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Conceptos de Pediatria PDF
Conceptos de Pediatria PDF
y colaboradores
Conceptos de Pediatría
5º EDICIÓN
ZZZPHGLOLEURVFRP
La presente es una publicación de:
www.corpuslibros.com
Ferrero, Fernando
Conceptos de pediatría / Fernando Ferrero y María Fabiana Ossorio.
- 5a ed. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Corpus Libros Médicos y Científicos, 2013.
596 p.; 22x15 cm.
ISBN 978-987-1860-13-5
DERECHOS RESERVADOS
© 2013 Corpus Editorial y Distribuidora
editorial@corpuslibros.com
www.corpuslibros.com
Tucumán 2180 - Tel/Fax: (011) 4371-8635 / 4373-5128
(C1050AAR) Ciudad Autónoma de Buenos Aires - Argentina
ISBN: 978-987-1860-13-5
NOTA
La Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios
de la terapéutica. El autor y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa
sean precisos y acordes con los establecidos en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la prepa-
ración de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa.
Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja
de información que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es
precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su adminis-
tración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También debe-
rá consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada país para obtener información sobre los
valores normales y medicamentos permitidos o recomendados.
Autores
5
6 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
“…he de considerar al que me ha instruido en este Arte como a mi propio padre y como
a tal he de amar…”
JURAMENTO HIPOCRÁTICO
Agradecimiento
• A nuestra Casa Cuna, por sus 233 años de amor a los niños
• A los médicos residentes del Hospital General de Niños Pedro de Elizalde, que a través
de cuatro décadas han mantenido una ejemplar mística de compromiso con el paciente.
• A los colaboradores de ediciones anteriores
• Al Dr. Carlos Seglin (“Calico”), responsable de la idea original de ilustración de tapa que
se ha convertido en nuestra identificación y al Sr. Víctor Fragola, quien la adaptado en
las nuevas ediciones.
• A Popi, Fede y Ferchu
Prefacio a la primera edición
JOHN LOCKE
11
Prólogo a la quinta edición
Esta obra nació en el Hospital General de rial, esforzándonos por retribuir la confianza
Niños “Pedro de Elizalde”, como inquietud de los lectores. Contenidos actuales, cua-
de un grupo de residentes con la inestimable dros de decisión, tablas y fórmulas de uso
dirección del Prof. Dr. Narciso A. Ferrero. frecuente y un formato amigable, forman
Fue el resultado de la recopilación del mate- parte de esta nueva iniciativa.
rial de consulta diario durante la Residencia, Como en ediciones anteriores, acorda-
convenientemente revisado por prestigiosos mos con la editorial que los derechos de autor
asesores. sean cedidos en su totalidad para contribuir
Aunque originalmente fue dirigida a al progreso del conocimiento pediátrico.
médicos de reciente graduación, su diseño En una sociedad cada vez más egoísta y
y estructura la han convertido en fuente de de valores efímeros, el compromiso entu-
consulta rápida de los pediatras en la prác- siasta e irrestricto de nuestros jóvenes cola-
tica diaria. Veinticuatro años y 5 ediciones boradores mantiene la esperanza en un
demuestran la vigencia de la idea original. futuro mejor y nos estimula a continuar con
Se trata de una obra eminentemente el rumbo trazado: difundir Conceptos de
práctica, que abarca los temas más impor- Pediatría.
tantes de la pediatría. La notable difusión que
ha tenido, obligó en esta nueva edición a una FERNANDO FERRERO
profunda revisión y actualización del mate- MARÍA FABIANA OSSORIO
13
Índice
VII. PATOLOGÍA NEONATAL ........... 197 IX. PATOLOGÍA DIGESTIVA ............. 321
1. Termorregulación ..................................... 197 1. Reflujo gastroesofágico .......................... 321
2. Requerimientos nutricionales 2. Trastornos funcionales digestivos
del recién nacido ........................................ 198 pediátricos ........................................................ 323
3. Reanimación y asfixia en recién 3. Diarrea crónica .............................................. 327
nacidos de término ................................... 201 4. Insuficiencia hepática ............................... 329
4. Determinación de la edad
gestacional ..................................................... 204 X. PATOLOGÍA ENDOCRINA ........... 335
5. Recién nacido pretérmino ................... 205 1. Raquitismo ....................................................... 335
6. Recién nacido de bajo peso 2. Cetoacidosis diabética .............................. 339
para su edad gestacional ....................... 207 3. Hipotiroidismo .............................................. 343
7. Ictericia neonatal ....................................... 210 4. Hiperplasia suprarrenal congénita ... 346
8. Eritroblastosis fetal .................................. 216 5. Hipoglucemia ................................................. 349
9. Policitemia ..................................................... 219
10. Enterocolitis necrotizante ................... 223 XI. PATOLOGÍA
11. Nutrición parenteral ................................ 225 HEMATO-ONCOLÓGICA .................... 353
12. Hijo de madre diabética ....................... 231 1. Anemias .............................................................. 353
13. Dificultad respiratoria ........................... 234 2. Anemia ferropénica .................................... 355
14. Sepsis neonatal ........................................... 243 3. Trastornos hemorragíparos ................... 360
15. Transporte del recién nacido 4. Púrpura trombocitopénica
de alto riesgo ................................................ 248 inmunitaria ....................................................... 361
16. Guía de seguimiento del recién 5. Adenomegalias .............................................. 364
nacido pretérmino ..................................... 250 6. Neutropenia febril ....................................... 367
7. Síndrome de lisis tumoral aguda ....... 372
VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA .... 253 8. Cuidados paliativos .................................... 375
1. Enfermedades exantemáticas ........... 253 9. Manejo de drogas antineoplásicas ... 378
2. Hepatitis virales agudas ....................... 257
3. Meningitis bacteriana ............................ 266 XII. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA .... 381
4. Encefalitis viral .......................................... 271 1. Invaginación intestinal ............................. 381
5. Meningococcemia .................................... 272 2. Estenosis hipertrófica de píloro ......... 383
6. Infecciones perinatales ......................... 274 3. Abdomen agudo ............................................ 384
7. Infección por VIH en pediatría ....... 287 4. Quemaduras ..................................................... 387
8. Fiebre sin foco en menores 5. Hernia inguinal .............................................. 390
de 36 meses ................................................... 297 6. Testículos no descendidos ..................... 391
9. Fiebre y petequias .................................... 301 7. Escroto agudo ................................................. 393
10. Síndrome febril prolongado .............. 303 8. Patología del prepucio .............................. 394
11. Infecciones osteoarticulares .............. 305
12. Parotiditis recurrente .............................. 309 XIII. ENFERMEDADES
13. Heridas y mordeduras ............................ 310 DEL TEJIDO CONECTIVO ................. 396
14. Gastroenteritis aguda .............................. 311 1. Elementos orientadores en
15. Parasitosis intestinales .......................... 314 enfermedades del tejido conectivo ..... 397
16. Enfermedades emergentes 2. Fiebre reumática ........................................... 400
y re-emergentes .......................................... 316 3. Artritis idiopáticas de la infancia ...... 405
CONCEPTOS DE PEDIATRÍA 17
12. Diuréticos ....................................................... 541 20. Peso para la edad, niños (0-2 años) ... 565
13. Corticoides .................................................... 542 21. Longitud/estatura para la edad,
14. Medicación dermatológica ................. 543 niñas (0-2 años) .......................................... 566
15. Vitaminas y minerales ........................... 544 22. Longitud/estatura para la edad,
16. Surfactantes .................................................. 545 niños (0-2 años) .......................................... 566
17. Soluciones parenterales ........................ 545 23. Peso para la estatura, niñas
(2-5 años) ........................................................ 567
XXIII. ANEXOS ............................................... 547 24. Peso para la estatura, niños
1. Peso, estatura y perímetro cefálico (2-5 años) ......................................................... 567
de niñas (26-52 semanas 25. Índice de masa corporal, niñas
post término) .................................................. 547 (1-6 años) ........................................................ 568
2. Peso para la edad, niñas (0-6 años) ...... 548 26. Índice de masa corporal, niños
3. Longitud/estatura para la edad, (1-6 años) ........................................................ 568
niñas, (0-6 años) ........................................ 549 27. Nomograma para determinar
4. Peso de niñas de 0 a 19 años ............. 550 la superficie corporal en niños ......... 569
5. Estatura de niñas de 0 a 19 años ..... 551 28. Clasificación de los recién nacidos
6. Perímetro cefálico para la edad, por peso de nacimiento y edad
niñas, (0-5 años) ........................................ 552 gestacional ..................................................... 570
7. Velocidad de peso de niñas 29. Evaluación de la edad gestacional
de 0 a 19 años .............................................. 553 del recién nacido por criterios
8. Velocidad de estatura de niñas físicos (Método de Capurro) ............. 571
de 0 a 19 años .............................................. 554 30. Evaluación de la edad gestacional
9. Peso, estatura y perímetro cefálico del recién nacido por criterios
de niños (26 - 52 semanas físicos y neurológicos (Método
post término) ......................................................... 555 de Dubowitz) ................................................ 572
10. Peso para la edad, niños (0-6 años) .... 556 31. Índice de vitalidad neonatal
11. Longitud/estatura para la edad, (Apgar) ............................................................. 576
niños (de 0-6 años) .................................. 557 32. Medicamentos y lactancia
12. Peso de niños de 0 a 19 años ............. 558 materna ............................................................. 577
13. Talla de niños de 0 a 19 años ............ 559 33. Percentilos de tensión arterial
14. Perímetro cefálico para la edad, niños de niños ............................................................ 578
(0-5 años) ........................................................ 560 34. Percentilos de tensión arterial
15. Velocidad de peso de niños de niñas ............................................................ 579
de 0 a 19 años .............................................. 561 35. Cronología de aparición de
16. Velocidad de estatura de niños los núcleos de osificación ................... 580
de 0 a 19 años .............................................. 562 36. Guía para elección del tubo
17. Relación peso/talla de niñas endotraqueal y su distancia de
y niños de 1 a 6 años ................................ 63 colocación ...................................................... 583
18. Cuadro de decimales del año 37. Índices de fallo renal .............................. 583
para cálculo de velocidad
de crecimiento ............................................. 564 ÍNDICE ALFABÉTICO
19. Peso para la edad, niñas (0-2 años) ... 565 DE MATÉRIAS ................................................ 585
Capítulo I
Patología respiratoria
19
20 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
puede presentarse en forma aguda (la más depresión del centro respiratorio (valores de
frecuente en pediatría) o crónica (secunda- PaCO2 muy elevados) o no existir en casos
ria a bronquiectasias generalizadas, fibrosis de lesión nerviosa central.
quística, bronquiolitis obliterante post-viral, Frente a todo cuadro de insuficiencia
displasia broncopulmonar, miopatías, etc.). respiratoria, además de la evaluación tóra-
Se debe diferenciar la insuficiencia res- copulmonar, se consignarán todos los datos
piratoria de la incapacidad ventilatoria, ya positivos de otros sistemas o aparatos (car-
que esta última es toda alteración de la mecá- diovascular, nervioso, renal, etc.).
nica ventilatoria, habitualmente expresada
por un síndrome de dificultad respiratoria, y B. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
que puede o no dar origen a alteraciones de
los gases en sangre. 1. Laboratorio: La determinación del
estado ácido-base es fundamental pues certi-
Clasificación fica el diagnóstico y permite el seguimiento.
La insuficiencia respiratoria puede clasifi- La PaO2 está disminuida, mientras que
carse como: la PaCO2 puede estar normal o aumentada.
• Tipo I: hipoxemia sin hipercapnea. Según el tiempo de evolución, el bicarbo-
• Tipo II: hipoxemia con hipercapnea. nato puede hallarse normal, aumentado (tra-
tando de compensar la acidosis respiratoria)
Diagnóstico o disminuido (cuando la hipoxemia lleva a
Se analizarán todos los síntomas y signos metabolismo anaerobio con producción de
teniendo en cuenta la orientación etiológica ácido láctico).
y la modalidad evolutiva descriptas prece- La hemoglobina oxigenada es la princi-
dentemente. pal forma en que el oxígeno es transportado
en la sangre, por lo tanto, el contenido arterial
A. CLÍNICA: Suele presentarse con un cuadro de O2 de la sangre dependerá tanto de la PaO2
de dificultad respiratoria expresado por ta- como de la concentración de hemoglobina
quipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal, pali- (ver Tabla I.1.2). En condiciones normales
dez y/o cianosis y en ocasiones, alteración el contenido arterial de O2 es de 20,4 ml/dl.
del sensorio. Esto puede asociarse a otros En los pacientes con anemia dicha capacidad
signos o síntomas generales vinculados a la disminuye agravando la insuficiencia respi-
etiología. Esta dificultad respiratoria es en ratoria. En las formas crónicas, el hematocrito
realidad un mecanismo compensatorio, pu- puede estar aumentado debido al estímulo
diendo desaparecer en los casos graves por de la hipoxia.
1,34: [Hb]:
Cantidad de oxígeno que es capaz de transportar 1 g de Hb Concentarción de Hb en sangre (g/dl)
CaO2: PaO2: 0,003:
Contenido arterial de O2 Presión parcial arterial de oxígeno (mm Hg) Coeficiente de solubilidad del O2
CAPÍTULO I. PATOLOGÍA RESPIRATORIA 21
* Variación de la frecuencia respiratoria en el niño despierto: 1-2 meses < 60/min; 2-12 meses < 50/min;
1-5 años < 40/min; 6-8 años < 30/min
** Variación de la frecuencia cardiaca en el niño despierto: < 3 meses 120-140/min; hasta los 2 años 80-120/min;
> 2 años 70-115/min.
*** Pico de Flujo Espiratorio: en pacientes entrenados o capacitados previamente
TABLA I.3.1. Índice clínico para predecir el riesgo de asma en el niño pequeño.
Tomado del Consenso de Asma Bronquial (1º parte). Sociedad Argentina de Pediatría. 2008
EVALUACIÓN INICIAL
Según puntaje clínico de gravedad
≤4 5-8 ≥9
EVALUACIÓN 1° HORA
Según puntaje clínico de gravedad
≤5 6-8 ≥9
EVALUACIÓN 2° HORA
Según puntaje clínico de gravedad
≤5 ≥6
Domicilio Internación
Salbutamol
1 dosis c/ 4-6 hs
30 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
* Se debe recordar que los virus son los principales responsables de patología respiratoria baja en niños menores
de dos años de edad
** Se debe tener en cuenta la posibilidad de infección por S. aureus meticilinorresistente.
Predictor Puntos
Puntaje total -3 a 15
Un BPS ≥ 4 puntos predice etiología bacteriana de la neumonía
Tratamiento B. ANTIBIOTICOTERAPIA
Internación
Menor de 3 meses cefotaxime (200 mg/kg/día)
o ceftriaxona (50-80 mg/kg/día)
o ampicilina (200 mg/kg/día) + gentamicina (5mg/kg/día)
En pacientes con mala evolución clínica tratados con cefalosporinas de 3ra generación se indicará vancomicina
(40 mg/kg/d) (EV) cada 6-8 horas más rifampicina (15 mg/kg/d) (EV) cada 12 horas o imipenem (50 mg/kg/d) (EV)
cada 6 horas.
1. Preparación del paciente Medicar al paciente 10 a 30 minutos antes con atropina 0,01 mg/Kg por vía intra-
venosa o subcutánea para evitar el reflejo vagal (hipotensión y bradicardia).
2. Posición Paciente sentado, con el brazo homolateral al sitio de punción sobre la cabeza
y sostenido por un ayudante. El flanco del hemitórax que se punzará debe estar
en hiperextensión a fin de ofrecer mayor apertura de los espacios intercostales.
3. Monitoreo Control de signos vitales.
4. Elección del sitio de punción Línea axilar media y 6to. espacio intercostal (habitualmente coincide con la
punta de la escápula).
5. Material Jeringa de 20 cc con aguja, de bisel corto preferentemente, 25/8 o 50/8 según
edad menor o mayor de un año respectivamente o trocar de catéter intravenoso
N° 16 o N° 18. Llave de 3 vías. Recipientes adecuados para el material y estudio
a realizar (citoquímico, cultivo, pH, examen directo y detección de antígenos).
Conviene heparinizar la jeringa y los frascos de recolección de muestra con una
o dos gotas de heparina estéril.
6. Preparación de la zona Antisepsia local y colocación de campo estéril con precauciones quirúrgicas
universales.
7. Analgesia Infiltración local en el sitio de punción con xylocaína al 1%.
8. Punción pleural Punzar inmediatamente por encima de la costilla inferior (recordar que por el
borde inferior de las costillas transcurre el paquete vasculonervioso), en forma
perpendicular a la pared torácica. Aspirar suavemente el liquido que se enviará
para estudio citoquímico y bacteriológico. Retirar aspirando y rotando el émbolo
de la jeringa. Cubrir con gasa estéril. Realizar radiografía de tórax después del
procedimiento. Dar analgesia al paciente.
36 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Trasudado Exudado
* En el exudado causado por tuberculosis y colagenopatías el aumento de la celularidad se caracteriza por ser a pre-
dominio linfocitario
Se debe recordar que en todos los casos la duración del tratamiento corresponde al plazo mínimo y que la decisión
de suspensión se basará en la evaluación clínica, radiológica y/o bacteriológica.
* Duración expresada en meses
** El individuo infectado no se encuentra enfermo, por lo que el tratamiento consignado corresponde a quimiopro-
filaxis de la enfermedad
*** No se consigna forma leve ya que la tuberculosis infantil nunca se considera como tal (siempre es mode-
rada o grave)
En los casos en los que se sospeche co- desde una vez por semana a una vez cada
morbilidad con otras enfermedades respira- tres meses. Se realizará monitoreo de signos
torias crónicas se solicitarán estudios perti- vitales, oximetría de pulso (eventual EAB
nentes para tal fin: test del sudor, lavado según clínica), evaluación antropométrica,
gástrico en busca de BAAR, dosaje de inmu- hemograma, laboratorio nutricional, radio-
noglobulinas, seriada esofagogastroduode- grafía de tórax, TACAR (al inicio del
nal (para evaluar deglución, compresiones seguimiento), electrocardiograma y eco-
esofágicas, reflujo y descartar hernia hiatal), cardiograma.
phmetría, estudio funcional respiratorio, Durante el primer año de evolución son
tomografía axial computada de tórax. frecuentes las reinternaciones, debidas gene-
ralmente a infecciones de la vía aérea infe-
El diagnóstico definitivo de Bronquio- rior. Estas reinternaciones y los requerimien-
litis Obliterante lo aporta la biopsia de pul- tos de O2 suplementario suelen disminuir
món, pero su realización presenta alta progresivamente durante los años de evolu-
morbilidad y mortalidad. Por ello, recien- ción de la enfermedad.
temente, en el Hospital de Niños “Dr.
Ricardo Gutierrez”, se desarrolló y validó un Tratamiento
puntaje clínico-radiológico para el diag- Se deberá recordar que se trata de un trata-
nóstico de Bronquiolitis Obliterante Posin- miento personalizado, considerando el esta-
fecciosa (Tabla I.8.1). dio evolutivo de la enfermedad.
PREDICTOR PUNTAJE
Presente Ausente
Historia clínica típica * 4 0
Infección por Adenovirus 3 0
TACAR con patrón en mosaico 4 0
* Paciente previamente sano, con un grave episodio de bronquiolitis que desarrolla hipoxemia crónica (Sat O2 < 92%)
por más de 60 días.
Un puntaje ≥ 7 predice el diagnóstico de Bronquiolitis Obliterante Posinfecciosa. Un puntaje < 7 no descarta con cer-
teza el diagnóstico
42 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Patología otorrinolaringológica
* Las características clínicas enunciadas no son exclusivas de los agentes etiológicos mencionados
43
44 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
B. CLÍNICA: Se describe a las faringitis virales cultivo. Este último se realiza en agar san-
como las más frecuentes en niños menores de gre durante 24-48 horas. El aislamiento
3 años. Las fauces se presentan eritematosas de estreptococo b hemolítico presupone
(con o sin vesículas), pudiendo presentar o enfermedad o portación. El aislamiento de
no un exudado escaso. Se acompañan de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
hipertermia y adenomegalias cervicales dis- influenzae, Staphylococcus aureus entre
cretas. La odinofagia no suele ser intensa. otros, debe considerarse como estado de
Habitualmente se acompañan de rinitis y portación asintomática. Su presencia en fau-
congestión conjuntival. ces no requiere tratamiento antibiótico. Los
La faringitis de causa bacteriana suele estreptococos grupos C y G pueden causar
presentarse en niños mayores de 3 años. faringoamigdalitis, así como también enfer-
La inspección de las fauces mostrará abun- medad invasiva.
dante exudado dispuesto como puntos blan- Todos los estreptococos b hemolíticos son
quecinos sobre un fondo eritematoso, oca- sensibles a la penicilina, por lo que no es nece-
sionalmente con petequias sobre el paladar. sario efectuar pruebas de sensibilidad.
La hipertermia es elevada y se palpan impor-
tantes adenomegalias cervicales. Puede acom- Complicaciones
pañarse de dolor abdominal. La odinofagia La tasa de complicaciones de las infecciones
suele ser intensa. virales es baja, aunque puede aparecer otitis
Ambos cuadros (virales y bacterianos) media bacteriana purulenta. La faringoamig-
pueden acompañarse de decaimiento, vómi- dalitis de causa bacteriana puede favorecer
tos, anorexia y mialgias. A pesar de las dife- la formación de abscesos retrofaríngeos, late-
rencias semiológicas descriptas, en la prác- rofaríngeos o periamigdalinos. También
tica diaria se puede observar que ningún puede aparecer sinusitis, otitis media aguda
signo es patognomónico de etiología viral o y, en forma infrecuente, meningitis.
bacteriana. Después de una infección estreptocócica
pueden aparecer glomerulonefritis aguda y
C. PESQUISA ETIOLÓGICA: El objetivo pri- fiebre reumática.
mario en el diagnóstico microbiológico de
la faringoamigdalitis es diferenciar los pacien- Tratamiento
tes de etiología viral de aquéllos causados Como medida general, el paracetamol o el
por el estreptococo b hemolítico del grupo A ibuprofeno pueden aliviar el dolor faríngeo
e identificar otros agentes frente a un pedido intenso. Como el niño presenta dolor al de-
especial. La búsqueda del estreptococo b glutir, suele tolerar mejor los líquidos fríos y
hemolítico se realiza mediante el cultivo del suaves que los sólidos.
exudado de fauces y a través de métodos El empleo de antibióticos debe guiarse
rápidos del material obtenido por hisopado por los resultados de las pruebas de detec-
de ambas amígdalas. ción de antígenos o de los cultivos, salvo que
Los métodos rápidos (co-aglutinación, existan razones fundadas tanto clínicas
látex, ELISA) tienen una especificidad del 95- como epidemiológicas para sospechar una
99% y una sensibilidad del 80-95%. La ven- infección estreptocóccica. El tratamiento
taja fundamental de estos métodos es que se de elección es con penicilina V, por vía oral
obtiene el resultado 20 minutos después de la (fenoximetil penicilina) en dosis de 50.000
extracción. La desventaja es que si el resultado U/kg/día, cada 8-12 horas durante 10 días,
es negativo es necesario confirmarlo con el en pacientes de hasta 30 kilos. En pacientes
CAPÍTULO II. PATOLOGÍA OTORRINOLARINGOLÓGICA 45
La presentación clínica incluye estridor la vía aérea; la intubación debe ser precoz y
inspiratorio o bifásico, tos crupal, dificultad en caso de no poder efectuársela se indicará
respiratoria de grado variable, a lo que se aso- traqueostomía.
cia fiebre alta y cuadro toxicoinfeccioso. El tratamiento también incluirá antibió-
Estos pacientes suelen presentar leucocito- ticos (ampicilina, o cefalosporinas de 2da o
sis con neutrofilia. 3ra generación) y corticoides endovenosos.
La imagen endoscópica muestra edema Se debe efectuar quimioprofilaxis en los con-
y congestión de toda la laringe y congestión tactos menores de 4 años con rifampicina
traqueobronquial con abundantes secrecio- (15 mg/kg/día durante 2 días).
nes mucopurulentas espesas. La radiografía
de cuello frente también puede mostrar estre-
chamiento de la región subglótica. Diagnóstico diferencial
El tratamiento incluirá antibióticos ora- en patología laríngea
les (cefuroxima) y humidificación de la vía
aérea. Eventualmente se efectuará broncos- CUERPO EXTRAÑO: En todo cuadro obstruc-
copía y aspiración de secreciones para evitar tivo laríngeo se deberá valorar siempre la
la obstrucción de la vía aérea. posibilidad de obstrucción por cuerpo ex-
traño. La aparición brusca, con crisis asfíc-
Epiglotitis tica, especialmente cuando el niño está co-
Es una infección aguda de la corona laríngea miendo o jugando, debe hacerlo sospechar.
o supraglotis. Se observa con menor frecuen-
cia desde que se incorporó la vacuna anti FLEMÓN RETROFARÍNGEO: Es más frecuente
Haemophilus influenzae B, el cual se consi- en menores de 2 años, excepto cuando es se-
deraba el agente causal más frecuente. cundario a traumatismos. Habitualmente el
También puede deberse a Streptococcus examen de fauces permite visualizarlo. La ra-
pneumoniae o Streptococcus piogenes. diología puede mostrar rectificación de co-
Afecta fundamentalmente a niños de 2 a lumna cervical y ensanchamiento del espacio
8 años. prevertebral (más de 2 cuerpos vertebrales).
Se presenta con estridor inspiratorio, odi-
nofagia y disfagia que causan sialorrea, voz DIFTERIA LARÍNGEA: La vacunación permi-
nasal. Además presenta dificultad respirato- tió prácticamente erradicar esta enfermedad.
ria, mal estado general y fiebre elevada. Es Las típicas “membranas” pueden visuali-
de comienzo brusco y de curso rápidamente zarse en fosas nasales, amígdalas, paladar
progresivo hasta la obstrucción respiratoria. blando, laringe o tráquea. Al cuadro obstruc-
Es frecuente observar leucocitosis con tivo se agrega febrícula, epistaxis y los signos
neutrofilia. y síntomas propios del compromiso sisté-
La inspección de la faringe puede mos- mico de la enfermedad.
trar epiglotis edematosa (tipo “cereza”), y la
radiografía de perfil laríngeo, edema de epi-
glotis. Ambos procedimientos no se efectúan
rutinariamente por el riesgo de desencadenar II.3. SINUSITIS
una obstrucción completa de la vía aérea.
Todo paciente con epiglotitis requiere Definición
internación en una unidad de cuidados inten- Es el compromiso inflamatorio de uno o más
sivos. Se debe asegurar la permeabilidad de senos paranasales.
CAPÍTULO II. PATOLOGÍA OTORRINOLARINGOLÓGICA 47
anomalías no necesariamente indican sinusi- motivo se debe prestar atención a los siguien-
tis. Cuando el examen otorrinolaringológico tes signos de alarma de sinusitis complicada:
muestra signos clínicos de sinusitis se puede • Persistencia del dolor y la fiebre de una
prescindir de las radiografías simples. sinusitis aguda luego de 72 horas de
Los senos maxilares pueden visualizarse comenzado el tratamiento antibiótico
en la radiografía al año de vida; los esfenoi- adecuado.
dales al año y medio y los frontales a partir • Aparición de edema y/o eritema palpebral.
de los 2 años. Las imágenes (frontonasoplaca, • Alteraciones de la visión.
mentonasoplaca y radiografía de cráneo de • Cefalea intensa acompañada de irrita-
perfil) se consideran patológicas cuando se bilidad.
observa engrosamiento de la mucosa de los • Signos de irritación meníngea.
senos paranasales mayor del 50%, presencia
de niveles hidroaéreos u opacidad de algu-
nos de los senos. Tratamiento
La tomografía axial computada está indi-
cada en las sinusitis que no responden al tra- Medidas generales: Es importante en
tamiento médico, las sinusitis crónicas, las los niños mayores que colaboren con el
complicaciones, pacientes inmunocompro- manejo de las secreciones nasales, siendo de
metidos, cuando se sospechen lesiones ex- utilidad la humidificación y la limpieza nasal
pansivas y cuando esté indicada cirugía. frecuente. La kinesioterapia puede colabo-
La resonancia magnética nuclear se so- rar en el manejo de las secreciones y, de ser
licitará cuando se sospechen complicacio- necesario, se puede realizar aspiración de las
nes intracraneales, como trombosis del seno mismas, con maniobras adecuadas para evi-
cavernoso. tar lesiones en la mucosa.
Los descongestivos y antihistamínicos no
Complicaciones han sido lo suficientemente estudiados como
Cualquier infección sinusal puede exten- para determinar su utilidad. Están contraindi-
derse más allá de los límites anatómicos de cados los vasoconstrictores tópicos nasales.
los senos paranasales y causar complicacio- Antibióticos: La elección de los mismos
nes óseas, orbitarias e intracraneales, gene- se basará en el tipo de huésped, la evolución
ralmente graves y a veces fatales. Por este (aguda o crónica), el uso o no de antibióticos
Otitis media aguda No exudativa (miringitis) Sin contenido en el oído medio. Corresponde al
estadio inicial. Puede evolucionar a la curación
espontánea sin progresar a una OMA exudativa.
Exudativa Sin perforación Presencia de nivel aire-líquido o burbujas detrás
timpánica de la membrana timpánica. Esta se observa
opaca y con disminución de su movilidad (a la
otoscopía neumática)
Con perforación Suele ser puntiforme. Se acompaña de otorrea.
timpánica
Otitis media aguda 3 o más episodios de OMA exudativa en el lapso de 6 meses o bien 4 OMA exudativas
recurrente en el lapso de 12 meses, con el último episodio durante el mes previo a la consulta.
50 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
características (es más corta, ancha y hori- falsos positivos y negativos. También suele
zontal) que favorecen la infección del oído presentarse hipoacusia de tipo conductivo,
medio secundaria a cuadros rinosinuso- leve (de difícil pesquisa en lactantes y niños
adenoideos. de primera infancia).
También existen factores predisponen- Libradas a su evolución, las otitis medias
tes que favorecen la infección del oído medio, agudas suelen curar en cuatro semanas.
como alteraciones inmunitarias congénitas El tratamiento reduce la evolución cediendo
o adquiridas (enfermedad fibroquística, dis- rápidamente los síntomas y evitando las
quinesia ciliar, alergia) y alteraciones anató- complicaciones.
micas unidas o no a patología infecciosa (des-
viación del tabique, hipertrofias de cornetes, B. OTOSCOPÍA: Es imprescindible para el
rinitis, sinusitis, pólipos, uso de sondas naso- diagnóstico de otitis media aguda. Las con-
gástricas, etc.). (Tabla II.4.2) diciones en las que se realiza el examen otos-
cópico son importantes ya que el llanto del
Diagnóstico niño puede determinar la congestión timpá-
nica y por lo tanto un diagnóstico erróneo.
A. CLÍNICA: La presencia de fiebre es varia- La otoscopía neumática, cuando se observa
ble, aunque suele ser elevada y persistente. falta o reducción de motilidad timpánica,
El dolor es localizado en el oído (otodinia), mejora la capacidad diagnóstica, siendo el
pudiendo irradiar a mastoides. Suele ser in- mejor método para el diagnóstico definitivo.
tenso, pulsátil y aumentar en posición hori- Debe recordarse que la presencia o ausencia
zontal, al agacharse o succionar. En los lac- del triángulo luminoso no es un dato relevante
tantes suele exteriorizarse por irritabilidad, para el diagnóstico de patología del oído
llanto y rechazo del alimento. Cuando se per- medio. Es de utilidad para ubicarse topográfi-
fora la membrana timpánica suelen desapa- camente sobre la membrana timpánica y poder
recer la fiebre y el dolor y aparecer otorrea, reconocer la cadena de reparos anatómicos.
que puede ser mucosa o mucopurulenta.
El signo de Vacher (dolor a la compresión C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Para el
del trago) es de dudosa utilidad, con muchos caso esporádico son innecesarios. Deberán
TABLA II.4.2. Factores de riesgo para desarrollar otitis media aguda recurrente
efectuarse ante la sospecha de complicacio- día por vía oral cada 8 horas u 80 mg/kg/día
nes y en las inmunodeficiencias y alergias. cada 12 horas, durante 7-10 días.
En los casos de OMA recurrente se deberán En caso de falla de tratamiento (prime-
evaluar las posibles causas predisponentes ras 48 hs.), persistencia de la infección a los
efectuando radiografías de senos paranasa- 10-14 días, fracaso de tratamientos previos
les y cavum nasofaríngeo, estudios de aler- o alta prevalencia de gérmenes resistentes en
gia, estudios audiométricos e impedancio- la comunidad se indicará un antibiótico beta-
métricos, etc. lactámico más un inhibidor de beta lactama-
sas (amoxicilina/ácido clavulánico, ampici-
Diagnóstico diferencial lina/sulbactam).
En caso de alergia o resistencia a los anti-
Otitis externa: El dolor, intenso y espon- bióticos antes mencionados se podrá emplear
táneo, suele exacerbarse con el más mínimo cefalosporinas de 2da generación (cefaclor,
contacto. La otorrea suele ser escasa y espesa. cefprozil, cefuroxime), rifampicina/trimeto-
Otitis media crónica: Suele cursar sin prima o macrólidos (eritromicina, claritro-
fiebre ni dolor (salvo en las complicaciones micina, azitromicina).
o reagudizaciones). En las formas simples Ante mala evolución clínica o intoleran-
la perforación es habitualmente mesotimpá- cia oral se podrá administrar un esquema de
nica con otorrea mucosa o mucopurulenta 3 días consecutivos de ceftriaxone en dosis
intermitente o permanente. En la forma de 50 mg/kg/día cada 24 horas por vía intra-
colesteatomatosa suele haber perforación muscular.
epitimpánica y otorrea purulenta fétida y En el caso de presentar OMA recurrente
permanente. se deben atender los factores de riesgo para
Miringitis bullosa: Se acompaña de febrí- lograr modificarlos. La profilaxis antibiótica
cula y dolor intenso. Presenta ampollas en el debería ser evitada, dado que no modifica la
tímpano y/o en el conducto auditivo externo. evolución de la enfermedad y facilita la selec-
Puede presentar otorrea serohemática. ción de la flora bacteriana. En los pacientes
Otopatía secretoria: Afebril, otodinia que no disminuyen la frecuencia de episodios
esporádica, hipoacusia fluctuante. Membrana se puede considerar la colocación de tubos
timpánica retraída, niveles hidroaéreos. de ventilación.
