Clase 1: HIPERTENSION ARTERIAL

Caso clínico: Paciente de sexo masculino 49 años hipertenso sin tratamiento consulta al servicio de
urgencias por un cuadra de cinco días de evolución de déficit motor con hemiplejia izquierda de
inicio súbito.

Examen físico
 GCS: 15
 PA: 160/98 mm (presión alta).
 FR: 17 X’’
 FC: 74 X‘’

Plejía braquial 0/5 y paresia Crural izquierda 2/5, es decir, el paciente tiene un M0 en el brazo (no
lo mueve) y un M2 en la pierna.

Se le realizó un scanner de cerebro, imagen coronal del cerebro, cerebro debería verse simétrico,
acá no se ve simétrico, asimetría al lado derecho, esto es como se ve un ACV talamico derecho.
Paciente hipertenso sin Tto.

Su factor de riesgo es la HTA sin tratamiento.

Hipertensión Arterial

La HTA es una enfermedad crónica que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión
arterial, que lleva a daño a los órganos blanco, con el consiguiente aumento de riego
cardiovascular y aumento de la morbimortalidad.

La hipertensión arterial junto con la dislipidemia, el tabaquismo y la obesidad es una de los cuatro
factores de riesgo modificables para la enfermedad cerebrovascular, y la que tiene más peso,
entonces, si nosotros conocemos lo que es un paciente hipertenso podemos tratar a ese paciente
hipertenso, con un tratamiento adecuado según la fase que se encuentre y podemos prevenir
que haga un accidente cerebro vascular.

Presión Arterial

PA es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de área de la pared vascular y está
dada por el GC y resistencias periféricas.

PA = GC x RVP

EL GC depende de la FC y el volumen sistólico.

La resistencia vascular periférica depende de factores neurohumorales, endoteliales e incluso

sistema renina angiotensina aldosterona.

Cuando nos referimos a presión arterial, los mecanismos aumentan y de forma sostenida. Que la
modifiquen y generen hipertensión en los pacientes tenemos que pensar que puede ser algo que
este alterando el gasto cardiaco o la resistencia vascular periférica. Cualquiera de esos dos que
estén alterados puede ser el factor que nos esté provocando la hipertensión.

Cuando hablemos de hipertensión arterial se trata de un gasto cardiaco elevado, es decir, del
volumen expulsivo o la frecuencia cardiaca; o la resistencia vascular periférica.
A grandes rasgos existen dos tipos de hipertensiones, la esencial y la secundaria.

 La HTA esencial es la que corresponde al 95% de los casos, no tiene causa clara.
 La HTA secundaria corresponde al 5% de los casos, tiene una causa modificable es
secundaria a algo, a una enfermedad, por lo tanto es tratable y curable. Ejemplo: joven
con hipertensión refractaria a Tto.

Hipertensión esencial

Aumento de la presión sanguínea, de causa desconocida que aumenta el riesgo de eventos

cerebrales, cardiacos y renales.

Hay factores fisiopatológicos que predisponen al paciente a tener cifras de PA crónicamente

elevadas.

No hay nada orgánico como causa secundaria que lo esté provocando

Otras Clasificaciones

1.- HTA maligna: paciente PAD por sobre los 120 mmhg y además asociada a edema de papila o
hemorragias retínales. Por eso es importante fondo de ojo.

2.- Urgencia hipertensiva: aumento sostenido de la PAD por sobre 120 mmHg sin compromiso de
órgano blanco (cerebro, riñón, corazón) por lo que puede ser tratada incluso con medicamentos
orales. Es grave, pero no es necesario tratar y resolver antes de 24 hrs.

3.- Emergencia hipertensiva: más grave, PAD por sobre 130 con compromiso de órganos blancos
(riñón, cerebro y corazón). Se debe tratar inmediatamente antes de 24 hrs y resuelto. Puede estar
haciendo un edema pulmonar agudo, ACV, embarazada con eclampsia, etc. Debe ser tratada
inmediatamente porque el paciente se puede morir en poco tiempo, el tratamiento es con
fármaco endovenoso.

4.- HTA en el embarazo: PAD 90 - 105 y PAD 85 – 105.

