INFECTO

1- Meningitis bacteriana: definición, tipos: aguda y crónica. Cuadro

clínico. Dx diferencial. Metodología para el diagnóstico. Profilaxis.
Definición: La meningitis bacteriana se define como la inflamación de las
leptomeninges y del LCR causada por bacterias.
Las meningitis bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos piógenos,
que ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el LCR.
Otras infecciones bacterianas, como la tuberculosis, la sífilis, la brucelosis, la
leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con mucha menor frecuencia
meningitis, que suele ser subaguda o crónica y cursar con pleocitosis de predominio
linfocitario.

La meningitis bacteriana aguda (MBA), es la infección de las leptomeninges y del LCR,

por bacterias piógenas con tropismo particular hacia el SNC. Es una enfermedad en
potencia letal, cuyo pronóstico depende en gran medida del diagnóstico precoz. Es
causada; en el recién nacido: E. Coli, Listeria monocytogenes, S. agalactiae; en
lactantes y hasta 5 años: Haemofilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae; en mayores de 5 años y adultos: Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae, otros.
La patogenia comprende 6 etapas: colonización, invasión local, bacteremia, invasión
meníngea, replicación y liberación de componentes bacterianos.
En la anatomía patológica se observa un exudado purulento a nivel de las
leptomeninges, edema cerebral, infiltración de PMN, bacterias libres o intracelulares,
dilatación de capilares y vénulas con trombosis local, lesiones isquémicas, obstrucción
de la circulación del LCR e hidrocefalia.

Cuadro clínico: Los elementos característicos del síndrome meníngeo son fiebre,
cefalea, náuseas y vómitos (“en chorro”), rigidez de nuca (signos de Kernig y de
Brudzinski) y disminución del nivel de conciencia.

Diagnóstico: El diagnóstico de presunción suele basarse en los datos clínicos,

epidemiológicos y en el resultado de la tinción de Gram del LCR. El examen del LCR
constituye el estudio fundamental. Es de aspecto turbio, claro en estadios iniciales,
proteinorraquia por encima de 40mg%, Pandy positivo, glucosa inferior a la mitad de la
glicemia, la tinción de Gram puede dar morfología. La positividad del cultivo del LCR
o del hemocultivo proporcionan el diagnóstico etiológico definitivo.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial ante un LCR claro se realiza en

la meningitis meningocócica con sepsis grave, meningitis por listeria, meningitis
brucelar, meningitis tuberculosa, meningitis fúngica y meningitis viral.
Cuando el LCR es turbio o purulento, debe establecerse el diagnóstico versus meningitis
químicas producidas por contrastes radiológicos, por anestésicos raquídeos por material
procedente de un quiste dermoide o parasitario. En ocasiones, las hemorragias
subaracnoideas con fiebre también pueden simular una meningitis bacteriana.
Finalmente, las meningitis víricas pueden, en su comienzo, presentar un predominio de
neutrófilos en el LCR.
Profilaxis: La meningitis bacteriana no tratada es mortal; con el tratamiento precoz y
adecuado, la mortalidad global es inferior al 10%. Una medida fundamental es la
vacunación contra el Haemophilus influenzae (polisacárido capsular conjugado), se
aplica en los niños (pentavalente 2, 4 y 6 meses). Como medidas generales: airear el
ambiente (dormitorio, aulas), aislar al enfermo en las primeras 48 horas, no hay
necesidad de clausurar escuelas, ante la aparición de los síntomas consultar al médico,
también los contactos cercanos del paciente deben consultar.
2- Dengue: Concepto, etiopatogenia. Clasificación. Cuadro clínico. Dx
diferencial. Metodología para el diagnóstico. Prevención
CONCEPTO
Enfermedad infecciosa aguda producida por Arbovirus, trasmitida por mosquitos,
propia de áreas tropicales y subtropicales de todo el mundo.
Por lo general adopta dos formas; el dengue “clásico” o leve y el dengue “hemorrágico”
o grave.
Es la única arboviriasis para la cual no se ha identificado claramente un reservorio
animal

ETIOPATOGENIA
El virus pertenece a la familia Flaviridae. Serológicamente se han identificado cuatro
serotipos de virus de dengue.
Existe escasa inmunidad cruzada entre los anticuerpos suscitados por los cuatro
serotipos, de modo que al sufrir la enfermedad se adquiere inmunidad contra el serotipo
responsable, peo no contra la producida por los otros tres serotipos

CLASIFICACIÓN
Dengue Clásico o fiebre dengue
Dengue Hemorrágico
Shock por dengue

CUADRO CLÍNICO
La incubación dura 3 a 14 días (promedio 7 – 10 días).
El comienzo suele ser súbito, con aumento de la temperatura, escalofríos y mialgias
intensas (región lumbar y cervical) y artralgias de articulaciones mayores (rodilla y
cadera) (fiebre quebrantahuesos)
Otras manifestaciones: cefalea, dolor retroocular o con los movimientos oculares,
nauseas, vómitos, erupciones a veces pruriginosas (entre 3º y 5º día)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo de incubación: 3-14 días (promedio 4-7d)
Formas clínicas: clásico, hemorrágico, shock.
Dengue clásico
Fase aguda (3-7d), convalecencia (semanas) →niños mayores y adultos jóvenes
Inicio súbito: fiebre bimodal, debilidad, náuseas, cefalea retro-ocular. Dolor lumbar,
dolores óseos intensos, bradicardia relativa, linfadenomegalia. Rash hasta 50%, macular
por 1.2 días, intenso eritema con zonas moteadas por varios días, prurito intenso,
petequias, sangrado por mucosas, hematuria, melena, neutropenia, linfocitosis,
elevación leve de las transaminasas, tombocitopenia.