Otalgias: Generalmente secundarias a Timpanocentesis (punción timpánica):
alteraciones dentales o de la articulación tem- Se indicará en pacientes gravemente enfer-
poromandibular. El examen otoscópico es mos, neonatos, otitis media aguda complicada
normal. (parálisis facial, mastoiditis, etc.), inmuno-
comprometidos y cuando se confirme el fra-
Tratamiento caso terapéutico luego del tratamiento anti-
biótico de segunda elección. Una indicación
Medidas generales: Podrán indicarse relativa es la otalgia persistente que no cede
analgésicos y antipiréticos a dosis habitua- con el uso de medicación (analgésico, corti-
les. No están indicados los descongestivos coides). Siempre que se realice una timpano-
ni los antihistamínicos. En caso de dolor muy centesis debe enviarse la muestra para cultivo.
intenso podrá indicarse prednisona 1-2 mg/
kg/día por vía oral durante 48-72 hs. Seguimiento
Antibióticos: el tratamiento inicial se rea- Los síntomas habitualmente mejoran a las
lizará con amoxicilina en dosis de 50 mg/kg/ 48-72 hs de iniciado el tratamiento, por lo
52 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
que se sugiere hacer un control clínico y membrana timpánica íntegra. Por lo general,
otoscópico cumplido ese período. Se reeva- el exudado del oído medio es estéril, pero se
luará a los 10-14 días; si está curado se otor- han observado cultivos positivos en un por-
gará el alta. Si presenta mejoría clínica pero centaje variable de pacientes (10 a 40%). Para
no otoscópica (preferentemente neumática) su diagnóstico es imprescindible efectuar
y muestra persistencia de líquido, conside- otoscopia neumática.
rar la posibilidad de fallo terapéutico y con- Presenta tres picos de prevalencia: el año
trolar mensualmente durante 3 meses. de vida, a los 3 y a los 5 años; a partir de los 8
años disminuye notablemente su frecuencia.
Complicaciones
La curación de la otitis media aguda habitual- Patogenia
mente es con “restitutio ad integrum”. Puede La disfunción de la Trompa de Eustaquio,
observarse derrame en oído medio en el 70% primaria o desencadenada por factores pre-
de los casos a los 10 días, el 40% al mes y en disponentes, determina presión negativa en
el 10% a los 3 meses. el oído medio, que al llegar a ciertos límites
Las complicaciones se presentan en menos produce trasudado (líquido seroso). De per-
del 3% de los casos, y las intracraneales se sistir esta presión negativa, provoca meta-
asocian en un tercio de los casos a otitis media plasia de la mucosa con aumento del número
supurada crónica. La tomografía axial com- de células caliciformes, ciliadas y glándulas
putada y la resonancia nuclear magnética son mucosas (líquido mucoso). Así mismo, esta
de utilidad para su diagnóstico. (Tabla II.4.3) presión negativa sumada a enzimas prote-
olíticas del derrame produce alteraciones
en la posición y estructura de la membrana
timpánica.
II.5. OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN
Clasificación
Definición La duración del derrame permite clasificar
También llamada otopatía secretoria o se- el trastorno en:
rosa, es la presencia de líquido en el oído
medio, sin signos de infección aguda y con
Se podrán solicitar otros exámenes com- tes a pesar del correcto tratamiento médico
plementarios de acuerdo a la historia clínica y del control de los factores predisponentes.
y a la sospecha de factores predisponentes.
Complicaciones
Tratamiento Se desarrollan lentamente (en ocasiones en
No hay un tratamiento único para esta enti- forma prácticamente asintomática, sólo con
dad; es necesario el monitoreo continuo dado ligera hipoacusia). Las más frecuentes son
que es una patología evolutiva. Es frecuente atelectasia de la membrana timpánica, hiali-
que el derrame se resuelva en forma espontá- nización timpánica, interrupción de la cadena
nea controlando los factores de riesgo ambien- osicular, otitis media crónica simple y otitis
tales. También se deberá efectuar el trata- media crónica colesteatomatosa.
miento de las enfermedades predisponentes.
En los lactantes y niños de primera infancia del yunque por detrás y paralelo a la
debe hacérselo tirando del pabellón auricular apófisis larga del martillo.
hacia atrás y arriba. • Integridad: Se deberá descartar la pre-
Si la luz del conducto auditivo externo sencia de perforaciones marginales (epi-
está obstruida por cerúmen deberá realizarse timpánicas) o centrales (mesotimpánicas).
la limpieza del mismo con gancho de cerú- • Relieves anatómicos: Se observa la apó-
men, hisopo ad hoc, por medio de lavaje o fisis corta del martillo en el cuadrante
aspiración. Estas maniobras deben ser lleva- anterosuperior, continuándose con la
das a cabo por personal con experiencia, ya apófisis larga hacia el centro y con los
que no son infrecuentes las lesiones del con- ligamentos tímpano-maleolares hacia
ducto auditivo externo o tímpano. adelante y atrás. Estos ligamentos divi-
La otoscopia debe incluir el examen del den al tímpano en dos porciones: una
conducto auditivo externo para observar si superior o “pars fláccida” y otra inferior
existen lesiones del mismo (otitis externa). o “pars tensa”. La procidencia de la apó-
Posteriormente se procederá a la inspec- fisis corta y horizontalización de la
ción timpánica donde se observará: apófisis larga indican retracción del tím-
• Posición: El tímpano se encuentra en pano, mientras que la desaparición de
posición oblicua, con la parte superior estos relieves permite diagnosticar
más externa. Esto es más evidente en abombamiento timpánico. Estos cam-
los lactantes. bios en la posición hacen que el trián-
• Color: Normalmente es nacarado. gulo luminoso se desplace, fraccione o
• Translucidez: Normalmente el tímpano desaparezca.
es translúcido, con reflejo de la luz en • Movilidad: Normalmente el tímpano es
el cuadrante anteroinferior (triángulo móvil, lo cual se puede evaluar a través
luminoso). En ocasiones, por transpa- de la otoscopia neumática. Esta es un
rencia, puede verse la apófisis lenticular elemento invalorable para el médico y
Ligamento tímpano-maleolar
Pars tensa anterior
Triángulo luminoso
56 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Patología renal
57
58 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
VOLUMEN URINARIO
Lactante Niño mayor
OLIGURIA 0,5 -1 ml/kg/hora < 500ml/1,73m2 superficie corporal
ANURIA < 0,5 ml/kg/hora < 100ml/1,73m2 superficie corporal
POLIURIA > 3 ml/kg/hora > 2000ml/1,73m2 superficie corporal
CAPÍTULO III. PATOLOGÍA RENAL 59
fraccional de sodio (<1%); similar a IRA 17. Ecografía renal: se evaluará la pre-
prerrenal. (Tabla III.1.2). sencia de signos indicativos de obstrucción
16. Marcadores inmunológicos: de la vía urinaria (hidronefrosis, dilatación
• Complemento (C3 y C4): lupus eri- ureteral, vejiga de paredes gruesas), asime-
tematoso sistémico, glomerulonefri- trías renales, ecogenicidad y diferenciación
tis membranoproliferativa y postin- corticomedular, tamaño (riñones pequeños
fecciosa. orientan a insuficiencia renal crónica).
• Anticuerpos antiestreptocóccicos 18. Biopsia renal: se realizará en caso
(ASTO y estreptozime): glomerulo- de sospecha de glomerulopatías que requie-
nefritis postreptocóccica. ran tratamiento urgente (glomerulonefritis
• Anticuerpos antinucleares (FAN) y rápidamente progresiva, lupus, vasculitis)
anti ADN: lupus eritematoso sistémico. o ante IRA sin causa aparente. En ocasiones
• Anticuerpos citoplasmáticos antineu- ante la falta de recuperación luego de un mes
trófilos (ANCA): granulomatosis de podrá realizarse la biopsia para determinar
Wegener y poliangeítis microscópica. si es posible la reversibilidad del proceso.
• Anticuerpos contra antígenos de la
membrana basal glomerular: enfer- Criterio de internación:
medad de Goodpasture. Todo paciente con IRA debe internarse.
VMU x Cu x 1,73 2
Clearence de creatinina = = ml/min/1,73 m SC
Cpl x SC
Cpl
2
EDAD (SEXO) FILTRADO GLOMERULAR (MEDIA ± DESVÍO ESTÁNDAR) (ml/min/1,73 m )
Fase preclínica
Hiperfiltración (por fibrosis glomerular), Fase de poliuria compensadora:
proteinuria persistente, hipertensión pérdida de la capacidad de concentrar
intrarrenal y/o sistémica. la orina. La carga metabólica se excreta
por un número menor de nefronas
funcionantes. Densidades bajas y
volúmenes altos.
Disminución del filtrado glomerular
Fase terminal: disminuyen los volúmenes
y la orina es hipotónica. Disminuye
la capacidad de eliminar catabolitos.
También existe disfunción tubular.
66 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Vacunas: todo paciente con ERC debe evidencia que la dieta hiposódica y contro-
tempranamente ser vacunado para hepati- lada en proteínas, sumada a la administración
tis A y B, antigripal y antineumocóccica, de bloqueantes de la angiotensina (enala-
asimismo deberá recibir vacuna antivari- pril y/o losartan) es eficaz en retrasar la evo-
cela si no padeció la enfermedad. lución a insuficiencia renal. El pediatra deberá
sospechar daño renal en las siguientes si-
Tratamiento sustitutivo: se inicia con tuaciones para una derivación oportuna al
clearence de creatinina <10 ml/min/1,73. La especialista:
elección de la modalidad dialítica (hemodiá- • Antecedentes familiares de enferme-
lisis o diálisis peritoneal crónica ambulato- dad renal de herencia genética (poli-
ria) o trasplante renal sin diálisis previa, se quistosis renal, Alport, etc).
evaluará en función de la edad del paciente, • Bajo peso al nacer.
peso, situación ambiental y etiología. Debe • Incapacidad para mantener la homeos-
planificarse precozmente y en casos de ele- tasis del medio interno.
gir la hemodiálisis se recomienda realizar • Poliuria, nocturia, enuresis, polidipsia.
acceso vascular definitivo con clearence de • Hiporexia.
15 ml/min/1,73. Todo paciente en diálisis • Retraso de crecimiento.
debe ser anotado en lista de espera para tras- • Alteraciones óseas (dolores, alteración
plante renal. Las condiciones que debe tener de la marcha, deformidades).
el paciente para poder recibir un trasplante • Antecedente de injuria renal aguda
renal se detallan en la Tabla III.2.3. (hipoxia perinatal, sepsis, etc).
• Hipoplasia o displasia renal.
Prevención • Hipertensión arterial.
La identificación precoz de los pacientes • Presencia de uropatías: obstructivas,
con daño renal es fundamental para retra- reflujo vesicoureteral con escaras
sar la progresión del mismo. Existe amplia renales.
la formación de edema; 2) Teoría del sobre- (leve aumento de la matriz mesangial), con
lleno u overflow: algunos pacientes cursan fusión podocitaria al microscopio electró-
con volemia normal o aumentada sugi- nico. En segundo término puede verse la
riendo que la retención hidrosalina no es esclerosis segmentaria y focal y la prolifera-
por hiperaldosteronismo secundario sino ción mesangial. La glomerulopatia membra-
debido a una alteración renal primaria que nosa, poco común en pediatría, es la causa
daría lugar a una reabsorción inadecuada de más frecuente en pacientes adultos.
agua y sodio por factores hormonales o ner-
viosos, aunque los mecanismos y zonas Diagnóstico
tubulares afectadas aún no han sido clara-
mente identificados (ver Figura III.3.1). A. ANAMNESIS: se investigará sobre ante-
cedentes de infección previa, manifestacio-
Anatomía patológica nes alérgicas o vacunación, sobre todo en
La forma más común en pediatría es el sín- las recaídas. También se pesquisará antece-
drome nefrótico con glomérulos al microsco- dentes de síndrome nefrótico en familiares.
pio óptico normales o con cambios mínimos
Hipoalbuminemia
PROTEINURIA
EDEMA
valores elevados luego de haber nor- síndrome nefrótico, por lo que se soli-
malizado la volemia sugiere histología citará C3 y C4, ASTO, FAN, antiDNA,
distinta de cambios mínimos. ANCA y serologías virales.
• Ionograma sérico: hiponatremia dilucio-
nal (sodio total corporal aumentado).
• Proteinograma electroforético: dismi- Tratamiento
nución de proteínas totales, hipoalbu-
minemia e hipogammaglobulinemia, A. GENERAL
aumento de a-2 y b globulinas. Deberá enfatizarse la prevención y tra-
• Colesterol: aumentado (> 200mg/dl). tamiento enérgico de las infecciones. Si la
infección determina el debut de la enferme-
dad o provoca una recaída, ésta deberá tra-
c. Radiografía de tórax: para evaluar tarse primero antes de iniciar el tratamiento.
silueta cardíaca y descartar compromiso En caso que el paciente presente una infec-
infeccioso. ción severa (neumonía, peritonitis, erisipela,
sepsis) y hubiera recibido tratamiento este-
2. Secundarios roideo durante el último año, deberá reci-
• Clearance de creatinina: para determinar bir corticoides en dosis anti-stress (mepred-
función renal. nisona 0,3 mg/kg/día o hidrocortisona 60
• Coagulograma: hipercoagulabilidad mg/m2/día).
(elevación de los factores de la coagu- Se evitará el reposo absoluto porque
lación, disminución de los inhibidores de aumenta el riesgo de trombosis.
la adhesión plaquetaria y de la activi- No deben administrarse inmunizacio-
dad antifibrinolítica). nes en brote nefrótico pero sí en el período
• Lipidograma electroforético. de remisión. Tampoco deben administrarse
• Calcemia total: frecuentemente dismi- vacunas a virus vivos durante el tratamiento
nuida (calcio iónico normal), ajustar inmunosupresor. Aplicar vacunas antineu-
aumentando 1 mg/dl por cada 1g/dl de mocóccica y antigripal, idealmente con el
descenso de la albúmina. paciente en remisión y sin uso de corticoi-
• Eritrosedimentación: acelerada por ane- des. Aplicar vacuna antivaricela (si no pade-
mia e hipoproteinemia, por infección ció la enfermedad o en caso de serología
agregada o en síndrome nefrótico secun- negativa) fuera del tratamiento inmunosu-
dario (enfermedades autoinmunes). presor. En el caso de contacto con virus de
• Ecografía renal: tiene poca utilidad, sin la varicela deberán recibir inmunoglobulina
embargo en caso de macrohematuria la varicela zóster dentro de las 72 horas siguien-
ecografía doppler es útil para el diag- tes a la exposición. Los pacientes que cur-
nóstico de trombosis de la vena renal. sen varicela bajo tratamiento inmunosupre-
La presencia de hiperecogenicidad renal sor deben recibir aciclovir.
puede observarse en formas corticorre- La dieta debe ser restringida en sodio
sistentes. (2-3 mEq/kg/día, máximo 2 gr/día en niños
• Biopsia renal: sus indicaciones se mayores) durante el período de proteinuria
detallan en la Tabla III.3.1. y mientras esté recibiendo corticoides. En
• En pacientes que debutan a edad fuera niños pequeños se recomienda el aporte de
de la habitual o con presentación atípica, leche con bajo contenido de sodio. También
se deben excluir causas secundarias de debe ser hipograsa y normoproteica con
74 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Síndrome Nefrítico
Positivo: Negativo:
• Glomerulonefritis • Lupus eritematoso sistémico
Postestreptocócica • Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Otras infecciones
CAPÍTULO III. PATOLOGÍA RENAL 81
Epidemiología
III. 5. PÚRPURA DE Su incidencia anual varía entre 10 y 20 casos/
SCHÖNLEIN – HENOCH 100.000 niños, y es máxima en invierno y pri-
mavera. Puede producirse a cualquier edad
pero es más frecuente entre 3 y 11 años, con
Definición: franco predominio entre 4 y 6. Es más fre-
Es una vasculitis sistémica por hipersensi- cuente en varones (2:1).
bilidad, caracterizada por el depósito de
complejos inmunes con predominio de IgA Diagnóstico
en las paredes de los pequeños vasos. Es la
vasculitis más frecuente en la infancia y sus A. ANAMNESIS: deberá interrogarse la rela-
principales manifestaciones son la presen- ción temporal con algunos de los agentes
cia de púrpura no trombocitopénica, dolor desencadenantes previamente menciona-
abdominal, artralgias y compromiso renal dos (infecciones, alimentos, drogas, vacu-
de grado variable, aunque también otros nas, etc). La Tabla III.5.1 describe los cri-
órganos pueden estar involucrados. terios para el diagnóstico de púrpura de
Schönlein-Henoch de la Sociedad Europea
Etiología y patogenia: de Reumatología Pediátrica.
Si bien no es completamente conocida,
numerosos hallazgos sugieren que esta B. CLÍNICA:
enfermedad está mediada por complejos
inmunes de tipo IgA, con aumento de IgA • Manifestaciones cutáneas: presentes
circulante en los tres primeros meses de la en el todos los pacientes. La lesión típica
82 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
(10 ml/kg en goteo lento, a pasar en 2 a 3 etapa aguda es 2 a 5%, casi siempre rela-
horas). cionada a manifestaciones extrarrenales
C. Tratamiento de la hipertensión ar- graves (SNC o intestino). De los sobrevi-
terial: (ver Hipertensión Arterial) Cuando vientes, el 5% nunca recupera la función
la hipertensión arterial se deba a hipervolemia renal y un 30-50% presenta hipertensión
se realizará diálisis peritoneal hipertónica. arterial, proteinuria moderada y caída del
D. Tratamiento de las convulsiones: filtrado glomerular en períodos variables de
(ver Convulsiones) Cuando se deban a hi- tiempo. En Argentina representa una causa
pervolemia o uremia se realizará diálisis importante de insuficiencia renal crónica,
peritoneal asociada a lorazepam (0,1 mg/kg/ sólo superada por la uropatía obstructiva y
dosis endovenoso) y/o difenilhidantoína (15 la nefropatía por reflujo vesicoureteral.
mg/kg/dosis endovenoso). El factor que mejor predice la posibili-
E. Tratamiento de la trombocitopenia: dad de desarrollar nefropatía evolutiva es
las transfusiones de plaquetas están contrain- la duración del período oligoanúrico, sin
dicadas, excepto en caso de sangrado activo embargo pacientes con diuresis conservada
importante o ante la necesidad de realizar no están exentos de presentar secuela, por
procedimientos quirúrgicos. lo que todos los pacientes requieren segui-
F. Otros: no tratar la diarrea con anti- miento a largo plazo.
bióticos ni con antiperistálticos.
Seguimiento a largo plazo
Ecografía renal
Normal
Centellograma Centellograma
renal con renal con DMSA
DMSA Radiorrenograma
con prueba de
furosemida
* Algunos autores limitan la cistouretrografía miccional a menores de 2 años y entre 2-5 años sólo si presentan
pielonefritis recurrente, o ecografía o centellograma con DMSA patológico.
# Algunos autores proponen realizar centellograma con DMSA a niños mayores de 2 años como primer estudio y
sólo en caso de que sea patológico hacer la cistouretrografía miccional
Normales Anormales
Evaluar como
hematuria
Urocultivo
microscópica
sintomática
Negativo Positivo
Negativo Positivo
Si persiste referir
al especialista
CAPÍTULO III. PATOLOGÍA RENAL 97
Cuantificar proteinuria
Historia de trauma
Urocultivo
No Si Tratamiento de infección urinaria
Reevaluar análisis de orina
Signos y/o síntomas de
irritación perineal
o del meato
No Si Tratamiento de soporte
Reevaluar análisis de orina
Referir al especialista
Capítulo IV
99
100 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Por cada 0,1 unidad de aumento de pH la concentración de hidrogeniones disminuye 20%, y por cada
unidad de disminución de pH la concentración de hidrogeniones aumenta 25%
102 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
principalmente por proteinatos (albúmina), fica una disminución del pH sanguíneo por
que al tener cargas negativas son fácilmente debajo de 7,35. La acidosis extrema altera
modificables por el pH. Por cada gramo de la contractilidad miocárdica y compromete
concentración de albúmina sérica en exceso el funcionamiento de la mayoría de los sis-
o déficit (valor normal= 4 gr/dl), se debe temas enzimáticos del organismo.
sumar o restar respectivamente 2 puntos al
anión restante. La acidemia disminuye el Causas
anión restante esperado (por cada 0,1 que Existen 2 tipos principales de acidosis, las
disminuye el pH, se resta un punto al anión metabólicas y las respiratorias. La acidosis
restante), y la alcalemia lo aumenta (se agre- respiratoria se produce cuando la produc-
garán 3-5 mEq/L, a partir de 7,50 de pH). ción de CO2 es mayor que la excreción por
El anión restante se calcula de la si- medio de los pulmones, resultando en un
guiente manera: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]). balance positivo de CO2. La acidosis meta-
Su valor normal es 12 ± 3 mEq/L. bólica puede deberse a ganancia de ácidos,
pérdida de bicarbonato o ambos. Las aci-
dosis metabólicas se dividen en dos grupos,
según se encuentre anión restante elevado o
IV.2. ACIDOSIS no (en tal caso habrá hipercloremia). El anión
restante es aquel que resulta de la resta de los
Definición cationes del líquido extracelular menos los
Aumento de la concentración de hidroge- aniones del mismo. El cloro normal corregido
niones mayor de 44,7 mEq/L, lo que signi- es igual al 75% de la natremia.
Ganancia de ácidos Exógeno Intoxicaciones por glicoles, metanol, acido acetíl salicílico
(normoclorémicas)
Endógeno Acidosis láctica
Disminución de Cetoacidosis
la excreción
TABLA IV.2.2. Índice de corrección y límite de adaptación del par ácido-base en acidosis
TABLA IV.3.1. Índice de corrección y límite de adaptación del par ácido-base en alcalosis
Tipo Causa
0-10 kg 80 ml/kg
11-20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg >10kg
o 1500 ml/m2 sup.corp.
>20 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg >10kg
CAPÍTULO IV. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO 109
COMPOSICIÓN PREPARACIÓN
DESHIDRATADO DESHIDRATADO
LEVE MODERADO
HIDRATACIÓN RÁPIDA VO
• 20-30 ml/kg
• c/20-30 minutos (hasta 4 horas)
6 horas, sumándole el valor de las pérdidas Por ejemplo, considerando una natre-
insensibles de ese período (y de la diuresis mia actual de 165 mEq/L, natremia dese-
en pacientes con diabetes insípida). Para su ada de159 mEq/L y peso de 15 kg, el défi-
cálculo se utilizará la siguiente fórmula: cit de agua libre de solutos será: (165 x 0,6
x 15 /159)-(0,6 x 15)= 0,33 . El volumen de
Déficit de agua libre de solutos = agua a reponer es de 330 ml en 6 horas, a
([Na+] actual x 0,6 x peso en kg/ [Na+]deseado) lo que se sumará el valor de las pérdidas
– (0,6 x peso en kg) insensibles de ese período.
La vía de administración preferida es la
oral o por sonda nasogástrica, en cuyo caso
se puede utilizar agua o dextrosa al 5%.
HIPERNATREMIA
Solución salina
hipotónica Diuréticos + administración de agua
Diálisis
CAPÍTULO IV. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO 113
podrá observarse alcalosis metabólica, que Cuando el déficit del ión sea secunda-
podrá ser causa o efecto de la hipokalemia. rio a gastroenteritis, el tratamiento con sales
El electrocardiograma puede mostrar de rehidratación oral suele ser suficiente para
onda T de bajo voltaje, depresión del seg- resolver el cuadro.
mento ST, presencia de onda U, e intervalo
Q-T prolongado. Hipokalemia sintomática (o menor de
La depleción crónica de potasio puede 2,5 mEq/L): Requiere hospitalización y
llevar a dificultad en la capacidad de con- corrección rápida por vía endovenosa. Se
centración y acidificación urinaria. utiliza cloruro de potasio diluido en solu-
ción fisiológica (se trata de evitar la dilu-
Tratamiento ción en soluciones dextrosadas, ya que estas
estimulan la liberación de insulina que pro-
Hipokalemia asintomática: Puede mueve el ingreso de potasio a las células).
aumentarse el aporte de alimentos ricos en Si se utiliza un acceso venoso periférico se
potasio y suplementos del mismo. En los utilizará una concentración de potasio no
casos de hipokalemia asociada a alcalosis mayor de 20-40 mEq/L, con un flujo de
metabólica con déficit de cloro se aportará 0,25-0,5 mEq/kg/hora. En el caso de poder
cloruro de potasio. Si existiera acidosis meta- acceder a una vía central la concentración
bólica acompañante se podrá utilizar gluco- podrá elevarse a 150-200 mEq/L, con un
nato de potasio o bicarbonato de potasio. flujo de 0,5-1 mEq/kg/hora.
En general, debe considerarse que se Durante la infusión es importante moni-
debe aportar las necesidades basales (1-2 torizar el aspecto cardiovascular del paciente.
mEq/kg/día), el déficit previo calculado (el Una vez finalizada la corrección de la hipo-
descenso de 0,3 mEq /L equivale a un défi- kalemia resulta imprescindible mantener un
cit de 100 mEq) y las pérdidas concurren- adecuado aporte de potasio, así como resol-
tes estimadas. ver la causa que condujo a esa situación.
118 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Cac: Calcio total corregido (ionizado) Albn: Albuminemia normal (en g/dl)
Cam: Calcio total medido Albm: Albuminemia medida (en g/dl)
CAPÍTULO IV. ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO 119
a causas maternas (diabetes, toxemia, défi- luego de insuflar un manguito ligeramente por
cit de ingesta, hiperparatirodismo), causas encima de la presión arterial por 3 minutos),
intraparto (asfixia, prematurez) o causas confusión o letargo, y convulsiones.
postparto (hipoxia, sepsis, shock, correc- En el electrocardiograma suele mani-
ción rápida de acidosis metabólica, exan- festarse por prolongación del intervalo Q-T,
guinotransfusión, transfusión con sangre cuya estimación deberá ser corregida según
citratada, síndrome de dificultad respirato- la frecuencia cardiaca (Q-Tc). También se
ria). También se puede presentar en forma puede observar segmento ST prolongado,
tardía (luego de los 3 días de vida) debido ondas T picudas, arritmias y bloqueo cardíaco.
a la ingesta de alimentos con alta concen-
tración de fosfatos (leche de vaca), hipopa- Tratamiento
ratiroidismo transitorio y déficit de vitamina En el recién nacido asintomático pero con
D o alteraciones en su metabolismo (ambas factores de riesgo (asfixia, prematurez, etc.)
por déficit de absorción del calcio). Si el se administrará calcio en dosis de 75 a 100
cuadro de hipoparatiroidismo transitorio del mg/kg/día oral o endovenoso. Por vía oral
recién nacido persiste más allá de dos o tres se emplearán los sellos de lactato de calcio
meses se debe pensar en hipoparatiroidismo (500 mg de calcio al 13%, que proveen 65
primitivo por agenesia o hipoplasia de la mg de calcio elemental). Por vía endove-
paratiroides que, asociado a aplasia tímica, nosa se utiliza el gluconato de calcio al 10%
configuran el síndrome de Di George. (provee 9 mg de calcio elemental por ml),
En lactantes y niños, las causas más fre- o cloruro de calcio al 10% (provee 27 mg
cuentes incluyen raquitismo carencial, insu- de calcio elemental por ml).
ficiencia renal, hipoalbuminemia, transfu- Cuando la hipocalcemia sea sintomá-
siones con sangre citratada, síndromes de tica, se administrará por vía intravenosa 0,5-
malabsorción y el empleo de ciertos fárma- 1 ml de gluconato de calcio 10% por kg de
cos (furosemida, glucagón, calcitonina, peso (10-20 mg/kg/dosis) diluido al 1 o 2 %,
mitramicina, bicarbonato y corticoides). en forma lenta y con control de frecuencia
También deberá tenerse en cuenta como cardiaca y de la permeabilidad de la vía (la
causante de hipocalcemia al hipoparatiroi- extravasación provoca necrosis tisular local).
dismo por autoanticuerpos. Esta dosis puede repetirse de ser necesario.
Luego se continuará con 45 a 60 mg/kg/día
Diagnóstico de calcio por vía oral o parenteral; al mismo
En los recién nacidos la hipocalcemia suele tiempo que se administrarán leches con bajo
manifestarse por irritabilidad, apneas, re- contenido de fosfatos. Se mantendrá el trata-
chazo del alimento, mioclonías, temblores miento por 4 o 5 días, controlando la calce-
y convulsiones. mia en forma seriada.
En lactantes y niños es más frecuente En lactantes y niños sintomáticos se
que presenten signos de tetania (signos de administrará 10 mg/kg de calcio (1 ml/kg de
Chvostek y Trousseau, espasmo carpo-pedal gluconato de calcio 10% diluido al 1 o 2 %)
FIGURA IV.12.2. Cálculo del intervalo Q-T corregido según la frecuencia cardíaca
Q-Tc=Q-T/ (R-R)
120 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Patología cardiovascular
123
124 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
3. Ecocardiograma
• Un vaso único, dilatado, con válvula
única frecuentemente engrosada, ca-
CAPÍTULO V. PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR 135
TCGV: Transposición completa de grandes vasos; ATRVP: Anomalía total del retorno venoso pulmonar
CIV: Comunicación interventricular
Factor desencadenante
(llanto, alimentación, esfuerzo, fiebre)
extensas, venopunciones repetidas por hos- de fase aguda (proteína C reactiva y eritro-
pitalizaciones). sedimentación suelen encontrarse altera-
dos), hemograma (puede presentar leuco-
B. EXAMEN FÍSICO: Habitualmente presen- citosis con desviación a la izquierda,
tan síntomas generales como hipertermia, sud- leucocitos con granulaciones tóxicas y/o
oración, escalofríos, piel pálida terrosa, ano- anemia hipocrómica).
rexia, soplos cardíacos y signos y síntomas de 2. Radiografía de tórax: Muy impor-
insuficiencia cardíaca. Puede presentar sínto- tante si se sospechan embolias pulmonares.
mas de origen embólico esplénico (espleno- 3. Electrocardiograma: No es especí-
megalia –de aparición brusca en el infarto fico. Puede servir para valorar isquemia
esplénico–), renal (hematuria macro y micros- aguda o arritmias.
cópica, proteinuria e insuficiencia renal 4. Ecocardiograma: muy útil para loca-
aguda), pulmonar (tos y hemoptisis en el lizar las vegetaciones, valorar su tamaño y el
infarto pulmonar, disnea paroxística, dolor grado de afectación valvular cuando lo
tipo puntada de costado, y cor pulmonale hubiere.
agudo), del sistema nervioso central (convul- 5. Fondo de ojo: para visualizar man-
siones, hemiplejía, absceso cerebral, coma, chas de Roth.
compromiso de los pares craneanos), cutá- 6. Otros más específicos: cultivo de
neos (petequias, nódulos de Osler –nódulos lesión embólica, histología de válvulas rese-
dolorosos, eritematosos con centro blanque- cadas, cultivos específicos para hongos, sero-
cino en pulpejo de dedos de manos y pies–, logía (específica para aspergillus, cándida, H.
manchas de Janeway –lesiones hemorrágicas capsulatum y otros), ácido teicoico, TAC ó
indoloras en palmas de manos y plantas de RMN de cerebro para ver embolismos.
pies–), oculares (manchas de Roth –hemorra-
gia retiniana con centro blanquecino–). Actualmente se utilizan los criterios de
DUKE modificados para realizar diagnóstico.
C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
GERMEN ANTIBIÓTICO
Streptococcus spp. Sensible a penicilina Penicilina EV 200.000 UI/kg/día por 4 semanas o por 2
(CIM < 0,1 mg/dl) semanas asociada a gentamicina 3 mg/kg/día. Otra
opción: ceftriaxone 100mg/kg/día.
Resistencia intermedia Penicilina 300.000 UI/kg/día durante 4 semanas junto con
(CIM 0,1 - 0,5 mg/dl) gentamicina 3 mg/kg/día las primeras 2 semanas
Resistencia alta Penicilina 300.000 UI/kg/día más gentamicina por 6
(CIM > 0,5 mg/dl) semanas o vancomicina más gentamicina
Enterococccus sp Penicilina más gentamicina por 6 semanas
Sthapylococcus Meticilino sensible Cefalotina 100 mg/kg/día durante 6 semanas más genta-
aureus micina los 3-5 primeros días
Meticilino resistente Vancomicina 40 mg/kg/día (agregar gentamicina y rifam-
picina 20mg/kg/día por 6 semanas si es válvula protésica)
Grupo HACEK Ampicilina 200-300 mg/kg/día con o sin gentamicina por
4 semanas
Hongos Anfotericina B 1 mg/kg/día por 6 a 8 semanas asociado a
cirugía
CAPÍTULO V. PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR 141
CLASIFICACIÓN DE MIOCARDIOPATÍAS
A. ETIOLÓGICA
PRIMARIAS Genéticas Miocardiopatía hipertrófica (25-30%)
Displasia arritmogénica de VD
Miocardio no compactado
Mixtas Dilatada (60-70%)
Restrictiva (2-5%)
Adquiridas Miocarditis (miocardiopatía dilatada con etiología específica)
Infecciosas:
• Virales (Coxsackie A y B, ECHO, Influenza, Embriopatía
rubeólica)
• Bacterianas (Difteria, Haemophillus influenzae)
• Parasitarias (Chagas, Toxoplasmosis)
• Fúngicas
Tóxicas (cocaína, antineoplásicos, etanol)
SECUNDARIAS De depósito Hemocromatosis
Enfermedad de Pompe
Niemann-Pick
Enfermedad de Fabry
142 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
aguda (“seca”), con derrame (aguda o sub- diastólico, audible en mesocardio y foco
aguda) o constrictiva (crónica). pulmonar), fiebre, palidez y taquicardia.
En los casos en que exista derrame peri-
Etiología cárdico moderado, puede encontrarse au-
mento de la matidez cardíaca, síndrome seu-
• Infecciones doneumónico (con broncofonía, crepitantes
- Viral: Coxsackie A y B, Echovirus, y subcrepitantes), disminución en el tono de
Adenovirus, (menos frecuentemente los ruidos cardíacos e ingurgitación yugu-
parotiditis, varicela, Hepatitis B, Epstein- lar. Es frecuente el hallazgo de hepatome-
Barr, Citomegalovirus, VIH) galia, a menudo dolorosa.
