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BIENVENIDOS FISIOLOGIA

DR. ANIBAL ARANDA


CLASE INAUGURAL 2019
CAPITULO 4
• Es t a m em brana está formada casi totalmente por um a bicapa lipídica, aunque
tambien contiene grandes números de moléculas proteicas insertadas en los
lipidos.
• Es t a capa NO es miscible con el LEC ni con el LIC, constituye u n a barrera
frente al movimento de moléculas de agua y de sustância insolubles entre los
compartimientos. Sin las sustância liposoluble pueden penetrar en esta
bicapa lip y difuden diretamente a traves de la sustância lipídica.
• Estas moléculas proteicas de la m embrana interrupen la continuidade de la
bicapa y contituyen u n a r u t a alternativa a traves de la m em brana celular. Que
actuan como proteínas transportadoras. EX: acuoporinas, proteínas de los
canales, proteínas transportadoras.
• Se divide en dos subtipos: DIFUSIÓN SIMPLES y DIFUSIÓN FACILITADA.
• SIMPLES: movimiento cinético de las moléculas o de los iones se produce a
traves de u n a abertura de la m em brana o através de espacios intermoleculares
sin ninguna interación com las proteínas transportadoras de la membrana.
DETERMINADA POR: cantidad de sustância disponible, velocidad del
movimiento cinético y el nº y el tamaño de las aberturas de la m em brana a
traves de los cuales se pueden mover las moléculas o los iones.
• FACILITADA: la proteína t r ans a yuda al paso de las moléculas o de los iones a
traves de la m embrana mediante su unión química con estos y su
desplazamiento a traves de la membrana de esta manera.
• DOS RUTAS.
1. Sustancia liposolubles a traves de la bicapa lipídica.
2. Difusión de agua y de otras moléculas insolubles en lipidos a
traves de canales proteicos.
• Trayectos tubulares que se extienden desde el LEC hast a el LIC.
• Los poros estan compuestos por proteínas de membranas celulares
integrales que forman tubos abiertos a traves de la m em brana y que estan
siempre abiertos. Sin embargo, el diametro de u n poro y sus cargas
electricas proporcionan u n a selectividad que permite el paso de solo
ciertas moléculas a su vez.
• Los canales proteicos se distinguen por dos características importantes: 1.
con frecuencia son permeables de manera selectiva a ciertas sustancia y 2.
muchos de los canales se pueden abrir o cerrar por compuestas que son
reguladas por señales electricos (CANALES ACTIVADOS POR EL
VOLTAJE) o sustancias químicas que se u nen a las proteínas de canales
(CANALES ACTIVADOS POR LIGANDOS).
• Difunde a traves de la mem bran a con la ayuda de u n a p roteína
transportadora especifica para contribuir al transporte.
• La difusión facilitada se difiere de la difusión simples en la seguinte
caracteristica:...
QUE LIMITA LA VELOCIDAD DE LA
DIFUSIÓN FACILITADA???
PROPORCIONALA LA DIFERENCIA
DE LA CONCENTRACION

EFECTO DEL POTENCIAL ELECTRICO DE


MEMBRANA SOBRE LA DIFUSIÓN DE IONES....
ECUACIÓN DE NERNST...

EFECTO DE UNA DIFERENCIA DE PRESIÓN A


TRAVES DE LA MEMBRANA
• Cantidad suficiente de agua en ambas
direcciones a traves de la membrana,
esta difusión em am bas direciones esta
equilibrada.
• E n ciertas ocasiones puede producir u n a
diferencia de concentración del agua.
• Cuando se produce esto, tiene lugar u n
movimiento neto de agua a traves de la
m em brana celular, haciendo que la
célula se hinche o que se contraiga,
dependendo de la direccion del
movimento del agua. Este movimiento
que llamamos de osmosis.
• Se aplicara presión a la solución de cloruro sódico, la osmosis de agua
hacia esta solución se enlentecería, se interrumpíria o incluso se
invertiría. La cantidad de presión necesaria para detener la osmosis se
denomina PRESIÓN OSMÓTICA de la solución de cloruro sódico.
• OSMOLALIDAD: par a expresar la concentración de u n a solución en función
del número de partículas se utiliza la unidad denominada osmol en lugar de
gramos.

