SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

El estudio semiológico del sistema vascular periférico (arterias, arteriolas, venas, vénulas, capilares
y linfáticos) adquiere gran importancia; en primer lugar por la presencia de uno o varios de sus
componentes en múltiples áreas de la economía debido a las funciones de nutrición y drenaje que
deben cumplir; por otro lado también lo es su ubicación superficial, lo que los hace de fácil acceso.
En esta unidad temática abordaremos la semiología de los pacientes con vasculopatía de
extremidades; por último se abordarán los cuadros sindrómicos más frecuentemente evidenciados
en este sistema.

DATOS GENERALES

Como en la afección de cualquier sistema u órgano, los datos generales ayudan a orientar la
probabilidad diagnóstica en pacientes que presentan vasculopatías. A continuación se citan las
afecciones más frecuentes asociadas a dichos datos.

EDAD

Las enfermedades vasculares periféricas son más frecuentes en la adultez. Es frecuente en

personas entre 20 y 40 años la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger (vasculopatía
inflamatoria). En los mayores de 40 años se encontrarán mayormente la aterosclerosis (presencia
de ateromas –infiltración o depósitos lipídicos, principalmente colesterol- en la pared de vasos de
mediano y gran calibre; esto asociado a endurecimiento de dichas paredes) y la trombosis
venosa. La insuficiencia venosa afecta al 50% de la población arriba de los 50 años.

SEXO

En mujeres se presentan más los problemas venosos como la insuficiencia venosa (4:1 relación
mujeres y hombres), úlceras venosas, trombosis venosa y menos frecuente los arteriales, como la
enfermedad de Raynaud (circulación capilar deficiente a nivel de manos -principalmente- y pies, se
caracteriza por isquemia episódica digital, que se manifiesta clínicamente por el desarrollo
sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos tras exposición al frío y
calentamiento posterior) (14, 16).

Mientras que en hombres se presentan más frecuentemente los problemas arteriales como la
tromboangitis obliterante (3:1), úlceras arteriales y las arteriopatías esclerosas; y con menos
frecuencia los problemas venosos como la trombosis de esfuerzo. ( 1, 15, 16)

OCUPACIÓN

Debe investigarse sobre oficios o profesiones que pudieran alterar la irrigación o el retorno
venoso. Por ejemplo, los pacientes que permanecen en bipedestación durante largos lapsos como
soldados o cirujanos están predispuestos a insuficiencia venosa, esto debido a que el ortostatismo
provoca congestión venosa, con lo cual sucede dilatación excesiva de la vena y la separación de las
válvulas. En los conductores, aviadores y oficinistas es frecuente observar la trombosis de piernas;
esto es debido a que permanecen sentados o en la misma posición por largo tiempo y estas
posiciones fomentan el escaso funcionamiento de la bomba muscular y la estasis venosa. (6)

ANTECEDENTES
ANTECEDENTES FAMILIARES

La predisposición familiar (60% – 65% de los casos) de las várices puede depender de un defecto
congénito en el cual existe debilidad del tejido conectivo denso (soporte para la vasculatura); y
para otros es una disfunción endocrina.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

MÉDICOS

La inserción de catéteres e inyecciones intravenosas que provoquen flebitis (por lesión endotelial)
y la presencia de venas varicosas (por estasis) predisponen a trombosis venosa superficial. La
obesidad (por estasis) predispone a trombosis venosa profunda o a insuficiencia venosa. La
trombosis venosa predispone a insuficiencia venosa y viceversa.

Por otro lado, la diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión favorecen la

aterosclerosis. Pacientes con antecedentes de fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
prótesis valvulares, policitemia o estados de hipercoagulabilidad están predispuestos a
tromboembolia arterial. La diabetes mellitus, hipertensión arterial, tromboflebitis, insuficiencia
venosa y los pacientes inmovilizados están predispuestos a la formación de úlceras.

QUIRÚRGICOS, TRAUMÁTICOS

Las intervenciones quirúrgicas de larga duración (por estasis sanguínea y alteración de la

coagulación), así como los traumatismos con múltiples fracturas y catéteres endovenosos
centrales (por lesión endotelial) predisponen a trombosis venosas.

Los traumas arteriales, la colocación de catéteres o punciones arteriales predisponen a trombosis

arterial. Mientras que la colocación de catéteres venosos periféricos predispone a flebitis.

VICIOS

El tabaco produce disfunción endotelial por aumento de la migración celular, vasoconstricción y

adherencia plaquetaria, leucocítica y lipídica; todo esto favorece la aparición de aterosclerosis y
enfermedad de Buerger y trombosis venosa profunda.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

ALIMENTACIÓN

El mayor consumo de grasas de origen animal (mayor cantidad de colesterol) predispone a

aterosclerosis.

