2008-

gl 2012

Pediatría
Resúmenes EUNACOM

Actualizado por Antonia Dittborn A

Pontificia Universidad Católica
2008-2012 1
Diarrea aguda y deshidratación ........................................4 Bronquitis aguda ............................................................. 68

Síndrome disentérico ........................................................7 Meningoccocemia .......................................................... 70

Diarrea crónica y malabsorción ........................................9 Shock séptico .................................................................. 73

Desnutrición infantil .......................................................12 Síndrome convulsivo, convulsión febril .......................... 76

Hepatomegalia ................................................................14 Cuerpo extraño en vía aérea .......................................... 79

Hepatitis viral ..................................................................15 Crisis de asma ................................................................. 82

Hepatitis A ......................................................................17 intoxicaciones ................................................................. 85

Síndrome febril ...............................................................18 Insuficiencia Cardíaca ..................................................... 88

Síndrome bronquial ostructivo del lactante ...................20 Apnea del lactante .......................................................... 91

Asma ...............................................................................22 Quemaduras ................................................................... 92

Neumonía .......................................................................24 Abdomen agudo ............................................................. 94

Otitis media aguda ..........................................................27 Testículo agudo............................................................... 96

Rinosinusitis aguda y Etmoiditis .....................................28 Fracturas ......................................................................... 98

Faringoamigdalitis aguda ................................................29 Paro cardiorrespiratorio (Reanimación básica y avanzada)

...................................................................................... 100
Laringitis aguda obstructiva ............................................31
Tumores sólidos ............................................................ 104
Meningitis aguda ............................................................34
Cardiopatías congénitas ............................................... 105
Fiebre tifoidea .................................................................36
Fimosis, Hernia Inguinal y Criptorquidea ...................... 107
Mononucleosis infecciosa ...............................................38
Candidiasis bucogenital ................................................ 109
Coqueluche .....................................................................40
Obesidad Infantil .......................................................... 111
Infección tracto urinario .................................................41
Talla Baja ....................................................................... 113
Leucemia y Linfoma en la infancia ..................................43
Fiebre prolongada ........................................................ 115
Infecciones recurrentes ..................................................44
Constipacion ................................................................. 116
Inmunodeficiencias .........................................................45
Síndrome edematoso ................................................... 118
Síndrome purpúrico ........................................................47
Hipertensión arterial..................................................... 120
Exantemas virales ...........................................................48
Reflujo gastroesofágico ................................................ 122
Anemia ferropénica ........................................................49
Parasitosis intestinales ................................................. 124
Anemia ............................................................................50
Diabetes mellitus .......................................................... 128
Escarlatina .......................................................................51
Insuficiencia renal aguda .............................................. 129
Piodermias ......................................................................52
Insuficiencia renal crónica ............................................ 130
Endocarditis bacteriana subaguda en niños ...................54
Síndrome hemolítico urémico ...................................... 133
Trastornos del aprendizaje .............................................56
Síndrome nefrítico ........................................................ 135
Macrocefalia y Microcefalia ............................................57
Hematuria ..................................................................... 137
Síndrome hipotonico ......................................................59
Síndrome nefrótico ....................................................... 139
Hipertensión endocraneana ...........................................60
Hemorragia digestiva alta (HDA) .................................. 140
Dermatitis atópica ..........................................................62
Shock Anafiláctico ......................................................... 142
Hemangioma cutáneo.....................................................64
Fibrosis Quistica ............................................................ 143
Displasia de cadera .........................................................66

2
Absceso amigdalino ......................................................145 Lactancia materna ........................................................ 218
Infecciones osteoarticulares .........................................146 Desarrollo Psicomotor .................................................. 220
Celulitis periorbitaria ....................................................150 Alimentación normal .................................................... 223
Conjuntivitis aguda .......................................................151 Supervisión de salud del adolescente........................... 224
Adenitis cervical ............................................................152 Evaluación del crecimiento y desarrollo ....................... 225
Infección por VIH ..........................................................155 Salud oral ...................................................................... 227
Enfermedad de Kawasaki..............................................159 Prevención de accidentes ............................................. 231
Insuficiencia hepática aguda .........................................161 Trastornos de Gases y Electrolitos ................................ 233
Dolor abdominal recurrente .........................................163 Serología y aislamiento viral ......................................... 236
Estenosis hipertrófica del píloro ...................................165 Atención inmediata del RN ........................................... 237
Enuresis .........................................................................165 Reanimación neonatal .................................................. 238
Inmunodeficiencias .......................................................168
Lupus eritematoso sistémico ........................................171
Vasculitis .......................................................................173
Artritis idiopática juvenil ...............................................176
Hiperplasia suprarrenal congénita ................................178
Trastornos del apetito ..................................................180
ictericia neonatal no obstructiva ..................................182
Ictericia neonatal obstructiva (colestasia neonatal) .....184
RN Hijo de madre diabética ..........................................185
Parálisis cerebral ...........................................................187
Síndrome distrés respiratorio en el RN .........................187
RN Prematuro ...............................................................189
Vómitos del RN .............................................................191
TORCH ...........................................................................193
Sepsis neonatal .............................................................196
Enterocolitis necrotizante .............................................198
Hipotiroidismo congénito .............................................201
Asfixia neonatal ............................................................203
Hipoglicemia .................................................................204
Hipocalcemia ................................................................206
Convulsiones neonatales ..............................................207
Estridor congénito ........................................................207
Vacunas del PNI ............................................................210
Vacunas optativas .........................................................212
Programa nacional de alimentación complementaria ..215
Programa control del niño sano ...................................216

3
 DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACIÓN
Rocío Fernández B.
DX TX SX
Diarrea aguda 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Deshidratación 2 2 2 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DEFINICIÓN
Disminución en la consistencia de las deposiciones y/o un
aumento en la frecuencia de evacuaciones con o sin
fiebre y/o vómitos. Generalmente dura menos de 7 días.
Un cambio en la consistencia de las deposiciones puede
ser más indicativo de diarrea que el número de
deposiciones al día, especialmente en los primeros meses
de vida. Pare ser considerado agudo su duración debe ser
< de 14 días.
EPIDEMIOLOGÍA
En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7
episodios en los 2 primeros años de vida y la mortalidad
clásicamente establecida era de 3 x 1000 nacidos vivos,
pero con una tendencia histórica al descenso, y con
menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. Es
una enfermedad típicamente estacional, con mayor
expresión en los meses de verano.
ETIOLOGÍA
En aquellos casos en que se logra identificar etiología, las
causas más frecuentes son: Rotavirus, E. coli
enteropatogénica (ECEP), Shigella, Salmonella, Giardia
lamblia y Campylobacter jejuni. En 30-40% de los casos
no se aísla patógeno. En 10-20% se identifica más de uno.
DIAGNÓSTICO
Es clínico, sólo un pequeño porcentaje requiere estudio
etiológico (duración mayor a la habitual, sd. disentérico,
necesidad de hospitalización)
Anamnesis: Duración de la enfermedad, características y
frecuencia de las deposiciones, vómitos, fiebre,
irritabilidad, decaimiento, sed, tolerancia oral, diuresis.
Consideraciones epidemiológicas: jardín infantil,
consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes.
Ex. Físico: Estado general, conciencia, grado de
deshidratación, peso. Signos mayores: Conciencia
(irritable o letárgico), signo del pliegue, avidez por el
agua. Signos menores: Sequedad de mucosas, ojos secos
y hundidos. Deshidratación: 2 signos mayores o 1 mayor
+ 2 menores.
Niveles de conocimiento EMN
EXÁMENES
Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados:
exámenes generales para evaluar condición del paciente
(ELP, GSV, Hemograma, VHS). Identificación etiológica:
muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en
caso disentería o diarrea acuosa en ausencia de
rotavirus; parasitológico fecal (en síndrome disentérico
con cultivo bacteriano negativo). Los leucocitos fecales
son de poca utilidad.
COMPLICACIONES
DESHIDRATACION la más frecuente y grave
Deshidratación leve: la más común, pérdida de
agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos
signos clínicos de deshidratación (puede haber
aumento del pulso y cierta palidez de piel).
Deshidratación moderada pérdida entre 50-100
ml/kg.
Deshidratación grave pérdida >100 ml/kg.
MEDICAMENTOS
NO se recomiendan antiespasmódicos, antisecretores,
adsorbentes ni otros antidiarreicos.
Los antibióticos tienen indicaciones precisas. La elección
del antibiótico debiera basarse en estudios locales
actualizados de sensibilidad/resistencia y en el
antibiograma:
Shigellosis: Si esta en condiciones de recibir
tratamiento oral: Cloramfenicol, Cotrimoxazol o
Ampicilina. Si requiere terapia ev: Ceftriaxoma.
Salmonellosis con bacteremia, niños < 3 meses o
inmunodeprimidos: Ceftriaxona.
Amebiasis y Giardiasis: Metronidazol.
Sd. disentérico por Campylobacter jejuni (más
frecuente en < 1año): Eritromicina (no altera en
forma significativa el curso clínico, el cual es
autolimitado, pero logra una erradicación más
precoz).
4
 Diarrea prolongada por Yersinia: Si está en requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina.
condiciones de tratarse por vía oral: Cotrimoxazol. Si Cólera: Doxiciclina, Cotrimoxazol.

TRATAMIENTO
Pilares: prevenir deshidratación, tratar deshidratación (SRO o ev), mantener alimentación, uso selectivo de ATB.
Previo a indicar tratamiento evaluar estado de hidratación del paciente:

Deshidratación Leve o inaparente Moderada Grave

Pérdida de agua < 50 ml/kg (> 5% peso) 50-100 ml/kg (6-9% del peso) 100 ml/kg (≥ 10% del peso)
Condición general Bien, alerta Irritable* Letárgico o inconsciente*
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos o secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosa oral Húmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal Sediento, bebe ávidamente* Bebe mal o no es capaz de hacerlo*
Pliegue cutáneo Vuelve rápido Se retrae lentamente* Se retrae muy lento*
_______________ _______________ _________________ __________________
Decisión Sin signos de Deshidratación clínica 2 o más Deshidratación grave
deshidratación signos, incluyendo al menos un signo 2 o más signos, incluyendo al menos uno*
*

Plan A Plan B
Tratamiento Plan C, urgente

mayores, si el niño vomita, esperar 10 minutos, luego

PLAN A (AMBULATORIO) continuar más lento.
Prevenir deshidratación en niños sin deshidratación
clínica o leve.
Edad Volumen SRO luego de Volumen aprox. en 24
Dar más líquido que lo habitual, después de cada cada deposición alterada horas
deposición líquida y hasta que termine la diarrea. < 1 año 50-100 ml 500 ml/día
Usar líquidos fisiológicamente formulados, como 1-10años 100-200 ml 1000 ml/día
SRO, sopas, aguas de arroz, yogur sin aditivos y >10 años tanto como desee 2000 ml/día
alternar con agua pura. Evitar gaseosas y jugos
comerciales.
Mantener alimentación adecuada para evitar PLAN B (SALA DE URGENCIA)
desnutrición, continuar con lactancia materna. Si ya Tratar deshidratación con SRO en pacientes con
recibe sólidos, dar cereales con carnes y verduras, deshidratación moderada.
plátano.
Rehidratación con SRO: 50-100 ml/ kg en las primeras
Educación padres sobre signos de alarma: no mejora 4 horas. Si el niño pide más, dar más. Si vomita
en 3 días, sangre en deposiciones, vómitos esperar 10 minutos y continuar más lento.
frecuentes, fiebre persistente, decaimiento marcado,
sed intensa, mala tolerancia oral, deposiciones
abundantes y frecuentes.
Control precoz con signos de alarma (antes
mencionados).
Administración de SRO: Dar una cucharadita cada 1-
2minutos en <2 años, dar tragos frecuentes a niños

5
Volúmenes aproximados si se desconoce el peso:
Edad < 4 meses 4 a 11 m 12 a 23 m 2 a 4 años 5 a14 años > 15 años
Peso (kg) <5 5a8 8 a 11 11 a 16 16 a 30 > 30
SRO (ml/ 4-6 horas) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000

Continuar lactancia materna entre administraciones de
SRO. En < 4 meses que no reciben pecho, alternar con
agua pura (100-200 cc en 4 horas). Si desarrolla edema
palpebral pasar a Plan A.
PLAN C (INTRAHOSPITALARIO):
Tratamiento rápido de deshidratación con rehidratación
endovenosa (ev) en deshidratación grave, shock o en
niños que no puedan beber (mala tolerancia oral,
compromiso de conciencia, convulsiones, ileo, etc)
Si tiene signos de shock: 1º ABC!!!
Rehidratación ev (RL o SF 0.9%): 25 ml/kg/hora,
hasta desaparición de signos de deshidratación, lo
que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas.
Si puede beber dar SRO mientras está pasando la
infusión ev.
Evaluar cada una hora. Si la hidratación no ha
mejorada, aumentar la velocidad de goteo.
Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber,
generalmente después de 3-4 h en <1 año o después
de 1 a 2 horas en >1 año. Evaluar después de 6 h en
Reevaluar en 4 horas: si no hay deshidratación pasar a
plan A. Si aun hay deshidratación, repetir plan B, pero
ofreciendo alimentos. Si deshidratación evoluciona a
grave, pasar a Plan C.
<1 año y luego de 3 h en mayores, luego elegir plan
según nivel de hidratación.
Si no se cuenta con soluciones de hidratación ev y:
o Se trasladará rápidamente: dar a la madre SRO
para que se lo administré mientras dura el viaje.
o Si no se puede trasladar pronto y se puede
colocar una SNG:
 Iniciar rehidratación con SRO por SNG: 20-
30ccl/kg/hora por 6 horas o hasta
completar 100 cc/kg peso.
 Reevaluar cada 1 hora. Si hay vómitos
repetidos o distensión abdominal
creciente, dar SRO más lentamente. Si la
hidratación no ha mejorado luego de 3
horas derivar para terapia ev.

6
 SÍNDROME DISENTÉRICO
Rocío Fernández B.
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Sd disentérico 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
a) Bacterianas: Shigella, Campylobacter, Salmonella, E.
Diarrea con sangre, mucus y pus asociado a pujo y Coli enteroinvasora (ECCEI), E. coli
tenesmo. Las diarreas con sangre constituyen alrededor enterohemorrágica (ECEH), Yersinia, Clostridium
del 5 a 10% de los episodios de diarrea vistos en atención difficile.
primaria, más frecuente en preescolar y escolares. Su b) Parásitos: principalmente Amebiasis (Entamoeba
importancia radica en la mayor morbi-mortalidad Histolytica)
asociada en comparación con diarrea acuosa y porque c) Virus: Adenovirus 40-41, coronavirus, rotavirus.
puede presentarse como pródromo de SHU. La gran d) Hongos: Criptosoridium
mayoría son de etiología infecciosa.
Inflamatorias: EII (colitis ulcerosa, Enf. Crohn)
CAUSAS Otras: trombosis de arteria mesentérica superior, colitis
Infecciosas: por invasión de mucosa colónica o mediado isquémica, intususpección.
por toxinas

CLÍNICA
Polidefecación (10-30 v/dia) de pequeño volumen, precedida por diarrea acuosa de horas a días de evolución, dolor
abdominal tipo cólico, fiebre, vómitos, CEG. Otras manifestaciones según agente infeccioso.

PATOGENO CARACTERISTICAS DG. COMPLICACIONES TRATAMIENTO

Shigella - Invasión y toxina
- Cuadro asintomático, diarrea
acuosa autolimitada o
disentería (30-50%).
Salmonella - Alimentos contaminados
(huevo, lácteos, pollo)
- Portadores asintomáticos,
disentería, bacteremia (1-4%)
Campylobacter - Invasión y toxina
- Reservorio: animales
Yersinia - Alimentos contaminados
- Desde diarrea simple a
sanguinolienta (25%)
ECEH - Toxina
- Disentería afebril
- Consumo carnes crudas
Clostridium - Uso de ATB/ hospitalizados
Difficile - Enterotoxinas A y B
Entamoeba - Se asocia a invasión
histolytica bacteriana 2º
(Amebiasis) - Compromiso de ciego
ppalmente
Coprocultivo Perforación intestinal, prolapso rectal, Quinolona Cotrimoxazol
bacteremia, crisis convulsiva.
SHU (toxina Shiga de S.dysenteriae),
púrpura trombocitopénico.
Coprocultivo Bacteremia (> en niños, ancianos, Cefalosporina 3ª
inmunodeprimidos) Amoxicilina
Fluoroquinolona
(*) ATB sólo en casos determinados (*)
Coprocultivo Artritis reactiva, Sd. Guillain-Barre. Eritromicina o fluoroquinolona
(Tinción especial)
Western blot Eritema nodoso, Sd. de Reiter (artritis, Fluoroquinolona o Ceftriaxona
uretritis, conjuntivitis), tiroiditis,
miocarditis y glomerulonefritis
Coprocultivo y - SHU: en 6-9% de infecciones por (-)
detección de toxina serotipo 0157:H7 Sólo tto. de soporte
- PTT
Detección de toxina Colitis pseudomembranosa Metronidazol VO
en heces
Parasitológico Absceso hepático Metronidazol

7
 DIAGNÓSTICO
o Anamnesis: evolución de los síntomas,
antecedentes epidemiológicos (viajes,
contactos, consumo de carnes crudas, aguas
servidas, leche no pausterizada, etc), baja de
peso, fiebre, dolor abdominal, uso de ATB.
o Ex. físico: estado nutricional, hidratación, masa
abdominal, tacto rectal. SIEMPRE evaluar signos
sugerentes de SHU: palidez, petequias, oliguria,
convulsiones.
o Laboratorio: Exámenes generales (hemograma,
ELP, fx renal, etc), coprocultivo, parasitológico y
otros estudios etiológicos según sospecha
diagnóstica. Colonoscopía en diarrea persistente
(> 10 días) sin respuesta a tratamiento.
TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte, hidratación, aislamiento
de contacto, ATB según agente infeccioso.
REFERENCIAS
Bufadle M. Síndrome Disentérico. Gastr Latinoam 2004;
15 (2): 109-111
Fleisher G. Evaluation of diarrhea in children. Up To Date
2007.
Calderwood S. Clinical manifestations, diagnosis,
treatment, and prevention of enterohemorrhagic
Escherichia coli. Up To Date 2007.
Agha R, Goldberg M. Clinical manifestations and
diagnosis of Shigella infection in children. Up To Date
2007.
8
 DIARREA CRÓNICA Y MALABSORCIÓN
Rocío Fernández B.
DX TX SX
Diarrea crónica 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Sd malabsorción 2 2 2 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DEFINICIÓN
Todo cuadro diarreico de duración superior a 1 mes.
EPIDEMIOLOGÍA
Causa frecuente de consulta en pediatría. Más frecuente
en lactantes y preescolares. La mayor parte de los
pacientes en nuestro medio (hasta 70%) tiene una de 3
entidades: diarrea crónica "inespecífica" (hoy llamada
diarrea funcional), giardiasis o enfermedad celíaca.
EVALUACIÓN
Anamnesis: tiempo y evolución de los síntomas,
ingesta de líquidos osmóticos, historia
alimentaria, dietas innecesarias, crecimiento y
desarrollo, epidemiología.
Ex. Físico: estado nutricional del paciente:
antropometría, desarrollo muscular y tejido
adiposo subcutáneo, presencia de edema,
hipocratismo, alteraciones de piel y mucosas,
signos de enfermedad bronquial obstructiva,
distensión abdominal, cicatrices qx, masas
abdominales. Respecto a la antropometría: es
frecuente que los pacientes con mala absorción
intestinal y desnutrición 2° de larga data
presenten peso y estatura bajos en relación a la
edad, pero que el peso para la talla sea normal.
Laboratorio: parasitológico seriado,
hemograma, perfil bioquímico, estudio de
absorción según sospecha diagnóstica.
Es posible abordar esta patología en la atención
primaria, pero la derivación debe ser
oportuna!!
CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA
SEGÚN EDAD DEL NIÑO:
Menos de 6 meses: alergias alimentarias, fibrosis
quística (FQ), sd de intestino corto, deficiencia
congénita de sacarasa- isomaltasa.
6 meses – 3 años: Diarrea crónica inespecífica,
Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf. celiaca,
diarrea asociada a antibióticos, alergias alimentarias,
FQ, def. congénita de sacarasa-isomaltasa.
Niveles de conocimiento EMN
Más de 3 años: Giardiasis, otras enteroparasitosis,
Enf. celíaca, diarrea asociada a antibióticos,
enfermedad inflamatoria intestinal.
DIARREA SIN MALA ABSORCIÓN:
DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA (FUNCIONAL, OSMÓTICA
O DEL LACTANTE):
Muy frecuente, 1ª causa de diarrea crónica ambulatoria
en Chile. Mayor en niños entre 6 y 36 meses edad, de
estrato medio y alto. Se asocia con dietas ricas en
líquidos hiperosmolares (bebidas carbonatadas, jugos
industriales) y con baja cantidad de lípidos, consumo
excesivo de golosinas, fructosa o sorbitol (edulcorante).
Clínica: cuadro persistente o intermitente de
deposiciones frecuentes disgregadas o
semilíquidas con restos vegetales sin digerir, sin
impacto en estado general, ni nutricional, sin
alteración de absorción intestinal.
Importante descartar: giardasis, criptosporidium o
infección por C. difficile.
Mecanismo: tránsito intestinal acelerado inducido
por hiperosmolaridad, intolerancia a algunos
carbohidratos (fructosa) o sorbitol (presentes en
jugos industrializados).
Tratamiento: mantener alimentación normal,
suprimir bebidas, golosinas y evitar “picoteo”.
DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS
Generalmente no crónica. Ocurre en 5-25% de los niños
que reciben ATB; 10-20% son por C. difficile. Es más
frecuente en niños pequeños (< 6 años) que están
recibiendo AB de la familia penicilina, cefalosporinas o
clindamicina.
Diferentes mecanismos:
a) erradicación de la flora que coopera con el
rescate de H. de C.
b) Diarrea por Clostridium difficile (forma mas
conocida): desde leve hasta colitis
pseudomembranosa (raro). Detectado por
presencia de exotoxinas (A y B) en las heces.
Tto. con metronidazol vía oral.
9
 DIARREA CON MALA ABSORCIÓN
MALA ABSORCIÓN ACENTUADA DE LA MAYORÍA DE LOS
NUTRIENTES
Enfermedad celíaca:
1ª causa de mala absorción grave con desnutrición
severa en Chile.
Definición.: intolerancia permanente al gluten de la
dieta (cebada, trigo, centeno) que produce una
enteropatía en individuos genéticamente susceptibles
y que lleva a diarrea crónica con mala absorción.
Mejoría clínica, bioquímica e histológica al excluir
gluten de la dieta.
Clínica: varía entre pacientes. Comienzo típico (pero
no el más frecuente hoy en día) en 2 o 3 semestre de
la vida, con diarrea (esteatorrea) de inicio insidioso,
compromiso secundario progresivo del peso y luego
de la talla. Desnutrición calórico proteica, vómitos,
anorexia, decaimiento, irritabilidad, atrofia muscular,
abdomen prominente, meteorismo, edema, palidez.
Atípico (más frecuente): inicio tardío o sin diarrea
aparente, con otros síntomas predominantes o
únicos: anemia, baja estatura, alteraciones
psiquiátricas, infertilidad, raquitismo. O bien de inicio
muy precoz, con sd. diarreico muy prolongado e
intratable o crisis celíaca.
También existen pacientes asintomáticos (silentes:
clínica (-), mucosa alterada /latentes: clínica (-),
mucosa normal).
Mecanismo: reacción autoinmune contra la fracción
proteica de gluten (gliadina).
Diagnóstico:
o Gold standard: Biopsia → atrofia vellosidades,
hiperplasia de criptas, inflamación mucosa.
o Serología (IgA): Ac Antiendomisio (> S y E), Ac
Antitransglutaminasa, Ac Antigliadina (*ojo con
def. de IgA por falsos (-))
o Otros: Test HLA DQ2 y DQ8. Alto VPN. Descarta EC
con 99%
Tratamiento: Dieta sin gluten, aportar vitaminas
liposolubles, Fe, Zn.
Fibrosis quística:
Etiología más frecuente de insuficiencia pancreática
exocrina en la infancia, causa importante de desnutrición
progresiva calórico-proteica e insuficiencia pulmonar
irreversible en niños y adolescentes. Historia de: íleo
meconial, sinusitis, pólipos nasales, neumopatías
recurrentes o diarrea crónica de etiología imprecisa,
prolapso rectal recidivante, pancreatitis crónica, anemia,
edema y falta de progreso ponderal.
Mecanismo: alteración de canal de Cl multiorgánico
(pulmón, páncreas, hepatobiliar, AP. Reproductor). Dg:
test del sudor, test de insuficiencia pancreática exocrina
(amilasa, tripsina y lipasa disminuidas, secreción menor
del 2%).
Tto: control de infecciones pulmonares, enzimas
pancreáticas, vitaminas y minerales, dieta hipercalórica,
hiperproteica.
Enfermedades inflamatorias intestinales:
1. Colitis ulcerosa: compromiso continuo de mucosa
rectal y colónica, con leve inflamación en la
submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la
serosa. Diarrea, hematoquezia y manifestaciones
extraintestinales (iridociclitis, artritits, dermatitis,
etc.)
2. Crohn: compromiso desde boca a ano, inflamación
transmural. La mayoría niños > de 10 años. Dolor
abdominal, baja de peso, nauseas, enfermedad
perianal y manifestaciones extraintestinales.
- Estudio: biopsia, estudios radiológicos
contrastados (extensión, secuelas, etc)
- Tto: esteroides, 5-ASA, atb, inmunosupresores,
terapia nutricional intensiva.
Otras (muy raras): Síndrome de Shwachman,
Linfangiectasia intestinal
MALA ABSORCIÓN OCASIONAL Y GENERALMENTE
MODERADA (O SUBCLÍNICA)
Giardasis:
Infección por Giardia lamblia (protozoo). Mayor
sintomatología a menor edad, desde asintomática hasta
mala absorción, según carga parasitaria e inmunidad del
huésped (pac c/ def de IgA muy susceptibles). Puede
afectar a niños sanos en forma crónica.
Clínica: diarrea intermitente de moderada intensidad,
dolor cólico abdominal, desencadenada por ingestión de
alimentos, poca repercusión en estado nutricional. No
causa diarrea sanguinolenta.
Sospechar en: diarrea persistente, antecedente de visita
a lagos, regiones poco desarrolladas.
Dg: detección de antígeno en deposiciones,
parasicológico seriado,. Biopsia de intestino proximal
trofozoitos de Giardia. Coproparasitológico 40% de falsos
negativos (baja sensibilidad). Tto.: metronidazol.
Criptosporidiosis
Infección producida por Cryptosporidium parvum
(protozoo), forma infectante ooquiste, se trasmite por
10
vía fecal oral. 50% de niños que eliminan el ooquiste
presentan diarrea crónica en los 2 primeros años de vida.
Incidencia de infección alta en salas cunas y jardines
infantiles.
Clínica: diarrea profusa, fiebre baja, anorexia, nauseas y
decaimiento. En niños sanos es autolimitada, en
inmunodeprimidos es grave y prolongada, pueden
presentar complicaciones biliares.
Tto: no existe fármaco que erradique este parasito.
Intentar azitromicina, cotrimoxazol, ciprofloxacino.
MALA ABSORCIÓN ESPECÍFICA DE NUTRIENTES
Intolerancia a carbohidratos: por deficiencia enzimática
primaria (congénita) o secundaria (adquirida) que afecta
la digestión o absorción de carbohidratos.
1. Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa:
diarrea se inicia con las primeras ingestiones de
alimentos con sacarosa. Heces ácidas, con altas
concentraciones de sustancias reductoras. Tto uso
de fórmulas especiales.
2. Deficiencia secundaria de disacaridasas: por
lesiones anatómicas que dañan la mucosa (ej:
infecciones intestinales, inflamación crónica de ID)
conduciendo a un déficit en la expresión de enzimas
como lactasa (superficial), sacarasa/isomaltasa y
glucoamilasa (profundas).
11
 DESNUTRICIÓN INFANTIL
Rocío Fernández B.
DX TX SX
Desnutrición 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o
varios nutrientes, a la que el organismo responde con un
proceso de adaptación. Se asocia con una detención del
crecimiento (inicialmente peso luego talla) y deterioro
de la inmunidad, entre otras.
EPIDEMIOLOGÍA
Fue un problema grave de salud pública en Chile (1º
mitad del siglo XX), siendo una importante causa de
mortalidad. Actualmente gracias a programas de amplia
cobertura en control de salud, vacunación, y distribución
de alimentación complementaria, ya no se considera un
problema de salud pública (cifras inferiores al 1% en < de
6 años), sino que afecta principalmente a grupos de
extrema marginalidad y/o con ciertas enfermedades
crónicas.
CLASIFICACIÓN
DESNUTRICIÓN CALÓRICO PROTEICA:
Se produce por nutrición deficiente crónica donde
predomina el déficit calórico y cantidad insuficiente de
todos los nutrientes.
Caracterizada por: compromiso velocidad de
crecimiento, consumo progresivo de tejido adiposo y
masas musculares, deterioro principalmente de
inmunidad celular. No se asocia en forma importante a
anemia ni otras carencias, excepto en periodo de
recuperación en que puede producirse carencias de
hierro, zinc y vitaminas. En su grado extremo, el
"Marasmo", aparece como una gran emaciación, baja
capacidad de concentración renal, problemas con la
homeostasis hidroelectrolítica y ácido-base.
La desnutrición calórico- proteica grave prolongada
durante los 2 primeros años de vida puede alterar el
desarrollo neurológico del individuo y manifestarse por
retraso en el desarrollo psicomotor.
DESNUTRICIÓN PROTEICA:
Se puede deber a: a) Dieta carente de proteínas, lípidos y
calorías, compuesta principalmente de H. de C. b) Aporte
restringido en paciente hipercatabólico, c) Mala
absorción intestinal (ej: enf. celiaca), d) Infección severa
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
en paciente con desnutrición calórico proteica previa, e)
Ayuno > 7 días con SG como único aporte (ej: cirugía).
Caracterizada por: compromiso importante de proteínas
viscerales (con BN negativo), en especial albúmina y
+2 -
proteínas transportadoras, anemia, déficit de: Ca , P ,
+ +
Mg, K , Fe , Zn, protrombina, vitaminas y folato. Relativa
conservación del tejido adiposo, moderado compromiso
muscular. Grave compromiso de la inmunidad humoral y
celular, y puede deteriorarse la capacidad absortiva
intestinal.
Si albúmina plasmática ≤ 2.5 mg./dl se puede producir un
síndrome edematoso agudo o "Kwashiorkor".
Frente infecciones graves, puede evolucionar a falla
multiorgánica, con trastornos de la coagulación, función
hepática.
DGCO Y EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Anamnesis: factores de riesgo socioeconómicos y
ambientales, hx de alimentación, morbilidades y
medicamentos, evaluación de la curva y velocidad de
crecimiento, y su relación con infecciones intercurrentes.
Importante siempre descartar una patología subyacente
corno causa de desnutrición!!
Ex. Físico:
o Antropometría: peso, talla y perímetro craneano
(peso y talla para la edad, y el peso para la talla:
parámetros mas fieles para evaluar crecimiento y
estado nutritivo en el niño).
Se considera desnutrición: a) leve: IPT 80-90%, p5-10,
-1DS –2DS, b) Moderada: IPT 70-80%, p3-5, -2DS-
3DS, c) Grave: IPT <70%, < p3, < -3 DS.
o Composición corporal: pliegues cutáneos y
perímetro braquial: permiten determinación
aproximada de masa grasa y magra
respectivamente. Útiles para seguimiento.
o Signos carenciales (estomatitis angular, glositis,
alopecia, etc).
o IMC poca aplicación en < 6 años, mayor utilidad en el
escolar mayor y adultos.
12
 LABORATORIO
Según historia y examen físico. Los de mayor utilidad son:
Hemograma (anemia por déficit de Fe, folato, VitB12,
infecciones, etc)
Albúmina y Prealbúmina: buenos marcadores de estado
nutricional a largo y corto plazo respectivamente.
Prealbúmina: marcador sensible de desnutrición aguda
(t1/2: 2 días), albúmina t1/2: 14-20 días, refleja ingesta
de 3 sem. previas.
PBQ, ELP y gases: evaluación de estado metabólico,
función hepática y renal.
Recuento absoluto de linfocitos y pruebas de
hipersensibilidad cutánea: evaluación inmunidad celular
Otros: vitaminas, minerales, creatinuria en 24 hrs
(correlación con masa muscular), Nitrógeno ureico
urinario (grado de hipercatabolismo y cálculo de balance
nitrogenado).
TRATAMIENTO
Enfoque Multidisciplinario y derivación precoz!!!
Primero corregir trastornos hidroelectrolíticos y ácido-
base.
+ -
En desnutrición severa monitorizar K y P por eventual
+ -
Sd. de realimentación (↓ brusca de K y P plasmáticos, al
ingresar al LIC, riesgo de arritmias y debilidad muscular).
Aportar requerimientos según condición basal del
paciente. En paciente muy depletado iniciar aportes
cercanos a requerimientos basales y aumentar según
+
tolerancia. Suplementar con vitaminas, folato, Fe , Zn.
Preferir siempre vía oral. Alimentación enteral cuando la
tolerancia oral o digestiva son malas y parenteral si no es
posible utilizar la vía digestiva, o los aportes por esta vía
no son suficientes.
REFERENCIAS:
Guiraldes E., Ventura-Juncá. Desnutrición infantil.
Manual de pediatría.
Phillips S., Motil K. Clinical manifestations of malnutrition
in children. UpToDate 2007
Phillpis S., Motil K. Laboratory and radiologic evaluation
of nutritional status in children. UpToDate 2007
13
 HEPATOMEGALIA
Karina Cataldo
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Hepatomegalia 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Según sospecha: glicemia, metabolitos sugerentes de
Se define como palpación hepatica más allá de 3.5 cm del
enfermedad metabólica, serología TORCH, serología
reborde costal en neonatos y 2 cm en niños, o altura > 5
hepatitis, alfa-fetoproteína, PPD, test del sudor,
cm en neonatos, > 7 cm en niños y > 6 cm en niñas.
ceruloplasmina, excreción de Cu de 24 horas,
MECANISMOS hemocultivos, coprocultivo, coproparasitológico,
ferritina, TIBC, alfa-1-antitripsina, ANA, ASMA, LKM-1
Inflamación: infecciones, toxinas/drogas (AINEs, Eco doppler
isoniazida, PTU), hepatitis neonatal, enfermedad
Otros de imágenes: TAC, RM, colangiografía,
autoinmune, hiperplasia de células de Kupffer
ecocardio
Depósito: enfermedades metabólicas (glicógeno, grasas, Biopsia hepática
cobre, hierro), diabetes (glicógeno, grasas), nutrición
parenteral (glicógeno, grasas), obesidad (grasas) ETIOLOGÍA SEGÚN EDADES
Infiltración: tumores primarios, hiperplasia focal nodular, HEPATOMEGALIA EN NEONATOS
metástasis sólidas y hematológicas, quistes, síndrome
hemofagocítico, hematopoyesis extramedular. Causas comunes: obstrucción de vía biliar, IC, diabetes
materna, malnutrición, enfermedad metabólica,
Congestión: IC, enfermedad pericárdica restrictiva, nutrición parenteral, hepatitis neonatal idiopática,
membrana suprahepática, trombosis de vena hepática TORCH, hepatitis viral, sepsis
(Budd-Chiari), enfermedad veno-oclusiva
Causas poco comunes: tumores hepáticos, síndrome
Obstrucción: colelitiasis, quiste coledociano, atresia hemofagocítico, isoinmunización
biliar, tumores (hepáticos, biliares, pancreáticos,
duodenales) HEPATOMEGALIA EN NIÑOS MAYORES
Cuando se asocia a esplenomegalia, pensar depósito o Causas comunes: anemias, obstrucción de vía biliar,
infiltración. fibrosis quística, drogas, cánceres hematológicos,
Freak: la acrodermatitis papular o síndrome de Gianotti- obesidad, parásitos, nutrición parenteral, sepsis,
Crosti es una dermatosis autolimitada que se puede ver infecciones sistémicas, hepatitis viral
en pacientes con hepatitis viral. Causas poco comunes: HAI, deficiencia de alfa-1-
antitripsina, Budd-Chiari, pericarditis constrictiva,
ESTUDIO enfermedad veno-oclusiva, DM, enfermedades
Hemograma metabólicas, tumores hepáticos, inmunodeficiencias,
Perfil hepático y albúmina CEP, AIJ, LEG
Pruebas de coagulación
Orina Completa

14
 HEPATITIS VIRAL
Antonia Dittborn
DX TX SX
Hepatitis viral 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Inflamación hepática con injuria hepatocelular (elevación
de transaminasas). Puede haber grados variables de
colestasia (alza de FA, GGT y bili) y alteraciones de
síntesis (aumento de TP, hipoalbuminemia).
Siempre pedir CK y aldolasa para compromar que la
hipertransaminasemia no sea de origen muscular.
La hepatitis aguda se caracteriza por un pródromo con
CEG y fiebre, seguido de un periodo de estado con
hepatomegalia e ictericia. Los niños menores de 4 años
casi nunca son ictéricos.
La hepatitis crónica dura más de 6 meses y puede llevar a
cirrhosis, falla hepática y carcinoma hepatocelular.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La hepatitis vírica es una infección que puede ser causada
por diferentes virus, hepatitis A, B, C, D y E, los que
tienen diferentes mecanismos de transmisión y evolución
clínica
EPIDEMIOLOGÍA
VHA: en Chile hay un nivel de endemicidad intermedia,
con un peak de infección entre los 5 y los 9 años. En NSE
más altos se desplaza hacia adolescentes y adultos
jóvenes. La tasa de infección en el 2011 fue de
4,1/100.000 hbtes (710 casos en total).
En Chile las prevalencias reportadas el 2009-2010 para
los distintos virus son:
VHB: 0,15% (prevalencia poblacional). Se da
principalmente en adultos, es excepcional en
niños.
VHC: 0,01 (prevalencia poblacional).
VHE: transmisión entérica, afecta a adultos jóvenes,
pudiendo ser mortal en las embarazadas. Poco frecuente
en Chile.
HEPATITIS A
Descrito en resumen específico
HEPATITIS B
Transimisión parenteral: transfusiones, drogadicción EV,
vía sexual o transmisión vertical.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Incubación: 2 – 3 meses (rango 1 – 6 m).
Cronicidad: RN 90%, niños 20-30%, adultos 1-5%.
Virus está en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >>
Orina, heces, lágrimas, leche.
Antígenos:
Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en infección
aguda y crónica.
Antígeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en alta
infecciosidad.
Core (HBcAg): NO circula en plasma.
Anticuerpos:
IgM anti-HBc: En período de ventana entre
HBsAg y aparición de anti-HBs. (+) en INFECCION
AGUDA.
Anti-HBs: 6 meses post-infección. (+) en
inmunizados y en infección crónica.
Anti-HBe: 4 meses post-infección. (+) en período
de baja contagiosidad.
La clínica en el período agudo puede ser indistinguible de
otros virus, a veces hay manifestaciones autoinmunes.
No existe tratamiento efectivo para la fase aguda. En
algunos casos crónicos se ha intentado interferón y
lavimudina.
Profilaxis: vacuna recombinante de alta eficacia.
HEPATITIS C
Transmisión: por vía parenteral, aunque hay casos en que
no está este antecedente.
Incubacion: 7 semanas (rango 2 – 20 sem).
Virus esta en: Sangre.
Evoluciona a la cronicidad con cirrosis en 80% de los
casos, notándose una latencia de años o décadas.
En los niños los grupos de mayor riesgo son los
politransfundidos, como hemofílicos u oncológicos,
usuarios de hemodiálisis, además de los adquiridos por
transmisión vertical.
El tratamiento con interferón-ribavirina, tiene un éxito de
30 o 40%.
15
 HEPATITIS E
Es de transmisión entérica, afecta predominantemente a
adultos jóvenes, pudiendo ser mortal en las
embarazadas.
Patogenia similar a VHA (transmision fecal-oral, sin
cronicidad).
Incubacion: 5 semanas (rango 2 – 8 sem).
Cronicidad: No
Virus esta en: Heces.

OTROS VIRUS HEPATOTRÓPICOS

EBV, CMV, HSV.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico en base a clínica que puede ser muy
inespecífica (astenia, anorexia, dolores musculares,
sensacion de malestar general, nauseas y vomitos, dolor
abdominal en HD).
Puede haber ictericia (menos común que en adultos).
Exámenes:
Perfil hepático: busco patrón de hapatitis y
gravedad (ej: hipoalbuminemia y disminución
del TP)
Específicos en búsqueda de etiología
La magnitud de elevacion de transaminasas no se
correlaciona con gravedad del daño
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Causas no infecciosas: drogas (paracetamol, isoniazida,
metildopa), HAI, enfermedades metabólicas, deficiencia
de alfa-1 antitripsina, Wilson, Fibrosis quística,
Enfermedad celíaca, síndrome poliglandular autoinmune
1 (paratiroides, adrenales, candidiasis mucocutánea
crónica y distrofia ectodérmica).
REFERENCIAS
Red Nacional de Epidemiología, http://epi.minsal.cl/
Peña V. Alfredo. Hepatitis viral aguda. Rev. chil. pediatr.
2002 Mar [citado 2012 Abr 24] ; 73(2): 173-175
Pocket Pediatrics
MMMI 2009

16
 HEPATITIS A
DX TX SX
HepA 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DIAGNOSTICO
Sospecha clínica:
Síntomas: (Mayoría asintomáticos) CEG prodrómico,
anorexia, fiebre, dolor abdominal, constipación o diarrea,
nauseas, vómitos y después coluria, acolia e ictericia.
Signos: ictericia piel y mucosas, hepatomegalia sensible,
esplenomegalia, rash cutáneo, adenopatías.
EPIDEMIOLOGIA
Transmisión orofecal, endémica, incubación 15-50 días
(promedio 20-30), contagiosidad antes de clínica y hasta
aparición de ictericia.
LABORATORIO
Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase
ictérica), FA normales o moderadamente altas,
Hiperbilirrubinemia directa, Neutropenia y linfopenia
transitoria, seguida de linfocitosis relativa, VHS
moderadamente elevada, TP levemente bajo y es
importante para pesquisa severidad en caso de falla
hepática aguda (Protrombina < 60% = hospotalizar).
Dg específico: IgM Hepatitis A.
MANEJO
Enfermedad de notificación obligatoria
No existe terapia específica, solo medidas de soporte
general
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Manejo ambulatorio: Observación, reposo en caso de
astenia y adinamia (no forzado en cama), régimen
liviano, no medicamentos, higiene adecuado, lavado de
manos.
Hospitalización y derivación: sospecha de curso
complicado (0.1-0.2%) en pacientes con prolongación o
mayor intensidad de síntomas prodrómicos, vómitos
profusos en etapa ictérica, cambios conductuales,
alteración ritmo de sueño, confusión, ataxia,
hiperreflexia, compromiso de conciencia: todos
orientadores a hepatitis fulminante cuya sobrevida es de
un 40%, (principal causa en chile de hepatitis
fulminante).
PRONOSTICO
El mayor porcentaje es asintomática, curso benigno
predominante, no hay evolución a cronicidad.
PROFILAXIS
Vacuna desde el año de vida.
A familiares, contactos sexuales, asistentes a sala cuna,
cuidadores: idealmente con Inmunoglobulina 0.2 ml/kg
lo antes posible (<10 días), además de Vacuna anti Hep A,
dentro de las primera 2 semanas desde el contacto.
17
 SÍNDROME FEBRIL
Rocío Fernández B.
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Sd febril 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIONES
Si el lactante se ve bien y no tiene foco puede optar por
Fiebre: Elevación de la temperatura corporal sobre 38º C
Ex. urinarios y si están normales observar y asegurar un
rectal debida a un cambio en el “set- point”
buen seguimiento.
hipotalámico. Es una respuesta adaptativa, parte de la
reacción de fase aguda. SÍNDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO
Hiperpirexia: elevación de tº corporal ≥ 41,5º C debido a Enfermedad aguda febril, en la que después de historia y
fiebre. examen físico, la etiología de la fiebre no se aclara.
Hipertermia: elevación de tº corporal > 38º C sin cambios La mayoría enfermedades virales autolimitadas.
en el set point hipotalámico. Fallan mecanismos de
producción o eliminación de calor. 5%- 14% tendrán una infección bacteriana grave
producida por bacterias invasoras (ITU, bacteremia,
EPIDEMIOLOGÍA sepsis, neumonia, meningitis, osteoartritis).
Causa frecuente de consulta en pediatría (60-70%), todos El riesgo de IBG varía con la edad (mayor en < de 3
los niños en algún momento de su vida consultan por meses, RN: 12-28%).
fiebre. 15-20% corresponden a fiebre sin foco (FSF). La Estratificación del riesgo con:
gran mayoría son de origen viral y autolimitado. Las
Escala de observación de Yale (> 3 meses):
infecciones bacterianas invasoras son infrecuentes, pero
evalúa calidad del llanto, reacción con padres,
muy GRAVES. Riesgo de bacteremia oculta con Tº >39º C
color, hidratación, alerta y respuesta social.
es < 2 % (mayoría por S.pneumoniae).
Puntaje > 16 = 93% con IBG.
ETIOLOGÍA Criterios de Rochester de “bajo riesgo” de IBG
Infecciosa: Con o sin foco evidente en lactante < 60 días febril: (VPN para IBG: 93%)
Bacterias
o Buen aspecto
Virus (respiratorios, GI, exantemas. etc)
Parásitos o Previamente sano
Nacido de >37 sem gestación
No infecciosas: No recibió ATB en periodo perinatal
Neoplasias No tuvo tratamiento de
Inmunes / Vasculitis (ej: Kawasaki) hiperbilirrubinemia no explicada
Drogas No estar ni haber recibido
tratamiento antibiótico
APROXIMACIÓN INICIAL No haber estado previamente
Determinar si existe foco evidente con anamnesis y hospitalizado
examen físico completo. Sin enfermedad crónica o de base
No estuvo hospitalizado mas tiempo
Considerar edad del paciente y su riesgo de desarrollar que la madre
infección bacteriana grave (IBG) para decidir conducta
o Ex. Físico: sin evidencia de infección de
(Ver algoritmo). Apariencia clínica es usualmente más
piel, tejidos blandos, hueso,
importante que el grado de fiebre.
articulaciones u oídos
Hospitalizar a todo RN febril y niño con aspecto tóxico 3
o Laboratorio (RGB: 5000-15000/mm ,
(letargia, mala perfusión, hipo-hiperventilación, cianosis)
baciliformes < 1500, sedimento orina
pues se asume infección bacteriana seria.
normal).
Foco urinario el más importante a descartar en FSF en
Alto riesgo: Lactante < 2 meses, T > 39.5°C, compromiso
mayores de 3 meses.
sistémico: PA, FC y FR, oliguria, compromiso de
conciencia, lesiones en piel, apariencia tóxica a todas las

18
edades → ABC, hospitalizar, exámenes, ATB empírico (< 6
semanas: Ampicilina + cefotaxima/ amikacina, > 6 sem:
ceftriaxona).
TRATAMIENTO
La fiebre (especialmente de bajo grado) no siempre
necesita ser tratada. Bajar la temperatura sí:
o Tº ≥ 41,5 º C (riesgo de shock por
hipertermia, arritmias, etc)
o Pacientes con enfermedad de base en
que la fiebre puede descompensar (ej:
cardiopatía).
o Cuando es muy sintomática, en general
> 39º C.
Antipiréticos: como terapia sintomática más que
como “control”: Paracetamol: 15 mg/kg/dosis
max. c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis máx.
c/ 6 horas.
Medidas físicas: no sin antes dar un antipirético,
excepto en hipertermia.
19
 SÍNDROME BRONQUIAL OSTRUCTIVO DEL LACTANTE
Rocío Fernández B.
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado por sibilancias, espiración
prolongada y tos, de intensidad variable. Secundario a
obstrucción bronquial aguda (< 2 sem de evolución),
generalmente de etiología viral (VRS, Parainfluenza, ADV,
Influenza, Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma),
aumenta en invierno.
Los episodios pueden ser únicos o recurrentes (1er
episodio en < 1a se llama Bronquiolitis, > 80% por VRS).
EPIDEMIOLOGÍA
SBO es una de las principales causa de consulta
ambulatoria en el lactante y también causa frecuente de
hospitalización. Un niño tendrá aprox. 2 episodios en los
primeros 18 mese de vida.
SCORE DE TALL: PUNTAJE DE GRAVEDAD PARA SBO
CLÍNICA
Anamnesis: tos, fiebre leve-mod, irritabilidad, dificultad
respiratoria y para alimentarse, congestión nasal,
sibilancias audibles en casos más severos, < 3 meses
puede tener episodios de apneas.
Ex Físico: taquipnea, aleteo nasal, cianosis peribucal,
retracción subcostal, espiración prolongada, roncus,
sibilancias. En casos más severos hay MP ↓ o ausente,
taquicardia, ruidos cardíacos apagados, descenso de
hígado y bazo, CEG, excitación o depresión
psicomotora.
Importante evaluar signos vitales y Sat. O2: para
determinar gravedad del episodio según Score de Tall.
Laboratorio: no requiere. Considerar RxTx en sospecha
de neumonia o complicación.

Puntos FR < 6M ≥ 6M Sibilancias Cianosis Retracciones Saturometría

0 ≤ 40 ≤ 30 No No No > 95%
1 41-55 31-45 Fin espiración Perioral llanto (+) > 95%
2 56-70 46-60 Esp-insp c/ fonendo Perioral reposo (++) 91-95%
3 > 70 > 60 Audibles a distancia Generalizada en (+++) < 91%
o ausentes reposo
Obstrucción Leve: 0-5 / Moderada: 6-8 / Grave: 9-12

TRATAMIENTO
Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar obstrucción Corticoides sistémicos:
bronquial. En falta de respuesta a BD en 1ª hora y en
Medidas generales: posición semisentada, alimentación episodio grave.
fraccionada, control tº, educación sobre signos de
Prednisona oral: 1-2 mg/kg/día en dosis única o
alarma.
corticoide parenteral (hidrocortisona 10
Oxigenoterapia para sat. O2 > 93% mg/kg/día). Al alta: Prednisona 1 - 2 mg/kg/día
Broncodilatadores (BD): Salbutamol vo por 5 días.
En aerosol: 2 puff c/ 10 min x 3 veces, con KNT: después de etapa aguda (útil en hipersecretores y
aerocámara (1º linea). atelectasia)

NBZ 0.05 ml/kg/dosis c/20 min. x 3 veces.
NBZ Adrenalina racémica 2.2%, 0.02-0.05
ml/kg/dosis + SF a 4ml, c/ 20 min x 3 veces, en
caso de Bronquiolitis. Mejor respuesta en <3
meses.
Criterios de Hospitalización: Score Tal ≥ 10, compromiso
de conciencia, convulsiones o sospecha de agotamiento,
persistencia de obstrucción grave (score > 9 o sat < 93%)
a pesar de tto. inicial (1-2 hrs), patología asociada (ej:
cardiopatia), sociales. Criterios de UCI: insuficiencia

20
respiratoria global, crisis de apnea, requerimiento FiO2 >
0.4 o PaFi < 200, neumotórax, neumomediastino.
PRONÓSTICO
2/3 mejoran a los 2-3 años; de los que siguen
presentando SBO 1/3 será asmático, el resto mejora a los
5-6 años.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Estudio para diagnóstico diferencial, SBO severo, SBO
moderado con mala evolución clínica y /o radiológica.
SBOR EN EL LACTANTE
3 o más episodios de obstrucción bronquial durante
los 2 primeros años de vida.
Se clasifica en leve, moderado, severo según intensidad
de síntomas, frecuencia, exacerbaciones y compromiso
calidad de vida.
Dentro del diagnostico diferencial considerar SBO
secundario (7-10% del total): Fibrosis quística, DBP,
cuerpo extraño, cardiopatía congénita, bronquiectasias,
disquinesia ciliar, inmunodeficiencias, etc. *RGE más
bien factor gatillante de broncoconstricción que un
agente causal.
TRATAMIENTO
Leve: Indicado y controlado en atención primaria
TTo sintomático: SBT 2 puff c/ 6 hrs en exacerbaciones
Moderado: Indicado en atención secundaria y controlado
en AP
- TTo sintomático: SBT 2 puff c/ 4-6 hrs durante
exacerbación
- De mantención (antiinflamatorio): Beclometasona (CI)
200-400 µg.
Severo: Indicado y controlado por especialista en nivel
secundario
- De mantención: SBT + Bromuro de ipatropio / CI en
dosis 400-800 mcg.
REFERENCIAS
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infección
Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en
menores de 5 años. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
Guías Clínicas para el tratamiento del Asma, Bronquilitis,
Croup y Neumonia 2007. Pontificia Universidad Católica
de Chile.
21
 ASMA
Rocío Fernández B.
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Asma leve 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Asma moderada o grave 2 1 1 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
asintomático puede estar normal, lo cual no descarta
Proceso inflamatorio crónico de la vía aérea, que se asma (Alta E, baja S). No aplicable en < 6 años.
caracteriza por la presencia de obstrucción bronquial
Pruebas de provocación bronquial:
difusa reversible e hiperreactividad bronquial. Con
factores genéticos y ambientales (tabaco, contaminación, Test de ejercicio (+): disminución ≥ 10% VEF1.
infecciones, etc) involucrados. La intensidad y frecuencia Test de metacolina (disminución > 20 % VEF1 con [ ] <
de los síntomas está determinada por el grado de 8mg/ml )
inflamación y obstrucción bronquial existente. Es la
Rx tórax: no se usa de rutina para evaluación de asma. La
enfermedad crónica más común en los niños.
pido en 1er episodio, en sx atípicos, complicaciones, etc.
CLASIFICACIÓN Prick Test: estudio alérgico, atopía.
De la severidad del asma antes del tratamiento (GINA) Medición de Oxido Nítrico exhalado (FENO) identifica
inflamación eosinófila, >20 ppb: inflamación. En niños >
Características Controlado Parcialmente No controlado 7-8 años.
(todas) controlado
Síntomas <2/sem >2/sem 3 o más de las TRATAMIENTO DE MANTENCIÓN
diarios anteriores Crisis asmática en otro resumen
Limitación No Cualquiera Objetivos: Control síntomas, mejorar calidad de vida,
actividades
prevenir exacerbaciones, mantener función pulmonar,
Síntomas No Cualquiera actividad física, prevenir efectos adversos medicamentos.
nocturnos
Medidas no farmacológicas: Educación, evitar gatillantes
Uso de <2/sem >2/sem (ácaros, polen, tabaco, etc).
inhaladores
Medicamentos:
PEF / VEF1 Normal <80%
De rescate: B2 agonistas vida media corta (SBT),
DIAGNÓSTICO anticolinérgicos, corticoides sistémicos.
Control: Corticoides inhalados, B2 larga duración
CLÍNICA
(salmeterol), anti-leucotrienos.
Lo más importante: episodios recurrentes de sibilancias,
Broncodilatadores:
tos y dificultad respiratoria. Síntomas nocturnos, con
o β2 agonistas: Salbutamol (t1/2: 6 hrs),
ejercicio u otros gatillantes. Historia familiar de asma,
Salmeterol (c/12 hrs)
antecedentes de rinitis alérgica, dermatitis atópica. No
o Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio
siempre hay correlación entre el grado de obstrucción y
la severidad de los síntomas. Antiinflamatorios:
o Corticoides Inhalatorios: Beclometasona
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS (100-300 ug/d), Fluticasona (100-200 ug/d),
Espirometría: patrón obstructivo que revierte con Budesonida (100-200 ug/d)
broncodilatador (mejora VEF1 ≥ 12%). Gold estándar o Antileucotrienos: Montelukast
para confirmar dg en atención primaria (AP). En periodo

22
Tabla 2: Tratamiento escalonado según control de la enfermedad, que se determina según: frecuencia de síntomas diurnos,
nocturnos, limitación de actividad, exacerbaciones, necesidad de SBT SOS y VEF1.

Seguimiento: debe ser regular, de frecuencia variable según control de la enfermedad. La gran mayoría puede realizarse en
atención primaria, con excepción de asma grave que debe ser derivada a nivel secundario.

23

DX TX
NAC viral 2 2
NAC bacteriana 2 2
NAC complicada 2 1
ETIOLOGÍA
RN: Strepto grupo B, E.Coli, Gram (-), S.aureus.
DIAGNOSTICO
Factores de riesgo: Hacinamiento, tabaco materno,
contaminación intradomiciliaria, bajo peso nacimiento,
desnutrición, lactancia materna >3meses, madre
adolescente, inmunodeficiencias.
Cuadro clínico
Anamnesis: Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y
dificultad respiratoria.
 Menor de 3 meses o en el prematuro puede haber
síntomas aislados: tos, polipnea, apnea, fiebre o
hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario,
diarrea.
 Lactante predomina el compromiso del estado
general, rechazo alimentario, quejido, polipnea,
retracción torácica, aleteo nasal.
 En el preescolar y escolar puede haber además:
puntada de costado, dolor abdominal, vómitos,
calofríos, expectoración.
Sospechar etiología por Mycoplasma preferentemente
en escolares y adolescentes que presentan tos
persistente, buen estado general y concomitancia de
otros casos familiares similares.
Examen físico: La signología es variable según la edad:

NEUMONÍA
SX Niveles de conocimiento EMN
2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
2 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
1
Lactante predomina el CEG, aumento FR, retracción
torácica, quejido.
Con frecuencia se auscultan crepitaciones, espiración
prolongada, sibilancias y no los signos clásicos de
condensación pulmonar.
Preescolar y escolar: signos de condensación pulmonar
(matidez, broncofonía, soplo tubario y crepitaciones).
CARACTERÍSTICAS
Viral: presencia de síntomas catarrales, casos familiares,
linfocitosis y escasa neutrofilia, PCR baja, Rx TX con
infiltrados intersticiales o hiperinsuflacion.
Bacteriana: > fiebre, estado tóxico, sin obstrucción,
leucocitosis y neutrofilia, PCR elevada, Rx Tx
(condensación uni-multilobar, compromiso pleural,
abscedación).
DIAGNOSTICO
Exs: Cultivo expectoración (<10 cel epiteliales, >25 PMN
por campo (100x), hemocultivos (2), punción pleural +
cultivo líquido, panel viral x aspirado nasofaríngeo.
MANEJO
Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta
de líquidos, alimentación fraccionada según tolerancia,
evitar exceso de abrigo.
Medicamentos:
1. Control de temperatura: Paracetamol, 10-15
mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre sobre
38,5ºC rectal o 38ºC axilar. Si es necesario, puede
agregarse medidas físicas.
2. Broncodilatadores en caso de obstrucción
bronquial.
3. Antibioterapia si sospecha etiología bacteriana
Amoxicilina 75-100 mg/kg/día, fraccionada
cada 8 horas, por 7 días
Si sospecha atípicos: Claritromicina 15
mg/kg/día cada 12 horas por 14 días o
Azitromicina 10 mg/kg/día en una dosis diaria,
24
 por 5d o Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 media un tratamiento, el derrame se hace purulento:
dosis, por 14d. empiema.
Control médico a las 24 horas en el lactante y a las 48 Clínica: Menos excursión tórax, matidez, VV y MP
horas en el niño mayor. disminuidos, Soplo pleurítico, egofonía.
Instruir al cuidador para consultar si presenta signos de Si es grande puede producir desviación del mediastino
agravamiento: fiebre mayor de 40ºC, compromiso hacia el hemitórax contrario.
sensorial, aspecto tóxico, aumento de la polipnea y la
RxTx: Velamiento hemitórax y seno costodiafragmático.
retracción. Si es pequeño, tomar con rayo horizontal.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN ECO: detecta tabicaciones.
1. Sospecha neumonía bacteriana en < 3 meses. Manejo:
2. Sospecha neumonía viral en <6 semanas Frente a derrame pleural se realiza Toracocentesis
3. Hipoxemia, dificultad respiratoria evidente. diagnostica. Al líquido pleural se le pide: citoquímico
(proteínas, LDH, colesterol, glucosa), lactato, citológico,
4. Mala respuesta dp 48-72 hrs. gram y cultivo.
5. Paciente con enfermedad de base Primero diferenciar entre exudado y transudado (LDH >
6. Neumonía complicada 2/3 limite superior del suero, Proteínas pleura/plasma >
7. Neumonía grave (presencia de apnea, PCR, 0.5, LDH pleura/pl > 0.6).
sepsis, inestabilidad hemodinámica o Derrame paraneumónico es exudado con predominio
insuficiencia respiratoria grave PMN. Luego determinar si derrame paraneumónico
simple o complicado, uso lactato si >5mmol/dl:
PRONOSTICO complicado.
Bueno en gral. Si simple: solo manejo antibiótico; si complejo: tubo
VRS: hiperreactividad bronquial pleural + atb ev
Adenovirus: bronquiectasias, bronquiolitis obliterante. EMPIEMA
NEUMONIAS COMPLICADAS Etiología: s.pneumoniae, haemophilus, s.aureus. Por
contigüidad más frecuente. Líquido libre se tabica. (entre
Si mala respuesta a las 48-72 hrs:
1º y 2º semana). Se ve en ECO y TAC. Hemocultivos +
1. Germen Resistente 30%
2. Complicaciones: Clínica: Fiebre alta y mantenida, tos, dolor torácico,
disnea)
PULMONARES EXTRAPULMONARES
Dg por toracocentesis: líquido purulento, Gram (+),
Derrame pleural Sepsis glucosa <40mg/dl, pH<7.0.
Absceso Miocarditis/ pericarditis Manejo: tubo pleural + Atb ev cefalosp. 3gen.
Neumotórax/ Meningitis Complicaciones: Fístula broncopleural, pioneumotórax,
pioneumotorax absceso pared, condritis, paquipleuritis.
Atelectasia PIONEUMOTÓRAX:
Neumatocele Pus y aire en cavidad pleural. Emergencia. Drenaje
inmediato + AB amplio espectro.
DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO
Derrame paraneumónico simple. El exudado es estéril y ABSCESO PULMONAR:
se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material
pleura por difusión de mediadores químicos desde el purulento de supuración y necrosis.
foco inflamatorio pulmonar. Primario: en niño sano, (s.aureus, h.influenzae tipo b,
Derrame paraneumónico complicado. Se debe a s.pneumoniae).
invasión de la pleura por gérmenes desde foco
pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, si no

25
Secundario: inmunocomprometidos, daño neurológico, NEUMATOCELE:
por aspiración (klebsiella, pseudomonas, e.coli y
Cavidad quística llena de aire, numular y de paredes
anaerobios)
delgadas dentro de un foco neumónico. Su etiología
Poco frecuente, ocurre por complicación de neumonía, depende del germen de la neumonía.
aspiración, diseminación hematógena o de un órgano
Clínica: Asintomático. Dg por RxTx. Entre 1º y 3º
vecino, por herida traumática.
semana. Se resuelve en 1- 2 meses. Si es grande puede
Clínica: Fiebre alta, CEG, anemia, leucocitosis, neutrofilia, comprimir parénquima pulmonar y producir atelectasias
VHS y PCR altas. e insuficiencia respiratoria.
Si se comunica con bronquios: hemoptisis, halitosis En estos casos se drena y se deja drenaje pleural. Buen
pútrida. pronóstico.
RxTx: Cavidad única o múltiple con niveles hidroaéreos.
ECO y TAC confirman g y diferencian de malformaciones
congénitas.
Manejo: tto atb amplio espectro con cobertura estafilo
aureus hasta que pacte se haga afebril. (primario) Cloxa +
Cefotaxima o Peni G

26
 OTITIS MEDIA AGUDA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

OMA 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Infección bacteriana del oído medio
DIAGNÓSTICO
Sospecha por cuadro clínico (inicio brusco, otalgia, fiebre,
irritabilidad, CEG, vómitos, diarrea, otorrea precedida de
otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia).
ETIOLOGÍA
S.Neumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Otoscopía (tímpano grueso, eritematoso, abombado,
opaco, otorrea pulsátil por perforación timpánica). O la
detección de germen causal por punción timpánica.
TRATAMIENTO
Antibiotico
Amoxicilina 50 – 90 mg/kg/día en 3 dosis x 10
días ( primera línea)
Amoxi – Clavulánico 50 – 90 mg/kg/día en 2 o 3
dosis x 10 días ( segunda línea)
Cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis x 10 días (
segunda línea)
Analgesia: AINES por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8
h por 5 días
SEGUIMIENTO
Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor, cambio de
antibiótico a de segunda línea y derivar para eventual
punción timpánica para evacuar secreción y tomar
cultivo.
Se realiza punción timpánica (miringocentesis) para
realizar cultivo por evolución desfavorable, mastoiditis,
inmunocomprometidos, complicación supurativa, RN con
germen complicado.
Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolución.
Perforación timpánica se resuelve la mayoría de las veces
con buena cicatrización.
Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometría y
audiometría.
OMA recidivante: 3 OMA en 6meses o 4 OMA en 12
meses, se debe derivar a ORL.
COMPLICACIONES
Intratemporales: mastoiditis, parálisis facial, petrositis,
laberintitis.
Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural,
tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso
cerebral.
En caso de complicaciones estudio de caja timpánica y
complejo mastoideo con imágenes y derivar urgente
ORL.

27
 RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS
Antonia Dittborn
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
RS 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN ESTUDIO
Respuesta inflamatoria que compromete membranas de Rx simple: hallazgos positivos de una rinosinusitis:
la mucosa nasal, senos paranasales, líquidos de estas engrosamiento mucoso mayor a 6 mm, opacificación
cavidades y/ o del hueso subyacente. Aguda es cuando completa del seno, nivel hidroaéreo (mayores 1 año).
tiene menos de 4 semanas de duración. Dado que la Rx se altera con resfríos comunes, NO se
Está demostrado que resfrío es sinónimo de rinosinusitis recomienda su uso.
aguda viral. Sólo un 0.5-5% de los casos de resfrío se Endoscopía nasal: examen reservado para el ORL
transforman en rinosinusitis bacteriana. TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver
Los resfríos entre 48-96 horas de duración >80% tiene anatomía y complicaciones. No se requiere para el
compromiso de las cavidades paranasales, por ende el diagnóstico, sólo para buscar complicaciones.
TAC no me sirve para buscar etiología.
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO <4 sem: RS aguda
Presencia de secreción purulenta al examen o 2 o mas 4 y 12 sem: RS subaguda
criterios mayores o 1 mayor y 2 menores >12 sem: RS crónica
>4 episodios/años: RS aguda recurrente
Criterios mayores Criterios menores TRATAMIENTO MÉDICO
Dolor o sensación de presión Cefalea 1. ATB: Amoxicilina por 10-14 d. si no mejor se asocia
facial Ac. clavulánico
Congestión facial Fiebre 2. Descongestionantes: Oximetasolina (2 inhalaciones
Obstrucción nasal Halitosis en c/fosa nasal 3 veces al día por 5 días). No sonarse
por 10 min.
Rinorrea, que puede ser Decaimiento
3. Lavados y humidificación nasal (agua con sal).
purulenta, o descarga
posterior 4. Corticoides tópicos: Mometasona o Fluticasona (se
dispara con la jeringa hacia atrás y le pido a la
Hiposmia/ anosmia Dolor dental
persona que inspire suave. 1 en c/lado y luego se
Pus en la cavidad nasal en el Tos repite). Por 2 semanas.
examen 5. Analgésicos: Paracetamol
Fiebre otalgia

COMPLICACIONES

Locales Orbitarias Intracraneanas A distancia

Mucocele Celulitis preseptal/ orbitaria Meningitis Pulmonares

Osteomielitis Absceso subperiostico/ orbitario Absceso epidural/subdural/cerebral Auditivas

Trombosis seno cavernoso Sépticas

ETMOIDITIS
Cuadro grave con fiebre alta, aspecto tóxico y celulitis periorbitaria unilateral con ojo rojo, exoftalmo, e intenso edema
equimótico de párpados. Evaluación urgente por ORL.

28
 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
DX TX SX
Faringoamigdalitis 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Inflamación de faringe y/o amígdalas, en ausencia de
sintomatología nasal, con o sin exudado.
ETIOLOGÍA
Viral: Habitualmente cuadro clínico más generalizado:
rinovirus, coronavirus (resfrío común); adenovirus (fiebre
faringoconjuntival), virus EB (mononucleosis infecciosa),
Herpes (gingivo-estomatitis), virus Influenza (gripe), CMV
(síndrome mononucleósico), enterovirus (herpangina).
Más frecuente en menores de 3 años.
Bacteriana lo más frecuente es el SGA. También SGC,
Mycoplasma, Gonococo, Corynobacterium difteria y
anaerobios.
Enf hematológicas: leucemia, agranulocitosis
DIAGNOSTICO
Clínico
Se da entre 5-15 años (más común), en invierno y
primavera.
Inicio brusco, fiebre sobre 38,5C, decaimiento,
odinofagia, cefalea, vómitos y dolor abdominal
frecuentes. Al examen enrojecimiento y aumento de
volumen de amígdalas. Puede haber exudado purulento
en amígdalas y/o petequias en paladar blando.
Adenopatías subangulomaxilares sensibles.
Criterios diagnósticos:
1. Fiebre >38ºC
2. Adenopatías cervicales anteriores sensibles
3. Amígdalas aumentadas de tamaño,
eritematosas o con exudado. Eritema faríngeo
4. Ausencia de tos
A cada criterio se le asigna 1 punto. Si tengo 2 criterios
debo preguntarme si es un pcte de alto riesgo o no
(Pacientes de riesgo: enfermedad reumática previa, o
que viven con contactos con enfermedad reumática). Si
es de alto riesgo tomo cultivo e inicio tto al tiro, si el
cultivo sale (-) suspendo, si no continuo. Si no es pcte de
alto riesgo debo preguntarme si sospecho que sea por
estreptococo o no. Si el pcte no es de alto riesgo y es de
>16 años con baja probabilidad (1/4 criterios) de que sea
SGA sólo hago manejo sintomático. Si tiene alta
probabilidad de que sea SGA tomo un cultivo e inicio tto.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
En menores de 16 años basta 1 criterio para iniciar tto y
tomar cultivo.
La etiología es más probablemente viral si:
No hay fiebre
Conjuntivitis, tos
Disfonía
Diarrea
Estomatitis
Exantema viral
Lesiones ulcerosas discretas
LABORATORIO
A menos que tenga certeza diagnóstica, debo solicitar
cultivo faríngeo y/o test pack para SGA.
Si no tengo posibilidad de hacer el examen y tengo
dudas, trato como si fuese bacteriana.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Reposo mientras dure el período
febril, ingesta de líquidos y alimentos según tolerancia,
de preferencia fríos
MEDICAMENTOS
Antipireticos: PCT: 15 mg/kg/dosis, cada 6 horas
Antibioticos: si sospecha etiología estreptocócica, para
erradicación.
PNC Benzatina contraindicada en < de 4 años
Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez
Más de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez
Alternativa: Amoxi 50 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas por
10 días.
En caso de alergia a PNC:
Eritromicina 50 mg/Kg/día en 4 dosis, por 10 d
Claritromicina 15 mg/kg./día dividido en 2 dosis,
por 10 d.
Azitromicina 12 mg/kg./dosis única durante 5 d.
Cefadroxilo (1º generación) por 10 d
Cefuroximo (2º generación) por 10 d.
Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir
fiebre alta por más de 48 horas desde el inicio del
29
tratamiento. Insistir en cumplimiento de tratamiento Absceso periamigdalino: aumento de volumen de tejido
para evitar complicaciones tardías. periamigdalino unilateral. Debo hacer punción aspirativa
y drenaje
COMPLICACIONES Voz de papa caliente
Por SBHGA se pueden dividir en: Abombamiento del pilar anterior
Supuradas: linfoadenitis cervical, absceso Trismus
retrofaringeo, absceso periamigdalino, flegmón Desplazamiento de la úvula y amígdala hacia línea
periamigdalino, OMA, Sinusitis aguda media
Adenopatías cervicales dolorosas
No supuradas enfermedad reumática, Punción aspirativa y drenaje en abscesos
glomerulonefritis aguda
Tratamiento antimicrobiano: Clindamicina por 10
días
Flegmón periamigdalino: ya sea por TAC o pq a la
punción no sale pus, debo hospitalizar 48 h y dar ATB EV,
y luego dar ATB orales por 10 días.

30
 LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA
Antonia Dittborn
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Laringitis obstructiva aguda 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Enfermedad respiratoria aguda de origen viral
caracterizada por estridor, tos perruna y disfonía, que se
presenta en brotes de acuerdo al virus predominante en
la población. Usualmente es precedida por coriza y sólo
un porcentaje presenta fiebre. En la literatura
anglosajona se utilizan otros nombres para denominar
esta enfermedad viral: croup o laringotraqueobronquitis.
El compromiso es fundamentalmente subglótico

ETIOLOGÍA
Viral (Parainfluenza 1,2 3, influenza, VRS, ADV.).

DIAGNÓSTICO
CLINICO.
Se presenta entre los 6 meses y 5 años. El inicio
generalmente es nocturno y de evolución rápida con:
disfonía o afonía, tos disfónica (“perruna”), estridor,
grados variables de dificultad respiratoria y solo un
porcentaje de paciente presenta fiebre que
habitualmente es moderada. Precedido por coriza
EXAMEN FÍSICO
Los signos clínicos de obstrucción laríngea se evalúan
según la siguiente escala: MANEJO
Grado I: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e 1. ABC
intermitente, que se acentúa con el esfuerzo. 2. Evaluación de severidad
Grado II: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio 3. Oxigeno: sólo en hipoxemia
continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o
intercostal o subcostal). 4. NBZ con Adrenalina: disminuye el estridor y
dificultad respiratoria
Grado III: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y
espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez, 5. Corticoides: disminuyen número y duración de
inquietud, sudoración, polipnea), del murmullo intubación, necesidad de reintubación,
pulmonar. necesidad de hospitalización y reconsultas en
SU, mejora calidad de vida en el caso de las
Grado IV: disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, laringitis leve. Según evidencia actual todo
somnolencia, cianosis, y aparente de la dificultad paciente con laringitis obstructiva debe recibir
respiratoria por agotamiento. Rx lateral de cuello: corticoides ya que todos se benefician
estrechamiento de lumen traqueal máximo en cuerdas
6. Heliox (helio): en zonas de estrechez produce un
vocales.
flujo laminar
La gravedad también puede evaluarse de acuerdo al
7. Intubación si requiere
Score de Westley

31
Grado I: Observación. Manejo ambulatorio. Antipiréticos
SOS. Volver a consultar si progresión de síntomas.
Instruir a la madre en forma detallada. Uso de corticoides
orales: dexametasona 0.15- 0,6 mg/kg en una dosis oral.
Grado II: Derivar a SAPU o SU
2.
1. Nebulización con Adrenalina racémica al 2.25%:
0.05 ml/kg/dosis con un mínimo de 0,3 a un
máximo de 1 ml (o 0,01 mg/kg/dosis) en 3.5 ml
de SF o adrenalina corriente en dosis de 10
minutos con flujo de O2 de 6-8 lt por minuto.
Observar durante 2 hrs después de la última
NBZ por término de efecto.
Corticoides por vía IM o EV: Dexametasona 0.6
mg/kg/dosis. Hoy en día la evidencia ha
32
 demostrado que se puede utilizar Falta de respuesta al tratamiento médico
Dexametasona oral y sólo si el paciente no la
tolera usarla EV o IM. Hay evidencia que dosis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
menores de dexametasona podrían ser tan
Diagnóstico
efectivas como las de 0.6 mg/kg para las
laringitis de grado leve, son trabajos Traqueitis Bacteriana Pólipos de la vía aérea
ramdomizados pero con número algo pequeño Croup Espasmódico Hemangioma de la vía aérea
de pacientes. Epiglotitis Estenosis subglótica
Grado III: Hospitalización. Aplicar, medidas de grado II si Edema angioneurótico Quiste glótico o subglótico
hay demora en el traslado. O2 con mascarilla para Cuerpo Extraño Difteria
saturar > 95%
Trauma laríngeo, Quemadura Absceso retrofaríngeo o
Grado IV: Hospitalización inmediata. Traslado con O2 e de la vía aérea parafaríngeo
idealmente intubado (usar TET medio numero màs
chico. Derivar grado II que no mejora, grado III y IV. LARINGITIS DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Traqueítis bacteriana

1. Persistencia o recurrencia de síntomas 2 horas
después de la terapia. (NBZ)
2. Presentación severa al ingreso al SU.
COMPLICACIONES
1. Necesidad de intubación endotraqueal
2. Traqueítis bacteriana
3. Paro cardiorrespiratorio
4. Neumonía
Evaluación de la vía aérea en todo pacientee con
Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio
brusco o síndrome de penetración)
Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas
posterior al ingreso al hospital.
Estridor de mas de 12 horas post extubación ( en
aquellos que fueron intubados)
Dismorfia craneofacial evidente al examen físico.
Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6
años)
Cuerpo extraño
Epiglotitis se deriva inmediatamente a un centro pq
obstruye totalmente la vía aérea. Es de altísimo riesgo,
hay que hacer traqueostomía de urgencia. Clínica:
sialorrea, fiebre, CEG. Se pone hacia adelante para evitar
que se tape. Intubación de emergencia.
Absceso retrofaríngeo: rigidez de nuca
Absceso perifaríngeo: fiebre, CEG, trismus.
Otros
SEGUIMIENTO
No es necesario en cuadros leves a moderado de
evolución rápida
Control 1 semana post alta en pacientes con estridor de
más de 1 sem. de duración
Control con especialista en aquellos con episodio grave
atípico, que requirió estudio endoscópico durante
hospitalización, sospecha de malformación o recurrencia.

33
 MENINGITIS AGUDA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

MBA 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Inflamación de las leptomeninges LCR M. Bacteriana M. Viral
Líquido Turbio Claro
ETIOLOGÍA
PMN (%) 60-100 < 40
BACTERIANA Leucocitos >1.000 10-10.000
RN - 3m 3m- 4 años > 4 años Glucosa < 30 >30
SGB Neisseria Neisseria Proteínas >100 50-100
Meningitidis Meningitidis
GR 0-10 0-2 *
E. Coli S. Pneumoniae S. Pneumoniae
*A menos que sea herpética, donde LCR tendrá aspecto
Listeria Haemophilus sanguinolento y GR 10-500.
Monocitogenes Influenzae
También toma de exámenes generales: Hgma. PCR, VHS,
VIRAL glicemia, gases, sed. Orina, urocultivo y Rx. Tórax (estos
últimos para descartar foco). Hemocultivos.
Enterovirus (Echovirus, coxsachie A y B), también,
Herpes simplex 1y2, herpes 6. Adenovirus, Epstein B. TRATAMIENTO SOSPECHA MENINGITIS BACTERIANA
DIAGNÓSTICO 1. Hospitalizar en UCI
Sospecha clínica + confirmación PL 2. Cabeza en 30º neutra
Clínica depende de la edad niño y la virulencia del 3. Reg 0
agente: 4. MNI + Sat O2 continua y CSV c/2 h
 RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco 5. O2 para Sat O2 >93%
evidente, hipotermia, somnolencia, irritabilidad, 6. Aislamiento respiratorio
rechazo alimentario, convulsiones,
abombamiento fontanela anterior, hipotonía 7. Instalar Sonda Foley y medir diuresis horaria

 Niños mayores: CEG importante, fiebre alta, 8. Bolo de SF 20 cc/Kg en 20 min y reevaluar
cefalea intensa, comp. conciencia, convulsiones, 9. Mantención: 100 cc/Kg de SG 5% premezclado en 24
vómitos, alteraciones de conducta, focalización h (40 cc/h)
y al ex: petequias, rigidez nuca, Kernig y 10. Medicamentos (niño de 10 Kg):
Brudzinsky.
i. Dexametasona 1,5 mg c/6 h
Rash petequial: Neisseria, Echovirus e Haemophilus (0,15mg/kg/dosis) por 3 días previo al ATB
Meningitis virales suelen acompañarse de faringitis, ii. ATB
conjuntivitis, fotofobia, compromiso respiratorio, rash,
diarrea y mialgias. 1. RN: Cefo (300 mg/Kg/d) c/6 h +
Ampi (300 mg/Kg/d) c/6 h por 14 a
MANEJO 21 días
Si sospecha meningitis: PL salvo contraindicaciones. 2. >3 meses: Ceftriaxona 1 g al día
(100 mg/Kg) con Vancomicina (60
Pedir al LCR: citoquímico, gram y cultivo.
mg c/6)
3. <3 meses: Ampi c/6 h y Amika (15
mg/Kg)

34
 iii. Lorazepam 1 mg SOS EV (0.1 mg/Kg) si Derivación: En caso de signos de complicación
convulsiona (compromiso de conciencia, convulsiones, focalización) o
iv. Paracetamol 150 mg c/6 h rectal sospecha de Meningoencefalitis Herpética, se debe
derivar para tto con Aciclovir ev (10mg/kg/dosis cada 8
11. Exámenes: PL, HMGA c/PQT, PCR, HCT, Glicemia, hrs), eventual requerimiento de UCI y manejo de
ELP, GSA, BUN/Crea, Perfil hepático complicaciones y/o secuelas
12. Control por residencia
PRONÓSTICO
Notificación: Inmediata en caso de sospecha
Meningococica o Hib En meningitis virales la recuperación es espontánea.
Algunos pacientes refieren fatiga, irritabilidad
Contactos:
disminución de la capacidad de concentración y mialgias
 Quimioprofilaxis: convivientes de pcte con sospecha que desaparecen paulatinamente.
Meningococo; personal salud con contacto de
En meningitis bacterianas pueden haber complicaciones:
secreciones, contacto por 6-8hrs bajo mismo techo.
ATB: niños Rifampicina 10mg/kg/día c/12 hrs por 2
días; adultos: 600 mg c/12 hrs por 2 días. Precoces Tardías (secuelas)

 Tratamiento de contacto Hib: Rifampicina Convulsiones Hipoacusia

20mg/kg/día por 4 días (niños); adultos: 600 mg Edema cerebral Retraso psicomotor, espasticidad,
c/24 hrs por 4 días. SIADH Trastorno aprendizaje, retraso
Contraindicaciones PL mental
Compromiso cardiorrespiratorio grave Empiema, absceso Epilepsia
Infección de la piel Sepsis Hidrocefalia
Coagulopatía
Focalización
HTEC
Fiebre persistente:
TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL drogas, IIH
Es sintomático, manejo ambulatorio: Reposo relativo,
hidratación adecuada y analgesia SOS.