COMPLICACIONES

Encefalopatía Daño hepático Daño cerebral residual

Convulsiones o crisis epiléptica Shock

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Leucopenia y plaquetopenia
En ocasiones hay aumento de transaminasas séricas e hipoalbuminemia.

Aislamiento viral:
viremia: 2 días antes del inicio de los síntomas, 5-6 días después.
Cultivo viral en líneas celulares de mosquito (A. albopictus)
Identificación viral: IF con Ac monoclonales
Dx molecular y serotipificación: trasncriptasa reversa PCR; diagnóstivo, vigilancia.
Secuenciamientos de nucleótidos (RFLP); genotipificacion.
Diagnóstico serológico: IgM ELISA: sensibilidad 90-97%. Falsos positivos con otros
flavivirus en <2%
3- Parasitosis intestinal: Concepto. Tipos. Clasificación, cuadro
clínico, complicaciones. Metodología para el diagnóstico
Concepto: son organismos vivos que viven, crecen y se multiplican en el intestino
humano a expensas de este. Favoreciendo a su aparición los malos servicios sanitarios,
falta de agua potable, condiciones climáticas, y la educación fliar precaria (pies
descalzos).

Tipos (Clasificación)
I-) No patológicas

1-Protozoarios
1.1 Amebas: Entamoeba coli
Entamoeba gingivitis
1.2 Flagelados de la mucosa: Trichomonas hominis
Enteromonas hominis

II-) Patológicas

1-Protozoarios 2- Helmintos
1.1 Amebas: Entamoeba histolytica 2.1 Nematodes (redondos)
- Ascaris lumbricoide
1.2 Flagelados de la mucosa: Giardia - Uncinarias (Ancylostoma)
lamblia - Enterobius Vermicularis (Oxiuriasis)
- Strongyloides Stercolaris
1.3 Criptosporidium - Trichuris trichiura

2.2 Cestodes (planos Segmentados)

- Diphylobotium latum
- Taenia solium
- Taenia saginata

2-3 Trematodes (planos NO Segmentados)

- Fasciola hepatica
- Schistosoma

Clínica
- Palidez - Perdida de Peso - Prurito anal o nasal
- Astenia - Estreñimiento - Dolor abdominal
- Diarrea - Anorexia - Meteorismo
- Mareos - Irritación - Insomnio
- Vómitos - Tos
- Disminución del desarrollo intelectual
- Bruxismo (rechinar de dientes)

OBS:
algunas preguntas que se hicieron en el examen

No se las rptas pero voy a buscar en Internet y eso voy a poner acá, corroboren!
> En cual de los parasitosis se ve anemia microcitica hipocromica? UNCINARIAS
> Cual de los parásitos perfora el intestino? Strongyloides Stercolaris
> La Giardia cuantos flagelos tiene? Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2
ventrales y 2 caudales, cuya función es la motilidad celular.
Acotaciones

ANEMIA: EOSINOFILIA:
Uncinarias (hipocromica y microcitica) Larva migrans visceral
Trichuris trichiura (hipocromica y Filariasis
microcitica) Schistosoma mansoni
Malaria (hemolitica) (no es parasito Fasciola hepatica
intestinal) Trichuris trichiura
Diphyllobotrium latum (megaloblastica) Strongiloides stercoralis
Uncinarias
Ascaris lumbricoides

Diagnostico.
- Eosinofilia > a 500/mm3 (VN: 20-350/mm3
0,5-4%)
- Examen de materia fecal en busca del paradito o quiste
- Examen de esputo, lavado bronquial, orina o LCR (Strongiloides Stercolaris)

Complicaciones.
* Obstrucción intestinal * Pancreatitis por obstrucción
* Cuadros Respiratorios (Ascaris) * Hipoproteinemia (Edemas, ICC)
* Anemia * Amenorrea
* Abscesos Amebianos * Abortos

Prevencion
* Educación Sanitaria * Uso de calzados
* Utilización de letrinas * Lavarse las manos
* Higiene de alimentos * Tto antiparasitario
4- SIDA: Concepto, etiopatogenia. Cuadro clínico. Formas de
presentación más frecuentes. Complicaciones. Diagnóstico.
Concepto: se denomina SIDA al Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida
producido por el virus VIH que es un retrovirus humano no oncogénico

