Caso 2

Paciente de 55 años con antecedentes de asma en tratamiento con Prednisona e

inhaladores, consulta en el servicio de urgencia tras visita al campo por crisis obstructiva
severa que no cede a nebulizaciones ni corticoides EV, comienza a desaturar y a
presentar mayor disnea en control con gases presenta PAFI de 110 y PCO2 de 58
mmHg, por lo que se decide su intubación, se sube a UCI y se conecta Ventilador
mecánico VC 6 ml/KG, PEEP 12 cm H2O, FR 32 , pero presenta Ppico de 42 cmH2O, se
seda con Midazolam mas Fentanilo, se debe incluir Propofol y finalmente BNM, instalando
BIS, se administra carga de Metilprednisolona, e inicia BIC de sulfato de magnesio.
Logrando disminuir PPico.

1. Mencione la fisiopatología del Status asmático

En el episodio agudo de asma, se produce un estrechamiento importante del diámetro de

las vías aéreas (estenosis), originado por una combinación variable de contracción del
músculo liso bronquial, edema de la pared y además secreciones bronquiales, que puede
provocarse de manera brusca o gradual y persistente, a pesar de las terapias aplicadas,
hasta producir una insuficiencia respiratoria grave.

La presencia de esta obstrucción eleva considerablemente la resistencia de las vías

aéreas, reduciendo el flujo de aire espiratorio, de forma tal que el pulmón no alcanza el
volumen de reposo (capacidad funcional residual) antes de que se inicie una nueva
respiración.

Lo anterior provoca atrapamiento de aire e hiperinsuflación, es decir, un volumen al final

de la espiración que excede la capacidad residual funcional, esta hiperinsuflación
dinámica es autolimitada en el paciente que respira espontáneamente, ya que, incrementa
la presión pulmonar y aumenta el diámetro de las vías aéreas, aminora la resistencia del
flujo aéreo, en forma compensatoria.

Las consecuencias clínicas negativas del aumento de presión positiva al final de

espiración y de la hiperinsulflacion pueden ser: Efectos respiratorios:

 Aplanamiento diafragmático y deterioro de la función de los músculos respiratorios

 Aumento del trabajo respiratorio y fatiga de los músculos respiratorios (uso de
musculatura accesoria).

Efectos cardiovasculares:

 Disminución del retorno venoso

 Disminución de la precarga del ventrículo derecho e izquierdo
 Aumento de la poscarga del ventrículo derecho
 Disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo

Finalmente la hiperinsuflación pulmonar hace que la presión alveolar sea cada vez más
positiva, la cual debe superarse antes de que se inicie un nuevo flujo inspiratorio, lo cual
genera un aumento significativo del trabajo respiratorio elástico y contribuye a la fatiga
muscular.

Esta presión alveolar positiva al final de la espiración es conocida como PEEP intrínseca
(PEEP) o auto PEEP.

Conjuntamente con el aumento de la PEEP, se produce un incremento del espacio

muerto, derivado de la hipoperfusion pulmonar, además alteraciones producidas en la
relación volumen del espacio muerto con el volumen del espacio corriente, resulta en
hipercapnia como expresión de una ventilación inadecuada. Generándose una mala
distribución de la ventilación (mala perfusión por desequilibrio entre ventilación y
perfusión).

En resumen durante las crisis aumenta de manera importante el trabajo respiratorio,

manera que el organismo mantiene para compensar el aumento de resistencia y
elasticidad pulmonar, así como también puede disminuir la eficiencia en la contracción
diafragmática, atribuible a la pérdida parcial de su curvatura por la hiperinsulflacion. Estas
alteraciones, unidas al incremento del volumen minuto, del espacio muerto y de la
producción de dióxido de carbono por los músculos respiratorios, precipitan la aparición
del fallo ventilatorio y determinan, generalmente, la necesidad del tratamiento con
ventilación artificial.

2.-Cuáles son las dificultades que se presentan en la ventilación mecánica de un

paciente de estas características y su consecuencias hemodinámicas.

