SHOCK
Shock
Entidad multifactorial grave que expresa la fal-
ta de adecuación entre la capacidad car-
diocirculatoria para entregar oxígeno a los te-
jidos y los requerimientos metabólicos nece-
sarios para mantener las funciones y estructu-
ras celulares.
Es un síndrome que resulta de una falla
hemodinámica grave, con perfusión inade-
cuada de los tejidos y anoxia celular.
Se lo puede describir también, como un pro-
ceso agudo, desencadenado por la alteración
de uno o más mecanismos presoreguladores:
 Volumen minuto
 Volemia
 Resistencia periférica
Cuya base fisiopatológica reside en la hipo-
xia hística, resultante de alteraciones que
con influencia recíproca se producen entre la
microcirculación, las membranas y el me-
tabolismo celular.
Clínicamente se traduce por síntomas y sig-
nos dependientes de:
 La hiperactividad adrenérgica.
 Del trastorno hemodinámico predomi-
nante.
 Del daño celular: hipoxia, acidosis me-
tabólica, alteraciones funcionales
El shock de acuerdo a su etiología se puede
denominar:
 Traumático:
- Shock del quemado
- Hipovolémico, hemorrágico
 Neurógeno
 Infeccioso
 Cardiogénico
El shock se presenta cuando el flujo sanguí-
neo en los tejidos es insuficiente para mante-
ner la actividad normal de sus células
El síndrome de shock se asocia siempre con
una tensión arterial disminuida, aunque no
son sinónimos. Una T.A. baja no siempre in-
dica un flujo sanguíneo inadecuado.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
1
Fisiopatología general del shock:
La vasoconstricción en arteriolas y vénulas
causa una anoxia isquémica, la que en tiempo
variable va seguida de pérdida del tono de las
arteriolas y obstrucción del flujo en las vénu-
las.
La anoxia por estancamiento se produce por
constricción venular persistente, agregación
celular en la circulación retardada y proba-
blemente microtrombosis en la fase terminal.
La respuesta vasoconstrictora en la microcir-
culación se encuentra inicialmente restringida
a piel, hígado, pulmones, intestino y riñón; ór-
ganos sensibles a catecolaminas como adre-
nalina y noradrenalina.
Cuando el volumen hemático se encuentra
deplecionado, se produce la activación de los
barorreceptores en cava, aorta y probable-
mente en todo el sistema vascular. Estos ba-
rorreceptores activan un receptor simpático
en cerebro, que estimula la secreción de
adrenalina y noradrenalina en las terminacio-
nes post-sinápticas y que producen además
liberación de adrenalina a nivel de la médula
suprarrenal; esto genera constricción más im-
portante en piel, riñón, hígado y pulmones,
por tener receptores alfa, mientras que cora-
zón y músculo tienen beta y se vasodilatan,
en corazón se produce inotropismo positivo,
lo que mejora la perfusión cerebral que no
tiene receptores alfa ni beta.
La persistencia del hipertono lleva a la anoxia
y a la acidosis, lo que produce a su vez, en-
charcamiento y trombosis, continuándose la
producción de ácidos por la anoxia.
La anoxia y acidosis relajan el esfínter arterial,
pero se mantiene la contracción del esfínter
venular, menos sensible al descenso de oxí-
geno y a la acidosis.
Progresando el proceso fisiopatológico, el
consumo de factores por encharcamiento,
puede producir hemorragia de las mucosas
2 SHOCK

Consecuencias de la anoxia por estan- extracelular y entrando sodio y agua a la célu-

camiento:
La glucosa entra a la célula con la ayuda de
insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que
por el ciclo anaeróbico citoplasmático, produ-
ce del 15 al 20 % de la energía, el resto del
ATP se produce en la mitocondria en el ciclo
aeróbico de Krebs.
La falta de O2 no permite una producción
adecuada de energía, no se mantienen las
membranas, se alteran las bombas de sodio y
potasio, saliendo potasio al compartimiento
la, edematizándose; se liberan las enzimas li-
sosomales, se producen polipéptidos tóxicos,
que ocasionan aun más daño.
Otro efecto lesivo de la anoxia por estanca-
miento, es la reducción del retorno venoso y
en consecuencia del volumen circulatorio efi-
caz.
El volumen circulatorio eficaz también se re-
duce por la salida de albúmina plasmática al
intersticio.