Etiopatogenia.
1- Contacto con el virus (3 mecanismos)
a) Vía sexual (más frecuente)
b) Vía sangre y derivados: drogadictos, hemofílicos
c) Transmisión vertical: embarazo, parto y lactancia

2- Viremia
3- Invasión de células diana que tienen gp120
linfocitos CD4 y macrófagos
4- Incorporación al sistema cromosómico de la célula huésped
5- Replicación, aparición de anticuerpos anti VIH
muerte de la célula huésped

Estadios.
1- transmisión viral
2- Infección 1ria
(2-4 semanas) se asemeja a un sx pseudogripal, adenopatías,
leucopenia, sx. de Guillen Barre
3- Seroconverción
(6-12 semanas) los linfocitos CD$ pueden retornar a su nivel
normal
4- Periodo Clínico Latente
(2-3 años) disminución de CD4, puede curar o no
con linfoadenopatias
5- Infeccion por VIH temprano
(5-6 años) de 300 a 200 cel/ mm3. Se ven
neumonías, candidiasis, TBC
6- SIDA
CD4 < 200/mm3, infecciones oportunistas (neumonia por
pneumocystis jirovachi, perdida de peso, esofagitis candidiasica, sarcoma de
kaposi, encefalitis por toxoplasmosis, meningitis por criptococus)
7- Infección por VIH avanzada < 50/mm3

Clasificación
I) Clasificación Clínica
Categoría A: Primoinfección clínica, la fase asintomática y la linfadenopatía
generalizada persistente.
Categoria B: sintomatico “NO SIDA” denominado complejo relacionado con el
SIDA. ( 2 datos clínicos + 2 datos laboratoriales)
 Datos clínicos: fiebre > 3 meses, perdida de peso, linfoadenopatia > 3
meses, diarrea cronica, astenia, sudoracion nocturna
 Datos laboratoriales: CD4< 400/mm3, CD4/CD8 <1, leucopenia,
anemia, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia
Categoría C: SIDA con las enfermedades oportunistas típicas de las fases más
avanzadas de la enfermedad.

II) Clasificación Inmunologica

Categoría 1: CD4> 500 mm3
 Categoría 2: CD4 entre 200 y 499
Categoría 3: CD4 < 200 mm3

OBS: SIDA
en Europa Categoría Clínica “C” (C1, C2, C3)

en EEUU Categoría Inmunológica “3” (A3, B3, C3)

Diagnostico
1- Técnica de Elisa muy sensible, aunque poco específica
2- Segunda prueba, la de Western-Blot, cuya especificidad es mucho mayor. En
caso de ser también positiva, confirma el diagnóstico.
3- Prueba de PCR, útil en el “periodo de ventana” o “seroconversion”, y en los
recien nacidos donde la IgG pudo haber pasado de la placenta y no el virus.
4- Detección de Carga Viral

Complicaciones (clínica)
• Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial.
• Coccidioidomicosis extrapulmonar.
• Criptococosis extrapulmonar.
• Carcinoma cervical invasivo.
• Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes).
• Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo o ganglios linfáticos.
• Encefalopatía por VIH.
• Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, bronquitis o
neumonía
.• Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.
• Isosporiasis crónica (más de un mes).
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfomas no Hodgkinianos: Burkitt, inmunoblástico, linfoma cerebral primario.
• Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar.
• Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
• Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.
• Neumonía por Pneumocystis carinii.
• Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año).
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Bacteriemia recurrente por Salmonella.
• Toxoplasmosis cerebral.
• Síndrome de emanciación por VIH.
5- Influenza Concepto, etiopatogenia. Clasificación. Cuadro clínico.
Dx diferencial. Diagnóstico. Prevención.
Concepto: enfermedad respiratoria aguda causada por los virus gripales A, B y C.
Puede cursar desde infecciones asintomáticas hasta cuadros respiratorios altos y bajos
con repercusión sistémica y complicaciones que afectan a músculos esqueléticos,
pulmón, corazón, cerebro e hígado.
Es una infección vírica de gran morbilidad en niños, jóvenes y gran mortalidad en
ancianos.

Etiología- Clasificación
• Clasificación y propiedades biológicas de los virus gripales
Son virus de RNA, incluidos en la familia Orthomyxoviridae.
Escasa resistencia en el medio ambiente y su vía de eliminación por secreciones
(transmisión: aérea directo=.