Una vez que la musculatura respiratoria es incapaz de mantener la demanda ventilatoria,

el paciente se va agotando progresivamente. Es el momento de instaurar soporte
ventilatorio para interrumpir este círculo vicioso.

El objetivo de la ventilación mecánica es proporcionar descanso a la musculatura

respiratoria del enfermo hasta que comience a tratarse la causa de la exacerbación y se
revierta la obstrucción bronquial En el status asmático la intubación no debe diferirse en
exceso (siempre basándonos en criterios clínicos; p. ej., disminución del nivel de
conciencia y la frecuencia respiratoria, etc.), ya que el principal objetivo de la ventilación
mecánica es mantener la oxigenación y evitar la parada respiratoria. Una vez tomada la
decisión, es prioritario el completo control del estado cardiorrespiratorio del paciente,
debiendo encargarse de la técnica el clínico más experimentado, empleando el tubo
orotraqueal de mayor diámetro posible para disminuir las resistencias y optimizar la
limpieza de secreciones.

Los factores asociados a la lesión pulmonar inducida por el ventilador que hay que
considerar en la programación inicial del ventilador para prevenir su aparición son el
volutrauma/barotrauma, atelectrauma y la toxicidad asociada a la oxigenoterapia (FiO2 >
0,5-0,6).

En este sentido es importante resaltar el concepto de hipoventilación controlada como

estrategia ventilatoria general para ambas enfermedades, limitándose los objetivos a
mantener la oxigenación y el volumen minuto imprescindibles para evitar la acidosis
severa. Para ello es necesario alcanzar un profundo nivel de sedación y (especialmente
en el caso del asma) el empleo de relajantes neuromusculares de vida media corta, con el
consiguiente riesgo de miopatía en estos enfermos (especialmente si se encuentran en
tratamiento esteroideo), y es preferible su uso en bolos y con monitorización con tren de
cuatro.

La estrategia general consiste en combinar un relativamente bajo volumen-minuto (< 115

ml/kg) con un alto flujo inspiratorio (80-100 l/min) para asegurar un tiempo inspiratorio
corto y, por lo tanto, una baja relación I:E19; no se ha demostrado beneficio en el empleo
de un tiempo espiratorio superior a 4 s20. Se administrará la suficiente ventilación como
para mantener un pH > 7,15, empleándose bajo volumen tidal (5-8 ml/kg) para evitar
presiones plateau > 30 mmHg.

La indicación de administrar bicarbonato para resolver una acidosis respiratoria es

cuando menos dudosa y debería acompañarse de un aviso de precaución, especialmente
si el enfermo presenta inestabilidad hemodinámica o hipertensión endocraneal. El
parámetro guía será el pH y no la pCO2, evitando la alcalemia, especialmente en
retenedores crónicos21. El ajuste del trigger es esencial para esta patología, ajustándose
habitualmente en -1 a 2 cmH2O cuando es de presión y en 2 l/min cuando es de flujo. Un
trigger excesivamente sensible activará más ciclos de los necesarios, generando alcalosis
respiratoria, mientras que un trigger demasiado «duro» incrementará el trabajo
respiratorio. Los beneficios del trigger de flujo frente al de presión son claros en el modo
IMV, no tan decisivos en el PSV y sin diferencias en los demás modos ventilatorios.

2. Mencione los cuidados en la administración de Metilprednisolona y

sulfato de magnesio.

Metilprednisolona

Metilprednisolona, esteroide sintético, del grupo de los glucocorticoides que se utiliza en

medicina por sus propiedades inmunosupresoras y anti-inflamatorias.

Cómo actúa la Metilprednisolona:

Las glándulas suprarrenales producen corticosteroides en forma natural en el cuerpo. Los

corticosteroides influyen sobre el funcionamiento de la mayoría de los sistemas del cuerpo
(el corazón, el sistema inmunitario, los músculos y los huesos, el sistema endocrino y el
sistema nervioso). Tienen una amplia gama de efectos, entre ellos efectos sobre el
metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas. Ayudan a mantener el
equilibrio de los fluidos y electrolitos.

