OTITIS EXTERNA

La otitis externa es una inflamación que compromete la piel del conducto auditivo externo, generalmente de causa
infecciosa. En un 90% de los casos tiene una etiología bacteriana y se denomina Otitis Externa Difusa. Esta se caracteriza
por una celulitis de la piel y subdermis del conducto auditivo externo con inflamación aguda y edema variable.

 Puede comprometer a cualquier grupo etario, siendo más frecuente en niños entre 5 y 12 años de edad. Es 5 veces
más frecuente en nadadores.
 Otras formas menos frecuentes de OE son la otitis externa localizada, otitis externa eccematosa, otitis externa
micótica y otitis externa maligna.

PATOGENIA

El cerumen del conducto auditivo externo constituye una barrera protectora oleosa, de pH levemente ácido, además
contiene lisozimas con actividad antibacteriana y anti fúngica. La ruptura de los mecanismos protectores del conducto
produce una alteración en la capa lipídica protectora del cerumen. El conducto se alcaliniza favoreciendo la proliferación
de microorganismos.

La causa más común de infección es el exceso de humedad atrapado en el conducto auditivo externo proveniente de
duchas, natación, baños en piscina o termas y climas húmedos. Otras causas predisponentes son la limpieza excesiva del
conducto con elementos no apropiados que generan traumatismos locales y lesiones por grataje. También los cambios en
el pH de la piel por lavados con agua jabonosa o uso de gotas alcalinas.

La otitis externa es una infección polimicrobiana. Los agentes etiológicos más frecuentemente aislados son Staphylococcus
aureus y Pseudomona aeruginosa

DIAGNÓSTICO

Es clínico. Se caracteriza por un inicio rápido de otalgia (generalmente severa y

desproporcionada al examen físico), sensación de calor local y dolor al masticar.

Hipoacusia, sensación de oído tapado, prurito. La fiebre es mucho menos

frecuente que en OMA.

Al examen físico: Al examen físico puede existir exquisita sensibilidad a la presión

del trago, al traccionar el pabellón auricular, o ambos. La otoscopia puede ser
difícil por el dolor del paciente al contacto y estenosis por edema difuso del
conducto auditivo externo. Puede haber otorrea.

Adenopatías sensibles pre o retroauriculares. La

membrana timpánica en estados precoces está
normal, en estados avanzados está eritematosa o
deslustrada. En cuadros avanzados aparece
eritema y edema del pabellón auricular y piel
adyacente. La presencia de fiebre sugiere
compromiso más allá del conducto

TRATAMIENTO

 Se debe manejar el dolor con anti-

inflamatorios y calor local.

Respecto al tratamiento antibiótico la elección

inicial es el tratamiento tópico empírico que cubra
S. aureus y P. aeruginosa, en la mayoría de casos
no es necesaria la toma de cultivos. Existe diversidad de posibilidades en base a aminoglicósidos o quinolonas, que pueden
asociarse a anestésicos tópicos, corticoides y soluciones acidificantes: Antibiótico tópico + Corticoide tópico 4 a 5 veces al
día por 7 días: Ciprofloxacina + Dexametasona y AINEs.

Es necesario enseñar al paciente a colocar las gotas óticas en forma correcta y mantener las gotas por 2 a 3 minutos en el
oído. Con antecedentes de perforación timpánica o presencia de tubos de ventilación se debe evitar el uso de gotas con
aminoglicósidos (neomicina, gentamicina) por su demostrada ototoxicidad.

En casos de mayor edema de la pared del conducto se prescriben antibióticos orales. El tratamiento debe prolongarse por
7 a 10 días y durante todo el periodo de tratamiento el paciente debe evitar mojar el oído.

Considerar siempre indicar antibióticos orales en casos de compromiso cutáneo por vecindad (celulitis de pabellón
auricular, cara o cuello), en pacientes con riesgo de complicaciones (diabéticos, inmunodeprimidos) y en aquellos con
compromiso profundo de piel del conducto auditivo externo, siendo de elección las quinolonas. En casos de no mejoría o
aparición de complicaciones como osteítis o absceso, debe considerarse tratamiento antibiótico endovenoso
hospitalizado.

