ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR

Dr. Juan Luis Cam Paucar

Unidad de Cuidados Neurointensivos
Instituto de Ciencias Neurológicas
• INTRODUCCION

❑La enfermedad cerebrovascular es responsable de una

de cada 12 muertes en el mundo y es considerada en la
actualidad como la segunda causa de mortalidad
mundial. La incidencia anual es de 200 – 250 casos por
100,000 habitantes/ año.
❑ El ictus junto con la cardiopatía isquémica puede
considerarse una epidemia vascular en los paises
desarrollados y un problema sociosanitario de primer
orden.
❑Constituye la primera causa de discapacidad en los
paises desarrollados y la segunda causa de demencia
tras la enfermedad de Alzheimer
 Epidemiología

• ECV en el mundo:
Primera causa de discapacidad
(Stroke 2015)
Segundo causa de mortalidad y
de demencia
(WHO 2014)

• ECV en el Perú:
50% de discapacidad a los 3
meses (Registro SITS)
Sétima causa de mortalidad
(Ministerio de Salud del Perú)

WHO. Fact sheet N°310. May 2014

Polígono de Willis
Territorios Vasculares
INTRODUCCION

• La aterotrombosis se define como la disrupción de

la placa aterosclerótica con trombosis
superimpuesta.
• La aterosclerosis es un proceso difuso que empieza
tempranamente en la niñez y progresa
asintomáticamente durante la adultez.
PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
ATEROTROMBOSIS

Ictus isquémico Ataque isquémico

transitorio

Infarto de miocardio
Angina:
• Estable
• Inestable

Enfermedad arterial
periférica:
• Claudicación intermitente
• Dolor de reposo
• Gangrena
• Necrosis

Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

La ateromatosis es la aparición de placas de colesterol y depósitos
grasos en las paredes arteriales, estas placas ateromatosas constan
de una lesión básica, siendo esta una placa focal elevada en el
seno de la íntima, con un núcleo rico en lípidos y cubierta fibrosa.
Las placas tienen distribución característica,
suelen estar más afectadas aquellas zonas de la
conducción arterial que están más expuestas a las
fuerzas de cizallamiento y de flujo turbulento del
sistema arterial, asociándose a mecanismos
inflamatorios de muy diversa índole como;
inmunológicos, infecciosos, anomalías químicas
en la circulación como el colesterol alto o la
diabetes.
La clasificación de la American Heart
Association divide las lesiones ateromatosas en
seis estadios: macrófagos espumosos aislados,
estrías grasas, pequeños depósitos de lípidos
extracelulares, ateromas, fibroateromas y por
último lesiones complicadas con defectos
tisulares en superficie.
La ateromatosis o placas de ateroma son las
que van a dar lugar a la arteriosclerosis, que
es cuando estas placas se depositan en las
arterias de mediano y gran calibre.

La arteriosclerosis puede afectar la las arterias

de corazón, riñón, cerebro, de otros órganos y
de los miembros inferiores.
LAS MANIFESTACIONES DE LA ATEROTROMBOSIS SE
ENCUENTRAN COMUNMENTE EN MAS DE UN LECHO ARTERIAL
EN UN PACIENTE INDIVIDUAL*1

Enfermedad Enfermedad
cerebrovascular coronaria
7.4%
24.7% 29.9%

3.3%
3.8% 11.8%

19.2%

Enfermedad arterial
periférica
*Información tomada del estudio CAPRIE (n=19,185)

1. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(suppl): P1268.

FACTORES DE RIESGO DE ATEROTROMBOSIS1,2

Factores locales:
• Elevación de los factores protrombóticos: fibrinógeno, PCR, PAI-1
• Patrones de flujo sanguíneo, diámetro vascular, estructura de la pared arterial

Condiciones
sistémicas
Desórdenes Manifestaciones de la
• Historia de eventos
aterotrombosis:
generales vasculares
(infarto de miocardio, ictus,
• Obesidad • Hipertensión
enfermedad arterial
• Diabetes periférica) • Hiperlipidemia
• Estados de
hipercoagulabilidad
• Homocisteinemia
Genéticos Estilos de vida
• Rasgos genéticos • Fumar
• Género • Dieta
• Edad • Falta de ejercicio
FACTORES DE RIESGO DEL ICTUS ISQUEMICO

❖ El factor de riesgo es una característica biológica,

hábito o enfermedad, que permite identificar un grupo
de personas con mayor riesgo que la población
general para presentar una determinada enfermedad
a lo largo del tiempo.