La Metilprednisolona está clasificada como un corticosteroide (más específicamente, un

glucocoricosteroide) y tiene muchos usos en el tratamiento contra el cáncer.
Una de las formas como actúa es disminuyendo la inflamación (hinchazón), al evitar que
los glóbulos blancos que combaten las infecciones (leucocitos polimorfonucleares) se
desplacen al área inflamada del cuerpo. (Por esta razón se es más propenso a las
infecciones cuando se toman esteroides.). Para tomar ventaja de las propiedades
antiinflamatorias del medicamento, los corticosteroides se utilizan para disminuir la
inflamación alrededor de los tumores. Por ejemplo, al reducir la inflamación alrededor de
los tumores en la columna, el cerebro o los huesos, puede reducir la presión que ejerce el
tumor sobre las terminaciones nerviosas y aliviar el dolor y otros síntomas causados por
este tumor.

Otra forma en que actúa este fármaco es alterando las respuestas normales del sistema
inmunitario del cuerpo. Los corticosteroides se utilizan para tratar determinadas afecciones
del sistema inmunitario como la anemia aplásica (AA), la púrpura trombocitopénica inmune
(PTI), la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y la anemia hemolítica.

Además, se piensa que los corticosteroides pueden ayudar en el tratamiento de pacientes

con desórdenes de la sangre, como el mieloma múltiple. Los corticosteroides pueden actuar
causando la muerte celular programada (apoptosis) de determinadas células, lo que podría
ayudarle a combatir su enfermedad.

Asimismo, los corticosteroides se utilizan para el tratamiento de corto plazo de las náuseas
provocadas por la quimioterapia. Aún no se sabe exactamente cómo hacen esto. También
se han utilizado para estimular el apetito en pacientes que tienen problemas de apetito
graves.

Los corticosteroides se utilizan para reemplazar esteroides en afecciones con insuficiencia

suprarrenal (baja producción de esteroides indispensables producidos por las glándulas
suprarrenales).

Las indicaciones terapéuticas de la metilprednisolona:

Tratamiento de sustitución en insuf. adrenal; asma persistente severa, exacerbaciones de

EPOC, sarcoidosis, beriliosis, tuberculosis pulmonar, s. de Löffler, neumonitis por
aspiración, hipersensibilidad a medicamentos y otras reacciones alérgicas graves; enf.
reumáticas como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda,
bursitis, epicondilitis, tenosinovitis artritis psoriásica; vasculitis, lupus eritematoso sistémico,
polimiositis y dermatomiositis; colitis ulcerosa, enf. de Crohn; enf. hepáticas como la
hepatitis crónica activa de origen autoinmune; síndrome nefrótico, síndrome adrenogenital;
enf. hematológicas como anemia hemolítica adquirida y púrpura trombocitopénica
idiomática; enf. inflamatorias oculares, dermatológicas o neoplásicas. Inmunosupresor en
trasplantes. Como coadyuvante en tto. con agentes citostáticos o radioterapia. Parenteral:
en estados graves que requieran tto. corticoide inmediato o no es posible administración
oral, entre ellas: exacerbaciones agudas de asma, shock anafiláctico y en situación de
peligro inmediato, intoxicación por veneno de insectos y serpientes, edema cerebral y
lesiones medulares, crisis addisonianas y shock 2º a insuf. adrenocortical, brotes agudos
de esclerosis múltiple, coadyuvante en quimioterapia, rechazo agudo de trasplantes.

Efectos secundarios

 Nauseas, vómitos, ulceras gástricas y duodenales, reducción de la tolerancia a la

glucosa y menor resistencia a las infecciones.
 En los tratamientos de larga duración: síndrome de Cushing, obesidad faciotroncular
con cara de luna llena, amenorrea, hirsutismo, impotencia.
 Acné esteroideo, retrasos en la cicatrización de heridas, estrías.
 Atrofia y debilidad muscular, osteoporosis.
 Glaucoma, cataratas.
 Depresión, irritabilidad, euforia, aumento del apetito y vigor, pseudotumor cerebral,
manifestaciones de epilepsia latente.
 Úlceras gástricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales.
 Diabetes mellitus, alteraciones electrolíticas, inactividad o atrofia del córtex adrenal,
retraso del crecimiento en niños.
 Hipertensión arterial.
 Linfopenia, eosinopenia, policitemia, empeoramiento de procesos inmunes,
enmascaramiento de infecciones.
 Se puede observar edema, vértigo, psicosis, acné, hipokalemia.