- Bacteriana: neumococo, S. aureus, H. El taponamiento cardíaco se manifiesta
Influenzae, meningococo, M. tuberculosis con acentuación franca de los signos ante-
- Hongos: candida, histoplasma, cocci- riores, cianosis, ortopnea, pulso paradojal
dioides con colapso inspiratorio (signo de Kussmaul),
- Otros: mycoplasma, rickettsias alteraciones en el relleno capilar y oliguria.
• Colagenopatías: fiebre reumática, artritis En la pericarditis constrictiva se puede
reumatoidea, lupus, enfermedad de hallar edema de pulmón, ingurgitación yugu-
Takayasu lar, hepatomegalia dura, ascitis, choque de
• Neoplasias: linfoma no Hodgkin, neuro- punta negativo, pulso paradojal y bajo gasto
blastoma, tumor de Wilms cardíaco.
• Trastornos metabólicos: urémica, mixe-
dema C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Síndrome pospericardiectomía
• Radiación 1. Hemograma: puede presentar neutro-
• Medicamentos: procainamida, isoniacida, filia en infecciones bacterianas o linfocitosis
anticoagulantes en el caso de las pericarditis tuberculosas.
• Idiopática 2. Eritrosedimentación y proteina C
reactiva: aumentadas.
3. Hemocultivos: Según sospecha etio-
Diagnóstico lógica.
4. Otros exámenes de laboratorio:
A. ANAMNESIS: Se pesquisarán anteceden- según sospecha etiológica.
tes personales de cardiopatías congénitas, 5. Radiografía de tórax: (frente) Se
fiebre reumática, tuberculosis, septicemias, observará imagen cardíaca agrandada, simé-
colagenopatías, neumonías, traumatismo trica, en botellón con pedículo vascular acor-
torácico, tumores, faringitis, catarro de vías tado, ángulo cardiofrénico agudo (en casos
aéreas superiores, neumonitis, síndrome de derrame moderado a severo). Calcifi-
febril prolongado, dolor precordial, tos seca, caciones en la pericarditis constrictiva.
pérdida de peso. 6. Electrocardiograma: Puede presen-
tar elevación del segmento ST en etapas
B. EXAMEN FÍSICO: Puede presentarse con agudas, aplanamiento e inversión de la onda
dolor precordial (irradia a hombro, espalda T en etapas subagudas o crónicas; comple-
o epigastrio, aumenta con la inspiración, jos de bajo voltaje si hay derrame y alter-
esfuerzos torácicos o cambios de decú- nancia eléctrica en el taponamiento agudo
bito), frote pericárdico (agudo, sistólico y y subagudo.
CAPÍTULO V. PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR 147
interfieren con la conducción del impulso res- lizar maniobras vagales (agua fría en la cara
ponsable de la arritmia. El electrocardio- en lactantes), adenosina 0,1 mg/kg IV en bolo
grama muestra intervalos entre latidos ectó- rápido, amiodarona 5 mg/kg en 30 min y
picos en relación aritmética con distintos luego mantenimiento 10 mg/kg/día IV. Para
tipos de acoplamiento. Puede haber latidos el tratamiento crónico puede utilizarse ateno-
fusionados (simultáneamente un latido nor- lol 1 mg/kg/día o amiodarona 3 mg/kg/día
mal dominante con un latido ectópico) dando vía oral.
como consecuencia un latido intermedio con
características de ambos. La frecuencia es Síndrome de Wolff-Parkinson-White:
más lenta que el ritmo dominante. Presencia de una vía accesoria evi-
dente que se manifiesta por trastornos elec-
trocardiográficos característicos: PR corto
Por alteración en la conducción (de acuerdo a edad y frecuencia cardíaca),
del impulso (mecanismo de reentrada) QRS ensanchado y onda delta (activación
ventricular prematura) más episodios de
Taquicardia paroxística supraventicu- Taquicardia paroxística supraventicular.
lar: Se puede presentar en niños sin cardio- Aparece en 1-5 cada mil recién nacidos; 30%
patía previa (más frecuentemente lactantes se asocia a cardiopatías congénitas. Pueden
menores de 6 meses), frente a alteraciones presentar síncopes y arritmia ventricular aun-
hidroelectrolíticas, posterior a cirugía o cate- que es infrecuente.
terísmo cardíacos, etc.
Las manifestaciones son variables. Taquicardia ventricular: Se define
En el lactante puede manifestarse desde un como una serie de tres o más latidos ventri-
síndrome bronquiolítico hasta insuficiencia culares seguidos. En general tienen disocia-
cardiorrespiratoria con fallo cardíaco irre- ción AV con frecuencias cardíacas ventri-
versible de no tratarse precozmente. En el culares entre 150 a 250 latidos por minuto.
niño mayor pueden desencadenarse por Pueden darse en corazones sanos con alte-
ejercicio o stress. raciones metabólicas, síndrome de QT
Las crisis duran minutos, horas o días prolongado, cardiopatías, tumores, displa-
y pueden asociarse a síndrome de Wolff- sia arritmogénica de ventrículo derecho.
Parkinson-White. En general son de buen Se intentará corregir la causa desencade-
pronóstico en niños sin cardiopatía previa nante. De haber descompensación se rea-
(cuando se presenta antes del año de vida des- lizará cardioversión eléctrica sincronizada
aparece en 80% de los casos, cuando aparece 1 J/kg.
luego del año de vida recidiva en 80% de
los casos).
El electrocardiograma muestra frecuen- Alteración de la conducción
cia ventricular de aproximadamente el doble (conducción lenta y bloqueo)
de la frecuencia cardíaca normal para la
edad (250-300 latidos/minuto en el lactante Bloqueo AV de primer grado: Se pro-
y 150-220 en el niño), QRS angostos, ondas duce un retraso en la conducción del impulso
P retrógradas alejadas del QRS (intervalo en el nódulo AV, prolongando el intervalo
RP > 70 mseg), estas últimas difíciles de ver PR. En ocasiones puede observarse en infec-
por la elevada frecuencia cardíaca. ción estreptocóccica, fiebre reumática, por
Para el tratamiento inicial se podrán rea- drogas (digoxina, propanolol), estimulación
150 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Modificar la precarga Aumentarla (con infusión de volumen para incrementar el retorno venoso
en caso de insuficiencia cardíaca con bajo volumen minuto o hipovolemia) o
disminuirla (diuréticos y vasodilatadores).
Disminuir la postcarga Disminuyendo la resistencia sistémica con vasodilatadores arteriales o venosos.
Aumentar el inotropismo Mejorando el estado metabólico del paciente (ph, PO2, glucemia, calcemia,
hemoglobina) y/o utilizando drogas inotrópicas (dopamina, adrenalina,
dobutamina, milrinona, digital)
Controlar mecanismo Inhibidores del SRAA (Enalapril), drogas antialdosterona (Espironolactona)
neurohumoral
Controlar las arritmias
154 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Renales Pielonefritis
Glomerulonefritis
Hidronefrosis
Nefropatía por reflujo vesicoureteral
Tumores renales
Colagenopatías (LES)
Púrpura de Schonlein-Henoch
Síndrome urémico hemolítico
Necrosis tubular aguda
Vasculares Coartación de aorta
Lesiones de la Arteria Renal
Vasculitis
Endocrinas Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Hiperplasia suprarrenal congénita
Feocromocitoma
Diabetes
Sistema nervioso Masas intracraneales
Hemorragias
Porfiria
Aumento de presión intracraneal
Fármacos y tóxicos Cocaína, anticonceptivos orales
Corticoides y ACTH
Ciclosporina
Varios Preeclampsia
Posreparación de coartación
156 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
P 95
Entre P 90 -95
P90 con antecedentes familiares
Repetir toma de TA 2
veces. De continuar
iguales valores
disminución de precarga y volumen sistó- en los lechos capilares. Las causas más fre-
lico. La deshidratación por diarrea aguda y cuentes de shock distributivo en la infan-
la hemorragia por trauma son las causas cia son sepsis (“shock séptico”), anafilaxia
más frecuentes. e intoxicaciones (hipotensores, relajantes
musculares).
Shock cardiogénico: Aparece cuando
la alteración de la función cardíaca progresa Fisiopatología
hasta el punto de generar un volumen Cuando sobreviene el shock se altera el
minuto crítico frente al requerimiento meta- metabolismo celular, lo que ocasiona pro-
bólico. Entre las causas más frecuentes en gresivamente alteraciones en la función y
pediatría se encuentran arritmias de alta estructura celular. Debido a esto se puede
frecuencia, miocarditis y miocardiopatías, dividir al shock en tres estadios: compen-
post-operatorio de cirugía cardiovascular, sado, descompensado e irreversible. En el
isquemia miocárdica y taponamiento car- primer estadio las funciones vitales son
díaco. El shock cardiogénico también apa- mantenidas debido a la puesta en juego de
rece como consecuencia tardía de otros tipos mecanismos compensadores. El fracaso de
de shock. estos mecanismos compensadores lleva a
fases más avanzadas por lo cual es impor-
Shock distributivo: Es consecuencia tante el reconocimiento precoz. La hipo-
de una alteración de la distribución del flujo tensión arterial es un signo tardío, por lo
sanguíneo a los tejidos. Esta alteración en que no puede ser el elemento para deter-
la distribución puede deberse a vasoplejía, minar que un paciente está en shock.
aumento de la capacitancia venosa o “shunt”
2. Para disminuir el consumo de oxí- que la acidosis no permite que las drogas ino-
geno es necesario reposo, sedación y anal- trópicas actúen correctamente; de ser nece-
gesia, control de hipertermia o hipotermia, sario se administrará bicarbonato.
disminución del esfuerzo respiratorio y evi- 6. El empleo de plasma sólo está indicado
tar hipoglucemia. en casos de sangrado activo o frente a nece-
3. Para optimizar la disponibilidad de sidad de realizar procedimientos invasivos
oxígeno se debe corregir eventual anemia (con parámetros alterados de laboratorio).
y mantener SaO2 > 90%. 7. Se controlará, y eventualmente corre-
4. Recordar que la sobrevida en el girá, glucemia, kalemia y calcemia.
shock séptico depende de una rápida y 8. Se controlará los parámetros de coa-
adecuada reposición de volumen y de la gulación por posible coagulación intravascu-
administración de antibióticos (empíricos lar diseminada.
según foco probable) en la primera hora 9. En caso de no constatarse diuresis
del diagnóstico. luego de correcta reposición hídrica se puede
5. Es fundamental el control del medio intentar el uso de furosemida o manitol. Si
interno (estado ácido-base, ionograma), ya hay progresión a la insuficiencia renal puede
Dobutamina Agente simpaticomimético que presenta actividad específica sobre los receptores
beta1, por lo cual es la droga para el tratamiento inial del shock cardiogénico
Dopamina Agonista dopaminérgico y alfa y beta adrenérgico; estimula receptores beta
del miocardio. A bajas dosis (menos de 10 μg/kg/minuto) posee efecto vasodilatador
a nivel renal y mesentérico; a dosis altas predominan los efectos alfa adrenérgicos.
Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y causar arritmias. Se utiliza en
dosis de 3-20 μg/kg/minuto, en infusión continua.
Adrenalina Presenta efecto sobre los receptores alfa y beta, y a mayor dosis estimula más a los
primeros, por lo cual es capaz de generar vasoconstricción intensa. Se utiliza en dosis
de 0,01-2 μg/kg/minuto.
Milrinona Actúa por mecanismos distintos a los anteriores (inhibe fosfodiesterasas) y su acción
fundamental es inotrópica y vasodilatadora periférica. Dosis: 0,3- 0,7 μg/kg/minuto.
Nitroprusiato El más utilizado de los vasodilatadores; tiene efectos sobre venas y arterias. Su efecto
de sodio es rápido pero su vida media muy corta, por lo que se utiliza en infusión continua.
Puede producir efectos colaterales como vómitos, sudoración y acidosis. Se utiliza en
dosis de 0,3-7 μg/kg/minuto en infusión continua, con estricto monitoreo de la tensión
arterial. Debe monitorearse la producción de tiocianatos con su uso prolongado.
Nitroglicerina Es un venodilatador, no tan efectivo como el nitroprusiato para disminuir la tensión
arterial, pero produce vasodilatación coronaria, lo que mejora el flujo miocárdico
y la demanda de oxígeno. Su uso puede producir metahemoglobinemia.
Furosemida El uso de diuréticos puede estar indicado en el shock con falla miocárdica, ya que
por la excreción de agua y sodio a nivel renal y por aumento de la capacitancia
venosa disminuye la presión de llenado ventricular.
162 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Noradrenalina Estimula fundamentalmente receptores alfa, con lo cual ejerce intenso efecto vasocons-
trictor, en algunas ocasiones con riesgo de isquemia. Se encuentra indicado en estados
de intensa vasodilatación e hipotensión, en dosis de 0,05-1 μg/kg/minuto
Fenilefrina Tiene efecto alfa selectivo. Puede utilizarse en situaciones muy específicas, en dosis
de 0,1-0,5 μg/kg/minuto
Resumen de tratamiento
La analogía del sistema circulatorio más
comúnmente usada incluye tres componen- V.10. PARO CARDIORRESPIRATORIO
tes: una bomba (el corazón), conductos (el
sistema vascular) y líquidos (volumen san- Definición
guíneo circulante), y sobre cada uno de ellos Es la interrupción brusca, potencialmente
se debe actuar de acuerdo con la etiología. reversible, de la ventilación y la circulación.
Puede comenzar como paro respiratorio (más
Shock hipovolémico (problemas con frecuente en pediatría), o bien desde el prin-
el fluido): Aumentar la precarga (“volumen, cipio constituir un paro cardiorrespiratorio.
volumen, volumen”). El paro cardiorrespiratorio puede llevar
Shock cardiogénico (problemas con a la muerte o secuelas graves si no se actúa
la bomba): Volumen inicialmente, hasta con celeridad y en forma correcta.
llegar al mejor punto de la curva de Frank-
Starling, evitando el riesgo de sobrecarga, Etiopatogenia
que puede llevar a insuficiencia cardíaca Causas de paro cardiorrespiratorio en pedia-
congestiva. Uso temprano de inotrópicos tría (según edad):
para mejorar la contractilidad (inicialmente
dobutamina). Sólo después que la tensión 1. Lactantes (menores de 1 año)
arterial ha sido estabilizada y el paciente ha a. Enfermedad respiratoria
recibido los líquidos adecuados se puede b. Sepsis
considerar la reducción de la postcarga con c. Muerte súbita del lactante
vasodilatadores. d. Obstrucción de vía aérea
Shock distributivo (problemas con los e. Ahogamiento
conductos): Volumen inicialmente para
“llenar el tanque”. Agentes vasoconstrictores
CAPÍTULO V. PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR 163
1. colocar el cuello en posición neutra apoyando una mano sobre la frente del niño
2. colocar los dedos de la otra mano debajo del maxilar inferior y llevar la mandíbula
hacia arriba y afuera
Ubicar la zona de compresión (un centímetro por encima de la escotadura del apéndice xifoides)
Colocar el talón de la mano sobre el esternón, haciendo coincidir el eje longitudinal de la mano
con el del esternón)
Comprimir el esternón con el talón de la mano, deprimiéndolo aproximadamente un tercio
de la profundidad torácica
Establecer una frecuencia de compresión mínima de 100 por minuto
171
172 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
de riesgo más importante para la ocurrencia sin foco infeccioso demostrable y en meno-
de convulsiones febriles. Otros factores estu- res de 6 meses. También debe ser conside-
diados (antecedentes neonatales, infecciones rada en casos de historia de irritabilidad
por herpes virus, desordenes neurológicos) y letargo, convulsión prolongada focal o
son considerados provocadores y no de riesgo. múltiples convulsiones en el mismo episo-
Un tercio de los niños con convulsiones dio febril, pacientes con tratamiento anti-
febriles repiten el episodio. La edad es el biótico previo, y pacientes con período
factor de riesgo más importante para la recu- post-ictal prolongado o déficit neurológico
rrencia de las mismas. Más de la mitad de focal. Siempre se deberá realizar el diag-
los que tuvieron su primer episodio antes del nóstico diferencial con meningitis y ence-
año recurren dentro de los dos años siguien- falitis herpética.
tes. Otros factores de riesgo conocidos para Previo a la realización de una punción
la recurrencia son: antecedentes familiares, lumbar se efectuará ecografía cerebral o to-
primer convulsión febril con relativa poca mografía de cerebro para descartar hiperten-
fiebre y múltiples convulsiones durante el sión endocraneana. En todos los casos deberá
mismo cuadro infeccioso. valorarse internación del paciente.
Las convulsiones febriles constituyen el
antecedente más común en pacientes con epi- Tratamiento
lepsia, sin embargo el riesgo de desarrollar Existen dos situaciones distintas según se
epilepsia luego de una convulsión febril es trate de un niño que consulta en curso de
poco claro. Los factores asociados al desarro- una convulsión febril o que consulte inme-
llo posterior de epilepsia incluyen: historia diatamente después de haberla sufrido. En
familiar de epilepsia, formas complejas de el primer caso, se mantendrá vía aérea per-
convulsión febril y alteraciones tempranas meable, y se administrará oxígeno 100% por
del neurodesarrollo. máscara, diazepam (0,1-0,5 mg/kg/dosis) o
Hasta el momento no hay estudios que lorazepam (0,1-0,25 mg/kg/dosis) intrave-
demuestren un menor desarrollo intelectual noso o intra-rectal, en forma lenta, hasta que
de los pacientes con convulsiones febriles. cese la convulsión. Se reducirá la tempera-
tura por medios físicos y farmacológicos.
Evaluación del niño En el segundo caso, se cumplirán los pasos
con convulsión febril a partir del examen clínico y de acuerdo a
Debe incluir antecedentes de embarazo y ello se decidirá la conducta terapéutica a
perinatológicos, todo tipo de antecedentes seguir.
familiares de convulsión febril y de epilep- Se derivará al neurólogo a aquellos pa-
sia. Se realizará examen físico minucioso cientes con edad menor de 6 meses o mayor
buscando signos clínicos de meningitis, de 6 años, con convulsiones febriles comple-
déficit de foco neurológico, signos de enfer- jas y/o mala respuesta terapéutica.
medad neurocutánea o neurometabólica,
medición de perímetro cefálico. La punción Diagnóstico diferencial y valor
lumbar, el EEG y la obtención de neuroimá- del EEG en la urgencia
genes para el estudio de pacientes con un Nos referiremos a las convulsiones febriles
primer episodio de convulsión febril no está complejas. Un 25% de los casos de estado de
justificada. La punción lumbar deberá rea- mal epiléptico comienzan como una convul-
lizarse en pacientes con signos de irritación sión febril compleja. La aparición de una
meníngea o mal estado general, pacientes hemiparesia residual puede corresponder a
CAPÍTULO VI. PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 173
Otras causas incluyen alteraciones metabó- en caso de duda diagnóstica para estudio
licas (hipoglucemia, hipocalcemia, hipo- neurometabólico (aminoácidos orgánicos,
magnesemia, hiperamoniemia, déficit de biotinidasa, amonio, ácido láctico, entre
piridoxina) e infecciones. otros). Descartadas las causas metabólicas,
Una rápida terapéutica es imprescindi- el tratamiento de elección es el fenobarbi-
ble para evitar un mayor daño cerebral no tal (10-20 mg/kg/dosis) intravenoso, dismi-
sólo por la causa de orígen sino por el círculo nuyendo luego de 36 horas a una dosis de
vicioso “hipoxia-convulsión-hipoxia” que mantenimiento de 5 mg/kg/día, en una o
puede perpetuar una crisis aumentando el dos dosis diarias. Si las crisis no ceden, la
efecto deletéreo de la primera. difenilhidantoína es la droga más utilizada
El diagnóstico diferencial debe incluir (10-20 mg/kg/dosis).
electroencefalograma en las primeras horas En crisis clónicas prolongadas que no
y, si fuera posible, estudio poligráfico de responden al tratamiento habitual debe con-
sueño y ecografía cerebral. La punción lum- siderarse la administración de piridoxina
bar debe ser rutinaria. Se extraerá muestra (50 mg por vía intravenosa); en caso de
sanguínea para estudio del medio interno y obtener una respuesta favorable se deberá
TABLA VI.1.1. Formas más frecuentes de las crisis convulsivas del recién nacido
(Tomado de: Fejerman N, Medina C. Convulsiones en la infancia, Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1986)
* Tomado de Caraballo H y Fejerman N. Estado de mal epiléptico o status epilepticus. En Fejerman, Fernandez
Alvarez. Neurología pediátrica. Buenos Aires, Ed. Panamericana; 2007: 649-53
Por otra parte esta escala orienta sobre la algunos momentos trastornos metabólicos
necesidad de tratamiento más o menos inten- aunque sólo sea a nivel celular, y que cual-
sivo, aunque no sustituye una completa quier coma “metabólico” es pasible de
exploración neurológica. transformarse en estructural si la noxa
supera los distintos mecanismos homeos-
Etiología táticos del sistema nervioso central. No
Los estados de coma pueden dividirse, obstante, existe una situación patológica
según sea la causa, en estructurales y no que acompaña a casi todas las causas, sean
estructurales. Al mismo tiempo, los estruc- traumáticas o no, que es el edema cerebral.
turales pueden dividirse en traumáticos y no Referirnos detalladamente a él escapa a las
traumáticos. Estas divisiones sólo tienen finalidades de este texto, pero deberá ser
un sentido orientador, ya que sabemos que siempre tenido en cuenta.
las causas orgánicas pueden involucrar en
Condición Puntuación
Respuesta verbal
Orientada (5 años) 5
Palabras (mayor de 12 meses) 4
Vocaliza (6-12 meses) 3
Llanto (menor de 6 meses) 2
Nula 1
Respuesta motora
Obedece órdenes (mayor de 2 años) 6
Localiza el dolor (6 meses-2 años) 5
Defensa al dolor (menor de 6 meses) 4
Flexión al dolor (decorticación) 3
Extiende al dolor (descerebración) 2
Nula 1
Diagnóstico
B. EXAMEN FÍSICO: Incluye la evaluación
A. ANAMNESIS: Debe considerarse circuns- del estado de conciencia, ritmo respiratorio,
tancias de aparición (sin causa aparente, post- ritmo y frecuencia cardiaca, tensión arterial,
traumatismo), forma de comienzo (brusca, tamaño y reactividad pupilar, movimientos
gradual), signos y síntomas acompañantes oculares y función motora. Es importante
(especialmente aquellos que sugieren hiper- buscar signos de traumatismo, de uso de
tensión endocraneana), antecedentes de en- drogas y de infección del sistema nervioso
fermedades previas y su tratamiento, antece- central.
dentes recientes de cefaleas, debilidad focal
o pérdida de conciencia.
CAPÍTULO VI. PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 181
Atáxica
(-) Afectación
Ausente Mesencéfalo
Protuberancia
alta
182 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
REFLEJOS ÓCULOVESTIBULARES
(+) Normal esperada Diencéfalo
Afectación
Mesencéfalo
Protuberancia
Agua Agua Agua Agua alta
fría fría fría caliente
(-) Afectación
Ausente Protuberancia
baja
Bulbo alto
Flexión de brazos con o sin extensión de piernas Supratentorial y/o diencefálica poco severas
(postura de decorticación)
Extensión de brazos y piernas (postura de Supratentorial diencefálica severa
descerebración)
Extensión de brazos con flexión de piernas Protuberancial
Flaccidez difusa con respuesta leve o sin ella Ponto-bulbar
TABLA VI.3.1. Estrategia para el manejo de niños menores de 2 años con TEC según el riesgo
de lesión intracraneal. Modificado de Thiessen M, Woolridge D.Pediatric minor closed head injury.
Pediatr Clin N Am 2006; 53:1
INTERMEDIO con mecanismo descono- Alto impacto (choque vehicular a alta velocidad o con
cido o hallazgos que pue- eyección; caída > 90 cm)
den indicar fractura Caída contra superficies duras
se recomienda Rx/TAC Cefalohematoma especialmente si es grande o de
u observación localización temporoparietal
Traumatismo no confirmado
Ausencia de historia de traumatismo, o datos vagos
del mismo en presencia de signos y síntomas de TEC
(sospechar negligencia o abuso infantil)
debilidad muscular de más de un grupo mus- espontánea luego de dos a tres semanas. La
cular y ausencia de reflejos osteotendinosos. recuperación se manifiesta en forma inversa
Se reconocen cuatro subtipos: Polineu- a la aparición, recuperando primero los
ropatía desmielinizante inflamatoria aguda, músculos respiratorios y por último los
Neuropatía axónica motora aguda, Neuropatía reflejos. Algunos pacientes persisten con
axónica motora sensitiva aguda y Síndrome debilidad residual.
de Miller Fisher. Si el síndrome no es diagnosticado a
tiempo y el paciente no recibe el apoyo nece-
Manifestaciones clínicas sario, se corre riesgo de muerte por insufi-
En la mayoría de los pacientes se encuen- ciencia respiratoria.
tra el antecedente de infección en los siete
días previos. Habitualmente corresponde a Exámenes complementarios
infecciones respiratorias por Mycoplasma Ante la sospecha clínica, y descartada la pre-
pneumoniae o diarrea por Campylobacter sencia de hipertensión endocraneana, el aná-
jejuni; otros gérmenes descriptos son lisis de líquido cefalorraquídeo es uno de los
Escherichia coli, virus Epstein-Barr y cito- elementos más importantes. Debe incluir
megalovirus. análisis citoquímico, cultivo bacteriano y
El subtipo más frecuente es la polirra- pesquisa viral. Se observa aumento signifi-
diculoneuropatía desmielinizante inflama- cativo de las proteínas en el momento de
toria aguda que comienza con debilidad en mayor debilidad muscular; la glucorraquia
miembros inferiores, progresión ascendente y los leucocitos se mantienen dentro de
hacia tronco y miembros superiores, y por límites normales (disociación albúmino-
último músculos respiratorios. Esto último citológica), esta alteración es característica
habitualmente es precedido por disfagia y luego de la primera semana de evolución de
debilidad de los músculos faciales. La enfer- la enfermedad.
medad progresa en días a semanas, pudiendo También es característica la disminución
presentar inicialmente dolor muscular, pares- de la velocidad de conducción a nivel de
tesias, irritabilidad y rechazo a la deambula- nervios motores y sensitivos. El electromio-
ción. Es característica la ausencia de reflejos grama muestra signos de denervación aguda,
osteotendinosos aunque pueden estar presen- prolongación de la onda F y abolición del
tes al inicio, hecho que confunde el diagnós- reflejo H.
tico. También puede observarse labilidad de Si bien no se realiza rutinariamente, la
la presión arterial, hipotensión ortostática y biopsia del nervio safeno externo muestra
episodios de bradicardia. desmielinización segmentaria, inflamación
El síndrome de Guillain-Barré congé- y degeneración waleriana.
nito es una entidad rara, con hipotonía gene- En todo paciente con debilidad aguda de
ralizada, debilidad y arreflexia presente en miembros inferiores se debe descartar un cua-
un recién nacido, sin antecedentes patoló- dro medular agudo con compresión medular.
gicos en la madre. Dentro de los diagnósticos deben incluirse
El síndrome de Miller-Fisher es un sub- enfermedades del sistema nervioso (encefa-
tipo bien conocido, caracterizado por la tríada litis, encefalomielitis, mielitis), síndromes
ofatlmoplejía externa aguda, ataxia y arrefle- miasténicos, neuropatías tóxicas y cuadros
xia descripta en asociación a infecciones por miopáticos, especialmente la miositis aguda
Campylobacter jejuni. La evolución habitual- infecciosa benigna y la neuromiopatía del
mente es benigna presentando recuperación paciente en la unidad de cuidados intensivos.
192 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Posición supina
Evitar colecho
Evitar exceso de calor en la habitación
Evitar abrigo excesivo durante el sueño
Evitar uso de tabaco en el ambiente
Evitar posiciones en las que la cabeza del bebé quede flexionada contra el tórax, para evitar
estrechamiento de la vía aérea
Los brazos del bebé deben quedar por fuera de la ropa de cama (evita la posibilidad de cubrir la cabeza)
Respetar el ciclo natural de sueño del lactante (no despertarlo ni impedir que se duerma)
CAPÍTULO VI. PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 195
Patología neonatal
197
198 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
fórmulas (entre 35 y 85 mg /100 ml). Se aña- respectivamente), o por vía parenteral (300
dirá calcio suplementario a los recién naci- μg/ kg/día y 30 μg/kg/día respectivamente).
dos prematuros a razón de 120 a 140 mg/kg
calcio elemental una vez que el recién nacido Hierro
reciba todos los aportes por vía oral (aporte La acumulación intrauterina de hierro en el
de calcio total 250 mg /kg /día).El calcio se tercer trimestre del embarazo es de 1,5 a 2
aportará lejos de los biberones ya que en pre- mg/ kg/ día. La concentración de hierro de
sencia de las grasas de la leche forma jabo- la leche humana es baja a pesar de su ele-
nes que impiden su absorción. vada biodisponibilidad, por lo que el lac-
tante utiliza sus reservas hepáticas durante
Fósforo los primeros 6 meses para suplir sus nece-
Al igual que el calcio las tasas de acumula- sidades. En el recién nacido de término sano
ción intrauterina de fósforo tampoco son con lactancia materna exclusiva no es fre-
cubiertas por la leche humana ni por las fór- cuente la anemia severa, sin embargo, en los
mulas. La recomendación para el aporte de recién nacidos de bajo peso, debido a que
fósforo es mantener la proporción con el cal- cuentan con menores reservas de hierro,
cio que presenta la leche humana (2:1). Por existe mayor riesgo de presentar anemia. En
lo tanto el aporte de fósforo elemental será el recién nacido de término sano con lactan-
de 60 a 75 mg /kg (aporte de fósforo total cia materna exclusiva se agregará hierro a
140 mg /kg /día). razón de 1 mg kg/día a los 6 meses de edad,
mientras que en los de bajo peso, se suple-
Magnesio mentará a partir de los 4 meses. Los recién
Las tasas de acumulación intrauterina se nacidos prematuros deplecionados “per se”,
consiguen con las fórmulas actuales, por pueden agravar esta deficiencia al reanu-
lo que no se requieren aportes extras. darse la eritropoyesis a partir de la sexta
El magnesio se incorpora con la ingesta semana de vida. El aporte de hierro recomen-
y se absorbe en el intestino delgado. La hi- dado en los prematuros es de 2 mg/kg/día
pomagnesemia (nivel plasmático inferior a comenzando antes del segundo mes y hasta
1,6 mg/dl) a menudo se observa asociada a los 12 meses; en el caso de prematuros entre
la hipocalcemia en hijos de madres diabé- 750 g y 1500 g la dosis será 3 - 4 mg/kg/día
ticas. La hipermagnesemia (nivel plasmá- comenzando en el primer mes y hasta los 12
tico mayor a 2,8 mg/dl) suele encontrarse meses; y cuando el peso es inferior a 750 g
en hijos de madres que han recibido tera- la dosis es 5 - 6 mg/kg/día comenzando en
péutica con sulfato de magnesio durante el el primer mes y hasta los 12 meses, siempre
trabajo de parto o en situaciones excepcio- y cuando hayan logrado un aporte enteral
nales de intoxicación. completo. Debe ser administrado lejos de la
leche, ya que reduce su absorción en un 40-
Oligoelementos 50 %, debido a la formación de complejos
La leche humana aporta los requerimien- poco solubles.
tos del recién nacido de término, como así
también la mayoría de las fórmulas que están Vitaminas ACD
suplementadas con oligoelementos. Los Se presentan como un preparado polivita-
recién nacidos menores de 1500 gramos mínico que contiene vitamina A 5000 UI,
requieren aportes extra de zinc y de cobre: vitamina D 1000 UI y vitamina C 50 mg
por vía oral (1 mg/kg/día y 0,1 mg/ kg/día cada 0,6 ml de la solución. Se administrará
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 201
una vez al día, en dosis de 0,3 ml a todo re- Alimentación Enteral Mínima (AEM)
cién nacido hasta los 6 meses de edad. Se la define como el aporte enteral de 5 - 25
ml/kg/día de leche humana, fórmula o ambas.
Vitamina E Por lo general se la utiliza para comenzar el
Los requerimientos de Vitamina E se ven in- aporte enteral en aquellos pacientes en cui-
crementados en el recién nacido pretérmino, dados intensivos neonatales que reciben ali-
ya que sus depósitos corporales sólo alcan- mentación parenteral. Estos pequeños volú-
zan los 3 mg en el recién nacido de 1000 g, menes estimularían muchos aspectos de la
contra 20 mg en un recién nacido de 3500 g. función intestinal (aumento de la masa intes-
Los requerimientos de vitamina E se ven tinal, aumento de la síntesis de ADN y efecto
incrementados cuando existe ingesta ele- trófico directo).
vada de ácidos grasos insaturados, que son Este aporte contribuye a disminuir el
aportados por la leche, especialmente las tiempo para alcanzar la alimentación ente-
fórmulas específicas para prematuros. A ral exclusiva, posee efectos benéficos sobre
causa del aporte elevado de ácidos grasos la hiperbilirrubinemia e ictericia colestá-
poliinsaturados se producen cambios en las sica, mejora las respuestas hormonales y de
membranas celulares e intracelulares que se péptidos intestinales, disminuye el volumen
tornan más susceptibles al daño oxidativo. de residuo gástrico y la incidencia de into-
La vitamina E ejercería un efecto antioxi- lerancia alimentaria, sin presentar mayor
dante sobre estas membranas. incidencia de enterocolitis necrotizante.
Los prematuros carentes de vitamina E Está contraindicado en pacientes con alte-
pueden presentar un síndrome consistente en ración del flujo sanguíneo intestinal, hipoxia
anemia hemolítica, trombocitosis y edema. intestinal, hipotensión, ductus arterioso per-
meable y tratamiento con indometacina.
