1 INTRODUCCIÓN

Las enfermedades periodontales consideradas de gran incidencia en nuestra población, son trastornos
inflamatorios frecuentes provocados por la acumulación de placa bacteriana especialmente destructiva en
pacientes con higiene oral deficiente, esta puede llegar a afectar los tejidos de soporte del órgano dentario
originando enfermedad. Los factores que influyen sobre el inicio y la rapidez de las enfermedades
periodontales, están representados por infecciones bacterianas, costumbres o la predisposición sistémica del
individuo a padecer la enfermedad. (Rios, Machuca, & Bullon, 2005, pág. 3)

La labor terapéutica conocida como detartaje, es el desbridamiento supragingival que involucra tanto la
eliminación de cálculos como de manchas de la corona, asistida con instrumentos. El raspado y alisado
radicular esterilizan la superficie subgingival y la vuelven más saludable para la adaptación de los tejidos
blandos, la sobre instrumentación produce una desmineralización transitoria del tejido dental que se podría
evitar mediante el uso del instrumental adecuado y una técnica correcta consiguiendo transformar el cemento
ablandado en una superficie fortalecida y lisa. (Newman & Takei, 2002)

Antiguamente se consideraba necesario no solo eliminar el cálculo dental, sino también eliminar cemento
subyacente ya que se entendía que se albergaban lipopolisacáridos, posteriores estudios determinaron que no
es necesario eliminar sustancia dental comprobándose que los LPS se producían en la superficie con cálculo
dental y que en ningún caso se observó penetración de LPS debajo del cemento. (Lindhe, Carry, & Lang,
2008) Sin embargo el cemento necrótico se produce, debido a que el cálculo subgingival duro, es fijado a
través de cristales de apatita en superficies irregulares previamente ocupadas por las fibras de Sharpey, que
son invadidos por bacterias filamentosas que penetran dentro del cemento, infiltrando material tóxico como
endotoxinas. (Eley, Soory, & Manson, 2012, p. 27)

En la actualidad la conservación de la salud oral tiene como finalidad de eliminar patógenos e impedir el
agravamiento regenerando en lo posible los tejidos periodontales, para lo cual se utilizan procedimientos
destinados a reducir la flora bacteriana patógena asociada a la gingivitis que es la primera forma de
enfermedad periodontal en la mayoría de los casos. (Wolf & Hasserr, 2008)

Detener la progresión de la enfermedad es la meta del odontólogo, en donde el tratamiento periodontal

básico debe contener orientación sobre la higiene bucal, tartectomía, raspado y alisado coronoradicular,
dirigiéndose a la eliminación de placa bacteriana y cálculo, como procedimientos básicos del tratamiento
periodontal

convencional. (Mueller & Bartusiak, 2008).

El láser ha sido empleado desde 1992 como alternativa terapéutica en el desbridamiento disminuyendo
tiempos operatorios y daños en el cemento saludable, así como la

eliminación de bacterias. (Statement on Lassers in Dentistry, 2009)

 El uso de curetas y ultrasonido en el tratamiento periodontal, es habitual en la práctica del odontólogo. En
los últimos años la combinación de estos tratamientos con láser de diodo, es calificado como el “estándar de
oro” ya que la salud gingival mejora, en cuanto a la reducción de la inflamación debido a que produce menos
sangrado y es superior al crear una superficie biocompatible, además se ha demostrado que los pacientes
reciben menos molestias y prefieren el tratamiento con láser ayudando a eliminar la ansiedad de los mismos,
sumado al corto tiempo de trabajo y esfuerzo. (Goldstep, Freedman, & Afrashtehfar,

2012)

La selección de los medios para la terapia adicional, se basan principalmente en la revisión posterior a la
fase higiénica “El grado de eliminación de la enfermedad puede alcanzarse dependiendo del resultado de la
instrumentación subgingival, pero también de la buena voluntad del paciente de realizar un control correcto de
placa y adoptar hábitos adecuados de alimentación”. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

Esta investigación se realizó en los laboratorios y clínicas de la Facultad de Odontología de la Universidad

Central del Ecuador, en cuatro grupos: dos grupos corresponden a piezas dentales sanas que se obtuvieron
en las clínicas pregrado; dos grupos de piezas dentales con enfermedad periodontal que se obtuvieron en las
clínicas de posgrado. A continuación los dos grupos de piezas sanas fueron instrumentados con 1) ultrasonido
– curetas, 2) ultrasonido – curetas y láser de diodo; dos grupos de piezas dentales con enfermedad periodontal
que se obtuvieron en las clínicas de posgrado fueron instrumentados con 3) ultrasonido – curetas, 4)
ultrasonido – curetas y láser de diodo. Para esto se utilizó el ultrasonido magnetoestrictivo scalex 800
conjuntamente con curetas específicas Gracey (hu-friedy), contra una opción terapéutica alternativa ultrasonido
magnetoestrictivo scalex 800,curetas gracey (hu-friedy) y láser de diodo ezlase de 940nm.
 2.1.2. FORMACIÓN DE PLACA BACTERIANA

Aproximadamente del 70 al 80% es placa microbiana, la misma que se divide en placa supragingival
ubicada por encima del margen gingival o subgingival por debajo del mismo entre el diente y el surco gingival.
Inicialmente la placa supragingival se forma como una fina capa de proteínas salivales conocida como película
adquirida cuya función es principalmente protectora limitando la llegada de productos ácidos que favorecen la
desmineralización, así mismo poseen sustratos que favorecen la acumulación progresiva de bacterias. (Eley,
Soory, & Manson, 2012)

La fase de formación inicial conocida como colonización inicial de placa abarcan 2 días, en donde la placa
crece por multiplicación interna y depósito en la superficie en donde los colonizadores iniciales son especies de
Streptococcus y Actinomyces que al microscopio electrónico, pueden verse como una capa encima de otra
parecidos a rascacielos que irradia desde la superficie, posteriormente se asocian bacterias derivadas de la
saliva o mucosa circundante. (Eley, Soory, & Manson, 2012)

Desde el punto de vista clínico, la placa dental es una capa blanda de bacterias que se acumula en capas
finas apenas visible o en capas gruesas que se observan como un depósito amarillento o gris que únicamente
puede eliminarse con un cepillo. El cálculo dental es la placa bacteriana mineralizada asociada a caries de
raíz, generalmente se deposita en zonas no expuestas a la fricción en la boca. El cálculo supragingival es
blanco amarillento duro, frágil y se desprende con facilidad, el cálculo subgingival varía de color verde oscuro o
negro. (Romanelli, Schinini, & Adams, 2012)

La presencia de diferentes especies de microorganismos, se debe a la invasión a través de los espacios

intercelulares, ulceras en el epitelio de la bolsa, e invasiones por penetración directa a las células epiteliales.
Los sitios colonizados se puede clasificar de acuerdo a la región en la que se organizan los microorganismos
en: relacionados a la superficie dentaria, asociados a la luz de la bolsa y adheridos a la pared blanda. (Botero,
L. et al. 2008)

Los Estreptococos (S. mitis, S. sanguis), bacilos Gram positivos, Actinomyces y Fusobacterium, representan
a los microorganismos adheridos a la superficie dentaria.
(Botero, L. et al. 2008).

Los microorganismos no adheridos, asociados a la luz de la bolsa son menos organizados con presencia de
cocos Gram negativos, la placa adherida a la pared de la bolsa involucra Porphyromona gingivalis, Prevotella
intermedia, Prevotella melanogénica, anaerobios estrictos como Fusobacterium. (Botero, L. et al. 2008)

2.1.3. ENFERMEDAD PERIODONTAL

Se considera un conjunto de cuadros clínicos de origen infeccioso, los principales responsables de activarla
son los microorganismos de la placa dental y biopelícula considerados como factores locales del inicio y la
progresión de la enfermedad en conjunto con la influencia de otros factores como las características
individuales del paciente, factores ambientales, genéticos, sistémicos, sociales. (Brión, Hodges, Hamman, &
Seikel, 2012)

Puede desarrollarse en la mayoría de los casos crónicamente, desapercibida en las primeras fases,
frecuentan aparecer signos en adultos como: movilidad dentaria, pérdida de inserción, presencia de placa,
cálculos, sangrado al sondaje, bolsas periodontales activas e inflamación extendida a la zona de furcación, son
características de fases avanzadas de esta enfermedad cuestionándonos la conservación de las piezas
dentales. (Schafer, 2011)
Esta patología abarca enfermedades que alteran los tejidos periodontales, se divide en dos categorías
principales: (Rios, Machuca, & Bullon, 2005)

• Gingivitis, proceso inflamatorio de las encías que no afecta las estructuras de sostén sin migración
apical y de situación reversible.

• Periodontitis, enfermedad inflamatoria de los tejidos periodontales de soporte con pérdida ósea
detectable, pérdida de inserción y recesión de la encía marginal.

