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Guia de Manejo Medicina Huc PDF
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GUÍAS DE MANEJO
Médico-Quirúrgicas
del Adulto
CONVENIO DOCENCIA-SERVICIO
Hospital Universitario del Caribe
Universidad de Cartagena
Facultad de Medicina
Cartagena de Indias D. T y C.
Diciembre de 2010
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO-QUIRÚRGICAS
DEL ADULTO
-AUTORES PRINCIPALES:
AUSPICIADO POR:
EDITORES:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
AUTORES PRINCIPALES
Dr. Francisco Herrera Saenz, M.D. Dr. Marco Antonio Luján Agámez Md
Médico Cirujano General y de Tórax Médico Internista
Jefe Departamento de Cirugía Docente Departamento Médico
Facultad de Medicina Facultad de Medicina
Universidad de Cartagena Universidad de Cartagena
COLABORADORES:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
GUIAS DE MANEJO
MÉDICO-QUIRÚRGICAS
DEL ADULTO
AUTORES
FRANCISCO HERRERA SAENZ
MARCOS A. LUJÁN AGÁMEZ
CARTAGENA DE INDIAS
ESE HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
2010
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Universidad de Cartagena
RECTOR
DR. GERMAN SIERRA ANAYA
SECRETARIA GENERAL
MARLY MARDINI LLAMAS
VICERRECTOR ACADEMICO
DR. EDGAR PARRA CHACON
VICERRECTOR ADMINISTRATIVO
DR. ROBINSON MENA ROBLES
VICERRECTOR DE INVESTIGACIONES
DR. ALFONSO MUNERA CAVADÍA
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Por medio de la cual se adoptan tres (3) Manuales o Guías de Manejo para Pacientes de la
E.S.E. Hospital Universitario del Caribe.
El Gerente de la .E.S.E. Hospital Universitario del Caribe en ejercicio de sus facultades legales y,
CONSIDERADO:
1.- Que la Ley 100 de 1993 en su artículo 186 establece que el Gobierno Nacional propiciará la
conformación de un sistema de acreditación de las Instituciones Prestadoras de los Servi-
cios de Salud, para brindar información sobre su calidad y promover su mejoramiento.
2.- Que el artículo 227 de la Ley 100 de 1993 determina que es facultad del gobierno Nacional
expedir normas relativas a la organización de un sistema obligatorio de la garantía de cali-
dad de la atención de salud, incluyendo la Auditoria Medica de carácter obligatorio en el
desarrollo de las Entidades Promotoras de Salud, con el objeto de garantizar la adecuada
calidad en la prestación de los servicios.
3.- Que el Decreto 1011 de 2006 en el artículo 3 establece las características del sistema obli-
gatorio de garantía de la calidad de la de la atención de Salud del sistema General de
Seguridad Social como son la accesibilidad, oportunidad seguridad, pertinencia y continui-
dad.
4.- Que la Resolución 1043 de 2006 en el Anexo técnico 1, establece el estándar para los
procesos prioritarios asistenciales, protocolos, manuales y guías internas o aquellas defini-
das por normas legales. La documentación incluye acciones para divulgar su contenido
entre los responsables de su ejecución y para controlar su cumplimiento.
4.- Que el compromiso Institucional de los funcionarios de las áreas científicas de la Entidad, es
orientar su actuar médico de acuerdo al Manual de Guías de Manejo y cumplir con lo allí
previsto, teniendo en cuenta que son fruto del consenso.
5.- Que existe Convenio Docencia Servicio vigente con la Universidad de Cartagena, cuyos
Docentes participan activamente en el manejo de los pacientes, utilizando los espacios
asistenciales y académicos del Hospital Universitario del Caribe como escenario para la
formación integral de los alumnos de pre y post grado.
6.- Que se hace necesario elaborar y adoptar por consenso Guías o Manuales de utilidad
practica, administrativa y académica, ajustados al rigor científico y al Perfil Epidemiológico
de la ciudad de Cartagena, del Departamento de Bolívar y del Hospital Universitario del
Caribe.
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7.- Que las Decanaturas de las Facultades de Medicina, Enfermería y Ciencias Farmacéuticas
de la Universidad de Cartagena, avalaron y aceptaron oficialmente las Guías y Manuales
aquí reseñados para ser utilizados como valiosa herramienta en el proceso de enseñanza
aprendizaje.
8.- Que se hace indispensable estandarizar las conductas asistenciales en los diferentes servi-
cios del Hospital, con base en la mejor evidencia científica disponible que permita minimizar
las variaciones en los patrones de manejo y maximizar la calidad de la atención para un
óptimo aprovechamiento de los recursos humanos, académicos, locativos, administra-tivos,
y financieros.
RESUELVE
ARTICULO SEGUNDO: Orientar el actuar médico asistencial de acuerdo a las Guías y Manua-
les arriba enunciados.
ARTÍCULO TERCERO: Hacer entrega al Comité Docencia Servicio (Hospital Universitario del
Caribe-Universidad de Cartagena) de las Guías y Manuales reseñadas, con el objeto de divul-
garlas y adoptarlas oficialmente entere los alumnos de pre y post grado de las respectivas Facul-
tades de la Universidad de Cartagena..
Estas guías y manuales deberán estar sometidos a revisiones constantes para su actualización
por consenso, acorde con la progresión del conocimiento y las evidencias científicas disponi-
bles. En todo caso, mantendrá una periodicidad mínima de dos (2) años, pero podrá actualizar-
se en un tiempo menor cuando el Perfil Epidemiológico institucional o el del área de influencia
así lo requiera.
COMUNIQUESE Y CUMPLASE
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CONTENIDO
PRÓLOGO ............................................................................................................................................. 15
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RETOS Y COMPROMISOS
DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE
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PRÓLOGO
De la etapa inicial:
Etapa Intermedia:
Vinieron luego cambios administrativos dados por el nombramiento de los Subgerentes Científi-
cos designados por el Rector de la Universidad; relevos en las cumbres Directivas de la Univer-
sidad de Cartagena quienes hicieron conciencia de la trascendencia de aquel "matrimonio" tan
esperado tanto por la comunidad cartagenera y bolivarense, hasta ese momento "huérfanas"
del más importante centro asistencial, como de docentes y estudiantes de las facultades de las
Ciencias de la Salud de nuestra Universidad, que recuperaba su emblemático escenario de
prácticas.
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Etapa de Consolidación:
Tanto los Docentes de nuestra Facultad como los Institucionales del HUdelC, entendieron y
corroboraron la importancia del "Lenguaje Común, de las acciones concatenadas" y de la nece-
sidad imperiosa del "Direccionamiento Escrito," surgiendo entonces, a la par de mejores y más
completas Actas Operativas" las Nuevas Guías" que marcarán un mayor compromiso de todos
los actores, asegurando un andar más firme y vigoroso; una mejor prestación de servicios médi-
co quirúrgicos a la comunidad usuaria del Hospital y reafirmando el perfil de la Escuela de Medi-
cina de la Universidad de Cartagena, respetado y admirado dentro y fuera de la frontera patria.
Estas nuevas Guías, elaboradas con todo el rigor científico requerido, recogen lo último en tec-
nología diagnostica y terapéutica, de una manera estructurada, fácil de consultar, convirtiéndose
en excelsa "Herramienta Pedagógica" en el propósito de una formación integral de nuestros
educandos. Por supuesto, al acoger estas GUIAS, los pacientes que acuden al Hospital Univer-
sitario del Caribe, recibirán una atención con los más altos estándares de CALIDAD en un clima
de CALDEZ Y RESPETO.
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NO LE RECETE, ¡SANTÍGÜELO!
Si al entrar a su consultorio usted no se pone de pie y le ofrece su mano, mirándolo a los ojos; si
no le sonríe cálidamente, pidiéndole “por favor”, que tome asiento, doctor, mejor ni le recete. Si
su nombre de pila usted se lo cambia por “¡el próximo!” o “¡el siguiente!”, o lo que es peor, le
asigna como a los celulares, un numero de serie, le aconsejo doctor, pierda su tiempo
garabateando o pulsando en el teclado media docena de medicamentos que muy pocos toma-
rán, aun cuando ocurra el milagro de que se los entreguen.
Si usted no le habla con la amabilidad y la paciencia que reclamaría si estuviese sentado al otro
lado del escritorio; se lo certifico, sin temor a equivocarme, de nada le servirá su fino diagnóstico
ni su científica terapéutica, pues cambiarán sus instrucciones por la receta de la abuela o por la
del boticario de turno.
Si sus manos y su mente no se posan respetuosas y delicadas sobre los territorios conquistados
por los mercenarios visibles e invisibles; si no toca su frente como la de un hermano; si no tiene
tiempo de mirar a través de aquellas pupilas cansadas; si no agrega, generosamente, una gota
de afecto a su métodos exploratorios; si no ausculta con paciencia; si no se unta del dolor ajeno,
pierde su tiempo doctor, muy a pesar de sus títulos y diplomas, no le creerán ni una sola palabra.
Si no le interesa saber donde vive o cómo diablos sobrevive en esta trinchera que heredamos de
patria; si a usted no le importa su familia o el fango que cubre las calles de su barrio, su trabajo
sofocante, convénzase doctor, usted estará recetándole a picaduras de ácaros, a las metástasis,
al prolapso mitral, a la hipertrofia prostática, a las amígdalas inflamadas, a los virus, a una cepa
de agresivas bacterias, a sus rosadas lombrices, pero jamás al paciente que lo mira con una
mezcla de miedo y esperanza.
Si no respeta su dignidad; si habla en voz alta o con desprecio sobre sus quebrantos y miserias;
si alardea de su sapiencia ante
propios y extraños; si no reconoce al ser humano envuelto en aquel raro síndrome o bajo el
diagnostico vergonzante o funesto, doctor, se lo advierto, usted se quedará solo, eructando su
ciencia.
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GUIAS DE CIRUGÍA
Dolor Abdominal
INTRODUCCIÓN
Definición
El Abdomen Agudo es una condición clínica caracterizada por dolor abdominal, de instala-
ción rápida, usualmente mayor a 6 horas y menor a 7 días, generalmente acompañado de sínto-
mas gastrointestinales y/o sistémicos, de compromiso variable del estado general, que requiere
un diagnóstico preciso y oportuno, con el fin de determinar la necesidad o no de un tratamiento
quirúrgico de urgencia. La esencia del abdomen agudo como síndrome clínico es el dolor, y en la
patología quirúrgica suele ser el primer síntoma.
En la evaluación del abdomen agudo se persiguen básicamente tres objetivos:
1. Establecer un diagnóstico diferencial y un plan de evaluación clínica e imaginológica.
2. Determinar si existe indicación para un tratamiento quirúrgico; la participación del cirujano
desde el momento mismo del ingreso del paciente es fundamental.
3. Preparar el paciente para un tratamiento quirúrgico de forma tal que se minimice la morbilidad
y la mortalidad.
En la evaluación de un paciente con dolor abdominal debe seguirse un método diagnóstico
que incluya un interrogatorio preciso dirigido a establecer su forma de aparición, progresión,
irradiación, migración, localización y las condiciones que lo alivian o exacerban; en segundo
término, debe determinarse la presencia de síntomas asociados, su secuencia de aparición y
relación con el dolor, especialmente aquellos pertinentes al tracto gastrointestinal y genitourinario.
El examen físico detallado incluye evaluación del estado general, registro de los signos
vitales, inspección, auscultación, percusión y palpación abdominal, búsqueda de signos especí-
ficos, y finalmente el examen genital y rectal.
En esta condición clínica se cumple especialmente el aforismo médico de "si al terminar el
interrogatorio no tiene un diagnóstico, muy probablemente tampoco lo tendrá al concluir el exa-
men físico y menos aún con exámenes paraclínicos".
Se podría afirmar que no existe Abdomen Agudo sin dolor abdominal, y que en las entida-
des que requieren tratamiento quirúrgico en el Abdomen Agudo, usualmente todas comienzan
con dolor.
Los impulsos del dolor originado en la cavidad peritoneal son trasmitidos tanto del sistema
nervioso autónomo, como de los tractos espinotalámico lateral y anterior. Los impulsos del dolor
conducidos por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan fácilmente y tienen buena locali-
zación. Este es el dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente localiza el dolor y lo señala
con uno o dos dedos.
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Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del sistema autónomo desde los órganos
intraabdominales se originan en isquemia o dilatación de una víscera, o en contracciones
peristálticas del músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal. Este dolor no es bien
localizado, suele ser difuso y se sitúa generalmente en la parte media del abdomen; es el dolor
de irritación peritoneal visceral. El paciente no es capaz de localizar su dolor y pasea su mano de
una manera circular en la porción media del abdomen.
Las relaciones anatómicas segmentarias entre las vías autónoma y espinotalámica dan
origen a un dolor visceral referido. El dolor puede no estar localizado en el sitio donde existe la
patología, sino que puede referirse fuera del abdomen. Por ejemplo, situaciones intraabdominales
que irritan el diafragma, como los abscesos subfrénicos, el hemoperitoneo o la úlcera perforada,
pueden originar impulsos nerviosos que ascienden por vía del nervio frénico hasta el nivel de C4
y ser percibidos entonces en la base del cuello o en el hombro.
Aunque las vías de propagación del dolor no se encuentran bien definidas, estas siguen un
patrón convencional, que permite en muchas situaciones sugerir algunos diagnósticos específi-
cos: El dolor puede presentarse de manera súbita, gradual o lenta, o puede ser la agudización
de un dolor previo, de cronicidad variable, como ocurre en la úlcera perforada, la ruptura del
aneurisma aórtico o del embarazo ectópico.
Algunas entidades causantes de abdomen agudo obligan a consulta rápida por la intensi-
dad del dolor, o por los síntomas que pueden acompañarlo. Tal es el caso del dolor intenso
producido por la úlcera perforada, o el síncope producido por la ruptura del aneurisma aórtico o
el embarazo ectópico, en contraste con dolores que comienzan con menor intensidad como la
apendicitis aguda, la diverticulitis y algunas formas leves de pancreatitis aguda.
• Apendicitis.
• Colecistitis.
• Úlcera péptica.
• Obstrucción del intestino delgado.
• Diverticulitis de Meckel.
• Pancreatitis.
• Anexitis.
• Diverticulitis.
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Deben establecerse con precisión las modificaciones en la intensidad del dolor, en el trans-
curso del tiempo, desde la aparición de los síntomas: cómo ha variado el dolor en el curso del
tiempo, si se presentan períodos de remisión, si existe intermitencia, o si se ha presentado alivio
y bajo qué condiciones.
El dolor de aquellas entidades en las que aparece súbitamente, suele mantener una inten-
sidad constante y sin alivio.
El dolor de la apendicitis aguda se refiere inicialmente como molestias digestivas vagas,
que el paciente relaciona con algún alimento ingerido previamente y aparece horas más tarde
con intensidad progresiva. En ocasiones puede aliviarse por la perforación del apéndice.
En la colecistitis aguda el dolor se presenta gradualmente hasta alcanzar una meseta, que
se mantiene. Algunas veces se presenta alivio progresivo, hasta quedar solamente una sensa-
ción de resentimiento local.
En la obstrucción intestinal alta es característica la intermitencia del dolor: se presentan
períodos de exacerbación cortos, seguidos de otros de menor intensidad un poco más largos
hasta aparecer nuevamente el dolor. En la obstrucción intestinal baja los períodos de exacerba-
ción son más espaciados que en la obstrucción del intestino delgado. Sin embargo, cuando hay
isquemia intestinal por estrangulación, esta forma de presentación puede modificarse y el dolor
se hace de intensidad sostenida.
La migración del dolor se refiere al cambio en la localización del dolor en el transcurso de la
enfermedad. El dolor, percibido inicialmente en una determinada localización, cambia a otra. Es
necesario diferenciar este concepto del de irradiación del dolor, que consiste en que el dolor
percibido en un punto determinado se propaga, o se refiere a otro lugar, pero se continúa perci-
biendo en su sitio original.
Es característica la forma como el dolor de la apendicitis aguda, inicialmente percibido
como una molestia de intensidad variable en el epigastrio, va descendiendo en el curso del
tiempo para situarse luego en la región periumbilical y finalmente en la fosa ilíaca derecha en el
punto de Mc Burney.
En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el epigastrio y posteriormente migra hacia el
hipocondrio derecho. En la diverticulitis aguda el dolor se siente inicialmente en la región
periumbilical y posteriormente se sitúa en la fosa ilíaca izquierda.
Existen muchas formas de referirse al tipo de dolor: dolor quemante, ardor, punzante, cóli-
co, molestia, pesadez, mordisco o picada. Sin embargo, en la práctica clínica el tipo de dolor
podría resumirse así:
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• Úlcera péptica.
• Úlcera péptica complicada.
• Colecistitis aguda.
• Apendicitis (inicialmente).
• Pancreatitis.
• Obstrucción intestinal (inicialmente).
• Absceso hepático.
• Absceso subfrénico.
• Esplenomegalia.
• Hepatomegalia.
• Pleuritis y neumonías basales.
• Infarto agudo de miocardio.
Dolor en mesogastrio: el dolor en la parte media del abdomen, hacia la región periumbilical,
puede estar relacionado con las entidades que hemos mencionado anteriormente. En la
apendicitis aguda, por ejemplo, el dolor puede ser percibido en los períodos iniciales en esta
región y posteriormente migrar hacia el cuadrante inferior derecho. En la diverticulitis, en fase
temprana, el dolor puede tener esta ubicación y luego migrar hacia el flanco y la fosa ilíaca
izquierda. Los dolores originados en una obstrucción intestinal, también pueden ser percibidos
en esta zona horas después de comenzar o cuando ya se ha complicado con gangrena o perfo-
ración.
Debe tenerse siempre en mente la posibilidad de aneurisma aórtico roto o en inminencia
de ruptura. Se caracteriza por aparición súbita, de intensidad alta y poco variable, propagado
hacia la región lumbar y glútea y puede ser confundido con pancreatitis o patología renal o
ureteral; por otra parte, puede estar asociado con el hallazgo de una masa pulsátil en el examen
físico y anemia y compromiso circulatorio en los casos de ruptura.
• Apendicitis (inicialmente).
• Obstrucción intestinal.
• Pancreatitis.
• Hernias epigástrica o umbilical.
• Eventración.
• Isquemia o Gangrena Intestinal.
• Diverticulitis colónica.
• Diverticulitis de Meckel.
• Ruptura de aneurisma aórtico.
Dolor en hipogastrio: el dolor en la parte inferior del abdomen es quizás el más difícil de
evaluar en el paciente con abdomen agudo. Puede originarse por el contenido de vísceras ubi-
cadas en la parte alta del abdomen que se han perforado, o en patología propia de las estructu-
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ras allí localizadas. La posibilidad de diverticulitis perforada debe contemplarse cuando el cua-
dro se localiza en la parte izquierda e inferior del abdomen ("apendicitis izquierda").
El dolor de la enfermedad pélvica inflamatoria aguda se instala gradualmente, un poco
más lentamente que la apendicitis aguda, suele ser bilateral y se acompaña de menos síntomas
gastrointestinales asociados. Antecedentes de flujo vaginal, menstruación reciente, uso de dis-
positivo intrauterino y los hallazgos de dolor a la movilización del cuello uterino en el tacto vaginal
o rectal, ayudan en el diagnóstico diferencial.
El dolor de la torsión ovárica se inicia súbitamente, es de gran intensidad, no tiene períodos
de alivio y se localiza desde el comienzo en la región baja del abdomen y en el tacto vaginal o
rectal se encuentra una masa exquisitamente dolorosa que ocupa un fondo de saco.
El Síndrome de Mittelschmerz ocurre en la parte media del ciclo menstrual y se debe al
dolor producido por la ruptura del folículo de Graaf. Su instalación es súbita y su intensidad es
constante, pero se alivia progresivamente en un período no mayor de 6-12 horas.
El dolor del embarazo ectópico roto puede estar precedido de un pródromo de dolor en la
parte inferior del abdomen, de duración variable; posteriormente, cuando ocurre la ruptura, el
dolor cambia, se agudiza y aumenta su intensidad; se acompaña de síntomas de hipotensión
ortostática y evidencia clínica de hemorragia. Cuando el sangrado ha sido importante, el dolor se
generaliza a todo el abdomen y los hallazgos físicos van más allá de la región pélvica. Los
antecedentes menstruales, del uso de dispositivo intrauterino, de enfermedad pélvica previa y
de ligadura de trompas son importantes, que sumados a los hallazgos en el examen físico de
signos evidentes de hemorragia, permiten la diferenciación con otras entidades.
En la evaluación del dolor localizado en esta región abdominal debe tenerse siempre en
cuenta la existencia de síntomas urinarios, polaquiuria, disuria, nicturia o hematuria, pues algu-
nas formas de infección pueden presentarse con dolores en esta localización. La forma de pre-
sentación, la irradiación a la región lumbar y genital del dolor, y la inquietud del paciente son
características en la litiasis ureteral. En pacientes varones mayores, algunas veces, la retención
urinaria secundaria a obstrucción prostática puede presentarse como un cuadro de abdomen
agudo. Ante la presencia de una masa en la región hipogástrica en un varón mayor de 55 años,
debe considerarse esta entidad y establecer su diagnóstico mediante la evacuación vesical.
En pacientes ancianos, generalmente asociado con problemas pulmonares y tos, puede
presentarse un dolor súbito localizado en la parte inferior del abdomen, de gran intensidad y
seguido de la aparición de una masa de crecimiento rápido, ubicada en la parte inferior y lateral
del abdomen, que corresponde al hematoma espontáneo de la vaina de los rectos secundario a
ruptura de los vasos epigástricos. En ocasiones la magnitud del sangrado es tal, que se presen-
tan signos evidentes de hipovolemia secundaria a hemorragia, y puede confundirse con ruptura
de aneurisma aórtico o ilíaco.
• Apendicitis.
• Anexitis.
• Embarazo ectópico roto.
• Torsión ovárica.
• Diverticulitis.
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• Mittelschmerz.
• Infección urinaria.
• Aneurisma aórtico roto.
• Litiasis ureteral.
• Retención urinaria.
• Hernias inguinales.
• Hematoma de la vaina del recto.
Relación con la respiración: cuando el dolor se incrementa con los movimientos respirato-
rios, generalmente es debido a algún proceso inflamatorio cercano al diafragma, como ocurre
en la colecistitis aguda, el absceso hepático o subfrénico y la úlcera perforada. Esta relación
puede observarse durante los movimientos respiratorios los cuales suelen ser superficiales y
cortos, sin patrón abdominal.
Relación con las comidas: el dolor de la colecistitis aguda puede seguir a la ingesta de
algunos tipos de alimentos como las grasas. El de la úlcera péptica suele aliviarse con la ingesta
de alimentos. En pancreatitis se relaciona con el antecedente de ingestión de comidas abundan-
tes o alcohol.
EL VÓMITO
Es el síntoma que más comúnmente acompaña al dolor abdominal en el paciente con
abdomen agudo. El vómito aparece precozmente en el paciente con abdomen agudo; se deben
determinar sus características, cantidad, contenido.
El vómito se relaciona con las siguientes causas:
Vómito reflejo secundario a inflamación peritoneal parietal o visceral
Ocurre precozmente en el desarrollo de una enfermedad abdominal, pero usualmente si-
gue al dolor. Puede ser precedido o no de náuseas y su contenido es gástrico y con mínima
cantidad de bilis. Cuando la enfermedad es más severa, el vómito se repite y cada vez su conte-
nido es de aspecto más intestinal (verde) y menos gástrico (claro, alimentos). En la medida que
la enfermedad abdominal progresa y la inflamación intraperitoneal se extiende, las náuseas y el
vómito pueden hacerse más frecuentes.
Vómito por obstrucción del tracto gastrointestinal o de una víscera hueca (uréteres, con-
ducto cístico o colédoco)
En la obstrucción del tracto gastrointestinal, también puede presentarse un vómito reflejo
inicial. Posteriormente las características de frecuencia, contenido y olor cambian con el nivel de
la obstrucción.
En la dilatación aguda del estómago el contenido del vómito suele ser abundante, de olor
característico, mínimamente mezclado con bilis y su presentación se acompaña de distensión
dolorosa que se alivia con el vómito. Esta condición clínica acompaña al íleo postoperatorio, al
trauma abdominal, la diabetes y a procesos infiltrativos gástricos (linfoma).
El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto es típicamente de contenido gástrico claro,
no mezclado con bilis, se acompaña de regurgitación, es abundante y su contenido se relaciona
con alimentos ingeridos previamente, aún días antes, acorde con la capacidad de dilatación del
estómago dada por la cronicidad.
En la obstrucción del intestino delgado el vómito puede ser inicialmente reflejo y de conte-
nido alimenticio o claro. Cuando la obstrucción es alta el vómito es más frecuente que cuando es
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más distal; el contenido claro y alimenticio visto inicialmente, luego cambia a un verde claro biliar,
hasta un verde oscuro. El olor cambia del olor gástrico característico a un olor fecaloide, que
refleja la descomposición bacteriana del contenido intestinal y no a materia fecal que regurgita.
En la obstrucción colónica, el vómito no representa un síntoma importante. Si bien puede
presentarse un vómito reflejo inicial, posteriormente el proceso abdominal cursa sin vómito. Cuan-
do aparece vómito en una obstrucción del colon, este es un evento tardío y refleja más bien otra
condición intraperitoneal. El vólvulus del sigmoide es tal vez la excepción a esta pauta, pues en
esta entidad el vómito es muy similar al que caracteriza la obstrucción del intestino delgado
distal.
Vómito originado en el sistema nervioso central
La causa del vómito puede ser secundaria a irritación del sistema nervioso central. Las
lesiones que aumentan la presión intracraneana causan vómito de origen central, lo mismo que
algunos medicamentos narcóticos.
Este origen del vómito debe tenerse en cuenta especialmente en pacientes traumatizados.
El médico tiene la tendencia a ubicar la causa del vómito en el tracto gastrointestinal olvidando
que el vómito puede ser causado en lesiones que ocupan espacio en el cráneo.
En igual forma a como se han investigado las características del dolor y del vómito deben
averiguarse las alteraciones de la función intestinal en el abdomen agudo.
En primer término, se establece cuál es hábito intestinal del paciente para tener una base
que permita cuantificar la magnitud de sus alteraciones.
Típicamente la incapacidad para expulsar flatos es característica de la obstrucción intesti-
nal. Sin embargo el paciente obstruido puede presentar expulsión de flatos y aun hacer deposi-
ción en los períodos iniciales de obstrucción. Este hecho refleja más la presencia de gas o mate-
ria fecal distal a la obstrucción que la ausencia de obstrucción.
El íleo reflejo que acompaña a la mayoría de los procesos inflamatorios intra-peritoneales
hace que el paciente manifieste sensación de distensión, incapacidad para pasar flatos y cons-
tipación. Estos hechos deben analizarse a la luz de otros
hallazgos clínicos, pues expresan más una obstrucción refleja o funcional que mecánica.
Se puede presentar diarrea no solo en procesos infecciosos bacterianos y parasitarios in-
testinales, sino también en procesos inflamatorios pélvicos: pelviperitonitis, anexitis, apendicitis,
embarazo ectópico. Esta diarrea típicamente es escasa, frecuente y se acompaña de urgencia y
tenesmo rectal; refleja un proceso irritativo local sobre la pared del recto.
Los antecedentes de deposiciones sanguinolentas, deben alertar sobre patología colónica,
principalmente diverticulitis y carcinoma. La presencia de acolia indica la existencia de ictericia
de tipo obstructivo.
La distensión abdominal también acompaña a muchos procesos abdominales. Es produc-
to de la dilatación intestinal causada por íleo reflejo u obstrucción mecánica. Es común en la
peritonitis, la pancreatitis y la obstrucción intestinal. Es mayor en la obstrucción intestinal baja
que en la obstrucción del intestino delgado proximal.
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
SÍNTOMAS GENITOURINARIOS
Muchas causas de abdomen agudo pueden estar ubicadas en el tracto urinario o en los
genitales. Al igual que se ha hecho con el dolor, el vómito y las alteraciones de la función intesti-
nal, deben establecerse con precisión la presencia de síntomas urinarios y genitales y los ante-
cedentes relacionados con la menstruación.
Se debe interrogar por disuria, frecuencia urinaria, color de la orina, coluria asociada a
ictericia y a acolia, hematuria y antecedentes de obstrucción urinaria baja.
En la infección urinaria se puede presentar disuria o aumento de la frecuencia urinaria con
la mayor frecuencia, pero también en procesos inflamatorios pélvicos relacionados con apendicitis,
anexitis, diverticulitis complicada y embarazo ectópico.
La hematuria suele acompañar a procesos infecciosos, litiasis, trauma o neoplasia del ár-
bol urinario. Sin embargo, la presencia de hematuria en pacientes con abdomen agudo debe
hacer sospechar litiasis.
En la mujer en edad reproductiva debe ponerse especial atención a la historia menstrual.
Es necesario precisar con exactitud si hay una vida sexual activa, los métodos de anticoncepción
empleados y la fecha de la última menstruación.
La historia de retardo menstrual o amenorrea reciente debe conducir a la investigación de
un embarazo ectópico. El antecedente de una menstruación reciente, la presencia de flujo vaginal
o el empleo de dispositivo intrauterino hacen sospechar procesos inflamatorios anexiales. Cuan-
do el dolor ha aparecido en mitad de un ciclo menstrual, el Mittelschmerz debe incluirse en el
diag-nóstico diferencial.
EXAMEN FÍSICO
Con frecuencia el médico tiene la tentación de empezar el examen del paciente por el
abdomen. Sin embargo, aunque este es el foco central de atención, el examen físico debe ha-
cerse completo y en orden.
EVALUACION GENERAL
El examen del paciente realmente se inicia durante el interrogatorio. El médico debe estar
atento al relato del paciente mientras observa su apariencia general, sus gestos de dolor y su
actitud; su aspecto de enfermedad aguda o crónica; la intensidad de su dolor reflejada en el
rostro, la frecuencia del dolor, y si se exacerba o alivia; si su respiración es superficial o entrecortada
evitando el movimiento de la pared abdominal; si esta inquieto o tranquilo; si prefiere estar acos-
tado o camina desesperadamente.
Se examina el estado de las mucosas para establecer el grado de hidratación, la presencia
de ictericia y el color de las mucosas.
PULSO Y TEMPERATURA
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La existencia de un pulso normal en pacientes ancianos puede ser el reflejo de una enfer-
medad cardiaca asociada, o ser secundario a la ingesta de medicamentos ß-bloqueadores, más
que a la ausencia de una condición abdominal patológica.
La temperatura debe registrarse oral o rectalmente; la temperatura medida en la axila no es
confiable. La fiebre se relaciona con procesos inflamatorios intraperitoneales, no necesariamen-
te de origen bacteriano, pero la coexistencia de escalofrío hace pensar en bacteriemia.
Las temperaturas por encima de 39oC son comunes en peritonitis, salpingitis, pielonefritis
e infección urinaria. Otras condiciones abdominales cursan con temperaturas más bajas. Picos
febriles son característicos en los abscesos intraabdominales. En los extremos de la vida o en
pacientes severamente sépticos, la hipotermia más que la fiebre puede ser manifestación de un
proceso in-traperitoneal.
EXAMEN ABDOMINAL
Inspección
Auscultación
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Percusión
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El hallazgo de defensa localizada a una región específica del abdomen hace pensar que
existe un proceso irritativo local, pues no es posible hacer defensa voluntaria únicamente locali-
zada a una zona específica del abdomen.
La palpación profunda es solamente posible cuando no existe irritación peritoneal y con
ella se busca la presencia de masas, pulsaciones anormales relacionadas con dilataciones
aneurismáticas, o precisar el tamaño del hígado o el bazo. Debe evaluarse el área renal reali-
zando palpación bimanual sobre la pared anterior y la región lumbar, buscando la presencia de
masas renales (baloteo renal)
En ocasiones es útil pedir al paciente que levante la cabeza, con lo cual se tensionan los
músculos de la pared abdominal anterior. Si durante esta maniobra se produce dolor, el dolor
probablemente obedece a causas intrínsecas de la pared abdominal o a procesos inflamatorios
relacionados con el peritoneo parietal anterior.
Es muy frecuente el empleo en la práctica clínica del clásico signo de rebote (Blumberg)
como inequívoco de irritación peritoneal. Aunque no cabe duda de su utilidad, despierta gran
molestia en el paciente, especialmente en los niños y de hacerse al comienzo del examen, con
seguridad va a hacer muy difícil la palpación ulterior. Este signo puede ser reemplazado por la
percusión abdomi-nal, como el señalado anteriormente.
Signos especiales
Signo del psoas: con el paciente acostado en decúbito supino y la extremidad inferior com-
pletamente extendida se le pide elevarla, mientras el examinador hace resistencia. Si despierta
dolor, se puede concluir que existe un proceso irritativo sobre el músculo psoas, relacionado con
el apéndice o un absceso retroperitoneal; también puede observarse en las hernias discales
lumbares bajas.
Signo de Rovsing: es característico de la apendicitis aguda, y consiste en la aparición de
dolor en el punto de Mc Burney mientras se palpa o se percute la fosa ilíaca izquierda.
Signo de Murphy: mientras se palpa el punto cístico se pide al paciente que haga una
inspiración profunda. Este signo positivo caracteriza a la colecistitis aguda cuando se produce la
detención repentina de la inspiración por el dolor. Puede presentarse también en procesos
inflamatorios relacionados con el hígado y en los procesos pleuropulmonares basales derechos.
Signo de Kehr: es el dolor referido a los hombros, especialmente el izquierdo, cuando se
palpa la región superior del abdomen, y clásicamente caracteriza a la ruptura esplénica. Es más
evidente en la posición de Trendelemburg.
No puede faltar en los pacientes con dolor abdominal agudo y puede aportar información
importante.
El primer paso es explicar al paciente la importancia del examen y que no habrá dolor sino
tan solo una molestia pasajera. Se emplean guantes bien lubricados, idealmente con una jalea
anestésica. Se introduce suavemente el dedo hasta obtener una relajación completa del esfínter
anal. Se evalúa el tono del esfínter, la temperatura y se inicia la palpación por la pared posterior
examinando cuidadosamente sus características, con el fin de excluir neoplasias; se evalúa la
próstata o el cuello uterino, buscando dolor que puede relacionarse con procesos inflamatorios
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
Cuadro hemático
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Química sanguínea
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
Radiografía de tórax
En la evaluación del dolor abdominal agudo la radiografía del tórax puede tener gran valor.
Permite descartar o confirmar procesos pleuropulmonares que puedan causar dolor abdominal.
Sin embargo, el hallazgo de derrame pleural o de atelectasias basales es común en pacientes
con patología abdominal, principalmente ubicada en la parte superior, y sería un error interpretar
el dolor abdo-minal como causado por este hecho. Tal situación ocurre en abscesos subfrénicos,
hepáticos, peritonitis, ruptura esplénica o pancreatitis, entre otros.
En la radiografía de pie debe buscarse la presencia de aire libre subdiafragmático que es
siempre indicativo de la ruptura de una víscera hueca. Sin embargo, la ausencia de
neumoperitoneo no necesariamente lo excluye. En ocasiones puede ser útil la administración de
aire a través de una sonda nasogástrica para producir neumoperitoneo si se sospecha perfora-
ción de úlcera duodenal o gástrica.
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La pared vesicular puede verse dibujada por aire en casos de colecistitis enfisematosa,
entidad relativamente común, especialmente en pacientes diabéticos descompensados con
abdomen agudo y en hombres de edad avanzada con enfermedad vascular degenerativa.
Debe observarse cuidadosamente la distribución del patrón gaseoso intestinal. Normal-
mente, el aire se encuentra solamente en el colon. El hallazgo de aire dentro del intestino delga-
do siempre es anormal. Para establecer el diagnóstico de obstrucción intestinal deben existir
tres elementos:
• Distensión de asas proximales al sitio de obstrucción.
• Ausencia de gas distal al sitio de la obstrucción.
• Presencias de niveles hidroaéreos escalonados.
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Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico del abdomen agudo. El colon por ene-
ma puede ser útil para investigar obstrucción intestinal de origen colónico, pero se encuentra
absolutamente contraindicado cuando se sospecha gangrena o perforación intestinal.
El estudio de las vías digestivas altas prácticamente no tiene indicación en situaciones de
urgencia.
Puede tener alguna utilidad en la diferenciación del íleo paralítico con la obstrucción mecá-
nica en casos complicados, pero en la práctica clínica la tomografía con multidetectores la ha
reemplazado.
Ultrasonografía (ecografía)
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En algunos casos de apendicitis de difícil diagnóstico, la TAC pude ser de gran valor.
Si bien la TAC es empleada con frecuencia creciente en la evaluación y diagnóstico de
muchas condiciones abdominales, en ningún caso debe reemplazar la completa evaluación clí-
nica.
ELECTROCARDIOGRAMA
Todo paciente con factores de riesgo para enfermedad coronaria debe tener un ECG en el
curso de su evaluación por dolor abdominal, a fin de detectar infarto agudo del miocardio o
anormalidades del ritmo como fibrilación auricular, que puedan complicarse con embolia
mesentérica.
LAPAROSCOPIA
La experiencia cada vez mayor con la colecistectomía laparoscópica y la laparoscopia
ginecológica ha incrementado el uso de esta herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo.
Por ser un procedimiento invasor no carente de complicaciones y que requiere anestesia gene-
ral, su uso se reserva para casos difíciles, en los que se evita la dilación del diagnóstico y se
disminuye la tasa de laparotomías innecesarias.
Actualmente su uso está centrado fundamentalmente en el diagnóstico y manejo de la
apendicitis aguda, en el tratamiento de la colecistitis aguda y en algunas condiciones ginecológicas
como el embarazo ectópico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, et al. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdomi-
nal radiography compared with CT evaluation. Radiology 2002; 225:159- 64.
2. Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim Care 2006; 33:659-84.
3. Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am 2006; 90:481-503.
4. Golash V, Willson PD. Early laparoscopy as a routine procedure in the management of acute abdominal
pain: a review of 1,320 patients. Surg Endosc 2005; 19:882-5.
5. MacKersie AB, Lane MJ, Gerhardt RT, et al. Nontraumatic acute abdominal pain: unenhanced helical CT
compared with threeview acute abdominal series. Radiology 2005; 237:114-22.
6. Martinez JP, Mattu A. Abdominal pain in the elderly. Emerg Med Clin North Am 2006; 24:371-88.
7. Ng CS, Watson CJ, Palmer CR, et al. Evaluation of early abdominopelvic computed tomography in patients
with acute abdominal pain of unknown cause: prospective randomised study. BMJ 2002; 325:1387.
8. Nyhus LM, Vitello JM, Condon RE. Abdominal Pain. 1st ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1995.
9. Purcell TB: Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 1989;
7:721-40.
10. Salem TA, Molloy RG, O'Dwyer PJ. Prospective study on the role of Creactive protein (CRP) in patients
with an acute abdomen. Ann R Coll Surg Engl 2007; 89:233-7.
11. Salky BA, Edye MB. The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of abdominal pain syndromes.
Surg Endosc 1998; 12:911-4.
12. Schecter WP. Peritoneum and Acute Abdomen. En Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Norton
JA, Bollinger AA, Chang AE et al. Springer, New York, 2001.
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Apendicitis Aguda
DEFINICIÓN
Se define como apendicitis aguda a la inflamación del apéndice cecal, en general causada
por obstrucción de su luz, con la consecuente isquemia distal, necrosis y perforación.
Epidemiologia
Morbilidad
Mortalidad
Tiene un rango de mortalidad de 0.2-0.8% atribuible a las complicaciones de la enferme-
dad mas que a la intervención quirúrgica. La mortalidad se incrementa al 20% en pacientes
mayor de 70 años, principalmente porque el diagnóstico y tratamiento es retardado.
ETIOLOGÍA
La etiología específica no se puede establecer en la mayoría de los casos. La obstrucción
de la luz del apéndice es la causa primaria de apendicitis aguda.
La causa más común de la obstrucción es la hiperplasia de los folículos linfoides (60%), en
grupos de menor edad, seguido de fecalitos (35%), parásitos, cuerpos extraños, estenosis
inflamatoria, infecciones entéricas, traumatismos y raramente neoplasias (Carcinoide,
Adenocarcinoma).
La obstrucción de la luz produce distensión del apéndice, como consecuencia del incre-
mento de la presión intraluminal por el acumuló de moco asociado con poca elasticidad de la
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serosa. Que conlleva a falta de drenaje linfático y venoso, que permite la invasión bacteriana de
la pared del apéndice y conforme avanza, causa perforación, la cual puede ser "sellada" por las
estructuras adyacentes; si ello no ocurre, se produce derramamiento del contenido del apéndi-
ce, con la consecuente peritonitis severa, retención líquida en "tercer espacio", shock y muerte
en un porcentaje significativo de los casos.
La localización del apéndice puede ser retrocecal y retroileal en el 65%, descendente y
pélvica en el 30%, y retroperitoneal en el 5 % de los casos. Es importante resaltar que la posición
anatómica del apéndice determina los síntomas y el sitio del espasmo muscular, así como la
hipersensibilidad que se presenta cuando el apéndice se inflama.
• Diagnóstico clínico:
La secuencia clínica clásica es primero dolor, luego vómito y por último fiebre.
El cuadro típico de dolor que se inicia en el epigastrio o la región periumbilical y después se
localiza en la FID; acompañado de anorexia y emesis, se presenta en aproximadamente 50% de
los casos. (Nivel de Evidencia 3)
El vómito se encuentra presente en más del 50-75% de los casos. La fiebre es de 38°-
38.5 °C; Sin embargo puede estar ausente o incluso puede haber hipotermia, principalmente en
los ancianos
Otros síntomas: casi siempre hay anorexia, a tal punto que si el paciente tiene apetito, el
diagnóstico de apendicitis es puesto en duda. La diarrea está presente en alrededor de 1/5 de
los pacientes y se relaciona con la apendicitis de tipo pélvico
EXAMEN FÍSICO:
Es determinante para el diagnóstico. El paciente se encuentra álgido, a veces taquicardico,
deshidratado y a la exploración hay defensa y dolor en la FID, clásicamente en el punto de
"McBurney", que según las horas de evolución puede volverse generalizado, acompañándose
de distensión abdominal y signos de irritación peritoneal (Blumberg). Otros signos comunes en
la apendicitis aguda son el de Rovsing, el signo del psoas y el del obturador.
La palpación puede descubrir también una masa, la cual es signo de un plastrón o de un
absceso (proceso localizado)
El tacto rectal suele localizar el dolor en el cuadrante inferior derecho. En mujeres es impor-
tante el tacto vaginal para excluir diagnósticos diferenciales.
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moviliza con una precaución característica. Al toser se sostiene la FID mientras se queja de
dolor.
• En esta etapa, el paciente tiene aspecto tóxico y resulta evidente el deterioro de su situación
clínica.
El diagnostico básicamente se establece con la clínica, con la ayuda adicional de estudios
de laboratorio e imagenológicos.
Sin embargo existen cuadros atípicos que se deben tener presentes tales como:
• Diagnóstico paraclínico
Los exámenes de rutina de mayor valor en la apendicitis aguda son el hemograma y el
uroanálisis
Leucograma: muestra leucocitosis y/o neutrofilia en más del 70-75% de los casos de
apendicitis aguda Este dato sirve para reafirmar el diagnóstico, pero la ausencia de este hallaz-
go no lo excluye.
Uroanálisis: si el proceso inflamatorio del apéndice se encuentra en vecindad del uréter o
la vejiga pueden observarse algunos leucocitos en orina. También tiene utilidad en los casos de
litiasis uretral, en los cuales se puede encontrar hematuria microscópica.
Se debe realizar glucemia (en diabéticos), amilasa (diagnóstico diferencial), prueba de
embarazo en sangre (edad fértil).
• Estudios imagenológicos
- Radiografía simple de abdomen: es de utilidad limitada en el diagnóstico específico de
la apendicitis aguda, pero tiene valor para estudiar el patrón gaseoso del intestino, determinar si
hay una impactación fecal y en algunos casos, visualizar un cálculo urinario radio-opaco. (Nivel
de Evidencia 3)
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- Ecografía: tiene una sensibilidad del 85% y especificidad del 92%. Pero es operador
dependiente (Nivel de Evidencia 1,B) esta indicada en casos de duda diagnostica, en especial
en pacientes femeninos en edad fértil
- TAC: tiene una sensibilidad del 90 a 98% y especificidad del 95 a 97%. Se realizara en
aquellos casos en los que exista gran duda diagnostica y alta sospecha de otros diagnósticos
diferenciales que lo requieran (Nivel de Evidencia 2,C)
Diagnóstico diferencial
Incluye variedad de enfermedades como: gastroenteritis viral o bacteriana, infección de las
vías urinarias, enfermedad pélvica inflamatoria, neumonía, diverticulítis de Meckel, adenitis
mesentérica, tiflitis y otras patologías menos comunes.
La frecuencia más alta de diagnóstico falso positivo (30-40%), es en mujeres entre 20 y 40
años, en quienes se plantea el diagnóstico diferencial básicamente con la patología de tipo
pélvico-ginecológica (Nivel de Evidencia 3). El médico debe descartar este grupo de entidades
con un examen vaginal si no es virgen, o rectal si la paciente es virgen.
Se tomará en cuenta
Administrar líquidos endovenosos y electrolitos para reponer los que el paciente dejó de
ingerir o perdió antes de consultar.
Si no se tiene la certeza del diagnóstico de apendicitis es preferible que se mantenga al o
la paciente en observación sin administrar analgésico, antibióticos ni antiinflamatorios mientras
lo confirma.
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• Sonda nasogástrica para descomprimir el abdomen antes de la cirugía y evitar una distensión
excesiva después de ella.
• Sonda vesical, para monitorear la diuresis antes, durante y después de la cirugía.
Si hay líquido peritoneal o exudado al abrir la cavidad peritoneal, se deberá obtener mues-
tra para cultivo.
Cuando se encuentra un apéndice normal, debe hacerse exploración adicional para des-
cartar otra causa posible, e incluso inspeccionar el ciego, colon e íleon terminal para descartar
divertículo de Meckel, lesiones inflamatorias o neoplásicas.
Si se encuentra una apendicitis perforada con peritonitis generalizada, una vez realizada la
apendicectomía se procede a lavar la cavidad peritoneal con solución salina normal hasta que el
líquido de retorno sea de aspecto claro.
En el caso de absceso y destrucción total del apéndice cecal, se debe practicar drenaje del
absceso solamente, dejando drenaje tubular por contrabertura debido a la posibilidad de una
fístula cecal.
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paciente esté a término o después del mismo. Excepcionalmente está indicada la operación
cesárea en el momento de la apendicectomía, por el riesgo de diseminación de la infección al
útero y a otras estructuras ya que una incisión abdominal reciente no dará problemas durante el
trabajo de parto.
Herida quirúrgica
Manejo postoperatorio
Se otorgara el alta hospitalaria una vez halla tolerancia de la vía oral y no se evidencien
signos de SRIS. En todo caso el alta no se dará antes de las 24 horas de evolución postoperatoria.
Las recomendaciones incluirán reposo relativo en casa, analgésicos vía oral cuidados de la
herida y control por consulta externa con el cirujano tratante a los 7 días.
En caso de que se coloque sonda nasogástrica se deberá mantener hasta la aparición del
peristaltismo para iniciar la vía oral y la sonda vesical se mantendrá hasta la estabilización de la
diuresis.
Se reiniciara vía oral con líquidos claros hasta progresar a dieta habitual.
Permanecer en posición semisentado, para permitir que escurra el contenido líquido del
peritoneo hacia el fondo del saco de Douglas. De esta manera, si se forma un absceso éste será
pélvico y no subfrénico; la diferencia está en que un absceso pélvico es de más fácil diagnóstico
y manejo que un absceso subfrénico.
El alta de este tipo de pacientes no será antes de las 72 horas cuando se pasa de
antibioticoterapia IV a Vía oral.
Las pautas de alarma serán explicadas en forma oral y por escrito dado el mayor riesgo de
complicación de estos pacientes.
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BIBLIOGRAFIA
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Colecistitis Aguda
DEFINICIONES
EPIDEMIOLOGÍA
Segunda causa de abdomen agudo solo superado por la Apendicitis, primera causa de
abdomen agudo en ancianos. Es la complicación mas frecuente de la litiasis biliar la cual esta
presente en un 10% de la población, de estos un 20% desarrollaran alguna manifestación du-
rante sus vidas y el 3% colecistitis aguda.
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ETIOLOGÍA
De origen litiasica en un 95% y alitiasica ó acalculosas en 5%, la colecistitis calculosa agu-
da se presenta como un proceso obstructivo, causando distensión de esta, agravada por la
continua secreción de moco y la colonización bacteriana por gérmenes entericos Aerobios Gram.(-
) como E. coli, klebsiella, Enterobacter, Enterococos y por gérmenes Anaerobios como Bacteroides
y clostridium.
La colecistitis acalculosa es de etiología diversa entre las que tenemos estasis biliar, pre-
sencia de barro biliar, insuficiencia vascular, trauma, isquemia, quemaduras é infecciosas por
gérmenes como la salmonera, citomegalovirus y criptosporidium.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Acciones de promoción:
• Establecer campañas de educación nutricional, disminuyendo así el consumo de alimentos
ricos en grasas animales, carbohidratos simples, logrando disminuir la obesidad de manera
estable y estimulando el consumo de nutrientes protectores como los vegetales, la fibra en la
dieta y la ingesta moderada de café y alcohol.
• Estimular la alimentación enteral temprana en el paciente hospitalizado para evita la
hipoactividad de la vesicular y por lo tanto la estasis biliar.
Acciones de protección específica:
• Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacien-
tes con litiasis biliar de manera temprana hacia la consulta especializada para el manejo de la
litiasis biliar.
• Realizar manejo quirúrgico de las colelitiasis como prevención de sus complicaciones
inflamatorias, obstructivas y neoplásicas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz
♦Diagnostico clínico:
• Paciente entre 30 y 79 años, con antecedentes de intolerancia a comidas grasas o reciente
comida copiosa. Con antecedente de cólicos vesiculares ó coledocolitiasis en el 60-75% de
los pacientes durante el interrogatorio.
• Cólico en hipocondrio derecho y epigastrio con duración mayor a 8 horas e incapacitante que
se irradia a espalda y hombro derecho. Nauseas y vomito asociado en el 75% casos. Fiebre,
en 2/3 casos no >38ºc. Ictericia en 10-25% casos.
• Al examen físico se encuentra paciente álgido, ansioso, resistencia muscular en hipocondrio
derecho y epigastrio, Murphy (+), Vesícula palpable en un 30% de los casos. En ancianos
podemos encontrar distensión abdominal, peristaltismo ausente o disminuido hasta en un
10% casos. En un 25% de los casos se presenta ictericia por concomitancia con coledocolitiasis.
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♦Diagnostico paraclínico:
• Hemograma: puede presentar leucocitosis entre 12.000-15.000 (85% de los casos) con
neutrofilia asociada.
• Bilirrubina total, directa é indirecta; puede existir elevación de bilirrubina total hasta en un 5%
de las colecistitis sin otra alteración asociada (B. T <4). Elevaciones mayores y a expensas de
la directa debemos descartar obstrucciones de la vía biliar.
• Fosfatasa alcalina; debe solicitarse para el estudio de ictericia obstructiva.
• Ante ictericia se deben ordenar: fosfatasa alcalina, GOT, GPT, TP, TPT y ante sospecha clíni-
ca de pancreatitis se deben ordenar amilasas.
♦Estudios imagenológicos:
• Ecografía; es el estudio imagenologico estándar para el diagnostico de la litiasis biliar con
una sensibilidad del 95% y una especificidad del 94-98% en manos expertas. Con una sensi-
bilidad para colecistitis de 67% y especificidad de 85%, donde informa engrosamiento de la
pared vesicular, liquido perivesicular, presencia de cálculos ó Murphy ecográfico.
• Gamagrafía; estudio imagenologico mas sensible para colecistitis independientemente de su
causa (litiasica ó acalculosa). Sensibilidad de 96.8% - 100%, especificidad de 89.3% - 94.8%.
mide excreción vesicular.
• CPRE: en colecistitis es solo utilizado en el estudio y manejo de pacientes con clínica de
ictericia obstructiva concomitante.
• Rayos X: a través la cual solo puede apreciarse un 10% - 20% de los cálculos, su uso es
reservado para pacientes con cuadros bizarros, como en ancianos con íleo reflejo ó para
evidenciar aire libre en cavidad abdominal por perforación.
• Según enfermedades preexistentes del paciente: glicemia, ECG, Radiografía de Tórax o
Creatinina.
Diagnostico diferencial.
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Tratamiento oportuno
1. Nada Vía Oral.
2. L.E.V. (SSN 0.9%). Calculo personalizado de requerimientos
3. Sonda nasogástrica en caso de émesis y distensión abdominal.
4. Sonda Vesical en pacientes graves para control de diuresis y ante preexistencias del pa-
ciente.
5. Antiespasmódicos y analgésicos: Butilbromuro de hioscina y AINES no opiáceos.(B.B:hioscina
20mg + dipirona 2.5gr)IV cada 8 horas
6. Uso de Antibióticos: Prequirúrgicos por temperatura >39º, SIRS, Peritonitis Generalizada y
Obstrucción Biliar Asociada por el riesgo de colangitis. Se utiliza Cefazolina amp 2 gr. IV
como profilaxis y tres dosis mas de 1 gramo cada 8 horas, en caso de colangitis; Ampicilina
amp 3gr IV en caso de colangitis.