Representación esquemática de la fisiopatología

del sistema capilar en las fases del shock
Causas fisiopatológicas que condicio- nan una situación de shock:

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 SHOCK
1. Causas que afectan la precarga:
Se entiende por precarga a todo el sistema
venoso que contiene el mayor porcentaje de
la volemia. Este es un sistema de capacitan-
cia que puede alojar grandes volúmenes (has-
ta 80% de la sangre) y desplazarlos según las
necesidades circulatorias.
Puede verse alterada por:
 Hemorragia
 Plasmaféresis
 Deshidratación brusca.
 Tercer espacio.
2. Causas que afectan la contractilidad:
La contractilidad está constituida por la poten-
cia muscular miocárdica, que genera el im-
pulso necesario para sostener una adecuada
circulación sanguínea.
Puede existir:
 Fracaso en la expulsión del ventrículo iz-
quierdo: IAM, estenosis aórtica, arritmias
graves.
 Fracaso en el lleno ventricular: IAM del
ventrículo derecho, TEP masivo, tapo-
namiento cardíaco.
3. Causas que afectan la postcarga:
La poscarga está constituida por el sistema
arterial o de resistencia, con un alto poder
contráctil, para adecuar el continente al con-
tenido y de esta manera asegurar la llegada
de sangre a todos los tejidos. Desde este sis-
tema se asegura el flujo en la diástole car-
díaca.
Es afectada por:
 Hemorragias arteriales.
 Reacciones anafilácticas
 Reacciones neurogénicas.
4. Causas mixtas:
 Politraumatismos
 Shock séptico.
Clasificación Etiológica:
1. Shock hipovolémico:
Existe un volumen sistólico y un gasto car-
díaco inadecuados.
 Por pérdidas sanguíneas
- Externas: traumatismos.
- Internas: viscerales, tisulares,
óseas.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
3
 Por pérdidas de plasma: grandes que-
mados, peritonitis, aplastamiento.
 Por deshidratación aguda: vómitos, di-
arrea, sudoración profusa.
2. Shock cardiogénico:
Falla de la bomba miocárdica y reducción del
gasto cardíaco.
 Miopático (reducción de función sistó-
lica): IAM, miocardiopatía dilatada, de-
presión miocárdica en el shock séptico.
 Mecánico: insuficiencia mitral, CIV,
aneurisma ventricular, obstrucción del
flujo de salida del ventrículo izquierdo
(estenosis aórtica, ESHI)
 Arrítmico.
3. Shock obstructivo extracardíaco:
La causa real del shock (intensa reducción de
la perfusión tisular) es semejante a la del
shock cardiogénico pese a que el mecanismo
de reducción del gasto cardíaco es diferente.
 Taponamiento pericárdico.
 Pericarditis constrictiva.
 Embolia pulmonar masiva.
 Hipertensión pulmonar grave.
 Coartación de la aorta.
4. Shock distributivo:
Por disminución de las resistencias vascula-
res periféricas
 Shock séptico.
 Anafilaxia.
 Productos tóxicos (sobredosis de dro-
gas)
 Shock neurogénico
 Shock endócrino.
Alteraciones circulatorias en el
shock:
 En los pacientes con shock hipovolémico,
cardiogénico y obstructivo extracardíaco y
en un pequeña parte de los enfermos con
shock distributivo se desarrolla un impor-
tante descenso del gasto cardíaco y por lo
tanto de la perfusión de los órganos vita-
les.
 De las formas de shock con gasto car-
díaco bajo, el mejor estudiado es el shock
hipovolémico, que comparte alteraciones
circulatorias con las otras formas de esta
entidad.
Fisiología:
En la fisiología del shock hipovolémico se
4 SHOCK
identifican tres etapas:
a. Etapa endocrina:
 En esta primera etapa, la disminución de
la volemia origina una reducción del
gasto cardíaco y por lo tanto de la pre-
sión arterial. La caída de la tensión arte-
rial estimula a los barorreceptores aórti-
cos y carotídeos que llevan información
al bulbo raquídeo, desencadenando una