Sin tratamiento es probable que evolucione a cuadros clínicos más complejos y perdure permanente durante
años con variaciones de pequeña intensidad o que consiga desarrollarse a periodontitis. (Castro M. , 2014)

2.1.4. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

2.1.4.1. LESIÓN INICIAL

Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular en el epitelio de unión, exudación del fluido gingival,
aumento de la migración de leucocitos provocando ensanchamiento de los espacios intercelulares del epitelio
de unión y del surco gingival; presencia de proteínas de fibrina; alteración de la porción más coronal del epitelio
de unión; perdida de colágeno perivascular lo que provoca una comunicación entre lo externo y lo interno.
(Newman & Takei, 2002)

2.1.4.2. LESIÓN TEMPRANA

Aumentan los eventos de la lesión inicial, hay acumulación de polimorfonucleares en el sitio de inflamación
aguda; alteraciones de fibroblastos residentes, posiblemente asociados a interacciones con linfocitos; mayor
pérdida de fibras colágenas de la encía marginal; inicio de la proliferación de células basales del epitelio de
unión. (Newman & Takei, 2002)

2.1.4.3. LESIÓN ESTABLECIDA

Persistencia de las manifestaciones de la inflamación aguda, no hay pérdida ósea considerable; existe
mayor pérdida de inserción de fibras colágenas y destrucción del tejido conectivo, el epitelio de unión comienza
a crecer hacia apical sobre la superficie radicular desplazando coronalmente el margen tisular; puede o no
estar presente la formación de la bolsa inicial. (Newman & Takei, 2002)

2.1.4.4. LESIÓN AVANZADA

La permanencia del agente injuriante hace que la enfermedad progrese a la unión dentoalveolar, con
extensión de la lesión hacia el hueso alveolar y el ligamento periodontal, provocan manifestaciones difusas de
reacción tisular inflamatoria perdida continua de colágeno subyacente al epitelio de la bolsa, con fibrosis en
sitios distantes y formación de bolsas periodontales. (Newman & Takei, 2002)
2.1.5. PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

El manejo de pacientes con enfermedad periodontal, incluye valorar parámetros frecuentes como la mayor
prevalencia en la población adulta, combinar las observaciones realizadas en la cavidad oral con los exámenes
radiográficos.

2.1.5.1. PARÁMETROS CLÍNICOS Y RADIOGRÁFICOS PARA EL DIAGNÓSTICO

En la exploración clínica se observa una coloración roja, con aumento de volumen blando, depresible y
sangrado espontáneo, también de acuerdo a su ubicación respecto a la línea amelocementaria, puede haber
una recesión gingival o un agrandamiento gingival en el caso de la gingivitis. (Rios, Machuca, & Bullon, 2005)

Cuando progresa el cuadro clínico, se puede distinguir migración del margen gingival que se dispone en una
posición apical en presencia de bolsa periodontal y la obligatoria persistencia de agentes locales placa y
cálculo dental. El clínico anotará la exploración periodontal en el periodontograma, recolectando medidas
relacionadas a la profundidad de bolsa al sondaje, nivel de inserción clínica, recesión hiperplasia gingival,
movilidad dental, furcas. (Wolf & Hasserr, 2008)

(Rios, Machuca, & Bullon, 2005) Indica, representaciones radiográficas, entre las que describe alteraciones
en la altura del hueso alveolar y el perfil de la cresta ósea, observándose siempre por interproximal, sin olvidar
identificar la anchura del espacio correspondiente al ligamento periodontal.

En condiciones de salud el hueso alveolar se encuentra a nivel o más arriba de la unión amelocementaria, la
cresta alveolar es en forma de puntiaguda en los dientes anteriores y en forma de meseta en los dientes
posteriores, se encuentra a +/- 2mm respecto al límite amelocementario. (Botero & Bedoya, 2010)

(Botero & Bedoya, 2010) Menciona los defectos óseos más distinguibles respecto a la unión
amelocementaria son:

 Pérdida de cortical acompañada de un agrandamiento de los espacios medulares

 Crestas alveolares despuntadas en dientes anteriores y anguladas en dientes posteriores.

 Pérdida ósea vertical, refiere a un mayor riesgo de pérdida de inserción en pacientes no tratados, con
problemas agudos.

 Pérdida ósea horizontal, habitual en pacientes con periodontitis de evolución lenta.

 Pérdida del lecho óseo, en dientes desahuciados.

2.1.6. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

En periodoncia se esquematizan individualmente las piezas dentales con el fin de especificar la salud o la
severidad de la enfermedad de cada una. Además de los parámetros clínicos y radiográficos mencionados
anteriormente, hay que destacar que el sangrado al sondaje, es una manifestación más precisa para
determinar la actividad de la enfermedad ya que los otros signos se pueden presentar después. (Newman &
Takei, 2002)

(Escudero, Perea, & Bascones, 2008) Describe parámetros para el diagnóstico global a tomarse en cuenta:
• La extensión de la enfermedad: localizada cuando se presenta en menos del 30% y generalizada
cuando representa más del 30%.

• La severidad de la destrucción periodontal definirá la enfermedad: leve, cuando hay pérdida de

inserción de 1-2mm, moderado de 3-4mm y avanzado mayor a 5mm.

Un diagnóstico es considerado complicado cuando existen daños óseos verticales presentes en los
hallazgos radiográficos, movilidad III, factores de riesgo entre los cuales se describen sociales en pacientes
fumadores que tienen dosis habituales de cigarrillos, puros o pipas. La baja ingesta de calcio se ha relacionado
con una posible asociación a enfermedad periodontal, dietas ricas en carbohidratos provocan un incremento
significativo en la acumulación de placa bacteriana. (Bottino, 2008)

Factores sistémicos como diabetes mellitus, factores inherentes al individuo como individuos de género
masculino y el envejecimiento contribuyen a la progresión de la misma. Estos factores empeoran el diagnóstico
ya que modifican la capacidad de curación alterando la respuesta inmunológica del paciente. (Escudero,
Perea, & Bascones, 2008)

2.1.7. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La terapia básica periodontal, tiene como objetivo la destrucción de microorganismos responsables de la

enfermedad periodontal. La posibilidad de colonización bacteriana se debe al medio ambiente favorable con
fuentes nutritivas e irregularidades que ofrecen nichos y promueven el incremento de placa, otros sitios de
reserva son la superficie dorsal de la lengua, la cripta amigdalina. (Wolf & Hasserr, 2008)

El tratamiento periodontal está indicado en gingivitis, periodontitis leve a moderada, con restricciones en
casos de bolsas profundas, piezas dentales con tres raíces, en desfavorable posición, zonas de vecindad
radicular y defectos intraóseos. (Botero, Botero, Bedoya, & Guzmán, 2012)

La completa separación de biopelícula y cálculo, es una labor rigurosa que demanda de la habilidad del
instrumentista durante el raspado y alisado radicular, siendo un tratamiento concluyente en casos no
complicados y en la fase inicial del tratamiento en casos complejos. (Wolf & Hasserr, 2008)

2.1.7.1. BENEFICIOS

 El desbridamiento es transitorio sobre la composición de las biopelículas, generando un ambiente propicio

con menor concentración de productos bacterianos, menor flujo de líquido gingival y pH neutro. (Wolf &
Hasserr, 2008)

 La cicatrización de la herida ocurre más aceleradamente y con menos complicaciones por dolor. Puede
ser un tratamiento definitivo para la periodontitis leve o en terapias iniciales antes de una intervención
 quirúrgica, en periodontitis moderada y avanzada, los buenos resultados se hacen más difíciles debido a
la profundidad del saco. (Eley, Soory, & Manson, 2012)

 Completa curación de los sacos periodontales, con reducción de tejido necrótico (Castro G. , 2007)

2.1.7.2. LIMITACIONES

 Los sitios de furcación con mayores cantidades de periodonto patógenos, la pérdida de inserción es
mayor, deben ser considerados con cuidado en cuanto al pronóstico en relación a las mejorías clínicas a
largo plazo. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

 El acceso y la visibilidad, están limitados por irregularidades radiculares, ranuras, furcas en dientes
multirradiculares, perlas de esmalte, dientes en mal posición de difícil acceso y fusiones cuyas
consecuencias son falta total del anclaje del tejido sano. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

 Encías fibrosas, tejidos gingivales finos o delicados en vestibular de los incisivos inferiores,
mesiovestibular de los primeros molares inferiores o en piezas muy vestibularizadas con tabla ósea
delgada, pueden necesitar el complemento de otros tratamientos. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

 La instrumentación se centra en la estructura del diente que generalmente se consigue a través del
raspado manual y mecánico, el láser es un complemento de la terapia periodontal, no un sustituto de la
misma. (Wolf & Hasserr, 2008)

2.1.7.3. EFECTOS

 El paciente puede experimentar molestias después del alisado de la raíz. (Brión, Hodges, Hamman, &
Seikel, 2012)

 Lindhe, menciona estudios de Claffey y col. 1998, con respecto a las molestias que experimenta el
paciente después del tratamiento básico, tiene que ver con el traumatismo de los tejidos conduciendo a
la percepción del dolor, indicando que alcanzan su punto máximo de intensidad entre las 2 y 8 horas
después del tratamiento y en promedio dura 6 horas, además pueden experimentar sensibilidad dentinaria
radicular cuya intensidad puede llegar a ser entre moderada y leve. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

 La cicatrización posterior al tratamiento se completa a los 3 meses, una cicatrización más lenta puede
continuar hasta los 9 meses o más. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

 Se puede apreciar así mismo después del tratamiento el detenimiento de la pérdida ósea y la
reorganización de los tejidos conectivos, por lo tanto se observa una mejoría de los parámetros clínicos.
(Botero, Botero, Bedoya, & Guzmán, 2012)
 Imagen Nº 1: Tratamiento periodontal básico.

Fuente: Clínicas Posgrado de Periodoncia. Facultad de Odontología. Universidad Central del Ecuador.
Elaborado por: Deisy Reyes V

2.1.8. FASES DE TRATAMIENTO PERIODONTAL.

La principal meta del tratamiento, será conseguir una superficie dental aceptable para la regeneración de los
tejidos de soporte y mantener a los dientes libres de irritantes superficiales y funcionales (Rios, Machuca, &
Bullon, 2005).Esto involucra una serie de fases:
 Información/motivación.
 Fase higiénica.
 Fase correctora.
 Fase de mantenimiento.