GINECOBSTÉTRICOS

Las embarazadas están predispuestas al aparecimiento de trombosis venosa e insuficiencia

venosa; esta última debido a que el útero grávido ejerce presión sobre las venas iliacas
provocando congestión de las venas de las extremidades inferiores y por consiguiente su
vasodilatación, por otro lado, las hormonas favorecen la hipotonicidad venosa, esto último es de
tomarlo en cuenta ya que es el motivo por el cual también están predispuestas aquellas pacientes
que utilicen AOC (anticonceptivos orales combinados estrógenos y progestágenos).
SÍNTOMAS

FATIGABILIDAD

Carece de valor si aparece como fatiga general, pero cuando es únicamente de las extremidades,
es persistente y no necesariamente a grandes esfuerzos. Cuando es por ejercicio puede indicar
una enfermedad vascular periférica, pues este síntoma aparece meses antes que otros, sobre todo
en enfermedades arteriales oclusivas.

IMPOTENCIA FUNCIONAL

Se conoce con este nombre a la incapacidad de alguna de las extremidades de realizar movimiento
alguno. Es debida a la hipoxia muscular grave y prolongada. Su causa más frecuente es la
insuficiencia arterial aguda. (16)

DOLOR VASCULAR

El dolor de origen vascular puede deberse a trastornos arteriales, venosos, linfáticos o nerviosos
(neuritis isquémica).

DOLOR ARTERIAL

Es el primer signo de oclusión de la luz arterial (parcial o total) o de

arterioespasmo. Fisiopatológicamente, disminuye el aporte de la sangre que se necesita, por lo
que el metabolismo anaerobio en dicha área fomenta la liberación de ácido láctico iniciando
entonces el dolor. Cuando los vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un
extenso espasmo que se desarrolla en la arteria ocluida y en los vasos vecinos.

Respecto a su localización es distal a la oclusión. Las demás características del dolor dependerán
de la cronicidad, gravedad del cuadro, y además del calibre del vaso ocluido, así, en las pequeñas
ramas será ligero y temporal, mientras que en las ramas mayores será severo y prolongado. (16)

En el caso de una isquemia aguda el dolor será brusco, severo, urente o lancinante, sin alivio,
exacerbándose con el ejercicio. Entre sus causas más frecuentes tenemos la embolia arterial
(producida por fibrilación auricular) y el IAM (infarto agudo de miocardio). (16)

Pero cuando la obliteración es crónica, es gradual, leve, urente y al principio sólo aparece durante
la marcha (debido a que aunque la perfusión se mantenga, esta no es suficiente para abastecer las
necesidades requeridas durante la actividad) y posteriormente en reposo (sugiriendo un mayor
grado de isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar la extremidad (debido a que en estas
posiciones no se cuenta con el efecto de la fuerza de gravedad que favorece la circulación arterial)
y cede al colocar la pierna en declive. El dolor severo de un pie, que despierta al paciente después
de 1 o 2 horas de sueño y que mejora al iniciar la marcha o dejar la extremidad colgando de la
cama, es característico de las isquemias severas. El sueño y el decúbito disminuyen la presión
sanguínea y el débito cardiaco con el consiguiente perjuicio para la circulación en las áreas
distales. La causa más común es la aterosclerosis. (16)

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
El término claudicación hace referencia al cese de la función motora. Se denomina claudicación
intermitente al dolor muscular que aparece con la marcha, que alivia en el reposo y reaparece al
reanudar la marcha; se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba, y se percibe
como una sensación de tirantez, opresión o acalambramiento de las masas musculares de la
pantorrilla. Se debe al dolor, por lo que el paciente se detiene o reposa, con lo que la intensidad
del dolor va disminuyendo y remite al cabo de 1 a 10 minutos (durante el reposo el ácido láctico
que fue acumulado se metaboliza, lo que explica la desaparición del dolor durante el cese del
ejercicio). Al reiniciar la marcha esta es normal, pero la claudicación reaparecerá
aproximadamente a la misma distancia. Suele ser unilateral y aparece antes de haber recorrido
300 metros. (16)

La claudicación intermitente es la manifestación mas frecuente de la enfermedad arterial

periférica (por disminución de la irrigación) y además su localización es distal al sitio de la
obstrucción. Es más frecuente a nivel de gastrocnemio (afecciones femoropoplítea tales como
aterosclerosis y tromboangitis obliterante) o bien en el pie; es menos frecuente en miembros
superiores debido a su mayor circulación colateral. (16)

DOLOR VENOSO

En los trastornos obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable, lancinante,
localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada), constante, no alivia pero se exacerba al
movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña a la
obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo.