7. Colecistectomia laparoscópica (ideal) vs. Abierta.
a. En las primeras 72horas de iniciado el cuadro una vez se determine el diagnostico, las
condiciones del paciente satisfactorias y solucionadas otras complicaciones como
coledocolitiasis (CPRE).
b. Mala respuesta al tratamiento médico luego de 48 horas de este, si el paciente tenia mas
de 72 horas de iniciado el cuadro al diagnostico ó en caso de peritonitis generalizada.
SIRS.
8. Colecistostomia; mandatoria ante pacientes con riesgo anestésico o enfermedades grave
de base. Se realiza drenaje y extracción de cálculos. Puede ser percutanea o abierta, con
anestesia local o general. Tiene una Mortalidad del 10-12% debido a patologías asociadas.
Como alternativa existe la colecistectomia posterior.
• Control posquirúrgico: iniciar alimentación enteral y ambulación temprana
• Criterios de Alta:
- Pop de colecistectomia, tolerando vía oral, sin signos de íleo y herida en buen estado.
- Valoración en consulta externa:
- Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de
complicaciones.
- Preguntar al paciente por el correcto funcionamiento digestivo, características de las de-
posiciones, dispepsia post quirúrgica, tolerancia a alimentos
- Examinar el estado hematológico del paciente.
PREVENCIÓN TERCIARIA
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Obstrucción Intestinal
A Miranda F, R Barrios O, G Garcia F, JC Posada V,
F Herrera S, I Barrios L, B Solana T, A Hernandez S,
J Acuña B, R Ballestas L, M Bernudez S, A Borre H.
DEFINICIONES
La obstrucción intestinal se define como la detención completa y persistente del transito o
de la progresión distal del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Íleo
mecánico.
Íleo adinámico: es una entidad que denota la falla del pasaje hacia adelante del contenido
intestinal, debido a una falla funcional.
Obstrucción en asa cerrada: es un intestino que se obstruye en la porción proximal y distal;
Es la torsión de más de 180 grados de un segmento de intestino que tiene meso.
Obstrucción alta: es aquella que se produce proximal al ligamento de Treitz.
Obstruccion baja: es aquella que se produce distal al ligamento de Treitz.
Estrangulación: se habla de una obstrucción luminal pero con compromiso del riego san-
guíneo y compromiso en la viabilidad tisular.
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Íleo Mecánico
♦Extraluminal:
• Bridas o adherencias: inflamatorias, congénitas, neoplásicas.
• Hernia: internas o externas.
• Vólvulo.
• Invaginación.
• Compresión extrínseca: tumores, abscesos, hematomas.
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♦Parietal:
• Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado, otras malformaciones.
• Neoplasia.
• Enteritis actínica
• Traumáticas
• Diverticulitis.
• Hematoma parietal.
• Proceso inflamatorio.
♦Intraluminal:
• Impactación fecal o fecalomas.
• Cuerpo extraño.
• Bezoar.
• Parasitosis
• Cálculos biliares
En términos generales, las bridas son la primera causa de obstrucción intestinal (68%),
seguida de las hernias y posteriormente las neoplasias.
Según la edad del paciente:
Neonato: se deberá de considerar etiología congénita como el íleo meconial o la enferme-
dad de Hirschsprung así como ano imperforado.
2 a 24 meses. Se deberá de considerar algo de lo anterior e intususcepción.
Adultos jóvenes. Se buscará herniaciones, enfermedad inflamatoria del intestino.
Adultos. Secundaria a hernia, bridas si hay antecedente quirúrgico, cáncer, enfermedad
diverticular.
Ancianos. Mismas etiologías aunadas a síndrome de Ogilvie
PREVENCIÓN PRIMARIA
Acciones de promoción:
• Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacien-
tes con hernias de manera temprana hacia la consulta especializada para su manejo quirúr-
gico.
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• Realizar manejo quirúrgico de las hernias como prevención de sus complicaciones obstructivas.
• Empleo de una técnica depurada en las intervenciones quirúrgicas intraabdominales, evitan-
do el maltrato de los tejidos y la inflamación de asas intestinales y haciendo un lavado gene-
roso de la cavidad.
• Utilización de procedimientos por vía laparoscopica en la medida de las posibilidades para
disminuir la frecuencia de bridas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz
♦Diagnóstico clínico:
- HISTORIA CLINICA completa que incluya antecedentes médicos, quirúrgicos, uso de medi-
camentos, habito intestinal etc.
- SÍNTOMAS
• Dolor abdominal: es el síntoma mas frecuente. El dolor abdominal es de carácter cólico, en
forma inicial y característica, peri umbilical o en general difuso, poco localizado. Si existe dolor
intenso y continuo nos puede indicar un proceso patológico severo como en el caso de una
isquemia, necrosis o perforación por torsión o estrangulamiento de un asa.
• Nauseas y vómitos: en la obstrucción a nivel ileal, el tipo de vómito puede ser de contenido
intestinal bajo y en la obstrucción pilórica, será de tipo gástrico y con o sin contenido
alimenticio.
• Ausencia de flatos y deposiciones con ruidos intestinales aumentados o ausentes en cuadros
prolongados.
• Distensión intestinal: Es un dato característico de la obstrucción que se produce gradual y
progresivamente, hasta que se auto libera por medio del vómito, implica la acumulación de
jugos digestivos, así como líquido de tercer espacio que se produce por alteraciones en el
movimiento de agua y electrólitos a través de la membrana celular, gas y aire deglutido que
conlleva al compromiso vascular venoso y posteriormente arterial.
- EXAMEN FÍSICO son de especial valor los signos vitales: un aumento de la frecuencia cardiaca
podría ser secundaria a deshidratación por tercer espacio o hipovolemia que se asocia a
deshidratación por vómito y ayuno o a hemorragia interna; Hipotensión ortostática por deshi-
dratación que se presenta al haber secuestro de líquido intraluminal creando un tercer espa-
cio. Otro signo es la fiebre y cuando esta se presenta se deberá considerar la posibilidad de
una complicación con sepsis local o generalizada.
La auscultación revelara datos de aumento o ausencia de ruidos intestinales; en la palpación
determinaremos puntos dolorosos y signos de irritación, la presencia de masas, hernias,
cicatrices previas, etc. El examen debe incluir "obligatoriamente" TACTO RECTAL y vaginal,
este ultimo, cuando se requiera.
♦ Diagnostico paraclínico: estos exámenes son más para evaluar el estado general del pacien-
te y advertir alguna complicación.
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• Hemograma: puede haber una cuenta normal o presentar leucocitosis entre 12.000-15.000 /
ml. En casos de isquemia puede llegar a 20.000 /ml.
• Hematocrito: elevado en casos de deshidratación.
• Ionograma: generalmente hay hipocalemia.
• BUN y creatinina
♦ Estudios imagenológicos:
• Serie de abdomen agudo: Es el primer examen a realizar en todos los casos donde se
sospeche obstrucción. Por acumulación de fluido y gas en el intestino se observa el patrón
característico llamado "nivel hidroaereo", pero además edema de la pared del intestino,
borramiento de estructuras o líquido libre en cavidad e imágenes densas como litos, así como
ausencia de aire en el ámpula rectal. La imagen de pilas de moneda representan las válvulas
conniventes del intestino delgado. En el colon podemos encontrar distensión, con visualiza-
ción de haustras. Entre el 20 y el 30 % de las obstrucciones presentan radiografías de abdo-
men normales o con alteraciones poco evidentes.
• TAC: además de confirmar el diagnostico, brinda información sobre el nivel de la obstrucción,
etiología, descarta complicaciones y otra patología concomitante con el cuadro. Este no debe
retrasar el tratamiento quirúrgico cuando este indicado
• Colonoscopia: En algunos enfermos con diagnostico confirmado de vólvulo de sigmoides y
que no tengan irritación peritoneal ni cambios isquemicos, inestabilidad hemodinámica o
leucocitosis y un tiempo de 6 horas desde el momento de la consulta, se puede realizar una
cuidadosa descompresión por vía endoscópica.
• Estudios con bario: solo en los casos en que no se cuente con la tomografía y/o colonoscopia
y se desee establecer el nivel de la obstrucción, se puede usar serie de intestino delgado con
bario o enema de bario.
Diagnóstico diferencial: básicamente con las patologías asociadas con íleo adinámico y los
procesos inflamatorios intraabdonimales.
Íleo Adinámico:
• Metabólico: Hipokalemia, Hipomagnesemia, Hiponatremia, cetoacidosis, uremia, porfiria, in-
toxicación por metales pesados
• Respuesta a proceso inflamatorio local en la cavidad peritoneal
• Peritonitis difusa
• Procesos retroperitoneales: hematoma retroperitoneal, pancreatitis, fractura espinal o pélvica,
pielonefritis, litiasis ureteral
• Drogas: narcóticos, antipsicóticos, anticolinérgicos, bloqueadores ganglionares,
antiparkinsonianos
• Desórdenes neuropáticos: diabetes mellitus, esclerosis múltiple, esclerodermia, lupus erite-
matoso sistémico, Enfermedad de Hirschsprung
• Íleo postoperatorio seguido de cirugía intraperitoneal
• Síndrome de Ogilvie
• Trauma abdominal con hematoma de la pared intestinal
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Tratamiento oportuno
1. Nada Vía Oral.
2. L.E.V. (SSN 0.9%). Calculo personalizado de requerimientos hídricos del paciente. Reem-
plazo de las grandes perdidas de líquidos, tanto por secuestro en la luz intestinal como en las
paredes del intestino.
3. Reposición de potasio según requerimientos.
4. Sonda nasogástrica a libre drenaje.
5. Sonda Vesical para control de diuresis.
6. Uso de Antibióticos: Generalmente se indica la cobertura contra bacterias Gram (-) y bacte-
rias anaerobias, por la posibilidad de tras locación bacteriana. Se utilizan antibióticos de
amplio espectro en monoterapia (Ej.: ampicilina sulbactam), o tratamiento biconjugado (amino
glucósido con metronidazol o clindamicina).
7. No uso de antiespasmódicos.
Muchos pacientes con obstrucción por bridas mejoran con la descompresión inicial. También en
pacientes con obstrucción por un proceso inflamatorio (diverticulitis, apendicitis). Si en 24 h no
hay mejoría clara con el tratamiento medico inicial y/o hay signos de isquemia o perforación,
deberá realizarse intervención quirúrgica urgente.
• Control posquirúrgico incluye: Antibióticos, hidratación, reposo de la vía oral, cuidados de la
herida, cuidados de ostomias, trimebutina para evitar íleo posquirúrgico, de ambulación, alta
a los 3 días en promedio.
• Criterios de Alta: Tolerancia vía oral, sin signos de íleo, sin distensión, estabilidad
hidroelectrolitica, peristalsis efectiva y herida en buen estado.
• Valoración en consulta externa:
• Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de com-
plicaciones.
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PREVENCIÓN TERCIARIA
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Pancreatitis Aguda
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que en los Estados Unidos se presentan unos 250.000 casos anuales de PA y en
Europa unos 70.000. Hoy en Europa la principal causa de PA continúa siendo la enfermedad
litiásica biliar (44 a 54% de los casos), seguida por la idiopática (20-34%) y finalmente por la
inducida por alcohol (3-19%). Adicionalmente, la proporción de pacientes con PA de tipo misce-
láneo (cáncer pancreático, postoperatoria, hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, medicamentos)
varía entre el 5 y el 10% (Yadav et al, 2006). En los Estados Unidos la etiología de la PA es
atribuible a litiasis en un 45% y a alcohol en otro 45%. El porcentaje restante se atribuye a
hiperlipidemia, postoperatorios y a reacción adversa a medicamentos (Faguenholz et al, 2007).
En Colombia se estima que cerca de 80% de las PA son de etiología biliar, 9% son de etiología
alcohólica, 5,1% se deben a trauma, 4% a hipercalcemia, 1,3% por ascaris (porcentaje muy
variable entre las diversas regiones) y 0,6% son de diferentes etiologías.
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FISIOPATOLOGÍA
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CLASIFICACIÓN
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Pancreatitis aguda
Necrosis pancreática
• Infectada.
• Estéril.
• Absceso pancreático.
- Estéril
- Infectada
• Seudoquiste agudo
• Absceso pancreático.
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DIAGNÓSTICO
PREDICCIÓN DE GRAVEDAD
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La combinación de los hallazgos clínicos, los sistemas de clasificación (en especial el puntaje
APACHE) y algunos marcadores séricos (principalmente la PCR) han permitido predecir la seve-
ridad de la enfermedad en diversos momentos de su curso (BSG, 2005; Hirota et al, 2006;
Koizumi et al, 2006):
Finalmente, las que ocurran durante la evolución de la PA determinadas por TAC -necrosis,
absceso o infección- determinan la gravedad de la PA.
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Criterios de Imrie-Glasgow
Evaluación inicial
Una vez establecido el diagnóstico de PA, la TAC tiene indicaciones precisas de acuerdo
con el grado de severidad de la PA y con el tiempo de evolución.
En general se acepta que la TAC debe solicitarse cuando existe Falla Orgánica Múltiple
(FOM) persistente mayor de 48 horas, cuando se desarrolla una falla orgánica adicional, cuando
hay signos de sepsis, cuando el dolor no mejora y es persistente; en tales situaciones la TAC
sirve para la evaluar la extensión de la necrosis y como guía para la realización de procedimien-
tos intervencionistas (BSG, 1998).
Según estas indicaciones, no sería necesario realizar una TAC en los casos de PA leve; sin
embargo, los casos deben individualizarse y el juicio clínico racional es el que lleva a tomar las
conductas pertinentes. En los casos de PA grave, la indicación universal es que siempre debe
hacerse una TAC y la recomendación de la mayoría de los consensos actuales es que se realice
entre los 6 y los 10 primeros días postadmisión, o antes según la evolución clínica y la presencia
de las indicaciones anotadas.
En general se utiliza el Índice de Gravedad de Balthazar et al. (tabla 3) para establecer el
grado de severidad de la PA por TAC. La necrosis es definida como la no opacificación de un
mínimo de un tercio de la superficie pancreática o la no opacificación de un área mayor de 3 cm
de diámetro.
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una de control a los 7 ó 10 días para detección de complicaciones subclínicas en los casos de
pancreatitis grave (Touli et al, 2002).
La Resonancia Nuclear Magnética de abdomen (RNM) como estudio aislado para la eva-
luación inicial del paciente con PA tiene indicaciones particulares, dadas la disponibilidad de
otros medios con gran sensibilidad y especificidad como la TAC. En general la RNM está indica
en la evaluación de la vía biliar (diagnóstico de coledocolitiasis en casos seleccionados,
específicamente en PA leve), en la diferenciación de quistes vs. pseudoquistes y en la diferencia-
ción entre áreas sólidas y colecciones inflamatorias (Megilbow et al, 2001; BSG, 2005).
La ultrasonografía endoscópica (USE) es útil en los casos de PA idiopática en estudio, en
PA y embarazo dadas las contraindicaciones de la TAC y la RNM, en pacientes inestables que
se encuentran en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) y cuando existen implantes metálicos en
cavidad abdominal o marcapasos que limiten la calidad o las contraindiquen (Yousaf et al, 2003;
Megilbow et al, 2001).
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soporte y medidas específicas que han demostrado ser fundamentales en cuanto a la preven-
ción de complicaciones y morbimortalidad, como son el uso de antibióticos, la intervención
endoscópica y la nutrición.
La esfinterotomía endoscópica precoz ha demostrado resultados satisfactorios, cuando se
practica apenas se establece o se sospeche fuertemente el diagnóstico de PA de origen biliar o
ascariásico, o sea como procedimiento de urgencia que se realiza, en lo posible, en las primeras
6 horas de la admisión, pero siempre dentro de las primeras 24 horas. Esta ha sido experiencia
de Patiño (2001), quien también cita a los autores que han publicado series mayores.
En general los pacientes con PA grave deben ser trasladados a una Unidad de Cuidado
Intensivo (UCI) para monitoreo y soporte y, los pacientes con PA leve pueden ser manejados en
el piso de hospitalización.
Como medidas básicas, en todos los casos se suministra O2 suplementario para el mante-
nimiento de SaO2 >95%, líquidos endovenosos que garanticen un gasto urinario >0,5 ml/h,
manejo apropiado del equilibrio hídrico y de electrolitos, agentes gastroprotectores (inhibidores
de bomba de protones o anti-H2), infusión de insulina cuando sea necesario para mantener
niveles de glicemia <220 mg/dl y analgésicos IV, idealmente meperidina en dosis de 50 y 100
mgc/6h o se interconsulta con la Clínica de Dolor cuando no se logre un adecuado efecto anal-
gésico.
En los pacientes con PA grave se debe colocar una sonda vesical, electivamente una son-
da nasogástrica (solo cuando hay distensión y vómito) y, según la gravedad, un catéter venoso
central (CVC) para cuidadosa y estricta monitoría. De acuerdo con el estado general y el desa-
rrollo de complicaciones sistémicas, se define el uso de agentes vasopresores e inotrópicos,
ventilación mecánica y dispositivos de soporte renal.
Ciertos agentes específicos han sido utilizados en el manejo de la PA tanto en el campo
clínico como en el experimental, como el ocreótido, agentes antiproteasas, anti inflamatorios y
antagonistas del FAP, los cuales realmente no han demostrado beneficio y sus indicaciones
precisas continúan siendo controversiales (Rudin et al, 2007; Kitagawa et al, 2007; Otsuki et al,
2006; Takeda et al, 2007).
ANTIBIÓTICÓS PROFILÁCTICOS
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NUTRICIÓN
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bilirrubinas y fosfatasa alcalina) determinan un riesgo individual que justifica su uso de manera
razonable y de acuerdo con los recursos de cada institución, dado el riesgo de empeoramiento
de la PA durante el procedimiento. Esta situación se refiere en particular al uso de la RNM con
énfasis en vía biliar, la cual permite un diagnóstico no invasor de coledocolitiasis y justifica el uso
de herramientas terapéuticas adicionales como la CPRE.
Este procedimiento debe ser realizado en las primeras 24 horas del comienzo del dolor,
pues en varios estudios se ha demostrado que en una PA grave incipiente se puede modificar la
morbimortalidad hasta en un 50% (Kimura et al, 2006). En todos los pacientes llevados a CPRE
temprana se debe realizar esfinterotomía endoscópica, independiente de la presencia de cálcu-
los (Takeda et al, 2006, Heinrich et al, 2006; BSG, 2005). También es aceptado que los pacien-
tes con signos de colangitis requieren esfinterotomía endoscópica, o de manera alternativa dre-
naje biliar mediante la colocación de un "stent" para resolver la obstrucción de la vía biliar (Heinrich
et al, 2006).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA PA
Intervención en presencia de colecciones: la mayoría de las colecciones en la PA es estéril,
por lo cual no se justifica el estudio bacteriológico en busca de infección realizada de manera
rutinaria. Las indicaciones actuales para puncionar una colección con fines diagnósticos y/o
terapéuticos son la sospecha de infección a juzgar o la evolución clínica, la aparición de burbujas
de aire en las áreas de necrosis visualizadas en TC, la presencia de colecciones sintomáticas
(como causa de dolor u obstrucción biliopancreática o del tracto digestivo) (Cohen et al, 2001;
BSG, 2005; Dervenis, 2000; IAP, 2002; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). En el caso de
detección de líquido libre intraperitoneal tampoco está indicada la punción ni el estudio bacterio-
lógico (BSG, 1998).
Intervención en los casos en que hay necrosis pancreática: la aspiración con aguja fina
(ACAF) está indicada en pacientes que presenten síntomas persistentes después de 48 horas y
en la TAC necrosis superior al 30% para diferenciar la necro sis pancreática estéril de la infecta-
da, y en individuos con un curso clínicamente séptico (BSG, 2005; Cohen et al, 2001; Dervenis,
2000; Isasi et al, 2006; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). También está indicada en pacientes
con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sepsis después de 48 horas del comien-
zo de los síntomas (Isaji, 2006). Hasta el momento el manejo radiológico de la necrosis pancreática
no está justificado, y este, en principio, se utiliza únicamente con fines diagnósticos (BSG, 2005).
La guía para intervención en la PA que actualmente se recomienda, según Isaji et al. (2006),
es la siguiente:
1) Punción con aguja fina guiada por TAC o por US para investigación bacteriológica en
pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada; 2) la necrosis pancreática que se
acompaña de sepsis es indicción para intervención quirúrgica; 3) pacientes con necrosis
pancreática estéril deben ser manejados de manera conservadora, y la intervención quirúrgica
se reserva para casos se-leccionados, tales como pacientes que presentan complicaciones or-
gánicas persistentes o deterioro clínico grave a pesar de cuidado intensivo máximo; 4) no se
recomienda intervención quirúrgica precoz en pacientes con pancreatitis necrotizante; 5) la
necrosectomía temprana es el procedimiento quirúrgico de elección en la necrosis pancreática
infectada; 6) se debe evitar el drenaje simple después de la necrosectomía, en favor de la irriga-
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ción continua cerrada o el drenaje abierto; 7) en el absceso pancreático se debe practicar drena-
je quirúrgico o percutáneo; 8) el absceso pancreático que no mejore clínicamente luego de dre-
naje percutáneo debe ser sometido a drenaje quirúrgico en forma inmediata; 10) los pseudoquistes
pancreáticos que no demuestren mejoría clínica luego del drenaje percutáneo o endoscópico
deben ser manejados quirúrgicamente.
Seguimiento de la PA: los pacientes con PA grave ameritan riguroso seguimiento horario
mediante el sistema APACHE II, el cual indica recuperación de la enfermedad, progresión o
sepsis. La determinación del valor de la Proteina C Reactiva (PCR) puede realizarse entre una y
dos veces por semana, usualmente durante las dos primeras semanas, y en adelante según lo
indique el curso clíni-co. Los pacientes con PA leve se benefician de un seguimiento clínico con
énfasis en la mejoría del dolor, ausencia de SRIS, retorno del tránsito intestinal y recuperación y
tolerancia de la vía oral (BSG, 2005; IAP, 2002; Heinrich et al, 2006).
Manejo quirúrgico de la PA: las indicaciones más frecuentes para el manejo quirúrgico de la
PA son (Beger et al, 1999; IAP, 2002; Isasi et al, 2006; McKay et al, 1999):
• Necrosis pancreática infectada.
• Abdomen agudo persistente.
• Absceso pancreático.
• Complicaciones locales persistentes y progresivas: sangrado masivo intraabdominal, perfora-
ción del colon, trombosis de la vena porta.
• Deterioro persistente del puntaje APACHE II especialmente en pacientes con necrosis estéril
mayor del 50%.
• Síndrome de hipertensión intraabdominal grado III - IV.
• Pseudoquiste sintomático o aquel que no responde al tratamiento de drenaje percutáneo o
endoscópico.
Varios procedimientos han sido descritos para el manejo quirúrgico, con resultados diver-
sos. El más común ha sido el abordaje por laparotomía y manejo del abdomen con técnica
abierta, laparostomía (bien sea mediante la marsupialización del compartimiento supramesocólico
con empaquetamiento abdominal y lavados con desbridamiento y necrosectomía a repetición
según el curso clínico), o mediante el uso de dispositivos de succión continua (Sistema VAC) o
con la técnica cerrada utilizando drenes e irrigación continua de la celda pancreática, el cual
según recientes guías de manejo, es el ideal (Isasi et al, 2006).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP, et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985;
156:767-72.
2. Banks PA, Freeman Martin L. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:
2379-400.
3. Beger H, Isenmann R. Surgical management of necrotizing pancreatitis. Surg Clin N Am 1999; 79:783-
800.
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Hemorragia de
vías digestivas bajas
DEFINICIÓN
La hemorragia aguda de las vías digestivas bajas (HVDB) es el sangrado que se origina en
algún lugar del tracto intestinal distal al ligamento de Treitz, y que para ser clínicamente aparente
debe ocurrir a una rata mayor o igual a 30 ml/h, que produce anemia, inestabilidad hemodinámica
y/o la necesidad de transfusión sanguínea. La hemorragia puede ser oculta, lenta, moderada o
severa. Para calificar como aguda, su tiempo de evolución debe ser menor de 72 horas.
GENERALIDADES
INCIDENCIA
DEFINICIONES GENERALES
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ma principal porque el tiempo de tránsito intestinal es rápido, menor de tres horas, o bien porque
existe una alta rata de sangrado.
Melena: evacuación de material negro, fétido. Resulta de la degradación bacteriana de la
hemoglobina de la sangre estancada en la luz intestinal. Usualmente se asocia con la HVDA,
pero en pacientes con tránsito colónico lento, un sangrado de colon proximal puede presentarse
como melena.
ETIOLOGÍA
En las edades avanzadas, después de los 65 años, la enfermedad diverticular del colon es
la causa más frecuente y representa entre el 30 y el 40% de los casos. El riesgo estimado de
sangrado en pacientes con enfermedad diverticular es de 4 y 48%, y en promedio es de 17%
(Santos y col., 1988). El sangrado digestivo bajo es la causa de admisión en el 23% de los
pacientes que consultan por enfermedad diverticular complicada (John y col., 2007). En 80% de
los pacientes con HVDB secundaria a enfermedad diverticular, el sangrado se autolimita y cesa
espontáneamente. Sin embargo, luego de un primer episodio de sangrado el riesgo de resangrado
es de 25%, y luego de un segundo episodio es de 50%.
Las malformaciones arteriovenosas son la segunda causa de HVDB; incluyen las ectasias
vasculares, la angiodisplasia y los angiomas. La colitis puede ser la causa de sangrado en el 9-
21% de los casos. Incluye la colitis isquémica, las infecciosas, la enfermedad inflamatoria intes-
tinal y la proctitis postirradiación. Las neoplasias del colon y el sangrado pospolipectomía repre-
sentan 11 a 14% de los casos.
Entre 11 y 13% de los pacientes que consultan por HVDB, el sangrado es de origen anal o
rectal bajo. En el grupo de patologías ubicadas en esta región, se incluyen las hemorroides
internas, la fisura anal, las fístulas anales, las várices rectales y el síndrome de la úlcera rectal
solitaria.
En aproximadamente 10 y 15% de los pacientes con sangrado rectal activo, el sitio de
sangrado se localiza proximal al ligamento de Treitz. Por lo tanto, es obligatorio descartar esta
posibilidad mediante endoscopia de vías digestivas altas. La colocación de una sonda nasogástrica
y la aspiración gástrica son un método poco fidedigno para descartar esta posibilidad, por lo que
preferimos la confirmación endoscópica.
En 3 y 5% de los casos la HVDB se origina en el intestino delgado. Su evaluación es muy
difícil. La causa más frecuente son las malformaciones arteriovenosas, el divertículo de Meckel
con mucosa gástrica ectópica ulcerada y las neoplasias (leiomiomas, leiomiosarcomas, linfomas,
etc.). En el paciente con trauma abdominal se debe descartar la probabilidad de hematobilia.
DIAGNÓSTICO
En el paciente con HVDB que consulta en forma aguda al servicio de urgencias, la primera
prioridad es establecer el estado hemodinámico. Cuando es evidente que el paciente presenta
una hemorragia activa, se debe instaurar de inmediato la resucitación siguiendo el ABC, prote-
giendo la vía aérea, asegurando la ventilación y estableciendo dos líneas venosas calibre 14 ó
16 para iniciar la infusión de cristaloides (Lactato de Ringer, solución salina normal).
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TRATAMIENTO
1. Endoscópico:
2. Angiográfico:
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contracción del músculo liso, especialmente en los capilares, vénulas y arteriolas. Es necesaria
una monitoría estricta del paciente en la unidad de cuidado intensivo durante la infusión de
vasopresina, por la posibilidad de espasmo coronario.
Ha avanzado mucho el manejo endovascular de la HVDB: en tanto que tradicionalmente
se utilizó el cateterismo y la terapia vasoconstrictora, hoy se usan microcatéteres 2 ó 3 Fr. - 2 ó 3
Fr., para embolización supraselectiva, con coágulos autólogos, espirales de Gianturco, espirales
de platino o partículas de polivinil alcohol, una técnica que disminuye notablemente el riesgo de
isquemia (Funaki, 2004).
En la técnica de la embolización se debe conocer muy bien el mapa vascular del sitio del
colon que se va a embolizar, a fin de disminuir el riesgo de isquemia y posterior necrosis. Con la
embolización convencional, más del 50% de los pacientes desarrollan isquemia que puede lle-
gar a la necrosis. Se acompaña de elevada tasa de isquemia y mortalidad, por lo cual muchos
autores prefieren el manejo médico y/o quirúrgico (Silver et al, 2005).
Sin embargo, es un método terapéutico muy útil en el paciente hemodinámicamente ines-
table, porque permite controlar el sangrado rápidamente, continuar la resucitación, mejorar su
condición y hace posible llevarlo a cirugía en mejores condiciones. La arteriografía tiene una
tasa de morbilidad de 2 a 4%, que incluye alergia al medio de contraste, falla renal secundaria al
medio de contraste, sangrado del sitio de punción o embolismo a partir de una placa ateromatosa
o de un trombo mural.
3. Quirúrgico
Indicaciones:
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La panenteroscopia se puede practicar por vía oral mediante el uso de un colonoscopio (longi-
tud 160 a 300 cm) o a través de una enterotomía. Si a pesar de estas medidas el sitio de sangra-
do no se puede establecer, se debe practicar una colectomía subtotal con ileoproctostomía o
con ileostomía terminal y cierre del muñón rectal tipo Hartmann, opción que se asocia con un
bajo riesgo de resangrado (8 a 60%) y baja mortalidad (10-40%).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ananya Da, Wong RCK. Prediction of outcome in acute lower gastrointestinal hemorrhage: role of artificial
neural network. Europ J Gastroenterol Hepatology 2007; 19:1064-9.
2. Apostolopoulos P, Liatsos C, Gralnek IM et al. Evaluation of capsule endoscopy in active, mild to moderate,
overt, obscure GI bleeding. Gastrointest Endosc 2007; 66:1174-81.
3. Bloomfield RS, Rockey DC, Shetzline MA. Endoscopic therapy of acute diverticular hemorrhage. Am J
Gastroenterol 2001; 96:2367-72.
4. Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroint Endosc Clin North Am 2007; 21:393-
407.
5. Cappel MS, Friedel D. The role of sigmoidoscopy and colonoscopy in the diagnosis and management of
lower gastrointestinal disorders: findings, therapy and complications. Med Clin North Am 2002; 86:1253-
88.
6. Concha R, Amaro R, Barkin JS. Obscure gastrointestinal bleeding: diagnostic and therapeutic approach.
J Clin Endosc 2007; 41:242-51.
7. Currie GM, Tower PA, Wheat JM. Improved detection and localization of low gastrointestinal hemorrhage
using subtraction scintigraphy: clinical evaluation. J Nucl Med Technol 2007; 35:105-11.
8. DeBarros J, Rosas L, Cohen J, et al. The changing paradigm for the treatment of colonic hemorrhage:
superselective angiographic embolization. Dis Colon Rectum 2002; 45:8028.
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73
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
INTRODUCCION
La infección del sitio operatorio (ISO) es la infección nosocomial más frecuente en los hos-
pitales del mundo, con tasas variables de acuerdo a las características propias de cada
institución, motivo por el cual es uno de los factores pronósticos de la calidad en la prestación
de los servicios por las instituciones de salud y también, un factor de incremento de la
morbimortalidad y de los costos en salud
Los avances en el conocimiento de este tipo de infecciones, su epidemiología, los factores
de predisposición y los abordajes terapéuticos DEBEN SER objetos de permanente estudio. En
Colombia aún no existen trabajos que utilicen este índice de riesgo, ni tampoco ajustes al mismo
acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad.
EPIDEMIOLOGIA
En Colombia aún no existen trabajos que utilicen un verdadero índice de riesgo, ni tampo-
co ajustes al mismo acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad.
La tasa de ISO en los hospitales de los Estados Unidos oscila entre el 3 y el 5%, pero
puede variar notablemente según el tipo de hospital (principalmente si es un Centro de Trauma).
En nuestra institución analizadas 33.444 heridas quirúrgicas seguidas por el Programa de Vigi-
lancia y Control del Sitio Operatorio durante los últimos diez años (1991-2001): la tasa promedio
de ISO es 3.8%.
En Francia la frecuencia de la ISO es del 10 al 15% de las infecciones representadas en
100 000 à 150 000 ISO par años en France.
DEFINICIÓN
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
PREVENCIÓN PRIMARIA
Existen algunos factores de riesgo o agentes pres disponentes directos de la infección que
se pueden controlar o evitar para realizar una prevención primaria:
INTRÍNSECOS (relacionados con el paciente) y EXTRÍNSECOS PPALS (relaciona-
dos con la cirugía)
LAVADO DE MANOS:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
PREPARACION DE LA PIEL:
PREVENCIÓN SECUNDARIA
CLASIFICACIÓN ISO
Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los
implantes. Compromiso de los tejidos blandos profundos (fascia y músculo).
Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los
implantes. Hay compromiso de estructuras del órgano o espacio anatómico que ha sido manipu-
lado durante la cirugía.
• Herida limpia 1-5%: son heridas quirúrgicas no infectadas, en las que no se encuentra nin-
gún tipo de reacción inflamatoria y en las que el tracto respiratorio, genital, gastrointestinal o
urinario no son penetrados.
• Herida limpia-contaminada 5 -10%: son heridas en las que el tracto respiratorio, genital,
gastrointestinal o urinario son penetrados bajo condiciones controladas sin existir una conta-
minación inusual. Se asume que no existe evidencia de infección ni una violación mayor a la
técnica quirúrgica normal.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Herida sucia o infectada > 40%: incluyen todas las heridas traumáticas con tejido desvitalizado
y aquellas en las cuales hay infección o perforación de víscera hueca. La definición presupo-
ne que los gérmenes causales de la infección postoperatoria estaban presentes en el campo
operatorio antes del procedimiento.
PROFILAXIS
DIAGNÓSTICO
Se establecerá por:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
4. Exámenes microbiológicos:
Comprende el estudio del pus, el exud ado o las secreciones, mediante:
• Examen directo
• Cultivo
• Antibiograma
• Hemocultivo
• Coprocultivo
• Uro cultivo
• Bilicultivo
5. Exámenes imagen lógicos
• Ultrasonido diagnóstico
- Abdomen (colecciones líquidas)
• Rayos X
- Partes blandas (presencia de gas)
- Tejido óseo (lesiones de osteomielitis, artritis, derrames, y otros).
- Pulmones (lesiones inflamatorias, primarias o secundarias, derrames, cavitación y otras).
- Abdomen (imágenes diversas, según el cuadro predominante).
- Uro grama descendente.
TRATAMIENTO
1 Administración de antibióticos
2 Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
BIBLIOGRAFIA
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Protocolos de urgencias
para traumas, cirugía general,
toráxica y vascular periférico
AUTOR PRINCIPAL
DR. FRANCISCO HERRERA SAENZ, M.D.
Cirujano General y de Tórax
COAUTOR
DR. JOSE CARLOS POSADA, M.D.
Cirujano General y Endoscopista
INTRODUCCIÓN
El terrorismo es la guerra del futuro para él género humano. Adopta muchas formas, pero
en esencia el denominador común es el empleo calculado de violencia o la amenaza de violen-
cia para lograr finalidades políticas, religiosas o ideológicas. Esto se lleva a efecto mediante
intimidación, coherción o instilación de miedo. Logra el caos y la histeria masiva, y la sobre carga
abrumadora ocasional de los sistemas de asistencia médica estatal y privada. Este campo de
batalla ya no es remoto, y la llegada de un número no determinado de victimas plantea un
desafío único para los hospitales.
El desafío médico principal planteado por estos actos terroristas es que generan múltiples
lesionados. Como los cirujanos son los principales actores en el tratamiento de las situaciones
de victimas masivas, a menudo desempeñamos una función de primera importancia en los hos-
pitales. Se nos llama para que organicemos y dirijamos los esfuerzos médicos para salvar estas
vidas, por que lo que hacemos de manera sistemática es seleccionar, protocolizar y tomar deci-
siones con rapidez.
El traumatismo entonces plantea al cirujano una situación confusa y que cambia con rapi-
dez, en los casos típicos, también el paciente llega de improviso a media noche con lesiones
múltiples que no son evidentes de inmediato, pero que pueden poner en peligro su vida, y él es
incapaz de comunicar información significativa a causa de lesiones combinadas que incluyen
traumatismo craneoencefálico. Los cirujanos debemos reaccionar de forma inmediata.
Protocolos bien meditados establecidos en las urgencias de nuestros hospitales, nos ayu-
dan a organizar la reanimación del paciente traumatizado y a disminuir las posibilidades de que
algunas lesiones pasen inadvertidas. El ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS) COURSE,
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
del American College of Surgeons, define dos tipos de protocolo para pacientes traumatizados:
La primaria, tendiente a identificar todas las lesiones inminentemente mortales en pocos minu-
tos después de la llegada y una segunda, plantea la búsqueda de "cabeza a pies" de otras
lesiones que halla sufrido el paciente.
La asistencia traumatológica, como los demás aspectos de la medicina, lleva implícita la
naturaleza cada vez mas litigante de la sociedad. Se originan muchas demandas en relación
con traumatismos en especial de tipo cerrado.
Es importante percatarse de que, incluso en las mejores circunstancias las lesiones pue-
den pasar inadvertidas, entonces LA ESTANDARIZACION DE PROTOCOLOS en el manejo de
estos pacientes traumatizados ayudara a prevenir y definir con él animo de disminuir las conse-
cuencias que pongan en peligro la vida del paciente, y el exceso de demandas medico legales.
La asistencia gestionada de los pacientes traumatizados ha abarcado, de manera tradicio-
nal, considerar todo el espectro del proceso patológico del individuo, desde la fase PRE-hospita-
laria hasta su rehabilitación. Se volverá mas frecuente para los pagadores requerir que los pa-
cientes se inscriban en un sistema de salud, por que éste ofrecerá la atención con la mejor
relación entre costos y beneficios, sobre todo para los que presentan traumatismos graves.
Los cirujanos debemos comprender con claridad las estrategias históricas y actuales para
el control de los costos y la manera como han evolucionado. La comprensión clara de estas
fuerzas permitirá a los hospitales y cirujanos la elaboración de planes razonables que prestaran
la mejor asistencia a las víctimas de traumatismos.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Atención integral
del paciente politraumatizado
Dr . EFRÉN CANTILLO
Dr. FRANCISCO HERRERA
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La hemorragia es la mayor causa de mortalidad temprana en los pacientes con trauma que
logran llegar al hospital, y la segunda causa global de muerte en trauma, después de las lesio-
nes neurológicas; además, el choque hemorrágico aumenta la probabilidad de muerte en los
pacientes con lesiones neurológicas graves. Además, la hemorragia es la causa de muerte en
80% de los decesos en el quirófano y en 50% de las muertes durante las primeras 24 horas
después del trauma. Después del primer día, pocas muertes se deben directamente a hemorra-
gia; sin embargo, el choque temprano es un factor de riesgo para complicaciones tardías. Se
estima que en los casos de trauma que tuvieron choque hemorrágico y sobrevivieron, se presen-
ta disfunción multiorgánica en 24% y sepsis en 39%, con el consiguiente riesgo de aumento del
tiempo de hospitalización y de mortalidad.
Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres picos
claramente delimitados:
El primer pico: En los primeros minutos tras la agresión, debida a laceraciones cerebrales,
lesiones en grandes vasos y corazón y lesiones espinales altas. Muy pocos de estos enfermos
pueden ser salvados.
El segundo pico: Entre los primeros minutos y las primeras horas, es la llamada "HORA
DE ORO", se da por hematomas epidurales y subdurales, hemoneumotórax, rotura esplénica,
laceración hepática y fracturas pélvicas. Todavía es posible hacer algo por el paciente.
El tercer pico: A los días o semanas después del trauma, fundamentalmente debido a
sepsis o falla multiorgánica.
PREVENCION PRIMARIA
Está encaminada a incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los accidentes, son
factores difíciles de controlar. Una estrategia a largo plazo sería la toma de medidas como la
mejora de la red viaria, la seguridad de los vehículos, el mantenimiento adecuado de éstos con
normativas de exigible cumplimiento actualizadas periódicamente (casco, cinturón de seguri-
dad, alcoholemia, revisión de vehículos, el uso de las carreteras por peatones y ciclistas, etc.);
control y reparación de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanías,
etcétera.
Las campañas educativas especialmente en personas de alto riesgo de siniestralidad (jó-
venes, ancianos y riesgos laborales), y en la sanitaria, cambiando actitudes. Incluir temas de
prevención en el pregrado médico y de enfermería y en los cursos al personal paramédico.
PREVENCION SECUNDARIA
1. Triage:
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Debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de la columna cervical, por tal
razón todas las maniobras para evaluar y asegurar la vía aérea deben hacerse con protección
de la columna cervical.
Para el diagnostico del compromiso de la vía aérea, hay que tener en cuenta dos situacio-
nes: Los pacientes que presentan obstrucción ya establecida, con la sintomatología correspon-
diente, y aquellos que tienen el riesgo de desarrollarla.
• Agitación.
• Alteración de la conciencia.
• Retracciones intercostales y empleo de los músculos accesorios.
• Respiración ruidosa: estridor o ronquidos.
Hacer al paciente una pregunta sencilla, permite evaluar el estado de conciencia, el esfuer-
zo respiratorio, la calidad de la voz y la presencia de ruidos respiratorios anormales. En un
paciente que habla claramente puede decirse que la vía aérea no está comprometida.
En este grupo de pacientes el médico debe estar alerta para detectar cualquier signo que
indique inminencia de compromiso de la vía aérea y proceder a su corrección inmediata.
Medidas iníciales: Oxígeno, remoción de detritus, vómito, sangre, secreciones, piezas denta-
les, etc.
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3. Vía aérea quirúrgica: Esta indicada cuando no ha sido posible establecer una vía aérea por
los métodos anteriores, inicialmente puede practicarse punción con aguja de la membrana
cricotiroidea para administrar oxígeno, y posteriormente realizar cricotiroidotomía quirúrgica.
B. Ventilación
Hay que excluir el diagnóstico de cinco lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente:
Neumotórax a tensión.
Neumotórax abierto.
Tórax inestable con contusión pulmonar.
Hemotórax masivo.
Taponamiento cardiaco
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MANEJO DE LA VENTILACIÓN
2. Color de la piel: Una piel pálida, fría, sudorosa y de color cenizo es signo de hipovolemia
severa.
3. Examen de las venas del cuello: La ingurgitación yugular sugiere taponamiento cardíaco
o a neumotórax a tensión; por el contrario, unas venas vacías indican hipovolemia.
4. Pulsos: Unos pulsos de baja amplitud y de frecuencia elevada son signos de hipovolemia.
MANEJO DE LA CIRCULACIÓN
Restitución de la volemia: Canalizar dos venas periféricas con catéteres plásticos de grue-
so calibre (No. 14 ó 16 Fr). Se prefieren las venas de los miembros superiores, evitando canali-
zar las venas que crucen los sitios lesionados. Cuando la canalización es difícil, se debe recurrir
a la disección de las venas de los miembros superiores o de la safena en la región premaleolar
o inguinal. Evitar CVC por el riesgo de agravar las lesiones existentes con las complicaciones
propias de este procedimiento.
Tomar muestras para hemoclasificación y pruebas cruzadas, estudios de laboratorio clínico
y toxicológico.
Infundir 2000 a 3000 cc de SSN o Lactato de Ringer y observar respuesta clínica. Si la
respuesta es favorable disminuir la infusión de líquidos; si es transitoria continuar la administra-
ción de líquidos, si no existe iniciar infusión de derivados sanguíneos compatibles.
Identificar la fuente de hemorragia para controlarla: Hemorragia externa, Tórax, Abdomen,
Pelvis y fracturas de huesos largos.
En hemorragia externa se debe hace presión directa con la mano, no torniquetes. El uso de
pinzas hemostáticas a ciegas usualmente es infructuoso, toma tiempo y puede agravar el daño
existente en las estructuras neurovasculares.
D. Déficit neurológico
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Respuesta ocular
Espontanea 4
Estimulo verbal 3
Estimulo doloroso 2
No respuesta 1
Respuesta verbal
Clara 5
Confusa 4
Incoherente 3
Sonido incomprensible 2
No respuesta 1
Respuesta motora
Obedece ordenes 6
Localiza dolor 5
Mov. flexión orientados 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
No respuesta 1
Desvestir completamente, cortando la ropa, para identificar otras lesiones asociadas. Cu-
brir con mantas secas y tibias para prevenir la hipotermia.
Rx de tórax, Rx de pelvis.
4. Revisión secundaria
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• Reevaluación frecuente del ABC: El estado de la vía aérea, la protección de la columna cervi-
cal, la función respiratoria, el estado circulatorio y la evolución neurológica deben ser periódi-
camente reevaluados buscando cualquier signo de deterioro.
• Examen físico: Desde la cabeza hasta los pies, por delante y por detrás, pasando por todos y
cada uno de los segmentos corporales.
Mortalidad temprana
Es conocido que la mayoría de las muertes por trauma ocurren antes de que el paciente
llegue a hospital. La hemorragia contribuye a la muerte en casi el 56% de estos casos. La
"exanguinación" es la causa más frecuente de muerte antes de la llegada del personal
prehospitalario.
Morbimortalidad tardía
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traumatizado. La hipotensión temprana (definida como la presión arterial sistémica menor o igual
a 90 mm de Hg en el periodo prehospitalario o en la sala de urgencias) secundaria a hemorra-
gia, está claramente asociada a altas tasas de falla multiorgánica (24%) e infección (39%). Las
alteraciones subsecuentes en el equilibrio ácidobase, como la presencia de acidosis temprana y
el déficit de base, predisponen al desarrollo de falla multiorgánica y coagulopatía, y aumentan la
mortalidad; se ha reportado una mortalidad de hasta 50% en los pacientes con acidosis impor-
tante al ingreso. El desarrollo de la falla multiorgánica sigue un esquema de presentación en dos
picos: uno inicial que, generalmente, se presenta en los primeros tres días de hospitalización, y
un segundo pico entre el 5º y el 7º día. Este efecto combinado de mortalidad tardía puede gene-
rar hasta el 9% de las víctimas Además, presenta, un comportamiento de tipo geométrico según
la cantidad de sistemas afectados 80% de fatalidad cuando hay cuatro sistemas comprometi-
dos. En el 32% de los muertos por trauma se registra compromiso abdominal.
Las lesiones causadas por la embestida de toro son frecuentes en el mundo iberoamerica-
no, donde los festejos con estos animales son una práctica habitual. Un paciente que ha sufrido
una cogida por un toro, tanto si ha sufrido heridas directas por el asta como si no, debe conside-
rarse un enfermo politraumatizado y debe tratarse, por lo tanto, como tal.
Las heridas por el asta de un toro presentan unas características propias que las diferen-
cian de cualquier otro tipo de heridas: presencia de grandes destrozos tisulares, de varios tra-
yectos de lesión, con cavidades y fondos de saco, así como la inoculación masiva de gérmenes
aerobios y anaerobios y la posibilidad de transmitir el tétanos. De forma sencilla, las heridas por
asta del toro se pueden clasificar en cuatro tipos: 1) varetazo, donde el cuerno alcanza el cuerpo
del lesionado de forma tangencial, produciendo únicamente contusiones; 2) puntazo, en el que,
como su nombre indica, la lesión es producida por la punta del cuerno, y que puede ser simple,
cuando la penetración del pitón es mínima e interesa únicamente a planos superficiales, o corri-
dos, cuando el trayecto es alargado; 3) herida despistante, en la que existe un orificio de entrada
pero se encuentra alejado del foco traumático más importante, y en el que pueden coexistir
lesiones asociadas y 4) cornada, que es una herida profunda que interesa fascia y musculatura.
Entre las cornadas, existe un subtipo que presenta un especial interés: la cornada envaina-
da. Esta cornada, también conocida como "cornada sobre sano", se produce cuando el asta del
toro penetra en el organismo pero, debido a la capacidad elástica de la piel, no se produce
solución de continuidad en la misma y ésta recupera su apariencia previa a la cornada o, en todo
caso, presenta una leve alteración (equimosis, hematoma, etc.).
La importancia de este tipo de cornada radica en que, durante la inspección e incluso
durante la palpación realizada en reposo, la herida parece no ser penetrante y puede confundir-
se con una simple contusión. Sin embargo, bajo una falsa apariencia de levedad, las lesiones
pueden ser extremadamente graves y requerir tratamiento quirúrgico urgente.
Así pues, ante un paciente que, aparentemente, presenta únicamente una contusión por
asta de toro, especialmente en la región abdominal, conviene realizar una buena exploración
física, en la que se deberán palpar, de manera sistemática, posibles defectos aponeuróticos u
orificios en la pared abdominal.
Ante cualquier traumatismo por asta de toro en la región abdominal debe valorarse, de
forma sistemática, la posibilidad de que se trate de una cornada envainada, aunque la piel no
presente una solución de continuidad evidente.
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Equipos de trauma
En el tratamiento de un paciente con trauma, lo preferible es que este sea tratado por un
equipo multidisciplinario, conocido como equipo de trauma, los cuales buscan el mejor control
de este paciente y una mejor recuperación. Si este tratamiento es realizado por un equipo de
trauma, puede ser mejor llevado el paciente ya que cada uno de los especialistas que lo confor-
man se dedican a lo que le compete. El cirujano a las correcciones e intervenciones del paciente,
el anestesiólogo al control de la ventilación y la hemodinamia junto con el traumatólogo, el cual
también se encarga de la estabilización de este paciente.
Considerando la magnitud del problema del trauma, han sido múltiples los enfoques para
el estudio de la prevención y tratamiento de esta grave situación. En 1982 D. Trunkey del Comité
de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos indicaba "get the right patient to the right hospital
at the right time". Ello implicaba disponer de la capacidad de un rescate expedito desde el sitio
del accidente hacia un centro con recursos técnicos y personal entrenado. Aquí es donde tiene
cabida la utilización de un lenguaje objetivo que en forma clara represente la gravedad del acci-
dentado a fin de seleccionar de acuerdo a las características del mismo, el tratamiento ideal con
el fin de disminuir la morbimortalidad derivada de la lesión.
Para ello se desarrollaron los índices de trauma, sistemas numéricos que catalogan la
gravedad de un paciente traumatizado, son esenciales para mejorar el rescate, planificar y dis-
poner de recursos médicos apropiados, evaluar la efectividad de la atención y como propia
medida de auditoría institucional.
Los diferentes índices pronósticos traumatológicos existentes evalúan las lesiones en dos
formas diferentes, en primer lugar por las alteraciones fisiológicas producidas y en segundo
lugar por una descripción anatómica de las mismas, estableciéndose así la valoración de la
gravedad de los pacientes traumatizados.
1. Índices Fisiológicos: Son útiles para la valoración inicial del estado de los pacientes. Los
más empleados son la Escala de Coma de Glasgow y el Trauma Score Revisado.
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b. Trauma Score Revisado: Variación del Trauma Score creado en 1981 por Champion y
col, basado en una medición combinada de la ECG, la tensión arterial sistólica y la
frecuencia cardíaca. La mejor respuesta posible tendrá 12 puntos (4+4+4), la peor 0
(0+0+0). A menor puntuación peor pronóstico. Se aconseja ingreso hospitalario de to-
dos aquellos pacientes con puntuación menor de 12. Útil en la fase inicial del trauma,
medida lo más precozmente posible, incluso antes del ingreso hospitalario. Poco útil
cuando los pacientes están sedados, miorrelajados o bajo los efectos de drogas
depresoras del sistema nervioso central.
2. Índices Anatómicos: Poca aplicación práctica en las fases iniciales del trauma, valorando
la gravedad mediante la descripción de las lesiones sufridas. Aunque existen varios índices,
describiremos los más utilizados.
a. Injury Severity Score (ISS): Es el índice más utilizado, cuantificándose los diagnósti-
cos finales. Desarrollado por Baker y col en 1974 y basado en el Abbreviated Injury
Scale (AIS). Utiliza las siete regiones corporales del AIS (piel y tejidos blandos, cabeza
y cara, cuello, tórax, región abdomino-pélvica, columna vertebral y extremidades), codi-
ficando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las lesiones. De cálculo difícil pues hay que
consultar el diccionario AIS para cada lesión (están descritas cerca de 2000). Posterior-
mente se deben identificar las puntuaciones AIS más elevadas para cada una de las
siete regiones corporales, seleccionando las tres de mayor puntuación, sumando en-
tonces el cuadrado de estas tres últimas. El rango de puntuación es de 3 a 75. Un AIS
de grado 6 en una región corporal son automáticamente 75 puntos ya que es una lesión
fatal. Un ISS ³ 16 se considera como traumatismo grave ya que predice una mortalidad
del al menos el 10%. Una limitación importante del ISS ha sido no tomar en considera-
ción la edad del paciente. Una interesante adición a este índice, que soslaya la limita-
ción de la edad, ha sido el concepto LD50, que varía en función de la edad y viene
definido como aquella lesión cuya severidad ocasiona un 50% de mortalidad. Numero-
sos estudios han confirmado la utilidad tanto del AIS como del ISS en la descripción de
la severidad de las lesiones, en la predicción de la mortalidad, duración de la estancia
hospitalaria, incapacidad producida, recuperación funcional, y repercusiones psicológi-
cas a largo plazo en los pacientes que han sufrido accidentes de tráfico. Sin embargo, y
a pesar de sus limitaciones (su aplicabilidad a las heridas penetrantes es incierta, no
tiene en cuenta la edad, describe sólo regiones anatómicas y no funcionales, cuando
existe más de una lesión en la misma localización sólo puntúa la más grave), es una
herramienta útil.
b. ICISS: Desarrollado por Osler y col en 1996. No utiliza el diccionario AIS para determi-
nar las lesiones, en su lugar usa el ICD-9. Parece ser que su poder predictivo es mayor
que el del ISS. Indice cuestionado ya que el diccionario AIS es mucho más preciso que
el ICD-9 describiendo las lesiones traumáticas. Una nueva versión (ICD-10) se está
desarrollando con diagnósticos más precisos de las lesiones por lo que puede mejorar
su utilidad.
