HISTOLOGIA I - IMUSCULO CARDIACO

INDICE
1. TEJIDO MUSCULO CARDIACO ............................................................................................... 2
2. ESTRUCTURA ......................................................................................................................... 2
2.1. Discos Intercalados: ...................................................................................................... 3
2.2. Orgánulos: ................................................................................................................. 3
3. CARACTERISTICAS DE CELULA ................................................................................. 5
4. CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO ............................................................ 5

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CONTRACCIÓN DEL MUSCULO CARDIACO

1. TEJIDO MUSCULO CARDIACO

El musculo cardiaco (musculo del corazón), otra forma de musculo estriado, solo
se encuentra en el corazón y las venas pulmonares en el sitio en que se unen a
este último. El musculo cardiaco deriva de una masa estrictamente definida de
mesénquima esplacnico, el manto miopericardico, cuyas células surgen del
epicardio y el miocardio.
Su acción es INVOLUNTARIA y El ritmo incorporado del corazón se denomina
automatismo, regulado por Hormonas y Neurotransmisores. Estas fibras se
caracterizan por poseer ramificaciones que se unen estrechamente con otras
fibras por medio de estructuras típicas, los discos intercalares.

2. ESTRUCTURA
La Integración entre tejido muscular y tejido
conectivo permite la nutrición del músculo y
transmisión del estímulo para su contracción ya que
contiene los vasos sanguíneos y las fibras
nerviosas.

 Fibra muscular: célula muscular o miocito.

 Membrana celular de la fibra muscular:
sarcolema.
 Citoplasma: sarcoplasma.
 Retículo liso: retículo sarcoplásmico.
 Mitocondrias: sarcosomas.

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 Filamentos contráctiles: miofilamentos.

2.1. Discos Intercalados:

Las células de musculo cardiaco forman uniones termino-terminales
altamente especializadas, que se denominan discos intercalados. Las
membranas celulares que participan en estas uniones se aproximan unas u
otras de tal forma que en la mayor parte de las áreas separadas por un
espacio menor de 15 a 20 nm.
Los discos intercalados tienen porciones transversales, en las que abundan
fascias adherentes y desmosomas, además de porciones laterales ricas en
uniones de intersticio. En la superficie citoplasmática del sarcolema de los
discos intercalados se unen miofilamentos delgados a las fascias
adherentes, que en consecuencia son análogos a los discos Z. Las uniones
de intersticio, cuya función es permitir el flujo rápido de información de una
célula a la siguiente, también forman regiones en la que las células a la
siguiente, también forman regiones en las que la células que se encuentran
lado a lado entran en contacto más cercano una con otras.

2.2. Orgánulos:
Los bandeos de las fibras de musculo cardiaco muestran que son idénticas
a las de musculo esquelético, incluidas las bandas I y A alternadas. Cada
sarcómera posee las mismas subestructuras que las correspondientes del
musculo esquelético por consiguiente, la forma y el mecanismo de la
contracción son virtualmente idénticos en los dos músculos estriados. Sin
embargo, cabe señalar varias diferencias notorias: se encuentran en el
retículo sarcoplasmico y no son iguales la disposición de los túbulos T, el
2+
aporte de Ca al musculo cardiaco, los canales de iones de plasmalema y
la duración del potencial de acción.

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El retículo sarcoplasmico del musculo cardiaco no forma cisternas

terminales y no es tan extenso como el musculo esquelético; por el contrario,
pequeñas terminales de retículo sarcoplasmico aproximan los túbulos T. Esta
estructuras no forman habitualmente una triada, como en el musculo
esquelético; en lugar de ello, la relación suele limietarse a dos compañeros,
lo que da lugar a una diada. A diferencia del musculo esquelético, en el que
las triadas se localizan en las interfaces A-I, las diadas en las células de
musculo cardiaco se hallan en cercanía de la línea Z. Los túbulos T de las
células de musculo cardiaco tienen casi 2.5 veces el diámetro respecto del
musculo esquelético y están alineados por una lámina externa.

