ANESTESIA GENERAL

TOTAL INTRAVENOSA
Anestesiología clínica. 2019‘’A’’

Médico Cirujano y partero.

Dr. Carmona.

Bayardo González José Alberto.

ENSAYO SOBRE ANESTES IA GENERAL CLÍNICA MÉDICA

Indice

Introducción 2
Resumen 2,3
Anestesia total intravenosa 4
Fases de la anestesia general 4
Aspectos a considerar antes de la inducción 4
Inducción farmacológica 4,5
Fármacos barbitúricos 5
Fármacos de tipo benzodiacepinas. 7
Mantenimiento 9
Fármacos opiodes. 9
Fármacos relajantes neuromusculares. 11
Conclusión 15
Bibliografías. 16

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 INTRODUCCIÓN ANESTESIA GENERAL

INTRODUCCIÓN
El préambulo de elegir este tema es, que dentro los grandes
horizontes de la anestesiología, es el que, particularmente se
me hace más útil en este momento de mi carrera, aunando una
situación medico-legal que sucedió en Veracruz, considero es
el tema que más puede aportarme a mi formación.

La mayoría de las cirugías en que nosotros estaremos, estarán

sujetas a este tipo de anestesia, por ello es importante definirla,
conocer sus bases y clasificaciones.

Particulamente, me enfoqué en la anestesia general total intravenosa,

porque a parte de verla en mi practicas quirúrgicas extracurriculares,
me toca participar en intubaciones en urgencias donde utilizamos
bloqueadores neuro-musculares o en situaciones donde utilizamos
Anestesiología Clínica 2019 A.

Ketaminas, para realizar procedimientos traumáticos rápidos.

RESUMEN
Definición propia de anestesia general: Es una técnica
utilizada para inducir un estado de coma farmacológico en el
que el paciente es incapaz de despertar con la finalidad de
realizar de manera indolora un acto quirúrico, obstrétrico o
médico.

¿Cuáles son los 5 objetivos de la antesia general?

1. Hipnosis: Sueño inducido artificialmente que no implica
analgesia.
2. Amnesia: Eliminar el recuerdo; está ligada a la sedación y la
hipnosis.
3. Analgesia: Percepción y respuesta reducida al estímulo
nóxico.
4. Relajación Muscular: Estado de relajación inducido por
fármacos para facilitar la intubación de la vía aérea.
5. Control fisiopatológico de las funciones vitales: Mediante
farmacos protectores de la función neurovegetativa,
vasopresores, vasodilatadores etc.

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ENSAYO SOBRE ANESTES IA GENERAL CLÍNICA MÉDICA

¿Cuántas fases tiene la anestesia general?

1. Inducción
2. Mantenimiento
3. Despertar o recuperación
Podrían incluir una previa a le inducción que sería la medicación
prequirúrgica, pero ése es otro tema.

¿Cómo se clasifica a la anestesia general?

Se clasifica en Total Intravenosa, Inhalada, balanceada y

combinada, en este caso sólo hablaré de la total Intravenosa.
Basicamente se requiere de la combinación de varios fármacos IV
para llevar a cabo la anestesia general.
1. Inductor hipnótico-sedante como benzodiazepinas o barbitúricos
2. Analgésicos opiodes como Fentanilo.
3. Bloqueadores neuromusculares.
Hablaré de estos grupos de fármacos más detalladamente a
continución.

3
 ANESTESIA GENERAL TOTAL INTRAVENOSA

Definición propia de anestesia general total intravenosa: Es una

técnica utilizada para inducir un estado de coma mediante la
utilización de fármacos intravenosas, en el que el paciente es incapaz
de despertar con la finalidad de realizar de manera indolora un acto
quirúrico, obstrétrico o médico.

¿Cuál es la acción principal de este tipo de anestésicos?

Los anestésicos generales totales Intravenosos deprimen el
SNC lo suficiente como permitir la realización de una cirugía y
otros procedimientos terapéuticas que sin esta, sería una experiencia
totalmente traumática.

Aspectos a considerar antes de iniciar la inducción

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farmacológica.
Fase 1. Inducción
• El primer paso en la inducción es establecer la monitorización
básica, ya que se pueden presentar reacciones vágales.
-La monitorización básica incluye:
1. Pulso oxímetro (Saturación de Oxígeno)
2. Cardioscopio (Trazo Electrocardiográfico)
Brazalete de Presión (Presión Arterial No Invasiva)
• Pre-oxigenación.
• Administrar oxígeno (100 %) de 1 a 5 minutos para aumentar
las reservas de oxígeno y eliminar parte del nitrógeno
acumulado en los pulmones.
• Así se aumenta la saturación de hemoglobina con oxígeno.
• Después de esto, se utiliza un fármaco inducor que tiene
como objetivo Conseguir la pérdida rápida de la conciencia y
pasar a un plano anestésico superficial.
• Los fármacos utilizados en la inducción producen hipnosis,
depresión respiratoria, depresión de los reflejos protectores de
la vía aérea o también pueden producir apnea.

