Cirugía General Kogon 1a Ed PDF

Información esencial
en cirugía general
Brian E. Kogon, M. D.
Assistant Professor
Department of Cardiothoracic Surgery
Emory University
Atlanta, Georgia
Traducción:
Dra. Gabriela León Jiménez
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA

LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
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Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez
Supervisora de producción: Olga Sánchez Navarrete
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La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios
de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medica-
mentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles
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INFORMACIÓN ESENCIAL EN CIRUGÍA GENERAL
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ISBN-10: 978-970-10-6139-8
ISBN-10: 970-10-6139-X
Translated from the first English edition of:

The General Surgery Sourcebook
By: Kogon, Brian E.
Copyright © 2006 by: The McGraw-Hill Companies, Inc.
All rights reserved
ISBN 0-07-144323-1
1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico
Contenido
Prefacio xi Antiarrítmicos 46
Apendicitis 48
Abdomen agudo 1 Aprotinina 50
Absorción intestinal 2 Arritmias 51
Acalasia 3 Arritmias ventriculares 53
Ácido gástrico 5 Ascitis 55
Acidobase 6 Atresia esofágica (EA) y fístula
Adenocarcinoma gástrico 7 traqueoesofágica (TEF) 57
Adenoma hipofisario 10 Atresia intestinal 59
Agentes inotrópicos 11 Atresia pulmonar con defecto
Aglutininas 13 ventricular septal 60
Alteraciones acidobase 14 Biología del tumor 61
Anatomía cardiaca 15 Bomba intraaórtica con globo (IABP) 64
Anatomía de la arteria coronaria 19 Broncoscopia 65
Anatomía de la mama 21 Bronquiectasias 66
Anatomía de la válvula aórtica 22 Bronquiolitis obliterante 68
Anatomía de la válvula mitral 24 Cabeza y cuello: carcinoma de células
Anatomía de la válvula tricúspide 26 escamosas 69
Anatomía de tiroides 27 Calcio 70
Anatomía del hígado 28 Canal auriculoventricular: completo 72
Anatomía gástrica 29 Canal femoral 75
Anatomía intracraneana 30 Cáncer biliar 76
Anatomía suprarrenal 32 Cáncer cervical 77
Anatomía traqueal 33 Cáncer de células renales 78
Aneurisma aórtico abdominal (AAA) 34 Cáncer de colon (rectal) 79
Aneurisma ventricular 36 Cáncer de colon (rectal): enfermedad
Aneurismas aórticos torácicos (TAA) 38 metastásica del hígado 82
Aneurismas de la aorta torácica (TAA): Cáncer de mama 83
riesgo de rotura 40 Cáncer de mama, tratamiento 84
Anillo de Schatzki 41 Cáncer de ovario 88
Anillos/cabestrillos vasculares 42 Cáncer de piel sin melanoma 89
Ano imperforado 44 Cáncer de próstata 90
iii
iv / CONTENIDO
Cáncer de pulmón 92 Colecistitis 151

Cáncer de pulmón: protooncogenes 95 Coledocolitiasis 152
Cáncer de pulmón: síndromes Colelitiasis: asintomática 153
paraneoplásicos 96 Colelitiasis: sintomática (cólico biliar) 154
Cáncer de pulmón: tumores de Colitis isquémica 155
glándulas salivales 97 Colitis ulcerativa 156
Cáncer esofágico 98 Complicaciones de la cirugía valvular 158
Cáncer pancreático 101 Constricción pericárdica 160
Cáncer testicular 103 Consumo de oxígeno 162
Capnografía 105 Criterios de Ranson 163
Carboxihemoglobina 106 Cuidados intensivos 164
Carcinoma hepatocelular 107 Curación de heridas 168
Carcinoma tiroideo 109 Curva de disociación de
Cardiomiopatías 111 oxihemoglobina 169
Cardioplejía 114 Defecto septal auricular: tipo primum
Choque 117 (canal av parcial) 170
Cianosis 118 Defecto septal auricular: tipo secundum 172
Circulación fetal 119 Defecto septal ventricular: adquirido 175
Cirugía cardiaca: complicaciones Defecto septal ventricular: congénito 177
específicas de órganos 120 Defectos cardiacos congénitos 182
Cirugía cardiaca: complicaciones no Defectos cardiacos congénitos:
específicas de órganos 130 procedimientos correctivos 184
Cirugía cardiaca: historia 135 Derivación cardiopulmonar 185
Cirugía de la válvula mitral 136 Derivación cardiopulmonar: aparato 188
Cirugía de la válvula tricúspide 137 Derivación cardiopulmonar:
Cirugía de mama 138 fisiopatología 190
Cirugía de válvula aórtica 139 Derivación cardiopulmonar: gráfica 194
Clasificación de Van Praagh 141 Derivación de arteria coronaria
Clasificación del choque: hemorrágico 142 sin bomba (OPCAB) 196
Clasificación funcional de la Desgarro de Mallory-Weiss 198
New York Heart Association 143 Diarrea 199
Coagulación intravascular Disección aórtica 200
diseminada (DIC) 144 Disección radical de cuello modificada 204
Coagulación y hemostasia 145 Dismotilidad esofágica 205
Coartación de la aorta 147 Dispositivos de asistencia ventricular 207
Colecistectomía: ictericia posoperatoria 150 Diverticulitis 210
CONTENIDO / v
Divertículo de meckel 212 Enfermedad isquémica de la válvula

Divertículo esofágico 213 mitral: crónica 261
Dolor 214 Enfermedad mamaria: benigna 262
Ductus arteriosus persistente 215 Enfermedad mamaria: historia clínica
Ecocardiografía 217 y examen físico 264
Embarazo ectópico 219 Enfermedad pélvica inflamatoria/
Embolismo pulmonar: agudo 220 absceso tuboovárico 265
Embolismo pulmonar: crónico 221 Enfermedad por reflujo
Embriología cardiaca 224 gastroesofágico (GERD) 266
Embriología hipofisaria 225 Enfermedad pulmonar intersticial 270
Embriología intestinal 226 Enfermedad suprarrenocortical 271
Embriología pancreática 227 Enfermedad tiroidea 274
Embriología paratiroidea 228 Enfermedad vascular periférica:
Embriología reproductiva 229 enfermedad oclusiva crónica 277
Embriología tiroidea 231 Enfermedad vascular periférica:
Empiema 232 insuficiencia arterial aguda 279
Encefalopatía hepática 234 Enfermedad vascular pulmonar 281
Endocarditis 235 Enfermedad venosa 282
Endotelio 237 Enfisema 284
Enfermedad anorrectal 238 Enfisema lobar congénito 287
Enfermedad cerebrovascular 239 Enterocolitis necrosante (NEC) 288
Enfermedad de arteria coronaria (CAD) 241 Escala de coma de Glasgow 290
Enfermedad de arteria coronaria: Esfínter esofágico inferior (LES) 291
tratamiento 243 Esófago de Barrett 292
Enfermedad de Castleman 247 Esplenectomía 294
Enfermedad de Crohn 248 Estadísticas 295
Enfermedad de Hirschsprung 250 Estenosis de la válvula aórtica 297
Enfermedad de Mittleschmertz 251 Estenosis de la válvula mitral 300
Enfermedad de paratiroides 252 Estenosis de la válvula tricúspide 302
Enfermedad de úlcera péptica 254 Estenosis pilórica 303
Enfermedad diverticular 256 Estenosis subaórtica hipertrófica
Enfermedad hepática de Childs, idiopática 304
clasificación 257 Estenosis traqueal 305
Enfermedad intestinal: manifestaciones 258 Estimulación diafragmática 307
Enfermedad isquémica de la Evaluación tiroidea 309
válvula mitral: aguda 259 Eventración diafragmática 311
vi / CONTENIDO
Examen motor 312 Gastrina 360

Exploración sensorial 313 Gastrosquisis 361
Feocromocitoma 314 Ginecomastia 362
Fibrilación auricular 315 Helicobacter pylori 363
Fisiología anorrectal 316 Hematoma intracraneano 364
Fisiología biliar 318 Hematomas retroperitoneales 365
Fisiología cardiaca 319 Hemodinamia cardiaca: normal 366
Fisiología de la vejiga 320 Hemofilia 367
Fisiología de ventrículo único 321 Hemoptisis 368
Fisiología de ventrículo único: Hemorroides 369
circulación de Fontan 322 Hepatitis B 370
Fisiología del cáncer rectal 324 Hernia diafragmática 371
Fisiología esofágica 325 Hernia hiatal 373
Fisiología intestinal 326 Hernias 374
Fisiología intracraneana 328 Higroma cístico 376
Fisiología pancreática 331 Hipersensibilidad 377
Fisiología paratiroidea 332 Hipertensión (quirúrgicamente
Fisiología pulmonar 333 corregible) 378
Fisiología renal 336 Hipertensión portal 379
Fisiología reproductiva 340 Hipertermia maligna 381
Fisiología suprarrenocortical 342 Hipoxemia 382
Fisiología suprarrenomedular 344 Hormona antidiurética (ADH) 383
Fisiología tiroidea 345 Hormonas hipofisarias 384
Fisiología vascular 346 Hormonas intestinales 385
Fístula 348 Ictericia 387
Fístula bronquiopleural 349 Imagen radiográfica 388
Fístula enterocutánea 350 Índice tobillo-braquial (ABI) 390
Fístula rectovaginal 351 Infección esofágica 391
Flujo sanguíneo 352 Infección posesplenectomía
Fractura de cráneo 353 preocupante (OPSI) 393
Fracturas 354 Infecciones torácicas 394
Fracturas vertebrales 355 Inmunología 402
Fugas de aire 356 Inmunosupresión 404
Función pulmonar 357 Insuficiencia arterial 405
Función ventricular 358 Insuficiencia cardiaca congestiva 406
Ganglios linfáticos mediastinales 359 Insuficiencia renal 408
CONTENIDO / vii
Interpretación del ECG 409 Mediadores inflamatorios 457

Isquemia mesentérica 412 Mediastinoscopia 461
Lavado peritoneal diagnóstico (DPL) 414 Melanoma 462
Lesión por inhalación 415 Mesotelioma: maligno 464
Lesión ureteral 416 Metahemoglobinemia 466
Lesión vascular torácica traumática 417 Miastenia grave 467
Lesiones hepáticas 419 Neoplasias anales 468
Lesiones por cáusticos 422 Neoplasias endocrinas múltiples 469
Lesiones torácicas que amenazan Nervio vago 470
la vida 423 Neumoconiosis 471
Ley de Courvoisier 424 Neumotórax 472
Linfoma 425 Neuroblastoma 474
Linfoma gástrico 427 Nódulo de la hermana Mary Joseph 476
Linfoma mediastinal 428 Nódulo de Virchow 477
Líquido pleural: características 430 Nódulo pulmonar: solitario 478
Líquido pleural: fisiología 431 Nódulos de Rotter 480
Líquidos y electrólitos 432 Nutrición 481
Magnesio 434 Nutrición enteral 483
Malformaciones pulmonares Obesidad patológica 484
arteriovenosas 435 Obstrucción intestinal 485
Malnutrición 436 Oligoelementos 487
Malrotación/vólvulo de Onfalocele 488
intestino medio 437 Oxigenación de membrana
Mamografía 438 extracorpórea (ECMO) 489
Manejo del traumatismo 439 Oximetría de pulso 490
Maniobra de Kocher 442 Pancreatitis 491
Maniobra de Pringle 443 Papanicolaou 493
Mano 444 Patología miocárdica 494
Manometría esofágica 446 Pectus excavatum 496
Marcadores celulares 447 Péntada de Reynolds 498
Marcapasos 448 Perforación esofágica 499
Masa mamaria 451 Plataforma de Bloomer 502
Masa mediastinal 452 Pólipos del colon 503
Masa suprarrenal 454 Potasio 504
Masas de cuello 455 Profilaxis de endocarditis 505
Matriz extracelular 456 Profilaxis del tétanos 506
viii / CONTENIDO
Prolapso rectal (procidencia) 507 Revascularización de arteria coronaria:

Protección cerebral 509 injerto de derivación 554
Protección de la médula espinal 511 Revascularización de arteria coronaria:
Protección miocárdica 514 reintervención 558
Prueba de Trendelenburg 515 Revascularización transmiocárdica
Pruebas de función pulmonar 516 láser (TMR) 560
Punto de McBurney 517 Riesgo cardiaco 561
Puntuación Z 518 Rotura aórtica 562
Púrpura trombocitopénica Sangrado de várices 564
idiopática (ITP) 519 Sangrado intestinal 565
Púrpura trombocitopénica Sangrado intestinal: masivo 566
trombótica (TTP) 520 Sarcoidosis 567
Quemaduras, clasificación 521 Sarcoma 568
Quemaduras eléctricas 522 Secreción del pezón 570
Quilotórax 523 Secuestro pulmonar 571
Quiste de ovario 525 Sepsis 572
Quiste/masa de ovario: incidental 526 Signo de Battle 573
Quistes del colédoco 527 Signo de Chandelier 574
Quistes mediastinales 528 Signo de Cullen 575
Radiografía de contraste 530 Signo de Grey-Turner 576
Reanimación en quemaduras Signo de Homans 577
de Parkland 532 Signo de Kehr 578
Receptores autonómicos 533 Signo de Murphy 579
Reconstrucción de la pared torácica 534 Signo de Psoas 580
Reconstrucción traqueal 536 Signo de Rovsing 581
Reemplazo esofágico 537 SIgno obturador 582
Regla de los nueves 540 Signos de Kanavel 583
Regurgitación de la válvula áortica 541 Signos vitales 584
Regurgitación de la válvula mitral 543 Simpatectomía 585
Regurgitación de la válvula tricúspide 546 Síndrome compartimental 587
Resección de la cubierta pulmonar 547 Síndrome de Boerhaave 588
Resección pulmonar 548 Síndrome de corazón izquierdo
Retorno venoso pulmonar total hipoplástico 589
anómalo (TAPVR) 550 Síndrome de dificultad respiratoria
Revascularización de arteria coronaria: del adulto (ARDS) 590
enfermedad de arteria carótida 553 Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis 591
CONTENIDO / ix
Síndrome de lóbulo medio 592 Triángulo de Calot 639

Síndrome de respuesta inflamatoria Triángulo de Hesselbach 640
sistémica (SIRS) 593 Triángulo de Koch 641
Síndrome de salida torácica 594 Trombocitopenia inducida por heparina 642
Síndrome de vena cava superior 596 Tronco arterioso 643
Síndrome hepatorrenal 597 Tumor carcinoide 645
Síndromes coronarios agudos (ACS) 598 Tumor de Krukenberg 647
Síndromes de cáncer de colon (RECTAL) 602 Tumor de Wilms 648
Sistema de conducción 603 Tumores cardiacos: benignos 649
Sistema de renina angiotensina 604 Tumores cardiacos: malignos 652
Sistema nervioso autónomo 605 Tumores de la pared torácica 653
Sodio 606 Tumores de la tráquea 656
Taponamiento pericárdico 608 Tumores de las glándulas salivales 658
Terapia antimicrobiana 610 Tumores de los islotes de células
Terapia fotodinámica 613 pancreáticas 659
Terapia transfusional 614 Tumores mediastinales de células
Tetralogía de Fallot 616 germinales 661
Timoma 620 Tumores neurogénicos 664
Transposición de grandes vasos Úlcera duodenal (DU) 666
(transposición-D) 622 Úlcera gástrica (GU) 668
Trasplante 625 Úlceras 670
Trasplante cardiaco 626 Ultrasonido epiaórtico 671
Trasplante de médula ósea 628 Valoración de traumatismo 672
Trasplante de pulmón 629 Ventiladores: convencionales 673
Traumatismo cardiaco penetrante 631 Ventiladores: oscilación de alta
Trazo del pulso venoso yugular 633 frecuencia 676
Tríada de Beck 635 Ventrículo derecho de doble salida 677
Tríada de Charcot 636 Vitaminas 678
Tríada de Virchow 637 Volumen sanguíneo 679
Tríada de Whipple 638
PREFACIO
En este proyecto he trabajado durante los últimos 10 años, a través de una agitada
residencia en cirugía general, una residencia en cirugía cardiotorácica, y en la actua-
lidad un fellowship en cirugía cardiotorácica pediátrica y cirugía cardiovascular.
Mis exámenes de consejo de cirugía general y cardiotorácica los he aprobado con
facilidad y con éxito hasta ahora.
Con los años he leído muchos manuales y libros revisados por el consejo, aunque
ninguno era exactamente lo que necesitaba. Estaba en la búsqueda de un manual
conciso que me ayudara a atender a mis pacientes en las guardias, además de un
libro con revisión conciso para aprobar mis exámenes escritos y orales del consejo.
Este libro cumple con ambos objetivos. Se ha compilado de muchas fuentes que
incluye a Schwartz, Sabiston, Glenn´s, Shields, Edmunds, Greenfield, Simmons y
Steed, SESAPS, SESATS, Rush review, Safe Answers, y más.
La retroalimentación que he recibido con los años ha sido amplia y de enorme
utilidad; debido a ello busqué la publicación de este texto. Para la preparación de
un libro tan extenso como éste, hice todos los esfuerzos por brindar información
actualizada y reciente. Sin embargo, debido al constante desarrollo de la medicina y
la cirugía, ni el autor, ni el editor, ni el publicista pueden aceptar responsabilidades
de cualquier error u omisiones que pudieran presentarse.
Espero sinceramente que este libro ayude a los lectores en sus esfuerzos por com-
prender la medicina. Les deseo la mejor de las suertes al atender lo mejor posible a
sus pacientes, aprobar sus exámenes orales y escritos de cirugía general y cardioto-
rácica, y continuar una larga y exitosa carrera en medicina.
xi
ABDOMEN AGUDO
Causas comunes de dolor abdominal Dolor abdominal quirúrgico

Causa abdominal de origen desconocido Apendicitis
Gastroenteritis Colecistitis aguda
PID Obstrucción intestinal
UTI Úlcera perforada
Litiasis ureteral Pancreatitis
Apendicitis
Colecistitis aguda
Obstrucción intestinal
Estreñimiento
Úlcera duodenal
Dismenorrea
Embarazo
Pielonefritis
Gastritis
Otras
Referencia: Schwartz G et al. Principles and Practice of Emergency Medicine. 1992. Lea & Febiger.
1
ABSORCIÓN INTESTINAL
Duodeno Yeyuno Íleo

Agua + +++ ++
Sodio + +++ ++
Potasio + +++ +
Cloro + ++ +++
Grasa ++ +++ +
Proteína ++ +++ +
Carbohidratos ++ +++ +
Sales biliares 0 0 +++
Vitaminas liposolubles + +++ +
Vitaminas hidrosolubles
B12 0 0 +++
Folato + +++ ++
Ácido ascórbico + + +++
Minerales
Hierro +++ ++
Calcio ++ ++
Magnesio + ++
Cinc 0 +
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
2
ACALASIA
Epidemiología
Más común entre adultos jóvenes de 35 a 45 años de edad
Presentación
Disfagia
Regurgitación: 70%
Odinofagia: 30%
Complicaciones pulmonares: 10%
Etapas
Etapa I: Esófago < 4 cm de diámetro
Disfagia, regurgitación, odinofagia, pérdida de peso
Etapa II: Esófago de 4 a 7 cm de diámetro
Disminución de los síntomas
La resistencia muscular en el cardias se vence por la columna de comida
Etapa III: Esófago > 7 cm de diámetro
Aumento de los síntomas
Esófago no funcional
Permanece crónicamente lleno con material ingerido
Episodios de regurgitación nocturna y aspiración con complicaciones
pulmonares
Diagnóstico
CXR: Mediastino amplio por esófago dilatado con nivel hidroaéreo
Signos de aspiración crónica pulmonar
Esofagograma: Dilatación esofágica
Contracciones espásticas no peristálticas
Retención de medio de contraste por arriba de la unión
esofagogástrica poco relajada (“pico de ave”)
Endoscopia: Evidencia de estasis
Esófago dilatado con alimento retenido, líquido, saliva
Inflamación y engrosamiento de la mucosa
Manometría: Relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior
(LES) con la deglución
Ausencia de peristalsis normal en el cuerpo esofágico
Tratamiento
Paliativo: La función motora del esófago no regresa a lo normal
Medicación
Bloqueadores de los canales de calcio
Dilatación neumática
Dilataciones/roturas de la musculatura anormal del LES
Éxito: 65%
La presión del LES disminuye y mejora el vaciado esofágico
Complicaciones
Perforación: 5%
3
4 / ACALASIA
Reparar la alteración y realizar miotomía esofágica de

180 grados lejos del sitio de la perforación
Reflujo gastroesofágico: 10%
Miotomía esofágica (miotomía de Heller)
Divide la musculatura anormal del LES
Abordaje: Toracotomía izquierda, toracoscopia, laparotomía, laparoscopia
Éxito: 90%
Disminuye la presión del LES y mejora el vaciado esofágico
Complicaciones
Perforación: 1%
Reparar la alteración y afianzar con tejido sano: Funduplicación
parcial o colgajo pleural
Reflujo gastroesofágico
La esofagitis por reflujo y la constricción son las principales
complicaciones primarias
La incidencia aumenta con el paso del tiempo
La incidencia es mayor con la laparotomía en comparación con
la toracotomía
Controversias
Duración de la miotomía
Mayor extensión de la miotomía sobre el estómago: Mayor
probabilidad de que se necesite adición de procedimiento
antirreflujo
Adición de operación antirreflujo concomitante
Se prefiere la funduplicación parcial a la total
Elimina el riesgo de aumento progresivo en la retención
esofágica con poco vaciamiento y recurrencia
de síntomas
Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
Ferguson M. Achalasia: current evaluation and therapy. Ann Thorac Surg
1991;52:336–342.
Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
ÁCIDO GÁSTRICO
Secreción Inhibición
Cefálico Mediada por el nervio vago, la Mediada por nervio vago,
acetilcolina, o ambos acetilcolina, o ambos
Estimulada por vista, olfato, a Remoción de estimulación
través de la comida vagal cefálica
Produce secreción ácida de las células
parietales y secreción de
pepsinógeno de las células
principales en el fondo
Produce secreción de gastrina de las
células G en el antro
Gástrico Mediada por la gastrina Mediada por la gastrina
Estimulada por la distensión gástrica, Remoción de estimulación
pH gástrico elevado y contacto de gastrina conforme el
directo con los alimentos estómago se vacía y el pH
Produce secreción ácida de las células desciende
parietales y secreción de
pepsinógeno de las células
principales en el fondo
Intestinal Mediada por factor desconocido Mediada por gastrina y
(factor enterotóxico, CCK) péptido inhibidor de
secretina (GIP)
Estimulada por el contacto
directo de los alimentos
y acidificación del
duodeno
Produce inhibición de la
secreción de ácido gástrico
inducido por gastrina
5
ACIDOBASE
Fórmulas
Separación del anión = (Na) – ([Cl] + [HCO –3])
(ácido) (base) (anión ácido)
HCl + NaHCO –3 ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O + CO2
Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log BHCO –3/H2CO3
Alteraciones
Primaria Secundaria
–
Trastorno pH PCO2 HCO 3
PCO2 HCO3
Acidosis
metabólica Disminución Disminución Disminución
Alcalosis
metabólica Aumento Aumento Aumento
Acidosis
respiratoria Disminución Aumento Aumento
Alcalosis
respiratoria Aumento Disminución Disminución
Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
6
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
El 90% de las neoplasias gástricas
Factores predisponentes
Pólipos adenomatosos
Gastritis crónica
Anemia perniciosa
Cirugía gástrica previa
Presentación
Síntomas Signos
Pérdida de peso Guayaco en heces positivo
Dolor Caquexia
Náusea, vómito Masa abdominal
Anorexia Dolor abdominal
Disfagia Hepatomegalia
Melena
Diagnóstico
Endoscopia: Diagnóstico definitivo por biopsia
Radiografía con bario (doble contraste)
CT: Valoración de diseminación extragástrica/metástasis
Ultrasonido endoscópico
Patología
Intestinal Difuso
Edad Mayor Menor
Sitio Antro, cardias Fondo
Macro Circunscrito Difuso (linitis plástica)
Micro Formación de glándulas Sin formación de glándulas, hojas
de células adherentes sueltas
Tipo celular Bien diferenciado, tipo Mal diferenciado, poligonal,
intestinal células de sello
Asociaciones Anemia perniciosa, gastritis
atrófica, metaplasia intestinal
y displasia
Metástasis Diseminación hematógena Invasión linfática
Pronóstico Mejor Peor
Estadificación
T1 Tumor confinado a la mucosa
T2 Tumor que afecta la mucosa y submucosa, y se extiende a la serosa pero no la
penetra
T3 El tumor penetra a la serosa sin invasión a las estructuras adyacentes
T4 El tumor penetra a la serosa con invasión dentro de estructuras adyacentes
Linitis plástica
N0 Sin afección linfática

N1 Afección linfática local: Nódulos linfáticos perigástricos dentro de 3 cm del
tumor primario
7
8 / ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
N2 Afección linfática regional: Los nódulos están a más de 3 cm del tumor

primario que son removibles en la cirugía, incluidos los que se encuentran a lo
largo de las arterias gástrica, esplénica, celiaca y hepática común
N3 Afección linfática distal: Linfáticos intraabdominales no removibles en la
cirugía, como los nódulos linfáticos paraaórticos, hepatoduodenales,
retropancreáticos y mesentéricos
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis más allá de los nódulos linfáticos regionales
Estadio 1A T1 N0 M0
Estadio 1B T1 N1 M0 T2 N0 M0
Estadio II T1 N2 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0
Estadio IIIA T2 N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0 T4 N1 M0
Estadio IV T4 N2 M0 Cualquier T N3 M0 Cualquier T Cualquier N M1
Tratamiento
Objetivos
Maximizar la posibilidad de cura en pacientes con tumor localizado
Brindar paliación eficaz y segura a pacientes con enfermedad avanzada
Problemas
Extensión de la resección gástrica requerida para lesiones que es posible curar
Gastrectomía subtotal distal: Lesiones antrales y pequeñas del
estómago medio
Gastrectomía total, esofagectomía: Lesiones extensas del estómago
medio y proximal
Adecuación de los márgenes proximal y distal
Intención de márgenes de 6 cm: Abarcan la diseminación transmural
Márgenes histológicamente positivos fuertemente correlacionados
con recurrencia anastomótica
Papel de la linfadenectomía perigástrica y extensa
Disección R1: Resección del estómago, epiplón y nódulos linfáticos
perigástricos
Disección R2: Resección de estómago, epiplón y remoción en bloque
del mesocolon superior y transverso, cápsula pancreática y
nódulos linfáticos a lo largo de las ramas de la arteria celiaca y las
áreas supra e infraduodenales
Disección R3: Disección R2 junto con resección en bloque del bazo,
cola del páncreas y nódulos linfáticos junto con la aorta y el esófago
Afección de órganos adyacentes
Se puede requerir resección para control local, si se ha presentado
invasión directa
Terapia quirúrgica
Disección R1 curativa
La enfermedad afecta mucosa y submucosa
Disección R2 curativa
La enfermedad afecta la muscularis y más allá
Afección de nódulos linfáticos locales y regionales
(No hay evidencia de enfermedad diseminada: Afección linfática más
allá de los nódulos linfáticos regionales o metástasis a distancia)
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO / 9
Resección paliativa para obstrucción, sangrado, perforación, disfagia

Enfermedad diseminada: Afección de nódulos linfáticos más allá de
los nódulos regionales o metástasis a distancia
Linitis plástica
Quimioterapia
Beneficio limitado en el tratamiento de pacientes con enfermedad
diseminada o después de cirugía potencialmente curativa
Agentes: 5 FU, mitomicina C, doxorrubicina
Radioterapia
Beneficio limitado y requiere dosis no bien toleradas
Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997.

Lippincott-Raven.
ADENOMA HIPOFISARIO
Adenoma secretor de cortisol (enfermedad de Cushing)

Obesidad central, hipertensión, hirsutismo, fatiga, hematomas espontáneos,
estrías, facies de luna llena, diabetes mellitus, galactorrea, amenorrea
Hormona de crecimiento: Adenoma secretor (acromegalia)
Crecimiento de las características faciales y el crecimiento acral
Cefaleas, fatiga, artralgias, disminución de la libido, amenorrea,
hipertensión, diabetes mellitus, aterosclerosis de instalación temprana
Adenoma secretor de prolactina
Mujeres: Amenorrea, galactorrea
Varones: Disminución de la libido, infertilidad
Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
10
AGENTES INOTRÓPICOS
La función biventricular se deprime con un nadir 4 h después de la cirugía cardiaca

Etiología
Enfermedad preexistente, corrección incompleta de la patología cardiaca,
edema del miocardio, disfunción posisquémica, lesión por reperfusión,
liberación de citocinas y generación de óxido nítrico
Calcio
Mecanismo: Unido a troponina → interrupción de la inhibición de la interacción de
actina-miosina por la tropomiosina → contracción de miocitos
Aumento del inotropismo y tono vascular
(En presencia de isquemia miocárdica, la administración de calcio puede ser
deletérea porque exacerba el espasmo coronario y las vías que producen lesión
celular)
Agentes
Calcio
Inhibidores de la Na+,K+-ATPasa
Mecanismo: La inhibición de Na+,K+-ATPasa aumenta el sodio intracelular → el
intercambio de sodio-calcio remueve el sodio intracelular en intercambio por
calcio → aumenta el calcio intracelular
Aumento del inotropismo
Agentes
Digoxina
Agentes beta-adrenérgicos
Mecanismo: Unión con el receptor beta 1 sobre la membrana de proteínas G →
estimulación de adenilato ciclasa para formar cAMP → fosforilación de la prote-
incinasa A → liberación de calcio intracelular del retículo sarcoplásmico
Agentes
Adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol
Aunque hay diferencias en la unión del receptor beta 1, los efectos
relacionados de las catecolaminas sobre los receptores adrenérgicos alfa 1
y beta 2 es más importante
Alfa1
La estimulación de receptores vasculares periféricos produce
vasoconstricción
La estimulación de receptores miocárdicos aumenta el inotropismo
Mecanismo: Estimulación de fosfolipasa C para hidrolizar
fosfotidil inositol a diacilglicerol y compuestos de inositol
trifosfato → aumento del calcio intracelular
Beta2
La estimulación de receptores vasculares periféricos produce
vasodilatación
La estimulación de receptores miocárdicos aumenta el inotropismo
(La regulación hacia abajo de los receptores beta 1 y el aumento
de la fracción de receptores beta 2 explican la eficacia de los fár-
macos con actividad beta 2 en la insuficiencia cardiaca crónica)
11
12 / AGENTES INOTRÓPICOS
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Mecanismo: Inhibición de la fosfodiesterasa III → disminución del rompimiento de
cAMP → fosforilación de la proteincinasa A → liberación de calcio intracelular
del retículo sarcoplásmico
Agentes
Milrinona, amrinona
Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.

AGLUTININAS
Proteínas reactivas al frío

Presentes en < 1% de los pacientes con cirugía cardiaca
La perfusión hipotérmica puede originar hemólisis, insuficiencia renal y
daño miocárdico
Propiedades
Titulación del nivel superior de ingesta tolerable
Amplitud térmica: Temperatura por debajo de la cual los anticuerpos
se unen a los eritrocitos
Tratamiento
Títulos bajos/amplitud térmica baja
Sin cambio en el tratamiento de rutina
Títulos altos/amplitud térmica alta (> 18ºC)
Evitar hipotermia sistémica
Utilizar técnicas de cardioplejía continua caliente
Cardioplejía cristaloide retrógrada para enjugar las partículas
aglutinadas dentro de la raíz aórtica
Se requiere plasmaféresis preoperatoria si hay hipotermia profunda y
arresto circulatorio
Referencia: Campbell D et al. Self-Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.

Coordinating Committee for Continuing Education in Thoracic Surgery.
13
ALTERACIONES ACIDOBASE
Acidosis metabólica
Etiología: Debida a sobreproducción o poca excreción de ácidos o depleción de
los depósitos de búfer
Separación de anión normal (hiperclorémica)
Pérdida de bicarbonato
RTA proximal, diarrea, drenaje de intestino delgado, desviaciones
ureterales
Falla en la regeneración de bicarbonato
RTA distal, deficiencia de mineralocorticoides, diuréticos (triamtereno,
espironolactona)
Separación de anión
Reducción en la excreción de ácidos inorgánicos
Insuficiencia renal
Acumulación de ácidos orgánicos
Acidosis láctica
Cetoacidosis: Alcohol etílico, diabetes, ayuno
Ingestión
Salicilatos, paraldehído, metanol, etilenglicol
Alcalosis metabólica
Etiología: Debida a pérdida de ácido o aumento de base; agravada por
hipopotasemia y disminución de volumen
Cloro: Reactivo (Cl urinario < 10 a 20 meq/L)
Alcalosis, diuréticos, vómito prologado o succión NG, carga exógena de
bicarbonato, adenoma velloso
Cloro: No reactivo (Cl urinario > 10 a 20 meq/L)
Exceso de mineralocorticoides, depleción de potasio grave
Acidosis respiratoria
Etiología: Ventilación inadecuada
Alcalosis respiratoria
Etiología: Hiperventilación
Referencia: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
14
ANATOMÍA CARDIACA
Morfología de la aurícula derecha y la válvula tricúspide

Aurícula derecha
Componente venoso
Se extiende entre el surco terminal y el interauricular
Recibe a la vena cava superior e inferior y al seno coronario
Apéndice
Unión extensa con el componente venoso identificado externamente
por el surco terminal e internamente por la cresta terminal
Unión extensa con el vestíbulo
Vestíbulo
Miocardio auricular de pared lisa que se inserta dentro de las valvas
de la válvula tricúspide
Nodo sinusal
Localizado en la extensión anterosuperior del surco terminal y lateral
a la unión cavoauricular superior
Aporte sanguíneo de la arterial nodal proveniente de la arteria
coronaria derecha (55%) y de la cirunfleja (45%)
Origen más distal proveniente de la coronaria derecha:
Riesgo de lesión durante la auriculotomía estándar
Origen más distal proveniente de la coronaria circunfleja:
Riesgo de lesión durante la auriculotomía superior
Septum auricular
Superficie septal
Superficie extensa entre la válvula tricúspide y los orificios de la
vena cava
Incluye la apertura de la fosa oval y el orificio del seno coronario
Septum real: Confinado a la fosa oval
Borde superior: Formado por la cresta terminal conforme se curva
enfrente de la vena cava superior y un área de invaginación entre el
componente venoso de la aurícula derecha y las venas pulmonares
derechas (denominadas septum secundum)
Borde inferior: Formado por el área de invaginación entre el seno
coronario y la vena cava inferior (denominadas sinus septum)
Nodo auriculoventricular
Descansa dentro del triángulo de Koch
Tendón de Todaro: Estructura fibrosa formada por la unión de la
válvula de la vena cava inferior (válvula eustaquiana) y la válvula
del seno coronario (válvula tebesiana)
Valva septal de la válvula tricúspide
Orificio del seno coronario
Fascículo de His: Penetra directamente en el ápice del triángulo de Koch
antes de que se continúe con la rama de la cresta del septum ventricular
Válvula tricúspide
Tres valvas
Septal
Anterosuperior
Inferior (mural)
Comisuras
Comisura anteroseptal: Soportada por el músculo papilar medial
15
16 / ANATOMÍA CARDIACA
Comisura anteroinferior: Soportada por el músculo papilar anterior

Comisura inferoseptal: Soportada por el músculo papilar inferior
La unión parietal de la válvula tricúspide está rodeada por la arteria
coronaria derecha que corre dentro del surco auriculoventricular
Morfología de la aurícula izquierda y la válvula mitral

Aurícula izquierda
Componente venoso
Recibe cuatro venas pulmonares
Apéndice
Unión estrecha con el componente venoso
Unión limitada con el vestíbulo
Vestíbulo
Miocardio auricular de pared lisa que se inserta dentro de las valvas
de la válvula mitral
Válvula mitral
Dos valvas
Anterior (aórtica)
Un tercio de la circunferencia del orificio valvar
Continuidad fibrosa con la válvula aórtica
Posterior (mural)
Dos tercio de la circunferencia del orificio valvar
Arteria coronaria circunfleja: Adyacente a la mitad izquierda de
la valva posterior
Seno coronario: Adyacente a la mitad derecha de la valva
posterior
Músculos papilares
Anterolateral
Posteromedial
Morfología del ventrículo derecho y la válvula pulmonar

Entrada y porción apical
Rodea a la válvula tricúspide y aparato de tensión
Músculos papilares
Extremidad posterior de la trabeculación septomarginal
Se extiende por debajo del septum ventricular y corre dentro de
la porción de entrada del ventrículo derecho
Da elevación al músculo papilar medial
Cuerpo de la trabeculación septomarginal
Corre hacia el ápex del ventrículo y se divide dentro de dos
trabeculaciones prominentes
Da elevación al músculo papilar anterior
Da elevación a la banda moderadora
Trabeculaciones gruesas definen la morfología ventricular derecha en los
ventriculogramas
Porción de salida
Extremidad anterior de la trabeculación septomarginal
Forma la parte anterior del infundíbulo que soporta la válvula
pulmonar
Cresta supraventricular
ANATOMÍA CARDIACA / 17
Plataforma muscular prominente que divide las válvulas tricúspide y

pulmonar
Forma la parte posterior de infundíbulo que soporta la válvula
pulmonar
Infundíbulo
Estructura muscular circunferencial que soporta las valvas de la
válvula pulmonar
Válvula pulmonar
Tres anillos
1. Uniones basales con las valvas hacia el músculo infundibular
2. Unión ventriculoarterial
3. Anillo sinotubular: Nivel de la aposición periférica de las valvas en
las comisuras
Morfología del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica

Entrada y porción apical
Rodea a la válvula mitral y al aparato de tensión
Músculos papilares
Posiciones anterolateral y posteromedial
Las trabeculaciones delgadas definen la morfología ventricular izquierda en
los ventriculogramas
Porción de salida
Infundíbulo
Estructura muscular circunferencial que soporta las valvas de la
válvula aórtica
Porción septal: Incluye el septum ventricular membranoso
Porción posterior: Soporta la valva aórtica en el área de
continuidad aortomitral
Válvula aórtica
Tres anillos
1. Uniones basales de las valvas con el músculo infundibular
2. Unión ventriculoarterial
3. Cresta sinotubular: Nivel de aposición periférica de las valvas en las
comisuras
Relaciones
Empezando posteriormente, la comisura entre las valvas no coronaria
y coronaria izquierda se localizan a lo largo del área de la continui-
dad aortomitral
A la derecha de esta comisura, la valva no coronaria está fija arriba,
posterior al divertículo del tracto de salida ventricular, y está rela-
cionada con la pared auricular derecha
La valva no coronaria asciende a la comisura entre las valvas no
coronaria y coronaria derecha, y cae directamente por arriba de la
porción del septum auricular que contiene el nódulo
auriculoventricular
La comisura entre las valvas no coronaria y coronaria derecha cae por
arriba penetrando el fascículo auriculoventricular y el septum
membranoso ventricular
La valva coronaria derecha desciende a través del cuerpo fibroso
central
18 / ANATOMÍA CARDIACA
La comisura entre las valvas coronarias derecha e izquierda se

sobrepone a la porción más superior del tracto de salida subaórtico
y está formada por la pared de la aorta
La valva coronaria izquierda es sólo parte de la válvula aórtica no
íntimamente relacionada con otra cámara cardiaca

ANATOMÍA DE LA ARTERIA CORONARIA
Anatomía
Arteria coronaria derecha: Se origina en el seno aórtico derecho y se dirige al surco
auriculoventricular derecho
Arteria del nódulo sinoauricular
Arterias marginales penetrantes
Irrigan la superficie anterior del ventrículo derecho
Arteria del nodo auriculoventricular
Arteria descendente posterior: Se dirige hacia el surco interventricular
posterior y se extiende hacia el ápex
Perforantes septales posteriores
Irrigan el tercio posterior del septum, ventricular
Arteria lateral posterior
Irriga la superficie posterior del ventrículo izquierdo
Arteria coronaria izquierda
Arteria del tallo principal izquierdo: Se origina en el seno aórtico izquierdo
y pasa entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda
Arteria descendente anterior izquierda: Se dirige del surco
interventricular anterior hacia el ápex
Arterias diagonales
Irrigan la superficie anterolateral del ventrículo izquierdo
Perforantes septales anteriores
Irrigan los dos tercios anteriores del septum ventricular
Arterias ventriculares derechas
Irrigan la superficie anterior del ventrículo derecho
Arteria circunfleja izquierda: Se dirige hacia el surco
auriculoventricular
Arterias marginales obtusas
Irrigan la superficie lateral del ventrículo derecho
(Predominio izquierdo: La circunfleja izquierda continúa para
originar a la arteria descendente posterior: 10 a 15%)
Distribución
Arteria coronaria derecha (RCD)
Área irrigada: RA, RV, LV inferior, porción del septum
Sistema de conducción Nodo SA (55%), nodo AV (80%), fascículo
irrigado: de His (90%)
Efectos de oclusión: Infarto del RV, MI inferior, alteraciones del
sistema de conducción superior (bradicar-
dia sinusal, bloqueo AV de segundo grado
Mobitz tipo I, ectopia ventricular)
Descendente anterior izquierda (LAD)
Área irrigada: Pared anterior del LV, ápex, porción del
septum
Sistema de conducción Fascículo derecho, fascículo izquierdo
irrigado:
Efectos de oclusión: MI anterior, alteraciones del sistema de
conducción inferior (BBB, bloqueo AV de
segundo grado Mobitz tipo II, bloqueo car-
diaco de tercer grado, ectopia ventricular)
Circunfleja izquierda (LCx)
Área irrigada: LA, pared lateral y posterior del LV
19
20 / ANATOMÍA DE LA ARTERIA CORONARIA
Sistema de conducción Nodo SA (45%), nodo AV (20%), fascículo

irrigado: de His (10%)
Efectos de oclusión: MI lateral, alteraciones de la conducción
(ectopia ventricular)

ANATOMÍA DE LA MAMA
Aporte arterial
Arterias mamarias laterales (por la arteria lateral torácica proveniente de la tercera
parte de la arteria subclavia)
Arterias mamarias mediales (por la arteria torácica interna/mamaria proveniente
de la arteria subclavia)
Ramas de la arteria toracoacromial (por la primera o segunda parte de la arteria
subclavia)
Drenaje venoso
Paralelas al aporte arterial
Drenaje linfático
Nódulos axilares: (65%), pezón, UOQ, LOQ
Drenaje subsecuente a los nódulos supraclaviculares y yugulares
Nódulos mamarios internos: (25%), UIQ, LIQ
Nódulos interpectorales (nódulos de Rotter): (10%)
Nervios
Nervio torácico largo: Inerva el serrato anterior
Nervio toracodorsal: Inerva el dorsal ancho
Nervio pectoral lateral: Inerva el pectoral mayor y el menor
Nervio intercostobraquial: Inerva el brazo cutáneo superior medial
Referencia: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
21
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA AÓRTICA
Valvas
Marcas
Los rebordes marcan la línea de cierre en cada cúspide en donde
aproximan la cúspide adyacente durante el cierre
Porción de la valva por debajo de la línea: Separa la sangre en la
aorta del ventrículo izquierdo
Porción de la valva por arriba de la línea: Forma un área de
coaptación durante el cierre de la válvula
Nódulo fibroso Aranti: Localizado a la mitad de cada borde libre
Valvas: Derecha, izquierda, no coronaria
Forma semilunar
Base: Unida al anillo aórtico en una forma creciente
Margen libre: Une la base a la comisura
Relación
Base = 1.5 X margen libre
Márgenes libres se tocan entre sí en el centro de la raíz aórtica para
sellar el orificio aórtico al nivel de la unión sinotubular
La longitud promedio de los márgenes libres de las cúspides aórticas
debe exceder al diámetro de la unión sinotubular para permitir que
las cúspides se cierren centralmente
Patología
La patología que acorta la longitud del margen libre o dilata la unión
sinotubular produce insuficiencia aórtica
(Tratada con reducción de la unión sinotubular)
La patología que aumenta la longitud del margen libre produce prolapso
e insuficiencia aórtica
(Tratada con pliegue de las valvas)
Esqueleto fibroso
Unido a los tres trígonos fibrosos
Fibroso contra anillo muscular
El anillo se une al miocardio en 45% de su circunferencia
Triángulo subcomisural entre las cúspides coronarias derecha e
izquierda y el área del septum muscular por debajo de la cúspide
coronaria derecha
El anillo se une al esqueleto fibroso en 55% de su circunferencia
La enfermedad de tejido conectivo produce patología a lo largo del
anillo fibroso
Tres cúspides semilunares se reúnen en comisuras espaciadas de manera irregular
a lo largo del anillo fibroso
Cúspide no coronaria = cúspide coronaria derecha > cúspide coronaria
izquierda
Relación con la unión sinotubular
El anillo aórtico es 15 a 20% más pequeño que la longitud promedio de los
tres márgenes de las cúspides aórticas
Patología
La patología que dilata el anillo aórtico (ectasia anuloaórtica) empuja las
valvas aórticas y las separa, y produce insuficiencia aórtica
(Tratada por anuloplastia aórtica, remodelación de la raíz aórtica o
reimplante de válvula aórtica)
22
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA AÓRTICA / 23
Unión sinotubular
Relación con el anillo
Pacientes jóvenes: Anillo aórtico > unión sinotubular (10 a 20%)
Adultos: Anillo aórtico = unión sinotubular
Ancianos: Anillo aórtico < unión sinotubular
Patología
La patología que acorta la longitud del margen libre o dilata la unión
sinotubular produce insuficiencia aórtica
(Tratada con reducción de la unión sinotubular)
Senos de Valsalva
Bolsas dilatadas de la raíz aórtica
Seno y cúspide derechos: Ostium de la arteria coronaria derecha
Seno y cúspide izquierdos: Ostium de la arteria coronaria izquierda
Senos y cúspide no coronarios: Sin relación con la arteria coronaria
Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA MITRAL
Valvas
Las crestas marcan la línea de cierre en cada cúspide en donde se aproxima la
cúspide adyacente durante el cierre
Porción de valva por debajo de la línea: Separa la sangre dentro de la
aurícula izquierda del ventrículo izquierdo
Porción de valva por arriba de la línea (lúnula): Forma un área de
coaptación durante el cierre de la válvula
Valva mitral anterior (valva aórtica)
Forma semicircular o triangular
Unión común al esqueleto fibroso con la coronaria izquierda y la mitad de
la cúspide no coronaria de la válvula aórtica
Divide los tractos del flujo de entrada y de salida del ventrículo izquierdo
Valva mitral posterior (valva mural)
Forma cuadrangular
El margen tiene dos indentaciones que crean una apariencia de concha
Concha anterolateral, concha media, concha posterolateral
Nomenclatura
Designación
Valva
A = valva anterior
P = valva posterior
C = valva comisural
Músculo papilar
1 = se sostiene del músculo papilar anterior
2 = se sostiene del músculo papilar posterior
Valvas
Valva anterior: Dividida en A1 y A2
Valva posterior: Dividida en P1, PM1, PM2, P2
Coaptación
A1 cierra con P1 y PM1
A2 cierra con P2 y PM2
La coaptación debe presentarse en el mismo nivel a menos que haya
un segmento inestable
Esqueleto fibroso
Anillo mitral unido a dos trígonos fibrosos
Trígono fibroso derecho: Descansa entre el anillo mitral, tricuspídeo y
aórtico (cúspide no coronaria)
Trígono fibroso derecho: Descansa entre el anillo aórtico (cúspide izquierda)
y el mitral
Entre los trígonos: La válvula mitral está en continuidad con la pared aórtica
Anillo fibroso contra el anillo muscular
El anillo fibroso completo está presente en sólo 10% de los pacientes
El resto tiene áreas interrumpidas de anillo muscular
Las áreas de anillo muscular se pueden dilatar
Incluye los anillos de la valva intertrigonal anterior y de la
valva posterior
Forma
Forma de silla: Reduce el estrés de la valva mitral
Cambios con el ciclo cardiaco
(Mejores resultados con la reparación de anillo flexible)
24
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA MITRAL / 25
Datos de la válvula anular mitral normal

Anillo 37 mm
Anillo de la valva anterior 27 mm
Anillo de la valva posterior 15 mm
AL/PL 2.0
Anillo/AL 1.4
Anillo/PL 2.5
Músculos papilares
Anterolateral: Conectado a la pared anterior del ventrículo izquierdo
Posteromedial: Conectado a la pared posterior del ventrículo izquierdo
Cada músculo papilar aporta cuerdas tendinosas a la mitad de ambas valvas
Cuerdas tendinosas
Tipos
Cuerda marginal: Músculo papilar para el borde de la valva
Cuerda basal: Músculo papilar para la parte inferior de la superficie de
la valva
Cuerda septal: Pared ventricular para la parte inferior de la superficie de
la valva
Cuerda “fija”
Se extiende de cada músculo papilar a un área cerrada para los trígonos
Siempre bajo tensión
Sostiene tres veces más tensión que la cuerda marginal
Sostiene el ángulo aórtico-mitral
(Con dilatación isquémica, la cuerda fija ata a la válvula mitral y altera la
coaptación
Al cortar la cuerda es posible corregir la insuficiencia, pero se podría
alterar el ángulo mitral)
Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Appleton & Lange.
Kumar N et al. A revised terminology for recording surgical findings of the
mitral valve. J Heart Valve Dis 1995;4:70–75.
Shah P et al. Multiplane transesophageal echocardiography: A roadmap for
mitral valve repair. J Heart Valve Dis 1999;8:625–629.
ANATOMÍA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
Valvas
Valva anterior
De forma semicircular o cuadrangular
La escotadura en el borde libre sirve como sitio de inserción cordal de la
banda septal de la cresta supraventricular
Valva posterior
Numerosas indentaciones sobre el borde libre
Valva septal
Un pliegue en la valva marca la transición de su unión basal a la pared
posterior del ventrículo derecho a su unión con la pared septal
Esqueleto fibroso
Anillo tricuspídeo unido al trígono fibroso derecho
Trígono fibroso derecho: Descansa entre el anillo mitral, tricuspídeo y
aórtico (cúspide no coronaria)
Localización donde se inserta la valva septal y la comisura
anteroseptal
(En las otras localizaciones, el tejido de la valva se inserta directamente dentro del
tejido subendocárdico
La dilatación del anillo en esta localización produce insuficiencia
tricuspídea funcional)
Músculos papilares
Anterior: Conectado a la pared anterior del ventrículo derecho
La cuerda está conectada principalmente con la valva anterior y un poco a
la valva posterior
Posterior: Conectada a la pared posterior del ventrículo derecho
La cuerda está conectada principalmente a la valva posterior y un poco a
la valva septal
Septal: Conectada al septum ventricular
Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Appleton & Lange.
26
ANATOMÍA DE TIROIDES
Irrigación arterial
Arteria tiroidea superior (por medio de la arteria carótida externa)
Arteria tiroidea inferior (por medio del tronco tirocervical proveniente de la arteria
subclavia)
Drenaje venoso
Venas tiroideas superior y media (vena yugular interna)
Vena tiroidea inferior (vena braquiocefálica)
Nervio de importancia quirúrgica

Nervio laríngeo externo: Inerva al músculo cricotiroideo
Corre con la arteria tiroidea superior
Nervio laríngeo recurrente: Inerva la mayor parte de los músculos intrínsecos de
la laringe
Localizado posteriormente a la tiroides y puede ser lesionado durante la
tiroidectomía
Referencia: Snell R. Clinical Anatomy for Medical Students. 1973. Little, Brown.
27
ANATOMÍA DEL HÍGADO
Lóbulo derecho
Irrigado por la arteria hepática derecha, rama derecha de la vena porta
Drenaje por la vena hepática derecha
Divisiones: Anterior: segmento V (anterior-inferior), segmento VIII
(anterior-superior)
Posterior: segmento VI (posterior-inferior), segmento VII
(posterior-superior)
Lóbulo izquierdo
Irrigado por la arteria hepática izquierda, rama izquierda de la vena porta
Drenaje por la vena hepática media (segmento medial) y vena hepática izquierda
(segmento lateral)
Divisiones: Anterior: segmento IV (medial), segmento III (lateral)
Posterior: segmento II (medial y lateral)
Lóbulo caudado
Irrigado por ramas de las arterias hepáticas derecha e izquierda, ramas derecha
e izquierda de la vena porta
Drenaje directamente a la vena cava
Divisiones: Segmento I
28
ANATOMÍA GÁSTRICA
Arteria gástrica izquierda: Arteria gástrica derecha:
Proveniente del eje celiaco Proveniente de la arteria hepática
Arteria gastroepiploica izquierda: Arteria gastroduodenal proveniente
Proveniente de la arteria esplénica de la arteria hepática
Arteria gástrica corta: Proveniente de Arteria gastroepiploica derecha:
la arteria esplénica Proveniente de la arteria
gastroduodenal
Referencia: Snell R. Clinical Anatomy for Medical Students. 1973. Little, Brown.
29
ANATOMÍA INTRACRANEANA
Divisiones
Compartimiento supratentorial
Fosa anterior y media
Contiene hemisferios cerebrales, ganglio basal, hipotálamo, tálamo
Contiene los nervios craneales I y II
Compartimiento infratentorial
Fosa posterior
Contiene al cerebelo y al tallo cerebral (mesencéfalo, puente, médula)
Contiene los nervios craneales III-XII
Meninges
Duramadre: Capa más externa
Dos capas fuertemente adheridas unidas a la tabla interna del cráneo que
se extienden hacia abajo de la médula espinal a nivel de S2
Reflexiones
Hoz del cerebro: Divide los hemisferios cerebrales derecho
e izquierdo
Tentorio del cerebelo: Divide los compartimientos supratentorial
e infratentorial
Nudo tentorial (incisura)
Apertura en el tentorio del cerebelo que rodea al
mesencéfalo y estructuras relacionadas
Brinda una vía para herniación
Senos venosos: Formados entre las capas de la dura
Aracnoides: Capa media
Adherida a la duramadre
Unida a la piamadre por medio del trabéculo aracnoide
Piamadre: Capa más interna
Directamente adherida a la superficie del cerebro y médula espinal
Espacios
Epidural
Subdural
Subaracnoideo: Localizado entre la piamadre y aracnoides
Contiene el líquido cefalorraquídeo (LCR): Los vellos aracnoides se
proyectan hacia dentro de los senos durales para drenar LCR dentro del
sistema venoso
Contiene los principales vasos sanguíneos arteriales que irrigan al cerebro
Sistema ventricular: Localizado dentro del cerebro
Contiene LCR y se comunica con el espacio subaracnoideo
Ventrículos laterales: Localizados dentro de los hemisferios, se comunica
con el tercer ventrículo del foramen de Monro
Tercer ventrículo: Se comunica con el cuarto ventrículo por medio del
acueducto de Silvio
Cuarto ventrículo: Se comunica con las cisternas basales por medio del
agujero de Lushka y Magendie
30
ANATOMÍA INTRACRANEANA / 31
Circulación anterior: Distribución de la arteria carótida → arterias cerebrales
anterior y media
Irriga la mayor parte de las estructuras supratentoriales
Circulación posterior: Distribución vertebrobasilar → arterias cerebrales posteriores
Irriga las estructuras infratentoriales y el lóbulo occipital de los hemisferios
Polígono de Willis: 15 a 40% intacto
Arteria comunicante anterior: Anastomosis entre las circulaciones
anteriores derecha e izquierda
Arteria comunicante posterior: Anastomosis entre las circulaciones anterior
y posterior
Drenaje venoso
Sistema venoso cerebral: Sistemas profundo y superficial
Sistema venoso dural: Drena el sistema venoso cerebral hacia la circulación por
medio de la vena yugular interna
Sistema venoso extracraneal: Conexiones con los senos durales brindan rutas
alternas de drenaje
ANATOMÍA SUPRARRENAL
Aporte arterial
Ramas de la aorta, arteria renal y arteria frénica
Drenaje venoso
Vena suprarrenal izquierda → vena renal
Vena suprarrenal derecha → vena cava
Corteza
Derivada del mesodermo celómico
Zona glomerulosa: Secreción mineralocorticoide
Zona fasciculada: Secreción de glucocorticoides
Zona reticular: Secreción de glucocorticoides, secreción de andrógenos
Médula
Derivada de la cresta neural: Células cromafines del sistema APUD
Células migratorias localizadas en la médula suprarrenal y órgano de Zuckerkandl
32
ANATOMÍA TRAQUEAL
General
Longitud: 10 a 13 cm del nivel infracricoide al espolón de la carina
Anillos: 18 a 22 (2/cm)
Diámetro: Lateral (2.3 cm)
Anteroposterior: 1.8 cm
Localización
Posición en el cuello: Extensión: una mitad en el cuello y la otra en el tórax
Flexión: completamente torácica, el cartílago cricoides cae
a nivel de la entrada torácica
Trayectoria: Posición subcutánea a nivel infracricoide
Posición posterior adyacente al esófago y cuerpos
vertebrales a nivel de la carina
Estructuras adyacentes
Laringe
Relacionada con la tráquea a nivel cricofaríngeo
Esófago
Origen del esófago relacionado con la tráquea a nivel cricofaríngeo
Adyacente a la pared membranosa posterior de la tráquea
Tiroides
El istmo pasa sobre la tráquea en el segundo anillo
Aporte sanguíneo común proveniente de la arteria tiroidea inferior
Nervios laríngeos recurrentes
Pasan por debajo del arco aórtico (izquierda) y arteria subclavia (derecha)
Asciende en el surco traqueoesofágico
Vena innominada
Viaja anteriormente alejándose de la tráquea
Arteria innominada
Cruza sobre la mitad de la tráquea oblicuamente de su origen en el arco
aórtico hacia la parte derecha del cuello
Arteria pulmonar
Descansa justo anterior de la carina
Bronquio principal
Pasa por debajo del arco aórtico a la izquierda
Pasa por debajo de la vena ácigos a la derecha
Aporte sanguíneo
Segmentario
Arteria tiroidea inferior: Tráquea superior
Arterias bronquiales: Tráquea inferior

Appleton & Lange.
33
ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL (AAA)
Anatomía
Aorta abdominal: Hiato diafragmático de T12 a la bifurcación aórtica en L4
Eje celiaco: Porción superior de L1
Arteria mesentérica superior: Tercio inferior de L1
Arterias renales: Porción superior de L2
Arteria mesentérica inferior: L3
Presentación
Aneurisma asintomático
Masa pulsátil descubierta por el paciente o el médico
Aneurisma descubierto incidentalmente por US/CT obtenido por otro
trastorno
Aneurisma sintomático
Dolor: Dolor abdominal o dorsal
Fuga o aneurisma roto
Dolor: Abdominal, dorsal, escrotal
Hipotensión, taquicardia
Sensibilidad, masa abdominal pulsátil
Signo de Cullen/Grey-Turner
Estudios diagnósticos
Placas simples
US: El método más sencillo, menos caro de detectar y de dar seguimiento a los
aneurismas
CT
Angiografía: No es diagnóstica (mediciones del diámetro luminal, tamaño no real
del aneurisma)
Indicaciones
Necesidad de evaluar las arterias renales
Aneurisma cerca de las arterias renales
Sospecha de hipertensión renovascular
Alteración inexplicable de la función renal
Evidencia de riñón en herradura
Necesidad de evaluar arterias mesentéricas
Aneurisma cerca de las arterias mesentéricas
Síntomas sugestivos de angina visceral
Necesidad de evaluar el sistema vascular periférico
Aneurisma cerca de las arterias iliacas
Evidencia de enfermedad vascular periférica oclusiva
Tratamiento quirúrgico
Electivo
Tamaño del aneurisma > 5 cm
Crecimiento del aneurisma > 0.5 cm/año
Aneurisma sintomático
Alterativo
Fuga o aneurisma roto
34
ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL / 35
Complicaciones
Ateroembolismo periférico: Oclusión de arterias distales provenientes de
fragmentos del saco del aneurisma
Trombosis periférica: Estasis por el tiempo prolongado del clamp aórtico
Arritmias miocárdicas, isquemia, infarto
Insuficiencia renal
Ataque vascular cerebral
Isquemia colónica
Isquemia de la médula espinal
Impotencia
Referencias: Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins.
ANEURISMA VENTRICULAR
Incidencia
Un 10 a 35% de pacientes con infarto transmural del miocardio
Fisiopatología
Los aneurismas posinfarto se desarrollan a partir de una cicatriz fibrosa transmural
que forma el siguiente daño miocárdico isquémico
Pared del aneurisma: Células musculares residuales escasas o ausentes,
cicatriz
Zona limitante: Miocardio parcialmente dañado con función subóptima
Complicaciones
Disfunción ventricular izquierda
Disfunción sistólica: La cicatriz del aneurisma no se contrae durante la
sístole, lo cual produce reducción de la fracción de eyección y del gasto
cardiaco
Disfunción diastólica: La cicatriz del aneurisma no se distiende
normalmente, lo cual da como resultado aumento en la presión ventricu-
lar izquierda al final de la diástole
Trombos murales
La superficie endocárdica está dañada e inflamada: Promueve la agregación
y adherencia
Cambios en la contractilidad: Produce estasis de la sangre
Arritmias ventriculares
La zona del borde es una mezcla de tejido fibroso y miocardio viable
Electrofisiología alterada con posibilidad de arritmias ventriculares de
reentrada
Rotura ventricular
La rotura cardiaca es lo más común en la fase aguda del infarto del
miocardio
Puede producir un seudoaneurisma que requiere tratamiento
quirúrgico
La rotura cardiaca del aneurisma ventricular maduro es poco común
Presentación
Síndromes isquémicos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Tromboembolismo sistémico
Arritmias ventriculares malignas
Indicaciones
Aneurismas falsos
Causados por rotura contenida del músculo ventricular
Aneurismas verdaderos
Sintomáticos: Isquemia, CHF, tromboembolismo, arritmia maligna
(Asintomáticos: La cirugía está raramente indicada)
Contraindicaciones relativas
Excesivo riesgo anestésico
Alteración de la función del miocardio residual fuera del área del aneurisma
36
ANEURISMA VENTRICULAR / 37
Índice cardiaco en reposo < 2.0 L/min/m2

Regurgitación mitral significativa
Evidencia de infarto no transmural: Miocardio “hibernado”
Falta de un aneurisma discreto de pared delgada con distintos márgenes
(La fracción de eyección no es útil para determinar la operabilidad)
Procedimiento
Aneurismectomía estándar: Resección de la pared del aneurisma y
cierre lineal
Endoaneurismorrafia: Reparación con parche a los bordes del miocardio
viable con cierre de la pared del aneurisma sobre la reparación con parche
Referencias: Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.
ANEURISMAS AÓRTICOS TORÁCICOS (TAA)
Epidemiología
Género:
Hombres > mujeres 3:1
Enfermedad médica coexistente
Hipertensión 59 a 63%
Enfermedad de arteria coronaria 29%
COPD 29%
Insuficiencia cardiaca congestiva 10%
Enfermedad vascular periférica
Aneurisma aórtico abdominal 13 a 29%
Ataque vascular cerebral 6%
Enfermedad periférica oclusiva 4%
Etiología
Aterosclerótica: Etiología más común de los aneurismas de la aorta torácica
descendente
Degeneración de la media: Etiología más común de los aneurismas de la aorta
torácica ascendente
Sífilis 5%
Micóticos 5%
Traumáticos 5%
Aneurismas falsos posoperatorios 1%
Síndrome de Marfan 1%
Anomalías congénitas de la aorta 1%
Localización
Aorta torácica ascendente 50%
Arco transverso 10%
Aorta torácica descendente 40%
Indicaciones para cirugía

Aneurismas sintomáticos
Presencia de dolor u otros síntomas sugestivos de expansión rápida o
rotura inminente
Tamaño
> 6 cm
Crecimiento rápido
Aumenta en diámetro > 1 cm/año
Contorno
Marcada irregularidad sugestiva de debilidad localizada de la pared
Etiología
Aneurismas micóticos
Disecciones agudas que afectan la aorta proximal
Aneurismas ascendentes con insuficiencia aórtica significativa
Procedimientos quirúrgicos
Aneurismas de la aorta ascendente
Colocación de injerto de interposición supracoronaria
38
ANEURISMAS AÓRTICOS TORÁCICOS (TAA) / 39
Conducto de válvula aórtica (procedimiento de Bentall): Síndrome de

Marfan, afección del seno, o ectasia anuloaórtica
Aneurismas del arco transverso
Reparación de hemiarco (reparación de aorta ascendente y arco proximal):
El injerto se sutura por debajo de la superficie del arco, dejando los vasos
braquiocefálicos unidos a la aorta nativa
Reparación extendida del arco: Colocación de injerto de interposición y
reimplantación de la isla braquicefálica durante un periodo de arresto
circulatorio
Reparación distal del arco: Colocación de interposición a través de
toracotomía izquierda sin derivación cardiopulmonar
Arco con futura reparación de la aorta descendente (procedimiento de
“trompa de elefante”): Segmento de material de injerto que se deja col-
gando de la anastomosis distal y puede recuperarse en una cirugía subse-
cuente
Aneurismas de la aorta descendente
Colocación de interposición a través de toracotomía izquierda sin
derivación cardiopulmonar
Consideraciones especiales
Aneurismas de la aorta ascendente
Protección cerebral
Puede requerir arresto circulatorio o perfusión braquiocefálica para
anastomosis distales
Aneurismas de la aorta descendente
Protección cerebral
Puede requerir arresto circulatorio o perfusión braquicefálica para
anastomosis proximales
Protección de la médula espinal
Aneurismas micóticos
Factores de riesgo
Endocarditis, aterosclerosis, sepsis, defectos congénitos, inmunidad
alterada, aneurisma preexistente
Diagnóstico
Antecedente de enfermedad febril, hallazgos de inflamación aguda o
infección al momento de la cirugía, hemocultivos positivos de
sangre o tejido proveniente del aneurisma
Tratamiento
Escisión quirúrgica
Alta probabilidad de rotura: El tratamiento quirúrgico no debe
retrasarse con la intención de esterilizar la aorta con terapia
antibiótica

Appleton & Lange.
ANEURISMAS DE LA AORTA TORÁCICA (TAA): RIESGO DE ROTURA
Descendente/toracoabdominal
Historia natural
Expansión progresiva y rotura
70%: Diagnóstico desconocido al momento de la rotura
30%: Diagnóstico conocido al momento de la rotura
Intervalo medio entre el diagnóstico y la rotura: 2 años
Estos pacientes seguidos no operatoriamente sucumben a la
rotura: sugiere que se puede requerir un abordaje más
agresivo
Decisión de intervenir quirúrgicamente
Necesidad de cirugía
Aneurismas grandes, que se expanden rápidamente, o sintomáticos
en un paciente sin contraindicaciones mayores claramente requiere
resección
Aneurismas moderados, asintomáticos en un paciente de alto riesgo
presenta un dilema
Riesgo
Complicación devastadora de la cirugía contra casi muerte segura por
rotura del aneurisma
La capacidad para hacer una predicción precisa de la probabilidad de
que un aneurisma se rompa mejoraría grandemente la selección
de pacientes para cirugía electiva
Factores de riesgo independientes para rotura de aneurisma
Edad
Dolor
COPD
Diámetro máximo de aorta torácica
Diámetro máximo de la aorta abdominal
Fórmula
Ln R = – 21.055 + 0.093 (edad) + 0.841 (dolor) + 1.282 (COPD)

+ 0.643 (dia tor) + 0.405 (dia abd)
R = probabilidad estimada de fractura

Dolor en la COPD = 0 es ausente, 1 es presente
Conclusión
Riesgo quirúrgico = 8%
A los pacientes cuyo riesgo quirúrgico es menor que su riesgo calculado
de rotura se les debe ofrecer cirugía electiva
Referencias: Griepp et al. Natural history of descending thoracic and thoracoabdominal

aneurysms. Ann Thorac Surg 1999;67:1927–1930.
Juvonen et al. Prospective study of the natural history of thoracic aortic
aneurysms. Ann Thorac Surg 1997;67:1533–1544.
40
ANILLO DE SCHATZKI
Características
Síntomas
Disfagia intermitente, particularmente a sólidos
Más común con abertura < 13 mm
Asociaciones
La hernia hiatal está presente siempre
Reflujo gastroesofágico: Controvertido
Estímulos repetidos de reflujo ácido hacia el esófago inferior causan
una actividad motora desordenada sostenida y un anillo de
espasmo
Debido al mecanismo de eliminación eficiente, no es demostrable la
evidencia mucosa de esofagitis
Evaluación
Estudio de contraste
Indentación en la unión gastroesofágica
Endoscopia
Constricción circunferencial con distensión esofágica
Biopsia: Fibrosis en la lámina propia, muscular propia, o submucosa
Mucosa esofágica arriba, mucosa gástrica abajo
Manometría
Anillo de presión alta diferente y varios centímetros por arriba del esfínter
esofágico inferior
Tratamiento
Indicación: Síntomas
Tratamiento de reflujo gastroesofágico como etiología presuntiva
Tratamiento del anillo de Schatzki
Dilatación: Usualmente curativa
Dilatadores de Maloney o Savary
Cirugía: Raramente requerida
Escisión a través de incisión de gastrotomía con reaproximación de la
unión de la mucosa esofagogástrica
Reparación de la hernia deslizante relacionada
Referencia: Shields T et al. General Thoracic Surgery. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
41
ANILLOS/CABESTRILLOS VASCULARES
Anillos vasculares
Anormalidades del arco aórtico o vasos del arco
Doble arco aórtico
Cuarto arco derecho persistente
Dos arcos surgen de la aorta ascendente, pasan sobre cualquier lado de la
tráquea y el esófago, se unen a la aorta descendente para producir un anillo verda-
dero
Arco derecho → carótida derecha, subclavia derecha
Arco izquierdo → carótida izquierda, subclavia izquierda
Arco aórtico derecho con ligamento arterioso izquierdo
Cuarto arco derecho persistente, eliminación del arco izquierdo
Anillo completo formado por el ligamento arterioso, conecta a la aorta
descendente con la arteria pulmonar izquierda
Arco aórtico izquierdo con arteria subclavia derecha aberrante
Regresión del arco derecho entre la subclavia y las arterias carótidas
La subclavia derecha persiste como una rama de la aorta descendente,
cursa posterior al esófago
Cabestrillos vasculares
Anormalidades de los vasos pulmonares
Origen de la arteria pulmonar izquierda de la arteria pulmonar derecha
La arteria pulmonar izquierda corre alrededor del bronquio principal
derecho y pasa entre la tráquea y el esófago
Resultado del aporte arterial de pulmón izquierdo proveniente de
derivaciones del sexto arco derecho en lugar del sexto arco izquierdo
Presentación
Síntomas compresivos de la vía aérea o del esófago
Edad de presentación y gravedad clínica depende del grado de compresión
Compresión de la vía aérea
Estridor, respiraciones ruidosas
Infecciones respiratorias recurrentes
Compresión intestinal
Disfagia (disfagia lusoria)
Diagnóstico
CXR
Trago de bario
Otros estudios
EGD: Demuestra compresión del esófago
Broncoscopia: Demuestra compresión de la vía aérea
Aortograma: Determina la posición de los elementos vasculares del
anillo/cabestrillo
CT/MRI: Demuestra la relación entre las estructuras vasculares y la tráquea
y el esófago
Indicaciones
Anillos vasculares sintomáticos
42
ANILLOS/CABESTRILLOS VASCULARES / 43
Anillos vasculares completos asintomáticos

(Los anillos vasculares completos sintomáticos pueden seguirse
clínicamente)
Arco aórtico doble
División de dos arcos en más pequeños
Arco derecho (posterior) dominante: División entre la carótida
izquierda y la aorta descendente
Arco izquierdo (anterior) dominante: División entre la carótida
derecha y la aorta descendente
Arco aórtico derecho con ligamento arterioso izquierdo
División del ligamento arterioso
Anomalías del arco aórtico izquierdo
Reparación individualizada
Resultados
Dependen del daño y la integridad de la tráquea y el esófago

Appleton & Lange.
ANO IMPERFORADO
Clasificación
Estenosis anal: Estrechez congénita de la apertura anal, frecuentemente
relacionada con leve desplazamiento anterior
Membrana anal: Membrana delgada que cubre el canal anal normal, que suele
residir dentro del esfínter normal
Ano imperforado: Ausencia de apertura anal con atresia rectal baja, intermedia o
alta en relación con el cabestrillo puborrectal
Fístulas relacionadas
De 85 a 90% tiene tracto fistuloso relacionado que se origina a partir del
segmento rectal
Varones Mujeres
Ano imperforado sin fístula Ano imperforado sin fístula
Ano imperforado con fístula Ano imperforado con fístula
Fístula anocutánea Fístula anocutánea (fístula perineal)
(fístula perineal) Fístula rectovestibular
Fístula rectouretral: Fístula rectovaginal
Bulbar, prostática Fístula rectocloacal
Fístula rectovesical
Anomalías relacionadas
Anormalidades vertebrales sacras o síndromes disráficos espinales
VATER (defectos vertebrales o vasculares, anomalías anales, fístula
traqueoesofágica, atresia esofágica, extremidad radial o anomalías renales)
VACTERL (anomalías vertebrales, anales, cardiacas, traqueales, esofágicas,
renales, de extremidades)
Estudio de la línea media
Diagnóstico
Clínico
Presencia o ausencia de la apertura anal
Falla para el paso de meconio o paso por medio del tracto fistuloso
Radiografía
Invertograma
En 16 a 24 h permite la distensión rectal
Clasificación como bajo, intermedio o alto en relación con la línea
entre la porción media del pubis y el cóccix
Estudio de la línea media de anomalías relacionadas
Ultrasonido de la cabeza, corazón, riñones
Cistouretograma de vaciamiento (VCUG)
Rayos X de la columna vertebral
Tratamiento
PSARP: Anorrectoplastia posterior sagital (Pena)
PSARVUP: Anorrectovaginouretroplastia posterior sagital
44
ANO IMPERFORADO / 45
Estenosis anal, membrana anal, fístula perineal (varones y mujeres)

PSARP mínima (corte Y-V) en el periodo neonatal, no colostomía
Fístula rectouretral/rectovesical (varones), fístula rectovestibular/rectovaginal
(mujeres)
Colostomía en el periodo neonatal, PSARP retrasada, colostomía baja
Fístula rectocloacal (mujeres)
Colostomía en el periodo neonatal, PSARVUP retrasada, colostomía baja
Resultado
Cuanto más alta sea la atresia rectal, peor será el posible resultado de la cirugía
con respecto a la continencia
Referencias: Ashcraft K et al. Pediatric Surgery. 2000. Saunders.

Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
ANTIARRÍTMICOS
Clase Ia
Mecanismo
Bloquea la membrana de canales de sodio
Disminuye la velocidad del índice de elevación de potencial de acción
(deprime la fase O de despolarización), disminuye la velocidad de
conducción, prolonga la repolarización (aumenta la refractariedad)
Indicaciones
Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, prevención de
fibrilación ventricular, latidos ventriculares prematuros sintomáticos
Agentes
Quinidina, procainimida, disopiramida, moricizina
Clase Ib
Mecanismo
Acorta la acción del potencial de duración (acorta la repolarización),
no tiene efecto en la conducción de refractariedad
Indicaciones
Taquicardia ventricular, prevención de fibrilación ventricular, latidos
ventriculares prematuros sintomáticos
Agentes
Lidocaína, mexiletina, fenitoína
Clase Ic
Mecanismo
Disminuye la velocidad del índice de elevación de potencial de acción
(deprime la fase O de despolarización), disminuye la velocidad de con-
ducción, prolonga la repolarización
Indicaciones
Taquicardia o fibrilación ventricular que amenaza la vida, taquicardia
supraventricular refractaria
Agentes
Flecainida, propafenona
Clase II
Mecanismo
Bloqueadores beta
Disminuye el automatismo, prolonga la conducción auriculoventricular,
prolonga la refractariedad
Indicaciones
Taquicardia supraventricular
Agentes
Esmolol, propranolol, metoprolol
Clase III
Mecanismo
Bloquea la membrana de canales de potasio
Prolonga la repolarización, amplia QRS y prolonga el intervalo QT,
disminuye el automatismo y prolonga la conducción auriculoventricular
46
ANTIARRÍTMICOS / 47
Indicaciones
Amiodarona: Taquicardia ventricular refractaria, taquicardia
supraventricular, prevención de taquicardia ventricular, fibrilación
auricular, fibrilación ventricular
Sotalol: Taquicardia ventricular, fibrilación auricular
Dofetilido: Fibrilación y flúter auricular
Ibutalida: Conversión de fibrilación y flúter auricular
Bretilio: Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular
Agentes
Amiodarona, sotalol, dofetilido, ibutalida, bretilio
Clase IV
Mecanismo
Disminución del automatismo y prolongación de la conducción
auriculoventricular
Indicaciones
Agentes
Verapamil, diltiazem
Clase V
Mecanismo
Diverso
Indicaciones
Agentes
Adenosina, digoxina
Referencia: Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.

APENDICITIS
Incidencia
Rara en lactantes, aumenta a través de la infancia
Máxima incidencia en los adolescentes y al inicio de la tercera década de la vida
Anatomía
Base del apéndice usualmente 2.5 cm por debajo de la válvula iliocecal
La punta puede estar en múltiples localizaciones diferentes
Aporte sanguíneo: Arteria del apéndice (rama de la arteria ileocólica)
Fisiopatología
Etiología: La apendicitis resulta de la obstrucción luminal del apéndice
60% por hiperplasia de los folículos linfoides submucosos (más común en
niños/adolescentes)
35% por fecalitos (más común en adultos)
4% por cuerpos extraños
1% estrechez, tumor
Curso natural de la enfermedad: Obstrucción luminal con acumulación de moco,
distensión y sobrecrecimiento de bacterias
Apendicitis focal aguda
Aumento en la secreción de moco y presión intraluminal → obstrucción
linfática → edema, ulceración mucosa, diapedesis bacteriana
Asociada con dolor visceral (epigástrico), anorexia, N/V
Apendicitis supurativa
Aumento en la secreción de moco y presión intraluminal → obstrucción
venosa → edema, isquemia, invasión transmural bacteriana a través
de la pared edematosa
Asociada con dolor somático en el RLQ
Apendicitis gangrenosa
Aumento en las secreciones mucosas, presión intraluminal e
infección → obstrucción bacteriana
Asociada con hallazgos peritoneales en el RLQ
Apendicitis perforada
Elevación persistente de la presión intraluminal con rotura hacia
segmentos gangrenosos
Localizada o generalizada (1 a 2%), peritonitis
Presentación
Visceral: Dolor abdominal difuso epigástrico o periumbilical con síntomas
relacionados con anorexia, N/V
Somática: El dolor se localiza en el RLQ (punto de McBurney) con signos
vinculados con peritonitis focal (la localización atípica del apéndice puede cau-
sar dolor atípico)
Absceso periapendicitis: Masa en el RLQ o en el examen rectal
Diagnóstico diferencial
Trastornos ginecológicos: Salpingitis, embarazo ectópico, quiste de ovario
Trastornos urológicos: UTI, litiasis ureteral
Condiciones abdominales superiores: Úlcera perforada/con fuga, colecistitis,
pancreatitis
Condiciones abdominales inferiores: IBD (de Crohn), diverticulitis de Meckel
48
APENDICITIS / 49
Tratamiento inicial
Exámenes seriados hasta que se haga el diagnóstico o hasta que el paciente se
recupere (el paciente con síntomas mínimos que mejora rápidamente bajo obser-
vación puede egresar sin tratamiento adicional)
La decisión de intervenir o tratar de manera conservadora debe hacerse dentro
de las primeras 12 h de la admisión
Tratamiento
Apendicitis aguda o perforada: Exploración inmediata y apendicectomía
Absceso periapendicitis: Exploración inmediata contra tratamiento conservador
Exploración inmediata: Mayor incidencia de fístula intestinal y necesidad de
hemicolectomía derecha debido al alto grado de inflamación encontrado
Tratamiento conservador
Drenaje
Antibióticos
Resolución documentada del absceso por ultrasonido o CT
Controversia: Intervalo de apendicectomía de 6 a 8 semanas después
del ataque inicial
Si no mejora con el abordaje conservador, realizar laparotomía exploratoria
con drenaje del absceso y apendicectomía
Apendicectomía negativa
Aceptable en 20% de los casos: La excesiva morbilidad de apendicitis
perforada justifica la relativamente alta incidencia de apendicectomías
negativas
Los órganos pélvicos, el íleo terminal (IBD, Meckel), el duodeno,
el estómago y la vesícula biliar deben examinarse para descartar otro
proceso patológico
Mortalidad
Focal o supurativa < 0.1%
Gangrenosa 0.6%
Perforada 5%
Referencias: Berry S et al. The Mont Reis Surgical Handbook. 1997. Mosby.
Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991.
Harwal.
APROTININA
Indicaciones
Reservada para pacientes con alto riesgo de sangrado
Procedimientos de reintervención
Pacientes que toman aspirina antes de la cirugía
Pacientes con disfunción hepática o coagulopatía conocida
Casos de rutina en pacientes que rechazan una transfusión (testigos
de Jehová)
Efectos secundarios
Infarto del miocardio: Sin efecto
Permeabilidad del injerto: Sin efecto
Ataque vascular cerebral: Disminución de la incidencia
Insuficiencia cardiaca: Aumento de la incidencia
Reacción alérgica: Anafilaxia o hipersensibilidad a la proteína bovina
Dosis
Dosis alta (dosis de Hammersmith)
2 millones de kUI como dosis de carga
2 millones de kUI agregadas a la primera bomba
500 000 kUI en infusión continua durante la cirugía
Dosis baja (la mitad de la dosis de Hammersmith)
1 millón de kUI como dosis de carga
1 millón de kUI agregadas a la primera bomba
250 000 kUI en infusión continua durante la cirugía
Referencias: Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.

50
ARRITMIAS
Etiología
Anormalidades de los electrólitos
Isquemia miocárdica/infarto
Gasto cardiaco bajo
Hipotensión/hipertensión
Dificultad respiratoria
Anemia
Pericarditis
Aumento del tono simpático
Cardiotoxicidad
Diagnóstico
ECG de 12 derivaciones
Conexión de electrograma epicárdico auricular/ventricular
Respuesta a ritmo de sobreconducción
Respuesta a un bloqueo AV nodal transitorio
Taquicardia sinusal
Ritmo
Onda P similar al seno de la onda P
Conducción AV 1:1, intervalo R-R regular, estrechamiento del complejo QRS
Frecuencia rápida anormal
Tratamiento
Corregir las anormalidades subyacentes
Frecuencia cardiaca rápida originada por el mecanismo anormal proximal a la
bifurcación del fascículo de His
Ritmo
Morfología anormal de la onda P, trastorno en la relación de PR con
intervalos prolongados de PR, y ausencia o dificultad para definir las
ondas P
Intervalo R-R regular, estrechamiento del complejo QRS
Conducción aberrante asociada: Dificultad para distinguir SVT de VT
Causada por reentrada
(Arritmias de reentrada
Bloqueo unidireccional
Conducción lenta sobre la ruta alternativa
Retraso en la excitación distal al tejido bloqueado
Reexcitación del tejido proximal sobre el retorno del impulso)
La aurícula es excitada a través de la entrada retrógrada aberrante de un
impulso eléctrico, causando un movimiento circular de despolarización
Taquicardia auriculoventricular de reentrada (AVRT)
Taquicardia auriculoventricular nodal de reentrada (AVNRT)
Tratamiento
Maniobras vagales: El aumento del tono vagal puede interrumpir la
despolarización eléctrica causada por los cortocircuitos irregulares
Bloqueo AV nodal: Adenosina
Digoxina
51
52 / ARRITMIAS
Bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio: Tiempo de

conducción AV prolongado por aumento del periodo refractario de vías
de conducción → bloquea la reentrada
Cardioversión
Fibrilación auricular/flúter
Fibrilación
Despolarizaciones rápidas, caóticas de múltiples focos auriculares que
originan una contracción auricular ineficaz
Respuesta ventricular variable
Ritmo
Ondas P inaparentes o ausentes (300 a 600/min)
Respuesta ventricular irregular con intervalo R-R irregular
Flúter
Ritmo
Onda de flúter rápida, uniforme en forma de sierra (250 a 500/min)
Respuesta ventricular irregular dependiendo del grado de bloqueo AV
Tratamiento
Tratamiento inicial enfocado en controlar la respuesta ventricular
(Difícil con flúter auricular)
Bloqueador de canales de calcio, bloqueadores beta
Preferible a la digoxina inicialmente: Instalación más rápida
Intentar la conversión a ritmo sinusal normal
Antiarrítmicos tipo Ia, III
Cardioversión
Ritmo de sobreconducción para flúter auricular
Cardioversión sincronizada para fibrilación auricular/flúter
Taquicardia de unión ectópica
Forma grave de SVT en niños
Complejos estrechos incesantes con compromiso hemodinámico
Ritmo
Índice de QRS anormal, estrechamiento del complejo QRS, intervalo
R-R regular
Ondas P conducidas de forma retrógrada seguidas de cada QRS (es posible
que no se observen las ondas P)
Tratamiento
(Insatisfactorio)
Corregir cualquier anormalidad subyacente
Reducción o cese de catecolaminas inotrópicas
Hipotermia
Farmacoterapia: Amiodarona, propafenona
Cardioversión
La sincronía AV se puede establecer al ritmo de sobreconducción:
A menudo ineficaz debido a que JET aumenta o excede la frecuencia
del ritmo
La cardioversión no restablece la sincronía AV en ritmos de unión
acelerados

Appleton & Lange.
Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Muerte cardiaca súbita

Un 30% de supervivencia
Sobrevivientes
Un 60% de posibilidad de recurrencia durante los primeros dos años
Un 50% de supervivencia a cinco años
Fisiopatología
Posisquémica: Resultado del daño miocárdico que produce desarrollo de ritmo
de reentrada
Se presenta en la zona limítrofe del aneurisma ventricular izquierdo entre el
tejido cicatricial subendocárdico y el miocardio normal
El foco arrítmico se puede localizar en el laboratorio de electrofisiología
para ablación
No isquémica: Resultado de circuitos de reentrada o de automaticidad
desencadenada anormalmente
El foco arrítmico no puede identificarse en el laboratorio de electrofisiología
para ablación
Poblaciones en riesgo
Muerte cardiaca súbita con enfermedad cardiaca isquémica conocida
El 70% de todas las muertes súbitas cardiacas
Dos tercios tiene enfermedad coronaria significativa por cateterización
cardiaca
Factores de riesgo
Estenosis proximal de LAD, disfunción regional del LV, CHF
Muerte cardiaca súbita con enfermedad cardiaca isquémica conocida
Factores de riesgo
Infarto previo, formación de aneurisma, enfermedad de tres vasos
con CHI
Muerte cardiaca súbita con defectos estructurales cardiacos con potencial
arritmogénico
Factores de riesgo
Cardiomiopatía, enfermedad cardiaca valvular, defectos cardiacos
congénitos posoperatorios (tetralogía de Fallot, VSD, canal
completo AV, transposición de grandes vasos)
Evaluación de la arritmia
Determinar si el mecanismo es automático o de reentrada
Identificar el origen como supraventricular o ventricular
Valorar qué tanto se puede inducir la arritmia
Valorar qué tanto se puede suprimir la arritmia
Localizar el origen de la arritmia ventricular
Cirugía
Evaluación preoperatoria
Determinar si otros procedimientos quirúrgicos (CABG o resección endocár-
dica) pueden ser favorables
ECG Estudio de electrofisiología
Angiografía coronaria Prueba de estrés
Ventriculografía
53
54 / ARRITMIAS VENTRICULARES
Indicaciones
Taquicardia ventricular, inducible o no, que recurre a pesar de la terapia
médica
Procedimientos
Injerto de derivación coronaria
Poco probable que sólo prevenga la recurrencia de taquicardia
ventricular
Dificultad para predecir cuáles pacientes se curarán
A menudo es necesaria la implantación de ICD
Resección endocárdica
La localización del lugar de origen puede mejorar el índice de éxito
de la resección
Requiere mapeo intraoperatorio
A menudo es necesaria la implantación de ICD
Implantación de ICD
Indicaciones
Taquicardia ventricular, inducible o no, que recurre a pesar de la
terapia médica, terapia ablativa, o terapia quirúrgica
Reanimación del arresto cardiaco sin un infarto del miocardio
con onda q
Pacientes sometidos a CABG o resección endocárdica con una
alta probabilidad de recurrencia

Appleton & Lange.
Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
ASCITIS
Etiología
Hipertensión porta
Oclusión de la vena porta
Cirrosis
Congestión hepática
CHI Obstrucción IVC
Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd-Chiari
Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Enteropatía de pérdida de proteínas
Malnutrición
Otros trastornos
Mixedema Síndrome de Budd-Chiari
Enfermedad ovárica Ascitis pancreática
Carcinomatosis peritoneal Ascitis biliar
Hiperaldosteronismo secundario Ascitis urinaria
Aumento de la secreción de ADH Ascitis quilosa
Fisiopatología: Cirrosis
Aumento de la presión hidrostática en los sinusoides hepáticos
Trasudado de líquido hacia el peritoneo
Disminución de la síntesis de albúmina
Disminución de la presión osmótica coloide
Trasudado de líquido hacia el peritoneo
Ascitis intratable debida a hipertensión porta

Tratamiento médico
Reposo en cama: Aumenta el flujo de la porta y la perfusión renal
Restricción de sodio: 20 meq/día
Si la ingesta de sodio ya es baja, restringir la ingestión de agua
Suplemento de potasio
Diuresis: Conservar la restricción de sodio, intentar una pérdida de peso de
1 kg por día
Espironolactona 100 mg/día (aumentar a 400 mg/día)
Tiazida 50 mg/día
Furosemida 40 mg/día (aumentar a 240 mg/día)
Paracentesis abdominales repetidas para compromiso respiratorio
Derivación peritoneal-venosa
Indicaciones
Falla del régimen de tratamiento médico de seis semanas para
controlar la ascitis
Necesidad de un control rápido de la ascitis
Hernia umbilical incarcerada o con escape
Desarrollo de síndrome hepatorrenal
Contraindicaciones
Coma hepático
55
56 / ASCITIS
Insuficiencia renal orgánica (Na urinario > 10 meq/L)

Insuficiencia hepática (bilirrubina > 6.0)
Gran efusión pleural
Procedimiento TIPPS
Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997.
Lippincott-Raven.
ATRESIA ESOFÁGICA (EA) Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA (TEF)
Presentación
Atresia esofágica
Salivación excesiva, intolerancia a la alimentación con atragantamiento/
tos/cianosis
Relacionada con TEF distal
Dilatación gástrica debida a entrada de aire al esófago distal y al estómago
Reflujo de ácido gástrico a través de la TEF hacia el árbol traqueobronquial,
lo que da como resultado aspiración y neumonitis química
Clasificación
A: EA sin TEF 8%
B: EA con TEF proximal 1%
C: EA con TEF distal 85%
D: EA con TEF proximal y distal 2%
E: Sin EA con TEF tipo H 4%
Diagnóstico
Incapacidad para pasar la sonda OG: Confirmación por CXR
Broncoscopia
Estudios de contraste: Riesgo de aspiración
AXR: Gas en el abdomen
Ausente: Tipo A, B (poco probable fístula distal relacionada)
Presente: Tipo C, D, E (fístula distal relacionada)
VATER (defectos vertebrales o vasculares, anomalías anales, fístula
traqueoesofágica, atresia esofágica, anormalidades de miembro radial o renal)
VACTERL (anomalías vertebrales, anales, cardiacas, traqueales, esofágicas,
renales, límbicas)
Estudio intermedio
Ultrasonido de cabeza, corazón, riñones
CXR de la columna vertebral
Tratamiento
Urgencia
Succión continua con bolsa para controlar las secreciones orales
Inestable
(Defecto cardiaco con insuficiencia cardiaca, sepsis, enfermedad de
membrana hialina, insuficiencia pulmonar debida a neumonía por
aspiración)
Anomalía que pone en riesgo la vida, pero < 2 500 g
Succión continua de la bolsa proximal con gastrostomía descompresiva
Reparación definitiva retrasada
Trastorno pulmonar persistente debido a aspiración continua
Succión continua de la bolsa proximal, división de la TEF para salvar
la vida y gastrostomía descompresiva
Reparación definitiva retrasada
Anomalía estable, que no pone en riesgo la vida, peso > 2 500 g
57
58 / ATRESIA ESOFÁGICA (EA) Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA (TEF)
Reparación definitiva
Toracotomía extrapleural con ligadura/división de la fístula
Reparación traqueal con cobertura
Anastomosis esofágica primaria
Miotomía proximal circular/espiral para ganar longitud y evitar
la tensión
Sonda torácica extrapleural, con/sin gastrostomía
Complicaciones posoperatorias
Fuga anastomótica (10 a 20%)
Con abordaje extrapleural, la fuga no produce empiema
Casi todas cierran espontáneamente
Estrechez anastomótica (15 a 30%)
No hay diferencia con la reparación primaria, retrasada, o estadificada
Mayor incidencia después de la fuga anastomótica
Casi todas tratadas exitosamente con dilataciones secuenciales
Fístula recurrente (3%)
Tratadas con reintervención, división de la fístula e interposición de tejido
entre el esófago y la tráquea
Traqueomalacia (8 a 15%)
Presencia de tos como ladrido
Aumento de los síntomas al deglutir el bolo alimenticio: La compresión
posterior de la débil pared traqueal compromete la vía aérea
Casi todas mejoran con el tiempo, pocas requieren traqueotomía
Aspiración
Evaluada por laringoscopia para identificar parálisis/paresia de las
cuerdas vocales
Evaluada por esofagrama para identificar estrechez de la fístula recurrente
Reflujo gastroesofágico (25 a 50%)
Evaluado por prueba de pH
Tratamiento médico exitoso en más de 50% de los casos, algunos requieren
funduplicación de Nissen
Atelectasias
Trastornos de la motilidad esofágica
Neumonía
ATRESIA INTESTINAL
Etiología
Atresia duodenal: Producto de falla del lumen intestinal para recanalizar
Atresia yeyunal: Producto de ataque vascular mesentérico tardío in utero
(vólvulo intrauterino, malrotación, hernia interna, intususcepción,
estrangulación en el defecto de la pared abdominal)
Presentación
Vómito bilioso poco después del nacimiento
Retraso por horas-días para atresias más distales
Distensión abdominal
Más prominente con obstrucciones distales: 80% con obstrucción distal al
yeyuno
Falla para el paso de meconio
El 30% de los casos de atresias duodenales y el 20% de los de atresias
yeyunales pasan evacuaciones meconiales normales
Placas de abdomen
Niveles hidroaéreos, doble burbuja con atresia duodenal
Ausencia de gas en el intestino distal
Clasificación
I. Red mucosa o diafragma
II. Existe cordón atrésico entre las terminales ciegas del intestino con el
mesenterio intacto
IIIa. Completa separación de las terminales ciegas del intestino con defecto
mesentérico en forma de V
IIIb. Deformidad de “piel de manzana” o de “árbol de navidad” en que el intestino
distal recibe aporte sanguíneo retrógrado de la arteria ileocólica o cólica derecha
IV. Múltiples atresias, “cuerda de chorizo”
Tratamiento
Inicial
Descompresión intestinal
Reanimación con líquidos y electrólitos
Terapia quirúrgica
Atresia duodenal
Escisión de la red duodenal
Duodenoduodenostomía para la atresia
Evaluar intestino distal para atresias adicionales (paso de catéter rojo
de hule, inyección de solución salina)
Atresia yeyunoileal
Anastomosis primaria
El segmento dilatado principal del intestino atrésico a menudo
es tónico
Resección del asa atrésica dilatada en casos de longitud
intestinal cerca de lo normal
Conservación por enteroplastia antimesentérica estrecha o
anastomosis terminal oblicua en casos de síndrome de
intestino corto
Evaluar intestino distal para atresias adicionales (paso de catéter rojo de
hule, inyección de solución salina)
Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
59
ATRESIA PULMONAR CON DEFECTO VENTRICULAR SEPTAL
Anatomía
Defecto septal ventricular
Arterias pulmonares principales
Ausentes
Hipoplásicas
Discontinuas
Irriga sólo una porción de los pulmones
Colaterales
Dominantes: Irriga la mayor parte de los pulmones
No dominantes: Arterias pulmonares verdaderas irrigan la mayor parte
de los pulmones
(Desarrollan estenosis casi a los seis meses de edad)
Paliación
Criterios
Arterias pulmonares pequeñas
Flujo sanguíneo pulmonar inadecuado
Meta
Aumentar el flujo sanguíneo pulmonar
Permitir el crecimiento de arterias pulmonares
Permitir la corrección total eventual
Cirugía
Arterias sistémicas: Corto circuito de arteria pulmonar
Puede requerir unifocalización de las arterias pulmonares
principales y/o arterias colaterales
Realizada por anastomosis directa, injerto de Goretex, o
sonda pericárdica
Procedimientos de unifocalización central o torácica con seis
meses de intervalo permiten el crecimiento y distribución de
la circulación
(La reparación definitiva inmediata puede ser posible o puede ser
subsecuente a la paliación inicial)
Criterios
Arterias pulmonares de tamaño adecuado
Incluye las arterias pulmonares verdaderas, arterias colaterales,
o arterias unifocalizadas
Cirugía
Eliminación de cualquier colateral redundante remanente (no esencial)
Embolización en espiral o ligadura
Unifocalización de cualquier arteria pulmonar esencial remanente
Arterias pulmonares principales, arterias colaterales, o arterias
parcialmente focalizadas
Cierre de VSD
Conducto RV-PA

Appleton & Lange.
60
BIOLOGÍA DEL TUMOR
Carcingénesis
Iniciación: Exposición a una sustancia que interactúa con el DNA y altera de
manera irreversible el blanco molecular
Carcinogénesis química: Químicos que interactúan y alteran el DNA
Carcinogénesis por radiación: La radiación ionizante y UV produce defectos
en el DNA, propenso al error o ausencia de reparación, y puede originar
mutaciones y desarreglos cromosómicos
Carcinogénesis viral: RNA y DNA que contienen virus tumorales actúan
insertando el código genético dentro del genoma del huésped, y las
células infectadas adquieren inmortalidad por la expresión de un gen
viral específico que codifica para crecimiento ininterrumpido
Promoción: Proceso lento, reversible, en donde las células iniciales son
estimuladas por agentes promotores para desarrollarse como las
células tumorales
Progresión: Maduración de relativamente pocas células tumorales hacia la
neoplasia maligna
Incluye la selección natural de células alteradas por un ambiente favorable
para el crecimiento mutante y potencia intrínseca de la célula alterada
Transformación maligna
Hiperactivación de los protoncogenes → oncogenes
Secuencias de DNA homólogas a la región que codifican para
transformación maligna en virus (oncogenes virales) están presentes en
células humanas (protooncogenes)
Estos protooncogenes y sus productos proteicos parecen ser responsables de
las funciones vitales del crecimiento y desarrollo de las células y el tejido
normal
La activación de estos protooncogenes por cualquier punto de mutación,
amplificación, o translocación, puede producir pérdida de la regulación
y diferenciación, y aumento de la actividad proliferativa relacionada con
transformación maligna (oncogenes) que han sido detectados en las
neoplasias humanas
Pérdida de genes supresores de tumor
Crecimiento tumoral
Preclínico: Crecimiento exponencial primero
El tumor no es detectado hasta que pesa aproximadamente 1 g
(30 duplicaciones = 109 células)
Clínico: El crecimiento exponencial cambia a crecimiento gompertziano
Disminución progresiva de la velocidad de crecimiento con el tiempo:
Debido a la variable vascularidad del tumor y aumento del gradiente de
difusión de nutrientes
El tumor alcanza una carga letal (40 duplicaciones = 1012 células)
Ciclo de las células tumorales

Ciclo celular M: Mitosis
G1: Síntesis de RNA y de proteínas (diploide, 2 N)
S: Síntesis activa de DNA (aneuploide)
G2: Síntesis de proteínas (tetraploide, 4N)
61
62 / BIOLOGÍA DEL TUMOR
G0: Estado de reposo no proliferativo (entre G1 y S)

Las células retienen su capacidad para dividirse: Puede progresar a
muerte celular o reentrada de la célula al ciclo si hay estímulo
externo que lo provoque
En los tumores, el proceso de maduración y diferenciación es menos operante
Las células entran en un estado no proliferativo (G0) o continúan el ciclo
celular
El número de células que entran a la fase S es una pequeña proporción del
total de células y sirve para mantener el fondo proliferativo
(células madre)
El estímulo ambiental local, factores de crecimiento, hormonas, radiación/
quimioterapia pueden estimular a las células no proliferativas (G0) para entrar
en un estado proliferativo (S) y dividirse
La proporción de células que están proliferando (fracción de crecimiento) es
pequeña pero aún importante para el crecimiento tumoral y la terapia
La radiación y quimioterapia específicas del ciclo se adaptan a las células
proliferativas
El gran número de células no proliferativas hace que la terapia hacia esta
subpoblación sea difícil
Radioterapia
El daño celular se presenta indirectamente a través de la absorción de energía con
la producción de radicales libres y daño a células subsecuente o directamente a
través del DNA por radiación ionizante
La cantidad de energía lineal transferida (LET) determina el efecto biológico de la
dosis de radiación
Supervivencia celular: Factores dependientes
Capacidad para reparar el daño subletal
Ciclo celular: Las células en G2, fase M, son más sensibles, las células en
fase S son más resistentes
Oxígeno: Se requieren mayores dosis de radiación bajo condiciones
de hipoxia
La relativa sensibilidad del tumor contra la tolerancia del tejido normal determina
la dosis de la radiación y su eficacia
Fraccionamiento del tratamiento: Separa la dosis para el control del tumor y daño
al tejido normal
Factores que requieren aumento de la dosis total de radiación con
fraccionamiento del tratamiento
Reparación: La reparación del daño inducido por radiación reduce la
respuesta tisular
Regeneración: Aumenta el número de blancos en riesgo durante la
radiación lo cual produce disminución de la respuesta
Factores que requieren disminución de la dosis total de radiación con
fraccionamiento del tratamiento
Redistribución: Progresión de células hacia fases más sensibles del ciclo
celular
Reoxigenación: Reoxigenación de células inicialmente hipóxicas
BIOLOGÍA DEL TUMOR / 63
Quimioterapia
Los agentes difieren con respecto a los mecanismos biológicos subyacentes al
tipo de daño celular
Agentes alquilantes Antimetabolitos
Antibióticos Alcaloides
Supervivencia celular: Factores dependientes
Capacidad de división: Mayor actividad contra células que se dividen
rápidamente
Capacidad para reparar el daño subletal
Ciclo celular: Los agentes alquilantes son eficaces contra células en G2/M y
G1/S en fase de unión
Los antimetabolitos y alcaloides son más eficaces contra células en
fase S
Resistencia farmacológica: Intrínseca contra adquirida
Índice terapéutico: Determina la eficacia de la quimioterapia anticáncer
Capacidad para liberar la dosis del medicamento de manera suficiente para
causar daño letal a las células tumorales mientras que minimiza el daño a
las células normales
Intento para mejorar el índice terapéutico
Combinación de quimioterapia y radioterapia/terapia quirúrgica
Quimioterapia de combinación
Terapia hormonal
Las hormonas ejercen efectos al unirse con receptores celulares específicos →
interactúan directa o indirectamente por medio de un sistema de segundo
mensajero con el genoma de la célula para alterar la expresión genética →
transformación maligna o productos proteicos alterados que afectan la
proliferación
La terapia antihormonal puede limitar la proliferación
Inmunoterapia
Manipulación del sistema inmunitario para reconocer específicamente a los
tumores
Inmunización activa específica con células tumorales primarias muertas
Inmunización pasiva con anticuerpos monoclonales dirigidos contra
antígenos tumorales específicos
Transferencia de células efectoras con capacidad mejorada para lisis tumoral
a huéspedes portadores de tumores
Células T citotóxicas Células asesinas (natural killer)
Macrófagos activados Células asesinas activadas por
Linfocitos que se infiltran linfocinas (LAK)
al tumor (TIL)
Estimulación no específica del sistema inmunitario
BOMBA INTRAAÓRTICA CON GLOBO (IABP)
Mecanismo
Inflación inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica: Aumento de la
presión sanguínea diastólica y aumento del flujo sanguíneo coronario
Desinflado justo antes de abrir la válvula aórtica: Disminución de la impedancia y
disminución de la poscarga
Reducción de la poscarga como resultado de la disminución de la precarga
y de LVEDV
(Aumento del flujo sanguíneo coronario, disminución de la poscarga, disminución
de la precarga)
Indicaciones
Angina refractaria a la terapia médica
Complicaciones de infarto del miocardio agudo
Falla de la bomba Regurgitación mitral aguda
VSD Arritmias ventriculares
Disfunción posoperatoria del LV
Complicaciones
Insuficiencia ventricular distal Infección de la herida
Hemorragia Embolismo
Disección aórtica Trombocitopenia

Appleton & Lange.
Bojar R. Manual of Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
64
BRONCOSCOPIA
Indicaciones
Diagnóstico
Síntomas
Tos
Sibilancias
Hemoptisis
Hallazgos radiográficos
Infiltrado persistente Lesión periférica circular
Infiltrados difusos bilaterales Absceso pulmonar
Desviación traqueal/bronquial Efusión pleural inexplicable
Masa hiliar Elevación del hemidiafragma
Instalación clínica
Neumonía: Persistente/ Sospecha de estrechez de la vía
recurrente aérea
Historia de aspiración Traumatismo torácico
Citología de esputo positiva Síndrome de vena cava superior
Parálisis de las cuerdas vocales Estadificación de cáncer de pulmón
Terapéutica
Atelectasias Braquiterapia
Remoción de cuerpo extraño Intubación
Absceso pulmonar Colocación de stent
Terapia con láser Fístula broncopleural
Complicaciones
Premedicación: Depresión respiratoria
Hipotensión
Síncope
Anestesia: Laringoespasmo/broncoespasmo
Hipoxia
Arritmia
Procedimiento: Neumotórax
Hemorragia
Neumonía
Rígido contra flexible

Ventajas Desventajas
Rígida Biopsias extensas Incomodidad para el paciente
Lumen grande para aspiración/ Biopsia periférica difícil
recuperación Mala visualización segmentaria
Flexible Comodidad del paciente Biopsias pequeñas

Biopsia periférica más sencilla Lumen pequeño para
Buena visualización segmentaria expansión/recuperación
Factible con ventilador
Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
65
BRONQUIECTASIAS
Patología
Enfermedad crónica del pulmón caracterizada por dilatación bronquial con
infección relacionada de las paredes bronquiales e infección pulmonar adyacente
Se presenta de manera más común en porciones dependientes de los pulmones
Las arterias pulmonares están hipertrofiadas y dilatadas como consecuencia del
proceso inflamatorio: Puede originar hemoptisis
Tipos
Bronquiectasias saculares
Sigue a la infección bacteriana o viral y a los cuerpos extraños:
Infección inducida
Bronquiectasias cilíndricas
Relacionadas con trastornos inmunitarios u otras enfermedades subyacentes
Etiología
Bronquiectasias congénitas
Relacionadas con arresto del desarrollo del árbol traqueobronquial
Relacionadas con varios estados de deficiencia inmunitaria
Deficiencia congénita de IgA, hipogammaglobulinemia congénita,
SIDA, deficiencia de alfa 1 antitripsina
Relacionadas con defectos congénitos de la acción ciliar
Síndrome de Kartagener (situs inversus, pansinusitis, bronquiectasias)
Relacionadas con defectos congénitos en el cartílago bronquial en
inflamación/infección crónicas
Fibrosis quística
Bronquiectasias de tracción
Neumonitis destructiva que sigue a la infección bacteriana o viral y
aspiración de cuerpo extraño
La curación da como resultado una cicatriz y contracción del
parénquima pulmonar, pérdida de volumen del pulmón, tracción
circunferencial del bronquio y dilatación bronquial
Distribución anatómica
En orden de frecuencia:
Lóbulo inferior izquierdo
Lóbulo medio derecho, izquierdo lingual
Todo el pulmón izquierdo
Todo el pulmón derecho
Lóbulo superior derecho
Lóbulo superior izquierdo
Evaluación
Signos y síntomas
Tos recurrente, esputo mucopurulento, fiebre, hemoptisis
Otros: Fatiga, anorexia, trastornos gastrointestinales, dolor articular,
desarrollo retardado, dedos en palillo de tambor
Broncoscopia
66
BRONQUIECTASIAS / 67
Mucosa rojiza, edematosa, puntilleo en la mucosa debido a dilatación del

ostium de la glándula bronquial; drenaje purulento proveniente de los
orificios bronquiales segmentarios afectados
Radiografía
CXR: Lesiones saculares, en panal de abeja, borramiento del
diafragma o de la silueta cardiaca, rayas o hebras
lineales, pequeños niveles hidroaéreos
Atelectasias segmentarias o lobares con cambio
mediastinal
Pérdida de volumen y compensación
CT: Broncografía reemplazada por áreas localizadas de
bronquiectasias
Broncografía: (Propilyodina en aceite: dianosil)
Evitar dentro de los tres meses del episodio agudo de neumonía:
Dificulta la distinción entre neumonía posbroncográfica y
bronquiectasias
Realizada por CT inadecuada previa a la resección quirúrgica
Tratamiento
Médico
Antibióticos sistémicos
Agentes mucolíticos, expectorantes, drenaje pleural con percusión,
broncoscopia terapéutica
Quirúrgico
Premisa
La enfermedad es segmentaria y no cambiante
Resección completa de todas las áreas enfermas
Necesaria para un buen resultado clínico y prevención de la
recurrencia
Indicaciones
Enfermedad persistente
Complicaciones
Infección oportunista
Hemoptisis persistente
Incapacidad para descartar carcinoma broncogénico
Contaminación continua del otro parénquima pulmonar
Cirugía
Resección anatómica de los segmentos afectados con ahorro de
parénquima pulmonar normal

Appleton & Lange.
Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
Epidemiología
Principal complicación crónica después de trasplante de corazón-pulmón y
pulmón
Prevalencia de bronquiolitis obliterante en sobrevivientes a los tres meses
Trasplante de corazón-pulmón 64%
Trasplante de pulmón 68%
Libre de bronquiolitis obliterante
1 año 72%
2 años 51%
3 años 44%
5 años 29%
Etiología
El daño inmunitario trae como resultado obliteración de la vía aérea
Factores de riesgo
Frecuencia y gravedad de episodios agudos de rechazo
Presencia de bronquiolitis linfocítica por biopsia
Diagnóstico
Pruebas de función pulmonar
Reducción temprana de FEF25-75% y FVC
Biopsia transbronquial
70% de sensibilidad
Tratamiento
Aumento de la inmunosupresión
Pulsos de dosis altas de esteroides
Pronóstico
Supervivencia Con bronquiolitis Sin bronquiolitis
comparativa obliterativa obliterativa
1 año 89% 86%
3 años 71% 77%
5 años 44% 63%
10 años 17% 56%
La principal complicación y causa de muerte es la infección superpuesta del tracto

respiratorio
Referencia: Reichenspurner H et al. Stanford experience with obliterative bronchiolitis after

lung and heart-lung transplantation. Ann Thorac Surg 1996;62(5):1467–1472.
68
CABEZA Y CUELLO: CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Factores de riesgo
Excesiva exposición al sol, radiación, trastornos de la piel heredados
Valoración inicial
Tamaño de la lesión
Estado de los nódulos linfáticos
Muestra de tejido para diagnóstico
Estadificación
Estadio I Tumor < 2 cm y Nódulos linfáticos negativos
Estadio II Tumor 2 a 4 cm y Nódulos linfáticos negativos
Estadio III Tumor > 4 cm o Nódulos linfáticos positivos
Estadio IV Metástasis distales
Tejidos
Margen de resección
Cáncer de células basales: Márgenes de 2 mm
Cáncer de células escamosas: Márgenes de 5 mm
Radioterapia
Afección del canto medio del ojo o la nariz sin afección de nódulos linfáticos
Grandes tumores que se extienden más allá de la cápsula del nódulo linfático
Sistema nervioso, vascular, invasión linfática
Margen cerrado de resección
Afección de nódulos linfáticos
Cáncer de células basales: < 1% de incidencia; cáncer de células escamosas:
15% incidencia
No hay ninguna función para la disección profiláctica de nódulos linfáticos
Disección terapéutica de nódulos linfáticos para nódulos clínicamente
afectados
Tratamiento
Menos de 4 cm sin nódulos linfáticos
Si el tumor está accesible:
Escisión local con márgenes libres gruesos
Más radiación para microinvasión de márgenes o alta sospecha de
afección a nódulos linfáticos
Si el tumor no está accesible/resecable:
6 000 rads
Más cirugía de rescate para tumor residual por nueva biopsia
Más de 4 cm o afección de nódulos linfáticos
Escisión local amplia del tumor primario en continuidad con disección
radical de cuello
Más radiación posoperatoria
Laríngea
Laringectomía total
(La quimioterapia neoadyuvante seguida de radiación puede permitir la
preservación de la voz)
Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
69
CALCIO
Hipercalcemia
Etiología
Metástasis óseas Síndrome de leche-álcali
Hiperparatiroidismo Enfermedad de Paget
Sarcoidosis Enfermedad de Addison
Estrógenos Síndrome de Zollinger-Ellison
Tiacidas Ingesta excesiva
Intoxicación: Vitamina D
Signos y síntomas
(Huesos, litos, ruidos abdominales, cambios psíquicos)
CNS: letargo, somnolencia, depresión, estupor, coma
Neuromuscular: debilidad, fatiga, hipotonía
CV: hipertensión, bradicardia
Renal: poliuria, nefrolitiasis, nefrocalcinosis
GI: náusea, vómito, estreñimiento, úlceras pépticas, pancreatitis
Esquelético: dolor en huesos y articulaciones
Tratamiento
Revertir el trastorno
Revertir las fuentes exógenas
Hidratación y diuresis forzada
Esteroides: Para linfomas, mielomas múltiples, metástasis de tumores no
secretores de PTH al hueso
Mitramicina: Para hipercalcemia inducida maligna refractaria
(efecto secundario: supresión de médula ósea)
Calcitonina: Para hiperparatiroidismo inducido maligno
Mediciones emergentes: Calcio > 16 a 20
Diálisis emergente
Paratiroidectomía: para crisis hipercalcémica debida a
hiperparatiroidismo
Hipocalcemia
Etiología
Hipoalbuminemia (por lo general, fracción de calcio ionizado normal)
Factor de corrección: agregar 0.8 mg/dl para cada 1 g/dl de albúmina
por debajo de 4.9 g/dl
PTH baja
Hipoparatiroidismo, deficiencia de magnesio
PTH alta
Pancreatitis, hiperfosfatemia, hipovitaminosis D,
seudohipoparatiroidismo, transfusión sanguínea citratada masiva,
insuficiencia renal
Signos y síntomas
SNC: papiledema, aumento de la ICP
Neuromuscular: parestesias (en la punta de los dedos y alrededor de la
boca), tetania (signo de Chvostek [tic facial con percusión sobre los
maseteros], signo de Trousseau [espasmo carpopedal con inflación del
manguito de presión arterial]), aumento de los reflejos profundos de los
tendones, convulsiones
70
CALCIO / 71
Cambios ECG: prolongación de QT

GI: malabsorción intestinal
Tratamiento
Revertir el trastorno
Provisión de calcio
Agentes de unión a fosfato: mejoran la absorción GI del calcio
Suplementación de vitamina D
CANAL AURICULOVENTRICULAR: COMPLETO
Espectro
Canal AV parcial
Canal AV completo
Canal AV completo sin comunicación interauricular
Dominio ventricular
Defecto equilibrado
La unión AV común es dividida por igual entre los ventrículos derecho
e izquierdo
Defecto no equilibrado
Dominio ventricular derecho
Hipoplasia del LV
Anormalidades del lado izquierdo: Coartación, arco aórtico
hipoplásico, estenosis aórtica
Dominio ventricular izquierdo
Hipoplasia del RV
Anormalidades del lado derecho: Hipoplasia pulmonar, atresia
pulmonar, tetralogía de Fallot
Anatomía
Características dominantes
Una válvula AV común para las cámaras ventriculares derecha e izquierda
Defectos en el septum auricular por arriba de la válvula AV común y el
septum ventricular por debajo de la válvula AV común
Otras características
Válvulas auriculoventriculares: Las válvulas AV del lado izquierdo y dere-
cho están malformadas dentro de una estructura de siete valvas
LSL: Valva superior izquierda
LIL: Valva inferior izquierda
LLL: Valva lateral izquierda
RSL: Valva superior derecha
RIL: Valva inferior derecha
RLL: Valva lateral derecha
Clasificación de Rastelli: con base en el grado de unión de la valva
superior izquierda de la válvula mitral sobre el septum ventricular
Rastelli tipo A:
La valva común anterior tiene una división natural entre sus
componentes mitral y tricúspide
Los márgenes de esta división tienen uniones cordales al
septum ventricular subyacente
Rastelli tipo B:
La valva común anterior está parcialmente dividida
Los márgenes de esta división tienen uniones cordales a los
músculos papilares anormales que se elevan en el ventrículo
derecho cerca de la porción apical del septum interventricular
Rastelli tipo C:
La valva común anterior se divide y aparece como una valva
continua flotando sobre el septum ventricular
Los márgenes derecho e izquierdo de esta hojuela tienen
uniones cordales con los músculos papilares en la pared libre
del ventrículo derecho e izquierdo
72
CANAL AURICULOVENTRICULAR: COMPLETO / 73
Sistema de conducción
El defecto en el septum AV desplaza inferiormente el ostium del seno
coronario
El nodo AV es desplazado inferiormente y cae en el ”triángulo nodal”
Unido por el orificio del seno coronario y la cresta ventricular
Desplazamiento del fascículo de His y ramas fasciculadas
El fascículo de His pasa del nódulo hacia la cresta ventricular
alcanzando la cresta en donde se fusiona después con el anillo
común de la válvula AV
Viaja a lo largo de la cresta del septum ventricular por debajo de la
porción de puente de la hojuela inferior izquierda dejando las ramas
del fascículo izquierdo
Se convierte en ramas del fascículo derecho en el punto medio de la
cresta ventricular y desciende hacia la banda moderadora
Fisiología
Desarrollo temprano de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca
Defectos asociados
Síndrome de Down: 50%
Manifestaciones
Síntomas: Disnea con el ejercicio, fatiga, congestión pulmonar, insuficiencia
cardiaca congestiva
Signos: Soplo sistólico en el área pulmonar (aumenta el flujo a través de la
válvula pulmonar)
Segundo ruido cardiaco amplio, fijo fraccionado
Soplos de flujo diastólico a través de las válvulas AV
Historia natural
Progresión rápida a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva en
los primeros uno a tres años
Un 80% de mortalidad a los dos años sin tratamiento
Indicaciones para la cirugía
Presencia de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva
La cirugía por lo general es recomendable seis meses antes de que se
presenten los síntomas graves
Cirugía:
Abordaje: esternotomía medial, toracotomía anterolateral derecha
Auriculotomía derecha
Objetivos
Cierre del VSD: Parche de dacrón
Tratamiento del puente de la valvas superior
Reconstrucción de las valvas de la válvula anormales del lado
derecho e izquierdo, que están unidas al parche en el nivel
adecuado
Cierre del ASD: parche de dacrón proveniente de la reparación del
VSD (técnica de un parche)
Parche pericárdico (técnica de dos parches)
74 / CANAL AURICULOVENTRICULAR: COMPLETO
Evitar el bloqueo cardiaco

Las suturas se colocan superficialmente al borde izquierdo del
defecto
Las suturas se colocan a la derecha del fascículo de conducción
y el seno coronario
(Deriva la sangre del seno coronario hacia la aurícula
izquierda)
Resultados
Mortalidad operatoria: 1 a 3%

Appleton & Lange.
Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic
Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill Livingstone.
CANAL FEMORAL
Límites
Medial: Porción curvada del tracto ileopúbico (ligamento lacunar)
Lateral: Vena femoral
Posterior: Ligamento de Cooper
Anterior: Ligamento inguinal
Referencia: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
75
CÁNCER BILIAR
Cáncer de vesícula biliar

Estadificación
Estadio I: Afecta la mucosa
Estadio II: Afecta la subserosa, la serosa está libre de tumor
Estadio III: Tumor < 2 cm, invasión de nódulos linfáticos o del hígado
Estadio IV: Tumor > 2 cm, invasión de los nódulos linfáticos o del
hígado
Tratamiento
Estadio I, II: Colecistectomía
Estadio III, IV: Colecistectomía radical
Colecistectomía con resección de 2 cm de la base del
hígado, disección de tejido linfático portal, escisión de
los nódulos pancreáticos anteriores e inferiores
Terapia adyuvante
Quimioterapia y radiación: Poco beneficio
Cáncer biliar extrahepático

Clasificación
Proximal (tumor de Klatskin): Bifurcación del conducto hepático
Medio: CBD
Distal: CBD intrapancreático
Evaluación
Descartar otras causas de ictericia obstructiva: Coledocolitiasis, presión
extrínseca sobre CBD por crecimiento de los nódulos linfáticos portales
(provenientes de cáncer de colon, mama, páncreas, linfoma), colangitis
esclerosante
Descartar metástasis distales
Pruebas especiales
CT: Abdomen y pelvis
ERCP/PTC: Biopsia o citología con cepillo
Angiograma: Evaluar vasos sanguíneos
Tratamiento
Paliativo
Metástasis distales o tumor no resecable
Drenaje del sistema biliar: ERCP, PTC, anastomosis biliar-entérica
Resección
Proximal 1/3: Resección y hepaticoyeyunostomía
Media 1/3: Resección y hepaticoyeyunostomía
Distal 1/3: Pancreaticoduodenectomía
Terpia adyuvante
Terapia de radiación externa y transluminal
76
CÁNCER CERVICAL
Estadificación
I. Tumor confinado al cérvix (se debe ignorar la extensión al cuerpo)
II. El tumor se extiende más allá del cérvix, pero no hay extensión a la pared
pélvica; afecta a la vagina pero no el tercio inferior
A. Sin afección obvia del parametrio
B. Afección obvia del parametrio
III. El tumor se extiende a la pared pélvica; involucra el tercio inferior de la
vagina; presencia de hidronefrosis o riñón no funcional
A. Involucra el tercio inferior de la vagina
B. Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis, o riñón no funcional
IV. El tumor se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha afectado clíni-
camente la mucosa de la vejiga o el recto
A. Extensión a los órganos pélvicos adyacentes
B. Extensión a los órganos distales
Tratamiento
Estadios I, IIA
Histerectomía radical
Útero y tejido paramétrico, cérvix y tejido paracervical, tejido vaginal,
nódulos linfáticos pélvicos
Preservación de ovarios
Brinda beneficios a largo plazo a partir de la secreción endógena de
estrógenos
Sin riesgo adicional: el cáncer cervical no se disemina a través de los
anexos y no es estrogenodependiente
Estadios IIB, III, IV
Radioterapia
Referencia: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992.
Williams & Wilkins.
77
CÁNCER DE CÉLULAS RENALES
Presentación
Tríada: Hematuria
Dolor
Masa palpable
Diagnóstico
Examen general de orina: eritrocitos
IVP: Masa ocupativa con desplazamiento pelvicoocaliceal y alteración del contorno
renal o defecto del llenado en el sistema pelvicoocaliceal
Nefrotomografía: quístico contra sólido
US: Quístico contra sólido
CT/MRI: Diagnóstico, quístico contra sólido, tamaño, extensión de la invasión
local, afección de vena cava/vena renal, metástasis (ganglio linfático, pulmón),
estadificación
Arteriografía: Extensión de la invasión, aporte sanguíneo renal
Diagnóstico en 80% de los hipernefromas: Neovasculatura característica
Venografía: Extensión de la afección de vena cava/vena renal
Tratamiento
Escisión quirúrgica
Nefrectomía radical: Riñón, grasa perirrenal, glándula suprarrenal
ipsolateral
Linfadenectomía periaórtica
Resección de la extensión del tumor dentro de la vena renal y la vena cava
(puede requerir derivación cardiopulmonar)
Resección de metástasis solitarias dentro del pulmón, hígado, hueso