• OSMOLARIDAD: es la concentración osmolar expresada en osmoles por litro


de solución en lugar de osmoles por Kg de agua.
• Principal función reequilíbrio entre LIC y LEC.
• El transporte activo se divide em dos tipos según el origen de la energia que
se utiliza para facilitar el transporte.
1. TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO
2. TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO.
• E n ambos casos el transporte depende de proteínas transportadoras.
GRACIAS
FISIOLOGIA
CAP05
• POTENCIALES DE MEMBRANA PROVOCADOS POR CONCENTRACIÓN
DE IONES.
1. La concentración de K+ es mayor intracelular y menor extracelular y esa
diferencia hace que difunda K+ desde i nt ra al extracelular a través de la
membrana, transportando carga positiva hacia el exterior, generando
electropositividad fuera de la membrana y electro negatividad en el interior,
debido a aniones- que permanecen en el interior de las células. Por lo tanto en
cuestión de 1 ms el potencial de difusión se hace extremadamente grande pa ra
bloquear la difusión adicional net a de K+ denominamos de potencial de
difusión.
2. la concentración elevada de Na extracelular y baja intra, esta vez la
m em brana es muy permeable al iones Na e impermeable a los demas iones.
La difusion de Na crea u n a electropositividad dentro de la m em brana con
negatividad en el exterior, u n a vez mas el potencial de m em brana se hace
suficientemente elevado para bloquear la difusión net a de Na
1) Polaridad de a carga eléctrica
2) Permeabilidad de la m em brana
3) Concentraciones de los iones
• Es de aproximadamente de -90mV.

• Potencial en el interior es negativa en comparación del exterior que es


positiva.

• Antes de empezar recordemos del cap. 4 que todas las membranas posee
u n a potente bomba de Na+ y K+

• Y la fuga de K+ y Na+ a través de la membrana.


• Contribuición del potencial de difusión de potasio.
• Contribuición de la difusión de sódio a traves de la membrana nerviosa.
• Contribuición de la bomba Na+ K+.
Contribuición del potencial de difusión de
potásio.
Por tanto, si los iones K+ fueran el único
fator que genera el potencial em reposo,
el potencial em reposo = -94mV

Contribuición de la difusión de sódio


a traves de la membrana nerviosa.

Contribuición de la bomba Na+ K+.


• Las señales nerviosa se transmiten mediante potenciales de acción que son
cambios rápidos del potencial de m em brana que se extienden rapidamente a
largo de la membrana de la fibra nerviosa. Empieza con cambio súbito desde
el potencial de m em brana negativo en reposo normal hast a u n potencial
positivo y termina con u n cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el
potencial negativo.
• Las sucesivas fases del potencial de acción son las siguientes:
1. Fase de reposo
2. Fase de despolarización
3. Fase de repolarización
CANALES SODIO.
• Los canales poseen dos compuertas de activacion e inactivacion
• Du rante el estado activado el sodio puede atravesa r el canal aum ent an d o la
permeabilidad de la membr ana al n a hast a 500 a 5000 veces.
• La inactivacion se realiza en diezmilezimas de seg pero mas lentamente
•La compuerta de inactivacion no se abre de nuevo hast a normalizar la membr ana
CANALES POTASIO

• La compuerta de canal de k esta cerrada cuando el potencial se hace positivo las


compuertas se abren pero lentamente practicamente cuando los canales de
inactivacion del n a se cierran por lo tanto la disminucion de entrada de n a a la
celula y el aumento de salida de k acelera el proceso de repolarizacion
• Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales de sódio.

• Umbral para el inicio del potencial de acción.


Aaaaaaaaaaaa
FIBRAS MIELINIZADAS
Y NO MIELINIZADAS

Corte transversal de u n
nervio pequeño típico.
Las fibras grandes son
mielinizadas y las pequeñas
no mielinizadas.
Un tronco nervioso medio
contiene aprox. El doble de
fibras no mielinizadas
Fibra mielinizadas típica

• Núcleo central: Axón

El axón contiene en su centro el


axoplasma (LIC viscoso)

• Membrana del axón


Alrededor del axón se encuentra
la vaina de mielina y cada 1-3
mm hay nódulo de Ranvier.
CELULA DE SCHWANN

Deposita la vaina de mielina


alrededor del axón:
1ro. La m em brana de la célula
rodea el axón
Luego la m em brana rota
varias veces , que contiene u n a
sustancia lipídica, la
esfingomielina.
¿FUNCIÓNDELAESFNGOMIELINA?
Nódulos de Ranvier

• E n la unión de 2 células de
schwan hay u n a pequeña zona no
aislada donde los iones pueden
seguir fluyendo atraves de la
m em brana del axón entre el LIC
y el LEC
Conducción saltatorias
en las fibras
mielinizadas de un
nódulo a otro

Casi no pueden fluir iones


atreves de las gruesas
vainas de mielina pero
pueden fluir fácilmente
atraves de los nódulos de
Ranvier.
Es decir los P.A. se produce
solo en los nódulos ion
saltatorias lo que se
denomina conducción
saltatoria.
CONDUCCION SALTATORIA UTIL POR:

1)Al hacer que la despolarización Salte a intervalos largos ,aum ent a


velocidad de transmisión nerviosas en las fibras mielinizadas has t a 5 a 50
veces.
2 ) Es t a conducción conserva energía pa ra el axón por que solo se
despolariza los nódulos.
• Varia desde t a n solo 0,25 m/s en las fibras no
mielinizadas muy pequeñas h as t a 100 m/s en las fibras
mielinizadas muy grandes.
• Esto se puede deber:
• A u n trastorno mecánico de la
mem.
• A los efectos químicos de la
membrana
• Paso de electricidad atraves de la
membrana
Todos ellos se utilizan en diferente
punto del cuerpo para producir P.A.
• Estimulo muy débil en el punto
A hace que el potencial de
membrana, hace que cambie
desde -90 a -85 mV, aunque no
es suficiente para que se
produzca procesos regenerativos
automáticos del P.A.
•E n el punto B el estimulo
mayor pero su intensidad
tampoco es suficiente. Sin
embargo el estimulo altera
localmente el potencial de
membrana durant e hast a 1
ms, esto se denomina
POTENCIALES LOCALES
AGUDO y cuando no pueden
generar P.A. se denomina
POTENCIALES
SUBLIMINALES AGUDOS
• E n el punto C el potencial
es mucho mayor .
•Ahora el potencial local
apenas h a alcanzado el
nivel necesario p a r a p a r a
generar u n P.A.
denominado nivel liminal
(UMBRAL),pero este nivel
solo se produce después de
u n periodo de latencia
breve.
•E n el punto D el
estimulo es a ú n mas
intenso ,el potencial
local agudo también es
mas intenso y el P.A. se
produce después de u n
periodo de latencia
mas breve.
POR LO TANTO LA FIGURAANTERIOR MUESTRA QUE INCLUSO
UN ESTIMULO MUY DÉBIL PRODUCE UN CAMBIO LOCAL DE
POTENCIAL EN LA MEMBRANA, AUNQUE LA INTENSIDAD DEL
POTENCIAL LOCAL DEBE AUMENTAR HASTA UN NIVEL
UMBRALANTES DE QUE SE DESENCADENE ELP.A.

PRINCIPIO DEL TODO O


NADA
• Periodo t ra s u n potencial de acción , durante el cual
no se puede generar u n nuevo estimulo.
• El periodo en el cual no se puede generar u n
potencial de acción ,incluso con u n estimulo fuerte
se denomina PERIODO REFRACTARIO
ABSOLUTO.
CUAL LA IMPORTANCIA??
FISIOLOGIA
CAP06
D R º ANIBAL ARANDA
 Aproximadamente el 40% del cuerpo es
músculo esquelético

 El 10% es músculo liso y cardíaco


• Los Músculos Esqueléticos, están
formados por numerosas fibras cuyo
diámetro es de 10 a 80um.

• E n la mayor parte de este músculo las


fibras se extienden en toda su
longitud y habitualmente (excepto el
2%) están inervadas por u n a sola
terminación nerviosa localizada cerca
del punto medio de la misma.
• Es la m em brana celular de la fibra muscular, está formado por u n a
m em b ran a celular denominada membrana plasmática y u n a cubierta externa
que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno.

• E n cada extremo la capa superficial del sarcolema se fusiona con u n a fibra


tendinosa y éstas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones
musculares que se insertan en los huesos
• Cada fibra muscular contiene varios cientos a miles de miofibrillas
• C ada miofibrilla est á form ada por 1500 filamentos de miosina y 3000
filamentos de actina responsables de la contracción.
• Los filamentos se interdigitan y aparecen bandas claras y oscuras
• Las bandas claras contienen solo filamentos de actina denominadas bandas I.
• Las bandas oscuras contienen filamentos de miosina denominadas bandas A.
La interacción entre los puentes cruzados y los filamentos de actina producen la
contracción

Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z. Desde este
disco los filamentos se extienden en ambas direcciones para interdigitarse con
los filamentos de miosina

El disco Z esta formado por proteínas filamentosas distintas de filamentos de


actina y de miosina

La porción de la miofibrilla que esta entre dos discos Z sucesivos se denomina


Sarcómero.
• Un a proteína filamentosa y muy elástica llamada titina. Que actúa
como armazón que mantienen en su posición a los filamentos de
actina y miosina, de modo que funcione la maquinaria contráctil del
sarcómero.
• Los espacios entre las miofibrillas está n llenos de líquido
intracelular denominado sarcoplasma que contiene grandes
cantidades de potasio, magnesio y fosfato.