Inicio de inducción con fármacos Intravenosos.

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ENSAYO SOBRE ANESTES IA GENERAL CLÍNICA MÉDICA

1. FARMACOS BARBITÚRICOS

Los barbíturicos son fármacos Hipnóticos-sedantes ¿qué quiere decir

esto? Un fármaco sedante disminuye la actividad, modera la
excitación y calma al receptor, en tanto que un hipnótico genera
somnolencia y facilita el inicio y la conservación del estado del dormir
(sueño) que se asemeja en sus caracteriś ticas
electroencefalográficas al sueño natural, y del cual es posible
despertar fácilmente al receptor.

Respecto a los fármacos barbíturicos, provienen del ácido barbiturico,

que tiene efectos actividad hipnótica y sedante

Propiedades farmacológicas de los barbitúricos.

Los barbitúricos deprimen de manera reversible la actividad de todos

los tejidos excitables. El SNC es extraordinariamente sensible e
incluso cuando tales fármacos se administran en concentraciones
anestésicas, los efectos directos en los tejidos excitables periféricos
son de poca intensidad.

Sistema nervioso central

Sitios y mecanismos de acción en el SNC. Los barbitúricos actúan

en todo el SNC. La facilitación disminuye y por lo común se intensifica
la inhibición. El sitio de esta última es postsináptico, como en las
neuronas piramidales de la corteza y cerebelo y en el núcleo de Goll,
en la sustancia negra y las neuronas de relevo talámicas, o
presináptico, como en la médula espinal. La intensificación de la
inhibición se produce principalmente en la sinapsis, en la que la
neurotransmisión es mediada por GABA que actúa a nivel de los
receptores GABAA.

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Imagen extraída de: Brunton L, Knollmann B, Hilal-Dandan R, Goodman L.

Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 13 ed.
McGraw Hill; 2017.

Al activar los canales GABAª hacen que se abran y cesan el paso al

Cl- lo que hace que hiperpolaricen las células nerviosas y les casi
imposible, trasmitir un potencial de acción, dicho esto se entiende su
acción depresora.

́ endovenosa por lo común se reserva para inducir la anestesia

La via
general, para conservarla o para ambos objetivos (como tiopental o
metohexital).

Los barbitúricos se distribuyen ampliamente en el cuerpo y cruzan

con facilidad la placenta. Los altamente liposolubles, entre los que
sobresalen los utilizados para inducir la anestesia, son objeto de
redistribución después de su inyección intravenosa. La captación por
tejidos menos vascularizados, en particular los músculos y la grasa,
hace que disminuya la concentración del barbitúrico en el plasma y
en el cerebro.

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ENSAYO SOBRE ANESTES IA GENERAL CLÍNICA MÉDICA

Es importante que tomemos en cuenta el peso ideal del paciente y

no es peso real para no hacer que los efectos sean superiores, al
quedarse en el tejido graso.

2. FARMACOS TIPO BENZODIACEPINAS

La benzodiacepinas son muy parecidos a los barbíturicos por el

hecho de actual sobre el mismo receptor GABAª pero además de los
efectos hipnóticos-sedantes, son ansioliticos, miorrelajantes y
anticonvulsivantes.

IMPORTANTE: Además, a dosis de inducción anestésica tienen

efecto depresor de la respiración y vasodilatación, a considerar.

Todas las benzodiazepinas que se usan en seres humanos tienen la

capacidad de inducir la fijación del principal neurotransmisor inhibidor,
el ácido aminobutiŕ ico al subtipo GABAA de sus receptores que
existen como conductos de cloruro multisubunidades regulados por
ligandos y con ello estimulan las corrientes iónicas inducidas por
GABA a través de dichos conductos.

Como ya explicamos con los barbtúricos, actuan sobre el receptor

GABAA, a diferencia de los barbitúricos que se pegan al receptor y
mantienen la compuesta permeable al Cl- constantemente, las
benzodiacepinas abren y cierran la compuerta por más tiempo, es la
principal diferencia en el sitio de acción.

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Imagen extraída de: Brunton L, Knollmann B, Hilal-Dandan R, Goodman L.

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Nota importante: Es importante destacar que en caso de

intoxicación por benzodiacepinas, se deberá utilizar que el fármaco
antídoto es el Flumazenil

Lista de los principales fármacos para la inducción de la

anestesia general.

