Publicación Científica y Técnica No.

581

El control de las

enfermedades transmisibles

James Chin, Editor
Decimoséptima edición
Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública

Organización Panamericana de la Salud

El control de las enfermedades transmisibles

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Diseño de la cubierta: Yianni Papadopoulos, Chevy Chase, Maryland, EUA. El diseño representa cuatro aspectos fundamentales del control de las enfermedades transmisibles: la espiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo, la investigación; la jeringuilla, la prevención y el tratamiento; la mano y el jabón, la higiene.

El control de las enfermedades transmisibles
James Chin Editor
Decimoséptima edición, 2001 Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública

Publicación Científica y Técnica No. 581 ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA 2001

Edición original en inglés Control of Communicable Diseases Manual, 17th Edition © American Public Health Association, 2000 Reservados todos los derechos ISBN 0-87553-242-X La traducción, edición y publicación de la versión en español estuvo a cargo del Programa de Publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud, con permiso de la Asociación. Catalogación por la Biblioteca de la OPS Chin, James El control de las enfermedades transmisibles 17.a ed. — Washington, DC: OPS, © 2001. (Publicación Científica y Técnica No. 581) ISBN 92 75 31581 7 I. Título III. Series II. Organización Panamericana de la Salud

1. CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES 2. MANUALES 3. TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD NLM WC142.C539 2001
Reservados los derechos para todos los países. Ninguna parte de esta publicación, incluido el diseño de la cubierta, puede ser reproducida, almacenada o transmitida de ninguna forma, ni por ningún medio, sea este electrónico, químico, mecánico, electroóptico, grabación, fotocopia o cualquier otro, sin la previa autorización escrita por parte del editor. © Organización Panamericana de la Salud 2001 Las publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud están acogidas a la protección prevista por las disposiciones sobre reproducción de originales del Protocolo 2 de la Convención Universal sobre Derecho de Autor. Reservados todos los derechos. Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados los datos que contiene no implican, por parte de la Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud, juicio alguno sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto del trazado de sus fronteras o límites. La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos productos no implica que la Organización Panamericana de la Salud los apruebe o recomiende con preferencia a otros análogos. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados llevan en las publicaciones de la OPS letra inicial mayúscula.

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CONTENIDO
EDITORES Y CONSEJO EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii REPRESENTANTES DE ENLACE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvi PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvii PREFACIO A LA DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix PRÓlOGO A LA DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi AGRADECIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiii ORGANIZACIÓN Y CONTENIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv VIGILANCIA Y NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxix ACERCA DEL EDITOR, DR. JAMES CHIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxv ACTINOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 AMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 ANGIOESTRONGILIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANISAQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 ASCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 ASPERGILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 BABESIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 BALANTIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 BARTONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 BLASTOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 BOTULISMO Y BOTULISMO INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 CANDIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 CAPILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 III. POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 III. POR CAPILLARIA HEPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 III. CAPILARIASIS PULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 CARBUNCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 CHANCROIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 CIGOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 MUCORMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 ENTOMOFTORAMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 III. VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . 63

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VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENTERITIS DEBIDA A VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. INFECCION POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS/QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . III. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA ADENOVÍRICA . . . . . . . III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA ENTEROVÍRICA . . . . . . IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA CAUSADA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE DEL DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. TINEA BARBAE Y TINEA CAPITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. TINEA CRURIS Y TINEA CORPORIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. TINEA PEDIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. TINEA UNGUIUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS (ECEH) . . . . . . . . . . . . . . III. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS (ECET) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CEPAS ENTEROINVASORAS (ECEI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS (ECEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. DIARREA CAUSADA POR E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. DIARREA CAUSADA POR E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA (ECAD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EHRLICHIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . III. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR ANQUILOSTOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTRAS INFECCIONES POR MORDEDURA DE ANIMALES . . . . . ENFERMEDAD VÍRICA DE ORF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

III.

74 76 77 79 79 79 82 84 84 87 90 92 94 98 99 101 104 107 107 110 112 113 115 116 116 120 123 124 127 128 129 131 137 139 142 142 146 147 150 156 158 159

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ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS CUNA DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES CAUSADAS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETA HEMOLÍTICOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES NEONATALES CAUSADAS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CARIES DENTAL POR ESTREPTOCOCOS EN LA NIÑEZ TEMPRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CUADRO: ENFERMEDADES DE LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS . . . . ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS III. ENCEFALITIS POR ARBOVIRUS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENCEFALITIS POR ARBOVIRUS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.A. ENCEFALOMIELITS VÍRICA EQUINA VENEZOLANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.B. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . . . II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . II.A. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO . . . . . . . II.B. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES VÍRICAS DE EBOLA-MARBURG . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES DEBIDAS A VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . I.B. ESTOMATITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . II. CARDITIS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS HANTA . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL . . . . . . . II. SÍNDROME PULMONAR POR VIRUS HANTA . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS HENDRA Y NIPAH . . . . ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENTEROBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EQUINOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR ECHINOCOCCUS VOGELI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ERITEMA INFECCIOSO/INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESPOROTRICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESQUISTOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRONGILOIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EXANTEMA SÚBITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLOPSIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE AMARILLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTREPTOBACILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ESPIRILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LAS TRINCHERAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN AMÉRICA DEL SUR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIROFILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FRAMBESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTRITIS CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . GIARDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GRANULOMA INGUINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEPATITIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. HEPATITIS VÍRICA A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. HEPATITIS VÍRICA B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

221 224 224 225 229 231 233 236 239 239 242 243 244 247 250 252 256 258 261 263 265 271 274 275 276 277 281 284 292 295 298 302 303 304 307 310 310 314 317 320 322 322 329

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III. HEPATITIS VÍRICA C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. HEPATITIS DELTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. HEPATITIS VÍRICA E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE E INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGOENCEFALITIS POR CERCOPITHECINE HERPESVIRUS 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIMENOLEPIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HYMENOLEPIS NANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HYMENOLEPIS DIMINUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. DIPILIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HISTOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM . . . . . . . . . . II. HISTOPLASMOSIS DUBOISII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA . . . . . . . . . . . INFECCIONES GONOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. INFECCIÓN GONOCÓCICA DE LAS VÍAS GENITOURINARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATORUM) . . . . . . INFECCIONES VÍRICAS CITOMEGÁLICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DEBIDA A VIRUS CITOMEGÁLICO . . . . . . . . . . . INFECCIÓN VÍRICA CITOMEGÁLICA CONGÉNITA . . . . . . . . . . INFLUENZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INTOXICACIONES ALIMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTAFILOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. DEBIDA A CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . . . . . . . . . . . . . . . III. DEBIDA A BACILLUS CEREUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. INTOXICACIÓN POR ESCÓMBRIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . V. CIGUATERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR CRUSTÁCEOS . . . . . . VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR CRUSTÁCEOS . . VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR CRUSTÁCEOS . . . . . . . IX. INTOXICACIÓN AMNÉSICA POR CRUSTÁCEOS . . . . . . . X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) . LEGIONELOSIS Y ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS NO NEUMÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEISHMANIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CUTÁNEA Y MUCOCUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEPRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

340 342 345 347 352 353 353 355 355 355 356 359 359 360 362 363 363 368 370 371 371 375 382 383 387 388 390 390 392 393 393 393 394 395 398 398 402 404 409 413 415 418

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MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.B. POR HEMÓFILOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NAEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. NEOPLASIA MALIGNA DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . . VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. DEBIDA A MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. DEBIDA A PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. DEBIDA A CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.A. DEBIDA A CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . IV.B. DEBIDA A CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

421 423 424 424 426 427 434 436 437 437 439 441 443 446 449 450 451 452 453 453 454 455 456 457 458 458 462 464 467 467 468 470 471 473 477 495 496 499 503 506 514 515 524

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RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LISTA DE TRATAMIENTO EN CASO DE MORDEDURA DE ANIMALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GUÍA PARA LA PROFILAXIS ANTIRRÁBICA DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GUÍA PARA LA PROFILAXIS ANTITETÁNICA EN EL TRATAMIENTO SISTEMÁTICO DE HERIDAS . . . . . . . . . . . . TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LARVA MIGRANS CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

527 536 538 540 540 543 544 544 545 545 546 552 558 566 571 571 578 580 592 595 598 599 604 605 606 606 609 611 614 619 623 623 624 624 628 631 633 635 635

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II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA-HERPES ZOSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA DE LOS MONOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEFINICIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

639 642 646 659 660 665 672 674 675 678 681 684 685 687 692 708

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California 95219.USUHS. Roger A.niaid.berkeley. Bartolomé y Escuela Real de Medicina y Odontología de Londres Whitechapel Road. Inglaterra r. EUA jchin@socrates. Cross Profesor. Salud Pública Tropical Departamento de Medicina Preventiva y Biométrica Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas 4301 Jones Bridge Road Bethesda. James Chin Editor Profesor Clínico de Epidemiología Escuela de Salud Pública Universidad de California.a.nih.gov CONSEJO EDITORIAL Dr. Bennett Jefe.feldman@qmw. John H. Michael S.edu Dr. Sección de Micología Clínica. EUA CROSS@USUHSB.EDITORES Dr.MIL Dr.ac.ca.uk xiii . Londres E1 1BB. Maryland 20814-4799. Laboratorio de Enfermedades por Virus y Rickettsias 2151 Berkeley Way Berkeley. John E. Laboratorio de Investigaciones Clínicas Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Institutos Nacionales de Salud 9000 Rockville Pike Bethesda. Berkeley Dirección Postal: 4578 Pine Valley Circle Stockton. Maryland 20892. EUA Mascher@dhs.gov Dr. Feldman Profesor Emérito de Epidemiología Clínica Hospital S. EUA JBENNETT@atlas. California 94704. Ascher Editor Asociado Jefe.

edu xiv . Florida 32806-2093. Maryland 20852.ct.amedd. Scott B. Richard B. Programa de Maestría en Salud Pública y Medicina Comunitaria Profesora Asociada de Epidemiología y Servicios de Salud Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria. Maryland 21205. Administración de Educación Médica Sistema Sanitario Regional de Orlando 1414 Kuhl Avenue Orlando. División de Control de Enfermedades Escuela de Higiene y Salud Pública de la Universidad Johns Hopkins 615 North Wolfe Street Baltimore.hadler@po.us Dr. Connecticut 06134-0308.com Dr.org Cl. Hornick Vicepresidente. EUA nhalsey@jhsph. EUA james. EUA dickh@orhs. EUA akimball@u. Sistema Mundial de Infecciones Emergentes y División de Medicina Preventiva Departamento de Defensa Instituto de Investigación Walter Reed del Ejército de los Estados Unidos Washington. Ann Marie Kimball Directora.washington.Dr. DC 20307-5100. Halsey Profesor y Director. Halstead Profesor Adjunto Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas 5824 Edson Lane North Bethesda.kelley@ana. Hadler Epidemiólogo Estatal Departamento de Salud Pública del Estado de Connecticut 410 Capitol Avenue.army. EUA patrick. James L. Neal A.edu Dr.state. Kelley Director. Patrick W. Washington 98195. EUA halsteads@erols. Apartado Postal 340308 Hartford. Casilla 357660 Universidad de Washington Seattle.mil Dra.

Oficina G312 Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford 300 Pasteur Drive Stanford. Maldonado Profesora Asociada Departamento de Pediatría. Texas 77555. Maryland 21201. EUA jlamontagn@niaid. Robert E.stanford. EUA mlevine@medicine. James H.uth. Texas 77225. California 94305. EUA [c/o] pcoleman@utsph. LaMontagne Director Adjunto. Levine Profesor y Director Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland Centro para el Desarrollo de Vacunas 685 W. Steele Profesor Emérito Centro de Enfermedades Infecciosas Escuela de Salud Pública Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas 1200 Herman Pressler Houston.gov Dr. John R.com Dr.edu xv . Stanley A. EUA splotkin@us.edu Dr. Instituto Wistar 4650 Wismer Road Doylestown. Baltimore Street-HSF 480 Baltimore. Universidad de Pennsylvania Profesor Emérito. EUA rshope@utmb.nih. Maryland 20892.yam@forsythe. EUA mn.edu Dra.Dr.tmc. Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Institutos Nacionales de Salud 31 Center Drive Edificio 31.pmc-vacc. Myron M.umaryland. Yvonne A.edu Dr. Oficina 7A03 Bethesda.sph. Shope Profesor de Patología Rama Médica de la Universidad de Texas 11th y Texas Avenue Galveston. Pennsylvania 18901. Plotkin Consultor Médico y Científico Pasteur Mérieux Connaught Profesor Emérito.

Maryland 20892-7610. Dixie E. Australia Alison Roberts Ministerio de Salud. Jacques A. Francia Dr. Losos Departamento de Salud y Bienestar Nacional. Eileen Rubery Departamento de Salud. George W. Karl A. Drucker Red Nacional de Salud Pública. David H. Heymann Organización Mundial de la Salud Dr. EUA kwestern@niaid. Thompson. Z.nih. Western Director Adjunto de Investigaciones Internacionales Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Oficina de Investigación sobre Medicina Tropical e Internacional Oficina 3155 6700-B Rockledge Drive Bethesda. Inglaterra Dr. Edward D.gov REPRESENTANTES DE ENLACE Dr. EUA Capt. David L. O’Brien Centro Nacional para el Control de Enfermedades Departamento de Salud y Atención a los Ancianos. J. Escocia Dr. Trump Departamento de Defensa de los Estados Unidos xvi . Canadá Dr. Asociación de Funcionarios de Salud Estatales y Territoriales. Nueva Zelandia Dra. EUA Dr. Jr. Snider.Dr. David Goldberg Centro Escocés de Infecciones y Salud Ambiental. Jr. E. Beran Conferencia de Veterinarios de Salud Pública. Neal Halsey Academia Estadounidense de Pediatría Dr. F. EUA Dr. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Stephen Corber Organización Panamericana de la Salud Dr.

el recrudecimiento de padecimientos propios del subdesarrollo y de la pobreza. para más de 250 enfermedades transmisibles identificadas en todo el mundo. la identificación de nuevos brotes de enfermedades causadas por los virus Marburg y Ebola. y la propagación de una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob vinculada con la encefalopatía espongiforme de los bovinos (conocida en los medios de comunicación como “enfermedad de las vacas locas”). xvii . Los 34 millones de personas que en todo el mundo actualmente están infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana. Hace tan solo unas décadas. el impresionante avance científico alcanzado en el campo de la detección. el tratamiento y la atención de enfermos individuales y de grupos de población. están ahí para recordarnos que. de establecer programas de educación para la salud y de tomar decisiones rápidas y eficientes en la lucha contra estas enfermedades. en la que se condensa y se trata con el mayor rigor científico la información más completa y actualizada sobre la prevención. el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades nos pudo haber hecho pensar que en esta centuria las enfermedades transmisibles pasarían a ser parte de la historia del siglo XX. Un libro de consulta con estas características. sirve de guía y de fuente de referencia tanto en la práctica diaria como a la hora de dictar reglamentos para el control de las enfermedades transmisibles. tales como la tuberculosis y el paludismo. el diagnóstico. informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública que se publica en inglés desde 1917 y del cual a partir de 1929 la OPS ha traducido catorce ediciones al español y siete al portugués. hoy más que nunca.PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL La Organización Panamericana de la Salud (OPS) se complace en presentar la decimoséptima edición de El control de las enfermedades transmisibles. incluidos aquellos trastornos considerados raros o exóticos. En síntesis. Lo expuesto reafirma la oportunidad de esta obra. Pero la realidad es que los problemas que ellas generan todavía están lejos de ser resueltos. es un instrumento valiosísimo para una amplia gama de profesionales e instituciones de salud pública. tenemos la necesidad y la obligación de ser competentes en materia de enfermedades transmisibles y de no abandonar la investigación y la vigilancia en cuanto a su presentación y a su distribución. manuable y actualizado.

la edición del milenio. como parte de su misión de mejorar la salud de la población a la que sirve y a la que seguirá dedicando su trabajo. xviii .Por todo esto. la OPS publica y difunde en español esta nueva edición de El control de las enfermedades transmisibles.

actuó como editor asociado de la 16.a a la 7. Recientemente. funcionario de salud de Newton. Esta decimoséptima edición. Cabe reconocer de manera destacada la contribución fundamental de los editores a la labor que culminó en la materialización de esta obra. La primera edición de esta obra consistió en un pequeño folleto de 7.a edición Dr. New Hampshire.5 x 15 cm preparado por Francis Curtis. el Dr.a edición. La obra cumple una función normativa en salud pública y ha sido traducida al español. de la 8. constaba de 30 páginas y contenía información sobre 38 enfermedades transmisibles. Benenson (28 años).a a la 10. Haven Emerson (35 años). Su participación ha sido fundamental para la conservación de los más altos niveles de excelencia profesional en la 17. En nombre de la Asociación Esxix . y agregaron otros nuevos y más secciones para cubrir las necesidades actuales de los profesionales de la salud en todo el mundo. también funcionario de salud de Manchester. de la 11. incluye más de 136 grupos de enfermedades y tiene una tirada de 250 000 ejemplares.a edición. En sus 82 años de historia. impresionado por la utilidad del folleto. James Chin (2 años). al francés. 17. James Chin. al turco y al farsi. al japonés. John Gordon (15 años). los editores efectuaron revisiones y actualizaciones extensas de muchos capítulos. Abram S.a a la 16.a edición Dr.a edición Dr. lo presentó en la reunión anual de la Asociación Estadounidense de Salud Pública y recomendó que se publicara una versión nacional. se han encargado de la edición cuatro distinguidos epidemiólogos: Dr. transformada en un texto clásico de consulta. Este. que tiene múltiples aplicaciones. al italiano. al portugués. es un reconocido experto internacional en enfermedades transmisibles que interviene en la preparación de esta obra desde hace tres décadas. de la 1. llegó a manos de Robert Hoyt.PREFACIO A LA DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN En la decimoséptima edición de El control de las enfermedades transmisibles. con el auspicio de la Asociación.a edición El nuevo editor. Estados Unidos de América. es fruto de la dedicación y el esfuerzo de muchos científicos que aportaron su tiempo. La primera edición se publicó en 1917. conocimientos y experiencia para presentar información completa y actualizada. Al circular el folleto en Nueva Inglaterra. Massachusetts. con objeto de reforzar el prestigio e influencia de esta institución. La publicación.

le expresamos nuestra gratitud honda y sincera por sus contribuciones extraordinarias a nuestra Asociación. y sobre todo de los incontables profesionales de la salud que se beneficiarán de esta edición. a los miembros de esta profesión y a la salud mundial. AKHTER Vicepresidente Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública xx . MOHAMMAD N.tadounidense de Salud Pública. DR.

el síndrome de choque tóxico y el botulismo del lactante. al comienzo del siglo XXI. Suiza. aunque se había planeado anticipadamente un programa de vacunación masiva para impedir su reaparición. para el Programa Mundial sobre el Sida. siguen siendo objeto de debate los beneficios para la salud pública. En 1975. 14. como la enfermedad de los legionarios. he tenido el privilegio de editar esta decimoséptima entrega (edición del milenio). En ese mismo año. y para los trabajadores de la salud destacados en el extranjero. Mi labor siguió como editor asociado en las ediciones No. al igual que en los comienzos del siglo XX se polemizaba sobre la pasteurización de la leche. asimismo. Su objetivo principal es servir como un texto informativo y riguroso para el personal de organizaciones oficiales y voluntarias de salud pública.PRÓLOGO A LA DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN El control de las enfermedades transmisibles ha sido revisado y publicado cada cinco años por la Asociación Estadounidense de Salud Pública a fin de suministrar la información y las recomendaciones más actualizadas para la prevención de enfermedades transmisibles. En 1976 se identificaron algunas enfermedades infecciosas “nuevas”. pero quizás este se diseminó silenciosamente en todo el planeta en la segunda mitad de ese decenio. desde esa fecha. En mi calidad de epidemiólogo médico con más de cuatro décadas de experiencia como investigador. brindará orientación idónea a los agentes de salud de países en desarrollo y desarrollados. Las cinco ediciones en que he participado abarcan un lapso de gran efervescencia en el campo del control de las enfermedades transmisibles. xxi . Seguramente será un texto útil para las autoridades escolares y los estudiantes de medicina y salud pública. 13. En el decenio de 1970 se desconocía el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). no surgió la “influenza porcina”. En los años setenta hubo rumores prematuros sobre la posibilidad de erradicar el paludismo y la tuberculosis.a (1980). fui invitado a integrar el consejo editorial de la duodécima edición. ha sido más difícil eliminar los grandes lotes acumulados de virus de la viruela. incluido el personal que presta sus servicios en las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos de América y otras organizaciones gubernamentales. En la actualidad. de modo que no pude tomar parte activa en la preparación de la 15.a (1995). y profesor de vigilancia en salud pública y control de enfermedades transmisibles. De 1987 a 1992 trabajé en Ginebra. coordinador de programas.a edición (1990). de la Organización Mundial de la Salud (OMS). y dos años más tarde la OMS certificó su erradicación mundial. cuando actuaba como epidemiólogo del estado de California a cargo del control de las enfermedades transmisibles.a (1985) y 16. El último caso de viruela adquirida naturalmente en el mundo se produjo en octubre de 1977. de la radiación sistemática de la carne molida de res y otros alimentos.

