Patología Reparación 35

REPARACIÓN

Es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos, desde el punto de vista morfológico y

funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la reparación de lo
morfológico.
La reparación comienza en el mismo momento que empieza la inflamación. Son procesos
paralelos.
Existen 2 reparaciones:
 Regeneración tisular: el tejido dañado es reemplazado por células parenquimatosas. Si se
pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. Con ello se logra la recuperación
morfológica y funcional.
 Regeneración propiamente tal o cicatrización: el tejido perdido es reemplazado con tejido
conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, y a lo más logra
reparar en parte la anatomía del órgano. Ej: infarto cardíaco, donde el tejido de reparación no se
contrae.
Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si algunas células, como las
neuronas, se regenerara, se perdería mucha información.
Hay otros mecanismos de reparación: trasplantes, prótesis, restitución tisular.

El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrización depende del tipo de célula. Existen
3 grupos:
 Células lábiles: son las que están en proloferación permanente toda la vida; tienen una
capacidad mitótica muy alta; entre ellas tenemos: células epiteliales de mucosas y piel, células
hematopoyéticas, células epiteliales del túbulo renal, conducto pancreático, epitelios glandulares,
células del bazo. Se dice que un tejido está compuesto por células lábiles cuando más de un
1,5% de sus células se encuentran en división permanente. Se caracterizan porque en su
proliferación van dejando una célula precursora o “stem cell”, que es la que perpetúa la especie.
Puede que esta se diferencie a un tipo de célula, caso en que sería unipotencial o unipotente (ej:
epitelio de la piel); si puede diferenciarse en distintos tipos, sería pluripotente o pluripotencial
(ej: células sanguíneas).
 Células estables o quiescentes: no siempre están en mitosis; sólo pueden proliferar si tienen
algún estímulo. Un tejido está constituído por este tipo de células cuando menos de un 1,5% de
sus células están en mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estímulo
de la inflamación), hepatocito (con una división mitótica por cada 15.000 hepatocitos, frecuencia
que aumenta frente a la existencia de una infección viral).
Para que se regeneren estas células se requiere un estroma en buenas condiciones y una
membrana basal.
 Células permanentes (o fijas o fijadas): como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, células
musculares esqueléticas y cardíacas. Son células que si se destruyen no son reemplazadas por las
mismas (no sufren regeneración). Hay casos especiales, como el de las neuronas, que son
reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. Son células que en general están ubicadas
en lugares muy protegidos de daños externos, por lo que tienen condiciones para subsistir toda la
vida. Algunas pueden sufrir regeneración parcial o cicatrizar.

Esteban Arriagada
Patología Reparación 36

Hay 3 factores en la reparación tisular:

 Células: entre las más importantes: endotelial, plaquetas, eritrocitos, fibroblastos, epiteliales,
macrófagos, LPN, linfocitos, plasmacélulas, mastocitos.
 Matriz extracelular
 Factores de crecimiento: proteínas que actúan a nivel de las células para estimular o inhibir la
proliferación celular; los hay estimuladores e inhibitorios; entre los estimuladores tenemos
factores de competencia y factores de progresión.
 Factores de competencia: estimulan a que la célula pase de Go a G1, es decir, que reingrese
al ciclo celular.
 Factores de progresión: actúa en la etapa de síntesis del DNA.

Todo esto está muy comunicado y relacionado, entre las células y la matriz y las células entre
sí y los factores de crecimiento, que a través de receptores de membrana llamados integrinas
mediante mensajeros solubles envían mensajes al núcleo, lo que lleva a la célula a una respuesta:
diferenciación, migración, proliferación, etc.

Neutrófilos y macrófagos
Fagocitan, sin ellos no habría proceso reparativo, sobre todo sin los macrófagos, ya que producen
factores de crecimiento derivados de macrófagos (FCDM) que estimulan la proliferación a muchas
células, sobre todo al fibroblasto

La plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el colágeno subendotelial,
fibrina y trombina, entonces:
 Libera factores para angiogénesis.
 Estimula el crecimiento y atrae a los fibroblastos.
 Atrae y activa a macrófagos.
 Activa neutrófilos
 Produce sustancias que tienen que ver con la vasocontricción.
 La serotonina participa en la permeabilidad.
 Actúa sobre la fibrina.