35
 FIEBRE TIFOIDEA
María Francisca Jaime M.
DX TX SX
Fiebre tifoidea 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica caracterizada por fiebre
mantenida y síntomas gastrointestinales. La fiebre
tifoidea es en Chile enfermedad de notificación
obligatoria diaria.
EPIDEMIOLOGÍA
En Chile actualmente la incidencia de infección por
Salmonella typhi va en disminución (alrededor de
1/100.000), no así la por Salmonella enteritidis (que
causa diarrea aguda y no el cuadro de fiebre tifoidea). En
Chile se concentra entre niños (30% en menores de 15
años) y adultos jóvenes (25%).
ETIOLOGÍA
Las salmonelas son bacilos gramnegativos que
pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. Las que
causan fiebre tifoidea más frecuentemente la Salmonella
typhi, y la Salmonella paratyphi A, B y C, que se
adquieren por la ingestión de alimentos o agua
contaminada.
CLÍNICA
El periodo de incubación es de tres a 60 días (por lo
común siete a 14 días). El cuadro clásico presenta:
Primera semana: Fiebre que se eleva progresivamente y
bacteremia.
Segunda semana: Dolor abdominal y roséolas.
Tercera semana: Hepatoesplenomegalia, complicaciones
como perforación y sangrado digestivo, en relación a la
hiperplasia de las placas de Peyer (que es invadida por la
Salmonella), con bacteremia y peritonitis secundaria.
Además: síntomas generalizados (cefalea, malestar
general, anorexia y letargia), artralgias, mialgias, tos y
neumonía (mayor en niños) y cambios en el estado
psíquico.. El estreñimiento puede ser una de las primeras
manifestaciones. En los niños a menudo surge diarrea. La
bradicardia o disociación pulso-temperatura
clásicamente se ha asociado a este cuadro (bradicardia
relativa a la fiebre).
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DIAGNÓSTICO
Hemocultivo (+) en 40-80% de los pacientes.
Coprocultivo (+) en 30-40%, en general está negativo al
momento de consultar. El cultivo más sensible es el de
médula ósea (útil cuando se sospecha y los cultivos son (-
) o cuando no hay buena respuesta a tto). Se cuenta con
métodos rápidos (ELISA) que no son sensibles ni
específicos. No se recomienda usar métodos serológicos
en busca de aglutininas de Salmonella (prueba de Widal)
por el bajo rendimiento que tienen.
MANEJO
Además de las precauciones estándar, se debe evitar la
transmisión por contacto en niños con pañales e
incontinentes durante todo el tiempo que dure la
enfermedad (aislamiento de contacto).
TRATAMIENTO
Si Salmonella typhi es susceptible: Ampicilina,
cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol por 14 días.
En niños en muy grave estado conviene la administración
parenteral. O al menos 7 días desde que el paciente se
hace afebril. Alternativa azitromicina por 7 días o
ciprofloxacino por 10 días.
En el caso de cepas multerresistentes: ceftriaxona (7-10
días) u ofloxacina o ciprofloxacina (5-7 días). Algunos
pacientes necesitan tratamiento más duradero. La
recaída es frecuente una vez terminado el tratamiento y
en estos casos conviene repetirlo.
Si estado de portador crónico de S. serotipo Typhi (por
un año o más): dosis altas de ampicilina parenteral o de
amoxicilina oral con probenecid.
Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en niños
con fiebre tifoidea grave, (delirio, hiporreflexia, estupor,
coma o shock): dexametasona intravenosa con dosis
inicial de 3 mg/kg de peso seguida de 1 mg/kg de peso
cada 6 h durante un lapso total de 48 horas.
PREVENCIÓN
Métodos de higiene adecuados para la preparación de
alimentos, baños, lavado de manos, eliminación
adecuada de aguas servidas, exclusión de personas
infectadas de modo que no manejen alimentos ni se
encarguen de la atención de la salud.
36
En Estados Unidos se han aprobado dos vacunas. La eficacia demostrada de las dos vacunas aprobadas varía de 50 a 80%.

DIFERENCIAS ENTRE SALMONELLA TYPHI Y SALMONELLA ENTERITIDIS

Variable Salmonella typhi Salmonella enteritidis

Cuadro clínico y duración Fiebre entérica; 4 semanas Enterocolitis; 8 días.
Reservorio Exclusivamente humano Avícola (zoonosis)
Importancia del portador asintomático Relevante y fundamental en la De escasa importancia epidemiológica
transmisión por su breve duración

Alimentos involucrados Gran diversidad: Específicos:

Agua, verduras, mariscos, otros Carnes de ave y huevos
Tratamiento Efectivo con antimicrobianos Sin tratamiento antimicrobiano efectivo
conocido
Letalidad 10% si no se trata Muy baja
Examen microbiológico relevante Hemocultivo Coprocultivo

Control y prevención Saneamiento ambiental: agua potable, Programas de control de alimentos,

alcantarillado, higiene personal cocción de alimentos

Efecto del desarrollo Desaparece con el desarrollo Aparece con el desarrollo

Situación epidemiológica actual En declinación Aparición epidémica en 1994, endemia
actual.

37
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX
Mononucleosis 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Síndrome clínico causado por la primoinfección por el
virus Epstein-Barr (VEB), virus de la familia herpesviridae.
EPIDEMIOLOGÍA
Los humanos son la única fuente de VEB. Una alta
proporción de la población adquiere el VEB en la infancia,
particularmente en el nivel socioeconómico (NSE) bajo. A
mayor edad la MI se expresa con mayor intensidad, por
lo que los grupos de NSE alto tienen mayor incidencia de
enfermedad. La MI endémica es frecuente en algunos
grupos de adolescentes, como en instituciones
educativas.
ETIOPATOGENIA
El VEB tiene la particularidad de poder producir tanto
una infección lítica en las células que infecta o de inducir
una infección latente en las mismas. Además puede
transformar o inmortalizar las células que infecta,
principalmente los linfocitos B y en menor grado las
células epiteliales faríngeas. La trasmisión es por
contacto íntimo con las secreciones respiratorias de un
individuo infectado, particularmente la saliva
(“Enfermedad del beso”), donde es viable por varias
horas. También puede ser transmitido por sangre
transportada en las celulas sanguíneas mediante
transfusiones. La excreción de virus por vías respiratorias
persiste muchos meses después de la infección y es
frecuente el estado de portador asintomático. La
excreción intermitente dura toda la vida y el periodo de
transmisibilidad es indeterminado. El periodo de
incubación es de 30 a 50 días. El VEB se replica en el
epitelio faríngeo y en los linfocitos B de las amígdalas y
adenoides. Desde allí produce viremias, diseminándose a
los órganos del sistema retículo-endotelial y a la médula
ósea. Las manifestaciones clínicas de la MI corresponden
a hiperplasia del tejido linfoide de todo el organismo.
CLÍNICA
Puede variar desde un cuadro sin síntomas (más
frecuentes en lactantes y niños pequeños) hasta
infección letal. Se manifiesta en forma típica por: fiebre,
faringitis exudativa (odinofagia), linfadenopatía, hepato
esplenomegalia, compromiso del estado general con
gran decaimiento y somnolencia. En la sangre se observa
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
linfocitosis atípica (linfocitos T activados que reaccionan
ante los linfocitos B infectados por el VEB). La fiebre dura
1-3 semanas y fluctúa entre 37,5 y 40,5°C. Las
adenopatías son principalmente cervicales en cadenas
posteriores, aunque pueden ser generalizadas.
Ocasionalmente se observa un exantema, especialmente
en niños tratados con amoxicilina o ampicilina, que
compromete tronco y cara, puede ser maculopapular,
escarlatiniforme, papulovesicular o urticarial. El
exantema también se puede ver sin mediar drogas pero
lo mas característico es que se observe en la situación
descrita primero.
COMPLICACIONES
Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes con
MI.
La complicación más frecuente es la obstrucción de la vía
aérea alta por crecimiento extremo de las amígdalas.
Cuando esto ocurre hay que hospitalizar y observar
usando corticoides. Si la obstrucción es muy intensa
hasta es necesario intubar La respuesta a los esteroides
en muy rápida y efectiva.
Rotura del bazo (0,1%). Casi todas ocurren en las
primeras 3 semanas y hasta 50% pueden ser
atraumáticas.
SNC (5%): meningitis aséptica, encefalitis y síndrome de
Guillain-Barré.
Hematológicas: Secundarias a la producción de
autoanticuerpos. Son: trombocitopenia, agranulocitosis,
anemia hemolítica, síndrome hemofagocítico.
Sindromes linfoproliferativos: síndrome linfoproliferativo
ligado al X, trastornos linfoproliferativos después de
trasplante, linfoma de Burkitt
Otros: orquitis y miocarditis, carcinoma nasofaríngeo,
linfomas del SNC por células B y diferenciadas.
En inmunodeficiencias de tipo celular: infección
diseminada letal o linfomas de células B (falta inhibición
de la proliferación de linfocitos B 2aria a la replicación del
VEB por las células T y NK)
38
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Faringoamigdalitis estreptocócica: también se presenta
con fiebre, odinofagia y adenopatías, pero sin
hepatoesplenomegalia. Es el error diagnóstico más
común, consultan más de una vez porque no responden
a los antibióticos.
Infección aguda por CMV: Produce un síndrome
mononucleósico a veces indistinguible de la MI. El
componente faríngeo exudativo es menor que en la MI
por VEB, también no existe tanto compromiso hepático,
la ictericia y las pruebas hepáticas en CMV se alteran
muy poco.
Sindrome retroviral agudo: se diferencia porque produce
lesiones mucocutáneas, diarrea, baja de peso.
Toxoplasmosis: también produce un síndrome
mononucleósico pero se diferencias por serología.
DIAGNÓSTICO
La MI clínica se puede investigar con ayuda del
hemograma donde se observa la linfocitosis absoluta (los
linfocitos representa >50% de los blancos) lo que ocurre
en la segunda semana de la enfermedad cuando toda la
clínica está presente. Lo más característico es encontrar
más del 10% de linfocitos atípicos o reactivos.
El diagnostico definitivo se hace por serología IgM
específica para el virus: IgM anti VCA del VEB (viral capsid
antigen, VCA).
En forma alternativa se puede realizar la detección de
anticuerpos heterófilos que son anticuerpos inespecíficos
para el VEB, predominantemente IgM, que surgen en las
1eras 2 semanas de enfermedad y desaparecen en 6
meses. Tienen una sensibilidad de 95% en adultos pero
esto disminuye a 50% en < 6 años. Dado que no son
específicos para VEB se prefiere usar la detección de IgM
contra el antígeno de la capisde viral.
El anticuerpo sérico contra el antígeno nuclear de VEB
(EB nuclear antigen, EBNA) aparece después de semanas
o meses del inicio de la infección, por lo que si se
detecta, descartar la infección primaria. (En Chile no está
disponible). La serología específica también es útil para
valorar a pacientes que tienen MI sin anticuerpo
heterófilo y específicamente IgM negativa para VEB. En
tales enfermos quizá también convenga buscar otros
virus, en particular el CMV con IgM contra CMV
Es posible aislar el VEB de las secreciones bucofaríngeas,
pero esto no indica obligadamente una infección aguda,
durante la vida puede excretarse el virus en varias
oportunidades sin estar agudamente enfermo.
Tabla 1. Anticuerpos contra el VEB
Infección IgG-VCA IgM-VCA EBNA
No hubo infección - - -
previa
Infección aguda + + -
Infección reciente + +/- +/-
Infeción pasada + - +
MANEJO
Evitar deportes de contacto hasta que se recupere
totalmente de la MI y de la hepatomegalia. No se debe
administrar beta-lactámicos si se sospecha MI porque
originan un exantema morbiliforme no alérgico. La
administración de un ciclo breve de corticoides pudiera
tener efecto beneficioso en los síntomas agudos, pero
ante sus posibles efectos adversos se reservan para
pacientes con complicaciones como la inflamación
amigdalina extraordinaria con obstrucción inminente de
vías respiratorias, esplenomegalia masiva, miocarditis,
anemia hemolítica o síndrome hemofagocítico. La dosis
de prednisona suele ser de 1 mg/kg vía oral (máximo 20
mg), por 7 días con disminución gradual ulterior.
El aciclovir posee actividad antivírica in vitro contra EBV,
pero no ha tenido utilidad probada en los síndromes
linfoproliferativos contra dicho virus.
En general se usa básicamente tratamiento sintomático.
En aquellos sujetos transplantados, principalmente los
transplantados de medula, y que estén cursando con un
síndrome linfoproliferativo asociado a VEB, se
recomienda como primera medida disminuir las dosis de
inmunosupresores, para tratar de equilibrar la excesiva
replicación del virus en los tejidos del huésped. Como
segunda alternativa esta la terapia del uso de
anticuerpos antilinfocitos infectados con el virus
(rituximab)
En cuanto al aislamiento del paciente hospitalizado con
MI, sólo se recomienda seguir las precauciones estándar.
Para prevenir potencial trasmisión, es importante que
todo sujeto con el antecedente reciente de infección por
VEB o un trastorno semejante al de la MI no done sangre.
REFERENCIAS
American Academy of Pediatrics. Epstein-Barr, virus,
infecciones (Mononucleosis infecciosa).
Libro Rojo 2003: 293-296. En: Pickering LK. Red Book
(Libro Rojo). Memoria del Comité de Enfermedades
Infecciosas para 2003. 26a ed. México: Intersistemas,
2004: 293-296.
39
 COQUELUCHE
María Francisca Jaime M.
DX TX SX
Coqueluche 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa bacteriana que compromete el
tracto respiratorio, caracterizado por tos persistente.
Enfermedad de notificación obligatoria.
EPIDEMIOLOGÍA
Se transmite por contacto directo y a través de gotitas,
altamente contagioso si se está en contacto por período
prolongado. El contagio es máximo en el período catarral
y hasta por 3 semanas en el período paroxístico de
aquellos no tratados.
ETIOLOGÍA
Bordetella pertussis y menos frecuente, parapertussis. El
hombre es el único huésped.
CLÍNICA
Incubación de 6 a 21 días. Pacientes con tos > o igual a
14 días de duración acompañada de tos paroxística, tos
emetizante o estridor inspiratorio. Inicialmente fase
catarral: síntomas respiratorios altos leves, para luego
seguir con la fase paroxística: tos paroxísitica usualmente
con estridor inspiratorio y seguido de vómitos. En
menores de 6 meses puede ser atípico y casi nunca hay
estridor. Puede presentarse en ellos sólo como apneas.
Evolución: De no haber tratamiento, el cuadro puede
durar entre 6 y 10 semanas. Complicaciones:
Convulsiones, encefalopatía, neumonía, muerte.
DIAGNÓSTICO
PCR el examen de elección con alta sensibilidad y
especificidad. IFD para Bordetella: sensibilidad variable y
poca especificidad. Serología no se recomienda.
Hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta
(lactantes y pacientes no vacunados). Cultivo
nasofaríngeo en agar Regan Lowe (demora entre 10-14
días) solo se utiliza con fines de investigación.
MANEJO
Hospitalizar a: Recién nacidos y lactantes bajo tres meses
de edad; aquellos de cualquier edad con un cuadro de
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
coqueluche grave (accesos de tos sofocante hasta
provocar cianosis); aquellos con riesgo de complicaciones
pulmonares o sistémicas. Se recomienda mantener en
aislamiento respiratorio por gota.
TRATAMIENTO
En el sistema público el tratamiento de elección es
Eritromicina 50-60mg/kg cada 6-8 horas vo por 7 días.
Otras opciones: Claritromicina: 15 mg/Kg/día cada 12
hrs., durante 7 días y Azitromicina una dosis diaria por 5
días (10 mg/kg el 1er día y 5 mg/Kg/día desde el 2° al 5°
día). El tratamiento no tiene efecto sobre el curso de la
enfermedad, sino en la transmisibilidad cuando se inicia
tardíamente
Manejo de contactos: Sólo se consideran contactos a
aquellos que duermen bajo el mismo techo. De ellos,
debe recibir profilaxis los de alto riesgo de infección
grave:
0. Lactantes <1a
1. Lactantes hasta los 2a de edad con esquema de
vacunación menor a 3 dosis.
2. Mujeres embarazadas en el último trimestre.
3. Adultos mayores de 65 años.
4. Niños y adultos con afecciones cardiopulmonares
crónicas con capacidad funcional limitada
5. Hospitalizados en la misma sala que el caso que no
cumplan con la distancia de 1 metro entre camas o
cunas.
6. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo,
sólo en caso de brotes.
REFERENCIAS
Vigilancia epidemiológica y medidas de control de
coqueluche. Minsal, febrero de 2007. Disponible en
www.minsal.cl
American Academy of Pediatrics. Tos ferina. En: Pickering
LK. Red Book. 26a ed. México: Intersistemas, 2004: 641-
656.
40
 INFECCIÓN TRACTO URINARIO
Antonia Dittborn
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
ITU 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Si más de 3 patógenos, pedir nueva muestra. La
Colonización, invasión y multiplicación en la vía urinaria,
obtención de orina por recolector no es buen método,
por parte de patógenos, que habitualmente provienen de
dado falsos positivos.
la región perineal (vía ascendente), o muy
infrecuentemente, vía sistémica (vía hematógena) o DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
directa (cirugías urológicas, traumas abdominales, etc).
Objetivos:
EPIDEMIOLOGÍA 1. Localización de nivel de la ITU
2. Diagnóstico de RVU
Segunda infección más frecuente en la infancia. 3
3. Diagnóstico de otras malformaciones de la vía
primeros meses de vida es más prevalente en hombres,
urinaria (MVU)
luego en mujeres (recurrencia de 30% en éstas). 1 y 3%
4. Detección de secuelas: cicatrices renales
de los hombres y mujeres en etapa puberal,
respectivamente, la habrán sufrido. MANEJO
ETIOLOGÍA Hospitalización en condiciones de riesgo de diseminación
hematógena o situaciones que dificulten el tratamiento o
Bacterias de origen intestinal (E. coli 86-90%, luego
anticipen un fracaso del mismo.
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Enterococo y
1. RN y lactantes <3-6 meses
Pseudomona. En RN Strepto agalactiae (grupo B).
2. ITU febril con importante CEG a cualquier edad.
CLÍNICA 3. Deshidratación.
4. Sospecha de urosepsis (SIRS con examen de
RN: inespecífico, sépticos, vómitos, diarrea, ictericia. orina sugerente).
Descartar en TODO RN FEBRIL sin foco claro. 5. Hiperemesis que impida la administración de
Lactantes: Fiebre, vómitos, no sube de peso, no se tratamiento oral.
alimenta, lo que está cada vez más en discusión. A veces 6. Fracaso de tratamiento ambulatorio (fiebre post
orinas de mal olor. 48 horas de ATB)
Mayores: Disuria, polaquiuria, enuresis, urgencia 7. Malformaciones de la vía urinaria
miccional. Si compromiso renal, se agrega dolor lumbar, (especialmente obstructivas) o sospecha
fiebre, vómitos. 8. Riesgo social.
9. ITU en adolescente embarazada.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Anamnesis y examen físico dirigidos a buscar
antecedentes personales o familiares de ITU, hábito
miccional y de aseo, constipación, alteraciones
neurológicas (vejiga neurogénica) malformaciones de la
vía urinaria, hipertensión, palpación de masas.
Sedimento urinario (presencia de bacterias, leucocituria,
piuria) y urocultivo.
Urocultivo positivo:
Punción suprapúbica: cualquier recuento
Sondeo: 10.000 UFC
Segunda micción: 100.000 UFC.
Recolector: 100.000 UFC (85% falsos +)

41
Tratamiento para infección baja por 7 días (podría ser de SEGUIMIENTO
4-5 días incluso) y alta de 7-10 días.
Examen de orina y urocultivo sólo frente a reaparición de
IMÁGENES síntomas
El estudio completo se debe focalizar en los grupos de Consulta precoz y tratamiento oportuno reduce riesgo de
riesgo de daño renal: daño renal
Menores de 6 meses (mayor riesgo de MVU y Derivo a nefrólogo/urólogo a:
obstrucción) Eco renal alterada
Sospecha de alteración orgánica o funcional de
ITU atípica (alto riesgo de daño parenquimatoso
la vejiga
y anomalías estructurales)
RVU u otra MVU
ITU recurrente (mayor daño renal) ITU recurrente
Eco renal: a toda ITU independiente de la edad Profilaxis
Uretrocistografía: <1 año, ITU atípica, ITU recurrente, Nitrofurantoína 1-2 mg/Kg/d o Cefadroxilo 15 mg/Kg/d
antecedentes familiares de RVU, hidroureteronefrosis a Lactante <2a con ITU febril hasta completar
la Eco, DMSA alterado estudio de imágenes
Cintigrama renal DMSA: RVU GIII o mayor
Fase aguda: ITU febril o dudosa ITU recurrente
Fase tardía: toda ITU febril 6-12 meses post tto Pcte con diagnóstico antenatal de MVU hasta
Propuesta alternativa (basada en DMSA): completar estudio
Frente a 1er episodio de ITU febril: Eco renal y Pctes con disfunción vesical mientras mejora
DMSA en fase aguda (1as 2 sem) patrón miccional
Si ambas normales, no es necesario hacer UCG PREVENCIÓN
Si alguna esta alterada, hago UCG
Eduación de hábitos miccionales, aseo perineal,
FR PARA DAÑO RENAL tratamiento de constipación.
1. <1 año
2. Retraso en inicio de TTo REFERENCIAS
3. Obstrucción vía urinaria Manual del niño Hospitalizado, Dpto Pediatría PUC
4. RVU severo
Actualización en Infeccion urinaria, Dra Ana María Lillo,
5. PNA recurrente
hospital Luis Calvo Mackena
6. Riñón displásico

42
 LEUCEMIA Y LINFOMA EN LA INFANCIA
María Francisca Jaime M.
DX TX SX
Leucemia y linfoma 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Leucemia: Proliferación clonal descontrolada de células
hematopoyéticas en la médula ósea.
Linfoma: Infiltración por células neoplásicas de origen
linfoide. En menores de 15 años ambos son GES.
PINDA: Programa Nacional de Drogas antineoplásicas del
Niño.
EPIDEMIOLOGÍA
Leucemia: 40% de los canceres infantiles. 4-5 en 100.000
niños. Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) es la forma
más frecuente de cáncer en la infancia.
Linfoma: 13% de los cánceres infantiles, mayor en
mayores de 4 años. De los 400 a 500 nuevos casos de
cáncer infantil anuales en Chile, 200 son leucemias y
linfomas.
SOBREVIDA
Leucemia: LLA, sobrevida de 75 % a 5 años, que varía
según subgrupos (40 a 95%, desde riesgos altos a riesgos
estandar). Leucemia Mieloide aguda, sobrevida de 50% a
5 años. Leucemia Mieloide Crónica, sobrevida de 60% a
5 años (muy rara en niños).
Linfoma: Linfoma de Hodgkin -50 % de los casos-:
sobrevida de 90% a 5 años. Linfoma No Hodgkin, B -35%
de los casos-: sobrevida 65% a 5 años. Linfoma No
Hodgkin linfoblástico -15% de los casos- con sobrevida de
70%.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
CLÍNICA
Leucemia: Sospechar en pacientes con: Fiebre asociado a
citopenia; anemia en niños mayores de 3 años, sin
antecedentes de sangramientos ni signos de anemia
ferropriva; síndrome hemorragíparo acompañado o no
de visceromegalia y/o adenopatías; dolor óseo
descartando causas habituales; bicitopenias.
Linfoma: Sospechar en pacientes con: Adenopatía
indolora en cualquier sitio que persiste por más de 15
días, de consistencia aumentada y adherida a planos
profundos, o crecimiento progresivo (>1 cm), que puede
asociarse a pérdida de peso; dolor abdominal difuso,
náuseas, vómitos, masa abdominal, tumores de
crecimiento rápido; visceromegalia (hepatomegalia -
esplenomegalia).
MANEJO POR MÉDICO GENERAL
Leucemia: Anamnesis, examen físico y hemograma (no
celldyn) –puede haber citopenias, leucocitosis, presencia
de blastos, etc.
Linfoma: Anamnesis, examen físico, hemograma
radiografía de torax y TAC de zona comprometida. Si se
confirma la sospecha, DERIVAR A CENTRO PINDA (o
centro oncológico) inmediatamente.
REFERENCIAS
Guía Clínica: Leucemia en menores de 15 años. GES.
Minsal 2005.
Guía Clínica: Linfomas y tumores sólidos en menores de
15 años. GES. Minsal 2005.
43
 INFECCIONES RECURRENTES
Antonia Dittborn
DX TX SX
Infecciones recurrentes 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
INTRODUCCIÓN
Sistema inmune cumple funciones homeostáticas para
mantener la salud. Su desarrollo es progresivo desde la
edad fetal a la adulta. Cambia la localización tanto
anatómica como funcional.
Hay una 1ª etapa que es genética, y una 2ª etapa que
depende de estímulos antigénicos
El RN no es inmunodeficiente, pero se le asemeja pq su
sistema inmune es muy inmaduro
DESARROLLO INMUNE Y LACTANCIA MATERNA
Aporta IgA secretora, lactoferrina, moléculas anti-
inflamatorias e inmunomoduladoras. Hay tanto aporte
como desarrollo de inmunidad a partir de la lactancia.
Favorece respuesta inmune no inflamatoria
Protege de infecciones entéricas y respiratorias altas por
período prolongado, incluso más allá del tiempo de
lactancia. Estimula desarrollo inmune local
DESARROLLO INMUNE EN LACTANTES
Respuesta humoral a antígenos proteícos: IgM a 2 meses,
IgG más tardía. Importa para vacunas: desde los 2 meses
puedo dar vacunas (Ej: polivalente).
DEFINICIÓN
El número de infecciones que se puede considerar
normal es altamente variable de acuerdo a la edad del
paciente y sus circunstancias económicas y ambientales.
Para algunos autores una infección al mes puede
considerarse recurrente.
Se consideran patológicas cuando se repiten los cuadros
infecciosos en 2 o más oportunidades y cuya duración y
gravedad sean mayores de lo esperado para el
comportamiento de la entidad.
INFECCIONES ESPECÍFICAS
OMA recurrente: 3 o más en 6 meses o ≥4 en un año
RS recurrente: 3 o más sinusitis en un año
NAC recurrente: 2 o más neumonías condensantes en un
año, o 3 en la vida
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
ITU recurrente: 2 episodios en 6 meses ó 3 en un año
ETIOLOGÍA
Las causas mas frecuentes de infecciones recurrentes:
Desarrollo inmune normal en niños <2 años
Ausencia de lactancia materna
Biopsicosociales: destete temprano, diarrea
recurrente, desnutrición
Medio ambiente: sala cuna, contaminación
ambiental, tabaquismo pasivo, contagio familiar,
infecciones intrahospitalarias
Condiciones mórbidas preexistentes:
Alergia: rinitis alérgica, asma bronquial
Alteraciones anatómicas: malformación,
obstrucción, cuerpo extraño
Fibrosis quística, reflujo gastroesofágico en
pacientes de riesgo, disquinesia ciliar primaria
Inmunodeficiencias 2arias: infecciones virales,
desnutrición, uso de algunos fármacos, etc
Inmunodeficiencias primarias
SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA
Los signos de Alarma de Inmunodeficiencia según la
Jeffrey Modell Foundation son los siguientes:
 8 ó más infecciones de oído en un año
 2 ó más sinusitis graves en un año
 2 ó más meses tomando antibióticos con pocos
resultados
 2 ó más neumonías en un año
 Fallo de crecimiento del niño (en altura o peso)
 Abscesos viscerales ó cutáneos profundos
 Aftas persistentes en boca o piel en niños > de 1 año
 Necesidad de antibióticos intravenosos para curar la
infección
 2 ó más infecciones profundas como meningitis,
osteomielitis, celulitis o sepsis.
 Historia familiar de Inmunodeficiencia Primaria
Frente a cualquiera de estos, derivar a especialista.
44
 INMUNODEFICIENCIAS
Carolina Palma O.
DX TX SX
Infecciones recurrentes 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
INTRODUCCIÓN
Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición.
Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay factores
que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños
sin inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas
o jardines, tabaco domiciliario, contaminación ambiental,
ausencia de lactancia materna, desnutrición.
El desarrollo del sistema inmune es un proceso
progresivo desde el período de recién nacido hasta el fin
del período escolar. La respuesta inmune con capacidad
de memoria a antígenos polisacáridos: Streptococcus
pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre
los 18 y 24 meses.
CLÍNICA
Anamnesis:
- Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia,
autoinmumidad, infecciones graves o fallecimiento de
lactantes varones.
- Factores ambientales: lactancia materna, número de
hermanos, sala cuna, contaminación domiciliaria;
TBQ, parafina.
- Epidemiológicos: exposición a infecciones, factores de
riesgo de VIH.
- Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia,
localización, gravedad, respuesta a tratamiento,
períodos entre infecciones, complicaciones.
Ex. Físico:
Peso, talla, desarrollo antropométrico, presencia o
ausencia de tejido linfoide, adenitis, piel: eccema,
petequias, telangiectasias, verrugas y molusco
contagioso extensos, candidiasis, albinismo, ulceras y
erosiones dentales, hepatoesplenomegalia, elementos de
genopatía, telangiectasias, ataxia, neuropatía periférica,
artritis, debilidad muscular.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
CLASIFICACIÓN
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS:
Principales causas:
1. Infecciones por: virus de sarampión, VIH, TBC,
Epstein Barr, Toxoplasma gondii, rubéola y
citomegalovirus congénita.
2. Desnutrición primaria o secundaria, deficiencia de
zinc, biotina, vitamina B 12; pérdidas de proteínas;
diarrea crónica, síndrome nefrótico, asplenia,
quemaduras, - Comorbilidad: enfermedades
autoinmunes; síndrome de Down, enfermedades
hereditarias y metabólicas; diabetes mellitus,
insuficiencia hepática, insuficiencia renal,
neoplasias, transplantes.
3. Esplenectomía
4. Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia:
antimaláricos, penicilamina, sulfazalasina, sales de
oro, carbamazepina, fenitoína, captopril. Pueden
producir inmunodeficiencia de tipo celular:
inmunosupresores y corticoides.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS):
Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por
agentes oportunistas desde el período de lactante a
escolar. Menos frecuente en recién nacidos,
adolescentes o adultos. El diagnóstico y tratamiento
precoz permiten disminuir importantemente la
mortalidad y complicaciones.
INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B)
Son las más frecuentes, se caracterizan por iniciarse
después de los 6 meses, al declinar la IgG materna de
paso placentario. Se presentan infecciones por
Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus,
Campylobacter, Giardia lamblia, enterovirus,
Cryptosporidium. Las inmunodeficiencias humerales mas
frecuentes son la deficiencia de IgA sérica y la deficiencia
de anticuerpos específicos a antígenos polisacáridos.
Menos frecuente y más grave son la agamaglobulinemia
ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común
variable.
45
INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T)
Inicio precoz (2-6 meses). Se presentan infecciones
virales, micobacterias, Pneumocistis Carini, Cándida.
Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto
versus huésped (GVH), diseminación de vacuna BCG,
tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia. Al
HMG puede aparecer linfo o neutropenia. Ejemplos de
este tipo de inmunodeficiencia son:
Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial,
cardiopatía conotruncal); Sd de Wiskott- Aldrich
(trombopenia, eccema, infecciones recurrentes); Sd de
ataxia telangiectasia; Inmunodeficiencia combinada
grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y
celular).
POR HIPOCOMPLEMENTEMIA
Disminución de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o
tardíos (C5, C9, Factor B)
La edad de inicio es variable. Se manifiesta por
infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a
enfermedades reumatológicas.
POR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA
Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la
función microbicida de los fagocitos, se manifiesta por
infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente
por hongos o bacterias intracelulares.
Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por
retardo de la caída del cordón umbilical e infección
bacteriana de partes blandas recurrente.
Deficiencia de mieloperoxidasa.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos:
- 2 o más infecciones bacterianas sistémicas o graves
(sepsis, Osteomielitis, meningitis)
- 3 o más infecciones respiratorias graves o de tejidos
blandos demostrable en 1 año
- Infección en zona inusual (abscesos hepáticos o
cerebrales)
- Infección por microorganismo inusual (Aspergilus,
Nocardia, Serratia)
- Infección por microorganismo frecuente en la
infancia pero de gravedad inusual
El estudio inicial debe incluir:
- HMGA: permite determinar la presencia de linfo o
neutropenia, trombopenia, cuerpos de Howell-Jolly
(anesplenia).
- VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas
crónicas.
- Medición de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM
(disminuidas en enfermedades perdedoras de
proteínas)
- Títulos de anticuerpos contra antígenos
polisacáridos (Tétano, Neumococo, Haemófilus).
- Medición de factores del complemento. Sólo es
posible realizar medición de C3 y C4 en la práctica
clínica.
Si el estudio inicial es normal y alta sospecha de
inmunodeficiencia, solicitar estudio de función
linfocitaria y fagocítica (resorte del especialista)
Se recomienda derivar una vez confirmado el diagnóstico
o con alta sospecha de inmunodeficiencia.
MANEJO INICIAL
El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y
tratar cualquier enfermedad e infecciones que sí se
desarrollen. Además, se recomienda evitar el contacto
con personas que tengan infecciones o trastornos
contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que
hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las
dos semanas anteriores.
El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y
algunos tipos de cáncer.
Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar
ciertas afecciones por inmunodeficiencia congénita.
Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con
infusiones periódicas de inmunoglobulina.
REFERENCIAS
Nelson, Tratado de Pediatría 17º edición 2004. Kliegman,
Behrman, Jonson.
Manual de pediatría. Diagnóstico diferencial y estudio de
niños con inmunodeficiencias. Dr. Talesnik. 2006
Apuntes infectología 5º año
46
 SÍNDROME PURPÚRICO
María Francisca Jaime M.
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Sd purpúrico 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición: Presencia de petequias y equímosis en piel y mucosas.

Etiología: Puede deberse a alteraciones plaquetarias en número o función (púrpura NO palpable) o alteraciones vasculares
(vasculitis, púrpura palpable). Lejos la causa más frecuente en niños es el Púrpura Trombocitopénico Autoinmune (o
idiopático). La vasculitis más frecuente en niños es el Púrpura de Schönlein-Henoch.
Evaluación:

47
 EXANTEMAS VIRALES
María Francisca Jaime M.
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Exantemas 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Enfermedad Prodromo Morfología Distribución Hallazgos asociados Diagnóstico Manejo especial

Sarampión Fiebre alta, síntomas Máculas y pápulas Comienza en rostro Manchas de Koplik, Usualmente clínico; Notificar de
de infección eritematosas, que y se mueve fotofobia, TOS, Mas IgM especifica inmediato
respiratoria alta, TOS, se hacen centrífugamente adenopatías positiva Constituye una
conjuntivitis confluentes, emergencia
descamación fina epidemiologica
Ig dentro de 6
días de exposición
Rubeola Fiebre ausente o baja, Maculopápulas Comienza en rostro Adenopatía IgM Rubéola, pedir Reportar, buscar
CEG, st resp. Altos. Los rosadas, no y continúa hacia postauricular y occipital mas exposición a
adolescentes y adultos confluentes abajo rápidamente sensibles, cefalea, alla de los 3 dias de embarazadas
jóvenes son mas prurito leve exantema, nunca al
sintomáticos Artralgias y artritis de inicio
pequeñas articulaciones porque saldra neg
(falso neg)
Eritema 15 d antes síntomas Signo de la Usualmente piernas Viene y va por varias Usualmente clínico, Complicación
infeccioso respiratorio cachetada, eritema y brazos, sobre todo semanas, recrudece con test potencial de crisis
(parvovirus Pero puede no haber reticular o cara interna de calor, ocasionalmente serológicos para fase aplásica en
B19) maculopapular extre. puede ser artritis, cefalea aguda/convaleciente sujetos con
generalizado IgM especifica anemia
hemolitica,
hidrops fetal
durante
embarazo.
Exantema Ocasionalmente fiebre Extremadamente Usualmente Fiebre baja, miocarditis Usualmente clínico; Si petequias o
enteroviral variable; generalizado, puede ocasional, meningitis cultivo viral faríngeo, púrpura,
(coxsackie, maculopapular, ser acral aséptica, pleurodinia hisopado rectal en considerar
echovirus, petequial, casos seleccionados meningococcemia
otros purpúrico, vesicular
enterovirus)
Sd. Pie- Fiebre ocasional, Vesículas blanco- Manos y pies más Úlceras orales, fiebre El mismo que para
mano-boca odinofagia grisáceas 3-7mm en común, área del ocasional, adenopatías exantemas
(virus base eritematosa pañal, enterovirales
coxsackie) ocasionalmente
generalizada
Adenovirus Fiebre, st de IRA alta Rubeoliforme, Generalizado Fiebre, st de IRA alta, Deteccion antigenos En
Ojos rojos con morbiliforme, ocasionalemente virales por IF, cultivo, transplantados
exudado y empedrado roseola-like neumonía. PCR. con ADV, cidofovir
en conjuntiva tarsal Fiebre faringoconjuntival
Varicela Fiebre, cefalea, Máculas, pápulas Frecuentemente Prurito, fiebre, lesiones Usualmente clínico, Antihistamínicos
malestar 48 horas que rápidamente se inician en cuero orales y genitales IFD y para prurito, NO
previo a exantema transform en cabello o rostro, PCR, aspirina (sd Reye),
vesículas en base mayor en tronco No AINE
eritematosa, que que extremidades Vacuna. GGlob HI
luego revientan. en sujetos alto
Todas en disitintos riesgo
estados
Roseola Fiebre alta por 3-5 Rash maculopapular Tronco, cuello, Adenopatía cervical y Clínico Puede asociarse a
(herpesvirus días previos a en rosetas luego puede postauricular convulsiones
6) exantema que cae fiebre generalizarse, dura febriles
horas a días

48
 ANEMIA FERROPÉNICA
María Francisca Jaime M.
DX TX SX
Anemia 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
EPIDEMIOLOGÍA
Déficit nutricional más frecuente en todo el mundo. En
niños la frecuencia aumenta a partir del noveno mes de
vida y durante la adolescencia (mujeres).
AGENTE CAUSAL
Déficit de hierro en la dieta, prematuridad (la mayoría del
fierro se recibe en el tercer trimestre de gestación),
sangrado. Dg diferencial con talasemias e intoxicación
por plomo.
CLÍNICA
Depende de la cuantía y velocidad de instalación.
Muchas veces pueden haber síntomas leves o ninguno:
fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, dilatación
cardíaca, soplos, esplenomegalia, irritabilidad, anorexia.
Además se asocia con retraso del desarrollo y
alteraciones de conducta, además de escleras azules,
coiloniquia, estomatitis angular, aumento de
susceptibilidad a infecciones, Pica y alteraciones
funcionales del tracto gastrointestinal.
DIAGNÓSTICO
Hemograma con disminución de hematocrito,
hemoglobina y MCV. Recuento de reticulocitos
disminuido. Ferritina, ferremia y saturación de
transferrina disminuidos. TIBC y receptor sérico de
transferrina aumentados.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
MANEJO
Evaluar contenido de Fe en la dieta. Se recomienda
screening de anemia en adolescentes que ya tuvieron
menarquía y cada 5-10 años (CDC, Academia Americana
de Pediatría).
TRATAMIENTO
Se basa en el contenido de hierro elemental de los
fármacos. Preferir el uso de sulfato ferroso por su mejor
absorción. Otras formas de presentación (como Fe
polimaltosado) se toleran mejor pero se absorben mucho
menos. Niños: 3 a 5 mg/kg día, adolescentes 60 mg/dosis
por al menos 3 meses luego de haber logrado niveles
normales de Hb. Dar lejos de las comidas y no con leche
(preferible con jugo de naranja)
SEGUMIENTO
Al mes de tratamiento debe haber un aumento de 1g/dL
de Hb y aumento del recuento de reticulocitos. A los 6
meses de tratamiento debe realizarse control.
BIBLIOGRAFÍA
Chen Wu A, Lesperance L, Bernstein H. Screening for Iron
Deficiency. PEDIATRICS IN REVIEW. 2002;23:171-178.
49
 ANEMIA
Antonia Dittborn A.

Anemia: solicitar Hemograma, recuento de reticulocitos y frotis

IR<2 IR≥3
Microcítica, hipocrómica Normocítica, normocrómica Macrocítica Desordenes hemolíticos
Deficiencia de Fierro Enfermedades crónicas Deficiencia vit B12 Hemoglobinopatías
Hemorragia crónica Infecciones Anemia perniciosa Hb SS, S-C
Aporte insuficiente Enfermedades del colágeno Refección ileal S- β Talassemia
Intolerancia prot leche vaca EII Vegetariano estricto Enzimopatías
Menstruación profusa Insuf Renal Crónica Deficiencia transcobalamina Deficiencia G6PD
Deficiencia Piruvato kinasa
Talasemia Hemorragia en recuperación Deficiencia Folato
β Talassemia mayor/menor Malnutrición Membranopatía
α Talassemia menor Malaabsorción Esferocitosis hereditaria
Eritroblastopenia transitoria de la
Hemólisis crónica Eliptocitosis
infancia Fenitoína Ovalocitosis
Enfermedad inflamatoria cr Aplasia Medular Cotrimoxazol
Anemia Sideroblástica Infección VIH Factores Extrínsecos
Intoxicaciones Síndrome Hemofagocítico Hipotiroidismo CID
Plomo SHU
Enfermedad Hepática cr.
Aluminio PTT
Abetalipoproteinemia
Hemoglobinopatías Sd Lesch-Nyhan
Quemaduras
(Hb CC, EE) Enfermedad de Wilson
Falla Medular Deficiencia vitamina E
Mielodisplasia
Anemia de Fanconi Anemia hemolítica
Anemia congénita diseritro- inmune
poyética Autoinmune
Anemia aplásica Isoinmune
Sd Pearson Inducido por drogas
Sd Blackfan –Diamond
Drogas

50
 ESCARLATINA
María Francisca Jaime M.
DX TX SX
Escarlatina 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Rash y fiebre secundario a infección estreptocócica.
EPIDEMIOLOGÍA
Peak entre 4 y 8 años. Raro en niños menores de dos
años. Hombres y mujeres se afectan por igual.
Transmisión por contacto estrecho con paciente con
amigdalitis estreptocócica.
AGENTE CAUSAL
Toxina eritrogénica (exotoxina) del Estreptococo beta
hemolítico grupo A, clásicamente en el contexto de una
faringoamigdalitis, aunque también puede ocurrir
secundario a infecciones quirúrgicas, de la piel y tejidos
blandos, o infección uterina (puérpera).
CLÍNICA
Período de incubación de 1 a 4 días.
Inicio abrupto, precedido por fiebre asociado a
odinofagia, cefalea, nauseas, vómitos, dolor abdominal,
mialgias. El rash aparece entre 12-48 horas luego del
inicio de la fiebre.
Al examen físico, el rash consiste en máculas sobre un
eritema generalizado (piel de gallina), acentúandose en
los pliegues, particularmente cuello, axila, fosa
antecubital zona inguinal y poplítea. El rash se disemina a
tronco y extremidades a las 24 horas.
La rotura de vasos capilares produce líneas de Pastia
(corresponde a petequias) que pueden persistir hasta 1-2
días luego del término del rash.
Triángulo de Filatov.
EVOLUCIÓN
De no haber tratamiento, la fiebre aumenta hasta el
segundo día (hasta 40°) y luego se normaliza a los 5-7
días. El rash permanece por alrededor de una semana. En
paciente tratado la fiebre dura hasta 12-24 horas luego
del inicio de la terapia. 7-10 días después se produce
descamación y dura alrededor de 6 semanas, mayor en
axila, ingle y puntas de dedos y ortejos.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
COMPLICACIONES:
Derivadas de amigdalitis: linfadenitis cervical, OMA,
absceso periamigdaliano, sinusitis, bronconeumonía,
meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno venoso,
septicemia.
Derivados de la toxina: miocarditis y síndrome tipo shock
tóxico. Complicaciones no supurativas: fiebre reumática,
glomerulonefritis postestreptocócia.
DIAGNÓSTICO
Cultivo faríngeo es el standard (90% sensibilidad,
considerar 10% de portación). También puede usarse test
de latex o ELISA (70-90% sensibilidad, 90% especificidad)
o test rápidos inmunocromatográficos (test pack).
Exámenes de anticuerpos (ASO) son más tardíos y no útil
para el diagnóstico de la infección reciente.
MANEJO
Tratamiento antibiótico y sintomático ambulatorio.
Podría requerir hospitalización si odinofagia no
permitiera alimentación ni hidratación. En ese caso, uso
de mascarilla para evitar el contacto con secreciones
respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas
infectadas por las primeras 24 horas de tratamiento
antibiótico.
TRATAMIENTO
Penicilina benzatina 600.000 U/Kg en los menores de 30
Kg ó 1.200.000 U/Kg en los de más de 30 Kg.
Amoxicilina es una excelente alternativa para terapia oral
considerando su buena biodisponibilidad. 50 mg kg/dia
fraccionado dos veces al día por 10 días, en adultos 1 gr
cada 12 horas por 10 días.
En aquellos pacientes alérgicos a la penicilina se pueden
utilizar macrólidos, como azitromicina por 5 días.
REFERENCIAS
Ferrés M, Fanta E. Exantemas en pediatría. Capítulo en
libro electrónico: Guiraldes E, Ventura-Juncá P. Manual
de Pediatría, ed 2002. Disponible en
http://escuela.med.puc.cl/publ/ManualPed/Exantemas.h
tml
51
 PIODERMIAS
DX TX SX
Piodermias 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
IMPÉTIGO
DEFINICIÓN
Piodermia superficial
EPIDEMIOLOGÍA
Piodermia más frecuente en escolares. Muy contagiosa
por auto y heteroinoculación.
Ubicada generalmente en la cara, en zonas periorificiales.
Son más susceptibles inmunosuprimidos y atópicos.
AGENTES CAUSALES
Los agentes causales son Staphylococcus aureus y SBHGA
(S. pyogenes)
IMPÉTIGO VULGAR O DE TILLBURY FOX:
CLÍNICA
Lesiones en cara, en zonas periorificiales (perioral y fosas
nasales) o en el resto del cuerpo sobre lesiones cutáneas
preexistentes.
Vesículas pequeñas con halo eritematoso que se rompen
rápidamente dejando una erosión que se cubre por una
costra de color amarillo (mielicérica). Puede haber
prurito y adenopatías regionales.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
El diagnóstico es esencialmente clínico. Su manejo
dependerá de la competitividad inmunológica del
afectado, de la cantidad de lesiones, de la respuesta al
tratamiento tópico y si ha recidivado.
TRATAMIENTO
Es fundamental el aseo local y descostraje
Mupirocina al 2%, ungüento tópico. Aplicar c/8 h por 7 d
Antibióticos sistémicos en los casos antes mencionados
La recomendación actual es el uso de antimicrobianos
con espectro adecuado para Staph.aureus, dado que es
más frecuente que estreptococo.
Cloxacilina 100 mg/Kg/ día fraccionado c/6 h
Flucloxacilina 50 mg/Kg/día fraccionado c/8 h
Cefadroxilo 15 mg/Kg/dosis c/12 h por 10 d.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
EVOLUCIÓN
Cura sin atrofia ni cicatriz. Deja mácula café que
desaparece en semanas.
IMPÉTIGO AMPOLLAR, BULOSO O DE BOCKHART
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Menos frecuente que el impétigo vulgar. Se ve en niños
en verano.
Producida por S. aureus bacteriófago II tipo 71, que
también produce el Sd. de piel escaldada (exotoxina
exfoliativa).
Lesiones en cualquier lugar, únicas o múltiples. Ampollas
grandes y resistentes con halo eritematoso, de contenido
inicialmente claro y luego turbio que se rompen
formando costras café amarillentas.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
El diagnóstico es clínico con el cuadro anteriormente
descrito.
TRATAMIENTO
El tto local es similar al del impétigo vulgar si son escasas
lesiones.
Si es necesario el tratamiento sistémico debe hacerse con
Cloxacilina 500 mg c/6 h (100mg/kg/día en 4 dosis) o
Flucloxacilina 500 mg cada 8 h (50mg/Kg/día en 3 dosis)
por 10 días o Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12/ hrs.
En caso de uso intravenoso se puede usar cloxacilina o
cefazolina
EVOLUCIÓN
Puede tener una evolución similar al impétigo vulgar con
lesiones locales que luego se resuelven o se puede
generalizar dando un Síndrome de piel escaldada o
reacción escarlatiniforme.
PREVENCIÓN
Evitar lesiones cutáneas susceptibles de infectarse por
ejemplo manejo adecuado de niños atópicos.
ERISIPELA
DEFINICIÓN
Infección superficial, linfangitis del plexo linfático
superficial o dermo-epidérmico.
52

EPIDEMIOLOGÍA
Se observa con mayor frecuencia en mujeres adultas,
obesas. Generalmente en EEII y en verano.
ETIOLOGÍA
Fundamentalmente SBHGA (a veces grupo B o C); 10%
asociado a SA
CLÍNICA
Puede existir un prodromo de CEG, calofríos y fiebre. A
las 24 hrs. aparece placa rojo escarlata, uniforme,
brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes
solevantados bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y
pueden aparecer ampollas en su superficie, áreas
hemorrágicas y necróticas. Adenopatías regionales.
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico.
TRATAMIENTO
Reposo absoluto, idealmente con extremidad afectada
elevada y ATB ev inicialmente.
PNC sódica 1-2 mill. U c/6 hrs. ev (asociado a Cloxacilina
500mg c/6 hrs. ev si no hay buena respuesta a las 24-48
hrs. o se sospecha infección por SA)
Cefazolina (1-2g c/8 hrs.) ev. La Cefazolina otorga
cobertura para SA y SBHGA en caso de cuadro clínico en
que no quede claro si se trata de Erisipela o Celulitis.
Alérgicos a PNC: Clindamicina 7,5 mg/kg/ dosis por 4
veces
Si existe buena respuesta ATB o se trata de una erisipela
leve se da tto. ATB oral con Cefadroxilo (500mg c/12 hrs.
vo) hasta completar 14 días de tratamiento ATB.
EVOLUCIÓN
En general tiene una buena evolución con reducción del
área comprometida, descamación residual y puede dejar
mácula color café.
Complicaciones (sin tto. ATB): sepsis, GN Aguda Post
estreptocócica, abscesos, EBSA
Tiende a recurrir en la misma zona, produciéndose
linfedema crónico secundario.
PREVENCIÓN
Evitar predisponentes como: obstrucción linfática
crónica, edema de EEII, tiña pedis.
CELULITIS
DEFINICIÓN
Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo.
ETIOLOGÍA
SBHGA y SA
CLÍNICA
Sin prodromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y
eritema, asociado a CEG, fiebre y calofríos. Luego se
forma una placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de
bordes mal definidos no solevantados. Puede haber
adenopatía local con linfangitis (lesión lineal,
eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad
desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar
correspondiente.
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se debe
evaluar gravedad y evolución del cuadro actual, si es
primer episodio de celulitis o es recurrente, estado
general del paciente, si existe compromiso sistémico.
TRATAMIENTO
Manejo ambulatorio se puede utilizar Cloxacilina o
Cefadroxilo
Manejo hospitalizado Cefazolina 1g c/8 hrs. ev) por 10
días si la indicación de uso IV es por tamaño solamente
Si existen signos de toxicidad sistémica o eritema ha
progresado rápidamente pensar en posibilidad de SBHGA
invasor, en cuyo caso el tratamiento es penicilina sódica -
clindamicina
Paciente con buen estado general, celulitis leve y primer
episodio: ATB oral (Flucloxacilina por 14 días)
Sospecha de SAMR (intrahospitalario etc): ATB ev
(Vancomicina 1-2g/día por 14 días)
EVOLUCIÓN
Luego de inicio del tratamiento ATB en general buena
respuesta. Complicaciones: diseminación linfática o
hematógena.
PREVENCIÓN
Evitar lesiones cutáneas (úlceras o heridas).
REFERENCIAS
Clases de dermatología 2006 y “Up to date” versión 16.1
53
 ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA EN NIÑOS
DX TX SX
EBSA 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio localizado en el endocardio valvular
y/o mural o en el endoarterio (endoarteritis), pudiendo
instalarse en defectos congénitos o adquiridos, en
válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas.
Es producida por diversos microorganismos que dan
origen a vegetaciones en el sitio afectado.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una patología poco frecuente en los niños. Ocurre en
1/2800 ingresos hospitalarios pediátricos en USA, aunque
su incidencia se observa en aumento. Existen grupos de
riesgo es los cuales esta patología es más frecuente como
es el caso de los niños con: cardiopatías congénitas no
operadas, operados cardiacos, uso de CVC en recién
nacidos prematuros o pacientes crónicos
inmunosuprimidos, prolapso de la válvula mitral, uso de
drogas endovenosas en adolescentes (raro en Chile).
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos más frecuentes son:
Cocos gram positivos que constituyen el 80% de los
casos:
Estreptococo incluyendo S. viridans (es el principal
agente aislado), sanguis, mitis, mutans, etc.
Estafilococo Aureus, que es la causa más común de
endocarditis infecciosa en niños con catéter,
prótesis y recién nacidos
Estafilococo epidermidis que es el más común en el
post operado de cirugía cardiovascular.
Otros más raros: Enterococo, organismos del grupo
HACEK y bacilos gram negativos (que se pueden ver en
pacientes de UCI con uso prolongado de catéteres o en
pacientes quemados). Los hongos son menos del 1%.
CLÍNICA
Es variada pudiendo tener escasa sintomatología como
anorexia, luego baja de peso, o presentarse con
artralgias, mialgias, cefalea, compromiso del estado
general. También puede presentarse como fiebre de
origen desconocido. Nódulos de Osler, lesiones de
Janewey son raras en niños.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DIAGNÓSTICO
Incluye consideración de elementos clínicos, de
laboratorio (hemocultivos) y ecográficos.
Se define una EI con: 2 CM, 1CM + 2Cm, o 5Cm
Criterios diagnósticos de Duke 2000
Criterios mayores
2 HCT (+) para Bct. Típicos* o Bct consistente con EI aislada
en forma persistente o 1 HCT (+) para Coxiella burnetti o
IgG C. burnetti >1:800
Soplo nuevo o cambiante
Ecocardio que evidencie: masa intracardiaca en sitio de
injuria endocardio, absceso perianular, dehiscencia de
válvula protética.
Criterios menores
Cardiopatía susceptible o usuario drogas EV
Fiebre >38ºC
Fenómenos vasculares: embolía arterial, infarto pulmonar
séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, FR(+)
Evidencia microbiológica: HCT(+) que no cumplan criterios
mayores, 1 HCT de SCN, Bct aislada no típica
*S. viridans, S. bovis, HACEK, S.aureus, Enterococo
MANEJO
Hospitalización con manejo por cardiólogos e
infectólogos. Manejo de la insuficiencia cardiaca.
Antibióticos bactericidas según el agente etiológico, vía
ev y por tiempo prolongado: 4 a 6 semanas. Usar
asociaciones sinérgicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial a agente desconocido depende de
los factores de riesgo del paciente.
Válvula nativa: PNC sódica o Ampicilina + Gentamicina o
Cloxacilina + Gentamicina
Alergia a PNC: Vancomicina + Gentamicina
Válvula protésica: Vancomicina + Gentamicina +
Rifampicina
54
 EVOLUCIÓN
Es una grave afección, con mal pronóstico que requiere
de un pronto diagnóstico y tratamiento para evitar la
elevada morbimortalidad. Puede llegar hasta un 29% de
mortalidad en total como cifra promedio nacional.
PREVENCIÓN
Pacientes con mayor riesgo de EI en los que estaría
indicada la profilaxis antibiótica
1. Pacientes con válvula protésica o material protésico
utilizado para reparación de válvula cardíaca.
2. Pacientes con EI previa.
3. Pacientes con cardiopatía congénita
i. Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de
reparación, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos paliativos.
ii. Cardiopatía congénita con reparación
completa con material protésico colocado por
cirugía o por técnica percutánea, hasta 6
meses después del procedimiento.
4. Defecto residual persistente en el lugar de
implantación de material protésico o dispositivo,
por cirugía cardíaca o por técnica percutánea.
5. Receptores de trasplante cardíaco que desarrollan
valvulopatía cardíaca
6. Enfermedad valvular con estenosis o regurgitación
7. Miocardiopatía hipertrófica
Dentales: Se recomienda en pacientes sometidos a
procedimientos dentales sobre la región gingival o
periapical de los dientes o la perforación de la mucosa
oral
Respiratorios (Steptococo): tonsilectomía, adenectomía,
drenaje de abscesos, biopsias (no broncocscopías ni
intubación)
Digestivos (bacilos gram negativos, Enterococo): En caso
de una infección confirmada o para prevenir infecciones
de la incisión quirúrgica o la sepsis asociada al
procedimiento del tracto GI o GU. No en endoscopías
Se debe dar una dosis estándar de Amoxicilina de 50
mg/Kg/vo (1 hora antes del procedimiento) o Ampicilina
(media hora antes del procedimiento) 50mg/kg IM/EV.
En caso de alergia a PNC se puede dar una dosis de
Claritromicina o Cefadroxilo una hora antes del
procedimiento.
55
 TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE
DX TX SX
T. aprendizaje 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Los Trastornos del Desarrollo se definen como
desviaciones en el patrón de desarrollo infantil que
exceden el rango normal de variación ya que ocurren en
una secuencia, grado o tiempo no esperado para la etapa
o edad del niño. Suponen una inteligencia normal,
ausencia de déficit sensoriales significativos y ausencia
de lesión cerebral.
Cuando esta variación de funciones se combina con
dificultades viso-espaciales, organización de secuencias
temporales, memoria, control de la motilidad voluntaria
y funciones cerebrales superiores se manifiesta como un
Trastorno del Aprendizaje.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta al 15% de la población infantil en edad escolar.
Predominando en hombres (2 a 4 veces). Tiene una base
genética y se puede ver un patrón familiar.
CLÍNICA
Existen diversas formas de presentación de trastornos
del aprendizaje:
Trastornos específicos del aprendizaje puro: Niños con
inteligencia normal, que no teniendo trastornos
emocionales significativos ni limitaciones motoras o
sensoriales, tienen dificultades para aprender algunas
tareas específicas, tales como: lectura, cálculo
matemático, con métodos de enseñanza convencionales
etc.
La Dislexia es el Trastorno del Aprendizaje más
frecuente. Pero estos niños frecuentemente tienen
dificultades de aprendizaje en otras áreas como
matemáticas, escritura o lenguaje oral.
Puede estar en el contexto de un niño con trastorno de
conducta, como SDAH con trastorno específico del
aprendizaje, en el que predominan el déficit perceptual y
cognitivo, déficit atencional, y se expresa por bajo
rendimiento en destrezas académicas específicas.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: es lo más importante. Explorar
detalladamente dificultades escolares actuales, historia
escolar, estilo conductual, relación con pares y adultos
del sistema escolar, relación con familiares. Idealmente
contar con un informe escolar. Explorar cambios en el
apetito, sueño, síntomas ansiosos, depresivos. Historia
perinatal, desarrollo psicomotor, comorbilidades.
Historia familiar de problemas conductuales y
aprendizaje.
Examen físico: Perímetro craneano para descartar que
sea anormalmente bajo; estigmas genéticos (dismorfias
etc.). Neurológico: Se pueden encontrar “signos
blandos”: alteraciones de la coordinación motora,
sincinesias, impersistencia e impulsividad motoras,
alteraciones leves del equilibrio, disdiadococinesias,
lateralidad cruzada y dificultad del reconocimiento
derecha izquierda.
Dislexia: destrezas lectoras descendidas en dos o más
años que lo esperado para el curso y edad del niño. Se
basa además en el tipo de lectura que tiene el niño, los
errores específicos que comete y estrategias
compensatorias a las que recurre.
MANEJO
Requiere de evaluación de los aspectos mencionados en
la anamnesis. Descartar déficit auditivos y visuales,
enfermedades crónicas. Medidas adecuadas ambientales
y emocionales. Derivar para manejo multidisciplinario:
psicólogos, psicopedagogos, fonoaudiólogos, terapeutas
ocupacionales y neurólogo.
TRATAMIENTO
Requiere de un diagnóstico descriptivo, que considere
áreas de competencia normal del niño, e incluya
educación a la familia y comunidad escolar y de la
interacción patológica niño-familia, niño-colegio, colegio-
familia según corresponda.
Psicofármacos (Metilfenidato) como tratamiento
sintomático para mejorar la capacidad de atención de
niños con SDAH concomitante y así poder disminuir la
impulsividad, controlar la inquietud motora y así facilitar
el aprendiza
56
 MACROCEFALIA Y MICROCEFALIA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Macro y microcefalia 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Otras: displasias esqueléticas, enfermedades
Un crecimiento anormal de la cabeza es definido como
neurocutaneas (neurofibromatodsis, esclerosis
una circunferencia craneana (CC), circunferencia occipito-
tuberosa), tumores, abscesos intracraneanos etc.
frontal (anteriormente 1 a 2 cms sobre la glabela y
posteriormente sobre la porción más prominente del CLÍNICA
occipucio), que sale de dos desviaciones estándar de la
Macrocefalia: Los síntomas dependerán de la rapidez de
mediana de las curvas de CC de Nelhaus (no se define
la instalación del fenómeno y de la causa subyacente. Ej.
con curvas NCHS) para edad y sexo.
Meningitis, hemorragias cerebrales, tumores,
Macrocefalia: circunferencia craneana mayor a dos enfermedades de deposito etc.
desviaciones estándar sobre la mediana
DIAGNÓSTICO
Microcefalia: circunferencia craneana menor a dos
desviaciones estándar bajo la mediana Medir perímetro craneal en todas las visitas a médico
desde el nacimiento hasta los 15 años de edad es uno de
MACROCEFALIA los puntos fundamentales para un diagnóstico y manejo
El crecimiento de la cabeza es afectado por el precoz. La CC de los RN de término en promedio es 35
crecimiento y alteración de los contenidos del cráneo (Ej. cms. El incremento aproximadamente es 1 cm por mes
cerebro, sangre, LCR, hueso) y la temporalidad de estos durante el primer año (es mayor en los primeros 6
cambios con respecto al cierre de las fontanelas. Cambios meses)
en el volumen de alguno de estos componentes antes del Evaluar CC en curvas adecuada por edad y sexo, Es
cierre de las fontanelas provocarán un aumento del imprescindible comparar con resultados anteriores e
perímetro craneano. La fontanela posterior en general se idealmente tomar CC de los padres.
cierra entre los 3 meses y el año de edad, y la fontanela
anterior entre los 7 a 19 meses de edad en el 90% de los MANEJO
niños. Macrocefalia: Exámenes para evaluar etiología.
ETIOLOGÍA Neuroimágenes: Ecografía cerebral en caso de tener
fontanela anterior abierta, pero esta solo descarta
Megalencefalia: incremento del tamaño del cerebro. hidrocefalia o extensos tumores. Debe privilegiarse una
Puede ser por causa anatómica (por aumento del RM cerebral o en su defecto TAC cerebral.
número de neuronas “familiar”) o metabólica (por
depósitos metabólicos sin aumento del número celular) TRATAMIENTO
Hidrocefalia: incremento del LCR. Puede deberse a Depende de la etiología. Megalencefalia familiar no
aumento de la producción (Ej. tumor del plexo coroideo), requiere tratamiento. Higromas subdurales benignos (o
disminución de la absorción (Ej. hemorragia espacio subaracnoideo complaciente) en general no
subaracnoidea, incremento de proteínas del LCR por requieren cirugía, observación con ecografía.
meningitis, infiltrados malignos por leucemia) u Hidrocefalia, terapia médica (diuréticos) o quirúrgica
obstrucción del flujo del LCR (estenosis del acueducto). (derivación ventrículo peritoneal)
Subaracnoideo complaciente o antes llamada MICROCEFALIA
hidrocefalia extraventricular en la que se ve
agrandamiento “benigno” del espacio subaracnoideo sin Siempre implica microencefalia.
ventriculomegalia, lo que puede presentarse en forma ETIOLOGÍA
fisiológica hasta los 12 meses de edad y se debe a una
inmadurez de las granulaciones de Pachionni para Microcefalia primaria o vera: poco desarrollo cerebral
absorber el LCR por injuria durante este proceso. En general se trata de
una condición hereditaria.

57
Microcefalia secundaria: injuria sobre un cerebro
previamente normal. Por ejemplo, infecciones congénitas
(TORCH), insuficiencia placentaria, exposición a tóxicos
durante embarazo (etanol), malnutrición severa etc.
CLÍNICA
Microcefalia: puede presentarse desde el nacimiento o
post nacimiento y con intelecto normal o alterado.
DIAGNÓSTICO
En caso de dismorfias estudio genético (cariograma y a
veces FISH), estudio de TORCH, neuroimágenes (TAC para
evaluar calcificaciones intracraneanas, RNM para ver
anormalidades del SNC).
Resorte del especialista. Derivar a neurólogo.
58
 SÍNDROME HIPOTONICO
DX TX SX
Sd hipotónico 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Cuadro clínico que se presenta fundamentalmente en el
niño menor de un año (especialmente los 1os 6m de
vida), y cuyo síntoma cardinal y es la disminución
significativa en el tono muscular.
La hipotonía per se no tiene mayor relevancia en la
evolución de la enfermedad causante; su importancia
radica en la potencial asociación a falta de fuerzas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un cuadro de presentación frecuente en la práctica
pediátrica, si embargo no existen cifras de su real
prevalencia e incidencia en la literatura.
ETIOLOGÍA
La causa de la hipotonía no es lo patológico, la asociación
a falta de fuerzas sí (implica enfermedad de base)
Las causas del síndrome hipotónico (SH) son variadas y
pueden dividirse según su origen en:
- Encefálicas: encefalopatía hipóxico isquémica,
hemorragias intracraneanas, malformaciones,
infecciones o trauma del SNC, síndromes genéticos,
entre las más frecuentes.
- No encefálicas: Estas a su vez pueden afectar diversos
niveles: médula (trauma, disrafia, etc.), asta anterior
(Atrofia musculo espinal tipo I y II, Polio, Polio-like,
Enf. de Pompe, etc.), unión neuromuscular
(Botulismo, Miastenia neonatal, etc.), nervios
(Polineuropatías congénitas y adquiridas), músculo
(distrofias, miopatías congénitas).
También se pueden clasificar en Centrales y Periféricas,
en este caso, las causas medulares de las no-encefálicas
deben pasar a las centrales.
CLÍNICA
En periodo de RN pude observarse postura con
extremidades extendidas en vez de la posición en flexión
característica del RNT sano. Posteriormente (< 3-4
meses) llama la atención la dificultad en el control
cefálico. Después de los 6 meses, lo más llamativo es que
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
el niño es “lacio” en opinión de los padres; los padres
pueden referir que no lo logran alzar con sus brazos bajo
las axilas del niño, pues se desliza sin oponer resistencia.
La asociación a falta de fuerzas debe buscarse en
signología asociada a la hipotonía. Signos a considerar
como evidencia de falta de fuerzas: Dificultades en
ventilar, en succionar, en movilizar extremidades
(especialmente contra gravedad), dificultades en
desarrollo de control motor (por ejemplo: control
cefálico, sedestación, caminar) en ausencia de
compromiso cognoscitivo.
DIAGNÓSTICO
Clínico y operacional. Inicia el estudio de un diverso
número de causas que pueden provocarlo.
MANEJO
El primer paso en el diagnóstico diferencial de las
diversas causas del síndrome hipotónico es clínico y debe
estar orientado a clasificar topográficamente el sitio de la
lesión en el sistema nervioso, por lo cual este estudio
debe ser realizado por un neurólogo pediatra.
Ante la sospecha de causa central del SH son
fundamentales las neuroimágenes (TAC y/o RNM). Si se
sospecha compromiso del SNP, debe ser estudiado a
través de la determinación de CK total y electromiografía,
eventual biopsia de músculo o nervio. Si existe sospecha
de un trastorno genético (Ej. dismorfias) realizar estudios
correspondientes (cariotipo e inmunofluorescencia para
genes específicos, por ejemplo).
TRATAMIENTO
Neurorehabilitación mientras se espera evaluación por
neurología pediátrica. El tratamiento final despenderá de
la causa que originó el SH.
REFERENCIA
Clases de neurología pediátrica, Curso de pediatría 2006.
Núñez A. et al. Rev. Chilena Pediatría 2008; 79(2):146-
151
59
 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
DX TX SX
HTE 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Aumento de la presión intracraneana (PIC). Es una
complicación de una injuria neurológica (traumática,
tumoral, infecciosa etc.) que puede ser devastadora.
La presión intracerebral es producto de la interacción
entre volumen y “compliance” de cada uno de los
componentes del compartimento intracraneano
(cerebro, LCR y sangre). Las estructuras de la bóveda son
fijas y por tanto si hay algún componente patológico o
aumenta alguna de las estructuras normales
intracraneanas; habrá un desplazamiento de las
estructuras normales y/o un ↑de la PIC.
Mecanismos homeostáticos regulan la PIC, su valor
normal es <15 mmHg en adultos siendo levemente
menor en recién nacidos y niños. La PIC > 20 mmHg es
patológica (elevaciones transitorias pueden ocurrir en
eventos fisiológicos como estornudos, tos, y valsalva).
Presión de perfusión cerebral (PPC): PAM – PIC.
La PPC normal en adultos es de 50 a 70 mmHg, en niños
es probablemente más baja debido a que manejan <PAS
pero los límites normales no han sido establecidos.
Autorregulación: El flujo sanguíneo cerebral se mantiene
constante mediante la regulación intrínseca de la
resistencia intracerebral a ciertas presiones sistémicas
(entre 60 a 150 mmHg), fuera de este rango se pierde la
autorregulación y el flujo cerebral depende de la PA.
ETIOLOGÍA
Edema cerebral (traumático, isquémico, hemorrágico
intraparenquimatoso, vasogénico, o sea por aumento de
permeabilidad), hemorragias extraparenquimatosas,
hidrocefalia aguda, herniación del parénquima, o
cualquier causa que haga aumentar alguno de los
componentes intracraneanos.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Síntomas iniciales son inespecíficos. Los síntomas
generales de aumento de la presión intracerebral son:
cefalea, compromiso de conciencia cuantitativo variable
y vómitos. Síntomas focales pueden verse en HTEC
causada por lesiones locales como tumores, AVE o
síndromes de herniación.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
La cefalea por ↑PIC se caracteriza por: empeorar con
valsalva, ser recurrente y localizada, producir despertar
nocturno, incremento en frecuencia e intensidad.
Particularmente en los niños el CdC puede ser menos
expresivo. Puede variar desde leve letargia, rechazo
alimentario hasta compromiso severo.
Signos: CdC variable desde letargia a coma, edema de
papila (no siempre presente en agudo), hemorragias
retinianas, macrocefalia, midriasis (en el lado de lesión),
compromiso de III, IV y/o VI NC (III es el más frecuente).
Signos tardíos como: hemiparesia, hiperreflexia,
hipertonía, triada de Cushing (bradicardia, hipertensión y
depresión respiratoria).
MANEJO
1º ABC
- Vía aérea permeable y estable. Intubar en casos
necesarios (hipoxia refractaria, Glasgow <8,
hipoventilación, pérdida de los reflejos protectores de
la vía aérea). Secuencia de intubación rápida.
- Ventilación: Mantener PCO2 entre 35-38 mmHg. El
CO2 produce vasodilatación rápida y aumento del
flujo cerebral. La hipocapnia (hiperventilación) puede
llevar a isquemia sin embargo puede ser útil en casos
de herniación aguda por la disminución del flujo
cerebral que conlleva a una disminución de la PIC.
- Circulación: Mantener volumen circulante efectivo y
así flujo cerebral. Reponer volumen con SF 0,9%
2° TAC encéfalo sin contraste: con pcte estable. Puede
mostrar la causa de la HTEC (Ej. masas, hemorragias).
Mantención: normoglicemia, manejo de cuadros febriles
con antipiréticos en caso necesario.
Prohibidos: NTG y Nitroprusiato (vasodilatación),
soluciones hipotónicas (mayor edema cerebral).
TRATAMIENTO
La mejor terapia de la HTEC es tratar la causa
subyacente. Derivar a equipo de neurología/
neurocirugía.
60
 NIÑO MALTRATADO
A Araya junio 2008
DX TX SX
Maltrato infantil 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Niño o adolescente maltratado es aquel que ha sido
objeto de una agresión por parte de los padres o
cuidadores, por instituciones o la sociedad y por todas las
condiciones derivadas de estos actos que privan a los
niños de sus derechos, de sus necesidades
fundamentales y dificultan su desarrollo óptimo.
El maltrato infantil (MI) es un acto intencional u omisión
de cuidados que repercute en la salud y/o desarrollo
físico, mental o emocional del niño.
Se subdivide en: Abuso físico (30%), Abuso sexual (13%),
Abuso emocional (5%) y Negligencia (52%)
Muchos niños caen en varias categorías
EPIDEMIOLOGÍA
El maltrato infantil afecta a todas las clases sociales.
Según un estudio sobre MI de la UNICEF el año 2000 en
la población chilena cerca de un 75% de los niños sufre
MI de algún tipo, siendo el maltrato psicológico mayor en
niños de familias de NSE alto versus NSE bajo. La
violencia física leve es similar entre ambos niveles
socioeconómicos y la violencia grave es más frecuente en
el NSE bajo.
De los abusadores: más del 75% de las veces son los
padres, la mayoría menores de 40 años, 2/3 son mujeres.
SOSPECHA CLÍNICA DE MALTRATO FÍSICO
- Historia de traumatismo no concordante con daño
físico
- Lesiones no tratadas
- Lesiones poco comunes
- Comportamiento anormal de los cuidadores y/o del
niño (temerosos)
- Intervalo prolongado entre ocurrencia de la lesión y la
consulta
- Consultas múltiples por trauma
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
- Niño que acude traído por vecinos y familiares no
directos
- TEC en lactantes
DIAGNÓSTICO
El estudio radiológico detecta más del 80% de todas las
lesiones relacionadas con MI (y son pruebas legales)
Es fundamental un alto índice de sospecha clínica y no
dudar en investigar si hay sospecha aún con riesgo de
equivocarse. Ante sospecha solicitar rayos de: cráneo (AP
y L), tórax (AP), EESS (AP) (brazo, antebrazos, manos),
EEII (AP) (muslos, piernas, pies), pelvis (AP), columna
dorso lumbar (AP-L), ambas manos y pies (AP), Rx
adicionales de cualquier sitio sospechoso.
TAC cerebral, tórax o abdomen si hay traumatismos
evidentes en estas zonas.
Lesiones con alta especificidad de maltrato son: Fx
metafisiarias, Fx de los arcos costales posteriores, Fx de
escápula, Fx de apófisis espinosas vertebrales, Fx de
esternón. Otras menos específicas: Fx múltiples
bilaterales, Fx de diferente antigüedad, Fx complejas de
cráneo.
MANEJO
Ante sospecha clínica de maltrato físico solicitar set de
radiografías para confirmación.
Se puede hospitalizar al menor ante sospecha de MI
incluso sin el consentimiento de los padres.
Informar a Asistente Social y ésta a: Juez de menores,
oficina de asistencia jurídica, SENAME y carabineros
En caso de Abuso sexual: El personal médico que tuvo
conocimiento del caso tiene la obligación de realizar la
denuncia antes de 24 hrs. (si no se hace es delito).
EVOLUCIÓN
Todo tipo de MI deja secuelas que pueden ser:
psicológicas (personalidades depresivas, psicóticas,
violentas, problemas sexuales), físicas y sociales
61
 DERMATITIS ATÓPICA
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
DA 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
DERMATITIS ATÓPICA INFANTIL
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que
evoluciona por brotes. Manifestación cutánea de la Entre los 2 y 7 años. Se caracteriza por pápulas y
atopía. vesículas confluentes, formando placas eccematosas con
excoriaciones y costras secundarias a grataje. Se ubica en
EPIDEMIOLOGÍA zonas flexoras y pliegues, especialmente codos y rodillas.
Es un trastorno frecuente y de distribución mundial, de DERMATITIS ATÓPICA DEL ADULTO
prevalencia muy variable (6-20%), mayor en zonas
urbanas industrializadas. A partir de la pubertad. Se observan placas liquenificadas
o liquen simple crónico consecuencia del grataje crónico,
ETIOPATOGENIA frecuentemente excoriadas. Se ubican en nuca, dorso de
Existe una base genética que predispone a una alteración las manos y pies, cara flexora de las muñecas y zonas
de la respuesta inmune con tendencia a respuestas tipo extensoras de las piernas.
Th2, aumento de la IgE, alteración de la barrera cutánea Tabla 1. Criterios diagnósticos de DA
y disminución del umbral del prurito. Frecuentemente Criterios mayores: se requieren 3
1. Prurito
hay antecedentes familiares de atopía. Esta base
2. Morfología y distribución característica
genética al combinarse con determinados factores 3. Historia familiar o personal de atopía
ambientales, originan el fenotipo atópico. Hay mayor 4. Curso crónico con exacerbaciones y remisiones
riesgo de AD en: países industrializados, familias Criterios menores: se requieren 3
pequeñas, clase social elevada. Aquellas poblaciones de 1. Xerosis
baja prevalencia al migrar a zonas de alta prevalencia de 2. Ictiosis. Hiperlinearidad palmar. Queratosis pilar
AD, aumentan su riesgo de AD. El rol de los alimentos es 3. Reactividad cutánea inmediata en test cutáneos
controversial. 4. IgE sérica elevada
5. Inicio en edad temprana
CLÍNICA 6. Tendencia a las infecciones cutáneas.
7. Tendencia a la dermatitis inespecífica de manos y
Comienza usualmente durante la lactancia. Se caracteriza pies
por xerosis y prurito, con eritema, edema y 8. Eccema del pezón
papulovesículas en la etapa aguda. En la etapa crónica se 9. Quelitis
observan cambios secundarios como erosiones, 10. Conjuntivitis recurrentes
alteraciones pigmentarias y liquenificación. Las 11. Pliegue de Dennie-Morgan
manifestaciones clínicas van variando con la edad. Se 12. Queratocono
dividen arbitrariamente en 3 etapas: del lactante, infantil 13. Catarata subcapsular
14. Ojeras oscuras
y del adulto.
15. Palidez facial. Eritema facial
DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE 16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en región anterior del cuello
Empieza a los 2-5 meses. Se presenta con pápulas y 18. Picor con la sudoración
vesículas eritematosas, muy pruriginosas, acompañadas 19. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana
de erosiones, exudación y costras. Se localiza 20. Acentuación perifolicular
principalmente en la cara, respetando la zona alrededor 21. Intolerancia a alimentos
de los ojos, la nariz y la boca. También es frecuente en las 22. Curso influido por factores ambientales y
emocionales
zonas extensoras de las extremidades. Otro hallazgo
23. Dermografismo blanco y respuesta retardada frente
característico es la descamación del cuero cabelludo. a agentes colinérgicos