Lippincott-Raven.
78
CÁNCER DE COLON (RECTAL)
Etiología
Ambiental: Mayor incidencia en países occidentales
Genética: Síndrome de poliposis (poliposis familiar, síndrome de Gardner,
síndrome de Turcot, Cronkite-Canada, Peutz-Jeghers)
IBD: Colitis ulcerativa > Crohn
Pólipos adenomatosos: Lesión premaligna
Adenomas tubulares (65%): 15% cáncer in situ o carcinoma
Adenomas tubulovellosos (25%): 19% cáncer in situ o carcinoma
Adenomas vellosos (10%): 25% cáncer in situ o carcinoma
Factores de riesgo: Síndromes poliposos hereditarios, pólipos adenomatosos,
cáncer colorrectal previo, colitis ulcerativa, historia familiar, edad > 40 años
Diagnóstico
Lesiones del lado derecho: Lesiones de masa, fungosas, ulcerativas
Anemia: Microcítica, secundaria a pérdida oculta de sangre crónica
Alteraciones sistémicas: Anorexia, fatiga, pérdida de peso, dolor abdominal
sordo, masa
Obstrucción rara (consistencia líquida de las heces, diámetro intestinal
grande)
Tríada clásica: Anemia, debilidad, masa en RLQ
Lesiones del lado izquierdo: Lesiones anulares
Cambio en los hábitos intestinales: Obstipación, alternancia de
estreñimiento/diarrea, heces de pequeño calibre
Obstrucción común (heces sólidas, diámetro intestinal pequeño)
Lesiones rectales
Evacuaciones sanguinolentas, tenesmo (no debe ser atribuido a hemorroides
sin estudio adicional)
Signos de extensión local o metástasis
LFT anormales, ictericia, hepatomegalia
Formación de fístulas
Nódulo de Virchow
Examen rectal: 25% de las lesiones son palpables en el examen físico
Guayaco en heces
Enema de bario, sigmoidoscopia flexible: Tamizaje de rutina en pacientes
mayores de 40 años (colonoscopia, si hay riesgo alto)
Colonoscopia
Preparación para enfermedad metastásica
Colonoscopia para visualizar todo el colon: 6% son lesiones sincrónicas
CXR, LFT, CEA
Opcional CT abdominal, IVP
Estadificación y supervivencia
Estadificación de Dukes % Supervivencia a 5 años TNM
A: Limitado a la pared intestinal 75 I
B: A través de toda la pared intestinal 50 II
C: Metástasis a ganglios regionales 25 III
D: Metástasis a distancia 0-5 IV
79
80 / CÁNCER DE COLON (RECTAL)
Estadificación de Astler Coller

A: Limitado a la mucosa 80-90
B1: Dentro de la muscular propia 65
B2: A través de la muscular propia 55
C1: Limitado a la pared intestinal con nódulos positivos 30-35
(B1 con nódulos positivos)
C2: A través de la pared intestinal con nódulos positivos 20-25
(B2 con nódulos positivos)
D: Metástasis a distancia 1-2
El cáncer rectal tiene una supervivencia a cinco años
disminuida en comparación con los tumores colónicos
Preparación intestinal preoperatoria, antibióticos sistémicos perioperatorios
Una adecuada cirugía de cáncer requiere resección del tumor con márgenes de 3 a
5 cm, y resección del mesenterio en el origen del aporte sanguíneo arterial
Cirugía de elección
Colon intraperitoneal y tercio superior del recto
Resección y anastomosis
Tercio medio del recto
Resección abdominoperineal
Resección baja anterior
Escisión local/fulguración
Radioterapia primaria
Tercio inferior del recto
Resección abdominoperineal de la pared intestinal
Escisión local/fulguración
Radioterapia primaria
Consideraciones especiales
Opciones de tratamiento local (escisión o XRT primaria)
Enfermedad avanzada o contraindicación médica para cirugía radical
Pacientes selectos con tumores limitados pequeños, bien diferenciados
Cáncer obstructivo de colon derecho → hemicolectomía derecha con
anastomosis primaria
Cáncer obstructivo de colon izquierdo → colostomía transversa de asa en el
cuadrante superior derecho con resección de tumor en la segunda cirugía
o resección con colostomía y bolsa de Hartmann
Cáncer perforado de colon derecho → hemicolectomía derecha con
Cáncer perforado de colon izquierdo → hemicolectomía/sigmoidectomía
con colostomía proximal y fístula mucosa distal/bolsa de Hartmann
Terapia adyuvante
Cáncer de colon
Radioterapia
Terapia posoperatoria
Limitada por toxicidad del intestino delgado dentro del campo
de tratamiento de radiación
Indicaciones: ? casos de alto riesgo → afección de vísceras
adyacentes o lesiones perforadas
Quimioterapia
Terapia pososperatoria
CÁNCER DE COLON (RECTAL) / 81
5-FU con leucovorina/levamisol

Indicaciones: Estadios III y IV de cáncer de colon
Cáncer rectal
Radioterapia
Terapia primaria
Indicaciones
Enfermedad avanzada o contraindicación médica para la
cirugía radical
Pacientes seleccionados con tumores pequeños, bien
diferenciados limitados a la pared intestinal
Terapia preoperatoria
Intento de reducir el estadio del tumor: Aumenta la posibilidad
de procedimiento curativo o de diseminación al esfínter
Indicaciones: No resecable secundario a gran tamaño del tumor,
invasión transmural, fijo a estructuras adyacentes
Mejora el control local
Indicaciones: Estadios II, III y IV de cáncer rectal
Quimioterapia
5-FU con leucovorín/levamisol
Indicaciones: Estadios II, III y IV de cáncer rectal
Seguimiento
Cada seis semanas: Guayaco en heces, nivel de CEA, LFT
Cada tres meses: CXR
Cada seis meses: Colonoscopia
Elevación posoperatoria en el nivel de CEA

Evaluación
Repetir el nivel de CEA
Colonoscopia: Descartar un cáncer metacrónico o recurrencia anastomótica
CXR: Descartar metástasis
CT abdomen/pelvis: Descartar metástasis
Gammagrama óseo: Opcional
Resultados/tratamiento
Metástasis no resecable o enfermedad extraabdominal
Terapia adyuvante
Recurrencia intraabdominal
Resección quirúrgica, si es técnicamente posible y segura
Terapia adyuvante
Sin enfermedad residual o recurrencia detectada
Oncoscan: Estudio de anticuerpos anti-CEA
Laparotomía de segunda vista
Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
CÁNCER DE COLON (RECTAL): ENFERMEDAD
METASTÁSICA DEL HÍGADO
Incidencia
El 8 a 30% encontrado en la laparotomía durante la resección primaria
El 40% de los cánceres colorrectales recurre
Un 20% tiene sólo metástasis hepáticas: Potencialmente curable
Síntomas
Malestar
Fiebre
Pérdida de peso
Dolor en el cuadrante superior derecho/plenitud
Masa palpable
Tratamiento
Resección quirúrgica
Tejidos
Enfermedad extrahepática: Contraindicación
Márgenes: La supervivencia mejora con márgenes > 1 cm
La incapacidad para lograr márgenes negativos es una
contraindicación
Número de metástasis: > 4 relacionadas con mal diagnóstico
La metástasis difusa es una contraindicación
Tamaño de la metástasis: Las de tamaño grande pueden evitar
márgenes adecuados
Distribución: La metástasis unilobar múltiple es equivalente a
metástasis múltiples bilobares
Opciones paliativas
Quimioterapia sistémica o regional
Criocirugía
Inyección de etanol
Quimioembolización
Radioterapia
Pronóstico
Supervivencia a un año en 20% para metástasis no tratadas
Supervivencia a cinco años en 25% para resección

Lippincott-Raven.
82
CÁNCER DE MAMA
Histología Porcentaje de recurrencia

Carcinoma ductal invasivo 70 a 80
Carcinoma lobular invasivo 6a8
No invasivo (in situ) 4a6
DCIS 2a3
LCIS 2a3
Estadificación y supervivencia
(El estadio es más importante que la histología para determinar el pronóstico)
T0: Tumor no primario N0: Sin nódulos M0: Sin metástasis
T1: Tamaño < 2 cm N1: Nódulos móviles M1: Metástasis
T2: Tamaño 2 a 5 cm N2: Nódulos fijos distantes,
T3: Tamaño > 5 cm N3: Ipsolaterales internos nódulos supra-
claviculares
ipsolaterales
T4: Afección de la pared
torácica, nódulos mamarios,
edema de la piel/ulceración,
nódulos satélite de la piel,
carcinoma inflamatorio
Estadificación Porcentaje de
supervivencia a 5 años
Estadio I: T1 N0 M0 90
Estadio II: T0-2 N1 M0 75
T2-3 N0 M0
Estadio III: T0-2 N2 M0 50
T3-4 1-2 M0
Estadio IV: Cualquier T Cualquier N M1 15
Feig B et al. The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook. 1999. Lippincott,
Williams & Wilkins.
83
CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO
Carcinoma in situ
Carcinoma lobular in situ
Marcador tumoral: Aumento de riesgo de desarrollar cáncer en cualquier
mama, más probablemente del tipo ductal
Opciones de tratamiento
Seguimiento estrecho
Tamoxifén
Mastectomía bilateral profiláctica
Carcinoma ductal in situ
Lesión premaligna: Aumento de probabilidades de desarrollar carcinoma
ductal invasivo
Clasificación
Tradicional
Comedónico, papilar, micropapilar, cribiforme, sólido
VanNuys
Tamaño del tumor < 15 mm
16 a 40 mm
> 41 mm
Profundidad del > 10 mm
margen: 1 a 9 mm
< 1 mm
Patología: No de alto grado sin necrosis
No de alto grado con necrosis
Alto grado con/sin necrosis
Escisión local
Indicaciones: Evidencia sólo en el mamograma
Lesión < 25 mm
Márgenes negativos
Mamografía posoperatoria negativa
Ausencia de otra anormalidad
mamográfica
Mama favorable para mamografía
Paciente confiable
Contraindicaciones: Alto grado
Tamaño grande
Escisión local con radiación a la mama
(10% de recurrencia local: 50% de recurrencias locales después
de la terapia de conservación de la mama con o sin radiación
es carcinoma invasor)
Contraindicaciones: Enfermedad multicéntrica
Radiación previa a la región mamaria
Márgenes positivos persistentes
después de intentos quirúrgicos
razonables
Mastectomía total
(2% de recurrencia)
Indicaciones: Enfermedad multicéntrica
Irradiación previa a la región mamaria
Preferencia de la paciente
84
CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO / 85
Carcinoma invasor
Carcinomas lobular y ductal invasivos
Escisión local con radiación de la mama y disección de nódulos
linfáticos axilares
Contraindicaciones: Dos o más tumores primarios en cuadrantes separados
Márgenes positivos persistentes después de intentos
quirúrgicos razonables
Embarazo
Radiación previa a la región mamaria
Enfermedades vasculares del colágeno
Calcificaciones difusas indeterminadas o de
apariencia maligna
Mastectomía radical modificada
(XRT de la pared torácica si hay > 4 nódulos linfáticos positivos)
Disección axilar
Nódulos clínicamente positivos
Se requiere disección de los nódulos linfáticos axilares para control local/
regional
Nódulos clínicamente negativos
Se requiere biopsia de los nódulos linfáticos axilares/disección para
estadificación
Biopsia de nódulo centinela
Ventajas
Se confina la disección axilar para los pacientes con nódulos positivos
que se beneficiarán con el procedimiento
Desventajas
De 10 a 15% de los nódulos reportados como “negativos” a partir de
la biopsia del nódulo centinela contienen metástasis ocultas que se
remueven por disección axilar subsecuente
Es necesario dar seguimiento a las pacientes sometidas a biopsia de
nódulo centinela sola, antes de concluir que estas metástasis ocultas
no causan un índice inaceptable de recurrencia axilar
Curva de aprendizaje para realizar biopsia de nódulo linfático
centinela y establecer un valor predictivo positivo aceptable
Contraindicaciones: Nódulos linfáticos clínicamente involucrados
Tumor primario grande > 5 cm
Cirugía de mama previa
Quimioterapia previa
Terapia sistémica
Indicaciones para quimioterapia o terapia hormonal
Pacientes con nódulos positivos
Pacientes con nódulos negativos y factores pronósticos deficientes:
Tamaño del tumor > 2 cm Contenido de DNA aneuploide
Afección de los nódulos Aumento de la actividad angiogénica
linfáticos axilares
Negatividad al receptor de Elaboración de catepsina D
estrógeno/progesterona
Grado celular o nuclear pobre Expresión del oncogén Her2/neu
Presencia de invasión Acumulación de proteína p53
angiolinfática
Actividad proliferativa alta
86 / CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO
Agentes Régimen
Terapia hormonal (posmenopausia)
Tamoxifén 5 años
Quimioterapia (premenopáusica, edad
posmenopáusica < 70)
CA (ciclofosfamida, doxorrubicina) 4 ciclos, 3 semanas de intervalo
CAF (ciclofosfamida, doxorrubicina, 6 ciclos, 3 semanas de intervalo
5-FU)
CMF (ciclofosfamida, metotrexato, 6 ciclos, 4 semanas de intervalo
5-FU)
Paclitaxel/dosacetaxel
Agente de elección
Dependiendo del estado pre/posmenopáusico y del receptor de ER/PR
Recurrencia local
Recurrencia local después de la conservación de mama
Terapia local: Complementación de la mastectomía
Terapia sistémica
Recurrencia local después de la mastectomía
Terapia local
Tumor pequeño, móvil → escisión local amplia (obtener el estado
del ER/PR)
Radiación de la pared torácica
Tumor grande, fijo → biopsia incisional (obtener el estado de ER/PR)
Radiación de la pared torácica seguida de escisión quirúrgica,
reconstrucción del tumor residual, o ambas)
Terapia sistémica
Cáncer diseminado o recurrencia

Terapia hormonal
(Tratamiento adecuado de primera línea para casi todas las mujeres con cáncer de
mama metastásico positivo a ER)
Tamoxifén
Análogo del receptor de hormona luteinizante (LH-RH): Suprime la
liberación de hormonas de la glándula hipófisis y logra ooforectomía
médica
Aminoglutetamida: Suprime la conversión final de estrógeno a la forma
activa a nivel tisular y logra suprarrenalectomía médica
Andrógenos
Quimioterapia
(Favorable para las mujeres jóvenes, tumores negativos para ER, afección orgánica
visceral, avance rápido o enfermedad que amenaza la vida)
Doxorrubicina Vincristina/vinblastina
Ciclofosfamida Cisplatino
Metotrexato Paclitaxel
5-FU
Dosis altas de quimioterapia con trasplante de médula ósea
Radioterapia
Metástasis óseas
Metástasis al SNC
CÁNCER DE MAMA, TRATAMIENTO / 87
Mastectomía
No afecta el resultado general
Eficaz para tumores de mama que causan problemas intratables cosméticos,
higiénicos y de tratamiento doloroso
Si el cáncer es neoplásico o ulcerado, debe realizarse la mastectomía radical
amplia antes de la quimioterapia (la quimioterapia en presencia de
infección o ulceración puede originar sepsis fatal)
Cáncer en el embarazo
Radiación
La radioterapia está contraindicada en el embarazo
Carcinoma ductal in situ
Primero/segundo trimestre
Mastectomía simple
Aborto terapéutico + lumpectomía, radiación
Tercer trimestre
Mastectomía simple
Lumpectomía con radiación retrasada hasta después de que se
resuelva el embarazo
Carcinoma invasor
Primero/segundo trimestre
Aborto terapéutico + lumpectomía, radioterapia, disección de
nódulos axilares
Tercer trimestre
Lumpectomía, disección de nódulos axilares con retraso de la
radiación hasta después de que se resuelva el embarazo
Quimioterapia
Antimetabolitos (5-FU, metotrexato) contraindicados durante el embarazo,
especialmente en el primer trimestre
Aborto terapéutico contra retraso en la quimioterapia
Referencias: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
Feig B et al. The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook. 1999. Lippincott,
Williams & Wilkins.
CÁNCER DE OVARIO
Clasificación
Epitelial Estromal Células germinales Otros
Seroso Teca granulosa Disgerminoma Linfoma
Mucinoso De Sertoli-Leydig Teratoma Sarcoma
Endometrioide (arrenoblastoma) Del seno endodérmico Metastásico
De Brenner Fibroma de células (saco vitelino) GI
lípidas Coriocarcinoma Mama
Endometrio
Estadificación
I. Tumor limitado a los ovarios
II. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica
III. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera
de la pelvis o tumor que afecta los ganglios retroperitoneales o inguinales
Tumor con metástasis hepáticas superficiales
Tumor limitado a la pelvis verdadera pero con extensión verificada
histológicamente al intestino o epiplón
IV. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con metástasis a distancia
Presencia de derrame pleural con citología positiva
Tumor con metástasis hepáticas parenquimatosas
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado en la mayor parte de las neoplasias
ováricas sin importar el estadio
Cirugía citorreductiva/extirpación del tumor → la radioterapia y
quimioterapia adyuvantes son más eficaces cuando la masa del tumor es
reducida < 1 cm
Procedimiento quirúrgico
Histerectomía abdominal y salpingooforectomía bilateral
Citorreducción del tumor metastásico
*El tratamiento conservador con salpingooforectomía unilateral se
recomienda para mujeres jóvenes que quieren mantener la fertilidad y
para aquellas cuyo tumor está limitado a un ovario (estadio Ia)
Estadificación quirúrgica: Brinda las bases para el pronóstico y la terapia
adyuvante adecuada
Lavados peritoneales
Biopsia o muestra citológica de la parte inferior de la superficie del diafragma
Biopsia de lesiones sospechosas
Epiplonectomía parcial
Biopsia de los recesos pericólicos y de las paredes pélvicas
Linfadenectomía selectiva de los ganglios linfáticos pélvicos y periaórticos
Terapia adyuvante
Radioterapia
Quimioterapia
Williams & Wilkins.
88
CÁNCER DE PIEL SIN MELANOMA
Factores de riesgo
Factores del huésped Trastornos hereditarios
Edad avanzada Xeroderma pigmentoso
Sexo masculino Síndrome de nevo de células basales
Piel blanca Albinismo
Factores ambientales Epidermodisplasia verruciforme
Exposición al sol Condiciones médicas
Radiación ionizante Cicatrices de quemaduras
Carcinógenos Úlceras crónicas
Luz ultravioleta Inmunosupresión
Diagnóstico
Todas las lesiones sospechosas justifican la biopsia
Tratamiento
Tumor primario
Terapia quirúrgica estándar
Escisión del tumor con márgenes adecuados
CA de células escamosas → margen de 0.5 a 1 cm
CA de células basales → margen de 3 a 5 mm
Confirmación de márgenes adecuados por corte congelado y
permanente
Terapia quirúrgica micrográfica de Moh
Indicaciones
Tumores que están relacionados con alto riesgo de recurrencia
después de la terapia estándar
Tumores en que la conservación del tejido normal es
importante: Tumores en párpado del ojo, nariz, oreja, dedos,
genitales y tumores en pacientes jóvenes
Ganglios linfáticos clínicamente normales
CA de células escamosas
Linfadenectomía profiláctica no indicada, a menos que el tumor se
extienda dentro de la cápsula parótida o la lesión sea grande y
contigua con el hueco del ganglio regional
CA de células basales
Linfadenectomía profiláctica no indicada debido a la rareza de
metástasis a ganglios linfáticos
Ganglios linfáticos clínicamente afectados
Linfadenectomía regional
Radioterapia
Índices de curación similares
Suele reservarse para lesiones no resecables, lesiones en que la cirugía
produce un defecto cosmético inaceptable y lesiones en pacientes con
problemas médicos significativos

Lippincott-Raven.
89
CÁNCER DE PRÓSTATA
Presentación clínica
Asintomático
Síntomas de prostatismo: (Similar a los causados por BPH)
Disminución del chorro urinario, frecuencia, nicturia
Síntomas de enfermedad metastásica
Dolor óseo, pérdida de peso, fatiga, obstrucción ureteral
Laboratorio
Antígeno prostático específico: Se correlaciona con la carga del tumor
Fosfatasa ácida prostática: Se correlaciona con la extensión extracapsular
Tamizaje
Exploración rectal y PSA
Anualmente después de los 50 años
Anualmente después de los 40 años en grupos de alto riesgo: Hombres de
raza negra o con antecedentes familiares
Estudio
Exploración rectal
Ultrasonido transrectal
Gammagrama óseo: Detección de metástasis óseas
CT: Detección sólo de ganglios linfáticos afectados en exceso
Biopsia
Estadificación clínica
(Basada en la exploración rectal, ultrasonido transrectal, CT, gammagrafía ósea)
Jewett TNM
Estadio A T1 N0 M0 Tumor no palpable
Estadio B T2 N0 M0 Tumor confinado a la cápsula
prostática
Estadio C T3-4 N0 M0 Extensión perióstica
Estadio D Cualquier T N1-3 M0-1 Afección de ganglios linfáticos
pélvicos o metástasis a distancia
Grado histológico
(Basado en la biopsia)
Gleason: Características histológicas mayores (1 a 5) + características histológicas
menores (1 a 5)
2 a 6 → buen pronóstico
7 a 10 → mal pronóstico
Tratamiento
Estadio A, B: Curativo
Prostatectomía radical
Ganglios pélvicos positivos descubiertos en la cirugía → aborta el
procedimiento
Emisión externa de radiación intersticial
90
CÁNCER DE PRÓSTATA / 91
Estadio C: Paliativo
Radiación de emisión externa
Estadio D: Paliativo
Terapia de deprivación de andrógenos
Administración de estrógenos: Dietilestilbestrol (DES)
Castración: Orquiectomía bilateral
Agonistas de LHRH: Leuprolida
Antiandrógenos: Flutamida
La morbilidad de la terapia puede exceder el beneficio terapéutico en ancianos y
debilitados
La limitada expectativa de vida con enfermedad de bajo grado se puede
beneficiar con la observación solamente
Abordajes terapéuticos agresivos reservados para aquellos con
supervivencia estimada > 10 años
Referencias: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997.

Lippincott-Raven.
Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
CÁNCER DE PULMÓN
Clasificación
Carcinoma de células no pequeñas: Carcinoma de células escamosas,
adenocarcimoma, carcinoma de células grandes
Carcinoma de células pequeñas
Estadificación
Carcinoma de células no pequeñas
T0: Sin tumor primario N0: Sin nódulos M0: Sin metástasis
T1: Tamaño < 3 cm N1: Nódulos hiliares ipsolaterales M1: Metástasis
T2: Tamaño > 3 cm, pleura N2: Nódulos paratraqueales a distancia
visceral o invasión ipsolaterales
bronquial N3: Nódulos contralaterales
T3: < 2 cm de la carina o
invasión de la pared
torácica, diafragma,
pericardio
T4: Invasión mediastinal
(corazón, grandes vasos,
esófago, tráquea,
vértebras, o derrame
pleural maligno)
Nódulo tumor satélite en lóbulo de tumor primario: T4

Nódulo tumor satélite en lóbulo de tumor no primario: M1
Estadio
Estadio Ia: T1 N0 M0
Esadio Ib: T2 N0 M0
Estadio IIa: T1 N1 M0
Estadio IIb: T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIa: T3 N1 M0
T1-3 N2 M0
Estadio IIIb: T4 Cualquier N M0
Cualquier T N3 M0
Estadio IV: Cualquier T Cualquier N M1
Células pequeñas
Enfermedad limitada: Tumor confinado a un hemotórax y sus nódulos
linfáticos regionales
Enfermedad extensa: Tumor que se extiende más allá del hemotórax y sus
nódulos linfáticos regionales
Evaluación
Establecer diagnóstico
Evaluación clínica Broncoscopia flexible y biopsia con cepillo
CXR Biopsia con aguja percutánea
CT de tórax Mediastinoscopia
Citología de esputo y cultivo
92
CÁNCER DE PULMÓN / 93
Valorar extensión de la enfermedad intratorácica: Tumor primario y nódulos

linfáticos mediastinales
CT de tórax, mediastinoscopia, mediastinotomía, VATS, toracotomía
Métodos
Exploración mediastinal pretoracotomía de rutina para pacientes
potencialmente resecables
Enfermedad no resecable (80 a 90%)
Localización contralateral de los nódulos linfáticos afectados
Nódulo linfático paratraqueal ipsolateral alto
Extensión extracapsular del tumor con fijación de las
estructuras adyacentes
Afección de múltiples regiones de nódulos linfáticos
(Considerar terapia neoadyuvante seguida de resección)
Enfermedad resecable (10 a 20%)
Nódulos linfáticos ipsolaterales bajos, paratraqueales,
traqueobronquial superior, subaórtico, o subcarinos
Ausencia de fijación
Enfermedad confinada a la cápsula del nódulo linfático
Afección de sólo una o, cuando mucho, dos regiones de
nódulos linfáticos
(Considerar la resección)
Abordaje selectivo para pacientes potencialmente resecables
Imagen preoperatoria con nódulos linfáticos mediastinales < 1 cm
Sin evaluación adicional de los nódulos linfáticos
preoperatoriamente
Aunque se encuentre enfermedad metastásica de
nódulo linfático, se puede llevar a cabo la resección
potencialmente curativa en la mayoría de los pacientes
Imagen preoperatoria con nódulos linfáticos mediastinales > 1 cm
Evaluación adicional por mediastinoscopia,
mediastinotomía, VATS para biopsia
La resección contra terapia neoadyuvante depende de los
resultados de la biopsia
Valorar la extensión de la enfermedad extratorácica metastásica: Hígado,
suprarrenal, cerebro, hueso, riñón
CT abdominal/pélvica, CT/MRI del cerebro, gammagrama de hueso
Tratamiento
Estadio Ia (T1 N0 M0) 70% de supervivencia
Lobectomía, MLND
Estadio Ib (T2 N0 M0) 60% de supervivencia
Lobectomía, MLND
(Estudio neoadyuvante fase III: BLOT
Cirugía contra carboplatino + paclitaxel + cirugía)
Estadio IIa (T1 N1 M0) 50% de supervivencia
Lobectomía, MLND
94 / CÁNCER DE PULMÓN
Estadio IIb (T2 N1 M0) 40% de supervivencia

Lobectomía, MLND
Estadio IIb (T3 N01 M0) 30% de supervivencia
Lobectomía, MLND
Estadio IIb (tumor de Pancoast) 30% de supervivencia
Quimiorradiación + cirugía
(Estudio neoadyuvante fase II
Quimiorradiación + cirugía: Excelentes resultados
Cambio del estándar de atención
Sin estudio de fase III: Números limitados de tumores de Pancoast)
Estadio IIIa (enfermedad N2 posoperatoria) 20% de supervivencia
Lobectomía, MLND
(Estudio adyuvante fase III
No hay ventaja en la supervivencia con la quimioterapia
Peor ventaja en la supervivencia con radiación)
Estadio IIIa (enfermedad N2 preoperatoria) 20% de supervivencia
Quimiorradiación definitiva
(Estudio neoadyuvante fase III
Quimiorradiación contra quimiorradiación + cirugía
Respondedores selectos reciben cirugía)
Estadio IIIb (T4) 20% de supervivencia
Casos muy selectos de T4 reciben cirugía
Estadio IIIb (N3) 20% de supervivencia
Estadio IV (M1) 20% de supervivencia
Casos muy selectos de M1 reciben cirugía: Metástasis cerebrales
Carcinoma de células pequeñas
Enfermedad limitada: Estadio I
Resección quirúrgica limitada a lesiones pequeñas, periféricas
Quimioterapia posoperatoria
Combinación de quimioterapia y radiación
Enfermedad extensa: Estadios II, III, IV
Combinación de quimioterapia y radiación
Recurrencia
Riesgo de recurrencia del tumor original y desarrollo de un nuevo cáncer
de pulmón primario
Recurrencia temprana
Falla de la evaluación inicial del estadio para detectar extensión real
de la enfermedad
Resección incompleta no confirmada
Mayor índice de falla inicial
Recurrencia a distancia
Cerebro, hueso, hígado, pulmón contralateral
CÁNCER DE PULMÓN: PROTOONCOGENES
Protooncogenes implicados en el cáncer de pulmón

Factores de transcripción nuclear
c-myc c-jun c-myb
n-myc c-fos
l-myc c-erbA
Proteínas G relacionadas con la membrana
K-ras
Cinasas del receptor del factor de crecimiento
c-erbB-2 (HER2/neu) c-kit
c-fms c-met
Cinasas citoplásmicas
c-raf-1 c-src
Inhibidores de apoptosis
bcl-2
Terapia con protooncogenes

Alto índice de desregulación del oncogén myc en el cáncer de pulmón
Tecnología antisentido
Creación de una secuencia complementaria de oligonucleótidos
antisentido que se une específicamente a la secuencia de mRNA
producida por el oncogén myc
Evita la translación del mRNA a una proteína funcional
Evita la expresión del oncogén myc
95
CÁNCER DE PULMÓN: SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Síntomas extratorácicos no metastásicos

Hallazgos metabólicos, neuromusculares, esqueléticos, dermatológicos,
vasculares, hematológicos
(Las neuromiopatías es lo más común)
Resultado de la secreción de sustancia endocrina del pulmón
Síndrome de Cushing
Más común con el carcinoma de células pequeñas
Diferencias del síndrome de Cushing clásico: Cambio del índice de género,
incidencia de mayor edad, prominencia de alcalosis hipopotasémica,
menores estigmas físicos, curso fulminante más rápido
SIADH
Más común con el carcinoma de células pequeñas
Síntomas de intoxicación con agua, anorexia, náusea, vómito,
complicaciones neurológicas graves
Hiponatremia, hipotonicidad del plasma, hipertonicidad urinaria relativa,
función renal y suprarrenal normal, péptido natriurético auricular elevado
Hipercalcemia
Más común con carcinoma de células escamosas
Resultado de la metástasis ósea o de secreción excesiva de proteína
relacionada con la hormona paratiroidea
Síntomas de somnolencia, cambios del estado mental, anorexia, vómito,
pérdida de peso
Producción de gonadotropina
Síntomas de ginecomastia
Miopatías: Síndrome semejante a miastenia/síndrome de Eaton-Lambert/
polimiositis
Más común con carcinoma de células pequeñas
Defecto en la conducción neuromuscular debido a formación de anticuerpos
contra los canales de calcio en las terminales colinérgicas de nervios
periféricos
Síntomas de debilidad y fatiga de los músculos de las extremidades
localizados proximalmente
Osteodistrofia pulmonar hipertrófica
Ausente en el carcinoma de células pequeñas
Proliferación en el periostio y formación de hueso nuevo en las terminales
de huesos largos
Síntomas de dolor óseo, hidroartrosis, fiebre, sudores nocturnos
96
CÁNCER DE PULMÓN: TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES
Presentación
Depende de la localización
Tos, disnea, sibilancias, hemoptisis, neumonía obstructiva
Tipos
Carcinoma mucoepidermoide
Variantes de bajo y alto grados
Bajo grado: Componente endobronquial sin componente extraluminal
Alto grado: Más común la penetración a través de la pared bronquial
Localización: Por lo general, más allá de la carina dentro del bronquio
principal
Carcinoma adenoide cístico
Localización: Afección traqueal común
Tumor mixto (adenoma pleomórfico)
Variantes benignas y malignas
Localización: Endobronquial o parenquimatosa
Carcinoma de células acinares
Localización: Endotraqueal, endobronquial, o parenquimatosa
Tratamiento
Resección quirúrgica completa
Lobectomía, neumonectomía
Técnicas broncoplásticas adecuadas para lesiones benignas y de bajo grado
97
CÁNCER ESOFÁGICO
Factores de riesgo
Alcohol
Tabaco
Ingestión de cáusticos (1 a 5% con retraso medio de 40 años)
Acalasia (2 a 8% carcinoma de células escamosas)
Síndrome de Plummer-Vinson: Redes esofágicas, anemia, uñas quebradizas,
glositis, esófago de Barrett (10% adenocarcinoma)
Presentación
Instalación insidiosa: Comienza como indigestión o molestia retroesternal
Disfagia: Progresa de sólidos a líquidos
Pérdida de peso
Odinofagia: El dolor es un síntoma tardío, que indica afección extraesofágica
Regurgitación
Anemia
Hematemesis
Ronquera: Parálisis de las cuerdas vocales
Neumonía por aspiración
Fístula traqueoesofágica/broncoesofágica
Diagnóstico/estadificación
Esofagoscopia: Biopsia/cepillados
CT: Tórax y abdomen superior
Estadificación
T1: Invasión a la lámina propia N0: Sin afección a M0: Sin metástasis
o mucosa los ganglios M1a: Ganglio cervical
T2: Invasión a la muscular propia N1: Afección a los para tumores del
T3: Invasión a la adventicia ganglios regionales tercio superior;
T4: Invasión a las estructuras ganglio celiaco para
adyacentes los tumores del
tercio inferior
M1b: Sin afección
regional de ganglios
o metástasis distales
Estadio
Estadio I: T1 N0 M0
Estadio IIa: T2-3 N0 M0
Estadio IIb: T1-2 N1 M0
Estadio III: T3 N1 M0
T4 Cualquier N M0
Estadio IVa: Cualquier T Cualquier N M1a
Estadio IVb: Cualquier T Cualquier N M1b
Tratamiento
Objetivos
Maximizar la oportunidad de cura en pacientes con tumor localizado
Brindar paliación eficaz y segura a pacientes con enfermedad avanzada
98
CÁNCER ESOFÁGICO / 99
Problemas
La mayoría de los pacientes se presenta con enfermedad avanzada
La invasión local del tumor o metástasis a distancia descarta la
oportunidad de cura
Contraindicaciones para la resección
Diseminación al árbol traqueobronquial
Diseminación a la aorta
Expectativa de vida < algunos meses
Tratamiento multimodal
Quimioterapia, radioterapia, esofagectomía
Terapia quirúrgica
Procedimientos
Esofagectomía de Ivor-Lewis con movilización gástrica y anastomosis
en el tórax (incisión abdominal, toracotomía derecha)
Esofagectomía del fascículo transhiatal con movilización gástrica y
anastomosis en el cuello (incisión abdominal y en el cuello)
Reconstrucción esofágica: Injerto de interposición gástrica, colónica
o yeyunal, injerto libre
*TPN 1 a 2 semanas antes de la cirugía
Papel: Resección curativa sola, parte de la terapia multimodal, resección
paliativa o derivación
Radioterapia
Papel: Tratamiento curativo solo, parte de la terapia multimodal,
tratamiento paliativo para aliviar la obstrucción
Quimioterapia
Agentes: 5-FU, bleomicina, metotrexato, cisplatino, vinblastina
Papel: Parte de la terapia multimodal, tratamiento paliativo para aliviar la
obstrucción
Terapia endoscópica
Procedimiento: Fulguración con láser o colocación de endoprótesis
Papel: Tratamiento paliativo para aliviar la obstrucción
Algoritmo
(Estudios fase III trimodales – quimio + XRT + cirugía
Excelentes resultados de los estudios de dos instituciones independientes
Impresión de que la quimiorradiación neoadyuvante es mejor: Se ha tomado
temporalmente como el estándar de atención
Estudios de fase III trimodales: Agudeza deficiente debido a resultados de estudios
de fase II)
Estadio 0, 1
Cirugía sola
Esofagectomía transhiatal
Estadio IIa, IIb, III, IVa
Cirugía sola o tratamiento trimodal en estudio fase II
Esófago medio a superior: Esofagectomía de tres puertos
Distal: Esofagectomía de Ivor-Lewis
Unión GE: Esofagectomía toracoabdominal
La morbilidad y mortalidad posoperatorias mayores después de la terapia
neoadyuvante requieren selección cuidadosa del paciente
Estadio IVb
Paliación
Quimiorradiación, stents, terapia fotodinámica
100 / CÁNCER ESOFÁGICO
Pronóstico
Supervivencia a cinco años: 10 a 15%
Mortalidad de 80% dentro del primer año
Geh J et al. Preoperative (neoadjuvant) chemoradiotherapy in oesophageal
cancer. Br J Surg 2001;88:338–356.
CÁNCER PANCREÁTICO
(Variaciones basadas en la localización: Tumores periampulares contra tumores del

cuerpo y la cola)
Presentación
Síntomas Signos Laboratorio
Ictericia Ictericia Bilirrubina y fosfatasa alcalina
elevadas
Pérdida de peso Hepatomegalia Leve elevación de las transaminasas
Dolor Vesícula biliar palpable Marcadores serológicos
Anorexia Sensibilidad CEA, Du-Pan-2, AFP, CA 19-9
Debilidad
Prurito
Orina oscura
Heces claras
Evaluación radiológica
Ultrasonido
CT
Colangiografía: PTC, ERCP
Angiografía con evaluación de la vena porta
Diagnóstico
Biopsia de metástasis a distancia
Biopsia de metástasis hepáticas
Muestras citológicas obtenidas por PTC/ERCP
Biopsia de neoplasia primaria: Percutánea con guía US/CT, EUS
Estadificación
T1 Sin extensión directa del tumor más allá del páncreas
T2 Extensión directa limitada (duodeno, conductos biliares, estómago),
compatible con resección del tumor
T3 Extensión directa adicional, incompatible con resección del tumor
N0 Sin afección de ganglios regionales

N1 Afección de ganglios regionales
M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia
Estadio I T1-2 N0 M0
Estadio II T3 N0 M0
Estadio III Cualquier T N1 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
Tratamiento
No quirúrgico
Indicaciones
Metástasis a distancia documentadas
101
102 / CÁNCER PANCREÁTICO
Enfermedad local no resecable

Enfermedad crónica debilitante
Tratamiento
Dolor: Analgésicos, bloqueo ganglionar
Obstrucción biliar
Catéter transhepático percutáneo colocado por PTC
Endoprótesis (stent biliar) colocado por ERCP
Terapia quirúrgica
Cirugía reseccional
Contraindicaciones
Metástasis a distancia
Metástasis hepáticas Implantes de serosa
Invasión a órganos distales Metástasis a ganglios
linfáticos fuera del lado
del área de resección
Enfermedad local no resecable
Incapacidad para elevar el páncreas y el duodeno desde
el retroperitoneo: Aorta, IVC
Revestimiento vascular: SMA, SMV, vena porta
Cirugía
Pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple)
Pilórica: Pancreatoduodenectomía conservadora
Reducción de las complicaciones posgastrectomía:
Vaciamiento, ulceración marginal
Mantenimiento de la liberación posprandial de gastrina
y secretina
Cirugía paliativa
Indicaciones
Enfermedad no resecable descubierta en la cirugía
Enfermedad no resecable cuyos síntomas están mal controlados
mediante métodos no quirúrgicos
Cirugías
Biliar: Derivación entérica
Gastroyeyunostomía
Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
CÁNCER TESTICULAR
Tipos βHCG AFP

No seminomatoso
Del seno endodérmico Normal Aumentado
Coriocarcinoma Aumentado Normal
Carcinoma de células embrionarias Aumentado Aumentado
Seminomatoso
Seminoma Normal Normal
(Seminoma puro: Aumento de la βHCG en 10% de los casos
El aumento de AFP sugiere tumor mixto de células germinales)
Marcadores tumorales
Útil para el seguimiento de pacientes con enfermedad no seminomatosa
Evaluación de la respuesta a la terapia
Facilita la detección temprana de la recurrencia del tumor
βHCG: Vida media de un día
AFP: Vida media de cinco días
Estadificación
(CT de tórax y de abdomen)
Estadio I: Enfermedad local T1-4 N0 M0
Estadio II: Linfadenopatía Cualquier T N1-3 M0
Estadio III: Enfermedad metastásica Cualquier T Cualquier N M1
a distancia
Tratamiento
Orquiectomía
Enfermedad no seminomatosa
Estadio I
Observación (marcadores tumorales y CXR cada mes, CT
cada tres meses)
Linfadenectomía retroperitoneal
Estadio II (< 5 cm)
Linfadenectomía retroperitoneal (VRPLND) con quimioterapia
adyuvante (dos ciclos)
Linfadenectomía retroperitoneal sola (VRPLND)
Quimioterapia adyuvante para recaídas (cuatro ciclos)
Estadio III (> 5 cm) o estado III
Quimioterapia (cuatro ciclos) seguida de linfadenectomía
retroperitoneal (PCRPLND)
Enfermedad residual: Quimioterapia adicional
Tumor necrótico o teratoma benigno: sin quimioterapia adicional
Enfermedad seminomatosa
Carga de tumor mínima a moderada (estadio I o II)
Radioterapia: Áreas paraaórtica o paracava por debajo del diafragma,
ipsolateral a las áreas inguinal y pélvica
Enfermedad de masa retroperitoneal o metástasis a distancia
Quimioterapia: Quimioterapia de combinación basada en cisplatino
103
104 / CÁNCER TESTICULAR
Terapia adyuvante
Radioterapia: 2 500 a 3 000 rads
Quimioterapia: Bleomicina, etopósido, cisplatino

Lippincott-Raven.
CAPNOGRAFÍA
Medición de la concentración de dióxido de carbono en un gas

Cambios en el nivel reflejan trastornos de la ventilación, producción de
dióxido de carbono o transporte de dióxido de carbono a los pulmones
Detecta intubación esofágica, apnea, desconexiones del circuito de la
respiración, extubación accidental, obstrucción de la vía aérea
Disminución progresiva del CO2 espirado
Disminución de la producción de CO2
Hipotermia
Aumento de la ventilación por minuto (hiperventilación)
Aumento de la ventilación del espacio muerto fisiológico
Émbolos pulmonares
Gasto cardiaco bajo
Aumento progresivo del CO2 espirado
Hipoventilación
Aumento de la producción de CO2
Hipertermia maligna
105
CARBOXIHEMOGLOBINA
Vida media
Aire ambiental: 320 min
100% FiO2 a 1 atm 80 min
100% FiO2 a 3 atm (cámara hiperbárica) 23 min
Oxígeno hiperbárico
Indicaciones
Inestabilidad cardiovascular: Disritmias, infarto, isquemia
Anormalidad neuropsiquiátrica
Hipoxia tisular
Extremos de edad
Referencia: Shoemaker W et al. Textbook of Critical Care. 2000. Saunders.
106
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Factores de riesgo
Virus de la hepatitis B
Cirrosis
Hepatotoxinas
Presentación
Clásica: Hepatomegalia dolorosa
Dolor en hipoconcondrio derecho: > 50%
Masa palpable: > 35%
Pérdida de peso, anorexia, malestar: 25 a 30%
Ictericia: 10 a 40%
Diagnóstico
Historia, físico
Laboratorio
Enzimas hepáticas: Elevadas pero no específicas, pueden representar
enfermedad hepática subyacente
AFP: Elevadas 75 a 90%
Radiografía
US, CT, angiografía
Tratamiento
Curativo
Única oportunidad de cura
Casi ninguno es resecable: Cirrosis, afección de la porta, metástasis
La cirrosis limita la capacidad del hígado para regenerarse después
de la resección: Aumenta el riesgo de insuficiencia hepática
posoperatoria
Requiere márgenes de 1 cm
Trasplante
Contraindicado con enfermedad extrahepática
Exitoso para tumores pequeños descubiertos incidentalmente
No es exitoso con neoplasia no resecable: Recurrencia 65 a 75%
Paliativo
Quimioterapia
Liberación regional por medio de catéter en la arteria hepática,
liberación regional por quimioembolización, liberación sistémica
Terapia isquémica
Ligadura/embolización de arteria hepática
Radioterapia
Limitada por hepatitis relacionada con la dosis
Crioablación
Ablación de radiofrecuencia
Estadificación: Posoperatoria
Estadio I: Resección completa
Estadio IIa: Resección completa después de quimiorradiación
107
108 / CARCINOMA HEPATOCELULAR
Estadio IIb: Enfermedad residual en un lóbulo

Estadio IIIa: Enfermedad residual en dos lóbulos
Estadio IIIb: Afección de nódulos linfáticos regionales
Estadio IV: Metástasis a distancia
Pronóstico
Supervivencia a un año de 40% para enfermedad resecable
Supervivencia a un año de 10% para enfermedad no resecable

Lippincott-Raven.
CARCINOMA TIROIDEO
Nódulo: Riesgo de carcinoma

Edad
El 50% de los nódulos tiroideos aislados en niños es maligno
De 6 a 10% de los nódulos tiroideos aislados en adultos es maligno
Riesgo aumentado de neoplasia en edades < 30 y > 60
Sexo
Nódulos: Cuatro veces más común en mujeres que en varones
Carcinoma: Mujeres = varones
El riesgo de que el nódulo sea carcinoma es mayor en los varones
Historia
Sugestiva de carcinoma
Disfagia, disnea, ronquera
Historia de radiación en el cuello
Historia familiar de una condición tiroidea
Masa: aumenta de tamaño o tamaño > 2 cm, linfadenopatía fija/
irregular/indurada
Síndrome de Horner relacionado, síndrome de la vena cava superior
Resultados diagnósticos
Nódulo sólido: Mayor probabilidad de malignidad
Nódulo frío: Mayor probabilidad de malignidad
Clasificación
Papilar (70%)
Unilateral
Metástasis comunes a los ganglios linfáticos regionales
Metástasis a distancia: Menos común
Relacionado con radioterapia previa
Folicular (10 a 20%)
Crecimiento lento, multicéntrico
Metástasis raras a ganglios linfáticos regionales
Metástasis a distancia por diseminación hematógena: hueso, pulmón,
cerebro, hígado
Medular (7%)
Surge de células C (células parafoliculares)
Metástasis frecuentes a ganglios linfáticos regionales
Relacionado con MEN II: Carcinoma medular de tiroides,
hiperparatiroidismo, feocromocitoma
Anaplásico (3%)
Poco común en la población pediátrica
Supervivencia promedio de 2 a 5 meses
No se afecta por la cirugía
Preoperativo
Propiltiouracilo: Disminuye la producción de hormona tiroidea
Preparación de yodo: Disminuye la vascularidad tiroidea
Bloqueo beta (propranolol): Controla los síntomas
Operatorio
Tumor primario
109
110 / CARCINOMA TIROIDEO
Biopsia escisional del nódulo: Contraindicada

Lobectomía con istmosectomía
Tiroidectomía total
Disección de nódulos linfáticos
CA papilar y folicular: Disección cervical radical modificada para ganglios
linfáticos clínicamente afectados
CA medular: Disección profiláctica de ganglios linfáticos centrales y
disección radical del cuello modificada para ganglios linfáticos afectados
clínicamente
Posoperatoria
Supresión tiroidea/terapia de reemplazo
Tiroxina: Intento de lograr un nivel difícilmente detectable de TSH
Seguimiento de estudio de yodo radiactivo (seis semanas)
Suspensión de tiroxina para permitir regresar a los niveles de TSH
Estudio de yodo 131 (131I) para detectar tumor metastásico residual
Terapia adyuvante con 131I para ablación si la enfermedad está
presente
Referencias: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002.
Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.
CARDIOMIOPATÍAS
Cardiomiopatía dilatada
Más común
Característica primaria
Dilatación ventricular, función sistólica alterada
Etiología
Infección, anormalidades metabólicas, sustancias tóxicas
Fatiga, disnea, ortopnea, tos
Piel pálida y fría, pulso apical hipodinámico y desplazado lateralmente,
disritmias, crepitaciones, soplos holosistólicos de regurgitación
tricuspídea y mitral, S3 y S4, signos de insuficiencia cardiaca derecha y
enfermedad terminal
Complicaciones
Embolización
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento médico
Maximizar la contractilidad
Inotrópicos positivos (dobutamina, dopamina)
Minimizar la poscarga
Vasodilatadores (nitratos, hidralacina)
Mantener presiones de llenado adecuadas
Los ventrículos dilatados requieren mayores presiones de llenado para
mantener un gasto cardiaco adecuado
Tratar o controlar las complicaciones
Diuréticos: Controlan la insuficiencia cardiaca congestiva
Esteroides: Controlan la inflamación con miocarditis
Antidisrítmicos: Previenen las arritmias debidas al miocardio irritable
Anticoagulantes: Previenen los trombos murales en pacientes con fracción de
eyección baja
Trasplante cardiaco
Cardiomiopatía hipertrófica
Hipertrofia miocárdica inadecuada, ventrículo izquierdo no dilatado
Etiología
Genética
Fatiga, disnea, dolor o incomodidad cardiaca, vértigo, síncope
Soplo de eyección sistólica que se irradia a la parte inferior del esternón,
ambas axilas y la base del corazón, frémito sistólico en el cuarto espacio
intercostal del borde esternal izquierdo, pulso arterial enérgico, abrupto y
poco sostenido
Complicaciones
La hipertrofia septal asimétrica y aposición mitral-septal origina obstrucción
del flujo de salida del ventrículo izquierdo
Gasto cardiaco afectado de manera adversa con la obstrucción del
flujo de salida
Fibrilación auricular común: Llenado diastólico alterado más pérdida de la
coz auricular debida a un grave compromiso del gasto cardiaco
111
112 / CARDIOMIOPATÍAS
Embolización
Isquemia miocárdica
Regurgitación mitral
Disritmias ventriculares
Síncope
Muerte súbita
Tratamiento médico
Evitar inotrópicos positivos y vasodilatadores: Capaces de aumentar el
gradiente del flujo de salida
Bloqueadores beta
Reducen la obstrucción del flujo de salida ventricular y la
angina
Bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, verapamil)
Reducen la obstrucción del flujo de salida ventricular y la
angina
Evitar las condiciones que agravan la cardiomiopatía obstructiva:
Actividad extenuante, maniobra de Valsalva, situaciones estresantes
Indicaciones
Pacientes sintomáticos a pesar de la terapia médica (bloqueadores
beta, bloqueadores de los canales de calcio)
Gradiente máximo > 50 mmHg
Pacientes asintomáticos
Gradiente máximo > 80 mmHg
Miotomía ventricular izquierda/miectomía
Una cuña de 1.5 a 4 cm del septum es resecada por debajo de la valva
de la arteria coronaria derecha a través de la incisión de aortotomía
Reemplazo de válvula mitral
Indicado en engrosamiento septal < 18 mm, MR significativo,
morfología septal atípica, fracaso de la miotomía/miomectomía
para aliviar el gradiente subaórtico
Colocación de AICD
Indicada para antecedente familiar importante, historia de muerte
cardiaca súbita, síncope, arritmias ventriculares, septum > 3 cm
Cardiomiopatía restrictiva
Rara
Disminución de la adaptabilidad cardiaca
Etiología
Fibrosis endomiocárdica
Fatiga, fiebre, disnea, dolor o incomodidad torácica
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda (predominan los signos de
insuficiencia cardiaca derecha), disritmias, S3 y S4, soplos de regurgitación
tricuspídea o mitral, pulso paradójico
Complicaciones
Embolización
Tratamiento médico
Tratar o controlar las complicaciones
CARDIOMIOPATÍAS / 113
Diuréticos: Controlan la insuficiencia cardiaca congestiva

Esteroides: Controlan la inflamación de la miocarditis
Antidisrítmicos: Previenen las arritmias debidas a miocardio irritable
Anticoagulantes: Previenen los trombos murales en pacientes con baja
fracción de eyección
Resección del tejido endocárdico engrosado

CARDIOPLEJÍA
El clamp cruzado de la aorta sin uso de protección miocárdica trae como resultado
metabolismo anaeróbico y depleción de los depósitos de energía del miocardio
Sin una reducción en el metabolismo miocárdico por hipotermia o arresto cardiaco
químico, el clamp cruzado provoca después grave disfunción miocárdica
Objetivos de la cardioplejía
Arresto del corazón
Creación de un ambiente de producción continua de energía
Contrarrestación de los efectos deletéreos de la isquemia
Solución de la cardioplejía
Principio Constituyente Concentración final
Arresto cardiaco KCl 12 a 16 meq/L
Hipotermia 10 a 20ºC
Búfer de pH THAM pH 7.5 a 7.6
Sustrato Glucosa > 400 dl
Aspartato 13 mM
Glutamato 13 mM
Oxígeno Sangre Hct 20 a 30%
Evitar el edema Glucosa > 400 mosm
Límite del calcio CPD 500 a 600 µM Ca2+
Diltiacem 300 mg/kg
Dosis única de solución para cardioplejía
Plasmalyte 1 000 ml
Manitol al 25% 13 ml
Sulfato de Mg al 50% 4 ml
Bicarbonato de Na, 1 meq/ml 13 ml
Lidocaína, 2% PF 6.5 ml
KCl, 2 meq/ml 13 ml
Inducción
Potasio
Se necesitan mayores concentraciones de potasio cardiopléjico
(15 a 30 meq/L) para producir arresto que para mantener la asistolia
Después del arresto se puede reducir la concentración de potasio
cardiopléjico (8 a 10 meq/L) durante las infusiones cardiopléjicas
subsecuentes
Temperatura
4 a 12ºC
Índices de flujo
Índice de flujo: 250 a 350 ml/min
Duración: Infusión en 3 min
Dosis total: 750 a 1 000 ml en corazones no hipertrofiados
1 000 a 1 500 ml con hipertrofia ventricular izquierda
Fracaso para el arresto
Etiología
114
CARDIOPLEJÍA / 115
Clamp cruzado aórtico incompleto

Insuficiencia aórtica: Válvula regurgitante o distorsión de la
válvula por cánula auricular derecha
Descompresión incompleta por cánula venosa: La mezcla de
la sangre venosa que regresa al corazón izquierdo que se
diluye en la solución de cardioplejía
Mala distribución de la cardioplejía más allá de las arterias
estenóticas u ocluidas
Corrección
Manipulación del clamp cruzado aórtico
Manipulación de la cánula venosa
Ventilación ventricular
Cardioplejía retrógrada
Mantenimiento
Flujo sanguíneo no coronario
El corazón recibe algo del flujo sanguíneo no coronario por conexiones
pericárdicas
Permite el recalentamiento y retorno de la actividad electromecánica
Mantenimiento de la protección miocárdica
Hipotermia sistémica: La actividad ventricular recurrente es poco común,
si la temperatura sistémica se mantiene baja
32 a 34ºC a pesar del lavado cardiopléjico
Llenar periódicamente de solución cardiopléjica
Índice de flujo: 200 a 250 ml/min
Duración: Infusión aproximadamente 2 min a intervalos de 20 min
Dosis total: 500 a 750 ml
Distribución
Orden del injerto
Vasos con oclusión total o con gran distribución de flujo coronario
Vasos con estenosis significativa
Vasos con menos estenosis o con poca distribución de flujo coronario
Distribución óptima
Construcción de los injertos proximales antes del clamp aórtico cruzado
Construcción de anastomosis durante un solo periodo de clamp cruzado
aórtico
Perfundir la solución cardiopléjica a través de los injertos después de que se
complete cada anastomosis distal
Liberación de la cardioplejía retrógrada
Reperfusión
Lesión de reperfusión
Alteraciones causadas al restablecer el flujo sanguíneo después de un
periodo de isquemia temporal
Acumulación intracelular de calcio
Inflamación celular con reducción del flujo sanguíneo y reducción de
la distensión ventricular
Incapacidad para utilizar eficazmente el oxígeno incluso con
flujo coronario adecuado y contenido de oxígeno
116 / CARDIOPLEJÍA
Evitar la reperfusión
Sustitución de una infusión breve de cardioplejía de sangre caliente durante
la fase inicial de reoxigenación antes de la perfusión de sangre normal
que se aportaría por aorta sin clamp
CHOQUE
Tipo CVP/PCWP CO SVR Sat venosa de O2

Hipovolémico Disminuye Disminuye Aumenta Disminuye
Cardiogénico Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye
Séptico Normal/ Aumenta Disminuye Aumenta
disminuye
Neurogénico Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye
Hipovolémico
Trae como resultado depleción de volumen intravascular por medio de la
pérdida de masa eritrocitaria (hemorragia) o pérdida de plasma
(secuestro de líquido o pérdida insensible)
Caída inicial en la CVP/PCWP debido a bajo volumen intravascular
Caída resultante del CO con vasoconstricción periférica simpática
compensatoria
Cardiogénico
Falla del corazón como una bomba efectiva, lo cual trae como resultado
CO inadecuado
Vasoconstricción periférica simpática compensatoria resultante
Séptica
Infección y respuesta sistémica a la infección produce vasodilatación y
disminución de la resistencia vascular periférica y causando hipovolemia
relativa
La capacitancia venosa es relativamente mantenida
Aumento compensatorio en el CO para intentar cubrir las necesidades
metabólicas de la disfunción celular inducida por la sepsis
Neurogénico
La desnervación simpática produce vasodilatación arteriolar y
venodilatación generalizadas, lo cual produce disminución de la
resistencia vascular periférica y aumento de la capacitancia venosa
Ausencia de respuestas compensatorias

Lippincott-Raven.
117
CIANOSIS
Se requiere una reducción de 5 g de hemoglobina para la cianosis

Errores
Anemia: Hemoglobina insuficiente para detectar cianosis
Choque: Estrechez de los vasos superficiales
Hipotermia: Estrechez de los vasos superficiales
Intoxicación: Cianida, monóxido de carbono
Etiología
Disponibilidad ambiental disminuida
Hipoventilación alveolar
Anormalidades mayores de difusión
Anormalidades de la hemoglobina y de la capacidad para transportar
oxígeno
Anormalidades del flujo sanguíneo pulmonar
Perfusión tisular deficiente
Referencia: Park M et al. Pediatric Cardiology. 2002. Mosby.
118
CIRCULACIÓN FETAL
Feto: intercambio de gas placentario

La vena umbilical lleva sangre de la placenta al feto
El conducto venoso permite que la sangre oxigenada entre a la vena cava
(hígado derivado)
El foramen oval dirige la sangre oxigenada de la aurícula derecha al lado
izquierdo del corazón dentro de la circulación sistémica (pulmones
derivados)
El conducto arterioso persistente dirige la sangre oxigenada que alcanza el
ventrículo derecho de la arteria pulmonar a la aorta dentro de la
circulación sistémica (pulmones derivados)
La arteria umbilical lleva sangre del feto a la placenta
Nacimiento: intercambio de gas pulmonar
Cierre de corto circuitos
Conducto venoso, foramen ovale, conducto arterioso
Separación de circulación sistémica y pulmonar
119
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Corazón: Arritmias supraventriculares

Fibrilación auricular
Incidencia: 10 a 40%
La instalación usual es de 1 a 3 días después de la cirugía
Pico máximo de incidencia a las 48 h
Edad avanzada, cirugía valvular, historia de fiebre reumática,
duración del clamp cruzado aórtico y derivación cardiopulmonar,
método de cardioplejía, detención abrupta de los agentes
bloqueadores beta
Factores contribuyentes: acidosis, hipopotasemia, hipoxemia
Tratamiento
Cardioversión eléctrica: Pacientes inestables, sintomáticos
Agentes antiarrítmicos
Metas: Control de la frecuencia ventricular al disminuir la
velocidad de conducción intranodal, conversión a ritmo
sinusal normal
Medicamentos de clase Ia (procainamida) y bloqueadores de
los canales de calcio: Eficaces pero deprimen la contractilidad
miocárdica
Digoxina: Eficaz para el control crónico
Amiodarona: Tal vez sea necesaria para pacientes refractarios
Profilaxis
Los bloqueadores beta reducen la incidencia de arritmias posoperatorias
Digoxina, bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona:
Ineficaces
Resultados
Muchos pacientes revierten a ritmo sinusal en el primer mes después
del egreso y no requieren más antiarrítmicos
Los pacientes que continúan con fibrilación auricular tienen un riesgo
dos a tres veces más de ataque
Se recomienda la anticoagulación a largo plazo
Flúter auricular
Tratamiento
Ritmo de sobreconducción
Agentes antiarrímicos
Corazón: Arritmias ventriculares

Varían desde latidos prematuros ocasionales, bigeminianos, trigeminianos y
taquicardia ventricular no sostenida hasta taquicardia ventricular sostenida,
fibrilación ventricular
Isquemia miocárdica, bajo gasto cardiaco, alteraciones metabólicas,
interacciones medicamentosas, disfunción ventricular grave (fracción de
eyección < 40%)
Factores contribuyentes: Acidosis, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia
Arritmias benignas
Incidencia: 20 a 60%
Arritmias malignas (taquicardia ventricular sostenida, fibrilación ventricular)
Incidencia: 0.4 a 1.4%
120
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 121
Tratamiento
Cardioversión inmediata seguida de reanimación y agentes
antiarrítmicos
Evaluación pronta para el evento precipitante
Evaluación pronta para isquemia miocárdica presente
Evaluación subsecuente por prueba electrofisiológica
Determinar la efectividad de ciertos agentes antiarrítmicos
Determinar la necesidad de desfibrilador cardiaco interno
automático implantado (AICD) antes del alta
Corazón: Alteraciones de la conducción
Varían de hemibloqueo y bloqueo de la rama fascicular hasta el bloqueo
auriculoventricular, disfunción del seno nodal
Gravedad de la enfermedad de arteria coronaria, afección de los vasos
septales, duración del tiempo del clamp cruzado aórtico y derivación
cardiopulmonar, métodos de cardioplejía, profundidad de la hipotermia
miocárdica, edad del paciente, cirugía específica
Tratamiento
Ritmo transitorio con cables transitorios de ritmo
Marcapaso permanente
Persistencia de disfunción del seno nodal o bloqueo
auriculoventricular mayor de 4 a 5 días
Corazón: Infarto del miocardio perioperatorio
Etiología
Protección miocárdica incompleta durante el clamp cruzado aórtico,
revascularización incompleta, vasoespasmo, émbolo ateromatoso, émbolo
de aire, trombosis del injerto o del vaso nativo
Factores de riesgo
Enfermedad de arteria coronaria extensa, clamp cruzado aórtico y
derivación cardiopulmonar prolongados, edad avanzada, función
ventricular izquierda deprimida antes de la cirugía
Localización
El 80% de las áreas recientemente infartadas están irrigadas por injertos de
derivación permeables
Reducido por mejorías en la cardioplejía
Relacionado con reducción del flujo en el injerto de derivación:
Obstrucción mecánica, escape limitado dentro del lecho vascular
irrigado, émbolo, vasoespasmo del torrente de los vasos coronarios
nativos
Diagnóstico
ECG y enzimas cardiacas
La depresión del segmento ST, la inversión de la onda T, la nuevas
ondas Q y los aumentos significativos en CK-MB son sugestivos de
daño miocárdico perioperatorio
Ecocardiografía
Localización de áreas de reducción del movimiento de la pared, lo que
indica isquemia del miocardio actual potencialmente reversible
Angiografía coronaria de urgencia
Demuestra vasoespasmo coronario, que puede responder a los
bloqueadores de los canales de calcio o a nitratos
122 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Demuestra complicaciones de conducción, que pueden requerir

cardiología intervencionista o exploración quirúrgica
Pericardio: Síndrome poscardiotomía (síndrome de Dressler)

Incidencia: 18%
Etiología (no clara)
Fenómeno inmunitario
Títulos altos de anticuerpos reactivos a corazón
Títulos altos de anticuerpos virales
Presentación
Se presenta después de la primera semana y dentro del primer mes
Se han descrito presentaciones tardías
Fiebre, dolor torácico pleurítico, malestar, frote de fricción pericárdico
Leucocitosis leve
Resultado
Autolimitado: La duración promedio de síntomas es de un mes
Puede progresar a derrame pericárdico y pocas veces a pericarditis
constrictiva
No está relacionado con mortalidad elevada
Tratamiento
Alivio del dolor: Limitar la actividad, analgésicos
Agentes antiinflamatorios
Agentes antiinflamatorios no esteroideos
Corticosteroides: Síntomas graves o persistentes
(Ineficaces para prevenir la pericarditis constrictiva en un paciente con
síndrome poscardiotomía)
Pericardio: Pericarditis constrictiva

Incidencia: 0.2 a 0.3%
Etiología (no clara)
Infección posoperatoria de la herida, irrigación con yodopovidona o
antibióticos, pericardio seco, sangrado, traumatismo pericárdico,
síndrome pospericardiotomía
Patología
Hemorragia pericárdica e inflamación → organización dentro de la
plataforma fibrótica pericárdica que puede contener calcio
Presentación
Disnea progresiva, fatiga y edema periférico
Diagnóstico
MRI/CT: Engrosamiento pericárdico, derrames, calcio pericárdico
Ecocardiografía: Dilatación biauricular, tamaño ventricular pequeño a
normal, pericardio engrosado inmóvil
Tratamiento
Corticosteroides
Indicaciones
Evidencia de pericarditis constrictiva en los dos meses
siguientes a la cirugía
Exposición del pericardio
Indicaciones
Síntomas persistentes después de dos semanas de corticosteroides,
presentación después de dos meses, circulación comprometida
Resultados
La decorticación suele producir mejoría hemodinámica inmediata
En ocasiones, la recuperación se retrasa debido a atrofia
miocárdica por debajo de la capa fibrótica
Mortalidad
Exposición tardía: 15 a 20%
Pericardio: Taponamiento pericárdico

Taponamiento temprano (dentro de la primera semana)
Incidencia: 3 a 6%
Presentación
Sangrado mediastinal excesivo o disminución repentina del drenaje de
la sonda torácica previamente acelerado
Gasto cardiaco reducido progresivamente a pesar de presiones de
llenado adecuadas
Emparejamiento de las presiones cardiacas
Infarto perioperatorio, infarto ventricular derecho, disfunción
ventricular izquierda grave
Diagnóstico
CXR: tal vez no muestre mediastino crecido en la proyección AP
Trazos del catéter de la arterial pulmonar: Auricular derecha, arteria
pulmonar y presiones en cuña que tienden a la igualdad
Ecocardiografía
Tratamiento
Exploración mediastinal
La exploración de urgencia de pacientes hemodinámicamente
deteriorados sin un diagnóstico definitivo puede salvar la
vida, y es poco probable que dañe a pacientes con otras
causas de gasto cardiaco bajo que pueden necesitar asistencia
circulatoria mecánica
Taponamiento retrasado o tardío (después de una semana)
Incidencia: 0.5 a 2%
Presentación
Disfunción progresiva, ortopnea, fatiga
Diagnóstico
Ecocardiografía
Tratamiento
Aspiración con guía por ultrasonido
Exploración mediastinal subxifoidea
Pulmón: Neumotórax
Incidencia: 1 a 2%
Etiología
Lesión pulmonar directa durante la división esternal o cierre con cable,
inserción de catéteres venosos, ligadura de arteria mamaria interna,
inserción de sonda torácica para drenaje o neumotórax
Presentación
Hallazgo radiográfico incidental, disnea, dolor torácico pleurítico, hipoxia,
arritmia, presiones de la vía aérea aumentadas, hipotensión, ausencia de
los ruidos respiratorios, dificultad respiratoria
Tratamiento
Sonda de toracostomía
Pulmón: Hemotórax
Patología
Acumulación de sangre dentro del espacio pleural
Compresión directa del pulmón con función pulmonar reducida
Aumento de riesgo de infección del pulmón comprimido
Formación de una capa fibrinosa después de 2 a 3 semanas
Tratamiento
Exploración para control del sangrado persistente
Exploración para evacuación del hematoma y decorticación
Pulmón: Neumonía
Incidencia: 4%
Factores de riesgo
Enfermedad pulmonar subyacente y tabaquismo: Debilidad del sistema de
defensa pulmonar intrínseco
Pacientes de mayor edad: Mayor potencial de aspiración
Derivación cardiopulmonar: Activa y debilita todo el sistema de defensa
del cuerpo
Prevención
Fisioterapia pulmonar, espirometría incentiva, profilaxis preoperatoria con
antibióticos, broncodilatadores para bronquitis crónica, cese del tabaquismo
(El tabaquismo debe suspenderse dos meses antes de la cirugía para
reducir significativamente las complicaciones pulmonares
posoperatorias)
Diagnóstico
Organismos patogénicos identificados en las secreciones de las vías aéreas
CXR: Infiltrado nuevo o progresivo, área de consolidación o cavidad
Tratamiento
Eliminación de las secreciones: Fisioterapia torácica, tos, succión
traqueobronquial, broncoscopia
Antibióticos de amplio espectro
Pulmón: Lesión del nervio frénico

Incidencia: 2%
Etiología
Lesión directa durante la ligadura de la arteria mamaria interna, lesión por
frío en el pericardio, lesiones por estiramiento por la manipulación del
corazón
Diagnóstico
Se sospecha con hemidiafragma elevada, atelectasias del lóbulo inferior
CXR, fluoroscopia
Resultado
Parálisis del nervio frénico
Suele resolverse sin complicación
Parálisis unilateral del nervio frénico
Aumenta el riesgo de atelectasias, neumonía, y ventilación prolongada
Parálisis bilateral del nervio frénico

Tal vez se necesite traqueostomía y ventilación prolongada
Alta incidencia de arresto cardiorrespiratorio, neumonía nosocomial,
y muerte eventual
Pulmón: Dependencia crónica al ventilador

Etiología
A menudo secundaria a comorbilidades; no a complicaciones pulmonares
Infarto del miocardio perioperatorio, ataque vascular cerebral,
insuficiencia renal
Complicaciones
Infección nosocomial, lesión de la vía aérea, debilidad, úlceras de
estrés, abatimiento, eventos cardiacos
Resultado
Un tercio de quienes usan el ventilador por más de tres días muere por el
evento primario que requirió ventilación continua
Pulmón: Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Incidencia: 1 a 2%
Componentes
Hipoxemia refractaria: Debida a edema pulmonar difuso de alta
permeabilidad que llena el alveolo con plasma y células rojas dispersas
Pulmones no distendidos
Infiltrados bilaterales
Diferencia alveolar-arterial elevada y fracción de corto circuito amplia
Etiología
Multifactorial
Derivación cardiopulmonar: Respuesta inflamatoria masiva, y producción y
liberación de diversas sustancias vasoactivas capaces de incrementar la
permeabilidad capilar pulmonar
Tratamiento
Ventilación mecánica: Presiones elevadas al final de la espiración, reducción
del volumen tidal y de la concentración de oxígeno inspirado capaz de
contener adecuada saturación de oxígeno
Riñón: Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda leve
Incidencia: 15%
Características: Aumento de la creatinina de 100 a 150% por arriba de
la basal
Insuficiencia renal aguda moderada-grave
Características: Oliguria (gasto urinario < 400 ml/día)
Aumento en la creatinina sérica > 5 mg/dl
Índice de filtración glomerular < 30 ml/min/m2
Necesidad de diálisis
Etiología
Hipoperfusión
Presión arterial sistémica baja, gasto cardiaco bajo, vasoconstricción
proveniente de los vasoconstrictores circulantes
Derivación cardiopulmonar
Reducción del flujo plasmático, reducción de la eliminación de
creatinina, reducción de la eliminación de agua libre
Atenuada por hemodilución
Aumento del flujo sanguíneo cortical externo y renal total
Aumento de creatinina, electrólitos y eliminación de agua
Aumento del GFR y volumen urinario
Hipotermia
Microémbolos
Factores de riesgo
Función renal preoperatoria anormal, administración preoperatoria de
material radiográfico de contraste, medicamentos tóxicos, necesidad de
transfusiones, uso de vasopresores, episodios de arresto cardiaco o gasto
cardiaco bajo, uso de bomba de balón intraaórtico, edad mayor, diabetes
insulinodependiente, gasto urinario bajo durante la derivación
cardiopulmonar, hipotermia profunda
Resultado
Mortalidad: 45%
Riñón: Insuficiencia renal crónica

Temas
La progresión de la enfermedad de arteria coronaria es acelerada
La longevidad de las válvulas bioprotésicas está sustancialmente reducida
Alteraciones metabólicas y balance de líquidos
Cuidado del acceso de los catéteres de diálisis e injertos
Infección: Supresión del sistema inmunitario
Sangrado
La complicación intraoperatoria más común: 10%
Trombocitopenia y disfunción plaquetaria
Transfusión de plaquetas
Factor de Von Willebrand anormal
Transfusión de FFP, desmopresina
Anemia
Hematócrito preoperatorio > 25 es lo recomendado
Eritropoyetina, transfusión de concentrado eritrocitario
Resultado
Mortalidad hospitalaria 4 a 5% para revascularización y cirugías de válvulas
Supervivencia a cinco años: 55% para pacientes con diálisis renal crónica
Vascular: Vasculatura periférica

Sangrado
Hematoma femoral
Prevención: Cierre quirúrgico para catéteres largos insertados a través
de una técnica de incisión
Tratamiento
Observación
Exploración y drenaje para necrosis cutánea pendiente
Oclusión trombótica/embólica
Etiología
Punción arterial
Desprendimiento del ateroma
Tratamiento
Pulsos femoral y poplíteo normales: Los intentos de remover émbolos
distales no tienen éxito
Pulsos femoral y poplíteo disminuidos: exploración para restablecer la
circulación adecuada
Vascular: bomba intraaórtica con globo

Incidencia: 20%
Responsable de 85% de la isquemia de extremidad inferior después de
cirugía cardiaca abierta
Tratamiento
Remoción de la bomba intraaórtica con balón
Transferencia de bomba intraaórtica con balón
Un 30% revierte la isquemia sin cirugía
Un 70% requiere cirugía para restablecer la circulación
Injerto de derivación femoral-femoral o axilar-femoral
Resultado
Amputación: 25 a 30% de los pacientes con isquemia debida a IABP
Mortalidad: 45%
Gastrointestinal
Etiología
Gasto cardiaco bajo y flujo sanguíneo reducido hacia la víscera
Complicaciones
Incidencia
Sangrado 0.35-3%
Sistema biliar 0.2-0.5%
Úlcera perforada 0.02-0.08%
Páncreas
Hiperamilasemia 25-35%
Signos y síntomas clínicos 1-2%
Pancreatitis necrosante 0.13-0.6%
Colitis isquémica 0.2-3%
Diverticulitis 0.13-.25%
Hígado
Elevación de enzimas hepáticas 15-20%
Disfunción hepática 0.4%
Insuficiencia hepática progresiva 0.03-0.23%
Sistema de coagulación: Sangrado

Incidencia: 3 a 5% requiere reexploración del sangrado
En 66% se identifica la fuente del sangrado quirúrgico, en 33% sangrado no
quirúrgico generalizado debido a defecto en la coagulación
El 33% no requiere transfusión
Sitios de sangrado
Ramas laterales de los injertos de derivación, anastomosis de injerto, lugares
de canulación, incisiones aórticas y de cardiotomía, sitios de inserción
de cables de ritmo, sitio de ligadura de arterias mamarias internas, timo,
cables del esternón
Etiología
Relacionado con heparina
Relacionado con plaquetas
Fibrinólisis
Comienza con la incisión quirúrgica y aumenta marcadamente con
derivación cardiopulmonar
La heparina fracasa para suprimir completamente la formación de
trombina → la fibrina convierte el fibrinógeno en fibrina →
la fibrina es lisada por la plasmina
El mejor manejo es la profilaxis
Ácido tranexámico, ácido épsilon aminocaproico, aprotinina
Reducción significativa en la pérdida sanguínea posoperatoria y
necesidad de transfusiones
Tratamiento no quirúrgico
Corrección de la hipotermia
Corrección de las anormalidades de la coagulación
Protamina, FFP, transfusión de plaquetas
Control de la hipertensión
Aumento de la presión al final de la espiración a 10 a 15 cm H2O con el fin
de taponar los sitios de sangrado
Exponer las sondas torácicas para prevenir la obstrucción y permitir un
adecuado drenaje
Reexploración
Aceleración repentina en el drenaje de la sonda torácica para indicar
una causa quirúrgica
Drenaje persistentemente elevado de las sondas torácicas
500 ml dentro de la primera hora
400 ml durante cada una de las primeras dos horas
300 ml durante cada una de las primeras tres horas
1 000 ml después de las primeras cuatro horas
Sistema nervioso: Central

Etiología
Macroémbolos: Aorta ascendente y arco de la aorta, arterias carótidas,
trombos, calcio, material de desbridación proveniente de la cirugía
intracardiaca, aire
Microémbolos: Derivación cardiopulmonar
Hipoperfusión: Hipotensión prolongada, gasto cardiaco bajo
Hipotermia profunda y arresto circulatorio: Duración del arresto,
enfriamiento excesivo < 10 a 12 grados, hiperglucemia, anormalidades en
el pH y CO2
Factores de riesgo
Edad avanzada, enfermos de arteria carótida sintomática y con
aterosclerótica grave de la aorta ascendente
Sistema nervioso: Periférico

Localización
C8-T1 plexo braquial
Lesionado por estiramiento o compresión durante la retracción
esternal, fracturas de la primera costilla, traumatismo con aguja
proveniente de la canulación de vena yugular
No afectado por la ligadura de la mamaria interna
Nervios cubital, radial
Lesionados por deficiente protección anestésica
Nervio mediano
Lesionado por traumatismo con aguja por la canulación de arteria
radial
Nervio safeno (sensorial para la parte media del pie y tobillo)
Lesionado por traumatismo por ligadura de la vena safena
Resultado
Casi todos se resuelven espontáneamente en 6 a 8 semanas
Sistema nervioso: Cambios neuropsiquiátricos

Defectos
Cambios de conducta
Función cognitiva
Los cambios por pruebas afectan a 75% de los pacientes
La mayoría recupera por completo la función cognitiva de seis meses
a un año después
Insomnio/cambios en los patrones de sueño
Anormalidades psicométricas
Un 6.6% demuestra anormalidades en el seguimiento tardío
El 1% tiene cambios que evitan el retorno al trabajo o actividades
normales de la vida diaria

CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES
NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Sondas de toracostomía
Sangrado proveniente de la arteria intercostal o de la epigástrica superior
Controlada con cauterización o colocación de una sutura profunda
Alteración de una derivación de marcapasos epicárdico
Lesión intraabdominal
Dolor posoperatorio
Aliviado por remoción de la sonda torácica
Neumotórax posterior al retiro
Prevenido con la colocación previa de un punto en U, cura oclusiva o
remoción durante la espiración
Fractura de la sonda torácica
Remoción del fragmento retenido por toracoscopia
Derivaciones de marcapasos epicárdicos temporales
Falla funcional
Debida a mala sensibilidad, captura o mal alojamiento
Prevenida con la colocación adecuada de derivaciones separadas 2 cm
dentro de la capa superficial del miocardio
Intenta revertir la polaridad y recolocación de cables de extensión y generador
Falla persistente para capturar en paciente inestable que requiere paso
transvenoso o transcutáneo
Sangrado durante la inserción
Se recomienda la colocación de derivaciones antes de la administración de
protamina para reducir la probabilidad de dejar pasar sangrado de miocardio
antes de cerrar
Sangrado después de la remoción
Sangrado significativo que origina taponamiento cardiaco que requiere
exploración urgente/emergente
Dificultad o incapacidad para remover el cable
Tracción suave con esterilización y corte del cable en el sitio de la piel
La retención del cable rara vez causa problemas subsecuentes
Lesiones de los grandes vasos
Vena innominada
Ligadura: Los colaterales generalmente son suficientes para aliviar las
presiones elevadas de las venas
La reconstrucción debe llevarse a cabo si las presiones de las venas yugular
izquierda y la subclavia están por arriba de los 25 mmHg
Vena cava superior
Generalmente se requiere reconstrucción
La exposición suele ser adecuada
Vena cava inferior
Por lo general se requiere reconstrucción
La exposición es difícil
El pasaje de la cánula venosa más allá de la lesión reduce la
hemorragia que pone en riesgo la vida
La colocación de la cánula en la vena femoral permite la oclusión
temporal de la vena diafragmática mientras se completa la reparación
130
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 131
Aneurismas aórticos falsos

Incidencia: < 0.8%
Aneurisma falso
La pared del aneurisma está formada por tejido fibrótico y no contiene
tejido de la aorta
Aunque el trombo puede estar presente dentro del aneurisma, la sangre no
coagulada también está presente y se comunica con el lumen aórtico real
Presentación
Dolor torácico, obstrucción venosa, disfagia, ronquera, estridor, crecimiento
de masa palpable en la escotadura esternal o interespacio alto, isquemia
del miocardio proveniente de la compresión del injerto
Infección relacionada
Fiebre, letargo, anorexia, anemia, leucocitosis
(Organismos más comunes: S. aureus, S. epidermidis, varios
estreptococos)
Diagnóstico
TEE, CT, MRI, aortografía
Tratamiento
Cirugía inmediata
Canulación de los vasos femorales con iniciación de derivación parcial
por aquellos aneurismas que descansan sobre la pared torácica
anterior por debajo de la incisión de estereotomía
La hipotermia profunda y el arresto circulatorio permiten la abertura
del aneurisma, la diferenciación de lúmenes verdaderos y falsos, y
la localización de bordes del cuello del aneurisma
Cierre con parche con pericardio de bovino o material sintético para
evitar el compromiso del lumen aórtico
Infección relacionada
Desbridación de todo el tejido infectado y de todos los abscesos
Cierre con parche con pericardio de bovino
Disección aórtica
Incidencia: < 0.3%
Etiología
Predisposición con síndromes congénitos relacionados con pared anormal,
aterosclerosis o calcificación graves, o dilatación posestenótica y
adelgazamiento
Lesión de la íntima aórtica por la incisión de aortotomía, canulación femoral
o aórtica, compresión del clamp, anastomosis de injerto de vena, o cierre
de la aortotomía
Prevención
Canulación sobre una guía de alambre, incisión completa de la capa íntima
de canulación, prueba para reflujo pulsátil antes de la iniciación de la
derivación, aplicación y remoción del clamp durante periodos breves o
flujo reducido, inclusión de todas las capas en las líneas de suturas,
evitación de aplicaciones de múltiples clamps
Tratamiento
Si no hay derivación cardiopulmonar establecida
Detener la derivación y restituir la circulación nativa
Valorar por inspección visual y TEE
Si hay derivación cardiopulmonar establecida
132 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Recolocación rápida de la cánula de influjo a un lugar no disecado

para establecer la circulación adecuada
Valorar por inspección visual y TEE
Disección
Disección localizada < 15% de la circunferencia aórtica
Pliegue
Disección localizada < 50% de la circunferencia aórtica
Escisión con reconstitución de los bordes aórticos y cierre
usando un dacrón o parche pericárdico
Disecciones extensas
Resección y recolocación de injerto
Émbolo aórtico aterosclerótico

Complicaciones
Émbolo al cerebro (ataque vascular cerebral), coronarias, riñones, intestinos,
extremidades
Evaluación
CXR, ecocardiografía epiaórtica intraoperatoria, TEE
Tratamiento
Evitar la manipulación de la aorta
Canulación de las áreas no ateromatosas de la aorta: Lado medial del arco,
el más proximal a la aorta
Tal vez sea necesaria la canulación femoral
La perfusión retrógrada puede alojar al ateroma dentro de la aorta
descendente, coronaria o los vasos cerebrales
Llegan a necesitarse hipotermia profunda y arresto circulatorio
La perfusión cerebral retrógrada lava el material embólico de los
vasos cerebrales
Anastomosis abierta de un injerto de dacrón a la aorta ascendente
distal o arco proximal
Conducto torácico
Diagnóstico
Drenaje lechoso persistente de la sonda torácica
Cuenta alta de linfocitos, cuenta de triglicéridos > 110 mg/dl
Tratamiento
Restricción dietética
Cirugía: La inyección de crema espesa dentro de la sonda nasogástrica
facilita la localización de la fuga
Embolismo pulmonar
Incidencia: 2%
Factores de riesgo
Recuperación posoperatoria prolongada, tromboembolismo venoso previo,
obesidad, hiperlipidemia
Cables esternales
Dolor crónico en ausencia de inflamación/infección o cable esternal visible
Remoción del cable esternal bajo ligera anestesia general
CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS / 133
Dehiscencia estéril de la herida

Presentación
Por lo general, se presenta en los primeros 10 días después de la cirugía
Dolor y sensación de movimiento esternal
Drenaje estéril de la herida
Inestabilidad palpable con la tos o el movimiento
Tratamiento
Cultivo de la herida y antibióticos
Exploración quirúrgica, irrigación y nuevo cierre de toda la herida
Pronóstico
Riesgo aumentado de desarrollo de infección esternal profunda o
mediastinitis
Infección superficial de la herida

Definición
Ausencia de penetración a la capa subcutánea
Incidencia: 1%
Presentación
Típicamente se presenta dentro de los primeros 10 días después de la cirugía
Eritema de la herida y drenaje
Tratamiento
Abertura de la piel y capas subcutáneas para permitir el cierre secundario
No están indicados los antibióticos
Pronóstico
La extensión dentro de las capas profundas es poco común a menos que se
retrase el tratamiento
Infección profunda de la herida

Definición
Mediastinitis aguda con dehiscencia esternal
Factores de riesgo
Inmunosupresión
Reexploración para buscar sangrado
Diabetes mellitus insulinodependiente con ligadura simultánea de arterias
mamarias bilaterales
(Ya no se consideran factores contribuyentes la obesidad, la transfusión, el
apoyo ventilatorio prolongado, la cirugía de urgencia, la cirugía
prolongada o la insuficiencia renal)
Presentación
Suele presentarse 2 a 4 semanas después de la cirugía
Se puede presentar meses o años más tarde
Drenaje de la herida
Fiebre, leucocitosis
Inestabilidad o dehiscencia esternal
Excesivo dolor de la herida
Evaluación
Exploración física
CT: líquido, colecciones de gas, cambios inflamatorios del esternón
Estudio de leucocitos marcados con indio: Especificidad de 95%
Tratamiento
134 / CIRUGÍA CARDIACA: COMPLICACIONES NO ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
Antibióticos antes de la cirugía y 4 a 6 semanas posoperatoriamente

Desbridación y cierre secundario
Técnica
Exploración de la herida con desbridación del tejido necrótico
o infectado
La herida abierta granula con múltiples taponamientos
diariamente
Recurrencia: 25%
Desventajas
Estancia hospitalaria prolongada, incomodidad del paciente,
derivación de seudoaneurisma con injerto arterial aórtico o
coronario, rotura ventricular derecha, mortalidad significativa
Desbridación y cierre nuevamente con sistema de irrigación
Técnica
Exploración de la herida con desbridación del tejido necrótico
o infectado
Colocación de drenajes supraesternales e infraesternales
Cierre de la herida
Irrigación de la herida con 20 a 110 ml/h de yodopovidona
diluida o solución de Dakin durante 5 a 7 días o hasta que el
exudado sea estéril
Recurrencia: 2%
Ventajas
Menos traumática que los colgajos musculares o epiplón y casi
tan eficaz
Procedimiento quirúrgico único con extubación y ambulación
tempranas
Desbridación y cobertura de tejido viable
Técnica
Exploración de la herida y desbridación de tejido necrótico
o infectado
Cierre inmediato o retrasado de la herida con tejido viable
Colgajos de tejidos pectorales, rectos, o epiploicos
Irrigación opcional de la herida
Recurencia: 2%
Desventajas
La recurrencia de los procedimientos de colgajo muscular es
de 10%
Pronóstico
Mortalidad de 10 a 15%

CIRUGÍA CARDIACA: HISTORIA
Procedimientos paliativos
Corto circuito de Blalock-Taussing 1944: Blalock/Taussig
Corto circuito de Potts 1946: Potts
Corto circuito de Waterston 1955: Waterston
Banda arterial pulmonar 1951: Muller, Dammann
Septostomía auricular con balón 1966: Rashkind/Millar
Fisiología ventricular
Anastomosis de Glenn: clásica 1958: Glenn
Anastomosis bidireccional de Glenn 1966: Haller
Anastomosis de Fontan 1971: Fontan
Defectos intracardiacos
Defecto septal auricular 1952: Lewis/Traufic (hipotermia,
oclusión de la entrada)
1953: Gibbon (con oxigenador de bomba)
Defecto ventricular septal 1955: Lillehei (con circulación cruzada)
Tetralogía de Fallot 1957: Lillehei (con circulación cruzada)
Rastelli 1969: Rastelli
Operación de Norwood 1980: Norwood
Defectos extracardiacos
Conducto arterioso permeable 1938: Gross
Coartación 1944: Crafoord
Discordancia auriculoventriculoarterial
Operación de Senning 1958: Senning
Operación de Mustard 1963: Mustard
Operación de cambio arterial 1975: Jatene
Oxigenador con bomba 1953: Gibbon
Circulación cruzada 1954: Lillelei
Derivación cardiopulmonar 1955
135
CIRUGÍA DE LA VÁLVULA MITRAL
(Reemplazo de la válvula mitral relacionado con una mortalidad

significativamente mayor que la de la reparación)
Reparación valvular
Regurgitación
Reparación de valvas
Resección de valvas redundantes
Resección cuadrangular
Remodelación anular
Anillo de anuloplastia
Transferencia cordal, acortamiento, reemplazo
Estenosis
Comisurotomía
Reemplazo de válvula
Válvulas bioprotésicas
Homoinjerto, pericardio porcino, bovino
Válvulas mecánicas
Esfera cautiva, disco oscilante, bivalvas (bileaflet)

Appleton & Lange.
136
CIRUGÍA DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
Reparación de la válvula
Regurgitación
Reparación de las valvas
Resección de valvas redundantes
Anillo de anuloplastia
Sutura de anuloplastia (reparación de De Vega, reparación de
Carpentier, bicuspidización)
Estenosis
Comisurotomía
Reemplazo de válvula
Homoinjerto, pericardio porcino, bovino
Válvulas mecánicas
Esfera cautiva, disco oscilante, bivalvas
Escisión de válvula
137
CIRUGÍA DE MAMA
Escisión local amplia (WLA), lumpectomía, mastectomía segmentaria

Escisión con márgenes adecuados
Mastectomía simple, mastectomía total
Mama, piel, pezón/areola
Mastectomía radical modificada (MRM)
Modificación de Patey: mama, piel, pezón/areola, nódulos axilares, pectoral
menor (se ahorra el pectoral mayor)
Modificación de Madden: Mama, piel, pezón/areola, nódulos axilares
(se ahorran el pectoral mayor y el menor)
Mastectomía radical (Halsted)
Mama, piel, pezón/areola, nódulos axilares, músculos pectorales
138
CIRUGÍA DE VÁLVULA AÓRTICA
Reparación de la válvula
Regurgitación
Reparaciones de las valvas
Resección de las valvas redundantes
Estenosis
Comisurotomía
(Desbridación por calcio: Alta incidencia de disfunción valvular temprana)
Reemplazo valvular
Autoinjerto de tejido
Válvula pulmonar
Homoinjerto, bioprótesis porcinas con stent, bioprótesis pericárdicas con
stent, bioprótesis porcinas sin stent
Vávulas mecánicas
Esfera cautiva, disco oscilante, bivalvas
Agrandamiento del parche posterior
Procedimiento de Nicks
Extensión de la aortotomía a través del seno no coronal al anillo
aórtico para la fijación de la valva de la válvula mitral
Colocación de un parche de dacrón para reconstruir el defecto y
agrandar el anillo
Prodecimiento de Manouguian
Extensión de la aortotomía dentro de la comisura entre las cúspides
izquierda y no coronaria a través del trígono intravalvular y el
origen central fibroso de la valva mitral anterior
Colocación de un parche de dacrón para reconstituir el defecto y
agrandar el anillo
Agrandamiento del parche anterior
Procedimiento de Konno (aortoventriculoplastia)
Una aortotomía longitudinal se continúa ligeramente a la izquierda
de la arteria coronaria derecha y hacia el ventrículo derecho a través
del anillo aórtico por debajo de la válvula pulmonar
La incisión a través del anillo aórtico también se extiende hacia
el septum ventricular por debajo de la estenosis subaórtica
Colocación de un parche de dacrón para reconstituir el defecto y
agrandar el anillo
Colocación de un parche pericárdico proveniente del ventrículo
derecho al anillo de dacrón para cerrar el flujo del tracto ventricular
derecho
Selección de la válvula
Con base en la edad del paciente, el proceso patológico, la anatomía y la raíz de la
válvula aórtica, distensión y riesgos con la anticoagulación, durabilidad
anticipada de la prótesis para la longevidad esperada
139
140 / CIRUGÍA DE VÁLVULA AÓRTICA
Edad del paciente

Niños y adultos jóvenes
Autoinjerto pulmonar, válvula mecánica
> 65 años de edad
Válvula bioprotésica
< 40 a 45 años de edad
Válvula mecánica
Proceso patológico, válvula aórtica y anatomía de la raíz
Recolocación de la válvula
Endocarditis de la válvula nativa y protésica
Aloinjerto
Anillo aórtico pequeño
(Bioprótesis con stent y válvulas mecánicas son intrínsecamente
obstructivas
Las bioprótesis de 19 a 21 mm no son ajustables para el área de
superficie corporal mayor de 1.5 m2
Origina gradientes transvalvulares altos e inadecuada regresión
de la masa ventricular izquierda)
Agrandamiento anular o bioprótesis sin stent
Anillo aórtico grande (> 30 mm)
Aloinjerto subcoronario contraindicado
Malignidada de la ostia coronaria, aorta de porcelana
Aloinjerto contraindicado
Recolocación de la raíz aórtica
Endocarditis con absceso anular, fístula de la cámara o discontinuidad
aortoventricular
Recolocación de la raíz con aloinjerto
Disección aórtica tipo A
Recolocación de la raíz con aloinjerto o conducto de válvula mecánica
Aneurisma aórtico y ectasia anuloaórtica con hojuelas aórticas normales
Aorta ascendente +/– recolocación de senos con injerto de
tubo sintético
Anticoagulación
Embarazo deseado, riesgo alto de tromboembolismo, alto riesgo de
hemorragia
Válvula bioprotésica

CLASIFICACIÓN DE VAN PRAAGH
Abordaje segmentario que describe tres segmentos cardiacos principales en la

secuencia venoarterial
Aurícula → ventrículo → arterias
Situs visceroauricular
S: Situs solitus
I: Situs inversus
A: Situs ambiguus
Asa ventricular o quiralidad
D: Asa d, dextrocardia
L: Asa l, levocardia
Posición de las grandes arterias
S: Normalmente relacionada
I: Invertida, normalmente relacionada
D: Transposición d
L: Transposición l
Referencia: Park M. Pediatric Cardiology for Practitioners. 2002. Mosby.
141
CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE: HEMORRÁGICO
I II III IV
Pérdida sanguínea (ml) < 750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 > 2 000
Pérdida sanguínea (%) < 15 15 a 30 30 a 40 > 40
Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuido
Llenado capilar Normal Positivo Positivo Positivo
Frecuencia respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 40
Orina (ml/h) > 30 20 a 30 5 a 20 Insignificante
Estado mental Ligera- Mediana- Ansioso/ Confuso/
mente mente confuso letárgico
ansioso ansioso
Reemplazo de líquidos Cristaloide Cristaloide Cristaloide Cristaloide
(regla 3:1) + sangre + sangre
142
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK
HEART ASSOCIATION
Clase
I. Sin limitación para la actividad física
II. Ligera limitación de la actividad física. La actividad ordinaria produce fati-
ga, palpitaciones, disnea y dolor anginoso
III. Marcada limitación de la actividad física. Menos de la actividad ordinaria
produce fatiga, palpitación, disnea o dolor anginoso
IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad.
Los síntomas pueden estar presentes incluso en reposo
Referencia: Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
143
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (DIC)
Fisiopatología
Consumo de factores de la coagulación que produce activación intravascular del
proceso de la coagulación con activación secundaria de la fibrinólisis
Puede originar hemorragia o trombosis
Depende del índice de coagulación, el índice de fibrinólisis, la síntesis
compensatoria de procoagulantes y la naturaleza de la enfermedad
Iniciada por la liberación de sustancias procoagulantes hacia la sangre
Contacto de la sangre con la superficie tisular anormal
Generación de procoagulantes en la sangre
Resultados
La formación de microtrombos dentro de la circulación activa la fibrinólisis
La plasmina circulante reduce los factores V y VII y fragmenta al fibrinógeno
Los productos de degradación de la fibrina y el fibrinógeno actúan como
anticoagulantes circulantes, retrasan la polimerización de fibrina y alteran la
función plaquetaria
Etiología
Aguda Crónica
Sepsis Neoplasia visceral
Urgencias OB Grandes malformaciones AV
Placenta abrupta Toxemia
Embolismo del líquido Hipertensión maligna
amniótico
Feto muerto retenido Ascitis grave
Quemaduras
Choque
Mordedura de serpiente
Reacción transfusional hemolítica
Leucemia promielocítica
Laboratorio
PT prolongado, PTT prolongado
Factores V y VIII disminuidos
Disminución de plaquetas
Disminución de fibrinógeno, aumento de los productos de degradación de la
fibrina (dímero D)
Tratamiento
Tratar la etiología subyacente
Hemorragia: Reemplaza los factores de coagulación con FFP, crioprecipitado,
y plaquetas
Trombosis: Heparinización
144
COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
Hemostasia
Reflejo de vasoconstricción
Agregación plaquetaria y formación de tapón
Coagulación y retracción del coágulo
Coagulación
Vía final común
Protrombina (II) → trombina (IIa)
Mediada por el complejo de protrombinasa (Xa, Va, Ca, plaquetas,
endotelio)
Fibrinógeno (I) → fibrina (Ia)
XIIIa: Cataliza la unión cruzada de los polímeros de fibrina
Vía extrínseca
Liberación de tromboplastina tisular por el tejido traumatizado
VII → VIIa
X → Xa (complejo de protrombinasa)
Vía intrínseca
Activación de factores de coagulación por contacto con tejido traumatizado
XII → XIIa: El colágeno expuesto activa al factor de Hageman
XI → XIa
IX → IXa
VIII → VIIIa
VIII:C: Promueve la coagulación, sintetizado en el hígado
Ausente en la hemofilia A
VIII:R: Promueve la adherencia plaquetaria al endotelio, sintetizado
en el endotelio y los megacariocitos
Ausente en la enfermedad de von Willebrand
X → Xa (complejo de protrombinasa)
Regulación de la coagulación
Flujo sanguíneo
Remoción de procoagulantes y productos de la activación plaquetaria
Endotelio
La carga negativa repele a los factores de la coagulación y las plaquetas
Síntesis de trombomodulina: Se une a la trombina evitando la conversión de
fibrinógeno en fibrina, activa a las proteínas C y S
Síntesis de prostaciclina (PGI2): Inhibe la agregación plaquetaria
Síntesis de activador de plasminógeno tisular (TPA): Lisis del coágulo
Anticoagulantes circulantes
Antitrombina III: Se une a la trombina evitando la conversión de fibrinógeno
en fibrina, remoción de los factores XII, XI, IX, X
Proteínas C/S: Inactivan a los factores V y VIII evitando la formación de
complejo de protrombinasa, activan al plasminógeno
Fibrinólisis
Plasminógeno → plasmina
Activación de plasminógeno
Activador de plasminógeno tisular (TPA): Producido por el
endotelio
145
146 / COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
Urocinasa: Producida por las células tubulares renales

Estreptocinasa: Producidas por el estreptococo beta hemolítico
Plasmina: Rompimiento de los factores de coagulación
Pruebas de hemostasia y coagulación

PT (tiempo de protrombina): Valora la vía extrínseca
PTT (tiempo parcial de tromboplastina): Valora la vía intrínseca
TT (tiempo de trombina): Valora la conversión de fibrinógeno en fibrina
Dímero D/productos de degradación de la fibrina: Valoran la fibrinólisis
Medicamentos que afectan la coagulación

Heparina
Se une y aumenta la actividad de la antitrombina III: Inactivación de
factores II, XII, XI, IX, X
Efecto determinado por el PTT
Revertida por el sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 unidades
de heparina)
Warfarina
Se une competitivamente al receptor de vitamina K inhibiéndola: Factores
dependientes II, VII, IX, X, proteína C, proteína S
Efecto determinado por el PT
Revertido por la vitamina K
Ácido épsilon aminocaproico
Inhibición de la fibrinólisis
COARTACIÓN DE LA AORTA
Definición
Coartación: Estrechamiento que disminuye la luz y produce una obstrucción al
flujo de sangre
Mecanismos: La contracción y fibrosis del tejido ductal en el cierre produce
estrechamiento localizado
Patrones de flujo sanguíneo fetal anormales
Anatomía
Istmo aórtico: Segmento de la aorta entre la arteria subclavia izquierda y el
conducto arterioso
Clasificación
Preductal (tipo infantil)
Flujo aórtico distal por la PDA
Posductal (tipo adulto)
Flujo aórtico distal por los colaterales
Fisiología
Preductal
El desarrollo de circulación colateral in utero es dependiente del grado de
flujo aórtico distal
La PDA aporta flujo sanguíneo después de la coartación, con lo que se
previene el desarrollo de circulación colateral in utero
Los síntomas se desarrollan con el cierre ductal
Posductal
El desarrollo de circulación colateral in utero es dependiente del grado de
flujo aórtico distal
La ausencia de flujo aórtico distal estimula el desarrollo de circulación
colateral
Defectos relacionados
Preductal: Anormalidades relacionadas comunes
VSD, ASD, transposición de los grandes vasos
Posductal: Anormalidades relacionadas poco comunes
Válvula aórtica bicúspide
Otros
Anormalidades de la válvula aórtica: Estenosis aórtica congénita, atresia
aórtica, síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
Anormalidades de la válvula mitral
Síndrome de Shone: Válvula mitral en paracaídas, cor triatriatum, estenosis
subaórtica, coartación
Síndrome de Taussig-Bing
Necrosis medial cística de la aorta ascendente
Historia natural
Preductal
Insuficiencia cardiaca congestiva y mortalidad alta
147
148 / COARTACIÓN DE LA AORTA
Posductal
Expectativa de vida: 30 a 40 años
Complicaciones
Aneurisma y rotura aórticos
Disección y rotura aórticas
Aneurisma y rotura de arteria intercostal
Enfermedad arterial coronaria prematura
Hipertrofia ventricular izquierda
Endocarditis
Hemorragia intracraneal
Cardiotomía e insuficiencia cardiaca congestiva
Muerte: 25% rotura aórtica
25% endocarditis bacteriana/aortitis
18% CHF
12% CVA
Manifestaciones
Síntomas: Preductal: sintomático desde el nacimiento
Irritabilidad, taquipnea, intolerancia a la alimentación
Posductal: asintomática durante muchos años
Cefalea, epistaxis, alteraciones visuales
Signos: Preductal: hipotensión, oliguria, acidosis metabólica
Posductal: hipertensión, gradiente de presión de extremidades
superior e inferior, retraso en el pulso femoral
CXR: “Signo del árbol”: dilatación aórtica proximal, constricción, dilatación
posestenótica
Muesca costal de la tercera y séptima costillas
ECG: Normal, LVH
Tratamiento médico
El flujo sistémico puede ser dependiente si están cerrados los conductos; puede
ocurrir descompensación súbita con el cierre ductal
La infusión de prostaglandinas puede dilatar los conductos y permitir la
estabilización antes de la intervención quirúrgica
Coartación preductal
Cirugía aconsejable al momento del diagnóstico
Coartación posductal
Gradiente > 30 mmHg en reposo
Si el gradiente es menor y la obstrucción anatómica es grave,
una prueba de ejercicio revelará un gradiente más grave
Cirugía
Abordaje: Toracotomía posterolateral izquierda
Técnica
Resección con la anastomosis terminoterminal
Aortoplastia de colgajo arterial subclavio
COARTACIÓN DE LA AORTA / 149
Aortoplastia sintética en parche

Resección con injerto de interposición
Resultados
Mortalidad: 7% en niños, 10% adultos
Alivio de la hipertensión: 95%
Complicaciones: Arteritis necrosante, hipertensión paradójica,
paraplejía, íleo

Appleton & Lange.
Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology,
Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003.
Churchill Livingstone.
COLECISTECTOMÍA: ICTERICIA POSOPERATORIA
Evaluación inicial
Análisis de laboratorio: LFT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, amilasa
Pruebas especiales
Estudio HIDA
Oclusión del CBDC → ERCP
ERCP para delinear la localización y naturaleza de la obstrucción
Litos residuales tratados con esfinterotomía y retiro de los mismos
La oclusión yatrogénica requiere reexploración, remover las suturas o
grapas, reparar el CBD primariamente o por coledocoyeyunostomía
Fuga del CBD → US/CT y ERCP
US/CT para detectar colección de biloma y drenarla percutáneamente
ERCP para delinear la localización y naturaleza de la fuga
Fuga del conducto cístico: Intento de stent
La mayor parte de las fugas cierran en una a dos semanas
Fuga del CBD: Intento de stent
Tal vez se necesite reparación del CBD primariamente o
por coledocoyeyunostomía
CBD normal → US/CT
US/CT para detectar colección de biloma y drenarla percutáneamente
US/CT normales
Búsqueda de otras causas de ictericia
Hepatitis
Pancreatitis
Hemólisis
Colangitis por contraste
150
COLECISTITIS
Incidencia
El 30% de pacientes con cólico biliar desarrollará colecistitis aguda dentro de
dos años
Presentación
Historia
Dolor intenso constante en el RUQ o en el epigastrio
Náusea, vómito e intolerancia alimenticia relacionados
Física
Fiebre de bajo grado
Dolor a la palpación del RUQ: Puede haber signos peritoneales
Signo de Murphy: Cese de la inspiración con la palpación del RUQ
Vesícula biliar palpable
Datos de laboratorio
Leucocitosis moderada (10 a 20 000)
Ligera elevación de la bilirrubina (> 4 rara en la colecistitis, sugiere
coledocolitiasis)
Elevación de la fosfatasa alcalina, posible elevación de las transaminasas
Complicaciones
Perforación: La perforación localizada puede originar la formación de abscesos
La perforación libre puede originar peritonitis generalizada y sepsis
Tratamiento por laparotomía de urgencia
Empiema (colecistitis supurativa): La vesícula biliar contiene franco pus
Tratamiento por laparotomía de urgencia
Fístula colecistentérica: Duodeno, colon, estómago en orden descendente de
frecuencia
Aire en el árbol biliar: 40%
Tratamiento por colecistectomía y cierre de la fístula
Íleo de litiasis vesicular: Los litos pasan a través de la fístula hacia la luz intestinal
Los litos < 2 a 3 cm pasan espontáneamente y no causan
obstrucción
El íleo terminal es el sitio más común de obstrucción
Tratamiento por enterotomía intestinal pequeña y
remoción de litos, colecistectomía inmediata o
retrasada, y cierre de la fístula
Tratamiento
Colecistectomía tres días después del inicio de los síntomas
El riesgo de gangrena y perforación es bajo en los primeros tres días,
después se eleva a 10% de incidencia
El tratamiento conservador con líquidos IV y antibióticos puede ser deseable en
algunos pacientes de alto riesgo para convertir una situación de urgencia en una
situación electiva
(80% son E. coli, Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter → cefalosporina de
primera o segunda generación)
Algunos pacientes de alto riesgo requieren intervención quirúrgica inmediata:
Diabetes, esteroides
151
COLEDOCOLITIASIS
Incidencia
De 10 a 15% de los pacientes con litiasis biliar también tiene litos en el CBD
Complicaciones
Colangitis
Ictericia
Pancreatitis
Estrechez benigna tardía
Diagnóstico
Ultrasonido: 95% de agudeza para detectar conductos dilatados (25% de pacientes
con litos en el CBD tiene conductos de tamaño normal)
Colangiografía: Intraoperatoriamente en el momento de la colecistectomía
Colangiograma transhepático percutáneo (PTC)
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP)
CT
Tratamiento
Exploración del CBD
Indicaciones absolutas
Coledocolitiasis por palpación o imagen
Colangitis tóxica
Indicaciones relativas
CBD dilatado (> 15 mm)
Ictericia obstructiva
Enzimas hepáticas elevadas
Pancreatitis biliar
Múltiples litos pequeños dentro de la vesícula biliar
Vesícula vacía con sintomatología biliar
Métodos
Exploración laparoscópica del CBD
Exploración abierta del CBD
ERCP con esfinterotomía y extracción de litos
PTC con extracción de litos
Litos primarios del CBD: Requieren procedimiento definitivo de drenaje
Esfinteroplastia
Coledocoduodenostomía
Coledocoyeyunostomía
152
COLELITIASIS: ASINTOMÁTICA
Incidencia
Entre 15 y 20% de los adultos tiene litiasis biliar
La incidencia aumenta 50% con la edad a los 75 años
Etiología
Composición de la bilis: Sales biliares, fosfolípidos (lecitina) y colesterol
Litos de colesterol
El exceso de colesterol relacionado con las sales biliares y lecitina da una
elevación de la bilis litogénica
Obesidad Embarazo Estados hemolíticos crónicos
Aumento de peso Cirrosis Factores raciales/étnicos
rápido
Pancreatitis Diabetes mellitus Resección ileal
Tipo I (nucleación heterogénea): 50 a 70%
Cristales de colesterol agregados con otro material para formar
múltiples litos pequeños
Tipo II (nucleación homogénea): 5 a 20%
Cristales de colesterol agregados en otros iguales para formar un lito
único grande
Litos de pigmento negro
Principalmente bilirrubinato de calcio
Relacionados con etiología metabólica: Cirrosis o hemólisis
Se forman en la vesícula biliar
Litos de pigmento café
Principalmente bilirrubinato de calcio
Relacionados con estasis o infección
Se forman en la vesícula biliar y en los conductos intra y extrahepáticos
Tratamiento
Los litos asintomáticos no requieren colecistectomía
Colecistectomía profiláctica en pacientes asintomáticos con las siguientes
condiciones
Niños con litiasis vesicular
Enfermedad de células falciformes con litiasis biliar
Vesícula biliar no funcional
Vesícula biliar calcificada: Cáncer en 50%
Diabetes con litiasis biliar: Controvertido
Riesgo quirúrgico aumentado tanto de la cirugía emergente como
de la electiva
153
COLELITIASIS: SINTOMÁTICA (CÓLICO BILIAR)
Incidencia
El 80% de las litiasis vesiculares es asintomática
El 2% de los pacientes con litiasis vesicular desarrollará síntomas cada año:
El síntoma más común es el cólico biliar (75%)
Antecedentes
Cólico biliar: Dolor que proviene de la vesícula biliar sin infección establecida de
la misma
Causado por obstrucción transitoria del conducto cístico por un lito
El dolor suele comenzar de manera abrupta y persiste gradualmente con
duración de minutos a horas
Relación de náusea, vómito e intolerancia a los alimentos
Complicaciones
Obstrucción prolongada del conducto cístico → sobrecrecimiento bacteriano y
progresión a colecistitis
Los litos de la vesícula pueden pasar hacia el CBD y causar obstrucción →
colangitis
Diagnóstico
Laboratorio: (Ninguno es diagnóstico), LFT, amilasa, WBC
Elevación de la fosfatasa alcalina común en la enfermedad biliar
Placas simples: Sólo 15% de las litiasis vesiculares es radiopaco
Ultrasonido: Evaluación de los litos, grosor de la pared, masas, dilatación del
conducto, colección de líquido, páncreas
Dificultad técnica: Obesidad, gas intestinal, ascitis
Estudio nuclear (HIDA): Diagnostica colecistitis aguda al detectar obstrucción del
conducto cístico
Confiable con bilirrubina por arriba de 20, no confiable si el NPO del
paciente > 48 h
Tratamiento
Colecistectomía realizada en la mayoría de los pacientes con síntomas y litos
demostrables
Más deseable realizar la cirugía bajo condiciones elegibles que esperar a que se
presente colecistitis aguda antes
154
COLITIS ISQUÉMICA
Etiología
Yatrogénica
Relacionada con choque
Espontánea
Presentación
Las manifestaciones suelen aparecer 2 a 3 días después del daño
Fiebre Dolor abdominal
Leucocitosis Sensibilidad abdominal
Diarrea sanguinolenta Distensión abdominal
Progresión de la enfermedad
Agravación del dolor, sensibilidad y distensión abdominal
Hipotensión, taquicardia
Signos peritoneales
Diagnóstico
Endoscopia
Enema con bario
Laparotomía
Tratamiento
Signos de colitis isquémica gangrenosa → laparotomía urgente
Sin signos de colitis isquémica gangrenosa → expectante, tratamiento
no quirúrgico
NPO, IVF, NG, antibióticos
Resultados
Completa recuperación sin secuelas
La función intestinal retorna en un periodo de 7 a 10 días
Repetir colonoscopia/BE confirma la resolución de la enfermedad
Completa recuperación con secuelas
La función intestinal retorna en un periodo de 7 a 10 días
Se repite colonoscopia/BE revela enfermedad residual que progresa para
formar estenosis isquémicas
La mayoría de las estenosis es asintomática y no requiere resección
Resección indicada para aliviar los síntomas o preocupación por
neoplasia
Falla en la mejoría
La función intestinal no retorna en 7 a 10 días
Se repite colonoscopia/BE confirma la presencia de enfermedad
Laparotomía con resección para aliviar los síntomas
Progresión a necrosis transmural y signos de colitis isquémica gangrenosa
Laparotomía urgente y resección
Referencias: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.

Way L. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 1991. Appleton & Lange.
155
COLITIS ULCERATIVA
Epidemiología
Distribución de edades bimodal: 15 a 30, 50 a 70
Mujeres > varones
Antecedente familiar de IBD: 15 a 40%
Etiología (desconocida)
Infecciosa Autoinmunitaria
Genética Ambiental
Presentación
Diarrea Dolor abdominal
Sangrado rectal Manifestaciones extraintestinales
Distribución
Sólo afecta la mucosa
Lesiones contiguas
Confinado al colon y al recto (recirculación de ileítis 10%)
Afección rectal: 95%
Pruebas diagnósticas
Laboratorio: No específicas
AXR: seguimiento del tamaño del colon, descartar megacolon tóxico
Enema de bario: Irregularidad de la mucosa, estrechamiento y acortamiento
del colon
Sigmoidoscopia
Esencial para el diagnóstico
Mucosa: Plana, hiperémica, granular, friable, edematosa
Biopsia: Depleción de células caliciformes, pólipos
Colonoscopia
No es esencial para el diagnóstico
Descartar neoplasia en la enfermedad crónica
Diferencial
Enfermedad de Crohn
Neoplasia
Diverticulitis
Enteritis infecciosa: Disentería bacilar (Salmonella, Shigella, Campylobacter), proctitis
gonocócica, Chlamydia trachomatis
Colitis: Seudomembranosa, isquémica, espástica
Complicaciones
Extraintestinal: Piel, ojos, articulaciones, hepatobiliar
Lesiones anorrectales: Hemorroides/fisura anal/estrechamiento rectal comunes,
fístulas/abscesos raros
Megacolon tóxico (3 a 5%)
Toxicidad sistémica
40% de mortalidad
Colon transverso > 6 cm
Principal causa de muerte
156
COLITIS ULCERATIVA / 157
Carcinoma del colon/recto

10 años: 10%
20 años: 20 a 25%
Malnutrición/retraso del crecimiento
Tratamiento médico
Sulfasalazina: Menor valor en UC grave
Corticoesteroides
Azatioprina, 6-mercaptopurina: Casos resistentes
Medidas de soporte
Aguda: NPO, NG, TPN
Remisión: Dieta de elección, evitar leche y opiáceos, control de la diarrea

Ataque agudo, grave que no responde a la terapia médica
Complicaciones colónicas: Megacolon tóxico, perforación, hemorragia, obstrucción
Enfermedad crónica, debilitante
Carcinoma
Falla en el crecimiento en niños
Manifestaciones extraintestinales graves
(La colectomía total es curativa)
Proctocolectomía total con ileostomía estándar (Brooke): Estándar de oro
Proctocolectomía total con ileostomía continente (Kock)
Colectomía total abdominal, proctectomía mucosa, reservorio ileal,
anastomosis ileoanal
Colectomía total abdominal con ileostomía, conservación rectal
Pronóstico
Ataque inicial
60% respuesta médica rápida
15% respuesta médica lenta
25% requiere colectomía urgente con primer ataque grave
Pancolitis
25% requiere cirugía dentro del primer año
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VALVULAR
Tromboembolismo
Definición: Trombosis valvular o émbolo exclusivo de infección
Etiología: Alteración, suspensión, o inadecuada terapia de anticoagulación
(Válvulas mitrales
Mayor incidencia con las válvulas mitrales que con las aórticas
Incidencia similar con las válvulas bioprotésicas que con las mecánicas
1.5 a 2.0% por paciente-año
Menor incidencia con aurícula pequeña, ritmo sinusal normal, y función
cardiaca normal
Mayor incidencia con aurícula izquierda crecida, fibrilación auricular
crónica, trombo intraauricular
La trombosis valvular puede tratarse con trombolíticos en ausencia de
choque cardiogénico pero requiere cirugía urgente si la circulación es
inadecuada)
Hemorragia
Definición: Sangrado que origina transfusión o causa la muerte, choque,
reintervención
Etiología: Excesiva anticoagulación
(Válvulas mitrales
Disminución con las mejoras de las prótesis de válvula mitral que no
requieren la intensidad de la anticoagulación o en prótesis de mayor
tiempo
Válvulas bivalvas y de disco oscilante: INR 2.5 a 3.5)
Endocarditis
Definición: Cualquier infección que afecta a la válvula protésica
Clínica: Cultivos de sangre positivos, soplos cardiacos alterados o nuevos,
émbolos sistémicos
Etiología: Temprana: contaminación preoperatoria, contaminación
intraoperatoria, infección posoperatoria temprana proveniente de la
línea de sepsis u otra infección nosocomial
Tardía: bacteremia relacionada con procedimientos quirúrgicos y
dentales u otras fuentes infecciosas no cardiacas
Morbilidad: Sepsis sistémica, trombosis valvular, émbolo séptico,
fuga periprotésica
(Válvulas mitrales
Menor incidencia con las válvulas mitrales que con las aórticas)
Fuga periprotésica
Definición: Fuga de sangre alrededor de la válvula debido a un sello inadecuado
entre el anillo de sutura y el tejido del huésped
Etiología: Calcificación anular, infección, desigualdad anuloprotésica, tensión
excesiva en la sutura o en el anillo, técnica inadecuada de colocación
de sutura, inadecuado crecimiento de tejido fibroso hacia adentro
(Válvulas mitrales
Incidencia similar con las válvulas bioprotésicas y mecánicas
0 a 1.5% por paciente-año)
158
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VALVULAR / 159
Degeneración estructural de la válvula

Definición: Falla estructural de la válvula
Etiología: Diseño inadecuado de la válvula, selección del material, propiedades
del material
(Válvulas mitrales
La complicación más significativa de las válvulas bioprotésicas, la incidencia
es prácticamente de cero para las válvulas bivalvas y de disco oscilante
La falla estructural comienza a aumentar a los ocho años después de la
cirugía y alcanza 60% a los 15 años
Se presenta como regurgitación mitral desde desgarro de la valva,
estenosis mitral debida a calcificación de la valva, o ambos
Responsable de dos tercios de las reintervenciones en pacientes con
bioprótesis)
Degeneración valvular no estructural

Definición: Anormalidad que produce estenosis o regurgitación que no es
intrínseca de la válvula
Etiología: Interferencia con la función valvular
Trombos, formación de pannus/sobrecrecimiento fibroso, tejido cordal
retenido o sutura residual, desbridación de la íntima, miocardio/
septum ventricular, nódulos anulares calcificados
CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA
Etiología
Idiopática, radiación, tuberculosis
Fisiopatología
Constricción pericárdica que produce estados de bajo gasto progresivos
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
La disminución en la distensibilidad diastólica o un aumento aparente en la rigidez
ventricular puede ser resultado de la enfermedad de músculos intrínsecos o de la
compresión miocárdica
Criterios para constricción pericárdica y cardiomiopatía restrictiva
Criterios clínicos
Aumento en el pulso venoso yugular
x prominente y y descendente
Corazón pequeño o de tamaño normal
Congestión pulmonar
Ausencia de hipertrofia ventricular o dilatación
Función sistólica ventricular normal
Criterios numéricos
Diámetro de LV al final de la diástole: < 70 mm
Volumen del LV al final de la diástole: < 150 mL/m2
Grosor de la pared del LV: < 1.7 cm
Fracción de eyección del LVI: > 40%
Criterios de cateterización cardiaca
Igualación de las presiones ventriculares diastólicas dentro de 5 mmHg
Elevación de las presiones auriculares promedio > 10 mmHg
Un patrón “pendiente y meseta” (signo de raíz cuadrada) de la curva
de presión de llenado ventricular
Zonas prominentes y descendentes en la curva de presión auricular
Presión ventricular derecha al final de la diástole mayor de 1/3 de la
presión ventricular derecha sistólica
Fracción de eyección ventricular izquierda
Para distinguir entre pericarditis constrictiva de cardiomiopatía restrictiva
Con constricción pericárdica
La función sistólica está conservada
La ecocardiografía no revela alteración del llenado ventricular o
auricular durante el inicio de la diástole
La compresión pericárdica es ubicua
Las presiones medias auricular y ventricular al final de la
diástole son similares
Las presiones al final de la diástole en ambos ventrículos se
siguen una a otra a volúmenes intravasculares diferentes
(presiones de llenado)
Con cardiomiopatía restrictiva
Está comprometida la función sistólica y diastólica
El músculo ventricular está más rígido y la ecocardiografía puede
identificar problemas de llenado diastólico iniciales
La cardiomiopatía restrictiva es heterogénea
Las presiones medias auricular y ventricular al final de la
diástole son similares
160
CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA / 161
Las presiones de ambos ventrículos al final de la diástole se

propagan a diferentes volúmenes intravasculares
(presiones de llenado)
Comparación
Cardiomiopatía Pericarditis
restrictiva restrictiva
Llenado al inicio de la diástole Disminuida No restringida
Presión ventricular al final de la diástole Divergente Paralela
después del reto con líquido
Biopsia endomiocárdica Puede mostrar Generalmente
fibrosis normal
Velocidad de contracción sistólica Puede ser lenta Generalmente
normal

Constricción que produce un estado de gasto bajo refractario, hepatomegalia,
o edema periférico
Pericardiectomía
Realizada por toracotomía anterolateral izquierda o esternotomía medial
Esternotomía medial con bomba suplente para pericarditis constrictiva
Pericardio removido entre los nervios frénicos
Primero se realiza decorticación del ventrículo izquierdo: Previene edema
pulmonar que se podría presentar si el ventrículo derecho está libre
mientras el ventrículo izquierdo permanece constreñido

Appleton & Lange.
CONSUMO DE OXÍGENO
ml/min/m2 por género, edad, y frecuencia cardiaca
Varones
Peso 3 4 6 8 10 12 14 16 18 20 25 30 35 40
HR
50 130 128 127 125 124 123 120 118 116 115
60 141 136 134 132 130 129 127 126 124 122 120 119
70 149 144 141 139 136 134 132 131 130 127 125 124 122
80 155 152 148 145 142 140 137 136 135 134 131 129 127 126
90 159 156 151 148 146 144 142 141 139 137 135 133 131
100 163 160 155 152 149 147 146 144 143 142 139 136 135 133
110 167 163 159 156 153 151 149 148 147 145 143 141 139 137
120 171 168 162 159 157 155 153 152 150 149 147 145 143 141
130 175 171 167 163 160 158 157 155 154 153 150 148 147 145
140 178 175 171 167 165 162 160 159 157 156 154 152 150 149
150 182 179 174 171 169 167 165 162 161 160 157 155
160 186 182 178 175 172 170 169 167 166 165
170 190 186 181 178 176 174 172
Mujeres
Peso 3 4 6 8 10 12 14 16 18 20 25 30 35 40
HR
50 118 115 112 109 107 106 102 99 97 94
60 130 125 122 119 116 114 111 109 106 103 100 98
70 141 134 129 125 122 120 118 116 114 109 106 104 102
80 150 145 137 133 129 126 123 121 119 118 114 110 107 105
90 153 149 142 136 133 130 127 125 123 121 118 115 111 109
100 157 152 146 141 135 133 131 128 127 125 121 118 116 112
110 161 156 149 144 141 137 134 132 130 128 125 122 119 117
120 165 159 153 148 144 141 133 136 134 132 128 125 123 121
130 169 163 156 152 148 145 143 140 137 136 132 129 127 124
140 172 168 160 155 152 149 146 144 142 140 136 133 130 128
150 176 171 165 159 155 152 150 148 146 144 140 136
160 180 175 168 163 159 156 153 151 149 148
170 183 179 172 167 163 160 157
Referencia: LaFarge C et al. The estimation of oxygen consumption. Cardiovasc Res 1970;4:23.
162
CRITERIOS DE RANSON
Admisión Dentro de las primeras 48 h

Edad > 55 años Déficit de base > 4
Leucocitos > 16 000 BUN aumentado por 5%
Glucosa > 200 Secuestro de líquidos > 6 L
SGOT > 250 Calcio < 8
LDH > 350 HCT disminuido por 10%
PaO2 < 60
Mortalidad por pancreatitis: 0 a 2: 2%; 3 a 4: 15%, 5 a 6: 40%; > 7: 100%
163
CUIDADOS INTENSIVOS
Fórmulas
Presión arterial media (MAP)
MAP = DP + 1/3 (SP – DP) o MAP = (2DP – SP)/3 (normal = 80 a 90 torr)
Volumen de ataque (SV)
SV = CO/HR (normal = 50 a 60 ml)
Índice cardiaco (CI)
CI = CO/BSA (normal = 3.5 – 4 ml/min/m2)
Resistencia vascular sistémica (SVR)

(MAP – CVP) ⫻ 80
SVR = [normal = 800 – 1 200 dinas/s/cm–5]
CO
Resistencia vascular pulmonar (PVR)

(MPAP – PCWP) ⫻ 80
PVR = [normal = 100 – 200 dinas/s/cm–5]
CO
Contenido de O2 arterial
CAo2 = PAo2 ⫻ 0.0031 + (Hb ⫻ 1.39 ⫻ Sao2) [normal = 18 mL/100 ml]
(La porción disuelta es insignificante
CAO2 = Hb ⫻ 1.39 ⫻ Sao2)
Contenido venoso mezclado de O2
Cvo2 = Pvo2 ⫻ 0.0031 + (Hb ⫻ 1.39 ⫻ Svo2) [normal = 13 mL/100 ml]
(La porción disuelta es insignificante
Cvo2 = Hb ⫻ 1.39 ⫻ Svo2)
AVO2 diferencial (AV DO2)
AV Do2 = Cao2 ⫻ Cvo2 [normal = 3.5 – 45 mL/100 ml]
Liberación de O2
Liberación de O2 = Cao2 ⫻ CO ⫻ 10 [normal = 1 000 ml/min]
164
CUIDADOS INTENSIVOS / 165
Consumo de O2
Consumo de O2 = (Cao2 ⫻ Cvo2) ⫻ CO ⫻ 10 [normal = 250 ml/min]
Utilización de O2 (extracción)
% utilización = (Cao2 ⫻ Cvo2) / Cao2 [normal = 0.2 – 0.25]
Gasto cardiaco
Medición
Principio de Fick
Aplicación de la ley de conservación de la masa
La cantidad de oxígeno liberada de los capilares pulmonares de
la arteria pulmonar más la cantidad de oxígeno liberada de
los capilares pulmonares de los alveolos debe ser igual a la
cantidad de oxígeno que se transporta lejos de las venas
pulmonares
Determinación del gasto cardiaco
El consumo de O2 se calcula como una medición del volumen y
el contenido de O2 del aire espirado en un intervalo de tiempo
determinado
La concentración de PaO2 se obtiene de la muestra del catéter
de la arteria pulmonar
La concentración de PaO2 se obtiene de la muestra del catéter
de la arteria periférica
El gasto cardiaco es igual al índice de consumo de oxígeno dividido
entre la diferencia de AVO2
CO = Vo2/(Cao2 – Cvo2)
(Se supone que el consumo de oxígeno es constante)

Técnica de termodilución
El indicador (solución salina fría) se inyecta dentro de la aurícula
derecha y un medidor térmico de la arteria pulmonar mide la tem-
peratura
El equilibrio de la temperatura se lleva a cabo conforme la
sangre enfriada fluye a través del lecho capilar pulmonar y
sistémico, antes de que fluya por el medidor térmico en la
arteria pulmonar por segunda ocasión
La termodilución mide el grado de mezcla que ocurre entre el frío
inyectado y la sangre
El flujo bajo da lugar a mezclas deficientes y produce una gran
elevación en la concentración de frío inyectado que pasa al
medidor térmico en la arteria pulmonar
El flujo alto da como resultado una buena mezcla y produce
una pequeña elevación en la concentración de frío inyectado
que pasa al medidor térmico en la arteria pulmonar
El gasto cardiaco es inversamente proporcional al área bajo la
curva de termodilución
166 / CUIDADOS INTENSIVOS
Saturación de oxígeno venoso mezclado

Brinda un monitor de bienestar cardiovascular
(Se supone que el consumo de oxígeno es normal)
SVO2 normal
Por lo general, denota liberación adecuada de oxígeno pero no da
información acerca de lo adecuado de la perfusión a sistemas orgánicos
específicos
Tal vez no refleje perfusión tisular adecuada en pacientes con corto circuitos
intracardiacos, sepsis, insuficiencia hepática
Disminución de SVO2
Rara vez es causada por aumento en el consumo de oxígeno
Lo más probable es que represente un signo de disminución en la liberación
de oxígeno debido a disminución del gasto cardiaco, anemia, hipoxia
Corto circuitos
Cálculo
La cantidad total de oxígeno en la vena pulmonar debe ser igual a la suma
del mismo en la sangre que ha sido oxigenada en el lecho capilar
pulmonar y la sangre que se ha desviado
Vena pulmonar de O2 = Qt ⫻ CaO2
Corto circuito de O2 = Qs ⫻ CVO2
Capilar pulmonar de O2 = (Qt – Qs) ⫻ CCO2
(Qt ⫻ CaO2) = (Qs ⫻ Cv) + (Qt – Qs) ⫻ Cco2
Fracción de corto circuito (Qs/Qt)
Qs/Qt = (Cco2 – Cao2)/(Cco2 – Cvo2)
Cálculo
Principio de Fick
Flujo pulmonar (Qp)
Qp = VO2/(SVO2 de vena pulmonar – SaO2 de arteria pulmonar) ⫻ (HgB ⫻ 1.36)
Flujo sistémico (Qs)
Qs = VO2/(SaO2 aórtica – SVO2 venoso mezclado) ⫻ (HgB ⫻ 1.36)
Índice de corto circuito (Qp/Qs)
Qp/Qs = (SaO2 aórtico – SVO2 venoso mezclado)/(SVO2 de vena pulmonar

– SaO2 arteria pulmonar)
Corto circuito (derecha-izquierda)
QRL = VO2/(SVO2 de vena pulmonar – SaO2 aórtico)

CUIDADOS INTENSIVOS / 167
Corto circuito (izquierda-derecha)
QLR = VO2/(SaO2 de arteria pulmonar – SVO2 venoso mezclado)
Resistencias
Rs = (MAP – MRAP)/Qs
Rs = (MPAP – MLAP)/Qp
Referencias: Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003. Churchill
Livingstone.
O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins.
Park M et al. Pediatric Cardiology. 2002. Mosby.
Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
CURACIÓN DE HERIDAS
Factor inicial: Alteración de la integridad del vaso sanguíneo expone la sangre al

colágeno y parénquima subendotelial
Inflamación
Hemostasis: vasoconstricción, activación plaquetaria, coagulación
Inflamación
Activación de cininógeno y de complemento → vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular
Migración de células hacia la herida
Leucocitos polimorfonucleares: (Días 1 a 3)
Disminuye la infección, no esenciales para la curación de
heridas estériles
Monocitos/macrófagos: (Días 3 a 5)
Regulan las actividades celulares subsecuentes en el proceso
de curación de heridas
Fibroplasia
Migración de fibroblastos hacia la herida: (Días 5 a 14)
Elaboración de matriz intersticial y colágeno
Regulada por citocinas liberadas por los macrófagos y los fibroblastos
Responsable de la contracción y reepitelización de la herida
Maduración
Desaparición de los macrófagos/fibroblastos → herida acelular
Remodelación: Interacción entre la síntesis y la degradación de colágeno
168
CURVA DE DISOCIACIÓN DE OXIHEMOGLOBINA
Desviación a la izquierda Desviación a la derecha

Disminución de la PCO2, aumento de pH Aumento de la PCO2, disminución de pH
Disminución de la temperatura Aumento de la temperatura
Disminución de 2 a 3 BPG Aumento de 2 a 3 BPG
Disminución de cortisol, disminución Aumento de cortisol, aumento de
de aldosterona aldosterona
Aumento de la afinidad por el oxígeno: Disminución de la afinidad por el
Disminución de la ausencia de carga de oxígeno: Aumento de la ausencia
oxígeno a nivel tisular, P50 disminuido de carga de oxígeno a nivel tisular,
P50 (PO2, la cual se satura 50% de la aumento de P50
hemoglobina) ~ 27 mmHg de PO2
Referencias: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.

Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
169
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO PRIMUM (CANAL AV PARCIAL)
Espectro
Canal AV parcial
Canal AV completo
Canal AV completo sin comunicación interauricular ausente
Anatomía
Características dominantes
Ostium primum ASD: abertura entre el borde del septum primum y las
bandas endocárdicas
Anormalidades de la válvula AV izquierda
Válvula mitral: Estructura de tres valvas
La cúspide en la válvula anterior forma las valvas izquierda
superior e izquierda inferior
La hojuela de la válvula posterior forma la valva lateral izquierda
El defecto en el septum AV desplaza al ostium del seno coronal inferiormente
El nodo AV es desplazado inferiormente y cae en el “triángulo nodal”
Unido por un orificio del seno coronal y de la cresta ventricular
Fisiología
Cortocircuito L-R a nivel auricular
Insuficiencia mitral
Leve: Fisiopatología similar a defecto septal auricular tipo secundum
Grave: Desarrollo temprano de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca
Defectos asociados
Síndrome de Down: 25%
Insuficiencia mitral: Cúspide de la válvula mitral
Otros: ASD de tipo secundum, estenosis pulmonar, anormalidades de la vena cava
Manifestaciones
Ausencia de insuficiencia mitral
Manifestaciones similares al defecto septal auricular tipo secundum
Presencia de insuficiencia mitral
Síntomas: Disnea con el ejercicio, congestión pulmonar
Signos: Soplo sistólico a lo largo del borde esternal izquierdo y el ápice
cardiaco
Segundo ruido cardiaco amplio fijo, fraccionado
Signos de congestión pulmonar y hepática
CXR: Arteria pulmonar crecida
Agrandamiento del ventrículo derecho
Agrandamiento del ventrículo izquierdo con grave
insuficiencia mitral
ECG: RVH y LVH variable
Desviación del eje izquierdo
Anormalidades de la conducción: desplazamiento inferior del
fascículo de conducción
170
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO PRIMUM (CANAL AV PARCIAL) / 171
Historia natural
Progresión rápida a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva
dentro de los primeros 1 a 3 días
Ausencia de insuficiencia mitral: Tratada como defecto septal auricular tipo
secundum
Presencia de insuficiencia mitral, hipertensión pulmonar o insuficiencia
cardiaca congestiva
La intervención por lo general se recomienda antes de 6 a 8 meses
Cirugía
Abordaje: Estereotomía medial, toracotomía anterolateral derecha
Objetivos:
Reparar la insuficiencia mitral
Reparar la hendidura mitral
Suturas de anuloplastia en la comisura para cerrar el orificio
si hay insuficiencia central por la dilatación anular
Cierre del ASD: parche pericárdico
Evitar el bloqueo cardiaco
Las suturas se colocan superficialmente a la izquierda del borde
del defecto dentro del anillo de la válvula mitral
Las suturas se colocan a la derecha del fascículo de conducción
y el seno coronal
(Deriva sangre del seno coronal hacia la aurícula
izquierda)
Resultados
Mortalidad quirúrgica: 1 a 3%
Complicaciones tardías
Regurgitación de la válvula AV izquierda, estenosis subaórtica
Expectativa de vida cercana a lo normal después del cierre

Appleton & Lange.
Livingstone.
Najm H. Primum atrial septal defect in children: early results, risk factors,
and freedom from reoperation. Ann Thorac Surg 1998;66;829–835.
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO SECUNDUM
Anatomía
Ostium secundum: Perforación que se presenta en la porción superior del septum
primum antes del cierre del ostium primum
Clasificación
Defectos bajos: Pueden incluir el orificio inferior de la vena cava
Defectos medios: Los más comunes
Defectos altos: Defectos del seno venoso
Se presentan en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha
Asociados con retorno venoso pulmonar anómalo parcial
Fisiología
El grado del corto circuito depende del tamaño del defecto, distensión de los
ventrículos y resistencias vasculares relacionadas
Pequeño: El flujo pulmonar es menor de 2 ⫻ flujo sistémico
Grande: El flujo pulmonar es mayor de 2 ⫻ flujo sistémico
Defectos asociados
Retorno venoso pulmonar anómalo
El más común es con defecto del seno venoso
Común
Las venas pulmonares provenientes de los lóbulos superior y medio
drenan dentro de la vena cava superior
Raro
Las venas pulmonares drenan dentro de la pared posterior del
ventrículo derecho
Las venas pulmonares drenan dentro de la vena cava inferior
Síndrome de cimitarra
(Apariencia radiográfica característica producida por la sombra de la vena
pulmonar anómala paralela al borde derecho del corazón)
Características: ASD tipo secundum
Drenaje venoso pulmonar dentro de la vena cava inferior
Hipoplasia del pulmón derecho
Arteria pulmonar de origen anómalo desde la aorta
Fisiología: Corto circuito L-R no grave debido a que la poca sangre
circula a través del pulmón hipoplásico
Síndrome de Lutembacher
Características: ASD tipo secundum
Estenosis mitral
Fisiología: Enorme corto circuito L-R y dilatación masiva de la
arteria pulmonar debido a estenosis mitral y restricción
del flujo sanguíneo dentro del ventrículo izquierdo
Historia natural
Asintomático al nacimiento
Desarrollo de los síntomas
Casi todos son asintomáticos
Infecciones pulmonares recurrentes
Aumento de la susceptibilidad para neumonía y fiebre reumática
172
DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO SECUNDUM / 173
Deficiente crecimiento y desarrollo

Corto circuito L-R con disminución del flujo sistémico
Intolerancia al ejercicio
Flujo pulmonar 2 a 3 ⫻ normal bien tolerado en los niños
Más frecuente en los adultos con desarrollo de hipertensión pulmonar
o CHF
Palpitaciones
Más frecuente en adultos con desarrollo de fibrilación auricular por
la hipertrofia ventricular derecha
Insuficiencia cardiaca/Afib/arritmias
Más frecuente en adultos
Desarrollo de enfermedad vascular pulmonar y complejo de Eisenmenger
La evolución de la enfermedad produce aumento de la resistencia vascular
La hipertensión pulmonar es rara en los primeros años
El desarrollo de hipertensión pulmonar es variable en lo sucesivo
De 15 a 20% de los niños desarrolla enfermedad pulmonar
vascular
El 75% a la edad de 40 años
La tasa de resistencia vascular pulmonar a sistémica aumenta
Izquierda → corto circuito derecho disminuye o se revierte
Desarrollo de síndrome de Eisenmenger: Hemoptisis, policitemia,
absceso cerebral/infarto, insuficiencia cardiaca derecha
Muerte prematura
Expectativa de promedio de vida: 40 años
Debido a hipertensión pulmonar o CHF
Manifestaciones clínicas
Síntomas: Disnea con el ejercicio, fatiga, palpitaciones
Signos: Soplo sistólico en el 2o/3er espacio intercostal (aumento del flujo a
través de la válvula pulmonar)
Segundo ruido cardiaco amplio, fijo fraccionado
CXR: Cardiomegalia (dilatación del RV)
Crecimiento de la arteria pulmonar
ECG: RVH, desviación del eje derecho
Criterios para cierre de ASD
Desarrollo de síntomas
Corto circuito significativo
Qp/Qs > 1.5
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
PVR < 6 a 8 unidades/m2
Contraindicaciones relativas para cierre de ASD
Criterios
PVR > 8 a 12 unidades/m2
Disminución de Qp/Qs < 1.2
Cirugía
Abordaje: Estereotomía medial, toracotomía anterolateral derecha
174 / DEFECTO SEPTAL AURICULAR: TIPO SECUNDUM
Defecto secundum estándar

Reparación primaria o reparación con parche
Defecto secundum con retorno venoso pulmonar anómalo parcial
Reconstrucción del septum con barrera para redirigir el retorno
venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda
Transección del SVC por arriba de la vena anómala más alta,
recreación del septum con barrera para redirigir el retorno venoso
pulmonar hacia la aurícula izquierda, anastomosis del SVC cefálico
hacia la orejuela auricular derecha
(? Disminución de la incidencia de arritmias con reconstrucción
cavoauricular)
Ausencia de defecto con regreso venoso pulmonar anómalo parcial
Creación de defecto septal, recreación del septum con barrera para
redirigir el retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda
Creación de defecto septal, transección del SVC por arriba de la
vena anómala más alta, recreación del septum con barrera para
redirigir el retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda,
anastomosis del SVC cefálico hacia la orejuela auricular derecha
(? Disminución de la incidencia de arritmias con reconstrucción
cavoauricular)
Resultados
Mortalidad operatoria: 1 a 3%
Expectativa de vida cercana a lo normal después del cierre

Appleton & Lange.
Gustafson R et al. Partial anomaloue venous connection to the superior
vena cava. Ann Thorac Surg 1995;60:S614–617.
Livingstone.
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: ADQUIRIDO
Fisiopatología
La isquemia miocárdica da como resultado necrosis y rotura septal
Usualmente relacionada con oclusión vascular completa en lugar de
estenosis grave
Oclusión de LAD → región anteroapical
Oclusión de RCA → región inferior
Se presenta dentro de la primera semana del infarto
Presentación
Presencia de soplo holosistólico que refleja un corto circuito izquierda a derecha
Desarrollo de choque cardiogénico proveniente del corto circuito izquierda a
derecha
Edema pulmonar agudo e hipoperfusión sistémica
Diferencial
VSD posinfarto y regurgitación mitral aguda por rotura del músculo papilar
VSD posinfarto Músculo papilar roto
Soplo en el borde esternal izquierdo Soplo en el ápex
Soplo fuerte con tremor Soplo suave sin tremor
Relacionado con infartos anteriores Relacionado con infartos inferiores
y anormalidades de la conducción y sin anormalidades de la
conducción
Swan-Ganz: Oxígeno paso p entre Swan-Ganz: Ondas “v” gigantes
RA y PA clásicas en el trazo de PCWP
Eco: VSD ECHO: MR
Factores de riesgo
Factores de riesgo para la supervivencia
Localización y tamaño del infarto
Localización del VSD (el tamaño del VSD no afectó la supervivencia)
Función ventricular derecha e izquierda
Presencia de choque, requerimiento de asistencia con agentes inotrópicos
o dispositivos de asistencia ventricular
Retraso en la referencia para cirugía
Tipo de procedimiento realizado
El factor más importante que contribuye con el choque es el tamaño y localización
del infarto
El tamaño del corto circuito izquierda a derecha está inversamente
relacionado con la extensión del infarto y directamente relacionado con la
función ventricular residual
Los sobrevivientes tienen corto circuitos mayores que los no
supervivientes
Esto sugiere que los sobrevivientes tienen mejor función
ventricular izquierda y pueden derivar más sangre a través
del VSD
El tamaño del VSD no afectó la supervivencia
175
176 / DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: ADQUIRIDO
Tratamiento médico
Diuresis, reducción de la poscarga, apoyo inotrópico, IABP
Meta
Reducir la resistencia vascular sistémica, reducir el corto circuito izquierda
a derecha
Mantener el gasto cardiaco y la presión arterial para una adecuada
perfusión tisular
Mantener el flujo sanguíneo coronario para una adecuada perfusión
miocárdica
Indicaciones
Presencia de defecto septal ventricular posinfarto
Procedimiento
Resección del área de necrosis septal
El parche requiere sutura transmural: Propenso a la recurrencia
Exclusión del área de necrosis septal
El parche se lleva a cabo en el miocardio viable lejos del área
de necrosis
Injerto de derivación coronaria concomitante
Principios
Establecimiento rápido de la derivación cardiopulmonar total
Abordaje transinfarto para el defecto septal ventricular
El sitio de la ventriculotomía se determina por la localización del
infarto transmural
Corte minucioso de los márgenes del infarto del ventrículo izquierdo en
músculo viable para prevenir rotura posterior del cierre
Corte conservador del músculo ventricular derecho para permitir la
completa visualización de los márgenes del defecto
Inspección de los músculos papilares del ventrículo izquierdo y reemplazo
de válvula mitral concomitante para delimitar la rotura del músculo
papilar
Cierre del defecto septal sin tensión
Generalmente requiere parche protésico
Cierre de la infartectomía sin tensión
Colocación de un parche protésico sobre la superficie epicárdica de la
pared libre para evitar tensión del endocardio friable
Líneas de sutura de colchonero con tapones o franjas de fieltro de teflón

Appleton & Lange.
Lowe J et al. Correlates of survival in patients with postinfarction ventricular
septal defect. Ann Thorac Surg 1997;63:1508–1509.
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO
Anatomía
Septum interventricular
Septum membranoso
Salida o septum conal
Entrada o septum del canal AV
Septum muscular o trabecular
Válvula mitral y tricúspide unidas al septum a diferentes niveles
Porción del septum entre RA y LV → septum muscular auriculoventricular
Clasificación
VSD perimembranoso
(VSD conoventricular)
Comprende más de 80% de todos los VSD primarios
Localización
Entre las divisiones anterior y posterior de la banda septal
Entre el septum conal y el septum interventricular
Los márgenes incluyen el septum membranoso o sus remanentes
Se puede extender hacia los componentes de entrada, trabecular,
o de salida del septum ventricular
Relación
Mala alineación del septum conal anteriormente → tetralogía de Fallot
Mala alineación del septum conal posteriormente → LVOTO, mal
desarrollo del arco aórtico
El tejido de conducción corre a lo largo del borde posteroinferior
del defecto
Durante la cirugía evitar colocar suturas a pocos milímetros del borde
del VSD sobre el lado ventricular derecho
VSD subarterial
(VSD de salida, conal, supracristal, subpulmonar)
Comprende 5 a 10% de todos los VSD primarios
Localización
Porción de salida de los ventrículos derecho e izquierdo
Borde superior del defecto es conjuntado con el anillo de las válvulas
aórtica y pulmonar
Relación
Insuficiencia aórtica
La porción adyacente de la válvula aórtica no se apoya
Cúspide coronaria derecha (o no comúnmente cúspide no
coronaria) se prolapsa hacia el defecto causando
insuficiencia aórtica
Conforme aumenta la incompetencia aórtica, el corto circuito
puede disminuir, conforme el VSD es ocluido por la cúspide
aórtica prolapsada
Se subestima del tamaño del defecto
El prolapso de la cúspide aórtica se correlaciona
negativamente con el índice de corto circuito izquierda
a derecha preoperatorio, la presión media de la arteria
pulmonar, y el índice de presión pulmonar a sistémica
177
178 / DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO
El tejido de conducción corre a lo largo del borde posteroinferior
del defecto
El tejido muscular presente entre el borde inferior del defecto y el
tejido de conducción disminuye el riesgo de lesión durante la
reparación
VSD del canal AV
Comprende 5% de todos los VSD primarios
Localización
Abarca la longitud de la valva septal de la válvula tricúspide
Borde posterior del defecto corre a lo largo de la valva septal de la
válvula tricúspide al cuerpo fibroso central y a la valva anterior de
la válvula mitral
El tejido de conducción corre a lo largo del borde posteroinferior del
defecto
VSD muscular
Localización
Entrada: Abordaje a través de la válvula tricúspide
Media muscular: Abordaje a través de la válvula tricúspide
Anterior: Abordaje a través de ventriculotomía derecha
Posterior: Abordaje a través de ventriculotomía izquierda
El tejido de conducción corre en posición normal y se separa del
borde del defecto
(VSD muscular de entrada: El tejido de conducción corre a lo largo
del borde anterosuperior del defecto)
Fisiología
Defectos grandes: Tamaño de la aorta
Defectos moderados: La presión de RV es la mitad de la presión sistémica,
Qp/Qs = 1.75 a 3.5
Defectos pequeños: Presión normal del RV, Qp/Qs < 1.75
VSD aislado: 50%
Defectos relacionados: 50%
PDA: 6%
Coartación: 12%
Estenosis aórtica: 4%
Enfermedad mitral congénita: 2%
Otros: Estenosis pulmonar, dextrocardia/situs inversus, ASD
Historia natural
Cierre espontáneo
Relación inversa entre la probabilidad de cierre y la edad del paciente
1 mes: 80% de cierre 6 meses: 50% de cierre
3 meses: 60% de cierre 12 meses: 25% de cierre
Relación con el tipo de VSD
Tendencia para que los defectos perimembranosos cierren
Inusual para que el tipo de canal AV y tipo subarterial cierren
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO / 179
Asintomático al nacimiento
La resistencia vascular pulmonar elevada presente en el periodo neonatal
limita el flujo de corto circuito
Conforme la resistencia pulmonar disminuye dentro de las primeras
semanas de vida, Qp/Qs se vuelve crecientemente mayor
Desarrollo de los síntomas
Las arterias pulmonares imponen excesiva presión a las vías aéreas
adyacentes originando atrapamiento de aire
Falla para crecer
Flujo sanguíneo pulmonar excesivo
Pulsos periféricos débiles, incapacidad para comer, sudación,
edema pulmonar crónico
Desarrollo de enfermedad vascular pulmonar y complejo de Eisenmenger
La evolución de la enfermedad produce aumento de la resistencia vascular
Raro antes de los dos años de edad: Empeoramiento progresivo con
el aumento de edad
El 50% de los pacientes desarrolla enfermedad vascular pulmonar
grave en la tercera década de la vida
La relación de la resistencia vascular sistémica con la pulmonar aumenta
Qp/Qs disminuye a niveles observados en el periodo neonatal
Izquierdo → el corto circuito derecho disminuye o se invierte
Resolución de la congestión pulmonar, cardiomegalia, insuficiencia
cardiaca congestiva
Desarrollo de síndrome de Eisenmenger: Hemoptisis, policitemia,
absceso/infarto cerebral, insuficiencia cardiaca del lado derecho
Muerte prematura
< 1 año
El 9% de las muertes dentro del primer año con VSD extenso
Muerte debida a CHF o infecciones pulmonares recurrentes
secundarias a edema pulmonar
Un año a la segunda década
La muerte es rara
Después de la segunda década
La muerte se debe a complicaciones del síndrome de Eisenmenger:
Hemoptisis, policitemia, infarto/absceso cerebral, insuficiencia
cardiaca del lado derecho
Endocarditis
0.3%/año
Presente con proceso pulmonar que se desarrolla a partir de vegetaciones
bacterianas del lado derecho que forman émbolos
Desarrollo de insuficiencia aórtica
5%
Lo más común con VSD subarterial
Conforme aumenta la incompetencia aórtica, el corto circuito puede
disminuir según se ocluya el VSD por la cúspide aórtica prolapsada
La indicación para la cirugía puede dictarse por la insuficiencia aórtica en
lugar de por el VSD
180 / DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO
Desarrollo de estenosis pulmonar infundibular

De 5 a 10%
Estenosis infundibular o RVOTO secundario a hipertrofia miocárdica
Se puede volver lo suficientemente grave como para producir corto circuito
inverso y cianosis: Equivalente a la tetralogía de Fallot
Manifestaciones
Síntomas: Insuficiencia cardiaca congestiva: incapacidad para comer,
sudación, edema pulmonar crónico
Signos: Taquipnea con retracción subcostal
Grave falla de crecimiento
Precordio abultado
Hepato y esplenomegalia
Soplo pansistólico
CXR: Hipertrofia ventricular izquierda o derecha
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar y arteria pulmonar crecida
ECG: Onda R grande en las derivaciones precordiales derechas
Criterios para cierre de VSD
Insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones pulmonares recurrentes,
deficiente crecimiento y desarrollo
Corto circuito significativo
Qp/Qs > 1.5
PVR < 6 U/m2
Contraindicaciones relativas para cierre de VSD
Criterios
PVR > 6 U/m2
Disminución de la saturación de oxígeno con el ejercicio
Disminución de Qp/Qs a 1.0 con el ejercicio
Razonamiento
La vasodilatacion periférica sistémica y el aumento del flujo
sanguíneo sistémico junto con PVR fijo/alto evitan el aumento del
flujo sanguíneo pulmonar
El cierre del VSD previene el corto circuito de R-L durante el ejercicio
El ejercicio y la expectativa de vida no son buenos con el defecto
cerrado como cuando está abierto
Opciones
Depende de la función ventricular
Cierre de VSD con trasplante de pulmón
Trasplante de corazón-pulmón
Cirugía
Abordaje: Esternotomía medial
Abordaje auricular derecho: Defectos perimembranosos y
muscular medio
(Tracción sobre las valvas de la tricúspide)
DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR: CONGÉNITO / 181
Abordaje ventricular derecho: Defectos subarterial e infundibular

Ventriculotomía apical: Defecto muscular apical
Reparación con parche: Dacrón
Resultados
Mortalidad
Defectos aislados: 1 a 2%
Defectos con condiciones relacionadas: 6 a 50%
Controversia
El riesgo durante toda la vida de VSD restrictivo no operado contra riesgo de
cierre quirúrgico en un niño asintomático puede justificar el cierre de todos los
VSD
Referencias: Backer C et al. Restrictive ventricular septal defect: how small is too small
to close? Ann Thorac Surg 1993;56:1014–1018.
Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton
& Lange.
Ishakawa S et al. Frequency and operative correction of aortic insufficiency
associated with ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1994;57:996–998.
Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt–Boyes Cardiac Surgery: Morphology,
Livingstone.
DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS
Incidencia
Un 0.8% de los nacidos vivos
Frecuencia del diagnóstico

%
Defecto septal ventricular 15.7
Transposición de los grandes vasos
Dextro 9.9
Levo (0.7)
Tetralogía de Fallot 8.9
Coartación de la aorta 7.5
Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico 7.4
Persistencia del conducto arterioso 6.1
Defecto de la banda endocárdica 5.0
Estenosis valvular
Pulmonar 3.3
Aórtica (1.9)
Defecto septal auricular 2.9
Retorno venoso pulmonar totalmente anómalo 2.6
Ventrículo único 2.4
Doble salida del ventrículo derecho 1.5
Tronco arterioso 1.4
Defectos cardiacos cianóticos

Corto circuito derecha a izquierda
Dedos en palillo de tambor, cianosis, policitemia
Defectos cardiacos cianóticos con aumento de la circulación pulmonar
Completa transposición de los grandes vasos
Doble salida del ventrículo derecho
Síndrome de Taussig-Bing
Fístula arteriovenosa
Retorno venoso pulmonar totalmente anómalo
Tronco arterioso (tipos I, II y III)
Atresia aórtica
Atresia de válvula mitral
Defectos cardiacos cianóticos con circulación pulmonar normal o disminuida
Tetralogía de Fallot
Atresia de válvula tricúspide con ASD
Ventrículo derecho hipoplásico con ASD
Anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide
Estenosis pulmonar o atresia con ASD
Ventrículo único con estenosis pulmonar
Tronco arterioso (tipo IV)
Defectos cardiacos acianóticos

Corto circuito izquierda a derecha
Disminución del flujo sistémico: Crecimiento retardado (aspecto grácil)
182
DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS / 183
Aumento del flujo pulmonar: Neumonía, disminución de la tolerancia al

ejercicio
Aumento de la resistencia vascular pulmonar: Esclerosis progresiva del
lecho vascular pulmonar
Síndrome de Eisenmenger
Los cambios en la resistencia vascular pulmonar llevan a hipertrofia
del lado derecho
Igualación eventual de las presiones pulmonar y sistémica y corto
circuito equilibrado
Los aumentos progresivos en la resistencia vascular pulmonar e
hipertrofia del lado derecho originan un corto circuito derecha a
izquierda
Caracterizado por manifestaciones del corto circuito derecha a
izquierda: Dedos en palillo de tambor, cianosis, policitemia
Defectos cardiacos acianóticos con aumento de la circulación pulmonar
Defecto septal auricular
Persistencia del conducto arterioso
Defectos del reborde endocárdico
Defectos cardiacos acianóticos con circulación pulmonar normal
Estenosis pulmonar
Estenosis de las ramas pulmonares
Malformaciones obstructivas de la circulación
Coartación de la aorta
Estenosis válvular aórtica
Malformaciones de las arterias coronarias
Malformaciones del arco aórtico
Malformaciones de la válvula mitral

Cianosis intensa/hipoxia
Insuficiencia cardiaca congestiva: Obstrucción, volumen
Efectos en el crecimiento y desarrollo
Reducción de la expectativa de vida
Insuficiencia cardiaca Síndrome de Eisenmenger
SBE Tromboembolismo, CVA
Defectos especiales
Taussig-Bing
d-TGA, DORV, VSD, PS
Síndrome de Shone
MV en paracaídas, cor triatriatum (anillo mitral supravalvular), estenosis
aórtica, coartación
Referencia: Medtronic, Inc. Pediatric Cardiac Surgery: A Primer on Congenital Heart Disease and
Pediatric Cardiac Surgery.
DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS:
PROCEDIMIENTOS CORRECTIVOS
Procedimiento de Blalock-Hanlon: Creación de un defecto septal auricular por

medio de una septotomía auricular
Corto circuito de Blalock-Hanlon: Anastomosis de la arteria subclavia con la arteria
pulmonar
Corto circuito de Fontan: Derivación del ventrículo derecho al conectar la aurícula
derecha a la arteria pulmonar
Procedimiento de Glenn: Anastomosis del SVC con la arteria pulmonar derecha
Técnica de Mustard: Reconstrucción de un septum auricular que dirige la sangre
venosa hacia el ventrículo izquierdo y la sangre oxigenada hacia el ventrículo
derecho
Corto circuito de Pott: Creación de una ventana entre la aorta torácica descendente
y la arteria pulmonar izquierda
Procedimiento de Rastelli: Reconstrucción de un septum ventricular que dirige el
flujo de salida del ventrículo izquierdo a través de un defecto septal hacia dentro
de la aorta y conexión del ventrículo derecho con la arteria pulmonar
Técnica de Senning: Reconstrucción de un septum auricular que dirige la sangre
venosa hacia el ventrículo izquierdo y la sangre oxigenada hacia el derecho
Corto circuito de Waterston (Cooley): Creación de un corto circuito entre la aorta
ascendente y la arteria pulmonar derecha
Referencia: Medtronic, Inc. Pediatric Cardiac Surgery: A Primer on Congenital Heart Disease
and Pediatric Cardiac Surgery.
184
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR
Principal
Solución principal
Se requieren casi 2 L para el sistema adulto: Solución salina balanceada
Tal vez se requiera perfusión adicional para operar el sistema de manera segura
El tipo de perfusión agregada está determinado por la concentración de
hemoglobina
Hemodilución
El hematócrito se mantiene en 20 y 25% durante la derivación cardiopulmonar
Ventajas
Se requiere menos sangre para la operación
Menos riesgo de hepatitis sérica y patógenos virales
Se reduce el traumatismo a las células sanguíneas y a las proteínas de la
sangre, porque hay menos sangre en el circuito
Aumenta el flujo urinario y la eliminación de sodio, potasio y creatinina
Menor incidencia de oliguria y necrosis tubular aguda
La menor viscosidad mejora las características del flujo sanguíneo a través
de la microvasculatura
Desventajas
La presión osmótica reducida aumenta el edema intersticial
Anticoagulación
Heparina
Ventajas
Inhibe el poderoso estímulo trombótico de la derivación
cardiopulmonar y la herida quirúrgica para prevenir coágulos
dentro del sistema de perfusión
Desventajas
Contribuye con el sangrado operatorio y posoperatorio
Efecto anticoagulante impredecible
Es variable la efectividad de las preparaciones de heparina
La sensibilidad a la heparina y su metabolismo varían entre
los pacientes
Resistencia a la heparina
Debido a deficiencia de antitrombina III
Requiere administración de antitrombina III (FFP) si la heparina
fracasa en la elevación de ACT
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) y trombocitopenia y
trombosis inducida por heparina (HITT)
Mecanismos
La heparina acelera la acción de la antitrombina III unas 1 000 veces
La AT-III inhibe los factores XIIa, XIa, Xa, IXa, y trombina
Dosis
Estándar 300 a 400 unidades/kg (3 a 4 mg/kg) antes de la canulación
Tiempo de coagulación activado (ACT)
Línea base extraída antes de la heparinización
ACT mantenido > 400 s
Minimiza la activación del sistema de coagulación y la
formación de monómeros de fibrina en el circuito
extracorpóreo durante la derivación
185
186 / DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR
Reversión
Protamina
Fuente
Espermatozoides de salmón
Mecanismo
Se une a la heparina para inhibir la activación de
antitrombina III
Dosis
Estándar, 1 mg por cada 100 unidades de heparina
administradas antes y durante la derivación
cardiopulmonar
Desventajas
Hipotensión transitoria y disminución del gasto cardiaco
Mediado por complemento: Complemento activado
que produce vasodilatación, disfunción cardiaca y
aumento de la permeabilidad capilar
Anafilaxia
Mediada por anticuerpos IgE o IgG
Mediada por liberación de tromboxano A2
proveniente de las plaquetas, lo que origina
vasoconstricción pulmonar grave, reducción de
la precarga ventricular izquierda y reducción del
gasto cardiaco
Riesgos: Diabetes, alergias al pescado, exposición
previa
Medicamentos antifibrinolíticos
Reducen la pérdida sanguínea perioperatoria en las cirugías cardiacas
Dosificación: Antes de la heparinización, bomba principal, infusión constante
durante el procedimiento
Agentes
Ácido épsilon aminocaproico (Amicar)
Ácido trans-aminometilciclohexano-carboxílico (ácido tranexámico)
Aprotinina
Índices de flujo
Los índices de flujo y la capacidad de perfusión portadora de oxígeno deben
cubrir las demandas metabólicas de los tejidos
Consumo de oxígeno en normotermia
80 a 125 ml/min/m2
Normotermia
Índices de flujo a 2.2 L/min/m2 son adecuados para cubrir los
requerimientos y evitar acidosis metabólica
Hipotermia
El consumo de oxígeno disminuye a 50% por cada 10ºC de disminución en
la temperatura
Permite índices de flujo menores de 2.2 L/min/m2
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR / 187
Tratamiento acidobásico
Afectado por la temperatura
Protocolo de pH-stat
Las mediciones de CO2 sanguíneo realizadas a 37ºC se corrigen por la
menor temperatura del paciente
El resultado corregido revela alcalosis y PCO2 bajo en la temperatura
más baja
El CO2 se agrega a la sangre para mantener el pH a 7.4 en la menor
temperatura
Protocolo alfa-stat
Las mediciones de CO2 sanguíneo realizadas a 37ºC no se corrigen con la
menor temperatura del paciente
El resultado sin corregir revela pH y CO2 normales a pesar de una
alcalosis y bajo Paco2 cuando disminuye la temperatura
El CO2 no se agrega a la sangre
Se mantiene la capacidad de los importantes búfer de la sangre
Presión arterial
Presión arterial media mantenida, 50 a 70 mmHg
Control
Índice de flujo
Volumen intravascular
Infusión de vasodilatadores: Narcóticos, inhalación, anestésicos,
nitratos, trimetafán
Infusión de vasoconstrictores: Metoxamina, noradrenalina, fenilefrina
Optimizar la perfusión cerebral
Determinada por la presión arterial media, no el índice de flujo
Mantenida por autorregulación hasta una presión < 40 mmHg
La respuesta puede ser inadecuada en pacientes diabéticos e
hipertensos
Optimizar la perfusión renal
Importante con disfunción renal preoperatoria, pacientes diabéticos e
hipertensos
Manitol, dopamina, furosemida, diltiacem
Mantener mayor presión media

Appleton & Lange.
Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: APARATO
Componentes básicos
Cánula venosa
Reservorio venoso
Oxigenador
Modulador de calor
Bomba
Filtro de línea arterial
Cánula arterial
Accesos/puertos/subsistemas
Requeridos para agregar perfusión a los medicamentos, para recuperar sangre del
campo quirúrgico, para obtener muestras de sangre y para proveer soluciones de
cardioplejía
Sistema de succión de cardiotomía (bomba de succión)
Aspira sangre del campo quirúrgico
Sólo la sangre que está completamente anticoagulada debe pasar por
el aparato de derivación
Utilizado después de la administración de heparina y antes de
la de protamina
La sangre es filtrada, se le quitan las burbujas y se agrega
directamente a la perfusión
Sistema ahorrador de células
Aspira sangre del campo quirúrgico
Permite que se ahorre sangre antes de la heparinización y después de
la administración de protamina
Los eritrocitos se concentran y se agregan directo a la perfusión
Sistema de cardioplejía
Contiene una bomba separada, un reservorio y un modulador de calor
Proporciona sangre enriquecida con potasio o solución cristaloide para la
circulación coronaria
Cánula venosa
Determinada por el tipo de procedimiento, número utilizado, localización
utilizada, talla del paciente, índices de flujo anticipados
Presión venosa central
< 15 mmHg durante la perfusión: La presión negativa colapsa las venas y
obstruye el flujo
La sangre venosa drena por gravedad
Reservorio venoso colocado a 62.5-75 cm por debajo del plano de las venas
sistémicas
Oxigenador
Oxigenador de burbujas
El intercambio de gas se presenta en una interfase sangre-gas
El dióxido de carbono se difunde dentro de la burbuja
El oxígeno se difunde de la burbuja
Oxigenador de membrana
El intercambio de gas se presenta a través de una membrana semipermeable
basada en gradientes de concentración
188
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: APARATO / 189
Modulador de calor
Cambios de temperatura
Disminuye a un índice de 0.7 a 1.5ºC/min
Aumenta a un índice de 0.2 a 0.5ºC/min
El oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno son más solubles en sangre fría
Se evita la perfusión de sangre muy fría dentro de un paciente que se
encuentra caliente, de tal manera que no se presente la formación de
microburbujas dentro del paciente
Hay peligro si la sangre se enfría rápidamente durante la inducción de
hipotermia
Evitar gradiente de temperatura > 12 a 14ºC entre el paciente y la perfusión
Bombas
Bombas de rodillo
Bombas centrífugas
Cánula arterial
La diferencia de presión en la cánula es directamente proporcional al índice de flujo
de sangre e inversamente proporcional al diámetro interno del catéter

Appleton & Lange.
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA
Hemodinamia
Flujo no pulsátil
Para perfusiones de corto plazo a índices de flujo recomendados, el flujo
sanguíneo sin pulso y pulsátil tiene diferencias sin consecuencias en la
distribución dentro del cuerpo
A índices bajos, el flujo sanguíneo pulsátil mejora la perfusión tisular y el
flujo sanguíneo capilar
Distribución de flujo
Aumenta el flujo sanguíneo al estómago, intestino y glándulas suprarrenales
Resistencia vascular sistémica
Disminuida
Activación de los sistemas enzimáticos plasmáticos

Sistema de contacto
Factores XII, XI, precalicreína, cininógeno de alto peso molecular
Última activación del factor XII
Activación de la vía intrínseca de coagulación, complemento y
neutrófilos
Vía de coagulación intrínseca
Principal estímulo de coagulación
Activación del factor XII → activación del factor XI → activación del
factor IX → activación del factor X → conversión de protrombina a
trombina → conversión de fibrinógeno a fibrina
Vía de coagulación extrínseca
Principal estímulo de coagulación
Factor tisular de la herida → activación del factor X → conversión de
protrombina a trombina → conversión de fibrinógeno a fibrina
Complemento
Vías
Vía alterna: Activación de C3
Vía clásica: Activación del factor XII → activación de C1 → activación
de C2 → activación de C4 → activación de C3
Vía común: C3 → activación de C5 → producción de C567 (MAC) y
producción de C5-9
La producción de C3a, C5a, C567 y C5-9 lleva a respuesta inflamatoria
Aumento de la permeabilidad capilar
Disminución del tono vasomotor
Alteración de la función cardiaca
Activación de neutrófilos
Activación de plaquetas
(La heparina inhibe la C3 convertasa y complementa la activación por un
mecanismo independiente de la antitrombina III)
Fibrinólisis
La trombina estimula a las células endoteliales para producir activador de
plasminógeno tisular (TPA)
Conversión de plasminógeno en plasmina → rompimiento de
fibrina → detectado por dímero D
190
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA / 191
Activación de constituyentes de la sangre

Plaquetas
Disminución en el número y función por hemodilución, adhesión,
agregación y destrucción
Causa principal de sangrado posoperatorio
Activadas por activadores de plaquetas
Herida, heparina, trombina, plasmina, hipotermia, factor activador de
plaquetas (PAF), complemento, catepsina, serotonina, adrenalina
Liberación de tromboxano A2, enzimas lisosómicas, y contenidos granulares
Contribuye con la respuesta inflamatoria sistémica
Neutrófilos
Disminuye en el número en respuesta a la hemodilución pero aumenta
posoperatoriamente
Activados por los activadores de neutrófilos
Complemento, calicreína, factor XII, interleucina
Liberación de leucotrienos, radicales libres de oxígeno, enzimas lisosómicas,
proteasas/catepsinas
Contribuye a la respuesta inflamatoria
Se acumulan en los pulmones, donde causan aumento de la permeabilidad
capilar y edema intersticial
Monocitos
Activados por activadores de monocitos
Complemento, endotoxinas, biomateriales
Liberación de interleucinas
Células endoteliales
Mantienen la fluidez de la sangre
Prostaciclina: Inhibe la agregación plaquetaria
Trombomodulina: Remueve la trombina
Proteína S: Acelera al anticoagulante natural proteína C
Proteína C: Anticoagulante natural
Inhibidor de la vía del factor tisular: Regula la vía de coagulación
extrínseca
Activador de plasminógeno tisular: Convierte el plasminógeno en
plasmina
Sustancias vasoactivas
Óxido nítrico (factor de relajación derivado del endotelio)
Prostaciclina: Vasodilatación
Endotelina-1
(Inactivación de histamina, noradrenalina y bradicinina)
Linfocitos
Disminuidos en número y función
Debilita la respuesta inmunitaria y aumenta la sensibilidad a infección
posoperatoria
(Interacción entre los leucocitos activados, plaquetas y células endoteliales
mediada por moléculas de adhesión
Selectinas: Median la unión inicial de leucocitos al endotelio
L-selectinas: Expresadas en todos los tipos de leucocitos
P-selectinas: Expresadas en las plaquetas y células endoteliales
E-selectinas: Expresadas en las células endoteliales únicamente)
192 / DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA
Integrinas: Median la firme adhesión de los leucocitos y la migración hacia

los tejidos
Inmunoglobulinas: Actúan como ligandos para las integrinas
ICAM, VCAM: Expresadas principalmente en las células endoteliales
Sangrado
El sangrado no quirúrgico está relacionado con la heparina, las plaquetas y la
fibrinólisis
La deficiencia de factores de coagulación solubles es una causa rara de
sangrado durante y después de la cirugía
La fibrinólisis contribuye al sangrado
Para ser eficaces, los agentes antifibrinolíticos deben administrarse al
inicio de la cirugía para prevenir la unión del plasminógeno con la
fibrina y la inhibición de la fibrinólisis en la herida quirúrgica
Émbolos y trombos
Filtración
Filtro de línea arterial de 40 µm remueve los microémbolos (> 100 μm)
Filtros más pequeños interfieren con el flujo de la bomba
Émbolos de partículas
Aspirados de la herida por succionadores de cardiotomía: Fibrina, grasa,
calcio, detritus celulares, talco, material de sutura, aire (nitrógeno,
oxígeno, dióxido de carbono)
Trombos
Se evitan al dar dosis adecuadas de heparina para mantener ACT > 400
La fuente más importante de macroémbolos y microémbolos que produce
daño duradero al sistema nervioso central
Canulación y manipulación del corazón o la aorta
El ecocardiograma intraoperatorio de rutina de la aorta ascendente previo a
la canulación disminuye el riesgo de ataque vascular cerebral embólico
perioperatorio
Hormonas y sustancias vasoactivas

Suprarrenal
Cortisol: Reducido inicialmente por hemodilución, aumenta durante la
perfusión, se eleva durante 48 h
Adrenalina/noradrenalina: Aumenta tres a cuatro veces durante la
perfusión
Dopamina: Permanece relativamente sin cambio durante la perfusión
Tiroides
T3: Reducida inicialmente por hemodilución, reducida durante 24 h
(La suplementación mejora la relajación diastólica miocárdica y
protege al miocardio del exceso de captura de calcio durante la
reperfusión después de la isquemia)
Páncreas
Glucosa: Aumento secundario a una elevación en las hormonas de “estrés”
Hipófisis
(Respuesta generalmente deprimida)
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: FISIOPATOLOGÍA / 193
Renal
Renina: Aumenta o permanece sin cambios
Angiotensina II: Aumenta o permanece sin cambios
Vasopresina: Aumenta o permanece sin cambios
Factor natriurético auricular: Aumenta o permanece sin cambios
Equilibrio de líquidos
Retención masiva de líquidos y cambios intercompartamentales
Causas
Aumentos en la presión venosa sistémica, aumentos en presión de
filtración capilar
La hemodilución disminuye las concentraciones de proteína en el
plasma y la presión osmótica coloide
La permeabilidad capilar aumenta, lo cual permite que el agua, los
electrólitos y las moléculas pequeñas entren al compartimiento
extracelular
Resultados
El compartimiento intersticial puede aumentar 15 a 30%
Aumento en el líquido intersticial contenido por incrementos en la
presión del líquido intersticial y ligera dilución de las proteínas
intersticiales
Disfunción orgánica
Cardiaca
Clamp cruzado aórtico
Disfunción cardiaca por activación del complemento y neutrófilos
Pulmón
Edema intersticial por activación del complemento y neutrófilos
Capacidad residual funcional y capacidad disminuida
Aumento del trabajo respiratorio
Aumento de atelectasias por el dolor de la incisión y cambios en la
composición del surfactante
Corto circuito aumentado y diferencia de oxígeno alveolar-arterial
Referencias: Asimakopoulos G et al. Effects of cardiopulmonary bypass on leukocyte

and endothelial adhesion molecules. Ann Thorac Surg 1998;66:2135–2144.
Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.
Appleton & Lange.
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: GRÁFICA
Kg BSA CBV Q completo Kirklin CaCl

150 mL/kg/min
2 0.15 160 300 8.1 60
2.5 0.18 200 375 8.6 75
3 0.21 240 450 9 90
3.5 0.23 280 525 9.6 105
4 0.25 320 600 10.2 120
4.5 0.275 360 675 10.7 135
5 0.3 400 750 11.2 150
5.5 0.33 440 825 11.6 165
6 0.35 480 900 12 180
6.5 0.36 520 975 12.2 195
7 0.375 560 1050 12.4 210
7.5 0.39 600 1125 12.4 225
8 0.415 640 1200 13.2 240
8.5 0.43 680 1275 13.5 255
9 0.45 720 1350 13.7 270
9.5 0.465 760 1425 14 285
10 0.48 800 1500 14.2 300
10.5 0.5 840 1575 14.3 315
11 0.52 880 1650 14.5 330
11.5 0.53 920 1725 14.7 345
12 0.55 960 1800 14.9 360
12.5 0.565 1000 1875 15 375
13 0.58 1040 1950 15.2 390
13.5 0.6 1080 2025 15.4 405
14 0.62 1120 2100 15.6 420
14.5 0.63 1160 2175 15.7 435
15 0.64 1200 2250 15.8 450
15.5 0.66 1240 2325 15.9 465
16 0.68 1280 2400 16.1 480
16.5 0.69 1320 2475 16.25 495
17 0.7 1360 2550 16.4 510
17.5 0.72 1400 2625 16.5 525
18 0.74 1440 2700 16.65 540
18.5 0.75 1480 2775 16.8 555
19 0.76 1520 2850 16.85 570
19.5 0.78 1560 2925 16.9 585
20 0.8 1600 3000 17.1 600
21 0.825 1680 3150 17.2 630
22 0.85 1760 3300 17.4 660
23 0.875 1840 3450 17.6 690
24 0.9 1920 3600 17.8 720
25 0.93 2000 3750 18 750
26 0.96 2080 3900 18.2 780
27 0.99 2160 4050 18.4 810
28 1.0 2240 4200 18.5 840
194
DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR: GRÁFICA / 195
Kg BSA CBV Q completo Kirklin CaCl

120 mL/kg/min
29 1.05 2320 3480 18.7 870
30 1.07 2400 3600 18.8 900
31 1.1 2480 3720 19.2 930
32 1.12 2560 3840 19.3 960
33 1.14 2640 3960 19.4 990
34 1.15 2720 4080 19.5 1000
35 1.18 2800 4200 19.5 1000
100 mL/kg/min
36 1.2 2880 3600 19.5 1000
37 1.22 2960 3700 19.5 1000
38 1.25 3040 3800 19.5 1000
39 1.28 3120 3900 19.5 1000
40 1.3 3200 4000 19.5 1000
41 1.33 3280 4100 19.5 1000
42 1.35 3360 4200 19.5 1000
43 1.37 3440 4300 19.5 1000
90 mL/kg/min
44 1.39 3520 3960 19.5 1000
45 1.42 3600 4050 19.5 1000
46 1.435 3680 4140 19.5 1000
47 1.45 3760 4230 19.5 1000
48 1.47 3840 4320 19.5 1000
49 1.5 3920 4410 19.5 1000
50 1.52 4000 4500 19.5 1000

Appleton & Lange.
Livingstone.
Mavroudis C et al. Pediatric Cardiac Surgery. 1994. Mosby Year Book.
DERIVACIÓN DE ARTERIA CORONARIA SIN BOMBA (OPCAB)
Ordenar revascularización
Injerto responsable y vasos colaterales primero
Vasos del injerto anterior primero en presencia de disfunción grave del LV
Suministrar de inmediato flujo distal
Injertos in situ, realizar anastomosis proximal antes de anastomosis distal,
sistema de perfusión de injerto
Complicaciones de la manipulación cardiaca

Precarga ventricular izquierda y gasto cardiaco inadecuados
Causa: Llenado del RV comprometido
Obstrucción del tracto de salida del RV
Solución: Carga de volumen
Trendelenburg medio
Elevación del hemiesternón derecho
Pericardiectomía vertical derecha
Dispositivo de asistencia cardiaca derecha
Flujo sanguíneo coronario y gasto cardiaco reducidos
Causa: Función del LV comprometida con gasto cardiaco reducido
Acodadura de las arterias coronarias
Solución: Injerto y perfusión de los vasos responsables y vasos anteriores
primero
Corto circuito para brindar perfusión distal
Corto circuito intracoronario, corto circuito aortocoronario
(activo o pasivo)
IABP
Conversión a derivación cardiopulmonar

Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva que evita la manipulación segura del
corazón
Miocardio edematoso
Calcificación coronaria que evita la oclusión segura
Vasos intramiocárdicos
Deterioro hemodinámico súbito
Cambios de ST y QRS relacionados
Hipotensión, elevación de la PA, disminución de la SVO2
Bradicardia
Empeoramiento de la contractilidad cardiaca
Ritmo
Temprano: 3% de mortalidad
Tardío: 35% de mortalidad
Beneficios
Equivalente a revascularización
Número equivalente de vasos injertados, índices de persistencia
equivalentes
Índices de transfusión reducidos
Menor duración de la hospitalización
Menor daño miocárdico
196
DERIVACIÓN DE ARTERIA CORONARIA SIN BOMBA (OPCAB) / 197
Reducción de la morbilidad y la mortalidad

Reducción de los costos hospitalarios
Reducción de ataque vascular cerebral y déficit neurocognitivos
Referencia: Puskas J et al. Clinical outcomes, angiographic patency, and resource

utilization in 200 consecutive off-pump coronary artery bypass patients.
Ann Thorac Surg 2001;71:1477–1484.
DESGARRO DE MALLORY-WEISS
Desgarro en la mucosa gástrica cerca de la unión G-E después de estiramiento

forzado
Tratamiento
No quirúrgico: 90%
El sangrado suele autolimitarse y requiere poca o ninguna intervención
Endoscopia: Brinda un diagnóstico definitivo
Permite la intervención terapéutica: Cauterización, escleroterapia
Vasopresina sistémica: Rara vez se requiere, efectos secundarios
Quirúrgica: 10%
Incisión superior de la línea media
El desgarro de la mucosa se supervisa a través de una gastrostomía alta
198
DIARREA
Diarrea secretoria
Secreción intestinal excesiva
Secreción activa dentro del lumen: El agua es transportada de manera
pasiva junto con gradientes osmóticos
Características:
Diarrea voluminosa
La osmolaridad de las heces es isotónica
La diarrea persiste a pesar del ayuno
Diarrea osmótica
Presencia de grandes cantidades de sustancias deficientemente absorbidas,
osmóticamente activas en el lumen
Digestión incompleta de comida ingerida
Falla para absorber un no electrólito dietético que suele ser manejado por un
mecanismo de transporte especial (glucosa)
Ingestión de un soluto absorbido deficientemente (magnesio)
Características:
La osmolaridad del líquido de las heces es mayor que la suma de las
concentraciones de los electrólitos normales
La diarrea se detiene con el ayuno o la ingesta suspendida de solutos no
absorbidos
Consecuencias
Deshidratación, anormalidades electrolíticas, acidosis
Sodio, cloro fecal → menor que en el plasma
Potasio, bicarbonato fecal → mayor que en el plasma (hipopotasemia, acidosis)
Referencias: Sachar D et al. Pocket Guide to Gastroenterology. 1989. Williams & Wilkins.
199
DISECCIÓN AÓRTICA
Clasificación
Aguda contra crónica
Aguda
Dentro de las dos semanas de la instalación de los síntomas
No relacionada con la presencia de un aneurisma
Crónica
Dos semanas después de la instalación de los síntomas
Dilatación gradual aneurismática del lumen falso, con o sin
desgarros de reentrada, y aorta de doble lumen
Localización
Stanford Debakey
A I Se origina en la aorta ascendente y se diseca a través
de toda la aorta torácica/abdominal
A II Se origina y está confinada a la aorta ascendente
B IIIa Se origina en la aorta descendente distal a la arteria
subclavia izquierda pero permanece arriba del
diafragma, confinada a la aorta torácica
B IIIb Se origina en la aorta descendente distal a la arteria
subclavia izquierda pero se propaga por debajo
del diafragma dentro de la aorta abdominal
Fisiopatología
La disección resulta de un desgarro de la íntima que permite el paso de sangre
dentro de la media, que crea un canal falso contenido externamente por la media
externa y la adventicia
La extensión puede originar complicaciones
Regurgitación aórtica
Taponamiento pericárdico
Síndrome de riego insuficiente: La interrupción del aporte sanguíneo a las
ramas principales de la aorta lo cual origina isquemia distal orgánica o de
extremidades
Paraplejía
Déficit del pulso/isquemia de extremidades
Insuficiencia renal
Isquemia visceral
Rotura
Historia natural
Mortalidad inicial
Un 50% dentro de las 48 h con disección aórtica aguda no tratada
El 1%/h de riesgo de muerte
Mortalidad subsecuente
El 71% a 2 meses
El 89% a 3 meses
El 91% a 6 meses
Presentación
Síntomas
Dolor torácico intenso
200
DISECCIÓN AÓRTICA / 201
Signos
Hipertensión
Hipotensión: Indica taponamiento o rotura pericárdicos
Déficit del pulso
Déficit neurológico
Soplos: Regurgitación aórtica
CXR: Ligero abultamiento de la aorta descendente, deformidad del cayado
aórtico, densidad adyacente a la arteria braquiocefálica, crecimiento de
la sombra cardiaca, desplazamiento del esófago después del paso de la
sonda NG, ampliación del mediastino, contorno aórtico irregular, pérdida
de la agudeza de la sombra aórtica, desplazamiento traqueal o bronquial,
derrame pleural
ECG: Ausencia de cambios isquémicos
Tratamiento inicial
Evitar factores que permitan la propagación de la disección: Hipertensión, tasa
rápida de la elevación del pulso arterial, contracción cardiaca forzada
Vasodilatadores: Nutroprusiato de sodio
Bloqueadores adrenérgicos beta: Esmolol
Estrategia diagnóstica
Obtener un diagnóstico definitivo
Requiere la identificación de una membrana disecante que separa la aorta
en dos lúmenes, uno verdadero y uno falso
Aortografía, CT, ecocardiografía (TTE, TEE), MRI
Pacientes con colapso cardiovascular y alta probabilidad de disección aórtica
ascendente aguda
(Dolor torácico intenso sin cambios en ECG, un nuevo soplo de
regurgitación aórtica, déficit del pulso)
Transferencia inmediata al quirófano sin imagen confirmatoria
Inducción de anestesia y TEE
Si es positivo, proceder con la cirugía
Si es negativo, colocar líneas de monitorización invasivas y
proceder con evaluación adicional (angiografía, CT)
Pacientes que están hemodinámicamente estables
TTE, angiografía, CT, TEE
Las CT son superiores a la aortografía en especificidad y sensibilidad,
particularmente si el flujo en el lumen falso está reducido o con un
coágulo
Tratamiento
Tipo A → tratamiento quirúrgico
Excepciones: Riesgo prohibitivo debido a incapacidad médica
Infarto extenso renal, miocárdico o intestinal
Ataque vascular cerebral masivo
Tipo B → tratamiento médico
Cirugía reservada para complicaciones de la enfermedad
Indicaciones para la cirugía: Aumento del tamaño del hematoma disecante
Extensión proximal de la disección
Impedimento o rotura franca
202 / DISECCIÓN AÓRTICA
Incapacidad para controlar el dolor

Incapacidad para controlar la hipertensión
Compromiso visceral, renal o vascular de las
extremidades inferiores
Disecciones tipo A
Reemplazo de válvula aórtica (si está presente regurgitación aórtica),
resección del desgarro de la íntima, injerto de interposición para
reaproximar la pared aórtica
Puede requerir arresto circulatorio
Disecciones tipo B
Resección del desgarro de la íntima, injerto de interposición para
reaproximar la pared aórtica
Puede requerir clamp cruzado aórtico descendente
Controlar la hipertensión proximal, mantener la perfusión distal,
reducir la isquemia de la médula espinal
Situaciones especiales
Válvula aórtica
La válvula aórtica nativa se conserva lo más posible
Muchos requieren resuspensión para evitar el reemplazo
Trastorno del tejido conectivo
Ausencia de fenotipo o marcadores históricos de trastorno de tejido conectivo
Raíz aórtica normal
Reemplazo de injerto de tubo de la aorta descendente
Presencia de fenotipo o marcadores históricos de trastorno de tejido conectivo
Raíz aórtica normal
(Reemplazo de los senos importante para evitar senos
subsecuentes de aneurisma de Valsalva que se presentan sin
resección de los senos aórticos)
Reemplazo de injerto de tubo de la aorta ascendente, incluidos
los senos con reimplantación de las arterias coronarias o
reemplazo de injerto compuesto de la válvula áortica y aorta
ascendente con reimplantación de arterias coronarias
Dilatación de la porción sinotubular de la aorta o el anillo aórtico
Reemplazo de injerto compuesto de la válvula aórtica y aorta
ascendente con reimplantación de arterias coronarias
Anastomosis distal
Anastomosis suturada abierta
Reconstitución de teflón o biopegamento de la aorta distal
Arterias coronarias
Reparación con teflón o biopegamento de la arteria coronaria, reemplazo
de injerto de tubo de la aorta ascendente, incluidos los senos
involucrados, con reimplantación de las arterias coronarias reparadas
(Necesidad de suturar el ostium disecado, y es raro realizar un injerto de
derivación de arteria coronaria distal)
Vasos del cayado
Reparación con teflón o biopegamento de los vasos del cayado, reemplazo
de injerto de tubo de la aorta ascendente y el cayado con reimplantación
de las arterias reparadas
DISECCIÓN AÓRTICA / 203
Disección retrógrada
Intervención similar a las disecciones originadas en la aorta ascendente
Convierte la disección retrógrada en una disección distal
(De Bakey tipo III)
Tratamiento del síndrome de riego insuficiente
Fenestración de la aorta abdominal
La aorta se abre longitudinalmente a través de una porción no
disecada, y a la membrana disecada se le hace una escisión
completa en el segmento aislado de la aorta
Cierre de la aortotomía
Obliteración del lumen falso distal
Se hace una transacción a la aorta y una escisión proximal a la
membrana
El lumen distal falso es obliterado con sutura
Se cierra la aorta con anastomosis terminoterminal
Injerto de derivación

Appleton & Lange.
DISECCIÓN RADICAL DE CUELLO MODIFICADA
Conserva la vena yugular interna, el esternocleidomastoideo y el nervio

espinal accesorio
Referencia: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.
204
DISMOTILIDAD ESOFÁGICA
Acalasia
Diagnóstico
Presentación: Tríada: disfagia, regurgitación, pérdida de peso
Esofagograma: Dilatación esofágica
Contracciones espásticas no peristálticas
Retención de medio de contraste por arriba de la unión
G-E relajada de manera deficiente: “Pico de pájaro”
Endoscopia: Evidencia de estasis
Esófago dilatado con alimento, líquido, saliva retenidos
Inflamación y engrosamiento de la mucosa
Manometría: Relajación incompleta o ausente del LES
Ausencia de peristalsis normal en el cuerpo esofágico
Tratamiento
Médico: Dilatación hidrostática
Quirúrgico: Miotomía esofágica de Heller (vena pulmonar inferior a
1 cm sobre el estómago)
Espasmo esofágico difuso

Diagnóstico
Presentación: Dolor torácico y disfagia
Agravado con los líquidos fríos
Influencia emocional sobre los síntomas: ansiedad, estrés
Esofagograma: Contracciones segmentarias sobre el esófago distal:
“sacacorchos”
Dilatación proximal a un segmento disfuncional
Divertículo transitorio, persistente
Endoscopia: Normal
Manometría: Contracciones esofágicas simultáneas repetitivas
Actividad no peristáltica con contracciones
LES normal
Tratamiento:
Médico: Control de factores psicológicos
Bloqueadores de los canales de calcio, nitratos
Quirúrgico: Miotomía esofágica prolongada
Acalasia vigorosa
(Combinación de acalasia y espasmo esofágico difuso)
Diagnóstico
Manometría: Contracciones esofágicas simultáneas repetitivas
Relajación incompleta o ausente del LES
LES hipertenso
Diagnóstico
Manometría: Presión del LES en reposo > 45 mmHg
Relajación del LES usualmente normal
Tratamiento
Médico: Control de factores psicológicos
Bloqueadores de los canales de calcio, nitratos
Quirúrgico: Miotomía esofágica del LES
205
206 / DISMOTILIDAD ESOFÁGICA
Esclerodermia
(Patología
Atrofia del músculo liso en infiltración de colágeno a la pared esofágica
Pérdida de peristalsis y tono del LES
Produce enfermedad por reflujo grave
Exposición frecuente y prolongada de la mucosa esofágica a ácido
y base
Alta incidencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico
complicada)
Diagnóstico
Manometría: Disminución o ausencia de contracciones del esfínter
esofágico inferior
Presión del LES reducida

Appleton & Lange.
DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR
Usos
Apoyo ventricular temporal
Pacientes con choque cardiogénico poscardiotomía cuando se espera
recuperar la función ventricular
Pacientes que requieren un puenteo para trasplante cuando no se espera
recuperación ventricular y la meta de la asistencia es el apoyo
hemodinámico hasta que se localice un donador de órgano más compatible
El riesgo de trasplante subsecuente no aumenta con la colocación de
VAD
El riesgo de trasplante puede reducirse debido a una mejor función
de órgano final
Tipos
Bombas de rodillo
Bombas centrífugas
Bombas pulsátiles neumáticas
Bombas pulsátiles eléctricas
Indicaciones
Aceptados como candidatos para trasplante cardiaco
Insuficiencia ventricular
Asistencia ventricular izquierda
Índice cardiaco < 1.8 L/min/m2
Presión de LA > 18 a 25 mmHg
Presión de RA < 15 mmHg
Presión aórtica (sistólica) < 90 mmHg
Asistencia ventricular derecha
Falla en los intentos de terapia médica para reducir la resistencia vascular
pulmonar
Isoproterenol, prostaglandina E1, óxido nítrico
Índice cardiaco < 1.8 L/min/m2
Presión de LA < 15 mmHg a pesar de carga de volumen para una presión
de RA de 25 mmHg
Presión aórtica (sistólica) < 90 mmHg
Ausencia de coagulopatía
Contraindicaciones
Procedimiento técnicamente imperfecto
Lesiones hemodinámicamente significativas residuales
Fuga perivalvular
Defecto septal ventricular residual
Segmentos principales del miocardio que están revascularizados de
manera incompleta
Disfunción orgánica preoperatoria
Condición intercurrente
Endocarditis
Edad avanzada (relativa)
Poca supervivencia en pacientes > 70 años
207
208 / DISPOSITIVO DE ASISTENCIA VENTRICULAR
Derivación cardiopulmonar prolongada (relativa)

Diátesis hemorrágica secundaria a componentes sanguíneos dañados reduce
la supervivencia
Resultados
Choque cardiogénico poscardiotomía
Apoyo Destete Egreso

LVAD 51% 28%
RVAD 39% 26%
BVAD 38% 20%
Total 45% 25%
Tratamiento (VAD de Thoratec)

Escenarios iniciales de OR
Modo: Asinc
Índice 40
% sístole: 20%
Presión: 100 a 110 mmHg
Vacío: 0 a –4 mmHg
Bomba inicial en el OR
Elimine el aire del VAD
Iniciar bomba de VAD
Gradualmente aumentar el impulso de presión a 200 mmHg (LVAD)
y 140 mmHg (RVAD)
Gradualmente aumentar el vacío a –10 a –25
(Con el tórax abierto las presiones de vacío excesivas aumentan
el riesgo de embolismo de aire)
Destete de la derivación cardiopulmonar
Aumentar el índice y porcentaje de sístole o cambio de modo de volumen
una vez que VAD está llenado y eyectando completamente
Llenado y flujo de salida de VAD inadecuados
Aumentar el impulso de presión o vacío
Disminuir el índice establecido y porcentaje de sístole para permitir
un aumento del llenado
Administrar líquidos y productos sanguíneos
Brindar apoyo inotrópico y vasodilatadores
Insertar RVAD para insuficiencia de RV con presiones de RA altas y
bajo llenado de LVAD
Escenarios automáticos
Modo: Volumen
Índice: 50 a 60
% sístole: 25 a 30% (la mitad del índice establecido)
Presión: LVAD 230 a 245 mmHg, RVAD 140 a 160 mmHg
(100 mmHg por arriba de las presiones de la arteria sistémica
o pulmonar)
Vacío: –25 a –40
DISPOSITIVO DE ASISTENCIA VENTRICULAR / 209
Solución de problemas
Llenado de VAD
Razones para llenado inadecuado
Hipovolemia Sangrado
Taponamiento cardiaco Apoyo farmacológico inadecuado
Acodadura de la cánula Insuficiente vacío
de flujo de entrada Porcentaje de sístole demasiado
Índice establecido alto
demasiado alto
Tratamiento
Disminución del índice Aumento del tiempo para
establecido: llenado de VAD
Disminución del % Aumento del tiempo de
de sístole llenado de VAD
Aumento del vacío: El aumento en el gradiente de
flujo de entrada puede
disminuir el tiempo necesario
para llenado de VAD
Vaciado de VAD
Razones para un vaciado inadecuado
Presión de impulso Porcentaje de sístole o
demasiado baja demasiado baj
Presiones sistémica o de arteria Acodadura de cánula
pulmonar demasiado altas de flujo de salida
Tratamiento
Aumentar la presión de impulso
Aumentar el porcentaje de sístole
Menores presiones sistémica y pulmonar del paciente

Appleton & Lange.
Thoratec Laboratories. Thoratec VAD Systems. 1997.
DIVERTICULITIS
Presentación
Antecedentes
Dolor: Usualmente en el LLQ, sordo y fuerte
Relacionado con fiebre, malestar, anorexia, náusea, con o sin vómito
Cambio en los hábitos intestinales, diarrea, estreñimiento, diarrea/
estreñimiento alternados, obstipación, tenesmo
Síntomas urinarios: Disuria, frecuencia urinaria, nicturia si la inflamación
está cerca de la vejiga
Neumaturia o UTI polimicrobiana con fístula colovesical
Documentación previa de diverticulosis
Física
Sensibilidad y resistencia abdominal
Masa dolorosa palpable en la exploración abdominal, rectal, o pélvica
Distensión debida a íleo u obstrucción
Ruidos intestinales: Hipoactivos con peritonitis
Hiperactivos de tono alto con obstrucción
Guayaco en heces positivo
Laboratorio
Leucocitosis leve/moderada
El diagnóstico inicial se hace con la valoración clínica
La CT se puede usar en el cuadro agudo
El diagnóstico puede verificarse una vez que se han resuelto los síntomas agudos
Sigmoidoscopia flexible, enema con contraste (contraste hidrosoluble si se
necesita en el cuadro agudo, de otra manera diferido hasta que los signos
peritoneales disminuyan)
Clasificación
I. Absceso colónico confinado al mesenterio del colon
El absceso se puede diseminar hacia la profundidad dentro del mesenterio
o a lo largo de la capa externa del intestino
El absceso se puede reabsorber con antibióticos o puede drenar
espontáneamente dentro de la luz intestinal
II. Absceso pélvico provocado por la perforación local de un absceso pericólico
El absceso puede estar separado de la pared del colon, mesocolon, epiplón,
intestino delgado, útero, trompa de Falopio, ovarios, peritoneo pélvico
III. Peritonitis generalizada resultado de la rotura de abscesos pélvicos o
pericólicos dentro de la cavidad peritoneal
IV. Peritonitis fecal resultado de la perforación libre de un divertículo
Tratamiento
Inicial no quirúrgico
Líquidos y electrólitos IV
NG: Íleo, obstrucción, emesis
Exámenes seriados para detectar agravamiento de la enfermedad
Dieta: NPO
Antibióticos: Antibióticos IV con cobertura para granmegativos y anaerobios
hasta que el paciente esté afebril, tenga WBC normal y abdomen no doloroso
210
DIVERTICULITIS / 211
Seguimiento no quirúrgico
Dieta: Régimen de líquidos claros seguido de una dieta de bajos residuos
por 2 a 4 semanas después del ataque
La dieta de bolo alto posterior con psyllium puede disminuir el índice
de recurrencia de síntomas posteriores
Antibióticos: PO para ataques leves inicialmente
PO después de la suspensión de antibióticos IV en ataques graves
Ataques repetidos (> 2)
Falla del tratamiento conservador
Peritonitis (con o sin neumoperitoneo)
Formación de fístula
Obstrucción colónica
Incapacidad para descartar carcinoma (10 a 20% de los pacientes
diagnosticados con diverticulitis clínicamente resultan después con
carcinoma del colon; hay obligación de descartar carcinoma después
de la resolución del ataque agudo)
Procedimiento
Etapa 1:
Resección de todo el colon que soporta el divertículo con una
Por lo general, una cirugía electiva en un intestino preparado
Etapa 2:
Primera etapa: Resección del colon enfermo con colostomía final
y fístula mucosa o bolsa de Hartman
Primera etapa opcional: Resección del colon enfermo y
anastomosis con una colostomía proximal diverticulada
Segunda etapa: Descenso después de 2 a 6 meses
Utilizada en intestino con inflamación aguda o en un intestino
obstruido, no preparado
Etapa 3:
Primera etapa: Drenaje y colostomía transversa con divertículo
Segunda etapa: Resección del colon enfermo con anastomosis
primaria
Tercera etapa: Descenso
Utilizada en intestino con inflamación aguda o en un intestino
obstruido, no preparado
Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study.
1991. Harwal.
DIVERTÍCULO DE MECKEL
(Regla de dos)
El 2% de la población El 2% de probabilidad de perforación
Dentro de 60 cm de la válvula ileocecal Dos tipos de tejidos: Gástrico y
pancreático
Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins
212
DIVERTÍCULO ESOFÁGICO
Divertículo faringoesofágico (de Zenker)

Fisiopatología
Falta de coordinación entre el constrictor inferior del esófago y el músculo
cricofaríngeo
Divertículo por pulsión
Tratamiento
Diverticulectomía y miotomía cricofaríngea
(Abordaje cervical izquierdo, entre la vaina carotídea y la tráquea,
divertículo de grapa, incisión para drenar)
Divertículo medioesofágico o parabronquial

Fisiopatología
Infección pulmonar con linfadenopatía hiliar o mediastinal
Divertículo por tracción
Tratamiento
Raramente se requiere
Diverticulectomía
Divertículo epifrénico
Fisiopatología
Falta de coordinación entre la contracción esofágica y el esfínter esofágico
inferior
Divertículo por pulsión
Tratamiento
Raramente se requiere
Diverticulectomía con esofagomiotomía
213
DOLOR
Tipos
Dolor visceral
Generado por estiramiento de receptores localizados en el peritoneo visceral
que rodea a los órganos huecos y las cápsulas de los órganos sólidos
Estimulado por la distensión o la isquemia
El dolor es sordo, como calambres, y mal localizado
Relacionado con síntomas visceral: Náusea, vómito, diaforesis
Dolor somático
Generado por receptores de dolor localizados en el peritoneo parietal y las
raíces del mesenterio
Estimulado por isquemia, inflamación y estiramiento del peritoneo parietal
El dolor es cortante, discreto y localizado
Responsable de hallazgos físicos de sensibilidad a la palpación, resistencia
y rebote
Dolor referido
Dolor que se siente en un sitio cutáneo distante al órgano enfermo, porque
el mismo dermatoma o el adyacente suministran a las dos áreas
Etiología
Intestino anterior (distribución del eje celiaco)
Inervado por el esplácnico mayor → ganglio celiaco
Dolor epigástrico
Intestino medio (distribución del SMA)
Inervado por el esplácnico menor → ganglio del SMA
Dolor periumbilical
Intestino caudal (distribución del IMA)
Inervado por el esplácnico inferior → ganglio del IMA
Dolor hipogástrico
Referencias: Sabiston D. Textbook of Surgery: The Biologic Basis of Modern Surgical Practice.
1997. Saunders.
214
DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENTE
Anatomía
Ductus arteriosus
Derivado del sexto arco aórtico
Se extiende desde la arteria pulmonar principal o la izquierda hacia la aorta
descendente distal al origen de la arteria subclavia izquierda
In utero
La sangre eyectada del ventrículo derecho fluye casi exclusivamente a
través de los conductos hacia las extremidades inferiores y la placenta,
derivando la circulación pulmonar de alta resistencia
Cierre
Se presenta después del nacimiento, durante la transición de circulación
fetal a circulación de adulto
El pulmón se expande con la primera respiración y la resistencia
vascular pulmonar disminuye
El flujo sanguíneo pulmonar y la oxigenación arterial aumentan
Causado por la constricción de músculo liso en la pared ductal
Mediado por sustancias que contraen o dilatan el músculo liso ductal
Al aumentar la tensión de oxígeno arterial se contrae el músculo liso
ductal
La prostaglandina E dilata el músculo liso ductal
Lactantes prematuros
Sensibilidad disminuida a la constricción inducida por el oxígeno y
sensibilidad aumentada a la dilatación inducida por prostaglandina E
Fisiología
Corto circuito izquierdo
La magnitud depende del tamaño de los conductos y niveles relacionados
de resistencias vasculares pulmonar y sistémica
Resultados
Congestión pulmonar y sobrecarga de volumen ventricular izquierdo
Hipotensión con perfusión alterada del cerebro, extremidades inferiores y
órganos abdominales
Enfermedad cardiaca congénita complejo
El flujo pulmonar o sistémico depende de la persistencia del conducto y se
puede presentar descompensación súbita con el cierre ductal
La infusión de prostaglandinas dilata los conductos y permite la
estabilización antes de la intervención quirúrgica
Problemas relacionados de la prematurez
Enterocolitis necrosante, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia
intraventricular
Historia natural
Cierre espontáneo
65% persistencia a las 2% persistencia a 1% persistencia al año
dos semanas las 32 semanas
Tempranos
Hipertensión pulmonar
215
216 / DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENTE
Endocarditis
Crecimiento y desarrollo deficientes
Tardíos
Síndrome de Eisenmenger con cianosis diferencial en la parte inferior
del cuerpo
Muerte prematura
Mortalidad dentro del primer año 30%
Índice acumulado de mortalidad 0.5% por año después del primer año
Aumenta a 1% por año en la adultez
Aumenta de 2 a 4% por año a mitad de la vida
Manifestaciones
Síntomas: Irritabilidad, taquipnea, taquicardia, intolerancia a la alimentación
Signos: Soplo de maquinaria
Precordio hiperdinámico y pulsos periféricos enlazados
CXR: Cardiomegalia, congestión pulmonar
ECG: Normal o LVH
Tratamiento médico
Indometacina: Promueve el cierre porque inhibe la prostaglandina E
Criterios para cierre de PDA
PDA persistente
Sintomático: Cierre quirúrgico al momento del diagnóstico
Asintomático: Cierre antes de la edad preescolar
Contraindicación relativa para cierre de PDA
Criterios
PVR > 6 U/m2
Opciones
Dependiente de la función ventricular
Cierre de PDA con trasplante de pulmón
Trasplante de corazón-pulmón
Cirugía
Abordaje: Toracotomía anterior izquierda o posterior izquierda
Toracoscopia
Ligadura/división
(Adultos:
Aspecto aórtico de PDA que se calcifica con el aumento de la edad
Mayor riesgo de rotura mientras se liga el ductus
Edad > 40 años o evidencia de calcificación del ductus
Evitar la toracoscopia
Esternotomía media con derivación cardiopulmonar
Arteriotomía pulmonar con cierre primario o cierre con parche
del lado PA del ductus)
Resultados
Mortalidad: 0.5 a 2.5% en niños, 4 a 5% en adultos
Expectativa de vida normal después del cierre

Appleton & Lange.
ECOCARDIOGRAFÍA
Indicaciones
Enfermedad de válvula nativa
Disfunción de válvula protésica
Masas intratorácicas
Enfermedad de la aorta ascendente o del arco
Disfunción ventricular grave
Aneurisma ventricular izquierdo o rotura
Enfermedad cardiaca congénita
Insuficiencia cardiaca inexplicable/refractaria
Valoración
Movimiento de la pared ventricular
Evaluación de la función ventricular global o regional
Las propiedades contráctiles brindan un indicador sensible y cuantitativo
de isquemia miocárdica
La disminución abrupta en el flujo sanguíneo coronario produce
disminuciones casi inmediatas en la función contráctil del
miocardio afectado
Movimiento regional de la pared medido por cambios en el grosor de la
pared y excursión endocárdica hacia el “centro” del ventrículo izquierdo
Movimiento global de la pared medido por cambios bidimensionales del
área fraccional
Tal vez no corresponda a la fracción de eyección medida usando técnicas
volumétricas en pacientes con aneurisma ventricular o asimetría
Estenosis de la válvula mitral
El perfil de la velocidad de flujo sanguíneo permite el cálculo del área de la
válvula y gradientes de presión transvalvular
Regurgitación de la válvula mitral
La velocidad del flujo de sangre del área reactiva regurgitante y de la vena
pulmonar permite la estimación de la fracción regurgitante y gravedad de
la enfermedad
Estenosis de la válvula aórtica
El perfil de velocidad del flujo de sangre permite el cálculo de los gradientes
de presión del área valvular y transvalvular
Regurgitación de la válvula aórtica
La anchura reactiva regurgitante relacionada con el tracto del flujo de salida
ventricular izquierdo permite la estimación de la fracción regurgitante y la
gravedad de la enfermedad
Técnica transtorácica
Ventanas Ejes
Paraesternal izquierda Eje largo
Apical Eje corto
Subcostal Cuatro cámaras
Supraesternal
Vistas estándar
Eje largo paraesternal
Corazón izquierdo: LA, MV, LV, AV
Inclinación hacia el hombro izquierdo: Eje largo de la arteria
pulmonar principal y la válvula pulmonar
Inclinación hacia el hombro derecho: RA, TV, RV, seno coronario
217
218 / ECOCARDIOGRAFÍA
Eje corto paraesternal

Nivel del ápex: Músculos papilares
Inclinación lejos del ápex hacia el hombro derecho: Valva MV anterior
y posterior
Inclinación adicional lejos del ápex: AV
Inclinación adicional: Bifurcación PA
Cuatro cámaras apicales
Septum AV
Inclinación anterior: LVOT, AV
Cuatro cámaras subcostales
Septum AV
Inclinación anterior: Aorta
Inclinación en sentido contrario al de las manecillas del reloj:
Eje corto subcostal
Inclinación en sentido contrario al de las manecillas del reloj:
Septum ventricular, RVOT
Supraesternal
Aorta ascendente, arco, aorta descendente
Vena innominada
Técnica transesofágica
Plano transverso Plano longitudinal
Vistas estándar
Posición transgástrica Vista de eje corto Vista de dos cámaras
LV en los músculos LA, MV, LV
papilares Vista del eje largo
LV en la válvula mitral LA, MV, LV, aorta
Posición media esofágica Vista de cuatro cámaras Vista de dos cámaras
(cuatro cámaras) Vista de cinco cámaras LA, MV, LV
Flujo de entrada del RV, Vista de dos cámaras
seno coronario Con apéndice de LA
Posición basal Vista del eje corto Vista de eje largo
Septum auricular RVOT, PA principal
AV, RVOT Aorta ascendente,
SVC, aorta ascendente LVOT
Coronarias Vista de eje corto
Apéndice auricular AV
izquierdo Flujo de entrada de LV y
Venas pulmonares vena pulmonar
superior L
Arteria pulmonar Vena pulmonar
principal superior R
Aorta torácica Vista de eje corto Vista de eje largo
descendente y arco Aorta descendente Aorta descendente
Vista de eje largo Vista de eje corto
Arco Arco con vasos
braquiocefálicos
Gradiente de presión
Gradiente de presión = 4 ⫻ Vmáx2
Referencias Alexander W et al. Hurst’s The Heart. 1998. McGraw-Hill.

Miller R et al. Anesthesia. 2000. Churchill Livingstone.
EMBARAZO ECTÓPICO
Sin rotura: Salpingotomía, evaluación, reparación de la trompa

Roto: Salpingectomía unilateral
Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992.
Williams & Wilkins.
219
EMBOLISMO PULMONAR: AGUDO
Factores de riesgo
Edad > 40 años
Cirugía > 3 horas
Antecedente de DVT
Cirugía abdominal alta
Cáncer
Obesidad
Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study.
1991. Harwal.
220
EMBOLISMO PULMONAR: CRÓNICO
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Incidencia
De 0.1 a 0.2% de pacientes con PE desarrollan hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica
Etiología
Incierta
La mayoría carece de un antecedente claro de DVT o PE
¿Complejo?
Estado hipercoagulable
Estado fibrinolítico deficiente
Papel de las citocinas y trombina en la expresión endotelial de factor tisular
y adhesión plaquetaria
Patogénesis
Oclusión de la vasculatura pulmonar
Disminución del área cruzada del lecho vascular pulmonar
Disminución de la distensibilidad de los vasos pulmonares centrales
Progresión de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha
Daño a la microvasculatura pulmonar
Lesión microvascular en las porciones persistentes remanentes de la
circulación pulmonar debido a hipertensión pulmonar progresiva
Presentación
Síntomas
Disnea con el ejercicio
Síncope, presíncope
Angina
Hemoptisis
Evaluación/diagnóstico
CXR
Cortes aparentes de los vasos de las arterias pulmonares lobares y
segmentarias o regiones de oligemia que sugieren oclusión vascular
Crecimiento de las arterias pulmonares centrales
Crecimiento del ventrículo derecho
(Excluyen la enfermedad pulmonar parenquimatosa obstructiva o
restrictiva como la causa de la hipertensión pulmonar)
Cambios mínimos en el volumen y ventilación pulmonar
Mecánica pulmonar normal o ligeramente restringida
Disminución de la capacidad de difusión
Aumento de la ventilación del espacio muerto
Hemodinamia
Elevación de las presiones de la arteria pulmonar (~ 45 mmHg en promedio)
Elevación de la resistencia vascular pulmonar (~ 100 dinas/s/cm–5)
221
222 / EMBOLISMO PULMONAR: CRÓNICO
Disminución de las saturaciones de oxígeno arterial pulmonar

Disminución de las saturaciones de oxígeno de arterias sistémicas (PaO2 ~ 65)
Estudio de ventilación/perfusión
(El estudio normal excluye el tromboembolismo agudo o crónico no resuelto)
Igualación moderada
Heterogeneidad entre varias unidades respiratorias dentro del pulmón
Poca correlación con el grado de obstrucción pulmonar
Angiografía pulmonar
Defectos del llenado intravascular
Difiere de los defectos vistos con PE agudo
Los trombos organizados aparecen como defectos de llenado
inusuales, redes, bandas, o vasos completamente trombosados
Estrechamiento y acortamiento de vasos distales característicos de
hipertensión pulmonar
Tratamiento médico
Anticoagulación y trombolíticos
Los coágulos están organizados y fibróticos, y ya no es razonable la terapia
farmacológica
Filtro de la vena cava inferior
Recomendado antes de la intervención quirúrgica
Previene los émbolos recurrentes
Evaluación para trombolectomía quirúrgica
Tromboembolectomía pulmonar
Meta
Remoción de lesiones obstructivas y reapertura de vasos pulmonares ocluidos
Previene el desarrollo de cambios irreversibles en los vasos pequeños de la
circulación pulmonar
Indicaciones
Evidencia de tromboémbolos no resueltos
Ausencia de cambios en el estudio de V/Q durante 8 a 12 semanas
con anticoagulación adecuada
Localización de extensión proximal de material trombótico
organizado que está por lo menos al nivel de las arterias pulmonares
lobares: Permite que se establezca un plano de disección
Limitaciones funcionales
Clase III, IV de la NYHA
Compromiso del lecho vascular pulmonar
Presión pulmonar arterial media en reposo > 30 mmHg
Resistencia vascular pulmonar media en reposo > 300 dinas/s/cm–5
Ausencia de condiciones comórbidas
Cirugía
Derivación cardiopulmonar con arresto circulatorio intermitente
Incisión de arteria pulmonar
La incisión izquierda se extiende a un punto entre las ramas superior
y lingular
La incisión derecha se extiende a un punto proximal a las ramas
lobares inferiores
EMBOLISMO PULMONAR: CRÓNICO / 223
La disección de las cubiertas fibrotrombóticas con endarterectomía de

inversión para aclarar las ramas lobares, segmentarias, y terciarias
Cuidados posoperatorios
Prevención de la hipertensión pulmonar
PGE, óxido nítrico, hipocarbia, dobutamina, nitroglicerina,
isoproterenol
Anticoagulación
Heparina con conversión a warfarina
INR meta 2.5 a 3.5
Dosis bajas de aspirina

EMBRIOLOGÍA CARDIACA
Septa auricular
El septum primus crece hacia abajo, del techo de la aurícula primitiva a las bandas
endocárdicas
Ostium primum: Abertura entre el borde del septum primum y las bandas
endocárdicas, desaparece con la fusión
Ostium secundum: Perforación que se presenta en la porción superior del septum
primum antes del cierre del ostium primum
El septum secundum crece hacia abajo, del techo de la aurícula a la derecha del
septum primum, sobreponiéndose al ostium secundum
Foramen oval: Foramen en el septum primum (antes ostium secundum) que
normalmente está superpuesto por el septum secundum
Septa ventricular
Porción muscular: Crecimiento hacia fuera y fusión de las paredes mediales de los
ventrículos primitivos
Porción membranosa: Fusión de la porción inferior de la banda endocárdica y el
septum muscular
Septa AV
Septum ventricular que asciende del ápex del corazón y septum auricular que
asciende de la pared auricular cefálica para dividir al corazón en mitades
derecha e izquierda
Como la septa converge en el canal AV, las bandas del endocardio forman y
finalmente se fusionan para completar la división de las aurículas y los
ventrículos
Tracto de salida y grandes vasos

Bulbis cordis: Se desarrolla dentro de los tractos de salida de ambos ventrículos
Tronco arterioso: Se desarrolla dentro de la aorta proximal y la arteria pulmonar
proximal
Septum aorticopulmonar: Cresta elevada de los lados opuestos del bulbis cordis y
la espiral del tronco arterioso alrededor de cada uno, y se fusiona para dividir el
tracto de salida dentro del canal aórtico y pulmonar
Arco aórtico
Seis arcos branquiales pareados con vasos del arco aórtico correspondiente
originan el tronco arterioso y terminan en la aorta dorsal
Todos están obliterados en su totalidad o en partes, excepto los arcos 3, 4, y 6
Tercer arco: Arterias carótida común y carótida interna
Cuarto arco: Arteria subclavia derecha proximal (derecha) Arco aórtico
(izquierdo)
Sexto arco: Arteria pulmonar derecha proximal (derecha) Ductus arteriosus
(izquierda)
Referencia: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
224
EMBRIOLOGÍA HIPOFISARIA
Adenohipófisis (pars distalis)

Se desarrolla a partir de la depresión en el estomodeo: Saco de Rathke
Porción superior (pars tuberalis) que rodea parcialmente el tallo que conecta
a la hipófisis con el cerebro
La conexión entre la adenohipófisis y la cavidad oral desaparece
Neurohipófisis
Se desarrolla a partir de la depresión en el diencéfalo: Proceso infundibular
Tallo
Conecta la adenohipófisis y neurohipófisis a la base del cerebro
Se mezcla dentro de la eminencia medial del hipotálamo
Transporta la sangre porta rica de hormona del hipotálamo a la
adenohipófisis
Transporta las fibras nerviosas que contienen hormonas de los núcleos
supraóptico y paraventricular a la neurohipófisis
225
EMBRIOLOGÍA INTESTINAL
Conducto vitelino/conducto onfalomesentérico

Conexión temporal entre el intestino medio y el saco vitelino
El conducto vitelino oblitera al final
Falla para obliterar: Divertículo de Meckel, fístula umbilical o vitelina/quiste/seno
Alantoides
Estructura rudimentaria entre la vejiga y el ombligo
La alantoides oblitera al final: Uraco, ligamento umbilical mediano
Falla para obliterar: Fístula del uraco/quiste/seno
Septum transverso
Fascículos del hígado dentro de la cavidad abdominal, estiramiento del septum
transverso
El mesodermo del septum transverso se extiende entre el hígado y el intestino
anterior (estómago, duodeno): Epiplón menor
El mesodermo del septum transverso se extiende entre el hígado y la pared
abdominal ventral: Ligamento falciforme
Arterias vitelinas
Al principio irrigan al saco vitelino
Se fusionan y forman arterias localizadas en el mesenterio dorsal del intestino
Representadas por porciones del celiaco, SMA, IMA
Arterias umbilicales
Al principio, son ramas pares de la aorta que llevan sangre desoxigenada del
embrión a la placenta
Adquieren nueva conexión con las arterias iliacas comunes
La porción proximal persiste como la arteria iliaca interna y la arteria vesical
superior
La porción distal se oblitera: Ligamentos umbilicales mediales
Venas vitelinas
Al principio drenan el saco vitelino dentro del seno venoso
Vena vitelina derecha representada por porciones de la vena hepática, vena porta,
SMV
Obliteración de la vena vitelina izquierda
Venas umbilicales
Llevan sangre oxigenada de la placenta al embrión
Obliteración de la vena umbilical derecha
Obliteración de la vena umbilical izquierda: Ligamento teres
226
EMBRIOLOGÍA PANCREÁTICA
Desarrollo
Formación de dos sacos que se desarrollan dentro de un páncreas grande dorsal
y más pequeño ventral
El saco ventral migra dorsalmente para tomar una posición en la porción posterior,
inferior, del páncreas dorsal
Fusión del parénquima
Páncreas ventral → proceso uncinado, aspecto inferior de la cabeza
Páncreas dorsal → aspecto superior de la cabeza, cuello, cuerpo, cola
Fusión del sistema de conductos (85%)
El conducto pancreático ventral se fusiona con el dorsal para crear el
conducto de Wirsung
Vacía secreciones pancreáticas por medio de la ampolla de Vater hacia
la papila duodenal mayor
El aspecto proximal del conducto pancreático dorsal (conducto de Santorini)
a menudo permanece en comunicación con el conducto de Wirsung
Vacía secreciones pancreáticas a través de la papila duodenal menor
Páncreas heterotópico
Desarrollo de tejido pancreático fuera de los confines de la glándula
Estómago, duodeno, intestino delgado, divertículo de Meckel
Páncreas divisum
Falla en la fusión de los sistemas de conductos primitivos (10%)
La porción mayor del páncreas drena por el conducto de Santorini hacia la papila
duodenal menor
La papila duodenal mayor comunica con el conducto de Wirsung y drena la cabeza
inferior y el proceso uncinado
Páncreas anular
Fijación del páncreas ventral al duodeno antes de que la rotación dé como
resultado una banda de constricción extramural de tejido pancreático
Referencias: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.

227
EMBRIOLOGÍA PARATIROIDEA
Desarrollo
Glándulas paratiroides inferiores que se originan en el tercer saco faríngeo
Descienden con el timo hacia el polo inferior de la tiroides
Migración anormal: Varía de glándulas retrofaríngeas a mediastinales
anteriores
Las glándulas paratiroides superiores se originan del cuarto saco faríngeo
Descienden con los cuerpos ultimobraquiales hacia el polo superior de la
tiroides
Migración anormal: Glándulas mediastinales posteriores
Arteria tiroidea inferior
228
EMBRIOLOGÍA REPRODUCTIVA
Gónada: Surge la gónada bipotencial a partir de la cresta genital y desarrolla

corteza y médula
Indiferenciada hasta la sexta semana
Conductos genitales: Sistema de conductos mullerianos, sistema de conductos
wolffianos
Indiferenciados hasta la séptima semana
Genitales externos
Indiferenciados hasta la octava semana
Regulación del desarrollo masculino

Gónada
Se desarrolla dentro de los testículos
Bajo la influencia de los testículos: Factor determinante producido por
el cromosoma Y
Corteza: Regresión
Médula: Túbulos seminíferos
Testosterona: Producida por las células intersticiales de Leyding
Factor de regresión mulleriano: Producido por las células intersticiales de
Sertoli
Conductos genitales
Conductos de Wolff: Se desarrollan bajo la influencia de testosterona de
los testículos
Vesículas seminales, epidídimo, vías deferentes
Conductos de Muller: Regresión bajo la influencia del factor de regresión
mulleriana proveniente de los testículos
Genitales externos
Tubérculo e inflamación genital: Se desarrolla bajo la influencia de la
testosterona proveniente de los testículos
Pene, escroto, próstata
Regulación del desarrollo femenino

Gónada
Se desarrolla dentro del ovario
Ausencia de testículos: Factor determinante producido por el
cromosoma Y
Corteza: Células germinales (oogonia)
El mayor número de células germinales a la mitad de la
gestación: 6 a 7 millones
100 a 300 mil gametos activos en la pubertad
400 se maduran durante la vida reproductiva de la mujer
Médula: Regresión
Conductos genitales
Conductos wolffianos: Regresión en ausencia de testosterona de los testículos
Conductos mullerianos: Se desarrollan en ausencia del factor de regresión
mulleriana de los testículos
Trompas de Falopio, útero, vagina superior
Genitales externos
Tubérculo e inflamación genital: Se desarrolla en ausencia de testosterona
de los testículos
Labios, vagina inferior
229
230 / ENBRIOLOGÍA REPRODUCTIVA
Anormalidades cromosómicas
XO (síndrome de Turner)
Las gónadas son rudimentarias Desarrollo de genitales externos
o ausentes femeninos
Sin madurez en la pubertad Estatura corta y anormalidades
congénitas relacionadas
XXY (síndrome de Klinefelter)
Agenesia de túbulos seminíferos Desarrollo de genitales externos
Pubertad anormal: Testosterona masculinos
insuficiente para el desarrollo Retraso mental relacionado
de características masculinas
XXX
Sin anormalidades características evidentes
YO
Letal
Anormalidades hormonales
Seudohermafroditismo femenino
Desarrollo de genitales masculinos en un sujeto genéticamente
femenino
Exposición de la madre a andrógenos exógenos durante el desarrollo fetal
Hiperplasia suprarrenal virilizante congénita
Deficiencias enzimáticas: 21-hidroxilasa, 11B-hidroxilasa
Seudohermafroditismo masculino
Desarrollo de genitales femeninos en un sujeto genéticamente
masculino
Resistencia a los andrógenos
Deficiencia de 17A-hidroxilasa: Conversión defectuosa de
pregnenolona/progesterona a andrógenos
Deficiencia de 5A-reductasa: Conversión defectuosa de testosterona
a dehidrotestosterona activa
Síndrome testicular feminizante: Receptores a andrógenos defectuosos
Hiperplasia suprarrenal no virilizante congénita
Producción deficiente de pregnenolona
Referencias: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992.
Williams & Wilkins.
Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
EMBRIOLOGÍA TIROIDEA
Desarrollo
Comienza como una proliferación epitelial en el piso de la faringe
Desciende en la frente del hueso hioides y los cartílagos tiroideos
Durante la migración, permanece conectada a la lengua en el foramen cecum por
un canal estrecho (conducto tirogloso)
Alcanza su posición final y adquiere un istmo y dos lóbulos laterales
El conducto tirogloso se hace sólido y desaparece
Anormalidades
Tiroides ectópica
Lóbulo piramidal
Quiste del conducto tirogloso, senos
Referencias: Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.

231
EMPIEMA
Etiología
Neumonía
Sepsis generalizada
Traumatismo
Infección cercana: Abscesos subfrénicos, perforación esofágica
Etapas
Etapa exudativa
Inflamación de la pleura con salida de líquido de exudado
Depósito de fibrina sobre la superficie del pulmón
El material no es lo suficientemente espeso para evitar la reexpansión del
pulmón una vez que el espacio se vacía
Etapa fibrinopurulenta
Invasión bacteriana que acompaña al proceso inflamatorio
Depósitos espesos de fibrina sobre la superficie del pulmón
Se presenta algún grado de atrapamiento pulmonar
Etapa de organización
Crecimiento masivo de fibroblastos
El pulmón se atrapa dentro de una cubierta fibrosa gruesa y es menos
funcional
El pulmón ya no puede expandirse incluso si se vacía el espacio
Principios de tratamiento
Drenaje del espacio pleural
Obliteración del espacio pleural
Investigación/tratamiento de la infección subyacente
Tratamiento de condiciones médicas relacionadas
Tratamiento
El tratamiento más común del empiema
Útil en todas las etapas para drenar colecciones de líquido purulento
La meta es remover el líquido del empiema con expansión del pulmón
Decorticación
Tal vez la cubierta gruesa de fibrina en la etapa fibrinopurulenta tardía y
etapa de organización no permita la reexpansión del pulmón después de
la sonda de toracostomía inicial
La meta es quitar los depósitos de fibrina y permitir la reexpansión del
pulmón
Abordaje toracoscópico o abierto
Problemas de espacio pleural residuales
Drenaje de la sonda de toracostomía
Conversión del drenaje cerrado de la sonda de toracostomía a drenaje
abierto de la sonda de toracostomía
Colgajo de Eloesser
Remoción de dos costillas e inversión de los músculos intercostales
con aproximación de la piel y la pleura
Irrigación y empaquetado de la cavidad pleural hasta que cierre por
segunda intención
La cicatrización completa puede tomar meses o años
232
EMPIEMA / 233
Procedimiento de Clagett
Creación de drenaje abierto del espacio pleural
Irrigación y empaquetado de la cavidad pleural hasta que sea
alineado por tejido de granulación
Se llena el espacio pleural con una solución de antibiótico y se cierra
la pared torácica
Índice de éxito 25 a 60%; se puede repetir después del fracaso
Procedimiento de Clagett modificado
Creación de un sistema cerrado de irrigación del espacio pleural
Días 1 a 7: Betadina (40 ml/h)
Día 8: Solución salina normal
Día 9: Tinción de Gram del líquido pleural
Tinción de Gram positiva
Repetir el régimen de irrigación clíclica
Tinción de Gram negativa
El espacio pleural se llena con una solución de antibiótico
(2 L de gentamicina 80 mg/L, neomicina 500 mg/L,
polimixina B 100 mg/L)
Retirar los catéteres de irrigación y las sondas torácicas
Toracoplastia
Toracoplastia convencional (toracoplastia de Alexander)
Toracoplastia individualizada
Toracoplastia de Schede
Empiema y neumonectomía
Incidencia 5%
Relación con fístula broncopleural: 80%
Se sospecha con fiebre de origen desconocido, expectoración de líquido
serosanguinolento, nivel hidroaéreo en CXR
Tratamiento
Cierre del muñón bronquial con cobertura de colgajo de tejido viable
Tratamiento del espacio pleural

Appleton & Lange.
Gharagozloo F et al. Pleural space irrigation and modified Clagett
procedure for the treatment of early postpneumonectomy empyema.
J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116:943–948.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Fisiopatología
Aumento del nivel de glutamina en el CSF
Aumento de los aminoácidos de cadena simple
El intercambio dentro de las células cerebrales hace que los aminoácidos de cadena
simple funcionen como falsos neurotransmisores, causando encefalopatía
Factores precipitantes
Dosis incorrecta de diuréticos
Hipovolemia, desequilibrio electrolítico
Medicamentos sedantes
Hipovolemia
Sangrado GI
Aumento de la producción de amoniaco intraintestinal
Infección
Peritonitis primaria, infección del tracto urinario
Tratamiento
Corrección de los factores precipitantes
Dieta: Sin proteínas, aminoácidos de cadena ramificada
Médico
Neomicina: Destruye a los organismos desintegradores de urea en el
intestino
Lactulosa: Causa atrapamiento de amoniaco, disminuye el pH, desalienta
el crecimiento de bacterias desintegradoras de urea
234
ENDOCARDITIS
Fisiopatología
La infección produce destrucción de las valvas de la válvula, invasión del tejido
miocárdico adyacente, embolización sistémica de vegetaciones valvulares y
sepsis sistémica persistente
Causada por anormalidades cardiacas que dañan al endocardio por una lesión
inicial y un microorganismo portado en la sangre que coloniza estas superficies
anormales
Válvulas anormales
Válvula congénitamente anormal (válvula aórtica bicúspide)
Válvula calcificada degenerativa
Enfermedad valvular reumática
IVDA: Endocarditis tricuspídea
Microorganismos
Cocos grampositivos: Los microorganismos más comunes
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis
Bacterias grampositivas
Hongos: Candida albicans, Aspergillus fumigatus
Clasificación
Endocarditis de válvula protésica temprana
Dentro de los primeros 60 días después de la cirugía
Debido a infección introducida al momento de la cirugía
Endocarditis de válvula protésica tardía
Después de los primeros 60 días después de la cirugía
Debida a bacteremia subsecuente
Presentación
Endocarditis subaguda
Historia: Fiebre sutil de bajo grado y malestar
Física: Soplo cardiaco
Esplenomegalia
Dedos en palillo de tambor en manos y pies
Petequias
Hemorragia: Fondo ocular, lechos ungueales (hemorragia
en astilla)
Nódulos de Osler: Lesiones dolorosas agudas en la yema de los
dedos de las manos y los pies
Laboratorio:Hemocultivo: frecuentemente identifica microorganismos
Endocarditis aguda
Presentación más aguda y fulminante
A menudo signos preocupantes de sepsis
A menudo fuente identificable de bacteriemia
Infecciones metastásicas tempranas
Específicas de endocarditis aguda
Lesiones de Janeway: Lesiones hemorrágicas azul-rojizas no
dolorosas encontradas en las palmas de las manos y plantas
de los pies
Manchas de Roth: Área pálida, oval cerca del disco óptico
rodeada de hemorragia
Descompensación cardiaca temprana
Hemocultivo: A menudo identifica al organismo
235
236 / ENDOCARDITIS
Tratamiento médico
Antibióticos
Curso de antibióticos intravenosos durante cuatro a seis semanas
Evaluación por vigilancia de hemocultivos, ECG frecuentes y ecocardiogramas
Problemas
Si la cirugía está indicada en una etapa más temprana: Los antibióticos
deben continuarse para un curso completo de seis semanas
Optimiza la condición médica, pero la cirugía no debe retrasarse en
presencia de falla orgánica múltiple progresiva
La cirugía puede realizarse en presencia de déficit neurológicos
provenientes de embolismo cerebral, a menos que la CT demuestre
infarto hemorrágico
Riesgo de endocarditis de la válvula protésica: 10% para la cirugía realizada
en la fase activa de la infección
Endocarditis de la válvula nativa
CHF moderada a grave
Sepsis persistente
Extensión local que produce absceso anular o miocárdico, alteraciones
de la conducción o fístulas intracárdicas
Embolización sistémica
Grandes vegetaciones con amenaza de embolización
Endocarditis de la válvula protética
Indicaciones similares a la endocarditis de la válvula nativa
Etiología micótica
Obstrucción valvular
Prótesis inestable
Bloqueo cardiaco de reciente instalación
Indicaciones relativas: Organismos no estreptocócicos, fuga
perivalvular, recaída después de terminar la terapia, endocarditis de
válvula protésica de instalación temprana, endocarditis de válvula
protésica con cultivo negativo con fiebre persistente
Escisión de tejido de válvula infectada, drenaje de cavidades de los abscesos,
reparación o reemplazo de válvulas dañadas
Referencias: Bojar R et al. Perioperatice Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
ENDOTELIO
Funciones
Desarrollo y remodelación de vasos sanguíneos Cierre de heridas
Control de la coagulación y la activación Respuesta inmunitaria y
plaquetaria rechazo de injertos
Trombólisis Invasión tumoral
Regulación del tono vascular Aterogénesis
Migración de leucocitos
Hemocompatibilidad frente a hemostasia
Hemocompatibilidad (tromborresistencia)
Síntesis de TPA, trombomodulina, proteína S, heparinoides, antitrombina
III, prostaciclina
Inactivación de trombina circulante, núcleótidos de adenosina, serotonina
Hemostasia
Síntesis de factor de von Willebrand, factor V, inhibidor de TPA,
tromboplastina
Provisión de sitios de unión para los factores V, IX, X
Iniciación de la cascada de la coagulación
La lesión endotelial expone la sangre al tejido conectivo subendotelial y factor
procoagulante tisular
*Producción de factor tisular: Como procoagulante por endotelio en ausencia de
lesión
Se presenta en respuesta a endotoxina, TNF, IL-1
Cuenta para un estado hipercoagulable relacionado con malignidades y
coagulopatías de consumo relacionadas con sepsis grave
Metabolismo de eicosanoides
Prostaciclina (PGI2)
Principal metabolismo del ácido araquidónico en el endotelio vascular
(relación PGI2:TXA2 = 5-10:1)
Mantiene la tromborresistencia y hemocompatibilidad endotelial
Potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria
Tromboxano (TXA2)
Principal metabolismo del ácido araquidónico en las plaquetas
Potente vasoconstrictor y estimulador de la agregación plaquetaria
Flujo sanguíneo
Aumento del flujo sanguíneo por el endotelio
Producción de: EDRF, óxido nítrico
Prostaciclina
Adenosina
Angiotensinasa: Degrada a la angiotensina II
Degradación de: Adrenalina
Serotonina
Reducción del flujo sanguíneo por el endotelio
Producción de: Endotelio
Enzima convertidora de la angiotensina
Degradación de: Bradicinina
237
ENFERMEDAD ANORRECTAL
Abscesos
Etiología: Las infecciones en las criptas a lo largo de la línea dentada se extienden
por la formación de fístula para formar abscesos
Las lesiones en la mucosa se infectan por bacterias de la materia fecal
provocando la formación de abscesos
Presentación: Dolor progresivo e inflamación en la región perianal
Tratamiento: Cirugía (drenaje quirúrgico)
Fisura
Definición: Desgarro en el epitelio escamoso del recto
Presentación: Dolor perianal durante y después de la defecación, manchado de
sangre en el papel higiénico, espasmo anal
Localización: > 90% en la línea media
Fisuras laterales: Sospecha de lesión traumática, IBD, linfoma, infección
Tratamiento: (Nunca suponer que la sangre rectal se debe a fisuras sin evaluación
del colon)
No quirúrgico: Baños de Sitz, ablandadores de heces, dilatación intermitente
suave, supositorios analgésicos
Quirúrgico: Indicaciones (fracaso del tratamiento no quirúrgico)
Cirugías: Esfinterotomía interna parcial lateral, dilatación anal,
fisurectomía con esfinterotomía posterior
Fístula
Definición: Tracto inflamatorio con abertura interna (primaria) a lo largo de la línea
dentada y una abertura externa (secundaria) en la piel perianal
Regla de Goodsall
Fístula con aberturas externas posteriores a la línea transversa,
a través de la abertura anal que tiene aberturas internas en la línea
media posterior
Fístula con aberturas externas anteriores a la línea transversa, a través
de la abertura anal que tiene aberturas internas y en cualquier lugar
anteriormente
Etiología: Más a menudo relacionada con abscesos anorrectales, puede estar
vinculada con IBD
Tratamiento: Cirugía
Fístula distal
Afecta < 50% del esfínter posterior o < 30% anterior externo
Fistulotomía abierta
Fístula proximal
Afecta > 50% del esfínter posterior o > 30% anterior externo
Fistulotomía extendida: Convierte la fístula anterior en fístula distal
238
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Anatomía
Circulación anterior: Distribución de la arteria carótida
Arteria carótida interna
Cervical: Sin ramas
Petrosa: Sin ramas
Cavernosa: Arteria oftálmica
Cerebral: Arterias cerebral anterior, cerebral media, comunicante
posterior
Arteria carótida externa
Arteria tiroidea superior
Arteria faríngea ascendente
Arteria lingual
Arteria facial
Arteria occipital
Arteria auricular posterior
Arteria maxilar
Arteria temporal superficial
Circulación posterior: Distribución vertebrobasilar
Arteria vertebral: Primera rama de la subclavia, unida para formar la
arteria basilar
Arteria basilar: Arterias cerebrales posteriores
Factores de riesgo.
Varón Enfermedad cardiaca Diabetes
Edad mayor Tabaquismo Obesidad
Historia familiar Hipertensión Hiperlipidemia
Presentación
Enfermedad carotídea
Estenosis asintomática: Enfermedad preoclusiva que todavía no ha
producido síntomas de lenguaje, oculares o hemisféricos (motores,
sensoriales)
Déficit neurológico: Síntomas del habla, oculares, hemisféricos (motores,
sensoriales)
Ataque isquémico transitorio (TIA): Déficit neurológico que dura < 24 h
(Amaurosis fugaz: Ceguera monoocular temporal)
Accidente vascular cerebral en evolución: Déficit neurológico que
progresa o fluctúa mientras el paciente está bajo observación
Accidente vascular cerebral completo: Déficit neurológico que ya no
cambia y ha estado presente > 24 h
Enfermedad vertebrobasilar
Cefaleas, vértigo, cambios en el equilibrio, “ataques de caídas”, alteraciones
visuales bilaterales, pérdida de la sensibilidad faríngea, cambios del
centro vasomotor y respiratorio
Palpitación o pulsos
Auscultación de los soplos
Exploración neurológica
No invasivos: Doppler (flujo, análisis de forma de onda)
Invasivo: Angiografía
239
240 / ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Tratamiento
Tratamiento médico
Tratamiento farmacológico
Tratamiento o control de la enfermedad subyacente: Enfermedad cardiaca,
tabaquismo, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia
Riesgo
TIA: Riesgo de ataque vascular cerebral en 10%
Accidente vascular cerebral: Riesgo de un evento igual posterior a 25%
Tratatamiento quirúrgico: Endarterectomía carotídea
Indicaciones
> 80% estenosis
> 70% estenosis en presencia de oclusión contralateral
o estenosis de alto grado
> 50% estenosis con ulceración
Pacientes sintomáticos
> 70% estenosis
> 50% estenosis con ulceración
> 50% estenosis con síntomas continuos en terapia con aspirina
> 50% estenosis con TIA crecientes
Estudios de arteria carótida
Sin diabetes mellitus, evento hemisférico (no amaurosis
fugaz), paciente con riesgo adecuado, morbilidad y
mortalidad quirúrgica < 3%
Varones: > 60%
Mujeres: > 70%
Pacientes con síntomas
Sin diabetes mellitus, evento hemisférico (no amaurosis
fugaz), paciente con riesgo adecuado, morbilidad y mortalidad quirúrgica < 6%
Varones: > 50%
Mujeres: > 60%
Complicaciones
Índice de accidente vascular cerebral quirúrgico < 3%
Índice de accidente vascular cerebral de reintervención 9 a 12%
Índice de lesión neurológica de reintervención 15%
Tratamiento alterno
Angioplastia con balón
Angioplastia con láser
Stents vasculares
Catéteres de aterectomía
Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins.
Executive Committee for the Symptomatic Carotid Atherosclerosis Study.
Endarterectomy for symptomatic carotid artery stenosis. JAMA
1995;273:1421–1429.
North American Symptomatic Carotis Endarterectomy Trial Collaborators.
Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with
high-grade stenosis. N Engl J Med 1993;328:221–227.
ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA (CAD)
Enfermedad cardiaca isquémica

Disminución en la perfusión coronaria relacionada con la demanda miocárdica de
oxígeno
Interacción entre estrechamiento aterosclerótico fijo de las arterias
coronarias epicárdicas, trombosis intraluminal sobrepuesta a una placa
aterosclerótica rota, agregación plaquetaria y vasoespasmo
Factores de riesgo
Sexo masculino Enfermedad cardiaca Diabetes
Edad avanzada Tabaquismo Obesidad
Presentación
Angina Insuficiencia cardiaca Muerte súbita
IM agudo Arritmia
Papel de las obstrucciones coronarias fijas

Normalmente, el flujo arterial coronario brinda perfusión miocárdica adecuada en
reposo y la vasodilatación compensatoria brinda flujo de reserva para ajustarse
al aumento en la demanda durante el ejercicio
Área cruzada disminuida 75% → el flujo sanguíneo coronario se limita con
el ejercicio
Área cruzada disminuida 90% → el flujo sanguíneo coronario se limita en
reposo
(La disminución de 50% del radio disminuye 75% el área)
El pronóstico de la enfermedad cardiaca isquémica y las complicaciones de la
aterosclerosis no se predicen con la extensión y gravedad de la enfermedad
anatómica fija determinadas angiográficamente
Los cambios vasculares dinámicos son responsables de la conversión de un
estado asintomático o angina estable crónica en una enfermedad cardiaca
isquémica aguda (angina inestable, infarto del miocardio, muerte cardiaca
súbita)
Vasoespasmo
Estancamiento intravascular por constituyentes de la sangre
Trastorno o hemorragia dentro de la placa
Agregación plaquetaria
Trombosis
Embolización
Papel del cambio agudo de la placa

La placa alterada produce un trastorno en el flujo y la exposición de la sangre
luminal a una superficie trombogénica
Los factores que afectan la rotura de la placa originan una enfermedad cardiaca
isquémica aguda
La rotura de la placa es más común en placas que sólo producían estenosis
leve a moderada
La rotura de la placa es más común en placas excéntricas suaves en lugar de
concéntricas duras
La rotura de la placa es más común con placas que contienen grandes áreas
de células espumosas o que tienen cubiertas fibrosas delgadas
241
242 / ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA (CAD)
La rotura de la placa es más común en áreas de mayor estrés: Unión de la

cubierta fibrosa con pared arterial adyacente normal
La rotura de la placa es más común con taquicardias o con vasoespasmo
coronario en áreas de estenosis
La rotura de la placa es más común entre las 9:00 y 11:00 am: Concurrente
con una elevación de la presión arterial y aumento de la reactividad
plaquetaria
Resultados de la rotura de la placa
Cicatrización en el lugar de la erosión de la placa
Ateroembolización
Trombosis no oclusiva
Tromboembolización
Organización de trombos murales (progresión de la placa)
Oclusión trombótica aguda
Organización con grados variables de recanalización

ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO
Metas
Supervivencia mejorada
Alivio de los síntomas
Calidad de vida mejorada
Médico
Nitratos
Venodilatación: Disminución de la precarga → disminución de la tensión
de la pared → disminución de la demanda de oxígeno
Dilatación coronaria: Aumento del flujo sanguíneo
Dilatación colateral: Aumento del flujo sanguíneo
Bloqueadores beta
Disminución de la HR, disminución de la BP, disminución de la
contractilidad → disminución de la demanda de oxígeno
Disminución de la poscarga, disminución de la contractilidad →
disminución de la demanda de oxígeno
Fibrinolíticos/trombolíticos
La revascularización de la trombólisis en las etapas iniciales del infarto
agudo limita el tamaño del mismo y mejora la función y la supervivencia
Bases patológicas
La oclusión trombótica no tratada de una coronaria suele llevar a
infarto transmural
La extensión de la necrosis durante un infarto en evolución progresa y
se vuelve completa sólo después de seis horas o más de la oclusión
coronaria
La mortalidad temprana y tardía se correlaciona con la cantidad de
funcionamiento residual del miocardio
La reperfusión temprana previene la necrosis de algunas partes
comprometidas del miocardio
Resultados
Valorados por la cantidad de miocardio rescatado, recuperación de la
función ventricular izquierda y reducción resultante de la mortalidad
Determinados por el intervalo de tiempo entre la instalación de los
síntomas y la intervención exitosa
Índices de recanalización: 60 a 90%
El tiempo crítico para rescate miocárdico es dentro de la
primeras cuatro horas para infusión intracoronaria y tres
horas para infusión intravenosa
Determinados por lo adecuado del reflujo coronario temprano
Determinados por el grado de estenosis residual en el vaso infartado
La estenosis residual de alto grado está relacionada con
eventos isquémicos transitorios (angina posinfarto, infarto
recurrente) que requieren medios adicionales de
revascularización
Intervención percutánea
Angioplastia/stents
Bases patológicas
Fractura de la placa, disección media y extensión de la media más
allá de la disección
243
244 / ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO
Resultados
El éxito está limitado por el desarrollo de hiperplasia neoíntima
Respuesta a la lesión inducida por angioplastia
Inflamación
Laceración medial (lámina elástica interna)
Muerte celular arterial
La reestenosis clínicamente significativa se presenta en 30 a 40% de
los pacientes después de la angioplastia, con mayor frecuencia
dentro de los primeros 4 a 6 meses
Adición de stents
Intento de minimizar la formación de trombos y reducir la
reestenosis posterior a la angioplastia
Brindar un lumen mayor y más regular, soportar las disecciones de la
íntima que se presentan con la angioplastia, prevenir el espasmo
vascular, aumentar el flujo sanguíneo
Revascularización quirúrgica
Injerto de derivación de arteria coronaria
Resultados
Supervivencia mejorada en pacientes en mayor riesgo
Determinados por la gravedad de la angina/ isquemia, número
de vasos afectados y presencia de disfunción ventricular
izquierda
Insuficiencia cardiaca temprana con gasto bajo o arritmias
Factores
Necrosis miocárdica en evolución no detectable
clínicamente o en la necropsia
Disfunción posisquémica o miocardio viable para la cual
no se conocen marcadores
Causa metabólica para la cual no se conoce una contraparte
Oclusión trombótica temprana
Se presenta en 15% de los injertos
Factores
(El desbordamiento distal inadecuado proveniente de
coronarias nativas distales extremadamente pequeñas,
comprometidas de manera adicional por oclusiones
ateroscleróticas parciales, abarca la principal causa de
trombosis temprana de injerto)
Compresión anastomótica por aterosclerosis
Sitio de inserción subóptimo
Desbordamiento distal deficiente
Disección mural anastomótica del injerto o vaso nativo
Longitud inadecuada y distorsión del injerto
Consecuencias
No suele ser responsable de muerte cardiaca temprana
La mayoría de los pacientes que mueren tiene
injertos permeables
No suele ser responsable de necrosis miocárdica
posoperatoria temprana
La necrosis miocárdica se presenta más a menudo
en regiones perfundidas por injertos permeables
ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO / 245
El infarto perioperatorio generalmente es causado

por episodios hipotensivos durante la inducción
anestésica o la conservación regional intraopera-
toria inadecuada debida a obstrucción grave de la
arteria de alimentación y colaterales deficientes
Recurrencia tardía de síntomas
Factores
Progresión de aterosclerosis obstructiva en
segmentos de arteria coronaria sin derivación
Progresión de aterosclerosis obstructiva en injertos
de derivación aortocoronaria
Potencial de trastorno y embolización de
lesiones ateroscleróticas en injertos de venas
que excede al de las lesiones
ateroscleróticas de la coronaria nativa
Comparación
Enfermedad de un solo vaso
Puntos finales
Supervivencia
Sin ventaja en la supervivencia entre la terapia médica, PTCA
y CABG
Síntomas
Mejores resultados con PTCA y CABG que la terapia médica al
brindar alivio de los síntomas graves de angina y disminuir la
incidencia de isquemia inducible en la prueba de estrés
[Entre los pacientes con enfermedad de un solo vaso,
la revascularización profiláctica de una lesión (en ausencia de
síntomas o isquemia documentada por prueba de estrés) está
injustificada partiendo de la premisa de que una lesión especí-
fica será, al final, la causa de un evento isquémico agudo]
Enfermedad de múltiples vasos
Mejores resultados con PTCA y CABG que la terapia médica
Puntos finales
Supervivencia
Mejores resultados con CABG que con PTCA
(Mayor incidencia de revascularización completa con
cirugía)
Enfermedad grave de tres vasos, vasos totalmente
ocluidos o lesiones no razonables para PTCA,
enfermedad difusa, disfunción ventricular
Diabéticos (mayor incidencia de enfermedad grave que
requiere cirugía para revascularización completa)
Revascularización completa
Mejores resultados con CABG sobre PTCA
Angina grave, enfermedad de tres vasos y disfunción
ventricular: La supervivencia es mayor en quienes
tienen tres o más arterias coronarias con derivación que
quienes sólo tienen dos vasos con derivación
(Revascularización completa por PTCA con
enfermedad de múltiples vasos: 50 a 80%)
246 / ENFERMEDAD DE ARTERIA CORONARIA: TRATAMIENTO
Síntomas
Infarto del miocardio no fatal
No hay ventaja entre la PTCA y el CABG
Resultado debido a infartos perioperatorios
que compensan la menor incidencia de
infarto miocárdico no fatal después de
CABG en el seguimiento prolongado
Angina
PTCA: 50% libre de angina sin intervención repetida
a los cinco años
CABG: 95% libre de angina sin intervención
repetida a los cinco años
Procedimientos de revascularización repetida
PTCA: 33% requirió revascularización adicional por
PTCA/CABG al año
CABG: 3% requirió revascularización adicional por
PTCA/CABG nueva al año
Costo
Al principio, menor para pacientes sometidos a PTCA en
comparación con CABG
Ahorro de costos anulado a los tres años debido a la
necesidad de procedimientos repetidos en el grupo
de PTCA
Conclusión
Enfermedad de arteria coronaria más grave
Ventaja de la revascularización quirúrgica sobre PTCA y terapia
médica
Enfermedad principal izquierda, enfermedad de tres vasos,
enfermedad difusa, disfunción ventricular izquierda y
posiblemente diabetes
(La revascularización completa es un objetivo importante
y esencial)
Enfermedad de arteria coronaria menos grave
Ventaja modesta de la PTCA sobre la terapia médica. No hay
ventaja de CABG
Función ventricular conservada, enfermedad de dos
vasos, edad avanzada