Fibronectina
Existe una plasmática y una tisular.
La plasmática tiene las siguientes capacidades:
 Es la primera proteína que junto con la fibrina, los eritrocitos y las plaquetas activadas forma la
primera malla de donde parte un proceso reparativo.
 Hace de factor quimiotáctico para células mesenquimáticas, fibroblastos, macrófagos,
miofibroblastos.
 Al tener sitios de unión permite un ordenamiento armónico del colágeno III y I, que son los que
participan en la cicatrización.
 Capaz de unirse a fibroblastos y colágeno, aumentando la resistencia de la cicatrización.

Esteban Arriagada
Patología Reparación 37

Modelo de reparación: curación de una herida.

Aquí hay regeneración y cicatrización. Las etapas se dan en forma paralela.

1. Controlar la hemorragia: hemostasia, por medio de la coagulación. La injuria produce un daño

vascular y una hemorragia; inmediatamente se produce una vasocontricción neurogénica
ayudada por tromboxano plaquetario y serotonina. El fibrinógeno se transforma en fibrina, lo
que junto con las plaquetas activadas, eritrocitos y la fibronectina plasmática forma un coágulo
que constituye la primera malla que dará origen a la reparación. Las plaquetas activadas liberan,
entre otras cosas, factores de crecimiento derivados de plaquetas, los que estimulan una respuest
vascular (angiogénesis) y una respuesta celular (fibroplasia) a partir de fibroblastos o células
mesenquimáticas indiferenciadas que están alrededor.
2. Eliminar el injuriante o aislar el foco y limpiar el área. Todo esto se realiza con un proceso
inflamatorio, con la participación del LPN y macrófagos. Los FCDM también inducen una
respuesta vascular y celular.
3. Devolver la estructura y la función.
a) Retracción de la herida: el tejido dañado o perdido se contrae, haciendo que el proceso
reparativo sea más corto. Esta reducción mecánica de la herida es producida por los
miofibroblastos, que se originan de pericitos (células de las paredes de los vasos) y células
mesenquimáticas indiferenciadas. Los miofibroblastos son capaces de reducir el tejido a
reparar hasta en un 70%. La contracción de la herida depende del agente injuriante, el
tamaño, sitio de la herida, condiciones generales del paciente. Si la contracción falla, se
produce una cicatriz exagerada y antiestética; si la contracción es exagerada, se producen
cicatrices retráctiles, lo que puede alterar la forma, incluso la función. Los miofibroblastos
actúan a las 48-75 hrs.
b) Cicatrización o organización: se quiere lograr que el tejido dañado sea reemplazado por:
 Tejido de granulación: 4º-5º día, este madura dando origen a
 Tejido fibroso, que dará origen a la cicatriz.
c) Regenerar.
4. Remodelación de la zona: el tejido reparado es reacondicionado hasta su forma definitiva.

Tejido de granulación
En la primera armazón juegan su rol la fibronectina, fibroblastos (fibroplasia), células
mesenquimáticas indiferenciadas (que se diferencia a miofibroblastos y fibroblastos), células
endoteliales, macrófagos. Al 2º-5º día los fibroblastos sintetizan una matriz extracelular, fibronectina
tisular, proteoglicanos y colágeno tipo III. El colágeno tipo III se produce a partir de las 24 hrs; el
tipo I al 7º día (este es capaz de unirse, gracias a la fibronectina, a fibroblastos y vasos). Paralelo a
esto sigue la fagocitosis y angiogénesis.
Para tener tejido de granulación debe haber fibroplasia y angiogénesis.

Esteban Arriagada
Patología Reparación 38

Angiogénesis
Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularización de la zona
dañada. Esto se logra por un proceso de yemación de vasos sanos preexistentes en la periferia del
tejido dañado.
Son necesarios estímulos angiogénicos:
 F.C.D.P.
 F.C.D.M.
 F.C.D. de células endoteliales
 F.C.D. de fibroblastos
 Fragmentos de tejidos dañados
 Aumento de lactato en la zona
 Disminución del oxígeno.

Comienza entre el 2º y 5º día, consta de las siguientes etapas:

 Degradación de la membrana basal.
 Migración de las células del brote.
 Proliferación de células post frontales.
 Formación del lúmen.
 Diferenciación en capilares o vénulas o arteriolas.
En un primer tiempo el tejido de granulación tiene muchos capilares con zonas ocludens muy
grandes, lo que genera mucho edema; posteriormente el tejido es más fibroso y con menos capilares.

