BOLETÍN COLOMBIANO

DE DERMATOLOGÍA
MARZO, 2009 AÑO 7, NÚMERO 1

“El conocimiento es un proceso de acumulación de hechos;

la sabiduría consiste en su simplificación.”
Fischer

ÍNDICE Pág.

COMITÉ EDITORIAL

Editorial 2
Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E.: Seguimos
Comprometidos con la Calidad de Vida y con la Ciencia
Coordinador:
Camilo A. Morales C. Revisión de Tema 3
Tiña Pedis, una Visión Actual

Caso Clínico 12
Tricorrexis Nudosa
Consejo editorial:
Clara Inés León F.
Carlos A. Morales Ch. Artículos Recomendados 15
John A. Nova V.
Guillermo Sánchez U.
Martha C. Valbuena M. Noticias de Ciencia y Tecnología 17

Eventos de Dermatología 19
Comité consultivo:
Clemencia Ovalle B. ¿Cuál es su diagnóstico? 20
Martha Inírida Guerrero

Cartas al Editor 21

Boletín Colombiano de Dermatología 1


CENTRO DERMATOLÓGICO FEDERICO LLERAS ACOSTA E.S.E.: SEGUIMOS
COMPROMETIDOS CON LA CALIDAD DE VIDA Y CON LA CIENCIA
Le corresponde a esta nueva administración del Instituto el
gran reto de superar el trabajo realizado por mis
antecesores, quienes a pulso y tesón fueron construyendo
lo que hoy en día es el primer centro dermatológico del país
y uno de los más importantes de Latinoamérica, con
Certificación de Calidad ISO 9001:2000 y Acreditación en
Salud que avala la calidad con la que prestamos los
servicios.
El Plan de Gestión 2009-2010 de la Dirección General
“Apertura y Vitalidad Institucional” busca abrirnos a nuevos
espacios del juicio científico, académico, y a la sociedad
dermatológica y médica en general, con respeto hacia el
conocimiento y pensamiento del otro. Así mismo, el
fortalecimiento financiero que permita mantener nuestra
responsabilidad social.
Dentro del concepto de apertura académica y científica
nace el grupo editorial y se fortalece la publicación virtual
insigne de la institución: “Boletín Colombiano de
Dermatología” (antes Boletín CRIEI), que en su séptimo año
tiene el reto de consolidarse y proyectarse como
instrumento integrador del plan de divulgación de nuestras
actividades académicas e investigaciones hacia la sociedad
dermatológica nacional e internacional.
La institución lleva más de quince años en la búsqueda del
futuro preferido, y empieza a alcanzarlo gracias a una
dinámica de aprendizaje y de mejoramiento continuo para
cada uno de los frentes que conforman nuestro objeto
social: asistencia, docencia, investigación, y asesoría al
gobierno, en su respectivo orden.
Para la asistencia contamos con el recurso humano más
idóneo, apoyado por la mejor tecnología diagnóstica y
terapéutica. Así brindamos no solo atención en
dermatología general, sino en áreas y/o subespecialidades
como: dermatopediatría, dermatología ocupacional,
Boletín Colombiano de Dermatología
Editorial
Javier Cormane Fandiño. MD. Director General. C.D.F.LL.A.
dermatología tropical, fotobiología, y cirugía dermatológica,
mejorando la salud cutánea de los colombianos. La
atención clínica se complementa con nuestro programa de
promoción de la salud y prevención de la enfermedad
dermatológica “En Pro de la Caricia”, que integra una serie
de elementos operativos en el marco del Plan Nacional de
Salud Pública 2007-2010.
Nuestra escuela de postgrado sigue evolucionando fiel a
sus principios. Continuamos con la formación de
dermatólogos integrales y éticos, donde su educación no
solo se limita a los aspectos técnicos y científicos de la
especialidad, sino a ser personas sensibles y humanas,
conscientes de las necesidades del país. El plan pedagógico
interno comienza su alineación con la Ley de Talento
Humano en Salud.
El área de investigación cuenta con dos grupos reconocidos
y clasificados por Colciencias como “C”, que orientan su
trabajo hacia las enfermedades tropicales y la dermatología
general. El conocimiento y estudio de patologías como la
leishmaniasis, la enfermedad de Hansen y las
dermatomicosis es nuestra mayor fortaleza, con una
importante inversión tanto en trabajos individuales como en
convenio con otras entidades del sector, para beneficio de
la ciencia, el programa de posgrado y de toda la comunidad
en general.
Avanzamos el trabajo hacia la expansión de nuevas áreas y
servicios con destino a la comunidad nacional, como aporte
social al Estado, y hacia la internacionalización de nuestros
servicios competitivos y acreditados, y del conocimiento
científico en la dermatología como especialidad.
Extendemos una cordial invitación a toda la comunidad
académica y científica de la dermatología Colombiana a
participar en la evolución y construcción de este boletín.
2
 Revisión de Tema

TIÑA PEDIS: UNA VISIÓN ACTUAL

Carlos A. Morales Chacón. MD. Residente 3er año Dermatología. C.D.F.LL.A.

RESUMEN
La tiña pedis es una infección micótica común y de distribución mundial. Su epidemiología y etiopatogenia se encuentran
suficientemente descritas en la literatura, así como sus síntomas, signos y variantes sindromáticas. Según las
características clínicas del paciente se puede optar por el manejo oral y/o tópico. En el mercado existen muchas opciones
terapéuticas con altos niveles de efectividad para tratar esta enfermedad; sin embargo, durante los últimos años con la
investigación y subsiguiente aparición de numerosos nuevos antimicóticos se encuentran cada vez más estudios y artículos
que sugieren una u otra opción de tratamiento. El objetivo del presente artículo es revisar las últimas publicaciones a cerca
de esta frecuente enfermedad, indicar los fármacos que se encuentran disponibles para tratar la tiña pedis y actualizar las
recomendaciones para su manejo basados en la literatura reciente.
PALABRAS CLAVE: Tiña pedis, tratamiento, dermatofitosis, azoles, terbinafina, itraconazol, griseofulvina, ciclopirox,
corticosteroides, medidas no farmacológicas.

INTRODUCCIÓN donde prima la respuesta Th2.

Dentro de todas de las infecciones causadas por hongos
en los seres humanos, el grupo más numeroso
corresponde a las infecciones micóticas que afectan la piel
y las uñas. La distribución de las dermatomicosis, sus
características clínicas y sus agentes etiológicos pueden
variar con la localización geográfica y según la exposición
a diferentes factores ambientales y culturales. 1-6
Las dermatofitosis se definen como las infecciones
micóticas causadas por el grupo de hongos clasificados
como dermatofitos, éstos afectan casi exclusivamente
tejidos queratinizados, se ven favorecidos de ciertas
condiciones como el calor y la humedad, siendo por lo
tanto más frecuentes en climas tropicales y
exacerbándose con el uso de ropas o calzados oclusivos.
Igualmente, las dermatofitosis se presentan con mayor
frecuencia en poblaciones con bajos niveles
socioeconómicos. La globalización ha contribuido a que
estas infecciones no sean estáticas, las diferentes
especies de una región pueden ser diseminadas e
importadas por otras poblaciones.
Los dermatofitos se clasifican según su hábitat en
geofílicos, zoofílicos y antropofílicos, los representantes de
los dos primeros grupos tienden a generar enfermedades
de mayor componente inflamatorio, con una mayor
respuesta celular tipo Th1, agudas y más severas que las
causadas por especies antropofílicas, caracterizadas por
ser enfermedades más crónicas, de menor severidad en
El objetivo del presente artículo es presentar una revisión
breve y actual de la literatura acerca de las generalidades
y tratamientos disponibles actualmente para tratar esta
enfermedad, e igualmente mostrar, con base en las
publicaciones de los últimos años, el estado del arte en el
manejo de este frecuente motivo de consulta tanto para
médicos generales y de familia como para dermatólogos.
Los niveles de evidencia y grados de recomendación
mencionados en este manuscrito se basan en los
descritos por Haynes, Sackett y cols7.
EPIDEMIOLOGÍA
La tiña pedis es la más común de las dermatofitosis,
comprometiendo cerca del 15-20% de la población
general1-6. Igualmente, es la dermatofitosis más
prevalente en pacientes diabéticos o portadores del virus
de inmunodeficiencia humana (VIH). La incidencia
incrementa con la edad, siendo más frecuente en hombres
(1.4-4:1) y en el rango de edad de 20 a 50 años, aunque
no es raro verla en niños (con prevalencias entre 1.3 y
9.7%) ni en ancianos2-6. Durante los últimos 30 años la
incidencia de tiña pedis ha tenido un crecimiento
progresivo.
Factores como los ambientes húmedos, calor, sudoración,
calzado oclusivo, inadecuadas condiciones higiénicas,
convivientes afectados y bajos niveles educativos y