Se recomiendan como metas de tratamiento: Limpieza, tratar inflamación, tratar infección, control del dolor.

OTITIS MEDIA

 Infección bacteriana más común en niños.

 Segundo diagnóstico más frecuente en urgencias pediátricas, comprendiendo el 13% de todas las visitas a urgencias
cada año.
 La mayoría de casos se presentan entre los 6 y los 24 meses. 64% de los niños tendrán una OM en el primer año de
vida y 83% en el tercer año de vida.
 La OM aguda es infrecuente en los primeros 6 meses de vida y si se presenta deben hacerse más evaluaciones.
 La OM se puede presentar en tres formas:
 Otitis media con efusión (OME)
 Otitis Media Aguda (OMA)
 Otitis Media Supurativa Crónica (OMSC)

PATOGÉNESIS DE OME Y OMA

Usualmente la efusión del oído medio es precedida de una

infección viral del tracto respiratorio superior. La infección
viral genera inflamación nasofaríngea y aumento en la
producción de moco en esa región  obstrucción de las
trompas de Eustaquio y acumulación de líquido por detrás de
la membrana timpánica (MT).

Cuando se desarrolla la OME el líquido en el oído medio es

estéril, pero el líquido de la nasofaringe no lo es  Cuando la
trompa de Eustaquio se relaja temporalmente los
microorganismos de la faringe migran hacia el oído medio 
colonización y proliferación bacteriana que lleva a producir la
inflamación de la OMA.

Normalmente los neonatos están protegidos, especialmente

aquellos que reciben lactancia exclusiva. Si se presenta una
OM en un neonato es necesario hacer una cuidadosa
evaluación y seguimiento pues esa OM puede ser una infección
aislada o parte de una septicemia.
PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS

 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE OMA Y OME

Los pacientes con OMA se presentan con rápida aparición de fiebre y otalgia. Otros signos menos específicos incluyen
irritabilidad, disminución del sueño, ear pulling/rubbing, otros cambios de comportamiento.

La diferenciación entre OMA y OME depende de varios factores:

 Abombamiento moderado-severo de la MT o nueva aparición de otorrea no relacionada con Otitis externa

 Abombamiento leve de la MT combinado con aparición reciente de otalgia o eritema intenso de la MT.
 Presencia de efusión del oído medio.

La OME se define como presencia de líquido en el oído medio en ausencia de síntomas agudos como abombamiento de
la MT, eritema, otorrea, dolor, fiebre.

 Es la enfermedad de oído más frecuente en niños.

 La otoscopia normalmente muestra una MT translucida, gris o rosada en una posición neutral o retraída y con fluido
visible detrás de ella.
 OME es la principal causa de hipoacusia conductiva en niños y se necesitará intervención si se presenta o si hay
alteraciones estructurales de la MT o el oído medio.
 Debe solicitarse valoración por ORL en aquellos pacientes con OME que persist e más de 3 meses o se acompaña de
retraso en el habla o pérdida auditiva.
 La mejor forma de diferenciar OMA de OME es la Otoscopia Neumática  Una movilidad reducida de la MT o una
respuesta negativa a la presión en la otoscopia neumática es patognomónico de OME.

MANEJO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

Para elegir una terapia deben tenerse en cuenta la edad y la severidad.

1. Lo primero es decidir si la observación sin antibióticos es apropiada control del dolor (Acetaminofén, ibuprofeno o
gotas de Antipirina-Benzocaína) para pacientes:
 De 6 a 24 meses de edad con enfermedad unilateral no severa (los signos de enfermedad severa incluyen: Otalgia
moderada-severa, otalgia por más de 48 horas, Temperatura de 39°).
 >24 meses con enfermedad unilateral o bilateral no severa.

Este es un buen manejo cuando es posible ya que reduce costos, efectos adversos y resistencia microbiana. El seguimiento
debe hacerse a las 48-72 horas y si no hay mejoría o los síntomas empeoran debe instaurarse manejo ATB.