La familia Orthomyxoviridae incluye cuatro géneros:

 Influenzavirus A
 Influenzavirus B
 Influenzavirus C
 Thogotovirus

Dentro del género Influenzavirus A existen subtipos en razón de su hemaglutinina y

neuraminidasa, y a partir de cada subtipo aparecen distintas y múltiples variantes
responsables de la gripe epidémica.
La membrana de envoltura, de naturaleza lipídica, presenta dos glucoproteínas con
formas de proyecciones o espículas superficiales: la hemaglutinina y la
neuraminidasa
La hemaglutinina (HA) es el componente glucoproteíco más importante y constituye
el 25% de las proteínas del virus. Responsable de la adsorción del virus a receptores
de células del epitelio respiratorio y a hematíes (responsable de la hemaglutinación).
HA=infecciosidad del virus gripal.
La neuraminidasa (NA), constituye el 5% de las proteínas totales del virus y supone
una espícula de NA por cada cuatro o cinco espículas de HA. Las funciones en la
replicación del virus, interviniendo en su liberación de la célula huésped. La NA
impide la agregación vírica y facilita la difusión de célula a célula, lo que mejora la
infecciosidad vírica.
Estructura antigénica y nomenclatura de los virus gripales
Los antígenos internos son la nucleoproteína y la proteína M1, que son específicos de
cada tipo. Los enfermos desarrollan anticuerpos demostrables por fijación del
complementos frente al tipo gripal, A o B, que les infecta.
Los antígenos superficiales son la HA (el más importante) y NA. Los enfermos y
vacunados desarrollan anticuerpos protectores que bloquean la unión del virus a la
células diana y se detectan por reacción de inhibición de la hemaglutinación (RIH).
Se conocen 15 tipos de HA para el virus gripal A, denominados de H1 a H15. H1, H2,
H3: pertenecen a virus responsables de gripe humana de difusión mundial.
Se han identificado nueve tipos de NA para el virus gripal A, que se denominan de N1 a
N9 presenten en virus gripales humanos y animales. N1, N2: difusión mundial.
La denominación de los virus gripales se establece consignando las sgtes.
características:

Tipo antigénico (A o B)/ especie animal en la que se ha aislado (si es humano se omite este
extremo)/ lugar geográfico del virus/ número del aislamiento en el laboratorio/ año del
aislamiento. Expresando a continuación los subtipos de de antígenos superficiales (subtipo H y
subtipo N). En el caso del virus B no existe este último dato.

EJEMPLO: A/swine/Iowa/15/30 (H1N1) A/ Salamanca/5/95 (H1N1)

B/Beijing/184/93

Los virus gripales presentan una gran capacidad para sufrir dos tipos de variaciones antigénicas:
 Variaciones menores: resultado de mutaciones puntuales espontáneas en lo genes que
codifican la HA y, en menor grado, la NA.
 Variaciones mayores: suponen la aparición en la población de virus con un tipo nuevo
y distinto de HA y NA al difundido hasta entonces entre la población, frente al cual no
hay inmunidad. Estas variantes del virus gripal A aparecen por reordenamiento genético
entre dos cepas diferentes que afectan a un mismo huésped.

Las pandemias gripales = aparición de una variación mayor (H1N1, H2N2, H3N2).

Patogenia
La virulencia de una cepa de virus gripal reside en su infectividad para un determinado
sistema celular o tejido, en su transmisibilidad o capacidad de difusión, y en su gama de
hospedadores.
Puerta de entrada: vía aérea, donde puede ser neutralizado por Ac locales y por
inhibidores. La infección se inicia por la fijación de la HA a los receptores
mucoproteicos del epitelio respiratorio, difundiendo por contigüidad y ocasionando un
proceso inflamatorio con necrosis del epitelio ciliado del tracto respiratorio superior.
Puede afectar al tracto respiratorio inferior (bronquios, bronquiolos y alveolos), lo que
produce serias complicaciones broncopulmonares.
El ciclo de replicación vírica: 4-6 hs. Las personas son infecciosas desde 24hs. antes del
comienzo de los síntomas hasta 3-4 días después, en los niños (período más largo).
La inmunidad adquirida tras la infección gripal es específica del subtipo y, en
parte, de la variante responsable.
Las IgA secretorias constituyen probablemente la mayor defensa frente a la infección.
La inmunidad conferida por la respuesta humoral anti-HA es de larga duración (entre 1
y 5 años). En la gripe A, la respuesta humoral está influida durante toda la vida por la
primera experiencia antigénica.

Cuadro clínico
El síndrome gripal es el cuadro más típico y frecuente de una gripe no complicada. En
los primeros días las manifestaciones sistémicas predominan sobre las respiratorias.
Los cuatro síntomas básicos son: Fiebre, Cefalea, Quebrantamiento general, Síntomas
respiratorios
• Gripe en adultos: La gripe no complicada, comienzo brusco. Fiebre (38° a 39,5°), cefalea
intensa, mialgias (principalmente a la espalda y extremidades) y quebrantamiento general,
pérdida de apetito.
Tos no productiva, congestión nasal, raramente ronquera o dolor retroesternal.
 Manifestaciones oculares dolor retroorbitario (al mover los ojos= mialgia de músc
oculares). Puede haber fotofobia, lagrimeo y sensación de quemazón.
Manifestaciones digestivas vómitos.
La evolución: benigna y autolimitada, el período de máxima intensidad entre 3 y 4 días, la
astenia y la tos pueden persistir 1 a 2 semanas.
• Gripe en niños: la fiebre tiende a ser más elevada. En menores de cuatro años:
somnolencia y aletargamiento.
• Gripe en grupos de especial riesgo: Algunas manifestaciones de la gripe y
complicaciones solo se producen en pacientes con ciertas enfermedades de base.