El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o cansancio de piernas,
fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la marcha),
aumenta con el calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las extremidades.

DOLOR NEURITICO POR ISQUEMIA

La neuritis isquémica es usualmente unilateral, está presente en aquella extremidad afectada por
una obstrucción arterial aguda o donde existen manifestaciones de aterosclerosis avanzada. Se
caracteriza por un dolor de reposo, continuo, severo, urente o punzante, intratable, que suele
empeorar durante la noche. Por lo general se asocia a parestesias como el adormecimiento. Al
examen suele acompañarse de arreflexia osteotendinosa, pérdida de la sensibilidad al diapasón y
del sentido de la posición, así como de hipostesia y hasta de anestesia.

DOLOR LINFÁTICO

Este es urente, sordo y se intensifica al palpar los ganglios infartados. La inflamación de los vasos
linfáticos (linfangitis aguda), casi siempre va acompañada de la de los ganglios regionales
(adenitis).

SENSACION DE FRIALDAD

Es un síntoma que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores (debido a que los
superiores cuentan con mayor circulación colateral) y tiene valor cuando se percibe de manera
unilateral o en un área específica de la extremidad y se exacerba con el frío (recordar que los
miembros inferiores siempre tienen una temperatura menor al resto del cuerpo). Se debe a un
trastorno oclusivo arterial (ateroesclerosis y la tromboangitis obliterante) o un vasoespasmo
(enfermedad de Raynaud). (16)

PALIDEZ

Adquiere importancia cuando se acompaña de frialdad y parestesias. Se encuentra como una fase
del fenómeno de Raynaud, pero si es brusca y se acompaña de dolor y frialdad puede deberse a
una oclusión arterial embólica. Se puede encontrar también en trastornos oclusivos arteriales
crónicos como la tromboangitis obliterante y la ateroesclerosis, así como en trastornos
vasoespásticos. (10, 16)

PARESTESIAS (ADORMECIMIENTO Y HORMIGUEOS)

Son sensaciones percibidas en las extremidades sin estimulo aparente. La sensación de

adormecimiento se debe a la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos y la de
hormigueo en los pulpejos no es necesariamente por el retorno de la sangre a los dedos, sino a la
recuperación de la isquemia en los troncos nerviosos de la extremidad.

Aparecen en los trastornos vasoespásticos y en el comienzo de las oclusiones embólicas (incluso

horas antes de los síntomas más llamativos).

EDEMA

Se define así al incremento anormal del volumen del líquido intersticial o extracelular. Será
evidente cuando el volumen sea 30% más del valor normal.

Los mecanismos por los cuales se produce el edema angiológico son:

 Edema venoso:

 En la insuficiencia venosa, el edema se produce por estasis sanguínea y aumento de la

presión hidrostática sobre la coloidosmótica, con trasudación de liquido del espacio
intravascular al extravascular. También se observa en el paciente posflebítico cuando su
sistema venoso se hace insuficiente. Regularmente el edema es ascendente, aumenta con
la posición de pie, disminuye con la deambulación y al elevar las extremidades. (10)

o En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno

venoso producida por la obstrucción. En consecuencia habrá estasis en las
pequeñas venas y capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar
de filtración, dando lugar al paso de líquido del espacio intravascular al
extravascular. A esto se suma que la propia estasis venosa produce anoxia de la
pared capilar, aumentando la permeabilidad y la trasudación de líquido. También
hay interferencia en el drenaje linfático, en parte debido a la inflamación de los
conductos linfáticos vecinos provocada por la flebitis y la periflebitis. Espasmo de
las arterias de pequeño y mediano calibre, producido por un reflejo vasomotor,
que se inicia a nivel del segmento de venas trombosadas, y que actúa como un
foco irritativo. Como resultado habrá una reducción de la amplitud de las
pulsaciones del árbol arterial sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el bombeo
linfático. El vasoespasmo reflejo de arterias de pequeño y mediano calibre
 contribuye a la anoxia del endotelio capilar, lo que aumenta la permeabilidad y la
trasudación de líquido e interfiere con los mecanismos contrarreguladores. (10)

 Edema linfático: este es causado por el bloqueo linfático o disfunción de la resorción

linfática; con lo cual sucede aumento de la presión coloidosmótica intersticial, tal es el
caso del linfedema.