Acido fólico
Se suplementará en los recién nacidos prema-
turos, especialmente los de muy bajo peso,
y enfermos que no se alimentan adecuada- VII.3. REANIMACIÓN Y ASFIXIA
mente (dosis 1 mg /día). EN RECIÉN NACIDOS DE TÉRMINO
Vitamina K Las maniobras de reanimación en la sala de
Tanto el recién nacido de término como el partos están destinadas a ayudar al recién
prematuro deben recibir al nacimiento una nacido en sus esfuerzos para efectuar los
dosis de 1 mg de vitamina K por vía intra- cambios necesarios en la transición de la
muscular para prevenir la enfermedad he- vida fetal a la neonatal.
morrágica del recién nacido. Estos cambios respiratorios y circulato-
Posteriormente, la flora bacteriana rios deben efectuarse rápida y efectivamente
intestinal producirá cantidades suficientes durante los primeros minutos después del
de vitamina K. No obstante lo anterior, los parto a fin de no poner en peligro la super-
recién nacidos que reciben antibióticos en vivencia del recién nacido.
forma prolongada, o aquellos que reciben Un 10 % de los neonatos necesita algún
alimentación parenteral, pueden tener muy tipo de intervención y solo el 1% necesitará
alterada la flora intestinal y por lo tanto reanimación cardiopulmonar.
requerir una dosis semanal de 1 a 2 mg de Un neonato no necesita reanimación si res-
vitamina K por vía intramuscular. ponde afirmativamente a estas 4 preguntas:
202 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Tiempo PARTO
Transcurrido
30 seg. NO
Proveer calor
Liberar vía aérea
Secado y estimulación
Respiración, FC > 100,
y rosado
Evaluar respiración,
frecuencia cardíaca y calor Observar
Ventilación efectiva,
Presión positiva FC > 100, rosado
Cuidado post
en la vía aérea reanimación
FC < 60 FC > 60
30 seg. FC < 60
• Evaluación de frecuencia respiratoria, siendo necesario para tal fin contar con el
cardiaca y color durante 30 segundos mezclador correspondiente.
• Si la frecuencia cardiaca es mayor de
100 latidos por minuto y el recién nacido
se encuentra cianótico, debe adminis-
trarse oxígeno suplementario VII.4. DETERMINACIÓN
• Si persiste la cianosis o la frecuencia DE LA EDAD GESTACIONAL
cardiaca es menor de 100 latidos por mi-
nuto debe aplicarse presión positiva de La determinación de la edad gestacional será
la vía aérea. La presión positiva puede realizada por el obstetra antes del parto,
realizarse con bolsa, máscara laríngea o guiándose por la fecha de última menstrua-
intubación endotraqueal. Debe contarse ción y/o la ecografía precoz. El neonatólogo
con personal experimentado para reali- evaluará al recién nacido después del parto
zar este último procedimiento teniendo en cuenta la presencia de determi-
• En esta instancia, se observa nuevamente nadas características físicas y del desarrollo
al neonato por 30 segundos neurológico que se relacionan con la edad
• Si persiste frecuencia cardiaca menor gestacional.
de 60 latidos por minuto, con buena Todo recién nacido deberá clasificarse
expansión pulmonar, se comienza con de acuerdo al peso de nacimiento y a la edad
compresión torácica gestacional:
• Si, a pesar de lo realizado, persiste fre- 1. Peso adecuado para su edad gestacio-
cuencia cardiaca menor de 60 latidos nal (PAEG): Peso entre percentilos 10 y 90.
por minuto, administrar adrenalina in- 2. Pequeños para su edad gestacional
travenosa en dosis de 0,01 mg/kg (dilu- (PEG): Peso menor al percentilo 10.
ción 1:10000, 1 mg/ml). Si no es posible 3. Alto peso para su edad gestacional
la administración intravenosa, hacerlo (APEG): Peso mayor al percentilo 90.
por vía endotraqueal en dosis de 0,03 a Por otro lado, se los identifica como
0,1 mg/kg. Si el recién nacido está en recién nacidos:
shock, efectuar expansión del espacio 1. Pretérmino (edad gestacional menor
extracelular con 10 ml/kg de solución de 37 semanas cumplidas)
fisiológica. Si se sospecha depresión 2. Término (edad gestacional entre 37 y
farmacológica administrar naloxona a 42 semanas)
0,1 mg/kg. Es recomendable mantener 3. Postérmino (edad gestacional mayor
la glucemia dentro de niveles normales de 42 semanas)
Asfixia perinatal
Insuficiencia respiratoria
Acidosis metabólica y respiratoria
Hipotermia (temperatura axilar menor de 35º C)
Peso de nacimiento menor de 1.500 g
Infusión de sustancias hiperosmolares
ESTADIO I: El recién nacido se presenta hipotónico, letárgico e incapaz de succionar con vigor.
ESTADIO II: El recién nacido puede mostrar espasticidad generalizada, con opistótonos y convulsiones.
Puede acompañarse de fiebre.
ESTADIO III: En este estadio disminuye la espasticidad.
ESTADIO IV: Secuelas tardías: espasticidad, sordera parcial o completa, retraso intelectual, atetosis, etc.
RIESGO FACTORES
Mixtas • Sepsis
• Infecciones intrauterinas
• Toxoplasmosis
• Rubéola
• Enfermedad de inclusión citomegálica
• Herpes simple
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 215
Aumento de la viscosidad
sanguínea
Disminución de la velocidad
circulatoria
Congestión visceral
Síntomas neurológicos,
cardiovasculares y renales
Coagulación intravascular
diseminada
Trombosis y hemorragias
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 221
Diagnóstico • Irritabilidad
• Cianosis (con la actividad o llanto)
A. ANTECEDENTES: Se deberá investigar la • Vómitos
presencia de alguna de las situaciones enu- • Temblores
meradas en etiología. • Sobresaltos
• Convulsiones
B. CLÍNICA: • Mioclonías
El 15 % puede cursar en forma asintomá- • Ictericia
tica. El 85 % restante, presentará signos y • Hepatomegalia
síntomas asociados a la reducción de la per- • Hematuria.
fusión tisular o trastornos metabólicos.
La sintomatología suele comenzar cerca La rubicundez es uno de los síntomas
de las 2 horas posteriores al nacimiento, más frecuentes. Generalmente las primeras
cuando el hematocrito es más alto. manifestaciones se relacionan con el aparato
Los signos clínicos que pueden presen- digestivo (distensión abdominal, rechazo
tarse son: de la alimentación, vómitos). La enteroco-
• Plétora litis necrotizante es una de las complicacio-
• Distensión abdominal nes más temidas de este síndrome.
• Rechazo del alimento
• Taquipnea C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Hipotonía
• Letargo 1. Laboratorio: La presencia de hiper-
• Succión débil viscosidad plasmática certifica el diagnós-
• Dificultad para despertar tico, sin embargo en la práctica diaria se
222 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
1500 120
2000 100
2500 95
2500 90
3000 85
3500 75-80
4000 70
través de la punción de una vena peri- (80 a 100 cal/kg/día). Esto se debe a que son
férica. El catéter debe ubicarse en la menores las pérdidas por materia fecal y por
zona previa a la entrada a la aurícula acción dinámica específica de los alimentos
derecha. que las que se producen en la alimentación
b. Canalización venosa central: Es menos entérica.
empleada en neonatología, en general
en niños que requieren alimentación Líquidos
parenteral total por tiempos prolonga- Durante los primeros días de vida los recién
dos (generalmente post-quirúrgicos) nacidos deben recibir infusiones de bajo
c. Vía venosa periférica: Es de elección volumen de líquidos debido a que presen-
en aquellos casos en que deba comple- tan metabolismo basal bajo, actividad dis-
mentarse la alimentación oral para al- minuida y requieren una retracción normal
canzar los requerimientos energéticos del volumen del líquido extracelular.
durante pocos días, sin concentracio- Los aportes recomendados estarán entre
nes osmolares elevadas. Los requeri- 60-70 ml/kg/día en el 1er. día que se irán
mientos calóricos necesarios pueden incrementando gradualmente hasta alcanzar
alcanzarse con la administración intra- un volumen total de 150 ml/kg/día, alrede-
venosa periférica de lípidos sin que sea dor del 5to día.
necesario utilizar soluciones hipertó- Sin embargo existen diversos factores
nicas de glucosa. que pueden modificar las necesidades diarias
de líquidos y que deben ser tenidos en cuenta
al calcular los aportes diarios.
Calorías Algunas circunstancias en las que se ven
Las necesidades calóricas diarias para el incrementadas las necesidades de líquidos
recién nacido son 100 a 120 cal/kg/día para son:
lograr un aumento de peso de 20-30 g/día. • Aumento de pérdidas insensibles (pre-
Estas necesidades calóricas pueden verse maturos muy pequeños).
incrementadas por diversos factores como • Fiebre.
hipotermia, infecciones, aumento del trabajo • Pérdidas gastrointestinales (enterocoli-
respiratorio, etc. tis necrotizante, fístulas, diarreas).
Los recién nacidos de bajo peso para la • Calor radiante.
edad gestacional que poseen un metabo- • Fototerapia.
lismo normalmente superior al del recién • Aumento de la actividad.
nacido de pretérmino de peso adecuado para
la edad gestacional, también requerirán mayor Procesos que requieren una disminución
ingestión calórica. Sus órganos metabólica- en el aporte de líquidos:
mente activos (corazón, hígado, riñón y es- • Insuficiencia cardíaca congestiva.
pecialmente cerebro), tienen proporciones • Insuficiencia renal.
corporales relativamente más grandes, por • Meningitis.
lo tanto también lo serán sus necesidades
calóricas. El estado de hidratación del recién na-
Los recién nacidos de muy bajo peso al cido debe vigilarse constantemente. En
nacer a quienes se les administra alimentación forma práctica debe controlarse el exa-
parenteral total, requieren menos calorías para men físico, el peso y el volumen y densidad
obtener un aumento de peso semejante por día urinarios.
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 227
Ingresos: oral + parental Egresos: diuresis + otras pérdidas D Peso: Diferencia de peso en gramos
Todos los cálculos se extrapolarán a ml / kg / día
caiga rápidamente luego del parto, en espe- menores a 1500 gr al nacer). Por lo general
cial cuando la madre no fue bien controlada. se asocia a hiperfosfatemia y se presenta
La hipoglucemia puede aparecer a los 30 entre 24 y 72 horas posteriores al nacimiento.
minutos de la ligadura del cordón. Generalmente cursa en forma asintomática,
Los episodios de hipoglucemia pueden aunque también puede presentarse con letar-
persistir durante 48 horas o más, como tam- gia, taquipnea, apneas o convulsiones. Otros
bién aparecer luego de las 24 horas de vida. factores, más frecuentes en los hijos de madre
La hipoglucemia puede ser asintomática o diabética (prematurez, trabajo de parto y
acompañarse de hipoactividad, letargia, parto difícultoso y asfixia) predisponen a
apnea, taquipnea, dificultad respiratoria, hipocalcemia.
colapso, cianosis o convulsiones. 5. Policitemia: Se observa con frecuen-
Cuando se constata en un recién nacido cia en el hijo de madre diabética (hematocrito
glucemias menores de 30 mg/dl, se deberá venoso mayor de 65% en 20-40 %) durante
administrar glucosa endovenosa. No debe los primeros días de vida. Las pruebas recien-
administrarse glucosa en bolos sin infusión tes de hipoxia fetal en el hijo de madre dia-
posterior, ya que solo se exagera la hipoglu- bética explicarían la policitemia, ya que se
cemia por mecanismo rebote. han encontrado niveles aumentados de eri-
Cuando la glucemia se estabiliza por tropoyetina en sangre de cordón. Esto se
encima de 45 mg/dl, se deberá bajar len- debería a menor entrega de oxígeno a la pla-
tamente el ritmo de infusión, y al mismo centa en la madre diabética debido a su ele-
tiempo iniciar o progresar el aporte oral. vada concentración de Hb glicosidada A1.
Si persiste la hipoglucemia sintomática, Puede llevar al síndrome de hipervisco-
está indicado administrar infusiones al ritmo sidad, con la consecuente isquemia e infar-
de 8 a 12 mg/ kg/minuto. Se realizarán con- tos de órganos vitales y también contribuye
troles de glucemia cada 45 minutos y se dis- a un aumento de la incidencia de trombosis
minuirá progresivamente el flujo de glucosa de vena renal.
hasta llegar a 4 mg/kg/minuto. Se controlará 6. Hiperbilirrubinemia: Los niveles de
además la glucosuria por el riesgo de diure- bilirrubina elevados a las 48-72 horas son
sis osmótica y consiguiente deshidratación. más frecuentes en el hijo de madre diabé-
No debe interrumpirse bruscamente la admi- tica que en otros recién nacidos de peso y
nistración de glucosa por el riesgo de hipo- edad gestacional similares.
glucemia reactiva y, a medida que se aumente El hematocrito más elevado, el volumen
la alimentación oral, se disminuirá el flujo extracelular menor y el gran tamaño de los
de glucosa. En caso de hipoglucemia resis- hijos de madre diabética con su mayor ten-
tente a la administración de glucosa se puede dencia a la hemorragia interna, podrían ser
administrar hidrocortisona (5 mg/kg/día intra- los factores condicionantes.
muscular dividido en 2 o 3 dosis). 7. Trombosis de la vena renal: No se
4. Hipocalcemia: La embarazada dia- conoce aún su etiología pero podría estar
bética presenta niveles de calcio en sangre relacionada con policitemia, disminución
elevados. Este hecho, que se acentúa du- del líquido extracelular y deshidratación
rante el 3er. trimestre, induce hipoparati- transitoria en los primeros días de vida. El
roidismo en el feto. diagnóstico se realiza por la presencia de
La hipocalcemia se define como calcio masas palpables en el flanco, hematuria y
sérico menor a 7 mg/dl o calcio iónico menor proteinuria.
a 4 mg/dl (o menor a 3,2 mg/dl en neonatos
234 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
La severidad de los síntomas es máxi- Esto proporciona una mejor nutrición, dis-
ma alrededor de las 48 horas comenzando minuye las complicaciones de la nutrición
el período de recuperación después de las parenteral y el tiempo de permanencia de
72 horas en casos no complicados, debido vías centrales, probable puerta de entrada
al incremento de la producción endógena de gérmenes.
del surfactante y el cuadro suele resolverse Con respecto a la medicación antibió-
aproximadamente a la semana de vida. Los tica, se indicará en aquellos recién nacidos
signos clínicos incluyen quejido respirato- que presenten una enfermedad de mem-
rio continuo, taquipnea, tiraje subcostal e brana hialina grave y no pueda descartarse
intercostal, retracción xifoidea, aleteo nasal, el diagnóstico de neumonía por estrepto-
cianosis pasible de corrección con la admi- coco grupo B. Los antibióticos se suspen-
nistración de oxígeno y murmullo vesicu- derán luego de 72 horas si los cultivos son
lar disminuido. negativos y el niño está mejorando clíni-
Actualmente, la terapia con surfactante camente.
ha modificado esta presentación clínica. La presión positiva continua de la vía
aérea (CPAP) ha modificado la terapéu-
Radiología: Aunque es factible que tica respiratoria de la enfermedad de
el estudio radiográfico dentro de las pri- membrana hialina. Se lo define como la
meras 3- 6 horas sea normal, este estudio presión positiva contínua en la vía aérea
precoz tiene importancia para correlacio- en pacientes que respiran espontánea-
narla con la evolución posterior y efectuar mente. Se considera CPAP óptimo al
diagnóstico diferencial con otras entida- nivel de presión de distensión que resulta
des. Típicamente podrá observarse menor en un incremento de la PaO 2 sin mar-
aireación pulmonar e imágenes retículo- cado aumento de la PaCO2, ni disminu-
nodulillares difusas (imagen de vidrio ción del PH o efectos adversos cardio-
esmerilado) debidas a atelectasia alveo- vasculares. Es más efectivo cuando se
lar. Podrá presentar broncograma aéreo utiliza en forma precoz. Suele iniciarse
más evidente en lóbulos inferiores. con una presión positiva de fin de espi-
ración (PEEP) de 4 a 6 cm de agua, y se
Tratamiento evalúa respuesta de acuerdo a clínica,
Es esencial en todos los síndromes de difi- radiografía y laboratorio. Se utiliza com-
cultad respiratoria y especialmente en la binado con una dosis de surfactante exó-
enfermedad de membrana hialina, mante- geno, el cual se administra mediante una
ner un estricto balance hídrico para evitar breve intubación, necesaria para su ins-
la sobrehidratación y la deshidratación. Se tilación. Luego se retira el tubo endotra-
comenzará la administración de líquidos queal para continuar con el CPAP, evitán-
por vía parenteral a 50- 60 ml/kg/día y dose en un alto porcentaje de casos el
posteriormente nutrición parenteral, ade- ingreso a asistencia respiratoria mecánica,
cuándola a cada situación particular. que se reserva para los prematuros más
Deberá asegurarse una adecuada volemia pequeños. Esta estrategia colaboraría con
que permita una correcta perfusión y la reducción del número total de días en
capacidad transportadora de oxígeno. asistencia respiratoria mecánica y las com-
En cuanto el paciente se encuentre plicaciones pulmonares que ello implica.
estabilizado debe iniciarse la alimenta- También puede utilizarse la ventila-
ción oral lo más precozmente posible. ción nasal a presión positiva, en la cual
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 237
PaO2 en niveles cercanos a 100 mmHg sepsis, isquemia e hipoxia miocárdica (en
para evitar vasoconstricción pulmonar por este caso la presión arterial pulmonar puede
hipoxia. Como tratamiento complementa- ser normal pero la presión arterial sistémica
rio, se considerarán la sedoanalgesia, fár- estará reducida), hijo de madre diabética
macos vasoactivos, bicarbonato de sodio (por hipoflujo pulmonar), hipotermia, hi-
para regular el pH sanguíneo y surfactante perviscosidad, poliglobulia, hipoglucemia,
exógeno. No deben indicarse sistemática- hipocalcemia e idiopático, que se debería
mente antibióticos sólo se utilizarán si se a aumento en la concentración de trom-
sospecha infección. boxano (vasoconstrictor).
Complicaciones Diagnóstico
Entre las complicaciones esperables más La presentación típica es la hipoxemia
frecuentes se encuentran los escapes con la consecuente cianosis y labilidad en
aéreos, que se incrementan en asistencia la saturación de oxígeno. Además suele
respiratoria mecánica y la hipertensión presentarse taquipnea y taquicardia,
pulmonar. Puede observarse hiperreacti- segundo ruido intenso, soplo de regurgi-
vidad bronquial como secuela. tación tricuspídea, hipotensión arterial,
bajo gasto cardíaco y oliguria.
• Hipertensión pulmonar persistente El diagnóstico de hipertensión pulmo-
o persistencia de circulación fetal nar persistente surgirá ante un recién
nacido con dificultad respiratoria y ciano-
La hipertensión pulmonar persistente o sis intensa. La SO2 mostrará hipoxemia.
persistencia de circulación fetal. es un sín- El cortocircuito de derecha a izquierda a
drome que se presenta en forma clásica en nivel ductal se sospecha cuando los valores
recién nacidos de término o postérmino, de PaO2 de sangre tomada de arteria tem-
caracterizado por la presencia de hipoflujo poral o radial derecha (preductal) son
pulmonar, que ocasiona hipoxemia y labi- superiores en más de 20 o 30 mmHg a los
lidad en la saturación arterial de oxígeno o valores de la arteria aorta descendente (pos-
en la PaO2. ductal). La radiografía de tórax muestra
La relación entre presión de la arteria campos pulmonares con escasa o nula
pulmonar y presión aórtica es elevada por vascularización, también es útil para iden-
hipertensión pulmonar, hipotensión sisté- tificar enfermedades pulmonares asocia-
mica o ambas. La hipertensión pulmonar das como escapes aéreos, enfermedad
se debería a vasoconstricción arterial pul- parenquimatosa, o hernia diafragmática
monar secundaria a hipoxia, acidosis o congénita. La silueta cardiotímica puede
hipertrofia arterial pulmonar prenatal. ser normal o levemente aumentada de
Durante la hipertensión pulmonar persiste tamaño. La ecografía es útil para descar-
el patrón de la circulación fetal con cor- tar cardiopatía congénita, confirmar el
tocircuito de derecha a izquierda a través grado de hipertensión arterial, y el shunt
del agujero oval y el conducto arterioso, de derecha a izquierda, y valorar el com-
condicionando hipoxemia grave. Las cau- promiso cardiaco.
sas relacionadas con hipertensión pulmonar
persistente son asfixia perinatal, aspiración Tratamiento
de líquido amniótico meconial, enferme- El concepto más importante es el de preve-
dad de membrana hialina, neumonía, nir su aparición evitando que se produzcan
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 241
sobre todo si fue prolongada; o posterior son aspiración de líquido amniótico meco-
a la misma. La sintomatología aparece nial (por el atrapamiento aéreo con sistema
como un cambio en la condición general valvular), enfermedad de membrana hialina
del bebé, con signos no específicos como (por distensibilidad pulmonar disminuida e
apnea, taquipnea, mala alimentación, dis- hipoplasia pulmonar) y antecedente de
tensión abdominal, ictericia, distrés respi- empleo de asistencia respiratoria y presión
ratorio, hasta colapso circulatorio. positiva de fin de espiración.
Se comenzará el tratamiento con am- El neumotórax ha sido asociado con
picilina y gentamicina en dosis de sepsis. un aumento del riesgo de hemorragia intra-
Este esquema puede ser reemplazado por ventricular, enfermedad pulmonar crónica
cefotaxime y amikacina en caso de sos- y muerte.
pecha de germen intrahospitalario (por
ejemplo embarazadas con rotura prema- Diagnóstico
tura de membranas internadas por más de Los recién nacidos suelen presentar dete-
48 horas). En los casos de neumonía tar- rioro repentino del estado general con cia-
día en que se sospecha infección intrahos- nosis, taquipnea y quejido. Puede obser-
pitalaria, debe tenerse en cuenta la pre- varse asimetría de tórax, menor expansión
valencia y sensibilidad de gérmenes en la torácica del lado afectado, disminución
unidad y utilizar el esquema antibiótico del murmullo vesicular por auscultación
adecuado para los mismos. y desplazamiento de los latidos cardía-
La mayoría de las infecciones virales cos. Suele existir una súbita disminución
respiratorias son adquiridas de forma peri- de la saturación de oxígeno debido a la
natal o postnatal (herpes, virus sincicial alteración de la ventilación alveolar y el
respiratorio) y el tratamiento recomen- shunt intrapulmonar en las áreas atelecta-
dado es de soporte. siadas. La disminución del retorno venoso
y del gasto cardíaco, puede conducir a un
• Neumotórax cuadro de shock.
Ante la sospecha de neumotórax, un
Consiste en la presencia de aire entre la método rápido para confirmarlo es la tran-
pleura visceral y parietal. Los recién naci- siluminación torácica mediante fibra óptica
dos con un pequeño neumotórax pueden de alta intensidad, que mostrará un halo de
ser asintomáticos. Deberá sospecharse la luz en el hemitórax afectado. Si no se
presencia de neumotórax ante un recién cuenta con transiluminación o ésta es du-
nacido que presenta un súbito deterioro dosa y el estado clínico del recién nacido lo
en su estado clínico, en el curso de una permite, se realizará una radiografía de
enfermedad respiratoria, ya que es infre- tórax que mostrará la localización exacta
cuente que ocurra en forma espontánea en del neumotórax. Un gran neumotórax a ten-
un recién nacido sin patología pulmonar. sión se presentará con colapso de los lóbu-
Puede producirse en forma iatrogénica en los homolaterales y descenso del diafragma.
pulmones sanos cuando se aplica una pre- Ante la sospecha clínica, con grave estado
sión positiva excesiva en un pulmón toda- general (desplazamiento del choque de
vía lleno de líquido durante la reanima- punta, cianosis y bradicardia) se deberá
ción de un recién nacido deprimido. Los efectuar la punción para drenaje siendo ésta
estados patológicos que más frecuentemente diagnóstica y terapéutica.
se asocian con pérdida de aire espontánea
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 243
La ambulancia deberá estar correcta- • Peso del niño mayor de 2000 gramos
mente equipada, con incubadora de trans- • Aumento de peso constante durante los
porte, tanque y distribuidor de gases, equi- últimos 5 días
pamiento eléctrico, que debe incluir batería • Adecuado ingreso calórico, alimentado
recargable de 220 voltios y tomacorriente solo por succión
para 12 y 220 voltios, iluminación ade- • Temperatura corporal estable con el
cuada, aspiración, control térmico, fijación bebé vestido, fuera de la incubadora y
de equipamiento, monitores y bombas de 21 a 23 º C de temperatura ambiental
infusión. • Estabilidad respiratoria, libre de apneas
Es necesario recordar que la madre debe durante al menos siete días
ver a su bebé antes del traslado y el padre • Exámenes complementarios actualiza-
acompañará al equipo que realice el transporte dos pre-alta: examen oftalmológico y
en la medida de lo posible. Todo paciente deri- audiológico, ecografía cerebral, screening
vado deberá ser acompañado por un com- para raquitismo, hemograma con re-
pleto resumen de los datos médicos y socia- cuento de reticulocitos y hematocrito
les más destacados como así también del mayor de 25%
estado clínico previo al transporte y consen- • Adecuación del medio ambiente del
timiento para el traslado. hogar: temperatura ambiente entre 20-
25 º C, habitación del niño bien venti-
lada y limpia y cuna con contorno in-
terno protegido
VII.16. GUIA DE SEGUIMIENTO
DEL RECIEN NACIDO Control clínico
PRETERMINO Será efectuado por neonatólogo y/o pedia-
tra de seguimiento, para la evaluación de
El objetivo del seguimiento del prematuro crecimiento y desarrollo del paciente.
es acompañar al niño y su familia en las difi- Debe alertarse a los padres sobre signos
cultades existentes, detectar tempranamente que pueden aparecer, por ejemplo, fiebre,
las alteraciones que pudieran manifestarse cambios en hábitos evacuatorios o alimen-
y efectuar su tratamiento oportuno. tarios, regurgitaciones, etc. Se incorporarán
Debe contarse con un equipo profesio- vitaminas y oligoelementos de acuerdo a
nal interdisciplinario (neonatólogo, pedia- requerimientos especiales y se controlarán
tra, terapista físico, fonoaudiólogo, neurope- medicaciones que esté recibiendo. Se pes-
diatra, oftalmólogo, psicopedagogo, asistente quisarán signos y síntomas de hipo o hipe-
social). restimulación y se indicarán posiciones y
La edad gestacional de un niño prema- ejercicios que puedan favorecen el neuro-
turo debe corregirse hasta cumplir los dos desarrollo del bebé. Se determinará la opor-
años de edad. tunidad de derivación a terapista físico
El primer control post alta de internación pediátrico. Debe asegurarse que el calenda-
se debe realizar a las 48–72 horas. rio de vacunaciones se encuentre completo,
informando también sobre vacunas alter-
Criterios para el alta institucional nativas indicadas para cada caso en particu-
lar (vacuna antineumocóccica, anticuerpos
• Padres en buen estado emocional y monoclonales antivirus sincicial respira-
de salud torio, etc.). Se derivará oportunamente a
CAPÍTULO VII. PATOLOGÍA NEONATAL 251
Patología infecciosa
253
254 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
COMPLICACIONES AGUDAS: las respiratorias son las más frecuentes, seguidas de las neurológicas
• Otitis media
• Neumonía por sarampión (50 - 70%) o sobreinfección bacteriana
• Meningoencefalitis aguda
TARDÍAS
• Panencefalitis esclerosante subaguda.
• Neuritis retrobulbar
• Polineuropatías
ENFERMEDAD: ESCARLATINA
ENFERMEDAD: RUBÉOLA
ENFERMEDAD: VARICELA
TRATAMIENTO Sintomático.
Aciclovir IV en inmunocomprometidos, enfermedad visceral y varicela connatal (brote
de varicela en la madre en los 5 días previos ó 2 posteriores al parto). Aciclovir oral
en enfermos cutáneos y pulmonares crónicos, diabéticos, en pacientes que reciben
tratamiento intermitente con corticoides ó salicilatos, segundo contacto intrafamiliar
y mayores de 12 años.
Contraindicado: aspirina
INMUNIDAD Inmunidad Duradera.
Y PROFILAXIS Profilaxis postexposición: Gammaglobulina específica 0,125ml/kg IM (máximo 5 ampollas)
POSTEXPOSICIÓN dentro de las 96 hs del contacto en inmunocomprometidos, neonatos expuestos a
varicela materna, quemados, embarazadas susceptibles.
Como alternativa puede utilizarse gammaglobulina inespecífica IV 400mg/kg.
La administración de aciclovir en la fase tardía (2º viremia) del período de incubación
puede modificar la enfermedad en el niño normal, por lo que, en situaciones especiales,
se podrá administrar 80mg/kg/día (oral) a los 7 días del contacto y durante 7 días.
256 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
COMPLICACIONES • Sinovitis
• Artritis
• Crisis aplásicas transitorias
• En embarazadas, abortos e hidrops no inmunológico.
CAPÍTULO VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA 257
GOT / GPT
Solicitar
Normales, con alta Aumentadas laboratorio
sospecha (> 10 veces) inicial*
Derivar al Hepatólogo
Hemograma
GOT
GPT
Fosfatasa alcalina
Gamaglutamil transpeptidasa
Proteinograma
Coagulograma (Quick)
Bilirrubina total y directa
Medidas de prevención
Profilaxis post exposición: esta indicado • HEPATITIS B
aplicar gammaglobulina inespecífica 0,02
ml/kg/dosis intramuscular (1 dosis), a todos Se trata de un virus ADN que pertenece a
los convivientes (incluso embarazadas, la familia Hepadnavirus.
recién nacidos e inmunosuprimidos) o per-
sonas cercanas al caso índice (jardines ma- Período de incubación y transmisión
ternales), y hasta 2 semanas del contacto. La incubación es de 30 a 180 días. La trans-
No esta indicado en contactos escolares (ex- misión es parenteral; a través de la saliva,
cepto si hay brote), ni en niños previamente sangre, secreciones genitales y de la madre
vacunados. En los mayores de 1 año se al recién nacido, especialmente durante el
recomienda combinar con la aplicación de parto. El paciente contagia durante el tiempo
la vacuna HAV, en sitios separados. que tenga actividad viral (es decir hasta que
se negativicen los marcadores séricos de
Inmunización activa replicación viral). En el 50% de los infecta-
Vacuna antihepatitis A. (ver capítulo inmu- dos no existe el antecedente de exposición
nizaciones) parenteral.
CAPÍTULO VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA 261
Los menores de 12 meses no vacuna- del recién nacido (< 2000 g dentro de las
dos deben iniciar esquema de vacunación 12 hs de vida y ≥ 2000 g dentro de los 7 días).
y recibir gammaglobulina específica; aque- Para completar el esquema de vacunación
llos que presenten esquema completo reci- se deberá tener en cuenta el peso de naci-
birán gammaglobulina sólo ante contacto miento (≥ 2000 g: 2º dosis al mes de vida y
accidental con sangre del caso índice. Los 3º dosis al sexto mes; < 2000 g: 2º dosis al
mayores de 12 meses deben iniciar o com- mes, 3º dosis entre los dos y tres meses y
pletar esquema de vacunación y sólo reci- 4º dosis entre los seis y siete meses). Dos
birán gammaglobulina en caso de contacto meses después de completado el esquema
con sangre del caso índice. de vacunación se debe realizar testeo sero-
lógico del recién nacido (anti HBs y HBs
Transmisión perinatal Ag), y si resultara negativo se debe revacu-
Existe riesgo de afectación del feto siempre nar con 3 dosis (separadas por 2 meses c/u).
que la madre tenga HBsAg positivo y La eficacia de la gammaglobulina es del
aumenta de acuerdo al grado de infectividad 95% y de la vacuna 70-95%. En madres
del suero materno (HBeAg positivo). El 5% con HBsAg desconocido, se deberá teste-
de los recién nacidos se contagia intraútero arlas inmediatamente e indicar al recién
y el 95% en el momento del parto. Los recién nacido su primera dosis de vacuna dentro
nacidos de madres HBsAg positivo deben de las 12 hs de vida. La lactancia no está
recibir gammaglobulina específica 0,5 ml contraindicada si el recién nacido recibió la
intramuscular y 1º dosis de vacuna dentro de inmunoprofilaxis adecuada.
las 12 horas de vida. La aplicación de gam-
maglobulina específica varía según el peso
• HEPATITIS C Tratamiento
Se debe indicar tratamiento en los pacien-
El virus de la hepatitis C (VHC) es un ARN tes con aumento de las transaminasas, ARN
virus relacionado con la familia de los hepatitis C positivo, hallazgo de fibrosis o
Flavivirus. inflamación moderada en el hígado. Se
recomienda el uso combinado de interferón
Período de incubación y transmisión con rivabirina. Se ha reportado respuesta
La incubación es en promedio de 15 días. favorable en 40%.
La exposición a sangre contaminada cons-
tituye la principal forma de adquisición de Prevención
la infección; la transmisión sexual y la ver- La gammaglobulina inespecífica no sería
tical, al igual que la transmisión no sexual útil para la profilaxis postexposición o pre-
entre convivientes y familiares, son muy exposición y aún no se dispone de vacuna.
poco frecuentes. En 35-40% de los afecta-
dos no se puede determinar la fuente de con- Situaciones especiales
tagio. Se consideran grupos de riesgo a los La transmisión vertical de madre a hijo del
adictos endovenosos, politransfundidos, virus de la hepatitis C, si bien ha sido docu-
hemodializados, trasplantados de órganos, mentada, es poco frecuente. El riesgo para
trabajadores de la salud y pacientes HIV (+). el RN es inferior al 5%. En madres además
HIV positivas, la cotransmisión del HIV
Manifestaciones clínicas incrementa el riesgo de transmisión de
La infección aguda es habitualmente asin- hepatitis C. No se ha demostrado la trans-
tomática y la hepatitis por lo general es leve ferencia del virus por leche materna. El
o moderada. La infección por el virus C se diagnóstico de infección congénita se con-
caracteriza por tener una marcada tenden- firma con PCR positiva luego del 1º mes de
cia evolutiva hacia la cronicidad (75%) y vida ó títulos de anticuerpos específicos des-
un alto índice de cirrosis (20%) en períodos pués de los 18 meses. La infección se des-
prolongados de aproximadamente 20 años. carta con 2 PCR negativas. El uso de gam-
La enfermedad adquiere una evolución cí- maglobulina inespecífica en esta situación
clica con exacerbaciones y remisiones. tampoco ha demostrado beneficio.
A este virus se lo reconoce actualmente
como una de las causas del carcinoma hepa- • HEPATITIS D
tocelular y constituye junto con el virus B,
una de las causas más importantes de hepa- El agente delta es una partícula de ARN
topatía crónica en todo el mundo. íntimamente relacionada con el HBsAg. Se
trata de un virus incompleto y su replica-
Diagnóstico ción requiere la coinfección con el virus
Infección aguda: anti HCV IgM (+) - PCR HB. Existe alta incidencia de infección en
HCV (+) pacientes HBsAg positivos con hepatitis
Recuperación: PCR HCV (-) aguda y crónica. Ocurre más comúnmente
Infección crónica: PCR HCV (+) por más en personas con antecedentes de múltiples
de 6 meses. exposiciones parenterales tales como dro-
gadictos endovenosos, hemofílicos y per-
sonas multitransfundidas.
