Universidad de San Carlos de Guatemala

Centro Universitario Metropolitano, CUM

Facultad de Ciencias Médicas

Fase I, Segundo Año

Unidad Didáctica de Fisiología

Dr. Edgar Leonel Carrera Chang

Romboencefalítis por

Listeria Monocytogenes

Caso Clínico # 1

Romboencefalítis por L. Monocytogenes

* Nistagmus (Multidireccional y Bilateral)

El nistagmus fisiológico es aquel que utiliza el ojo para poder estabilizar una imagen dentro de la retina durante
el movimiento sin embargo el paciente presenta un nistagmus de carácter adquirido debido a la infeccion
bacteriana que va a afectar el sistema vestibular; el edema creado por la L. Monocytogenes inflama el lóbulo
floculonodularhaciendo que el ojo se acomode innecesariamente ya que la imagen tomada por la retina no es
el problema sino que el sistema vestibular del lóbulo afectado genera una retroalimentación positiva al
acomodar de nuevo el ojo; además el ojo está inervado por el III, IV y VI pares craneales; al verse comprimidos
por el proceso inflamatorio de la bacteria estos junto con el sistema vestibular estarán acomodando los ojos
una y otra vez.

* Disminución del reflejo corneal a la izquierda

El reflejo corneal se activa en el ser humano para protección del globo ocular; generando el cierre del párpado
si este se ve comprometido por algún agente externo. Normalmente este reflejo está manipulado por III, V (R1
= Oftalmico) y VII pares craneales, de este modo al haber una excitación externa la rama sensitiva del trigémino
envía aferencias al tronco, llegando a las interneuronas y de este modo excitando y enviando eferencias al III y
VII par craneal. El III par craneal controlará la contracción pupilar mientras que el VII par craneal controlará la
porción palpebral del musculo orbicular del ojo. En la paciente este reflejo se ve afectado debido al edema del
tronco encefálico generado por la L. monocytogenes Anatómicamente estos pares craneales emergen del
tronco encefálico; de manera que al verse comprimidos en arco reflejo no será el correcto. Al ser todos los
pares craneales ipsilaterales, y como la mitad izquierda del tronco encefálico es la más comprometida, esto
genera que la disminución sea en el OI.
* Hiperestesia del V par craneal y Dolor trigeminal

En la MRI que se le practicó a la paciente, se observa que a nivel de la protuberancia en su mitad izquierda y
cara lateral izquierda se observan más edematizadas que el lado contralateral; este edema es causado por la
bacteria que alberga la paciente. Al ubicar anatómicamente el origen aparente del V par craneal este se
observa en la cara anterior del puente; mientras que en su origen real hay 4 núcleos. En este caso la el proceso
inflamatorio del romboencéfalo genera la compresión del propio nervio y de los núcleos pontino y espinal. La
compresión del núcleo pontino es el causante de la hiperestesia; ya que este núcleo es el encargado de la
sensación táctil de la cara. Mientras que la compresión del núcleo espinal es el causante del dolor trigeminal,
este núcleo se extiende desde el puente hasta la médula espinal, ya que este se relaciona principalmente con la
percepción del dolor y temperatura; al igual que muy levemente lo hace también con la sensación táctil.

* Anestesia del V par e Hipoalgesia de la mitad izquierda de la cara

Debido a la evolución del cuadro de la paciente, ella desarrolla una anestesia del V par craneal e hipoalgesia. La
anestesia del V par se debe a la evolución generada por la inflamación del romboencéfalo por la L.
Monocytogenes; el edema genera que el núcleo del trigémino encargado de la percepción de la sensibilidad, el
núcleo pontino, cambie de una hiperestesia a una anestesia trigeminal. Mientras que la hipoalgesia se debe
también a la evolución del proceso inflamatorio alterando el núcleo espinal, el cual está encargado del dolor y
temperatura; generando que cambie abruptamente los síntomas de un dolor trigeminal a una inhibiciónparcial
de la sensibilidad de la cara en su lado izquierdo. Se ve más afectado el lado izquierdo, debido a que la
inflamación a nivel de la protuberancia se ve más marcada en su lado izquierdo.