Tiopental 2-5 mg/kg

Etomidato 0.1 – 0.3 mg/kg
Propofol 1.0 – 2.5 mg/kg
Midazolam 0.1 – 0.3 mg/kg
Diazepam 0.24 – 0.5 mg/kg
Ketamina 2.0 mg/kg
Fentanyl 50-100 mcg/dl
Sufentanyl 10-20 mcg/dl

¿Después de la inducción anestésica qué sigue?

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ENSAYO SOBRE ANESTES IA GENERAL CLÍNICA MÉDICA

Es necesario establecer un control adecuado de la ventilación tras la

inducción. Las principales alternativas son:

1. Ventilación espontánea.
2. Ventilación manual con mascarilla facial.
3. Mascarilla Laríngea,
4. Intubación endotraqueal: Aunque me gustaría hablar un poco
más sobre intubación, corresponde a otro tema.

3. FÁRMACOS OPIODES

El término opioide se refiere a los compuestos con relación

estructural a productos encontrados en el opio, una palabra derivada
de opos, palabra griega para “jugo”, pues los opioides naturales se
derivan de la resina de la amapola, Papaver somniferum. Los
opioides incluyen los alcaloides naturales de la planta como morfina,
codeiń a, tebain
́ a y muchos derivados semisintéticos. Un opioide es
una sus- tancia, que sin importar su estructura, tiene propiedades
funcionales y farmacológicas de un opioide.

3 receptores Mu, Delta y Kappa distribuidos en todo el sistema

nervioso central.

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McGraw Hill; 2017.

El principal opiode utilizado en anestesia general IV. 9

 El fentanilo es un opioide sintético, las acciones del fentanilo y de sus
fármacos relacionados como sufentanilo, remifentanilo y alfentanilo
son similares a los de otros agonistas MOR. El alfentanilo rara vez se
utiliza. El fentanilo y sufentanilo son fármacos muy importantes en la
práctica anestésica por su breve tiempo para alcanzar el efecto
analgésico máximo, la rápida terminación del efecto después de la
administración de dosis pequeñas, min ́ imos efectos depresores
directos en el miocardio, además de su utilidad en la anestesia,
también se utiliza para el dolor agudo.

Propiedades farmacológicas

Efectos en el SNC. El fentanilo y los

fármacos relacionados son analgésicos
extremadamente potentes y por lo común
muestran muy corta duración de acción
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cuando se administran por via ́ parenteral. Al

igual que con otros opioides, puede
observarse náusea, vómito y prurito. La
rigidez muscular, que es posible después de
la admi- nistración de otros narcóticos, parece
ser más común después de la administración
de las dosis elevadas utilizadas en la Imagen extraída de: Brunton L,
inducción de la anestesia. Knollmann B, Hilal-Dandan R, Goodman
L. Goodman & Gilman’s the
pharmacological basis of therapeutics. 13
ed. McGraw Hill; 2017.

La rigidez puede
tratarse con relajantes
neuromuscu- lares
despolarizantes o no
despolarizantes
mientras se controla la
respiración del
paciente.

Imagen extraída de: Brunton L,

Knollmann B, Hilal-Dandan R, Goodman
L. Goodman & Gilman’s the
pharmacological basis of therapeutics. 13

10 ed. McGraw Hill; 2017.

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La fase MANTENIMIENTO: Es el periodo desde la instauración

inicial de la Anestesia hasta el momento de reducir la profundidad
anestésica.
Durante esta fase se deben de conseguir una serie de objetivos.

OBJETIVOS
• Condiciones Quirúrgicas óptimas.
• Condiciones del Paciente adecuadas.
Función orgánica adecuada.

El mantenimiento de la Anestesia General tiene 4 etapas (Guedel),

cada una con sus manifestaciones clínicas específicas:
1. Etapa I (Inicio de la Anestesia)
2. Etapa II (Excitación)
3. Etapa III (Anestesia quirúrgica 4 planos)
4. Etapa IV (Depresión bulbar)

FÁRMACOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

También se utilizan bloqueadores neuromusculares los hay de dos

tipos, despolarizantes y no despolarizantes. 11
Los Bloqueadores son sustancias inicialmente naturales, hoy
sintéticas, capaces de producir parálisis muscular reversible con paro
 respiratorio completo y abolición de todos los reflejos protectores de
las vías aéreas.
Clásicamente, y en función del tipo de bloqueo neuromuscular
ejercido a nivel de la sinapsis neuromuscular, se distinguen dos tipos
de bloqueos.
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Imagen extraída de: Brunton L, Knollmann B, Hilal-Dandan R, Goodman L. Goodman