• También posee mitocondrias que proporciona grandes cantidades


de energía (ATP).
• E n el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas de todas las fibras
musculares, se encuentra u n extenso retículo sarcoplásmatico, que
es muy importante p ar a controlar la contracción muscular.

• Los tipos de fibras musculares muy rá pidas tienen retículos


sarcoplásmicos extensos.
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra motora hast a sus
terminaciones sobre las fibras musculares.

2. E n cada terminal el nervio secreta acetilcolina.

3. La acetilcolina actúa en u n a zona local de la mem brana de la fibra muscular


para abrir múltiples canales “activados por acetilcolina”.

4. La apert ura de los canales activados permite que grandes cantidades de


sodio difundan hacia es interior de la membrana iniciando u n potencial de
acción.
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la m em brana de la fibra muscular

6. El potencial de acción despolariza la m embrana muscular y hace que el


retículo sarcoplásmico, libere grandes cantidades de iones de calcio.

7. Los iones de calcio inician las fuerzas de atracción entre los filamentos de
actina y de miosina haciendo que se produzca el proceso contráctil.

8. Después de u n a fracción de segundo los calcio retornan al retículo


sarcoplásmico ha st a que llega u n nuevo potencial de acción. Est a retirada
hace que cese la contracción muscular
En estado relajado: Los extremos
de los filamentos de actina entre
dos discos Z sucesivos, apenas se
superponen entre sí

En estado contraído: Los


filamentos de actina son
traccionados hacia los filamentos
de miosina, de modo que sus
extremos se superponen entre sí
en su máxima extensión
Gracias a fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que
van desde los filamentos de actina a los de miosina.

Cuando u n potencial de acción viaja a lo largo de la fibra el RS libera calcio que


activan las fuerzas de atracción entre filamentos y comienza la contracción
para lo cual es necesario enlaces de energía procedentes del ATP.
• Cuando u n a cabeza de
miosina se une a u n sitio
activo, la cabeza se
inclina automáticamente
hacia el brazo que está
siendo atraído hacia el
filamento de actina. Esta
inclinación de la cabeza
se llama golpe activo.
Luego la cabeza se separa
y recupera su dirección
perpendicular normal
• Cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo mayor será
la cantidad de ATP que se escinde , lo que se denomina efecto Fenn.

• Cuando u n músculo se contrae contra u n a carga realiza u n trabajo. El trabajo


se define mediante la siguiente ecuación:
T= C x D
• Donde:
• T= Trabajo generado C= Carga D= Distancia
FOSFOCREATINA.- La energía combinada del ATP y de fosfocreatina almacenados
en el músculo es capaz de producir u n a contracción muscular máxima dur ante sólo 5

glucólisis permite contracciones a ú n sin oxígeno dur ant e muchos segundos y a veces
hast a más de 1 min; sin embargo la velocidad de formación de ATP es t a n rápida que
la acumulación de productos finales de la glucólisis sólo perm ite mant ener u n a
contracción muscular máxima después de 1 min.

METABOLISMO OXIDATIVO. – Más del 95% de toda la energía que utilizan los
músculos par a u n a contracción sostenida a largo plazo viene de esta fuente. P a r a
u n a actividad máxima a muy largo plazo, de (muchas horas) procede de las grasas;
a u n que par a períodos de 2 a 4 hor as hasta la mitad de la energía procede de los
carbohidratos
CONTRACCIÓNISOMÉTRICA CONTRACCIÓNISOTÓNICA

Cuando el músculo no se acorta Cuando se acorta pero la tensión


durante la contracción. No del músculo permanece
hay movimiento articular, es constante dur ante la
contracción. Es dinámica
estática
• Son fibras rojas
• Obscuras
• Aeróbicas
• Contracción lenta
• Tónicas
• Predominan en músculos del tronco
• Son fibras de resistencia
1. Fibras pequeñas inervadas por fibras nerviosas m ás pequeñas
2. Vascularización y capilares mas extensos para aportar cantidades
adicionales de oxigeno
3. Numerosas mitocondrias par m ant ener niveles
4. elevado de metabolismo oxidativo.
5. Fibras que contienen grandes cantidades de mioglobina.
• Blancas
• Claras
• Anaeróbicas
• Contracción rápida
• Fásicas
• Relacionadas con el movimiento
• Predominan en las extremidades
• Predominan en velocistas,
levantadores de pesas, lanzadores
atléticos
1. Grandes p ara obtener gran fuerza de contracción

2. Retículo sarcoplásmico extenso para la liberación de calcio.

3. Enzimas glucolíticas para la liberación de energía mediante proceso


glucolítico

4. Vascularización menos extensa.

5. Menos mitocondrias, porque el metabolismo oxidativo es secundario.


TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
• Unidad Motora.- E s el conjunto de todas las fibras m usculares que son
inervadas por u n a única fibra nerviosa.