Inglaterra. y actualizar oportunamente la información acerca de todas las enfermedades incluidas en la presente edición y de otras enfermedades infecciosas nuevas emergentes. como el paludismo y la tuberculosis. Canadá. Este proceso fue rápido y requirió una cantidad mínima de papel y de correspondencia corriente por correo. Quizás el cambio máximo en el campo del control de las enfermedades transmisibles radique en la forma y rapidez con que se difunde la información. pero asumo la responsabilidad de su contenido y de sus aspectos específicos. Nueva Zelandia y Escocia. la OMS. Los miembros del consejo editorial.En el decenio de 1990. Estos últimos habían sido nombrados por diversas organizaciones de salud en los Estados Unidos (gubernamentales y no gubernamentales). sobre todo por la reaparición de muchas de ellas. destacadas y anónimas.ccdm. escritos por ellos mismos o por sus colegas. Berkeley Estados Unidos de América xxii . Dr. me dejó un texto casi perfecto. los capítulos mencionados se incluyeron en una página de la red privada accesible a todos los miembros del consejo editorial y “representantes de enlace”. el control de las enfermedades transmisibles ha suscitado un interés y apoyo crecientes. se encargaron de la revisión y actualización de los capítulos. de muchos países. listo para las tareas de actualización.org) para difundir datos actualizados sobre la prevención y el control de las enfermedades transmisibles. También asumo la responsabilidad de los errores u omisiones de esta edición del milenio. se cuenta con una página (http://www. Además. Al preparar la penúltima versión de este texto se tomaron en consideración comentarios y críticas recibidas en su mayor parte por correo electrónico (e-mail). El empleo de la Internet para las comunicaciones y las publicaciones seguirá en aumento en los próximos 10 años. mi antecesor y maestro. Ello quizá haya servido para preservar unos cuantos árboles. Esta edición presenta los esfuerzos concertados de innumerables personas. y por la amenaza creciente del terrorismo biológico. que aportaron su valioso tiempo y esfuerzo. escogidos por su experiencia (y la de sus adjuntos) en enfermedades específicas. James Chin Profesor Clínico de Epidemiología Escuela de Salud Pública Universidad de California. Después de su revisión por el editor. Esta decimoséptima edición fue posible gracias al esfuerzo conjunto de un gran número de científicos eminentes y de trabajadores de la salud pública. Mi labor como editor de esta edición se vio facilitada en gran medida porque el Profesor Abram (“Bud”) Benenson. la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y los departamentos de salud de Australia. y ya es una realidad la publicación de esta obra en línea.

la Dra. pudo materializarse la presente edición. Además de destacar la labor de todos los integrantes del consejo editorial y los representantes de enlace. Por último.AGRADECIMIENTO Agradezco la colaboración del personal de la Asociación Estadounidense de Salud Pública para la realización cabal y oportuna de esta obra. deseo recalcar la contribución activa de los miembros del personal de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos. El Profesor “Bud” Benenson. expreso un reconocimiento especial a mi asistente editorial. siguió brindando ayuda y orientación para la preparación de la presente edición. en su “retiro”. incluidos sus colegas participantes. Solamente con el auxilio de una persona como ella. Florence Morrison. xxiii . Su atención a los detalles y su conocimiento profesional de la epidemiología y la prevención de enfermedades transmisibles fueron de inmensa utilidad. con vasta experiencia en salud pública.

Expone en forma somera los principales signos clínicos de la enfermedad. 2. Señala los mecanismos por los cuales el agente infeccioso se extiende y llega a los seres humanos. Indica el ser humano. sustancia o una combinación de todos ellos. planta. Novena Revisión (CIE-9) y Décima Revisión (CIE-10). 5. También se incluye en algunas ocasiones información sobre brotes pasados y actuales. de los Estados Unidos de América. Part 2. 9th Revision. los clasifica. 6. 3. y puede indicar cualquiera de sus características importantes. Distribución. Cuando el nombre recomendado difiere demasiado del que se emplea corrientemente. y Parte 3. Enfermedades víricas. tierra. Identifica el agente o los agentes patógenos específicos que causan la enfermedad. que constituyen el punto de partida de la infección para el huésped susceptible. publicadas en español por la OPS. Mycosis. publicados en inglés solamente]. 4. Período de incubación. Reservorio. Descripción. indirecto y aerógeno. 1982. 1a edición. Viral Diseases.1 Las nomenclaturas son las recomendadas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) y la OMS en su International Nomenclature of Diseases. finales. Estos mecanismos son de tipo directo. Es el intervalo de incubación en horas. intermedios o de ambos tipos. 1983. Volume II. el primero se incluye como primer sinónimo. Volumen II. 1 Para el original en inglés también se utilizó la International Classification of Diseases. animal. 1a edición. se identifica cada enfermedad por el código asignado por la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Agente infeccioso. Infectious Diseases (Part 2. 1982. Aporta datos sobre los lugares del mundo en que prevalece la enfermedad y los grupos de población a los que ataca con mayor frecuencia. También se incluyen los métodos utilizados con mayor frecuencia en laboratorios de diagnóstico para identificar o confirmar la identidad del agente etiológico. Micosis. y Part 3. artrópodo. Clinical Modification (ICD-9 CM). 1983) [Nomenclatura Internacional de Enfermedades. 1. Modo de transmisión. Enfermedades infecciosas. días o semanas que media entre la exposición inicial y efectiva al agente infeccioso y el primer signo o síntoma de la infección. Para evitar la confusión nacida de las nomenclaturas diversas en idiomas distintos. xxv . diferenciándola de otras que pudieran tener un cuadro similar.ORGANIZACIÓN Y CONTENIDO Cada sección de este libro se ha expuesto con un formato estandarizado que incluye la información siguiente para cada enfermedad: Nombre de la enfermedad.

o de una persona infectada a los animales o a los artrópodos. Proporciona datos de las poblaciones humanas o animales expuestas al peligro de contagio. Se incluyen dosis específicas y atención clínica indicadas sobre todo para enfermedades en las que cualquier retraso en el inicio del tratamiento podría poner en peligro la vida del enfermo. Medidas preventivas: comprende las de tipo individual y las correspondientes a grupos. B. de una persona infectada a otra. de manera directa o indirecta. de los contactos y del ambiente inmediato: describe las medidas destinadas a evitar que el individuo infectado siga diseminando la enfermedad. Susceptibilidad y resistencia. y el tratamiento específico o el mejor tratamiento actual para minimizar el período de transmisibilidad. Período de transmisibilidad. • En la sección 9B7 se incluyen detalles específicos y números telefónicos en el caso de enfermedades para las que quizá se disponga de dichos medicamentos o productos biológicos. Además. • Las recomendaciones para el aislamiento del paciente se han basado en primer lugar en las “precauciones universales” cuyas medidas específicas se encuentran en las CDC Guideline for Isolation Precautions in Hospitals [Guía de los CDC para las precauciones de aislamiento en hospitales] y la CDC Guideline for Infection Control in Hospital Personnel [Guía de los CDC para el control de infecciones en el personal de hospitales]. • Cabe la posibilidad de que algunos medicamentos necesarios para tratar ciertas enfermedades raras o exóticas no se encuentren en el comercio en los Estados Unidos. pero se pueden obtener del protocolo de Investigación de Fármacos Nuevos de los CDC (Atlanta. de un animal infectado a los seres humanos. especialmente contra las enfermedades graves y las que ya no son prevalentes en los Estados Unidos. Es el lapso en días. semanas o meses en el cual se transmite el agente infeccioso. en el cuadro que se presenta en la página xxviii se incluye una serie de números telefónixxvi . y reducir la morbilidad y la mortalidad. pero en la sección 9B7 de cada enfermedad se indica el mejor tratamiento clínico de que se dispone hoy día. Georgia). También incluye datos de la inmunidad ulterior.7. • El libro no es una guía terapéutica. ambas en un volumen publicado en inglés solamente. o resistencia a la enfermedad. Se describen en los seis apartados siguientes: A. Control del paciente. 9. 8. Métodos de control.

Medidas en caso de epidemia: incluye las medidas de urgencia para evitar la diseminación de una enfermedad transmisible que se haya extendido a un grupo o comunidad dentro de una zona. producción y distribución de material bibliográfico de consulta. Conviene recurrir a la OMS para obtener mayores detalles sobre los servicios disponibles. y difusión de información sobre la incidencia de enfermedades específicas. como los de los Centros Colaboradores de la OMS. Repercusiones en caso de desastre: este apartado se refiere a la posibilidad de que la enfermedad constituya un problema importante de salud pública en caso de desastre. si no se emprenden medidas preventivas oportunas. los contactos con los CDC deben realizarse por medio de los departamentos de salud locales y estatales. compilación y análisis de datos. xxvii . En términos generales. intercambio de información. Esta sección indica los programas especiales que pudieran estar vigentes. capacitación. Estos Centros Colaboradores Internacionales pueden suministrar a las autoridades de cada país servicios de consulta. F. Medidas internacionales: destaca las intervenciones destinadas a proteger a las poblaciones del riesgo conocido de infección proveniente de fuentes internacionales. C. con el agente específico de alguna enfermedad infecciosa. E. colaboración para el establecimiento de normas.cos de emergencia en los CDC. estado o país. organización de investigaciones en colaboración. D. Medidas contra el terrorismo biológico: sobre algunas enfermedades particulares. esta nueva sección aporta datos y pautas para trabajadores de salud pública que tienen que afrontar actos reales o amenazas de terrorismo biológico.

son: 8:00 AM a 4:30 PM. de lunes a viernes. Georgia. El principal número telefónico de los CDC es (404) 639-3311. el funcionario de guardia de los CDC (404-639-2888) recibirá y canalizará todas las llamadas de emergencia.Servicio/enfermedad Teléfono directo de los CDC para casos de terrorismo biológico* Servicio de Medicamentos de los CDC Botulismo Rabia Antitoxina diftérica Número telefónico (770) 488-7100 (404) 639-3670 (404) 639-2206 (404) 639-1050 (404) 639-8255 * En los Estados Unidos es obligatorio notificar inmediatamente a la oficina local del FBI cualquier incidente sospechoso de terrorismo biológico. Los números anteriores se incluyen en todos los directorios telefónicos. Las horas hábiles de los CDC. Después de las horas hábiles y en días no laborables (fines de semana y días festivos). xxviii . hora oficial del Este. y en los Estados Unidos se pueden obtener llamando al 911. Atlanta.

es esencial contar con un sistema organizado de vigilancia de las enfermedades prevalentes. Los CDC han elaborado un plan estratégico para afrontar el problema previsto. y otros proyectos similares que complementarían las actividades habituales de salud pública. Para ello. la expansión de algunas poblaciones hacia nuevos nichos ecológicos puede poner a la gente en contacto con nuevos microorganismos potencialmente patógenos. que sean pertinentes en cuanto a su prevalencia y distribución. El primer paso para controlar las enfermedades transmisibles y reconocer la aparición de las nuevas es su detección e identificación inmediatas. La notificación de las enfermedades transmisibles constituye solo una parte de cualquier sistema integral de vigilancia de la salud pública. La epidemiología se define como el estudio sistemático de los factores que determinan o influyen en las características y la prevalencia de una enfermedad o afección en la población. o que primero reconoce el caso de un paciente con un trastorno distinto. la detección inicial de cualquier enfermedad transmisible o infecciosa está en manos del agente de atención primaria de salud que atiende a una persona con alguna enfermedad transmisible conocida. Los CDC y la OMS también han ampliado notablemente la transferencia electrónica de información desde mediados de los años noventa en adelante. Sin embargo. Estos factores también pueden contribuir a provocar cambios epidemiológicos o a exacerbar la virulencia de algunos agentes infecciosos. el establecimiento de centros de población para realizar vigilancia especial. Además. pero es un componente esencial de este. que incluye la utilización de redes de vigilancia centinela. Por consiguiente. y de las nuevas y desconocidas. El médico u otro agente de atención de salud está obligado a notificar la situación al funcionario de salud correspondiente. Además. El número creciente y el posible hacinamiento de muchas poblaciones humanas facilitan la difusión de enfermedades transmisibles de una persona a otra. conocidas y diagnosticadas. quien tratará de resolverla o solicitará ayuda. Este sistexxix .VIGILANCIA Y NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES La vigilancia de la salud pública se define como la recopilación. para controlar cualquier enfermedad transmisible se necesita el conocimiento epidemiológico de la enfermedad. así como datos fiables de vigilancia. y originar problemas relacionados con enfermedades de aparición reciente. el análisis y la difusión sistemática de todos los datos importantes para la prevención y el control de problemas de salud pública. se ha iniciado la publicación de una nueva revista Emerging Infectious Diseases (Enfermedades Infecciosas Emergentes).

y también sobre la forma de hacerlo y las razones para hacerlo.ma de notificación pasiva es relativamente incompleto e inexacto. de conformidad con las disposiciones de la autoridad superior. la descripción del sistema de notificación se limita a la primera fase. 1. Notificación de una enfermedad). Cada autoridad local de salud. Asimismo. se deben solicitar informes periódicos para obtener notificaciones más completas y oportunas sobre enfermedades transmisibles graves que constituyen problemas importantes de salud pública. Sin embargo. la recopilación de los datos básicos a nivel local. como las enfermedades infecciosas causadas por agentes que pueden ser utilizados para acciones de terrorismo biológico. La segunda consiste en reunir los datos correspondientes al distrito. se busca que haya uniformidad en las notificaciones sobre morbilidad y mortalidad. porque constituye la parte fundamental de cualquier plan de notificación y porque el texto está orientado sobre todo al personal de los servicios locales de salud. Por último. Notificación de enfermedades transmisibles El clínico u otro agente de salud responsable deben notificar sin demora a las autoridades locales de salud la presencia de una enfermedad transmisible o distinta que haya surgido en su jurisdicción. todos los agentes de salud y de salud pública tienen que estar informados sobre las enfermedades que se deben notificar. por diferentes circunstancias y también por la frecuencia con que aparece el trastorno. En este libro. de tal forma que puedan compararse de manera válida los datos de las distintas jurisdicciones sanitarias dentro de un país. Los datos básicos que se reúnen a nivel local son de dos tipos (véase también Definiciones. estado o provincia. deterxxx . en cuanto a determinadas enfermedades. es decir. La primera es la recopilación de los datos básicos en la localidad donde surge la enfermedad. la notificación de enfermedades transmisibles sigue siendo la primera línea de alerta para evitar y controlar las enfermedades de este tipo. En la tercera fase se reúnen los datos de todo el país. en particular en el caso de enfermedades que son muy prevalentes. En esta obra se presenta un esquema básico de notificación cuyo propósito es suministrar información necesaria y oportuna para que las autoridades de salud lleven a cabo los estudios requeridos y tomen las medidas apropiadas de control. la autoridad nacional de salud informa a la Organización Mundial de la Salud. Notificación de casos. El sistema de notificación funciona en cuatro fases. En este sistema. Las normas administrativas que indican las enfermedades transmisibles que se deben notificar y la forma de hacerlo pueden variar mucho de una región a otra. y entre un país y otro.

a fin de que sirva de base para que cada autoridad local de salud pueda determinar la lista de enfermedades que deben notificarse regularmente. a veces. o de una entidad clínica indefinida o desconocida (véase Clase 4. sexo y fecha de notificación y. sea que esté o no incluida en el grupo de enfermedades que deben notificarse oficialmente en la localidad particular. sea que se trate de una enfermedad bien conocida. disxxxi .minará cuáles son las enfermedades que deben notificarse en forma sistemática y rutinaria. el médico inicia la notificación con arreglo a las normas o la costumbre. Además del requisito de notificación de casos individuales. las enfermedades transmisibles incluidas en esta obra se han clasificado en cinco categorías o clases (véase más adelante). datos de otros casos sospechosos. los reglamentos y las ordenanzas de numerosas localidades exigen la notificación por parte del hospital. domicilio. La localización o detección del caso puede ser pasiva. 2. es decir. que pueden ser de un caso o de un grupo de casos (informes colectivos). las características del informe que se debe preparar y la forma de enviarlo a la jurisdicción superior inmediata. La notificación de casos individuales de una enfermedad transmisible incluye los datos mínimos de identificación de cada paciente. un funcionario específico debe encargarse de enviar los informes exigidos. Notificación de epidemias. cuando el funcionario de salud establece contacto regular con los médicos. con base en el beneficio práctico que podría esperarse de su notificación. el jefe de familia u otra persona que tenga conocimiento de un caso de enfermedad de notificación obligatoria. Es útil proporcionar las fechas de comienzo y las bases para el diagnóstico. edad. siempre que se produzca una cantidad anormal de casos aislados o en grupo de una enfermedad que pudiera tener importancia pública (véase Definiciones. Habrá que elaborar métodos que indiquen a quién corresponde la responsabilidad de la notificación. diagnóstico. que surgieron en un lapso determinado. las clases se señalan por número en el apartado 9B1 de la descripción de cada enfermedad. por ejemplo. además. más adelante). El derecho del paciente a la intimidad debe respetarse en todos los niveles del sistema asistencial. Epidemia). se notificará a la autoridad local de salud por el medio más rápido. y sin datos individuales de identificación. o pasiva solicitada. “20 casos de paludismo en la semana que terminó el 6 de octubre”. La notificación colectiva indica el número total de casos. A los efectos de la notificación. En los hospitales. clasificados según el diagnóstico. En todo el texto. Los médicos y otros agentes de salud responsables tienen la obligación de informar sobre todos los casos de enfermedades de notificación obligatoria que atiendan.