* Vértigo, Náuseas y Vómitos

Todos estos síntomas se presentan en la paciente debido a la alteración del tronco encefálico; generando su
afección mayor en el oído interno, específicamente en el sistema vestibular y el cerebelo. El sistema vestibular
anatómicamente se encuentra en la porción petrosa del temporal, albergando al laberinto membranoso
(cóclea, conductos semicirculares, utrículo y sáculo); cuando la cabeza empieza a girar, el movimiento es
detectado por los conductos semicirculares que tienen función predictiva junto con el cerebelo
(específicamente al lóbulo floculonodular y núcleo fastigio), por medio de las fibras vestíbulocerebelosas; de
esta manera ajustan el cuerpo y planifican el movimiento para lograr una progresión suave de un movimiento.
Debido al proceso inflamatorio generado por la L. Monocytogenes todo el sistema vestibular que es inervado
por la porción vestibular del VIII par craneal se ve afectado generándole el vértigo al paciente y como
consecuencias al mismo las náuseas y por ende los vómitos

* Paresia facial central derecha y del velo del paladar bilateral

El proceso inflamatorio generado por la L. Monocytogenes afecta de modo directo el VII par, IX par y X par
craneal. Anatómicamente el VII par se encuentra a nivel del surco bulbopontino; mientras que en el caso de el
IX y X par se encuentran a nivel del surco retroolivar. Estos pares craneales se ven afectados por la compresión
generada en el proceso inflamatorio del romboencéfalo. La paresia facial central derecha se explica al verse
comprimido el núcleo motor del nervio facial a nivel del IV ventrículo. Mientras que la paresia del velo del
paladar se debe principalmente a la compresión del núcleo ambíguo (a nivel del bulbo raquídeo); este núcleo
es compartido tanto por el IX y X par craneal.
* Rinolalia

La rinolalia se define como el trastorno de la pronunciación de sonidos. Este síntoma aparece debido a la
compresión del romboencéfalo, causado por el proceso inflamatorio causado por la bacteria L.
Monocytogenes. Desde el punto de vista anatómico el sonido es emitido por el paso de aire a través de la
glotis, haciendo de este modo vibrar las cuerdas vocales; además de esto, existen músculos intrínsecos y
extrínsecos en la laringe, los músculos intrínsecos están inervados por el X par craneal o neumogástrico. El
origen aparente de este par craneal es en el surco retroolivar. La compresión del tronco encefálico genera que
la porción inferior del núcleo ambíguo, encargado de la función motora del vago, se vea comprometida y de
este modo afectan los músculos intrínsecos de la laringe (cricotiroideo, cricoaritenoideos, tiroaritenoideos,
músculos vocales, aritenoideos oblicuos y transverso), generando de este modo la imposibilidad de pronunciar
sonidos.

* Disfagia

La deglución fisiológica está controlada por el IX y X par; la parte de la deglución proporcionada por el IX par
craneal está dada por el núcleo ambiguo, encargado de la función motora del nervio; mientras que la parte de
la deglución proporcionada por el X par craneal está dada por el núcleo dorsal del vago. A causa del edema
estos núcleos y el origen aparente de los pares craneales se ven comprometidos y se comprimen. El
glosofaríngeo al verse comprimido afecta al músculo estilo-faríngeo, músculos faríngeos y palatinos encargados
de la deglución; mientras que el vago al verse comprimido afecta directamente a la musculatura lisa esofágica.
De esta manera se explica el porque de la dificultad para la deglución

* Disartria

La disartria presentada por la paciente se debe a que existe una lesión a nivel del cerebelo y pedúnculos
cerebelosos superior y medio, el proceso inflamatorio por la L. Monocytogenes afecta directamente la
coordinación del encadenamiento rápido y ordenado de los movimientos musculares independientes de la
laringe, boca y aparato respiratorio. Esto es causado por la incapacidad para corregir por anticipado la
intensidad de cada sonido sucesivo o su duración da lugar a una vocalización confusa. Desde el punto de vista
anatómico el proceso inflamatorio del romboencéfalo compromete la función integral de los pares craneales V
(R3=ramo mandibular, movimiento de la mandíbula para vocalización), VII (inervación de los músculos de la
mímica, especialmente el orbicular de la boca y el compresor de los labios), X (inervación de músculos
intrínsecos de la laringe para afonía) y XII (movimiento de la lengua, ayudando de este modo para la
vocalización de las palabras; este par emerge a nivel del surco preolivar)

* Desviación lingual a la izquierda

Anatómicamente el hipogloso, XII par craneal emerge del surco preolivar del bulbo raquídeo. En el MRI
practicado a la paciente durante el proceso inflamatorio generado por la bacteria, se muestra que el
romboencéfalo está inflamado, pero se ve una predominancia sobre la mitad izquierda. Al ser los pares
craneales ipsilaterales hay una compresión mayor del nervio hipogloso generando la desviación de la lengua
sobre el lado izquierdo.
* Ligera ataxia en la marcha

Este es un síntoma muy importante para determinar una afección a nivel cerebeloso. Esto se debe a una lesión
a nivel de los fascículos espinocerebelosos (estos fascículos entran al cerebelo por medio de sus pedúnculos
cerebelosos) porque la información de retroalimentación que percibe el cerebelo procedente de las partes del
cuerpo en movimiento resulta fundamental para que se coordine el cese de su realización. En otras palabras el
proceso inflamatorio comprime de tal manera los pedúnculos cerebelos que los fascículos espinocerebelosos
se ven alterados y le generan ataxia en la marcha a la paciente.