Esteban Arriagada
Patología Reparación 39

Tejido de granulación

Fibronectina + fibrina + eritrocitos + plaquetas: Primera malla

Quimiotáctico para:

Células mesenquimáticas indiferenciadas Células endoteliales (angiogénesis)

Fibroblastos

Activado (4º-5º día)

Matriz extracelular
Fibronectina tisular
Proteoglicano + Neovasculatura = Tejido de granulación
Colágeno III (24 hrs)
Colágeno I (7º día)

(No olvidar la acción de macrófagos y miofibroblastos)

El tejido de granulación es muy blando, muy celular, y constituye un fácil caldo de cultivo
para microorganismos.

Modelo de regeneración epitelio

Primeramente se cubre de exudado fibrinoso o hemorrágico, lo que hace de barrera física y

frente a agentes infecciosos. Al 8º día se observa un aumento de la capilaridad; a las 2 semanas
aumenta el colágeno.
El coágulo se transforma luego en tejido de granulación, y luego en tejido fibroso.
1. Liberación o desprendimiento de las células epiteliales de la membrana basal; además se libera
el hemidesmosoma.
2. Emigración: las células se hacen más anchas en la base y son empujadas por las post frontales.
Esto pasa en ambos extremos. El epitelio migra sobre el tejido de granulación y debajo del
exudado.
3. Proliferación: cuando se juntan ambos extremos solo hay proliferación hacia la superficie,
dejando en la base una “stem cell”; luego estas mismas células sintetizan su membrana basal.
4. Diferenciación

Remodelación: consiste en una devascularización, aumentan los enlaces cruzados entre las fibras de
colágeno, aumenta también la tensión de las fibras colágenas porque están más maduras; las
colagenasas destruyen al colágeno III, posteriormente hay inhibición de las colagenasas; hay
también remodelación producto de los movimientos musculares. A los 2-3 meses se adquiere la
resistencia y forma definitiva.

Esteban Arriagada
 Patología Reparación 40

De acuerdo a cómo queden los extremos de una herida se dan 2 casos:

 Reparación de primera intención: los bordes de la herida están enfrentados entre sí; esto es
ventajoso porque hay poco tejido dañado, por lo que se repara más rápidamente y tiene menos
riesgo de cualquier complicación de la reparación.
 Reparación de segunda intención: hay pérdida de tejido, por lo que los bordes han quedado
muy separados; en este caso hay mayor posibilidad de complicación, sobre todo de infección.

L E S IÓ N

R e p a r a c ió n v a s c u la r y c e lu la r

E x u d a c ió n in fla m a t o r ia a g u d a

E l e s tím u lo e s d e s tr u íd o p r e c o z m e n te E l e s tím u lo n o e s d e s t r u í d o p r e c o z m e n te

N e c r o s is c e lu la r m í n im a o n u la N e c r o s is c e lu la r

R e s o lu c ió n e x u d a d o O r g a n iz a c ió n e x u d a d o T e jid o fo r m a d o p o r c é lu la s T e jid o fo r m a d o p o r
e s t a b le s o lá b ile s c é lu la s p e r m a n e n t e s

R e s t a b le c im ie n t o C ic a t r iz a c ió n A rm a z ó n A rm a z ó n C ic a t r iz a c ió n
d e e s tru c tu ra s n o rm a l E j: p e r ic a r d it is y p e r it o n it is in ta c to d e s tru íd o E j: in fa r t o m io c a r d io
E j: le s ió n t é r m ic a le v e fib r in o p u r u le n t a

R e g e n e r a c ió n , C ic a t r iz a c ió n
r e c u p e r a c ió n E j: a b s c e s o
e s tru c tu ra n o rm a l b a c t e r ia n o
E j: n e u m o n í a lo b u la r

Esteban Arriagada
Patología Reparación 41

REPARACIÓN PARCIAL DE PARTE DEL TEJIDO DAÑADO DE UNA CÉLULA

NERVIOSA PERIFÉRICA

Como condición, el cuerpo neuronal debe estar intacto. Existen 3 tipos de daño, el primero es
el más leve.