respuesta simpática.
 La liberación de adrenalina y noradrena-
lina produce vasoconstricción periférica
y aumento de la contractilidad y fre-
cuencia cardíaca.
 Cuando se pierde hasta el 10% del volu-
men sanguíneo total, esta simple reper-
cusión sobre la circulación es suficiente
para que el individuo se recupere de su
estado de hipotensión. Estos casos no
constituyen estados de shock sino solo
procesos de adaptación o lipotimias.
b. Etapa metabólica:
 Continúa la liberación de adrenalina y
noradrenalina a partir de la médula su-
prarrenal y las terminaciones nerviosas
simpáticas.
 Aumentan la secreción de glucagón, se
estimula la corteza suprarrenal con libe-
ración de mineralo y glucocorticoides y
se activa el eje hipotálamo – hipofisario
aumentando la liberación de HAD,
ACTH y TSH con los consecuentes
efectos periféricos.
c. Etapa de cambios en la microcircula-
ción:
La microcirculación es la unidad elemental ce-
lular y circulatoria en la cual se produce la
transferencia de oxígeno y nutrientes y CO2 y
detritos celulares del metabolismo celular.
Está formada por: arteriola, metaarteriola,
esfínter precapilar, capilar, esfínter postcapi-
lar, vénula. El esfínter precapilar regula el flujo
de sangre, la cantidad de capilares prefundi-
dos y la superficie de intercambio de acuerdo
a las demandas celulares. En condiciones de
reposo, la mayor parte del lecho capilar total
se encuentra en estado de no función ya que
el sector precapilar hace que el flujo sanguí-
neo sea derivado directamente hacia el sis-
tema venoso por medio de anastomosis o
shunts arterio – venosos. Cuando, en cambio,
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
un órgano entra en función, la sangre llega al
lecho capilar y circula por él haciéndose posi-
ble el intercambio de sustancias a nivel tisular
Se distinguen dos tipos de factores que re-
gulan este mecanismo:
 Vasoconstrictores: adrenalina y nora-
drenalina. Predominan en condiciones
de reposo.
 Vasodilatadores: PGF2, prostaciclina,
histamina, adenosina, catecolaminas
B2, prevalecen al entrar en función el
órgano.
En esta etapa se distinguen cuatro fases:
1. Fase de compensación:
 Cuando el volumen perdido es mayor
hay un gran aumento de catecolaminas
en el torrente sanguíneo con intensa va-
soconstricción.
 Fundamentalmente en órganos con iner-
vación predominantemente alfa adre-
nérgica (piel, riñón, lecho esplácnico).
 La contracción de los esfínteres precapi-
lares disminuye la presión hidrostática
intracapilar (por delante), con predomi-
nio relativo de la presión oncótica de las
proteínas plasmáticas. Esta alteración
da lugar al pasaje de líquido desde el in-
tersticio hacia el capilar (lleno transcapi-
lar) y constituye un intento del organis-
mo de restablecer la volemia.
2. Fase de sufrimiento celular:
 Si la pérdida de la volemia es superior al
30 -35%, el líquido aportado por el in-
tersticio resulta insuficiente.
 Los sistemas orgánicos continúan exci-
tados para la secreción de cateco-
laminas y los fenómenos de vasocons-
tricción se tornan persistentes transfor-
mándose en factores de agresión tisular.
 Además de no haberse corregido la hi-
povolemia los tejidos entran en un es-
tado de hipoxia por isquemia.
 Debido a la acumulación de metabolitos
ácidos con acción vasodilatadora, que
terminan prevaleciendo sobre los facto-
res vasoconstrictores sistémicos, se
produce luego la apertura de los esfínte-
res precapilares y el lecho capilar se in-
unda de sangre, la consecuencia directa
es una hipoxia por congestión.
3. Fase de compensación:
 Se produce daño endotelial por hipoxia.
 SHOCK 5