VARICES

Las varices, venas varicosas o flebectasias (del griego phleps, vena; y ectasis, dilatación) son
dilataciones de las venas. Esta manifestación es debida a debilidad de las paredes venosas o a que
las válvulas venosas se hacen insuficientes, con lo cual se produce estasis o remanso sanguíneo
venoso y por consiguiente las venas congestionadas se dilatan, se elongan y se vuelvan tortuosas
en su apariencia. Este trastorno puede producirse en las venas de casi cualquier parte del cuerpo,
pero con mayor frecuencia se localizarán en las venas superficiales de los miembros
inferiores debido al ortostatismo prolongado( , 14).

Atendiendo a su causa, las varices pueden ser idiopáticas o esenciales, por insuficiencia venosa,
posflebíticas y por comunicación arteriovenosa. Aparecen principalmente en los miembros
inferiores.

SIGNOS

INSPECCION

CAMBIOS DE COLORACION

El color normal de la piel esta dado por la cantidad de hemoglobina oxigenada y por la cantidad de
sangre circulante.

RUBICUNDEZ o ERITEMA

Es el color rojo brillante de la piel, indica una circulación arterial aumentada por vasodilatación,
acompaña al proceso inflamatorio (la piel será tibia o caliente) como en la tromboflebitis, pero
también puede ser compensadora como en la obstrucción arterial e incluso en el frío intenso (por
vasodilatación de los capilares como única fuente de aporte sanguíneo y disminución de la
liberación de oxígeno por los hematíes). (10)

CIANOSIS

Es el color azulado de la piel, dado por la sangre desoxigenada.

Las cianosis periféricas de origen vascular pueden ser debidas a (10):

 Éstasis funcional como en la insuficiencia venosa

 Éstasis orgánica como en la tromboflebitis

 Distribución anormal de sangre, la cual puede ser:

 o Funcional, como en la enfermedad de Raynaud.

o Orgánica, como en la oclusión arterial aguda o crónica.

La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área anatómica usualmente el área

irrigada (arterial) o alrededor del área afecta (venosa); en base a su intensidad es ligera o intensa
lo cual orientará a la gravedad del cuadro; usualmente se trata de una cianosis fría a diferencia de
la central que es caliente, disminuye o desaparece con el calor o el masaje, o al disminuir el factor
que la provocó, es decir la estasis (venosa), esto se consigue al elevar la extremidad afecta ya que
ello facilita el retorno venoso; además no se acompaña de acropaquia (hipocratismo digital o
dedos en palillo de tambor) y no se modifica con la administración de oxígeno. (10)

Un color azulado por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de vasoconstricción
de las arteriolas y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxigeno a través de la
barrera vascular hacia los espacios extracelulares; al mismo tiempo ocurre un enlentecimiento
circulatorio mientras continua la extracción de oxigeno. La piel estaría fría. (10)

La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial, en

particular de las arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por
desuso y en el fenómeno de Raynaud. (10)

Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular

(neoplasias o procesos cicatrizales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la
flebitis, insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede una extracción
excesiva de oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en
capilares o venas. (10)

La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una disminución de
la circulación arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre acumulada en los vasos
superficiales atónicos. Se torna más evidente cuando se sobreañade una actividad física debido a
que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el aporte no. (10)

PALIDEZ

Es la pérdida de la coloración normal de la piel. (10)

La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada velocidad de flujo sanguíneo a
través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los hipertensos.
(10)

Una piel pálida pero fría significa una reducción del flujo sanguíneo cutáneo con vaciamiento del
plexo venoso subcapilar, se intensifica con la elevación de la extremidad (aumenta el drenaje
venoso mientras se dificulta la llegada de sangre arterial). (10)

Cuando es súbita indica embolia o trombosis arterial. Cuando es permanente sugiere obstrucción
arterial fija, como en la aterosclerosis o tromboangitis. (10)

CAMBIOS SUDORALES

ANHIDROSIS
Es la perdida de la sudoración, en angiología se produce por reducción del aporte sanguíneo por lo
que las glándulas afectas por la isquemia disminuirán su producción, encontrando la piel fría y
seca. Se encuentra en oclusión arterial. (10)

VARICES

Al examen físico las varices son blandas, azuladas, se reducen con la presión o elevación de la
extremidad. (10)

VARICORRAGIA

Hemorragia proveniente de una várice. Dicha hemorragia es debida a que la varice (recubierta de
piel atrófica) se abre al exterior. Puede ser inducida por un traumatismo mínimo.