por teléfono. Es obligatoria la notificación de casos individuales de estas enfermedades a la autoridad de salud. o que son objeto de vigilancia por la OMS. Clase 1: Enfermedades sobre las que el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación de todos los casos. si se trata del primer caso identificado en la zona local o del primer caso producido fuera de los límites de una zona local donde ya ha sido notificado. según la urgencia relativa de investigar los contactos y la fuente de infección. OMS. 1A. las enfermedades internacionalmente objeto de cuarentena: peste. tercera edición anotada.a Asamblea Mundial de la Salud: tifus y fiebre recurrente transmitidos por piojos.pensarios. diaria o semanalmente. El Reglamento mencionado está en fase de revisión. cólera y fiebre amarilla. Las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS. en situaciones inusuales. poliomielitis paralítica. correo electrónico o cualquier otro medio rápido de comunicación. y se espera que para el año 2002 sea presentado a la Asamblea Mundial de la Salud. por teléfono. xxxii . o para iniciar las medidas de control. Clase 2: Enfermedades cuya notificación por lo común se exige dondequiera que los casos tengan lugar Se consideran dos subclases. Las enfermedades sujetas al Reglamento Sanitario Internacional (1969). actualizada y reimpresa en 1992. 1983. como en el caso de una epidemia de cólera. La autoridad local de salud transmite el informe inicial a la jurisdicción superior inmediata por los medios más expeditos. La detección de casos es activa solo cuando el funcionario de salud o un miembro del departamento de salud acude al hospital o a los registros clínicos en él archivados para detectar un caso o casos actuales de una enfermedad transmisible. Están en fase de elaboración y prueba los criterios para ayudar a los países a identificar los casos o problemas de ese tipo que sean urgentes y de índole internacional. El cambio fundamental de la notificación previsto es la sustitución de la lista actual de las tres enfermedades por el requerimiento obligatorio de notificar a la OMS todos los casos de enfermedad “de importancia urgente para la salud pública internacional”. Esta clase puede dividirse en: 1. hospitales u otros servicios de atención de la salud y solicita la información deseada. fax. En una epidemia. la jurisdicción superior inmediata puede solicitar informes colectivos de casos subsiguientes en una zona local. es decir. el aviso se envía semanalmente por correo o. fax o correo electrónico. De lo contrario. paludismo e influenza. determinadas por la 22. Ginebra.

ejemplos. o el primer caso fuera de los límites de una zona ya afectada. xxxiii . En muchos países no se exige su notificación. Clase 3: Enfermedades de notificación selectiva en zonas consideradas endémicas En muchos estados y países.2A. las enfermedades de esta categoría no tienen que ser notificadas. En algunas regiones. fax. tifus de las malezas y fiebre hemorrágica por arenavirus. como medio de aplicación rápida de medidas de control y para juzgar la eficacia de los programas de control. fax. tan pronto se presuponga su aparición. a veces. Se describen tres subclases: 3A y 3B se utilizan más bien en situaciones de endemicidad corroborada. mensual. Por lo común. ejemplo. La notificación colectiva de casos se hace semanalmente por correo a las autoridades locales de salud. las notificaciones se envían a la jurisdicción superior inmediata semanalmente por correo. esquistosomiasis y fasciolopsiasis. y se envía por correo a la jurisdicción superior inmediata un informe colectivo semanal. correo electrónico u otro medio rápido de comunicación en zonas precisas donde las enfermedades de este tipo tienen la misma importancia que las incluidas en la clase 2A. la excepción sería el primer caso identificado en una zona. ejemplos. Con el establecimiento de la subclase 3C se busca estimular la adopción de medidas de control y obtener datos epidemiológicos esenciales. tularemia. anual. sospecha de viruela u otras). En muchos países. ejemplos. Enfermedades sobre las que la notificación de casos individuales a las autoridades de salud se hace por teléfono. La notificación de los casos se hace por los medios más prácticos. es necesario notificar por teléfono la aparición de enfermedades infecciosas causadas por agentes que puedan ser usados para el terrorismo biológico (carbunco. 3B. estados o países. 3C. situación en que se utilizaría el teléfono. bartonelosis y coccidioidomicosis. Además. Enfermedades sobre las que la notificación de casos individuales se hace por los medios más asequibles. no se requiere la notificación. ejemplos. se transmite a la jurisdicción superior inmediata por correo semanal. trimestral o. puede exigirse la notificación. a causa de su frecuencia o gravedad extraordinarias. se transmite el informe colectivo semanal o mensualmente por correo a la jurisdicción superior inmediata. correo electrónico o cualquier otro medio rápido. botulismo. fiebre tifoidea y difteria. 2B. peste. La notificación de los casos se hace por teléfono. el fax o el correo electrónico. 3A. brucelosis y lepra.

correo electrónico o cualquier otro medio rápido de comunicación. El informe debe incluir el número de casos. incluso la de enfermedades de gran importancia. A veces se exige la notificación de ciertas enfermedades. Se obtienen mejores resultados si la notificación oficial de casos se limita a enfermedades para las cuales se suministran servicios de control. o aquellas de características epidemiológicas tales que no permiten medidas prácticas de control (resfrío común). Clase 5: Enfermedades cuya notificación oficial por lo regular no se considera justificada Las enfermedades de esta clase son de dos tipos generales: las típicamente esporádicas y poco comunes. el lapso en que tuvieron lugar. o sobre las que se están evaluando medidas potenciales de control. que a menudo no son transmisibles de una persona a otra (cromoblastomicosis). queratoconjuntivitis por adenovirus y síndromes sin identificar. o de las cuales se necesita información epidemiológica para un fin determinado. la cantidad aproximada de personas infectadas y el modo aparente de diseminación. Se usan estas dos últimas formas para transmitir los datos a la jurisdicción inmediata superior. Ello perjudica la notificación general. xxxiv .Clase 4: Notificación obligatoria de epidemias: no se exige la notificación de casos individuales La notificación inmediata de brotes de importancia especial para la salud pública se hace por teléfono. Ejemplos: intoxicación alimentaria estafilocócica. aunque no se aprovecha la información acumulada ni se da retroinformación a quienes la preparan. fax.

a la edad de 4 años. En 1993 recibió el premio John Snow de la Sección de Epidemiología de la Asociación Estadounidense de Salud Pública por servicios distinguidos y contribuciones sobresalientes en el campo de la epidemiología en salud pública. como director de la Unidad de Epidemiología. En 1968 fue transferido a la Oficina de Control de Enfermedades Transmisibles de los Servicios Sanitarios del estado de California. en donde trabajó de 1962 a 1964. para trabajar en la Organización Mundial de la Salud (OMS). y en 1958 en la Universidad Estatal de Nueva York. En la actualidad es profesor clínico de epidemiología de la Escuela de Salud Pública. El Dr.ACERCA DEL EDITOR. Obtuvo una maestría en salud pública en 1961 en la Escuela de Salud Pública de la Universidad de California en Berkeley. profesor honorario de la Universidad de Hong Kong. Se graduó en 1954 en la Universidad de Michigan. Nueva York. Fue Director de la Unidad de Vigilancia. para estar más cerca de sus nietos. Entre los cargos que ha desempeñado están: miembro del Consejo de Epidemiología de las Fuerzas Armadas Estadounidenses. Nació en una aldea del delta del Río de las Perlas en el sur de China. Malasia. JAMES CHIN James (Jim) Chin es un médico epidemiólogo que se ha desempeñado por más de 40 años como investigador y docente de vigilancia de la salud pública y de control de enfermedades transmisibles. xxxv . Presidente de la Conferencia de Epidemiólogos Estatales y Territoriales y Director del Comité Consultor sobre Prácticas de Inmunización. Después de sus estudios como becario. California. DR. Suiza. En fecha reciente se mudaron de Berkeley a Stockton. y creció en el corazón de Flatbush. Academia Nacional de Ciencias. Chin y su esposa Anne celebraron su cuadragésimo aniversario matrimonial. y luego se incorporó como becario de investigación en la Fundación Hooper en el Centro Médico de San Francisco. y consultor internacional de las repercusiones del sida en países en desarrollo. Tienen tres hijos y tres nietos. Fue asignado al Instituto de Investigación Médica en Kuala Lumpur. Predicción y Evaluación del Impacto. Ha sido miembro de varios comités del Instituto de Medicina. Llegó a los Estados Unidos en 1937. comenzó a trabajar en el Laboratorio Estatal de California para Enfermedades Víricas y Rickettsiosis. Universidad de California en Berkeley. Colegio Downstate de Medicina. Chin tiene certificación oficial en medicina preventiva y es miembro emérito de la Sociedad Estadounidense de Epidemiología. Brooklyn. cargo que tuvo hasta su jubilación anticipada en 1987. del Programa Mundial sobre el Sida en Ginebra. Fue designado jefe de la oficina. hasta su renuncia en 1992. cerca de la ciudad de Macao. En 1999 el Dr.

A. Distribución – La enfermedad es poco frecuente en los seres humanos. también se ha señalado que A. que atacan con lentitud los tejidos contiguos y con el tiempo forman fístulas con pus que desembocan en la superficie.ACTINOMICOSIS CIE-9 039. Los estudios microscópicos de muestras obtenidas en los Estados Unidos. Su mayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad. El cuadro clínico y los resultados de los cultivos permiten diferenciar la actinomicosis del actinomicetoma (véase Micetoma). el microorganismo se multiplica en colonias llamadas “gránulos de azufre”. el tórax o el abdomen. A. naeslundii. israelii en gránulos de criptas en 40% de las amígdalas extirpadas y. En raras ocasiones se ha notificado A. Agentes infecciosos – Actinomyces israelii es el agente patógeno común del ser humano. y que pueden formar parte de la flora normal de la boca. meyeri. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica localizada con mayor frecuencia en la mandíbula. odontolyticus y Propionibacterium propionicus (Arachnia propionica o Actinomyces propionicus) causan actinomicosis en los seres humanos. con ramificaciones o sin ellas. y por el aislamiento de los microorganismos en muestras de materiales clínicos adecuados. el microorganismo se desarrolla como saprófito en la placa dentobacteriana (placa de mucina adherida al esmalte dental) y en las criptas amigdalinas. no acidorresistentes. 3. aproximadamente. sin embargo. a ambos sexos y a personas de cualquier edad. Los casos en bovinos. 4. Suecia y otros países han demostrado la presencia de A. En la cavidad normal de la boca. y se presenta esporádicamente en todo el mundo. sin penetración manifiesta ni respuesta celular de tejidos adyacentes. viscosus como causa de actinomicosis. en cul- 1 . Puede afectar a todas las razas. 2. se ha establecido con mayor probabilidad su participación como agente contribuyente en la enfermedad periodontal. caballos y otros animales son causados por otras especies de Actinomyces. Las lesiones consisten en áreas purulentas y fibróticas. y la razón entre hombres y mujeres afectados es de 2:1. israelii y otros agentes es el ser humano. CIE-10 A42 1. enfermedades muy distintas. firmemente induradas. Reservorio – El reservorio natural de A. En el tejido infectado. o “gránulos de azufre” en tejido o pus. El diagnóstico se confirma por la demostración de bacilos finos grampositivos no esporógenos. que van de anaerobias a microaerófilas. no contaminados con la flora normal durante la fase de obtención. Todas las especies son bacterias superiores grampositivas.

Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad natural es pequeña. 5. No se ha demostrado inmunidad después de la infección. Se ha detectado A. 6. otras opciones incluyen tetraciclina. A menudo se necesita el drenaje quirúrgico de los abscesos. eritromicina. Modo de transmisión – Es posible que el agente pase por contacto de una persona a otra como parte de la flora normal de la boca. 2) Aislamiento: ninguno. o por abrasión de la mucosa. La enfermedad abdominal muy frecuentemente se origina en el apéndice vermiforme. incluso en 30 a 48% de las muestras de saliva o material de dientes cariados. como la paja o la tierra. probablemente dura muchos años después de la colonización de los tejidos de la boca. Período de transmisibilidad – No se conocen el tiempo y la forma en que las especies de Actinomyces y Arachnia pasan a formar parte de la flora normal de la boca. 3) Desinfección concurrente: ninguna. excepto mantener una buena higiene de la cavidad bucal y en particular eliminar la placa dentobacteriana para así aminorar el peligro de infección en los tejidos del interior de la boca. Medidas preventivas: ninguna. Métodos de control – A. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: de ordinario no se justifica la notificación oficial. clindamicina y cefalosporinas. B. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). La enfermedad clínica tiene origen endógeno. La administración prolongada de penicilina en dosis altas suele ser eficaz. no guarda relación con la exposición a una persona infectada. Desde la cavidad bucal. y días o meses después del traumatismo desencadenante o de la penetración real de los tejidos. No se ha demostrado que exista un reservorio externo en el ambiente. 8. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. o en el sitio en que se extrajo una pieza dental. Período de incubación – Irregular. el microorganismo puede ser inhalado a los pulmones o introducido a los tejidos de la mandíbula mediante una lesión. . 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. 7) Tratamiento específico: no hay restablecimiento espontáneo. excepto en casos raros por mordedura humana. israelii en la secreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan dispositivos intrauterinos. 4) Cuarentena: ninguna. 9.2 / ACTINOMICOSIS tivo anaerobio. 7.

El diagnóstico se hace por la demostración microscópica de trofozoitos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas de manera apropiada. dando así origen a las formas intestinal o extraintestinal de la enfermedad. Un técnico microbiólogo perfectamente . Por el contrario. la presencia de amibas puede interpretarse erróneamente como la causa de diarrea en una persona cuya enteropatía primaria sea consecuencia de otra enfermedad. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. El parásito puede actuar como comensal o invadir tejidos. Rara vez se ulcera la piel. porque los corticosteroides pueden exacerbar la colitis amibiana. CIE-10 A06 1. como la colitis ulcerosa. La colitis amibiana a menudo se confunde con varias formas de enteropatía inflamatoria. la presencia de trofozoitos que contengan eritrocitos en su interior indica amibiasis invasora. en los pulmones o el cerebro.AMIBIASIS / 3 C. AMIBIASIS CIE-9 006. con fiebre. Puede haber diseminación por la corriente sanguínea y aparecer abscesos en el hígado o. que alterna con períodos de estreñimiento o remisión. y hay que tener especial cuidado para diferenciar las dos enfermedades. escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide (disentería amibiana). pues se trata de una enfermedad esporádica. aspirado de abscesos o cortes de tejido. D. con menor frecuencia. y trofozoito más frágil que puede ser patógeno. hasta un malestar abdominal leve con diarrea que tiene sangre y moco. pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) que a veces se confunden con carcinomas. en homosexuales activos se observan a veces lesiones del pene. por extensión directa de las lesiones intestinales o de abscesos hepáticos amibianos. La amibiasis también puede remedar otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. En la pared del intestino grueso de personas con disentería intermitente o colitis de larga duración. La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda y fulminante. en especial en la región perianal. Medidas internacionales: ninguna. Descripción – Infección debida a un parásito protozoo que se presenta en dos formas: quiste infeccioso y resistente. E. pero pueden adquirir importancia clínica al manifestarse en algunas circunstancias. frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia. Casi todas las infecciones son asintomáticas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.

La gammagrafía. Se cuenta con innumerables pruebas serológicas como complemento del diagnóstico de amibiasis extraintestinal. pero estos métodos no diferencian entre los microorganismos patógenos y los no patógenos. porque es de gran importancia diferenciar el microorganismo de amibas no patógenas y de macrófagos. Casi todos los individuos asintomáticos que expulsan quistes en las heces tienen cepas de E.4 / AMIBIASIS capacitado debe hacer los estudios de muestras recién obtenidas. dispar. predominantemente a hombres. se basa en diferencias inmunológicas y en patrones de isoenzimas. . y en particular la inmunodifusión por inhibición de la hemaglutinación (IHA) y la prueba de inmunosorción con enzimas (ELISA). en un futuro cercano. En fecha reciente se ha empezado a disponer de métodos para detectar antígenos en las heces. La enfermedad es rara antes de los 5 años de edad. La proporción de personas que expulsan quistes y que muestran el cuadro clínico de la enfermedad suele ser pequeña. En zonas con buen saneamiento. En términos generales. tales como los abscesos en el hígado. hartmanni. dispar no patógena. Escherichia coli u otros protozoos intestinales. las tasas son más altas en zonas con saneamiento deficiente (como algunas partes de los trópicos). Distribución – La amibiasis tiene una distribución mundial. y los abscesos en el hígado. Agente infeccioso – Entamoeba histolytica. Se han identificado nueve zimodemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos de amibas aisladas de personas de los cinco continentes. Las tasas de prevalencia publicadas de expulsión de quistes. dispar). 2. histolytica. las infecciones amibianas tienden a concentrarse en focos familiares y en instituciones. y especialmente antes de los 2 años. La forma invasora ataca preferentemente a adultos jóvenes. un organismo parásito que no debe confundirse con E. en caso de que los estudios de las heces arrojen resultados negativos. en instituciones para enfermos mentales. A veces hay que recurrir a algún laboratorio de referencia. que por lo común se basan solo en la morfología de estos. varían mucho de un sitio a otro. y sus resultados pueden considerarse de índole diagnóstica cuando se acompañan de una respuesta de anticuerpos específicos contra E. seguramente se contará con técnicas específicas para identificar Entamoeba histolytica. histolytica patógena de E. que son morfológicamente idénticas. la ultrasonografía y la tomografía axial computarizada (TAC) son útiles para reconocer y localizar los abscesos amibianos en el hígado. son muy útiles en el diagnóstico de la enfermedad invasora. Los métodos serológicos. La diferenciación de E. edad en la que la disentería se debe en modo típico a especies de Shigella. y entre homosexuales con comportamiento sexual promiscuo (probablemente E. 3.

que puede durar años. Período de transmisibilidad – Comprende el lapso en que se expulsan quistes de E. Reservorio – El ser humano. Divulgación de datos respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o sucias y de beber agua de pureza dudosa. o 12. 2) Eliminación de las heces humanas en forma sanitaria. 9. por litro de agua). por litro de agua) o en tabletas para purificar agua (una tableta de hiperyoduro de tetraglicina. y por la fragilidad de los trofozoitos. dispar no desarrollan la enfermedad. 3) Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua potable de la contaminación por heces. estos son relativamente resistentes al cloro elemental. Los filtros portátiles con poros menores . y los filtros de tierra de diatomeas los eliminan completamente. Período de incubación – Varía de unos días a varios meses o años. Los enfermos con disentería amibiana aguda probablemente constituyen solo un peligro limitado para las demás personas.5 ml de una solución saturada de cristales de yodo. dura de dos a cuatro semanas. histolytica. Medidas preventivas: 1) Educación de la población en general en materia de higiene personal. porque en las heces disentéricas no hay quistes. 7. por lo común. Es importante dejar que transcurra un período de contacto de 10 minutos como mínimo (30 minutos si el agua está fría) antes de beber el agua. Puede producirse transmisión sexual por contacto oral-anal. Métodos de control – A. 8. pero al parecer es rara. las cantidades pequeñas de agua. ya sea en solución (ocho gotas de tintura de yodo al 2% por litro de agua. Globalina®.AMIBIASIS / 5 4. las personas que albergan E. La filtración del agua en lechos de arena elimina casi todos los quistes. Modo de transmisión – Sobre todo por ingestión de alimentos o de agua contaminados por heces que tengan quistes amibianos. 5. 6. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad a la infección es general. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección. como las contenidas en cantimploras o bolsas de Lyster. en particular la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de la defecación y antes de preparar o ingerir alimentos. se protegen mejor con las concentraciones recomendadas de yodo. La cloración del agua en la forma en que suele practicarse en las plantas de tratamiento públicas no siempre destruye los quistes. por lo regular un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces.

de las prácticas sanitarias de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios públicos. El agua de calidad dudosa puede potabilizarse por ebullición durante un minuto. 2) Aislamiento: en el caso de enfermos hospitalizados. B. en muchos estados (EUA) y países no es una enfermedad de notificación obligatoria. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de heces. Cuando se haya completado el período de quimioterapia antiamibiana podrá autorizárseles la reanudación de sus ocupaciones en tareas delicadas. para evitar la reinfección proveniente de un miembro infectado del hogar. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. por parte de los organismos de salud. tomar las precauciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la ropa personal y de cama contaminadas. 8) No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilácticos. los quistes se destruyen por desecación a temperaturas superiores a 50 °C (122 °F) y por radiación. . Control del paciente. histolytica no ha tenido utilidad comprobada. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante el estudio microscópico de las heces de los integrantes del grupo familiar y otros contactos sospechosos.0 µm de diámetro son eficaces. y de la limpieza general de los locales. Puede ser útil lavarlas perfectamente con agua potable y conservarlas secas. Clase 3C (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 5) Educación de grupos de alto riesgo para que eviten prácticas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral. 7) El procedimiento de sumergir las frutas y verduras en soluciones desinfectantes para evitar la transmisión de E. 4) Tratar a los portadores identificados y recalcarles la necesidad de que se laven perfectamente las manos después de defecar. El examen sistemático de las personas que manipulan alimentos como medida de control es poco práctico. Excluir a las personas infectadas con E. 6) Supervisión. histolytica de actividades que entrañan la manipulación de alimentos y del cuidado directo de personas hospitalizadas e internadas en diversas instituciones. 4) Cuarentena: ninguna.6 / AMIBIASIS de 1.