 El aumento de la permeabilidad vascular  Las catecolaminas producen un incre-

(por lesión endotelial y por menor lle-
gada de sangre) genera pasaje de pro-
teínas, plasma y glóbulos hacia el in-
tersticio, agravando la hipovolemia.
 Estas alteraciones culminan en una in-
suficiencia orgánica múltiple progresiva.
2. Riñón:
4. Fase de recuperación:
 Con tratamiento a partir de la fase ante-
rior.
 Al restaurarse la volemia pueden rever-
tirse los efectos la microcirculación.
 Son frecuentes las secuelas, especial-
mente la insuficiencia renal.
Alteraciones viscerales en el
shock:
1. Corazón:
mento de la frecuencia cardíaca, eso
puede precipitar arritmias.
 La hipovolemia disminuye el flujo coro-
nario, hay sobreexigencia funcional, eso
ocasiona isquemia.
 Es una de las vísceras que más sufre.
 Este estado inicial corresponde a una in-
suficiencia renal aguda prerrenal o fun-
cional (sin lesión parenquimatosa), tran-
sitoria y reversible mediante la reposi-
ción de la volemia. Si la isquemia se
prolonga en el tiempo habrá daño renal
real (insuficiencia renal agudo paren-
quimatosa).
Ver esquema.

Disminución de la presión en
Hipotensión arterial la arteriola aferente

Osmorreceptores
centrales
Disminución Aparato yuxtaglo-
del FG merular
(Sistema RAA)
Aumento de
HAD

Retención de
OLIGURIA Na+ y H2O

3. Pulmón: Estas alteraciones conducen a:

“Pulmón de shock”, la evaluación de esta pa-
tología lleva a la insuficiencia respiratoria
aguda (distrés respiratorio del adulto). La fi-
siopatología es compleja.
Se caracteriza por:
a. Alteraciones hemodinámicas: aumento
de la resistencia vascular pulmonar e in-
cremento de la permeabilidad capilar lo
que condiciona edema intersticial.
b. Disminución de surfactante: por hipoxia
de células productoras o inactivación por
presencia de sangre o plasma a nivel al-
veolar.
 Cortocircuito pulmonar: presencia de al-
véolos ventilados y no prefundidos.
 Aumento del espacio muerto.
 Pulmón rígido: congestión, atelectasias
y disminución de la ventilación.
4. Hígado:
Tejido crítico afectado por los trastornos he-
modinámicos del shock. Se produce se-
cuestro sanguíneo, extravasación de plasma:
obstaculización al flujo portal y estasis.
Esto lleva a:
 Alteraciones metabólicas: disminución
de la capacidad de síntesis de proteí-
nas, fibrinógeno, trombina, etc.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
6 SHOCK

 Pérdida de la capacidad de desintoxica- ciencia cardíaca congestiva).

ción.  Oligoanuria.
 Piel fría y húmeda en extremidades.
5. Intestino:  Taquipnea con alcalosis respiratoria.
 Isquemia intensa, necrosis y hemorra-  A nivel del SNC: irritabilidad, desaso-
gias mucosas con translocación bacte- siego, excitación psicomotriz por hipo-
riana. perfusión cerebral.