62
 DIAGNÓSTICO
Difícil por su morfología y distribución variable y su
naturaleza intermitente. Por esto, se han propuesto
criterios diagnósticos (Tabla 1). El diagnóstico es clínico.
No hay exámenes específicos para DA. La biopsia tiene
poco valor diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye:
dermatitis seborreica (en lactantes), sarna (buscar surcos
y vesículas perladas), dermatitis de contacto (limitada a
la zona expuesta al irritante), Pitiriasis versicolor, micosis.
MANEJO
Las medidas generales son lo más importante: duchas
cortas, con agua no demasiado caliente y con un gel de
pH ácido; lubricación luego del baño y frecuente durante
el día. Evitar alérgenos y contactantes conocidos del
ambiente del niño: usar detergente suave, evitar
suavizantes, contaminantes, polvo de habitación,
mascotas,, perfumes, antisépticos, jabones, solventes,
ropa de lana. En cuanto a la dieta, se debe favorecer la
lactancia materna, evitar preservantes y colorantes. El
tratamiento farmacológico se basa en el uso de
corticoides tópicos. Se debe usar sólo corticoides de baja
potencia (Hidrocortisona) y ser especialmente cuidadoso
en zonas de piel delgada (cara, pliegues, mamas y región
genital). 80% de los casos reporta mejoría. Se usan en
ciclos de 3-7 días hasta controlar la crisis. Tienen
potenciales efectos adversos principalmente cutáneos
(atrofia, telangectasias faciales, estrías de distensión),
aunque también se han descrito otros como supresión
del eje hipotálamo-hipofisiario o retardo del crecimiento,
aunque faltan evidencias al respecto. Los corticoides
sistémicos se pueden usar pero sólo en casos severos y
por períodos cortos. A veces se asocian también
antihistamínicos con efecto sedante (clorfenamina,
hidroxizina) para disminuir el grataje y permitir el sueño,
pero la evidencia es dudosa. En caso de sobreinfección
bacteriana (generalmente por S. aureus) deben usarse
antibióticos. Otros tratamientos como inhibidores de la
calcineurina han demostrado efectividad en estudios. No
adelgazan la piel. Están aprobados como tratamiento de
segunda línea.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
50% se desarrolla antes del primer año de vida y 87%
antes de los 5 años. La DA evoluciona en brotes y
remisiones pero un alto porcentaje mejora la llegar a la
pubertad. 30% de los niños con DA desarrollará asma y
35% rinitis alérgica. (Marcha atópica). Los elementos que
sugieren mal pronóstico en la dermatitis atópica son:
Inicio precoz de la enfermedad, cuadros severos en la
infancia, antecedente familiares marcados, atopia
respiratoria asociada severa, sexo femenino, piel seca y
persistente, refractariedad inicial al tratamiento habitual,
muy alta tasa de eosinofilia e IgE sérica total.
La ausencia de molestias para dormir, el número y
ubicación de las áreas afectadas y la evolución son los
indicadores de severidad más útiles para decidir sobre el
tratamiento. Se ha propuesto el Índice SCORAD para el
seguimiento de la DA. Mide la extensión de la superficie
corporal afectada, la intensidad de los signos clínicos y
los síntomas subjetivos (prurito y pérdida de sueño) que
se miden en una escala de 0 a 3 correspondiendo a la
intensidad de cuadro.
REFERENCIAS Y MAYOR INFORMACIÓN
Comités de la Sociedad Argentina de Pediatría. Consenso
Nacional sobre dermatitis atópica en la infancia. Arch
argent pediatr 1999;97(4):285-88-
Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolos de la
sociedad española de pediatría. Disponible en
www.aeped.es
Williams H. Atopic Dermatitis. N Engl J Med
2005;352(22):2314-24.
Hanifin JM, Rajka G. Acta Dermatol Venereol 1980;92
(Suppl):44-7
63
 HEMANGIOMA CUTÁNEO
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX
Hemangioma 2 1 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Son tumores benignos del endotelio vascular,
secundarios a un error del desarrollo en primer
trimestre.
EPIDEMIOLOGÍA
Son los tumores más frecuentes de la infancia. Presentes
en 1-3% de los RNT, cifra que aumenta a 10-12% en niños
de 1 año de edad. Son más frecuentes en niñas, con una
proporción de 3:1 a 5:1 según la serie. Se ve en todas la
razas aunque es menos común en africanos y asiáticos.
Son más frecuente en prematuros y RN con bajo peso de
nacimiento (hasta 20%)
CLÍNICA
Depende del nivel afectado o tipo clínico:
Superficiales (50-60%): Placas rojas brillantes blandas e
indoloras. Al presionarlas desaparecen parcialmente
Profundos (25-35%): Nódulos azulados mal delimitados,
bajo una piel aparentemente normal
Mixtos (15%): Características mixtas
Son de tamaño variable, pueden ir de mm a varios cm. Se
pueden ubicar en cualquier parte del cuerpo, aunque se
ubican con mayor frecuencia en cabeza y cuello (>50%),
seguida de tronco y extremidades. Generalmente son
únicos, aunque 15-30% son múltiples. Presentan una
evolución característica.
EVOLUCIÓN
Al nacer están ausentes o son pequeños (alrededor de
un 30-50% están presentes al nacer).
Presentan una evolución característica en 3 fases:
proliferación, involución y resolución, todas de duración
variable. La fase proliferativa inicial se caracteriza por
crecimiento acelerado por 3-9 meses, alcanzando su
máximo tamaño a los 9-12 meses. Muy pocos siguen
creciendo después del año de vida. Esta fase es seguida
de una fase involutiva que comienza a los 12-18 meses,
en que el tejido endotelial disminuye y aparece tejido
fibroso separando los espacios vasculares, cambiando el
color de la lesión de rojo brillante a rojo opaco y
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
finalmente gris. El tumor se hace más suave y
compresible. Es un proceso centrífugo. Finalmente, viene
la resolución a una tasa de 10% por año. La gran mayoría
desaparece por completo aunque hay un 10-20% que no
involuciona. Pueden dejar secuelas (aproximadamente el
50%): telangiectasias, piel redundante, atrofia,
hipopigmentación, alopecia.
DIAGNÓSTICO
Es clínico en la gran mayoría de los casos (95%), a no ser
que se plantee diagnóstico diferencial con otras lesiones
vasculares o neoplásicas caso en el cual se pueden
realizar estudios complementarios. La biopsia se realiza
en forma excepcional, sólo en casos en que se plantee
diagnóstico diferencial con un fibrosarcoma,
rabdomiosarcoma o hemangioendotelioma kaposiforme.
Marcador inmunohistoquímico: GLUT 1. La ecografía
doppler de la lesión efectuada por ecografista
especializado, permite confirmar el diagnóstico. Otros
exámenes que ayudan en el diagnóstico diferencial: TAC
o RNM y ecografía abdominal, en caso de sospecha de
compromiso visceral.
El diagnostico diferencial de los hemangiomas es:
angioma en penacho, malformaciones vasculares y
linfáticas, hemangioendiotelioma kaposiforme,
granuloma telangectásico y glioma nasal.
COMPLICACIONES
20% de los hemangiomas dan complicaciones durante su
fase proliferativa, generalmente locales (compresión u
obstrucción). Un 1% de los hemangiomas produce riesgo
vital. Las complicaciones posibles son: ulceración (Es la
complicación más frecuente (5-10%), especialmente si
ubicados en mucosas o zonas de roce), infección,
hemorragia localizada, desfiguración por crecimiento
rápido, compromiso funcional (compromiso vía aérea
superior o parótida, ICC), psicológicas, fenómeno de
Kassabach-Merrit.
El tipo de complicación depende de
Ubicación: aquellos localizados en cara se complican más
frecuentemente. Los perineales también se complican
con frecuencia (principalmente ulceración).
64
Velocidad de crecimiento (a mayor velocidad mayor
riesgo de ulceración)
Compromiso sistémico
Tamaño: por cada 10 cm2 de aumento en el área del
hemangioma aumento un 5% el riesgo de complicación.
Se debe sospechar de compromiso sistémico en caso de:
hemangiomas extensos en cara y cuello (se asocian con
malformaciones neurológicas), Hemangiomas múltiples
(>5 lesiones. Se asocian a hemangiomas viscerales),
hemangiomas en la línea media (asociados con defectos
del tubo neural), sintomáticos (insuficiencia cardíaca,
dificultad respiratoria, sangramiento digestivo,
hepatomegalia, síntomas neurológicos).
Hay ciertas presentaciones que son especialmente
riesgosas: perioculares (derivar a oftalmólogo), punta
nasal (secuelas con gran deformidad), vía aérea
(potencialmente letal por obstrucción), Sindrome
PHACES (Posterior fossa malformations, Hemangioma
(extense cervicofacial : condición sine qua non), Arterial
anomalies, Coarctation of the aorta, Eye abnormalities,
Sternal or abdominal clefting), hepáticos (riesgo de ICC),
lumbosacros (buscar disrafia oculta), multifocal (buscar
compromiso visceral).
MANEJO
Los objetivos son: prevenir o revertir complicaciones que
comprometan ciertas funciones o la vida, prevenir
deformidades permanentes, minimizar el estrés
psicosocial del paciente y su familia, evitar
procedimientos agresivos y potencialmente cicatrizantes
en forma anómala y prevenir y/o tratar adecuadamente
las ulceraciones para minimizar el dolor, infecciones y
cicatrización anómala.
La gran mayoría sólo requiere observación y seguimiento
(mediciones, fotografías). Siempre educar a los padres
sobre la evolución, pronóstico y posibles complicaciones.
Se debe tener un manejo multidisciplinario (Exploración
del componente emotivo del niño y de sus padres) y
derivar oportunamente a especialista en caso de ser
necesario.
El tratamiento está indicado en caso de complicaciones,
hemangiomas sistémicos y hemangiomas agresivos o
desfigurantes. Hay diferentes opciones de tratamiento:
Corticoides sistémicos: Principal terapia hasta el
momento. Prednisona 2-4 mg/kg/día en dosis única
matinal por 4-6 semanas para luego disminuir
progresivamente hasta suspender en función de la
respuesta. 30% responde, 30% no responde y 40% tiene
una respuesta variable. Los efecto pueden verse desde
las 2 semanas de iniciado el tratamiento.
Propanolol 2 mg/kg/día, (actualmente en evaluación)
Interferón alfa 2a: 1-3 millones/m2. Tratamiento de
segunda línea por efectos adversos potencialmente
graves (displejia espástica)
Láser de colorante pulsado para componente superficial
del hemangioma
Cirugía
Investigación: inhibidores de la angiogénesis
REFERENCIAS
- L. Puig Sanz. Lesiones vasculares: angiomas. Protocolos
de dermatología pediátrica. Asociación española
pediatras. 2006 (www.aeped.es)
- Chiller KG, Passaro D, Frieden IJ. Hemangiomas of
Infancy. Clinical Characteristics, Morphologic Subtypes,
and Their Relationship to Race, Ethnicity, and Sex. Arch
Dermatol. 2002; 138:1567-1576.
65
 DISPLASIA DE CADERA
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX
DCC 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Alteración en el desarrollo normal de la articulación
coxo-femoral. Incluye un espectro de alteraciones:
luxación (pérdida total de contacto entre superficies
articulares), subluxación (pérdida parcial de contacto),
inestabilidad (la cabeza femoral puede entrar y salir del
acetábulo) y displasia acetabular aislada (sólo se ve con
imágenes). La cadera sigue su desarrollo en la vida
postnatal, por lo que la DDC puede ocurrir en la vida
perinatal o en el desarrollo post natal. Por eso el nombre
displasia del desarrollo de la cadera.
ETIOPATOGENIA
La causa precisa se desconoce pero juegan un papel
importante factores mecánicos, como la presentación
podálica y el OHA; factores hormonales (estrógenos-
hiperlaxitud) y factores genéticos. Estos últimos se
comprueban en aprox. 20% de los casos. (25% son
hermanos).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia es influida por factores genéticos, raciales,
criterios diagnósticos, experiencia del examinador, edad
del niño. Hay incidencias reportadas de hasta 1% de RN
con evidencias de inestabilidad y 1-20/1000 RN con
luxación. Es más frecuente en mujeres (5-8:1) y en la
cadera izquierda (60%). Un 30% es bilateral
- Factores de riesgo: sexo femenino, antecedentes
familiares, presentación podálica y deformidades
posturales in útero (OHA, Metatarso varo,
Tortícolis congénita)
- Factores asociados: Cesárea, primer hijo, raza,
hiperextensión de rodilla, pie calcaneovalgo
CLÍNICA
Va cambiando con la edad porque la DDC es un proceso
evolutivo. No existen signos patognomónicos pero los
signos de Ortolani y Barlow son los de más valor
diagnóstico, especialmente en RN. La asimetría de
pliegues de EE.II o el signo de Galeazzi (acortamiento
relativo del fémur) son menos específicos. Las DDC
bilaterales son más difíciles de diagnosticar porque
mantienen la simetría. La limitación de la abducción es el
signo más confiable en >3 meses (Rango normal: 75°).
Los signos clásicos de Ortolani y Barlow demuestran la
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
capacidad de reducción y luxacion de la cadera,
respectivamente.
Las deformidades congénitas del pie, son muy
sugerentes. Hay signos más tardíos como claudicación,
hiperlordosis y signo de Trendelenburg (+).
DIAGNÓSTICO
La sospecha diagnóstica es por clínica pero en general
requiere algún apoyo de imágenes:
1. Radiografía de pelvis anteroposterior: Mayor
utilidad a los 3-6 meses de vida porque aparece el
centro de osificación en la cabeza femoral. Es
accesible y de bajo costo.
2. Ecografía: Examen estandarizado, reproducible y
probado. Aplicable desde RN hasta aprox 7 meses. Es
el método más exacto para diagnóstico de DDC
durante los primeros meses de vida: permite
visualizar el cartílago, la morfología del acetábulo y
la estabilidad de la cadera. Es relativamente
accesible pero se requiere de un operador
entrenado.
MANEJO
Debe examinarse a todos los RN buscando DDC. Si tienen
un examen alterado (Ortolani o Barlow (+)) deben
derivarse a un especialista. Si el examen es dudoso
(signos sugerentes pero sin Ortolani y Barlow (-)) deben
controlarse en 2 semanas (la mayoría se resuelve
espontáneamente). Si en 2 semanas el examen está
alterado debe derivarse a especialista. Si persiste
dudoso, se puede derivar a ortopedia infantil o solicitar
una imagen (ecografía de caderas a las 3-4 semanas). Si
el examen es normal debe continuar las supervisiones de
salud regulares. Ante un examen dudoso, deben
considerarse los factores de riesgo. Hay grupos de bajo
riesgo: niños; riesgo moderado: niñas y niños en
podálica; y riego alto: niñas con antecedentes familiares
y niñas en podálica. Debe hacerse un examen de caderas
en cada supervisión de salud hasta que el niño desarrolle
la marcha. Si surge duda por anamnesis o examen físico
alterado se debe derivar a ortopedia y/o imagen.
SCREENING
En Chile se realiza screening universal para la detección
precoz de la DDC. Existe una ley que regula exámenes de
medicina preventiva e incluye a la DDC. Este documento
66
establece que se debe buscar la DDC en todos los RN
mediante el examen clínico y derivar a especialista a los
RN con un examen anormal. Posteriormente, debe
solicitarse una radiografía de pelvis o ultrasonografía de
cadera a todo lactante de 3 meses y derivar a especialista
si están alteradas. Hay discusión sobre la utilidad del
screening universal en la literatura, pero hasta ahora
parece ser útil.
TRATAMIENTO
El tratamiento precoz es simple, corto, barato y casi sin
complicaciones, mientras que el tratamiento tardío es
complejo, engorroso, caro y con riesgo de
complicaciones. Los objetivos del tratamiento son:
reducción de la cadera, estabilización de la cadera
reducida y maduración de los cambios displásicos. El
tratamiento va a depender de la edad y gravedad de la
DDC. En <12 meses se usan las Correas de Pavlik
(mantienen las caderas en flexión y abducción) hasta que
la radiografía de pelvis sea normal. Tienen >95% de éxito
y escasas complicaciones. Entre 12-18 meses, si hay
displasia o subluxación se realiza una tenotomía de
aductores + botas con yugo o férula de abducción. Si hay
luxación se realiza tratamiento quirúrgico (reducción
cruenta). En >18 meses con displasia se usan férulas de
abducción. En casos de subluxación o luxación se debe
realizar tratamiento quirúrgico. La complicación más
grave del tratamiento, tanto ortopédico como quirúrgico,
es la necrosis avascular de la cabeza femoral.
PRONÓSTICO
La DDC sin tratamiento puede producir: artrosis
degenerativa precoz, claudicación y dolor crónico.
67
 BRONQUITIS AGUDA
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Bronquitis aguda 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de En general, la auscultación pulmonar es poco relevante,
evolución benigna y autolimitada, generalmente de pero pueden encontrarse estertores, roncus y sibilancias.
etiología viral. Es un diagnóstico frecuente aunque su No debe haber evidencias de condensación.
definición es poco clara, se basa en hallazgos clínicos sin La fiebre prolongada o muy alta debe hacer sospechar
confirmación de laboratorio específica. neumonia o influenza.
ETIOPATOGENIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Un gatillante, infeccioso o no, lleva a daño del epitelio Neumonía
bronquial, lo que genera una respuesta inflamatoria con Laringotraqueítis
hiperreactividad de la vía aérea (broncoespasmo) y Coqueluche
producción de mucus (ver tabla). Generalmente es Asma
producida por una infección viral. En niños <1 año los
agentes más frecuentes son: VRS, Parainfluenza, DIAGNÓSTICO
rinovirus, metaneumovirus y Coronavirus. En niños de
Es clínico. No se recomienda el uso de tests de detección
1a10 años, los virus más frecuentes son: parainfluenza,
etiológica en el paciente ambulatorio porque tienen muy
enterovirus, VRS y rinovirus. En >10 años predominan:
bajo rendimiento y no modifican conducta en la mayoría
influenza, VRS y adenovirus.
de los casos.
Tabla 1. Gatillantes de bronquitis aguda La radiografía de tórax debiera reservarse para aquellos
Virus Adenovirus, coronavirus, coxsackievirus, pacientes cuyo examen físico sugiera neumonía y para
enterovirus, influenza, parainfluenza, VRS, pacientes en quienes el retraso del diagnóstico sería
rinovirus,metaneumovirus. peligroso: edades extremas, enfermedad pulmonar
Bacterias Bordetella pertusis, Bodetella crónica, neumonía reciente, neoplasia,
parapertussis, Branhamella catarrhalis, inmunocomprometidos.
Haemophilus influenza, Streptococcus TRATAMIENTO
pneumoniae, Mycoplasma ppneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella spp. Como la mayoría de las veces es de etiología viral, sólo se
No Asma, contaminación ambiental, tabaco, requiere tratamiento sintomático.
infecciosos etc. Medidas generales: Reposo relativo, adecuada ingesta
de líquidos, alimentación según tolerancia.
CLÍNICA
Medicamentos:
ANAMNESIS Broncodilatadores: hay cierta evidencia de que
Tos productiva, fiebre ausente o baja las primeras 48 disminuyen la duración de la tos, pero faltan más
horas, sin compromiso del estado general. estudios.
El síntoma cardinal es la tos, que comienza en los Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas,
primeros 2 días de infección y dura unas 2 semanas en la en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar.
mayoría de los casos, aunque puede durar más. No usar mucolíticos ni antitusivos: no han
Puede haber expectoración, de características variables, demostrado utilidad
sin que el color sea un elemento importante a la hora de Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de
hacer sospechar sobreinfección. A veces hay disnea. sobreinfección bacteriana.
EXAMEN FÍSICO Kinesiterapia respiratoria: indicar en caso de
Enfocarse en los signos vitales, buscando taquipnea y hipersecreción bronquial.
signología pulmonar obstructiva. Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a
consultar en caso de fiebre por más de 48 horas, tos

68
paroxística, compromiso del estado general, dificultad
respiratoria.
Recordar que esta patología está incluida en el GES como
infección respiratoria aguda baja en menores de 5 años,
incluyendo tratamiento desde la confirmación
diagnóstica y kinesioterapia respiratoria dentro de las 72
horas desde indicación.
REFERENCIAS
1. Ministerio de Salud. Guía Clínica Infección
Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en
menores de 5 años. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
2. Knutson D, Braun C. Diagnosis and Management of
Acute Bronchitis. Am Fam Physician 2002;65: 2039-44,

COMPLICACIONES
1. Neumonía
2. Sobreinfección bacteriana (fiebre y expectoración
purulenta)

69
 MENINGOCCOCEMIA
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX
Meningococcemia 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Enfermedad sistémica causada por la endotoxina del
meningococo (N. meningitidis). La enfermedad invasiva
por meningococo se define por el aislamiento de
N.meningitidis desde algún fluido normalmente estéril.
EPIDEMIOLOGÍA
En Chile, la enfermedad meningocócica (EM) tenía una
incidencia de alrededor de 3,5/100.000 (500
notificaciones/año) hasta el 2002 cuando disminuyó a
2,4/100.000 (374 notificaciones/año). Es una enfermedad
estacional, con un peak en los meses fríos. No hay
diferencia por sexo. Se presenta en todas las edades pero
el grupo más vulnerable son los menores de 5 años, que
representan el 55% del total. (21% en <1 año, 34% en 1-4
años). Un 20% se presenta en 5-9 años, 10% entre 10 y
14 años, 3% entre 15 y 19 años. Sólo un 12% se ve en >20
años. El cuadro clínico predominante de la EM son las
meningitis (45%), seguido de las meningococcemias
(35%). El serogrupo predominante en nuestro país es el
tipo B. Sin embargo, en los últimos años ha resurgido el
serogrupo C. También existen casos esporádicos de
serogrupos W e Y.
ETIOPATOGENIA
El agente causal es Neisseria meningitidis, diplococo
gram negativo encapsulado. Es un patógeno exclusivo de
humanos. Existe portación asintomática nasofaríngea en
alrededor del 10% de la población. Es mayor en
poblaciones hacinadas (militares, prisiones, residencias
estudiantiles), aumenta con el tabaquismo, infecciones
del tracto respiratorio superior, influenza y
amigdalectomía. Existen 13 serogrupos dependiendo del
antígeno capsular. Los serogrupos A, B y C son los más
frecuentes. Los anticuerpos contra la cápsula son
protectores específicos para cada serogrupo. Se
transmite por gotitas o contacto directo con secreciones
respiratorias contaminadas. La incubación dura 3-4 días
(rango de 2 a 10 días), luego de lo cual ocurre la
diseminación hematógena. La tarsmisión dura hasta que
los meningococos desaparecen de las secreciones
respiratorias (24 h luego de iniciado tratamiento
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
antibiótico). La virulencia del meningococo se relaciona
con la liberación de lipopolisacárido (endotoxina) que
estimula la producción de diversas citoquinas, las que
provocan daño endotelial, activando la cascada de la
coagulación, del complemento y liberación de
prostaglandinas, resultando en un severo daño vascular
responsable del shock y falla multiorgánica. El nivel de
endotoxina se correlaciona con la severidad de la
enfermedad. La infección meníngea secundaria a la
diseminación hematógena ocurre en 50% de los
pacientes. En 75% de éstos, se puede aislar el
meningococo pero sólo 5 a 20% van a presentar
Meningococcemia.
CLÍNICA
Varía desde infecciones aisladas a shock séptico
fulminante. Las presentaciones graves son las más
frecuentes. La clínica puede ser muy sutil en un
comienzo, pero progresa rápidamente. Los casos severos
progresan rápidamente, llevando a púrpura, CID, shock,
falla multiorgánica, coma y muerte en las primeras 24
horas si no se da un tratamiento precoz. Las primeras 4-6
horas de enfermedad podemos observar síntomas
inespecíficos (flu-like) de comienzo súbito: fiebre,
cefalea, malestar general, mialgias, irritabilidad, rechazo
alimentario, vómitos, calofríos, muchas veces asociados a
síntomas neurológicos como rigidez de nuca,
desorientación, somnolencia, alucinaciones o
convulsiones. Signos inespecíficos de sepsis aparecen
aproximadamente a las 12 horas de evolución (signos de
mala perfusión tisular). La presentación clásica con
púrpura rápidamente progresiva asociada a signos
meníngeos, generalmente aparece después de las 12
horas. El rash clásico de la Meningococcemia es petequial
o purpúrico. Las lesiones comienzan como pequeñas
petequias que rápidamente progresan a púrpura
fulminans, resultando en equimosis diseminadas e
isquemia de extremidades. Esto es probablemente un
proceso multifactorial, que comienza con la invasión
directa de la piel por las bacterias, seguida de
inflamación local y complicada por la hipoxia,
hipoperfusión y CID. La muerte generalmente es
secundaria al shock, que lleva a disfunción miocárdica.
70
La principal complicación pulmonar es el edema en 6 dosis, ceftriaxona 100 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis o
pulmonar y distrés respiratorio. CID es otra de las cefotaxima 200 mg/kg/día en 3 dosis, por 5-7 días.
grandes complicaciones de la EM. La cascada de la Otros: DVA, corticoides, corrección de la coagulopatía,
coagulación se activa como resultado de los mediadores transfusión de glóbulos rojos se usa para normalizar la
inflamatorios, resultando en sangrado y trombosis de la hemoglobina, mejorando el aporte de oxígeno tisular.
microvasculatura. En su conjunto, la hipoperfusión, Algunos pacientes pueden requerir amputación de dedos
asociada a hipoxia y CID llevan a daño multiorgánico. Es o extremidades como resultado de la isquemia. Esto es
frecuente observar hemorragia adrenal masiva (Sd crítico para preservar tejido viable permitiendo la mejor
Waterhouse-Friedrichsen) lo que puede exacerbar más el rehabilitación y previniendo el desarrollo de infecciones
colapso circulatorio. Pueden haber otras manifestaciones secundarias en el tejido necrótico. Otro aspecto
clínicas en la Meningococcemia relacionadas a la invasión importante en el manejo es el apoyo psicosocial del
bacteriana de tejidos y compartimientos estériles, como paciente y su familia.
meningitis o artritis.
Tabla 1: Diagnóstico diferencial de
DIAGNÓSTICO Meningococcemia
Infecciosas
Se debe aislar el meningococo en sangre o LCR. La tinción Virales
de gram permite un diagnóstico presuntivo (diplococos - Meningitis viral
gram negativos dispuestos como granos de café). Es - Echovirus (tipos 6,9,16)
característica la presencia de polimorfonucleares con - Coxsackievirus (A2, A4, A9, A16)
- Rubéola
bacterias intracelulares. Se confirma con el cultivo. Para
- Sarampión
el diagnóstico de meningitis meningocócica existen test - Rubéola atípica
rápidos basados en la aglutinación que usan anticuerpos No virales
específicos contra los serotipos más frecuentes (A, C, - Meningitis bacteriana
W125 e Y). Su sensibilidad de de 71%. La detección - Mycoplasma
rápida del serotipo B se basa en la reacción cruzada con - Leptospirosis
E. coli K1, con una sensibilidad de 64%. La especificidad - Sífilis
del látex es cercana al 100%. - Sepsis por gran negativos
- Endocarditis bacteriana
Ante la sospecha de meningococcemia, solicitar - Tifus
hemograma y hemocultivo ojalá previo al inicio de - Fiebrfe de las montañas rocallosas
antibióticos. Un látex en orina o LCR puede ser útil en - Ehrlichiosis
pacientes que recibieron tratamiento antes de tomar el - Escarlatina
cultivo. Recordar que el hemocultivo y la PL no son Misceláneas
esenciales para determinar el tratamiento y por ende, no - Encefalopatías
deben retrasarlo. No realizar la PL en pacientes - Encefalitis hemorrágica aguda
- Enfermedad del suero
hemodinámicamente inestables, con evidencias de
- Púrpura de Schönlein-Henoch
hipertensión intracraneana o vía aérea inestable. Ver - Envenenamientos
diagnóstico diferencial en Tabla 1. - Eritema multiforma
- PTI
TRATAMIENTO - Enfermedad de Kawasaki
En general el tratamiento consiste en el manejo del shock - Lupus eritematoso sistémico
séptico (ver resumen correspondiente) y la antibioterapia
adecuada. PREVENCIÓN
Reanimación inicial (ABC): asegurar la vía aérea,
QUIMIOPROFILAXIS
especialmente si hay compromiso de conciencia. A veces
se requiere soporte ventilatorio. Reponer volumen En Chile la EM es una Enfermedad de notificación
enérgicamente. Pueden llegar a requerir 100-200 ml/kg. obligatoria de notificación inmediata, ante la sospecha
Antibióticos: Iniciarlos inmediatamente luego del del diagnóstico. El caso sospechoso es el que tiene una
diagnóstico clínico, no debe retrasarse su inicio para el presentación clínica consistente con enfermedad
diagnóstico microbiológico. El tratamiento empírico meningocócica (fiebre súbita >38,5°C, síndrome
inicial puede ser: penicilina G 250.000-500.000 u/kg/día meníngeo y erupción petequial). Cuando hay
identificación de diplococos gram negativos en fluidos
estériles se consideran casos probables. Los casos

71
confirmados son aquellos casos sospechosos o probables
confirmados por laboratorio mediante el aislamiento de
N. meningitidis de sitios estériles con cultivo (+) o látex
(+). Cualquiera de estas 3 opciones puede ser un caso
índice. También se vigila la resistencia del meningococo.
Luego de la identificación de un caso índice se debe
indicar profilaxis en los contacto de alto riesgo, con el
objetivo de erradicar la portación nasofaríngea en los
contactos del caso índice, para interrumpir la
diseminación de la enfermedad. Los contactos son:
contactos domiciliarios, compañeros de sala cuna, jardín
infantil o colegio, personas expuestas a las secreciones
(besos, compartir cepillo de dientes, etc), profesionales
de la salud expuestos a través de ventilación boca a boca
o contacto no protegido durante la intubación. La
exposición debe haber sido durante la incubación, esto
es, en los 7 días previos al comienzo de la enfermedad.
Considerar la vacuna como parte de la profilaxis si la cepa
causal está en la vacuna. Exposiciones de bajo riesgo:
contacto casual con un caso índice sin exposición directa
a las secreciones, exposición a un contacto de alto riesgo
sin contacto directo con el caso índice, personal expuesto
al caso índice sin contacto directo con sus secreciones
respiratorias. Todos los contactos del caso índice deben
recibir profilaxis antibiótica con rifampicina c/ 12 h por
48 h. Una alternativa aceptable es una dosis única de
ceftriaxona o de ciprofloxacino en > 17 años.
VACUNA
Existe una vacuna cuadrivalente contra N. meningitidis
grupos A, C, Y y W-135. Induce la formación de
anticuerpos serogrupo-específicos. Está aprobada para su
uso en >2 años. Sus efectos adversos son infrecuentes y
leves como eritema en el sitio de punción por 1-2 días. Se
recomienda para niños >2 años en grupos de alto riesgo:
asplenia anatómica o funcional, inmunodeficiencias,
viajeros a zonas endémicas o cuando hay un brote de
EM, si contiene el serotipo causal. Existe otra vacuna
cuadrivalente contra los mismo serogrupos pero
conjugada, lo que permite el desarrollo de memoria
inmunológica, dando una protección más duradera y
previniendo la portación nasofaríngea (efecto de
rebaño). Se recomienda (AAP–CDC) para la vacunación
de adolescentes de 11-12 años, adolescentes no
vacunados cuando entran al colegio o cumple 15 años, y
otros grupos de alto riesgo como enfermedades crónicas.
Hay preocupación porque podría existir alguna relación
entre la vacuna conjugada y el sd de Guillain-Barré. Esto
aún está en estudio. Aún no existe una vacuna contra el
serogrupo B.
PRONÓSTICO
Indicadores clínicos de mal pronóstico: diseminación
rápida de rash, shock, hypotension, coma, comienzo
abrupto de convulsiones y ausencia de signos meníngeos
en niños muy pequeños. Indicadores de laboratorio:
leucocitosis <10.000/mm3, VHS <20 mm/h, acidosis
metabolic con pH <7,3, leucocitos en LCR < 100/mm3,
HMCT (+). Aproximadamente 6-10% fallecen y de los que
sobreviven 10-20% quedan con secuelas com problemas
de audición (10%) o amputaciones. Otras complicaciones
menos frecuentes son: artritis, miocarditis, pericarditis,
ataxia, convulsiones, ceguera, parálisis de nervios
craneanos, paresia, hidrocefalia obstructiva, neumonia,
conjunctivitis y meningococcemia crónica con rash, fiebre
y artritis.
REFERENCIAS
1. Ferguson LE, Hormann MD, Parks DK, Yetman
RJ. Neisseria meningitidis: Presentation,
Treatment, and Prevention. J Pediatr Health
Care 2002; 16: 119-124.
2. Milonovich LM. Meningococcemia:
Epidemiology, Pathophysiology, and
Management. J Pediatr Health Care 2007; 21:
75-80.
72
 SHOCK SÉPTICO
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Shock séptico 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIONES ETIOLOGÍA
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Edad Microorganismo probable
respuesta inespecífica del organismo a las agresiones Lactante 3 meses Enterobacterias
(infecciosas, traumáticas, tóxicas, inmunes). N. meningitidis
S. pneumoniae
Tiene diferentes etapas
H. influenzae
Iniciado por la presencia de las bacterias o sus productos L. monocitogenes
puede conducir a sepsis, shock o falla orgánica múltiple > 3 meses S. Pneumoniae
(FOM) y muerte. N. meningitidis
H. influenzae
Presenta 2 ó más de los siguientes:
Staphilococo aureus
1. Alteración de la termorregulación: hipertermia Streptococo grupo A
( 38°C) o hipotermia ( 36° R) Inmunocomprometido S. epidermidis
2. Taquicardia (lactantes 160 x min y y Neutropénico febril S. aureus
preescolares 150 o > de 2 DS para la eda Enterobacterias
3. Taquipnea (lactantes 60 x min y preescolares Gérmenes gram (-) no
50 x min) fermentadores
4. Anormalidad en el recuento leucocitario Pacientes con Varicela e S. grupo A
(leucocitosis o leucopenia 4.000 x mm3). Infección Invasiva S. aureus
Los agentes pueden ser bacterias Gram (+), Gram (-), y
Sepsis: SIRS de origen infeccioso.
hongos. Depende de la edad y existencia de factores de
Es severa cuando cursa con hipovolemia y/o riesgo. Los grupos de riesgo son: inmunodeficiencias,
hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, anormalidades del tracto urinario, portadores de
hipoxemia, llene capilar disminuido, alteración catéteres vasculares, infecciones locales (abdominales,
neurológica aguda, etc.). neurológicas y meníngeas), pérdida de la barrera cutánea
Revierte con la hidratación. (quemados, politraumatizados), pérdida de la barrera
intestinal (enterocolitis necrotizante, colitis ulcerosa,
Shock séptico:
isquemia intestinal, hipoperfusión arterial o hemorragia
Sepsis severa con hipotensión arterial (PAS 65 en grave  riesgo de traslocación bacteriana), portadores
lactantes y en niños mayores <p5 para la edad). de sondas de drenaje, cualquier niño ingresado en UCI,
En fase inicial puede responder a la reposición de paciente colonizado por bacterias patógenas, contactos
volumen pero llegado un momento se hace refractario y cercanos de infección fácilmente trasmisible. El shock
no responde a la reposición de volumen, requiriendo uso séptico también puede aparecer en niños previamente
de DVA o inotrópicas. sanos, no pertenecientes a estos grupos de riesgo.
Sindrome de disfunción orgánica múltiple: CLÍNICA
Última fase del SIRS. Se define por la falla de múltiples Alteración de la termorregulación, calofríos, sudoración,
sistemas u órganos (≥2) por el shock (renal, hepático, alteración de conciencia (irritabilidad, letargia, ansiedad,
neurológico, CID, SDR, etc). agitación o coma)
PATOGENIA Signos de shock: frío, pálido, cianótico, taquicardia,
taquipnea, oliguria o anuria
Las manifestaciones de la sepsis se deben a la respuesta
inmunológica del huésped. Signos de piel: calor y enrojecimiento de extremidades
con aceleramiento del llene capilar (fase precoz) o
frialdad de extremidades, piel moteada, palidez o

73
cianosis, petequias o púrpura (fase tardía), llene capilar
lento ( 2 seg)
Hipotensión arterial (tardía).
DIAGNÓSTICO
Requiere alto índice de sospecha
Historia: origen de la infección, comunitario o específico.
nosocomial, inmunocompetencia, etc.
Examen físico: búsqueda de foco de infección, cuerpo
extraño infectado, puerta de entrada, signos de
hipovolemia e hipoperfusión (oliguria, hipoxemia, llene
capilar lento, hipotensión arterial, etc.)
Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas,
PCR, VHS, examen de orina, pruebas de coagulación,
PBQ, pruebas hepáticas, función renal, GSA, acido láctico.
Realizar frotis de secreciones infectadas, y cultivos
(hemocultivo, urocultivo) antes de iniciar tratamiento
ATB. Recordar cultivar catéteres en niños invadidos.
Dependiendo de la clínica, realizar imágenes, PL o
cultivos de otras localizaciones.
TRATAMIENTO
Debe guiarse por parámetros clínicos: normalización de
la frecuencia cardiaca (FC), llene capilar (<2 seg), pulsos
normales sin diferencia entre los pulsos centrales y
periféricos, extremidades tibias, débito urinario >1
ml/kg/h y estado mental normal. Otros parámetros
utilizados son: disminución del lactato, mejoría del
exceso de base, PVC de 8-12 mmHg.
SOPORTE VITAL (ABC)
Asegurar estabilidad hemodinámica y oxigenación tisular.
Incluye monitorización, asegurar vía aérea (intubación y
ventilación mecánica si compromiso de conciencia y/o
shock establecido), administrar oxígeno 100%. El soporte
ventilatorio disminuye el consumo de oxígeno por la
musculatura respiratoria, aumentando su disponibilidad
para otros tejidos como corazón, cerebro y riñón.
Asegurar un acceso intravascular (ojalá 2) y si no es
posible utilizar la vía intraósea para expandir el volumen
circulante con cristaloides en bolos de 20 ml/kg a pasar
en 5-10 minutos. Deben repetirse hasta que se consiga
mejoría clínica (monitorizar respuesta a los bolos con
frecuencia cardiaca, diuresis, llene capilar y nivel de
conciencia) o hasta lograr una PVC de 10-12 cm/H2O. La
presión arterial no es un indicador confiable en niños. En
general se requieren al menos 40-60 ml/kg/ en la
primera hora. Se debe interrumpir la administración de
fluidos si aparece insuficiencia cardíaca o hepatomegalia.
ANTIBIÓTICOS
Iniciar tratamiento de amplio espectro dentro de la
primera hora, luego de obtener muestras para cultivos.
Desfocar si necesario (retirar catéteres infectados, drenar
colecciones, etc). Mantener el tratamiento por 7-10 días.
Si se aísla germen, se puede utilizar ATB contra germen
Edad Antibióticos
Lactantes < 3 meses Ampicilina + Ceftriaxona
Cloxacilina + Ceftriaxona (50
> 3 meses
mg/kg/día ev)
Infección invasiva
por Streptococo Penicilina + Clindamicina
grupo A
DROGAS VASOACTIVAS (DVA)
Debieran usarse en pacientes con adecuada reposición
de volumen que persisten en shock. Iniciar con dopamina
en dosis bajas (5- 8 ug/kg/min) aumentando hasta 15
ug/kg/min. Si la respuesta no es adecuada asociar
adrenalina a 0,05-0,1 ug/kg/min (Se puede aumentar
hasta 0.25 ug/kg/min). Si disminuye la presión arterial
diastólica, usar noradrenalina a 0,01-0,1 ug/kg/min hasta
0.2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor). Se puede
usar dobutamina en pacientes con bajo gasto cardiaco
pero resistencia vascular sistémica elevada
(extremidades frías, llene capilar prolongado,
disminución del débito urinario, pero presión arterial
normal luego de la reposición de volumen.) Recordar que
al usar DVA, debe utilizarse la dosis mínima posible para
lograr efecto deseado. El retiro del apoyo vasoactivo
debe ser lento, comenzando con una droga.
CORTICOIDES
Se recomienda su uso sólo en niños con shock resistente
a catecolaminas y sospecha de insuficiencia suprarrenal.
Pacientes en riesgo de insuficiencia suprarrenal: niños
con shock séptico severo y púrpura, niños que han
recibido corticoides previamente como tratamiento de
enfermedades crónicas, niños con anormalidades
pituitarias o adrenales.
Estos niños debieran ser tratados con corticoides en
2
dosis de stress (hidrocortisona 50 mg/m /24 hrs).
OTROS
Evitar el catabolismo endógeno a través de una
apropiada nutrición vía enteral y/o parenteral, con un
control glicémico adecuado (hipo e hiperglicemia
empeoran ourcome). Utilizar profilaxis para TVP
74
(adolescentes) y úlceras de stress (coagulopatía y VM son
factores de riesgo). Usar terapia de reemplazo renal si
fuera necesario. Se encuentra en estudio el uso de
inmunomoduladores y antiinflamatorios para reducir la
respuesta inflamatoria sistémica exagerada.
COMPLICACIONES
El shock séptico tiene una elevada letalidad, aunque en
niños es menor que en adultos (10%). A veces se observa
el Sd de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia
suprarrenal aguda, debido a sangrado de las glándulas
suprarrenales. Es letal si no se trata de inmediato.
También se puede presentar el Sd de dificultad
respiratoria (inflamación de los pulmones y acumulación
de líquido en los alvéolos, lo que lleva a la disminución de
los niveles de oxígeno).
REFERENCIAS
Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis
and septic shock2008. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1):296-
327.
75
 SÍNDROME CONVULSIVO, CONVULSIÓN FEBRIL
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX
Sd convulsivo 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Convulsión febril 2 1 1 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Status convulsivo 2 1 1
DEFINICIONES
Convulsión: Descarga sincrónica excesiva de un grupo
neuronal. Las manifestaciones varían según su
localización. Pueden ser sintomáticas o secundarias a un
estímulo transitorio que afecte la actividad cerebral
(hipoglicemia, traumatismos, fiebre, infección del SNC), o
idiopáticas. Cuando hay convulsiones idiopáticas
recurrentes se utiliza el término epilepsia.
Las convulsiones se clasifican en generalizadas o
parciales. Estas últimas a su vez pueden ser simples o
complejas, según si hay compromiso de conciencia o no.
Status epiléptico: aquellas crisis que se prolongan
durante más de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten
durante este periodo de tiempo sin recuperar la
conciencia.
EPIDEMIOLOGÍA
Urgencia neurológica más frecuente en pediatría.
Aunque la mayoría de los niños consulta en la fase
poscrítica porque suelen ceder espontáneamente, en
ocasiones pueden ser una urgencia vital, especialmente
en el status convulsivo.
ETIOLOGÍA
Las convulsiones febriles (CF) son la causa más frecuente
(2-4% de todos los niños). Las causas más frecuentes
varían según la edad del paciente. En Lactantes y niños:
CF, infección sistémica y del SNC, alteraciones
hidroelectrolíticas, intoxicaciones, epilepsia. En
adolescentes: niveles plasmáticos bajos de
anticonvulsivantes, TEC, epilepsia, tumor craneal,
Intoxicaciones (alcohol y drogas) (Para convulsiones
neonatales ver resumen correspondiente)
CLÍNICA
ANAMNESIS
Las preguntas más importantes son:
a) Fiebre: determinar si es una convulsión febril simple o
compleja. En aquellos niños que no cumplen las
características de CF, descartar infección del SNC.
Niveles de conocimiento EMN
b) Primera convulsión: La causa más frecuente de
convulsión en los niños que han tenido más crisis
afebriles y que están con tratamiento anticonvulsivante
es la existencia de niveles subterapéuticos de
medicación.
c) Antecedentes de alteración neurológica: Preguntar
sobre el desarrollo psicomotor, el rendimiento escolar,
antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades
neurológicas.
d) Factores precipitantes (diferentes de fiebre):
Buscarlos en niños afebriles, especialmente si es la 1era
convulsión. En lactantes preguntar sobre patología
perinatal. Descartar TEC, hipertensión intracraneal o la
posible ingestión de tóxicos accidental o voluntaria.
EXAMEN FÍSICO
a) Valoración del estado general: Descartar sepsis e
hipertensión intracraneal.
b) Exploración general: Buscar signos de infección focal,
deshidratación, lesiones en la piel (obs.
neurodermatosis), etc. En lactantes, determinar tensión
de la fontanela y medir el perímetro cefálico
(microcefalia: infecciones congénitas, macrocefalia:
hidrocefalia, hematoma subdural). Realizar fondo de ojo
en busca de hemorragias retinianas si es posible.
c) Examen neurológico: Buscar signos infección
intracraneal o focalidad neurológica. Recordar que los
anticonvulsivantes pueden alterar los signos meníngeos o
el nivel de conciencia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En función de la sospecha etiológica.
a) Estudio metabólico: En neonatos y lactantes pequeños
si se sospecha una causa metabólica. Solicitar: glicemia,
BUN, creatinina, calcio, magnesio, ELP, pH, gases,
bicarbonato, ácido láctico y amonio. Si hay deterioro
neurológico progresivo, es útil congelar una muestra de
suero, orina y LCR para hacer un estudio metabólico más
complejo (muestra crítica).
b) Punción lumbar: En todos los <12 meses con CF y en
todos los niños con sospecha de meningitis.
76
c) Neuroimágenes: Indicadas en: signos de hipertensión
intracraneal, focalidad neurológica, crisis parciales,
focalidad en el EEG, traumatismo previo o dificultad para
controlar las crisis. La RNM es más sensible.
d) Niveles plasmáticos de anticonvulsivantes: En los
niños con tratamiento previo.
e) Determinación de tóxicos en sangre: Si se sospecha
intoxicación.
f) Electroencefalograma (EEG): No en el SU. De forma
diferida está indicado en la 1era convulsión afebril, en las
CF atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón
o la frecuencia de las crisis haya cambiado.
MANEJO
1. Identificar que se trata verdaderamente de una
crisis convulsiva: Preguntar sobre las características
de la crisis (compromiso de conciencia, duración,
desviación de la mirada, incontinencia de esfínteres,
etc). Pueden ser confundidos con una crisis
convulsiva: síncope vasovagal, síncope febril,
espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación,
vértigo paroxístico benigno, crisis histéricas,
narcolepsia-cataplejía, trastornos del sueño, ataques
de pánico, migraña, tics y discinesias paroxísticas,
distonías y mioclonías fisiológicas. Sospechar que no
son crisis convulsivas: aquellas que se desencadenan
en situaciones concretas y movimientos que ceden
con maniobras mecánicas como sujetar un miembro
o cambiando de posición al niño.
2. Tratamiento: En el SU es común a todas las
convulsiones. La mayoría consulta en la fase post-
ictal ya que generalmente las convulsiones infantiles
ceden espontáneamente. Cuando un niño se
presenta convulsionando, hay que pensar que lleva
convulsionando un tiempo considerable. Cuanto más
prolongada sea la crisis más difícil será su
reversibilidad y peor su pronóstico. En estudios en
animales se ha comprobado que el daño cerebral en
las convulsiones prolongadas empieza a producirse a
partir de los 30 minutos. Por tanto, una convulsión
es una urgencia neurológica que hay que intentar
que ceda lo antes posible. Los errores más
frecuentes en el tratamiento de las convulsiones
son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis
insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a
que la medicación alcance niveles terapéuticos.
3. ABC: Asegurar vía aérea, administrar O2 100%, vía
venosa periférica.
4. Determinar si hay causas corregibles: glicemia, ELP,
GSA, función renal, niveles de anticonvulsivantes.
5. Administración anticonvulsivantes.
a. Diazepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (máx: 10
mg) ó 0,5 mg/kg rectal. Si no cede, repetir la
dosis.
b. Min 10 Fenitoína 15-20 mg/kg i.v. (máx: 1 g) en
10-20 min (monitorización ECG y TA).
c. Min 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de
depresión respiratoria)
d. Min 30 Fenitoína 10 mg/kg i.v. ó fenobarbital
15-20 mg/kg i.v.
e. A partir de este tiempo se considera un status
epiléptico debiéndose proceder a la inducción
de un coma barbitúrico (ver tabla más abajo).
Cuando la crisis no revierte con el tratamiento
habitual es necesario descartar que exista
alguna causa subyacente, fundamentalmente:
lesiones estructurales, traumatismo, infección
del SNC, metabolopatía, intoxicación. En los
neonatos, el primer fármaco de elección es el
fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min; está
dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la
convulsión no ha cedido.
6. RM cerebral: obligatoria en las parciales, en las
generalizadas queda a criterio.
7. PL: Siempre en < 1 año si es febril
CONVULSIONES FEBRILES (CF)
CONCEPTO
Crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre
los 6 meses y 5 años (mayor frecuencia entre 18-24
meses), en ausencia de infección intracraneana,
alteración metabólica o enfermedad neurológica aguda y
sin antecedentes de crisis afebriles. Son la convulsión
más frecuente en niños. Son factores de riesgo para CF:
fiebre muy alta, antecedentes familiares de CF,
hospitalización neonatal por más de 28 días, RDSM,
asistencia a sala cuna e hiponatremia. Generalmente son
crisis tónico-clónicas generalizadas o atónicas.
CLASIFICACIÓN
Se dividen en CF simples (80%) y complejas
Las complejas tienen mayor riesgo de complicación.
77
 RECURRENCIA STATUS EPILÉPTICO: MANEJO
Es del 30%. Los principales factores de riesgo son:
primera crisis antes de los 12 meses de edad, Tiempo
antecedentes familiares de convulsiones, menor (min)
duración de la fiebre antes de la CF, convulsiones con 0 Estabilización Inicial
fiebre baja (38-39°C). Evaluar posición y succión de vía aérea
Administrar Oxígeno 100 %
Causas de la fiebre: Procesos infecciosos habituales en Soporte vía aérea si se necesita (oral o nasal)
este grupo de edad (IRAs altas, gastroenteritis agudas, Monitoreo signos vitales
inmunizaciones e ITU). Establecer acceso vascular
Glicemia: si < 40 mg/dl bolo 2cc/kg SG 10 %
TRATAMIENTO
Administrar antipirético
Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su 10 Drogas antiepilépticas
carácter benigno suelen ceder espontáneamente antes Administrar benzodiazepinas:
de ser atendidas por el médico. Lorazepam (recomendado) o Diazepam EV
Puede repetirse en 5-10 min
Indicaciones de punción lumbar: Niños menores de 12 Si no hay acceso vascular usar vía rectal o Midazolam
meses, crisis complejas y signos de meningitis. IM
EEG: No debe realizarse en las crisis simples ya que no 20 Si persiste actividad
detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Está indicado Niños: Fenitoína
en las crisis complejas a los 7 días del episodio. Neonatos: Fenobarbital
Puede repetirse en 10 min
PROFILAXIS 45 Terapia para Status refractario
Fenobarbital o Midazolam o Propofol o Acido
El tratamiento profiláctico con diazepam rectal (0,3 valproico
mg/kg/día c/12 horas; máx: 10 mg dosis y 48 horas de Cuidados de soporte: Rápida secuencia de
duración) es controvertido, ya que los efectos intubación y VM
secundarios como hipotonía y sedación pueden interferir Considerar monitoreo EEG continuo
con la valoración del estado general en el niño con fiebre Ubicar a paciente en UCI
sin foco. Su indicación principal son los niños con
antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El
tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la
aparición de crisis. La mejor profilaxis es una explicación
adecuada a los padres sobre la significación de las crisis
febriles.
PRONÓSTICO
El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente
superior a la población general (0,4%). En este sentido,
los factores de riesgo son: antecedentes familiares de
epilepsia, existencia de alteración neurológica previa y
crisis febriles complejas.

78

Cuerpo extraño en VA
CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Aspiración de un objeto y su alojamiento en la vía aérea.
Puede ser una amenaza inmediata para la vida.
EPIDEMIOLOGÍA
Mayor incidencia en <5 años, especialmente en lactantes.
Más frecuente en varones.
La mayoría ocurren cuando el niño está comiendo o
jugando y en presencia de otra persona.
60-80% de los casos son vegetales (frutos secos). Otros
cuerpos extraños (CE) menos frecuentes son: restos
alimenticios, objetos metálicos, de plástico, globos, etc.
En general se observa material orgánico en los < 2 años e
inorgánico en los mayores.
La localización más frecuente es el bronquio principal
derecho.
Representa el 40% de las muertes accidentales en
menores de un año.
FISIOPATOLOGÍA
La laringe del niño se localiza a nivel de C3-C4 (C5-C6 en
adultos), la epiglotis es larga, tiene forma de U y con
frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flácida
y colapsable, por lo que tienen mayor riesgo de
aspiración. El anillo cricoides es el área más estrecha de
la vía aérea de los niños, la tráquea es corta y estrecha.
1 mm de edema en el niño primero compromete la vía
aérea en un 75% (19% en adultos).
CLÍNICA
Depende de la naturaleza del CE, su tamaño, localización,
el grado de obstrucción que produce y el tiempo de
permanencia en el árbol respiratorio.
El período inmediato post-aspiración, se manifiesta por
una tos súbita, violenta, cianosis, ahogo, estridor y
sibilancias (Sindrome de penetración). Generalmente el
CE se expulsa en ese momento gracias a la tos.
Luego, puede haber un período asintomático de duración
variable, donde existe el riesgo de retrasar el diagnóstico.
Además en este período el material aspirado puede
cambiar de localización y, por tanto, también sus
manifestaciones clínicas.
De manera más tardía se manifiesta la patología derivada
de la reacción de cuerpo extraño generada: inflamación-
infección: tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias o
hemoptisis.
La clínica específica según localización es la siguiente:
Nasal: obstrucción nasal, estornudos, malestar y
raramente dolor. A veces pasa desapercibido,
dando síntomas tardíos (secreción maloliente y
obstrucción nasal unilateral). Se debe extraer lo
antes posible para minimizar el riesgo de aspiración
y de necrosis tisular local.
Laríngeo (2-12%): Si la obstrucción es completa
provocará dificultad respiratoria, cianosis e incluso
la muerte. Si la obstrucción es parcial producirá
estridor, afonía, tos crupal, odinofagia y disnea, ya
sea debido al cuerpo extraño en sí mismo o
secundarios a la inflamación generada.
Traqueal (7%): Produce tos, estridor y sofocación.
En conjunto con los cuerpos extraños laríngeos,
tienen una incidencia de complicaciones 4-5 veces
mayor que el resto.
Bronquial: Localización más frecuente (80%), mayor
en bronquio principal derecho. Generalmente
produce tos y sibilancias, pero es variable. Si el aire
pasa en ambos sentidos, apenas se oirá alguna
sibilancia; si la obstrucción permite la entrada pero
no la salida de aire (mecanismo de válvula),
producirá enfisema, y si es completa, producirá una
atelectasia. Posteriormente, se producirá una gran
reacción inflamatoria, probablemente neumonía y
más tarde empiema.
DIAGNÓSTICO
Es clínico generalmente.
La anamnesis tiene una sensibilidad de 80% porque la
mayoría son presenciados.
Si la historia no es sugerente, debe sospecharse ante el
inicio brusco de disnea y/o tos paroxística en un niño <2-
3 años y también ante el inicio brusco de disfonía o
afonía.
El examen físico puede ser normal en 5-40% de los casos,
pero generalmente se observan disminución o ausencia

79
del murmullo pulmonar (MP) en algún segmento o en
todo el pulmón y sibilancias.
Se debe sospechar aspiración de CE ante: sibilancias en
niños sin asma o que no responden a broncodilatadores,
neumonía aguda con ausencia de MP, neumonías
recurrentes (sobre todo si son en el mismo sitio),
atelectasias, hiperinsuflación y abscesos pulmonares.
La radiografía de tórax es poco sensible porque los CE
suelen ser radiolúcidos, pero si se observa un cuerpo
extraño radiopaco (7-10%), es patognomónico.
Siempre debe realizarse un RxTx ante la sospecha de
aspiración de un cuerpo extraño. En la laringe, es posible
verlo con una radiografía AP y lateral. Cuando está en las
vías bajas, se puede ver atrapamiento aéreo o
atelectasias, o menos frecuentemente, neumotórax y
neumomediastino. En 17-25% de los casos es
completamente normal. Debe realizarse en inspiración-
espiración. En espiración se observará un hemitórax
insuflado por atrapamiento aéreo. En niños muy
pequeños debe realizarse en decúbito lateral.
Una radiografía normal no descarta el diagnóstico, por lo
que en caso de historia sugerente se debe realizar una
broncoscopia, que confirmará el diagnóstico.
Otras imágenes como TAC están raramente indicadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Varía según la localización.
Si es laríngea: croup, traumatismos laríngeos,
malformaciones congénitas, tumores, epiglotitis y
enfermedad granulomatosa.
Si es traqueobronquial: asma, traqueobronquitis,
neumonía, traqueomalacia, broncomalacia,
malformaciones congénitas (anillos vasculares y
otras), tumores, enfermedad granulomatosa y la tos
psicógena.
TRATAMIENTO
Depende del grado de obstrucción. Si el niño está
consciente, respirando espontáneamente, con claros
esfuerzos para expulsar el CE, hay que mantener una
actitud expectante. Sólo si el objeto es visible, se
intentará su extracción.
Si el niño comienza con dificultad respiratoria progresiva,
se deben iniciar las maniobras de desobstrucción, que
varían según la edad del paciente.
En < 1 año se deben colocar en decúbito prono sobre
el antebrazo, sujetándolo por la mandíbula, con la
cabeza más baja que el tronco. Golpear 5 veces con el
talón de la otra mano en la zona interescapular.
Luego, cambiar al lactante de antebrazo, poniéndolo
en decúbito supino, sujetándole la cabeza con la
mano y más baja que el tronco. Efectuar cinco
compresiones torácicas con dos dedos entre las
mamilas. Luego, examinar la boca y eliminar cualquier
CE visible. Si el niño respira espontáneamente,
colocarlo en posición de recuperación monitorizando
continuamente la respiración. Si el niño pierde la
conciencia se debe iniciar RCP.
En > 1 año lo recomendable es la maniobra de
Heimlich. (ver resumen correspondiente). Tras esta
maniobra se examinará la boca para extraer cualquier
CE visible. Si el paciente no respira espontáneamente,
iniciar RCP.
Si todo lo anterior fracasa, se deberá a intubar al
paciente, intentando empujar el cuerpo extraño con
el TET hacia un bronquio principal para ventilar al
paciente al menos parcialmente.
Si nada funciona, se puede realizar una
cricotirotomía. Ante una obstrucción incompleta de la
vía aérea y el episodio de atragantamiento ya ha
pasado, no deben realizarse maniobras de extracción.
Si es necesario, administrar oxígeno.
Una vez estabilizado el paciente, realizar la
broncoscopía. La sola sospecha clínica de aspiración
de un cuerpo extraño es por sí misma una indicación
de exploración broncoscópica. La broncoscopia rígida
es el método de elección para la extracción de
cuerpos extraños en la vía aérea, ya que es más eficaz
y segura. Además permite ventilar al paciente y el uso
de instrumental más variado en cuanto al tamaño. La
fibrobroncoscopía se utiliza sólo en caso de duda
diagnóstica (sintomatología crónica) porque no
permite una ventilación adecuada (riesgo de
hipoxemia e hipercapnia). En algunas ocasiones se
pueden utilizar ambos sistemas concatenados:
broncoscopia flexible como diagnóstico y rígida como
elemento terapéutico. La broncoscopia rígida se
realiza bajo anestesia general y no está exenta de
complicaciones. El retraso en su realización aumenta
el riesgo de complicaciones. Debido a la manipulación
se suele producir un edema de glotis, por lo que se
pueden indicar esteroides durante 1-2 días. Así
mismo es precisa una estrecha vigilancia por la
posibilidad de que el cuerpo extraño, o parte de él,
haya podido emigrar a otra zona del árbol
traqueobronquial.
En las escasas ocasiones en las que el procedimiento
endoscópico no resuelve el problema pueden ser
necesarias intervenciones como broncotomías o
lobectomías.
80
 PREVENCIÓN
Prevención primaria: educación en la población general. REFERENCIAS
Consejos básicos: evitar que los niños coman, jueguen,
anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los 1. Korta J, Alberdi A y Belloso J. Cuerpos extraños
niños jueguen con objetos pequeños o fácilmente en la vía respiratoria. Protocolos de la sociedad
desmontables, así como con globos y guantes de látex; española de pediatría. (www.aeped.es)
evitar la administración de frutos secos en los menores 2. Robin JD, Rodgers MR. Pediatric foreign body
de 4-5 años; enseñar a los niños a masticar despacio y aspiration. Pediatr rev 2000; 21 (3): 86-90.
correctamente, evitando que se rían y hablen cuando
comen. Prevención secundaria: diagnóstico lo más precoz
posible.

81
 CRISIS DE ASMA
Lorena Karzulovic Busch
DX TX SX
Crisis asma 2 2 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las
vías aéreas, caracterizada por crisis de tos, disnea y
sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y
ocasionalmente fatales
DIAGNÓSTICO
Es clínico, a pesar de que los síntomas son inespecíficos.
Es importante el antecedente de episodios recurrentes,
provocados por factores exógenos.
El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el
1er episodio y en lactantes con: bronquiolitis, laringitis,
neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios de
hiperventilación y otros (anillos vasculares,
traqueomalacia, fibrosis quística, etc.).
La radiografía de tórax no se requiere para el diagnóstico,
salvo que sea la primera crisis o el 1er episodio. Debe
además solicitarse si: se sospecha otro diagnóstico,
complicación (neumotórax, atelectasias, etc), hay un
examen pulmonar asimétrico, la crisis no responde a un
tratamiento adecuado o es una crisis grave.
Otros exámenes complementarios como parámetros
inflamatorios, gases arteriales o estudio etiológico deben
plantearse según el contexto de cada paciente.
MANEJO
Primero, determinar la gravedad de la crisis, para un
tratamiento proporcional y definir a quiénes hospitalizar.
Preguntar por factores de riesgo para crisis severa:
antecedentes de crisis grave (que requirió hospitalización
o tratamiento en el servicio de urgencia o intubación),
uso de corticoides orales y b2 agonistas de acción rápida
los días previos, antecedentes de neumotórax,
atelectasia masiva, problemas psicosociales, baja
adherencia al tratamiento.
Se usan scores clínicos para evaluar la gravedad de las
crisis, que incluyen elementos más objetivos como el
peak flow (PEF) y la saturación de oxígeno (SaO2).
El PEF es una medida objetiva del grado de obstrucción.
Se compara el PEF durante la crisis con el mejor registro
del paciente o con el valor teórico para la talla y sexo del
niño.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
La SpO2 se relaciona bien con la gravedad de la crisis.
Permite la valorar la crisis asmática, evaluar la eficacia
del tratamiento y determinar requerimientos de oxígeno.
HOSPITALIZO
Pacientes con disnea progresiva o aumento del trabajo
respiratorio, sin respuesta al tratamiento luego de 2
horas, crisis moderada o severa, antecedente de
hospitalización previa por crisis severa, por solicitud de
los padres. La crisis asmática leve está incluida en el GES
(“IRA baja de manejo ambulatorio en menores de 5
años”). Los beneficiarios son todos los <5 años, con
confirmación diagnóstica de IRA Baja. Incluye
oportunidad de tratamiento (desde la confirmación
diagnóstica) y de seguimiento (Kinesioterapia respiratoria
dentro de 72 hrs. desde indicación) además de
protección financiera.
TRATAMIENTO
Objetivo: lograr broncodilatación y oxigenación
adecuadas
Oxígeno: El objetivo es mantener la SaO2 ≥93%.
Broncodilatadores: Los B2 adrenérgicos inhalados son la
terapia de primera línea. Su efecto se inicia en minutos,
alcanza su máximo a los 30 minutos, con una vida media
entre 2 y 4 horas. El número de dosis y el intervalo entre
ellas depende del estado del paciente. Se pueden usar
inhaladores presurizados (IP) o nebulizaciones (NBZ). Son
igualmente efectivos pero los inhaladores tienen menos
efectos secundarios. Considerar NBZ en niños con
FiO2>30%.
Dosis: Iniciar con 2-8 puff cada 10 minutos por 3 veces
(100 mcg/puff, separados por 30 segundos cada uno) o
SBT NBZ 2,5 mg en < 20 kg y 5 mg en los de mayor peso.
Al alta, continuar con inhaadores B2 agonistas de acción
corta. Deben usarse aerocámaras según la edad del
paciente.
El Bromuro de ipratropio utilizado junto con B2
agonistas, en 2-3 dosis repetidas (20 μg/dosis), aumenta
el efecto broncodilatador. En crisis moderadas y graves
se ha visto que usando esta combinación disminuyen las
hospitalizaciones (NNT:7).
82
Corticoides: aceleran la mejoría del paciente y
disminuyen las tasas de recaída. Si se usan en la 1era
hora disminuyen el riesgo de hospitalización (NNT:3). Su
uso por vía sistémica es necesario en todas las crisis
asmáticas moderadas y en todo paciente que sea dado
de alta del SU. Preferir la vía oral cuando sea posible
porque tienen eficacias similares. Lo más utilizado es
prednisona e hidrocortisona. La dosis de prednisona es 1-
2 mg/kg/día durante 5 días con un máximo de 40 mg,
repartida en 2 tomas. Su efecto comienza a las 2 horas.
Los corticoides inhalados no se deben suspender durante
la crisis. Se recomienda iniciarlos en los enfermos que
presentan una crisis asmática moderada o grave, aunque
se trate del primer episodio (Budesonida o Fluticasona)
OTROS TRATAMIENTOS
La teofilina (20 mg/kg/dia i.v. en 4 dosis) no añade
-2 y
corticoides. Indicada si no hay mejoría con el tratamiento
inicial, o la crisis requiera el uso de más de un
broncodilatador. En crisis severas puede ser beneficiosa
la administración subcutánea de adrenalina 0,01 mg/kg
(máx 0,3 mg) nebulización continua o bolo de salbutamol
(15ug/kg) o el sulfato de magnesio (50 mg/kg,
monitorizado).
En general, no se recomiendan: sedantes, mucolíticos,
KTP, ATB (a no ser que haya infección concomitante)
REFERENCIAS
1. Santiago Mintegi Raso. Crisis asmática. Protocolos de
la sociedad española de pediatría. (www.aeped.es)
2. Guías clínicas para el tratamiento del Asma,
Bronquiolitis, Croup y Neumonía (ABC+N). Hospital
Clínico Pontificia Universidad Católica.
83
84
 INTOXICACIONES

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Intoxicaciones 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DIAGNÓSTICO
Acercamiento terapéutico: Flumazenil (benzodiazepinas),
ANAMNESIS naloxona (opioides)
Nombre y cantidad de la substancia. Tiempo, ruta, Serotoninérgico: Confusión, mioclonus, hiperreflexia,
duración y circunstancias de la exposición. Tiempo de diaforesis, temblor, rubor, diarrea, fiebre.
inicio, naturaleza y severidad de los síntomas. Medidas Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida,
de ayuda administradas. Historia médica y psiquiátrica; paroxetina, citalopram.
medicamentos que el paciente toma. Acercamiento terapéutico: Evitar síndrome de privación,
uso de benzodiazepinas.
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales, Glasgow (modificado para niños), examen Estimulante: Agitación, taquicardia, temblor, insomnio,
físico completo: convulsiones, euforia, midriasis, anorexia y paranoia.
Causado por: Anfetaminas, cafeína, cocaína, nicotina,
DG SINDROMÁTICO efedrina, pseudoefedrina.
Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.
mucosas secas, visión borrosa, retención urinaria, Solvente: Letargia, confusión, mareos, cefalea, agitación,
mioclonus, psicosis, agitación, convulsiones y coma. incoordinación, desrealización, despersonalización.
Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno,
antidepresivos tricíclicos. tricloroetano, tolueno.
Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos Acercamiento terapéutico: Evitar uso de catecolaminas
graves con riesgo vital. en complicaciones cardiovasculares.
Colinérgico: Miosis, salivación, epífora, defecación, MANEJO GENERAL
emesis, bradicardia, sudoración, broncoconstricción.
Causado por: Insecticidas organofosforados y Medidas de apoyo: ABC, primero tratar al paciente y
carbamatos, pilocarpina. luego la intoxicación
Acercamiento terapéutico: Atropina. Prevención de la absorción:
Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, Descontaminación de piel y fanéreos: Se debe sacar
opistótonos, rigidez y temblor. la ropa, lavar rápidamente con agua la zona
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas. afectada. También se debe lavar el personal de salud
Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina si ha tocado el paciente especialmente en
insecticidas e hidrocarburos.
Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización,
Ojos: en el mismo lugar del accidente usar lavado
desrealización.
profuso y a presión por 15 a 30 minutos con agua o
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína,
SF. No usar otros prod. químicos
fenciclidina, alcaloides.
Emesis inducida: Hoy NO se recomienda
Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.
Lavado gástrico: Proteger vía aérea si compromiso
Narcótico: Estado mental alterado, respiración profunda, de conciencia Contraindicado en corrosivos e
bradipnea, miosis, bradicardia, hipotermia. hidrocarburos por alto riesgo de neumonía química
Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina. si aspira.
Acercamiento terapéutico: Naloxona. Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal, dar si
Sedante/hipnótico: Sedación con depresión del SNC muchas dosis de carbón activado. (Ej.: Lactulosa)
progresiva. Coma, sopor, apnea, delirium, alucinaciones. Favorecer la adsorción:
Causado por: Anticonvulsivantes, antipsicóticos, Carbón activado: Principal adsorbente de tóxicos. La
barbitúricos, benzodiazepinas, etanol, fentanil, opioides, dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200 mL de
tricíclicos.

85
 agua. Dosis adicionales 0.5gr/kg c/4 horas hasta por
48 hrs.
NO SIRVE: ácidos minerales, álcalis, y sales altamente
disociadas como cianuro, flúor, fierro, litio y algunos
compuestos inorgánicos. No usar en corrosivos pues
entorpece EDA.
Múltiples dosis para drogas de liberación retardada o
con circulación enterohepática: ácido valproico,
benzodiazepinas, carbamazepina, digoxina,
fenitoína, fenobarbital, salicilato, tricíclicos.
Dilución: Para ingestión de corrosivos (ácidos, álcalis,
cloro); 5 mL/kg de agua o leche. EDA en
ingestión de corrosivos más fuertes, como
cloro de piscina, ácidos, álcalis o detergentes
industriales o si sospecha perforación del tubo
digestivo (muchos síntomas).
Aumento de la eliminación:
Eliminación renal: Poco usado, manejo de
especialista en Unidad especializada.
Diálisis peritoneal: Poco efectiva en remover drogas
Hemodiálisis: Útil para aciclovir, paracetamol, ácido
valproico, aluminio, barbitúricos, teofilina,
anfetaminas, anilinas, atenolol, carbamazepina y
muchas otras.
Irrigación total intestinal: Con solución de colon
(polietilenglicol y electrolitos), útil para Litio, fierro y
otras que no son adsorbidas por el carbón activado.
Antídotos: Sólo para algunas substancias:
N-acetilcisteína (paracetamol, tetracloruro de
carbono),
Atropina (para colinérgicos, Ej.: Organofosforados)
Cloruro de calcio (BCC, propanolol)
Digibind (digoxina)
Etanol (metanol)
Azul de metileno (inductores de
metahemoglobinemia, Ej: Nitritos)
Flumazenil (benzodiacepinas)
Naloxona (opioides)
DIAGNOSTICO Y MANEJO ESPECIFICO
Estos son los mas frecuentes y/o importantes
PARACETAMOL
Dosis toxica: 150 mg/kg o 7,5 gr totales (cualquiera de
los 2 criterios)
Dgco: anamnesis y niveles que se toman desde 4 horas
post ingesta (antes son erráticos).
Manejo inicial: Lavado si ingesta hace menos de 1 hora,
1 dosis de carbón activado, 2 horas después partir con N-
acetylcisteina pues se inactiva si se da cerca del carbón
(cargar con 140mg/kg, luego 70 mg/kg c/4 hrs. por 17
veces). Suspender según niveles en nomograma de
Rumack. Tomar exámenes basales: Hgma, GSV, P.
Hepáticas.
TRICÍCLICOS
Dosis toxica: Cualquiera mayor a terapéutica. En general
10-20mg/kg es moderada, >20 mg/kg severa. En niños,
15 mg/kg puede ser letal.
Dgco: Por anamnesis y clínica (sd. anticolinérgico y
cambios en ECG incluso 24 hrs.)
Manejo inicial: Lavado (incluso 1 hora post ingesta por
vaciamiento retardado) y carbón, en múltiples dosis.
< 10 mg/kg: control seriado de signos vitales y obs
por 8 horas
10 mg/kg, monitorizar y hospitalizar. Tratamiento
sintomático: si QRS prolongado o arritmia
ventricular, alcalinizar con NaHCO3 hasta pH 7.45 a
7.55, intubación precoz por alto riesgo de deterioro
súbito e hiperventilar hasta lograr alcalinización;
controlar GSA. No usar flumazenil pues aumenta
riesgo de convulsiones.
BENZODIAZEPINAS
Dosis tóxica: Cualquiera mayor a la terapéutica. Bien
tolerados.
Dgco: Por historia y clínica (sedación)
Manejo inicial: Lavado, carbón, protección de vía aérea
por sedación profunda (intubar SOS) y observar. Uso de
flumazenil sólo si duda dg o si gran depresión
respiratoria.
ORGANOFOSFORADOS
Dosis tóxica: Cualquiera, se absorbe por TODAS las vías
(piel, resp., GI, mucosas, etc.)
Dgco: Por historia, clínica (sd. Colinérgico) y olor
característico.
Manejo inicial: Protección del personal (uso guantes,
mascarillas y pecheras), lavada piel y fanéreos, retirar
ropa contaminada. Monitorizar. Lavado gástrico solo si
protege vía aérea y es antes de 1 hora post ingesta,
carbón activado. Atropina (dg y terapéutico); partir con 1
mg ev, luego 2-4 mg ev cada 10 min 4 veces o hasta
atropinización (signos anti colinérgicos). Si poca
respuesta o recae, BIC y UCI. Exámenes generales.
INSECTICIDAS NO ORGANOFOSFORADOS (PIRETRINAS Y
PIRETROIDES)
Son los más frecuentes en insecticidas domésticos o
fumigación
86
Dosis tóxica: Cualquiera.
Dgco: Historia y clínica (irritación de mucosas y
parestesias, temblor, hiperreflexia, activación simpática,
hipertermia, nauseas y vómitos, aumento de tono
extensor, entre otros, convulsiones)
Manejo inicial: Protección del personal, lavada piel y
mucosas, NO lavado gástrico (aspirado gástrico si ingesta
masiva) por riesgo aspiración, carbón activado. Manejo
de complicaciones (convulsiones, irritación GI, etc.)
RODENTICIDAS
Todos anticoagulantes tipo superwarfarinas
Dosis toxica: En general sobre 5 pellets o 1 caluga (mayor
concentración).
Dgco: Por historia, salvo laboratorio tardío (alt de TP
luego de hasta 1 sem post ingesta)
Manejo inicial: Lavado gástrico si ingesta es importante,
carbón activado, tomar HMGAl y TP. Luego TP a las 24-
48-72 hrs y 1 semana post ingesta en forma ambulatoria.
Sin ingesta importante (suicida), hospitalizar hasta TP de
las 24 hrs. normal. Si TP alterado, hospitalizar e iniciar
terapia con Vitamina K1 (no profiláctico).
HIDROCARBUROS
ALIFÁTICOS (BENCINA, PETRÓLEO, KEROSENE, ETC.)
Los más frecuentes; sin toxicidad sistémica sólo riesgo de
neumonitis química por aspiración.
Dosis tóxica: A mayor viscosidad, menor volatilidad y
menor probabilidad de aspiración. Menos de 1 ml
aspirado puede producir neumonitis química.
Dgco: Por historia, clínica y olor característico
Manejo inicial: NO lavado ni carbón. Observar síntomas y
signos de dificultad respiratoria. Si los presenta, Rx de Tx
para descartar neumonitis química, O2 y derivar.
AROMÁTICOS (TOLUENO, XILENO)
Producen toxicidad sistémica con arritmias, depresión
respiratoria y otras.
Dosis tóxica: Cualquiera; 60 ml de tolueno es letal en
adultos.
Dgco: Por historia y clínica
Manejo inicial: Soporte básico, aspiración gástrica con
protección de vía aérea, carbón activado, monitorizar,
derivar para UCI.
CLORO
Riesgo por neumonitis química por aspiración. Mas raro,
por corrosión
Dosis tóxica: Cualquiera, especialmente cloro industrial
(por mayor concentración, Ej.: Cloro piscina). Sobre
5cc/kg cloro domestico sospechar daño por corrosión.
Dgco: Por historia y clínica
Manejo inicial:
<5cc/kg NO lavado, NO carbón, solo dilución fraccionada
para evitar vómitos y observación. Si síntomas
respiratorios, Rx de Tx (descartar neumonía química).
>5cc/kg o cloro industrial: aspiración gástrica con
protección de vía aérea y derivar.
PLANTAS
Existen algunas con efectos específicos
Irritantes GI: Cala, Manto de Eva, Gomero, etc. Producen
mucho ardor en mucosas con edema de labios, lengua y
faringe, vómitos y gran salivación. Único riesgo
importante es el edema de glotis (infrecuente). Lavar con
abundante agua, dilución, lavado solo si ingestión fue
importante y carbón si hubo ingestión.
Con efecto anticolinérgico: Chamico, Floripondio,
Beleno, etc. Lavado con protección de vía aérea, carbón y
manejo según gravedad.
Con efecto nicotínico: Tabaco. Produce emesis, irritación
de mucosa bucal, falla respiratoria, arritmia, temblores,
confusión, convulsiones, hasta coma. Manejo de soporte,
lavado con protección de VA, carbón y TTo sintomático.
Con efecto digital: Muguete, Laurel en flor, Digital,
dedalera o zapatilla de Cristo. Síntomas GI seguidos por
cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, prolongación
de PR, arritmia, hipotensión, hiperkalemia, deterioro de
la función miocardica y paro). Lavado, carbón en
múltiples dosis, monitorizar, tomar K+ seriado, derivar
para hospitalizar en UCI.
Con efecto epileptógeno: Huaqui, Muérdago, Cicuta.
Excitación SNC, midriasis, taquicardia, alucinaciones,
amnesia, acidosis metabólica, convulsiones. Lavado con
protección de VA, carbón, tratar convulsiones,
monitorizar y hospitalizar en UCI.
HONGOS:
Muy difícil hacer distinción de los inocuos v/s los tóxicos
por lo tanto pensar lo peor.
Los más tóxicos son Amanita Phalloides y Amanita
Muscaria.
Dgco: Por clínica (A.P.: náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal que pueden progresar a daño hepático. A.M.:
son náuseas, cólicos abdominales, sudoración y
excitación del sistema nervioso).
Manejo inicial: Lavado, carbón y traslado con monitor.
87
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

IC 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DEFINICIÓN b) CC cianóticas (cortocircuito D-I): obstructivas
Incapacidad del corazón para proveer suficiente sangre derechas (Fallot, atresia pulmonar), mezcla total
oxigenada y satisfacer las demandas metabólicas de los (ventrículo único, atresia tricuspídea, tronco
tejidos. arterioso, DVPAT), falta de mezcla (transposición de
grandes vasos).
ETIOLOGÍA c) Cardiopatias obstructivas izquierdas: estenosis
Dependen de edad y mecanismos responsables. aórtica severa, estenosis mitral severa, coartación
aórtica, interrupción del arco aórtico, ventrículo
Causas no cardiacas: aumento de precarga (insuficiencia
izquierdo hipoplásico y cor triatriatum.
renal), aumento de postcarga (HTA), alteración en
transporte de O2 (anemia) o por aumento de demandas d) Miocardiopatías:
(sepsis). - Primarias: miocardiopatias hipertróficas
Causas cardiacas: principales causas de IC en los niños se familiares, trastornos del metabolismo,
pueden clasificar en 4 grupos: enfermedades neuromusculares, etc.
a) CC acianóticas (cortocircuito I-D): comunicación - Secundarias: origen anómalo de a. coronaria
interventricular, canal A-V, DAP, ventana aorto- izquierda en la arteria pulmonar, bloqueo
pulmonar, malformaciones AV hepáticas o cardiaco congénito y taquiarritmias, infecciosas
cerebrales. Son las más frecuentes. (miocarditis aguda viral), enfermedad de
Kawasaki, drogas, alteraciones metabólicas
(hipocalcemia, hipotiroidismo).
ETIOLOGÍA SEGÚN SU EDAD DE APARICIÓN