ENFERMEDAD DE CASTLEMAN
Hiperplasia de los nódulos linfáticos angiofoliculares
Tipos
Tipo vascular hialino
Más común
Crecimiento lento, enfermedad localizada, asintomática
Tipo célula plasmática
Menos común
Multifocal, síntomas vagos: Pérdida de peso, malestar, fiebre
? Transformación maligna
Tratamiento
No quirúrgico
(Lesión consistente con enfermedad de Castleman encontrada durante la biopsia
Resección de lesión, si es posible
Seguimiento clínico estrecho si la resección no es factible)

Appleton & Lange.
247
ENFERMEDAD DE CROHN
Epidemiología
Distribución de edad bimodal: 20 a 40, 50 a 60
Mujeres = hombres
Historia familiar de IBD: 15 a 20%
Etiología (desconocida)
Infecciosa Autoinmunitaria
Genética Ambiental
Presentación
Diarrea, no sanguinolenta Dolor abdominal
Lesiones anorrectales Desnutrición
Manifestaciones extraintestinales
Distribución
Afección transmural
Lesiones aisladas
Todo el tracto GI: Intestino delgado solo: 15 a 30%
Sólo el colon: 25 a 30%
Íleon distal y colon: 40 a 60%
Sólo en duodeno: 0.5 a 7%
Sólo anorrecto: 3%
Laboratorio: No específicas
Series GI superiores con SBFT: Enfermedad del íleon distal
Generalmente establece el diagnóstico
Enema con bario: Pared intestinal engrosada, estrecheces (signo de la cuerda),
ulceraciones y fisuras, formación de adoquinado
Colonoscopia: Úlceras aftosas, ulceraciones y fisuras, adoquinado
Intraoperatorio: Arrastre de grasa al borde antimesentérico, engrosamiento de la
pared intestinal y estrecheces, acortamiento intestinal y mesentérico, abscesos,
asas adherentes de intestino, masas inflamatorias
Diferencial
Colitis ulcerativa
Neoplasia
Diverticulitis
Colitis: Isquémica
Apendicitis aguda
Linfoma
Complicaciones
Extraintestinales: Piel, ojos, articulaciones, hepatobiliares, urinarias
Lesiones anorrectales: Fístula rectovaginal, fístula en ano, abscesos perirrectales/
perianales
Megacolon tóxico (responde mejor a la terapia médica que la UC)
Carcinoma (menos común que la UC)
248
ENFERMEDAD DE CROHN / 249
Obstrucciones, fístulas, perforaciones, abscesos: Más común debido a afección

transmural
Tratamiento médico
Sulfasalacina
Corticoesteroides: Ataque agudo
Metronidazol: Enfermedad rectal y perianal
Azatioprina, 6-mercaptopurina: Casos resistentes
Medidas de soporte
Aguda: NPO, NG, TPN
Remisión: Dieta de elección, evitar leche y opioides, control de la diarrea
Indicaciones quirúrgicas
Complicaciones: Obstrucción del intestino delgado, fístulas, abscesos, enfermedad
perianal (si no responde a la terapia médica)
(La cirugía no es curativa)
Resección conservadora del intestino enfermo/sintomático con anastomosis
terminoterminal primaria
Son comunes la resección del íleon distal y la resección cecal con
ileocolostomía es común
Derivación exclusional para masas inflamatorias no resecables
Estricturoplastia: Permite el tratamiento de estrecheces con conservación de la
longitud intestinal
Pronóstico
(La enfermedad es crónica: Terapia no curativa)
Terapia médica: No evita la cirugía)
Recurrencia 10 años después de la cirugía: 50%
Índices de reintervención a cinco años
Resección primaria: 20%
Derivación exclusional: 50%
Mortalidad: 15% a 30 años; la enfermedad tiende a consumirse
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Patología
Megacolon agangliónico
Fibras nerviosas hipertróficas
Ausencia de células ganglionares en los plexos mientérico (Auerbach) y
submucoso (Meissner)
Distribución
Comienza en la línea anorrectal
80% involucra al recto sigmoides
10% extensión proximal al ángulo esplénico
10% extensión proximal a todo el colon o el intestino delgado
Presentación
Clínica
Paso retardado del meconio dentro de las primeras 24 h (95%)
Distensión abdominal y vómito bilioso
*Diarrea intensa: Enterocolitis (ulceración colónica y aumento de la
morbilidad/mortalidad)
Radiografía
AXR: Asas intestinales dilatadas
Enema con bario: Colon dilatado con zona de transición (la zona de
transición puede tomar semanas en desarrollarse)
Diagnóstico
Confirmación por biopsia rectal: Biopsia submucosa por succión frente a biopsia
quirúrgica de todo el grosor
Tratamiento
Tracción de una etapa dentro de las primeras semanas de vida contra colostomía
descompresiva temporal seguida de procedimiento de tracción a los 6 a 12 meses
Evaluación del intestino por corte congelado para presencia de células
ganglionares antes de la ostomía constructiva o realización del procedimiento
definitivo
Procedimiento definitivo: Souve, Duhamel, Swenson
Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby—Year Book.
250
ENFERMEDAD DE MITTLESCHMERTZ
Dolor en la ovulación que se presenta a la mitad del ciclo menstrual
Williams & Wilkins.
251
ENFERMEDAD DE PARATIROIDES
Hiperparatiroidismo
Causas
Primarias Secundarias Otras

Adenoma paratiroideo Insuficiencia renal crónica Seudohiperparati-
Hiperplasia paratiroidea Malabsorción de calcio roidismo
Carcinoma de paratiroides
Signos/síntomas
SNC: Letargia, somnolencia, depresión, estupor, coma
Neuromuscular: Debilidad, fatiga, hipotonía
CV: Hipertensión, bradicardia
Renal: Poliuria, nefrolitiasis, nefrocalcinosis
GI: Náusea, vómito, estreñimiento, úlceras pépticas, pancreatitis
Esquelético: Dolor en huesos y articulaciones
Evaluación
PTH y nivel de calcio
Hiperparatiroidismo primario: Producción excesiva de hormona
paratiroidea
PTH elevada e hipercalcemia
Hiperparatiroidismo secundario: Calcio limitado
PTH elevada e hipocalcemia
Seudohiperparatiroidismo: Producción excesiva de péptido
relacionado con PTH
PTH disminuida e hipercalcemia
La incapacidad de los estudios de PTH para distinguir entre PTH y
péptido relacionado con PTH dificulta la diferenciación entre
hiperparatiroidismo primario y seudohiperparatiroidismo
Índice cloro:fosfato
Hiperparatiroidismo primario: Índice cloro:fosfato > 33
Seudohiperparatiroidismo: Índice cloro:fosfato < 33
Tratamiento
Hiperparatiroidismo primario
Resección inicial
Adenoma paratiroideo: 80%
Escisión del adenoma
Biopsias en otras glándulas para confirmar que están
normales
Hiperplasia paratiroidea: 15%
Paratiroidectomía subtotal o paratiroidectomía con
autotrasplante
Cáncer de paratiroides: 5%
Resección del tumor y del lóbulo tiroideo ipsolateral
Falla para localizar las glándulas
Superior
Cuello (paraesofágico, retrolaríngeo), tiroides,
mediastino posterior
Realización de lobectomía de paratiroides
252
ENFERMEDAD DE PARATIROIDES / 253
Inferior
Cuello (surco traqueoesofágico, vaina carotídea), timo,
tiroides, mediastino anterior
Realización de timectomía
Falla para localizar las glándulas
Incisión cerrada
Realizar estudios de localización
Criopreservación
Considerar en casos limítrofes: Falla para identificar cuatro glándulas
paratiroides
Se pierde una glándula normal: Pruebas posoperatorias revelan una
glándula residual funcionando normalmente
Se pierde una glándula hiperplásica: Las pruebas posoperatorias
revelan hipercalcemia persistente → escisión de glándula residual y
reimplantar la porción de la glándula preservada
Sólo tres glándulas: Las pruebas posoperatorias revelan ausencia de
tejido paratiroideo residual e hipocalcemia → reimplante de la
porción de glándula preservada
Hiperparatiroidismo secundario
Insuficiencia renal (disminución de calcio, elevación de fosfato)
Terapia médica
Aumento en la absorción de calcio: Suplementación de
vitamina D
Disminución de fósforo: Agentes de unión de fosfato
Terapia quirúrgica
Indicada con falla de la terapia médica (osteodistrofia renal
progresiva con cambios óseos/dolor óseo)
Paratiroidectomía subtotal o paratiroidectomía total con
autotrasplante
Hipoparatiroidismo
Causas
Tratamiento previo de hipertiroidismo/hiperparatiroidismo
Congénito: Síndrome de DiGeorge
Secreción alterada de PTH
Seudohipoparatiroidismo: Resistencia del órgano blanco
Signos/síntomas
CNS: Papiledema, aumento de la ICP
Neuromuscular: Parestesias (puntas de los dedos, alrededor de la boca),
tetania (signo de Chvestok, signo de Trousseau), convulsiones
CV: QT prolongado
GI: Malabsorción intestinal
ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA
Complicaciones de la cirugía
Deficiencia de hierro/vitamina B12
Conservador: Suplementación
Síndrome de vaciamiento rápido
Relacionado con la alimentación: Transudación de líquido extracelular
dentro del lumen intestinal debido a vaciamiento gástrico rápido de un
quimo hipertónico
Conservador: Somatostatina, pectina con los alimentos, comidas redducidas
Cirugía: Roux en y con segmento yeyunal inverso colocado entre el
segmento gástrico y el borde de Roux
Diarrea posvagotomía
Explosiva, no relacionada con los alimentos
Conservador: Colestiramina, lomotil, somatostatina, disminución de la
ingesta de líquidos con los alimentos
Cirugía: Segmento yeyunal invertido colocado a 100 cm del ligamento de
Treitz
Gastritis por reflujo alcalino
Diagnóstico por endoscopia y escaneo
Conservador: Colestiramina, metoclopramida, antiácidos de aluminio
Cirugía: División biliar Roux en y
Fuga del muñón duodenal
Temprano con peritonitis aguda → cirugía con duodenostomía y drenaje,
NPO, TPN
Tardío con absceso → drenaje percutáneo con guía radiográfica, NPO, TPN
Sangrado anastomótico
Conservador: Observación, la mayor parte se detiene espontáneamente
Cirugía: Exploración con ligadura con suturas
Síndrome de asa aferente
Obstrucción parcial crónica del asa proximal de una gastroyeyunostomía
Dolor abdominal intermitente con episodios de vómito de grandes
cantidades de líquido bilioso
Diagnóstico por UGIS o CT
Cirugía: Revisión de la gastroyeyunostomía o yeyunoyeyunostomía
Gastroparesia
Diagnóstico por UGIS y estudio de vaciamiento gástrico
Conservador: Metoclopramida, cisaprida
Cirugía: Antrectomía contra gastrectomía completa dependiendo del
procedimiento inicial
Recurrencia
Etiología
Cirugía inadecuada
Vagotomía incompleta
Antro retenido
Resección gástrica inadecuada
Salida gástrica estenótica (con estasis gástrica)
Extremo aferente largo (con neutralización inadecuada)
254
ENFERMEDAD DE ÚLCERA PÉPTICA / 255
Otros
Gastrinoma
Hiperplasia de células G antrales
Hiperparatiroidismo
Fármacos: ASA, AINE, esteroides
Reflujo duodenogástrico o yeyunogástrico (reflujo biliar)
Helicobacter pylori
Evaluación
Registros: Tipo de cirugía, forma adecuada de la vagotomía
UGIS: Tipo de cirugía, estenosis de salida gástrica, asa aferente grande
Endoscopia: Visualiza la úlcera, obtiene biopsia (cáncer o H. pylori),
identifica masas duodenales (gastrinoma), evalúa gastritis, presencia de
bilis, revisa pH
Nivel de gastrina: > 500 pg → síndrome de ZE
Prueba de secretina: Aumento paradójico de la gastrina > 200 pg →
síndrome de ZE
Prueba de tecnecio: Captación en el muñón duodenal → antro retenido
Escaneo: Reflujo biliar
Nivel de Ca: Hiperparatiroidismo
Prueba del alimento: Aumento en la gastrina > 200 a 300% → hiperplasia de
células antrales, aumento marginal de la gastrina → antro retenido, sin
cambios en la gastrina → síndrome de ZE
Tratamiento
Tratamiento médico
Tratamiento endoscópico
Antro retenido: Resección del mango adicional del muñón duodenal,
escisión de la úlcera marginal, revisión de la gastroyeyunostomía
Vagotomía incompleta: Vagotomía
Hiperplasia de células G antrales: Antrectomía
Reflujo biliar: División biliar Roux en y
Referencia: Aji S. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination. 2002.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Definiciones Divertículos verdaderos Divertículos falsos

Capas de la pared intestinal Todas las capas Mucosa, submucosa
Incidencia Los menos comunes Los más comunes
Localización predominante Colon derecho (ciego) Colon izquierdo: 80%
Etiología Congénitos Adquiridos*
* El aumento en la presión intraluminal causa la formación de divertículos en
puntos débiles de la pared intestinal (sitios de entrada de vasos sanguíneos)
Complicaciones
Infección (diverticulitis)
Las heces se alojan en el divertículo, produciendo obstrucción luminal y
aumento de la presión intraluminal
Progresión de obstrucción linfática, venosa y arterial → perforación
Perforación
Perforación contenida en el mesenterio o en la grasa pericólica:
Inflamación focal y peritonitis localizada
Perforación libre: Peritonitis generalizada
Sangrado
El sangrado masivo se presenta como una complicación de diverticulosis
(no diverticulitis)
Obstrucción
Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991.
Harwal.
256
ENFERMEDAD HEPÁTICA DE CHILDS, CLASIFICACIÓN
A B C
Albúmina > 3.5 3-3.5 <3
Bilirrubina <2 2-3 >3
Encefalopatía Ausente Mínima Avanzada
Ascitis Ausente Moderada A tensión
PT (segundos por arriba del control) <4 4-6 >6
Referencia: Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins.
257
ENFERMEDAD INTESTINAL: MANIFESTACIONES
Síntomas Signos
Dolor abdominal Sensibilidad abdominal
Disfagia Rigidez abdominal
Anorexia Masa palpable
Náusea, vómito Ruidos intestinales alterados
Timpanitis, distensión Sangrado GI
Estreñimiento Desnutrición
Diarrea Ictericia
Estigmas de disfunción hepática

258
ENFERMEDAD ISQUÉMICA DE LA VÁLVULA MITRAL: AGUDA
Espectro clínico
La regurgitación mitral es prevalente después de infarto agudo del miocardio
Mayoría
La presencia de 1 a 2 o más regurgitaciones mitrales no afecta el manejo
Los pacientes son tratados por isquemia coronaria
Minoría
La presencia de 3 a 4 o más regurgitaciones mitrales afecta el manejo
Los pacientes son tratados por isquemia coronaria y regurgitación mitral
aguda
Fisiopatología
El músculo papilar contiene miocardio vascularizado
Músculo papilar anterior: Irrigado por la arteria descendente anterior
(Puede estar irrigado por el ramo diagonal, proximal o intermedio)
Músculo papilar posterior: Irrigado por la coronaria derecha o arteria
circunfleja distal izquierda
La rotura del músculo papilar se presenta entre 1 y 7 días después del infarto del
miocardio (en promedio cuatro días)
Regurgitación mitral aguda grave
Produce sobrecarga de volumen al LV
Aumenta la presión de LA, presión al final de la diástole de LV y presión
en cuña capilar pulmonar
Disminución del volumen de LV al final de la sístole
Onda v prominente
Tratamiento médico
Papel limitado con regurgitación mitral aguda grave
Control de la angina
Control de las arritmias
Control con medicamentos que alteran menos la contractilidad
cardiaca (glucósidos cardiacos)
Cardioversión eléctrica para taquiarritmias con gasto cardiaco bajo
Control del ritmo temporal para bradiarritmias
Apoyo del gasto cardiaco
Mejora la contractilidad
Reduce la poscarga
(IABP: Mantiene la perfusión coronaria y descarga el LV)
Terapia definitiva
1 a 2 o más regurgitaciones mitrales
La revascularización miocárdica está indicada para aliviar la angina y
prevenir la extensión del infarto
Trombólisis, PTCA, stents, CABG
Si se requiere cirugía para revascularización, la válvula mitral no se
expone a menos que el TEE intaoperatorio indique 3 a 4 o más
regurgitaciones mitrales
3 a 4 o más regurgitaciones mitrales
Es urgente la revascularización miocárdica y reemplazo de válvula mitral
Reemplazo recomendado, sin importar la patología de la
regurgitación mitral
259
260 / ENFERMEDAD ISQUÉMICA DE LA VÁLVULA MITRAL: AGUDA
Mortalidad
Aumenta por la edad del paciente, choque cardiogénico, condiciones comórbidas,
cantidad de miocardio infartado y retraso en la cirugía

ENFERMEDAD ISQUÉMICA DE LA VÁLVULA MITRAL: CRÓNICA
Espectro clínico
Variables
Presencia y gravedad de la isquemia
Gravedad de la regurgitación mitral
Magnitud de la disfunción del LV
Fisiopatología
Ventrículo izquierdo
La isquemia provoca crecimiento de la cámara y dilatación anular
La isquemia provoca distorsión del músculo papilar: Complejo ventricular
izquierdo
Músculo papilar
La isquemia produce disfunción del músculo papilar
Regurgitación mitral crónica
Produce sobrecarga de volumen del LV
Dilatación del LV con reducción de la fuerza contráctil del LV
Aumento de la presión de la LA, presión al final de la diástole de LV,
y presión capilar pulmonar en cuña
Dilatación de la LA con desaparición de la onda v prominente y pérdida
de la contracción auricular
Evaluación
Determinar anatomía y gravedad de la enfermedad de arteria coronaria
Cateterización cardiaca
Determinar la gravedad y etiología de la regurgitación mitral
Ecocardiograma
Determinar el grado de disfunción del LV y potencial para recuperación después
de la revascularización
Medicina nuclear, PET
Tratamiento
Revascularización de arteria coronaria ⫾ procedimiento de válvula mitral
Difícil de determinar la necesidad de reparación/recolocación de válvula mitral
El 20% de los pacientes que se someten a revascularización de arteria
coronaria tienen algo de regurgitación mitral
El grado de regurgitación es inversamente proporcional a la función
miocárdica manifestada por la fracción de eyección
La corrección de la isquemia miocárdica mejora la fracción de eyección y
reduce la regurgitación mitral
La presencia de regurgitación mitral 3 a 4 o más y/o disfunción de LV
moderada a grave suele requerir terapia para la válvula mitral, además de
revascularización coronaria
261
ENFERMEDAD MAMARIA: BENIGNA
Enfermedad fibroquística (mastitis quística crónica)

Más común de los 30 a 40 años de edad
Dolor mamario, inflamación, sensibilidad, con áreas focales de nodularidad
e induración
El dolor y el tamaño varían con el ciclo menstrual
Riesgo aumentado de desarrollar cáncer de mama
Tratamiento:
Descartar carcinoma por biopsia por aspiración o escisional de la masa
discreta
Exploraciones frecuentes: Autoexploración de mama, médica
Mamogramas anuales a la edad > 40 años
Evitar las xantinas: Café, té, chocolate, cola
Manipulación hormonal
Tamoxifén, danocrina (Danazol), bromocriptina
Mastectomía
Fibroademona
Más común a la edad < 30 años
Redondo, firme, rojizo, móvil, bien circunscrito, masa no sensible
Hormonodependiente: Afectado por la menstruación, embarazo, lactancia,
anticonceptivos orales
Tratamiento:
Escisión local para remover el tumor y establecer el diagnóstico
Se puede seguir si es clínicamente estático, escisión si aumenta de tamaño
Papiloma intraductal
Lesión polipoide benigna, solitaria que afecta la capa epitelial del conducto
galactóforo
Secreción sanguinolenta del pezón en mujeres premenopáusicas
Diferenciar del carcinoma papilar invasor
Tratamiento:
Exploración y resección en cuña del conducto afectado
Necrosis grasa
Masa equimótica, dolorosa, firme, definida
El dolor es característico
Historia de antecedente de traumatismo (50%)
Tratamiento:
Biopsia escisional para descartar carcinoma
Sintomático
Galactocele
Se presenta después del cese de la lactancia: Conductos galactóforos llenos de leche
espesa y células epiteliales de descamación
Masa subareolar bien circunscrita, móvil, dolorosa
Relacionada con secreción del pezón lechosa amarilla o verdosa
Tratamiento:
Aspiración con aguja
Escisión si el quiste no puede aspirarse o si se infecta
262
ENFERMEDAD MAMARIA: BENIGNA / 263
Mastitis/abscesos
Común con la lactancia actual: La succión produce excoriación del pezón
e infección
Organismos: Staphylococcus y Streptococcus
Tratamiento:
Antibióticos
Incisión y drenaje si hay absceso o falla para mejorar con antibióticos
Cistosarcoma piloide
Masa grande (4 a 5 cm), firme, móvil, bien circunscrita, no dolorosa
Caracterizado por un crecimiento rápido
La mayoría es benigno
Potencial maligno, metástasis poco frecuentes (el pulmón es el sitio más común de
metástasis)
Tratamiento
Escisión con márgenes de 1 a 2 cm
Mastectomía total para lesiones grandes o características de malignidad
ENFERMEDAD MAMARIA: HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
Historia clínica
Edad
< 30: Fibroadenoma, papilomatosis, abscesos mamarios (durante la
lactancia), necrosis grasa
30-50: Enfermedad fibroquística, cáncer de mama, necrosis grasa
> 50: Cáncer de mama
Masa
Inicial, doloroso a la palpación, cambio de tamaño
Telorrea
Hemorrágica: Papiloma intraductal
Láctea: lactancia, acromegalia, cáncer
Clara: Ciclo menstrual normal
Amarillenta: Galactocoele
Historia ginecológica:
Edad de la menarquía (la menarquía temprana aumenta el riesgo de cáncer de
mama)
Edad de la menopausia (la menopausia tardía aumenta el riesgo de cáncer
de mama)
Paridad (aumenta el riesgo de cáncer de mama con la nuliparidad)
Edad del primer parto (aumenta el riesgo de cáncer de mama con una edad > 25)
Uso de anticonceptivos orales
Patrón menstrual (con frecuencia la enfermedad fibroquística y dolor
premenstrual son cíclicos y están relacionados con el ciclo menstrual)
Antecedentes médicos
Cáncer de mama previo
Enfermedad mamaria benigna previa
Exposición a radiación previa
Antecedentes familiares
Enfermedad mamaria: Hermana/madre
Examen físico
Inspección
Tamaño de la mama, forma, contorno
Piel: Descolorida, estriada (piel de naranja), ulcerosa
Pezón: Inversión, escoriación
Palpación
Masa: Localizada, tamaño, consistencia, movilidad
Pezón: Telorrea
Adenopatía: Axilar, cervical, supraclavicular
264
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA/ABSCESO TUBOOVÁRICO
PID: Antibióticos
TOA: Salpingooforectomía, drenaje
Williams & Wilkins
265
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD)
Fisiopatología
Barrera antirreflujo natural
Esfínter esofágico inferior (LES)
Zona funcional de alta presión: 3 a 5 cm de longitud con gradiente de
10 a 20 mmHg
Regulado por inervación autonómica, hormonas (gastrina) y tono del
músculo liso
La presión abdominal transmitida al esófago intraabdominal ayuda a
mantener la competencia del LES
Válvula gastroesofágica
Consta de un pliegue musculomucoso que se cierra para deglutir
Diafragma
Fijación posterior de la unión gastroesofágica
Peristalsis para vaciar los contenidos esofágicos
Saliva rica en bicarbonato
Etiología del reflujo
Disminución del tono del LES
Retraso en el vaciado gástrico
Aumento de la presión intraabdominal: Obesidad, comidas abundantes,
ropas ajustadas
Falla motora con pérdida de la peristalsis y del tono del LES (enfermedades
sistémicas del colágeno)
Yatrogénica: Destrucción o desviación del LES
Grados de esofagitis
Grado I: Eritema mucoso
Grado II: Ulceración superficial
Grado III: Ulceración, fibrosis transmural, estrechez dilatable
Grado IV: Estrechez no dilatable
Síntomas
Pirosis
Regurgitación de líquidos amargos o ácidos
Aspiración nocturna recurrente
Disfagia (implica obstrucción o trastorno de la motilidad)
Síntomas exacerbados con el decúbito o aumentos en la presión abdominal
(obesidad, comidas copiosas, ropas ajustadas)
Diagnóstico
Serie UGI: Demuestra reflujo en ausencia de síntomas, documenta úlcera o estrechez
Esofagoscopia: Permite la visualización y biopsia del esófago distal
Prueba de pH: Monitor de pH colocado proximal al LES, disminución en el
pH < 4 es evidencia de reflujo
Sensible para reflujo, documenta la magnitud y duración del mismo
Manometría esofágica: No es una prueba para reflujo, puede demostrar trastorno
de la motilidad predisponente; reflujo más común con gradiente de presión del
LES < 6 mmHg
Prueba de Bernstein: Reproducción de síntomas con instilación de ácido dentro del
esófago
266
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO / 267
Complicaciones
Alteración subjetiva intratable
Esofagitis
Sangrado
Estenosis esofágica, estrechez
Acortamiento esofágico
Ulceración/perforación
Esófago de Barrett: Mucosa columnar en el esófago distal
Relacionado con aumento de riesgo (10 a 25%) de desarrollar
adenocarcinoma esofágico
Dismotilidad
Anillo de contracción de Schatzki: Banda constrictiva en la unión escamocolumnar
Sintomático si el anillo es < 12 mm
Aspiración respiratoria
Tratamiento médico del reflujo
Dietético: Evitar sustancias que aumentan el tono del LES (alcohol, cafeína, tabaco),
sobre todo antes de irse a dormir
Evitar medicamentos que disminuyan el tono del LES: Anticolinérgicos,
tranquilizantes, relajantes musculares
Reducción de peso
Elevación de la cabeza de la cama mientras se duerme
Administración de medicamentos que aumenten el tono del LES: Metoclopramida
(Reglan), betanecol
Administración de medicamentos que disminuyan el ácido gástrico: Antiácidos,
bloqueadores H2, omeprazol
Principios quirúrgicos
Indicaciones
Fracaso de la terapia médica adecuada
Complicaciones de la esofagitis por reflujo
Presencia de hernias hiatales tipo II, III, IV
Principios de la reparación
Aseguramiento de una longitud intraabdominal del esófago
Restablecimiento de una zona de alta presión
Estrechamiento del hiato
Abordaje
Laparotomía
Toracotomía
Desventajas
Dolor después de la toracotomía
Compromiso respiratorio
Incapacidad para atender la patología abdominal concomitante
Indicaciones
Acortamiento del esófago
Permite la disección del esófago al nivel del arco aórtico
con movilización y retorno del LES a una localización
intraabdominal
Permite un procedimiento para dar longitud
Antes de la cirugía esofágica
Permite disección circunferencial del esófago bajo visión
directa
268 / ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Dismotilidad esofágica
Permite miotomía esofágica concomitante para acalasia
o espasmo esofágico difuso
Enfermedad pulmonar relacionada
Presencia de enfermedad pulmonar que puede abordarse
simultáneamente
Cirugías
Tipos
Funduplicación completa
Funduplicación parcial
Plicación de la curvatura menor
Implante protésico
Funduplicación completa
Funduplicación de Nissen
Abordaje abdominal o torácico
División de los vasos gástricos cortos
Envoltura posterior de 360º
Fondo gástrico anterior y posterior aproximado anterior al
esófago
Suturas para incorporar la pared esofágica anterior
Hiato esofágico cerrado posteriormente
Funduplicación parcial
Funduplicación de Lind
Pliegue posterior de 300º (área descubierta de 60º anteriormente)
Cuatro capas de sutura: Posterior, lateral izquierda, lateral
derecha, ligeramente anterior: aseguran la envoltura al
esófago
Funduplicación de Toupet
Pliegue posterior de 180º
Parte medial de la funduplicación izquierda y derecha suturada
al esófago para evitar que resbale
Parte lateral de la funduplicación izquierda y derecha suturada
a los pilares para evitar la migración
Funduplicación de Watson
Cierre crural fijo al esófago posterolateral derecho
Pliegue anterolateral de 12º
Fondo anterior aproximado al esófago anterolateral
Reconstrucción del ángulo de His con suturas del fondo a la superficie
inferior del diafragma
Funduplicación de Belsey-Mark IV
Abordaje torácico
Construcción de soportes por aproximación de dos mitades del pilar
derecho posteriormente en contra de los cuales se puede
comprimir el LES
Pliegue anterior de 240º
La capa inferior de suturas de colchonero asegura al estómago
con el esófago
La capa superior de suturas de colchonero asegura el estómago
con el esófago e incorpora al diafragma para mantener una
localización intraabdominal
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO / 269
Plicación de la curvatura menor del estómago

Procedimiento de Hill
Abordaje abdominal
Cierre del hiato esofágico
Fijación posterior del ligamento frenoesofágico anterior y posterior al
ligamento arcuata mediano/fascia preaórtica
La fijación del cardias al diafragma refuerza la válvula gastroesofágica
Implante protésico
Prótesis de Angelchick
Implante anular de silicón colocado alrededor del LES
(Gastroplastia de Collis
Utilizada en combinación con intervenciones antirreflujo para acortamiento
esofágico concomitante
La construcción de tubo gástrico a partir de la curvatura menor da longitud
al esófago intraabdominal
Funduplicación antirreflujo basada en el neoesófago)
Complicaciones
Disfagia: Reparación excesivamente apretada
Reflujo persistente: Reparación excesivamente holgada
Síndrome de gas-timpanitis: Dificultad para eructar en un paciente que deglute
aire debido a LES competente

Appleton & Lange.
Berry et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
Radiografía
Patrón acinar (alveolar)
Caracterizado por densidades que obliteran las estructuras adyacentes
llenas de sangre como el mediastino, los bordes cardiacos, el diafragma
Caracterizado por broncogramas aéreos que indican líquido en estructuras
llenas de aire adyacente al bronquio patente
Patrón intersticial (reticulonodular)
Sin obliteración de estructuras adyacentes llenas de sangre
Sin broncogramas aéreos
Etiología
Enfermedad pulmonar intersticial aguda Enfermedad pulmonar intersticial
Neumonías atípicas crónica
Edema pulmonar cardiogénico agudo Fibrosis pulmonar idiopática
Síndrome de trastorno respiratorio agudo Sarcoidosis
Enfermedad del tejido conectivo
Neumonías por
hipersensibilidad
Neumoconiosis
Reacciones farmacológicas
Granuloma eosinofílico
Radiación pulmonar
Congénita (neurofibromatosis,
esclerosis tuberosa)
Neoplásica con diseminación
linfangítica (linfoma,
leucemia)
Fibrosis quística
Edema pulmonar
cardiogénico crónico
270
ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL
Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)

Evaluación
Nivel de cortisol
Presencia de exceso de cortisol sérico y urinario
Cortisol en orina de 24 h; el nivel de cortisol solo es poco
confiable debido a las variaciones diarias en su secreción
17-hidroxi y 17-cetoesteroides urinarios
Nivel de ACTH
Supresión de ACTH por hipercortisolismo
Supresión de dosis baja (tamizaje)
Dexametasona 1 mg a las 11 pm → el cortisol se excreta a las 8 am
Cortisol sérico < 5 μg/dl → inhibición de retroalimentación de
cortisol normal, exclusión de síndrome de Cushing
Cortisol sérico > 20 μg/dl → síndrome de Cushing
Supresión de dosis alta
Dexametasona 2 mg c/6 h ⫻ 2 días → se excreta el cortisol
Supresión de cortisol → enfermedad de Cushing
Sin supresión de cortisol → síndrome de ACTH ectópica,
tumor suprarrenal
Radiografía: CT, MRI, medicina nuclear
Etiología
Adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing)
Resultados: ACTH y cortisol elevados
La supresión de dosis baja no es lo suficientemente
potente para suprimir la ACTH hipofisaria, el cortisol
permanece elevado
Supresión de dosis alta lo suficientemente potente para
eliminar la ACTH hipofisaria, supresión de cortisol
Neoplasias productoras de ACTH ectópica
Común: Pulmón, páncreas, timo
Rara: Células C tiroideas, gónadas, médula suprarrenal, próstata,
carcinoides
Resultados: ACTH elevada, cortisol elevado
Esteroide exógeno (dosis alta o baja) sólo eficaz para suprimir
la ACTH proveniente de la hipófisis, el cortisol permanece
elevado
Lesiones de la glándula suprarrenal
Adenoma, carcinoma
Resultados: ACTH disminuida, cortisol elevado
Esteroides exógenos (dosis alta o baja) sólo eficaces para suprimir ACTH
de la hipófisis, el cortisol permanece elevado
Hipocortisolismo (enfermedad de Addison)

Evaluación
Nivel de cortisol
Presencia de exceso de cortisol sérico y urinario
Cortisol en orina de 24 h; el nivel de cortisol solo es poco
confiable debido a las variaciones diarias en su secreción
Nivel de ACTH
271
272 / ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL
Prueba de estimulación de ACTH para hipocortisolismo

Cosintropina (ACTH sintética) 0.25 mg → secreción de cortisol
Elevación del nivel de cortisol → función suprarrenocortical intacta,
exclusión de insuficiencia suprarrenocortical CT, MRI, medicina
nuclear
Etiología
Insuficiencia suprarrenocortical primaria
Resultados: ACTH elevada, cortisol disminuido
Estimulación de ACTH → el cortisol permanece disminuido
Insuficiencia suprarrenocortical secundaria
Resultados: ACTH disminuida, cortisol disminuido
Estimulación de ACTH → elevación del nivel de cortisol con
función suprarrenocortical intacta, exclusión de insuficiencia
suprarrenocortical primaria
Hiperaldosteronismo
Evaluación
Químicas
Hipernatremia (hipertensión), hipopotasemia, alcalosis
Nivel de renina
Nivel de aldosterona
Prueba de supresión de aldosterona
Carga de sal (dieta alta en sodio o carga de sal)
Supresión de aldosterona → etiología secundaria responsable de la
supresión
Sin supresión de aldosterona → etiología primaria no responsable
de la supresión
Etiología
Hiperaldosteronismo primario
Adenoma suprarrenal funcional (síndrome de Conn)
Hiperplasia nodular bilateral
Carcinoma suprarrenal secretor de aldosterona
Resultados: Nivel de aldosterona elevado, baja actividad de la renina
plasmática
Carga de sal → fracasa en la supresión de aldosterona
Hiperaldosteronismo secundario
Alteración del flujo dentro del riñón
Disminución del volumen sanguíneo
Disminución del sodio
Resultados: Nivel de aldosterona elevado, actividad elevada de la
renina plasmática
Carga de sal → suprime la aldosterona
Síndromes virilizantes
Evaluación
Nivel de cortisol
Nivel de aldosterona
Nivel de andrógenos
ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL / 273
Etiología
Hiperplasia suprarrenal congénita
Síndromes virilizantes que surgen de errores inherentes congénitos de
la síntesis de hormona suprarrenal que evitan la producción
hormonal normal
Deficiencias de enzimas: 21-hidroxilasa, 11B-hidroxilasa,
17A-hidroxilasa
Presentación: Virilización temprana con defectos variables
dependientes de la producción de cortisol y aldosterona
Resultado: Elevación urinaria de 17-cetoesteroides
Andrógenos elevados, producción variable de cortisol y
aldosterona
Tumores virilizantes de la suprarrenal
Presentación: Virilización en edades avanzadas
Resultado: Elevación de 17-cetoesteroides urinarios
Andrógenos elevados, producción normal de cortisol y
aldosterona

ENFERMEDAD TIROIDEA
Hipertiroidismo
Causas
Enfermedad de Graves Poco comunes
(bocio tóxico difuso) Carcinoma tiroideo
Bocio tóxico nodular Adenoma hipofisario: TSH elevada
Adenoma tóxico Teratoma ovárico: Estroma ovárico
Transitorio
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis subaguda
Antecedentes
Palpitaciones
Temblor, ansiedad, labilidad emocional
Intolerancia al calor, sudoración
Aumento del apetito
Diarrea, pérdida de peso
Desgaste muscular, debilidad
Insomnio
Disfunción menstrual: Oligo/amenorrea
Física
Bocio difuso Enfermedad de Graves
Taquicardia, fibrilación auricular Oftalmopatía: Exoftalmos,
Piel lisa fina retracción palpebral
Manos calientes, húmedas Dermopatía: Mixedema
Onicólisis
Enfermedad de Graves
Presentación: Síntomas de hipertiroidismo
Tríada clásica: Glándula tiroides crecida, exoftalmos, tirotoxicosis
Diagnóstico: Pruebas de función tiroidea y anticuerpo séricos, FNA
Tratamiento
Medicamentos antitiroideos
Requiere estudio médico de largo plazo (más de dos años)
Significativo índice de recurrencia después del cese de la terapia
(más de 50%)
Intolerancia medicamentosa: Fiebre farmacológica, exantema,
granulocitopenia
Yodo radiactivo
Mayor aplicación en adultos (renuencia de que los niños se
expongan a la radiación aunque datos clínicos no han
apoyado este asunto)
Contraindicado en mujeres embarazadas y lactando
Alta incidencia de hipotiroidismo posterior al tratamiento
Cirugía
Riesgo de anestesia y lesión al nervio laríngeo recurrente o a
paratiroides
Alta incidencia de hipotiroidismo posterior al tratamiento
Indicaciones
Hipertiroidismo en niños o mujeres jóvenes que esperan
embarazarse
274
ENFERMEDAD TIROIDEA / 275
Pacientes tirocardiacos que requieren control rápido de la

enfermedad
Síntomas compresivos
Presencia de nódulo con incapacidad de descartar cáncer
Falla del tratamiento médico
Cosmética
Tiroiditis granulomatosa subaguda (de DeQuervain)
Presentación: Glándula tiroides dolorosa, sensible
Hipertiroidismo temprano → hipotiroidismo transitorio →
recuperación dentro de 8 a 12 meses)
Tratamiento
Terapia sintomática y tranquilizar al paciente
Dolor y sensibilidad: Aspirina, prednisona
Hipertiroidismo: Propranolol
Hipotiroidismo
Causas
Primario
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis subaguda
Tratamiento previo del hipertiroidismo: Radiación/tiroidectomía
Deficiencia de yodo
Secundario
Enfermedad hipofisaria: Disminución de TSH
Terciario
Enfermedad hipotalámica: Disminución de TRH
Antecedentes
Fatiga, letargo, debilidad
Respuesta lenta, mala memoria
Intolerancia al frío
Estreñimiento, aumento de peso
Debilidad muscular, calambres, artralgias
Física
Piel seca, rasposa
Cabello áspero, quebradizo
Facies: Expresión indiferente, lengua gruesa, edema
Cardiaco: Bradicardia, disminución de los ruidos cardiacos, disminución
del CO, cardiomegalia
Neurológico: Ataxia cerebelar, disminución de la audición y la memoria,
neuropatía periférica
Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis linfocítica crónica)
Forma más común de tiroiditis en la población pediátrica
Presentación: Síntomas de hipotiroidismo
Generalmente eutiroideo al inicio de la enfermedad
Puede haber hiperfuncionamiento de la tiroides pero la hipofunción
es más característica
Diagnóstico: Pruebas de función tiroidea y anticuerpos séricos, FNA
Tratamiento: La hormona tiroidea disminuye el tamaño de la tiroides y
resuelve los síntomas de hipotiroidismo
276 / ENFERMEDAD TIROIDEA
Cirugía indicada para enfermedad que no responde a la hormona exógena

o cuando se sospecha neoplasia dentro de una glándula nodular
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA:
ENFERMEDAD OCLUSIVA CRÓNICA
Factores de riesgo
Varones Enfermedad cardiaca Diabetes
Edad avanzada Tabaquismo Obesidad
Antecedentes
Claudicación: Dolor como calambre en un grupo muscular específico que se
presenta con el ejercicio y se alivia con el reposo
Muslo/nalga → enfermedad aortoiliaca
Pantorrilla → enfermedad femoropoplítea
Dolor en reposo: Dolor continuo que se presenta distalmente en el pie, agravado
por la elevación y aliviado al dejarlo colgando
Impotencia: Incapacidad para lograr o mantener una erección efectiva
(Síndrome de Leriche: Oclusión de la aorta terminal
Impotencia sexual, extrema fatiga de las piernas con el ejercicio,
atrofia de los músculos de la pierna, cambios tróficos de los pies,
palidez de las piernas)
Palpación de los pulsos
Auscultación para soplos
Inspección
Color: Rubor, palidez, cianosis
Ulceración
Gangrena
Cambios tróficos: Pérdida del cabello, atrofia, piel brillante, uñas de los
pies gruesas
Presiones segmentarias/índice tobillo braquial (ABI)
Diagnóstico
No invasivo: Doppler (flujo, análisis de forma de onda)
Invasivo: Angiografía
Tratamiento
Tratamiento médico
Indicaciones
Claudicación
Terapia
Tratamiento farmacológico
Programa de ejercicio
Tratamiento para el control de la enfermedad subyacente: Enfermedad
cardiaca, tabaquismo, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia
Tratamiento médico
Indicaciones
Claudicación incapacitante
Amenaza de pérdida de las extremidades
Dolor en reposo
Ulceración
Gangrena
Síndrome de Leriche
277
278 / ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA: ENFERMEDAD OCLUSIVA CRÓNICA
Terapia y resultados 5 años de persistencia

Aortobifemoral 85 a 95%
Femoral-femoral 80 a 85%
Derivación extraanatómica 70 a 75%
Femoropoplítea por arriba de la rodilla 75 a 90%
Femoropoplítea por debajo de la rodilla
Tratamiento alternativo
Angioplastia con balón
Angioplastia con láser
Stents vasculares
Catéteres de aterectomía
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA:
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Etiología
Embolismo arterial agudo
Embolización cardiaca-arterial
Trombo mural: IM previo, fibrilación auricular, enfermedad cardiaca
reumática, estenosis mitral, cardiomiopatía
Endocarditis
Mixoma auricular
Embolización arterial-arterial
Enfermedad aneurismática
Ateroembolismo proveniente de una placa aterosclerótica ulcerada
Embolismo paradójico: El émbolo venoso pasa a través de un shunt
intracardiaco
Trombosis arterial aguda
Aterosclerosis: Formación del coágulo en la superficie de una placa existente
Trastornos hematológicos
Trastornos relacionados con el flujo: CHI, choque, deshidratación
Traumatismo
Contuso, penetrante, yatrogénico
Vasoespasmo agudo
Inducido por medicamentos
Disección aórtica aguda
Presentación
(Las P de insuficiencia arterial aguda)
Dolor (pain), palidez, parestesias, parálisis, ausencia de pulso, poiquilotermia
Diagnóstico
Cuadro clínico: Embolismo contra trombosis
Embolismo Trombosis
Arritmia Sin arritmia
Presentación súbita Presentación súbita
Sin claudicación previa o dolor Antecedente de claudicación o
en reposo dolor en reposo
Pulsos contralaterales normales Ausencia de pulsos contralaterales
Sin hallazgos físicos de isquemia Hallazgos físicos de isquemia crónica
crónica de extremidades de extremidades
Indicaciones para la angiografía
Necesidad de determinar el sitio de la obstrucción vascular o identificar
flujo de entrada
Sospecha de trombosis
Sospecha de múltiples émbolos
Sospecha de disección aórtica
Tratamiento
Embolismo arterial agudo
Émbolo proximal
Localización
Bifurcación aórtica: 25 a 30%
279
280 / ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA: INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Bifurcación femoral común: 50%

Trifurcación poplítea: 25%
Heparinización: Previene embolización adicional o propagación de la
trombosis
Embolectomía quirúrgica: Confirmación de circulación arterial
adecuada para mantener la viabilidad y función de las
extremidades por Doppler o angiografía
Angiografía/eco: Localiza la lesión de origen
Émbolos distales
(Síndrome del dedo grueso azul: Arterias periféricas principales
normales)
trombosis
Angiografía/eco: Localiza la lesión de origen
Trombosis arterial aguda
Heparinización
Angiografía
Reconstrucción arterial quirúrgica
ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR
Clasificación de Heath-Edwards
Grado 1: Hipertrofia medial sin proliferación de la íntima
Grado 2: Hipertrofia medial con reacción de la íntima
Grado 3: Hipertrofia medial con fibrosis de la íntima y dilatación vascular
temprana
Grado 4: Dilatación vascular generalizada y oclusión vascular por fibrosis
de la íntima
Grado 5: Lesiones dilatadas como lesiones cavernosas y angiomatoides
Grado 6: Arteritis necrosante
Irreversible: Grado 3 o mayor
Referencia: Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology,

Diagnostic Criteria, Natural History, Results, and Indications. 2003.
Churchill Livingstone.
281
ENFERMEDAD VENOSA
Sistema venoso
Superficial
Venas safenas mayor y menor
Sistema profundo
Venas tibial anterior, tibial posterior, peronea, poplítea
Venas femoral superficial, femoral profunda, y femoral común
Perforantes
Conectan los sistemas venosos superficial y profundo
Válvulas
Presentes en venas de tamaño medio
La vena cava, iliaca común, renal, mesentérica, esplénica y porta no tienen
válvulas
Asegurar flujo sanguíneo unidireccional
Venas periféricas a centrales
Sistema superficial a profundo por medio de las venas perforantes
Excepción: Pies, manos, y antebrazo → las perforantes dirigen el flujo
sanguíneo en dirección opuesta desde las venas profundas a las
superficiales para termorregulación
Senos valvulares: Dilatación en el lado cardiaco de la vena, lo cual previene el
contacto entre las valvas y la pared de la vena
Sitio inicial de trombosis venosa como consecuencia de estasis,
hipercoagulabilidad, o lesión
Presiones
Baja en posición de decúbito (10 a 12 mmHg)
Se eleva con la posición de pie (90 a 100 mmHg)
Gradiente (2 a 3 mmHg) entre el sistema superficial y profundo: Asegura el flujo
unidireccional
Ejercicio
Contracción/relajación de los músculos dentro de compartimientos de la
fascia de las extremidades inferiores comprime las venas y regresa la
sangre al corazón
Provee un tercio de la energía requerida para circulación de la sangre
La ambulación produce una caída de la presión venosa (90-100 mmHg
a 25-30 mmHg)
El cese de la ambulación regresa las presiones a la basal (90 a 100 mmHg)
dentro de 30 segundos
Incompetencia vascular: Poca o ninguna reducción de la presión con el ejercicio,
retorno rápido de la presión al nivel basal alto después de dejar de hacer ejercicio
Obstrucción venosa: Puede aumentar la presión con el ejercicio
Patología
Trastornos de las venas superficiales
Venas varicosas primarias: Surgen espontáneamente en ausencia de afección
venosa profunda
Circuito de flujo circular con venas profundas competentes
Venas varicosas secundarias: Surgen como manifestación de insuficiencia
venosa profunda
Trastornos de las venas profundas: Insuficiencia venosa crónica
282
ENFERMEDAD VENOSA / 283
Insuficiencia venosa profunda

Es resultado de trombosis venosa profunda con destrucción de la
válvula → incompetencia valvular
Es resultado de enfermedad venosa congénita o hereditaria →
incompetencia valvular
La hipertensión venosa es la clave
La hipertensión venosa produce extravasación de líquido y edema
intersticial, lo cual interfiere con la difusión
→ produce hipoxia local y ulceración venosa

Lippincott-Raven.
ENFISEMA
Definición
Crecimiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo no respiratorio
terminal
Acompañado de destrucción de las paredes alveolares
Evaluación
Diferenciar entre los pacientes con enfisema generalizado que empeora localmente
en el área de la bula y aquellos con bula bien definida a quienes es posible operar
Tratamiento
Bulectomía: Cirugía de reducción del volumen pulmonar
Razonamiento
Permite la reexpansión del pulmón normal comprimido por la bula
(Si el pulmón comprimido es enfisematoso: El beneficio de la cirugía
es cuestionable)
Indicaciones
Disnea incapacitante a pesar de terapia médica adecuada
Otras:
Neumotórax recurrente
Bula gigante que afecta 30 a 50% del hemitórax
Trasplante de pulmón
Candidatos para bulectomía

Exploración Ideal Contraindicación relativa
Edad Edad media Edad avanzada
Tabaquismo Suspendido Continuo
Tos/esputo Poco (rosa) Grave (azul gaseosa)
Infección Ninguna Común, grave
Disnea Rápidamente progresiva, Lentamente progresiva,
historia corta de larga historia
Fisiológica
FVC Muy reducido, patrón restrictivo Moderadamente reducido
FEV1 Gravemente reducido Gravemente reducido
Broncodilatador Sin respuesta Muy aumentado
FRC de helio Normal alto Muy aumentado
ABG PCO2 bajo, PO2 ligeramente PCO2 elevado, PO2
reducido muy reducido
Radiográfica
CXR Bula apical gigante, congestión Bula escasamente definida,
basilar, enfermedad no difusa sin congestión,
enfermedad difusa
Espiración Pared torácica/movimiento Poca diferencia con la
diafragmático adecuados inspiración
Perfusión Defectos bien localizados Defectos múltiples difusos
CT Bula grande, bien Múltiples bulas definidas,
definida con vascularidad enfisema difuso entre
conglomerada los espacios
284
ENFISEMA / 285
Selección de pacientes: Mejor perfil

Determinado por hallazgos clínicos, fisiológicos y radiológicos
Lineamientos clínicos
Edad menor
Presencia de disnea corta, que progresa rápidamente
Cese del tabaquismo
Lineamientos fisiológicos:
FVC muy reducido con patrón restrictivo
Sin respuesta a los broncodilatadores
PCO2 bajo
O2 ligeramente reducido
Lineamientos radiológicos:
*El factor más importante para seleccionar a los candidatos quirúrgicos
La imagen revela bulas en las porciones superiores de los pulmones, con
conglomerado basilar de los lóbulos inferiores
(La remoción de las bulas permite una buena expansión posoperatoria
del tejido pulmonar funcional)
La CT tiene ventajas sobre la angiografía
Elimina la superimposición de la enfermedad
Define bulas individuales en tres dimensiones
Diferencia bulas del neumotórax
Selección de pacientes: Peor perfil

Determinado por hallazgos clínicos, fisiológicos y radiográficos
Lineamientos clínicos:
Edad > 70 años
Bronquitis, broncoespasmo, infecciones recurrentes
Caquexia grave u obesidad
Pleurodesis previa o toracotomía
Disfunción ventricular grave o enfermedad de arteria coronaria
Deformidad torácica adquirida
Dependencia al alcohol
Lineamientos fisiológicos:
Incapacidad del pulmón residual para ventilar y perfundir
PaCO2 > 55 mmHg
Hipertensión pulmonar (media > 35 mmHg)
Dependencia al ventilador
Lineamientos radiológicos:
La imagen revela distribución homogénea de la enfermedad
Resultados
Subjetivos
Alivio de la disnea
Mejoría de la calidad de vida
Funcional
286 / ENFISEMA
Mejoría de la distensión elástica

Escisión de la bula que ha disminuido la distensión elástica
La reexpansión del pulmón comprimido tiene distensión
relativamente normal
No hay cambios en la ventilación del espacio muerto
Casi ninguna bula está ventilada o perfundida
Disminución del trabajo respiratorio
Menos sangre se desvía a través del pulmón comprimido
Mejora la función diafragmática
El diafragma se eleva a una posición más normal
Mejoría de la resistencia de la vía aérea
Se remueve la bula que ocupa un espacio que comprime el pulmón
Objetivo
Aumento de la PO2
Disminución de la PCO2
Aumento de la FEV1
Aumento de la capacidad para el ejercicio

Appleton & Lange.
Campbell D et al. Self-Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.
ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO
Síndrome de hiperinsuflación pulmonar

Hiperexpansión de los lóbulos afectados
Compresión de los lóbulos no afectados
Cambio marcado del mediastino infantil móvil
Ausencia de obstrucción bronquial extrínseca
Neumotórax Aspiración de cuerpo extraño
Hernia diafragmática congénita Quistes a tensión
Presentación
Tiempo: 50% en la primera semana de vida
30% en las 3 a 4 semanas subsecuentes
El resto distribuido de manera regular a lo largo de la infancia
Localización: Lóbulo superior izquierdo más común
Lóbulos medio y superior derechos
Afección rara de lóbulo inferior
Síntomas: Dificultad respiratoria Gruñido
Sibilancias Cianosis
Taquipnea
Signos: Cambio de la tráquea y el mediastino hacia el hemotórax
contralateral
Disminución de los ruidos respiratorios con hiperresonancia
del lado afectado
Diagnóstico
CXR: Pulmón hiperclaro, cambio mediastinal, marcas broncovasculares que se
extienden hacia la periferia del pulmón
Por lo general, no son necesarios estudios adicionales
CT: Lóbulo hiperclaro expandido con vasos extendidos, atenuados
Estudio de ventilación/perfusión: Ausencia de función del lóbulo afectado
Broncoscopia: Excluye patología intraluminal y valora extensión del colapso
bronquial durante la ventilación
Tratamiento
Lobectomía
Indicada para síntomas de moderados a graves
Indicada para signos progresivos de tensión acompañados de cambio
mediastinal
287
ENTEROCOLITIS NECROSANTE (NEC)
Etiología
Casi todos los casos se presentan en lactantes prematuros y en los que presentan
bajo peso al nacer
Choque Sepsis Alimentos hiperosmolares
Hipoxia Policitemia Ductus arteriosus persistente
Síndrome de dificultad Hiperviscosidad Enfermedad cardiaca
respiratoria cianótica
Episodios apneicos Exanguinotransfusiones Catéteres umbilicales
Fisiopatología
Intestino inmaduro con disminución en la perfusión esplácnica → lesión isquémica
de la mucosa → translocación e invasión bacteriana
Presentación
Clínica
Aumento de los residuos gástricos y vómito (70%) Fiebre/hipotermia
Distensión abdominal (70 a 90%) Oliguria
Sangrado rectal oculto o evidente Ictericia
Masa abdominal Apnea/bradicardia
Eritemia de la pared abdominal
Radiografía
Asas intestinales fijas, dilatadas Aire libre
Neumatosis intestinal Líquido libre
Aire en vena porta
Laboratorio
Leucocitosis con desviación a la izquierda Acidosis metabólica
Anemia Trombocitopenia
Hipoalbuminemia Alteraciones
electrolíticas
Tratamiento
No quirúrgico → reanimación
Cese de la alimentación Apoyo ventilatorio conforme se necesite
Descompresión gástrica Transfusión sanguínea conforme se necesite
Administración de líquidos Transfusión plaquetaria conforme se necesite
Hemocultivos Exámenes abdominales seriados
Antibióticos sistémicos Radiografías abdominales seriadas
Indicaciones
Aire libre
Eritema de la pared abdominal consistente con perforación o absceso
Presencia de masa abdominal
Deterioro progresivo con terapia no quirúrgica
Choque, signos vitales inestables, disminución de las cuentas
seriadas de plaquetas, sangrado rectal evidente continuo,
acidosis persistente, aumento del fósforo sérico, aumento de
la distensión abdominal, en la paracentesis presencia de líqui-
do café turbio que contiene bacterias
288
ENTEROCOLITIS NECROSANTE (NEC) / 289
Procedimientos
Laparotomía
Intento de preservación del intestino
Perforación o intestino indudablemente necrótico
Resección con ostomía
Afección extensa o viabilidad intestinal cuestionable
Sin resección con laparotomía de segunda vista a las 24 a 48 h
Drenaje peritoneal
Reservado para neonatos < 1 000 g o inestabilidad fisiológica
Colocación de drenaje en RLQ bajo anestesia local
Laparotomía en caso de falla en la respuesta dentro de 24 h

ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Apertura de ojos Respuesta verbal Respuesta motora

1 Espontánea 1 Orientado 1 Obedece las instrucciones
2 Con la voz 2 Confuso 2 Movimiento intencionado
(dolor)
3 Al ordenarla 3 Palabras inadecuadas 3 Retiro (dolor)
4 Nunca 4 Palabras incomprensibles 4 Flexión: Decorticado (dolor)
5 Ninguna 5 Extensión: Descerebrado (dolor)
6 Ninguno
Referencia: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
290
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (LES)
Aumento de la presión Disminución de la presión

Hormonas Gastrina Secretina
Motilina CCK
Sustancia P Péptidos inhibidores gástricos
Vasopresina Péptidos intestinales vasoactivos
Glucagon
Fármacos Alfa agonistas Alfa antagonistas
(noradrenalina, (fentolamina)
fenilefrina) Agonistas beta (isoproterenol)
Acetilcolinesterasa Anticolinérgicos (atropina)
Colinérgicos (betanecol,
metacolina)
Metoclopramida
Otros Alimentos proteicos Alimentos grasos
Alcalinización gástrica Acidificación gástrica
Prostaglandina F2A Prostaglandina E1, E2, A2
Nicotina, chocolate, alcohol
291
ESÓFAGO DE BARRETT
Fisiopatología
Reemplazo de epitelio escamoso del esófago inferior por epitelio glandular
Se presenta en el esfínter esofágico inferior secundario a daño por reflujo
gastroesofágico
Relacionado con
GERD Ulceración esofágica
Estenosis péptica benigna COPD
Aumento de la incidencia de adenocarcinoma
Relacionado con
Mutaciones de p53: Las mutaciones juegan un papel en la carcinogénesis
y pueden servir como marcador para pacientes con riesgo elevado de
desarrollar cáncer esofágico
Presentación
Pirosis: 56% Dolor torácico
Regurgitación Sangrado: 24%
Disfagia: 73%
Diagnóstico
Radiografía: Estudio de doble contraste
10 a 15%: Sin anormalidad radiográfica
80%: Hernia hiatal
75%: Estenosis
50%: Úlcera esofágica superficial o penetrante
Endoscopia: Unión escamocolumnar irregular
Áreas enrojecidas de epitelio columnar que se extienden hacia arriba
Estenosis o úlceras
Biopsia: Confirma el diagnóstico
Complicaciones
Similares a las del reflujo gastroesofágico
Estenosis Displasia
Ulceración Carcinoma in situ
Sangrado Adenocarcinoma
Supervivencia
Endoscopia anual
Permite la detección de adenocarcinoma de Barrett en una etapa más
temprana y mejora la supervivencia a largo plazo después de la resección
en comparación con la supervivencia de pacientes que no se someten al
tamizaje
Realiza biopsias de cuatro cuadrantes
Tratamiento
Esófago de Barret solo o con displasia leve
Terapia médica contra cirugía antirreflujo
Depende de la sintomatología
El tratamiento debe prescribirse usando los mismos lineamientos
usados para pacientes con reflujo sin esófago de Barret
relacionado
292
ESÓFAGO DE BARRETT / 293
La cirugía antirreflujo se reserva para pacientes con

complicaciones o síntomas refractarios a pesar del tratamiento
médico agresivo
Esófago de Barrett con displasia grave, carcinoma in situ, adenocarcinoma
Resultados
Las cirugías antirreflujo pueden aliviar la esofagitis y prevenir futura metaplasma
pero no son eficaces para causar regresión o eliminar el riesgo de cáncer
Referencias: Bammer T et al. Rationale for Surgical Therapy of Barrett Esophagus.

Mayo Clin Proc 2001;76:335–342.
Appleton & Lange.
Schneider P et al. Mutations of p53 in Barrett’s esophagus and Barrett’s
cancer: a prospective study of ninety-eight cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;
111:323–333.
ESPLENECTOMÍA
Indicaciones hematológicas
Anemias hemolíticas Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP)
Esferocitosis hereditaria Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)
Eliptocitosis hereditaria Hiperespenismo secundario
Anemia hemolítica hereditaria Metaplasma mieloide
con deficiencia enzimática Linfomas, leucemias
Talasemia Otros: Síndrome de Felty, sarcoidosis,
Enfermedad de células enfermedad de Gaucher, porfiria
falciformes eritropoyética
Anemia hemolítica
autoinmunitaria idiopática
Anatomía
Aporte arterial
Arteria esplénica: Seis ramas segmentarias terminales
Accesorios esplénicos: 15 a 35%
Hilio esplénico
Ligamento gastroesplénico
Ligamento esplenorrenal
Ligamento esplenocólico
Epiplón mayor
Pelvis
Referencias: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.

294
ESTADÍSTICAS
Paciente: Ausencia Paciente: Presencia

de enfermedad de enfermedad
Prueba: Ausencia de Hipótesis nula cierta Hipótesis nula verdadera
enfermedad Hipótesis nula aceptada Hipótesis nula rechazada
Verdadera negativa Falso positiva
Correcta Error tipo I (alfa)
Prueba: Presencia de Hipótesis nula falsa Hipótesis nula falsa
enfermedad Hipótesis nula aceptada Hipótesis nula rechazada
Falsa negativa Verdadera positiva
Error tipo II (beta) Correcta
Error tipo I
Se presenta cuando una diferencia observada entre grupos se juzga como
significativa (hipótesis nula rechazada), cuando de hecho la diferencia se
presenta por probabilidad (hipótesis nula debe aceptarse)
Probabilidad de error tipo I: Alfa (valor de p)
Alfa: Probabilidad de encontrar una diferencia entre grupos cuando
no hay ninguna
Alfa < 0.05: Hay < 5% de probabilidad de que no exista diferencia,
pero se detecta una (posibilidad de que una diferencia observada
se presente por probabilidad)
Error tipo II
Se presenta cuando una diferencia observada entre dos grupos es juzgada
como no significativa (hipótesis nula aceptada) cuando de hecho hay una
diferencia significativa (la hipótesis nula debe ser rechazada)
Probabilidad de error tipo I: Beta
Beta: Probabilidad de no encontrar diferencia entre los grupos
cuando sí existe
Beta = 0.20 significa que hay 20% de probabilidad de que exista
diferencia pero no se detecta
Poder: Probabilidad de detectar una diferencia entre los grupos cuando sí existe
Poder = 1 – beta
Sensibilidad: Capacidad de la prueba para distinguir aquello con enfermedad
Sensibilidad = TP/(TP + FN)
Especificidad: Capacidad de la prueba para descartar aquello sin enfermedad
Especificidad = TN/(TN + FP)
Agudeza: Combina la sensibilidad con la especificidad
Agudeza = (TP + TN)/(TP + FN + TN + FP)
Valor predictivo positivo: Probabilidad de que una prueba positiva indique que
está presente la enfermedad
Valor predictivo positivo = TP/(TP + FP)
295
296 / ESTADÍSTICAS
Valor predictivo negativo: Probabilidad de que una prueba negativa indique que la
enfermedad está ausente
Valor predictivo negativo = TN/(TN + FN)
Frecuencia: Prevalencia e incidencia

Prevalencia: Frecuencia de eventos en una población definida en un punto
particular de tiempo
Incidencia: Frecuencia de nuevos eventos que se presentan en una población
definida durante un periodo específico
Referencia: Bland M. An Introduction to Medical Statistics. 1987. Oxford University Press.

ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA
Etiología
Subvalvular
Valvular
Enfermedad reumática
La más común: 30 a 40%
Enfermedad no reumática
Congénita: válvula aórtica bicúspide, válvula aórtica unicúspide
Degenerativa: Senil, calcificada idiopática, aterosclerótica
Supravalvular
Área valvular
Fórmula de Gorlin
(AVA, área de la válvula aórtica en cm2; AVF, flujo de la válvula aórtica;
AVG, gradiente de válvula aórtica; CO = gasto cardiaco; HR = frecuencia
cardiaca; SQR, raíz cuadrada; SV, volumen de choque)
AVF
AVA =
44.5 ⫻ [SQR (AVG)]
AVF = CO/(periodo sistólico de eyección ⫻ HR)
Ecuación continua
AVA = SV/(tiempo de eyección ⫻ 85 ⫻ velocidad)
El área normal es 2.5 a 3.5 cm2: Las consecuencias hemodinámicas se presentan

cuando el área se reduce 1 cm2
Fisiopatología
Gradiente transvalvular
Se desarrolla hipertrofia concéntrica para compensar la obstrucción del flujo
de salida y aumentar la sobrecarga
El engrosamiento de la pared aumenta, el tamaño de la cámara
permanece constante
Disminución del grosor índice radio-pared
Normalización del estrés máximo de la pared sistólica
Periodo latente prolongado en que el ventrículo izquierdo
hipertrofiado puede mantener el gasto cardiaco
Rigidez diastólica
Resultado del aumento en el grosor de la pared de la cámara o de cambios
morfológicos en el miocardio
A medida que disminuye la elasticidad ventricular, se requiere mayor
presión al final de la diástole para mantener una función sistólica adecuada
La hipertrofia auricular izquierda mantiene la precarga: Da como resultado
una onda “a” prominente en la curva de presión auricular
Flujo sanguíneo coronario
Hipertrofia ventricular izquierda: Aumento en la demanda y disminución
de la reserva de flujo sanguíneo coronario
297
298 / ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA
Rigidez diastólica: Disminución del flujo sanguíneo coronario

subendocárdico
Aorta
Dilatación aórtica posestenótica
Tríada clásica
Insuficiencia cardiaca izquierda
Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio
Angina (50 a 70%)
Coronarias normales
Aumento en la demanda de oxígeno del ventrículo izquierdo
Diástole: El aumento en la presión al final de la diástole disminuye el
flujo subendocárdico
Sístole: Compresión de la microvasculatura coronaria por ventrículo
hipertrofiado
Síncope (15 a 30%)
El flujo sanguíneo a través de la válvula estenótica es incapaz de
aumentar la capacidad durante el ejercicio causando hipoperfusión
cerebral
Muerte súbita
> 10%/año en pacientes sintomáticos
> 2%/año en pacientes asintomáticos
Área de la válvula aórtica
Los síntomas por lo general se relacionan con AVA < 0.8 cm2 y gradiente
máximo de > 50 mmHg
Evaluación
Examen: Soplo sistólico
Cuarto ruido cardiaco al final de la diástole: Hipertrofia auricular izquierda
y contracción auricular forzada (onda diastólica prominente)
ECG: LVH
Hipertrofia auricular izquierda
CXR: Cardiomegalia con crecimiento del ventrículo izquierdo
Calcificación de la válvula aórtica
Dilatación posestenótica de la aorta ascendente
Edema pulmonar
Eco: Documenta la presencia de estenosis aórtica
Delinea la etiología y configuración de la válvula
Cat: Demuestra la hemodinamia de la estenosis
Estimación de la gravedad
Evaluación de las coronarias
Cirugía
Evaluación
Depresión de la función cardiaca (disminución preoperatoria de la fracción
de eyección)
La fracción de eyección no debe ser una contraindicación de la cirugía
de válvula aórtica
No hay métodos para separar la disfunción miocárdica intrínseca
del desajuste en la poscarga
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA / 299
Desajuste en la poscarga: Responde bien a la cirugía

Disfunción intrínseca: Responde poco a la cirugía
Indicaciones
Estenosis aórtica sintomática
Angina: Promedio de supervivencia de cinco años sin reparación
Síncope: Supervivencia promedio de tres años sin reparación
Insuficiencia cardiaca congestiva: Promedio de supervivencia de dos
años sin reparación
Reanimación del episodio de muerte súbita
Estenosis aórtica asintomática
Estenosis aórtica crítica: Área valvular < 0.7 cm2
Gradiente ventriculoaórtico > 50 mmHg
(Gradiente ventriculoaórtico en población pediátrica > 50 mmHg; aumenta
el riesgo de arritmia importante y muerte súbita)
Reparación de la válvula aórtica
Reemplazo de la válvula aórtica
Conducto de la válvula aórtica

Appleton & Lange.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL
Etiología
Valvular
Área valvular
Fórmula de Gorlin
MVF
MVA =
44.5 ⫻ [SQR (MVG)]
En donde MVA = área en cm2

MVF = flujo de la válvula mitral (gasto cardiaco/(periodo de eyección
sistólica × frecuencia cardiaca))
MVG = gradiente de la válvula mitral
SQR = raíz cuadrada
Continuación de la ecuación
SV
MVA =
Tiempo de eyección ⫻ 85 ⫻ velocidad
En donde SV = volumen de choque
Tiempo medio de la presión (Pt1/2)
220
MVA =
Pt1/2
La velocidad de flujo sanguíneo transmitral normal disminuye rápidamente

durante la diástole porque la presión auricular izquierda disminuye
rápidamente después de la apertura de la válvula mitral
La impedancia del vaciado de la aurícula izquierda produce un aumento del
gradiente de presión transvalvular a través de la diástole y causa una
disminución más gradual en la velocidad de flujo sanguíneo transvalvular
El tiempo medio de la presión es el intervalo requerido para que el pico del
gradiente de presión diastólica de la válvula transmitral disminuya 50%,
lo que es equivalente a 70% de disminución en el pico de la velocidad de
flujo de entrada de la válvula transmitral
El área normal es 4 a 6 cm2. Se presentan consecuencias hemodinámicas cuando el

área se reduce a 1 cm2
Fisiopatología
Disminución en el flujo hacia delante
El gasto cardiaco puede estar limitado por un llenado inadecuado a pesar de
una función ventricular izquierda normal
300
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL / 301
Aumento de la presión en la aurícula izquierda

Predispone a fibrilación auricular
Produce congestión pulmonar, hipertensión pulmonar, insuficiencia
cardiaca derecha y regurgitación tricuspídea funcional
Insuficiencia cardiaca izquierda: Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio
Insuficiencia cardiaca derecha: Edema periférico, elevación del pulso venoso
yugular
Evaluación
Exam: Soplo diastólico
ECG: Onda P bífida
RVH
Eco: Documenta la presencia de estenosis mitral
Delinea la etiología y configuración valvular
Cateterismo: Demuestra la hemodinamia de la estenosis
Cirugía
Indicaciones
Estenosis mitral sintomática y regurgitación mitral
Clase II sintomática de la NYHA o mayor
Émbolo sistémico
Hipertensión pulmonar/hemoptisis
Insuficiencia cardiaca derecha
Endocarditis
? Fibrilación auricular
Estenosis mitral asintomática
Estenosis de la válvula mitral: Área valvular < 1 a 2 cm2
Reparación de la válvula mitral
Reemplazo de la válvula mitral

Appleton & Lange.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
Etiología
Valvular
Fisiopatología
Disminución en el flujo hacia delante
El flujo pulmonar puede estar limitado por llenado inadecuado a pesar de
función ventricular derecha normal
Aumento de la presión en la aurícula derecha
Contracción auricular vigorosa contribuye al llenado ventricular derecho
Disnea
yugular, malestar abdominal con congestión hepática y ascitis
Evaluación
Exam: Soplo diastólico
(Onda “a” diastólica prominente por contracción auricular vigorosa)
ECG: Onda P puntiaguda: crecimiento de la aurícula derecha
Eco: Documenta la presencia de estenosis tricuspídea
Determina la etiología y la estructura valvular
Cat: Demuestra la hemodinámica de la estenosis
Cirugía
Indicaciones
Estenosis tricuspídea sintomática
Síntomas de la clase III, IV de la NYHA
Insuficiencia cardiaca derecha (congestión hepática, ascitis, edema
periférico) refractaria a la terapia médica
Reparación de la válvula tricúspide
Reemplazo de la válvula tricúspide

Appleton & Lange.
302
ESTENOSIS PILÓRICA
Obstrucción de la salida gástrica debido a músculo pilórico hipertrofiado
Presentación/diagnóstico
Antecedentes
Inicio progresivo, emesis no biliosa después de comer aproximadamente a
las 2 a 3 semanas de vida
Física
Ondas gástricas visibles que progresan a través del abdomen superior de
izquierda a derecha
Píloro hipertrofiado palpable (oliva) en la línea media 1/3 a 1/2 de
distancia del ombligo a xifoides
Laboratorio
Alcalosis metabólica hipopotasémica, hipoclorémica
Radiografía
AXR: Distensión gástrica
US: Canal pilórico elongado (> 17 mm), pared muscular engrosada
(> 3.5 a 4.0 mm)
UGI: Píloro elongado, signo de la cuerda o signo de huella doble de
ferrocarril
Tratamiento
Descompresión gástrica
Reanimación con líquidos y electrólitos
pH < 7.5 K > 3.2 meq/L
Cl > 88 meq/L Gravedad específica urinaria < 1.020
HCO3- < 30 meq/L Gasto urinario 1 a 2 ml/kg/h
Cirugía
Piloromiotomía (procedimiento de Fredet-Ramstedt)
Se extiende de la vena pilórica (línea piloroduodenal) distalmente al
antro prepilórico normal
Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book
303
ESTENOSIS SUBAÓRTICA HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA
Obstrucción dinámica del tracto de salida ventricular izquierdo
Fisiopatología
Tríada:
Disminución en la distensibilidad ventricular diastólica
Ventrículo izquierdo hipercontráctil en sístole
Gradiente de salida intraventricular
Mecanismo de obstrucción
Fascículos septales crecidos dentro del tracto de salida
Movimiento anterior de la válvula mitral durante la sístole
El aumento del gradiente del tracto de salida ventricular izquierdo se presenta con:
Disminución de la precarga
Disminución de la poscarga
Aumento de la contractilidad
Tratamiento
Carga de volumen del ventrículo
Bloqueadores beta
Disminución de la contractilidad → disminución de la obstrucción del
tracto de salida
Bloqueadores del canal de calcio
Disminución de la contractilidad → disminución de la obstrucción del
tracto de salida
Aumento de la relajación diastólica → aumento del llenado diastólico →
aumento de la precarga
Disopiramida
Prevención del control de las arritmias ventriculares y supraventriculares
304
ESTENOSIS TRAQUEAL
Patogénesis
Estenosis al nivel del estoma de traqueostomía
Cicatrización de la abertura del estoma con erosión en las paredes anterior
y lateral de la tráquea
Causada por influencia de la sonda contra el estoma debido a una
fijación inadecuada
Produce estenosis en forma de A observada a través del broncoscopio
Estenosis a nivel del mango de la sonda endotraqueal
El mango produce lesión circunferencial de presión
Produce estenosis circular observada a través del broncoscopio
(Fístula traqueoesofágica
Necrosis de presión entre el mango de la sonda endotraqueal dentro de la
tráquea y la sonda nasogástrica dentro del esófago)
(Fístula de la tráquea con la arteria innominada
Causada por una sonda de traqueostomía baja o angulada anteriormente
Se evita con la colocación adecuada o traqueostomía a nivel de segundo o
tercer anillo traqueal)
Presentación
Estenosis: Signos de obstrucción de la vía aérea superior
Acortamiento de la respiración con el ejercicio o en reposo
Sibilancias, estridor
Neumonitis unilateral o bilateral
(Fístula traqueoesofágica: Aumento de secreciones
Aspiración con deglución)
(Fístula de la tráquea con la arteria innominada: Hemorragia)
Diagnóstico
Radiografía: Rayos X de la tráquea
Fluoroscopia: Evalúa la función de la glotis
Broncoscopia rígida
(Evita la broncoscopia flexible)
Tratamiento
Estenosis razonable para incisión con reparación terminoterminal
Anestesia: Dilatación de la estenosis < 6 mm de diámetro antes de la
anestesia
Evita retención de CO2 y arritmias
Intubación realizada a través del campo quirúrgico después de
la división traqueal
Incisión: Incisión en collar con/sin división esternal parcial
Disección: Cierre de la tráquea para prevenir lesión del nervio laríngeo
recurrente
Resección: Puede ser removida la mitad de la longitud de la tráquea
Se puede requerir la liberación laríngea para resección adicional
La afección de la laringe subglótica puede requerir resección
adicional
Traqueos No es requerida para resección de rutina
tomía: Favorable cuando está afectada la laringe subglótica
305
306 / ESTENOSIS TRAQUEAL
Estenosis no razonable para escisión

Dilatación, traqueostomía, sonda traqueal
Restablece la persistencia de la vía aérea de manera confiable con excelentes
resultados a largo plazo
ESTIMULACIÓN DIAFRAGMÁTICA
La estimulación del nervio frénico produce contracción diafragmática
Contraindicaciones
Nervio frénico
Disfunción por tumor, masa, traumatismo, lesión yatrogénica o causas
idiopáticas
Función pulmonar
Incapacidad de los pulmones para oxigenar y ventilar
Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva grave
Pared torácica
Deformidades que interfieren con la función ventilatoria
Diafragma
Función anormal por trastornos musculares primarios
Factores psicosociales
Lesión cortical permanente o capacidad cognitiva alterada que evita la
apreciación de los beneficios de la estimulación
Indicaciones
Apnea del sueño central: Hipoventilación alveolar central
Falla del impulso respiratorio
Respuesta disminuida a la hipoxia y la hipercapnia
Causada por enfermedad en el centro de control respiratorio medular
Tumor, infección, ataque vascular cerebral, traumatismo, idiopático
Beneficio de la estimulación diafragmática
Cuadriplejía
Neuronas motoras inferiores del nervio frénico localizadas en la médula
espinal (C3, C4, C5)
Cuadriplejía por debajo de C3, C4, C5
Sin alteración de la respiración
Sin beneficio de la estimulación diafragmática
Cuadriplejía de C3, C4, C5
Alteración de la respiración espontánea a un grado que depende del
daño real de las neuronas motoras inferiores del nervio frénico
Beneficio variable de la estimulación diafragmática
Cuadriplejía por arriba de C3, C4, C5
Disrupción de la respiración espontánea por una alteración de los
tractos del centro medular de control respiratorio a la médula
espinal
Hipo intratable
COPD terminal
Falla en el control respiratorio
El control respiratorio se basa en la hipoxia en lugar de la hipercarbia
El control hipóxico se vuelve cada vez menor y las pequeñas
cantidades de oxígeno pueden causar insuficiencia
respiratoria episódica
Brinda adecuada ventilación a pesar de pérdida del control
hipóxico
307
308 / ESTIMULACIÓN DIAFRAGMÁTICA
(Apnea obstructiva del sueño: No es una indicación para estimulación

diafragmática
Control respiratorio normal
La vía aérea superior se cierra durante la inspiración, lo que evita la
ventilación
Tumores de la faringe
Morfología anormal de la faringe: Amígdalas crecidas/adenoides,
macroglosia, micrognatia, obesidad
Sin beneficio de la estimulación diafragmática)

Appleton & Lange.
Miller J et al. Phrenic nerve pacing of the quadriplegic patient.
EVALUACIÓN TIROIDEA
Pruebas de función tiroidea: T4, T3, TSH

Diagnóstico de hiperfunción e hipofunción tiroidea: Niveles séricos de T3, T4
relacionados con niveles recíprocos de TSH sérica
La mayor parte de los cánceres de tiroides es eutiroideo
Globulina de enlace de la tiroides (TBG)

T4 y T3 biodisponible es < 1% del total: El resto está unido a TBG
Los niveles de TBG tienen efectos significativos sobre los niveles de T4 y T3
TBG elevada TBG disminuida

Hiperestrogenismo Andrógenos, esteroides Enfermedades sistémicas
Hepatitis activa anabólicos Acromegalia
Trastornos Corticosteroides Proteinuria
hereditarios Enfermedad hepatica crónica
Resina de captación de T3 (T3RU)

Medición indirecta de TBG: T3 radiomarcada se equilibra con la sérica y se mide la
T3 radiomarcada libre
La resina de captación medida es inversamente proporcional a los sitios de
unión de TBG disponibles
Aumento de T3RU: Disminución de la disponibilidad de TBG de unión por
exceso de producción de hormonas (hipertiroidismo)
Disminución de la concentración de TBG
Disminución de T3RU: Aumento de la disponibilidad de TBG de unión por
disminución en la producción de hormonas
(hipotiroidismo)
Aumento de la concentración de TBG
Anticuerpos antitiroideos
Ayudan al diagnóstico de tiroiditis junto con los estados de hipertiroidismo e
hipotiroidismo
Aspiración con aguja fina

El procedimiento más útil para evaluar un nódulo tiroideo
Benigno: Nódulo coloide
Neoplasia
Citología papilar: Diagnóstico de carcinoma papilar
Citología folicular: Puede representar un nódulo folicular benigno,
carcinoma folicular, o área folicular de carcinoma mixto papilar/folicular
(el diagnóstico requiere todo el nódulo y la cápsula)
Ultrasonido
Composición (quístico contra sólido)
Sólido: Mayor riesgo de malignidad
Quístico: La mayor parte es benigna
Tamaño y número
309
310 / EVALUACIÓN TIROIDEA
Gammagrama tiroideo
Hiperfuncionante (caliente): incorpora isótopo, función normal (tibio),
hipofuncionante (frío) (no incorpora isótopo)
Nódulos fríos: mayor riesgo de neoplasia
Condición TBG T3, T4 total T3, T4 libres TSH Estado clínico

Hipertiroidismo Normal Altas Altas Baja Hipertiroidismo
Hipotiroidismo Normal Bajas Bajas Alta Hipotiroidismo
Estrógenos, Alto Altas Normales Normal Eutiroideo
metadona,
heroína,
tranquilizantes,
clofibrato
Glucocorticoides, Bajo Bajas Normales Normal Eutiroideo
andrógenos,
danazol,
asparaginasa

Braverman L. Diseases of the Thyroid. 2003. Humana Press.
EVENTRACIÓN DIAFRAGMÁTICA
Etiología
Lactantes: Defecto congénito real
Niños y adultos: Parálisis adquirida completa o incompleta de la valva
diafragmática
Presentación
Los síntomas cardiorrespiratorios o gastrointestinales son resultado de la
elevación del diafragma
Procedimiento: (Abordaje transtorácico, octavo espacio intercostal)
Plicación diafragmática
Incisión diafragmática e imbricación
Indicaciones: Eventración sintomática
Evidencia de compromiso ventilatorio que produce insuficiencia
pulmonar como resultado de movimiento paradójico del
diafragma
Resultados: La plicación, la imbricación, o ambas, sustituyen una fijación
para un diafragma paradójico
El diafragma fijo asume la posición de máxima inspiración
Trabajo ventilatorio disminuido al eliminar el movimiento
paradójico
Lleva a una mejor precarga sobre los músculos inspiratorios,
porque brinda una presión pleural más subatmosférica al final
de la espiración
311
EXAMEN MOTOR
Nivel Músculo Acción Reflejo

C1-4 Músculos del cuello
C3, 4, 5 Diafragma Inspiración, TV, FEV1, VC
C5, 6 Deltoides Abduce el brazo 90 grados
C5, 6 Bíceps Flexión del codo Bíceps
C6, 7 Primer radial externo Extensión de la muñeca Supinador
C7, 8 Tríceps, extensor de Extensión del codo y Tríceps
los dedos el dedo
C8, T1 Flexor común Agarrar: Flexionar las
profundo de los falanges distales
dedos
C8, T1 Intrínsecos de la Abducir el dedo meñique,
mano aducir el pulgar
T2-9 Intercostales
T9, 10 Abdominal superior Signo de Beevor Cutáneo abdominal
T11, 12 Abdominal inferior Signo de Beevor Cutáneo abdominal
L2, 3 Iliopsoas, aductores Flexión de la cadera Cremastérico
L3, 4 Cuadríceps Extensión de la rodilla Cuadríceps
L4, 5 Medial de la corva, Dorsiflexión del tobillo Medial de las
tibial anterior corvas
L5, S1 Lateral de la corva, Flexión de la rodilla
tibial posterior,
peroneos
L5, S1 Extensor de los dedos, Extensión del dedo
extensor del dedo grueso
grueso del pie
S1, 2 Gastrocnemios, sóleo
S2, 3 Flexor de los dedos, Flexión plantar del Aquiles
flexor del dedo tobillo
grueso del pie
S2, 3, 4 Vejiga, intestino inferior Tono del recto Anal cutáneo,
esfínter anal
bulbucavernoso,
priapismo
Referencia: Demyer W. Neuroanatomy: The National Medical Series for Independent Study.
1994. Harwal.
312
EXPLORACIÓN SENSORIAL
Nivel Marca clave sensorial (dermatoma)

C4 Hombro
C6 Pulgar
C7 Dedo medio
C8 Dedo meñique
T4 Pezones
T6 Xifoides
T10 Ombligo
L3 Por arriba de la patela
L4 Maléolo medial
L5 Dedo grueso del pie
S1 Maléolo lateral
S4-5 Perianal
Referencia: DeMyer W. Neuroanatomy: The National Medical Series for Independent Study.
1994. Harwal.
313
FEOCROMOCITOMA
Regla de los 10
10% extraabdominal 90% intraabdominal
10% extrasuprarrenal 90% intrasuprarrenal
10% bilateral 90% unilateral
10% relacionado con síndromes familiares 90% solitario
Evaluación
Historia/física
Pruebas químicas
Catecolaminas urinarias: VMA, metanefrina, normetanefrina
Calcio, calcitonina: descartar síndrome de MEN
Estudios de localización
CT
Estudio de medicina nuclear (yodo-131 MIBG)
MRI
Muestra venosa
Tratamiento
Preparación preoperatoria
Bloqueo alfa
Dos semanas antes de la cirugía
Fenoxibenzamina
Bloqueo beta
Control de taquiarritmias
Inderal
Hidratación
Cirugía
Suprarrenalectomía unilateral
Se recomienda el abordaje de la línea media o bilateral subcostal para
evaluar la glándula suprarrenal contralateral
Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
314
FIBRILACIÓN AURICULAR
Población general
La arritmia más común en la población general
Prevalencia: edad 50 < 1%
Edad 80 > 10%
Factores de riesgo: Insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad cardiaca
valvular, hipertensión, diabetes, antecedentes de
infarto del miocardio
Posoperatoria
Arritmias auriculares: La complicación posoperatoria más común
Prevalencia: 25-40% entre pacientes sometidos a CABG
Mayor entre pacientes sometidos a reemplazo valvular
Mayor incidencia: 2 a 4 días
Disminuye sustancialmente dentro del primer mes después de la
cirugía
Etiología: Proceso de envejecimiento (fibrosis del tejido auricular)
Sobrecarga de volumen de larga evolución
Técnica quirúrgica (arresto cardiopléjico isquémico, canulación)
Recuperación quirúrgica (alteraciones en el tono autónomo)
Resultados adversos: molestia del paciente o ansiedad, necesidad de
medicamentos o tratamiento adicionales, posibilidad de complicaciones
tromboembólicas, aumento de la estancia hospitalaria y costos
hospitalarios
Tratamiento
Control de la frecuencia cardiaca
Bloqueador de los canales de calcio, bloqueador beta, digoxina
Conversión a ritmo sinusal
Cardioversión directa-actual: Altamente eficaz, pero por lo general
reservada para inestabilidad hemodinámica
Sotalol, amiodarona, ibutilida, procainamida, quinidina
Profilaxis
? Bloqueadores beta, sotalol, amiodarona
Evitar la suspensión de bloqueadores beta
? Tejido
Riesgo de morbilidad y mortalidad adicional
Reservada para pacientes altamente seleccionados con fibrilación
auricular crónica
Referencia: Creswell L. Postoperative atrial fibrillation: An old problem crying for new
solutions. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001. 121; 638–641.
315
FISIOLOGÍA ANORRECTAL
Recto
12 a 15 cm de longitud
Aporte sanguíneo
Rectal superior/arteria hemorroidal (tercio superior): De la arteria
mesentérica inferior
Rectal media/arteria hemorroidal (tercio medio): De la arteria iliaca interna
Rectal inferior/arteria hemorroidal (tercio inferior): De la arteria pudenda
interna
Ano
4 cm de longitud
Epitelio: Columnar por arriba de las columnas de Morgagni, transicional
(cuboidal) por arriba de la línea dentada, modificado escamoso por debajo de la
línea dentada
Esfínter anal interno

Continuación de la capa muscular circular del recto
Inervado por el sistema nervioso autónomo
Responsable de la contracción sostenida (mediación simpática)
Interrupción episódica por relajación en la defecación (mediación
parasimpática)
Esfínter anal externo

Continuación del piso pélvico: Elevador de ano
Tres anillos separados de músculo estriado alrededor del ano: Subcutáneo,
superficial, profundo
Inervado por el sistema nervioso somático
Incontinencia
Alteración de 50% del esfínter posterior externo sin incontinencia
Alteración de 30% del esfínter anterior externo sin incontinencia
Alteración de 100% del esfínter interno sin incontinencia
Continencia
Anatomía
Zona I: Canal anal por debajo de la línea dentada
Sensación de dolor agudo, no involucrado en la continencia (las heces
están más avanzadas)
Zona II: Por arriba de la línea dentada a las puntas de las columnas de
Morgagni
Ausencia de sensación de dolor, contiene una fase aferente del arco
reflejo responsable de la continencia voluntaria
Zona III: Por arriba de las columnas de Morgagni
Responsable de la urgencia de defecar con la distensión rectal,
no involucrada en la continencia voluntaria
Factores
Zona anorrectal de alta presión Tiempo de tránsito colónico
Ángulo anorrectal Volumen y consistencia de las heces
Distensión rectal Motilidad anorrectal
Mecanismos sensoriales anorrectales
316
FISIOLOGÍA ANORRECTAL / 317
Reflejos
Reflejo rectoanal contráctil
La distensión rectal produce aumento en el tono del esfínter interno
para evitar la defecación
Reflejo rectoanal de relajación
Más allá del umbral de distensión rectal, la distensión adicional
provoca aumento de la relajación del esfínter interno y urgencia
para defecar
Reflejo rectoanal inhibitorio
La inhibición del esfínter anal permite el pasaje de una cantidad
pequeña de contenido rectal para descender dentro del canal anal
inervado somáticamente
Importante para la discriminación de flatos, evacuaciones líquidas
y sólidas
La continencia se mantiene por la contracción del esfínter anal
externo, y se realiza la discriminación
FISIOLOGÍA BILIAR
Ácidos biliares (90%)

Ácidos biliares primarios: Ácido cólico, ácido quenodesoxicólico
Ácidos biliares secundarios: Ácido desoxicólico, ácido litocólico (formado por
bacterias intestinales)
Conjugación con glicina y taurina esencial para la excreción hepática y reabsorción
Lecitina/colesterol (10%)
Lecitina: Participa en la formación de micelios
Colesterol: Insoluble en agua, se precipita y cristaliza en la bilis cuando se excede
la concentración crítica
Circulación enterohepática
Los ácidos biliares entran al intestino y participan en la formación de micelas
Se requieren para la absorción de ácidos grasos, vitaminas liposolubles y
otras sustancias liposolubles
Los ácidos biliares conjugados se reabsorben en la sangre y se eliminan por el
hígado
3 a 4 g de sales biliares → se reciclan 6 a 10 veces/día
100 mg se pierden en las heces con cada ciclo → 20% se pierde en las
heces/día
Reabsorción alterada
Desconjugación de las sales biliares por las bacterias intestinales
Resección ileal o función alterada
Ictericia
Resolución seguida del alivio de la obstrucción
La bilirrubina disminuye 50% en 36 a 48 h, 8% por día a partir de entonces
Bilirrubina delta
Forma de bilirrubina unida a la albúmina y medida como parte de la
fracción de bilirrubina directa
Vida media similar a la de la albúmina (18 días): No filtrada por el riñón
Forma parte de la declinación lenta en el nivel de bilirrubina con la
obstrucción de larga evolución
318
FISIOLOGÍA CARDIACA
Ciclo cardiaco
Ventricular
Sístole Diástole
Válvula AV cerrada Válvulas aórtica y pulmonar cerradas
Contracción isovolémica Relajación isovolémica
Válvulas aórtica y pulmonar Válvulas ventriculares llenas: llenado
abiertas rápido, diastasis, sístole auricular
Eyección ventricular
Auricular
Onda a: Sístole auricular, aumenta el volumen ventricular del “kick” auricular
Onda c: Comenzando en la sístole ventricular, las válvulas AV se fuerzan
hacia abajo, a la aurícula
Onda v: Acumulación de sangre en la aurícula con las válvulas AV cerradas,
desaparece con la abertura de la válvula AV
Flujo sanguíneo coronario

250 ml/min
La mayor parte del flujo sanguíneo coronario se presenta durante la diástole
La extracción de oxígeno de la sangre coronaria es mayor que en cualquier otro
tejido
Debido a que la extracción de oxígeno es casi maximizada en estado de
reposo: Sólo se pueden presentar aumentos significativos en la liberación
de oxígeno al aumentar el flujo sanguíneo
La enfermedad de arteria coronaria limita la capacidad para aumentar el
flujo en respuesta a las demandas metabólicas → isquemia
Precarga
Tensión en un músculo justo antes de la contracción
Hipótesis del filamento corredizo: Existe una cierta longitud del músculo en que la
interacción entre los elementos contráctiles es máxima y la contracción es mayor
Ley de Frank-Starling: La energía de la contracción es proporcional a la longitud
inicial de la fibra del músculo cardiaco
SV contra LVEDV
Contractilidad
Fuerza de contracción para una longitud de fibra dada
Poscarga
Tensión que un músculo debe desarrollar antes de que se comience a acortar
La poscarga ventricular izquierda es función de
Presión aórtica (determinante principal), resistencia vascular periférica,
propiedades viscoelásticas de la sangre
Aumento de la poscarga: Más trabajo lleva la elevación de la presión
interventricular a un punto por arriba de la precarga, menos trabajo disponible
para la eyección de sangre, disminución del volumen de choque
Disminución de la poscarga: Menos trabajo lleva la presión interventricular a un
punto por arriba de la poscarga, más trabajo disponible para la eyección de
sangre, aumento del volumen de choque
Referencia: Simmons R et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders
319
FISIOLOGÍA DE LA VEJIGA
Inervación del músculo liso

Parasimpáticos: Se origina en la médula espinal sacra (S2, S3, S4)
Fibras preganglionares (nervios pélvicos) hacen sinapsis cerca de la vejiga:
Acetilcolina
Fibras posganglionares: Acetilcolina
Simpáticos: Se originan en la médula toracolumbar (T10-L2)
Las fibras preganglionares terminan en la cadena simpática
paravertebral → acetilcolina
Las fibras posganglionares provenientes de los nervios hipogástricos que
inervan a la vejiga y al cuello de la vejiga → noradrenalina
Los receptores adrenérgicos beta predominan en el fondo de la vejiga
Los receptores adrenérgicos alfa predominan en el cuello de la vejiga
Micturación
Almacenamiento de la orina y llenado de la vejiga: Simpático
La estimulación de simpáticos beta permite que la vejiga se llene sin
aumentar la presión intravesical
La estimulación de los simpáticos alfa cierra el cuello de la vejiga para
mantener la continencia
Contracción de la vejiga: Parasimpático
La estimulación de colinérgicos promueve la contracción de la vejiga
Vaciado de la vejiga: Parasimpático
La inhibición de simpáticos alfa relaja el cuello de la vejiga para permitir
el vaciado
Farmacoterapia de la disfunción de vaciado

Promoción del almacenamiento: Anticolinérgicos, agonistas alfa
Facilitación del vaciado: Colinérgicos, antagonistas alfa
320
FISIOLOGÍA DE VENTRÍCULO ÚNICO
Fisiopatología
Resistencia vascular periférica y resistencia vascular pulmonar en paralelo
Pulmones expuestos a flujo de corto circuito bajo presión alta
Qp/Qs “equilibrado” dependiente de SVR y PVR
La carga de volumen sobre el corazón es del doble
PaO2 de 40
Resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar en series
(fisiología de Fontan)
Eliminación de carga de volumen sobre el corazón
Situación ideal
pH 7.4 PCO2 40 PO2 40 SaO2 75 a 85%
La ecuación de Fick predice que la mezcla ideal se presenta cuando Qp:Qs se
aproxima a 1:1
Tratamiento
El balance sistémico y el flujo sanguíneo fluye para permitir una perfusión
sistémica y oxigenación adecuadas
Métodos para incrementar la resistencia vascular pulmonar
Reducir la FiO2 (disminución de O2)
Reducir la ventilación por minuto (aumento del CO2)
Reducir el diámetro de corto circuito sistémico-arteria pulmonar
Métodos para aumentar la resistencia vascular sistémica
Apoyo inotrópico
Referencia: Mavroudis C et al. Pediatric Cardiac Surgery. 1994. Mosby–Year Book.
321
FISIOLOGÍA DE VENTRÍCULO ÚNICO: CIRCULACIÓN DE FONTAN
Principio
Conversión a circulación de Fontan en la cual el retorno venoso se dirige a la
circulación pulmonar sin una cámara de bombeo de intervención
Requiere presiones PA suficientemente bajas
Más eficaz que el corto circuito PA sistémico, el cual impone sobrecarga de
volumen sobre el LV
Intervenciones
Corto circuito clásico de Glenn
Transección del SVC, anastomosis terminoterminal de la parte superior del
SVC a la PA derecha, ligadura de la parte inferior de SVC
Brinda sólo flujo sanguíneo pulmonar unidireccional proveniente del SVC
Corto circuito bidireccional de Glenn
Transección del SVC, anastomosis terminoterminal de la parte superior del
SVC a la PA derecha, ligadura de la parte inferior de SVC
Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional proveniente del SVC
Procedimiento hemi–Fontan
Transección del SVC, anastomosis terminoterminal de la parte superior e
inferior del SVC a la PA derecha, cierre de la unión SVC-RA
Fisiológicamente similar al corto circuito bidireccional de Glenn
Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional proveniente del SVC
Permite una terminación más fácil del procedimiento de Fontan por
medio de la técnica del túnel lateral de la cava
Terminación del procedimiento de Fontan
Fontan extracardiaco
Típicamente realizado después del corto circuito bidireccional de
Glenn
Transección de IVC, conducto extracardiaco colocado del IVC al final
hacia PA
Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional proveniente de IVC
y SVC
Fontan del túnel lateral de la cava
Típicamente realizado después del procedimiento hemi-Fontan
Reapertura de la unión SVC–RA, construcción de una pantalla
intraauricular para dirigir la sangre del IVC hacia la parte inferior
de SVC, el cual previamente se ha anastomosado a PA
Brinda flujo sanguíneo pulmonar bidireccional de IVC a SVC
Complicaciones del procedimiento de Fontan

(La mayor parte se ha reducido por uso de la técnica de túnel lateral de la cava)
Obstrucción del conducto
Enteropatía de pérdida proteica
Caracterizada por albúmina sérica baja y edema periférico
Factores de riesgo: síndromes de heterotaxia, síndromes poliesplénicos,
resistencia vascular pulmonar elevada, drenaje venoso sistémico anormal
Relacionadas con 20% de mortalidad
Arritmias
SVT, fibrilación auricular, flúter auricular
322
FISIOLOGÍA DE VENTRÍCULO ÚNICO: CIRCULACIÓN DE FONTAN / 323
El 10 a 20% requiere implantación de marcapaso para síndrome de seno

enfermo
Tromboembolismo
Considerar anticoagulación para arritmias auriculares y dilatación de RA

Appleton & Lange.
FISIOLOGÍA DEL CÁNCER RECTAL
Aporte sanguíneo
Colon ascendente/transverso:
Arterias ileocólica, cólica derecha, y cólica media: Provenientes de la arteria
mesentérica superior
Colon descendente/sigmoides:
Arteria cólica izquierda y arteria sigmoide: Provenientes de la arteria mesentérica
inferior
Recto:
Arteria rectal superior (tercio superior): Proveniente de la arteria
mesentérica inferior
Arteria rectal media (tercio medio): Proveniente de la arteria iliaca interna
Arteria rectal inferior (tercio inferior): Proveniente de la arteria pudenda
interna
Motilidad
El colon mueve lentamente la masa fecal de manera descendente 5 a 10 cm/h
Interposición de 1 a 3 movimientos de masa diariamente en que la actividad
coordinada, propagada da como resultado tránsito descendente de la materia
fecal
Absorción de agua
Transporte activo
Bomba de sodio-potasio ATPasa
Localizado en la membrana basolateral: Transporta activamente el
sodio del interior de la célula hacia los espacios intercelulares y al
potasio de los espacios intercelulares al interior de la célula
La actividad es aldosteronadependiente
Efectos
Absorción de sodio: El sodio luminal fluye hacia el interior de
la célula
Los espacios intercelulares se vuelven hiperosmolares: el agua
luminal pasa entre las células hacia el espacio intersticial
Efecto neto: 800 a 1 300 ml de quimo liberado del colon al día,
100 a 200 ml de agua excretados por las heces al día
324
FISIOLOGÍA ESOFÁGICA
Capas
Mucosa: Cambios de escamosa a columnar en la unión G-E
Submucosa: Arterias, venas (pueden hacerse varicosas), plexo neural de Meissner,
linfáticos, glándulas
Muscular: Circular interna y longitudinal externa, vasos sanguíneos y plexo neural
de Auerbach entre las capas
No serosa: Aumento de potencial para fuga anastomótica e invasión mediastinal
temprana por cáncer
Esfínter esofágico superior

De 2 a 4 cm de longitud, presión en reposo 20 a 60 mmHg
Compuesto de cartílago cricofaríngeo, tercio posterior del cricoides y músculos
esofágicos circulares superiores
Divertículo de Zenker (divertículo faringoesofágico)
Falla de la relajación del esfínter esofágico superior: Presiones
intrafaríngeas elevadas
Cuerpo esofágico
25 cm de longitud
Constricciones cervical, broncoaórtica y diafragmática
Distal 2 a 3 cm es intraabdominal
Esfínter esofágico inferior

Presión en reposo 13 a 25 mmHg
Esfínter funcional
Ángulo anatómico de la unión gastroesofágica
Exposición del esófago intraabdominal a presión intraabdominal
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Falla de la competencia del LES
325
FISIOLOGÍA INTESTINAL
Longitud
Duodeno: 20 cm
Yeyuno: 100 a 120 cm
Íleon: 150 a 160 cm
Motilidad
Fase interdigestiva
Fase I: Quiescente
Fase II: Breve periodo de menos actividad peristáltica regular
Fase III: Complejo motor migratorio (MMC)
Contracciones peristálticas aborales periódicas propagadas,
se presentan en intervalos de casi 90 min, se originan en el
estómago y acaban en el íleo terminal
Fase IV: Fase de transición de actividad bioeléctrica irregular apagada
Fase digestiva: Persiste 3 a 4 h después de comer
Inhibición de MMC
Contracciones irregulares, no propagadas distribuidas, a lo largo del
intestino delgado
Absorción de agua y electrólitos

Difusión pasiva
Arrastre de solventes
Transporte activo
Localizada en la membrana basolateral: Transporta de manera activa
el sodio del interior de la célula a los espacios intercelulares, y el
potasio de los espacios intercelulares hacia el interior de la célula
Efectos
Absorción de sodio: El sodio luminal fluye dentro de la
célula
Los espacios intercelulares se vuelven hiperosmolares y
se cargan positivamente
Absorción de agua: El agua luminal pasa entre las
células hacia el espacio intersticial
Absorción de cloro: El cloro luminal pasa entre las
células hacia el espacio intersticial
Bicarbonato: Pasa de la célula hacia el espacio
intersticial
Transporte mediado por portador
Bomba de sodio-glucosa, sodio-aminoácidos
Localizada en la membrana apical
Paso de sodio hacia el interior de la célula con cotransporte de
glucosa y aminoácidos hacia el interior de la célula
Bomba de sodio-hidrógeno
Localizada en la membrana apical
Paso de sodio hacia el interior de la célula con contratransporte del
ion hidrógeno hacia el interior del lumen
Bicarbonato: El exceso pasa de la célula hacia el espacio intersticial
Efecto neto: 800 a 1 300 ml de quimo liberado al colon
Menos sodio que en el plasma, disminución de cloro, alto en bicarbonato
326
FISIOLOGÍA INTESTINAL / 327
Absorción y digestión de carbohidratos

Polisacáridos: Amilasa, amilopectina
Hidrolizados por amilasa salival y pancreática
Disacáridos
Hidrolizados por glucosidasas (glucoamilasa, galactosidasa, lactasa,
sucrasa) producidas por el borde de cepillo intestinal
Absorción
Se digiere y absorbe 75% de los carbohidratos como glucosa
La bomba de sodio-potasio ATPasa establece el gradiente para el
cotransporte de sodio-glucosa
Absorción y digestión de proteínas

Proteasas pancreáticas
Endopeptidasas: Tripsina, quimiotripsina, elastasa
Exopeptidasas: Carboxipeptidasa A, B
Proteasas del borde de cepillo
Endopeptidasas: aminopeptidasa, dipeptidasa, dipeptidil aminopeptidasa
Absorción
La bomba de sodio-potasio ATPasa establece el gradiente para el
cotransporte de sodio-aminoácidos
Absorción y digestión de grasa

La grasa en el duodeno estimula la secreción pancreática y el vaciado de la
vesícula biliar
Enzimas pancreáticas: Lipasa, colesterol esterasa, fosfolipasa A
Sales biliares: Importantes para la emulsificación de la grasa y su absorción
Su deficiencia requiere triglicéridos de cadena media: Mejoran la deficiencia
de ácidos grasos y mejora la diarrea secretoria causada por irritación
colónica
FISIOLOGÍA INTRACRANEANA
Índice metabólico cerebral (CMR)

Expresado en términos del índice de consumo de oxígeno o glucosa
Principio de Fick: Consumo de una sustancia = flujo sanguíneo ⫻ diferencia de
concentración arteriovenosa
CMRx = CBF ⫻ (Ax – Vx)

CMRglu = 3.5 ml/100 g de tejido cerebral/min → 49 ml/min
CMRoxi = 5.5 ml/100 g de tejido cerebral/min → 77 ml/min
Flujo sanguíneo cerebral (CBF)
CBF = 45 – 55 ml/100 g de tejido cerebral/min → 750 ml/min
El metabolismo cerebral y la función neuronal están estrechamente relacionados

con el flujo sanguíneo cerebral: La función depende de la adecuada liberación
de oxígeno
Umbral para falla neuronal (CBF < 20 ml/100 g de tejido cerebral/min)
Umbral para falla de membrana (CBF < 10 ml/100 g de tejido cerebral/min)
Penumbra isquémica: se presenta entre los umbrales, las neuronas con
función alterada permanecen potencialmente viables
Regulación de liberación de CBF y oxígeno

Autorregulación
Capacidad de la vasculatura cerebral para mantener un CBF constante sobre
un amplio rango de presión de perfusión
Flujo = presión/resistencia
CBF = CPP/CVR
En donde CPP = MAP – ICP

Operativo entre presiones arteriales medias 50 a 150
Por debajo del límite de autorregulación → isquemia
Por arriba del límite de autorregulación → lesión capilar y edema
Actividad metabólica
La actividad metabólica alta lleva a un aumento de la actividad glucolítica
Glucosa → lactato + H + ATP
ADP + ADP → ATP + AMP → adenosina + P
Ion hidrógeno y acumulación de adenosina

Produce vasodilatacion y aumento de CBF para liberar glucosa
y oxígeno
Dióxido de carbono
El CBF cambia 2 a 3%/mmHg cambio en la PCO2 de 40 mmHg (entre 20 y
80 mmHg)
PaCO2 < 20: Reducción adicional en el CBF limitada por metabolitos
vasodilatadores resultado de la isquemia
328
FISIOLOGÍA INTRACRANEANA / 329
PaCO2 > 80: Aumentos adicionales en el CBF limitados por máxima

reducción en el tono vasomotor
Oxígeno
El CBF permanece relativamente constante hasta que la PaO2 cae por debajo
de 50 mmHg
El contenido de oxígeno y liberación total del mismo influye en el CBF más
que la PaO2
Viscosidad
Aumento de la viscosidad → aumento de la resistencia vascular →
disminución de CBF y liberación de oxígeno
La vasodilatación cerebral mantiene CBF y liberación de oxígeno
constantes
Disminución de la viscosidad → disminución de la resistencia vascular →
aumento de CBF y liberación de oxígeno
La vasoconstricción cerebral mantiene CBF y liberación de oxígeno
constantes
Regulación de alteraciones acidobásicas

Rango estrecho de pH de CSF (7.19 a 7.38)
El CO2 se difunde rápidamente a través de BBB; el bicarbonato y el ion
hidrógeno son relativamente impermeables
Los cambios en el CSF dependen de la PaCO2
Alteraciones metabólicas sistémicas
Cambios paradójicos en el pH del CSF
Se presenta compensación por el efecto búfer intracelular, generación
de bicarbonato, cambios en el CBF
Da como resultado hiperventilación → disminución de la PaCO2 →
disminución de CO2 de CSF (alcalosis paradójica de CSF)
Compensación: La disminución de CBF reduce el lavado de
CO2 → corrección de alcalosis
Da como resultado hipoventilación → aumento de la PaCO2 →
aumento de CO2 de CSF (acidosis paradójica de CSF)
Compensación: El aumento de CBF aumenta el lavado de
CO2 → corrección de acidosis
Alteraciones respiratorias sistémicas
Cambios directos en el pH de CSF
La compensación se presenta por el efecto búfer intracelular,
generación de bicarbonato, cambios en el CBF
Hipoventilación → aumento de PaCO2 → aumento de CO2 de CSF
(acidosis de CSF)
Compensación: El aumento del CBF aumenta el lavado de
CO2 → corrección de la acidosis
Producción de bicarbonato por parte del plexo coroideo
y células de la glía
El amoniaco tiene un efecto búfer de los iones hidrógeno
y produce amonio
330 / FISIOLOGÍA INTRACRANEANA
Hiperventilación → disminución de PaCO2 → disminución de CO2 de CSF
(alcalosis de CSF)
Compensación: La disminución de CBF reduce el lavado de CO2 →
corrección de la alcalosis
Glucólisis anaeróbica relacionada con disminución de CBF
produce aumento del lactato en CSF
Presión intracraneana (ICP)

Presión dentro del compartimiento craneano (normal < 10 mmHg)
Hipótesis de Monro-Kellie: El contenido intracraneano es incompresible y los
cambios en el volumen de un compartimiento (sangre, cerebro, CSF) se reflejan
en cambios en otro compartimiento
Capacidad de búfer
Reducción en el volumen de sangre venosa cerebral
Desplazamiento de CSF dentro del espacio subaracnoideo espinal
Aumento de la absorción de CSF
Aumentos patológicos de la ICP
Lesión craneana
Hemorragia intracerebral
Insuficiencia hepática
Hidrocefalia
Efectos de aumento de la ICP (desgaste de los mecanismos de búfer
intracraneanos)
Herniación
Circunvolución cingulada: Herniación a través de la hoz del cerebro
Uncus temporal: Herniación a través `del tentorio del cerebelo
Amígdala cerebelosa, tallo cerebral: herniación a través del foramen
magno
Reducción en la CPP que produce isquemia e infarto cerebral
CPP = MAP – CIP y CBF = CPP/CVR
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
Tipos celulares
Células acinares
El 80% de la masa pancreática
Unidad secretora de enzimas del páncreas exocrino
Células centriacinares y células ductales
5% de la masa pancreática
Células centriacinares: secretan líquido alto en cloro, bajo en bicarbonato
Células ductales: secretan líquido bajo en cloro, alto en bicarbonato
Células endocrinas
1 millón de islotes, 2% de la masa pancreática
Células B (50 a 80% de islotes): Insulina
Células A (5 a 20% de islotes): Glucagon
Células D (5% de islotes): Somatostatina
Células PP (10 a 35% de islotes): Polipéptido pancreático
Digestión
Proteínas y péptidos
Endopeptidasas: Actúan en las uniones de péptidos internos
Tripsina (precursor de tripsinógeno)
Quimiotripsina (precursor de quimiotripsinógeno)
Elastasa (precursor de proelastasa)
Exopeptidasa: Actúa en las uniones de péptidos externos
Carboxipeptidasa A (precursor procarboxipeptidasa A)
Carboxipeptidasa B (precursor procarboxipeptidasa B)
Lípidos
Lipasa: Digestión de triglicéridos a ácidos grasos de dos cadenas y
B-monoglicérido
Las sales biliares forman micelas y facilitan la difusión de triglicéridos
en el borde de cepillo, pero interfieren con la actividad de la lipasa
Co-lipasa: Complejos con la lipasa para promover la actividad sobre los
triglicéridos en presencia de sales biliares
Fosfolípidos
Fosfolipasa A2 (precursor profosfolipasa A2): Hidroliza fosfatidilcolinas,
lecitinas
Almidón (amilasa, amilopectina)
Amilasa: Hidroliza al almidón para producir maltosa, maltotriosa,
y alfa-dextrinas
Patología
La activación inadecuada de las enzimas pancreáticas produce lesión del páncreas
Activadores localizados dentro de los intestinos
Referencias: Schwartz S et al. Principles of Surgery. 1989. McGraw-Hill.