Definiciones: JNC VIII

Enfoque terapéutico es más global.

Prehipertensión: sirve para la prevención, paciente que aún no es hipertenso pero presenta
factores de riesgo, PAS entre 120 y 130, y PAD entre 80-89.

Importante dividir entre HTA etapa 1 y 2 porque el tratamiento es distinto.

Basta una de las presiones (sistólica o diastólica) que este alterada para catalogar a un paciente
como hipertenso.
La prevalencia de la HTA esencial

- Aumento de la prevalencia de la hipertensión se debe a

un aumento de la esperanza de vida. Los pacientes ya no
se mueren de tuberculosis por ejemplo, pero sí de
enfermedades crónicas.

- La prevalencia de la HTA aumenta con la edad.

- Entre hombres y mujeres la prevalencia es similar.

- Relación con nivel sociocultural y aumenta también en

pacientes obesos y de raza negra.

Desde un tiempo a estar la población chilena se ha convertido en una población hipertensa y con
la edad hay una relación exponencial, es decir, mientras más viejo s hace más hipertenso el
paciente.

 33,7% adultos chilenos HTA (Datos del año 2003)

 Sobre 75% en paciente mayores de 60 años (Datos actuales)

Importancia: debido a que un factor de riego cardivascular modificable.

Estudio de Framingham

Es un estudio de cohorte, observacional, de toda una población, donde durante 36 años se siguió
a una población de 5209 personas durante 36 años. Se siguió a población y se tomaron en cuenta
sus factores de riesgo CV asociados a la HTA.

En la imagen es posible observar el riesgo relativo en pacientes hipertensos de la población de

Framingham de tener los siguientes factores de riesgo.

Se vio que pacientes con HTA tenían más predisposición a hacer: 10 veces más ACV, 5 veces más
enfermedad coronaria y 2 veces más insuficiencia cardíaca. Esto tanto en hombres como en
mujeres.

Entre más alta la presión arterial, más riesgo tiene de hacer estos eventos.

Un aumento por ejemplo en la PS de 20mm de Hg o más el paciente tiene sobre el 50% más de
riesgo de hacer un evento coronario y un ACV.

El tratamiento es muy importante, porque un tratamiento efectivo de la HTA produce una

significativa disminución de la morbilidad y mortalidad de los pacientes. Es decir, que bajen esos
20 o 10 mm de Hg que padece el paciente y la presión se normalice, disminuye el riesgo absoluto
que el paciente padezca a 5 años:
  35 a 40 % promedio AVE
 20 a 35 % de IAM
 > 50 % de Insuficiencia Cardiaca.

Fisiología

PA= GC x RVP

PP= PAS – PAD

La presión de pulso (PP): No es un determinante directo pero puede estar relacionado con el
riesgo cardiovascular un aumento de más de 10% de la PP aumenta por lo menos un 20% el riesgo
de enfermedades cerebrovasculares. Pero no es un determinante directo.

La FC, el VS, RVP y la son determinantes directos de la PA. Si se modifica alguno de estos de
manera sostenida tendremos un paciente hipertenso.

Determinantes indirectos:
 SNA (Sistema nervioso autónomo): aumenta la FC, y modifica la PA a expensas de la FC de
la vasoconstricción.
 Reserva corporal de Na+: Incide de forma directa en el sistema renina angiotensina
aldosterona, porque se activa a bajos niveles corporales Na, sensa que desciened el VEC y
la PA.
 SRAA ( Sistema renina-angiotensina-aldosterona): eje de varios puntos dentro de los cuales
la AGII es muy importante, su activación, es hormona presora, vasocontrae y aumenta la
FC, su activación hace que en el eje se secrete la aldosterona, que retiene NA y agua,
aumentado la presión
 Hormonas locales (Aldosterona): Aumento sostenido causa hipertensión.
 PNA (péptido natri urético auricular)
 Factores endoteliales: medicación endotelio vaso sanguíneo sobre todo calcificación.

Para todo evento cardiovascular existe un factor determinante que es el endotelio y que la
alteración del endotelio provoca un proceso inflamatorio, que va a predisponer al paciente a
cifras de presión arterial elevadas, a generar accidentes de placa o placas, etc.