6. Cerebro: 3. Etapa terciaria:

 Por tener un flujo autorregulado, no su- Síntomas de fracaso y agotamiento de meca-
fre alteraciones significativas al co- nismos compensadores.
mienzo del cuadro.  La hipotensión es extrema con taquicar-
dia muy importante.
Alteraciones metabólicas del  La PVC es igual a cero.
 Oligoanuria extrema.
shock:  Piel fría, con sudoración viscosa y livide-
 Son consecuencia de la mala utilización
ces progresivas.
del oxígeno por parte de la célula.
 A nivel del SNC hay grave compromiso
 El pasaje a metabolismo anaerobio con-
del sensorio.
lleva a una acidosis metabólica, con
 Sensibilidad, reflejos y motilidad deprimi-
aumento de H que activa los mecanis-
dos.
mos de compensación renales y respi-
ratorios.
 Estos implican un aumento del consumo Diagnóstico:
energético ATP dependiente, lo cual Es esencialmente clínico.
acelera el agotamiento y la descompen-
sación final. 1. Signos de perfusión tisular:
 Dichos mecanismos se inician en el te-  Temperatura de la piel.
rritorio esplácnico y periférico, perpe-  Diuresis horaria.
tuando el estado de shock en el tiempo.  Estado de conciencia: sed, excitación,
obnubilación.
Cuadro clínico:  Oximetría de pulso.
Pueden distinguirse una serie de etapas:
2. Laboratorio:
1. Etapa inicial:  Hematocrito:
- Hemorragia aguda: próximo al nor-
Puede pasar inadvertida, ya que los meca-
mal (no hay tiempo de hemodilu-
nismos compensadores la enmascaran.
ción)
 La volemia está disminuida en un 20%.
- Entre 6 y 12 horas de la hemorra-
 La presión arterial está normal o leve-
gia: menor del 30%.
mente disminuida (tanto sistólica como
 Concentración de Hb: en hemorragias
diastólica).
importantes es menor de 7 mg/lt
 Hay taquicardia leve o moderada.
 Estado ácido base:
 La PVC se encuentra moderadamente
- Al comienzo alcalosis respiratoria
descendida.
(hiperventilación)
 Oliguria.
- Al progresar el shock: acidosis me-
 Piel pálida y fría en pies, rodillas y ma-
tabólica creciente.
nos por vasoconstricción periférica.
- Terminal: acidosis mixta (insufi-
ciencia respiratoria).
2. Etapa secundaria: - Lactacidemia: valor pronóstico (lí-
Se exacerban los mecanismos compensado-
mite máximo: 12 mg%).
res iniciándose la etapa de hipoperfusión del
territorio esplácnico y territorios periféricos.
 Hay hipotensión marcada con taquicar- Controles:
dia importante. Se deben realizar los siguientes controles crí-
 La PVC está baja (excepto en la insufi- ticos:

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 SHOCK
Presión arterial: 120/ 80 mmHg.
 La presión arterial puede dar datos erró-
neos, el valor normal es consecuencia
de la vasoconstricción defensiva com-
pensadora renal y esplácnica.
FC: 80 lat/ min.
 Aumento de la frecuencia cardíaca, re-
gular o irregular, la tensión y amplitud
del pulso están disminuidas.
PVC: 8 – 16 cm de agua.
 Sabemos que el shock significa pobre
perfusión tisular que la perfusión de-
pende del gasto cardíaco y éste del re-
torno venoso.
 Para saber el retorno venoso se mide la
PVC a nivel de la cava superior antes de
penetrar a la aurícula.
 Se obtiene mediante un catéter de polie-
tileno que se introduce en la vena del
pliegue del codo hasta alcanzar unos 45
cm (basílica, cefálica, mediana). Consi-
derando el valor 0 a 5 cm por debajo del
esternón del paciente en decúbito dor-
sal, dejar escurrir el goteo de suero que
pasaba por el catéter para mantenerlo
permeable, hasta que el menisco líquido
se estabiliza.
 Medimos los cm que hay entre la inser-
ción de la vena del codo y dicho me-
nisco.
 La PVC es el resultado de 4 factores:
- Volemia.
- Competencia del corazón conside-
rado como bomba impulsora (dis-
minución PVC llenado del corazón
pobre y disminución del gasto car-
díaco; si es alto el llenado será
grande y el gasto cardíaco ele-
vado).
- Tono vasomotor o resistencia peri-
férica.
- Presión endotorácica
 La PVC va a variar según la fisiopatolo-
gía:
- En el shock séptico: en la primera
fase la PVC es no elevada, en la
2º fase está disminuida.
- En el shock cardiogénico: puede
darnos valores normales o eleva-
dos (por la falla miocárdica).
- En el shock hipovolémico: dismi-
nuida desde el principio.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
7
Diuresis: 50 cc/ hora.
 La diuresis está por debajo de los 30 cc/
hora.
Equilibrio ácido base: PO2: 100 mmHg,
PCO2: 40 mmHg, pH: 7,4.
 En un comienzo por la hiperventilación
el paciente verifica un cuadro de alcalo-
sis respiratoria.
 Cuando el shock progresa el enfermo se
presenta con acidosis metabólica que la
ventilación no compensa y se hace mix-
ta.
Balance hidroelectrolítico:
 El potasio, sodio y cloro se encuentran
ligeramente disminuidos.
Lactacidemia: 12 mg%.
 Cuanto más elevado más grave el pro-
nóstico, es el resultado de la glucólisis
anaerobia por la disminución de la per-
fusión.
Hematocrito: 35 – 45%.
 En las hemorragias rápidas no hay
tiempo para que se produzca la hemo-
dilución y el hematocrito puede ser nor-
mal.
 Cuando han pasado 6 – 12 horas es
menor de 30%, Hb: menor de 7 gr/ lt.
Shock Séptico:
Síndrome que aparece bruscamente en el
curso de una sepsis y que responde a la ac-
ción de metabolitos bacterianos. Se caracte-
riza por la lesión aguda de los mecanismos
bioquímicos celulares responsables de la sín-
tesis y liberación de energía, lo cual genera
una detención y eventual destrucción de la di-
námica metabólica celular.
Se justifica su consideración en forma aislada
debido a:
 Frecuencia creciente: por desarrollo de
resistencia bacteriana, antibioticoterapia
inadecuada, extensión de indicaciones
quirúrgicas, internación en UTI, manio-
bras instrumentales frecuentes, hospita-
lismo, cirugía en pacientes predispues-
tos (diabetes, obesidad, inmunodeprimi-
dos)
 Mortalidad elevada: 40 – 90%.
 Asociado comúnmente a iatrogenia.
8 SHOCK