331
FISIOLOGÍA PARATIROIDEA
Homeostasis del calcio

Mantenimiento dentro del rango normal (8.5 a 10.5 mg/dl)
Absorción y secreción dentro de los intestinos
Se agrega dentro y se pierde fuera del esqueleto
Filtración dentro y fuera de la orina
Factores de control
Hormona paratiroidea (PTH)
1,25 dihidroxivitamina D
Calcitonina
Hormona paratiroidea
Estimulación
Hipocalcemia: retroalimentación negativa
Hipomagnesemia
Aumento de los agonistas beta adrenérgicos
Efectos sobre el metabolismo del calcio
Hueso: Aumento de la reabsorción de calcio
Riñón: Aumento en la reabsorción de calcio
Disminución en la reabsorción de fosfato (fosfaturia)
Estimula la hidroxilación renal de 25 hidroxivitamina D para formar
1,25 dihidroxivitamina D
Aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo
Efectos en el metabolismo del cloro
Riñón: Aumento de la excreción de bicarbonato y RTA → elevación del cloro
sérico, disminución del bicarbonato sérico
Vitamina D
Producción
7-dehidrocolesterol → (luz solar) → vitamina D3, colecalciferol → (hígado,
25-hidroxilasa) → 25-hidroxicolecalciferol → (riñón, 1-hidroxilasa) →
1,25-dihidroxicolecalciferol
Efectos sobre el metabolismo del calcio
Intestino: Aumento en la absorción intestinal de calcio y fósforo
Hueso: Aumento en la reabsorción de calcio
Referencia: Simmons S et al. Basic Science Review for Surgeons. 1992. Saunders.
332
FISIOLOGÍA PULMONAR
Mecánica
Entre las respiraciones
La presión intrapleural (Pip) es subatmosférica (–4 mmHg)
Los pulmones (tendencia a moverse hacia dentro a partir de una
posición de estiramiento) y la pared torácica (tendencia a moverse
hacia fuera a partir de una posición comprimida) se separan
ligeramente y se crea una presión subatmosférica
Presión transtorácica
Diferencia entre Patmosférica (0 mmHg) y Pip (–4 mmHg) → 4 mmHg
La diferencia es directamente hacia adentro: Tendencia opuesta de la
pared torácica comprimida para moverse hacia fuera
Presión transpulmonar
La diferencia entre Palveolar (0 mmHg) y Pip (–4 mmHg) → 4 mmHg
La diferencia es directamente hacia fuera: mantiene los pulmones
abiertos y previene el colapso
Inspiración
El diafragma y los músculos intercostales inspiratorios se contraen → la caja
torácica se expande → Pip se hace más subatmosférica → aumento de la
presión transpulmonar → expansión pulmonar → Palveolar se hace más
subatmosférica → el aire fluye hacia el alveolo
Espiración
El diafragma y los músculos intercostales inspiratorios se dejan de
contraer → la pared torácica se mueve hacia adentro →Pip regresa hacia el
valor preinspiratorio → la presión transpulmonar regresa hacia el valor
antes de la inspiración → los pulmones regresan a su tamaño antes de la
inspiración → el aire en los pulmones se hace más comprimido → Palveolar
se hace mayor que la Patmosférica → el aire fluye fuera de los pulmones
Elasticidad/distensibilidad
El pulmón y la pared torácica son estructuras elásticas: Tendencia a regresar a su
posición en reposo
FRC: Lograda cuando la tendencia del pulmón a ir hacia adentro se equilibra
exactamente con la tendencia de la pared torácica a ir hacia fuera
Las propiedades elásticas del pulmón determinan las subdivisiones del volumen
pulmonar
Fibrosis pulmonar: Aumento de la capacidad elástica de ir hacia adentro de
los pulmones (disminución de la distensibilidad), disminución de la FRC
Enfisema: Disminución de la capacidad elástica hacia adentro de los
pulmones (aumento de la distensibilidad), aumento de la FRC
Distribución de la ventilación
La ventilación por unidad de volumen pulmonar es mayor en las porciones
inferiores del pulmón que en las superiores
Parte inferior del pulmón: Presión intrapleural menos negativa debido a la
gravedad y peso del pulmón → disminución de la presión de distensión →
disminución del tamaño alveolar → aumento de la distensibilidad y mayor
aumento de volumen por cambio en la presión intrapleural (volúmenes
pulmonares más pequeños [aumenta el grado al cual el pulmón puede
estirarse]) → aumento de la ventilación
333
334 / FISIOLOGÍA PULMONAR
Parte superior del pulmón: Presión intrapleural más negativa debido a la gravedad
y peso del pulmón → aumento de la presión de distensión → aumento del
tamaño alveolar → disminución de la distensibilidad y menor aumento en el
volumen por cambio en la presión intrapleural (volúmenes pulmonares mayores
[disminuye el grado al cual el pulmón se puede estirar]) → disminución de la
ventilación
Distribución de la circulación
Zona I: Ápex (PA > Pa > Pv)
El pulmón ventilado pero no perfundido funciona como espacio muerto
Zona II: Pulmón medio (Pa > PA > Pv)
Flujo sanguíneo determinado por la diferencia entre la presión pulmonar
arterial y alveolar
Zona III: Base (Pa > Pv > PA)
La presión alveolar no tiene un papel en la determinación del flujo
sanguíneo, debido a que la presión arterial y venosa excede la presión
alveolar, mínima resistencia vascular
Circulación dual
Circulación bronquial: Aorta y vasos intercostales superiores
Circulación pulmonar: Vasos pulmonares
Intercambio de gases
La difusión de gases a través de membranas permeables está directamente
relacionada con la diferencia en las presiones parciales y el área de la membrana
e indirectamente relacionada con el grosor de la membrana
Alveolo Arterias Tejidos Venas

Pao2 100 Pao2 95 Po2 40 Pvo2 40
Paco2 40 Paco2 40 Paco2 46 Pvco2 46
El gradiente de difusión larga entre el PO2 alveolar y PO2 venoso mixto permiten
que el oxígeno cruce la membrana capilar alveolar hacia la sangre
Ventilación > perfusión (V/Q alto)

Desigual (V/Q = infinito)
Espacio muerto fisiológico = espacio muerto alveolar + espacio muerto anatómico
Espacio muerto alveolar: alveolos que están ventilados pero no perfundidos
Espacio muerto anatómico: vías aéreas sin alveolos que no pueden
participar en el intercambio de gases
Ventilación < perfusión (V/Q bajo)

Corto circuito (V/Q = 0)
Corto circuito = corto circuito anatómico + corto circuito fisiológico
Corto circuito anatómico:
La sangre desaturada se mezcla con la sangre oxigenada (R → L)
a través de comunicaciones vasculares directas
Corto circuito fisiológico: mezcla venosa
Contribución a la sangre de una arteria proveniente de áreas de
hipoventilación relativa (V/Q bajo)
Disminución de la eficiencia del intercambio de gas: La sangre no
equilibrada con el gas alveolar regresa a la circulación arterial
FISIOLOGÍA PULMONAR / 335
Trae como resultado un gradiente entre la PO2 alveolar y arterial y la PCO2

alveolar y arterial
El grado de corto circuito puro se puede diferenciar de otras causas de
desequilibrio V/Q por respuesta a la administración de O2 al 100%
Desequilibrio V/Q: Las regiones responden al oxígeno y la PaO2 se elevará
después del equilibrio
Corto circuito: El oxígeno tiene poco efecto en la sangre del corto circuito o
la sangre que proviene de los alveolos con baja ventilación
La PaO2 se elevará debido a los efectos del oxígeno sobre la sangre
que no es del corto circuito, pero la diferencia alveolar-arterial se
magnificará debido a los efectos del corto circuito
Fisiopatología
Mezcla venosa
A-aDO2 (corto circuito fx)
PaO2 PaCO2 RA 100% RA 100%
Hipoventi- Disminuye Aumenta Normal Normal Normal Normal
lación
Difusión Disminuye Normal Aumenta Normal Aumenta Normal
anormal
Desequili- Disminuye Normal Aumenta Normal Aumenta Normal
brio V/Q
Corto Disminuye Normal Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta
circuito
PaO2 contra SaO2

Sao2 20 30 40 50 60 70 80 90 95 98
Pao2 15.4 19.2 22.8 26.6 31.2 36.9 44.5 57.8 74.2 99.6

FISIOLOGÍA RENAL
Filtración glomerular
GFR = presión de filtración ⫻ Kf
Presión de filtración neta = (Pgc + Obc) – (Pbc – Ogc)
Kf = dependiente de la permeabilidad de la membrana de filtración y el

área de superficie disponible para filtración
Principal determinante Factores que aumentan el determinante

Kf Aumento en el área de superficie glomerular con
relajación de las células mesangiales glomerulares
Resultado: Aumento del GFR
Pgc Aumento de la presión arterial renal
Disminución de la resistencia de arteriolas aferentes
(dilatación aferente)
Aumento de la resistencia de arteriolas eferentes
(constricción eferente)
Pbc Aumento de la presión de la cápsula proveniente de la
obstrucción del túbulo o del sistema colector extrarrenal
Ogc Aumento de la presión oncótica sistémica del plasma:
Coloca Ogc al principio del glomérulo
Disminución del flujo plasmático renal: Coloca el índice
de elevación de Ogc junto con la longitud del glomérulo
Resultado: Disminución del GFR
Evaluación de la función renal

Valores normales
Gasto cardiaco (CO): 5 L/min
Flujo sanguíneo renal (RBF): 1.1 L/min (20 a 25% del gasto cardiaco)
Flujo plasmático renal (RPF): 605 ml/min (asumiendo un hematócrito de 45%)
Índice de filtración glomerular (GFR): 125 ml/min o 180 L/día (20% del
plasma filtrado dentro de la cápsula de Bowman)
Gasto urinario: 1 a 2 L/día
Eliminación: volumen de plasma del cual una sustancia es totalmente eliminada
por los riñones por unidad de tiempo
Eliminación = UxV/Px
Índice de filtración glomerular (GFR): Volumen de plasma filtrado por unidad de
tiempo
La eliminación se puede usar para calcular el GFR si la sustancia es
libremente filtrada en el glomérulo y no se somete a reabsorción tubular o
secreción (inulina, creatinina)
Flujo plasmático renal (RPF)
La eliminación se puede usar para calcular el RPF si la sustancia es
libremente filtrada en el glomérulo y si aquella que no es filtrada se some-
te a secreción tubular (paraaminohipurato, PAH)
Flujo sanguíneo renal (RBF)
RBF = RFC/(1 – HCT)
336
FISIOLOGÍA RENAL / 337
Fracción de excreción: la fracción de una masa filtrada que se excreta
FEx = UxV/(GFR) Px
Fracción de excreción < 1 indica reabsorción neta

Fracción de excreción > 1 indica secreción neta
Pruebas de laboratorio Azoemia prerrenal ATN

Gravedad específica urinaria > 1.020 1.010
BUN:creatinina sérica > 15:1 10:1
Sodio urinario (meq/L) < 20 > 40
Osmolalidad urinaria (mosm/L) > 500 < 300
Osmolalidad orina a plasma > 1.5 1.0
Nitrógeno urinario a urea plasmática >8 <3
Creatinina urinaria a plasmática < 40 < 20
Fracción de excreción de sodio (FENa) <1 >1
FENa = (UNa ⫻ PCr)/(PNa ⫻ UCr) ⫻ 100
Regulación de sodio y agua

Transporte activo
Localizada en la membrana basolateral: Transporte activo del sodio
desde el interior de la célula a los espacios intercelulares y el potasio
de los espacios intercelulares hacia el interior de la célula
Efectos
Reabsorción de sodio: El sodio luminal fluye hacia el
interior de la célula
Los espacios intercelulares se vuelven hiperosmolares y
se cargan positivamente
Reabsorción de cloro: el cloro luminal pasa entre las
células hacia el espacio intersticial junto con el
gradiente
Reabsorción de agua: el agua luminal pasa entre las
células hacia el espacio intersticial junto con el
gradiente
Acoplamiento de la reabsorción de agua con la reabsorción de sodio
Dependiente de la permeabilidad del epitelio tubular
Túbulo proximal: Muy permeable
Túbulo contorneado distal: Muy impermeable
Túbulo colector: Dependiente de la regulación de la ADH
Acoplamiento de otras sustancias con la reabsorción de sodio
Túbulo proximal: Transporte mediado por el portador
Cotransporte sodio-glucosa → reabsorción activa secundaria de glucosa
Cotransporte de sodio-aminoácidos → reabsorción activa secundaria
de aminoácidos
Contratransporte de sodio-hidrógeno → secreción activa secundaria
del ion hidrógeno
Asa de Henle ascendente: transporte mediado por el portador
Cotransporte sodio-potasio-cloro → reabsorción activa secundaria
de potasio y cloro
338 / FISIOLOGÍA RENAL
Regulación del potasio

La mayor parte del potasio se reabsorbe en el túbulo proximal del asa de Henle
ascendente: Regulación mínima
Mecanismos reguladores localizados en el túbulo contorneado distal y túbulo colector
Reabsorción/secreción dependiente del control de la bomba de Na+-K+-ATPasa y
la permeabilidad de la membrana
Concentración plasmática de potasio
Potasio plasmático alto → estimulación de la bomba de Na+-K+-
ATPasa → aumenta el potasio intracelular → aumenta el gradiente
para secreción
Potasio plasmático bajo → inhibición de la bomba de Na+-K+-
ATPasa → disminución del potasio intracelular → disminuye el
gradiente para secreción
Aldosterona
La corteza suprarrenal es sensible a los aumentos en la concentración
de potasio y libera aldosterona
Estimula la captura celular de potasio → aumenta el gradiente
para secreción
Aumenta la permeabilidad de la membrana tubular para el potasio
Acidosis/alcalosis
Alcalosis: Cambio transcelular de potasio hacia la célula → aumento
del potasio intracelular → aumenta el gradiente para secreción
Acidosis: Cambio transcelular del potasio hacia fuera de la célula →
disminuye el potasio intracelular → disminuye el gradiente para
secreción
Regulación acidobase
H + HCO3– ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
Variando la cantidad de reabsorción de bicarbonato filtrado: Determinado por la

extensión de secreción tubular de hidrógeno
H2O y CO2 se difunden dentro de la célula tubular desde el plasma y forman
ácido carbónico
H y HCO3– formados dentro de la célula tubular por rompimiento del ácido
carbónico
HCO3–: Reabsorbido dentro del plasma
H: Secretado dentro del lumen tubular (contratransporte sodio-hidrógeno)
Se combina con el HCO3– filtrado para formar ácido carbónico
El rompimiento del ácido carbónico da como resultado H2O y CO2
H2O y CO2 se difunden hacia el plasma o la célula tubular
Agregando nuevo bicarbonato al plasma peritubular: Determinado por la
extensión de secreción de hidrógeno tubular
H2O y CO2 se difunden dentro de la célula tubular desde el plasma y forman
ácido carbónico
H y HCO3– formados dentro de la célula tubular por rompimiento del ácido
carbónico
HCO3–: Reabsorbido dentro del plasma y representa la ganancia neta
del bicarbonato
H: Secretado dentro del lumen tubular (contratransporte sodio-
hidrógeno)
Se combina con el fosfato filtrado para formar ácido fosfórico,
el cual se secreta en la orina
Se combina con amonio filtrado para formar amoniaco, el cual
es excretado en la orina
FISIOLOGÍA RENAL / 339
El CO2 plasmático elevado se difunde hacia la célula tubular
Aumento de la secreción del ion hidrógeno, con reabsorción total resultante
de bicarbonato filtrado
El exceso del ion hidrógeno es excretado como ácido o amoniaco,
contribuyendo con nuevo bicarbonato al plasma
El CO2 disminuido del plasma se difunde hacia la célula tubular
Disminución de secreción de ion hidrógeno, con disminución de la
reabsorción resultante de bicarbonato filtrado
Exceso de la excreción de bicarbonato
La disminución del bicarbonato plasmático trae como resultado
disminución en el bicarbonato filtrado
Aumento de la secreción del ion hidrógeno
Se completa la total reabsorción de bicarbonato filtrado
El exceso del ion hidrógeno es excretado como ácido o amoniaco,
contribuyendo con nuevo bicarbonato al plasma
El bicarbonato plasmático aumentado trae como resultado aumento del
bicarbonato filtrado
Disminución de la secreción del ion hidrógeno
Reabsorción mínima del bicarbonato filtrado
Sin excreción de ácido o amoniaco: Sin adición de nuevo bicarbonato
al plasma
Eliminación de desechos
Sistema de contracorriente medular
Establece un intersticio medular altamente concentrado que permite que se
fabrique una orina concentrada en los túbulos colectores
Excreción diaria obligatoria de productos de desecho: 600 mosm
Capacidad de concentración máxima: 1 400 mosm/L
Requerimiento de agua mínimo para excreción de subproductos normales
del metabolismo: 0.43 L
Proteínas pequeñas
Filtradas en los glomérulos
Proteínas grandes
Impermeables a la barrera de filtración
Ácidos débiles y bases débiles
Dependiendo del pK de la sustancia y del pH urinario, los ácidos y bases
débiles existen en formas polares y no polares
El epitelio tubular renal es una barrera lipídica: Las moléculas no polares se
difunden más rápidamente que las moléculas cargadas
En orina ácida
Se genera una forma difusible, no polar de ácido débil: Se presenta
reabsorción pasiva de ácido débil
Se genera una forma no difusible, cargada de base débil: Se presenta
secreción pasiva de base débil
En orina alcalina
Se genera una forma difusible, no polar de base débil: Se presenta
reabsorción pasiva de base débil
Se genera una forma no difusible, cargada de ácido débil: Se presenta
secreción pasiva de ácido débil
FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA
Ciclo Gonadotropinas Esteroides Folículo ovárico

Día 1 1. Aumenta la
secreción de FSH y LH
(estrógeno plasmático
bajo tiene poca retroa-
limentación negativa)
2. Múltiples folículos
crecen y secretan
estrógeno
3. Los estrógenos
comienzan a aumentar
4. Un folículo se vuelve
dominante (?causa
desconocida): Secre-
ta grandes cantida-
des de estrógenos
5. Marcada elevación
de estrógenos
6. Nivel de estrógenos lo
suficientemente altos
para ejercer retroalimen-
tación positiva sobre la
secreción de
gonadotropinas
7. Se desencadena la
elevación de LH
(pequeña elevación
de FSH)
Día 14 8. Ovulación
9. Se forma el cuerpo
lúteo y secreta
estrógenos y proges-
terona
10. Elevación de estrógenos
y progesterona
11. La secreción de FSH
y LH se inhibe y los
niveles disminuyen
12. Sin implantación,
el cuerpo lúteo
comienza a degene-
rarse (causa desco-
nocida)
13. Disminuyen los
estrógenos y la
progesterona
14. La secreción de FSH
y LH comienza a
aumentar: Comienza
el nuevo ciclo
Dia 28
340
FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA / 341
Hormonas
Testosterona: Producida principalmente por los testículos
Desarrollo de características sexuales primarias: Pene, testículos, escroto,
próstata y vesículas seminales
Aumenta el crecimiento en la pubertad
Desarrollo de las características sexuales secundarias: Crecimiento de vello,
profundidad de la voz, masa muscular, vello facial
Mantenimiento de la espermatogénesis
Aumento de la libido y de la potencia sexual
Estrógeno: Producido principalmente por el ovario
Desarrollo de las características sexuales primarias: Trompas de Falopio,
útero, vagina, genitales externos
Desarrollo de características sexuales secundarias: Desarrollo de las mamas,
deposición de la grasa corporal, patrón femenino del vello corporal, cierre
epifisario temprano
Mantenimiento de la ovogénesis
Efecto antiatrético en el ovario
Ciclo menstrual:
Influencia en el desarrollo de folículos: Maduración del folículo
primario contra atresia de los folículos remanentes
Desarrollo del endometrio uterino
Aumento de la libido y la potencia sexual
Progesterona: Producida inicialmente por el cuerpo lúteo, después por la placenta
Falla en la implantación: Estrógenos y progesterona disminuyen,
el endometrio se desprende, preparación del nuevo ciclo
Implantación: Producción de estrógenos y progesterona (hormona del
embarazo)
Promueve el ambiente para la implantación, desarrollo, y crecimiento
del embrión
Relaxina: Producida por el cuerpo lúteo, después por la placenta
Relaja la sínfisis del pubis y las articulaciones pélvicas, reblandece y dilata
al cérvix
Gonadotropina coriónica humana (HCG): Producida por la placenta
Sostiene al cuerpo lúteo hasta que la placenta releva la producción de la
principal hormona: La progesterona
Se eleva al máximo en el primer trimestre, disminuye a lo largo del
embarazo
Reconocida dentro de la sangre/orina al inicio del embarazo: Base para la
prueba del embarazo
Somatotropina coriónica humana (HCS): Producida por la placenta
Promueve el desarrollo corporal y de las mamas durante el embarazo
Referencias: Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992.
Williams & Wilkins.
FISIOLOGÍA SUPRARRENOCORTICAL
Síntesis de esteroides
COLESTEROL
Rompimiento de cadena colateral
Pregnenolona → 17A-hidroxilasa → 17-hidroxi- → dehidroepiandrostenediona

pregnenolona
B-OH deshidrogenasa B-OH deshidrogenasa B-OH deshidrogenasa
Progesterona → 17A-hidroxilasa → 17-hidroxi- → ANDROSTENEDIONA

progesterona
21-hidroxilasa 21-hidroxilasa
11-desoxicorticosterona 11-desoxicortisol
11B-hidroxilasa 11B-hidroxilasa
Corticosterona CORTISOL
1B-hidroxilasa
ALDOSTERONA
Metabolismo esteroide
Metabolismo esteroide dentro del hígado: Conjugación con ácido glucurónico
Los metabolitos son excretados por la orina: Medidos como 17-hidroxi y
17-cetoesteroides
Secreción de cortisol
Ritmo circadiano y patrones episódicos intrínsecos al hipotálamo y no sujeto a
regulación de retroalimentación
Estimulación de ACTH y cortisol (estrés fisiológico)
Hipoglucemia Choque Hipotermia Deshidratación
Hipovolemia Cirugía Quemaduras Radiación
Dolor Anestesia Infección
Mecanismo: Estimula el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal por medio
de los nervios periféricos o por medio de los mediadores inflamatorios
(IL-1, IL-6, TNF)
Reducción de ACTH y cortisol
Interrupción de la salida sensorial hacia el hipotálamo
Transección de las vías aferentes Transección de la médula espinal
provenientes del lugar doloroso Anestesia narcótica
Anestesia epidural o espinal
Mecanismos de retroalimentación negativa
Los niveles elevados de cortisol suprimen el eje por retroalimentación
negativa directa
Los niveles elevados de cortisol suprimen el eje al inhibir los mediadores
inflamatorios que estimulan el eje
342
FISIOLOGÍA SUPRARRENOCORTICAL / 343
Secreción de aldosterona
Sistema renina-angiotensina
Estímulo de la cascada: Hipovolemia, disminución de sodio, estimulación
adrenérgica beta
La producción de angiotensina II produce secreción de aldosterona
Nivel de potasio
El nivel es sensible a la aldosterona-células secretoras
Hiperpotasemia → secreción de aldosterona
Hipopotasemia → inhibición de aldosterona
Péptido natriurético auricular
Secretado por los miocitos auriculares en respuesta a la distensión
Inhibe la liberación de renina y la secreción de aldosterona
FISIOLOGÍA SUPRARRENOMEDULAR
Síntesis de catecolaminas Metabolismo de catecolaminas

Tirosina Degradación por dos sistemas enzimáticos
Catecol-O-metil transferasa (COMT)
Tirosina hidroxilasa Monoaminooxidasa (MAO)
Metabolitos
DOPA Catecolaminas libres
Metanefrinas: Normetanefrina y
DOPA descarboxilasa metanefrina
Ácido vanililmandélico (VMA)
Dopamina
Dopamina hidroxilasa
Noradrenalina
Feniletanolamina N-metil
transferasa (PNMT)
Adrenalina
344
FISIOLOGÍA TIROIDEA
Tiroglobulina
Sintetizada por las células tiroideas y secretada hacia la matriz coloide
Lugar de síntesis de las hormonas tiroideas
Yodo
Absorción de yodo proveniente de las fuentes dietéticas, conversión a yoduro,
y transporte activo hacia la tiroides
Atropamiento de yodo: El yodo es transportado en contra de un gradiente hacia
el coloide
Crea un gradiente de concentración 20 a 40 ⫻ a través de la célula folicular
Conversión de yoduro nuevamente a yodo dentro de la tiroides
Síntesis hormonal
Tiroperoxidasa
Yoduración de residuos de tirosina dentro de la matriz de tiroglobulina
para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)
Acoplamiento de yodotirosinas MIT y/o DIT para formar triyodotirosina
(T3) y tetrayodotirosina (T4)
(Propiltiouracilo y metimazol: inhiben a la tiroperoxidasa)
Secreción
Las células tiroideas ingieren el coloide que contiene tiroglobulina y residuos de
tirosina yodada
Segmentación de residuos de tirosina yodada provenientes de la tiroglobulina
Tirosinas yodadas (DIT, MIT): Desyodadas y el yodo es reutilizado
Tironinas yodadas (T4, T3): liberadas a la circulación
Transporte y metabolismo
T3 y T4 se unen a la tiroides: Globulina de enlace (TBG)
Mayor afinidad a TBG de T4 que de T3
T3: 0.30% existe en forma libre T4: 0.30% existe en forma libre
Metabolizada más rápidamente Metabolizada más lentamente
Vida media más corta (1 día) Vida media más larga (7 días)
T4 es sintetizada y transportada como hormona tiroidea predominante
La mayor parte de T4 libre circulante es convertida periféricamente a T3 por
enzimas
5’desyodinasa
(Propiltiouracilo: inhibe a la 5’desyodinasa)
T3 tiene 10 veces la actividad biológica de T4
Regulación
Producción de hormona dependiente de la concentración de TSH, disponibilidad
de yoduro, e integridad de la glándula
TSH → captación y transporte de yodo, síntesis de tiroglobulina, secreción
hormonal
Estimulación de TSH: Hormona liberadora de tirotropina hipotalámica (TRH)
Inversamente proporcional a la concentración de hormona tiroidea
Inhibición de TSH: Somatostatina, dopamina, adrenocorticosteroides
345
FISIOLOGÍA VASCULAR
Flujo sanguíneo
Ley de Poiseuille
Q = (pi ⫻ P X r4)/(8 ⫻ viscosidad ⫻ L)
Marcada alteración en el flujo con pequeños cambios en el calibre vascular

Efecto negativo con la alta viscosidad y longitud del conducto
Ley de Ohm
Q = P/R
Resistencia
Ley de Ohm
R = P/Q
Tensión de la pared
Ley de LaPlace
T=P⫻r
Los capilares con r pequeño pueden soportar presiones internas altas

La elevada tendencia de los aneurismas para rotura con aumento del
tamaño a pesar de presiones internas similares
Presión del pulso

Diferencia entre las presiones sistólicas y diastólicas
Factores: Volumen de choque, velocidad a la cual el volumen de choque es
eyectado, distensibilidad arterial
Presión del pulso amplia: Aumento del volumen de choque, aumento de la
velocidad de eyección, disminución de la distensibilidad
Velocidad
La velocidad de transmisión de la presión del pulso es mucho más alta que la
velocidad actual del flujo sanguíneo
La velocidad de la onda transmitida es proporcional a la rigidez de la pared
arterial e inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre
Velocidad de flujo Doppler
Cuando una onda de sonido de una frecuencia dada golpea a un objeto en
movimiento, la frecuencia del sonido reflejado cambia desde la frecuencia
transmitida por una cantidad proporcional a la velocidad del objeto en
movimiento
La frecuencia aumenta si un objeto se está moviendo hacia la fuente de
sonido, y disminuye si el objeto se está moviendo alejándose de la fuente
de sonido
Difusión
Ley de Starling
Presión de filtración neta = (Pc + Oif) – (Pif – Oc)
Diferencia entre la presión hidrostática del capilar y el líquido intersticial
346
FISIOLOGÍA VASCULAR / 347
Aumento Disminución
Aumento de la presión arterial Disminución de la presión arterial
Aumento de la presión venosa Disminución de la presión venosa
Disminución de la resistencia Aumento de la resistencia
arteriolar arteriolar
Abertura de esfínteres Cierre de los esfínteres
precapilares precapilares
Aumento de la resistencia Disminución de la resistencia
venosa venosa
Diferencia entre la presión osmótica de los capilares y el líquido intersticial
Determinada por las proteínas plasmáticas (albúmina)
Las moléculas pequeñas (electrólitos) están en equilibrio y se mueven
libremente a través de la membrana
Regulación del flujo sanguíneo
Órganos sensoriales de las arterias
Cuerpo carotídeo
Localizado en la bifurcación de la carótida común
Inervado por el seno carotídeo rama IX y ramas simpáticas IX y X
Quimiorreceptor: Las células del glomus se estimulan por hipoxia,
hipercapnia, acidosis
Cuerpo aórtico
Localizado en el arco aórtico
Quimiorreceptor: Las células del glomus se estimulan por hipoxia,
hipercapnia, acidosis
Seno carotídeo
Localizado en la bifurcación de la carótida común
Inervado por el seno carotídeo rama IX y XII
Barorreceptor: Estimulado por estiramiento, produce inhibición del
simpático y vasodilatación
Cambios locales en el requerimiento de oxígeno o acumulación de subproductos
metabólicos o signos
(Dióxido de carbono, ácido láctico, compuestos de adenosina fosfato,
iones de hidrógeno, prostaglandinas)
Regulación del flujo sanguíneo corporal regional por medio de mecanismo
de células del músculo liso → los esfínteres precapilares controlan el
número de capilares abiertos y el grado de flujo sanguíneo a través de los
capilares
Influencias neurales
Las arterias periféricas están principalmente bajo control simpático
El grado de tono simpático establece el tono vasomotor
Neurotransmisores: Noradrenalina, adrenalina
Influencias hormonales
Vasoconstricción Vasodilatación
Adrenalina Bradicinina
Noradrenalina Histamina
Sistema renina-angiotensina Aumento de potasio, magnesio:
Vasopresina Efecto sobre la contracción del
Aumento de calcio: Efecto sobre músculo liso
la contracción del músculo liso Hipernatremia, hiperglucemia:
Debido a aumento de la osmolaridad
FÍSTULA
(No cierra: CRIENO)

Cuerpo extraño
Radiación
Infección, inflamación
Epitelialización
Neoplasia
Obstrucción distal
Referencia: Blackborne L. Surgical Recall. 1998. Lippincott, Williams & Wilkins.
348
FÍSTULA BRONQUIOPLEURAL
Diagnóstico
Clínico
Aparición de hemoptisis posoperatoria, fiebre, fuga de aire persistente
(Neumonectomía: Aspiración de grandes cantidades de líquido
serosanguinolento)
Broncoscopia
(Fístula broncopleural oculta
Broncoscopia
Inyección de 3 a 5 ml de propilyodina en el muñón bronquial
Diagnóstico confirmado por extravasación del medio de contraste
dentro de la cavidad pleural
Estudio de ventilación
Diagnóstico confirmado por radiactividad dentro de la cavidad
pleural)
Tratamiento
Broncoscopia
Se puede intentar la oclusión con pegamento de fibrina para una fístula
pequeña
Toracotomía temprana
Cierre del muñón bronquial
Reamputación del muñón bronquial, si es posible
Reforzamiento con transposición de tejido viable
Serrato anterior, dorsal ancho, pectoral mayor
Arco suficiente de rotación para alcanzar la mayor
parte de las áreas de la cavidad pleural
Masa suficiente para obliterar la mayor parte de los
espacios pleurales residuales
Obliteración de la cavidad de empiema relacionada
349
FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA
Complicaciones
Nutrición/electrólitos
Restablece el volumen intravascular y corrige los electrólitos
NPO, TPN
Control del gasto de la fístula
Bloqueadores H2: Disminuyen la secreción de ácido gástrico
e intestinal
Somatostatina: Disminuye la secreción biliar y pancreática
Sepsis
Antibióticos
TC: Descarta abscesos relacionados, drena colecciones de líquido
percutáneamente
Irritación local de la piel
Drenaje de la fístula con dren colector
Protección de la piel con bolsa estomadhesiva y de ostomía
Clasificación
Gasto bajo: < 200 ml/día
Gasto moderado: 200 a 500 ml/día
Gasto alto: > 500 ml/día
Tratamiento
Fistulograma: 7 a 10 días después del tratamiento conservador
Casi todas las fístulas enterocutáneas cierran de manera espontánea en seis
semanas
Fístula que no cierra Cuerpo extraño Epitelización
Radiación Neoplasia
Infección/inflamación Obstrucción distal
Cirugía con caída fistular
350
FÍSTULA RECTOVAGINAL
Clasificación
Simple: Fístula baja
Relacionada con lesiones obstétricas
Compleja: Fístula alta
Relacionada con enfermedad de Crohn, radiación, proctitis,
diverticulitis, cáncer
Tratamiento
Inicial
Desviación fecal: Puede requerirse para fístula compleja, especialmente
con infección o absceso relacionados
Definitivo
Descenso de la fístula, reparación, interposición de tejido blando
Técnicas especiales
Colgajo avanzado: El colgajo de mucosa rectal movilizado cubre el
lugar extirpado de la abertura rectal
Plicación de la esfinteroplastia: se agrega para la incontinencia anal
relacionada
Proctocolectomía: Puede requerirse para fístulas sintomáticas
crónicas relacionadas con enfermedad de Crohn
Referencia: Sachar D et al. Pocket Guide to Gastroenterology. 1989. Williams & Wilkins.
351
FLUJO SANGUÍNEO
Porcentaje de gasto cardiaco a los lechos vasculares regionales

Cerebro: 14 Músculo: 15
Corazón: 4 Hueso: 5
Bronquios: 2 Piel: 6
Riñón: 22 Tiroides: 1
Hígado: Suprarrenal: 0.5
Portal: 21 Otros: 3.5
Hepática
arterial: 6
352
FRACTURA DE CRÁNEO
Criterios para la elevación de una fractura deprimida

Depresión > 8 a 10 mm o > del grosor del cráneo
Déficit relacionado con el cerebro subyacente
Fuga de CSF
⫾ fractura abierta deprimida
Casos especiales
Fractura de cráneo deprimida por arriba y deprimiendo uno de los senos durales
puede ser peligroso para elevarla
Puede manejarse de manera conservadora si el paciente está
neurológicamente intacto y sin otra indicación para la cirugía
Puede ser necesaria la escisión del hueso en fracturas abiertas que están
contaminadas
Craneoplastia cosmética después de 6 a 12 meses
Referencia: Gaskill S et al. Handbook of Pediatric Neurology and Neurosurgery. 1993.

Little, Brown.
353
FRACTURAS
Lesión vascular
Dislocación posterior de la rodilla: Arteria poplítea
Fractura supracondilar del húmero: Arteria braquial (contractura de Volkmann
[contractura a la flexión del antebrazo])
Fractura supracondilar del fémur
Lesión nerviosa
Dislocación anterior del hombro: Nervio axilar
Fractura del cuello humeral: Nervio axilar
Fractura del haz humeral: Nervio radial
Fractura supracondilar del húmero: Nervio radial, nervio mediano
Dislocación del codo: Nervio radial, nervio mediano
Fractura radial distal: nervio mediano
Fractura del cuello perineal: nervio peroneo
Referencia: Economou S et al. Rush University Review of Surgery. 1994. Saunders.
354
FRACTURAS VERTEBRALES
Modelo de tres columnas

Columna anterior: Mitad anterior del disco y cuerpo vertebral, ligamento
longitudinal anterior
Columna media: Mitad posterior del disco y cuerpo vertebral, ligamento
longitudinal posterior
Columna posterior: Complejo óseo posterior con complejo ligamentario
posterior interpuesto
Tipo de lesión Anterior Media Posterior

Compresión Compresión Intacta Intacta, distracción
si es intensa
Estallamiento Compresión Compresión Intacta
Cinturón de Intacta, leve Distracción Distracción
seguridad compresión
Fx-dislocación Compresión, Distracción, Distracción,
rotación, corte rotación, corte rotación, corte
Estabilidad y tratamiento
Lesiones estables
Fracturas por compresión mínimas a moderadas con columna posterior
intacta
Tx: Analgésicos, reposo en cama
Ambulación temprana/sin inmovilización externa
Inestabilidad de primer grado (inestabilidad mecánica)
Fracturas por compresión intensa o fracturas tipo cinturón de seguridad
Sin peligro inmediato de lesión neurológica
Tx: Inmovilización externa en extensión
Ocasionalmente se requiere reducción abierta/fijación interna
Inestabilidad de segundo grado (inestabilidad neurológica)
Fracturas por estallamiento (incluso sin déficit neurológico inicial)
Riesgo de presencia de elementos de la columna media dentro del canal
espinal
Tx: Evitar la ambulación temprana o carga axial adicional
Seguir con rayos X seriados
Déficit neurológico o colapso/angulación progresivo:
Intervención quirúrgica
Fractura leve por estallamiento sin déficit neurológico:
Aparato toracolumbar sacro (TLSO)
Inestabilidad de tercer grado (inestabilidad mecánica y neurológica)
Fractura por dislocación y fractura por estallamiento grave con lesión
neurológica
Tx: Descompresión y estabilización quirúrgica
Referencias: Benzel E. Biomechanics of Spine Stabilization: Principles and Clinical Practice. 1995.
McGraw-Hill.
Cotler J et al. Surgery of Spinal Trauma. 2000. Lippincott, Williams & Wilkins.
355
FUGAS DE AIRE
Fuga de aire posoperatoria inmediata

Se presenta en la mayoría de los pacientes
Usualmente secundaria a fuga de las áreas en donde se dividieron fisuras
incompletas
La mayor parte cesa en el segundo o tercer día posoperatorio
Fugas de aire persistentes

Sin espacio pleural residual
Si el parénquima pulmonar remanente llena completamente el espacio
pleural, la mayor parte de las fugas se detendrán con el tiempo
Espacio de aire pleural residual
El aire se fuga más de siete días
Presión intrapleural negativa menor y agregar un agente esclerosante
intrapleural
Suspensión gradual de la succión intrapleural si el espacio de aire pleural
no aumenta de tamaño
La mayor parte cesa en la segunda o tercera semana posoperatoria
Fracaso para sellar
Reintervención con control del sitio de fuga de aire
356
FUNCIÓN PULMONAR
Gas sanguíneo arterial

Ventilación
pH y PCO2: Evalúan la ventilación
PCO2 > 45 mmHg: Ventilación marginal
Intento de mejorar el intercambio gaseoso al reducir el componente
obstructivo de la enfermedad
Baño broncopulmonar Antibióticos
Broncodilatadores Corticosteroides
Cese del tabaquismo
Oxigenación
PaO2: Evalúa la oxigenación
PaO2 < 65: Oxigenación marginal
Borde de la curva de disociación de oxihemoglobina:
Disminución adicional de la PaO2 causa descenso marcado de la
saturación de O2
PaO2 bajo con PCO2 normal (no elevado)
La disminución de la PaO2 se debe a desigualdad en la ventilación/
perfusión
La correlación de la espirometría con CXR y estudios de V/Q indica
si un corto circuito fisiológico se mejorará con resección de un área
no ventilada del pulmón
Espirometría
Dependiente de esfuerzo
Volúmenes pulmonares referidos como valor absoluto en litros y como porcentaje
de lo predicho para la edad y talla del paciente
Con la edad, los valores normales de FVC y FEV1 disminuyen
Uso de los volúmenes pulmonares predichos para seleccionar pacientes
para cirugía implica que los pacientes ancianos necesitan menos
reserva para una cirugía que los pacientes jóvenes
Uso de valores normales a los 50 años de edad para pacientes mayores
de esta edad
FEV1
Normal: 80%
Enfermedad pulmonar obstructiva grave: < 35%
Riesgo alto para cirugía pulmonar
Enfermedad restrictiva
Disminución en la FVC con FEV1 > 70%
FEF25-75%
Enfermedad obstructiva grave: < 1 L/s
357
FUNCIÓN VENTRICULAR
Valoración de la función y viabilidad

Electrocardiograma
Evaluación de infarto del miocardio previo con cambios ECG
Ecocardiograma
Evaluación de infarto del miocardio previo con anormalidades del
movimiento regional de la pared
Evaluación de la función miocárdica global y del tamaño
MUGA
Evaluación de la función miocárdica global y del tamaño
Cateterización cardiaca
Medición de las presiones ventricular izquierda al final de la diástole y
pulmonar
Evaluación de la función valvular y anatomía coronaria
Estudios de perfusión (talio, PET)
Detección de áreas de miocardio viable con isquemia reversible y disfunción
isquémica de áreas de miocardio irreversiblemente cicatrizado
358
GANGLIOS LINFÁTICOS MEDIASTINALES
Estadificación
1. Superior mediastinal o mayor mediastinal
2R. Superior derecho paratraqueal (suprainnominado): Por arriba de la
innominada, entre ésta y la tráquea
2L. Superior izquierdo paratraqueal (supraaórtico): Por arriba de la aorta,
entre la aorta y la tráquea
3A. Anterior mediastinal
3. Pretraqueal
3P. Retrotraqueal o posterior mediastinal
4R. Derecho inferior paratraqueal: Por debajo de la innominada, entre la
innominada y la tráquea
4L. Izquierdo inferior paratraqueal: Por debajo de la aorta, entre la aorta y
la tráquea
5. Aortopulmonar
6. Anterior mediastinal: Anterior a la aorta y la arteria innominada
7. Subcarinal
8. Paraesofágica
9. Ligamento pulmonar
10. Traqueobronquial
11. Interlobar
12. Lobar
13. Segmentario
Biopsia
Ganglios supraclaviculares
Técnica abierta o aspiración con aguja
Ganglios linfáticos mediastinales superiores
Mediastinoscopia
Ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales
Ganglios linfáticos anteriores subcarinales
Mediastinotomía del lado izquierdo o VATS
Ventana aortopulmonar, ganglios linfáticos mediastinales anteriores
VATS del lado derecho
Ganglios linfáticos periácigos, posteriores subcarinales
Ganglios linfáticos mediastinales inferiores
US endoscópico o VATS
Ganglios linfáticos subcarinales, paraesofágicos, del ligamento
pulmonar
Referencias: Mountain C et al. Regional lymph node classification for lung cancer staging.
Chest 1997;111:1718.
Tisi G et al. Clinical staging of primary lung cancer. Am Rev Respir Dis
1983;127:659.
359
GASTRINA
Hipergastrinemia
Nivel basal normal de gastrina < 150 pg/ml
Condición Mecanismo
Síndrome de Zollinger-Ellison Gastrinoma
(> 500 pg/ml)
Vagotomía Ácido disminuido → falta de
inhibición negativa
Anemia perniciosa Ácido disminuido → falta de
inhibición negativa
Antro retenido pH del antro elevado
Insuficiencia renal crónica Catabolismo disminuido
Obstrucción pilórica
360
GASTROSQUISIS
Defecto
Defecto en la pared anterior del abdomen lateral al ombligo
Suele estar la derecha de un cordón umbilical intacto como resultado de un
defecto que se presenta en el sitio de la involución de la vena umbilical
Sin saco peritoneal → evisceración durante la vida intrauterina
El efecto irritativo del líquido amniótico (pH 7.0) sobre el intestino expuesto
produce una forma química de peritonitis caracterizada por intestino grueso,
edematoso, enmarañado
Sin rotación intestinal
Relativamente poco frecuente
Tracto de alimentación: Atresia intestinal
Tratamiento
Urgencia
(La exposición del intestino eviscerado aumenta el riesgo de hipovolemia
secundaria a pérdidas insensibles y secuestro de líquidos, hipotermia
y sepsis)
Ambiente térmicamente neutro
Cobertura de la mitad inferior del lactante y el intestino eviscerado en una
bolsa intestinal estéril
Reanimación con líquidos
Antibióticos parenterales (ampicilina, gentamicina)
Definitivo
Cierre primario directo de la pared abdominal
Cierre por etapas con silo de Silastic para contención temporal
Reducción gradual del tamaño por más de 3 a 7 días con cierre
formal subsecuente de la pared abdominal
Posoperatorio
TPN: 3 a 4 semanas
Permite la resolución del íleo adinámico prolongado e ingesta
enteral adecuada
361
GINECOMASTIA
Hipertrofia en la pubertad
Se presenta entre los 13 y los 17 años de edad
Frecuentemente bilateral pero puede ser unilateral
Por lo general, se resuelve espontáneamente: Suele tratársele con la
tranquilización del paciente
Escisión quirúrgica reservada para crecimiento que no se resuelve con
apariencia cosmética inaceptable
Hipertrofia senescente
Se presenta después de los 50 años
Masa discoide lisa, firme, simétricamente distribuida por debajo de la areola;
puede ser dolorosa y causar incomodidad
Exacerbada por ciertos medicamentos: Digoxina, tiacidas, fenotiacidas,
estrógenos, teofilina
Fácilmente diferenciado del carcinoma
Carcinoma: No doloroso, localización asimétrica por debajo o al lado de la
areola, fijación a la dermis/fascia subyacente
Suele tratársele con la tranquilización del paciente
Escisión quirúrgica reservada para una masa dominante sospechosa de carcinoma
362
HELICOBACTER PYLORI
Bacteria gramnegativa que coloniza la mucosa gástrica y produce una infección

crónica
Relaciones
Gastritis atrófica crónica
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma gástrico
Ulceración péptica recurrente del duodeno
Fisiopatología
Ingestión oral con colonización subsecuente de la mucosa intestinal
Producción de enterotoxina, citotoxina y ureasa
Tratamiento
El tratamiento de rutina no se recomienda para úlceras de primera vez
El paciente puede responder a los agentes antisecretorios
Limita el riesgo de resistencia antibiótica y efectos secundarios
Erradicación de H. pylori
Bismuto
Antibióticos: Amoxicilina, metronidazol, tetraciclina
Bloqueadores H2
363
HEMATOMA INTRACRANEANO
Hematoma subdural (SDH)

Etiología
Acumulación alrededor de la laceración parenquimatosa: Frontal o temporal
Desgarro de la superficie de unión vascular proveniente de
aceleración-desaceleración cerebral
CT
Masa creciente de atenuación aumentada
Edema cerebral a menudo presente
Tratamiento
Evacuación quirúrgica rápida para SDH sintomático > 1 cm
SDH pequeño que no requiere evacuación frecuente: La cirugía puede
aumentar la lesión cerebral por el edema cerebral y la herniación resultante a
través de la craneotomía
Mortalidad: 50 a 90%
Porcentaje significativo de mortalidad debido a lesión cerebral subyacente
y no SDH
Hematoma epidural (EDH)
Etiología
Sangrado arterial: 85% (arteria meníngea media la más común)
Vena meníngea media, seno dural
Presentación
Clásica: Breve pérdida de la conciencia traumática → intervalo lúcido de
varias horas → obtundente, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar
ipsolateral
Otros: cefalea, vómito, convulsiones, ICP elevada
Progresión a rigidez de descerebración, depresión respiratoria, muerte
CT
Masa biconvexa de alta densidad (lenticular) adyacente al cráneo
Frecuente efecto de masa
Tratamiento
Médico
Indicación
EDH subagudo o crónico con signos/síntomas neurológicos
mínimos y sin evidencia de herniación
EDH agudo asintomático < 1 cm
Admisión/observación: Repetición de CT en una semana y 1 a 3
meses para documentar la resolución
Quirúrgico
Indicación
EDH sintomático: Signos de efecto de masa local, signos de
herniación (somnolencia aumentada, cambios pupilares,
hemiparesias), signos de anormalidades cardiorrespiratorias
EDH agudo asintomático > 1 cm (difícil de absorber)
Craneotomía: evacuación del coágulo, hemostasia, prevención de la
reacumulación
Mortalidad: 20 a 55%
La muerte suele deberse a arresto respiratorio por la herniación uncal y
lesión del mesencéfalo
Referencia: Gaskill S et al. Handbook of Pediatric Neurology and Neurosurgery. 1993. Little, Brown.
364
HEMATOMAS RETROPERITONEALES
Zona I: Hematomas de la línea media

Manejados principalmente por exploración
Hematoma supramesocólico: Exploración reflejando todas las vísceras del lado
izquierdo a la línea media (maniobra de Mattoux)
Hematoma inframesocólico: Exploración abriendo el retroperitoneo de la línea
media o al reflejar todas las vísceras del lado derecho cefálico (maniobra de
Cattell)
Zona II: Hematomas laterales

Manejados principalmente por observación
Indicaciones para la exploración
Hematoma en expansión o pulsátil
Indicaciones urológicas: Sin visualización del riñón, extravasación de la
orina, pérdida de tejido viable > 20% del riñón
Zona III: Hematomas pélvicos

Manejados principalmente por observación
Indicaciones para la exploración:
Falla para controlar el sangrado por fijación externa, embolización,
o prendas antichoque
Referencias: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
Lippincott-Raven.
365
HEMODINAMIA CARDIACA: NORMAL
Media (mmHg) Rango (mmHg)

Índice cardiaco (L/min/m2) 3.4 2.4–4.2
Índice de ataque (ml) 47 30–65
Saturación arterial (%) 98 94–100
Diferencia de oxígeno AV 38 30–48
Aurícula derecha
Máxima 7 2–14
Mínima 2 -2–6
Promedio 4 -1–8
Ventrículo derecho
Sistólico 24 15–28
Final diastólico 4 0–8
Arteria pulmonar
Sistólica 24 15–28
Diastólica 10 5–16
Promedio 16 10–22
Presión pulmonar capilar en cuña
Máxima 16 9–23
Mínima 6 1–12
Promedio 9 6–15
Aurícula izquierda
Máxima 13 6–20
Mínima 3 -2–9
Promedio 7 4–12
Ventrículo izquierdo
Diastólico 7 4–12
Arterial sistémico
Diastólico 70 60–90
Promedio 85 70–105
Resistencia (din seg/cm5)
Sistémico 1150 900–1400
Pulmonar 200 150–250
Media (mmHg)
Rango (mmHg)
Referencia: Alexander W et al. Hurst’s The Heart. 1998. McGraw-Hill.
366
HEMOFILIA
Hemofilia A
Deficiencia de factor VIII: Producido por el hígado
Recesivo ligado al sexo
Caracterizado por sangrado dentro de los tejidos blandos, músculos y
articulaciones que soportan peso
Leve > 5% Moderada 2 a 5% Grave < 2%
Laboratorio: PTT prolongado, otros estudios de coagulación son normales
Tratada con bioprecipitado o concentrado purificado de factor VIII
Deben alcanzarse niveles de 80 a 100% para procedimientos quirúrgicos
o hemorragia que pone en riesgo la vida
Hemofilia B
Deficiencia de factor IX: Producido por el hígado
Recesivo ligado con el sexo
Leve > 40% Moderada 20 a 40% Grave < 4%
Tratada con FFP o concentrado purificado de factor IX
Enfermedad de von Willebrand

Deficiencia de factor de von Willebrand: Producido por células endoteliales y
megacariocitos
Causa adhesión plaquetaria al colágeno e inicia la formación de coágulo
de plaquetas
Forma complejos con el factor VIII en la sangre
Autosómica dominante
Tiempo de sangrado prologado
Disminución del nivel de actividad del factor VIII
Tratada con crioprecipitado, concentrado de factor VIII con VWF conservado
o acetato de desmopresina (DDAVP)

367
HEMOPTISIS
Etiología
Absceso pulmonar
Traumatismo
Bronquiectasias
Tumor maligno
Fístula arteriovenosa
Fisiopatología
Hemoptisis masiva: > 600 ml/24 h
Debida a erosión dentro de la arteria bronquial de alta presión en lugar de la
arteria pulmonar de baja presión
Tratamiento
Administración de oxígeno
Protección de aspiración de sangre en el pulmón no afectado
Pulmón afectado hacia abajo
Asegurar la vía aérea
Broncoscopia rígida
Sangrado del pulmón izquierdo
Oclusión con balón del bronquio principal izquierdo
Intubación traqueal
Sangrado del pulmón derecho
Bronquio principal derecho demasiado corto para oclusión
con balón
Intubación del bronquio principal izquierdo
Tratamiento definitivo
Arteriograma con embolización selectiva de arteria bronquial
Toracotomía con resección pulmonar
368
HEMORROIDES
Definiciones
Hemorroides internas: Plexo venoso submucoso dilatado, por arriba de la línea
dentada
Hemorroides externas: Venas dilatadas del plexo hemorroidal inferior, por debajo
de la línea dentada
Presentación
Signos y síntomas: Dolor, prurito, sangrado rectal, humedad/drenaje perianal
Localización: Típicamente anterior derecha, derecha posterior, lateral izquierda
Hemorroides externas raramente sintomáticas
Hemorroides internas prolapso más allá del esfínter y secreciones provenientes
del epitelio columnar producen humedad, irritación y prurito
Clasificación
Etapa I Sin prolapso
Etapa II Prolapso, reducción espontánea
Etapa III Prolapso, reducción manual
Etapa IV Prolapso, irreducible
Tratamiento
(Nunca se debe suponer que el sangrado rectal se debe a hemorroides sin
evaluación del colon)
No quirúrgico: Baños de Sitz, ablandadores de heces, agentes para dar volumen
(psyllium) y evitar el estreñimiento
Ligadura con banda de hule (por arriba de la línea dentada
para evitar dolor) o escleroterapia
Quirúrgico: Indicaciones: prolapso, dolor, sangrado, hemorroides grandes
Cirugía: hemorroidectomía; disección en tres cuadrantes para
evitar estrechez
369
HEPATITIS B
Antígenos
HBsAg: Positivo en la mayor parte de los casos de infección aguda y crónica
AgHBe: Transitoriamente positivo durante la replicación viral activa,
refleja infectividad
Anticuerpos
Anti-HBc: Positivo en casos agudos y crónicos y estados de portador, marcador
de infección por HBV, no protector
Anti-HBe: Positivo transitoriamente durante la convalecencia
Anti-HBs: Positivo en la convalecencia tardía, protector
Diagnóstico
El HBsAg se hace indetectable antes de la aparición de anti-HBs
El suero puede ser negativo a HBsAg en pacientes con hepatitis aguda
El HBsAg negativo solo no excluye el diagnóstico
Anti-HBc puede ser la única indicación serológica positiva
Un resultado negativo de anti-HBc excluye eficazmente el diagnóstico
Anti-HBc positivo con HBsAg puede reflejar infección aguda o infección previa
Distinguir por anti-HBs: Una prueba inicial positiva es evidencia en contra
de infección aguda
370
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Tipos
Hernia de Bochdalek: Hernia diafragmática posterolateral a través del foramen
de Bochdalek
Hernia de Morgagni: Hernia paraesternal anterior a través del foramen de
Morgagni
Embriología
Diafragma formado de la semana 4 a la 8
Septum transverso, mediastino, membranas pleuroperitoneales,
musculatura de la pared corporal
Cinco a seis semanas: Los componentes lateral y central se fusionan para
formar el aspecto mediastinal del diafragma
Ocho semanas: Los canales pleuroperitoneales se fusionan para formar el
aspecto posterolateral del diafragma
Retracción de la herniación fisiológica de los intestinos atrás dentro del abdomen
entre la semanas 10 y 12
La falla en el diafragma para cerrar permite la herniación del intestino dentro del
tórax, originando un desarrollo anormal del pulmón (pulmón hipoplásico)
Presentación
Clínica
Dificultad respiratoria dentro de las 24 a 48 h de vida
Taquipnea, respiraciones ruidosas, palidez/cianosis
Empeora al tragar aire: Distensión del intestino intratorácico con
mayor compromiso respiratorio
Ruidos intestinales en la auscultación del tórax afectado
Radiografía
CXR: Asas intestinales llenas de aire dentro del tórax, disminución de gas en el
abdomen
Laboratorio
Hipoxia y acidosis respiratoria por el compromiso pulmonar
Acidosis metabólica por la perfusión tisular insuficiente
Fisiopatología
Hipoplasia pulmonar
Disminución en el número de ramas bronquiales y alveolos totales
Disminución en el número de ramas arteriales pulmonares: Pared de
diámetro menor, más gruesa
Hipertensión muscular
Disminución en el número de vasos pulmonares y capilares para adecuarse
al flujo sanguíneo
Aumento de la resistencia debido a la pared anormalmente gruesa
Aumento de la reactividad de la musculatura arterial a la hipoxia,
hipercarbia, acidosis
Resultado: corto circuito derecha a izquierda
Tratamiento
Preoperatorio
Monitores arteriales
371
372 / HERNIA DIAFRAGMÁTICA
Línea arterial radial derecha: Mide el gas sanguíneo preductal

Catéter arterial umbilical: Mide el gas sanguíneo posductal
Corto circuito derecha a izquierda (hipertensión pulmonar): PaO2
posductal < PaO2 preductal
Apoyo pulmonar
Intubación
Metas
Hipercapnia permisiva, mantener la PaCO2 < 60 mmHg
Oxigenación adecuada, mantener la SaO2 preductal > 90%
Evitar las presiones excesivas para evitar el barotraumatismo
Ventilación convencional
Escenario: 30 a 40 respiraciones por minuto
20 a 30 cm H2O de presión máxima inspiratoria
3 a 5 cm H2O de presión positiva al final de la espiración
6 a 8 L/ min flujo de gas
Ventilación no convencional
Para PaCO2 preductal > 65 a 70 mmHg o SaO2 preductal < 85%
Escenario: 100 respiraciones por minuto
20 a 22 cm H2O presión inspiratoria máxima
0 cm H2O presión positiva al final de la espiración
12 a 15 L/min flujo de gas
ECMO
Apoyo farmacológico
Dopamina, dobutamina, óxido nítrico
Quirúrgico
Incisión subcostal/paramedia con reducción de los contenidos
abdominales del tórax
Reparación diafragmática primaria frente a reparación con parche sintético
Sadler T. Langman’s Medical Embryology. 1995. Williams & Wilkins.
HERNIA HIATAL
Tipo I: Hernia por deslizamiento

Más común: 90%
Unión G-E migra por arriba del diafragma
Significativa sólo si contribuye a reflujo o a síntomas
Tipo II: Hernia gastroesofágica
El fondo gástrico se hernia a lo largo del esófago mientras que la unión
G-E permanece en su posición normal
Presentación
Estrés y molestia posprandial
Plenitud subesternal intensa
En ocasiones náusea y vómito
Complicaciones
Pulmonares
Disnea: Después de la ingestión de una comida abundante,
produce compresión del pulmón
Atelectasias/neumonía: Resultado de compresión crónica
Sangrado
Ulceración del estómago herniado
Causado por irritación debida a un vaciado gástrico
deficiente o a interferencia en el aporte sanguíneo
proveniente de la torsión gástrica
Sangrado oculto con anemia microcítica hipocrómica
(deficiencia de hierro) crónica
Vólvulo gástrico/obstrucción
Tríada de Borchardt: Dolor torácico, náusea con
incapacidad para vomitar, incapacidad para pasar la
sonda NG
Gangrena/perforación
La presencia de hernia paraesofágica es indicación de cirugía
Urgencia quirúrgica
Signos de toxicidad: Vólvulo, obstrucción, gangrena, perforación
Incapacidad para descomprimir el estómago en ausencia de
signos de toxicidad
Principios de reparación
Reducción de la hernia
Cierre del hiato crecido
Fijación del estómago por debajo del diafragma
Gastropexia: Fijación de la unión G-E a la fascia
preaórtica/ligamento mediano arcuato
Gastrostomía de Stamm
Cirugía antirreflujo
Relacionada con reflujo posoperatorio: Considerar
procedimiento concomitante para reflujo
Tipo III: Combinación del tipo I y II
Tipo IV: Contiene órganos además del estómago
La mayoría de los pacientes con reflujo tiene una hernia por deslizamiento
relacionada (lo contrario no es verdad)
373
HERNIAS
Anatomía
Capas de la pared abdominal: Piel, grasa subcutánea, fascia de Scarpa, oblicua
externa, oblicua interna, abdominal transversal, fascia transversal, peritoneo
Triángulo de Hesselbach: Limitado por la arteria epigástrica inferior, el ligamento
inguinal y el borde lateral de la vaina del recto
Ligamento de Cooper: Localizado en la línea ileopectínea de la rama pública
superior
Ligamento lacunar: Ligamento inguinal reflejado del tubérculo púbico sobre la
línea ileopectínea de la rama púbica
Tendón conjunto: Tendón de unión del oblicuo interno y el transverso del abdomen
Anillo inguinal externo: Apertura en el oblicuo externo a través de la cual pasan
el nervio ilioinguinal y el cordón espermático/ligamento redondo
Anillo inguinal interno: Apertura en el oblicuo interno, unido superiormente por
el oblicuo interno, inferomedialmente por la arteria epigástrica inferior y la
fascia transversal
Canal femoral: Unido por el ligamento inguinal, el ligamento lacunar, el ligamento
de Cooper y la vaina femoral
Definiciones
Hernia: Debilitamiento potencial o apertura anormal, con o sin protrusión
Reducible: El contenido puede regresarse a su localización anatómica
Incarcerada (irreducible): El contenido no puede regresarse a su localización
anatómica
Estrangulada: Hernia incarcerada con compromiso vascular del contenido
herniario
Hernia por deslizamiento: Una porción del saco herniario contiene la pared de
una víscera (ciego, sigmoides lo más común)
Hernia de Ritcher: Sólo la porción antimesentérica de la pared intestinal descansa
dentro del saco herniario
Incidencia
Varones: 9:1
La enfermedad quirúrgica más común de los varones
La hernia inguinal es más común en los varones, y en las mujeres es la hernia
inguinal indirecta
La hernia femoral es más común en las mujeres
Clasificación
Hernia de Bochdalek: Hernia diafragmática congénita, afecta al diafragma
posterolateral, el contenido abdominal se hernia dentro de la cavidad pleural
durante el desarrollo, lo que causa hipoplasia pulmonar
Hernia inguinal directa: El saco pasa a través del triángulo de Hesselbach, medial
a la arteria epigástrica inferior (la etiología es debilidad adquirida en el piso del
triángulo de Hesselbach)
Hernia esofágica hiatal por deslizamiento: La unión EG migra por arriba del
diafragma
Hernia esofágica hiatal paraesofágica: El fondo gástrico se hernia a lo largo del
esófago mientras que la unión GE permanece dentro del diafragma
Hernia femoral: El saco pasa a través del canal femoral
374
HERNIAS / 375
Hernia inguinal indirecta: el saco pasa a través del anillo interno, lateral a la arteria
epigástrica inferior (la etiología es la persistencia congénita del proceso vaginal)
Hernia de Littre: Saco que contiene el divertículo de Meckel
Hernia de Morgagni: Hernia anterior diafragmática paraesternal/retroesternal
Hernia del obturador: El saco pasa a través del foramen obturador
Hernia de Petit: El saco pasa a través del triángulo lumbar: oblicuo externo
anteriormente, dorsal ancho posteriormente, cresta iliaca inferiormente
Hernia de Richter: Sólo la pared antimesentérica del intestino descansa dentro
del saco herniario
Hernia de Spigel: El saco pasa a través de la fascia espigeliana (área del transverso
abdominal lateral a la vaina del recto pero medial a la línea de Spigel [punto de
transición del músculo transverso abdominal a su tendón aponeurótico])
Hernias ventrales: Umbilical, incisional, epigástrica
Reparación
Tipos
Bassini: La fascia transversal y el tendón conjunto están aproximados al
ligamento inguinal
Halsted: Reparación de Bassini, excepto que el oblicuo externo refuerza la
reparación por debajo del cordón espermático, que descansa en la grasa
subcutánea
Ferguson: Reparación de Bassini, excepto que el cordón espermático
descansa por debajo del piso inguinal reconstruido
McVay (reparación del ligamento de Cooper): La fascia transversal y el
tendón conjunto están aproximados al ligamento de Cooper con incisión
relajada en la vaina del recto
Lichtenstein: Reparación con malla sin tensión a partir de la fascia
transversal y el tendón conjunto al ligamento inguinal
Preperitoneal: Exposición del defecto de la fascia a partir de la parte por
debajo de la fascia, útil en las recurrencias
Complicaciones
Hematoma escrotal: Debido a disección contusa con hemostasia inadecuada
(sangrado profundo que entrará en el espacio retroperitoneal: Sospecha
con hipotensión, ortostasis, y taquicardia)
Vaciado difícil
Inflamación escrotal dolorosa: Debido a compromiso del retorno venoso de
los testículos
Recurrencia
De 2 a 3% con hernias inguinales directas, mayor con la directa
Más común cuando factores subyacentes contribuyentes no se han
corregido
Errores técnicos
HIGROMA CÍSTICO
Desarrollo anormal de linfáticos con falla para conectar o drenar dentro del
sistema venoso
Epidemiología
Incidencia 1/12 000
Un 50 a 60% aparecen al nacimiento
Un 80 a 90% aparecen en el segundo año de vida
Presentación
Masas quísticas grandes
Localización: Cuello 75%
Axila 20%
Otros 5% (mediastino, retroperitoneo, pelvis, ingle)
Complicaciones
Obstrucción respiratoria
Disfagia
Hemorragia
Maloclusión
Tratamiento
Depende de la presentación, el tamaño, la localización, el riesgo de complicaciones
Escisión quirúrgica: Tratamiento de elección
No está indicada la resección radical con remoción de los vasos mayores
y nervios
Complicaciones
Recurrencia
Daño a las estructuras vasculares
Daño a los nervios
Deformidad cosmética
Escleroterapia
Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 1: tumors of the anterior
mediastinum. Chest 1997;112:511–522.
376
HIPERSENSIBILIDAD
Tipo I: Hipersensibilidad inmediata

Iniciada por antígenos que reaccionan con los anticuerpos IgE unidos a las células
cebadas y basófilos
Liberación de varios mediadores: Histamina, sustancias de anafilaxis de liberación
lenta, serotonina, prostaglandina, bradicinina
Produce aumento de la permeabilidad vascular, aumento de secreciones, aumento
de contracciones de músculo liso
Manifestada con rinorrea, estornudos, broncoconstricción, angioedema,
convulsiones, muerte
Ejemplo: anafilaxia
Tipo II: Reacciones citotóxicas
Iniciada por IgG o IgM que reaccionan con un antígeno unido a la célula
Ejemplo: Incompatibilidad a ABO o Rh
Tipo III: Complejo inmunitario (mediado)
Iniciada por complejos antígeno-anticuerpo depositados en la circulación
Ejemplo: Enfermedad del suero, glomerulonefritis posestreptocócica
Tipo IV: Hipersensibilidad retardada
Iniciado por células T previamente sensibilizadas que reaccionan con el antígeno
Liberación de efectores: Linfocinas y agentes citotóxicos directos
Ejemplo: Dermatitis por contacto, prueba cutánea de TB
Referencia: Economou S et al. Rush University Review of Surgery. 1994. Saunders.
377
HIPERTENSIÓN (QUIRÚRGICAMENTE CORREGIBLE)
Coartación de la aorta Aldosteronoma (tumor de Conn)

Feocromocitoma Síndrome de Cushing
Estenosis de arteria renal Enfermedad renal parenquimatosa unilateral
378
HIPERTENSIÓN PORTAL
Etiología
Presinusoidal
Trombosis de vena porta Trombosis de vena esplénica
Sinusoidal
Cirrosis
Postsinusoidal
CHI Obstrucción IVC
Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd-Chiari
Complicaciones/fisiopatología
Hemorragia gastrointestinal alta
Se forman colaterales en donde las venas que drenan el sistema portal de
alta presión se anastomosan con las venas que drenan el sistema cava de
baja presión
Vena coronaria → vena ácigos (várices esofágicas/gástricas)
Venas rectales superiores/medias → venas rectales inferiores
(hemorroidales)
Vena umbilical → venas epigástricas (cabeza de medusa)
Ascitis
Sinusoides hepáticos
Limitados por las células endoteliales fenestradas discontinuas
Los poros permiten el movimiento de grandes moléculas hacia el
espacio de Disse entre las células endoteliales y los hepatocitos
Incapacidad para mantener la presión oncótica en el sinusoide
hepático
La presión sinusoidal aumentada produce un aumento drástico en la
filtración neta
Los linfáticos hepáticos eliminan el exceso de líquido
Capacidad del sistema linfático para regresar el líquido al sistema
vascular: 20 L/día
La ascitis es resultado del exceso de producción de linfa
Malnutrición/hipoalbuminemia
Presión oncótica intravascular baja
Retención de sodio
Encefalopatía hepática
Se forman colaterales en donde las venas que drenan el sistema portal
de alta presión se anastomosan con las venas que drenan el sistema
cava de baja presión
Las sustancias que el hígado suele eliminar obtienen acceso a la
circulación sistémica
Amonio
Aminoácidos
Aminoácidos aromáticos actúan como falsos
neurotransmisores en el SNC
Los aminoácidos de cadena ramificada bloquean la
entrada de aminoácidos aromáticos dentro del SNC
Factores precipitantes
Carga de proteína, sangre en el tracto GI, sedantes, sepsis
379
380 / HIPERTENSIÓN PORTAL
Hiperesplenismo
Congestión esplénica, alteraciones en la arquitectura del bazo y disminución
en la supervivencia de elementos circulantes
Reducción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas

HIPERTERMIA MALIGNA
Epidemiología
Incidencia
Uno en 60 000 anestésicos
Autosómico dominante
Varón = mujer en la infancia, varón > mujer en la adultez
Patogénesis
Respuesta a agentes desencadenantes
Agentes anestésicos volátiles (halotano) y succinilcolina: El más común
Produce desarreglo en el metabolismo del calcio
Captación ineficaz de calcio por el retículo sarcoplásmico
Liberación anormal de calcio por los depósitos intracelulares
Produce despolarización masiva del músculo esquelético
Manifestaciones
Aumento en la producción de dióxido de carbono Hipoxia celular
Taquicardia Rabdomiólisis
Aumento del gasto cardiaco Mioglobinuria
Fiebre Insuficiencia renal
Acidosis metabólica y respiratoria Colapso cardiovascular
Hiperpotasemia
Tratamiento
Suspensión del agente desencadenante
Dantroleno sódico: Inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico
Corrección de la acidosis: Hiperventilación, administración de bicarbonato
Protección de los riñones: Manitol, furosemida
Mantenimiento del gasto urinario para eliminar los productos de
degradación muscular y prevenir la necrosis tubular y la
insuficiencia renal
Corrección de la hiperpotasemia
Referencias: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins.
381
HIPOXEMIA
Hipoventilación
Caracterizada por una ventilación por minuto insuficiente para mantener una
PaCO2 normal para el nivel de actividad metabólica
La hipoventilación aumenta la PaCO2
PaCO2 = (producción de CO2/ventilación alveolar) ⫻ K
El aumento de la PaCO2 produce un aumento subsecuente de la PaCO2

Cualquier elevación en la PaCO2 produce una caída concomitante de la PaO2
PaO2 = (PB – PH2O) FiO2 – PaCO2/R

(PB = 760 mmHg, PH2O = 47 mmHg, R = 0.8)
La disminución de la PaO2 produce una disminución subsecuente de la PaO2

Atención dirigida a la pared torácica, los músculos respiratorios o los centros
respiratorios
Difusión anormal
Aumento de la distancia de difusión debido a engrosamiento de la membrana
alveolar-capilar, índice aumentado de flujo sanguíneo, reducción en el número
de capilares abiertos
La difusión debe disminuir significativamente antes de afectar la PaO2 en reposo
Ventilación: desigualdad en la perfusión

La igualación adecuada de la ventilación y el flujo sanguíneo dentro del pulmón
es necesaria para la captación adecuada de O2 y la eliminación de CO2
La desigualdad de V/Q produce aumento de PaCO2 y disminución de PaO2
Ventilación sin perfusión: (Creación de espacio muerto alveolar)
V/Q = infinito
Enfermedad de la vía aérea (asma, COPD), enfermedad pulmonar

intersticial, enfermedad alveolar, enfermedad pulmonar vascular
(PE, hipertensión pulmonar)
Perfusión sin ventilación: (Creación de corto circuito intrapulmonar)
V/Q = 0
Colapso alveolar (atelectasias), llenado intraalveolar (edema, neumonía,

ARDS)
Corto circuito
Corto circuito intracardiaco
Factores no pulmonares
382
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
Regulación de la secreción
Estímulo osmótico (osmolaridad normal: 285 mosm/kg de agua corporal)
Aumento de la osmolaridad (deprivación de agua) → aumento de
secreción de ADH
Disminución de la osmolaridad (administración de agua) → disminución
de la secreción de ADH
Estímulo no osmótico
Neural, disminución del volumen de ECF, medicamentos, hipoxemia
SIADH
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
Hallazgos
Hiponatremia
Diabetes insípida
Mecanismo alterado de la concentración urinaria
Diabetes insípida central: Falla para excretar cantidades adecuadas de ADH
Diabetes insípida nefrogénica: Falla del sistema colector para responder
normalmente a la ADH
Hallazgos
Poliuria: Grandes cantidades de orina diluida (> 3 L, gravedad específica
< 1.010, osmolaridad < 300)
Polidipsia
Diagnóstico
Deshidratación hasta que la osmolaridad urinaria alcanza una meseta a
su máxima concentración → administrar ADH
Polidipsia psicógena: osmolaridad urinaria > osmolaridad sérica
Aumento mínimo en la osmolaridad urinaria con ADH
Diabetes insípida central: Osmolaridad urinaria < osmolaridad sérica
Aumento en la osmolaridad urinaria con ADH
Diabetes insípida nefrogénica: Osmolaridad urinaria < osmolaridad sérica
Sin aumento de la osmolaridad urinaria con ADH
383
HORMONAS HIPOFISARIAS
Adenohipófisis
Hormona estimulante de tiroides (TSH)
Estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
Estimulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Hormona de crecimiento (GH)
Estimulada por la hormona liberadora de la hormona de crecimiento
(GHRH)
Hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH)
Estimulada por la hormona liberadora de gonadotropina (GRH)
Prolactina
Inhibida por el factor inhibidor de prolactina (dopamina)
Neurohipófisis
Oxitocina
Hormona antidiurética (ADH)
384
HORMONAS INTESTINALES
Familia de la gastrina: Gastrina, CCK

Familia de la secretina: Secretina, glucagon, GIP, VIP
Otras: somatostatina, motilina, sustancia P
Gastrina
Fuente: Secretada por las células G del antro gástrico
Estimulación: Luminar (péptidos y aminoácidos)
Neural (aumento de la descarga vagal)
Portadas en la sangre (adrenalina, calcio)
Inhibición: Luminar (ácidos grasos)
Portadas en la sangre (secretina, VIP, GIP, glucagon, calcitonina)
Acción: Estimulación de células parietales, secreción de HCl
Regulación de crecimiento de mucosa oxíntica
Colecistocinina (CCK)
Fuente: Secretada en el duodeno e intestino delgado proximal
Estimulación: Grasa y otros nutrientes (aminoácidos, glucosa) dentro del duodeno
Acción: Contracción y relajación vesicular del esfinter de Oddi
Estimulación de la secreción de enzimas pancreáticas
Aumento de la secreción de bicarbonato pancreático mediado por secretina
Aumento de la motilidad intestinal
Secretina
Fuente: Secretada por células S argirofílicas del duodeno y el yeyuno
Estimulación: Ácido dentro del duodeno
Acción: Potente estimulador de secreción de bicarbonato pancreático
Estimulador débil de la secreción de enzimas pancreáticas
Aumento de la secreción de enzimas pancreáticas mediadas por CCK
Glucagon
Fuente: Secretado por las células beta de los islotes de Langerhans
Estimulación: glucosa sérica baja
Acción: Gluconeogénesis, glucogenólisis
Péptido gástrico inhibidor (GIP)

Fuente: Secretado por las células K del intestino delgado
Estimulación: Glucosa
Acción: Aumenta la secreción pancreática de insulina
Péptido inhibidor vasoactivo (VIP)

Acción: Estimula la secreción pancreática e intestinal
Inhibe la secreción de ácido gástrico
Somatostatina
Fuente: Secretada por las células D del estómago, páncreas, e intestino delgado
Acción (efecto paracrino): Atenúa el aumento de la secreción de ácido gástrico
y pepsina en respuesta a los alimentos
Inhibición tónica de la liberación de glucagon de las
células de los islotes pancreáticos
385
386 / HORMONAS INTESTINALES
Motilina
Fuente: Secretada en el duodeno y en el yeyuno
Estimulación: Acidificación luminal
Inhibición: Grasa o comida mezclada en el duodeno
Acción: Modulador prominente de la actividad bioeléctrica interdigestiva
Inicia MMC a intervalos de 60 a 90 minutos
Papel mínimo en los patrones de motilidad posprandial
ICTERICIA
Ictericia prehepática
Hemólisis
Enfermedad de Gilbert: Alteración de la captura de bilirrubina indirecta del
hepatocito
Síndrome de Crigler-Najjar: Alteración de la conjugación de bilirrubina secundaria
a defectos en la producción de enzimas o en la función
Ictericia hepática
Hepatitis: Viral, alcohólica, inducida por medicamentos
Síndrome de Dubin-Johnson: Alteración en la excreción de bilirrubina directa del
hepatocito
Ictericia poshepática (ictericia obstructiva)

Coledocolitiasis, colangitis
Colangitis esclerosante
Estrechez biliar
Carcinoma: Conducto biliar, cabeza del páncreas, ampolla de Vater
Quiste colédoco
387
IMAGEN RADIOGRÁFICA
Radiografía convencional
Ondas electromagnéticas de baja longitud de onda
C (velocidad de la luz) = longitud de onda (metros) ⫻ frecuencia
(por segundo)
La longitud de onda es inversamente proporcional a la frecuencia
E (energía) = constante ⫻ frecuencia
La energía es directamente proporcional a la frecuencia
Los fotones de rayos X reaccionan con el paciente
Efecto fotoeléctrico
El fotón de rayos X eyecta un electrón de una vaina interna de átomo
El fotón de rayos X desaparece y se da energía para el electrón
eyectado (fotoelectrón)
La vaina de electrón externa cae en la vaina interna: La energía se
pierde y se emite como radiación característica
Átomos de número atómico alto (bario, yodo): Más susceptibles de
someterse a interacción fotoeléctrica con el fotón
Deslizamiento de Compton
El fotón de rayos X eyecta un electrón de la vaina externa del átomo
Parte de la energía se pierde para el electrón eyectado, el resto es
retenido por el fotón
El fotón de rayos X se desliza: No brinda información diagnóstica,
disminuye la calidad de la placa, aumenta la exposición del personal
Transmisión
El fotón de rayos X atraviesa y sale del paciente: Brinda una imagen
diagnóstica
Dosis
Rad: Medición de dosis absorbida
Gray (sistema internacional): 1 Gy = 100 rads
Ultrasonido
La onda del ultrasonido interactúa con las superficies de los tejidos: Las ondas de
sonido reflejadas producen una imagen
Tejido blando: Interfase de aire
Casi toda la onda es reflejada hacia atrás por un transductor, ninguna se
deja penetrar más allá de la interfase de aire
El gas intestinal interfiere con la imagen de tejidos blandos más
profundos
(Proceso similar con el hueso, metal, e interfases muy densas)
Sombra acústica
Ausencia de ecos por detrás de focos fuertemente ecogénicos
Líquidos
Permite que la mayor parte de las ondas se transmitan a través de ellos
con muy poco reflejo por detrás del transductor
Parece libre de eco
Tomografía por computadora
El tubo de rayos X rota alrededor del paciente y transmite rayos X detectados por
un anillo de detectores
Cada imagen se divide en pixeles
A cada una se le asigna un número de atenuación lineal (unidad
Hounsfield), dependiendo de la cantidad de absorción de rayos X
388
IMAGEN RADIOGRÁFICA / 389
Hueso: +500 Tejido blando: + 25 a 80

Agua: 0 Aire: – 500
Resonancia magnética
Aplicación de un campo magnético potente
Dentro de un campo magnético: El núcleo se alinea y gira con una
frecuencia proporcional al campo magnético
Produce una red de magnetización
Campo magnético externo: La dirección del núcleo es aleatoria, lo cual
produce que no haya red de magnetización
Aplicación de pulso de radiofrecuencia
Produce transferencia de energía y alteraciones en el giro nuclear dentro
del campo magnético
Terminación del pulso de radiofrecuencia
El núcleo pierde energía y regresa a la fuente original de baja energía
dentro del campo magnético (relajación)
Relajación: Liberación de energía detectada como signo de MRI
Dependiente de la composición de tejido
Imágenes ponderadas de T1: El contraste está relacionado con las
diferencias de la relajación ponderada de T1 entre los tejidos
Imágenes ponderadas de T2: El contraste está relacionado con las
diferencias en la relajación ponderada de T2 entre los tejidos
ÍNDICE TOBILLO-BRAQUIAL (ABI)
Índice de la presión del tobillo con la presión del brazo que establece la gravedad
de la isquemia de la extremidad
0.9-1: Normal
0.75-0.9: Enfermedad oclusiva leve
0.5-0.75: Enfermedad oclusiva moderada
0.2-0.5: Enfermedad oclusiva grave, por lo general se presenta dolor
durante el reposo
< 0.2: Dolor durante el reposo, por lo general se presenta gangrena
Referencias: Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991.
Harwal Publishing.
390
INFECCIÓN ESOFÁGICA
Factores de riesgo
SIDA, inmunosupresión, diabetes, terapia con corticosteroides, terapia
antiulcerosa, antibióticos
Presentación
Odinofagia, disfagia, hemorragia
Diagnóstico
Terapia empírica para el agente sospechoso
Endoscopia superior indicada para fracaso
Análisis citológico y tisular
Infecciones específicas
Candida
Endoscopia superior: Presencia de proceso seudomembranoso significativo
Tratamiento: Depende de la gravedad de la enfermedad y factores de riesgo
Eliminación de medicamentos predisponentes
Nistatina (enjuagar y deglutir)
Fluconazol, ketoconazol
Anfotericina B
(Con SIDA, la enfermedad no puede erradicarse, sólo se suprime)
Virus del herpes simple (HSV)
Endoscopia superior: Presencia de ulceraciones pequeñas aisladas o vesículas
El análisis revela cuerpos de inclusión viral
Tratamiento
Aciclovir
(Con SIDA, la enfermedad no puede erradicarse, sólo se suprime)
Citomegalovirus (CMV)
Endoscopia superior: Presencia de grandes ulceraciones que se extienden
hacia abajo al estómago
El análisis revela cuerpos de inclusión viral dentro del núcleo esofágico
Tratamiento
Ganciclovir
Virus de inmunodeficiencia humana (HIV)
Endoscopia superior
El análisis revela glucoproteína de HIV o RNA de HIV
Tratamiento: Difícil e insatisfactorio
Herpes zoster
Tratamiento
Aciclovir
Método para pacientes con AIDS

Odinofagia
Inspeccionar la cavidad oral
(La infección más común que se presenta en pacientes con SIDA es la
esofagitis candidiásica)
Evidencia de infección por Candida en la cavidad oral o faringe →
probar terapia con fluconazol
391
392 / ESOPHAGEAL INFECTION
El fracaso en la respuesta justifica endoscopia superior

Endoscopia superior
(A menudo los pacientes con SIDA tienen infecciones simultáneas y
los cultivos son menos útiles porque los organismos pueden ser
comensales y no invasivos)
Exploración citológica y tisular
Evaluar para evidencia de invasión tisular
INFECCIÓN POSESPLENECTOMÍA PREOCUPANTE (OPSI)
Fisiopatología
Disminución de la eliminación de bacterias de la sangre
Disminución de los niveles de inmunoglobulina
Disminución de la actividad opsónica
Factores de riesgo
Incidencia: 4.2% incidencia de sepsis con 2.5% de mortalidad
Edad: Riesgo en niños: mayor con edad < 4 años, dentro de los dos
primeros años después de la cirugía (80% de los casos)
Riesgo en adultos: 0.5 a 1.0%/año, la sepsis letal es rara
Enfermedad: Riesgo mayor con esplenectomía realizada por enfermedad del
sistema reticuloendotelial que por traumatismo
Patógenos comunes
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis (meningococo)
Profilaxis
Vacunas
Penicilina hasta la edad de 18 años en niños
Lippincott-Raven.
393
INFECCIONES TORÁCICAS
Clasificación
Actinomicetos
Actinomyces
Nocardia
Infecciones micóticas
Histoplasma
Blastomyces
Coccidiodes
Paracoccidiodes
Sporothrix
Infecciones micóticas oportunistas
Cryptococcus
Aspergillus
Candida
Zygomycetes (mucormicosis)
Mycobacterium
Tuberculosis
Actinomyces
Organismo
Actinomyces israelii
Organismo anaeróbico grampositivo
Ramificaciones de hifas que se parecen a hongos
Infección
Caracterizada por supuración, formación de absceso, senos y gran
cicatrización
Infección cervicofacial
Más común
El organismo es parte de la flora orofaríngea normal
Comienza en los tejidos blandos de la boca y la garganta:
Masa submandibular con senos que drenan crónicamente
Diseminación por extensión directa a través de los planos fasciales
Infección torácica
Resulta de la aspiración de organismos de una orofaringe colonizada
Da como resultado empiema y pared torácica que drena de manera
crónica
Abscesos/senos
Infección en abdomen/pelvis
Diagnóstico
Cultivo: Esputo, tracto de los senos, abscesos
Examen histopatológico: “Gránulos de azufre”
Tratamiento
Tratamiento médico
Penicilina
Nódulo pulmonar no diagnosticado: Excluye carcinoma
Nocardiosis
Organismo
Nocardia asteroides
394
INFECCIONES TORÁCICAS / 395
Organismo grampositivo, aeróbico, ligeramente acidorresistente

Ramificaciones de hifas semejantes a hongos
Infección
Infección oportunista: Sistema inmunitario trastornado relacionado con
neoplasia, trasplante, terapia de inmunosupresión, SIDA
Síntomas no específicos semejantes a resfriado: Tos, fiebre, malestar
Abscesos subcutáneos y senos que drenan de la pared torácica
CXR: Nódulo solitario, infiltrado, o enfermedad cavitaria
Con/sin diseminación hematógena a otros órganos
SNC
Diagnóstico
(Difícil: Características similares a Actinomyces, Pneumocystis, M. tuberculosis)
Cultivo: Esputo, tracto de los senos, abscesos
Tratamiento
Tratamiento médico
Sulfadiacina, sulfasoxazol
Histoplasmosis
Organismo
Histoplasma capsulatum
Dimórfico: Levadura/moho
Infección
Histoplasmosis aguda
Las esporas son inhaladas hacia dentro del pulmón en donde
germinan y liberan levaduras
Las levaduras son fagocitadas por los macrófagos y son transportadas
a los ganglios linfáticos mediastinales, hígado y bazo
Origina una respuesta inflamatoria en el pulmón y los ganglios
linfáticos adyacentes
La mayoría de los pacientes es asintomático y se identifica más tarde por
pruebas cutáneas positivas y calcificaciones pulmonares en la CXR
Histoplasmosis crónica
Se presenta en pacientes con tejido pulmonar previamente anormal
Histoplasmosis diseminada
Se presenta en pacientes con defensas inmunitarias alteradas
Histoplasmosis inactiva/curada
Múltiples calcificaciones pulmonares
Cicatrización fibronodular
Nódulos pulmonares solitarios/múltiples
Fibrosis mediastinal
Resulta cuando la histoplasmosis afecta a los nódulos linfáticos
hiliares
Resulta en la obstrucción de SVC, bronquios principales,
vasos pulmonares
Diagnóstico
Cultivo: Esputo
Radioinmunoensayo sérico, inmunoensayo enzimático, fijación de
complemento
396 / INFECCIONES TORÁCICAS
Prueba cutánea de histoplasmina: No indica enfermedad activa, refuerza los

anticuerpos a histoplasmina, e interfiere con las pruebas serológicas
subsecuentes
Tratamiento
Tratamiento médico
Histoplasmosis aguda
Generalmente autolimitada y raramente requiere terapia
antimicótico
Enfermedad grave o prolongada: Anfotericina B, ketoconazol,
itraconazol
Histoplasmosis crónica/histoplasmosis crónica diseminada
Anfotericina B, ketoconazol, itraconazol
Nódulo pulmonar solitario
Diagnóstico disponible: No es necesario el tratamiento médico
o quirúrgico
Lesión presente que no cambia: No es necesario el tratamiento
médico o quirúrgico
Incapacidad para hacer el diagnóstico de lesión diferente: Se
requiere tratamiento quirúrgico para establecer el diagnóstico
Histoplasmosis cavitaria
Anfotericina B
La cirugía no mejora la supervivencia o previene la recaída
Broncolitiasis
Nódulos calcificados que erosionan hacia los bronquios
Sin tratamiento contra extracción endoscópica contra toracotomía
Endocarditis
Endocarditis de válvula cardiaca nativa: Anfotericina B
Endocarditis de válvula cardiaca protésica: Reemplazo valvular
Insuficiencia valvular: Reemplazo valvular
Fibrosis mediastinal
Complicaciones
Obstrucción de la tráquea, bronquios
Obstrucción del esófago, divertículo de tracción del
esófago, fístula bronquioesofágica
Estenosis de arteria pulmonar, vena pulmonar, SVC
La escisión de granulomas mediastinales puede evitar el
desarrollo de mediastino fibrocalcificado
Blastomicosis
Organismo
Blastomyces dermatitidis
Hongo dimórfico
Endémico: Centro y sureste de Estados Unidos
Infección
Enfermedad piogranulomatosa
Neumonitis/neumonía
Asintomática o síntomas vagos: Dolor torácico, tos, malestar,
debilidad, hemoptisis
CXR: Consolidación pulmonar característica
Diseminación secundaria
Piel
Hueso, próstata, meninges
Diagnóstico
Cultivo: Esputo
Examen histopatológico: Levaduras de pared gruesa características
Tratamiento
Tratamiento médico
Sin tratamiento
Anfotericina B: Síntomas graves
Sin signos de resolución
Lesiones extrapulmonares
Coccidioidomicosis
Organismo
Coccidioides immitis
Hongo dimórfico: No en fase de levadura
Endémico: Sureste de Estados Unidos y México
Infección
Neumonitis/neumonía
Generalmente asintomática con CXR inespecífica
Pueden estar presentes lesiones miliares, infiltrados
neumónicos, linfadenopatía hiliar
Reactivación/infección crónica
Nódulos solitarios, granulomas, cavitación caseificante,
neumotórax, empiema
Diagnóstico
Cultivo: Esputo
Examen histopatológico: Esférulas, endosporas
Prueba cutánea
Serología: Inmunodifusión, fijación de complemento
Tratamiento
Tratamiento médico
Sin tratamiento
Anfotericina: Control de la enfermedad aguda grave
Prevención de la diseminación: aumento de la titulación
Control de la enfermedad diseminada
Control de la enfermedad cavitaria
Cobertura durante la escisión, drenaje, resección
Paciente diabético o embarazada
Terapia concomitante con corticosteroides
Lesiones cavitarias → 2 cm, grandes, de pared gruesa, rotas,
hemoptisis relacionada, paciente diabético o embarazada,
tuberculosis coexistente
Criptococos
Organismo
Cryptococcus neoformans
Monomórfico: Levaduras
Levaduras redondas en gemación con una cápsula gruesa
Infección
Infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos es lo más común
Predilección por el sistema broncopulmonar
Granuloma pulmonar periférico
Neumonía granulomatosa
Infección intracapilar-intersticial
Afección pulmonar masiva
Derrame pleural
Predilección por el sistema nervioso central
(El complemento es necesario para la fagocitosis del organismo:
la ausencia de complemento del LCR explica la predilección por el
sistema nervioso central)
Diagnóstico
Cultivo: Esputo, CSF
Prueba sérica de aglutinación criptocócica
Tratamiento
Tratamiento médico
Anfotericina B
5-Fluorocitosina
Aspergilosis
Organismo
Aspergillus fumigatus
Dimórfico: Levadura/moho
Hifa septada estrecha que se ramifica en ángulos agudos
Infección
Bronquitis por Aspergillus
Micetoma crónico: Aspergiloma
Simple: Quiste de pared delgada, cubierto de epitelio sin afección del
parénquima que lo rodea
Complejo: Cavidad de pared gruesa con afección del tejido que
la rodea
Bola fúngica: Masa redonda, friable, de hifas, fibrina y células
inflamatorias que cambian de posición dentro de la cavidad
Aspergilosis invasiva
Diagnóstico
Características de la CXR
Cultivo: esputo
Aspirados transtraqueales o pulmonares directos
Anticuerpos séricos contra Aspergillus
Sensibilidad cutánea contra el antígeno de Aspergillus
Tratamiento
Tratamiento médico
Anfotericina B
Único método de cura del aspergiloma, aunque los síntomas se
resuelven de manera espontánea en muchos pacientes
Simple: 5% de mortalidad quirúrgica, 33% de complicaciones

Resección indicada para eliminar el potencial de hemorragia masiva
y muerte
Complejo: 34% de mortalidad quirúrgica, 78% de complicaciones
Resección indicada sólo para síntomas persistentes después de la
terapia médica o para masas pulmonares no diagnosticadas
Hemoptisis masiva: Instilación percutánea intracavitaria de
anfotericina B
76% de control de la hemorragia, 57% de resolución de la
enfermedad
Resección para fallas de tratamiento
Cigomicosis (mucormicosis)
Organismo
Rhizopus, Mucor, Absidia, Cunninghamella, Conidiobolus
Infección
La infección característica comprende invasión de vasos sanguíneos,
trombosis, infarto de los órganos invadidos con destrucción tisular
masiva y cavitación
Infección rinocerebral
Tiende a presentarse en pacientes diabéticos y acidóticos
Necrosis extensa de los senos paranasales y las órbitas
A menudo se extiende hacia el cerebro
Infección cutánea
Tiende a presentarse en pacientes diabéticos y quemados
Infección gastrointestinal
Tiende a presentarse con malnutrición y anemia
Tiende a presentarse con leucemia, linfoma, neutropenia
Se presenta como neumonía con infiltrado difuso
Tiende a presentarse en diabéticos
Se presenta como nódulo, infarto, absceso, infiltrado o micetoma
Diagnóstico
(Difícil: El cultivo por lo general es negativo)
Examen histopatológico: Hifas no septadas extensas características que se
ramifican en ángulos rectos rodeando los vasos sanguíneos trombosados
Tratamiento
Tratamiento médico
Anfotericina
Desbridación agresiva
Tuberculosis
Organismo
Mycobacterium tuberculosis
Infección
Tuberculosis primaria
Infección inicial con el organismo tuberculoso
Causada por inhalación de gotas de saliva transportadas en el aire
provenientes de una fuente infecciosa
Puede ser totalmente asintomática o presentarse como una
enfermedad febril
Secuelas
Limitación de la infección
Las defensas del cuerpo limitan la infección
Producen el complejo de Gohn: Lesión periférica y
adenopatía hiliar
Progresión de la infección
Las defensas del cuerpo fracasan en la limitación de la infección
Progresión rápida con destrucción de una cantidad considerable
de tejido pulmonar
Limitación de la infección con reactivación
Las lesiones previamente limitadas se rompen y reactivan
conforme el huésped pierde la inmunidad mediada por
células por enfermedad o edad avanzada
Infección miliar
Producida por diseminación de Mycobacterium dentro del
torrente sanguíneo
Diagnóstico
Cultivo: Esputo, líquido pleural
Examen histopatológico: Bacilo acidorresistente
Prueba de sensibilidad cutánea (PPD: Derivado purificado de proteína)
No es signo de enfermedad activa
Signo de exposición al organismo tuberculoso
Biopsia pleural
Biopsia toracoscópica con evidencia histopatológica de granulomas
caseinificantes
Tratamiento
(Historia:
Terapia de colapso
Principio: Comprime la cavidad tuberculosa y evita que entre
el oxígeno, lo cual mata al organismo tuberculoso aeróbico
obligado
Método:
Toracoplastia
Neumotórax artificial
Implante extraperiostio
Evita la carga de inyecciones repetidas de aire
requeridas para el neumotórax artificial y las
secuelas cosméticas y funcionales de la
toracoplastia
Procedimiento
Se desprenden de las costillas el periostio y los
músculos intercostales y se empujan hacia
adentro
Se mantiene el colapso extraperiostio por medio
de la inserción de material de implante)
Tratamiento médico
Medicamentos de primera línea
Isoniacida: Neuritis periférica, hepatitis
Rifampicina: Hepatotóxica
Pirazinamida: Hepatotóxica
Etambutol: Neuritis óptica
Estreptomicina: Ototóxica, toxicidad del aparato vestibular
Medicamentos de segunda línea

Kanamicina, capreomicina, etionamida, cicloserina, ácido
paraaminosalicílico, ofloxacina, ciprofloxacina, amikacina,
rifambutina
Régimen preferido: Mínimo tres medicamentos
Isoniacida y rifampicina durante seis meses,
pirazinamida durante dos meses
Falla del tratamiento
Cultivo positivo de esputo después de tres meses de tratamiento
Razones: Por incumplimiento del paciente, microorganismos
resistentes a múltiples medicamentos, mal identificación del
microorganismo, Mycobacterium diferentes a M. tuberculosis
(MOTT), terapia inadecuada
Repetir el cultivo
Indicaciones
Desarrollo de resistencia a múltiples medicamentos en
pacientes con enfermedad localizada o cavitaria y reserva
pulmonar adecuada: Lo más común
Fístula broncopleural
Hemoptisis masiva
Estenosis bronquial
Empiema
Incapacidad para descartar carcinoma
Infección de los espacios de la terapia de colapso
La decorticación puede evitar los peligros de la
neumonectomía extrapleural
Implante de periostio
Riesgos
Infección, hemorragia de la erosión vascular, migración,
osteólisis mecánica, fistulización, cambio maligno
Tratado por remoción en ausencia o presencia de complicaciones
Mycobacterium avium: enfermedad pulmonar intracelular

Organismo
Mycobacterium avium
Tratamiento
Tratamiento médico
Claritromicina
Indicaciones
Falla del tratamiento médico
Massard G et al. Long-term complications of extraperiosteal plombage.
Ann Thorac Surg 1997;64:220–225.
INMUNOLOGÍA
Macrófagos
Los macrófagos presentan el antígeno a los linfocitos
El reconocimiento y la unión del antígeno al macrófago no son específicos
Procesamiento del antígeno a fragmentos más pequeños: Epítopos
Presentación de epítopos sobre la superficie celular en combinación con
MHC
Reconocimiento por linfocitos
Los macrófagos con el antígeno unido producen citocinas para amplificar la
respuesta inmunitaria (IL-1, TNF)
Estimulación de linfocitos B y T
Respuesta sistémica a la infección mediada por citocinas liberadas por los
macrófagos
Linfocitos T
Los linfocitos T son específicos del antígeno
El receptor de células T (compuesto de alfa proteína y CD3) sólo reconoce el
antígeno procesado en conjunto con adecuadas moléculas MHC clase I o clase II
Los antígenos solubles presentados con moléculas MHC clase I son
reconocidos por los linfocitos CD8
Los antígenos virales presentados con moléculas MHC clase II son
reconocidos por los linfocitos T CD4
Activación de linfocitos T: Incluye a IL-2 y al receptor IL-2
Unido al antígeno aumenta la producción de IL-2 y la expresión del
receptor IL-2 → aumenta la proliferación
Acción del linfocito T
CD8 (grupo citotóxico/supresor): Lisa a las células blanco
CD4 (grupo cooperador/inductor): Media las interacciones entre los
linfocitos T y B y los macrófagos por medio de las citocinas
Linfocitos B
Los linfocitos B son antígeno-específicos
La unión del antígeno con los receptores de inmunoglobulina de superficie
estimula a los linfocitos B para diferenciarse y madurar a células
plasmáticas secretoras de anticuerpos y células de memoria
La producción de anticuerpos incluye la interacción entre los linfocitos B,
linfocitos T CD4 y macrófagos
El complejo macrófago antígeno-MHC se une al linfocito T CD4 adecuado
El macrófago produce IL-1
El linfocito T CD4 produce IL-3, IL-4, IL-5
Citocinas/linfocinas estimulan la diferenciación y maduración de linfocitos B
Histocompatibilidad
Clase I (A, B, C)
Expresada en casi todas las células somáticas de los adultos: El nivel de
expresión varía de un tejido a otro
Compuesta de proteínas de membrana integrales que funcionan en la
presentación de antígenos con los linfocitos T
(codifica el trasplante de antígenos de superficie celular)
Sirve como blanco primario para linfocitos T CD8
402
INMUNOLOGÍA / 403
Clase II (DR, DQ, DP)

Expresada en las células de origen hematopoyético a partir de las
células madre
Compuesta por una serie de antígenos que están expresados en los linfocitos
Sirve como blanco primario para linfocitos T CD4
Clase III
Complemento
Tipificación de tejidos
Método serológico
El aloantisuero para cada locus reacciona con las células que expresan ese
antígeno específico
Permite la tipificación de un donador potencial y receptor
Método funcional
Los linfocitos cultivados con células del donador proliferan como
respuesta a trasplante de antígenos externos
Mide la reactividad de los linfocitos provenientes de un receptor potencial
a los del donador
Pareo cruzado
Suero del receptor probado para anticuerpos citotóxicos preformados
contra las células del donador
Excluye la posibilidad de rechazo agudo
INMUNOSUPRESIÓN
Hormonas esteroideas
Se unen con receptores citoplásmicos específicos para formar un complejo que
entra al núcleo y reacciona con la cromatina nuclear
Altera la síntesis de proteínas específicas que median un número de funciones
fisiológicas
Agentes
Prednisona: Afecta la formación y distribución de linfocitos
Agentes antiproliferativos
Antimetabolitos
Están relacionados estructuralmente con componentes celulares normales
Interfiere con la capacidad de la purina normal o precursores de pirimidina
al inhibir su síntesis o competir con ellas en la síntesis de DNA o RNA
Agentes
Azatioprina: Análogo de las purinas
6-mercaptopurina: Análogo de las purinas
Metotrexato: Análogo del folato
Agentes alquilantes
Agentes altamente reactivos que se unen con varios constituyentes celulares,
sobre todo con las purinas y las pirimidinas, pare evitar una función
normal
Agentes
Ciclofosfamida: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
Inactivación de linfocitos
Inhibidores de la activación y maduración de linfocitos T
Agentes
Ciclosporina: Inhibe la activación de linfocitos T por la IL-2 y evita que los
linfocitos T activados produzcan IL-2
FK506: Antibiótico macrólido
Rapamicina: Antibiótico macrólido
Depleción de linfocitos
Depleción de linfocitos potencialmente reactivos
Agentes
Globulina antilinfocito: Anticuerpos policlonales que se unen a linfocitos T,
produciendo su depleción, inactivación y remoción de la circulación
OKT3: Anticuerpo monoclonal anti-CD3 que se une al receptor CD3
presente en todos los linfocitos T maduros, lo cual trae como resultado
una disminución en la actividad del linfocito T
404
INSUFICIENCIA ARTERIAL
Dolor, parálisis, parestesias, palidez, ausencia de pulsos, poiquilotermia
405
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Patología
La capacidad del corazón para bombear está disminuida, a pesar de presiones de
llenado adecuadas, para liberar sangre suficiente para cubrir las demandas
metabólicas de los órganos del cuerpo
Insuficiencia sistólica
La alteración de la contracción produce un gasto cardiaco bajo y presión
de llenado excesiva
Insuficiencia diastólica
Compresión del corazón con un cambio de la curva de presión-volumen
diastólica
Etiología
Hipertensión
Enfermedad de arteria coronaria
Enfermedad valvular
Infarto miocárdico
Factores contribuyentes
Taquicardia → aumento del consumo de oxígeno miocárdico y disminución del
llenado diastólico
Anemia Fiebre
Hipoxemia Hipertiroidismo
Estrés Taquidisritmias
Disminución de la contractilidad → gasto cardiaco reducido
Fármacos depresores cardiacos Cardiomiopatía
Hipoxemia Acidosis
Aumento de la precarga y poscarga → aumento del trabajo miocárdico
Policitemia Sobrecarga de líquidos
Náusea Aumento de la CVP
Anorexia Distensión venosa yugular
Aumento de peso Reflejo hepatoyugular
Ascitis Soplo o regurgitación tricuspídea
Dolor del cuadrante superior derecho Hepatomegalia
Edema periférico
Fatiga Taquicardia
Tos Galope de S3
Acortamiento de la respiración Crepitaciones
Disnea con el ejercicio Aumento de la PAP, PCWP
Ortopnea PMI desplazado lateralmente
Disnea paroxística nocturna Pulso alternante
Diaforesis Soplo de regurgitación mitral
Tratamiento
Manipulación del gasto cardiaco
Agentes que aumentan la contractilidad
406
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA / 407
Glucósidos cardiacos (digoxina)

Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona)
Simpaticomiméticos (dobutamina, dopamina)
Agentes que reducen la precarga
Diuréticos (furosemida, bumetanida)
Vasodilatadores equilibrados (nitroprusiato)
Agentes que reducen la poscarga
Antihipertensivos (hidralacina)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril, enalapril)
Vasodilatadores equilibrados (nitroprusiato)
Agentes que regulan la frecuencia cardiaca
Agentes antidisrítmicos (verapamil)
Glucósidos cardiacos (digoxina)

INSUFICIENCIA RENAL
Definiciones
Insuficiencia renal aguda: Declinación aguda del índice de filtración glomerular
(GFR) y/o función tubular
Azoemia prerrenal: Disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo o en
el flujo sanguíneo renal, lo cual produce una disminución en el GFR con función
tubular intacta
Necrosis tubular aguda (ATN): Síndrome clínico con deterioro simultáneo y
progresivo tanto en la filtración glomerular como en la función tubular en
ausencia de nefritis glomerular o intersticial, enfermedad vascular, u obstrucción
del sistema colector documentadas
Etiología
Azoemia prerrenal
Pérdidas externas de líquidos y electrólitos: Vómito, diarrea, quemaduras,
diuréticos
Secuestro interno de líquido extracelular: Peritonitis, pancreatitis
Disminución del volumen circulante efectivo: Insuficiencia cardiaca
congestiva, insuficiencia hepática con ascitis
Enfermedad renal intrínseca
Glomerulonefritis: Glomerulonefritis posinfecciosa, enfermedad de
anticuerpos antimembrana basal, enfermedades vasculares del colágeno
Nefritis intersticial aguda: Nefritis intersticial relacionada con
medicamentos
Necrosis tubular aguda: nefropatía vasomotora, nefropatía tóxica
Obstrucción intratubular: Rabdomiólisis, mieloma múltiple, síndrome de
lisis de tumor
Obstrucción posrenal
Obstrucción de la salida de la vejiga, obstrucción ureteral bilateral,
obstrucción ureteral única con riñón solitario
408
INTERPRETACIÓN DEL ECG
Derivaciones
Estándar Positiva Negativa
I Brazo L (0) Brazo R (189)
II Pie L (+60) Brazo R (-120)
III Pie L (+120) Brazo L (-60)
aVF: Combinación de II, III Pie L (+90) Derivación I terminal (-90)
aVL: Combinación de I, III Derivación II terminal Brazo L (-30)
(+150)
aVR: Combinación de I, II Derivación III terminal Brazo R (-150)
(+30)
Derivaciones precordiales: Orientadas a lo largo del nodo AV

V1, V2: Sobrepuestas al tórax derecho
V3, V4: Sobrepuestas al septum
V5, V6: Sobrepuestas al tórax izquierdo
Frecuencia
Frecuencia del marcapaso intrínseco: Sinusal (60 a 80), de unión (40 a 60),
ventricular (20 a 40)
Estimada por la distancia entre la línea negra gruesa (1/300 min)
300, 150, 100, 75, 60, 50
Ritmo
Ritmos irregulares
Arritmia sinusal: Descargas irregulares del nodo SA relacionadas con
cambios en la respiración (aumenta con la inspiración, disminuye con la
espiración), caracterizado por ondas P idénticas
Marcapaso errante: Descargas irregulares de varios focos auriculares
diferentes, caracterizado por ondas P de forma variable
Escape y latidos prematuros
Latido de escape: Foco ectópico que descarga como respuesta a un retraso
o ausencia de la actividad del marcapaso (auricular, de unión, ventricular)
Latido prematuro: Foco ectópico que descarga espontáneamente, con lo que
se produce un latido que aparece antes de lo esperado en el ritmo
(auricular [PAC], de unión, ventricular [PVC])
Ritmos eléctricos rápidos
Taquicardia paroxística (150 a 200): Descarga rápida repentina proveniente
de un solo foco ectópico
Flúter (250 a 300): Descarga rápida repentina proveniente de un solo foco
ectópico
Fibrilación (300 a 350): Descarga rápida repentina proveniente de múltiples
focos ectópicos
Bloqueo cardiaco
Bloqueo sinusal: Falla del nodo SA para dar ritmo por lo menos durante un
ciclo; el ritmo se restablece espontáneamente al mismo índice previo al
bloqueo o se restablece con latido de escape
Bloqueo AV: Retraso en la conducción del impulso dentro del nodo AV
De primer grado
Intervalo PR prolongado > 0.2 s que permanece constante
(Intervalo PR: Desde el comienzo de la onda P al inicio de QRS)
409
410 / INTERPRETACIÓN DEL ECG
De segundo grado
Wenckebach: Intervalo PR que se vuelve progresivamente
prolongado, relacionado con ausencia de la penetración del
nodo AV (no QRS)
Mobitz II: Intervalo PR prolongado que permanece constante,
relacionado con ausencia de la penetración del nodo AV
(no QRS)
De tercer grado
Ausencia de conducción de los pulsos auriculares hacia los
ventrículos, los ventrículos se estimulan de manera
independiente
(Disociación completa de AV)
Bloqueo de rama fascicular
Bloqueo de rama de fascículo derecho (RBBB): RR1 en V1 y V2
Bloqueo de rama de fascículo izquierdo (LBBB): RR1 en V5 y V6
Despolarización auricular retrógrada
El nodo AV conduce lentamente: La despolarización proveniente del foco de
unión puede producir retraso en la despolarización ventricular y
despolarización auricular retrógrada
Onda P retrógrada (invertida) inmediatamente antes de QRS
Onda P retrógrada (invertida) oculta dentro de QRS
Onda P retrógrada (invertida) después de cada QRS
Eje
Desviación del eje
Eje normal: Entre 0 y +90
Derivación I positiva, derivación aVF positiva
Eje aproximado por la mayor parte de las derivaciones isoeléctricas
aVF: eje 0, III: eje +30, aVL: eje +60, I: eje +90
Desviación del eje hacia la izquierda: Entre 0 y -90
Derivación I positiva, derivación aVF negativa
Desviación del eje hacia la derecha: +90 y 180
Derivación I negativa, derivación aVF positiva
Grave desviación del eje hacia la derecha: Entre -90 y 180
Derivación I negativa, derivación aVF negativa
Rotación del eje
Zona de transición entre QRS positivo y negativo
Rotación en contra del sentido de las manecillas del reloj V1, V2
Rango normal V3, V4
Rotación en el sentido de las manecillas del reloj V5, V6
Influencias sobre el eje
Hipertrofia: Cambia el eje hacia el área de hipertrofia
Infarto: Cambia el eje lejos del área del infarto
Hipertrofia
Hipertrofia auricular derecha
Onda P difásica en V1: El componente inicial es más grande
Hipertrofia auricular izquierda
Onda P difásica en V1: El componente inicial es más grande
Hipertrofia auricular derecha
INTERPRETACIÓN DEL ECG / 411
Onda R grande en V1
Onda S más pequeña que R en V1
La onda R de V1 se hace progresivamente más pequeña en V2, V3, V4
A menudo relacionada con desviación del eje R y rotación del eje en contra
de las manecillas del reloj
Onda S grande en V1 y onda R grande en V5
S en V1 + R en V5 > 35 mm de amplitud
A menudo relacionada con desviación del eje a la izquierda y rotación
del eje en el sentido de las manecillas del reloj
Infarto
Isquemia: Caracterizada por ondas T invertidas o depresión del segmento ST
(Generalmente vertical en I, II, V2 a V6)
Infarto (agudo o reciente): Caracterizado por elevación del segmento ST
Infarto (crónico): Caracterizado por ondas Q
1/3 de la amplitud de QRS, 1 mm de amplitud (0.04 s)
MI anterior (arteria coronaria descendente anterior)
Ondas Q en V1, V2, V3, V4
MI lateral (arteria coronaria circunfleja)
Ondas Q en I, aVL
MI inferior (arteria coronaria derecha o izquierda)
Ondas Q en II, III, aVF
MI posterior (arteria coronaria derecha)
La pared posterior se despolariza en dirección opuesta a la anterior
Ondas R grandes en V1, V2, V3: Ondas Q opuestas
Depresión del segmento ST: Opuesto a la elevación
MI subendocárdico
Ausencia de ondas Q, depresión de segmentos ST
Referencia: Dubin D. Rapid Interpretation of EKGs. 2000. Cover.

ISQUEMIA MESENTÉRICA
Anatomía
Arterias principales: Celiaca SMA, IMA
Arterias colaterales
Celiaca ↔ SMA: Arcada pancreaticoduodenal
SMA ↔ IMA: Rama de la cólica izquierda, arteria marginal de Drummond,
arco de Riolan
Etiología
Embolismo de la SMA: 40%
(Posible antecedente de episodios embólicos: Periférico, cerebral)
Embolización cardiaca-arterial
Trombo mural: MI previo, Afib, enfermedad cardiaca reumática,
estenosis mitral, cardiomiopatía
Endocarditis
Mixoma auricular
Embolización arterial-arterial
Enfermedad aneurismática
Ateroembolismo de una placa aterosclerótica ulcerada
Embolismo paradójico: El émbolo venoso pasa a través del corto
circuito intracardiaco
Trombosis de SMA: 40%
(Posibles antecedentes de síntomas de isquemia mesentérica crónica)
Aterosclerosis: Formación de coágulo sobre la superficie de una placa ya
existente
Isquemia no oclusiva: 20%
Vasoconstricción de la vasculatura mesentérica debida a estados de bajo flujo
MI, CHF, enfermedad renal o hepática, medicamentos (digoxina),
traumatismo con hipovolemia/hipotensión
Presentación
Temprana: Dolor agudo en el abdomen medio fuera de proporción con los
hallazgos físicos
Síntomas de vaciado GI: náusea, vómito, diarrea
Tardía: Síntomas y signos de infarto intestinal
Fiebre, hipotensión, taquicardia, acidosis, signos peritoneales
Diagnóstico
Placas simples: Imagen de huella de dedo pulgar (hemorragia y edema en la
submucosa), gas en la pared intestinal o la vena porta
Angiografía: Prueba de diagnóstico definitivo
(Angiograma mesentérico con vistas laterales de la aorta)
Embolismo
Corte abrupto de la SMA en un vaso por lo demás normal, con un
signo de menisco o visualización directa de un defecto de llenado
intraluminal
La oclusión suele presentarse más allá de los orígenes de la arteria
cólica media y las primeras ramas yeyunales: Cuenta para la
conservación relativa del yeyuno proximal y el colon transverso
Trombosis
La oclusión suele presentarse en los orígenes de la arteria celiaca y SMA
412
ISQUEMIA MESENTÉRICA / 413
Afección aterosclerótica difusa o incluso de las ramas viscerales

distales
Enfermedad no oclusiva
Vasos mesentéricos proximales normales con marcado estrechamiento
y vasoespasmo de los vasos mesentéricos distales
Tratamiento
Reanimación
Evidencia de peritonitis o infarto intestinal → laparotomía inmediata
Sin evidencia de peritonitis o infarto intestinal → angiografía
Embolismo de SMA
trombosis
Exploración
Embolectomía a través de arteriotomía de SMA
Evaluación de la viabilidad del intestino y necesidad de resección
Trombosis de SMA
trombosis
Exploración
Revascularización con injerto de derivación aortomesentérica
Evaluación de la viabilidad del intestino y necesidad de resección
Enfermedad no oclusiva
Tratamiento no quirúrgico primero
Optimización del gasto cardiaco
Infusión de papaverina por catéter a SMA colocado durante la
angiografía
Repetición de la angiografía después de 24 h
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (DPL)
Evaluación
Positivo al aspirado
10 ml de sangre espesa
Positivo en el lavado (traumatismo contuso)
> 100 000 eritrocitos/mm3 (> 20 000 traumatismo penetrante)
> 500 leucocitos/mm3 (> 100 traumatismo penetrante)
Partículas de materia vegetal
Bacterias en la tinción de Gram
Amilasa, bilis
Indicaciones
Historia de traumatismo abdominal contuso y
Sospecha de lesión intraabdominal
Manifestaciones de hipovolemia: Hipotensión, taquicardia
Sensibilidad deprimida o respuesta al dolor alterada que lleva a un posible
examen físico falso negativo: Intoxicación por alcohol, abuso de drogas,
lesión en la cabeza, lesión en la médula espinal
Hallazgos abdominales erróneos: Pueden ser resultado de fracturas pélvica,
costal o de columna lumbar
Hallazgos abdominales positivos: Peritonitis, sensibilidad abdominal
localizada
El paciente no está disponible para continuar la vigilancia: Paciente que se
somete a anestesia general por lesiones ortopédicas, neuroquirúrgicas
u otras
Contraindicaciones
Absolutas: Indicación presente para laparotomía
Técnica
Abierto, semiabierto, cerrado
Infraumbilical, supraumbilical
(DPL abierto supraumbilical: Embarazo, fractura pélvica, cirugía abdominal
previa)
414
LESIÓN POR INHALACIÓN
Etiología
Quemadura dentro de un espacio cerrado
Quemadura durante un periodo de alteración mental: Embriaguez, sobredosis de
drogas, traumatismo craneano
Fisiopatología
Anemia funcional aguda causada por intoxicación con monóxido de carbono
Obstrucción de la vía aérea superior como resultado de formación de edema
causado por calor
Traqueobronquitis/neumonitis química por inhalación de productos irritativos
de la combustión incompleta
Física
Esputo carbonáceo Tos quintosa
Ronquera Sibilancias
Broncorrea Hipoxemia inexplicable
Laboratorio
Carboxihemoglobina
Radiografía
CXR: inicialmente normal
Estudio de ventilación con xenón
Tratamiento
Oxígeno Humidificación del aire
Broncodilatadores Espirometría incentiva
Intubación endotraqueal Asistencia ventilatoria

415
LESIÓN URETERAL
Pérdida del segmento corto

Ureteroureterostomía primaria con stent
Reimplantación del uréter distal dentro de la vejiga (si hay lesión ureteral baja)
Pérdida del segmento largo

Uréter inferior
Reimplantación del uréter distal dentro de la vejiga, combinada con
amarre del psoas o un colgajo del pedículo de la vejiga (Boari) para
reducir la tensión
Uréter inferior/medio
Transureteroureterostomía
Uréter superior
Autotrasplante de riñón dentro de la fosa iliaca
Interposición del intestino delgado
Nefrectomía
416
LESIÓN VASCULAR TORÁCICA TRAUMÁTICA
Mecanismo
Traumatismo contuso: 15%
La mayor parte de las lesiones afectan a la aorta descendente
Traumatismo vascular de salida torácica: Arteria innominada 66%
Traumatismo penetrante: 85%
Herida por proyectil de arma de fuego: 60%
Incidencia de lesión neurológica: 75%
Herida por arma blanca: 25%
Incidencia de lesión neurológica: 30%
Manejo inicial
Paciente en condición estable o que responde a la reanimación
Arteriograma
Indicaciones para el arteriograma
Lesión penetrante por debajo del nivel del cartílago cricoides
(zona I de lesión cervical)
Paso transmediastinal de un misil
Hematoma en expansión de las regiones mediastinal, supraclavicular
o cervical
Mediastino ensanchado en MXR
Disminución del pulso periférico, soplo, sugerencia de fístula
arteriovenosa
Paciente con inestabilidad hemodinámica que tiene progreso deficiente a la
reanimación con volumen y aquellos que están sangrando rápidamente
OR para cirugía emergente
Incisión
Arteriograma disponible
Abordaje operatorio planeado con base en el vaso dañado y localización
de la lesión
Arteriograma no disponible
Esternotomía medial es la incisión de elección
Expone al corazón
Control proximal de las arterias innominada y carótida izquierda
La extensión hacia el interior del cuello permite una mejor exposición
de la carótida
La extensión a lo largo de la clavícula permite una mejor exposición
de la subclavia
La toracotomía anterior adicional y las incisiones supraclaviculares
de “puerta atrapada” permiten una mejor exposición y reparación
sin recolocar pero es altamente mórbida
Exposición
Arteria innominada: Esternotomía medial
Arteria carótida derecha
Dentro de los 2 cm del origen: Esternotomía medial con extensión hacia el
interior del cuello para control distal
Carótida derecha distal: Abordaje local no torácico
417
418 / LESIÓN VASCULAR TORÁCICA TRAUMÁTICA
Arteria subclavia derecha

Dentro de los 2 cm del origen: Esternotomía medial con extensión a lo largo
de la clavícula para control distal
Subclavia derecha distal: Abordaje local no torácico
Abordaje supraclavicular: A nivel de la arteria vertebral
Abordaje infraclavicular: Vaso distal
Arteria carótida izquierda
Dentro de los 2 cm del origen: Esternotomía medial con extensión hacia el
interior del cuello para control distal
Carótida izquierda distal: Abordaje local no torácico
Arteria subclavia izquierda
Dentro de los 2 cm del origen: Toracotomía anterolateral izquierda
(Esternotomía medial con puerta atrapada en urgencia)
Arteria subclavia izquierda distal: Abordaje no torácico local
Abordaje supraclavicular: A nivel de la arteria vertebral
Abordaje infraclavicular: Vaso distal
Resultados
Reparación primaria contra interposición
Lesión del ostium
Injerto de derivación de la aorta ascendente con ligadura proximal
Puede requerir arresto circulatorio
Presencia de lesión de carótida o de la arteria innominada con déficit neurológico
central
Defecto fijo, particularmente si tiene varias horas de evolución
Ligadura de vaso debido a la posibilidad de producir infarto
hemorrágico con restablecimiento del flujo sanguíneo
Evaluación neurológica no disponible debido al estado mental del paciente
o a un déficit de entusiasmo/decaimiento
Restablecimiento del flujo sanguíneo
Complicaciones de sangrado
El potencial de la reparación para salvar la vida por una lesión
intrapericárdica o del arco aórtico supera estas preocupaciones

LESIONES HEPÁTICAS
Estudio inicial
US, CT, MRI
Estudio subsecuente
Estudio de radionúclidos, angiografía, FNA/biopsia
Clasificación
Nódulos Quistes Abscesos
Hemangioma Simple Piógeno
Hiperplasia nodular focal Hidatídico Amebiano
Adenoma
Neoplasia
Primaria
Metastásica
Nódulos
Adenoma
Se presenta, sobre todo, en mujeres jóvenes, relacionado con uso de
Compuesto de hepatocitos
Presentación
Dolor o masa palpable
Complicaciones: Común
Hemorragia: 1/3 de pacientes
Degeneración maligna
Rotura
El aporte sanguíneo llega de manera periférica → borde hipervascular por CT
Tratamiento
Resección electiva debida al alto índice de hemorragia espontánea
Hiperplasia nodular focal
Se presenta, sobre todo, en mujeres jóvenes, relacionado con el uso de
Compuesto de hepatocitos: cicatriz radiada central sin encapsulación real
Presentación
Por lo general, asintomática
Complicaciones (hemorragia, degeneración maligna, rotura):
Poco común
El aporte sanguíneo llega centralmente → aumento central por CT
Tratamiento
Observación, a menos que se presente complicación
Hemangioma
Diagnóstico
Tal vez se necesite estudio de radionúclidos o angiografía para su
diagnóstico
No hacer biopsia: Produce hemorragia grave incontrolable
Presentación
Por lo general, asintomático
Complicaciones
Reemplazo de hígado por Coagulopatía por consumo
lesiones extensas
Rotura espontánea Insuficiencia cardiaca congestiva
por corto circuitos AV
419
420 / LESIONES HEPÁTICAS
Tratamiento
Observación para lesiones pequeñas no complicadas
Resección para lesiones sintomáticas, extensas, sangrantes o rotas
Quistes
Quistes no parasitarios
Presentación: Aumento de obesidad abdominal, dolor vago, sangrado,
infección
Tratamiento
Observación para quistes pequeños
Excepciones
Quiste grande: Escisión
Quiste infectado: Tratar como absceso, con drenaje abierto
Quiste con contenido biliar: (Se presume conexión biliar)
Escisión de quiste con ligadura de la fuga biliar
Cistoyeyunostomía en y de Roux
Quistes equinocócicos: Hidatidosis
Presentación: Dolor abdominal con masa palpable en el RUQ
Complicaciones
Infección, rotura, anafilaxia, obstrucción biliar, reemplazo de hígado
Diagnóstico
Presencia de quistes hijos o arenilla hidatídica en la imagen radiográfica
Pruebas serológicas: Prueba de hemaglutinación, prueba cutánea de
Casoni, fijación de complemento
ERCP/colangiograma: Útil para evaluar comunicación biliar
Tratamiento
Quirúrgico
Descubrimiento del quiste → instilación de un agente
esclerosante → disección para remover el contenido del quiste
y la pared pericística
Agentes esclerosantes
Solución salina hipertónica, alcohol, clorhexidina,
cetrimida
Evitar en caso de comunicación biliar
Médico
Albendazol/mebendazol seguido de drenaje percutáneo
Abscesos
Comparaciones Amebiano Piógeno
Demográficas
Edad Media < 40 Media > 50
Sexo Varones 10:1 Igual
Raza > 90% hispanos Sin predisposición
Síntomas
Dolor de espalda 60 a 65% 30 a 40%
Fiebre 95 a 100% 95 a 100%
Escalofríos < 30% 75 a 80%
Laboratorio: Prueba 98 a 100% < 5%
serológica para
Entamoeba histolytica
Mortalidad < 5% 10 a 15%
LESIONES HEPÁTICAS / 421
Absceso piógeno
Mecanismo de diseminación al parénquima hepático
Sistema porta
Infección biliar ascendente
Arteria hepática de sepsis generalizada
Extensión directa de abscesos subhepático o subdiafragmático
Ruta directa después del traumatismo
Tratamiento
Manejo del absceso y fuente subyacente
Antibióticos IV
Drenaje
Drenaje percutáneo
Drenaje quirúrgico abierto: Transpleural, extrapleural,
transperitoneal
Absceso amebiano
Tratamiento
Metronidazol
Excepciones
Ausencia de mejoría dentro de las 48 h posteriores al
tratamiento → se presume infección secundaria
Rotura
Infección secundaria
LESIONES POR CÁUSTICOS
Clasificación
Álcalis
Necrosis por licuefacción: Asegura la penetración profunda
Álcali sólido
Causa quemaduras de la boca, faringe y parte superior del esófago
El dolor intenso resultante causa expectoración inmediata, de modo
que se deglute relativamente poco
Álcali líquido
Deglutido rápidamente, produciendo menos lesión de la boca y
la faringe
Más daño para el esófago y el estómago
Ácido
Necrosis por coagulación: Limita la profundidad de la lesión
Produce lesión gástrica con diseminación relativa del esófago
Evaluación diagnóstica
Esofagogastroscopia
Permite la evaluación y graduación de la gravedad de la lesión (no puede
determinar con certeza la profundidad actual de la lesión)
Contraindicada si hay perforación o sospecha de ésta
Controversia: Examen del nivel de lesión en comparación con examen
completo
Gravedad de la lesión Hallazgos endoscópicos
Primer grado Mucosa hiperémica y edema
Segundo grado Úlceras superficiales
Tercer grado Úlceras profundas o circunferenciales
Necrosis extensa
Esofagograma: (Gastrografin) debe realizarse si se sospecha perforación en el

momento de la admisión o durante el seguimiento
Tratamiento
Inicial
Asegurar la vía aérea Evitar el vómito
Reanimación con líquidos Evitar la dilución intencionada
Evitar la ingesta oral
Definitiva
Primer grado: Ninguna otra terapia específica durante 24 a 48 h
Segundo y tercer grado: Requiere observación cuidadosa y más prolongada
para evidencia de necrosis esofágica o gástrica durante la fase aguda de la
lesión
Indicaciones para exploración quirúrgica
Aire intraperitoneal libre
Aire mediastinal
Extravasación de material de contraste del esófago o del estómago
Peritonitis
Sepsis abdominal o mediastinal
422
LESIONES TORÁCICAS QUE AMENAZAN LA VIDA
Neumotórax a tensión
Fisiolopatología: Fuga de aire de una vía proveniente del pulmón o la pared
torácica hacia la cavidad torácica (espacio pleural) sin medios para el escape,
colapso o pulmón afectado, desplazamiento del mediastino y la tráquea al lado
opuesto, tortuosidad (kinking) de SVC/IVC, con retorno venoso alterado y
compresión del pulmón contralateral, hiopotensión e hipoxia
Diagnóstico: Desviación traqueal, dificultad respiratoria, ausencia unilateral de
ruidos respiratorios, venas del cuello distendidas
Tratamiento: Catéter angiográfico insertado dentro del tórax en el segundo espacio
intercostal en la línea media clavicular, sonda torácica
Neumotórax abierto
Fisiopatología: El gran defecto torácico causa igualación de la presión intratorácica
con la atmosférica, con un defecto de 2/3 del tamaño de la tráquea; de
preferencia, el aire pasa a través del defecto (menor resistencia) durante la
inspiración, hipoxia
Diagnóstico: Presencia de herida torácica de succión, hipoxia, hipoventilación
Tratamiento: Cierre rápido del defecto con vendaje oclusivo de tres lados, sonda
torácica lejos de la herida, cierre quirúrgico
Hemotórax masivo
Fisiopatología: Pérdida de sangre de 1 500 ml dentro de la cavidad torácica,
compresión/colapso del pulmón ipsolateral, hipotensión e hipoxia
Diagnóstico: Hipoxia, hipoventilación, matidez torácica ipsolateral a la percusión,
sonidos respiratorios ausentes/disminuidos, hipotensión
Tratamiento: Restablecimiento de volumen, sonda torácica, intervención quirúrgica
Tórax inestable
Fisiopatología: Hipoxia proveniente de lesión a un pulmón subyacente (contusión
pulmonar) y dolor óseo relacionado, lo que dificulta el esfuerzo respiratorio
Diagnóstico: Movimiento paradójico de la pared torácica, palpación de fracturas
de costillas, fracturas de costillas y contusión pulmonar en los CXR
Tratamiento: Expansión del pulmón y ventilación adecuada, control del dolor
Taponamiento cardiaco
Fisiopatología: Sangre pericárdica con restricción de la actividad cardiaca,
alteración del retorno venoso, hipertensión venosa e hipotensión sistémica
Diagnóstico: Sospecha de traumatismo penetrante de tórax, hipotensión, venas del
cuello distendidas, ruidos cardiacos velados, se confirma por pericardiocentesis
Tratamiento: Pericardiocentesis, ventana pericárdica subxifoide
423
LEY DE COURVOISIER
Vesícula biliar palpable más común con obstrucción extrahepática debida a

malignidad que con litiasis vesicular
424
LINFOMA
Diagnóstico
Biopsia escisional de nódulos linfáticos periféricos crecidos
CT (tórax, abdomen, pelvis): Valoración de la linfadenopatía
Biopsia de médula ósea
Clasificación
Linfoma de Hodgkin
Patológico: Predominio de linfocitos, esclerosis nodular, celularidad mixta,
disminución de linfocitos
Linfoma no Hodgkin
Patológico: Grados bajo, intermedio y alto contra células pequeñas,
hendidas contra no hendidas
Inmunológico: Células B, células T
Estadificación
Estadio I. Afección de una sola región de nódulos linfáticos
Estadio II. Afección de dos o más regiones de nódulos linfáticos en el mismo
lado del diafragma
Estadio III. Afección de regiones de nódulos linfáticos en ambos lados del
diafragma
Estadio IV. Afección de sitios extralinfáticos
A. Ausencia de síntomas sistémicos

B. Presencia de síntomas sistémicos (fiebre, sudores nocturnos, pérdida de
peso)
Tratamiento
Radioterapia: Estadios IA, IIA
Quimioterapia: Estadios III, IV, cualquier estadio B
Linfoma de Hodgkin →
MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbacina, prednisona)
ABVD (adriamicina, doxorrubicina), bleomicina, vinblastina,
DTIC [dacarbacina])
Linfoma no Hodgkin →
CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona)
Laparotomía por estadios
Indicaciones
Estadios IA, IIA
Contraindicaciones
La radioterapia no se considera una opción de tratamiento
Pacientes sintomáticos: Estadio B
Enfermedad avanzada: Estadios III, IV
Procedimiento
Biopsia de hígado
Esplenectomía
Muestra de todos los nódulos linfáticos sospechosos encontrados en
la evaluación preoperatoria
425
426 / LINFOMA
Muestra de nódulos linfáticos en las regiones del hilio esplénico,

tronco celiaco, porta hepática, paraaórtica, paracava y parailiaca
Marcaje de nódulos linfáticos crecidos con grapas metálicas
LINFOMA GÁSTRICO
El 5% de las neoplasias gástricas

Presentación
Síntomas Signos
Pérdida de peso Evacuaciones con guayaco positivo
Dolor Caquexia
Náusea, vómito Masa abdominal
Anorexia Dolor abdominal
Disfagia Hepatomegalia
Melena
Diagnóstico
Endoscopia: Diagnóstico definitivo por biopsia
CT (tórax y abdomen): Valoración de la linfadenopatía
Biopsia de médula ósea
Biopsia de los nódulos linfáticos periféricos crecidos
Estadificación
Estadio I Tumor confinado al estómago
Estadio II Tumor con diseminación a nódulos linfáticos perigásticos
Estadio III Tumor con diseminación más allá de los nódulos linfáticos perigástricos
Estadio IV El tumor se disemina a otros órganos abdominales (bazo, hígado)
Tratamiento
Multimodal
Cirugía
Elimina el riesgo de hemorragia que pone en riesgo la vida o
perforación para tumores que afectan todo el grosor de la
pared gástrica
No están indicadas disecciones amplias
La resección de márgenes histológicamente positivos no predice la
recurrencia local en casos en que se administra radioterapia
posoperatoriamente
Radioterapia
La radioterapia posoperatoria al lecho de gastrectomía mejora el
control locorregional
Quimioterapia
Brinda terapia sistémica
CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona
Opciones
Estadio I, II
Resección quirúrgica seguida de quimiorradiación adyuvante
Estadio III, IV
Complicaciones de sangrado, obstrucción, perforación a la presentación
Resección quirúrgica seguida de quimiorradiación adyuvante
Sin complicaciones en la presentación
Quimiorradiación
Resección quirúrgica para enfermedad residual/persistente o
complicaciones subsecuentes
Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
427
LINFOMA MEDIASTINAL
Características
Neoplasia que se origina del tejido linfoide
Por lo general, proceso sistémico difuso con afección mediastinal
Linfoma mediastinal primario: 10%
Distribución por edad
Adultos: Segunda masa mediastinal anterior más común (25%)
Niños: Masa mediastinal anterior más común (40%)
Distribución patológica
Linfoma de Hodgkin
Afección intratorácica más común (66%)
Picos máximos en la tercera década, y la sexta y octava décadas de
la vida
Predomina el tipo nodular esclerosante
Linfoma no Hodgkin
Afección intratorácica menos común (33%)
Pico máximo en la niñez, y en la sexta y séptima décadas de la vida
Predomina el tipo linfoblástico
Presentación
Efecto de masa
Dolor torácico, tos, disnea
Síntomas de tipo B
Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso
Diagnóstico
Biopsia de tejido: Es fundamental obtener tejido adecuado para diagnóstico
Buscar tejido nodular de acceso más fácil
Mediastinoscopia, mediastinoscopia anterior, toracoscopia
Esternotomía/toracotomía
Estadificación
Estadio I Afección de una sola región de ganglios linfáticos
Estadio II Afección de dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo
lado del diafragma
Estadio III Afección de regiones de ganglios linfáticos a ambos lados del
diafragma
Estadio IV Afección de sitios extralinfáticos
A. Ausencia de síntomas sistémicos

B. Presencia de síntomas sistémicos (fiebre, sudores nocturnos, pérdida
de peso)
Tratamiento
(Cirugía
Limitada solamente a diagnóstico de tejido
Evaluar masa original
Evaluar masa residual después de quimioterapia o radioterapia)
428
LINFOMA MEDIASTINAL / 429
Radioterapia: Estadio IA, IIA

Quimioterapia: Estadio III, IV, cualquier estadio B
Referencias: Bacha E et al. Surgery for invasive primary mediastinal tumors. Ann Thorac
Surg 1998;66:234–239.
Appleton & Lange.
Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 2: tumors of the middle
and posterior mediastinum. Chest 1997;112:1344–1357.
LÍQUIDO PLEURAL: CARACTERÍSTICAS
Normal
Volumen: 0.1 a 0.2 ml/kg
Proteína: 10 a 20 g/L
Albúmina: 50 a 70%
Glucosa: Como en el plasma
LDH: < 50% del plasma
pH: > 7.6
Células: 1 000 a 5 000/mm3 Mesoteliales: 30 a 70%
Monocitos: 30 a 70%
Linfocitos: 2 a 30%
Granulocitos: 10%
Neoplasia
Grande: No específica
Puede ser sanguinolenta o lechosa
Bioquímica: Exudado con alta proteína (> 3 g/dl) y LDH (> 200 U)
pH bajo (> 7.3) y glucosa (< 60 mg/dl)
Amilasa alta (> 160 U)
Patología: Citología e histología positivas
Otros: Examinación cromosómica positiva
CEA alto (> 20 mg/dl)
Infección
Bioquímica: Exudado alto en LDH (> 1 000 U)
pH (< 7.0) y glucosa (< 50 mg/dl) bajos
(Explicado por aumento en la actividad de leucocitos y producción
de ácido en el líquido pleural)
Patología: Tinción de Gram y cultivo positivos

Appleton & Lange.
430
LÍQUIDO PLEURAL: FISIOLOGÍA
Formación
Índice
Índice de entrada de líquido hacia el espacio pleural 0.01 ml/kg/h
Origen
Origen capilar pleural
El movimiento de líquido a través de los capilares pleurales está
gobernado por la ley de Staling de intercambio transcapilar
El gradiente neto es 6 cm H2O, favorece el movimiento de líquido de
los capilares en la pleura parietal al espacio pleural
El gradiente neto es igual a cero, favorece el movimiento de líquido
de los capilares en la pleura visceral al espacio pleural
Origen intersticial pulmonar
Se correlaciona más estrechamente con la presión venosa pulmonar
Origen peritoneal
Eliminación
Índice
Índice de eliminación del espacio pleural 0.28 ml/kg/h
Localización
Linfáticos de la pleura parietal
Derrames pleurales
Se desarrollan cuando la cantidad de líquido que entra al espacio pleural excede al
que se puede eliminar a través de los linfáticos
Aumento en la producción: Capilares de la pleura parietal, intersticio pulmonar,
cavidad peritoneal
Disminución de la eliminación: Linfáticos de la pleura parietal
431
LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
Compartimientos de líquidos
Compartimiento Peso corporal (%) Agua corporal total (%)
Total 60 100
Intracelular 40 67
Extracelular 20 33
Intravascular 5 8
Intersticial 15 25
Electrólitos y compartimientos de líquidos

Plasma Líquido intersticial Líquido intracelular
Cationes
Na 140 146 12
K 4 4 150
Ca 5 3
Mg 2 1 7
Aniones
Cl 103 114 3
HCO3- 24 27 10
SO4 1 1
HPO4 2 2 116
Proteínas 16 5 40
Aniones orgánicos 5 5
Electrólitos en los líquidos intravenosos

Na K Ca Cl HCO3– mOsm Dextrose kcal/L
D 5W 278 50 170
D10W 556 100 340
D50W 2 780 500 1 700
0.45% NaCl 77 77 143
0.9% NaCl 154 154 286
3.0% NaCl 516 513 1 026
D5W 0.4% NaCl 77 77 421 50 170
D5W 0.9% NaCl 154 154 564 50 170
Lactanted Ringer’s 130 4 4 109 28
(LR)
D5W LR 130 4 4 109 28 524 50 180
Requerimientos de líquidos
Peso Requerimiento diario Requerimientos por hora
0 a 10 kg 100 ml/kg/día 4 ml/kg/h
10 a 20 kg 50 ml/kg/día adicionales 2 ml/kg/h adicionales
> 20 kg 20 ml/kg/día adicionales 1 ml/kg/h adicionales
Mantenimiento de líquidos
Mantenimiento de líquidos IV en neonatos: D10W + 20 meq KCl/L + 20 ml de
gluconato de calcio al 10%
Mantenimiento de líquidos IV en lactantes y niños: D5W ¼ NS + 20 meq KCl/L
432
LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS / 433
Requerimientos de electrólitos
Adultos Niños
Sodio 100 a 150 meq/d 3 a 5 meq/kg/d
Potasio 50 a 100 meq/d 2 a 3 meq/kg/d
Cloro 90 a 120 meq/d 5 a 7 meq/kg/d
Calcio 1 a 3 g/d PO, 7 a 10 mmol/d IV 1 a 2 meq/kg/d
Magnesio 20 mmol/d 0.5 meq/d
Fósforo 30 mmol/d 0.3 mmol/kg/d
Electrólitos en secreciones gastrointestinales

Na K Cl HCO3- H Secreción diaria
Saliva 50 20 40 30 100-1000
Gástrica (basal) 100 10 140 30 1000
Gástrica (estimulada) 30 10 140 100 4200
Bilis 140 5 100 60 500-1000
Páncreas 140 5 75 100 1000
Duodeno 140 5 80 100-2000
Íleo 140 5 70 50 100-2000
Colon 60 70 15 30 100-200
Reemplazo de líquidos
Estómago: NS + 30 meq KCl/L
Intestino delgado, bilis: LR
Páncreas: LR + Na HCO3-
Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-Raven.
MAGNESIO
Hipermagnesemia
Etiología
Insuficiencia renal, uso excesivo de antiácidos, insuficiencia suprarrenal,
hipotiroidismo, ingesta excesiva
Signos y síntomas
Clínico: Náusea, vómito, debilidad, cambios del estado mental,
hiperreflexia, hiperventilación
Cambios en el ECG: Bloqueo AV, intervalo QT prolongado
Tratamiento
Reversión del trastorno subyacente
Remoción de las fuentes exógenas
Medidas emergentes
Gluconato de calcio
Diálisis emergente
Hipomagnesemia
Etiología
Desnutrición (alcoholismo, ayuno prolongado, TPN con reemplazo
inadecuado, síndrome de intestino corto, malabsorción, fístulas, IBD),
quemaduras, pancreatitis, SIADH, diuresis vigorosa,
posparatiroidectomía, hiperaldosteronismo
Signos y síntomas
Clínico: Debilidad, fasciculaciones, cambios del estado mental,
convulsiones, hiperreflexia, disritmias cardiacas
Tratamiento
Provisión de magnesio
434
MALFORMACIONES PULMONARES ARTERIOVENOSAS
Presentación
Signos y síntomas
Disnea con el ejercicio, palpitaciones y fatiga fácil: 50%
Soplo
El 70% con telangiectasias hereditarias relacionadas
El 30% sin telangiectasias hereditarias relacionadas
Cianosis, policitemia, dedos en palillo de tambor: 20%
Hallazgos fisiológicos
Disminución de la PO2 y saturación de oxígeno
Aumento de la cuenta de eritrocitos
Distribución
Número: Simple 50 a 75%
Múltiple 25 a 50%
Localización: Bilateral 8 a 10%
Superficial o subpleural 80%
Radiografía
CXR
Apariencia lobulada característica (signo de “Mickey Mouse”)
CTC: Modalidad diagnóstica preferida
Demostración de vasos sanguíneos de irrigación y grandes venas de drenaje
Clasificación
I: Múltiples fístulas arteriovenosas pequeñas sin aneurisma
II: Gran aneurisma arteriovenoso único (periférico)
IIIa: Gran aneurisma arteriovenoso (central)
IIIb: Gran aneurisma arteriovenoso con drenaje venoso anómalo
IIIc: Múltiples fístulas arteriovenosas pequeñas con drenaje venoso anómalo
IV: Gran aneurisma venoso único con comunicación arterial sistémica
IVb: Gran aneurisma venoso único sin fístula, várice de la vena pulmonar
V: Drenaje venoso anómalo sin fístula

435
MALNUTRICIÓN
Marasmo
Malnutrición debida a un periodo de semiayuno
Pérdida de peso, disminución en las medidas antropométricas
Proteínas séricas normales y pruebas cutáneas reactivas
Malnutrición hipoalbuminémica
Se desarrolla rápidamente en víctimas de traumatismo/sepsis debido a estrés
metabólico grave
El cambio de peso y las medidas antropométricas secundarias a retención de sal
y agua no son confiables
Albúmina sérica baja, pruebas cutáneas anérgicas
Kwashiorkor
Pacientes marasmáticos sujetos a estrés
Disminución de la albúmina sérica, las pruebas cutáneas se vuelven anérgicas
436
MALROTACIÓN/VÓLVULO DE INTESTINO MEDIO
Embriología
Normal
Rotación normal a 5 a 12 semanas de desarrollo
Herniación umbilical fisiológica: 90 grados en sentido contrario al de
las manecillas del reloj
Retracción de intestinos herniados: 180 grados en sentido contrario al
de las manecillas del reloj
Anormal
El intestino delgado carece de fijación adecuada a la pared posterior
El ciego no migra al RLQ y se localiza en el RUQ
Formación de bandas de fijación (bandas de Ladd) a través del duodeno:
Pueden producir obstrucción
El intestino delgado cuelga de un pedículo estrecho basado en el SMA →
se puede torcer en el sentido de las manecillas del reloj, lo que produce
vólvulo en el intestino medio e isquemia intestinal
Presentación
Clínica
Emesis biliosa: 33% dentro de la primera semana, 85% dentro del
primer año
Sensibilidad y distensión intestinal
Radiografía
AXR: Múltiples niveles hidroáereos o cavidad abdominal sin aire más allá
del nivel del duodeno
UGI: Localización anormal del intestino delgado u obstrucción a nivel de
duodeno debido al vólvulo
BE: Localización anormal del colon (ciego)
Tratamiento
Laparotomía emergente
Reducción del vólvulo en sentido contrario al de las manecillas del reloj
División de las bandas de Ladd
Apendicectomía
Resección del intestino no viable o preservación con laparotomía de
segunda vista
Colocación del colon en el abdomen izquierdo e intestino delgado en el
abdomen derecho
Referencias: Ashcraft K et al. Pediatric Surgery. 2000. Saunders.

Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.
437
MAMOGRAFÍA
Indicaciones
Tamizaje
Edad 35 a 39: Basal
Edad 40 a 50: Cada año (anualmente, si hay factores de riesgo)
Edad > 50: Anualmente
Seguimiento
Examen seriado para mamas grandes, difíciles de examinar
Mama ipsolateral, después de la cirugía de conservación de mama
por cáncer
Mama contralateral, después de mastectomía
Enfermedad fibroquística
Adenoma metastásico sin tumor primario conocido
Descarga del pezón sin masa palpable
438
MANEJO DEL TRAUMATISMO
Traumatismo torácico penetrante

Actividad eléctrica o respiratoria agonal
Toracotomía ER (aorta con clamp cruzado, alivio del taponamiento,
control de la hemorragia) → OR
Actividad eléctrica y respiratoria adecuada
Reanimación
Evaluar presencia de neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax
Evaluación negativa: CXR → tratar como está indicado
Evaluación positiva: Sonda de toracostomía
Pérdida de sangre inicial < 1 000 ml: CXR → tratar como está
indicado
Pérdida de sangre inicial > 1 000 ml o > 400 ml/h ⫻ 4 h: OR
Fuga de aire masiva: OR
Evaluar por presencia de taponamiento cardiaco
(Sospecha alta de la caja anterior: Escotadura esternal al margen
costal entre los pezones)
Estable: CXR, ecocardiograma, CT → tratar como está indicado
Inestable: Pericardiocentesis o ventana subxifoidea ER/OR
Mejoría: OR
Deterioro: toracotomía ER/OR
Evaluar estructuras mediastinales
(Sospecha alta de caja posterior: Entre la escápula)
GSW y herida estable con CXR normal: Angiograma aórtico,
esofagograma, EGD, broncoscopia
Traumatismo contuso de tórax

Reanimación
Evaluar la presencia de neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax
Evaluación negativa: CXR → tratar como está indicado
Evaluación positiva: Sonda de toracostomía
Pérdida de sangre inicial < 1 000 ml: CXR → tratar como está
indicado
Pérdida de sangre inicial > 1 000 ml o > 400 ml/h X 4 h: OR
Fuga de aire masiva: OR
Evaluar la presencia de taponamiento cardiaco
Estable: CXR, ecocardiograma, CT → tratar como está indicado
Inestable: Pericardiocentesis o ventana subxifoidea ER/OR
Mejoría: OR
Deterioro: Toracotomía ER/OR
Evaluar estructuras mediastinales
CXR anormal: Angiograma aórtico
Traumatismo abdominal penetrante

GSW: Choque, trayecto de balas, evisceración, aire libre, peritonitis,
sangre evidente por sonda NG o recto
SW: Choque, retención de objetos punzantes, evisceración, aire libre,
peritonitis, sangre evidente por sonda NG o recto
Considerar IVP si se sospecha lesión urológica
439
440 / MANEJO DEL TRAUMATISMO
Abdomen anterior (margen costal al ligamento inguinal entre las líneas axilares
anteriores)
GSW: OR
SW: Exploración local de la herida
Cavidad peritoneal intacta: sin tratamiento
Cavidad auricular afectada: DPL → tratar como está indicado
Toracoabdominal (pezones a margen costal entre las líneas axilares anteriores)
GSW: Evaluar para lesión torácica
Evaluar para lesión abdominal
OR si hay sospecha alta de perforación de la cavidad peritoneal
DPL si hay poca sospecha de perforación de la cavidad
peritoneal → tratar como está indicado
SW: Evaluar para lesiones de tórax
Evaluar para lesiones abdominales
DPL → tratar como está indicado
Considerar sonda torácica profiláctica antes de la exploración abdominal
Flanco (entre las líneas axilares anterior y posterior)
GSW: Evaluar para lesión torácica (por arriba del margen costal)
Evaluar para lesión abdominal
OR si hay sospecha alta de perforación de la cavidad peritoneal
DPL si hay poca sospecha de perforación de la cavidad
peritoneal → tratar como está indicado
SW: Evaluar para lesiones de tórax (por arriba del margen costal)
Evaluar para lesiones abdominales
DPL y CT de triple contraste → tratar como está indicado
Espalda (margen costal a la cresta iliaca entre las líneas axilares posteriores)
GSW: OR si hay alta sospecha de perforación de la cavidad peritoneal
CT de triple contraste si hay poca sospecha de perforación de la
cavidad peritoneal → tratar como está indicado
SW: CT de triple contraste → tratar como está indicado
Traumatismo abdominal contuso

Sin signos vitales: No más tratamiento
Actividad eléctrica agonal con respiraciones presentes: OR
Actividad eléctrica y respiratoria adecuada
BP inestable: Reanimación
Falla para responder: OR
Respuesta: DPL o CT de doble contraste → tratar como está indicado
BP estable: DPL o CT de doble contraste → tratar como está indicado
Traumatismo pélvico penetrante

Evaluar estructuras de salida
Uretrograma, histograma
Examen con espéculo vaginal
Proctoscopia
DPL si se sospecha lesión intraabdominal
Traumatismo pélvico contuso

Descartar hemorragia torácica (CXR) y hemorragia abdominal (DPL, CT)
Hemorragia
MANEJO DEL TRAUMATISMO / 441
MAST/fijación externa: Sangrado venoso

Arteriograma ± embolización: Sangrado arterial
Indicación: Transfusión continua para mantener la estabilidad
hemodinámica, transfusión > 6 unidades
OR
Evaluar la presencia de sangre en el meato, próstata de montaje alto,
hematoma escrotal
Uretrograma antes de la colocación de sonda de Foley, histograma
Traumatismo penetrante de cuello

Inestable, hemorragia activa, hematoma en expansión
Zona I (clavícula al cricoides)
Angiograma, esofagograma → tratar como está indicado
Zona II (cricoides al ángulo de la mandíbula)
Angiograma, esofagograma → tratar como está indicado
OR
Zona III (por arriba del ángulo de la mandíbula)
Angiograma → tratar como está indicado
Traumatismo penetrante de extremidades (traumatismo vascular)

Indicaciones para la exploración: “Signos fuertes” de lesión vascular
(⫾ angiograma preoperatorio)
Déficit de pulso
Hemorragia
Hematoma grande, en expansión o pulsátil
Soplo o estremecimiento
Isquemia: Dolor, parestesia, parálisis, palidez, poiquilotermia
Indicaciones para posponer el angiograma (AM): “Signos suaves” de lesión
vascular
Hematoma pequeño, estable, no pulsátil
Déficit neurológico adyacente
Ausencia de historia de hemorragia
Proximidad de la herida penetrante con un vaso sanguíneo principal
MANIOBRA DE KOCHER
Incisión realizada para exponer la cabeza del páncreas y el duodeno retroperitoneal
Referencia: Sabiston D. Textbook of Surgery: The Biologic Basis of Modern Surgical Practice. 1997.
Saunders.
442
MANIOBRA DE PRINGLE
Compresión digital de la porta hepatis (arteria hepática y vena porta) para ocluir
el flujo sanguíneo al hígado (hemorragia hepática)
443
MANO
Huesos
Carpos proximales (radial a cubital): Escafoides (navicular), semilunar, piramidal,
pisiforme
Carpos distales (radial a cubital): Trapecio, trapezoide, hueso grande, hueso ganchoso
Función sensorial
Nervio mediano
Superficie palmar de los tres primeros dedos y mitad radial del cuarto dedo
Superficie dorsal de los primeros tres dedos y mitad radial del cuarto dedo
distal al DIP
Nervio radial
Superficie dorsal de los primeros tres dedos y mitad radial del cuarto dedo
proximal al DIP
Nervio cubital
Superficie palmar y dorsal de la mitad cubital del cuarto dedo y todos
los dedos
Función motora
Intrínseca: Inervación cubital principal
Músculos tenares
Abductor corto del pulgar, oponente del pulgar, flexor corto del pulgar
(Excepción: Inervación del mediano)
Músculos hipotecares
Abductor del dedo meñique, oponente al dedo meñique, flexor del
dedo meñique
Músculos interóseos
Palmares interóseos: Aducción de los dedos a partir de la línea media
Dorsales interóseos: Abducción de los dedos hacia la línea media
Lumbricales: Flexión de MCP
(Excepción: Inervación por el nervio mediano de los primeros dos
lumbricales)
Flexores extrínsecos: Inervación mediana principal
(Radial a cubital)
Trío radial
(Arteria radial)
Palmar mayor
Flexor largo del pulgar: Flexión del MCP e IP del pulgar
Dúo mediano
(Nervio mediano)
Palmar menor
Cuartetos de tendón
Flexor digital superficial: Flexión de articulación PIP (se inserta en la
falange media)
Se evalúa al mantener los dedos adyacentes en extensión para
evaluar PIP del dedo afectado
Flexor digital profundo: Flexión de las articulaciones DIP y PIP
(se inserta en la base de la falange distal)
Se evalúa al mantener MCP y PIP en extensión para evaluar
DIP del dedo afectado
(Excepción: Inervación cubital para dedo anular y meñique)
444
MANO / 445
Trío cubital
(Arteria cubital)
(Nervio cubital)
Músculo cubital anterior (Excepción: Inervación cubital)
Extensores extrínsecos: Inervación por el nervio radial
(Radial a cubital)
Compartimiento I: Extensor corto del pulgar (extensión del IP y del
pulgar)
Abductor largo del pulgar (extensión del MCP del
pulgar)
Compartimiento II: Primer radial externo
Segundo radial externo
Compartimiento III: Extensor largo del pulgar
Compartimiento IV: Extensor común de los dedos (extensión de los
dedos [se inserta en la falange distal])
Extensor propio del índice (extensión del dedo
índice)
Compartimiento V: Extensor del dedo meñique (extensión del dedo
meñique)
Compartimiento VI: Cubital posterior
Lesiones
Dedo de mazo: Lesión a la inserción del tendón extensor causada por rotura del
tendón o fractura por avulsión de la falange distal, produce deformidad de
flexión del DIP
Deformidad de Boutonniere: Trastorno del tendón central y su inserción sobre la
base de la falange media que permite que la cabeza de la falange proximal se
protruya a través del defecto y las bandas laterales para migrar lateralmente;
produce deformidad de flexión del PIP y deformidad de extensión del DIP
Referencia: Ariyan S. The Hand Book. 1983. Williams & Wilkins.

MANOMETRÍA ESOFÁGICA
Indicaciones
Sospecha de trastorno de dismotilidad esofágica
Confirma el diagnóstico de acalasia, escleroderma y espasmo esofágico
Presencia de disfagia u odinofagia sin anormalidad estructural demostrable
GERD relacionada: Valorar mecanismo de eliminación esofágica
El resultado de la cirugía depende de lo adecuado de la función motora
esofágica
Técnica
Transductor sensible a la presión o catéter perfundido con agua
Retiro de catéter
Estómago → zona intraabdominal de alta presión → zona intratorácica
de alta presión → esófago
Amplitud de la presión del LES
Medida en el punto de inversión respiratoria
Unión de la zona abdominal y torácica de alta presión
Localizada por la identificación de efectos positivos y negativos de la
respiración sobre el trazo de presión
Normal: → 20 mmHg
La presión del LES debe relajarse y disminuir al nivel de la presión gástrica
con la deglución
Longitud de la zona intraabdominal de alta presión
Normal: → 2 cm
Motilidad esofágica
Medida a intervalos de 5 min a lo largo de la longitud esofágica
La peristalsis primaria de manera ordenada debe presentarse con la
deglución
Empuja el bolo sobre un gradiente de presión de –6 mmHg de presión
intratorácica a +6 mmHg de presión intraabdominal
Genera presión oclusiva de 30 a 120 mmHg
Se mueve 2 a 4 cm/s (segundos para atravesar el esófago)
446
MARCADORES CELULARES
CEA CA colorrectal, pulmón, mama, pancreático, hepatocelular

AFP CA hepatocelular, testicular no seminomatoso
HCG Enfermedad trofoblástica gestacional y CA testicular de células
germinales, de pulmón, ovárico
PSA CA de próstata
PAP CA de próstata
CA-125 CA ovárico, endometrial, pancreático
CA19-9 CA pancreático, colorrectal
DU-PAN2 CA pancreático
CA15-3 CA de mama
Calcitonina CA medular de tiroides
447
MARCAPASOS
Componentes
Generador de pulso
Circuito de salida: Regula la liberación de corriente al miocardio
Circuito de ritmo: Controla el índice, la duración del pulso y el periodo
refractario
Circuito de sensibilidad: Reconoce y analiza signos intracardiacos
espontáneos
Derivaciones
Cable conductivo
Derivación
Fijación activa: Penetración del miocardio
Fijación pasiva: Alojamiento dentro del trabéculo
Circuito eléctrico
Polos
Polos cargados de manera opuesta crean un circuito eléctrico
Los electrones fluyen del cátodo (polo negativo o activo) al ánodo
(polo positivo o indiferente)
Derivaciones unipolares
El electrodo en contacto con el miocardio es el cátodo, la superficie
del generador de pulso es el ánodo
Ventajas: Sensaciones de actividad eléctrica sobre un área más
extensa del miocardio debido a aumento de la distan-
cia entre dos polos
Desventajas: Aumento de la sensación de signos intracardiacos
Estimulación de músculos esqueléticos
Derivaciones bipolares
Colocación de ambas derivaciones dentro del miocardio: El cátodo es
la punta distal y el ánodo es el punto conductor a lo largo de la
derivación 1 a 2 cm proximal a la punta de la derivación
Ventajas: Sensación mínima de signos extracardiacos
La estimulación de músculos esqueléticos es rara
Desventajas: Sensación limitada a áreas de miocardio entre los dos
polos
Voltaje
Potencial eléctrico que empuja los electrones hacia el circuito (milivolts [mV])
Corriente
Número de partículas cargadas que se mueven a través del circuito dentro
de un tiempo específico (miliamperes [mA])
Umbral de ritmo
Cantidad mínima de energía eléctrica requerida para causar despolarización
de la cámara de manera consistente
Afectado por el tipo de derivación y contacto con el corazón,
condición del tejido cardiaco en la punta de la derivación, y
duración/profundidad del pulso
Madurez de la derivación: Umbral máximo alcanzado a casi cuatro
semanas, al cual el tiempo cae y alcanza una meseta justo arriba de las
mediciones del umbral original
Aumentos en el umbral de estimulación
Fibrosis, inflamación, infarto en el sitio de conducción
448
MARCAPASOS / 449
Hiperpotasemia, hipoxia, cambios en el estado acidobase

Fármacos: Propranolol, procainimida, mineralocorticoides
Umbral de sensibilidad
Mínimo signo eléctrico requerido para activar el circuito de sensibilidad del
marcapaso e inhibir el gasto
Aumento de la sensibilidad
Interferencia de las ondas Y o músculo esquelético
(miopotenciales)
Tratamiento: Aumento de la magnitud del signo eléctrico
requerido para la sensibilidad
Disminución de la sensibilidad
Falla para reconocer los signos intracardiacos
Tratamiento: Disminución de la magnitud del signo eléctrico
requerido para la sensibilidad
Umbrales aceptables de ritmo y sensibilidad
Aurículas Ventrículos
Umbral de ritmo a 0.5 ms < 1.2 V < 1.0 V
Umbral de sensibilidad (bipolar) > 1.5 a 2 mV > 5 mV
Umbral de sensibilidad (unipolar) > 2 a 2.5 mV > 5 mV
Impedancia 300 a 1400 300–1400
Interferencia electromagnética
Signos eléctricos no cardiacos que interfieren temporalmente con la
operación del marcapasos
Simulación de la frecuencia de un latido cardiaco espontáneo, lo que causa
inhibición inadecuada (televisión, radiotransmisores, radar, soldadura
autógena)
Causa de reversión del modo de índice fijo o índice programado
(electrocauterio, desfibrilación)
Magneto
Reinicio del marcapaso a modo VOO
Colocación del marcapaso
Código ICHD (Intersociety Commission for Heart Disease)
Primera letra: Ritmo de la cámara
V = ventrículo
A = aurícula
D = dual (aurícula y ventrículo)
Segunda letra: Sensibilidad de la cámara
V = ventrículo
A = aurícula
D = dual (aurícula y ventrículo)
Tercer letra: Modo de respuesta
T = respuesta desencadenada
El marcapaso lanzará un impulso cada vez que capte un potencial
eléctrico
I = respuesta inhibida
El marcapaso no se encenderá cuando capte un potencial eléctrico
D = respuesta dual
(Ambos modos de respuesta desencadenada e inhibida)
La respuesta está determinada por el tiempo y secuencia de
potenciales eléctricos
O = sin respuesta
450 / MARCAPASOS
El marcapaso no cambia sin importar cuanto capte un potencial

eléctrico
Cuarta letra: Ajustes programados
P = se pueden hacer programaciones simples
O = no se pueden hacer programaciones simples
M = se pueden hacer múltiples cambios programados
Frecuencia Límite superior de seguimiento auricular
Gasto Sensibilidad
Modo Histéresis
Retraso AV Derivación de polaridad
Periodo refractario
Quinta letra: Terminación de las arritmias
B = arranques de impulsos
Signos de marcapaso rápidos breves en un esfuerzo para detener las
taquiarritmias
S = respuesta de ecografía
El marcapaso envía uno o más signos a intervalos de tiempo después
de reconocer latidos cardiacos espontáneos iniciados por el paciente
E = control externo
Las características antiarrítmicas activadas de manera externa por
signos magnéticos o de radiofrecuencia
N = competición con el índice normal
Series de signos del marcapaso a un índice más lento del índice
intrínseco del paciente
Referencias: Alexander W et al. Hurst’s The Heart. 1998. McGraw-Hill.

Deal B et al. Current Concepts in Diagnosis and Management of Arrhythmias
in Infants and Children. 1998. Futura.
Park M. Pediatric Cardiology for Practitioners. 2002. Mosby.
MASA MAMARIA
Mamografía bilateral
Poco útil en mujeres premenopáusicas con densidad mamaria
Ultrasonido mamario
Diferencia masas sólidas y quísticas
Define características malignas/benignas
Diagnóstico
FNA
Quiste con secreción clara y desaparición de masas → sin tratamiento
adicional, seguimiento estrecho
Quiste con hemorragia/contenido particular → biopsia escisional
Masa sólida → biopsia escisional
Biopsia del pezón obligatoria
LCIS → biopsia escisional
Biopsia escisional
451
MASA MEDIASTINAL
Compartimientos
Compartimiento anterior
Bordes
Superior: Manubrio, primera costilla
Inferior: Diafragma
Anterior: Tabla esternal posterior
Posterior: Pericardio, vena innominada
Contenido
Timo
Vasos del arco aórtico
Ganglios linfáticos relacionados
(Paratiroides)
(Tiroides)
Lesiones
Tipo de tumor Adultos Niños

Timo 46% 21%
Linfoma 24% 41%
Célula 15% 23%
germinal
Otras 15% 15%
Compartimiento medio
Bordes
Superior: Reflejo pericárdico
Inferior: Diafragma
Anterior: Pericardio
Posterior: Borde anterior del cuerpo vertebral
Contenido
Corazón
Aorta ascendente intrapericárdica
Pericardio
Tráquea
Ganglios linfáticos relacionados
Hilio pulmonar
Vena cava superior
Mediastino posterior
Bordes
Superior: Cuerpo de la primer vértebra torácica
Inferior: Diafragma
Anterior: Borde anterior del cuerpo vertebral
Posterior: Articulación de la costilla
Contenido
Raíces de los nervios segmentarios
Cadena simpática
Esófago
Nervios vagos
Conducto torácico
Vena ácigos
Aorta descendente
452
MASA MEDIASTINAL / 453
Evaluación/diagnóstico
Imagen diagnóstica
Inicial: CXR
CT de tórax
Otras: MRI
Angiografía
Imagen nuclear: Tiroides, paratiroides
Estudios diagnósticos de laboratorio basados en la sospecha
Marcadores tumorales: AFP, HCG
Catecolaminas: Feocromocitoma, neuroblastoma
Biopsia diagnóstica
Biopsia percutánea con aguja
Mediastinoscopia, mediastinotomía anterior (procedimiento de
Chamberlain), toracoscopia
Esternotomía/toracotomía

Appleton & Lange.
MASA SUPRARRENAL
Funcional contra no funcional

Presencia clínica de síntomas
Evidencia de laboratorio de hipercortisolismo, hiperaldosteronismo, síndromes
de virilización, feocromocitoma
Maligno contra benigno

CT
6 cm Crecimiento de nódulos linfáticos regionales
Evidencia de necrosis Metástasis distales
Extensas áreas de calcificación
MRI
Comparación de la intensidad entre las masas suprarrenales y el hígado
Baja a moderada intensidad → feocromocitoma, carcinoma
suprarrenocortical, metástasis
Alta intensidad → adenoma funcional o no funcional
Tratamiento
Benigno
Funcional: Cirugía
No funcional: < 2.5 cm → observar
> 5.0 cm → cirugía
Maligno: Cirugía
454
MASAS DE CUELLO
Congénitas Ganglio linfático crecido Tumores primarios de cuello

Higroma quístico Inflamatorio, infeccioso Tumor de cuerpo carotídeo
Quiste del conducto Neoplásico Paraganglionoma
tirogloso Leucemia Schwannoma/neurofibroma
Hemangiomas Linfoma Lipoma/liposarcoma
Quiste teratoma Metastásico Tumor de glándula salival
(dermoide) CA de células escamosas
Adenocarcinoma
Carcinoma tiroideo
Melanoma
Evaluación de una masa solitaria de cuello

Estudio inicial
Historia clínica, exploración física, CXR
(80 a 90% identificación de tumor primario)
Estudio subsecuente
Biopsia por aspiración con aguja fina (FNA)
TC de cabeza y cuello Examen bajo anestesia
Mamograma Laringoscopia directa
Estudio de tiroides Biopsia directa
(8% adicional de identificación de tumor primario)
Ganglio linfático cervical crecido: Evaluación/tratamiento basado en FNA

Linfoma
Confirma el diagnóstico con biopsia escisional
Estudio de linfoma: CT (cuello, tórax, abdomen, pelvis), biopsia de
médula ósea
Está indicado el tratamiento
Carcinoma de células escamosas
Endoscopia (nasofaringoscopia, laringoscopia, esofagoscopia,
broncoscopia), CT (cuello, tórax)
Biopsia escisional para confirmar el diagnóstico y examen bajo anestesia con
biopsias dirigidas, si es necesario
Tumor primario conocido → el tratamiento está indicado
Tumor primario desconocido → disección radical del cuello con
radioterapia posoperatoria o radioterapia cervical con cirugía de
salvamiento para enfermedad residual
Adenocarcinoma
CT (cuello, tórax, abdomen, pelvis), mamogramas bilaterales, EGD
BE, UGI, colonoscopia, si se requiere
Tumor primario conocido → tratamiento indicado
Tumor primario desconocido → disección radical del cuello
Carcinoma tiroideo
Estudio de tiroides: Ultrasonido tiroideo con biopsia, gammagrama
tiroideo, pruebas serológicas
Tratado como está indicado
Melanoma
Tratado como está indicado
Referencia: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Exam. 2002.
455
MATRIZ EXTRACELULAR
Proteínas fibrosas
Proteínas estructurales
Colágeno
Tipo I: Todo el tejido conectivo excepto el cartílago
Tipo II: Cartílago
Tipo III: Tejido elástico (piel fetal, vasos sanguíneos)
Tipo IV: Membrana basal
Elastina
Proteínas adhesivas
Fibronectina
Laminina
Gel
Polisacáridos de glucosaminoglucanos (GAG)
Ácido hialurónico Sulfato de heparina
Sulfato de condroitina y sulfato de dermatán Sulfato de keratina
Proteínas (proteoglucanos)
456
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Inflamación: Respuesta localizada a la lesión o estímulo nocivo diseñada para

proteger al huésped
Inmunoglobulinas (anticuerpos)
Estructura
Dos cadenas pesadas, dos cadenas ligeras
Aminoácidos en la terminal NH de cadenas pesadas y ligeras (variable,
fragmento Fab)
Forman sitios de unión a antígenos y varían dependiendo de la
especificidad del antígeno
Aminoácidos en la terminal COOH de cadenas pesadas (constante,
fragmento Fc)
Se unen con receptores Ig produciendo una respuesta celular que
media la reacción del cuerpo a la presencia de complejos de
antígeno-anticuerpo
Digestión: Papaína → 2 fragmentos Fab, fragmento Fc
Pepsina → 1 fragmento F(ab)2, fragmento Fc
IgG
85% de todas las inmunoglobulinas
Brinda protección en contra de infección viral y bacteriana
La unión de antígeno-anticuerpo expone la porción Fc, lo que permite la
interacción con el receptor Fc en el fagocito
El antígeno opsonizado se fija a la superficie celular para fagocitosis
Dos moléculas de IgG unidas al antígeno activan al complemento
Cruza la placenta y está presente en el neonato
Los niveles maternos disminuyen en el cuarto mes de vida, en tal
momento se producen cantidades adecuadas
IgA
Segunda inmunoglobulina más común
Clase predominante en la saliva, bilis, lágrimas
Producida por células B reside en el tejido linfoide adyacente a las
superficies mucosas
Se une a las bacterias y virus
Carece de fragmento Fc: Tampoco fija complemento ni sirve como
opsonina para fagocitosis
Evita la adherencia de las bacterias al epitelio: Sirve como primera línea de
defensa en contra de patógenos en la mucosa
Deficiencia de IgA: La deficiencia de inmunoglobulina más común
Relacionada con infecciones virales y bacterianas recurrentes del
tracto respiratorio, bronquitis crónica
IgM
La inmunoglobulina más grande
Localizada sobre todo en el espacio intravascular
Primer anticuerpo producido como respuesta al antígeno: La producción
declina como respuesta al aumento de IgG
Potente activador de la cascada del complemento
IgE
Menores concentraciones plasmáticas
Mediador de respuestas alérgicas agudas
457
458 / MEDIADORES INFLAMATORIOS
La unión antígeno-anticuerpo expone la porción Fc, lo que permite la

interacción con el receptor Fc en los basófilos y las células plasmáticas
Desencadena la liberación de histamina
Complemento
Vía clásica de activación (produce C3B)
C1 interactúa con el fragmento Fc del anticuerpo (IgG e IgM) unido al
antígeno
C1 → C2 → C4 → C3A y C3B
C3B inicia la vía de retroalimentación negativa para producir más C3B
Vía alterna de activación (produce C3B)
Activación y producción de C3B en ausencia de intervención de anticuerpos
Desencadenada por la interacción con varias sustancias: Endotoxina
(LPS gramnegativa), proteína A estafilocócica
Vía final común
C3B → C5 → C567 (MAC) → C5-9
Funciones de la cascada de complemento
Opsonización
C3B se une a la superficie de los microbios para servir como opsonina
C3B interactúa con los receptores de C3B sobre los neutrófilos y
macrófagos fagocíticos
El microbio fagocitado se fija a la superficie de la célula para
fagocitosis
Lisis directa
C567 (MAC): El complejo de ataque de membrana se inserta dentro
de la membrana celular microbiana
C5-9: Abre la membrana celular microbiana para lisis osmótica
Respuesta inflamatoria aguda
C3A: Quimiotaxina para fagocitos
Anafilotoxina (liberación de histamina, serotonina, IL-1,
metabolitos del ácido araquidónico)
C5A: Quimiotaxina para neutrófilos, macrófagos,
Anafilotoxina (liberación de histamina)
Metabolitos del ácido araquidónico
Fosfolípidos de la membrana celular → ácido araquidónico
Activados por las células inflamatorias
Mediados por la fosfolipasa, inhibidos por los esteroides
Ácido araquidónico → leucotrienos
Mediado por la lipooxigenasa
5-HPETE: Quimiotaxis
LTA4: Quimiotaxis
LTC4, LTD4, LTE4: Vasoconstricción, broncoconstricción, aumento de la
permeabilidad capilar
Ácido araquidónico → prostaglandinas
Mediado por la ciclooxigenasa, inhibido por la aspirina y la indometacina
PGI2: prostaciclina (dentro del endotelio), agregación antiplaquetaria,
vasodilatación, edema
TXA2: tromboxano (dentro de las plaquetas), agregación plaquetaria,
vasoconstricción
PGB2 → PGD2: Vasodilatación
PGF2-alfa: Vasoconstricción
MEDIADORES INFLAMATORIOS / 459
Histaminas
Receptor H1 Receptor H2
Agonista: 2-metilhistamina Agonista: 4-metilhistamina
Inhibición por la difenhidramina, Inhibición por cimetidina,
prometacina ranitidina
Activación: Contracción del músculo Activación: Aumento de
liso, aumento de la permeabilidad secreción de ácido gástrico
vascular, formación de Contracción esofágica
prostaglandinas
Producción de asma, urticaria,
anafilaxia, rinitis alérgica
Interleucinas
Interleucina-1
Secretada por células de la línea de los macrófagos/monocitos
Respuesta inmunitaria: Esencial para la respuesta de los linfocitos T
Sobrerregulación de receptores de IL-2 y estimulación de la
liberación de IL-2 por los linfocitos T
Respuesta a la infección bacteriana, lesión o inflamación crónica
Granulocitosis
Fiebre: Reducción de la capacidad de las bacterias y los virus para
replicarse, aumento de la activación de los linfocitos T/B y
fagocitosis de neutrófilos
Respuesta de fase aguda: Inducción de hepatocitos para producir
proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, componentes del
complemento, factores de coagulación)
Producción de metaloproteinasas: Unión del hierro y el cinc requerida
por las bacterias y células tumorales para su crecimiento
Respuesta sistémica
Aumento de ACTH, cortisol, proteínas hepáticas de fase aguda,
mielopoyesis
Disminución de la BP, disminución de SVR
Factor de necrosis tumoral
Respuesta inmunitaria: carece de los efectos inmunoestimuladores de IL-1
Respuesta a la lesión
Aumento de la permeabilidad vascular, efecto procoagulante sobre las
superficies vasculares, estimulación de la marginación/
extravasación/desgranulación de neutrófilos
Fiebre: Reducción de la capacidad de las bacterias y virus para
replicarse, aumento de la activación de linfocitos T/B y fagocitosis
de neutrófilos
Respuesta de fase aguda: Inducción de hepatocitos para producir
Caquexia: Regulación hacia abajo de la síntesis de albúmina con
aumento de la producción de proteínas de fase aguda, lipólisis,
rompimiento de células musculares
Respuesta sistémica (derramada hacia la circulación)
DIC (efecto procoagulante)
Disminución de la BP, disminución de SVR
460 / MEDIADORES INFLAMATORIOS
Interleucina-2
Respuesta inmunitaria
(IL-2 no presente en las células T en reposo)
El antígeno es necesario para la expresión del gen del receptor de IL-2
y para la producción de IL-2
La unión de IL-2 con receptores de membrana IL-2 nuevamente
sintetizados estimula la proliferación de células T, lo que lleva a la
expansión del clon de células T activado por el antígeno
Inmunosupresión: Ciclosporina/corticosteroides (disminución de la
producción de IL-2)
Ciclosporina: Disminución de la transcripción del
gen IL-2
Interleucina-3
Producida por linfocitos T cooperadores
Respuesta inmunitaria: Crecimiento y diferenciación de muchas células
hematopoyéticas progenitoras
Interleucina-4
Producida por los linfocitos T cooperadores
Respuesta inmunitaria: Crecimiento y diferenciación de linfocitos B
Interleucina-5
Interleucina-6
Respuesta a la infección bacteriana y a la lesión
Responde a endotoxina
Respuesta de fase aguda: Inducción de hepatocitos a producir
MEDIASTINOSCOPIA
Ganglios linfáticos
< 1 cm: Casi siempre benignos
1.5 cm: Maligno contra benigno (secundario a enfermedad pulmonar subyacente
o neumonía posobstructiva)
Localización del tumor

Localización periférica contra central
Tumores periféricos sin linfadenopatía relacionada por CT tienen < 10% de
probabilidad de metástasis nodales → mediastinoscopia no justificada
Tumores centrales o tumores con linfadenopatía relacionada por CT →
mediastinoscopia justificada
Localización izquierda contra derecha
El cáncer de pulmón del lado izquierdo tiene mayor incidencia de ganglios
paratraqueales del lado derecho positivos (33%)
Drenaje del tumor del lado izquierdo (requiere mediastinoscopia completa
para evaluación)
Ganglios paratraqueales Ganglios subcarinales
Ganglios del ángulo traqueobronquial Ganglios subaórticos
El cáncer de pulmón del lado derecho tiene menor incidencia de ganglios
paratraqueales del lado izquierdo positivos (3%)
Drenaje del tumor del lado derecho (se evalúa por mediastinoscopia
limitada)
Ganglios paratraqueales Ganglios subcarinales
Tipo de mediastinoscopia
Mediastinoscopia cervical
Permite el acceso a los ganglios paratraqueales del lado izquierdo y
derecho, ángulo traqueobronquial derecho y subcarinales
Abordaje combinado cervical/paraesternal o mediastinoscopia cervical amplia
Permite el acceso adicional al ángulo traqueobronquial izquierdo y los
ganglios subaórticos

Appleton & Lange.
Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery.1999.
461
MELANOMA
Lesión maligna originada en el melanoblasto de la piel
Factores de riesgo
Excesiva exposición al sol Síndrome de nevo displásico
Piel blanca Xeroderma pigmentoso
Antecedentes familiares Nevo gigante congénito
Melanoma sincrónico
Diagnóstico
Todas las lesiones pigmentadas sospechosas justifican la biopsia
Lesión < 2 cm → biopsia escisional
Lesión > 2 cm o lesiones de la cara, manos o pies → biopsia incisional
La biopsia debe contener todas las capas de la epidermis y dermis para una
estadificación exacta
Estadificación
Micro
Clark Breslow
Estadio I In situ: por arriba de la membrana basal < 0.75 mm
Estadio II Invasión de la capa papilar 0.76 a 1.5 mm
Estadio III Invasión del borde papilar/reticular
definido por la enfermedad 1.51 a 3.0 mm
Estadio IV Invasión de la capa reticular > 3.0 mm
Estadio V Invasión de la grasa subcutánea
Macro
Estadio I Afección aislada de la piel
Estadio II Afección de los ganglios linfáticos regionales
Estadio III Metástasis a distancia
Tratamiento
Tumor primario
Escisión local amplia del tumor o sitio de biopsia previa
< 1 mm de grosor: Margen de 1 cm
1 a 4 mm de grosor: Margen de 2 cm
> 4 mm de grosor: Margen de 3 cm
Ganglios linfáticos clínicamente normales
El grosor del tumor primario predice el riesgo de melanoma oculto de los
ganglios linfáticos regionales y sitios distales
< 1 mm: Por lo general, localizado
No hay beneficio en la disección profiláctica de ganglios
linfáticos
1 a 4 mm: Alta incidencia de metástasis regionales ocultas (más de
60%), relativamente baja incidencia de metástasis a
distancia ocultas (< 20%)
Mejor resultado con disección profiláctica de ganglios
linfáticos
> 4 mm: Alta incidencia de metástasis regional oculta (> 60%),
alto riesgo de metástasis distales ocultas (> 70%)
462
MELANOMA / 463
No mejora el resultado con la disección profiláctica de

ganglios linfáticos, puede brindar información para la
terapia adyuvante
Ganglios linfáticos clínicamente afectados
Escisión radical de ganglios linfáticos regionales y disección en continuidad
de tejido blando intervenido y linfáticos para abarcar las metástasis en
transición
Mapeo del ganglio linfático centinela
Intento de evitar la disección profiláctica de ganglio linfático en pacientes
sin afección de ganglios linfáticos regionales
Los canales linfáticos que drenan un melanoma primario convergen en un
solo ganglio linfático centinela en el sitio regional
Identificación del ganglio centinela por inyección de colorante dentro del
melanoma primario
Escisión del ganglio centinela
Presencia de melanoma metastático → linfadenectomía
Ausencia de melanoma metastático → sin linfadenectomía (97% de
los casos indica ausencia de melanoma en los ganglios linfáticos
remanentes)
Terapia adyuvante
Quimioterapia: Dacarbacina (DTIC), nitrosoureas
Inmunomodulación: Bacilo de Calmette-Guérin (BCG),
Corynebacterium parvum, levamisol
Vacunación: Melanoma (vacuna específica para el tumor)
MESOTELIOMA: MALIGNO
Clasificación
Mesotelioma benigno localizado
Mesotelioma maligno localizado
Mesotelioma maligno difundido
Diagnóstico
Historia: Dolor torácico pleurítico
Acortamiento de la respiración
Exposición al asbesto
Radiografía: Derrames pleurales y engrosamiento pleural con calcificaciones
relacionadas
Histología: Toracocentesis: 60% negativo
FNA: A menudo negativo
Toracoscopia y biopsia directa
Resultado
Histología epitelial pura
Histología no epitelial: Celularidad mixta, fibrosarcomatosa,
desmoplástica
Estadificación
T1: Limitado a pleura N0: Sin ganglios M0: Sin metástasis
parietal o visceral N1: Ganglios hiliares M1: Metástasis a
ipsolateral ipsolaterales distancia
T2: Invasión del pulmón N2: Ganglios
ipsolateral, fascia mediastinales
endotorácica, diafragma, ipsolaterales o
pericardio ganglios
T3: Invasión de los músculos subcarinales
de la pared torácica N3: Ganglios
ipsolateral o las costillas, supraclaviculares
estructuras mediastinales o escalenos
T4: Invasión de pleura ipsolaterales,
contralateral o pulmón, ganglios
peritoneo u órganos contralaterales
abdominales, tejidos
cervicales
Estadios
Estadio I: T1 N0 M0
T2 N0 M0
Estadio II: T1 N1 M0
T2 N1 M0
Estadio III: T3 Cualquier N M0
Cualquier T N2 M0
Estadio IV: T4 Cualquier N M0
Cualquier T N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
464
MESOTELIOMA: MALIGNO / 465
Tratamiento
Cirugía
Escisión quirúrgica completa
Pleurectomía/decorticación
Escisión amplia en bloque del tejido afectado: pleura,
pulmón. Tejido blando
Neumonectomía extrapleural
Remoción en bloque de la pleura parietal y todo su contenido
Incluye pulmón, pleura mediastinal, pericardio,
diafragma
Reconstrucción del pericardio y el diafragma
Paliación
Esclerosis del derrame pleural maligno
Pleurectomía subtotal con remoción del macrotumor
Mortalidad quirúrgica baja
Conserva el pulmón y el diafragma
Controla la recurrencia de la efusión pleural
Radiación de difusión externa
Quimioterapia
Pronóstico
Mesotelioma maligno
Por estadio
Estadio I: 30 meses
Estadio II: 20 meses
Estadio III: 10 meses
Estadio IV: 8 meses
Por patología
Mejora la supervivencia con la histología epitelial pura
Por procedimiento
Mayor riesgo quirúrgico con neumonectomía extrapleural
Tal vez se requiera neumonectomía extrapleural para resección
completa
No hay diferencia en la supervivencia entre pleurectomía,
decorticación, o ambas, y neumonectomía extrapleural, si hay
resección completa de todo el tumor
Terapia adyuvante
Beneficio en la supervivencia después de la resección completa

Appleton & Lange.
Rusch V et al. Important prognostic factors in patients with malignant
pleural mesothelioma, managed surgically. Ann Thorac Surg 1999;68:1799–1804.
METAHEMOGLOBINEMIA
Metahemoglobina
Se produce cuando el hierro de la hemoglobina se convierte de ferroso (2+) en
férrico (3+)
El hierro férrico no se une al oxígeno
Etiología
Defecto congénito en la formación de hemoglobina
Defecto en la enzima reductora
Toxicidad: Cianida, ciertos aminoácidos y compuestos nitro
Presentación
Cianosis sin hipoxemia
Niveles
< 3%: Normal
15 a 20%: Cianosis asintomática
20%: Debilidad, acidosis, coma
Tratamiento
Eliminación o cese del agente dañino
Administración de azul de metileno o N-acetil-L-cisteína
Referencia: Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.

466
MIASTENIA GRAVE
Fisiopatología
Reacción autoinmunitaria con anticuerpos dirigidos contra el receptor de
acetilcolina
Subsecuente deposición de complemento y destrucción de la unión neuromuscular
Produce alteración en la transmisión neuromuscular con síntomas de debilidad
y fatiga
Relacionada con timoma
Miastenia grave en 30 a 50% de los pacientes con timoma
Timoma en 15% de los pacientes con miastenia grave
Tratamiento
Médico
Inhibidores de la colinesterasa
Inmunosupresión
Intercambio de plasma
Quirúrgico
Timectomía
Indicaciones: Presencia de timoma
Incapacidad para controlar los síntomas médicamente
(La timectomía puede diferirse en pacientes sin timoma cuyos
síntomas son controlados por completo o casi por completo
con inhibidores de la colinesterasa)
Resultados
10 a 20%: Respuesta completa sin medicamentos
30 a 40%: Respuesta completa con terapia médica continua
25%: Mejoría alta de los síntomas

Appleton & Lange.
467
NEOPLASIAS ANALES
Canal anal: Por arriba de la línea dentada

Carcinoma epidermoide (escamoso, transicional/cloacogénico, mucoepidermoide)
Terapia quirúrgica: Escisión local contra resección abdominoperitoneal
Terapia local: Tumores pequeños limitados por la submucosa con
histología bien diferenciada
Disección de nódulo linfático inguinal: Sólo para nódulos afectados
clínicamente
Terapia de combinación (protocolo de Nigro)
Radiación preoperatoria al tumor, nódulos linfáticos pélvico e inguinales
Quimioterapia sistémica preoperatoria: 5-FU, mitomicina C
Cirugía (4 a 6 después de completar la radiación)
La lesión desaparece aparentemente, la ausencia se
comprueba con biopsia → sin cirugía adicional
Cáncer residual presente y no evidencia de enfermedad
diseminada → resección abdominoperineal
Melanoma
(Radiorresistente, insensible a la quimioterapia/inmunoterapia)
Terapia quirúrgica: Escisión local contra resección abdominoperineal
Supervivencia a largo plazo similar
Resección abdominoperineal más eficaz para prevenir la recurrencia local
Adenocarcinoma
Terapia quirúrgica: Escisión quirúrgica contra resección abdominoperineal
Terapia local: Tumores pequeños limitados a la submucosa con
histología bien diferenciada
Margen anal: Por debajo de la línea dentada

Células escamosas
Terapia quirúrgica: Escisión amplia local contra resección abdominoperineal
Resección abdominoperineal para tumores que invaden el mecanismo
del esfínter
Disección de nódulos linfáticos inguinales: Sólo para nódulos
afectados clínicamente
Radioterapia
Células basales
Terapia quirúrgica: Escisión amplia local contra resección abdominoperineal
Reescisión para recurrencias
Resección abdominoperineal para lesiones extensas y para
recurrencias locales incontrolables
Enfermedad de Bowen
Terapia quirúrgica: Escisión local amplia
Enfermedad de Paget
Terapia quirúrgica: Escisión local amplia contra resección abdominoperineal
La resección abdominoperineal se reserva para lesiones avanzadas
con carcinoma subyacente
Disección de nódulos linfáticos inguinales: Sólo para nódulos
afectados clínicamente
468
NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES
MENI (de Wermer): Neoplasia hipofisaria, neoplasia de las células del islote
pancreático, hiperparatiroidismo
MENIIa (de Sipple): Neoplasia de células parafoliculares tiroideas (carcinoma
medular), neoplasia medular suprarrenal (feocromocitoma), hiperparatiroidismo
MENIIb: Ausencia de hiperparatiroidismo → reemplazado por neoplasias mucosas
del tracto GI, nervios corneales hiperplásicos, hipertelorismo ocular,
características marfanoides
469
NERVIO VAGO
Cada vago tiene una rama simple dentro del abdomen

La rama hepática proveniente del vago izquierdo (anterior)
La rama celiaca proveniente del vago derecho (posterior)
Termina como nervios de Laterjet anterior y posterior
Las ramas pequeñas entran a la pared gástrica a lo largo de la curvatura menor
470
NEUMOCONIOSIS
Resulta de la inhalación de partículas fibrogénicas que llegan y son retenidas en

los bronquiolos y alveolos
Silicosis
Etiología
Causada por inhalación de polvo de silicio o dióxido de silicón
(Ráfagas de arena, minas, material de fundición, fabricación de vidrio
y de cerámica)
Cuadro clínico
Silicosis nodular simple
Síntomas: Pocos o ningún síntoma
Histología: Nódulo pequeño con un centro de tejido fibroso en espiral
rodeado de macrófagos, células plasmáticas, linfocitos
Silicosis conglomerada
Síntomas: Disnea grave
Histología: Coalescencia de nódulos para formar grandes masas
Radiografía: Patrón nodular, sobre todo en los lóbulos superiores
Nódulos hiliares crecidos con calcio periférico
Complicaciones
Riesgo de infección por micobacterias tuberculosas y otras micobacterias
Los macrófagos que contienen sílice tienen capacidad fagocítica
alterada
Asbestosis
Etiología
Causada por la exposición al asbesto
(Soldadura, pipas, fabricantes de calderas, aislantes)
Cuadro clínico
Síntomas: Disnea y tos seca paroxística
Crepitación basilar y dedos en palillo de tambor
Histología: Cuerpos ferruginosos (fibras de asbesto en forma de cuentas
o pesas)
Radiografía: Patrón reticular fino que progresa a patrón de panal de
abejas
Complicaciones
Enfermedad pleural maligna o benigna
Cáncer bronquial
Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
Etiología
Exposición a polvo de carbón
(Minas de carbón)
Cuadro clínico
Síntomas: Tos con expectoración de esputo negro
(Por lo general, bronquitis por polvo de carbón, no fibrosis)
Histología: Nódulos pequeños a fibrosis masiva
Metales pesados
Etiología
Berilio, cobalto, tungsteno
471
NEUMOTÓRAX
Clasificación
Espontáneo
Primario
Se presenta en pacientes jóvenes sin enfermedad pulmonar subyacente
Síntomas menores
Etiología
Rotura de burbujas subpleurales pequeñas (< 1 cm)
Secundario
Se presenta en pacientes mayores con enfermedad pulmonar
subyacente
Síntomas variables dependiendo del grado de reserva pulmonar
Etiología
Enfermedad bulosa/COPD
Rotura de gran bula enfisematosa (> 1 cm)
Fibrosis quística
Rotura espontánea del esófago
Trastornos del tejido conectivo (enfermedad de Marfan,
síndrome de Ehlers-Danlos)
Trastornos pulmonares intersticiales (granuloma eosinofílico)
Infecciones (Pneumocystis carinii con AIDS, neumonía con
absceso)
Neoplasias (cáncer primario de pulmón, sarcoma metastásico)
Catamenial, endometriosis
Asma con tapón de moco
Quistes congénitos
Linfangiomatosis
Adquirido
Yatrogénico
Barotraumatismo
Traumático: Contuso, penetrante
Tratamiento
Indicaciones: Neumotórax inicial
Pacientes con neumotórax contralateral previo o
neumonectomía, quienes viven en áreas remotas o que tienen
profesiones de alto riesgo
Fuga de aire prolongada (5 a 7 días)
Grandes quistes de aire
Falla para reexpenderse después de la colocación de sonda en
el tórax
Hemotórax
Procedimiento
Escisión de la burbuja con pleurodesis
Abordaje
Toracoscopia, VATS, toracotomía
472
NEUMOTÓRAX / 473
Resultados
Neumotórax inicial
El 70 a 80% tratado exitosamente con sonda de toracostomía
Riesgo de recurrencia 20 a 30% después del neumotórax inicial
Riesgo de recurrencia mayor a 50% después del segundo neumotórax

Appleton & Lange.
NEUROBLASTOMA
Epidemiología
El tumor maligno sólido más común en la infancia
Localización
Tumor embrionario cuyo origen es la cresta neural: Surge a través del sistema
nervioso simpático
Cuello 3% Ganglio paraespinal 24%
Mediastino posterior 20% Médula suprarrenal 50%
Pelvis 3%
Presentación
Depende de la secreción del tumor
VIP: Síndrome WDHHA
Catecolaminas: Hipertensión
Enolasa neuronaespecífica
Ferritina
Acetilcolina
Depende de la localización del tumor
Masa abdominal: 50%
Tumor mediastinal: Dificultad respiratoria
Tórax superior, cuello: Síndrome de Horner
Metástasis orbitaria: Proptosis, equimosis periorbitaria
Metástasis óseas: Dolor en la pierna, rechazo para caminar
Diagnóstico
Radiográfico: Rayos X, CT, MRI, gammagrama óseo
Orina de 24 h: VMA, HVA, metanefrinas (elevadas 85%)
Estadificación
Preoperatoria
Estadio I: Confinado al órgano de origen 5%
Estadio II: Extensión más allá del órgano de origen,
no cruza la línea media, pueden estar
afectados los ganglios linfáticoS regionales 25%
Estadio III: Extensión más allá de la línea media para
afectar tejidos en el lado opuesto 20%
Estadio IV: Metástasis a distancia 50%
(Estadio IV-S: Tumor primario localizado con enfermedad
remota confinada al hígado, tejido
subcutáneo, o médula ósea)
Posoperatoria
Estadio I: Escisión completa evidente del tumor primario, ganglios
linfáticos negativos
Estadio II: Escisión completa evidente del tumor primario, ganglios
linfáticos negativos
Estadio III: Escisión incompleta evidente del tumor primario, ganglios
linfáticos positivos
Estadio IV: Enfermedad diseminada más allá de los ganglios linfáticos
474
NEUROBLASTOMA / 475
Tratamiento
Estadio I: Escisión quirúrgica
Estadio II: Escisión quirúrgica
Estadio III: Escisión quirúrgica, si es posible
Si es irresecable: Biopsia, quimioterapia neoadyuvante,
resección de segunda vista
Si se desarrollan metástasis: Quimioterapia agresiva como en el
estadio IV
Estadio IV: Quimioterapia con múltiples fármacos (cisplatino, doxorrubicina,
VP16, melfalán)
Resección retrasada del tumor, radiación regional para
enfermedad residual no resecable, radiación de todo el
cuerpo contra tratamiento con melfalán casi letal, rescate con
trasplante autólogo de médula ósea
Pronóstico
Estadios I, II: 90% de supervivencia
Estadio III: 40% de supervivencia
Estadio IV: 20% de supervivencia

NÓDULO DE LA HERMANA MARY JOSEPH
Enfermedad metastásica que afecta los ganglios umbilicales (cáncer gástrico)
476
NÓDULO DE VIRCHOW
Enfermedad metastásica que afecta el ganglio supraclavicular izquierdo

(cáncer gástrico)
477
NÓDULO PULMONAR: SOLITARIO
Radiografías de tórax
Difíciles de valorar
Puede requerir fluoroscopia o comparación con placas anteriores
La anormalidad puede observarse en sólo una proyección
La detección de calcificación puede ser difícil
TC de tórax
Ventajas
El método más sensible de demostración de nódulos
La posición dentro del pulmón se puede determinar con precisión
Las calcificaciones son evidentes
Desventajas
Pérdida del nódulo debido a la respiración u otro movimiento durante
el estudio
CT helicoidal
Mejora la detección de nódulos, especialmente de nódulo pequeño en la
periferia del pulmón
Mejora la evaluación de morfología nodular, vascularidad, y relación para
las vías áreas debido a aumento en el número de imágenes contiguas
Mejora la evaluación de la densitometría debido a que las imágenes
reconstruidas retrospectivamente se pueden obtener de manera precisa
en el centro del nódulo
Biopsia percutánea con aguja

Permite el diagnóstico de lesiones pulmonares, hiliares, mediastinales
Imagenología
CXR/fluoroscopia: Preferible si la lesión es visible, especialmente en
los campos inferiores del pulmón
CT: Preferible para lesiones que no están bien localizadas en las
radiografías de tórax o que están cercanas al corazón, vasos principales,
o al hilio
Función pulmonar gravemente comprometida
Coagulopatía
Hipertensión pulmonar grave
Complicaciones
Hemoptisis menor: 10%
Neumotórax: 25%
Neumotórax que requiere tratamiento: 10%
(Neumotórax: Relacionado con el número de veces que la pleura es
puncionada más que por el tamaño de la aguja)
Resultados
Diagnóstico correcto
95% para lesiones pulmonares malignas
90% para lesiones hiliares/mediastinales
El éxito aumenta con el número de pases de la aguja
La exactitud es menor para lesiones linfomatosas en comparación con
lesiones epiteliales
478
NÓDULO PULMONAR: SOLITARIO / 479
Imagen nuclear
PET
Distingue los nódulos malignos de los benignos con base en la mayor
actividad de las neoplasias
NÓDULOS DE ROTTER
Localizados entre el pectoral mayor y el pectoral menor (cáncer de mama)
480
NUTRICIÓN
Fuentes de calorías
Calorías no proteicas (~30 a 40 kcal/kg/día)
Carbohidratos 60 a 70%
Grasas 30 a 40%
Calorías proteicas (~1 a 1.5 g/kg/día)
Relación nitrógeno/calorías: 1:150
Cálculo calórico
Conversión kcal/g RQ
Carbohidratos 4.1 kcal/g 1.0
Proteínas 5.3 kcal/g 0.80
Lípidos 9.3 kcal/g 0.72
Dextrosa
D5 0.17 kcal/cm3 D17.5 0.60 kcal/cm3
D10.0 0.34 kcal/cm3 D20 0.68 kcal/cm3
3
D12.5 0.44 kcal/cm D25 0.85 kcal/cm3
D15.0 0.51 kcal/cm3
(% de concentración de dextrosa ⫻ 3.4 = kcal/cm3)
Lípidos
10% lípidos 1.1 kcal/cm3
20% lípidos 2.0 kcal/cm3
Volumen de hiperalimentación
Gramo de proteína/0.15 = cm3 proteína
kcal dextrosa/3.4 = gramo de dextrosa; gramo de dextrosa/0.7 = cm3 de dextrosa
kcal lípidos/2 = cm3 de lípidos
Requerimientos estimados de energía

Estimación basada en el estrés y el peso
Paciente con apetito: 30 kcal/kg/día
Estrés medio: 35 kcal/kg/día
Estrés intenso: 40 a 50 kcal/kg/día
Estimación basada en índice metabólico, energía física y energía digestiva
Índice metabólico basal = peso (kg) ⫻ factor de índice metabólico ⫻ 24
Factor de índice metabólico: varones = 1.0
mujeres = 0.9
Energía física = índice metabólico basal ⫻ factor de energía física
Factor de energía física: sedentario = 15%
moderado = 20%
activo = 25%
Energía digestiva = (índice metabólico basal + energía física) ⫻ 0.1
Requerimientos calóricos estimados = índice metabólico basal + energía
física + energía digestiva
Estimación basada en el peso, talla, edad
Gasto energético basal (mujeres) = 655 + (9.6 × peso en kg) + (1.8 ⫻ talla
en cm) – (4.7 ⫻ edad en años)
Gasto energético basal (varones) = 66 + (13.7 × peso en kg) + (5 ⫻ talla
en cm) – (6.8 ⫻ edad en años)
481
482 / NUTRICIÓN
Calorimetría indirecta
Determina los requerimientos calóricos de acuerdo con el consumo de oxígeno y
producción de CO2
RQ = producción de CO2/consumo de O2
> 1.0 Lipogénesis
1.0 Utilización de carbohidratos como combustible
0.83 Utilización de proteínas como combustible
0.75 a 0.85 Utilización mixta de combustible
0.70 Utilización de grasa como combustible
0.62 a 0.65 Cetogénesis con cetonuria
Balance nitrogenado
Balance nitrogenado (g) = poteína dietética/6.25 – (nitrógeno ureico en orina + 4 g)
NUTRICIÓN ENTERAL
Fórmulas poliméricas, fórmulas definidas químicamente, fórmulas especializadas
Fórmulas poliméricas
Fórmulas mezcladas
Proteína y lactosa intacta
Alta en residuo, osmolaridad y viscosidad
Mezclas de componentes macromoleculares variablemente intactos
Basadas en leche o libres de lactosa
Proteína: Leche entera, soya
Carbohidrato: Polímeros
Grasa: ⫾ triglicéridos de cadena media
Baja en residuo, moderada en osmolaridad y viscosidad
Fórmulas definidas químicamente

Dirigidas para pacientes con trastorno en las capacidades digestivas
Libres de lactosa
Proteína: Productos monoméricos o de cadena corta
Carbohidratos: Productos monoméricos o de cadena corta
Grasa: ± triglicéridos de cadena media
Baja en residuo, hiperosmolar
Fórmulas especiales
Dirigidas a pacientes con insuficiencia hepática o renal
Insuficiencia hepática
Aumentada en aminoácidos de cadena ramificada (BCCA), aumentada en
triglicéridos de cadena media, disminuida en electrólitos
Insuficiencia renal
Baja en proteína, baja en fosfato, baja en potasio
483
OBESIDAD PATOLÓGICA

BMI > 40
BMI > 35 con comorbilidades
Derivación yeyunoileal
Anastomosis del yeyuno proximal al íleo distal: Produce un estado de
malabsorción
Complicaciones
Cirrosis: Desnutrición o absorción de productos de sobrecrecimiento
bacteriano
Artritis
Colelitiasis: Malabsorción de sales biliares
Hipocalcemia: El calcio se une a las sales biliares
Cálculos renales: El calcio se une a las sales biliares en lugar del oxalato,
lo que produce un aumento en la absorción de oxalato
Deficiencias vitamínicas
Derivación gástrica
Gastroplastia vertical con banda
Resultados
1/2 a 1/3 de pérdida de peso dentro de uno a dos años

Lippincott-Raven.
484
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Definiciones
Íleo: Obstrucción intestinal por cualquier causa, mecánica o funcional
Obstrucción mecánica: Bloqueo real del lumen intestinal
Obstrucción de asa cerrada: Tanto el extremo aferente como el eferente del
intestino están ocluidos (vólvulo)
Estrangulación: Oclusión del aporte sanguíneo a un segmento del intestino
Etiología
Obstrucción del intestino delgado
Extrínseca
Adherencias, hernias, vólvulo del intestino medio, compresión
externa por absceso intraabdominal/hematoma/páncreas anular/
arteria mesentérica superior
Adherencias: La causa más común de SBO
Hernias: Segunda causa más común de SBO, causa más común
de SBO en pacientes sin cirugía abdominal previa
Intrínseca
Neoplasias del intestino delgado, lesiones congénitas, lesiones
inflamatorias
Obstrucción intraluminal
Meconio, litiasis vesicular, intususcepción, cuerpos extraños
Extrínseca
Adherencias, hernias, vólvulo (sigmoides 80%, cecal 20%)
Intrínseca
Carcinoma de colon, lesiones congénitas, lesiones inflamatorias
Carcinoma: Causa más común de obstrucción colónica (60%)
Obstrucción intraluminal
Meconio, intususcepción, cuerpos extraños, impacción fecal, bario
Íleo adinámico
Metabólico
Hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, cetoacidosis,
uremia, metales pesados
Respuesta a procesos inflamatorios
Localizados dentro de la cavidad peritoneal, peritonitis difusa
o proceso retroperitoneal
Fármacos: Narcóticos, antipsicóticos, anticolinérgicos
Trastornos neuropáticos: Diabetes, esclerosis múltiple, Hirschsprung,
lupus/escleroderma
Íleo posoperatorio
La motilidad gástrica retorna dentro de 48 h
La motilidad de intestino delgado retorna dentro de 24 a 48 h
La motilidad colónica retorna dentro de 3 a 5 días
Síndrome de Ogilvie: seudoobstrucción colónica de etiología incierta
Tratamiento
Manejo inicial
Reanimación: Líquidos IV, corrección electrolítica, Foley
Succión NG: Prevención del vómito con aspiración, descompresión
intestinal
485
486 / OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antibióticos preoperatorios: Está indicada la cobertura de aerobios

gramnegativos y anaerobios debido a sobrecrecimiento en el lumen
intestinal y la posibilidad de resección de intestino delgado o grueso
Obstrucción de intestino delgado
SBO es una emergencia quirúrgica y debe tratarse con laparotomía,
con pocas excepciones
Signos peritoneales localizados, leucocitosis y taquicardia con SBO →
Suponer que se tiene intestino isquémico o necrótico y llevar a
OR en cuanto esté hemodinámicamente estable
Obstrucción completa pero sin signos de compromiso vascular →
Reanimar e intervenir bajo urgencia (dentro de 6 a 8 h del ingreso)
El diagnóstico incierto o paso continuo de flatos y heces indica una
obstrucción completa muy temprana u obstrucción parcial →
Tratar de manera conservadora mientras está en progreso una
evaluación diagnóstica
Carcinoma obstructivo
Colon derecho → hemicolectomía derecha con anastomosis primaria
Colon izquierdo → colostomía de asa transversa en el cuadrante
superior derecho con resección del tumor en la segunda
intervención o resección con colostomía y bolsa de Hartmann
Vólvulo de sigmoides
El tratamiento inicial es descompresión no quirúrgica por medio de
sigmoidoscopia y paso de una sonda rectal proximal a la obstrucción
(80% reducción del vólvulo con paso inmediato de flatos y heces)
Inspección de la mucosa necesaria para evaluar la viabilidad
Debido a alta frecuencia de recurrencia (> 50% dentro del primer año):
Considerar cirugía electiva con preparación intestinal, resección de
sigmoides redundante y anastomosis primaria
Si el vólvulo no puede reducirse, sospechar estrangulación e intervenir
Sigmoides viable → destorcimiento del sigmoides, paso de una
sonda rectal y reintervención para resección electiva
Sigmoides isquémico → resección con colostomía y bolsa de
Hartmann
Vólvulo cecal
Siempre se trata quirúrgicamente
Ciego viable → destorcimiento del ciego, cecopexia,
cecostomía si está dilatado
Ciego isquémico → hemicolectomía derecha y anastomosis
primaria
Seudoobstrucción
Paciente estable
Observación: Suspensión del medicamento precipitante,
descompresión con sonda rectal
Falla para resolver la dilatación colónica → colonoscopia,
consideración de laparotomía exploradora
Paciente inestable/peritonitis
Perforación: Resección con ileostomía y fístula mucosa
Isquemia: Resección con ileostomía y fístula mucosa
Dilatación: Cecostomía
OLIGOELEMENTOS
Elemento Forma/función Deficiencia

Cinc Metalocoenzimas: Metabolismo Paraqueratosis, acrodermatitis
de lípidos, proteínas, enteropática, hipogonadismo
carbohidratos, y ácidos nucleicos
Cromo Metabolismo de glucosa: Media Alteración de la eliminación
los efectos de la insulina de glucosa
Cobalto Coenzima B12: Síntesis de Anemia perniciosa
metionina
Cobre Metalocoenzimas: Función de la Síndrome de Menke,
mitocondria, metabolismo del pancitopenia
colágeno, formación de
melanina
Flúor Absorción de hierro Anemia
Yodo Tiroglobulina, tiroxina, Enfermedad tiroidea
triyodotironina
Manganeso Piruvato carboxilasa: Crecimiento defectuoso,
Fosforilación oxidativa, anomalías óseas, disfunción
metabolismo de ácidos grasos, reproductiva, anormalidades
síntesis de proteína y colesterol del CNS
Molibdeno Flavoenzimas: Síntesis de Retraso del crecimiento,
xantina, hipoxantina alteración de la eliminación
de ácido úrico
Selenio Glutatión peroxidasa: Necrosis hepática
Degradación de peroxidasas,
oxidación de glutatión
Níquel Ácido ribonucleico: Estabilización Alteración de la reproducción,
de ácido nucleico, estructura metabolismo de lípidos y
y función de membrana fosfolípidos anormal
Silicio Mucopolisacáridos: Estructura Alteración del crecimiento,
del tejido conectivo anormalidades del tejido
conectivo
Estaño Tejido graso: Catálisis de redox Alteración del crecimiento,
mala dentición
Vanadio Hemovanadina: Transporte de Alteración del crecimiento,
oxígeno, catálisis de redox metabolismo óseo y de
lípidos anormal
487
ONFALOCELE
Defecto
Defecto cubierto del anillo umbilical en cuyo interior se hernia el contenido
abdominal
Saco compuesto por la capa externa del amnios y la capa interna del peritoneo
Anormalidades relacionadas
Alta incidencia de anomalías relacionadas: 50%
Tracto alimentario, sistema genitourinario, sistema musculoesquelético,
sistema nervioso central
Tratamiento
Urgencia
Ambiente térmicamente neutral
Cobertura del saco intacto del onfalocele con cubiertas estériles
Reanimación con líquidos
Antibióticos parenterales (ampicilina, gentamicina)
Definitivo
Cierre primario directo de la pared abdominal
Cierre por etapas con Silastic para contención temporal
Reducción temporal del tamaño en 3 a 7 días con cierre formal
subsecuente de la pared abdominal
Terapia tópica
Reservada para defectos excesivamente grandes o neonatos con
estado cardiopulmonar deficiente
Agentes escaróticos: Permiten que el saco se engrose y epitelice
Mercurocromo a 0.25%, silvadene, nitrato de plata al 0.5%
488
OXIGENACIÓN DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA (ECMO)
Usos
Síndrome de aspiración de meconio Sepsis, neumonía
Hernia diafragmática congénita Barotraumatismo, síndrome de fuga aérea
Síndrome de dificultad respiratoria, Hipertensión pulmonar primaria
enfermedad de membrana hialina
Criterios de exclusión
Peso < 2 kg Sangrado activo
Edad gestacional < 34 semanas Enfermedad pulmonar irreversible
Hemorragia intraventricular grado III, IV Enfermedad cardiaca congénita
cianótica
Indicaciones
Gradiente Aa > 600 para 12 h
AaDo = (PB – PH2O) FiO2 – PaCO2/R – PaO2

(PB = 760 mmHg, PH2O = 47 mmHg, R = 0.8)
Índice de oxígeno > 40
OI = presión media de la vía aérea ⫻ FiO2 ⫻ 100/ PaO2 posductal
Deterioro agudo (PaO2 < 50 mmHg o pH < 7.15) para 2 h

Barotraumatismo grave evidenciado por cuatro de siete criterios
Enfisema intersticial Enfisema subcutáneo
Neumotórax Presión media de la vía aérea > 15 cm H2O
Neumopericardio Fuga aérea persistente > 24 h
Neumoperitoneo
Complicaciones
Técnicas (30%)
Médicas
Neurológicas (14%) Renales (13%)
Hemorrágicas (9%) Metabólicas (3%)
Cardiopulmonares (11%)
Supervivencia
Un 83% para todos los diagnósticos, excepto hernia diafragmática congénita
Un 50% para hernia diafragmática congénita
Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby—Year Book.
489
OXIMETRÍA DE PULSO
Mediciones continuas del porcentaje de oxihemoglobina en sangre arterial y

frecuencia del pulso
Mecánica
Transiluminación
Detección de diferencias en las propiedades de absorción óptica de la
oxihemoglobina y desoxihemoglobina
Transmisión de la oximetría a longitudes de onda de 660 y 940 nm
La oxihemoglobina tiene mayor absorción óptica en el espectro
infarrojo (940 nm)
La desoxihemoglobina tiene mayor absorción óptica en la banda roja
(660 nm)
El índice (R) de la absorbancia de la luz en las dos longitudes de onda
está en función de las proporciones relativas de las dos formas de
hemoglobina
Fotopletismografía
Aísla el componente pulsátil del signo absorbido
Brinda mediciones dependientes de la sangre venosa no pulsátil y tejido
blando
Limitaciones
Índices altos de falla durante periodos de flujo bajo o perfusión inadecuada
Necesidad de flujo pulsátil
Límites de calibración
Los valores de R son menos exactos en saturaciones de oxihemoglobina
menores de 70%
Movimiento del artefacto
Produce alta absorción de luz a ambas longitudes de onda → valor de R de
1 corresponde con una saturación de oxihemoglobina de 85% sin
importar el valor real
Metahemoglobina (hemoglobina férrica)
Produce alta absorción de luz a ambas longitudes de onda → valor de R de
1 que corresponde a una saturación de oxihemoglobina de 85% sin
importar el valor real
Monóxido de carbono
Saturación de oxihemoglobina mayor del valor real
490
PANCREATITIS
Etiología
Tóxica Traumatismo
Alcohol Externo: Contuso o penetrante
Hiperparatiroidismo Posoperatorio
Hiperlipidemia Vascular
Fármacos Isquemia
Obstructiva Viral
Litiasis vesicular Sarampión, coxsackie, hepatitis B, CMV
Estenosis ampular Autoinmunitario
Divertículo duodenal Familiar
Tumor
Litiasis vesicular y alcohol: 90%
Presentación
Dolor epigástrico: Por lo general, después de comer o tomar alcohol
Irradiación a la espalda
Alivio al sentarse erguido
Relacionado con anorexia, náusea, vómito
Complicaciones
Sepsis pancreática
Seudoquiste
Se forma en 2 a 10% de los pacientes con pancreatitis aguda
Presentación: Dolor epigástrico con anorexia relacionada, náusea, vómito
Sensibilidad epigástrica o abdominal, masa abdominal
Hiperamilasemia persistente
Diagnóstico: US, CT, ERCP
Complicaciones: Infección, hemorragia, rotura
Tratamiento: Resolución espontánea en 8 a 40%
Quirúrgico
Manejo expectante de 6 a 8 semanas, hasta que esté
presente una pared gruesa reactiva y el quiste
permanezca sin cambios
Procedimiento de drenaje interno: Cistogastrostomía,
cistoduodenostomía, cistoyeyunostomía
Biopsia de la pared del seudoquiste para descartar
neoplasia
Hemorragia
Ascitis
Tratamiento
Pancreatitis aguda
Terapia médica
Líquidos y electrólitos IV: NS o LR para mantener la orina a 0.5 a
1 ml/kg/h
Foley: I/Os exacta
NG a succión: Indicada con vómito intenso
Dieta: NPO hasta que se resuelva el dolor abdominal, la sensibilidad
y el íleo, además de que la amilasa esté cerca de lo normal; TPN
indicada en casos de pancreatitis grave o cuando se espere que el
paciente esté NPO > 7 días
491
492 / PANCREATITIS
Vitales
Antibióticos: No están indicados en pancreatitis sin complicaciones,
pueden usarse en enfermedad grave
Analgésicos: Se prefiere el demerol en lugar de morfina, porque tiene
menos efecto sobre el esfínter de Oddi
Profilaxis de suspensión de alcohol: Bezodiacepina, tiamina 100 mg,
folato 1 mg, MVI
Control de la glucosa sanguínea
Manejo del calcio sérico
Indicaciones
Diagnóstico oscuro: Descarte otros procesos intraabdominales
Se agrava la condición clínica a pesar de atención de apoyo
óptima
Tratamiento de las complicaciones: Seudoquiste, absceso, ascitis
Tratamiento de la pancreatitis biliar: Colecistectomía indicada
durante la misma hospitalización después de que se ha
subsidiado el ataque agudo
Pancreatitis crónica
Indicaciones
Dolor que no cede: Lo más común
Obstrucción biliar
Tratamiento de las complicaciones
Procedimientos
Pancreaticoyeyunostomía
Puestow: Pancreaticoyeyunostomía longitudinal
Resección pancreática
Proximal, distal, total
Autotrasplante de páncreas distal, trasplante de islotes
pancreáticos
PAPANICOLAOU
Comparación de convenciones descriptivas de Papanicolaou
Clase I II III IV V
Normal Inflama- Displasia Displasia Displasia Sugestivo
ción leve moderada moderada de CA
CIS
Sistema Normal Inflama- CIN I CIN II CIN III Sugestivo
de CA
CIN ción
Sistema Normal Inflama- SIL de bajo SIL de alto SIL de alto CA de
Bethesda ción grado grado grado células
esca-
mosas
Tratamiento del Papanicolaou anormal

Clasificación de Papanicolaou
Normal
Atipia (sin células displásicas)
Displasia: Leve, moderada, grave
Neoplasia
Indicaciones para examen colposcópico
Papanicolaou atípico o displásico
Cáncer invasivo obvio: Biopsia de tejido para diagnóstico
Tratamiento basado en la colposcopia
Papanicolaou atípico
Colposcopia con atipia → repetir Papanicolaou en seis meses
Papanicolaou displásico
Colposcopia con unión escamocolumnar displásica visualizada y
curetaje endocervical negativo → destrucción local de la zona
transicional
Colposcopia con unión escamocolumnar no visualizada o curetaje
endocervical positivo → biopsia cervical en cono
Colposcopia con unión escamocolumnar negativa y curetaje
endocervical negativo (discrepancia de dos grados en el
Papanicolaou y la colposcopia) → biopsia cervical en cono
Referencia Beckmann C et al. Obstetrics and Gynecology for Medical Students. 1992.
Williams & Wilkins.
493
PATOLOGÍA MIOCÁRDICA
Hipertrofia
Sin dilatación
Respuesta del miocardio a un aumento en el trabajo de presión
(Hipertensión, estenosis aórtica)
Adición de elementos contráctiles (sarcómeros) en una forma paralela
Produce aumento de la masa ventricular e índice del grosor de la pared
para el radio de la cavidad
Con dilatación
Respuesta del miocardio a un aumento en el trabajo de volumen
(Regurgitación aórtica, regurgitación mitral)
Adición de elementos contráctiles (sarcómeros) en una forma paralela y
de serie
La dilatación enmascara el grado de hipertrofia
Produce aumento de la masa ventricular pero no cambios en el índice de
grosor de la pared para el radio de la cavidad
Cambios
Al principio, aumento de la función cardiaca
Nuevos sarcómeros
Después, contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca
Disminución de la distensibilidad cardiaca: Disminución del llenado
diastólico
Contractilidad deprimida: Producción de variables de proteínas
menos funcionales, reducción de la conducción adrenérgica,
disminución de la disponibilidad de calcio, alteración de la función
mitocondrial
Disminución de la relación capilar/miocito y espasmo
microcirculatorio: Isquemia miocárdica
Isquemia
Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
Disminución de la perfusión
Obstrucción o estrechamiento vascular: Aterosclerosis, trombosis,
embolismo o espasmo
Hipotensión global: Choque, derivación cardiopulmonar
Compresión vascular
Aumento de la demanda
Ejercicio
Taquicardia
Hipertiroidismo
Hipertrofia ventricular
Progresión del daño
Gravedad y duración de la isquemia
Es posible revertir los cambios isquémicos en una célula individual si
el periodo de isquemia es corto y la perfusión se restablece antes de
un daño irreversible
Daño irreversible (defectos en la estructura de la membrana)
Evidente después de 20 a 40 min de isquemia grave: Flujo
sanguíneo < 10% de lo normal
Localización de la isquemia
Gradiente de isquemia
494
PATOLOGÍA MIOCÁRDICA / 495
Región más afectada en el centro del defecto y subendocardio

Subendocardio inmediato (100 μm) es perfundido de
manera eficaz por sangre bien oxigenada dentro de la
cámara ventricular izquierda
La onda de muerte celular se extiende al exterior del
subendocardio medio hacia los bordes laterales, subepicardio
y regiones periféricas
El infarto transmural suele establecerse dentro de 6 a 8 h
Hibernación
Regiones viables de miocardio con función alterada debido a flujo sanguíneo
coronario crónicamente reducido
Características
Anormalidad del movimiento de la pared persistente (por ventriculografía
o ecocardiografía)
Flujo sanguíneo miocárdico bajo (por defecto en la perfusión por estudio
de talio o PET)
Evidencia de viabilidad de una parte del miocardio (por PET o estimulación
de contracción por inotrópicos)
Mejoría funcional después de regresar el flujo sanguíneo coronario
Responsable de la reversión de defectos de larga evolución en el movimiento de
la pared ventricular que se presentan después del injerto de derivación de arteria
coronaria o angioplastia
Reperfusión
Beneficios
Rescate de miocitos lesionados de manera reversible
Endurecimiento miocárdico: Disfunción miocárdica posisquémica
Recuperación metabólica y funcional no instantánea
(Brinda razonamiento para dispositivos de asistencia cardiaca)
Lesión por reperfusión
Daño a los miocitos lesionados de manera reversible
Mediada por radicales libres de oxígeno tóxicos sobreproducidos por
los miocitos o leucocitos en la restauración del flujo sanguíneo
Marcado edema celular, entrada masiva de calcio a las células
proveniente del plasma, formación de bandas de contracción de
miocitos

PECTUS EXCAVATUM
Patología
Deformidad resultante del crecimiento desequilibrado de las regiones
costocondrales
Síntomas
Renuencia a mostrar el tórax
Fatiga, disminución de la resistencia y capacidad
Bronquitis, asma, bronquiectasias
Habitus asténico, mala postura, abdomen protuberante relajado
Evaluación preoperatoria
Radiografías
Estrechamiento de las mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la
gravedad)
Ecocardiograma
Estrechamiento de las mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la
gravedad)
La compresión anterior puede deformar el anillo mitral o la cámara
ventricular produciendo prolapso de la válvula mitral
Estudios cardiovasculares
Desviación del eje a la derecha
Compresión RVOT, presiones de corazón derecho elevadas
Gasto cardiaco: Normal en reposo, disminución con el ejercicio de pie
Evaluación posoperatoria
Radiografías
Mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la reducción)
Sin mejoría consistente en la función pulmonar después de la reparación
quirúrgica
? Deterioro en la función pulmonar en la evaluación a largo plazo atribuido
a aumento de la rigidez de la pared torácica después de la reparación
quirúrgica
Ecocardiograma
Mediciones de tórax anteroposterior (cuantifica la reducción)
Mejoría del prolapso de la válvula mitral
Estudios cardiovasculares
Aumento de los volúmenes ventriculares izquierdo y derecho al final de la
diástole
Aumento del volumen de ataque
Reparación
Momento: Controvertido
Reparación en la infancia
Se realiza más fácilmente
Preocupación de recurrencia a largo plazo y alteración del crecimiento
de la pared torácica
496
PECTUS EXCAVATUM / 497
Reparación prepuberal/puberal
Más difícil de realizar
Menos preocupación de recurrencia a largo plazo y alteración del
crecimiento de la pared torácica
Anatomía
Regeneración de nuevo cartílago/hueso generalmente se completa dentro
de dos meses
Resultados
Disminución del volumen de choque cardiaco y aumento del trabajo
respiratorio
Aumento del gasto cardiaco con el ejercicio
Aumento de la ventilación voluntaria máxima
Aumento del tiempo total de ejercicio
Aumento de la oxigenación máxima
Aumento de la ventilación por minuto
Técnicas
Barra de Nuss
Procedimiento de Ravitch
Incisión submamaria transversa
Resección subperióstica de los segmentos de cartílago costal del esternón a
la articulación costocondral
Desprendimiento de la xifoides, músculos intercostales y vainas
pericondrales del esternón inferior
Osteotomía del borde transverso a través de la tabla anterior del esternón
en el nivel más superior en donde comienza la depresión posterior
Reconstrucción
Soporte del esternón
Edad < 3 años
Reaproximación de la vaina pericondral de las costillas
más inferiores posteriores al esternón
Edad > 4 años
Colocación de barra de soporte de acero, unida a la
costilla, lateral a la articulación costocondral a un nivel
para soportar la porción más inferior del esternón
Recolocación de las vainas pericondrales remanentes, músculos
intercostales y xifoides al esternón
PÉNTADA DE REYNOLDS
Está constituida por la tríada de Charcot (cólico biliar, ictericia, fiebre/escalofríos)

más choque y alteración del sensorio
498
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Etiología
Instrumentación 43%
Traumatismo 19%
Vómito intenso (síndrome de Boerhaave) 16%
Lesión quirúrgica 8%
Cuerpo extraño 7%
Tumor 4%
Otros 3%
Perforación cervical
Dolor en el cuello seguido por crepitación, disfagia y desarrollo de signos
de infección
Perforación torácica
Dolor en el tórax que se irradia a la espalda
Depende de la existencia de alteración de la pleura mediastinal
Mediastinitis
Afección torácica: 75%
Taquipnea, disnea
Neumotórax, hidrotórax, empiema
Radiografía
Placas simples
Perforación cervical: Aire en los tejidos blandos a lo largo de la columna
cervical, desplazamiento de la tráquea anteriormente por aire o líquido,
ampliación del mediastino superior
Perforación torácica: Ampliación mediastinal, neumotórax, derrame pleural,
enfisema mediastinal
Esofagograma: Material de contraste soluble en agua seguido de bario si no hay fuga
Metas del tratamiento

Prevención de contaminación adicional
Eliminación de la infección
Restablecimiento de la continuidad gastrointestinal
Provisión de apoyo nutricional
Antibióticos solos en pocos casos selectos
Indicaciones
Pacientes sin afección torácica (neumotórax, hidrotórax)
El esofagograma demuestra ausencia de diseminación mediastinal amplia
(contaminación limitada)
Ausencia de signos sistémicos de sepsis (hipotensión, taquicardia)
Los antibióticos deben darse inmediatamente
Método
Esófago cervical: Cuello izquierdo
Dos tercios superiores del esófago torácico: Toracotomía derecha
499
500 / PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Tercio inferior del esófago torácico: Toracotomía izquierda

Esófago abdominal: Laparotomía de la línea media superior
Reparación primaria
Reservada para perforaciones diagnosticadas tempranamente y razonables
para cierre primario
Componentes: Desbridación con miotomía para exponer la extensión
completa de la alteración de la mucosa
Cierre mucoso seguro
Drenaje del área de contaminación
Reforzamiento de la reparación si es necesario: Bandas
musculares, colgajo de músculo intercostal, pleura,
pericardio, estómago, diafragma
Irrigación y drenaje
Reservado para perforaciones diagnosticadas tardíamente no razonables
para reparación primaria
Componentes: Desbridación
Sonda torácica de drenaje preciso en el sitio de la
perforación
Irrigación de la perforación con solución salina oralmente
o por sonda NG
Retiro de la sonda torácica conforme cesa el gasto
Drenaje solo
Reservado para perforaciones cervicales pequeñas
Componentes: Desbridación
Drenaje del sitio de perforación
Resección con anastomosis
Reservada para necrosis masiva u obstrucción maligna
Componentes: (Esofagectomía transhiatal)
Elimina la fuente de sepsis y remueve la enfermedad
subyacente
Anastomosis del cuello
Distal al área de contaminación
Evita el tejido edematoso y la infección perianastomótica
Provee continuidad alimentaria
Técnicas de exclusión y desviación
Reservadas para diagnóstico tardío en pacientes gravemente enfermos
Componentes: Resección/asilamiento de la perforación con
esofagostomía proximal
Drenaje del área de contaminación
Yeyunostomía de alimentación
Reconstrucción esofágica retrasada
Intervenciones especiales para patología concomitante
Obstrucción esofágica distal: Requiere tratamiento
Carcinoma perforado: Requiere resección o colocación de un stent
intraluminal, si no es resecable
Acalasia (perforación después de intento de dilatación): Reparación
esofágica con miotomía de Heller en el lado opuesto del esófago
Reflujo gastroesofágico: La cirugía antirreflujo debe acompañarse y reforzar
la reparación esofágica
PERFORACIÓN ESOFÁGICA / 501
Resultados
El resultado está afectado por la causa y localización de la perforación, retraso del
tratamiento, método de tratamiento y presencia de enfermedad esofágica
subyacente
Mortalidad por etiología
Instrumentación: 19%
Rotura barogénica: 39% (problema diagnóstico confuso)
Traumatismo: 9%
Mortalidad por localización
Cervical: 6%
Torácica: 34%
Abdominal: 29%
Mortalidad por retraso del tratamiento
< 24 h: 15%
> 24 h: 33%
PLATAFORMA DE BLOOMER
Enfermedad metastásica que afecta el fondo de saco de la pelvis (cáncer gástrico)
502
PÓLIPOS DEL COLON
Clasificación
Hiperplásico
Pequeño, generalmente < 5 cm
Benigno sin potencial de maligno
Hamartromas
Incluyen pólipos juveniles y síndrome de Peutz-Jeghers
Benigno con casi ningún potencial de maligno
Neoplásico
Pólipos adenomatosos: Tubular, tubulovelloso, velloso
Riesgo de desarrollar malignidad
Otros
Pólipos linfoides, hemangiomas, lipomas, pólipos inflamatorios
Pólipos neoplásicos
Pólipos pedunculados → polipectomía
Pólipo adenomatoso: Polipectomía suficiente
Carcinoma in situ: Polipectomía suficiente
Carcinoma que invade la capa muscular
Bien diferenciado y el tallo está libre de tumor: Polipectomía suficiente
Tallo afectado: Cirugía oncológica
Pólipos sésiles → polipectomía
Pólipo adenomatoso: Polipectomía suficiente
Carcinoma in situ: Polipectomía suficiente
Carcinoma que invade la capa muscular: Cirugía oncológica
Pólipo sésil → incapacidad para remover por polipectomía → resección
segmentaria
Pólipo adenomatoso: Resección segmentaria suficiente
Carcinoma in situ: Resección segmentaria suficiente
Carcinoma que invade la capa muscular: Cirugía oncológica
503
POTASIO
Hiperpotasemia
Etiología
Seudohiperpotasemia: Leucocitosis, hemólisis, trombocitosis
Ingesta excesiva
Disminución en la excreción
Renal
Disminución del GFR: Insuficiencia renal aguda oligúrica,
insuficiencia renal crónica
Disminución en la secreción tubular: Deficiencia de
mineralocorticoides, diuréticos ahorradores de potasio
Cambios transcelulares: Acidosis, diabetes mellitus, hipoinsulinismo,
destrucción celular (traumatismo, lesión por compresión, quemaduras,
electrocutados, rabdomiólisis, hemólisis, lisis de tumor), toxicidad por
digoxina
Signos y síntomas
Clínicos: Náusea, vómito, cólico intestinal, debilidad, diarrea
Cambios ECG: Ondas T picudas, disminución de los segmentos ST,
ampliación del complejo QRS progresando a formación de complejos sin
ondas, fibrilación ventricular
Tratamiento
Revertir el trastorno subyacente
Remover las fuentes exógenas
Hidratación y diuresis forzada
Kayexalato: Resina de intercambio de potasio
Medidas urgentes: potasio > 7.5 o cambios ECG
Gluconato de calcio
Bicarbonato de calcio
Solución de dextrosa al 50% e insulina
Diálisis emergente
Hipopotasemia
Etiología
Ingesta inadecuada
Pérdida excesiva
Renal: Exceso de mineralocorticoides, síndrome de Bartter, diuréticos,
acidosis tubular renal
GI: Vómito, diarrea, adenoma velloso
Cambios transcelulares: Alcalosis, insulinoterapia
Signos y síntomas
Clínicos: Debilidad muscular, fatiga, disminución de los reflejos profundos
de tendones, íleo paralítico
Cambios ECG: Aplanamiento de las ondas T, depresión del segmento ST
Tratamiento
Provisión de potasio
Asegurar una función renal normal antes de la reposición
El déficit usualmente es mayor que el valor sérico debido a la
depleción de los depósitos corporales
Una reducción del potasio sérico de 1 meq/L representa una deple
ción total corporal de 100 a 200 meq
504
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS
Procedimientos que pueden causar bacteriemias

Atención dental con sangrado
Cirugía o instrumentación
Maxilofacial
Cirugía gastrointestinal superior (endoscopia con biopsia)
Cirugía del tracto urinario
Biliar
Cirugía gastrointestinal inferior (endoscopia con biopsia)
Aborto séptico o infección puerperal
Manipulación o drenaje de abscesos
Desbridación de quemaduras
Profilaxis antibiótica
Procedimientos menores o pacientes de bajo riesgo
Amoxicilina 3 g PO una hora antes del procedimiento, amoxicilina 1.5 g PO
seis horas después de la dosis inicial
Procedimientos dentales y del tracto respiratorio superior
La mayoría de los pacientes
Penicilina V, 2 g PO una hora antes del procedimiento; penicilina V,
1 g PO seis horas después de la dosis inicial
Pacientes alérgicos a la penicilina
Eritromicina, 1 g PO una hora antes del procedimiento; eritromicina,
500 mg PO seis horas después de la dosis inicial
Pacientes de alto riesgo
Ampicilina, 2 g IV/IM y gentamicina 1.5 mg/kg IV/IM 30 min antes
del procedimiento, penicilina V 1 g PO seis horas después de la
dosis inicial
Vancomicina, 1 g IV por 60 min iniciada 60 min antes del
procedimiento, no repetir la dosis
Cirugía/instrumentación gastrointestinal o genitourinaria
La mayoría de los pacientes
Ampicilina, 2 g IV/IM y gentamicina 1.5 mg/kg IV/IM 30 min antes
del procedimiento, repetir una vez ocho horas después
Pacientes alérgicos a la penicilina
Vancomicina 1 g IV por 60 min y gentamicina 1.5 mg/kg IV/IM
60 min antes del procedimiento, repetir una vez 8 a 12 h más tarde
Desbridamiento de tejido blando o drenaje de absceso
Cefazolina 1 g IM/IV 30 min antes del procedimiento, cefalexina 500 mg
PO cada seis horas
505
PROFILAXIS DEL TÉTANOS
Antecedentes de Heridas limpias, menores Heridas propensas a tétanos

inmunización (dosis) TD TIG TD TIG
Incierta Sí No Sí Sí
0a1 Sí No Sí Sí
2 Sí No Sí No
3 No: a menos No No: a menos No
> 10 años > 5 años
TD: 0.5 ml de toxoide absorbido

TIG: 250 U de globulina inmune para tétanos humana. (Cuando TD y TIG se
administran de manera concurrente, usar jeringas diferentes y sitios de
aplicación distintos)
506
PROLAPSO RECTAL (PROCIDENCIA)
Clasificación
Tipo I: (Prolapso falso) una protrusión de mucosa rectal redundante, usualmente
relacionada con hemorroides
Pliegues longitudinales que se irradian del centro del canal anal
Tipo II: Intususcepción rectal sin hernia deslizante del fondo de saco relacionada
Tipo III: (Prolapso verdadero) prolapso completo con una hernia deslizante del
fondo de saco
Pliegues circunferenciales rodean el centro del canal anal
Incidencia
Mujeres 85%, varones 15%
Mujeres: Mayor incidencia con cirugía ginecológica previa
Alta incidencia de enfermedad neurológica crónica o enfermedad psicológica
relacionadas
Presentación
Historia: Extrusión temporal de masa con la defecación, ejercicio, tos (aumento
de la presión abdominal)
Extrusión permanente de masa, excoriada y ulcerada
Dificultad en la regulación intestinal: Tenesmo, estreñimiento,
incontinencia fecal
Incontinencia urinaria o prolapso uterino relacionados
Exploración física: Demostración del prolapso
Contracción externa del esfínter ausente o disminuida
Región excoriada o inflamada en el recto medio en la anoscopia
Evaluación
Reubicar el prolapso si es posible y realizar examen endoscópico para determinar
la condición del intestino y la presencia/ausencia de cualquier lesión patológica
Valorar el tono del esfínter y el grado de incontinencia
Enema con bario, IVP
Tratamiento
Tipo I
Niños pequeños: No quirúrgico, reubicar la protrusión después de cada
defecación y pegar los glúteos hasta la siguiente defecación
Adultos: Hemorroidectomía con resección de mucosa redundante, ligadura
con banda de hule
Tipo II y III
Corrección quirúrgica de:
Fondo de saco anormal Recto sigmoides redundante
Piso pélvico débil Aumento de la movilidad y pérdida de la
Esfínter anal débil posición horizontal normal del recto inferior
Hiposensibilidad anal
Procedimientos abdominales
Abordaje de Ripstein: Movilización/fijación del recto, cierre del
defecto perianal
Envoltura de esponja de Ivalon: Movilización/fijación del recto,
cierre del defecto perianal
507
508 / PROLAPSO RECTAL (PROCIDENCIA)
Proctopexia abdominal, resección del sigmoides: Fijación del recto,

reparación del fondo de saco
Procedimientos perineales
Abordaje de Thiersch: Cerclaje paliativo del ano
Rectosigmoidectomía (procedimiento de Altemeier): Obliteración del
saco herniario, aproximación de los músculos elevadores del ano,
resección del intestino prolapsado y redundante con anastomosis
terminoterminal
PROTECCIÓN CEREBRAL
Indicaciones
Reparación de algunos defectos cardiacos congénitos
Reparación de algunos aneurismas/disecciones torácicas aórticas
Metas
Preservación de la función cerebral durante la manipulación de la circulación
cerebral
Previene la isquemia global
Previene el desprendimiento del trombo y desbridación aterosclerótica
dentro de los vasos cerebrales
Hipotermia profunda y arresto circulatorio

Se coloca un clamp en la línea arterial y se drena la sangre de la circulación
Consideraciones
Ausencia de actividad metabólica cerebral
Temperatura: 18 a 20ºC
EEG silente y potenciales evocados auditivos y sensoriales
Saturaciones de vena yugular > 95%
Adición de hipotermia profunda: Permite tiempos prolongados de arresto
circulatorio
Menos de 20 min: 18 a 20o
Más de 20 min: 12 a 15o
Más de 45 min: Preocupación aun a temperaturas menores
Enfriamiento
El enfriamiento rápido puede originar daño debido a una
disminución irregular e inadecuada de la temperatura del cerebro
Cubrir la cabeza con hielo
Mejora los resultados durante el arresto circulatorio prolongado
Manejo del pH
La vasodilatación cerebral con concentraciones crecientes de dióxido
de carbono favorece el enfriamiento más profundo pero expone al
cerebro a un mayor riesgo de eventos embólicos
Reperfusión
El periodo inicial de perfusión fría después del arresto hipodérmico
puede prevenir la vasoconstricción cerebral que resulta si el
calentamiento comienza inmediatamente después de reanudar la
perfusión
Farmacología
Pentobarbitol
Esteroides
Perfusión cerebral selectiva

Canulación de la subclavia, las arterias carótidas, o ambas, para permitir la
perfusión cerebral
Consideraciones
Adición de hipotermia: Permite el uso de menores índices de flujo
Resultados
Puede reducir el riesgo relacionado con tiempos prolongados de arresto
circulatorio hipodérmico requeridos para reparaciones complejas
509
510 / PROTECCIÓN CEREBRAL
La perfusión anterógrada hipodérmica de bajo flujo brinda mejor protección

cerebral de la isquemia global que el arresto circulatorio hipodérmico o la
perfusión cerebral anterógrada
Perfusión cerebral retrógrada

Canulación de la vena cava superior para permitir la perfusión cerebral retrógrada
Consideraciones
La perfusión retrógrada limitada alcanza el cerebro
Algo del flujo retrógrado alcanza al cerebro por un sistema de
colaterales alrededor de la médula espinal que drena hacia las venas
vertebrales
Buena parte del flujo retrógrado se deriva hacia el IVC por el sistema
ácigos
Menos de 5% del flujo retrógrado regresa por los vasos del arco
Captación cerebral
La sangre que regresa del arco es desaturada
Eliminación de metabolitos y sustancias tóxicas
Edema cerebral
Dependiente de la presión de perfusión venosa
Limita la duración segura de la perfusión cerebral retrógrada
Émbolo
Previene la lesión por partículas de émbolos, que son la principal
fuente de lesión neurológica permanente
Índices de flujo
Varían entre 150 y 200 ml/min/m2
Mantienen la presión del SVC entre 15 y 20 mmHg
Resultados
La perfusión cerebral retrógrada brinda mejor protección cerebral que el
arresto circulatorio hipodérmico profundo
Reservado para pacientes con el mayor riesgo de embolización: Coágulo o
ateroma dentro de la aorta
Referencia: Edmunds L et al. Cardiacs Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.

PROTECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
Aporte sanguíneo de la médula espinal

Irrigada por las ramas radiculares que llegan de las arterias vertebrales en la
médula cervical, las arterias intercostales en la médula torácica, y las arterias
lumbares en la médula lumbar
Arteria espinal anterior: Irriga los dos tercios anteriores de la médula espinal
Tórax superior: Bien desarrollado
Recibe flujo sanguíneo a través de ramas radiculares anteriores no
pares
Tórax inferior, abdomen: Pequeño
Reciben flujo sanguíneo a través de las ramas radiculares anteriores
no pares
Suplementado por el flujo sanguíneo de la arteria de Adamkiewicz
(arteria radicular magna) a L1, L2
Esencial para el flujo sanguíneo para la parte inferior de la
médula espinal en > 25% de los pacientes
Arteria espinal posterior: Irriga al tercio posterior de la médula espinal
Métodos
Perfusión aórtica distal
Drenaje de la médula espinal
Reimplantación de las arterias intercostales
Arresto circulatorio hipodérmico
Perfusión aórtica distal
Razonamiento
Clamp aórtico cruzado produce disminución de la arteria aórtica distal y
arteria espinal
La circulación colateral disponible proveniente de la aorta proximal a los
vasos intercostales distales es insuficiente para perfundir de manera
adecuada a la médula espinal y la aorta distal
Eliminación de fuentes adicionales de flujo colateral con clamp en el sitio
o arriba de la subclavia
Arteria torácica interna y ramas de las arterias vertebral y subescapular
Factible para resección electiva de aneurismas torácicos descendentes
Rotura aórtica traumática aguda o sangrado aórtico activo pueden
requerir una técnica de clamp y reparación sin perfusión aórtica
distal
Técnicas
La presión de perfusión distal debe mantenerse por arriba de 60 mmHg
Heparinización
Evitada con circuitos cubiertos de heparina a menos que se requiera
oxigenador
Circuitos extracorpóreos que requieren heparinización completa
están contraindicados en pacientes traumatizados con lesiones
múltiples y sitios potenciales de sangrado
Métodos
(Clamp aórtico cruzado
Ventajas
Útil en pacientes inestables que están sangrando activamente de
una rotura aórtica: Sin tiempo para implementar un sistema
de perfusión distal
511
512 / PROTECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
Resultados
Tiempo del clamp cruzado menor de 25 a 30 min → bajo índice
de paraplejía
El tiempo promedio del clamp cruzado para reparación de
rotura aórtica es de 41 min)
Derivación cardiaca izquierda parcial
Técnica
Cánula de flujo de entrada colocada en la aurícula izquierda
directamente o a través de la vena pulmonar inferior izquierda
Cánula de flujo de salida colocada en la aorta distal o en la
arteria femoral
Ventajas
La canulación de la aorta distal permite que se realice el
procedimiento completo a través de toracotomía
La cánula auricular izquierda descarga el corazón izquierdo,
minimiza las arritmias ventriculares, y facilita el control de la
hipertensión proximal
Los índices de flujo se pueden monitorizar y ajustar
Desventajas
? Necesidad de heparina
Con circuitos cubiertos de heparina, la heparina sistémica
puede omitirse con poco aumento de riesgo de
trombosis o émbolos
Se requiere heparina si se usa oxigenador
Resultados
La derivación parcial de corazón izquierdo sin heparina se
relaciona con el menor índice de paraplejía y mortalidad
operatoria en comparación con otros protocolos quirúrgicos
Derivación cardiaca completa
Técnica
Cánula de flujo de entrada colocada dentro de la aurícula
derecha por medio de la vena femoral
Cánula de flujo de salida colocada en la arteria femoral
Ventajas
La canulación se puede hacer periféricamente antes de la
incisión torácica
Evita la disección de la aurícula izquierda y las venas pulmonares
cercanas al hematoma mediastinal antes de la canulación
Desventajas
La parte inferior del cuerpo es perfundida con sangre que
contiene baja cantidad de oxígeno (PO2 40 mmHg)
Adecuada para oxigenación tisular si la hemoglobina se
mantiene por arriba de 10 g/dl
? Necesidad de heparina
Con circuitos cubiertos de heparina, la heparina sistémica
puede omitirse con poco aumento de riesgo de
trombosis o émbolos
Se requiere heparina si se usa oxigenador
Corto circuito aórtico proximal a distal pasivo
Técnica (corto circuito de Gott)
Canulación proximal en la aorta ascendente o el arco aórtico
Canulación distal en la aorta distal o en la arteria femoral
PROTECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL / 513
Ventajas
No requiere derivación cardiopulmonar
Desventajas
El diámetro del corto circuito es fijo
El flujo es pasivo y dependiente de las diferencias en la
presión
Drenaje de la médula espinal

Razonamiento
El clamp cruzado aórtico aumenta la presión de CSF
Una elevación en la presión del CSF puede originar un “síndrome
compartimental” de la médula espinal, lo cual produce una isquemia de
la médula espinal adicional
El drenaje de CSF alivia la presión aumentada e incrementa la perfusión de
la médula espinal
Técnica
Catéter de drenaje espinal colocado en L1, L2
CSF drenado a no más de 20 ml/h para mantener una presión de CSF <
10 mmHg durante varios días
Reimplantación de arterias intercostales

Razonamiento
Las arterias intercostales y lumbares pueden ser críticas para el aporte
sanguíneo directo de la médula espinal
Técnica
Reimplantación de arterias intercostales T8-T12
Arresto circulatorio hipodérmico

Razonamiento
Indicado cuando la presencia de enfermedad proximal hace que sea
inseguro el clamp de la aorta proximal o indica reemplazo de injerto del
arco aórtico y cuando está presente enfermedad aórtica torácica o
toracoabdominal extensa y está aumentado el riesgo de lesión de médula
espinal
Aumenta la duración tolerable de la isquemia de la médula espinal mientras
se realiza la resección y colocación de injerto del segmento aórtico
afectado, y reimplantación de arterias intercostales y lumbares críticas
Hipotermia
Protección relacionada con reducción de la demanda de oxígeno
Protección relacionada con inhibición de los neurotransmisores
excitatorios
Referencias: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.

Estrera A et al. Descending thoracic aortic aneurysm. Surgical approach
and treatment using the adjuncts cerebrospinal fluid drainage and distal
aortic perfusion. Ann Thorac Surg 2001;72:481–486.
Kouchoukas N et al. Hypothermic cardiopulmonary bypass for spinal
cord protection: rationale and clinical results. Ann Thorac Surg 1999.
67; 1940–1942.
PROTECCIÓN MIOCÁRDICA
Una aorta con clamps cruzados sin el uso de protección miocárdica produce
metabolismo anaerobio y reducción de los depósitos de energía del miocardio
Sin una reducción en el metabolismo miocárdico por hiponatremia o arresto
cardiaco químico, el clamp cruzado produciría una disfunción miocárdica grave
después de 15 a 20 min
Métodos
Hipotermia
Usada como adyuvante para reducir el metabolismo cardiaco
La reducción es insignificante en comparación con la que se alcanza con el
arresto diastólico
Cardioplejía
Arresto cardiaco logrado al utilizar cloruro de potasio
El medio puede ser cristaloide o sangre proveniente de la bomba
Aditivos suplementarios: Búfers, agentes para mantener la
hiperosmolaridad, agentes para mantener bajo el calcio, glutamato,
aspartato, captadores de radicales libres, adenosina
Administración
Anterógrada dentro de la raíz aórtica: Comprometida por estenosis grave
de la arteria coronaria e insuficiencia aórtica
Retrógrada hacia el seno coronario
Arresto isquémico intermitente
Clamp aórtico intermitentemente durante periodos cortos para realizar
anastomosis distal
Arresto fibrilatorio hipodérmico
La aorta permanece sin clamp y se realiza anastomosis distal con el corazón
frío y en fibrilación a presiones de perfusión altas
Referencias: Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
514
PRUEBA DE TRENDELENBURG
Parte I
Posición supina → pierna elevada para permitir el llenado del sistema
venoso superficial → oclusión de la unión safenofemoral → posición de
pie
Permite la valoración de la competencia de las perforantes
Resultados
Negativo (normal): Llenado lento, ascendente, incompleto de las
venas superficiales
Positivo (incompetencia): Llenado rápido de las venas superficiales
Parte II
Liberación de la oclusión safenofemoral
Permite la valoración de la competencia de las venas superficiales
Resultados
Negativo (normal): Llenado continuo, lento, ascendente de las venas
superficiales
Positivo (incompetencia): Llenado rápido retrógrado
Referencia: Cohen J. Vascular Surgery for the House Officer. 1992. Williams & Wilkins
515
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Volumen pulmonar Obstructiva Restrictiva Neuromuscular Edad

VC Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye
FRC Aumenta Disminuye Normal Aumenta
RV Aumenta Disminuye Aumenta Aumenta
TLC Normal, Disminuye Disminuye Normal,
aumenta disminuye
516
PUNTO DE McBURNEY
Localizado a un 1/3 del trayecto del ASIS al ombligo (apendicitis)
517
PUNTUACIÓN Z
dimensión observada (1) – dimensión normal media (2)

Z=
desviación estándar alrededor de la dimensión normal media (3)
[(1) Dimensión observada en el paciente, (2 y 3) valores en los pacientes normales

de la misma superficie corporal del paciente, obtenidos de soluciones de
ecuaciones de regresión derivadas de análisis de mediciones hechas en
individuos que comprenden una muestra de personas normales]
Valores Z para 95% de la población normal sin importar la edad o la talla,
caen entre –2 y +2
Referencia: Uva M et al. Surgery for tetralogy of Fallot at less than six months of age.
518
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (ITP)
Diagnóstico
Exclusión
Biopsia de médula ósea: cuenta de megacariocitos normal a hipercelular
Fisiopatología
Fagocitosis y anticuerpos antiplaquetarios
Tratamiento
Esteroides
Globulina inmunitaria
Esplenectomía
Indicaciones: Falla para responder al tratamiento médico
Necesidad de dosis excesivas de esteroides durante
varios meses
Requerimiento crónico de esteroides > 1 año
Pronóstico
Remisión 85%

519
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (TTP)
Fiebre
Púrpura
Anemia hemolítica
Manifestaciones neurológicas
Insuficiencia renal
520
QUEMADURAS, CLASIFICACIÓN
Primer grado: Epidermis, dolorosa, rosada o roja

Segundo grado: Dermis parcial, dolorosa, blanca o rosada, ámpulas y ampollas
Tercer grado: Toda la dermis, hipestésica, todos los apéndices dérmicos destruidos
Cuarto grado: Tejido adiposo subyacente, fascia, músculo, hueso
Referencias: Schwartz G et al. Principles and Practice of Emergency Medicine. 1992.