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3. Otros Índices
• Hospital Trauma Index (HTI): Propuesto para estandarizar y cuantificar las lesiones, com-
parando la morbilidad y mortalidad en varios grupos de pacientes. Analiza seis áreas: respi-
ratoria, cardiovascular, abdominal, sistema nervioso, extremidades, piel y tejido celular sub-
cutáneo, y complicaciones. Las áreas respiratoria, abdominal y extremidades son valoradas
entre el rango de 0 (sin lesión), y 5 (lesión crítica) puntos. Las áreas restantes entre el rango
de 0 a 6 (lesión fatal).
• The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS): El método TRISS ofrece
una aproximación para evaluar el pronóstico de los traumatismos, permitiendo compararlos
con estándares o normas nacionales (USA). Combinando índices fisiológicos (Trauma Score
Revisado), anatómicos (ISS), incluyendo la edad y el tipo de lesión (cerrada o penetrante),
cuantifican la probabilidad de supervivencia en relación con la severidad del traumatismo.
I INSTRUCTOR DE URGENCIAS
II RESIDENTE DE CIRUGÍA
• Realiza el ABC.
• Consigue la historia clínica abreviada.
• Realiza la evaluación secundaria.
• Obtiene accesos venosos centrales.
• Realiza otros procedimientos invasivos (toracostomía, lavado peritoneal, etc.).
• Ordena rayos X.
• Establece conjuntamente con el profesor de turno de cirugía el plan de trabajo a seguir.
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IV ENFERMERA JEFE
• Coordina y asigna turnos de auxiliares para sala de reanimación.
• Prepara la sala de reanimación.
• Canaliza venas periféricas.
• Toma muestras de sangre.
• Toma gases arteriales.
• Prepara y administra medicamentos, cristaloides, sangre, etc.
• Se comunica con el servicio a donde se traslada el paciente (salas de cirugía, unidad de
cuidados intensivos, etc.).
V ENFERMERA DE TRIAGE
• Recibe el informe del equipo prehospitalario, si lo hay.
• Notifica al equipo de reanimación sobre la llegada del paciente.
• Recibe el paciente en la puerta de urgencias, lo inmoviliza y lo conduce a salas de
reanimación.
• Inicia la admisión del paciente con trabajo social.
• Inicia la localización de los familiares del paciente, en el caso en que se encuentren ausentes
• Actúa como puente entre el equipo de reanimación y los familiares.
• Colabora con la reanimación si es necesario.
VI AUXILIAR DE ENFERMERIA
• Registra consumo de suministros.
• Obtiene e informa signos vitales.
• Controla líquidos administrados y eliminados.
• Asiste a los médicos en la evaluación del paciente.
• Asiste en los procedimientos (sondas, tubos, catéteres, lavado peritoneal, etc.).
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Trauma de Cuello
I INTRODUCCION
El cuello es un reducido espacio anatómico a través del cual discurren estructuras relacio-
nadas con casi todos los sistemas orgánicos: SNC, Sistema Nervioso Periférico y autónomo,
vascular, respiratorio, digestivo y sistema endo y exocrino. Además de lo anterior sus fascias se
comunican en forma directa con las fascias mediastínicas.
El manejo del trauma cervical ha sido variable y controversial a través del tiempo. Desafor-
tunadamente son los conflictos armados los que han permitido al cirujano avanzar en el manejo
de las heridas cervicales y el trauma en general.
II EPIDEMIOLOGIA
Las lesiones de la vía área y del tracto digestivo, son primariamente causadas por heridas
por arma de fuego o corto punzantes. Las heridas que requieren reparación quirúrgica son ex-
tremadamente raras, en series de estudios se dice que la tasa se encuentran cerca del 5%.
El trauma cerrado sólo constituye el 5% de todos los traumas de cuello, las lesiones
aerodigestivas por esta causa son extremadamente raras cerca de un 0.13% y requieren de un
alto grado de sospecha, la obstrucción de la vía aérea es el que se reconoce mas fácilmente y
puede convertirse rápidamente en una lesión fatal, las lesiones digestivas tienen una presenta-
ción insidiosa y son menos fatales, la causa mas común son debido a accidentes automovilísti-
cos, debido a la aceleración y desaceleración o al trauma directo a cuello.
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III ANATOMIA
La topografía del cuello permite su descripción en una serie de áreas triangulares naturales,
pero para fines prácticos en traumatología desde 1969 Monson dividió el cuello en tres zonas:
(Ver Fig. 1 y Fig. 2)
La gravedad de las lesiones está directamente relacionadas con la profundidad de las heridas.
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Al igual que las lesiones traumáticas de otras estructuras, el cuello puede ser afectado por los
siguientes mecanismos:
Mecanismo Abierto:
1 Penetrante:
1.1 HPPAF:
1.1.1 Alta velocidad
1.1.2 Baja velocidad
1.1.3 Carga múltiple
1.2 HPAB:
2 No Penetrantes
V SIGNOS y SINTOMAS
Una historia clínica detallada del trauma nos puede ayudar a realizar un diagnostico adecuado,
los síntomas pueden variar desde totalmente asintomático hasta aquel que consulta con com-
promiso profundo de la vía aérea y shock severo
Las manifestaciones dadas por el compromiso del SNC pueden estar representadas como:
• Alteraciones de la conciencia.
• Hemiplejia.
• Cuadriplejia.
• Monoplejia.
• Parálisis diafragmática.
• Compromiso del plejo branquial.
• Shock medular.
• Síndrome de Horner.
• Sangrado masivo
• Shock hipovolémico
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Hematoma.
• Asfixia.
• Ausencia del pulso distal a los vasos subclavios.
• Soplo o Trill.
No olvidar los signos duros del trauma vascular: soplo o trhill, hematoma expansivo o pulsátil,
hemorragia severa o pulsátil, déficit de pulso.
Signos blandos: Hipotensión o shock, hematoma estable, no pulsátil, signos de isquemia central
o periférica y proximidad a una estructura vascular
• Herida soplante.
• Hemoptisis o hematemésis.
• Enfisema subcutáneo.
• Ensanchamiento retrofaringeo.
• Estridor.
• Disfagia u odinofagia.
• Ronquera.
• Fiebre y leucocitosis.
• Taquipnea, disnea, cianosis.
• Disrupción del cartílago tiroides a la palpación.
En pacientes con trauma torácico concomitante debe considerarse la posibilidad de que el enfi-
sema subcutáneo presente venga de él.
Las lesiones penetrantes en el cuello que pueden poner en riesgo la vida pueden mostrar
ausencia de manifestaciones clínicas al principio; por lo tanto, la política más segura es observar
a todos los pacientes en el hospital cuando menos durante 24 horas.
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Si el paciente está compensado o se compensa con las medidas iniciales, se puede iniciar un
algoritmo para el diagnostico con los métodos auxiliares. Si estos estudios revelan lesiones or-
gánicas o si la evolución espontánea durante la observación es desfavorable, se indicará la
intervención a la brevedad.
Los enfermos con riesgo de muerte inminente deben ser llevados de inmediato al quirófano.
Aquellos que no se encuentran en esta situación nos permitimos algún tipo para arribar al diag-
nóstico mas específico y preciso de las lesiones. En estos pacientes estables evaluaremos las
tres llaves del cuello. Vascular, respiratoria y digestiva. La comprobación de lesión de una o más
de ellas indicará el traslado del paciente al quirófano.
• Tac con contraste: Es método de gran utilidad para evaluar las tres zonas ya que con cortes
selectivos marcan con precisión las imágenes, su uso es prioritario cuando están asociadas a
traumatismos craneales.
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• Resonancia magnética: Es útil fundamentalmente en la zona III ya que evidencia las lesiones
vasculares con precisión y sin necesidad de contraste.
• Eco-Doppler carotideo: Ha sido descrito como un método de mayor sensibilidad para el diag-
nostico de los traumatismos vasculares cervicales y no solo para el diagnostico de enferme-
dades oclusiva carotidea. Con este método se puede visualizar solución de continuidad y
aumento de espesor de la pared endotelial, trombosis arteriales y venosas, hematomas
compartimentales y perivasculares.
VIII MANEJO
CONSIDERACIONES GENERALES
A pesar de la urgencia del sangrado a nivel cervical la prioridad es el manejo de la vía aérea. Si
el paciente puede hablar coherentemente se considera que hay permeabilidad de la vía aérea.
Signos que nos indican compromiso de la vía aérea son disfonía, pérdida del habla, sangrado
persistente por la orofaringe, herida soplante y agitación.
La primera responsabilidad del médico de urgencia es asegurar la vía aérea mediante intubación,
cricotomía, traqueostomía o intubación endotraqueal. Una vez asegurada la vìa aérea, permi-
tiendo una adecuada oxigenación y ventilación , se puede iniciar una reanimación con fluidos.
En resumen una vez esté manejado el ABC, otros sistemas pueden ser evaluados, estabilizados
y e incluso dar un manejo definitivo
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La sonda nasogástrica no debe ser instalada en los paciente con sospecha de lesión vascular
hasta junto antes de la inducción anestésica, momento este en que el cirujano debe estar en la
sala de cirugía.
En pacientes hemodinàmicamente estables, con sangrado no controlado en Zona I y II, se
debe avanzar una sonda foley en el sitio de la lesión e instilar 30cc de solución, con el fin de
taponar. Un angiograma con la posibilidad de colocar una endoprotesis o endobalon pueden
ser el tratamiento definitivo en este tipo de lesiones. Las heridas penetrantes en zona I pueden
ser intervenidas quirúrgicamente mediante una esternotomìa
• Shock hipovolemico.
• Estridor laringeo.
• Déficit neurológico.
• Soplo o trilí.
• Tirajes universales.
• Hematoma pulsatil y/o creciente.
• Hemoptisis.
• Pulsos carotideos ausentes o débiles.
• Disfagia.
• Dificultad respiratoria.
• Sangrado profuso.
• Enfisema subcutáneo.
• Hematemesis.
X LESIONES ESPECIFICAS
Las lesiones vasculares han sido estudiadas en tiempos de guerra, en la primera guerra mun-
dial, las lesiones penetrantes al cuello fueron causa del 11% de la mortalidad. En la II del 7% y
en las civilizaciones modernas las series muestran del 3 al 6 %. En la zona II de cuello son
mucho mas frecuentes.
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Es importante recordar que al producirse la lesión cervical penetrante se afectan diferentes es-
tructuras específicamente, dentro de las cuales las más importantes son:
1 Lesiones Vasculares
Las lesiones vasculares del cuello han sido estudiadas en tiempos de guerra.
Lesiones carotideas: Resultan de traumas penetrantes de baja velocidad, general-
mente son mas frecuentes en hombres jóvenes La lesión carotidea es la causante del 60% de la
mortalidad prehospitalaria por lesión vascular cervical y del 90% de la mortalidad intrahospitalaria.
Signos duros indican manejo quirúrgico de inmediato.
Accesos: El objetivo principal de las lesiones vasculares y en especial de la lesión carotidea
debe ir encaminado al reparo de la misma, para lo cual se tiene en cuenta las diferentes técni-
cas.
Las lesiones en la zona I del cuello pueden requerir de esternotomía para su manejo,
mientras que las que se encuentran enla zona III, pueden requerir manejo endovascular con
balones de fogarty o embolización.
La zona II son llevadas a cirugía debido a su fácil control vascular. Hay que recordar que el
30% de los pacientes con lesión vascular son asintomáticos en el momento del examen físico.
Mientras que el manejo quirúrgico es mandatorio en heridas con signos duros, aquellas
con signos blandos pueden ser llevadas a TC con angiograma, angiografía o eco doppler.
En caso de cirugía hay que preparar el torax para una esternotomìa mediana. La incisión
normalmente se realiza igual que para una endarterectomìa carotidea, a lo largo del borde medial
del esternocleidomastoideo. El control distal de la zona III puede requerir división del musculo
digástrico o dislocación de la mandíbula. El sangrado puede ser controlado con la inserción de
un fogarty.
En los pacientes sin lesión central neurológica que requieren exploración, todas las lesio-
nes deben ser reparadas si es posible.
En pacientes con déficit neurológico con lesión a nivel de una carótida ocluida se puede
repara o ligar, aunque esta última puede ser controversia, ya que la reparación puede terminar
en un embolismo. Solo en aquellos en el que la reparación no es posible, o hay sangrado no
controlado se puede realizar la ligadura. Evidencias recientes sugieren que el reparo de una
carótida ocluida produce optimiza la recuperación neurológica
Por lo tanto se propone : Anastomosis T-T con sutura vascular 7 1 O sintética inabsorbible
(prolene).
Si la lesión es extensa se prefiere injertos venosos principalmente de Safena.
Actualmente se realiza la trasposición de arteria carótida externa con buenos resultados.
Es una lesión muy rara, generalmente es bien tolerada, debido a la excelente circulación
posterior. El reparo quirúrgico puede ser difícil debido a su localización anatómica, es por ello
que se sugiere la ligadura o embolización en la mayoría de los casos. La exanguinación es muy
rara en este tipo de lesión
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LESION VENOSA
3. Lesiones laringotraqueales:
DIAGNOSTICO
Todo paciente con antecedente de trauma en el compartimiento central del cuello tiene una
potencial lesión a este nivel.
Los síntomas son agitación, dificultad para respirar, ronquera, disfonía, afonía y
hemoptisis-.
Al examen físico se evidencia herida soplante, exposición del cartílago laríngeo o enfisema
subcutáneo.
En el paciente inestable debe realizarse laringoscopia o broncoscopia en la sala de cirugía,
los cuales serían elementos diagnósticos y terapéuticos.
En pacientes estables que deambulan un Rx de torax lateral puede mostrar la presencia de
aire en tejidos blandos, en el espacio retrotraqueal, desviación de la tráquea o fractura del hueso
hioides. En pacientes intubados la tomografía es el estudio de elección
MANEJO
Lo principal es establecer la vía aérea, trans oral, nasal , transcutànea o en forma quirúrgi-
ca, o inclusive a través de la misma herida. Los riesgos que incluyen la intubación son la distor-
sión de la anatomía y la posibilidad de realizar falsas rutas. Una vez intubado el paciente se
recomienda realizar traqueostomía
Al identificar la lesión debe suturarse dentro de la primeras 24 horas de ocurrido el trauma,
ya que posteriormente es causal de abscesos y aumenta la morbimortalidad de este tipo de
trauma debido a su compromiso con el mediastino, comunicado por sus fascias.
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Trauma de Tórax
I. INTRODUCCIÓN
II. DEFINICION
Se define como toda lesión ya sea cerrada o abierta que cause injuria a la caja torácica por
cualquier vía y que comprometa Pared, Pleuras, Pulmones, Estructuras Vasculares y de
mediastino.
Puede ser:
ATENCION INICIAL:
En primer lugar se siguen las normas dadas por el soporte vital avanzando en trauma
(ATLS), con adecuado control de la vía aérea, en caso de neumotórax a tensión se requiere
descompresión con aguja a nivel de 2 espacio intercostal con línea medioclavicular. Simultánea-
mente se canalizan 2 venas periféricas con catéter grueso y corto para resucitación con líquidos
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
y para toma de muestra (pruebas cruzadas). La revisión secundario requiere un examen físico
detallado, RX de tórax, gases arteriales y monitorización.
DIAGNOSTICO:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS:
RADIOGRAFIA DE TORAX:
SIGNOS RADIOLOGICOS:
Permite identificar neumotórax oculto, hemotorax con sensibilidad mayor de 95%, derrame
pericardico y también permite evaluar pacientes con hemotorax no diagnosticados en la RX de
tórax, generalmente menor de 200cc
TAC:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
lesiones en el TAC de tórax en un 39% de los casos, sin embargo solo en el 5% de los casos se
ha modificado el manejo, por lo tanto no se recomienda de rutina en pacientes con RX de tórax
normal asintomático. Posee alta sensibilidad para lesiones de las vertebras torácicas, evalúa la
extensión de la contusión pulmonar y es un factor predictor de deterioro de la función respirato-
ria, permite evaluar las estructuras mediastinales, y también se utiliza en aquellos pacientes con
trauma penetrante con sospecha de lesión transmediastinal que se encuentre estable
hemodinamicamente
BRONCOSCOPIA:
Debe ser realizada si RX de tórax sugiere lesión de la vía aérea, en paciente con fugas de
aire persistente con el fin de descartar lesión de la vía aérea
ANGIOGRAFIA TORACICA: La aortografia es el gold estándar en lesión de aorta, sin em-
bargo se viene utilizando la tomografía helicoidal y el ecocardiograma transesofagico que son
métodos menos invasores con alta sensibilidad.
ECOCARDIOGRAFIA:
Permite valorar lesiones no visible con otros medios diagnostico, permite evaluar y manejar
lesiones diafragmáticas en aquellos pacientes que se encuentre estable hemodinamicamente,
también se puede evaluar laceraciones del saco pericardico, taponamiento cardiaco ,con una
precisión diagnostica del 98% de los casos, en pacientes con hemotorax retenido, en los cuales
persiste la colección liquida pese a una adecuada posición del tubo a tórax, se ha demostrado
mayor efectividad de esta técnica cuando se drena el hemotorax en los primeros 7-10 días., ya
que la intervención tardía tiene mayores tasas de conversión a toracotomía. En neumotórax
persistente por fugas de aire, ocasionada ya sea por una lesión del parénquima pulmonar, el
VATS es capaz de detectar estas lesiones y de igual forma realizar el tratamiento, también se
puede realizar ligadura del conducto torácico, vasos intercostales en caso de lesión. Se ha
demostrado que esta técnica en comparación con la toracotomía produce menor dolor
postoperatorio, menor estancia hospitalaria, el grado de respuesta inflamatoria es menor al igual
que hay mejor función pulmonar postoperatoria. En pacientes con trauma toracoabdominal a
quienes se les descarta lesiones abdominales y no requieren laparotomía la toracoscopia es un
excelente método para descartar lesión diafragmática y para su tratamiento. En pacientes esta-
ble hemodinamicamente, con sangrado persistente y que no cumplan criterio para una
toracotomía, el VATS es una opción aceptable. Las principales indicaciones se encuentran en la
tabla 1.
Contraindicaciones: pacientes inestables hemodinamicamente, sospecha de lesión de gran-
des vasos, espacio pleural obliterado por previa toracotomía, la coagulopatia, la ventilación
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LABORATORIOS:
1) Hemoglobina-Hematocrito.
2) Gases arteriales.
3) Hemoclasificacion-pruebas cruzadas.
4) Prueba de embarazo en mujeres en edad fertil.
5) Electrocardiograma si se sospecha trauma cardiaco cerrado.
Se coloca a nivel del quinto a sexto espacio intercostal línea medio axilar, en este sitio hay
menor riesgo de lesión diafragmática, y hay menor musculatura en esta zona de la pared torácica,
en neumotórax se puede colocar un tubo de pequeño calibre (20-22fr), en caso de hemotorax
asociado se coloca de mayor calibre (32-34fr) y se desplaza en posición posterior y superior.
Una RX de tórax debe ser obtenida posterior a la colocación de este, para verificar la posición de
este, y si hay una adecuada expansión pulmonar, se retira cuando no hay fugas de aire o en el
caso de hemotorax cuando el drenaje es menor de 100cc en 24 horas.
INDICACIONES:
• Hemotorax Traumático
• Neumotórax Traumático
• Hematoma Subpulmonar
• Neumotórax iatrogénico
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• Paciente con neumotórax oculto que requiere ventilación con presión positiva
• Fracturas costales múltiples en pacientes que serán sometidos a presión positiva.
• Tórax Inestable.
Se utilidad es en pacientes in extremis con algún signo de vida (reacción pupilar, pulso
carotideo palpable, ventilación espontanea, movimientos en extremidades, actividad eléctrica
cardiaca) con trauma penetrante y con menor utilidad en trauma cerrado. Sus metas consisten
en control de la hemorragia, masaje cardiaco directo, clampeo de hilio pulmonar en caso de
embolismo aéreo o fistula broncopleural masiva, en manejo de taponamiento cardiaco, compre-
sión de la aorta descendente para control de sangrado intrabdominal. Las tasas de superviven-
cia después de la realización de esta son bajas reportándose en aproximadamente 8-10% para
trauma penetrante y 1% para trauma cerrado, de un 18-24% en los casos de herida por arma
cortopunzante y tan solo un 4-5% por arma de fuego. Se prefiere la toracotomía anterolateral
izquierda en cuarto a quinto espacio intercostal con posibilidad de extenderse al esternón
V LESIONES ESPECIALES
1 CONTUSION PULMONAR:
Definición: Es la lesión localizada o generalizada del parénquima pulmonar secundario o
trauma abierto o cerrado que produzca hemorragia y edema intralveolar, resultado en alteración
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MANEJO:
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GUÍAS DE MANEJO
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talidad de esta entidad puede ir en rango de un 10-25% a 40-60% en aquellos pacientes que
requiere ventilación mecánica.
2 HEMATOMA SUBPULMONAR:
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Ante la duda, realizar radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal del lado afectado
3 NEUMOTORAX: Es la colección de aire dentro del espacio pleural, se clasifica en: sim-
ple, abierto, y a tensión. Su principal causa es una lesión pulmonar que permite el escape de aire
al espacio pleural. En trauman cerrado puede producirse por los siguientes mecanismos: incre-
mento de la presión torácica con ruptura de alveolos, fracturas de costillas que pueden producir
laceración pulmonar, lesiones por desaceleración que desgarra el tejido pulmonar, y por disrupción
directa del alveolo. En el trauma penetrante en la mayoría de los casos es por laceración directa
del parénquima pulmonar.
MANEJO:
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3.1 MANEJO
• Oxigenoterapia
• Colocación de un tubo a tórax
• Cubrir de inmediato la herida con apósitos estériles, cubiertos en 3 sitios, con el fin de actuar
como mecanismo de válvula en donde el aire pueda salir durante la expiración, y no entre
durante la inspiración, esta maniobra no es posible realizarla en heridas con grandes defecto
de la pared torácica y es solo una medida momentánea mientras se realiza el manejo
definitivo.
Si el paciente no tolera el cierre de la herida, dejar ésta permeable hasta instalar el tubo de
tórax y proseguir cerrando la herida.
Esta dado por el progresivo acumulo de aire dentro del espacio pleural, sin poder salir de
este, ejerciendo un efecto de válvula unidireccional, pudiendo desplazar las estructuras
mediastinales al lado opuesto del hemitorax si persiste. Además disminuye el retorno venoso
cardiaco, el cual si no se descomprime el hemitorax afecto puede desencadenar arresto cardiaco.
Generalmente los pacientes presenta taquicardia, taquipnea e hipotensión, ante esto ha-
llazgos se debe realizar en el servicio de urgencia descompresión inmediata con aguja numero
14-16 en segundo espacio intercostal línea medio clavicular, en aquellos pacientes que se en-
cuentre estables hemodinamicamente es prudente esperar la radiografía de tórax antes de de-
cidir la colocación de un tubo a tórax, ya que esto evita la colocación innecesaria, y evita compli-
caciones asociadas relacionadas con la inserción.
En pacientes estable hemodinamicamente con herida penetrante a tórax sin hallazgos
radiológicos de neumotórax en la RX inicial, se debe realizar RX de tórax control a las 6 horas, y
si esta es normal se puede manejar ambulatoriamente.
4. FRACTURAS COSTALES
Es la entidad más común asociada con el traumatismo torácico, la forma más rápida de
diagnosticarías, es a través del examen físico, ya que la radiografía convencional sólo diagnos-
tica el 50% de las fracturas lineales. Normalmente asociadas con el trauma cerrado, un incre-
mento en el número de costilla fracturada se asocia a un aumento de la morbimortalidad, más de
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
3 costillas fracturadas se asocia a lesión de víscera solida y es una indicación para remitir a un
centro de trauma.
Las principales complicaciones de las lesiones de la pared torácica son: dolor, hemorragia,
defecto de la pared, inestabilidad de la pared
4.1 MANEJO:
• Alivio del dolor: disminuye la incidencia de neumonía, por el adecuado manejo de las
secreciones
• Identificar lesiones asociadas.
• Prevenir complicaciones principalmente pulmonares (Infección, S.D.R.A.)
5 FRACTURAS ESPECIALES:
5.2 Fractura de Esternón: Se requiere un trauma severo para producir éste tipo de fractura, por
lo cual deben sospecharse lesiones más profundas, en un 18% a 62% de los casos se
asocia a injuria cardiaca, Generalmente ocurre en el tercio superior o medio del hueso.
Clínicamente el paciente experimenta dolor exquisito, edema y equimosis en el área de
lesión
MANEJO
El tratamiento inicial se enfoca al manejo de las lesiones asociadas, se debe ordenar un electro-
cardiograma por el riesgo de arritmia asociado con trauma cerrado cardiaco, se debe monitorizar
al paciente, manejar el dolor, el tratamiento quirúrgico, con fijación interna se reserva en casos
de fracturas muy desplazadas y en casos de severo dolor, o procesos infecciosos
5.3 Fractura de escapula: producido por trauma de alta energía ocurre en 1% de los traumas
torácicos, y en el 80% de los casos esta asociados a otros tipos de lesiones por lo que se
hace necesario descartar lesiones vasculares, neurológicas, ortopédicas, se requiere eva-
luar la extensión de la lesión con tomografía axial, y el manejo de esta entidad se centra en
analgesia, inmovilización y fisioterapia, en raros casos requiere reconstrucción
5.4 Tórax inestable: Se produce cuando hay fractura de más de tres costillas continuas en dos
o más segmentos de la misma, lo que lleva a movimientos paradójicos del segmento volátil
que esta dado por la presión pleural negativa durante la inspiración. Esto es mejor aprecia-
do durante la palpación del tórax durante una ventilación espontanea, generalmente se
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
MANEJO
• Higiene traqueobronquial
• Fijación quirúrgica: la estabilización del tórax es requerida si hay indicación para toracotomía
para el reparo de otras lesiones, también se indica en pacientes bajo ventilación mecánica
prolongada y con poca mejoría de su patología respiratoria, inadecuado control del dolor
MANEJO: tubo a tórax, se prefiere calibre de 32-36 french, algunos hemotorax pueden
resolver solos, sin embargo existe riesgo de complicaciones como el hemotorax coagulado, el
empiema, lo cual es mejor manejarlo con la prevención, realizando la toracostomia cerrada.
Posterior a esta se realiza RX de tórax control, para evaluar la expansión pulmonar, si se obser-
va opacificaciòn del hemitorax, se deben descartar contusión pulmonar, hematoma, infiltrados
por broncoaspiracion, o colapso por intubación bronquial selectiva, en cuyo caso se requiere
realizar un TAC de tórax.
Si se descartan estas patologías y no hay un adecuado drenaje de la cavidad pleural des-
pués de la colocación de un tubo a tórax, se prefiere intervención temprana con cirugía
toracoscopia videoasistida (VATS), en vez de de la colocación de un segundo tubo a tórax, ya
que se ha demostrado que es una estrategia eficiente y costoefectiva
El uso de antibióticos en pacientes con tubo a tórax es controvertido; sin embargo existe
estudios ramdomizados, controlados que avalan el uso profiláctico de este, usando cefalosporinas
de primera generación, ya que se ha demostrado que reduce la incidencia de neumonía.
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
INCISIONES:
8 LESION PULMONAR:
Este tipo de lesiones son más comunes en traumas penetrante que cerrado, un 20-40% de
los pacientes con trauma penetrante, y de un 15-20% de los pacientes con trauma cerrado que
requieren toracotomía, necesitan algún tipo de resección pulmonar. Las principales indicaciones
quirúrgicas son la hemorragia y las grandes fugas de aire, la incisión recomendada es la
toracotomía posterolateral a nivel de quinto espacio intercostal del sitio afectado, el procedi-
miento más común es la reparación primaria de la lesión con sutura manual y la resección de la
zona afectada con sutura mecánica. En trauma penetrante la tractotomia es usada como una
forma definitiva de tratamiento en lesiones no hiliares, esta consiste en abrir el trayecto de la bala
o de la herida por arma cortopunzante con el fin de identificar los vasos sangrantes y ligarlos de
forma individual con sutura con polipropileno 3-0. Resecciones anatómicas como lobectomía,
neumonectomia son comúnmente realizadas después de trauma cerrado, con mayores tasas
de morbimortalidad que el trauma penetrante. Lesiones pulmonares perihiliares, y lesiones pro-
fundas lobares normalmente requieren lobectomía
Pacientes con lesiones hiliares generalmente se encuentra en shock o tiene extensa lesio-
nes pulmonares, como maniobra inicial en sangrado profuso, se requiere clampear el hilo
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
pulmonar o dividir el ligamento pulmonar a nivel de la vena inferior pulmonar para la movilización
del pulmón afecto. Neumonectomia está indicada cuando hay lesión conjunta de arteria y vena,
esta se asocia a una mortalidad alta mayor del 50% y se debe considerar si no existe otra
alternativa.
9 LESION TRAQUEOBRONQUIAL:
La lesión de la tráquea o bronquios son lesiones pocos comunes, se reporta una incidencia
baja de aproximadamente un 0.8 a 8%, ocurre con mayor frecuencia en lesiones en trauma
cerrado, en aquellos pacientes con impacto directo en cuello, o incremento de la presión
intratraqueal secundario a compresión del tórax contra la glotis cerrada. Los síntomas dependen
de la localización de la lesión, en las lesiones cervicales los pacientes se manifiesta con estridor,
hemoptisis, enfisema subcutáneo, disnea secundaria a obstrucción de la vía aérea, lesiones
torácicas con comunicación con la pleura se manifiesta con un neumotórax que normalmente
persiste después de la colocación de un tubo a tórax, en lesiones con comunicación extrapleural
se observa neumomediastino sin neumotórax el diagnostico de hace en base los hallazgos
clínicos, las imágenes de RX, TAC, y se confirma con la broncoscopia.
El tratamiento inicial está encaminado a mantener una adecuada ventilación, manejo medico
se indica para pacientes con lesión menores de un tercio de la pared del bronquio y mínima
perdida de tejidos. El pulmón se expande con la colocación de un Tubo a tórax conectado a
succión y se debe realizar monitoreo por posible obstrucción de la vía aérea. En lesiones
intratoracicas que generalmente ocurre a 2cm de la carina se prefiere un abordaje con toracotomía
derecha, a excepción de lesiones distales del bronquio fuente principal izquierdo a 3cm de la
carina que se prefiere una toracotomía posterolateral izquierda a nivel del quinto espacio
intercostal, y se debe realizar reparación primaria con sutura de monofilamento continua.
Son heridas penetrantes causadas por herida por arma de fuego que atraviesan el
mediastino, ocasionándose lesiones de grandes vasos, esófago, diafragma, lesión del árbol
118
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
traqueobronquial, corazón, por lo que son de gran mortalidad reportada en un 20-50%. En pa-
cientes inestable hemodinamicamente se lleva a cirugía. En el paciente estable se debe realizar
TAC, broncoscopia, endoscopia, angiografía, evaluación del saco pericardico.
12. QUILOTORAX:
MANEJO:
Inicialmente se realiza manejo medico con suspensión de la vía oral y manejo con nutrición
parenteral total en busca de la disminución del drenaje. Normalmente este manejo medico se
realiza por 2 semanas sino mejora se realiza manejo quirúrgico con ligadura del conducto torácico
que puede realizarse por videotoracoscopia.
BIBLIOGRAFIA:
1) Stay P John, Wohltmann Christopher, Larson Jenine. Pulmonary Contusions and critical care Management
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119
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Trauma Precordial
ERICK DAVID CASTRO REYES M.D
I. DEFINICION
120
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La región precordial, para otros autores está delimitada en la parte superior por el borde
superior de las clavículas, abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados
por las dos líneas medio claviculares
II. CLASIFICACION
1 Abierto: Herida en área precordial que penetre hasta comprometer los músculos intercostales
o que se profundice hasta más allá de éstos.
Categoría 1: sin señales de vida, incluye pacientes con heridas torácicas Penetrantes,
inconscientes y sin signos de vida (sin pulso, sin tensión arterial y sin movimientos respiratorios).
121
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Adaptada de: Saadia R, Levy RD, Degiannis E, Velmahos GC. Penetrating cardiac injuries:
clinical classification and management strategy. Br J Surg 1994; 81:1572-1575
Siempre que la condición del paciente sea crítica deberá practicarse toracotomía antero
lateral izquierda o derecha de acuerdo a región topográfica lesionada a través del quinto espa-
cio intercostal por ser una incisión rápida y versátil.
IV. MANEJO
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Historia clínica rápida con énfasis en signos vitales, ingurgitación yugular, palidez mucocutánea,
ingesta de alcohol u otras drogas, tipo de arma, tiempo de evolución, otras heridas, alergias,
medicamentos y cirugías anteriores.
• Clasificación de la herida.
• Clasificación intraoperatoria de severidad con índices de trauma especifico para lesión cardiaca
(Tabla 2).
• Antibioticoterapia.
123
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124
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Técnica de la Pericardiocentesis
La mejor vía para efectuaría es a través del ángulo formado por el apéndice xifoides y el
reborde costal izquierdo. El paciente debe tener su torso ligeramente erguido, con un rollo
trasversal ubicado en la zona dorsal. La aguja de punción debe ser dirigida hacia arriba, en un
ángulo de 30 a 45 respecto del plano frontal, y apuntando hacia la región medioclavicular
izquierda, es útil guiarse tocando la punta de la escápula izquierda para establecer el ángulo
apropiado. Conviene conectar la aguja al electrodo precordial de un electrocardiógrafo para
detectar cualquier cambio brusco en el trazado que pueda estar señalando una punción acci-
dental de la pared del corazón. (Ver Fig. 7)
125
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Una evolución completa del mecanismo del trauma, el tiempo de evolución, la sintomatología
y el examen físico cuidadoso permitirán establecer el estado del paciente y la posibilidad de
compromisos importantes como el cardiaco.
Ante la sospecha de lesión cardiaca dada por las lesiones costales y/o Trauma significativo
en área precordial el paciente debe ser sometido a Observaciones y valoración paraclinica como
electrocardiograma y Ecocardiograma en busca de hallazgos más concluyentes.
Además de la lesión cardíaca debemos estar atentos a otras alteraciones que de igual
forma ponen en peligro la vida del paciente como neumotorax a tensión, neumotoras abierto,
torax inestable asociado a insuficiencia respiratoria y shock secundario a hemotorax masivo.
126
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
BIBLIOGRAFIA
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127
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Traumatismo toracoabdominal
GERMAN DARÍO MÁRQUEZ RAMÍREZ
Epidemiología
Las lesiones traumáticas del diafragma son infrecuentes, pero se reconoce un franco au-
mento de su incidencia debido al incremento de los accidentes de tránsito, la violencia urbana y
el desarrollo de mejores métodos paraclínicos de diagnóstico.
La mayor parte de las lesiones por trauma cerrado, o contuso, se deben a accidentes auto-
movilísticos (Reiff et al 2002). Asensio y colaboradores (2002) al revisar siete series de la litera-
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
tura, encontraron que ocurren, en promedio, en el 3% de todas las lesiones abdominales, y que
su incidencia varía entre 0,8% y 5,8% de todas las lesiones abdominales. Tradicionalmente se
acepta que se encuentran en 1% a 3% de los casos de trauma abdominal contuso (Reiff et al
2002), en 10-20% de las lesiones por trauma toracoabdominal penetrante (D´Angelica y col
1997) y en 5% de los pacientes que son sometidos a laparotomía por trauma abdominal (Brasel
et al 1996). Hasta el 68% de rupturas diafragmáticas en pacientes politraumátizados no son
diagnosticadas. No hay estudios actualizados que modifiquen esta estadística.
Las lesiones traumáticas y las hernias del diafragma son mas frecuentes del lado izquierdo
(68.5%); y a pesar de que en el lado derecho (24.2%) está el hígado el cual limita la salida de
otros órganos intraabdominales, este puede herniarse a través de grandes grandes defectos.
De los pacientes con herida diafragmática, un 20% permanecen asintomáticos en la fase
aguda y pueden manifestar síntomas días o meses después. Esto sumado a que los pacientes
en los que se confirma que presentan hernia diafragmática, tienen radiografía de tórax al ingreso
normal en un 68% de los casos.
Las lesiones de diafragma que no se diagnostican al ingreso, presentan a largo plazo una
morbilidad del 30%, con una mortalidad que oscila entre el 10 y 36%
Anatomía.
El término "diafragma" viene del Griego: dia que significa "en el medio" y fragma que signi-
fica "cerca". Es una estructura grande, compuesta en forma principal por músculo, fascia y ten-
dón. Se inserta en la parte anterior en la cara externa de las últimas costillas y esternón, y en la
parte posterior en las costillas XI y XII y en las primeras tres vértebras lumbares.
La inervación está dada por el nervio frénico y la irrigación se da tanto por arterias que son
ramas directas de la aorta como de las porciones terminales de las arterias intercostales del las
últimas vértebras y de los vasos que acompañan el nervio frénico.
En el ciclo respiratorio normal, la excursión de diafragma es amplia. Durante la espiración
profunda, el diafragma derecho sube hasta el nivel del cuarto espacio intercostal anterior, un
poco más arriba que el izquierdo, y en la parte posterior, hasta el séptimo espacio intercostal.
Mecanismo de lesión.
Para definir el área toracoabdominal de Gregoire en el tipo de trauma penetrante, se toman
como limites superiores en la clínica, las tetillas en la región anterior (cuarto espacio intercostal)
y reborde escapular inferior en la parte posterior (séptimo espacio intercostal). Y en el límite
inferior en el borde costal que hacia la región anterior incluye parte del epigastrio al trazar esta
línea imaginaria y el reborde costal en la parte posterior.
En el trauma abdominal y torácico de tipo cerrado, se da la ruptura del diafragma por au-
mento súbito de la presión intrabdominal y en el tórax por fractura de una o varias costillas, las
cuales pueden romper el diafragma.
En el trauma de tipo penetrante, se da por heridas por arma de fuego o por arma
cortopunzante en su mayoría. Hay un pequeño grupo de pacientes en el que se da ruptura del
diafragma se da de manera espontánea por debilidad secundario a isquemia del músculo que
aunque es raro, se puede dar; también enfermedades infecciosas o iatrogénica por procedi-
mientos como vagotomía troncular, inserción de sonda de toracostomía, etc.
129
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Diagnóstico.
En pacientes con indicación quirúrgica por manifestaciones agudas, el diagnostico y trata-
miento se facilita, pero cuando no hay indicación quirúrgica, se convierte entonces en un reto
130
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
encontrar este tipo de lesión. Por lo que se deben de considerar varios métodos diagnósticos
que ayudarán a una aproximación diagnóstica.
Radiografía de torax: es el examen indicado en todo paciente con trauma en región
toracoabdominal. Un 50% de las radiografías de tórax es normal a pesar de tener hernia
diafragmática y signos pueden enmascararla como es el hemo o neumotórax, contusión pulmonar,
atelectasias, etc. Los signos radiológicos son:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
tal en el diagnóstico de herida de diafragma inadvertida por clínica e imaginología, pero con la
sospecha por la topografía de la lesión, llegando a un diagnóstico de un 20% de lesiones en
pacientes sin indicación de laparotomía. Puede ser usado en cualquier fase de lesión antes
mencionada y tiene la ventaja de ser tanto diagnóstica como terapéutica ya que en el mismo
acto quirúrgico se puede reparar el defecto.
Toracoscopia diagnóstica: igual que la laparoscopia, tiene una sensibilidad del 100%
con una especificidad del 90%. Es tanto diagnóstica como terapéutica, pero tiene más limitacio-
nes por el ingreso a cavidad torácica que requiere intubación monobronquial con cambios en la
mecánica ventilatoria durante el acto quirúrgico y además si se encuentra lesión de víscera
abdominal, se necesitaría laparoscopia o laparotomía para su corrección y hallazgos de lesiones
relacionadas abdominales.
Tiene el riesgo de causar neumotórax a tensión al insuflar al abdomen con co2 cuando
evidentemente hay lesión en diafragma, pero se corrige con tubo a tórax inmediatamente se
presente.
Laparotomía exploratoria: es de cada vez menos uso cuando se usa para el diagnóstico
ante sospecha de lesión, pero sin indicaciones quirúrgicas. Se prefiere la laparoscopia ya que
permite el ahorro de un 80% de laparotomías diagnósticas al hacer el diagnóstico de un 20% de
lesiones inadvertidas en paciente asintomático y con sospecha de lesión de diafragma.
Tratamiento.
Fase crónica: en esta fase es superior el abordaje torácico ya que se puede hacer mejor
manejo de la hernia ya que generalmente se presentan adherencias de esta con pulmón y con
la pleura.
132
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Ante defectos grandes es necesario el uso de malla para corregirlo o de colgajos de pericardio
que en algunas ocasiones indicadas se usa.
133
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Conclusiones.
BIBLIOGRAFÍA
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134
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Trauma Abdominal
INTRODUCCIÓN
135
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
2. ANATOMIA
Las heridas penetrantes del tórax por debajo del cuarto espacio intercostal deben ser
manejadas como trauma abdominal, debido a que se refieren al compartimiento superior del
abdomen, donde se hallan ubicados las estructuras más comúnmente afectadas.5
3. CLASIFICACION
Si bien es cierto que los avances tecnológicos y las nuevas oportunidades diagnósticas
significan opciones novedosas, los equipos de urgencias no pueden olvidarse de lo fundamen-
tal. La valoración primaria siguiendo paso a paso el ABCDE no puede ni debe ser reemplaza-
da por alternativas diagnósticas sofisticadas, pues se correría el riesgo de pasar por alto situa-
ciones que constituyen una amenaza para la vida.
4.1 EVALUACIÓN
Como lo afirma el Manual ATLS del American College of Surgeons (ACS 1997), "la meta
del médico es rápidamente determinar si existe una lesión abdominal y si ésta es o no la causa
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Historia Clínica: realizar una adecuada historia clínica siguiendo los pasos clásicos de la
semiología. Esta debe puntualizarse en el mecanismo del trauma, recepción de atención inicial
y la presencia de síntomas iniciales posterior al trauma.7
El examen físico: sigue siendo la piedra angular para la evaluación primaria ayudando a
la toma de decisiones y a la realización secuencial de las pruebas diagnosticas. Importante
seguir el patrón semiológico al momento de valorar el abdomen, realizando una adecuada ins-
pección para determinar la presencia de lesiones a nivel de pared abdominal, auscultación don-
de evidenciaremos la presencia o ausencia de peristalsis que nos orientaran hacia posible pro-
ceso irritativo a nivel peritoneal, palpación con la cual pueden evidenciarse signos de irritación
peritoneal y por último la percusión.
Importante la realización de un tacto rectal que nos orientara en caso de evidenciar sangre
posible lesión intestinal y disminución del tono del esfínter nos orienta a posible trauma
raquimedular.3
Debemos tener en cuenta la presencia de hipotensión, que generalmente resulta de la
lesión de órganos viscerales, principalmente del bazo,8 pero debemos realizar una inspección
meticulosa del paciente debido a que otras lesiones tales como fractura de huesos largos,
laceración del cuero cabelludo, hemotórax, neumotórax, pueden producir inestabilidad
hemodinámica.9
En las mujeres el examén vaginal, que puede revelar sangrado por fracturas de la pelvis, y
que es de particular valor en mujeres embarazadas con trauma abdominal o pélvico.1
En la atención inicial la colocación de sonda nasogástrica, tiene doble propósito, diagnós-
tico y terapéutico. La apariencia y el examen del aspirado gástrico aportan información valiosa, y
la descompresión del estómago es conveniente para reducir el volumen gástrico y prevenir la
aspiración traqueobronquial. Además el Cateterismo vesical, permite evidenciar la presencia de
hematuria y determinar la diuresis horaria como valioso signo del estado de la volemia y la
perfusión renal.1
137
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La Rx de abdomen aunque con poco valor diagnostico, nos puede revelar la presencia de
neumoperitoneo indicativo de perforación de una víscera hueca, así como el borramiento de las
líneas del psoas, hallazgo que se asocia con lesiones retroperitoneales y fracturas óseas.
Ecografía abdominal: (FAST) (Focused Abdominal Sonogram for Trauma)Tiene una sen-
sibilidad de 85% para la detección de cualquier lesión intraabdominal, 97% para detectar lesio-
nes intraabdominales que requieren cirugía y del 100% para lesiones intraabdominales fata-
les.10 Presenta ventajas considerables debido a que es un método no invasor, de menor
costo, de amplia disponibilidad gracias a los equipos portátiles de buena resolución que permi-
ten la detección rápida de líquido libre en la cavidad peritoneal.11. La FAST identifica los pacien-
tes en riesgo de hemorragia que pueden requerir cirugía urgente y cuando los hallazgos son
negativos se puede adoptar un manejo expectante y seguimiento con imágenes más específi-
cas. 12
138
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
4.2 MANEJO
Los pacientes hemodinámicamente estables permiten una evaluación intensiva por más
tiempo y pruebas alternativas para diagnosticar lesiones intraabdominales. Si existe lesión del
hígado o bazo detectado por TAC en un paciente hemodinámicamente estable, el tratamiento
debe ser conservador con observación, exámenes de laboratorio seriados ( hematocrito).14,15
En los pacientes bajo tratamiento no quirúrgicos se debe realizar una TAC de control a las
24 horas.1
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1. Aire libre, presencia de aire en retroperitoneo o ruptura del diafragma en trauma cerrado.
2. Cuando después de trauma cerrado o penetrante la TAC con medio de contraste demuestra
ruptura del tracto gastrointestinal, lesión de vejiga intraabdominal, lesión del pedículo renal o
bien lesión severa de parénquima visceral.
♦Etapa I: Quirófano:
• Control de la hemorragia
• Control de la contaminación
• Empaquetamiento intraabdominal
• Cierre temporal
140
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La experiencia con la tríada clásica del control de daño indica que las medidas que se
tomen en los primeros momentos luego de ocurrido el trauma, en las fases prehospitalarias y en
la sala de urgencias tienen influencia benéfica sobre el pronóstico en estos pacientes severa-
mente traumatizados.
5. CONCLUSION
El trauma abdominal es una causa frecuente de consulta en los hospitales donde se atien-
de trauma con frecuencia. Estas lesiones pueden ser difíciles de diagnosticar e incluso no ser
detectadas, en paciente con estado mental alterado, pacientes con lesiones extraabdominales
severas o en los casos donde no hay suficiente información sobre el mecanismo del accidente.
Es por esto que es indispensable la preparación y el conocimiento de esta patología, basándose
en el examen físico y apoyándonos en las ayudas disponibles, para diagnosticar y manejar
adecuadamente estos pacientes, mejorando su probabilidad de sobrevida con el mínimo de
secuelas posibles.
BIBLIOGRAFIA
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141
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
I. INTRODUCCION
La primera reconstrucción vascular fue realizada por Halowell hace más de 200 años y las
técnicas de sutura básicas, tal como se conocen en la actualidad, incluyendo el uso de autoinjertos
y homoinjertos fueron excelentemente descritas por Alexis Carrel a principios del siglo XX, por lo
que se hizo acreedor al Premio Nobel de Medicina. Pero definitivamente el criterio actual de
manejo de estas lesiones se basa en la experiencia obtenida durante las grandes guerras del
siglo XX y fue en el conflicto de Corea donde se llevó por primera vez a cabo la reparación formal
de las lesiones vasculares periféricas, esto gracias a la evacuación rápida de los combatientes
de las trincheras, la restitución abundante de sangre, el uso de antibióticos los nuevos instru-
mentos vasculares y un frente de lucha más estable con cirujanos adiestrados en los hospitales
del frente (MASH).
EPIDEMIOLOGIA
El trauma vascular periférico afecta de manera característica a varones jóvenes entre los
20 y los 40 años de edad (72 a 92%). La gran mayoría de las lesiones ocurre en las extremida-
des, y de estas, 95%, son debido a traumas penetrantes. Aproximadamente el 80% de las
lesiones arteriales ocurren en las extremidades, 4% en el cuello y el resto en tórax y abdomen.
Las lesiones arteriales más frecuentes ocurren en las arterias femorales superficiales, humerales,
poplíteas y tercio proximal de la tibia.
1. SELECCION DE PACIENTES:
Todos los pacientes con lesiones penetrantes o cerradas a las extremidades, incluyendo
fosa supraclavicular, que haga sospechar trauma vascular periférico, serán elegibles para apli-
car el siguiente protocolo.
142
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2.1 A todos los pacientes se les tomarán muestras de sangre, para realizar Hcto y Hb de base,
así como también, para hemoclasificar y realizar pruebas cruzadas para reserva de compo-
nentes sanguíneos.
El trauma en las regiones descritas será dividido de acuerdo con el mecanismo de la lesión
y la morfología de la lesión. Las consecuencias finales de la lesión vascular dependen, en gran
medida, de estos mecanismos:
1. Penetrante.
• Baja velocidad.
• Alta velocidad.
• Carga múltiple.
2 Cerrado
• Accidentes automotores.
• Caídas.
• Trauma por aplastamiento.
• Lesiones iatrogénicas (intervenciones diagnosticas o terapéuticas).
CLASIFICACION MORFOLOGICA
• Punciones.
• Laceraciones.
• Secciones.
• Contusiones.
• Avulsiones.
• Compresiones.
• Fístulas arteriovenosas.
• Falsos aneurismas.
143
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• Luxaciones de rodilla, hombro, codo, sugerido por la historia o por los hallazgos al examen
físico.
• Cualquier fractura de huesos largos con énfasis particular en las fracturas supracondíleas de
fémur y húmero.
• Trauma por aplastamiento de una extremidad.
Deberán buscarse cuidadosamente al examen físico los siguientes signos de trauma vascular
periférico:
• Hemorragia activa.
• Déficit de pulso distal (disminución o ausencia).
• Hematoma (grande, en expansión, pulsátil).
• Signos de isquemia ( dolor, paresia, parestesia, plejía, poiquilotermia, palidez).
• Soplo o frémito.
144
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AYUDAS DIAGNOSTICAS
ITB = Tensión Arterial Sistólica TAS (extremidad afectada) / TAS (extremidad sana)
Eco Duplex
Se trata de un examen no invasivo que combina la imagen de eco doppler con las ondas de
pulso del modo B. Permite observar la imagen sonográfica de los vasos arteriales y venosos
combinado con una señal doppler en el lugar a observar, logrando con esto visualizar la pared
del vaso y su integridad, detectando heridas, obstrucciones, disecciones, trombos, fistulas
arteriovenosas, falsos aneurismas y hematomas.
Las limitaciones al estudio están dadas por enfisema, grandes hematomas, lesiones tisulares
extensas y es un estudio operador dependiente.
INDICACIONES:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
IV. TRIAGE:
1. Pacientes que ingresen con heridas penetrantes en extremidades y que presenten signos
duro de trauma vascular, serán llevados a cirugía para exploración quirúrgica de inmediato,
si es herida de proyectil de arma de fuego, no hay orifico de salida y hay estabilidad
hemodinámica identificar localización del proyectil por radiografía convencional AP y LATE
RAL.
146
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
color si hay signos de alta sospecha y su condición es inestable llevar a cirugía de inme-
diato.
5. Pacientes con trauma cerrado en extremidades y cuyo examen vascular sea completamen-
te normal no se les realiza arteriografía y se les dará de alta con control en consulta externa
en una semana.
6. Pacientes con trauma cerrado en extremidades con examen vascular anormal y estable se
les realiza arteriografía si presenta signos de alta certeza hay inestabilidad clínica, hay tiem-
po de evolución del trauma mayor de 6 horas será llevado de inmediato a cirugía.
7. Pacientes con fracturas de huesos largos, especialmente supracondilea del húmero y fé-
mur, fracturas del primer arco costal, luxaciones de rodilla, hombro o codo con examen
vascular anormal, se les realizará estudios arteriográficos si su condición es estable, si se
encuentra inestable se llevará a exploración quirúrgica de inmediato.
8. Paciente con trauma por aplastamiento de extremidad con examen vascular anormal y esta-
ble, se someterán a estudios arteriográficos.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO
Observación y controles posteriores continuos, ante el menor hallazgo que sugiera isquemia
el paciente debe llevarse a cirugía.
Lesiones asintomáticas no oclusivas: (8% de las lesiones identificadas en la arteriografía).
- Colgajos de la intima.
- Estrechamiento focal.
- Fistula arteriovenosa y pseudoaneurisma .
Condiciones:
- Lesiones por proyectiles de baja velocidad.