Boletín Colombiano de Dermatología 3

socioeconómicos se han relacionado con esta
enfermedad.2-6
ETIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los dermatofitos Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes
y Epidermophyton floccosum son los agentes causales
más comunes9-11,13,17-19.
Clínicamente se han descrito tres variantes de
presentación de tiña pedis que a veces pueden coexistir:
la interdigital, la hiperqueratósica o “tipo mocasín” y la
vesiculoampollosa2,3,9-12,17-25,27. Algunos autores también
han descrito una cuarta variante ulcerosa2,3,8. La tiña
pedis interdigital (o intertriginosa) es la forma clínica más
común, caracterizándose por la aparición de fisuras,
eritema y descamación, se ubica con mayor frecuencia en
entre el cuarto y quinto dedo del pié; en raras ocasiones
afecta el dorso. La tiña pedis hiperqueratósica suele ser
bilateral y manifestarse con descamación y a veces
pequeñas vesículas, generalmente es causada por T.
rubrum. La variante vesicoampollosa se ha relacionada
principlamente con T. mentagrophytes y en ésta se
aprecian vesículas de más de 3 mm ó pústulas, puede
afectar tanto la cara plantar como la dorsal de los pies y
tiende a reaparecer en épocas calurosas. La tiña pedis
ulcerosa, en la cual suele haber coinfección por bacterias
gram negativas como pseudomona o proteus se
caracteriza por la presencia de vesicopústulas ulceradas
en las plantas asociadas a fiebre, celulitis o
adenopatías.2,3,8
La tiña pedis puede ser fuente de infección para las uñas,
manos y zona inguinal. Aunque en la mayoría de casos
sólo hay invasión de la piel por parte del dermatofito, en
las infecciones muy sintomáticas, maceradas y fétidas,
puede presentarse sobrecrecimiento bacteriano,
aislándose con mayor frecuencia Staphylococcus aureus,
Micrococcus sendantarius, Pseudomona aeruginosa y
Corynebacterium minutissimum. Algunas de estas
bacterias son resistentes a los antibióticos y su
proliferación puede estar facilitada por la producción de
antibióticos similares a penicilina o estreptomicina por
parte de los dermatofitos9,11,26. Se ha propuesto el término
“dermatofitosis simple” para el tipo de tiña pedis
descamativo no complicado y “dermatofitosis compleja”
para la condición macerada, pruriginosa, generalmente de
mal olor, sobreinfectada por bacterias11,24-26.
Los síntomas y signos que usualmente se encuentran son
el prurito, ardor, descamación, maceración interdigital y
fisuras; también se pueden presentar eritema,
hiperqueratosis, exudación, dolor, edema, pápulas,
vesículas o pústulas2,3,8,9,10-16.
DIAGNÓSTICO
Una adecuada anamnesis y examen físico son por lo
general suficientes para el diagnóstico acertado de tiña
Boletín Colombiano de Dermatología
pedis. Sin embargo, en ocasiones es necesario recurrir al
estudio con hidróxido de potasio (KOH) para confirmar el la
sospecha clínica. El KOH digiere las proteínas, lípidos y
detritos celulares de la muestra y los hongos resisten el
ataque de esta sustancia gracias a su pared celular rica en
quitina y glicoproteínas.2,3,8 Es requisito fundamental,
algunas veces olvidado, para la toma de esta muestra que
el paciente no haya recibido tratamiento antimicótico
tópico u oral en la semana previa a la realización del
examen de laboratorio. Si la prueba con KOH resultase
negativa, ante una sospecha clínica relevante, se cuenta
con el cultivo como otra ayuda paraclínica importante.
TRATAMIENTO
La curación espontánea de las dermatofitosis es
altamente improbable, por lo que es necesario instaurar
tratamiento; éste puede administrarse por vía oral y/o
tópica. Una causa frecuente de falla terapéutica es el
diagnóstico erróneo, el cual se disminuiría con la
confirmación micológica.
El grado de severidad de la tiña pedis, el estado de salud y
económico del paciente, los medicamentos que toma y la
respuesta a manejos iniciales, determinan la conducta a
seguir. La mayoría de los estudios se han enfocado en la
terapia tópica como primera opción para las infecciones
leves; algunas presentaciones más severas requieren
eliminar tanto la infección micótica como la bacteriana,
(dermatofitosis complejas) y en presencia de inflamación
puede ser necesario utilizar agentes antiinflamatorios. La
terapia oral se ha reservado para fallas terapéuticas,
presentaciones crónicas, hiperqueratósicas y para los
pacientes diabéticos o inmunosuprimidos2,3,14,16-20,22-25,28-
33.
Un problema común con el tratamiento de la tiña pedis es
la tasa de reinfección o recaída, esta última asociada con
la suspensión del tratamiento antes de la erradicación del
hongo, aún habiéndose eliminando los signos clínicos de
la infección. Para muchos autores, se necesita actividad
fungicida más que fungistática para eliminar las esporas
del hongo y erradicarlo9,26.
La colaboración Cochrane ha publicado dos revisiones
sistemáticas acerca del tratamiento de la tiña pedis, una
en el 2002 enfocada hacia la terapia vía oral y otra en el
2007 que se centra en los medicamentos tópicos. En el
2002 realizaron un análisis de estudios aleatorizados en
pacientes con tiña pedis tratados con antifúngicos orales.
Incluyeron 12 estudios abarcando 700 pacientes en total.
Como conclusiones principales sugieren que, basados en
la evidencia, la terbinafina tiene una mayor capacidad
para curar la infección frente a griseofulvina (71% vs 33%)
y que la terbinafina e itraconazol son más efectivos que
placebo. No encontraron diferencias entre terbinafina e
itraconazol, ni entre fluconazol y ketoconazol y tampoco
entre griseofulvina y ketoconazol; pero aclaran que los
estudios eran generalmente pequeños. Para todos los
fármacos orales anotados encontraron reportes de efectos
4
adversos, principalmente gastrointestinales12. La revisión GRISEOFULVINA
realizada en el 2007 incluyó 67 ensayos clínicos y mostró
Es un agente antifúngico derivado de especies de
una buena efectividad para las alilaminas, azoles,
Penicillium, sin efecto sobre levaduras ni bacterias; ha
ciclopiroxolamina, tolnaftato, butenafina y los
sido la droga más usada por vía oral para el tratamiento
undecanoatos frente a placebo. Al comparar las alilaminas
de las dermatofitosis (se comercializa desde 1950). Evita
con los azoles encontraron una diferencia a favor de las
el crecimiento del dermatofito al disminuir la estabilidad
primeras con un menor riesgo de fallas terapéuticas.34
de los microtúbulos intracelulares del hongo inhibiendo la
Algunas publicaciones han mostrado algunos efectos de la mitosis (detención en metafase)2,3,19,39. La absorción
terapia fotodinámica en dermatomicosis35 y en tiña gastrointestinal es rápida y mejora si es ingerida con
pedis36, pero han incluido pocos pacientes y se presentan comidas, alcanzando niveles séricos pico en 2 ó 3 horas.
altas recurrencias. Los polienos no se abordarán en el La concentración de griseofulvina en la capa córnea es
presente manuscrito ya que no son activos contra mucho mayor a la sérica y se hace indetectable
dermatofitos. localmente 48 a 72 horas después de suspendido el
tratamiento; tiene una vida media plasmática de un día y
Un estudio37 evaluó la calidad de la atención en 59
su metabolismo es principalmente hepático2,3,19,39.
pacientes con tiña pedis y midió la susceptibilidad de los
dermatofitos a los antifúngicos más usados, concluyendo Las formulaciones ultramicronizadas (no disponibles en
que es fundamental para la buena calidad en la atención: Colombia) se absorben mejor, pero las dosis
la adherencia al tratamiento (medida con encuesta), la recomendadas en la literatura se basan en la presentación
toma de medidas preventivas contra reinfección por parte micronizada, ya que esta última se encuentra disponible,
del paciente y la efectividad del antifúngico usado. La además en suspensión. Sin embargo, al usar las dosis
griseofulvina y el fluconazol mostraron los valores más apropiadas ambas formulaciones tienen eficacia clínica
altos de concentraciones inhibitorias mínimas (MIC) y la equivalente2,3,39. Los efectos adversos ocurren en el 20-
terbinafina, el itraconazol y el oxiconazol mostraron las 50% de los pacientes e incluyen cefalea, boca seca,
MIC más bajas; sin embargo, la relevancia clínica de la diarrea, llenura y dispepsia, que resuelven
MIC permanece incierta, ya que hacen falta estudios que espontáneamente; ocasionalmente letargo, confusión,
comparen los resultados de susceptibilidad in vitro vs la neuritis, vértigo o visión borrosa, y son raros la
respuesta clínica. fotosensibilidad, liquen plano, urticaria y eritema
polimorfo. Se ha reportado, con extremada infrecuencia,
Las categorías para uso en el embarazo de los diferentes
granulocitopenia y hepatotoxicidad con dosis altas y por
medicamentos que se abordarán, se resumen en la Tabla
largo tiempo, principalmente en pacientes con porfiria.
1.
Debido a la rareza de estos problemas generalmente no se
Tabla 1. Categorías de la FDA (Food and Drug monitoriza la función hepática como lo recomienda el
Administration) para uso de los antimicóticos en el inserto del fabricante. Las interacciones medicamentosas
embarazo.38 incluyen: acentuar los efectos del alcohol, aumentar el
metabolismo (disminuyendo la acción) de anticonceptivos
Fármaco Vía de Administración Categoría en orales y warfarina. No afecta a los hipoglicemiantes orales.
el embarazo La absorción de la griseofulvina se reduce cuando es dada
Griseofulvina Oral C con barbitúricos2,3,39.
Itraconazol Oral C La dosis usual de la presentación micronizada en adultos
es de 500 a 1000 mg/día (en niños 10-20 mg/kg/día)
Ketoconazol Oral C dividida en una o dos tomas por 4 a 6 semanas2,3,19,20,23,38-
41. Al ser más seguro que el ketoconazol oral, debe ser
Tópico C
elegido como opción antes que éste. Un metaanálisis y
Fluconazol Oral C una revisión sistemática concluyeron que los antifúngicos
Otros azoles Tópica B*-C orales más recientes (itraconazol, fluconazol y terbinafina)
ofrecen además de buena tolerancia, una eficacia
Terbinafina Oral B mejorada sobre el ketoconazol y la griseofulvina para
Tópica B manejar tiña pedis y onicomicosis; 1,12 Grado de
recomendación A, nivel de evidencia 1a. Sin embargo,
Butenafina Tópica B algunos autores aún consideran la griseofulvina como
Ciclopirox Tópica B primera opción dado su menor costo19,30,38,42.