❖ FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:

Edad, sexo, herencia, raza, geografia y clima
 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

HIPERTENSION ARTERIAL
TABAQUISMO
❖ FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES BIEN
ESTABLECIDOS :
➢ Hipertensión arterial
➢ Cardiopatías de alto riesgo embolígeno: fibrilación
auricular, enfermedad del seno, infarto agudo de
miocardio, prótesis valvulares, estenosis mitral, trombo
intracardiaco, mixoma auricular, endocarditis
infecciosa, aneurisma/ aquinesia ventricular izquierda.
➢ Marcadores de ateromatosis : estenosis asintomática
de carótida, cardiopatía isquémica, enfermedad
arterial periférica.
➢ Diabetes melitus
➢Accidente isquémico transitorio.
DIABETES MELLITUS COLESTEROL ELEVADO

ALCOHOLISMO
CLASIFICACIÓN DEL ICTUS

Ictus
85% 15%
isquémico
Hemorrágico
focal global
Hemorragia Hemorragia
subaracnoidea cerebral
AIT Ictus isqúemico
Infarto cerebral
parenquimatosa ventricular
Aterotrombótico
Cardioembólico Lobular
Lacunar Profunda
De causa inhabitual Troncoencefálica
De causa indeterminada cerebelosa
Tipos de Ictus
 Ictus Isquémico

a) Trombosis:
Coágulos de sangre que
obstruyen las arterias
cerebrales, afectadas ya
con ateromas, que
disminuyen el flujo
sanguíneo cerebral
Ictus Isquémico

b) Embolia:
Coágulo que se
desprende desde vasos
extracerebrales (corazón,
grandes vasos, vasos del
cuello) y obstruye un
vaso cerebral
INFARTO CEREBRAL

ETIOPATOGENIA

Embólico:
• Orígen cardíaco
• Arterio-arterial

Trombótico
FISIOPATOLOGIA INFARTO CEREBRAL

• Después de interrumpirse el flujo sanguíneo

durante un ictus isquémico agudo , se crea una
región afectada de manera irreversible, llamado
centro necrótico o core

• Penumbra isquémica: flujo sanguíneo es

restablecido y medidas neuroprotectoras a
tiempo
ISQUEMIA CEREBRAL
Etiología de ECV isquémicos
Causas frecuentes
Tromboembolismo ateromatoso
Arterioloesclerosis (vasos perforantes)
Embolias de orígen cardíaco

Causas infrecuentes
Arteritis (sifilis, meningitis TBC, borreliosis)
Hipoxia global (shock y otras crisis hemodinámicas)
Yatrogenia (cateterismo, angiografías, cirugía cardiovascular)
Migraña complicada
Hernias cerebrales
Embolias diversas (aire, grasa, paradójica de orígen venoso)
Enfermedades hemotológicas (poliglobulia, anemia de células falciformes,
Sd antifosfolipídico,
trombocitemia, disfibrinogenemia, déficit de proteina C y S y de
antitrombina III)
Trombosis venosas y trmboflebitis cerebrales
Oclusión arterial traumática
Otros
INFARTO CEREBRAL EMBOLICO
DEFINICION:
Cuando un fragmento de trombo se origina y
desprende en un lugar distinto del cerebro, es
traslado por la corriente sanguínea hacia éste
(émbolo), obstruye una arteria de pequeño calibre y
produce infarto.