CAMBIOS TROFICOS

ATROFIA CUTÁNEA y de FANERAS

Es el estado en el que se encuentran disminuidos en número o volumen todos o alguno de los

elementos constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico de la dermis. Esto es debido a
pérdida de la irrigación arterial en dicha área. Las características de la piel que indican su
presencia son: el ser delgada, lisa, brillante, pliegues borrados y pérdida de la turgencia. Se
evidenciará en tromboangitis e insuficiencia venosa (en la piel que cubre las várices). ( , 16)

Entre las atrofias evidenciadas en faneras tenemos: alopecia (caída de la pilosidad) del área afecta,
alteración ungueal como lo son retardo en el crecimiento, opacidad, cambios en su coloración,
además de hiperqueratosis. (10 , 16)

ÚLCERA DE ORIGEN VASCULAR

Se conoce así a la pérdida de la continuidad de la piel por necrosis, en la cual como mínimo ha
habido pérdida de la epidermis. La mayoría de las úlceras son de origen venoso (70%), seguidas
por las arteriales (15%) y neuropáticas (10, 13).

ÚLCERAS DE ORIGEN VENOSO

Aparecen sobre una base de edema, induración y lipodermatoesclerosis, secundarias a

insuficiencia y estasis crónica, sobre las que aparecen zonas eritematosas o azuladas.

De forma espontanea o más frecuentemente tras un traumatismo mínimo, se originan úlceras no

dolorosas, típicamente en el tobillo o tercio distal de piernas, redondeadas u ovaladas en su inicio,
de bordes eritemato violáceos, no sobreelevados, y fondo necrótico en fases de progresión y con
tejido de granulación sano en fases de curación (10, 13, 16).

En los pacientes con insuficiencia venosa se encuentra presión venosa aumentada, esta se
mantiene durante la actividad física, esta presión sostenida hace que las vénulas se distiendan,
aumenten su permeabilidad y se activa la coagulación, con lo que se deposita fibrina pericapilar.
Esta última impide la difusión de oxígeno, nutrientes y factores de crecimiento hacia el tejido
conectivo, con lo que se sintetiza colágeno y produce fibrosis dérmica. Consecuentemente sucede
anoxia hística, necrosis y finalmente la aparición de úlceras. (10)
La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza en el tercio
inferointerno (frecuentemente) de la pierna. (10)

La úlcera posflebítica se presentará años después (uno o dos lo más frecuente) de haber
presentado trombosis venosa. La piel se pigmenta donde localizará la úlcera. Localizada con
frecuencia en la región maleolar interna o bimaleolar; uni o bilateral. En general, es dolorosa. (10)

ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL

Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos de los pies, y ocasionalmente en la cara
lateral del tercio distal de las piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o
irregulares, con bordes definidos, de base gris o negra, con apenas tejido de granulación y donde
pueden incluso quedar expuestos tendones y otras estructuras subyacentes. Los signos que la
acompañan son pulsos arteriales de la zona disminuidos o ausentes y el pie frío y cianótico, y en
fases muy avanzadas, pueden presentar gangrena digital (10, 13, 16).

La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula parda. Localizada preferentemente

en talón, borde externo del pie o región maleolar. Es unilateral y rebelde.

Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante sobre las prominencias óseas (por lo
general en talones, regiones isquiáticas y sacroilíacas).

La presión aumentada y persistente en cualquier región provoca una isquemia cutánea y

posteriormente la úlcera.

GANGRENA

Se denomina así a la muerte del tejido en masa, que adquiere una coloración negra,
apergaminada, seca y momificada de los tejidos, lo cual es debido a necrosis por un proceso
isquémico. La gangrena se observa en la oclusión arterial (embolia y la trombosis), con una
extensión relacionada con el calibre del vaso ocluido y el estado de la circulación colateral. (10)

La gangrena se divide en seca y húmeda:

 En la seca el tejido gangrenado esta en fase de momificación hística, se observa como una
costra dura, negra y seca, firmemente adherida a planos profundos, con borde bien
definido y delimitado del tejido sano circundante y a la percusión el sonido es acartonado.
Puede ser el resultado de un ataque agudo de isquemia o la última etapa de la gangrena
húmeda. Los tejidos vecinos crean una separación espontánea del tejido afecto por la
licuefacción de la necrosis en el margen de la lesión, con lo que ocurre la amputación
espontánea. (10)