SI esos determinantes se encuentran crónicamente elevados nos producirán una presión arterial
crónicamente elevada por lo tanto HTA

Mecanismo HTA esencial

 PA= GC x RVP

Suba uno o el otro tendremos un paciente

hipertenso.

Por ejemplo: La excesiva ingesta de sodio

sostenida en el tiempo aumenta el VEC,
aumenta la precarga, lo que produce un
aumento el VS a expensas del GC
aumentado, produciendo HTA.

Reducción número de nefrones o IRC,

tiene retención renal de NA y disminución
de la superficie de filtración glomerular, lo
que lo predispone a que exista una
retención de volúmenes por parte del paciente, aumenta la precarga, aumenta el VS y por lo
tanto aumenta PA.

El estrés, adrenérgico o procesos inflamatorios crónicos disminuye la superficie de filtración

glomerular, activa la función simpática y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona lo que
lleva venocontricción o vasoconstricción a nivel periférico, a un aumento de la contractibilidad
cardíaca y produce constricción funcional de los vasos sanguíneos, aumenta GC y RVP, y por lo
tanto la PA.

Si estos factores se mantienen crónicamente elevados lo que van a generar al final es un estado
de presión arterial elevada crónicamente.

Existen otros factores como:

Las alteraciones genéticas, tienen alteraciones a nivel de la estructura de los vasos sanguíneos
que alteran las RVP, y producen que estos pacientes sean hipertensos de larga data.

La obesidad y la hiperinsulinemia, provoca alteraciones en los pequeños vasos, y por eso produce
luego de cierto tiempo HTA.

Y los factores endoteliales que son los recientemente descubiertos.

Si todos estos procesos se mantienen en el tiempo tendremos HTA esencial, pero no tienen causa
clara.

Existen otros factores que nos pueden alterar o generar este estado de permanente elevación de
la presión arterial:

1.- Genética
- Herencia poli génica recesiva
- Incidencia de 60-70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a
factores genéticos.
- Fatores ambientas
- No es mendeliana

2.- Retención excesiva de Na+

En la imagen se ve un gráfico donde se observa la presión

versus la función renal.

 Un paciente que tiene presiones normales con ingesta

normal de Na+, no va a generar un aumento HTA
significativo, PAM no sube por sobre los 100 mmHg.
  Un paciente con presiones normales y con un alto consumo de Na+, no va a generar un
aumento HTA significativo
 Un paciente que tiene presiones altas y con un consumo normal Na+ la curva se desplaza a
la derecha, es decir, lo hace ser más hipertenso.
 Un paciente con presiones altas y consumo excesivo de Na+, la curva se inclina y desplaza
a la derecha, esto hace que este paciente que consume la misma cantidad de sodio que
el paciente que no es hipertenso, tengo cifras tensionales mucho más elevadas.

3.- Activación del sistema nervioso simpático:

 Aumenta de su actividad aumenta PA ( por aumento del GC, RVP y retención de fluidos)
 Aumento Sistema Simpático y una baja del sistema parasimpático sostenida = Aumentan
riesgo CV
 Hipertensión Jóvenes = Niveles de catecolaminas circulantes que son producidas por
acción del sistema simpático = Generan pacientes hipertensos pero a expensas de la
Presión diastólica.

4.- SRAA ( sistema renina-angiotensina-aldosterona)

 Para que se active se debe censar una disminución de sodio por ende de la volemia lo
que lleva a una excreción de renina y a través del eje SRA se genera la AGI y que luego
pasa a ser AII
 Renina -> AII
 AGII -> Potente vasoconstrictor –> CONTRACCION DE VASOS DE RESISTENCIA
ALDOSTERONA, RENAL DE Na+
 Aldosterona -> Retención de Na+ y agua
 SRAA: Ag II constricción vasos de resistencia y activación de aldosterona que retiene NA y
agua, aumentando el VEC y por lo tanto la presion.
 Por lo que va a aumentar la precarga y este aumento genera un aumento en el gasto
cardiaco, generando un aumento de la presión.

