Modulo: Clínica de gastroenterología.

Dr. Gabriel de la Cruz Martínez. Brenda Jiménez Franco.

 Gastritis
• Un grupo de alteraciones que
tienen en común la aparición
de procesos inflamatorios en
la mucosa gástrica, pero
distintas características
clínicas e histológicas y una
patogenia variada.

• NO es sinónimo de
gastropatía.
Epidemiologia
 ETIOLOGÍA
FACTORES EXÓGENOS: FACTORES ENDÓGENOS:
-H. pylori -Ácido gástrico y pepsina.
-AINES -Bilis.
-Irritantes gástricos. -Jugo pancreático.
-Drogas. -Urea (Uremia)
-Alcohol. -Inmune.
-Tabaco.
-Cáusticos.
-Radiación.
 Patogenia
Barrera gástrica:

Preepitelial Epitelial Subepitelial

• Barrera de moco. • Complejo de union. • Benbrana basal:

• Biacarbonato. • Gradiente electrico. • Flujo sanguineo.
• Fosfolípidos. • Transportadores • Adherencia y
acido-bascios. extrabasacion de
• Factores de leucocitos
crecimiento (diapededesis).
epitelial.
• Protaglandinas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos

originan la lesión de la mucosa gástrica.
 Clasificación de la gastritis
(principales etiologías)

Aguda Crónica
Infecciosas Tipo B
H. pylori. (ambiental)
H. pylori

Infiltrado
inflamatorio Por estrés.
Tipo A *Infiltrado
(autoinmune) inflamatorio
predomínate de
células predominante
polimorfonucleares de células
Por AINES. mononucleares

Por alcohol.
 GASTRITIS AGUDA HEMORRÁGICA O EROSIVA

Estudio endoscópico
• Erosiones (difusos o
localizados)
• Puntos sangrantes
(difusos o localizados).
• Edema.
• Friabilidad de la
mucosa.
 Estudio histológico

• Infiltración de la lamina
propia por células
mononucleares y PMN.
• Extravasación de sangre
en la mucosa.
• Distorsión de la
estructura glandular.
• En glándulas puede
haber exudados
proteináceos con PMN.
Se observa una exulceración de la mucosa con cambios • Se pueden formar ulceras
epiteliales regenerativos en las glándulas subyacentes. H y E.
100x

• La isquemia de la mucosa y
la existencia de acido en la
luz gástrica hacen que la
caida del pH intramural sea
demasiado brusca.
Estres
Etiología y patogenia
• Inhiben la actividad • La patogenia no exacta pero
ciclooxigenasa de la mucosa se puede deber a sus
gástrica reduciendo con ello propiedades lipofílicas y
la síntesis de lipolíticas
prostaglandinas endógenas.
• El salicilato sódico es toxico
para la respiración
mitocondrial.
AINES Etanol
 Cuadro clínico

• Suele ser asintomática, pero puede

haber:
• Hemorragias bruscas y espectaculares
o perdidas sutiles de sangre.
• Signos de perdida de sangre como:
anemia, palidez, taquicardia o
hipotensión.
• Dolor epigástrico mucho menos
frecuente que en la enfermedad
ulcerosa.
• Nauseas y vómitos.
• Cuando haya alteraciones del recuento
leucocitario será por las enfermedades
asociadas.
Diagnostico

• Primer signo de sospecha: sangre

en la heces o en el aspirado
gástrico.
• Se debe realizar una endoscopia
para confirmar la hemorragia,
congestión, friabilidad, erosiones y
en ocasiones ulceraciones de la
mucosa.
• El análisis histológico debe
confirmar la presencia del proceso
inflamatorio.
 Tratamiento

• Encaminado a prevenir el desarrollo de la

enfermedad:
-Combatiendo las enfermedades asociadas.
-Retirando los agentes lesivos.
-Adoptar medidas generales de sostén: aporte de
oxigeno, liquido y electrolitos y manteniendo el
volumen sanguíneo.
• Administración horaria de fármacos como antiácidos,
antagonistas de los receptores H2 para mantener el
pH arriba de 4 e impedir hemorragias.
 EVOLUCIÓN DE LA GASTRITIS CRÓNICA
clasificación histológica.
Gastritis
• Inflamación de la parte atrofica
superior de la lamina
propia respetando a las •El infiltrado inflamatorio se
glándulas de la mucosa extiende a las porciones
gástrica. profundas de la mucosa.
•Suele comenzar en el antro
y ascender al cuerpo y
fondo del estomago.
Gastritis
superficial
Metaplasia
•Perdida de las estructuras
glandulares separadas por
tejido conectivo con • Intestinal: parcheada o
importante reducción del generalizada en la
infiltrado inflamatorio. mucosa.
• Pseudopilórica: en
cuerpo y fondo del
Atrofia estomago.
gastrica
 GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (autoinmune)

• Es una enfermedad
autosómica dominante
relacionada con el
síndrome poliglandular
autoinmune (SPA) que
provoca gastritis crónica.
• Etiología: por
autoanticuerpos contra las
células parietales (H+/K+
ATPasa).
 Los LT autorreactivos provenientes del fallo en la
• Patogenia: induccion de tolerancia reaccionan a su autoantígeno
(H+/K+ ATPasa)

Desencadena una respuesta inmunológica.