2. Según la AAP se debe instaurar manejo antibiótico inmediato a todo paciente con OMA <6 meses de edad, <24 meses
bilateral o con enfermedad severa. El antibiótico a elegir va a depender del último tratamiento:
 Si han pasado >30 días desde la última infección y el paciente no tiene conjuntivitis purulenta (infección por H.
influenzae beta-lactámico-resistente)  Amoxicilina 90mg/kg/día divido en 2 dosis.
 Si tras 48-72 horas de administrar amoxicilina no hay mejoría Amoxicilina/Clavulanato.
 Si han pasado <30 días desde la última infección o hay conjuntivitis purulenta concomitante 
Amoxicilina/clavulanato 90mg/kg/día dividido en 2 dosis.
 En caso de alergia a la penicilina Cefdinir, Cefuroxima, Cefpodoxime o Ceftriaxona son alternativas aceptables.

Duración del tratamiento:

 10 días para niños <2 años  7 días para niños de 2-5 años
  5-7 días para niños ≥ 6 años  Si está utilizando Ceftriaxona IM 3 días

Es necesario hacer un seguimiento a los pacientes con OMA pues la falla persistente en la terapia indica necesidad de
mayor evaluación por un ORL o Infectólogo. En estos casos puede ser necesaria una timpanocentesis o colocación de tubo
por miringotomía (incisión en el tímpano) con el fin de drenar la infección y hacer cultivos para un dx bacteriológico.
Identificar el agente etiológico también puede ser necesario en pacientes inmunocomprometidos y aquellos seriamente
enfermos.

MANEJO DE LA OME

El objetivo es prevenir sus 2 principales complicaciones:

 Pérdida transitoria de la audición potencialmente asociada a retraso del habla

 Lesión anatómica crónica de la MT que usualmente lleva a cirugía

 Enfoque inicial  Observar, pues no hay mucho daño en observar a un niño con poco riesgo de dificultades en el
habla o el aprendizaje comparado con la intervención quirúrgica.
 Es importante avisar a los padres que puede haber una reducción en la audición hasta que la efusión se resuelva.
 70-90% de los casos de OME que ocurren por una OMA resuelven espontáneamente en 3 meses.
 En ausencia de pérdida de la audición, lesión de la estructura ósea (huesos oído medio) u otra patología del oído
medio todos los niños con OME deben ser re-evaluados a intervalos de 12 semanas hasta que la efusión desaparezca
o se identifique alguna complicación.

Si el retraso en el habla es una preocupación, el niño debe ser referido para mayor evaluación. Igualmente cualquier otra
complicación como:

 Atelectasia de la MT  Timpanoesclerosis
 Bolsillos de retracción en MT  Colesteatoma, etc.
 Perforación persistente con descarga
Todos ellos Implican necesidad de referir a otorrino.

También se recomienda la remisión a ORL para la valoración de Tubos de timpanostomía en pacientes con OME
persistente por más de 6 meses en un oído o 3 meses si es bilateral.

OTITIS MEDIA SUPURATIVA CRÓNICA (OMSC)

Es la forma más severa de OM. Se caracteriza por una MT perforada

(perforación central grande), con drenaje persistente del oído medio
por más de 6 semanas

La patogénesis es multifactorial  Los individuos de mayor riesgo

son:

 Inmunodeficientes
 Anomalías estructurales/malformaciones
 Indígenas

El espectro de agentes etiológicos es mucho más amplio comparado

con la OMA:

 Pseudomonas
 S. aureus Meticilino-resistente (el más  Proteus
frecuentemente aislado)  Peptoestreptococo y fusobacterium
 S. aureus Meticilino-sensible  Hongos

 El Dx se hace por los hallazgos clínicos persistentes. Los cultivos se dejan solo para los que no responden.
 La OMSC debe distinguirse de la OME (no hay perforación ni infección activa).
 Los factores de riesgo para OMSC son similares a lo de OMA y OME. Se presenta con mayor frecuencia en los primeros
cinco años de vida.
 El Dx temprano es la clave para minimizar las posibles complicaciones como:
 Parálisis facial  Absceso cerebral
 Absceso sub-perióstico  Trombosis del seno lateral
 Mastoiditis  Absceso extradural
 Laberinitis  Hidrocefalia
 Meningitis  Encefalitis

COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO

 La secuela más frecuente de la OMSC es la Hipoacusia Neurosensorial o conductiva  consecuencia de la perforación

timpánica y la disrupción de la cadena de huesecillos, ocasionando una hipoacusia leve a moderada. Todo niño a
quien se le sospeche hipoacusia necesita una valoración por un experto en audiología y puede necesitar dispositivos
de amplificación.
 Para el tratamiento es recomendado el uso de Ofloxacina o Ciprofloxacina en solución ótica por 2 semanas  si
fracasa, la siguiente opción es hacer un tratamiento antibiótico guiado por cultivo.
 Los antibióticos parenterales deberían dejarse como última opción  Piperacilina, Ceftazidime y quinolonas.
 Cuando la perforación timpánica falla en curar, se puede indicar la corrección quirúrgica.

SINUSITIS AGUDA

La infección viral respiratoria alta es la principal causa de consulta pediátrica en niños. 5 -10% de estas infecciones se
complican con una Sinusitis Bacteriana Aguda.

Los senos paranasales son un conjunto de cavidades aéreas que se encuentran en los huesos frontales, esfenoides,
etmoides y maxilar superior. Estas cavidades comunican con la cavidad nasal: Seno Frontal, Seno Etmoidal, Seno maxilar,
Seno esfenoidal.

El seno maxilar y el etmoidal se desarrollan en el

tercer mes de gestación y están presentes al
nacimiento. El seno frontal se desarrolla hacia los
5-6 años. El seno esfenoidal se desarrolla hacia
los 5 años.

El seno maxilar tiene su salida en la porción más

alta de la pared medial del seno  su drenaje por
gravedad se dificulta  depende entonces de los
movimientos ciliares. El seno maxilar drena a la
cavidad nasal a través del meato medio.

Los senos frontales y las celdas anteriores del

etmoidal también drenan por el meato medio. Las celdas posteriores del etmoidal y el seno esfenoidal drenan al meato
superior (el conducto nasolagrimal drena al meato inferior).

Para explicar la patogénesis de esta entidad es importante saber que la mucosa de la nasofaringe y de la cavidad nasal es
continua con la mucosa de los senos paranasales (sin embargo a diferencia de la mucosa nasal, la paranasal generalmente
es estéril) y de esta manera cualquier proceso que afecte la mucosa nasal también afectará la mucosa paranasal.

Para desarrollar entonces la sinusitis es necesario:

 Obstrucción del ostium del seno (abertura del seno hacia la cavidad nasal)
 Disfunción del aparato ciliar
 Engrosamiento de las secreciones sinusales

La obstrucción del ostium se puede dar por dos factores: Obstrucción mecánica directa u obstrucción por inflamación de
la mucosa:

En niños la infección viral alta es la principal causa de obstrucción del seno y con frecuencia precede al desarrollo de la
sinusitis. Además la misma infección viral puede causar cierta pérdida de células ciliadas.

Obstrucción del ostium  consumo progresivo del oxígeno en su interior  presión negativa respecto a la atmosférica
 favorece el ingreso de bacterias. Además tras la obstrucción del ostium la mucosa continúa produciendo moco que se
va acumulando  Todos estos factores terminan generando la multiplicación de las bacterias que causan la inflamación.

Las características del moco producido también son importantes pues las cilias necesitan un medio acuoso para moverse,
de manera que en la fibrosis quística en la que el moco es mucho más espeso, se dificulta el movimiento de las cilias y el
drenaje de moco favoreciendo la infección.
 La infección viral permite que estén presentes estos tres factores, por
lo que la infección viral alta es el principal factor predisponente para
sinusitis bacteriana aguda en niños causando cerca del 80% de los
casos, mientras que la inflamación alérgica produce el 20% restante.