- Trastorno mínimo de la pared arterial, con efectos de la intima o pseudoaneurisma menor de
5 mm.
- Protrusión adherente o torrente debajo de los colgajos de la intima.
- Circulación distal intacta.
- Ausencia de hemorragia activa.
EMBOLIZACION
Condiciones:
- Fistula arteriovenosa de bajo flujo.
- Pseudoaneurisma y hemorragia activa provenientes de arterias no axiales o de importancia
no critica.
Elementos:
Espirales de alambre, Coágulos con gelatina y Silastic
147
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
TRATAMIENTO OPERATORIO
1. Todo paciente que va a ser llevado a cirugía debe recibir antibióticos preoperatorios del tipo
cefalosporinas de primera generación, idealmente cefazolina o cefalotina en dosis de 2 gr IV
ó 50 mg / kg / dosis si se trata de niños; esta dosis se repetirá si la cirugía demora más de
dos horas. La decisión de continuarlos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos
quirúrgicos, el grado de contaminación y el tipo de cirugía realizada. Un aspecto importante
es la cobertura con antibióticos en heridas por cornada de toro en donde siempre se insiste
debe cubrirse flora aerobia y anaerobia Gram (+) y Gram (-), siendo nuestra primera elec-
ción el esquema triconjugado entre Penicilina Cristalina, Amikacina o Gentamicina y
Metronidazol o Clindamicina.
2. Cuando se va a tratar por medios quirúrgicos una lesión arterial periférica, debe prepararse,
envolverse e incluirse en el campo operatorio toda la extremidad lesionada, además se
incluirá una parte más alta o más baja no lesionada de la extremidad contralateral en el
campo operatorio si se espera la posibilidad de injerto autólogo.
3. Las incisiones de las extremidades se efectúan en sentido longitudinal siguiendo el eje del
vaso lesionado y se extenderá en sentido proximal o distal cuando se requiera.
4. Obtener control proximal y distal antes de exponer el área afectada siempre que sea
posible.
5. Inspeccionar y debridar los vasos lesionados hasta llegar a una íntima norma a simple vista.
6. Pasar con cuidado catéteres de fogarty en sentido proximal y distal con el objeto de eliminar
trombos intraluminales.
7. Lavar las luces arteriales con solución salina isotónica heparinizada, la heparinización por
vía sistémica puede ser un método coadyuvante de utilidad para prevenir trombosis o la
propagación de trombos.
8. Considerar el corto circuito intraluminal temporal en los casos de lesiones en las que la parte
distal de la extremidad esté muy isquémica o se trate de un área de importancia vital.
9. El tipo de reparación vascular depende de la extensión de la lesión arterial, pudiéndose
reconstruir el vaso mediante reparación lateral, angioplastia con parche, anastomosis térmi-
no-terminal, injerto de interposición o injerto de derivación cuando exista una lesión adya-
cente extensa de los tejidos blandos, los injertos de derivación extra anatómica tienen utili-
dad en los pacientes con lesiones acompañantes extensas de tejidos blandos o sépsis.
10. Utilizar injerto autógeno siempre que sea posible, en especial en lesiones por debajo de la
rodilla, o en traumatismos cerrados, los injertos artificiales serán necesarios en los casos de
una vena autógena no adecuada, pacientes inestables y que sea indispensable la repara-
ción expédíta de la lesión arterial, o cuando existiera una gran diferencia en el tamaño entre
el injerto autógeno y el vaso aceptor.
11. Todas las reparaciones vasculares deben estar libres de tensiones y cubrirse con tejido
blando viables disponibles, utilizar puntos de material en monofilamento del número 5-0 ó 6-
0 para la mayor parte de las reparaciones vasculares periféricas.
12. De importancia es realizar arteriografia o Doppler dúplex al terminar el procedimiento para
comprobar la suficiencia de la reconstrucción vascular.
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2. Venosas
XII. CONCLUSION
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• 'Jamás una ARTERIOGRAFIA debe atrasar un procedimiento quirúrgico que podría salvar
una extremidad'.
• Las consecuencias de una lesión vascular a largo plazo dependerá del tiempo transcurrido
entre el evento y la reparación vascular, de las lesiones ortopédicas, de tejidos blandos y de
nervios acompañantes.
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INTRODUCCIÓN
a) Dar a conocer los requisitos básicos para el correcto y uniforme funcionamiento de la C.A.
b) Estandarizar los procesos asistenciales.
c) Contribuir a ofrecer una atención de calidad para los procedimientos programados.
d) Contar con personal calificado que satisfaga las necesidades y expectativas del paciente y
familiares.
e) Proporcionar información y educación al paciente en los periodos del pre, intra y postoperatorio.
f) Promover la utilización de los registros médicos para todos los pacientes atendidos.
g) Mantener el carácter confidencial de la información.
h) Estimular y brindar educación continua a todos los integrantes del equipo de salud, para su
capacitación.
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El término "Cirugía de alta precoz" utilizado en ocasiones para denominar la cirugía de corta
estancia debería ser retirado de la nomenclatura ya que el significado de la palabra "precoz",
puede dar a entender un alta antes de tiempo o antes del momento indicado.
En cualquier caso, la premisa fundamental de la CA será ofrecer una elevada calidad técni-
ca y asistencial de forma que la seguridad y las tasas de morbi-mortalidad y readmisión sean
mejores o al menos equivalentes a las que se obtienen en pacientes con periodos de hospitali-
zación convencionales.
Los términos Unidad de Cirugía ambulatoria (UCA), Centro de Cirugía Ambulatoria (CCA),
"Surgycenter" (SC) son sinónimos y se definen como una organización de profesionales sanita-
rios, que ofrece asistencia multidisciplinaria a procesos mediante CA, y que cumple unos requi-
sitos funcionales, estructurales y organizativos de forma que garantiza las condiciones adecua-
das de calidad y eficiencia para realizar esta actividad.
1. Unidad integrada y controlada por el establecimiento de salud con internación: Utiliza los
mismos quirófanos y salas de recuperación que los pacientes internados. Es una forma de
diagramar las cirugías. Forma parte del departamento o servicio de cirugía del estableci-
miento.
4. Unidad independiente: Son aquellos que funcionan en establecimientos de salud sin inter-
nación. Depende del organismo privado que la crea.
Las Unidades de tipo independiente, satélite o autónomas controladas por el hospital cuentan
con las siguientes estructuras.
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Las Unidades integradas y controladas por la clínica comparten una o varias de las estructuras y
áreas mencionadas.
Las áreas de recepción /admisión y sala de espera, debe tener un fácil acceso, bien señalizado
y podrá ser diseñado según conceptos y arquitectura de la institución.
• ASA I y II.
• ASA III: cuando la enfermedad sistémica está tratada y controlada adecuadamente, vincu-
lándola con la complejidad de la cirugía.
Todos los pacientes ASAII y ASA III que se programen para Cirugía Mayor Ambulatoria deben
tener una entrevista con el anestesiólogo previa a la programación de la cirugía.
El IMC se calcula dividiendo el peso del paciente en kilos sobre la altura en metros elevada al
cuadrado. Ejemplo: 60 kg de peso y 1,60 m de estatura IMC = 60 / (1,60)² = 60 / 2,56 = 23,43.
• En caso de anestesia regional se aceptarán aquellos pacientes que tengan un IMC hasta 40.
• Para aquellas cirugías que se realizarán con anestesia local más sedación, se podrán aceptar
pacientes con un IMC mayor de 40, previa evaluación y autorización del anestesiólogo.
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• Los pacientes con IMC >35 podrán ser sometidos a CA si el tipo y tiempo de la cirugía
permitiera realizarla con anestesia general, regional y/o local con sedación, luego de criteriosa
evaluación conjunta entre cirujano y anestesiólogo.
6.2.1 El paciente debe tener un adulto responsable que lo acompañe durante la entrevista de
preadmisión, al ingreso, al egreso y en su casa en el periodo postoperatorio durante las primeras
24 horas.
6.2.4 Debe alojarse en un lugar dentro de la ciudad la primera noche después de la cirugía o
máximo a una hora de trayecto de la institución donde se llevó a cabo la misma..
6.2.5 El paciente y el adulto responsable deben tener capacidad de comprensión para poder
ejecutar correctamente las indicaciones y cuidados postoperatorios en el domicilio .
6.3.1 Duración del acto quirúrgico: en general se acepta que este tipo de cirugía tenga una
duración cercana a los noventa (90) minutos o menos.
• Pacientes Adultos: 8 horas de ayuno de alimentos sólidos y 4 horas de líquidos claros (agua,
té, jugos sin pulpa)
• Pacientes pediátricos Recién Nacidos hasta 6 meses: 4 horas de ayuno para la leche, los
sólidos y los jugos con pulpa y 2 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua, té y
jugos sin pulpa.
• Pacientes pediátricos entre 6 meses y 3 años: 6 horas de ayuno para la leche, los sólidos y
los jugos con pulpa y 3 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua, té y jugos sin
pulpa.
• Pacientes pediátricos mayores de 3 años: los mismos requisitos que el adulto.
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6.3.4 Manejo del dolor post-operatorio: cirugía cuyo dolor post-operatorio sea compatible con el
tratamiento ambulatorio y que no requiera de métodos avanzados para su manejo.
6.3.5 Programación: debe ser cirugía electiva. No se podrá realizar la cirugía de urgencia, con
excepción de aquellas que cumplan con los requisitos señalados en el punto 5.3.6.
En este último caso, la intervención debe agendarse, considerando la lista de operaciones pro-
gramada en el Servicio de Cirugía y las necesidades del paciente que concurre al Servicio de
Urgencias de 24 horas.
6.3.6 Cirugía de Urgencia: exclusivamente las siguientes: suturas, reducciones ortopédicas,
osteosíntesis de extremidades, fracturas nasales y legrados uterinos que cumplan con los requi-
sitos del protocolo especifico.
6.3.7 Intervenciones quirúrgicas que se realicen por primera vez en la UCA: cualquier cirugía
que se incorpore por primera vez al listado de procedimientos (ver etapa 2. Selección de
procedimientos) deberá contar con la aprobación del Médico Jefe de la especialidad y del direc-
tor médico y ser protocolizada.
6.3.8 Las Cirugías Ambulatorias deben ser programadas de modo que las mismas finalicen
dentro del horario de funcionamiento de la unidad.
6.3.9 Los pacientes programados para Cirugía Ambulatoria con anestesia local sin sedación,
pueden arribar a la unidad, sólo 1 hora antes del horario programado para la operación. Los
pacientes programados con anestesia local y sedación, anestesia regional o anestesia general,
deben concurrir 2 horas antes.
7. Etapa 2: Selección de procedimientos
Todas las especialidades quirúrgicas podrán en distinta medida realizar procedimientos quirúrgi-
cos diagnósticos o terapéuticos ambulatorios.
La selección de procedimientos que se pueden realizar en la UCA depende:
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Los procedimientos aptos para ser realizados en la UCA deberán tener en cuenta las siguientes
consideraciones:
Los procedimientos deben tener un riesgo mínimo de hemorragia, considerando así a aquellos
en los que no es previsible la necesidad de efectuar transfusiones de sangre.
b) La duración no debe superar como norma general los 90 minutos en los casos de anestesia
general, plazo este ampliable cuando el procedimiento se realiza con anestesia loco-
regional.
c) Los procedimientos no deben implicar apertura de cavidades, excepción hecha de procedi-
mientos laparoscópicos, hernias y pequeñas eventraciones.
d) Los procedimientos no deben requerir la utilización de drenajes con débitos elevados.
e) El dolor deberá ser fácilmente controlado, tras el alta, con analgésicos comunes, sin requerir
de la administración de analgésicos parenterales.
f) El riesgo de compromiso postoperatorio de la vía aérea debe ser mínimo.
g) Rápido retorno a la normal ingesta de líquidos y sólidos.
h) Ayuno preoperatorio, criterios: ver punto 5.3.2 (Ayuno pre-operatorio).
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Se debe hacer firmar un formulario de consentimiento informado (se adjunta un modelos a modo
de ejemplos, Anexo II y III)
10 Etapa 3: Evaluación prequirúrgica.
El resto de los pacientes serán evaluados según la guía de evaluación prequirúrgica elaborada
por la secretaría de salud- G.C.B.A. en conjunto con Asociación Argentina de Analgesia Aneste-
sia y reanimación de BsAs. Asociación Argentina de Cirugía. Asociación Argentina de Medicina
Familiar. Sociedad Argentina de Cardiología.
11.4 Objetivos:
a) Entregar los contenidos educativos generales y específicos sobre Cirugía Ambulatoria.
b) Realizar una anamnesis clínica del paciente.
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a) Registrar los datos generales de identificación del paciente y la actividad realizada por el
personal administrativo.
b) Registrar los datos de carácter general relacionados con la situación social, hábitos y ante-
cedentes incluidos en el formulario correspondiente. Esta actividad es realizada por el pa-
ciente o por el adulto responsable en caso de los pacientes pediátricos y/o aquellos que se
encuentren imposibilitados.
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12.1 Generales:
12.2 Específicas:
a) Serán otorgadas por cada cirujano en particular según la especialidad y tipo de cirugía a
realizar.
b) Dado el carácter específico de la cirugía, estas indicacionesno son responsabilidad de la
UCA, y deben ser proporcionadas por el cirujano con la debida anticipación para su cumpli-
miento.
El paciente es invitado a llenar sus datos de identificación personal, los cuales serán controlados
por personal administrativo a cargo del área.
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Debe ser completado por personal capacitado del quirófano y consiste en registrar el nombre del
equipo quirúrgico, del equipo anestesiológico, de los auxiliares de enfermería y anestesia, los
suministros, las suturas, los exámenes solicitados durante la cirugía, el instrumental empleado,
el tipo de esterilización, los horarios de inicio y finalización de cada cirugía y el consumo.
Debe ser completado por el anestesiólogo a cargo. Comprende un registro detallado del tipo de
anestesia, drogas utilizadas, dosis, formas y vías de administración, monitoreo de los signos
vitales durante la anestesia, oximetría y capnografía.
Debe ser completado por el cirujano a cargo. Comprende el diagnóstico preoperatorio, el diag-
nóstico postoperatorio, la técnica utilizada, la descripción de la cirugía, el registro de las biopsias
y estudios especiales, solicitados durante la cirugía.
Registro de atrasos:
Se deberán registrar las causas y las frecuencias de atrasos por parte de los distintos equipos de
enfermería, quirúrgicos y anestésicos, para implementar soluciones.
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Los recursos físicos, de equipamiento y los recursos humanos, serán los descriptos en la Reso-
lución Ministerial 1712/05
14.1 Definición:
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a. Frecuencia cardíaca.
b. Tensión arterial.
c. Lleno capilar.
d. Permeabilidad de la vía venosa.
e. Circulación distal.
a. Administración de drogas.
b. Drenajes.
c. Herida operatoria.
d. Posición del paciente.
e. Accesorios postoperatorios.
a. Estado de la piel.
b. Higiene del paciente.
c. Confort del paciente.
a. Presión arterial.
b. Frecuencia cardíaca.
c. Frecuencia ventilatoria.
d. Saturación de oxígeno.
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c. Debe aplicarse la ESCALA VISUAL ANÁLOGA para evaluar y tratar el dolor postoperatorio.
Es recomendable dar el alta con los valores mínimos de esta escala. Se deben controlar y
consignar otros eventos como:
• Náuseas.
• Vómitos.
• Diuresis.
• Condiciones de la herida quirúrgica.
• Drenajes.
• Sangrado
17.1 Definición:
Criterios necesarios para autorizar el pasaje del paciente del área de recuperación postoperatoria
inmediata hacia el área de recuperación postoperatoria mediata.
Debe ser indicada por el médico responsable del área de recuperación postoperatoria inmediata
cumpliendo con las siguientes condiciones:
17.10 Dolor controlado con AINE y puntuación menor a 4 en la Escala Visual Análoga.
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18.4 El personal profesional de enfermería deberá cumplir con los requisitos mínimos que acre-
diten su capacidad y formación, para desempeñarse en ésta Unidad. Es aconsejable tener al
menos dos años de experiencia en unidades de cuidados críticos.
18.5 Es recomendable que la institución realice cursos de capacitación con una frecuencia míni-
ma de uno por año, en los que se incluyan temas como recuperación cardio-pulmonar en pa-
cientes adultos y pediátricos, manejo de la vía aérea, manejo de accesos venosos, preparación
y administración de medicamentos utilizados, actualización y medidas de control y actualización
de infecciones intra-hospitalarias y revisión de normas y protocolos clínicos/quirúrgicos.
19.1 Definición:
Etapa de cuidados con posterioridad al alta del área de recuperación postoperatoria inmediata.
Periodo comprendido entre el área de recuperación inmediata y el alta de la UCA..
a. Habitación individual.
b. Habitación compartida.
c. Recinto habilitado con varios sillones reclinables, de funcionamiento diurno, que constitu-
yen una alternativa a las habitaciones.
20.1 El paciente debe ingresar a esta área por orden escrita del médico responsable.
20.2 El paciente debe ingresar con los protocolos anteriores en regla, completos, firmados y con
la autorización del médico responsable.
20.5 El paciente debe ingresar lúcido, despierto, orientado en tiempo y espacio y con total
control de sus sentidos y de su cuerpo.
20.6 El paciente debe ingresar pudiendo deambular o comenzando a mover sus miembros en
el caso de bloqueos.
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20.9 Se debe completar un protocolo específico para esta área, registrando los signos vitales
cada 30 minutos.
20.11 Toda alteración de los signos vitales debe ser informada al médico del área responsable.
20.12 El paciente debe entrar en contacto con el familiar responsable, el cual debe estar presen-
te en ese momento.
20.13 El paciente puede comenzar a deambular bajo el cuidado de la enfermería y del familiar.
21.2 Requisitos:
21.2.2 Ficha médica de egreso firmada por el médico responsable del área.
21.3.1 Verificar la comprensión por parte del paciente y su acompañante responsable, de todas
y cada una de las indicaciones médicas y/o de enfermería.
21.2.4 Firma del recibo conforme del formulario "Ficha Médica de Egreso", donde se consigne
claramente la documentación y las indicaciones que son entregadas en ese momento, al pa-
ciente y al adulto responsable.
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21.2.7 Indicar al personal del servicio, el traslado del paciente desde la unidad al medio de
transporte.
22.2 El personal de enfermería se ocupará de registrar los signos vitales normales y estables
durante la permanencia del paciente en la última área.
22.6 El paciente debe estar orientado, lúcido, con capacidad de responder a las indicaciones y
deambulando.
22.8 Se entregarán las indicaciones e instrucciones de alta en forma oral y escrita y se registrará.
22.9 Se informará telefónicamente para entrar en contacto con el médico o la institución en caso
de complicaciones.
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Definición:
23.1 El seguimiento será telefónico y/o domiciliario en algunos casos, según la envergadura de
la cirugía realizada, quedando esto último a criterio del cirujano.
23.3 Dentro de las 24 horas siguientes al acto operatorio, los pacientes sometidos a cirugía
mayor ambulatoria serán llamados telefónicamente por el personal de la unidad con el objetivo
de evaluar:
23.4 Ante manifestaciones positivas o dudas se informará al cirujano y/o se indicará que concu-
rra a la guardia o consultorio para su control antes de lo indicado, de acuerdo con la gravedad
del cuadro.
23.6 Se registrarán las llamadas y preguntas realizadas por los pacientes o familiares, en el
protocolo correspondiente.
Definición:
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Definición:
26.1 Será responsabilidad final del Director Médico de la UCA, la mejora continua de la calidad
(la calidad es responsabilidad de todos los integrantes de la institución y debe ser liderada por la
dirección).
26.2 Se buscará alcanzar los niveles de eficacia fijados en los objetivos iniciales del programa
de CA
Este listado es a modo de ejemplo y con los procedimientos básicos, aceptados en todas las
UCA.
Cada UCA puede definir en mas o en menos su propio listado según capacidad y entender.
Anexo1: Listado de prácticas por especialidad quirúrgica.
• Cirugía General
• Cirugía de hernias (Inguinales, crurales, umbilicales, etc)
• Pequeñas eventraciones
• Cirugía de várices
• Hemorroides
• Fisura anal
• Quiste pilonidal
• Cirugías del TCS
• Biopsias de piel, mucosas
• Colecistectomía laparoscópica
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*Ofatamoparesia
*Henianopsia *Hemorragia Cerebelosa
bitemporal
*Signos
cerebelosos
*Cefalea que aumenta *Uso de *HTA-ICC *Niveles de droga
en frecuencia y vasodilatadorees *TAC
severidad *Cambiios *Hematoma Subdural *RMC
mentales con o *Marcadores
sin focalización *Neoplasia Primaria o tunorales
*Crisis epilépticas Secundaria *Biopsia
de novo con o sin
signos de
focalización
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Enfermedad cerebrovascular
isquémica aguda
DEFINICIÓN:
La enfermedad cerebrovascular isquémica (ECVI) se define como una lesión primario o secundaria
obstruye los vasos sanguíneos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo que
clínicamente puede ser asintomática con déficit neurológico focal o difuso, reversible o irreversible.
• Epidemiología
• Tercera causa de Mortalidad en el mundo
• 750.000 pacientes por año en USA
• 250.000 muertes
• Mortalidad:30-50 x 100 mil
o 16 x 100 mil Sabaneta
o 10%- 40% a 30 días
• Tercera causa de muerte en Colombia
• Segunda causa :Años de vida potenciales perdidos (AVPP)
• Quinta causa de muerte en mujeres
• Segundo o tercera causa de Años de vida saludables perdidos (AVISA)
• Tipos de ECV:
• ECV isquémica (ECVI):
• TROMBOTICO-EMBOLICO-HEMODINAMICO
• Aterotrombótico
• Cardioembólico
• Lacunar
• Etiología determinada
• Idiopático
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• Asintomática
• Súbita
• Progresiva
• Intermitente
• Recurrente
• Falsas interpretaciones clínicas 20-30%
Consideraciones especiales:
Tratamiento
• MEDIDAS GENERALES
• Suspender la vía oral
• Cama con barandas
• Cabecera a 30 grados
• Monitoreo de signos vitales
Evidencia III
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Evidencia III – V
Evidencia II-V
Evidencia II
Evidencia I
Evidencia III – V
• Hiperteremia: Dipirona
Evidencia (III-V)
• Hipotermia?
• Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonancia Magnética cere-
bral -ECG-Electrolitos-Rx tórax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas he-
páticas-BUN-Creatina
Medidas especificas
• Anticoagulantes
• Antiagregantes
• Babitúricos
• Inhibidores del Glutamato (Ca++)
• Controladores de radicales libres
• Moléculas de anti-adhesión leucocitaria
• TROMBOLISIS
Anticuagulación:
• Cardioembolia:
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• Fibrilación Auticular .
Evidencia: I
Evidencia II
• ICT a repetición
• ECV fluctuante
• ECV fosa posterior
• Estenosis Carotídea Crítica
• Ulcera Carotídea
• Heparina 1000U hora
• PTT 2.5 veces
• INR 2.5-3.5
• Warfarina según PT e INR: 2.5 a 3.5
• Heparinas de bajo peso molecular?
Antiagregantes plaquetarios
Evidencia: I Recomendación A
Anticalcicos:
• Vasoespasmo
• Citoprotector
• Control del vasoespasmo
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Evidencia C
Estatinas
• Atrovastativa
• Lovastatina
• Sinvastatina
• ECV tromborica 55%
• ICT 35%
WOSCOP:
CARE:
Evidencia: I Recomendación A
Trombolisis:
Evidencia 1 - Recomendación A
NO MODIFICABLES
• Edad Evidencia II-Recomendación B
• Sexo
• Raza
• Herencia
• Grupo Etnicos
MODIFICABLES
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Alto riesgo
• Prótesis mecánica
• Estenosis mitral con fibrilación
• S. Seno enfermo
• IAM reciente <4semanas
• Trombo intraventricular
Riesgo medio
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Estudios Diagnósticos:
• Fase temprana detecta el entre 96- 100% de los pacientes con hemorragia subarcanoidea
Evidencia II
• Raramente detecta infartos en las primeras 3 horas, excepto los masivos. Evidencia II
• Los signos del TAC son confiables para la toma de decisiones en la ECVI y ECVH.
Evidencia III
Evidencia II
ANGIOTAC
Evidencia II
Resonancia funcional
Evidencia II-III
Ecocardiograma
• Solicitarlo en Menores de 45 años con ECV o ICT mayores de 45 años sin evidencia de
lesión arterial
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• Sospecha de cardioembolia
• Definir anticuagulación
Evidencia I
• ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA
• DISECCION ARTERIAL
• DISPLASIA FIBROMUSCULAR
• Evidencia II
• Menores de 45 años
• Normotensos
Evidencia V y Recomendación: C
Evidencia II
• Disección arteria
Evidencia III
Ecocardiograma transesofágico
• Foramen oval
• Trombo aurícula izquierda
• Aneurisma septal auricular
• Cortocircuito
• Ateroma de aorta
Pronóstico
De pende de la edad del paciente, coomorbilidad sistémica, ECV previa, tipo de ECV isquémica,
compromiso del estado de conciencia, estado funcional al mes, tres, 6 y 12 meses, control de los
factores de riesgo.
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Los pacientes ancianos, con enfermedades sistémicas no controladas, eventos cerebro vasculares
previos, compromiso de gran vaso, escalas funcionales avanzadas y el no control de los factores
de riesgo son marcadores de mal pronóstico.
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184
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Hemorragia intraparenquimatosa
(Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica): ECVH
DEFINICIONES:
Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del sistema
nervioso.
Clínica de la ECVH:
1. Cefalea súbita
2. Alteración de conciencia
3. Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo
Tipos ECV:
• Intracerebral o ointraparenquimatosa
• Subaracnoidea
• Intraventricular
• Subdural
• Epidural
Causas:
• Hipertensión
• MAV
• Aneurismas
• Angioma cavernosos
• Cocaína-Anfetamina-alcohol
• Angiopatía amiloidea
• Discrasias sanguíneas
185
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Vasculitis
• Tumores
Localización de la HIC
• Putamen
• Globo pálido
• Tálamo
• S Blanca
• Protuberancia
• Cerebelo
Diagnóstico
• Menores de 45 años con o sin HTA con hemorragia talámica, putaminal o de fosa posterior
• Candidato a cirugía.
Evidencia V - Recomendación C
Intervenciones:
Medidas generales
Evidencia III
· O2 a 3l por minuto
186
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Evidencia III – V
Evidencia II-V
Evidencia II
Evidencia III – V
• Hiperteremia: Dipirona
Evidencia (III-V)
• Hipotermia?
• Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia Magnética cerebral
– Angioigrafía Cerebral-ECG-Electrolítos-Rx torax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac
úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina
Manejo de la Hipertensión
Evidencia V, recomendación C
187
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
ESQUEMA HEILDERBERG
Evidencia V - Recomendación C
Hemorragia e hidrocefalia
• Cirugía
• Ventriculostomía no mayor de 7 días
• Cultivos diarios de bolsa y región proximal
• CITOQUÍMICO DIARIO
• Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio
• CATETER y reservorio (+):Retirar cateter
• Mejora :Cerrar derivación por 24 horas
• PIC de 15mm por 14 horas
• DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES
Evidencia C
Tratamiento quirúrgico
Evidencia II a V – Recomendación C
188
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Evidencia II a V - Recomendación B
No cirugía:
• HIC menor de 100cc
• Glasgow < 4, excepto HIC cerebelosa con compresión de tallo
Evidencia II - Recomendación B
OSMOTERAPIA
Recomendación B.
• Sin deterioro
Evidencia V – Recomendación
Consideraciones especiales
Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional actual y
sirve en el seguimiento clínico
Evidencia I - Recomendación A
HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA
• Cirugía
• Ventriculostomía no mayor de 7 días
• Cultivos diarios de bolsa y región proximal
• CITOQUÍMICO DIARIO
• Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio
• CATETER y reservorio (+):Retirar cateter
• Mejora :Cerrar derivación por 24 horas
• PIC de 15mm por 14 horas
• DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES
189
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Evidencia C
OSMOTERAPIA
• Manitol 20% 0,25-0,5gr/kg/4 horas
• PIC:
• Deterioro neurológico con efecto de masa
Recomendación B.
• Sin deterioro
Evidencia V – Recomendación
Hiperventilación
• Mantener PCO2 30-35 mmHg
• Evidencia III - Recomendación C
• Disminuir PIC
• Disminuir presión toráxica
• Disminuir presión venosa
190
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Uso de Anticonvulsivantes
• Hemorragia lobar
• Epaminización 15-20mg/kg/min, 100 a 125mg de mantenimiento
• Acido Valprico IV en pacientes ancianos, con compromiso hemodinámico o coma hiperosmolar
• Benzodiazepina : Clonazepam 0.015 a 0.03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos, sin pasar de
15mg dia
• Profilaxis un mes
Evidencia V - Recomendación C
Pronóstico
REFERENCIAS:
1. Adams RF, Provencio JJ, Bleck TP. Lack of clinical deterioration after treatment of hypertension in acute
intracerebral hemorrhage. Neurology 1999;52:A100.
2. Alberts MJ, Davis JP, Graffagnino C, et al. Endoglin gene polymorphism as a risk factor for sporadic
intracerebral hemorrhage. Ann Neurol 1997;41:683-6.
3. Alberts MJ, Graffagnino C, McClenny C, et al. ApoE genotype and survival from intracerebral hemorrhage.
Lancet 1995;346:575.
4. Alberts MJ, Graffagnino C, McClenny C, et al. Effect of ApoE genotype and age on survival after intracerebral
hemorrhage. Stroke 1996;27:183.
5. Anderson JL, Karagounis L, Allen A, et al. Older age and elevated blood pressure are risk factors for
intracerebral hemorrhage after thrombolysis. Am J Cardiol 1991;68:166-70.
191
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Migraña
Manejo agudo
I. SUSTENTACION DIAGNOSTICA.
• El presente protocolo solo se aplicará a pacientes que cumplan los criterios diagnósticos
de la Migraña de acuerdo a la Clasificacion internacional del Dolor de Cabeza(1988), y que
tengan diagnostico confirmado de Migraña con o sin aura al momento de la evaluación.
- Síntoma neurológico REVERSIBLE que puede aparecer antes y/o durante el episodio
de dolor, y que dura entre 4 y 60 minutos, y desaparece TOTALMENTE.
- La mayoria de pacientes (70-80%) tienen un aura de tipo visual como escotomas
centelleantes, fosfenos, hemianopsia, sensitivo como parestesia, hipoestesias o motores
como hemiparesia, . Lo que el paciente informa como “Visión borrosa” NO se considera
aura.
- Puede existir aura sensitiva como: Sensación de adormecimiento peribucal, incluso de
un hemicuerpo. Igualmente un aura de debilidad muscular puede presentarse en un
bajo porcentaje de pacientes, pero realice un dx diferencial meticuloso para evitar errores
(Por ejemplo: Ataque isquémico transitorio).
• Determine el tiempo de evolución, pico máximo de intensidad del dolor y la severidad del
ataque, dolor ( leve, moderado, severo o extremadamente severo) dolor, mediante una
Escala análoga visual
• Determine los medicamentos que ya ha usado el paciente antes del ingreso.
· Tenga en cuenta los síntomas y signos asociados como nausea, cómito y vértigo
192
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
193
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
194
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
BIBLIOGRAFÍA
1. Aminoff MJ, Simon RP. Status epilepticus. Causes, clinical features and consequences in 98 patients. Am J
Med 1980;69:657-66.
2. Bertram EH, Lothman EW. NMDA receptor antagonists and limbic status epilepticus: a comparison with
standard anticonvulsants. Epilepsy Res 1990;5:177-84.
3. Calmeil J-L. De l’épilepsie, étudiée sous le rapport de son siège et de son influence sur la production de
l’aliénation mentale [thesis]. Paris: Université de Paris, 1824.
4. Celesia GG, Grigg MM, Ross E. Generalized status myoclonicus in acute anoxic and toxic-metabolic
encephalopathies. Arch Neurol 1988;45:781-4.
195
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Enfermedad
cerebro vascular hemorrágica
Definiciones:
Criterios Diagnósticos
Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del
sistema nervioso.
Clínica de la ECVH:
1. Cefalea súbita
2. Alteración de conciencia
3. Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo
Tipos ECV
• Intracerebral o ointraparenquimatosa
• Subaracnoidea
• Intraventricular
• Subdural
• Epidural
Causas:
• Hipertensión
• MAV
• Aneurismas
• Angioma cavernosos
• Cocaína-Anfetamina-alcohol
• Angiopatía amiloidea
• Discrasias sanguíneas
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Vasculitis
• Tumores
Localización de la HIC
• Putamen
• Globo pálido
• Tálamo
• S Blanca
• Protuberancia
• Cerebelo
Diagnóstico
• La Tomografía Axial Computada
• Detecta entre el 96 al 100% de las HIC en las primeras 6 horas
• El TAC cerebral simple es importante en la toma de decisiones
Intervenciones:
Medidas generales
Evidencia III
Evidencia III – V
Evidencia II-V
197
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8
horas
Evidencia II
Evidencia III – V
• Hiperteremia: Dipirona
Evidencia (III-V)
• Hipotermia?
• Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia
Manejo de la Hipertensión
Evidencia V - Recomendación C
Evidencia V - Recomendación C
Evidencia V, recomendación C
ESQUEMA HEILDERBERG
Evidencia V - Recomendación C
198
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Hmorragia e hidrocefalia
• Cirugía
• Ventriculostomía no mayor de 7 días
• Cultivos diarios de bolsa y región proximal
• CITOQUÍMICO DIARIO
• Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio
• CATETER y reservorio (+):Retirar cateter
• Mejora :Cerrar derivación por 24 horas
• PIC de 15mm por 14 horas
• DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES
Evidencia C
Tratamiento quirúrgico
Evidencia II a V - Recomendación B
No cirugía:
Evidencia II - Recomendación B
OSMOTERAPIA
199
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Recomendación B.
• Sin deterioro
• Evidencia V – Recomendación
Consideraciones especiales
Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional
actual y sirve en el seguimiento clínico
Evidencia I - Recomendación A
Hmorragia e hidrocefalia
• Cirugía
• Ventriculostomía no mayor de 7 días
• Cultivos diarios de bolsa y región proximal
• CITOQUÍMICO DIARIO
• Cultivo LCR (+), Reservorio (-): Cambios de reservorio
• CATETER y reservorio (+):Retirar cateter
• Mejora :Cerrar derivación por 24 horas
• PIC de 15mm por 14 horas
• DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES
Evidencia C
OSMOTERAPIA
Evidencia V – Recomendación
200
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Hiperventilación
• Disminuir PIC
• Disminuir presión toráxica
• Disminuir presión venosa
Uso de Anticonvulsivantes
• Hemorragia lobar
• Epaminización 15-20mg/kg/min, 100 a 125mg de mantenimiento
• Acido Valprico IV en pacientes ancianos, con compromiso hemodinámico o coma
hiperosmolar
• Benzodiazepina : Clonazepam 0.015 a 0.03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos, sin pasar
de 15mg dia
• Profilaxis un mes
Evidencia V - Recomendación C
Pronóstico
Referencias
1. Adams RF, Provencio JJ, Bleck TP. Lack of clinical deterioration after treatment of
hypertension in acute intracerebral hemorrhage. Neurology 1999;52:A100.
2. Alberts MJ, Davis JP, Graffagnino C, et al. Endoglin gene polymorphism as a risk
factor for sporadic intracerebral hemorrhage. Ann Neurol 1997;41:683-6.
201
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DEFINICIÓN:
Diagnóstico
Se tendrán en cuenta factores de riesgo (trombo filia), así como las manifestaciones clínicas
diversas que sugieran TEP o TVP8 Disnea, dolor toráxico, taquicardia, hemoptisis, fiebre,
taquipnea, edema y dolor de una extremidad etc.
Score de Ottawa: mayor de 4 puntos: 41% de los casos se confirmara TEP en el screening
diagnostico, menor de 4, en solo el 8% se confirmara TEP:
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
202
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Gases arteriales
· Paciente sin patología cardiopulmonar previa hasta en el 38% de los que tienen TEP tienen
unos gases arteriales normales.
• Es una técnica invasiva que permite visualizar las venas de las extremidades inferiores, pelvis
y vena cava inferior, pudiendo demostrar defectos de replección u obstrucción vascular.
• Es considerada el estándar diagnóstico de la TVP, y se ha usado como patrón de referencia
para las otras técnicas; ya que es el mejor método para diagnosticar la trombosis venosa
profunda de miembros inferiores.
• Sin embargo, dada la precisión de los métodos no invasivos solo se usa en aso de duda o
cuando no es posible hacerlos.
Eco-Doppler
Pletismografía de impedancia
• Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es normal excluye con mucha probabilidad
el diagnóstico. Produce falsos positivos cuando hay áreas del pulmón mal vascularizadas en
relación con otra patología pulmonar.
203
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Alta
96%
88%
56%
Intermedia
66%
28%
16%
Baja
40%
16%
4%
Normal
0%
6%
2%
Arteriografía
Es una técnica invasiva que se realiza mediante la inyección de contraste que emboliza el árbol
vascular pulmonar, pudiendo demostrar defectos de replección o imágenes de stop en los vasos.
Es la prueba última a realizar cuando persisten las dudas diagnósticas con las demás
exploraciones, y el patrón de referencia para las otras técnicas.
Ecocardiografía
204
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Intervenciones
TVP
Duracion
205
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TEP
• Filtro
• Implante en casos de TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacion. 2C
• Implante en casos de contraindicación para la anticoagulacion. 2C
Duración
206
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• INR 2-3. 1 A
• En contra de uso rutinario de anticoagulacion con INR mayores de 3 o menores de 2. 1 A
• En ptes con anticoag indefinida se recomienda valorar individualmente a intervalos repetidos
su riesgo/beneficio. 1 C
• En ptes con hipertensión pulmonar trombo embolica crónica, en manos de equipo
experimentado, se recomienda tromboendarterectomia. 1 C, con implante de filtro de vena
cava concomitantemente o antes del procedimiento. 2 C
• Tromboflebitis superficial:
• En casos relacionados con infusiones, se sugiere diclofenac gel. 1 B u oral. 2 B
• En casos espontáneos se sugiere HBPM o HNF por 4 semanas. 2B
Pronóstico:
En un estudio clásico, se estimó que de todos los TEP el 11% fallecen en la primera hora, y de
los que sobreviven, el 71% no se diagnostican, mientras que el 29% son diagnosticados y tratados.
Del primer grupo, los no diagnosticados, hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo
problema, mientras que de los tratados sólo el 8% fallecen.
Un trabajo más reciente, cuando han mejorado las posibilidades diagnósticas y terapéuticas,
estima que el TEP tiene una mortalidad del 2.5 % en pacientes que son tratados, con un índice
de recidivas del 8.3% en el primer año.
En los casos no tratados, la TVP y el TEP pueden seguirse de TEP fatal a los pocos días del
evento inicial entre el 11 y el 26% de los casos respectivamente .
BIBLIOGRAFIA:
Harry R. Büller, Giancarlo Agnelli, Russel D. Hull, Thomas M. Hyers, Martin H. Prins, and Gary E. Raskob
Chest 126: 401S-428S, Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease: The Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. 2004.
Goodman PC. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 21 (6): 503-510, 2000.
Wells PS, Anderson R, Ginsberg J. Assessment of deep vein thrombosis or pulmonary embolism by the combined
use of clinical model and noninvasive diagnostic test. Seminars Thrombosis Hemostasis 26 (6): 643-656, 2000.
Lee LC, Shah K. Clinical manifestation of pulmonary embolism. Emergency Med Clin North Am 19 (4): 925-
942, 2001.
207
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DEFINICIÓN:
El TCE, es la principal causa de muerte en niños y adultos en edad económicamente activa. Las
estadísticas manejadas por la Fundación para el Trauma Cerebral ( Brain Trauma Foundation )
de New York ( USA ) nos muestra sus estadísticas:
1.6 millones de TCE al año, 800.000 manejados en urgencias, 270.000 hospitalizados, 52.000
muertes, 90.000 con secuelas permanentes, 40 billones de dólares en costos anuales.
De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de
Traumatismo Craneoencefálico a todos aquellos pacientes que presentan una lesión traumática
en el cráneo ó en su contenido, es leve si la puntuación del Glasgow se encuentra entre 15 y 14,
moderado si se encuentra entre 9 y 13 y severo con puntajes en la escala de Coma de Glasgow
inferiores o iguales a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las
maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico, manitol, etc.).
Aunque los criterios de admisión modifican considerablemente los porcentajes propios de cada
centro, aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por un TCE presentan un TCE
severo.
208
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica, han sido los factores
que más han contribuido a incrementar este conocimiento. Por otra parte, en los últimos años se
ha introducido una actitud crítica en la valoración de las pautas de tratamiento seguidas en los
TCE severo, hasta tal punto que un número considerable de medidas terapéuticas utilizadas de
forma rutinaria en el tratamiento de estos pacientes, han sido cuestionadas en cuanto a su eficacia
o en algunos casos desaconsejadas formalmente. Del mismo modo, la actitud quirúrgica, tanto
en los TCE moderados como en los severos, está siendo sometida a debate y existe en general
una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con
lesiones focales.
Como una consecuencia directa de estos nuevos paradigmas, se han desarrollado en medicina
las llamadas guías de práctica clínica. La finalidad de las Guías es “la mejora de la calidad, la
idoneidad y la efectividad de la asistencia en salud”. La diferencia entre las Guías y los protocolos
convencionales, es que las primeras deben surgir de la revisión sistemática de la evidencia
científica a través de equipos multidisciplinarios especialmente preparados.
La excesiva variabilidad existente en el tratamiento de los TCE hace que esta patología sea
especialmente adecuada para el desarrollo de Guías. Recientemente en Estados Unidos en un
esfuerzo conjunto entre varios organismos implicados en el tratamiento de los TCE y financiadas
por la Brain Trauma Foundation, se han desarrollado unas Guías para los traumatismos
craneoencefálicos severos en el adulto, estando ya en fase de desarrollo las equivalentes para
los pacientes pediátricos.
Sobre las lesiones primarias, al producirse éstas de forma inmediata al traumatismo, el clínico no
tiene ningún tipo de control. Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones, las laceraciones
cerebrales y la lesión axonal difusa. Las lesiones Secundarias, aunque desencadenadas por el
impacto, se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo después
del accidente. Los hematomas, el edema cerebral postraumático y la isquemia son las lesiones
más representativas de esta segunda categoría A diferencia de las lesiones Primarias, en las
lesiones Secundarias, existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuación.
209
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Oientación diagnostica:
Rcomendaciones
Exámenes Paraclinicos:
210
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
3. RX Tórax (Ocasional)
4. Cuadro hemático con recuento plaquetario (Importante)
5. PT, PTT, INR (Importante)
6. Hemoclasificación (Importante)
7. Glicemia sérica (Importante)
8. Na, K, CL (Importante)
9. Resonancia cerebral (Ocasional)
10. Creatinina sérica (Importante)
11. BUN (Importante)
12. Potenciales evocados (Ocasional)
13. Uroanálisis (Importante)
14. Gases Arteriales (Importante)
Oientación terapeutica:
Recomendaciones
a. Estándar Hay información insuficiente que indique tratamiento estándar para ésta patología.
b. Guías Hay información insuficiente que soporte una guía de tratamiento para este tópico.
c. Opciones.
La primera prioridad es la reanimación fisiológica. En la presencia de Sgnos de herniación
transtentorial o deterioro neurológico progresivo, debe tratarse la hipertensión intracraneana
en forma agresiva.
Una vez se haya completado el proceso de reanimación inicial, si éste es necesario (pacientes
en estado de shock), la escala de Glasgow nos dará el punto de partida para el tratamiento.
Pacientes con TCE leve sin heridas asociadas (hematomas subgaleales, heridas de cuero
cabelludo, etc.) y sin historia de pérdida de conciencia deben ser observados entre 6 y 24 horas
a criterio del especialista. En caso de presentar heridas asociadas ó perdida de conciencia debe
realizarse el TAC para descartar lesiones intracraneales ó fracturas cerradas ó abiertas. Se debe
iniciar analgésico, solución salina isotónica y protección gástrica. Pacientes con TCE moderado
deben ser llevados a TAC con monitoría hemodinámica y neurológica estricta, en caso de
evidenciarse alguna alteración intra ó extra axial (hematoma, contusión, Fx deprimida, etc.) previo
a la decisión quirúrgica debe iniciarse desde el servicio de urgencias, solución salina isotónica,
anticonvulsivantes, analgésicos y protección gástrica.
El tratamiento del TCE severo requiere un espacio especial ya que en este tipo de pacientes es
a donde utilizamos todo el armamentario terapéutico disponible.
211
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
El TAC debe ser practicado de una forma rápida y técnicamente correcta, ya que esta primera
exploración nos permitirá valorar las lesiones cerebrales existentes e incluir al paciente dentro
de los distintos grupos de patología descritos. Una vez practicado el TAC, y después de evacuadas
las lesiones ocupantes de espacio, los pacientes son transferidos a la unidad de cuidado intensivo,
en donde el esfuerzo terapéutico deberá estar dirigido a crear un “medio” favorable para la
recuperación de las lesiones primarias y a prevenir y tratar precozmente las lesiones secundarias.
En nuestro centro, a todos los pacientes con un Glasgow inferior o igual a 8 puntos se procede a
colocarles un sensor de presión intracraneal (PIC) generalmente intraventricular.
* Las indicaciones para monitoría de PIC ya han sido establecidas muy claramente por metanálisis
y fueron revisadas en las “Guías para manejo del TCE severo” de la Asociación Americana de
Neurocirujanos (AANS) y la Fundación para el Trauma Cerebral (BTF) desde 1.995 y son las
siguientes:
a. La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la
reanimación inicial y con TAC anormal al momento del ingreso (Hematomas, contusiones,
edema o compresión de cisternas basales)
b. La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la
reanimación inicial con TAC normal sólo si se cumplen 2 o más de los siguientes hallazgos
al ingreso:
c. Edad > 40ª.
d. Focalización motora uni ó bilateral
e. Presión arterial sistólica (PAS) < 90mm Hg.
f. La monitoría de PIC no esta indicada de rutina en pacientes con TCE leve ó moderado
(Glasgow 9 – 15) pero el neurocirujano puede escoger ésta alternativa en algunos casos
especiales.
212
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Las ventajas que respaldan estas indicaciones se han extraído de diversos estudios e incluyen :
Detección temprana de masas intracraneales, limitación de el uso indiscriminado de terapias
para control de PIC que en caso de prolongarse pueden resultar peligrosas para el paciente,
reducir PIC mediante el drenaje de LCR para mejorar PPC, ayudar a determinar el pronóstico de
el paciente etc.
El rango recomendado para iniciar una intervención sobre el paciente de acuerdo al valor de la
PIC es de 20-25mm Hg. (272 – 350 mm H2O).
El tratamiento quirúrgico precoz de las lesiones ocupantes de espacio es una maniobra esencial
para el correcto tratamiento de los pacientes con un TCE severo. El uso de los niveles iniciales
de PIC en la toma de decisiones quirúrgicas, es de gran ayuda en los casos dudosos. En general
se puede afirmar que aquellos pacientes portadores de lesiones focales y con niveles de presión
intracraneal moderadamente elevados, independientemente de su nivel de conciencia,
presentarán en un porcentaje elevado de casos, un deterioro neurológico tardío a consecuencia
de elevaciones incontrolables de la PIC. Este punto, justifica una conducta terapéutica agresiva
orientada a prevenir estas situaciones. La actitud expectante en este tipo de pacientes, y
especialmente en las contusiones cerebrales es criterio del especialista.
En los pacientes con un TCE severo e independientemente del valor inicial de la PIC, deben
iniciarse precozmente un conjunto de medidas generales encaminadas a conseguir una correcta
estabilidad hemodinámica, un aporte adecuado de nutrientes y a evitar todos aquellos factores
que puedan aumentar la PIC. Entre estos últimos, destacan una mala adaptación al ventilador,
la posición inadecuada del paciente, la hipoxia, la hipercapnia, la fiebre elevada, las crisis
convulsivas, la hipo o hipertensión arterial y la hiponatremia. El mantenimiento de una
normovolemia y la elección adecuada de las soluciones a utilizar juegan un papel primordial en
estos pacientes. El manejo hidroelectrolítico incluye el mantenimiento de un adecuado volumen
sanguíneo circulante (lo que contribuye a mantener la presión de perfusión cerebral y una correcta
disponibilidad de O2), un volumen en el intersticio cerebral algo disminuido y una discreta
hiperosmolaridad sérica. Se recomienda que en el paciente neurotraumátizado, se administren
soluciones isotónicas ó hipertónicas. La solución de NaCl al 0,9% se considera el cristaloide de
elección. Si se deciden iniciar soluciones hipertónicas estas pueden ser al 3 ó al 7.5%. La albúmina
al 5% o las gelatinas son los coloides de uso en la institución. No se aconseja la administración
de soluciones glucosadas, salvo que exista riesgo de hipoglucemia, ya que la hiperglucemia
puede agravar las lesiones isquémicas. Además, la glucosa provoca un arrastre osmótico de
agua en su transporte, por lo que puede contribuir a la formación de edema cerebral.
Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. Analgésicos
y sedantes deben utilizarse de forma combinada, para potenciar con ello sus efectos y reducir
las dosis individuales. Por su efecto depresor respiratorio, deben utilizarse bajo ventilación
mecánica y, por su repercusión cardiovascular, las dosis se ajustarán a la situación hemodinámica
del paciente. En el momento actual se considera que el sedante de elección es el midazolam,
una imidazobenzodiazepina hidrosoluble de acción corta. El propofol es otro hipnóptico de acción
rápida y corta duración que presenta como principal inconveniente, su tendencia a provocar
213
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
De una forma ideal, los objetivos de este conjunto de medidas generales, están dirigidos a:
214
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
ASPECTOS GENERALES
Son comunes en niños mayores de 5 años. Representan el 45% de las fracturas en hueso
inmaduro. El mecanismo más frecuente es una caída sobre la mano extendida por lo general
con el brazo en pronación. Se producen en un 75% a 84% en el 1/3 distal del antebrazo.
Examen Clínico
Hallazgos radiológicos
Tratamiento
En la mayoría de los casos se puede realizar una reducción cerrada ejerciendo presión sobre el
lado intacto del periostio (lado cóncavo) y se coloca un yeso braquimetacarpiano. El sitio de la
fractura debe ser tenido en cuenta en el momento de la inmovilización por las fuerzas deformantes
presentes en el antebrazo, si la fractura se encuentra en el tercio proximal se inmoviliza en
supinación, en el tercio medio en neutro y en el tercio distal en pronación. El yeso debe mantenerse
durante 4 a 6 semanas hasta que haya signos radiológicos de consolidación. El cambio a yeso
antibraquial (corto) se hace a las 3 semanas si se observa una consolidación adecuada en el
control radiológico.
En los pacientes mayores de 10 años no debe aceptarse ninguna deformidad. En los menores
de 5 años con deformidades menores de 20 grados suelen sufrir una remodelación y necesitan
yesos braquimetacarpinos durante 4 a 6 semanas, si presentan una angulación mayor de 20
grados debe ser reducida bajo anestesia general.
Las fracturas sin desplazamiento o con desplazamiento mínimo (en leño verde), se inmovilizan
con yeso braquimetacarpiano moldeado sobrecorrigiendo ligeramente para evitar que reaparezca
la deformidad.
215
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Si la fractura es irreducible esta indicado una reducción abierta y fijación interna mediante el uso
de placas (pacientes con esqueleto maduro) o fijación percutanea con agujas endomedulares
reduciendo primero el radio y después el cubito.
Complicaciones:
Referencias bibliograficas
1. Rockwood and Green´s. Injuries to the shaft of the radius and ulna. Fouth edition, 1996.
2. Lutz von Laer. Pediatric Fractures and Dislocations. Thieme. 131-35, 2001
Fractura del extremo distal del humero, producida con mayor frecuencia por hiperextensión
del codo en una caída sobre el brazo extendido
Gartland clasifica este tipo de fracturas de acuerdo al mecanismo de lesión en flexión o extensión,
siendo este último el que comúnmente se presenta hasta en un 98% de los casos.
Examen Clínico
Los pacientes presentan dolor intenso, edema y limitación funcional a nivel del codo, puede
presentarse una angulación en forma de “S” en el codo cuando se presentan fracturas con
desplazamiento completo en donde se producen dos puntos de angulación.
En ocasiones se encuentra un pliegue cutáneo sobre el codo “arruga” secundario a la penetración
del fragmento proximal dentro del músculo braquial.
216
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Hallazgos radiológicos
Se deben solicitar proyecciones anteroposterior y lateral comparativas del codo. En la proyección
anteroposterior debe medirse el ángulo de Baumann (normal = 15º a 20º), un incremento de
este ángulo indica desplazamiento o rotación de la fractura. En la proyección lateral debe
evaluarse la imagen en “reloj de arena”, ángulo diafisocondíleo, la línea humeral anterior y la
línea coronoidea.
Tratamiento
Tipo I: Inmovilizar con yeso braquimetacarpiano con flexión del codo a 90º durante 3 semanas.
Tipo II: Reducción cerrada bajo anestesia general y fluoroscopia; una vez reducida la fractura se
procede a colocar yeso braquimetacarpiano. Si no se logra reducir adecuadamente se procede
a pinar la fractura mediante la utilización de dos agujas de kirschner cruzadas.