5.- Disfunción endotelial

 Regulación del tono: Sustancias vasodilatadoras (NO, Prostaciclina) y vasoconstrictoras (Fr

derivados de la COX)

 Baja en la producción de NO + disfunción endotelial = remodelamiento vascular.

6.- Resistencia a la insulina

 Efecto presor de la insulina -> Aumento de la actividad simpática, , hipertrofia vascular y
aumento de la reabsorción de Na+.
 Remodelación de pequeños vasos, provocando hipertensión.

Por esto la importancia del Tto de los factores de riesgo.

¿Qué es más riesgoso? ¿Hipertenso a expensas de PAD O PAS?

Es más riesgoso HTA a expensas de la PAS, aumenta mucho más el riego de eventos cv.
Generalmente los adultos mayores, esto por la distensibilidad de los vasos, son menos distensibles,
tiene calcificación en la pared de los vasos, por ello tiene montones de otros factores de riesgo
asociados, y tienen una PP más aumentada.
Recordar si aumento 10 mmhg la presión de pulso, tengo un 20% más de riesgo de hacer eventos
coronarios.

Si aumenta la PAD el riesgo máximo que encontramos para la incidencia de eventos

cardiovasculares es alrededor de 7,7. Mayormente en pacientes jóvenes.

Y por lo tanto, esto genera daño de los órganos blancos. Si tenemos a paciente en etapa de pre
hipertensión, paciente oligosintomático, ya tendremos daño a nivel del órgano blanco, ya
tendremos proteinuria a nivel del riñón, vamos a tener falla del ventrículo izquierdo y puede haber
retinopatía, y esto solo en paciente pre hipertenso.

Y aquí si lo dejamos que sea hipertenso hasta las etapas finales, nos vamos a encontrar con que el
paciente puede hacer insuficiencia renal terminal, IAM, insuficiencias cardiacas congestivas,
alteraciones de ritmo cardíaco o accidente vasculares y que lo puede llevar a la muerte, por esto
la importancia del tratamiento, porque paciente pre hipertenso ya tiene daño de órgano blanco.

Diagnóstico de hipertensión: Tomar la presión al paciente 1 vez al año en pacientes pre

hipertensos y cada dos años en pacientes en pacientes normotensos.

Una presión elevada no da el diagnóstico de hipertensión, por lo menos el paciente debe tomarse
la presión 2 veces con 7 días de diferencia entre una toma y otra.
También existen otros métodos que son más caros, pero son más efectivos como el holter de
presión arterial (toma la presión del paciente cada 5 minutos por 24 horas), mientras el paciente
hace su vida normal.

¿Cómo se toma la presión?

1. Paciente se debe sentar y que descanse unos 5 min

2. Descubrir el brazo, idealmente entero
3. Utilizar un esfingonanometro de mercurio
4. Ponerlo sobre 2 dedos sobre el pliegue del codo
5. La altura del paciente debe estar a la altura del corazón
6. Tomar pulso radial (también el braquial)
7. Inflar el manguito (para tomar la presión de pulso)
8. Donde nos desaparece el pulso es la presión sistólica
9. Para tomar la presión con el fonendo nosotros elevamos 20 mmHg sobre la presión de pulso
10. Después ir disminuyeno de 20 en 20 y cuando desaparecen los ruidos presión diastólica

Medidas:

 Dos medidas mínimo ( promediadas); realizar tomas adicionales si hay cambios > 5 mm Hg
(hasta 4 tomas que deben promediarse juntos)
 Para diagnóstico: tres series de medidas en semanas diferentes
 La primera vez: medir ambos brazos: alternativas si hay diferencias
 En ancianos: hacer una toma de ortostatismo tras 1 min de bipedestación.

Hipertensión de delantal blanco:

 20-25%
 HTA leve ( diastólica 90- 140 mm Hg)
 Normal en monitoreos ambulatorios
 Disminuye error si es pesquisada por otro profesional de la salud.

Hipertensión enmascarada:

 PA elevada solo en forma ambulatoria.

 Similar riesgo CV que HTA esencial.