88

CLÍNICA
RN Y LACTANTES:
Síntomas: cansancio, dificultad para alimentarse,
sudoración, escasa ganancia ponderal, cuadros
respiratorios a repetición. Otras manifestaciones son
irritabilidad, palidez o cianosis.
Signos: estado general y nivel de conciencia. Compromiso
pondoestatural y desnutrición. Polipnea, taquicardia y
eventualmente cianosis. Auscultación pulmonar con
ruidos húmedos y sibilancias (signos de edema).
Auscultación cardíacacon taquicardia, ritmo de galope y
soplos, que orientarán patología responsable. Abdomen
con hepatomegalia (signo de congestión). Perfusión
periférica y pulsos en las 4 extremidades. Si fueran más
débiles y retrasados en EEII pensar en coartación aórtica,
si fueran “saltones”, en cortocircuitos arteriales I-D
(DAP).
ESCOLARES Y ADOLESCENTES:
Síntomas: cansancio fácil, tendencia al sueño, disnea de
esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna, dolor
abdominal (hepatomegalia aguda), edema, mala
tolerancia enteral, vómitos (congestión vísceral)
Signos: compromiso general y decaimiento. Polipnea,
taquicardia, signos de vasoconstricción con mala
perfusión periférica, ingurgitación yugular,
hepatomegalia y edemas periféricos. Auscultación
pulmonar con ruidos húmedos, ocasionalmente
sibilancias. Auscultación cardiaca con taquicardia, ritmo
de galope y soplos .
ESTUDIO
Diagnóstico es clínico. Exámenes complementarios
ayudan a encontrar causa y repercusiones de la IC.
Rx Tx: AP y lateral. En la mayoría se observa
cardiomegalia, con índice cardiotorácico >0,6 en
lactantes y >0,5 en niños mayores. Además, permite ver
patrones de flujo pulmonar, con aumento de AP
principales en grandes cortocircuitos de I-D (causa más
frecuente de IC en niños) y congestión venocapilar en IC
izquierda.
ECG: orienta a crecimientos e hipertrofias y es
diagnóstico en insuficiencia cardíaca secundaria a
alteraciones del ritmo (TPSV, flutter auricular, etc).
Laboratorio: hemograma (anemia, infección), GSA
(acidosis metabólica, hipoxemia e hipercapnia), CK-CKMB
y troponina (miocarditis), estudio microbiológico,
autoinmune y metabólico (en debut de miocardiopatía).
Ecocardiografía+doppler: Hace diagnóstico anatómico de
malformaciones cardiaca. El Doppler valora la cuantía de
cortocircuitos, grados de estenosis y estima flujos y
presiones. Evalúa función cardiaca, contractilidad y
fracción de acortamiento y eyección ventricular.
Importante para confirmar diagnóstico y hacer
seguimiento de la efectividad terapéutica.
TRATAMIENTO
Iniciarlo una vez establecido el diagnóstico clínico junto
con la búsqueda de patología causal, por si fuera
susceptible de tratamiento quirúrgico o de cateterismo
intervencionista.
ESTABILIZACIÓN INICIAL Y MEDIDAS GENERALES
ABC. Monitorización, peso diario, diuresis y balance
hídrico.
Oxigenoterapia (cuidadosa en cortocircuito de ID por
efecto vasodilatador del O2).
Evaluación pediátrica general (manejo nutricional,
vacunas, salud bucal, profilaxis de endocarditis, manejo
oportuno y agresivo de enfermedades intercurrentes).
FÁRMACOS
Digoxina: de elección en IC en la infancia. Ampliamente
usado en CC con cortocircuito I-D y en tratamiento de
arritmias. Contraindicado en miocardiopatía hipertrófica,
bloqueo cardiaco completo o tamponamieto. Aumenta
contractilidad, vaciado ventricular y gasto, y disminuye
presiones de llenado y frecuencia cardíaca. Dosificación a
cargo del especialista (dosis tóxica cercana a
terapéutica). Intoxicación digitálica: anorexia, nauseas,
vómitos, fatigabilidad, bradicardia, bloqueo AV y
extrasístoles.
Diuréticos: ampliamente usados en pacientes pediátricos
con IC por CC con cortocircuito de I-D e hiperflujo
pulmonar. Reducen precarga, alivian síntomas de
congestión y edema pulmonar. Uso crónico cuidadoso
por efectos colaterales. Furosemida de elección.
iECA: reducen resistencia vascular sistémica e
incrementan la capacitancia venosa, con incremento del
gasto cardiaco y reducción de las presiones de llenado en
niños con IC congestiva. De elección captopril y enalapril.
Betabloqueadores: sólo en casos seleccionados. En
miocardiopatías hipertróficas han demostrado su
efectividad. Posible beneficio de beta bloqueadores de
tercera generación (carvedilol) en insuficiencia cardiaca .
SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), VAD
(Ventricular Assist Device), BERLIN HEART VAD.
89
 REFERENCIAS
“Insuficiencia cardiaca en Pediatría. Plan de actuación en
atención primaria” Protocolos de la Sociedad Española de
Cardiología Pediátrica. Dr. JM Galdeano Miranda, Dr. C.
Romero Ibarra, Dr. O. Artaza Barrios.
http://www.secardioped.org/protocolos/protocolos/Capi
tulo_34.pdf
“Insuficiencia cardiaca en Urgencias”, Protocolos de la
Asociación Española de Pediatría 2008. José M Quintillá.
http//:www.aeped.es/protocolos/urgencias/15.pdf
90
 APNEA DEL LACTANTE
DX TX SX
Apnea 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Cese del flujo respiratorio por >20 segundos o menos si
presentara cianosis abrupta, palidez súbita, hipotonía o
bradicardia. En el medio hospitalario se considera apnea
a cualquier pausa, independiente de la duración, que
curse con una baja de más del 4% de la oximetría.
CLASIFICACIÓN
Central o diafragmática (ausencia de esfuerzo)
Obstructiva (usualmente por obstrucción de la via
respiratoria alta)
Mixta
DIAGNÓSTICO
Es clínico, lo importante es encontrar la etiología para
evitar complicaciones
Diferenciar de la apnea del prematuro: Usualmente
obstructivas. Bien tratada, se resuelve a las 36 sem
de EG, pero un porcentaje puede prolongarse o
reiniciarse semanas luego de haberse solucionado
(RNPT de muy bajo peso al nacer, los que recibieron
VMI o CPAP, los trastornos de decanulación y
dismorfias faciales).
Preguntar en RNT antecedentes de infeccion
perinatal, TORCH, hipoglicemia neonatal de difícil
manejo, enfermedades metabólicas y miopatías
congénitas que pueden desarrollar apnea del sueño
post alta. Usualmente son niños irritables, con
dificultades del patrón del sueño y bajo percentil en
las curvas de peso.
Buscar causas asociadas:
o Infecciones respiratorias altas: Las más
correlacionadas con apnea dentro de los 3
primaros meses son las neumopatías por CMV,
Chlamidia, Pneumocystis carini y Herpes, que se
exacerban en invierno.
o VRS: La apnea puede ser el primer signo de una
neumonía inicial por éste.
o Sobrepeso: Se asocia a apnea obstructiva severa.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
VIGILIA V/S SUEÑO
Vigilia
Apnea emotiva: Dg clínico. Se repite en situaciones
similares, en condiciones de estrés, ocurre delante
de terceros. El niño “no logra sacar el llanto”.
Estudiar si se asocian a cianosis, pérdida del tono,
mucha irritabilidad, desviación de la mirada,
inconciencia y/o convulsiones.
Disautonomía de deglución o respiración
Asociado a RGE
Sueño
Requieren mayor atención, hospitalizar en <3m, hay
FR de muerte súbita o apnea es persistente.
Establecer frecuencia, momento en que ocurre,
otros síntomas (grito previo, cianosis, palidez,
ronquido, sacudidas o clonías de extremidades),
maniobras que se realizaron para que volviera a
ventilar, uso de medicamentos (codeína,
barbitúricos, BDZ, pseudoefedrina y otras que
ingiera la madre y pudieran pasar a la leche), fiebre o
sudoración profusa.
En lactante mayor, buscar paladar ojival, amígdalas
grandes, macroglosia o micrognatia).
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
Multidisciplinario
Dentro de los estudios que tendrían utilidad están:
polisomnograma, laboratorio general (hgma, GSA, PCR),
Screening metabólico, EEG, nasofibroscopía, pHmetría,
entre otros dependiendo de cada caso en particular.
Uso de Monitor Cardiorrespiratorio: Controvertido, se
acepta sólo en contadas ocasiones (alto riesgo de muerte
súbita) pero no tiene gran utilidad. Genera gran estrés
familiar. Usualmente hasta el año de edad o a los 6
meses si persiste por 60 días sin tener nuevos eventos.
REFERENCIAS
“Apneas del Lactante y Periodo invernal”, Dr. Pedro
Menéndez González, Boletín Servicio de Pediatría
Hospital Clínico San Borja Arriarán, Junio 2003, Volumen
2 – Nº 14
91
 QUEMADURAS
DX TX SX
Quemaduras 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
INTRODUCCIÓN
Lesiones potencialmente graves, frecuentemente por
“accidentes domésticos”.
La prevención es fundamental
Aun elevado número de hospitalizaciones y morbilidad
persistente, física y psicológica.
Conocer lo mejor posible la extensión y profundidad de
las lesiones, para adoptar la conducta correcta. Gravedad
depende de fuente de calor y tiempo de exposición.
CLASIFICACIÓN
De 1er grado: Eritema y dolor. Curan entre 3-7 días. No
dejan cicatriz.
De 2º grado
- Superficial: exudación y ampollas. Dolorosas, curan
entre 7-20 días y pueden dejar cicatrices
pigmentadas.
- Profundo. Ampollas abiertas, piel pierde coloración
normal con zonas más pálidas; duelen al
presionarlas. Si no se aplican injertos, necesitan más
de 20 días para su curación. Dejan cicatrices
hipertróficas.
De 3er grado o profundas.
Piel pierde aspecto normal. Textura más seca, coloración
pálida gris o negruzca y al presionar la zona no se
revasculariza. Dolor sólo con la presión profunda. No se
curan espontáneamente. Riesgo elevado de cicatrices
con retracciones graves.
FISIOPATOLOGÍA
Quemadura de 2º grado = lesiones a nivel capilar =
extravasación de plasma hacia los tejidos circundantes =
edema.
Si extensión >20% de superficie corporal, riesgo de
hipovolemia, mala perfusión tisular y acidosis
metabólica.
SIRS por mediadores inflamatorios, alteraciones
inmunológicas, estado hipermetabólico y destrucción de
proteínas: falla multiorgánica.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Quemaduras distales y distribución circular, pueden
comprometer vascularización, obligando a practicar
incisiones quirúrgicas liberadoras.
Niños pequeños tienen mayor labilidad:
 Mayor superficie corporal con relación a su peso =
mayor pérdida de líquidos y calor.
 Menor capacidad pulmonar para responder a las
alteraciones sistémicas que se producen = mayor
requerimiento de VMI.
 Riñones inmaduros = Demora en eliminar
sobrecargas de volumen y edema..
Incendios: inhalación de gases calientes que producen
quemaduras en vías respiratorias y posterior falla
respiratoria.
Quemaduras eléctricas, inicialmente de aspecto poco
importante, afectan siempre estructuras profundas.
Cautela en primera valoración, por riesgo de necrosis de
tejidos.
DIAGNÓSTICO
Conocer los datos relacionados con el accidente: historia
clínica, agente, tiempo de exposición; en caso de
presencia de fuego, si éste fue en un local cerrado, etc.
Observar la lesión
Extensión nos indica necesidad de reposición de líquidos.
Profundidad determina riesgos de infección y necesidad
o no de practicar injertos, que pueden mejorar el
resultado final.
Método rápido para valorar la extensión: superficie de la
palma de la mano = 1%; el número de palmas que se
cuenten dentro de la superficie quemada sería la
extensión.
Existen tablas más exactas, que relacionan cada zona
anatómica con la superficie corporal, según la edad del
niño.
1. Quemaduras de 1er grado: no suelen necesitar
hospitalización.
2. Quemaduras de 2º grado:
- < 10% de la superficie corporal, no requiere
ingreso.
92
 - 10% - 20% de la superficie corporal, requiere
ingreso hospitalario.
- > 20% de la superficie corporal, tratamiento en
unidad de quemados
3. Quemaduras de 3er grado:
- < 2% de la superficie corporal  tratamiento
ambulatorio.
- Hasta el 10% de la superficie corporal 
ingreso hospitalario.
- > 10 % de la superficie corporal  derivar al
paciente a una unidad de quemados.
4. Otras situaciones especiales que requieren
tratamiento en centros especializados son:
- Quemaduras importantes que afecten manos,
pies, cara o región perineal.
- Afectación de las vías respiratorias.
- Lesiones asociadas (ej.: fracturas).
MANEJO INICIAL
Siempre asegurar el área de trabajo, apagar el fuego y
ABC.
1. Retirar la ropa del y protegerlo con una toalla
(sábana) limpia.
2. Administrar un analgésico. En estos pacientes el
dolor es importantísimo.
3. Evitar la aplicación de cremas, ungüentos.
MANEJO EN URGENCIAS
1. Enfriar la zona de las quemaduras: aplicación de
gasas empapadas en suero salino a temperatura
ambiente. También contribuye a disminuir el dolor.
2. Limpieza de las quemaduras: solución jabonosa
suave con gasas. Ayudarse con jeringa para lavado a
presión y así retirar restos por arrastre. No usar
clorexidina o povidona yodada pues pueden inhibir
los procesos de curación.
3. Debridar tejido necrótico y ampollas abiertas:
ampollas íntegras se pueden dejar intactas y las que
persisten, o presentan contenido hemático, siempre
se deben desbridar.
4. Tratamiento antibiótico: no es necesario en las
quemaduras superficiales. Resto de las quemaduras
usar agentes tópicos, excepto cuando afectan la cara
o hay alergias.
Bacitracina es eficaz y tiene un bajo costo
económico.
5. Utilización de injertos biológicos (por ejemplo, piel
de cerdo) o de apósitos tipo Biobrane: Alternativa al
manejo clásico. Sólo una aplicación, (evita dolor de
curcion diaria), menor número de infecciones y
curación más rápida. Inconvenientes: deben ser
aplicados antes de las primeras seis horas del
accidente y son más caros.
6. Si aparecen signos de infección (fiebre, celulitis y
secreción), tomar muestras para cultivo e iniciar
tratamiento antibiótico ev de amplio espectro.
7. Curación diaria, para controlar la curación y la
aparición de posibles complicaciones.
8. Si afectan las extremidades, usar medidas
posturales, estimular movilización periódica para
reducir edema. Dejar descubiertos los pulpejos de
los dedos, para controlar la circulación periférica.
9. Comprobar la correcta vacunación antitetánica.
TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS GRAVES
Si compromiso > 15-20%, hacer lo anterior más:
1. Reposición de volumen con cristaloides, según
fórmulas pediátricas, fraccionada y relacionando la
superficie quemada con el peso y edad del niño.
2. Monitorización del paciente, diuresis, PA, PVC.
3. Control hidroelectrolítico.
4. Soporte nutricional, para mantener el aporte de
calorías necesario.
5. Transfusión para mantener hematocrito > 35%.
6. Analgesia intravenosa, según las necesidades.
7. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina, cimetidina),
para evitar el ulceras de estrés.
8. Apoyo psicológico.
9. Medidas de rehabilitación.
93
 ABDOMEN AGUDO
DX TX SX
Abdomen agudo 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Cuadro médico-quirúrgico de inicio. Corresponde a una
emergencia médica que de no ser resuelta a tiempo
puede provocar la muerte del paciente.
Recordar anamnesis y examen físico evolutivo. Mejor
hospitalizar y reobservar que dar de alta sin diagnóstico
claro.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
 En general, el dolor es el síntoma cardinal. En niños
pequeños, interrogar a la madre en busca de
síntomas orientadores: llanto, posición y decúbito, y
antecedentes. Los niñosaaaaaaaaaaaaaaaaaa
mayores son capaces de aportar: ubicación del dolor,
intensidad, carácter, temporalidad. Que el dolor se
localice en ombligo y luego migre y se instale en otra
zona abdominal y/o que el dolor aumente en 3 hrs.,
es indicador de organicidad. Preguntar siempre por el
uso de antiespasmódicos en todo paciente pediátrico
con dolor abdominal.
 Vómito es el segundo síntoma en frecuencia. De ser
biliosos, orientan a obstrucción intestinal; si precede
al dolor abdominal hace menos probable un cuadro
de resolución quirúrgica; finalmente, si se va
haciendo continuo, persistente o bilioso es muy
probable que obedezca a causa orgánica.
 Otros datos a evaluar: deposiciones, trauma,
molestias urinarias, período menstrual, hemorragia
(como hematemesis, melena o rectorragia),
meteorismo, alimentos ingeridos, uso de ATB
 Síntomas generales: Fiebre, taquicardia, CEG, lengua
saburral, halitosis, deshidratación, ictericia.
EXAMEN FÍSICO
 Poco orientador y requiere ciertas destrezas,
sobretodo en lactantes menores y recién nacidos.
 Observar grado de compromiso del niño: letargia,
llanto, posición, actitud.
 Temperatura, peso (todos los días, en caso de
deshidratación es esencial), PA, respiración,
hidratación.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
 Realizar un examen físico completo, dejando para el
final las zonas más sensibles del pequeño. No olvidar
el examen de cavidad oral, faringe y oídos; pues
patología faringoamigdaliana y ótica (amigdalitis,
OMA) pueden dar dolor referido al abdomen.
Tampoco olvidarse del examen pulmonar, pues
patología pleuropulmonar (neumonías basales
principalmente) también pueden hallarse en el
diagnóstico diferencial. Evaluar genitales (búsqueda
de secreción en niñas que puede traducir patología).
 Abdomen: Movilidad y Distensión abdominal, RHA,
Sensibilidad a la palpación, Resistencia muscular,
Masas, signos de irritación peritoneal, tacto rectal en
casos de sospecha dirigida y por cirujano
experimentado.
 Importante evaluar evolución del examen físico.
Reexaminar!
APOYO DIAGNÓSTICO: IMÁGENES Y LABORATORIO.
 Radiografía Simple de Abdomen y hallazgos
sugerentes:
o niveles hidroaéreos, dilatación de asas
intestinales  íleo, cuadros oclusivos en
general.
o calcificaciones en fosa ilíaca derecha 
apendicolito (presente en 20-30% apendicitis
agudas) si imagen redondeada, si imagen
cilindrar pensar también en cálculo renal.
o aire subdiafragmático  perforación de víscera
hueca.
o neumatosis intestinal  enterocolitis
necrotizante.
o borramiento del contorno del psoas  proceso
inflamatorio difuso peritoneal.
o escoliosis  puede orientar como signo de
posición antiálgica.
 Radiografía de Tórax: Descartar patología
pleuropulmonar, también permite evaluar
neumoperitoneo.
 ECO: Examen de mejor sensibilidad pero operador
dependiente y de mediana especificidad, no
descarta. Sirve para:
94
 o Determinación de colecciones de
líquido, lesión de víscera sólida en
trauma.
o En apendicitis, S y E cercanas al 90%.
Hallazgos sugerentes: apéndice no
compresible, lleno de líquido, diámetro
≥ 6 mm
 TAC de abdomen, estudio de contraste
 Hemograma, PCR, ELP (si vómitos frecuentes),
BUN/Crea, amilasa, lipasa; Sedimento urinario,
urocultivo; glicemia
ETIOLOGÍA
1. RN: obstrucción intestinal, ECN
2. Lactante: hernia inguinal atascada, invaginación
intestinal, estenosis hipertrófica del píloro
3. Escolar: apendicitis aguda, peritonitis apendicular,
colecistitis aguda
No olvidar Dg no quirúrgicos: constipación, ITU,
gastroenteritis aguda, neumonía, otitis,
pancreatitis aguda, hepatitis, virosis, cólico
renal, debut de diabetes, etc.
APENDICITIS AGUDA
 Es la enfermedad quirúrgica abdominal más frecuente
de la infancia. El diagnóstico es clínico.
 Etiología: Coprolito, Inflamación del tejido linfático
secundario a virosis, oxiuros
 Cuadro clásico: Dolor vago abdominal (periumbilical o
epigástrico)  Dolor en F.I.D  Vómitos, Anorexia 
Fiebre escasa (37,5º)  Limitación de movilidad 
Signos de irritación peritoneal. A las 8-12 horas se
presentaría la migración del dolor por compromiso de
la serosa peritoneal (hipogástrico en apéndice
relacionado anatómicamente a la vejiga, lumbar en
apéndice retrocecal subseroso ascendente y fosa
ilíaca derecha en apéndice libre). La presentación
clásica sólo se ve en un tercio de los casos; por otra
parte, el apéndice se encuentra en posición clásica en
1/3 de los casos y 1/3 de los casos se presenta sin
náuseas ni vómitos.
En el niño el apéndice es delgado por lo que a las 24
hrs, ya hay un 20 % de probabilidad de perforación,
40 % a las 36 hrs y a las 48hrs 80%.
OJO: Hacen más peritonitis que plastrón ya que el
epiplón infantil es pequeño, por lo tanto mientras
más pequeño, más riesgo de perforación y peritonitis.
 Examen físico: Niño quieto, en flexión; respiración
superficial; facies pálida; CEG; dolor en la FID (punto
de Mc Burney); dolor localizado en otras áreas, según
localización de la punta apendicular inflamada (caída
en fosa pélvica: dolor hipogástrico, o en fondo de
saco al tacto rectal; retrocecal: dolor en fosa lumbar);
de menor valor son el signo de Blumberg,
hiperestesia cutánea, signos de irritación del m.
psoas, diferencia axilo-rectal >1º C (> Tº rectal). Uso
de TR controversial, permite evaluar saco abombado.
 Diagnóstico:
o Historia de dolor abdominal, Sensibilidad
persistente FID.
o ECO Abdominal: Apéndice mayor a 6 mm. Otros:
aumento de la grasa pericecal (aumento de la
ecogenicidad), liquido libre periapendicular y
aumento de las vascularización por inflamación.
o Laboratorio: Recuento de blancos puede ayudar
(leucocitosis >15000, desviación a izquierda,
aumento de la VHS), -Exámenes para descartar
otros diagnósticos diferenciales (descartar
cetoacidosis, ITU).
o No olvidar que la Decisión es clínica, por lo cual
es muy útil un examen físico repetido, dadas las
características evolutivas del cuadro.
Epidemiología y evolución:
 La mayor incidencia de apendicitis aguda está a los 6-
12 años. Sólo un 2% se presenta en <3 años, a esta
edad es raro que se manifieste como el cuadro clásico
(en este caso, ante la sospecha lo óptimo es la
evaluación cada 4-6 horas por un cirujano
experimentado), generalmente están perforados al
diagnóstico (pared apendicular más delgada).
 La complicación más grave es la perforación
(generalmente 24-48 horas posterior al inicio de los
síntomas) que hace variar la morbilidad de un 1.2%
en apendicitis no complicada a un 20%. Requiere alto
índice de sospecha: niño pequeño, evolución >24
horas, alta temperatura, aumento de la frecuencia
cardiaca, presencia o no de leucocitosis, signos de
irritación peritoneal, tacto rectal, evolución de los
síntomas. En preescolares y escolares hay un 30-60%
de perforación (diagnóstico tardío), un 25-40% en
general (en promedio 30%).
 Dato: 20% de las apendicitis operadas no eran
apendicitis, pero de estas la mitad eran de resolución
quirúrgica.
95
 TESTÍCULO AGUDO
DX TX SX
Testículo agudo 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Síndrome de dolor testicular que se caracteriza por una
tríada clásica: aumento de volumen, dolor e inicio
brusco. SIEMPRE pensar en torsión.
Puede estar asociado a síntomas generales (fiebre,
vómitos) y molestias urinarias.
ETIOLOGÍA
Puede ser de:
Origen vascular: torsión testicular, torsión de la
hidátide de Morgagni o una hernia inguinal
atascada
Origen inflamatorio: epididimitis u orqui-
epididimitis aguda y edema escrotal idiopático
Origen traumático
Otras: tumores, hidrocele, hematocele, púrpura de
Schoenlein Henoch, etc.
Causas más frecuentes: torsión de la hidátide de
Morgagni, la epididimitis y la torsión testicular.
Puede haber daño irreversible después de 6 horas de
iniciado el cuadro. Por eso se debe intervenir
inmediatamente
TORCIÓN TESTICULAR
Ocurre por incompleta fijación testicular, a cualquier
edad. Mayor frecuencia en dos períodos:
Vida intrauterina (torsión extravaginal, 5% de los casos)
a partir de la semana 28.
Pubertad 8-18a (torsión intravaginal). > frec izq (2:1).
Factores predisponentes: Trauma (20%), Criptorquidea,
Tumores testiculares, Antecedente de torsión testicular
contralateral previa (30% torsión bilateral asincrónica).
Clínica:
TRIADA: inicio brusco, aumento de volumen, dolor.
Signos inflamatorios locales, náuseas y vómitos.
Aparición en reposo o actividad.
Al examen: Teste alto, sensible, eritema y reflejo
cremasteriano abolido
Cuadro de larga data: compromiso vascular avanzado,
testículo de consistencia dura, e indoloro.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Dp de 6 hrs: compromiso vascular.
ECO doppler: Muestra volumen y flujo vascular. Difícil
disponibilidad y no descarta en un 100% el dg.
Tratamiento
Exploración quirúrgica es obligatoria ante la sospecha
clínica. Confirma el dg, reduce la torsión, se realiza
orquidopexia y se fija preventivamente el testiculo
contralateral.
Orquidectomía en caso de daño testicular irreversible.
Pronóstico: Depende de la precocidad de la consulta, el
grado de la sospecha diagnóstica y el tto oportuno (en la
práctica sólo un 25%). Menor de 6 hrs. de evolución ->
alta recuperabilidad, 6-12 hrs. de evolución ->
recuperabilidad < de 78% y > 12 hrs. de evolución ->
recuperabilidad < de 28%. El conservar un testículo no
significa espermatogénesis, ± un 50% de estos pacientes
tienen semen patológico después de la pubertad.
TORSIÓN DE LA HIDÁTIDE DE MORGAGNI
U otro resto embrionario derivado de los conductos de
Müller
Penden de los polos testiculares o del epidídimo.
Causa más frecuente de testículo agudo en <14á.
Clínica: dolor testicular localizado en el polo superior,
asociado a una masa redondeada de 2-3 mm azulada,
visible a trasluz. Después de varias horas hay edema
escrotal siendo imposible diferenciarlo de una torsión
testicular. Sensibilidad y dolor localizado en epidídimo.
Estudio: ante la sospecha, la ECO doppler color testicular
muestra un flujo sanguíneo normal.
Si existe certeza del dg, se puede esperar la resolución
espontánea, pero ante la duda la exploración quirúrgica
de urgencia es obligatoria.
ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA
Menos frecuente y de curso lento.
Clínica: dolor, enrojecimiento y aumento de volumen del
epidídimo. Puede extenderse al testículo, al escroto y
tejidos vecinos. Se asocia a fiebre, síntomas generales o
urinarios (disuria)
96
Puede ser secundaria: infección urinaria (especialmente ATB sólo si hay infección urinaria. Siendo indispensable el
en niños con malformaciones del tracto urinario), estudio de imágenes para descartar una malformación
antecedentes de instrumentación uretral urológica.
Estudio: ECO Doppler color testicular muestra un Ante la duda dgca hago una exploración Qx
aumento del flujo sanguíneo en el testículo y epidídimo.
Tto médico: medidas generales (reposo, analgésicos,
antiinflamatorios y suspensión escrotal).

97
 FRACTURAS

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Fx 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

PRINCIPIOS GENERALES
Riesgo mayor cuanto mayor sea el grado de
Esqueleto en desarrollo con peculiaridades importantes:
desplazamiento y el tipo de lesión.
Hueso es más flexible que el del adulto, por lo que
Repercusiones son mayores cuando afecta a una fisis
existen fracturas específicas del niño (fracturas en
muy activa (fémur distal, por ejemplo) y cuando el niño
rodete, en tallo verde e incurvaciones plásticas).
es muy pequeño (queda mucho hueso por formar).
Fisis o cartílagos de crecimiento puntos débiles con
Se puede intentar resección del puente óseo, la
lesiones específicas (epifisiólisis) y pueden plantear
distracción de la hemifisis o fisis afecta o la epifisiodesis
problemas de diagnóstico al ser radiotransparentes y
de la fisis sana o de la fisis de la articulación contralateral
poder confundirse con trazos de fractura.
Elevada capacidad de remodelación permite aceptar CLASIFICACIÓN
deformidades postraumáticas que en el adulto Salter y Harris (cinco tipos)
serían intolerables; acorta el tiempo de
1) Tipo I  Trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis
consolidación de las fracturas y convierte en
(zona hipertrófica profunda). Frecuente en niños
prácticamente inexistente la ausencia de
pequeños
consolidación.
2) Tipo II  Trazo cursa por la fisis, pero asciende hacia
Sus articulaciones toleran bien la inmovilización
la metáfisis desprendiendo un fragmento metafisario
transitoria y casi nunca desarrollan rigidez articular,
triangular. Es el más frecuente, muchas veces en radio
se pueden tratar ortopédicamente la mayor parte de
distal.
éstas fracturas.
3) Tipo III  Trazo provoca la discontinuidad de la epífisis
FRACTURAS ASOCIADAS CON EL PARTO. y prosigue a través de la fisis. Muy frecuente en fisis tibial
Complicación usual en partos distócicos. distal (fractura de Chaput-Tillaux).

Más frecuente = clavícula. Se trata mediante 4) Tipo IV  Trazo provoca discontinuidad de la epífisis y
inmovilización transitoria con la propia camiseta del niño. asciende hacia la metáfisis, desprendiendo un fragmento
metafisario triangular como en las tipo II. Típica del
Segunda en frecuencia = húmero. Se inmoviliza con cóndilo humeral lateral infantil.
vendaje tipo Velpeau.
5) Tipo V  Compresión axial con destrucción de las
Ambas plantean diagnóstico diferencial con lesiones zonas de reserva y proliferativa.
obstétricas del plexo braquial.
Algunas epifisiólisis, como la femoral distal, requieren
LESIONES DEL CARTÍLAGO DE mucha energía, son inestables y pueden asociarse a
CRECIMIENTO, EPIFISIÓLISIS O lesiones importantes, por ejemplo, de la arteria poplítea.
DESPRENDIMIENTOS EPIFISARIOS.
Definición: Trazo cursa, al menos en parte, a través de la
fisis o cartílago de crecimiento, pudiendo o no
desplazarse la epífisis con respecto a la metáfisis.
Complicación: Riesgo de epifisiodesis (lesiones definitivas
de todo o parte del cartílago de crecimiento,
generalmente por formación de un puente óseo), con
detención del crecimiento longitudinal del hueso o
desviación angular del mismo.

98

Tratamiento:
I y II  Tto conservador con reducción y yeso. III y IV 
Tratamiento quirúrgico.
FRACTURAS EN RODETE Y EN TALLO
VERDE E INCURVACIÓN PLÁSTICA.
Fracturas en rodete, torus o caña de bambú: compresión
axial provoca impactación del hueso cortical
yuxtametafisario en las trabéculas metafisarias, que se
separan bruscamente “insufladas” por el hueso cortical.
Muy frecuentes en metáfisis distal del radio y son
estables; se tratan mediante inmovilización durante tres
o cuatro semanas.
Fracturas en tallo verde: inflexión rompe la cortical en un
lado, pero la cortical contralateral se arruga y abomba sin
romperse. Muy frecuente en antebrazo (diáfisis de cúbito
y radio), presentan una marcada angulación clínica y son
inestables; requieren reducción y vigilancia estrecha para
detectar y tratar redesplazamientos.
Incurvaciones plásticas: deformaciones sin fractura.
Pueden pasar desapercibidas en la radiografía. Requieren
reducción e inmovilización.
FRACTURA SUPRACONDÍLEA.
Su trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal.
Característica en niños de 6-7 años.
Usualmente fragmento distal se desplaza hacia posterior
(fractura en extensión).
Complicaciones
Desplazamiento, compresión y lesión de estructuras
vasculo-nerviosas del codo: La más frecuentemente
es la del nervio radial (se explora pidiendo al
paciente que junte fuertemente los pulpejos de los
dedos primero y segundo, mientras el explorador
trata de separarlos).
Síndrome compartimental: La compresión de la vena
braquial por el fragmento desplazado dificulta el
retorno venoso del antebrazo, a cuya distensión
contribuye además el hematoma procedente del
foco de fractura. Estas fracturas son las que con más
frecuencia lo causan en el niño, y su incidencia es
directamente proporcional al tiempo que la fractura
pase sin reducir.
Tratamiento:
No desplazadas: inmovilización con yeso
Desplazadas: reducción cerrada urgente bajo
anestesia y estabilización con agujas percutáneas y
yeso. Principal complicación: lesión del nervio cubital
por alguna de las agujas. Requiere reducción
rigurosa en todos los planos (incluyendo el
rotacional), de lo contrario, con el crecimiento, el
codo puede angularse hacia una deformidad residual
en varo o en valgo con compresión tardía del nervio
cubital.
REFERENCIAS
Minimanual CTO, capítulo Traumatología
99
 PARO CARDIORRESPIRAT ORIO (REANIMACIÓN BÁSICA Y AVANZADA)
DX TX SX
PCR 2 2 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
ETIOLOGÍAS
La principal causa de PCR en niños es asfíctico o
hipóxico.
Causas respiratorias: obstrucción de vía aérea superior,
obstrucción de vía aérea inferior, neumonía, asfixia por
inmersión.
Causas que provocan shock o hipotensión (hemorragia,
deshidratación, shock cardiogénico, shock distributivo)
Muerte súbita, arritmias
En el menor de 6 meses la causa más frecuente es la
muerte súbita, luego viene el trauma como principal
causa hasta la adultez.
EVENTOS QUE REQUIEREN REANIMACIÓN
SMS: cuando hace el ALTE se puede rescatar,
después no.
Patología respiratoria
Infecciones: sepsis, meningitis.
Arritmias: muerte súbita del adolescente
*Sofocación por cuerpo extraño: pp en preescolares
*Accidentes
o Asfixia por inmersión: preescolar y del
adolescente
o Accidentes de tránsito: niños como
pasajeros o peatones.
o Intoxicaciones: desde que es capaz de
deambular, manipulación (preescolares se
ponen todo en la boca), adolescentes en
intento de suicidio.
o Quemaduras: preescolares pp.
o Inhalación de humo
o Caídas de altura: contusión cefalocraneana.
o Actividad deportiva
CADENA DE SUPERVIVENCIA
4 eslabones: Prevención  Reanimación básica  pedir
ayuda  Rápido acceso a servicios de emergencia
médica  Reanimación avanzada
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
PREVENCIÓN:
Fundamental, enseñar a padres las “red flags” en las
patologías para consulta precoz, prevención de muerte
súbita (el “buen dormir”) y guías anticipatorios de
riesgos, especialmente piscinas, automóviles y hogar.
APOYO VITAL BÁSICO (REANIMACIÓN BÁSICA)
Reanimador lego
Asumir paro cardíaco si la víctima no responde. No
respirando o está sólo en gasping (<<<FR). No perder
tiempo buscando pulso.
Reanimador entrenado o personal de salud
Puede tomar 10 seg máximo en buscar pulso (braquial en
lactante, femoral o carotídeo en niño).
Ahora es CAB: primero circulación, porque no se saca
nada con ventilar si no hay circulación. Iniciar rápido
compresiones cardíacas.
Hago 1 ciclo.
Pido ayuda: 131 (SAMU), si no se puede 132
(bomberos). En accidentes de tránsito debiese llamar
primero 132, para sacar a los heridos.
Solicitar defibrilador externo automático (DEA).
Circulación
Compresiones cardíacas
30 compresiones
Frecuencia: al menos 100/min push fast.
Deprimir al menos 1/3 del diámetro anteroposterior
del tórax (4 cm en lactante, 5 cm en niños) push
hard.
Permitir la completa reexpansión del tórax.
Reexpansión incompleta: mayor presión
intratorácica, < retorno venoso, < perfusión
coronaria, < flujo sanguíneo, < perfusión cerebral
1. Lactantes: con 2 dedos (medio y anular o con
ambos pulgares cuando son 2 reanimadores), 1
cm bajo línea mamilar, sobre esternón. En
ángulo recto sobre el paciente.
2. Preescolar: con talón de mano con 1 o 2 manos
(depende del tamaño del niño y fuerza del
operador).
100
Abrir la vía aérea y ventilar
Posicionar la cabeza para mantener vía aérea
permeable. Hiperextensión debe ser discreta para
no obstruir. Posición de olfateo-subluxar la
mandíbula
Ventilar
o Boca-boca-nariz en lactantes hasta el año
(depende del tamaño del niño y del operador).
o Boca-boca en niños
o Buen sello
o Cada ventilación debe durar 1 seg.
o Asegurar ventilación efectiva: se levanta el
tórax.
o Ventilar 2 veces (tomar aire entre ellas).
Reiniciar compresiones cardíacas.
Continuar RCP
1 operador: 30 compresiones, 2 ventilaciones.
2 operadores: 15 /2.
Mantener 2 minutos o 5 ciclos.
Luego pido ayuda y sigo reanimando.
o Aplicar DEA hasta que llegue ayuda.
o Si descargo o no descargo sigo masajeando.
Después de 2 ciclos hay mucho cansancio y se deja
de hacer bien, por eso intercambiar de operadores.
101
 b. Trauma
SITUACIONES ESPECIALES:
i. Evitar movilización cervical, frenar
a. Asfixia por cuerpo extraño sangrados con compresión, anticipar
i. Si tose, respira o emite sonidos, no obstrucción de vía aérea (revisar cavidad
interferir oral)
ii. Si no tose ni emite sonido, pero responde c. Asfixia por inmersión
(se mueve), iniciar técnicas según edad i. Iniciar RCP pero sacarlo del agua, secar al
hasta que lo expulse o no responda. paciente, inmovilización de columna si
iii. Lactante  5 golpes secos en espalda y 5 sospecha lesión cervical.
compresiones torácicas, ir alternando hasta
REANIMACIÓN AVANZADA
que salga cuerpo extraño o pierda la
conciencia Personal entrenado
Niño  Maniobra de Heimlich hasta perder Implementación: equipo y drogas
la conciencia o salga el cuerpo extraño Precoz
iv. Si no responde, iniciar RCP pero antes de Droga más importante: O2 y adrenalina (vía venosa u
ventilar mirar cavidad oral, si ve el objeto osteoclisis).
sáquelo; si no, continuar RCP.
Pulso <60 lpm asumo que está en paro. Si es mayor solo
reposiciono y vigilo.

Posicionar la cabeza y subluxar mandíbula. Uso de cánula Secuencia de intubación endotraqueal

oro faríngea. Aspirar secreciones, retirar cuerpo extraño
si esta a la vista. Uso de tubos endotraqueales (TET) si es
necesario. No intubar si no se tiene experiencia,
privilegiar ventilación exitosa.
1. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno al 100 %
2. Monitorizar con ECG y oximetría.
4. Elegir calibre del TET y comprobar material de
intubación (aspirador, luz del laringoscopio y hoja

102
 de tamaño adecuado a edad del paciente, y n° TET
seleccionado).
Calibre interno (diámetro interno) del TET:
RN y lactantes < 6 meses: 3,5 mm.
6 meses y 1 año: 4 mm.
>1 año se puede utilizar la siguiente fórmula: 4+
(edad años/4).
Siempre preparar tubo de calibre superior y otro inferior
SOS.
Longitud a introducir (cm)
n.º de tubo x 3
2 años = 12 + (edad/2)
En situación de paro, no se requieren drogas, se intuba
inmediatamente.
El TET está bien puesto cuando uno como operador ha
visto pasar el TET por las cuerdas vocales
Respiración: Ventilar usando oxigeno 100% con bolsa.
Frecuencia 12-20 x’ o 1 c/ 3-5 seg.
Una vez intubado no se requiere alternar con el masaje
cardíaco
Chequear circulación:
a. Iniciar masaje igual a básico.
b. Una vez instalado monitor chequear ritmo usar
desfibrilador si corresponde.
c. Rápida instalación de acceso venoso para drogas y
fluidos. Si no encuentra acceso venoso, no perder
tiempo y utilizar vía intraoseo
Acceso Intraoseo
i. Sitios: Extremos distales de huesos
largos.Tuberosidad anterior tibia, Fémur
distal, Extremo distal radio y cúbito, Espina
ilíaca antero superior.
d. Uso de drogas
i. Epinefrina: En asistolia o bradicardia, se usa
cada 3 a 5 minutos. Dosis: 0.01mg/kg/ en
dilución 1:10.000. Se mezcla una ampolla de
epinefrina (1 mg en 1 ml) con 9 cc se SF 0.9%,
con lo que se da 0.1ml/kg/dosis.
ii. No se usa atropina habitualmente.
iii. Drogas por TET: se desconoce la real cantidad
que se absorbe, se desaconseja, última opción.
Evaluación de éxito de RCP
Presencia de pulsos centrales y presión arterial,
reducción de tamaño pupilar y reflejo fotomotor (+),
expansión simétrica del tórax, ventilación espontánea,
recuperación de color y temperatura de la piel.
Actividades post-resucitación
- Mantener monitorización hemodinámica Y EKG
continua.
- Mantener carro de paro cercano al paciente
(Durante 24 hrs)
- Valorar estado de conciencia permanentemente
- Medición de diuresis horaria.
- Estar atento a la aparición de cualquier cambio en
el estado clínico del paciente (alteración de
conciencia, desaturación, cambios en trazado ECG)
- Evaluación de las complicaciones post RCP.
REFERENCIAS
Guías y normas de reanimación de American Heart
Association 2005
103
 TUMORES SÓLIDOS
Carolina Loureiro 2008
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Tu sólidos 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Exámenes Complementarios
Los tumores sólidos constituyen el 65% de las
enfermedades neoplásicas del niño. Lo mas frecuente - Estudio de imágenes de la zona comprometida,
son los tumores del SNC, linfomas, sarcomas de partes según el caso (TAC; RNM).
blandas, nefroblastoma (tumor de Wilms), - Ecografía según localización
neuroblastoma y tumores óseos.
- Hemograma y VSH
La probabilidad de curación depende del tipo de tumor,
- Grupo Sanguíneo y Factor Rh
de la etapa clínica al momento del diagnóstico y de la
respuesta al tratamiento. - Estudio citológico por aspirado no se hace ya de
rutina, se prefiere la toma de biopsia por
Los síntomas y signos dependen de la zona
punción o a cielo abierto. Los procedimientos
comprometida.
para la obtención de las muestras
CLÍNICA histopatológicas dependerán del tipo de tumor.

Astenia, anorexia, dolor (la mayoría de las masas - Estudio de imágenes y medicina nuclear para la
abdominales y cervicales malignas no duelen, si pueden investigación de metástasis.
doler las masas de extremidades o las vísceras al haber TRATAMIENTO
distensión de cápsulas), cefalea y fiebre asociada a otros
síntomas neurológicos y aumento de volumen de otras Cada tiempo de tumor debe ser estudiado y tratado de
zonas del cuerpo. La pérdida de peso no es frecuente. acuerdo al protocolo correspondiente, el que debe
aplicado por el medico especialista.
La signología es variable, dependiendo del sistema
comprometido. Al examen físico puede haber signos de REFERENCIAS
anemia, fiebre y hemorragias. Debe consignarse la
localización, el tamaño y la consistencia del tumor así Guías de Atención Pediátrica Hospital de niños Roberto
como su adhesión a tejidos vecinos, circulación colateral del río.
y adenopatías regionales.

104
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Carolina Loureiro 2008

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

CC 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
20% de las muertes neonatales y da cuenta del 80% de
DEFINICIÓN muertes por malformaciones.
Anormalidad en la estructura y/o función del corazón en
ETIOLOGÍA
el recién nacido, establecida durante la gestación. En
general corresponden a malformaciones del corazón Generalmente multifactorial
resultantes de un desarrollo embrionario alterado.
5% de los niños que presentan cardiopatía congénita
EPIDEMIOLOGÍA (CC), son portadores de una anomalía cromosómica.

1% de los RN. Cerca del 50% van a ser sintomáticos
durante el primer año de vida, y la mayor parte de estos
van a requerir una Qx correctora o paliativa durante éste
período.
80% mortalidad sin tratamiento, 15% con tratamiento
1/3 fallece el primer mes de vida.
El 25% de los portadores de cardiopatía congénita
presentan alguna otra malformación en algún otro
sistema.
Un matrimonio que tiene un primer hijo con CC, tiene
una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo
hijo nazca con CC; un padre o madre portador de una CC
tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo
nazca con una CC.

CLASIFICACIÓN

Cortocircuito de CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular, drenaje venoso anómalo

izquierda a derecha: pulmonar parcial
Obstructivas Corazón Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia
ACIANOTICAS
Izquierdo: ventrículo izquierdo
Insuficiencias Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar,
valvulares y otras: estenosis ramas pulmonares
Obstructivas Corazón Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia
CIANOTICAS Derecho tricuspídea con estenosis pulmonar
(cortocircuito de Mezcla Total Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar,
derecha a izquierda) truncus arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total
Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias

CC MÁS FRECUENTES SOSPECHA DIAGNÓSTICA

Cianosis que no mejora con O2
CARDIOPATIA FRECUENCIA Compruebo con saturometría o GSA
Comunicación interventricular (CIV) 25-30 % Descartar infecciones, hipoglicemia, patología
Comunicación interauricular (CIA) 10 % pulmonar
Ductus persistente 10 % Rx tórax
Tetralogía de Fallot 6-7% Test de hiperoxia
Estenosis pulmonar 6-7% o Si no mejora con O2 sospecho una CC
Coartación aórtica 6% cianótica y derivo a centro 2ario o 3ario
Transposición grandes arterias (TGA) 5% para ecocardiograma
Estenosis aórtica 5% o Uso PG E1
Canal aurículo-ventricular 4-5%

105
RN con signos de insuficiencia cardiaca
Historia de disnea, mal incremento ponderal,
dificultad para alimentarse, sudoración
Al examen: taquicardia, palidez, retracción
subcostal, hepatomegalia, soplos, pulsos
femorales débiles, shock, signos de EPA
Hago una Rx tórax
Si tengo una sospecha fundada de CC derivo a centro
2ario o 3ario para ecocardio
TTo médico: diuréticos, vasodilatadores,
inótropos si es necesario
RN con soplo cardiaco
Nivel primario
RN soplo asintomático
RN soplo más cianosis o signos de IC
Hago una Rx tórax, ECG y SatO2
Nivel 2ario o 3ario: Ecocardio
Nivel 3ario: TTo Qx si corresponde
106
 FIMOSIS, HERNIA INGUINAL Y CRIPTORQUIDEA
Carolina Loureiro 2008
DX TX SX
Fimosis 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Hernia Inguinal 2 1 1 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Criptorquidea 2 1 1
FIMOSIS
DEFINICIÓN
Es la estrechez prepucial que determina dificultad o
incapacidad para retraer manualmente el prepucio por
detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente
el glande.
EPIDEMIOLOGÍA
Fisiológica en los menores de 2 años (80% de los recién
nacidos), al cabo de los tres años la incidencia de fimosis
es sólo de un 10% y a los 17 años es del 1%.
La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o
balanopostitis, infecciones urinarias, obstrucción o
micción dificultosa (en "globito") y parafimosis.
La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen
doloroso con secreción purulenta balanoprepucial,
principalmente en pacientes con fimosis y mala higiene.
El aseo local y la antibioterapia local u oral, según el
origen y la severidad del cuadro clínico, son la base del
tratamiento.
La parafimosis es una emergencia urológica en que una
fimosis, por una maniobra de reducción indebida, se
atasca por detrás del surco balanoprepucial, con
estrangulación progresiva del prepucio. Es necesario una
reducción manual o quirúrgica de urgencia.
TRATAMIENTO
La circuncisión está reservada para aquellos niños
mayores de tres años con fimosis o con antecedente de
balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o por
motivos religiosos o raciales.
Deben estudiarse previamente otras causales de
infección urinaria antes de plantear la circuncisión en
estos casos. Además, en los recién nacidos y lactantes
menores no circuncidados la incidencia de infección
urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados.
La circuncisión no está exenta de complicaciones (0.1% a
3,5%). La más temida es la meatitis estenótica, con su
consecuente estenosis de meato de difícil tratamiento.
Niveles de conocimiento EMN
HERNIA INGUINAL
INDIRECTA
Corresponde al 98% de las hernias inguinales del niño y
se debe a una amplia persistencia del conducto
peritoneo-vaginal. La incidencia de hernias inguinales en
los niños es de un 1.5%, siendo más frecuente en
varones y un 65% corresponde al lado derecho. En un
15% son bilaterales. Los prematuros tienen 2 a 3 veces
más incidencia de hernias inguinales indirectas.
CLÍNICA
Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal
o inguinoescrotal fluctuante, que puede aparecer
posteriormente a un cuadro bronquial obstructivo,
constipación o aumento de la presión intraabdominal.
Puede asociarse a irritabilidad y llanto por tracción del
meso o compresión visceral.
DIAGNÓSTICO
Clínico, luego de maniobras que aumentan la presión
intraabdominal, se palpa el contenido herniario o sólo se
palpa el saco (signo de la seda) deslizando los dedos
sobre el anillo inguinal superficial. El cordón espermático
o el ligamento redondo en la mujer están más
engrosados que el contralateral. El diagnóstico
diferencial se hace con adenopatías inguinales,
criptorquidia o testículo en ascensor. Es importante
diferenciar en las mujeres un ovario herniado de un
ganglio inguinal.
Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de
las hernias inguinales, frecuentemente en menores de 1
año. Si el contenido herniario no se puede reducir se
habla de hernia inguinal atascada, cuando no hay signos
objetivos de compromiso vascular, a diferencia de la
hernia inguinal estrangulada. Cuando el contenido de la
hernia inguinal complicada es intestinal ésta puede
presentarse como una obstrucción intestinal.
TRATAMIENTO
Se opera cuando se diagnostica, previa evaluación
preoperatoria. Sólo se puede diferir transitoriamente la
cirugía por un cuadro médico concomitante, si la hernia
es reductible. La hernia atascada con más de 6 horas de
107
evolución y la hernia estrangulada son de resorte
quirúrgico de urgencia.
DIRECTAS O CRURALES
Corresponden sólo al 2% de las hernias inguinales en los
niños; esto ocurre por un déficit de la pared posterior del
conducto inguinal a nivel de la fascia transversalis y del
anillo crural medial a la vena femoral, respectivamente.
Se presentan como aumento de volumen, que en el caso
de la hernia directa es medial al anillo inguinal profundo,
y en el caso de la hernia crural bajo la arcada crural. Esta
última es más frecuente en mujeres.
Estas hernias son siempre de tratamiento quirúrgico y la
cirugía consiste en tratar el saco herniario y reforzar la
pared posterior y el anillo crural. Estas hernias pueden
recidivar a diferencia de las hernias inguinales indirectas.
CRIPTORQUIDIA
DEFINICIÓN
Falta de descenso testicular permanente desde el
retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso
normal. Si el testículo se localiza fuera de este trayecto
distal al orificio inguinal externo se le denomina testículo
ectópico. Ambas condiciones se conocen como testículo
no descendido. Si el testículo está ascendido pero
desciende fácilmente al escroto durante el examen y
permanece en él, es llamado testículo retráctil o en
ascensor; esta condición es frecuente en niños entre los
6 meses y los 13 años (80%), por un reflejo
cremasteriano presente, más acentuado entre los 2 y 7
años, período donde los testículos retráctiles se
confunden fácilmente con la criptorquidia. Después de la
pubertad este disminuye.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de criptorquidia en recién nacidos de
pretérmino es del 30% y en los de término es del 3.4%.
A partir del primer año y hasta la vida adulta, la
incidencia de criptorquidia es de un 0.8% a 1%. Los casos
bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan
como testículos no palpables.
La incidencia de monorquia o ausencia testicular
unilateral es de un 3% a 5% de todos los testículos no
descendidos.
ETIOLOGÍA
Generalmente es multifactorial: por persistencia del
canal peritoneovaginal (50% a 90%), mala implantación
del gubernáculum testis, vasos espermáticos cortos,
anomalías epidídimo-testiculares (23% a 86%) o
alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario-testicular.
DIAGNÓSTICO
Clínico, mediante un examen físico en adecuadas
condiciones de tranquilidad y temperatura.
Sin embargo, en el caso de testículo no palpable el
ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de
tejido testicular bajo el anillo inguinal interno, lo que
corresponde al 50% de los testículos no palpables.
La laparoscopia es el examen de elección para la
ubicación de los testículos intraabdominales, siendo esta
la localización que se asocia con la más alta incidencia al
cáncer testicular.
En el caso de testículos no palpables bilaterales, el
estudio comienza en el post parto inmediato, previo a la
asignación de sexo, con un examen cromosómico y
endocrinológico, para descartar la anorquia o ausencia
testicular bilateral.
TRATAMIENTO
Corrección quirúrgica y ya que las alteraciones en la línea
germinativa en una criptorquidia comienzan después del
segundo año de vida y existe un descenso espontáneo
entre los 6 a 12 meses, la edad actual de la indicación
quirúrgica es entre los 12 y 18 meses.
En el caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular
severa y testículos disgenéticos en estados de intersexo
la indicación es la orquidectomía.
En el caso de testículos no palpables, en el mismo acto
quirúrgico se realiza la laparoscopia y el eventual
descenso testicular.
108
 CANDIDIASIS BUCOGENITAL
Carolina Loureiro 2008
DX TX SX
Candidiasis mucogenital 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Candidiasis es el término aplicado al conjunto de
enfermedades producidas por hongos del género
candida ssp.
ETIOLOGÍA
La más frecuente, con mucho, es Candida albicans, que
supone entre el 60-80% del total causante de
enfermedad. C. albicans es el hongo aislado en el 80-95%
de los casos de candidiasis oral.
PATOGENIA
Entre los factores predisponentes se encuentran el
tratamiento esteroideo o inmunosupresor, la existencia
de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente, la
presencia de catéteres centrales o nutrición parenteral,
la cirugía abdominal o la antibioticoterapia de amplio
espectro. En el paciente hematológico, el factor
determinante fundamental es, sobre todo, el grado y la
duración de la neutropenia.
Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen
fundamentalmente a formas cutaneomucosas,
constituyendo la candidiasis esofágica la máxima
expresión en el paciente con infección VIH muy avanzada
(habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a
50 células/mm3).
CANDIDIASIS BUCOFARINGEA
Es la infección fúngica más común en el niño. Está
presente en aproximadamente un 4% de los niños en los
primeros meses de vida.
El mecanismo de adquisición habitual es por contagio en
el canal del parto de una madre colonizada por Candida
sp.
Puede ser recurrente, a pesar de un tratamiento
correcto. Cuando es recurrente, con frecuencia la fuente
del hongo está en las tetinas del biberón o chupete, y el
niño se reinfecta.
Aunque su presencia o recurrencia son comunes en los 3
primeros meses de vida, a partir de esta edad es
excepcional, y este diagnóstico o la recurrencia deben
hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia
subyacente, sobre todo de tipo celular. Además, con
frecuencia es la primera manifestación de la misma,
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
particularmente en el niño infectado por VIH, siendo
raro que el niño con esta infección no presente algún
episodio durante su vida.
La candidiasis orofaríngea puede ser asintomática o
producir dolor o sensación de mal sabor de boca. Se
describen cuatro formas de candidiasis orofaríngea:
1. Candidiasis seudomembranosa o muguet, que se
caracteriza por las típicas lesiones blanquecinas
cremosas, adheridas a la mucosa bucal, que dejan
un área eritematosa cuando se desprenden. Afecta
sobre todo a la mucosa bucal, labios y paladar.
2. Candidiasis atrófica. Se manifiesta como un eritema
brillante con pérdida de papilas en la lengua y en
toda la cavidad oral.
3. Candidiasis hiperplásica crónica se caracteriza por
áreas eritematosas de distribución simétrica junto a
lesiones blanquecinas sobreelevadas que no se
desprenden. Es la forma más rara en niños.
4. Queilitis angular, existen eritema y fisuras en la
comisura bucal.
CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA
Es la segunda forma más frecuente de candidiasis en el
niño.
La presentación más común es en el lactante, en quien
Candida spp. suele sobreinfectar las lesiones
preexistentes de dermatitis de contacto en el área del
pañal.
La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados,
nítidos y lesiones satélites periféricas de pequeño
tamaño son hallazgos sugestivos de candidiasis.
DIAGNÓSTICO
Suele ser suficiente la clínica, pero en ocasiones se
precisa la confirmación, para lo cual las lesiones deben
ser raspadas o biopsiadas. La muestra debería
suspenderse en KOH al 10%, la cual disuelve las células
escamosas y los leucocitos permitiendo la tinción
mediante Gram y la observación microscópica de hifas,
seudohifas y levaduras.
109
 TRATAMIENTO

Orofaringea: Miconazol, oral por 7-14 días REFERENCIAS

Infantes: ¼ medida, 4 veces al día, vía oral.
Niños y adultos: ½ medida, 4 veces al día
Perianal: Miconazol, Clotrimazol, Econazol, Ketoconazol
en crema, 3 veces al día por 10días
American Academy of Pediatrics. Candidiasis. En Peter G.
ed. Red Book. 25 edicición. Elk Grove Village 2000, 198-
201.
Asociación Española de pediatria. Protocolo Candidiasis.

110
 OBESIDAD INFANTIL
DX TX SX
Obesidad 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente
de la masa grasa.
Clínicamente, un niño se considera obeso cuando su
peso supera en más de un 20% el peso medio ideal para
su edad, talla y sexo.
En el lactante y en el niño menor de 6 años, se considera
obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica por sobre
2 DS en los gráficos de referencia del NCHS para el sexo
correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad
cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS.
Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado
desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso del índice
de masa corporal (IMC), obesidad son: IMC mayor al
percentil 95 o bien, IMC mayor al percentil 85, asociado a
medición de pliegues tricipital y subescapular superior a
percentil 90 de los valores de referencia del NCHS.
En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos
criterios, esto es, IPT o IMC.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de obesidad en población bajo control de
0 a 6 años, ha aumentado en un 65% en los últimos doce
años, alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de
17.8% para sobrepeso, en 1998.
En niños que ingresan a Primer Año Básico, la prevalencia
de obesidad se ha duplicado en igual período y, según
estadísticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y
Becas de 2000, el 18% son obesos.
En escolares y adolescentes, el aumento del sobrepeso y
de la obesidad es aún mayor, con un incremento anual
en la tasa de prevalencia de 1.5 puntos porcentuales, en
la última década. De manera que actualmente, 1 de cada
4 a 5 niños de este grupo etario es obeso, y 1 de cada 3
está en riesgo de serlo.
TRATAMIENTO
Los mayores esfuerzos deberían estar orientados a
estimular hábitos de vida saludable, lo que también
debería ser reforzado a nivel escolar, y a la detección
precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan
al sobrepeso y a la obesidad.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres
pilares fundamentales de intervención:
1. Prescripción dietética
Dependiendo del grado de obesidad y de la
edad del niño, ésta debe considerar una
adecuación a los requerimientos reales del niño
o una restricción calórica moderada que se logra
disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de
carbono refinados, ordenando los horarios de
alimentación, evitando el consumo entre
comidas y limitando el tamaño de las porciones.
2. Fomento del ejercicio
El aumento de la actividad física debe ir
orientado a lograr cambios en las actividades de
la vida diaria, a disminuir el tiempo dedicado a
actividades sedentarias (televisión,
computador), a estimular actividades
recreativas al aire libre y, en los niños mayores,
a fomentar la participación en actividades
deportivas, poniendo énfasis en actividades que
valoren la participación en equipo más que la
competencia individual.
3. Modificación conductual
Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos
cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se basa
principalmente en la automonitorización,
llevando un registro de alimentación que incluya
tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y
circunstancias, lo que permite identificar
conductas no saludables y ayudar a cambiarlas;
educación para reconocer patrones de
alimentación y ejercicio recomendables y
estimular el control aprendiendo a distinguir
entre hambre y apetito y establecer algún tipo
de refuerzos positivos, que no incluyan
alimentación. Es importante aprender a hacer
cambios iniciales pequeños, pocos y
permanentes en el tiempo, y en la medida que
éstos se logren, ir agregando otros.
Para obtener resultados positivos es indispensable que
exista motivación y colaboración de la familia, lo que se
ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad
111
y empatía del profesional en su trabajo con el niño y su
familia, y a la vez la convicción de su parte de que la
obesidad es un problema crónico de salud que puede ser
tratado y mejor aún, prevenido.
Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad
para el cambio, en el niño o adolescente y en su familia.
Las familias que no están listas para cambiar pueden
expresar una falta de preocupación acerca de la obesidad
del niño o creer que es inevitable y no mostrar interés en
efectuar cambios. Dependiendo de la severidad de la
obesidad, las familias que no están aún dispuestas al
cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la
motivación o postergar la terapia hasta que ellos estén
listos.
METAS DE LA TERAPIA
La meta primaria para manejar la obesidad no
complicada es obtener hábitos de alimentación y
actividad física saludables y no el alcanzar un ideal de
peso corporal, por lo que se debe enfatizar los cambios
conductuales y mantenerlos. El establecer como uno de
los objetivos de tratamiento, la frenación de la ganancia
ponderal o la reducción de peso va a depender de la
edad del niño, de la gravedad de la obesidad y de la
presencia de complicaciones asociadas. Las metas
sugeridas en relación al peso se muestran en la figura 1.

FIGURA 1: Metas sugeridas de peso (Barlow y Dietz, 1998)

Finalmente, conviene insistir que la niñez es la etapa en que es factible cambiar conductas tanto en alimentación como en
actividad, porque es el momento en que se forman los hábitos, se estructura la personalidad y se pueden establecer
patrones que en el futuro será más difícil cambiar. Por ello es importante que todo aquel que trabaje con niños y
especialmente en su formación, siendo la familia la principal involucrada, concentre sus esfuerzos en orientar un
crecimiento y desarrollo sano desde el vientre materno.

Para que esto se logre, es necesario promover estilos de vida saludables para toda la población, mostrando lo atractivo que
es la adquisición de hábitos sanos y el compartir en familia esta tarea hacia una adultez mejor.

112
 TALLA BAJA
Carolina Loureiro 2008
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Talla baja 1 1 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
INTRODUCCIÓN
El retraso de crecimiento es un problema médico A continuación analizaremos brevemente las principales
frecuente, representa alrededor del 50% de las consultas causas de talla baja.
endocrinológicas de niños y adolescentes. Sin embargo, CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL
sólo un pequeño porcentaje de éstos presenta una
enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de PROPORCIONADAS
su grupo étnico. Talla baja familiar
Talla baja constitucional
DEFINICIÓN Enfermedades crónicas no endocrinas
Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su  Desnutrición
relación talla/edad está dos desviaciones estándar (DS)  Gastrointestinales
bajo el promedio poblacional esperado para su edad y  Renales
sexo, o por debajo del percentilo tres. El 80% de una  Pulmonares
población de niños cuya talla está entre -2 y -3 DS  Cardiopatías
corresponde a una variante normal (talla baja familiar o  Anemias
constitucional). En cambio, la mayoría de los que están  Deprivación psicosocial
bajo 3 DS tienen una talla baja patológica. Por otra parte Enfermedades endocrinas
independiente del percentilo talla/edad en que esté un Hipotiroidismo
niño, si la velocidad de crecimiento medida durante un Deficiencia de hormona de crecimiento
período mínimo de 6 meses de observación, está bajo el Hipercortisolismo
percentilo 10 de las curvas de crecimiento de Tanner, ese Síndrome de Turner
niño presenta un trastorno en su crecimiento. DESPROPORCIONADAS
Entre los 4 y 10 años de edad debe considerarse anormal Displasias óseas
un incremento menor de 4,5 cm/año. Raquitismos
Hipocondroplasia
TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL Pseudohipoparatiroidismo
Se considera restricción de crecimiento intrauterino Disostosis metafisiarias
(RCIU) cuando el peso y/o talla de nacimiento está bajo Hipotiroidismo de larga evolución
el percentilo 10 para su edad gestacional. Las causas son
CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL
múltiples, pueden ser de origen materno, utero-
placentarias, fetales y en un alto porcentaje Idiopática
desconocidas (idiopático). Causas Fetales
• Infecciones (TORCH)
El crecimento posnatal es variable dependiendo de la • Anomalías cromosómicas
causa, en un 80% muestran un crecimiento • Síndrome de Turner
recuperacional (catch up growth) en los dos primeros • Síndrome de Down
años. El resto habitualmente quedan con talla baja y no • Síndromes genéticos (dismóficos)
alcanzan el potencial genético. • Silver Russel, Pancitopenia de Fanconi
TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL. • Seckel, Williams
• Noonan, Cockayne
Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con • Prader Willi, Laurence-Moon- Bield
segmentos corporales proporcionados están las • Otros
variantes normales, las enfermedades sistémicas no • Alteraciones constitucionales óseas
endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos • Displasias esqueléticas
primeras los cuadros más frecuentes. • Acondroplasia

113
 • Disostosis cleidocraneana
• Osteogénesis imperfecta
• Discondrostosis
• Enfermedades metabólicas
• Mucopolisacaridosis (Hurler, Hunter,
Sanfilipo, Morquio)
Causas maternas
• Desnutrición
• Enfermedades vasculares (hipertensión,
diabetes, toxemia)
• Malformaciones uterinas
• Drogas: alcohol, tabaco, narcóticos.
Alteraciones placentarias
• Trastornos de implantación
• Malformaciones vasculares
• Infartos
ESTUDIO DEL PACIENTE CON TALLA BAJA
La historia clínica debe estar orientada a investigar:
a) Patologías del embarazo, ingestión de drogas en
este período (tabaco, alcohol) estado nutritivo
materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y
talla de nacimiento y patología perinatal.
b) Historia nutricional y mórbida del paciente, uso de
medicamentos, desarrollo psicomotor.
c) Edad de aparición del retardo de crecimiento, en lo
posible confeccionar una curva de crecimiento
retrospectiva para detectar el inicio de la
desaceleración.
d) Antecedentes familiares: talla de ambos padres y
hermanos e investigar sus respectivas edades de
inicio puberal. Patologías familiares tales como
retraso de talla, alteraciones óseas, enfermedades
genéticas o endocrinas. Evaluar el ambiente
psicosocial del niño.
En el examen físico dirigídamente:
a) Efectuar evaluación antropométrica (peso, talla,
circunferencia craneana, SS/SI, envergadura) y
determinar velocidad de crecimiento.
b) Buscar estigmas genéticos o facies características.
c) Buscar evidencias de disfunción endocrina
(hipotiroidismo, hipercortisolismo, déficit de GH).
d) Determinar grado de desarrollo puberal según el
método de Tanner.
e) Estimar la carga genética.
Estudio de laboratorio: se orientará de acuerdo a la
sospecha clínica.
Para los retrasos de talla severos (bajo 3 DS) o bien con
velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner,
y sin orientación diagnóstica se sugiere el siguiente
estudio:
Sangre: hemograma y VHS, creatinina, gases
venosos, Na, K, CI, calcio, fósforo, fosfatasas
alcalinas, albúmina, anticuerpo antiendomisio y/o
antigliadina, T4 L, TSH, IGF-1, IGFBP-3.
Orina: orina completa, pH urinario en ayunas.
Radiografía de carpo, para edad ósea.
Si es niña cariotipo.
Una vez descartada la presencia de enfermedades
sistémicas, el paciente debe ser derivado al especialista
114
 FIEBRE PROLONGADA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

SFP 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Presencia de fiebre por 8 días o más cuando la causa no
ha podido establecerse en base a la anamnesis, el
exámen físico y el estudio básico inicial. La temperatura
debe ser medida al menos dos veces al día por una
persona entrenada.
Las enfermedades infecciosas son la causa más frecuente
(tabla 5-2), seguidas de las enfermedades del colágeno y
las neoplasias. La mayoría corresponden a patologías
habituales de buen pronóstico. Cerca del 15-20% de los
casos queda sin diagnóstico.

ETAPAS DIAGNÓSTICAS
1. ETAPA INICIAL
Decidir hospitalización según las condiciones clínicas del ETIOLOGÍA
paciente y la accesibilidad a estudio y seguimiento
ambulatorio. Infecciosas No infecciosas
Historia clínica: Consignar el tiempo de evolución, el Virales Enf del Mesenquima
método utilizado para medir la tº, caracterisiticas de la CMV AIJ, AR, LES, Vasculitis,
fiebre, síntomas y signos asociados, búsqueda de VEB Kawasaki
antecedentes (medicamentos, viajes, contacto con otros VIH Neoplasias
enfermos, contacto con animales, historia alimentaria Hepatitis Leucemias y Linfomas
reciente), la sintomatología y los exámenes realizados
Bacterianas Tumores sólidos
previamente.
Enf arañazo de gato Síndrome hemofagocitico
Examen físico: incluyendo otorrinológico, osteoarticular, Salmonelosis en niños
piel, corazon pulmon, neurológico y fondo de ojo. Brucelosis Otros:
Laboratorio: Hemocultivo, hemograma, VHS, PCR, Rx Endocarditis EII
tórax, orina completa, urocultivo, eco abdominal, PPD, Leptospirosis Drogas
antiestreptolisina, reacción de Widal. (no sirve mucho) Osteometilis Hipertiroidismo
Abcesos viscerales Feocromocitoma
2. SEGUNDA ETAPA ITU Disfunción SNC
Evaluar aparición de nuevos síntomas y signos TBC Diabetes insípida
Sinusitis Fiebres periódicas
Laboratorio: mielograma y mielocultivo, ecocardiograma, Enf Lyme
cintigrama óseo, TAC cerebro, TAC cavidades
paranasales, estudio serológico (Epstein Barr, CMV, VIH, Parásitos
Toxoplasma, Bartonella henselae). Malaria
Toxoplasma
3. TERCERA ETAPA Tularemia
Debe incluirse el estudio de causas no infecciosas e Larva migrans visceral
infecciosas menos probables, recurrir a especialistas.

115
 CONSTIPACION
Carolina Loureiro 2008
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Constipación 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
Retención anormal de materias fecales, eliminación de Representan el 3% de las consultas en pediatría general y
deposiciones aumentadas de consistencia, que causan entre un 10% y un 25% de aquéllas en gastroenterología
molestia o dolor al paciente. Se considera que un niño es infantil. Dentro de este grupo de trastornos, la
constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si éstas constipación funcional es el problema más frecuente.
son duras o insuficientes, y persiste materia fecal en el
recto. En recién nacidos y lactantes alimentados al pecho ETIOLOGÍA
materno, aún cuando puedan pasar en ocasiones varios La mayoría de las causas de constipación son funcionales
días entre una evacuación y otra, la deposición es (>95%), es decir sin lesiones orgánicas demostrables y
siempre fluída. sólo un pequeño grupo presenta una enfermedad
orgánica (Tabla 1).
Tabla 1
A. Sin alteraciones orgánicas demostrables
1.- Hábitos inadecuados (alimentación, defecación) y temor por experiencias dolorosas al defecar.
2.- Medicamentos: Anticolinérgicos, anticonvulsivantes, opiáceos, antidepresivos)
3.- Idiopática

B. Secundaria a enfermedad orgánica.

1.- Alteraciones anatómicas de región anal, rectal y de colon (fisura anal, ectopia, estenosis anal y acalasia rectal).
2.- Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis necrotizante
3.- Alteraciones de la inervación :
a) Intrínseca :
- Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung
- Disminución de plexos ganglionares: Hipoganglionosis
- Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal
- Alteración de plexos mientéricos: Pseudo-obstrucción crónica intestinal
b) Extrínseca:
- Lesiones de la columna vertebral
- Parálisis cerebral, hipotonía
4.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos: hipotiroidismo, acidosis renal, hipercalcemia,
uremia, diabetes mellitus.
5.- Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatías viscerales, esclerodermia.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico clínico con la exclusión de las causas
orgánicas en base a la historia y examen físico. Se ha
sugerido que todo paciente con constipación crónica
debiera tener un examen de orina completo y urocultivo,
porque un número significativo de estos niños tienen
infecciones urinarias recurrentes. Una radiografía
abdominal puede identificar la extensión de una
impactación fecal y puede ser útil en el seguimiento del
paciente, pero el mismo objetivo puede lograrse con un
cuidadoso examen físico.
Muy rara vez es necesario estudio etiológico de
organicidad con enema baritada, manometría anorectal,
biopsia rectal por succión o estudio sistémico.
El tratamiento tiene que ser prolongado, especialmente
si hay presencia de fecaloma, en cuyo caso debe
prolongarse por más de un año. Se deben discontinuar
aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la
génesis del problema. Parte importante del tratamiento
debe estar enfocado en la educación de aspectos
dietéticos y de comportamiento.