 1er grado: presión continua, no muy prolongada sobre una región determinada, caso en que se
compromete la irrigación de la zona y el terreno se encuentra en anoxia, lo que impide la función
de transmisión. Clínicamente es el típico adormecimiento de una zona. Se pueden afectar tanto
las neuronas sensitivas como las motoras, aunque más fácilmente las primeras. Hay distintas
susceptibilidades entre las fibras. No acarrea complicaciones mayores. Se recupera en minutos u
horas, excepcionalmente en días; para ello se debe descomprimir la zona. Si no hubiera
recuperación, se trata la lesión como de segundo grado.

 2do grado: causada por una presión, pero de tiempo prolongado o de intensidad mayor. Se
compromete y destruye el axón y la mielina, pero el endoneuro se mantiene intacto. La presión
que se ejerce causa necrosis de la parte distal de la fibra y hacia proximal se necrosa hasta el
primer nodo de Renviere, por tanto, hay que regenerar toda la zona. Para que se regenere se
requiere de un cuerpo neuronal intacto. Cuando la hipoxia o anoxia se recupera, se comienza a
sintetizar axoplasma, el que avanza por el túnel que le ha dejado el endoneuro intacto;
paralelamente los macrófagos del endoneuro y las células de Schwann (que también fagocitan)
van reabsorviendo la mielina y el axón que se ha necrosado. Este avance es de 2 a 4 mm por día.

 3er grado: corte de la fibra nerviosa, incluído el endoneuro. Se produce en actos quirúrgicos
(más leve, porque los bordes suelen quedar afrontados) o por accidentes. Puede haber
recuperación, pero se requiere de un tiempo más prolongado, la recuperación es más lenta.
Degenera la fibra nerviosa distal desde el corte y hacia proximal hasta el primer nodo de
Renviere. La mielina y el axón degenerados y el endoneuro son fagocitados por macrófagos y
células de Schwann. Cuando la mielina degenera queda en forma de gotitas llamada
degeneración valeriana. El endoneuro está lesionado o destruido. El proceso reparativo comienza
con la proliferación de fibroblastos del endoneuro de extremos sanos y células de Schwann. Hay
proliferación más activa de los fibroblastos de proximal. A tal punto es la proliferación, que
vuelve a formarse el estuche para el axoplasma. En los primeros días el axoplasma se introduce
en vías falsas mientras avanza a la zona a inervar; luego de algunos días se forma un túnel
semejante al normal hasta la zona a inervar. En la medida que el axoplasma va llegando a la zona
a inervar, el avance es más lento. Cuando el axoplasma no encuentra el lado opuesto, se produce
la llamada neurona de amputación (que con el tiempo desaparece).

Esteban Arriagada
Patología Reparación 42

REPARACIÓN ÓSEA

En general, en huesos largos. La reparación depende de:

 Factores generales:
 Edad
 Estado general
 Estado nutricional
 Calidad de la irrigación
 Factores locales:
 Tipo de fractura.
 Lugar de fractura.
 Grado de lesión en tejidos blandos
 Fuerza mecánica sobre la fractura.
 Tipo de hueso.

Tipos de fractura
De acuerdo al compromiso de otras estructuras:
 Simples: sólo afectan a tejido óseo.
 Complicadas: afecta también vasos, nervios, órganos, músculos.

De acuerdo al rango de fracturas:

 Completas: toda la extensión del hueso.
 Incompletas: comprometen parcialmente el hueso; puede ser en forma de fisura, hundimiento
(por fuerzas de compresión) o en tallo verde (en huesos de niños)

De acuerdo al número de fracturas:

 Única o simple
 Doble (múltiple)
 Conminuta o multifragmentaria: se da en todos los huesos papiráceos; por ej: frontal y temporal;
se hacen astillas, son varios pedazos de huesos.

A medida que la fractura se va complicando, la reparación se hace más lenta.

En una fractura se produce un coágulo que será inducido, por las células que lo rodean, a
formarse en hueso. Se describen etapas que van en forma casi simultánea:
1. Organización del coágulo (pre-callo)
2. Formación de un callo fibrocartilaginoso
3. Formación del callo óseo.

1. Organización del coágulo (pre-callo)

Al producirse la fractura hay ruptura de vasos al interior del hueso, ruptura de periostio y de
tejidos blandos adyacentes. Todo esto determina un coágulo muy grande que va más allá de los
bordes de la fractura.
El tejido óseo adyacente a la fractura sufre necrosis por interrupción del aporte sanguíneo.
La formación del coágulo es similar al normal. El coágulo es rico en fibrina, fibronectina,
luego es invadido por células inflamatorias; los macrófagos comienzan a fagocitar restos de tejido
necrótico; las células mesenquimáticas indiferenciadas se transforman en fibroblastos que sintetizan

Esteban Arriagada
Patología Reparación 43

colágeno tipo I y III; también hay proliferación de células endoteliales. Por tanto, el callo se presenta
ya a los 2 o 3 días.