Ritmo circadiano

 PA Es mas alta en la tarde

 PA Es mas baja en la mañana
Diagnóstico diferencial

 Abuso Oh
 Abuso anfetaminas
 Cocaína
 Estrógenos (terapia hormonal de reemplazo)
 Inmunosupresores
 Simpático miméticos (MENTIX)
 Anorexígenos (AINES)
 AINES
 Levotiroxina (hormonas tiroideas)

Pedir al paciente que no se tome estos medicamentos por una semana y ahí recién volver a
tomar la presión, o si no el paciente será diagnosticado falsamente hipertenso.

Evaluación del paciente:

1. Asesorar sobre riesgo CV, son enfermedades que clínicamente no tiene mucha evidencia, no
se siente mal no se trata, paciente no tiene síntomas.
2. Para descartar causas identificables y a veces curables con elevación de la presión arterial,
con el uso de fármacos o como las causas secundarias.
3. Determinar extensión del daño en órganos blancos, vamos a estudiar al paciente y presencia
de otros factores de riesgo CV.

Historia:
- Determinar factores precipitantes y/o agravantes (fobia delantal blanco hipertenso en la
consulta, normotenso en su casa, hacer holter)
- Historia natural, enfermedad (obesos)
- Daño en órganos blancos (orina oscura, con espuma, edema de EEII, cuadras que camina sin
cansarse, ¿le duele las extremidades al caminar?) y la presencia de otros factores de riego CV.

Examen físico
- Evaluar signos daño, como retinopatía (muy importante una de las primeras manifestaciones de
daño de órgano blanco en pacientes hipertensos, si no hacemos fondo de ojo nunca nos
daremos cuenta), o evidencias de HTA.

Exámenes de laboratorio:

 Creatinina  función renal, y estimación de FGR

 Orina completa ( proteinuria)
 K+ y Na+ (evaluar función renal de forma indirecta y retención de sodio), controlar electrolitos
de la orina, causa secundaria como feocromocitoma.
 Glicemia en ayunas (diabetes o RI)
 Hemograma (a todos los pacientes se les pide, pero para los esenciales no es muy útil)
 Colesterol total HDL y LDL, TGS. (Dislipidemias)
 ECG (IAM antiguos, Q patológicas, necrosis silente, signos de hipertrofia ventricular, desviación
eje a la izquierda, depresión del eje).

Tratamiento: farmacológico y modificación de los factores de riesgo.

Beneficios:
 Disminución 35-40% en stroke, 20-25% de IAM, > 50% ICC a 10 años
 Control de PA < 140/90 previene 19 y 31% eventos coronarios en hombres y mujeres
respectivamente. Y bajo 130/80 previene 37 y 56% respectivamente
 A los 5 años: Evento coronario. 0,7 %, evento cerebrovascular en 1,3%
Quienes deben o quienes se benefician de tratamiento farmacológico.

 Recomendación 1 inicio farmacológico con cualquiera, losartán o enalapril.

 Recomendación 2  pacientes mayores más predispuestos a tener HTA a expensas de la
presión sistólica mientas que los jóvenes a expensas de la presión diastólica.
 Recomendación 3  adultos mayores predispuestos a HTA por la modificación de los vasos
sanguíneos.

En un paciente que tiene una insuficiencia cardiaca aguda no se debe empezar con
betabloqueadores.

Grados de evidencia:

A Cuando lo hago con mi tipo de paciente, mi población (es universal)

B La población que trató la guía

C para abajo no están tan recomendadas en pacientes

Modificaciones del estilo de vida

 Dieta restringida en Na (100 meq, 6gr SAL o una tapita de lápiz bic) baja la PA y previene el
inicio.
 Baja de peso en obesos. Por c/ baja de 1 Kg baja 0,5 a 2
 Los bebedores tiene un RR 1,5 a 2 en incidencia de HTA. El riesgo se aumenta sobre 5 bebidas
al día. Pero consumo con moderación (una copa de vino) al parecer baja en RCV. Incidencia
en HTA.
 Ejercicio aeróbico tres veces a la semana media hora (caminata rápida).
 Adecuada ingesta de potasio
 Dejar de fumar
 Educación mejora el control de PA