Atlanta. como el agua o los alimentos. paromomicina o furoato de diloxanida. se tomarán medidas apropiadas para corregir la situación. seguida por yodoquinol. EUA. aunque no hay pruebas de sus posibles efectos teratógenos en la gente. y a emprender la investigación epidemiológica para determinar la fuente de infección y el modo de transmisión. La dehidroemetina está contraindicada durante la gestación. Repercusiones en caso de desastre: la interrupción de los servicios sanitarios regulares y del manejo y preparación higiénicos de los alimentos facilitará la aparición de brotes de amibiasis. C. especialmente en grupos de población en que abundan las personas que expulsan quistes. El furoato de diloxanida y la dehidroemetina se obtienen del Servicio de Medicamentos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos posibles obliga a su confirmación inmediata por métodos de laboratorio para excluir la identificación positiva falsa de E. puede estar indicada la aspiración no quirúrgica. si el ataque intestinal es intenso o refractario a otras medidas. E. paromomicina o furoato de diloxanida. A veces se agrega cloroquina al metronidazol o la dehidroemetina para tratar abscesos hepáticos refractarios. los abscesos necesitan aspiración quirúrgica si hay peligro de que se rompan o si siguen agrandándose a pesar de las medidas terapéuticas.AMIBIASIS / 7 7) Tratamiento específico: la disentería amibiana aguda y la amibiasis extraintestinal se tratan mejor con metronidazol (Flagyl®) seguido por yodoquinol (Diodoquin®). Si el sujeto con un absceso hepático aún presenta fiebre después de 72 horas de tratamiento con metronidazol. . Georgia. histolytica u otros agentes etiológicos. teléfono (404) 639-3670). Medidas internacionales: ninguna. Los portadores asintomáticos pueden ser tratados con yodoquinol. Si se descubre un vehículo común. D. Otra opción terapéutica sería utilizar dehidroemetina (Mebadin®). o furoato de diloxanida (Furamide®). paromomicina (Humatin®). En ocasiones. No se recomienda utilizar metronidazol durante el primer trimestre del embarazo.

Puerto Rico y Nueva Orléans (EUA). China. Distribución – La enfermedad es endémica en Hawai. En la rata. los roedores (y las personas) adquieren la infección al ingerir el molusco. No siempre se presenta eosinofilia en la sangre. 3. El diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Parastrongylus (Angiostrongylus) cantonensis. Las larvas del tercer estadio en el huésped intermediario (moluscos terrestres o marinos) son infectantes para el ser humano. Indonesia. las larvas emigran al cerebro y . El diagnóstico diferencial incluye cisticercosis cerebral. meningitis aséptica y neurosífilis. rigidez del cuello y de la espalda y parestesias de diversos tipos. paragonimiasis. que son los huéspedes intermediarios o que actúan como vehículos que albergan larvas infectantes. Los langostinos. meningitis eosinofílica) 1. Tailandia. gnatostomiasis.8. un nematodo (el gusano del pulmón de las ratas). África. La lechuga y otras verduras foliáceas contaminadas por moluscos pequeños pueden servir de fuente de infección. equinococosis. tan al sur como Brisbane. con mayor frecuencia se caracteriza por cefalalgia aguda. con más de 20% de eosinófilos. 4. Filipinas y Cuba. pescados y cangrejos de tierra que han ingerido caracoles o babosas también pueden transportar larvas infectantes.8 / ANGIOESTRONGILIASIS ANGIOESTRONGILIASIS CIE-9 128. Egipto.2 (Meningoencefalitis eosinofílica. La invasión puede ser asintomática o con síntomas mínimos. Australia. También puede haber fiebre leve. Descripción – Enfermedad del sistema nervioso central causada por un nematodo que ataca predominantemente a las meninges. pero ha surgido en 82% de los casos. Los datos de estudios inmunodiagnósticos constituyen una prueba presuntiva. Malasia. y tan al oeste como Côte d’Ivoire. En el LCR suele observarse pleocitosis. Reservorio – La rata (Rattus y Bandicota spp. meningitis por coccidioides. Rara vez se han notificado defunciones. lo sugiere la presencia de eosinófilos en el LCR y el antecedente de haber ingerido moluscos crudos. Modo de transmisión – Por ingestión de caracoles. En 5% de los pacientes hay parálisis facial pasajera. CIE-10 B83. Viet Nam. También se ha notificado en Madagascar. La enfermedad puede durar de pocos días a varios meses. El nematodo se ha detectado en zonas tan al norte como el Japón. Los moluscos son infectados por las larvas del primer estadio excretadas por un roedor infectado. Tahití y muchas otras islas del Pacífico.). y la presencia de los gusanos en el LCR o en la autopsia confirma el diagnóstico. 5. Taiwán. especialmente en las zonas endémicas. babosas o planarias terrestres crudos o insuficientemente cocidos. cuando se desarrolla la larva del tercer estadio (en el molusco). meningitis tuberculosa.

ANGIOESTRONGILIASIS / 9 en él maduran hasta alcanzar la etapa adulta. pescados y cangrejos durante tres a cinco minutos. 2) Aislamiento: ninguno. . 7. los vermes adultos jóvenes emigran hasta la superficie del cerebro y por la red venosa llegan a su sitio final en las arterias pulmonares. langostinos. 9. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe investigar la fuente del alimento de que se trate y su preparación. Período de incubación – Por lo regular es de una a tres semanas. 3) Hervir los caracoles. 8. o congelarlos a –15 °C (5 °F) durante 24 horas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no se justifica la notificación oficial. las larvas del primer estadio penetran a los bronquios y emigran a la tráquea. 4) Cuarentena: ninguna. al grado de culminar en la muerte. En la gente. 3) Desinfección concurrente: no es necesaria. aunque puede ser más corto o más largo. 7) Tratamiento específico: el mebendazol y el albendazol fueron eficaces para el tratamiento de niños en Taiwán. Después de la cópula. Control del paciente. La desnutrición y las enfermedades debilitantes pueden contribuir a que se intensifique la gravedad. Medidas preventivas: 1) Educar a la población general sobre la preparación de alimentos crudos y de caracoles acuáticos y terrestres. 2) Control de ratas. los huevos depositados por los vermes hembra hacen eclosión en las ramas terminales de las arterias pulmonares. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Métodos de control – A. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. la limpieza meticulosa de lechugas y otras verduras para eliminar los moluscos y sus productos no siempre elimina las larvas infectantes. son medidas eficaces para matar las larvas. Período de transmisibilidad – No se transmite de una persona a otra. el ciclo rara vez va más allá del estadio del sistema nervioso central. La pasteurización por radiación puede ser eficaz. son deglutidas y después son eliminadas con las heces. 6. 4) No ingerir alimentos crudos que hayan sido contaminados por caracoles o babosas. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad a la infección es general. B.

D. cuando una persona ingiere las larvas. El nematodo adulto vive en las arterias mesentéricas de la región cecal y sus huevos son llevados hasta la pared intestinal. . que es infectante para la rata y para los seres humanos. vómitos. En el cuerpo de la babosa. la pared intestinal y el epiplón. E. predominantemente en los niños menores de 13 años. estas penetran en la pared del intestino y alcanzan su madurez en los ganglios y vasos linfáticos. se detectan vermes adultos en las arterias finas. y que vive en la porción meridional de los Estados Unidos). las larvas del primer estadio emigran hacia el lumen o interior del intestino. por lo regular en la zona ileocecal. En la gente. La infección se ha identificado en seres humanos en América Central y del Sur. a veces es necesaria la intervención quirúrgica. y en los Estados Unidos de América. Medidas en caso de epidemia: cualquier conjunto de casos en una zona geográfica o institución particulares obliga a la investigación epidemiológica inmediata. casi todos los huevos y las larvas degeneran y ocasionan una lesión granulomatosa. Medidas internacionales: ninguna. Los gusanos adultos emigran a las arteriolas mesentéricas de la región ileocecal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. El reservorio del parásito es un roedor (rata algodonera. las babosas son los huéspedes intermediarios comunes. No hay tratamiento específico. Sigmodon hispidus. La leucocitosis suele ser de 20 000 a 30 000 células por mm3 (Unidades SI: 20 a 30 × 109/l).8 CIE-10 B81. Las larvas infectantes están en la baba (moco) de la babosa. que comprende dolor espontáneo en el abdomen e hiperestesia en la fosa ilíaca y el flanco derechos. anorexia. parasitada por el verme. y la proporción de eosinófilos oscila entre 11 y 61%. que esta deja a su paso por el suelo u otras superficies. ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL CIE-9 128. la larva alcanza el tercer estadio. donde se produce la oviposición. rigidez abdominal. una masa semejante a un tumor en el cuadrante inferior derecho y dolor al tacto rectal. Al embrionar. En la intervención quirúrgica se identifican gránulos amarillentos en la subserosa de la pared intestinal y huevos y larvas de Parastrongylus (Angiostrongylus) costaricensis en los ganglios linfáticos.3 A partir de 1967 se ha identificado en Costa Rica un síndrome similar a la apendicitis. son excretadas con las heces e ingeridas por una babosa.10 / ANGIOESTRONGILIASIS C. fiebre.

En años anteriores. Agentes infecciosos – Larvas de nematodos de la subfamilia Anisakinae. o por la observación de las larvas en exámenes gastroscópicos o en tejido extirpado quirúrgicamente. CIE-10 B81. marinados o ahumados). invaden los músculos somáticos del animal. los países escandivanos (gravlax). Se han descrito más de 12 000 casos en el Japón. Están en etapa de prueba algunas técnicas serológicas. las larvas son liberadas por digestión en su estómago y penetran en la mucosa gástrica o intestinal. acompañados a veces de hematemesis. y los de la costa del Pacífico en América Latina (ceviche). los Países Bajos (arenques). En la actualidad se ha identificado un número cada vez mayor de casos en Europa occidental y los Estados Unidos. calamares o pulpos marinos crudos o tratados inadecuadamente (congelados. Es común en países como el Japón (sushi y sashimi). que incluye los géneros Anisakis y Pseudoterranova. Reservorio – Los Anisakinae están distribuidos ampliamente en la naturaleza.1. En el intestino delgado ocasionan abscesos eosinofílicos. Distribución – La enfermedad se presenta en personas que ingieren pescado. Modo de transmisión – Las larvas infectantes viven en el mesenterio abdominal de los peces. el ser humano es un huésped accidental. la enfermedad aparecía frecuentemente en los Países Bajos.ANISAQUIASIS / 11 ANISAQUIASIS CIE-9 127. Pueden emigrar en sentido ascendente y fijarse en la cavidad bucofaríngea causando tos. que contiene larvas de nematodos ascarioides. 5. para seguir con los calamares. que invaden la cavidad bucofaríngea. A veces penetran en la cavidad peritoneal y rara vez atacan al colon. y los síntomas pueden remedar los de la apendicitis o la enteritis regional.0 1. 3. pero solo los que parasitan mamíferos marinos representan un peligro importante para el ser humano. y llegar después a los mamíferos marinos. Las larvas móviles penetran en la pared del estómago y producen ulceración aguda. y que es consecuencia de la ingestión de pescado de mar crudo o tratado inadecuadamente. pulpos o peces. salados. con náusea. El diagnóstico se confirma por la identificación de larvas de 2 cm de largo. . El ciclo biológico natural comprende la transmisión de las larvas. 4. Descripción – Parasitosis de las vías gastrointestinales humanas que suele manifestarse por dolor abdominal de tipo cólico y vómitos. Cuando una persona los ingiere. con el consumo cada vez más frecuente de pescado crudo. una vez que muere el huésped. vómito y dolor epigástrico. por depredación inicial de los pequeños crustáceos. a menudo. 2.

según el número de larvas y el sitio de penetración. 7. 4) Cuarentena: ninguna. 2) Aislamiento: ninguno. como mínimo. La cocción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos. 3) Se recomienda examinar al trasluz los productos de la pesca en que puedan verse parásitos. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 7) Tratamiento específico: eliminación de las larvas por medio de gastroscopia. Ablación de las lesiones. Susceptibilidad y resistencia – Al parecer hay una susceptibilidad universal.12 / ANISAQUIASIS 6. o cualquier caso en una zona en que están en marcha medidas de control. 8. . Este último método de control se ha utilizado con buenos resultados en los Países Bajos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: ninguna. Los síntomas atribuibles a ataque del intestino delgado y del grueso aparecen en cuestión de días o semanas. C. Métodos de control – A. la congelación acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores durante 15 horas. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Período de incubación – A las pocas horas de ingerir el pescado infestado pueden presentarse síntomas de origen estomacal. hay que hacer la notificación si aparece un caso o varios casos en una zona en que anteriormente no se sabía que se presentaban. matan las larvas. Período de transmisibilidad – No se produce transmisión directa de una persona a otra. B. Puede ser provechoso el examen de otras personas posiblemente expuestas al mismo tiempo. Sin embargo. o la congelación por medios corrientes a –23 °C (–10 °F) durante siete días. La radiación destruye eficazmente el parásito. 9. 2) La limpieza (evisceración) de pescados tan pronto sea posible después de ser atrapados disminuye el número de larvas que penetran en los músculos desde el mesenterio del pez. Medidas en caso de epidemia: ninguna. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo común no está justificada.

por lo general con pocos síntomas o ninguno. La prevalencia y gravedad de la infección suelen ser máximas en los niños de 3 a 8 años de edad. Entre las complicaciones graves y a veces mortales figura la obstrucción intestinal por un cúmulo de gusanos. CIE-10 B77 (Infección por áscaris. Descripción – Infección del intestino delgado por helmintos. Ascaris se detecta más comúnmente en inmigrantes recientes de países en desarrollo. especialmente en los niños. 5. con mayor frecuencia en los países tropicales húmedos. E. El diagnóstico se hace mediante la identificación de huevos de ascárides en las heces. o de gusanos adultos expulsados por el ano. o de alimentos . Reservorio – El ser humano. y que se caracterizan por sibilancias. tos. rara vez se desarrolla en el interior del cuerpo humano hasta alcanzar la madurez. como el conducto biliar. huevos de ascárides en la tierra. el ano o la nariz. suum. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Modo de transmisión – Por ingestión de huevos infectantes procedentes del suelo contaminado con heces humanas. El gran número de parásitos puede agravar la deficiencia nutricional. Distribución – Común y extendida por todo el mundo. un parásito semejante de los cerdos. Siguen en aumento los señalamientos de pancreatitis por áscaris. Los gusanos en el intestino pueden observarse por técnicas radiológicas y ultrasonográficas. eosinofilia sanguínea e infiltrados pulmonares. que es el gran gusano redondo que afecta el intestino de los seres humanos. ascaridiasis) 1. El primer signo reconocido de la infección suele ser la expulsión de los gusanos vivos con las heces o a veces por la boca. fiebre. el ataque de los pulmones puede confirmarse al identificar larvas de ascárides en el esputo o en el material de lavado gástrico. Algunos pacientes tienen manifestaciones pulmonares (neumonitis. aunque a veces causa larva migrans. si es que así lo hace. el conducto pancreático o el apéndice. o la obstrucción de una víscera hueca. Agente infeccioso – Ascaris lumbricoides. 4. en los que la prevalencia suele ser superior a 50%.0. por uno o más gusanos adultos. la boca o la nariz. Medidas internacionales: ninguna. síndrome de Löffler) causadas por migración larvaria (principalmente durante las reinfecciones). A. En los Estados Unidos.ASCARIASIS / 13 D. 3. 2. ASCARIASIS CIE-9 127.

pero no directamente de una persona a otra o de heces recién expulsadas. . La transmisión se hace más bien en zonas aledañas al hogar. las infecciones graves en los niños suelen ser resultado de la ingestión de tierra. La tierra contaminada puede ser transportada a grandes distancias en los pies o zapatos. de 9 a 10 días después de la infección pasan a los alveolos.14 / ASCARIASIS crudos contaminados con tierra que contiene los huevos infectantes. Los huevos llegan al suelo en las heces y después pasan por una fase embrionaria de desarrollo. 9. Métodos de control – A. pueden ser viables en el suelo durante años. 6. también es posible que la infección se transmita por el polvo. las larvas penetran en la pared intestinal y llegan a los pulmones por medio del aparato circulatorio. Medidas preventivas: 1) Educar a todas las personas en el empleo de retretes. donde los niños que no cuentan con instalaciones sanitarias contaminan el área con sus heces. de 14 a 20 días después de la infección. Los huevos embrionados ingeridos maduran en el interior del intestino. desagüe u otra forma. especialmente en los lugares de juego de los niños. y depositadas en casas y medios de transporte. aparearse y comenzar su postura de huevos de 45 a 60 días después de la ingestión de los huevos embrionados. aunque puede ser hasta de 24 meses. Los huevos expulsados por las hembras grávidas salen al exterior con las heces. El tratamiento de las heces humanas para uso ulterior como fertilizante posiblemente no destruya todos los huevos. La duración corriente de la vida de los vermes adultos es de unos 12 meses. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. 7. La hembra puede producir más de 200 000 huevos al día. 8. Período de incubación – El ciclo vital necesita de cuatro a ocho semanas para completarse. Período de transmisibilidad – Dura mientras vivan en el intestino vermes adultas fecundadas. Luego crecen y se desarrollan en los pulmones. ascienden a la tráquea y son deglutidas para llegar al intestino delgado. 3) En las zonas rurales habrá que construir letrinas de forma tal que se evite la diseminación de los huevos de ascárides por rebosamiento. en las temperaturas cálidas del verano se vuelven infectantes después de dos a tres semanas y pueden seguir siéndolo durante meses o años. si la tierra les es adecuada. Si los huevos embrionados llegan a un medio favorable. en donde crecen hasta madurar. 2) Es necesario suministrar las instalaciones y los medios adecuados para la eliminación apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo en zonas muy cercanas a las viviendas.

y en particular enseñarles a lavarse las manos antes de comer y de manipular alimentos. en particular en los predios de las familias afectadas. 7) Tratamiento específico: mebendazol (Vermox®) y albendazol (Zentel®) (también son eficaces contra Trichuris trichiura y anquilostomas. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). este fenómeno también puede observarse con otros medicamentos o de manera espontánea en infecciones con parásitos abundantes. . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no está justificada la notificación oficial. Es importante buscar las fuentes de infección en el ambiente. 5) En las zonas endémicas hay que proteger los alimentos de la suciedad. Medidas internacionales: ninguna. sin embargo. El pamoato de pirantel (Antiminth®. salvo que se vuelva a lavar o a cocer. y todo alimento que haya caído al piso no debe ser ingerido. Combantrin®) también es eficaz en una sola dosis (también lo es contra anquilostomas. Control del paciente. Se ha señalado la migración errática de áscaris después de administrar mebendazol. C.ASCARIASIS / 15 4) Instar a los niños a practicar hábitos de higiene satisfactorios. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 2) Aislamiento: ninguno. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que identificar a las demás personas que deben recibir tratamiento. B. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas en caso de epidemia: investigación de la prevalencia en las zonas de gran endemicidad. enseñanza y orientación sobre saneamiento del medio e higiene personal. pero ambos están contraindicados durante el embarazo. pero no contra T. véanse Tricuriasis y Enfermedad por anquilostoma). trichiura). y suministro de medios e instalaciones de tratamiento. D. E. 4) Cuarentena: ninguna.

elevada concentración sérica de IgE e infiltrados pulmonares transitorios (con bronquiectasia central o sin ella). La colonización endobronquial saprofítica se diagnostica al demostrar la presencia de micelios de Aspergillus en cultivos o estudios microscópicos de esputo o de tapones de hifas expectoradas. una especie de Aspergillus puede aparecer como microorganismo concomitante en abscesos bacterianos del pulmón o empiema pulmonar. La invasión de vasos sanguíneos con trombosis e infartos es característica de la infección en pacientes inmunodeficientes. los hongos pueden colonizar o producir infección invasora de los senos paranasales.16 / ASPERGILOSIS ASPERGILOSIS CIE-9 117. la confirmación por cultivo es definitiva y permite diferen- . La bola fungosa del pulmón se diagnostica comúnmente por radiografía de tórax y por antecedentes personales en la historia clínica. Entre los signos que sugieren el diagnóstico de ABPA están una reacción de pápula y eritema a las pruebas de escarificación o intradérmicas con antígenos de Aspergillus. CIE-10 B44 1. La colonización endobronquial saprófita en los pacientes con bronquitis o bronquiectasia puede dar lugar a cúmulos de hifas dentro de bronquios ectásicos. riñones u otros órganos. Los microorganismos pueden infectar el sitio de colocación de una prótesis valvular en el corazón. o bien una masa grande de hifas puede llenar una cavidad persistente (bola fungosa o aspergiloma). en particular en pacientes que reciben tratamiento con citotóxicos o inmunosupresores. Puede presentarse aspergilosis invasora. El diagnóstico de la aspergilosis invasora depende de la demostración microscópica de los micelios de Aspergillus en tejidos infectados. Descripción – Es una micosis que puede manifestarse por diversos síndromes clínicos ocasionados por varias especies de Aspergillus. y son fuertemente carcinógenas en animales de experimentación. y a veces diseminarse al cerebro. En África y el sudeste asiático se ha observado relación entre los niveles altos de aflatoxinas en los alimentos y el cáncer hepatocelular. eosinofilia. trastorno llamado aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).3. Las personas con neumopatías crónicas (en particular asma. flavus aisladas (y a veces otras especies) producen aflatoxinas u otras micotoxinas. Al proliferar en algunos alimentos muchas especies de A. y en ocasiones causar la muerte. Por lo regular se detectan precipitinas séricas contra antígenos de especies de Aspergillus. Estas toxinas ocasionan enfermedades en mamíferos y peces. anticuerpos precipitantes séricos contra Aspergillus. episodios de obturación de los bronquios. pero también neumopatía obstructiva crónica o fibrosis quística) y alergia a los aspergilos pueden sufrir lesión bronquial y obturación bronquial intermitente. Especies de Aspergillus son las causas más comunes de la otomicosis.