116
El objetivo del tratamiento es mantener el recto
desocupado, y esto se puede lograr con las siguientes
medidas:
1. Desimpactación y vaciamiento del fecaloma:
enemas evacuantes diarios, laxantes osmótico
como el fleet oral (fosfofleet) o el polietilenglicol
(se prepara disolviendo 17 gramos del producto
en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta). Se
ha demostrado que es efectivo, seguro y bien
tolerado). Muy rara vez es necesario una
proctoclisis.
2. Medidas dietéticas: 5 porciones de fibra al día:
verduras, frutas, legumbres y cereales y de
abundantes líquidos del tipo de los jugos
(zumos) naturales de fruta.
3. Medicamentos (laxantes osmóticos):
a. Extracto de "sopa de malta" (Maltín®):
Sobre todo en lactantes, 15-60 ml/día.
b. Lactulosa: 2 ml/Kg/día en 2-3 dosis
diarias (aumento en el contenido
acuoso de las deposiciones y en la
motilidad colónica).
c. Aceite mineral (vaselina líquida): Sólo
en niños sin vómitos. Debe modularse
su dosis hasta obtenerse deposiciones
blandas. Habitualmente se utilizan
entre 10 y 20 ml/día, en 3-4 dosis al día
4. Entrenamiento intestinal para establecer una
evacuación periódica frecuente: Horario
regular, después de las comidas, aprovechando
el reflejo gastro-cólico, dedicando un tiempo
razonable (5-15 minutos) a los intentos de
defecación completa. Sistema de refuerzos
positivos y gratificación.
5. Tratamiento de fisuras: Ablandar las
deposiciones, uso de lubricantes, cremas
cicatrizantes en la región anal (por no más de 4-
5 días cuando contienen corticoides) y pomadas
de anestesia tópica (dimecaína). El tratamiento
local debe iniciarse con la desimpactación fecal
del recto. Limpiarse con algodón mojado en
agua tibia después de defecar (nunca con papel)
y, por último, puede recurrirse a "baños de
asiento", que contribuyen a la cicatrización
pronta de la fisura.
SEGUIMIENTO Y DERIVACIÓN
Generalmente mensual, los pacientes que no responden
a este esquema terapéutico en un plazo aproximado de
dos meses, o antes si aparecen otros problemas, deben
ser derivados al especialista, a fin de que éste pueda
descartar las causas orgánicas, no evidentes en el
examen físico.
117
 SINDROME EDEMATOSO
María José Luque
DX TX SX
Sd edematoso 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Edema es el exceso de líquido en el espacio
extravascular. Su formación requiere: alteración de la
hemodinámica capilar, y/o retención de agua y Na+ por
el riñón. Representa un aumento del contenido corporal
total de Na+ y agua. En pediatría las causas más
frecuentes son de origen renal.
CLASIFICACIÓN
Localizado: edema limitado a una región corporal.
Causas: trauma, inflamación local (ej: picadura),
obstrucción flujo venoso (ej: TVP), obstrucción flujo
linfático, pseudolocalizado (postural, x decúbito).
Generalizado: edema distribuido por áreas más extensas
del cuerpo, se asocia a ↑ peso.
Anasarca: edema + compromiso de 2 o más cavidades u
espacios (ej: derrame pleural/pericárdico, ascitis).
CAUSAS SEGÚN LEYES DE STARLING
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR:
Dificultad retorno venoso al corazón: ICC (cardiopatía
terminal, miocardiopatía, arritmia), taponamiento
cardiaco, pericarditis, obstrucción venas cavas, TEP. Poco
frecuente en pediatría.
Hipervolemia 2° a oligoanuria: IRA (GNAg, SHU, nefritis
intersticial x drogas), IRC.
Recordar: la HTA no se transmite al capilar gracias al
esfínter arteriolar precapilar; en cambio en la HT venosa
se transmite directamente al capilar ya que no existe un
esfínter prevenular que lo impida).
DISMINUCIÓN PRESIÓN ONCÓTICA VASCULAR:
Estados hipoalbuminémicos (<2g/L):
Por pérdidas renales: Sd. Nefrótico. Es raro que el
síndrome nefrítico lleve a una hipoalbuminemia.
Por pérdidas intestinales: enteropatia perdedora de
proteínas (linfangiectasia intestinal), enf.celiaca,
enfermedades inflamatorias intestinales, Sd.
intestino corto, Sd. malabsorción.
Por disminución en la producción: insuficiencia
hepática.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Por bajo aporte proteico: desnutrición proteica
(Kwashiorkor). Muy raro.
En la cirrosis y Sd. Nefrótico además existe una retención
activa de sodio y agua generando hipervolemia.
AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR:
Cuadros sistémicos con ↑ mediadores que alteran
endotelio vascular: reacciones anafilácticas (por
alimentos, drogas, insectos), sepsis (asociada o no a falla
renal, cardiaca, hipoproteinemia), quemaduras (con o sin
hipoproteinemia), vasculitis (púrpura Schönlein-Henoch,
LES, Kawasaki).
AUMENTO PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL:
Mixedema: acumulación de proteínas unidas a
mucopolisacáridos intersticiales (que las fijan al
intersticio). Ej. Hipotiroidismo, enf. de depósito
(sarcoidosis). Raro.
ALTERACIÓN DRENAJE LINFÁTICO:
Causa rara, ej: obstrucción tumoral o iatrogénica del
conducto torácico.
DIAGNÓSTICO
Historia: inicio agudo/crónico, enfermedades e
infecciones previas (amigdalitis), drogas *, alergias,
alteraciones urinarias (color, espuma, volumen urinario),
antecedentes familiares, diarrea o vómitos, dolores
articulares, fiebre, historia nutricional.
Examen físico: características del edema
(localizado/generalizado), hidratación (estimación VCE),
PA, peso (para comparar), características de la orina
(diuresis, color, hematuria, presencia de espuma), soplos,
hepato/esplenomegalia, ictericia, palidez, adenopatías,
artritis, bocio, lesiones en piel, masas abdominales,
adenopatías, malformaciones externas.
Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg:
Orina Completa (buscar: proteinuria!, cilindros,
hematuria), proteinuria de 24 horas.
BUN y creatinina: ver función renal.
Hemograma y VHS, albuminemia, colesterol,
pruebas hepáticas.
118
 En sospecha de GNAPE: Ag estreptocócicos (ASO,
anti DNAsa B), frotis faríngeo, C3.
Estudio de LES (ANA), hepatitis B y C, complemento
(C3 y C4),VIH.
Rx tórax.
Ecocardiografía y/o ECG.
Ecotomografía Abdominal (evaluación de riñones e
hígado).
Drogas que pueden producir edema periférico:
Antidepresivos, IMAO, Antihipertensivos (BCC,
vasodilatadores, B-bloqueadores, agentes centrales, etc),
Hormonas, Corticoides, AINE´s.
MANEJO DE EDEMA:
Lo más importante: Tratar la causa!
Reposo. (Ojo con TVP).
Restricción de sodio (1- 1.5 mEq/kg/dia).
Restricción hídrica (P I + diuresis) en edemas severos.
Diuréticos (solos o con albúmina baja en sal 0.5 - 1
gr/kg/dosis)*. Ojo: Si hay hipovolemia, nunca dar
diuréticos solos, primero albúmina y luego
diuréticos.
Inmersión en agua tibia hasta el cuello.
(*) Intentar definir si retención líquida es apropiada o
inapropiada. Para esto puede servir la fórmula de van de
Walle→ *(K urinario) ÷ (K + Na urinario)+ x 100. Si < 30:
hipervolemia, si es > 70: hipovolemia. Sirve solo si el
paciente tiene función renal normal y no toma diuréticos.
OTROS TIPOS DE EDEMA:
Edema de RN: fisiológico, se inicia en las primeras
24hrs y persiste hasta por una semana. La hipoxia
intrauterina, asociada a un aumento de la
osmolaridad plasmática y permeabilidad capilar,
puede inducir movimiento de agua desde la
circulación materna. Otras causas de edema precoz
en la vida incluyen síndrome nefrótico congénito,
TORCH, síndrome de Turner, trombosis de la vena
renal, neoplasias e intoxicación mercurial.
Edema cíclico idiopático: en jóvenes post
menárquicas, por aumento de la permeabilidad
capilar al estar de pie con retención de agua y Na+
secundaria.
Edema perimenstrual: frecuente, leve, autolimitado,
desaparece con la menstruación.
119
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DX TX SX
HTA 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Los valores de PA normales deben tener en cuenta la
edad, sexo y talla. Para esto existen tablas
estandarizadas. Actualmente se define como:
PA normal: PS y/o PD < p90.
Pre-HTA: PS y/o PD es ≥ p90 y < p95; o adolescente con
PA ≥ 120/80 mmhg.
HTA etapa 1: PS y/o PD ≥ p95 pero < p99 + 5 mmhg
HTA etapa 2 (grave): PS y/o PD ≥ p99 + 5 mmhg
Para catalogar a un niño con presión arterial elevada
debe tener al menos 3 mediciones separadas.
EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Su prevalencia estimada es del 1-2% de la población
pediátrica, podría estar subdiagnosticada.
HTA esencial: sólo 10%, elevación moderada PA. Más
frecuente a mayor edad y en aumento PS.
HTA secundaria: la mayoría (90%). Más frecuente en
PA más elevadas y a menor edad. Causas: 70-80% x
enf. renal, 10% renovascular, 5% coartación aortica.
Actualmente se conoce que existen circunstancias
(estímulos o injurias) en la vida intrauterina que se
asocian posteriormente a HTA, existiendo una tendencia
a la perpetuación de los niveles de PA en el tiempo.
CAUSAS SEGÚN EDAD
En orden de más a menos frecuente
RN: trombosis arteria renal, coartación aórtica,
estenosis arteria renal, malformación renal congénita
(displasia renal, riñones poliquísticos, hipoplasia
renal, uropatía obstructiva), DBP, etc.
Lactante y preescolar: enf. parénquima renal
(uropatía obstructiva, displasia renal, nefropatía de
reflujo, pielonefritis crónica, SHU, riñón poliquístico,
tumores), coartación aórtica, estenosis arteria renal,
feocromocitoma.
Escolar: estenosis arterial renal, enf. del parénquima
renal (mismas ya descritas más glomérulonefritis
crónica, nefropatía de Schönlein Henoch), HTA
esencial, feocromocitoma, exceso
mineralocorticoides.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Adolescentes: HTA esencial, seguida por las enf. del
parénquima (mismas ya descritas en escolares más
LES), estenosis arteria renal, arteritis de Takayasu,
hipertiroidismo, neurofibromatosis, feocromocitoma.
FACTORES DE RIESGO
Deben ser conocidos y manejados por el pediatra para
prevenir la aparición de HTA o retardarla. Estos son:
Antecedentes familiares de HTA (ambos padres =
riesgo 50%, un padre = riesgo 20-30%).
Resistencia insulínica (RI)/hiperinsulinismo→ insulina
↑ absorción de Na en el túbulo distal y estimula la
secreción de catecolaminas por la hipoglicemia→
Reversible con la reducción de peso!
Bajo peso de nacimiento (a ↓peso = ↑riesgo HTA) →
se asocia a RI, hiperlipidemia y ↑ catecolaminas. Esta
relación es mayor si además hay aumento del tamaño
placentario (por desnutrición materna).
Obesidad (a ↑IMC = ↑riesgo HTA).
Otros: prematurez, complicación neonatal (uso de
catéter umbilical), cardiopatía congénita (reparada o
no), ITU recurrentes, hematuria y/o proteinuria,
enfermedad renal, malformaciones urológicas,
trasplante de órgano o médula ósea, paciente
oncológico, tto con drogas que puedan elevar la PA,
neurofibromatosis.
Cuando la tomar PA:
RN a las 48hrs de vida (registrar junto con el resto
de los signos vitales, peso y talla de nacimiento).
Mayores de 3 años, registro anual en control sano.
Menores de 3 años con factores de riesgo de HTA.
DIAGNÓSTICO
Síntomas: asintomáticos por largo tiempo, síntomas son
escasos e inespecíficos y aparecen tardíamente o con PA
muy elevada. Estos son: cefalea matutina, vómitos,
fotopsias, tinitus y epistaxis.
Anamnesis: evaluar FR, antecedentes familiares de HTA
y/o enf. Cardiovasculares, peso de nacimiento. En
neonatos el uso de catéter umbilical o la presencia de
DBP. En niños mayores, antecedentes de patologías que
cursan con HTA, glomerulonefritis, SHU, ITU, nefropatía
120
del reflujo, uropatías obstructivas y nefropatías
familiares. En adolescentes, el uso de drogas o sustancias
hipertensoras. Crecimiento pondoestatural sospechando
enfermedad crónica secundaria.
Examen físico: peso/talla (obesidad se asocia a HTA
esencial), tomar pulsos y PA en 4 extremidades
(buscando coartación Ao), en piel buscar neurofibromas
y estrías, palpar tiroides, buscar soplos (cardiacos y
cervicales), buscar signos hipertrofia VI (4° ruido, galope),
soplos abdominales (estenosis A. renal), masas
abdominales (Wilms, feocromocitoma), fondo de ojo.
Laboratorio: para identificar la etiología y compromiso
órgano blanco (renal, cardiovascular y otros
parénquimas). Estudio de primera línea:
Hemograma→ buscar anemia (IR), trombocitopenia
(SHU).
Orina completa + Urocultivo → buscar hematuria y
proteinuria (glomerulopatías, litiasis, tumores),
glucosuria (tubulopatias) e infección urinaria
(nefropatía por reflujo).
BUN/ Crea→ ver función renal.
ELP y urinarios→ buscar hipokalemia
(hiperaldosteronismo).
Perfil lipídico, glicemia, TTOG→ especialmente en
paciente obeso o con historia familiar.
Ecografía renal y vesical→ malformaciones
urológicas, urolitiasis, quistes, tumores, daño renal
crónico. Idealmente ecografia doppler para ver
alteraciones de vascularización renal.
ECG y/o ecocardiograma→ buscar hipertrofia VI
(indica compromiso órgano blanco)
Fondo de ojo→ alteraciones vasos retinianos
orientan a cronicidad o PA elevadas.
T3, T4 y TSH→ descartar hipertiroidismo.
Exámenes de 2° línea (específicos, según orientación
diagnóstica):
Renina plasmática, cintigrama renal pre/post
captopril, angiografía renal→ hipertensión
renovascular.
Aldosterona plasmática y urinaria→
Hipertaldosteronismo.
Catecolaminas plasmáticas y urinarias, cintigrafía
con MIBG→ feocromocitomas, neuroblastoma.
17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en
orina→ hiperplasia suprarrenal, Sd. de Cushing.
Uretrocistografía, cintigrafía renal estática→
nefropatía del reflujo, tumor.
TAC cabeza-tórax-abdomen→ tumor, colecciones.
Eventualmente biopsia renal→ glomerulopatías
primarias y secundarias.
Estudio complementario: El MAPA, monitoreo
ambulatorio continuo de PA, consiste en un monitor que
registra varias tomas de PA durante 24hrs. Útil en casos
de “hipertensión del delantal blanco” (hipertensos en
consulta con MAPA normal) o “hipertensión
enmascarada” (normotenso en la consulta pero
hipertenso por MAPA).
TRATAMIENTO
Cambio de hábitos: dieta (↓Na y grasas saturadas, ↑K),
ejercicio, ↓peso si obeso, no fumar, no beber OH, evitar
estrés. Pueden normalizar PA sin necesidad de drogas.
Evitar de drogas hipertensoras: ACO, AINES,
anfetaminas, corticoides y descongestionantes nasales.
Farmacológico: Las indicaciones de iniciar fármacos son:
HTA etapa 2, HTA secundaria, HTA sintomática, HTA con
daño de órgano blanco (ERC, HIV, IC), DM e HTA
persistente que no responde a medidas no
farmacológicas luego de 6 meses.
El objetivo es PA< p95 en HTA 1arias sin complicaciones
ni daño de órgano blanco y <p90 en pacientes con IRC /
DM o compromiso de órganos blanco.
La elección del tratamiento depende de la etiología,
severidad de la HTA, compromiso de órganos blanco y de
la comorbilidad del paciente (obesidad, DM, enf renal).
Las drogas de mayor uso en niños en orden de frecuencia
son: IECAS, ARA II, Beta-bloqueo, antagonista alfa y b-
adrenérgicos, BCC, vasodilatadores y diuréticos.
Se inicia tto con monodrogas y a menor dosis posible, y si
no hay se respuesta se agrega una segunda droga.
Cirugía- procedimientos invasivos: para corregir causas
2° que así lo ameriten (HTA renovascular/tumoral)
DERIVACIÓN
Si historia sugiere causa 2° especifica, debut en HTA
etapa 2, o HTA etapa 1 referir al especialista (dentro del
mes) para completar estudio.
Todo paciente hipertenso debiese tener por lo menos
una evaluación por especialista.
121
 REFLUJO GASTROESOFÁGICO
María José Luque
DX TX SX
RGE 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Es el ascenso de contenido gástrico hacia el esófago.
Historia natural: muy frecuente en los primeros meses
(~67% al 4°mes), comienza a disminuir a los 6 meses y es
muy raro después del año. Se clasifica como:
Fisiológico: frecuente en lactante sano durante 1°año
de vida, vómitos y/o regurgitaciones que aumentan
con la alimentación (postprandial). No produce
síntomas ni signos de daño tisular. En general no
requiere estudio diagnóstico, se trata sólo con
medidas generales y mejora con la edad.
Patológico: aquel que conlleva a lesiones histológicas
del esófago u otras complicaciones. Son las
complicaciones, y no la frecuencia o la duración de los
episodios de RGE, las que definen la entidad
patológica del RGE. En general es de >frecuencia,
ocurre tb durante el ayuno (incluso durante el sueño),
y se asocia a síntomas de daño tisular como:
esofagitis, HDA, cuadros respiratorios, apneas,
desnutrición, retraso pondoestatural. Presente en un
mínimo % de los niños con RGE.
MECANISMOS
Relajación transitoria del EEI (mecanismo vagal): el
principal!
Aumento transitorio de la presión abdominal, que
supera momentáneamente la competencia del
esfínter.
Hipotensión basal permanente del EEI.
Existen tb mecanismos protectores “antireflujo” como: la
motilidad esofágica y su efecto de “barrido”, el
vaciamiento gástrico adecuado, y la presencia de una
estructura muscular diafragmática normal.
CLÍNICA
Vómitos y regurgitación: fisiológico durante 1° año,
disminuyen durante 2° semestre. Patológicos si se
prolongan por varios meses, es refractario a tto y si
genera repercusiones nutricionales.
Esofagitis: raro en lactante regurgitador habitual (tiene
mecanismos protectores). Sx de pirosis en el lactante:
llanto, irritabilidad, rechazo alimentario. Sx en niños
mayores: dolor retroesternal, pirosis, disfagia (x estenosis
esofágica 2°). Diagnóstico mediante EDA.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Consecuencias: anemia, esófago de Barret,
adenocarcinoma esofágico (muy raro en niños)
Desnutrición: poco frecuente, producido por pérdida de
nutrientes 2° a vómitos y/o regurgitaciones abundantes,
y por menor ingesta 2° a disfagia x esofagitis.
Cuadros respiratorios: bronquitis a repetición,
neumonías recurrentes por aspiración, laringoespasmo,
tos nocturna y cuadros asmatiformes. Ojo: RGE no
siempre es la causa, hacer juicio criterioso en c/ caso.
Apneas: difícil relacionarlos. Hacer polisomnografía
simultánea con medición del pH esofágico, y si los
episodios de RGE claramente preceden al registro
inmediato de apneas puede inferirse causalidad.
ENFERMEDADES ASOCIADAS: (CON > RIESGO DE RGE)
Patologías neurológicas (parálisis cerebral, anomalías
motilidad esofágica, miopatías).
Hernia diafragmática/ hiatal.
Escoliosis severa.
Atresia esofágica.
DDX DE VÓMITOS
Problemas del tubo digestivo, hígado y páncreas (ej:
estenosis hipertrófica del píloro, enf. celíaca).
Enfermedades del tracto respiratorio (ej: aspiración
cuerpo extraño, IRA o baja, hipertrofia adenoidea).
Enfermedades del sistema nervioso central (ej: HIC,
tumores, encefalitis/meningitis, trauma).
Enfermedades infecciosas de otros sistemas (ej: ITU,
apendicitis, SDA).
Problemas psiquiátricos y de la conducta (ej:
anorexia/bulimia).
Condiciones tóxicas y metabólicas (ej: drogas,
hiperCa, hiperamonemia).
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los lactantes en que es clara la
presencia de regurgitaciones postprandiales no es
necesario practicar ningún examen. Sólo indicado en RGE
patológico.
Rx esófago-estómago-duodeno: método más utilizado
en nuestro medio para evaluar anatomía. Baja E y S.
Permite ver n° episodios RGE, altura que alcanza material
122
refluido, malformaciones (hernia hiatal, estenosis
esofágica, estenosis hipertrófica). Sólo indicado en RGE
patológico con sospecha de alteración anatómica.
Manometría esofágica (motilidad esofágica y tono EII):
no evalúa RGE, sino eventos que lo favorecen (rara vez
necesario en niños).
Endoscopía: ante sospecha de esofagitis. Tb detecta
estenosis, hernia hiatal y permite tomar biopsia.
Cintigrafía: estudio aspiración, vaciamiento gástrico.
Indicación: previo a cirugía.
pHmetría de 24 hrs (n°episodios pH<4 en 24 hrs, n°
episodios que duran >5 min, duración episodio más largo,
RGE durante sueño). Examen para detección de relación
temporal entre eventos de pH y síntomas. Justificado en:
síntomas laríngeos frecuentes, neumonía recurrente,
dolor retroesternal en estudio, RGE severo, apneas,
hiperreactividad bronquial sin causa. No en: disfagia,
regurgitación, esofagitis.
Otros: Eco abdominal (sospecha estenosis pilórica),
videodeglución (dg trastorno deglución).
TRATAMIENTO
Resolución espontánea durante 1º año. Tto alivia
síntomas y evita complicaciones. Se debe tranquilizar y
educar a los padres sobre medidas preventivas:
Postura decúbito prono: disminuye RGE, favorece
vaciamiento gástrico, pero aumenta riesgo muerte
súbita, por lo que NO se recomienda. Alternativa:
decúbito ventrolateral derecho.
Alimentación: volúmenes pequeños y más frecuentes,
espesar el alimento (evidencia dice que esta medida
disminuye los vómitos pero no el RGE). Tb: evitar
obesidad, consumo de grasas, ácidos, café, tabaco y OH.
Tto farmacológico: indicado en reflujo patológico o
fisiológico muy sintomático (uso de procinético).
Procinéticos: Domperidona, metoclopramida
(no en lactantes), Cisaprida (no x arritmias).
Inhibidores ácido gástrico: Famotidina u
Ranitidina en esofagitis leve-moderada.
Omeprazol en severas.
Tto quirúrgico (operación de Nissen): minoría lo
requiere. Indicado en: falta respuesta a tto médico,
esofagitis severas, estenosis esofágica, BNM recurrentes,
apneas, crisis de cianosis, hernia hiatal, daño
neurológico, enf. respiratorias crónicas (DBP),
alimentados x gastrostomía, atresia esofágica.
SEGUIMIENTO:
1. RGE no complicado se puede manejar a nivel de
atención 1°. Evaluar a los 12-18 meses, si
síntomas desaparecieron se considera resuelto.
2. RGE complicado se maneja a nivel de
especialista (pediatra gastroenterólogo).
123
 PARASITOSIS INTESTINALES
Flavia Vergara
DX TX SX
Parasitosis intestinales 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
INTRODUCCIÓN
Existen 2 tipos principales de parásitos intestinales:
helmintos (gusanos pluricelulares) que se subdividen en
nematodos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Enterobius vermicularis vgr), trematodos (Schistosoma
species, Fasciola hepatica) y cestodes (Taenia solium y
Taenia saginata); y protozoos que se subdividen en
amebas intestinales (E. histolytica), flagelados (G. lamblia
y D. fragilis), ciliados (D. coli), coccidios (C. cayetanensis,
C. parvum e I. belli) y microsporidium (Enterocytozoon
bieneusi y Encephalitozoon intestinales).
CLÍNICA
El cuadro clínico dependerá del organismo causante
aunque muchas veces son asintomáticos. A grandes
rasgos, los parásitos protozoarios causarán síntomas
predominantemente intestinales y los metazoarios
pueden producir además molestias generales y
comprometer otros sistemas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Diarrea
Nausea y vómitos
Anorexia
Distensión abdominal y meteorismo
Disentería
Rash o prurito en la región perineal
Dolor abdominal
Fatiga y cansancio
Anemia
Ansiedad e irritabilidad
Baja de peso
Complicaciones obstructivas (biliar, pancreática,
apendicular)
DIAGNÓSTICO
Existe una variedad de técnicas que se utilizan según el
agente que se desea buscar.
Técnicas directas: Se basan en el diagnóstico morfológico
de los distintos estados de los parásitos. Tiene como
objetivo pesquisar e identificar distintas formas de
protozoos (trofozoítos, quistes, ooquistes) y helmintos
(proglótidas y huevos). Las técnicas de uso más habitual
en Chile son los métodos de Teleman modificado y el de
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Burrows o PAF. El estudio de enteroparásitos
generalmente se realiza con muestras de deposiciones,
pero puede efectuarse en forma excepcional en el líquido
biliar, y aspirado duodenal. El examen parasitológico de
deposiciones puede ser seriado (3 a 6 muestras), o de
sólo una muestra (examen rápido y directo).
Técnicas indirectas: ELISA y PCR de diversas muestras.
Son de alto costo y en algunos casos no superan en
rendimiento al coproparasitológico seriado.
TRATAMIENTO
Los agentes etiológicos son muchos, pero el tratamiento
es parecido en muchos casos. Aquí les va una pequeña
descripción de los parásitos mas frecuentes y su
tratamiento especifico.
OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS)
Parásito muy frecuente (nematodo más prevalente del
mundo).
Grupos de riesgo: asilos, internados, etc.
ETIOPATOGENIA:
Ciclo ano-mano-boca
Tb por inhalación.
Se ingiere los huevos, eclosionan en Int. Delgado, habitan
en colon. La hembra pone sus huevos en región perineal.
El rascado los lleva al lecho subungueal desde donde se
perpetúa la transmisión oro-fecal.
CLÍNICA:
Asintomáticos
Purito perineal, sensación de cuerpo extraño;
vulvovaginitis, sobreinfección por rascado y dolor
abdominal (poco frecuente).
Complicaciones: apendicitis y salpingitis.
DIAGNÓSTICO:
Test de Graham: Poner una cinta adhesiva en la región
perineal durante la mañana antes de defecar o lavar la
zona y visualización de los huevos.
Visualización directa de los gusanos en la región perianal.
124
TRATAMIENTO:
- Higiene y lavado de manos. Lavar sábanas, ropa
interior y alfombras (hervirlas).
- Mebendazol 100 mg 1 vez, repetir a las dos semanas
a toda la familia.
- Otros: Albendazol, Pamoato de Pirantel
GIARDIASIS (GIARDIA LAMBLIA)
Muy frecuente en lactantes y pre-escolares
Reservorio: hombre y animales jóvenes (castor?)
Grupos de riesgo: lactantes, pre-escolares
ETIOPATOGENIA:
Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos
contaminados con heces, se forma el trofozoito que se
adhiere a la mucosa del intestino delgado, se produce la
bipartición y es eliminado por las heces.
CLÍNICA:
Asintomáticos
Giardasis aguda: Diarrea acuosa o esteatorreica, fétida,
asociada a distensión abdominal y baja de peso
Giardasis crónica: Síndrome malabsortivo con
desnutrición y anemia. Falla del medro.
DIAGNÓSTICO:
Examen al fresco, PAF o Telman (seriado)
Visualización de quistes o trofozoitos en muestras de
deposiciones seriadas.
TRATAMIENTO:
- Medidas generales de higiene y lavado de manos.
- Metronidazol 15 mg/Kg/día dividido en 3 dosis por 7d
AMEBIASIS
10% pob mundial, inmunosuprimidos
Patógenas: Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis
(enteroparásito más prevalente en Chile).
Las otras son comensales (reflejan contaminación fecal,
pero no son patógenas).
Grupos de riesgo: expuestos a contaminación fecal,
condiciones sanitarias deficientes
ETIOPATOGENIA:
Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos
contaminados con heces, se forma el trofozoito que se
adhiere a la mucosa del colon, se produce la bipartición y
es eliminado por las heces. Produce úlceras por las cuales
puede diseminarse hacia otros órganos diana (absceso
hepático)
CLÍNICA:
Asintomáticos (90%)
Amebiasis aguda: Diarrea disentérica asociada a
tenesmo, de alto volumen inicialmente que luego
disminuye. En inmunocomprometidos puede tener un
curso fulminante y desarrollar abscesos hepáticos
Amebiasis crónica: Dolor abdominal tipo cólico con
cambios del tránsito intestinal, alternándose períodos de
estreñimiento con períodos de diarrea, asociados a
distención abdominal y saciedad postprandial.
Otras: amebiasis hepática, amebiasis cutánea (perianal),
salpingitis
DIAGNÓSTICO:
Parasitológico (PAF y/o Teleman)
Visualización de quistes o trofozoitos en muestras de
deposiciones seriadas tomadas durante varios días
(eliminación intermitente de quistes y trofozoitos)
TRATAMIENTO:
- Medidas generales de higiene y lavado de manos
- Portadores: Paromomicina 25-35 mg/kg/día en 3
dosis diarias por 7 a 10 días
- Amebiasis aguda y absceso hepático: Paromomicina
25-35 mg/kg/día en 3 dosis diarias por 10 días +
Metronidazol 30-50 mg/Kg/día en 3 dosis diarias por
10 días
CRIPTOSPORIDIASIS (C. PARVUM)
Grupos de mayor riesgo: <2 años en contacto con
ganado bovino, homosexuales.
ETIOPATOGENIA:
Ingesta de oocitos en aguas contaminadas (ej: piscinas) o
deposiciones por transmición oro-fecal (guarderías)
liberación de esporozoitos que se adhieren al epitelio
intestinal y se reproducen asexuada y sexuadamente, en
el último caso se originan nuevos oocitos que se eliminan
por las deposiciones
CLÍNICA:
Asintomáticos o portadores
Cuadro intestinal: SDA autolimitado con gran
deshidratación en niños con antecedentes de estancias
en piscinas o guarderías.
Cuadro extraintestinal: En pctes con SIDA hay diarrea
malabsortiva crónica, compromiso biliar, respiratorio,
ocular, artritis y hepatitis.
125
DIAGNÓSTICO:
Tinción de Ziehl Neelsen o Aurina-rodamina: visualización
de oocitos en muestras de deposiciones.
TRATAMIENTO:
- Medidas generales de higiene y lavado de manos
- Cuadro intestinal: Observación y manejo de soporte
hidroelctrolítico
- En inmunocomprometidos: Paromomicina 25-35
mg/kg/día en 3 dosis diarias por 10 días asociado o
no a Claritromicina 15 mg/kg/día en dos dosis por 10
días.
BALANTIDIASIS (BALANTIDIUM COLI)
Zoonosis (afecta cerdos, primates, ratas).
Grupos de riesgo: faenadores y cuidadores de cerdos.
ETIOPATOGENIA:
Protozoo más grande que afecta al hombre. Contagio al
ingerir quistes excretados con las heces. Invade colon,
genera úlceras.
CLÍNICA:
Dolor abdominal cólico y diarrea. Puede haber disentería
o colitis crónica intermitente.
DIAGNÓSTICO:
Parasitológico seriado y colonoscopía con lesiones
ulceradas.
TRATAMIENTO:
- Metronidazol 50 mg/kg/dia por 5 días
ASCARIASIS (ASCARIS LUMBRICOIDE)
Grupos de riesgo: pre-escolares y escolares (FR:
geofagia).
El huevo no es infectane, debe larvarse en la tierra.
ETIOPATOGENIA:
Transmisión fecal.
Ingesta de larvas que eclosionan en el intestino delgado,
pasan a la circulación portal y desde ahí a la pulmonar,
penetran en alvéolos y ascienden hasta la VAS, se
degluten y llegan como adultos nuevamente al intestino
delgado donde producen huevos que se eliminan a través
de las heces.
CLÍNICA:
Digestivo: Dolor abdominal difuso, menos frecuente es el
meteorismo y la diarrea. Puede causar obstrucción
intestinal.
Respiratorio: Desde asintomáticos hasta Sindrome de
Löeffler por hipersesibilidad a la larva: tos, condensación
pulmonar transitoria y fiebre, eosinofilia.
Otros: Urticaria, prurito nasal y anal, crisis asmáticas.
DIAGNÓSTICO:
Visualización de larvas en esputo o deposiciones (o
huevos). Tb por colonoscopía.
TRATAMIENTO:
- Medidas generales de higiene y lavado de manos
- Albendazol
o >2 años: 400 mg una vez
o 1-2 años: 200 mg una vez
- Mebendazol 500 mg/dosis en una vez.
TENIASIS (TENIA SOLIUM, TENIA SAGINATA)
Huésped definitivo es el hombre, el intermedio: vacuno o
cerdo.
Transmisión: carnivorismo (cisticercosis), fecal (teniasis).
ETIOPATOGENIA:
El paciente parasitado elimina proglótides en las
deposiciones, estas se ingieren por animales: cerdo (T
solim) y vacuno (T. saginata) se desarrollan cisticercos
que pasan a la musculatura estriada; la ingesta de carnes
mal cocidas lleva los citicercos al intestino delgado, se
producen nuevas proglótdes y estas se eliminan por las
heces.
CLÍNICA:
Cuado inespecífico: malestar abdominal, meteroismo,
naúseas, diarrea. Eliminación pruriginosa de proglótides
en las heces que puede contener un líquido pegajoso rico
en huevos
DIAGNÓSTICO:
Proglótidas y Escólex en deposiciones
Test de Graham, parasitológico seriado.
TRATAMIENTO:
- Medidas generales de higiene y lavado de manos.
Adecuada cocción y congelamiento de las carnes,
control en mataderos
- Niclosamida 1-2 gramos/día por 7 días
- Praziquantel 10 mg/Kg
o 2-10 años: 150 mg
o 6-12 años: 300 mg
o Adultos: 600 mg
- Se debe verificar la eliminación de la escolex de la
tenia y la persistencia por 3 meses de test en
deposiciones negativos.
126
 CISTICERCOSIS (T. SLIUM) Producida por ingesta de pescado crudo o mal cocido.
Puede medir hasta 10 metros.
- La ingesta de huevos por parte del hombre produce
larvas que se adhieren al intestino delgado, lo Provoca déficit de B12.
penetran y pasan a la circulación portal, pulmonar y Dg con examen de deposiciones.
al corazón izquierdo desde donde se distribuyen más
frecuentemente a: SNC, músculo, tejido subcutáneo Tratamiento con Niclosamina o Praziquantel 20 mg/kg
y ojos. dosis única.
CLÍNICA: FASCIOLA HEPATICA
Neurocisticercos: Compromiso de conciencia, signos de Distoma hepático.
HIC, meinigitis aséptica, psicosis, epilepsia tardía, cefalea,
Se trasmite por la ingesta de berros. No se transmite de
síndrome medular o de pares craneános.
persona a persona.
Nódulos subcutáneos o musculares no dolorososo en
general asociados a neurocisticercos. Atraviesa la pared intestinal y migra hacia el hígado
alojándose en la vía biliar. Puede producir
Compromiso ocular: En general único y unilateral, hepatomegalia, ictericia, síntomas inmunoalergicos
uveitis, desprendimiento de retina y ceguera hipergammaglobulinemia.
*Debe ser controlado con una imagen de SNC a los 3-6 Dg con examen parasitologico de deposiciones con
meses de concluido el tratamiento. técnica de flotación, eosinofilia y leucocitosis al
TRICHURIS TRICHIURA hemograma, sondeo duodenal con hallazgo de larvas en
bilis, IgG en sangre.
Tricocéfalos. Vive en intestino grueso. Puede producir
síndrome disentérico. Tratamiento con Triclabendazol, dehidroemetina,
Bitionol.
Transmisión por contaminación fecal.
Dg: examen de deposiciones. Visibles a la ISOSPORA BELLI:
rectosigmoidoscopia. Transmisión fecal-oral.
Tratamiento: Albendazol, Mebendazol 100 mg cada 12 Se aloja en int delgado. Produce diarrea crónica con
hrs por 3 dias, Tiabendazol. lientería y baja de peso.
DIPHYLLOBOTHRIUM SPP Dg con parasitológico de deposiciones (cristales de
Charcot-Leyden), eosinofilia al hgma (>400 eos/mm).
Tenia de los peces.
Tratamiento con cotrimoxazol.

127
 DIABETES
Flavia Vergara
DX TX SX
DM 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DIAGNÓSTICO
Glicemia ayuno ≥126 mg/dl
TTGO ≥200 mg/dl a las 2 hrs
Glicemia casual >200 mg/dl con síntomas clásicos
(polidipsia, poliuria, polifagia deshidratación, baja de
peso), con o sin cetonuria.
Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar
cetoacidosis y evaluar ELP. Hacer una HbA1c basal.
En el niño no obeso, no es necesario evaluar
autoinmunidad.
Otras enfermedades autoinmunes asociadas con DM I,
deben ser estudiadas: Enf. Celíaca (IgA transglutaminasa
tisular, IgA total), tiroiditis (AAT, Ac anti peroxidasa).
Después que el paciente está estable evaluar TSH, T4L.
TRATAMIENTO
Sin Cetoacidosis: Ideal es el esquema intensificado, si no
es posible iniciar con Insulina de acción lenta (0,25 a 0,30
U/kg) SC predesayuno, ajustar según glicemias
precomidas y en ayunas.
Cetoacidosis: Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y
Cuerpos cetonicos. Tratamiento tiene 4 pilares:
1. ABC (Lab. Inicial: Dextro-glicemia, GSV, cetonemia,
orina completa, ELP, BUN, Crea, Ca y P)
2. Corrección del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides
(repetir hasta compensar shock). Los primeros
10cc/kg en 30 min y la segunda vez en 30 min (se
estima 100 cc/kg + req. basales 1500cc/m2/día).
a. Se debe calcular déficit de agua: Déficit de peso
5% (leve):→50 ml/kg y si es de 10%  100ml/kg.
b. Se repone en primeras 12 hrs: 50% déficit +
mantención.
c. Segundas 24 hrs: Restantes 50% déficit +
mantención.
3. Insulina: quiero disminuir la glicemia entre 50-100
mg/dl por hora, empezar IC en infusión 0.1 U/kg/hr.
a. Segunda opción: 0.1 U/kg de IC vía ev directa
c/hora hasta llegar a glicemia entre 250-300
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
mg/dl. Si la velocidad de reducción de la
glicemia es <50 mg/dl, ↑ insulina 30-35%.
- Una vez alcanzados los 250-300 mg/dl: SG
5% (si >20kg 500 cc c/6hrs, si <20kg 25-30
cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.05 U/kg/hr BIC +
30-50 mEq de NaCl por cada L de SG 5%. El
resto se repone con SF.
- Al llegar a 150-250 mg/dl, evaluar la
cantidad de IC requerida al día y tomar 2/3
del total (esta será la cantidad de insulina
NPH requerida para el día) de esta toma 2/3
para la mañana y 1/3 para la tarde.
Glicemia Dosis de Insulina
< 100 mg/dl ↓ dosis 50%
100-150 mg/dl ↓ dosis 25%
150-250 mg/dl = dosis
> 250 mg/dl ↑ dosis 25%
4. Potasio: con volemia y diuresis normal. Reponer 30-
40 mEq/L en SF o SG 5%, en 8-12 hrs  50% KCl (20
mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). ECG.
Considerar que la corrección de la acidosis y la
insulina pueden provocar hipokalemia.
5. Acidosis: hidratación, Insulina, corregir c/ HCO3 si
pH <7.0 después de hidratación, NaHCO3 2 mEQ/kg
en 1 hora, en solución con NaCl sin exceder 155
mEq/L deNa.
6. Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl,
luego c/3-4 hrs por 12 hrs y luego c/6hrs. Niveles de
+
K c/2-4 hrs, primeras 12 hrs. GSV, ELP y cetonemia
c/3-4 hrs.
DERIVACIÓN
Lo más importante es la educación, dieta, HGT, síntomas
de hipoglicemia y uso de Insulina.
Todo niño diabético debe ser derivado a especialista.
DM II: ha aumentado junto con la obesidad, es
poligénica. Tratamiento: dieta y ↑ actividad física. Si
fracasa Insulina y Biguanidas.
REFERENCIAS
Guia GES y Protocolo de manejo UCI Pediatrica UC
128
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FRA aeped, Pediatrics in Review Kidney Failure
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
IRA 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Imágenes Rx tórax y abdomen, ecografía
Deterioro brusco de la función renal.
(Doppler) y cintigrafía renal.
GENERALIDADES Infeccioso HCT, C’,ASO, ANA.
Cuadro clínico caracterizado principalmente por anuria u
oliguria (<1 y <0.5mL/Kg/h, lactantes y niños mayores Lactante/Escolar Neonatos
resp.), que ocasionalmente puede cursar con diuresis Índices Prerrenal Renal Prerrenal Renal
normal o poliuria (en especial en la fase poliúrica de la Diagnósticos
IRA o en neonatos). U/S Osmolaridad > 1,3 < 1,1 > 1,3 <1

Presenta alta tasa de mortalidad y complicaciones: Osm U > 500 < 350 > 350 < 350
(mOsm/Kg/H2O)
cardiovasculares (arritmias, insuf. Cardiaca, pericarditis),
metabolicas (acidosis, hiperkalemia, hipocalcemia, FE Na (%) <1 >2 < 2,5 < 2,5
hiponatremia), respiratorias (EPA, pleuritis), Na urinario < 20 > 40
U/S creatinina > 40 < 20 > 40 < 20
ETIOLOGIAS
Respuesta a Presente Ausente Presente Ausente
Prerrenal (60-70%): Deshidratación, hemorragia, diuréticos
diuréticos, quemaduras, Sd nefrotico, sepsis, insuf
cardiaca, etc. TRATAMIENTO
Renal (25-30%): Agenesia renal, necrosis tubular aguda, Hospitalizar
nefritis tubulointersticial ag, glomerulonefritis ag,
Hidratación: descartar causa prerenal en todo niño,
oclusión vascular, etc. especialmente si está oligúrico. Ante la duda siempre que
Postrrenal: Valvulas de uretra, estenosis uretra, calculos, no esté edematoso usar prueba de volumen con
coagulos, ureteroceles, vejiga neurogenica, fibrosis 20mL/Kg. de SF ev en lapso de 30’ y observar respuesta
retroperitoneal, etc. diurética. En lactantes pequeños es recomendable
descartar obstrucción urinaria vía Eco.
DIAGNOSTICO
Si presenta oliguria que no responde a volumen: con
Clinica: deshidratación importante, diarrea, vomitos, buena volemia administrar Furosemida 1-2 mg/Kg,
faringoamigdalitis, impétigo, fiebre, exantema, artritis, repetir según evolución.
administración de agentes toxicos o fármacos (AINES,
IECAS), alteraciones neurológicas, convulsiones, etc. La hipertensión arterial: generalmente es asociada a
hipervolemia suele mejorar con el uso de diuréticos. En
Examen Fisico: deshidratación, hipotensión, taquicardia, caso de emergencia administrar vasodilatadores como
disnea, ingurgitación yugular, exantemas, artritis, antagonistas del calcio (nifedipino, nicardipino), beta
adenopatías, etc. bloqueadores (labetalol) y en último término
Laboratorio: elevación de creatinina (>1,5 mg/dL), urea y nitroprusiato de sodio.
ac úrico Alteracion de ELP: hipoNa, hiperK, hipoCa, Corregir alteraciones metabolicas. Hiperkalemi,
hiperPO4, hiperMg. Eventualmente anemia y hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfemia, acidosis.
hemorragias por trastorno de coagulación.
Dieta: recordar que el paciente se encuentra en estado
Examenes a solicitar: hipercatabolico.
Sangre HMG, BUN, Crea, ELP, Ca-P y ác. úrico, Dialisis: considerar si BUN > 150 mg/dl, Creatinina
GSA, albúmina y prot. totales, coagulación. >10mg/dl, K > 6,5 que no corrige, acidosis metabolica
Orina completa y cultivo. Prot, Creat, Na y severa con HCO3 < 10 mEq/Lt que no corrige, anasarca,
Urea. Los siguientes según sospecha clínica: insuficiencia cardiaca

129
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Carolina Palma O. y Nathalia Badilla
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
IRC 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN - Sedimento orina alterado: hematuria, leucocitos,

Presencia de marcadores de daño renal por más de 3 cilindros, nitritos, eosinófilos
meses, definidos como anormalidades renales - Alteraciones de imágenes
estructurales o funcionales, con o sin disminuicón de la - Dislipidemia
VFG, incluyendo anormalidades en la sangre, orina o - HTA
imágenes.
CONSIDERACIONES
Ó una VFG menor a 60 ml/min por 1.73 m2por 3 meses.
La VFG varía con la edad, el género y el tamaño corporal.
MARCADORES DE DAÑO RENAL En niños menores de 2 años no se puede usar la
- Proteinuria clasificación anterior, ya que sus VFG son menores.
o IPC normal en >2 años: <0.2
Se debe calcular su VFG y compararla con las curvas de
o IPC normal en 6-24m: <0.5
clearencepara su edad

CLASIFICACIÓN

EPIDEMIOLOGÍA
El mejor registro existente proviene del ItalKid project,
que incluyó todos los casos pediátricos en Italia de niños
con un ClCr <75 ml/min por 1.73 m2entre 1990 and 2000
Incidencia anual: 12.1 por millón de personas menores
de 20 años
Prevalencia: 74.7 casos por millón de personas menores
de 20 años
Encuesta nacional en Chile, 1996:
La prevalencia de ERC (ClCr<30 ml/min por 1,73 m2) fue
de 42.5 por millón de habitantes menores de 18 anos

130
Incidencia de ERC fue 5.7por millón de habitantes
menores de 18 años.
50.7% hombres, 58.6% >10 años y el 15% <5 años.
ETIOLOGÍA
Debo sospechar una ERC si hay FR:
- Malformación nefrourológica (NU)
- Hxfamiliar de enfermedad poliquísticarenal
- ITU asociada a malformación NU o RVU
- Vejiga neurogénica.
- HTA, DM
- Cualquier deterioro de la función renal sin importar
el ClCr
- Hxde SHU –LES –PSH
- Sdnefróticoo nefrítico
- Trombosis de A o V renal en período neonatal

LABORATORIO
- Hemograma: Anemia normocítica hiporregenerativa,
- Perfil bioquímico: aumento de BUN y Creatinina,
Hiperfosfemia., hipocalcemia, FA elevadas,
hiperkalemia (etapas tardías), hiponatremia,
aumento de Paratohormona, Dislipidemia.
< 10 años > 10 años
Congénita (35 %) Glomerulopatías (18%) - Gases venosos: acidosis metabólica
Hereditaria: Drogas nefrotóxias: - Examen de orina: principalmente proteinuria,
- Hipoplasia renal AINES hematuria, cilindros patológicos, especialmente
- Displasia renal Quinolonas céreos.
SHU Nefropatías vasculares
Enfermedad Renal quística - Además se debe solicitar eco renal y urocultivo.
Nefropatía por reflujo La sospecha diagnóstica debe hacerse con la anamnesis,
ex. físico y exámenes de laboratorio descritos. Derivar a
CLÍNICA especialista ante la sospecha o confirmación diagnóstica.
Los síntomas y alteraciones de laboratorio aparecen TRATAMIENTO
desde la tercera etapa de la IRC.
Se debe basar en 3 aspectos: tratar la causa de ERC,
tratar las complicaciones y prevenir progresión.
Dieta: Normocalórica. Con restricción de fosfato y
potasio. Ingesta proteica no debe ser restringida: debe
aportársele las recomendaciones normales para un niño
de su edad para no alterar el crecimiento. Mantener
valores triglirécidos y lípidos
Suplementos vitamínicos, calcio, fierro, zinc.
Síntomas precoces: Retraso del crecimiento Se puede usar Hormona de crecimiento recombinada, y
(osteodirtrofia renal, anemia, desnutrición, uso así alcanzar al P50 de su potencial genético.
corticoides) y acidosis metabólica. También presenta HTA: Se ha demostrado beneficio en la restricción de sal:
poliuria, nicturia, enuresis. EN GNF se presenta también 1,2 gr. < 8 años, luego 1.5 gr., se puede usar también
hematuria, HTA y edema. En niños con enfermedades Enalapril o Lozartan para bajar la presión a < P90 para la
congénitas o hereditarias, se presenta en forma precoz edad, sexo y talla. En caso de hipervolemia, considerar
los síntomas urémicos, que corresponden a las últimas diuréticos de asa o tiazidas.
etapas de la IRC: palidez, fatigabilidad, somnolencia, Manejo acidosis metabólica: Mantener bicarbonato > 22
debilidad muscular, anorexia, nauseas y dolores óseos. mmol/L. Si es necesario, se puede suplementar con
Al ex. físico se puede encontrar talla baja, signos de bicarbonato de Na 1-3 mEq/Kg. por día.
desnutrición, HTA, signos de hipertrofia cardiaca y Osteodistrofia renal: Manejo del fósforo: quelantes
retinopatía en el fondo de ojo. Piel pálida, extremidades como carbonato de Ca. Suplementos de Vit D activa.
con edema, deformaciones óseas.

131
Anemia: tratar sólo Hcto: menor a 33%. Se maneja con Trasplante renal: terapia de elección. Sobrevida del
EPO 80-120 U/Kg. por semana, mayores de 5 años, injerto con donante vivo a 5 años 95% y con cadáver
requieren hasta 300 U/Kg. Se recomienda aporte 75%.
simultáneo de fierro, Ac. Fólico y Vit. B a todos los Contraindicaciones:
pacientes. Objetivo Hcto: mayor a 36% - Infección por VIH (relativa)
Indicación Diálisis (de preferencia peritoneodiálisis): - Neoplasia
Retardo en la velocidad de crecimiento o desarrollo - Enf. Neurológica severa
sicomotor, disminución circunferencia craneana. - Potencial recurrencia de la causa 1ria
Síntomas de uremia, sobrecarga hídrica persistente,
hiperpotasemia, acidosis metabólica, FG>10%,

132
 SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
Carolina Palma O. y Nathalia Badilla
DX TX SX
SHU 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia
hemolítica microangiopática, insuficiencia renal aguda y
trombocitopenia. Producido más frecuentemente por
Toxina Shiga de EColi O157:H7 (verotoxina) que se une a
receptor endotelial.
ETIOLOGÍA
Hay que distinguir dos entidades
1. SHU llamado típico , o Diarrea (+), o Toxina (+)
Es el responsable de SHU en el 90% de los casos en niños
La gran mayoría de los cuadros son secundarios a la
infección por EColi enterotoxigénica, Shigella disenteriae
y otros agentes menos comúnmente asociados. Se
produce una alteración en el endotelio provocando daño
en la microcirculación (vasculitis).
2. SHU atípico, Diarrea (–) o Toxina (-). En este escenario
se requiere descartar infecciones por patógenos
productores de Shiga, en otros órganos como pulmones y
tracto urinario
Existen una formas familiares (muy raro) que tienden a
ser recurrentes También existen casos asociados a
drogas.
EPIDEMIOLOGÍA DEL SHU CLÁSICO
- Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los
4 años de edad.
- Se presenta en brotes por contaminación de carnes
mal cocinada, leche no pasterizada o no hervida-
- Afecta igualmente a hombres y mujeres
- Incidencia 2-3/100000 hab.
- SHU es la causa más frecuente de Insuf. Renal aguda
en < 5 años
CLÍNICA
El cuadro clínico es precedido habitualmente por un
síndrome diarreico agudo, con fiebre, dolor abdominal,
vómitos y deposiciones alteradas (la presencia de
disentería debe poner en alerta), luego de 5-10 días se
presentan los síntomas de falla renal aguda y
trombocitopenia. (Irritabilidad, debilidad, oliguria,
anemia, edema, petequias).
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Paciente presenta anemia hemolítica, trombocitopenia y
falla renal presentada desde alteraciones del sedimento,
hasta oligoanuria e IRA severa. A veces hay Hepato-
esplenomegalia. Se debe monitorizar la presión arterial,
que generalmente se eleva por exceso de fluidos,
transfusiones o progresión de IRA. El 20% de los
pacientes presenta síntomas neurológicos como
convulsiones, hemiparesia, ceguera cortical. Hasta 30%
presenta insuficiencia cardiaca, por exceso de fluidos, Sd.
Coronario agudo, o Sd. Urémico.
LABORATORIO
- HMG: con anemia hemolítica con hg. <8g/dl
(esquistocitos al frotis), leucocitosis. Plaquetopenia
(10.000 a 100.000). No hay correlación entre la
gravedad de la anemia o trombocitopenia y la
severidad de la falla renal.
- Reticulocitos aumentados
- LDH elevada
- Test de Coombs (-)
- Ex. De orina: hematuria (30% macro y en el resto
micro), proteinuria en todos (12% en rango
nefrótico), cilindros.
- Coprocultivo no siempre es positivo, y sólo dura
unos días. Buscar la verotoxina en deposiciones
- Ecografía renal: riñones de tamaño normal y
aumento de la resistencia vascular intrarrenal
TRATAMIENTO
Es sintomático. No se recomienda dar Antibióticos en
cuadros disentéricos en niños porque podría aumentar la
liberación de la toxina y empeorar el cuadro. Estudios
actuales no han demostrado una asociación significativa
ni en beneficio ni en contra.
Está proscrito el uso de antidiarreicos y
antiespasmódicos.
En fase crítica el tratamiento es de soporte:
Manejo anemia. Trasfundir cuando Hcto < 18%, o HG < 6
g/dl, para evita complicaciones cardiacas o pulmonares
133
Manejo trombocitopenia: Sólo trasfundir cuando se
requiere hacer procedimiento invasivo o hay sangrado
activo.
Manejo de fluido: Puede haber VCE disminuido (vómitos,
diarreas) o aumentado (oliguria o anuria). Si esta
disminuido, llegar hasta una normo-volemia. En VCE
aumentado, presencia de HTA o falla cardiaca por
volumen, se debe restringir los fluidos., controlando
peso, balance hídrico y signos vitales.
IRA: suspender fármacos neurotóxicos. Requerimiento
de diálisis: Bun >100 mg/dL, Edema pulmonar agudo o
ICC que no responde a medicamentos, HiperK o Ac.
Metabólica refractaria a tratamiento médico.
HTA: tratar con manejo de volumen, se podría usar BCC
PRONÓSTICO
A pesar que el 50% requiere, la recuperación de la
función renal es buena (90% de los SHU típicos). Se
resuelve usualmente en 1 a 2 semanas.
Mortalidad 2-5 %
5-10% no salen de fase aguda y requieren tratamiento de
sustitución renal.
Formas familiares o no asociadas a la toxina tienen peor
pronóstico, suelen ser más grave, con recurrencias y
mayores secuelas.
REFERENCIAS
Pediatría. Meneghello 1997.
Nelson Essentials of Pediatrics, Fifth edition.
2003.R. Kliegman, K. Marchante, H. Jonson, R.
Behrman
134
 SÍNDROME NEFRÍTICO
Carolina Palma O. Nathalia Badilla
DX TX SX
Sd nefrítico 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Afección inflamatoria renal glomerular que se manifiesta
2
por hematuria, proteinuria (< 1g/m /d), HTA y edema.
ETIOLOGÍA
Puede ser causado por diversas patologías. Sin embargo
la más importante por frecuencia en niños, es la GNF
post-estreptocócica (GNPE). Otras infecciones asociadas
son la infección por Stáfilococo, Neumococo y virales
(Hep B, CMV, enterovirus, Sarampión, varicela)
Otras enfermedades no infecciosas también pueden
evolucionar como un Sd nefrítico (Enf. De Berger, LES,
vasculitis, enf. Hereditarias)
EPIDEMIOLOGÍA DE LA GNPE
- 7-18/100000 Hab.
- Afecta preferentemente a niños entre 2-12 años
(95% menores de 15 años)
- Levemente mayor en hombre, predominio en otoño
y primavera
- Mortalidad cercana a cero
CLÍNICA
Paciente presenta edema e HTA, luego oliguria. La
hematuria puede ser macroscópica o microscópica.
Cuando el cuadro es postinfeccioso, se presenta 10-12
días después del cuadro infeccioso faríngeo (cuando es
por foco cutáneo el período de incubación puede ser algo
mayor).
Al 3º a 4º día se observa mejoría, hay disminución del
edema, poliuria. Proteinuria puede permanecer elevada
por semanas a meses y la hematuria microscópica
generalmente desaparece antes del año.
Al examen físico destaca palidez, puede encontrarse
exudado faríngeo o piodermia, HTA, a veces signos de
insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva
(cefalea, mareos, alteraciones gastrointestinales,
convulsiones). Fondo de ojo es normal.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
- Ex de orina: Hematuria, proteinuria, cilindruria
(hialinos, eritocitarios), leucocituria.
- Anemia normocítica normocrómica transitoria
- Leve aumento de BUN/Cr
- ELP normales (excepto en algunos casos complicados
con IRA)
- Cultivos faríngeos (+) en 30%; cultivos de piel (+) en
60%
- Estudio inmunológico: ASO (+) en 50%; AntiDNasa B
en 75%
- Hipocomplementemia (C3-C4)
- Biopsia renal: sólo si hay compromiso de la función
renal persistente o si la hipocomplementemia
persiste más de 3 meses (proteinuria por más de 2
meses: no es indicación absoluta) o hematuria > 1
año.
TRATAMIENTO
Fase aguda: Reposo mientras pase el edema, régimen
hiposódico, diuréticos de asa si es necesario.
Tratamiento de la infección se recomienda siempre para
disminuir contagios:
- PNC-Benz: 1.200.000 U IM por una vez o amoxicilina
80mg/Kg/d por 10 días
- En caso de alergia: eritromicina 30mg/Kg/d en 4
dosis; Claritromicina 15mg/Kg/d en dos dosis, por 7
días
COMPLICACIONES:
Insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida
5mg/Kg/dosis
Encefalopatía hipertensiva (3%): 0.25 mg/Kg/dosis
Nitroprusiato de Na
Insuf. Renal aguda (0.5%): Rara vez requiere diálisis
PRONÓSTICO
Bueno: 95% de los niños remite; 60% de los adultos
5% presenta evolución crónica
135
 Glomerulopatías

Proliferativas No Proliferativas:
-Sd nefrótico

Hematuria GNFRP
aislada:
-Berger (IgA) GNF crónica:

-Sd Alport -mesangiocapilar

-Mb basal -focal y segmentaria

delgada -por IgA

Por complejo
inmune ANCA + Anti Mb
basal

Wegener -Ac AMB

-LES
S. Strauss -Good
-EBSA Pasture
PAM
-Crioglobuli-nemia
Drogas
-Post-estreptococica
-S: Henoch
-Glomerulopatia membranosa
-mesangio capilar

136
 HEMATURIA
Carolina Palma O. Nathalia Badilla

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Hematuria 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Presencia de sangre en la orina. Se identifica por examen
de tiras reactivas y se confirma por Sedimento de orina:
GR > 5 por campo, en dos muestras consecutivas.
Si tira reactiva (+) y ex. Microscópico normal:
Hemoglobinuria o Mioglobinuria o contaminación.
Tira reactiva (+) y ex microscópico (+): Hematuria
Si orinas oscuras y ambos exámenes normales: tinción
por colorantes de alimentos, drogas, cristales de urato en
el RN.
Hematuria es un hallazgo común en niños (3- 4%), en
escolares de 6-14 años. Es el 1.3/1000 consultas en
urgencias

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Glomerular No glomerular
H. Familiar benigna Glomerulonefritis ITU
(por eso pregunto si 1. 1aria Hipercalciuria
alguien más en la casa Postinfecciosa Nefrolitiasis
tiene lo mismo) Membrano-proliferativa
Nefropatía membranosa Trauma
Rápidamente progresiva Ejercicio
Nefropatía por IgA
Cistitis qca
2. 2aria
LES Malformaciones vasculares
Púrpura S-E Sd cascanueces
PAN
Malignidad
Wegener
Nefroblastoma
SHU
Rabdomiosarcoma
Sd Alport
Menarquia
Nefritis intersticial
Coagulopatías
Enfermedad renal quística
Facticia

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
HISTORIA Y EX. FÍSICO Hematuria inicial: etiología uretral; y hematuria Terminal
se asocia a etiología vesical
SIEMPRE MEDIR PA.
Antec. Familiares de IRC y sordera orienta a Sd Alport LABORATORIO

Macrohematuria recurrente orienta a Enf Berger por
depósitos de IgA, historia reciente de infección
respiratoria o gastrointestinal.
Microhematuria que persiste después de cuadro de HTA
y edema: Post estreptocócica
Antec familiar de litiasis- cólico renal: litiasis
Básico: BUN, Creatinina, orina completa, urocultivo, ECO
renal y vesical, índice cal/creat U
Según sospecha: ASO, ANCA, ANA. PieloTAC, Biopsia
renal. C3 y C4, cultivo faringeo, TAC abdomen
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

Disuria, poliaquiuria, tenesmo: ITU baja 1. Microhematuria persistente (mas de 12 meses)

2. Macrohematuria persistente (más de 6 meses)
Fiebre, dolor lumbar: PNA

137
 3. Hematuria asociada a proteinuria, hipertensión 2. Compromiso sistémico: fiebre, cistitis, artralgia.
arterial o compromiso de función renal. 3. Coexistencia de HTA o proteinuria
4. Asociado a enfermedades sistémicas como LES; 4. Función renal alterada
vasculitis e hipocomplementemia. 5. Antecedentes familiares de GN, sordera, IRC o
5. Antecedentes familiares de nefritis. transplante renal
6. Litiasis
INDICACIÓN DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA:
7. Traumas
8. Anormalidad anatómica, tumores o quistes
1. Episodios recurrentes de hematuria
9. Ansiedad paterna.
macroscópica

138
 SINDROME NEFRÓTICO EN PEDIATRIA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Sd nefrótico 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

EPIDEMIOLOGÍA
PBQ: Hipoalbuminemia, hipercolesterolemia,
Es la principal causa de sd. Edematoso no alérgico en el
hipoproteinemia
niño
Según sospecha: C3-C4, ANA, ANCA, antiDNA, Serología.
Incidencia: 1-2 casos/ 100.000, < 16 años, prevalencia de
16/100.000 Biopsia renal:
Edad peak de inicio: 2- 3 años, 50% entre 1-4 años, 75% < 1. Edad <1 año.
10 años, Relación hombre/mujer es de 3:2. 2. Falta de respuesta a corticoides después de 8
semanas de tratamiento.
CLÍNICA 3. Hipertensión arterial.
2
1. Proteinuria masiva: > 40 mg/m /hora o 50 4. Hematuria persistente.
mg/kg/día. IPC > 2 5. Función renal alterada.
2. Hipoalbuminemia ( < 3,5 mg/dl ) 6. Hipocomplementemia.
3. Edema
4. Dislipidemia TRATAMIENTO
En general se dan en un preescolar o escolar sano, quien Terapia debe estar dirigida a controlar la proteinuria, el
consulta por la aparición de edema, de predominio facial edema y tratar las complicaciones. Debe buscarse agente
y en las zonas de decúbito. etiológico para el tratamiento específico (infecciosos,
medicamentoso, alérgico).
Puede existir antecedente de orinas espumosas y/o de
escaso volumen. Dieta hipsódica normoproteica.
Pueden encontrarse ascitis, edema escrotal y derrame Se hospitaliza siempre durante el primer episodio.
pleural. Edema: furosemida, 1-2 mg/Kg. EV. Sólo en
Síntomas agregados: decaimiento, anorexia, vómitos y hipovolemia, albúmina al 20% (1g/Kg EV)
dolor abdominal. La PA suele ser normal o levemente Inmunosupresión: entre 1-6 años se asume nefrosis
elevada. lipoídea y se inicia tratamiento corticoidal
2
prednisona 60 mg/m /día por 4-6 semanas seguido
ETIOLOGÍA 2
por 40 mg/m /día por medio, por 4-6 semanas. El
pronóstico esta asociado a respuesta a corticoides.
< 1 año 2-10 años > 10 años Profilaxis infecciones: vacuna antineumococo.
Profilaxis de trombosis: HBPM se podría considerar
Infecciones Nefrosis lipoídea o GEFS
en pacientes con Albumina <2 mg/dl, anasarca,
connatales: nefropatía de cambios
mínimos (80%) córtico-resistencia, antecedentes de trombosis
- VIH, sífilis, CMV previa.
Hereditarias GEFS Nefritis Contraindicado vacunas con virus atenuado mientras
mesangiocapilar.
dure tratamiento inmunosupresor.
Vasculitis, LES, infecciones virales, medicamentos, alergias,
De acuerdo a la respuesta corticoides, los pacientes de
LABORATORIO dividen en corticosensibles, con recaídas frecuentes, con
dependencia y con resistencia.
Orina completa: proteinuria, cuerpos ovales grasos,
Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayoría
cilindros grasos y hialinos, microhematuria.
corresponden a GEFS, entre los cuales del 50%
Función renal: Normal, excepto en glomerulopatías con desarrollará IRC. Recuperación está asegurada después
evolución a la cronicidad. de 4 años sin síntomas y sin medicamentos. La
mortalidad es de un 3%.

139
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
DX TX
HDA 2 1
GENERALIDADES
Pérdida de sangre en cualquier segmento del tracto
gastrointestinal proximal al ángulo de Treitz.
Generalmente el sangramiento es moderado o masivo, y
se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez
(menos del 5% de los casos), como hematoquezia o
rectorragia.
CONSIDERACIONES
PRIMERO CLASIFICAR SEGÚN HEMODINAMIA:
1. Hemorragia oculta o microscópica: sólo manifestada
como anemia ferropriva. Manejo ambulatorio.
2. Hemorragia leve: sin compromiso hemodinámico.
3. Hemorragia moderada: signos transitorios de
hipovolemia, se recuperan rápidamente una vez
que se repone volumen.
4. Masiva: shock hipovolémico, se requieren grandes
volumenes para elevar la presión arterial. Pérdida
20%.
¿ES EFECTIVAMENTE UNA HDA?
Deglución de sangre (grietas de pezones maternos,
epistaxis o hemoptisis deglutida).
Alimentos de color rojo (betarraga, moras, gelatinas,
jarabe)
Fármacos (He, bismuto, pastillas de carbón)
PRESENCIA DE SÍNTOMAS ASOCIADOS
Diarrea (inflamatoria o infecciosa). Ej: Sd. Disentérico, EII,
invaginación intestinal.
Dolor abdominal: EII (megacolon tóxico), perforación,
púrpura de Schonlein-Henoch., úlcera perforada,
Enterocolitis necrotizante (ECN)
ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD Y CLASIFICACIÓN
RN: Enfermedades hemorrágicas, sangre materna
deglutida, gastritis.
<1 año: Esofagitis, gastritis
1-2 años: Ulcera péptica
SX Niveles de conocimiento EMN
1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
> 2 años: Varices esofágicas y gástricas, Mallory
Weiss, ulcera péptica
CAUSAS MÁS FRECUENTES
Várices esofágicas: secundarias a hipertensión portal,
diagnostico con EDA.
Esofagitis péptica: generalmente secundaria a RGE no
tratado, otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida
o herpes), la medicamentosa, y las lesiones
(ulceraciones) químicas producidas por la escleroterapia.
Sd. Mallory Weiss: son laceraciones no penetrantes de la
mucosa del esófago distal o del estómago proximal.
Secundario a aumento súbito de la presión abdominal
(vómitos, náuseas, tos o convulsiones). El mejor método
diagnóstico es la endoscopia precoz, que permite
confirmar el diagnóstico y realizar tratamiento
(escleroterapia o electrocoagulación). En la mayoría de
los pacientes, el sangramiento se detiene
espontáneamente y aparte del apoyo hemodinámico, no
se requiere de ninguna terapia adicional.
Lesiones agudas mucosa gástrica.
Ulcera péptica
Otras: tumores gástricos, alteraciones coagulación,
hemangiomas, malformaciones vasculares.
DIAGNÓSTICO
Considerar anamnesis cuidadosa.
Examen físico: especialmente hemodinamia. Signos de
hipertensión portal (telangectasias, hepatomegalia-
esplenomegalia, ictericia, ascitis, circulación colateral
abdominal). Hipertensión portal puede manifestarse sólo
por sangramiento y esplenomegalia.
LABORATORIO
EDA: diagnóstico etiológico y realiza tratamiento, se
prefiere realizar con paciente estable (escleroterapia,
termocoagulacion, ligadura). Rendimiento 90% de los
casos.
Radiología: de poca utilidad diagnóstica, bajo
rendimiento y no realiza tratamiento.
Angiografía selectiva (ej. Tronco celíaco) y cintigrafía con
glóbulos rojos marcados: indicado en sangramientos
140
persistentes o masivos y cuando EDA no de el
diagnóstico.
TRATAMIENTO
Pacientes Estables o con sangramientos crónicos: estudio
y tto según causa específica.
Pacientes en episodio Agudo:
Medidas generales: ABC, la reposición de volumen
con lentitud, el exceso de volumen aumenta el
sangrado.
Vasopresina: 0,2 a 0,4 U/min en SG 5% a pasar en
20 a 40 min en infusión en SG.
Escleroterapia de emergencia: sólo en varices
esofágicas, no gástricas, realizar procedimiento bajo
administración de vasopresina.
Bloqueadores H2 o inhibidor bomba H
Ligadura de varices por via EDA.
Cirugía: sólo ante fracaso del tratamiento medico,
tiene alta mortalidad en fase aguda. Se hace una
desconexión o una anastomosis portosistémica
Hemodinámicamente inestables o con
sangramientos masivos. Estabilizar y Hospitalizar en
UCI.
141
 SHOCK ANAFILÁCTICO
DX TX SX
Shock anafiláctico 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Conjunto de síntomas y/o signos de una respuesta de
hipersensibilidad mediada por IgE (Tipo I) en respuesta a
un alargeno.
Reacción sistemica aguda de rápida instalación, de
exposición a antígenos, generalmente mediada
inmunológicamente en personas previamente
sensibilizadas.
Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema
obstrucción via aérea + colapso vascular.
Causas mas frecuentes: fármacos (antibióticos) la
administración parenteral provoca una reacción más
severa que oral, picaduras de insectos, alimentos, etc.
CLÍNICA
Generalmente aparece en 1ª hora post exposición al
antigeno.
Cutaneos: urticaria, angioedema, eritema difuso, prurito.
Respiratorio: obstrucción de la via aérea (edema de
glotis), broncoespasmo, tos, disnea, taquipnea,
insuficiencia respiratoria.
Cardiovascular: síncope, hipotensión, taquicardia,
arritmias, IAM, visión borrosa.
Abdominal: dolor, náuseas, vómitos, diarrea.
Neuro: Cefalea, convulsiones.
Amplio diagnóstico diferencial sobre todo en cuadros
atípicos.
LABORATORIO
En el episodio agugdo, habitualmente no es necesario,
debe pririzarse el tratamiento. Se puede solicitar triptasa
serica, histamina plasmática, metabolitos de histamina
en orina de 24 hrs, metanefrinas plasmáticas (no se, si
existen en Chile).
Flavia Vergara
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
TRATAMIENTO
ABC, Oxigeno al 100%
Epinefrina: IM cara lateral del cuádriceps, dosis en niños
0,01 mg/kg, repartida en 2 o 3 administraciones cada 10
a 15 min, en adultos 0,3 a 0,5 mg en cada dosis. Dar
inmediatamente. Si no presenta respuesta considerar
repetir dosis IM.
Volumen: 20 a 30 ml/kg en primera hora de cristaloides o
+ coloides, repetir según necesidad y guiarse por presión
arterial.
Antihistaminicos: Comenzar con Clorfenamina EV 0,1
mg/kg dosis o difenilhidramina. La ranitidina se puede
usar como sinergista con los H1, nunca dar como
monoterapia, 1 mg/kg EV diluido en SG 5% a 20 ml.
Corticoides: Rol no claro, pero por su rol en otras
patologías inmunes se encuentra indicado, su acción
sería tardía y sería eventualmente evitar o disminuir
gravedad de la recaida una vez pasado el efecto de la
adrenalina y de los antihistamínicos, Hidrocortisona 5 a
10 mg/kg cada 6 hrs o Dexametasona 0,6 mg/kg EV en
niños, adultos 100 a 1000 mg EV.
Aerosol: en caso de que el broncoespasmo no responda
a adrenalina, SBT en dosis de asma.
En caso de shock anafiláctico a alargeno conocido, como
por ejemplo alimentario, se recomienda instruir a la
victima que lleve siempre consigo Adrenalina
autoinyectable (Adreject)
REFERENCIAS
Anaphylaxis, Medical Clinics N Am 90 (2006) 77 -95, P
Lieberman
142
 FIBROSIS QUISTICA
DX TX SX
FQ 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Es la enfermedad autosomica recesiva letal más
frecuente, crónica y progresiva, presenta variaciones
fenotípicas. Incidencia de 1/5000-6000, promedio de
sobrevida 12 años. Trastorno multisistémico.
Se sebe sospechar el diagnostico y derivar a un centro de
referencia, requiere evaluación multidisciplinaria (GES)
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
Muy variables según el tipo de mutación.
RN y Lactante Menor: Ileo meconial, ictericia
neonatal prolongada (colestasica), Sd. anemia-
edema-desnutricion, estatorrea, sd de malabsorción,
mal incremento ponderal, vomitos recurrentes.
Lactante: Tos y/o sibilancias recurrentes que no
mejora con el tratamiento, neumonía recurrente o
crónica, mal incremento ponderal, diarrea crónica,
prolapso rectal, sabor salado de piel, hiponatremia e
hipocloremia crónica, historia familiar de FQ o muerte
de lactante o hermano con síntomas sugerentes
Pre-escolar: Tos crónica con o sin expectoración
purulenta sin respuesta a tratamiento, sibilancias
crónicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a
tratamiento, mal incremento pondo-estatural, dolor
abdominal recurrente, prolapso rectal, invaginación
intestinal, diarrea crónica, hipocratismo digital,
hiponatremia e hipocloremia crónica, hepatomegalia
o enfermedad hepática inexplicada, pólipos nasales.
Escolares: Síntomas respiratorios crónicos
inexplicados, Pseudomona A. en secreción bronquial,
sinusitis crónica, pólipos nasales, bronquiectasias,
diarrea crónica, sd de obstrucción intestinal distal,
pancreatitis, prolapso rectal, hepatomegalia.
Adolescentes y adultos: enfermedad pulmonar
supurativa crónica, hipocratismo digital, dolor
abdominal recurrente, pancreatitis, sd obstrucción
intestinal distal, cirrosis hepática e HTP, esterilidad
masculina con azoospermia, disminución de la
fertilidad femenina.
ESTUDIO
Test de Sudor: Solicitar frente a sospecha clínica y
después del mes de vida. Laboratorio debidamente
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
acreditado, hiponatremia y uso corticoides bajan los
niveles de sodio. Falsos negativos: Falla técnica, primer
mes de vida, edema e hipoproteinemia.
Técnica Gibson y Cooke: recolección de sudor
inducido por iontoforesis con pilocarpina, mide el
cloro con cloridometro digital, Gold Standart.
Cl >60 mEq/lt: Positivo, repetir para
certificar diagnostico.
Cl 60-40 mEq/lt: limite, repetir el test, ante
alta sospecha derivar a especialista, si se
dispone de estudio genético esta indicado.
Cl <40 mEq/lt: Negativo, descarta
diagnostico, si sospecha es muy alta derivar
a especialista.
Según recomendación 2008 valores de Cl
>30 mEq se considera limite.
Técnica de Macroduct: considerada de screening,
mide el cloruro de sodio a través de conductividad.
> 80 Eq NaCl mmol/lt: Positivo, confirmar
con técnica de Gibson y Cooke.
50 a 80 Eq mmol/lt: Limítrofe, repetir con
técnica de Gibson y Cooke.
<50 Eq mmol/lt: negativo, descarta
diagnostico, ante fuerte sospecha derivar a
especialista.
Screening Neonatal: no disponible en Chile.
Exámenes Generales: HMGA, VHS, PCR, PBQ, ELP,
pruebas hepáticas. Inmunoglobulinas séricas
Evaluación respiratoria: Rx Torax AP y Lat (al momento
del dg), espirometria y curva flujo-volumen (desde los 5-6
años, se correlaciona con grado de avance de
enfermedad, saturación arterial de oxigeno, estudio
bacteriológico de esputo mensual o ante exacerbación,
TAC de Torax de lata resolución al dg y anual. Rx
cavidades perinasales.
Estudio Genético: se reconoce utilidad del diagnostico
molecular, para establecer si familiares son portadores,
utilidad en la caracterización clínica, de severidad y
pronostico, puede ser examen confirmatorio en caso de
duda.
143
 TRATAMIENTO disminución de la tolerancia al ejercicio, fiebre,
leucositosis o aumento VHS. Hospitalizar en
Nutricion, kinesioterapia, antibiótico precoz frente a aislamiento, tomar cultivos e iniciar tratamiento
exacerbaciones. antibiótico (Cloxa+Amika+Ceftaxidima o según
Kinesioterapia, es lo principal en el manejo, se debe antibiograma actual o previo). Tratar primera
realizar 2 veces al día y aumentar durante infección aunque sea sin exacerbación, profilaxis no
exacerbaciones. se recomienda.
Antibiotico; durante exacerbación: Tomar cultivo de Broncodilatadores y corticoides inhalados según
expectoración, cuando cumpla 2 de los siguientes presencia de hiperreactividad bronquial.
(aumento de tos y secreciones bronquiales, cambio Uso discutible de mucoliticos, inmunomoduladores e
en las expectoraciones, aparición de hemopitisis, ibuprofeno.
aumento de la frecuencia respirtoria o disnea, nuevo
hallazgo a las auscultación, nuevos infiltrados en la REFERENCIAS
radiografia, deterioro de prueba funcional, perdida
Guía GES 2007, Enfermedades Respiratorias del Niño
de apetito o decaimiento baja de peso, fatiga o
2007

144
 ABSCESO AMIGDALINO

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Absceso amigdalino 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN LABORATORIO
Infección de tejidos y espacios profundos de cuello más TAC cabeza y cuello: imagen de elección. Permite
frecuente. distinguir entre celulitis, flegmón y absceso, con buena
Colección de pus ubicado entre la cápsula fibrosa de la correlación con hallazgos quirúrgicos
amígdala y el músculo constrictor superior de la faringe, MANEJO
generalmente en polo superior de la amígdala.
Cultivo faríngeo
Ocurre como consecuencia de infecciones ubicadas en
nasofaringe, que producen una celulitis periamigdalina ATB: inicialmente ampicilina-sulbactam con o sin
que finalmente evoluciona a formación de un absceso. clindamicina, luego ajustar esquema según resultado de
cultivo
Agentes: Streptococcus grupo A, S aureus y anaerobios
Derivación:
CLÍNICA
Interconsultar a Otorrinolaringología
Fiebre
Odinofagia Derivación para drenaje quirúrgico: incisión y
Voz nasal drenaje, aspiración con aguja o drenaje quirúrgico
(si absceso retrofaríngeo).
Limitación a apertura bucal (trismus)
Abombamiento palatino y desviación de úvula
Limitación de movilidad cervical (cuando se
presenta sospechar absceso retrofaríngeo)
Estridor o dificultad respiratoria (raro)

145
 INFECCIONES OSTEOARTICULARES
DX TX
Osteomielitis 1 1
Artritis séptica 1 1
OSTEOMIELITIS
GENERALIDADES
La forma más común de osteomielitis en pediatría
corresponde a osteomielitis hematógena aguda, siendo
muy infrecuentes los casos de osteomielitis crónica.
Osteomielitis hematógena aguda: infección ósea
causada por bacterias que alcanzan el torrente
sanguíneo. Las bacteremias son frecuentes en pediatría y
al asociarse a factores precipitantes como traumatismos,
desnutrición y otros, que no son siempre posibles de
identificar, se puede iniciar un foco de osteomielitis.
Las metáfisis de los huesos largos son preferentemente
afectadas debido a su rápido crecimiento,
comprometiendo principalmente fémur, tibia y húmero,
generalmente en focos únicos
Artritis séptica concomitante puede ocurrir en los sitios
en que la metáfisis es intrarticular como son cadera,
hombro y tobillo.
AGENTES
S. Aureus 70-90% (más frecuente a toda edad)
Otros: Neumococo, Streptococcus Grupo A, S. Coagulasa
(-) Streptocaccus Grupo B (generalmente foco único, con
incidencia de 3% aprox.) y Gram(-) entéricos en RN.
Debido a la introducción de vacunación contra
Haemofilus influenzae tipo B su incidencia es 0% aprox.
DIAGNÓSTICO
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
Síntomas generales: irritabilidad, letargia, anorexia
Fiebre
Dolor en sitio de infección (dolor óseo)
Impotencia funcional de la extremidad
Neonato: buscar siempre antecedente de invasión
hematógena.
Examen Físico: aumento de volumen local, dolor a
movilización de extremidad, a la presión o al cargar.
Cambio inflamatorios locales en piel subyacente que son
generalmente manifestación de un absceso.
SX Niveles de conocimiento EMN
1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
1 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
LABORATORIO
GB normal o aumentado (30-40% de los casos)
VHS elevada (90% de los casos) se mantiene elevada
por 3-4 semanas después de tratamiento ATB adecuado
por lo que no es un parámetro de seguimiento de
tratamiento.
PCR elevada (98% de los casos) su magnitud es
independiente del grado de infección. Buen parámetro
de seguimiento y evaluación de tratamiento ATB,
debiendo descender a las 24-72 hrs. de tratamiento ATB
adecuado.
Radiografías simples: Deben ser tomadas siempre que se
sospeche infección. Poco valor diagnóstico en etapas
iniciales (lesiones aparecen a 10-21 días de síntomas).
Tiene una sensibilidad entre 43 a 75% y una especificidad
entre 75 a 83%. Hallazgos posibles: aumento de partes
blandas (a las 48h), reacción perióstica (a los 5-7 días) y
osteolisis (10a 14 días).
Cintigrama óseo con Tc 99: S80-100% y E70-96%.
Alteraciones visibles a 48 hrs. de los síntomas. Se solicita
cuando Radiografía resulta normal y existe sospecha de
osteomielitis. En neonatos es poco sensible pudiendo ser
útil la Radiografía convencional
RNM: S88-100& y E75-100% con rendimiento similar a
Cintigrama con Tc99 buena resolución para hueso y
tejidos blandos. Ventaja de entregar una imagen
detallada de la extensión local de la infección y el grado
de compromiso óseo, lo que permite una orientación
terapéutica (abordajes y extensión de desbridamiento, y
manejo no quirúrgico al demostrar ausencia de
colecciones). Se aprecia como una imagen hipointensa en
T1, intensa en T2 y STIR.
Estudio Microbiológico:
Cultivo directo: rendimiento de 48 a 85%, sin
embargo, siempre intentar obtenerlo.
Hemocultivos: rendimiento de 30-60%. Junto con el
cultivo directo se obtiene el máximo rendimiento
por aislar el germen.
146
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Tratamiento ATB empírico
En RN Cefalosporina de 3ª generación o Cloxacilina +
Gentamicina. Niños de todas edades: Cefalosporina
de 1ra generación o clindamicina (en alégicos). Niños
que no han completados esquema de vacunación
HIB: Cloxacilina + cefotaximo.
Duración de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Si
existe una buena respuesta se puede iniciar
tratamiento oral a los 5-7 días.
Requisitos para cambio a esquema oral: afebril,
síntomas y signos en desaparición, PCR rango
normal.
Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina,
clindamicina
Duración total tratamiento ATB: 6 semanas. Se han
evaluado terapias acortadas, sin embargo, aún no es
claro cual debe ser su duración.
Osteomielitis calcánea, pelviana o vertebral se
aconseja un curso un poco más prolongado de
tratamiento ATB.
Derivación: SIEMPRE Se debe derivar a especialista para
Tratamiento quirúrgico, que está indicado siempre
salvo en osteomielitis de menos de 24 hrs. de
evolución o RNM sin colecciones.
Seguimiento
Rehabilitación
Detección de algunas complicaciones que incluyen:
infección recurrente, osteomielitis crónica,
trastornos de crecimiento, Fracturas en hueso
patológico
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA SUBAGUDA
Agente: S. Aureus (se han descrito infecciones
estreptocócicas también)
Clínica: Niño menos sintomático, manifestándose
principalmente como dolor, claudicación o impotencia
funcional
Parámetros inflamatorios habitualmente normales
Estudio microbiológico habitualmente negativo.
Radiografías: mayoría presenta alteraciones
DDx: se debe hacer la distinción con patología tumoral
como Sarcoma de Swing, sarcoma osteogénico, osteoma
osteoide, condroblastoma. Para esto se debe enviar a
biopsia junto con el cultivo del tejido.
Tratamiento: Es médico-quirúrgico, incluyendo curetaje,
remoción de secuestro y toma de biopsia, asociado a
tratamiento ATB por 6 semanas.
ARTRITIS SÉPTICA
GENERALIDADES
Diseminación hematógena es la vía más importante.
Vía directa, que ocurre por una herida penetrante en la
articulación,
Por contigüidad, que corresponde a la diseminación de
un foco osteomielítico, lo cual ocurre principalmente en
la articulación de la cadera donde el cuello femoral es
intracapsular, por lo que un foco osteomielítico en esta
zona puede invadir la articulación, en el resto de las
147
articulaciones la infección debe atravesar la barrera Líquido sinovial Artritis séptica
determinada por el cartílago de crecimiento. normal
Factores predisponentes: Trauma, inmunodeficiencia, Ex. macroscópico Claro Turbio
uso de corticoides, cirugía. Proteínas 70% proteinemia >70% proteinemia

AGENTES Glucosa 80-100% glicemia <50% glicemia

- S.Aureus más frecuente en todos los grupos de Células <100 GB /mm3 >100.000 GB
edades (70-80%). /mm3
- Streptococcus Agalactiae, Neisseria gonorrhoeae, Predominio PMN
Gram (-) en < 2meses Hemocultivos
- Streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae, Radiografías: Corresponden a un examen secundario
Kingella kingae en <5á debido a que los signos radiológicos de compromiso
- Streptococcus pyogenes (>5 años) articular son tardíos, apareciendo a los 10-15 días del
- Neisseria gonorrhoeae (adolescentes) cuadro. Esta nos permite conocer la condición previa de
la articulación, descartarDDx y evaluar después la
CLÍNICA evolución de la enfermedad. Cuando existen cambio
radiológicos (TARDIOS) se presentan de la siguiente
Ubicación: Cualquier articulación puede comprometerse.
forma:
Las articulaciones más frecuentemente comprometidas
son: cadera (RN, lactantes y niños menores), rodilla - Articulación normal.
(niños mayores y adolescentes) y hombro. - Aumento de las partes blandas periarticulares
Cuadro agudo de fiebre, calofríos, irritabilidad. En RN y - Disminución del espacio articular: ya revela un
lactantes pueden predominar los síntomas y signos compromiso del cartílago articular.
generales por lo que siempre que se plantee un cuadro
- Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es
infeccioso se debe pensar en artritis séptica.
bastante característica.
Dolor pasivo y a la movilización la articulación,
- Borramiento y, posteriormente, irregularidad del
claudicación, impotencia funcional, posición antiálgica.
contorno articular, por progresiva destrucción de las
Cambios locales: aumento de volumen articular, eritema, superficies articulares. (esto ocurre después de unas
aumento de temperatura local (esto puede no semanas de evolución)
encontrarse en la articulación de la cadera, debido a que
Cintigrafía ósea: Inespecífica, pudiendo manifestarse
la cápsula articular es profunda). Buscar puerta de
como captación aumentada que al unirlo con la clínica
entrada (erosiones, celulitis, impétigo, etc.)
podría corresponder a un elemento de valor diagnóstico.
LABORATORIO Ultrasonido: Permite cuantificar el derrame pero no
GB, PCR y VHS orienta al diagnóstico.
Examen de líquido articular: es obligatorio. Evaluar RNM: es útil para determinar un compromiso óseo
citoquímico, Gram (ayuda a orientación diagnóstica) y concomitante, cambios inflamatorios locales y la
cultivo (Sensibilidad de 60-80%, que puede aumentarse si presencia de líquido intrarticular.
se toma en frasco de hemocultivo). El líquido articular en TÉCNICA DE PUNCIÓN ARTICULAR
la artritis séptica es turbio
Rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm.
por sobre y por fuera o dentro de la rótula.
3
Rcto celular /mm % PMN
Cadera: 1-2 cm. bajo ligamento inguinal y 1 cm. lateral a
Normal <200 <25 arteria femoral que se identifica por palpación de su
Sinovitis 5000-15000 <25 latido
transitoria
DG. DIFERENCIAL
Fiebre reumática 10000-15000 <50
1. Inflamatorias
ARJ 15000-75000 <75
Sinovitis transitoria (aguda): es como un
Infeccioso >50000 >75
resfrío de la cadera. Una infección viral que 15

148
 días dp muestra líquido inflamatorio no TRATAMIENTO
séptico articular. No tiene mayor
Tratamiento inicial:
trascendencia, pasa en 5 días. Se presenta muy
similar a la artritis séptica Hospitalización
Tratamiento antibiótico (una vez obtenidas las
ARJ (crónica): inflamación de una articulación muestras para cultivos)
que en agudo puede ser indistinguible de la A.
séptica. Ante la duda la trato como séptica Tratamiento ATB:
En RN Cefalosporina de 3ª generación o
2. Infecciosa Cloxacilina + Gentamicina. Niños de todas edades:
Séptica Cefalosporina de 1ra generación o clindamicina
Osteomielitis (en alégicos).
Espondilodiscitis Duración de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Si
3. Trauma existe una buena respuesta se puede iniciar
tratamiento oral a los 5-7 días.
4. Enf. Perthes: necrosis avascular de la cadera. Da
entre 4-8 años (95%) Requisitos para cambio a esquema oral: afebril,
síntomas y signos en desaparición, PCR rango
5. Epifisiolisis: deslizamiento de la epífisis del fémur normal.
sobre la metáfisis en forma espontánea en Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina,
adolescentes. Se opera. clindamicina
6. Enfermedades metabólicas y por depósito Duración total tratamiento ATB: 4-6 semanas.
7. Vasculares Derivación: Todos los pacientes deben ser derivados al
8. Tumorales: dolor, claudicación. Siempre tomo Rx especialista para:
Drenaje del exudado purulento: Es obligatorio.
9. Neurológicas
Puede ser abierto o por punciones repetidas,
siendo recomendado el drenaje abierto y
obligatorio en la artritis séptica de cadera.
Inmovilización de la articulación afectada.
Rehabilitación: movilización precoz.

149
 CELULITIS PERIORBITARIA
DX TX SX
Celulitis preseptal 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Celulitis postseptal 2 1 1 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
CELULITIS PRE SEPTAL
DIAGNÓSTICO
Inflamación de los tejidos ubicados anteriormente al
septum orbitario.
Causa: Por inoculación o extensión directa de infección
local (RS). Hay una puerta de entrada que debe buscarse
en el examen físico. Es la asociación a picaduras de
insecto o a conjuntivitis que evolucionan tórpidamente.
Clínica: Eritema, edema periorbitario, secreción ocular.
Cefalea, fiebre. No presenta: dolor del globo ocular,
alteración de la visión, alteración de los movimientos
oculares.
Si no es posible realizar examen físico (por no
cooperación o por mucho edema) se debe solicitar una
imagen.
Hemocultivos, cultivo de saco conjuntival (si es posible)
Hemograma-PCR
TRATAMIENTO
Ambulatorio: si está limitado a espacio preseptal sin
apariencia tóxica.
Hospitalizado: celulitis preseptal en niños pequeños,
asociado a dacrocistitis, sin clara diferenciación entre
preseptal y postseptal.
Tto. ATB oral o EV: cubrir en primera opción gérmenes de
piel y relacionados a lesión por inoculación directa.
Derivación a oftalmólogo: si compromiso ocular
importante (incluso en preseptal).
SEGUIMIENTO
Lo más importante es estar atentos a la evolución en el
tiempo que no progrese hacia una celulitis postseptal o
que no se diagnostique en forma errónea una preseptal
por una post septal.
Niveles de conocimiento EMN
CELULITIS POST SEPTAL
CLINICA
Inflamación de tejidos ubicados posteriores al septum
orbitario o membrana tarsal del parpado
Origen: infección de senos paranasales hacia la órbita.
Agentes: S. pneumoniae, H influenzae, Moraxella
catarrhalis, S aureus y anaerobios
Fiebre, cefalea, secreción ocular, eritema conjuntival y
edema eritematoso de párpados.
Dolor ocular importante, alteración de agudeza visual,
proptosis y alteración de movimientos oculares. La
situación extrema es el ojo congelado que traduce gran
compromiso de la grasa infraorbitaria, el intenso edema
puede llegar a comprimirse el nervio optico POR LO
TANTO es una URGENCIA oftalmológica de eventual
resolución quirúrgica
EXÁMENES
Clínica sugerente o sospecha
TAC con contraste: muestra compromiso ocular, sinusal,
subperióstico. Útil cuando no es posible examinar el ojo
por edema o falta de cooperación.
RNM: útil para evaluar tejidos blandos de la órbita, globo
ocular, vías visuales y cerebro.
Hemocultivo, cultivos de saco conjuntival: para
identificar agente.
Hemograma y PCR.
Cultivo de LCR: <1 año, apariencia séptica, déficit
neurológico, focalización neurológica
TRATAMIENTO
Hospitalizar + IC a Oftalmo y Otorrino
Tratamiento ATB EV: Cefalosporina de 3ª generación ±
antiestafilocócico
Qx: Falla de tto ATB, absceso orbitario superior, absceso
subperióstico asociado a seno frontal (más riesgo de
complicaciones cerebrales)
Derivación: a centro con especialistas
150
 CONJUNTIVITIS AGUDA
DX TX SX
Conjuntivitis auda 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
ETIOLOGÍA
Agentes:
Conjuntivitis neonatal: Chlamydia Trachomatis,
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.
Virus (causa rara).
Niños mayores: H influenzae (40-50% de episodios),
S pneumoniae (10%) Moraxella catarrhalis.
Adenovirus
Tb puede ser alérgica: el prurito es lo principal
Patogénesis
Contacto con canal del parto
Inoculación directa: al contacto con gérmenes de
vía aérea
CLÍNICA
Conjuntivitis por Chlamydia: Hiperemia, descarga
mucopurulenta espesa y formación de pseudomembrana
Conjuntivitis bacteriana: Principalmente en preescolares.
Eritema conjuntival, edema de párpados. Asociado
comúnmente a compromiso bilateral. Dificultad al abrir
los ojos al despertar. Exudado abundante. Asociada a
otitis media aguda. 7-10 días de evolución.
La conjuntivitis purulenta más sintomática es la
gonocócica (MUY purulenta)
Conjuntivitis viral: Niños mayores. Eritema y edema de
párpados. Exudado escaso, salvo al despertar donde se
acumula y determina dificultad para abrir los ojos.
Asociado a faringitis. Síntomas se resuelven en 1 semana
aproximadamente. Fotofobia.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
LABORATORIO
Dado la evolución limitada de la conjuntivitis aguda no es
necesario conocer el agente específico
Sólo es necesario hacer estudio en conjuntivitis que
duran más de 10 días o en algunas conjuntivitis
neonatales.
TRATAMIENTO
Importancia de tratar.
Acelerar la curación
Erradicar el patógeno bacteriano
Disminuir el contagio
Neonatos: Dependerá de clínica, antecedentes,
momento de presentación y a veces requiere ser
orientado de acuerdo a gram y cultivo. Si se trata de
gérmenes Gram negativos usar gentamicina o
tobramicina en gotas c/2 h x 5-10d. Si se trata de Gram
positivos o se sospecha Clamidia Trachomatis usar
eritromicina en gotas 4 veces al día x 5-10 d.
Niños <8 años: Ungüento antibiótico c/4h por 7-10 días
(Idealmente Gentamicina o Tobramicina, Cloramfenicol
tiene un poco más de resistencia, pero también es útil)
Niños >8 años: En el día colirios antibióticos c/1h por
primeros 3 días, luego c/3horas hasta completar 7-10
días. En la noche ungüento del mismo antibiótico usado
en el día. (Los antibióticos a usar son los mismos que en
los niños < 8 años)
SEGUIMIENTO
Evaluar respuesta a tratamiento local en 2-3 días, si
buena evolución no controlar.
Ante sospecha de posibilidad de complicación (celulits
preseptal o postseptal) es necesario controlar al día
siguiente, y plantear la necesidad de iniciar tratamiento
ATB oral y de realizar una imagen.
151
 ADENITIS CERVICAL

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Adenitis cervical 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN Deficiencias inmunológicas: enfermedad granulomatosa

Linfadenopatía: Aumento de volumen de linfonodos
Causada por proliferación de células inflamatorias
(linfadenitis) o Infiltración de células neoplásicas
Grupos de linfonodos cervicofaciales.
- Triángulo anterior (anteriores a ECM): drenan
boca y farínge
- Triángulo posterior (posteriores a ECM)
- Submandibulares
- Supraclaviculares (si se palpan SIEMPRE
considerar como patológicas y estudiar)
- Retroauriculares y occipitales: drenan cuero
cabelludo
crónica, Sd. HiperIgE
ENFRENTAMIENTO SEGÚN APARICIÓN:
Se pueden categorizar según agudo v/s crónico,
localizadas/ generalizadas, unilateral/bilateral.
Linfadenopatías agudas bilaterales cervicales:
generalmente asociado a infecciones virales de tracto
respiratorio alto (adenovirus, influenza, VRS) por lo que
está asociado a rinorrea y tos. Generalmente limitado en
el tiempo, sin embargo, pueden permanecer a pesar de
la desaparición de los síntomas respiratorios. También
pueden ser secundarias a otitis media aguda, faringitis o
faringo-amigdalitis.