Debido a que el retículo sarcoplasmico es relativamente escaso, no

puede almacenar suficiente calcio para llevar a cabo una contracción
enérgica; por consiguiente, se dispone de fuentes adicionales de calcio.
Puesto que los túbulos T se abren al espacio extracelular y tiene un diámetro
relativamente grande, el calcio extracelular fluye a través de estas
estructuras y penetra en las células de músculo cardiaco durante la
despolarización. Más aun, el recubrimiento de la lámina externa de carga
negativa del túbulo T almacena calcio para liberación instantánea. De modo
adicional, el calcio Puede penetrar en las células del musculo cardiaco a
través de canales de calcio y sodio grandes que se describe más adelante.

El potencial de acción de las células del musculo esquelético se logra

por abundancia de canales de socio rápido, que se abren y cierran en el
transcurso de unas diezmilésimas de segundo, que dan lugares a la
generación de potencial de acción muy rápidos, las membranas de la célula
del musculo cardiaco poseen canales de Calcio y sodio (canales de sodio
lento). Aunque estos canales se abren con lentitud al inicio, permanece
abiertos un tiempo considerable (varia décimas de segundo). Durante este
tiempo, entran en el citoplasma de la célula, cantidades enormes del ion
sodio y calcio, que elevan la concentración de ion calcio proporcionados por
los túbulos T y retículo sarcoplásmico. Una diferencia adicional entre los
movimientos de iones de potasio, se retarda su salida, lo que contribuye al
potencial de acción prolongado.

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3. CARACTERISTICAS DE CELULA

 El núcleo del musculo cardiaco está en el centro de la célula, es una

característica a que ayuda a distinguir de la fibras musculares esqueléticas
multinucleadas, cuyo núcleo son subsarcolemicos. Esta región posee
mitocondrias abundantes y contiene aparato de Golgi, gránulos de pigmento
lipofusicina y glucógeno.

 En las aurículas cardiacas, los gránulos atriales, que miden entre 0,3 um y 0,4
um de diámetro, también se concentran en el citoplasma yuxtanuclear. Estos
gránulos contienen dos hormonas polipeticas: el factor netriuréticos atrial (ANF)
y el factor natriuretico encefálico (BMF). Ambas son hormonas diuréticas y
afectan la excreción urinaria de sodio. Inhibe la secreción de renina por el riñón
y la secreción de la aldosterona por la glándula suprarrenal. También inhibe las
contracciones del musculo liso vascular. En la insuficiencia cardiaca
congestiva, la contracción de BMF circulante se incrementa.

 Junto a las miofibrillas, se hallan muchas mitocondrias grandes y depósito de

glucógeno. Estas mitocondrias voluminosas se extienden por toda la longitud
de un sarcómera y contiene numerosas crestas muy juntas.

 Las concentraciones de gránulos de glucógeno también se localizan entre las

miofibrillas. Por lo tanto, las estructuras que almacenan energía (gránulos de
glucógeno) y las estructuras que liberan y recapturan energía, se ubican
contiguas a al estructuras que utilizan la energía para impulsar la contracción.

4. CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

4.1 Músculo cardiaco.
Aunque el corazón está formado por músculo cardiaco, se pueden encontrar tres
clases musculares diferentes: 1) el músculo auricular, 2) el músculo ventricular
y 3) las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. El músculo
cardiaco se contrae de la casi de misma forma en que lo hace el músculo
esquelético, la diferencia estriba en que la contracción del músculo cardiaco
tiene una mayor duración. Las fibras excitadoras y conductoras especializadas
se contraen débilmente, ya que no contienen demasiadas fibras contráctiles, su
función es, por lo tanto,

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estimular y controlar el latido cardiaco. Las fibras musculares cardiacas se