2.1.8.1. INFORMACIÓN Y MOTIVACIÓN

Es parte de la primera fase del tratamiento básico, que tiene como principal objetivo, educar al paciente en
hábitos de higiene oral, motivándolo de manera que tome conciencia sobre la importancia que tiene su
colaboración durante el tratamiento. (Schafer, 2011)

Para tal fin, es necesario explicarle al paciente en qué consiste la enfermedad y los posibles compromisos
que implica como el riesgo para el desarrollo de enfermedades médicas en la aparición de enfermedades
cardiocirculatorias, diabetes mellitus y enfermedades reumáticas. (Schafer, 2011)

2.1.8.2. FASE HIGIÉNICA

Es conocida como la fase desinflamatoria, dirigidas a la eliminación y prevención de placa bacteriana y sus
productos calcificados. Es útil que como primer paso, el paciente muestre al profesional la forma en que realiza
su higiene para poder sugerirle instrucciones de higiene oral, utilizando un revelador de placa, después de
explicarle al paciente técnicas de higiene, se recomienda hacer una demostración en boca artificial, además de
explicar la limpieza interproximal con seda dental o cepillos interproximales. (Romanelli, Schinini, & Adams,
2012, p. 31)

Si el paciente presenta gran cantidad de cálculo, se recomienda hacer una limpieza con ultrasonido en una
cita con el propósito de reducir la inflamación y obtener una mejor vista para trabajar, también se eliminan
factores que promueven la retención de placa bacteriana como márgenes de restauraciones desbordantes o
coronas mal adaptadas, extracción de dientes no conservables, consecutivamente realizamos el raspado y
alisado radicular. (Fuenmayor & Fabregues, 2009)

2.1.8.3. FASE CORRECTIVA

A través de esta fase podemos corregir los problemas causados por enfermedad periodontal y caries, se
debe realizar tratamiento endodóntico, desbridamiento a cielo abierto con colgajo, tratamiento restaurador o
protésico definitivo. Posteriormente se completa con una reevaluación de los resultados obtenidos. (Lindhe,
Carry, & Lang, 2008)

2.1.8.4. FASE DE MANTENIMIENTO

Despues de finalizar las terapias, el paciente debe acudir periódicamente al control, para prevenir la
recurrencia de la enfermedad, algunos pacientes deberán ser citados cada tres meses mientras que otros
pueden recurrir al control una vez al año. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

2.1.9. DESBRIDAMIENTO

2.1.9.1. ZONA SUPRAGINGIVAL

Consiste en eliminar la placa y calculo dental, por encima del margen gingival y espacios interdentarios,
conocida como tartrectomía. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

2.1.9.2. ZONA SUBGINGIVAL

Procedimiento que se aplica para eliminar placa y cálculo subgingivales, se conoce como raspaje a cielo
cerrado o terapia de boca cerrada, en el cual se utilizan instrumentos manuales de formas especiales, aparatos
sónicos y ultrasónicos, y la aplicación de diferentes tipos de láser. (Schafer, 2011)

En la fase inicial de higiene la limpieza radicular cerrada se realiza sin visión directa, debido a que se
requiere de 4-10 minutos dependiendo de la morfología individual de la raíz. Los procesos de curación y
recolonización están en competencia entre sí, generalmente persisten sacos residuales de 4-5mm ofreciendo
condiciones anaeróbicas con ambiente favorable para las bacterias Gram negativas, que pueden servir de
reservorios para la recolonización de sacos individuales. El efecto favorable del tratamiento es que la flora no
patogénica recoloniza el saco más rápido que la flora patogénica. (Schafer, 2011)

Después de dos a tres semanas, se controla el tratamiento con sondaje y se procede a repetir el tratamiento
en zonas con recidivas, mientras que en zonas con bolsas activas muy profundas mayores a 5mm que no han
experimentado resultados positivos, se debe intervenir a las áreas afectadas con un abordaje quirúrgico con
visión directa conocido como tratamiento a cielo abierto que abarca la fase de mantenimiento y quirúrgica.
(Schafer, 2011)

2.1.10. INSTRUMENTOS UTILIZADOS PARA EL DESBRIDAMIENTO

 La ubicación de las piezas dentarias en la arcada y el conocimiento anatómico de la raíz, será la pauta
principal para la elección de los instrumentos indicados para el desbridamiento, dentro de los cuales podemos
encontrar instrumentos manuales, ultrasónicos, rotatorios y láser. (Romanelli, Schinini, & Adams, 2012, p. 39)

2.1.10.1. INSTRUMENTOS MANUALES

Los instrumentos manuales más utilizados en la práctica odontológica son las curetas, debido a que son
instrumentos con mayor acceso a la anatomía subgingival, y se utilizan para remover depósitos de cálculos
residuales, alisar la superficie de la raíz y el curetaje de tejidos blandos. (Romanelli, Schinini, & Adams, 2012)

Se encuentran gran variedad de curetas en el mercado, las más utilizadas son las curetas universales, y las
curetas Gracey específicas. La diferencia entre las curetas universales y las curetas Gracey, es la menor
frecuencia de utilización en tejidos blandos, además poseen dos bordes filosos en forma de cuchara y su parte
activa es angulada en 90º con respecto al cuello; a diferencia de las curetas Gracey cuyo extremo de trabajo
único tiene 70º. (Sancho, Puyol, & Vallcorba, 2004)

Otros instrumentos utilizados para el detartraje con menor frecuencia, son los cinceles y azadas, se usan
como raspadores de empuje para el depósito supragingival interproximal entre los incisivos inferiores y las
limas periodontales con muchos bordes cortantes manipulados para aplanar depósitos de cálculos o para
retirar bordes de restauraciones que sobresalen. (Wolf & Hasserr, 2008)

2.1.10.1.1. CURETAS UNIVERSALES

La ventaja de estas curetas es que son diseñadas para trabajar en las superficies dentarias de todas las
regiones de la boca, generalmente llevan el nombre de su diseñador, se utilizan para raspar las superficies
supragingivales y subgingivales, eliminar el recubrimiento de tejido blando de las bolsas periodontales aunque
poseen una adaptabilidad limitada para el tratamiento de bolsas profundas. (Sancho, Puyol, & Vallcorba, 2004)

Tiene una hoja con dos bordes cortantes, punta redondeada, superficie convexa exterior redondeada, de
varios tamaños con extremo sencillo o doble. La característica flexible o rígida del tallo sirve para adaptar a la
corona clínica de los dientes. (Long, 2010)

La adecuada angulación de trabajo de las curetas está determinada posicionando el mango paralelo a la
superficie que va a ser instrumentada, todo el borde cortante debe tocar el diente, la presión debe
concentrarse en el tercio inferior de la hoja en las maniobras de R/AR. (Long, 2010)

2.1.10.1.2. CURETAS ESPECÍFICAS.

Facilitan la detección y la eliminación de depósitos de cálculo ligero de las superficies radiculares

subgingivales, alisado radicular, desbridamiento periodontal y el curetaje del tejido blando. Son específicas
para cada zona del arco dentario, reciben el nombre de su diseñador Gracey, Kramer -Nevis, Turgeon.
(Fuenmayor & Fabregues, 2009)

Las curetas de tallo largo, están diseñadas para las áreas posteriores de la arcada y zonas de bolsas
periodontales profundas, las curetas de tallo corto al contrario sirven para zonas anteriores. (Long, 2010)
2.1.10.1.2.1. CURETAS GRACEY ESPECÍFICAS

Estas curetas facilitan remover completamente todo el cálculo subgingival, limpiar y alisar la superficie
radicular con adaptación a las diferentes formas de las raíces. Los vástagos y el extremo de trabajo de estas
curetas están diseñados para adaptarse a las formas específicas, esto significa que se puede conseguir la
adaptación correcta en áreas difíciles. (Long, 2010)

La angulación estará determinada por la parte activa que presenta un ángulo de 70° paralelo a la superficie
de la raíz, una vez que se detectan resistencias se puede angula el extremo de trabajo en 45°, finalmente se
comprueba la remoción de los depósitos con una sonda periodontal en el área de trabajo. (Sancho, Puyol, &
Vallcorba, 2004)

2.1.10.1.2.1.1. ÁREAS DE USO DE LAS CURETAS GRACEY.

 1/2 Incisivos anteriores y caninos,

 3/4 Incisivos anteriores y caninos,
 5/6 Dientes anteriores y premolares,
 7/8 Superficies vestibular y lingual de dientes posteriores,
 9/10 Superficies vestibular y lingual de molares,
 11/12 Superficie mesial de dientes posteriores,
 13/14 Superficie distal de dientes posteriores,
 15/16 Superficie mesial de dientes posteriores, 17/18 Superficie distal de dientes posteriores.

(Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

2.1.10.1.2.2. VENTAJAS DEL USO DE INSTRUMENTOS MANUALES.

 Percepción táctil del operador. (Moghare A., et al. 2007).

 Tienen gran variedad de diseños para adaptarse a las superficies a ser tratadas.