MICROBIOLOGÍA

Conocer la microbiología de la sinusitis aguda en niños ha sido posible

gracias a estudios del contenido aspirado de los senos paranasales.
Sin embargo, obtener estas muestras es un proceso difícil. Según
estudios los principales agentes etiológicos aislados son:

 S. pneumoniae (este es el microorganismo más

aislado: 40%)
 H. influenzae (20%)
 Moraxella catharralis (20%)

Otros microorganismos menos frecuentes son:

 Estreptococo del grupo A  Peptoestreptococo

 Estreptococo del grupo C  Eikenella corrodens

Sin embargo desde 1984 no se hacen punciones de senos paranasales en niños con sinusitis para estudiar su microbiología,
pero como la patogénesis de la OMA es similar a la de la sinusitis bacteriana aguda, es posible usar los datos obtenidos
por timpanocentesis en niños para relacionarlos con sinusitis. De hecho se puede decir que el oído medio es un seno
paranasal más.

MANIFESTACIÓNES CLÍNICAS

Infección Viral del Tracto Respiratorio Superior (URI)

Una de las principales diferenciaciones que debemos hacer en niño

que presenta síntomas respiratorios es entre Infección viral alta vs
sinusitis bacteriana aguda  permite distinguir adecuadamente
aquellos niños que se beneficiarán del tratamiento antimicrobiano.

Este cuadro representa esquemáticamente la progresión de la

infección viral, la cual generalmente comienza con “malestar” o dolor
en la garganta.

Los niños suelen presentar más fiebre que los adultos, esta
generalmente dura 1 -2 días y se puede acompañar de síntomas
constitucionales: cefalea, mialgias.

Los síntomas nasales son muy predecibles: comienza con una rinorrea
acuosa y clara, luego se vuelve más gruesa y mucosa y finalmente
adquiere un color opaco (purulento) por varios días hasta que comienza a volverse acuosa hasta desaparecer.

En la mayoría los síntomas duran de 5 – 10 días y se resuelven sin terapia antimicrobiana. Muchos pueden durar más de
10 días, siendo los días de mayor intensidad los primeros 3 a 5 días.

Sinusitis Bacteriana Aguda

Se presenta en tres formas:

1. Síntomas respiratorios persistentes (patrón más común)  Presentan descarga o congestión nasal con o sin tos por
más de 10 días pero menos de 30 días sin mejoría. La clave para diferenciarlo de una URI es la falta de mejoría. La
rinorrea puede ser de cualquier característica: acuosa, mucosa, purulenta. La tos, si se presenta, puede ser seca o
húmeda, presentándose todo el día con exacerbación nocturna. También pueden reportar respiración maloliente. En
esta presentación no suele haber fiebre y si la hay es leve.
2. Enfermedad severa  Fiebre de 38,5° y descarga nasal purulenta. Pueden presentar dolor facial focal y dolor dental.
La fiebre que dura más de 48 horas permite diferenciar este cuadro de la URI.
3. Síntomas bifásicos  Estos pacientes tienen síntomas iniciales de una URI no complicada que comienza a mejorar.
Luego tras varios días hay un empeoramiento de los síntomas con exacerbación de la tos, descarga o congestión
nasal. Puede aparecer nuevamente fiebre.

 El examen físico no es específico de sinusitis. Algunos hallazgos incluyen: rinorrea, inflamación de la mucosa nasal,
con edema y eritema. El color o la viscosidad de las secreciones nasales no permite distinguir entre una entidad
bacteriana o viral.
 También puede haber hallazgos de OMA u OME.
 A veces se puede encontrar sensibilidad facial sobre los senos maxilar y frontal.

DIAGNÓSTICO

Criterios clínicos

El diagnóstico es clínico. Se puede hacer cuando el paciente presenta 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores que
persisten por más de 10 días:
 Imágenes

Los estudios de imagen no están indicados en Sinusitis

Bacteriana Aguda a menos que se sospeche alguna complicación
 Algunos signos que indican complicación son:

 Cefalea severa
 Convulsiones
 Focalización
 Edema periorbital
 Función anormal de músculos extra-orbitarios

La TAC no es útil para el Dx pues el 80% de los pacientes con URI

muestran alteraciones en este estudio. Por otro lado la RM es un
estudio altamente sensible para detectar edema de mucosa (inflamación), sin embargo su uso en la evaluación de la
sinusitis bacteriana no está claro.