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Bloqueo despolarizante, que tiene lugar cuando el fármaco imita la

acción de la acetilcolina (AC); de modo que una vez fijado, activa el
receptor colinérgico nicotínico, lo que conduce a la despolarización
de la placa terminal y de la membrana muscular adyacente,
persistiendo la despolarización de la placa terminal y la
inexcitabilidad de la membrana muscular.
Es necesario tan sólo un 10% de receptores ocupados por el fármaco
para despolarizar la unión neuromuscular, ocurriendo ésta a nivel
postsináptico en el mismo momento en que se une el fármaco al
receptor Característicamente produce fasciculación muscular breve
seguida de relajación. La reversión del bloqueo por los relajantes
despolarizantes es difícil farmacológicamente. En casos de
colinesterasa atípica en que se prolonga el bloqueo es preciso
mantener la respiración asistida y, en ocasiones, transfundir plasma
con colinesterasa fresca.

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Bloqueo no despolarizante o competitivo, que se basa en la

competencia pura y reversible entre moléculas antagonistas y la AC
para la ocupación de la zona de fijación de ésta. Es necesario ocupar
más del 80% de los receptores antes de que la transmisión
neuromuscular se vea afectada9. La reversión del bloqueo por este
grupo de fármacos puede ser precisa cuando éste dura más de lo
conveniente, una vez finalizada la intervención y en casos de
sobredosificación. Se recurre a la administración de un
anticolinesterásico reversible, neostigmina o fisostigmina, al que
puede asociarse atropina u otro vagolítico para contrarrestar efectos
excesivos de activación colinérgica periférica.
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 ¿Cuáles son los principales relajantes neuromusculares?
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Resumen por tiempo de acción

farmacológica.
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¿Cuál es el bloqueador que más usualmente utilizaremos en la

práctica?

Succinilcolina Aunque es más

conocida así, su nombre genérico
actual es suxametonio. Es el único
bloqueante despolarizante disponible
y está indicado en la intubación rápida.
Puede producir hiperpotasemia,
estimulación vagal (bradicardia,
salivación, hipotensión, miosis,
lagrimeo), que se puede evitar con el
uso previo de atropina. Produce
fasciculaciones, aumento de la
presión intracraneal y la presión
intragástrica. Puede dar lugar a un
síndrome de hipertermia maligna (taquicardia, cianosis o taquipnea,
rigidez de maseteros durante la intubación y fiebre); efectos
prolongados en caso de colinesterasa anómala (los niveles de
colinesterasa pueden estar disminuidos en el último trimestre del
embarazo, insuficiencia hepática, ayuno, carcinomas, hipotiroidismo,
quemados y shock). Está contraindicada en caso de sospecha de
hipertermia maligna, presencia de hiperpotasemia y lesiones abiertas
del globo ocular.

CONCLUSIÓN
La TIVA (anestesia total intravenosa) se ha convertido en una técnica
aceptada popularmente desde hace relativamente poco. Esto se
debe a la aparición de modernos fármacos como el propofol que
asociado a opiáceos sintéticos de acción corta, se consigue una
combinación perfecta para su administración mediante infusión
continua. Por otro lado, los avances en modelos farmacocinéticos y
tecnología en sistemas de infusión junto a un mejor control de la
profundidad anestésica, le confieren una técnica sencilla y a la vez
segura.
15
 Este tema me pareció útil en muchas áreas, no sólo de la
anestesiología, me ayudó mucho en urgencias y en mi práctica de
cirugía traumatológica.

Referencias bibliográficas:

(1) Brunton L, Knollmann B, Hilal-Dandan R, Goodman L. Goodman

& Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 13 ed. McGraw
Hill; 2017.

(2) Struys MMRF, De Smet T, Versichelen et al. Comparison of

closed-loop controlled administration of propofol using BIS as the
controlled variable versus “standard practice” controlled
administration. Anesthesiology 2017; 95: 6-17.
Anestesiología Clínica 2019 A.

(3) Milne SE, Kenny GNC. Future developments. En: Padfield NL

Total intravenous anaesthesia. Butterworth Heinemann 2018, pp 285-
297

(4) Schnider TW. New thoughts on drug kinetics and dynamics, how
they affect intravenous use. Euroanesthesia 2015. 9RC3: 131-135.
Campbell L, Engbers FH, Kenny GNC.

(5) Total intravenous anaesthesia. CPD Anaesthesia, 2018; 3(3):

109-119.

(6) Talmage D. Egan. Target-controlled drug delivery. Progress

toward an intravenous “vaporizer” and automated anesthetic
administration. Anesthesiology 2017, 99:1214-9. Kenny GNC. The
development and future of TCI.

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