2.1.10.1.2.3. DESVENTAJAS DEL USO DE INSTRUMENTOS MANUALES.

• La desventajas sobre el uso de estos instrumentos, tiene que ver con el daño no controlado a la superficie
de la raíz que provoca perdida de sustancia radicular. (Sancho, Puyol, & Vallcorba, 2004)

• Mayor tiempo operatorio, dolor, sangrado, malestar en los pacientes. (Long, 2010)
• Durante el tratamiento pueden ser poco efectivos en sacos profundos y estrechos, sacos distales,
pacientes con apertura bucal limitada, compromiso de furca, de la misma forma los instrumentos
desafilados o con desgaste pueden provocar iatrogenias. (Long, 2010)
2.1.10.2. DISPOSITIVOS IMPULSADOS PARA EL DESBRIDAMIENTO

En la práctica diaria el odontólogo utiliza con frecuencia dispositivos sónicos (6,000 Hz), ultrasónicos (20-
50,000 Hz), y las puntas diamantadas impulsadas por motor, el uso de dispositivos impulsados por motor,
pueden crear asperezas por lo que se recomienda el alisado radicular con curetas para asegurar una superficie
lisa. (Wolf & Hasserr, 2008)

2.1.10.2.1. DISPOSITIVOS ULTRASÓNICOS PIEZOELÉCTRICOS Y MAGNETOESTRICTIVOS

El ultrasonido funciona mediante un generador, que por medio del pedal, transforma la energía eléctrica en
energía mecánica, en consecuencia se producen vibraciones en la parte activa, formado por la pieza de mano
junto con la punta; de acuerdo al funcionamiento pueden ser piezoeléctricos o magnetoestrictivos. (Romanelli,
Schinini, & Adams, 2012, p. 47)

El agua que fluye del extremo de trabajo, tiene efectos funcionales sobre el biofilm dental, micro corrientes
acústicas producto de la salida de agua forman ondas ultrasónicas y un efecto torbellino, como consecuencia
durante la cavitación emanan burbujas que perturban más la placa. (Brión, Hodges, Hamman, & Seikel, 2012)

La frecuencia representa cuantas veces la parte activa cumple un ciclo por segundo, que puede ser elíptico
o lineal, 35000 Hz (35kHz) vale por 35000 ciclos en 1 segundo. La amplitud interviene en la longitud de la parte
activa, dado que la potencia al ser mayor, más se desplegará la punta activa y más intenso será el golpe en el
cálculo. (Brión, Hodges, Hamman, & Seikel, 2012)

En el ultrasonido magnetoestrictivo, la inserción que se asocia al extremo de trabajo también conocido como
transductor, está elaborado por la acumulación de tiras de metal que, adyacente a los alambres de cobre de la
pieza de mano genera un campo oscilante en forma elíptica de 360 grados, y esto permite a la inserción
acoplarse a cualquier superficie. (Arabaci, Cicek, & Canakci, 2007)

El ultrasonido piezoeléctrico funciona mediante un generador, que por medio del pedal transforma la energía
eléctrica en energía mecánica a través de cristales de cuarzo o turmalina que hace que la red cristalina
interactúe con el campo eléctrico a consecuencia se producen vibraciones lineales en la parte activa. (Brión,
Hodges, Hamman, & Seikel, 2012)

Las puntas que se acoplan a los mismos pueden ser de formas variadas, similares a cinceles, alargadas y
delgadas que se utilizan de la misma forma que en los instrumentos manuales. Se recomiendan movimientos
cortos, continuos, suaves; oblicuos en caras libres y verticales en caras proximales, colocando la punta de
trabajo angulada en 15- 17 grados. (Arabaci, Cicek, & Canakci, 2007)

2.1.10.2.2. DISPOSITIVOS SÓNICOS

Pueden generar vibraciones de alta frecuencia entre 6 y 8 kHz, el flujo de aire de la pieza de mano hace
girar el cilindro dentro de la pieza de mano, como resultado hay vibraciones circulares en la punta. (Petersilka,
& Flemming, 2004)
El ajuste de potencia y presión del aire, pueden modificar la amplitud de las vibraciones, este ultrasonido
realiza movimientos circulares en la superficie, que son generados por la corriente eléctrica alterna sobre las
moléculas reactivas en la punta. (Brión, Hodges, Hamman, & Seikel, 2012)
 Imagen Nº 2: Patrón de vibración circular de una punta (40X).

Fuente: Petersilka, Gregor; Flemmig, Thomas..”Periodontal Debridement with Sonic and

Ultrasonic Scaler” Clinical and Research Reports 2004 Vol I No4. p354

2.1.10.2.3. EFECTOS DEL ULTRASONIDO

Las principales repercusiones sobre los tejidos son la abrasión y el sangrado de encías temporal por lo que
los efectos clínicos son insignificantes. (Rios, Machuca, & Bullon, 2005)

Un estudio comparativo sobre los efectos en la flora subgingival determina la destrucción de espiroquetas y
Gram negativos, a través de las diferentes frecuencias del ultrasonido. Se observaron superficies de esmalte
intactas cuando hay refrigeración con agua; el uso prolongado del mismo puede desplazar estructuras de
cemento y dentina. Los estudios no prueban con certeza cual método es ideal para la remoción de manchas.
(Arabaci, Cicek, & Canakci, 2007)

2.1.10.2.4. INDICACIONES

Eliminación de placa bacteriana supragingival, desbridamiento subgingival de cálculo, enfermedades

gingivales y periodontales, intervenciones quirúrgicas, reducir los márgenes de amalgama, limpieza de
manchas dentales extrínsecas producto del consumo de café, clorhexidina y tabaco. (Fuenmayor & Fabregues,
2009)

2.1.10.2.5. LIMITACIONES

 Sitios de difícil acceso en zonas como furcas, áreas interproximales, unión amelocementaria y dientes
multirradiculares son los más propensos a retener cálculo residual. (Arabaci, Cicek, & Canakci, 2007)

 Se debe evitar el uso en dientes jóvenes, recién erupcionados o con escaza fluorización del esmalte.
(Arabaci, Cicek, & Canakci, 2007)

 Los materiales de restauración pueden estar afectados por la abrasión de la punta del ultrasonido.
(Arabaci, Cicek, & Canakci, 2007)
  Pacientes con enfermedades cardiovasculares, como cardiopatías graves o con antecedentes de
endocarditis bacteriana, prótesis cardiaca, necesitaran profilaxis antibiótica previa. Pacientes con
tratamientos prolongados hemofílicos, inmunodeprimidos, diabéticos no controlados, enfermedades
pulmonares crónicas, disfagia, pacientes bajo tratamiento de quimioterapia. (Lindhe, Carry, & Lang, 2008)

2.1.10.3. DISPOSITIVOS LÁSER

Se define al láser como una amplificación de luz estimulada por radiación. De acuerdo a la cantidad de
átomos que proporcione el sistema de emisión, cada átomo puede absorber fotones de ciertas longitudes de
onda que actúan de diferente forma con el tejido. (Mehmet, Alpdogan, Niyazi, & Sema, 2012)

2.1.10.3.1. EFECTOS

• La rehabilitación del tejido comienza después de las primeras 24 a 48 horas, en el quinto día el tejido
conectivo comienza a proliferarse, a los 7-10 días el epitelio cubre la superficie de la herida, y en un
año se completará la reinserción de las fibras periodontales. La coagulación con láser de capilares y
linfáticos, se produce poco después de su descontaminación. (Convissar, 2012)

• A nivel celular se activa la circulación sanguínea local, tanto los fibroblastos como las uniones de
colágeno se multiplican, retrasando el desarrollo del epitelio dándole ventaja al tejido conectivo.
(Elavarasu, Naveen, & Thangavelu, 2012)

• Las reacciones adversas son el efecto de la aplicación incorrecta de los parámetros del láser, como la
longitud de onda, que puede originar daño en el hueso subyacente, el dolor es la consecuencia de
irradiar más energía de la que puede absorber el tejido. (Convissar, 2012)

• La sobreexposición puede provocar la carbonización de los tejidos, daño térmico a la superficie de la

raíz con formación de grietas, aumentos en la temperatura de la pulpa. (Chanthaboury & Irinakis, 2005)

2.1.10.3.2. BENEFICIOS

• El láser de diodo es bactericida, proporciona una reducción de carga microbiana dentro de boca.
(Mehmet, Alpdogan, Niyazi, & Sema, 2012)
• Se reportó alta aceptación del paciente, reducción del tiempo durante la instrumentación. (Elavarasu,
Naveen, & Thangavelu, 2012)

• Bloquea las señales de dolor transmitidas desde las partes lesionadas del cuerpo al cerebro. Esto
disminuye la sensibilidad nerviosa y reduce significativamente la percepción del dolor. (Elavarasu,
Naveen, & Thangavelu, 2012)
 • Disminución del malestar posoperatorio, con poco trauma mecánico por lo tanto menor hinchazón y
cicatrices. (Elavarasu, Naveen, & Thangavelu, 2012)

2.1.10.3.3. LIMITACIONES

• Los procedimientos de descontaminación con láser deben tener un intervalo de diez días. (Mehmet,
Alpdogan, Niyazi, & Sema, 2012)

• La irradiación y el reflejo hacia las superficies metálicas brillantes pueden lesionar los ojos, la garganta
y los tejidos bucales. (Convissar, 2012) El costo elevado de los aparatos láser es otro impedimento.

2.1.11. LÁSER EN LA TRATAMIENTO PERIODONTAL BÁSICO.

La aplicación del láser en la terapia periodontal, ha sido estudiada ampliamente en los últimos años, la
revisión de la literatura de algunas investigaciones, tienen en común el estudio de:

 Los cambios provocados por el láser en la superficie de la raíz.