Lea & Febiger.
521
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
Clasificación
De bajo voltaje: < 220 V
Voltaje intermedio: > 220 V
Alto voltaje: > 1 000 V
Las exposiciones a voltaje medio e intermedio causan lesiones localmente

destructivas, pero pocas veces traen secuelas sistémicas
Las exposiciones a alto voltaje causan una combinación de lesiones localmente
destructivas y secuelas sistémicas
Lesiones
Entrada localmente destructiva/heridas de salida
Lesión tisular profunda debida a paso de corriente
Lesión tisular profunda debida a arcos a través de las articulaciones
flexionadas
Quemaduras por llama o flash
Secuelas sistémicas
Arritmias cardiacas
Fracturas de la columna vertebral y de extremidades por contracción
muscular tetánica
Síndromes compartimentales por el edema en el músculo lesionado
Daño renal por mioglobulinuria/hemoglobinuria
Lesión neurológica
Lesión ocular
Tratamiento
Reanimación de líquidos perdidos por la quemadura
(difícil de medir TBSA; seguimiento por el gasto urinario)
Cuidado de la herida de la quemadura
Monitorización cardiaca durante 24 a 72 h
Valoración del traumatismo: Fracturas de columna, extremidades, o ambas
Evaluación del síndrome compartimental y necesidad de fasciotomía
Colocación de sonda en la vejiga para vigilar la pigmenturia: Evitar daño renal
tubular por la administración de líquidos y alcalinización de la orina
Schwartz G et al. Principles and Practice of Emergency Medicine. 1992.
Lea & Febiger.
522
QUILOTÓRAX
Conducto torácico
Se origina en el abdomen como un tronco eferente único de la cisterna del quilo
(dilatación linfática localizada anterior a los cuerpos vertebrales T12-L2)
Asciende dentro del mediastino posterior derecho a través del hiato aórtico →
viaja entre la vena ácigos y la aorta descendente atrás del esófago → cruza a
la izquierda en la bifurcación de la tráquea → viaja detrás del arco aórtico y parte
izquierda del esófago → se arquea lateralmente en el cuello y baja en la parte
frontal del músculo escaleno anterior
Entra al sistema venoso junto con la subclavia izquierda y la yugular izquierda
Etiología
Congénita: Lesión al nacimiento
Fístula congénita
Malformación linfática
Traumatismo adquirido: Traumatismo quirúrgico
Traumatismo contuso/penetrante
Sin traumatismo adquirido: Neoplasia
Diagnóstico
Sospecha: Aspiración de derrame pleural que revela un líquido turbio, excesivo
drenaje por la sonda torácica de líquido turbio no sanguinolento
Concentración de triglicéridos
< 50 mg/dl: 5% de probabilidad de quilotórax
> 110 mg/dl: 99% de probabilidad de quilotórax
Quilomicrones en la evaluación microscópica
Complicaciones
Pérdida de líquido, proteína: Anormalidades electrolíticas
Pérdida de linfocitos: Respuesta inmunitaria alterada
Drenaje del espacio pleural
Tratamiento dietético: Hiperalimentación
(? Triglicéridos de cadena media por vía oral)
Indicaciones
Tratamiento inicial para todos los tipos de quilotórax
Resultados
Más exitoso para quilotórax no traumático
Indicaciones
(Suele requerirse en quilotórax traumático)
Fuga de quilo > 1 L/día durante siete días
Fuga persistente > 2 semanas: Reintervención antes si la resección
esofágica o la neumonectomía lleva a quilotórax
Atrapamiento del pulmón
Complicaciones nutricionales
523
524 / QUILOTÓRAX
Procedimiento
Administración de crema: Localiza la fuga
Sitio de la lesión identificado: Reparación directa
Sitio de la lesión no identificado: Ligadura del conducto en el hiato
diafragmático
QUISTE DE OVARIO
Quistes foliculares
Se forman cuando no se presenta la ovulación
Caracterizados por líquido claro limitado por células granulosas
Generalmente se resuelve espontáneamente
Quiste de cuerpo lúteo

Se forma cuando se presenta la ovulación
El crecimiento anormal es resultado de la colección de líquido o hemorragia
dentro del cuerpo lúteo
A menudo relacionado con retrasos en la presentación de la menstruación:
Produce confusión acerca de la posibilidad de embarazo ectópico
Generalmente se resuelve espontáneamente
Quiste luteinizante de la teca

Es resultado de la sobreestimulación del ovario por parte de la gonadotropina
coriónica humana (HCG)
Caracterizado por extensa luteinización del estroma que rodea al folículo
Poco común en el embarazo normal, a menudo relacionado con molas
hidatidiformes y coriocarcinoma
Por lo general se resuelve de manera espontánea
Williams & Wilkins.
525
QUISTE/MASA DE OVARIO: INCIDENTAL
Estudio de cáncer de ovario

Lavados peritoneales
Biopsia o muestra citológica de la pare inferior de la superficie del diafragma
Biopsia de lesiones sospechosas
Epiplonectomía parcial
Biopsia de los recesos pericólicos y de las paredes pélvicas
Linfadenectomía selectiva de los ganglios linfáticos pélvicos y periaórticos
Quiste de ovario
Premenopáusico
< 5 cm: Observar, ultrasonidos repetidos después de tres ciclos
Fracaso en la resolución: Cistectomía electiva con corte
congelado
> 5 cm: Cistectomía/ooforectomía con corte congelado y estudio para
cáncer de ovario
Posmenopáusico
Salpingooforectomía unilateral con corte congelado y estudio para cáncer
de ovario
Masas sólidas de ovario

Premenopáusicas
Biopsia con corte congelado y estudio para cáncer de ovario
Posmenpáusicas
Salpingooforectomía unilateral con corte congelado y estudio para cáncer
de ovario
Resultados
Patología maligna: subsecuente cirugía y tratamiento para cáncer
Referencia: Aji S et al. Safe Answers for the American Board of Surgery Certifying Examination.
2002.
Williams & Wilkins.
526
QUISTES DEL COLÉDOCO
Clasificación
Tipo I: Dilatación fusiforme o sacular del árbol biliar extrahepático
Tipo II: Quiste colédoco diverticular
Tipo III: Coledococele
Tipo IV: Tipo I relacionado con dilatación ductal intrahepática
Tipo V: Dilatación ductal segmentaria intrahepática (enfermedad de Caroli)
Diagnóstico
US, ERCP
Tratamiento
Escisión del quiste con hepaticoyeyunostomía
Previene colangitis, cirrosis hepática y transformación maligna

Lippincott-Raven.
527
QUISTES MEDIASTINALES
Quistes del intestino anterior

Embriología
Se forma durante el desarrollo, cuando un pequeño brote o divertículo es
pellizcado en el intestino anterior
Estas estructuras contienen endodermo y mesodermo destinado a volverse
parte del sistema bronquial, esófago e intestino
Quistes boncogénicos
Localización
Mediastino medio
Subcarinal, paratraqueal, intraparenquimatoso
Presentación
Asintomática
Sintomática: Compresión del árbol traqueobronquial o del esófago
Obstrucción del pulmón distal que produce tos e
infección
Tratamiento
Tendencia a resecar todas las lesiones: La mayor parte se vuelve
asintomática con el tiempo, riesgo aumentado de
complicaciones perioperatorias con resección de lesiones
sintomáticas
Quistes esofágicos
Localización
Tercio inferior del esófago con predominio de tórax derecho
Presentación
Asintomática
Sintomática: Infección
Hemorragia de la mucosa gástrica relacionada
secretora de ácido
Disfagia por la obstrucción luminal
Tratamiento
Deben repararse los defectos en la mucosa y la musculatura
esofágica
Reparación reforzada con colgajo local del tejido
vascularizado: Colchón de grasa pericárdica, pleura,
músculo intercostal
Quistes neuroentéricos
(Quistes del intestino anterior: Anomalía relacionada de la columna torácica)
Localización
Extensión intraespinal: Evaluada por MRI
Tratamiento
Abordaje torácico y neuroquirúrgico combinado para tumores
con extensión intraespinal
Quistes pleurales
528
QUISTES MEDIASTINALES / 529
Quistes pericárdicos
Embriología
El saco pericárdico está formado por fusión de múltiples lagunas
desconectadas
La falla de este proceso produce un quiste pericárdico
Localización
Mediastino medio
Ángulo cardiofrénico con predominio del lado derecho
Tratamiento
Observación
Aspiración guiada con aguja: Terapia inicial
Resección quirúrgica: Indicada si el quiste recurre o el diagnóstico
es dudoso

Appleton & Lange.
Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 2: tumors of the middle and
posterior mediastinum. Chest 1997;112:1344–1357.
RADIOGRAFÍA DE CONTRASTE
Facilita la diferenciación de estructuras con densidades radiográficas intrínsecas

similares
La diferenciación se logra usando componentes con números atómicos altos
que son más susceptibles de someterse a interacciones fotoeléctricas con
rayos X
Contraste intestinal
Bario (número atómico 56)
Suspensión diluida usada para estudios simples de contraste, suspensión
de alta densidad empleada para estudios de aire-contraste
Contraindicada con perforación u obstrucción visceral
Aspiración: Se elimina dentro de varios días y es bien tolerada
Yodo (número atómico 53)
Ácido yopanoico (Telepaque)
Útil para estudios biliares: Se absorbe a través de la mucosa GI,
transportado a través del hígado, excretado por la bilis
Agentes hidrosolubles
Indicaciones
Sospecha de perforación
Obstrucción de asa cerrada
Estudio GI superior en presencia de gran obstrucción intestinal
Demostración de fístulas y tractos de senos
Evaluación para fugas anastomóticas en el periodo posoperatorio
Hipertónico: Drena líquido de la circulación hacia el lumen intestinal
Aspiración: Edema pulmonar y muerte
Diatrizoato de sodio (Hypaque): Usado para estudios de enema
Diatrizoato de metilglucamina (Gastrografin): Usado para estudios
esofágicos y GI superiores
Contraste intravenoso
Contraste iónico
(Hypaque): Catión (sodio o metilglucamina), anión (diatrizoato)
Hipertónico
Contraste no iónico
Metrizamida (Amnipaque), isohexol (Omnipaque), iopamidol (Isovue)
Baja osmolaridad, pocas reacciones adversas, poca molestia del paciente
10 a 20 veces el costo
Radioisótopos
Tecnecio
Acumulación en la glándula salival, tiroides, y mucosa gástrica
Gammagramas marcados
Coloide de azufre: Hígado, DPTA: Función renal
bazo, médula ósea Fosfato: Estudio óseo
Albúmina: Perfusión de pulmón Glucoheptonato: Cerebro, riñón
Ácido iminodiacético: Biliar Estaño: Eritrocitos
Yodo
Acumulación en tiroides
Función tiroidea, nódulos tiroideos, tiroiditis, neoplasia tiroidea
530
RADIOGRAFÍA DE CONTRASTE / 531
Colesterol (MIBG): Feocromocitoma
Xenón
Acumulación en el pulmón
Estudio de ventilación
Galio
Acumulación en las células inflamatorias: Procesos inflamatorios, abscesos
Acumulación en células tumorales: Melanoma, linfoma
Yodo
Leucocitos: Inflamación
Talio
Acumulación en paratiroides
Se comporta como análogo del potasio: Isquemia miocárdica
REANIMACIÓN EN QUEMADURAS DE PARKLAND
Día 1 Día 2
Coloides — 700 a 2 000 ml para mantener la orina
Cristaloides LR 4 ml/kg/% quemadura —
Solución — para mantener la orina
de dextrosa
al 5%
Orina 50 a 70 ml/h
Índice 1/2 en las primeras 8 h
1/4 en las siguientes 8 h
1/4 en las siguientes 8 h
% Quemadura superficie total de área quemada
532
RECEPTORES AUTONÓMICOS
Receptores
Alfa1
Sin actividad cardiaca
Localizados en músculo liso de las arterias sistémicas, arterias
pulmonares, y venas
Papel principal: Vasoconstricción en las arterias sistémicas
Beta1
El receptor más común en el músculo cardiaco
Sin efecto en las arterias o venas sistémicas
Papel principal: Aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la
contractilidad, aumento del automatismo
Beta2
Menos abundantes en el tejido cardiaco
Localizados en el músculo liso y en las arterias sistémicas, arterias
pulmonares, y venas
Papel principal: Vasodilatación de las arterias sistémicas y pulmonares,
venodilatación
Dopamina
Sin efecto cardiaco o venoso
Localizada en el músculo liso de las arterias sistémicas y pulmonares
Papel principal: Vasodilatación de las arterias sistémicas
Localización y actividad
Corazón Arteria sistémica Arteria pulmonar Vena
Alfa1 0 +++ + ++
Beta1 +++ 0 + 0
Beta2 + – – 0
Dopaminérgica 0 – – 0
Afinidad medicamentosa
Alfa1 Beta1 Beta2
Adrenalina ++++ +++ ++
Noradrenalina +++ +++ 0
Isoproterenol 0 ++++ ++++
Dopamina ++ +++ +
Dobutamina 0 ++++ ++
Fenilefrina +++ 0 0
Referencias: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins.
Savage E et al. Essentials of Basic Science in Surgery. 1993. Lippincott.
533
RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED TORÁCICA
Músculo
Tejido de elección para cobertura de tejido blando o defectos de todo el
grosor, lo que no requiere reconstrucción del esqueleto
Transposición como músculo solo o como colgajo miocutáneo
Epiplón
Reservado para cobertura de tejido blando o defectos parciales del grosor
o cuando la transposición de músculo fracasa para los defectos de todo el
grosor
Dorsal ancho
El músculo plano más grande del tórax
Colgajo muscular o musculocutáneo
Transposición sobre el aporte sanguíneo toracodorsal
Puede transponerse sobre la rama del músculo serrato anterior adyacente
La rotación permite la cobertura de defectos de la parte central dorsal,
posterolateral, anterolateral y frontal central
Pectoral mayor
Segundo músculo plano más grande del tórax
La transposición de músculo sólo con cierre primario de piel evita la
distorsión creada por centralizar la mama
Transposición sobre el aporte sanguíneo toracoacromial
Puede transponerse sobre perforadores provenientes del aporte
sanguíneo mamario interno
La rotación permite la cobertura de los defectos anteriores
(Escisiones de tumores del esternón, heridas de estereotomía media
infectadas)
Recto anterior mayor del abdomen

Colgajo muscular o miocutáneo
El colgajo de piel vertical es más confiable debido a que está orientado a lo
largo del eje largo del músculo
Transposición sobre el aporte sanguíneo de la mamaria interna con división del
aporte sanguíneo epigástrico inferior
La rotación permite la cobertura de los defectos anteriores inferiores
Evita la distorsión de la mama
(Heridas de la parte inferior del esternón)
Serrato anterior
Colgajo muscular
Utilizado solo o en conjunto con el dorsal ancho o el pectoral
Transposición sobre la rama del serrato del aporte sanguíneo toracodorsal y
aporte sanguíneo torácico mayor
La rotación permite la cobertura de defectos intratorácicos
534
RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED TORÁCICA / 535
Oblicuo externo
Transposición sobre el aporte sanguíneo intercostal torácico inferior
La rotación permite la cobertura de defectos de la parte anterior
Evita la distorsión de la mama
Alcanza pliegues inframamarios sin tensión
RECONSTRUCCIÓN TRAQUEAL
Abordaje
Determinado por la patología involucrada, localización de la lesión,
habitus corporal del paciente
Incisión cervical (tipo collar)
Ideal para pacientes jóvenes con cuello delgado
Difícil para pacientes mayores con cuello ancho o xifosis
División del manubrio
Permite el acceso más allá de la mitad de la tráquea en la mayoría de los
pacientes
Toracotomía derecha
Útil en la tráquea distal y lesiones de la carina
Esternotomía
Expone la tráquea distal entre la aorta y la SVC
Complicaciones
Edema laríngeo
Manejado con restricción de líquidos, adrenalina racémica, esteroides
(24 a 48 h)
Tejido de granulación
Prevenido con el uso de sutura absorbible
Se manifiesta con sibilancias o hemoptisis
Tratado por remoción broncoscópica
Fuga de la línea de sutura
Rara anastomosis hermética, sin tensión
Manejada con drenajes de succión: Permite la cura subsecuente
Separación anastomótica
Etiología
Tensión excesiva: Resección de exceso de longitud, falla para
realizar maniobras de relajación
Isquemia: Disección circunferencial excesiva con alteración en el
aporte sanguíneo
Esteroides
Tratada por reintervención
Suturar nuevamente el área con cobertura de colgajo muscular
Sonda de traqueostomía con reemplazo por una sonda traqueal en T
Sonda traqueal en T inicial si el paciente no requiere una vía aérea
sellada
Complicada por estenosis subsecuente
Lesión al nervio laríngeo recurrente
536
REEMPLAZO ESOFÁGICO
Comparación
Mejor nivel Lesión esofágica Número de Morbilidad y
de utilidad anastomosis dificultad
Estómago Esófago medio Cualquier lesión 1 +
a la faringe que justifique
anastomosis alta
Intestino Tercio inferior Estrechez péptica 3 ++
delgado
Colon Todos Cirugía fallida en 3 +++
el hiato, estrechez
por cáustico,
estrechez en la
infancia o atresia
Injerto Cervical Cáncer 5 (2 micro-
yeyunal vasculares) ++++
libre
Tracción gástrica
Indicaciones
Enfermedad maligna y no maligna del esófago
Contraindicaciones
Enfermedad intrínseca: Quemadura por cáusticos, ulceración, cirugía previa
Ventajas
Aporte sanguíneo abundante y circulación colateral submucosa
Pared muscular gruesa
Capacidad para alcanzar superioridad a cualquier nivel del tórax o el cuello
Interposición colónica
Indicaciones
Condiciones malignas del esófago en que el estómago está dañado o ha
sido extirpado
Condiciones no malignas del esófago
Atresia esofágica de segmento largo
Várices esofágicas
Esofagitis/sin estrecheces
Quemaduras por cáusticos
Perforación esofágica
Falla de la tracción gástrica
Contraindicaciones
Aporte vascular anormal: Vaso sanguíneo original pequeño, falta de
integridad de las arcadas cerca del colon
Enfermedad intrínseca: Diverticulitis, pólipos, estrecheces, neoplasias
Complicaciones
Fuga anastomótica: 10%
Más común en la anastomosis esofagocólica
537
538 / REEMPLAZO ESOFÁGICO
Factores contribuyentes: Tensión, isquemia, error técnico, infección

El colon derecho tiene mayor incidencia de fuga: Aporte sanguíneo
más variable
Tratamiento: Drenaje, antibióticos, apoyo nutricional
Formación subsecuente de estrechez: 50%
Tratada con dilatación o revisión anastomótica
Isquemia aguda con necrosis del colon: 8%
Factores contribuyentes: Error técnico, anomalía arterial no reconocida
El colon derecho tiene mayor incidencia de isquemia:
Aporte sanguíneo más variable
Tratamiento: Remoción del injerto
Isquemia crónica/subaguda con estrecheces
Tratamiento: Dilataciones crónicas o segunda reconstrucción
Insuficiencia/infarto venoso y necrosis del colon: 3%
Factores contribuyentes: Torsión, acodadura, compresión del
retorno venoso
Presenta cuadro agudo o insidioso 7 a 10 días después de la cirugía
Tratamiento: Retiro del injerto
Injerto yeyunal libre

Indicaciones
Reemplazo esofágico faríngeo y cervical por:
Resección de neoplasias de la orofaringe, hipofaringe, laringe o
esófago cervical
Traumatismo extenso a la faringe o esófago cervical
Ingestión de cáusticos refractaria a la dilatación repetida
Estrechez esofágica faríngea o cervical recurrente
Fístula esofágica faríngea o cervical persistente después de resección del
tumor o traumatismo
Reemplazo esofágico cervical cuando la tracción gástrica o la interposición
colónica no son factibles
Contraindicaciones
Aporte vascular anormal: Edad < 3 años con vasos demasiado pequeños
para anastomosis microvascular, enfermedad aterosclerótica de arteria
coronaria extensa
Enfermedad intrínseca: Adherencias intestinales extensas, enfermedad
inflamatoria intestinal, tumores benignos del intestino delgado
Complicaciones
Sitio donador
Rompimiento de la anastomosis yeyunal
Obstrucción del intestino delgado
Dehiscencia de la pared abdominal
Íleo posoperatorio prolongado
Sitio receptor
Infección
Trombosis microvascular que origina pérdida parcial o completa
del injerto
Estrechez anastomótica o estenosis
REEMPLAZO ESOFÁGICO / 539
Fístula faringeocutánea
Seudoaneurisma en la anastomosis arterial
Disfagia

Appleton & Lange.
Campbell D et al. Self-Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.
REGLA DE LOS NUEVES
Localización % TBSA
Cada miembro superior 9
Cada miembro inferior 18
Tronco anterior 18
Espalda 18
Cabeza y cuello 9
Peritoneo/genitales 1
Referencia: Jarrell B et al. Surgery: The National Medical Series for Independent Study. 1991.
Harwal.
540
REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA ÁORTICA
Etiología
Valvular
La más común: Representa más de 50% de los pacientes que
requieren reemplazo de válvula
El engrosamiento fibroso y retracción subsecuente de las cúspides
produce coaptación anormal
Endocarditis infecciosa
Obstrucción/perforación de las cúspides valvulares o coaptación
anormal secundaria a vegetaciones
Efectos congénitos bicúspides y/o válvulas tricúspides anormales
VSD congénita
Asociada con prolapso de las cúspides valvulares, sobre todo de la
cúspide coronaria derecha
Traumatismo
Degeneración mixomatosa
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Aórtica
Raíz aórtica y dilatación anular
Sífilis: Manifestación terciaria 15 a 20 años después de la infección
inicial
Síndrome de Marfan: Defecto hereditario en las fibras elásticas
Síndrome de Ehler-Danlos
Osteogénesis imperfecta
Dilatación de la raíz aórtica idiopática
Disección aórtica aguda
Fisiopatología
Al principio, es tolerada la carga de volumen del LV durante la diástole
El aumento del llenado diastólico (precarga) aumenta el volumen de
choque y permite que el ventrículo izquierdo maximice su eyección del
flujo auricular izquierdo y regurgitación de reflujo
Ampliación de la presión del pulso
Aumento en el volumen de choque durante la sístole:
Presión sanguínea sistólica elevada
Regurgitación durante la diástole: Presión sanguínea diastólica
disminuida
Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo compensatoria
Eventualmente se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva
Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio
Angina
Coronarias normales
Disminución de la perfusión coronaria durante la diástole y aumento en
la demanda de oxígeno del ventrículo izquierdo
541
542 / REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA ÁORTICA
Evaluación
Examen: Soplo diastólico
Disminución del componente aórtico del segundo ruido cardiaco
Tercer ruido cardiaco: Deterioro de la función del LV
Ampliación de la presión del pulso
ECG: LVH
CXR: Ligero crecimiento del ventrículo izquierdo
Edema pulmonar
Eco: Documenta la presencia de regurgitación aórtica
Delinea la etiología y la configuración de la válvula
Cat: Demuestra la hemodinamia de la regurgitación
Terapia médica
Inhibidores de la ACE
Disminuir la resistencia vascular sistémica reduce el volumen de
regurgitación
Reducción de la masa ventricular izquierda y los volúmenes ventricular
izquierdo al final de la diástole y al final de la sístole
Cirugía
Indicaciones
Regurgitación aórtica sintomática
Endocarditis: Compromiso hemodinámico, bacteriemia persistente,
anormalidades de la conducción, embolización sistémica recurrente
de las vegetaciones, abscesos anulares
CHF/angina
Insuficiencia cardiaca aguda
Síntomas clase III, IV de la NYHA
Regurgitación aórtica asintomática
(Se puede presentar descompensación ventricular en pacientes
asintomáticos: La cirugía no normalizará la función del LV)
Fracción de eyección < 55%
Dimensión del LV al final de la diástole 70 mm
Dimensión del LV al final de la sístole 50 mm
Reparación de la válvula aórtica
Reemplazo de la válvula aórtica
Conducto de la válvula aórtica

Appleton & Lange.
REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL
Etiología
Valvular
Prolapso de la válvula mitral/degeneración mixomatosa de la válvula mitral
Enfermedad subvalvular
Rotura cordal
Disfunción/rotura de músculo papilar
Enfermedad ventricular izquierda
Dilatación isquémica
Fisiopatología
Carga de volumen del ventrículo izquierdo debida a aumento en el llenado
proveniente de la aurícula izquierda
Dilatación progresiva de la aurícula izquierda
Aumenta la adaptabilidad y evita la elevación de las presiones de la
aurícula izquierda durante la sístole
Protege contra la congestión pulmonar, hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardiaca derecha
Predispone a la fibrilación auricular
Dilatación e hipertrofia compensatoria del LV
Es posible que la función ventricular esté alterada a pesar de fracción de
eyección normal debida a descarga ventricular hacia la aurícula izquierda
Insuficiencia cardiaca izquierda: Ortopnea, disnea, fatiga con el ejercicio
Insuficiencia cardiaca derecha: Rara
Evaluación
Exploración: Soplo sistólico
Tercer ruido cardiaco: Inicial en la sístole debido a llenado rápido
proveniente de la aurícula izquierda cargada de volumen
(Onda “v” auricular prominente)
ECG: P mitral
Eco: Documenta la presencia de regurgitación mitral
El grado de regurgitación se mide por el porcentaje de aurícula izquierda
lleno por el área máxima de chorro regurgitante
Media (+1): 1 a 15%
Moderada (+2): 16 a 35%
Moderadamente grave (+3): 36 a 55%
Grave (+4): > 55%
(Las limitaciones dependen del tamaño de la aurícula izquierda y la
duración, velocidad, excentricidad del chorro)
El grado de regurgitación se califica de acuerdo con el área del orificio
regurgitante (ROA)
543
544 / REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL
(Principio
Conforme la sangre alcanza el orificio regurgitante desde la
perspectiva auricular, la velocidad aumenta de manera
predecible y forma una vaina concéntrica hemisférica de velo-
cidad aumentada y disminución del área de superficie
El índice del flujo y el área de la superficie se calculan al
convertir el flujo de las vainas hemisféricas
Cuanto más grande sea la vaina hemisférica, mayor será el
grado de regurgitación mitral)
Media (+1): < 10 mm2
Moderada (+2): 10 a 25 mm2
Moderadamente grave (+3): 25 a 50 mm2
Grave (+4): > 50 mm2
Delineación de la etiología y configuración de la válvula
Chorros excéntricos
La dirección del chorro generalmente es opuesta a la valva
que está prolapsando
El prolapso o la inestabilidad de la valva posterior causa
un chorro dirigido anteriormente
El prolapso o la inestabilidad de la valva anterior causa un
chorro dirigido posteriormente
Chorro central
Se presenta cuando las valvas no se cierran
Movimiento restringido de la valva con anillo normal
Dilatación del anillo
El desplazamiento apical de los músculos papilares
desplaza los bordes coaptados de las valvas hacia el
ventrículo, desde el plano anular
Evaluación de la función ventricular izquierda
La medición estándar de la fracción de eyección es engañosa
El volumen al final de la sístole es menor en pacientes con
regurgitación mitral, porque el ventrículo izquierdo se
vacía de manera más completa
El volumen al final de la diástole y la precarga aumentan
debido al mayor llenado diastólico
Los volúmenes menores al final de la sístole y mayores al
final de la diástole aumentan la fracción de eyección
pero no reflejan la fuerza contráctil del ventrículo
izquierdo
Los índices de dilatación ventricular izquierda reflejan mejor la
contractilidad ventricular
Las mediciones normales al final de la sístole indican
buena función ventricular aunque esté presente una
significativa dilatación al final de la diástole
Las mediciones elevadas al final de la sístole
justifican consideración quirúrgica
Cateterismo: Demuestra la hemodinámica de la regurgitación
Grado de regurgitación medido por inspección
visual del ventriculograma con contraste
REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA MITRAL / 545
Media (+1): Una pequeña cantidad de medio de

contraste entra en la aurícula izquierda, no llena
toda la cavidad auricular y se elimina
completamente con los latidos posteriores
Moderada (+2): Llenado completo de la cavidad auricular,
el grado de opacificación es menor que el del ventrículo
Moderadamente grave (+3): Llenado completo de la
cavidad auricular, el grado de opacificación es igual al
del ventrículo
Grave (+4): Llenado rápido de la cavidad auricular y
venas pulmonares, el grado de opacificación es mayor
que el del ventrículo
Cirugía
Indicaciones
Estenosis mitral sintomática y regurgitación mitral
Clase II sintomática de la NYHA o mayor
Émbolo sistémico
Hemoptisis
Hipertensión pulmonar/hemoptisis
Endocarditis
? Fibrilación auricular
Regurgitación mitral asintomática
Disfunción ventricular izquierda
Disminución de la fracción de eyección
Diámetro del LV al final de la sístole 40 a 50 mm
Volumen del LV al final de la sístole > 90 ml/m2
Reparación de la válvula mitral
Reemplazo de la válvula mitral

Appleton & Lange.
REGURGITACIÓN DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
Etiología
Valvular
Enfermedad ventricular derecha
Insuficiencia ventricular derecha
Fisiopatología
Carga de volumen al corazón derecho debido a aumento de llenado proveniente
de la aurícula derecha
Eventualmente produce insuficiencia cardiaca derecha
yugular, malestar abdominal con congestión hepática y ascitis (insuficiencia
cardiaca derecha)
Evaluación
Exam: Soplo sistólico
Eco: Documenta la presencia de regurgitación tricuspídea
Delimita la etiología y configuración valvular
Cat: Demuestra la hemodinámica de la regurgitación
Cirugía
Indicaciones
Regurgitación tricuspídea sintomática
Presencia de regurgitación funcional moderada a grave al momento de la
cirugía de válvula del lado izquierdo
Reparación de la válvula tricúspide
Reemplazo de la válvula tricúspide

Appleton & Lange.
546
RESECCIÓN DE LA CUBIERTA PULMONAR
Complicaciones
Fuga bronquial/dehiscencia
Presentación: Fiebre, leucocitosis, fuga de aire persistente, derrame
infectado
Dificultad para diferenciar el desprendimiento mucoso
superficial de la necrosis completa
Tratamiento: Dehiscencia tratada con consumación de la
neumonectomía
Fístula bronquioarterial
Presentación: Hemoptisis con erosión dentro de la pared arterial
Tratamiento: Consumación de la neumonectomía
Estrechamiento bronquial
Tratamiento: Terapia endoscópica o stent
Oclusión arterial aguda
Presentación: Temprana en el periodo posoperatorio con rápido
deterioro clínico e hipoxia
Diagnóstico: Confirmado con angiografía
Oclusión arterial crónica
Presentación: Insidiosa y detectada por desequilibrio en la ventilación/
perfusión en la escintografía
Tratamiento: Observación, el pulmón menos funcional permanece en
su lugar
Oclusión venosa
Presentación: Infarto hemorrágico del pulmón
(Similar a la oclusión arterial aguda): temprano en el
periodo posoperatorio con rápido deterioro clínico e
hipoxia
Consumación de la neumonectomía
Puede ser necesaria para complicaciones de resecciones conservadoras
broncoplásticas/arterioplásticas
Mortalidad 15 a 20%
547
RESECCIÓN PULMONAR
No hay un solo grupo de valores para los múltiples estudios de función pulmonar,
las determinaciones de gases sanguíneos, o el consumo máximo de oxígeno con
el ejercicio que determinen si los riesgos de la resección son prohibitivos o no
Valores que generalmente garantizan cualquier resección quirúrgica:
FEV1 preoperatorio: < 40% de lo normal predicho
FEV1 posoperatorio predicho: < 30% de lo normal predicho (0.8 L)
MVV: < 45 a 50% normal
DLCO: < 40%
PCO2: > 45%
Consumo máximo de oxígeno (VO2): < 10 ml/kg/min (< 1 L/min)
Consumo máximo de oxígeno
Mayor captación de oxígeno durante la carga de ejercicio se incrementa
El aumento adicional en el trabajo no producirá aumento adicional
en el VO2
La cadena de transporte de oxígeno completa de los pulmones-
corazón-vasos-músculo ha alcanzado el límite
Predice riesgo para muerte posoperatoria y riesgo de complicaciones
posoperatorias
Pico de VO2 < 10 ml/kg/min: Alta mortalidad y morbilidad
Pico de VO2 10 a 15 ml/kg/min: Menor mortalidad pero la
morbilidad permanece alta
Pico de VO2 > 15 ml/kg/min: Casi cero mortalidad y mínima
morbilidad
Predicción del consumo máximo de oxígeno posoperatorio
VO2máx posoperatorio = (VO2máx preoperatorio) ⫻ (1% función del
pulmón por resecar)
Capacidad de difusión
Predice el riesgo de mortalidad quirúrgica y supervivencia a largo plazo
DLCO < 50: Aumento en la mortalidad quirúrgica, sin cambios en la
supervivencia a largo plazo
Predicción del DLCO posoperatorio
DLCO posoperatorio = (DLCO preoperatorio) ⫻ (1% función del
pulmón a resecar)
Estudio cuantitativo de V/Q
Cálculo de la distribución regional de ventilación y perfusión
Predicción de FEV1 posoperatorio
FEV1 posoperatorio = (FEV1 preoperatorio) ⫻ (1% función del
pulmón a resecar)
Función pulmonar posoperatoria predicha

(Con atelectasias obstructivas: La resección del pulmón afectado puede no
remover tejido pulmonar funcional)
Estimación
La estimación de la proporción de función pulmonar total atribuida a la
región por resecar permite el cálculo de la función remanente después
de la resección
Volúmenes lobares
Lóbulo superior derecho 16% Lóbulo superior izquierdo 21%
Lóbulo medio derecho 8% Lóbulo inferior izquierdo 26%
Lóbulo inferior derecho 29%
548
RESECCIÓN PULMONAR / 549
Algoritmo de resección
Obtener FEV1 preoperatorio
FEV1 preoperatorio > 2 L o > 80% de lo predicho
Lobectomía/neumonectomía
FEV1 preoperatorio < 2 L o < 80% de lo predicho
Obtener estudio cuantitativo de pulmón y calcular el FEV1
posoperatorio predicho
FEV1 posoperatorio > 40% de lo predicho
FEV1 posoperatorio entre 30 y 40% lo predicho
Medición de intercambio de gas en reposo y con
ejercicio máximo
DLCO2 > 40% y disminución de las saturaciones
con el ejercicio < 2%
DLCO2 < 40% y disminución de las saturaciones
con el ejercicio > 2%
No lobectomía/neumonectomía
FEV1 posoperatorio < 30% de lo predicho
No se practica lobectomía/neumonectomía

Appleton & Lange.
Bechard D. Pulmonary function testing. Chest Surg Clin North Am 1992;2:565–586.
Bousamra M et al. Early and late mortality in patients undergoing pulmonary
resection with low diffusion capacity. Ann Thorac Surg 1996;62:968–974.
Wang J et al. Diffusion capacity predicts operative mortality but not long-term
survival after resection for lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:581–587.
RETORNO VENOSO PULMONAR TOTAL ANÓMALO (TAPVR)
Anatomía
Las venas pulmonares no tienen una comunicación directa con la aurícula izquierda
Comunicación con la aurícula derecha o las venas sistémicas
Clasificación
Tipo I: Supracardiaca (50%)
*Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → vena vertical
izquierda → vena innominada
Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → SVC, vena ácigos
Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → vena vertical
derecha → vena innominada
(Relacionada con anomalías intracardiacas mayores)
Tipo II: Cardiaca (28%)
Vena pulmonar común posterior a la aurícula izquierda → seno coronario
crecido
Vena pulmonar común → seno posterior a la aurícula derecha
Tipo III: Infracardiaca (14%)
Vena pulmonar común posterior al corazón → la vena inferior pasa a través
del diafragma → vena porta, conducto venoso, IVC
Tipo IV: Mixta (7%)
Combinación de tipos I, II, y III
Fisiología
Dependiente de la mezcla de sangre pulmonar y sistémica, obstrucción de
conexiones anómalas, tamaño del ASD, anomalías relacionadas
Mezcla de retorno venoso pulmonar y sistémico
No influido por las cámaras cardiacas (a diferencia de ASD)
La saturación de oxígeno debe ser igual en las cuatro cámaras
TAPVR no obstruido
Todo el gasto cardiaco al RV
Se desarrolla cianosis cuando la resistencia vascular pulmonar se eleva y el
índice de flujo pulmonar/sistémico alto no se mantiene (ejercicio vigoroso)
TAPVR obstruido
Edema pulmonar, presión de perfusión coronaria baja, cianosis, isquemia
subendocárdica
Comunicación interauricular
PDA: 25 a 50%
Manifestaciones
Presencia de completa obstrucción de TAPVR (presentación en hora: Días)
Signos: Cianosis
Taquipnea
Aumento del trabajo de respiración debido a disminución de la
adaptabilidad pulmonar
Retracciones intercostales, aleteo nasal
Disminución de pulsos y acidosis debido a disminución del
gasto cardiaco
550
RETORNO VENOSO PULMONAR TOTAL ANÓMALO (TAPVR) / 551
CXR: Aumento de la vasculatura pulmonar

Silueta mediastinal anormal
ECG: Desviación del eje a la derecha, RVH
Presencia de obstrucción parcial de TAPVR (presentación dentro de dos años)
Síntomas: Disnea con el ejercicio
Signos: Signos de hipertensión pulmonar
Infección respiratoria recurrente
Desdoblamiento amplio, fijo del segundo ruido cardiaco
ECG: Desviación del eje a la derecha, RVH
Ausencia de obstrucción de TAPVR (presentación en la edad adulta)
Síntomas: Disnea con el ejercicio, fatiga
Signos: Ligera cianosis
Desdoblamiento amplio, fijo del segundo ruido cardiaco
ECG: desviación del eje a la derecha, RVH
Historia natural
Mortalidad: 80% al año
Longevidad influenciada por la presencia/ausencia de obstrucción del
retorno venoso pulmonar
Presencia de TAPVR
Obstruido: Cirugía lo más pronto
No obstruido: Cirugía a la edad de cinco años
Contraindicaciones para la cirugía
Cambios irreversibles de la obstrucción vascular pulmonar
Aumento de la resistencia vascular pulmonar > 75% de la resistencia
vascular sistémica
Cirugía
TAPVR supracardiaca
Anastomosis entre LA y la cámara venosa posterior
TAPVR cardiaca
Quitar la cubierta del seno coronario y agrandamiento de ASD
Pantalla grande que redirige el retorno venoso pulmonar hacia la
aurícula izquierda y cierra el ASD
(Deriva la sangre del seno coronario a la aurícula izquierda)
TAPVR infracardiaca
Anastomosis entre LA y la cámara venosa posterior
Resultados
Mortalidad operatoria
30% en lactantes
5% 3 a 12 meses
< 5% niños mayores y adultos
552 / RETORNO VENOSO PULMONAR TOTAL ANÓMALO (TAPVR)
Presencia de obstrucción, cirugía de urgencia, y peso < 25º percentil

aumentan la mortalidad
Referencias Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Appleton & Lange.
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA:
ENFERMEDAD DE ARTERIA CARÓTIDA
Algoritmo
Indicaciones para evaluación
Definitivas Relativas
TIA, accidente vascular cerebral Edad > 65 años
Soplo asintomático Antecedente de tabaquismo
intenso
Estenosis principal izquierda Enfermedad vascular
periférica grave
Evaluación
Exploración con dúplex, angiografía
Resultados
< 70% estenosis
Sólo CABG
> 70% estenosis
Estado cardiaco estable
Fase de CEA y CABG
Angina inestable, enfermedad principal izquierda crítica,
enfermedad de múltiples vasos grave
Combinación de CEA/CABG
Método estándar
Realizar endarterectomía carotídea durante la recolección de los conductos de
derivación coronaria antes de la instalación de derivación cardiopulmonar
Cierre temporal de la incisión del cuello con grapas
Cierre final de la incisión del cuello sobre el drenaje temporal después de terminar
la derivación cardiopulmonar y reversión de la heparina
Método alterno
Realizar endarterectomía carotídea durante la derivación cardiopulmonar
Ventajas: Heparinización, hipotermia, control hemodinámico de derivación
cardiopulmonar
Desventajas: Prolongación de la oclusión aórtica y el tiempo de la derivación
cardiopulmonar
553
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA:
INJERTO DE DERIVACIÓN
Indicaciones
Depende de la presentación clínica, la anatomía coronaria, el grado de isquemia
inducible en la prueba de estrés, el estado de la función ventricular
Presencia de angina refractaria
Angina estable crónica clases III y IV de la NYHA refractaria a terapia médica
Angina inestable refractaria a terapia médica
Alivio de la isquemia: Grado de isquemia, sintomática o no, amenaza con
producir infarto del miocardio
Isquemia aguda o inestabilidad hemodinámica después de intento de
PTCA o stent
Infarto agudo en evolución dentro de 4 a 6 h del inicio de dolor precordial
o evidencia de isquemia en evolución
Prueba de estrés marcadamente positiva antes de cirugía mayor
intraabdominal o vascular
Prevención de infarto o conservación de la función ventricular: Extensión de la
enfermedad coronaria, estado de la función ventricular o grado de isquemia
inducible en la prueba de estrés, de modo que la cirugía puede mejorar la
supervivencia a largo plazo
Estenosis principal izquierda > 50%
Enfermedad de tres vasos con fracción de eyección < 50%
Enfermedad de tres vasos con fracción de eyección > 50% e isquemia
inducible significativa
Enfermedad de uno y dos vasos con miocardio extenso en riesgo pero
lesiones no razonables para PTCA
Cirugía cardiaca abierta concomitante: Relacionada con enfermedad de arteria
coronaria
Cirugías valvulares
Defectos mecánicos posteriores a infarto (aneurisma de LV, rotura septal
ventricular, MR aguda)
Anomalías de la arteria coronaria
Factores de riesgo/estratificación
Factores que influyen en la supervivencia posoperatoria
Edad
Fracción de eyección
Estado clínico (cirugía de emergencia)
Género
Diabetes
(La evaluación preoperatoria incluye estudio de viabilidad
Predice recuperación funcional después de la revascularización
miocárdica
Grandes áreas de cicatrización no viable → poco probable
que se beneficie con la revascularización
Áreas de isquemia pero miocardio hibernado viable →
beneficio con la revascularización
Estudios: PET (estándar de oro)
Talio, sestamibi: subestima la viabilidad)
Factores que influyen en la morbilidad posoperatoria
554
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: INJERTO DE DERIVACIÓN / 555
Evento neurológico previo

(La evaluación preoperatoria incluye dúplex carotídeo o angiografía
Determina la necesidad de endarterectomía carotídea)
Antecedente de sangrado significativo
Hipertensión
Tipo de angina
Infarto del miocardio previo
Sitio remoto de infección concurrente
COPD significativa
(La evaluación preoperatoria incluye pruebas de función pulmonar
Influye en el tratamiento preoperatorio
Influye en el abordaje operatorio: Cuidado de evitar el injerto
mamario interno)
Insuficiencia/falla renal
Procedimiento
Injerto de derivación de arteria coronaria estándar (CABG)
Derivación de arteria coronaria directa mínimamente invasiva (MIDCAB)
Enfermedad de LAD o RCA aislada
LAD con oclusión de la circunfleja izquierda o PTCA que está bien
colateralizada
Estenosis crítica de LAD con enfermedad en otros vasos que se puede
abordar por PTCA
Injerto nuevo a LAD
Derivación de arteria coronaria sin bomba (OPCAB)
Derivación de arteria coronaria directa asistida con perfusión (PADCAB)
Elección de vasos para injerto

(Catéteres cardiacos y 2 mm para referencia)
1 a 2 mm se considera mínimamente aceptable para revascularización quirúrgica
Injerto secuencial: Un gran injerto distal de anastomosis puede mejorar la
permeabilidad de un injerto de anastomosis pequeño más proximal
Grado de estenosis
Estenosis > 75% es significativa
Más de 50% en dos vistas para ser significativo
Estenosis limítrofe (40 a 50%)
Arteria mamaria interna izquierda
La evidencia indica que el injerto permanece permeable pero
se atrofia
Injertos de vena safena
La evidencia indica falta de disminución en la permeabilidad
debido al flujo competitivo
Se observa oclusión por artefacto pero los injertos venosos
están en realidad permeables
Injerto venoso en presencia de estenosis no crítica acelera la
progresión de estenosis de arteria coronaria nativa
Puente miocárdico
Compresión arterial sistólica con una arteria ampliamente permeable
durante la diástole
556 / REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: INJERTO DE DERIVACIÓN
Estenosis > 75% puede estar relacionada con dolor precordial,

infarto del miocardio, y fibrilación ventricular
Derivación justificada en presencia de isquemia
Localización
Por lo menos se realiza un injerto a cada área mayor en riesgo
Vasos intramiocárdicos
Localizados por ultrasonido Doppler, elevación con cintas elásticas
por debajo de la arteria, palpación de una sonda de 1 mm insertada
distal y pasada proximalmente
Elección del conducto

Injerto de vena safena contra arteria mamaria interna
Mejor permeabilidad de los injertos de IMA que de los de SVG
Permeabilidad de IMA Permeabilidad de SVG

1 año 95% 93%
5 años 88% 74%
10 años 83% 41%
Beneficio en la supervivencia con IMA → LAD que con SVG → LAD

Sin importar la extensión de la enfermedad, la función ventricular
preoperatoria, o el género
Disminución de la libertad a partir de eventos cardiacos en quienes reciben
SVG
1.25 veces riesgo de hospitalización por eventos cardiacos
1.4 veces riesgo de infarto del miocardio tardío
2 veces riesgo de reoperación cardiaca
Injertos de vena safena
Factores que determinan la permeabilidad a largo plazo: Conservación de
endotelio durante la procuración, relación del diámetro del injerto de vena
con el diámetro de arteria coronaria, desbordamiento arterial receptor
Patología
Trombos murales (< 2 meses)
Alteraciones endoteliales difusas con unión de trombos murales
No obstructivos
La oclusión temprana de injerto con trombos no es resultado de
cambios en la íntima sino que está relacionada con factores
hemodinámicos
Fibroplasia de la íntima (> 2 a 3 meses)
Proceso concéntrico difuso que afecta todo el injerto
Es celular al inicio pero evoluciona a una lesión acelular
Rara vez desarrolla estenosis u obstrucción pero provee sustrato
para aterosclerosis
Aterosclerosis del injerto de vena (> 3 a 4 años)
Difiere de la aterosclerosis arterial
Oclusión tardía relacionada con aterosclerosis del injerto
Extremadamente friable: Riesgo de embolización
espontánea de arteria coronaria distal o durante la
intervención percutánea o las reintervenciones
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: INJERTO DE DERIVACIÓN / 557
Los injertos de vena a LAD muestran mayores índices de permeabilidad

que los injertos a los sistemas de RCA o circunfleja izquierda
Injertos de IMA
Ventajas: Libertad a partir del engrosamiento progresivo de la íntima
evidente en arterias coronarias, vasa vasorum conservada, producción de
prostaciclina endotelial
Patología
Aterosclerosis del injerto arterial
Difiere de la aterosclerosis del injerto de vena
No friable: Poco riesgo de embolización de arteria
coronaria distal durante las reintervenciones
Los injertos de IMA in situ muestran mayores índices de permeabilidad que
los libres de IMA
Otros injertos
Arteria radial
Evaluación
Prueba de Allen y pletismografía oximétrica: Determina la
permeabilidad del arco palmar superficial y asegura el flujo
sanguíneo adecuado a la mano
Ultrasonido dúplex: Determina la permeabilidad del arco
palmar superficial, pero no determina la capacidad de la
arteria ulnar para brindar un adecuado flujo sanguíneo a la
mano
Permeabilidad: Mejora por la recolección como injerto de pedículo
incluyendo la vena, bloqueadores de canales de calcio
Arteria gastroepiploica
Arteria epigástrica inferior
Venas de homoinjerto criopreservadas
Referencias: Bojar R et al. Perioperative Care in Cardiac Surgery. 1999. Blackwell Science.
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: REINTERVENCIÓN
Incidencia
El 15% del total de las revascularizaciones
Fisiopatología
Enfermedad de arteria coronaria nativa progresiva: Aterosclerosis
Enfermedad del conducto de injerto de vena progresiva: Hiperplasia de la
subíntima, enfermedad de la válvula venosa
Morbilidad y mortalidad
Muerte: Tres a cuatro veces el riesgo de cirugía primaria
Mortalidad relacionada con mayor riesgo de infarto miocárdico
preoperatorio
Accidente vascular cerebral: Dos veces el riesgo de cirugía primaria
Infarto del miocardio: Ocho veces el riesgo de cirugía primaria
Esternotomía
Preparación por canulación antes de la incisión para entrada involuntaria
dentro del vaso principal o la cámara cardiaca
Revisión de CXR y cateterización cardiaca para localización y curso de
injertos de derivación existentes en relación con la incisión de esternotomía
Uso de sierra oscilante
Disección
Exposición de la aurícula derecha y aorta descendente por canulación
Exposición de la IMA en un segmento para permitir el clamp y liberar la
cardioplejía
Resto de la disección realizada sobre la derivación cardiopulmonar
Injertos de derivación
Se puede usar una capucha del injerto anterior de derivación como blanco
si los vasos distales son pequeños y la enfermedad no se extiende dentro
de la porción distal del injerto
Derivación del injerto venoso anterior
Injerto venoso anterior ligado después de terminar la anastomosis
distal para evitar que la desbridación aterosclerótica sea eyectada a
través del injerto anterior (naturaleza friable de la aterosclerosis del
injerto venoso)
Derivación del injerto arterial anterior
Injerto arterial anterior no ligado después de terminar la anastomosis
distal (naturaleza no friable de la aterosclerosis del injerto arterial)
Protección miocárdica
Problemas
Inducción y mantenimiento del arresto cardiaco
Los conductos de IMA funcionales llevan sangre no
cardiopléjica, lo que lleva a retraso en el arresto o retorno
temprano de la actividad electromecánica
Protección miocárdica
La sola cardioplejía anterógrada no protege de manera confiable
al ventrículo izquierdo y al septum después de la aplicación
del clamp cruzado aórtico y oclusión del injerto de IMA
558
REVASCULARIZACIÓN DE ARTERIA CORONARIA: REINTERVENCIÓN / 559
La protección anterógrada es dependiente del flujo de la arteria

coronaria nativa
Soluciones
Combinación de cardioplejía anterógrada y retrógrada
Clamp cruzado aórtico intermitente
Anastomosis distal: Clamp cruzado aórtico intermitente con el uso de
arresto isquémico o con una dosis de cardioplejía anterógrada para
proteger áreas irrigadas por las arterias coronarias permeables
Anastomosis proximal: Clamp cruzado aórtico tangencial intermitente
con remoción de la oclusión de IMA para brindar reperfusión
intermitente después de cada intervalo de clamp aórtico

Appleton & Lange.
REVASCULARIZACIÓN TRANSMIOCÁRDICA LÁSER (TMR)
Concepto
Aumento de la perfusión subendocárdica a través de los sinusoides miocárdicos
Simula un corazón de reptil
El miocardio está densamente trabeculado con espacios lacunares y
sinusoidales que reciben sangre de la cavidad ventricular
La perfusión depende de la penetración de la sangre del ventrículo
izquierdo a los espacios sinusoidales durante la sístole y captación de
oxígeno por las miofibrillas individuales por los medios de difusión
Criterios de exclusión
Absolutos
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 20%
Presencia de COPD
Incapacidad para documentar isquemia en la pared libre del ventrículo
izquierdo con estudios nucleares de perfusión
Relativos
Enfermedad vascular periférica: Aumento del riesgo quirúrgico
relacionado con toracotomía anterolateral
Obesidad: Aumento del riesgo quirúrgico relacionado con toracotomía
anterolateral
Arritmias/arresto cardiaco: Arritomogenicidad potencial de radiación láser
paroxística
Dependencia de marcapaso: Arritmogenicidad potencial de radiación
láser paroxística
Dependencia del injerto de vena safena: Oclusión posterior al
procedimiento poco común
Resultados
Histología: Cierre temprano de canales láser (dentro de 30 días)
Alivio de la Resultados variables
angina:
Mecanismo desconocido
Perfusión mejorada a través de los canales de láser
Respuesta inflamatoria no específica con inducción de factores
de crecimiento vascular
Alteración de las vías del nervio aferente
Imagenología: Resultados variables en los estudios de perfusión
Supervivencia: Sin beneficio
Referencia: Kouchoukas N et al. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic

560
RIESGO CARDIACO
Factor de riesgo Puntos

Historia
Edad > 70 años 5
Infarto del miocardio dentro de los últimos seis meses 10
Física
Galope de S3 o JVD 11
Estenosis aórtica significativa 3
Electrocardiograma
Ritmo diferente al sinusal o PAC en el ECG preoperatorio 7
> 5 PVC/min en cualquier momento antes de la cirugía 7
Mal estado médico general 3
PO2 < 60 o PCO2 > 50
K < 3 o HCO3- < 20
BUN > 50 o creatinina > 3
SGOT anormal
Enfermedad hepática crónica
Postración debida a causa no cardiaca
Cirugía
Cirugía intraperitoneal, intratorácica, aórtica 3
Emergencia 4
—
Total 53
Clasificación
I: 0 a 5 puntos 28/53 factores de riesgo son potencialmente corregibles antes
de la cirugía
II: 6 a 12 puntos Clases III y IV requieren evaluación cardiológica/consulta
antes de la cirugía
III: 13 a 25 puntos Clase IV: Sólo procedimientos para salvar la vida
IV: ⱖ 26 puntos
Referencia: Goldman et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical

procedures. N Engl J Med 1997;297:845.
561
ROTURA AÓRTICA
Epidemiología
Se presenta en 12 a 23% de las muertes por traumatismo contuso
Alta incidencia de muertes en el lugar del suceso
La población de pacientes que llega al hospital es diferente a las
series de necropsias
Los pacientes con roturas de la aorta ascendente altamente letales y
los que tienen lesiones asociadas graves pocas veces llegan al
hospital
Causada principalmente por accidentes de vehículos de motor y caídas
Varones 70 a 80%
Promedio de edad 35 a 37 años
Patología
Estrés de tracción: Sobre todo en puntos relativamente fijos de la aorta
Ligamento arterioso, bronquio de la rama principal izquierda y arterias
intercostales pares limitan la movilidad del istmo de la aorta y la aorta
torácica proximal descendente
Series quirúrgicas
Aorta: Istmo de la aorta/aorta descendente proximal (84 a 100%)
Aorta ascendente, arco aórtico, aorta descendente (3 a 10%)
Grandes vasos torácicos: La arteria innominada es la más común
Contenido de la hemorragia
Remanentes adventicios, tejido mediastinal, pleura parietal, y formación
de coágulos
Permite la supervivencia durante intervalos variables
Evaluación
(Sospecha de rotura)
Antecedentes
Accidente en vehículo motor del conductor o del acompañante
Colisión en vehículo de motor hacia una barra fija
Sin cinturón de seguridad
Proyección fuera del vehículo
Choque de motocicleta o aeroplano
Atropellamiento
Caída importante (> 2 a 2.5 m)
Lesiones por estallamiento o hundimiento
Pérdida de la conciencia
Física
Choque hemodinámico
Fractura del esternón, primera costilla, clavícula, escápula o
múltiples costillas
Impresión de las llantas en el tórax
Soplos cardiacos
Ronquera
Disnea
Dolor en la parte dorsal del tórax
Presiones desiguales de las extremidades
Paraplejía/parálisis
562
ROTURA AÓRTICA / 563
Radiografía de tórax
Mediastino ensanchado
Obliteración del fascículo aórtico
Obliteración de la ventana aortopulmonar
Desviación de la tráquea a la derecha
Desviación del esófago (sonda NG) hacia la derecha
Depresión de la vía principal del bronquio izquierdo
Hemotórax
Recubrimiento apical
Fracturas de la primera y segunda costillas
Radiografía de tórax
Angiografía
Técnica definitiva de imagen
Desventajas: Costosa, tardada, índice de complicación 10%
Resultados
Resultados negativos 85 a 90%
Falso negativo: Bajo
Trombosis de laceración, proyecciones inadecuadas,
contraste inadecuado
Falso positivo: 6 a 17%
Ateroma, divertículo ductal
CT
MRI
TEE
Cirugía
Pacientes estables
Toracotomía inmediata para pacientes estables sin necesidad de
laparotomía o craneotomía
Pacientes con lesión cefálica cerrada causada por lesiones debidas a la
ocupación o con evidencia de sangrado intraabdominal o
retroperitoneal → la toracotomía se retrasa hasta que se atiendan las
lesiones relacionadas
Pacientes inestables
Las pruebas diagnósticas son derivadas y reemplazadas por
procedimientos quirúrgicos adecuados para localizar y controlar la
hemorragia
Toracotomía inmediata, laparotomía, o ambas
La cirugía es diagnóstica y terapéutica para todas las lesiones del
tronco que amenazan la vida

SANGRADO DE VÁRICES
Manejo inicial
Asegurar la vía aérea
Estabilización dinámica: Obtener acceso intravenoso, reanimación
Lavado NG
Manejo especial
Endoscopia
Diagnóstica y terapéutica
Goteo de pitresina/vasopresina
Agregar nitratos con enfermedad coronaria, hipertensión, enfermedad
vascular periférica
Inderal/propranolol
Presión arterial sistólica < 100 mmHg
Sonda Minnesota/sonda Sengstaken-Blakemore
Inflar balón gástrico con 250 a 500 ml NS
Sangrado persistente vía puerto esofágico: Inflar balón esofágico a 30 a
40 mmHg para 24 h
Falla para controlar el sangrado

Cirugía: Emergente
Control directo del sangrado
Esofagotomía/gastrotomía con sutura de ligadura
Esofagectomía limitada
Control directo del sangrado
Corto circuito mesocaval
(Se puede intentar un procedimiento TIPPS antes de la cirugía)
Éxito en el control del sangrado

Cirugía: electiva
Indicaciones
Sangrado de várices documentado
La biopsia de hígado muestra ausencia de necrosis hiliar
El portograma muestra vena mesentérica superior patente, vena
esplénica, y vena porta con presión en cuña de la vena hepática
> 300 cm H2O
Child clase A o B
Procedimiento
Corto circuito mesocaval
Corto circuito esplenorrenal
Resultados
Disminución de la mortalidad por sangrado de várices con aumento
no significativo en la encefalopatía hepática
564
SANGRADO INTESTINAL
Tratamiento inicial
Valoración de la magnitud de la hemorragia: Determinación de la clase de choque
Estabilización hemodinámica: Soluciones IV, cristaloides/sangre, T&C 6
unidades de concentrado eritrocitario, monitor Foley para pérdida sanguínea
continua (ingresar a la ICU); signos vitales (mantener HCT > 30), gasto urinario,
CVP/Swan-Ganz
Sonda NG: Fuente UGI contra LGI, lavado con solución salina si BRB, si está
inestable o el lavado permanece BR, puede haber sangrado rápido que requiere
intervención urgente, revisar bilis
Sangrado GI superior
Fuentes principales Otras fuentes
Úlcera duodenal 25% Esofagitis
Gastritis 25% Ca esofágico
Úlcera gástrica 20% Ca gástrico
Várices 10%
Mallory-Weiss 7%
Procedimientos diagnósticos de UGI
Sonda NG: Sangre roja brillante contra posos de café
EGD: Requiere lavado gástrico, 95% de exactitud si se usa dentro de 24 h,
permite la intervención terapéutica
Angiografía: Identifica sangrado > 0.5 a 1 ml/min, permite la intervención
terapéutica
Estudio de eritrocitos marcados: Identifica sangrado > 0.1 ml/min
GI superior: Rara vez resulta útil en el escenario agudo, interfiere con la
endoscopia o angiografía subsecuente
Sangrado GI inferior
Fuentes principales Otras fuentes
Diverticulosis 70% Pólipos
Angiodisplasia IBD
Carcinoma colorrectal Intestino isquémico
Várices anorrectales
Hemorroides
Procedimientos diagnósticos LG1
Sonda nasogástrica: Descarta sangrado UGI rápido
Anoscopia, sigmoidoscopia, colonoscopia: Permite la intervención
terapéutica
Angiografía: Identifica sangrado > 0.5 a 1 ml/min, permite la intervención
terapéutica
Estudio de eritrocitos marcados: Identifica sangrado > 0.1 ml/min
Enema con bario: Rara vez resulta útil en el escenario agudo, interfiere con
la endoscopia o la angiografía subsecuentes

565
SANGRADO INTESTINAL: MASIVO
Sangrado GI inferior masivo

Arteriograma negativo
Sangrado lo suficientemente lento para permitir la colonoscopia e
identificación de fuente del sangrado
Arteriograma positivo
Intento de instilación de vasopresina por medio del catéter de angiograma
Falla en el control del sangrado → cirugía
Colon derecho: Resección segmentaria con anastomosis primaria
Colon izquierdo: Resección segmentaria con colonostomía
Arteriograma inconcluso
Incapaz de localizar la fuente
Falla para controlar el sangrado → cirugía
Colectomía subtotal con anastomosis primaria
Incapacidad para obtener el arteriograma
Hemorragia persistente con inestabilidad hemodinámica → cirugía
Colectomía subtotal con anastomosis primaria
566
SARCOIDOSIS
Epidemiología
Mujeres: varones 2:1
Negros:blancos 10:1
Edades 30 a 50 más común
Manifestaciones
Respiratorias Enfermedad pulmonar intersticial
Linfáticas Linfadenopatía mediastinal, hiliar
Cardiacas Anormalidades del ritmo o de la conducción, cardiomiopatía
Tegumentarias Eritema nodoso, placas, nódulos
Oftálmicas Uveítis
Nerviosas Parálisis de Bell
Renales Aumento en la producción de vitamina D, hipercalemia,
hipercalciuria
Hepáticas Hepatomegalia
Diagnóstico
(No hay una prueba diagnóstica definitiva)
Biopsia de piel o ganglios linfáticos
Exclusión de otras causas de enfermedad granulomatosa
Estadificación
Estadio I: Linfadenopatía hiliar sin infiltrados pulmonares
Estadio II: Linfadenopatía hiliar con infiltrados pulmonares
Estadio III: Infiltrados pulmonares sin linfadenopatía hiliar
Tratamiento
Corticosteroides
Indicados para enfermedad estadio II sintomática o progresiva y
enfermedad en estadio II
Pronóstico
Remisión
Estadio I: 60 a 80%
Estadio II: 50 a 60%
Estadio III: < 30%
Factores de mal pronóstico
Raza negra Edad > 40 años al inicio de la
Duración de los síntomas > 6 meses enfermedad
Esplenomegalia Ausencia de eritema nodoso
Enfermedad en estadio III Afección de > 3 sistemas de órganos
567
SARCOMA
Fisiopatología
Originado de tejido mesenquimatoso
Tejido conectivo Linfáticos, vasos
Músculo liso, estriado Grasa
Fascia Estructuras sinoviales
Reticuloendotelio
Localización
½ extremidades
¼ retroperitoneo
¼ tronco, cabeza, cuello
Tipos comunes
Liposarcoma
MFH: Histiocitoma fibroso maligno
Leiomiosarcoma
Fibrosarcoma
Sarcoma desmoide
Factores pronóstico
Grado histológico: Más importante
Tamaño, profundidad, sitio
Márgenes de resección
Metástasis
Principalmente hematógenas
Masa no dolorosa que gradualmente crece hasta que se vuelve dolorosa e
interfiere con la función del órgano
Los exámenes revelan una masa firme, no dolorosa: Bien circunscrita debido a
seudocápsula
Diagnóstico
La biopsia es esencial para establecer el diagnóstico
Biopsia escisional para lesiones < 3 cm
Biopsia incisional para lesiones grandes
Factores pronóstico
Grado: Diferenciación
Tamaño del tumor: Mayor o menor de 5 cm
Ganglios linfáticos regionales
Estadificación
Ausencia de enfermedad ganglionar o metástasis a distancia
Estadio I: Grado I (bien diferenciado)
Estadio II: Grado II (moderadamente diferenciado)
Estadio III: Grado III (mal diferenciado)
Presencia de enfermedad ganglionar o metástasis a distancia
Estadio IV
568
SARCOMA / 569
Tratamiento
Quirúrgico
Principios
Escisión local amplia con márgenes contra amputación
Vasos: Resecados con el tumor y reconstruidos con injertos de venas
Nervios sensoriales: Sacrificados
Nervios motores: Conservados
Recurrencias
Reescisión contra amputación
Metástasis
Metástasis pulmonares sin otras metástasis sistémicas: Resección
Radiación
Preoperatorio: Considerada en tumores grandes o tumores en áreas
sensibles
Posoperatoria: Útil para sarcomas de extremidades, no factible en tronco
o sarcomas retroperitoneales debido a la toxicidad visceral
Quimioterapia
Ifosfamida/doxorrubicina: Enfermedad diseminada
Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-
Raven.
SECRECIÓN DEL PEZÓN
Mamograma bilateral
Beneficio limitado en mujeres premenopáusicas con mamas densas
Tratamiento
Cuadrante responsable encontrado clínicamente
Mamograma/examen físico negativo para masas
Resección subareolar en cuña del sistema ductal que drena a
ese cuadrante
Mamograma/examen físico positivo para masas
Biopsia escisional de masas y resección subareolar en cuña del
sistema ductal que drena a ese cuadrante
No se encuentra clínicamente el cuadrante responsable
Permitir a la paciente que se autoexplore la mama durante varias
semanas con el fin de localizar el cuadrante responsable
El mamograma, el examen físico, o ambos, siguen siendo negativos
y todavía no hay un cuadrante responsable clínicamente
Resección completa del sistema ductal subareolar
570
SECUESTRO PULMONAR
Porción anómala del pulmón que no tiene conexión discernible con el árbol
bronquial y recibe su aporte sanguíneo de una arteria sistémica ectópica
Embriología
Malformaciones del intestino anterior
Se desarrolla una yema accesoria a partir del intestino anterior y lleva su
aporte sanguíneo de los vasos segmentarios posbraquiales
Se localiza dentro de la cavidad pleural, mediastino, diafragma,
o parénquima pulmonar inferior (más común)
El tiempo/localización al cual se presenta la gemación determina si la
malformación resultante se desarrolla dentro de la duplicación esofágica
o un secuestro pulmonar intra/extralobar
Características
Intralobular Extralobular
Aporte arterial: Aorta torácica (70%) Aorta torácica (70%)
Aorta abdominal (30) a Aorta abdominal (30%) a
través del ligamento través del ligamento
pulmonar pulmonar
Drenaje venoso: Vena pulmonar Sistema ácigos o porta
Localización: Región basal posterior Masa triangular en el campo
Usualmente lóbulo pulmonar inferior
inferior izquierdo
Presentación: Infección pulmonar Asintomático
Masa quística por CXR Masa densa por CXR
Relaciones: Hernia diafragmática
congénita, defectos cardiacos,
eventración, quiste
pericárdico, acalasia
Diagnóstico: CXR, CT, angiografía CXR, CT, angiografía
Tratamiento: Lobectomía Resección del secuestro
o lobectomía
571
SEPSIS
Infección que resulta en respuestas sistémicas que ponen en peligro la vida
Fisiopatología
Las endotoxinas de bacilos gramnegativos desencadenan reacciones en cadena
que incluyen al complemento, la coagulación, fibrinólisis, y vías de las cininas
El macrófago libera citocinas, incluyendo IL-1, interferón gamma, TNF
Activación del complemento → liberación de factores quimioatrayentes de
neutrófilos (C5a) → liberación de anafilatoxinas → aumento de la
permeabilidad vascular
Activación de los sistemas de coagulación y fibrinolítico → sangrado y
trombosis → isquemia tisular y falla orgánica
Activación del factor de Hageman → iniciación de la cascada de la
coagulación y sistema de cininas → bradicinina → vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular → hipotensión y pérdidas de
líquidos del tercer espacio
Resultados
Inestabilidad hemodinámica Alteraciones metabólicas
Aumento de la permeabilidad vascular Trastornos hemostáticos
Referencia: O’Leary P. The Physiologic Basis of Surgery. 1996. Williams & Wilkins.
572
SIGNO DE BATTLE
Equimosis posauricular (fractura del hueso temporal)
573
SIGNO DE CHANDELIER
Dolor con el movimiento cervical en el examen bimanual (PID)
574
SIGNO DE CULLEN
Equimosis periumbilical (pancreatitis hemorrágica con disección de sangre

dentro del espacio retroperitoneal)
575
SIGNO DE GREY-TURNER
Equimosis en el flanco (pancreatitis hemorrágica con disección de sangre dentro

del espacio retroperitoneal)
576
SIGNO DE HOMANS
Dolor en la pantorilla con la dorsiflexión del tobillo (DVT)
577
SIGNO DE KEHR
Dolor referido al hombro izquierdo o región cervical con la irritación diafragmática

(rotura de bazo)
Saunders.
578
SIGNO DE MURPHY
Cese abrupto de la inspiración con la palpación del RUQ (colecistitis)
579
SIGNO DE PSOAS
Dolor con la extensión pasiva de la cadera (apendicitis, absceso en el psoas)
580
SIGNO DE ROVSING
Dolor referido al RLQ con la palpación del LLQ (apendicitis)
581
SIGNO OBTURADOR
Dolor con la flexión y rotación interna de la cadera (apendicitis)
582
SIGNOS DE KANAVEL
(Tenosinovitis supurativa)
Sensibilidad a lo largo de la vaina del tendón
Dolor con el movimiento pasivo
Inflamación a lo largo de la vaina del tendón
Postura semiflexionada del dedo afectado
583
SIGNOS VITALES
Edad HR SBP DBP RR HgB Hct

Recién nacido 16-22 53-73
< 1 kg 40-60 16-36
3 kg 50-70 25-45
Lactante 160 74-100 50-70 40
1 semana 13-20 43-66
1 mes 16 53
3 meses 12 38
6 meses 12 40
Lactante mayor (> 1 año) 80-112 50-80 12 40
Preescolar (2 a 6 años) 140 82-110 50-78 30 13 43
Edad escolar (7 a 12 años) 84-120 54-80 14 46
Adolescente (> 12 años) 120 94-140 62-88 20 12-18 37-52
Adulto 120 94-140 62-88 20 12-18 37-52
Estimaciones
Presión arterial media (MAP)
Neonato: EGA
Niño: 70 + (edad X 2)
Sonda endotraqueal
(Edad/4) + 4
Referencia: Medtronic, Inc. Pediatric Cardiac Surgery: A Primer on Congenital Heart Disease and
Pediatric Cardiac Surgery.
584
SIMPATECTOMÍA
Cadena simpática
Localizada a lo largo de la longitud de la columna torácica, en la unión de la
costilla y el proceso transverso
Ganglio: Localizado en cada costilla
Ganglio estelar: Ganglio cervical inferior
Simpatectomía torácica
Indicaciones
Síndromes de dolor en extremidades superiores
Hiperhidrosis
Trastornos vasculares
Complicaciones
Síndrome de Horner: Resultado de la resección del ganglio estelar
Ptosis, meiosis, anhidrosis
Sudación compensatoria
Sudación gustatoria
Síndromes de dolor en extremidades superiores

Dolor quemante agudo y espasmos musculares en las extremidades: Progresa a
un trastorno más crónico con atrofia muscular y contracturas
50 a 70% de respuesta
Terapia física
Medicamentos: Fenoxibenzamina, prazosina, guanetidina
Bloqueo del ganglio estelar
Simpatectomía
90% de respuesta
Respuesta predicha por bloqueo del ganglio estelar antes de la cirugía
Escisión de la cadena simpática desde la parte debajo del ganglio estelar
para incluir el ganglio de T4
Hiperhidrosis
Sudación excesiva proveniente de las glándulas ecrinas
Mal tolerado, alivio a corto plazo
Cremas tópicas: Cloruro de aluminio
Medicamentos: Anticolinérgicos sistémicos
Simpatectomía
85 a 95% de respuesta
Hidrosis palmar: Escisión de los ganglios T2, T3
Hidrosis axilar: Escisión de ganglios T4, T5
Trastornos vasculares
Trastornos vasculares vasoespásticos
Fenómeno de Raynaud sin enfermedad vascular del colágeno
Enfermedad de Buerger resistente a los medicamentos
585
586 / SIMPATECTOMÍA
Simpatectomía
Menor índice de éxito que en los síndromes de dolor en extremidades
superiores o que en la hiperhidrosis

Appleton & Lange.
Zacherl et al. Video assistance reduces complication rate of thoracoscopic
sympathicotomy for hyperhydrosis. Ann Thorac Surg 1999;68:1177–1181.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Condición en que la presión alta dentro del compartimiento fascial lleva a

reducción de la perfusión por debajo del nivel necesario para viabilidad tisular
El flujo sanguíneo arterial central suele ser normal en los síndromes
compartimentales, aunque la perfusión capilar es inadecuada para cubrir
las demandas metabólicas de los tejidos
Compromiso microcirculatorio muscular: 30 a 40 mmHg
Localización: Más común con compartimiento anterior de la pierna y
compartimiento volar del antebrazo
Progresión de síntomas
Dolor: Dolor mayor al esperado por el problema primario
Dolor con la extensión pasiva de los músculos en el
compartimiento afectado
Sensación: La sensación alterada es el primer signo de isquemia nerviosa
Parestesia → hipoestesia → anestesia
Motor: La disfunción nerviosa es un signo tardío de isquemia nerviosa
Parálisis
Vascular: Los pulsos periféricos y llenado capilar de rutina están intactos
en el síndrome compartimental
Microcirculación comprometida dentro del compartimiento
afectado
587
SÍNDROME DE BOERHAAVE
Desgarro transmural del esófago después de un vómito forzado
Referencia:: Niederhuber J. Fundamentals of Surgery. 1998. Appleton & Lange.
588
SÍNDROME DE CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSTICO
Fisiología
El ventrículo izquierdo es una estructura no funcional
La circulación sistémica es dependiente del gasto del ventrículo derecho a través
del conducto arterioso
El retorno venoso pulmonar alcanza la aurícula derecha a través de una
comunicación interauricular para mezclarse con la sangre venosa sistémica y
brindar oxigenación sistémica
El grado de hipoxemia está determinado por el índice relativo del flujo sanguíneo
pulmonar y sistémico
Dependiente del equilibrio entre la resistencia pulmonar y vascular sistémica
Tratamiento
Trasplante cardiaco
Reconstrucción por etapas
Reconstrucción por etapas
Etapa I (procedimiento de Norwood)
Meta
Lograr una fisiología estable para crecimiento normal, desarrollo y
madurez de la vasculatura pulmonar y conservación de la función
ventricular derecha
Técnica
Septectomía auricular
Ligadura del conducto arterioso
Transección de la arteria pulmonar principal
Cierre de la arteria pulmonar principal distal
Anastomosis de la arteria pulmonar principal proximal con la
aorta ascendente reconstruida y el arco aórtico
Construcción de un corto circuito sistémico a la arteria pulmonar
Etapa II (procedimiento de hemi-Fontan o Glenn bidireccional)
Meta
Conversión a circulación de Fontan, en que el retorno venoso
sistémico se dirige a la circulación pulmonar sin una cámara de
bomba de intervención
Llevada a cabo casi seis meses después del procedimiento de Norwood
Técnica
Oclusión del corto circuito sistémico a la arteria pulmonar
Anastomosis de la vena cava superior a la arteria pulmonar derecha
Cierre de la vena cava superior: Unión auricular derecha
Etapa III (culminación del procedimiento de Fontan)
Meta
Conversión a circulación de Fontan en que el retorno venoso sistémico
se dirige a la circulación pulmonar sin una bomba de intervención
Llevada a cabo 6 a 12 meses después del hemi-Fontan o Glenn
bidireccional
Técnica
Reapertura de la vena cava superior: Unión auricular derecha
Colocación de una pantalla auricular para dirigir el retorno de la vena
cava inferior a la confluencia de la vena cava superior y la arteria
pulmonar
589
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL ADULTO (ARDS)
Fisiología
Las fuerzas de filtración dominan en la vasculatura pulmonar: Los líquidos
cambian de un especio vascular hacia el intersticio
Los linfáticos remueven eficazmente el líquido filtrado y lo regresan a la
circulación para prevenir la acumulación
Fisiopatología
Alteración en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar
El líquido de edema tiene un alto contenido de proteína
El índice de filtración de líquido excede la capacidad limitada del sistema
linfático: Acumulación de líquido en el intersticio y subsecuentemente en
el alveolo
Consecuencias
Disminución de la distensión y disminución del volumen pulmonar
Incapacidad para ventilar el alveolo convirtiendo el aporte sanguíneo
en una derivación intrapulmonar
La derivación produce hipoxia
Incapacidad de los tejidos para aumentar la extracción de oxígeno en respuesta a
una disminución en la liberación de oxígeno
Diagnóstico
Clínico
Exclusión de falla ventricular izquierda o enfermedad pulmonar crónica
Infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax
PaO2 < 50 mmHg en FiO2 > 60%
Disminución de la distensión < 50 ml/cm H2O
Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essential of Medicine. 1990. Saunders.
590
SÍNDROME DE FITZ-HUGH-CURTIS
Extensión del PID dentro del espacio perihepático (perihepatitis gonocócica)
Williams & Wilkins.
591
SÍNDROME DE LÓBULO MEDIO
Atelectasia crónica del lóbulo medio debida a compresión intrínseca o extrínseca

del bronquio del lóbulo medio
Sin infección: La atelectasia crónica puede persistir sin síntomas
Con infección: Cicatrización del parénquima pulmonar con bronquiectasia
subsecuente
Referencia:: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996. Appleton & Lange.
592
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
Temperatura > 38 o < 36ºC

Frecuencia cardiaca > 90
Frecuencia respiratoria > 20 o PaCO2 < 32 mmHg
Leucocitos > 12 000 o < 4 000 o > 10% de formas inmaduras
593
SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICA
Causada por compresión de las estructuras neurovasculares de la extremidad

superior
Plexo braquial
Arteria subclavia: Axilar
Vena subclavia: Axilar
Anatomía
Canal cervicoaxilar
Dividido en el espacio costoclavicular por arriba de la primer costilla
Unido por la primera costilla en la parte inferior, la clavícula en la
superior, anteromedialmente por el ligamento anteromedial,
posterolateralmente por el músculo escaleno medio y el nervio
torácico largo
Dividido por el músculo escaleno anterior en dos compartimientos
Anterior: Contiene a la vena subclavia
Posterior: Triángulo escaleno (unido anteriormente por el escaleno
anterior, posteriormente por el escaleno medio, e inferiormente por
la primer costilla)
Contiene la arteria subclavia y el plexo braquial
Dividido en el espacio axilar por debajo de la primera costilla
Estructuras anteriores al escaleno anterior
Nervio frénico
Arterias supraescapular, cervical ascendente, y cervical transversa
Vientre inferior del omohioideo
Conducto torácico
Venas subclavia, yugular anterior, y yugular interna
Músculo esternocleidomastoideo
Estructuras posteriores al escaleno anterior
Arteria subclavia
Plexo braquial
Músculo escaleno medio
Presentación
Los síntomas surgen de la compresión neural, vascular o combinación
neurovascular
Compresión neural (95%)
Dolor, parestesias, debilidad motriz, atrofia muscular
Más común en la distribución cubital
Parte medial del brazo y la mano, quinto dedo, parte lateral del
cuarto dedo
Atrofia hipotecar interósea, engarrotamiento del cuarto y quinto
dedos
Compresión arterial
Frialdad, debilidad, fatiga fácil del brazo y la mano
Oclusión: Frialdad persistente, cianosis, palidez, ulceración, gangrena
Compresión venosa (síndrome de Paget-Schroetter: Trombosis de esfuerzo)
Edema, decoloración del brazo, distensión de las venas superficiales del
brazo y el hombro
594
SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICA / 595
Diagnóstico
Maniobras clínicas: Disminución del pulso radial o reproducción de síntomas
Prueba de Adson o del escaleno: Inspiración profunda, extensión del cuello,
el cuello gira hacia el lado afectado
Prueba costoclavicular (posición de militar): Hombros hacia abajo y atrás
Prueba de hiperabducción: Abducción del brazo de 180 grados
Radiografía
Placas simples: CXR, columna cervical
CT/MRI cervical
Angiografía/venografía
Prueba electrodiagnóstica
Prueba de sensibilidad
Potencial somatosensorial
Velocidad de conducción nerviosa (velocidad de conducción del nervio
cubital normal: > 70 m/s)
Tratamiento
Conservador
(Más eficaz con velocidad de conducción del nervio cubital > 60 m/s)
Modificación del trabajo/actividad
Terapia física
Cirugía
(Usualmente se requiere con velocidad de conducción del nervio cubital
< 60 m/s)
Resección de la primera costilla
Abordajes: Posterior, transaxilar, supraclavicular, infraclavicular,
transtorácico

Appleton & Lange.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Es resultado de la obstrucción del flujo de sangre a través de la vena cava superior
Dilatación de las venas colaterales en el tórax superior y el cuello
Edema y congestión de la cara
Cefalea
Disnea/sibilancias
Disfagia
Etiología
Malignidad: CA pulmonar broncogénico (77%)
Linfoma
Mediastinitis fibrosa: Enfermedad granulomatosa
Infecciosa
Aneurisma aórtico
Tiroides retroesternal
Trombosis
Tratamiento
Evitar cirugía por dilatación venosa
Excepciones: bocio subesternal, aneurisma vascular
Medidas médicas para reducir el edema
Restricción de sal, diuréticos, esteroides
CA de pulmón
Tratamiento con radiación antes del diagnóstico tisular
Trombosis/tromboflebitis yatrogénica o idiopática
Anticoagulantes, antibióticos, fibrinolíticos
596
SÍNDROME HEPATORRENAL
Definición
Disminución en la función renal que se desarrolla en un paciente con insuficiencia
hepática
Otras causas de insuficiencia renal están excluidas
Fisiopatología
Intensa vasoconstricción intrarrenal y redistribución del flujo sanguíneo renal
Aumento de renina, aumento de aldosterona
Aumento de prostaglandinas
Aumento del tono simpático
(Los cambios pueden estar asociados con volumen plasmático efectivo reducido)
Características
Azoemia progresiva
Relacionada con: Oliguria
Orina libre de sodio y proteína
Sedimento urinario no relevante
Diagnóstico
Enfermedad hepática → insuficiencia renal
Diagnóstico de exclusión
Uso de diurético en insuficiencia hepática → azoemia prerrenal
Episodios de hipotensión (sangrado, sepsis) → ATN
Hepatitis fulminante → ATN
Fármacos (aminoglucósidos, NSAID) → enfermedad renal intrínseca
Tratamiento
Tratamiento de exclusión de otras causas de insuficiencia renal
Diálisis
Pronóstico
90% de mortalidad
597
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (ACS)
Síndromes coronarios agudos

Caracterizados por un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y su
demanda
La causa más común es la reducción en la perfusión miocárdica resultado del
estrechamiento de la arteria coronaria por un trombo no oclusivo que se ha
desarrollado sobre una placa aterosclerótica alterada
Resultados de los ACS
Angina inestable (UA)
Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI)
Infarto del miocardio agudo (AMI)
Se diferencia principalmente en los hallazgos ECG y si la isquemia es lo
suficientemente grave para causar el daño miocárdico necesario para liberar
cantidades detectables de un marcador de daño miocárdico
Valoración
Criterios
Síntomas de angina y hallazgos físicos
Identificar causas precipitantes de isquemia miocárdica, otra
enfermedad cardiaca y condiciones comórbidas así como impacto
hemodinámico de evento isquémico
Hallazgos ECG
Los cambios transitorios en el segmento ST (> 0.05 mV) que se
desarrollan durante un episodio de angina en reposo y que se
resuelven cuando el paciente se vuelve asintomático sugieren
fuertemente isquemia aguda y alta probabilidad de CAD grave
Biomarcadores de daño miocárdico
Las troponinas ofrecen gran sensibilidad diagnóstica debido a su
capacidad para identificar pacientes con menores extensiones de
daño miocárdico
ACS posible o definitivo
Sin elevación del segmento ST
ECG no diagnóstico y marcadores cardiacos iniciales normales
Observación con ECG repetidos y marcadores cardiacos 6 a 12 h
después de la instalación de los síntomas; considerar prueba de
esfuerzo no invasiva para evaluar isquemia
Sin evidencia de dolor recurrente, isquemia, o infarto del
miocardio
Diagnóstico → dolor no isquémico o síndrome coronario
agudo de bajo riesgo
Evidencia de dolor recurrente, isquemia o MI
Diagnóstico → ACS
Tratamiento → manejo de la isquemia aguda
Inversión de la onda T o depresión de ST
Diagnóstico → síndrome coronario agudo
Tratamiento → manejo de la isquemia aguda
Elevación del segmento ST
Diagnóstico → síndrome coronario agudo
Tratamiento → manejo del infarto del miocardio
598
SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS (ACS) / 599
Tratamiento de los ACS

Terapia antiisquémica
Reposo en cama con monitorización ECG continua
Administrada para la detección de isquemia y arritmia en pacientes
con dolor torácico
Nitroglicerina
Administrada para el alivio inmediato de isquemia y síntomas
asociados
Sulfato de morfina
Administrado cuando los síntomas no se alivian inmediatamente con
nitroglicerina o cuando se presenta congestión pulmonar aguda
Betabloqueadores
Administrados en ausencia de contraindicaciones
Administrados en ausencia de disfunción grave del LV u otras
contraindicaciones en pacientes con isquemia continua o recurrente
frecuentemente cuando los bloqueadores beta están contraindicados
Inhibidor de la ACE
Administrado cuando la hipertensión persiste a pesar del tratamiento
con nitroglicerina y un bloqueador beta en pacientes con disfunción
sistólica del LV o insuficiencia cardiaca congestiva y en pacientes
diabéticos con ACS
Terapia antiplaquetaria y anticoagulación
Terapia antiplaquetaria
ASA
Administrada en cuanto sea posible después de la presentación
y se continúa indefinidamente
Clopidogrel (PLavix)
Administrado a pacientes que no pueden tomar ASA debido a
hipersensibilidad o intolerancia GI mayor
Administrado con ASA a pacientes en quienes no se está
planeando un abordaje intervencional temprano
Administrado a pacientes en quienes se planea cateterización e
intervención percutánea
Suspendido durante siete días en pacientes en quienes se
planea CABG
Inhibidor de GP IIb/IIIa
Administrado junto con terapia antiplaquetaria (ASA/clopidogrel) y
anticoagulación (heparina) en pacientes en quienes se planea
cateterización e intervención percutánea
Anticoagulación
Heparina
Administrada junto con terapia antiplaquetaria con ASA y/o
clopidogrel
Terapia de repercusión
Sin elevación del segmento ST
Terapia temprana conservadora contra terapia invasiva temprana
Tratamiento conservador temprano
600 / SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS (ACS)
Angiografía coronaria reservada para pacientes con evidencia

de isquemia recurrente (angina o cambios en el segmento ST)
en reposo o con mínima actividad
Tratamiento invasivo temprano
Angiografía coronaria y reperfusión dirigida angiográficamente
realizadas de rutina
Reperfusión con PTCA o CABG primaria
Indicaciones específicas para tratamiento invasivo temprano
Angina recurrente/isquemia en reposo o con actividades de bajo nivel a
pesar de terapia intensiva antiisquemia
TnI o TnT elevadas
Depresión del segmento ST nueva o asumida en la presentación
Angina recurrente/isquemia con síntomas de CHI, galope S3, edema
pulmonar, agravación de los estertores, o regurgitación mitral nueva o
agravada
Hallazgos de alto riesgo o prueba no invasiva
Depresión de la función sistólica del LV (EF < 40%) o de la prueba
no invasiva
Inestabilidad hemodinámica o angina en reposo acompañada de
hipotensión
Taquicardia ventricular sostenida
Intervención percutánea dentro de los seis meses anteriores
CABG previa
Elevación del segmento ST
Dentro de las 12 horas de la instalación de los síntomas
Candidato para reperfusión
Elegible para terapia fibrinolítica
Reperfusión con fibrinolíticos
Contraindicaciones absolutas
Ataque vascular cerebral hemorrágico previo
o en cualquier momento; cualquier ataque
vascular cerebral en el año previo
Neoplasia intracraneana conocida
Sangrado interno activo (no incluye la
menstruación)
Sospecha de disección aórtica
Hipertensión grave no controlada al momento
de la presentación (BP > 180/100)
Uso actual de anticoagulantes en dosis
terapéuticas (INR > 2-3)
Diátesis hemorrágica conocida
Traumatismo reciente o sangrado interno
dentro de las dos a cuatro semanas previas
Punciones vasculares no compresibles
Exposición previa o reacción alérgica previa
Embarazo
Úlcera péptica activa
Antecedente de hipertensión crónica
No elegible para terapia fibrinolítica
SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS (ACS) / 601
No candidato para reperfusión

Terapia continua antiisquémica, antiplaquetaria, y de
anticoagulación
Después de 12 h de la instalación de los síntomas
Ausencia de síntomas
Terapia continua antiisquémica, antiplaquetaria, y de
anticoagulación
Presencia de síntomas
Referencias: Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA guideline update for the management
of patients with. Circulation 1999;100:1016–1030.
Unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction:
ACC/AHA guideline update for the management of patients with. J Am Coll
Cardiol 2002;40:366–374.
SÍNDROMES DE CÁNCER DE COLON (RECTAL)
Poliposis familiar
Autosómica dominante
Caracterizada por numerosos pólipos del colon (estómago, duodeno, intestino
delgado)
El 100% de riesgo de degeneración maligna
Diagnóstico generalmente en la 2a y 3a décadas
Tamizaje para miembros de la familia
Resección profiláctica
Colectomía subtotal con vigilancia rectal
Proctocolectomía con ileostomía
Proctocolectomía con mucosectomía rectal y procedimiento ileoanal
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC)

Alta frecuencia de cáncer de colon sin pólipos adenomatosos del colon
Síndrome de Lynch I
Herencia autosómica dominante → 90% de penetración
Caracterizado por el desarrollo de múltiples cánceres de colon en la edad temprana
La mayor parte de los cánceres se localizan en el colon proximal
Síndrome de Lynch II
Herencia autosómica dominante
Caracterizado por múltiples cánceres de colon y adenocarcinomas extracólicos
(adenocarcinomatosis familiar)
Instalación temprana de adenocarcinomas del colon, ovario, páncreas, mama,
conducto biliar, uréter/pelvis renal, endometrio y estómago)
Referencias: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997. Lippincott-
Raven.
602
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Nodo sinoauricular
La cabeza se extiende hacia el surco interauricular
La cola se extiende hacia el orificio de la vena cava inferior
Nodo auriculoventricular y fascículo proximal de His

Localizado dentro del triángulo de Koch
Anillo de la válvula tricúspide inferiormente
Tendón de Todaro superiormente
Línea entre el seno coronario y el anillo de la válvula tricúspide posterior
El nódulo AV se convierte en el fascículo de His en el ápex del triángulo
Fascículo de His
Pasa dentro del septum ventricular por debajo de la unión del tendón de Todaro
con el cuerpo fibroso central anterior al septum membranoso
El fascículo corre entre el septum muscular y el septum membranoso
La ramificación se presenta en el septum muscular por debajo de la comisura de las
cúspides coronaria y no coronaria derechas de la válvula aórtica
Lesión durante la cirugía

El fascículo de His descansa sobre la parte lateral izquierda del borde inferior del
septum membranoso, por debajo de la comisura de las cúspides coronaria y no
coronaria derechas de la válvula aórtica
Suturar en esta región puede atrapar al fascículo de His, lo que lleva a bloqueo
completo del corazón
603
SISTEMA DE RENINA ANGIOTENSINA
Renina: Secretada por el aparato yuxtaglomerular en respuesta a la disminución

en la presión de perfusión, disminución de la concentración de sodio o líquido
dentro de los túbulos y aumento en la actividad beta simpática
Angiotensinógeno a angiotensina I (renina)
Angiotensinógeno producido en el hígado y presente en altas
concentraciones plasmáticas; biológicamente inactivo
Angiotensina I a angiotensina II (enzima convertidora de angiotensina, ACE)
ACE encontrada en plasma, endotelio vascular, y pulmón: Inhibida por los
inhibidores de la ACE
Angiotensina II
Vasoconstrictor arteriolar potente
Promotor de retención de sodio proveniente de la porción ascendente del
asa de Henle
Fuerte estimulador de la producción de aldosterona y secreción de la
corteza suprarrenal
Aumento del volumen de plasma por retención de sodio
Liberación de renina sujeta a inhibición de retroalimentación por aumento de
volumen intravascular o de sodio, aumento de la presión sanguínea renal,
y niveles aumentados de angiotensina II
Referencias Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.

604
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Inervación de vasos sanguíneos, glándulas, accesorios de la piel, corazón, vísceras,

pupilas
Sistema simpático
Neuronas preganglionares
Localizadas en la médula espinal toracolumbar (T1-L2)
Corren a lo largo de la cadena simpática y hacen sinapsis dentro de la
cadena simpática
Corren a lo largo de la cadena simpática y hacen sinapsis dentro del
ganglio cervical como el ganglio superior cervical, medio y
estrellado
Pasan a través de la cadena simpática, forman los nervios esplácnico
y hacen sinapsis dentro del ganglio prevertebral como el ganglio
celiaco, mesentérico superior y mesentérico inferior
Neuronas posganglionares
Sinapsis dentro del órgano blanco
Sistema parasimpático
Neuronas preganglionares
Localizadas en el torrente sanguíneo
Viajan con los nervios craneales II, VII, IX y hacen sinapsis dentro de
los ganglios de la cabeza y el cuello
Viajan con el nervio craneal X para dispersar sinapsis dentro de las
vísceras abdominales
Localizadas en la médula espinal sacra (S2-S4)
Viajan para dispersar sinapsis dentro de las vísceras pélvicas
Neuronas posganglionares
Hacen sinapsis dentro del órgano blanco
605
SODIO
Hipernatremia
Etiología
Déficit de agua libre o pérdida de agua mayor que la pérdida de sal
Tipos
Hipovolémica: Pérdida de líquidos hipotónicos con reemplazo de volumen
inadecuado o reemplazo de líquidos hipertónicos (cada 3 meq de
elevación en el Na sérico refleja una pérdida de 1 L de agua libre)
Isovolémico
Hipervolémico: Yatrogénico, trastornos del eje suprarrenal (síndrome de
Cushing, síndrome de Conn, hiperplasia suprarrenal congénita, uso
de esteroides)
Signos y síntomas
Neurológicos: Ansiedad, convulsiones, coma, delirio, manía
Tejidos: Membranas mucosas pegajosas, disminución de la salivación y el
lagrimeo, aumento de la temperatura, lengua roja, inflamada
Otros: Sed, debilidad
Tratamiento
Provisión de agua libre
Déficit de agua = (sodio actual – sodio deseado/disminución de
sodio) ⫻ TBW
Líquidos hipotónicos (D5W): La dextrosa es metabolizada en el
hígado, dejando agua libre de electrólitos
Corregir lentamente para evitar edema cerebral
½ del déficit calculado durante las primeras 24 h, la otra mitad
en las siguientes 24 a 48 h
Hiponatremia
Etiología
Exceso de agua libre o pérdida de sales mayor que la de agua
Tipos
Hipotónica
Hipovolémica: Pérdida de líquidos isotónicos o reemplazo con
volumen inadecuado o líquido excesivamente hipotónico
Isovolémica: Sobrecarga yatrogénica de agua libre, SIADH,
insuficiencia renal
Hipervolémica: Estados de retención de líquidos → CHF, nefrosis,
insuficiencia hepática, malnutrición
Isotónica (seudohiponatremia): hipertrigliceridemia, hiperproteinemia
Hipertónica: Sustancias osmóticas diferentes al sodio con redistribución
osmótica del agua intracelular (glucosa, manitol)
(Por cada 100 g/dl de glucosa sérica > 100 mg/dl, el sodio disminuye
3 meq/L)
Signos y síntomas
Neurológicos: Espasmos musculares, reflejos profundos tendinosos
hiperactivos, convulsiones, hipertensión debido a aumento de la ICP
Tejidos: Salivación, lagrimeo, diarrea acuosa
(Tres C: Confusión, convulsión, coma)
606
SODIO / 607
Tratamiento
Restricción de agua a < 1 500 ml/día
Provisión de sodio
Déficit de sodio = (sodio deseado – sodio actual) ⫻ TBW
Solución salina hipertónica para pacientes sintomáticos (3, 5%)
Corregir lentamente para evitar desmielinización central: 1 a 2 meq/h
Referencia Berry S et al. The Mont Reid Surgical Handbook. 1997. Mosby.
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
Etiología
Idiopático, viral, maligno, urémico, piógeno, tuberculoso
Fisiopatología
El derrame pericárdico produce taponamiento con estados progresivos de bajo gasto
Relación intrapericárdica de presión-volumen
No lineal debido a propiedades viscoelásticas del pericardio
Se tolera una pequeña cantidad de líquido (30 a 50 ml) sin efecto
hemodinámico significativo
Un pequeño incremento adicional de volumen produce un gran
aumento de la presión intrapericárdica y compromiso
hemodinámico subsecuente
Diagnóstico
Criterios clínicos
Tempranos: Taquicardia inadecuada
Perfusión periférica deficiente: Respuesta a niveles
compensatorios de catecolaminas circulantes
Gasto urinario bajo: Respuesta a mediación neurohumoral
de sodio/retención de agua
Tardíos: La compresión del corazón limita el llenado diastólico y
disminuye el gasto cardiaco
Disminución de la presión arterial
Disminución de la presión del pulso
Aumento de la presión de llenado
Pulso paradójico
El ventrículo derecho se llena de manera preferente, lo que
origina desplazamiento del septum hacia la izquierda con
reducción resultante en el volumen ventricular al final de
la diástole
Igualación de las presiones de llenado
(CXR, eco: Puede ser de ayuda)

Derrames que no responden a la terapia médica
Diagnóstico de uremia, antibióticos para la infección, quimioterapia/
radiación para neoplasias
Pericardiocentesis
Agente esclerosante para derrames malignos (doxiciclina, bleomicina, tiotepa)
Ventana pericárdica subxifoidea
Drena el espacio pericárdico, obtiene muestra de biopsia, oblitera el espacio
pericárdico por medio de la formación de adherencias
Pericardiectomía
Realizada a través de toracotomía anterolateral izquierda o esternotomía
medial
Esternotomía medial con bomba suplente para pericarditis constrictiva
Pericardio removido entre los nervios frénicos
608
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO / 609
Primero se realiza la decorticación del ventrículo izquierdo: Previene el

edema pulmonar que podría presentarse si el ventrículo derecho está libre
mientras el ventrículo izquierdo permanece constreñido

Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Patógenos
Anaerobios
Bacilos gramnegativos: Bacteroides, Fusobacterium
Cocos grampositivos: Peptococcus, Peptostreptococcus
Bacilos grampositivos: Clostridium
Aerobios
Pseudomonas
Facultativos
Bacilos gramnegativos: Entéricos
Cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus
Inhibidores de la síntesis de pared celular

Betalactámicos
Mecanismo: Enlace covalente con enzimas (se requieren proteínas de unión
a penicilinas: PBP para el enlace cruzado a la pared celular)
Penicilinas
Penicilina
Eficaz contra estreptococos y algunos gramnegativos
Tratamiento de elección para infecciones por clostridios y
muchos aerobios diferentes a Bacteroides fragilis
Destruidas por betalactamasas
Penicilinas de amplio espectro (ampicilina, amoxicilina)
Eficaces contra muchos gramnegativos
Destruidas por betalactamasas
Penicilinas antiseudomonas (ureidopenicilina, piperacilina:
Carboxipenicilina, ticarcilina y carbenicilina)
Eficaces contra Pseudomonas
Destruidas por las betalactamasas
Penicilinas antiestafilocócicas (cloxacilina, meticilina, nafcilina)
Eficaces contra Staphylococcus
Resistentes a las betalactamasas
Cefalosporinas
Primera generación
(cefazolina, cefalotina)
Eficaces contra estafilococo y estreptococo: No eficaces
contra Enterococcus o MRSA
Menos eficaces contra gramnegativos
Segunda generación
(cefuroxima)
Eficaz contra Haemophilus influenzae
Menos eficaz contra grampositivos
(cefotetán, cefoxitina)
Eficaz contra B. fragilis
Más eficaz contra entéricos gramnegativos
Menos eficaz contra grampositivos
Tercera generación
(cefotaxima, ceftriaxona)
Eficaz contra entéricos gramnegativos y algunos
anaerobios
610
TERAPIA ANTIMICROBIANA / 611
Ineficaz contra Pseudomonas

(cefoperazona, ceftazidima)
Eficaz contra entéricos gramnegativos y algunos anaerobios
Eficaz contra Pseudomonas
Carbapenem (imipenem)
Amplio espectro: Eficaz contra grampositivos, gramnegativos
(incluyendo Pseudomonas) y anaerobios (incluyendo B. fragilis)
Monobactam (aztreonam)
Amplio espectro contra gramnegativos (incluidas Pseudomonas)
Ineficaz contra grampositivos y anaerobios
Inhibidores de betalactamasas
Ácido clavulánico y sulbactam inhiben la betalactamasa producida por
bacterias: Permiten que sea eficaz el antibiótico susceptible a la hidrólisis
Vancomicina
Mecanismo: Inhibe la síntesis de pared celular en una etapa más temprana
que los betalactámicos
Eficaz contra grampositivos: Streptococcus incluyendo Enterococcus y
Staphylococcus y MRSA
Vancomicina oral utilizada en el tratamiento de Clostridium difficile
Inhibidores de la síntesis de proteína ribosomal

Aminoglucósidos
Mecanismo: Unidad 30S ribosomal, menos eficaz bajo condiciones de
hipoxia y pH bajo
Eficaz contra bacilos gramnegativos
Ineficaz contra Streptococcus o Staphylococcus
Actividad contra Pseudomonas con gentamicina, tobramicina, amikacina
Cloranfenicol
Mecanismo: Unidad 50S ribosomal, bacteriostático
Eficaz contra bacilos gramnegativos y anaerobios incluyendo B. fragilis
Ineficaz contra Pseudomonas
Clindamicina
Eficaz contra anaerobios excepto Clostridium
Eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus excepto MRSA
Eritromicina
Utilizado en el tratamiento de Legionella, Mycoplasma, Chlamydia
Tetraciclina
Utilizado contra Neisseria, Rickettsia, Mycoplasma, Chlamydia, Borrellia
burgdorferi (enfermedad de Lyme), sífilis
Inhibidores de la síntesis de ácido fólico

Sulfonamidas
Mecanismo: Inhiben la enzima sintetasa de ácido tetrahidroptérico
612 / TERAPIA ANTIMICROBIANA
Eficaz contra muchos entéricos grampositivos y gramnegativos excepto

Staphylococcus, Enterococcus, y Pseudomonas
Utilizadas en combinación con trimetoprim para infecciones por
protozoarios (Pneumocystis carinii)
Trimetoprim
Mecanismo: Inhibe la enzima dihidrofolato reductasa
Eficaz contra entéricos gramnegativos excepto Pseudomonas
Inhibidores de la síntesis de DNA

Metronidazol
Mecanismo: Altera la transcripción de DNA y la replicación microbiana
Efectividad limitada a anaerobios incluyendo bacteroides
Usado para tratar C. difficile
Usado para tratar infecciones por protozoarios: Trichomonas, amibiasis
Quinolonas
Mecanismo: Inhibe la DNA girasa
Eficaz contra aerobios grampositivos y gramnegativos
Ineficaz contra anaerobios
Rifampicina
Mecanismo: Bloquea la síntesis de DNA al inhibir a la polimerasa de RNA
dependiente de DNA
Antimicóticos
Mecanismo: Interfieren con los esteroles de membrana para aumentar la
porosidad de la membrana (anfotericina B, nistatina, ketoconazol,
fluconazol)
TERAPIA FOTODINÁMICA
Técnica
Inyección de fotosensibilizador 1 a 3 días antes del tratamiento
Derivado de hematoporfirina
Terapia fotodinámica endoscópica
630 nm de luz generada por láser de argón
(El fotosensibilizador se disemina a todas las células
Se retiene de manera selectiva en células tumorales, de manera que hay una mayor
concentración en el tumor que en el tejido adyacente normal
Absorbe la luz y produce oxígeno tóxico, que destruye las células)
Indicaciones
Esófago de Barrett
Ablación
Esófago de Barrett con displasia grave o carcinoma esofágico
Falla de la terapia convencional
No elegible para terapia convencional debido al estado médico
Complicaciones
Aumento de leucocitos, fiebre
Complicaciones pulmonares: Derrames, infiltrados, neumonías, edema
Fístulas
Estrechamientos
Sensibilidad solar
Referencia: McCaughan J et al. Photodynamic therapy for esophageal malignancy:

a prospective twelve-year study. Ann Thorac Surg 1996;62:1005–1009.
613
TERAPIA TRANSFUSIONAL
Eritrocitos/sangre total
Preparado como sangre total
450 ml de sangre del donador
Preparado como PRBC
Centrifugado para remover los eritrocitos (plasma → plaquetas, FFP,
crioprecipitado)
Conservadores
CPDA-1, PRBC: Conservados en citrato-fosfato-dextrosa-adenina
75% hematócrito, 35 días de vida en estante
AS PRBC: Conservado en adenina y dextrosa
55% hematócrito, 42 días de vida en estante
Dosificación: Una unidad de PRBC o sangre total → aumenta la hemoglobina
1 g/dl o el hematócrito en 3%
Disponibilidad Tipificación Tamizaje de Ab Prueba cruzada Tiempo

Tipo O negativo No No No Inmediato
Tipo específico Sí No No 5 min
Tipo y tamizaje Sí Sí No 10 min
Tipo y cruce Sí Sí Sí 45 min
Plaquetas
Preparadas como unidades individuales de 50 ml y reunidas antes de la
administración
Tres a 5 días de vida en estante
Dosificación: 1 U/kg de peso corporal → aumenta las plaquetas 50 000
Incremento reducido a las 24 h: Esplenomegalia, fiebre, sepsis, hemorragia,
DIC
Incremento reducido a la hora: Formación de anticuerpos HLA
Indicaciones
10 a 20 000: Transfusión profiláctica para riesgo aumentado de hemorragia
espontánea
20 a 80 000: La necesidad depende de la presencia de sangrado,
procedimientos invasivos
> 80 000: Rara incidencia de sangrado a menos que exista disfunción
plaquetaria relacionada
No transfundidas de rutina para disfunción plaquetaria, derivación
cardiopulmonar, o hemodilución con transfusión < 1 volumen sanguíneo
Plasma fresco congelado

Preparado como unidades de 225 ml
Centrifugado para remover los elementos celulares seguido de
congelamiento dentro de las primeras seis horas
Conserva los factores de la coagulación lábiles: V, VIII
Almacenamiento ⫻ 1 año
Dosificación: 15 ml/kg (4 a 5 U)
La meta es aumentar los factores de coagulación 25% de los valores normales
El efecto puede ser de corta duración
Vida media del factor VII: 6 h; vida media del factor VIII: 12 h
614
TERAPIA TRANSFUSIONAL / 615
Indicaciones
Múltiples deficiencias de factor en la enfermedad hepática
DIC (se puede necesitar el crioprecipitado como una fuente más
concentrada de factor VIII y fibrinógeno)
Reversión de la terapia con warfarina (la vitamina K requiere 6 a 12 h)
Transfusión masiva con dilución plasmática del factor
No se usa como expansor de plasma: Existen agentes libres de enfermedad
Crioprecipitado
Preparado como unidades individuales de 15 ml y colectado antes para
administración
FFP se descongela parcialmente: Precipitado de factor VIII, fibrinógeno,
otras proteínas (VWF, factor XIII, fibronectina)
El precipitado se vuelve a congelar
Almacenamiento ⫻ 1 año
Indicaciones
Enfermedad de von Willebrand (hemofilia A tratada con concentrado de
factor VIII)
DIC grave con consumo de factor VIII y fibrinógeno
Terapia con factor

Hemofilia: Hemofilia A: Deficiencia congénita del factor VIII
Hemofilia B: Deficiencia congénita del factor IX
Tratada por hemorragia o profilácticamente antes de los procedimientos
Dosificación: % de niveles normales logrado = (% nivel normal deseado ⫻ 1 UI
de factor)/ml de volumen plasmático
Dependiente de la gravedad/naturaleza crítica de la hemorragia
Hemartrosis: 20 a 40% normal (0.2 a 0.4 UI/ml de plasma)
CNS o hemorragia retroperitoneal: 100% (1 UI/ml de plasma)
Riesgo de la transfusión
Reacción alérgica < 5%
Hepatitis C ~ 1/ 5 000
Infección < 1/10 000
Muerte ~ 1/40 000
Hepatitis B ~ 1/200 000
HIV/AIDS ~ 1 /400 000
Yersinia, Trypanosoma: 1 /1 millón
TETRALOGÍA DE FALLOT
Tetralogía
Estenosis pulmonar
Dextroposición de la aorta
Hipertrofia ventricular derecha
Anatomía
Septum ventricular
75 a 80% perimembranoso
Aorta
Anula VSD y tiene origen biventricular
Grado de compromiso aórtico para el ventrículo derecho varía de 15 a 95%
(Se superpone entre la tetralogía de Fallot y el ventrículo derecho de
doble salida)
Ventrículo derecho y tracto de salida
Hipertrofia ventricular derecha
Tracto de salida ventricular derecho
75%: Algún grado de estenosis de válvula pulmonar
66%: Válvula pulmonar bicúspide
15 a 20%: Válvula pulmonar atrésica
Hipoplasia de arteria pulmonar
Fisiología
Obstrucción de RVOT: Restricción del flujo sanguíneo pulmonar
VSD: Permite el corto circuito de la sangre
Grado de corto circuito depende del grado de RVOT y tamaño de VSD
Periodo hipercianótico “tet”
Cambios en la resistencia vascular sistémica y en la resistencia vascular
pulmonar pueden producir alteraciones súbitas en la cantidad de corto
circuito R-L
Etiología
Espasmo del infundíbulo ventricular derecho
Disminución de la resistencia vascular sistémica
Exacerbación de la cianosis
Anemia Anestesia general
Ejercicio Disminución de volumen
Acidosis sanguíneo/deshidratación
Aumento de la contractilidad Cierre ductal en el recién nacido
cardiaca Infección
Fármacos adrenérgicos beta Estrés
Hipotensión sistémica/ Postura
vasodilatación
Control de la cianosis
Ponerse en cuclillas o inclinarse: Aumento de la resistencia vascular
sistémica → disminución del corto circuito derecha a izquierda →
mejora la cianosis
Fármacos alfa adrenérgicos: aumento de la resistencia vascular
sistémica → disminución del corto circuito derecha a izquierda →
mejora la cianosis
Bloqueadores beta adrenérgicos: disminución del tono muscular del
infundíbulo → disminución de la obstrucción del flujo de salida
616
TETRALOGÍA DE FALLOT / 617
del ventrículo derecho → disminución del corto circuito derecha a

izquierda → mejora la cianosis
Sedación: Rompe el ciclo de ansiedad e hiperventilación → disminuye
el consumo alto de oxígeno relacionado con la agitación → mejora
la cianosis
Infusión de volumen: Dilatación del ventrículo derecho con alivio
mecánico de la obstrucción infundibular → disminución de la
obstrucción del flujo de salida del ventrículo derecho → disminu-
ción del corto circuito derecha a izquierda → mejora la cianosis
Síndrome de Down
Arco aórtico del lado derecho: 25%
Arteria subclavia aberrante (retroesofágica): 5 a 10%
SVC izquierdo persistente: 5%
ASD
Anomalías coronarias: LAD proveniente de RCA paroxístico, todas las coronarias
de un ostium único, coronaria izquierda de PDA
Historia natural
Mortalidad
6 meses: 30% de mortalidad 10 años: 80% de mortalidad
2 años: 50% de mortalidad 21 años: 90 a 95% de mortalidad
Manifestaciones
Síntomas: Disnea con el ejercicio
Inclinación con periodos hipercianóticos en niños mayores
Signos: Cianosis
Empeora con el cierre de PDA a menos de que existan otros
colaterales broncopulmonares
Dedos en palillo de tambor
Soplo sistólico en el área pulmonar: tracto de salida estenótico
Laboratorio: Disminución de la saturación de oxígeno arterial: 65 a 70%
Policitemia, eritrocitosis
CXR: Disminución de la vascularidad pulmonar
“Coeur en sabot”: corazón en forma de bota
Crecimiento del ventrículo derecho
ECG: RVH
Tratamiento médico
Prostaglandinas: Mantienen la persistencia ductal, mejoran el flujo sanguíneo
pulmonar, y permiten la estabilización del paciente
Indicaciones
La mayoría de los pacientes con tetralogía de Fallot
Intento de corrección o paliación dentro de 1 a 2 años
Paliación inicial contra corrección temprana
Paliación
La mortalidad general en la infancia es baja
618 / TETRALOGÍA DE FALLOT
Preocupación acerca de si el corazón pequeño permanecerá corregido

con el crecimiento: Recurrencia de obstrucción de RVOT
Sigue estando indicada en casos de anomalías cardiacas relacionadas,
peso bajo, o árbol de la arteria pulmonar gravemente hipoplásico
Corrección temprana
Previene la necesidad de una segunda cirugía
Elimina el riesgo de muerte después del procedimiento paliativo o
antes de regresar para reparación completa
Alteración de la anatomía y cirugía previa hace que sea más difícil la
reparación definitiva
Paliación
Meta
Aumenta el flujo sanguíneo pulmonar, independientemente de la
persistencia ductal
Permite el crecimiento de la arteria pulmonar
Permite la corrección total eventual
Abordaje
Esternotomía media contra toracotomía
Cirugías comunes
Corto circuito de Blalock-Taussig: Arteria subclavia a PA
Corto circuito de Blalock-Taussig modificado: Interposición de injerto
de la subclavia a PA
Corto circuito aortopulmonar central
Parche de RVOT
Angioplastia con balón de RVOT
Cirugías poco comunes
Corto circuito de Potes: PA izquierda a aorta descendente
Corto circuito de Waterston: PA derecha a aorta ascendente
Corto circuito de Glenn: SVC a PA derecha
Cierre de VSD
Incisión a través de RVOT contra auriculotomía derecha con retracción
de la válvula tricúspide
Cierre con parche
Alivio de la obstrucción de RVOT
Evaluación
(Diámetro de PA derecha + PA izquierda)/diámetro de aorta
torácica en el diafragma
Índice > 1.5: Tamaño adecuado del anillo pulmonar
Presiones máximas de RV/LV
Sin parche anular, el pico de RV/LV de 0.85 predice 15%
de probabilidad de pico de RV/LV > 0.70 a largo plazo
Criterios para parche transanular
Tamaño de RVOT < 2 SD por debajo del tamaño normal
promedio
Alivio de la estenosis subpulmonar
División de las bandas parietal y septal que se une con el
septum infundibular a uniones laterales y septales de RVOT
Parche de área subvalvular para aumentar el flujo de salida
proveniente de la cámara del RV
Alivio de la estenosis de la válvula pulmonar o anular
Incisión transanular con parche transanular
TETRALOGÍA DE FALLOT / 619
Limita la insuficiencia pulmonar: Creación de válvula

monocúspide con pericardio, homoinjerto pulmonar
Alivio de la estenosis de PA
Angioplastia local o extensión del parche a la bifurcación de PA
Resultados
Mortalidad
Mortalidad temprana: 5%
Factores de riesgo para muerte temprana después de reparación
completa
Anomalías mayores relacionadas: VSD múltiple, canal AV,
PDA
Anomalías de arterias pulmonares: Estenosis de origen,
estenosis de la bifurcación, arborización incompleta
Origen anómalo de LAD a partir de RCA: cruza RVOT
Mortalidad tardía: 4%
Complicaciones
Complicaciones tardías
Factores de riesgo
Cirugía a mayor edad
Pico de presión RV/LV intraoperatorio alto
Cirugía paliativa previa
VSD residual/recurrente
Gradiente de RVOT residual
Anomalías de arteria pulmonar
Regurgitación de la válvula pulmonar
Común con la reparación transanular con parche
Produce dilatación ventricular derecha y regurgitación
tricuspídea eventual
Tratamiento: Reparación de válvula tricúspide, remodelación
ventricular derecha, reemplazo de válvula pulmonar
Aneurisma de RVOT
Debido a parche transanular excesivamente grande,
particularmente pericárdico
Agravado por obstrucción RVOT residual
Tratamiento: Resección de aneurisma, reemplazo de válvula
pulmonar
Obstrucción de RVOT
Intervención quirúrgica con índice de presión RV:LV > 0.75
Tratamiento: Reemplazo de válvula pulmonar
Arritmias
Muerte súbita contribuye con el número significativo de
muertes tardías
Necesidad de marcapaso < 4%
Síndrome del seno enfermo y bloqueo cardiaco
Kouchoukas N et al. Kirklin/Barrat-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic
Uva M et al. Surgery for tetralogy of Fallot at less than six months of age.
TIMOMA
Embriología
Surge del tercer saco branquial
Tejido endocrino derivado de la cresta neural
Síntesis de proteínas involucradas en la maduración de linfocitos T
Características
Neoplasia que se origina de las células epiteliales tímicas
Adultos: Masa mediastinal anterior más común
Pico de incidencia tercera a cuarta décadas de la vida
Niños: Tercer masa mediastinal anterior más común (20%)
La mayor parte es benigna
Presentación
Asintomático
Hallazgo incidental por radiografía
Efecto de masa
Síndromes paraneoplásicos
Miastenia grave
Miastenia grave en 30 a 50% de los pacientes con timoma
Timoma en 15% de los pacientes con miastenia grave
Aplasia de eritrocitos
Hipoglobulinemia
Diagnóstico
Biopsia de tejido
FNA: Difícil de distinguir el timoma y el linfoma
Biopsia con aguja nuclear
Mediastinotomía anterior
Estadificación
Estadio I: Totalmente encapsulado, tanto macro como microscópicamente
Estadio IIa: Invasión capsular microscópica
Estadio IIb: Invasión capsular macroscópica con afección de la pleura o el pericardio
Estadio III: Invasión del pulmón o los grandes vasos
Estadio IV: Invasión multifocal de la pleura o el pericardio, metástasis a distancia
Tratamiento
Timectomía
Escisión quirúrgica completa en ausencia de diseminación amplia
Esternotomía medial
Resección de todo el tejido mediastinal anterior y cualquier
enfermedad invasiva, incluyendo pleura involucrada, pulmón,
pericardio, y vena SVC/innominada
Problemas especiales
Afección de SVC
Escisión parcial de la cava con reparación con parche de
pericardio
620
TIMOMA / 621
Algunas veces es adecuada la resección radical que

requiere reconstrucción protésica
Afección del nervio frénico
Con alteración de la función, el nervio frénico puede
sacrificarse
Con función intacta se deja en lugar de sacrificarlo y
comprometer al paciente con un hemidiafragma
paralizado
Tratamiento adyuvante
Radioterapia
Estadio IIa o mayor
Mejora el control local para tumores con invasión micro y
macroscópica, o para tumores que no pueden removerse totalmente
al momento de la cirugía
Quimioterapia
Estadio III, IV
Quimioterapia basada en cisplatino en casos de enfermedad
diseminada
Pronóstico
Supervivencia a 10 años
Estadio I 85 a 100%
Estadio II 60 a 84%
Estadio III 21 a 77%
Estadio IV 26 a 47%

Appleton & Lange.
Strolla D et al. Primary mediastinal tumors part 1: tumors of the anterior
Thomas C et al. Thymoma: state of the art. J Clin Oncol 1999;17:2280–2289.
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TRANSPOSICIÓN-D)
Anatomía
Grandes vasos
La aorta surge del ventrículo derecho
La arteria pulmonar surge del ventrículo izquierdo
Mezcla obligatoria de sangre entre las circulaciones pulmonar y sistémica
PFO, PDA, VSD
Anatomía coronaria
Anatomía coronaria usual: 60%
LCx de RCA: 20%
RCA simple: 4%
LCA simple: 3%
Coronarias invertidas
LCx y RCA invertidas
Fisiología
Circulaciones paralelas separadas: Circulaciones sistémica y pulmonar
Supervivencia dependiente de la mezcla entre las circulaciones
(TOGV aislado o simple: 70%
Septum ventricular intacto, ausencia de obstrucción del tracto de flujo de
salida de ventrículo izquierdo, comunicación interauricular pequeña e
inadecuada, PDA pequeña)
Obstrucción de VSD o LVOT: 30%
VSD: Septum infundibular/septum perimembranoso lo más común
Obstrucción de LVOT: Mala alineación posterior del septum infundibular lo
más común
Levocardia: 95%
Situs solitus visceroauricular: 95%
Arco aórtico del lado derecho: 10%
Obstrucción del arco aórtico: 6%
Historia natural
Mortalidad
50% a 1 mes
90% a 1 año
Manifestaciones
Síntomas: Insuficiencia cardiaca congestiva (disnea)
Signos: Taquipnea, taquicardia
Hepatomegalia
CXR: Corazón agrandado en “forma de huevo”
Perfusión pulmonar R > L
ECG: Desviación del eje a la derecha
Tratamiento médico
Reanimación
Corrección de la acidosis metabólica
Tratamiento de la CHF: Digoxina, diuréticos
622
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TRANSPOSICIÓN-D) / 623
Mantenimiento de la normotermia
Provisión de ventilación adecuada
Mejoría de la hipoxia
Prostaglandina E
Hipertransfusión
Septostomía auricular percutánea con balón (procedimiento de Rashkind)
Paliación
Corto circuito de Blalock-Taussing
Banda PA
Procedimiento de Blalock-Hanlon: Septectomía auricular
Procedimiento auricular: Procedimiento Mustard o Senning
Procedimiento de cambio arterial
Cirugía
Procedimiento de Mustard (procedimiento de cambio auricular)
Abordaje auricular derecho
Técnica: Pericardio intraauricular o parche de dacrón dirige el
flujo de SVC/IVC a la aurícula izquierda y el flujo
venoso pulmonar a la aurícula derecha
Resultados: Mortalidad (simple 6%, con VSD 30%)
Muertes tardías (simple 10%, con VSD 17%)
Disritmias (temprana 9%, tardía 13%)
Fuga tardía: 5%
Obstrucción de SVC: 4%
Obstrucción venosa pulmonar: 3%
Procedimiento de Senning (procedimiento de cambio auricular)
Abordaje auricular derecho
Técnica: Colgajos auriculares dirigen el flujo de SVC/IVC a la
aurícula izquierda y el flujo venoso pulmonar a la au-
rícula derecha
Resultados: Muerte tardía: 19%
Disritmias: 19%
Fuga tardía: 8%
Procedimiento de cambio arterial
Fundamento: LV y válvula mortal más diseñados para la circulación
sistémica
RV y válvula tricúspide más diseñados para la
Momento: Disminución de la resistencia vascular pulmonar
después del nacimiento produce disminución de la
presión de LV y engrosamiento de la pared
< 2 semanas: El LV está preparado para manejar la
resistencia vascular sistémica
> 4 semanas: Riesgo elevado de falla del LV o muerte
(La reparación se puede posponer en presencia de VSD
no restringida que mantiene la carga de trabajo del LV)
Problemas: Obstrucción fija del tracto de salida del LV
Contraindicación para cambio arterial
624 / TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TRANSPOSICIÓN-D)
Obstrucción dinámica del tracto de salida del LV

Causado por el septum cambiado dentro del ventrículo
izquierdo por presiones ventriculares derechas altas
Se resuelve después de la reparación
Obstrucción fija del tracto de salida del RV
Contraindicación para cambio arterial
Anomalías coronarias
Algunas anomalías (coronarias comisurales o
intramurales) aumentan el riesgo de isquemia
miocárdica después de cambio arterial
Técnica: Transección aórtica distal a las coronarias
Transección de la arteria pulmonar proximal a la
bifurcación
Ostium coronario explantado con disección proximal
mínima
Reanastomosis de la aorta distal a la PA proximal
(neoaorta)
Reanastomosis de la aorta proximal (arteria neopulmonar)
a la PA distal
Reimplantación de coronarias
Cierre del septum auricular por medio de auriculotomía
derecha
Procedimiento de doble cambio (para falla del procedimiento de cambio
auricular en d-transposición)
Fundamento: Falla ventricular derecha (ventricular sistémica)
después de la cirugía de cambio auricular
LV y válvula mitral más diseñadas para la circulación
sistémica
RV y válvula tricúspide más diseñadas para la
Problemas: Preparación del ventrículo izquierdo
Requiere banda inicial para presiones de 70 a 80
mmHg y banda subsecuente a presiones sistémicas
Puede requerir 6 a 12 meses para lograr un grosor
normal de la pared del LV
Criterios para entrenamiento exitoso del LV
Presión máxima de LV > 0.75 la presión sistémica
El grosor de la pared de LV es normal
Elevación de la presión máxima del LV a
suprasistémica en respuesta a isoproterenol
Técnica: Procedimiento de cambio arterial con remoción de la
pantalla auricular y reconstrucción del septum
auricular en la posición anatómica normal

Appleton & Lange.
Livingstone.
TRASPLANTE
Compatibilidad
Compatibilidad ABO
Cromosoma 9
Compatibilidad donador/receptor es un requerimiento absoluto
La incompatibilidad produce rechazo temprano irreversible
Compatibilidad HLA
Cromosoma 6
Involucrado tanto en mecanismos celulares como humorales de rechazo
Compatibilidad de HLA
Grado de similitud: Sin requerimiento absoluto mínimo
Parejas de donador/receptor dentro de las familias: HLA idéntico,
HLA haploidéntico, HLA no idéntico
Compatibilidad cruzada HLA
Negatividad de compatibilidad cruzada es un requerimiento absoluto
Los linfocitos del donador u otros tejidos reaccionan con el suero del
receptor in vitro
La compatibilidad cruzada positiva causa rechazo hiperagudo
intraoperatorio
El anticuerpo responsable es una característica adquirida debido
a exposición previa a antígenos HLA por transfusiones,
injertos previos, embarazos
Rechazo
Rechazo hiperagudo
Rechazo de injerto inmediato mediado por anticuerpos en receptores con
anticuerpos citotóxicos preformados
Rechazo agudo
Mediado casi exclusivamente por linfocitos T en respuesta a MHC o
trasplante de antígenos
Rechazo crónico
Debido a depósito de anticuerpos anti-HC, lo cual produce una pérdida
lenta, gradual de la función

Lippincott-Raven.
625
TRASPLANTE CARDIACO
Etiología de falla cardiaca de estadio final

Enfermedad cardiaca isquémica
Cardiomiopatía dilatada
Idiopática, infecciosa (viral), inflamatoria, tóxica, metabólica, familiar
Angina intratable
Arritmias ventriculares malignas refractarias
Aloinjerto de enfermedad de arteria coronaria oclusiva
Enfermedad cardiaca valvular o congénita
Indicación para trasplante cardiaco

Enfermedad cardiaca terminal no razonable para terapia médica óptima u otros
procedimientos quirúrgicos
New York Hearth Association clase III, IV en terapia médica óptima
Pronóstico para supervivencia a un año sin trasplante < 75%
Factores pronóstico malos y posibles indicaciones para trasplante en
pacientes que están tomando terapia médica máxima
Fracción de eyección baja (< 20%)
Reducción del consumo de oxígeno máximo (< 10 ml/kg/min)
Reducción del sodio sérico (< 135)
Presión pulmonar capilar en cuña alta (> 25 mmHg)
Nivel elevado de noradrenalina plasmática (> 600 pg/ml)
Elevación del índice cardiotorácico
(La fracción de eyección ventricular izquierda y el consumo máximo de
oxígeno son los factores pronóstico independientes más fuertes de
supervivencia)
Contraindicaciones para receptor cardiaco

Edad
Límite superior 55 a 65 años
(Se pone énfasis en la edad fisiológica en lugar de la cronológica
Los ancianos tienen mayor potencial de enfermedad sistémica oculta
que complican el curso posoperatorio pero tienen menos episodios
de rechazo)
Enfermedad coexistente crónica con mal pronóstico
Neoplasia
Enfermedad oclusiva periférica y cerebrovascular grave
Diabetes insulinodependiente con daño a órgano final
Obesidad grave o caquexia
Osteoporosis grave
Inestabilidad psicosocial o abuso de sustancias
Enfermedad coexistente activa
Infección activa
Diverticulitis activa
Enfermedad de úlcera péptica activa
Embolismo pulmonar agudo
Enfermedad orgánica irreversible
Enfermedad pulmonar parenquimatosa irreversible
Hipertensión pulmonar irreversible con elevación de la resistencia vascular
pulmonar
(PVR fija > 6 unidades Wood o gradiente transpulmonar > 15 mmHg
626
TRASPLANTE CARDIACO / 627
Evaluación de la reversibilidad con vasodilatadores por cateterización

cardiaca
Oxígeno, nitroprusiato de sodio, dobutamina, amrinona,
prostaglandina E1
PVR fija, elevada predice insuficiencia cardiaca derecha fatal en el
periodo posoperatorio inmediato
Candidatos para trasplante cardiaco heterotópico o corazón-pulmón
PVR moderada de 3 a 6 unidades Wood
Selección de un donador cardiaco mayor para proveer reserva
adicional de ventrículo derecho
Disfunción renal irreversible con creatinina sérica > 2 mg/dl o depuración de
creatinina < 50 ml/min
Disfunción hepática irreversible
Contraindicaciones para donador cardiaco

Enfermedad cardiaca
Arritmias ventriculares intratables
Infarto del miocardio previo documentado
Enfermedad cardiaca estructural clínicamente significativa
Hipocinesia global grave con EF < 10% por ecocardiografía
Enfermedad de arteria coronaria oclusiva grave por angiografía
Causa de muerte
Muerte por intoxicación por monóxido de carbono con COHgb > 20%
Enfermedad coexistente
Serología positiva a HIV
Criterios de la United Network for Organ Sharing (UNOS) acerca del estado del receptor
Estado I
Pacientes que requieren asistencia cardiaca o pulmonar con uno o más de
los siguientes dispositivos
Corazón artificial total
Dispositivo de asistencia ventricular izquierdo, derecho, o ambos
Bomba con balón intraaórtico
Ventilador
Pacientes en la ICU que requieren agentes inotrópicos para mantener un
gasto cardiaco adecuado
Estado II
Todos los demás candidatos que esperan trasplante cardiaco

Appleton & Lange.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
Infusión de células madre hematopoyéticas que pueden proliferar, diferenciarse y

madurar después de administrarse al receptor
Indicaciones
Insuficiencia congénita o adquirida de la médula ósea
Tratamiento de cáncer
La administración de terapia citorreductiva intensiva (combinación de
quimioterapia +/– radiación total del cuerpo) con trasplante de médula
ósea aprovecha la excesiva curva de dosis-respuesta de muchos tumores
Permite la administración de un aumento de 10 veces en la intensidad de
terapia citorreductiva
Origina mayores índices de remisión y curvas de tumores que son fatales
con la dosis de terapia convencional
Células madre
Autólogas
Indicadas en el tratamiento del cáncer
Las células madre se recolectan cuando el paciente está en remisión y se
extraen ex vivo para disminuir el riesgo de reinfusión de células tumorales
residuales
Extracción con agentes citotóxicos o anticuerpos monoclonales
dirigidos contra marcadores específicos en la superficie de las
células tumorales
No se requiere inmunosupresión
Alogénicas
Indicadas en la insuficiencia de médula ósea y el tratamiento del cáncer
Se requiere inmunosupresión
Radiación total del cuerpo, quimioterapia antes del trasplante,
o ambas
Agentes inmunosupresores después del trasplante
Referencia: Benzel E. Davidson’s Principles and Practice of Medicine. 2002. Churchill Livingstone.
628
TRASPLANTE DE PULMÓN
Indicaciones
Fibrosis pulmonar Enfermedad vascular pulmonar
Fibrosis intersticial usual Hipertensión pulmonar primaria
Fibrosis intersticial descamativa Hipertensión pulmonar después
Proteinosis alveolar pulmonar de enfermedad congénita
Microlitiasis alveolar pulmonar corregida
idiopática Hipertensión pulmonar y
Fibrosis quística enfermedad cardiaca congénita
Fibrosis pulmonar inducida por corregible
radiación Hipertensión pulmonar y
Bronquiolitis obliterante enfermedad cardiaca congénita
Displasia broncopulmonar no corregible
Deficiencias congénitas del surfactante Inadecuado lecho vascular
Enfermedades vasculares del colágeno pulmonar, atresia pulmonar,
arterias pulmonares centrales
ausentes, hernia diafragmática
congénita
Selección del procedimiento quirúrgico

Trasplante combinado corazón–pulmón
Reservado para pacientes que tienen defectos cardiacos incorregibles
(poca oportunidad de corrección a largo plazo, insuficiencia grave
izquierda o biventricular) y enfermedad vascular pulmonar relacionada
que evita el trasplante cardiaco solo
Trasplante de pulmón con conservación del corazón
Fibrosis quística y otras enfermedades sépticas del pulmón
Fibrosis quística y enfermedad vascular pulmonar relacionada con función
ventricular izquierda normal, ausencia de enfermedad de arteria
coronaria, defecto cardiaco congénito simple o corregible con alta
probabilidad de corrección a largo plazo, fracción de eyección ventricular
derecha > 10% e insuficiencia tricuspídea y pulmonar menos que grave
Problemas
Defectos cardiacos reparables con trasplante de pulmón
Defecto septal auricular
Ducto arterioso persistente
Anillos vasculares
Defectos del canal auriculoventricular
Estenosis de vena pulmonar
Estenosis pulmonar periférica
Atresia pulmonar con arterias pulmonares no confluentes
Trasplante de pulmón único
Se considera para fibrosis pulmonar y enfermedad vascular pulmonar
Preocupación de que se presenten complicaciones de infección, rechazo o
bronquiolitis obliterante en un trasplante de pulmón único
629
630 / TRASPLANTE DE PULMÓN
Trasplante bilateral de pulmón

Basado en la necesidad de remover pulmones infectados para prevenir
contaminación del pulmón trasplantado
Fibrosis quística y otras enfermedades pulmonares sépticas
incluyendo bronquiectasias crónicas
Preferido en lactantes y niños pequeños para permitir crecimiento y
desarrollo máximos
TRAUMATISMO CARDIACO PENETRANTE
Características
Localización
Ventrículo derecho 46%
Ventrículo izquierdo 33%
Aurícula derecha 15%
Aurícula izquierda 6%
Mecánica
Arma
Heridas penetrantes
Heridas por proyectil de arma de fuego
Fuerzas principales: Velocidad, masa y cambio en la forma del proyectil
conforme penetra el tejido
La velocidad es lo más importante
Lesión relacionada (28%)
Pulmón 22%
Hígado 3%
Hígado, estómago, pulmón 2%
Esófago 1%
Presentación
Heridas penetrantes: 80%
Heridas por proyectil de arma de fuego: 20%
Hemorragia cardiaca
Heridas penetrantes: 20%
Heridas por proyectil de arma de fuego: 80%
Diagnóstico
Sospecha
Cualquier lesión penetrante del tórax, cuello, espalda o abdomen
“Zona de peligro”: Área precordial, epigastrio, mediastino superior
Ecocardiograma
Ventana subxifoides
La forma más efectiva de confirmar un diagnóstico de lesión cardiaca o
pericárdica dentro de una toracotomía formal o estereotomía, cuando hay
duda
Estado clínico GSW SW Total
Inconsciente, sin signos vitales, algunos signos de 26% 9% 35%
vida en el camino al hospital
Semiconsciente, pulso delgado, respiraciones ruidosas, 3% 11% 14%
presión arterial no medible
Consciente, hipotenso con presión arterial < 80 9% 22% 31%
Estable 7% 13% 20%
Tratamiento
Paciente sin vida o en etapa terminal
Toracotomía ER
Signos de vida
Reanimación, ecocardiograma, ventana subxifoide OR
Toracotomía OR/esternotomía
631
632 / TRAUMATISMO CARDIACO PENETRANTE
Atención quirúrgica
Incisión
Toracotomía ER
Abordaje anterolateral izquierdo
Se realiza una incisión en el pericardio verticalmente anterior
al nervio frénico
Clamp aórtico o compresión en contra de los cuerpos vertebrales
Control de la hemorragia
Toracotomía OR
Abordaje anterolateral izquierdo: Incisión tradicional de elección
Casi todas las heridas son accesibles
Las infecciones profundas y las dehiscencias son raras
Esternotomía: Nueva incisión de elección
Exposición mejorada de la mayor parte de las heridas
Ideal si se requiere derivación cardiopulmonar
Las infecciones profundas y las dehiscencias son raras, pero son
problemas difíciles
Casi ninguna herida cardiaca se trata con derivación cardiopulmonar
Requerimientos de derivación cardiopulmonar
Lesión de arteria coronaria
Heridas en áreas del corazón que no pueden alcanzarse sin elevación
intolerable
Cuerpos extraños
Intrapericárdicos
Removidos al momento de la exploración original
Introducidos en el miocardio pero visibles
La remoción suele tolerarse bien
Paso de suturas de colchonero de tapón por debajo del defecto
anticipado antes de la remoción
Profundo dentro del miocardio
Recomendado para cuerpos extraños con bordes dentados y aquellos
de 2 a 3 cm
Izquierdo en su lugar, si se requiere daño significativo para la remoción
Dentro de una cámara
Remover para eliminar el potencial embólico
Endurecimiento miocárdico
Bomba intraaórtica con balón
Dispositivos de asistencia cardiaca
Problemas residuales
Incidencia: 50%
Corto circuitos intracardiacos, lesiones valvulares, aneurisma ventricular,
cuerpos extraños retenidos, seudoaneurismas
Seguimiento
Asintomático
Exploración física de rutina, electrocardiograma, CXR
Sintomático
Ecocardiografía, cateterización cardiaca

TRAZO DEL PULSO VENOSO YUGULAR
Ciclo cardiaco
Diástole
(Válvula pulmonar cerrada, válvula tricúspide abierta)
Onda a: Contracción auricular
Descenso de x: Relajación auricular (descenso diastólico)
Sístole
Onda c: Cierre de la válvula tricúspide
(Válvula tricúspide cerrada)
(Contracción isovolumétrica → la válvula pulmonar se abre)
Descenso de x1: (Descenso diastólico)
El movimiento hacia abajo de la base del corazón durante la sístole
empuja el piso de la aurícula derecha en el mismo sentido
Caída de la presión intrapericárdica debida al encogimiento del
corazón en traspaso a la aurícula derecha
La reducción en la eyección se presenta a mitad de la diástole
Atenúa el descenso y permite el llenado auricular derecho y
una elevación en la presión auricular derecha
Onda v: Llena la aurícula derecha durante la sístole hasta que la válvula
tricúspide se abre
(Válvula tricúspide abierta)
Diástole
Descenso de y: Fase de expansión rápida del ventrículo derecho
Vaciado diastólico rápido de la aurícula derecha hacia una
aurícula-ventrículo común
Atenuado en la diástole tardía conforme la presión auricular derecha
vuelve a aumentar
Patología
Onda a
Aumentada
Obstrucción de la válvula tricúspide
Estenosis tricuspídea, tumor de aurícula derecha, contracción
contra la válvula tricúspide cerrada en disociación AV de
onda p temprana
Rigidez ventricular derecha
En diástole, la aurícula y el ventrículo están en
continuidad y la presión auriculoventricular aumenta
rápidamente
La distensión de la aurícula produce efecto de Starling
y contracción auricular poderosa
Obstrucción del tracto de salida pulmonar, hipertensión
pulmonar
Descenso x1
Aumentado
Aumento del volumen ventricular derecho
ASD, insuficiencia pulmonar, retorno venoso pulmonar anómalo
Disminuido
Contractilidad ventricular derecha deficiente
Infarto ventricular derecho, insuficiencia cardiaca
Regurgitación tricuspídea
633
634 / TRAZO DEL PULSO VENOSO YUGULAR
Pérdida de pericardio
La caída de la presión auricular durante la sístole es
dependiente de las uniones pericárdicas fijas
Onda v
Aumentada (acompañada de un descenso relativamente profundo)
Regurgitación tricuspídea
Excesivo llenado auricular derecho con una válvula tricúspide cerrada
ASD
Pérdida de distensión auricular derecha
Pericarditis constrictiva
El flujo diastólico está restringido durante la diástole, incluido el periodo inicial de
expansión rápida del ventrículo
Descenso prominente de x1: El flujo hacia delante es dependiente del descenso de
la base durante la sístole ventricular
Descenso pequeño o ausente: La restricción se presenta al inicio de la diástole con
apertura de la válvula tricúspide
Constricción pericárdica
El flujo diastólico no está restringido hasta el final del inicio de la diástole
Descenso x1 pequeño o ausente
Buen descenso de y: Sin restricción hasta después de la apertura de la válvula
tricúspide y que la presión ventricular derecha ha caído hasta cero
Referencia: Chung E. A Clinical Manual of Cardiovascular Medicine. 1984.