Exacerbación del asma Cetosis en diabéticos

En enfermos cardíacos se asocia a un aumento de mortalidad
En pacientes inmunodeprimidos, tienen una mayor persistencia y excreción del virus
gripal y sufren con mayor frecuencia una neumonía vírica primaria
En embarazadas, mayor complicaciones pulmonares, sobre todo en el 2do y 3er
trimestre.

Diagnóstico
Clínico. Virológico, único que confiere certeza etiológica, solo en los casos graves y
ante complicaciones, en los grupos especiales de riesgo.
Aislar el virus durante la fase aguda a partir de hisopos del exudado faríngeo, enjuagues
nasofaríngeos o esputo. Cultivo hístico o cultivo en embriones de pollo dentro de las 48
a 72 h siguientes a la inoculación. El diagnóstico: pruebas que identifican la
nucleoproteína o la neuraminidasa.

Diagnóstico diferencial
Durante un brote de gripe que afecta a toda una comunidad se puede establecer el
diagnóstico.
En ausencia de un brote la gripe puede ser difícil de distinguir de una enfermedad
respiratoria aguda causada por cualquiera de diversos virus o por Mycoplasma
pneumoniae. La faringitis estreptocócica grave y la neumonía (las neumonías
bacterianas no suelen tener resolución espontánea).

Profilaxis
Vacunas antigripales inactivadas derivadas de los virus de la gripe A y B. La vacuna
confiere una protección del 50 al 80% contra la gripe. Las vacunas actuales están muy
purificadas y se acompañan de pocas reacciones.
6- Fiebre amarilla: Concepto, etiopatogenia. Clasificación. Cuadro
clínico. Dx diferencial. Metodología para el diagnóstico. Prevención.
Concepto.
La fiebre amarilla es una enfermedad aguda, infecciosa, producida por un virus
perteneciente al género Flavivirus. Se distribuye en la forma enzoótica, en Africa,
América del Sur y el Caribe.

Etiopatologia.
• Agente infeccioso: virus de la fiebre amarilla, arbovirus del género
Flavivirus, familia Flavivirídea
• Patogenia: La replicación viral se inicia en el sitio de la inoculación y se
disemina a través de vasos linfáticos a linfonodos regionales donde se replica
especialmente en monocitos-macrófagos. Por vía linfática el virus alcanza a
otros órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica intensamente
produciéndose la viremia y con ella, la siembra a otros tejidos

Clasificación
• Urbana En el ciclo urbano los reservorios son los seres humanos y el
mosquito Aedes aegypti

• Selvatico En el ciclo selvático los reservorios son los monos y mosquitos

(Haemagogus y Sabethes)

Cuadro Clínico
El cuadro clínico clásico tiene tres estadíos:
1- El periodo de infección
2- El periodo de “remisión”
3- Periodo de intoxicación
Promedio de duración de la enfermedad aguda de 17.8 días

1-Periodo de infección
- Dura 3 a 4 días - Mareos
- Viremia presente, con pico en 2º-3º días - Irritabilidad
- Fiebre de comienzo brusco - Náuseas, vómitos
- Malestar general - Mialgias generalizada
- Postración - Fotofobia
- Cefalea
- Dolor lumbosacro o en miembros inferiores
Examen físico
 Apariencia tóxica  Hiperemia de la piel  Dolor epigástrico
 Congestión de la cara, conjuntiva y de encías  hepatomegalia
 Dolor en hipocondrio derecho Convulsiones febriles en niños
 Lengua es roja en la punta y los costados, blanquecina en el centro
 Inicialmente el pulso es rápido, para el 2º día hay bradicardia relativa (Signo de
Faget)
Laboratorio
 Leucopenia con neutropenia relativa, de comienzo brusco
 En el 2º a 3º día aumento de las transaminasas, precediendo a la ictericia, con
niveles que a menudo predicen la severidad de la disfunción hepática posterior
 En las formas subclínicas y abortivas los pacientes no desarrollan ictericia
2- Periodo de remisión
 En el 80 a 85% de los casos la fiebre y los síntomas remiten.
 En las formas abortivas (anictéricas) los pacientes simplemente se recuperan por
completo y es casi imposible diagnosticar FA excepto en los casos de epidemias
 No se conoce la proporción exacta de pacientes que hacen formas subclínicas
(asintomáticas) y formas abortivas (anictéricas) de la enfermedad