Embolia cerebral
FUENTES DE EMBOLISMO
• Corazón.
• Placas ateromatosas de grandes arterias.
• Trauma (embolia grasa).
• Neoplasias.
• Parásitos.
• Material extraño.
• Gas (aire).
❖FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
POTENCIALES :
Dislipidemia, tabaquismo, alcoholismo,
obesidad, sedentarismo, cardiopatías de bajo-
medio riesgo emboligeno (foramen oval
permeable, aneurisma de tabique interauricular,
humo auricular, calcificación del anillo mitral,etc).
Otros: anticonceptivos orales, menopausia,
migraña, diátesis trombótica (Ac antifosfolipídico,
Ac lúpico, déficit de proteína C y S)
 Prevención

Controlar la presión arterial alta (hipertensión)

Reducir la cantidad de colesterol y grasas saturadas
de tu dieta
Dejar de fumar tabaco
Controlar la diabetes
Mantener un peso saludable
Llevar una dieta rica en frutas y vegetales
Hacer ejercicio en forma regular
Beber alcohol con moderación, o no hacerlo
Tratar la apnea obstructiva del sueño.
Evitar las drogas ilegales.
TRATAMIENTO
Rápidamente después del comienzo de un ACV agudo,
se forma un área afectada de manera irreversible por
el proceso isquémico (centro necrótico), rodeada por
una zona donde la reducción del flujo sanguíneo es
menos marcada
Aunque las neuronas de esta región, tambien conocida
como “penunbra isquémica”, se encuentran en
“silencio eléctrico”, pueden ser recuperadas si el flujo
sanguíneo es restablecido y si se toman medidas
neuroprotectoras a tiempo.
MEDIDAS GENERALES

o Asegurar la permeabilidad de la via aérea y

mantener una correcta oxigenación

➢ Si el Glasgow es < 8 debe ser intubado de forma

pronta y atraumática. Puede usarse para este fin :
tiopental 0.5 – 2 mg/ Kg, propofol 0.5 – 1 mg/ Kg o
lidocaina 1.5 mg/ Kg. Los agentes paralíticos
preferidos son los de acción corta como el
rocuronio. Evitar despolarizantes si ha tenido
síntomas neurológicos focales.
o HIPERVENTILACION CONTROLADA :
La reducción de la pCO2 entre 28 – 33 mmHg origina una
disminución del volúmen sanguineo intracraneal mediante la
vasoconstricción.

o MANTENER UNA PRESION ARTERIAL ADECUADA :

La hipertensión en el ictus agudo no debe ser tratada salvo
con una discreta reducción del 10 – 15 %. Los agentes
hipotensores deben administrarse solamente, y con gran
precaución, si la PA disastólica es superior a 120 mmHg. O
cuando el diagnóstico de encefalopatía hipertensiva es
razonablemente cierto.
o TERAPIA ANTICONVULSIVANTE: La aparición de
convulsiones, generalmente focales, no son
infrecuentes tanto durante la fase aguda como en las
mas tardías del ictus isquémico.
oTRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL : La
presencia de edema cerebral alrededor de las áreas
isquémicas, se desarrolla durante las primeras horas
que siguen al establecimiento de la lesión isquémica.
El edema que aparece en los primeros minutos u
horas es citotóxico (edema o hinchazón celular) y
puede ser reversible. Sin embargo, después aparece
un edema vasogénico (rotura de la BHE). Los picos
del edema cerebral se alcanzan entre las 24 y 96
horas.
TROMBOLISIS :
El uso de trombolíticos ha cambiado de forma dramática la
manera en que los pctes. con ACV isquémico agudo son
manejados en la práctica clínica.

TROMBOLISIS EV CON rt-PA :

La FDA aprobó en junio de 1996 el uso EV de la forma
recombinante del activador de plasminógeno tisular para el
tratamiento de pctes. con ACV agudos de menos de 3 horas
de evolución.
El estudio del NINDS en 1995 concluyó que el rt-PA
endovenoso (0.9 mg/Kg) administrado en las tres primeras
horas de inicio de los síntomas, se
Asocia con un mejor pronóstico clínico al cabo de tres
meses, pero aumenta la incidencia de hemorragia
intracraneal sintomática.

