INFLAMACIÓN

DRA. PATRICIA CABALEIRO

UNIFRANZ - 2019
 Competencias

Analiza las alteraciones funcionales, morfológicas, químicas y metabólicas , causadas por agentes
biológicos, alteraciones genéticas, errores del desarrollo, reacciones inmunológicas o
transformación neoplásica y las relaciones entre ellas, para comprender los mecanismos
responsables del desarrollo de un proceso de enfermedad y tomar decisiones asertivas con
respecto a su prevención o formas de terapia más racionales.
Competencia Explica las alteraciones morfológicas y la etiopatogenia de las lesiones básicas
Conceptual estableciendo su correlación fisiopatológica
Competencia Reconoce las alteraciones morfológicas características de las lesiones básicas
Procedimental a nivel macroscópico y microscópico.
Usa el juicio clínico para tomar decisiones asertivas con respecto ala
Competencia
prevención de las enfermedades o formas de terapia más racionales,
Actitudinal
trabajando en equipo e investigando.
 OBJETIVOS

 RECONOCER A LA INFLAMACIÓN COMO UN PROCESO

PATOLÓGICO COMPLEJO Y ESENCIAL PARA LA DEFENSA
QUE PUEDE DETERMINAR LESIONES DIVERSAS
 DIFERENCIAR MORFOLÓGICA Y FISIOPATOGÉNICAMENTE
LOS DOS TIPOS PRINCIPALES DE INFLAMACIÓN: AGUDA Y
CRÓNICA, CON SU SIGNIFICADO CLÍNICO
 COMPRENDER LA CRONODINAMIA RELACIONANDO
MORFOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA (MEDIADORES
QUÍMICOS)
 OBJETIVOS

 DESCRIBIR LAS FORMAS AP DE LA INFLAMACIÓN

 APLICAR
LA TERMINOLOGÍA DE ACUERDO AL TIPO DE
INFLAMACIÓN Y AL SITIO DE LA MISMA
 ASOCIAR LESIÓN CON SÍNTOMA Y SIGNO
(FISIOPATOLOGÍA)
 OBJETIVOS

 RELACIONAR LAS ALTERACIONES LOCALES CON LAS

GENERALES (SRIS)
 CONOCER LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE UNA
RESPUESTA INFLAMATORIA INADECUADA
 ESTUDIAR
EJEMPLOS CLÁSICOS DE CADA TIPO:
Neumonía, Apendicitis, Colecistitis Hepatitis, Gastritis.
INFLAMACION
 CONCEPTO

Respuesta protectora del organismo, ante

una agresión, cuyo objetivo final es
destruir, diluir o aislar la causa inicial de la
lesión celular y reparar el daño causado.
 CONCEPTO

 Lainflamación es un proceso complejo que sólo

ocurre en el tejido conectivo vascularizado, ante la
acción de una noxa, desencadenando
sucesivamente fenómenos vasculares, humorales,
exudativos, celulares, reparativos y proliferativos,
que tienden a limitar la acción de la noxa.
 CONCEPTO

 La inflamación es un proceso patológico, en principio

beneficioso para el organismo por la limitación de la
acción del agente patógeno, pero que en
ocasiones, por la exagerada actividad del proceso
inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en
etapas tempranas o cicatrizales en tapas
avanzadas, debe ser controlado y encausado por la
medicación adecuada.
NOXAS

• Agentes Biológicos…….VIRUS
• Traumatismos.
• Agentes Químicos….. O2
• Agentes Físicos…..RADIACIONES
• Necrosis tisular.
• Reacciones inmunitarias.
• Cuerpos extraños.
FASES

AGRESIÓN LAS FASES VARÍAN

EN TIEMPO Y EN
INTENSIDAD O
PREDOMINIO DE
REACCIÓN ACUERDO A
LA NOXA, AL
HUESPED Y AL
REPARACIÓN TRATAMIENTO
 TIPOS

 EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS TIPOS:

Características Inf. Aguda Inf. Crónica

Inicio Rápido: en minutos u horas Lento: en días

Monocitos/macrófagos,
Infiltrado celular Principalmente neutrófilos
Linfocitos.