 El daño térmico que puede provocar el uso de diferentes longitudes de onda.
 La efectividad vinculada a la remoción de microbios.
 La regeneración tisular en superficies tratadas.
En los últimos años, el uso de radiación láser es una alternativa o un complemento para la terapia
periodontal convencional. Varias características ventajosas como los efectos hemostáticos, ablación cálculo
selectiva o efectos bactericidas contra periodonto patógenos, podrían conducir a mejores resultados. (Treviño,
2000)

Así mismo se describe, que el calor generado puede producir daños severos, superficies porosas en el
cemento, y afectar tejidos adyacentes. Otro aspecto destacado, detalla que en las zonas donde hay menos
cemento, existe una gran posibilidad de exposición de túbulos
dentinarios como “Peeling del cemento” el motivo de este evento se localiza en zonas donde la matriz de
colágeno no está bien organizada como la unión dentina- cemento, produciendo hipersensibilidad en algunos
pacientes, el láser reduce esta posibilidad. (Mehmet, Alpdogan, Niyazi, & Sema, 2012)

2.1.11.1. TIPOS DE LÁSER UTILIZADOS EN LA TERAPIA PERIODONTAL.

Los láser se diferencian en la sustancia empleada como medio activo en su estado: sólido, líquido, gaseoso
o diodo y en sus componentes: He-Ne, CO2. Comúnmente el medio activo cede su nombre al láser; estos
incluyen láser de dióxido de carbono, láser de diodo, neodimio [itrio – aluminio–granate (Nd: YAG)] y erbio
[itrio-aluminio-granate] (Er: YAG). (Hakki, Berk, Dundar, Saglam, & Berk, 2010)

 Los láser de alta intensidad o quirúrgicos producen un efecto térmico sobre el tejido irradiado. Dentro
de este grupo se encuentran los láser de CO2, Argón, Nd-YAG, Er: YAG y los láser de diodo. (Castro
G. , 2007)
  Los láser de baja intensidad; presentan efectos especiales como la bioestimulación que mejora la
cicatrización, efectos analgésicos y efectos antiinflamatorios. Dentro de este grupo se encuentran por
ejemplo: el láser de diodo semiconductor (ArGa). (Castro G. , 2007)

2.1.11.1.1. LÁSER DE DIÓXIDO DE CARBONO (CO2).

Tiene propiedades de ablación grandes en el desbridamiento periodontal, debido a que tiene una longitud de
onda de 10,6 nm considerada como la más larga de los láser dentales, lo que tendría mayor riesgo en cuanto a
dañar tejidos vecinos, también se describe que pueden producir sustancias toxicas por vaporización, ya que
esto se da por un aumento de la temperatura local de 700° C fundiendo la hidroxiapatita, lo que genera
substancias como cianato y ciamida. (Mehmet, Alpdogan, Niyazi, & Sema, 2012)

2.1.11.1.2. LÁSER DE DIODO.

El láser de diodo es semiconductor en estado sólido que emplea una combinación de Aluminio, Galio,
Arsénico para transformar la energía eléctrica en energía lumínica, Las longitudes de onda disponibles para
uso dental están comprendidas entre 800 y 980 nm, los resultados que demostró en la encía son: de
coagulación y sangrado mínimo, por lo que se recomienda el uso en el desbridamiento periodontal. La
temperatura a la que se someten los tejidos es de 5° C. Los estudios in vitro demostraron que hay eliminación
del cálculo comparable a el R/AR manual, mientras que en los estudios in vivo se mantienen las grandes
cantidades de cálculo; esta discrepancia se atribuye a la presencia de sangre in vivo. (Lin, y otros, 2011)
Por este motivo, se recomienda como tratamiento adjunto a curetas o ultrasonido para la obtención de
resultados superiores en cuanto a la eliminación del epitelio de la bolsa. (Lin, y otros, 2011)

“Todas las longitudes de onda diódicas son muy bien absorbidas por el tejido pigmentado aunque la
hemostasia que se consigue no es tan rápida como la obtenida con el láser de Argón”. Estos láser son bien
absorbidos por la estructura dental, por lo que puede realizarse con seguridad en estrecha proximidad con el
esmalte, la dentina y el cemento. (Castro G. , 2007)

En función de su potencia, el láser de diodo puede clasificarse en dos grandes grupos:

1.- Láser de diodo de baja potencia, también denominado láser blando por su baja energía, 670 y 830 nm,
sus principales aplicaciones clínicas se basan en su efecto bioestimulador y su efecto analgésico-
antiinflamatorio. (Castro G. , 2007)
2.- Láser de diodo de alta potencia, con una longitud de onda entre 810 nm y 980 nm, su principal riesgo
durante la manipulación es la posibilidad de producirse daños en la retina. (Castro G. , 2007)

2.1.11.1.3. LÁSER DE NEODIMIO: ITRIO – ALUMINIO – GRANATE (ND: YAG)

Con una longitud de onda de 1064 nm, tiene capacidad de absorción del esmalte cariado. En periodoncia,
los estudios indicaron efectos perjudiciales en la raíz, como colapso del cemento, craqueo térmico y formación
de cráteres. También se examinó el efecto de la eliminación de endotoxinas, el láser por sí solo no produce
temperaturas suficientemente altas para destruir cemento ablandado y endotoxinas. Centra su papel en la
eliminación del epitelio de la bolsa, el láser podría estimular la evaporación del tejido de granulación,
reduciendo así los patógenos periodontales. (Hakki, Berk, Dundar, Saglam, & Berk, 2010)
 También encontraron observaciones importantes como terapia complemento, describiendo que el uso del
láser antes del desbridamiento debilita la unión del cálculo a la superficie de la raíz, facilitando su eliminación
con instrumentos de mano, además hay una disminución significativa en peticiones de anestesia, reducción
del dolor posoperatorio, mayor hemostasia con ventajas en pacientes que tienen trastornos de coagulación.
(Chanthaboury & Irinakis, 2005)

2.1.11.1.4. LÁSER ERBIO, ITRIO-ALUMINIO-GRANATE

Tiene una longitud de onda de 2,940 nm, tiene mayor absorción que el láser Nd:YAG, retirando tejido duro a
través de “microexplosiones”, debido a que el cálculo también es un tejido duro mineralizado, en teoría también
puede ser utilizado en el tratamiento de desbridamiento periodontal. (Hakki, Berk, Dundar, Saglam, & Berk,
2010)

Los estudios bajo MEB, resultaron en la eliminación del cemento en un 22,5%, observándose mayor pérdida
de rugosidad y cemento, incluyendo formación de cráteres y grietas de calor. (Hakki, Berk, Dundar, Saglam, &
Berk, 2010)

2.1.12. PRINCIPIOS DE LA MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE BARRIDO

La intensidad del rayo de electrones generada en la superficie del objeto se llama sonda, los átomos que se
encuentran en el objeto desvían los electrones (electrones dispersos), la interacción entre átomos causa la
emisión de electrones secundarios y rayos X. Los electrones secundarios que se generaron desde el
espécimen dependen de la superficie y la composición del objeto. (Amano, 2004)

La microscopía electrónica de barrido usado en áreas biológicas tiene imágenes formadas por electrones
secundarios que permiten la observación topográfica de la superficie, electrones dispersos y rayos X
componen la observación del espécimen. Finalmente los electrones dispersos y los electrones secundarios son
tomados por un electrodo de carga positiva, los electrones cargados se reflejan sobre la pantalla fluorescente.
(Amano, 2004)

Tartrectomía, Alisado Radicular y Curetaje

La tartrectomía es la remoción de raíz de los dientes. Esto es tan definitiva del cemento o la dentina
la placa, cálculo y manchas desde opuesto al raspado y alisado desde la superficie de la raíz en un
la corona hasta la superficie de la radicular, que es la remoción intento de alisar las superficies
rugosas y soltar el cálculo. Sin
raíces limpias, suaves y duras, los
resultados del curetaje podrían ser
limitados, porque las raíces
ásperas son foco para la
acumulación de placa y la
adhesión de cálculo. La
tartrectomía y el raspado y alisado
radicular son los primeros pasos
en general del tratamiento para la
periodontitis del adulto. Las
mismas están dirigidas a remover
la inflamación gingival, eliminar o
mover bacterias desde gram-
negativas anaeróbicas hasta
gram-positivas facultativas para
establecer la salud (Slots y
colegas, 1979; Rosenberg y Evian,
1982). En áreas de pocos surcos
donde la inflamación puede ser
controlada y el progreso de la
enfermedad se detiene, no es
necesario indicar más tratamiento.
Walter y Ash (1976), Waerhaug
(1978), Caffesse y colegas (1986)
y Buchanan y Robertson (1987)
han demostrado que en surcos
mayores a 3 mm, la habilidad para
remover todo el cálculo es
significativamente reducida y hay
un bajo margen de previsibilidad
para la detección de residuos de
cálculo por instrumentación o Rx.
La incapacidad de remover el
cálculo en la furca y en
concavidades es aun mayor
(Maitia y colegas, 1986). Aunque
la tartrectomía y el raspado y
alisado son menos efectivos en
estos surcos profundos, siguen
siendo importantes contribuyentes
en la reducción de la inflamación y
en el control de la bacteria a nivel
subgingival (Sato y colegas,
1993).
Nota: Quirynen y colegas (1999,
2000) y Mongardini y colegas
(1999) han mostrado que
terminada la limpieza, el alisado y
raspado y alisado radicular en una
o dos visitas reduce la posibilidad
de la repoblación de las bacterias
en las áreas no tratadas.
Curetaje
El curetaje es un tratamiento
interno y definitivamente
quirúrgico realizado bajo anestesia
local y apuntada a la reducción,
eliminación, readherencia y nueva
adherencia del surco. Está
principalmente indicado para
surcos supraóseos con zonas
edematosas, donde la disminución
y reducción de la inflamación
puede resultar en surcos
superficiales o previo a la cirugía
para la eliminación de los sacos y
disminuir la inflamación
(Hirschfeld, 1952). Es realizado
con curetas afiladas con la
intención de remover (1) el epitelio
sulcular y el epitelio de unión y (2)
el tejido conectivo inflamado de la
pared del surco (Figura 4-1). Es
importante de notar que aunque la
tartrectomía, el alisado y el
raspado radicular y el curetaje son
difíciles, consumen tiempo y son
también procedimientos tediosos,
son básicos para la terapia
periodontal y deben ser
dominados por los clínicos. El
reporte del consenso de los
procedimientos del Taller Mundial
en Periodontología Clínica (1989)
legó a las siguientes conclusiones:
El curetaje gingival es un
procedimiento separado que no
tiene aplicación justificada
durante la terapia activa de la
periodontitis del adulto. El curetaje
gingival no está indicado si la
nueva unión es la meta de la
terapia. Se llegó a esta conclusión
debido a la dificultad de evaluar si
los efectos del curetaje se deben
a la combinación de la
instrumentación de la raíz.
Este reporte apunta que los estudios
no han logrado encontrar diferencias
significativas entre la tartrectomía y el
alisado y raspado radicular con o sin
curetaje.
Indicaciones
1. Tejidos inflamados y
edematosos
2. Surcos superficiales
3. Sacos supraóseos
4. Como parte de la preparación
anterior a procedimientos
quirúrgicos en intento de lograr
una calidad de tejido que pueda
ser manejado fácilmente.
5. Unión progresiva o pérdida de
hueso alveolar
6. Elevados niveles de
microorganismos patogénicos
Contraindicaciones
1. Tejido fibroso
2. Sacos profundos
3. Furca involucrada
Tratamiento de defectos
óseos subyacentes
Procedimiento
1. La tartrectomía, el alisado y el
raspado radicular y el curetaje
requieren de anestesia local para
evitar el dolor y la hemorragia. La
Figura 4-2A da una idea general
de las tres áreas críticas del
tratamiento: la superficie de la
raíz, el epitelio sulcular y el tejido
conectivo subyacente.
2. El primer paso es la
tartrectomía subgingival para
remover todo el cálculo y el
cemento suave. El tartrectomo es
colocado en el saco con el bisel en
un ángulo de 45º y 90º al diente y
dibuja un movimiento oblicuo,
vertical y horizontal (Figura 4-2B).
3. Las curetas afiladas son
ubicadas dentro del saco con la
porción cortante hacia el tejido, se
hace presión digital para soportar
el tejido gingival, aumentando la
eficiencia de corte de la cureta. La
cureta normalmente es movida
circularmente sobre el diente,
primero se remueve el epitelio
sulcular y la unión epitelial (Figura
4-2C).
4. Una vez que el forro epitelial
es removido (Figura 4-2D), el
tejido conectivo inflamado de la
pared interna del saco y sobre la
 cresta alveolar es eliminado el procedimiento de nueva unión
(Figura 4-2E). escisional modificada (ENAP) y, más
5. Para terminar el notablemente, el colgajo de Widman
procedimiento, el área es modificado. Estos son colgajos
enjuagada para eliminar todos los reposicionados (sin reposicionar) que
residuos de tejido. Ahora se aplica su primera misión es ganar acceso
presión digital para asegurarnos hacia la raíz para una definitiva
que haya una buena adaptación tartrectomía y alisado y raspado
del tejido y la formación del radicular en áreas donde los sacos
coágulo. Se indica sutura si la son mayores a 4 mm. Su propósito es
zona del coágulo ha sido el control de la periodontitis crónica
interrumpida y la papila ha sido del adulto y no el ganar nueva
separada. Un vendaje periodontal adherencia.
podría ser necesario. ENAP y ENAP modificado
6. La cicatrización se verá El ENAP, en líneas generales por
reflejada en la disminución, Yukna y colegas (1976), fue un
firmeza, buena adaptación y buen intento de superar varias de las
contorno del tejido (Figura 4-2F). limitaciones del curetaje y de ganar
nueva adherencia en áreas con
sacos supraóseos. El ENAP, a
A diferencia de la tartrectomía y el
curetaje, fue desarrollado para
asegurar una completa remoción
del epitelio sulcular, la unión
epitelial y el tejido granulado,
conectivo inflamado, cálculo
subgin-