Tipo III: Intentar bajo anestesia general reducción cerrada y fijación percutánea con agujas de
kirschner cruzadas, si esta maniobra falla debe realizarse reducción abierta con posterior
inmovilización con férula braquimetacarpiana con el codo flexionado a 90º.
Complicaciones:
REFERENCIAS
3. Otsuka N, Kasser J. Supracondylar fractures of the humerus in childrem. Journal of the American academy
of orthopaedic surgeons. 5(1):19 -26, 1997.
4. Lutz von Laer. Pediatric Fractures and Dislocations. Thieme. 131-35, 2001
217
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DEFINICIONES
Las fracturas del tobillo usualmente son producidas por fuerzas indirectas, especialmente de
tipo rotacional o cizallamiento, las cuales producen diferentes grados de subluxación o translación
del astrágalo dentro o fuera de la mortaja tibio-peronera. Las lesiones óseas maleolares se
acompañan frecuentemente de lesiones ligamentarias asociadas, las cuales deben ser
diagnosticadas y tratadas simultáneamente.
Criterios Diagnósticos
Grado de Recomendación D:
Grado de Recomendación D:
218
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Ocasionalmente deben tomarse Rx bajo “stress” o tracción (evaluar lesiones ligamentarias asociadas) y en el
caso de fracturas tipo C (fractura del peroné por encima de la sindesmosis) deberá incluirse toda la pierna.
1. Espacio claro tibiofibular: medido a 1 cm proximal al plafond tibial, se mide la distancia AB: debe ser
menor a 5mm.
2. Superposición tibiofibular: medida a 1 cm proximal al plafond tibial, se mide la distancia BC: debe ser
mayor a 10 mm.
3. Inclinación talar: se trazan lineas sobre las superficies articulares de la tibia (A) y el talo (B), deben ser
paralelas.
4. Angulo talocrural: formado por la perpendicular a la superficie articular tibial y la linea que une el extremo
distal de los maléolos o intermaleolar. Debe ser de 75-87°.
Las 3 primeras medidas reflejan integridad de la sindesmosis tibioperonera y la última refleja el acortamiento
del peroné, las cuales son criterio de inestabilidad de la fractura.
Intervenciones
GRADO DE RECOMENDACIÓN D:
Para establecer criterios de selección de tratamiento ortopédico vs. quirúrgico, es necesario definir el grado de
estabilidad o inestabilidad de la fractura.
Son fracturas estables y por consiguiente susceptibles de manejo ortopédico las siguientes:
• Fracturas uni o bimaleolares sin desplazamiento.
• Fracturas sin lesiones ligamentarias asociadas.
• Fracturas desplazadas reductibles y que se mantienen adecuadamente reducidas después de la
inmovilización.
Pacientes con enfermedades asociadas como diabetes descompensada, cardiopatías inestables, osteoporosis
masiva, úlceras vasculares o post trombóticas, infecciones cutáneas, etc.
219
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Consideraciones especiales
Las fracturas inestables de tobillo deben ser intervenidas idealmente en las primeras 12-24 hs después del
accidente, y antes de la instauración de los signos de sufrimiento cutáneo tales como: edema progresivo,
flictenas, equimosis, etc. En estos casos, la cirugía debe diferirse 5 a 7 días hasta la resolución de estos
signos.
Pronóstico
La correcta aplicación de los métodos modernos de osteosíntesis (técnicas AO) y el adecuado manejo de las
lesiones ligamentarias asociadas, permiten a la gran mayoría de pacientes retornar a su actividad laboral y/o
deportiva previa en un término de 12 a 16 semanas. Lo anterior requiere un programa precoz de fisioterapia y
rehabilitación y un seguimiento estricto del médico tratante. Los implantes pueden ser retirados a partir de 1
año de la cirugía inicial. En el caso de fracturas tipo C (suprasindesmal), el tornillo de situación o transfixión
tibio-peronero puede ser retirado a la 6 semana (anestesia local).
REFERENCIAS:
2. Harper M, Keller T. A radiologic assessment of talofibular syndesmosis. Foot & Ankle 10 (3)/Dec1989
3. Quintero J, López J, Conceptos actuales y resultados del tratamiento quirúrgico en las fracturas del
cuello del pie. Rev. Col. Ortop. y Traum. Vol. 2 No. 3, 1988.
4. Quintero J. Pedraza J. Fracturas del tobillo: Evaluación del resultado del tratamiento quirúrgico en el
Hospital Clínica San Rafael. Rev. Col. Ortop. y Traum. Vol. 7, No. 3, 1993
6. Vander R, Michelson J, Bone L. Fractures of the Ankle and the Distal Part of the Tibia - Instructional
Course Lecture. J Bone Joint Surg [Am] 1996; 78-A; 1772-83Tile M. Fracturas del tobillo – Tratamiento
quirúrgico de las fracturas. Schatzker J. Cap.22 Pg. 481-517.
220
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
El extremo distal del radio es voluminoso y presenta caras articulares para el cubito y los huesos
del carpo. Tiene una prolongación que es la apófisis estiloides. Las fracturas de la apófisis distal
del radio son una de las más frecuentes de todo el organismo.
A pesar de la gran experiencia en las fracturas de radio distal, la pérdida de fuerza, la rigidez y
los cambios degenerativos, continúan siendo un gran problema en el manejo de estas fracturas.
En las últimas décadas los problemas crónicos asociados resultantes de las fracturas de radio,
se identifican y tratan con mayor frecuencia. La mala unión con deformidad dorsal del radio
distal, es la de mayor presentación ante la falta de un seguimiento y un método de tratamiento
adecuado. Por el contrario, los resultados más favorables se obtienen mediante la restitución
anatómica del radio y en particular de la congruencia articular, como requisitos esenciales para
lograr un buen resultado funcional.
Criterios de Inestabilidad
a. Grado de conminución y/o volar.
b. Desplazamiento fragmentario de más de 5 mm.
c. Anulación de más de 20º.
d. Acortamiento de más de 5 mm.
e. Conminución articular.
f. Diastasis de la articulación radio cubital distal.
g. Fracturas de la cabeza o de la estiloides cubital.
h. Fracturas del escafoides o disociación escafolunar y/o lesiones asociadas del carpo
Diagnóstico
Cuadro clínico:
a. Antecedente de caída desde su propia altura, apoyando la mano extendida contra el piso.
b. Dolor intenso.
c. Edema de la muñeca y mano. Equimosis palmar.
d. Disminución funcional por dolor. Déficit sensitivo del territorio del mediano.
e. Desviaciones con el eje central de la mano y en el plano AP.
Radiografía
221
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Clasificacion y manejo
Se han descrito múltiples clasificaciones, en un intento para unificar criterios para el manejo de
esta fractura (Gartland y Werley, Frykman, clasificación de la AO, Melone y Fernandez).
Clasificacion de fernandez
Tipo i
Fractura de la metáfisis
• No desplazada
• Colles-Pouteau desplazada dorsalmente
• Smith desplazada Volar
• Proximal
• Combinada
Tratamiento Recomendado
Tipo 2
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Tratamiento recomendado
Las fracturas articulares producidas por una fuerza de compresión sobre el extremo del radio se
clasifican como del grupo C.
C1 es una fractura en dos partes sin conminución metafisaria.
C2 es una fractura en dos partes con conminución metafisaria.
C3 es una fractura con más de dos fragmentos, con ó sin conminución.
Tratamiento recomendado
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Tipo 4
Tratamiento recomendado
Reducción abierta: fijación con tornillos, placas y puede requerir injerto óseo y estabilización
adicional con un fijador externo.
Tipo 5
Tratamiento recomendado
Generalmente tratamiento combinado con tutor externo, reducción abierta con fijación con placa
o pines, e injerto óseo.
1. Inmovilización con férula de Jones (pinza de azúcar), por 15 días para todos los casos excepto
en aquellos en los que se utilizó fijador externo.
2. control radiográfico a los 15 días.
3. Comienzo de fisioterapia a los 15 días.
4. Control radiográfico a los 45 días.
5. Retiro de pines percutáneos entre 6 a 8 semanas POP.
Niveles de evidencia para las diferentes estrategias en el manejo de las fracturas de radio
distal.
Tipo I
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Tipo II
Placas/tornillos .............................................................................. B
Pines percutáneos ........................................................................ C
Tipo III
Tipo IV
Placa B
Tipo V
REFERENCIAS
1. Ring D, Jupiter J, Fractures of the distal Radius distal and Ulna. Guyuron Plastic and reconstructive
surgery. Chap. 108.
2. Greatting MD, Bishop AT. Intrafocal (Kapandji) pinning of unstable fractures of the distal radius. Orthop
Clin North Am. 1993 Apr;24(2):301-7.
3. Spence LD, Savenor A, Nwachuku I, Tilsley J, Eustace S. MRI of fractures of the distal radius: comparison
with conventional radiographs. Skeletal Radiol. 1998 May;27(5):244-9.
4. Lunn, Peter. Fractures of the distal radius: a practical approach to management. Journal of Bone and
Joint Surgery, May 2004.
5. Kumar, G. Simple treatment for torus fractures of the distal radius / Author’s reply. Journal of Bone and
Joint Surgery, Sep 2002.
225
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DEFINICIONES:
Dolor localizado por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues glúteos inferiores,
acompañado o no de tensión muscular o rigidez, con o sin irradiación distal o proximal; se
denomina agudo cuando persiste por menos de 6 semanas. Es inespecífico cuando no se atribuye
a una patología reconocible (como infección, tumor, osteoporosis, artritis reumatoide, fractura o
inflamación).
La presente guía de práctica clínica tiene como objetivos el adecuado diagnostico y tratamiento
del dolor lumbar agudo; aliviar el dolor; mejorar la capacidad funcional; desarrollar estrategias
para disminuir los efectos adversos mínimos y evitar su cronificación.
Diagnostico.
Existe poca relación entre los síntomas, la patología y el aspecto radiológico. En las consultas
de atención primaria, el dolor es inespecífico en aproximadamente 85% de los pacientes; en
cerca de 4% de los pacientes el dolor lumbar se debe a fracturas compresivas y en casi 1% a un
tumor. La prevalencia de hernia discal intervertebral es aproximadamente de 1% a 3%. La
espondilitis anquilosante y las infecciones espinales son menos frecuentes. Los factores de riesgo
en el desarrollo del dolor lumbar incluyen trabajos físicos pesados, flexión, rotación y extensión
frecuentes, sobrepeso y posiciones estáticas prolongadas. Los factores de riesgo psicosociales
incluyen ansiedad, depresión y estrés mental en el trabajo. (Grado de Recomendación C).
Intervenciones.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Relajantes musculares
Los relajantes musculares, versus un placebo, disminuyen el dolor y la tensión muscular; pero
no se han encontrado diferencias significativas en las medidas de resultados entre los diferentes
relajantes. Los efectos adversos en los pacientes que usan relajantes musculares son frecuentes
e incluyen dependencia, somnolencia y mareos; por esta razón su uso en la práctica diaria
deben listarse. (Grado de Recomendación C)
Fisioterapia
La literatura incluye ejercicios de espalda, tratamientos térmicos, diatermia con onda corta,
ultrasonido, hielo, estimulación eléctrica nerviosa trascutanea, masaje y manipulaciones; los
estudios no muestran diferencias significativas sobre de su efecto en el cambio del dolor. (Grado
de Recomendación C).
Reposo en cama
No se han encontrado evidencias de que el reposo en cama sea mejor, pero sí evidencia de
empeoramiento frente a ningún tratamiento, consejo de permanecer en actividad, ejercicios de
espalda, fisioterapia, manipulación espinal o AINE. Los efectos adversos del reposo en cama
incluían rigidez articular, desgaste muscular, pérdida de la densidad mineral ósea, úlceras de
decúbito y tromboembolismo venoso. (Grado de Recomendación E).
Consideraciones especiales.
El dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de los pacientes se recuperan en 6
semanas), aunque 2% a 7% desarrollan dolor crónico. El dolor recurrente es la causa de 75% a
85% del ausentismo laboral.
Con base en la revisión presentada, se pueden esbozar algunos modelos teóricos tanto a manera
de algoritmo para el tratamiento de dolor lumbar agudo, así como para el planteamiento de
preguntas que sirvan de marco para la definición de proyectos de investigación relevantes para
el futuro. En un intento por sintetizar lo encontrado, se plantea un flujograma de decisiones, que
obviamente depende de muchos factores y que solo pretende servir de guía en la práctica diaria.
Se advierte, sin embargo, que no es un protocolo rígido y que está expuesto a la influencia
externa de la experiencia de tratantes, a sus expectativas y a las de los propios pacientes.
227
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
HISTORIA CLINICA
(+) EXAMEN FISICO (-)
ACETAMINOFEN GAMAGR AFIA Observación
AINES Mapas de Dolor OSEA? REPLANTEAR
Medicación
Astenia/Adinamia
COMBINACION ES RAYOS X? DIAGNOSTICO
Terapia Fisica
Perdida de Peso? RM?
Signos Neurológicos
Escoliosis
+
Alteraciones de la Marcha
(-) Mejoría
GRUPOS DE (+)
ACTIVIDAD A (-) (+) RIESGO
TOLERANCIA (+)
CRONIFICACION
Gamagrafía Ósea Laboratorios
Rayos X CH VSG
Electroforesis de Proteínas Alta
Bence Jones
P de O
MEJORIA TERAPIA TRATAMIENTO
Fosfatasa Alcalina y Ácida
FISICA Antígeno Prostático ESPECIFICO
ESTUDIO S ESPECIALES
1. TAC? 5. Rayos X dinám icos?
2. RM N? 6. T om ografia lineal con m edio de
contraste?
3. Neurofisiologia? 7. Biopsia percutánea?
TRATAMIENTOS
ESPECIFICOS
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Rehabilitacion funcional
• Énfasis en la función mas que en el dolor.
• Medidas objetivas de función dinámica y evaluación permanente de los procesos.
• Principios de medicina deportiva.
• Soporte psicológico.
• Retorno al trabajo.
REFERENCIAS:
1. Van der Heijden GJMG, Bouter LM, Terpstra-Lindeman E. De effectiviteit van tractie bij lage rugklachten. De
resultaten van een pilotstudy. Ned T Fysiotherapie 1991;101:37-43.
2. igos S, Bowyer O, Braen G, et al. Acute low back problems in adults. Clinical Practice Guideline no.14.
AHCPR Publication No. 95-0642. Rockville MD: Agency for Health Care Policy and Research, Public Health
Service, US, Department of Health and Human Services. December 1994. Search date not stated; primary
sources The Quebec Task Force on Spinal Disorders Review to 1984, search carried out by National Library
of Medicine from 1984, and references from expert panel.
3. Andersson GBJ. The epidemiology of spinal disorders. In: Frymoyer JW, ed. The adult spine: principles and
practice. 2nd ed. New York: Raven Press, 1997:93-141.
4. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and physical examination tell us about low back pain?
JAMA 1992;268:760-765.
5. Bongers PM, de Winter CR, Kompier MA, et al. Psychosocial factors at work and musculoskeletal disease.
Scand J Work Environ Health 1993;19:297-312.
229
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
PALABRAS CLAVES:
I. DEFINICIONES
Las crisis hiperglicémicas no son más que estados de descompensación aguda de la dia-
betes consistentes en hiperglicemia secundaria a la ausencia absoluta o relativa de insulina e
incremento de las hormonas contrareguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona
del crecimiento) que conlleva al incremento de la osmolaridad plasmática y/o aumento en la
producción de cuerpos cetónicos en sangre.
II. CLASIFICACION
II.a. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Consiste en la triada de hiperglicemia no controlada, acidosis metabólica e incremento de
la concentración total de cuerpos cetónicos.
II.b. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
Es definido como la presencia de hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación
en ausencia de cetoacidosis significativa.
III. DIAGNOSTICO
III.a. CETOACIDOSIS DIABETICA
Clínica: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, debilidad, anorexia, náuseas, vomi-
to, dolor abdominal y alteración de la conciencia (desde somnolencia hasta coma profundo).
Examen Físico: signos de deshidratación, hipotensión, taquicardia, shock respiración
acidótica (Kussmaul), pulso débil (filiforme), alteración de la conciencia.
Hallazgos de laboratorio: ver tabla 1.
230
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
IV. INTERVENCIONES:
IV.a. LABORATORIOS:
1. Solicitar: Glicemia, BUN, Creatinina, Sodio, Potasio, Cloro, Gases Arteriales, Cuadro
Hemático, Parcial de Orina, Cetonuria, Cetonemia y Electrocardiograma.
2. Complementarios según el cuadro clínico: Cultivos, Rx tórax y abdomen, Fósforo,
Magnesio, TAC cerebral si presenta signos de focalización y HBA1c. Se debe tener precaución
con leucocitosis, hiponatremia, Hiperkalemia, hipokalemia e hiperamilasemia.
IV.b. MANEJO:
IV.b.1. Fluidoterapia
231
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
6. Continuar con Solución Salina 0.9% entre 250 - 500 cc/h si el sodio corregido es bajo o
Solución Salina 0.45% entre 250 - 500 cc/h si el sodio corregido es normal o alto.
7. Precaución con el manejo de líquidos en los pacientes con compromiso renal o cardiaco.
8. Cuando la glicemia descienda alrededor de 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/
dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico se inicia infusión con DAD 5% sin suspender la
infusión de Solución Salina a una rata total de 150 - 250 cc/h.
IV.b.2. Insulinoterapia
1. Simultáneamente iniciar insulina cristalina 0.1 U/kg IV en bolo y continuar a 0.1 U/kg/h en
infusión, luego de descartar Hipokalemia.
2. Si se decide no administrar bolo de insulina cristalina, la dosis inicial de la infusión de insulina
cristalina se deberá incrementar a 0.14 U/kg/h.
3. Si la glicemia no disminuye mínimo 50 mg/dl por hora o no desciende el 10% en la primera
hora se debe duplicar la dosis de insulina, luego de evaluar hidratación.
4. Una vez la glicemia disminuya a 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/dl en el
estado hiperosmolar hiperglicémico, el goteo de insulina se reduce a 0.02 - 0.05 U/kg/h para
mantener la glicemia entre 150-200 mg/dl y hasta resolver la acidosis en la cetoacidosis
diabético o entre 250 - 300 mg/dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico.
5. Una vez resuelto el cuadro de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar e iniciada la vía
oral, se debe iniciar con el esquema de insulina subcutánea a 0.5 - 0.8 U/kg/día. La infusión
de insulina cristalina se suspende solo una o dos horas después de la primera dosis de
insulina subcutánea.
232
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DEFINICIÓN
Entidad que consiste en la Formación de trombos (eritrocitos y fibrina,) con oclusión parcial
o total de la luz de los vasos del sistema venoso produciendo clínicamente hinchazón, edema y
dolor localizado además entidades relacionadas con patologías potencialmente fatales.
EPIDEMIOLOGÍA
En los estados Unidos la Incidencia de TVP es de 0.5 por 1000 individuos/año. Afecta
aproximadamente 2 millones de personas de las cuales 600.000 sufren de TEP.
En Colombia, no se han realizado estudios de rigor científico que describan la prevalencia
de ETEV; sin embargo se piensa que los datos que se tienen en la actualidad son reproducibles
a nivel nacional.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
FACTORES DE RIESGO
Cuando estamos ante un paciente con sospecha o confirmación de ETEV; debemos eva-
luar cuáles son los factores de riesgo que están presentes teniendo en cuenta los conceptos de
la tríada de Virchow.
Es así como aquellas personas con ETEV, sin factores de riesgo muy evidentes (trauma,
cirugía mayor, inmovilización prolongada, entre otras) y por lo general jóvenes; estamos en la
obligación de descartar Trombofilias primarias (déficit de antirombina III, SAF, Déficit de proteína
C y S, entre otras.) solicitando pruebas especiales para la detección de las mismas; antes de
iniciar la terapia con anticoagulantes para evitar un diagnóstico no oportuno, falsos positivos,
entre otros.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DIAGNÓSTICO
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
A pesar que la Venografía es el gold standard diagnóstico; el ultrasonido por compresión,
es el estudio imagenológico inicial en los pacientes con sospecha de TVP. El ultrasonido Doppler
color flujo tiene una sensibilidad y especificidad entre 95 y 99%.
Falsos negativos Pueden verse en pacientes obesos o con una extremidad muy edematosa
y las trombosis muy proximales (iliacas).
La diferenciación de una TVP aguda de una crónica por parámetros ecográficos es muy
difícil. Si un ultrasonido de miembros inferiores inicial, no muestra resolución completa del trombo;
es difícil determinar en un nuevo US si estamos ante una TVP recurrente o definitivamente
hallazgos compatibles con un proceso crónico.
237
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
En la mayoría de los casos el TEP es una consecuencia de la extensión del mismo proceso
fisiopatológico de la TVP; teniendo en cuenta que cerca del 70% de las embolias pulmonares
cursan con TVP.
Según estudios prospectivos de cohortes tiene una tasa de mortalidad que varía del 7 al
11%; con una probabilidad 3 veces mayor en los pacientes con TEP recurrente con respecto a
TEP asociado a TVP.
La prevalencia de TEP en pacientes hospitalizados según un estudio en estados unidos de
1979 a 1999 fue del 0,4% con una incidencia anual de 600.000 casos.
Los factores de riesgo predisponentes son los mismos que en las TVP teniendo en cuenta
que hacen parte del mismo fenómeno fisiopatológico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como
disnea (80%), dolor torácico (75%), hemoptisis (11%), y síncope (19%), entre otros; solos o en
combinación. El síncope es raro que se presente sin embargo cuando se establece es importan-
te ya que puede ser un indicio de reducción grave de la reserva hemodinámica.
En los casos más severos, puede cursar con hipotensión y signos de shock. El dolor torácico
es de carácter pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más fre-
cuentes de TEP
En cuanto a los signos clínicos se encuentran taquipnea (20%), taquicardia (26%),signos
de TVP(15%),Cianosis(11%),fiebre (7,5%),etc.
DIAGNÓSTICO
De la misma manera, Dr. Wells y colaboradores establecen un Score de probabilidad para
TEP a saber;
DÍMERO D
La detección de Dímero D por ELISA es una herramienta útil en los pacientes con baja
probabilidad para presentar un TEP debido a su alto valor predictivo negativo.
238
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
ELECTROCARDIOGRAMA
Teniendo en cuenta que la embolia pulmonar cursa en un 70% de los casos con TVP; se
realiza este estudio como método de búsqueda de foco embolígeno.
RX DE TORÁX
Es usualmente normal; por lo que nos es útil para descartar aquellas patologías que cursan
con disnea importante y alteraciones del parénquima pulmonar, neumotórax o neumomediastino.
En algunos casos se observa una radiopacidad entre la pleural y la región basal que sugiere
infarto pulmonar; este signo radiológico se llama la Joroba de Hampton.
GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
Su rendimiento diagnóstico aumenta cuando se combina con los score clínicos de proba-
bilidad para TEP; con alta especificidad dándole un alto valor predictivo positivo en aquellos
pacientes con score de alta probabilidad o intermedia. Su rendimiento diagnostico es débil en
los pacientes con baja probabilidad.
ANGIOTAC
Tiene una sensibilidad de70%, especificidad de 88% y valor predictivo negativo de 84%.
Presenta mayor precisión en el diagnostico de TEP a nivel lobar y central que en las porciones
segmentarias, y poca precisión en las ramas subsegmentarias; en ésta última, su resultado
normal no excluye la presencia de trombo subsegmentario.
ARTERIOGRAFÍA PULMONAR
Es el gold stándard diagnóstico para TEP pero el carácter invasivo hace que su uso por los
clínicos, sea más selectivo.las recomendaciones actuales reservan su uso cuando las pruebas
no invasivas no han sido concluyentes.
239
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Tomado de Guías de Práctica Clínica sobre Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agu-
do. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.
240
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Heparina o Fondaparinux en terapia corta de 5 Días unido a anticoagulante oral (GRADO IA)
• Alta sospecha de TVP iniciar Anticoagulación hasta confirmación Diagnóstica (GRADO IC)
• El uso de heparinas o Fondaparinux + Warfarina hasta INR mayor de 2.0 en 24 horas (GRA-
DO IC)
• TVP sin causa identificada: 3 meses iniciales y evaluar posteriormente si extender la terapia
(GRADO 2C)
• TVP proximal, Fx de riesgo bajo de sangrado, buen control ambulatorio tratamiento (6 me-
ses) (GRADO IC)
• TVP + cáncer HBPM por 3-6 meses (Grado IA). Anticoagulación posterior indefinidamente o
hasta que desaparezca la neoplasia.
• Para los pacientes con contraindicaciones para Anticoagulación por riesgo alto de sangrado,
recomendamos la colocación de filtro de vena cava (GRADO IC)
• Para pacientes que tienen filtro de vena cava, se puede recomendar un curso corto de
anticoagulantes si el riesgo de sangrado desaparece (GRADO IC)
241
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Pacientes con TEP confirmada recomienda dar curso corto de HBPM SC,HNF IV ajustada
a dosis o Fondaparinux (Grado 1 A)
Pacientes con alta sospecha clínica de TEP, se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante
mientras se confirma con las ayudas diagnósticas (Grado C)
Pacientes con TEP agudo, tratamiento inicial con HPBM,NHF,o fondaparinux junto con
anticoagulantes orales(Grado 1 A); al menos 5 días y hasta llevar el INR a valores mayor de 2.0
en 24 horas (Grado 1C)
Pacientes con TEP agudo, si se usa HNF se recomienda un bolo de 80 U/kg o 5000 U
y luego una dosis de 18U/kg/h en infusión continua (1300 u/h) ajustando la dosis de acuerdo a
TPT a para mantenerlo en valores entre 30 y 70 segundos (Grado 1C). En caso de utilizar la vía
de administración SC se recomienda una dosis de 17,500 U inicial y continuar con 250 U/Kg dos
veces al día(Grado 1C)
Pacientes con TEP no masivo se recomienda HBPM sobre las HNF (grado 1 A); en
aquellos casos con TEP masivo donde se ha pensado en la realización de trombólisis o la vía
subcutánea no es una vía recomendable de absorción se recomienda HNF sobre las HBPM o
Fondaparinux (Grado 2C)
Pacientes con compromiso hemodinámico se recomienda la terapia trombolítica al me-
nos que haya contraindicación para ello (Grado 1B)
Cuando la terapia trombolítica es usada se recomienda la administración vía periférica
en vez de catéter en la arteria pulmonar (Grado 1B) y en infusión corta por ejemplo: 2 horas
(Grado 1B)
Pacientes con gran compromiso y contraindicación de terapia Fibrinolítica se recomien-
da embolectomía pulmonar si las condiciones locativas y tecnológicas lo permiten (Grado 2C)
Paciente con TEP con factor de riesgo transitorio se recomienda anticoagulantes orales
por 3 meses (Grado 1 A)
242
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
BIBLIOGRAFÍA
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243
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Estado epiléptico
Dra. YASMIN ABUABARA TURBAY
MD, Especialista en Medicina Interna
Profesora Departamento médico
Facultad de Medicina
Universidad de Cartagena
ETIOLOGIA
Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desorde-
nada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. Se origina por una inestabili-
dad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un
déficit de los mecanismos inhibidores normales.
La causa más frecuente de crisis convulsiva y de estado epiléptico es la suspensión del
medicamento antiepiléptico en un paciente con antecedentes de esta patología. El síndrome
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
convulsivo puede ser debido a múltiples causas cerebrales y sistémicas (epilepsia secundaria o
adquirida), aun cuando también puede presentarse sin que exista una causa demostrable (epi-
lepsia idiopática). Otras causas suelen ser las infecciones del sistema nervioso central,
metabólicas, (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), intoxicaciones, trauma-tismos
craneoencefálicos, fiebre, malformaciones arteriovenosas, tumores cerebrales, insuficiencia he-
pática, uremia, y compromiso del sistema nervioso central por lupus eritematoso sistémico, entre
otras.
(Tabla 1).
245
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
consumo reciente de alcohol, entre otros factores precipitantes ya anotados (Tabla 1). Si el pa-
ciente es diabético se considera la existencia de hipoglicemia inducida por fármacos; si tiene
lupus eritematoso, se analiza la posibilidad de afección del sistema nervioso.
Otro aspecto fundamental en el diagnóstico es el examen físico completo, el examen
neurológico debe ser muy bien ejecutado, incluyendo fundoscopia.
Es importante además complementar con exámenes de laboratorio tales como cuadro
hemático, electrolitos séricos, glicemia, creatinina, transaminasas, gases arteriales, estudios
toxicológicos en pacientes en los que se sospeche que el factor precipitante de la crisis fue la
utilización o el contacto con ciertas sustancias, estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido me-
diante punción lumbar ante la sospecha de neuroinfección.
Es de gran utilidad la Tomografía Axial Computarizada, especialmente si la crisis aparece
en la edad adulta y si las convulsiones son focales, con el objeto de investigar una lesión estruc-
tural, un tumor cerebral o trastornos vasculares.
El Electroencefalograma no se efectua de urgencia, pero posteriormente es útil para inda-
gar sobre etiología de la crisis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Síncope
Síncope vasovagal Jaqueca
Arritmia cardíaca Jaqueca contusional
Valvulopatía cardíaca Jaqueca basilar
Insuficiencia cardíaca Accidente isquémico transitorio (TIA)
Hipotensión ortostática TIA basilar
Trastornos psicológicos Trastornos del sueño
Convulsión psicógena Narcolepsia/cataplejía
Hiperventilación Mioclonías benignas del sueño
Crisis de pánico Trastornos del movimiento
Trastornos metabólicos Tics
Lapsos de memoria etílicos Mioclonías no epilépticas
Delirium tremens Sonambulismo Coreoatetosis paroxística
Hipoglucemia Trastornos especiales de los niños
Hipoxia Episodios de contención de la respiración
Fármacos psicoactivos (p. ej., Jaqueca con dolor abdominal recidivante y
alucinógenos) vómitos cíclicos
Vértigo paroxístico benigno
246
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
TRATAMIENTO
En las crisis aisladas, que no configuran un estado epiléptico, el tratamiento debe ser con-
servador. Es frecuente que los paciente que llegan a Urgencias después de haber tenido una
crisis convulsiva sean tratados como si fuese un estado epiléptico.
El estado epiléptico es una urgencia vital, dentro de sus complicaciones más frecuentes se
destacan arritmias cardíacas, hipertermia, disfunción autonómica, edema pulmonar, rabdomiolisis
y broncoaspiración. Puede haber daño neurológico permanente secundario a actividad convulsiva
prolongada y por tanto, una vez se realiza diagnóstico del mismo, debe ser atendido y corregido
lo antes posible, trazándonos objetivos fundamentales tales como:
a. Apoyar las funciones vitales
b. Identificar y tratar las causas precipitantes
c. Indagar sobre trastorno hidroelectrolítico o metabólico (Hiponatremia, Hipoglicemia)
d. Evitar y/o tratar las complicaciones
e. Administrar anticonvulsivantes en forma inmediata e instaurar un tratamiento a largo plazo.
Como medidas generales debemos:
a. Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada
b. Administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min
c. Canalizar vena periférica
d. Tomar muestra sanguínea para el laboratorio.
248
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
MANEJO POSTERIOR
Ya controlado el estado epiléptico, debemos identificar los factores precipitantes del mis-
mo, para dar un tratamiento adecuado y minimizar el riesgo de un nuevo evento.
249
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Se realizará un análisis detallado del caso, siendo la piedra angular del mismo una exce-
lente historia clínica, apoyándonos a su vez en paraclínicos (Hemograma, química sanguínea,
estudio de tóxicos), según lo encontrado en la anamnesis y en la clínica de paciente y en casos
puntuales, considerar la realización de neuroimágenes, electroencefalograma y punción lumbar.
La terapia vía oral se instaura lo más pronto posible, utilizando dosis altas iniciadas con el
fin de lograr niveles terapéuticos en corto tiempo.
Si el paciente tiene antecedentes de epilepsia, se debe incluir de ser posible, la determina-
ción de los niveles séricos de los anticonvulsivantes. Si es el primer episodio de estado epiléptico
o si hay antecedentes de tumor cerebral, trauma craneoencefálico o neurocirugía, las
neuroimágenes (preferentemente RM cerebral) deben realizarse lo más pronto posible.
Es importante la educación al paciente, a los padres, familiares y cuidadores sobre la forma
de administración de medicamentos, mecanismos para identificación de factores precipitantes y
la importancia de evitar los mismos y la asistencia a controles médicos periódicos de acuerdo al
caso.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Magiorkinis E et al. Hallmarks in the history of epilepsy: Epilepsy in antiquity. Epilepsy Behav
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2. The American Epilepsy Society: An Historic Perspective on 50 Years of Advances in Research
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250
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La falla cardiaca aguda se define como los signos y síntomas de falla cardiaca que se
inician de forma súbita o la exacerbación de de los mismo en un enfermo que los tenía previa-
mente; esta sintomatología obliga casi siempre la consulta a emergencia.
La mayoría de los casos consultan por sobrecarga de volumen, un menor porcentaje se
presentan con hipotensión y signos de bajo gasto, otros pueden asistir con signos de edema
pulmonar agudo.
En promedio, podemos decir que la sintomatología de estos pacientes se presenta desde
5 días antes del ingreso. En los edema agudo de pulmón por lo general la sintomatología apare-
ce aproximadamente unas 4 horas previas.
La falla cardiaca aguda en la principal causa de hospitalización en personas mayores de
65 años, explica un millón de ingreso anualmente y una mortalidad del 25 al 30% a los 6 meses
en Estados Unidos
Se relaciona más que todo con el grado de sobrecarga de volumen que pueda estar pre-
sentando el paciente. La forma de presentación depende la enfermedad de base, y el tiempo en
la cual tuvo su desarrollo. Por lo general la falla cardiaca aguda resulta de una crónica en el 70%
de los casos, un 25% están debutando y el otro 5% se refiere a los casos que son refractarios.
En cuanto a las cifras de tensión arterial un 8% se presentan con hipotensión y el 3% en choque.
Llama la atención que la gran mayoría, tiene la fracción de eyección conservada.
251
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
laboratorio como el Bun mayor de 43, creatinina mayor de 2.75 mg/dl, una tensión arterial sistólica
menor de 115. 2- Establecer la etiología de la falla, ejemplo: síndrome coronario agudo,
cardiomiopatías, miocarditis, enfermedades valvulares, enfermedad cardiaca hipertensiva. 3-
Establecer causas precipitantes. 4-Decidir donde manejar el paciente, las manifestaciones de
severidad determinaran si permanecen en urgencias o trasladar a medicina critica.
Es importante distinguir la diferencia entre el manejo de la falla cardiaca aguda y la crónica,
en la falla crónica se tiene como base medicamentos que han mostrado disminuir la morbilidad
como los IECAS y los betabloqueadores, mientras que la falla cardiaca aguda se tienen metas
como la estabilización hemodinámica, soporte de oxígeno y ventilatorio, aliviar la sintomatología.
Algunos de los fármacos o medidas en la crónica pueden no aplicar en la aguda como por
ejemplo los betabloqueadores.
Los principios generales que tienen que tenerse en cuenta para su manejo son: 1-mejorar
los síntomas 2- manejo de la sobrecarga o su redistribución hasta un nivel adecuado3- buscar la
etiología 4-buscar factores predisponentes 5- optimizar la terapia crónica que trae hasta un nivel
adecuado 6-minimizar los efectos coloaterales de los medicamentos 7- identificar los pacientes
que se pueden beneficiar de la revascularización 8- educar a los pacientes sobre los medica-
mentos claves.
En el contexto de la falla cardiaca aguda, varios medicamentos para el manejo de la falla
cardiaca con fracción de eyección comprometida y preservada, tienen cabida en emergencias.
Oxigenación: utilizar sistema ventury o máscara de reservorio, cuando no se logra una
oxigenación adecuada o hay tendencia a la hipercapnia a pesar del manejo anterior, se puede
utilizar ventilación no invasiva, en ultima instancia si esta falla, haremos uso de la ventilación
mecánica con intubación orotraqueal.
Vasodilatadores: disminución de la precarga es deseable en estos pacientes. El medica-
mento de elección es la Nitroglicerina la cual actúa sobre la guanidil ciclasa, relajando las pare-
des de los músculos lisos de las arterial y de las venas, a dosis bajas su acción es más que todo
venosa. Reduce el consumo de oxigeno, mejorando la isquemia miocàrdica, además de ser
vasodilatador coronario. La dosis inicial es de 10 microgramos por minutos.
Nitroprusiato: Especialmente en falla cardiaca severa y con incremento de la pos carga
como la falla cardiaca hipertensiva y la regurgitación mitral
Clase I de recomendación, nivel de evidencia C
Morfina
Indicado en forma precoz en pacientes admitidos con falla cardiaca aguda severa, dificul-
tad respiratoria y disnea
Clase IIb de recomendación, nivel de evidencia B
Diuréticos
Los diuréticos tienen que ser individualizados de acuerdo al caso al que nos enfrentemos.
Los pacientes con tratamiento previo de diuréticos, deberían recibir mayor dosis, o por lo menos
252
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
la dosis que traia de base, una vez conseguido el efecto diurético, debería seguirse cada 8 horas
por lo menos.
Clase I de recomendación, nivel de evidencia B
IECA
No están indicados en la estabilización precoz de falla cardiaca aguda, la dosis inicial po-
dría ser baja e incrementar progresivamente después de haberse el paciente estabilizado 48
horas, una vez iniciada la terapia debe mantenerse por lo menos 6 semanas
Clase I de recomendación, nivel de evidencia A
Beta-bloqueadores
Inotropicos
Dopamina: en falla cardiaca con hipotensión a dosis inotropica, en dosis bajas para mejo-
rar la función renal y diuresis en pacientes con hipotensión y bajo gasto urinario
Clase IIb de recomendación, nivel de evidencia C
Dobutamina: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con o sin congestión o
edema pulmonar refractario a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima.
Clase IIa de recomendación, nivel de evidencia C
Inhibidores de la fosfodiesterasa III: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con
o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima y presión sanguínea
sistémica preservada
Clase de recomendación IIb, nivel de evidencia C
Cuando los pacientes están en uso de terapia con B-B son preferidos a la dobutamina, o
cuando tienen inadecuada respuesta a la dobutamina
Clase de recomendación IIa, nivel de evidencia C
Levosimendan: indicado en pacientes con bajo gasto y falla cardiaca secundaria a disfunción
sistólica sin hipotensión severa
Clase de recomendación IIa, nivel de evidencia B
253
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
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254
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Endocarditis infecciosa
MARCO LUJÁN AGÁMEZ
Especialista en Medicina Interna
Jefe del Departamento de Medicina Interna
Universidad de Cartagena
1. DEFINICIÓN
2. Clasificación
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
3. Epidemiología
La incidencia es de 1-10 casos por cada 100.000 personas por año en la mayoría de los
estudios poblacionales realizados y mucho más alta en adultos mayores con cifras que alcan-
zan los 20 casos por 100.000 personas por año. Es más comúnmente asociado con la realiza-
ción de procedimientos médicos invasivos y con la edad mayor y menos relacionada con la
Fiebre Reumática y la dentadura en pobre estado, lo que significa que a pesar de que el perfil
epidemiológico ha cambiado su incidencia y morbimortalidad se ha mantenido estable a través
del tiempo. Es más común en hombres que en mujeres con una relación 2:1, más frecuente en
adultos mayores, siendo en los ancianos más frecuentemente asociado con los dispositivos
protésicos intracardiacos y gérmenes del tracto gastrointestinal. El promedio de edad se ha
incrementado de 30-40 años en la era de uso temprano de antibióticos hasta 49-69 años en la
actualidad. La incidencia específica por edades varia de 5 casos por cada 100.000 personas
entre los menores de 50 años hasta 15-30 casos por 100.00 personas por año en la sexta y
octava década de la vida.
Un gran número de estudios observacionales demuestran que se afecta más frecuente-
mente la válvula mitral sola (40%), seguida de la válvula aórtica sola (36%), seguido por compro-
miso multivalvular. La válvulas derechas son raramente afectadas excepto en individuos que
usan drogas endovenosas.
El 75% de los pacientes tienen enfermedad cardíaca estructural adyacente, siendo la insu-
ficiencia mitral la lesión predisponente más común en la actualidad dejando de lado la estenosis
mitral reumática, seguido por la enfermedad valvular aórtica (estenosis e insuficiencia) y por
último la enfermedad cardíaca congénita. El prolapso de la válvula mitral se comporta como un
factor de riesgo cuando se asocia a insuficiencia mitral.
La presencia de válvula protésica es un reconocido factor de riesgo, siendo el riesgo más
alto durante el primer año de haber sido implantada, con predominio de válvulas mecánicas
sobre las bioprótesis.
Los factores de riesgo claramente establecidos para Endocarditis Infecciosa son:
Previo episodio de Endocarditis, procedimientos médicos invasivos, presencia de válvulas
protésicas, enfermedad cardíaca congénita y el uso de drogas endovenosas. Algunos estudios
han incluido como factores de riesgo a la Diabetes Mellitus y a la Enfermedad Renal Crónica.
La Endocarditis Infecciosa Nosocomial se ha incrementado en los últimos años, los estu-
dios más recientes revelan incidencia del 14-31 %. La mortalidad es mayor que en los casos
adquiridos en la comunidad y los gérmenes frecuentemente involucrados suelen ser el
Estafilococos Aureus, Estafilococos Coagulasa Negativos y los Enterococos.
Factores que favorecen la bacteriemia: Los procedimientos dentales de alto riesgo in-
cluyen la manipulación de la región gingival o periapical de los dientes, la perforación de la
mucosa oral durante el raspado o la endodoncia.
No hay ninguna evidencia convincente de que cause Endocarditis Infecciosa la bacteriemia
causada por procedimientos del tracto respiratorio, gastrointestinales, genitourinarios,
dermatológicos o traumatológicos, por lo que en estos casos no está recomendada la profilaxis.
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4. Manifestaciones Clínicas
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La fiebre puede no aparecer en ancianos, pacientes muy debilitados, anérgicos o con marcada
falla cardíaca o renal y ocasionalmente en Endocarditis de válvula nativa causada por
Estafilococos Coagulasa Negativos.
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La presencia de dos criterios mayores, uno mayor y tres menores o cinco criterios menores
establecen el diagnóstico de Definitiva Endocarditis, mientras que la presencia de un criterio
mayor más uno menor o la presencia de tres menores indican Posible Endocarditis.
La sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo de los criterios de Duke son muy
altos y superan el 98 %.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
de su baja sensibilidad. En pacientes con alta probabilidad pre test para la enfermedad o en
quienes el ETT muestra una menor sensibilidad (Obesos, hiperinsuflación pulmonar o válvulas
protésicas) el ETE se convierte en el estudio de elección.
5. Tratamiento
Principios generales:
260
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
6. Complicaciones
Falla Cardíaca Congestiva: Es la complicación más común tanto en válvula nativa como
protésica, se presenta en el 50% de todos los casos de Endocarditis Infecciosa. Es usualmente
causada por disfunción valvular, sobre todo de la válvula aórtica. La mortalidad es alta y alcanza
hasta el 50-90%. La sobrevida en pacientes tratados quirúrgicamente es del 45-85% en con-
traste con aquella observada en los que solo reciben antibióticos.
Abscesos Intracardiacos: Ocurren en aproximadamente el 10-40% de los casos y son par-
ticularmente frecuentes en Endocarditis de válvula protésica sobre todo cuando es de compro-
miso de válvula aórtica pudiendo ocasionar bloqueos. El Estafilococos Aureus es el microorga-
nismo más común. El diagnóstico usualmente se hace con ETE con una sensibilidad del 50%. El
tratamiento es quirúrgico.
Embolismo: Los eventos embólicos ocurren en el 20-50% de los pacientes. El destino más
frecuente es el SNC (40-65%) en territorio de la cerebral media, seguido por el bazo, riñón,
pulmón e hígado. El riesgo de embolismo disminuye una vez se ha iniciado la terapia antibiótica.
Las vegetaciones que mas embolizan son las mayores de 10 mm y localizadas en la valva
anterior mitral.
Aneurismas micóticos: Son el resultado de una embolia arterial séptica al espacio intraluminal
o a los vasa vasorum o de una posterior propagación de infección a través de los vasos intimales.
262
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
La ubicación más frecuente es la intracraneal (2-4%). La TAC y la angiografía por RNM son los
métodos diagnósticos de elección con alta sensibilidad y especificidad pero el gold standard
sigue siendo la angiografía convencional.
Insuficiencia renal aguda: Es una complicación frecuente (30%) y su presencia se relaciona
con un mal pronóstico. Las causas suelen ser multifactoriales e incluyen depósitos de complejos
inmunes, Glomerulonefritis vasculítica, infarto renal, compromiso hemodinámico, toxicidad por
fármacos y nefrotoxicidad por medios de contraste. La hemodiálisis puede ser necesaria en
algunos pacientes
Otras complicaciones: Pueden aparecer complicaciones reumáticas, absceso esplénico,
pericarditis, miocarditis.
Indicadores de mal pronóstico en Endocarditis Infecciosa.
Terapia antitrombótica
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
nóstico como el tratamiento son un reto para el médico. El principal mecanismo implicado resulta
ser la contaminación del dispositivo al momento de su introducción, luego la infección se puede
extender a lo largo del electrodo hasta el endocardio y la punta del electrodo con la consecuente
formación de vegetaciones. Otro mecanismo posible incluye la siembra hematógena a través de
un foco de infección distante.
El diagnóstico se fundamenta en los hallazgos ecocardiográficos y los Hemocultivos positi-
vos en presencia de un cuadro clínico altamente sospechoso. Los estafilococos son los gérme-
nes más frecuentes y predominan en las formas agudas de la infección. Los criterios de Duke
son difíciles de aplicar en estos pacientes por tener una menor sensibilidad.
En la mayoría de los pacientes el tratamiento debe consistir en una terapia antibiótica pro-
longada asociada a la eliminación del dispositivo. El antibiótico debe ser individualizado basado
en los resultados de los cultivos y la duración debe ser de 4-6 semanas. El dispositivo debe
extraerse percutáneamente sin necesidad de cirugía, esta última solo se recomienda en presen-
cia de vegetaciones muy grandes. Hay que evitar el reimplante inmediato debido al riesgo de
reinfección. No se recomienda la profilaxis antibiótica en pacientes portadores de estos disposi-
tivos.
7. Profilaxis
- Solo se recomienda en procedimientos de alto riesgo
- En presencia de lesión cardiaca de alto riesgo
Los procedimientos de alto riesgo son:
- Cualquier procedimiento dental que incluya la manipulación de las encías o la región
periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral.
- Procedimientos invasivos del tracto respiratorio que implique lesión de la mucosa respira-
toria
- Procedimientos invasivos que involucren la piel o tejidos blandos infectados
Lesiones cardíacas de alto riesgos son definidas como:
- Válvula cardíaca protésica o material protésico usado en un reparo valvular
- Previa Endocarditis infecciosa
- Enfermedad cardiaca cianosante no reparada
- Defecto cardiaco congénito reparado completamente solo en sus primeros 6 meses des-
pués del reparo
- Defecto cardiaco congénito reparado con defecto residual adyacente al material protésico
- Receptor de trasplante cardiaco con valvulopatia cardiaca.
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BIBLIOGRAFIA
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1. DEFINICIÓN
Se define como una respuesta inflamatoria a una infección de las membranas que recubren
el cerebro, la médula espinal y el líquido cefalorraquídeo, por lo tanto, es también conocida
como aracnoiditis o leptomeningitis.
2. Epidemiología
La meningitis bacteriana es una enfermedad común alrededor del mundo, en los Estados
Unidos aproximadamente el 80% de los casos son producidos por el Streptococus Pneumoniae
y Neisseria Meninigtides, esta última predomina en menores de 45 años de edad. Es más fre-
cuente en hombres que en mujeres. En las últimas dos décadas con el advenimiento de la
vacunación ha variado mucho su epidemiología, disminuyendo la incidencia de meningitis por
pneumococo del mismo modo que la causada por Haemophilus Influenza tipo B. En Estados
Unidos la incidencia es de 2-10 casos por cada 100.000 personas por año, siendo mayor en
niños donde alcanza valores de 400 casos por 100.000 por año en neonatos y 20 casos por
100.000 por año en menores de 2 años de edad.
3. Diagnóstico
A. Historia Clínica: La presentación clínica de los pacientes con meningitis incluyen el inicio
rápido de fiebre, cefalea, fotofobia, rigidez de nuca, letargia, malestar general, alteración del
estado mental, vómitos o convulsiones. En un estudio de 493 pacientes con meningitis la pre-
sencia de la "triada clásica" de fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental estuvo
presente solo en las dos terceras partes de los pacientes, y en otros estudios ha sido tan baja
hasta del 20-50%, siendo la fiebre el hallazgo más común de los tres (95%). Los pacientes
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ancianos con meningitis por Pneumococo son los que con más frecuencia presentan esta triada.
Sin embargo, en los pacientes estudiados todos tenían al menos uno de los tres elementos y la
ausencia de los tres prácticamente excluye el diagnóstico en individuos inmunocompetentes.
Los hallazgos al examen físico también son variables. Un examen neurológico detallado
pude revelar déficit focal y signos de hipertensión endocraneana. La rigidez de nuca es uno de
los hallazgos encontrados y se debe evaluar la presencia de los signos meníngeos Brudzinsky y
Kernig los cuales aparecen en el 50% de los pacientes. La rigidez de nuca ha sido reportada en
el 13% (35% de ancianos) de pacientes médicos hospitalizados que no tienen meningitis. La
presencia de púrpura o petequias en la piel nos debe alertar a pensar en el diagnóstico de
Meningococcemia, sin embargo, estas manifestaciones cutáneas pueden aparecer con cual-
quier tipo de meningitis bacteriana.
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D. Líquido cefalorraquídeo
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E. Diagnóstico microbiológico
La tinción de Gram del LCR tiene una sensibilidad entre el 50-90% y una especificidad
cercana al 100%. Es útil para dirigir la terapia antibiótica inicial particularmente cuando los culti-
vos no son disponibles. El cultivo del LCR es el gold standard para el diagnóstico de meningitis
y proporciona el perfil de sensibilidad necesario para dirigir la terapia antibiótica. El uso de
antibióticos previos a la punción lumbar disminuye la sensibilidad de los cultivos y altera los
parámetros del LCR, el recuento celular se reduce, puede haber predominio de linfocitos y pue-
de ocurrir un aumento de los valores de glucosa.
La utilidad diagnóstica de la detección de antígenos bacterianos en el LCR por métodos de
inmunocromatografia o aglutinación en látex es controversial. Algunos autores han reportado
alta especificidad para meningitis por neumococo, meningococo y por haemophillus y aumenta-
da sensibilidad cuando se compara con los cultivos en pacientes que ya han recibido antibióticos.
F. Otros laboratorios
El hemograma y los electrolitos son de limitado valor en el diagnóstico de meningitis
bacteriana. La glucemia sérica debe ser medida para compararla con la encontrada en el LCR.
Los Hemocultivos son positivos en las dos terceras partes de los pacientes con meningitis
bacteriana en países europeos y un tercio de los pacientes en países en vía de desarrollo.
Nuevas técnicas moleculares para detectar bacterias en el LCR a través de PCR (reacción
en cadena de polimerasa) han surgido como útiles herramientas diagnósticas en pacientes con
cultivos negativos del LCR, estas herramientas tienen una alta sensibilidad y especificidad, pero
se necesitan más estudios para poder ser recomendadas de manera rutinaria.
La proteína c reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda y ha sido utilizado como un
marcador inespecífico de inflamación. Algunos estudios sugieren que puede tener un rol impor-
tante en el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda, con una alta sensibilidad pero muy poca
especificidad. Debido a la falta de suficiente evidencia y estudios clínicos, su papel en el aborda-
je diagnóstico sigue siendo incierto.
Los niveles elevados de Procalcitonina sérica han sido encontrados en los pacientes con
meningitis bacteriana aguda. Estudios en niños y adultos sugieren un rol importante para dife-
rencial meningitis bacteriana de la viral. Esos estudios concluyen que la Procalcitonina posee
una alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico de meningitis bacteriana. Por
todo lo anterior no se recomienda su uso de manera rutinaria.
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4. Etiología
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Uso de la Dexametasona
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La OMS recomienda que 5 días de terapia antibiótica sean suficientes para la mayoría de
los pacientes inmunocompetentes quienes muestran una rápida y exitosa recuperación. Sin
embargo, el tratamiento debe prolongarse en aquellos pacientes con persistencia de la fiebre,
convulsiones, coma y en los pacientes inmunocomprometidos. Se recomienda en todos los ca-
sos que la duración de la terapia sea individualizada de acuerdo a la respuesta clínica de los
pacientes.
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pacientes con meningitis causada por S. Pneumoniae Penicilin resistente sobre todo si han
recibido terapia adjunta con Dexametasona.
Las complicaciones de la meningitis suelen ser severas, pero con los más agresivos regí-
menes de antibióticos y terapia de soporte el pronóstico ha mejorado sustancialmente. Cerca de
un 20-30% de los pacientes pueden tener complicaciones severas las cuales suelen aparecer
en el curso de días a semanas.
