UNIVERSIDAD CATÓLICA REDEMPTORIS MATER – UNICA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS – FCM UNICA

SEMINARIO #5 INMUNOLOGÍA:
MECANISMOS DE EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE

V SEMESTRE / III AÑO B

AUTORES:
NADIA FRANCELA ARIAS ZELEDÓN
LUIS EDUARDO MENDOZA SEQUEIRA
KEVIN ANTONIO ROBLES PÉREZ
JOSÉ GUSTAVO GAITAN FLORES

GRUPO DE SEMINARIO:
GRUPO B

DOCENTE:
DR. ALEJANDRO ORTIZ
CUESTIONARIO:
1) ¿Cuáles son los principales mecanismos de evasión de la respuesta inmune que
usan los patógenos?
La mayoría de las bacterias se inactivan cuando son fagocitadas por macrófagos y
leucocitos polimorfonucleares. Sin embargo, muchos microorganismos han
desarrollado estrategias para sobrevivir y replicarse en estas células. Algunos usan
los mecanismos fagocíticos preexistentes para su internalización, como
Mycobacterium sp. y Legionella pneumophila, que se unen a fragmentos C3b del
complemento lo que favorecen su captación por las células fagocíticas.

Una vez dentro de la vacuola fagocítica, algunos patógenos disuelven la membrana

vacuolar y acceden al citoplasma celular rico en nutrientes, evadiendo los
mecanismos bactericidas del fagocito; por ejemplo, Shigella flexneri, algunas
Rocketsias y L. monocytogenes; ésta última produce una hemolisina (listeriolisina
O) que forma poros en la membrana del fagosoma.

Otros microorganismos como Mycobacterium y Legionella, son capaces de inhibir

la actividad bactericida de los fagocitos impidiendo la fusión del fagolisosoma
(impiden la acidificación del fagosoma) y algunos como Coxiella burnetti, sobreviven
a los agentes bactericidas liberados en el fagolisosoma (incluso requieren de factores
allí presentes como señales que disparan su multiplicación intracelular).

Los principales factores de virulencia bacterianos que permiten resistir la fagocitosis

y facilitan la sobrevida intracelular incluyen las cápsulas y la producción de enzimas
que destruyen la membrana vacuolar, que degradan proteínas lisosómicas, o que
neutralizan los radicales tóxicos del oxígeno.

2) ¿Por qué algunos parásitos prefieren quedarse en el citoplasma de los macrófagos?

Los macrófagos son extremadamente potentes como efectores anti protozoarios.
Para que su actividad sea efectiva han de estar convenientemente activados, pero si
no están activados, los parásitos como Leishmania, tripanosoma y Toxoplasmosis
pueden evadir esta respuesta e incluso replicarse en el interior de los macrófagos.

El factor más importante en la activación de los macrófagos es el IFN-gamma

secretado por los LT CD4+, LT CD8+ y NK activadas, junto con una segunda señal
producida por el TNF-alfa secretado por los propios macrófagos. Para lograrlo, el
parásito invade los macrófago por medio de endocitosis mediada por receptores.

El parásito se multiplica en el pH bajo de los endolisosomas ricos en aminoácidos, a

los cuales su organismo se adapta, y desde donde modulan el comportamiento de la
célula para asegurar su supervivencia y determinar el progreso de la enfermedad.
En los macrófagos infectados, las lipofosfoglicanos del parásito reducen la actividad
 de la proteinkinasa C y proteintirosin cinasas, ocasionado una disminución de la
activación inmune inducida por IFN-γ.

Es una de las maneras que permiten al parasito evadir la respuesta fagocítica

consiste en crecer en lugares en donde no puedan llegar los fagocitos. Otra estrategia
es suprimir la respuesta inflamatoria sin ella, los fagocitos no pueden responder de
manera adecuada. Por otra parte, algunas especies de parásitos pueden interferir en
la quimiotaxis de los fagocitos, impidiendo que se recluten en el foco de infección.

3) ¿Cómo se aprecia la supresión de la respuesta inmune del hospedador en beneficio

del patógeno?
La supresión de la respuesta inmune existe desde la inmunosupresión materna que
sirve para reaccionar contra antígenos fetales y maternos esto para que no se
reconozca un ags paterno. El sistema inmune es capaz de discriminar lo propio de lo
no propio, inhibiendo las respuestas autoinmunes y permitiendo las respuestas
efectivas contra agentes infecciosos. Se han desarrollado diversos mecanismos para
establecer y sostener la falta de respuesta a los antígenos propios mediante la
eliminación o muerte y la inactivación funcional de los linfocitos autorreactivos.

Los linfocitos Treg son una subpoblación de linfocitos T CD4+ que suprimen
activamente las respuestas inmunes patológicas y fisiológicas, y, por lo tanto,
contribuyen al mantenimiento de la auto tolerancia inmunológica y a la homeostasis
inmune. La caracterización de estas células reguladoras ha sido tema de gran debate
debido a la falta de marcadores exclusivos para su identificación y separación. Por
otra parte, los mecanismos que utilizan los linfocitos Treg para mediar la supresión
son un campo de investigación con progresos significativos.