Aunque puede haber hallazgos que favorezcan el dx de sinusitis bacteriana aguda, los estudios de imagen no se piden de
rutina, el Dx es clínico y la única indicación de estos estudios sería la sospecha de alguna complicación.
COMPLICACIONES

Las complicaciones se pueden dividir según la zona afectada: órbita,

hueso o SNC. Las principales complicaciones provienen de los senos
frontal y etmoidal. Las complicaciones orbitarias son las más frecuentes
y más comúnmente provienen del seno etmoidal (diseminación
directa). Incluyen:

 Absceso subperióstico
 Celulitis orbitaria
 Absceso orbital

Signos de infección orbitaria:

 Inflamación de párpados
 Exoftalmia
 Alteración del movimiento de músculos extraoculares.

En el caso del seno frontal, este comparte drenaje venoso con estructuras intracraneales, favoreciendo la diseminación
de la infección hacia cerebro y estructuras adyacentes  absceso cerebral, empiema subdural y epidural.

La infección intracraneal se puede manifestar con:

 Cefalea severa  Focalización

 Convulsiones  Signos meníngeos

La complicación que se conoce como Putt Puffy Tumor (tumor hinchado de Pott) es un absceso subperióstico en el hueso
frontal.

TRATAMIENTO

 La Amoxi-clavulanato (90mg/kg/día) debe considerarse como primera línea pues tiene una alta actividad contra
patógenos de los senos paranasales in vitro. Además, debido al aumento de casos de H. influenzae productores de
Beta-lactamasa el clavulanato provee una ventaja.
 La elección del ATB de segunda línea es problemática:
 Las cefalosporinas como Cefpodoxima, cefuroxima, cefdinir, son alternativas a pesar de ser menos activas contra
S. pneumoniae que la Amoxicilina-clavulanato.
 Para quellos niños en los que la Amoxiclina-clavulanato y las cefalosporonias de segunda o tercera generación fallan
una combinación de Cefixime (o Cefdinir) y Linezolide se puede usar.
  La Levofloxacina también es efectiva en niños en los que ha fallado la terapia con Amoxicilina-clavulanato o aquellos
severamente alérgicos a la penicilina.

Aquellos pacientes que se evidencian sistémicamente tóxicos, con complicaciones de sinusitis o que no toleren vía oral
deben hospitalizarse para terapia parenteral:

 Sinusitis no complicada  Ceftriaxona o Cefotaxima como agentes únicos.

 Si se sospecha complicación  combinar la cefalosporina con Vancomicina hasta que el resultado de cultivos y
susceptibilidades sea conocido.

Normalmente con una adecuada terapia los niños responden rápido, en

cuestión de 48 horas los síntomas deben estar disminuyendo. Si en este
periodo de tiempo no hay respuesta debe reevaluarse  Si el Dx no
cambia debe usarse un antibiótico de segunda línea. Como alternativa
puede usarse la aspiración de senos paranasales para la identificación
específica del agente etiológico.

La duración total de la terapia no ha sido bien estudiada pero la

recomendación es:

 Para pacientes que muestran una rápida respuesta tras el inicio

del antibiótico  10 días de terapia.
 Para aquellos que responden más lentamente  tratar durante 7
días más después de que desaparezcan los síntomas.

Otras terapias

El uso de otros fármacos tipo descongestionantes, antihistamínicos o

corticoides intranasales no ha mostrado tener un claro beneficio y se
puede asociar a efectos adversos, por lo que no son recomendados de
rutina.

SINUSITIS RECURRENTE

La causa más frecuente de síntomas recurrentes son las URI virales recurrentes, especialmente en aquellos niños que van
a guarderías. Otras condiciones que pueden favorecer las recurrencias son: rinitis alérgica, exposición a humo de tabaco,
reflujo gastroesofágico, anomalías anatómicas, fibrosis quística, desorden inmunosupresor, disquinesia ciliar.

La evaluación de un niño con sinusitis recurrente debería incluir consulta con alergólogo, medición de Inmunoglobulinas
y CH50 (complemento), test para fibrosis quística y biopsia de la mucosa nasal  consulta especializada.