FIGURA 4-1. Remoción de la pared sulcular del tejido. A,

Tartrectomo insertado. B, Remoción de la pared inflamada
del surco.
30 Básico
El procedimiento es clínicamente
representado en la Figura 4-3 y los
resultados que pueden ser
conseguidos están en la Figura 4-4.

Cirugía del desbridamiento del

colgajo
Estos procedimientos permiten el
desbridamiento de la superficie
radicular y remover el tejido blando
que sigue a la reflexión del colgajo
mucoperióstico. Han sido descritos
como un curetaje de colgajo abierto,
 Ardila Medina CM.
Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en

periodontitis
Non-steroidal anti-inflammatory as an adjunct to scaling and root planning in
periodontitis

ARDILA MEDINA CM* Ardila Medina CM. Antiinflamatorios no esteroides como terapia
adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis. Av Periodon
Implantol. 2012; 24, 1: 39-46

RESUMEN
La destrucción periodontal resulta de la interacción entre la placa bacteriana y la
respuesta inflamatoria inducida por mediadores que incluyen enzimas del huésped,
citoquinas, y metabolitos del ácido araquidónico (AA) tales como las
prostaglandinas (PGs). Las PGs participan en la regulación de diversas funciones
celulares bajo condiciones fisiológicas y patológicas. La ciclooxigenasa (COX)
proporciona la conversión de AA a PGs en tres formas funcionalmente distintas:
COX-1, COX-2 y COX-3. COX-2, se induce después de estimular una variedad de
citoquinas inflamatorias, factores de crecimiento y lipopolisacáridos. Expresiones
elevadas de COX-2 en periodontitis incrementan los niveles de PGs E2,
considerados como los mayores mediadores de la destrucción tisular periodontal.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINES) inhiben la elaboración de productos
COX y pueden atenuar el avance de la pérdida ósea, convirtiéndose en una
alternativa terapéutica para el manejo de la periodontitis.
PALABRAS CLAVE: Agentes antiinflamatorios, no esteroideos, ciclooxigenasa,
periodontitis.

SUMMARY
Periodontal tissue destruction occurs as a result of the interaction between dental
plaque bacteria and the immunoinflamatory response induced by mediators like host
enzymes, cytokines, and arachidonic acid metabolites such as prostaglandins (PGs).
PGs play a role in the regulation of diverse cellular functions under physiological and
pathological conditions. The ciclooxigenase (COX) enzyme providing the conversion
of AA to PGs exists in two functionally distinct COX isoforms: COX-1 and COX-2.
COX-2. The COX-2, is induced after stimulation by a variety of inflammatory
cytokines, growth factors, and lipopolysaccarides. Higher expressions of COX-2 in
periodontitis results in increases of the levels of prostaglandin E2 which are major
mediators of periodontal tissue destruction. Non-steroidal anti-inflammatory drugs
inhibit the production of COX products and can attenuate the progression of
periodontal bone loss, become a therapeutic alternative for the management of
periodontitis.
KEY WORDS: Anti-inflammatory agents, non-steroidal, ciclooxigenase, periodontitis.

AVANCES EN PERIODONCIA/39
 Ardila Medina CM.
Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

Fecha de recepción: 13 de abril 2009.

Fecha de aceptación: 21 de abril 2009.

INTRODUCCIÓN demostrado que, aun cuando la biopelícula es el factor etiológico primario, la

enfermedad se presenta Estudios inmunológicos y moleculares relacionados debido al
resultado de las interacciones entre patógecon la patogénesis de la enfermedad periodontal
han nos bacterianos específicos y la respuesta inflamato-

* Profesor Asistente. Facultad de Odontología. Universidad de Antioquía. Miembro de la

Junta Directiva de la Asociación Colombiana de Periodoncia y Oseointegración

AVANCES EN PERIODONCIA/40
 Ardila Medina CM.

Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

ria e inmunológica del huésped (1, 2). Diferentes estudios realizados en animales
y humanos (3, 4) indican que los metabolitos del ácido araquidónico (AA),
principalmente las prostaglandinas (PGs), son mediadores fundamentales de la
reabsorción ósea alveolar. La ciclooxigenasa (COX) proporciona la conversión de
AA a PGs en tres formas funcionalmente distintas: COX-1, COX-2 y COX-3.
Parece que COX-2 es la enzima primordialmente responsable de la producción de
PGs E2 (PGE2) durante las infecciones periodontales (5).
El tratamiento periodontal incluye la desorganización mecánica de los
microorganismos de la biopelícula asociados con la superficie del diente que
presenta bolsa periodontal (6). Teniendo presente la naturaleza
inmunoinflamatoria inherente a la periodontitis, la modulación de factores
humorales y celulares específicos puede ampliar potencialmente el efecto de la
terapia mecánica, resultado que puede lograrse con medicamentos inhibitorios de
la biosíntesis de PGs (7). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inhiben la
elaboración de productos COX y pueden atenuar el avance de la pérdida ósea,
convirtiéndose en una alternativa terapéutica adjunta para el manejo de la
periodontitis. Empleando diferentes formas de administración, los AINES
evaluados en diversas investigaciones incluyen según su grupo farmacológico
ácidos, no ácidos e inhibidores selectivos de COX-2 (7-9) (Tabla 1). El objetivo de
este artículo es presentar las

TABLA 1.- CLASIFICACIÓN DE LOS

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
DE ACUERDO A SU GRUPO
FARMACOLÓGICO (7-9)
Ácidos No ácidos Inhibidores
selectivos
COX-2
Salicilatos Nimesulida Celecoxib
Pirazolonas Nabumetona Etoricoxib
Fenilbutazonas Paracetamol Parecoxib
Oxicams Lumiracoxib
Indometacina Rofecoxib
(retirado)
Ketorolaco Valdecoxib
Diclofenaco (retirado)
Naproxeno
Ibuprofeno
Flurbiprofeno
Mefenámicos

AVANCES EN PERIODONCIA/41
 Ardila Medina CM.

Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

opciones terapéuticas que ofrecen los AINES como alternativa de tratamiento

adjunta al raspado y alisado radicular, teniendo presente su potencial en la
modulación de la respuesta inmunoinflamatoria del huésped en pacientes con
periodontitis.

INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA
Investigaciones en patofisiología inflamatoria han reconocido que existen al menos
tres formas de COX responsables de la formación de productos del AA (10). COX-
1, se encuentra en casi todas las células y es importante en funciones fisiológicas
normales como el mantenimiento de la integridad de la mucosa gástrica y la
homeostasis vascular y renal. COX-2, se expresa durante la reacción inflamatoria
e interviene en la diferenciación celular, mitogénesis y señales de transducción
especializadas (11). COX-3, se ha descrito recientemente como una variante de
COX-1, siendo más abundante en la corteza cerebral y corazón (10).
Se ha sugerido que las actividades terapéuticas de los AINES derivan del bloqueo
de COX-2, mientras que los efectos colaterales como ulceración gastrointestinal y
hemorragia, daño renal y disfunción plaquetaria se deben a la inhibición de COX-1
(12). De esta forma, un bloqueo selectivo de COX-2 conduce a la inhibición del
dolor y la inflamación sin ocasionar los efectos adversos producidos por COX-1 en
los tejidos gástricos y renales (13). Sin embargo, es importante enfatizar que los
inhibidores COX-2 deben emplearse con precaución, especialmente en pacientes
con riesgo de enfermedad cardíaca isquémica e infarto (14).