* Dismetría e Hipotonía del hemicuerpo izquierdo

La dismetría e hipotonía del hemicuerpo izquierdo se debe a la alteración de 2 constituyentes importantes para
el SNC; la vía corticorrubroespinal y el cerebelo. La vía extrapiramidal está compuesta por el fascículo
corticorrúbrico, la porción magnocelular del núcleo rojo y el fascículo rubroespinal. La porción magnocelular
del núcleo rojo (a nivel del mesencéfalo) posee una representación somatográfica de todos los músculos del
cuerpo. Esta vía en general junto con la piramidal terminan en la las interneuronas y motoneuronas que
controlan los músculos más distales de las extremidades. Mientras que el cerebelo espinal (cereblo vestibular y
cerebrocerebelo) se encuentra constituido por el vérmix y las porciones intermedias de los lóbulos. La corteza
motora y el núcleo rojo, que le marcan al cerebelo el plan secuencial de movimientos; luego la porción
magnocelular del núcleo rojo de donde se origina el haz rubroespinal se une al haz corticoespinal para inervar
la parte más lateral de las motoneuronas, de este modo generar movimientos suaves y coordinados de los
músculos agonistas en las extremidades distales para la ejecución de movimientos intencionados rápidos y bien
diseñados. Durante el proceso inflamatorio producido por la L. Monocytognes comprime la porción
magnocelular del núcleo rojo, el vérmix los lóbulos del cerebelo y las fibras reticulocerebelosas (estas llegan a
las áreas cerebelosas en la línea media), generando así una dismetría e hipotonía del hemicuerpo izquierdo, en
este caso el núcleo afectado de la vía extrapiramidal es el derecho ya que el fascículo rubroespinal cruza hacia
el lado opuesto en la base del tronco encefálico.

* Aesterognosia Izquierda

La esterognosia es un método clínico en el cual se evalúa la porción del área de reconocimiento de objetos, es
decir se evalúan las áreas 5 y 7; anatómicamente estas se ubican en el lóbulo parietal. La vía que lleva la
aferencia sobre la información captada por los mecanorreceptores en la mano es la vía columna dorsal
lemnisco medial. Esta vía transporta impulsos por las columnas dorsales, después cruzan el bulbo raquídeo por
la desucación piramidal, llevando esta información al tálamo a través del lemnisco medial. La aesterognosia es
la incapacidad de nombrar el objeto en la mano; durante el procesoinflamatorio del tronco encefálico la vía
columna dorsal lemnisco medial se ve afectada ya que la información no puede ser interpretada de manera
correcta. Es únicamente izquierda debido a que las fibras que suben al hemisferio derecho son las que más se
ven afectadas.
* Cefaleas

Este síntomaes causado por la respuesta inmunitaria que crea el cuerpo ante una infección bacteriana. La
cefalea tiene vías comunes con el nervio trigémino, las vías medulares y el tronco encefálico. Se han
demostrado receptores nociceptivos y vías complejas de transmisión por fibras poco mielinizadas A delta y
fibras no mielinizadas tipo C, para información visceral vía medular y de estructuras vecinas al encéfalo. Las
cefaleas de la paciente se deben al mismo proceso inflamatorio que comprime el núcleo espinal del trigémino,
causando las cefaleas.

* Febril y Deshidratación leve

El estado febril y la deshidratación leve se debe a las alteraciones encefálicas o sustancias tóxicas que reajustan
el centro hipotalámico regulador de la temperatura en las enfermedades febriles, en este caso la infección por
L. Monocytogenes. Actúan de manera directa sobre el centro regulador de la temperatura del hipotálamo, las
células de la degradación de agentes externos como linfocitos, macrófagos, etc. producen interleucina-1 que
induce la síntesis de prostaglandinas (E2) que actúa sobre el hipotálamo para producir acción febril. Al entrar
en un estado febril el cuerpo por la sudoración pierde agua, generando de este modo la deshidratación leve