Etiología: oras miocárdicas.

Los agentes más frecuentes son:
 Gram (-): escherichia colli, klebsiella,
pseudomona, proteus.
 Gram (+): estafilococo aureus, estrepto-
cocos.
 Anaerobios: clostridium.
 Hongos: cándida albicans.
Los efectos de estos mediadores son:
1. Vasculares:
 Vasodilatadores periférica y vasocons-
tricción de algunos lechos, con mala dis-
tribución del flujo sanguíneo.
 Lesión endotelial.

Fisiopatología:
 El shock séptico no es un problema pri-
mariamente hemodinámico sino celular.
 El trastorno básico parece ser una anor-
malidad bioquímica producida a partir de
una interferencia en el metabolismo ce-
lular.
 Los nutrientes básicos están disponibles
para las células pero éstas son incapa-
ces de utilizarlos adecuadamente debido
a una lesión metabólica primaria.
 En cuanto a la parte hemodinámica, el
shock séptico se caracteriza (al menos
en su forma inicial) por una baja RVP y
un elevado gasto cardíaco.
El shock séptico suele comenzar como un fo-
co de infección que libera microorganismos,
exotoxinas y endotoxinas.
2. Miocárdicas:
 Depresión de la contractilidad
 Dilatación ventricular.
3. Tisulares:
 A este nivel, los mediadores inducen un
bloqueo metabólico que impide la utili-
zación adecuada del oxígeno y otros nu-
trientes por los tejidos.
 Como las células son incapaces de utili-
zar las vías metabólicas oxidativas (ae-
robias) se acumula lactato.
 Así, en algunos pacientes, el flujo san-
guíneo a los tejidos a través de los
grandes vasos puede ser adecuado, pe-
ro las anomalías del flujo microvascular
o la incapacidad de las células para utili-
zar nutrientes conduce a una disfunción
celular difusa y a shock progresivo.

Estos estimulan al sistema inmune generando Clínica:

la liberación de diversos mediadores (a través Se distinguen dos fases
de las vías humorales y celulares). 1. Fase hiperdinámica, período de pre-
 Citocinas: IL1. IL 2, FNT shock o shock caliente: corta (2-3 horas)
 Metabolitos del ácido araquidónico 2. Fase hipodinámica o shock frío.
 FAP.
 Sistemas de defensa humoral: comple-
mento, cininas, coagulación.
 Otros: histamina, endorfinas, sustancias
d
e Fase hiperdinámica Fase hipodinámica
pTemperatura Aumento de temperatura central.
Fiebre alta (39º C o más)
r Disminución de la temperatura periférica
eFrecuencia cardíaca Taquicardia (> 90 lat/min) Taquicardia
sFrec. respiratoria Taquipnea (> 20 ciclos/min) Taquipnea.
VMC: disminuido.
VMC: aumentado.
PA: disminuida (PAS < 90 mmHg)
Parámetros hemo- PA: normal o disminuida.
RPT: aumentada (efecto alfa)
dinámicos RPT: disminuida (efecto beta)
PVC: disminuida.
PVC: normal.
Amplitud del pulso disminuida (caída de PAS)
Volumen urinario Diuresis conservada Oligoanuria
Piel Roja y caliente Húmeda, lívida y fría.
Confusión, desorientación,
Sensorio Ansiedad, obnubilación.
excitación.
Náuseas y vómitos, diarreas (mal pronóstico),
Aparato digestivo
íleo, ictericia, hemorragias digestivas.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
 SHOCK
Laboratorio:
1. Hemograma:
 Leucocitosis con neutrofilia (mayor de
12.000/mm3)
 Leucopenia (menos de 4000/mm) mal
pronóstico
 Plaquetopenia leve a moderada
2. Glicemia: alta
3. Uremia elevada.
4. Proteinograma: hipoalbuminemia.
5. Ionograma: hiponatremia, hipocloremia,
hipofosfatemia, hipercalcemia.
6. EAB:
 Alcalosis respiratoria (por hiperventila-
ción)
 Acidosis metabólica
 Acidosis mixta (por insuficiencia respi-
ratoria)
7. Coagulación:
 Hipercoagulabilidad inicial (CID)
 Hipocoagulabilidad tardía.
8. Bacterología: pancultivo, especialmente
hemocultivos seriados y antibiograma.
TRATAMIENTO DEL SHOCK
En lo posible debe internarse en UTI. En ge-
neral los objetivos son:
 Restaurar la perfusión tisular.
 Restaurar los parámetros hemodinámi-
cos.
 Mantener una buena oxigenación.
Tratamiento básico:
1. Ventilación:
 Aporte de O2 al 100%. Combate acido-
sis, hipoxemia e hipercapnia.
2. Expansión de volumen:
Para que el O2 alcance los tejidos. Pueden
usarse:
a. Sangre:
 Sólo en caso de exanguinación.
b. Sustancias cristaloides:
 No iónicos: dextrosa al 5%.
 Iónicos: solución de ClNa isontónica
(0,9%), solución de ClNa hipertónica
(20%), Ringer lactato.
FOTOCOPIADORA CENTENARIO
9
c. Sustancias coloides:
 Sustitutos coloides: albúmina 25%.
 Expansores plasmáticos.
Volumen y velocidad de reposición se
controlarán a partir de la medida de la
PVC. También se controlan: pulso, pre-
sión arterial y diuresis horaria.
Si en 15-20 minutos no se logra compen-
sar al paciente, se administran drogas va-
soactivas (especialmente dopamina) para
elevar la presión arterial; siempre luego de
una buena reexpansión de volumen.
3. Perfusión:
 Garantizar que la bomba cardíaca fun-
cione bien mediante ECG, ECO y pará-
metros clínicos + oximetría de pulso
(perfusión tisular).
Medidas específicas:
1. Shock hipovolémico:
 Reponer pérdida estimada según PVC,
estado cardiológico previo y diuresis.
 Reposición de volemia.
 Control de pérdidas (clínico o quirúrgico)
 Drogas vasoactivas (dopamina o dobu-
tamina)
 Corrección del EAB: reposición de volu-
men y HCO3.
 Oximetría.
 Electrolitos: uso de soluciones clorura-
das hipertónicas.
2. Shock cardiogénico:
 Alivio del dolor torácico – O2
 Prevención de arritmias graves.
 Uso de drogas vasoactivas
 Contrapulsación
3. Shock séptico:
 Control del foco séptico:
- Quirúrgico.
- Antibióticos.
 Reanimación hemodinámica, recomposi-
ción hidroelectrolítica, drogas vasoacti-
vas, corticoides, heparina.