• Los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser
exacto tienen m ás fibras nerviosas para menos fibras musculares.

• Los músculos grandes que no precisan u n control fino pueden tener varios
centenares de fibras musculares en u n a unidad motora.
SUMACIÓN DE FUERZAS
Significa la adición de los espasmos individuales para aum ent ar la intensidad
de la contracción muscular global.

La sumación se produce de dos maneras:


1. Aum ent a n do el n umero de u nidades motoras, denominada sumación de
fibras múltiples.
2. Aumentando la frecuencia de la contracción, lo que se denomina sumación
de frecuencias y puede producir tetanización.
• La máxima fuerza de contracción tetánica de u n músculo que funciona a u n a
longitud muscular normal es u n promedio entre 3 a 4kg por u n centímetro
cuadrado de músculo.

• Como el músculo cuadriceps puede tener hast a 100 cm 2 . de vientre muscular,


se puede aplicar hast a 360 Kg. de tensión al tendón rotuliano.

• Por tanto, se puede entender la r u p t u r a de tendones de sus inserciones.


• Cuando u n músculo comienza a contraerse después de u n período de reposo
prolongado, su fuerza de contracción inicial puede ser t a n pequeña como la
mitad de su fuerza entre 10 y 50 contracciones musculares después. Es
decir, la fuerza de la contracción aument a hast a u n a meseta.
• Aunque no se conocen todas las posibles causas del efecto de la escalera, se
piensa que está producido principalmente por el aumento de los iones calcio
en el citosol debido a la liberación de cada vez más iones desde el retículo
sarcoplásmico con cada potencial de acción muscular sucesivo y la
incapacidad del sarcoplasma de recapturar inmediatamente los iones.
• Incluso cua ndo los músculos está n en reposo hab itua lmente hay
u n a cierta cantidad de tensión, que se denomina tono muscular.
• Producida por la contracción prolongada e intensa de u n músculo
• Aumenta en proporción directa a la velocidad de depleción del glucógeno muscular y
por tanto hay incapacidad para seguir generando el mismo trabajo.
• La interrupción del flujo sanguíneo a través de u n músculo que se está contrayendo
da lugar a u n a fatiga muscular casi completa en u n plazo de 1 a 2 min. debido a la
pérdida de aporte de nutrientes, especialmente de oxígeno.
• Los músculos actúan aplicando u n a tensión a sus puntos de inserción en los
huesos, y éstos a su vez forman varios tipos de sistemas de palanca
• 1º. Fulcro (F): es el punto fijo o eje
de rotación articular alrededor del
cual se produce o puede producirse
el movimiento rotatorio.

• 2º. Potencia (P): es el motor, es


decir el músculo que provoca el
movimiento, es la fuerza que ha y
que generar para vencer o
equilibrar la resistencia.
• 3º. Resistencia (R): es el elemento o
carga que se opone al movimiento,
puede ser u n a carga externa, o el propio
peso del segmento corporal a mover, o la
suma de los dos.
• 4º. Línea de Fuerza (LF): es la línea que
indica la dirección en la que se aplica la
Fuerza (Dirección en la que actúa la
carga o Resistencia)
• 5º. B razo de potencia (BP): representa aquel
trozo de la palanca que se encuentra entre el
punto donde se aplica la fuerza y el eje de la
articulación.
• 6º.B razo de resistencia (BR): es el trozo de la
palanca que se encuentra entre la resistencia y
el punto o eje de rotación articular

7º.Brazo de palanca (B.PL): es la línea
perpendicular a la Línea de Fuer za que pasa
por el Fulcro. El Brazo de Palanca=B.PL es la
distancia más corta que hay entre el Fulcro=F y
la Línea de fuerza=LF, medida mediante u n a
línea perpendicular a la línea de fuerza que
pasa por el eje de la articulación.
Fulcro (F)

Línea de Fuerza (LF)

Potencia (P)

B razo de resistencia (BR)

Resistencia (R)
• El análisis de los sistemas de palanca del cuerpo depende del
conocimiento de:
 El punto de la inserción muscular.
 Su distancia desde el fulcro de la palanca.
 La longitud del brazo de la palanca.
 La posición de la palanca.
Prácticamente todos los movimientos
del cuerpo están producidos por la
contracción simultánea de músculos
agonistas y antagonistas de lados
opuestos de las articulaciones, lo
que
da como resu ltado la coactivación de
los músculos agonista y antagonistas
y está con t rolada por los centros de
control motor del encéfalo y de la
médula espinal.
Veremos con + enfase en SN.
• Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las
funciones que deben realizar.

• Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, incluso los


tipos de fibras musculares.

• Este proceso de remodelado con frecuencia es bastante rápido y se produce en


u n plazo de pocas semanas
Cuando se produce u n aumento de la m asa total de u n músculo se denomina
hipertrofia muscular.

Toda hipertrofia se debe a u n aumento del número de filamentos de actina y


miosina en cada fibra muscular dando lugar a u n aumento de tamaño o una
hipertrofia de la fibra

Aparece cuando el músculo está sometido a carga durante el proceso contráctil


y son necesaria pocas contracciones intensas cada día par a producir u n a
hipertrofia significativa en u n plazo de 6 a 10 semanas
• Cuando u n músculo no se utiliza d u ran te muchas
semanas, la velocidad de disminución de las proteínas
contráctiles es mucho más rápida que la velocidad de
sustitución. Por tanto, se produce atrofia muscular.
• Es otro tipo de hipertrofia que se produce cuando los músculos son
distendidos h a s t a u n a longitud mayor de lo normal.

• Esto hace que se a ñ a d a n nuevos sarcómeros en los extremos de las


fibras musculares, donde se unen a los tendones
• Cuando u n m ú sculo pierd e su inervación comienza la atrofia casi
inmediatamente.
• Después de 2 meses comienzan cambios degenerativos en las fibras.
• Si la inervación se rest aura rápidamente la recuperación aparece en u n plazo de
3 meses y no se produce recuperación funcional alguna luego de 1 a 2 años.
• E n la fase final la mayor parte de fibras son destruidas o sustituidas por tejido
fibroso y adiposo lo que conlleva a u n a posterior contractura.
• Varias horas después de la muerte, todos los músculos del cuerpo ent ran en u n
estado de contractura denominado rigidez cadavérica, debido a la pérdida de
todo el ATP, que es necesario par a producir la separación de los puentes
cruzados que se origina en los filamentos de actina durant e el proceso de
relajación.

• El músculo permanece rígido hast a que las proteínas se deterioran (15 a 25 h)


lo que probablemente se debe a la autolisis que producen las enzimas que
liberan los lisosomas.
GRACIAS
FISIOLOGIA
CAP07
D R º ANIBAL ARANDA.
• Las fibras musculares esqueléticas
son inervadas por fibras nerviosas
grandes y mielinizadas que se
originan en las grandes
motoneuronas del as t a anterior de la
M. E. cada fibra nerviosa se ramifica
muchas veces y estimula entre 3 y
varios cientos de fibras musculares
esqueléticas.
Anatomía fisiológica de la
unión neuromuscular la
placa motora terminal