Naftifina Tópica B
*Clotrimazol y oxiconazol son considerados como AZOLES
categoría B, los otros azoles tópicos se clasifican como Son un grupo de antimicóticos sintéticos con estructuras
categoría C. químicas con anillos heteropentacíclicos, con dos
(imidazoles) o tres (triazoles) átomos de nitrógeno unidos

Boletín Colombiano de Dermatología 5

por átomos de carbono a otros anillos aromáticos. Inhiben
la enzima lanosterol demetilasa (enzima del citocromo
P450 fundamental para la biosíntesis de ergosterol). Son
fungistáticos pero en concentraciones elevadas algunos
muestran ser fungicidas. Se clasifican en imidazoles
(clotrimazol, ketoconazol, miconazol, cetoconazol,
bifonazol, tioconazol, sertaconazol, flutrimazol,
eberconazol, isoconazol, fenticonazol, omoconazol,
sulconazol, oxiconazol, croconazol, econazol, lanoconazol y
luliconazol) y triazoles (fluconazol, itraconazol,
posaconazol, ravuconazol y el derivado del fluconazol:
voriconazol), estos últimos con menor toxicidad
sistémica2,3,14,18,20,34,43,44. El reporte de algunos casos de
toxicidad hepática y renal, así como de efectos sobre el
sistema endocrino y el aparato reproductor (alterando la
síntesis de colesterol y disminuyendo la testosterona y el
cortisol), obligan a tener en cuenta estos aspectos antes
de su uso. La aparición de resistencia es otro problema
reportado, que en el caso del fluconazol ya se observaba
incluso antes de su introducción al mercado. La dificultad
que presentan algunas de estas sustancias para mantener
unas concentraciones plasmáticas e hísticas terapéuticas
durante periodos de tiempo suficientes añade otra
limitación. Estos inconvenientes han hecho imprescindible
la búsqueda de nuevos azoles34.
Tópicos
Los imidazoles (la mayoría de venta libre) se han
convertido en los medicamentos tópicos más formulados
en la práctica general en la terapia contra
dermatofitos17,39,41,44. El clotrimazol, el miconazol y el
econazol fueron los primeros imidazoles en ser
comercializados (entre 1971 y 1974)34,40,44. Todos tienen
similares tasas de eficacia y algunos poseen cierta
actividad contra bacterias, como es el caso del econazol
(incluyendo gram positivos)14,25,45. En general, los azoles
tópicos han mostrado curas micológicas alrededor del
70% y clínicas del 40% al 80%14,41. El ketoconazol y el
miconazol además de tópicos se encuentran también en
presentación oral y el último también parenteral. El
sertaconazol dado su grupo 2,4 diclorofeno tiene mayor
potencia y es más lipofílico, se empezó a comercializar en
1992, mientras el flutrimazol y el lanocolazol desde
199414,15,34. La mayoría de azoles tópicos se usan dos
veces al día por dos a cuatro semanas, aunque algunos se
usan una vez al día (ketoconazol, sulconazol, oxiconazol y
econazol)13,16,25; son muy bien tolerados, pero en dosis
altas pueden causar irritación, prurito, ardor, foliculitis y
enrojecimiento14. En todos los tratamientos tópicos se
recomienda incluir al menos 2 cm de piel aparentemente
sana18.
En los últimos años, múltiples estudios in vitro y ensayos
clínicos controlados aleatorizados se han publicado
mostrando la eficacia de los azoles tópicos: bifonazol
(Microspor®) con úrea al 10% vs aplicado con oclusión 46;
lanoconazol al 1% (Astat®) solo vs combinado con úrea al
10%47; posaconazol in vitro48; clotrimazol al 1%
Boletín Colombiano de Dermatología
(Canesten®) vs ketoconazol al 2% (Nizoral®)49; flutrimazol
al 1% una vez al día vs dos veces al día50; flutrimazol polvo
al 1% vs bifonazol polvo al 1%51; sertaconazol in vivo e in
vitro15,52,53; luliconazol in vitro54; luliconazol al 1% vs 0.5%
vs 0.1%55; bifonazol al 1% vs luliconazol al 1%56;
eberconazol al 1% vs miconazol al 2%57; eberconazol al 1%
vs clotrimazol al 1%58.
Al requerir varias semanas de aplicación (menor
adherencia) y por su efecto principalmente fungistático,
pueden ser más probables las recaídas si los comparamos
con las alilaminas; sin embargo, tienen a su favor el menor
costo14. En caso de infecciones mixtas o complejas el uso
de clotrimazol o ketoconazol solos puede exacerbar la
infección bacteriana23.
Orales
El ketoconazol, un imidazol activo contra dermatofitos y
levaduras, se absorbe mejor si es tomado lejos de las
comidas y en menor proporción si hay un aumento del pH
gástrico (como al usar antiácidos o antihistamínicos).
Tiene una absorción errática y la hepatotoxicidad es el
efecto adverso más importante. Al menos el 11% de los
pacientes tiene elevaciones leves asintomáticas de las
transaminasas y/o fosfatasa alcalina durante el
tratamiento. La incidencia de hepatotoxicidad sintomática
se halla entre un caso por cada 2000 a 10000
exposiciones30,39; la mayor parte ocurre en mujeres de
edad media y es más rara en niños. Tiene múltiples
interacciones con medicamentos, entre ellos: isoniazida,
rifampicina, carbamazepina, fenitoina e inhibidores de
proteasa. La dosis utilizada es de 200 mg/día (en niños
3.3 a 6.6 mg/kg/día) por 4 semanas, pero no se aconseja
dentro de las primeras opciones para el tratamiento de
tiña pedis2,16,19,40,41.
El itraconazol es un compuesto lipofílico y queratinofílico
que posee un espectro amplio de actividad; in vitro, ha
sido efectivo contra dermatofitos, levaduras y hongos
dimorfos dematiáceos. Se libera al estrato córneo a través
del sebo, sudor o células basales (por medio de la
queratinopoyesis), detectándose niveles del fármaco en
piel tres a cuatro semanas después de suspender el
tratamiento2,17,30,40,59. La absorción es mayor con
alimentos y pH gástrico ácido. El itraconazol se une casi en
su totalidad a proteínas plasmáticas, principalmente
albúmina; sólo una mínima cantidad se encuentra en
líquidos corporales como el cefalorraquídeo, humor vítreo
y saliva. Su metabolismo es principalmente hepático, con
un solo metabolito activo, el hidroxiitraconazol. Se elimina
el 54% por heces y el 34% por orina y su vida media de
eliminación es de 21 horas, (12 horas para el metabolito
activo). Los efectos colaterales más frecuentes son
nauseas y emesis2,17. Menos frecuentes son la
hipertrigliceridemia, edema, hipertensión, leucopenia,
síndrome nefrótico y aumento leve de enzimas hepáticas.
Es importante tener en cuenta sus interacciones
medicamentosas ya que podrían comprometer la vida del
6
paciente: incrementa niveles plasmáticos de lovastatina,
simvastatina, terbinafina, astemizol, cisaprida, felodipina,
midazolam, triazolam, terfenadina, digoxina y citocromo p450, las cuales lo degradan a metabolitos que
ciclosporina2,40. La rifampicina, fenitoina, fenobarbital,
carbamazepina y rifabutina disminuyen las
concentraciones plasmáticas de itraconazol. El itraconazol
puede ser administrado de acuerdo a tres modalidades
diferentes de tratamiento: 100 mg/día por 4 semanas,
200 mg/día por 2 semanas o en pulsos de 400 mg/día
por una semana (en niños 2.5-5 mg/kg/día). Los tres
regímenes llevan a una dosis total similar de 2.8 g de
itraconazol. Varios estudios han demostrado eficacia con
las tres formas de tratamiento con tasas de curación entre
el 65% y el 93%3,17,19,25,41,59-62, incluyendo un metaanálisis
y una revisión sistemática1,12. Grado de recomendación A,
nivel de evidencia 1a.
El fluconazol es eficaz contra levaduras y dermatofitos y su
absorción no se altera con los alimentos o acidez gástrica.
Tiene una vida media de 25 a 30 horas, se une
débilmente a proteínas plasmáticas y el 90% circula
libremente. El medicamento resiste al metabolismo
hepático, siendo excretado sin cambios, 80% por orina y
2% por heces (11% como metabolitos urinarios); es poco
lipofílico y tiene buena penetración a tejidos y líquidos