CAPÍTULO VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA 265
Meningitis neonatal
Meningitis por neumococo resistente
Meningitis en pacientes inmunocomprometidos
Tratamiento Prevención
La gravedad del cuadro clínico, sobre todo No se recomienda la inmunización sistemá-
en las formas fulminantes, exige rapidez en tica de los niños, debido a que las vacunas
la instauración del tratamiento antibacte- polisacáridas inducen poca respuesta de an-
riano y de medidas generales para mante- ticuerpos en menores de 2 años de edad, y
ner o restaurar la homeostasis y tratar el la inmunidad inducida es corta.
shock. Para la realización de este plan tera- Sin embargo se recomienda la inmuniza-
péutico, el enfermo debe ser internado en ción a los grupos de alto riesgo: asplénicos,
un servicio de cuidados intensivos para un déficit del complemento, HIV, transplantados.
adecuado monitoreo de signos vitales. Se dispone de dos tipos de vacunas:
polisacáridas (A+C), en base a proteínas de
• Terapia adyuvante membrana (B+C) y conjugadas (C).
Se debe asegurar vía aérea y venosa para un
adecuado aporte de líquidos y medicamen-
tos. Si existen signos de shock se realizará
expansión con solución fisiológica a 20 VIII.6. INFECCIONES PERINATALES
ml/kg a pasar en el menor tiempo posible.
Una vez estabilizado hemodinámicamente • RUBÉOLA CONGÉNITA
se indicará la cantidad de líquido necesaria
para proveer adecuada presión de llenado Etiología
ventricular. Se utilizarán agentes inotrópi- Virus ARN, familia Togaviridae.
cos y drogas vasoactivas según la evalua-
ción cardiovascular. La evidencia disponible Riesgo fetal
actualmente no avala aún el uso de modu- La transmisión es transplacentaria. Existe
ladores de la inflamación en pacientes pediá- riesgo fetal cuando la primoinfección ocurre
tricos (corticoides, heparina, anticitoxinas durante el embarazo, siendo mayor en las
CAPÍTULO VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA 275
aguda. No se recomiendan las pruebas de • PCR en sangre, orina, LCR y saliva (sen-
detección viral en sangre como la antigene- sibilidad cercana al 100%).
mia, PCR y cultivo viral, durante el emba- • No se aconseja la detección de antígeno
razo, ya que no diferencian infección aguda temprano (EA) e IgM, en el recién nacido
de recurrencia. por la baja sensibilidad y especificidad
del método.
Signos clínicos en el recién nacido
Tratamiento
• Infección congénita: Aún existen muchas controversias acerca
- El 90% son asintomáticos al nacer, de del tratamiento, a quién tratar, con que
los cuales 5-15% desarrollarán secuelas droga y durante cuanto tiempo. Hay estu-
en forma tardía (dentro de los 6 años): dios que demuestran menor progresión de
hipoacusia, coriorretinitis, retraso men- la hipocausia en los pacientes con compro-
tal, alteraciones motoras y alteraciones miso neurológico que fueron tratados con
dentales. ganciclovir IV, durante 6 semanas. Se están
- El 5-10% presentan signos y síntomas al investigando otras drogas que permitan el
nacer: hepatoesplenomegalia (70%), pete- tratamiento por vía oral como el valganci-
quias o púrpura (65%), ictericia (55%), clovir, y por lapsos más prolongados. Antes
microcefalia con calcificaciones cerebra- de indicar un tratamiento con ganciclovir
les periventriculares (50%), retraso del IV, teniendo en cuenta el costo, las dificul-
crecimiento uterino, convulsiones, hipo o tades en su administración y los efectos
hipertonía muscular, defectos oculares adversos que produce (supresión de la
como coriorretinitis, microftalmos, cata- médula ósea), recomendamos hacer una
ratas. En el laboratorio puede observarse consulta con el especialista.
anemia hemolítica, trombocitopenia, lin-
fopenia, hiperbilirrubinemia e incremento Seguimiento
de las enzimas hepáticas. Todos los pacientes con diagnóstico de
infección congénita por citomegalovirus
• Infección perinatal: la mayoría son asin- deben tener seguimiento neurológico, oftal-
tomáticos. Algunos pueden desarrollar mológico, auditivo y hematológico durante
neumonitis intersticial. Los pacientes con los 6 primeros años de vida.
CMV adquirido posnatalmente tienen
mejor pronóstico que los que adquirieron Prevención
la infección congénita. Se recomienda a las embarazadas CMV
negativas, si tiene un niño de edad menor o
Diagnóstico de CMV congénito igual a 6 años que concurre a guardería,
(infección congénita) efectuar lavado de manos frecuente y cui-
• Cultivo viral, en orina dentro de las 2 a 3 dadoso después de realizar el cambio de
semanas de vida, con método de revelado pañales, y no compartir utensilios de comida
rápido (“shell vial”). Si la toma de mues- al alimentar al niño, evitar la exposición
tra se realiza luego de la 3º semana de directa a saliva y secreciones respiratorias
vida y es positiva no se podrá diferenciar altas. Si trabaja en contacto con niños peque-
infección adquirida de congénita. Este ños, aislamiento de contacto con saliva,
método presenta sensibilidad de 94,5% orina y secreciones respiratorias. Hay que
y especificidad 100%. recordar que no hay riesgo equiparable al de
278 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
RN con sospecha de
toxoplasmosis congénita
Asintomático Sintomático
Tratamiento
CAPÍTULO VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA 281
1. Los dos primeros días de tratamiento se utilizará el doble de la dosis usual del tratamiento, a esto se llama
dosis de ataque.
2. Comenzar luego de terminar la dosis de ataque de pirimetamina.
3. Utilizar esta dosis durante dos a seis meses, después puede optarse por mantener la misma dosis administrada tres
veces por semana
282 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Se deberá recordar que VDRL sérica positiva en el recién nacido con títulos menores que los de la madre no
confirman ni descartan sífilis en el recién nacido. La VDRL sérica negativa, no descarta sífilis congénita. La VDRL nega-
tiva en LCR en un paciente asintomático, con citoquímico normal descarta neurosífilis.
• Infección localizada (35% del total): Diagnóstico y manejo del recién nacido
presentan vesículas mucocutáneas y Si la madre presenta lesiones primarias en
queratoconjuntivitis (ojo, piel y boca). el momento del parto se debe efectuar hiso-
Bajo tratamiento es la de mejor pronós- pado de superficie (periumbilical, axilar,
tico, sin tratamiento progresa al com- conducto auditivo externo, etc.) luego de
promiso sistémico. las 48 a 72 horas de vida, y enviar la mues-
• Infección diseminada (32% del total): tra para cultivo viral. Si el cultivo es posi-
los síntomas son indiferenciables de los tivo, se debe seguir muy cercanamente al
de la sepsis bacteriana, presentando neonato durante el primer mes de vida, y
afectación multiorgánica, con compro- ante la presencia de síntomas compatibles
miso principalmente de hígado y glán- de infección iniciar tratamiento empírico,
dulas suprarrenales. El componente hasta que se descarte la infección.
cutáneo puede no estar presente. Sin Cuando no se pueda realizar cultivo de
tratamiento más del 80% fallece. superficie, alertar a los padres a una pronta
• Infección del sistema nervioso cen- consulta, si presenta lesiones cutáneas o
tral (33% del total): en general se cualquier cambio clínico, (fiebre, letargia,
manifiestan alrededor de los 15-20 hipersomnia, rechazo del alimento, etc.)
días de vida, con un cuadro de ence- refiriendo el antecedente de herpes genital
falitis. El análisis del LCR revela ple- materno.
ocitosis linfocitaria con glucorraquia En la mayoría de los pacientes con her-
normal e hiperproteinorraquia. Cuando pes neonatal, las madres no refieren ante-
no hay compromiso cutáneo, el diag- cedentes de herpes genital.
nóstico suele ser tardío y casi la tota-
lidad de los pacientes tienen secuelas Tratamiento
neurológicas. Sin tratamiento, el 50% Se realizará con aciclovir 60 mg/kg/día IV
fallece y, de los sobrevivientes, el 50% cada 8 hs por 14 días para las manifestacio-
presentan secuelas graves. nes cutáneo-mucosas y sistémicas, y 21 días
• Recurrencias: Los pacientes que pre- cuando exista compromiso del sistema ner-
sentaron lesiones cutáneas, suelen pre- vioso central. Aún no existe acuerdo para
sentar recurrencias en el primer año de el manejo de las recurrencias, aunque algu-
vida. Si el paciente desarrolla 3 o más nos autores recomiendan el empleo de aci-
recurrencias en los primeros 6 meses clovir 300 mg/m2/dosis cada 8 a 12 hs
post tratamiento tiene mayor riesgo de durante 6 meses.
secuelas neurológicas.
Evolución
Vía de parto Alrededor de 50-80% de los pacientes con
Teniendo en cuenta que el contagio del herpes neonatal diseminado y 30% de los
recién nacido se produce por exposición al que presentan compromiso del sistema ner-
virus en el canal de parto, se debe alertar a vioso central alcanzan un desarrollo normal
embarazadas con estos antecedentes para que al año de vida.
consulten precozmente ante episodios sinto- Aún con tratamiento adecuado, fallecen
máticos. La embarazada que presenta lesio- 30% de los pacientes con herpes neonatal
nes activas cuando se desencadena el trabajo diseminado y 5% de los que presentan com-
de parto es candidata a la realización de cesá- promiso del sistema nervioso central.
rea para evitar la infección neonatal.
286 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
indirecta). Para la realización de los tests lactantes. El test de antígeno p24 con diso-
serológicos en los niños, se deberá solicitar ciación ácida es muy específico pero la sen-
consentimiento informado a los padres o sibilidad es menor; como técnica aislada no
tutor (ley 23.798) y dejar constancia en la se recomienda para descartar la infección
historia clínica. Las pruebas serológicas pue- ni para el diagnóstico en los menores de un
den resultar falsamente negativas en los mes de edad debido a la posibilidad de fal-
pacientes que presentan hipogammaglobu- sos positivos. Un test virológico positivo
linemia. En estos casos, y ante la presencia indica el diagnóstico presuntivo de infec-
de enfermedades marcadoras o síntomas ción y debe ser confirmado con una segunda
sospechosos de enfermedad, se debe solici- muestra tan pronto como sea posible. En los
tar pruebas virológicas para el diagnóstico. niños que no fueron amamantados, la infec-
En los menores de 18 meses los estu- ción puede ser excluida “presuntivamente”
dios serológicos no son adecuados debido cuando tiene:
al pasaje transplacentario de anticuerpos • 2 test virológicos negativos (PCR o cul-
maternos los cuales pueden persistir hasta tivo viral) realizados uno de ellos luego
los 18 meses de edad, si bien la mayoría los de los 14 días de vida y el segundo a ≥
pierde hacia los 12 meses. En estos casos 1 mes de edad, o
se utilizan las pruebas virológicas. La reac- • Un test virológico negativo a ≥ 2 meses
ción en cadena polimerasa (PCR) y el cul- de edad, o
tivo viral son las técnicas más sensibles • Un test serológico negativo a ≥ 6 meses
y específicas para la detección viral en de edad
TABLA VIII.7.1. Clasificación clínica para la infección por VIH en menores de 13 años.
(CDC, 1994)
CATEGORÍA N Niños sin signos ni síntomas de infección VIH, o con sólo uno de los ítems de la
(Asintomáticos) categoría A.
CATEGORÍA A Niños con 2 o más de los siguientes ítems:
(Síntomas • Linfoadenopatías (≥ 0,5 cm en dos sitios; bilateral = 1 sitio).
Leves) • Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.
• Dermatitis.
• Hipertrofia parotídea.
• Infecciones recurrentes o persistentes de vías respiratorias superiores, sinusitis u
otitis.
CATEGORÍA B Niños con síntomas atribuibles al VIH, pero que no están incluidos en las categorías
(Síntomas A o C.
moderados) Por ejemplo, en la categoría B se incluye (pero no está limitado) a:
• Anemia (< 8 gr/dl), neutropenia (<1000/mm3), trombocitopenia
(<100.000/m3) ≥ 30 días.
• Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (único episodio).
• Candidiasis orofaríngea persistente (> 2 meses) en niños mayores de 6 meses
de edad.
• Miocardiopatía.
• Infección por citomegalovirus (CMV), que comienza antes del mes de edad.
• Diarrea recurrente o crónica.
• Hepatitis.
290 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Diagnóstico virológico (PCR, cultivo viral, p24) 1 Serología VIH Serología VIH
positiva negativa
POSITIVO NEGATIVO
El diagnóstico de infección se excluye defi- edad, o bien con dos test serológicos nega-
nitivamente en niños no amamantados, con tivos obtenidos luego del sexto mes de vida.
dos o mas tests virológicos negativos (PCR Es importante señalar que para excluir la
o cultivo viral), uno realizado a ≥ 1 mes de infección el niño no debe tener clínica,
edad y el segundo luego del cuarto mes de enfermedades marcadoras ni exámenes de
292 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
CATEGORÍA EDAD
INMUNOLÓGICA
< 1 año 1-5 años 6 - 1 2 años
LCD4/mm3 % LCD4/mm3 % LCD4/mm3 %
1: Sin compromiso ≥ 1500 ≥ 25 ≥ 1000 ≥ 25 ≥ 500 ≥ 25
2: Compromiso moderado 750-1499 15-24 500-999 15-24 200-499 15-24
3: Compromiso severo < 750 <15 < 500 <15 < 200 <15
TABLA VIII.7.4. Seguimiento del recién nacido hijo de madre VIH positiva
en el primer año de vida
Asintomáticos Sintomáticos
BCG* SI NO SI
SALK SI SI SI
SABIN NO NO NO
DPT-Hib SI SI SI
Antineumocóccica SI SI NO
Anti-influenza SI SI SI
Triple viral** SI SI SI
Hepatitis B SI SI SI
Hepatitis A SI SI SI
294 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Ver algoritmo de
Diarrea crónica
Radiografía de tórax
Ceftriaxone
Ceftriaxone
TMP-SMX
macrolido
meses. Los hemocultivos son el “es- los criterios de Rochester. Para el pa-
tándar de oro” para el diagnóstico de ciente tóxico y el no tóxico pero de
la bacteriemia oculta. Es así que a todos alto riesgo se recomienda la indica-
los niños de este grupo, independien- ción de tratamiento antibiótico. La
temente del cuadro clínico se les debe ceftriaxona, en una dosis de 50 mg/k/día;
solicitar dos hemocultivos, ya que po- es el antibiótico de elección. La figura
drían presentarse focos secundarios a VIII.8.1, presenta las diferentes opcio-
la bacteriemia que no fueron evalua- nes de tratamiento en este grupo etário.
dos correctamente. El urocultivo tam- • Pacientes entre 3 y 36 meses: Como
bién está indicado en todos los pacien- en el grupo anterior, debe estimarse la
tes, independientemente del resultado presencia de “aspecto tóxico” en el
del sedimento urinario (20-50% pue- paciente, para lo cual puede ser útil el
den tener un sedimento urinario nor- uso de escalas de observación, como la
mal y estar cursando una infección Escala de Observación de Yale (Tabla
urinaria). Con respecto al manejo del VIII.8.2). Si el paciente consulta por
paciente menor de un mes de vida, fiebre mayor de 38,9 ºC y obtiene un
todos deben ser internados para su resultado en la escala de observación
observación y estudio. En cuanto al mayor a 10 o tiene antecedentes per-
tratamiento, se indicará ampicilina sonales que aumenten su riesgo, se
(200-300 mg/kg/día IV cada 6 hs) más recomienda realizar exámenes com-
gentamicina (3-5 mg/kg/día IV cada plementarios; si presenta más de
24 hs) en aquellos niños con sospecha 15.000/mm3 glóbulos blancos, se
de sepsis, y en aquellos con compro- recomienda tomar dos hemocultivos
miso del sistema nervioso central se y realizar tratamiento empírico con
comenzará con ampicilina más cefo- ceftriaxona (50 mg/k/día). Con res-
taxima (100-200 mg/kg/día). Debe re- pecto a la realización de la punción
valorarse el tratamiento según evolu- lumbar, la recomendación actual en
ción clínica y resultados de cultivos. este grupo etário, es no realizar este
Por otro lado, los pacientes de 28-90 procedimiento en forma rutinaria sino
días, deben ser categorizados como ante la presencia de signos y síntomas
tóxicos o no tóxicos; estos últimos se que hagan sospechar meningitis. Se
clasificarán en bajo o alto riesgo según sugiere evaluar los resultados de los
A cada ítem se le da un puntaje de 1 a 5 puntos, si el valor total es mayor o igual a 10 se define al niño
con alta probabilidad de estar padeciendo bacteriemia oculta.
300 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
FIGURA VIII.8.1. Manejo del lactante de 0 a 3 meses de edad con fiebre sin foco
Aspecto tóxico
FIGURA VIII.8.2. Manejo del lactante de 3 a 36 meses de edad con fiebre sin foco
Aspecto NO tóxico
Alterados*** Normales
TABLA VIII.10.1. Etiologías más frecuentes del síndrome febril prolongado en pediatría
Estas formas clínicas son más difíciles de 3. Proteína C reactiva: en 98% de los
tratar. casos está aumentada. Presenta un pico al
2° día (> 80 mg/l) y retorna a valores nor-
Etiología males (< 25 mg/l) luego de una semana de
Staphylocuccus aureus es el agente causal tratamiento. Es uno de los parámetros más
más frecuente en todas las edades. Cuando útiles para el seguimiento.
el paciente es menor de 5 años y está incom- 4. Cultivo de la lesión: este procedi-
pletamente vacunado se debe tener en cuenta miento debe ser considerado de rutina.
a Haemophilus influenzae tipo b y, cuando Confirma el agente etiológico en 50 a 70%
la osteomielitis afecta la cavidad bucal o se de los casos. El material se obtiene por pun-
asocia a mordeduras de animales, pueden ción biopsia con aguja. También puede rea-
estar presentes anaerobios y estreptococos. lizarse biopsia ósea a cielo abierto (indicada
Los bacilos Gram negativos, estreptococos ante la sospecha de agentes etiológicos espe-
A y B y S. pneumoniae deben sospecharse cíficos como TBC u hongos).
en recién nacidos, pacientes con hemoglo- 5. Hemocultivos: se alcanza el aisla-
binopatías (Salmonella), drogadictos o pa- miento del microorganismo en 60% de
cientes con osteomielitis del calcáneo, como los casos.
consecuencia de heridas punzantes de pie 6. Radiología: En las primeras 2 sema-
(Pseudomona aeruginosa). nas de evolución se observan cambios ines-
pecíficos (leve tumefacción de tejidos blan-
A. CLÍNICA: Las manifestaciones varían dos en la metáfisis y opacificación regional).
según la edad. En recién nacidos se puede En la 3° a 4° semana aparece destrucción
encontrar limitación de la movilidad del ósea con osteopenia u ostéolisis.
miembro afectado (pseudoparálisis) y sig- 7. Centellograma con Tecnecio 99:
nos de flogosis en la región. El 50% no pre- Muestra tres etapas. La inicial (segundos
sentan fiebre, y sólo 8-10% se presenta con luego de inyectar el contraste) es una fase
aspecto tóxico. Los lactantes y niños meno- de flujo sanguíneo sobre la zona enferma, la
res se presentan en general con fiebre, aste- segunda fase (5 a 10 minutos después) evi-
nia, anorexia y frecuentemente el niño no dencia una imagen de pool de partes blan-
quiere desplazarse; predominan las mani- das y la tercera fase (2 a 4 hs luego de la
festaciones locales como dolor espontáneo inyección) muestra la fase ósea. Este estu-
o a la palpación (punto doloroso) y los sig- dio permite detectar las modificaciones del
nos de flogosis son menos manifiestos. flujo sanguíneo en la zona y los signos rela-
cionados con la reacción ósea. Se encuen-
B. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS tra alterado en el 90% de los pacientes con
osteomielitis. Está indicado siempre que
1. Eritrosedimentación: en 80% de los haya sospecha clínica sin evidencia radio-
casos aparece acelerada (> 60 mm/hora), lógica y debe realizarse comparando con el
presentando un pico al 3° o 4° día y retor- miembro no afectado.
nando a valores normales (< 30) en la 3° o 8. Tomografía computada: es más sen-
4° semana de tratamiento. sible que la radiografía; se reserva para la
2. Leucocitos en sangre periférica: sospecha de osteomielitis vertebral.
aumentados inicialmente en 50-60% de los 9. Resonancia magnética nuclear: es
pacientes, 40% puede tener valores norma- el estudio más sensible para el diagnóstico.
les y 10%, leucopenia. Registra con mayor rapidez los cambios en
CAPÍTULO VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA 307
TABLA VIII.11.1. Dosis de los antibióticos administrados por vía oral en osteomielitis
Amoxicilina 100 6
Cefalexina 150 6
Clindamicina 40 8
Rifampicina 20 12
Trimetoprima-sulfametoxazol 10 (trimetoprima) 12
Penicilina V 200.000 - 300.000 UI/kg 4
308 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Diagnóstico Tratamiento
Habitualmente el tratamiento sólo contem-
A. ANAMNESIS: Interrogar sobre caracterís- pla medidas de sostén. Los pilares princi-
ticas epidemiológicas, acceso o no de agua pales del tratamiento general en la diarrea
potable, antecedentes personales de riesgo aguda incluyen prevenir o tratar la deshi-
y antecedentes de enfermedad actual. dratación, mantener lactancia materna, ali-
mentación precoz con dieta habitual (no uti-
B. EXAMEN FÍSICO: Se evaluará el estado de lizar fórmulas especiales ni diluirlas), no
hidratación. Se prestará especial atención a utilizar medicación.
la semiología abdominal y al estado general Si el paciente se encontrara deshidra-
(“toxoinfeccioso”). Se contemplará el estado tado deberá iniciarse una terapia de rehidra-
nutricional. tación, oral o endovenosa, según gravedad
y características del cuadro.
C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Habi- No se recomienda tratamiento antibió-
tualmente no son necesarios. En aquellos tico empírico; el uso de antimicrobianos se
casos de deshidratación que los requieran reserva para situaciones particulares: sospe-
se contemplará los estudios consignados en cha de sepsis o bacteremia, cólera en zona
314 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
VIII.15.PARASITOSIS INTESTINALES
Trichuris trichiuria Ingesta de huevos Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días
embrionados en agua y Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dosis cada 12 hs por 3 días
alimentos
Strongyloides Penetración de larvas por Tiabendazol 25 mg/kg/día cada 12 horas por 2 días
stercolaris la piel. Autoinfestación (puede requerir ciclos de 2 semanas en casos de hipe-
por piel perineal o rinfección)
mucosa intestinal Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dosis cada 12 hs por 3 días
Indicar exaustivo lavado perineal para evitar la reinfes-
tación
Necator Penetración de las larvas Pamoato de pirantel 10 mg/kg día por 3 días
americanus por piel intacta Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días. No usar
y Ancylostoma en menores de 2 años
duodenale Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dosis cada 12 hs por 3 días
316 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Tratamiento Epidemiología
No existe tratamiento específico. En los En el siglo XX se produjeron tres pande-
casos leves sólo se realizará tratamiento sin- mias: la “gripe española” (H1N1), la “gripe
tomático, evitando los salicilatos para pre- asiática” (H2N2) y la gripe de Hong-Kong
venir hemorragias. Aquellos pacientes con (H3N2). La primera pandemia de influenza
síntomas graves (leucopenia, plaquetopenia, del siglo XXI ocurrió en el año 2009, decla-
oliguria, hemorragias) deben ser hospitali- rada por la OMS como nivel 6 de pande-
zados para realizar terapia de apoyo. Se debe mia, teniendo como agente etiológico al
evitar el contacto con mosquitos por medio virus H1N1.
CAPÍTULO VIII. PATOLOGÍA INFECCIOSA 319
TABLA VIII.16.2. Factores de riesgo para desarrollar formas graves de Influenza A H1N1
Patología digestiva
321
322 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Inicio gradual
Localización periumbilical
Relación con la ingesta
Sin predominio horario
No lo despierta de noche pero puede retrasar el sueño
Cede espontáneamente
Puede asociarse a palidez, náuseas, vómitos, alteración del ritmo intestinal, cefaleas, mareos
NO SIGNOS DE ALARMA SI
NEGATIVO
NEGATIVA
SINDROME COLONOSCOPÍA
INTESTINO
IRRITABLE
326 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
EDAD FACTOR
• Sangre oculta
• Clearance de alfa-1-antitripsina
• Cuerpos reductores
• Esteatocrito
• Prueba de Van de Kamer
• Quimiotripsina
• Elastasa
• Calprotectina
• Coprocultivo (convencional y gérmenes especiales: campylobacter, yersinia, criptosporidium)
• Parasitológico
• Hemograma
• Hepatograma
• Proteinograma
• Eritrosedimentación
• Proteina C Reactiva
• Tiempo de protrombina
• K.P.T.T
• Calcio-fósforo-magnesio
• Sodio-potasio-cloro
• Estado ácido-base
• Anticuerpos antitransglutaminasa (Ig A e Ig G)
• Anticuerpos antigliadina convencional o DPG (Ig A e Ig G)
• Anticuerpos antiendomisio
• Test del Sudor (por lo menos 3)
CAPÍTULO IX. PATOLOGÍA DIGESTIVA 329
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
IV Coma Arreflexia
Con o sin respuestas a estímulos dolorosos Flaccidez
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Patología endocrina
335
336 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
LUZ ULTRAVIOLETA
Previtamina D3
PIEL Vitamina D3
(colecalciferol)
VITAMINA D2
(ALIMENTOS)
25-HO-D3
TABLA X.1.2. Estadios del raquitismo por déficit de Vitamina D (según Frazer)
ESTADIOS I II III IV
Calcemia (transitoria) Normal + acidosis
Fosfatemia Normal metabólica
(bicarbonaturia)
Fosfatasa alcalina Normal Normal Normal
Radiología Normal + ++ +++
CAPÍTULO X. PATOLOGÍA ENDOCRINA 339
Hiperglucemia Cetogénesis
Glucosuria
Diuresis osmótica Cetonemia
(pérdida de H2O,
Na+, K+)
DESHIDRATACIÓN Cetosis
Náuseas y vómitos Cetonuria
Hipovolemia CETOACIDOSIS
Hiperazoemia Shock
Hipoperfusión tisular
prerrenal
EDAD DOSIS
0-2 meses 10-15 mg/kg/día
3-5 meses 8-10 mg/kg/día
6-11 meses 6-8 mg/kg/día
1-5 años 5-6 mg/kg/día
6-12 años 4-5 mg/kg/día
mayores de 12 años 2-3 mg /kg/día
CAPÍTULO X. PATOLOGÍA ENDOCRINA 347
Patología hemato-oncológica
353
354 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Beta Anemia
Estudio Anemia talasemia Anemia de la Alfa sidero- IRIDA*
ferropénica inflamación talasemia
heterocigota blástica
Ferremia disminuido normal normal normal aumentado disminuido
* Iron Refractory Iron Deficiency Anemia (Anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro)
358 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Recién nacido pretérmino de extremo bajo peso (< 750 g) 5-6 mg/kg/día antes del mes de vida
Recién nacido pretérmino de muy bajo peso (750-1500g) 3-4 mg/kg/día antes del mes de vida
Adenopatía palpable en zonas atípicas (supraclavicular, epitroclear, ilíaca, poplítea) u observables por
métodos de imágenes (mediastinales, abdominales).
Crecimiento ganglionar transcurridas dos semanas, tamaño no disminuido en 4 a 6 semanas o sin
regresión a la normalidad en 8 a 12 semanas.
Adenopatía sin signos inflamatorios, firme, elástica, adherida a planos profundos.
Aparición de nuevos signos y síntomas.
Evaluación negativa para etiología infecciosa y sin respuesta al tratamiento antibiótico.
Síndrome de impregnación o compromiso de médula ósea.
Adenopatías en neonatos.
Riesgo Condiciones
• Buen estado general.
• Enfermedad de base controlada.
• Sin foco clínico de riesgo (celulitis de cara, perineal, de la zona del caté-
ter, mucositis severa, enteritis, sepsis, distress respiratorio del adulto,
neumonía, abscesos perianales u odontógenos, gingivitis necrotizante,
otitis externa con supuración).
Al ingreso • Predicción de neutropenia menor a 7 días.
Bajo
• Sin signos de comorbilidad grave asociados (sangrado incoercible, trastor-
nos metabólicos refractarios al tratamiento, hipertensión arterial o endocra-
neana, insuficiencia renal o hepática, síndrome de dificultad respiratoria).
• PCR cuantitativa menor a 40 mg/dl.
• Episodio de neutropenia febril extranosocomial.
• Sin recaída del episodio de neutropenia febril.
• Familia continente.
368 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Riesgo Condiciones
• Hemocultivos negativos.
• Proteína C reactiva baja.
Bajo A las 48-72 horas • Defervescencia de la fiebre y signos de recuperación medular.
• Foco clínico controlado.
• Sin aparición de signos de comorbilidad grave agregados.
Otitis media aguda o crónica Punción aspiración del oído y cultivo de material purulento.
se podrá optar por teicoplanina (10 • Mal estado general, episodio intra-
mg/kg/día IM o IV, cada 24 hs). nosocomial o recaída: se comenzará
• Sospecha de infección por anaero- empíricamente con imipenem más
bios: mucositis severa, compromiso de amikacina.
pared intestinal, sospecha de tiflitis, • Utilización de desoxicolato de anfote-
rectitis, absceso perianal, infección de ricina B: se agregará al tratamiento en
cuello y/o adenoflemón de boca, infec- forma empírica al 5°- 7° día de neutro-
ción severa de piel y partes blandas. Se penia y fiebre a razón de 0,3-0,5
agregará metronidazol (30 mg/kg/día mg/kg/día el 1er día, incrementando la
IV, cada 8 horas), clindamicina (30 dosis en forma progresiva hasta alcan-
mg/kg/día, IV cada 8 hs), ornidazol (30 zar 1 mg/kg/día al 4ª día. Se adminis-
mg/kg/día IV, cada 24 hs) o imipenem trará en un lapso mínimo de 4 horas en
(40-60 mg/kg/día). solución de dextrosa al 5% (o preferen-
• Foco meníngeo: se realizará tratamiento temente en lípidos) cada 24 hs (máximo
con ceftriaxone, amikacina y ampicilina 50 mg/día), minimizando los efectos
(200 mg/kg/día) por riesgo de infección adversos con hidrocortisona 1mg/kg/
por Listeria monocitogenes. dosis, la mitad 30 minutos antes del ini-
• Foco respiratorio: se agregará en forma cio de la infusión y el resto junto con el
empírica TMP-SMX (10-15 mg/kg/día goteo, y previamente a la misma difen-
oral o IV, cada 6 hs) y macrólidos (eri- hidramina 1 mg/kg/dosis IV y paraceta-
tromicina 40 mg/kg/día cada 6 hs VO o mol 10 mg/kg/dosis VO. Si el paciente
claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 hs lo requiriere por su estado general,
VO o IV) en pacientes que presenten puede administrarse la dosis de anfote-
infiltrado insterticial bilateral con o sin ricina B cada 6-8 horas hasta alcanzar la
hipoxemia, sospechando infección por dosis máxima, no pasando de 1,5 mg/
Pneumocystis jiroveci o Mycoplasma kg/día. Deberá realizarse ionograma y
pneumoniae. estudio de función renal antes de iniciar
Ante la aparición de infiltrado pulmo- la infusión y luego a las 24 y 72 hs. La
nar en el curso de la neutropenia, debe dosis total de anfotericina B estará vin-
considerarse también el agregado culada al foco comprobado. En los
empírico de anfotericina B. pacientes con documentación micro-
• Sepsis complicada (distress respira- biológica de candidiasis diseminada o
torio tipo adulto y/o compromiso aspergilosis invasiva se alcanzará una
multiparenquimatoso): desde el ini- dosis acumulativa de 30-40 mg/kg y se
cio de la internación se indicará imipe- agregará al esquema empírico inicial
nem (40-60 mg/kg/día IV, cada 8 hs), de los próximos episodios de neutro-
junto a amikacina y vancomicina en las penia febril. En caso de fungemia aso-
dosis señaladas anteriormente. ciada a catéter se retirará el mismo y se
• Tratamiento empírico con antivira- iniciará tratamiento hasta una dosis
les: se agregará aciclovir (15-30 acumulada de 15 mg/kg, vigilando la
mg/kg/día IV, cada 8 hs) ante la sospe- aparición posible de focos profundos
cha clínica o confirmación microbio- con ecografía abdominal, ecocardio-
lógica de infección por herpes simple, grama y fondo de ojos.
o 30 mg/kg/día para virus Varicela- • El uso de anfotericina liposomal se jus-
Zoster. tifica ante fallo renal (creatinina mayor
CAPÍTULO XI. PATOLOGÍA HEMATO-ONCOLÓGICA 371
TABLA XI.7.1. Factores de riesgo para desarrollar síndrome de lisis tumoral agudo (SLTA)
Hiperleucocitosis.
En cualquier momento Sospecha de lisis tumoral, fundamentalmente los que hayan recibido
de su enfermedad 1-5 días antes medicación quimioterápica.
oncohematológica
374 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
durante 30 minutos (dosis máxima: 2000 La prioridad deja de ser curar enferme-
U/día en pacientes con superficie corporal dades y pasa a ser cuidar personas, inten-
< 1 m2 y 4000U/día con superficie corpo- tando aliviar en el sentido más amplio del
ral > 1 m2). término, partiendo de la base de que el
No requiere alcalinización de la orina paciente terminal es una persona que sufre
(no administrar bicarbonato de sodio con el y que requiere por ello un tratamiento
plan de hidratación), no debe mezclarse con mucho más abarcador que el físico. Para
otros fármacos durante su infusión y no se que esta meta ambiciosa sea alcanzable, es
debe asociar con el allopurinol para evitar imprescindible un trabajo multidisciplina-
la acumulación de metabolitos. Todas las rio con el paciente.
restantes medidas del tratamiento de lisis
no deben suspenderse. Manejo del dolor
Su toxicidad aguda es infrecuente, aun- Aunque el dolor es un síntoma común en la
que pueden presentarse en forma aislada consulta pediátrica, particularmente durante
manifestaciones alérgicas (signos cutáneos, el curso de una enfermedad oncológica (todos
broncoobstrucción). Excepcionalmente se los niños presentan dolor en algún momento
han descripto reacciones adversas severas. de su evolución), frecuentemente es ignorado
Presentación: Uricozyme®, polvo lio- o subtratado. En pocas oportunidades se tiene
filizado estéril para administración endove- presente que el dolor no aliviado provoca
nosa, 1000 U/ampolla. efectos deletéreos a corto y largo plazo sobre
el niño, la familia y el equipo de salud. El pri-
mer paso en el manejo del dolor es su sospe-
cha y diagnóstico, para lo cual podemos uti-
XI.8. CUIDADOS PALIATIVOS lizar diferentes escalas.