2. Formación de un callo fibrocartilaginoso

Se produce la diferenciación a tejido óseo, pues el coágulo organizado comienza lentamente
a presentar zonas de cartílago y tejido osteoide. Hay muchos fibroblastos y condrocitos que se
encargarán de madurar al coágulo.

3. Formación del callo óseo.

La parte externa del precallo está bajo la inducción del periostio que aportará la irrigación y
las células tipo osteoblastos que lentamente comienzan a invadir el callo. La parte interna del
precallo está bajo la inducción del endoostio y de células indiferenciadas de la médula ósea.
A nivel cortical, la transformación del callo se produce en base a los conos de corte, que son
tunelizaciones corticales realizadas por osteoclastos, seguidos por osteoblastos y un vaso sanguíneo.
Al finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido óseo y se comienza la
formación de tejido óseo maduro.
Al finalizar el mes el callo óseo es muy voluminoso, siendo remodelado por la acción de
músculos y tendones, fuerzas y tensiones que inciden sobre este callo y lo van remodelando hasta
que adquiere las mismas características del tejido óseo antes de la fractura. El proceso de
remodelación puede durar varios meses o años.
Esto equivale a una cicatrización por segunda intención. Es posible que los fragmentos sean
llevados a una posición de íntima relación por medio quirúrgicos, en los cuales se emplean medios
de osteosíntesis (alambres, placas y tornillos de acero o titanio o bien sean reabsorvibles). Aquí el
coágulo que se forma es tan mínimo que la formación de tejido óseo comienza inmediatamente
después de producida la fractura, siendo éste un tipo de reparación ósea por primera intención.
En los huesos faciales, principalmente la mandíbula, la transformación del coágulo en tejido
ósea es por osificación primaria, es decir, no pasa por la formación del callo fibrocartilaginoso (no
hay cartílago).

La reparación de algunas fracturas puede verse alterada por algunas enfermedades, por
ejemplo: osteoporosis, enfermedad de Paget, déficit nutricional, infecciones, etc.
Una de la primeras maniobras para que se presente la reparación ósea es la inmovilización de
los rasgos de la fractura. Si no es así, el estímulo que produce el movimiento constante sobre el callo
inducirá a la formación de tejido fibroso o cartilaginoso, produciéndose una seudoartrosis, pues las
células mesenquimáticas se convertirán en células sinoviales y cartílaginosas. Cuando esto pasa el
paciente debe ser intervenido para iniciar un nuevo proceso de reparación ósea.

La fractura puede ser:

- Cerrada: está rodeada por tejido blando y no está conectada con el medio externo.
- Expuesta: está conectada hacia el exterior, por ejemplo po la cavidad bucal.

Normalmente las fracturas completas son con desplazamiento.

(Distracción osteogénica: se aprovecha el callo, se estira, logrando un crecimiento de 1 cm)