Se generan células plasmáticas productoras de

•Cuadro clínico: autoanticuerpos contra la bomba de protones

Así se genera una destrucción de las células parietales

-Hipoclorhidria o aclorhidria. y por ende de inflamación en las glándulas oxinticas de
la mucosa gástrica.
-Anemia perniciosa
-Niveles altos de gastrina en suero.
-Hay metaplasia pseudopilórica o
intestinal.
-Se relaciona con otras
enfermedades autoinmunes SPA.
-Síndrome de mala absorción.
-Diarrea.
• Diagnostico:
-Biopsia para identificar y
clasificar el tipo de gastritis.
-El reconocimiento de
autoanticuerpos contra células
parietales por histoquímica o en Metaplasia del cuerpo y generalmente de tipo
pseudopilórica.
suero.
• Tratamiento:
Solo se necesita una
terapéutica concreta para la
anemia perniciosa, se
administra vitamina B12 vía
parenteral.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
 GASTRITIS AGUDA POR H. PYLORI

• Presenta los mismos hallazgos tanto macroscópicos

como histológicos que las gastritis agudas.
• Cuadro clínico: se presenta bruscamente con dolor
epigástrico y algunas veces nauseas y vómitos. Puede
presentarse hipoclorhidria de mas de 1 años de
duración.
• Tratamiento:
 GASTRITIS CRONICA TIPO B POR H. PYLORI

Patogenia

FACTORES DE VIRULENCIA DE H. PYLORI

Proinflamatorios Antigénicos

Ureasa Lipopolisacáridos.

Catalasa y súper oxido dismutasa. Flagelo

Proteasas, lipasas y fosfolípidos A2 y C VacA

Factor activador de plaquetas (TGP) CagA

Adhesinas
 Patogenia
FASE I

Llegada, penetración al -↑ de IgA

mucus gástrico, evasión de la Liberación de sustancias -Neutrófilos al sitio de lesión.
Signo de actividad.
respuesta inmune y toxicas proinflamatorias -H. pylori invade células
proliferación. epiteliales.
 Patogenia
FASE II

Mediadores químicos
liberados por células del Amplificación de la Participación del sistema Se potencializa la lesión
sistema inmune, nervioso respuesta inflamatoria. inmune local y sistémico. histica
entérico y complemento.
 Relationships between H. pylori, inflammation, and acid secretion.

Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739

Dysregulation of the apical-junctional complex by H. pylori.

Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739

 Estudio histológico
• Evoluciona al igual que las fases antes mencionadas
pero en la metaplasia generalmente es antral y de tipo
intestinal.

Corte histológico a gran

aumento. En el lumen de una
fovéola se observan bacilos
(en negro), algunos ondulados,
otros en forma de "v" (tinción
de Warthin-Starry).
 Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica. La lámina propia en la porción interfoveolar
está ensanchada por un denso infiltrado inflamatorio. No se observa infiltración inflamatoria entre las
glándulas.
 Corte histológico a bajo aumento de mucosa gástrica
adelgazada, con su arquitectura simplificada, sin división clara
entre la porción foveolar y la porción glandular. Muy escasas
glándulas. Lámina propia difusamente ensanchada, con
infiltración inflamatoria.
 Corte histológico a mediano aumento. Las fovéolas están
revestida por epitelio cilíndrico simple eosinófilo, que alterna con
células caliciformes, de contorno redondeado. En el centro, la
fovéola se continúa en forma recta con la glándula: adopta una
forma similar a una cripta intestinal. En la parte inferior se
observa disminución de las ramificaciones glandulares(una de
ellas aparece dilatada).
 Estudio endoscópico

• Existe una escasa relación entre las

alteraciones histológicas y las
endoscópicas, esta puede mostrar un
aspecto normal o presentar ulceraciones
dependiendo de el tiempo que ha estado
colonizando la bacteria.
 Cuadro clínico

• La gastritis crónica se desarrollará en todas las

personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90
por ciento nunca tendrán síntomas.
• En la mayoría de los casos, los procesos ulcerosos
tienen una clínica que le es particular, con períodos de
epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero, en
otras circunstancias, la enfermedad debuta con su
complicación más frecuente, la hemorragia digestiva.
• Los niveles de gastrina sérica son muy variables, a
menudo suelen estar normales.
Multifactorial pathway leading to gastric carcinoma.

Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739

 Diagnostico

Exámenes Exámenes no
invasivos invasivos
• Prueba de • Serología
ureasa en • Breath test
biopsia astral
• Histopatología
• Cultivo
 Tratamiento

-Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas,
luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
-Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas +
amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
-Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina
1 g 2 veces por dia por 10 dias
-Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas *
-Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2
veces por dia por 10 dias
-Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 3 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por 2
semanas
-Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por 2
semanas
-Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces por dia + Metronidazol 250 mg 4 veces por dia
+ Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia ** por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4 semanas
 Bibliografía:
• Harrison. Principios de memedicina interna. 13a ed.
• Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-
739
• Dr. Felipe N. Piæol Jiménez y Dr. Manuel Paniagua
Estevez. MEDIADORES BACTERIANOS DE LA
INFLAMACIÓN EN LA GASTRITIS CRONICA POR
HELICOBACTER PYLORI. Rev Cubana Med
1999;38(4):276-83.
• Panorama Epidemiológico de las Úlceras, Gastritis y
Duodenitis en México, Peri.odo 2003-2008
• http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/3_158.htm