3) Desinfección concurrente: limpieza común. 3. A. rara y esporádica. 6. Control del paciente. Medidas preventivas: el filtro de alta eficiencia para eliminar partículas en el aire (HEPA) disminuye la incidencia de aspergilosis invasora en pacientes hospitalizados que muestran neutropenia profunda y duradera. Métodos de control – A. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Distribución – Mundial. . Los sujetos con infección por el VIH o una enfermedad granulomatosa crónica de la niñez también son susceptibles. en particular en vegetación en fase de putrefacción. Agentes infecciosos – Aspergillus fumigatus y A. 5. y en todas las estaciones del año. A. Reservorio – Las especies de Aspergillus están distribuidas ampliamente en la naturaleza. Período de incubación – Probablemente de unos cuantos días a varias semanas. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. 2) Aislamiento: ninguno. aunque la enfermedad también se ha atribuido a otras especies. flavus son las causas más comunes de aspergilosis en los seres humanos. niger es la causa corriente de otomicosis. como serían cúmulos de estiércol en proceso de fermentación y putrefacción (abono compuesto). El tratamiento inmunosupresor o citotóxico aumenta la susceptibilidad y en personas con neutropenia duradera se observa fundamentalmente la enfermedad invasora. Susceptibilidad y resistencia – La distribución universal de las especies de Aspergillus y la manifestación habitual de la enfermedad como infección secundaria sugieren un alto grado de resistencia por parte de las personas sanas. Puede haber conidios en el aire de espacios exteriores y bajo techo. Modo de transmisión – Por inhalación de los conidios que lleva el aire. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por regla general no está justificada la notificación oficial. Limpieza terminal. No se han detectado diferencias netas en su incidencia según raza o sexo. fumigatus causa casi todos los casos de bola fungosa. 8. 2. 4.ASPERGILOSIS / 17 ciarla de cuadros histológicos iniciales similares causados por otros hongos. B. 9. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra. 4) Cuarentena: ninguna. 7.

También es útil la amfotericina B (Fungizone® o una formulación lípida por vía intravenosa) en las formas con invasión tisular. C. El tratamiento más indicado del aspergiloma es la ablación quirúrgica. D. La colonización endobronquial debe tratarse por medio de medidas que mejoren el drenaje broncopulmonar. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en la medida de lo posible. Es importante interrumpir el uso de inmunosupresores o disminuir su dosis. Medidas internacionales: ninguna. E. . si es posible. 7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata por medio de supresión con corticosteroides y por lo común obliga a administrarlos por largo tiempo. El itraconazol puede ser útil en algunos casos de evolución más lenta y con mayor inmunocompetencia. Medidas en caso de epidemia: por lo regular no son aplicables.18 / BABESIOSIS 6) Investigación de los contactos: por lo regular no está indicada. pues se trata de una enfermedad esporádica.

causada por infección con un protozoario que parasita los eritrocitos. o por el aislamiento del parásito en animales de laboratorio apropiados. que puede agravar ambas enfermedades. En algunos enfermos. escalofríos. fatiga e ictericia secundaria a anemia hemolítica. Los estudios de seroprevalencia indican que casi todas las infecciones son asintomáticas. y puede durar de varios días a unos meses. Se sabe de casos de infección mixta por Borrelia burgdorferi. Para apoyar el diagnóstico se obtienen datos adicionales de análisis serológicos (prueba de anticuerpos inmunofluorescentes [AIF] en ADN de babesias [reacción en cadena de la polimerasa]) en los que se demuestra la presencia de anticuerpos específicos. El síndrome clínico inicial puede incluir fiebre. en frotis de gota gruesa y de gota fina de sangre. agente causal de la enfermedad de Lyme. la parasitemia asintomática puede durar meses o incluso años. mialgias.0 1. CIE-10 B60.18 / BABESIOSIS BABESIOSIS CIE-9 088. Descripción – Enfermedad que potencialmente es grave y a veces mortal. La diferenciación del parásito de Plasmodium falciparum en el análisis de un . El diagnóstico se hace por la identificación del parásito dentro de los eritrocitos.8.

En los estados de California y Washington ha habido casos en seres humanos por el tipo WA1 de Babesia. Período de incubación – Variable. España. en tanto que Babesia tipo WA1 es más común en la costa occidental de dicho país. dammini). Distribución – Mundial. que se han alimentado con sangre del ratón Peromyscus leucopus y otros pequeños mamíferos (ratones de campo. en la zona oriental de Long Island y el sur de Connecticut. La babesiosis es endémica en Nantucket y otras islas de Massachusetts. el vector de B. Por lo común los pacientes no recuerdan haber sido picados por una garrapata. en sitios dispersos. en las islas Block y Shelter. divergens en Europa es I. Suecia. pero también puede parasitar diversos huéspedes mamíferos y aviarios y ser diseminada por ellos. 4. Irlanda. divergens es la especie más frecuente en Europa. En Europa se han notificado infecciones causadas por B. microti ha aumentado en forma correspondiente a la amplitud de la diseminación de la garrapata vectora Ixodes scapularis (llamada anteriormente I. las Islas Canarias y Sudáfrica se han notificado infecciones en seres humanos.BABESIOSIS / 19 frotis de sangre a veces es difícil en personas que han estado en zonas palúdicas o que posiblemente adquirieron la infección por una transfusión de sangre. ricinus. con especies menos definidas de Babesia. pero con parasitemia. Otras especies han causado infección en personas en Missouri y también en México. scapularis) en fase de ninfa. En los Estados Unidos. divergens. 3. Reservorio – Los roedores son el reservorio de B. Escocia. hay que emprender el tratamiento como si fuese un caso de paludismo y practicar frotis de gota gruesa y de gota fina para enviarlos a un laboratorio apropiado de referencia. Agentes infecciosos – Especies diferentes han causado la enfermedad en seres humanos. Al parecer. B. microti y el ganado vacuno. Taiwán. Se desconoce el reservorio de Babesia tipo WA1 y MO1 (Missouri). se ha señalado que es de 1 a 8 semanas después de exposiciones aisladas. Microtus pennsylvanicus). divergens en Francia. En China. Rusia y Yugoslavia. Babesia microti es el agente más común en las regiones del este y el medio oeste de los Estados Unidos. el de B. 5. 6. La garrapata adulta normalmente se encuentra en ciervos (que no son infectados por el parásito). De meses a más de un . 2. si el diagnóstico es incierto. la distribución geográfica de la infección por B. Modo de transmisión – B. Se ha sabido de dos casos de transmisión de la madre al lactante. microti es transmitido durante los meses de verano por picadura de las garrapatas Ixodes (I. Se han notificado casos ocasionales de babesiosis en que la transmisión se debió a transfusión de sangre de donantes asintomáticos. Egipto. También se han identificado casos de la infección en Wisconsin y en Minnesota.

en particular en zonas que no se sabe que sean endémicas. 3) Desinfección concurrente: ninguna. La infección no mejora con cloroquina. Controlar los roedores en las cercanías de las viviendas. 9. En un caso notificado de babesiosis por B. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los casos que se presenten en zonas nuevas obligan a un estudio minucioso. y disuadirlos de donar sangre en el futuro. los síntomas pueden recrudecerse después de una parasitemia asintomática duradera.20 / BABESIOSIS año de la exposición inicial. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). En algunos casos han sido eficaces la azitromicina sola o en combinación con quinina o con clindamicina y doxiciclina. las personas a las que se les ha extirpado el bazo. 8. 7) Tratamiento específico: la combinación de clindamicina y quinina ha sido eficaz en estudios experimentales en animales y en muchos pacientes con infecciones por B. y los ancianos. microti es universal. excepto por transfusión de sangre. están en peligro particular de presentar infecciones sintomáticas. divergens. Se ha demostrado que los donantes asintomáticos de sangre pueden ser infectantes incluso 12 meses después de la infección inicial. B. se señaló la eficacia de la combinación de pentamidina y trimetoprima con sulfame- . Período de transmisibilidad – No se transmite de una persona a otra. Hay que investigar inmediatamente a los donantes de sangre en los casos debidos a transfusión. las personas con inmunodeficiencia. Medidas preventivas: educar a la población en general respecto al modo de transmisión y los medios de protección personal. 5) Protección de los contactos: ninguna. utilizar repelentes contra las garrapatas. una combinación promisoria es la de azitromicina con atovacuona. Susceptibilidad y resistencia – Se supone que la susceptibilidad a B. 4) Cuarentena: ninguna. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificar por teléfono los nuevos casos sospechosos. Control del paciente. Métodos de control – A. y en animales de experimentación. 7. microti que recibieron dicha combinación. pero los miembros de la familia que hayan estado expuestos al mismo tiempo que el enfermo deben ser examinados en busca de infección y observados para determinar la presencia de fiebre. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales.

El diagnóstico se hace mediante la identificación de trofozoitos o quistes de Balantidium coli en heces frescas o trofozoitos en material obtenido por sigmoidoscopia. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. A veces la disentería se asemeja a la de la amibiasis. 3. A veces es necesaria la exanguinotransfusión en pacientes que muestran una proporción elevada de eritrocitos parasitados. En 1978 hubo una gran epidemia en zonas fronterizas del Ecuador. Los cerdos de laboratorio pueden portar este parásito. náusea y vómito. E. tenesmo. disentería balantidiana) 1. CIE-10 A07. 2. la incidencia de la enfermedad en los seres humanos es baja. Medidas internacionales: ninguna. D. Susceptibilidad y resistencia – Las personas parecen tener un alto grado de resistencia natural. Es rara la invasión peritoneal o urogenital. con expulsión de heces que contienen gran cantidad de sangre y moco. 5. 4. 8. En individuos debilitados por otras enfermedades la infección puede ser grave e incluso mortal. BALANTIDIASIS CIE-9 007. Distribución – Mundial.0 (Balantidiosis. Medidas en caso de epidemia: ninguna. La diálisis puede ser necesaria en pacientes con insuficiencia renal. Descripción – Infección del colon por protozoarios que de manera característica ocasiona diarrea o disentería acompañada de cólicos abdominales. Período de incubación – Se desconoce. más bien por agua contaminada con heces. posiblemente sea de pocos días. un gran protozoario ciliado.0. 6. Reservorio – El cerdo y posiblemente otros animales como las ratas y los primates no humanos. las epidemias. C. Modo de transmisión – La infección se produce por ingestión de quistes en heces de huéspedes infectados. pero relativamente poco pus.BALANTIDIASIS / 21 toxazol. . 7. La transmisión esporádica tiene lugar por transferencia de material fecal de la mano a la boca. En zonas con saneamiento ambiental deficiente se observan a veces epidemias de origen hídrico. Período de transmisibilidad – Mientras persista la infección. Agente infeccioso – Balantidium coli.

Los filtros de tierra de diatomeas y de arena eliminan todos los quistes. pero la cloración habitual del agua no los destruye. considerar el tratamiento con tetraciclina de los cerdos infectados. 2) Aislamiento: ninguno. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos en una zona o institución obliga a la investigación epidemiológica rápida. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de las personas que habitan en la casa del enfermo y de los contactos sospechosos. también se estudiará a los que tuvieron algún contacto con cerdos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no está justificada la notificación oficial. 5) Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación fecal porcina. el metronidazol (Flagyl®) también puede ser eficaz. 4) Reducción al mínimo del contacto con heces de cerdos. Medidas preventivas: 1) Educación de la población en general en aspectos de higiene personal. E. B. Medidas internacionales: ninguna. 3) Eliminación sanitaria de las heces. 2) Educación y supervisión de las personas que manipulan alimentos. D. 7) Tratamiento específico: las tetraciclinas eliminan la infección. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. en especial del saneamiento ambiental. C.22 / BALANTIDIASIS 9. Es mejor purificar cantidades pequeñas de agua por medio de la ebullición. Métodos de control – A. Control del paciente. por medio de las instituciones de salud. . 4) Cuarentena: ninguna. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles).

CIE-10 A44. .0) y otra de erupción cutánea benigna (verruga peruana. La erupción cutánea puede ser miliar. raza o sexo.BARTONELOSIS / 23 BARTONELOSIS CIE-9 088. Agente infeccioso – Bartonella bacilliformis. La verruga peruana tiene una evolución prolongada.1). palidez. Ecuador y el sudoeste de Colombia. y profundas. La tasa de letalidad por la fiebre de La Oroya no tratada fluctúa entre 10 y 90%. 4. o nodular. similares a hemangiomas. La fiebre de La Oroya se caracteriza por fiebre irregular. incluida la septicemia por Salmonella. pero pocas veces culmina en la muerte. con la aparición de nódulos pequeños extensamente diseminados. con un intervalo de semanas a meses entre las etapas. mialgias. el enfermo suele morir por infecciones sobreañadidas por protozoos y bacterias. enfermedad de Carrión) 1. Descripción – La bartonelosis es una infección bacteriana con dos formas clínicas muy diferentes: una de anemia febril (fiebre de La Oroya. en particular los que están cerca de las articulaciones. artralgias. pueden transformarse en masas similares a tumores. 3. con una superficie ulcerada. La verruga peruana puede ser antecedida por la fiebre de La Oroya o por la infección asintomática. no muestra predilección especial por edad. verruga peruana. el dolor. CIE-10 A44 (Fiebre de La Oroya. La verruga peruana tiene una fase previa a la erupción que se caracteriza por dolor cambiante en los músculos. donde vive el vector que es un flebótomo.0. más notables en las superficies extensoras de los miembros. 2. durante la fase aguda. Para corroborar el diagnóstico se han utilizado la reacción en cadena de la polimerasa y otras técnicas serológicas. cefalea. a menudo intenso. anemia hemolítica intensa (macrocítica o normocítica y por lo común hipocrómica) y linfadenopatía generalizada no dolorosa al tacto. CIE-10 A44. El diagnóstico se hace mediante la demostración del agente infeccioso adherido a los eritrocitos o en su interior. Los nódulos individuales. En las zonas endémicas la tasa de portadores asintomáticos puede llegar a 5%. por medio de tinción de Giemsa. No se conoce reservorio animal alguno. Distribución – La enfermedad está limitada a los valles de las montañas del Perú. los huesos y las articulaciones. entre los 600 y 2800 metros sobre el nivel del mar. dura de minutos a varios días en cualquier sitio particular. con lesiones más escasas pero de mayor tamaño. Reservorio – Las personas infectadas por el agente que está presente en la sangre. en cortes de lesiones cutáneas durante la fase eruptiva o por hemocultivo en medios especiales en cualquiera de los dos períodos. También pueden observarse casos de infección asintomática y estado de portador.

Control del paciente. Se desconoce la duración de la infecciosidad del vector. Período de incubación – De 16 a 22 días. 4) Cuarentena: ninguna 5) Inmunización de los contactos: ninguna. particular- . pero la enfermedad es más leve en los niños que en los adultos. La infecciosidad de las personas para el vector dura mucho tiempo. Modo de transmisión – Por picadura de flebótomos del género Lutzomyia. 9. 7. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Infecciosas). aplicar repelentes contra insectos a las partes descubiertas del cuerpo y usar mosquiteros de gasa de malla fina.24 / BARTONELOSIS 5. Medidas preventivas: 1) Controlar los flebótomos (véase Leishmaniasis cutánea. Hay que proteger a la persona infectada de las picaduras de flebótomos (véase 9A. Se ha sabido de casos de infecciones no manifiestas y de portadores. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en zonas endémicas seleccionadas. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. pero a veces es de 3 a 4 meses. de no ser posible. 2) Precauciones para sangre y líquidos corporales. B. la fase de verruga puede repetirse. 3) Desinfección concurrente: ninguna. 6. en particular durante la etapa de fiebre de La Oroya. el agente infeccioso puede estar en la sangre durante semanas antes de la enfermedad clínica y varios años después. 8. excepto por transfusión de sangre. Los insectos pican solo desde el anochecer hasta el amanecer. El restablecimiento de la fiebre de La Oroya no tratada confiere casi invariablemente inmunidad permanente a esta forma de la enfermedad. en párrafos anteriores). La infección se puede transmitir por transfusión de sangre. No se ha identificado la especie para todas las zonas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe corroborarse la presencia de flebótomos. Período de transmisibilidad – La enfermedad no se transmite directamente de una persona a otra. 2) Evitar el tránsito por zonas endémicas conocidas después del atardecer. 9A). Métodos de control – A. 3) La sangre de residentes en una zona endémica no debe utilizarse para transfusiones sin corroborar la ausencia del agente infeccioso en ella. en el Perú es importante Lutzomyia verrucarum. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria.