Cuidados en la administración de metilprednisolona

 En bolo IV directo sin diluir en al menos 1 minuto (preferentemente en 3-5 minutos).

Es la forma más frecuente.
 En perfusión IV diluido en 100ml SF en 10-20 minutos.
 Velocidad de Administración : Depende de la dosis. Baja dosis: menor o igual a 1,8
mg/kg o 125 mg/dosis, en bolo de 3 a 15 minutos. Dosis media: mayor o igual a 2
mg/kg o 250 mg/dosis, administrar en 15 - 30 minutos. Dosis alta: 15 mg/kg o mayor
a 500 mg/dosis administrar en más de 30 minutos. Dosis mayores a 15 mg/kg o
mayor a 1g administrar en una hora
 La infusión rápida se ha asociado a colapso circulatorio.
 Almacenamiento: Temperatura ambiente (a no más de 25ºC).
 Proteger de la luz
 Administrar por lumen exclusivo
 Máxima concentración en infusión: 2,5 mg/ml.
 Estabilidad de Solución : Soluciones reconstituidas y diluidas 48 horas a
temperatura ambiente o bajo refrigeración.
 Sueros Compatible: Suero fisiológico, suero glucosado al 5%.
 No administrar dosis elevadas en bolo, puede producir arritmias, hipotensión severa
y paros cardiacos.
  Se debe monitorizar presión arterial, glucosa en sangre y electrolitos.
 En los tratamientos de larga duración son contraindicación absoluta: infecciones
víricas agudas.
 Al administrarse en conjunto con tacrolimus o ciclosporina, se incrementan los
niveles de estos inmunosupresores. Se han reportado convulsiones en pacientes que
se les ha administrado de manera simultánea.
 Barbitúricos, fenitoína y rifampicina incrementan la eliminación de metilprednisolona,
podría ser necesario ajustar la dosis.
 Contiene alcohol bencílico.
 Infecciones fúngicas sistémicas activas, infecciones virales activas.
 Utilizar con precaución en pacientes con herpes ocular simple, por riesgo de
perforación corneal.
 Incompatibilidades: Alopurinol, aminofilina, anfotericina B, amsacrina, gluconato
 de calcio, cisatracurium, ciprofloxacino, citarabina*, diltiazem,docetaxel, etopósido
fosfato, filgrastim, gemcitabina, insulina (regular)*, ondansetron, paclitaxel, penicilina
G sódica*, propofol, sargramostim, vinorelbina.
 Se debe aconsejar al paciente que tome el medicamento con comida o leche para
disminuir los efectos irritantes sobre el estómago.
 Si el tratamiento es prolongado se debe dar una dieta baja en sal, enriquecida en
potasio y proteínas.
 Vigilar especialmente a personas mayores de 60 años porque son más sensibles a
los efectos adversos de este medicamento.
 Periodo entre ocho semanas antes y dos semanas después de una vacuna
profiláctica.
 Vigilar signos de infecciones, debido a que los corticoides pueden enmascarar
algunos signos de infección, y nuevas infecciones pueden aparecer durante su uso.
 En tratamientos de larga duración con más de 5 mg/día de metilprednisolona (o dosis
equivalente) y en pacientes debilitados, debe disminuirse progresivamente la dosis
de esteroides.

Sulfato de magnesio

El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante y ha sido identificado como

cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas del organismo, como el funcionamiento de
la bomba Na-K dependiente de ATP,
situada en las membranas celulares.