 En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidos necróticos y los
vecinos, no sangra pero puede haber exudado serosanguinolento hasta purulento. Se
observa como una escara necrótica fina, descolorida y fétida, con una débil línea de
demarcación y amplia zona de tejido periférico con inflamación activa. La piel del tejido
viable se observa eritematosa o violácea, edematosa y blanda. Al controlarse la infección
se convierte en gangrena seca. Predomina en los diabéticos y en los tromboangíticos. (10)

EDEMA
Se localiza en miembros inferiores (que es lo usual). Si es blando, en el dorso del pie y
perimaleolar, aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando los
miembros inferiores elevados nos orienta a insuficiencia venosa. El edema es asimétrico en la
trombosis venosa profunda, vasculitis o linfedema. En la tromboflebitis el edema es localizado al
inicio con signos inflamatorios, luego se evidencia en la región inferior a la obstrucción, con Godet
positivo. (10)

Cuando es blando (con signo de Godet) indica afección venosa, pero cuando es duro sugiere
linfedema. (10)

LINFEDEMA

Se conoce así al edema de origen linfático. La piel del área se encuentra engrosada, dura, pálida,
fría y no presenta signo de Godet. Suele afectar a una extremidad, rara vez a ambas y a los
genitales. La extremidad afecta al principio, aumenta de volumen sin perder su forma cilíndrica,
pero al producirse la infiltración de la dermis y tejido celular subcutáneo, se deforma
groseramente (elefantiasis o fibredema), aparece recubierto de xerodermia. Se presenta de
manera secundaria en pacientes con linfangitis y tromboflebitis. (10)

PALPACION

CAMBIOS EN LA TEMPERATURA

La temperatura normal de la piel esta dada por la cantidad de sangre que pasa por unidad de
tiempo.

FRIALDAD

Es la disminución del calor percibido con el dorso de las falanges, en comparación con el resto del
cuerpo. Cuando es unilateral puede ser por vasoespasmo u oclusión arterial como en la
trombosis o embolia; o por obstrucción capilar como en la tromboangitis. (10)

CALOR

Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la tromboflebitis

profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente. (10)

PRUEBAS CLÍNICAS EVALUACIÓN ARTERIAL

PRUEBA DE MOSER

Se coloca al paciente en bipedestación, en seguida debe elevar el cuerpo sobre los dedos de los
pies, levantando los talones del suelo hasta el grado en que le sea posible, para luego bajar
nuevamente el talón hasta la posición de pie por lo menos 40 veces dentro de un tiempo de 1
minuto. Este ejercicio significa para el corazón una sobrecarga esencialmente menor que subir
escaleras o flexión de rodillas; por tanto, esta prueba puede ser ejecutada sin dificultad por
personas de 60-70 años de edad. Se registra el comienzo de las molestias musculares en relación
con el número de veces que el paciente ha tomado la posición en puntillas. Es una prueba de
circulación muscular.
PRUEBA DE ALLEN

Es una prueba de grandes arterias. Es utilizada para determinar la permeabilidad de las arterias
radial o cubital, ya que en ocasiones, la oclusión de estas por debajo de la muñeca no puede
determinarse. La prueba de Allen garantiza la permeabilidad de la arteria cubital antes de pinchar
la arteria radial para tomar muestras de sangre. El paciente debe colocar las manos sobre su
regazo, con las palmas hacia arriba. (10)

Pida al paciente que cierre con firmeza el puño de una mano. Comprima luego con fuerza las
arterias radial y cubital entre sus pulgares y el resto de los dedos. A continuación solicite al
paciente que abra la mano en una posición relajada y ligeramente flexionada, ya que la extensión
completa de la mano puede producir palidez y un resultado falso positivo. La palma debe
aparecer pálida. Libere la presión sobre la arteria cubital. Si la arteria cubital está permeable, la
palma debe enrojecerse al cabo de 3 a 5 segundos. La prueba de Allen es positiva si la palidez
persiste, e indica obstrucción de la arteria cubital o de sus ramas distales como en la tromboangitis
obliterante (aun en ausencia de otros síntomas). (10)

La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar liberando la arteria radial mientras se

comprime la cubital. (10)

EVALUACIÓN VENOSA

Ante varices venosas es importante investigar si son primarias por debilidad de la pared venosa o
por insuficiencias valvulares, y estas últimas si son por insuficiencia de la válvula ostial del cayado
de la safena o por insuficiencia de las válvulas de las perforantes, así como si se trata de la safena
interna o externa.