Repercusiones en caso de desastre: solo si se establecen centros de refugiados en sitios en que la bartonelosis es endémica. Las lesiones cutáneas comienzan en la forma de pápulas eritematosas que se tornan verrugosas. La infección aguda rara vez se identifica. en particular a la piel. La evolución de la blastomicosis pulmonar crónica o diseminada no tratada culmina en un cuadro progresivo que suele conducir a la muerte. BLASTOMICOSIS CIE-9 116. tos y un infiltrado pulmonar en las radiografías de tórax. enfermedad de Gilchrist) 1. D. y con menor frecuencia a los huesos. Descripción – La blastomicosis es una micosis granulomatosa que ataca fundamentalmente los pulmones y la piel. CIE-10 B40 (Blastomicosis norteamericana. Suele haber pérdida de peso. la infección ya se ha diseminado a otros sitios. en las tres a ocho semanas anteriores. La tos y los dolores en el tórax pueden ser mínimos o no aparecer. después del atardecer. La ampicilina y el cloramfenicol son eficaces también contra la salmonelosis secundaria. E. Con mayor frecuencia. pero comienza con fiebre. Es más común que el inicio sea indolente y evolucione a la forma crónica de la enfermedad.BLASTOMICOSIS / 25 mente en localidades donde la persona infectada estuvo expuesta a su picadura. La forma pulmonar puede ser aguda o crónica. las lesiones surgen en la cara y la porción distal de las extremidades. . Medidas internacionales: ninguna. C. el cloramfenicol y las tetraciclinas son eficaces para reducir la fiebre y la bacteriemia. la próstata o el epidídimo. encostradas o ulceradas y se diseminan lentamente. Durante el período de resolución de la neumonía o después de él. 7) Tratamiento específico: la penicilina. Las lesiones pulmonares pueden transformarse en cavidades. algunos pacientes muestran infección extrapulmonar. de tal manera que cuando los pacientes acuden al médico.0. Medidas en caso de epidemia: intensificación de la búsqueda de casos y rociamiento sistemático de las viviendas con un insecticida de acción residual. debilidad y fiebre leve. complicación frecuente. La fase aguda cede espontáneamente después de una a tres semanas de enfermedad. la estreptomicina.

2) Aislamiento: ninguno. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). un caballo. las secreciones y todos los artículos contaminados. y en forma de moho a la temperatura ambiente (25 °C o 77 °F). 9. 2. que puede aislarse por cultivo. Es rara en los niños. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no está justificada la notificación oficial. hasta meses. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra o de los animales al hombre. Tanzanía. Los resultados de las pruebas serológicas no son útiles por las reacciones cruzadas que a veces se producen con la histoplasmosis. Modo de transmisión – Los conidiosporos característicos del moho o la forma de crecimiento saprófita del hongo se inhalan en el polvo que contiene las esporas.26 / BLASTOMICOSIS El examen microscópico directo de frotis no teñidos de esputo y de material obtenido de lesiones señala formas de gemación de “base ancha” características del hongo. B. . 4. Es probable que existan infecciones pulmonares asintomáticas. Reservorio – Tierra húmeda. también se ha notificado su aparición en gatos. 3) Desinfección concurrente: del esputo. ataca con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. África (el antiguo Zaire. probablemente es de unas semanas o menos. Aparece esporádicamente en zonas del centro y sudeste de los Estados Unidos. 3. Agente infeccioso – Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces dermatitidis) un hongo dimorfo que se desarrolla en forma de levadura en los tejidos y en medios de cultivo enriquecidos a 37 °C (98. Medidas preventivas: se desconocen. Control del paciente.6 °F). Distribución – Es una enfermedad poco común. Período de incubación – Indefinido. Hay datos de que la inmunidad mediada por células interviene en el control de la infección pulmonar. 6. En la infección sintomática la mediana es de 45 días. Susceptibilidad y resistencia – Se desconocen. en particular zonas boscosas que bordean canales con agua. Métodos de control – A. pero no se ha precisado su frecuencia. Limpieza terminal. a menudo en forma de clava. India. La enfermedad es común en los perros. un león africano en cautiverio y un león marino. y sitios tranquilos como terrazas techadas o cobertizos. 7. 5. La rareza de la enfermedad y de las infecciones adquiridas en el laboratorio sugiere que el hombre es relativamente resistente. Sudáfrica). 8. Israel y Arabia Saudita.

pero se utilizará ampliamente en este capítulo. salvo que haya una infección como complicación. . el botulismo por heridas y el botulismo intestinal (del lactante y del adulto). Medidas internacionales: ninguna. El botulismo intestinal fue un término propuesto como una designación nueva de la forma conocida anteriormente como botulismo del lactante. antes BOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005. Descripción – Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario (clásica).1. pero todas comparten el signo común de parálisis fláccida como consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. CIE-10 A05. 7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento preferido. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. El cuadro se caracteriza por ataque agudo y bilateral de pares craneales y debilidad o parálisis de vías descendentes. C. salvo que la enfermedad afecte a grupos de personas. Después de estos síntomas puede surgir parálisis fláccida simétrica descendente en la persona (paradójicamente) consciente. BOTULISMO BOTULISMO INTESTINAL. La tasa de letalidad en los Estados Unidos es de 5 a 10%. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. También en los comienzos pueden presentarse vómitos. El restablecimiento puede ser lento (meses). Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. en vez de la designación “botulismo del lactante”. No se presenta fiebre. pues se trata de una enfermedad esporádica. disfagia y boca seca. El botulismo clásico o de origen alimentario es la intoxicación grave que surge después de ingerir la toxina preformada presente en alimentos contaminados. Los síntomas iniciales suelen ser trastorno de la visión (visión borrosa o doble).BOTULISMO / 27 4) Cuarentena: ninguna. D. Este nombre nuevo fue aceptado oficialmente a mediados del año 1999.1 1. pero está indicada la amfotericina B (Fungizone®) en pacientes muy graves o con lesiones cerebrales. estreñimiento o diarrea. El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas.

al que siguen letargia. o por cultivo de C. Casi todos los brotes son causados por los tipos A. el aspirado gástrico o el alimento sospechoso. El diagnóstico del botulismo intestinal se confirma por la identificación directa de C. Ataca casi exclusivamente a niños menores de 1 año. dificultad para deglutir. Con escasas excepciones. en una situación en la cual se ha confirmado el diagnóstico por datos de laboratorio. falta de apetito. de la toxina o de ambos. es un cuadro raro. y va desde una enfermedad benigna de comienzo gradual. La tasa de letalidad en niños hospitalizados en los Estados Unidos es menor de 1%. La electromiografía con estimulación repetitiva rápida es útil para corroborar la impresión clínica en todas las formas de botulismo. El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de toxina en el suero o la presencia del microorganismo en el cultivo de material de la herida. El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se confirma mediante la identificación de la toxina botulínica específica en el suero. así como de la producción in vivo de toxina en el intestino. en algunos casos. es más importante la presencia de la toxina en un alimento que se sospecha que está contaminado. El diagnóstico puede aceptarse en una persona con el síndrome clínico. un bacilo anaerobio obligado. pero puede afectar a adultos que tengan alteraciones en la anatomía y microflora de las vías gastrointestinales. Agente infeccioso – El botulismo de origen alimentario es causado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum. dicha tasa sería mucho más elevada. Algunos estudios sugieren que puede causar aproximadamente 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del lactante. que evoluciona hasta aparecer debilidad generalizada (el bebé “laxo”) y. Bastan unos nanogramos de la toxina para causar la enfermedad. en las heces de los enfermos o en especímenes de necropsia. insuficiencia y paro respiratorios. y en raras ocasiones por el tipo F. no se ha detectado la toxina en el suero de los pacientes. En forma típica. B y E. Es útil la identificación de los microorganismos en el alimento sospechoso. El botulismo del lactante tiene muy diversos grados de gravedad clínica. que ha consumido un alimento sospechoso. porque las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente. ptosis. las heces. botulinum. 2. pérdida del control de la cabeza e hipotonía. botulinum de las heces de un caso clínico. formador de esporas. El botulismo intestinal (del lactante) es la forma más común de la enfermedad en los Estados Unidos y es resultado de la ingestión de esporas y su proliferación. aunque no tiene validez para el diagnóstico. intranquilidad. la enfermedad comienza con estreñimiento. El tipo .28 / BOTULISMO En el botulismo por heridas se observa el mismo cuadro después de que el microorganismo causal contamina una herida en la cual surge un medio anaerobio. hasta la muerte repentina del niño. si no hubiera acceso a las unidades pediátricas de cuidado intensivo.

butyricum y C. La toxina se genera en los alimentos mal procesados. Modo de transmisión – El botulismo de origen alimentario se adquiere por ingestión de alimentos en que se ha formado la toxina. La toxina tipo E puede producirse lentamente a temperaturas incluso de 3 °C (37. América del Norte y América del Sur. Israel y Yemen. 4. Los casos de botulismo intestinal se han notificado en Asia. Muchos casos de botulismo intestinal han sido causados por los tipos A o B. se debieron a especies neurotóxicas de clostridios. incluso peces. También aparecen en los sedimentos marinos y en las vías intestinales de animales. Australia. Europa. incluida la miel. porque en algunas ocasiones los médicos no sospechan su presencia ni practican métodos diagnósticos como lo demostró la revisión de casos de botulismo intestinal notificados entre 1976. mariscos y carne de mamíferos marinos. En los Estados Unidos mu- . se han detectado brotes por contaminación del alimento después de su procesamiento en envases o latas deteriorados. que es menor que la de la refrigeración ordinaria.BOTULISMO / 29 G se ha aislado de la tierra y de especímenes de necropsia. se observan casos esporádicos. Unos pocos (tipos de toxinas E y F). respectivamente. con notificaciones aisladas en Chile. 3. en que se le identificó por primera vez en California. Distribución – Mundial. pero la inactivación de las esporas necesita de temperaturas mucho mayores. menos de 20 casos en Australia y el Japón. Los brotes causados por el tipo E por lo común se relacionan con el consumo de pescados. brotes en familias y de tipo general en zonas en que los productos alimentarios se preparan o conservan por métodos que no destruyen las esporas y que permiten la formación de toxinas. predominantemente después de cocción inadecuada durante el envasado. 5.4 °F). no conservados en refrigeración. China. y unos 30 casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido). y el comienzo de 1999. y sin cocción ulterior suficiente. baratii. A nivel internacional. en la Argentina se han detectado unos 150 casos. pero no se ha definido su importancia causal como agente etiológico. y en alimentos pasteurizados y curados inapropiadamente. Del total mundial de 1700 casos acumulativos. en particular en envolturas herméticas. según las notificaciones. No se han precisado la incidencia y la distribución reales del botulismo intestinal. como C. La ebullición destruye la toxina. Rara vez los casos son consecuencia de productos procesados comercialmente y contaminados. Reservorio – Las esporas están distribuidas extensamente en el suelo en todo el mundo y a menudo se las identifica en productos agrícolas. menos de 15 casos en el Canadá. enlatados o con poca acidez o alcalinidad. más de 1400 fueron notificados en los Estados Unidos y cerca de la mitad de estos casos corresponden a California. respectivamente.

alimento que se administra ocasionalmente a los niños de corta edad. Las diferencias podrían atribuirse en parte al empleo más amplio del nitrito de sodio para conservar las carnes en los Estados Unidos. En fecha reciente ha habido algunos brotes por el consumo de peces con sus vísceras intactas. la carne es un vehículo poco frecuente. salmón ahumado y huevos de salmón fermentados. y sinusitis en quienes aspiran cocaína). Algunos de esos brotes recientes se originaron en restaurantes. En general. botulinum. suele contener esporas de C. . pues no se ha podido precisar con exactitud el momento en que el niño ingirió las esporas botulínicas. que en épocas pasadas se consideraban demasiado ácidos para permitir la proliferación de C. En Europa. más grave es la enfermedad y mayor la tasa de letalidad. botulinum y los microorganismos en gran número (en promedio 106 microorganismos por g) durante semanas o meses después del comienzo de la enfermedad.30 / BOTULISMO chas intoxicaciones han provenido del consumo de hortalizas y frutas envasadas en el hogar. mientras más breve es el período de incubación. Se han notificado algunos casos entre drogadictos crónicos (abscesos cutáneos en quienes utilizan las formas de aplicación subcutánea de heroína. por mariscos. Las fuentes posibles de esporas para los niños son múltiples e incluyen los alimentos y el polvo. 6. Se desconoce el período de incubación del botulismo intestinal. Período de transmisibilidad – A pesar de que en las heces de pacientes con la enfermedad intestinal se excreta la toxina de C. El botulismo intestinal es consecuencia de ingestión de las esporas botulínicas que terminan por germinar en las vías intestinales y no por ingestión de la toxina preformada. En el Canadá. los pacientes con la forma de botulismo de origen alimentario excretan la toxina y los gérmenes por lapsos más breves. Los casos de botulismo por heridas suelen ser consecuencia de contaminación de las lesiones con tierra o arena contaminadas o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente. no se han corroborado casos de transmisión secundaria de una persona a otra. 7. algunos brotes se han debido al consumo de carne de foca. De modo típico. quizá sean alimentos peligrosos para el envasado casero. otros dos. botulinum. casi todos los casos son producidos por salchichas o carnes ahumadas o en conserva. Las nuevas variedades de algunos productos de huerto como tomates. en el Japón. La miel. Período de incubación – Los síntomas neurológicos del botulismo de origen alimentario suelen manifestarse al cabo de 12 a 36 horas. También se han notificado casos debidos al consumo de papas horneadas y de pasteles de carne comerciales manipulados inapropiadamente. a veces varios días después de consumir el alimento contaminado. Un brote reciente se atribuyó a cebollas salteadas. a ajos picados conservados en aceite.

Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. mientras se agitan por batido. también se pueden romper los recipientes y enterrarlos . 3) C. 2) Aislamiento: no es necesario. Control del paciente. para destruir las toxinas botulínicas. la necesidad de conservar en refrigeración adecuada los alimentos procesados de manera incompleta y la eficacia de la ebullición de las hortalizas envasadas en el hogar. no se debe dar a los lactantes las fuentes identificadas del microorganismo. Las latas de productos comerciales que tengan las tapas abombadas deben devolverse. Los adultos con problemas intestinales especiales que hacen que la flora gastrointestinal sea anómala (o tengan alteraciones no intencionales por antibioticoterapia por otras causas) son susceptibles al botulismo intestinal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos sospechosos y confirmados es obligatoria en muchos países y estados de los Estados Unidos. Casi todos los pacientes hospitalizados con botulismo intestinal hasta la fecha han sido niños de 2 semanas a 1 año de edad. 94% tenía menos de 6 meses de edad y la mediana de edad en el comienzo de la enfermedad fue de 13 semanas. 3) Desinfección concurrente: los alimentos contaminados deben ser destoxicados por ebullición antes de desecharlos. también está indicada la notificación telefónica inmediata.BOTULISMO / 31 8. pero conviene lavarse las manos después de manipular pañales contaminados con heces. preparación y temperatura adecuados que se necesitan para destruir las esporas. botulinum puede hacer o no que las tapas de los envases se abomben y que el contenido tenga “olor a rancio”. botulinum muestran una distribución muy amplia. sin abrir. durante 10 minutos como mínimo. 4) Si bien las esporas de C. 9. Medidas preventivas: 1) Llevar a cabo un control eficaz del procesamiento y la preparación de alimentos comerciales enlatados y en conserva. 2) Educar a las personas que se dedican al enlatado y envasado casero y a otras técnicas de conservación de alimentos respecto al tiempo. al vendedor. Se han registrado casos de botulismo intestinal en todos los grupos raciales y étnicos. Otros contaminantes también pueden producir el mismo efecto en latas o frascos. Métodos de control – A. como la miel. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Los recipientes abombados no deben abrirse y los alimentos con olor a rancio no deben ingerirse ni “probarse”. B.

Atlanta. Limpieza terminal. proceder al drenaje o tomar ambas . Lo más importante es el acceso inmediato a una unidad de cuidado intensivo para prever y tratar adecuadamente la insuficiencia respiratoria. tan pronto sea posible. Los utensilios contaminados deben esterilizarse por ebullición o por desinfección con cloro para inactivar cualquier toxina residual. con el riesgo de reacciones adversas y sensibilización al suero equino. La decisión de administrar el tratamiento presuntivo con antitoxina polivalente (AB o ABE equina) a personas asintomáticas expuestas debe considerarse con todo cuidado. Cuarentena: ninguna. En el caso del botulismo por heridas. Habrá que reunir suero para identificar la toxina específica antes de administrar la antitoxina. 404-639-2888). que puede obtenerse de los CDC. que es la causa corriente de muerte. de una ampolla de antitoxina botulínica polivalente (tipos AB o ABE). hay que purgarlos con catárticos. pero se debe administrar esta última incluso si no han llegado los resultados de los estudios de laboratorio. Se deben tomar las medidas corrientes de eliminación sanitaria de las heces de los lactantes enfermos. A los individuos que ingirieron con toda certeza el alimento dañado. También hay que buscar otras causas de botulismo para descartar la variedad de origen alimentario. Investigación de los contactos y de la fuente de la toxina: hay que estudiar los datos del consumo reciente de alimentos por parte de las personas enfermas y recuperar todos los alimentos sospechosos para su examen y eliminación adecuados. Georgia (EUA) a través de los departamentos estatales de salud (el número telefónico de emergencias de los CDC para casos de botulismo durante las horas corrientes de labores es 404-639-2206.32 / BOTULISMO 4) 5) 6) 7) profundamente en la tierra para evitar que los animales ingieran los alimentos. sopesando la posible protección cuando la antitoxina se administre tempranamente (en el término de uno a dos días después de ingerir el alimento dañado). Tratamiento específico: se considera como parte del tratamiento común la administración intravenosa. Tratamiento de los contactos: ninguno en el caso de personas que estuvieron en contacto directo con el enfermo. después de horas hábiles y en los fines de semana. se les hará lavado gástrico y enema y se les conservará en observación médica estricta. además de administrar la antitoxina hay que desbridar la herida.

si está indicado. Medidas en caso de epidemia: la sospecha de un caso individual de botulismo debe despertar la preocupación de que haya surgido un brote que afecte a una familia o a otras personas que hayan consumido simultáneamente un alimento contaminado. No se usa en estos casos la antitoxina botulínica (un producto equino) por el peligro de sensibilización y anafilaxia. Las personas interesadas pueden obtener información sobre la IGB para el tratamiento “empírico” de casos sospechosos de botulismo intestinal de lactantes. y suministrar antibióticos apropiados (como penicilina). C. pueden empeorarla al causar bloqueo neuromuscular sinérgico. . 510-540-2646 (las 24 horas). aunque a veces se identifican platillos de restaurante y conservas de amplia distribución comercial como causa de intoxicación. Por ello. Antes de administrar la antitoxina hay que reunir el suero. el alimento debe ser enviado para estudios de laboratorio. y que por consiguiente constituyen un peligro mucho mayor para la salud pública. inmediatamente se debe confiscar ese producto y emprender la búsqueda de las personas que compartieron su consumo. así como de los restos de ese alimento de la misma fuente que pudieran mostrar contaminación semejante. serían más bien raros. si se recupera. habrá que considerar incluso los productos alimentarios que. para tratar solamente a sujetos con botulismo intestinal. de otras personas expuestas pero no enfermas. del Departamento de Servicios de Salud de California. Se puede obtener una inmunoglobulina botulínica derivada de seres humanos (IGB) en estudio. deben usarse solamente para combatir infecciones secundarias.BOTULISMO / 33 medidas. En el botulismo intestinal son esenciales las medidas meticulosas de apoyo. Si los datos epidemiológicos o de laboratorio señalan la posibilidad de que un alimento en particular sea la causa del problema. hasta que se haya probado lo contrario. y enviarlos inmediatamente a un laboratorio de referencia. dado que algunos brotes recientes se han debido a alimentos poco comunes. en teoría. en particular. los aspirados gástricos y las heces de los pacientes y. y se solicita del protocolo de Investigación de Nuevos Fármacos para Tratamiento (abierto) de la FDA y del Departamento de Servicios de Salud de California. Las sospechas recaerán en primer término en las conservas caseras. Los antibióticos no modifican el curso de la enfermedad y los aminoglucósidos. A veces es necesaria la respiración asistida. Además.