Algunas acciones conocidas son la de vasodilatador periférico, inhibidor de la función

plaquetaria, depresor del SNC al reducir la excitabilidad neuronal, inhibidor de la
recaptación de catecolaminas, broncodilatador y antiepiléptico. El Sulfato es la sal de
magnesio más utilizada en medicina; puede ser administrada por vía oral, intravenosa,
intramuscular o nebulizada.
Su mayor utilidad:

 Hipomagnesemia: en los niños los valores normales de magnesio son 1,6-

2,5 mg/dl. Es especialmente importante mantener el rango adecuado de
magnesio en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica, dado el papel
neuroprotector que se ha demostrado en algunos estudios Suplemento en
nutrición parenteral
 Arritmias: tipo torsade de pointes y aquellas que cursen con
 hipomagnesemia (auriculares, ventriculares, o toxicidad por digoxina)
 Asma en la crisis y en el “status asmático”, tanto intravenoso como
nebulizado .
 Manejo de situaciones con exceso de catecolaminas: tétanos,
feocromocitoma.
 Hipotensión controlada.
 Hipopotasemia e hipocalcemia: la corrección del magnesio facilita la
corrección del potasio y del calcio.
 Crisis veno-oclusivas en la drepanocitosis
 Coadyuvante en anestesia para reducir los requerimientos de analgésicos,
hipnóticos y relajantes neuromusculares.
 Nefritis aguda en niños (para controlar la hipertensión, encefalopatía y
convulsiones.)
 Laxante (administrado vía oral): realiza su acción sobre todo en el intestino
delgado, donde ejerce un efecto hiperosmótico y estimulador de la
peristalsis, reteniendo agua.

Estatus asmático:

 IV: 25-75 mg/Kg en perfusión durante 15-30 minutos. Dosis máxima: 2 gramos. Ha
demostrado su utilidad en el asma severo, sobre todo cuando se administra de
forma precoz.
 Nebulizado 2.5-5 ml de una solución isotónica de sulfato de magnesio,
conteniendo 250-500 mg de sulfato de magnesio. Se puede repetir tres veces.

Cuidados en su administración:

 Pueden disminuir los reflejos osteotendinosos y aparecer depresión

respiratoria.
 Control exhaustivo de la diuresis, que debe ser como mínimo de 25 ml/h para
asegurar la administración segura del SO4Mg
 Vigilancia de la frecuencia respiratoria
 Preparar 10 ml de gluconato cálcico al 10% por si aparece toxicidad debida
al magnesio
  Debe observarse una velocidad de infusión máxima de 0,6 mmol de
 catión magnesio por minuto, es decir, 150 mg/minuto de sulfato de magnesio.
 Control de la presión arterial durante la inyección intravenosa y la infusión
continua.
 Control de la magnesemia; interrumpir el tratamiento una vez normalizada.
 Reducir la dosis en los casos de insuficiencia renal y realizar un mayor
 control de la función renal, la presión arterial y la magnesemia.
 No administrar simultáneamente con una sal de calcio (por su efecto
antagonista).
 Vigilar en pacientes en tratamiento con digoxina.

4. Realice PAE

 Deterioro del intercambio de gases R/C Cambios de la membrana alveolo capilar y

desequilibrio en la ventilación-perfusión M/P Ppico de 42 cm H2O.

Objetivo: El aumentará la eliminación de volumen de aire al momento de la espiración,

evidenciado por la disminución de la presión Ppico bajo 40 cm H2O.

Intervenciones:

 Revisar equipo de ventilación mecánica para evitar acodaduras, taponamientos u

obstrucciones que intervengan en la ventilación.
 Controlar parámetros ventilatorios cada 30 minutos por enfermero.
 Aumentar el volumen tidal, para disminuir el atrapamiento aéreo.
 Realizar aspiración de secreciones cada 12 horas o según necesidad del paciente.
 Controlar dosis medicamentosas, manteniendo al paciente completamente sedo-
anelgesiado, evitando resistencia al ventilador.
 Toma de gases arteriales cada 1 hora, para controlar PaFi y PCO2 realizado por
enfermero.

Evaluación: Paciente aumentó la eliminación de volumen de aire al momento de la

espiración, evidenciado por una presión pico de 35 cm H2O.