ESTUDIOS EN ANIMALES
Los estudios realizados en animales para evaluar inhibidores no selectivos y
selectivos de la ciclooxigenasa han empleado modelos de periodontitis
experimental en ratas Wistar (4, 15-20) (Tabla 2). Oliveira y cols (4), investigaron
el efecto del meloxicam sobre la pérdida ósea en periodontitis inducida
experimentalmente. Un total de 120 ratas fueron distribuidas aleatoriamente en un
grupo control, y un grupo experimental al que se le administró meloxicam 3
mg/kg/día, intraperitonealmente, por 3, 7, 14 o 30 días. En el grupo tratado con
meloxicam se observó una reducción en la pérdida ósea alveolar en todos los
períodos de tiempo estudiados. Estos resultados fueron corroborados por Nassar
y cols (15), suministrando meloxicam en 40 ratas distribuidas en ocho grupos
experimentales. Se
TABLA 2.- EFECTIVIDAD DE LOS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
(AINES) EMPLEANDO MODELOS DE
PERIODONTITIS EXPERIMENTAL EN
ANIMALES
AINES Muestra Resultados

AVANCES EN PERIODONCIA/42
 Ardila Medina CM.

Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

Meloxicam 120 Reducción en la

pérdida ósea alveolar
(4)
Meloxicam 40 Reducción en la
pérdida ósea alveolar
(15).
Meloxicam vs 48 Disminución en la
pérdida
Indometacina ósea y en los
cambios
histopatológicos (16).
Celecoxib 180 Menor pérdida ósea
(17).
Celecoxib 44 Reducción en los
niveles de
prostaglandinas E2
(18).
Etoricoxib 98 Reducción en la
pérdida ósea.
Inhibición de
leucocitos (19).
Etoricoxib vs 24 Disminución del
infiltrado
Indometacina celular inflamatorio y
la pérdida ósea
alveolar.
Reducción en la
destrucción del
cemento y las fibras
colágenas (20).
colocaron ligaduras de algodón en el margen gingival de los primeros molares
inferiores derechos de algunas ratas. Cuatro grupos fueron tratados por 5 o 15
días con una dosis oral y los grupos restantes fueron usados como controles.
Después de cinco días, los grupos dosificados con meloxicam presentaron
significativamente menor pérdida ósea (p<0,05) cuando se compararon con los
grupos control, sin embargo, después de 15 días de tratamiento no se observaron
diferencias significativas en la pérdida ósea. Además, no se presentaron
manifestaciones sistémicas visibles. Empleando también un modelo experimental,
Bezerra y cols (16), compararon dos AINES (meloxicam e indometacina) con el fin
de investigar su capacidad para prevenir la pérdida ósea. Estos investigadores
evaluaron la pérdida ósea alveolar en 48 ratas midiendo directamente la distancia

AVANCES EN PERIODONCIA/43
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Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

entre la unión cemento esmalte y el hueso alveolar, a diferencia de los estudios de

Oliveira y cols (4), y Nassar y cols (15), quienes emplearon radiografías para
medirla. Los grupos experimentales fueron tratados subcutáneamente durante
siete días mediante indometacina (0,5, 1 o 2 mg/kg) o meloxicam (0,75, 1,5 o 3
mg/kg), mientras que el grupo control no recibió ningún tipo de tratamiento. En el
grupo no tratado, se observó una pérdida ósea significativa e incremento en el
número de osteoclastos. En los grupos experimentales se disminuyó tanto la
pérdida ósea como los cambios histopatológicos. En las ratas tratadas con
indometacina se observaron hemorragias y úlceras estomacales, y las dosificadas
con meloxicam presentaron petequias en el grupo tratado con 3 mg/kg.
El celecoxib, inhibidor selectivo COX-2, también se ha evaluado en diferentes
estudios (17, 18). Holzhausen y cols (17), investigaron el efecto del celecoxib en el
progreso de la pérdida ósea en un modelo de periodontitis en ratas. Ciento
ochenta ratas fueron distribuidas aleatoriamente en tres grupos experimentales:
celecoxib 10 mg/kg/día (Ce1), celecoxib 20 mg/kg/ día (Ce2), o 10 ml/kg de
solución salina. Se tomaron radiografías digitalizadas estandarizadas después del
sacrificio (3, 5, 10, 18 y 30 días) para medir la cantidad de pérdida ósea alrededor
de la superficie mesial del primer molar de cada rata. Los grupos tratados con
celecoxib presentaron significativamente menor pérdida ósea al compararse con
los controles (p<0,0001). Además, se observó una interacción significativa entre el
tratamiento con celecoxib y el tiempo (p<0,03). Las diferencias en el promedio de
la pérdida ósea entre el control y Ce1 fueron significativas solamente a los 18 días
y, entre el control y Ce2 a los cinco y 18 días. Al final del periodo experimental no
hubo diferencias significativas entre los grupos experimentales. Vardar y cols (18),
también evaluaron los efectos de celecoxib sobre el nivel de prostaglandinas E2 en
los tejidos gingivales, induciendo periodontitis experimental mediante inyecciones
repetidas de endotoxina Escherichia coli. Un total de 44 ratas adultas fueron
divididas en cinco grupos. Al final de la segunda semana, las ratas fueron
sacrificadas, los tejidos gingivales fueron disecados y extraídos para analizarse.
Como conclusión, los autores recomendaron celecoxib en el tratamiento de la
periodontitis, debido a que su administración reveló reducción significativa en los
niveles de prostaglandinas E2 gingivales.
Holzhausen y cols (19), estudiaron otro inhibidor selectivo COX-2: etoricoxib.
Estos investigadores evaluaron 98 ratas asignadas aleatoriamente en tres grupos
experimentales. Se les colocaron ligaduras de algodón en el margen gingival de
los primeros molares inferiores derechos y se asignaron a uno de los siguientes
grupos: un grupo control que recibió una dosis oral de 1 ml/kg de solución salina;
un segundo grupo que recibió 6 mg/kg de etoricoxib (Etol1); un tercer grupo que
recibió 12 mg/kg de etoricoxib (Etol2). Después del sacrificio se tomaron
radiografías digitales estandarizadas para medir la cantidad de pérdida ósea. Los
grupos tratados con etoricoxib presentaron menor pérdida ósea cuando se
compararon con los controles (p<0,05), inhibiendo además, los leucocitos
observados después del tercer día, a partir de la inducción de periodontitis.
Azoubel y cols (20), investigaron el efecto de etoricoxib e indometacina en
periodontitis experimental y compararon sus efectos gastrointestinales. Seis ratas

AVANCES EN PERIODONCIA/44
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por grupo fueron tratadas con dosis orales de 3 o 9 mg/kg de etoricoxib, 5 mg/kg
de indometacina o 0,2 ml de solución salina. Los tratamientos iniciaron cinco días
después de la inducción de la periodontitis, cuando se detectó la reabsorción
ósea, y continuaron hasta el sacrificio (día 11). La pérdida ósea alveolar se midió a
partir de la suma de las distancias entre los vértices de las cúspides y el hueso
alveolar. Se examinó macroscópicamente la mucosa gástrica, e
histopatológicamente el periodonto y la mucosa gástrica/intestinal. La pérdida
ósea se inhibió significativamente (p<0,05) mediante 3 y 9 mg/kg de etoricoxib e
indometacina: control = 4,08 ± 0,47 mm; etoricoxib (3 mg/kg) = 1,89 ± 0,26 mm;
etoricoxib (9 mg/kg) = 1,02 ± 0,14 mm; indometacina = 0,64 ± 0,15 mm. La
evaluación histopatológica del periodonto demostró que el etoricoxib y la
indometacina disminuyeron el infiltrado celular inflamatorio, la pérdida ósea
alveolar, la destrucción del cemento y las fibras colágenas. El análisis
macroscópico e histológico de la mucosa gástrica e intestinal demostró que
etoricoxib promovió menor daño que la indometacina.

ESTUDIOS EN HUMANOS
Diferentes estudios se han llevado a cabo con el fin de evaluar el efecto de la
administración adjunta de AINES sobre los parámetros periodontales, bioquímicos,
clínicos y radiográficos (3, 7, 8, 21-23). Tipton y cols (21), estudiaron fibroblastos
gingivales humanos con el fin de determinar el efecto de inhibidores COX sobre la
PGE2. Para ello, se cultivaron fibroblastos gingivales de sujetos saludables o con
periodontitis avanzadas en medios libres de suero por 24 horas, empleando
indometacina, celecoxib o rofecoxib. Todos los inhibidores COX ocasionaron
disminución de PGE2 estimulada por la interleuquina 1ß y sólo los inhibidores
selectivos COX-2 produjeron parcial disminución de la interleuquina-6 en
pacientes con periodontitis agresivas. Los resultados de este estudio fueron
corroborados recientemente, empleando el mismo modelo experimental (22).