disponen como un enrejado, se dividen y se vuelven a unir varias veces, poseen
carácter estriado y contienen miofibrillas típicas que contienen filamentos de
actina y de miosina casi idénticos a los del músculo esquelético. Las células
musculares cardiacas se encuentran atravesadas por áreas oscuras,
denominadas discos intercalares, membranas que separan a las células entre
sí, cuya cualidad es la de ejercer 400 veces menos resistencia que el resto de la
membrana muscular cardiaca, y al conjuntarse unas con otras forman uniones
permeables y E comunicantes conocidas como gap junctions, que permiten una
difusión casi totalmente libre de los iones, que traducido a lo meramente
funcional, hace que los potenciales de acción viajen de una célula miocárdica a
la siguiente a través de los discos intercalares con escasos obstáculos. Por lo
anterior el músculo cardiaco forma un sincitio celular, es decir, que las células
están interconectadas de tal forma que cuando se excita una de estas células el
potencial de acción se extiende a todas ellas saltando de una célula a otra a
través de las interconexiones del enrejado. Retomando el concepto de las clases
de músculo miocárdico y aplicando lo anterior sobre la función sincital del
músculo cardiaco, el corazón se compone de dos sincitios, el auricular y el
ventricular, compuesto por las paredes de las aurículas y los ventrículos
respectivamente, conectadas por las válvulas auriculoventriculares, el tejido que
rodea estas válvulas es en realidad tejido fibroso que no permite la conducción
directa de los potenciales del sincitio auricular al ventricular, así los potenciales
solo pueden viajar de las aurículas a los ventrículos a través de un sistema de
células especializadas, conocido como haz auriculoventricular; esta separación
permite que las aurículas se contraigan un poco antes que los ventrículos, lo que
representa una característica de gran importancia para el funcionamiento del
corazón como bomba.

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Figura 1 – Primero observamos un dibujo del músculo cardiaco y su

configuración dispuestas como enrejado, un acercamiento a la miofibrilla
nos permite ver los canales iónicos involucrados en la contracción del
músculo cardiaco, en especial los de calcio. Cuando el calcio libre (FREE
Ca2+) pasa al interior de la miofibrilla se contrae, y al salir existe relajación.

Potencial de acción de las células miocárdicas. Las células musculares

cardiacas poseen un potencial de acción diferente al músculo esquelético, por
ejemplo, el músculo ventricular tiene un valor de voltaje muy negativo, de unos -
85 milivoltios, en cada latido el potencial de membrana se eleva hasta un valor
positivo de 20 milivoltios, esto supone que el potencial de acción por término
medio de unos 115 milivoltios. Podemos encontrar también 5 fases diferentes en
el potencial de acción miocárdico, que van del 0 al 4 y que se caracterizan por
los diferentes iones que participan en cada una de ellas y que por lo tanto
también registran diferentes actividades eléctricas. La fase 0 o también conocida
como de despolarización se caracteriza por la apertura de canales de Na
dependientes de voltaje con la consecutiva entrada de este ion, también se
observa una apertura de canales lentos de Ca (L-Ca) y la entrada del ion al
espacio intracelular. Tras la espiga o punta inicial, encontramos una apertura de
los canales de K, y con ello entramos a la fase 1 del potencial de acción cardiaco.
La salida de potasio se provoca una repolarización rápida y corta, ya que la
constante entrada de calcio por los L-Ca provoca un cierre de los canales de K.

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La fase 2 se caracteriza por la presencia de una meseta en el potencial de acción

que dura unos 0.2 segundos aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 en
el músculo ventricular, gracias a la presencia de esta meseta el potencial de
acción hace que la contracción del músculo cardiaco dure hasta 15 veces más
que la del músculo esquelético. Existen dos factores por los cuales se explica
por qué se produce la meseta y el potencial de acción prolongado, estos han de
considerarse también como diferencias entre la fisiología del músculo cardiaco
y el músculo esquelético. Estas dos diferencias se expresan en la membrana, la
primera es la existencia de dos tipos de canales iónicos, los canales rápidos de
sodio, que permiten la entrada de grandes cantidades de iones sodio, se
denominan rápidos ya que solo permanecen abiertos unas diezmilésimas de
segundos para cerrarse bruscamente después; y los canales lentos de calcio,
que se abren lentamente y permanecen abiertos por un periodo de tiempo mayor
que los primeros, durante este periodo fluyen al interior de la fibra muscular
cardiaca grandes cantidades de iones sodio y calcio, lo que mantiene un periodo
de despolarización prolongado dando origen a la meseta del potencial de acción
cardiaco. La segunda diferencia funcional consiste en que inmediatamente
después del comienzo del potencial de acción, la permeabilidad para el potasio
disminuye unas cinco veces, tal vez provocado por la entrada de las grandes
cantidades de iones calcio; esta impermeabilidad relativa al potasio disminuye la
salida del mismo durante la meseta del, evitando que este vuelva a su nivel de
reposo. Una vez transcurridos los 0.2 o 0.3 segundos se cierran los canales
lentos de calcio y sodio cesando la penetración de estos iones, entonces
entramos en la fase 3 del potencial de acción cardiaco, donde la permeabilidad
de la membrana para la salida del potasio aumenta, propiciando así una
repolarización que lleva a la célula miocárdica a su voltaje negativo de nueva
cuenta. Por último, tenemos la fase 4, donde la bomba de Na-K-ATPasa, se
encarga de bombear iones sodio hacia el exterior de la célula a través de la
membrana, al tiempo que introduce potasio del exterior al interior, de este modo
mantiene las diferencias de concentración de iónica a ambos lados de la
membrana celular, y establece un potencial eléctrico negativo al interior de las
células. Esta bomba se compone por una porción transportadora, compuesta por
dos proteínas globulares, denominada subunidad, que posee tres sitios
receptores para la unión de los iones sodio sobre su porción intracelular, y dos
sitios receptores para potasio en el exterior y en su porción interna cercano a los
ligandos para el sodio se encuentra la actividad ATPasa. La función básica
consiste en transportar tres moléculas de sodio fuera de la célula y dos