TROMBOLISIS INTRARTERIAL :
El uso de trombolisis intrarterial es más limitado debido a
que requiere instalaciones de neurorradiología
intervencionista.
El número de pacientes recanalizados tras su uso es un 20
a 30 % mayor que con la trombolisis EV.
La administración directamente en el sitio de la oclusión
permite dosis inferiores que la EV y disminuye el riesgo de
hemorragia.
Clínica e investigación en arterioesclerosis

Ateromatosis del arco aórtico y riesgo de

ictus isquémico: a propósito de un caso
Dr. G. Latorre González. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos. Profesor Martín Lagos, s/n. 28040 Madrid.
España.
, Ana Belén Escribano Gascón, Carlos López de Silanes de Miguel, Luis Ignacio Casanova Peño, Teresa Lapeña
Montero, Rocío García Cobos
Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España

Vol. 20. Núm. 3.Junio 2008

Las placas de ateroma del arco aórtico son un factor de riesgo poco
conocido de ictus isquémico, generalmente por la producción de
embolias arterioarteriales. Presentamos el caso de un varón de 67
años que llegó a nuestro hospital con un ictus hemisférico izquierdo
con estudio etiológico rutinario negativo. En el ecocardiograma
transesofágico (ETE), se detectó una gran placa de ateroma en arco
aórtico, ulcerada y complicada, con trombo móvil en su pared,
presuntamente causante del cuadro actual. La ateromatosis del arco
aórtico es un factor de riesgo independiente de infarto cerebral,
especialmente las placas grandes, ulceradas o trombosadas, y
aparece en un porcentaje elevado de pacientes con ictus
criptogénico.
HEMORRAGIA CEREBRAL

La hemorragia intracerebral supone el 10% de todos los

accidentes cerebrovasculares. Se estima una incidencia de
20/ 100,000 habitantes por año en los paises desarrollados.

Alta incidencia en Japón, en la población china de Hong Kong

y en la población americana de reza negra, probablemente
por sus hábitos dietéticos.

Al tratamiento de la HTA se atribuye el descenso de la

mortalidad por ictus.
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ESPONTANEA
Clasificación

• Hemorragia intracerebral primaria: Representa el

80% de los casos, se origina por la ruptura espontánea
de los pequeños vasos dañados por HTA crónica o
angiopatía amiloide.

• Hemorragia intracerebral secundaria: Ocurre en

asociación con malformaciones vasculares (MAV,
cavernoma), tumores, o trastornos de la coagulación.

Qureshi, et al. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19, 200

 MALFORMACIONES VASCULARES

• MALFORMACION ARTERIOVENOSA: Ruptura de

pequeños vasos que conectan arterias y venas. Dx:
Panagiografía. Riesgo anual de recurrencia del 18%

• ANGIOMA CAVERNOSO: Ruptura de vasos capilares

anormales. Dx: IRM. Riesgo anual de recurrencia de
4.5%

Qureshi, et al. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19, 2001

Ictus hemorrágico

Hemorragia intracerebral
Hemorragia extracerebral
(sub aracnoidea)
ETIOLOGIA : LOS FACTORES DE RIESGO

❑ HTA
❑ Angiopatía amiloidea cerebral
❑ Las malformaciones vásculo-cerebrales
❑ Sustancias simpático-miméticas
❑ Otras causas
 CUADRO CLINICO INICIAL

• Inicio súbito y evolución rápida de los síntomas.

• Cefalea, náuseas y vómitos.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Elevación de la presión arterial.
• Signos neurológicos focales.
• Crisis convulsivas.
CUADRO Hemorragia Infarto
CLINICO intracerebral cerebral

Disminución 50% No es común

del estado de
conciencia
Cefalea 40% 17%

Vómitos 49% 2%
 PROGRESION DEL HEMATOMA

• El hematoma se expande a lo largo del tiempo,

particularmente en las primeras horas.

• Esta expansión ha sido atribuida al sangrado

continuo de la fuente primaria y a la disrupción
mecánica de los vasos circundantes.

• También podrían estar asociados la HTA aguda y un

defecto local de la coagulación.