3- Periodo de “intoxicación”
 15% de los pacientes desarrollan enfermedad moderada o severa, caracterizada
por ictericia
 Se inicia entre el 3º y 6º día del inicio
 Reaparecen la fiebre, bradicardia relativa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico,
postración
 Desaparece la viremia, se detectan anticuerpos IgM contra la fiebre amarilla
 Se desarrolla falla multiorgánica (especialmente hepática, renal y
cardiovascular)
 Ictericia, oliguria/anuria, sangrados, choque
 Indice de mortalidad: 50%
 Cardiomegalia durante el curso de la fiebre amarilla
 Delirio, Agitación, Convulsiones, Estupor, coma
 En casos severos: aumento de la PIC, con aumento de niveles de proteínas pero
sin pleocitosis
 En fallecidos los signos neurológicos parecen resultar de edema cerebral o
factores metabólicos, con ausencia de cambios inflamatorios del tejido cerebral
 La encefalitis es extremadamente rara, con neuritis óptica, parálisis y lesión de
pares craneanos

Laboratorio
 Elevación de transaminasas (SGOT>SGPT)
Los niveles son proporcionales a la severidad
Pico temprano en la segunda semana de la enfermedad y rápido retorno a la
normalidad en pacientes que sobreviven
 BD entre 5-10 mg/dl (>en casos fatales)
 F alcalina normal o ligeramente aumentada
 Albuminuria (3-5 g/L), puede llegar a 20 g/L
 Aumento de niveles de urea y creatinina (3-8 veces del normal)
 Trombocitopenia
 APTT, TP prolongados, reducción de factores de coagulación II, V, VII, IX, X
 En algunos pacientes disminución del fibrinógeno y presencia de PDF

Factores de mal pronóstico o muerte inminente

 Leucocitosis  Hipotermia  Delirio y agitación
 Hipo intratable  Convulsiones  Hipoglicemia
 Hiperpotasemia  Acidosis metabólica severa
 Respiración de Cheynes-Stokes  Estupor y coma

Metodología para el diagnóstico

Sospechar FA en toda persona con enfermedad caracterizada por fiebre de comienzo
brusco seguida de ictericia en las dos semanas siguientes, y uno de los siguientes
síntomas:
1) sangrado por la nariz, encías, piel, o el tracto digestivo, o
2) muerte dentro del periodo de tres semanas a partir del inicio de los síntomas

 Cultivo del virus de muestras de sangre o tejidos

 Anticuerpo IgM + en sangre
 Aumento del título de Ac IgG en cuatro veces, en muestras de fases aguda y
convalescencia
 Cambios histopatológicos compatibles con FA o presencia de antígeno viral por
inmunohistoquímica
 Detección de secuencias del genoma viral a partir de muestras de sangre o
tejidos por PCR

Diagnósticos diferenciales
a) Sepsis b) Leptospirosis
a) Hepatitis A, B, C graves d) Dengue grave
e) Malaria severa f) Meningococcemia

Complicaciones
 Neumonía bacteriana  IRC
 Parotiditis  Sepsis

Prevención
*Las medidas de prevención tendientes a controlar la fiebre amarilla consisten en la
erradicación de los mosquitos transmisores, mejorar las condiciones sanitarias y vacunar
a las personas que viven en zonas de riesgo y a aquellas que viajan hacia ellas.
*La vacunación es eficaz desde los 10 días hasta diez años después de colocada.
*Vacuna contra la fiebre amarilla: A virus vivos atenuados
Indicaciones
En casos de epidemia: >9 meses hasta > de 60 años
Contraindicaciones
*Personas alérgicas al huevo, gelatina *Embarazadas
*Menores de 4 meses *Pacientes inmunocomprometidos
*Pacientes con enfemedad del timo
*Personas con fiebre o infección aguda
7- Fiebre de origen desconocido: definición, clasificación Tipos. FOD
clásica, etiología infecciosa.
Definición
Temperatura superior a 38.3°C medida en varias ocasiones con una duración de más de
3 semanas y en la que no se llega a un dx a pesar de un estudio de una semana con el
enfermo hospitalizado.
Clasificación
• FOD clásica
• FOD nosocomial
• FOD neutropénica
• FOD que acompaña al VIH
FOD clásica
Fiebre de más de 38.3°C en varias ocasiones, con una duración mayor a 3 semanas y
cuyo diagnóstico no ha sido posible después de 3 días de estudio hospitalario o 3 visitas
en consultas externas.
Causas
- Enfermedades infecciosas 30-40%
- Neoplasias 20-30%
- Vasculitis y colagenosis 10-15%
- Miscelánea 15-20%
- Indefinido 10%
Las enfermedades infecciosas siguen representando la primera causa de FOD:
Etiologías más frecuentes (50% de los casos dependen de unas pocas enfermedades):
• TBC miliar o extrapulmonar
• Endocarditis infecciosa
• Abscesos intraabdominales o pelvianos
• Linfomas o tumores sólidos
• Vasculitis
• Mesenquimopatias (LES, enf. De Still).
Otra clasificación:
 Localizadas: endocarditis infecciosa, infección urinaria y prostática,
intraabdominal o pelviana, osteoarticular incluyendo prótesis, sinusitis y otitis
media, absceso dentario periapical, infecciones vasculares (venosa, de aneurisma
aórtico o prótesis vascular)
 Sistémicas: tuberculosis (miliar, sistémica o extrapulmonar), micobacteriosis
atípica, salmonelosis, brucelosis, leptospirosis, infecciones por especies de
Clamidia y Mycoplasma, paludismo, citomegalovirosis, mononucleosis
infecciosa, infección por VIH, toxoplasmosis, enfermedad por arañazo de gato,
enfermedad de Whipple, fiebre Q, micosis sistémicas, parasitosis intestinal
FOD nosocomial
Temperatura de 38.3°C o superior cuantificada en varias ocasiones en un paciente
hospitalizado que está recibiendo atención "aguda" y que en el momento de su ingreso
no presentaba infección ni estaba incubándola. Requisito mínimo: período de estudio de
tres días, con una incubación de los cultivos no inferior a dos días.
FOD neutropénica
Temperatura igual o superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, en un paciente cuyo
recuento de neutrófilos es inferior a 500/ l o en el que se prevé un descenso hasta ese
nivel en el plazo de uno o dos días. El diagnóstico de FUO neutropénica se plantea
cuando no se encuentra una causa específica después de tres días de estudio, incluidos
por lo menos dos días de incubación de los cultivos.
FOD asociada a VIH
Temperatura igual o superior a 38.3°C valorada en varias ocasiones a lo largo de un
periodo de más de cuatro semanas en pacientes ambulatorios o de más de tres días en
pacientes hospitalizados con infección por el VIH. El diagnóstico se lleva a cabo cuando
un estudio apropiado de por lo menos tres días de duración, incluido un mínimo de dos
días de incubación de los cultivos, no revela la causa.
8- Sepsis: definición, etiopatogenia. Clasificación, características.
Metodología para el diagnóstico.
Respuesta sistémica del huésped a la infección, con finalidad defensiva.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): caracterizada por
o Temperatura superior a 38º o menor a 36º.
o Frecuencia cardiaca superior a 90.
o Frecuencia respiratoria superior a 20.
o Leucocitos: mayor a 12000 o menor a 4000.
• Sepsis grave: cuando las características del SRIS son debidas a un proceso
infeccioso; hay hipoperfusión orgánica que cursa con:
o Acidosis láctica.
o Oliguria.
o Trastornos mentales (obnubilación, confusión, agitación)
• Shock séptico: sepsis grave, cursa con hipotensión y con trastornos de la
perfusión orgánica.