corporales. Los efectos colaterales más frecuentes son:
nauseas, vómito, diarrea y dolor abdominal; es raro que
ocurra alteración en las pruebas de función hepática,
hepatotoxicidad, eosinofilia y síndrome de Stevens-
Johnson. Se usa una vez a la semana (150 mg) por 2 a 6
semanas, en niños 3-6 mg/kg/día.2,3,16,19,25,30,31,41,62
Respecto a interacciones medicamentosas, aumenta las
concentraciones plasmáticas de fenitoina, sulfonilureas,
tolbutamina, nortriptilina, midazolam, triazolam, tacrolimus
y en menor grado, de warfarina y ciclosporina. El
tratamiento simultáneo con rifampicina disminuye las
concentraciones plasmáticas del fluconazol 2,3,40. El
fluconazol y el itraconazol fueron lanzados al mercado en
198834. Los azoles pueden potenciar los efectos
hipoglicemiantes de los agentes antidiabéticos orales
(excepto metformina) y no se deben usar al mismo tiempo
con anfotericina B23,41.
TERBINAFINA
Forma parte de la familia de las alilaminas y fue lanzado al
mercado en 1991. Su mecanismo de acción consiste en
inhibir competitivamente la escualeno epoxidasa, la cual
actúa en la síntesis del ergosterol en el paso de escualeno
a 2,3 epóxido escualeno. Es fungicida y fungistático pues
ocurre disminución de síntesis de ergosterol y
acumulación de escualeno intracelular2,3,14,18,30,34,39,40. Su
distribución en piel y tejido adiposo ocurre por difusión
pasiva y transporte sebáceo. Más del 70% del
medicamento se absorbe en el intestino principalmente en
forma de quilomicrones, sin alterarse por la ingesta de
alimentos. Su tiempo de vida media (eliminación) es de
aproximadamente 22 horas. Se une a proteínas
plasmáticas como albúmina, fracciones lipoproteicas
Boletín Colombiano de Dermatología
como LDL, VLDL y HDL en un 99%; tiene metabolismo
hepático por una pequeña fracción de enzimas del
no tienen igual actividad fungicida; al tener poco efecto
sobre estas enzimas no interfiere en la síntesis de
hormonas esteroideas o prostaglandinas. Más del 80% del
fármaco se elimina en orina y el resto en heces;
permanece en estrato córneo hasta por 7 semanas
después del tratamiento, con niveles muy superiores a la
MIC para la mayoría de los dermatofitos2,3,20. Tiene
interacciones medicamentosas con fármacos
metabolizados por la enzima CYP2D6 como antidepresivos
tricíclicos, inhibidores de recaptación de serotonina y de la
monoaminooxidasa; su aclaramiento se disminuye con la
cimetidina y se aumenta con la rifampicina, pero no afecta
a los hipoglicemiantes orales23,40. Sus efectos colaterales
más frecuentes son síntomas gastrointestinales leves y
transitorios. Otros menos frecuentes incluyen cefalea,
exantema, pustulosis exantemática generalizada aguda,
dolor toráxico, neutropenia, pancitopenia y
hepatotoxicidad2,14,40.
La terbinafina puede ser usada de forma tópica u oral en
el tratamiento de tiña pedis. La dosis oral es de 250
mg/día (62.5 mg/día en niños de 10 a 20 kg y 125
mg/día en niños de 20 a 40 kg) por una a dos semanas,
aunque se han reportado terapias de hasta 6
semanas2,3,19,20,25,32,40. Tópicamente, usada dos veces al
día por una semana ha mostrado eficacia entre un 79 y
90%, y muchos autores la consideran la terapia más
efectiva12,14,31,43,64.
Varios estudios han mostrado la eficacia de la terbinafina
usada por vía oral en el tratamiento de tiña pedis28,63. El
metanálisis12 y la revisión sistemática1 que evaluaron
múltiples estudios con tratamiento oral para esta
enfermedad concluyeron que la terbinafina e itraconazol
son similarmente efectivos entre sí, pero superiores a los
otros antimicóticos; grado de recomendación A, nivel de
evidencia 1a.
Se han publicado varios estudios que han evaluado la
eficacia y seguridad de una nueva presentación de
terbinafina al 1% de aplicación en dosis única tópica en
pacientes con tiña pedis. Esta forma farmacéutica forma
una película que mantiene concentraciones fungicidas de
terbinafina por más de 13 días en el estrato córneo luego
de una sola aplicación63,64.
BUTENAFINA
La butenafina es un derivado sintético de la benzilamina
que actúa de modo similar a las alilaminas, inhibiendo la
enzima escualeno epoxidasa del hongo13,40,65. Se
comercializa desde 1992 y su costo es más elevado que el
de la terbinafina y naftifina14,34. La butenafina está
aprobada por la FDA para el tratamiento de tiña pedis
interdigital, tiña corporis, tiña cruris y pitiriasis versicolor
(aunque ha mostrado ser más efectiva para tiña cruris y
tiña corporis que para tiña pedis14); es fungicida en ciertas
7
concentraciones y contra organismos susceptibles. Es
activa in vitro contra T. rubrum, T. mentagrophytes, T.
tonsurans, E. flocosum, M. canis y levaduras como C.
albicans, C. parasilopsis y Malassezia spp65.
En tiña pedis interdigital se aplica una vez al día por 4
semanas o dos veces al día por una semana. Se han
realizado varios estudios multicentricos aleatorizados con
este medicamento mostrando su eficacia65-7. No
encontraron reacciones adversas objetivas ni subjetivas67.
Nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B.
CICLOPIROX
El ciclopirox es un antifúngico sintético hidroxipiridona de
amplio espectro usado para tratar infecciones
superficiales micóticas y por levaduras, candidiasis
vaginal, dermatitis seborreica y dermatitis ezcematosa y psoriasis) complicadas con
onicomicosis13,14,40,44,45,68,69. Su espectro incluye
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, Candida,
Malassezia, Cryptococcus neoformans, Sacchromyces
cerevisiae, Blastomyces, Histoplasma, Nocardia y algunos
Aspergillus y Penicillium11,45,68,69. Ha demostrado eficacia
contra los organismos comúnmente implicados en tiña
pedis y ha mostrado también actividad esporicida y
antiinflamatoria in vitro e in vivo (inhibiendo la vía de la 5-
lipooxigenasa y de la PGE2), en algunos estudios
comparable con un corticoide leve68. Las investigaciones
también han reportado actividad antibacterial contra gram
positivos y gram negativos tan buena como su acción
esporicida9-11,13,18,25,45,68,69. Otros antimicóticos como
econazol y butenafina han mostrado alguna actividad
contra bacterias gram positivas pero no contra gram
negativas45,68. El ciclopirox actúa alterando el intercambio
de iones de la membrana e inhibe enzimas dependientes
de hierro y aluminio del hongo, siendo fungicida y
fungistático45,68,69. Su efecto fungicida y adhesión
irreversible a estructuras intracelulares de los hongos se
han relacionado con la baja probabilidad de resistencia a
la droga45. Se encuentra disponible en varias formas
farmacéuticas (crema, suspensión tópica y gel al 0.77%,
shampoo al 1%, laca para uñas al 8%, entre otras),
algunas asociadas a la sal olamina (la cual no aumenta
sus efectos). Sin embargo, los estudios indican que los
perfiles microbiológicos y toxicológicos son similares en
estas presentaciones9,11,68. La absorción sistémica es del
1,3% alcanzando el máximo de concentración sérica a las
6 horas y la eliminación se efectúa por la orina, situándose
en el 96% a las 12 horas44. Se recomienda su uso dos
veces al día por 4 semanas3,9,10,45,68,69. Los efectos
adversos más comunes son el ardor (5-7%), dermatitis de
contacto y prurito (1-5%) y en menos del 1% rash, piel
seca, acné, alopecia, dolor y edema68,69.
Varios estudios clínicos multicéntricos doble-ciego
aleatorizados han mostrado la efectividad de este
fármaco9,10. Nivel de evidencia B, recomendación 2b.
Boletín Colombiano de Dermatología
OTROS AGENTES TÓPICOS
Además de los fármacos anteriormente revisados, en el
tratamiento de tiña pedis se han usado a lo largo de la
historia diversas sustancias como el clioquinol, ácido
undecilénico, tolnaftato, naftifina, haloprogina, sales de