ETIOLOGÍA Linfadenopatías agudas generalizadas: Generalmente

asociada a infección por VEB y CMV.
Infecciosas:
Linfadenitis aguda unilateral piogénica: causada en un
Bacterias G(+): S. aureus, Streptococcus
80% de los casos por S. aureus (más tendencia a supurar)
pyogenes (grupo A), Streptococcus agalactiae
y SGA. Se presenta en niños entre 1-4 años, que tienen
(grupo B), anaerobios, Corynebacterum
antecedente de infección respiratoria previa.
diphtheriae
Generalmente estas adenopatías son submandibulares y
Bacterias G(-): Bartonella henselae,
se manifiestan con celulitis en la zona y fiebre. En
Haemophilus influenzae, Bacilos entéricos (E.
menores de 2 años es más probable S.aureus como
coli, Proteus sp, Pseudomona aeurigonosa,
patógeno.
Salmonella typhi, etc.), anaerobios (Bacteroides
sp) Linfadenopatías crónicas cervicales: Infecciones por
Mycobacterias y actinomycetes: TBC, avium, gérmenes como mycobacterium no tuberculoso (avium).
nocardia También puede ser causado por VIH y Bartonella
Espiroquetas: Leptospira, Treponema pallidum henselae.
Riquetsias ENFRENTAMIENTO SEGÚN EDAD DEL
Virus: CMV, EB; VHS 1 y 2, Virus herpes 6,
PACIENTE:
Varicela Zoster, Adenovirus, VIH, Virus influenza,
Sarampión, parainfluenza, VRS, Rubéola, Adenopatía unilateral en RN: generalmente causada por
rinovirus S. aureus. También puede ser una manifestación tardía
Hongos: Aspergillus fumigatus, Candida sp, de una infección por SGB (Sd. Celulitis-adenitis)
Cryptoccus neoformans Lactantes. Las adenopatías palpables son raras, por lo
Protozoos: Leishmania sp, Toxoplasma gondii que su hallazgo debe hacer pensar en algún significado
Neoplasia clínico.
Histiocitosis Pacientes entre 3-7 años: Principalmente de origen
bacteriano. Generalmente hombres que se presentan
Enfermedades del colágeno: LES, ARJ
con fiebre, disminución de alimentación, edema cervical,
Sarcoidosis celulitis en la región cervical, con rápida respuesta a
Enfermedad de Kawasaki tratamiento ATB adecuado. Generalmente asociado a
Streptococcus grupo A
Postvacunación

152
Las linfoadenopatías cervicales piógenas (80%) y aquellas
por Mycobacterium no tuberculosos ocurren
principalmente en menores de 5 años. En el caso de
infecciones por micobacterias atípicas o no tuberculosas
su puerta de entrada es la vía respiratoria, en contraste
con Micobacterium TBC que es secundaria a infección
pulmonar.
Escolares y adolescentes. Presentan principalmente
linfadenitis cervical crónica causada por VEB, CMV,
Toxoplasma gondii (sospecharlo cuando la serología para
EB es negativa), bacterias anaerobias, M tuberculosis y
Bartonella henselae.
ANAMNESIS
Dentadura: Preguntar por antecedente de enfermedad
periodontal o abscesos dentarios, lo que sugiere
linfadenitis por anaerobios.
Exposición a animales o insectos:
Contacto con gatos: Sospechar Bartonella henselae.
Produce linfadenitis crónica. Puede manifestarse
un par de semanas después del contacto. Síntomas
corresponden a síntomas constituciones y fiebre en
menos del 50% de los casos. Al examen físico se
puede encontrar una pápula en el sitio de
inoculación primario. Las adenopatías pueden
persistir por 12 meses y pueden supurar.
Contacto con productos animales no pasteurizados:
Se debe sospechar Brucelosis, sin embargo, la
manifestación como linfadenopatías y
hepatoesplenomegalia es minoritaria.
Síntomas constitucionales: Incluyen baja de peso y
compromiso crónico de estado general. Las
linfadenopatías que se asocian a síntomas
constitucionales deben hacer sospechar causas no
infecciosas como neoplasias. Si estos síntomas se asocian
a artralgias se debe sospechar enfermedades del tejido
conectivo.
Contacto con personas enfermas: Personas que cursaron
con TBC; en RN pensar en madre portadora de VIH:
personas que cursaban con infecciones por virus
respiratorios o faringitis estreptocócica.
Lugar de residencia y viajes: Evaluar frecuencia de TBC
en lugar de residencia o ante viajes. Existen otras causas
como Tularemia y tripanosomiasis africana que pueden
ser enfermedades del viajero.
EXAMEN FÍSICO:
Cuello: evaluar ubicación anatómica de adenopatías,
características (sólidas o fluctuantes, fijas o móviles,
consistencia), número, distribución y tamaño. Evaluar
características de la piel subyacente.
Conjuntivas: si hay inyección conjuntival pensar en
adenovirus y enfermedad de Kawasaki
Examen de faringe: vesículas (enterovirus, virus herpes),
placas de pus.
Examen de dentadura: evaluar el estado de piezas
dentarias y buscar enfermedad periodontal.
Piel: exantemas (infección viral), petequias o equimosis
(neoplasias hematológicas)
Otras adenopatías
Hepato-esplenomegalia
LABORATORIO:
Linfadenitis aguda bilateral: Panel viral no recomendado
porque no cambia conducta. Cultivo faríngeo para SGA
puede ser útil, para tratarlo.
Linfadenitis aguda bilateral febril con regular o mal
estado general: HMGA, hemocultivo, SGOT/SGPT.
Estudio serológico de EB, CMV, VIH, T gondii o Brucella
según caso.
Linfadenitis aguda piogénica: la ecografía cervical
permite evaluar la presencia y extensión de supuración.
Aspiración con aguja fina: gran, cultivo aeróbico,
anaeróbico e idealmente cultivo para micobacterias.
Linfadenitis crónica: Considerar la posibilidad de TBC,
micobacterias no tuberculosas, Bartonella y VIH. Biopsia
es necesaria si el diagnóstico no es claro. Se puede
realizar PPD el cual puede estar positivo cuando la
linfoadenopatía por micobacteria se transforma en un
absceso frío (después de algunas semanas). Para
Bartonella se debe realizar Serología, estudio doppler
color e identificación de los microorganismos mediante la
tinción de plata de Warthin- Starry, al efectuar la biopsia,
en los casos de duda diagnóstica.
TRATAMIENTO
Calor local
Si sospecho adenopatías 2arias a IRA viral, no es
necesario dar tto.
Tratamiento ATB:
Linfadenitis piógena aguda cervical en niño en
buenas condiciones generales: Cefalosporina de 1ra
generación, cloxacilina o clindamicina. Para cubrir
anaerobios se puede usar Penicilina en dosis altas o
clindamicina (ej: foco periodontal).
Linfadenitis aguda cervical en niño con apariencia
tóxica o en niño muy pequeño: Hospitalizar, ATB EV
153
con Cefazolina, cloxacilina o clindamicina o SEGUIMIENTO Y CONTROL
Ceftriaxona. Descartar la presencia de absceso
Linfadenitis aguda cervical abscedada: ATB Y cirugía.
Enfermedad por arañazo de gato: Si se logra
identificar Bartonella como causante de la
enfermedad y no existe complicación de la
linfoadenopatía no es necesario tratar. Se
recomienda la terapia en pacientes febriles y adenitis
con signos inflamatorios. En caso de supuración el
tratamiento es quirúrgico, además de antibióticos.
Linfadenopatía por micobacterias: inicialmente
produce absceso caliente, que finalmente pasa a ser
frío drenando espontáneamente a través de una
fístula. El tratamiento es su extirpación quirúrgica y
terapia con antituberculosos.
.
Linfadenopatías agudas: se deben controlar para
asegurar su desaparición. Recordar que pueden durar
más que los síntomas de las infecciones respiratorias
altas o que la infección viral. Sin embargo, deben estar
resueltas antes de las 6 semanas.
Si durante el seguimiento se cumple alguno de los
siguientes criterios es necesaria la extirpación quirúrgica:
persistencia por más de seis semanas
tamaño de 2 cm. de diámetro o más o si ha
experimentado un rápido crecimiento o
continúa creciendo en <6 sem
presencia de adenopatías en forma de un
racimo enredado y duro
Aunque menos del 1% de las adenopatías cervicales
pediátricas son malignas, la enfermedad de Hodgkin
constituye una entidad que es preciso descartar en este
grupo etario
154
 INFECCIÓN POR VIH
DX TX SX
VIH 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
GENERALIDADES
Infección crónica causada por el virus ARN VIH
La infección por VIH en niños se caracteriza por
recuentos de CD4 y Carga viral más altos que los adultos
y un período de incubación más corto.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por una
mayor frecuencia, severidad, duración, refractariedad a
tratamiento y recurrencia de las patologías propias de la
infancia, además de infecciones oportunistas.
Tasa de transmisión perinatal de VIH es <2 % cuando los
tratamientos profilácticos antirretrovirales antenatales,
intraparto y del lactante son triasociados. El uso de AZT
como agente único de profilaxis, tanto en la madre como
en el RN, disminuyo la transmisión vertical a
aproximadamente un 8%.
TRANSMISIÓN
Transmisión vertical:
Principal forma de transmisión en pediatría (80-90%)
Ocurre intrauterina, en parto o lactancia, siendo más
riesgoso en parto (50-70%).
Tasa de transmisión sin intervención terapéutica:
alrededor del 30%
Sangre-Hemoderivados
10% de los pacientes pediátricos con VIH
Asociado a pacientes con hemofilia y otras coagulopatías.
Asociado también a drogadicción EV en adolescentes.
Sexual:
Principalmente adolescentes o en abuso sexual
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
Hallazgos no específicos:
Anemia leve
Trombocitopenia o neutropenia
Linfocitos atípicos
Elevación de Enzimas hepáticas
Elevación de IgG
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Exámenes específicos:
Cuociente CD4/CD8 <1 (CD8 son proporcionalmente más
altos que los CD4)
Menores de 18 meses
- ELISA: Lactantes nacidos de mujeres infectadas por
VIH tienen resultado positivo de ELISA y Western
Blot, por lo que esto no confirma la infección,
debiendo realizarse pruebas virales específicas.
- Antigenemia p24
- Determinación de ADN de VIH por PCR: prueba
cualitativa en células de sangre periférica que
detecta ADN del virus en genoma de célula huésped.
Si es positivo es diagnóstico de infección por VIH.
- Cultivo de VIH: cocultivo del virus en monocitos de
sangre periférica, que utiliza células donantes para
ampliar la infección en cultivo tisular. Si es positivo
es diagnóstico de VIH. No se utiliza en la práctica
clínica, sólo para investigación.
- Mayores de 18 años:
ELISA para VIH: detección en sangre de
anticuerpos contra antígenos del VIH
Pruebas confirmatorias (realizadas en ISP):
Inmunofluorescencia (IFI),
Enzimoinmunoanálisis lineal (LIA) y
Radioinmunoprecipitación (RIPA).
En negrita los que se deben pedir según la guía AUGE
CLÍNICA
Presentación bimodal, con dos formas evolutivas: la
primera lentamente progresiva (75-80% casos), con
manifestaciones de SIDA entre los 6 y 8 años,
presentando infecciones bacterianas recurrentes con un
desarrollo neurológico normal y sin compromiso
pondoestatural. Su sobrevida a 5 años es de 90-95%.
La segunda forma (20-25% casos), de evolución precoz y
severa, con un rápido deterioro de la deficiencia inmune,
presentando manifestaciones de SIDA alrededor de los 3
a 8 meses de vida, con infecciones oportunistas,
especialmente Pneumocystis jiroveci, infecciones
bacterianas graves recurrentes, retardo de DSM,
encefalopatía progresiva, hipertonia, espasticidad y
microcefalia, con una sobrevida a 5 años de 10%
155
 LACTANTES Neumonitis intersticial linfoidea
Neumonía por Pneumocystis jiroveci Encefalopatía por VIH
Neumonitis intersticial linfoidea: infección primaria por Adenopatías persistentes o recurrentes
VEB. Su tto consiste en O2 y corticoides. Su evolución Hepatoesplenomegalia
clínica es benigna en relación a Neumonía por P jiroveci.
NIÑOS Y ADOLESCENTES ENTRE 6-21 AÑOS
Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S.
pneumoniae) Neumonía bacteriana
Mal incremento ponderal Infecciones por cándida: esofagitis, vaginitis
Encefalopatía por VIH: al menos uno de los siguientes Herpes zoster
hallazgos progresivos, presentes por al menos 2 meses: Retinitis por CMV
Pérdida o retraso en la adquisición de logros Sd. Emaciación: pérdida mantenida de peso > 10%, más
propios de la edad, o disminución de la capacidad diarrea crónica (al menos 30 días), o fiebre documentada
intelectual (durante mínimo 30 días, intermitente o constante)
Alteración del crecimiento cerebral o microcefalia Infecciones por MAC
Déficit motor simétrico Criptosporidiosis
Candidiasis oral refractaria Herpes simplex recurrente grave
Eritema del pañal por Cándida sp Parotiditis
NIÑOS ENTRE 2-6 AÑOS Sd. Retroviral agudo (asociado a infección primaria)

Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S.

pneumoniae): sinusitis, OMA, neumonía.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

N (Asintomático) A (2 o más de los sigtes.) B C

Niños sin signos ni síntomas
atribuibles a la infección
por el VIH, o solo una de las
condiciones de la Categoría
A.
Linfadenopatía ( >0,5 cm en
más de dos localizaciones)
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Dermatitis
Parotiditis
Infección recurrente o
persistente de las vías
respiratorias superiores,
sinusitis u otitis media.
Anemia, neutropenia,
trombocitopenia persistente (>30
días).
Meningitis bacteriana, neumonía o
sepsis (1 episodio)
Candidiasis orofaríngea persistente
(> 2 meses) en niño mayor de 6
meses
Diarrea recurrente o crónica
Infección por CMV de inicio antes
del mes de edad
Estomatitis por VHS recurrente
Bronquitis, neumonitis o esofagitis
por VHS
Herpes Zoster (2 episodios o más)
NIL
Nocardiosis
Toxoplasmosis, inicio antes del mes
de edad
Varicela diseminada
Hepatitis
Miocardiopatía
Infecciones bacterianas graves (2
episodios en dos años)
Candidiasis esofágica o pulm.
Criptococosis extrapulm.
Diarrea por Criptosporidium o Isospora
(>1 mes de duración)
Enf. por CMV (localización distinta a
hígado, bazo o ganglios linfáticos)
Infección por VHS con úlceras
mucocutáneas (>1 mes), o bronquitis,
neumonia o esofagitis.
Neumonía por P jiroveci
Toxoplasmosis cerebral, de inicio
posterior al mes de vida
TBC diseminada o extrapulm.
Infección por MAC diseminada
(localización distinta de pulmón, piel y
lintáticos cervicales o hiliares)
Encefalopatía progresiva
Linfoma de SNC u otro
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Sarcoma de Kaposi
Síndrome de emaciación

156
 CLASIFICACIÓN CDC SEGÚN GRADOS DE INMUNOSUPRESIÓN

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

TRATAMIENTO GENERAL INDICACIONES DE INICIO DE TTO ANTIRRETROVIRAL
Manejo multidisciplinario (enfermera, asistente social, Menores de 1 año: ante diagnóstico de la infección
kinesiólogo, nutricionista, psiquiatra o psicólogo,
Mayores de 1 año: según carga viral, niveles de linfocitos
pediatras generales y subespecialistas)
CD4 y estado clínico
Evaluación de curvas de crecimiento AGENTES ANTIRRETROVIALES
Evolución de DSM
Inhibidores análogos de la transcriptasa reversa
Vacunas
- Nucleósidos (NRTI): AZT (zidovudina), lamivudina.
BCG: se vacuna a hijos de madre positivas si se
- No nucleósidos (NNRTI): efavirenz, neviparina
dispone de un recuento de linfocitos CD4 normales.
Inhibidores de la proteasa: nelfinavir, ritonavir.
PNI: Hijos de madre positiva, independiente de su
diagnóstico final, y los niños confirmados positivos PROFILAXIS
reciben la vacuna Infanrix que contiene polio
- P. jiroveci
perenteral. Está contraindicada el uso polio oral en
estos pacientes. La vacuna tresvirica se pone si Indicación: <12 meses o etapa 3 CDC
recuento de CD4 es normal Hijos de madre VIH(+) mientras se completa
Otras: Vacuna antinfluenza (con recuentos de CD4 el estudio del estado de la infección.
no extremadamente bajos),Vacuna antineumococo, TMP/SMX
Vacuna antivaricela (con recuentos normales de
- CMV
CD4)
Indicación: etapa 3 de CDC y CMV(+)
Cundo hay compromiso inmunológico severo están
contraindicadas todas las vacunas de agentes vivos Gancilovir
atenuados. - MAC
Reforzar medidas de higiene personal, de alimentos y en Indicación: Rango inferior a categoría
el hogar. inmunitaria 3 de CDC
Inmunoglobulinas en pacientes con: Claritromicina
Dos o más infecciones bacterianas severas en 1 año
PREVENCIÓN
Tres o más infecciones bacterianas menores
recurrentes Realizar ELISA para VIH en todas las embarazadas, en 1er
y 3er trimestre
Infecciones crónicas (otitis, sinusitis, ITU,
respiratorias, GI) Inicio de triterapia en embarazadas VIH positivas desde
semana 24 de embarazo para lograr cargas virales más
Hipogamaglobulinemia bajas posibles en el parto

157
Todo hijo de madre VIH (+):
Parto por cesárea programada a 38 sem, sin
haber iniciado trabajo de parto
(controversial, actualmente con uso de
triterapia, parto normal no aumentaría e
riesgo).
Contraindicar lactancia materna
AZT hasta las 6 sem de vida
Adolescentes: abstinencia, pareja única, preservativo
DERIVACIÓN
Todo caso ELISA para VIH (+) confirmado por el ISP debe
ser derivado a atención secundaria (Centro de atención
VIH) quienes realizaran la etapificación y decidirán inicio
de TAR.
Siempre asegurar la consejería pre y postconfirmación
158
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI
DX TX SX
Kawasaki 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
EPIDEMIOLOGÍA
Menores de 5 años: 80%. Menores de 2 años 50%.
Relación Hombre: mujer =1.5 : 1
Más frecuente en invierno y primavera.
Tasa de muerte: 0,04-0,08% (previo uso gammaglobulina
alrededor de 1%). Principal causa es Infarto agudo
miocardio
Tasa de recurrencia: <3%.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Fiebre >5 días. Fiebre continua o alzas térmicas diarias.
Irritabilidad.
Al menos 4/5:
1. Cambios extremidades: Etapa Aguda: Eritema
palmas y plantas, edema manos y pies. Etapa
Subaguda (2-3 semanas): Descamación periungueal
de dedos.
2. Eritema polimorfo: Maculopápulas, eritema,
urticaria, micropústulas (infrecuente). Difuso,
compromiso perineal. No se encuentran vesículas,
bulas ni costras.
3. Inyección conjuntival bilateral. Sin exudado
4. Cambios mucosa oral: Labios eritematosos, secos y
fisurados. Lengua frambuesa. Mucosa oral
eritematosa
5. Linfadenopatía cervical (o submaxilar) > 1,5 cm.,
habitualmente única. Frecuencia 50-75%.
Exclusión de otras enfermedades: Infecciosas, Vasculitis,
AIJ.
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Artritis, artralgias.
Diarrea, vómitos, dolor abdominal, disfunción hepática,
Hidrops vesicular.
Irritabilidad extrema, meningitis aséptica.
Uretritis, meatitis.
Eritema, induración BCG, uveitis transitoria, descamación
zona genital.
LABORATORIO
Leucocitosis > 15.000/mm³ (aprox. 50% de los pacientes)
VHS ≥ 40 mm/h y PCR ≥ 3 mg/dl. Normalizan entre las 6-
10 sem. Se describe una discrepancia entre VHS y PCR.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Plaquetas 500.000-1.000.000/mm³ desde 2ª semana a
4ª-8ª semana (Peak 3º semana)
Etapa aguda: Lípidos plasmáticos alterados y aumento
enzimas hepáticas
Piuria estéril (1/3 pacientes)
Aumento troponinas Infarto miocardio
ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA
Fiebre >5 días con <4/5 criterios asociados.
Implica dificultad en diagnóstico y mayor morbilidad y
mortalidad.
Poseen baja sensibilidad y especificidad. No se han
definiodo los criterios mínimos para diagnóstico de
Enfermedad de Kawasaki incompleta.
MANIFESTACIONES CARDIACAS
ETAPA AGUDA: Insuficiencia cardíaca congestiva,
Pericarditis, Miocarditis, Regurgitación valvular, Arritmias
(PR prolongado, cambios ondas ST, T)
ETAPA SUBAGUDA: Dilatación coronaria, Aneurismas
coronarios. Se presenta en 20-25% de los pacientes no
tratados. Se pueden resolver o persistir.
INFRECUENTE: Síndrome Raynaud, gangrena periférica.
Criterios de dilatación de aneurismas coronarios
Diámetro coronarias <5 años: 3mm, ≥ 5 años: 4 mm
Aneurismas (diámetro interno): Pequeños < 5mm,
Medianos 5-8 mm, Gigantes > 8 mm
ETAPAS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI
ETAPA AGUDA: Primeras dos semanas. Fiebre y síntomas
clínicos.
ETAPA SUBAGUDA: Segunda a cuarta semana.
Descamación dedos y trombocitosis. Riesgo dilatación
coronaria e Infarto miocardio.
ETAPA CONVALECENCIA: Seis a diez semanas. VHS se
normaliza.
TRATAMIENTO
ETAPA AGUDA: Gamaglobulina EV 2 g/kg en los primeros
10 días de la enfermedad, siendo óptimo entre 5º-7º día.
159
Disminuye riesgo aneurismas coronarios y dilatación
coronaria desde 24% al 4-5%.
Aspirina 80-100 mg/kg/día hasta 72 hrs desde caída
fiebre.
ETAPA SUGAUDA Y CONVALECENCIA:
Aspirina 3-5 mg/kg/día, mínimo 8 semanas. Suspensión sí
normalidad clínica, recuento de plaquetas y
Ecocardiograma.
DERIVACIÓN
Síndrome febril ≥ 5 días sin causa evidente
Paciente diagnóstico Enfermedad Kawasaki con
Hemograma, recuento plaquetas, pruebas hepáticas,
orina completa, estudio básico de enfermedades
infecciosas.
Para realización de: Ecocardiograma bidimensional,
Administración gamaglobulina ev, Monitorización UCI
Seguimiento por especialidad
160
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA PEDIÁTRICA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

IHA 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

CONCEPTO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Elevación de la protrombina de causa hepática en un Ictericia
hígado previamente normal con encefalopatía (a veces Decaimiento, Anorexia
difícil de diagnosticar tempranamente en niños menores)
Fiebre
Puede ocurrir a hígado sano (FHF) o dañado
(descompensación DHC). Vómitos

La FHF es el trastorno de la función hepática súbito e
intenso que se manifiesta como ictericia y encefalopatía
dentro de 8 semanas desde el inicio, en ausencia de DHC
previo.
El pronóstico empeora con mayor tiempo de aparición
entre ictericia y encefalopatía y la bilirrubina.
ETIOLOGÍA
Según estudio 2006 multicéntrico en EE.UU. (n=348)
- 49% Idiopática
- 14% Paracetamol
- 10% Metabólica: Déficit de Alpha-1 antitrypsina,
Desorden de la Oxidación de Ácidos grasos,
Galactosemia, Intolerancia a la fructosa,
Mitochondrial, Niemann-Pick, Desorden Cadena
Respiratoria, S. Reye, Tyrosinemia, Def. Ciclo de la
Urea, Wilson. Todos niños mayores de 3 años.
- 6% Infecciosa: Herpes, EBV, Adeno,
Enterovirus, Hepatitis A y C
- 6% Autoinmune
- 5% Shock
- 5% Fármacos y tóxicos: Valproato, Isoniazida,
Hongos silvestres, Isoniazida, Fenitoina, halotano,
hierro
- 6% Otros: Hemocromatosis, Budd Chiari,
Hemofagocítico, leucemia, S. Veno oclusivo
Disminución del tamaño hepático (mal pronostico)
Encefalopatía Hepática: se puede presentar
precozmente en el período ictérico, o tardíamente con la
regresión del la ictericia. Sus manifestaciones van desde
cambios leves en la personalidad, hasta coma profundo.
Infecciones: son frecuentes y constituyen una de las
principales causas de muerte en estos pacientes.
Principalmente broncopulmonares, urinarias y sépticas.
Diátesis hemorrágica no corregible con vitamina K.
Hemorragia digestiva. Falla multiorgánica por trastornos
microcirculatorios y daño endotelial: vasodilatación
periférica, hipotensión, edema pulmonar, necrosis
tubular aguda y CID
Edema cerebral: complicación más grave y que
determina pronóstico. Presente en aproximadamente
50% de los niños con insuficiencia hepática aguda grave,
pudiendo ocasionar daño neurológico irreversible o
muerte por enclavamiento.
CMV,
LABORATORIO
Hiperbilirrubinemia
Elevación de las transaminasas (principalmente GPT): 10-
100 veces
Fosfatasas alcalinas normales o levemente elevadas
Leucocitosis
Trombocitopenia
S.
Prolongación de TP y TTPK (Protrombina < 40% que no se
corrige con Vit. K)
Hipoglicemia
Acidosis metabólica
Hiperamonemia

161
 GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

I II III IV
Síntomas Periodos de letargo y Somnolencia, agitación, conductas Estuporoso pero despertable. Coma
euforia. Inversión del inadecuadas, desorientación, Lenguaje incoherente y IVa: responde a estímulos
ciclo sueño-vigilia cambios de humor confuso. nocivos
IVb: Sin respuesta
Signos Dificultad para dibujar o Asterixis, fetor hepático, Asterixis, hiperreflexia, reflejos Arreflexia, no asterixis,
hacer matemáticas incontinencia de extensión, rigidez. flacidez
EEG Normal Enlentecimiento generalizado Notablemente anormal, ondas Enlentecimiento bilateral,
trifásicas silencio eléctrico cortical

TRATAMIENTO
Hospitalización en una Unidad de alta complejidad (UCI) Prevención de infecciones, sobretodo en procedimientos
Manejo de hipoglicemia con SG al 20% invasivos.

Omeprazol 1mg/Kg c/12 o 20 mg BID Cultivos de sangre cada dos días para bacterias y hongos.

Si encefalopatía grado II-III: Enlistar para trasplante Interconsulta Hepatología y Trasplante al momento del
hepático. Considerar intubación. diagnóstico.

Vitamina K (formulación endovenosa) 1-5 mg EV 3 dosis FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

Manejo de coagulopatía cuando hay sangrado con - Presencia de encefalopatía y grado de encefalopatía
Plasma Fresco con Factor VII
- INR > 2,5 al ingreso
Evitar factores precipitantes de encefalopatía: -Bili total > 5 mg/dl al ingreso
hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia,
benzodiazepinas, constipación e infecciones. CRITERIOS PARA REALIZAR TRASPLANTE:
Manejo de encefalopatía con supresión de proteínas, Mayores: TP >100 o INR >6.5
lactulosa (para logras 2-4 deposiciones blandas diarias) o
Menores: menor de 10 años, mayor de 40 años, etiología
PEG. Neomicina puede agravar daño renal.
no A no B, ictericia pre encefalopatía > 7 días, TP >50 o
INR >3.5, bili >17.5.

162
 DOLOR ABDOMINAL RESURRENTE
DX TX SX
DAR 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Al menos 3 episodios de dolor abdominal en los últimos 2
meses en pacientes de 4-18 años. La intensidad es la
suficiente para afectar las actividades normales del niño
y hacer que los padres consulten.
Ocurre en el 10-18% de los escolares
En menos del 10% de los casos existe una causa orgánica
identificable.
Uno de los síndromes dolorosos más frecuentes en la
infancia junto con la cefalea y dolor de extremidades.
Incidencia entre hombre y mujeres es igual hasta los 9
años, después de lo cual la relación es 1:1.5.
ETIOLOGÍA
DOLOR ABDOMINAL NO ORGÁNICO
Se pueden distinguir 3 modalidades clínicas:
1. Dispepsia functional:
Dolor persistente o recurrente, o disconfort
centrado en el abdomen superior (sobre el
ombligo)
El dolor no se alivia con la defecación ni se
asocia a un cambio de frecuencia ni forma de las
deposiciones
Estos síntomas deben presentarse por lo menos
una vez a la semana, y por al menos 2 meses
previo al diagnóstico.
2. Síndrome de intestino irritable
Malestar abdominal (sensación incómoda no
descrita como dolor) o dolor, asociada con 2 o
más de las siguientes, al menos durante un 25%
del tiempo:
Se alivia con la defecación
Su inicio se asocia a un cambio en la frecuencia
de las deposiciones
Su inicio se asocia a un cambio en la forma de las
deposiciones
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Estos síntomas deben presentarse por lo menos
una vez a la semana por al menos 2 meses antes
del diagnóstico.
3. Migraña abdominal
Presentar al menos 2 episodios en los 12 meses
previos caracterizados por:
Episodio paroxístico de dolor agudo
periumbilical, que dura al menos una hora
Periodo intercrisis asintomático que dura
semanas a meses
El dolor interfiere con actividades habituales
El dolor está asociado a 2 o más de los
siguientes: anorexia, náuseas, vómitos, cefalea,
fotofobia y/o palidez
Sin evidencia de proceso inflamatorio,
anatómico, metabólico o neoplásico que
explique los síntomas.
4. Dolor abdominal funcional de la infancia:
Criterios: presentar al menos 1 vez por semana,
y por al menos 2 meses previo al diagnóstico:
Dolor abdominal episódico o continuo
Criterios insuficientes para diagnosticar otro
trastorno gastrointestinal funcional
5. Síndrome de dolor abdominal de la infancia:
Criterios: presentar dolor abdominal funcional
por lo menos un 25% del tiempo; y uno o más
de los siguientes criterios:
Alguna pérdida del la funcionalidad diaria
Síntomas somáticos adicionales como cefalea,
dolor de extremidades o dificultad para dormir
Estos síntomas deben presentarse por lo menos
una vez a la semana por al menos 2 meses
previo al diagnóstico.
DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA ORGÁNICA:
Constipación: asociada a bajo consumo de fibra,
incapacidad de acudir al baño y evacuar completamente.
Presentan deposiciones duras y dificultad para evacuar.
163
Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa se
puede presentar como dolor abdominal, hematoquezia y
tenesmo. La enfermedad de Crohn, en cambio, puede
tener manifestaciones más inespecíficas como
decaimiento, retraso de crecimiento y de retraso
puberal, además de manifestaciones extraintestinales
(articulares, mucosas oral y compromiso perianal).
Intolerancia a Hidratos de Carbono: Deposiciones
disgregadas asociada a dolor abdominal cólico. Poco
frecuente como causa de dolor abdominal crónico
Infección por H Pylori: Rara causa de dolor abdominal
crónico salvo que exista una enfermedad ulcerosa
péptica
Úlcera péptica.
Enfermedad péptica por otras causas, como AINES.
Esofagitis
Cólicos biliares
Obstrucción parcial del intestino delgado.
Infestación/Infección: Enteroparasitosis, Yersinia e.
Causas ginecológicas: en niñas postmenárquicas,
(endometriosis, PIP, quistes ováricos).
Estenosis de la unión urétero-pélvica.
Pancreatitis crónica.
Epilepsia abdominal.
Porfiria aguda intermitente.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Síntomas y signos en la evaluación del DAR, que deben
hacer plantear una etiología orgánica
- Presentación antes de los 4 años o después de los
15 años de edad.
- Dolor bien localizado lejos de la línea media.
- Irradiación del dolor hacia la espalda, hombros o
extremidades inferiores.
- Dolor asociado con cambio en el hábito intestinal
(Diarrea o constipación).
- Presencia de vómitos, especialmente biliosos.
- Fiebre, anorexia, artralgias, o lesiones cutáneas
- Disuria o poliaquiuria.
- Sangramiento rectal
- Dolor que despierta al niño en la noche
- Falta de progreso pondo-estatural
- Hx familiar de úlcera o de EII
Signos en el examen físico que deben hacer plantear una
etiología orgánica:
- Enflaquecimiento.
- Visceromegalia o masas abdominales palpables.
- Hernia de la pared abdominal.
- Resistencia abdominal localizada
- Anormalidades perianales: fisuras, úlceras, abscesos
- Dolor e inflamación de las articulaciones.
LABORATORIO
Exámenes que se recomienda según sospecha:
Hemograma, VHS, examen de orina, sangre oculta
en deposiciones, coprocultivo y parasitológico.
Radiografía de abdomen: útil en constipación
Ecografía abdominal: útil para evaluar causas de
origen renal, biliar o ginecológico. Se indica si dolor
abdominal es lateralizado, si hay alteraciones del
examen de orina o cuando el dolor se ubica en
cuadrantes inferiores en mujeres de cualquier edad.
EDA: Debe plantearse en las siguientes situaciones:
o Dolor epigástrico o retroesternal con pirosis
o Dolor epigástrico o en el CSD del abdomen,
con uno o más síntomas asociados.
o Náuseas, vómitos o rechazo de la
alimentación.
o Pérdida de peso
o Sangramiento oculto en deposiciones.
o Antecedentes de hemorragia digestiva alta
o Dolor nocturno
o Úlcera péptica en padres o hermanos.
TRATAMIENTO DEL DAR NO ORGÁNICO
Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad
Identificar la ansiedad y situaciones de estrés que
refuerzan el dolor.
Evitar que el síndrome se extienda, afectando las
actividades normales del niño, y hacer que retorne a la
normalidad.
En pacientes con DAR el uso del probiótico Lactobacillus
rhamnosus GG mejora la frecuencia e intensidad del
dolor en niños con diagnóstico de SII al comparar con
placebo. Este efecto no se observa en niños con DAF.
El uso de Famotidina en la dispepsia funcional mejoraría
los síntomas al comparar con placebo
Amitriptilina sería igual de beneficiosa que el placebo en
mejorar los síntomas.
Psicoterapia formal (Terapia familiar), si los problemas
familiares son severos.
De los pacientes que se siguen, en menos de un 15%, se
identifica una causa orgánica.
164
 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
DX TX SX
Estenosis hipertrófica del píloro 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Alteración que afecta a niños menores de 3 meses
caracterizada por hipertrofia y espasmo del píloro, lo que
provoca una obstrucción al tracto de salida de la cámara
gástrica. Se produce por desarrollo excesivo, durante las
primeras semanas de vida, de la capa muscular
(hipertrofia e hiperplasia fibras circulares musculares) del
píloro, progresando a obstrucción casi completa del
lumen del canal pilórico.
ETIOLOGÍA
El mecanismo que conlleva a la hipertrofia de la
musculatura pilórica no está del todo dilucidado. Se cree
que podrían estar disminuidas las señales neuronales
inhibitorias en el proceso de formación
EPIDEMIOLOGÍA
Se manifiesta principalmente entre la 2ª a la 6ª semana
de vida, aunque un 20 % presenta vómitos desde el
nacimiento.
Incidencia: 6-8/1000 RN vivos
Mayor en hombres 5:1
CLÍNICA
Vómitos postprandiales y retentivos. Al comienzo el RN
no presenta otros síntomas, pero aprox a los 21 días de
vida inicia progresivamente vómitos claros (no biliosos),
post-prandiales, diferentes de la regurgitación fisiológica.
La intensidad del vómito va aumentando hasta llegar a
ser explosivos (“en proyectil”) con el tiempo, los vómitos
aumentan, el paciente se aprecia malnutrido,
deshidratado y letárgico. Puede prolongar la icteria
fisiológica debido a disminución de la estimulación sobre
la excrección biliar.
Al examen, está hambriento, decaído, con signos de
deshidratación y enflaquecido. El abdomen se ve
distendido en la parte superior, pudiéndose observar la
onda peristáltica del estómago. La descompresión
ENURESIS
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
gástrica con una sonda oro o naso-gástrica,
ocasionalmente permite detectar en la palpación
abdominal el píloro engrosado, constituyendo el signo de
la “oliva pilórica”.Este signo es muy característico pero
tiene gran variabilidad entre los examinadores, por lo
que no debe considerarse como único elemento al
momento de tomar la decisión quirúrgica.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
Rx simple de abdomen: se observa burbuja gástrica sin
evidencia de gas intestinal.
Ex radiológico con Bario: se observa zona estenótica.
Puede hacerse con SNG.
ECO: examen de elección. Mide el grosor del píloro y la
longitud del área estenótica. Realizada por radiólogos
pediátricos tiene sensibilidad y especificidad cercana al
100%. Además, permite observar el peristaltismo
aumentado del estómago y diferenciar así de espasmos
pilóricos e hipomotilidad o gastroparesia de otro origen.
Otros: BUN/Cr; ELP, GSV: se observa aumento del BUN,
alcalosis hipoclorémica, hipocalemia.
TRATAMIENTO
1º Manejo de la deshidratación, la alcalosis y el trastorno
electrolítico es realmente la urgencia (suero fisiológico en
bolos y luego glucosado al 5% más aporte de NaCl y KCl
según sea necesario).
2º Una vez estabilizado médicamente, se realiza
tratamiento Qx: técnica de Ramstedt. La técnica consiste
en la sección longitudinal de la serosa y la muscular
hipertrofiada del músculo pilórico, dejando que se
evagine la mucosa del duodeno y del estómago.
Realimentación gradual: a las 12 h: volumen pequeño, a
las 48 h volumen total fraccionado
PRONÓSTICO
0.05% mortalidad
165
 DX TX SX
Enuresis 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DEFINICIÓN
Enuresis: escape involuntario de orina durante el sueño,
2 o más veces por semana, en un niño mayor de 5 años.
Enuresis primaria: si el niño nunca logró control
nocturno de esfínter.
Enuresis secundaria: si logró control nocturno de esfínter
por un periodo de al menos 6 meses. Habitualmente son
reactivas a stress sicológico. Según esta definición, se
podría presentar en niños menores de 5 años.
EPIDEMIOLOGÍA
En cuanto a la población general, esta se presenta entre
un 15% a 20% de los niños de 5 y 6 años, luego de esta
edad, tiene una tasa de curación espontánea de 15%
anual, llegando sólo el 1% a presentar el trastorno en la
edad adulta.
La relación entre niños y niñas es 2:1.
DIAGNÓSTICO
La enuresis primaria se trata de un proceso benigno,
caracterizado por un retraso madurativo del SNC, que
reduce la capacidad del niño de inhibir el vaciamiento
vesical durante la noche, por lo tanto es un trastorno de
tipo funcional.
Tiene factores familiares: antecedente de un progenitor
con enuresis: 44% probabilidad de presentarla, 77% con
ambos padres.
ANAMNESIS:
Los factores más importantes a considerar para realizar
el diagnóstico son la edad del niño y/o la edad de
aparición del síntoma y la severidad de éste, así como
también la percepción del problema tanto por el
paciente y como por sus padres.
Se debe averiguar la edad de retiro de los pañales
diurnos (generalmente después que la población
normal), frecuencia miccional diurna (normal) y nocturna
(si lo levantan en la noche).
Característicamente, la enuresis propiamente tal se
presenta en niños sanos.
Se debe preguntar por los antecedentes perinatales,
descartando la presencia de presentaciones distócicas,
Niveles de conocimiento EMN
trauma raquimedular, mielomeningocele u otras
malformaciones lumbosacras, las que frecuentemente se
asocian a trastornos miccionales y a enuresis.
Los siguientes síntomas:
- Incontinencia diurna, urgencia miccional, disuria
o polaquiuria (ITU)
- Goteo miccional permanente (globo vesical)
- Polidipsia, poliuria y baja de peso (DM1)
NO forman parte del cuadro y deben ser considerados y
estudiados aparte.
Finalmente se debe averiguar la presencia de patología
sicológica de la familia o del niño, lo que orientará a una
enuresis de tipo reactiva (o secundaria), si bien esto se
presenta con mucho menor frecuencia que los cuadros
primarios.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico de un niño con una enuresis simple es
normal. Se debe prestar especial atención al examen
abdominal en busca de masas, globo vesical, heces en
intestino grueso (orienta a constipación y se asocia a
ITU). En el examen genital descartar epi o hipospadias.
Examen de columna y región anal observar cicatrices de
cirugías de la zona, fositas, alteraciones del pliegue
interglúteo, etc.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Con una buena anamnesis y examen físico, sólo es
necesario pedir una orina completa con urocultivo.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
Tranquilizar al niño y la familia, explicando lo benigno
del cuadro, que no es una patología propiamente tal,
sino más bien un retraso madurativo. Destacar la
resolución espontánea del 15% anual.
Reforzar el autoestima del niño y disminuir la culpa, por
ej. Con los antecedentes familiares de enuresis.
Promover actitud activa y participativa del niño: cambio
y limpieza de ropa de cama, por ej.
A nivel de atención primaria se utiliza la terapia
motivacional: calendario de noches secas y refuerzo
positivo. Se refuerza no solo las noches secas, sino
166
también las conductas del “hacerse cargo”, como sacar la
ropa mojada, avisar, etc.
A nivel secundario se utiliza tambiém la terapia
condicionante: alarmas.
FARMACOLÓGICO
Dar chance a las medidas no farmacológicas,
considerando la alta tasa de resolución espontánea lo
que se suma al efecto de tales medidas.
A nivel primario se utiliza sólo imipramina. De
preferencia en niños mayores de 7 años y sin respuesta a
las otras medidas, dado los potenciales efectos adversos
graves y a la no despreciable tasa de recaída al suspender
el fármaco.
Imipramina: 1 a 2 mg/kg, partiendo con una dosis no
superior a 25 mg al día, una hora antes de dormir. Se
monitoriza la respuesta a las 2 semanas con calendario
de noches secas, se espera que las noches secas
aumenten hasta cerca del 80%.
De no haber respuesta satisfactoria, en niños mayores de
12 años se puede aumentar la dosis en un 25%, hasta un
máx de 75 mg/día. No superar dicha dosis.
Es recomendable tener un ECG del paciente previo inicio
de la droga. Advertir a los padres de los efectos adversos.
No usar en caso de cardiopatías, antecedentes de muerte
súbita en familiares directos, arritmia demostrada en
familiares directos.
Cuando hay respuesta positiva, mantener le terapia un
mínimo de 6 meses. Suspender paulatinamente para
evitar recaída, a una tasa del 25% a la semana. Si hay
recaída, reiniciar la terapia.
DERIVACIÓN
Sólo en caso de patologías asociadas (a la especialidad
correspondiente) o en el caso de enuresis simple, ante el
fracaso de la terapia en atención primaria.
Tanto en enuresis primaria como secundaria es útil el
apoyo psicológico. En caso de enuresis secundarias por
trastornos psicológicos graves del niño o la familia, se
puede considerar la derivación a nivel secundario en
forma inicial.
167
 INMUNODEFICIENCIAS

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Enuresis 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

INTRODUCCIÓN INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS

Se debe sospechar en niño con infecciones a repetición. PRINCIPALES CAUSAS
Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay factores
que pueden incrementar el riesgo de enfermar en niños Infecciones: sarampión, VIH, TBC, VEB, Toxoplasma
sin inmunodeficiencia como lo son: estadía en sala cunas gondii, rubéola y CMV congénito.
o jardines, tabaco domiciliario, contaminación ambiental, Desnutrición primaria o secundaria, deficiencia de zinc,
ausencia de lactancia materna, desnutrición. biotina, vitamina B 12; pérdidas de proteínas; diarrea
El desarrollo del sistema inmune es un proceso crónica, síndrome nefrótico, asplenia, quemaduras
progresivo desde el período de recién nacido hasta el fin Comorbilidad: enfermedades autoinmunes; Sd Down,
del período escolar. La respuesta inmune con capacidad enfermedades hereditarias y metabólicas; diabetes
de memoria a antígenos polisacáridos: Streptococcus mellitus, insuficiencia hepática, insuficiencia renal,
pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre neoplasias, transplantes.
los 18 y 24 meses. Esplenectomía
EPIDEMIOLOGÍA Drogas:
Pueden provocar hipogamaglobulinemia
La incidencia de déficit de IgA es 1/500
(antimaláricos, penicilamina, sulfas, sales de Au,
La de inmunodeficiencias primarias es de 1/10000 fenitoína, carbamazepina, captopril),
CLÍNICA Inmunodeficiencia celular (inmunosupresores y
corticoides).
ANAMNESIS:
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS)
Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia,
autoinmumidad, infecciones graves o fallecimiento de
lactantes varones.
Humorales (54%)
Factores ambientales: lactancia materna, nº hermanos,
sala cuna, contaminación domiciliaria; TBQ, parafina.
Celulares (7%)
Epidemiológicos: exposición a infecciones, factores de
riesgo de VIH.
Defectos combinados B y T (23%)
Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia,
localización, gravedad, respuesta a tratamiento, períodos
Inmunodeficienias
entre infecciones, complicaciones. Fagocitosis (14%)
1rias
EX. FÍSICO
Peso, talla, desarrollo antropométrico C' (2%)
Presencia o ausencia de tejido linfoide, adenitis
Piel: eccema, petequias, telangiectasias, verrugas y Inmunidad innata
molusco contagioso extensos, candidiasis, albinismo
Úlceras y erosiones dentales
Autoinmunes (fiebre periódicas)
Hepatoesplenomegalia
Elementos de genopatía
Neuro: ataxia, neuropatía periférica
Reumato: artritis, debilidad muscular. Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por
agentes oportunistas desde el período de lactante a
CLASIFICACIÓN

168
escolar. Menos frecuente en recién nacidos,
adolescentes o adultos. El diagnóstico y tratamiento
precoz permiten disminuir importantemente la
mortalidad y complicaciones.
INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B)
Son las más frecuentes, se caracterizan por iniciarse
después de los 6 meses, al declinar la IgG materna de
paso placentario.
Se presentan infecciones por Streptococcus,
Staphylococcus, Haemophilus, (OMA, Sinusitis, NAC)
Campylobacter, Giardia lamblia, enterovirus,
Cryptosporidium.
Las más frecuentes son la deficiencia de IgA sérica y la
deficiencia de anticuerpos específicos a antígenos
polisacáridos.
Menos frecuente y más grave son la agamaglobulinemia
ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia común
variable.
INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T)
Inicio precoz (2-6 meses).
Se presentan infecciones virales, micobacterias,
Pneumocistis Carini, Cándida.
Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto
versus huésped (GVH), diseminación de vacuna BCG,
tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia.
Puede aparecer linfo o neutropenia.
Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son:
Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial,
cardiopatía conotruncal)
Sd de Wiskott- Aldrich (trombopenia, eccema,
infecciones recurrentes)
Sd de ataxia telangiectasia; Inmunodeficiencia
combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad
humoral y celular).
POR HIPOCOMPLEMENTEMIA:
Disminución de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o
tardíos (C5, C9, Factor B)
La edad de inicio es variable. Se manifiesta por
infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a
enfermedades reumatológicas.
POR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN FAGOCÍTICA
Enfermedad granulomatosa crónica: alteración en la
función microbicida de los fagocitos, se manifiesta por
infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente
por hongos o bacterias intracelulares.
Defecto de adhesión a leucocitos: se manifiesta por
retardo de la caída del cordón umbilical e infección
bacteriana de partes blandas recurrente.
Deficiencia de mieloperoxidasa.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos:
1. 4 o más Otitis en un año
2. 2 o más sinusitis graves en un año
3. 2 o más meses de tratamiento ATB con escaso
efecto
4. 2 o más neumonías en un año
5. Falla del medro
6. Abscesos viscerales o cutáneos recurrentes
7. Aftas persistentes en la boca o infecciones
micóticas en la piel
8. Necesidad de recibir ATB EV para erradicar
infecciones
9. 2 o más infecciones sistémicas como septicemia
en la vida
10. Antecedentes familiares de inmunodeficiencia
ESTUDIO INICIAL
HMGA: ve linfo o neutropenia, trombopenia,
cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia).
VHS: elevada en infecciones bacterianas o micóticas
crónicas.
Medición de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM
(disminuidas en enfermedades perdedoras de
proteínas)
Anticuerpos contra antígenos polisacáridos
(Tétano, Neumococo, Haemófilus).
C3-C4.
Si el estudio inicial es normal y hay alta sospecha de
inmunodeficiencia, derivo a especialista para ampliar
estudio. En caso de confirmación, también se deriva.
MANEJO
El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y
tratar cualquier enfermedad e infecciones que sí se
desarrollen. Además, se recomienda evitar el contacto
con personas que tengan infecciones o trastornos
169
contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que
hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las
dos semanas anteriores.
El interferón se utiliza para tratar infecciones virales y
algunos tipos de cáncer.
Se puede usar el trasplante de médula ósea para tratar
ciertas afecciones por inmunodeficiencia congénita.
Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con
infusiones periódicas de inmunoglobulina EV.
Evitar vacunas de organismos vivos.
170
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

LES 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN CLÍNICA.
Enfermedad autoinmune multisistémica, crónica de Los síntomas generales y el compromiso renal pueden
causa desconocida, caracterizada por formación de ser de mayor intensidad comparado a adultos
autoanticuerpos y por la expresión clínica de distintas
manifestaciones de inflamación mediada por
Sistema Síntomas / Signos
mecanismos inmunes. Influyen múltiples factores:
genéticos, hormonales, ambientales, fármacos, etc. Constitucional Astenia, anorexia, ↓peso, fiebre
prolongada (80-100%), adenopatías (13-
EPIDEMIOLOGÍA. 45%), hepatoesplenomegalia (19-43%)
Prevalencia 4-250/100000. Incidencia: 9-5,6/10000.
Musculo- Artralgias, artritis (60-90%), <frecuente
Menor en raza blanca comparado a afroamericanos.
esquelético miositis y tendinitis. Osteonecrosis 2aria
Edad promedio 28±12 años.
a corticoides o vasculitis
20% LES diagnosticado en la infancia.
Incidencia menores de 19 años: 6-18,9/100000. Piel Rash cutáneo (60-90%). Erupción malar
Hombres:mujeres 3:1 (prepuber) y 9:1 (postpuber) (30-80%), lesiones discoideas, lívedo
La edad promedio de presentación en la infancia es reticularis, erupciones fotosensibles,
12 años, raro antes de los 5 años púrpura. Compromiso de mucosas
(especialmente úlceras orales) y
DIAGNÓSTICO. Raynaud.
Al menos 4 de 11 criterios: S75% - E95% Renal Nefritis (48-100%): Glomerulonefritis,
síndrome nefrótico, insuficiencia renal
Erupción malar Eritema sobre eminencias malares, que tiende
Cardiovascular (25-60%): Pericarditis
a respetar surcos labiopalatinos
(tamponamiento), engrosamiento
Erupción Placas eritematosas solevantadas, valvular, endocarditis (Libman-Sacks),
discoide descamativas, pueden cicatrizar a atrófia ICC, HTA, cardiomegalia,y vasculitis de
Fotosensibilidad Exantema provocada por la luz solar las coronarias.

Úlceras orales Ulceras orales o nasofaringeas, habitualmente Neurológico Neuropsiquiátrico (26-95%):

indoloras Convulsiones, psicosis, TVP,
pseudotumor cerebral, AVE, meningitis
Artritis No erosiva, compromete ≥2 articulaciones aséptica, corea, déficit cognitivo global,
periféricas, con dolor a la movilización, trastornos del ánimo, mielitis
inflamación o derrame transversa, neuritis periférica
Serositis Pleuritis: diagnóstico clínico o Rx. Pericarditis: Pulmonar Pulmonar (18-81%): Dolor pleurítico,
diagnóstico clínico o ECG hemorragia pulmonar aguda, infiltrados
Enf. renal Proteinuria>0.5 g/dia o cilindros celulares pulmonares o fibrosis crónica.
T. neurológicos Convulsiones (sin otra etiología) o psicosis Hematológico Hematológico (50-75%): Anemia
Trastornos Anemia hemolítica con reticulocitosis, hemolítica, leucopenia,
hematológicos leucopenia < 4000, linfopenia < 1500, trombocitopenia. Anemia crónica.
trombocitopenia < 100.000 Marcadores de actividad: alopecia, anti-dsDNA+, úlceras
Atc (+) Ac anti DNA, Anti Sm o VDRL falso (+) por >6 m orales, hipocomplementemia

ANA (+) ANA (+) por IFI en ausencia de lupus inducido Exámenes complementarios: Hemograma, VHS, perfil
por fármacos bioquímico, creatinina, orina completa, factores del
complemento (C3-C4).

171
 AUTOANTICUERPOS LUPUS PEDIÁTRICO Es importante en el tratamiento, la reevaluación
Antinucleares: 100% frecuente y meticulosa de los pacientes, tanto clínica
DNA: 60-70% como de laboratorio. También la detección precoz y
RNP: 70% tratamiento de las reactivaciones de la enfermedad.
Sm: 40% El tratamiento del LES incluye también educación la
Ro: 30-40% protección solar diaria, el manejo y prevención de
La: 15-20% infecciones, vacunación, factores de riesgo
Cardiolipinas: 50-60% cardiovascular, diagnóstico oportuno y tratamiento de
Anticoagulante lúpico: 20% complicaciones como la osteoporosis.
Antiribosomal P: 15%
La presencia de anticuerpos a cardiolipinas y
anticoagulante lúpico, se ha asociado a riesgo de
trombosis, corea, epilepsia y livedo reticularis. El
anticuerpo ribosomal P se ha relacionado con psicosis
lúpica.
CLASIFICACIÓN BIOPSIA RENAL EN LES
Tipo I: mesangial mínima
Tipo II: glomerulonefritis (GNF) mesangial proliferativa.
Tipo III: GNF proliferativa focal y segmentaria.
Tipo IV: GNF proliferativa difusa.
Tipo V: GNF membranosa
Tipo VI: Esclerosis avanzada
La forma IV representa 44-64% de las neuropatías lúpicas
y es de mal pronóstico, sin tratamiento adecuado. La
LUPUS NEONATAL
forma III requiere también de tratamiento
inmunosupresor. Por paso de anticuerpos desde la madre entre las
semanas 12 y 16 de edad gestacional.
TRATAMIENTO.
Se puede manifestar por: Bloqueo cardiaco congénito,
Depende de los órganos afectados y la gravedad de la alteraciones cutáneas con fotosensibilidad, hepatitis,
enfermedad. Se utiliza como guía la actividad de la trombocitopenia, alteraciones pulmonares. y/o
enfermedad y los niveles séricos de complemento. neurológicas.
- AINEs: Se usan para artralgias con precaución por el El tratamiento es de sostén, la mayoría de los síntomas
riesgo de hepatotoxicidad y nefrotoxicidad ceden con el tiempo excepto por el bloqueo cardiaco que
- Hidrocloroquina: es útil para el compromiso cutáneo pude manejarse con marcapaso.
- Corticoides: Controlan síntomas y producción de PRONÓSTICO LES
anticuerpos, mejorando la enfermedad renal y la
sobrevida. Se deben considerar los efectos Sobrevida a 5 años mayor a 90%. Principales causas de
secundarios en niños y adolescentes muerte: infección, nefritis, compromiso del SNC,
hemorragia pulmonar.
- Citotoxicos: Pacientes con enfermedad grave.
Ciclofosfamida se ha utilizado en nefritis, vasculitis, Esta enfermedad requiere de derivación a especialista
compromiso de SNC y hemorragia pulmonar. en Reumatología.
Azatioprina se ha usado en enfermedad renal y
hematológica. Requiere de supervisión por
especialista.

172
 VASCULITIS

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Vasculitis 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH

Grupo heterogéneo de enfermedades que presentan Púrpura de Schonlein Henoch (PSH) corresponde a la
inflamación y necrosis a nivel de la pared vascular. La vasculitis más frecuente en Pediatría, caracterizada por
severidad de las vasculitis se relaciona con el tamaño, una angitis sistémica leucocitoclástica con depósto de IgA
sitio y el número de vasos afectados. que afecta principalmente vasos pequeños de la piel,
Las manifestaciones clínicas son diversas y van desde articulaciones, tracto GI y riñones y en ocasiones se
lesiones cutáneas a aneurismas y trombosis de los vasos puede encontrar compromiso de otros órganos (2).
sanguineos afectados.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CLASIFICACIÓN
American Academy Rheumatology (ACR), 1990:
A. Grandes Vasos 1. Púrpura Palpable
1. Enfermedad de Takayasu 2. Edad menor a 20 años al inicio de la enfermedad
2. Arteritis Células Gigantes
3. Angina intestinal
B. Vaso Mediano
1. Poliarteritis Nodosa 4. Biopsia con granulocitos en la pared
2. Enfermedad de Kawasaki Si están presentes, al menos 2 de estos 4 criterios. La
3. Vasculitis Aislada SNC presencia de cualquiera 2 o más criterios alcanza una
C. Vaso pequeño S87.1% y E87.7%.
1. ANCA (+)
International Consensus Conference, 2006:
a. Churg –Strauss
b. Granulomatosis de Wegener Púrpura palpable y al menos uno de los siguientes:
c. Poliangeítis Microscópica 1. Dolor abdominal difuso
d. Secundarias a infecciones y fármacos 2. Depósito de IgA en biopsia
2. Complejos inmune
a. Púrpura Schölein Henoch 3. Compromiso articular (artritis o artralgias)
b. Crioglobulinemia esencial mixta 4. Compromiso renal (hematria o proteinuria)
c. Vasculitis por Hipersensibilidad
d. Vasculitis Asociada a Enfermedad del EPIDEMIOLOGÍA
Tejido Conectivo (LES, AR, Sjogren) Incidencia: 10-20/100.000 niños <17 años
e. Vasculitis Asociada a Infección Viral,
Se presenta principalmente en niños entre los 2 y los 11
Neoplasias y Enfermedad del Suero
años de vida, siendo de raro en niños menores de 2 años.
f. Good Pasture
g. Enfermedad Behcet Hombres: Mujeres = 1.5:1
3. Paraneoplásicas Predominio estacional: invierno y primavera.
a. Carcinomas, Mieloproliferativos y
Linfoproliferativos ETIOLOGÍA
4. Asociadas a EII Aproximadamente el 75% de los pacientes refiere
PATOGENIA historia de una infección respiratoria alta previa, en la
mayoría de los casos de etiología viral, describiéndose
En la patogenia se han descrito autoanticuerpos como los también una asociación con la faringitis estreptocócica.
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), Otros microorganismos asociados con este cuadro
linfocitos T y complejos inmunes. También se han corresponden a Yersinia, Legionella, Micoplasma
asociado con diversos virus, fármacos y asociada a Pneumonia, Parvovirus, adenovirus, virus de Epstein Barr
Enfermedades del tejido conectivo. y varicela zoster.

173
 CLÍNICA TRATAMIENTO

Síntomas (%) Pacientes HOSPITALIZACIÓN

Petequias 100 1. Mala toleranciaoral con deshidratación

Equímosis 79 2. Dolor abdominal severo
Compromiso articular 74 3. Sangradointestinal importante
Artralgias 13
4. Compromisode conciencia
Artritis 61
5. Artritissevera
Gastrointestinales
Angina mesentérica 51 6. Insuficienciarenal, HTA, Sdnefrótico
HDB 18
Compromiso renal 54
Leve 47
Moderado 7
Severo 2
Orquitis 13
Neumonía 5
Cefalea 3
Las lesiones cutáneas características corresponden a Los corticoides son útiles en:
púrpura palpable que comprometen EEII y glúteos en - Acortar duración del dolor abdominal
forma simétrica. - Disminuyen riesgo de intususcepción
El compromiso gastrointestinal consiste en dolor - Disminuyen riesgo procedimientos GI (EDA,
abdominal de tipo cólico y/o sangramiento imagen, Qx)
gastrointesinal (hematemesis, melena o rectorragia). Se - Disminuyen riesgo de recurrencia
ha descrito hasta 2-3% de casos de invaginación - Disminuyen riesgo de enfermedad renal
intestinal. persistente.
El compromiso renal más frecuente es la hematuria Están indicados en pacientes con dolor abdominal
microscópica y la proteinuria. Las manifestaciones menos intenso y/o presencia de hemorragia digestiva. También
frecuente son el síndrome nefrótico y/o síndrome los corticoides son de utilidad para la reducción de
nefrítico, la HTA y la IRA. En la mayoría de los pacientes el síntomas articulares intensos y para el compromiso renal
compromiso renal se observa en los 3 primeros meses de inicial.
enfermedad, sin embargo puede ser tardío de modo que
La prednisona se indica en dosis de 1-2mg/Kg/día por 7
se debe efectuar examen de orina al diagnóstico y repetir
días y luego se disminuye gradualmente hasta completar
este examen en forma periódica durante un año
un período de 2-3 semanas de tratamiento. No se ha
Las articulaciones se comprometen en alrededor del 70% demostrado la eficacia de los corticoesteroides para la
de los pacientes, predominando el compromiso de prevención del compromiso renal ni abdominal
rodillas y tobillos. La artritis puede preceder al púrpura.
Esta es una enfermedad de diagnóstico clínico y de curso
Manifestaciones clínicas de menor frecuencia son: autolimitado, cuya duración habitual es de alrededor de
edema testicular, hemorragia pulmonar y compromiso 4 semanas y en al menos el 50% de los pacientes, se
del sistema nervioso central. presentan recurrencias de los síntomas, lo que se puede
exacerbar con la actividad, resolviéndose en un plazo de
3-4 meses. Es, por lo tanto, importante educar a los
padres y pacientes acerca de las formas de evolución de
la enfermedad.

174
 VASCULITIS SISTÉMICAS

Nombre Epidemiología Clínica Estudio Tratamiento

Enfermedad de 3era en frecuencia Al menos 3 de 6 criterios: Angiografía aorta: oclusión, Corticoides
Takayasu Mujeres jóvenes 1. < 40 años estenosis o aneurismas Angioplastía
(enfermedad Estenosis y 2. Claudicación de EESS arteriales etapas tardías
sin pulso) aneurismas arteria 3. Disminución pulso braquial Habitualmente no se
aorta y ramas 4. Diferencia PAS >10 mmHg requiere biopsia
c/granulomas 5. Soplo subclavio, aórtico
6. Angiografía alterada
Poliarteritis Más en adultos Al menos 3 de 10 criterios: 50% VHB (+) agudo o crónico Esteroides
nodosa Mayor frecuencia: 9- 1. Baja peso >4kg Crioglobulinemia asociados a
10 años 2. Lívedo reticularis Bp de N. sural o piel con ciclofosfamida
Varones = Mujeres 3. Dolor testicular necrosis fibrinoide Si VHB (+) evaluar uso
Sin granulomas 4. Mialgias, debilidad muscular <20% pANCA (+) IFN alfa
Necrotizante 5. Mono o polineuropatía
Asocia Hepatitis B y C 6. HTA diastólica > 90mmHg
PAN cutánea: St 7. BUN >40 o Crea > 1,5
grupo A 8. Ag hepatitis B (+)
9. Angiografía con trombosis o
aneurismas
10. Bp con infiltración PMN
Angeítis Cutánea En general la más Al menos 3 de 5 criterios: Eosinofilia Suspender agente
Leucocito- común: por drogas, 1. > 16 años Biopsia piel etiológico
clástica (por HS) infecciones, enf del 2. Antecedente ingesta fármacos Autolimitado, soporte
suero, tumores 3. Púrpura palpable Si extenso o
4. Rash máculo-papular prolongado corticoides
5. Biopsia: necrosis fibrinoide VO
con infiltración PMN
Granuloma- Raro en niños Piel: nódulos SC, púrpura, cANCA positivo Corticoides +
tosis de Wegener 40-55 a úlceras (50%) ANCA PR3 ciclofosfamida
Necrotizante Vía aérea superior: traquea, BUN/creatinina MTX (vía
Inflamación sinusal, nasal, ótico (100%) Rx. tórax aérea superior)
granulomatosa Pulmonar: nódulos, infiltrado, Profilaxis
vasos pequeños hemoptisis (87%) cotrimoxazol
Renal: hematuria, GNRP, Plasmaféresis
Insuficiencia renal (50%)
Ocular (50%), neuropatía
periférica (12%)
Churg-Strauss Raro en niños 3 fases de enfermedad: 2/3 pANCA- Corticoides +
Necrotizante -Prodromo: rinitis y/o asma ANCA MPO Ciclofosfamida
c/granulomas -Hipereosinofilia y asma 80% eosinofilia (>10%) renal
30-40 años progresiva RxTórax:
-Vasculitis necrotizante: infiltrados
Sistémica
Artralgias
Poliangeítis Raro en niños Síndrome riñón-pulmón: 80% pANCA Corticoides altas dosis
Microscópica Necrotizante disnea, hemoptisis, GN, ANCA MPO ciclofosfamida EV
sin granulomas hematuria, IR
Polimorfa
Behcet Mayores 20 a Tríada: úlceras orales + genitales Biopsia úlcera Corticoides
Afecta a vénulas + uveítis Angiografía cerebral Azatioprina
Crioglobulinemia Raro en niños Neuropatía periférica, GNMP, Crioglobulina, bajo C4, FR+ Soporte
Asocia virus alteración hepática Virus Hepatitis C Corticoides
Hepatitis C

175
 ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

AIJ 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Artritis en < 16 años, de ≥ 1 articulación, de duración > 6 semanas, sin causa evidente.
Enfermedad reumatológica crónica más común de infancia, prevalencia: 16-150/100.000)
Incidencia: 1-22/100000.
Causa importante de discapacidad a corto y largo plazo. Etiología desconocida.
El diagnóstico es clínico por evaluación en los primeros 6 meses de evolución.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A FORMA DE PRESENTACIÓN

TIPO GENERAL DIAGNÓSTICO OTROS
Sistémica 4-17% Artritis (habitual poliartritis simétrica), fiebre ≥2 semanas, una a dos Síntomas sistémicos
Debut 1-6 años alzas térmicas diarias. Exantema (rash) evanescente (aumenta pueden preceder a la
F=M durante fiebre), máculas color rosado-salmón, hepato- artritis por semanas o
esplenomegalia, adenopatías, serositis (pericarditis). Reactantes meses
fase aguda (VHS, PCR), trombocitosis, leucocitosis, anemia, ferritina Sd activación macrofágica,
alta, ANA(+) porcentaje bajo. infrecuente pero grave
Oligoartritis 27-56% ≤ 4 articulaciones en primeros 6 meses de enfermedad, Artritis 60% ANA(+): asocia a
2-4 años preferencia asimétrica, grandes articulaciones extremidades iridociclitis 10-20%.
F>M inferiores Trastornos localizados
crecimiento
Poliartritis 2-7% ≥ 5 articulaciones. Artritis simétrica, preferencia pequeñas 50-60% artritis grave,
FR (+) niñez tardía o articulaciones manos y pies. También grandes articulaciones. FR(+) 2 erosiones óseas, anquilosis,
adolescente veces separadas por 3 meses. ANA 50%. discapacidad
F>M
Poliartritis 11-28% ≥ 5 articulaciones en primeros 6 meses. Artritis grandes y pequeñas 10-15% artritis grave con
FR (-) 2 peaks 2-4 y 6-12 articulaciones FR (-). ANA 25% secuelas
años
F>M
Asociada a 3-11% Artritis grandes articulaciones asociada a entesitis (tendón Puede evolucionar a
Entesitis niñez tardía o aquiliano, fascia plantar/tarsal) ó espondiloartropatía
adolescente M>F Artritis asociada a compromiso de sacro-ilíacas, lumbago
inflamatorio, HLAB27 (+), historia familiar, uveítis anterior aguda
sintomática
Psoriática 2-11% Artritis grandes y pequeñas articulaciones y psoriasis ó artritis Puede evolucionar
2 peaks 2-4 y 9-11 asociada historia familiar 1°grado de psoriasis, dactilitis, pitting espondiloartropatía
años ungueal u onicolisis. ANA y FR negativos, HLA B-27 (+)
F>M
No 11-21% No cumplen criterios de inclusión
diferenciada

ESTUDIO HABITUAL
Hemograma, Perfil bioquímico, VHS, ferritina, ANA, FR, HLAB27. El examen oftalmológico es obligatorio. Estudio
radiológico según presentación clínica

176
 COMPLICACIONES
Dependen forma presentación: talla baja, desnutrición, osteoporosis, deformidad/destrucción articular, uveítis crónica,
síndrome de activación macrofágica

TRATAMIENTO
Orientada por la forma de presentación clínica. Se recomienda derivación a especialista. A nivel de médico general se debe
sospechar el diagnóstico y orientar el tratamiento inicial (AINES). Minimizar esteroides sistémicos. AIJ está incorporada por
el Ministerio de Salud como piloto en el Sistema GES/AUGE.

PRONÓSTICO GENERAL
Mayor riesgo en las formas sistémicas, poliarticular FR (+) y artritis psoriática. La evolución a espondiloartropatía de la
artritis asociada a entesisitis, habitualmente es más tardía.

177
 HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

HSRC 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Corresponde a una familia de desórdenes
autosómicos recesivos con ausencia o
disminución de cortisol por pérdida parcial
o total de la actividad enzimática.

FISIOPATOLOGÍA
Dependiendo del punto y de la magnitud
del bloqueo enzimático serán las
consecuencias clínicas. En la deficiencia de
la 21-hidroxilasa, la disminución de
cortisol produce un aumento de ACTH
compensatorio, con ↑ de esteroides cuya
síntesis no está bloqueada. La diversidad Cortisol
de cuadros clínicos depende del déficit de
cortisol y hormonas distales al bloqueo, y
del exceso de hormonas y metabolitos
proximales al bloqueo.
DÉFICIT casos más severos (completa ausencia de la función) que
Deficiencia de 21-hidroxilasa (90%) incluyen la crisis de pérdida de sal (por déficit de
Deficiencia de 11ß-hidroxilasa (5%) aldosterona) y la virilización genital neonatal (por exceso
Deficiencia de 17a-hidroxilasa de andrógenos durante la gestación). Si el déficit es
Déficit de 3ß-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3ß- menos severo, se produce sólo virilización (forma clásica
HSD) virilizante simple por exceso de andrógenos) o
alteraciones clínicas mínimas (forma no clásica).
Por ser la forma más frecuente, este resumen tratará
únicamente sobre la deficiencia de 21-Hidroxilasa. FORMA CLÁSICA
CLÍNICA
PERDEDORA DE SAL
Dos formas:
Clásica RN masculino: genitales normales (80%) o
o Perdedora de sal macrogenitosomía (20%), pérdida de sal,
o Virilizante simple hiperpigmentación de genitales, línea media abdominal y
No clásica aréola mamaria

Prevalencia: RN femenino: virilización (grado 3-5 de Prader), pérdida

1/12 000 nacimientos en forma clásica de sal
1/100 a 1/1 000 nacidos vivos en forma no clásica Crisis por pérdida de sal: se inicia en la 2ª semana, y se
produce por déficit de aldosterona. Se manifiesta
La 21-hidroxilación suprarrenal permite la síntesis de
inicialmente por detención de crecimiento y baja de
aldosterona y cortisol. La disminución de síntesis de
peso, vómitos, seguidos de deshidratación,
cortisol origina un aumento de ACTH, lo que deriva hacia
hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica,
la síntesis de andrógenos debido al bloqueo enzimático.
produciéndose shock hipovolémico y muerte entre la 3ª-
La severidad del déficit determina la expresión clínica, en
5ª semana de vida.

178
NO PERDEDORA DE SAL (VIRILIZANTE SIMPLE)
G. femenino: RN con genitales ambiguos grado 1-3 de
Prader, síndrome de virilización (inicio entre 1 año y
pubertad)
G. masculino: RN normal, pseudopubertad temprana
(con testículos infantiles, inicio entre 1 año y pubertad)
Se produce un fenómeno de virilización continuo: vello
pubiano y axilar, acné, ↑ masas musculares, voz ronca,
aceleración crecimiento y avance de la edad ósea con
cierre de cartílagos epifisiarios y talla baja adulta.
FORMA NO CLÁSICA
Deficiencia enzimática más leve con hiperandrogenismo
tardío (peri o postpuberal)
Mujeres: hirsutismo, aparición precoz de vello púbico y
axilar, acné, menarquia normal o retrasada, con
amenorrea secundaria, SOP, infertilidad
Hombres: aparición precoz de vello púbico y axilar,
crecimiento precoz, acné, oligospermia
DIAGNÓSTICO
Elevación de 17-hidroxiprogesterona sérica
 Formas clásicas: elevación más de 10 veces lo
normal
 Formas no clásicas: elevación puede ser leve
o 6 ng/dl diagnóstico es muy probable
o < 2 ng/dl descarta el diagnóstico en 90-95%
 Dudas o valores entre 2 y 6 ng/dl: Test de estímulo
con ACTH (250 mcg): anormal respuesta >10 ng/dl.
El estudio molecular es importante para el consejo
genético
Diagnóstico prenatal: Biopsia vellosidades coriales o
Amniocentesis (antecedente familiar de HSC)
TRATAMIENTO
Crisis perdedora de sal
Corrección del shock, volemia y alteraciones
hidroelectrolíticas, hidrocortisona dosis altas (50-100
mg/m2/día) y mineralocorticoides (fludrocortisona 0.3-1
mg/día)
A mantención:
o Cortisol 10-15 mg/m2/día en 2 ó 3 dosis (ajustado en
forma individual para normalizar la velocidad de
crecimiento, aumentar edad ósea, evitar la aparición
de signos cushingoideos)
o Dexametasona 0.25–0.375 mg/m2/día 1 vez en la
noche (terminado el crecimiento)
o Forma perdedora de sal: fludrocortisona 0,05 a 0,3
mg/día
o Asegurar buen aporte de sal en época de lactante (1-
3 gr al día)
Tto precoz en embarazo para evitar virilazación:
dexametasona 20 μg/kg/día a la madre en 3 dosis
179
 TRASTORNOS DEL APETITO

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Trastornos del apetito 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Antecedente Miedo a subir Alteración

Prevalencia Mortalidad IMC Insight
Familiares de Peso de la imagen
Obesidad 10-25% +++ - >30 o >p95 +++ +
Bulimia 1-4% + ++ Variable ++ ++
Anorexia 0.5-3% ++ 10-15% +++ <17.5 +++ -

ANOREXIA NERVIOSA
Peak bimodal: 14 y 18 años. 25% en menores de 13 años.
10 veces mayor en mujeres. Afecta cualquier NSE.
ETIOLOGÍA
Rasgo de personalidad dependiente y obsesiva.
Inmadurez del desarrollo, aislamiento social.
Familia entrometida y sobreprotectora.
Alteración del desarrollo de la identidad
DIAGNÓSTICO
1. Miedo intenso a ser obeso que no cesa con la baja
de peso
2. Trastorno de la percepción corporal
3. Rechazo a mantener el peso mínimo normal (< 85%
del peso esperado)
4. Amenorrea
CLÍNICA
Aumento de la actividad física a pesar de la restricción
alimentaria. Preocupación por la comida. Conductas
extrañas al alimentarse. Se clasifican en restrictivas
(dieta) y de tipo purgativo (vómitos, laxantes), similar a
bulimia pero sin atracones.
Al examen físico: bradicardia, hipotensión postural,
excoriación en dorso de la mano (por vómitos), signos de
desnutrición. Hipotermia (15% con Tº < 35º), piel seca,
lanugo, alopecia, disminuión de la concentración, la
percepción y la atención.
ESTUDIO
Aumento del cortisol que no se suprime con
dexametasona, SIADH, BUN aumentado (por menorFG,
deshidratación) o normal (por menor ingesta proteica).
Alteraciones al ECG: voltaje disminuido, onda T aplanada,
descenso del ST, arritmias.
Alteraciones electrolíticas. Anemia, leucopenia,
hiperamilasemia, colesterol aumentado, osteopenia.
TRATAMIENTO
Aumento gradual de peso (0.2-0.4 Kg/d). Evitar Sd de
Realimentación caracterizado por Insuficiencia cardiaca,
hiperglicemia, hipocalemia.
Psicoterapia individual y familiar con técnicas
modificadoras de conducta y rehabilitación nutricional.
Antidepresivos si requiere.
PRONÓSTICO
Éxito en 70% de los casos. Es una enfermedad de curso
crónico, requiere monitorización permanente.
BULIMIA
DIAGNÓSTICO
1. Atracones > o igual a 2 veces por semana por un
mínimo de tres meses.
2. Maniobras purgativas (vómitos, laxantes, diuréticos)
3. Autoevaluación basada en la figura y el peso
CLÍNICA
El peso puede ser bajo, normal y en muchos casos con
sobrepeso. Los atracones ocurren generalmente después
de un periodo de ayuno. Se caractrizan por ingerir
rápidamente y sin masticar, ingerir gran cantidad de
comida y de alto valor calórico, ocurren a escondidas.
Luego la paciente siente gran culpa y baja autoestima
Al examen: lesiones en dorso de mano, irritación
perianal, lesiones bucales, hipertrofia de Gl. salivales.
ESTUDIO
ELP, BUN, creatinina, GSV, HMGA, glicemia y ECG. La
hipokalemia asociada alcalosis metabólica sugiere

180
vómitos frecuentes o el uso de diuréticos, mientras que
una acidosis con un anion gap conservado sugiere el
abuso de laxantes.
TRATAMIENTO
Volver a una alimentación normal, haciendo énfasis en
evitar los períodos de restricción alimentaria o ayuno
prolongado. Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al
deseado. La hipokalemia bajo 3,2 mEq/l debe ser
corregida con suplementos de potasio oral.
PRONÓSTICO
Entre un 30-80% seguirá presentando atracones durante
su vida. 10% continuará usando laxantes o diuréticos.
OBESIDAD
Aumento del peso corporal más allá de los valores
aceptables para la edad y la estatura, a expensas de un
aumento de la masa grasa, que implica riesgos para la
salud.
IMC >p95 , entre p85 y p95 se habla de sobrepeso
EPIDEMIOLOGÍA
En los datos hasta el 2008 se usa las curvas de EEUU
(CDC/NCHS).
En 1º básico hay un 22% de obesidad, la cual ha
aumentado en forma mucho en los últimos 20 años.
La prevalencia cambia según NSE: más alta en <NSE.
ETIOLOGÍA
Exógena o nutricional: 99% casos
Endógena u orgánica: en general son de talla baja y con
RM
- Sd genéticos: Prader Willi (hiperfagia)
- Tipo mongénico: mutación del gen de la leptina o
Rc4 melanocortina
- Trastorno endocrino: Cushing, hipotiroidismo,
disfunción hipotalámica generalizada.
CLÍNICA
En niños se puede asociar además del peso, un aumento
en la talla, edad ósea aumentada, pubertad precoz.
Talla baja hace sospechar una causa secundaria de
obesidad
Al examen: Acantosis nigricans, HTA. Distribución de
grasa, desarrollo puberal.
ESTUDIO
TSH-T4, cortisol libre en orina de 24 hrs, Perfil lipídico,
glicemia.
COMPLICACIONES
DM, HTA, SAOS, artropatía degenerativa, cardiopatía,
esteriliad, depresión, ansiedad, Sd de ovario poliquístico.
TRATAMIENTO
Educación de hábitos aliementarios saludables, estimular
la actividad física.
Favorecer la lactancia materna (se ha visto que lactancia
materna disminuye riesgo de obesidad en el futuro)
Fármacos: No aprovado su uso en niños. Uso de
Metformina en niños con Resistencia a la Insulina.
Cirugía: By-pass gástrico, no recomendable (carencias
nutricionales)
El objetivo es disminuir 10% del peso en niños mayores.
No aumentar de peso en niños menores.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Obesidad mórbida. Falta de respuesta al tratamiento:
- Peso estacionario o en aumento.
- Sospecha de obesidad secundaria.
Complicaciones metabólicas: intolerancia a la glucosa
y/o signos sugerentes de resistencia insulínica
(alteraciones menstruales, hirsutismo y acantosis
nigricans), diabetes mellitus, hipertensión arterial,
dislipidemia (LDL colesterol sobre 130 o triglicéridos
sobre 200).
Complicaciones ortopédicas tales como enfermedad de
Blount o epifisiolisis.
181
 ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA
María Francisca Jaime M.- Revisado P.Toso 21/07/2008.
J. Libuy 2011
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Trastornos del apetito 2 2 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de un 40-60% de los RN
Es casi siempre fisiológica, pero puede llegar a producir
daño grave y permanente en SNC.
Peak entre las 72-120 h (RNT 3º día, RNPT 5º día).
Hiperbili severa: 4% RN, se debe principalmente a
incompatibilidad de grupo.

ETIOLOGÍA
Se genera ictericia por la acumulación de bilirrubina no
conjugada > 6-7mg/dL. La causa más grave es la
enfermedad hemolítica por isoinmunización del RN
(Madre Rh-, RN Rh+), causa cada vez menos frecuente
por el uso de Inmunoglobulina anti D profiláctica en la
madre.
También puede ser fisiológica, generada por los
siguientes factores:
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
Mayor masa eritrocitaria del feto: hto de 59%
para compensar el ambiente de hipoxia in útero. Kernicterus: cuadro AP de impregnación por bili en
Vida media de GR es menor: 90 días. núcleos de la base, hipocampo, sustancia nigra y nn pares
Hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia: craneanos (ocular, troclear, vestibular).
aumento de la la bili libre que puede atravesar Etapa aguda: letargia, llanto agudo, alteraciones
la BHE. extrapiramidales leves hasta encefalopatía aguda severa
Baja actividad de glucoronil transferasa. El con compromiso de conciencia, hipertonía, convulsiones
principal estímulo para su actividad son los y muerte por falla respiratoria aguda.
niveles séricos de bilirrubina.
Etapa crónica o de secuelas: retraso psicomotor,
Mayor reabsorción intestinal por ausencia de
hipertonía, hiperreflexia o espasticidad. Luego aparecen
bacterias, menor motilidad intestinal (ayuno) y
signos extrapiramidales con movimiento atetósicos,
niveles altos de betaglucuronidasa en mucosa
sordera total o parcial, estrabismo y nistagmo, hipoplasia
intestinal y leche materna.
dental y retardo mental.
Recordar el Sd. de Gilbert, en que se es más susceptible a
El daño puede limitarse a un déficit auditivo
desarrollar hiperbilirrubinemia neonatal y el Sd. Crigler-
Najjar (tipo I y II). DIAGNÓSTICO
CLÍNICA Clínica: el RN debe ser examinado bajo luz natural.
En general se manifiesta sólo como ictericia de Solicito Bili Total, grupo ABO y Rh materno y del RN.
progresión céfalo-caudal. Hay buena correlación entre el nivel de ictericia clínica y
Cuando hay otros hallazgos como fiebre, irritabilidad y el valor de la bilirrubinemia, excepto si la ictericia supera
mala succión, sospechar infección. Hay que buscar las rodillas y en algunos tipos de miel más morenos.
Cefalohematoma, presencia de hepatoesplenomegalia,
signos de anemia, evaluar la alimentación a través del
peso.