La enfermedad puede durar días. Parte o la totalidad del síndrome original puede reaparecer en las recidivas. incluidos el hígado y el bazo. Descripción – Enfermedad bacteriana generalizada de comienzo agudo o insidioso. sudor profuso. fiebre de Malta. Medidas contra el terrorismo biológico: los terroristas pueden utilizar fácilmente las toxinas botulínicas. El diagnóstico de laboratorio se hace por el aislamiento apropiado del agente infeccioso de la sangre. pero el peligro más frecuente sería su incorporación en alimentos y bebidas. es consecuencia de la endocarditis causada por infecciones por Brucella melitensis. la médula ósea u otros tejidos. cefalalgia. Todos los casos de ese tipo deben ser notificados inmediatamente para emprender sin demora las investigaciones apropiadas. por lo que a veces se requieren esfuerzos internacionales para recuperar y analizar todo el alimento sospechoso. debilidad. BRUCELOSIS CIE-9 023. A veces surgen infecciones localizadas supurativas de órganos. si no se trata adecuadamente. A veces se diagnostica erróneamente como brucelosis crónica a un síndrome neurótico. caracterizada por fiebre continua. CIE-10 A23 (Fiebre ondulante. Se han notificado afecciones genitourinarias en 2 a 20% de los casos. F. la manifestación articular más común es la sacroiliitis. Las complicaciones osteoarticulares se observan en 20 a 60% de los casos. han surgido brotes debidos a alimentos corrientes que abarcaron a varios países. pérdida de peso y malestar generalizado. de las cuales las formas más comunes son la orquitis y la epididimitis. por lo común. E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. depresión. meses o un año o más. escalofríos. Ante la aparición incluso de un solo caso de botulismo. en particular si no hay un indicio claro de algún alimento conservado inapropiadamente. se han señalado cuadros subclínicos e infecciones crónicas localizadas. o . Sin tratamiento. artralgias. intermitente o irregular de duración variable. la tasa de letalidad es de menos de 2% y. Medidas internacionales: algunos productos comerciales pueden haberse distribuido ampliamente. La recuperación es la regla.34 / BRUCELOSIS D. se debe considerar la posibilidad de que hubo uso deliberado de la toxina. La máxima amenaza pudiera ser el empleo de aerosoles. pero la incapacidad suele ser intensa. fiebre del Mediterráneo) 1.

México. Se han observado casos aislados de infección por B. la India. oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados). canis constituye un problema ocasional en colonias caninas para laboratorio y en perreras. biotipos 1–5. Para detectar los anticuerpos contra B. por lo que es más frecuente en los hombres. canis se necesitan técnicas serológicas específicas. 2. B. canis en personas que están en contacto con perros. un porcentaje pequeño de los perros domésticos y una proporción elevada de los perros callejeros tienen títulos positivos de anticuerpos contra B. Distribución – Mundial. Las pruebas que miden el anticuerpo IgG pueden ser útiles. sangre. caribúes y algunas especies de ciervos. biotipos 1–6 y 9. Surgen casos esporádicos y brotes entre consumidores de leche y productos lácteos crudos de vaca. porque no muestran reacción cruzada con otras especies. Puede afectar a bisontes. veterinarios y trabajadores de mataderos. especialmente en los países mediterráneos de Europa. en particular en los casos crónicos. canis. Asia central. 3. suis. América Central y América del Sur. el norte y el este de África. fetos abortados y en especial placenta (por abrasiones en la piel). . y por ingestión de leche cruda y productos lácteos (queso) provenientes de animales infectados. países del Oriente Medio. biotipos 1–3. B. Reservorio – El reservorio de la infección humana lo constituye el ganado vacuno. porcino. La incidencia notificada actualmente en los Estados Unidos es de menos de 120 casos al año. alces. y existe el mismo riesgo cuando se manipula la vacuna Rev-1. a nivel mundial. porque los títulos suelen ser bajos. La infección puede transmitirse a los animales por medio del aire en corrales y establos.BRUCELOSIS / 35 de secreciones del enfermo. La interpretación de las pruebas serológicas en los casos crónicos y recurrentes es especialmente difícil. porque la infección activa se acompaña de un incremento del título de dicho anticuerpo. y también a las personas en laboratorios y mataderos. Las fuentes de infección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. Modo de transmisión – Por contacto con tejidos. canis. Es una enfermedad predominantemente ocupacional de las personas que trabajan con animales infectados o sus tejidos. 4. en especial cuando en pares de sueros se observa un incremento del título de anticuerpos. 5. B. Las pruebas serológicas en laboratorios con experiencia son útiles. orina. melitensis. Agentes infecciosos – Brucella abortus. y B. en especial los granjeros. secreciones vaginales. caprino y ovino. Un pequeño número de casos es consecuencia de autoinoculación accidental de vacuna de Brucella de la cepa 19. la enfermedad a veces no se diagnostica ni se notifica a las autoridades. También se ha encontrado infección en coyotes.

La vacuna hecha con RB51 al parecer es menos virulenta para los seres humanos que la elaborada con la cepa 19. empacadoras y carnicerías respecto a la naturaleza de la enfermedad y al riesgo de manipular carnes en canal o productos de animales potencialmente infectados. 2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos. 3) Educar a los cazadores para que utilicen precauciones “de barrera” (como guantes o ropas) al destazar cerdos salvajes y enterrar los restos del animal. Métodos de control – El control definitivo de la brucelosis en los seres humanos depende de la eliminación de la enfermedad en los animales domésticos. La infección entre los cerdos por lo común obliga a sacrificar la piara. con la cepa 19 de B. y al funcionamiento apropiado de los mataderos para aminorar la exposición o el contacto (en especial ventilación apropiada). sacrificio o ambos procedimientos. Período de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfermedad se transmita de una persona a otra. abortus. 4) Buscar la infección entre el ganado por pruebas serológicas y por ELISA o por la prueba del anillo en la leche de vaca. 8.36 / BRUCELOSIS 6. No se ha definido la duración de la inmunidad adquirida. melitensis viva y atenuada. Susceptibilidad y resistencia – La gravedad y la duración del cuadro clínico son muy variables. a veces es de varios meses. y a los terneros. y es frecuente que sea de uno a dos meses. Período de incubación – Es muy variable y difícil de precisar. 5) A pesar de que no se han obtenido pruebas de su eficacia en estudios en seres humanos. 9. Desde 1996 la vacuna RB51 recombinante ha sustituido en gran medida al uso de la cepa 19 para inmunizar al ganado contra B. 7. A. en combinación con 600 a 900 mg de rifampicina . y a veces a los animales adultos. eliminar los animales infectados por segregación. Medidas preventivas: 1) Educar a la población (en particular a los turistas) para que no consuma leche no tratada ni productos elaborados con leche sin pasteurizar o sin haber sido sometida a otro tratamiento. abortus. se recomienda que las personas inoculadas inadvertidamente con las vacunas de la cepa 19 o Rev-1 reciban 100 mg de doxiciclina dos veces al día. En zonas de prevalencia elevada hay que inmunizar a las cabras y ovejas jóvenes con cepas Rev-1 de B. suele ser de 5 a 60 días.

3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas. En la medida de lo posible. en el caso de inoculaciones en conjuntivas. En pacientes con un cuadro tóxico y en estado muy grave. Desinfección de las zonas contaminadas. 4) Cuarentena: ninguna. por lo regular leche cruda o sus derivados no pasteurizados. 2) Aislamiento: precauciones respecto a material de drenajes y secreciones si hay lesiones con pus o secreciones. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. por lo demás. la profilaxis debe continuarse durante cuatro a seis semanas. Control del paciente. ovejas y cabras. 6) Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vacas. que suele ser el ganado doméstico infectado. C. cerdos o vacas. ninguno. para evitar las manchas de los dientes. provenientes de un re- . secreciones y fetos de los animales que hayan abortado. 7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido es una combinación de rifampicina a razón de 600 a 900 mg diarios o estreptomicina (1 g diario) y doxiciclina (200 mg al día) durante seis semanas como mínimo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que investigar cada caso hasta descubrir la fuente colectiva o individual de la infección. El trimetoprimasulfametoxazol es eficaz. estos casos deben someterse de nuevo al régimen de tratamiento original. Las recidivas se observan en cerca de 5% de los pacientes tratados con doxiciclina y rifampicina. Medidas en caso de epidemia: búsqueda del vehículo común de la infección. pero las recaídas son comunes (30%). es mejor no usar la tetraciclina en niños menores de 7 años de edad. y dependen de microorganismos “secuestrados” y no de los resistentes. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los estados de los Estados Unidos y países es obligatoria la notificación de los casos. Puede surgir artritis en los casos recurrentes. pueden ser útiles los corticosteroides. especialmente queso. o la leche cruda o los productos lácteos de cabra o de vaca no pasteurizados.BRUCELOSIS / 37 una vez al día durante 21 días. 7) Cuidado en el manejo y la eliminación de la placenta. como cabras. Deben estudiarse y hacerse pruebas en los animales sospechosos y eliminar a los reactores. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). B. Es eficaz hervir la leche cuando no es posible pasteurizarla.

Repercusiones en caso de desastre: ninguna. .38 / CANDIDIASIS baño infectado. E. Hay que reunir o confiscar los productos sospechosos e interrumpir su producción y distribución. D. Medidas internacionales: control de los animales domésticos y de los productos de origen animal en su transporte y comercio internacionales. Centros Colaboradores de la OMS. salvo que se lleve a cabo la pasteurización.

La candidemia surge más bien con el uso de catéteres intravasculares y puede producir lesiones en otros órganos como el riñón. piel o heridas no es prueba de que exista una relación causal entre el microorganismo y la enfermedad.38 / CANDIDIASIS CANDIDIASIS CIE-9 112. en los tejidos o líquidos infectados. 4. hígado. meninges. dubliniensis y a veces otras especies de Candida. de las células de levaduras. superficies mucosas. albicans suele ser parte de la flora humana normal. . paroniquia u onicomicosis. orina. C. ojo. El hongo C. C. estómago o intestino. Distribución – Mundial. muguet. pulmón. Reservorio – Los seres humanos. Agentes infecciosos – Candida albicans. intertrigo. 3. heces. vulvovaginitis. material proveniente de lavado bronquial. cerebro. o alrededor de una prótesis valvular cardíaca. o de ambas. La infección bucofaríngea intensa o recurrente en un adulto sin una causa básica obvia sugiere la posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscópica de las seudohifas. La confirmación por cultivo es importante. A veces se forman úlceras o seudomembranas en el esófago. 2. Descripción – Micosis limitada por lo regular a las capas superficiales de la piel o a las membranas mucosas. El diagnóstico requiere la evaluación de pruebas de laboratorio y clínicas para detectar la presencia de candidiasis. válvulas cardíacas originales. Candida (Torulopsis) glabrata se diferencia de otros microorganismos que causan candidiasis porque no forma seudohifas en los tejidos. cuyas manifestaciones clínicas consisten en aftas en la boca. bazo. CIE-10 B37 (Moniliasis. candidosis) 1. pero el aislamiento del microorganismo en esputo. tropicalis.

en párrafos anteriores) para evitar la diseminación sistémica. Período de transmisibilidad – Supuestamente. El cuadro clínico se manifiesta cuando las defensas del huésped son deficientes. en ausencia de signos clínicos de infección. vagina y heces de enfermos o portadores. 7. Entre los factores que predisponen a la candidiasis profunda están la inmunosupresión. Entre los factores sistémicos importantes que predisponen a la candidiasis superficial están la diabetes mellitus. La repetición de las erupciones en la piel o en la mucosa es común. Las mujeres en el tercer trimestre de la gestación. así como la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. 9. fácilmente muestran candidiasis vulvovaginal. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de la infección en la boca. las heces o la orina. 8. piel. .CANDIDIASIS / 39 5. Modo de transmisión – Por contacto con secreciones o excreciones de la boca. las neoplasias hematológicas y el peso muy bajo en los recién nacidos. La quimioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de candidiasis profunda en los primeros dos meses que siguen al trasplante de médula ósea alógena. mientras duran las lesiones. Período de incubación – Variable. sugiere un grado de patogenicidad bajo o una inmunidad muy extensa. el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes (véase el apartado 8. de dos a cinco días para el muguet de los lactantes. Susceptibilidad y resistencia – El aislamiento frecuente de especies de Candida del esputo. La candidiasis de vías urinarias por lo común aparece como complicación de la presencia duradera de una sonda en la vejiga o en la pelvis renal. por lo regular benigna. Los factores locales que contribuyen a la candidiasis superficial incluyen intertrigo interdigital y paroniquia de las manos expuestas excesivamente al agua (como ocurre en trabajadores de industrias de envasado y lavandería) y el intertrigo en los pliegues húmedos de la piel de los obesos. la neutropenia. de las primeras semanas de vida. y por diseminación endógena. la presencia de catéteres intravenosos permanentes. por paso de la madre al neonato durante el parto. la faringe. Las aftas de la cavidad bucal constituyen una afección común. el tratamiento con antibióticos de amplio espectro o las dosis suprafisiológicas de corticosteroides adrenales. 6. Métodos de control – A. Casi todos los adultos y niños de mayor edad tienen una hipersensibilidad dérmica tardía al hongo y poseen anticuerpos humorales.

C. La infección vaginal puede tratarse con fluconazol ingerible o por aplicación tópica de clotrimazol. butoconazol. .40 / CANDIDIASIS B. la extracción de catéteres permanentes de venas centrales. Control del paciente. clotrimazol. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Las formulaciones lípidas de la amfotericina B probablemente son eficaces. ketoconazol o fluconazol) es útil en muchas formas de candidiasis superficial. 9A). El itraconazol en suspensión (Sporanox®) o el fluconazol (Diflucan®) son eficaces como tratamiento de la candidiasis de las membranas mucosas de la boca y el esófago. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. Los trociscos de clotrimazol (Mycelex®) o la suspensión de nistatina por vía oral son eficaces para tratar el muguet de la boca. La desinfección concurrente y la limpieza terminal deben practicarse con un cuidado similar al que se tiene en caso de diarrea epidémica en salas cuna de hospitales (véase Diarrea. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos esporádicos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no está justificada la notificación oficial. D. Medidas internacionales: ninguna. sección IV. por ejemplo. tioconazol o nistatina. El medicamento preferido contra la candidiasis visceral o invasora es la amfotericina B por vía intravenosa (Fungizone®). 7) Tratamiento específico: la erradicación de las causas subyacentes de la candidiasis a menudo facilita su curación. con 5-fluorocitosina o sin ella. miconazol. Medidas en caso de epidemia: los brotes se deben en gran medida a soluciones intravenosas contaminadas y al muguet en las salas cuna. 2) Aislamiento: ninguno. 4) Cuarentena: ninguna. terconazol. La aplicación tópica de nistatina o un compuesto azólico (miconazol.

India. los monos. larvas o parásitos adultos en las heces. 2. además de la identificación de huevos. El diagnóstico se hace sobre bases clínicas. género Capillaria. Los huevos se asemejan a los de Trichuris trichiura. Distribución – La capilariasis intestinal es endémica en las islas Filipinas y en Tailandia. En forma experimental. 3. en 1963.1 1. Se han notificado tasas de letalidad de 10%. la enfermedad es una enteropatía con pérdida masiva de proteína y un síndrome de malabsorción que ocasiona pérdida de peso progresiva y emaciación extrema. Es posible que los peces constituyan huéspedes intermediarios. Agente infeccioso – Capillaria philippinensis. Ha alcanzado proporciones epidémicas en Luzón. Indonesia y Colombia se han diagnosticado casos únicos. las larvas infectantes se desarrollan en el intestino de peces de agua dulce que ingieren los huevos. jerbos de Mongolia y algunas aves que se alimentan de dichos peces se infectan. Los hombres de 20 a 45 años de edad parecen estar particularmente en riesgo. Modo de transmisión – A menudo el paciente señala haber consumido pescado pequeño crudo o mal cocido. aunque se piensa que sean algunas aves acuáticas. Corea. 5. Reservorio – Se desconoce. 4. En una aldea se observó que la tercera parte de la población había adquirido la infección. Filipinas. . 7. en estudios en animales es de aproximadamente un mes o más.CAPILARIASIS / 41 CAPILARIASIS CIE-9 127 La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos de nematodos de la superfamilia Trichuroidea. Los casos mortales se caracterizan por grandes números de parásitos en el intestino delgado. También se producen casos subclínicos. En la biopsia de yeyuno a veces se identifican los parásitos en la mucosa. y el parásito madura en sus intestinos. Período de incubación – Se desconoce en los humanos. En Irán. I. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS (Capilariasis intestinal) CIE-9 127. Desde el punto de vista clínico. junto con ascitis y trasudado pleural. Descripción – El síndrome clínico fue descrito originalmente en Luzón. 6. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra.5. pero con el tiempo terminan por mostrar síntomas. isla en la cual desde 1967 se han notificado más de 1800 casos. Taiwán y Egipto. unos cuantos casos se han notificado en el Japón. CIE-10 B81.

tratamiento de las personas infectadas. Eliminación sanitaria de las heces. Medidas preventivas: 1) No comer pescado crudo u otros animales acuáticos en zonas epidémicas conocidas. 7) Tratamiento específico: los medicamentos más indicados son el mebendazol (Vermox®) o el albendazol (Zentel®). 4) Cuarentena: ninguna.8. El microorganismo puede diseminarse a los pulmones y otras vísceras. E. Las tasas de ataque a menudo son elevadas. . El cuadro clínico es el de hepatitis aguda o subaguda con eosinofilia notable que se asemeja a la de la larva migrans visceral. Descripción – Enfermedad poco común y a veces mortal en los seres humanos debida a la presencia de Capillaria hepatica adulta en el hígado. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA HEPATICA (Capilariasis hepática) CIE-9 128. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Instrucción sobre la necesidad de cocer todos los pescados. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos por los medios más prácticos.8 1. Medidas internacionales: ninguna. B. Medidas en caso de epidemia: investigación inmediata de casos y contactos. Métodos de control – A. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. CIE-10 B83. II. D. 9. con tratamiento de los primeros cuando esté indicado. 2) Contar con medios adecuados para la eliminación de las heces. 2) Aislamiento: ninguno. Control del paciente. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: estudio de las heces en todos los miembros del grupo familiar y otras personas con exposición común al pescado crudo o mal cocido. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles).42 / CAPILARIASIS 8. 3) Desinfección concurrente: ninguna. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad parece ser general en las zonas geográficas en las que prevalece el parásito. C.

estos hacen eclosión en el intestino. 2) Aislamiento: ninguno. India. Yugoslavia. 3) Desinfección concurrente: ninguna. con la digestión se liberan los huevos. Modo de transmisión – Los gusanos adultos producen huevos fertilizados que permanecen en el hígado hasta la muerte del animal. Reservorio – Básicamente es una infección de las ratas (se ha registrado hasta un 86% de animales infectados) y otros roedores. África. 5. Métodos de control – A. Cuando se ingiere el hígado infectado. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de tierra (pica). los niños desnutridos adquieren la infección con mayor frecuencia. 9. año en que se identificara como enfermedad de los seres humanos. 7. Agente infeccioso – Capillaria hepatica (Hepaticola hepatica). . la antigua Checoslovaquia. Distribución – Desde 1924. que llegan al suelo en las heces y evolucionan a la etapa infectante en un período de dos a cuatro semanas. pero también se presenta en una gran variedad de mamíferos domésticos y salvajes. 8. Control del paciente. no aparece la infección. donde maduran y producen huevos. Cuando un huésped apropiado ingiere los huevos embrionados. 6. Italia. Suiza. 4) Cuarentena: ninguna. o de alimentos o agua contaminados o manipulados con las manos sucias. las larvas emigran a través de la pared intestinal y son transportadas por el sistema porta hasta el hígado. 3. 2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los alimentos de la contaminación con tierra. Los gusanos adultos viven y producen huevos en el hígado. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. como estos huevos no están embrionados. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles).CAPILARIASIS / 43 El diagnóstico se hace por la demostración de huevos del parásito en la biopsia de hígado o en la necropsia. Hawai. Turquía. Japón y Corea. Puede detectarse “infección espuria” en las personas cuando aparecen huevos en las heces después de ingerir hígado infectado crudo o cocido. 4. 2. se han notificado unos 30 casos en América del Norte y del Sur. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación oficial no suele justificarse. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es universal. Período de incubación – De tres a cuatro semanas. B.

