Tratamiento

Estratificación de riesgos
Factores como la inestabilidad hemodinámica, la disfunción de ventrículo derecho (RV)
en la ecocardiografía, la ventriculomegalia derecha en la TAC de tórax o el incremento
del nivel de troponina por el microinfarto de RV conllevan un riesgo elevado de
resultados clínicos adversos. Si la función del RV es aún normal en un paciente
hemodinámicamente estable, es muy posible que sólo con los anticoagulantes se obtengan
resultados clínicos satisfactorios. (1)

Ilustración 1 Tratamiento inmediato de la tromboembolia pulmonar

Medidas farmacológicas
La anticoagulación eficaz es el elemento básico para obtener buenos resultados en el
tratamiento. Se cuenta con tres opciones:
1) La estrategia corriente de tratamiento parenteral “con un lapso intermedio” hasta usar
warfarina;
2) El tratamiento parenteral “con lapso intermedio” hasta el uso de algún nuevo
anticoagulante VO como el dabigatran (inhibidor directo de trombina) o edoxaban
(agente contra Xa), o
3) Anticoagulantes VO como rivaroxaban o apixaban (ambos son agentes anti-Xa) con
una dosis inicial, seguida de otra dosis de sostén como fármaco único sin anticoagulantes
parenterales.
Los medicamentos utilizados son:

1) Heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin)

La UFH ejerce su acción anticoagulante al unirse a la actividad de la antitrombina y
acelerarla y evitar así la formación de trombos adicionales. Se administra en dosis para
alcanzar una “meta” del tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT, activated
partial thromboplastin time) de 60 a 80 s. El nomograma más difundido utiliza un bolo
inicial de 80 U/kg seguido de una velocidad inicial de venoclisis de 18 U/kg/h.
La principal ventaja de UHF es su vida media breve, que es en especial útil en personas
en quienes se busca el control permanente de la intensidad de la anticoagulación. En el
caso de personas en quienes se sospeche o corrobore la trombocitopenia inducida por
heparina, se cuenta con dos inhibidores directos de trombina parenterales: argatroban y
bivalirudina. (1)
Dosis
Inicial: bolo 5000 UI (70 UI/kg) endovenoso, seguida dosis de mantenimiento, 5
mg/kg/24 h, en bomba de perfusión, manteniéndola a 1250 UI/hora. (2)

2) Heparina de bajo peso molecular (LMWH, low-molecular-weight heparin)

Heparinas de bajo peso molecular Los fragmentos de UFH con ese nombre presentan
menos unión a las proteínas plasmáticas y células endoteliales y en consecuencia tienen
mayor biodisponibilidad, una respuesta más anticipable a las dosis y una semivida más
larga que UFH. No se necesita vigilancia ni ajuste de dosis, salvo que el paciente sea muy
obeso o tenga nefropatía crónica. (1)
Dosis
 Bemiparina 115 U/kg/24h.
 Dalteparina 100 U/kg/12h – 200 U/kg/24h.
 Enoxaparina 1 mg/kg/12h – 1,5 mg/kg/24h (1mg=100U).
 Nadroparina 90 U/kg/12h.
 Tinzaparina 175 U/kg/24h. (2)

3) Inhibidores indirectos del factor Xa (fondaparinux)

Es un pentasacárido contra Xa, se administra sobre bases ponderales una vez al día en
inyección subcutánea con una jeringa prepreparada. No se necesita vigilancia por técnicas
de laboratorio. El fondaparinux se sintetiza en el laboratorio, y a diferencia de LMWH o
UFH no proviene de productos animales, y no causa trombocitopenia inducida por
heparina. La dosis se ajusta a la baja en sujetos con disfunción renal. (1)
Dosis
Vía subcutánea en una dosis de 7,5 mg/día para el tratamiento de pacientes que pesan
entre 50 y 100 kg. En los pacientes de menos de 50 kg deben usarse 5 mg/ día y en los de
más de 100 kg, 10 mg/día. No tiene ni necesita controles de laboratorio y su vida media
es de 17 horas. (2)

4) Anti-vitaminas K
Evita la activación de carboxilación de los factores de coagulación II, VII, IX y X. Para
que ejerzan su efecto plenamente se necesitan al menos cinco días, incluso si el tiempo
de protrombina utilizado para monitoreo aumenta con mayor rapidez. Si se inicia el uso
de ésta como único fármaco durante una enfermedad trombótica aguda, una exacerbación
paradójica de la hipercoagulabilidad incrementa la posibilidad de trombosis. La
superposición de UFH, LMWH, fondaparinux o inhibidores directos parenterales de la
trombina con estos medicamentos por cinco días como mínimo anula el efecto
procoagulante temprano de los mencionados. (1)
Dosis
 Acenocumarol: se iniciará el 5to día de introducción de la Heparina, a 2 mg/día
(1/2 comprimido) durante 3 días, analizar INR y reajustar dosis el 4to día,
 administrar hasta que el INR se encuentre entre 2 – 3 durante dos días
consecutivos y después se suspenderá.
 Warfarina: se iniciará a partir del 3er o 4to día de introducción de heparina, a 5
mg/día (1/2 comprimido) durante 3 días, analizar INR y reajustar dosis el 4to día,
administrar hasta que el INR se encuentre entre 2 – 3 durante dos días
consecutivos y después se suspenderá. (2)