Muestra la unión neuromuscular


que forma u n a gran fibra nerviosa
mielinizadas con u n a fibra muscular
esquelética.
Fibra nerviosa posee terminaciones
nerviosas se ramificadas que se
invaginan en la superficie de la
fibra muscular
A todas las estructuras
anteriormente señaladas
, que permanece fuera de
la me mb ran a es lo que
se denomina PLACA
MOTORA TERMINAL
La microfotografía
mu estra unión entre u n a
terminación axonica
unica y la memb ran a de
la fibra muscular
Cuando u n impulso nervioso alcanza la unión neuromuscular, se
liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina.
Efecto de la acetilcolina sobre la me mb rana postsinaptica para abrir
los canales iónicos regulados por acetilcolina.
Cada receptor de acetilcolina es u n complejo proteico de gran
tamaño que tiene peso molecular de 275.000. El complejo esta
compuesto de 5 subunidades proteicas, 2 alfa, u n a beta, delta y
épsilon. Atraviesan todo el espesor de la me mbrana y se sitúan u n a
junta a otra formando u n conducto tubular. El conducto permanece
contraído h asta que se unen moléculas de acetilcolina a las
subunidades alfa.
Canal de acetilcolina cerrado
Unión de la acetilcol ina ,produce u n cambio
conformacional , permit iendo que los iones de N a
entren en el interior de la fibra muscular
• La mayor parte es destruida por la enzima acetilcolinesterasa
• Otra pequeña cantid ad difunde hacia el exterior del espacio
sináptico.
La repentina llegada de iones de sodio al interior de la fibra
muscular, cuando se abren los canales de acetilcolina, hace
que el potencial de me mbrana interno en la zona de la placa
motora se eleve hacia la positividad unos 50 a 75 mv, con lo
que se crea u n potencial local que se denomina potencial de
placa motora
Fatiga de la
unión
Habitualmente, cada impulso que
llega a la unión neuromuscular
causa aproximadamente tres
veces mas de potenciales de placa
motora que los requeridos para
estimular la fibra. Entonces las
junciones neuromusculares tiene
alto factor de seguridad.
1 E n el aparato de Golgi: se forman las vesículas secretoras. (300.000)
2 La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas. Después son
transportadas al interior de las vesículas, unas 10.000 por vesícula.
3 E n condiciones de reposo, alguna vesícula se fusiona ocasionalmente con la
superficie de la membrana y libera su acetilcolina a la hendidura.
4 Cuando llega al term inal nervioso u n potencial de acción, abre m uchos
canales de calcio en la m em brana de la terminal.
5 Después de que cada vesícula haya liberado su acetilcolina, la m embrana de
la vesícula pasa a formar parte de la m em brana celular
1 Fármacos que estimulan la fibra muscular por acción análoga a la
de la acetilcolina.
2 Fármacos que bloquean la t r a n s misión en la unión
neuromuscular.
3 F á rmacos que estimula n la u n ión neuromuscula r inactivando la
acetilcolinesterasa.
1- PMR: -80 a -90 mv.
2 duración : de 1-5 ms
3 velocidad de conducción: 3 a 5 m/s.
Diseminación del potencial de acción al interior de la fibra muscular a través
del sistema de túbulos transversales . (tubulos T)
La fibra muscular esquelética es t a n grande que los potenciales de acción que
se extienden por su m em brana superficial casi no causan flujo de corriente
en la profundidad de la fibra.
• Sistema de túbulos transversales:
retículo sarcoplasmico.
• Túbulos transversales
• Retículo sarcoplasmico
- túbulos longitudinales
- cisternas terminales
Liberacióndeionesdecalcioporelretículosarcoplasmico.
• Descarga de la neurona motora.
• Liberación del neurotransmisor Acetilcolina en la Hendidura Sináptica.
• Unión de la Ach con receptores aceticolina-nitcotínicos en la Placa motora.
• E n t r a d a de Na+ al sarcoplasma.
• Generación del Potencial de Placa Motora en las fibras musculares.
• Propagación del POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR.
• Propagación del Potencial de Acción Muscular a toda la fibra, incluyendo el interior a través del
Sistema de Túbulos T.
• Salida de Ca2+ del retículo sarcoplasmático.
• Difusión del Ca2+ a los Filamentos Finos (actina, tropomiosina, troponina) y los Filamentos
Gruesos (Miosina).
• Unión de Ca2+ con la Troponina C, descubrimiento de los sitios de unión en la Actina p ara la
Miosina
• Formación de “enlaces cruzados” entre la Actina y la Miosina .
• Deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos con Producción de Movimiento.
GRACIAS.
FISIOLOGIA
CAP08
D R º ANIBAL ARANDA
•Músculo liso compuesto de fibras mucho ma s
pequeñas, la fuerza de atracción entre la
miosina y la actina son iguales, pero la
disposición física de las fibras musculares lisas
es completamente distinta.
•Tipo de músculo liso.
- Músculo liso multiunitario
- Músculo liso unitario
No tiene estriaciones visibles.
Actina y Miosina II: no están dispuestas en patrones regulares, por lo que no
existen estriaciones.
E n lugar de líneas Z, existen los “cuerpos densos” en: citoplasma y unidos a la
m em brana citoplasmática. Se unen a los filamentos de actina mediante actinina
α.
No tiene Troponina. CALMODULINA
Retículo sarcoplasmático: menos extenso que en músculo estríado o cardíaco.
• E n general:
Pocas m i tocondrias y depende en gran medida de GLICOLISIS para obtener
energía.
• Se dispone en grandes láminas
• Tiene muchas conexiones por uniones comunicantes entre las células musculares
individuales: funciona como sincitio.
• Localización:
Musculatura de Intestino delgado, Vejiga, Útero, Uréteres, Vasos sanguíneos.
• Hay “uniones al paso”? de neuronas con menos células musculares lisas:
La excitación se disemin a a otras fibras mu sculares a través de las “uniones
comunicantes”.
• Son estimuladas por:
o Neuronas
o Hormonas
o otras sustancias circulantes.
• Compuesto por fibras individuales con pocas (ninguna) uniones comunicantes.
• Localización:
Iris del ojo (contracciones finas y graduadas),
• No está bajo control voluntario per o tiene muchas similitudes funcionales con músculo
esquelético.
• cada célula tiene terminaciones nerviosas que están al paso?
• NO FUNCIONA COMO SINCITIO: la contracción no se disemina ampliamente.
Contracciones son más finas, discretas y localizadas que en músc. liso unitario.