Generalmente leve y de A menudo, grave y

Lesión tisular, fibrosis
resolución espontánea progresiva

Signos locales y sistémicos Pronunciados Menores

APENDICITIS AGUDA
APÉNDICE CECAL - HISTOLOGIA APENDICITIS AGUDA - HISTOPATOLOGIA
HIGADO - MACROSCOPIA CIRROSIS MICRONODULAR
HIGADO – ESPACIO PORTA (HISTOLOGIA) Hepatopatía autoinmune: Cirrosis Biliar
primaria
Inflamación CRONODINAMIA
Aguda
 COMPONENTES PRINCIPALES

Respuesta humoral:
Respuesta vascular Respuesta celular mediadores
químicos
 CRONODINAMIA

Aumento de la
Vasoconstricción Éstasis
viscosidad

Migración Reparación
Vasodilatación Hemoconcentración
leucocitaria

Aumento de la Inflamación Crónica

Enlentencimiento de
permeabilidad Fagocitosis
la circulación
vascular
Respuesta vascular
 Cambios en el flujo sanguíneo y en el
calibre de los vasos

 Vasodilatación (histamina )
Como resultado se presenta un flujo sanguíneo
aumentado con calor y enrojecimiento (eritema)
Aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura -liberación de liquido rico en
proteínas
 Cambios en el flujo sanguíneo y en el
calibre de los vasos

 Flujo
sanguíneo lento con aumento de la viscosidad
de la sangre (concentración alta de eritrocitos en
vasos pequeños produciendo éstasis)
 Alaumentar la estasis se presenta la acumulación de
leucocitos (neutrofilos) y migración de los mismos con
la ayuda de moléculas de adhesión
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
 Resultado de la reacción de vasos
sanguíneos en la inflamación aguda
Exudado Trasudado
Extravasación de líquido, Líquido con bajo contenido de
proteínas y células proteínas, material celular escaso y
sanguíneas del sistema baja densidad. Se debe a un
vascular al espacio desequilibrio osmótico, sin aumento de
intersticial la permeabilidad vascular

Exudado purulento
Exudado rico en leucocitos (PMNN)y
restos de células muertas con la
presencia de microbios en algunas
ocasiones
 RESPUESTA CELULAR

 Reclutamiento
 Reconocimiento
 Eliminación.
3 PASOS :
 En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.
 Migración a través del endotelio.
 Migración al sitio de estimulo.
Regulación de las
moléculas de adhesión
 Reconocimiento del agente

Seregistra mediante vías de señalización

que desencadenan en leucocitos,
generando:
aumento de calcio citosólico
activación de enzimas como la proteína
quinasa c y la fosfolipasa.
 Reconocimiento del agente

Lasrespuestas funcionales más

importantes para la eliminación de
microorganismos y otros agresores son:
Fagocitosis.
Muerte celular.
Fagocitosis y
eliminación del
agente causal
La fagocitosis
evoluciona a través de
una secuencia:
• Reconocimiento
• Fijación
• Englobamiento
• Vacuola Fagocítica
• Degradación
 Respuesta humoral: agentes
quimiotácticos

 Productos bacterianos y polipéptidos de células

dañadas
 Componentes del sistema del complemento
 Productosdel metabolismo del Ácido Araquidónico:
Leucotrienos B4
 Citocinas: quimiocina-IL 8
MEDIADORES QUÍMICOS
 Quimiocinas

 Quimiocinas C-X-C: neutrófilos.

 Quimiocinas C-C: monocitos, eosinófilos,
basófilos, linfocitos.
 Quimiocinas C: linfocitos.
 Quimiocinas C-X3-C: monocitos y células T.
Funciones del óxido nítrico
Neuropéptidos , otros

 Sustancia P
 Neurocinina A
 Otros: hipoxia, células necróticas
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
según el tipo de exudado

Seroso
Fibrinoso
Purulento
Hemorrágico
Mixto
Lesiones
máculopapulares
y ampollosas
Exudado seroso
Exudado
purulento
Resolución
Formas Anátomo-Patológicas

Absceso
Flemón
Empiema
Fístula
Úlcera
Abceso
Abceso
Correlación TÉTRADA DE
clínica CELSIUS
 Tétrada de Celsius: signos cardinales
de la inflamación

 Rubor
 Calor
 Tumor
 Dolor
 Impotencia funcional
 Tétrada de Celsius

 Vasodilatación, aumento de la presión

hidrostática, aumento de la permeabilidad, y
disminución de la presión oncótica
intravascular: EDEMA Inflamatorio
 Migración de Leucocitos: EXUDADO Inflamatorio
 Efectos sistémicos de la inflamación

 Fiebre  Escalofríos
 Prot. de fase aguda: PCR,  Enfriamiento
fibrinógeno, prot. Sérica  Anorexia
amiloide A
 Somnolencia
 Leucocitosis: 15.000-
20.000cels/ul  Malestar general

 Aumento del pulso y PA  CID

 Disminución del sudor  Shock séptico

Efectos de IL 1 y TNF