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moléculas de potasio al interior, descomponiendo una molécula de ATP en ADP.

La señal de excitación del potencial de acción en las fibras musculares
auriculares y ventriculares es 250 veces más rápida que la de las fibras nerviosas
muy grandes, y 10 veces más rápida que la registradas en el músculo
esquelético, es decir, una velocidad de conducción de alrededor de 0.3 a 0.5
m/s. El periodo refractario es el intervalo de tiempo en el cual un impulso cardiaco
normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del músculo cardiaco. En
el ventrículo el periodo refractario normal es de 0.25 a 0.30 segundos, que es el
tiempo de duración del potencial de acción; el periodo refractario auricular es
mucho más corto que el de los ventrículos, aproximadamente de unos 0.15
segundos.

Figuras 2 y 3 – En la figura 3 se muestra el potencial eléctrico de las células

del miocardio. La figura 4 muestra esquemáticamente los fenómenos que
iónicos que ocurren en la célula miocárdica y que dan origen a su actividad
eléctrica, así como las fases en las que estos ocurren, las flechas indican
el flujo de iones a través de la membrana, que de manera representativa es
la línea que describe el potencial de acción.

Sistema de conducción eléctrica del corazón. Hemos analizado la forma en que

las fibras musculares del corazón responden a los estímulos eléctricos, ahora es
momento de comprender como se generan estos impulsos, para ello es
necesario estudiar el sistema de conducción eléctrica del corazón, que podría

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describirse como la interconexión de células especializadas en generar impulsos