Etiología
2/3 causadas por bacterias Gram (-): meningococo, enterobacterias (E. coli, Klebsiella,
enterobacter, serratia, proteus, pseudomonas)
1/3 por Gram (+): neumococo, S. aureus, estreptococo, clostridium.

Cuadro clínico
Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea, mialgias, cefaleas, confusión. En la piel:
lesiones de hipoperfusión (lividez, petequias, equimosis)

Diagnóstico
Leucopenia con desviación hacia la izquierda, eosinopenia, neutrofilia mayor al 80%,
PCR y procalcitonina elevados.

Diagnóstico Diferencia
ACV, hipertermia maligna, pancreatitis grave, grande quemados, politraumatismo,
vasculitis.
9- Micosis profundas. Concepto, etiopatogenia. Clasificación. Cuadro
clínico. Complicaciones. Metodología para el diagnóstico.
Esto es solo un pequeño resumen xq es larguísimo micosis profunda, en la clase esta más especifica
cada uno de los bichos raros.. mejor decir por lo menos algo q nada!! Ojala les sirva para rescatar el
glorioso “2 FELICITADO”, jaja..

Concepto: se denomina micosis a aquellas cuadros que producen lesiones por hongos
más allá de la membrana basal de la epidermis, cuyo mecanismo de diseminación es por
vía linfohemática, con afección uni o multiparenquimatosa.

Clasificación
1) Micosis Dermohipodérmicas: Esporotricosis (Sporothrix schenckii)
Micetomas
Cromomicosis
2) Micosis Profunda Sistemica:
2.1- Por patógenos primarios: Sporothrix schenckii
Histoplasma Capsulatum
Paracoccidioides braziliensis
2.2- Por Oportunistas: Pneumocystis jiroveci
Cryptococcus neoformans
Candida albicans
Aspergillus
3) Micosis Profunda Localizadas en un Órgano o Tejido
Paracoccidioides micosis
Actinomicosis
Coccidioidomicosis

Clínica.
- Generalmente son enfermedades crónicas
- Los síntomas mas frecuentes no son muy intensas pero aparece:
*fiebre *sudoración nocturna *Escalofríos
*Anorexia * perdida de peso * Malestar Gral.
* Depresión
- Afecciones características
 Criptococosis
Meningitis
 Histoplasmosis diseminada
Hepatitis
 Blastomicosis
lesiones dérmicas
 Aspergillus
lesiones respiratorias
 Candida
lesiones esofágicas

Diagnostico
• Clínica
• Epidemiología
• Micológico (Histopatologicamente)
examen en fresco, coloración, cultivo
• Serología
OBS: se encuentran en el esputo, orina, M.O, LCR, sangre o biopsia ganglionar
hepática y/o pulmonar
Complicaciones
*Meningitis * Pielonefritis
*Hemorragias por perforación (Candida) * Endocarditis
*Artritis (5% Histoplasmosis) * Septicemia
*Neumonía Atípica
10- Leishmaniosis: concepto, etiopatogenia. Clasificación. Cuadro
clínico, complicaciones. Diagnóstico diferencial. Diagnóstico.
• Concepto

Las leishmaniasis son un conjunto de síndromes clínicos muy dispares entre sí,
producidas por protozoos intracelulares pertenecientes al género Leishmania.