5) Fibrinolíticos
Actúan sobre el plasminógeno, tanto el circulante como el unido al coágulo,
convirtiéndolo en plasmina. Producen la lisis de la fibrina en el coágulo, pero también
generan una importante fibrinogenolisis sistémica, con fibrinogenemia y elevación de los
productos de degradación de la fibrina circulantes. (3)
Dosis
Estreptoquinasa 1,5 millones UI durante 2 horas sin heparina intravenosa al mismo
tiempo, y alteplase (rt-PA) 100 mg en infusión durante 2 horas o, en casos de colapso
hemodinámico inminente, 0,6 mg/kg durante 15 minutos (dosis máxima 50 mg). Puede
considerarse o no heparina sódica concomitante según el riesgo de sangrado cuando se
opta por rt-PA. (2)
Complicaciones del uso de anticoagulantes
El efecto adverso más grave de los anticoagulantes es la hemorragia. En el caso de la
pérdida hemática letal o intracraneal causada por heparina o LMWH se administra sulfato
de protamina. La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente con LMWH,
que con UFH. No se cuenta con un fármaco específico de anulación de la hemorragia
causada por fondaparinux, los inhibidores directos de trombina o inhibidores del factor
Xa. La hemorragia copiosa por warfarina se trata mejor con un concentrado del complejo
de protrombina. En el caso de pérdida hemática grave pero no letal se administra plasma
fresco congelado o vitamina K intravenosa. Una opción extraoficial para tratar la
hemorragia catastrófica por Warfarina es el factor VIIa de coagulación humano obtenido
por bioingeniería (rFVIIa), pero es mejor usar el concentrado del complejo
protrombínico. La vitamina K por VO es eficaz para tratar hemorragias de poca monta o
excesivamente alta en caso de no haber hemorragia. (1)
Medidas no farmacológicas o físicas.
Tratamiento de pe masiva
En el caso de pacientes con PE masiva e hipotensión, se debe reponer el volumen
sanguíneo con 500 mL de solución salina normal. Se administran cantidades adicionales
de soluciones con mucha cautela porque su administración excesiva exacerbará las
grandes presiones en la pared del RV, causará isquemia más intensa de dicha cámara y
empeorará la insensibilidad y el llenado del LV al desplazar todavía más el tabique
interventricular hacia el LV. La dopamina y la dobutamina son inotrópicos de primera
línea para tratar el choque por PE. (1)
Tratamiento dirigido por catéter farmacomecánico
Muchos pacientes muestran contraindicaciones relativas para el uso de trombolíticos en
dosis completas. El tratamiento dirigido por catéter farmacomecánico por lo común
combina la fragmentación o pulverización física del trombo con trombolíticos en dosis
pequeñas, dirigidos por catéter. Entre las técnicas mecánicas están la maceración por
catéter y la embolización intencional del coágulo en un punto más distal; la trombectomía
por succión, la hidrólisis reolítica y la trombólisis facilitada por ultrasonido de baja
energía. (1)
Embolectomía pulmonar
El riesgo de hemorragia copiosa con fibrinolíticos administrados en forma sistémica ha
renovado el interés por la embolectomía quirúrgica, operación que había sido abandonada
casi por completo. La referencia rápida del paciente, antes de que comience la
insuficiencia irreversible de múltiples órganos y sistemas y la mejoría de la técnica
quirúrgica, han culminado en mayor supervivencia. (1)
Apoyo emocional
Los pacientes de pueden sentirse abrumados cuando saben que tienen PE. Algunos nunca
tuvieron enfermedades cardiovasculares graves. Se preguntan si serán capaces de
adaptarse a las nuevas limitaciones impuestas por los anticoagulantes. Se preocupan por
la salud de su familia y las consecuencias genéticas de la enfermedad. Las personas a
quienes se recomienda interrumpir el uso de anticoagulantes pueden sentirse en particular
vulnerables ante la posibilidad de que la enfermedad tenga una recidiva. (1)

1. Longo, Dan L. Harrison: principios de medicina interna (18a. ed.). McGraw Hill
Mexico; 2012.
https://books.google.com.ec/books/about/Harrison_principios_de_medicina_interna.htm
l?id=PiMnCgAAQBAJ&redir_esc=y
2. Avalos R. Protocolo manejo de tromboembolia pulmonar. 2017.
http://dspace.uniandes.edu.ec/bitstream/123456789/6010/2/PROTOCOLO%20TEP%20
HIA.pdf
3. Junker G. Tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo de miocardio. Rev
Uruguaya Cardiol. 2013;28:430–6.
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202013000300017