Las complicaciones inmediatas suelen ser obvias y devastadoras e incluyen:
- Shock
- Coma
- Convulsiones
- Paro cardio-respiratorio
- Coagulación intravascular diseminada
- Efusiones y abscesos subdurales
- Abscesos intracerebrales
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- Hipertensión endocraneana
- Muerte
Las complicaciones tardías incluyen:
- Convulsiones
- Parálisis
- Déficit intelectual
- Sordera
- Ceguera
- Hemorragia adrenal bilateral (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen)
- Muerte
Las complicaciones o secuelas estructurales del SNC incluyen:
- Hidrocefalia
- Absceso cerebral
- Empiema subdural
- Absceso epidural
- Trombosis cerebral
- Vasculitis cerebral
Frecuencia de las complicaciones durante el curso clínico de las Meningitis
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BIBLIOGRAFIA
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Neutropenia febril
MARCO LUJÁN AGÁMEZ
Especialista en Medicina Interna
Jefe del Departamento de Medicina Interna
Universidad de Cartagena
1. DEFINICIÓN
Fiebre es definida como la presencia de un único episodio de temperatura oral ? 38.3ºC
(101ºF), en ausencia de una obvia causa ambiental o una temperatura ?38ºC (100.4ºF) por ? 1
hora.
Neutropenia es definida como un conteo absoluto de neutrófilos <500 células/mm³, o un
conteo de <1000 células/ mm³ con un predecible descenso a <500 células/mm³.
2. Introducción
Por lo menos la mitad de los pacientes neutropénicos que inician un proceso febril tienen
una infección establecida u oculta y al menos la quinta parte de los que tienen un recuento
absoluto de neutrófilos <100 células/ mm³ presentan bacteremia. La infección inicial en un pa-
ciente neutropénico es usualmente bacteriana, la mayoría de las veces causadas por gérmenes
gram positivos (especies de Staphilococcus, Streptococus y Enterococcus), bacilos gram nega-
tivos (E. Coli, Klepsiella, Pseudomona entre otros) o anaerobios (especies de Bacteroides,
clostridium entre otros). Los hongos son una casusa común de infección secundaria entre los
pacientes neutropénicos que han recibido un curso de antibióticos de amplio espectro aunque
también pueden causar infección primaria.
Los sitios anatómicos primarios de infección a menudo incluyen el tracto digestivo donde el
daño de las mucosas inducido por la quimioterapia favorece la invasión por gérmenes oportunis-
tas.
3. Evaluación inicial
La evaluación inicial debe incluir un completo y minucioso examen físico en busca de posi-
bles focos de infección. La anamnesis debe ser dirigida en busca del origen del foco, factores de
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riesgo para curso complicado, probables microorganismos causales y en algunos casos investi-
gar etiología no infecciosa.
Los signos y síntomas de respuesta inflamatoria pueden ser sutiles o estar ausentes en los
pacientes neutropénicos, especialmente si son acompañados por anemia o si vienen recibiendo
esteroides. En piel podemos encontrar una ligera induración, eritema o pústula en el contexto de
una amplia celulitis; en casos de infección pulmonar podemos encontrar ausencia de infiltrados
en la radiografía de tórax, meningitis sin pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo o infección de
vías urinarias sin piuria.
Debemos sospechar infección ante la presencia de dolor en los sitios más frecuentemente
infectados como región periodontal, faringe, esófago, tórax, periné, ojos y piel. Ante cualquier
sospecha de infección o fiebre se deben obtener los respectivos cultivos para bacterias y hon-
gos, e incluso más de un hemocultivo en casos de accesos venosos centrales o cualquier otro
dispositivo intravascular incluyendo cultivos de la punta del catéter según algunos autores.
Del mismo modo se deben tomar los respectivos cultivos de acuerdo el sitio donde se
sospeche la infección, e incluyen urocultivos, coprocultivos, cultivo de secreciones etc. No se
recomienda punción lumbar de rutina a menos que se sospeche neuroinfección. Se ordenará
radiografía de tórax en pacientes con sintomatología respiratoria o con comorbilidades
cardiopulmonares, la cual servirá como referencia para controles posteriores. Existe evidencia
de que cerca de la mitad de los pacientes con radiografía de tórax normal se les documenta una
neumonía a través de TAC de alta resolución pulmonar, sin embargo, este método diagnóstico
no se recomienda de manera rutinaria.
Se ordenarán pruebas de función renal para vigilar futura nefrotoxicidad por fármacos y del
mismo modo evaluar condición basal del paciente, deben ser repetidos al menos cada tres días
durante la hospitalización. Se deben ordenar pruebas de función hepática en casos selecciona-
dos donde se sospeche compromiso de este órgano. Así mismo se solicitará hemograma com-
pleto, electrolitos y demás laboratorios de acuerdo al curso clínico del paciente.
La gran mayoría de los pacientes con neutropenia febril responden favorablemente al tra-
tamiento antimicrobiano empírico sin la aparición de complicaciones mayores. Se han desarro-
llado numerosas herramientas para evaluar el riesgo de complicaciones en los pacientes con
neutropenia febril, la más ampliamente utilizada y validad es el índice MASCC (Multinational
Association for Supportive Care in Cancer) el cual le permite al médico realizar una rápida eva-
luación antes de conocer los resultados del conteo de neutrófilos. Los pacientes con puntaje ?
21 son considerados de bajo riesgo en quienes la tasa de complicaciones se estima en un 6% y
la mortalidad menor del 1% con un valor predictivo positivo del 91%, sensibilidad del 71% y
especificidad del 68%. Este score no aplica para niños.
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Índice de MASCC
Factores que se relacionan con un bajo riesgo de infección severa en pacientes neutropénicos.
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menos que el túnel del catéter se encuentre infectado; igualmente debe ser retirado si existe
recurrencia de la infección o no hay respuesta a la terapia después de 2-3 días de tratamiento.
En infecciones relacionadas al catéter por gérmenes como Pseudomona, Enterococos resisten-
tes a Vancomicina, Acinetobacter o especies de Cándida son también indicación para retiro del
catéter.
Tratamiento ambulatorio con antibióticos orales para pacientes de bajo riesgo
Esta medida puede ser adoptada en pacientes debidamente seleccionados en los que no
se documenta un foco aparente de infección bacteriana y no tienen manifestaciones de compro-
miso sistémico (estable hemodinámicamente, no presencia de leucemia aguda, neumonía y
catéteres centrales) excepto la sola presencia de fiebre. Estos pacientes deben contar con un
fácil y rápido acceso a los servicios de salud en caso de evolución tórpida en casa.
Entre los regímenes orales que han sido más ampliamente evaluados se encuentran la
Ofloxacina y Ciprofloxacina. El uso de Quinolonas como único antibiótico no ha sido inferior al
régimen combinado con Amoxicilina Clavulinato, pero esta última opción es la recomendada
debido al gran crecimiento de gram positivos. Las Quinolonas orales no deben ser usadas cuan-
do este medicamento ha sido usado previamente como profilaxis antimicrobiana.
Tratamiento con antibióticos endovenosos
El primer paso en la selección del antibiótico es decidir si el paciente es candidato para
manejo ambulatorio o intrahospitalario con antibióticos orales o endovenosos.
Tres esquemas generales de terapia antibiótica endovenosa con similar eficacia son ac-
tualmente recomendados, teniendo en cuenta que algunos pueden ser más apropiados que
otros en cierto tipo de pacientes, hospitales y en circunstancias particulares.
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La inclusión de Vancomicina como terapia empírica inicial puede ser recomendada para
pacientes seleccionados con las siguientes características clínicas:
- Sospecha clínica de serias infecciones relacionadas con catéteres
- Conocida colonización con Pneumococos resistentes a Penicilinas y Cefalosporinas o
Staphilococcus resistentes a Meticilina
- Resultados positivos de Hemocultivos para gérmenes gram positivos antes de la identifica-
ción final y realización de los test de sensibilidad antibiótica
- Hipotensión u otra evidencia de compromiso cardiovascular
- Mucositis relacionada con el uso de quimioterapia
- Uso de Quinolonas como profilaxis en pacientes neutropénicos asintomáticos antes del inicio
de la fiebre
Las combinaciones de antibióticos con Vancomicina recomendadas son las siguientes:
- Carbapenem (Imipenem o Meropenem)
- Cefepime
- Amikacina más Ticarcilina
- Cirpofloxacina
- Aztreonam
- Ceftazidime solo o combinado con Amikacina
- Piperacilina Tazobactam más Tobramicina
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obtengan los resultados de los cultivos o se presente un deterioro clínico importante. Por lo
general se recomienda completar 7 días de tratamiento si el paciente ha evolucionado satisfac-
toriamente, si los cultivos indican que el gérmen ha sido erradicado, se ha resuelto el foco infec-
cioso y se haya alcanzado un conteo de neutrófilos ? 500 células/mm³, aunque esto último pue-
de ser ignorado en casos de que se cumplan los otros requisitos.
En ausencia de enfermedad infecciosa diseminada, compromiso sistémico y resultados de
cultivos positivos, en un paciente con buena respuesta al régimen inicial se puede hacer cambio
a terapia oral con Ciprofloxacina más Amoxicilina Clavulinato a partir del tercer día.
Persistencia de la fiebre después de 3-5 días de tratamiento
La fiebre que persiste por más de tres días en un paciente neutropénico en el que no se ha
documentado un foco infeccioso ni se ha aislado ningún gérmen hace sospechar infección no
bacteriana, infección por gérmen resistente a los antibióticos o una respuesta lenta al tratamien-
to instaurado, surgimiento de infección secundaria, inadecuados niveles séricos y tisulares del
antibiótico elegido, fiebre asociado a drogas o infección en un sitio avascular (abscesos o
catéteres).
Si la fiebre persiste después de 5 días de tratamiento antibiótico y los diferentes estudios y
cultivos no logran identificar la causa, se puede optar por cualquiera de las siguientes recomen-
daciones:
- Continuar con el mismo esquema de antibióticos iniciales
- Cambiar o adicionar antibióticos
- Adicionar un antifúngico al régimen inicial (Amfotericina B) con o sin cambios en los
antibióticos
La primera opción es válida si el paciente continúa estable a pesar de persistir la fiebre, y si
además los estudios, cultivos y examen físico no revelan nuevos hallazgos.
Si existe evidencia de complicaciones o progresión de la enfermedad (dolor abdominal por
enterocolitis, aparición o complicación de lesiones en membranas mucosas, drenajes alrededor
de catéteres, infiltrados pulmonares, toxicidad o efectos adversos a drogas o aparición de nue-
vos gérmenes) durante los primeros días con el curso de tratamiento inicial se debe optar por la
segunda opción.
Varios estudios han revelado que cerca de un tercio de los pacientes neutropénicos febriles
que no mejoran después de 5 días con el régimen inicial presentan infecciones fúngicas sistémicas
que en la mayoría de los casos son causadas por especies de Cándidas o Aspergillus. Por esta
razón la tercera opción debe ser considerada sobre todo en aquellos pacientes que permane-
cen febriles con profunda neutropenia. Dos estudios prospectivos bien randomizados revelaron
que Fluconazol es una buena alternativa a la Amfotericina B en hospitales donde no son fre-
cuentes las infecciones por Aspergillus o especies de Cándidas resistentes. Sin embargo, el
tratamiento empírico con Fluconazol no se recomienda en los pacientes con signos y síntomas
de sinusitis, en aquellos con evidencia radiológica de infección pulmonar o en quienes hayan
recibido Fluconazol como profilaxis por la alta probabilidad que tienen de infección por Aspergillus
en cada una de estas situaciones.
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7. Transfusión de Granulocitos
La transfusión de Granulocitos no se recomienda de manera rutinaria. Sin embargo, en
aquellos pacientes con severa neutropenia, en quienes microbiológicamente la infección no ha
podido ser controlada a pesar del adecuado uso de antibióticos, uso de factor estimulante de
colonia de Granulocitos o en aquellos pacientes con infección por hongos de difícil control puede
estar indicada la transfusión de Granulocitos.
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u objetos contaminados.
- Usar guantes limpios antes de tocar membranas mucosas y piel no intacta.
- Retirar los guantes después de su uso antes de tocar cualquier superficie y objeto no conta-
minado y lavarse las manos.
* Mascarilla y protectores faciales:
- Usar estos elementos durante procedimientos que puedan generar salpicaduras.
* Bata:
- Usar bata limpia, no estéril, para proteger la ropa en procedimientos que puedan ocasionar
salpicaduras.
- Lavar las manos después de retirarse la bata.
* Elementos y equipos:
- Manipular todo el equipo o material usado en los pacientes de manera que se eviten expo-
siciones a la piel o mucosas, contaminación de la ropa y transferencia de microorganismos
al ambiente u otros pacientes.
- Asegurar que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado
y reprocesado.
- Descartar el material restante de manera adecuada.
* Ropa:
- La manipulación, transporte y proceso de ropa sucia o contaminada deberá evitar exposi-
ción a piel y mucosas, la contaminación de la ropa y la transferencia de microorganismos a
otros pacientes y el ambiente.
* Objetos cortopunzantes:
- Prevenir accidentes cuando se usen agujas, hojas de bisturí y otros instrumentos o disposi-
tivos cortopunzantes, cuando se manejen instrumentos después de procedimientos y cuan-
do se desechen agujas usadas.
- Nunca "re-enfundar" las agujas usadas y tampoco dirigirlas hacia alguna parte del cuerpo.
- Si es necesario, "re-enfunde" usando una sola mano o utilice un dispositivo para detener la
funda.
- No retirar la aguja de las jeringas desechables con la mano y no doblarla.
- Colocar todos los objetos cortopunzantes en contenedores apropiados para su desecho.
- Colocar las agujas reusables en contenedores adecuados para enviarlas a su limpieza y
esterilización.
1. Precauciones por vía aérea: Las precauciones de transmisión por vía aérea deberán
establecerse ante el diagnóstico o la sospecha de una infección que se transmita por pequeños
núcleos de gotas (< 5mc) con microorganismos que permanecen suspendidos en el aire y se
pueden dispersar ampliamente.
Enfermedades que las requieren: Sarampión, Varicela (Zoster diseminado), Tuberculosis
Recomendaciones:
a. Ubicación: Idealmente el paciente se hospitalizará en un cuarto privado con presión
negativa monitorizada, con un mínimo de seis cambios de aire por hora, salida de aire al exterior
adecuada y en caso de recircular, el aire deberá ser limpiado con filtros de alta eficiencia y
monitorizado; si no se dispone de cuarto privado, ubicar el paciente en un cuarto con pacientes
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Recomendaciones:
a. Ubicación: Hospitalizar al paciente en cuarto individual, o en un cuarto junto con otros pa-
cientes que tengan el mismo tipo de enfermedades infecciosas, si no hay riesgo de otra
infección.
b. Mascarilla: Utilizar cuando esté a menos de 1 metro de distancia del paciente.
c. Traslado del paciente: Limitar los traslados del paciente a lo estrictamente necesario, y de
serlo trasladarlo con mascarilla.
3. Precauciones de contacto: Se usan en pacientes con sospecha o diagnóstico de infección o
colonización con microorganismos epidemiológica mente importantes, transmitidos por con-
tacto directo con el paciente (contacto con las manos o la piel) o contacto directo con super-
ficies ambientales, elementos o equipos del paciente, así como su ropa de cama.
Enfermedades que las requieren: Infecciones gastrointestinales, por Clostridium difficile, E.
Coli, Shigella, Hepatitis A, Rotavirus; respiratorias, por virus para influenza o sincitial respira-
torio y enterovirus en niños; de la piel, como difteria cutánea, herpes simplex, impétigo, abs-
cesos abiertos, celulitis o úlceras por presión, pediculosis, forunculosis por Staphylococcus
en niños, síndrome de piel escalda da por Staphylococcus, zoster diseminado o en pacientes
inmunocomprometidos, conjuntivitis viral hemorrágica, fiebres hemorrágicas virales.
Recomendaciones:
a. Ubicación: hospitalizar el paciente en un cuarto privado o junto con otro de igual diagnóstico
pero sin otra infección.
4. Precauciones en pacientes inmunocomprometidos: Tiene como objetivo prevenir el contacto
de microorganismos potencialmente patógenos y las personas no infectadas que tienen al-
gún grado de inmunosupresión.
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BIBVLIOGRAFIA
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Leptospirosis
Yessica Cadavid Aljure RIII Md Interna
Marco A.Luján Agámez Md Internista - Jefe Dpto Médico
I. DEFINICION
La infección es causada por la Leptospira, la cual es una bacteria del orden espiroqueta.
Existen múltiples especies patógenas dentro de las que se destaca la Leptospira interrogans.
Han sido descritas más de 200 serovariedades, encontrando entre las más patógenas Pomona,
Icterohaemorrhagiae y Canícola.
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• Segunda fase: Conocida como Sindrome de Weil, caracterizada por inyección conjuntival,
ictericia, oliguria o anuria, síntomas respiratorios como tos, hemoptisis y disnea. Hemorragia
intestinal y/o pulmonar. Discreta hepatomegalia. Arritmias o falla cardíaca por miocarditis. Irri-
tación meníngea, fotofobia, cefalea, rigidez de nuca. Rash cutáneo. Si no es tratada oportu-
namente puede generar daño renal irreversible e incluso la muerte.
V. HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Serología: Los anticuerpos del tipo IgM se desarrollan durante la segunda semana de la en-
fermedad. Una muestra de suero debe ser tomada cuando se sospecha el diagnóstico (du-
rante la fase aguda de la enfermedad) y la muestra de suero de convaleciente se debe tomar
por lo menos dos semanas después de la primera muestra. Los títulos de IgM realizados por
MAT durante la fase aguda de la enfermedad mayores de 1/50 y menores de 1/800 hacen
presuntivo el diagnóstico, títulos por encima de 1/800 confirma el diagnóstico.
• Cultivo: La Leptospira se puede aislar de la sangre durante los primeros 7-10 días o del líqui-
do cefalorraquídeo durante los días 7 a 10. Después del séptimo día puede ser aislada en
orina, mediante el uso de medios especiales.
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• Criterios clínicos: Enfermedad caracterizada por fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, inyec-
ción conjuntival y, con menor frecuencia, meningitis, exantema, ictericia o insuficiencia renal.
Los síntomas pueden ser bifásicos.
• Criterios de laboratorio: Aislamiento de Leptospira en una muestra clínica, o incremento en los
títulos de anticuerpos por aglutinación cuatro veces o más entre la fase aguda y la fase de
convalecencia en muestras de suero obtenidas con diferencia mayor de 2 semanas y realiza-
do el estudio en el mismo laboratorio. O demostración de Leptospira en una muestra clínica
por inmunofluorescencia.
• Caso probable: un cuadro clínico compatible con los hallazgos serológicos de apoyo (es decir,
título de IgM para Leptospira elevado en la muestra de suero inicial).
• Caso Confirmado: un caso clínicamente compatible que además cumple con los criterios de
laboratorio para el diagnóstico.
VIII. TRATAMIENTO
VIII.I. TRATAMIENTO DE SOPORTE
• Fluidoterapia: Administrar bolo de Solución Salina Normal 1000 - 1500 cc en la primera hora
y seguir con 20 - 40 cc/kg/día
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• Hay que tener presente que podría presentarse la reacción de Jarish-Herxheimer luego de
iniciada la antibioticoterapia, sin embrago ésta resuelve completamente alrededor de 24 ho-
ras.
• Duración del tratamiento antibiótico: 7 días
IX. PREVENCIÓN
Teniendo en cuenta el gran número de serovariedades de Leptospira y el mecanismo de
transmisión, ha sido difícil incluir ésta enfermedad en los programas de erradicación.
El tratamiento preventivo se basa en la identificación de los grupos de riesgo ocupacional y
de los factores epidemiológicos locales. Principalmente se debe trabajar en identificar y controlar
la fuente de infección, control de reservorios, interrumpir la transmisión de la enfermedad y pro-
filaxis antibiótica en grupos de alto riesgo (Doxiciclina 200 mg VO semanal).
Es importante señalar además que en nuestro país es una enfermedad de Notificación
Obligatoria a las entidades administradoras de salud.
BIBLIOGRAFÍA
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Toracentesis
Dr. HAROLD ESPAÑA
RIII de Medicina Interna
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
EQUIPO
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• Material para Técnica estéril (Antisépticos, Gasas, Ropa y Guantes estériles, campo perfo-
rado esteril, vendaje oclusivo estéril)
TECNICA
• Posición del paciente: Idealmente debe ser realizado con el paciente sentado en el borde
de la cama (si las condiciones del paciente no lo impiden), con los brazos descansando
sobre una almohada en la mesa de la comida o en el espaldar de una silla.
• Sitio de punción:
• Punción:
El equipo se revisa montando la jeringa y la llave de tres vías con el fin de familiarizarse con
su funcionamiento.
Iniciar Técnica Estéril, usando guantes estériles y siguiendo las Normas Universales de Pre-
caución.
1. Limpie la piel y aplique un campo estéril.
2. Palpe el sitio de entrada de la aguja, previamente establecido.
3. Se anestesia la región, con lidocaína simple al 1%, piel y tejido celular subcutáneo. Siempre
se aspira antes de inyectar el anestésico para evitar aplicarlo intravascular o en el espacio
pleural. Además debe evitar puncionar la costilla por ser muy doloroso.
4. Con una aguja N° 18 se hace un orificio en piel para facilitar la introducción de la aguja de
punción lumbar.
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5. Inserte la aguja en la cavidad pleural suavemente. Esta se dirige siempre buscando el borde
superior de la costilla inferior para no lesionar el paquete vasculonervioso intercostal. Se
aspira continuamente y cuando se obtiene líquido se detiene, colocándose una pinza
hemostática a ras de piel fijando la aguja para evitar que se movilice inadvertidamente.
Debe evitarse la entrada de aire accidental que produciría un neumotórax.
6. La aguja se introduce conectada a la llave de tres vías y a la jeringa. La llave se coloca en
la posición que permite el paso de la aguja a la jeringa, cuando ésta se llena se cambia a la
posición que deja evacuar el líquido de la jeringa a un recipiente a través del equipo de
venoclisis.
Si la succión que se hace es muy fuerte puede obstruirse la aguja, con un coágulo o con el
pulmón que es atraído.
Si el paciente tose, debe suspenderse el procedimiento para evitar desgarrar el pulmón.
Si no se obtiene más líquido, se retira la pinza hemostática avanzando con cuidado la aguja
mientras se succiona.
No se deben hacer movimientos amplios o bruscos de la aguja dentro del tórax porque
pueden lacerar alguna estructura.
Si no puede obtenerse más líquido, se termina el procedimiento.
Retire el catéter
Cubra el sitio de inserción con un apósito oclusivo estéril.
• Obtención de Liquido:
Debe tomarse una placa de tórax después del procedimiento buscando si se ha producido
un neumotórax y evaluando los resultados de la punción, principalmente en los siguientes ca-
sos:
1. Presencia de dolor torácico, disnea o hipoxemia posterior al procedimiento.
2. Múltiples punciones.
3. Paciente en estado crítico, recibiendo ventilación mecánica.
Las punciones bajas tienen el peligro de lesionar diafragma, bazo o hígado. Si se trata de
un piotórax, la laceración del diafragma puede llevar a un absceso subfrénico.
COMPLICACIONES
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neumotórax por introducción accidental de aire o punción del pulmón, se maneja en la for-
ma usual: Si es mayor del 25%, o es menor, pero el paciente está sintomático, se coloca un
tubo de tórax; en caso contrario se controla 6 horas después con una radiografía.
• Edema pulmonar post-expansión: Raro, aparece después de drenaje de grandes volúme-
nes de líquido. Se manifiesta por disnea, taquicardia y producción de esputo espumoso, con
alta mortalidad cercana al 20%. La principal estrategia para su prevención es limitar el
drenaje terapéutico a 1500 ml.
• Otras raras complicaciones: Hemotórax, lesión de órganos intra-abdominales, Aire embolia.
• Otras complicaciones menores: Dolor, Tos, Infección localizada.
BIBLIOGRAFIA
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Paracentesis
INDICACIONES
• Diagnóstico de ascitis de reciente inicio
• Evaluación para Peritonitis Bacteriana Espontanea.
• Vigilancia de Peritonitis Bacteriana Espontanea de pacientes admitidos con ascitis.
• Fines terapéuticos: Drenaje de ascitis tensa, aplicar antineoplásicos en la cavidad peritoneal
en presencia de ascitis por malignidad.
• Otras:
• Trauma de abdomen: En pacientes con abdomen clínicamente dudoso, con choque inexpli-
cado, ebrios, pacientes comatosos con lesión de medula que produce abolición de la sensi-
bilidad del abdomen, lo que impide utilizar la clínica como elemento diagnóstico.
• Abdomen agudo: Útil en el diagnóstico diferencial de peritonitis, pancreatitis, úlcera péptica
perforada, perforación de vesícula biliar, embarazo ectópico roto y enfermedad inflamatoria
pélvica..
CONTRAINDICACIONES
• Trastornos de la Coagulación. Las complicaciones hemorrágicas secundarias al procedimiento
son raras y, cuando se presentan, usualmente son leves y auto-limitadas; sin embargo, el
uso de plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas no es recomendado.
• Anomalías en la piel del sitio de punción (vg. celulitis, dilataciones venosas, hematomas de
pared)
• Distensión de órganos intra-abdominales (vg. Obstrucción intestinal, retención urinaria, em-
barazo). Recomendable en estos casos la descompresión con las respectivas sondas y rea-
lizar el procedimiento bajo guía ecográfica.
• Adherencias intraabdominales y cicatrices quirúrgicas. En estos casos realizar procedimien-
to bajo guía ecográfica para disminuir riesgo de perforación intestinal.
EQUIPO
• Agentes Antisépticos Tópicos (Vg. clorhexidina o Yodopovidona).
• Gasa estéril
• Ropa estéril.
• Guantes estériles
• Anestésico local (Vg., lidocaína al 1%).
• Jeringa de 5 y 10 mL con agujas de calibre 25 y 22 gauge, para la inyección del anestésico
• Jeringa de 60 mL con aguja de 35 gauge para la aspiración del líquido ascítico
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• Equipo de venoclisis
• Tubos para muestras.
• Bolsas recolectoras (cinco o más)
• Vendaje oclusivo estéril
• Equipo de ecografía portátil (opcional)
TECNICA
• General: Explique el procedimiento al paciente y obtenga el consentimiento informado. Rea-
lice los tres pasos de paciente seguro del Joint Commission Universal Protocol: prevenir el
sitio, el procedimiento y el paciente equivocados. Prepare monitorización, equipo de reani-
mación y canalice una vena periférica.
• Posición del paciente: Colocar al paciente en posición supina con la cabeza ligeramente
elevada, si se planea usar el cuadrante abdominal inferior derecho o izquierdo.? Si la pun-
ción fuera a nivel de línea media infraumbilical, la posición de decúbito lateral es preferible.
• Sitio de punción:
• En el cuadrante inferior derecho o inferior izquierdo: borde lateral del recto a la altura del
ombligo en el sitio donde una línea imaginaria trazada desde el ombligo a la espina ilíaca
antero-superior cruce el borde lateral del recto. Otro punto de referencia en a 4 a 5 cm por
encima y medial a la espina ilíaca antero-superior.
• En la Línea media: 2 cm por debajo de la cicatriz umbilical.
Evitar cicatrices quirúrgicas o venas superficiales de la pared abdominal congestivas. Impor-
tante descartar la presencia de hepatomegalia o esplenomegalia masiva. Marcar la piel en el
sitio de punción.
• Punción:
1. Se hace asepsia y antisepsia en el abdomen inferior con solución antiséptica.
2. Aplique anestésico local.
3. Proceda a introducir la aguja. Se fija la jeringa con la mano derecha y la aguja con la izquier-
da para evitar que se doble. Aspire cada 5 mm, sin aplicar succión continua. El dolor al
romper peritoneo y la pérdida de la resistencia indican que se penetró a cavidad. Algunos
autores recomiendan voltear el paciente por cinco minutos hacia el lado donde se va a hacer
la primera punción.
4. Una vez en la cavidad se avanza la aguja en sentido posterior succionando todo el tiempo;
luego se retira la aguja hasta la pared, se cambia de orientación y se dirige hacia la gotera
parietocólica; finalmente se orienta hacia el fondo de saco de Douglas. Si la punción es
negativa se repite el procedimiento en el lado contrario. En el momento en que se obtenga
sangre u otro líquido se suspende el procedimiento.
Se debe evitar corregir la dirección de la aguja cuando se está en cavidad porque al girarla
hace un arco, lo que puede lacerar un asa intestinal. Tampoco debe sacarse del todo de la
pared para evitarle el paciente el dolor de una nueva punción.
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5. Paracentesis para drenaje de ascitis a tensión: No debe sacarse más de 1000 a 1500 cc., de
líquido ascítico ya que la súbita distensión de los vasos intra-abdominales al caer la presión
puede llevar a un síncope.
6. Luego de tomar la muestra o alcanzar el limite de drenaje remueva el catéter, cubra el sitio y
aplique presión directa.
7. Envíe las muestras así:
COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFIA
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mild coagulation abnormalities. Transfusion. 1991;31:164-171.
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Cateteres centrales
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
• Contraindicaciones absolutas
• Adecuado acceso venoso periférico
• Inexperiencia del operador
• Paciente no colaborador
• Contraindicaciones relativas
• Trastorno de coagulación importante no corregible o administración de medicación trombolítica.
• Contraindicaciones inherentes al acceso venoso femoral
• Filtro en vena cava inferior
• Trombosis venosa profunda
• Trauma abdominal
• Contraindicaciones inherentes al acceso venoso yugular interna
• Distorsión de la anatomía cervical
• Trauma de columna cervical
• Aterosclerosis carotidea
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
EQUIPO
METODOS DE COLOCACIÓN
Los catéteres centrales pueden colocarse por dos métodos: Por disección de vena o por
punción percutánea. Las ventajas de la punción percutánea sobre la disección de vena es la
menor frecuencia de infecciones y la facilidad y rapidez con que se hace el procedimiento. A
continuación se describirá el método percutáneo.
a- Catéteres subclavios: Su colocación debe llevarse a cabo dentro de la técnica aséptica más
estricta ya que la infección es la complicación más temida de este procedimiento. Si es
necesario se debe rasurar el paciente en el área infraclavicular.
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pocos milímetros para dejar todo el bisel de la aguja dentro de la vena. Se retira la jeringa, se
introduce la guía, que debe pasar sin ningún tipo de resistencia, hasta 20 a 25 cm y se retira
la aguja; luego se pasa el dilatador, previa realización de una incisión de aproximadamente 2
mm en el sitio de inserción de la guía para hacer más fácil su introducción, entonces se
introduce el catéter calculando que su punta quede en la unión de la vena cava superior con
la aurícula derecha, se purgan las vías con solución salina, con una sutura se fija el catéter
a la piel del sitio de punción para impedir su salida accidental y se conecta a un equipo de
venoclisis o líneas de monitorización de PVC. Se colocan apósitos estériles transparentes
(vg., Tegaderm, 3M Corporation).
Los diversos equipos comerciales tienen detalles técnicos diferentes por lo que se deben
revisar las instrucciones que traen antes de usarlos.
Después de colocado el catéter es obligatorio tomar una radiografía de tórax para verificar la
ubicación atrio-cava de la punta del catéter y confirmar la ausencia de complicaciones.
b- Catéteres yugulares: Siguiendo la Técnica Seldinger podrían canalizarse las venas Yugular
Externa e Interna; para esta última se cuenta con técnica de acceso anterior, medio y poste-
rior, siendo la primera la más usada.
Se siguen las mismas indicaciones de asepsia y posicionamiento del paciente que se indican
para los catéteres subclavios.
Se recomienda hacer la punción por el lado derecho porque se tiene una acceso más directo
a la vena cava superior y son menos probables complicaciones como neumotórax o quilotorax
respecto al lado izquierdo.
La aguja se introduce en el sitio donde se unen las cabezas esternal y clavicular del
esternocleidomastoideo, en un ángulo de 30 grados, respecto al plano del cuello, dirigido
hacia el pezón ipsilateral.
Una vez se obtenga sangre se procede en tomar similar a la descrita para la cateterización
subclavia.
c- Catéteres femorales: Identifique el ligamento inguinal mediante la palpación de la espina
ilíaca antero-superior y el tubérculo del pubis, palpara el pulso de la arteria femoral cuando
atraviesa el ligamento. El sitio de punción se localiza 1 cm medial a la arteria femoral y de 2
a 3 cm por debajo del ligamento inguinal. Se anestesia el sitio de inserción. Es opcional,
localizar la vena con una aguja guía. Colocar los dedos índice y medio de la mano no domi-
nante en el pulso femoral en el ligamento inguinal. La canulación de la vena por lo general
ocurre a una profundidad de 1 a 3 cm. Tome precauciones para no avanzar la aguja más allá
del ligamento inguinal. Introduzca la aguja guía en la vena y luego retire la jeringa. Ocluir el
eje de la aguja para evitar una embolia gaseosa. Avanzar en la guía metálica dentro de la
aguja, manténgala y retire la aguja; incida mínimamente la piel con el bisturí para ampliar el
sitio de punción. Avance el dilatador sobre la guía metálica, y luego retírela. Avance el catéter
sobre la guía metálica y luego retire esta última. Aspire y confirme con el retorno sanguíneo la
ubicación intravenosa del catéter. Lave el catéter con solución salina normal estéril. Asegure
el catéter en el sitio de inserción con sutura. Cubra el sitio con un apósito oclusivo estéril
transparente.
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MANEJO
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Los catéteres centrales exigen de cuidados especiales por la facilidad con que los pacientes
se infecta a través de ellos, la sepsis asociada a catéter es la complicación más frecuente, se
produce en aproximadamente el 5% de los pacientes con un catéter central.
El riesgo para el desarrollo de una infección puede minimizarse de varias maneras, inclu-
yendo:
• Extraerlo tan pronto ya no sea necesario en la atención del paciente.
• La práctica de técnica estéril en la colocación y cuidados.
• Preferir la vena subclavia en lugar de la vena yugular interna y cualquiera de estas en lugar
de la vena femoral.
• Evaluación del sitio de punción al menos cada dos días y retirarlo ante la primera señal de
infección.
Una infección asociada a catéter se debe sospechar en cualquier paciente que desarrolle
una bacteriemia o sepsis después de la colocación de un catéter. La resolución de la infección
requiere en la mayoría de los casos del retiro del catéter central. La elección del antibiótico debe
ser dirigido contra los organismos cultivados en sangre y en la punta del catéter removido.
COMPLICACIONES
• Infecciones: Se ven más en los catéteres percutáneo cuando se violan las normas de asep-
sia y de manejo del catéter.
• Trombosis venosa: El riesgo de coágulos relacionados con el catéter varía según el sitio de
inserción, el acceso subclavio proporcionar el riesgo más bajo (2%), seguido del yugular
interno (8%) y el mayor riesgo los catéteres femoral (21%). En los pacientes con patología
hematológica y oncológica, la infusión de heparina a través de la línea central ha disminuido
el riesgo de formación de coágulos, aunque esta técnica no se ha demostrado para tener
éxito en todos los pacientes. Cualquier hay edema inexplicable o asimétrica de las extremi-
dades superiores deben ser investigados mediante ecografía Doppler, y si se encuentra un
coágulo, es indicado el inicio de anticoagulación. Se presenta con mayor frecuencia cuando
el catéter dura más de 78 horas o cuando se emplea catéteres gruesos. Esto puede evitarse
retirando el catéter una vez cumpla su función y empleando el catéter más delgado que
permita un adecuado funcionamiento.
• Neumotórax: Aunque poco frecuente, el neumotórax puede ser una complicación potencial-
mente mortal de la colocación de una vía en la subclavia o la vena yugular interna. El riesgo
es algo mayor con la canalización de la vena subclavia (1,5% a 3,1%) frente a la vena yugu-
lar interna (<0,2%).
Este riesgo puede reducirse al mantener un ángulo poco profundo durante la inserción de la
aguja y no por la inserción de la aguja demasiado profundo en la búsqueda de la vena. Si el
paciente desarrolla disnea aguda e hiperresonancia en el mismo lado del catéter, se debe
contemplar la posibilidad de descompresión con aguja (o la colocación de un tubo de tórax)
y realizar una radiografía de tórax urgente. El tubo de tórax podrá ser colocado cuando el
paciente se estabilice, luego de la realización de descompresión con aguja.
" Sangrados: la lesión de una arteria ya sea con la aguja puede provocar una hemorragia
importante, un hematoma, o un hemotórax. La punción arterial accidental se produce con
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
mayor frecuencia durante los intentos de canalización de la vena femoral (9,0% a 15,0%),
seguida por la vena yugular interna (aproximadamente 6,3% a 9,4% de los intentos) y luego
por la vena subclavia (3,1% a 4,9%). Se puede minimizar el riesgo mediante la clara ubica-
ción del punto de punción y manteniendo su mano no dominante en la arteria durante tanto
canulación de las venas yugular interna y femoral. Además, la ecografía ha demostrado ser
efectiva para disminuir el riesgo de punción arterial durante los intentos de canulación de la
vena yugular interna y puede ser útil en otros sitios.
• Flebitis: es más frecuente en las disecciones que en las punciones. Las posibilidades de que
se presente se disminuyen si se sigue una técnica aséptica, se cura diariamente el sitio de
inserción del catéter, se emplea la contra-abertura en las disecciones y se fija adecuadamen-
te el catéter para que no se movilice.
• Lesión venosa: En la mayoría de los casos no es fuente de morbilidad importante. Si la
pleura no se lesiono, todo lo que puede presentar el paciente es dolor torácico. Si la pleura
ha sido lesionada se presenta un hemotórax que se maneja con los criterios establecidos.
• Quilotorax: Se presenta en las punciones subclavias o yugulares izquierdas. Exige cirugía
para ligar el conducto torácico lesionado.
• Embolia pulmonar: Se produce al desprenderse un trombo en la punta del catéter. Esta com-
plicación es más frecuente en los catéteres de polietileno.
• Embolia por catéter: Se produce al romperse parte del extremo intravenoso del catéter.
Esto puede suceder de dos maneras: Cuando el catéter pasa por por un pliegue de flexión,
es sometido a tensiones y entonces el movimiento repetido lo rompe. El otro mecanismo es
al introducir la guía metálica por la aguja de punción y retirarla sin movilizar la aguja. Esta
maniobra hace que una parte de la guía sea cortada por el bisel de la aguja.
Esta complicación obliga a extraer por cirugía el catéter embolizado para evitar que sea foco
de infecciones.
• Perforación del miocardio: Aunque excepcionalmente rara, la perforación del miocardio se
puede producir si el catéter o guía metálica se avanza demasiado en la aurícula derecha, al
emplear catéteres muy rígidos o al dejar la punta afilada. Estudios han demostrado que la
punta del catéter no se debe introducir más de 20 cm. El líquido que pasa por el catéter
infiltra el mediastino o sale a la cavidad pericárdica produciendo taponamiento cardíaco.El
desarrollo de los signos de taponamiento cardíaco poco después de la inserción de una vía
central debe llevar a un ecocardiograma de emergencia. Si se confirma, el taponamiento
tendrá que ser drenado por pericardiocentesis de emergencia y la perforación reparada por
cirugía cardiotorácica.
• Embolia gaseosa: En raras ocasiones, durante la inserción de un catéter yugular interno o
subclavio, el aire puede entrar en el catéter durante la inspiración del paciente y viajar al
corazón. Para reducir este riesgo, usted debe mantener al paciente en posición de
Trendelenburg durante la inserción del catéter y ocluir sus puertos en todo momento. Si el
paciente hace una inspiración profunda y aspira el aire dentro del catéter o se descompensa
de manera brusca, debe considerar una embolia gaseosa. Rápidamente debe ocluir la luz
del catéter, intente aspirar el aire a través de él y gire al paciente al decúbito lateral izquierdo,
dejándolo en 30° de posición Trendelenburg para evitar el movimiento de aire en el tracto de
salida del ventrículo derecho. Proporcione oxígeno al 100% para facilitar la reabsorción de la
embolia y consulte a la cirugía cardio-vascular.
304
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
BIBLIOGRAFIA
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and management. In Bisno AI, Waldvogel FA (eds): Infections Associated with Indwelling Medical Devices,
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305
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Intoxicaciones
DEFINICION
Conjunto de reacciones locales o generales del organismo, producidas por sustancias que le
son nocivas, penetrando por vía cutánea, respiratoria, digestiva o parenteral.
Criterios de diagnostico
Determinar
• Si es una intoxicación
• Tóxico involucrado
• Manejo de la severidad
• Predecir la toxicidad
El manejo se dirige a
Diagnóstico
b. Ventilación :
· Falla ventilatoria.
· Hipoxia por monóxido de carbono.
· Broncoespasmo.
· Edema pulmonar no cardiogénico por salicilatos u opiáceos.
· Cianosis, por metahemoglobizantes
c. Circulación :
· Pulso y tensión arterial (determinar reanimación). Hipotensión y/o bradicardia
por digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas. Hipertensión por
simpaticomimeticos.
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e. Hipotermia:
· Remeda o complica una intoxicación.
· Diagnóstico diferencial: sepsis, hipoglicemia, hipotiroidismo, hipotermia am-
biental .
f. Hipertermia:
· Consecuencia catastrófica de las intoxicaciones desencadenando
hipotensión, | rabdomiolisis, CID, falla renal aguda, injuria cerebral y muerte.
g. Convulsiones:
· Causa importante de morbi-mortalidad, con compromiso de vía aérea, apnea,
| aspiración de contenido gástrico, acidosis metabólica, hipertermia, |
rabdomiolisis y daño cerebral.
i. Ojos:
· Miosis: clonidina, opiáceos, fenotiazinas, ácido valproico, carbamatos, nico-
tina, | órgano fosforados, fisostigmina, HSA.
· Midriasis: anfetaminas, cocaína, dopamina, LSD, nicotina, antistaminicos,
atropina, | antidepresivos triciclicos,
· Nistagmus: barbitúricos, etano, carbamacepina, fenitoina y envenenamien-
to por | escorpión.
k. Piel:
· Sudoración: organofosforados y carbamatos.
· Piel roja y seca: anticolinergicos, monóxido de carbono, ácido bórico, que-
maduras, disulfiran.
· Palidez: simpaticomimeticos.
· Cianosis: hipoxia, metahemoglobina.
l. Abdomen:
· Ileo: por trauma o perforación u obstrucción.
· Distensión: por isquemia por vasoconstricción y simpaticomimeticos.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Examenes De Laboratorio
De acuerdo al tóxico involucrado y los síndromes tóxicos, se debe tratar de obtener muestras
para:
· Cuadro hemático
· Glicemia
· Pruebas de función renal
· Pruebas de función hepática
· Electrolitos
· Cpk-MB y troponina
· Uroanálisis
· Gases arteriales
· Radiografía de tórax
· Electrocardiograma
Tratamiento
Generalidades
· Mantenimiento de la vía aérea (ACLS)
· Mantenimiento de la función ventilatoria
· Soporte del estado hemodinámico
· Valoración del nivel de conciencia y estado convulsivo escala de Glasgow y utilización del
“cocktail”, el cual corresponde a glucosa 50%, tiamina 100 mg y naloxona.
· Normalizar temperatura corporal.
· Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV.
· Si se sospecha meningitis o encefalitis, punción lumbar citoquímico y microbiológico.
a) Descontaminación
Es una prioridad, cuando se inicia tempranamente para prevenir la absorción del tóxico. Los
métodos dependen de la vía de contaminación y son:
b) Piel
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c) Ojos
Lavar los ojos con solución salina un litro, previa remoción de lentes de contacto e instila-
ción de anestésico local. Ocluir ojo y remitir a valoración de oftalmólogo.
d) Inhalación
· Proteger vía aérea y empezar ventilación si es necesario.
· Observar si hay edema o indicio de quemadura de la vía aérea para intubación orotraqueal.
· Vigilar síntomas y signos pulmonares y tratarlos de acuerdo a éstos.
e) Gastrointestinal
· Vomito: inmediatamente después de la exposición al tóxico. Luego, solo aumenta el
riesgo de aspiración. Contraindicado en ingesta de corrosivos, hidrocarburos aromá-
ticos, pacientes inconscientes, somnolientos, estuporosos o en pacientes con ingesta
de sedantes de acción rápida.
· Lavado gástrico: disminuye la absorción en un 26% cuando se hace a los 30 min. y
12% a los 60 minutos. Es más efectiva junto con el carbón activado. Contraindicado
en pacientes estuporosos y comatosos excepto si se han asegurado la vía aérea e
intubado al paciente. Util en ingestión de corrosivos. Si el paciente esta despierto
colocar en decúbito lateral izquierdo y tomar muestra en recipiente cerrado. El lava-
do se inicia con 2000 cc por vez y se continua hasta completar 2-5 litros u obtener
liquido claro.
· Carbón activado: potente absorbente. Es mas efectivo que el lavado gástrico, y no se
debe retrasar su inicio. Contraindicado en caso de sospecha de obstrucción intestinal
y perforación intestinal. La técnica consiste en diluir 1 gr/kg de peso en agua o sorbitol,
agitar y administrar en volúmenes no mayores de 200 cc por vía anal o sonda, en
dosis única o repetida ( cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuerdo al tóxico.
· Catárticos: aumenta el transito intestinal y disminuir la absorción del tóxico y la obs-
trucción por carbón activado. Se administra una sola dosis, la cual es:
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
h) Antídotos
· Dextrosa excepto en glicemia normal dosis de 25 gr., no importa la concentración, en
bolo.
· Tiamina evita encefalopatía de wernicke en alcohólicos. Dosis 100 mg IV o IM.
· Naloxona depresión respiratoria, dosis 0.4 – 2 mg IV en bolo.
· Flumazenil 0,3 – 0,5 mg IV en bolo en benzodiacepinas.
· Acido folinico: Prevenir la afectación ocular. Intoxicación por matanol. Dosis 50 mg IV
lentos.
· Adrenalina: Shock anafiláctico. Dosis 0.5 cc de una solución de 1/ 1000 subcutáneo
· Almidon: Intoxicación por yodo. Dosis: 4 dosis de solución de almidón al 10% a inter-
valos de 5 minutos
· Apomorfina: Intoxicación letal ( paraquat ). Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg hasta un máximo
de 6 mg día subcutánea. Tener preparado analoxona como antagonista por posible
depresión del estado de conciencia
· Atropina: Intoxicación por insecticidas organofosforados, digogxina o
calcioantagonistas.Dosis: 2 mg IV y repetirse 2 o mas dosis cada 5 a 10 min hasta
signos de atropinización.
· Carbon activado: Ya explicado
· Corticoides: Para shock anafiláctico y edema glotico tras ingesta cáustica o gases
irritantes
· Diasepan: Anticonvulsivante. Dosis 10 a 20 mg IV
· Etanol: Intoxicación por metanol.
· Fenitoina: anticonvulsivante.
· Hidroxocobalamina: intoxicación por cianuro. Dosis 5 gr IV en 10 a 15 min
· Lactato de sodio: ( o bicarbonato de sodio) intoxicación por antidepresivos tricíclicos
· Lidocaina: Intoxicación por cardiotóxicos
· N-acetil cisteina: intoxicación por paracetamol
· Oxigeno: Monóxido de carbono, broncoaspiración, edema pulmonar
· Penicilina G-Sodica: Intoxicación por setas. Dosis 2 millones de unidades IM o IV
· Piridoxina: Intoxicación por isoniacida
· Protamina: Reacción directa con la heparina. Dosis: 0.5 mg de protamina lenta por
cada 100 u.i. de heparina
310
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
· Salida
Toxicidad leve, con predicción de severidad leve, examen físico y pruebas de laboratorio
normal. Luego de 6 horas de observación.
· Hospitalización
Toxicidad moderada o en riesgo de complicaciones requieren observación cercana, control
periódico y de laboratorio.
· Valoración psiquiátrica
Pacientes con ingesta intencional, independiente de la toxicidad, antes del egreso hospita-
lario.
BIBLIOGRAFIA
1. MARIA CLARA PINZON. Intoxicaciones agudas. Manejo Básico. Departamento de Medicina Interna.
Jefe sección toxicología Fundación Santafé de Bogotá. 2002.
2. P. MUNNÉ, J. ARTEAGA. Asistencia general del paciente intoxicado. 2003.
3. JUAN CARLOS PIOLA. Tratamiento general del paciente intoxicado agudo. Servicio de toxicología del
Sanatorio de niños, Rosario. 2000.
4. DARIO CORDOBA. Toxicología.
5. LADRON DE GUEVARA. Toxicología Medica.
6. CASSARETTS AND DOLLS TOXICOLOGY.
7. GOLDFRANKS TOXICOLOGY EMERGENCYS.
311
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Se considera que aproximadamente la mitad de los americanos sufrirán una herida por
mordedura humana o animal en el transcurso de su vida.
Se estima que 4,5 millones de lesiones por mordeduras son manejadas anualmente en los
servicios de emergencias, correspondiendo aproximadamente el 2% de las consultas a estos
servicios. El costo anual del tratamiento de mordeduras caninas excede los 100 millones de
dólares.
Los niños entre 5 – 14 años son los más afectados. La mayoría de heridas por mordeduras
en niños y adultos son producidas por perros (80%); y los niños contabilizan la mayoría de
victimas. Las mordeduras por gatos ocurren en aproximadamente el 10% de la población, y las
más afectadas son las niñas. El resto corresponde a mordeduras por humanos, roedores, y otros
animales. (1).
Fisiopatología
Las características de las heridas varían desde heridas puntiformes, laceraciones hasta
avulsiones. Las mordeduras que penetran cápsula articular, tendón o hueso; o en las que el
tratamiento es retardado más de 8 – 10 horas, tienen un alto riesgo de complicaciones infeccio-
sas. Cada tipo de mordedura, debido a sus diferencias microbiológicas, requiere especiales
consideraciones en cuanto a su tratamiento. (1).
Mordeduras de Perro
La mayoría de mordeduras implican a los perros conocidos por la víctima y suceden mien-
tras se interactúa directamente con el perro.
Los perros grandes pueden pueden ejercer más de 450 psi, y frecuentemente lesionan
brazos y piernas en los adultos, y la cara y escalpe en niños.
Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta
de aerobios y anaerobios. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida,
Staphylcoccus species, Bacteroides species, Fusobacterium species, grupo EF-4, y
Capnocytophaga canimorsus. La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano
y pie debido al daño potencial en tendones, articulaciones y hueso. (1)
Mordeduras de Gato
Las mordeduras de gato generalmente ocurren mientras se juega con esta mascota, y las
personas menos frecuentemente buscan tratamiento de las lesiones. Sin embargo, el 80% de
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
las personas que demoran su tratamiento presentan infección. La infección ocurre debido a la
penetración profunda resultante de las heridas puntiformes y la inyección de saliva contaminada
con P. multocida.
La mayoría de gatos muerden brazos, antebrazos y las manos; y menos frecuentemente
cara, tronco y miembros inferiores. Debido la longitud de los dientes de los gatos, el tipo de
herida que ocurre son profundas y puntiformes (86%), abrasiones superficiales, (9 – 25%) y
laceraciones (5 – 17%).
El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. multocida, la cual produce una
rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramen-
te se produce después de 24 horas después de la mordedura. (1)
Arañazo de Gato
Es una enfermedad causada por Bartonella hensela y tiene un inicio más lento de síntomas.
La infección comienza con una pápula eritematosa o pústula seguida hacia los 12 días por
linfadenopatía y fiebre. La linfadenopatía generalmente se resuelve en 2 – 4 meses. Las compli-
caciones sistémicas pueden involucrar sistema nervioso central, ojo, hueso y bazo; y ocurren en
solo 2% de los casos. (1)
Mordeduras Humanas
Las lesiones más frecuentes ocurren durante ataques a las manos y extremidades superio-
res (60 – 75%), menos frecuentemente en el tronco (10 – 20%) y aún menos en las piernas
(5%). Las mordeduras pueden ocurrir también durante actividad sexual, abuso infantil, convul-
siones, juegos agresivos en niños o autoinflingidas.
Las mordeduras humanas son clasificadas de acuerdo con el mecanismo de la lesión como
oclusión o puño. La oclusión ocurre al morder una región corporal y puede resultar en la ampu-
tación de un dedo afectado. En la lesión por puño la articulación metacarpo-falángica está en
posición de flexión y los dientes penetran la articulación.
El patrón de mordedura humana corresponde a dos arcos opuestos, semicirculares en for-
ma de U, separados en su base por espacios abiertos. Los patrones de mordeduras son de
interés forense para comparar una marca con los dientes del sospechoso.
Las mordeduras humanas son polimicrobianas. El microorganismo más prevalente es el
Streptococcus viridans, seguido por S. epidermidis, Corynebacterium sp., S aureus, Eikenella
sp., Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. Adicionalmente, existen enfermedades virales
trasmitidas por mordeduras animales como Herpes, y raramente Hepatitis B. Los niveles de VIH
son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable. (1)
Rabia
La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfer-
mos. Los animales domésticos como perros y gatos, están involucrados en más del 10% de los
casos. Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches
(37,7%), mofetas (30,1%), murciélagos (16,8%), zorros (6,1%) y otros animales (0,7%).