• Etiopatogenia

Para escapar de la respuesta inmune inespecífica del huésped vertebrado, el protozoo

entra en el macrófago y se multiplica dentro. Una vez que éste no puede albergar más,
se rompe y los parásitos invaden por contigüidad nuevas células monocíticas.

• Clasificación

Las diversas formas de Leishmaniasis en humanos son causadas por microorganismos

de los subgéneros Leishmania y Viannia y son las siguientes:

Cutánea del Viejo Mundo (L. trópica- L. major - L. aethiopica – L. infantum – L.

donovani)

Cutánea del Nuevo Mundo o americana (L. mexicana- L. amazonensis- subgénero

Viannia)

Cutánea difusa (varios)

Mucosa, mucocutánea o espundia (subgénero viannia, L. amazonensis, L. aethiopica)

Visceral zoonótica (Leishmania infantum- Leishmania chagasi)

Visceral antroponótica o kala-azar (L. donovani)

Dermica post Kala Azar

• Cuadro clínico

Visceral: Puede permanecer subaguda o hacerse sintomática. Periodo de incubación

oscila entre semanas o meses. El termino kala azar (fiebre negra porque la piel puede
adquirir una coloración gris) representa la imagen clásica de pacientes profundamente
caquécticos y febriles con una parasitación intensa y un proceso potencialmente mortal.
Esplenomegalia es mas intensa que hepatomegalia, bazo suele ser de tamaño muy
grande, blando y no doloroso. Pancitopenia: anemia (por infiltración de la medula ósea,
hiperesplenismo, hemólisis autoinmune y hemorragia), leucopenia (neutropenia,
eosinopenia, linfocitosis y monocitosis relativa) y trombocitopenia.
Hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia. Presencia de lesiones cutáneas después
del kala-azar (leishmaniosis dermica post kala-azar) con maculas, pápulas, placas y
nódulos dispersos por la piel, especialmente en la cara y en cuya biopsia hay
numerosísimas leishmanias y la intradermorreacción es negativa. Puede haber recaída.
La fuerte asociación entre la leishmaniasis visceral y el HIV sugiere que Leishmania
puede tener un comportamiento oportunista.

Cutánea: incubación de semanas o meses. Pápula en zona de picadura del flebótomo.

Linfadenopatia regional (L. Braziliensis). Evolución a nódulos o lesiones ulcerativas
con depresión central y bordes elevados e indurados. Nódulos cutáneos de tipo
esporotricosis, dolor o prurito en la lesión e infección bacteriana secundaria. Lesión
crónica solitaria en mejilla que se expande lentamente se ve en leishmaniasis producida
por L. Trópica con escasos parásitos (leishmaniasis recidivante).

• Complicaciones

La L. mucosa (mucocutanea) constituye una complicación metastásica de la L. cutánea

que puede originar desfiguramiento, con síntomas nasales, epistaxis, eritema y edema de
mucosa nasal, destrucción nasobucofaringeo progresivo y ulcerativo.

• Dx diferencial

Visceral: Enfermedades tropicales infecciosas que cursan con fiebre u organomegalia

como fiebre tifoidea, TBC miliar, brucelosis, histoplasmosis, paludismo, Sx de
esplenomegalia tropical y esquistosomosis. Leucemia, linfoma. La L. dermica post kala-
azar debe diferenciarse de sífilis, frambesia (infección sistémica no venérea de los
trópicos provocada por el Treponema pallidum subespecie pertenue) y lepra.

Cutánea: ulceras tropicales, traumáticas. Estasis venosa, reacciones a cuerpo extraño,

picadura de insecto con sobreinfeccion, miasis, impétigo, infecciones por hongos, por
micobacterias, sarcoidosis, tumores.

L. recidivante: lepra vulgar.

L. cutánea difusa: lepra lepromatosa.

L. mucocutanea: sarcoidosis, tumores, granuloma de la línea media, rinoescleroma,

paracoccidiomicosis, histoplasmosis, lepra, sífilis, pian terciario.

• Diagnostico: requiere demostración del parasito en extensiones teñidas.

Directo: En la leishmaniasis cutánea se realiza biopsia del reborde indurado y, en las

viscerales, aspirado de médula ósea.

Inmunológico: La intradermorreacción de Montenegro revela la hipersensibilidad

celular retardada en las leishmaniasis cutáneas y mucocutáneas. En los casos positivos
se observa una induración mayor de 5 mm a las 48 h.