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Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

TABLA 3.- EFECTIVIDAD DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)

ADJUNTOS AL RASPADO Y ALISADO RADICULAR EN EL TRATAMIENTO DE
PERIODONTITIS
Periodontitis AINES Muestra Resultados

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Crónica Ácido acetilsalicílico 30 Reducción de la inflamación gingival y la

profundidad de la bolsa (23)
Crónica Naproxeno 34 Disminución de la concentración de la
actividad de la elastasa (7)
Crónica Naproxeno vs 30 Reducción significativa en el sangrado al
sondaje
nimesulida y placa bacteriana
Disminución en la profundidad de sondaje
y ganancia en el nivel de inserción clínica
Disminución significativa de la
prostaglandina F2α
(24)
Crónica Celecoxib 131 Reducción en la profundidad de sondaje y
ganancia de inserción clínica
Mejoría en el control de placa y en el
sangrado al sondaje (3)
Agresiva Meclofenamato 22 Ganancia en el promedio óseo (26)
Agresiva Naproxeno 15 Menor pérdida ósea (27)
Agresiva Etoricoxib 20 Disminución en la PGE2 (8)
Algunos ensayos clínicos han investigado la efectividad de los AINES como
terapia adjunta al raspado y alisado radicular (RAR) en pacientes con periodontitis
crónica y agresiva (3, 7, 8, 23, 24) (Tabla 3). Flemmig y cols (23), investigaron si la
terapia periodontal convencional y ácido acetilsalicílico (AAS) administrado
sistémicamente, presentaban sinergismo cuando se combinaban para el
tratamiento de la periodontitis. En el ensayo se incluyeron 30 pacientes con
diagnóstico de periodontitis crónica, entre moderada y avanzada, asignados
aleatoriamente a cada uno de los grupos de estudio. El diseño de la investigación
abarcó cuatro terapias: RAR mas AAS de 500 mg 4 veces/día, RAR mas placebo
4 veces/día, AAS de 500 mg 4 veces/día sin RAR, y placebo 4 veces/día sin RAR.
Se observó sinergismo de ASA y RAR, resultando en una eficacia terapéutica
equivalente a la suma individual, en cuanto a la reducción de la inflamación
gingival y la profundidad de la bolsa, durante las seis semanas de observación
(interacción: p>0,05). Aras y cols (7) determinaron el posible efecto del naproxeno
sobre el estado clínico y el perfil enzimático del fluido crevicular, como terapia
adjunta al RAR en pacientes con periodontitis crónica. Un total de 34 sujetos
fueron divididos en dos grupos con el fin de recibir naproxeno o placebo. Al inicio y
al final del estudio se obtuvieron muestras de fluido gingival y evaluación de
índices clínicos. El grupo experimental fue tratado con un protocolo que consistió
en RAR y administración de naproxeno (275 mg/día durante siete días). En el
grupo placebo, los pacientes fueron tratados igualmente pero se dosificó placebo a
cambio de naproxeno. Todos los parámetros clínicos, exceptuando el promedio de
sangrado fueron significativamente inferiores en el grupo experimental (p<0,05).

AVANCES EN PERIODONCIA/47
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Antiinflamatorios no esteroides como terapia adjunta al raspado y alisado radicular en periodontitis

Además, en el grupo que recibió AINES se presentó disminución significativa de la

concentración de la actividad de la enzima elastasa en el fluido crevicular. Los
autores concluyeron que su utilización como terapia adjunta al tratamiento
periodontal podría traer beneficios. Vardar y cols (24), evaluaron el efecto de
nimesulida y naproxeno como terapia adjunta al RAR, en pacientes con
periodontitis crónica, sobre los niveles de prostaglandina E2 y F2α en los tejidos
gingivales. Treinta pacientes fueron divididos en tres grupos de 10 cada uno. El
primer grupo recibió 100 mg de nimesulida, el segundo 275 mg de naproxeno y el
tercero placebo, todos en un régimen de 2 dosis/día por 10 días. Todos los grupos
mostraron reducción estadísticamente significativa en el índice de placa bacteriana
(25) y en el sangrado al sondaje (al tercer día y a los tres meses), y presentaron
disminución en la profundidad de sondaje y ganancia en el nivel de inserción
clínica (a los tres meses). En el grupo naproxeno, se observó una disminución
significativa de los niveles de PGE2, reducción que fue insignificante en el grupo
nimesulida; el grupo placebo presentó un incremento significativo de PGE 2 en el
décimo día. Los grupos nimesulida y naproxeno mostraron disminución
significativa de la prostaglandina F2α, mientras el placebo mostró un incremento
significativo. Yen y cols (3), evaluaron la eficacia de celecoxib en conjunto con
RAR en sujetos con periodontitis crónica. Un total de 131 sujetos fueron asignados
aleatoriamente para recibir RAR y celecoxib (200 mg) o placebo diariamente
durante seis meses. Los índices clínicos fueron evaluados cada tres meses
durante un año. En el grupo celecoxib, fueron superiores los promedios de
reducción en la profundidad de sondaje y ganancia de inserción clínica,
principalmente en sitios con profundidad moderada y avanzada. Este grupo
también presentó un mayor porcentaje de sitios con ganancia de inserción ≥ 2 mm
y pocos sitios con pérdida ≥ 2 mm. Los dos grupos mostraron mejoría en el control
de placa (25) y en el sangrado al sondaje. Los resultados de esta investigación
demostraron que el celecoxib puede ser efectivo como tratamiento adjunto al RAR,
al reducir la pérdida de inserción progresiva en pacientes con periodontitis crónica.
Muy pocos estudios clínicos controlados se han realizado para evaluar el efecto de
los AINES adjunto a la terapia no quirúrgica en pacientes con periodontitis
agresiva (8, 26, 27). Reddy y cols (26), realizaron un ensayo clínico controlado
doble ciego con el fin de determinar la eficacia del meclofenamato en pacientes
con periodontitis agresiva. Se incluyeron en el estudio 22 sujetos con sitios activos
de enfermedad periodontal determinados por evaluación ósea mediante
radiografías estandarizadas, realizadas al inicio del tratamiento y a los seis meses,
y mediante índices clínicos registrados en la línea de base, y a los tres y seis
meses. Después de realizado el RAR, los sujetos fueron asignados aleatoriamente
a placebo, y 50 o 100 mg de meclofenamato dos veces al día. Se empleó un
software especializado para aislar la lesión de la imagen de sustracción y medir el
cambio óseo a lo largo de la raíz. El grupo placebo presentó una pérdida ósea
promedio de 0,42 ± 0,06 mm, y los grupos dosificados con meclofenamato en
dosis bajas y altas presentaron un promedio de ganancia ósea de 0,07 ± 0,05 y
0,20 ± 0,07 mm, respectivamente. Jeffcoat y cols (27), estudiaron el efecto del
naproxeno en la reducción de la actividad de la enfermedad periodontal en 15

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pacientes con periodontitis agresiva. En este estudio doble ciego todos los
pacientes fueron tratados con RAR. De este modo, siete pacientes recibieron 500
mg de naproxeno 2 veces diarias por tres meses y ocho sujetos recibieron
placebo. La actividad de la enfermedad fue evaluada de tres formas. En primer
lugar, se determinó la altura ósea alveolar mediante radiografías estandarizadas.
En segundo lugar, se evaluaron las alteraciones en el metabolismo óseo alveolar
administrando difosfonato metileno, previo a la dosificación y tres meses después.
Por último, se evaluó la pérdida o ganancia ósea empleando radiografías de
sustracción digital. Se presentó una menor pérdida ósea en los pacientes tratados
con naproxeno (p<0,001), determinada por el análisis de la altura ósea durante los
tres meses de estudio. Radiográficamente, en el grupo tratado con naproxeno, se
observó un incremento significativo en la proporción de dientes que presentaron
ganancia ósea. Finalmente, Azoubel y cols (8), en un estudio piloto realizado
recientemente, evaluaron el efecto del tratamiento con etoricoxib de corta
duración, como terapia ajunta al RAR, sobre parámetros clínicos y radiográficos, y
niveles de PGE2 en periodontitis agresiva. Los sujetos fueron asignados
aleatoriamente al grupo experimental o control (10 personas por grupo) para ser
tratados con RAR y etoricoxib, 120 mg/día, o placebo por siete días. Los índices
clínicos se registraron antes y un mes después de la terapia. Así mismo, los
niveles de PGE2 se midieron en el fluido crevicular mediante radioinmunoensayos
al inicio del estudio, y 7 y 30 días después del tratamiento. Al final del periodo
experimental, no se observaron diferencias estadísticamente significativas en los
parámetros clínicos entre los grupos, aun cuando ambos presentaron mejoría
significativa en todas las variables examinadas. Se presentó una disminución en
los niveles de inserción clínica desde 5,54 ± 0,47 mm a 3,59 ± 0,53 mm en el
grupo experimental y desde 5,92 ± 1,10 mm a 3,69 ± 0,8 mm en el grupo control.
Además, se encontró una disminución de la PGE2 después de siete días de
tratamiento. Los autores concluyeron que el etoricoxib no promueve una mejoría
adicional de los parámetros clínicos pero produce una reducción inicial en los
niveles de PGE2 en el fluido crevicular, que podría relacionarse con una mejoría de
la condición ósea.

CONCLUSIONES
La importancia reconocida de la respuesta inflamatoria del huésped en la
patogénesis de la enfermedad periodontal establece la posibilidad de explorar
nuevas estrategias de tratamiento. Cuando se utilizan AINES en estudios
realizados en animales, teniendo presentes sus limitaciones, se observa una
reducción significativa en la pérdida ósea y en los niveles de prostaglandinas E2
gingivales, sugiriendo su aplicación clínica en el tratamiento de la periodontitis. A
pesar de los múltiples diseños experimentales, las variaciones en el tamaño de la
muestra y las características de las poblaciones, diferentes ensayos clínicos
demuestran que la inhibición de los metabolitos del ácido araquidónico mediante
AINES adjuntos al tratamiento mecánico, reducen la inflamación gingival y el
progreso de la enfermedad periodontal. Sin embargo, los efectos adversos que

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presentan algunos inhibidores COX, implica utilizarlos con precaución cuando se

manejan en el tratamiento conjunto de la periodontitis.

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