Prueba para determinar si se trata de várices primarias por debilidad de la pared venosa o por
insuficiencias valvulares: PRUEBA DE RIVLIN

Con el paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente la extremidad por encima de
la horizontal, para vaciar de sangre el sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a
ponerse de pie y se anota el tiempo que demoran las venas varicosas para volver a llenarse. Si se
llenan de abajo hacia arriba en 30 seg. o más (Rivlin Negativo), se trata de várices por debilidad de
la pared venosa, susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante. Si se llenan en
cualquier dirección en menos de 30 seg. (Rivlin Positivo), se tratará de várices por insuficiencia
valvular con flujo retrógrado de sangre a través de venas comunicantes (o perforante) o de
cayados insuficientes que requieren el tratamiento quirúrgico. (10, 16)

MANIOBRA BRODIE – TRENDELENBURG (Prueba del llenado rápido)

Tiene por objeto identificar la suficiencia (competencia) valvular de los sistemas venosos
superficial (cayado de la vena safena mayor) y comunicante o perforante. (10)

Para dicha prueba se coloca al paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente el
miembro inferior a un ángulo de 90° con lo cual se consigue vaciado completo de las venas
varicosas. Ello se puede complementar con una compresión manual. Se aplica entonces una
ligadura por debajo del cayado de la vena safena interna (tercio superior del muslo). Se coloca al
paciente en bipedestación, pudiéndose obtener distintos resultados:
  Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre al llenado que sucede normalmente
en la circulación superficial (vena safena mayor o magna). Previo a retirar la ligadura, las
venas varicosas se irán llenado muy lentamente (debido a la afluencia de sangre desde las
venas colaterales). Se procederá entonces a retirar la ligadura y no se observará cambio
alguno en la velocidad del llenado. Este continuará muy lento (normal) de abajo a arriba,
en un tiempo entre 30 a 60 segundos, como se mencionó anteriormente debido a la
afluencia de sangre desde las venas colaterales.. (10)

 Prueba Positiva: Las varices permanecen vacías o se van rellenando muy lentamente de
abajo a arriba por afluencia desde las venas colaterales. Pero al soltar la ligadura se
rellenan bruscamente de arriba a abajo lo cual indica insuficiencia exclusiva del cayado de
la safena interna, sin insuficiencia de las comunicantes. (10)

 Prueba de Trendelenburg positiva:

o a, con ligadura; b, Sin ligadura

 Prueba doble positiva: Se observa un relleno rápido de abajo arriba antes de soltar la
ligadura, que indica insuficiencia de las comunicantes. Al soltar la ligadura aumenta
bruscamente el relleno de arriba abajo indicando también insuficiencia del cayado de la
safena interna. (10)

 Prueba de Trendelenburg doble positiva:

 a, con ligadura; b, Sin ligadura.

 Prueba negativa: Se observa relleno rápido antes de soltar la ligadura por insuficiencia de
las comunicantes, pero que no varía al soltar la ligadura indicando suficiencia del cayado
de la safena interna. Si bien es cierto que esta técnica se denomina negativa, si descarta
insuficiencia de la safena interna pero evidencia alteración de las comunicantes. (10)

Prueba de Trendelenburg negativa:

a, con ligadura; b, Sin ligadura.

Prueba de Perthes

Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica en el muslo (de manera que
interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le ordena que camine. Si los
paquetes varicosos se deprimen, se puede concluir que:

1. El sistema venoso profundo es permeable.

2. Las venas comunicantes son suficientes.

3. Las dilataciones varicosas del sistema venoso superficial no cumplen una función útil. (10)

SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda a
presionar los músculos de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente
referirá dolor en dicha área; si las venas profundas del compartimiento posterior de la pierna
están trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un
dolor localizado a nivel de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis profunda. El
signo debe ser unilateral.

SÍNDROMES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Los síndromes principales del sistema vascular periférico son (10):

– Síndromes venosos periféricos.

– Síndromes de insuficiencia arterial periférica.

– Aneurismas arteriales.

– Fístulas arteriovenosas.

– Pie diabético.

– Síndrome linfático.

– Fenómeno de Raynaud. Enfermedad de Raynaud. Síndrome de

Raynaud.

– Acrocianosis.

– Livedo reticularis.

– Eritromelalgia o eritermalgia.

En este documento trataremos únicamente los síndromes venosos y los arteriales más comunes.

SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

Estudiaremos los síndromes:

– Insuficiencia Venosa Crónica.

– Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la bipedestación, y

en el que la sangre venosa fluye en sentido opuesto a la normalidad. Ocurre por insuficiencia de
las válvulas venosas de los miembros inferiores. Afecta al 20- 30 % de la población adulta, y al 50%
de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en mujeres. Los factores de riesgo
son la edad, la paridad, la bipedestación prolongada y la obesidad. (10, 14, 16)
Obedecen frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo,
tumores, constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita
de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario (por observarse
con frecuencia en miembros de una misma familia). En todas, la fisiopatología es común: La
hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la
necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad. (10, 14, 16)

Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo, pueden
tener dolor (ver dolor venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y ceden en
decúbito, sobretodo elevando las extremidades y en tiempo frío (al revés de las enfermedades
arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La gravedad de los síntomas no corresponde con
el tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo. (10, 14, 16)

Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo; finalmente
aparecen los trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocre (por depósitos de
hemosiderina producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras.

La inspección debe realizarse en bipedestación. (10, 14)

Mas comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.

Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de Rivlin, la
Prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes. (10, 14)

OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Describiremos

únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia. (3, 10, 11, 12, 14, 16)

El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del endotelio de la
pared venosa, estasis sanguínea o un estado de hipercoagulabilidad (tríada de Virchow), donde el
factor más importante es la estasis sanguínea (2, 3, 10, 11, 12). Con frecuencia interviene más de
uno de estos tres factores formándose un trombo que progresa proximalmente y eventualmente
se desprende parte de él llegando hasta el árbol arterial pulmonar donde da lugar a una embolia
pulmonar. (3, 10, 11, 12)

Los factores de riesgo son (2, 3, 10, 11, 12, 16):

 Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis

sanguínea).

 Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).

 Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo y posparto (por

hipercoagulabilidad).

La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica venosa de
la región); y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas evidenciaremos: signo de
la pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más sensible y específico {2}), edema
unilateral, calor y rubor localizados, impotencia funcional, una ligera cianosis y signo de Olow. (2,
3, 10, 11, 12, 16)

Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis, eritrocianosis y
úlceras posflebíticas.

Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son el síndrome posflebítico

(daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes y
permiten la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la tromboembolia
pulmonar (presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial pulmonar, siendo mayor el riesgo
entre más proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que del superficial).
(3, 10, 11, 12)

Las principales causas son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la inflamación de la

pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas derivadas de alteraciones de la coagulación
de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración de la pared
del vaso o con ella). (3, 10, 11, 12)

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA

 Insuficiencia arterial periférica crónica

 Insuficiencia arterial periférica aguda.

La arteriopatía periférica es 4 veces mas frecuente en el hombre y aparece hasta 10 años antes
que en las mujeres. (10, 15, 16)

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)

Es el cuadro clínico dado por una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo a una
extremidad, con consiguiente disminución de su función y supervivencia. El empobrecimiento
circulatorio puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios orgánicos de la pared de los
vasos sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente, permite
el desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la afección por
presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas pruebas para ponerla en
evidencia: el cuadro no será manifiesto hasta que la obstrucción supere el 70% de la luz del vaso
afecto, apareciendo entonces el síntoma cardinal: claudicación intermitente. (10, 16)

La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión anatómica.

En este síndrome, existe una primera fase que se caracteriza por la presencia de fatigabilidad fácil
de uno o ambos miembros inferiores, con sensación de pesadez y parestesias en pantorrilla y
tobillo durante la marcha además de pulso débil. El cuadro continúa con claudicación
intermitente (síntoma más sensible y específico), a la que siguen el dolor en reposo, cambios de
coloración (palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (pérdida del vello,
xerodermia, uñas opacas y quebradizas, atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena y
disminución o ausencia de los pulsos (signo mas sensible y específico). (4, 10, 15)

A veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco. (10 , 16)
La causa más común es la Aterosclerosis (98%), menos frecuente la Tromboangiitis
obliterante. Existen factores de riesgo no modificables como el sexo masculino, la edad mayor a
55 años y factores genéticos; además, factores de riesgo modificables como HTA, hiperlipidemias,
tabaco (aumenta 4 veces el riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo. (10, 15, 16)

Dependiendo del segmento arterial afecto, la prueba de Moser puede ser positiva.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)

Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una
extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. (10, 16)

La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación de la

arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y ocurre
en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación de
trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón
como se dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular). (10, 16)

Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización, duración y

gravedad de la obstrucción. En general se presentaran aproximadamente 10 cm debajo del sitio de
obstrucción (16). Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor súbito, severo y lancinante que no
desaparece con el reposo; parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada. Si la
isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis. Los hallazgos en
la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo más sensible y
específico), palidez al inicio y cianosis al final, piel marmórea, frialdad, rigidez muscular, anestesia,
debilidad, arreflexia y ya avanzado el proceso presencia de gangrena. (4, 10, 15, 16)