Una vez inoculado, el virus invade rápidamente el sistema nervioso central. Los síntomas
tempranos son vagos e incluyen fiebre, cefalea y malestar general. Los síntomas siguientes
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Criterios Diagnósticos
Historia Clínica
• Provocado
• Tipo de animal
• Tipo de ataque
• Estado de vacunación del animal
• Estado clínico del animal
• Severidad del ataque
• Posibilidad de exámenes y seguimiento al animal por 10 días
Intervenciones
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• Heridas en extremidades:
Elevar extremidad
Inmovilizar
• Herida puntiforme: lavar con catéter
Recomendación grado C
Tratamiento específico
• Tratamiento hospitalario. Desbridamiento, lavado, se dejan heridas para cierre por 2° inten-
ción a las 72 horas si hay evolución adecuada.
• Heridas múltiples en cara se afrontan con puntos separados.
Manejo antibiótico:
ELECCION ALTERNATIVA ALERGICOS
Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV cada 8 Penicilina V potásica 250mg V.O cada 6 horas Tetraciclinas: Doxiciclina 100 mg cada 12
horas por 72 horas continuar 750mg V.O ó Cefalosporinas de 2° generación IV por 72 horas el primer día continuar 100mg cada
cada 12 horas hasta completar 15 días. horas y continuar con cefalosporina de 1° día por 10 días.
ó generación hasta completar 15 días
Amoxacilina + clavulanato de potasio
500mg V.O. cada 8 horas por 15 días.
Rabia
La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfer-
mos. Los animales domésticos como perros y gatos, están involucrados en más del 10% de los
casos. Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches
(37,7%), mofetas (30,1%), murciélagos (16,8%), zorros (6,1%) y otros animales (0,7%).
Una vez inoculado, el virus invade rápidamente el sistema nervioso central. Los síntomas
tempranos son vagos e incluyen fiebre, cefalea y malestar general. Los síntomas siguientes
incluyen insomnio, ansiedad, confusión, parálisis, alucinaciones, sialorrea, disfagia e hidrofobia.
La muerte ocurre en los primeros días del inicio de los síntomas.
315
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Cuando las mordeduras son producidas por animales en bajo riesgo (perros, gatos), estos
deben ser observados durante 10 días. Si el gato o el perro son desconocidos, la autoridad de
salud pública encargarse. El manejo inmediato es iniciado cuando se trata de animales de alto
riesgo mapaches, mofetas, murciélagos y zorros. Cuando se trata de roedores debe consultarse
a los encargados de salud pública.
El esquema de profilaxis post-exposición (PPE) consiste en una dosis de globulina inmune
rábica (40 U/Kg) y 5 dosis de vacuna inactivada de células diploides humanas (Human Diploid
Cells Vaccine – HDCV). La profilaxis debe ser iniciada inmediatamente, aplicando 50% de la
globulina inmune alrededor de la herida y el 50% intramuscular. Las 5 inyecciones de HDCV (1
ml) son aplicadas intramusculares preferiblemente en el Deltoides, los días 0, 3, 7, 14 y 28
después de la exposición. (1)
Pronóstico
Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta
de aerobios y anaerobios. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida,
Staphylcoccus species, Bacteroides species, Fusobacterium species, grupo EF-4, y
Capnocytophaga canimorsus. La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano
y pie debido al daño potencial en tendones, articulaciones y hueso.
El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. multocida, la cual produce una
rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramen-
te se produce después de 24 horas después de la mordedura.
Las mordeduras humanas son polimicrobianas. El microorganismo más prevalente es el
Streptococcus viridans, seguido por S. epidermidis, Corynebacterium sp., S aureus, Eikenella
sp., Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. Adicionalmente, existen enfermedades virales
trasmitidas por mordeduras animales como Herpes, y raramente Hepatitis B. Los niveles de VIH
son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable.
REFERENCIAS
1. Brinker, D.; DeChatelet, J.; Bernerdon, S. “Assessment and Initial Treatment of Lacerations, Mammalian,
Bites, and Insecting Stings” AACN Clinical Issues Vol. 14 Number 4, pp 410 – 410.
2. Guía de Manejo Accidente Rábico Ministerio de Salud Colombia Grabb & Smith´s. Plastic Surgery Lippincot
Raven, 5 ed. 1997
3. Mason, J. “Hand I: Fingernails, Infections, Tumors and Soft-Tissue Reconstrucción Selected Reading in
Plastic Surgery”
316
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Pie diabético
DEFINICIONES
Trastornos de los pies como ulceración, infección y gangrena, son las causas más frecuentes de
hospitalización en pacientes con Diabetes Mellitus D. M.
Aproximadamente 15 a 20% de los estimados 16 millones de pacientes con D.M. en los Estados
Unidos, so hospitalizados por una afección e sus pies en algún momento de sus vidas. Desafor-
tunadamente algunos de estos pacientes requerirán amputación por encima o debajo del tobillo
como consecuencia de infección severa o isquemia periférica. La neuropatía es frecuentemente
un factor predisponerte de ulceración y amputación.
El pie diabético es una secuela que origina millones de dólares en atención médica directa, así
como largas estancias hospitalarias y discapacidades. La lesión más característica del pie dia-
bético es la ulceración, la cual constituye el mayor factor de riesgo para amputación. Aproxima-
damente 85% de todas las amputaciones de la extremidad inferior relacionadas con D. M. están
precedidas de ulceración en los pies. (1, 2)
Etiología
La etiología de las úlceras diabéticas es multifactorial. Un estudio multicéntrico estableció que el
63% de las úlceras en el pie diabético tenía la triada clínica de:
Otros factores involucrados son la isquemia, formación de callos y edema. Aunque la infección
es raramente implicada en la etiología del pie diabético, las úlceras son susceptibles a la infec-
ción. (1, 2)
Criterios Diagnósticos
Se preguntará por síntomas de neuropatía periférica, tales como dolor, quemazón, hormigueos
o calambres (suelen ser de predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la
deambulación). Asimismo se interrogará sobre síntomas de enfermedad vascular periférica como
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
son la claudicación intermitente, el dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la
elevación del pie, el calor o el ejercicio), o la frialdad en los pies.
· Se inspeccionará el pie en busca de hiperqueratosis, callos, clavos, deformidades, fisuras,
grietas y, muy especialmente, úlceras.
· Se evaluará la higiene, el autocuidado de los pies y el calzado.
· La neuropatía se explora mediante:
· Percepción al monofilamento 5.0 de Semmens-Weinstein. Consiste en un filamento
de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo
sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.0). Tiene una sensibilidad superior al 95% y una
especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía sensitiva.
El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla y con los ojos cerrados; a
continuación se presionará con el filamento, que se debe doblar en parte, durante 1-
1,5 segundos, y se preguntará al paciente si siente o no su contacto. Las zonas a
explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autores proponen
que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del
primero, tercero y quinto metatarsiano, los dedos primero y quinto y sobre el talón, así
como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará sobre
zonas con hiperqueratosis importante o con callos.
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
· Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el primer dedo o cabeza del
primer metatarsiano
· Reflejo Aquiliano, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y
temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón).
· Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva pali-
dez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo).
Recomendación grado C
Evaluación de la Ulcera
319
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Se debe obtener radiografías en los pacientes con úlceras profundas o extensas para des-
cartar osteomielitis; sin embargo, estas no tienen buena sensibilidad en infección ósea aguda.
Cuando hay sospecha clínica de osteomielitis, pero las radiografías son negativas, se recomien-
da la realización de estudios más avanzados. Sin embargo, en el paciente neuropático, los exá-
menes óseos tienen frecuentemente falsos-positivos debido a la hiperemia o la artropatía de
Charcot. Los exámenes con leucocitos o Resonancia Magnética ofrecen una mejor especifici-
dad. Por último, la biopsia de hueso es necesaria para establecer el diagnóstico de osteomielitis.
(1, 2)
Recomendación grado C
Grado Lesión
0 Pie en Riesgo
No hay lesiones
Puede haber deformidad
1 Ulcera Superficial (Espesor parcial o total)
2 Compromiso de Tendón, Ligamentos, Cápsula
articular o Fascia profunda sin absceso u
osteomielitis
3 Ulcera profunda con absceso, osteomielitis o
artritis séptica
4 Gangrena localizada en el ante-pie o en talón
5 Gangrena extensa que afecta todo el pie
Intervenciones
La meta principal del tratamiento del pie diabético es obtener un cierre de la herida. El manejo de
la úlcera del pie está determinada por la severidad (grado), vascularidad y la presencia de infec-
ción. Se debe realizar un abordaje multidisciplinario, lo que ha demostrado que mejora
significativamente los resultados incluyendo la disminución de amputaciones. (1, 2)
Recomendación grado C
320
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Si el paciente cursa con una infección aguda, debe estar en reposo, recibir un adecuado
esquema antibiótico, y realizársele un cuidadoso desbridamiento.
Evaluación Preoperatorio
Evaluación sistémica:
Algunos pacientes presentan comorbilidad asociada como por ejemplo enfermedad coronaria,
enfermedad cerebro vascular, pulmonar o renal. En la nefropatía generalmente se presenta
proteinuria, la cual contribuye a la hipoalbuminemia y de esta manera se altera el proceso de
cicatrización. Por esta razón en el manejo deben estar involucrados medicina interna, nefrología,
cardiología, endocrinología, anestesia, ortopedia, etc.
Estudio Radiológico:
Evaluación Vascular:
La gran mayoría de lesiones en pie diabético tienen un origen neuropático, con un compo-
nente vascular que exacerba estas lesiones. Los pacientes diabéticos tienden a desarrollar en-
fermedad vascular a edades más tempranas. Los vasos localizados distalmente al ligamento
inguinal tienden a estar más involucrados que el sistema aorto-iliaco.
Los estudios vasculares, comienzan con una adecuada valoración clínica en cuanto a piel
atrófica, induraciones dérmicas y cambios de coloración relacionados con insuficiencia venosa.
La palpación de pulsos ayuda, aunque tiene mayor utilidad la medición del índice tobillo-brazo.
Se considera un índice tobillo-brazo mayor de 0,7 aceptable para la reconstrucción de tejidos
blandos. Generalmente los valores del índice tobillo brazo están falsamente elevado sen pacien-
tes diabéticos, pero aun así da una idea general en cuanto a la valoración vascular.
El doppler es extremadamente útil cuando se planean procedimientos de reconstrucción. El
doppler normal tiene un patrón de ondas trifásico, con 2 componentes de onda de flujo anterógrado
y 1 retrógrado. Cuando hay oclusión o estenosis el patrón se vuelve bifásico, monofásico y
afásico.
La angiografía es considerada como el gold-estándar para la valoración de la anatomía
vascular.
Evaluación Neurológica: Una cuidadosa evaluación clínica de la sensibilidad y motricidad
debe ser realizada antes de cualquier procedimiento quirúrgico.
Los estudios de conducción nerviosa muestran una polineuropatía simétrica difusa y no
siempre son útiles en cuanto a reconstrucción.
Los pacientes con signo de Tinnel positivo son candidatos para evaluación adicional en
cuanto a estudios de conducción nerviosa. (3)
321
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Recomendación grado C
· Según el grado de la lesión:
· Grado O:
· Hiperqueratosis (callos) o fisuras: crema hidratante a base de lanolina o urea después
de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. También es útil el uso
de vaselina. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar
durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no
tiñan la piel. La excision de callosidades ha de hacerla el podólogo.
· Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): valorar la posibilidad de
prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica.
· Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas;
el calzado no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es
quirúrgico.
· Micosis, pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona
enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos tópicos y
evitando la humedad del pie.
· Grado 1:
• Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado, durante 3-4 semanas.
Limpieza diaria con suero fisiológico (presión). Valorar la lesión cada 2-3 días.
El uso de sustancias tópicas es controvertido.
· Grado 2:
• Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado. Debe sospecharse la
posible existencia de infección. Se realizará un desbridamiento minucioso,
eliminando los tejidos necróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la
herida. Se instaurará siempre tratamiento antibiótico oral tras la toma de una
muestra de exudado de la úlcera para cultivo y antibiograma. Como
tratamiento empírico se aconseja la amoxicilina con ácido clavulánico (500
mg/6-8 h.) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h.); si la lesión presenta tejido
necrótico o aspecto fétido se asocia a cualquiera de los anteriores la
clindamicina (300 mg/6-8 h.) o el metronidazol (500 mg/8 h.). Ante una úlcera
que no sigue una evolución satisfactoria, se sospecha osteomielitis (hacer
siempre radiografías de la zona)
· Grado 3:
• Ante zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente
debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con
antibióticos IV.
· Grado 4 :
• Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para
estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass,
angioplastia, amputación)
· Grado 5:
• Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación
(6, 7, 8)
322
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Recomendación grado C
Manejo Tópico
Factor de Crecimiento Epidérmico
El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) es un polipéptido conocido por ser un potente mitógeno
dosis-dependiente para la granulación por fibroblastos. En un estudio con 21 pacientes se encontró
que la aplicación de EGF humano en crema al 0,04% causó un cierre significativamente más
rápido que el placebo a las 12 semanas. (Diabetes UK)
Fenitoína
La Fenitoína, un medicamento anticonvulsivante se ha encontrado que promueve la cicatrización
cuando se aplica como agente tópico. Tiene el potencial de alterar la dinámica de la cicatrización
teniendo un efecto estimulante como se ve en la hiperplasia gingival vista en la mitad de los
pacientes que reciben este medicamento. Se han encontrado diferencias estadísticamente
significativas con la terapia tópica (Diabetes UK)
Heparina de Bajo Peso Molecular y Geles que contienen Heparina
La Heparina de Bajo Peso Molecular y los geles que contienen Heparina se han evaluado en
pocos estudios. La teoría dice que estos medicamentos podrían actuar en la microangiopatía
diabética, mejorando la respuesta veno-arteriolar y disminuir la permeabilidad vascular que
producen edema y alteración de la función microlinfática de la herida.
Oxígeno Hiperbárico
Una adecuad tensión de Oxígeno es un factor esencial para el control de la infección y para el
proceso de cicatrización. La terapia con Oxígeno Hiperbárico (HBO) ya sea local o sistémicamente
produce aumento de la tensión de Oxígeno en la herida. La hiperoxia en la herida incrementa la
formación de tejido de granulación y acelera la contracción y cierre secundario.
Desbridamiento
Puede ser:
· Quirúrgico
· Químico (Enzimático): Se pueden considerar
· Papaína
· Colagenasa
· Streptoquinasa
· Desbridamiento autolítico
Recomendación grado C
Procedimientos Quirúrgicos
La piel plantar es única en cuanto a su constitución ya que soporta el peso corporal, por lo
cual sus capas son más gruesas que en el resto del cuerpo (3,5 mm). La piel del dorso y sobre el
tendón de Aquiles es mucho más delgada y móvil. Los procedimientos reconstructivos varían
según la región.
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
En general, los injertos de piel pueden ser empleados para el cubrimiento de áreas en las
que no se soporta peso, y que tengan un buen lecho. Los injertos de piel de espesor parcial
tienen una incidencia de pérdida del 50%, requiriendo otros procedimientos reconstructivos.
La mayoría de colgajos locales disponibles para reconstrucción plantar dependen del flujo
anterógrado de la arteria tibial posterior y sus ramas plantares medial y lateral. Los colgajos
sural, calcáneo lateral y supramaleolar lateral son la excepción a esta regla ya que su circulación
esta dada por ramas de la arteria peronea.
Cuando el compromiso es extenso o cuando no es posible realizar colgajos locales, se
puede realizar transferencia de colgajos libres. (3)
Recomendación grado C
Consideraciones Especiales
Reducción de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabéticO.
· Tabaquismo. Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en pacientes
diabéticos. El abandono del hábito tabáquico es la modificación más importante en la
conducta de un diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de aparición de enfermedad
cardiovascular.
· Hiperglicemia. El control glicémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de
las complicaciones microvasculares y neuropáticas (la neuropatía distal es el factor que
más contribuye al desarrollo del pie diabético y posterior amputación). Por otro lado, la
hiperglicemia produce un aumento de la glicosilación del colágeno, lo que favorece la
formación de callos y la disminución de la movilidad de las articulaciones, ambos predictivos
de la formación de úlceras.
· Hipertensión. Los pacientes diabéticos hipertensos tienen 5 veces más riesgo de desarrollar
vasculopatía periférica, aunque aún no hay evidencias de que el buen control de la tensión
arterial consiga reducir el número de amputaciones.
· Dislipidemia. Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes (aumento de LDL, aumento
de triglicéridos y disminución de HDL) se han asociado claramente con el desarrollo de
enfermedad vascular periférica. Pero al igual que en el punto anterior aún no hay suficientes
evidencias que demuestren que el buen control de la dislipemia diabética disminuya el
número de amputaciones.
· Bajo nivel socioeconómico. Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo
en la formación de úlceras y posterior amputación. Se piensa que la peor higiene y cuidado
de los pies, el retraso en acudir a los servicios sanitarios y un menor apoyo social y familiar
pueden condicionar este mayor riesgo. Una intervención, en la medida de los posible, con
la ayuda de los trabajadores sociales, puede ayudarnos en la reducción del riesgo. (6)
Prevención
1. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o
excoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.
2. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar
324
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados.
3. El calzado idóneo es aquel que cumple estos principios básicos:
4. Absorción de la carga mediante plantillas elásticas.
5. Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área.
6. Modificación de zonas de apoyo conflictivas.
2. Por tanto, el tipo de calzado debe ser siempre profundo y ancho; cuando no existe deformidad
se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y, si existe deformidad, a órtesis
rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales.
1. Las zapatillas de deporte que tengan estas características son las más adecuadas para los
paseos.
2. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.
3. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.
4. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos.
5. No resecar uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo,
6. Al cortar las uñas, hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.
7. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen lavado y un
exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.
8. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo,
o lo realice otra persona.
9. Aplicar crema hidratante después del baño.
10. Notificar a la enfermera o médico la aparición de edema, eritema o ulceración aunque sea
indolora.
Pronóstico
• 5 – 15% de los diabéticos requerirán amputación en algún momento de su vida
• Supervivencia a 3 años del 50%
• Cerca del 50% de amputaciones son prevenibles con una adecuada intervención
• Los pacientes diabéticos tienen 15 veces mayor riesgo de ser amputados luego de un trauma
al compararlos con la población no-diabética. (Foot Ankle)
REFERENCIAS
325
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DEFINICIONES
Diarrea Aguda: movilización de materias con mayor frecuencia de lo habitual, con una
consistencia menor a la normal, de una duración menor a 14 días.
Patogénesis
Las causas de la diarrea aguda se pueden agrupar en cuatro categorías principales:
bacteriana, viral, parasitaria y causas no infecciosas.
La diarrea puede ser considerada como un aumento de la cantidad de agua y electrolitos en
la materia, que lleva a la producción frecuente de materias no formadas. La alteración en el
balance entre la reabsorción y secreción a nivel de la pared intestinal es lo que lleva al aumento
del carácter acuoso de las heces.
A menudo esta involucra a microorganismos no invasores los cuales son especialmente
activos en el intestino causando diarrea acuosa sin fiebre (o con fiebre leve). Estos
microorganismos llevan a la diarrea a través de una variedad de interacciones con la mucosa
intestinal. E. coli Enterotoxigénica y Vibrio Cholerae no se extienden más allá de la luz del intes-
tino y causan diarrea sin invadir el epitelio intestinal, mediante la producción de enterotoxinas ,
las cuales inducen la secreción de fluidos. Algunos microorganismos dañan la superficie de
reabsorción de las microvellosidades, lo que puede llevar a una deficiencia de disacaridasas,
como sucede por ejemplo cuando hay una infección por Giardia lamblia.
Otros microorganismos son invasores y atraviesan el epitelio intestinal dando como resulta-
do una afectación inflamatoria. El ejemplo mejor conocido es el de la infección por Shigella.
Campylobacter y Salmonella también pueden invadir la mucosa intestinal.
326
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Viaje reciente
Homosexuales, Trabajadores Sexuales, Usuarios de drogas iv, riesgo de infección por VIH
• Instituciones psiquiátricas
• Hogares de ancianos
• Hospitales
• Obtención de la Historia
• Examen físico
• Paraclínicas de rutina
• Análisis de las materias fecales
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
náusea Síntom as
Fisiopatología y
y de dolor Fiebre Diarrea Topografía
m icroorganism os
vóm itos abdom inal
Productores de Toxinas
Toxinas Preform adas
Bacillus cereus,
Staphylococcus +++ - +++ - ++++,
+ - ++ - +
aureus, Clostridium ++++ acuosa
perfringens
Sm all
Enterotoxina
bowel
Vibrio cholorae,
++ -
enterotoxigenic
++++
E.coli (ETEC), +++ - ++++,
+ - ++ - +
Klebsiella acuosa
pneum oniae,
Aerom onas species
Productores de citotoxinas
+ - +++, acuosa,
+++ -+ -
Clostridium difficile - + ocasionalm ente
++++ ++
sanguinolenta
+ - +++,
inicialm ente
+ -
Hem orrhagic E.coli - + + - ++++ acuosa, poco
++
después
sanguinolenta
Enteroadherentes
Enteropathogenic y
enteroadherent E.
sm all
coli, + -
- + + - +++ + - ++, acuosa bowel
Giardia organism s, ++
cryptosporidiosis,
helm intos
Organism os Invasores
Inflam ación m ínim a
Rotavirus y agente +++ -
+ - ++ ++ - +++ + - +++, acuosa
Norwalk agent ++++
Inflam ación m oderada
Salm onella,
Cam pylobacter,
y Aerom onas
+++ - ++++,
species ++ -
- +++ + - ++++ acuosa o Colon ileon
Vibrio ++++
sanguinolenta Term inal
parahaem olyticus,
Yersinia
enterocolitica
Inflam ación Sever
Shigella sp,
Enteroinvasive E.
- + - ++,
coli, - + + - ++++
++++ sanguinolenta
Entam oeba
histolytica
328
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
• No exigirse con ninguna medida , pero siempre tratar cualquier grado de deshidrata-
ción.
• La deshidratación severa es posible en los añosos
Dieta
Antidiarreicos no específicos:
Antimicrobianos
Usarlos para:
329
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Germen Tratamiento
La duración del tratamiento antimicrobiano es muchas veces indicada en la literatura como más
prolongada
Consideraciones generales
Patógenos
· Shigella sp. ( disentería bacilar , shigelosis )
· Campylobacter jejuni
· Salmonella sp; Aeromonas hydrophila; V.parahaemolyticus;
· Plesiomonas shigelloides; Yersinia
Diagnóstico
· La diferenciación clínica es difícil, especialmente con el cuadro no infeccioso de la enfer-
medad inflamatoria intestinal idiopática.
· Abundantes leucocitos en las heces ( patógenos invasores )
· Cultivo de materia fecal para salmonella; shigella; campylobacter; yersinia
· Extendido sanguíneo para malaria
Tratamiento
· En caso de infección seria y persistente utilizar siempre antibióticos; tener en mente la
multirresistencia de Shigella sp. (ver terapéutica antimicrobiana)
· Tratar la deshidratación
Consideraciones generales
· Patógenos no invasores (heces acuosas voluminosas; no leucocitos fecales); a menudo
náuseas, a veces vómitos.
· La presentación mas frecuente en la diarrea del viajero (85% de los casos)
· En el caso del cólera: heces como agua de arroz; a menudo vómitos; si los viajeros siguen
medidas higiénicas la chance de contraer esta infección es muy baja.
331
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Patógenos
· coli enterotoxigénica (ECET); causa más frecuente de la diarrea del viajero
· Giardia lamblia Rotavirus, virus Norwalk
· Exotoxina preformada de S. aureus; intoxicación alimentaria; también por Bacillus
cereus, Clostridium perfringens (tipoA); la diarrea producida por esta toxina se carac-
teriza por un período corto de incubación de 6 horas
· Otras causas:
· Vibro parahaemolyticus (cuando no se conserva los peces de mar y crustáceos lo
suficientemente refrigerados)
· Vibrio Cholerae: Cólera
· Sustancias tóxicas en los alimentos: (metales pesados como conservantes de latas,
nitritos, pesticidas, histaminas en peces); hongos.
· Cryptosporidium, Isospora belli (en casos de inmunodeficientes VIH positivos; aun-
que también se puede ver en sujetos sanos)
Diagnóstico
· Sin leucocitos en las heces
· Cultivo de materia fecal (muy bajo rendimiento en diarrea acuosa; ECET no está en
los test de rutina de laboratorio)
· Examen parasitológico de las heces ( heces frescas ); a menudo son necesarios va-
rios exámenes consecutivos para confirmar la presencia de Giardia.
Tratamiento
· Prevenir o corregir la deshidratación
· Recuperación espontánea. De lo contrario referirse a «terapéutica antimicrobiana”
REFERENCIAS
1. Dupont HL, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines on
acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterology 1997; 92: 1962 - 75.
3. Wingate D; Phillips SF; Lewis SJ; Malagelada JR; Speelman P; Steffen R; Tytgat GNJ. Guidelines for the
management of acute diarrhoea in adults by self-medication. A consensus document. British Medical Journal
2000; in preparation.
332
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
GUIAS O.R.L.
Fracturas nasales
INTRODUCCIÓN
La nariz es una estructura relativamente delicada que se sitúa en la porción media de la
cara y que se proyecta como un apéndice. Por ello la fractura nasal es la fractura facial más
común. Frecuentemente se asocia a otras fracturas de la cara. La mayor parte son resultado de
traumatismos contusos en accidentes en vehículos automotores, lesiones deportivas y agresio-
nes. Ocurren más frecuentemente en varones que en mujeres.
A veces, como consecuencia de la lesión con objeto contundente, el tabique o septum nasal
se puede también luxar o fracturar.
La clasificación más común de las fracturas nasales se deriva de la modalidad del trauma
bién sea frontal o lateral.
333
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS
Las lesiones nasales pueden tratarse de muy diversas formas. Algunas situaciones requie-
ren intervención inmediata, como fracturas abiertas, epistaxis y hematomas septales; en tanto
que otras pueden tratarse de manera más favorable en forma diferida.
Fracturas nasales simples, sin desplazamiento de los fragmentos ni deformidad del septum,
no requieren cirugía sino manejo médico con ferulización. Fracturas con deformidad y desplaza-
miento de los fragmentos generalmente requieren reducción cerrada.
La mayor parte de las fracturas nasales puede tratarse correctamente con reducción cerra-
da. Esta puede realizarse con anestesia local con sedación intravenosa. Cuando la anestesia
no es adecuada, es común la corrección insuficiente. A no ser que existan contraindicaciones
importantes, suele considerarse el empleo de anestesia general breve para cirugía nasal
correctiva. En niños, normalmente la exploración de la nariz y la reducción de la fractura requie-
ren anestesia general. La reducción cerrada en forma diferida después de regresión del edema,
ofrece las ventajas de mejor visualización y mejor palpación de las partes del esqueleto nasal y
su movimiento.
Una vez se considera satisfactoria la reducción cerrada, es importante preservarla hasta
que cicatrice la fractura. Casi siempre se realiza la fijación con taponamientos nasales anterio-
res que hacen de soporte interno evitando un nuevo desplazamiento de los fragmentos fractura-
dos, especialmente en las fracturas conminutas y por otro lado permitiendo una buena hemostasia.
Se hace también alguna forma de ferulización del dorso con gasa enyesada o una placa de
metal maleable, que mantiene los fragmentos alineados, disminuye la formación de edema y
protege la pirámide nasal.
334
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
En muchas situaciones, la reducción cerrada no resulta adecuada para una excelente co-
rrección nasal. Cuando los huesos nasales muestran grave discontinuidad, una reducción abier-
ta de la fractura puede brindar el método más exacto y estable para reparación. Las incisiones
tradicionales de rinoplastia permite exponer cartílago y huesos nasales y son útiles para muchas
de las reducciones abiertas. El procedimiento de rinoplastia externa o abierta permite un acce-
so más directo a los huesos nasales y suficiente exposición para ciertos tipos de fijación.
La presencia de laceraciones en la piel externa de la nariz representa beneficio para el
cirujano, ya que puede brindar excelente exposición directa del esqueleto nasal fracturado.
BIBLIOGRAFIA
1. Gates G. current Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Mosby. St Louis, 1997.
2. Krause C: Nasal fractures: Evaluation and repair. In Mathog RH (ed): Maxilofacial trauma, Baltimore Williams&
Wilkins, 1984, pp 257-265.
3. Renner GJ. Tratamiento de fracturas nasales. Clinicas ORL de Norteamérica. Vol 1/1991.
335
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Rinitis alérgica
(R.A.) (CIE-10: J 303)
I. DEFINICION
La rinitis alérgica es una patología inflamatoria sistémica con manifestaciones naso sinusales
ocasionadas por reacciones de tipo antigeno anticuerpo mediados por inmunoglobulina Ig E.
II. FRECUENCIA
En la región de la costa norte de Colombia se han establecido tasas de prevalencia hasta el
30% de la población, la cual es alta para el promedio nacional.
III. ETIOLOGIA
No se conoce con exactitud el mecanismo fisiopatológico de la R.A., en general se acepta
que la exposición a alergenos por la vía aérea nasal genera una respuesta inadecuada del
huésped que produce los síntomas típicos de obstrucción nasal, rinorrea y prurito
V PREVENCION PRIMARIA
La educación del paciente es fundamental para lograr un manejo adecuado de los sínto-
mas. Es importante modificar el ambiente donde permanece el paciente mediante medidas en-
caminadas a evitar o controlar la población de ácaros en la habitación, la exposición a sustan-
cias o gases irritantes, el uso de atomizadores, o la protección con mascarrillas para lograr una
terapéutica integral del paciente. Si es posible evitar tener animales en casa, de lo contrario no
permitir que duerman con el paciente y deben ser bañados semanalmente
336
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DIAGNOSTICO
Criterios Diagnósticos
El diagnostico de la R.A. es eminentemente clínico. Se trata de un paciente cuyos síntomas
se presentan con mayor frecuencia cuando se expone a alergenos para lo cuales ha desarrolla-
do previamente una respuesta inmunológica y con una duración de los periodos sintomáticos
generalmente de corta duración, usualmente horas, pero que se repiten varias veces durante el
día. Los síntomas más frecuentes son: obstrucción nasal, prurito nasal, rinorrea acuosa. En
menor proporción el paciente puede manifestar prurito ocular y facial, insomnio, cansancio fácil
inexplicable. En general se encuentra un deterioro de la calidad de vida del paciente por la
persistencia de los síntomas nasosinusales.
El examen físico muestra a la rinoscopia anterior una mucosa nasal pálida, engrosada, con
secreción acuosa filante, e igualmente los cornetes inferiores se hallan generalmente aumenta-
dos de volumen con mucosa pálida.
Complicaciones
Los signos de alarma de la Rinitis alérgica se dan cuando los síntomas se agudizan y se
tornan perennes ocasionando un deterioro de la calidad de vida con repercusiones negativas
en el desempeño escolar o laboral caracterizado por somnolencia y disminución en el rendi-
miento para ejecutar actividades que requieren estado alerta y concentración. Además la R.A.
puede coexistir con otras patologías de tipo alérgico como el asma agravando la condición del
paciente
Los pacientes con R.A. y especialmente aquellos con sintomatología severa y florida y
especialmente quienes no se tratan adecuadamente son más susceptibles de contraer sinusi-
tis, en estos casos las diferentes series nacionales e internacionales informan que del 1% al 5%
de los pacientes pueden complicarse.
Diagnóstico Diferencial
Se tendrá en cuenta como diagnósticos diferenciales a otros tipos de rinitis como la rinitis
vasomotora, medicamentosa, atrófica y las inducidas por alteraciones endocrinas.
VII. EXÁMENES AUXILIARES
Los exámenes auxiliares de laboratorio clínico se usan para cuantificar los niveles de la
respuesta inmune que ha desarrollado el paciente. Los niveles séricos de Ig E son útiles, pero
puede ocurrir que no exista correlación con la intensidad clínica de los síntomas.
El recuento de eosinófilos en moco nasal es una prueba sencilla de realizar.
El hemograma con recuento de eosinófilos en sangre periférica puede reflejar un estado
alérgico inespecífico en el huésped.
La nasosinuscopia sirve para diagnosticar complicaciones o patologías nasales asociadas
que produzcan obstrucción nasal como desviaciones del tabique, pólipos nasales, sinusitis,
alteraciones de los cornetes etc.
337
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Solo en algunos pacientes que no responden al manejo farmacológico (2%) pudieran ameritar
una interconsulta por medico alergólogo para considerar la aplicación de terapia inmunológica
de desensibilización previa titulación de alergenos por pruebas epicutáneas.
Los exámenes de laboratorio no se ordenan de rutina. Pues el diagnostico de la R.A. es
eminentemente clínico.
Lugar y Forma de Atención.
La atención de los pacientes con diagnostico de R.A. se atenderán en un ámbito ambulatorio.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
La gran mayoría de los pacientes con R.A. (98%) responden al tratamiento médico
farmacológico convencional con la administración de corticoides de aplicación tópica nasal en
forma aislada o en asociación a antihistamínicos administrados vía oral.
En los casos de R.A. con síntomas severos que no responden adecuadamente al manejo
inicial estará indicado la administración de corticoides oral o parenteral.
Dentro de los corticoides de aplicación tópica nasal que se recomiendan tenemos: la
Mometasona furoato a dosis de 50 microgramos (dos atomizaciones en cada fosa nasal diaria-
mente ) por un termino de 30 días continuos, produce un mejoría total o casi total de los
síntomas de la R.A. Este medicamento se ha aprobado por la FDA para ser aplicado en niños a
partir de dos años de edad. Se deberá controlar al paciente a los 30 días para evaluar la exten-
sión del tratamiento a un total de 60 días.
En niños de 3 a 11 años de edad la dosis es una aplicación de 25 microgramos para cada
fosa nasal / dia.
Una segunda alternativa de corticoide tópico nasal es la beclometasona a dosis de 2
atomizaciones c/12 horas por un perìodo de 30 días con revisión medica para valorar el control
de la enfermedad. No se recomienda la administración en pacientes pediátricos por el riesgo de
absorción sistémica con retraso del crecimiento pondoestatural.
Los antihistamínicos orales con indicación en esta patología tenemos a la desloratadina
de 5 mgs. c/24 horas, la loratadina a una dosis en adultos de 10 miligramos c/24 horas (10
Miligramos por tableta) durante un periodo continuo de 30 días, e igualmente la cetirizina puede
administrarse a igual dosis y por el mismo periodo. La loratadina asociada a un vasoconstrictor
está indicada en pacientes jóvenes que aquejan sobre todo síntomas obstructivos.
En casos más rebeldes y en pacientes que no tengan contraindicación para la administra-
ción de corticoides éstos pueden administrarse por vía intramuscular, encontramos la asocia-
ción de betametasona acetato + fosfato ampollas de 2cc= 6 miligramos, siendo una preparación
de depósito con una actividad farmacológica de aproximadamente 21 días.
Las drogas conocidas como antileucotrienos se reservan para aquellos casos que no res-
ponden a las drogas anteriormente mencionadas y administradas en forma aislada o en combi-
nación en aquellos pacientes que padecen dos entidades de fondo alérgico como asma bron-
quial y rinitis alérgica.
Los medicamentos antileucotrienos son el montelukast , que se presenta en tabletas de 10,
5 y 4 miligramos. Para adultos una tableta de 10 mg por dia, para niños de 6 a 14 años 5
miligramos dia, y de 2 a 5 años la dosis es de 4 miligramos por dia.
TRATAMIENTO COADYUVANTE.
Se valorarán otras patologías que frecuentemente se asocian a la rinitis alérgica especial-
338
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
LABORATORIO
TRATAMIENTO
MÉDICO
CORTICOIDES
NASALES
ANTIHISTÁMINICOS
CORTICOIDES
SISTÉMICOS INVESTIGACIÓN Y/O
TRATAMIENTO DE
ANTILEUCO PATOLOGIAS ASOCIADAS
TRIENOS
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
MEJORIA NO MEJORIA MEDICO QUIRURGICO
DE ALTA CON
RECOMENDACIONES MEJORIAS
DE ALTA CON
RECOMENDACIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Dykewics MS, Fineman s. Skoner DP, ET AL diagnosis and management of rhinitis complete guidelines of the
task force on practice parameters in allergy, asthma and inmunology , Ann Allergy Asthma, Immunol 1998,
81.478-18.
Plattts-Mills TAE, Chapman MD, Adkinson nf jr,et al” The effect of cat removal on allergen content in household-
dust samples” J Allergy Clin Immuunol
339
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Desviación septal
CIE J 342
II. DEFINICION
Desviación septal (D.S.) es toda alteración de la disposición del septum nasal en relación a
la luz de las fosas nasales. Pueden ser totalmente asintomáticas y en este caso se hace el
diagnóstico en forma casual.
La gran mayoría de los pacientes con grados importantes de desviación septal consultan
en algún momento de su vida por obstrucción nasal y su intensidad será proporcional a la reduc-
ción de la luz de un o ambas fosas nasales.
III. FRECUENCIA
IIII. ETIOLOGIA
Es múltiple: Los traumatismos nasales, la causa más frecuente; las congénitas, cuyo defec-
to está presente desde el nacimiento y las que surgen por alteración de la estructura del septum
nasal y/o la pirámide nasal durante el desarrollo cráneo- facial.
Los pacientes con patologías nasosinusales inflamatorias como la rinitis alérgica o la rinitis
vasomotora muy probablemente serán más sintomáticas de obstrucción nasal cuando se aso-
cian a desviación nasal o nasoseptal.
Los estilos de vida que impliquen una intensa actividad física presentarán con mayor seve-
ridad y frecuencia obstrucción nasal que aquellas que llevan vida sedentaria.
La exposición a traumas durante la infancia pueden más tarde degenerar en deformidades
nasosinusales una vez finalizado el desarrollo craneofacial.
340
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
V. CUADRO CLINICO
Diagnóstico
Los criterios diagnósticos de la desviación septal se basan principalmente en la anam nesis
y la exploración clínica.
Los pacientes con desviación septal que cause una obstrucción mecánica al flujo nasal
respiratorio manifestarán aumento de la resistencia ventilatoria en forma casi constante y que
se incrementa durante la actividad física intensa. Es probable que algunos pacientes con D.S.
que tengan hábitos sedentarios permanezcan asintomáticos durante muchos años.
Es importante tener en cuenta que la obstrucción nasal producida por D.S. es de carácter
permanente y se empeora aún más cuando se asocia a otras patologías como infecciones virales
del tracto respiratorio superior o patologías inflamatorias nasosinusales ocasionadas por bacte-
rias u otros patógenos.
El examen fisico detecta las alteraciones de la pirámide nasal y del septum nasal mediante
la rinoscopia anterior. Dicha exploración permite evaluar el grado de obstrucción y estimar las
alteraciones fisiológicas que causa a la ventilación nasal y puede decir si se trata realmente de
una desviación septal funcional o es francamente obstructiva.
Diagnóstico diferencial
El otorrinolaringólogo está capacitado para establecer los diferentes diagnósticos diferen-
ciales que causan obstrucción nasal y de toda la vía respiratoria superior.
Diferentes patologías intrasinusales y extrasinusales pueden causar síntomas de obstruc-
ción nasal. Igualmente estas patologías pueden ser diversa naturaleza: Inflamatoria, Tumoral,
traumática, congénita o iatrogénica.
La endoscopia nasal es útil para valorar alteraciones del complejo osteomeatal como
cornetes medios bulosos o paradójicos, pólipos o secreciones en meato medio y/o lesiones en
rinofaringe que causen obstrucción nasal, sobre todo en pacientes con historia de cirugías
nasales previas o cuando no existe concordancia entre la intensidad de las manifestaciones y
los hallazgos del examen fisico.
El TAC simple de senos paranasales es útil para evaluar la presencia de patologías sinusales
asociadas, sugeridas por la clínica o la endoscopia nasal.
En casos especiales como en traumas severos que comprometan múltiples estructuras
faciales estará indicado obtener tomografía de senos paranasales.
Plan de Trabajo
La sintomatología obstructiva nasal que solo altera parcialmente algunas actividades del
paciente, puede manejarse médicamente. En la obstrucción nasal severa que trastorna la
341
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Signos de alarma
Los criterios de severidad de la D.S. se hacen evidentes cuando esta patología produce
síntomas que realmente causan un deterioro en la calidad de vida del paciente, las más fre-
342
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
cuentes son fatiga extrema que perturba el desempeño de la actividad física sobre todo con el
ejercicio extremo. También son frecuentes la alteraciones del sueño y en casos severos aparece
la apnea del sueño
Complicaciones
Las más frecuentes son las sinusitis por alteración de la fisiología respiratoria nasal que
causa trastornos de la ventilación de los senos paranasales.
También se describen algias y neuralgias faciales por desviaciones septales obstructivas.
La complicación más severa es la apnea del sueño que suele aparecer solo en grados muy
severos de obstrucción de la vía respiratoria superior. Esta última complicación puede implicar
alteraciones hemodinámicas peligrosas para la salud y la vida del paciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
An Atlas de Head and Neck SURGERY, J, M. Lorè; MD, W. B. Saunders Company. 1998.
Lo Esencial en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, K.J. Lee, 1997, Applenton and Lange.
343
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Otitis externa
CIE -10 H 608
I. DEFINICION
Esta entidad se refiere a todo proceso inflamatorio que afecte a estructuras que hacen parte
del oído externo conformado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE.).
II. FRECUENCIA
III. ETIOLOGIA
Los agentes etiológicos identificados son variados: bacterias, parásitos, hongos o radiación
ionizante.
Las bacterias más frecuentemente implicadas son el estafilococo dorado y la Pseudomona
aeruginosa.
Se conocen varios factores de riesgo para esta patología, los de mayor importancia son el
uso frecuente de piscinas, especialmente con tratamiento inadecuado del agua, ya que los nive-
les de población bacteriana y micótica son altamente contaminantes.
Igualmente hábitos inadecuados como el uso rutinario de introducción de aplicadores u
otros objetos en el CAE.
V PREVENCION PRIMARIA
Para el control de esta patología es de utilidad la corrección de algunos hábitos como utili-
zar aplicadores en el aseo de oídos, o introducir cuerpos extraños en el CAE.
VI CUADRO CLINICO
Diagnóstico
344
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Signos de alarma
Generalmente la otitis externa es un proceso inflamatorio localizado pero en los casos seve-
ros pueden aparecer signos de compromiso sistémico como fiebre alta en picos, obnubilación,
dolor ótico incontrolable o cefalea persistente.
Se tendrá en cuenta el estado general del huésped y si este presenta patologías sistémicas
como diabetes miellitus, leucemias, etc.
Complicaciones
Las complicaciones son locales, y del sistema nervioso central, que usualmente ocurren
por vecindad.
Todos los pacientes que presenten complicaciones serán de manejo intrahospitalario.
Diagnóstico diferencial
Serán pertinentes solo en aquellos casos para confirmar un patología sistémica concomi-
tante como la diabetes mielitus o en los caso de sospecha de complicaciones otológicas o del
sistema nervioso central. En estos últimos casos, muy raros, estará indicado obtener tomografías
de cerebro o de hueso temporal.
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Todos los casos de Otitis externa se manejan ambulatoriamente y los casos leves pueden
ser manejados por médicos generales.
En aquellos pacientes con síntomas y signos severos, o si no hay respuesta a la terapéutica
indicada o con compromiso inmunológico ameritan valoración y tratamiento por especialista
PLAN DE TRABAJO
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Criterios de alta
La desaparición de los síntomas del paciente y la verificación del estado de las estructuras
del CAE y del oído medio mediante la otoscopia luego de cumplir la terapéutica indicada per-
mitirá dar de alta por curación de esta patología.
346
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Los casos severos o que no respondan a la terapéutica indicada o aquellos con enfermeda-
des asociadas que impliquen riesgos adicionales para el paciente.
X. FLUJOGRAMA
ANANNESIS
EXAMEN O.R.L
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
CURACIÓN DE CURACIÓN DE
OIDO BAJO OIDO BAJO
MICROSCOPIO MICROSCOPIO
ANTIBIOTICOS ANTIBIOTICOS
TÓPICOS EN TÓPICOS
OIDO Y/O
SISTÉMICOS
CURACION
DE ALTA
RECOMENDACIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Ugo Fisco, D mattoox, Microcirugía de la base del cráneo, Editorial Thieme, 1998.
347
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
GUIAS OFTALMOLOGÍA
Catarata senil
DEFINICIÓN:
Se define como catarata senil la opacidad de cristalino que se presenta en personas mayo-
res de 60 años sin antecedentes de trauma o infecciones o inflamaciones oculares que puedan
implicar una catarata secundaria.
Etiología y fiosopátogenia:
Se acepta que la catarata senil es producto del envejecimiento normal de las proteínas que
forman el cristalino en pacientes con carga genética para mayor sensibilidad a agentes externos
como la radiación ultravioleta, mini traumas y a cambios mínimos en el medio ambiente del
humos acuoso que permiten la desnaturalización de las proteínas del lente con la consecuente
opacificación
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
348
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Conjuntivitis bacteriana
DEFINICIÓN:
Se define como conjuntivitis bacteriana la inflamación de las conjuntivas oculares por medio de
bacterias patógenas .
Etiología y fiosopátogenia:
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Antibióticoterapia
349
GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
Conjuntivitis alérgica
DEFINICIÓN:
Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes
externos o internos denominados alergenos .
Etiología y fiosopátogenia:
Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas pro-
teínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a
ellas, produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente
extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos
proinflamatorios y que producen los síntomas
Signos y síntomas
Prurito intenso, secreciones mucoides, ojo rojo, edema sensación de cuerpo extraño, epifora.
Diagnóstico
Tratamiento
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GUÍAS DE MANEJO
MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
DEFINICIÓN:
Se define como conjuntivitis viral la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes virales .
Etiología y fisiopátogenia:
La conjuntivitis viral se produce por un agente viral de origen respiratorio el mas frecuente el
sincicial respiratorio :
Estos agentes inducen un fenómeno inflamatorio por reacción a las proteínas, lo cual desenca-
dena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que
producen los síntomas, algunos virus presentan afinidad por el epitelio corneál produciendo
daño del epitelio que genera sensación de cuerpo extraño y queratitis.
Signos y síntomas
Epifora , ojo rojo marcado y sangrado conjuntival, secreciones mucoides, edema sensación de
cuerpo extraño y fotofobia., tinción de la cornea con fluoresceína en zonas de desepitelización
Diagnóstico
Tratamiento
351
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Conjuntivitis vernal
DEFINICIÓN:
Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes
externos o internos denominados alergenos con una característica típica de pailas gigantes
tarsales .
Etiología y fiosopátogenia:
Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas pro-
teínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a
ellas, produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente
extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos
proinflamatorios y que producen los síntomas.
Signos y síntomas
Prurito intenso, secreciones mucoides, ojo rojo, edema sensación de cuerpo extraño, epifora.
papilas tarsales típicas, ulcera en escudo.
Diagnóstico
Tratamiento
352
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Úlcera corneal
DEFINICIÓN:
Se define como ulcera corneál un daño anatómico de la superficie epitelial y estromal que
penetra en la cornea y puede ser de origen bacteriano , viral , fúngico o parasitario y que depen-
diendo del daño puede producir una perforación del globo y una endoftalmitis.
Etiología y fiosopátogenia:
La ulcera corneál se produce por un reblandecimiento de las proteínas estromales, por proteasas
derivadas de los diversos agentes causales sean virus, bacterias , hongos o
parásitosacompañadas de una reacción inmunitaria contra agente extraño lo cual desncadena
una cascada de eventos que producen la inflamación y mas dañ
Signos y síntomas
Secreciones purulentas, ojo rojo, edema sensación de cuerpo extraño, epifora, socavamiento
del estroma córneal , adelgazamiento y reblandecimiento córneal
Diagnóstico
Tratamiento
353
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Pterigión
DEFINICIÓN:
Se define como pterigión una lesión tumoral de tipo benigmno formada por epitelio y estroma en
la conjuntiva generalmente nasal vascularizada que invade cornea de evolución lenta que
presenta generalmente en jóvenes mayores y adultos expuestos a radiación solar intensa.
Etiología y fiosopátogenia:
Signos y síntomas
Encandilamiento, ojo rojo, ardor y lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a
obstruir el eje visual si llega al mismo.
Diagnóstico
Lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a obstruir el eje visual, altamente
vascularizada.
Tratamiento
354
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Glaucoma primario
de ángulo abierto
DEFINICIÓN:
Se define como glaucoma una neuropatía óptica con excavación aumentada, con daño en el
campo visual, asociada o no a presión intraocular elevada.
Etiología y fiosopátogenia:
Se acepta que se produce por un fenómeno mecánico producto de la presion ocular y , trastorno
de la autorregulación vascular de la cabeza del nervio óptico, en individuos con carga genética
predisponerte que permite que a presiones bajas sean menos tolerantes a los cambios de flujo
que producen daño permanente en los axones del nervio optico.
Signos y síntomas
Diagnóstico
• Examen del nervio que muestra el tipo daño glaucomatoso de la excavación con rechazo
nasal de vasos.
• Campimetría alterada con daños compatibles estadísticos.
• Tono elevado.
Tratamiento
Es médico mientras se pueda mantener una presión que no cause alteraciones del campo visual
del paciente.
355
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Ametropías
DEFINICIÓN:
Se definen como alteraciones de los medios refractivos del ojo especialmente cristalino, cornea
o aumento o disminución del tamaño del globo ocular que hace que no se produzca una imagen
en el sitio adeudado en la retina sino por delante o detrás de ella.
Clasificación: miopía: cuando la imagen se forma por delante de la retina, hipermetropía: cuan-
do la imagen se forma por detrás de la retina y astigmatismo cuando un eje de la cornea esta
alterado con mayor o menor curvatura que otro.
Etiología y fiosopátogenia:
Diagnóstico
• Se realiza con retinoscopia que nos muestra los reflejos típicos de cada tipo de ametropia.
Signos y síntomas
Tratamiento
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Glaucoma agudo
DEFINICIÓN:
Se define como el, inicio súbito de dolor ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con
midriasis y presión elevada.
Etiología y fiosopátogenia:
Se produce pro el impedimento mecánico del flujo del humor acuoso de la cámara posterior al
trabeculo por bloqueo del iris que se encuentra en contacto con el cristalino en una dilatación
media en pacientes con ángulo anatómicamente estrecho.
Signos y síntomas.
Dolor súbito de ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con midriasis , puede haber
vómitos, halo de colores por edema córneal y visión borrosa .
Diagnóstico
Tono elevado
Tratamiento
Trabeculectomía cuando falla el tratamiento médico y no va ser efectiva la iridectomía por o han
pasado mas de 48 horas.
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GUIAS DERMATOLOGÍA
Vitiligo
Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub.
Médico dermatólogo
Facultad de Medicina
Universidad de Cartagena
I. DEFINICIÓN:
Enfermedad cutánea caracterizada por un daño en las células pigmentarias de la piel, cuyo
deterioro progresivo conduce a la pérdida de la melanina y a la aparición de lesiones acrómicas.
Dermatosis adquirida, generalmente progresiva, a veces genéticamente determinada. Afec-
ta a ambos sexos y todas las razas por igual.
Su prevalencia es del 1-3% en la población mundial.
Patogenia de origen multifactorial. Con una clara tendencia genética expresada por una
historia familiar. Se ha planteado una teoría neural que se basa en la distribución anatómica de
las lesiones. Las alteraciones de la inmunidad celular y humoral también has sido detectadas y
condensada en la teoría inmunológica. Por ultimo se ha implicado la formación de peróxidos y
radicales libres en los queratinocitos y melanocitos de la epidermis, como factores determinan-
tes del daño celular, esto como teoría de la auto-citotoxicidad.
II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
Clínico.
Son máculas típicas acrómicas de color blanco, con borde relativamente neto. Son bien
observadas en la lámpara de Wood.
Bordes relativamente netos, curvos y a veces irregular.
El diagnostico se basa en la historia clínica y en el examen físico. Se observa despigmentación
completa o con hipopigmentación y aun con la presencia de hiperpigmentación en los bordes o
en el interior de las lesiones (vitíligo tricromico).
Casos severos se ven con afectación de más del 50% de la superficie corporal.
Clasificación:
- Vitíligo localizado:
• Focal: una o pocas lesiones en un área anatómica.
• Segmentario: afecta una zona que sigue en forma aproximada la innervación metamerica de
tipo sensitivo.
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- Vitíligo generalizado:
• Bilateral: esta en ambos lados del cuerpo, tiene curso lento e insidioso despigmentación por
varios años y en algunos se estabiliza.
• Universal: se localiza en una zona anatómica definida sobre un lado del cuerpo, más común
en personas jóvenes y después de un curso breve de pocos meses se estabiliza y no
progresa.
III. INTERVENCIONES
TRATAMIENTO:
Se debe tener en cuenta que los tratamientos requieren 6 a 12 meses para obtener un resultado
y la terapia puede ser muy prolongada.
1. Tratamiento tópico:
Corticoides tópicos: terapia de primera línea en el vitíligo localizado que afecta meno del 10% de
la superficie cutánea.
Se utiliza la hidrocortisona al 1%, desonida al 0.05% diaria en niños mas en lesiones faciales o
de pliegue, la betametasona, otras partes del cuerpo, tratando de evitar posibles efectos adver-
sos.
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4. Despigmentación:
Monobencil ester de Hidroquinona al 20%, molécula que produce una destrucción selectiva de
los melanocitos residuales en forma permanente e irreversible. Se usa en el vitíligo universal con
más del 50% de la piel comprometida. Con el propósito de eliminar los parches pigmentados
remanentes en la piel afectada. Se aplica 2 veces al día por 2 a 3 me de prueba y luego se
prolonga hasta por 1 año. Puede ocurrir dermatitis de contacto, prurito, xerosis, melanosis
conjuntival, pigmentación corneal y despigmentación a distancia.