eléctricos que se disponen de manera estratégica y siguiendo un orden
preestablecido para lograr una contracción armónica de todas las cavidades
cardiacas. En primer lugar, analizaremos el nodo sinoauricular (SA), también
conocido como nodo sinoatrial o de Keith y Flack, localizado cerca de la
desembocadura de la vena cava superior y a menos de 1 mm de profundidad
respecto al epicardio, recibe aporte sanguíneo en un 55-60% de la arteria
circunfleja derecha y un 40-45% por la izquierda. El nodo SA es conocido como
el marcapasos fisiológico del corazón, ya que genera los potenciales de acción
que despolarizan a todo el miocardio y cada uno de estos pulsos se traduce
como un latido cardiaco. Las células que componen el nodo SA son capaces de
generar sus propios potenciales de acción, uno de los fenómenos que explican
esto es que poseen un potencial de reposo de -55 milivoltios, lo cual es
significativamente menor que el del músculo cardiaco, sumado a esto, existen
en ellas canales de sodio que siempre se encuentran abiertos permitiendo que
el voltaje interior de la célula aumente progresivamente y al llegar a los -40
milivoltios se alcanza el estímulo umbral y se inicia la despolarización. En
contraste con el músculo cardiaco no se observan algunos fenómenos eléctricos,
por ello solo encontramos las fases 0, 3 y 4 que corresponden a la
despolarización, repolarización e hiperpolarización. El impulso eléctrico se
difunde por las aurículas que como ya mencionamos es un sincitio. En textos
clásicos de fisiología se mencionan tres vías internodales, que conectan el nodo
SA con el nodo auriculoventricular (AV), y que tienen como función el llevar el
impulso de una manera rápida a este último. La primera es la vía anterior o de
Bachmann que se inicia en la zona anterior del nodo SA rodeando la vena cava
superior y se divide a nivel de la pared anterior de la aurícula derecha en dos
haces, el primero va hacia la aurícula izquierda y el segundo al nodo AV. La vía
media o de Wenckebach se inicia en el borde posterior del nodo SA, por detrás
de la vena cava superior, corre por la pared posterior del tabique interauricular y
finaliza en el nodo AV, por último, la vía intermodal posterior o de Thorel se inicia
en el borde posterior del nodo SA y finaliza en el borde posterior del nodo AV.
La transmisión del impulso eléctrico tarda en llegar al nodo auriculoventricular
entre 0.03 y 0.04 segundos. El nodo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-
Tawara, es una estructura superficial que descansa justo debajo del endocardio
de la aurícula derecha y directamente arriba de la inserción septal de la válvula
tricúspide. Su función es retrasar el impulso eléctrico aproximadamente 0.09
segundos, para permitir que las aurículas se contraigan mientras los ventrículos
se encuentran relajados. El impulso corre a partir de aquí por un haz penetrante
del nodo AV, generando otro retraso de aproximadamente 0.04 segundos. El
retraso en el impulso dado por estas células se explica por un número disminuido
de gap junctions. El haz penetrante del nodo AV se divide en dos ramas o
fascículos (izquierda y derecha) conocidas como haz de His, la rama izquierda
se divide a su vez en una rama anterior y una posterior. Los fascículos del haz
de His se encuentran rodeados de una vaina fibrosa que no permite que el
impulso llegue a las células miocárdicas hasta que se ramifican y se subdividen
propagándose por el subendocardio de manera radial, del centro hacia afuera
hasta llegar al epicardio. Espacio intracelular Sodio Potasio Potasio Calcio 0 1 2
3 4 Bomba Na-K-ATPasa La integridad del sistema de conducción eléctrica
garantiza una distribución uniforme pero que no ocurre al mismo tiempo en toda
la masa muscular cardiaca, cabe mencionar que el conocimiento pleno del

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mismo es necesario para comprender de manera amplia el electrocardiograma,

ya que este es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón.
5 Mecánica cardíaca: el ciclo cardíaco
Las sucesivas y alternadas contracciones y relajaciones permiten que el corazón
funcione como una bomba, impulsando la sangre desde las venas hacia las
arterias. Este patrón mecánico se denomina ciclo cardíaco, y consta de dos fases
principales: la diástole o fase de relajación; y la sístole o fase de contracción.

5.1 Propiedades mecánicas de la actividad contráctil de la fibra cardiaca

Para que las fibras cardíacas inicien el proceso mecánico de la contracción es
necesario que la información eléctrica localizada a nivel de la membrana se
introduzca al citoplasma celular, que es el lugar donde se encuentra la
maquinaria contráctil; por ello, el primer fenómeno que ha de estudiarse es el
tránsito de esta información, denominado acoplamiento excitación-contracción.

5.1.1. Acoplamiento excitación-contracción

El acoplamiento, al igual que en el músculo esquelético, es un mecanismo
dependiente íntegramente del Ca++presente en el sarcoplasma. La
despolarización sostenida durante la fase de meseta en el potencial de acción
cardíaco garantiza la entrada de Ca++ necesario para la liberación del
almacenado en el retículo.

5.1.2 Respuesta contráctil del músculo cardíaco

La prolongada duración del potencial de acción tiene como consecuencia que la
fase contráctil coincida temporalmente con la membrana en situación de
despolarización. El pico de tensión se alcanza antes de la terminación del
periodo refractario absoluto, y cuando acaba el periodo refractario relativo, el
músculo se encuentra en la mitad de su relajación. Puede observarse, por lo
tanto, que hay un estrecho solapamiento entre los dos fenómenos.