182
 MANEJO TRATAMIENTO
Siempre preguntar por: antecedente de hermanos con Se define la necesidad de tratamiento según el valor de
enfermedad hemolítica, incompatibilidad de grupo y que bilirrubina, las horas de vida del recién nacido y el riesgo
hayan requerido fototerapia. del paciente, según el nomograma de Bhutani.
Antecedentes perinatales de asfixia, sepsis, parto
traumático, medicamentos, prematurez para categorizar
al RN como de “alto riesgo”, en los que el umbral de
bilirrubina para someterlos a fototerapia es más bajo.
La acidosis, hipoalbuminemia, convulsiones,
hipo/hipertermia, hipoglucemia, deshidratación,
hipercapnia pueden favorecer el paso de bilirrubina a
través de la barrera hematoencefálica.

GRUPOS DE RIESGO PARA ENCEFALOPATÍA POR HBR

Cifra peligrosa: 20 mg/dL, en prematuros puede ser <.

Grupo de bajo riesgo: RN de término sano, sin signos de
hemólisis ni otros factores de riesgo.
Grupo de riesgo moderado: considerar el uso de
fototerapia de acuerdo al criterio del clínico.
- Hijos anteriores que requirieron fototerapia
- Prematuros de 37 semanas
- Dificultades para establecer lactancia, baja de peso
cercana al 10%
- Cefalohematomas, mascara equimótica, poliglobulia
- RN con incompatibilidad sin sensibilidad comprobada
- Dificultades geográficas o socioculturales para
asegurar un control oportuno de un RN ictérico
Grupo de alto riesgo:
- Prematuros de < 35-36 semanas
- Incompatibilidad Rh o grupo clásico con Coomb + o
signos de hemólisis evidentes
- Antecedentes de asfixia o depresión severa: pH de
cordón <7 y/o Apgar 5 min < 7 y/o signos clínicos de
asfixia
- Poliglobulia severa, hemorragias y/o
cefalohematomas extensos.
- RN con infección comprobada o alta sospecha clínica
- Baja de peso >10%
El tratamiento consiste en fototerapia simple desnudo
con antifaz; aquellos que se acercan a niveles de
exanguíneotransfusión deben recibir Foto intensiva
(doble por ej).
Aquellos que a pesar de las medidas ya señaladas no
logran disminuir los niveles de bilirrubinemia, o se
presentan con niveles altos (determinados por el
nomograma), deben recibir exanguineotransfusión y en
los con enfermedad hemolítica se puede usar IG EV.
SEGUIMIENTO
Todos los recién nacidos deben ser evaluados por
personal de la salud al finalizar la primera semana de
vida. Además aquellos con bilirrubinemias cercanas al
valor de fototerapia deben ser controlados 24 ó 48 horas
después del alta. Se debe educar a los padres sobre
cuándo consultar.

183
 ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA (COLESTAS IA NEONATAL)
A Araya junio 2008
DX TX SX
Colestasia neonatal 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Hiperbilirrubinemia directa debido a alteración en el flujo
o excreción biliar. Siempre es patológica.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 recién
nacidos vivos.
ETIOLOGÍA
1. Obstrucción biliar: Atresia de la vía biliar
extrahepática (30-35%), quiste del colédoco, Sd. de
bilis espesa, Sd Alagille (atresia de conductos biliares
intrahepáticos etc.)
2. Infecciones: ITU, colangitis, absceso hepático,
hepatitis viral, sífilis, toxoplasmosis etc.
3. Trastornos metabólicos: déficit a alfa1antitripsina
(7-10%), fibrosis quística, galactosemia, tirosinemia,
PFIC (Byler), enfermedad de ácidos grasos.
4. Anomalías cromosómicas: Turner, trisomía 18 y 21.
5. Fármacos: AAS, acetaminofeno, hierro, etc.
6. Otros: hepatitis neonatal idiopática (25-30%),
hipotiroidismo, hemocromatosis neonatal
En cursiva están las principales tres causas encontradas
en un estudio en USA.
CLÍNICA
RN con coluria o acolia (colestasia)
RN con ictericia clínica antes de las 24 horas de vida
RN con ictericia que persiste por más de 15 días
Aparición de la ictericia después de la primera semana de
vida
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DIAGNÓSTICO
Solicito bilirrubina total y directa.
Bilirrubina Directa >2 mg/dL o mayor a 20% de
Bilirrubinemia total.
MANEJO
Evaluar inicialmente estado del paciente, si se observa
enfermo estabilizarlo.
Revisar resultado del screening de hipotiroidismo.
Tomar exámenes para descartar ITU, HMGA, PQT, P.
hepáticas, Glucosa, PT, Albúmina, A1AT, T4 libre, amonio,
GSV, lactato.
Siempre Ecografía abdominal
Derivar a Gastroenterología Pediátrica
Si exámenes generales no son concluyentes: considerar
biopsia hepática, colangio RNM, electrolitos en sudor.
TRATAMIENTO
Depende de la causa. No dar fototerapia por riesgo de
Sd. de niño bronceado
Atresia de vía biliar extrahepática: Quirúrgico:
portoenterostomía de Kasai. El pronóstico depende de la
precocidad de la intervención (requiere ser antes de las 8
semanas). Es sólo tratamiento paliativo ya que el 50% de
los operados requerirá transplante hepático finalmente.
Hepatitis neonatal idiopática: Médico: resolución
espontánea en el 60-70% de los casos.
REFERENCIAS
“Billiary atresia” Pediatrics in Review, julio 2006
“Guía para la evaluación de la ictericia colestásica en
niños”, Recomendaciones de la Sociedad norteamericana
de gastroenterología pediátrica, hepatología y nutrición.
184
 RN HIJO DE MADRE DIABÉTICA
A Araya junio 2008-Revisado P.Toso 25/6/8
K. Cataldo 2011
DX TX SX
HMD 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Es el recién nacido (RN) cuya madre cursa con diabetes
durante su embarazo ya sea pregestacional o gestacional.
Se trata de un embarazo, parto y RN de alto riesgo por
las consiguientes consecuencias metabólicas,
respiratorias, cardiológicas y malformativas.
ETIOLOGÍA
El estado de hiperglicemia materno, paso de glucosa,
aminoácidos, ácidos grasos y cetonas por la placenta al
feto produce en él una hiperplasia e hipertrofia del
páncreas endocrino con hiperinsulinemia en el feto.
EPIDEMIOLOGÍA
Hasta 0.5% de las embarazadas tiene diabetes
pregestacional, y hasta 10% tiene diabetes gestacional.
En términos generales, de todas las diabéticas
embarazadas, 90% son gestacionales y 10% son
pregestacionales.
La mortalidad de los hijos de madres diabéticas (HMD) ha
disminuido en el tiempo. La mortalidad se explica por
malformaciones congénitas (40%), prematurez (30%) y
asfixia intrauterina (30%).
La morbilidad neonatal no se ha modificado mucho.
CLÍNICA
Alteraciones de crecimiento fetal (40%)
Macrosomía (peso de nacimiento > 4000 g o >p90, 20%):
debido al hiperinsulinismo fetal (factor de crecimiento).
Además causa otros problemas, como aumento de la
tasa de cesáreas, asfixia perinatal y traumatismos del
parto (cefalohematoma, HIC, distocia de hombros,
fractura de clavícula, lesiones nerviosas).
RCIU (20%): se puede deber a malformaciones (precoz-
simétrico), enfermedad vascular (tardío-asimétrico, pp
DG pregestacional) o control muy estricto de la glicemia.
Muerte fetal in útero: causados por hipoxia intrauterina.
Menos frecuente con buen control glicémico materno.
Distress respiratorio por EMH (15%): el hiperinsulinismo
podría inhibir la síntesis de surfactante.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Malformaciones (8%): Las malformaciones leves tienen
una incidencia similar a la población normal, pero las
graves son de 2 a 4 veces mayor. La incidencia aumenta
según la gravedad y peor control de la diabetes. Las más
frecuentes son las cardiacas, regresión caudal,
vertebrales, cerebrales y digestivas.
Miocardiopatía hipertrófica (30%): secundaria a
hiperinsulinismo. Es de predominio septal y produce
obstrucción al tracto de salida del VI. Se resuelve
espontáneamente a las 8-12 semanas de vida. 10%
desarrolla ICC
Poliglobulia (30%) e ictericia
Hipoglicemia (20%): patología metabólica más frecuente.
Secundaria a hiperinsulinismo, alteraciones de la
neoglucogénesis y disminución de hormonas
hiperglicemiantes.
Hipocalcemia (50%): debido a PTH en hijos de madre
diabética. Casi siempre resuelve solo
Hipomagnesemia (40%)
Prematurez (15%)
Asfixia (15%)
DIAGNÓSTICO
Se puede tener el antecedente de madre con DM
pregestacional o con DM durante el embarazo detectado
en los controles respectivos. Si no se tiene antecedentes
se sospecha ante RN con características descritas.
MANEJO
Depende de si mamá es insulinorequirente (IR) y grado
de macrosomía fetal. En los con más riesgo se deberá
hacer curva de glicemia (1, 2, 3, 6, 12, 36 y 48 horas), en
los otros al menos monitorizar hematocrito y glicemia al
nacer (2 horas). En los más severos pudiera ser necesario
hospitalizar e instalar flebo preventivo. Debe iniciarse
alimentación precoz a las 1-2 horas de vida con leche
materna.
La hipoglicemia se define por valores de glucosa sérica o
plasmática menores de 40 mg/dl para el RN a término y
menos de 30 mg/dl para el prematuro. Después del
segundo día se considera hipoglicemia cifras inferiores a
45 mg/dl.
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Debe ser evaluado por equipo de neonatología por
tratarse de un RN con alto riesgo de complicaciones
descritas. Evaluar existencia de malformaciones.
Ecocardiografía a los hijos de IR. Hospitalizar y derivar
posteriormente si presenta hipoglicemia persistente.
Requerimiento de CG>12mg/kg/min son de alto riesgo.
TRATAMIENTO
Si hace hipoglicemia entre 30-40 y asintomático darle
pecho o fórmula rápido, chequear en 20-30 minutos y
luego mantener alimentación frecuente c/2-3 hrs.
Si hipoglicemia sintomática o persistente o <30 dar bolo
de 200mg/kg (2cc/kg de SG 10%) y flebo mantención con
4-6 mg/kg/minuto de glucosa, aumentado
progresivamente la dosis si persiste la hipoglicemia hasta
una perfusión de 12 mg/kg/minuto.
Si continúa la hipoglicemia, valorar la administración de
glucagón o hidrocortisona.
Tomar muestra crítica con glicemia bajo 40 (glicemia,
cortisol, insulina, pruebas tiroideas, hormona de
crecimiento, cetonemia, ácido láctico y acilcarnitina)
EVOLUCIÓN
El riesgo de secuelas neurosensoriales depende
fundamentalmente de la patología metabólica o hipóxica
que haya padecido en la época perinatal, del tipo de
malformación congénita e hipoglicemia sufrida.
El riesgo de padecer diabetes mellitus insulino-
dependiente es mayor que en la población normal (3-6
veces). En supervisión de salud se debe evitar sobrepeso
y obesidad (programación fetal de enfermedades del
adulto).
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 PARÁLISIS CEREBRAL
DX TX SX
HMD 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
DEFINICIÓN
Grupo heterogéneo de patologías neurológicas con
déficit predominantemente motor y postural, secundario
a lesión o anomalía cerebral en etapas precoces de su
formación. Es persistente, no progresivo pero variable.
El 70% de tiene un coeficiente intelectual normal.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a 1/500 niños recién nacidos vivos. En Chile nacen
aprox. 520 niños/año con parálisis cerebral.
ETIOLOGÍA
Sus causas pueden ocurrir durante el periodo prenatal
(80%), perinatal (5-10%), o postnatal (15%). Factores de
riesgo asociado a diferentes causas:
Prenatal: edad materna avanzada, reproducción asistida,
infertilidad, ITU materna, RCIU, embarazo múltiple, ETS,
stress, abuso de sustancias, madre adolescente, defectos
genéticos recesivos, anomalías cromosómicas,
consanguinidad, promiscuidad, defectos de la
coagulación, VIF, tóxicos, retado mental materno.
Perinatal: pretérmino, eventos intraparto, malnutrición,
encefalopatía neonatal, infecciones, bajo nivel
educacional, embarazo gemelar
Postnatal: abuso, bajo nivel educacional, malnutrición,
pobreza, meningitis, asfixia, trauma
CLÍNICA
Según vía predominantemente comprometida:
Parálisis cerebral Espastica: si es la vía piramidal
Parálisis cerebral diskinetica: vía extrapiramidal
Parálisis cerebral hipotónica: salteración en cerebelo
Parálisis cerebral Mixta. Una mezcla
Según extensión de la lesión:
Tetraplejia: las cuatro extremidades
Hemiplejia: Un hemicuerpo}
Diplejia: Extremidades inferiores
SÍNDROME DISTRÉS RESPIRATORIO EN EL RN
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Clínicamente se observa una anormalidad en la actividad
motora y postural. No aparecen reflejos protectores
como paracaídas lateral y persisten reflejos primitivos
como Moro, marcha etc, aparecen reflejos que siempre
son patológicos.
Actividades involuntarias y simples para un niño no
afectado pueden significar gran esfuerzo y concentración
en un niño con PC.
Sospecharlo ante un niño con:
- Retraso en adquisición de habilidades motoras
- Examen neurológico anormal:
o Persistencia de reflejos primitivos
o Ausencia de reflejos protectores
o Presencia de reflejos patológicos
o Signos de compromiso vías piramidales,
extrapiramidales o cerebelosas
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico compatible y confirmación por
neuroimágenes: TAC, RNM cerebral.
MANEJO
Es muy importante la precocidad de la detección para su
derivación con especialista e inicio oportuno de
programa de neurorehabilitación.
TRATAMIENTO
Medidas generales: mantener eutrofia, vacunas al día,
vitaminas y suplementos nutritivos, tratar infecciones si
se presentan, manejo de reflujo gastroesofágico.
Neurorehabilitación multidisciplinaria a permanencia
PRONÓSTICO
En general tienen buena evolución si son incorporados a
un equipo de trabajo multidisciplinario y a estimulación.
Sobreviva de 90% a los 20 años. Un 25% no logra
caminar.
REFERENCIA Y MAYOR INFORMACIÓN
Clase de Parálisis cerebral, curso pediatría 2006. “Up to
date”, versión 16.1
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 DX TX SX
SDRA en el RN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Abreviaciones: HIV=hemorragia intraventricular; SPP= sínt parto prematuro; DAP=ductus arterioso persistente; EMH= enf membrana
hialina; BRN= bronconeumonía; SAM= sd aspirativo meconial; HTPP= hipertensión pulmonar persistente; HDC= hernia diafragmática
congénita; RPM= rotura prolongada membranas; DBP= displasia broncopulmonar.
DEFINICIÓN
Cuadro que afecta al RN y que se caracteriza por
taquipnea, cianosis, quejido, retracción subcostal y
grados variables de compromiso de la oxigenación.
Afecta a un 1% de los nacidos vivos y representa el 7-10%
de los ingresos a UCI neonatal. Causa importante de
morbilidad y mortalidad neonatal.
FACTORES DE RIESGO
Prematuros, especialmente <34 sem (> riesgo EMH).
RN hijos de madres con corioamnionitis y/o RPM
prolongada (> riesgo BRN).
Antecedente de meconio en líquido amniótico (> riesgo
SAM).
Hernia diafragmática congénita (HDC) u otras
malformaciones pulmonares.
RN con HTP primaria o secundaria a otra causa de
síndrome de dificultad respiratoria (HTPP).
PATOLOGÍAS
SDR ADAPTATIVO:
El más frecuente. Corta duración (<6hrs). Se produce por
adaptación al cambio de circulación fetal a circulación de
RN. Rx tórax normal. Tratamiento: observación y O2 si
necesario.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (“PULMÓN HÚMEDO”)
- Causa muy frecuente de SDR neonatal. Afecta a RNT
y nacidos por cesárea (sin trabajo de parto).
- Etiología: retraso en la reabsorción de líquido
pulmonar.
- Clínica: taquipnea curso benigno y autolimitado.
Duración: 24-48hrs.
- Rx Tórax: normal o congestiva (aumento intersticio,
cisuritis, derrame pleural).
- Tratamiento: O2 para lograr Sat 90-95%.
ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA (EMH)
Niveles de conocimiento EMN
- Casi exclusivo del RNPT.
- Incidencia: 5-10% prematuros, aumenta a menor EG
(60% en <1500gr).
- Etiología: déficit de surfactante (x↓ producción o
inactivación)colapso alveolar insuficiencia resp.
- Factores de riesgo: <EG, madre diabética, cesárea
sin trabajo de parto, antecedente EMH hijo
anterior, hemorragia materna preparto, asfixia
perinatal, sexo masculino, segundo gemelar.
- Clínica: dificultad respiratoria progresiva de
aparición precoz (inmediatamente post-parto):
quejido (característico), aleteo nasal, retracción
subcostal, polipnea y requerimiento O2.
- Exámenes: Rx tórax, gases (muestran hipoxemia y
acidosis respiratoria), dextro/glicemia. Si sospecha
de infección: hemograma, hemocultivo.
- Radiografía: “vidrio esmerilado” (patrón retículo
nodular uniforme), broncograma, ↓ volumen
pulmonar.
- Dg diferencial: Neumonia x SGB.
- Tratamiento: reanimar y hospitalizar en UCI
neonatal, monitorización cardiorespiratoria
continua, O2 para mantener Sat 88-93%, flebo,
control hemodinámico, surfactante (según criterios,
requiere intubación, tto precoz idealmente antes de
2hrs de vida, máx 3 dosis, ha logrado ↓40%
mortalidad y ↓60% complicaciones), manejo
ventilatorio (CPAP o VM según requerimiento).
- Complicaciones: Agudas: neumotórax, neumonía,
HIV, HTP, DAP. Crónicas: DBP.
- Prevención: corticoides prenatales (en todo SPP
entre 24-34sem; además ↓ riesgo HIV), prevención
parto prematuro, estudio madurez pulmonar fetal
(Clements, lecitina-esfingomielina fosfatidilglicerol).
SD ASPIRATIVO MECONIAL (SAM)
- Complicación frecuente. Afecta RN de término o
post-término.
- Incidencia: 10% partos son con meconio, sólo 0,1%
de todos los RN desarrollan SAM.
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- Etiología: Asfixia perinatal ↑motilidad intestinal
+ relajación esfínter anal salida de meconio
espeso al LA aspiración del meconio antes o
durante partoobstrucción e irritación vía
aéreadaño mecánico x efecto de válvula
(atelectasia, neumotórax), daño inflamatorio
(inactivación surfactante) y ↑riesgo infección.
- Clínica: dificultad respiratoria precoz en RN con
meconio. Síntomas: polipnea, retracción costal,
quejido, aleteo nasal, cianosis.
- Exámenes: Rx tórax, GSA (hipoxemia, hipercapnia),
hemograma, otros (glicemia, Ca, función renal, ELP).
Si sospecha infección: hemocultivos.
- Radiografía: hiperinsuflación, atelectasias,
infiltrados gruesos, neumotórax.
- Tratamiento: aspiración precoz de meconio (antes
de ventilar), hospitalizar en UCI neonatal, oxígeno
(hipoxemia ↑ riesgo HTP), asistencia ventilatoria
(VM o ventilación alta frecuencia si necesario), ATB
(suspender si se descarta infección), considerar
surfactante (no ha demostrado ↓ incidencia ni
mortalidad).
- Complicaciones: 50% se asocia a HTP, neumotórax
(10-20%).
- Prevención: control embarazo, evitar embarazo
prolongado, detección y tto precoz asfixia,
aspiración de meconio al nacer, intubación +
aspiración orotraqueal en RN no vigoroso (↓tono,
FC<100, dificultad resp).
NEUMONÍA
- Incidencia: RNT 1%, RNPT 10%.
- Etiología: puede ser: connatal (inicio precoz, <72
hrs) o nosocomial (inicio después de 48-72 hrs
hospitalización). Gérmenes más frecuentes: SGB,
E.Coli, Listeria. Otros: CMV, herpes, ADV, influenza.
- Factores de riesgo (maternos): RPM, ITU,
corioamnionitis, cultivo SGB (+).
- Clínica: cuadro de polipnea, quejido, cianosis,
apneas, que se agrava progresivamente.
- Exámenes: Rx tórax (infiltrados, condensación,
atelectasia, broncograma), hemograma
RN PREMATURO
(leucocitosis/penia, desviación a izq), PCR, GSA,
hemocultivos.
- Tratamiento: manejo hemodinamia, O2, VM si
necesario, ATB. Tto ATB 1° linea: Ampicilina +
aminoglicósido, vía endovenosa. Si nosocomial:
Cloxa/Vanco + aminoglicósido o Cefotaximo
(intentar cubrir S.aureus, S.epidermis y gram (-)).
Duración: 7 días y 10-14 días si sepsis y HCT (+).
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE:
- Etiología: P° arteria pulmonar y RV pulmonar se
mantienen elevadas aún después de nacer, lo cual
produce shunt D°I° por foramen oval y DAP,
generando hipoxemia.
- Puede ser: 1° (ideopática) o 2° (más frecuente, se
presenta como complicación de SAM, EMH, BRN,
HDC).
- Clínica: cianosis, hipoxemia que no responde a altas
FiO2.
- FR asociados: hipoxia crónica/aguda, acidosis,
hipercapnia, AINEs prenatales, hipoplasia pulmonar,
SDR.
- Dg diferencial: cardiopatías congénitas cianóticas.
- Exámenes: Rx tórax (↓trama vascular), GSA
(hipoxemia severa y diferencial PaO2 pre-post
ductal >20 mmHg, Ecocardiograma confirma dg.
Muestra: corazón estructuralmente normal, ↑Pº
art pulmonar.
- Tratamiento: mantener PaO2 y pH rango normal,
control hemodinámico, VM, VAFO y NO (produce
vasodilatación pulmonar), sedación, relajo
muscular, ECMO si cumple criterios.
OTROS SDR
Neumotórax, DAP, cardiopatías congénitas, etc.
Crónicos DBP.
REFERENCIAS:
Guías clínicas GES: “Síndrome de dificultad respiratoria
en el recién nacido”.
Respiratory disorders in the newborn. Pediatrics in
review. Junio 2004, vol 25, no 6.
189
 DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
RNPT 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN Apnea del prematuro: ausencia de flujo aéreo por 20 seg

Son aquellos que nacen con < 37 semanas de gestación
antes de haber completado su ciclo de maduración, por
lo cual pueden presentar problemas en su adaptación a
la vida extrauterina.
Constituye una de las variables más importantes y
determinantes de la mortalidad y morbilidad de los
recién nacidos junto al bajo peso de nacimiento. Su
importancia radica en:
- 10-20% de los RN vivos tienen peso < 2500g, de los
cuales 40-70% son prematuros.
- 60-80% de las admisiones en UCI neonatal son
debidas a problemas derivados de la prematurez.
- 30-60% de las muertes neonatales son causadas por
RN < 1500g.
- Tto requiere hospitalizaciones prolongadas y
costosas.
- Alta tasa secuelas neurológicas y de otros tipos.
FACTORES DE RIESGO
- Socioeconómicos y biológicos: NSE bajo,
analfabetismo, escolaridad insuficiente, madre
soltera, largas jornadas de trabajo, esfuerzo físico,
edad <18 y >40, talla baja (<1.50), tabaco o
drogadicción durante embarazo, mal control prenatal.
- Antecedente PP previo.
- Síntomas de PP.
- RPO.
- Incompetencia cervical.
- Bajo peso preconcepcional y mal aumento de peso en
embarazo.
- Embarazo múltiple.
Existe un % de partos prematuros sin factores de riesgo
identificables.
MORBILIDAD DEL PREMATURO
Hay una inmadurez de los diferentes sistemas. A < edad
gestacional más graves y frecuentes son los problemas
de adaptación y más complejo su tratamiento.
PROBLEMAS ADAPTACIÓN RESPIRATORIA:
EMH: cuadro dificultad respiratoria propio del RNPrT,
principal causa morbimortalidad.
o menos si se acompaña de bradicardia y/o cianosis.
Secundario a inmadurez del centro respiratorio, se
presenta al 2º-3° día de vida y desaparece entre las 35 y
37 sem de EG. Tto: monitorización FC y FR, teofilina, a
veces necesario CPAP y VM.
PROBLEMAS ADAPTACIÓN CARDIOCIRCULATORIA:
DAP: persistencia del ductus arterioso que comunica AP
con Ao, generando un cortocircuito de izq a der. Mayor
incidencia a <EG. Clínica: dificultad resp, soplo, pulsos
saltones, precordio hiperactivo, PA diferencial
aumentada (PAS-PAD >25), taquicardia, Rx con
congestión pulmonar. Dg con Ecocardio. Tto: O2, apoyo
ventilatorio si necesario, cierre farmacológico
(Indometacina) o quirúrgico si fracaso a tto.
HPP (Hipertensión pulmonar persistente): ocurre
principalmente por reactividad de los vasos pulmonares a
la hipoxia y acidosis, también asociada a hipoplasia
pulmonar o al uso de antinflamatorios o Fluoxetina en la
madre. Más importante a edades gestacionales mayores.
Tratamiento es el de la enfermedad de base y
oxigenación. Discutido el uso de óxido nítrico en
prematuros.
PROBLEMAS NEUROLÓGICOS:
HIC: especialmente periventricular. Más frecuente a <
peso. Clínica sugerente: deterioro brusco y/o descenso
Hcto. Dg preciso con Eco cerebral. Seguimiento con Eco
para ver evolución a hidrocefalia. Prevención: corticoides
prenatales, estabilidad HD, administración cuidadosa de
fluidos, evitar hipoxia e hipercarbia. Pronóstico con RNM
a las 40 sem.
Leucomalacia periventricular: lesión necrótica
intraparenquimatosa en sustancia blanca ventrículos
laterales. Secundaria a hipoxia o inflamación
presentemente intrauterina. Dg por eco cerebral.
ALTERACIÓN TERMORREGULACIÓN:
> relación superficie corporal/peso, bajos depósitos de
grasa parda y escaso glucógeno (> pérdidas + <
producción). Se asocia a mayor mortalidad. Puede
conllevar a hipoglicemia, apnea y acidosis metabólica.
Tto: incubadora, cobertor plástico, aumento humedad
ambiental, etc.
NUTRICIÓN

190
Problemas: mayor requerimiento de algunos nutrientes,
limitación por inmadurez anatómico-funcional GI.
Los menores de 1000g deben ser apoyados desde el
nacimiento con NTP; si el régimen 0 se prolonga por más
de 5 días también deben recibir NTP.
Iniciar alimentación enteral una vez que se obtiene
estabilidad multisistémica (RN de muy bajo peso se dejan
en régimen cero por 24 a 72 horas). Alimento de elección
es la leche materna, ya que estimula la maduración
intestinal, disminuye la ictericia colestásica, aporta
factores de inmunidad y es rica en proteínas y sodio. En
niños < 1500g suplementar con: Ca, fósforo, vit ACD,
proteínas y oligoelementos.
Apoyo con SNG en mayoría de RN< 34 sem y/o <1800g ya
que tienen succión y deglución inmaduras.
Mientras más prematuro el inicio debe ser más
cuidadoso, usando volúmenes pequeños, fraccionados
cada 1-3 horas. Evitar el aumento brusco de los
volúmenes ya que se asocia a ECN.
INFECCIONES
Evolucionan más rápido a la septicemia debido a su
inmunidad celular disminuida. Todos los partos
prematuros deben considerarse infectados hasta que no
se demuestre lo contrario, excepto en interrupción por
SHE o parto gemelar.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Debido a inmadurez en la captación, conjugación y
excreción hepática, asociado a condiciones que
favorecen la aparición de bilirrubina no conjugada (bajas
proteínas séricas, acidosis, enfriamiento). El paso de la
bilirrubina al SNC ocurre con cifras más bajas, lo cual se
previene con el uso de fototerapia precoz con niveles
más bajos de bilirrubina. Se recomienda control diario de
bilirrubina.
ECN
Se debe a una inmadurez anatómica, funcional e
inmunológica del intestino donde actúan la hipoxia,
hipoperfusión, alimentación con volúmenes altos y la
invasión por gérmenes. Alta morbimortalidad.
Prevención: uso leche materna, evitar alimentación
precoz y aumento brusco volumen.
RETINOPATÍA DEL PREMATURO
VÓMITOS DEL RN
DX TX SX
Vómitos del RN 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
Por inmadurez de los vasos retinianos expuestos a altas
concentraciones de O2. Importante causa de ceguera en
niños. Mayor incidencia < EG. Dg por fondo de ojo. Tto:
fotocoagulación.
ENFERMEDAD METABÓLICA ÓSEA
Desde leve disminución de la mineralización ósea hasta
fracturas y/o signos de raquitismo. Marcador: ↑FA. Se
debe a bajo aporte Ca y P, NPT prolongada e inicio tardío
aporte oral.
OTROS
1. Renal: por inmadurez hay predisposición a formar
edema y presentar trastornos hidroelectrolíticos.
2. Hipoglicemia: < reservas de glicógeno, <
neoglucogénesis, y mayor utilización cerebral.
3. Hiperglicemia: principalmente por mala adaptación a
aportes exógenos de glucosa.
4. Hipocalcemia: por inmadurez paratiroides y
resistencia periférica a la PTH.
5. Alt. Coagulación y anemia: > velocidad crecimiento, <
vida ½ GR, reticulocitopenia, hipoplasia medular, <
EPO y menor respuesta a ésta. TTo: suplementar con
Fe (2-4 mg/Kg/día) con buena tolerancia oral.
MORBILIDAD A LARGO PLAZO
DBP: Daño pulmonar crónico 2° al manejo ventilatorio
del prematuro (oxigenoterapia, volu/barotrauma) o
infecciones respiratorias, que inducen mecanismos de
inflamación pulmonar con destrucción y fibrosis. Se
considera con DBP a un prematuro tratado con O 2
durante 28 o más días. Tienen síntomas respiratorios
persistentes: taquipnea, retracción costal y estertores.
Rx: opacidades, atelectasias, hiperinsuflación.
Alteraciones auditivas (sordera-hipoacusia) y visuales.
Retraso del DSM.
Hidrocefalia.
Parálisis cerebral.
REFERENCIAS
Manual de Pediatría. Neonatología: Prematuridad y bajo
peso de nacimiento. Dr. Ventura Juncá.
Niveles de conocimiento EMN
191
 derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
DEFINICIÓN
El vómito se define como la expulsión forzada de
contenido gástrico por la boca y nariz. A diferencia de la
regurgitación, es un proceso activo mediado por el
centro del vómito, que generalmente va precedido de
náuseas. Puede ser el síntoma principal de algunas
enfermedades, o ser parte de un conjunto de otros
síntomas. La edad de presentación constituye un
elemento esencial para el diagnóstico diferencial.
ETIOLOGÍA
1. Obstrucción intestinal: Atresia intestinal (la más frec),
estenosis hipertrófica del píloro, lactobezoar,
estenosis intestinal, malrotación, vólvulo, íleo
meconial, tapón meconial, Hirschprung, ano
imperforado, hernia atascada, páncreas anular.
2. Trastornos GI infecciosos/inflamatorios: Enterocolitis
necrotizante, RGE, íleo paralítico, peritonitis, alergia a
la leche de vaca.
3. Infecciones extradigestivas: sepsis, meningitis,
infección urinaria.
4. Trastornos neurológicos: Hidrocefalia, Kernícterus,
hematoma subdural, edema cerebral.
5. Trastornos metabólicos y endocrinos: errores
metabólicos (ciclo urea, anticuerpos orgánicos),
hiperplasia suprarrenal, tetania neonatal.
6. Trastornos renales: uropatía obstructiva, insuficiencia
renal.
7. Otras causas no patológicas incluyen: inmadurez del
RN (centros nerviosos, peristaltismo, escasa
capacidad gástrica, inmadurez de la barrera
antirreflujo, etc.), mala técnica de alimentación
(postura horizontal), aerofagia fisiológica.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS:
Alimenticia: cantidad y frecuencia (sobrealimentación),
técnica (errores en la preparación), postura al
alimentarse, antecedentes de atragantamiento, tos,
arqueamiento, rechazo de la toma y disconfort.
Patrón del vómito: aspecto, elementos patológicos,
frecuencia, cantidad, relación con la alimentación
(concomitantes, inmediatos, tardíos), fuerza, carácter
(estable, progresivo, irregulares), síntomas asociados.
Signos de alarma: fontanela abombada, convulsiones,
micro/macrocefalia, letargia, dolor o distensión
abdominal, hepatoesplenomegalia, vómitos biliosos,
sangrado intestinal.
Antecedentes médicos: Prematurez, alteración del
crecimiento y desarrollo, cirugía u hospitalización previa,
enfermedades recurrentes, cromosomopatías, SIDA.
EXAMEN FÍSICO:
Evaluar estado nutritivo, hidratación y la presencia de
fiebre, taquicardia, hipo/hipertensión, compromiso de
conciencia, ictericia, etc.
Examen físico completo en abdomen ver: distensión,
RHA, hernias, hepatoesplenomegalia, masas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Sangre: HMGA, ELP, BUN, creatinina, GSV, glicemia,
enzimas hepáticas, amilasa.
Orina completa.
Rx abdomen: dg lesiones obstructivas.
Ecografía: malformaciones, obstrucciones,
estenosis.
Otros: enema baritado, TAC, RNM, endoscopía alta
y baja.
Pedirlos de acuerdo a severidad del cuadro y sospecha
clínica.
El tratamiento es específico según causa.
REFERENCIAS
Aeped. Protocolos gastroenterología: Manejo del niño
vomitador. Ramos E, Bousoño C.
192
 TORCH

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

TORCH 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

RUBÉOLA
Los siguientes signos deben llevar a la sospecha de
TORCH: EPIDEMIOLOGÍA
- RCIU 10% de embarazadas susceptibles en Chile.
- Hidrocefalia o microcefalia
Riesgo de infección fetal varía según edad gestacional
- Alteraciones oculares: catarata, glaucoma,
(EG):
corioretinitis
- Calcificaciones cerebrales 80% en <12 semanas
- Púrpura o petequias 55% entre 13 y16 semanas
- Hepatoesplenomegalia 35% entre las 17 y 22 semanas
- Alteraciones neurológicas. Riesgo de malformaciones también varía según EG en
infectados <8semanas las malformaciones y sordera son
CMV en alrededor del 50%; no se describen este tipo de
alteraciones en infectados sobre las 20 semanas.
EPIDEMIOLOGÍA
5-15% de susceptibilidad en mujeres de NSE bajo y 40- CLÍNICA
50% en NSE alto. Alteraciones oftalmológicas: cataratas, glaucoma,
Si bien es más crítico la primoinfección en la embarazada, retinopatía.
puede ocurrir la infección congénita como resultado de la Alteraciones cardiacas: DAP, estenosis periférica de
reactivación del CMV o más raro por infección latente. arteria pulmonar
El riesgo de presentar infección congénita por Alteraciones auditivas: Sordera neurosensorial.
primoinfección materna es de un 40%
Alteraciones neurológicas: Trastornos de la conducta,
La mayoría de los infectados son asintomáticos; 5% tiene meningoencefalitis, retardo mental.
manifestaciones evidentes al nacer ; 15% con
También pueden presentar: RCIU,
manifestaciones que se harán patentes en la infancia
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y púrpura.
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
El 5% con enfermedad evidente al nacer presenta:
Virus se puede aislar en orina, secreción nasofaringea.
RCIU
Ictericia neonatal, púrpura, hepatoesplenomegalia También se puede diagnosticar indirectamente por
Microcefalia, daño encefálico, calcificaciones presencia de IgM o aumento o persistencia de IgG por
intracerebrales y retinitis varios meses.
El 15% presenta alteraciones como retardo mental o TRATAMIENTO
hipoacusia
Sin tto específico.
DIAGNÓSTICO Se debe prevenir (PAI) y vacunar a mujeres en edad fértil
El aislamiento del virus en orina, sangre o secreción cuidando de no embarazarse en los tres meses siguientes
nasofaringea se considera diagnóstico. VIH
IgM-CMV en títulos altos durante la primera infancia se
considera sugerente pero no diagnóstica. EPIDEMIOLOGÍA

TRATAMIENTO El riesgo de transmisión de la madre al hijo es de un 13-

39%; transplacentario (30%), canal del parto (70%) o por
No existen datos suficientes para el tratamiento útil con leche materna.
ganciclovir.

193
Sólo la sangre, el semen, las secreciones del cuello
uterino y la leche han sido fuente de infección.
El riesgo de transmisión ha disminuido en 2/3 con el
tratamiento con Zidovudina
CLÍNICA
Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia,
hepatitis.
Falta de crecimiento.
Parotiditis
Miocardiopatías
Nefropatía
Alteraciones del SNC : RDSM
Infecciones recurrentes y/o oportunistas: Diarrea
recurrente, Candidiasis oral persistente.
DIAGNÓSTICO:
PCR para DNA es el mejor método:
30% sensibilidad <48 hrs de vida
93% sensibilidad a las 2 semanas
95% sensibilidad al mes
El ELISA positivo en un niño mayor de 18 meses
generalmente indica infección, es necesario confirmarlo
con Western –blott
TRATAMIENTO
Inicia entre las 14 y 34 semanas hasta el parto:
Zidovudina 200 mg c/8hrs v.o.
Durante el trabajo de parto: 2mg/Kg durante la primera
hora y luego 1mg/Kg/hr hasta que ocurra el parto e.v.
En el RN 8-12 hrs se inicia tto hasta las seis semanas.
PARVOVIRUS
EIDEMIOLOGÍA
Seroprevalencia en el adulto es de un 50%
La transmisión vertical es de un 30%
CLÍNICA
Desde asintomática hasta el hidrops fetal con muerte
como resultado en el 2-6% y se incrementa si la infección
se desarrolla en la primera mitad del embarazo.
No esta comprobado como causa e malformaciones
TRATAMIENTO:
Sin tto específico.
HERPES SIMPLE
EPIDEMIOLOGÍA
Es transmitido por contacto directo con las lesiones del
canal del parto con un 95% de eficacia en la transmisión.
CLÍNICA
Diferentes tipos de manifestaciones:
1. Infección diseminada: con especial alteración
hepática y pulmonar (25%)
2. Infección localizada del SNC (35%)
3. Infección localizada: piel, ojos y boca (40%)
Muchas veces en 1 o 2 no hay alteraciones e la piel
haciendo el diagnóstico más difícil.
El 1 debe considerarse en RN sépticos con disfx hepática
y hemocultivos negativos
Infección asintomática en RN no existe
Los síntomas iniciales por infx de HSV pueden
manifestarse desde el ncmto hasta aprox las 4 semanas.
Siendo el 1 de debut más precoz y el 2 más tardío
Mortalidad >50%
En los lactantes sobrevivientes son frecuentes las
lesiones cutáneas recidivantes, las que se pueden asociar
con secuelas del SNC si ocurren frecuentemente en los
primeros 6 meses de vida.
DIAGNÓSTICO:
HSV se desarrolla fácilmente en cultivos.
Existe también ELISA y IFD de antígeno del virus,
específicas pero poco menos sensibles que el cultivo.
TRATAMIENTO:
Aciclovir 60 mg/kg/día e.v. por 14 días o 21 si es
diseminada o del SNC.
Herpes genital materno = cesárea.
TOXOPLASMA GONDI
EPIDEMIOLOGÍA
25-30% de seropositividad en Chile.
Transmisión vertical es de un 40% en globo, varía desde
un 15% 1° trmestre a 60% en el tercero.
Se contagia por ingestión de carne cruda y el contacto
con gatos
194
 CLÍNICA Ascenso de 4x títulos o seroconversión de IgG o
persistencia de estos más alla de los 12 meses indican
70-90% de los RN son asintomáticos al momento de
infección aguda, así mismo la presencia de IgM o IgA, por
nacer, meses después se observa deterioro visual o
ELISA ya que la IFI es menos sensible, en los primeros 6
RDSM.
meses.
Signos de toxoplasmosis congénita pueden incluir:
El tratamiento de la madre y el RN es dependiendo de la
exantema maculopapular, adenopatías generalizadas,
manifestación y es bien complicado para aspirar a
hepatoesplenomegalia, ictericia, trombocitopenia.
memorizarlo.
Meningoencefalitis intrauterina: anomalías del LCR,
hidrocefalia, microcefalia, coriorretinitis y convulsiones. REFERENCIAS
Se pueden ver calcificaciones cerebrales. Manual de Pediatria de Pregrado
DIAGNÓSTICO Red book 25 edición
Ante la sospecha: examen oftalmológico, auditivo y
neurológico. PL y TAC de cráneo

195
 SEPSIS NEONATAL
DX TX SX
Infecciones neonatales bacterianas 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del feto y el recién nacido son una causa
importante de morbilidad, mortalidad y secuelas en el
RN. Las características propias de la etapa fetal hacen
que las infecciones que ocurren en este período tengan
una patogenia especial y produzcan una infección con
características clínicas únicas. Estas varían según el
semestre del embarazo en que ocurren. En el período
neonatal, las características propias de la inmunidad del
RN le dan también una forma de presentación y
evolución características.
FORMAS DE TRANSMISIÓN
Las infecciones pueden ser transmitidas de la madre al
feto y al RN por los siguientes mecanismos:
Intrauterina: Esta puede ser por vía transplacentaria o
por vía ascendente desde la vagina, hecho que ocurre
especialmente cuando hay rotura prematura de
membranas.
Durante el parto y el período inmediato después del
nacimiento. En el canal del parto pueden existir agentes
infecciosos que infecten al RN. En el período inmediato
después del nacimiento hay también determinadas
infecciones presentes en la madre que pueden ser
transmitidas al RN por el contacto de ella con él o a
través de su leche.
INFECCIONES BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas del RN tienden a la
diseminación, resultando en Sepsis y Meningitis, cuadros
clínicos graves que requieren una oportuna sospecha,
pesquisa y tratamiento precoz si se quiere evitar la alta
morbilidad y mortalidad potencial que tienen.
Según su forma de adquisición, se denominan infecciones
connatales a aquellas que son adquiridas por transmisión
materna y que se presentan habitualmente precozmente
en los primeros días de vida. Se denominan nosocomiales
aquellas infecciones que son adquiridas por contagio
intrahospitalario de gérmenes provenientes de otros
niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos.
INFECCIONES CONNATALES
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Son infecciones en general graves y es importante
sospecharlas anticipadamente. Para esto hay que evaluar
los siguientes factores predisponentes:
Rotura prematura de membranas e infección
materna periparto
Colonización vaginal con streptococcus tipo B
Trabajo de parto prematuro. Este puede ser la
primera expresión de una infección, especialmente
si se han descartado causas no infecciosas y si se
trata de un prematuro de < 1.500 g.
Otros factores incluyen: infección urinaria de la
madre, parto prolongado, instrumentación del
parto.
El factor de riesgo neonatal más importante es el bajo
peso de nacimiento. La frecuencia de sepsis en el
prematuro de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el
RNT.
Los gérmenes que con más frecuencia dan Sepsis y
Meningitis Connatal son el Streptococcus Grupo B, la
Listeria monocitogenes y la Escherichia coli.
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
La buena anamnesis perinatal es la clave para identificar
a los niños de riesgo. Según l evaluación de los
antecedentes de riesgo de infección, se toman cultivos,
hemograma y se inicia el tratamiento antibiótico
inmediatamente (caso de niños de muy bajo peso) o se
deja al RN en observación (caso de RNT asintomáticos) y
se espera el resultado de los exámenes.
Los signos de infección son inespecíficos y con frecuencia
sutiles: inestabilidad térmica, disminución del tono y de
la actividad, dificultad para alimentarse, letargia,
distensión abdominal. El compromiso del aparato
respiratorio es muy frecuente y da signos de dificultad
respiratoria. Otros signos sugerentes de infección son
púrpura, petequias, palidez, hipotensión y convulsiones.
El diagnóstico se confirma con el hemocultivo y el cultivo
de líquido cefalo-raquídeo. Estos no siempre salen
positivos y en estos casos deben predominar los
antecedentes perinatales y la signología clínica para el
inicio y duración del tratamiento antibiótico. El
hemograma ayuda en esta decisión. Son sugerentes de
infección una desviación a la izquierda de la serie blanca
196
con una relación >0.2 de las formas inmaduras divididas TRATAMIENTO GENERAL DE SOSTÉN
por los neutrófilos totales. También es importante si hay
Incluye el control permanente de signos vitales;
<5.000 leucocitos o < de 1.000 neutrófilos.
ambiente térmico neutral; apoyo hemodinámico y
TRATAMIENTO respiratorio; corrección de anemia, acidosis y problemas
de coagulación; apoyo nutricional; aislamiento para
Estos niños requieren ser cuidados según su gravedad en
evitar contagio de otros niños.
una unidad especializada que cuente con cuidado
intensivo e intermedio. El tratamiento comprende dos INFECCIONES NOSOCOMIALES
aspectos fundamentales:
Son muy frecuentes en las unidades de cuidado intensivo
TRATAMIENTO ESPECÍFICO CON ANTIBIÓTICOS: en que hay gran manipulación y uso de procedimientos y
vías invasivas. El germen varía según cada unidad, pero el
Cuando el germen no es conocido el esquema más
Stafilococcus es el más frecuente en la mayoría de los
utilizado es un aminoglicócido y una penicilina. En
casos. Lo más importante es prevenirlas. Dentro de las
nuestra Unidad utilizamos:
normas para evitar el contagio de otros niños, la más
Ampicilina 150 mg/Kg. IV c/12
importante y decisivo es el buen lavado de manos antes y
Gentamicina 2,5 mg/Kg. IV c/12 a 24 hrs. según la
después de examinar al niño y el uso de material estéril o
edad gestacional del niño:
limpio según el caso. La unidad debe tener un espacio
o Cada 12 hrs. en RNT
suficiente con una apropiada distribución de los
o Cada 18 hrs. en RNPr de 30 a 36 semanas
pacientes que permita mantener el aislamiento de los
o Cada 24 hrs. en RNPr de < 30 semanas
niños infectados.
La duración del tratamiento es de 7 a 10 días o hasta 5 a
7 días después de que han desaparecido los signos de
infección.

197
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
DX TX SX
ECN 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
CONCEPTO E INCIDENCIA
Sd de etiología multifactorial, caracterizado por edema,
ulceración y necrosis de la mucosa intestinal ppalmente
íleo y colon.
Incidencia:
1-5% de los RN hospitalizados
60-90% son RNPT
EN <1500grs: ~10% con ECN
Más frecuente entre el 4° y 10° día de vida.
A menor peso tiende a manifestarse más tardíamente
Alta mortalidad si no tiene manejo médico o quirúrgico
precoz.
ETIOPATOGENIA
Multifactorial, la asociación en todas las investigaciones
presentes son el bajo peso y la prematurez.
En resumen hay un intestino inmaduro al que se le
suman una serie de FR según el caso.
INMADUREZ INTESTINAL
Respuesta paradojal a la alimentación: dismotilidad y
distensión abdominal; ambos favorecen la isquemia
Pool de sales biliares disminuidas: dificulta la absorción
de grasas ppalmente insaturadas.
Capacidad limitada del colon de reabsorber agua y
electrolitos.
Bajos niveles de IgA que juegan un papel protector frente
a las bacts.
ISQUEMIA INTESTINAL
Asfixia y shock deben considerarse FR por esta vía. DAP
podría pero no está comprobado.
Exanguinotransfusión: altera el flujo intestinal por
alteraciones de la PA sistémica.
El cateterismo de art umbilical, asociado pero sin
evidencias concluyentes
Viscosidad sanguínea
Enfriamiento: por vasoconstricción
PRÁCTICAS ALIMENTARIAS
Alimentación oral: raro en RN sin alimentación oral
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Formulas hiperosmolares: por alteraciones de la pared
intestinal.
Precocidad de alimentación y aumento de volúmenes
bruscos: principalmente en PEG y en RN con otros FR
como asfixiados o con ant. de exanguinotransfusión.
LM es protector: varias razones entre ellas como
osmolaridad adecuada, IgA, cels inmunocompetentes.
COLONIZACIÓN CON GÉRMENES PATÓGENOS
FR avalado por presentaciones en brotes de esta
enfermedad, con gérmenes específicos en deposiciones o
sangre.
Evidencia que aire intraluminal es producido por
bacterias
Evolución clínica: similar a una septicemia.
MEDIADORES DE INFLAMACIÓN
Asociación del FAP con ECN.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica con la tríada:
1. Residuos gástricos biliosos.
2. Distensión abdominal
3. Deposiciones con sangre
Diagnóstico se comprueba con Radiografía: dilatación de
asas y neumatosis intestinal.
También se puede encontrar a la Rx: aire en sistema
portal y signos de perforación intestinal con aire en el
peritoneo.
En Ecografía: puede ayudar en el dx mostrando líquido
libre intraabdominal que cuando es de aspecto irregular
sugiere perforación aún sin aire en la Rx, también puede
encontrar engrosamiento intestinal, aire intramural o
aire portal
El hemograma puede mostrar signos de infección con
desviación izquierda y fctemente trombocitopenia.
Guayaco puede ser útil
198
 SIGNOS CLÍNICOS EN ECN
Tratamiento
PUC(%) Resumen Literatura(%) SNG para medir residuos, verificar que no se
encuentre en duodeno.
Deposiciones 75 39
Reg 0, mientras se completa y se observa evolución
sanguinolentas
de signos clínicos (72 hrs)
Distensión abdominal 65 90 Evitar exceso de exámenes y ayuno prolongado si el
Apatía, letargia 65 84 HMGA es normal y sólo hay distensión abdominal
Residuo gástrico bilioso 60 81 en Rx.
Reiniciar alimentación con volúmenes pequeños.
Inestabilidad térmica 51 81
ATB hasta recibir resultado de hemocultivos y hasta
CLASIFICACIÓN que se aclare cuadro clínico (gralmente 72 hrs)
ECN SIN EVIDENCIA DE PERFORACIÓN INTESTINAL
Estado Signos Clínicos Radiografía (ESTADIO IIA, IIB Y IIIA)
IA Inestabilidad térmica, Normal a leve Diagnóstico:
apneas, residuos biliosos, distensión de asas Letargia, hipotermia, aspecto séptico.
distensión abdominal, Deposiciones con sangre macroscópica o
sangre oculta en
hemorragia intestinal con mucosidades.
deposiciones
Eritema y/o sensibilidad de la pared abdominal
IB Igual a IA más sangre fresca Igual a IA Masa palpable en cuadrante inferior derecho
en deposiciones
Shock séptico
IIA Igual a IA más ausencia de Distensión de asas, Insuficiencia respiratoria
RHA y sensibilidad neumatosis intestinal Rx con neumatosis intestinal y/o aire portal
abdominal
HMGA con signos de infección
IIB Igual IIA más Igual a IIA más gas en Trombocitopenia
trombocitopenia o acidosis vena porta con o sin Acidosis metabólica
metabólica leve ascitis
Eco para buscar ascitis
Evaluación diagnóstica
IIIA Igual a IIB más hipotensión, Igual a IIB más ascitis Rx de abdomen seriada c/6-8 hrs (lateral)
bradicardia, CID,
HMGA completo con PQT, si son <50.000 efectuar
insuficiencia respiratoria,
neutropenia.
estudio de coaguación.
Cultivos de sangre, deposiciones, orina y LCR
IIIB Igual a IIIA Igual a IIIA más
GSA: pesquisa acidosis
neumoperitoneo
Monitoreo intensivo con PA, diuresis y T°
MANEJO Tratamiento:
Régimen 0 por 7 días mínimo
SOSPECHA DE ECN (ESTADIO IA Y IB)
VM según necesidad.
Diagnóstico: Alimentación parenteral
o Distensión abdominal SNG
o Residuos gástricos biliosos o mayores de 3
Transfusión de plaquetas si son <25.000
ml/Kg o más del 25% del volumen aportado.
PFC 10cc/Kg cada 12 hrs según necesidad
o Hemotest positivo en deposiciones.
Sangre fresca si baja Htco o presenta hipotensión
Evaluación diagnóstica:
Drogas vasoactivas: dopamina, dobutamina
o Rx de abdomen
Vit K 1 mg
o HMGA con recuento de plaquetas
o Hemotest seriado en deposiciones ATB EV por 10-14 días
o Medición frecuente de perímetro abdominal. IC a Qx
Técnicas de aislamiento

199
 ECN CON PERFORACIÓN INTESTINAL (ESTADIO IIIB) Indicación Qx: En conjunto con cirujano
Absoluta: perforación intestinal
Diagnóstico:
Relativa:
Por Rx o Qx. Eco puede ayudar a detectar líquido
o Masa abdominal o eritema de pared con gran
libre no homogéneo.
sensibildad
Rx:
o Persistencia de un asa muy dilatada que
o Neumatosis intestinal
requiere descompresión
o Aire en sistema porta
o Aire libre en peritoneo. PREVENCIÓN
Tratamiento: Prevención de la prematurez
Igual que el anterior más lo que sigue
Uso de LM fresca.
Prolongación reg 0 al menos por 14 días
ATB EV por 14 días, considerar anaerobios (MTZ) Postergar la alimentación en aquellos niños con FR:
Qx si la estabilidad del paciente lo permite, sino RN muy prematuros
instalar drenajes abdominales para descompresión. PEG
RN con asfixia
Microorganismos y tto ATB:
RN con exanginotransfusión
Klebsiella, E. Coli, Staphylo epidermidis, Staphylo
aureus, y rotavirus Evitar grandes incrementos de volúmenes (10-35
Germen aislado en otro niño sirve como guía si hay cc/Kg/día parecieran ser seguros en < 1500grs)
un brote. Cuidado en lavado de manos
Asociación usada: penicilina, aminoglicosido y uno
Evitar uso de ATB en forma indiscriminada lo que
para anaerobios (MTZ o Clinda)
selecciona cepas resistentes.

SECUELAS
Obstrucción intestinal por bridas: 25% tanto las de tto
médicas como Qx. Se manifiestan 2-3 semanas después.
Intestino corto: cuando se ha hecho resección masiva.

200
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

Hipotiroidismo congénito 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

INTRODUCCIÓN
Durante el primer mes
La hormona tiroídea sería crítica para la función
intelectual, desde el segundo trimestre de gestación Cianosis periférica y livedo reticularis
hasta los primeros años de vida. El eje hipotálamo- Piel áspera y seca
hipófisis-tiroides del feto se desarrolla Constipación
independientemente del eje materno, ya que la placenta Letargia e hipoactividad
es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. Llanto ronco
Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo Macroglosia
del feto depende de T4 materna, la cual pierde Mixedema generalizado
importancia en el resto de la gestación Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son:
Vivir en zona con carencia de yodo
DEFINICIÓN
Enfermedad tiroídea autoinmune materna.
Primera causa de retardo mental posible de prevenir. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el
Incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recién nacidos vivos; la embarazo.
mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo
inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, SCREENING NEONATAL
se diagnostica solo el 5% de los afectados, que En nuestro país se determina TSH y fenilalanina en
habitualmente corresponde a hipotiroidismos muestra de sangre de talón obtenida entre el tercer y
intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos quinto día de vida en los recién nacidos de término y al
completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En quinto día en los de pretérmino. Esto permite la pesquisa
la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica de hipotiroidismo y fenilquetonuria, respectivamente.
es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, Hay que recordar que el incremento fisiológico de TSH
lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El posterior al parto, se recupera después de las 48 h de
diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa vida, lo que obliga a que el examen deba tomarse
sistemática neonatal. después de este período, para evitar falsos positivos. La
detección con TSH no permite diagnosticar
CLÍNICA
hipotiroidismos secundarios o terciarios. El valor de corte
SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO para la TSH en el Programa Nacional de Chile es 20 mU/l.
Resultados superiores requieren de confirmación
En el período neonatal inmediata, determinando en sangre T4 libre y TSH y,
Gestación > 42 semanas mientras se espera el resultado, iniciar tratamiento.(esto
Peso de Nacimiento > 4 kg es dudoso, se puede esperar el examen de confirmación)
Ictericia prolongada > 3 d
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo TRATAMIENTO
primario El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-
Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en tiroxina), que permite que el niño regule a través de su
hipotiroidismo 2rio o 3rio deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona
Edema activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15
Hipotermia ug/kg/d dada en un solo tiempo. Las concentraciones
Dificultad en la alimentación plasmáticas de T4 deben llegar a 10 ug/dl dentro de las 2
Fontanela posterior > 5 mm semanas siguientes al inicio del tratamiento y se deben
Hernia umbilical mantener niveles entre 10 y 15 ug/dl en el primer año de
Distensión abdominal vida.
Distress respiratorio

201
 PRONÓSTICO
Los programas de detección neonatal han mejorado el tener retraso leve del lenguaje, alteraciones mínimas en
pronóstico del hipotiroidismo congénito, observándose la orientación viso-espacial, hiperquinesia y dificultad en
que los hipotiroídeos tratados precozmente, idealmente la coordinación motora, en un porcentaje ligeramente
antes de los 15 días de vida, alcanzan un desarrollo mayor que la población normal
psicomotor e intelectual normal. A pesar de ello, pueden

202
 ASFIXIA NEONATAL
Flavia Vergara Revisado: P.Toso 23/07/08
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
Asfixia neonatal 1 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

DEFINICIÓN
Sindrome caracterizado por depresión cardiorespiratoria ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA
secundaria a hipoxia- isquemia fetal
Grado I Grado II Grado III
EPIDEMIOLOGÍA Nivel de Hiperalerta Letargia Estupor,
Conciencia Coma
2 a 3 por 1000 nacidos vivos, de estos un 30 – 50 %
quedan con secuelas o fallecen. Tono Normal Hipotonía Flacidez
Muscular
CAUSAS Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Maternas (SHE, DG descompensada , cardiopatía grave, Moro Hiperreactivo Débil o Ausente
infecciones, anemia, hemorragia, sincope), del embarazo incompleto
y parto (parto prematuro, embarazo prolongado, DPPNI,
Succión Débil Débil o Ausente
distocia de presentación, distocia de cordón, trauma del ausente
parto) y fetales (HTPP, cardiopatía congénita, RCIU)
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
DIAGNÓSTICO (DE LA AAP) EEG Normal Anormal Anormal
1. Sufrimiento fetal agudo Duración 24 horas 2 – 14 días Horas -
2. Apgar 0-3 a los 5` Semanas
3. Acidosis pH <7.0 o BE >-15 mEq/lt de cordón o en los
primeros 30 min de vida TRATAMIENTO
4. Manifestaciones clínicas de asfixia: General: Reanimación, corrección acidosis sólo si hay
o Insuficiencia cardiaca congestiva (polipnea, síntomas clínicos, ventilación y O2 adecuado, soporte
taquicardia, cianosis, hipotensión) cardiocirculatorio, retardar primera alimentación, control
o Hipertensión pulmonar persistente, de glicemia y calcemia, evaluar uso de anticonvulsivante,
aspiración de meconio. cubrir posible infección.
o Insuficiencia Renal Aguda
o Compromiso metabólico (acidosis, Si asfixia grave, manejo en UCI, evaluar enfriamiento
hipoglicemia, hipocalcemia) cerebral o corporal total, debe iniciarse antes de las 6
o Alteraciones hematológicas (leucopenia, horas de vida.
leucocitosis con DI, trombocitopenia) REFERENCIAS
o CID
o Disfunción Hepática Manual de Neonatologia UC, Clase de Asfixia Neonatal
o Posible relación con Enterocolitis 2006 Dr. Hernán González
Necrotizante

203
 HIPOGLICEMIA

DX TX SX Niveles de conocimiento EMN

HG 2 2 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

CONSIDERACIONES GENERALES
y tratadas vigorosamente(sobretodo si se encuentra con
El neonato es particularmente sensible, ya que debe
un aporte de glucosa apropiado). En lactantes y niños
ajustarse desde un aporte placentario continuo a la
mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o
necesidad de cambios hormonales y de la actividad
plasma) representan hipoglicemia.
enzimática, que permiten movilizar glucosa endógena.
Los factores de riesgo: prematurez, RCIU, asfixia DIAGNÓSTICO
perinatal, hijos de madre diabética, poliglobulia, Sospecha clínica en pacientes de riesgo, con o sin
hipotermia, infecciones, enfermedad hemolítica y uso de síntomas, confirmado con glicemia.
beta-agonistas, PEG, GEG.
CLÍNICA
DEFINICIÓN
Descarga Adrenérgica: Irritabilidad, diaforesis,
En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en taquicardia, palidez, temblor y vómitos.
sangre; si <25 mg/dL es severa, aunque niveles menores
pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida Asociada con neuroglucopenia: Hipotonía,
en niños asintomáticos. Sin embargo por las hiporreactividad, hiporreflexia, somnolencia, rechazo
consecuencias asociadas, algunos autores plantean que alimentario, inestabilidad térmica, apnea, movimientos
glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas oculares rotatorios, crisis de cianosis, convulsiones,
coma, insuficiencia cardiaca.

CLASIFICACIÓN

Neonatal Transitoria Persistente Otras etiologías

Inmadurez enzimática o déficit de
sustratos. (RNPT, PEG, RN normal).
Hiperinsulinismo transitorio.
Hiperinsulinismo neonatal. (PEG,Gemelos
discordantes, Asfixia perinatal, PE
materna, DMG)
(> 7 días o > 12 mg/k/min)
Hiperinsulinismo. Alts. de aminoácidos o ácidos orgánicos.
Déficit horm. De contraregulación. Envenenamiento-drogas.
Alts de la gluconeogénesis y de la Enfermedad hepática.
glicogenolisis. Sepsis/Shock
Alts. de la lipólisis.
Insuficiencia cardiaca
Alts. de la oxidación de ácidos grasos. Falla renal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
relacionada con alteración en glicogenogénesis o
Siempre evaluar: edad de aparición, relación con comidas
neoglucogénesis.
y ayuno, historia familiar de HG o muerte inexplicada.
Siempre excluir ingesta de tóxicos, alcohol o salicilatos.
Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT, RCIU o
DMG. Hepatomegalia sugiere déficit enzimático, TRATAMIENTO
presencia de azúcares reducidos en orina orienta a
galactosemia. En varones, micropene sugiere HG aguda asintomática, alimentar vía oral y control
hipopituitarismo. seriado, sobre todo en RN sin factores de riesgo.

Lactantes: >6 horas de ayuno, defecto neoglucogénesis. HG aguda sintomática en neonatos o lactantes:
Ausencia de cetonas (hiperinsulinismo o defecto en 1. Solución glucosada al 10% 2 mL/kg (200mg/kg)
oxidación de ácidos grasos). Hepatomegalia está en bolo IV, seguido de:

204
 2. Infusión contínua de glucosa a 4-8 mg/kg/min,
control en 30 – 60 min, mantener sobre 45
mg/dl, una vez estabilizado, disminuir 1-2
mg/kg/min cada 12 hrs, aumentando la
alimentación.
HG persistente neonatal o infantil:
1. SG10% 2 mL/kg bolo IV.
2. Infusión entre 8-15 mg/kg/min o más si fuera
necesario, mantener sobre 45 mg/dl Esto puede
requerir un CVC o umbilical para infundir
soluciones hipertónicas (SG 15-20%).
3. Si no hay respuesta a glucosa IV, puede utilizarse
Hidrocortisona 5 mg/kg/día c/12 horas,
glucagón, diazoxide, octreotide.
Tomar muestra crítica: glicemia, cortisol, insulina,
pruebas tiroideas, hormona de crecimiento, cetonemia,
ácido láctico y acilcarnitina.
REFERENCIAS
Manual de neonatología UC, “Hipoglicemia” Guía del
Servicio de Recién Nacido HSR,
Sperling M: Ch 81. Hypoglycemia en Nelson’s Textbook of
Pediatrics 17th Ed. Saunders. 2004.
205
 HIPOCALCEMIA
Flavia Vergara Revisado P.Toso 23/07/08
DX TX SX
Hipocalcemia 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
GENERALIDADES
Disminuye el umbral para la despolarización de
membrana haciéndola más susceptible a descargas, se
presenta con anomalías neuromusculares, máximo
convulsiones y laringoespasmo.
Valores normales varían según edad, y pueden alterarse
en hipoalbuminemia y alteraciones ácido-base.
Corrección por albúmina (Ca total+0.8(4-albúmina)) no
siempre es precisa, se prefiere medición de Ca iónico.
ETIOLOGÍA
Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs,
secundaria a hipoPTH fisiológico, especialmente en RNPT,
PEG, DMG, o parto prolongado.
Neonatal tardía: rara, entre el 4-28 día de vida, por
alimentación con fórmula rica en fosfato(leches no
maternizadas). No ocurre con LM en RNT.En RNPT se
debe fortificar la LM.
HiperPTH materno.
Síndrome de DiGeorge (velocardiofacial): deleción
22q11.2, cardiopatía congénita, dismorfias faciales,
hipoplasia paratiroides, aplasia de timo.
Hipomagnesemia.
PseudohipoPTH: PTH elevada, pero ausencia respuesta
efectora.
Déficit vitamina D: ingesta pobre, malabsorción vit
liposolubles, poca exposición luz solar.
Alcalosis, Hiperfosfatemia, Pancreatitis, Transfusiones
sanguíneas por citrato en paquetes de trasfusión.
Niveles de conocimiento EMN
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
CLÍNICA
Cuadros leves son asintomáticos.
Manifestaciones: irritabilidad, fasciculaciones, temblor,
debilidad, vómitos, letargia, parestesias periorales y en
manos y pies, tetania (espasmo carpopedal, signos de
Chvostek y Trousseau), laringoespasmo, convulsiones.
Alteraciones ECG: aumento QT, prolongación ST, T
picudas, arritmias y bloqueos.
DIAGNÓSTICO
Neonatal: Calcio serico < 7mg% o Calcio ionico <3,5 mg%
Historia de alimentación, familiares con enfermedades
endocrinas o raquitismo.
En sangre: Calcio, Fosfato, Magnesio, Fosfatasas
alcalinas, PTH, BUN y Creatinina
TRATAMIENTO
En neonatos sintomáticos:
Prematuro sano, asintomático no requiere tto,
sólo asegurar que reciba sus requerimientos de
calcio y fósforo (agregar al flebo o por NTP)
El RN sintomático o críticamente enfermo en
especial con insuficiencia cardiopulmonar:
45mg/Kg/día de Ca ev, hasta normalizar valores.
En caso de convulsiones o tetania: 10-18mg/Kg
ev lento
1ml Gluconato de calcio al 10%= 9mg de Ca
elemental
En niños mayores y adultos sintomáticos:
Gluconato de Ca 1-3 gr. IV lento (10 mL solución 10%).
Monitorización cardiaca.
Aporte oral, una vez resueltos los síntomas:
50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas.
(Guconato: 400 mg Ca elemental/gr, Glubionato: 64
mg Ca elemental/g.
206

Convulsiones neonatales
CONVULSIONES NEONATALES
Flavia Vergara.Revisado:P.Toso 23/07/08.
DX TX SX Niveles de conocimiento EMN
2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

GENERALIDADES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Es el síntoma más importante de disfunción en el SNC y - Mioclonías del sueño: con ex físico y EEG normales.
refleja diferentes alteraciones. - Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en
Incidencia: cuestión.
0,2% en RNT - Apneas: mayoría se asocian a bradicardia.
1,1% en RNPT entre 31-33 sem
3,9% en RNPT <30 sem - Actividades del sueño: en fase REM, mov oculares y
20% de neonatos hospitalizados en UCI. bucales

FR: asfixia perinatal, prematuridad, RCIU, preclampsia, - Hiperreflexia, hipoCa-, hipoglicemia, hiperNa, hiperK
hemorragia preparto, gemelaridad y podálica. ESTUDIO
DIAGNÓSTICO Anamnesis pre y post natal, ex físico, glicemia, PL, Eco
Convulsiones sutiles (65%): desviación tónica horizontal Cerebral (malformaciones, hemorragias o isquemia), EEG
de los ojos, con o sin nistagmus, parpadeos, succión, (ayuda a certificar convulsiones y pronóstico), exámenes
masticación, saboreo, movimientos rotatorios de complementarios.
extemidades, crisis de apneas, etc. MANEJO
No siempre se encuentran alteraciones en EEG y
ABC
responden a tratamiento anticonvulsivante.
Fundamental es tratar de determinar la causa, para el
Convulsiones tónicas y clónicas (focales y multifocales):
tratamiento adecuado (sepsis, problemas metabólicos,
más fácil diagnosticar. En RNPT son más frecuentes las
injurias del SNC –Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE
crisis tónicas y en RNT, clónicas y multifocales.
Eco-cerebral.
ETIOLOGÍA Tratamiento anticonvulsivante:
Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev ,lenta. (vigilar
Patología Incidencia respiración y PA ), adicionar 5 mg/kg cada 10 – 15
Encefalopatia hipoxico-isquemica (12-24 h, tto 40% min, max20 mg]/k. Dosis de mantención:
urgente) 5mg/kg/dia en 2 dosis.
HIC (periventriculares RNPT, subaracnoidea RNT) 11% Fenitoína: Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento).
Dosis de mantención: 4 a 8mg/kg/dia.
Infecciones SNC 20%
Lorazepam 0,05 – 10 mg/k EV
Hipocalcemia 5%
Hipoglicemia (PEG, DMG) 3% PRONÓSTICO
Malformaciones del SNC 10% La mortalidad bordea actualmente el 1,5%. Las secuelas
ocurren en el 35% de los casos.
Convulsiones Familiares benignas 6%
Retardo mental, déficits motores y convulsiones.
Hipomagnesemia
La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%.
Intoxicación por anestésicos
Abstinencia a drogas

ESTRIDOR CONGÉNITO

207
 DX TX SX
Estridor congénito 2 1 1 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
CONSIDERACIONES
La laringe del niño está más arriba que la del adulto y el
lumen en el RN es de 5 mm, por lo que un edema de la
mucosa de 1 mm, puede reducirlo en un 50%..
En el RN y lactante la consistencia de los cartílagos puede
ser laxo y colapsable. Esto asociado a malformaciones
puede producir obstrucción respiratoria.
En general no se encuentran en insuficiencia respiratoria,
pero en cuadro rápido y progresivo puede obligar a
realizar traqueostomía o intubación endotraqueal.
DEFINICIÓN
Síntoma más importante de obstruccion de la vía aérea
alta, que se define como un ruido de tono alto,
producido por el paso del aire por una vía aérea superior
en la que existe un aumento de la resistencia.
ENFRENTAMIENTO
ORIENTACIÓN ACERCA DE LA ZONA ANATÓMICA
Estridor inspiratorio: alteración a nivel de la supraglotis,
naso u orofaringe.
Estridor espiratorio: alteraciones traqueales bajas y
traqueobronquiales (intratoráxicas).
Estridor bifásico: alteraciones glóticas, subglóticas o
traqueales altas (intratoráxicas).
CURSO DE LA ENFERMEDAD
Comienzo agudo del cuadro, orienta hacia causas
infecciosas, traumáticas o aspiración de cuerpo extraño.
Cuadro crónico: causa más frecuente es laringomalacia, si
antecedente de intubación endotraqueal, sospechar
estenosis subglótica adquirida; con antecedente de
traumatismo obstétrico y alteraciones de la voz (llanto)
sospechar parálisis de cuerdas vocales.
Examen físico en busca de malformaciones
craneofaciales o toráxicas y masas cervicales.
ESTUDIO
Radiografía de tórax y de cuello anteroposterior y lateral.
Evaluar nasofibrolaringoscopía (laringomalacia).
Niveles de conocimiento EMN
Se puede solicitar esofagrama con bario para el estudio
de compresiones extrínsecas vasculares o broncoscopía
ante sospecha de estenosis subglotica u otras
alteraciones de traquea.
ETIOLOGÍAS
LARINGOMALACIA:
Es la causa más frecuente (60-80%).
Se produce por inmadurez de cartílagos, asociado a
algunas alteraciones anatómicas como epiglotis en
omega o repliegues aritenoepiglóticos cortos.
Se produce un colapso inspiratorio de la epiglotis y/o
aritenoides que se introducen en el lumen. Se inicia a los
10 días de vida, con estridor inspiratorio intermitente, de
intensidad variable que disminuye con la extensión del
cuello y con el decúbito ventral, se agrava con la
agitación.
El llanto suele ser normal; la disnea es rara y en general
no existen trastornos de la deglución. El estudio
radiológico es normal.
El diagnóstico se realiza por estudio
nasofibrolaringoscopía. Se sugiere realizar estudio con
broncoscopia en lactantes con dificultad respiratoria
severa, mal incremento ponderal, apneas o crisis de
cianosis.
El pronóstico en general es bueno, por lo común el niño
mejora espontáneamente entre los 12 a 18 meses.
PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES
10% de las causas de estridor.
El cuadro inicial es de llanto débil o ausencia de él,
obstrucción respiratoria, que es más notable en la
parálisis bilateral.
La parálisis congénita por alteración SNC, la más común
es la malformación de Arnold Chiari, se recupera en la
medida en que disminuye la presión del LCR.
La parálisis adquirida actualmente es rara, se debe a
traumatismo o infección.
Las parálisis bilaterales necesitan traqueostomía en el
100% de los casos, mientras que las unilaterales la
necesitan en el 40%.
HEMANGIOMAS SUBGLÓTICOS
208
Tumor vascular benigno, puede obstruir parcial o
totalmente de la subglótis. Un 30% está presente al
nacer, evidente en el 90% de los casos en el primer mes.
Etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses, para luego
involucionar completamente, en un período que puede
extenderse hasta los 5 años; sin embargo la mayoría está
libre de síntomas a los 3 años. Su evolución es variable.
MEMBRANAS LARÍNGEAS
Es una falla en la recanalización laríngea durante su
desarrollo embriológico.
La más frecuente es la que abarca el tercio anterior de
ambas cuerdas. Se asocia con genopatías debe realizarse
FISH.
El tratamiento es quirúrgico endoscópico o abierto,
según las características de la lesión.
ESTENOSIS SUBGLÓTICA
La congénita se produce por hipoplasia del cartílago
cricoides.
Diámetro de la subglotis es de 4 mm, por lo que no se
puede pasar un broncoscopio de 3mm (diametro int) en
la subglotis de un RN de término.
La estenosis adquirida es de peor pronóstico. Se produce
por un reacción cicatrizal de la subglotis que involucra el
cartílago y la mucosa, estenosando el lumen, después de
un período prolongado de intubación endotraqueal.
El reflujo, la movilidad del tubo, la hiperpresión
intraluminal y la infección actúan como factores de riesgo
para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. El
tratamiento en ambos casos es quirúrgico.
209
 VACUNAS DEL PNI
Rocío Fernández B, Antonia Dittborn

PROGRAMA AMPLIADO INMUNIZACIONES

Es una acción conjunta de la OMS y OPS, para el control,
eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles
por vacuna. En Chile está dirigido a toda la población
infantil (desde nacimiento hasta los 7 años), a adultos
mayores y a personas con enfermedades crónicas
específicas.

OBJETIVOS
Disminuir la morbilidad y mortalidad por difteria, tos
convulsiva, tétanos, TBC, infecciones graves por H.
influenza b, Hepatitis B y Neumococo.
Eliminar: sarampión, tétanos neonatal y meningitis
tuberculosa. Erradicar: poliomielitis.
Mantener niveles de protección adecuados mediante
programas de vacunación de refuerzo en edades
mayores.

CARACTERÍSTICAS CAMPAÑAS
Obligatorias y gratuitas. Sarampión: 1992 niños 9 a 14 años
Un derecho de toda la población y es un deber del Estado 1996 niños 1 a 14 años
garantizar este derecho. 2001 niños 1 a 5 años
Deben ser registradas. 2005 niños 1 a 4 años
La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un Rubéola: 1999 Mujeres 9 a 29 años
respaldo presupuestario fiscal específico. 2007 Varones 19 a 29 años
Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos CONTRAINDICACIONES
mayores de 60 años, lactantes de 6 a 23 meses,
1. Reacción anafiláctica a dosis previas de una vacuna
embarazadas a partir de la 13° semana de gestación y
2. Reacción anafiláctica a alguno de los componentes
pacientes con enfermedades crónicas específicas.
de la vacuna.
Se administra la vacuna anti-neumocóccica, para los 3. Cuadro febril moderado a grave.
adultos mayores de 65 años. 4. Encefalopatías en los 7 días siguientes a la
Incluye: Vacunas de uso obligatorio dependientes del vacunación DPT.
MINSAL (Decreto Ley): BCG, DPT o triple, Hib, Tresvírica, 5. Enfermedad aguda severa
SABIN (polio), Hepatitis B, Pneumo23. 6. Inmunodeficiencia congénita.
7. Terapia inmunosupresora prolongada.
Otras vacunas de uso circunstancial dependientes del
8. Embarazo (trivírica)
MINSAL: antigripal, antirrábica, antitetánica (se coloca
9. Prematurez y peso menor de 2 kilos (BCG)
DT), antitífica.
10. Transfusión plasma (antes de 6 meses para vacunas
vivas)

CASOS ESPECIALES
Inmunosuprimidos: no pueden recibir BCG, tresvírica,
Tabla 1 (esquema vigente desde diciembre 2011) polio oral ni varicela (por ser vacunas con
microorganismos vivos atenuados)

210
Inmunodeprimidos temporales o parcialmente PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS
inmunodeprimidos: hay que evaluar caso a caso.
(**) esquema de vacunación completa para adulto: 3
Prematuros: se vacunan de acuerdo a edad cronológica. dosis toxoide DT, con primeras dos dosis colocadas con
BCG sobre los 2.000 grs. un intervalo de al menos 4 semanas y una tercera entre 6
Interrupción del calendario de vacunas: se retoma el y 12 meses después de la segunda.
calendario con las dosis que faltan (no es necesario DPT, se inició en Chile en 1975, por lo que > de 33 años,
reiniciarlo), respetando el plazo mínimo de un mes entre no están protegidos.
cada una de ellas.