REPARACIÓN ALVEOLAR

Esteban Arriagada
Patología Reparación 44

Es homóloga a una cicatrización por segunda intención de los tejidos blandos. Luego de una
extracción, el espacio se llena de un coágulo de sangre, que luego es llenado con tejido óseo.
La hemorragia intraalveolar permite la formación de un coágulo rico en glóbulos rojos y
fibrina. El tejido gingival que se encuentra adherido al cuello del diente queda sin soporte y cae
dentro del alvéolo, ayudando a mantener el coágulo en posición. Además el anillo rígido que forma
la cresta alveolar ayuda a mantener este coágulo. La mantención del coágulo dentro del alvéolo es
imprescindible para que se lleve a efecto la reparación; en los casos en que se pierde la reparación es
muy lenta, pudiendo incluso ser dolorosa.
Durante las primeras 24-48 horas post extracción se observa en la periferia del coágulo un
edema por vasodilatación o ingurgitación de los vasos sanguíneos remanentes en el ligamento
periodontal. También hay infiltración de LPN. El coágulo se encuentra cubierto en su superficie por
una delgada capa de color blanquecino que corresponde a fibrina, la que puede ser confundida por
algunos pacientes por exudado purulento, lo que lo lleva a removerla.
Durante la primera semana se produce una proliferación de fibroblastos a partir de células
provenientes del ligamento periodontal y de los espacios medulares circundantes. Este coágulo es
lentamente reemplazado por tejido de granulación, ya que sufre un proceso de organización por
proliferación de células endoteliales y mayor actividad fibroblástica.
El epitelio de la periferia de la herida comienza a proliferar tal como se ha visto.
Durante la inflamación aguda se produce eliminación de desechos como células muertas,
tejido necrótico, huesos, removidos por neutrófilos, macrófagos y osteoclastos, también a nivel de la
cresta alveolar se aprecia el comienzo de la osteoclasia. Durante la segunda semana se completa la
organización, los remanentes del ligamento son muy escasos y en la pared alveolar también se
aprecia actividad osteoclástica, pudiendo incluso haber trabéculas de osteoide que se extienden fuera
de la pared alveolar. El epitelio de la superficie puede haber cubierto el defecto, especialmente en
los alvéolos pequeños, como en los incisivos anteroinferiores, mientras que en los molares todavía
está incompleto. A nivel de la cresta alveolar se aprecia mayor actividad osteoclástica.
En la tercera semana el coágulo está completamente organizado con tejido de granulación
maduro y en la periferia del alvéolo hay formación de osteoide y hueso inmaduro que con el tiempo
va aumentando desde la base hacia la superficie del alvéolo y desde la periferia hacia el centro. Este
tejido neoformado se forma por osteoblastos derivados de células indiferenciadas del ligamento
periodontal. El hueso cortical sufre una remodelación, de tal modo que ya no es una capa tan densa
y la cresta alveolar ya se ha redondeado. La superficie de la herida se encuentra completamente
epitelizada.
Cuarta semana y siguientes, etapa final de la reparación, que puede durar hasta los 6 meses o
más, donde el tejido neoformado madura hasta transformarse completamente en hueso.
Es importante tener presente que la remoción o pérdida de la tabla externa o interna dará
como resultado la formación de un reborde alveolar más pequeño; este tejido óseo es básico para
hacer rehabilitación protésica.

Esteban Arriagada
Patología Reparación 45

COMPLICACIONES

1. Alveolitis
Es la complicación más frecuente de las extracciones. Consiste en una osteomielitis focal donde se
pierde el coágulo, hay producción de olor fétido y dolor. Se describen 2 tipos:
 Granulomatosa: hay una desintegración parcial del coágulo y el alvéolo presenta un contenido
grisáceo oscuro y de mal olor.
 Seca o alvéolo seco: donde el coágulo se ha perdido totalmente; el hueso se ha denudado y se ve
de un color marmoreo o blanquecino. Es sumamente dolorosa. En la histología se aprecia que la
pared alveolar está constituida por hueso necrótico y la médula circundante presenta un
considerable inflamación. La reparación de estos casos es muy lenta ya que la cantidad de tejido
a remover es mayor.

2. Cicatrización fibrosa
Complicación poco común que por lo general se debe a una extracción difícil y se produce con
mayor frecuencia cuando se pierden las corticales labiales y bucales junto con el periostio. En la
radiografía se aprecia una zona radiolúcida circunscrita.

FACTORES QUE MODIFICAN LA CICATRIZACIÓN

Existen factores de la injuria y factores dependientes del huésped, en estos últimos se

distinguen factores generales y locales.

Factores generales

 Edad: unos dicen que afectan directamente, otros, por patologías como aterosclerosis (los vasos
se endurecen y la irrigación es menor) y diabetes (tendencia a hacer infecciones).

 Nutrición: en un paciente con un buen aporte nutritivo se dará una exitosa reparación; en un mal
nutrido faltan las proteínas, lo que afecta la producción de colágeno y mucopolisacáridos.
Fundamentales son la metionina y cisteína en la producción de sustancia fundamental. La falta
de vitamina C altera la fibrogénesis, ya que estimula la conversión de prolina en hidroxiprolina
(produce escorbuto). La falta de zinc afecta la replicación de ADN y ARN.

 Enfermedades metabólicas: la diabetes produce:

- Disminución de la quimiotaxis y de la fagocitosis de LPN.
- Microangiopatía diabética: estrechamiento de la red de capilares terminales (zonas
distales), con lo que disminuye el aporte de células del proceso inflamatorio y falla la
cicatrización; ej: pie diabético.
- La presencia de glucosa disminuye, por tanto hay menor energía y se dificulta la
movilización del leucocito. La glucosa está en el torrente sanguíneo, pero no disponible.