Mecanismos de evasión de la respuesta inmune por parte de paracitos:

La respuesta inmune que se presenta después de una infección parasitaria es
compleja. El organismo infectado desplaza todos los elementos de la inmunidad
innata y adquirida con el propósito de eliminar al parásito. Por otra parte, el
parásito trata de sobrevivir y para ello necesita no eliminar a su hospedador, lo cual
implicaría su suicidio, por lo que intenta eludir la respuesta inmune, de tal forma de
establecer un equilibrio.

En este proceso, tienen lugar una serie de eventos que el hospedador activa y donde
están implicados sistemas de reconocimiento del agresor y activación de células y
factores humorales, con el propósito de eliminar al parásito. Inicialmente estos
dispositivos son iguales para cualquier microorganismo invasor; sin embargo, si el
parásito resiste, el hospedador desarrolla nuevos elementos de la respuesta inmune,
los cuales van dirigidos de manera más específica hacia el agresor.
 No obstante, en muchos casos el parásito desarrolla asimismo formas de soslayar
estos dispositivos, y que le permiten subsistir y desarrollar infecciones crónicas.
Cuando todos estos intentos de eliminar al parásito o alcanzar un equilibrio en la
relación hospedador/parásito fallan, el primero fallece.

4) ¿Cómo se aprecia la diversificación de la respuesta inmune del hospedador en

beneficio del patógeno?
A pesar de los variados dispositivos de protección que el hospedador elabora en
contra de la gran cantidad de antígeno que del parasito presente, este es capaz de
sobrevivir por largo tiempo utilizando mecanismos de evacuan que han desarrollado
a lo largo de su insistencia.

La RI que se presenta después de una infección es compleja. El organismo infectado

desplaza todos los elementos de la inmunidad innata y adquirida con el propósito de
eliminar al parasito. Por otra parte, el parasitó trata de sobrevivir para ello necesita
no eliminar a su hospedador, lo cual complicaría su suicidio, por lo que intenta eludir
la. RI, de tal forma de establecer un equilibrio.
En este proceso, tiene lugar una serie de eventos que el hospedador activa y donde
están implicados sistemas de reconocimiento del agresor, y activación de células y
factores humorales, con propósito de eliminar al parasito.

Inicialmente estos dispositivos son iguales para cualquier organismo invasor; sin
embargo, si el parasito resiste, el hospedador desarrolla nuevos elementos de la RI,
los cuales can dirigidos de manera específica hacia el agresor. No obstante, en
muchos casos el parasito desarrolla asimismo formas de soslayar estos dispositivos.
Cuando todos estos intentos de eliminar al parasito o alcanzar un equilibrio en
relación hospedador/parasito fallan, el primero fallece.

5) ¿Cómo se aprecia la conversión de la respuesta inmune del hospedador en

beneficio del patógeno?
Un ejemplo de esto es en infecciones parasitarias, el parasito se adhiere a células
del hospedador y las invade. El Toxoplasma como ejemplo persiste a pesar de un
sistema inmune funcional, debido a su capacidad de activar una respuesta inmune
adquirida intensa durante la fase aguda, que elimina la mayoría de los taquizoitos y
que los obliga a una conversión hacia el bradizoito que se enquista y permanece
predominantemente en el cerebro.

Durante esta conversión de estadio, tiene lugar un cambio dramático en la

composición antigénica. La expresión de antígenos estadio específicos es uno de los
mecanismos claves por medio de los cuales el parásito se establece y mantiene de
manera óptima.
LISTA DE REFERENCIAS:

Chabalgoity, J., Pereira, M., & Rial, A. (2008). Inmunidad contra los agentes infecciosos.
Obtenido de
http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Inmunidadcontralosagentesinfecciosos.pdf
Chávez-Galán, L., Arenas-Del Ángel, M., Sada-Ovalle, I., & Lascurain, R. (2009).
Principales mecanismos de evasión de la respuesta inmune por Mycobacterium
tuberculosis. Obtenido de
http://www.anmm.org.mx/GMM/2009/n4/58_vol_145_n4.pdf
Guzmán-Flores, J., & Portales-Pérez, D. (2013). Mecanismos de supresión de las células T
reguladoras (Treg). Obtenido de
https://www.anmm.org.mx/GMM/2013/n6/GMM_149_2013_6_630-638.pdf
Ortiz-Ortiz, L., & Rosales-Borjas, D. (2008). Infecciones parasitarias: Mecanismos de
evasión de la respuesta inmune. Obtenido de
https://www.researchgate.net/publication/255672111_Infecciones_parasitarias_Mec
anismos_de_evasion_de_la_respuesta_inmune
R. San Millan. (2014). Mecanismos de Evasión a la Respuesta Inmune desarrollados por
las Bacterias Patógenas. Obtenido de
http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/?4_Mecanismos_de_evasion_a_la_respuest
a_inmune_antibacteriana
Resino, S. (2010). Inmunología en infecciones de protozoos y helmintos. Obtenido de
https://epidemiologiamolecular.com/inmunologia-infecciones-protozoos-helmintos/