Tipo de Vacuna Características

Generan una RI más duradera humoral y celular, por lo que suelen requerir una sola dosis, excepto la Polio oral.
Ejemplos:
1. Trivírica
2. Varicela
3. Polio oral (Sabin):
Produce inmunidad de rebaño.
Contraindicada en inmunodeprimidos o contactos cercanos.
Vacunas
4. Rotavirus
atenuadas
Rotárix: Son 2 dósis de vacuna oral de 1ml. 1ª dósis: entre las 6 y 14 semanas de vida. 2ª dósis: entre
las 14 y 24 semanas, con un intervalo no < 4 semanas. No está recomendada pasado los 6 meses de
edad (riesgo Invaginación intestinal). NO está proyectada para adultos.
Otra de 3 dosis (hasta antes de los 15 m)
5. Fiebre amarilla
6. BCG
Tienen riesgo de generar enfermedad en inmunosuprimidos (se contraindican en inmunosupresión y embarazo)
Generan una RI humoral de menor intensidad, por ende suelen requerir varias dosis.
Son más seguras pq no pueden generar enfermedad
Pueden ser el virus completo o fracciones antigénicas
Virus/Bct completo:
1. HepA
Junior 770: 1 dosis y 1 refuerzo 6-12 m dp
Adulto 1440: idem, desde los 16
Vacunas 2. Polio EV (Salk)
inactivadas 3. Rabia
4. Coqueluche
Fracciones antigénicas
1. Influenza
2. HepB
Pediátrica (10 ug): 1 dosis, refuerzos al mes y a los 6 meses)
Adulto (20 ug): idem
3. VPH
1. Hib
2. Neumococo: disminuye la portación nasofaringea del neumococo.
Vacunas Pneumo23: desde los 2 años. 1 dosis, según indicación médica eventuales refuerzos cada 5 años
conjugadas Prevenar: desde los 2 meses. 4 dosis: 2-4 y 6 meses y la 4ª entre los 12 y 15 meses. Después del año de
vida, sólo se usan 2 dosis, con diferencia de 2 meses entre cada una.
3. Meningococo

211
 VACUNAS OPTATIVAS
VACUNA ANTIHEPATITIS A (HAVRIX, AVAXIM, TWINRIX
(CON HEP B), EPAXAL)
Vacuna por virus inactivado. Eficacia protectora de 95-
100% pre-exposición, excelente inmunogenicidad y
tolerancia. Protección por 20-25 años.
El esquema de vacunación contempla dos dosis a los 0 y
180 días. Es recomendable en niños que estén sometidos
al riesgo de infección después del año de vida. En niños
<1 año (2-4-6m) hay datos contradictorios por la
presencia de anticuerpos maternos.
Es una vacuna segura, con escasas reacciones adversas.
En países donde se ha implementado la vacunación
universal en niños de 1-2 años se ha observado que la
vacuna es efectiva produce un efecto de rebaño,
(disminuye de la HepA en todas las edades).
Esta vacuna también se puede usar post exposición en el
control de brotes, ya sea comunitarios o en contactos
intrafamiliares (79% de eficacia protectora), porque la
incubación es larga (30-40 días) y la respuesta inmune se
inicia antes de los 15 días.
VACUNA ANTIINFLUENZA
Se considera prioritaria en personas de tercera edad,
personal de salud, personas con enfermedades crónicas,
embarazadas desde 13ª semana y portadores del virus de
la inmunodeficiencia humana.
Se vacuna anualmente.
Contiene fracciones del virus o antígenos purificados. No
pueden vacunarse las personas con hipersensibilidad
anafiláctica al huevo o a otros componentes de la
vacuna. Recientemente se incorporó en el PAI la
vacunación anti-influenza de lactantes sanos de 6 a 24
meses. Para las demás edades es optativo.
VACUNA ANTIRRÁBICA
Es una vacuna elaborada con virus inactivados. Se usa en
individuos expuestos, veterinarios, personal de clínicas
veterinarias y en personas mordidas o en contacto
cercano con animales presuntamente rabiosos o que no
pueden vigilarse durante 10 días.
El esquema post exposición es a los 0, 3, 7, 14 y 28 días.
No tiene contraindicaciones y las reacciones adversas
más frecuentes son las locales.
¿Está disponible el animal para observación o examen?
Sí No
Resultado examen u Animal
observación por 10 días provocado
Positivo Negativo No Sí
Tratar según esquema No tratar Tratar según esquema No tratar
Vacuna Verorab: 5 dosis: días 0, 3, 7, 14 y 28 NOTA: En
esta nueva norma, no se considera el lugar de la
mordedura.
VACUNA ANTINEUMOCÓCICA
Hay 2 vacunas: una vacuna polisacárida de 23 serotipos
(Pneumo23, Neumovax) y una vacuna conjugada 7
serotipos (Prevenar).
La vacuna heptavalente incluye los serotipos: 4, 6B, 9v,
14, 18C, 19F, 23F; es inmunogénica a partir de los 2
meses de edad. Se usa en un esquema de 3 dosis el
primer año (2-4-6 m) con un refuerzo el 2° año (12-18 m).
Su eficacia protectora para enfermedad neumocócica
invasora es de: 97,4% (82,7-99,9) en la vacunación
completa para los serotipos vaccinales, 85,7% (0-100)
para los parcialmente vacunados y 89,1% (73,7-95,8)
para todos los serotipos.
La vacuna 23-valente está compuesta por polisacáridos
combinados de 23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco
antigénica en menores de dos años y en
inmunocomprometidos. Se recomienda su uso en > de 2
años que tengan especial riesgo de adquirir infecciones
neumocócicas debido a enfermedades crónicas y
también antes de una esplenectomía, de una
quimioterapia o de un transplante.
Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se
producen reacciones locales.
La vacuna antineumocócica protege básicamente contra
las enfermedades neumocócicas invasivas (bacteremias,
meningitis, sepsis, etc), además reduce 6-7% todas las
OMA y en un 40% las hospitalizaciones por neumonia.
212
 VACUNA ANTIVARICELA
La varicela es una infección casi universal (95% de la
población adulta es seropositiva) que en 16% de los casos
tiene una evolución clínica severa y un 6% se complica
(infecciones de piel y partes blandas, infecciones
invasoras, complicaciones neurológicas, etc.)
La vacuna es por virus vivo atenuado, altamente
inmunogénica, que con una dosis después del año de
vida produce inmunidad protectora por lo menos
durante 10 años.
Tiene una eficacia protectora de 75% pre-exposición (95-
100% contra enfermedades moderadas-severas) y 78-
90% post-exposición (50-67% en prevenir la enfermedad
si se usa los primeros 3-5 días del contacto; 97% contra
enfermedades severas).
Se recomienda en aquellos niños que no hayan tenido la
enfermedad y en los contactos de niños que estén
cursando la enfermedad, especialmente en adolescentes
y adultos. Existen casos de varicela en vacunados pero es
una enfermedad leve, con menos de 50 lesiones,
maculopapular, aunque puede contagiar y originar
brotes.
Esta vacuna está contraindicada en embarazadas e
inmunodeprimidos aunque se puede administrar en
pacientes VIH (+) si el recuento de CD4+ es mayor a 25%
y en pacientes con leucemia en remisión por más de 1
año, con linfocitos >1200/mm3, sin quimioterapia por
una semana antes y 2 semanas después de vacunar y se
administran 2 dosis separadas por 3 meses con un
seguimiento cercano.
VACUNA ANTI-ROTAVIRUS
El rotavirus afecta principalmente a niños de 2 meses a 3
años (ocasionalmente escolares y adultos) y es altamente
trasmisible. A los 3 años todos los niños habrán tenido
alguna infección y 50% 2 infecciones. Su principal
complicación es la deshidratación (1% severa).
Hay una vacuna a virus vivo disponible. La vacuna de 1ª
generación (Rotashield) produjo un aumento de los
casos de invaginación intestinal (proporcionales al
número de dosis) por lo que se retiró del mercado. Ahora
hay vacunas de 2ª generación:
RotaTeq: vacuna a virus vivo, pentavalente disponible en
suspensión oral. Se administran 3 dosis a los 2, 4 y 6
meses. Efectividad de 73% en la prevención de cualquier
infección por rotavirus y de 98% de infección severa.
Rotarix: vacuna a virus vivo atenuado monovalente,
liofilizada. Indicada en lactantes menores de 6 meses.
Requiere 2 dosis separadas por al menos 4 semanas,
puede administrarse a partir de las 6 semanas de vida.
Produce protección cruzada contra 9 tipos de rotavirus.
Tiene una efectividad de 63-73% en la prevención de
cualquier infección por rotavirus y de 85-95% en
infecciones severas.
Por lo tanto, un niño vacunado igual se puede infectar,
pero se evita la mayoría de los cuadros severos, la
deshidratación y las hospitalizaciones. Ambas vacunas
han demostrado tener reactogenicidad igual a placebo y
no asociarse a invaginación intestinal.
En Chile, se demostró que la vacunación podría prevenir
10 muertes al año, 6000 hospitalizaciones y 41.000
consultas ambulatorias.
Recomendaciones de uso: se le puede dar a niños con
lactancia materna, no está contraindicada en niños con
enfermedades agudas leves, se puede co-administrar con
otras vacunas incluyendo DtaP, Hib, IPV, Hep B y PCV.
Rotarix puede ser administrada con vacuna polio oral.
Contraindicaciones: reacción alérgica seria a algún
componente de la vacuna o a una dosis previa.
Precauciones: enfermedad aguda de severidad
moderada, inmunodepresión (virus vivo), enfermedad
gastrointestinal crónica preexistente, invaginación
intestinal previa. Se puede usar en prematuros si tienen
al menos 6 semanas, están clínicamente estables y fuera
del hospital (prevención de IIH). Los lactantes que viven
en un hogar con personas inmunocomprometidas
pueden ser vacunados porque los beneficios son mayores
que los potenciales riesgos (podría proteger al
inmunocomprometido de la exposición al virus salvaje y
hay un riesgo bajo de trasmitir el virus vaccinal).
VACUNA ANTI VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH)
Existen >100 serotipos diferentes pero aproximadamente
40 producen patogenia en Mucosa. Hay serotipos de
bajo riesgo (6 y 11) que producen verrugas anogenitales
(condilomas acuminados) y papilomas respiratorios; y
serotipos de alto riesgo (16 y 18) que producen displasia
y cáncer cervical. Además producen un porcentaje de los
cánceres de vulva, vagina, ano y pene.
En Chile, hay una prevalencia de infección por VPH de
hasta 30% en mujeres jóvenes (hasta 20% por serotipo
de alto riesgo). En el 70% de los cánceres cervicouterinos
se encuentran los VPH 16 y 18. La vacuna contiene
partículas virus-like (“virus-like particles”, VLP)
compuestas de proteínas estructurales de superficie que
induce anticuerpos neutralizantes. Las VLP no persisten
por lo que no estimulan la inmunidad indefinidamente.
Tampoco son infecciosas ni oncogénicas. La eficacia es
mayor si la persona no ha tenido infección previa, por lo
que se recomienda antes del inicio de la actividad sexual.
213
Falta seguimiento de la experiencia internacional sobre
seguridad eficacia y duración de la protección antes de
desarrollar una recomendación. Por el momento es una
vacuna opcional para niñas antes del inicio de la
actividad sexual, sin olvidarse de mantener una vigilancia
estrecha de infecciones y lesiones por otros serotipos no
incluidos en la vacuna. Hay 2 vacunas disponibles:
Cervarix (GSK): VLPs de VPH 16 y 18
Gardasil (Merck): VLPs de VPH 16, 18, 6 y 11
VACUNA DPTA
Vacuna DT y pertussis acelular, la que induce menos
reacciones adversas que la vacuna a células completas.
Se recomienda en casos de reacciones adversas a la DPT
clásica. Se ha reportado solo un 0,23% de efectos
adversos asociados al uso de esta vacuna. Existe una
DTPa para uso en adultos con menos contenido
antigénico (trabajadores de la salud, cuidadores de niños,
adultos con niños en casa.)
VACUNA ANTIPOLIO INTRAMUSCULAR
Es una vacuna a virus inactivado (IPV). Es la utilizada en
USA para eliminar el riesgo de poliomielitis paralítica
asociada a la vacuna polio oral. Se administran 2 dosis
cada 4-8 semanas y luego una tercera 6-12 meses
después de la segunda dosis. Es la vacuna recomendada
para población adulta, inmunodeprimidos y contactos de
inmunodeprimidos quienes no deben recibir la vacuna
polio oral. En población pediátrica se administra a los 2
meses, 4 meses, 6-10 meses y a los 4-6 años (USA).

Enfermedad o agente Tipo de vacuna Indicaciones Esquema vacunación

Rotavirus Viva atenuada (oral)
Neumocócica conjugada PS neumococo conjugado a
(10 y 13 serotipos) un hapteno
DTPa Toxoides y pertussis
(varias combinaciones) acelular
dopa Toxoides y pertussis
acelular de bajo contenido
antigénico
Polio Inactivada (IPV) Virus inactivado
Varicela Viva atenuada
Hepatitis A Virus inactivado
Hepatitis A y B combinada Virus inactivado (hepatitis
A) y HBsAg recombinante
Neumocócica PS Polisacárida
(23 serotipos)
Virus papiloma Proteína L1 en partículas
bivalente (HPV 16 y 18) tipo virus (VLP)
Virus papiloma Proteína L1 en partículas
cuadrivalente (HPV 16, 18, 6 tipo virus (VLP)
y 11)
Fiebre amarilla Viva atenuada
Meningococo C conjugada Polisacárido capsular
conjugado
Meningococo polivalente (A Polisacárida
y C; A, C, W, Y)
Antirábica Virus inactivado
Anti-tífica Inactivada
Menores de 6 meses
Lactantes sanos
Eventos adversos a DTP
Refuerzo para adolescentes y
adultos
Inmunodeprimidos o sus
contactos
A partir del año
A partir del año
No vacunados previamente
Grupos de riesgo a partir de los 2
años
Prevención de cáncer
cérvicouterino.
Niñas, desde pre-adolescencia
Prevención de cáncer CU y
condilomas acuminados.
Niñas, desde pre-adolescencia
Viajeros a zonas de riesgo.
A partir del año de edad
Grupos de riesgo, viajes a zonas
endémicas
Grupos de riesgo, viajes a zonas
endémicas
Mordeduras animal sospechoso
Viaje a zonas de riesgo
2 o 3 dosis, según la vacuna (hay 2)
2, 4, y 12 meses en <1ª
2 dosis separadas por 2m en >1a
Igual que DTP
Una dosis cada 10 años
Igual que polio oral
1 dosis, 2 desde los 12a (separadas
por 6-10 sem)
2 dosis separadas por 6 meses
2 dosis separadas por 6 meses en <
15 años
3 dosis (0, 1 y 6 meses) > 15 años
1 dosis con eventual refuerzo c/5
años
3 dosis en 6 meses (0, 1 y 6 meses)
3 dosis en 6 meses (0, 2 y 6 meses)
1 dosis cada 10 años
3 dosis en < 1 año, 1 dosis en > 1 año
1 dosis, a partir de los 2 años
5 dosis en 28 días
1 dosis IM desde los 2 años

214
 PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Rocío Fernández B.
DEFINICIÓN
Es un sistema de distribución gratuita de alimentos para
la población infantil y para las embarazadas de nuestro
país, independiente de su situación previsional desalud.
OBJETIVOS
1. Proteger salud de la madre durante embarazo y
lactancia mediante apoyo nutricional
2. Promover la LME hasta los 6 meses de edad del niño
mediante apoyo nutricional
3. Introducir prácticas adecuadas de destete
4. Disminuir incidencia de bajo peso al nacer.
5. Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la
gestación hasta los 6 años.
6. Prevenir y corregir el déficit nutricional.
7. Contribuir a la reducción de la obesidad y de la
prevalencia de enfermedades crónicas no
transmisibles.
8. Contribuir al cumplimiento de programas materno e
infantil, promoviendo asistencia a controles de salud.
9. Distribuir alimentos adecuados a las necesidades de
los grupos objetivos, al perfil alimentario nutricional
de la población y a los conocimientos científicos
vigentes.
10. Servir de centro articulador para la intervención
nutricional a través del ciclo vital, detectando,
previniendo y controlando aumentos de peso
excesivo en la población beneficiaria.
11. Mantener dentro de canales de crecimiento
aceptables a RN identificados como en mayor riesgo
de malnutrición y ECNTs.
CARACTERÍSTICAS
Constituyen un subsidio estatal especial financiado con
aporte fiscal
Único requisito es cumplir con los controles de salud
establecidos.
Cobertura es superior al 75% ( 1 millón de personas).
Beneficiarios: niños hasta 6 años, embarazadas y
puérperas en riesgo biomédico. A las embarazadas con
mal incremento de peso, se les entrega aporte especial
hasta 3 meses post parto.
Para los niños < 6 años incluye un programa básico y un
especial de refuerzo en caso de desnutricón.
Sólo se entregan en consultorios del SNS o en convenio
con el SNS, según domicilio que corresponda.
PRODUCTOS ACTUALES DEL PNAC
o Leche Purita Fortificada: producto lácteo reforzado
con minerales esenciales (Fe, Zn, vitamina C, cobre)
para los niños menores de 18 meses y embarazadas.
Materia grasa 26%. Dilución sugerida 7.5 % y 10 %.
o Purita Cereal: producto lácteo y vegetal reforzado
con minerales, para los niños mayores de 18 meses
y hasta los 5 años 11 meses. Dilución sugerida 10 %.
o Mi Sopita: producto alimentario enriquecido con
calorías, proteínas y minerales, especialmente
diseñado para niños en riesgo de desnutrición y
desnutridos. Producto instantáneo, sopa o crema.
Sugerido 1-2 veces al día, 50 gr. en 200 CC.
215
 PROGRAMA CONTROL DEL NIÑO SANO
INTRODUCCIÓN
Corresponde a la Atención y apoyo al desarrollo integral
del niño, considerando sus condiciones y relaciones
familiares. En chile existe el programa de salud de
atención del niño que incluye a los menores de 15 años
inscrito en el sistema público de salud, existiendo
también un subprograma de control del niño sano que
incluye niños hasta los 6 años.
OBJETIVOS
1. Detectar riesgos y enfermedades
2. Vigilar el crecimiento y desarrollo físico y psicomotor
3. Entregar acciones para promoción y prevención de
salud
INCLUYE
1. Control de salud
2. Programa de vacunas
3. Alimentación complementaria a los niños que lo
requieren
4. Evaluación del desarrollo físico y Psicomotor
5. Detección temprana y orientación para resolver
problemas de salud mental y VIF
6. Educación a escolares para el cuidado y mantención
de su salud y a las madres de niños <5 años.
7. Control Odontológico anual en niños de 1-5 años.
Lugar de realización: centros de atención primaria
Personas que lo realizan: médicos (3 controles
obligatorios: ingreso, control de lactancia 7-10 días
posterior al parto, control del 5 mes) enfermeras
(mensualmente hasta los seis meses, luego a los
8,10,12,15,18 y 21 meses. Luego cada 6 meses hasta los 6
años).
En total son 19 controles.
PERIODICIDAD DE SS (PUC)
RN a 6 meses: Control a los 15 días, al mes de vida y
luego en forma mensual
6 a 12 meses: Control cada dos meses
12 a 24 meses: Control cada tres meses
2 a 6 años: Control cada 6 meses
6 a 15 años: Control anual
ESQUEMA GENERAL DE UNA SS
ANAMNESIS
3 primeros puntos solo al ingreso
Datos del niño: Nombre, sexo, previsión, domicilio de
flia, teléfono, relación del informante con el niño
Antecedentes pre y perinatales: Control y evolución del
embarazo, fecha de nacimiento, EG, peso, talla, CC,
Apgar. Lugar y tipo de parto, LME y eventuales
problemas. BCG.
Antecedentes familiares: Nombre y edad de los padres,
actividad y horario, peso y talla de c/u, tipo de vínculo,
nivel educacional, antecedentes familiares.
Alimentación:
Alimentación en primeros meses, duración de LM y
causas de eventuales fracasos.
Suplemento vitamínico y de fierro
Alimentación actual: detallar horarios y porciones
de alimentos
DSM: edad de aparición de principales logros en: área
motora gruesa y fina, lenguaje y sociabilidad
Inmunizaciones
Antecedentes mórbidos del niño
EXAMEN FÍSICO
Desde el ingreso a la consulta, observando la postura
corporal, la interacción de los padres entre sí y con su
hijo.
Incluye Ex. Físico general y segmentario, antropométría
(peso, talla y CC si corresponde). Luego se ubican las
mediciones antropométricas en las curvas de cada niño.
DIAGNÓSTICOS
1. Dg. Nutricional: eutrofia, sobrepeso, obesidad o
desnutrición
2. Dg. de DSM: normal o alterado según edad,
indicando tipo de alteración y área afectada.
3. Dg. de morbilidad: cuando corresponda, si no,
consignar "sano".
4. Dg. contextual familiar: disfunciones, eventos
vitales importantes.
INDICACIONES
Entregadas a los padres en forma escrita de acuerdo al
nivel de comprensión.
1. Alimentación y suplementación Vit y Fe:
Recomendación según la edad. Siempre tener
presente el beneficio de la lactancia materna.
2. Interacción padres-hijo: Se recomiendan formas en
que los padres pueden interactuar con su hijo,
216
 dependiendo de la edad y se indica la manera de
estimular el DSM.
3. Guía anticipatoria:
a. Prevención de accidentes: Medidas de
seguridad en el hogar y en el medio que rodea
al niño según la edad.
b. Búsqueda de ayuda médica: signos de alarma
que ameriten la consulta espontánea.
c. Cuidados del niño: Se indican los principales,
dependiendo de la edad, ayudando a los
padres a adquirir confianza y destrezas en el
manejo diario con su hijo.
4. Recomendaciones para los padres: Consejos acerca
del cuidado individual y como pareja
5. Inmunizaciones: PNI, indicando en casos
individuales vacunas complementarias.
6. Medicamentos: En el caso de necesitar alguna
medicación especial.
7. Exámenes de screening: Serán necesarios en
algunas edades determinadas.
8. Próximo control: Se planifica próxima visita,
dependiendo de la edad y estado de salud del niño.

ACTIVIDADES ESPECÍFICAS DE SUPERVISIÓN DE SALUD (PUC)

Edad Examen físico / Exámenes específicos

RN Resultado de exámenes de TSH neonatal, PKU y VDRL
Rojo pupilar y examen de cadera (Pliegues, Ortolini, Barlow)
3m Radiografia de pelvis (pesquiza displasia de cadera)
6m Test de Hirschberg (alineamiento ocular).
12 m Hemograma (detectar anemia en población de riesgo: RNPT, RN PEG, niños con enf. crónicas, si no han
recibido fierro en dosis profiláctica entre los 6 y 12 meses.)
Control de PA
4a Control de PA
5a Control de PA
Screening auditivo
5a 6m Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen
6a Control de PA
8a Control de presión arterial.
Evaluación de agudeza visual con Test de Snellen

NUEVAS HERRAMIENTAS PARA APOYO DE DESARROLLO SICOSOCIAL DEL NIÑO

Instrumento Edad aplicación Descripción

Protocolo de Control de Niño Sano 1 mes Detección niños alto riesgo de retraso DSM
Escala de Edimburgo 2 y 6m Detección signos depresión postparto
Escala de Massie- Campbell 4 y 12 m Detección riesgo en relación de apego
Pauta Breve 4, 12, 15, 21, 24m Identificar niños con mas riesgo de presentar
problemas en su DSM
EEDP 8 y 18 Evaluar DSM
TEPSI 3 años Evaluar DSM
Inventario de conductas en la infancia 3 años Deteccion precoz de problemas de conducta y
emocionales.

217
 LACTANCIA MATERNA
Antonia Dittborn A.
La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a
los niños durante los primeros 6 meses de vida. A partir
del sexto mes los niños tienen la madurez para recibir
alimentos complementarios aunque la leche materna
sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de
defensas para él, hasta avanzado el segundo año
(OMS/UNICEF)
El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre
e hijo. Por esto el periodo prenatal es muy importante
para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y
técnicas de amamantamiento.
La leche materna es un tejido vivo: traspasa IgA
(Calostro: 1ª leche es casi pura IgA). El SI de los RN es un
1% del SI adulto, es muy deficitario. La guagua se salva pq
hereda IgG transplacentaria, que sirve para algunas
infecciones.
El ppal estímulo para desarrollar el SI es la flora materna
del canal del parto, por eso la 1ª protección que recibe la
guagua es el calostro: concentrado de IgA que recubre su
tracto GI.
Los prematuros vienen más desprovistos, requieren aún
más la lactancia.
Al momento de nacer estamos en el pick de las Igs
maternas, alrededor de los 3 meses bajan las Igs
maternas y las del niño aún no se generan suficientes. Es
en ese periodo en que se necesitan las Igs de la lactancia.
Las IgG sólo sirven cuando la infección llega a los tejidos:
activan C’, citoquinass, etc. Se inflama y genera síntomas.
El SI de la lactancia pasa una inmunidad pasiva (IgA que
recubre), personalizada, con antiinflamatorios, que
estimula la inmunidad natural y madura y repara tejidos
CONDUCTAS QUE FAVORECEN LA LM
Iniciar la lactancia durante la primera hora de vida,
secando al niño y dejándolo piel con piel con la madre
hasta que mame espontáneamente. La madre y el niño
deben permanecer juntos día y noche en la maternidad
para poder amamantar a libre demanda.
Es conveniente que la madre pueda reconocer la succión
efectiva, que no debe producir dolor, el pezón no debe
salir deformado (por mal acoplamiento o por una
disfunción motora oral), se escucha o se ve al niño
deglutir, el niño queda satisfecho por 1-3 horas, pero
luego despierta con hambre y el pecho debe quedar mas
blando después de la mamada.
La lactancia debe ser a libre demanda al menos las
primeras 4 semanas, hasta que se establece la lactancia.
Si el niño pasa más de 3 horas sin pedir en el día,
despertarlo. En general el 1er mes toma 8-12 mamadas
con 4-6 deposiciones. Después del mes se pueden
distanciar las deposiciones, pero siguen siendo blandas.
La duración de las mamadas se va acortando porque
mamá e hijo se ponen más eficientes, pero es individual
de cada binomio, no poner tiempos. Importante vaciar al
menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor
contenido de grasa.
Es muy útil anticipar estos hechos para que la madre
pueda esperar los cambios y programar la forma de
enfrentarlos.
El alcohol. Drogas y cigarrillo pasan a la leche y algunos
medicamentos hasta pueden concentrarse en ella, por lo
que se recomienda evitar el consumo y no
automedicación.
INICIATIVA DEL HOSPITAL AMIGO DEL NIÑO Y LA MADRE
10 pasos que apoyan la lactancia:
1. Tener una política escrita que se comunique a todo
el personal
2. Capacitar a todo el personal en como implementarla
3. Informar a todas las embarazadas de los beneficios
de la lactancia y cómo practicarlo (El postparto es un
período para recordar información y no para
aprender cosas nuevas)
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la
primera “media hora” post-parto
5. Mostrar a las madres como amamantar y como
mantener la lactancia si tienen que separarse de sus
hijos (aprender tb a extraerse leche)
6. Dar sólo leche materna a RN excepto esté
medicamente indicado. No hay justificación médica
para dar sueros glucosados ni suplementos.
7. Practicar la habitación conjunta madre-hijo las 24 h.
es lo fisiológico para amamantar a libre demanda. Lo
óptimo las 1as 24 h son entre 8 y 12 mamadas. La
separación altera el ciclo sueño-vigilia del niño.
8. Estimular la lactancia a libre demanda: necesario
para la galactopoysis. En niños de bajo peso o
somnolientos se debe despertar al niño si duerme
más de 3 horas. Evita congestión mamaria.
218
9. No dar a los amamantados chupetes ni mamaderas guardan. Para esto existen diversas bombas extractoras,
pq interfiere con la lactancia. Puede producir una pero también puede hacerse en forma maual.
disfunción motora oral La conservación de la leche se expone en la siguiente
10. Informar a las madres sobre lugares donde acudir tabla:
para apoyo de lactancia después del alta.
Conservación de la leche extraída
APOYO PARA EL DESTETE T° ambiental 12 horas
Debe ser gradual y en lo posible guiado por el niño y su Refrigerador 5-7 días
desarrollo.
Congelado en refrigerador 14 días
Después de que termina el postnatal, las madres pueden
Congelado en congelador 3m
seguir dando LM a sus guaguas si se extraen leche y la

VENTAJAS LACTANCIA MATERNA

Para la madre
↓ Metrorragia postparto
↓Ca Mama y ovario
↓ Riesgo de osteoporosis por fractura
Mejor utilización de nutrientes
Espaciamiento de embarazos
Menor enfermedad coronaria, DM2
(<riesgo CV)
Para el niño ( corto plazo) Para el niño a largo plazo
↓ Riesgo de infecciones y hospitalización en el ↓ Obesidad en adolescencia y vida adulta
primer año de vida
↓ OMA ↓ DM 1
↓ Infecciones respiratorias agudas ↓ Leucemia linfocitica y mieloide aguda
↓ Diarrea aguda
↓Enterocolitis necrotizante
↓ Riesgo de maltrato
↓ Riesgo muerte súbita
↓ Asma y alergias

EVIDENCIA DE BENEFICIOS DE LM CONTRAINDICACIONES LACTANCIA

Nivel Etapa 1. Portadora de VIH (solo si tiene acceso a otra
Niños Madre
evidencia posteriores forma de alimentación, si no LME)
Recuperación
Diarrea
2. Madre recibiendo algunas quimioterapia, yodo
post-parto
Otitis Anticonceptivo radiactivo (mientras dure radiactividad)
Convincente Obesidad
IRA natural 3. RN con Galactosemia
NEC Ca mama pre-
menopáusico
Asma, alergia,
inteligencia
Ca mama post-
Algunas
Probable menopáusico
leucemias
Ca ovarios
Enf. Celíaca
Muerte súbita
DM1 Depresión
Bacteremias Enf isquémica AR
Posibles Meningitis Ateroesclerosis Ca endometrio
Oclusión DM2 Fx
dental Peso

219
 DESARROLLO PSICOMOTOR
El desarrollo psicomotor infantil tiene como características:
El desarrollo es continuo, progresivo, irreversible, tiene una secuencia fija y las características del desarrollo
persisten por una generación (en la generación siguiente los cambios no tendrán la misma velocidad).
Progresión de cefálico a caudal.
En niños prematuros se debe corregir la edad hasta los 2 años.

Edad Desarrollo Motor Cognitivo-lingüístico Social-Emocional

RN Fija la mirada Alerta al sonido
( 0-28 Tono y postura en flexión y simétrico Vocaliza
días) Reflejos arcaicos presentes y simétricos
Levanta la mejilla en posición prono
1Mes Tono y postura en flexión Vocaliza Observa rostro
Reflejos arcaicos Alerta al sonido ( se sobresalta)
Fijación mirada y sigue objetos a 90º
Gira la cabeza en posición prona
2 Meses 2 meses comienza a controlar la cabeza (mantiene 2 meses: Sonríe frente a estímulos 2 meses reconoce a los
en la línea media y la levanta si esta boca abajo). Muestra interés por el entorno padres.
Tono flexor en regresión
Manos empuñadas gran parte del tiempo
Entre los 3-4 meses reflejo Landau

3 Meses Logra control cefálico al sentarlo. Mantiene la 3 meses dice “agu" 3 meses intenta alcanzar
cabeza levantada en prono. objetos, anticipa la
Abre sus manos alimentación
Sigue objetos en plano vertical y horizontal
Reflejos en regresión: marcha, búsqueda y
prensión palmar
4y5 4 meses manotea objetos enfrente, aprieta objetos Gorjea, se ríe a carcajadas Gira la cabeza y localiza el
Meses puestos en su mano, gira a supino origen del sonido
5 meses mantiene tronco erguido al sentarlo con
apoyo gira a prono. Coge objetos con la palma y los
chupa
6 Meses Se sienta sin apoyo por segundos Balbucea y dice disílabas Punto máximo de sociabilidad
Apoya su peso en los pies y flecta las rodillas con Es amistoso, se ríe y juega con
energia otros
No presenta reflejos arcaicos ( puede quedar algo
de prensión plantar)
Paracaídas lateral
Transfiere juguetes de mano, los golpea
Coge objetos con rastrillo
Alcanza visión cercana a la del adulto
7y8 Se sienta sin apoyo( 7 meses) Dice disílabos Aplaude, sopla, se esconde
Meses Gatea (8 meses) Balbucea Estira los brazos
Trípode de 3 dedos a los 8 meses Entiende el cuidado, el No y el chao
9 y 10 Se pone de pie afirmado y camina ( 10 meses) A los 10 meses dice papa y mama Logra comer con las manos
Meses Pinza termino lateral a los 10 meses (10 meses)
9-10 meses paracaídas horizontal

12 Meses Camina con apoyo, puede dar pasos solo. Dice 2 a 3 palabras además de Viene al llamarlo, imita
Usa la pinza madura e indica con el índice. mama y papa. acciones
Busca objetos escondidos: permanencia Juega al aquí esta, aplaude.
Toma agua en vaso, ayuda a vestirse
Raya con un lapiz

220
15 Meses Camina solo, se agacha, camina hacia atrás, sube Vocabularios de 3 a 6 palabras, Obedece ordenes simples.
escaleras con apoyo. jergas y gestos. Le gusta que le cuenten
Mayor destreza manual. Imita vocalizaciones y cantos cuentos
Torre de 2 cubos.
Juega a representar.
Usa manos para comer
Tira y recibe una pelota

18 y 21 18 meses 18 meses Juego con otros niños.

Meses Sube escaleras con una mano Vocabulario de 7 a 20 palabras, Ayuda a vestirse.
Se sienta o sube a sillas, tira objetos jerga y gestos. Juega a representar.
Patea la pelota. Imita palabras y cantos. Muestra afecto y da besos.
Torre de 3 a4 cubos. Reconoce y señala 5 partes del
Da vuelta las paginas cuerpo.
Imita rayas en un papel Come parte de su alimento solo,
21 meses: usa la cuchara
Corre con mayor seguridad y trepa. 21 meses:
Torres de 5 cubos. Frases de 2 a 5 palabras.
Podria haber control de esfínter diurno. Vocabulario alrededor de 20
palabras
2 y 3 años 2 años 2 años 2 años
Gran actividad. Conoce hasta 50 palabras Inicio de la socialización
Sube y baja escaleras de pie Frases simples de 2 palabras (control de esfínter, de
Salta con pies juntos Usa pronombres incorrectamente emociones, etc)
Lanza una pelota. obedece ordenes de 2 tiempos. Logro de autonomia (vestirse,
Construye torres de 7 cubos Define 2 a 3 objetos por su uso comer).
Imita trazos horizontales y verticales con un lapiz Inicio del desarrollo de la
3 años: conciencia moral.
3 años Dice un minimo de 250 palabras, Responden a los limites con
Alterna los pies al subirla escalera Frases de 3 palabras obstinación.
Se para en un pie Usa plural, pasado y conoce los Labilidad emocional.
Pedalea en triciclo pronombres. Interés en el poder, control y
Camina en puntas de pie. Articulación del habla con pocos posesion.
Copia un circulo y una cruz, corta con tijeras, pone errores Temor a la separación.
6 cuentas de un collar Pensamiento egocéntrico y
Figura humana con cabeza y tronco fantasioso.
Juega en paralelo con otros
niños.
Dice su nombre

3 años:
Juega en grupo, comparte sus
juguetes, juega bien con otros
niños.
Dice su nombre, apellido y
edad.
Conoce su genero

221
4 y 5 años 4 años: 4 años: 4 años:
Se para en un pie por largo rato Habla en general sin errores Se viste, come y bebe solo
Salta en un pie Conoce y repite canciones Comenta lo que siente y lo
Anda en bici Representa roles en publico que le sucede
Ataja la pelota y la patea corriendo Podria limpiarse solo
Agrupa por color y forma 5 años:
Nombra + de 5 colores Escribe su nombre 5 años:
Dibuja cuerpo humano de 4 partes Conoce las vocales Participa en juegos
Puede contar hasta 10 Pregunta el significado de palabras competitivos
AV: 20/30 Ayuda en la casa
Mayor independencia de
5 Años: opinión
Salta en un pie alternándolos Le gusta el canto y el baila
Salta la cuerda
Lleva el ritmo de la musica
Copia un triangulo
Se amarra los cordones
Esparce mantequilla

Reflejos Arcaicos y Reacciones de Maduración.

Reflejo Arcaico Edad de Aparición Edad Desaparición
Moro RN 4-6 meses
Marcha Automática RN 2-3 meses
Prensión Palmar RN 3 meses
Prensión Plantar RN 9-10 meses
Tónico-nucal RN 4-6 meses
Búsqueda RN 3 meses
Reacciones Maduración Edad Aparición Edad Desaparición
Paracaídas Lateral 6 meses Persiste
Paracaídas Horizontal 9-10 meses Persiste
Landau 3-4 meses 12-24 meses

222
 ALIMENTACIÓN NORMAL

Edad Alimentación Frecuencia y volumen

LME como primera opción Fórmula de inicio: 1 medida cada 30cc de agua. Similac advance: 1
Fórmulas de inicio como segunda opción medida cada 60cc de agua.
Leche purita fortificada al 7,5% como LPF al 7,5% + azúcar o maltosa dextrina al 2,5% + aceite vegetal al 2%
tercera opción
RN a 1 sem 6 a 10 60 a 90 ml
Suplemento vit ACD 5-10 gotas en los c/
0-6 meses LME y c/LPF. 1 mes 6a8 120 a 150 ml
Fierro desde los 4 meses en los que reciben 1er trim 5a6 150 a 180 ml
LME (1mg/Kg/d) y en los RNPT o de BPN 2do trim 3a4 180 a 210 ml
con alimentación.
Los RNT con fórmula de inicio o con LPF no Volumen recomendado: 150-160 ml/Kg./día en el 1er trimestre y 120-
requieren suplementación de fierro. 130 ml/Kg./día en el 2º trimestre
Papillas de verduras con carne
Almuerzo: 3/4 taza de papilla más 1 cucharadita de aceite al servir
5m si recibe Postre
De postre dar ½ taza de fruta molida sin azúcar
fórmula o 6m si Leche materna o fórmula de continuación
Ofrecer 50 cc de agua
LME o LPF al 7,5% + Az 2,5% + cereal al 5%
210-250 cc de leche 3-4 veces al día
Mantener ACD y Fe
Papillas
Postre Introducir 2° comida y aumentar porciones
8 meses
LM o fórmula de continuación o LPF Introducir legumbres (8-10 ms)
Mantener ACD y Fe
Purita 10% + Nestum 0 a 3% + Azúcar ó MD al 0-5% (puede suprimirse
2 Comidas y postre molidos con tenedor azúcar o cereal pero no ambos)
12-18 meses Fórmula de continuación o LPF 2-3 leches al día de 250 ml (suspender leche de la noche)
Suspender suplementos Incluir las carnes (pollo, vacuno, pavo) y huevo 2-3 veces por semana;
pescado y legumbres 1-2 veces por semana; frutas y verduras diarias.
2 Comidas y postres picados Leche purita cereal al 10-12%
18-24 meses
Leche con cereal (nestum) 2 leches al día de 250 mL
4 comidas al día (desayuno, almuerzo, once y cena).
Puede incorporar una colación pequeña a ½ mañana.
2 comidas con postre
2-5 años 2 porciones de leche 250mL semidescremada o descremada en
Leche líquida o reconstituida al 10%
sobrepeso
Suspender mamaderas
4 comidas al día
Escolar y
DEBE tomar desayuno
adolescente
Complementar con ejercicios

223
 SUPERVISIÓN DE SALUD DEL ADOLESCENTE
A Araya, Agosto 2008
INTRODUCCIÓN
Los objetivos de la supervisión de salud del adolescente
son: diagnosticar y tratar precozmente los problemas de
salud, prevenir complicaciones, educar al adolescente y
su familia, entregar habilidades de uso adecuado de
servicios de salud y otras organizaciones de la comunidad
y apoyarlo a alcanzar su máximo potencial de desarrollo.
Dado que el adolescente concurre poco a los servicios de
salud, cada visita (ya sea para supervisión de salud o
morbilidad) debería ser utilizada para realizar una
evaluación clínica integral biopsicosocial y de educación
al adolescente y su familia.
CARACTERÍSTICAS
Relación médico paciente: fundamental que ésta sea
empática para asegurar adherencia a las indicaciones y
asistencia a los controles.
Confidencialidad: asegurar que se mantendrá privacidad
en los aspectos que el decida, siempre y cuando no esté
en riesgo a vida del adolescente, o de los demás (ej:
intento suicida, adicción y delincuencia)
Entrevista y examen físico individual: la dinámica de la
consulta con el adolescente consiste en contacto inicial
con el adolescente y su acompañante que permita
indagar los motivos de consulta de ambos (que pueden
ser diferentes), y observar la interacción entre ellos.
Luego se realiza anamnesis y examen físico completo con
el adolescente idealmente solo. Al final de la consulta se
reúne el adolescente y su acompañante para discutir
hallazgos de la supervisión de salud, el diagnóstico, plan
terapéutico y se entregan las recomendaciones al
adolescente y su familia.
Participación de la familia: es fundamental para indagar
motivos de consulta, antecedentes del adolescente y
familiares, interacción con la familia, y acordar un plan
terapéutico, seguimiento y educación. El profesional
debe obtener la confianza y mantener la confidencialidad
de ambas partes sin aliarse con ninguno de ellos.
Autonomía y responsabilidad del adolescente: entregar
progresivamente responsabilidades al adolescente por su
propio cuidado y tratamiento para aumentar el
cumplimiento de las indicaciones.
Alianzas terapéuticas: entre el adolescente y el
profesional de salud aclarando tareas, responsabilidades
y deberes de amabas partes.
Evaluación de acuerdo a la etapa del desarrollo
Ambientación adecuada y acceso fácil de los servicios
de salud
Uso de establecimientos de distintos servicios de salud:
debido a la reticencia de algunos adolescentes de utilizar
los servicios de salud, es conveniente usar otros espacios
para realizar actividades de supervisión y promoción de
salud como: escuelas, centros comunitarios, clubes
deportivos etc.
FACTORES A CONSIDERAR
Usar preguntas abiertas, escuchar activamente, prestar
atención en todo momento al relato del adolescente
Observar la comunicación no verbal
Iniciar entrevista con temas concretos y fáciles de
contestar (estudios, actividades extraprogramáticas), y
luego indagar en temas más confidenciales como
sexualidad, consumo de sustancias etc.
Evaluar presencia de factores de riesgo y protectores de
salud: individuales, familiares y comunitarios
Estimular fortalezas del adolescente
Evitar un rol paternal, tanto como el rol del adolescente,
es decir el profesional de salud debe emplear un lenguaje
comprensible por el adolescente sin imitar el de éste.
Evitar interrupciones durante la entrevista y evitar tomar
apuntes.
Es importante poner énfasis en la anamnesis psicosocial y
familiar, para ello se deben investigar factores de riesgo y
protección en las siguientes áreas:
H = Hogar: genograma, estructura y funcionamiento
familiar
E = Educación: rendimiento escolar, conducta y
relación con pares
A = Actividades extraescolares, pertenencia a
grupos
D = Drogas y dieta
S = Sexualidad
S = Suicidio (ideas de muerte, intentos etc.)
224
 EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO
ANAMNESIS
Relación CC/Edad: Se considera normal entre +2DS y -
Historia prenatal, infecciones maternas, exposición
2DS. O entre p3 y p97. Si es menor se habla de
intrauterina (tabaco, drogas, alcohol, otros tóxicos).
microcefalia y de ser mayor de macrocefalia.
Se evalúan los puntos de crecimiento previos. Se verifica
Estimación del peso de acuerdo a la edad
la historia médica, dieta, DSM.
Edad Peso (varones)
Historia familiar, incluyendo talla de padres (idealmente
RN 3,5 kgs.
medidas en la consulta), patrón de crecimiento de los
3m 6 kgs.
padres y pubertad de los padres.
6m 8 kgs.
EXAMEN FÍSICO 12 m 10 kgs.
18 m 11 kgs.
Peso, talla y cc. 2 años 12 kgs.
En <2 años la talla debe ser evaluada con infantómetro. 3 años 14 kgs.
En >2 años se mide de pie en un estadiómetro (posición 4 años 16 kgs.
6 años 20 kgs.
supina > posición de pie).
8 años 25 kgs.
La CC debe ser medida rutinariamente hasta los 3 años. 10 años 32 kgs.
CURVAS DE CRECIMIENTO ESTÁNDAR Parámetros para evaluar el estado nutricional según
edad
Se usan: peso, talla y perímetro craneano porque son
Edad Índice a ocupar
fáciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad
0-1 m Incremento ponderal diario
para detectar alteraciones del proceso.
1 m-6años IPT
En prematuros se debe usar la edad corregida hasta los 2 > 6 años IMC
años.
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
En condiciones especiales, como Sd. de Down, Sd. de
Turner, Sd. Williams, Acondroplasia y Parálisis cerebral se
deben usar tablas específicas. Relación Peso/Talla, IPT (%) e IMC en los distintos Dgcos nutricionales.

En Chile se incorporó el uso de las curvas de la OMS del Estado nutritivo Percentil DS IPT (%) IMC
estudio “WHO Multicentre Growth Reference Study Obesidad p>97 >+2DS >120 >p95
(MGRS)” para niños menores de 6 años porque estas Sobrepeso p90-p97 +1DS +2DS 110-120 p85-94
curvas están construidas con niños alimentados con LME. Normal p10-p90 -1DS +1DS 90-110 p5-85
ESTADO NUTRICIONAL Desnutrición leve p5-p10 -2DS -1DS 80-90 <p5
Desnutrición mod p3-p5 -3DS -2DS 70-80
Relación Peso/Talla: Buen indicador en 1er año de vida,
no debe usarse aisladamente en mayores de 2 años. No Desnutrición severa p<3 < -3DS <70

diferencia niños constitucionalmente pequeños. Se PROGRESIÓN DE EDAD ÓSEA Y DENTAL

calcula según percentil o DS en tablas específicas.
Índice Peso/Talla: Forma más objetiva de evaluar la
relación peso a edad. Determina de mejor forma
desnutrición, sobrepeso y obesidad. IPT (%) = (Peso
actual x 100)/ Peso ideal. El peso ideal se obtiene
llevando la talla real al p50 (edad talla) y buscando el
peso en p50 considerado para esa edad talla
Relación Talla/Edad: Se considera normal entre +2DS y -
2DS. Se habla de talla Baja < -2DS. Es un indicador de
desnutrición crónica en los 2 primeros años de vida. A
partir de los 2 años la talla se ve influenciada por factores
genéticos.
Índices de maduración biológica.
La EO se determina al comparar las epífisis o forma de los
huesos en una radiografía, típicamente de mano y
muñeca izquierdas, con estándares predeterminados (el
atlas de radiografías de mano y carpo izquierda de
Greulich y Pyle es el más usado).
Las niñas tienen EO más adelantada para la edad
cronológica, también influyen factores genéticos,
raciales, etc.
Una EO alejada ≥ 2Ds es considerada anormal.

225
La EO está retrasada en niños con retraso constitucional
del crecimiento, hipotiroidismo, déficit de GH o
enfermedad crónica especialmente las gastrointestinales.
El mayor valor de la determinación de la EO es
pronóstico; es un buen indicador del potencial de
crecimiento.
La maduración dental se determina por la erupción de los
dientes transitorios y definitivos (puede servir como
estimador grueso de la edad ósea en los niños en que no
se pueda contar con una radiografía) o a través de una
radiografía de los gérmenes dentarios.
La dentición se inicia generalmente a los 6 meses
siguiendo un patrón con gran variación individual y
familiar.
Principales etapas de la maduración ósea:
Maduración Prenatal: Osificación cartílagos diafisiarios,
núcleos epifisiarios de fémur, tibia y cabeza de húmero y
cuboides.
Maduración postnatal: Osificación huesos del carpo y tarso,
epífisis de huesos largos y bóveda del cráneo
Maduración Puberal: Osificación de los cartílagos de
crecimiento.
ESTIMACIÓN DE TALLA
Se hace comparando la proyección de la talla (por canal
de crecimiento) con la predicción de talla potencial
(según formula a partir de talla de los padres).
PROYECCIÓN DE TALLA
El crecimiento lineal cambia durante los 2 primeros años
de vida en 2/3 de los niños normales, pudiendo
incrementar o disminuir, porque el mostrado en los
primeros 6 meses está determinado por el ambiente
intrauterino. Después de este cambio el niño crece en el
mismo canal entre los 2 y 9 años. Es así como la
proyección de talla de un niño > 2 años se logra
extrapolando su curva a los 18-19 años.
PREDICCIÓN DE TALLA
Es el estimado de potencial de crecimiento de un niño.
Toma en cuenta los 13 cm de diferencia media entre la
talla de varones y mujeres en edad adulta. El resultado
de estas fórmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel
de los 18 años y se ve si el canal de crecimiento del niño
corresponde al que se ha calculado con los datos de sus
padres. Para niños ±7.5 cm. y para niñas ±6 cm. de la
proyección de talla representan p3 y p97 de la talla
adulta anticipada. Esta medida es válida solo si los padres
han sido sanos y en un ambiente adecuado.
Cálculo:
Si es niña: [(Talla paterna - 13) + Talla materna]/2
Si es niño: [(Talla materna + 13) + Talla paterna]/2
226
 SALUD ORAL
ESTRUCTURA DE LOS DIENTES
Ubicados en alvéolos dentarios de huesos maxilares. 2
partes: Corona y raíz.
Esmalte: cubre la corona, tejido duro y más calcificado de
todo el organismo, en contacto con el medio bucal.
Dentina: cuerpo del diente, al interior de la corona y de
la raíz, menos mineralizada que esmalte, por lo que
caries avanza más rápido en este nivel. Posee las
terminaciones nerviosas provenientes de la pulpa que
dan sensibilidad al diente.
Pulpa: vasos, nervios y tejido linfático; otorgan
sensibilidad y nutrición; “nervio”.
Cemento: protege la dentina de la raíz. Delgado, poroso
y superficie irregular. En él se ancla el ligamento
periodontal que sujeta el diente al hueso.
La forma de la corona y la cantidad de raíces que posee el
diente, depende de su función:
Incisivos: forma de paleta; cortan alimentos; una raíz.
Caninos: forma de lanza; desgarran; una sola raíz larga.
Premolares: forma de cubo, trituran; tienen 1 o 2 raíces.
Molares: forma de cuadrilátero; muelen; 2 a 3 raíces
según ubicación en el maxilar.
DIENTES TEMPORALES, DECIDUOS, 1ARIOS “DE LECHE”
Comienzan a formarse en tercera semana de embarazo;
RN trae en espesor de huesos maxilares, brotes de los 20
dientes de leche y los esbozos que originaran los
permanentes.
Dientes temporales sirven para masticar, aprender a
hablar (fonación) y mantener el espacio para dientes
definitivos.
Dientes temporales: 20 (10 en el maxilar superior, y 10
en el inferior)
Dientes definitivos: 32 (idem + premolares, 4 en maxilar
sup y 4 en maxilar inferior + 3º molares, 2 sup y 2 inf)
ERUPCIÓN DENTAL
Aumenta la salivación, muerden objetos duros, se
inflaman y enrojecen las encías, hay pérdida de apetito,
intranquilidad y sueño liviano.
No produce fiebre ni diarrea.
Para reducir molestias se puede dar a morder elementos
de consistencia dura limpios y fríos.
El inicio del cambio de dientes es desde los 6 años (hasta
los 12 ó 13 años de edad).
Terceros molares (“muelas del juicio”) aparecen
alrededor de los 18 años; completándose la dentición
definitiva.
227
 PREVENCIÓN ENFERMEDADES BUCALES
Los padres deben despertar entusiasmo y motivar
cuidado de dientes, siendo modelos en higiene, dieta,
consumo de tabaco y otras.
Los niños son un grupo de riesgo para caries: comen
frecuentemente, mal cepillado dental.
ÁREAS DE PREVENCIÓN
HIGIENE BUCAL
Lactantes: Gasa, desde el nacimiento hasta aparición de
los primeros dientes.
Niños: Cepillo dental apropiado a la edad, Hilo o seda
dental y Pasta de dientes.
Cepillado: 2 veces al día, especialmente en la noche, por
3 minutos, abarcar superficies dentarias y lengua.
Efectividad depende de buena realización del cepillado,
difícil para niño pequeño; cuando ingresan a la escuela y
aprenden a escribir, ya tienen la habilidad suficiente para
cepillarse por sí solos. Enseñar técnica de cepillado.
- Lactante: limpiar después de cada mamada, con
gasa humedecida. Retirar restos de alimentos (leche
u otros) que quedan en paladar o mucosa lingual y
para enseñar a percibir elementos de limpieza y
horarios de higiene bucal.
- Primeros dientes: cepillar dientes anteriores con
cepillo de cabeza pequeña, sin pasta; incorporar
hábito tempranamente en su vida.
- Todos sus dientes de leche (aprox a los 3 años):
incorporar pasta de dientes. Adulto debe seguir
realizando la técnica de cepillado, en los últimos
minutos él solo (eliminar placa + hábito de limpieza,
autonomía progresiva).
- 6 ó 7 años: capaz de cepillarse solo, supervisión
diaria.
Hilo dental: Complemento; cepillo no llega a espacios
interdentarios, donde se inician las caries. Uso diario, en
la noche, antes del cepillado. Comenzar en período de
recambio.
ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA Y ORDENADA
Dieta Cariogénica: Factor de riesgo para caries; rica en
carbohidratos fermentables (galletas, pan, caramelos,
etc.) que, favorecen producción de ácidos por bacterias
bucales.
También bebidas y jugos de fantasía, con altos
contenidos de azúcar, colorantes, y saborizantes
artificiales; bebidas gaseosas, tienen nivel de acidez que
favorece pérdida de minerales de capas externas de
dientes, incluso las “light”.
Para colaciones optar por lácteos, frutas naturales,
cereales y frutos secos.
Aumentar consumo de agua potable.
USO RACIONAL DE FLUORUROS PARA PREVENCIÓN DE
CARIES
Flúor: protege esmalte, mayor resistencia al ataque
ácido, inhibe desmineralización.
Vía general: En Chile agua potable fluorurada. Actúa
durante formación de dientes, y a lo largo de la vida del
individuo.
Aplicación tópica: En la consulta dental o por pastas
dentales fluoruradas, o enjuagues.
Utilizar según edad del paciente, pues concentraciones
varían:
- 0-2 años: cepillado, sin pasta y con cepillo seco,
desde erupción de primeros dientes.
- 3-6 años: uso supervisado por adulto, 0.5 gramos
(tamaño de lenteja) de pastas. Escupir espuma
generada: niños no controlan lo que tragan, y
pastas con colores y sabores atractivos. Chequear
fluor del envase.
- >6 años: pastas dentales fluoradas, 2 veces diarias.
Concentración de flúor (monoflúor fosfato de sodio o
fluoruro de Sodio)
- Niños: 500 ppm
- Adultos: 1.500 ppm (terapéuticos hasta 2.500 ppm).
Flúor dosis altas: fluorosis dental (defecto en formación
del esmalte; manchas moteadas en superficie del tejido).
Desarrollo exclusivamente durante formación de piezas
dentarias (mayor impacto en formación de incisivos
definitivos, desde los 2-4 años).
MALOS HABITOS BUCALES
Malos Hábitos de Succión
Chupetes: No recomendable uso indiscriminado; solo
para tranquilizar al niño, retirarlo cuando se queda
dormido. No usar más allá de los 2 años.
Malos Hábitos de Interposición
El mas frecuente es la interposición de la lengua entre los
dientes sup e inf: mordida abierta (imposibilidad de
juntar los dientes del sector anterior al momento de
cerrar la boca), proyección hacia adelante de los dientes
anteriores, sup e inf y problemas para pronunciar las
letras D-T-S.
228
Malos Hábitos Alimenticios
Dieta cariogenica.
ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES
SECUNDARIAS
Enfermedades sistémicas causan enfermedades orales y
a su vez estas pueden deteriorar enf sistémicas (DM, IC,
etc.) o ser la causa (endocarditis, sinusitis, etc.)
PRIMARIAS
PLACA BACTERIANA:
Sustancia blanda, blanco-amarillenta y pegajosa que se
adhiere a los dientes, encías y lengua. Formada por
bacterias, saliva y resto de alimentos. Se puede modificar
por dieta e higiene bucal. Responsable de caries,
gingivitis y enfermedad periodontal.
CARIES DENTAL:
Enfermedad infecciosa más común en la población, en
niños y adultos. Transmisible, puede traspasarse del
cuidador al niño durante aparición de los primeros
dientes, contagiando incluso a <1 año.
Proceso:
1. Bacterias de placa bacteriana forman ácidos a
partir de azúcares de la dieta.
2. Acido actúa por períodos largos, ataca esmalte
iniciando la caries.
3. Caries es lesión irreversible, empeora con dieta
cariogénica
4. Inicialmente no duele, pero con la destrucción del
diente, comienzan a manifestarse los síntomas
dolorosos. Ausencia de dolor no garantiza diente
sano.
5. Lesión progresa y se complica su tratamiento;
requiere especialista.
GINGIVITIS Y ENFERMEDAD PERIODONTAL:
Gingivitis: enfermedad infecciosa por acumulación de
placa bacteriana; inflamación de la encía que rodea a los
dientes. Se resuelve al eliminar la placa que la ocasionó.
Puede ser el primer paso de una patología más compleja
e irreversible.
Enfermedad Periodontal: producida por acumulación de
placa bacteriana; se diferencia pues aquí la inflamación
afecta a la encía y al tejido de soporte del diente (hueso,
cemento y ligamento periodontal). En casos extremos, se
pierden dientes por pérdida de inserción del diente al
hueso.
Características de la gingivitis y enfermedad periodontal
• Cambio de color en la encía, de rosa coral pálido
hacia un rojo vinoso.
• Aumento en el volumen lo que la hace verse más
grande.
• Sangramiento gingival, espontáneo o provocado.
• Halitosis o mal aliento, por la acción de las bacterias
• Cambio de posición de los dientes en el arco
dentario.
• Movilidad dentaria, por la pérdida del anclaje al
hueso.
TRAUMATISMO DENTO-ALVEOLAR:
Lesiones de los dientes y/o de partes blandas de la boca,
por agentes mecánicos.
Tratamiento dependerá de:
- Edad del paciente
- Intensidad del golpe
- Tejidos, o partes afectadas (diente, encía, hueso,
ligamento periodontal)
- Tiempo transcurrido desde el trauma.
Habituales en varones (1 de cada 2) entre los 8 -12 años
de edad. En dentición temporal, entre 10-24 meses de
vida. Los más afectados son los ántero-superiores
(incisivos),
Consecuencias: en niños pequeños pueden ser cambio de
color del diente, malformación del diente permanente,
cuando el afectado es el temporal (lesión del germen
dentario permanente en formación dentro del hueso) o
incluso pérdida del diente afectado.
Clasificación
• Concusión: sin daño dentario visible, diente sensible
al tacto, sin movilidad.
• Subluxación: diente móvil pero sin desplazamiento.
Sangrado a nivel del surco gingival.
• Luxación: diente se suelta y/o desplaza sin salirse
del alvéolo.
• Intrusión: diente “enterrado” dentro del alvéolo.
• Extrusión: diente móvil, sobresale del alvéolo.
• Avulsión: diente fuera del alvéolo.
• Fractura dentaria: diente en 2 o más fragmentos, en
corona o raíz del diente.
Conducta
• Mantener la calma y tranquilizar al niño. ABC.
229
 • Revisar la boca, si sangra, secar con gasa, o pañuelo
limpio. Comprimir. Si las heridas tienen tierra, lavar
con agua potable corriente.
• Buscar cuerpos extraños (fragmentos de diente o el
diente completo).
• Aplicar compresas frías, o hielo, en la zona.
• En el caso de:
a) Luxación: comprimir con el índice y el pulgar
(pinza) alineándolo con los demás.
b) Avulsión: recoger el diente tomándolo por la
corona, sin tocar raíz, lavar con agua corriente,
y transportarlo en un vaso con agua, leche o
en la misma boca del menor, al centro de
urgencia más cercano (< de 30 minutos para
reimplantarlo). Si centro muy distante,
reimplantar, llevando a posición, en el sitio
correcto, y posicionarlo presionando
fuertemente. Comprimir suave y firmemente
hasta detener sangrado. Llevar al menor al
centro asistencial más cercano.
c) Suspenda la mamadera y el chupete, si usa.
d) Cepille los dientes suavemente después de las
comidas.
e) Alimentación blanda.
Dientes de leche no se reimplantan; limpiar el sangrado y
evitar edema.
Prevención: eliminar factores de riesgo y evitar acciones
inseguras
MALOCLUSIONES
La oclusión, o “mordida” normal:
• Todos los dientes están bien alineados, o parejos.
• Superiores cubren ligeramente a los inferiores.
• Al morder, contactan con sus homólogos
Características:
• Dientes mal alineados.
• Alteración en el perfil.
• Al juntar los dientes, no hay contacto entre los
superiores e inferiores.
• Al juntar los dientes, puede que algunos dientes
inferiores sobrepasen a los superiores
Causas
• Hereditarias.
• Congénitas (durante vida intrauterina, como labio
leporino con o sin fisura palatina).
• Adquiridas, por malos hábitos (chuparse el dedo,
mamadera o chupete, interponerse objetos o la
lengua entre los dientes, masticar por un solo lado,
respiración bucal) o por pérdida prematura de
dientes de leche (disminuye espacio para futuros
dientes permanentes).
Prevención
• Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses
(desarrollo armónico de la cara).
• Masticación bilateral (consumo de alimentos
fibrosos).
• Dientes de leche sanos (espacio a los definitivos).
• Detectar y corregir malos hábitos.
• Nariz limpia, para evitar la respiración bucal
AUGE
Garantías Explícitas en Salud (GES) en Salud Bucal se
reflejan en:
“Salud Oral integral de los Niños de 6 años” y “Atención
Integral del Paciente Fisurado” (vigentes desde el 1 de
Julio de 2005)
“Salud Oral del Adulto de 60 años” y la “Urgencia
Odontológica Ambulatoria” (vigentes a partir del 1 de
julio de 2007)
230
 PREVENCIÓN DE ACCIDENTES
0-6 MESES
Aconsejar sobre el “buen dormir” (colchón firme, sin
almohadas, no sobreabrigar, decúbito dorsal,
barrotes altos y con no más de 6 cm entre cada uno
de ellos)
Uso silla de auto en asiento trasero, mirando hacia
atrás
No dejar solo en la bañera, en superficies altas
(mudador, camas, sillones), con hermanos pequeños
o con mascotas. Desaconsejar futuro uso de andador
No exponerlo al sol, no beber líquidos calientes con
él en brazos.
Evitar cadenas en el cuello y alfileres de gancho o
clip metálico en la ropa.
Evitar dejar cerca de su alcance objetos pequeños
que pudiera traga, tb medicamentos y otros
productos químicos.
Mantener ambiente libre de contaminación
intradomiciliaria (cigarro, estufas, etc)
6M-1A
Acostarse en el suelo y buscar posibles peligros para
el niño a ese nivel.
Silla de auto atrás, mirando hacia atrás. Sobre los 10
kg puede orientarse hacia adelante
No dejar solo en altura, en la tina, con niños
pequeños o con animales. Colocar reja en escaleras
(arriba y abajo), no usar andador, proteger
ventanas.Bajar al colchón de la cuna al nivel más
bajo
Si hay piscina en la casa, ponerle reja y mantener
cerrada.
No dejar ollas pesadas o con líquidos calientes en el
borde de la cocina, no dejar alargadores enchufados.
Si se expone al sol, aplicar protector solar con
micropigmentos.
Guardar medicamentos lejos del alcance del niño,
con llave. Tambien cortopunzantes (tijeras, cuchillos,
etc) y posibles tóxicos (cloro, soda caustica).
No dejar al alcance bolitas, globos bolsas plásticas,
maní, o juguetes pequeños
Aprender primeros auxilios y RCP; mantener cerca
del teléfono los números de emergencia.
1 Y 2 AÑOS
Casa segura: niño comienza a deambular, tener
enchufes en buen estado y protegidos, proteger
escalas, ventanas y cercar piscina.
Juego seguro: no dejar que juegue cerca de agua sin
supervisión, evitar juguetes y alimentos pequeños,
asegurarse que el niño no tenga fácil acceso a la calle
(puertas con seguro).
Evitar quemaduras: Evaluar tº del agua al bañar al
niño, no exponer al sol sin protección solar, no dejar
objetos con líquidos calientes sobre bordes o sobre
mesa con mantel, no permitir que el niño entre a la
cocina mientras se está cocinando.
Prevenir intoxicaciones: fármacos, detergentes y
productos de limpieza fuera del alcance de los niños
Uso permanente de silla de auto.
Enseñarle a acercarse con cuidado a los animales,
especialmente a perros desconocidos.
Escoger cuidadosamente quien cuidará al niño.
Conversar sobre actitudes adecuadas para formación
de hábitos y disciplina y prohibir castigo físico o
psicológico.
PREESCOLAR (2-6 AÑOS)
Establecer reglas claras para resguardar su seguridad
Silla de auto apropiada
Reglas de seguridad en la calle: No acercarse solo a
la calle, no hablar con extraños. Cerraduras en
ventanas, puertas de calle, cierre de balcones.
Elegir cuidadosamente a cuidadores y a quienes lo
trasladen.
Usar chaleco flotador, no dejar solo en piscina ni en
la tina. Luego enseñarle a nadar y usar piscina solo
bajo supervisión de un adulto.
Restringir ingreso a la cocina
Prevención de intoxicaciones, guardar bajo llave.
Uso da casco y protecciones para bicicleta y patines
ESCOLAR (6-10 AÑOS)
Establecer reglas claras sobre aspectos que
signifiquen riesgos: salir a la calle, acceso a
medicamentos, conversar con extraños, uso de
equipos eléctricos, uso de cinturón de seguridad,
protecciones en deportes (cascos, rodilleras, etc)
supervisión permanente en natación.
231
Debe adquirir conciencia del riesgo de accidentes,
importancia de la prevención y conductas personales
más seguras respecto a estos riesgos. La mayoría de
los accidentes a esta edad pasan fuera del hogar,
pero dentro debutan nuevas situaciones como la
manipulación de armas de fuego (no tener armas en
el hogar).
ADOLESCENTE (10-19 AÑOS)
Uso cinturón de seguridad, conducta responsable al
conducir vehículos, uso de casco en bicicleta o moto
Aprender a nadar y evitar conductas de riesgo
No beber alcohol, en especial en situaciones de
riesgo: nadar, andar en bote, etc.
Uso de protector solar
Uso de protectores en caso de deportes de contacto
Evitar contaminación acústica
Evitar manipulación se armas, situaciones de riesgo
de maltrato físico o abuso sexual
232
 TRASTORNOS DE GASES Y ELECTROLITOS
INTRODUCCIÓN
Los niños son más susceptibles a los cambios
hidroelectrlíticos dado que éstos no siempre logran
manifestar su sed y además tienen una menor regulación
de los fluidos y ELP a nivel renal por inmadurez de este
sistema. Tienen menor capacidad de concentrar la orina.
Además, parte del Na y K ingerido es necesario para su
crecimiento por lo que deben mantener un equilibrio (+).
REGULACIÓN ÁCIDO-BASE
-
Tamponamiento extracelular: principalmente HCO3
/H2CO3 (Segundos)
Compensación respiratoria mediante el aumento o
disminución de PaCO2 (horas)
Tamponamiento intracelular
Compensación renal (horas a días)
Los RN tienden a ser más acidóticos por <reabsorción
renal de bicarbonato y <excreción de ácidos. Se estima
que a los 2 años sería comparable con el adulto.
EVALUACIÓN
Anamnesis: preguntar por ingesta de sustancias
(salicilatos, metanol); comorbilidad (DM, Trastornos del
crecimiento, neuropatía); Síntomas asociados (vómitos,
diarrea, poliuria, oliguria, etc)
Ex. Físico: Estado general, IPT, estado de hidratación, PA.
Laboratorio: GSV, BUN, Creatinina, ELP. Determinación
del Anión GAP (normal es menor o igual a 12)
ACIDOSIS METABÓLICA
Compensa con alcalosis respiratoria. Por cada 1 mEq de
Bicarbonato, disminuye 1.2 mmHg la PaCO2
CAUSAS
1. ↓del bicarbonato plamático por pérdida extrarrenal:
diarrea aguda, ileo-colostomía, drenaje biliar.
2. Mayor excreción renal de bicarbonato: acidosis
tubular renal.
3. Aumento de ácidos plasmáticos: por ingesta
(alimentación parenteral, intoxicación con ácidos),
cetoacidosis diabética, acidosis láctica por
hipoperfusión (lactato > 18 mg/dL o 2 mMol/L)
4. Acidosis tubular renal:
Tipo I: K normal o ↓. Hay incapaciad para
acidificar la orina. Se manifiesta por
vómitos, poliuria, retardo del crecimiento,
hipercalciuria. Tratamiento: suplemento de
K con citrato o bicarbonato.
Tipo II: ↓de la reabsorción proximal de
bicarbonato (acidosis hiperclorémica). TTo
igual al anterior.
Tipo IV: Potasemia elevada, menor
excreción de ácidos (con orina ácida)
CLÍNICA
Con pH <7.2 puede haber disminución de la
contractilidad cardíaca, hiperkalemia por redistribución,
alteración del flujo renal y cerebral.
TRATAMIENTO
Reponer déficit de bicarbonato:
(Bic. Ideal - Bic real) x Peso x 0.3
Bicarbonato ideal dependerá del valor de PaCO2.
PaCO2 = 35 -- Bic = 20
PaCO2 = 25 -- Bic. = 15
PaCO2 = 15 -- Bic. = 8
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Compensa con alcalosis metabólica.
Por cada 10 mgHg de aumento de PaCO2, aumenta 3.5
mEq/L el bicarbonato.
CAUSAS
Hipoventilación por obstrucción respiratoria, depresión
del centro respiratorio, Enfermedad neuromuscular, paro
cardiorrespiratorio.
CLÍNICA
Neuro: ansiedad, desorientación, sopor, coma.
Si es crónica: Sg. hipoxemia, somnolencia, confusión.
TRATAMIENTO
Según etiología. Eventualmente ventilación asistida.
ALCALOSIS METABÓLICA
Compensa con acidosis respiratoria. Por cada 1 mEq/L de
aumento del bicarbonato, aumenta 0.7 mmHg la PaO2.
CAUSAS
233
Aporte exógeno; hipocalemia; hipocloremia (vómitos, Clínica, laboratorio (potasemia < 3.5)
diuréticos, fibrosis quística, Posthipercapnia). Mayoría es Exámenes complementarios: potasuria. Si menor a 10-15
por VEC disminuido y mayor reabsorción de agua y es por pérdida extrarrenal; relación Na/K <1 con buena
bicarbonato. función renal indica pérdida tubular.
Causas más raras son: Hiperaldosteronismos, Sd de
Bartter, Sd adrogenital. TRATAMIENTO
Dieta rica en K o suplementos con citrato, gluconato,
CLÍNICA
jarabe de KCl.
Hipo o hipertensión arterial, calambres, tetania (por Si grave: Dar 0.5 mEq/Kg/h de K (máx 40 mEq/L)
hipocalcemia relativa). Retardo del crecimiento, letargia.
HIPERKALEMIA (K>5.5-6.0)
TRATAMIENTO
Corrección de la causa CAUSAS
PseudohiperK: por hemólisis. Es lo más frecuente.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Siempre considerar la cínica del paciente.
Compensa con acidosis metabólica. Por cada 10 mmHg Mayor aporte exógeno: iatrogenia
de disminución de la PaO2, disminuye 5 mEq/L el
bicarbonato. Mayor aporte endógeno: citolisis (hemólisis,
rabdomiolisis, quemaduras extensas, Sd de lisis
CAUSAS tumoral)
Hiperventilación por Sd ansioso, hipoxia (crisis asmática), Por redistribución: acidosis; DM descompensada;
lesión del centro respiratorio. hiperosmolaridad plamática
CLÍNICA Por menor excreción renal: IRC o aguda en etapas
finales. Insuficiencia suprarrenal. Uso de
Vasoconstricción cerebral: mareos, confusión. medicamentos como iECA, espironolactona,
Parestesias por hipocalcemia Betabloqueadores.
TRATAMIENTO CLÍNICA
Respiración dentro de bolsa
Cardiaco: mayor excitabilidad celular. 1º T picudas;
HIPOKALEMIA (K<3.5) 2º alargamiento del PR; 3º QRS ancho; 4º ausencia
de onda P; 5º Arritmias: FA- asistolía
CAUSAS
Neuromuscular. Debilidad muscular, parestesias,
Por redistribución: alcalemia, drogas (insulina, B2 parálisis flácida.
adreenérgicos, digoxina)
TRATAMIENTO
Por pérdidas extrarrenales: vómito, diarrea (además
hiperaldosteronismo secundario) Si hay alteraciones al ECG: gluconato de Ca 9%: 0.5-
1 ml/Kg/5 minutos. Repetir en 10 minutos más si es
Por pérdidas renales: uso de diuréticos (tiazidas, necesario.
furosemida, manitol); hiperaldostronismo; mineralo
NBZ con SBT: un set
y glucocorticoides; acidosis tubular I y II.
Administración de insulina: SG 20%/Kg/h, dar 2.5cc.
CLÍNICA luego de 30 minutos, administrar Insulina cristalina
0.05U/Kg/h ev (1U/3g de glucosa)
Neuromuscular: paresia, parálisis (ileo)
Estos mecanismos sólo logran disminuir la colemia por
Renal: poliuria (nefropatía por depleción de K) redistribución. Para disminui la colemia corporal total:
Cardiaco: hipoexcitación celular. 1º ST deprimido; Administración de volumen más furosemida
2º aplanamiento onda T; 3º aparición onda u; 4º Resinas: Kayexalate 1g/Kg/d en 3-4 dosis.
arritmias.
Diálisis
DIAGNÓSTICO
HIPERNATREMIA (NA>145)

234
 CAUSAS Volemia ↓:
- Gastrointestinal: diarrea, se elimina - GI (vómito, diarrea) en personas con acceso al agua.
proporcionalmente más agua que Na - Piel (sudor, quemaduras)
- Iatrogenia - Renal: uso de diuréticos (tiazidas, furo); diuresis
- Renal: Hiperaldosteronismo osmótica; Necrosis tubular aguda; nefritis túbulo-
intersticial; UOB; Hipoaldosteronismo.
- Diabetes insípida (central y nefrogénica): por
pérdida de agua pura. Volemia Normal:
- SIADH
- Cualquier cuadro que cause deshidratación en
- Insuf. Suprarrenal
personas que no tienen acceso al agua. (Por ej.
- Hipotiroidismo
Abuelito con DM descompensada, Recién nacido en
- Mayor ingesta de agua (sicosis)
fototerapia, recordar que requiere mayor aporte de
- Iatrogenia.
líquidos)
Volemia ↑:
CLÍNICA - Nefrosis
Signos de deshidratación (taquicardia, mucosas secas, - ICC
ojos hundidos, etc). Sintomatología de la hipernatremia - Insuf. Hepática
dependerá de la intensidad y el tiempo de evolución. - IRC
Agudo: agitación, letargia, llanto agudo, hemorragia CLÍNICA
cerebral, convulsiones, coma. Crónico: irritabilidad,
decaimiento (mayor compensación) Edema cerebral: náuseas, vómitos, anorexia, letragia,
cefalea, confusión, coma, hipotermia.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Calambres, debilidad muscular.
FENA ↑, en caso de hipernatremia sin deshidratación
(por iatrogenia) DIAGÓSTICO ETIOLÓGICO

FENA ↓, en caso de hipernatremia con deshidratación; Descartar pseudohiponatremia. Determinar osmolaridad

medición de ADH si se sospecha Diabetes Insípida pasmática.
Pérdidas extrarrenales: natriuria <20. FENA ↓, lo
TRATAMIENTO
contrario orienta a pérdidas renales.
Si el paciente se encuentra muy deshidratado, lo primero SIADH: osmolaridad urinaria> 100, osmolaridad
es reanimar con cristaloides (SF) en bolos de 10-20cc/Kg plasmática↓, natriuria >20
Luego calcular el déficit de agua: [Peso x 0.6 (1-
145/natremia)] TRATAMIENTO

↓0.5 mEq/L/h (< 12 mEq/L/d). Monitorización frecuente Monitorización contínua.

para ajustar fluidos.
En hipernatremias agudas se puede ir un poco más
rápido. En caso de convulsiones detener tratamiento y
administrar SF 3%.control frecuente natremia.
HIPONATREMIA (NA<135)
CAUSAS
Pseudohiponatremia. Por ↑glicemia, manitol (osmoles)
que arrastran agua causando hiponatremia relativa
(menor concentración pero Na corporal total normal)
Corrección rápida pueda ocasionar mielinolisis pontina.
Corrección < 12mEq/L/d.
- Agudo: 4-6 ml/Kg SF 3%.
- Crónica: Aumentar 0.5mE/L/h
Si deshidratado, volumen y reevaluar.
Si volemia ↑, restricción de agua y Na, diuréticos.
Si volemia normal: tto según la causa (suplemento de
tiroxina, cortisol).
SIADH: restringir líquidos, si grave furo más SF 3%

235
 SEROLOGÍA Y AISLAMIENTO VIRAL

Virus Método diagnóstico Muestra

Rotavirus Test Pack (rotatest) deposiciones
Sarampión IgM Sangre (suero)
VHS IFD, cultivo (tinción de Tzanc), PCR Lesión (base de vesícula)
VZ IFD, cultivo Lesión vesicular
CMV IgM-IgG en inmunocompetente Sangre
Antigenemia Sangre
PCR en Inmunodeprimido sangre
Cultivo (Shell Vial) sangre LBA LCR
Orina
Influenza IFD, cultivo, Test Pack, PCR Hisopado faríngeo o aspirado
VRS IFD, cultivo, Test Pack, PCR Hisopado faríngeo o aspirado
ADV IFD, cultivo, Test Pack, PCR Hisopado faríngeo o aspirado
Enterovirus Cultivo Hisopado faríngeo,deposiciones (en deposiciones no
necesariamente indica infección actual)

PCR (de preferencia) Líquido estéril o tejido, sangre y LCR

Hanta IgM-IgG, PCR Sangre- secreción traqueal
Hepatitis B Ag de superficie Sangre
Anticore IgM-IgG
Hepatitis C IgM-IgG Sangre
Seguimiento carga viral
VIH Serología (por ELISA) (2 muestras pos) Sangre
Confirmación por Western Blot o PCR
Seguimiento con recuento CD4 y carga viral
Epstein Bar Ac heterófilo (> 4 años) sangre
VCA IgM-IgG
PCR (inmonudeprimidos)
Panel viral: ADV, VRS, Influenza A y B, Parainfluenza 1,2 y3. Además en PUC Metaneumovirus.
momento en que se recolecta la muestra (requiere
OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS secreción específica donde se este excretando el virus o
Observación con o sin tinción agente estudiado. Ej deposición, LCR, secreción
respiratoria, etc)
Tinción de Ziehl Nielsen: Micobacterias; Criptosporidium
IFD: virus respiratorios, CMV, toxina clostridium,
Tinta China: Criptococo
criptococus
Tinción de Giemsa: Plasmodioum
ELISA: Clamidia, legionella
CULTIVO Látex: S. Neumoniae, Meningococ, SGB, Ecoli, HIF B.
Agar Chocolate y Polivitex: hemophilus y fastidiosos DETECCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS (PCR)
Bordet-Gengou y Regan Lowe: Bordetella pertussis y
Ventaja: rápido, alta sensibilidad y especificidad.
parapertussis
Desventaja: caro, requiere alta sospecha clínica. Por su
Thager martin: Neiseria alta sensibilidad es muy lábil a transformarse en un falso
Mc Conkey: enterobacterias, Gram – no fermentadores positivo si las condiciones de trabajo no son
correctamente seguidas.
Agar Sabouraud: hongos
Gérmenes detectables: P. Carini, TBC, B. Pertussis, VHS,
ETECCIÓN DE ANTÍGENOS (AG) VIH, etc.
Ventajas: Útil para virus. Buena especificidad.
Desventajas: sensibilidad dependiente del virus y del

236
 ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO

OBJETIVO Descartar malformaciones mayores: algunas son

Detectar y evaluar oportunamente situaciones de
emergencia vital para el RN, la más frecuente es la
depresión cardiorrespiratoria que requiere los medios y
personal entrenado. Además consiste en realizar
medidas que promuevan la salud del RN.
emergencias vitales (atresia de coanas, hernia
diafragmática, atresia esofágica, hipoplasia pulmonar,
malformaciones renales, disrafias espinales, genitales
ambiguos, imperforación anal)
Antropometría y primera evaluación de edad gestacional.

EVALUACIÓN Y EXAMEN DEL RN CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE

ENFERMERÍA
Evaluación de la respiración, frecuencia cardíaca, tono
1 Recepción del RN en la sala de parto.
muscular irritabilidad refleja y color.
2 Aspiración de secreciones.
Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos.
3 Ligadura y sección del cordón.
SIGNO/PUNTAJE 0 1 2 4 Secado del niño y cuidado de la
Frecuencia Ausente < 100 >100 termorregulación.
cardíaca 5 Identificación del RN.
Esfuerzo Ausente Débil, irregular Llanto 6 Antropometría.
respiratorio vigoroso
7 Paso de sonda nasogástrica.
Tono muscular Flacidez Cierta flexión Movimientos
total de Activos 8 Administración de vitamina K.
extremidades 9 Profilaxis ocular.
Irritabilidad No hay Reacción Llanto 10 Muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh y
refleja respuesta discreta Coombs directo.
(muecas)
Color Cianosis Cuerpo rosado, Rosado
total cianosis distal

237
 REANIMACIÓN NEONATAL
PRECAUCIONES UNIVERSALES
Uso de guantes y otras barreras protectoras al
manipular RN, ya que el riesgo de contacto con
sangre y líquidos orgánicos es alto.
ETAPAS DE REANIMACIÓN
Se recomienda la siguiente secuencia (la mayoría de
los RN requieren solo de las primeras etapa para
estabilizarse):
Etapa 1: Posicionar, secar, succionar y estimular.
Etapa 2: Ventilación con presión positiva con bolsa y
máscara, o tubo endotraqueal.
Etapa 3: Masaje cardíaco.
Etapa 4: Medicamentos y fluidos.
ETAPA 1
Inmediatamente después del parto se coloca al RN
debajo de un calefactor radiante y se seca para evitar la
pérdida de calor; secado rápido y estimulación
Obtener una vía aérea permeable, posicionando al RN en
decúbito dorsal con una ligera extensión del cuello.
Succionar las secreciones primero a través de la boca y
luego a través de la nariz con jeringa de pera o sonda de
aspiración.
La mayoría de los RN comenzará a respirar efectivamente
en respuesta a la estimulación leve, (secado,
calentamiento y aspiración). Si el RN no responde dar
suaves palmadas en la planta de los pies y frotar la
espalda.
Si no hay respuesta pronta se debe proseguir con la
reanimación, sin pérdida de tiempo.
ETAPA 2
Contempla la administración de oxígeno, ventilación con
presión positiva y en algunas situaciones la intubación
endotraqueal.
En esta etapa el manejo depende de la frecuencia
cardiaca, esfuerzo respiratorio y color.
Si la ventilación es adecuada, con FC>100/min. pero hay
cianosis central, administrar oxígeno al 100% o la mayor
concentración que se disponga, hasta que el RN esté
rosado, iniciando su retiro lentamente.
Si la FC<100/min. o el esfuerzo respiratorio está ausente
o es insuficiente, dar ventilación a presión positiva con
oxígeno 100% o la mayor concentración que se
disponga.
La intubación endotraqueal está indicada cuando :
VVP por tiempo prolongado
Ventilación con bolsa y máscara es inefectiva
Hernia diafragmática
Necesidad de aspirar meconio de tráquea.
ETAPA 3
Iniciar masaje cardiaco después de 30 segundos de
ventilación con presión positiva, si la FC es < 60/min, o
entre 60 y 80/min y no aumenta; debiendo
discontinuarse si la FC aumenta sobre 80 a 100/min.
La frecuencia del masaje debe ser de 120/min., con una
relación masaje/ ventilación 3/1.
La técnica puede ser “la del pulgar” o la de “los dos
dedos”.
No iniciar masaje cardiaco mientras no se haya
establecido una ventilación adecuada, de modo que la
ventilación es prioritaria en una reanimación.
ETAPA 4
Medicamentos y fluidos: La vía de administración de
drogas puede ser la vía umbilical, otras vías venosas
(periférica, femoral), intra ósea e intra traqueal.
Adrenalina: indicada si la FC es < 60/min, después de un
minuto de adecuada ventilación y masaje cardiaco por 30
segundos. Dosis: 0.01 a 0.03 mg/kg (0.1 a0.3 ml/kg de
solución al 1:10.000).IV o ET. Si la FC permanece bajo
100/min, se puede repetir la dosis cada 3-5 min. Dosis
más altas de adrenalina (megadosis) no están indicadas.
Expansores de volumen: usarlos cuando existe historia o
evidencia de sangramiento agudo, con palidez
persistente después de adecuada oxigenación, pulsos
débiles con buena FC y escasa respuesta a la reanimación
Bicarbonato de sodio: Uso controvertido. Se recomienda
en aquellas reanimaciones prolongadas y en que exista
una adecuada ventilación y circulación. Idealmente sólo
si hay acidosis comprobada y teniendo adecuada
ventilación.
Glucosa: administrarla sólo con niveles de
glucosa<40mg/dl; en bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% a
pasar en 1 a 2 min.
Naloxona: antídoto opiáceo, que se usa en casos de
depresión respiratoria marcada con historia materna de
narcóticos en las últimas 4 hrs. Dosis: 0.1 mg/kg iv, im, sc,
238
TET. Puede repetirse cada 3 a 5 minutos si no hay
respuesta.
Flumazenil: antídoto para las benzodiazepinas, en caso
de existir depresión respiratoria del RN y antecedente de
uso materno. Dosis: 0.1 mg total iv directo. Puede
repetirse después de 30 a 60 segundos si no hay
respuesta. Dosis máxima acumulada 1mg.
SUSPENDER LA REANIMACIÓN
Luego de 10 minutos de reanimación adecuados, y sin
signos de vida.
239
240