aluminio, ácido bórico, queratolíticos, y carbol-
fucsina2,13,39,40. En las publicaciones recientes estas
sustancias son poco mencionadas, pero en las revisiones
de años anteriores se describe su uso en
dermatofitosis2,39.
El clioquinol (vioformo)14,39,70 es una hidroxiquinolina
halogenada (iodoclorhidroxiquinolin) con acción
antibacteriana y antifúngica que se emplea tópicamente al
3%, sola o asociada con corticoides, en forma de cremas,
pomadas y lociones. Es útil en el tratamiento de
afecciones cutáneas (impétigo, úlceras, quemaduras,
infecciones bacterianas o por dermatofitos. Sin embargo,
no ha mostrado suficiente eficacia en las infecciones
fúngicas de las uñas o cuero cabelludo. Actualmente, no
es considerado de primera línea en el tratamiento de
dermatofitosis dadas las otras opciones de mayor eficacia
disponibles2,39,70. Se usó por vía oral en el tratamiento de
la amebiasis intestinal y en la profilaxis y tratamiento de la
diarrea del viajero; sin embargo, en la actualidad los
preparados orales no se emplean debido a su
neurotoxicidad. Como efectos secundarios, la aplicación
tópica de clioquinol puede producir irritación o
hipersensibilidad y presentar sensibilidad cruzada con
otros derivados de hidroxiquinolinas y quinolinas (como
ciertos antimaláricos); también puede ocasionar eritema
fijo pigmentado y reacciones de fotosensibilidad. Tiñe la
ropa de amarillo y puede manchar la piel, las uñas y
decolorar el pelo14,70,71. Altera los resultados de las
pruebas de función tiroidea70 y en pacientes sensibles
puede provocar iodismo. Se recomienda no usarlo por más
de 4 semanas sin controles médicos y no usarlo en
extensas áreas de la piel, ni en lesiones abiertas.
Igualmente no se aconseja su uso en niños o por periodos
prolongados ya que en varios estudios se ha confirmado
su absorción sistémica a través de la piel en periodos de
doce horas, después de 4 semanas de uso72-74.
El ácido undecilénico es un ácido graso que hace parte de
los ingredientes comunes de algunos antifúngicos de
venta libre. Puede ser encontrado con sus sales de zinc o
calcio en ungüentos, cremas, espumas, aerosoles y
jabones. Por mas de 30 años ha sido usado para tratar
tiña pedis2,3,14,39.
El tolnaftato, lanzado en 1963, es un ingrediente de
múltiples preparaciones antifúngicas de venta libre. Inhibe
la escualeno epoxidasa y está disponible al 1% en crema,
solución, spray o espuma; se usa dos veces al día y no es
útil contra Candida. Tiene muy baja toxicidad, aunque
puede causar irritación local si se aplica en zonas
excoriadas. En estudios doble-ciego mostró ser tan
efectivo como el clotrimazol para tratar tiña
pedis2,3,13,14,16,18,39,40. Algunos autores recomiendan su uso
8
concomitante con úrea o ácido salicílico 14.
La naftifina es una alilamina que aunque tiene actividad in
vitro frente a levaduras del género Candida, su efecto es
moderado. Su uso está restringido a la vía tópica una o
dos veces al día en infecciones causadas por dermatofitos
y levaduras, careciendo de actividad frente a bacterias. Se
acumula rápidamente en la capa córnea y es transportado
a dermis y epidermis, alcanzando altas concentraciones
en folículos pilosos. Tiene propiedades antiinflamatorias.
Las tasas de curación del 86-100% son comparables a las
de otros azoles en dermatofitosis14,16,32,40,43,44.
La haloprogina, aplicada dos veces al día, es un agente
antifúngico sintético que actúa también contra levaduras y
algunos cocos gram positivos. Su eficacia es similar a la
del tolnaftato en el tratamiento de tiña pedis, tiña cruris y
tiña corporis. Sus efectos adversos incluyen ardor, prurito
y descamación de la piel13,18,39.
El uso de úrea concomitantemente ha mostrado mejorar la
penetración de algunos antimicóticos, especialmente en
pies hiperqueratósicos y en estudios in vitro ha mostrado
actividad inhibitoria contra los dermatofitos14,46,47,67,75.
USO COMBINADO DE CORTICOIDES Y ANTIMICÓTICOS
Se usa en pacientes que tienen dermatofitosis
inflamatorias sintomáticas con eritema, prurito y ardor. La
combinación tiene ventajas y desventajas. El componente
esteroide confiere rápido alivio sintomático mientras el
antifúngico (generalmente más lento) erradica el
hongo13,18. Generalmente, se aplican dos veces al día y
están contraindicados en la dermatitis “del pañal”, en
pacientes inmunosuprimidos y en niños menores de 12
años de edad. La terapia no debe exceder las 4 semanas y
debe ser substituida por un antifúngico sin esteroide una
vez se alivien los síntomas13,18.
Estas combinaciones deben ser usadas sólo cuando el
diagnóstico de infección micótica es confirmado, ya que en
ausencia de hongo o inflamación el costo adicional no está
justificado. Un análisis previo del uso de estos productos
encontró que los no-dermatólogos eran quienes más
usaban la terapia combinada, mientras los dermatólogos
elegían fármacos simples en el 96% de las consultas por
infecciones micóticas13,18. Consecuentemente con esto,
existen antimicóticos que de por sí poseen propiedades
antiinflamatorias, como ya se ha anotado en este artículo.
En el mercado se encuentran combinaciones que
contienen corticoides de potencia baja (hidrocortisona,
desonida) o alta (betametasona dipropionato). Cuando se
asocian corticoides potentes el tratamiento se debe
supervisar estrechamente, dado el riesgo de efectos
secundarios13,18,39. También se han descrito casos de
fallas terapéuticas, tiña incógnita, granuloma de Majocchi
y dermatofitosis profundas18. La preparación que contiene
clotrimazol al 1% y betametasona dipropionato al 0.05%
puede causar atrofia cutánea y crecimiento del hongo
debido a la elevada potencia del esteroide fluorinado 39.
Boletín Colombiano de Dermatología
Existen resultados conflictivos entre los estudios que
evalúan las terapias combinadas. Mientras los primeros
estaban usualmente a favor, los más recientes muestran
una eficacia superior o equivalente para la monoterapia
antifúngica18,76.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
En la mayoría de artículos o libros que revisan el
tratamiento de la tiña pedis, se mencionan siempre como
parte del tratamiento varias medidas no farmacológicas
que serían coadyuvantes a la terapia con medicamentos y
aunque muchas de ellas se basan en la ecología de los
hongos causales, es poca la evidencia que se puede hallar
al respecto.
Debido a que los hongos crecen más en ambientes
húmedos, a los pacientes se les recomiendan prendas
frescas como medias de 100% algodón, secar siempre
muy bien las superficies afectadas antes de que sean
cubiertas por ropas o calzado, evitar andar descalzos, usar
idealmente calzado no oclusivo (como sandalias) y
cambiar con regularidad medias (diariamente) y zapatos
(al menos cada 2-3 días)2,3,13,16,20,24,25,77,78. También se
han reportado en algunos estudios77-80 otras medidas,
aunque algunas sin aplicación práctica, que reducen la
adhesión de los dermatofitos a la piel sana como: el baño
con jabón, evitar baños públicos y piscinas, caminar 100
pasos sobre una superficie limpia, mantener el pié elevado
del suelo por una hora al aire ambiental, lavar las medias
o los zapatos con agua hirviendo por 3 minutos o dejar
fluir abundante agua en ellos ese mismo tiempo. Nivel de
evidencia 4, grado de recomendación C. Así, estas
recomendaciones aún necesitan mayor investigación para
considerarlas efectivas.
AGRADECIMIENTOS
A los doctores Guillermo Sánchez y Jhon Nova por sus
valiosos aportes y sugerencias.
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dermatophyte adhesion. Journal of Dermatology 2006; 33: 528–36.
11
 Caso Clínico