El equipo de salud puede ayudar al ali-
vio de este síntoma no solo mediante la
Definición indicación de analgésicos sino también a
Los cuidados paliativos (CP) pediátricos través de brindar una información clara y
consisten en la atención integral, individua- adecuada. Es de fundamental importancia
lizada y continua de los niños enfermos y el manejo adecuado de la información, ya
su familia, en condiciones de enfermedad que disipa dudas e incertidumbres prepa-
avanzada y terminal. El propósito es prove- rando mejor al niño y a su familia. También
erles apoyo y cuidados en esta fase de su es útil la enseñanza de medidas no farma-
enfermedad, de modo que puedan vivirla cológicas (físicas y psicológicas) para con-
tan confortablemente como sea posible. trolar el dolor.
La OMS propone cuatro premisas básicas • POR EL NIÑO: Las dosis de todos
para el manejo del dolor agudo y/o crónico: los medicamentos deben ser calcula-
das para cada caso en particular.
• POR RELOJ (Los analgésicos deben
ser administrados en forma regular y Efectos adversos de los opioides
no “según dolor”). • Iniciales: somnolencia, mareos, con-
• POR ESCALERA (el esquema anal- fusión, náuseas y vómitos (33% de los
gésico se elige según la intensidad del pacientes), prurito, hipotensión.
dolor): • Permanentes: constipación. En gene-
- Escalón 1 (Dolor leve): Analgésicos ral se debe prescribir un laxante junto
no-opioides (paracetamol o aintiin- con el opioide.
flamatorios, si no hay contraindica- • Raros: boca seca, sudoración noc-
ción). turna, convulsiones mioclónicas.
- Escalón 2 (Dolor moderado sin medi-
cación, o que persiste o aumenta con Consideraciones sobre el uso
analgésicos no-opioides): analgésicos de opioides
opioides débiles. Puede continuarse • Depresión respiratoria: si se admi-
o no con el analgésico no-opioide. nistra la droga correctamente es alta-
- Escalón 3 (Dolor que continúa, per- mente improbable.
siste o aumenta aún con analgésicos • Tolerancia y dependencia: se desarro-
opioides débiles): analgésicos opioi- lla dependencia física a los opioides
des potentes. Puede continuarse o no luego de 7 a 10 días de recibir un régi-
con el analgésico no-opioide. Siempre men continuo, por lo que luego de este
se debe tener en cuenta el uso de dro- periodo la administración de la droga
gas adyuvantes. debe reducirse en un 25% cada 48hs.
• Adicción: extremadamente rara (<
• POR LA VIA APROPIADA: las dro- 1/12.000 pacientes tratados), y habi-
gas deben ser administradas por la vía tualmente relacionada con alteraciones
más simple, efectiva y menos dolorosa. previas de la personalidad.
La indicación de morfina se basa en la intensidad del dolor y no en el pronóstico de vida del paciente.
Si el dolor no cede o aparece antes de la dosis siguiente se debe aumentar la dosis (30-50%) a fin de
llegar a la dosis efectiva.
Ante dolor incidental se puede administrar dosis extra (10% de la dosis diaria total) (ejemplo: traslado
del paciente).
Cuando se administran cada 4 horas se puede dar una doble dosis nocturna (para no despertar al
paciente).
CAPÍTULO XI. PATOLOGÍA HEMATO-ONCOLÓGICA 377
Asignar un punto por cada item presente: 6-8 puntos: Dolor moderado
≥ 9 puntos: Dolor severo
El niño debe identificar la “cara” que refleja cómo se siente al momento de la evaluación
“Los niños no pueden pedir que se les alivie el dolor, y por eso son vulnerables. Necesitan que
los adultos reconozcan su dolor para poder recibir tratamiento adecuado.” OMS, 1998
378 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Patología quirúrgica
381
382 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
reacción peritoneal en fosa ilíaca derecha y La última situación es sin duda la más
fiebre no muy elevada. frecuente. En pediatría, la apendicitis tiene
En el recuento de leucocitos suele en- una forma atípica de presentación en la mitad
contrarse discreta leucocitosis. de los casos. El concepto fundamental para
Hay que jerarquizar el examen físico comprender y diagnosticar esta enfermedad
y para obtener la máxima información es es que se trata de un proceso evolutivo, con
necesario generar confianza en el niño, progresión de los síntomas y signos con el
conversando con él y sus familiares. Es correr de las horas. El conocimiento de este
posible hacer diagnóstico sin necesidad de hecho, permitirá llegar al diagnóstico co-
maniobras intempestivas o innecesaria- rrecto si el niño con un cuadro abdominal
mente dolorosas que generen mala predis- dudoso es controlado en forma reiterada por
posición para evaluaciones posteriores. el mismo médico en lapsos determinados
Como regla general se debe realizar el exa- (seis a doce horas).
men, mientras se distrae al paciente, ob- La evolución de signos y síntomas,
servando si manifiesta signos de dolor, acentuación del dolor, aparición de defensa
comenzando con una palpación suave en y reacción peritoneal deben ser atentamente
la zona menos dolorosa. La maniobra de evaluados durante el seguimiento.
descompresión brusca de la pared abdomi- Un niño con apendicitis puede, en raras
nal puede ser reemplazada y con el mismo ocasiones, tener apetito, disimular el dolor
valor, por la percusión. Es fundamental o incluso referirlo en la fosa ilíaca izquierda
determinar la presencia de defensa y reac- (por formación de una colección en el
ción peritoneal en la fosa ilíaca derecha. espacio parietocólico izquierdo), puede
Hay tres posibilidades ante un niño con haber sintomatología urinaria si el apéndice
dolor abdominal: se apoya en la vejiga o piuria si está en
• Que evidentemente se trate de una contacto con el uréter.
apendicitis Cuando el apéndice se perfora suele
• Que no impresione de origen apendi- haber disminución de los leucocitos a valo-
cular res normales.
• Que el cuadro sea dudoso
MEDICAMENTOSAS Esteroides
Y TÓXICAS Hierro
Aminofilina
Tetraciclinas
Macrólidos
Plomo
El apéndice retrocecal presenta sinto- fosa ilíaca derecha, borramiento del borde
matología más atenuada y gradual (incluso del psoas, o escoliosis antálgica.
en días). El apéndice pelviano provoca dolor La ecografía puede también ser de ayuda
en hipogastrio. al identificar las características del apéndice o
Es importante recordar que en el niño la detectar otra causa del dolor (Ej.: torsión de
presencia de diarrea es un síntoma bastante ovario).
frecuente (como manifestación de irritación El principio de “no medicar sin diag-
peritoneal) y es causa de muchos retrasos nóstico” es fundamental ya que al adminis-
diagnósticos. trar antibióticos, analgésicos o antiespas-
La radiografía puede ser de utilidad módicos, se encubren los síntomas mientras
mostrando un fecalito, nivel hidroaéreo en la enfermedad progresa.
CAPÍTULO XII. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA 387
TIPO EXTENSIÓN
A < 10 % 10-30 % 30-60 % > 60 %
A-B <5% 5-15 % 15-40 % > 40 %
B <1% 1-5 % 5-20 % > 20 %
GRAVEDAD I II III IV
(leve) (moderada) (grave) (crítica)
Primer día: 2000 ml/m2 de superficie corporal + 5000 ml/m2 de superficie corporal quemada.
Se infundirá la mitad del volumen en las primeras 8 hs como Ringer Lactato y el resto en las 16 hs
siguientes como Ringer Lactato más 12,5 g/l de albúmina.
Segundo día: 1500 ml/m2 de superficie corporal + 3750 ml/m2 de superficie quemada. Se infundirá
en 24 hs como Ringer Lactato + 12,5 g/l de albúmina.
Durante las primeras 48 hs. no suele ser necesario el aporte de glucosa debido a la hiperglucemia
por stress.
Complicaciones
Cuando el contenido del saco hernario no XII.6. TESTÍCULOS
puede ser reducido a la cavidad abdominal NO DESCENDIDOS
se produce una “hernia atascada”, que habi-
tualmente provoca un cuadro de obstruc-
ción intestinal. El tratamiento consiste en Definición
la reducción manual, luego de lo cual el Bajo la denominación de testículos no des-
paciente debe permanecer internado en cendidos se considera a las situaciones en
observación. que no es posible palpar al mismo en el
392 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
escroto: testículo retráctil, criptorquídico, ducto inguinal, o a nivel del anillo inguinal
ectópico y no descendido secundario. superficial sobre la aponeurosis del oblicuo
El examen debe realizarse en un am- mayor (bolsa de Denis Browne).
biente cálido, con el niño acostado, y luego En los recién nacidos a término se pre-
sentado con las rodillas hacia afuera. Co- senta en alrededor del 3%, aumentando su
mienza con la inspección del escroto, que frecuencia en los pretérmino. Su frecuen-
puede estar hipoplásico, luego se tratará de cia disminuye a 0,5% al año de vida, por
localizar el testículo por palpación desli- descenso espontáneo.
zando los dedos desde el orificio profundo Habitualmente se logra palpar el testí-
del canal inguinal, con presión suave y firme, culo, una vez localizado se lo intenta des-
si se lo encuentra debe intentarse llevarlo cender hacia el escroto.
hacia el escroto. En los casos de criptorquidia verdadera
Múltiples reportes otorgan mayor sen- esto no es posible, aunque cuando está muy
sibilidad al examen realizado por un ciru- bajo puede descenderse, pero no permane-
jano experimentado que a los estudios por cerá en la bolsa.
imágenes (ecografía, TC y RMN), por lo El tratamiento es necesario por riesgo
cual estos raramente están indicados. de infertilidad, malignización, torsión y
traumatismo y también por factores estéti-
• TESTÍCULO RETRÁCTIL cos y psicológicos. Estudios recientes han
demostrado que la corrección temprana
También denominado “testículo en ascen- (alrededor del año de edad) podría influir
sor”; es un testículo que descendió normal- favorablemente en cuanto al riesgo de infer-
mente y su elevación posterior es producida tilidad y malignización.
por el músculo cremáster hiperactivo. El tratamiento hormonal con gonado-
Constituye el 75% de los casos de “tes- trofina coriónica humana es controvertido,
tículos no descendidos” y habitualmente es determinando el descenso en un 15% de los
bilateral. casos. Es útil ante la duda diagnóstica con
Durante el examen se puede descender un testículo en ascensor, en cuyo caso siem-
el testículo manualmente con facilidad al pre es efectivo.
escroto, donde permanece aunque sea por un Ante el fracaso del tratamiento hormonal
breve tiempo. También es frecuente que los se indicará cirugía, realizándose orquidope-
padres observen su ubicación normal en xia, que consiste en el descenso y fijación del
algún momento del día, por ejemplo durante testículo al escroto. En las criptorquidias bila-
un baño con agua tibia o durante el sueño. terales (10%) la cirugía se efectuará en dos
Esta entidad solo requiere control ya que tiempos. Cuando coexista hernia sintomática
en la gran mayoría de los casos los testícu- se operará junto con ésta.
los se alojarán definitivamente en las bolsas Si se trata de criptorquidia unilateral y el
escrotales hacia la pubertad, cuando aumenta testículo no se logra palpar está indicada la
la concentración de hormonas masculinas. laparoscopía, la cual determinará si el mismo
existe o no (monorquia), procediéndose a su
• CRIPTORQUIDIA corrección en uno o dos tiempos según la
Es el testículo no descendido verdadero. longitud de los vasos espermáticos.
Consideramos como tal a aquel testículo que En los casos de criptorquidia bilateral no
no ha completado su descenso hacia la bolsa, palpable se realizará una prueba hormonal a
quedando detenido en el abdomen, con- fin de determinar la presencia o no de tejido
CAPÍTULO XII. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA 393
testicular (anorquia); si hay respuesta se pro- que la vitalidad del testículo torsionado
cederá a la exploración por laparoscopía. depende de pocas horas, por lo cual, si no
Puede estimarse una fertilidad cercana a es posible descartar con certeza que no se
la normal para las criptorquidias unilaterales trata de una torsión testicular, el paciente
y alrededor del 50% para las bilaterales. debe ser intervenido quirúrgicamente.
El atascamiento herniario no suele ser
• TESTÍCULO ECTÓPICO difícil de diferenciar, en tanto que el trauma-
tismo testicular puede estar asociado a tor-
Se trata del testículo que ha descendido por sión testicular, lo cual debe tenerse muy pre-
el conducto inguinal pero se ha alojado sente ya que los niños frecuentemente sufren
lejos del escroto (región suprapúbica, periné traumatismos y puede atribuirse errónea-
o raíz del muslo). mente a ellos la causa del problema.
La ectopía testicular verdadera es una
entidad muy rara, usualmente unilateral, tra- • TORSIÓN DE HIDÁTIDE
tándose por lo general de testículos de tamaño
y función normales. Es la causa más común de escroto agudo (4
Son fáciles de llevar al escroto en forma a 1 en relación a la torsión de testículo) y
quirúrgica dada la longitud de sus vasos. suele ocurrir entre los 7 y los 10 años de edad.
No es de utilidad el tratamiento hormonal. El comienzo de los síntomas usual-
La edad para la cirugía es la misma que mente es gradual y el dolor se acompaña
para la criptorquidia. de inflamación con edema y eritema del
hemiescroto; el testículo está normalmente
• TESTÍCULO NO DESCENDIDO ubicado y es móvil, a la palpación duele ex-
SECUNDARIO quisitamente la zona puntual de localiza-
ción de la hidátide, el reflejo cremasteriano
Es consecuencia de una cirugía previa, ha- habitualmente es positivo; a la transilumi-
bitualmente hernioplastia. Requiere trata- nación puede observarse un punto azul que
miento quirúrgico. corresponde a la hidátide torsionada.
Cuando tiene varios días de evolución
el edema e hidrocele reaccional pueden
impedir el diagnóstico diferencial.
XII.7. ESCROTO AGUDO El proceso es autolimitado y se trata en
forma conservadora con antiinflamatorios,
Es un cuadro caracterizado por dolor refe- reposo y control.
rido al hemiescroto, acompañado o no de
inflamación y eritema. • TORSIÓN DE TESTÍCULO
Se puede establecer una analogía con el
abdomen agudo: en ambos se trata de deter- Consiste en el giro del cordón espermático
minar si el paciente tiene o no una patolo- sobre su eje con compromiso vascular del
gía de resolución quirúrgica de urgencia (en testículo y del epidídimo. Puede ocurrir en
este caso, torsión testicular). La diferencia cualquier momento de la vida pero presenta
radica en que se dispone de cierto tiempo dos picos: antes de los 3 años y en la ado-
para definir el cuadro abdominal, pero no lescencia temprana.
en el escroto agudo, donde es necesario El dolor suele ser de comienzo brusco
tomar una decisión en forma inmediata ya y acompañarse de vómitos. El testículo se
394 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
397
398 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Proveer una segunda opinión o evaluación confirmatoria cuando se requiera en ciertos casos donde el médico
de atención primaria requiera opinión experta para familias con patología de la especialidad para poder
sobrellevar la misma, aceptar planes de tratamiento, aliviar la ansiedad y proveer educación.
CAPÍTULO XIII. ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO 399
MEDICAMENTOSO
ANTIINFLAMATORIO
ANTIBIÓTICO Penicilina benzatínica 1200000 U cada 15 días en período agudo; o eritro-
micina 30 a 50 mg/kg/día c/6 hs durante 10 días
QUIRÚRGICO De acuerdo a valvulopatía
Patología ortopédica
A pesar que las fracturas en la infancia sue- Entre las fracturas más frecuentes se
len manejarse de manera similar a los adul- encuentra la de clavícula en el recién nacido
tos, deben tenerse en cuenta algunas propie- por trauma obstétrico, la cual habitualmente
dades de la estructura ósea de los niños que se resuelve sin complicaciones. Fuera del
condicionan características especiales en sus período neonatal son frecuentes las fractu-
fracturas. ras del codo (supracondíleas, cuello de radio,
• Las fracturas pueden alterar el creci- epitróclea y cóndilo externo), que pueden
miento o estimularlo al aumentar el requerir tratamiento quirúrgico.
flujo sanguíneo hacia la fisis y epífisis, Cuando las fracturas en la infancia no
por lo que puede tolerarse cierto grado respondan a las características habituales o
de cabalgamiento. Por otro lado, pue- el relato de su ocurrencia sea confuso, deberá
den comprometer el crecimiento y sospecharse lesión por violencia o patolo-
producir deformaciones cuando invo- gía subyacente.
lucren al cartílago de crecimiento (epi-
fisiolisis).
• La elasticidad ósea propia del niño
produce una fractura característica lla- XIV.2. DISPLASIAS DEL
mada “en tallo verde”. Por otra parte, DESARROLLO DE LA CADERA
su plasticidad y capacidad de remode-
lación permiten muchas veces aceptar
que los fragmentos no estén anatómi- Definición
camente alineados o presenten cierta El término displasias del desarrollo de la
angulación. cadera (DDC) describe una anormal rela-
• La capacidad de recuperación del ción entre la cabeza femoral y el acetábulo.
hueso en el niño es más rápida, por lo Involucra todas las situaciones donde es
413
414 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
posible desplazar la cabeza femoral del ace- está luxada se produce el signo de
tábulo: la cadera luxada (reductible e irre- Ortolani que es un chasquido palpable
ductible), subluxada (inestable o luxable) y y audible.
la displasia acetabular (radiológica). • Maniobra de Barlow: la cadera se
La antigua denominación de luxación lleva hasta los 10° o 20º de abducción
congénita de cadera es incorrecta ya que esta con suave presión hacia atrás, deter-
enfermedad puede ser congénita, adquirida minando si la cabeza femoral se des-
en el último tiempo del embarazo o en las liza en forma parcial o completa del
primeras semanas de vida postnatal. borde acetabular. Se considera signo
de Barlow positivo cuando el desliza-
Epidemiología miento es completo (cadera luxable)
Esta patología no siempre es detectable al
nacer pero es fundamental el diagnóstico Ambas maniobras son fundamentales
temprano para obtener los mejores resulta- en los controles durante el primer trimestre
dos en el tratamiento. Se deben realizar con- de vida. Estos signos son más difíciles de
troles estrictos de detección en cada visita evaluar a partir del segundo a tercer mes,
de salud, especialmente hasta que el niño siendo a partir de entonces la limitación de
adquiera deambulación estable. la abducción (menos de 60º) el hallazgo
La incidencia es de 1,5 casos por cada físico más constante, y a veces el único.
1000 nacidos vivos. Es importante resaltar En el caso que la abducción sea menor
que 15/1000 presentan caderas inestables de 60º o que sea asimétrica, se debe sospe-
(luxables). char DDC y realizar radiografía de cadera.
Los factores de alto riesgo para desarro- En el niño mayor de 3 meses siempre
llar DDC incluyen: debe buscarse la limitación de la abducción,
• Sexo femenino (8:1) el pseudoacortamiento femoral y, más tardí-
• Presentación pelviana amente, claudicación de la marcha en rota-
• Antecedentes familiares ción externa.
• Primer embarazo Los signos de sospecha en recién naci-
• Malformaciones congénitas dos y lactantes (asimetría en pliegues de
• Oligoamnios muslo o glúteos) tienen menor importancia.
2. Ecografía: Es el método que mejor
Diagnóstico evidencia la relación no osificada de la
cabeza femoral con el acetábulo, aprecián-
1. Examen clínico: Continúa siendo el dose mejor el cartílago. No expone al niño a
estandar de oro, debiendo realizarse en todos radiaciones ionizantes, es un estudio senci-
los controles del niño. Los recién nacidos llo y sensible cuando es realizado por un
deben ser examinados a través de las manio- operador experimentado. Debe indicarse del
bras de Ortolani y Barlow, en un ambiente primero al sexto mes de vida, con edad ideal
tranquilo y con el paciente relajado. Las cade- alrededor de la sexta semana.
ras deben examinarse en forma individual. 3. Radiología: El estudio radiográfico
• Maniobra de Ortolani: se abduce la adquiere importancia en pacientes mayores
cadera desde la posición de veinte gra- de tres meses.
dos mientras se realiza suave presión La radiografía debe ser de ambas cade-
sobre el trocánter mayor con el tercer ras tanto por si la lesión fuera bilateral o
dedo, intentando reducir la cadera. Si para servir como referencia el lado sano.
CAPÍTULO XIV. PATOLOGÍA ORTOPÉDICA 415
ANTECEDENTES 4 a 8 años.
Dolor solapado que hace crisis
25 % antecedente traumatismo
Predomina en varones
CLÍNICA Claudicación marcha
Dolor cara int. muslo
Dolor rodilla
Limitación movilidad
Dolor en cadera
LABORATORIO GB: Normal
VSG: Normal
RADIOLOGÍA Etapas:
1. Sinovitis
2. Necrosis avascular
3. Fragmentación.
4. Reparación y crecimiento.
TRATAMIENTO Tracción
Férula (al fracasar: cirugía)
418 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Intoxicaciones
421
422 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
mitigando sus daños. Los métodos de des- obtenido sea claro, inodoro y límpido.
contaminación gastrointestinal son: El lavado gástrico presenta contraindica-
1. Vómito provocado: Consigue una ciones absolutas (ingestión de sustancia
recuperación de 8 a 30% del material inge- cáustica o corrosiva) y relativas (ausencia de
rido. Puede utilizarse la estimulación de reflejo tusígeno, intoxicación por sustan-
fauces o el jarabe de ipecacuana (en mayo- cias de baja tensión superficial).
res de 6 meses de edad). Este último se usará El vómito provocado o el lavado gás-
en dosis de 15-30 ml (entre los 6 y 12 meses trico son muy efectivos dentro de la primera
se administrarán 10 ml), seguidos de 150- hora de la intoxicación por tóxicos líquidos
250 ml de una bebida incolora e inodora para y hasta dos horas para sólidos. Algunos pro-
poder evaluar correctamente el aspecto, ductos como los anticolinérgicos a altas
color y olor del vómito (no usar leche, pues dosis enlentecen el tránsito intestinal, lo que
demora la emesis). Se debe colocar al pa- permite el rescate hasta 4 a 6 horas luego de
ciente en decúbito lateral izquierdo con la ingestión.
la cabeza hacia abajo para proteger la vía 3. Carbón activado: Es capaz de ab-
aérea. Si a los 20 minutos no se produce la sorber numerosos fármacos y otras sustan-
emesis se podrá repetir la dosis; si aún así cias químicas. Se utiliza después del lavado
no se produjo el vómito se debe intentar la gástrico y/o vómito. La dosis es 0,5 a 1 g/kg
descontaminación con lavado gástrico. de polvo (máximo 30 gramos para niños y
Entre los efectos adversos del jarabe de 100 gramos para adolescentes), diluido en
ipecacuana se encuentran diarrea, aumento agua o bebida azucarada. Se pueden admi-
de secreciones respiratorias, diaforesis, nistrar dosis repetidas cada 2 a 6 horas en
fiebre, alteraciones del ritmo cardiaco y intoxicaciones por drogas que tengan recir-
calambres. Este procedimiento está con- culación enterohepática (digoxina, antidepre-
traindicado en pacientes que no presentan sivos tricíclicos, talio, etc.); luego de la pri-
reflejo tusígeno, en ingestión de ácidos o mera dosis se administrará un catártico. Es
bases fuertes o sustancias con baja tensión ineficaz en las intoxicaciones por metales
superficial (hidrocarburos), si existe pato- pesados e hidrocarburos volátiles. No debe
logía que aumente el riesgo de aspiración, administrarse junto al jarabe de ipecacuana
o en menores de 6 meses. porque disminuye su efecto emetizante.
2. Lavado gástrico: Su uso es poco Está contraindicado en niños en coma
frecuente en pediatría. Tiene mayor utili- (si no está intubado y con protección de la
dad cuando se realiza lo más rápidamente vía aérea), en la ingestión por cáusticos
posible desde el momento de producida la (impide la visualización endoscópica de
intoxicación y cuando ésta es por sustancias lesiones y aumenta el riesgo de mediastini-
que reducen la motilidad gástrica. Se rea- tis), en el íleo paralítico, peritonitis y/o en
liza con una sonda nasogástrica (del mayor la obstrucción intestinal.
diámetro posible que pase sin esfuerzo
por el esófago del niño), con el paciente en B. RESPIRATORIA: En caso que la intoxica-
decúbito lateral izquierdo. Debe protegerse ción se haya producido por vía inhalatoria,
la vía aérea en caso que el paciente presente se deberá retirar al niño del ambiente con-
disminución del estado de conciencia. Se taminado y apoyar su respiración para
utiliza 15 ml/kg de solución fisiológica o aumentar la eliminación del producto y
agua destilada en cada lavado (máximo 250 disminuir la absorción a través de los alvé-
ml por vez). Se repetirá hasta que el líquido olos. Se considerará el riesgo de realizar
CAPÍTULO XV. INTOXICACIONES 423
renal. Los tóxicos que mejor se eliminan XV.2. ACCIDENTE POR PILA
por diálisis son las de bajo peso molecular, BOTÓN
elevada hidrosolubilidad, escasa unión a
proteínas y pequeños volúmenes de distri- La pila botón puede producir daño tisular
bución. La eficacia de las otras formas de por decúbito, quemadura electroquímica o
eliminación extracorpórea no está limitada causticidad, y ser tóxica en caso de abrirse
por el peso molecular, la hidrosolubilidad dentro del organismo. Puede tomar contacto
ni la unión a proteínas. En cada situación por vía oral, ótica o nasal.
se evaluarán potenciales riesgos y disponi- Este accidente es frecuente debido a que
bilidad de cada método. la pila botón forma parte de juguetes que
MIOSIS Colinérgicos
Etanol
Nicotina
Opioides
Barbitúricos
MIDRIASIS Anticolinérgicos
Anfetaminas
Cocaína
Antihistamínicos
Simpaticomiméticos
Metanol
Hipoxias tóxicas
HIPERTERMIA Anticolinérgicos
IMAO
Metales
Salicilatos
Simpaticomiméticos
Antihistamínicos
HIPOTERMIA b-bloqueantes
Etanol
Hipoglucemiantes
Hipnóticos
Nafazolina
TAQUICARDIA Antihistamínicos
Anfetaminas
Monoxido de carbono
Cocaína
Marihuana
Hipnóticos
Salicilatos
Hidrocarburos
BRADICARDIA b-bloqueantes
Digoxina
Opioides
Organofosforados
Bloqueantes canales de calcio
CAPÍTULO XV. INTOXICACIONES 425
HIPERTENSIÓN Anfetaminas
Cocaína
Organofosforados
HIPOTENSIÓN Monóxido de carbono
Nitratos
Marihuana
Metanol
?b-bloqueantes
Diuréticos
Opioides
Nafazolina
CONVULSIONES Cocaína
Anfetaminas
Hidrocarburos
Metahemoglobinemia
Monóxido de carbono
Antihistamínicos
Digitálicos
Salicilatos
Etanol
Metanol
Anís estrellado, poleo, cedrón, payco, eucaliptos, ruda
Organoclorados
EXTRAPIRAMIDALISMO Monóxido de carbono
Fenotiazinas
Metoclopramida
Haloperidol
ATAXIA Anfetaminas
Monóxido de carbono
Neurolépticos
Plomo
Etanol
Organofosforados
Organoclorados
ALIENTO TÍPICO Marihuana
Hidrocarburos
Organofosforados
Productos químicos de uso casero (lavandina, detergentes, otros)
suelen manipular los niños, es de pequeño removidas del tubo digestivo de forma es-
tamaño y semejante a golosinas. pontánea. Se deberá tener en cuenta que la
reacción electroquímica será mayor cuanto
Diagnóstico mayor sea la carga que posee (importante
conocer tiempo de uso).
A. ANAMNESIS: Se debe interrogar sobre
tiempo transcurrido entre el ingreso de la pila B. CLÍNICA: La mayoría se presentan de
al organismo y la consulta. Es importante manera asintomática, dependiendo los even-
conocer, de ser posible, tamaño de la pila, tuales síntomas de la localización al mo-
ya que aquellas con más de 15 mm de diá- mento de la consulta. En el oído puede pro-
metro tienen menos probabilidades de ser ducir perforación timpánica y otorrea, en
426 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
vías respiratorias ocasionará dificultad res- cirugía, lavando el contenido intestinal para
piratoria aguda con alteración de la entrada evitar su absorción.
de aire, en el esófago y en el estómago ori- Se extraerán en forma urgente las pilas
ginará sialorrea, epigastralgia, dolor retro- con ubicación nasal y ótica.
esternal y/o abdominal y vómitos; más allá
del estómago puede producir dolor abdo-
minal y peritonitis en caso de perforación
intestinal. XV.3. DROGAS DE ABUSO
MÁS FRECUENTES
C. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: La ra-
diografía toracoabdominal de pie, frente y
perfil, es fundamental para la localización • PEGAMENTOS (HIDROCARBUROS
de la pila en caso de ingestión. Si la pila se AROMÁTICOS)
localiza en estómago se realizará control
radiológico cada 24 horas; si se localiza en Los hidrocarburos aromáticos se encuentran
intestino, el control se hará cada 48 horas en pegamentos y en solventes para pinturas
para evaluar su progresión. acrílicas, colas, tintas indelebles y plásticos.
Se suelen inhalar los vapores desde un reci-
Tratamiento piente abierto y calentado, desde una tela
Se realizará extracción endoscópica urgente recién impregnada o desde una bolsa de
cuando la pila se encuentre en larínge, tra- papel o plástico en el que se haya colocado
quea, bronquio fuente, esófago (eventual- la sustancia.
mente se controlará a las 24 horas por posi-
ble lesión residual) o estómago (sólo si la Diagnóstico
pila mide más de 15 mm, se encuentra en
estómago por más de 48 horas o el paciente A. ANAMNESIS: Se interrogará la cantidad
es menor de 6 años). Si la pila se encuentra utilizada y el tiempo de exposición, ya que se
en estómago por más de 48 horas y fracasa correlaciona con la severidad de los síntomas.
la extracción endoscópica, se intervendrá Descartar la asociación con otras sustancias
quirúrgicamente. de abuso (alcohol, cocaína, etc.).
Si se localiza en intestino delgado se in-
tentará acelerar su tránsito con procinéticos B. CLÍNICA: Aparece en segundos o minutos
junto con dieta rica en fibras. Si al cuarto día después de la inhalación.
no progresa, se procederá a la intervención • Sistema nervioso: cefaleas, mareos, mio-
quirúrgica. sis o midriasis, acúfenos, alucinaciones,
Si se localiza en el intestino grueso se disartria, taquilalia, excitación psicomo-
intentará acelerar su eliminación con pro- triz, temblores, convulsiones, confusión
cinéticos y dieta rica en fibras, en aquellos y alteraciones de la memoria. Evoluciona
casos en que la pila no se elimina al quinto a la depresión del sistema nervioso cen-
día se intentará con un enema evacuante. Si tral con somnolencia, estupor y coma.
esto fracasa se intentará la extracción por • Sistema cardiovascular: Taquicardia
endoscopía baja o cirugía. Si en la imagen con arritmias e incluso fibrilación ventri-
radiográfica hay señales que la pila se abrió cular. Hipotensión arterial.
(aumento de espesor, salida de material • Otros: Piel y aliento con olor caracterís-
radiopaco) extraerla inmediatamente por tico, síndrome febril prolongado, irritación
CAPÍTULO XV. INTOXICACIONES 427
en no más de 10% por vía hepática, y los de a cualquiera de los trastornos cardíacos ya
metabolización rápida como la digoxina se enunciados. Se deberá recordar que la pa-
eliminan en 30% por vía renal. tente electrocardiográfica de la impregna-
ción digitálica (no intoxicación) se manifiesta
Diagnóstico por prolongación del P-R, Q-T acortado,
infradesnivel del S-T (“cubeta digitálica”) y
A. ANAMNESIS: Se deberá establecer el tipo aplanamiento de la onda T.
de droga utilizada, como así también la
dosis, vía de administración y tiempo trans- Tratamiento
currido desde la última dosis. Debe consig- Se suspenderá inmediatamente la adminis-
narse, de ser posible, la cardiopatía que tración de la droga. Si no presentó vómitos
motivó la medicación, ya que algunas de se podrá intentar la evacuación gástrica por
ellas cursan con arritmias que podrían con- vómito provocado (jarabe de ipeca) o lavado
fundirse con las propias de la intoxicación. gástrico. Se administrará carbón activado
en forma seriada para interrumpir el cir-
B. CLÍNICA: cuito enterohepático que sigue la droga y
lograr una menor absorción. Se realizará
• Aparato digestivo: Son los primeros hidratación parenteral cuando el paciente
signos y síntomas en aparecer. Consisten no tolere líquidos por vía oral o si presenta
en náuseas, vómitos, sialorrea, anorexia, signos de deshidratación a causa de los
diarrea, dolor abdominal. vómitos. Se tratarán los trastornos meta-
• Sistema nervioso: cefaleas, irritabili- bólicos concomitantes o desencadenantes
dad, confusión, desorientación, vértigos, y las alteraciones del ritmo cardíaco de
acúfenos, visión borrosa, discromatop- acuerdo a lo expresado en los respectivos
sia, neuralgia trigeminal, convulsiones, capítulos. Eventualmente puede evaluarse
coma. la administración de anticuerpos antidigo-
• Piel: exantema escarlatiniforme o urti- xina (Digibind ®).
cariano.