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ECG y Potencial de la membrana de la Célula Ventricular.

Debido a esta característica no se puede generar un segundo potencial de
acción hasta que el primero no se haya acabado; y cuando esto sucede, también
ha finalizado prácticamente la actividad contráctil.

5.1.3 Propiedades mecánicas

En la actividad normal del corazón, la distensión que presentan las fibras
musculares viene dada por el grado de llenado que tienen las cavidades
cardíacas, es decir por la cantidad de sangre que entra en el corazón procedente
de las venas (retorno venoso). A medida que se va cargando el corazón con
volúmenes mayores de sangre, las fibras presentarán un grado de distensión
mayor y responderán con una fuerza contráctil más alta, lo cual permitirá realizar
el bombeo de mayores volúmenes con mayor eficacia. Esta propiedad garantiza
que el corazón, en condiciones normales, bombea toda la sangre que recibe.
Las células cardíacas tienen un metabolismo fuertemente aerobio, que les
garantiza un adecuado soporte de ATP. Para ello contienen muchas
mitocondrias y mioglobina, la cual les proporciona el color rojo. Si se compromete
por cualquier alteración el suministro de sangre u oxígeno a las fibras, su
capacidad de supervivencia es muy reducida y mueren.

5.2 Ciclo cardíaco

La característica más relevante en el comportamiento contráctil del corazón es
su función cíclica de bombeo, por ello los parámetros que mejor miden esta
actividad son los valores de presión y volumen; de ahí que la descripción del
ciclo cardíaco se realice mediante las medidas mencionadas a nivel de las
cavidades cardíacas y en los vasos sanguíneos de entrada y salida del corazón.
El ciclo se desarrolla al mismo tiempo en las dos partes del corazón (derecha e
izquierda), aunque las presiones son mayores en el lado izquierdo. La
observación al mismo tiempo del ECG permite correlacionar los cambios
mecánicos con los acontecimientos eléctricos que los preceden; y añadidamente
demuestra la unidad de acción del músculo auricular y ventricular.
El cierre y apertura de las válvulas cardiacas genera una serie de vibraciones y
de turbulencias en el flujo sanguíneo, que se propagan por los tejidos y originan
una serie de ruidos recogidos en un registro denominado fonocardiograma. De
forma sencilla, pueden ser percibidos con la ayuda de un fonendoscopio. El 1º
ruido, es producido por el cierre de las válvulas aurículoventriculares, en el inicio
de la sístole ventricular, y el 2º ruido, es originado por el cierre de las válvulas
semilunares, al inicio de la diástole ventricular. Este 2º ruido es menos sonoro
que el 1º (de forma onomatopéyica suelen describirse como "lub" el primer ruido
y "dub" el segundo).

5.2.1 Fases del ciclo cardíaco

 a) Fase final de la diástole.
 b) Fase de sístole.
 c) Fase inicial y media de la diástole.
En un adulto normal la frecuencia cardíaca es de 70 ciclos/minuto, lo que supone
menos de 1 segundo por ciclo. La duración media es de 0,8 segundos, los cuales
no se distribuyen equitativamente entre sístole y diástole, ya que la diástole dura
unas 0,5 segundos y la sístole 0,3 segundos.

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En la gráfica de la figura pueden observarse las modificaciones de presión y

volumen que tienen lugar en el corazón izquierdo, aurícula y ventrículo
izquierdos y aorta, además del ECG y los ruidos cardíacos.

5.2.2 Curva presión-volumen o trabajo cardíaco

La función básica del corazón es su papel de bomba, y sus propiedades
contráctiles pueden apreciarse mejor en la relación existente entre la presión
desarrollada al contraerse y el volumen de sangre que proyecta al árbol
circulatorio.

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Puede observarse el recorrido o ciclo ABCDA, donde entre A y B se produce el

rellenado del ventrículo durante la diástole; de B a C se desarrolla la fase de
contracción ventricular isovolumétrica; de C a D se produce la fase sistólica de
eyección y, por último de D a A se realiza la fase diastólica de relajación
isovolumétrica. Las curvas para el ventrículo derecho e izquierdo son iguales,
aunque los valores de presión en el izquierdo son más elevadas.
Debajo, la misma imagen en otra representación.

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