TRICORREXIS NUDOSA

Carlos A. Morales Chacón. MD. Residente 3er año Dermatología. C.D.F.LL.A.

Jasbleidy Guzmán. MD. Residente 2o año Dermatología. C.D.F.LL.A.
Elsa Victoria Hoyos. MD. Dermatóloga. C.D.F.LL.A.

INTRODUCCIÓN En la microscopía óptica se apreciaron tallos pilosos

fragmentados, con ruptura de la cutícula y bordes con
Dentro del amplio grupo de las alteraciones del pelo, las
aspecto “desflecado”. (Figuras 3 y 4).
anormalidades de los tallos pilosos son un conjunto de
enfermedades de las cuales se publica poco en la Ante los hallazgos clínicos y de la microscopía se consideró
literatura biomédica. La tricorrexis nudosa (TN) es el más compatible con el diagnóstico de tricorrexis nudosa y como
frecuente de los desórdenes asociados con ruptura del única medida terapéutica se dieron recomendaciones para
pelo y puede ser congénita o adquirida, proximal, evitar traumatismos en el pelo.
localizada o distal.1-6
Las características clínicas y microscópicas de esta
enfermedad permiten realizar su diagnóstico en la mayoría
de los pacientes. Aunque no existe un tratamiento
específico es muy importante tener en cuenta las múltiples
asociaciones de la TN congénita y las causas de la TN
adquirida en el momento del abordaje de estos pacientes.
A continuación se presenta el caso de una paciente con
TN, junto a su descripción clínica, microscópica y una
breve revisión de la literatura, consideramos importante
hacer este reporte dada la baja frecuencia de esta
enfermedad, tal vez asociada a subregistro, y la ausencia
de publicaciones de casos similares en la literatura
latinoamericana.

CASO
Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de
2 años de edad quien desde el nacimiento presentaba Figura 1. Características clínicas del cabello de la paciente.
disminución de la densidad pilosa en la región occipital y
caída progresiva del pelo, para lo cual no habían realizado
ningún tratamiento. Como antecedentes personales, DISCUSIÓN
ictericia neonatal y familiares, abuela con leucemia.
Las anormalidades de los tallos pilosos pueden ser
Al examen físico presentaba en cuero cabelludo, primarias (hereditarias) o secundarias (por factores
especialmente rodeando la zona de implantación, tallos externos) y se clasifican en dos grupos: las asociadas con
pilosos más cortos, más delgados y quebradizos respecto ruptura del pelo y las asociadas con pelo rebelde. 1 Dentro
a los adyacentes, a la tracción se obtuvo caída de tallos del primer grupo la entidad más frecuente es la TN. 1
pilosos incompletos (fragmentados). (Figuras 1 y 2)
La TN puede ser congénita o adquirida, ésta última se
En la dermatoscopia se observaron tallos pilosos fisurados debe generalmente a traumas mecánicos o químicos que
y en la zona de quiebre presencia de pequeños nódulos ocurren en un cabello normal o con alguna susceptibilidad
blanquecinos.

Boletín Colombiano de Dermatología 12


Figura 2. Características clínicas del cabello de la
paciente.
Figura 3. Aspecto a la microscopía óptica de bajo aumento
de un tallo piloso de la paciente.
Figura 4. Acercamiento de uno de los tallos pilosos de la
paciente con microscopía óptica.
Boletín Colombiano de Dermatología
Figura 5. Microscopia electrónica de la ruptura del tallo
piloso en tricorrexis nudosa. Tomado de McKee P, Calonje
E, Granter S. Pathology of the skin, with clinical
correlations. 3rd ed. Philadelphia, PA: Mosby, 2005.
genética.1,3 La TN congénita puede estar presente desde
el nacimiento o apreciarse en los primeros meses de vida,
como en el caso de esta paciente.1 En la mayoría de estos
casos se presenta como un defecto aislado, aunque en
raras ocasiones hay hiperqueratosis folicular o
alteraciones en los dientes o las uñas. 1 Ante un caso de
TN congénita, algunos autores recomiendan descartar
alteraciones metabólicas como la aciduria
argininosuccínica, en la cual la ausencia de la enzima
arginosuccinasa conlleva a la acumulación del precursor
nitrogenado del ácido argininosuccínico, lo que genera
además de los cambios en el pelo, retardo del desarrollo
psicomotor y ataxia; los paraclínicos de estos pacientes
muestran acidosis, hiperamonemia y disminución en la
arginina sérica.1,5
La citrulinemia es otra alteración metabólica que se ha
asociado con TN congénita, en ésta se acumula citrulina,
el precursor normal del ácido argininosuccínico en el ciclo
de la úrea; el defecto se halla en la enzima sintetasa de
este ácido y puede encontrarse pili torti y una dermatitis
difusa pronunciada en la zona perineal y oral, además de
la TN.1
También puede hallarse TN en los pacientes con el
síndrome Menkes, en el cual hay un defecto en la
excreción del cobre, y en individuos con tricotiodistrofia, en
la cual hay alteraciones en la síntesis de proteínas
altamente sulfuradas del pelo.1
La TN adquirida, que es más frecuente que la hereditaria,
puede ser localizada, distal o proximal y aunque casi
exclusivamente se ha reportado en el cuero cabelludo,
también se han informado casos en la zona del bigote y
zona genitocrural.1,3 La proximal se aprecia con mayor
frecuencia en mujeres de raza negra, usualmente después
de alisamientos repetitivos con calor o con quiímicos. 1 La
13
TN distal se asocia principalmente con cepillado, peinado
excesivo, con el uso de ondulados permanentes o con la
excesiva exposición a rayos ultravioleta. 1,3
Otras enfermedades que se han asociado con la TN
incluyen el hipotiroidismo y la diarrea intratable de la
infancia.4,6
En el caso nuestra paciente no se encontró ningún
hallazgo adicional al examen físico y en la historia clínica
se reportó un desarrollo psicomotor normal, por lo cual se
consideró que en este caso la TN correspondía a un
defecto aislado.
Clínicamente, los pacientes con TN presentan tallos
pilosos quebradizos, que al examinarlos de cerca (a simple
vista) dan el aspecto de tener nódulos gris-blanquecinos
muy pequeños en la zona de la ruptura. Con el
microscopio, los pelos muestran ruptura de la cutícula, con
separación y una apariencia de “estallido” o “desflecado”
de los bordes;1,3 (Figuras 3, 4 y 5), todos estos hallazgos,
fueron encontrados en nuestra paciente.
Boletín Colombiano de Dermatología
El tratamiento de la TN, congénita o adquirida, es muy
limitado y consiste en evitar los traumas físicos y químicos
en el pelo.1,5
BIBLIOGRAFÍA
1. Paus R, Olsen EA, Messenger AG. Hair growth disorders. In: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Lefell DJ. Fitzpatrick’s
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rated%20encyclopedia/5/000144.htm. Consultada en diciembre de
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14
 Artículos Recomendados

Alikhan A, Lynch P, Eisen D. Hidradenitis suppurativa: A comprehensive review. J Am Acad Dermatol. 2009; 60(4):539-
61.