• Aparato cardiovascular: Los trastornos • PARACETAMOL
cardíacos más frecuentes incluyen ex-
trasístoles ventriculares (pulso bigemi- La intoxicación se produce por sobredosis
nado), extrasístoles polifocales, bloqueos medicamentosa y más raramente por in-
auriculo-ventriculares, bradiarritmias gesta accidental o tentativa suicida. Se eli-
sinusales, taquiarritmias ventriculares, mina del organismo por sulfo y glucurocon-
fibrilación ventricular, fibrilación auri- jugados cuando el hígado tiene suficiente
cular, disociación auriculo-ventricular. glutathión, en caso contrario, la N-acetilpa-
rabenzoquinoncimina, su metabolito inter-
C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Es im- medio, produce daño hepático importante.
portante evaluar el medio interno (iono-
grama, estado ácido-base, calcemia, mag- Diagnóstico
nesemia) que permite descartar trastornos
metabólicos concomitantes o condicionan- A. ANAMNESIS: Se debe interrogar sobre el
tes de la intoxicación. De ser posible dosar tiempo transcurrido desde la ingestión del
digoxina en sangre. El electrocardiograma fármaco y la dosis ingerida. Se observa toxi-
puede presentar el patrón correspondiente cidad con dosis de 140 mg/kg. El uso de
436 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
fenobarbital, difenilhidantoína e isoniacida La dosis inicial por vía oral o por sonda
aumentan la toxicidad hepática. nasogástrica es de 140 mg/kg, luego cada
4 horas se administrarán 17 dosis de 70
B. CLÍNICA: Es más severa en personas con mg/kg cada una. Si se usa N-acetilcisteína
daño hepático previo (hepatitis, hepatopatías no se usará carbón activado ya que este la
crónicas). inactiva. Si hay intolerancia gástrica se dará
• Aparato digestivo: Anorexia, náuseas, por vía IV (150 mg/kg en 200 cm3 de solu-
vómitos y dolor abdominal. Luego de ción dextrosada al 5% en 15 minutos, luego
24 a 36 horas aparece dolor en hipocon- 50 mg/kg en 4 horas y finalmente 100 mg
drio derecho con ictericia progresiva y en las siguientes 16 horas). Si hay signos
aumento de las enzimas hepáticas. Se de insuficiencia hepática severa, hipoglu-
puede producir hipoglucemia y fenóme- cemia e hiperamoniemia, puede procederse
nos hemorragíparos por alteración en los a la hemoperfusión.
factores hepatodependientes.
• Sistema nervioso: Somnolencia, con- • INTOXICACIÓN POR SALES
fusión y coma. DE HIERRO
• Nefrología: Insuficiencia renal aguda.
Necrosis papilar renal. Es frecuente en la infancia, relacionada con
• Cardiovascular: Taquicardia e hipoten- la presencia de comprimidos de sales de
sión. Riesgo de necrosis y degeneración hierro en los hogares durante el tratamiento
grasa miocárdica. de anemia en madres embarazadas o puér-
peras. Para que aparezca una intoxicación
C. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Se soli- significativa por hierro probablemente sea
citarán hepatograma, glucemia, urea, crea- necesaria la absorción de 20 mg/kg de hie-
tinina, estado ácido-base, ionograma y coa- rro elemental.
gulograma. También puede solicitarse nivel
en sangre de paracetamol (niveles terapéu- Diagnóstico
ticos entre 10 y 20 μg/ml, a partir de 200 μg/ml
es hepatotóxico), esto tiene su máxima uti- A. ANAMNESIS: Se interrogará sobre la can-
lidad pasadas 4 horas desde la ingesta. Si tidad ingerida (ya sea en comprimidos o en
las enzimas hepáticas están francamente solución) y el tiempo transcurrido desde
elevadas se debe dosar amoniemia. la intoxicación.
• NAFAZOLINA Tratamiento
Descontaminar el tubo digestivo si hubo
Se utiliza como descongestivo nasal (tópico ingestión. Indicar aporte adecuado de glu-
y sistémico) y descongestivo ocular. Para tal cosa para prevenir o corregir la hipoglucemia.
fin también se utilizan la oximetazolina y Si la bradicardia es menor de 60 pulsacio-
la xilometazolina. nes por minuto dar atropina intramuscular
(0,03 mg/kg).
Diagnóstico
• NEUROLÉPTICOS
A. ANAMNESIS: Evaluar la vía de intoxicación
y el tiempo transcurrido desde la misma. Fármacos: Fenotiazinas (clorpromacina,
trifluorperazina, prometiazina, tioridazina),
B. CLÍNICA: La oximetazolina y la xilometa- benzamidas (metoclopramida) y butiferonas
zolina pueden provocar hipotensión arterial (haloperidol, droperidol). Las fenotiazinas
AMBIENTAL Inhalatoria Humos y polvos de plomo (vecindad de fábricas u otras fuentes laborales,
y aún procesamiento de plomo en la misma vivienda)
Oral Pinturas y antióxidos con plomo que se descascarillan
Agua de cañerías de plomo o con múltiples soldaduras
Recipientes de cocina soldados o vajillas pintadas que se decoloran
Agua de cañerías que hacen de toma a tierra de artefactos eléctricos
(por ionización del metal)
Hábito de pica en suelos de tierra rellenados con escoria de plomo
442 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Diagnóstico - Constipación.
- Dolor abdominal recurrente (de tipo
A. ANAMNESIS: Es fundamental realizar un cólico).
prolijo interrogatorio tratando de establecer - Epigastralgia.
la fuente de intoxicación. - Anorexia.
- Vómitos.
B. CLÍNICA: El cuadro clínico en general es - Cuerda cólica.
crónico con crisis agudas por aumento brusco
de la absorción o removilización de plomo • Signos hematológicos:
óseo en algunas situaciones de estrés. Suele - Anemia microcítica, hipocrómica sin
incluir signos y síntomas neurológicos, diges- déficit de hierro.
tivos, hematológicos y urinarios. - Punteado basófilo en hematíes.
Falsas contraindicaciones:
• Reacciones leves a dosis previas de DTP Uso simultáneo de vacunas
• Enfermedad aguda benigna (rinitis-catarro- No existe contraindicación a la adminis-
diarrea) tración simultánea de múltiples vacunas
451
452 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
0 DPT, Hib, MMR, OPV, BCG sin PPD previa. Si tiene > 5 años no dar
BCG, HBV, HAV Hib. MMR en > 1 año. HAV en niños nacidos a partir
del 01/01/2004
1 mes DPT, HBV, OPV
2 meses DPT, Hib, OPV 2º dosis de Hib sólo si la 1º fue recibida cuando tenía
menos de 15 meses
<7
3 meses HBV
8 meses DPT, OPV
4 a 6 años DPT, OPV, MMR, BCG DPT y OPV no son necesarias si las terceras dosis
fueron dadas después de los 4 años de edad. BCG
solo en niños que nunca recibieron la vacuna. HAV
en niños nacidos a partir del 01/01/2004
0 MMR, dT, HBV , OPV
7-12 1 año MMR, dT, HBV,OPV El intervalo mínimo entre dosis de MMR es 1 mes
7-13 años dT, HBV, OPV
CAPÍTULO XVI. ELEMENTOS PARA CONTROL DEL NIÑO SANO 455
• Triple bacteriana acelular: 1 dosis (reso- los riesgos potenciales, por lo que la admi-
lución ministerial 506/2009) nistración de la vacuna Triple viral en estos
• Sarampión-rubéola-paperas: dos dosis de pacientes estaría justificada. Sin embargo,
vacunas. está contraindicada una ulterior dosis con
• Varicela: si no tuvo la enfermedad debe Triple viral si la trombocitopenia estuvo
ser vacunado con dos dosis separadas por asociada temporalmente (en las 6 semanas
un mes. posteriores) a la administración previa de
• Hepatitis A: No está indicada la adminis- esta vacuna. En estos pacientes es conve-
tración sistemática de vacuna antihepati- niente realizar serología para evidenciar la
tis A al personal de salud, pero es una inmunidad para sarampión o rubéola.
vacuna eficaz y segura, por lo tanto, con
serología negativa, puede indicarse la Vacunas combinadas
vacunación. • Doble viral (SR): sarampión + rubéola
• Hepatitis B: esquema completo con con- • Triple viral (SRP): sarampión + rubéola +
trol de títulos de AntiHBs postvacunación. paperas
• Gripe: debe administrarse la vacuna anual- • Doble bacteriana (dT): difteria + tétanos
mente (otoño). • Triple bacteriana celular y acelular
(DTP/Pa): difteria + tétanos + pertussis
Pacientes inmunocomprometidos • Cuádruple celular y acelular (DTP/Pa +
Los pacientes con déficit inmunológico Hib): difteria + tétanos + pertussis +
congénito o adquirido (oncológicos, trata- Haemophilus influenzae b
miento inmunosupresor, HIV/SIDA, etc) • Quíntuple acelular y celular (cuádruple
presentan consideraciones especiales. + IPV): DTP/Pa + Hib + poliomelitis
Cuando se evalúen estos pacientes se debe inactivada
tener en cuenta la inclusión de los contactos • Pentavalente celular (cuádruple + HB):
familiares en el programa de vacunación. DTP + Hib + hepatitis B
Los pacientes inmunocomprometidos no • Sextuple acelular: DTPa + Hib + HB +
deben recibir vacunas a microorganismos IPV
vivos. Las vacunas inactivadas, recombinan- • Hepatitis A + Hepatitis B
tes, subunidades, polisacáridas, conjugadas y
toxoides pueden ser administradas, si bien la
respuesta inmune puede ser menor. Cuando XVI.2. VACUNAS
fuere posible, se completará el esquema regu-
lar y el de vacunas especiales antes que el • VACUNA BCG
paciente ingrese en inmunosupresión. Evita la diseminación hematógena que se
En todos los casos es conveniente con- produce en la primoinfección natural por el
sultar con un especialista en el tema. bacilo de Koch, previniendo la tuberculo-
sis miliar y las formas extrapulmonares
Pacientes con trombocitopenia (meningitis, osteomielitis y sepsis).
Los pacientes con púrpura trombocitopé-
nica pueden tener riesgo de exacerbación • Agente inmunizante: Es una preparación
de la trombocitopenia luego de la vacuna- liofilizada constituida por bacterias vivas,
ción con Triple viral o durante la infección obtenidas de un cultivo de bacilos bovi-
natural por sarampión o rubéola. Los bene- nos atenuados: Bacilo de Calmette y
ficios de la inmunización son mayores que Guerín (BCG).
456 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
cualquier persona que haya sido expuesta (PAV) en vacunados y en personas que han
y no esté vacunada. Debe agregarse la apli- estado en contacto con ellos. El riesgo es
cación de IgHB (0,06 ml/kg) en el mismo mayor con la primera dosis (1:1.400.000 a
momento y lo antes posible. 3.400.000 dosis) y menor para las subsi-
guientes (1:5.900.000 dosis). En inmunode-
• VACUNA ANTIPOLIOMIELITICA ORAL ficientes el riesgo es 3.200 a 6.800 veces más
TRIVALENTE (OPV o SABIN) alto que en inmunocompetentes.
• Agente inmunizante: Es una suspensión • Contraindicaciones: Vómitos, diarrea
acuosa de cepas de virus poliomielíticos moderada a severa, inmunodeficiencia pri-
vivos y atenuados de los tipos I, II, III maria o secundaria, enfermedades febriles
obtenidas en cultivos de tejidos de riñón con compromiso del estado general, con-
de mono o de células diploides humanas. valecencia inmediata de intervenciones
• Indicaciones: Todos los niños se vacu- quirúrgicas (orofaríngeas y digestivas),
narán a partir de los 2 meses de vida, reacción anafiláctica a algunos de los com-
según el esquema oficial. No hay un ponentes de la vacuna (neomicina, polimi-
límite máximo de edad para su aplicación. xina B y estreptomicina) y embarazo.
• Esquema: se aplicarán 5 dosis, las tres
primeras con un intervalo de 6 a 8 sema- • VACUNA ANTIPOLIOMIELITICA
nas comenzando a los 2 meses de vida. El INACTIVADA TRIVALENTE (SALK)
primer refuerzo al año de la 3º dosis y el • Agente inmunizante: Es una suspensión
segundo refuerzo al ingreso escolar (6 acuosa de cepas (Salk o Lepine) de virus
años). En niños de 1 a 18 años que no han poliomielíticos inactivados tipo I, II y III
recibido dosis anteriores de OPV, deben obtenidas en cultivos de células de riñón de
administrarse 3 dosis con intervalo de 6 mono y luego inactivados con formaldehído.
semanas. Si la 3º dosis se administró entre • Indicaciones: Está especialmente indicada
los 4 y 6 años, no debe aplicarse la dosis del en pacientes con inmunodeficiencia pri-
ingreso escolar. Si el niño vomita o regurgita maria o secundaria y sus contactos fami-
durante los 5 a 10 minutos siguientes a la liares cercanos ante el riesgo de parálisis
vacunación, repetir la dosis. asociada a la vacuna oral, y en personas
• Dosis: 2 gotas vía oral. Puede adminis- mayores de 18 años que requieren com-
trarse simultáneamente con otras vacunas pletar esquemas o reforzar el mismo ante
vivas parenterales. situaciones de riesgo (viajeros, epide-
• Inmunidad: La respuesta inmunitaria es mias). Se vacunará a partir del 2° mes de
mayor del 90% y la eficacia estimada vida (sin límite de edad) según el esquema
oscila entre el 95 al 98% para los tres sero- oficial. La vacunación anterior con vacuna
tipos, después de la 3° dosis. La duración oral no es contraindicación, pudiendo uti-
de la inmunidad se estima igual o mayor a lizarse un esquema secuencial (IPV-OPV).
15 años después de completado el En niños de 1 a 6 años que no han recibido
esquema básico de inmunización, depen- dosis anteriores de IPV, deben adminis-
diendo de las condiciones del huésped. No trarse 3 dosis con un intervalo de 4 sema-
existe interferencia de la inmunogenicidad nas. Si la 3º dosis se administró entre los
cuando la OPV se aplica junto a vacunas 4 y 6 años, no debe aplicarse la dosis del
contra rotavirus. ingreso escolar.
• Efectos adversos: Fiebre, diarrea, cefalea y • Inmunidad: A partir de la segunda dosis
mialgias (< 1%). Parálisis asociada a vacuna se logran títulos protectores con una
CAPÍTULO XVI. ELEMENTOS PARA CONTROL DEL NIÑO SANO 459
musculares, sensibilidad o debilidad mus- invasiva por Hib. Estos niños deben con-
cular, y cansancio. Menos frecuentemente tinuar con el esquema de vacunación ya
pueden observarse síntomas gastrointes- que la enfermedad no deja inmunidad ade-
tinales, fiebre, enrojecimiento de la piel y cuada en menores de 2 años.
erupción, urticaria, infección de vías • Manejo de contactos: Se recomienda
aéreas superiores y mareos. quimioprofilaxis con rifampicina 20
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad o mg/k/día durante 4 días a:
alergia luego de una dosis. Enfermedad a. Todos los contactos familiares, de
aguda grave que curse con fiebre. Consultar cualquier edad, entre los cuales hay por
si la paciente recibe medicamentos que lo menos 1 contacto < 4 años de edad
suprimen el sistema inmune. Evitar su no inmunizado o con inmunización
administración si se sospecha embarazo. incompleta.
b. Todos los contactos familiares entre los
• VACUNA ANTIHAEMOPHILUS cuales hay un niño < 12 meses de edad.
INFLUENZAE tipo b (Hib) c. Todos los contactos familiares entre
• Agente inmunizante: Vacuna conjugada los cuales hay un paciente inmunocom-
con una proteína adherida al polisacárido prometido.
capsular del Haemophilus infuenzae b. d. Todos los contactos de guarderías y jar-
Todas las marcas de vacuna antihaemo- dines, cualquiera sea la edad, cuando
philus influenzae b pueden intercambiarse. ocurren 2 o más casos de enfermedad
• Indicación: Todos los menores de 5 años invasiva por Hib en el término de 60 días.
deben ser vacunados según el esquema e. El caso índice si es tratado con drogas
oficial. En el esquema regular se adminis- distintas a ceftriaxona o cefotaxime.
tra combinada con DTP como vacuna cuá-
druple (DTP + Hib). Cuando el niño no • VACUNA DOBLE ADULTOS (dT)
recibió primovacunación se aplicará, entre • Agente inmunizante: es una asociación
7-11 meses de edad: 2 dosis con intervalo de toxoides diftérico y tetánico purifica-
de 4-8 semanas y refuerzo a los 18 meses dos y adsorbidos en hidróxido o fosfato
de edad; entre 12-14 meses de edad 1 de aluminio.
dosis y refuerzo a los 18 meses; y entre • Indicación: Se aplicará para completar
15-60 meses de edad 1 dosis única. esquema a partir de los 7 años de edad o
• Inmunidad: El esquema completo induce como esquema regular (igual a DPT) en
un nivel de anticuerpos que asegura una niños con contraindicación de pertussis. En
protección de larga duración. embarazadas se aplicará a partir del
• Efectos adversos: Los efectos locales son segundo trimestre, excepto a aquellas que
infrecuentes (dolor, eritema, induración). tengan esquema completo.
Los generales son infrecuentes y modera- • Inmunidad: ha demostrado una eficacia
dos (fiebre, irritabilidad, somnolencia). En superior al 99 % en la prevención del téta-
más del 90 % de los niños, los síntomas des- nos neonatal.
aparecen en 48 hs. luego de la inyección. • Efectos adversos: son leves e infrecuen-
• Contraindicaciones: Reacción alérgica tes (eritema, induración, dolor local, fie-
severa posterior a una dosis previa o a bre moderada y malestar).
componentes de la vacuna. • Contraindicaciones: reacción alérgica
• Falsas contraindicaciones: niños meno- severa posterior a una dosis previa o a
res de 2 años que tuvieron enfermedad componentes de la vacuna.
462 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
proteica del toxoide tetánico) para utili- vacuna adecuada, de acuerdo con la dura-
zar a partir del 2º mes de vida. ción de la inmunidad de la vacunación:
• Indicación: Las vacunas polisacáridas indu- AC, 3 años, BC, no menos de 2 años, C
cen anticuerpos humorales de corta dura- luego de 5 años.
ción, 4 o 5 años, y la respuesta es moderada • Inmunidad:
en menores de 5 años. Por este motivo están - Vacuna AC: Lactantes vacunados al 3º
reservadas para situaciones especiales (bro- mes de edad tuvieron una tasa de sero-
tes epidémicos, población de riesgo en zonas conversión de 88% luego de la
endémicas). Cuando se decide realizar vacu- segunda dosis aplicada entre los 7 y los
nación en una zona donde se comprueba un 12 meses de edad.
brote epidémico, la vacuna deberá seleccio- - Vacuna BC: El componente anti B ha
narse de acuerdo a la cepa prevalente y al demostrado, con 2 dosis, una eficacia
grupo etario más afectado. Para definir la de 83% a partir de la pubertad. No se
vacunación deberá tenerse en cuenta que en conocen publicaciones sobre la efica-
la vacuna AC el componente anti A es efi- cia del componente C de la vacuna.
caz a partir de los 3 meses de edad y en la - Vacuna tetravalente: Los componentes
vacuna BC se comprobó efectividad del 74 anti W135 y anti Y son eficaces a par-
% a partir de los 4 años de edad para el com- tir de los 6 meses de edad, los compo-
ponente B. La vacuna conjugada anti C es nentes anti A y anti C se comportan
inmunogénica en lactantes a partir del 2º igual que en la AC.
mes de vida y además es efectiva para dis- - Vacuna conjugada C: al mes de la admi-
minuir la colonización nasofaríngea del ger- nistración de una única dosis el 100 % de
men. Tienen excelente respuesta inmunogé- los niños entre 12 y 17 meses de edad
nica y sería efectiva para prevenir la desarrollaron anticuerpos. También se
enfermedad invasiva. demostró que una única dosis inducía
• Dosis: memoria inmunológica. Al mes de la
- Vacuna AC: se aplicará una dosis única administración de una única dosis de la
de 0,5 ml, intramuscular, a partir de los vacuna, el 98,6% de los niños entre 3
2 años de edad en caso de brote por años y medio y 6 años de edad desarro-
grupo C y desde los 6 meses si el brote llaron anticuerpos séricos bactericidas.
es por grupo A. • Efectos adversos: Los efectos locales
- Vacuna BC: se aplicarán 2 dosis de 0,5 suelen ser leves (eritema, dolor e indura-
ml cada una, intramuscular, con un inter- ción en el lugar de la inyección de 1 a 2
valo no menor de 6 a 8 semanas. días de duración). Con la vacuna BC se
- Vacuna conjugada C: en menores de 1 han observado petequias en el lugar de la
año de edad, se iniciará la vacunación inyección, dolor, con limitación de la
después de los dos meses de vida, repi- movilidad del miembro. Los efectos gene-
tiendo la dosis con intervalo de un mes rales también suelen ser leves (febrícula
(en total NeissVac C: 2 dosis, y o fiebre < 40º C, leve decaimiento, vómi-
Menjugate: 3 dosis. Los dos laborato- tos, diarrea, cefalea, irritabilidad, somno-
rios recomiendan dos dosis de vacuna). lencia, dolor abdominal, prurito, exan-
En mayores de un año se indicará una tema, mialgias, linfadenopatías). Con la
dosis única. vacuna BC, pueden observarse shock con
• Revacunación: Cuando corresponda, está hipotonía y/o hiporrespuesta (HHE), con-
indicado revacunar con una dosis de la vulsiones, encefalopatía, síndrome febril
466 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
años se aplicarán 2 dosis de 0,5 ml con inter- Embarazo o posibilidad de embarazo den-
valo de 4-8 semanas; en pacientes HIV, el tro del mes. Tratamiento con altas dosis
intervalo entre dosis será de 3 meses. de corticoides. Dentro de los 3 meses pos-
• Revacunación: se recomienda una dosis teriores a la radioterapia.
de refuerzo. • Precauciones: reciente administración de
• Inmunidad: La tasa de seroconversión es sangre o hemoderivados (postergar vacu-
> 95 % luego de una dosis de vacuna en nación por 5 meses), tratamiento con sali-
niños de 1–12 años, y en los ≥ 13 años es cilatos, el tratamiento antiviral contra el
78 % después de la primer dosis y 99 % virus herpes (ej. aciclovir o valacyclovir)
luego de la segunda dosis. La eficacia clínica puede reducir la eficacia de la vacuna anti-
es del 70-90 % para las formas leves y del varicela; estas drogas deben ser disconti-
100 % para las formas graves. La duración nuadas ≥ 24 hs antes de la administración
de la inmunidad sería mayor de 20 años. de la vacuna antivaricela, si fuera posible.
• Efectos adversos: • Inmunoprofilaxis: la vacunación postex-
- Locales: eritema, tumefacción y dolor posición es efectiva en aproximadamente
(10–30 %). Pueden aparecer vesículas el 90 % para prevenir o modificar la seve-
(1 a 5), en la primer semana (< 2%). ridad de la varicela, si es aplicada a una
- Generales: rash variceliforme con persona susceptible, dentro de los 3 días
pocas lesiones en las 3-4 semanas y posiblemente hasta el 5to. día de la expo-
siguientes a la vacunación (4-8 %). sición al caso de varicela.
El virus vacunal puede ser aislado de La gammaglobulina específica se uti-
las lesiones que aparecen en algunos liza en contactos con riesgo de padecer
vacunados, pero su riesgo de transmi- complicaciones severas por varicela
sión es extremadamente bajo. (inmunocomprometidos, cáncer, embara-
- Pacientes inmunocomprometidos pue- zadas, quemados, prematuros < de 28
den presentar fiebre (5-10 %) y rash semanas o < de 1 kg, prematuros cuya
variceliforme (20-40 %). No se madre no ha tenido varicela, recién naci-
observó diseminación visceral. dos de madres con varicela en los 5 días
• Contraindicaciones: Reacción alérgica previos o 48 horas luego del parto). Dosis
severa (anafilaxia) a la vacuna o a alguno 1.25 ml cada 10 kg IM. Aplicar dentro de
de sus componentes (neomicina, gelatina). las 48 horas.
Inmunodeficiencias (congénitas, adquiri- El aciclovir administrado entre el 7º y
das, tumores, tratamiento con inmunosu- 9º día podría ser efectivo para prevenir o
presores o radioterapia). Pacientes HIV modificar la enfermedad. La dosis es de 80
con alteraciones inmunológicas severas. mg/k/día divido en 4 tomas, durante 7 días.
CAPÍTULO XVI. ELEMENTOS PARA CONTROL DEL NIÑO SANO 469
EDAD BCG HB NEUMOCOCO DTP- DTP- OVP SRP GRIPE HA DTP dTap dT VPH SR FA FHA
(1) (2) CONJUGADA HB- Hib (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15)
(3) Hib (5)
(4)
R. nacido Única 1º dosis
docis (A) (B)
2 meses 1º dosis 1º dosis 1º dosis
4 meses 2º dosis 2º dosis 2º dosis
6 meses 3º dosis 3º dosis Dosis
12 meses Refuerzo 1º dosis anual Única 1º dosis
(E) dosis
18 meses 1º 4º dosis
471
pión, rubéola; (14) FA (Fiebre amarilla): residentes o viajeros a zonas de riesgo; (15) FHA (Fiebre Hemorrágica Argentina): residentes o trabajadores con riesgo ocupacional en zonas de riego.
472 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
NO BAJA TALLA
(talla ≥ centilo 3°)
Familiar
BAJA TALLA Con malformaciones Síndromes malformativos
(talla < centilo 3°) Displasias esqueléticas
Para padres Maduración lenta
Apariencia normal
Maduración normal Secuelar
Actual
Nutrición
475
476 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
organismo (treonina, valina, leucina, iso- fundamentales para el desarrollo del sistema
leucina, lisina, triptofano, fenilanina, metio- nervioso central.
nina e histidina) son particularmente impor-
tantes en la dieta. Composición de la dieta
Una dieta equilibrada se espera que esté
Lípidos compuesta por estos macronutrientes en la
Constituyen un grupo heterogéneo, entre siguiente proporción: Proteínas: 20 %; Hidra-
los que los triglicéridos constituyen el 98%. tos de carbono: 50 %; Lípidos 30 % (1-2 %
Se incluyen además fosfolípidos, ácidos de ácidos grasos esenciales). Las proteínas
grasos, monoglicéridos, diglicéridos y este- generan 4,3 cal/g, los lípidos 9,1 cal/g y los
roles, entre otros. Cumplen tanto una función hidratos de carbono 4,3 cal/g.
energética como estructural. Los lípidos,
particularmente en los primeros años son
TIPO DE PROD. Dilución Proteinas H de C Lípidos Calcio Fósforo Sodio Potasio Calorias OSM
LECHE (%) (g) (g) (g) (mg) (mg) (mg) (mg) (%) (mOsm/l)
Modif. para Sancor Fluida 2,2 8,3 4,2 100 70 40 95 80 290
prematuros pretér-
mino
Modif. Sancor Fluida 1,5 7,4 3,8 56 29 24 88 70 260
cuali y cuanti- Bebé 1
tativamente S 26 gold 12,6 1,5 7,3 3,6 46 33 16 70 67 280
(“materializa-
das”)
Nutrilon Fluida 1,5 7,5 3,3 56 28 18 61 66 275
Premium 1
Nidina 1 ----- 2 7 3 63 55 25 86 67 -----
Vital Fluida 1,4 7,5 3,5 53 33 25 65 67 -----
Infantil 1
Nan 1 13,2 1,5 7,6 3,4 42 21 16 65 67 260
Enfamil 1 13 1,5 7 3,7 70 40 20 95 67 288
premiun
Modif. Sancor Fluida 2,2 7,6 3,4 88 63 33 90 70 270
cuantitativa- Bebé 2
mente (segui- Vital Fluida 2 8 3,1 78 48 34 90 68 178
miento) Infantil 2
Nutrilon 2 15 2,4 8,6 3 95 63 42 120 72 190
Nan 2 14 2 7,8 2,9 79 50 30 90 67 330
Enfamil 2 15,3 2,3 7,8 3,2 80 60 32 95 70 ----
Nido cre- ----- 2,7 7,5 3 120 76 40 121 65 ----
cimiento
Modif. LK 15 2,4 7,7 3,6 81 45 42 98 73 200
libres de lac- Nan sin 13,3 2 8 3,3 65 35 23 80 67 153
tosa lactosa
De soja Nutrilon 13 1,8 6,7 3,6 54 27 20 65 66 180
Soya
Nursoy 13 1,8 6,8 3,6 67 50 20 72 67 ----
Isomil 13,5 2 6,8 3,6 70 50 32 76 67 292
Genética
CAUSA FRECUENCIA
GENETICA Cromosómica 6%
Génica 7,5%
Multifactorial 20-30%
MEDIO AMBIENTAL Drogas (alcohol, anticonvulsionantes) 2%
Infecciones intrauterinas 2%
Enfermedades maternas (DBT, lupus) 2%
Agentes físicos (radioterapia, hipertermia) 1%
DESCONOCIDAS 50%
485
486 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
• Datos del parto: edad gestacional, puntaje • Examen físico: deberá ser completo y
de APGAR, peso, talla y perímetro cefálico detallado. Documentar con fotos si se
al nacimiento, complicaciones neonatales. cree conveniente.
• Crecimiento y desarrollo: evolución de • Si hay una malformación mayor o 2 ó
peso, talla, perímetro cefálico, pautas más menores, se deberá pesquisar sis-
madurativas. temáticamente la posible presencia de
488 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
• Utilizar jeringa descartable con paredes humedecidas con heparina sódica de 5000 UI estéril
• Realizar extracción de sangre con técnica de hemocultivo (si es mortinato extraer sangre de cordón
o por punción cardíaca). Se necesita 1,5- 5 ml de sangre
• Colocar capuchón en la aguja y rotar e invertir la jeringa para mezclar
CAPÍTULO XVIII. GENÉTICA 489
Epidemiología Clínica
Ocurre con una frecuencia de alrededor de La expresividad de los rasgos y el coefi-
1 en 700 recién nacidos vivos y 1 en 150 ciente intelectual varían de un niño a otro.
concepciones, con una relación estimada Generalmente el síndrome de Down se sos-
varón/mujer al nacimiento de 1,5. Las con- pecha al nacimiento o en el período neona-
cepciones con trisomía 21 son altamente tal. Es fundamental la evaluación y el segui-
inviables y alrededor del 80% abortan miento del genetista desde el momento del
espontáneamente. diagnóstico para confirmarlo y realizar ade-
Si bien existe relación entre la ocurren- más el consejo genético a la familia. Los
cia de Síndrome de Down con la edad signos comunes en el recién nacido son:
materna, el 80% de los casos nacen de cara chata, reflejo de Moro débil, hipoto-
madres menores de 35 años y ocurren en nía, hiperlaxitud articular, excesiva piel en
forma esporádica. El riesgo de ocurrencia de la nuca, hendiduras palpebrales hacia arriba,
acuerdo a la edad materna es 1/1.300 entre displasia de cadera, orejas pequeñas con
15 y 24 años, 1/1.100 entre 25 y 29 años, hélices plegados, clinodactilia del quinto
1/350 a los 35 años, 1/100 a los 40 años y dedo y pliegue palmar único.
1/25 a los 45 años. En la Tabla XVIII 3.1 se evidencian las
alteraciones fenotípicas más frecuentes.
El crecimiento físico es más lento, por del desarrollo psicomotor siguen una secuen-
lo que las medidas antropométricas deben cia sólo apenas más tardía que la de la
ser evaluadas en tablas que corresponden a población en general dada por la hipotonía.
estándares específicos para niños con esta La excepción en la adquisición de los hitos
patología. se observa en el área del lenguaje, que es la
El retardo mental existe en todos los más afectada.
niños con síndrome de Down, con variabi- Entre el 1 y 10 % de los niños presentan
lidad en el coeficiente intelectual. Los niños epilepsia. Puede tratarse de una variedad de
afectados en general muestran un rango de grand mal u otros tipos, como convulsio-
coeficiente intelectual de 25-75. El grado nes mioclónicas de petit mal.
de escolarización que el niño pueda alcan- El 40-60% de los bebés con síndrome de
zar depende de su coeficiente intelectual, Down presenta cardiopatía congénita; alre-
del coeficiente intelectual de los padres y dedor del 50% son defectos del tabique auri-
de condiciones medioambientales. Los niños culo-ventricular. Un examen clínico normal
con rasgos fenotípicos de síndrome de Down no excluye la presencia de cardiopatía.
en los cuales se detecta trisomía 21 en mo- La hipotonía, la hiperlaxitud y las displa-
saico pueden presentar el síndrome en forma sias esqueléticas predisponen a otros proble-
más atenuada. mas ortopédicos como escoliosis, inestabi-
Los programas de intervención tem- lidad de la rótula, inestabilidad o subluxación
prana mejoran el desarrollo global, los tras- atlantoaxoidea, subluxación/luxación de ca-
tornos del comportamiento alimentario, el dera, pie plano y metatarso varo. La inesta-
lenguaje y la integración social y la adapta- bilidad atlantoaxoidea o subluxación atlan-
ción entre padres e hijos. Los hitos iniciales toaxoidea aparece aproximadamente en
CAPÍTULO XVIII. GENÉTICA 491
Patología dermatológica
493
494 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Sistémico:
En caso de prurito intenso pueden
utilizarse antihistamínicos (hidroxicina,
carbinoxamina, difenhidramina,
loratadina, desloratadina).
Los corticoides orales se indican excep-
cionalmente, en formas severas que no
responden a otros tratamientos y por
corto plazo (prednisona 0,5 mg/kg/día).
PRURIGO SIMPLE Las lesiones son pápulas pruriginosas, Local: lociones o cremas con calamina
AGUDO DEL NIÑO habitualmente centradas por una e higiene para evitar impetiginización
O ESTRÓFULO pequeña vesícula que se rompe secundaria.
fácilmente con el rascado. Ubicadas Pasta al agua.
especialmente en los miembros (zonas Antipruriginosos locales (pastas mentola-
de extensión), tronco y cintura das o cremas antihistamínicas).
abdominal. Por lo general respeta En casos crónicos corticoides de baja o
cara y genitales. mediana potencia.
Se produce por sensibilización adquirida
a las picaduras de mosquitos y otros General: antihistamínicos (anti- H1).
ectoparásitos. En prurigos crónicos se pueden emplear
Es una dermatosis alérgica pruriginosa, corticoides orales (prednisona 0,5 mg/
localizada o generalizada. kg/día).
Evitar desencadenantes como
las picaduras de insectos.