Observación:
Paredes de vasos sanguíneos tienen músculo liso unitario y multiunitario.
• El músculo liso contiene filamentos de actina y miosina,
pero no contiene el complejo de troponina normal
necesario p a r a el control de la contracción.

El músculo liso no tiene la disposición estriada de los filamentos de actina y


miosina del esquelético .
Cuerpos Densos – actina – entre ellos la miosina.
Comunicación entre cuerpos densos las puentes cruzadas.
• Ciclo lento de los puentes transversales.
• Energía requerida para mantener la contracción muscular lisa.
• Lentitud del comienzo de la contracción y de la relajación del músculo liso.
• Fuerza de contracción muscular.
• Porcentaje de acortamiento del músculo liso durant e la contracción.
• Mecanismo de cerrojo para contracciones sostenidas en el músculo liso.
• Fenomeno de tensión-relajación y tensión-relajación inversa.
• Combinación de iones de calcio con la calmodulina:
activación de la Miosina cinasa y fosforilación de la cabeza
de miosina.
• Cese de la contracción. Papel de la Miosina fosfatasa.
• Posible mecanismo de regulación del fenómeno del cerrojo.
• Control neurológico de la contracción del músculo liso.
Ca++

PA ext r a
Canais de calcio
intracelular

RT sarcoplasmatico

Ca++ Fosforilase:
Ca++ calmodulina
ATP em
Rec. Ip3
Complexo Ca++calmodulina ADP+P

MLCK MLCK ativa


i n a tiva
• Potenciales de m em brana en el músculo liso: -50 a -60 mv.
• Potenciales de acción en el músculo liso unitario.
• Potenciales en punt a
• Potenciales con meseta.
• Importancia de los canales del calcio en la génesis del potencial de acción del
músculo liso.
• Potenciales de onda lenta en el músculo liso unitario, y generación espontánea
de potenciales de acción.
• Excitación del músculo liso visceral por la distensión. (peristalse)
Repolarização
abertura canais de K+

Despolarização –
ab ertura canais de Ca++
Ondas lentas
Na+ ate humbral

espiga
meseta
Hay fluctuaciones lentas con ondas lentas y espigas que a veces superan la línea de
potencial cero y a veces NO.
E n algunos tejidos:
Potencial de Acción tiene forma de espiga
E n otros tejidos:
Potencial de acción tien e u n a meseta prolongada dur ante la repolarización
(semejante a m. cardíaco).
Acoplamiento excitación-contracción:
Puede ocurrir hast a con u n retraso de 500 ms.
(más lento que m. esquelético, cardíaco.)

Músculo liso multiunitario:


No es u n sincitio: la contracción no se disemina ampliamente en él.
Contracciones son más discretas, finas, localizadas que m. liso unitario.
A diferencia de otros músculos, SE CONTRAE cuando se
ESTIRA, se estimula por:
(estiramiento).

↓ Potencial de membrana

↑ frecuencia PA en espigas

↑ Tono
• Contracción del músculo liso sin pote nciales de acción. Efecto de
factores tisulares locales y de hormonas.
• Contracción del músculo liso en respuesta a factores quimicos
tisulares locales.
• 1- falta de oxigeno, produce relajación.
• 2- exceso de dióxido de carbono, relajación.
• 3- aumento de hidrogeniones, relajación.
• 4- la adenosina, el Ac. láctico, el aumento de iones K, disminución
de Ca y descenso de la Tº, causan vasodilatación.
• Mecanismo de la excitación o inhibición del m úsculo liso por hormonas o
factores tisulares locales.
• Procedencia de los iones de calcio que causan la contracción:
• 1- a través de la membrana
• 2- el retículo sarcoplasmico
• Papel del retículo sarcoplasmico.
1.Efecto de la concentración extracelula r de calcio sobre la contracción del
músculo liso.
2. Bomba de calcio.
• Estimulación Nerviosa: SNA (Ach,noradrenalina)
• Hormonas: Adrenalina, Noradrenalina
• Factores tisulares.
• Distensión (estiramiento)
• Actividad espontánea:
Ritmicidad (Marcapasos): ondas lentas (intestinos)
Óxido de Nitrógeno.
producido por células del endotelio, pa ra
relajar la musculatura lisa de vasos sanguíneos
y a ume nt a r el flujo sanguíneo
• M. Liso Unitario:
Casi siempre tiene doble inervación: SNA
(Simpático, Parasimpático)

Observación:
E n algunos órganos el SNSimpático a u me n t a la actividad
del músculo y el SNParasimpático inhibe.En otros órganos
ocurre lo contrario .

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