Esta revisión describe los posibles factores etiológicos de la hidradenitis supurativa, así como las diferentes teorías
fisiopatogénicas, incluyendo la oclusión folicular. Proponen un algoritmo de evaluación para pacientes con impresión
diagnóstica de hidradenitis supurativa y finalmente hacen una recomendación de diferentes tratamientos con base en
la evidencia de los estudios referenciados.

Amagai M, Ikeda S, Shimizu H. A randomized double-blind trial of intravenous immunoglobulin for pemphigus. J Am
Acad Dermatol. 2009;60(4):595-603.

El manejo de pacientes con pénfigo sigue siendo un desafío para el dermatólogo. Aunque los corticoides siguen siendo
los medicamentos de primera elección, sus efectos secundarios y la cronicidad de la enfermedad ha llevado a buscar
otras alternativas terapéuticas. Este ensayo clínico realizado en 27 hospitales Japoneses, evalúa la respuesta clínica y
serológica de pacientes con pénfigo luego de la administración de placebo e inmunoglobulina intravenosa a dosis de
400 y 200 mg.

Brown RJ, Rother KI, Artman H, Mercurio MG, Wang R, Looney RJ, Cowen EW. Minocycline-induced drug hypersensitivity
syndrome followed by multiple autoimmune sequelae. Arch Dermatol. 2009 Jan;145(1):63-6.

Se discute el caso de una joven de 15 años, sin ningún antecedente personal o familiar de autoinmunidad, quien
después de tomar minociclina (100 mg/día) durante 4 semanas presentó una erupción cutánea seguida de
eritrodermia y posteriormente múltiples expresiones de enfermedad autoinmune. El artículo sugiere que la
hipersensibilidad al medicamento podría relacionarse con la aparición de síndromes autoinmunes y recuerda que la
minociclina tiene la capacidad de inducir diferentes expresiones clínicas y serológicas de autoinmunidad,
especialmente en pacientes jóvenes.

Norval M, Malley R, Wood G. What´s new in photoimmunology? Photoderm Photoimm Photomed. 2008;24:334-6.

Los autores de esta sección de la revista, comentan dos artículos relacionados con la importancia de los mastocitos en
la inducción de inmunosupresión por luz ultravioleta, adicional a la producción de mediadores anti-inflamatorios como
la IL-10 y el TGF-β. Se explica como la migración de los mastocitos a los ganglios linfáticos después de exposición a luz
ultravioleta se constituye en un paso importante en la inducción de inmunosupresión.

Boletín Colombiano de Dermatología 15

 Aydogan K, Saricaoglu H, Turan H. Narrow Band (311 nm, TL01) phototherapy for pityriasis lichenoides. Photoimm
Photomed. 2008;24:128-33.

La UVB de banda estrecha ha sido utilizada como alternativa terapéutica en varias enfermedades dermatológicas. Este
estudio retrospectivo realizado en 31 pacientes (23 con pitiriasis liquenoide y variceliforme aguda y 8 con pitiriasis
liquenoide crónica), muestra los beneficios de este tipo de fototerapia en las pitiriasis liquenoides y plantea sus
posibles mecanismos de acción.

Harvima IT. Induction of matrix metalloproteinase-9 in keratinocytes by histamine. J Invest Dermatol. 2008
Dec;128(12):2748-50.

El artículo plantea novedosas e interesantes teorías experimentales que explicarían el potencial papel de la histamina
en los procesos inflamatorios de diferentes enfermedades epidérmicas. Se resalta la importancia que empieza a tomar
el mastocito y sus mediadores en los procesos de remodelación tisular e inflamación crónica.

Boletín Colombiano de Dermatología 16

 Noticias de Ciencia y Tecnología

APROBADO CONPES DE CIENCIA, TECNOLOGÍA E INNOVACIÓN. INVERSIÓN PARA LA CTI EN COLOMBIA

Abril 27/2009
Cerca de 1,8 billones de pesos invertirá el Gobierno Nacional en Ciencia, Tecnología e Innovación - CTI en el 2009 y el 2010,
a través de seis estrategias definidas en la Política Nacional de CTI, aprobada hoy por el Consejo Nacional de Política
Económica y Social - Conpes. El Conpes de CTI permite que Colombia continúe con la nueva institucionalidad del sector,
iniciada en enero pasado con la Ley 1286 que transformó a Colciencias en Departamento Administrativo, y que se consolida
con la Política Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación aprobada por el Conpes.
La Presidencia de la República emitió comunicado de prensa informando la aprobación de Conpes y la nueva inversión. En
él, el Director (E) del Departamento Nacional de Planeación, Andrés Escobar, dijo que con la aprobación de esta política se
incrementará la capacidad de generación y uso del conocimiento científico y tecnológico, para mejorar la productividad y
competitividad.
“Esta política es el siguiente peldaño para que el Gobierno precise cuáles son sus metas de mediano plazo, cuáles las de
formación de doctores que se buscan para los siguientes años -en principio apuntarle a 500 doctores nuevos cada año-,
precisar cuáles son los sectores que considera estratégicos para que el Gobierno trate de buscar acuerdos en el sector
privado para invertir en ciencia y tecnología y darle toda la importancia que el tema merece”, señaló el subdirector de
Planeación Nacional.
En la formulación de la Política de CTI participaron 16 entidades gubernamentales, incluidos diez ministerios, que se
relacionan directamente con el sector.
Las estrategias y la inversión para cada una:
1. “Fomentar la innovación en los sistemas productivos”, con 878 mil millones de pesos y la ejecución de 16 acciones,
para estructurar un portafolio de incentivos; identificar obstáculos y formas de financiación diferentes al crédito; contar
con un esquema de consultoría tecnológica y beneficiar al menos 100 empresas con un enfoque de demanda que
identifique oportunidades de innovación productiva; fortalecer y desarrollar un sistema de asistencia técnica para
pequeños productores, entre otras.
2. “Consolidar la institucionalidad del Sistema Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación - SNCTI”, con 56.755 millones
de pesos y 13 acciones, como incentivos para transferir resultados de las investigaciones al sector productivo;
programar ruedas de negocios bajo el eje universidad-empresa con empresarios, emprendedores, investigadores e
inversionistas; diseñar y crear el centro de investigación en tecnologías de defensa y seguridad; expandir y fortalecer la
infraestructura de servicios metrológicos.
3. “Fortalecer el recurso humano para la investigación y la innovación”, con más de 512 mil millones y 14 acciones. Se
destaca el proyecto a cargo de Colciencias de “Capacitación de recursos humanos para la investigación” y se
incrementan los montos para el programa “Jóvenes Investigadores e Innovadores”, así como apoyos a pasantías
doctorales, y la cobertura del programa Ondas y de Pequeños Científicos.
4. “Promover la apropiación social del conocimiento”, con 11.500 millones de pesos para ejecutar tres acciones, entre
ellas, el uso de la radio y la televisión pública como plataforma de divulgación científica y educativa.
5. “Focalización de áreas estratégicas de largo plazo” para la que no se contabilizan recursos por ser transversal a las
otras cinco estrategias, con cinco acciones y se priorizan los sectores de energía y recursos naturales; biotecnología;
salud; materiales y electrónica; tecnologías de información y comunicaciones; logística y diseño; y construcción de
ciudadanía e inclusión social.
6. “Desarrollo y fortalecimiento de capacidades en Ciencia, Tecnología e Innovación” la última estrategia, con más de 300
mil millones de pesos, que incluye un plan de cooperación para la investigación; el fortalecimiento de los sistemas
regionales del sector; la institucionalización de buenas prácticas de investigación; y una política de apoyo a la
adquisición de equipos “robustos” de investigación y uso compartido de los mismos.
http://quihicha.colciencias.gov.co/web/guest/noticias?idNewsParameter=36963