CAPÍTULO XIX. PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA 495
Procedimientos
499
500 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
por debajo de la vena y repararla con Identificar el triángulo formado por los haces
dos ligaduras de lino, ligando el clavicular y esternal del esternocleidomas-
extremo distal. toideo y la clavícula. Se introduce la aguja
4. Realizar un corte entre ambas liga- en el vértice superior de dicho triángulo con
duras con la tijera delicada e intro- una inclinación de 45º hacia la mamila
ducir el catéter (previamente cortado homolateral, aspirando continuamente hasta
a bisel) rotándolo sobre su eje. que se observe fluir sangre. Luego continuar
5. Ubicado el catéter en el lugar dese- con la técnica de Seldinger. Se preferirá la
ado, ligar el cabo proximal sobre el punción de la vena yugular interna derecha
mismo. ya que evita el riesgo de lesión del conducto
6. Cerrar el plano superficial con pun- torácico y presenta menor riesgo de provo-
tos separados y fijar el catéter (se car neumotórax ya que la cúpula pleural
podrá realizar con uno de los puntos derecha es más baja.
superficiales que cierran la herida). Subclavia: Se utiliza la misma posición
que para la yugular interna. Se realiza la
Accesos venosos más utilizados punción en el primer espacio intercostal a
(Técnica de Seldinger) la altura del tercio interno de la clavícula
La utilización de uno u otro depende de la dirigiendo la aguja hacia el hueco supraes-
experiencia del médico que realiza el pro- ternal, aspirando continuamente hasta obte-
cedimiento, aunque en algunas situaciones ner sangre. En este momento se girará la
clínicas puede estar recomendado o con- aguja 90º sobre su eje de manera que la
traindicado alguno de estos accesos. dirección del bisel facilite la entrada de la
Femoral: Es la de mayor uso. Se debe guía metálica, en el caso de la técnica de
inmovilizar al paciente, con ambos miem- Seldinger. En este caso también se prefiere
bros inferiores extendidos y separados. Para la punción del lado derecho. Esta vía deberá
su implementación se toma como reparo evitarse en pacientes con patología respira-
1cm por debajo del ligamento inguinal y toria, especialmente si cursan con atrapa-
1cm medial al pulso femoral. Colocar una miento aéreo.
sábana doblada en región lumbosacra de
modo de exponer mejor los vasos. Se punza Duración
en un ángulo de 45º dirigiendo la trayecto- Actualmente se acepta que las vías centra-
ria hacia la región umbilical, aspirando con- les percutáneas debieran retirarse o cam-
tinuamente hasta que se observe fluir sangre. biarse en los siguientes casos:
Luego continuar con la técnica de Seldinger. • Vía no necesaria.
Las principales ventajas de esta vía son que • Fiebre sin otro foco claramente demos-
permite trabajar libremente sobre el tórax trable, para descartar sepsis por catéter.
mientras se efectúa y que las complicacio- • Signos inflamatorios francos en el sitio
nes inmediatas son menos severas que en el de inserción (supuración, enrojecimiento).
caso de la subclavia y yugular. • Complicaciones mecánicas o trombosis.
Yugular interna: Por su mayor facilidad • Se desaconsejan los recambios preven-
se describe el abordaje alto de esta vena. tivos periódicos del catéter.
Inmovilizar al paciente en posición de
Trendelemburg, con el cuello extendido y Cuidados
ligeramente lateralizado, elevando los hom- Deberán ser curadas cada 24 hs, en lo posible
bros para obtener un mayor resalto anatómico. por el mismo personal, rotulando fecha y hora.
502 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
• Tubos estériles con medio de cultivo. 6. Avanzar lentamente con la aguja hasta
• Tubo estéril seco para estudio citoquí- sentir el resalto que marca la penetración
mico. de la duramadre, luego de lo cual comienza
• Antiséptico. a fluir líquido cefalorraquídeo. Si no se
• Gasa estéril. obtiene líquido se puede rotar levemente la
• Campo fenestrado. aguja, si aún no se obtiene líquido retirar
• Jeringa. levemente y reintroducir. Si la punción es
• Aguja. hemorrágica comprobar si progresivamente
• Lidocaína 1%, EMLA®. se aclara y no coagula lo que indica que la
• Guantes estériles, camisolín, barbijo y punción es correcta, si esto no ocurre rein-
anteojos protectores. tentar la punción.
7. Recoger líquido cefalorraquídeo en los
Técnica tubos (1ml por tubo), retirar la aguja y pre-
1. Explicar a la familia y al niño (según sionar la zona de punción con gasa estéril,
la edad) el procedimiento, sus beneficios y colocar al niño en decúbito lateral si no lo
riesgos; pedir consentimiento al padre o estaba y hacerlo permanecer por 10-15 min
tutor responsable. Valorar la necesidad de en esa posición.
monitoreo hemodinámico del paciente.
2. Posicionar al paciente en decúbito late- Complicaciones
ral o sentado. En el primer caso se debe • Dolor localizado en el sitio de punción
colocar a paciente en el borde de la cami- • Parestesias transitorias durante el pro-
lla, próximo al que va a realizar el procedi- cedimiento.
miento, flexionar cabeza y miembros infe- • Cefalea post punción, asociado o no a
riores sobre el tronco, la columna debe estar vómitos, vértigo, diplopía y visión
paralela al plano horizontal de la camilla. borrosa.
Si el paciente está sentado se le pide que • Meningitis por contaminación local
coloque cuello y parte superior del tronco • Hematoma epidural o subdural.
flexionados sobre una almohada. • Herniación cerebral.
3. Localizar el espacio intervertebral L3- • Tumor epidermoide.
L4 o L4-L5 (se palpan las crestas ilíacas
posterosuperiores y se traza una línea ima-
ginaria entre las mismas, la intersección con
la columna lumbar coincide con L4). XX.3. PUNCIÓN SUPRAPÚBICA
4. Realizar antisepsia y anestesia de la
zona (la anestesia local del sitio de punción El objetivo de este procedimiento es obte-
es discutida pero puede ser beneficiosa en ner orina en condiciones estériles para cul-
pacientes de más edad). tivo. Está particularmente indicado en lac-
5. Identificar el espacio intervertebral con tantes no continentes o cuando no se
el pulgar de la mano no hábil y dirigir el pueda realizar mediante una técnica menos
bisel paralelo a la cama y cefálico hacia el invasiva.
ombligo si el paciente está en decúbito late-
ral. Si el paciente se encuentra sentado, Contraindicaciones
marcar con el pulgar de la mano no hábil y • Visceromegalias marcadas.
dirigir el bisel perpendicular a la piel y lige- • Malformaciones abdominales.
ramente caudal. • Trastornos de la coagulación.
CAPÍTULO XX. PROCEDIMIENTOS 505
Contraindicaciones de la intubación
orotraqueal
XX.6. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Lesión de lengua.
La finalidad de la intubación endotraqueal • Quemadura de cavidad oral.
es establecer una vía aérea permeable y • Trauma facial severo.
508 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Técnica para intubación orotraqueal: vista en las cuerdas vocales y dirigir la punta
(es conveniente contar con dos del tubo hasta sobrepasar las mismas.
operadores) 9. Sujetar firmemente con la mano dere-
1. Evaluar indicadores de dificultad para cha el tubo. Comprobar la colocación del
la intubación (examen orofaríngeo, exten- tubo mediante inspección torácica, colora-
sión del cuello); si se cuenta con tiempo eva- ción de mucosas, auscultación de ambos
luar vaciado gástrico con sonda nasogástrica. hemitórax en región axilar, saturometría.
2. Colocar al paciente en decúbito dorsal. 10. Fijar el tubo endotraqueal con cinta
Según sea necesario considerar intubación adhesiva al labio superior.
sin sedación, intubación con sedación o
intubación con anestesia (esta última es de Para intubación nasotraqueal el proce-
elección siempre que no existan contrain- dimiento es similar pero se deberá contar
dicaciones). con un ayudante que introduzca el tubo
3. Oxigenar durante dos minutos al endotraqueal por una fosa nasal; y guiar el
paciente con oxígeno 100% con bolsa y tubo hasta la glotis con una pinza de
máscara. Magill.
4. Posicionar la cabeza (lactante posición
neutra pudiendo elevar levemente al Complicaciones
paciente a la altura de los hombros; niños • Errores de intubación (intubación eso-
ligera extensión –“posición de olfateo”– fágica, intubación de bronquio fuente
salvo que exista sospecha de lesión de derecho).
columna cervical). • Tubo endotraqueal de tamaño inade-
5. Proceder a abrir la boca con mano cuado.
derecha o suavemente con el laringoscopio; • Traumatismos con el laringoscopio
si es necesario aspirar secreciones. (boca, laringe, etc.).
6. Sujetar el laringoscopio con la mano • Neumotórax.
izquierda e introducir la pala con la cara • Aspiración pulmonar.
ventral hacia la izquierda por el lado dere- • Laringoespasmo.
cho de la boca. • Edema laríngeo.
7. A medida que se introduce el laringos- • Aumento de la presión intracraneal.
copio girarlo levemente hasta llegar a la posi- • Parálisis de cuerdas vocales.
ción definitiva dirigiendo el mango hacia los
pies con una inclinación de 45º sobre la hori- Consideraciones especiales
zontal. Ocasionalmente es necesario realizar • No intentar la intubación hasta que el
una leve tracción en dirección longitudinal al paciente esté bien oxigenado con bolsa
laringoscopio, no se debe realizar movi- y máscara.
miento de palanca. En caso de usar laringos- • No administrar relajantes musculares
copio de rama recta, la punta de este se usa sin sedación previa.
para desplazar la epiglotis hacia arriba. Si se • En los pacientes con hipertensión endo-
usa pala curva, esta se coloca entre la base de craneana se deberá evitar desencade-
la lengua y la epiglotis y mediante tracción nar reflejos simpáticos por estimula-
se eleva esta última exponiendo en ambos ción de la vía aérea superior. Se
casos las cuerdas vocales. efectuará previamente sedación (thio-
8. Introducir el tubo dirigido desde la comi- pental 1mg/kg, lidocaína 1,5mg/kg o
sura labial derecha de modo de mantener la fentanilo 1μg/kg) y relajación con
CAPÍTULO XX. PROCEDIMIENTOS 509
5. Conectar el catéter a dos llaves de tres 10. Anotar cada recambio en la planilla de
vías colocadas una a continuación de la control de exanguinotransfusión.
otra. 11. El tiempo empleado para el procedi-
6. Conectar una jeringa de 20 cc en el miento deberá ser entre 90 y 120 minutos.
extremo final de la última llave. 12. Enviar la última extracción a laborato-
7. Conectar en los dos orificios laterales rio para controles (bilirrubina, glucemia,
una tubuladura que lleva al envase de san- calcemia, natremia, kalemia, etc.)
gre (con filtro) y una tubuladura para el
frasco de desecho en el otro. La glucemia se continuará controlando
8. Comenzar recambiando 5 cc y luego en forma horaria por tres horas. Se contro-
10 cc, pudiendo llegar hasta 20 cc de larán los signos vitales cada 15 minutos la
acuerdo a la tolerancia y peso (no debe primera hora y cada 30 minutos las tres
exceder los 4 ml/kg de peso). horas siguientes. Se dejará al paciente en
9. Vigilar constantemente los parámetros ayuno por un mínimo de 24 horas.
vitales.
Capítulo XXI
517
518 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Edad IgG
Recién nacidos Hasta 1,5 IU/ml
Lactantes - 1 año Hasta 15 IU/ml
1-5 años Hasta 60 IU/ml
6-9 años Hasta 90 IU/ml
10-15 años Hasta 200 IU/ml
C4 20 - 50 mg/dl
C3 70 - 170 mg/dl
EDAD Ig A secretoria
VALOR MEDIO RANGO
0-3 meses 6.2 0-22
3-6 meses 6.6 0-25
6-9 meses 8.3 0-15
9-12 meses 10 3-15
1-3 años 8.7 2-25
3-5 años 13.2 5-33
5-10 años 13 7-36
10-16 años 12.3 7-33
POBLACIÓN LT CD3+ LT CD4+ L CD8+ LB CD19+ Celulas NK Linf TCR ab+ Linf TCR gd+
LINFOCITARIA CD3-/CD16/56+
Cordón % 66.5 48 27.8 10 15 67.5 1.36
Abs 2583 1973 1357 409 501 2606 59
2-6 m % 59.8 48 17 28 11 57 2.5
Abs 3668 2404 1160 1550 558 35027 130
6-12 m % 64.5 39.5 18.5 18 9 60 2.78
Abs 4579 2730 1130 1054 476 4342 163
12-24 m % 71 40.3 20.8 18 8 65 3.5
Abs 3902 2175 1106 984 357 3582 212
522 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
POBLACIÓN LT CD3+ LT CD4+ L CD8+ LB CD19+ Celulas NK Linf TCR ab+ Linf TCR gd+
LINFOCITARIA CD3-/CD16/56+
24-36 m % 67.8 37 22.8 16.5 10 62 4.5
Abs 3295 1747 1197 882 539 3137 263
36-80 m % 71.5 38.5 26 13.5 10 66 5
Abs 2402 1383 914 510 319 2384 174
80-210 m % 69.5 34.8 28.8 13.5 12.5 63 6
Abs 1880 1017 809 346 345 1737 178
XXI.4. COAGULACIÓN
TABLA XXI.4.1. Valores normales de coagulación
XXI.5. ORINA
TABLA XXI.5.1. Valores normales de orina
XXI.7. ENDOCRINOLOGIA
TABLA XXI.7.1. Valores normales de hormonas
XXI.8. OTROS
TABLA XXI.8.1. Otros valores normales de laboratorio
TRASUDADO EXUDADO
pH >7,20 <7,20
proteínas (g/100ml) <3 >3
Proteína ( liquido/suero) <0,5 >0,5
LDH (Liquido/suero) <0,6 >0,6
LDH(UI) <200 >200
Colesterol(mg/100ml) < 60 >60
Glucosa (mg/100ml) >60 <60
Hematíes (mmm3) <5000 >5000
Leucocitos (mm3) <10000 >10000
Capítulo XXII
529
530 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
Ácido Acetil Comp. 80 mg,100 mg, 325 mg, 375mg, PO Antipirético 6 horas
Salicílico 500mg 650 mg 10 mg/kg/dosis
Antiinflamatorio 60-100
mg/kg/día
Antiagregante
3-5 mg/kg/día
Dipirona Comp. 400 mg, 500 mg PO 10 mg/kg/dosis 6-8 horas
Gotas 1 ml = 500 mg PO
Jarabe 5 ml = 250 mg PO
Amp. 5 ml = 2g EV/IM
Amp. 2 ml = 1g EV/IM
Paracetamol Gotas 1ml = 100 mg PO 10 mg/kg/dosis 4-8 horas
Sol. 1 ml = 20 mg, 5 ml = 100 mg/120 mg PO
/125 mg/500 mg
Comp. 80 mg, 120 mg, 160 mg, 500mg, PO
650 mg, 1 g
Ibuprofeno Comp. 100, 120, 200, 400, 500, 600 y PO 16-40 mg/kg/día 6-8 horas
800 mg
Susp. 5 ml = 100 mg/400 mg PO
Gotas 50 mg/ml
Amp. 3 ml = 400 mg IM
Naproxeno Comp. 250, 500 y 750 mg PO 10 mg/kg/día 12 horas
Susp. 5 ml = 125 mg PO
Diclofenac Susp. 5 ml = 25 mg, 5 ml = 50 mg PO 2-3 mg/kg/día 6-12 horas
Comp. 25, 50, 75 mg PO
Gotas 15 mg/ml
Amp. 75 mg EV/IM
Codeína Solución al 3% prep. Magistral (3mg/ml) PO 1 mg/kg/dosis 4-6 horas
Dextropro- Comp.98 mg + ibuprofeno 400 mg PO 1 - 2,5 mg/kg/dosis 6-8 horas
poxifeno Amp.50 mg + ibuprofeno 400 mg EV
Nalbufina Amp. 10 y 20 mg/ml SC/EV/IM 0,1-0,3 mg/kg/dosis 4-6 horas
Morfina Solución 1% (1mg/ml) PO 0,1 mg/kg 4 horas
clorhidrato Solución 3% (3mg/ml) PO
Solución 10% (10mg/ml)
Comp. 10, 30, 60 y 100 mg
Amp. 10 y 20 mg/ml EV/SC/IM 0,05 mg/kg
532 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
PENICILINAS
Penicilina G Fco. Amp. x 1.200.000 UI IM 50.000 U/kg 1-4
Benzatínica <30 kg = 600.000 UI semanas
>30 kg = 1.200.000 UI
Fco. Amp. x 2.400.000 UI IM
Penicilina G F. amp. 0,5, 1, 2, 3, 5, 24 y IM/IV 50.000-300.000 U/kg/día 6 horas
sódica 30 millones de UI
Penicilina V Jbe. 5 ml = 300.000 UI PO 50.000-100.000 U/kg/día 6-8 horas
potásica Comp. x 500.000 UI PO
Comp. x 1.000.000 UI PO
Comp.x 1.500.000 UI PO
ACILUREIDOPENICILINAS
Piperacilina Fco. Amp. 2 y 4 g IM/IV 200-300 mg/kg/día 6 horas
Piperacilina- Fco. Amp. 2 g Piperacilina/250 mg IM/IV 200-300 mg/kg/día 6 horas
tazobactan tazobactan
4 g Piperacilina/500 mg tazobactan
AMINOPENICILINAS
Ampicilina Susp. 5 ml = 250 mg PO 200 a 300 mg/kg/día 6 horas
Comp. x 250 mg PO
Comp. x 500 mg PO
Comp. x 1000 mg PO
Amp. 250-500-1000 mg IM/IV
Ampicilina- Amp. Ampicilina/sulbactam: 500 mg/ IM/IV 150 mg/kg/día 6-8 horas
sulbactam 250 mg, 1 g/500 mg, 2 gr/1 g
Comp 375 mg (ampicilina 220 mg+ PO <30 kg = 50 mg/kg/día 12 horas
sulbactam 145 mg) y 750 mg >30 kg = 375-750 mg
Amoxicilina Susp. 5 ml = 125 mg PO 40-100 mg/kg/día 8-12 horas
Susp. 5 ml = 250 mg PO
Susp. 5 ml = 500 mg PO
Susp. 5 ml = 750 mg PO
Susp. 5 ml = 1000 mg PO
Cáp. x 250 mg PO
Cáp. x 500 mg PO
Comp. x 750 mg PO
Comp. x 875 mg
Comp. x 1000 mg PO
CAPÍTULO XXII. MEDICACIÓN DE USO FRECUENTE 533
AMINOPENICILINAS
Amoxicilina- Susp. 5 ml = 250 mg (amoxilina 125 mg, PO 40-50 mg/kg/día 8 horas
sulbactam sulbactam 125)
Susp. 5 ml = 500 mg (amoxicilina PO
250mg/sulbactam 250)
Susp. 5 ml = 1000 mg (amoxicilina
1000mg/sulbactam 250) )
Comp. 500 mg (amoxicilina 250 mg/ PO
sulbactam 250 mg),
Comp. 1000mg (amoxicilina 500 mg/
sulbactam 500 mg)
Comp. (875 mg amoxicilina/125 mg
sulbactam)
Amp 750mg (amoxicilina 500 mg), IM/IV 70 mg/kg/día
1500mg (amoxicilina 1000 mg)
Amoxicilina- Susp. 5 ml = 125 mg (125 mg/31,25 mg) PO 40-60 mg/kg/día 8-12 horas
Clavulanato Susp. 5 ml = 250 mg (250 mg/62,5 mg) PO
Susp. 5 ml = 400 mg (400 mg/57 mg) PO
Comp. 500 mg (500 mg/125 mg) PO
Comp. 1000 mg (875 mg/125 mg)
CEFALOSPORINAS DE 1ra. GENERACIÓN
Cefalexina Jbe. 5 ml = 250 mg PO 50-150 mg/kg/día 6-8 horas
Jbe. 5 ml = 500 mg PO
Comp. 250mg, 500 mg, 1000 mg PO
Cefalotina Amp. x 1000 mg IV 100 mg/kg/día 6 horas
Cefadroxilo Jbe. 5 ml = 250 mg PO 25-30 mg/kg/día 12 horas
Jbe. 5 ml = 500 mg PO
Comp. x 500 mg, 1000 mg PO
CEFALOSPORINAS DE 2ra. GENERACIÓN
Cefuroxima Fco. amp. 750 mg, 1500 mg IM/IV 75-150 mg/kg/día 8 horas
Cefuroxima Susp. 5 ml = 125 mg PO 30-40 mg/kg/día 8-12 horas
acetil Susp. 5 ml = 250 mg PO
Comp. x 500 mg PO
Comp. x 250 mg PO
Cefaclor Jbe. 5 ml = 250 mg PO 40-60 mg/kg/día 8-12 horas
Comp. x 500 mg PO
Cefoxitina Amp. x 1000 mg IV 80-160 mg/kg/día 6-8 horas
Amp. x 2000 mg IV
Cefoperazona Amp. x 1000 mg IM/IV 100 mg/kg/día 8-12 horas
Amp. x 2000 mg IM/IV
534 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
AMINOGLUCOSIDOS
Amikacina Amp. 2 ml = 100 mg IM/IV 15-20 mg/kg/día 12-24 horas
Amp. 2 ml = 250 mg IM/IV
Amp. 2 ml = 500 mg IM/IV
Estreptomicina Amp. x 1000 mg IM 20-30 mg/kg/día 24 horas
Gentamicina Amp. 2 ml = 20 mg IM/IV 3-5 mg/kg/día 12-24 horas
Amp. 2 ml = 80 mg IM/IV
Amp. 2 ml = 160 mg IM/IV
Fco. Amp. 10 ml = 400 mg IM/IV
Neomicina Comp. x 250 mg PO 50-100 mg/kg/día 6-8 horas
SULFAS
Trimetoprima/ Jbe. 5 ml = TMP 40 mg/SF 200 mg PO 10 mg/kg/día (TMP) 12 horas
Sulfametoxazol Comp. TMP 80 mg/SF 400 mg PO
(TMP/SF) Comp. TMP 160 mg/SF 800 mg PO
Amp. 5 ml = TMP 80 mg/SF 400 mg IV
IMIDAZOLES
Metronidazol Comp. 500 mg PO 30 mg/kg/día 8 horas
Jbe. 40 mg/ml PO
Fco Amp 500 mg IV
Ornidazol Comp. x 1000 mg PO 20 mg/kg/día 24 horas
Amp. x 1000 mg IV
NITROFURANOS
Nitrofuran- Cáp. x 100 mg PO 7 mg/kg/día 6 horas
toína Jbe. 5 ml = 25 mg PO
Furazolidona Comp. x 100 mg PO 10 mg/kg/día 6 horas
Jbe. 1 ml = 3,3 mg PO
Ácido Comp. 500 mg PO 30-50 mg/kg/día 6 horas
Nalidíxico
QUINOLONAS
Ciprofloxacina Comp. 250 mg - 500 mg PO 20-30 mg/kg/día 12 horas
Comp 750 mg - 1000 mg PO
F. Amp. 100 ml = 200 mg IV
Norfloxacina Comp. 400 mg PO 20 mg/kg/día 12 horas
ANTITUBERCULOSOS
Isoniacida Comp. = 100 mg PO Ver Tuberculosis 24 horas
Comp. = 300 mg PO
Rifampicina Cáps. = 150 mg PO Ver Tuberculosis 24 horas
Cáps. = 300 mg PO
Jbe. 5 ml = 100 mg PO
Fco. Amp. = 600 mg IV
536 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
ANTITUBERCULOSOS
Etambutol Comp. = 400 mg PO Ver Tuberculosis 24 horas
Pirazinamida Comp. = 250 mg PO Ver Tuberculosis 12-24 horas
ANTIVIRALES
Aciclovir Comp. 200, 400 y 800 mg PO 60 mg/kg/día 6 horas
Jbe. 5 ml = 200 mg PO
Fco. Amp. = 500 mg IV 30 mg/kg/día 8 horas
Ganciclovir Fco. Amp. = 500 mg IV 10 mg/kg/día 12 horas
Oseltamivir Caps. 75 mg PO 2-3 mg/kg/día 12 horas
Zanavimir Polvo = 5 mg INH 5 mg/día 24 horas
ANTIMICÓTICOS
Anfotericina B Fco. Amp. = 50 mg IV 0,5-1,5 mg/kg/día 24 horas
Anfotericina Fco. Amp. = 50 mg IV 2-5 mg/kg/día 24 horas
Liposomal
Fluconazol Susp. 5 ml. = 50 mg PO 5-10 mg/kg/día 24 horas
Susp. 5 ml. = 200 mg PO
Comp. 50-100-150-200 mg PO
Fco. Amp. 100 ml = 200 mg IV
Ketoconazol Comp. 200 mg PO 5-7 mg/kg/día 24 horas
Susp. 1 ml. = 20 mg PO
Griseofulvina Comp. 500 mg PO 10 mg/kg/día 24 horas
Itraconazol Cáp. x 100-200 mg PO 10 mg/kg/día 24 horas
Susp. 5 ml = 50 mg
Nistatina Susp. 100.000 U/ml PO 400.000 U/día 6 horas
CAPÍTULO XXII. MEDICACIÓN DE USO FRECUENTE 537
XXII.5. ANTICONVULSIONANTES
BENZODIAZEPINAS
Clonazepam Comp. x 0,25-0,5-2 mg PO 0,1-0,3 mg/kg/día 6-8 horas
Gotas 1 ml = 2,5 mg PO
Diazepam Comp. x 2 mg PO 0,2-1 mg/kg/día 6-8 horas
Comp. x 5 mg PO
Comp. x 10 mg PO
Amp. 2 ml = 10 mg IV 0,1-0,5 mg/kg/dosis
Lorazepam Comp. x 1 mg PO 0,1-0,2 mg/kg/dosis 6-8-12
Comp. x 2,5 mg PO horas
Amp. 1 ml = 4 mg IV
Clobazam Comp. x 10 mg PO 0,25-2 mg/kg/día
Comp. x 20 mg PO 6-8 horas
HIDANTOÍNAS
Difenilhidan- Cáps. x 100 mg PO 5-8 mg/kg/día 8-12 horas
toína sódica Jbe. 4 ml = 100 mg PO
Fco. amp. 2 ml = 100 mg IV 18-20 mg/kg/dosis
BARBITÚRICOS
Fenobarbital Comp. x 100 y 15 mg PO 3-5 mg/kg/día 12 horas
Amp. 2 ml = 100 mg IV 10-20 mg/dosis
Amp. 2 ml = 200 mg IV
VALPROATOS
Valproato de Comp. x 400 mg PO 15-50 mg/kg/día 8-12 horas
magnesio Comp. x 200 mg PO
Valproato de Cáp. x 125, 250 y 500 mg PO 15-45 mg/kg/día 8-12 horas
sodio Jbe. 5 ml = 250 mg PO
SUCCINIMIDAS
Carbamaze- Jbe. 5 ml = 100 mg PO 15-25 mg/kg/día 8-12 horas
pina Comp. x 200 mg PO
Comp. x 400 mg PO
538 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
XXII.8. ANTIHIPERTENSIVOS
XXII.9. ANTIHISTAMINICOS
XXII.10. ANTIPARASITARIOS
XXII.11. DIGITALICOS
XXII.12. DIURÉTICOS
XXII.13. CORTICOIDES
XXII.16. SURFACTANTES
5% 50 278
10% 100 556
En agua
25% 250 1390
Dextrosa
50% 500 2780
5% 50 154 154 586
En salina
10% 100 154 154 864
9% 154 154 308
Cloruro de sodio
20% 3400 3400 6800
1 Molar 1000 1000 2000
Cloruro de potasio 3 Molar 3000 3000 6000
4 Molar 4000 4000 8000
Acetato de sodio 1 Molar 1000 1000 2000
1/6 Molar 167 167 334
Bicarbonato de sodio
1 Molar 1000 1000 2000
1/6 Molar 167 167 334
Lactato de sodio
1 Molar 1000 1000 2000
Ringer 147 155,5 4 4,5 311
Ringer lactato 130 109 4 28 3 274
Gluconato de calcio 10% 450 700
Cloruro de calcio 10% 1300
Sulfato de zinc 4% 0,6 Zn: 0,9 mg/ml 12
Sulfato de cobre 4% 1,5 Cu: 1,02 32
Sulfato de magnesio 25% 200 Mg: 50,5 4140
Sulfato de manganeso 0,27% 0,17 Mn: 0,1 3,6
Fosfato de potasio 9000 740
Diálisis peritoneal. Solución 2% 20 140 101 45 4 400
Capítulo XXIII
Anexos
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001.”
547
548 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 549
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
550 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 551
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se ha adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
552 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 553
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
556 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 557
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
558 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 559
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
560 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 561
De acuerdo a la Resolución del Ministerio de Salud de Argentina N° 1376/07 se han adoptado las tablas
generadas por la OMS para el seguimiento del crecimiento de niños de 0 a 5 años. Para niños mayores
se continuará utilizando los estándares de las “Guías para la evaluación del crecimiento. Sociedad
Argentina de Pediatría, 2001”.
564 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
DÍA ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT NOV DIC
1 000 085 162 247 329 414 496 581 666 748 833 915
2 003 088 164 249 332 416 499 584 668 751 836 918
3 005 090 167 252 334 419 501 586 671 753 838 921
4 008 093 170 255 337 422 504 589 674 756 841 923
5 011 096 173 258 340 425 507 592 677 759 844 926
6 014 099 175 260 342 427 510 595 679 762 847 929
7 016 101 178 263 345 430 512 597 682 764 849 932
8 019 104 181 266 348 433 515 600 685 767 852 934
9 022 107 184 268 351 436 518 603 688 770 855 937
10 025 110 186 271 353 438 521 605 690 773 858 940
11 027 112 189 274 356 441 523 608 693 775 860 942
12 030 115 192 277 359 444 526 611 696 778 863 945
13 033 118 195 279 362 447 529 614 699 781 866 948
14 036 121 197 282 364 449 532 616 701 784 868 951
15 038 123 200 285 367 452 534 619 704 786 871 953
16 041 126 203 288 370 455 537 622 707 789 874 956
17 044 129 205 290 373 458 540 625 710 792 877 959
18 047 132 208 293 375 460 542 627 712 795 879 962
19 049 134 211 296 378 463 545 630 715 797 882 964
20 052 137 214 299 381 466 548 633 718 800 885 967
21 055 140 216 301 384 468 551 636 721 803 888 970
22 058 142 219 304 386 471 553 638 723 805 890 973
23 060 145 222 307 389 474 556 641 726 808 893 975
24 063 148 225 310 392 477 559 644 729 811 896 978
25 066 151 227 312 395 479 562 647 731 814 899 981
26 068 153 230 315 397 482 564 649 734 816 901 984
27 071 156 233 318 400 485 567 652 737 819 904 986
28 074 159 236 321 403 488 570 655 740 822 907 989
29 077 238 323 405 490 573 658 742 825 910 992
30 079 241 326 408 493 575 660 745 827 912 995
31 082 244 411 578 663 830 997
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 565
TABLA XXIII.1.28.Clasificación de los recién nacidos por peso de nacimiento y edad gestacional
(Modificado de: Battaglia F, Lubchenco L. J. Pediatr 1967; 71:159)
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 571
0 8 16 24
PABELLÓN
AURICULAR Chato, deforme, Parcialmente Incursado en todo Totalmente incurvado
no incurvado incurvado en el borde superior
el borde superior
PIEL
0 5 10 15 20
Muy fina gelatinosa Fina y lisa Mas gruesa, con Gruesa, con grietas Gruesas; grietas
discreta superficiales; profundas
descamación descamación de pies y descamación
superficial manos en colgajos
0 5 10 15
GLÁNDULA
MAMARIA No palpable Palpable Palpable entre Palpable mayor
menor a 5 mm 5-10 mm de 10 mm
0 5 10 15
PEZÓN
Apenas visible Diámetro menor Diámetro mayor Diámetro mayor
de 7,5 mm Aréola de 7,5 mm de 7,5 mm
lisa y chata Aréola punteada Aréola punteada,
borde levantado
0 5 10 15 20
PLIEGUES
PLANTARES Sin pliegues Marcas mal Marcas bien Surcos en la mitad Surcos en más de la
definidas en mitad definidas en mitad anterior mitad anterior
anterior anterior
Sumar 204 al puntaje obtenido y luego dividirlo por 7, resultando las semanas de gestación
572 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores
TABLA XXIII.1.30.Evaluación de la edad gestacional del recién nacido por criterios físicos
y neurológicos (Método de Dubowitz)
(tomado de: Dubowitz L et al. J Pediatr 1970; 77:1)
CAPÍTULO XXI. ANEXOS 573
Dorsiflexión del tobillo: Dorsiflexionar el pie lo más posible hacia la superficie anterior de
la pierna. Medir ángulo entre el dorso del pie y la superficie anterior de la pierna.
Retracción del brazo: Con el lactante en decúbito supino, flexionar los antebrazos durante
5 segundos, después extenderlos totalmente tirando de las manos y entonces, soltar.
Puntuación 2: brazos retoman bruscamente a flexión completa; 1: respuesta perezosa o
incompleta; 0: brazos permanecen extendidos.
Retracción de las piernas: Con el lactante en decúbito supino, flexionar las caderas y las
rodillas durante 5 segundos, después extender tirando de los pies y soltar. Puntuación 2: res-
puesta máxima - flexión completa de las caderas y las rodillas; 1: flexión parcial; 0: flexión
mínima.
Ángulo poplíteo: Sostener al lactante en decúbito supino con la pelvis plana y los muslos
en posición tórax-rodillas. Extender las piernas mediante presión suave y medir ángulo poplí-
teo.
Maniobra talón y oreja: Con el lactante en decúbito supino, llevar el pie lo más cerca posi-
ble de la cabeza sin forzarlo. Observar la distancia entre el pie y la cabeza, y el grado de
extensión de la rodilla. La rodilla permanece libre y puede colocarse a lo largo del abdomen.
Signo de la bufanda: Con el lactante en decúbito supino, empujar la mano alrededor del
cuello hacia el hombro opuesto. Observar cuánto se desplaza el codo. Puntuación 0: el codo
llega a la línea axilar opuesta; 1: sobrepasa la línea medioaxilar; 2: sobrepasa la línea media;
3: no llega a la línea media.
Retraso de la cabeza: Con el lactante en decúbito supino, cogerle por las manos y tirar len-
tamente para colocarlo en posición sentada. Observar la posición de la cabeza en relación
con el tronco. En los lactantes pequeños, la cabeza puede soportarse inicialmente con una
mano. Puntuación 0: retraso completo; 1: control parcial; 2: cabeza en línea con el cuerpo;
3: cabeza anterior al cuerpo.
PUNTUACIÓN
Signo 0 1 3 4
2
externo
PUNTUACIÓN
Signo 0 1 3 4
2
externo
VALOR
Signo 0 1 2
Actividad refleja
(respuesta a la Sin respuesta Algún movimiento Llanto
estimulación de
los pies)
TABLA
Nacimiento 1 año 2 3 4 5
585
586 FERNANDO FERRERO | MARÍA FABIANA OSSORIO y colaboradores