5. Quirúrgico.
El objetivo general es reemplazar los melanocitos destruidos por un epitelio normalmente pig-
mentado.
Varias condiciones debe cumplir para indicarlo como la estabilidad, el estado refractario, la edad,
la localización anatómica, y el tamaño de la lesión. Mejor en vitíligo unilateral o segmentario
estable con un éxito del 95%. Efectos adversos son cicatrices, koebnerizacion del sitio donante
en vitíligo activo e infección.
Las técnicas son mini injertos antólogos, injertos epidérmicos autologos obtenidos por succión e
injertos dermoepidermicos delgados.
6. Otras terapias
Láser excimer 308 nm: mecanismo de acción no conocido, parece estimular los melanocitos en
un rango semejante al de la UVB de banda estrecha. Son tratado 3 veces por semana a una
dosis de 2.5mJ/cm2 con una repigmentación rápida.
Posibles asociaciones a tener en cuenta con enfermedades tiroideas, diabetes mellitus, alope-
cia areata, enfermedad de Adisson, hepatitis crónica, síndrome poliglandular autoinmune y ane-
mia perniciosa.
V. PRONOSTICO
El pronóstico del vitíligo depende de la forma clínica, la forma unilateral se estabiliza y no progre-
sa, siendo de buen pronostico, mientras que la forma bilateral es de curso lento e insidioso y el
pronóstico es incierto porque puede seguir despigmentandose por varios años.
361
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La presencia de leucotriquia es de pobre pronóstico porque ya los melanocitos del folículo piloso
han sido destruidos y la posibilidad de repigmentación disminuye.
REFERENCIAS
1. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al. Guidelines of care for vitiligo. J Am Acad Dermatol 1996; 35: 620-
626.
2. Falabella R. Surgical therapies for vitiligo. En: Vitiligo. Hann SK, Nordlund JJ eds. Blacwell Science, Malden
MA 2002, ppl 193-201.
3. Westerhof W. Vitiligo management update. Skin Therapy Lett. 2000; 5: 1-2,5.
4. Scherschum L, Kim JJ, Lim HW. Narrow-band ultraviolet B is useful and a web toleraled treatment for
vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2001; 44: 999-1003.
5. Falabella R. Vitíligo. En: Falabella R, Victoria J, Barona MI> Dermatología. Fundamentos de Medicina 6 ed.
Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín Colombia 2002, pp 275-280.
6. Dra. Natalia Pabón Vesga, hospital Universitario San Rafael, guías de manejo, 2004.
362
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Urticaria
Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub
Dermatólogo.
Facultad De Medicina
Universidad de Cartagena.
I. DEFINICIÓN:
1. Etapa de sensibilización: entra el antígeno por primera vez al organismo y estimula la pro-
ducción de IgE por parte de los linfocitos B, estas se unen a los receptores Fc específicos en
la superficie de los mastocitos y basófilos, permaneciendo allí para interactuar con el antígeno
en la segunda exposición.
2. la segunda etapa sucede cuando los anticuerpos IgE, en la superficie del mastocito, recono-
cen dichos antígenos y desencadenan su degranulación liberando mediadores y así gene-
rando la clínica.
Simultáneamente se activan los polimorfonucleares, neutrofilos, eosinofilos, monocitos y
linfocitos.
Los secretagogos que inducen la degranulación en este caso puede ser inmunológica, cuando
actúan en receptores identificables en la superficie celular (IgE, IgG)
363
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Clínico.
Infección: bacteriana (estreptococo), viral (todos, más por enterovirus y adenovirus), micótica
(candidiasis, histoplasmosis, coccidiodomicosis), parasitarias (todos).
Ingestión: medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ácido acetilsalicílico,
AINES), comidas (nueces, mariscos, chocolate, fresas, productos lácteos, cereales)
Inyecciones: antibióticos, inmunizaciones.
Inhalación: pólenes, polvo.
Urticaria crónica. Más de 6 semanas. Constituye el 20% de todas las urticarias, más común
en mujeres de mediana edad. La causa de esta urticaria no se encuentra en el 75-90% de los
casos, siendo etiquetadas de idiopáticas. Las lesiones aparecen diario y generalmente son de
menor tamaño y muy pruriginosas. Cerca del 30% de los pacientes con urticaria crónica presen-
tan ataque de enronchamiento y/o angioedema después de ingerir aspirina o antiinflamatorios
no esteroideos.
La urticaria física corresponde al 10-17% de las urticarias crónicas. Causada por diferentes
estímulos como son: mecánico (dermografismo, compresión, vibración), temperatura (frío, calor,
colinergica), luz solar, adrenergica, acuagenica y ejercicio.
Laboratorio:
Según historia clínica y examen físico se orienta la solicitud de exámenes complementarios:
Cuadro hemático, VSG, parcial de orina, coprológico, frotis vaginal, test de mononucleosis
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infecciosa, test para hepatitis B, valoración odontología, radiografía senos paranasales, Ac es-
pecíficos para H. Pylori y endoscopia TG alto.
Biopsia de piel: se indica en los siguientes casos: Habones duran más de 24 horas, no
respuesta al tratamiento, lesiones con componente purpurico y dejan pigmentación.
III. INTERVENCIONES:
TRATAMIENTO:
1. Los de primera generación actúan sobre los receptores H1, muscarinicos colinergicos,
alfa-adrenergicos y serotoninergicos. La unión se produce a nivel central y periférico. Atraviesan
la barrera hematoencefalica y placenta. Se excretan en la leche materna. Inician su acción
aproximadamente 30 minutos después de su administración. Se metabolizan a través del siste-
ma citocromo P450 y se excreción es renal.
Efecto adverso mayor es la sedación. También puede producir vértigo, visión borrosa, diplopía,
boca seca, retención urinaria y a veces insomnio. Los de primera generación son la difenhidramina,
dimenhidrinato, clemastina, pirilamina, antazolina, clorfeniramina, dexclorfeniramina,
bronfeniramina, prometazina, metildiazina, hidroxicina, ciclizina, meclizina.
La hidroxicina es más indicada para el dermografismo y la urticaria colinergica.
Dosis:
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Dosis:
Acrivastatina: 8mg /6-8h.
Cetirizina: adultos y niños mayores de 12 años 10 mg/ día,
Fenoxifenadina: adultos y niños mayores de 12 años 120-180 mg/ día.
Loratadina: adultos y mayores de 30 Kg 10 mg/ día, menores de 30 Kg
5mg/día
Desloratadina: adultos 5 mg/ día
Ebastine: 10/20 mg/ día , niños 5 mg/ día.
Antihistamínicos tipo H2: los anti H1 solos no bloquean todos los receptores disponible y en
los vasos sanguíneos también están presentes estos receptores H2. Además tienen función
inmunomoduladora, estimulando la respuesta inmune mediada por células. El uso concomitante
produce mejores resultados.
Dosis: ranitidina 150-300 mg/ día. Nizatadina 150-300 mg/ día.
Ketotifeno: actúa sobre los receptores H1, también aumenta los niveles del AMPc, estabiliza
los mastocitos y bloquea los canales de calcio previniendo la liberación de histamina. Dosis: 1 gr/
día.
366
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MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO
REFERENCIAS
1. Grattan C, Powell S, Humphreys F. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-edema.
Br J Dermatol 2001; 144(4): 708-714.
2. Grattan C. Sabroe R. Greaves M. Chronic urticaria. J Am Acad Dermatol 2002; 46: 123-127.
3. Beltrani V. Urticaria and angioedema. Dermatol Clinics 1996; 14(1): 171-198.
4. Aoki T, Kojima M, Horiko T: Acute urticaria history and natural coure of 50 case. J Dermatol. 1994; 21: 3-77.
5. Escobar C, Victoria J. Urticaria. Fundamentos de Medicina. Dermatología. Sexta edición 2003. Pags: 264-
274.
6. Dra. Natalia Pabón Vesga, Unidad de Investigación clínica San Rafael, guias, 2004.
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Verrugas virales
Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub
Dermatólogo.
Facultad De Medicina
Universidad de Cartagena.
I. DEFINICIÓN:
Son lesiones cutáneas causadas por la infección con el papilomavirus humano (virus
PAPOVA).
La aparición de la lesión es influida no solo por el tipo de virus sino también por el medio
ambiente y los factores del huésped.
Son lesiones infecciosas benignas, o pre malignas, capaces de regresar espontáneamente
o evolucionar a un carcinoma escamocelular de la piel o de las mucosas.
Puede afectar la piel y las mucosas.
La prevalencia de las verrugas virales esta en niños y adolescentes. No hay evidencia de
diferencia de sexo. Mayor incremento en niños con dermatitis atópica.
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queratinocitos con núcleo picnotico rodeado de un halo perinuclear. Las células infectadas
por el papilomavirus pueden tener pequeños gránulos eosinofilicos o gránulos basofilos de
queratohialina. No son partículas del HPV. Las verrugas planas tienen menos acantosis e
hiperqueratosis sin papilomatosis o paraqueratosis.
La tipificación del HPV esta limitado a pocos laboratorios y puede ser de ayuda para algu-
nos casos de verrugas genitales en niños con sospecha de abuso sexual.
El conocimiento del genotipo del HPV en las verrugas benignas no influye en la búsqueda
del tratamiento.
Diagnostico diferencial
Debe ser diferenciado de las callosidades que son lesiones de áreas mal definidas de
queratosis, amarillentas sin revelar daño capilar.
También diferenciarlo del liquen plano que son lesiones violáceos con la presencia de las
estrías de Wickham, son lesiones pruriginosas y frecuentemente se acompañan de lesiones en
mucosa características.
El nevus epidérmico puede parecerse a grupos de verrugas filiformes.
Lesiones aisladas de molusco contagioso son pápulas umbilicadas y algunas veces puede
verse una depresión central.
III. INTERVENCIONES:
TRATAMIENTO:
Regresión espontánea. Un promedio de 60 a 70% desaparecen a los 3 meses.
Una respuesta inmune e esencial para la remisión. En individuos inmunocomprometidos
puede nunca tener remisión.
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Indicaciones para tratamiento: interfiere con la función, con la estética y el riesgo de maligni-
dad.
No hay un tratamiento que tenga el 100% de efectividad y diferentes tipos de tratamientos
pueden ser combinados.
Los estudios de la eficacia de un tratamiento deben tener en cuenta la posibilidad de remi-
sión espontánea.
En los adultos la duración de las verrugas en mayor que en niños o adolescentes y en
pacientes inmunosuprimidos es menos probable la remisión y son mas recalcitrantes al trata-
miento.
Según el tipo de verruga y la localización se define la alternativa terapéutica.
Queratoliticos tópicos:
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El Dye láser también se ha usado en el tto de las verrugas con acción a través de la absor-
ción de la energía dentro de los capilares de la verruga y así presentar necrosis del tejido.
Remisión del 48%. El dolor y la cicatrización son menores que con el láser de CO2.
Bleomicina: agente citotóxico derivado del Streptomyces verticillos. Produce fragmentación
del DNA y detección del ciclo celular en G2. Se usa en verrugas que no mejoran con otros
tratamientos. Concentraciones de 250-1000 U/ml. Tasa de respuesta de 31-100%. Efectos ad-
versos son la necrosis tisular, hipopigmentación, pérdida de la uña, fenómeno de Rauynaud y en
casos excepcionales fibrosis pulmonar.
Podofilina/podofilotoxina: actúa como un antimitótico a nivel de la mitosis, más usado en las
verrugas anogenitales. Mejor combinada con queratoliticos. Riesgo de inflamación intensa e
infección secundaria.
Retinoides sistémicos: la tretinoina tópica modifica el crecimiento y la diferenciación epidér-
mica. Más para verrugas planas. Hay estudios con un 85% de remisión en niños.
Inmunoterapia tópica: inicio hace 25 años con la aplicación de sensibilizantes primarios
como el dinitroclorobenceno, la difenciprona y el dibutil-ester de ácido escuarico, que causan
regresión de las verrugas en individuos sensibilizados. Actúan a través de una respuesta de
hipersensibilidad retardada tipo 4, donde los linfocitos T sensibilizados liberan citoquinqas y ac-
tivan los fagocitos; además se favorece la citotoxicidad mediada por células. Se ha usado antisuero
parca candida y paraqmixovirus intralesional.
Imiquimod, es una amina heterocíclica, junto con el resiquimod, como inmunoestimulantes.
Con propiedades antivirales y antitumorales indirectas al estimular la inmunidad innata y media-
da por células. Mediante la unión a los receptores de superficie celular tipo Toll, activan los
macrófagos y monocitos e inducen la secreción de citoquinas proinflamatorias con un patrón de
respuesta tipo Th1, entre ella IFN , IFN , FNT , IL-1 e IL-12. Incrementa la presentación antigénica,
la maduración y migración de las células de Langerhans hacia los ganglios linfáticos regionales.
Con efectos adversos de eritema, edema , prurito, raro ulceración y ampollamiento. Crema al
5% con aplicación 1 vez al día.
Cimetidina: como inmunomodulador. Estudios controversiales del porcentaje de mejoría o
remisión de las lesiones.
Otros tratamientos: remedios caseros, aun se practican pero permanecen sin evaluar.
Homeopatia: remedios como el calcio, sodio y sulfuro buen beneficio.
Hipnosis.
Interferón intralesional.
Irradiación.
Vitamina C y Zinc oral.
371
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V. PRONÓSTICO:
REFERENCIAS
1. Sterling JC, Handfield-jones S, Hudson PM. Guidelines for the management of cutaneous
warts. British Journal of Dermatology 2001; 104: 4-11.
2. Osorio G. virus del Papiloma Humano. Revista Asociación Colombiana de Dermatología y
Cirugia Dermatológica. 2004; 12 (3): 45-54.
3. Larsen PQ, Laurberg G. Cryotherapy of viral warts. J Derm Treatment 1996; 7: 29-31.
4. Hengge UR, Esser S, Shultewolter T, Behrendt C, Meyer T, et al. Self-adeministered topical
5% imiquimod for the treatent of common warts and molluscum contagiousum. Br J Dermatol
200; 132: 95.
5. Bretjens M, Yeung-Yue K, Lee P, et al. Human papilomavirus: a review. Dermatol Clin 2002,
20: 315-31.
6. Dra. Natalia Pabón Vesga, hospital Universitario San Rafael, guías de manejo, 2004.
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GUIAS HEMATO-ONCOLOGÍA
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Los signos y síntomas corrientes en las LA (ya sea mieloblástica o linfoblástica) son dolor óseo,
cansancio, fatiga, acortamiento de la respiración, mialgias y sangrado de encías. En la LMA los
datos de laboratorio incluyen un hemograma completo que presenta anemia, trombocitopenia,
leucocitosis o neutropenia. Una coagulopatía parecida a la intravascular diseminada, que se
manifiesta con bajo fibrinógeno y elevación del tiempo de tromboplástina parcial activado. En el
examen de sangre periférica se observan mieloblastos con bastones de Auer, que son piezas
alargadas de cromatina.El diagnóstico de la LMA comprende una valoración del estado físico,
los datos del hemograma, el aspirado de la médula ósea y la biopsia. El examen de la morfolo-
gía de la médula nos permite calcular el porcentaje de blastos en el espacio medular y datos
morfológicos que distinguen entre los blastos linfoides y mieloides. Se hacen tinciones específi-
cas, inmunofenotipos y análisis citogenéticos para confirmar el diagnóstico. Las características
inmunofenotípicas y anomalías citogenéticas para las LA están representadas en la Tabla 1. El
análisis citogenético nos permite examinar los cromosomas de las células leucémicas para las
anomalías genéticas. Las lesiones genéticas responsables de la forma de crecimiento aberrante
del clon leucémico incluyen pérdidas o ganancias cromosómicas, dando lugar a un hiperdiploide
o hipodiploide; las translocaciones cromosómicas que llevan a la formación de genes de fusión
transformados o disrregulación de la expresión genética; y a la inactivación de la función del gen
supresor de tumores.
Clasificación
La forma de presentarse y las alteraciones hematológicas son la base para la clasificación
de la LMA, pero el diagnóstico depende de la biopsia de la médula ósea. Esta se hace a partir de
una muestra que se obtiene con una aguja que se inserta en la médula ósea en la parte poste-
rior de la cresta ilíaca. Un aspirado con más de un 30% de células blásticas se diagnostica como
leucemia aguda. La LMA se clasifica en base al sistema Franco-Americano-Británico (FAB).
Esta clasificación se utiliza para señalar subtipos morfológicos, para realizar estudios clínicos y
para determinar el pronóstico.
El pronóstico de la LMA es pobre, con una supervivencia media de 12 meses, y que a los 3
años sólo viven un 15% de pacientes. Los factores pronóstico que producen pobre respuesta a
la quimioterapia y un alto riesgo de recaída son edad superior a 60 años y anomalías citogenéticas
desfavorables, que la LMA sea secundaria a otros procesos patológicos previos a la quimiotera-
pia, resistencia a varios citostáticos, recuento de leucocitos en el momento del diagnóstico supe-
rior a 20.000 cel/mm3, una baja remisión completa (RC), y que la tolerancia a la quimioterapia de
los pacientes de más de 60 años sea peor. Los cariotipos que se asocian a un diagnóstico
favorable incluyen el t (8;21), el t (15;17) y la inversión del 16. La citogenética normal predice una
patología con un riesgo intermedio. Las anomalías citogenéticas que se asocian a un pobre
pronóstico incluyen alteraciones de los cromosomas 5, 7 o 9, inversión del 3, o el t (11q23).
Tratamiento de la LMA
El tratamiento estándar para la LMA es la poliquimioterapia inmediatamente después del
diagnóstico. El tratamiento se divide en dos fases: inducción a la remisión, seguido por el de
post-remisión (consolidación). El objetivo del tratamiento es erradicar el clon leucémico y así
alcanzar la RC, que se manifiesta por el recuento normal de sangre periférica y por la celularidad
normal de la médula ósea, con menos de un 5% de mieloblastos. Esto no demuestra que haya
374
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Tratamiento de inducción
La citarabina (arabinosido de citosina: Ara-C) es el principal citostático utilizado en la quimio-
terapia de inducción a la remisión. Las dosis de citarabina son de 100-200 mg/m2, por vía
intravenosa y en infusión continua durante 7 días. A ésta se añade una antraciclina: la
daunorubicina a dosis de 30-60 mg/m2 o la idarubicina(1) 12 mg/m2, por vía intravenosa los
primeros 3 días, siguiendo el acrónimo 7+3. La antraciclina óptima aún no se sabe cual es, ya
que estudios randomizados que comparaban daunorubicina e idarubicina sugieren que esta
última es más eficaz en pacientes jóvenes; pero que la duración de la aplasia de la idarubicina,
es más prolongada que con daunorubicina(1). También se ha utilizado el mitoxantrone, una
antracenodiona, pero aún no hay estudios que definan su papel real. La adicción a la citarabina
de otros citostáticos como la 6-tioguanina, etopósido y mitoxantrone no mejora la supervivencia
si se compara con el 7+3.
Leucemia promielocítica aguda (LPA)
La leucemia promielocítica aguda (LPA, LMA-M3) es una forma de LMA caracterizada por la
translocación de los cromosomas 15 y 17(2). Esta translocación da como resultado la expresión
de un receptor el ácido-1 retinoico (RAR1) en la superficie de los promielocitos malignos. La LPA
es una entidad distinta en su presentación clínica, respecto a las leucemias mieloides. La pre-
sencia de gránulos en los promielobastos que contienen factores procoagulantes, como el
tromboxano, produce una coagulopatia intravascular diseminada con episodios de sangrado y
una alta mortalidad (10% en algunas series) hasta que se produce el diagnóstico. Los RAR1
actuan como una diana terapéutica. La tretinoina (ácido all-trans retinoico: ATRA), es un com-
puesto retinoide que se une al RAR1 para inducir la diferenciación de los promieloblastos en una
forma madura que sufre una muerte programada (apoptosis). La LPA tiene un pronóstico más
favorable que otros subtipos de LMA, se está intentando averiguar cuál es el papel de la tretinoina
comparada con o en adicción al 7+3. Un estudio randomizado llevado a cabo por el Eastern
Cooperative Oncology Group (ECOG) dió una supervivencia mayor a los pacientes que recibie-
ron tretinoína en la inducción, respecto a los que sólo recibieron 7+3(8). El tratamiento de man-
tenimiento con tretinoina demostró un periodo de supervivencia mayor, después de 3 años de
seguimiento.Hay quien combina tretinoína y 7+3 en el tratamiento de inducción de la LPA. La
tretinoína actúa como inhibidor y sustrato del citocromo P450, lo que puede potenciar las
interacciones entre fármacos. Los alimentos aumentan la biodisponibilidad de la tretinoína, pero
aún no se conoce bien su significado clínico. Los principales problemas de la tretinoina son la
toxicidad pulmonar, neurológica (dolor de cabeza), hepática y cutánea. La leucocitosis es otro
efecto de la tretinoina, que diferencia los blastos promielocíticos en formas maduras. Un 25% de
pacientes, en estudios randomizados, presentan un síndrome de estrés respiratorio llamado
"síndrome ATRA" (también síndrome del RA-LPA). Este síndrome que se manifiesta con fiebre,
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disnea, edema periférico, ganancia de peso, efusiones pleurales y pericárdicas puede ser mor-
tal. El reconocimiento temprano de los signos y síntomas de la alteración respiratoria y el trata-
miento con dexametasona 10 mg, por vía intravenosa cada 12 horas, mejora este cuadro. La
tretinoína puede reiniciarse al 75% del valor de la dosis inicial, después de la resolución de los
signos y síntomas del problema pulmonar. Pasados 3-5 días, la dosis puede aumentarse hasta
la dosis inicial, si los síntomas respiratorios no remiten.
Tratamiento post-remisión
El tratamiento de inducción no produce la muerte celular total, no consiguiéndose la cura-
ción, por este motivo se han desarrollado varias estrategias para intensificar la quimioterapia y
así eliminar las células leucémicas que sobreviven a la inducción. De forma similar a la induc-
ción, la citarabina es el principal citostático de la terapia post-remisión de la LMA, si comparamos
con la inducción que utiliza dosis de 100 mg/m2, en el tratamiento post-remisión se administran
dosis del orden de 2-3 g/m2, en combinación con una antraciclina o etopósido durante dos ciclos
sucesivos para alcanzar la erradicación de la patología residual mínima y alcanzar la curación.
Esta hipótesis fue valorada por un estudio del grupo cooperativo CALGB (Cancer and Leukemia
Group B), que mostró una supervivencia libre de enfermedad(4) de un 40% de pacientes, duran-
te 4 años, comparado con el 20% usando dosis más bajas de citarabina. Los pacientes con edad
inferior a los 40 años tuvieron una supervivencia sin enfermedad mayor y experimentaron menor
toxicidad. Las dosis altas de citarabina, se asocian con toxicidad mayor respecto a las dosis
bajas de inducción. Esta toxicidad incluye efectos cerebelosos, conjuntivitis química, náuseas y
vómitos, diarrea, descamación palmar y alteración hepática. Si la toxicidad cerebelosa es irre-
versible se ha de suspender el fármaco. La toxicidad es más frecuente en personas mayores.
La citarabina a dosis altas se acompaña de un aumento de la neurotoxicidad cuando se
administra con anfotericina- B u otros fármacos que alteran la función renal, a pesar de ajustar
las dosis. La conjuntivitis puede prevenirse con la administración de colirio de dexametasona en
cada ojo cada 6-8 horas. Si hay alteración hepática ajustaremos la dosis de citarabina.
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varios fármacos que son inhibidores de la MDR y que están en estudio para ver si mejoran la
eficacia de la quimioterapia en la LA.
Tratamiento de soporte
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La FAB las clasifica en tres subtipos: L1, L2 y L3 como se muestra en la Tabla 2. El subtipo
L1 está formado por linfoblastos pequeños y uniformes y es el más corriente en niños, si bien un
25-30% de casos de adultos son clasificados como L1. El subtipo L2 consta de grandes linfoblastos
pleomórfos, es el más corriente en adultos e implica a un 70% de casos. El subtipo L3, cuya
estructura es similar al linfoma de Burkitt, es la LLA de células B cuyos blastos expresan
inmunoglobulinas de superficie.
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El pronóstico de las LLA es diferente según nos refiramos a niños o adultos. La quimiotera-
pia actual proporciona una curación de casi el 80% de niños, mientras que los adultos se curan
en un 25%. El análisis citogenético de los blastos linfoides da anomalías en un 60-75% de
pacientes con LLA. Estas alteraciones cromosómicas se utilizan para investigar la patogénesis
de la enfermedad y dar información respecto al pronóstico.En adultos, la diferencia en supervi-
vencia resulta de la presencia de citogenética de riesgo bajo. Las anomalías citogenéticas aso-
ciadas con un pobre pronóstico incluyen LLA con T(9;22) (cromosoma Filadelfia), hecho que se
observa en un 30% de pacientes L2, t (4;11) y t (8;14) diagnosticado como L3. Otros indicadores
de pobre pronóstico para la LLA incluyen un recuento de leucocitos superior a 30.000/mm3 en el
momento del diagnóstico, edad superior a 35 años, inmunofenotipo de células B maduras y un
largo periodo de tiempo para alcanzar la remisión completa.
Tratamiento de la LLA
El tratamiento de la LLA se divide en cuatro fases: inducción, intensificación (consolidación),
mantenimiento y profilaxis del SNC. Los tratamientos se pueden ver en la Tabla 4. Como en la
LMA, el objetivo del tratamiento de inducción es erradicar el clon leucémico y alcanzar la RC,
mientras se restaura la hematopoyesis normal. La remisión se alcanza en el 98% de niños y en
el 90% de adultos. Pero en el caso de los adultos hay un riesgo importante de recaída, después
de los siguientes ciclos de quimioterapia. El riesgo de recaída tiene en cuenta factores de pobre
pronóstico como edad, presencia del cromosoma Filadelfia, alto recuento de leucocitos en el
momento del diagnóstico, inmunofenotipo de células leucémicas, tiempo para llegar a la RC,
también se tendrán en cuenta estos factores para determinar el tratamiento post-remisión.
Tratamiento de inducción
El tratamiento de inducción de la LLA en adultos y niños, utiliza la vincristina más los
corticoides.
Esta combinación produce la RC en la mitad de los pacientes. Para aumentar la tasa de RC
se han adicionado fármacos como la ciclofosfamida, antraciclínas y la L-asparaginasa. Estudios
no randomizados han demostrado la superioridad de 4 versus 5 fármacos combinados que con-
tienen vincristina y un corticoide en el tratamiento de inducción. La toxicidad más habitual con el
tratamiento de inducción son la neuropatía y estreñimiento debidas a la vincristina; la hiperglicemia
e hiperexcitabilidad causadas por los corticoides; la extravasación y náuseas/ vómitos debidos a
las antraciclinas; la cistitis hemorrágica y náuseas/vómitos debidos a la ciclofosfamida; la DIC y
pancratitis debidos a la L-asparaginasa. La monitorización de la lipasa, amilasa, fibrinógeno, PT,
y el aPTT son los que garantizan la duración del tratamiento con Lasparaginasa.
La L-asparaginasa puede dar lugar a reacciones anafilácticas, por lo que antes de iniciarla
administraremos una dosis test al paciente por vía intradérmica. Para casos de intolerancia im-
portante, se puede cambiar de L-asparaginasa, derivada de Escherichia coli (E. coli), a
pegasparaginasa que es un conjugado de polietilenglicol y asparaginasa y tiene menos poten-
cial inmunogénico.
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Los pacientes que reciben tratamiento con corticoides durante largo tiempo, se aconseja
que reciban profilaxis para la prevención de la pneumonia por Pneumocystis carinii con
cotrimoxazol, dapsona o pentamidina dependiendo de las alergias de los pacientes y del proto-
colo del centro. Los suplementos con calcio deben tenerse en cuenta para prevenir la necrosis
aséptica inducida por corticoides.
Tratamiento de intensificación
La fase de intensificación de la quimioterapia de la LLA es esencial para exponer a las
células leucémicas que quedan, a dosis altas de citostáticos con varios mecanismos de acción
antineoplásica, para superar la resistencia a los fármacos que está presente en un 10-25% de
pacientes tratados con vincristina y prednisona. La utilización de dosis altas de citarabina o
metotrexato(7) se combina con antimetabolitos como la 6-mercaptopurina o 6-tioguanina, L-
asparaginasa, ciclofosfamida o antraciclinas.
La dosis de metotrexato es del orden de 1 a 5 g/m2 y requiere rescate con ácido folínico,
para evitar la toxicidad que suele ser fatal. La retención de fluidos (ascitis, líquido pleural, ede-
ma) enlentece el aclaramiento de metotrexato del compartimento central, debido a su distribu-
ción al agua corporal extracelular. La alteración renal produce una alta exposición al metotrexato,
dando toxicidades como citopenias o mucositis importantes. La monitorización seriada de los
niveles de metotrexato y la administración de ácido folínico están justificadas. Las dosis altas de
citarabina necesitan un control especial como ya se observaba en la LMA.
Tratamiento de mantenimiento
El tratamiento de la LLA es único por su prolongada administración de dosis bajas de qui-
mioterapia para optimizar la oportunidad de curación.
Mientras la patofisiología que requiere tratamiento de mantenimiento es desconocida, la
corriente racional es que la constante exposición a los agentes quimioterápicos de las células
leucémicas sinergizará con el sistema inmune del huésped para inducir apoptosis.
El tratamiento de mantenimiento durante periodos de más de 2 años con mercaptopurina
diaria y metotrexato semanal es estándar. Se aconseja la monitorización de metotrexato para
evitar la toxicidad hepática que produce. Algunos pacientes tienen una deficiencia de la enzima
tiopurina s-metiltransferasa, que es el responsable de catalizar la inactivación de la
mercaptopurina.
En niños con una deficiencia de esta enzima, la dosis estándar de mercaptopurina causa
una toxicidad hematológica mayor, que puede ser mortal. La identificación prospectiva de estos
niños permitirá reducir la dosis y evitar la toxicidad. Si bien en niños es importante seguir con el
tratamiento de mantenimiento, la eficaciadel mismo es menos clara en adultos. Las poblaciones
adultas difícilmente se beneficiarán del tratamiento de mantenimiento, incluyendo pacientes con
LLA de células-B maduras y pacientes con el cromosoma Filadelfia.
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de las células-T y los del subtipo L3. La profilaxis en estos casos se hace administrando por via
intratecal citostáticos, como el metotrexato y la citarabina.
Las características farmacocinéticas de la dexametasona, incluida la penetración en el líqui-
do cefalorraquideo y una larga vida media pueden proteger contra la recaída del SNC. El
metotrexato se administra a dosis de 6 mg/m2 (máximo 15 mg), con o sin citarabina 30 mg e
hidrocortisona 15 mg; ambos se administran intratecalmente y sin conservantes: la toxicidad de
los citostáticos por vía intratecal son dolor de cabeza y aracnoiditis química. Los diluyentes que
llevan alcohol benzílico y metilhidroxibenzoato conservantes causan paraplejía y deben evitarse
en la administración de citostáticos por vía intratecal. La recaída del SNC después de haber
hecho una profilaxis adecuada disminuye a un 10%, de una recaída esperada del 40%, sin
profilaxis. Otro sistema es la irradiación craneal que se utilizó para disminuir la recaída en SNC,
pero la falta de un incremento en la supervivencia cuando se combina esta con quimioterapia
intratecal y el riesgo de toxicidad retardada con pérdida de función cognitiva ha limitado su utili-
zación.
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En los niños que sobreviven a la LLA, las últimas complicaciones pueden transformarse en
un desafío médico. La exposición a las radiaciones da lugar a un aumento de tumores cerebra-
les, estatura baja, obesidad, pubertad precoz y osteoporosis. La administración de hormona del
crecimiento permite alcanzar la altura adecuada en estos pacientes; pero es en estos casos
donde se ha registrado una mayor asociación entre hormona del crecimiento y un nuevo inicio
de leucemia aguda, que coloca a estos pacientes en alto riesgo de recaída. El metotrexato
induce encefalopatía, las antraciclínas inducen cardiomiopatía tardía y la topoisomerasa II indu-
ce la LMA, que son consideradas como toxicidades tardías.
Mientras los avances de las nuevas quimioterapias en niños, dan ánimos, la falta de resulta-
dos paralelos y la recaída en adultos, pone de manifiesto la necesidad de nuevos tratamientos
en adultos. La individualización de las dosis de quimioterapia, la inmunoterapia dirigida hacia
células diana, el tratamiento dirigido a la diferenciación celular, los inhibidores de la angiogénesis
y la terapia génica son nuevas estrategias de investigación en niños y adultos con LLA.
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Leucemias crónicas
Leucemia mieloide crónica (LMC)
Es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por una proliferación monoclonal
mieloide que involucra a la "stem cell", lo cual significa que además de una marcada leucocitosis
en sangre periférica a base de neutrófilos, eosinófilos y basófilos, se ven afectadas otras líneas
celulares sanguíneas: megacariocitos, precursores de hematíes e, incluso, linfocitos B y T. Fue
la primera neoplasia en la que se descubrió una alteración cromosómica característica, el
cromosoma Philadelphia (Ph). Este cromosoma, que aparece en un 85% de los pacientes, es
producto de una translocación adquirida entre los cromosomas 9 y 22. El punto de ruptura en el
cromosoma 22 está en la región bcr (breakpoint cluster region) y en el cromosoma 9 implica al
protooncogén abl. El resultado es un oncogén bcr-abl.
La LMC representa entre el 7% y el 15% de todas las leucemias, con una prevalencia de 1-
1,5 casos/100.000 habitantes y año. Es más frecuente en varones que en mujeres (2:1), y la
mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 45 años. No obstante, puede aparecer a
cualquier edad, incluso en niños (3% de las leucemias infantiles).
No se conoce la causa de la LMC, aunque la exposición a radiaciones ionizantes aumenta
su incidencia. También se ha relacionado con ciertos HLA (CW3 y CW4). No se conocen factores
hereditarios.
Características clínicas
Fase crónica.
Fase acelerada.
La presenta un 60-70% de los pacientes tras la fase crónica y se caracteriza por una
leucocitosis progresiva y resistente al tratamiento, acompañada por fiebre, sudor nocturno y
esplenomegalia progresiva. Esta fase dura, habitualmente, varios meses.
Crisis blástica.
Puede aparecer con o sin fase acelerada previa y se caracteriza por la presencia de síndro-
me anémico, infecciones, hemorragias, malestar general, dolores óseos y esplenomegalia pro-
gresiva. La supervivencia en esta fase es de 3 a 6 meses.
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Tratamiento
El objetivo inicial del tratamiento conservador es conseguir un control de la enfermedad,
mejorar la calidad de vida y la supervivencia. Pero el objetivo final debe ser la curación, lo cual
solo puede conseguirse con el trasplante de precursores hematopoyéticos (TPH) alogénico.
Se estima que el 50-75% de pacientes en fase crónica con donante adecuado pueden ser
curados por el TPH. Sin embargo, es fundamental determinar el momento ideal para llevarlo a
cabo, puesto que la probabilidad de éxito disminuye al aumentar el tiempo entre el diagnóstico y
el trasplante y sobre todo si la LMC no está en fase crónica. En general se debe hacer en el
primer año y se consideraría urgente en la fase acelerada(12). Desde el momento del diagnós-
tico hasta la realización del TPH y en aquellos pacientes que no sean subsidiarios de un TPH,
hay que administrar un tratamiento convencional:
Busulfán.
Se utiliza únicamente cuando no se toleran o no son eficaces otros tratamientos La dosis es
de 0,1 mg/kg/día por vía oral, hasta que la cifra de leucocitos se reduce al 50%. Después, la
dosis se reduce a la mitad hasta alcanzar los 20 x 109 /l y se suspende. Presenta efectos adver-
sos muy importantes como mielosupresión potencialmente mortal y fibrosis en pulmón y cora-
zón. Está contraindicado en potenciales candidatos a un TPH, porque aumenta la toxicidad
orgánica del trasplante.
Hidroxiurea.
Se considera el tratamiento inicial de elección para reducir la cifra inicial de leucocitos, ya
que produce menos efectos adversos que el busulfán, prolonga la duración de la fase crónica,
incrementa la supervivencia global comparado con el busulfán y además no compromete el
éxito de un posible TPH(13). La dosis es de 40 mg/kg/día por vía oral hasta alcanzar los 20 x
109/l leucocitos, y después se reduce la dosis para mantener una cifra de leucocitos entre 2 y 5
x 109/l.
Los efectos adversos de la hidroxiurea son citopenias, ezcemas, úlceras en mucosas y piel,
náuseas y macrocitosis.
Interferón alfa (2a y 2b).
Es el tratamiento de elección una vez reducida la cifra inicial de leucocitos con hidroxiurea.
Se emplea a dosis de 2 a 5 x 106 unidades/m2/día por vía subcutánea de manera continua. El
tratamiento debe iniciarse dentro del primer año que sigue al diagnóstico para obtener tasas de
respuesta elevadas (70% de remisión completa hematológica y 25% de remisión completa
citogenética) ya que así se retrasa la llegada de la crisis blástica(14). El tratamiento con IFN
alarga la supervivencia comparado con la hydroxiurea, sobre todo en los pacientes que alcan-
zan alguna respuesta citogenética. Los efectos adversos agudos del interferón alfa consisten en
un cuadro seudogripal, mielosupresión y elevación de transaminasas.
Los principales efectos a largo plazo son depresión, neuropatía periférica, hipertrigliceridemia
e hipotiroidismo autoinmunitario. Parece que la asociación de interferón alfa con hidroxiurea o
con citarabina puede incrementar la tasa de respuesta y la supervivencia respecto a interferón
solo(15). Debido al elevado coste del interferón, algunos estudios de coste-eficacia sugieren
suspender el tratamiento si no se alcanza la respuesta citogenética en los dos primeros años.
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Imatinib.
Es un inhibidor de la bcr-abl tirosin kinasa, indicado para el tratamiento de la LMC sobre
todo en fase crónica tras fracaso del interferón alfa, aunque también puede conseguir respues-
tas en crisis blástica y en fase acelerada. Se administra por vía oral a dosis de 400 mg/día en la
fase crónica y de 600 mg/día en la fase acelerada y en crisis blásticas. En la fase crónica se han
conseguido más de un 95% de remisiones completas hematológicas y un 30% de respuestas
citogenéticas completas( 16). En fase acelerada y crisis blásticas mieloides las tasas de res-
puestas hematológica y citogenética completas han sido inferiores (28% y 14% respectivamente
en fase acelerada y 4% y 5% respectivamente en crisis blástica). De momento se desconoce si
puede mejorar la supervivencia. Es bien tolerado en general, siendo sus efectos adversos más
frecuentes neutropenia, trombocitopenia, náuseas, vómitos, diarrea, espasmos y calambres
musculares, edemas superficiales y retención de líquidos.
TPH alogénico.
Los mejores resultados se consiguen con un donante familiar HLA idéntico. Como fuente de
células se puede utilizar la médula ósea o la sangre periférica (movilización de precursores
hematopoyéticos con G-CSF). Si el paciente no dispone de un donante familiar adecuado pue-
de usarse un donante no familiar y células de cordón umbilical.
El límite de edad se sitúa en los 45 años o en 55 años en algunos centros con prolongada
experiencia.
La supervivencia libre de enfermedad a largo plazo se sitúa en el 40- 70% si el TPH se
efectúa en la fase crónica, pero desciende al 15-30% en la fase acelerada y al 10-20% en la fase
blástica(17).
Los regímenes de acondicionamiento más utilizados son ciclofosfamida más irradiación cor-
poral total y busulfán más ciclofosfamida(18). Las dosis utilizadas son: ciclofosfamida 60 mg/kg/
día durante dos días, busulfán 4 mg/kg/día durante 4 días y radioterapia 2 Gy/día durante 6 días.
Las complicaciones más graves derivadas del TPH son la enfermedad del injerto contra el
huésped y las infecciones, siendo la mortalidad derivada del TPH de un 20-30% en la fase
crónica y de un 50% en la fase acelerada.
La mortalidad y las complicaciones son más altas cuando el donante no es un familiar o no
hay identidad HLA.
La recaída postrasplante no es infrecuente.
La opción más habitual en la recaída es el interferón, siendo otras alternativas disminuir o
suspender la ciclosporina utilizada como profilaxis de la enfermedad del injerto contra el hués-
ped, y la infusión de linfocitos del donante.
El minialotrasplante consiste en un trasplante alogénico con un acondicionamiento de inten-
sidad reducida generalmente con fludarabina y busulfán. Es un procedimiento muy bien tolera-
do pero no exento de complicaciones. Su eficacia a largo plazo no se conoce. Tratamiento de la
crisis blástica se trata con quimioterapia intensiva, con los regímenes empleados en las leucemias
agudas.
La elección del esquema dependerá del fenotipo mieloide o linfoide de las células transfor-
madas, alcanzándose remisión completa en un 60 % de los pacientes con crisis blástica linfoide
y en un 20% de los pacientes con crisis blástica mieloide. En ambos tipos de crisis debe ensayar-
se el TMO alogénico, a pesar de los pobres resultados obtenidos.
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Tratamiento inicial
Clorambucilo.
Es el tratamiento clásico de la LLC. La pauta continua es de 0,07-0,2 mg/kg/día (6 mg/m2)
por vía oral durante 3-6 semanas, disminuyendo progresivamente hasta 2 mg/día cuando se
obtiene respuesta. Se usa más la pauta intermitente de 20-30 mg/m2 por vía oral cada 14 días,
repartido en 2 días y asociando un corticoide oral a dosis de 40-60 mg/m2 durante los mismos
días.
Las tasas de respuesta son de un 20-60% para la pauta continua y de un 80% para la
intermitente con corticoide.
La duración del tratamiento suele ser de 12 ciclos o 1 año.
Ciclofosfamida.
Pauta continua: 2-4 mg/kg/día (80- 120 mg/m2) vía oral durante 10 días, reduciendo poste-
riormente la dosis hasta alcanzar la dosis mínima eficaz. Pauta intermitente: 600 mg/m2 vía
intravenosa el día 1 con prednisona 40-60 mg/m2 vía oral durante 4-5 días. Los ciclos se repiten
cada 14-28 días.
La aparición de cistitis hemorrágica es el principal efecto tóxico.
CVP.
Ciclofosfamida 400 mg/m2 intravenosa los días 1 al 5, Vincristina 1,4 mg/m2 (máximo 2 mg)
intravenosa el día 1 y Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5. Los ciclos son cada 3
semanas, aunque posteriormente pueden ser cada 6 semanas para reducir la toxicidad, que
consiste en mielosupresión, alteraciones gastrointestinales y neuropatía periférica.
En caso de neutropenia, pueden asociarse los factores estimulantes de colonias G-CSF o
GM-CSF.
La duración del tratamiento CVP suele ser de entre 6 y 12 ciclos.
CHOP y mini-CHOP.
Ciclofosfamida 750 mg/m2 intravenosa el día 1, Adriamicina 50 mg/m2 (25 mg/m2 en el
mini-CHOP) intravenosa el día 1, Vincristina 1,4 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y
Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5. Los ciclos son cada 21-28 días y suelen adminis-
trarse de 6 a 8 ciclos. El principal efecto tóxico es la mielosupresión, apareciendo también toxici-
dad gastrointestinal y neurológica.
Protocolo M-2.
Melfalán 0,25 mg/kg/día vía oral los días 1 al 4, Carmustina (BCNU) 0,5 mg/kg intravenosa
el día 1, Ciclofosfamida 10 mg/kg intravenosa el día 1, Vincristina 1 mg/m2 (máximo 2 mg)
intravenosa el día 1 y Prednisona 1mg/kg vía oral los días 1 al 7 y 0,5 mg/kg vía oral los días 8 al
14.
Los ciclos se repiten cada 6 semanas y la toxicidad más grave que se produce es la
mielosupresión.
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Linfoma no Hodgkin
Linfoma no Hodgkin:
Clínica
Sería muy extenso hacer una descripción para cada tipo de linfoma. Desde el punto de vista
práctico tiene más interés enfocar la clínica en relación al pronóstico y es tradicional hablar de
linfomas indolentes y linfomas agresivos(28).
Linfomas indolentes.
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Linfomas agresivos.
Son un grupo diverso de linfomas que tienen en común su comportamiento clínico agresivo
y al mismo tiempo su sensibilidad a los citostáticos, lo cual hace que una buena proporción se
puedan curar. Los principales tipos son el linfoma linfoblástico, el linfoma de Burkitt y el linfoma
difuso de células grandes B (LDCG-B), siendo este último el más frecuente de todos los linfomas
(33-40%). A diferencia de los linfomas indolentes que suelen estar extendidos, casi la mitad de
los LDCG-B de novo están localizados (estadio I-II). Sin tratamiento son mortales, pero con
tratamiento se consiguen remisiones en un 60-80% y de estos pueden curarse un 45- 50%. El
linfoma de células del manto (8%) es una entidad dificil de asignar a un grupo de linfomas. Por
su corta supervivencia debería ser incluido entre los linfomas agresivos pero con la salvedad de
ser normalmente incurables. Los linfomas T son poco frecuentes, también son un grupo muy
heterogéneo y pueden tener un curso indolente o agresivo.
Linfoma no Hodgkin:
Además del estadio hay otras variables pretratamiento que se asocian con el pronóstico. La
Tabla 7 muestra el denominado International Prognostic Index (IPI) diseñado para los pacientes
con LNH agresivos(31), pero también puede aplicarse a otros linfomas. Según el número de
factores pronósticos adversos se indentifican cuatro grupos de riesgo. Este índice se usa para
desarrollar estrategias terapéuticas diferentes según el riesgo.
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No hay ningún tratamiento que cure los linfomas de bajo grado en estadios avanzados (III-
IV) ni que modifique sustancialmente la evolución clínica. Este hecho justifica la actitud de vigi-
lancia sin tratamiento, sobre todo en los pacientes asintomáticos de mayor edad, sin adenopatías
voluminosas ni signos de progresión. En los pacientes más jóvenes o cuando hay síntomas o
factores de mal pronóstico, está indicado el tratamiento con quimioterapia. Los linfomas de bajo
grado responden a una variedad de agentes como alquilantes únicos o poliquimioterapia.
Cuando la enfermedad tiene una progresión lenta se recomienda el uso de agentes
alquilantes únicos como el clorambucilo o la ciclofosfamida. Generalmente se prefiere el
clorambucilo bien en pauta continua (2-10 mg/día) o intermitente (16 mg/m2/día durante 5 días
cada mes). En pacientes con progresión rápida, síntomas B, masas adenopáticas compresivas,
o cuando se necesita una respuesta rápida se emplea la poliquimioterapia, habitualmente el
esquema CVP o CHOP.
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La indicación autorizada del rituximab es el linfoma folicular como terapia de segunda línea.
La dosis estandar es 375 mg/m2 semanalmente x 4. La toxicidad suele asociarse con la primera
infusión: fiebre, escalofrios, astenia etc.
En pacientes con alta carga tumoral y con alto recuento linfocitario puede producirse un
síndrome de lisis tumoral y una forma severa de síndrome de liberación de citocinas (hipotensión
y broncoespasmo).
En el linfoma folicular (LF) como terapia de segunda línea el rituximab consigue remisiones
en el 46% de los pacientes con una mediana de duración de la remisión de 10-13 meses. La
tasa de respuestas es más alta cuando se usa como terapia de primera línea y cuando se asocia
a CHOP.
Es muy interesante la alta frecuencia de remisiones completas (RC) y remisiones moleculares
en el LF pero de momento se desconoce si este progreso se traduce en una mejor superviven-
cia. La tasa de respuesta en la LLC y el LLP es baja (<15%). En el Linfoma de la zona marginal
(LZM) no hay experiencia. En el linfoma de células del manto (LCM) consigue una alta tasa de
remisiones pero no está claro que mejore la superviviencia.
Recientemente se dispone del Campath 1H (alentuzumab), un monoclonal humanizado
dirigido contra el antígeno CD52. Parece tener eficacia en la LLC pero no en los linfomas. Puede
causar una severa inmunodepresión. Se están ensayando anticuerpos monoclonales anti CD20
conjugados con 90Yttrium (90Y) or 111Indium (111In), con resultados muy interesantes en térmi-
nos de respuesta. Vacunas(37).
Las vacunas con idiotipos de inmunoglobulinas u otros antígenos asociados al linfoma está
dando buenos resultados en el linfoma folicular. Por sí solas pueden inducir remisiones, pero el
mayor interés parece estar en alargar la remisión conseguida con la quimioterapia, administran-
do la vacuna al finalizar la quimioterapia. Quimioterapia en altas dosis(38).
La quimioterapia en altas dosis o trasplante de precursors hematopoyéticos autólogo (TPH
autólogo) se ha ensayado en el linfoma folicular en segúnda o posterior remisión. De todas
formas el impacto del TPH en la superviencia global no está claro y por ello esta terapia sólo
debería hacerse dentro de ensayos clínicos. La única indicación clara del TPH autólogo es el
linfoma indolente trasformado a linfoma agresivo. El trasplante alogénico y el minialotrasplante
pueden plantearse en casos concretos.
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60% de remisiones, de los cuales un 60% permanecerán sin enfermedad lo cual da una tasa de
curación en torno al 35%. Durante los años 70 y 80 se desarrollaron esquemás más complejos
denominados de segunda y tercera generación.
Aunque inicialmente parecían obtener un mayor porcentaje de respuestas, no se han de-
mostrado más efectivos que el CHOP, pero si más tóxicos(40).
Las aproximaciones actuales exploran la intensificación del régimen CHOP. Un estudio
randomizado parece demostrar la superioridad del CHOP dado cada 14 días sobre el clásico
CHOP-21 en pacientes de más de 60 años. También parece ser superior el CHOEP (CHOP más
etopósido) frente al CHOP en pacientes de menos de 60 años. En pacientes jóvenes y datos de
muy mal pronóstico suele usarse el mega-CHOP (dosis aumentadas de adriamicina y
ciclofosfamida) seguido o no de TPHautólogo. Con estas intensificaciones es necesario asociar
la quimioterapia con FEC-G. Inmunoterapia. Actualmente hay varios estudios randomizados
comparando CHOP con CHOP más rituximab como terapia inicial en pacientes con linfoma de
células grandes. Un estudio ha demostrado una mayor tasa de RC y de supervivencia(41).
Tratamiento de la recaída: el trasplante de progenitores hematopoyéticos. En el paciente
que no responde o que recae puede conseguirse otra respuesta con esquemas de quimiotera-
pia de segunda línea como DHAP, ESHAP, MINE, MINE-ESHAP o mini-BEAM (Tabla 9), o con
rituximab.
Sin embargo todos los pacientes terminarán recayendo si no se realiza a continuación una
terapia de intensificación con altas dosis. En la recaída quimiosensible el 85% de los pacientes
alcanzan una nueva RC pos trasplante y en el 36-44% la respuesta será duradera. En paciente
con linfoma refractario inicial y la recaída quimiorresistente el pronóstico es muy malo.
El acondicionamiento suele realizarse con esquemas como BEAC, BEAM o CBV (Tabla
10)(42). También puede usarse la irradiación corporal total. El uso de anticuerpos monoclonales
unidos a radioisótopos como parte del acondicionamiento es una aproximación experimental
que parece dar buenos resultados. El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos y el
denominado mini- alotrasplante puede estar indicados en casos concretos.
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Linfoma de Hodgkin
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO
Epidemiología y clínica
Las clasificaciones REAL y OMS por vez primera incluyen la enfermedad o linfoma de Hodgkin
(LH) en la misma clasificación que los linfomas no hodgkinianos. Ahora se sabe que la célula
paradigmática de esta enfermedad, conocida como célula de Sternberg, se origina a partir de los
linfocitos B de los ganglios linfáticos. En la Tabla 5 se muestran las entidades agrupadas con el
nombre de LH según la clasificación OMS. Cada entidad muestra una morfología distinta pero
también se asocia con datos clínicos y pronósticos reflejando la heterogeneidad del LH(28).
Es un linfoma poco frecuente con una de incidencia de 3,2 por 100.000 habitantes y año.
Representa un tercio del total de los linfomas. Hay bastante evidencia que señala al virus de
Epstein-Barr como causa de alrededor del 40% de los casos de LH que se observan en el
mundo occidental(26). El motivo de consulta suele ser una adenopatía indolora, generalmente
cervical o axilar. Otras veces se consulta por los denominados síntomas B (25- 30%): fiebre
tumoral, sudores nocturnos, pérdida de peso significativa. La anemia, linfopenia, aumento de la
velocidad de sedimentación globular, elevación de la fosfatasa alcalina y elevación de la LDH
son las anomalías analíticas más habituales(43).
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Tratamiento de la recaída
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BIBLIGRAFIA
1. Lowenberg B, Downing J, Burnett A. Acute myeloid leukemia. N Engl J Med 1999; 341:1051-
62.
3. Tallman MS, Anderson JW, Schiffer CA, et al. Alltrans- retinoic acid in acute promyelocytic
leukemia. N Engl J Med 1997; 337:1021-8.
4. http://www.cancer.gov/espanol/noticias/AMLdaunorubicinSpanish
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