Esteban Arriagada
Patología Reparación 46

 Alteraciones hematológicas:
- Granulocitopenia: ausencia de granulocitos, déficit de neutrófilos, con lo que aumenta la
susceptibilidad a infecciones bacterianas, rechazando la reparación.
- Transtornos hemorrágicos: trombocitopenia produce una disminución de las plaquetas y
gran extravasación sanguínea y hemorragia, lo que impide la formación del coágulo inicial.
Además el exceso de sangre constituye un sustrato para la proliferación de microorganismos.
- Anemia: disminución de la cantidad de glóbulos rojos, lo que produce disminución de la
hemoglobina y del aporte de oxígeno a los tejidos.

 Hormonas: principalmente corticoides, producen retardo porque actúan como antiinflamatorios,

aumentando la síntesis de lipocortina, que inhibe la fosfolipasa A2, bloqueándose la síntesis de
ácido araquidónico, leucotrieno, tromboxano y prostaglandina, esto produce:
- Disminución de la movilidad y fagocitosis del LPN.
- Disminución de la síntesis de colágeno.
- Disminución de la síntesis proteica y mucopolisacáridos.
- Disminución de la vasodilatación y permeabilidad vascular.
- Disminución de la adhesión del leucocito al endotelio.
Los corticoides se usan como antiinflamatorios. A veces se produce demasioda cicatriz, lo que se
conoce como queloides, los que pueden ser tratados con corticoides.

Factores locales

 Aporte sanguíneo: hay zonas con menor irrigación o irrigación termianl, donde se ve retardada
la cicatrización (coágulo). Ej: aterosclerosis. En cambio, la cara está muy bien irrigada.

 Tipo, tamaño y localización de la herida:

- Primera o segunda intención.
- Herida incisa o contusa: la incisa cicatriza más rápidamente.
- Herida facial o abdominal.

 Profundidad de la lesión: a mayor profundidad la reparación es más complicada ya que la

cantidad de tejido es mayor.

 Infección:
- Retarda la cicatrización.
- Separa los bordes de la herida.
- Produce exudado y tejido de granulación abundante.
- Puede dejar cicatrices deformantes.

 Cuerpos extraños: retardan la cicatrización. Ej: sutura, vidrio, madera, acero, hueso. Su
eliminación puede ser por vía enzimática, por células gigantes multinucleadas, por expulsión o
por extracción quirúrgica.

Esteban Arriagada
Patología Reparación 47

 Movimiento y reposo: el movimiento:

- Somete a la herida a traumatismo.
- Somete a la herida a tensión.
- Aumenta la circulación
- Aumenta la tendencia a hemorragia.
- Aumenta la concentración de glicocorticoides circulantes.

 Radiaciones: retrasan la cicatrización.

- Disminuyen el aporte sanguíneo (estrechamiento de los vasos sanguíneos)
- Inhiben la proliferación celular.
- Retarda la formación de tejido de granulación.
- Inhibe la contracción de la herida.
La radiación UV favorece la reparación.

 Tipo de célula: lábiles, estables o permanentes.

Además favorece la reparación el uso de oxígeno en alta concentración, como en las

cámaras hiperbáricas que se usan en los enfermos con osteomielitis.

COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN

1. Formación de cicatriz deficiente

 Dehiscencia de la herida: la herida se abre; se puede producir debido a esfuerzo físico,

infecciones, mal estado metabólico (déficit de vitamina C o hipoproteinemia) o en neoplasias.
 Eventración: protrusión o hernia del tejido subyacente, común en vísceras abdominales que salen
a través de una cicatriz.
 Ulceración:
- Vascular: debido a falta de aporte sanguíneo.
- Neuropática: por disminución de la sensibilidad.

2. Formación de cicatriz excesiva

 Cicatrización hipertrófica: formación exagerada de tejido cicatricial que compromete sólo la

zona de la herida.
 Cicatrización queloidea: se extiende más allá de la zona de la herida.

3. Retracción de cicatriz excesiva

Contracción excesiva de la cicatrización debido a los miofibroblastos; se produce en quemaduras

cutáneas, estenosis esofáfica, etc.

Una herida termina de cicatrizar al año.

Esteban Arriagada