Boletín Colombiano de Dermatología 17

 GRIPE PORCINA O GRIPE POR A(H1N1)

Invitamos a todos nuestros lectores a seguir de cerca todos los acontecimientos relacionados con este brote
epidémico que ha adquirido niveles de pandemia. Toda la información al respecto es actualizada frecuentemente
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en sus páginas Web que anexamos a continuación:
http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2009/h1n1_20090427/es/index.html
http://www.who.int/csr/disease/swineflu/updates/en/index.html

Boletín Colombiano de Dermatología 18

 Eventos de Dermatología

Evento: 7th World Congress on Melanoma

Fecha: 12 al 16 de mayo de 2009
Sede: Viena, Austria
Informes: Tel.: +43 - 1 4062235 Fax: + 43 - 1 4063128
Dirección de Internet: http://www.worldmelanoma2009.com/index.php

Evento: 10th International Congress on Dermatology - ICD

Fecha: 20 al 24 de mayo de 2009
Sede: Prague, República Checa
Informes: Tel.: 011-420-266-082-359 Fax: 011-420-266-082-350
Correo Electrónico: president@icd2009.com
Dirección de Internet: http://www.icd2009.com

Evento: Jornadas de Dermatología Estética, Quirúrgica y Correctiva

Fecha: 20 al 24 de mayo de 2009
Organizador: Sociedad Argentina de Dermatologia
Sede: Buenos Aires, Argentina
Informes: Tel.: +54 11 4814 4915 Fax: +54 11 4814 4919
Correo Electrónico: sad@sad.org.ar
Dirección de Internet: http://www.sad.org.ar

Evento: 15th International Congress on Photobiology

Fecha: 18 al 23 de junio de 2009
Sede: Duesseldorf, Alemania
Correo Electrónico: beyen@uni-duesseldorf.de
Dirección de Internet: www.iuf.uni-duesseldorf.de/ICP2009

Evento: 2nd World Psoriasis & Psoriatic Arthritis Conference 2009

Fecha: 24 al 28 de junio de 2009
Sede: Estocolmo, Suecia
Informes: Teléfono: + 46 8 556 109 14, Fax: + 46 8 556 109 19
Correo Electrónico: ifpa@pso.se
Dirección de Internet: http://www.ifpa-pso.org

Boletín Colombiano de Dermatología 19

 Cuál es su Diagnóstico

Niña de 5 años que consultó por cuadro de 9 meses de evolución. En el examen físico presentaba las lesiones que se
observan en las siguientes fotografías:

Respuesta al caso del número anterior: Calcinosis cutis en paciente con síndrome CREST

¿Cuáles serían sus impresiones diagnósticas?

Puede enviar sus respuestas a:

docencia@dermatologia.gov.co

Boletín Colombiano de Dermatología 20


RESPUESTA AL CASO CLÍNICO DEL BOLETÍN COLOMBIANO DE DERMATOLOGÍA DE DICIEMBRE DE 2008
Las fotografías y datos aportados de la historia clínica del
caso presentado, fueron revisados por el grupo de
residentes. Semiológicamente, se observa en cara lateral
externa de falange proximal de primer dedo de una mano
una lesión tumoral de aproximadamente 1 cm de
diámetro, de consistencia firme, con zonas blanquecinas
en la superficie del polo superior y ligeramente
eritematosa en el polo inferior.
Con estos hallazgos y los datos informados se plantean
las siguientes impresiones diagnósticas en orden de
probabilidad según nuestro concepto:
Calcinosis cutis: Las calcificaciones cutáneas pueden ser
distróficas, metastásicas, idiopáticas o iatrogénicas. Las
distróficas son las más frecuentes y se deben a
alteraciones cutáneas locales, con modificación del
colágeno, elastina, tejido adiposo. No afecta órganos
internos y los niveles de calcio y fósforo séricos son
normales. Entre las causas de calcinosis distrófica se
encuentran las colagenopatías, paniculitis,
pseudoxantomas elástico, síndrome de Ehlers-Danlos
síndrome de Werner, porfiria cutánea tarda, neoplasias
cutáneas, infección o trauma. En la paciente se debe
hacer interrogatorio y examen físico completos para
determinar si alguna de estas causas podrías estar
asociada. También se debe descartar las calcificaciones
metastásicas, que se deben a la precipitación de sales de
calcio en tejidos normales por defecto del metabolismo
del calcio y del fósforo. La principal causa en la
insuficiencia renal crónica, pero también la calcifiaxis,
hipervitaminosis D, neoplasias y sarcoidosis. También se
debe tener en cuenta y descartar las calcificaciones
idiopáticas y las iatrogénicas, dependiendo de la historia
de la paciente.1
Tofo gotoso: La gota es una enfermedad metabólica que
resulta del depósito en diversos tejidos de cristales de
urato monosódico provenientes de los fluidos
extracelulares sobresaturados por este material. Estos
cristales se precipitan dentro de espacios articulares y
piel y estimulan la producción de IL-1 por los monocitos y
macrófagos, iniciándose un proceso de inflamación y
daño tisular. Las causas de hiperuricemia se pueden
dividir en dos grandes grupos; por sobreproducción de
ácido úrico y por disminución de la excreción. Dentro del
primer grupo se encuentra la ingesta excesiva de purinas,
el recambio acelerado de nucleótidos (trastornos mielo y
linfoproliferativos, enfermedades hemolíticas y psoriasis).
Boletín Colombiano de Dermatología
Cartas al Editor
Entre las causas de disminución de la excreción se
encuentra la falla renal. La enfermedad se caracteriza por
4 estados clínicos; la hiperuricemia asintomáticas, artritis
gotosa agua, usualmente en primera articulación
metatarsofalángica (podagra), la gota intercrítica y la gota
tofosa crónica. Este último estadío se caracteriza por la
presencia de lesiones nodulares rosadas, firmes,
dolorosas, a veces con drenaje seroso o blanquecino. La
localización más frecuente con articulaciones acrales,
superficies extensoras y hélix. En histopatología se
observa depósitos de cristales de urato en el microscopio
de luz polarizada con formación de granulomas. La
historia clínica, revisión por sistemas, exámenes de
laboratorio y biopsia ayudarían a confirmar o descartar el
diagnóstico.2
Nódulo reumatoideo: Aproximadamente un 20% de los
pacientes con artritis reumatoide presentan nódulos
reumatoides en la piel de la vecindad de las
articulaciones. Parece ser que estos pacientes con artritis
reumatoide y nódulos reumatoides presentan formas más
agresivas de su proceso articular. Los nódulos
reumatoides consisten en nódulos subcutáneos, de 1 a 5
cm de diámetro, de consistencia firme y no muestran
signos inflamatorios en su superficie. Las localizaciones
más frecuentes son los codos, los dedos de las manos,
las rodillas y los pabellones auriculares. Habitualmente
las lesiones son asintomáticas, pero un traumatismo o
roce repetido puede ocasionar inflamación, dolor o
ulceración de la epidermis que los recubre.
Generalmente se trata de lesiones únicas o de escaso
número de nódulos, pero se han descrito también
pacientes con múltiples nódulos reumatoides localizados
preferentemente en los dedos de las manos. Estos
pacientes con lesiones digitales múltiples presentan poca
o ninguna clínica articular y padecen una variante más
benigna de la enfermedad denominada nodulosis
reumatoide. También se ha descrito el desarrollo de
múltiples nódulos reumatoides de pequeño tamaño en las
manos, pies y pabellones auriculares de pacientes con
artritis reumatoide al iniciar el tratamiento con
metrotexato, proceso que se conoce como nodulosis
reumatoide acelerada.3
Histopatológicamente, un nódulo reumatoide está
constituido por grandes áreas de colágeno degenerado
rodeado por infiltrado inflamatorio constituido por
histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y células
21
gigantes multinucleadas entremezcladas. Este proceso
afecta la dermis reticular media y profunda y con
frecuencia los septos conectivos del tejido celular
subcutáneo. Para tener en cuenta este diagnóstico en la
paciente se debe interrogar por síntomas articulares, y
solicitar Factor reumatoideo, ya que el 90% de estos
casos tienen títulos positivos de FR. La biopsia también
podría ser de utilidad.4
BIBLIOGRAFÍA
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Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ,
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GRUPO DE RESIDENTES C.D.F.Ll.A

________________________________________________

Muchas gracias por sus respuestas y comentarios.

Continúe escribiéndonos a:
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Atentamente,

Comité editorial

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