Appleton Century Crofts.
TRÍADA DE BECK
Hipotensión, distensión de venas del cuello, ruidos cardiacos distales

(taponamiento cardiaco)
635
TRÍADA DE CHARCOT
Cólico biliar, ictericia, fiebres/escalofríos (colangitis)
636
TRÍADA DE VIRCHOW
Estado hipercoagulable
Lesión endotelial
Estasis venosa
637
TRÍADA DE WHIPPLE
Síntomas de hipoglucemia con el ayuno

Glucosa < 50 durante esos momentos
Los síntomas se alivian con la administración de glucosa (insulinoma)
Referencias: Blackborne L et al. Advanced Surgical Recall. 1997. Williams & Wilkins.
638
TRIÁNGULO DE CALOT
Triángulo cístico: Conducto hepático común a la izquierda, conducto cístico a la

derecha, hilio del hígado por arriba
639
TRIÁNGULO DE HESSELBACH
Borde lateral de la vaina del recto, arteria epigástrica inferior, ligamento inguinal
(hernia inguinal directa)
640
TRIÁNGULO DE KOCH
Tendón de Tondaro
Formado por la unión de la válvula de Eustaquio (válvula de IVC) y la
válvula de Tebesio (válvula del seno coronario)
Corre dentro del septum del seno
Se inserta en el cuerpo fibroso central
Valva septal de la válvula tricúspide
Seno coronario
Saunders.
641
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
Fisiopatología
Autoanticuerpos dirigidos contra los cuatro complejos de factor plaqueta-heparina
PF4 es una proteína nativa de unión a la heparina
En presencia de anticuerpos al complejo PF4-heparina, las plaquetas se
activan y se agregan en respuesta al complejo antígeno anticuerpo
circulante
Mediada por el receptor Fc de la plaqueta
Manifestaciones
Trombocitopenia: Producto del consumo intravascular de plaquetas
HIT: Forma más leve de enfermedad manifestada por trombocitopenia sin
evidencia clínica de trombosis intravascular
HITT: Forma grave de la enfermedad que produce ataques vasculares cerebrales,
infartos del miocardio, necrosis isquémica de las extremidades, trombosis venosa
profunda
Diagnóstico
Anticuerpos IgG antiplaquetarios inducidos por heparina
Tarda 8 a 10 días en formarse después de la exposición inicial a la heparina
Aparece dentro de las primeras horas después de la exposición subsecuente
Prueba de anticuerpos
Puede ser negativa antes de la exposición repetida a la heparina en
pacientes susceptibles
No confiable para tamizaje
Positiva después de la exposición subsecuente a la heparina
Confirma el diagnóstico
Tratamiento
Discontinuación de la heparina
Evitar la transfusión de plaquetas
Transfusión plaquetaria profiláctica no indicada porque las nuevas
plaquetas se consumirán por el mismo mecanismo que las nativas
La transfusión aumenta la posibilidad de trombosis de vasos pequeños y
conversión de HIT a HITT
Cirugía
Electiva
Posposición de la cirugía
Vigilancia in vitro de la sensibilidad a la heparina
El factor de agregación plaquetaria disminuye con el tiempo hasta
que se presente la agregación no inducida por la heparina
Realización de la cirugía con dosis estándar de heparina
Evitar la heparina posoperatoria para prevenir la recurrencia de HIT
Cirugía de urgencia
Realización de la cirugía
Heparinas de bajo peso molecular
642
TRONCO ARTERIOSO
Tronco arterioso persistente

Tronco arterioso común
Tronco aorticopulmonar común
(Seudotronco: atresia pulmonar con PDA)
Anatomía
Presencia de anillo valvular semilunar único como la única salida del corazón
VSD: Septum infundibular/subarterial
Ausencia de deficiencia grave del septum aortopulmonar
El tronco brinda un orificio de las arterias coronaria y pulmonar antes de
continuar como aorta
Clasificación
Arteria pulmonar
I. PA principal surge de la aorta (73%)
II. Separación de PA derecha e izquierda surge de la aorta posterior (27%)
III. Separación de PA derecha e izquierda surge de la aorta lateral derecha
e izquierda
IV. Ausencia de PA
Válvula troncal
67% tricúspide, semilunar 45% competente
11% bicúspide 25% gravemente incompetente
Arco del lado derecho 31%
Anormalidad de la arterial pulmonar 50%
ASD 9%
PDA 9%
Arco interrumpido 3%
Manifestaciones
Síntomas: Insuficiencia cardiaca congestiva (taquipnea, taquicardia, irritabilidad,
mala alimentación, infección respiratoria, falla para aumentar de
talla)
Signos: Soplo sistólico
Soplo diastólico coexistente (incompetencia de la válvula troncal)
CXR: Aumento del flujo sanguíneo pulmonar, cardiomegalia, anormalidad
de la arteria pulmonar
ECG: RVD, LVH
Historia natural
Mortalidad: Seis meses
Meta
Cierre de VSD
Establecer continuidad entre RV y PA usando un conducto extracardiaco
Cirugía
643
644 / TRONCOSO ARTERIOSO
Técnica: Desprendimiento de la arteria pulmonar de la arteria troncal

Cierre del defecto de la arteria pulmonar en la arteria troncal
Evitar la distorsión de la válvula troncal
Ventriculotomía derecha
Cierre de VSD: Margen cefálico de VSD cerca del margen
cefálico de ventriculotomía
Conducto de la válvula colocado del RV a PA
Resultados
Mortalidad
1 año: 95%
5 años: 83%
10 años: 75%

Appleton & Lange.
TUMOR CARCINOIDE
Origen
Células enterocromafines/células de Kulchitsky
Carcinoides gastrointestinales
Localización
Colon: 2%
Recto: 17%
Apéndice: 40%
Tratamiento
Apéndice: Apendicectomía simple: < 1.5 cm
Hemicolectomía derecha: > 1.5 cm, base del ciego, invasión
local, enfermedad nodal
Colon: Resección en cuña: < 1 cm
Cirugía de cáncer definitiva: > 1 cm, invasión local,
enfermedad nodal
Recto: Escisión transanal: < 2 cm
Resección abdominoperineal: > 2 cm, invasión local,
enfermedad nodal
Carcinoides bronquiales
Clasificación
Carcinoide típico: Carcinoma de células de Kulchitsky 1 (KCC-1)
El comportamiento menos maligno
Carcinoide atípico: Carcinoma de células de Kulchitsky 2 (KCC-2)
El comportamiento más maligno
46% presente con metástasis de nódulos linfáticos
20% presente con metástasis a distancia
Cáncer pulmonar de células pequeñas: Carcinoma de células de Kulchitsky
3 (KCC-3)
Localización
Carcinoides centrales: 90%
Surgen en los bonquios principales, lobares o segmentarios:
Se proyectan hacia el lumen bronquial
Carcinoides periféricos: 10%
Sin conexión bronquial aparente
Tratamiento
Escisión completa: Las reconstrucciones broncoplásticas o resecciones de la
funda preservan el parénquima
Pronóstico
Carcinoide típico (KCC-1): Pronóstico excelente, 94 a 100% de supervivencia
a cinco años
Carcinoide atípico (KCC-2): Pronóstico relacionado con el estadio, similar al
cáncer de pulmón de células pequeñas
Síndrome carcinoide maligno

Serotonina
Metabolizada en el hígado para inactivar sustancias
Síndrome carcinoide maligno: La lesión produce serotonina que se deriva
al metabolismo hepático
645
646 / TUMOR CARCINOIDE
Metástasis hepáticas, carcinoides ováricos, carcinoides retroperitoneales,

carcinoides bronquiales
Los carcinoides gastrointestinales rara vez causan síndrome
carcinoide maligno
Rubor, diarrea, calambres, asma, enfermedad cardiaca valvular derecha
Paliación
Terapia farmacológica: Octréotido
Quimioterapia: Doxorrubicina, 5-FU, estreptozocina
Terapia quirúrgica: Quitar el tumor (debulking)
Appleton & Lange.
TUMOR DE KRUKENBERG
Enfermedad metastásica que afecta a los ovarios (cáncer gástrico)
647
TUMOR DE WILMS
Epidemiología
El 6% de los cánceres de la infancia
Relacionado con aniridia, hemihipertrofia, síndrome de Beckwith-Wiedemann,
malformaciones genitourinarias
(criptorquidea, hipospadias)
Presentación
Masa abdominal asintomática
Malestar, dolor, hematuria, hipertensión secundaria a aumento de la producción
de renina
Diagnóstico
Historia física, exploración física
US, CT
Evaluar en búsqueda de origen renal (por lo general no cruza la línea media)
Evaluar ambos riñones para enfermedad bilateral
Estadificación
Posoperatoria
Estadio I: Tumor limitado a un riñón y escisión completa
Estadio II: Tumor que se extiende más allá del riñón pero se extirpa por
completo
Estadio III: Tumor residual no hematógeno confinado al abdomen
Estadio IV: Presencia de metástasis hematógena
Estadio V: Afección renal bilateral al momento del diagnóstico
Tratamiento
Cirugía
Nefroureterectomía radical
Extracción del trombo del tumor
Escisión no en bloque de los órganos adyacentes
Terapia adyuvante
Estadios I, II e histología favorable:
Actinomicina D, vincristina
Estadios III, IV, V, o histología no favorable
Actinomicina D, vincristina, doxorrubicina
Radiación abdominal
Enfermedad bilateral
Biopsia
Terapia quimiorreductora
Nefrectomía parcial
Pronóstico
Histología favorable
Estadios II, II: 95% de supervivencia
Estadio III: 90% de supervivencia
Estadio IV: 80% de supervivencia
Histología no favorable
70% de supervivencia
648
TUMORES CARDIACOS: BENIGNOS
Epidemiología
Primaria frente a secundaria
Incidencia de tumores secundarios: 0.24 a 6.45%
Veinte a 40 veces más comunes que los tumores primarios
Niños contra adultos/benigno contra maligno
Niños: 90% benignos Rabdomioma es el más común
10% maligno Angiosarcoma y rabdomiosarcoma son los más comunes
Adultos: 70% benigno Mixoma es el más común
30% maligno Angiosarcoma y rabdomiosarcoma son los más comunes
Tipos
Mixoma Mesotelioma del nodo AV
Rabdomioma Teratoma
Fibroma Hemangioma
Lipoma Feocromocitoma
Fibroelastoma papilar
Características
Mixoma
El tumor cardiaco primario benigno más común (50%)
Localización
Aurícula izquierda 75 a 80%
Aurícula derecha 18%
Ventrículos (L = R) 2 a 7%
Tipos
Mixoma esporádico Mixoma familiar
Edad/sexo Mujer de edad media (76%) Varones jóvenes = mujeres
Número: Tumor aislado (95%) Multicéntrico (22%)
Localización: Aurícula izquierda (76 a 88%) Menos común en la aurícula
izquierda (61%)
Patrón de DNA: Normal (80%) Anormal
Recurrencia: Bajo (5%) Alta (20%)
Asociaciones: Ninguno Síndrome de mixoma familiar*
Presentación
Tríada clásica: Obstrucción hemodinámica
Síntomas obstructivos de la aurícula izquierda
Síntomas obstructivos de la aurícula derecha
Insuficiencia de la válvula auriculoventricular:
El mixoma de aurícula calcificada destruye la
válvula mitral o tricúspide
Embolismo
Aurícula izquierda: 25 a 50% (embolismo sistémico)
Aurícula derecha: 10% (émbolo pulmonar)
Efectos constitucionales
Fiebre Fatiga
Malestar Mialgias
Pérdida de peso Artralgias
Otros: Arritmias
Endocarditis
649
650 / TUMORES CARDIACOS: BENIGNOS
Lipoma
Localización: Pericardio, subendocardio, subepicardio
Septum interauricular, aurícula derecha, ventrículo
izquierdo (el más común)
Presentación
Obstrucción hemodinámica
Arritmias
Derrame pericárdico
Representa 7 a 8% de los tumores cardiacos primarios benignos
Localización: Válvulas mitral y aórtica
Se puede localizar en músculos papilares, cordón tendinoso,
septum ventricular, superficie endocárdica
Presentación
Embolismo
Angina/infarto: Obstrucción del ostium coronario con fijación a la
válvula aórtica
Rabdomioma
Localización: Múltiple (> 90%)
Ventrículos
Aurícula (< 30%)
Presentación
Obstrucción hemodinámica
Arrtimias
Evaluación
Eco transtorácico/eco transesofágico
CT
MRI
Medicina nuclear
MIBG, octreótido: Feocromocitoma
Tratamiento
Mixoma
Incisión
Auricular derecha, auricular izquierda, biauricular
Canulación
Canulación de ambas cavas directamente con las asas de las
mismas
Canulación de la vena yugular o femoral para drenar
parcialmente la parte superior o la inferior del cuerpo con
asas de la cava
Canulación de la vena yugular y femoral con hipotermia/
arresto circulatorio sin asas de la cava
Septum interauricular
Escisión de todo el grosor o de sólo la unión subendocárdica
Sin diferencia en el índice de recurrencia
Autotransfusión
Succión de la cardiotomía durante la cirugía
Detener la succión durante un corto tiempo de que se extrae
el tumor
TUMORES CARDIACOS: BENIGNOS / 651
Lipoma
Tumores sintomáticos grandes
Tumores asintomáticos pequeños que se encuentran inesperadamente
durante otras cirugías cardiacas si la escisión puede realizarse sin
agregar riesgo al procedimiento primario
Reparación en lugar de reemplazo de la válvula, cuando sea posible
Rabdomioma
Edad < 1 año sin esclerosis tuberosa
Poco beneficio para tumores múltiples y extensos, sobre todo en
pacientes con esclerosis tuberosa: Mal pronóstico a largo plazo

Appleton & Lange.
TUMORES CARDIACOS: MALIGNOS
Epidemiología
Primario contra secundario
Incidencia de tumores secundarios: 0.24 a 6.45%
Veinte a 40 veces más común que los tumores primarios
Niños contra adultos/benignos contra malignos
Niños: 90% benignos Rabdomioma es el más común
10% maligno Angiosarcoma, rabdomiosarcoma, los más comunes
Adultos: 70% benigno Mixoma, el más común
30% maligno Angiosarcoma, rabdomiosarcoma, los más comunes
Características
Angiosarcoma Rabdomiosarcoma
Incidencia: El más común El segundo más común
Localización: Predilección por la Sin predilección por ninguna cámara
aurícula derecha Metástasis: 30%
Diseminación: Metástasis: 60 a 90% Extensión pericárdica directa: 50%
Hígado, pulmón, hueso
Presentación
Insuficiencia cardiaca congestiva: Obstrucción intracavitaria o reemplazo
miocárdico por el tumor
Dolor torácico pleurítico
Síncope
Arritmias refractarias
Derrame pericárdico/taponamiento
Evaluación
Eco transtorácico/eco transesofágico
CT
MRI
Medicina nuclear
MIBG, octreótido: Feocromocitoma
Tratamiento
Resección quirúrgica y radioterapia
Pronóstico
La supervivencia se correlaciona con la resección y nivel de actividad mitótica
Resección completa: supervivencia media de 24 meses
Resección incompleta: Supervivencia media de 10 meses

Appleton & Lange.
652
TUMORES DE LA PARED TORÁCICA
Tipos
Tejido blando
Melanoma Fibrosarcoma
Liposarcoma Rabdomiosarcoma
Linfangiosarcoma Neurofibrosarcoma
Carcinoma de células basales
Hueso y cartílago
Condrosarcoma Sarcoma de Ewing
Sarcoma osteogénico Mieloma
Tumores metastásicos o localmente invasivos
Evaluación
MRI: Método preferido de imagen de los tumores de la pared torácica
Distingue a un tumor de los nervios y vasos sanguíneos
Permite la visualización en diferentes planos
CT: Preferida para evaluación del parénquima pulmonar
Diagnóstico/tratamiento
Se requiere una muestra adecuada de tejido y estudio histológico para el
diagnóstico
Se prefiere la biopsia abierta sobre la aspiración con aguja
Aspiración con aguja reservada para pacientes con tumor primario
conocido en otro lado y sospecha de metástasis
Rechazo a diagnosticar por corte congelado
Sitio de la biopsia elegido para evitar interferencia con la terapia definitiva
posterior
Neoplasias pequeñas (3 a 5 cm)
Diagnosticados por biopsia escisional con márgenes de 1 cm
Neoplasias grandes (> 5 cm)
Diagnosticados por biopsia incisional
Resultados
Tumor benigno o maligno tratado mejor por radiación/quimioterapia:
Sin intervención quirúrgica adicional
El tumor maligno se trata mejor con cirugía: Escisión del sitio de biopsia
o tumor con un margen de 4 cm
Reconstrucción del esqueleto
Histiocitoma fibroso maligno

Epidemiología
La neoplasia primaria de la pared torácica más común
Edad de 50 a 70 años, raro en la infancia
Varones 2/3, mujeres 1/3
Características
Indoloro, masa que crece lentamente
Lobulado y se disemina a distancias considerables a lo largo de
planos faciales o entre las fibras musculares
Representa índices de alta recurrencia después de la escisión quirúrgica
Tratamiento
Resección quirúrgica amplia
(No responde a la quimioterapia o a la radiación)
653
654 / TUMORES DE LA PARED TORÁCICA
Resultados
Supervivencia a cinco años: 38%
Rabdomiosarcoma
Epidemiología
Segunda neoplasia primaria más común de la pared torácica
Común en niños y adultos jóvenes, raro después de los 45 años
Los varones se ven afectados ligeramente más a menudo que las mujeres
Características
Crecimiento rápido, sin dolor, masa profunda
Tratamiento
Terapia multimodal
Resección quirúrgica amplia seguida de radiación y quimioterapia múltiple
Resultados
El tumor tratado inadecuadamente recurre de manera local y metastásica
Liposarcoma
Epidemiología
Edad de 40 a 60 años, raro en la infancia
Características
Lobulado y bien encapsulado
Tratamiento
Resección quirúrgica amplia
(No responde a la quimioterapia o la radiación)
Resultados
La recurrencia suele ser local y refleja escisión incompleta
Neurofibrosarcoma
Epidemiología
Edad 20 a 50 años
La mitad relacionada con enfermedad de von Recklinghausen
Sarcoma osteogénico
Tratamiento
Enfermedad local
Escisión quirúrgica radical
Quimioterapia (vincristina, doxorrubicina, metotrexato) para
micrometástasis
Enfermedad local inicial con metástasis (pulmón)
Quimioterapia preoperatoria
Enfermedad metastásica resecable
Resección del tumor primario y enfermedad metastásica
Enfermedad metastásica no resecable
Quimioterapia adicional
TUMORES DE LA PARED TORÁCICA / 655
Falla subsecuente por las metástasis a distancia

Quimioterapia
Histiocitosis X
Epidemiología
Espectro de enfermedades que afectan al sistema reticuloendotelial
Enfermedad de Letterer-Siwe
Enfermedad de Hand-Schüller-Christian
Características
Lesiones óseas
El cráneo es el más común
Lesiones de costillas en 10 a 20%
Lesión que se extiende a las costillas con formación perióstica de
hueso nuevo y destrucción irregular de la corteza, lo que produce
aspecto escamoso endostial
Adultos jóvenes o de edad media
Limitado a la envoltura ósea
Dolor en el área de la afección esquelética
Enfermedad de Letterer-Siwe
Lactantes
Signos y síntomas sistémicos adicionales
Fiebre, malestar, pérdida de peso, linfadenopatía,
esplenomegalia
Leucocitosis, eosinofilia, anemia
Enfermedad de Hand-Schüller-Christian
Niños pequeños
Signos y síntomas sistémicos adicionales
Fiebre, malestar, pérdida de peso, linfadenopatía,
esplenomegalia
Leucocitosis, eosinofilia, anemia

Appleton & Lange.
TUMORES DE LA TRÁQUEA
Tipos
Carcinoma quístico adenoideo (cilindroma)
Presentación
Tos
Hemoptisis
Signos de obstrucción progresiva de la vía aérea
Acortamiento de la respiración con el ejercicio
Sibilancias y estridor
Disfagia o ronquera
Diagnóstico
Endoscopia con biopsia
Patología
Localización: Exofítica o ulcerativa
Puede ser múltiple y esparcirse sobre una distancia en la
tráquea
Crecimiento: Agresivo
Progresión rápida
Invasión: Invasión de las estructuras mediastinales
Metástasis: Ganglios linfáticos regionales
Carcinoma quístico adenoideo
Patología: Glándulas mucosas del árbol traqueobronquial son
similares a las glándulas salivales y dan origen a
tumores similares
Localización: Se puede extender sobre distancias largas en la
submucosa dentro de la vía aérea
La invasión perineural es común
Crecimiento: Índice lento: contribuye con un intervalo de tiempo
significativo entre la instalación de los síntomas y el
diagnóstico o entre el tratamiento y la recurrencia
subsecuente
Invasión: Desplazamiento de las estructuras mediastinales antes de
la invasión
Metástasis: Ganglios linfáticos regionales (45% al momento del
diagnóstico): menos que en el carcinoma de células
escamosas
Distal (30% al momento del diagnóstico): pulmón, hueso
Tratamiento
Cirugía
Resección completa con reconstrucción primaria
Requiere corte congelado de los márgenes, particularmente en el
carcinoma quístico adenoideo debido al crecimiento extenso de la
submucosa
La resección incompleta para el carcinoma quístico adenoideo puede
producir una supervivencia prolongada y brindar paliación
aceptable debido al progreso lento del tumor y las metástasis tardías
656
TUMORES DE LA TRÁQUEA / 657
Radioterapia
Radiación primaria
Reservada para tumores no resecables
Radiación adyuvante
Recomendada en todos los pacientes a quienes se les hace resección
debido al alto riesgo de recurrencia local
Grupos de alto riesgo: Ganglios linfáticos afectados
Tumor microscópico dentro de los
linfáticos, vasos, vainas de nervios
Márgenes cerrados
Paliación
Radioterapia Resección con láser
Extirpación del tumor por endoscopia Crioterapia
Colocación de stent por endoscopia Braquiterapia
Pronóstico
Carcinoma quístico adenoideo resecado completamente
El 82% tiene una supervivencia de cinco años
El 63% tiene una supervivencia de 10 años

Appleton & Lange.
TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
Clasificación
Benigno
Epitelial No epitelial
Tumor mixto Quístico
Tumor de Warthin Ganglio linfático
Adenoma Hemangioma
Lipoma
Maligno
Epitelial No epitelial
Mucoepidermoide Linfoma
CA quístico adenoide Invasión por tumor cercano
Tumor mixto
CA de células acinares
Adenocarcinoma
CA de células escamosas
Evaluación
Física
Diferencia entre tumor de glándula salival y ganglio linfático
Radiográfica
CT/MRI
FNA
Descartar patología no epitelial
No se puede diferenciar entre patología epitelial benigna o maligna:
Cirugía con corte congelado
Tratamiento
Procedimiento para patología epitelial
Parotidectomía superficial o escisión de glándula y corte congelado
Resultados
Benigno: Parotidectomía superficial y escisión de la glándula
Maligno de bajo grado: Parotidectomía superficial o escisión de la
glándula + radiación posoperatoria
Maligno de alto grado: Parotidectomía radical (incluyendo nervio facial si
está afectado con el tumor) o escisión de la glándula + radiación
posoperatoria + disección radical de cuello modificada
658
TUMORES DE LOS ISLOTES DE CÉLULAS PANCREÁTICAS
Glucagonoma
Surge en las células alfa de los islotes pancreáticos
Evaluación
Clínica
Lesiones cutáneas (eritema necrótico migratorio), diabetes leve,
estomatitis angular, pérdida de peso, glositis, anemia, depresión,
trombosis venosa
Insulinoma
Surge en las células beta de los islotes pancreáticos
Evaluación
Clínica
Tríada de Whipple: Síntomas producidos por ayuno o ejercicio,
glucosa sanguínea < 50, alivio de los síntomas con la administración
de glucosa
Liberación de adrenalina inducida por hipoglucemia: Irritabilidad,
temblor, debilidad, taquicardia, diabetes, apetito
Síntomas neuroglucopénicos: Cefalea, visión borrosa, confusión,
convulsión, coma
Estudios químicos
Glucosa en ayuno: < 60 dl
Insulina en ayuno: > 24 U%
Nivel terminal de insulina C: Descarta la administración exógena de
insulina, elevada sólo con insulina endógena
CT
Angiografía
Portal: Muestra venosa mesentérica
Tratamiento
Tumor localizado en el páncreas
Escisión local/enucleación
Enfermedad metastásica a los ganglios linfáticos o al hígado
Extirpar el tumor/resecar cuanto sea posible del tejido tumoral,
incluida la resección de metástasis hepáticas
Posoperatorio: Diazóxido, somatostatina, quimioterapia
(estreptozocina)
Incapacidad para localizar el tumor
US intraoperatorio, muestra venosa
Consideración de pancreatectomía distal con corte congelado, y de
pancreatectomía (95%) si no hay tejido tumoral en la muestra inicial
Somatostatinoma
Surge en las células delta de los islotes pancreáticos
Evaluación
Clínica
Hipoclorhidria, esteatorrea, litiasis vesicular, pérdida de peso,
alteración en la tolerancia a la glucosa
659
660 / TUMORES DE LOS ISLOTES DE CÉLULAS PANCREÁTICAS
Gastrinoma
Evaluación
Clínica
Síndrome de Zollinger-Ellison: Enfermedad ulcerosa grave que
recurre a pesar de tratamiento quirúrgico, hipersecreción gástrica,
presencia de tumor pancreático endocrino
Diatesis ulcerosa, dolor abdominal, diarrea
Estudios químicos
Estudios de ácido gástrico: La relación de gasto basal a gasto
máximo es > 0.6
Prueba de secretina: El nivel de gastrina se eleva
Prueba del alimento: Negativa (positiva con hiperplasia antral de
células G)
(Triángulo de gastrinoma: Cabeza del páncreas, duodeno, porta
hepática)
CT
Angiografía
Muestra de sangre venosa portal-mesentérica
Endoscopia/US endoscópico
Tratamiento
Tumor localizado en el duodeno o el páncreas
Escisión local/enucleación
Posoperatorio: Seguimiento a nivel de la gastrina
Enfermedad metastásica en los ganglios linfáticos o el hígado
Extirpación del tumor/resección de la mayor cantidad posible de
tejido tumoral, incluida resección de metástasis hepáticas
Posoperatorio: Omeprazol, somatostatina, quimioterapia
(estreptozocina, 5-FU)
Incapacidad para localizar el tumor
US intraoperatorio, muestra venosa
Consideración de vagotomía de células parietales
Papel de la gastrectomía total
Rara vez necesaria, favorable en casos refractarios
VIPomas
Evaluación
Clínica
Síndrome WDHHA: Diarrea acuosa, hipopotasemia, hipoclorhidria,
acidosis
TUMORES MEDIASTINALES DE CÉLULAS GERMINALES
Características
Neoplasias originadas de células germinales que migran de la cresta urogenital
durante el desarrollo embriológico
Mediastino: Sitio primario más común extragonadal (50 a 70%)
Adultos: Tercer masa mediastinal anterior más común
Pico de incidencia en la tercera década de la vida
Niños: Segunda masa mediastinal anterior más común
Clasificación
Benigna (60%)
Teratoma benigno o quiste dermoide
Maligno (40%)
Seminomas
No seminomas
Teratoma maligno: Teratocarcinoma
Tumor del seno endodérmico: Tumor de saco vitelino
Coriocarcinoma
Carcinoma de células embrionarias
(Lesiones mixtas: Se comportan y son tratados de acuerdo al componente más
maligno)
Presentación
Asintomático
Hallazgo incidental por radiografía
Efecto de masa
Diagnóstico
Marcadores tumorales β-HCG AFP
No seminomatosos
Tumor del seno endodérmico Normal Aumentada
Coriocarcinoma Aumentada Normal
Carcinoma de célula Aumentada Aumentada
embrionaria
Seminomatoso
Seminoma Normal Normal
(Seminoma puro: Aumento de bHCG en 10% de los casos
Aumento de AFP sugiere tumor mixto
de célula germinal)
Biopsia de tejido
(Tumor no seminomatoso de célula germinal: La combinación de masa
mediastinal anterior y marcadores tumorales elevados es suficiente para
el diagnóstico
Tumor seminomatoso de célula germinal: Se requiere confirmación
histológica para el diagnóstico)
FNA, biopsia con aguja del núcleo
Mediastinoscopia, mediastinoscopia anterior, toracoscopia
Teratoma mediastinal
Contiene elementos de origen ectodérmico, mesodérmico y endodérmico
661
662 / TUMORES MEDIASTINALES DE CÉLULAS GERMINALES
Ectodermo: Piel, cabello, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas, dientes

Mesodermo: Grasa, músculo liso, hueso, cartílago
Endodermo: Epitelio intestinal, epitelio respiratorio
Tratamiento
Tal vez la afección de estructuras adyacentes requiera resección en
bloque
No tiene papel la radiación o quimioterapia adyuvante
Tumor seminomatoso de célula germinal

Evaluación
Examen escrotal y ultrasonido: Descartar tumor gonadal primario
CT abdominal y retroperitoneal: Evaluar para extensión extratorácica
Importantes para vigilar la terapia y detectar enfermedad recurrente
Tratamiento
El seminoma es altamente radiosensible
Seminoma mediastinal aislado sin evidencia de enfermedad metastásica
Radiación inicial sola
Enfermedad localmente avanzada
Quimioterapia inicial basada en cisplatino y radiación
Quimioterapia sola inicial basada en cisplatino
Masas residuales
Masas residuales seguidas de cerca o resecadas para guiar la futura
terapia
Tumor no seminomatoso de célula germinal

Evaluación
Examen escrotal y ultrasonido: Descartar tumor gonadal primario
CT abdominal y retroperitoneal: Evaluar para extensión extratorácica
Importantes para vigilar la terapia y detectar enfermedad recurrente
Tratamiento
El no seminoma es muy radiorresistente
Quimioterapia basada en cisplatino
Masas residuales
Dependiendo de los marcadores tumorales, masas residuales tratadas con
quimioterapia adicional o resecadas
Examen histológico: Cicatriz, necrosis, teratoma, tumor residual
Pronóstico
Seminomatoso
Enfermedad no seminomatosa
TUMORES MEDIASTINALES DE CÉLULAS GERMINALES / 663
Referencias: Bacha E et al. Surgery for invasive primary mediastinal tumors. Ann Thorac Surg
1998;66:234–239.
Appleton & Lange.
Wood D. Mediastinal germ cell tumors. Semin Thorac Cardiovasc Surg
2000;12:279–289.
TUMORES NEUROGÉNICOS
Características
Neoplasias que se derivan de las células de la cresta neural embrionaria que se
originan en las vainas de los nervios, ganglios simpáticos o células
paraganglionares
Adultos: La mayor parte es benigna
Niños: La mayor parte es maligna
Presentación
Asintomática
Hallazgo incidental en la radiografía
Síntomas compresivos
Relacionados con la raíz nerviosa o estructuras mediastinales adyacentes
Síntomas hormonales
Relacionados con feocromocitomas, neuroblastomas
Diarrea, rubor, hipertensión
Diagnóstico
Niveles hormonales: Catecolaminas, productos de degradación de las
catecolaminas
Biopsia de tejido
FNA, biopsia del núcleo con aguja
Clasificación
Tumores de la vaina neural (50%)
Tipos: Neurilemoma (schwannoma): 75%
Neurofibroma: 25%
Relacionados con neurofibromatosis de von Recklinghausen
Rara vez son malignos
Tumores del sistema nervioso autónomo (40%)
Tipos: Ganglioneuroma
Ganglioneuroblastoma
Neuroblastoma
Espectro de tumores benignos a malignos
Ganglioneuroma: Ganglioneuroblastoma: Neuroblastoma:
Benigno Mixto Maligno
Distribución por edad
El ganglioneuroblastoma y el neuroblastoma tienden a presentarse
en la población pediátrica
El neuroblastoma es el tumor de órgano sólido más común en la
infancia
Tumores paraganglionares (10%)
Tipos: Cuerpo aórtico: quimiodectoma
Paraganglionar aorticosimpático: feocromocitoma
Tratamiento
Adultos
La mayor parte de los tumores es benigna
Escisión quirúrgica completa: Abordaje torácico y neuroquirúrgico
combinado para tumores con extensión intraespinal
664
TUMORES NEUROGÉNICOS / 665
Niños
Casi todos los tumores son malignos
Escisión quirúrgica completa: Abordaje torácico y neuroquirúrgico
combinado para tumores con extensión intraespinal
Tal vez se requiera terapia neoadyuvante o quimioterapia posoperatoria
para enfermedad avanzada

Appleton & Lange.
Reeder L. Neurogenic tumors of the mediastinum. Semin Thorac Cardiovasc Surg
2000;12:261–267.
Strolla D et al. Primary mediastinal tumors. Part 2: tumors of the middle and
posterior mediastinum. Chest 1997;112:1344–1357.
ÚLCERA DUODENAL (DU)
Patogénesis
Daño aumentado a la mucosa gástrica debido a exceso relativo o absoluto de las
secreciones gástricas o pépticas
Mayores niveles basales y estimulados de ácido gástrico: 40%
Aumento en el número de células parietales o sensibilidad a la gastrina
Trastorno de la retroalimentación negativa sobre la secreción de gastrina
Infección local
Factores relacionados
Alcohol, tabaquismo
Aspirina
Xantinas: Café, té, chocolate
Epidemiología
DU 10 veces más común que GU
Varones > mujeres
Predominio de edad 25 a 35 años
Patología
Localización: Usualmente 1 a 2 cm distal al esfínter pilórico
Anterior = posterior
Múltiples úlceras en la 3a/4a porción del duodeno: Síndrome de Zollinger-Ellison
Raramente maligna
Clínica
Dolor
Sensación de quemadura cuando el estómago está vacío (horas después de
comer)
Aliviado al comer
A menudo despierta al paciente, puede volver a dormir después de comer
o tomar antiácidos
Diagnóstico
Guayaco en heces
Serie UGI: 75 a 80% de agudeza
Hallazgos: Cráter de la úlcera en el bulbo duodenal, espasmo, edema,
deformidad
Endoscopia: 95% de agudeza
Estudio de ácido gástrico
Gastrina sérica
Tratamiento médico
(La meta es reducir la secreción ácida y la activación de pepsinógeno)
Suspender los hábitos y medicamentos relacionados con la DU)
Medicamentos: Antiácidos
Bloqueadores H2
Sucralfato
Omeprazol
Prostaglandinas
Anticolinérgicos
Intervención endoscópica
666
ÚLCERA DUODENAL (DU) / 667
Metas
Rescatar al paciente de una complicación que amenace la vida: Perforación,
sangrado, obstrucción
Proteger al paciente de recurrencia al realizar una cirugía antiulcerosa
definitiva
Indicaciones
Intratable: Úlcera demostrable persistente a pesar de terapia médica adecuada
Perforación
Hemorragia: Hemorragia masiva que produce inestabilidad cardiovascular,
pérdida sanguínea prolongada que requiere transfusión continua
(6 unidades/24 h), sangrado recurrente a pesar de tratamiento médico
o endoscópico, sangrado recurrente que requiere hospitalización
Obstrucción
Procedimientos Mortalidad Morbilidad Recurrencia
Vagotomía truncal y antrectomía (VyA) 2% 12% 1%
Vagotomía truncal y procedimiento de 1% 15% 10%
drenaje (VyD): Piloroplastia o
gastroyeyunostomía
Vagotomía altamente selectiva o de células 0.5% 5% 15%
parietales
Reconstrucción con Billroth I o II
Elección de la cirugía
Intratatable
Vagotomía altamente selectiva
Perforación
Cierre con cobertura de epiplón (parche de Graham) y lavado peritoneal
Choque preoperatorio
Enfermedad médica coexistente que amenaza la vida
Perforación presente > 48 h
Retraso de la cirugía definitiva, si es necesario
Adición de cirugía antiulcerosa definitiva (los pacientes con o sin
antecedente de historia ulcerosa están en riesgo de recurrencias de
úlcera sintomática y deben tomárseles en cuenta para
procedimiento definitivo)
Vagotomía altamente selectiva
Vagotomía truncal y piloroplastia
Vagotomía truncal y antrectomía
Sangrado
Duodenotomía con ligadura directa del vaso sangrante
Retraso de la cirugía definitiva, si es necesario
Adición de cirugía antiulcerosa definitiva (los pacientes con o sin
antecedente de historia ulcerosa están en riesgo de recurrencias de
úlcera sintomática y debe tomárseles en cuenta para procedimiento
definitivo)
Vagotomía truncal y piloroplastia
Obstrucción
ÚLCERA GÁSTRICA (GU)
Patogénesis
Pérdida de la barrera mucosa defensiva, con aumento de la susceptibilidad de la
mucosa gástrica a la digestión ácida a pesar de niveles normales a bajos de ácido
gástrico
Gastritis atrófica: Por lo general presente
Reflujo biliar
Factores relacionados
Alcohol, tabaquismo
Salicilatos
NSAID
Estrés
Epidemiología
GU 10 veces menos común que la DU
Edad de predominio 40 a 60 años
Patología
Localización: 95% en la curvatura menor, cerca de la incisura
DU relacionada 42%
Tipos
I: (Clásica) solitaria, localizada en la curvatura menor, producción ácida
disminuida
II: GU relacionada con DUD, producción de ácido aumentada
III: Úlcera prepilórica, producción de ácido aumentada
IV: Yuxtacardiaca (migración proximal de la tipo I)
A menudo maligna
Clínica
Dolor
Sensación de ardor
El dolor se presenta antes que en la DU (1/2 a 1 1/2 h después de comer)
A menudo se agrava al comer
Diagnóstico
Guayaco en heces
Serie UGI (contraste con aire)
Pliegues rugosos de la GU, no carcinoma
Úlceras benignas: Erosión más allá de la línea proyectada de la pared del
estómago
Úlceras malignas: Erosión dentro de un defecto de llenado que se proyecta
dentro de lumen
Endoscopia
Siempre biopsia de las úlceras gástricas
Úlceras malignas: Exofíticas con irregularidad de la mucosa circundante
Estudio de ácido gástrico: La aclorhidria sugiere malignidad
Tratamiento médico
La terapia antisecretoria sigue siendo un tratamiento eficaz
668
ÚLCERA GÁSTRICA / 669
Suspender hábitos y medicamentos relacionados con la GU

Fármacos:
Antiácidos
Bloqueadores H2
Sucralfato
Indicaciones
Casos intratables: Ausencia de curación documentada después de terapia
médica adecuada (6 a 12 semanas), recurrencia a pesar de terapia médica
Perforación
Hemorragia: Hemorragia masiva que produce inestabilidad cardiovascular,
pérdida sanguínea prolongada que requiere transfusión continua
(6 unidades/24 h), sangrado recurrente a pesar de terapia médica o
tratamiento endoscópico, sangrado recurrente que requiere
hospitalización
Obstrucción
Sospecha de malignidad
Elección de la cirugía
Casos intratables (electivos)
Gastrectomía distal y reconstrucción
Gastroduodenostomía Bilroth I
Gastroyeyunostomía Bilroth II con vagotomía
Perforación
Escisión quirúrgica/biopsia y cierre
Inestabilidad hemodinámica
Presencia de contaminación
Antrectomía y reconstrucción
Hemodinámicamente estable
Ausencia de exudado fibrinoso o peritonitis
Expectativa de vida > 2 años
Sangrado
Biopsia y supervisión del sangrado
Inestabilidad hemodinámica
Antrectomía y reconstrucción
Hemodinámicamente estable
Expectativa de vida > 2 años
ÚLCERAS
Isquémica Venosa Neuropática

Localización Distal: Pies Maléolo superior Puntos de presión:
a medio tobillo, cabezas
metatarsianas
Piel Atrófica: Delgada, Dermatitis por Rosada, caliente, seca
brillante, uñas estasis venosa
atróficas, ausencia
de vello, rubor
dependiente
Pulsos Ausente Presente pero difícil Fácilmente palpable
de palparse
debido al edema
Sensación Normal Normal Ausente o disminuido
Color Grave Medio Ninguno o mínimo
Úlcera Necrótica, perforada Superficial, Úlcera más grande de
hacia fuera diseminada con lo que parece, tejido
tejido de de granulación en la
granulación base
Sangrado Poco Venoso Abundante
Referencia: Rutherford R et al. Vascular Surgery. 1977. Saunders.
670
ULTRASONIDO EPIAÓRTICO
Normal, enfermedad aórtica leve

(< 3 mm de engrosamiento de la íntima)
Procedimiento quirúrgico estándar
Enfermedad aórtica moderada
(Áreas focales de aterosclerosis moderada a grave, engrosamiento de la íntima
< 3 mm)
Tercio medio de la aorta
Colocación de clamp cruzado más distalmente
Recolocación de aguja de cardioplejía a la aorta más proximal
o cardioplejía retrógrada
Anastomosis del injerto de vena a la aorta más proximal
Tercio distal de la aorta
Canulación de arteria femoral
Colocación de clamp cruzado aórtico más proximalmente o fibrilación
hipodérmica sin clamp cruzado aórtico
Enfermedad aórtica grave
(Múltiples áreas de aterosclerosis grave o afección curcunferencial)
Arresto circulatorio hipotérmico
Recolocación de injerto de la aorta ascendente
671
VALORACIÓN DE TRAUMATISMO
Valoración primaria
Condiciones que ponen en peligro la vida identificadas e inicio del manejo
simultáneo
Vía aérea
Respiración
Circulación con control de la hemorragia
Discapacidad
Exposición
Fase de reanimación
Inicio del manejo del choque
Se valora la perfusión tisular con eritrocitos oxigenados
Perfusión orgánica evaluada por el gasto urinario, circulación
cutánea, y estado del CNS
Circulación evaluada por la presión arterial, pulso
Se inicia el reemplazo de volumen con cristaloides y sangre (si es necesaria)
(pruebas de laboratorio iniciales obtenidas antes de la administración de
líquidos)
Se vuelve a valorar la oxigenación
Se vuelve a evaluar el control de la hemorragia
Sondas de Foley, NG si no están contraindicadas
Evaluación secundaria
Exploración física: De la cabeza a los pies
Evaluación de las pruebas de laboratorio
Rayos X: Tórax, columna vertebral, pelvis
Procedimientos de valoración especial: DPL, CT, US, laparoscopia, otras
radiografías, pruebas de sangre/orina
Atención definitiva
Manejo de las lesiones que ponen en peligro la vida
Tratamiento a profundidad de las lesiones en particular
Estabilización de fracturas/entablillar
Intervención quirúrgica
672
VENTILADORES: CONVENCIONALES
Ventilación
Ventilación externa
Volumen minuto de ventilación (MVV)
MVV = TV ⫻ RR
(normal: TV ~ 500 ml, RR ~ 16/min, MMV ~ 8 L/min)
Ventilación interna
Ventilación del espacio muerto (VD)
Anatómico: Área interna cruzada de vías aéreas conductivas (nariz,
boca, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos)
Fisiológico: Desigualdad V/Q
Ventilación alveolar (VA)
VA = (TV – VD) ⫻ RR
(normal: TV ~ 500 ml, VD ~ 150 ml, VD/TV ~ 0.2 a 0.3, RR ~ 16/min,
VA ~ 5 a 6/min)
Distensibilidad
Elasticidad del pulmón y el tórax
Distensibilidad = cambio en el volumen/cambio en la presión
Tipos de ventilación
Ventilación controlada
Libera un índice ventilatorio preseleccionado independiente del esfuerzo
espontáneo del paciente
No permite la respiración espontánea normal: Requiere que el paciente se
hiperventile, se le dé sedación, o se paralice de manera que presente un
intento espontáneo franco de respirar
Control de presión contra control de volumen
Control de presión: La respiración es liberada con límites de presión
preestablecidos
Control de volumen: La respiración es liberada con límites de volumen
preestablecidos
Ventilación asistida-controlada
Libera una respiración de ventilador desencadenada por el paciente con
cada esfuerzo espontáneo
La sensibilidad del ventilador determina la cantidad de esfuerzo requerida
por el paciente para desencadenar la respiración mecánica
Control de la presión contra control del volumen
Control de presión: La respiración es liberada con límites de presión
preestablecidos
Control de volumen: La respiración es liberada con límites de
volumen preestablecidos
Ventilación obligatoria intermitente
Libera un índice ventilatorio preseleccionado de respiraciones mecánicas
mientras que se permite que se presente la respiración espontánea
simultáneamente
Control total de la respiración: La frecuencia de respiraciones obligadas se
eleva hasta que la PaCO2 disminuye por debajo del umbral apneico y el
paciente para de respirar espontáneamente
673
674 / VENTILADORES: CONVENCIONALES
Parámetros del ventilador

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
Mantiene una presión positiva constante de la vía aérea por arriba del valor
basal a través del ciclo respiratorio para reforzar las respiraciones
espontáneas o las respiraciones del ventilador
Al elevar la presión espiratoria por arriba de la presión atmosférica se atrapa
un volumen de gas en los pulmones proporcional a la presión aplicada y
a la adaptabilidad pulmonar
Beneficios
Mejorías en el desequilibrio V/Q
Aumenta la ventilación en alveolos poco ventilados y regresan
los alveolos previamente colapsados hacia un intercambio
gaseoso eficaz
Alivia la hipoxemia debida a desequilibrio V/Q y corto circuito
intrapulmonar
Aumento en el volumen alveolar y tensión de oxígeno
Efecto favorable sobre la hipoxemia relacionada con la difusión
Restablece el volumen pulmonar reducido por lesión pulmonar aguda
o pérdida de la presión intratorácica negativa
El aumento de la FRC regresará al pulmón a una porción
favorable de la curva de volumen-presión, lo cual da como
resultado aumento de la adaptabilidad y disminución del
trabajo respiratorio
Reducción del trabajo respiratorio relacionado con aumento de la
resistencia de la vía aérea superior
Soporte de presión (PS)/ presión positiva continua de la vía aérea (CPAP)
Brinda un nivel preestablecido de presión inspiratoria que es liberado con
cada esfuerzo espontáneo
El volumen tidal liberado varía con los cambios en la adaptabilidad
pulmonar, la resistencia de la vía aérea, y el nivel de soporte de presión
Destete
Métodos
Pieza T
La resistencia espiratoria glótica se elimina por la sonda endotraqueal,
lo cual produce una disminución en el volumen pulmonar al final
de la espiración
El efecto adverso se elimina al agregar presión positiva continua
de la vía aérea
Ventilación obligada intermitente (SIMV)
El destete se logra con disminuciones graduales progresivas en el
índice de SIMV hasta que el paciente esté en CPAP sin apoyo
mecánico
Ventilación de soporte de presión (PSV)
El destete se logra con disminución gradual del nivel de apoyo de
presión
VENTILADORES: CONVENCIONALES / 675
Parámetro Normal Umbral de destete

PaO2/FiO2 > 400 200
Volumen tidal 5 a 7 ml/kg 5 ml/kg
Frecuencia respiratoria 14 a 18/min < 40/min
Capacidad vital 65 a 75 ml/kg 10 ml/kg
Ventilación por minuto 5 a 7 L/min < 10 L/min
Presión inspiratoria máxima > – 100 cmH2O – 25 cmH2O
Índice/volumen tidal < 50/min/L < 100/min/L
Parámetros de extubación
PaO2 > 80 mmHg con FiO2 < 0.5
pH (sobre CPAP) > 7.35 (no acidosis respiratoria)
PaO2 < 45 mmHg
Capacidad vital > 15 ml/kg
Índice de flujo inspiratorio medio (MIF) > 35 L/min
Alerta, despierto
Ausencia de sangrado excesivo, inestabilidad hemodinámica, o arritmia peligrosa
Referencias: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.

Longnecker D et al. Introduction to Anesthesia. 1992. Saunders.
VENTILADORES: OSCILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA
Parámetros
Frecuencia: Hz (10 a 15 Hz)
FiO2
Presión media de la vía aérea: Inicialmente puesta ligeramente (2 a 3 mmHg) por
arriba de las presiones medias de la vía aérea durante la ventilación
convencional
Delta P: Inicialmente establecida para crear un “estremecimiento” del tórax
(PIP-PEEP)
Ajustes
PaO2
FiO2: El aumento de la FiO2 produce aumento en la PaO2
Presión media de la vía aérea: El aumento de ésta produce aumento de la
PaO2
PaCO2
Frecuencia: El aumento de la frecuencia produce aumento del volumen tidal
y aumento de la PaCO2
Delta P: El aumento de delta P produce aumento del volumen tidal y
disminución de la PaCO2
Referencias: Longnecker D et al. Introduction to Anesthesia. 1992. Saunders.

676
VENTRÍCULO DERECHO DE DOBLE SALIDA
Definición
Discontinuidad aórtica-mitral
Anatomía
Relación de las grandes arterias
Lado a lado: Más común
Dextromalposición
Levomalposición
Normal: Raro
Relación de VSD relacionado
Subaórtico
Subpulmonar
Compromiso doble: Raro
No comprometido: Raro
Condiciones relacionadas
Estenosis pulmonar Conducto arterioso persistente
Enfermedad obstructiva vascular pulmonar Estenosis subaórtica
Defecto septal auricular Obstrucción del tracto de salida
Canal AV ventricular izquierdo
Anomalías de la válvula mitral
Fisiología
El flujo pulmonar y sistémico está determinado por las relaciones de las grandes
arterias, la posición y el tamaño del VSD, y las condiciones relacionadas
La localización del VSD tiene mayor influencia en la corriente intracardiaca que la
relación de las grandes arterias
677
VITAMINAS
Vitamina Forma/función Deficiencia

A Retinol/rodopsina Queratomalacia, xeroftalmía,
disminución de la integridad
epitelial, hipogonadismo
D 1,25-dihidrocolecalciferol: Raquitismo, osteomalacia
Absorción intestinal,
remodelación ósea
E Alfa-tocoferol: Antioxidante Anemia hemolítica, ataxia,
nistagmo, pérdida de reflejos
tendinosos profundos, miopatía,
edema
K Gamma-carboxilación del Coagulopatía
ácido glutámico en los
factores de coagulación
Tiamina Fosfato de tiamina: Beriberi seco: Encefalopatía de
Descarboxilación de alfa- Wernicke, neuropatía periférica
ceto-ácido Beriberi húmero: Insuficiencia
cardiaca adicional
Riboflavina Flavina adenina (FAD) Dermatitis, glositis, mucositis,
Reacción de oxidación- anemia, neuropatía, fotofobia,
reducción anormalidades de los lípidos
Niacina Nicotinamida adenina Pelagra → las cuatro D
Reacción de oxidación- Dermatitis, diarrea, demencia,
reducción muerte (death)
B6 Piridoxil fosfato: Transferencia Anemia sideroblástica, pelagra,
de aminas mucositis, neuropatía periférica
Folato Tetrahidrofolato: Transferencia Anemia megaloblástica
de metil en la síntesis de
purina/pirimidina
B12 Cobalamina Anemia megaloblástica, cambio
del estado mental, neuropatía
periférica
C Hidroxilación de prolina en la Escorbuto, síndrome de Sjögren
síntesis de colágeno
Biotina Transferencia de carboxil Dermatitis, mucositis, molestias
GI, cambo del estado mental,
parestesias
678
VOLUMEN SANGUÍNEO
Lactantes prematuros 85 a 100 ml/kg

Recién nacidos a término 85 ml/kg
> 1 mes 75 ml/kg
3 meses a adultos 70 ml/kg
679
Índice alfabético
A Adulto, síndrome de dificultad

Abdomen, agudo, 1 respiratoria del (ARDS), 590
Abdominal, aneurisma aórtico Aglutininas, 13
(AAA), 34-35 Agua, absorción intestinal, 327
trauma, 439-440 regulación renal, 337
ABO, compatibilidad, trasplante y, 625 Aguda, necrosis tubular (ATN), 408
Abscesos, amebianos, hepático, 421 Agudeza, 295
anorrectal, 238 Agudo, abdomen, 1
hepático, amebiano, 421 Aguja fina, aspiración con,
piógeno, 421 de tiroides, 309
mama, 263 Aire, fugas de, 356
periapendiceario, 49 Alantoides, embriología, 226
Acalasia, 3-4, 205 Álcali, Lesión por, 422
Acianóticos, defectos cardiacos, Alcalosis, metabólica, 6, 14, 329, 339
182-183 respiratoria, 6, 14, 329, 339
Ácido-base, equilibrio, 6 Alcohol, profilaxis de suspensión
alteraciones, 6, 14, 329 de, 492
manejo para derivación Aldosterona, secreción, 343
cardiopulmonar, 187 síntesis, 342
regulación, 329 Alfa adrenérgicos, fármacos, para
renal, 338 tetralogía de Fallot, 616
Ácidos, lesión con, 422 Alfa1, receptores autónomos, 533
Acidosis, metabólica, 6, 14, 329, 339 Almidón, digestión pancreática, 331
respiratoria, 6, 329, 339 Alogénicas, células madre, 628
Acinares, células, 331 Alquilantes para inmunosupresión,
carcinoma, del pulmón, 97 404
Acromegalia, 10 Amebianos, abscesos, hepático, 421
Actinomyces, infecciones, Aminocaproico épsilon, ácido,
torácica, 394 coagulación y, 146
Adenocarcinoma, canal anal, 468 Aminoglucósidos, 64
cuello, 455 Ampicilina para profilaxis
gástrico, 7-9 de endocarditis, 505
Adenohipófisis, embriología, 225 Anales, esfínteres, 316
hormonas, 384 neoplasias, 468
Adenoideo, carcinoma quístico, Anastomótico, sangrado, después de
pulmón, 97 cirugía de úlcera péptica, 254
traqueal, 656 Androstenediona, síntesis, 342
Adenoma, colon, 79 Aneurismas, aórtico, abdominal, 34-35
hígado, 419 falso, con cirugía cardiaca, 131
hipofisiario, 10, 271 torácico, 38-39, 40
Adinámico, íleo, 485 micótico, 39
Adrenocortical, enfermedad, 271-273 ventricular, 36-37
fisiología, 342 Anfotericina, blastomicosis, 396
Adrenocorticotrófica, hormona coccidioidomicosis, 397
(ACTH), 384 Angelchik, prótesis de, enfermedad
Adrenomedular, fisiología, 344 por reflujo gastroesofágico, 269
681
682 / ÍNDICE ALFABÉTICO
Angioplastía para enfermedad Aórtica, disección, 200-203

coronaria, 243-244 con cirugía cardiaca, 131-132
Angiosarcoma cardiaco, 652 insuficiencia, defecto septal
Angiotensina, inhibidores de la ventricular y, 179
enzima convertidora perfusión, distal, protección de
de angiotensina (ECA), médula espinal y, 511-512
regurgitación de válvula rotura, 562-563
áortica, 542 válvula, cirugía, 139-140
síndromes coronarios morfología, 17-18
agudos, 599 ruptura, 22-23
Angiotensina II, derivación regurgitación, 541-542
cardiopulmonar y, 193 valoración
Anión gap, 6 ecocardiográfica, 217
Ano. Véase también Anorrectal Aórtico, arco, embriología, 224
imperforado, 44-45 clamp cruzado, para protección de
Anómalo, retorno venoso pulmonar, la médula espinal, 511-512
con defecto septal auricular, corto circuito, proximal a distal,
172 pasivo, protección de médula
Anorrectal, enfermedad, 238 espinal, 512
fisiología, 316-317 cuerpo, 347
fístula, 238 émbolo, aterosclerótico, con cirugía
Anorrectoplastía sagital posterior cardiaca, 132
(PSARP), 44 Aórticos, aneurismas, abdominal,
Anorrectovaginouretroplastía sagital 34-35
posterior (PSARVUP), 44 falso, con cirugía cardiaca, 131
Antiarrítmicos, 46-47 torácico, 38-39
Antibióticos. Véase también fármacos riesgo de ruptura y, 40
específicos Aortoventriculoplastía, 139
profilaxis de endocarditis, 505 Apendicectomía negativa, 49
Anticoagulación, terapia de, Apendicitis, 48-49
derivación cardiopulmonar, Apnea del sueño, central, ritmo
185-186 diafragmático, 307
síndromes coronarios agudos, 599 obstructiva, ritmo
Anticuerpos, 457 diafragmático, 308
Antidiurética, hormona (ADH), 383, Apoyo de presión, ventilación con
384 (PS), 674
Antifibrinolíticos para derivación Aprotinina, 51
cardiopulmonar, 186 Aracnoides, 30
Antiisquémica, terapia, para Araquidónico, ácido,
síndromes coronarios y metabolitos, 458
agudos, 599 Arritmias, 51-52
Antimetabolitos para ecocardiografía, 409-410
inmunosupresión, 404 supraventricular, con cirugía
Antimicóticos, 612 cardiaca, 120
Antimicrobiana, terapia, 610-612. Véase ventricular, 53-54
también fármacos específicos con cirugía cardiaca, 120-121
Antiplaquetaria, terapia, para Arteria coronaria, enfermedad
síndromes coronarios agudos, de (CAD), 241
599 tratamiento, 243-246
Antitiroideos, anticuerpos, 309 revascularización. Véase también
Anular, páncreas, 227 Injerto de derivación
Aorta, coartación, 147-149 de arteria coronaria
ÍNDICE ALFABÉTICO / 683
enfermedad de arteria Axiliar, lesión del nervio, con

coronaria, 553 fracturas, 354
reintervención y, 558-559 Azoemia prerrenal, 408
Arteria coronaria sin bomba,
derivación de (OPCAB), B
196-197 B, linfocitos, 402
Arterial, gas sanguíneo, 357 Bacteriana, síntesis de la pared celular,
insuficiencia, 405 inhibidores de, 610-611
aguda, 279-280 Bario como agente de contraste
oxígeno, fórmula para contenido intestinal, 530
de, 164 Barrett, esófago de, 292-293
procedimiento de cambio, 623 Basales, células, carcinoma de, margen
Arteriovenosas, malformaciones, anal, 468
pulmonares, 435 Bassini, hernia de, reparación, 375
Asa aferente, síndrome, después de Battle, signo de, 573
cirugía de úlcera péptica, 254 Beck, tríada, 635
Asbestosis, 471 Belsey-Mark IV, funduplicación de,
Ascitis, 55-56 enfermedad por reflujo
con hipertensión portal, 379 gastroesofágico, 268
Asistida-controlada, ventilación, 673 Beta adrenérgicos, agentes, 11
Aspergilosis mediastinal, 398-399 Beta1, receptores autonómicos, 533
Astler Coller, estadificación de, cáncer Beta2, receptores autonómicos, 533
de colon, 80 Betabloqueadores, enfermedad
Atención crítica, corto circuitos y, 166 coronaria, 243
fórmulas, 164-165 estenosis subaórtica hipertrófica
gasto cardiaco y, 165 idiopática, 304
resistencias y, 167 síndromes coronarios agudos, 599
saturación venosa de oxígeno mixta tetralogía de Fallot, 616
y, 166 Betalactamasa, inhibidores de, 611
Aturdimiento miocárdico, Betalactámicos, 610-611
traumático, 632 Bicarbonato en secreciones
Aurícula izquierda, morfología, 16 gastrointestinales, 433
Auricular, defecto septal, tipo primum, Biliar, cáncer, 76
170-171 fisiología, 318
tipo secundum, 172-174 Biliares, ácidos, 318
despolarización, retrógrada, Bilirrubina delta, 318
ecocardiografía en, 410 Biotina, 678
embriología septal, 224 Blalock-Hanlon, procedimiento de, 184
factor natriurético, derivación Blalock-Taussig, corto circuito de, 184
cardiopulmonar y, 193 Blastomicosis mediastinal, 396
fibrilación, 52, 315 Bloomer, plataforma de, 502
con cirugía cardiaca, 120 Bochdalek, hernia de, 374
flutter, 52 Boerhaave, síndrome de, 588
con cirugía cardiaca, 120 Bomba intraaórtica con globo
Auriculoventricular, bloqueo, (IABP), 64
ecocardiografía, 409-410 complicaciones, 127
canal, completo, 72-74 Borde de cepillo, proteasas del,
embriología septal, 224 absorción intestinal y
nódulo, 603 digestión de, 327
Autólogas, células madres, 628 Boutonniere, deformidad de, 256
Autonómicos, receptores, 533 Bowen, enfermedad de, del margen
Autorregulación, 328 anal, 354
Broncogénicos, quistes, 528 Carbohidratos, absorción intestinal

Broncolitiasis, 396 y digestión, 327
Bronquiopleural, fístula, 349 Carbono, dióxido de, medición de
Broncoscopia, 65, 349 concentración en gas, 105
Bronquial, anatomía, 33 Carboxihemoglobina, 106
Bronquiales, carcinoides, 645 Carcinoembrionario, antígeno (CEA),
Bronquiectasias, 66-67 después de cirugía para
Bronquitis obliterante, 68 cáncer colorrectal, 81
Bulectomía para enfisema, 284-286 Carcinogénesis, 61
química, 61
C Carcinoide, síndrome, maligno,
Cabeza y cuello, cáncer, 69 645-646
Cables esternales, complicaciones Carcinoma. Véase también
asociadas, 132 Adenocarcinoma
Cadena simpática, 585 células, acínicas del pulmón, 97
Calcio, 70-71 basales del margen anal, 468
agente inotrópico, 11 escamosas, cabeza y cuello, 69
hemostasia por, 332 cuello, 455
requerimiento, 433 margen anal, 468
Calcio, bloqueadores del canal de, traqueal, 656
enfermedad coronaria, 243 epidermoide, anal, 468
estenosis subaórtica hipertrófica hepatocelular, 107-108
idiopática, 304 mucoepidermoide del pulmón, 97
síndromes coronarios agudos, 599 quiste adenoideo, pulmón, 97
Calorías, fuentes de, 481 traqueal, 656
Calórica, conversión, 481 tiroides, 109-110, 455
Calorimetría indirecta, 482 Cardiaca, anatomía, 15-18
Calot, triángulo de, 639 cirugía, complicaciones no
Cáncer. Véase también tipos específicos específicas de órganos,
de cáncer 130-134
biliar, 76 complicaciones específicas de
cabeza y cuello, 69 órganos, 120-129
células renales, 78 historia, 135
cervical, 77 contractilidad, 319
colorrectal, 79-81 disfunción, derivación
metastásico al hígado, 82 cardiopulmonar y, 193
síndromes, 602 embriología, 224
esofágico, 98-100 enfermedad, isquémica, 241-242
mama, 83 New York Heart Association,
en embarazo, 87 clasificación funcional, 143
tratamiento, 84-87 fisiología, 319
ovárico, 88 hemodinamia, valores normales, 366
pancreático, 101-102 hipertrofia, 494
piel sin melanoma, 89 ecocardiografía, 410
próstata, 90-91 insuficiencia, congestiva, 406-407
pulmón, 92-97. Véase Pulmón, cáncer terminal, 626
terapia, biología, 63 Cardiaco, bloqueo, ecocardiografía,
testicular, 103-104 409-410
vesícula biliar, 76 ciclo, 319
Candida, infección, esofágico, 391 pulso venoso yugular trazo y, 633
Capnografía, 105 índice (IC), fórmula, 164
Carbapenem , 611 riesgo, 561
Taponamiento, 423 perfusión, retrógrada, 510

trazo de pulso venoso selectiva, 509
yugular y, 634 protección, 509-510
trasplante, 626-627 Cerebrovascular, enfermedad, 239-240
trauma, penetrante, 631-632 Cervical, cáncer, 77
Cardiacos, defectos, congénitos, Cervicoaxilar, canal, 594
182-183 Chandelier, signo de, 574
procedimientos Cianosis, 118
correctivos, 184 en tetralogía de Fallot, 616-617
tumores, benignos, 649-651 Cianóticos, defectos cardiacos, 182
malignos, 652 Cigomicosis mediastinal, 399
Cardiogénico, choque, 117 Cinc, 487
Cardiomiopatía, 111-113 Cimtarra, síndrome, con defecto septal
Cardioplejía, 114-116, 514 auricular, 172
Cardiopulmonar, derivación, Circulación, enterohepática, 318
185-187 fetal, 119
aparato, 188-189 Circulatorio, arresto,
fisiopatología y, 190-193 hipodérmico, 509
gráfica, 194-195 protección de la médula
historia, 135 espinal, 513
trauma cardiaco penetrante, 632 Cirrosis, ascitis en, 55
Cardiotomía después de síndrome Cístico, higroma, 376
poscardiotomía, 127 Cistosarcoma piloide, 263
Cardioversor-desfibrilador Citomegalovirus (CMV), infección por,
implantable (ICD) para esofágica, 391
arritmias ventriculares, 54 Clagett, procedimiento de,
Carótida, enfermedad de arteria, empiema, 233
revascularización, 553 modificado para empiema, 233
Carotídeo, cuerpo, 347 Clindamicina, 611
seno, 347 Clopidogrel para síndromes
Castleman, enfermedad de, 247 coronarios agudo, 599
Catecolaminas, metabolismo Cloranfenicol, 599
adrenomedular, 344 Cloro, requerimiento, 433
síntesis adrenomedular, 344 secreciones gastrointestinales, 433
Cáusticos, lesión por, 422 Coagulación, 145
Cefalosporinas, 610-611 cascada de la, iniciación, 237
Cefazolina para profilaxis de fármacos que la afectan, 146
endocarditis, 505 pruebas, 146
Celulares, tumores, 654 vías de, derivación
Células escamosas, carcinoma, cabeza cardiopulmonar y, 190
y cuello, 69 Coartación de la aorta, 147-149
cuello, 455 Cobalto, 487
margen anal, 468 Cobre, 487
traqueal, 656 Coccidioidomicosis mediastinal, 397
Células madre, 628 Colapso, terapia de, para
Central, sistema nervioso, trastornos, tuberculosis, 400
con cirugía cardiaca, 128 Colecistectomía, colecistitis, 151
Centroacinares, células, 331 colelitiasis, 153
Cerebral, edema, perfusión cerebral ictericia y, 150
retrógrada con, 510 Colecistentérica, fistula,
flujo sanguíneo (CBF), 328 colecistitis y, 151
índice metabólico (CMR), 328 Colecistitis, 151
Colecitocinina (CCK), 385 Cráneo, fractura de, 353

Coledocolitiasis, 152 Crecimiento, hormona de (GH), 384
Colédocos, quistes, 527 adenoma secretor de, 10
Colelitiasis, asintomática, 153 Crioprecipitado, 144
sintomática, 154 Criptococos, 398
Colesterol, fisiología biliar y, 318 Crohn, enfermedad de, 248-249
Colitis, isquémica, 155 Cromo, 487
ulcerativa, 156-157 Cromosómicas, anormalidades, de
Colon, pólipos de, 503 sistema reproductor, 229-230
Colónica, obstrucción, 485-486 Crónica, enfermedad pulmonar
Colorrectal, cáncer, 79-81 obstructiva (EPOC), ritmo
metastásico al hígado, 82 diafragmático, 307
síndrome, 602 insuficiencia renal, con cirugía
fisiología, 324 cardiaca, 126
Collis, gastroplastía de, para Cuadriplejía, ritmo
enfermedad por reflujo diafragmático, 307
gastroesofágico, 269 Cuarto grado, quemaduras, 521
Coma, escala de, de Glasgow. Cuclillas, posición en, para tetralogía
para, 290 de Fallot, 616
Compartimental, síndrome, 587 Cuello, cáncer, carcinoma de células
Complemento, 458 escamosas, 69
activación, derivación disección, radical, modificada, 204
cardiopulmonar, 190 masa, 455
Conducción, alteraciones de la, con trauma, 441
cirugía cardiaca, 121 Cuerda tendinosa, 25
sistema de, 603 Cuerpo lúteo, 340
canal auriculoventricular y, 73 quiste del, 525
Congénitos, defectos cardiacos, Cuerpos extraños, cardiacos, 632
182-183 Cullen, signo de, 575
procedimientos correctivos, 184 Cupero carotídeo, 647
Congestiva, insuficiencia cardiaca, Curación de heridas, 168
406-407 Cushing, enfermedad de, 10
Continencia anal, 316-317 síndrome de, 271
Continuidad, ecuación de, 543 cáncer de pulmón y, 96
Cooley, corto circuito de, 184
Cooper, ligamento de, 374 CH
Corazón. Véase también Cardiaco; Chandelier, signo de, 574
Miocárdico Charcot, tríada de, 636
anatomía, 15-18 Choque, 117
fisiología, 319 hemorrágico, 142
Coronaria, arteria, anatomía, 19-20 manejo, 672
derivación de, sin bomba, 196-197
injerto de derivación de, 554-557 D
Coronario, flujo sanguíneo, 319 Decorticación para empiema, 232
Coronarios agudos, síndromes, (ACS), Dentales, procedimientos, profilaxis
598-601 de endocarditis, 505
Cortisol, adenoma secretor de, 10 DeQuervain, tiroiditis, 275
derivación cardiopulmonar y, 192 Derecha, hipertrofia auricular,
secreción, 342 ecocardiografía, 410
síntesis, 342 hipertrofia ventricular,
Corto circuitos, atención crítica y, 166 ecocardiografía, 411
Courvoisier, ley de, 424 morfología auricular, 15
Derecho, ventrículo, doble salida, 677 Ductales, células, pancreáticas, 331

morfología, 16-17 Duodenal, úlcera (UD), 666-667
Desbridación para profilaxis de Dura madre, 30
endocarditis, 505
Deslizante, hernia, 374 E
Desperdicios, eliminación de, Ecocardiografía, 217-218
renal, 339 Ectópico, embarazo, 219
Destete del ventilador, 674 Eicosanoides, metabolismo de,
Diabetes insípida, 383 endotelio y, 237
Diafragmática, eventración, 311 Eisenmenger, complejo de, 179
hernia, 371-372 con defecto septal auricular, 173
Diafragmática, estimulación, 307 Eje, desviación del,
Diarrea, 199 ecocardiografía, 410
posvagotomía, 254 rotación del, ecocardiografía, 410
Diástole, trazo del pulso venoso Eléctricas, quemaduras, 522
yugular y, 633 Electrocardiograma (ECG),
Diatrizoato de sodio, 530 interpretación, 409-411
Dificultad respiratoria aguda, Electrolitos, 432-433. Véase también
síndrome (ARDS), con cirugía electrolitos específicos
cardiaca, 125 absorción intestinal, 327
Dióxido de carbono, medición de Eloesser, colgajo de, para
concentración en gas, 105 empiema, 232
Disacáridos, absorción intestinal y Embarazo, cáncer de mama en, 87
digestión, 327 ectópico, 219
Diseminada, coagulación intravascular Émbolos. Véase también
(CID), 144 Pulmonar, embolismo;
Disopiramida para estenosis Tromboembolismo
subaórtica hipertrófica aórtico, aterosclerótico con cirugía
idiopática, 304 cardiaca, 132
Dispositivos de asistencia ventricular, derivación cardiopulmonar y, 192
207-209 perfusión cerebral retrógrada y, 510
Diverticular, enfermedad, 256 periférico con cirugía cardiaca, 126
Diverticulitis, 210-211 Empiema, 232-233
Divertículos esofágicos, 213 colecistitis y, 151
DNA, síntesis de, inhibidores, 612 neumonectomía y, 233
Doble cambio, procedimiento de, 624 Encefalopatía hepática, 234
Doble salida, ventrículo derecho con hipertensión portal, 379
de, 677 Endarterectomía, 240
Dobutamina, afinidad por receptor Endocárdica, resección, para arritmias
autonómico, 533 ventriculares, 54
Dolor, 214 Endocarditis, 235-236
Dolorosos, síndromes, extremidad cirugía valvular, 158
superior, 585 defecto septal ventricular y, 179
Dopamina, afinidad por el receptor histoplasmosis, 396
autonómico, 533 profilaxis, 505
derivación cardiopulmonar y, 192 tratamiento, 236
Dopaminérgicos, receptores,533 Endocrinas, células,
Dorsal ancho en reconstrucción de la pancreáticas, 331
pared torácica, 534 Endoteliales, células, activación,
Down, síndrome de, canal derivación cardiopulmonar
auriculoventricular con, 73 y, 191
Dressler, síndrome de, 122 Endotelio, 237
Energéticos, requerimientos, Especificidad, 295

estimados, 481 Espigeliana, hernia, 375
Enfermedad por reflujo Espirometría, 357
gastroesofágico (GERD), Esplenectomía, 294
266-269 para púrpura trombocitopénica
Enfisema, 284-286 idiopática, 519
lobar congénito, 287 Estadísticas, 295-296
Enteral, nutrición, 483 Estaño, 487
Enterocolitis necrosante, 288-289 Estenosis subaórtica hipertrófica
Enterocutánea, fístula, 350 idiopática, 304
Enterohepática, circulación, 318 Esternotomía, medial, defecto septal
Eosinofílico, granuloma, de la pared ventricular, 180
torácica, 655 retorno venoso pulmonar
Epiaórtico, ultrasonido, 671 anómalo total, 555
Epidermoide, carcinoma, anal, 468 tronco arterioso, 643-644
Epidural, hematoma (EDH), 364 revascularización de arteria
Epinefrina, afinidad por el receptor coronaria, 558
autonómico, 533 trauma cardiaco penetrante, 631-632
derivación cardiopulmonar y, 192 Esteroides, inmunosupresión, 404
Epifrénico, divertículo, 213 metabolismo adrenocortical, 342
Épsilon, ácido aminocaproico, síntesis adrenocortical, 342
coagulación y, 146 Estómago. Véase Gástrico
Equimosis posauricular, 573 Estrangulada, hernia, 374
Equinocócicos, quistes, 420 Estrógenos, 340, 341
Eritrocitos, terapia de Estudio primario, 672
transfusión y, 614 Extracelular, matriz, 456
Eritromicina, 611 Extremidad superior, síndromes de
profilaxis de endocarditis, 505 dolor de, 585
Errores tipos I y II, 295 Extrínseca, vía de coagulación, 145
Escala de Coma de Glasgow, 290 derivación cardiopulmonar y, 190
Escape, latido de, ecocardiografía, 409
Esclerodermia, acalasia y, 206 F
Esfínter anal externo, 316 Factor, terapia con, 144
Esofágica, anatomía, 33 Falsos, aneurismas aórticos, con
atresia (AE), 57-58 cirugía cardiaca, 131
dismotilidad, 205-206 Faringoesofágico, divertículo, 213
fisiología, 325 Femoral, canal, 75, 374
infección, 391-392 hernia, 374
manometría, 446 Fenilefrina, receptor autonómico
miotomía, para acalasia, 4 afinidad por, 533
perforación, 499-501 Feocromocitoma, 314
Esofágico, cáncer, 98-100 Ferguson, reparación de hernia de, 375
divertículo, 213 Fetal, circulación, 119
espasmo, difuso, 205 Fibrilación auricular, 315
reemplazo, 537-539 con cirugía cardiaca, 120
Esofágicos, esfínteres, inferiores. Fibrinólisis, 145-146
Véase Inferior, esfínter derivación cardiopulmonar y, 190
esofágico (EII) enfermedad coronaria, 243
superior, fisiología, 325 Fibroadenoma de la mama, 262
quistes, 528 Fibroelastoma papilar cardiaco, 650
Esofagitis, enfermedad por reflujo Fibroma cardiaco, 649
gastroesofágico y, 266-269 Fibroplasia, 168
Fibroquística, enfermedad, Gástrica, anatomía, 29

de mama, 262 úlcera (UG), 668-669
Fibroso, histiocitoma, maligno, de la Gástrico, ácido, 5
pared torácica, 653-654 adenocarcinoma, 7-9
Fick, principio de, 165 linfoma, 427
Fístulas, 348 péptido inhibitorio (GIP), 385
ano imperforado, 44 Gastrina, 360
anorrectal, 238 Gastrinoma, 660
arteria traqueoinnominada, 305 Gastritis por reflujo alcalina
broncopleural, 349 después de cirugía de úlcera
colecitentérica, colecititis y, 151 péptica, 254
enterocutánea, 350 Gastrointestinal, cirugía, endocarditis
rectovaginal, 351 profilaxis, 505
traqueoesofágica, 57-58, 305 sangrado, 565
Fisuras anorrectales, 238 masivo, 566
Fitz-Hugh-Curtis, síndrome superior, con hipertensión
de, 591 portal, 379
Flúor, 487 Gastrointestinales, carcinoides, 645
Flutter auricular, 52 complicaciones, de cirugía
con cirugía cardiaca, 120 cardiaca, 127
Focal, hiperplasia nodular, 419 secreciones, electrolitos en, 433
Folato, 678 Gastroparesia después de cirugía de
profilaxis de suspensión de úlcera péptica, 254
alcohol, 492 Gastropexia para hernia hiatal, 373
Fólico, ácido, síntesis de, inhibidores, Gastroplastía de Collis para
611-612 enfermedad por reflujo
Foliculares, quistes, 525 gastroesofágico, 269
Foliculoestimulante, hormona (FSH), Gastrosquisis, 361
340, 384 Gastrostomía para hernia hiatal, 373
Fontan, circulación de, 322-323 Genitales, conductos, embriología, 229
corto circuito de, 184 embriología, 229
Fosfodiesterasa, inhibidores, 12 Genitourinaria, cirugía, endocarditis
Fosfolípidos, digestión profilaxis, 505
pancreática, 331 Gentamicina para profilaxis de
Fósforo, requerimientos, 433 endocarditis, 505
Fotodinámica, terapia, 613 Germinales, tumores mediastinal
Fracturas, cráneo, 353 de células, 661-663
lesiones vasculares y nerviosas Ginecomastia, 362
con, 354 Glenn, procedimiento de, 184
vertebral, 355 bidireccional, 322
Frecuencia, 296 clásico. 322
Frénico, lesión del nervio, con cirugía Glomerular, filtración, 336
cardiaca, 124 Glucagon, 385
Fugas de aire, 356 Glucosa, derivación cardiopulmonar
Funduplicación para enfermedad por y, 192
reflujo gastroesofágico, 268 Gonadal, desarrollo, embriología, 229
Gonadotropina coriónica humana
G (hCG), 341
Galactocele, 262 Gonadotropinas, 340
Galio radiactivo, 531 Gorlin, fórmula de, 297, 300
Gasto cardiaco, atención crítica, 165 Gott, corto circuito de, protección
lechos vasculares regionales, 352 de médula espinal, 512
Grandes vasos, embriología, 224 enfermedad, clasificación de Childs,

lesiones a, con cirugía cardiaca, 130 257
transposición, 622-624 metastásica, por cáncer
Granuloma eosinofílico de la pared colorrectal, 82
torácica, 655 Hepatitis B, 370
Granulomatosa, tiroiditis, Hepatocelular, carcinoma, 107-108
subaguda, 275 Hepatorrenal, síndrome, 597
Grasa(s), digestión pancreática de, 331 Hereditario no polipósico, cáncer
intestinal, absorción y digestión colorrectal (HNPCC), 602
de, 327 Herida, dehiscencia de la, con cirugía
Graves, enfermedad de, 274-276 cardiaca, 133
Grey-Turner, signo de, 576 Heridas, curación, 168
infección, con cirugía cardiaca,
H 133-134
Halsted, reparación de hernia Hermana María Joseph, nódulo
de, 375 de la, 476
Hamartomas colónicos, 503 Hernias, 374-375
Hashimoto, enfermedad de, 275-276 hiatal, 373
Helicobacter pylori, infección por, 363 Herpes simple, virus (HSV) infección,
Heller, miotomía de, para acalasia, 4 esofágica, 391
Hemangioma, 419-421 Hesselbach, triángulo de, 374
Hematomas, intracraneanos, 364 Heterotrópico, páncreas, 227
retroperitoneales, 365 Hiatal, hernia, 373
Hemi-Fontan, procedimiento, 322 Hibernación miocárdica, 495
Hemocompatibilidad, endotelio Hígado, anatomía, 28
y, 237 lesiones, 419-421
Hemodilución para derivación Higroma cístico, 376
cardiopulmonar, 185 Hill, procedimiento de,
Hemodinamia, cardiaca, valores enfermedad por reflujo
normales, 110 gastroesofágico, 269
derivación cardiopulmonar y, 190 Hiperaldosteronismo, 272
Hemofilia, 367, 614 Hiperalimentación, volumen
Hemoptisis, 368 de, 481
Hemorragia. Véase Sangrado/ Hiperbárico, oxígeno, 106
hemorragia Hipercalcemia, 70
Hemorrágico, choque, 142 cáncer de pulmón y, 96
Hemorroidectomía para prolapso Hipercianóticos, periodos “tet”,
rectal, 507 616-617
Hemorroides, 369 Hipercorticosolismo, 271-272
Hemostasia, 145 Hiperesplenismo con hipertensión
endotelio y, 237 portal, 380
pruebas, 146 Hipergastrinemia, 360
Hemotórax con cirugía cardiaca, 124 Hiperhidrosis, 585
masivo, 423 Hipermagnesemia, 434
Henderson-Hasselbach, fórmula Hipernatremia, 606
de, 6 Hipernefroma, 78
Heparina, coagulación y, 146 Hiperparatiroidismo, 252-253
derivación cardiopulmonar, 185 Hipersensibilidad, 377
síndromes coronarios agudos, 599 Hipertensión, portal, 379-380
trombocitopenia inducida por, 642 quirúrgicamente corregible, 378
Hepática, encefalopatía, 234 Hipertermia maligna, 381
con hipertensión portal, 379 Hipertiroidismo, 274-275
Hipertrofia, auricular derecha, intestinal, 385-386

ecocardiografía, 410 reproductoras, 229, 340, 341
ventricular derecha, tiroideas, 345
ecocardiografía, 411 Humana, gonadotropina coriónica
Hipertrófica, cardiomiopatía (HCM), (hCG), 340
111-113 inmunodeficiencia, virus de (VIH)
Hipo intratable, ritmo infección, esofágica, 391
diafragmático, 307 somatotropina coriónica (hCS), 341
Hipoalbuminémica, malnutrición, 436
Hipocalcemia, 70-71 I
Hipodérmico, arresto circulatorio, Ictericia, 318, 387
reimplantación, 513 colecistectomía, 150
Hipofisiaria, embriología, 225 Idiopática, estenosis subaórtica
Hipofisiarias, hormonas, 384 hipertrófica, 304
Hipofisiarios, adenomas, 10, 271 Íleo adinámico, 485
Hipomagnesemia, 434 Imagenología, 388-389
Hiponatremia, 606-607 agentes de contraste, 530
Hipoparatiroidismo, 253 Imperforado, ano, 44-45
Hipoplásico, síndrome de corazón Incarcerada, hernia, 374
izquierdo, 589 Incidencia, 296
Hipotermia, protección, cerebral, 509 Incontinencia anal, 316
miocárdica, 514 Índice cardiaco (CI), fórmula, 164
Hipotiroidismo, 275-276 Inestable, tórax, 423
Hipovolémico, choque, 117 Infarto del miocardio,
Hipoxemia, 382 cardioplejía y, 114
Hirschprung, enfermedad de, 250 ecocardiografía, 411
His, fascículo de, 15, 224, 603 perioperatorio, con cirugía
Histaminas, 459 cardiaca, 121
Histiocitoma fibroso maligno de la Infecciones, esofágicas, 391-392
pared torácica, 653-654 Helicobacter pylori, 363
Histiocitosis X de la pared heridas, con cirugía cardiaca,
torácica, 655 133-134
Histocompatibilidad, 402-403 micóticas, 391, 394
Histoplasmosis, torácica, 395 posesplenectomía, preocupantes,
HLA, compatibilidad, trasplante y, 625 393
Hodgkin, linfoma de, 425 torácicas, 394-401
Homans, signo de, 577 virales, 391
Hormona antidiurética inadecuada, Inferior, esfínter esofágico (LES), 266
síndrome de, 383 enfermedad por reflujo
cáncer de pulmón y, 96 gastroesofágico y, 266
Hormonal, terapia, biología, 63 fisiología, 325
Hormonales, anormalidades, hipertenso, 205
reproductivas, 230 Inflamación, 168
Hormonas. Véase también hormonas Inflamatorios, mediadores, 457-460
específicas Infratentorial, compartimiento, 30
derivación cardiopulmonar y, Inguinal, anillo, 374
192-293 hernia, 374
esfínter esofágico inferior y, 291 Inhalación, lesión por, 415
esteroideas para Injerto de derivación de arteria
inmunosupresión, 404 coronaria, 554-557
flujo sanguíneo regulado por, 347 arritmias ventriculares, 53
hipofisiarias, 384 elección de conducto, 556
Injerto de derivación de arteria Iohexol, 530

coronaria (cont.) Iopaminol, 530
enfermedad cardiaca congénita, Islotes, tumores de los, de células
244-245 pancreáticas, 659-660
factores de riesgo/estratificación, Isoproterenol, receptor autonómico
554-555 afinidad por, 533
indicaciones, 554 Isquemia mesentérica, 412-413
procedimiento, 555 Isquémica, colitis, 155
Inmunodeficiencia adquirida, enfermedad cardiaca, 241-242
síndrome (SIDA), odinofagia Isquémica de válvula mitral,
en, 391 enfermedad, aguda, 259-260
Inmunoglobulinas, 457 crónica, 261
Inmunología, 402-403 Ivalon, cubierta de esponja, para
Inmunosupresión, 404 prolapso rectal, 507
Inmunoterapia, biología, 63 Izquierda, derivación cardiaca, parcial,
Innominada, arteria, 33 para protección de médula
vena, 33 espinal, 512
Inotrópicos, 11-12 total, para protección de médula
Insuficiencia renal aguda con cirugía espinal, 512
cardiaca, 125-126 hipertrofia auricular,
Insulinoma, 659 ecocardiografía, 410
Intercostales, reimplantación de hipertrofia ventricular,
arterias, para protección de ecocardiografía, 411
médula espinal, 513 morfología ventricular, 17
Interleucinas, 459-460
Intermitente obligatoria, K
ventilación, 673 Kanavel, signos de, 583
Interno, esfínter anal, 316 Kehr, signo de, 578
Intersticial, enfermedad pulmonar, 270 Klinefelter, síndrome de, 230
Intestinal, absorción, 2 Koch, triángulo de, 641
atresia, 59 Kocher, maniobra de, 442
contraste radiográfico, 530 Konno, procedimiento de, 139
embriología, 226 Krukenberg, tumor de, 647
enfermedad, manifestaciones, 258 Kwashiorkor, 436
fisiología, 326-327
obstrucción, 485-486 L
sangrado, 565 Lactantes, volumen sanguíneo, 679
masivo, 566 Lactulosa para encefalopatía
seudoobstrucción, 486 hepática, 234
Intestinales, hormonas, 385-386 Lacunar, ligamento, 374
Intestino delgado, obstrucción, 485-486 Laparotomía para enfermedad por
Intraaórtica, bomba, con balón reflujo gastroesofágico, 267
(IABP), 64 LaPlace, ley de, 346
complicaciones, 127 Laríngea, anatomía, 33
Intracraneana, anatomía, 30 Laríngeos, nervios, recurrentes, 33
fisiología, 328-330 Láser, revascularización con,
presión (ICP), 350 transmiocárdica, 560
Intracraneano, hematoma, 364 Latido prematuro, ecocardiografía, 409
Intraluminal, obstrucción, 485 Lavado peritoneal diagnóstico
Intravenosos, agentes de contraste, 530 (DPL), 414
Intrínseca, vía de coagulación, 145 Lecitina, fisiología biliar y, 318
derivación cardiopulmonar y, 190 Leucotrienos, 458
Lichtenstein, hernia de, cáncer, 83

reparación, 375 en embarazo, 87
Lind, funduplicación de, para tratamiento, 84-87
enfermedad por reflujo cirugía, 138
gastroesofágico, 268 enfermedad, benigna, 262-263
Linfáticos, ganglios, mediastinales, 359 historia clínica y examen
Linfocitaria, activación, derivación físico, 264
cardiopulmonar y, 191 mamografía, 438
inactivación, para masas, 451
inmunosupresión, 404 secreción del pezón y, 570
Linfocítica, tiroiditis, crónica, 275-276 Mamografía, 438
Linfocitos, depleción, para Manganeso, 487
inmunosupresión, 404 Manometría esofágica, 446
Linfoma, 425-426 Manos, función, motora, 444-445
cuello, 455 sensorial, 444
gástrico, 427 huesos, 444
mediastinal, 428-429 lesiones, 445
Lípidos, digestión pancreática, 331 Manouguian, procedimiento de, 139
Lipoma cardiaco, 649-651 Marasmo, 436
Liposarcoma de la pared torácica, 654 Marcapasos, 448-450
Líquido(s), 432-433 epicárdicos temporales, derivaciones
equilibrio, derivación de, complicaciones asociadas
cardiopulmonar y, 193 con, 130
reemplazo, 433 errante, ecocardiografía, 409
Litiasis vesicular, asintomática, 153 Mastectomía, 86
íleo por, colecistitis y, 151 Mastitis, 263
sintomática, 154 quística, crónica, 262
Littre, hernia de, 375 Mazo, dedo de, 445
Lobectomía, 549 McBurney, punto de, 517
enfisema lobar congénito, 287 McVay, hernia de, reparación, 375
Lóbulo medio, síndrome del, 592 Meckel, divertículo de, 212
Luteinizante, hormona (LH), 340, 384 Mediastinal, fibrosis, en
Lutembacher, síndrome de, con histoplasmosis, 396
defecto septal auricular, 172 linfoma, 428-429
Lynch I, síndrome, 602 masa, 452-453
Lynch II, síndrome, 601 Mediastinales, ganglios linfáticos, 359
quistes, 528-529
M tumores, de células germinales, 661
Macrófagos, 402 Mediastinoscopia, 461
Magnesio, 434 Médula espinal, drenaje de,
requerimiento, 433 protección de la médula
Maligna, hipertermia, 381 espinal, 513
transformación, 61 protección de, 511-513
Maligno, histiocitoma fibroso, 653-654 Médula ósea, trasplante, 628
síndrome carcinoide, 645-646 Melanoma, 462-463
Malnutrición, 436 canal anal, 468
hipoalbuminémica, 436 cuello, 455
Malperfusión, síndrome de, con Membrana extracorpórea, oxigenación
disección aórtica, 203 de (ECMO), 489
Malrotación, 437 Meninges craneanas, 30
Mallory-Weiss, desgarro de, 198 Mesentérica, isquemia, 412-413
Mama, anatomía, 21 Mesotelioma maligno, 464-465
Metabólica, acidosis, 6, 14, 329, 339 Muerte cardiaca súbita, 53

alcalosis, 6, 329, 339 Múltiple, neoplasia endocrina
Metahemoglobinemia, 446 (MEN), 469
Metales pesados, neumoconiosis Mulleriano, factor de regresión, 229
por, 471 Mullerianos, conductos,
Metilglucamina diatrizoato, 530 embriología, 229
Metrizamida, 530 Muñón duodenal, fuga del,
Metronidazol, 612 después de cirugía de úlcera
Meastenia grave, 467 péptica, 254
Mezclado, saturación venosa de Murphy, signo de, 579
oxígeno, atención crítica Mustard, procedimiento de, 467
y, 166 Mycobacterium avium-intracellare,
Micóticos, aneurismas, 39 enfermedad pulmonar
Micturación, fisiología, 320 por, 401
Miocárdica, hibernación, 495
isquemia, 494-495 N
protección miocárdica, 514 Na+, K+-ATPasa, inhibidores de, 11
patología, 494-495 Necrosante, enterocolitis, 288-289
protección, 514 Necrosis grasa de la mama, 262
revascularización de arteria Negativo, valor predictivo, 296
coronaria, 558-559 Neomicina para encefalopatía
reperfusión, 495 hepática, 234
Miocárdico, aturdimiento, Neoplasias. Véase Cáncer; Tumor(es);
traumático, 632 tumores específicos
Miopatía, cáncer de pulmón y, 96 Nervio mediano, lesión, con
Miotomía esofágica (de Heller) para fracturas, 354
acalasia, 4 Nervios, lesiones, con fracturas, 354
Mitral, válvula, anatomía, 24-25 Nervioso autónomo, sistema, 605
cirugía de, 136 tumores, 664
enfermedad de, isquémica, aguda, Neumática, dilatación,
259-260 para acalasia, 3-4
crónica, 261 Neumoconiosis, 471
estenosis, 300-301 en trabajadores del carbón, 471
valoración ecocardiográfica, 217 Neumonectomía, 547, 549
morfología, 16 empiema y, 233
regurgitación, 543-545 Neumonía, blastomicosis, 396-397
valoración ecocardiográfica, 217 con cirugía cardiaca, 124
Mittleschmertz, enfermedad de, 251 Neumonitis en blastomicosis, 396
Mixoma cardiaco, benigno, 649-651 Neumotórax, 472-473
maligno, 652 abierto, 423
Mobitz II, bloqueo, cirugía cardiaca, 123
ecocardiografía, 410 a tensión, 423
Molibdeno, 487 Neurentéricos, quistes, 528
Monobactam, 611 Neuroblastoma, 474-475
Monocitos, activación, derivación Neurofibrosarcoma de la pared
cardiopulmonar y, 191 torácica, 654
Morgagni, hernia de, 375 Neurogénico, choque, 117
Motilina, 386 Neurogénicos, tumores, 664-665
Motora, exploración, 312 Neurohipófisis, embriología, 225
Mucoepidermoide, carcinoma, en hormonas, 384
cáncer de pulmón, 97 Neuropsiquiátricos, cambios, con
Mucormicosis mediastinal, 399 cirugía cardiaca, 129
Neutrófilos, activación, derivación Oxigenación de membrana

cardiopulmonar y, 191 extracorpórea (ECMO), 489
New York Heart Association, Oxígeno, consumo, 162
clasificación funcional, 143 fórmula, 164
Niacina, 678 contenido, arterial, fórmula, 164
Nicks, procedimiento de, 139 venoso, mixto, fórmula, 164
Nigro, protocolo de, carcinoma hiperbárico, 106
epidermoide anal, 468 liberación, fórmula, 164
Niños, volumen sanguíneo en, 679 utilización, fórmula, 165
Níquel, 487 Oxihemoglobina, curva de disociación
Nissen, funduplicación de, de, 169
enfermedad por reflujo Oximetría de pulso, 490
gastroesofágico, 268 Oxitocina, 384
Nitratos para enfermedad
coronaria, 243 P
Nitrógeno, equilibrio de, 482 Paget, enfermedad de, del margen
Nitroglicerina para síndromes anal, 468
coronarios agudos, 599 Páncreas, anular, 227
no Hodgkin, linfoma, 425-426 cáncer, 101-102
No seminomatoso, tumor de células divisum, 227
germinales, 661 embriología, 227
Nocardiosis, torácica, 394-395 fisiología, 331
Norepinefrina, afinidad por el Pancreáticas, proteasas, absorción
receptor autonómico, 533 intestinal y digestión, 327
derivación cardiopulmonar Pancreáticas, tumores de islotes de
y, 191 células, 659-660
Nutrición, 481-482 Pancreatitis, 491-492
enteral, 483 colelitiasis y, 153
Papanicolaou, 493
O Papilar, fibroelastoma, cardiaco,
Obesidad, patológica, 484 649-651
Oblicuo externo en reconstrucción de Papiloma intraductal de la mama, 262
la pared torácica, 535 Parabronquial, divertículo, 213
Obturador, hernia del, 375 Paraesofágica, hernia, 374
signo del, 582 Paraganglionares, tumores, 664
Odinofagia en SIDA, 391-392 Paraneoplásicos, síndromes, cáncer de
Ohm, ley de, 346 pulmón y, 96
Onfalocele, 488 Parasimpático, sistema nervioso, 605
Onfalomesentérico, conducto, Paratiroidea, enfermedad, 252-253
embriología, 226 fisiología, 332
Órganos, trasplante, 625 hormona, 332
corazón, 625-627 Paratiroides, embriología, 228
pulmón, 629-630 Parkland, reanimación de quemaduras
Osteodistrofia pulmonar hipertrófica, de, 523
cáncer pulmonar y, 96 Paroxística, taquicardia,
Osteogénico, sarcoma, de la pared ecocardiografía, 409
torácica, 653-655 Pectoral mayor en reconstrucción de la
Ovárica, masa, incidental, 526 pared torácica, 534
Ovárico, cáncer, 88 Pectus excavatum, 496-497
Ováricos, folículos, 340 Pedunculados, pólipos, colónicos, 503
quistes, 525 Pélvica, enfermedad inflamatoria, 265
incidentales, 526 Pélvico, trauma, 440-441
Penicilina V para profilaxis de Plasmáticas, sistemas de enzimas,

endocarditis, 505 activación, derivación
Penicilinas, 610 cardiopulmonar y, 190
Péptica, enfermedad de úlcera, 254-255 Pleomórfico, adenoma, en cáncer de
duodenal, 666-667 pulmón, 97
gástrica, 688-689 Pleural, líquido, características, 430
Péptido inhibitorio gástrico (GIP), 385 fisiología, 431
Péptidos, digestión pancreática, 331 Pleurales, quistes, 328-329
Periapendiciario, absceso, 49 Poder (estadístico), 295
Pericárdica, constricción, 160-161 Poliposis familiar, síndrome de, 602
trazo del pulso venoso Polisacáridos, absorción intestinal
yugular y, 361 y digestión, 327
ventana, subxifoide para Poplítea, arteria, lesión,
taponamiento con fracturas, 354
pericárdico, 608 Portal, hipertensión, 379-380
Pericárdico, taponamiento, 608-609 ascitis por, 55
con cirugía cardiaca, 123 Poscardiotomía, síndrome, 122
Pericárdicos, quistes, 529 Poscarga, 319
Pericardiectomía, constricción Posesplenectomía, infección
pericárdica, 161 preocupante (OPSI), 393
taponamiento pericárdico, 608-609 Posganglionares, neuronas, 605
Pericardiocentesis para taponamiento Positivo, valor predictivo, 295
pericárdico, 608 Potasio, 504
Pericarditis constrictiva con cirugía regulación renal, 338
cardiaca, 122-123 requerimiento, 433
Periférica, enfermedad vascular, secreciones gastrointestinales, 433
enfermedad oclusiva crónica, Pott, corto circuito de, 184
277-278 Precarga, 319
insuficiencia arterial aguda, Preganglionares, neuronas, 605
279-280 Prematuro, latido, ecocardiografía, 409
Periférico, sistema nervioso, Presión arterial. Véase también
trastornos, con cirugía Hipertensión
cardiaca, 129 derivación cardiopulmonar y, 187
Periperitoneal, hernia, media (MAP), fórmula, 164
reparación, 375 Presión positiva, al final de la
Periprotésica, fuga, con cirugía espiración (PEEP), 674
valvular, 158 continua de la vía aérea (CPAP), 674
Peroneo, lesión de nervio, con Prevalencia, 296
fracturas, 354 Pringle, maniobra de, 443
Persistencia del conducto arterioso, Procidencia, 507-508
215-216 Proctopexia abdominal para prolapso
Petit, hernia de, 375 rectal, 508
Pezón, secreción del, 570 Progesterona, 340, 341
Piamadre, 30 Prolactina, 384
Piel, cáncer de, sin melanoma, 89 Prostaglandinas, 458
Pies, úlceras de, 670 para tetralogía de Fallot, 617
Pilórica, estenosis, 303 Próstata, cáncer, 90-91
Piógeno, absceso, hepático, 421 Protamina para reversión
Plaquetas, activación, derivación anticoagulante, 186
cardiopulmonar y, 191 Proteasas del borde de cepillo,
terapia de transfusión y, 614 absorción intestinal
Plasma fresco congelado, 614 y digestión de, 327
Proteínas, absorción intestinal Q

y digestión, 327 Quemaduras, cáusticos, 422
digestión pancreática, 331 clasificación, 521
Protooncogenes, hiperactivación, 61 eléctricas, 522
en cáncer de pulmón, 95 reanimación de Parkland, 532
Psoas, signo del, 580 Quilotórax, 523-524
Pulmón, cáncer, 92-94 Química, carcinogénesis, 61
protooncogenes, 95 Quimioterapia, biología de, 63
síndromes paraneoplásicos Quinolonas, 612
y, 96 Quirúrgica, lesión, del sistema de
tumores de glándulas conducción, 603
salivales, 97 Quiste(s), broncogénico, 528
trasplante, 629-630 colédoco, 527
Pulmonar, arteria, 33 cuerpo lúteo, 525
atresia, con defecto septal equinocócico, 420
ventricular, 60 esofágico, 528
disfunción, derivación folicular, 525
cardiopulmonar y, 193 hepático, 420
embolismo, agudo, 220 mama, 262
con cirugía cardiaca, 132 mediastinal, 528-529
crónico, 221-223 neurentérico, 528
enfermedad, intersticial, 270 ovárico, 525, 526
vascular, 281 incidental, 526
con defecto septal auricular, 173 pericárdico, 529
estenosis, defecto septal ventricular pleural, 328-329
y, 180 teca luteína, 525
fisiología, 333-335
función, 357 R
osteodistrofia, hipertrófica, cáncer Rabdomioma cardiaco,
pulmonar y, 96 649, 650, 651
pruebas de función, 516 Rabdomiosarcoma, cardiaco, 652
resección, 548-549 de pared torácica, 653
de la cubierta, 547 Radiación, carcinogénesis por, 61
resistencia vascular (PVR), Radial, arteria, injertos de, en injerto
fórmula, 164 de derivación de arteria
retorno venoso, anómalo, con coronaria, 556
defecto septal auricular, 177 lesión del nervio, con
secuestro, 571 fracturas, 354
tromboembolectomía, 222-223 Radiográfica, imagen, 388-389
válvula, morfología, 17 agentes de contraste, 530-531
Pulmonar obstructiva crónica, Radioisótopos, 530-531
enfermedad (EPOC), ritmo Radioterapia, biología, 62
diafragmático, 307 Rama del fascículo, bloqueo,
Pulmonares, malformaciones ecocardiografía, 410
arteriovenosas, 435 Ranson, criterios de, 163
nódulos, solitario, 478-479 Rastelli, clasificación de, canal
en histoplasmosis, 396 auriculoventricular, 72
Pulso, oximetría de, 490 procedimiento de, 184
presión del, 346 Ravitch, procedimiento de, 497
Púrpura trombocitopénica, Rayos X, 388
idiopática, 519 Recién nacidos, volumen
trombótica, 520 sanguíneo, 679
Rectal, cáncer. Véase Colorrectal, Revascularización, arteria coronaria,

cáncer enfermedad de arteria
prolapso, 507-508 coronaria, 553
Recto. Véase Anorrectal reintervención y, 558
abdominal en reconstrucción de la láser, transmiocárcica, 560
pared torácica, 534 quirúrgica, para enfermedad de
Rectoanal, reflejo, contráctil, 317 arteria coronaria, 244-245
inhibitorio, 317 Reynolds, péntade de, 498
de relajación, 317 Riboflavina, 678
Rectosigmoidectomía perineal para Ribosomal, síntesis proteica,
prolapso rectal, 508 inhibidores, 611
Rectovaginal, fístula, 351 Richter, hernia de, 374, 375
Recurrencia, 78 Rifampicina, 612
Recurrentes, nervios laríngeos, 33 Riñones. Véase Renal
Rechazo después de trasplante, 625 Ripstein, abordaje de, prolapso
Reducible, hernia, 374 rectal, 507
Referido, dolor, 214 Rotter, nódulos de, 480
Reflujo, gastritis por, alcalino, Rovsing, signo de, 581
después de cirugía de úlcera
péptica, 254 S
Reflujo gastroesofágico, con anillo de Salivales, glándulas, tumores de, 97
Schatzki, 41 en cáncer de pulmón, 97
enfermedad por (GERD), 266-269 Sangrado/hemorragia, anastomótico
esófago de Barrett y, 292-293 después de cirugía de úlcera
Regla de los nueves, 540 péptica, 254
Relaxina, 341 con cirugía, cardiaca, 127-128
Renal, fisiología, 336-339 valvular, 158
función, evaluación, 336-337 derivación cardiopulmonar y, 192
insuficiencia, 408 gastrointestinal alto, con
aguda con cirugía cardiaca, hipertensión portal, 379
125-126 intestinal, 565
crónica con cirugía masivo, 566
cardiaca, 126 periférica, con cirugía cardiaca, 126
Renales, células, cáncer de, 78 varicoso, 564
Renina, derivación cardiopulmonar Sangre total, terapia de
y, 193 transfusión y, 614
Renina-angiotensina, sistema de, 604 Sanguíneo, flujo, 346, 352
Reperfusión, lesión por, 495 coronario, 319
terapia de, para síndromes endotelio y, 237
coronarios agudos, 599-601 regulación, 347
Reproductiva, embriología, 229-230 volumen, 679
fisiología, 340-345 Sarcoidosis, 567
Reproductoras, hormonas, 229, 341 Sarcoma, 568-569
Resistencias, atención crítica y, 167 osteogénico de la pared torácica,
Resonancia magnética (RM), 389 654-655
Respiratoria, acidosis, 6, 14, 329, 339 Schatzki, anillo de, 41
alcalosis, 6, 14, 329, 339 Secretina, 385
Restrictiva, cardiomiopatía, 112-113 Secundario, estudio, 672
Retorno venoso pulmonar anómalo Segundo grado, quemaduras de, 521
total (TAPVR), 550-552 Selenio, 487
Retroperitoneales, Seminomatoso, tumor, de células
hematomas, 365 germinales, 662
Senning, procedimiento de, 184, 623 Sulfonamidas, 611-612

Seno, arritmia del, ecocardiografía, 409 Superior, arteria mesentérica (SMA),
bloqueo del, ecocardiografía, 409 embolismo, 412
taquicardia del, 51 trombosis, 412-413
Sensibilidad, 295 esfínter esofágico (UES), fisiología,
Sensorial, exploración, 313 325
Sepsis, 572 Suprarrenal, glándula, anatomía, 32
Séptico, choque, 117 masas, 454
Septum transverso, embriología, 226 Supratentorial, compartamento, 30
Serrato anterior en reconstrucción de Supraventricular, taquicardia, 51-52
la pared torácica, 534 Supraventriculares, arritmias, con
Sésiles, pólipos, colónicos, 503 cirugía cardiaca, 120
Seudohermafroditismo, 230 Sustancias vasoactivas, derivación
SIDA, odinofagia en, 391-392 cardiopulmonar y, 192-193
Sigmoideo, vólvulos, 486
Signos vitales, 584 T
Sílicio, 487 T, linfocitos, 402
Silicosis, 471 T3, derivación cardiopulmonar y, 192
Simpatectomía, 585-586 T3 resina, captura de (T3RU), 309
Simpático, sistema nervioso, 605 Talio radiactivo, 531
Síndrome de hormona antidiurética Taquicardia de unión, ectópica, 52
inadecuada, 383 senos, 51
cáncer de pulmón y, 96 supraventricular, 51-52
Sinoauricular, nodo, 603 Teca, quiste de luteína de la, 525
Sistémica, resistencia vascular (SVR), Tecnecio, 530
fórmula, 164 Tejido conectivo, trastornos, disección
síndrome de respuesta inflamatoria aórtica con, 202
(SIRS), 593 Tejidos, tipificación, 403
Sístole, trazo del pulso de la vena Temporal, derivaciones de marcapaso
yugular y, 633 epicárdico, complicaciones
Sodio, 606-607 asociadas, 130
regulación renal, 337 Tendón conjunto, 374
requerimientos, 433 Tensión, neumotórax a, 423
secreciones gastrointestinales, 433 Teratoma mediastinal, 661-662
Sodio, diatrizoato de, 530 Tercer grado, quemaduras de, 521
Somático, dolor, 214 Termodilución, técnica,
Somatostatina, 385 para medición del gasto
Somatostatinoma, 659 cardiaco, 165
Somatotropina coriónica humana Testicular, cáncer, 103-104
(hCS), 341 Testosterona, 229, 341
Sonda de toracostomía. Véase Tétanos, profilaxis, 506
Toracostomía, sondas de Tetraciclina, 611
Stamm, gastrostomía de, para hernia Tetralogía de Fallot, 616-619
hiatal, 373 Thiersch, abordaje de, prolapso
Starling, ley de, 346 rectal, 508
Stents para enfermedad cardiaca, Tiamina, 678
243-244 profilaxis de suspensión del
Subaórtica, estenosis, hipertrófica alcohol, 492
idiopática, 304 Timectomía, miastenia gravis, 467
Subaracnoideo, espacio, 30 timoma, 467
Subdural, hematoma (SDH), 364 Timoma, 620-621
Súbita, muerte cardiaca, 53 Tiroglobulina, 345
Tiroidea, anatomía, 27, 33 Traqueal, anatomía, 33

enfermedad, 274-276 estenosis, 305-306
pruebas de función, 309 reconstrucción, 536
Tiroideo, carcinoma, 109-110, 455 Traqueoesofágica, fístula (TEF),
Tiroideos, gammagramas, 310 57-58, 305
Tiroides, embriología, 231 Traqueoinnominada, arteria, fístula
evaluación, 309-310 de, 305
fisiología, 345 Traqueostomía para estenosis traqueal,
hormona estimulante de 305
(TSH), 384 Trasplante, 625
Tiroiditis, granulomatosa, cardiaco, 626-627
subaguda, 275 médula ósea, 628
linfocítica, crónica, 275-276 pulmón, 629-630
Tiroxina, globulina de enlace a Trauma, abdominal, 439-440
(TBG), 309 cardiaco, penetrante, 631
Tobillo-braquial, índice (ABI), 390 cervical, 441
Tomografía computada, 388-389 manejo, 439-441
Torácica, lesión vascular, traumática, pélvico, 440-441
417-418 tórax, 439
pared, reconstrucción de, 534-535 valoración, 672
salida, síndrome de, 594-595 Traumática, lesión vascular torácica,
simpatectomía, 585 417-418
Torácicas, infecciones, 394-401 Traza, elementos, 633
Torácico, conducto, complicaciones, Trendelenburg, prueba de, 515
con cirugía cardiaca, 132 Tricúspide, válvula, anatomía, 26
Torácicos, aneurismas aórticos (AAT), cirugía, 137
38-39 estenosis, 302
riesgo de rotura y, 40 morfología, 15-16
Toracoplastía para empiema, 233 regurgitación, 546
Toracostomía, sondas de, Trimetoprim, 612
complicaciones asociadas, 130 Trombocitopenia inducida por
empiema, 232 heparina, 642
neumotórax, 472-473 Trombocitopénica, púrpura,
Toracotomía, enfermedad por reflujo idiopática, 519
gastroesofágico, 267-268 trombótica, 520
fístula broncopleural, 349 Tromboembolectomía, pulmonar,
trauma cardiaco penetrante, 632 222-223
Tórax, trauma de, 439 Tromboembolismo con cirugía de
que pone en riesgo la vida, 423 válvula, 158
Toupet, funduplicación de, Trombólisis para enfermedad
enfermedad por reflujo coronaria, 243
gastroesofágico, 268 Trombos, derivación cardiopulmonar
Trabajadores del carbón, y, 192
neumoconiosis en, 471 Trombosis. Véase también
Tracto de salida, embriología, 224 Tromboembolismo
Transfusión, terapia, 614-615 periférico con cirugía
Transmiocárdica láser, cardiaca, 126
revascularización (TMR), 560 Trombótica, púrpura trombocitopénica
Transposición de los grandes vasos, (PTT), 520
622-624 Tronco arterioso, 643-644
Transposición-D, 622-624 Tuberculosis mediastinal, 399-400
Tráquea, tumores, 656-657 Tuboovárico, absceso, 265
Tumor(es). Véase también Cáncer; Valor predictivo, negativo, 296

tumores específicos positivo, 295
anal, 468 Válvula(s), cardiaca. Véase válvulas
carcinoide, 645-646 específicas
cardiaco, benigno, 649-651 venosa, 282
maligno, 652 Valvular, cirugía, complicaciones,
células, germinales, mediastinales, 158-159
661-663 degeneración, con cirugía valvular,
de los islotes pancreáticas, 659-660 159
glándula salival, 97, 658 Van Praagh, clasificación de, 141
en cáncer de pulmón, 97 Vanadio, 487
Krukenberg, 647 Vancomicina, 611
neurogénico, 664-665 profilaxis de endocarditis, 505
paraganglionar, 664 Várices, sangrado de, 564
tórax, 653-655 Vascular, fisiología, 346-347
traqueal, 656-657 lesión, con fracturas, 354
vaina nerviosa, 664 torácica, traumática, 417-418
de Wilms, 648 Vasculares, anillos, 42-43
Tumoral, biología, 61-63 trastornos, vasoespásticos, 585
crecimiento, 61 Vasoactivas, sustancias, derivación
Tumorales, células, ciclo de, 61-62 cardiopulmonar y, 192-193
marcadores, 447 Vasoactivo, péptido intestinal
Turner, síndrome de, 230 (VIP), 385
Vasoespásticos, trastornos
U vasculares, 585
Úlcera(s), péptica, 254-255 Vasopresina, derivación
duodenal, 666-667 cardiopulmonar y, 193
gástrica, 668-669 VATER, 44, 57
pie, 670 Vena cava superior, síndrome
Ulcerativa, colitis, 156-157 de, 596
Ultrasonido, 388 Venas safenas, injertos de, en injerto
de tiroides, 309 de derivación de arteria
Umbilicales, arterias, embriología, 226 coronaria, 556
venas, embriología, 226 Venosa, enfermedad, 282-283
Unión, taquicardia de, ectópica, 52 Venoso, oxígeno, contenido de, mixto,
United Network for Organ Sharing fórmula, 164
(UNOS), criterios de acerca retorno, pulmonar anómalo, con
del estado de receptor de defecto septal auricular, 172
corazón, 627 Ventilación, asistida-controlada, 673
Ureteral, lesión, 416 tipos, 673
Ventilador, dependencia, crónica, con
V cirugía cardiaca, 124
Vaciado, disfunción de, Ventiladores, convencionales, 673-675
farmacoterapia, 320 oscilación de alta frecuencia, 676
Vaciamiento rápido, síndrome, Ventral, hernia, 375
después de cirugía para Ventricular, asistencia, dispositivos de,
úlcera péptica, 254 207-209
VACTERL, 44, 57 defecto septal, adquirido, 175-176
Vago, nervio, 470 atresia pulmonar con, 60
Vagotomía para úlceras congénito, 177-181
duodenales, 667 embriología septal, 224
Vaina nerviosa, tumores, 664 función, 358
Ventricular, asistencia, W
dispositivos de, (cont.) Warfarina, coagulación y, 146
pared, movimiento de la, valoración Waterston, corto circuito de, 184
ecocardiográfica, 217 Watson, funduplicación de,
sistema, del cerebro, 30 enfermedad por reflujo
Ventriculares, aneurismas, 36-37 gastroesofágico, 268
arritmias, 53-54 Wenckebach, bloqueo de,
con cirugía cardiaca, 120-121 ecocardiografía, 410
Ventrículo único, fisiología, 321, 322-323 Whipple, tríada de, 638
conversión a circulación de Wilms, tumor de, 648
Fontan, 322-323 Wolf, conductos de, embriología, 229
Vertebrales, fracturas, 355
Vesical, fisiología, 320 X
Vesícula biliar, cáncer, 76 X, rayos, 388
colecititis y, 151 Xenón, radiactivo, 531
VIPomas, 456 XO, síndrome, 230
Viral, carcinogénesis, 61 XXX, síndrome, 230
Virchow, nódulo de, 477 XXY, síndrome, 230
tríada de, 637
Virilizantes, síndromes, 272-273 Y
Visceral, dolor, 214 Yeyunal, injerto, libre, para reemplazo
Vitales, signos, 584 esofágico, 538
Vitamina D, 332 Yeyunoileal, derivación, para obesidad
Vitaminas, 678 mórbida, 484
Vitelinas, arterias, embriología, 226 YO, síndrome, 230
venas, embriología, 226 Yodo, 345
Vitelino, conducto, embriología, 226 agente de contraste intestinal, 530
Volkmann, contractura de, 354 radiactivo, 531
Volumen de ataque (SV), tiroideo y, 345
fórmula, 164 Yugular, trazo de pulso venoso, 633-634
Vólvulo, cecal, 486
intestino medio, 437 Z
sigmoides, 486 Z, puntuación, 518
von Willebrand, enfermedad de, 367 Zenker, divertículo de, 213

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DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por,

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Cáncer de pulmón 92 Colecistitis 151

Divertículo de meckel 212 Enfermedad isquémica de la válvula

Examen motor 312 Gastrina 360

Interpretación del ECG 409 Mediadores inflamatorios 457

Prolapso rectal (procidencia) 507 Revascularización de arteria coronaria:

Síndrome de lóbulo medio 592 Triángulo de Calot 639

Causas comunes de dolor abdominal Dolor abdominal quirúrgico

Duodeno Yeyuno Íleo

Sales biliares 0 0 +++

Vitaminas liposolubles + +++ +

Reparar la alteración y realizar miotomía esofágica de

El 90% de las neoplasias gástricas

N0 Sin afección linfática

N2 Afección linfática regional: Los nódulos están a más de 3 cm del tumor

Resección paliativa para obstrucción, sangrado, perforación, disfagia

Referencia: Greenfield L et al. Surgery: Scientific Principles and Practice. 1997.

Adenoma secretor de cortisol (enfermedad de Cushing)

Referencia: Andreoli T et al. Cecil Essentials of Medicine. 1990. Saunders.

La función biventricular se deprime con un nadir 4 h después de la cirugía cardiaca

Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.

Proteínas reactivas al frío

Referencia: Campbell D et al. Self-Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.

Morfología de la aurícula derecha y la válvula tricúspide

Comisura anteroinferior: Soportada por el músculo papilar anterior

Morfología de la aurícula izquierda y la válvula mitral

Morfología del ventrículo derecho y la válvula pulmonar

Plataforma muscular prominente que divide las válvulas tricúspide y

Morfología del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica

La comisura entre las valvas coronarias derecha e izquierda se

Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.

Sistema de conducción Nodo SA (45%), nodo AV (20%), fascículo

Referencia: Edmunds L et al. Cardiac Surgery in the Adult. 1997. McGraw-Hill.

Datos de la válvula anular mitral normal

Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Nervio de importancia quirúrgica

Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Índice cardiaco en reposo < 2.0 L/min/m2

Indicaciones para cirugía

Conducto de válvula aórtica (procedimiento de Bentall): Síndrome de

Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Ln R = – 21.055 + 0.093 (edad) + 0.841 (dolor) + 1.282 (COPD)

R = probabilidad estimada de fractura

Referencias: Griepp et al. Natural history of descending thoracic and thoracoabdominal

Anillos vasculares completos asintomáticos

Referencia: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Estenosis anal, membrana anal, fístula perineal (varones y mujeres)

Referencias: Ashcraft K et al. Pediatric Surgery. 2000. Saunders.

Referencia: Lilly L. Pathophysiology of Heart Disease. 1993. Lea & Febiger.

Referencias: Campbell D et al. Education/Self-Assessment in Thoracic Surgery. 1999.

Bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio: Tiempo de

Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Muerte cardiaca súbita

Referencias: Baue A et al. Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery. 1996.

Ascitis intratable debida a hipertensión porta

Insuficiencia renal orgánica (Na urinario > 10 meq/L)

Referencia: Rowe M et al. Essentials of Pediatric Surgery. 1995. Mosby–Year Book.