La neumonitis puede ser grave. Asia y Australia. E. C. La infección de animales se ha notificado en América del Norte. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. Se han registrado casos en seres humanos en la antigua Unión Soviética (ocho casos). se ingieren y se eliminan con las heces. III. CIE-10 B83. tos y respiración asmática. o alimentos o agua contaminados con ella. vesicular. Europa. el mediastino o las vías intestinales. En la tierra las larvas maduran dentro de los huevos. respectivamente).8. en su mayor parte los niños. edema maligno. y en dos a seis días termina por ser una escara os- .8 Enfermedad pulmonar que se manifiesta por fiebre. causada por Capillaria aerophila (Thominx aerophila). En el carbunco cutáneo aparece primeramente prurito en la piel expuesta. D. Marruecos e Irán (un caso. pústula maligna. Las personas. Los vermes viven en túneles en el epitelio de la tráquea. América del Sur. seguido de una lesión que se vuelve papular. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que por lo general ataca la piel. y que muy rara vez afecta la bucofaringe.44 / CARBUNCO 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es aplicable. 7) Tratamiento específico: el tiabendazol (Mintezol®) y el albendazol (Zentel®) son eficaces y matan los vermes en el hígado. los que permanecen infectantes durante un año o más. CIE-10 A22 (Ántrax. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. enfermedad de los cardadores de lana. CARBUNCO CIE-9 022. los bronquios y los bronquiolos. se desprenden con la tos. Medidas internacionales: ninguna. las infecciones intensas pueden resultar mortales. enfermedad de los traperos) 1. adquieren la infección al ingerir huevos infectantes de la tierra. un parásito nematodo de los gatos. Los huevos pueden aparecer en el esputo en el término de cuatro semanas y los síntomas pueden surgir antes o después. los huevos fertilizados pasan a las vías respiratorias. los perros y otros mamíferos carnívoros. CAPILARIASIS PULMONAR CIE-9 128.

muy extenso y. incluso en países de América del Sur y Central. En algunos laboratorios de referencia se efectúa la identificación rápida del germen causal por técnicas inmunodiagnósticas. La confirmación por el laboratorio se hace mediante la demostración del microorganismo causal en la sangre. con pequeñas vesículas secundarias. cobayos o conejos. 2. en el término de tres a cinco días aparecen los síntomas agudos de insuficiencia respiratoria. Es fundamentalmente un riesgo ocupacional de los trabajadores que preparan pieles o pelo (especialmente de cabras). La escara suele estar rodeada por edema moderado o intenso. grampositivo. Los sitios frecuentes de infección son la cabeza. 3. signos radiológicos de ensanchamiento mediastínico. pero con el tratamiento eficaz con antibióticos pocos pacientes mueren. Las infecciones no tratadas pueden diseminarse a los ganglios linfáticos regionales y a la corriente sanguínea. Los síntomas iniciales del carbunco por inhalación son mínimos e inespecíficos. Agente infeccioso – Bacillus anthracis. El carbunco humano es endémico en las regiones agrícolas del mundo en que es común el carbunco en los animales. y pueden incluir fiebre. huesos y sus productos. El carbunco intestinal es raro y más difícil de identificar. se debe al edema o a una infección secundaria. en lesiones o en secreciones. Se ha descrito una forma bucofaríngea de la enfermedad primaria. Asia y África. fiebre y choque. ELISA y reacción en cadena de la polimerasa. Pueden surgir nuevas zonas de infección en el ganado por introducción de alimento que contenga . Distribución – Es principalmente una enfermedad de los animales herbívoros. encapsulado. incluso después de comenzar la administración de antibióticos. así como de los veterinarios y trabajadores agrícolas y silvícolas que manipulan animales infectados. Raras veces hay dolor y. de haberlo. en frotis teñidos con azul de metileno policrómico (M’Fadyean) o por cultivo o inoculación de ratones. Puede haber ataque de las meninges. los antebrazos y las manos. La infección en los seres humanos es poco frecuente y más bien esporádica en casi todos los países industrializados. y muy poco después sobreviene la muerte. el carbunco cutáneo tiene una tasa de letalidad de 5 a 20%. y lana. un bacilo no móvil. malestar general. excepto que tiende a manifestarse en brotes explosivos del tipo causado por intoxicación alimentaria. Sin tratamiento. los seres humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. al malestar abdominal siguen fiebre. en el caso típico.CARBUNCO / 45 cura (negra) hundida. La lesión común sigue su curso y muestra los típicos cambios locales. signos de septicemia y la muerte. tos o dolor retrosternal leves. a veces. formador de esporas. Europa oriental y meridional. La lesión ha sido confundida con la dermatitis pustulosa contagiosa (véase Enfermedad vírica de Orf). y con ello aparecer septicemia masiva.

Al exponerse al aire. Las investigaciones señalaron que la enfermedad surgió como resultado de un chorro de vapor que salió de un instituto de investigaciones . que diseminan el germen de una zona a otra después de alimentarse de carroña infectada con él. En el personal de laboratorio pueden presentarse infecciones accidentales. que expulsan los bacilos en las hemorragias terminales o riegan sangre al morir. y son los fómites que transmiten la infección a nivel mundial. 11 sujetos infectados sobrevivieron. puede surgir en circunstancias epidemiológicamente poco comunes. B. caballos. las formas vegetativas esporulan. domésticos y salvajes. y entre los animales salvajes. cepillos o alfombras. anthracis. entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne. y las esporas de B. anthracis. en el cual se corroboró la muerte de 66 personas por la infección. al devorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco. Modo de transmisión – La infección de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos. La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por medio del suelo y piensos contaminados. y tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos animales. 5. 4. harina de hueso u otros productos alimentarios contaminados. como tal. no hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el carbunco. en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. cerdos y otros más) que han muerto de la enfermedad. La proliferación bacteriana y el número de esporas en el suelo aumentan en caso de inundaciones u otras circunstancias ecológicas. Reservorio – El reservorio comprende animales normalmente herbívoros.46 / CARBUNCO harina de hueso contaminada. como las inundaciones. La piel y los cueros secos o procesados de otras formas provenientes de animales infectados pueden albergar las esporas durante años. surgió un brote de la forma predominantemente pulmonar de carbunco. lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos como tambores. En 1979. anthracis es comensal del suelo en muchas partes del mundo. Rusia. que resisten situaciones ambientales adversas y la desinfección. Los cambios ambientales. en Yekaterinburg (Sverdlovsk). por tierra contaminada con animales infectados o harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinería. ovejas. pueden permanecer viables en suelos contaminados durante muchos años. cabras. La tierra puede ser contaminada por buitres. a veces ocasionan epizootias. por pelo. El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas en procesos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos. y se supone que hubo muchos casos más. anthracis se considera un posible agente importante en el bioterrorismo o la guerra biológica y. B. El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se deben a la ingestión de carne mal cocida contaminada.

También puede usarse para proteger al personal militar de la posible exposición a B. si bien es posible que el período de incubación abarque 60 días (en el brote de Sverdlovsk fue de 43 días). anthracis. anthracis usado como agente de guerra biológica. Michigan 48909) que es eficaz para prevenir el carbunco cutáneo y el carbunco por inhalación. 7. Supervisión médica constante de los empleados y atención clínica inmediata de toda lesión cutánea sospechosa. Medidas preventivas: 1) Inmunización de las personas de alto riesgo con una vacuna acelular preparada con un filtrado de cultivo que contenga el antígeno protector (en los Estados Unidos puede obtenerse de Bioport Corporation. Los trabajadores deben usar ropas protectoras y disponer de instalaciones adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores. pero rara vez se han notificado. hay algunos datos de infección no manifiesta en las personas que están en contacto frecuente con el agente infeccioso. se recomienda para trabajadores de laboratorio que sistemáticamente están en contacto con B. 9. Período de transmisibilidad – La transmisión de una persona a otra es muy rara. sobre los modos de transmisión del carbunco. Período de incubación – De uno a siete días. Los objetos y el suelo contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante decenios. 3500 N. 3) Control del polvo y ventilación adecuada en las industrias donde existe riesgo de infección. pueden surgir segundos ataques. .CARBUNCO / 47 biológicas. 8. Martin Luther King Jr. Los comedores deben estar alejados de los sitios de trabajo. Métodos de control – A. anthracis y trabajadores que manipulan materias primas industriales que pueden estar contaminadas. el cuidado de las abrasiones cutáneas y el aseo personal. en especial en las que se manipulan productos animales sin tratar. 6. Susceptibilidad y resistencia – Indeterminadas. Se recomienda aplicar cada año una inyección de refuerzo si persiste la exposición. 2) Educación de los empleados que manipulan artículos que pueden estar contaminados. y se llegó a la conclusión de que el brote fue consecuencia de aerosol accidental generado en investigaciones relacionadas con material de guerra biológica. Boulevard. Se ha utilizado formaldehído vaporizado para la desinfección terminal de plantas textiles contaminadas por B. Lansing.

Se cubrirá todo el cuerpo del animal con cal viva. Clase 2 A (véase Notifica- . El suelo que haya recibido las secreciones corporales o los cadáveres de los animales debe descontaminarse con una solución de lejía al 5%. Si se practica inadvertidamente la necropsia.48 / CARBUNCO 4) Lavado. 7) Control de líquidos y desechos industriales de plantas en que se manipulan animales que pueden estar infectados y en las que se elaboran productos en los que se utilizan pelo. Control del paciente. B. Se evitará la contaminación del área. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayor parte de los estados de los Estados Unidos y países es obligatoria la notificación de los casos. como harina de hueso). en la medida de lo posible. se esterilizarán por autoclave. como sería un alimento comercial contaminado. la técnica preferible de eliminación es incinerar dichos tejidos en el sitio de la muerte o transferirlos a una planta extractora de sebo y asegurar que en el traslado no se produzca contaminación. en el sitio de su muerte. Es importante no utilizarlos para consumo humano antes de que hayan transcurrido varios meses. 5) Los cueros de animales expuestos al carbunco no deben venderse. anthracis pueden vivir decenios si se entierra la carne en canal y los huesos. 6) Si se sospecha carbunco es importante no hacer el examen post mortem del animal. En caso de no ser posible todo lo anterior. habrá que enterrar en zonas profundas el cuerpo de los animales. se incinerarán o se desinfectarán o fumigarán con sustancias químicas todos los instrumentos o materiales. o con óxido anhidro de calcio (cal viva). El tratamiento en vez de la inmunización puede utilizarse en animales expuestos a una fuente identificada de infección. 8) Vacunación y reinmunización cada año de todos los animales en peligro de contraer carbunco. la lana. lana. y no se les quemará a campo abierto. Se tratará a los animales sintomáticos con penicilina o tetraciclinas. huesos o cueros que pueden estar contaminados. y se les inmunizará después de interrumpir el tratamiento. desinfección o esterilización del pelo. sino reunir por un método aséptico una muestra de sangre para cultivo. la harina de hueso y otros productos alimentarios de origen animal antes de su procesamiento industrial. Debido a que las esporas de B. ni la carne en canal utilizarse como alimento o suplemento alimentario (por ejemplo.

en el carbunco cutáneo y en la variante por inhalación. Limpieza terminal. ácido peracético y glutaraldehído.CARBUNCO / 49 2) 3) 4) 5) 6) 7) ción de Enfermedades Transmisibles). no se ha definido con exactitud la duración del tratamiento. Aislamiento: precauciones corrientes durante el lapso que dura la enfermedad. óxido de etileno y radiación con cobalto. También son eficaces las tetraciclinas. en particular del tipo por inhalación. para considerar la posibilidad de un acto de bioterrorismo. Cuarentena: ninguna. Se han utilizado también formaldehído. Inmunización de los contactos: ninguna. es tan raro. Cabe recurrir a la fumigación y la desinfección química en el caso de equipo valioso. pero ella evoluciona y pasa por su ciclo típico de úlceras. El hipoclorito es esporicida y satisfactorio cuando no es excesiva la materia orgánica y el recipiente no es corrosible. Las autoridades militares de los Estados Unidos recomiendan el ciprofloxacino o la doxiciclina parenterales contra el carbunco por inhalación. habrá que inspeccionar para comprobar que se cumplen adecuadamente las medidas preventivas descritas en el apartado 9A. otros productos que pueden usarse son peróxido de hidrógeno. También debe notificarse a las autoridades pecuarias o agrícolas pertinentes. se requiere la esterilización por vapor o en autoclave y la incineración. especialmente en los casos en que no hubo un origen ocupacional obvio de la infección. Incluso un solo caso de carbunco en seres humanos. Para asegurarse de la destrucción completa de las esporas. la eritromicina y el cloramfenicol. Desinfección concurrente: el exudado de las lesiones y de los artículos contaminados con él. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar los antecedentes de exposición a animales infectados y sus productos contaminados hasta localizar el origen de la infección. quizá sea necesario descartar en todos los casos de carbunco en seres humanos un posible ataque bioterrorista. Si esta procede de una fábrica. Tratamiento específico: la penicilina es el medicamento preferido para el carbunco cutáneo y se administra durante cinco a siete días. . Como se mencionó en el apartado 9B1. La antibioticoterapia esteriliza la lesión en el término de 24 horas. esfacelo y resolución. que debe ser notificado inmediatamente a las autoridades de salud pública y judiciales.

Las epidemias ocasionales en los Estados Unidos son brotes industriales locales entre empleados que trabajan con productos animales. F. 5) Se recomienda a toda persona que pudo haber estado expuesta. Medidas internacionales: esterilización de la harina de hueso importada.50 / CARBUNCO C. en los Estados Unidos hubo más de dos docenas de amenazas de utilizar B. y en ella señalar al personal su posible exposición. en especial pelo de cabra. anthracis en aerosol. África y la antigua Unión Soviética. debe ponerse inmediatamente en contacto con el departamento de salud de la localidad y acudir a una unidad de emergencia prefijada. las personas en peligro deben comen- . 3) Es necesario notificar también a los departamentos de salud locales y estatales y estar listos para emprender cualquier tipo de asistencia y vigilancia de salud pública que pueda ser necesaria. 4) Las personas que pudieron haber estado expuestas a B. anthracis. de tal manera que no es necesario emprender la cuarentena. 2) En los Estados Unidos. que espere los resultados de exámenes de laboratorio. si bien ninguna de ellas se materializó. según lo solicite el FBI. Los métodos generales en dicho país para afrontar las amenazas a la población civil incluyen: 1) Toda persona que se entere de la amenaza de diseminación de bacilos del carbunco debe notificarlo inmediatamente a las oficinas locales de la Oficina Federal de Investigaciones (FBI). pelo y otros productos cuando esté indicada y sea práctica. Medidas contra el terrorismo biológico: durante 1998. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Si muestra manifestaciones de la enfermedad antes de que lleguen los resultados de los análisis. y no se requiere que emprenda inmediatamente la quimioprofilaxis. 6) Si es creíble o se confirma la amenaza de exposición a B. Medidas en caso de epidemia: los brotes pueden constituir un riesgo ocupacional de las personas dedicadas a la cría de animales. anthracis no contagian la enfermedad. Desinfección de lana. salvo en caso de inundaciones de zonas previamente infectadas. D. E. Los brotes relacionados con el manejo y consumo de carne de res infectada se han observado en Asia. el FBI tiene la responsabilidad primaria de investigar dichas amenazas biológicas y los demás organismos tienen el deber de colaborar y brindar auxilio. antes de utilizarla como alimento para los animales.

la doxiciclina) y la vacuna. como otra posibilidad. guantes y un respirador que abarque toda la cara. 9) Las personas que quizá estuvieron expuestas y que pueden estar contaminadas. y la solución aplicada se debe eliminar después de 10 a 15 minutos. 8) Dichas personas pueden ser protegidas de las esporas de B.CARBUNCO / 51 zar la profilaxis después de la exposición con un antibiótico apropiado (los medicamentos más indicados son las fluoroquinolonas y. . solo si se advierte contaminación manifiesta con el agente y la imposibilidad de eliminar los materiales por medio de jabón y agua. Por lo común no se necesitan soluciones blanqueadoras. y que tenga filtros de alta eficiencia para eliminar partículas en el aire (HEPA) (nivel C) o un aparato de respiración autocontenida a manera de escafandra autónoma (SCBA) (nivel B). Se utilizará blanqueador casero en dilución de 1:10 (de modo que la concentración final de hipoclorito sea de 0. Después de la exposición.5%). La descontaminación con blanqueador se recomienda solo después de la descontaminación con jabón y agua. con el nombre de su propietario. No se han hecho evaluaciones de inocuidad y eficacia de dicha vacuna en niños menores de 18 años de edad o adultos de 60 años o mayores. Los objetos personales pueden ser conservados como prueba en un proceso criminal o devueltos a su dueño. La inmunización después de la exposición consiste en tres inyecciones: tan pronto sea posible después de la exposición y a las dos y las cuatro semanas después de ocurrida. deben ser descontaminadas con jabón y volúmenes abundantes de agua en una regadera. está indicada la inmunización con una vacuna acelular e inactivada. si no se confirma la veracidad de la amenaza. Se recomienda la inmunización por la incertidumbre del momento en que puedan germinar las esporas o si lo harán. 7) Todas las personas encargadas de dar una respuesta inmediata deben cumplir los protocolos locales respecto a incidentes que incluyen riesgos biológicos. anthracis si se colocan trajes contra salpicaduras. junto con quimioprofilaxis después de algún incidente biológico probado. el número telefónico para contacto y un inventario del contenido de la bolsa. 10) Toda persona descontaminada debe quitarse su ropa y efectos personales y colocarlos en bolsas de plástico que deben ser etiquetadas con claridad.

El diagnóstico se hace por el aislamiento del microorganismo del exudado de la lesión. Se dispone de métodos como la reacción en cadena de la polimerasa y la inmunofluorescencia para la detección directa de los gérmenes en las úlceras.52 / CHANCROIDE 11) Si permanece sellado (sin abrir) el sobre o paquete sospechoso utilizado en la amenaza de carbunco. 12) En los Estados Unidos puede obtenerse asistencia técnica inmediata al solicitarla al National Response Center. NO están indicadas medidas como cuarentena. Las úlceras chancroides. Las tinciones del exudado de la lesión por el método de Gram pueden sugerir el diagnóstico si se identifican innumerables bacilos gramnegativos “nadando” entre los leucocitos. dolorosas y necrosantes en el sitio de la infección. chancro blando) CIE-9 099. enriquecido con suero de feto de ternera. así como de técnicas serológicas. Si el sobre o paquete no ha sido abierto.5% el entorno en contacto directo con la carta o su contenido. que se caracteriza clínicamente por úlceras únicas o múltiples. se han señalado lesiones extragenitales. del FBI. En caso de incidentes en que se utilizan cartas tal vez contaminadas. En la pared de la vagina o en el cuello uterino pueden aparecer lesiones que producen síntomas mínimos. CHANCROIDE (Ulcus molle. salvo notificar al FBI y envolver en un paquete las pruebas. a semejanza de otras úlceras genitales. Las pertenencias personales pueden ser descontaminadas de la misma manera. las personas encargadas de dar una respuesta inmediata no deben emprender acción alguna. se acompañan de un mayor riesgo de infección por el VIH.0. con sangre de conejo o de caballo. o al Weapons of Mass Destruction Coordinator. después de una investigación en la escena del delito. evacuación. solo a nivel experimental. en un medio selectivo que incorpora vancomicina en agar chocolate. CIE-10 A57 1. teléfono 800-424-8802. Descripción – Infección bacteriana aguda localizada en la región genital. en las mujeres pueden presentarse infecciones asintomáticas. descontaminación y quimioprofilaxia. hay que descontaminar con una solución de hipoclorito al 0. acompañadas a menudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáticos en la región afectada. .

el bacilo de Ducrey. 9. Modo de transmisión – Por contacto sexual directo con las secreciones de las lesiones abiertas y pus de los bubones. evítese el contacto sexual hasta que se hayan curado las lesiones. Control del paciente. Período de incubación – De tres a cinco días. 2) Aislamiento: ninguno. 5. y las lesiones curan en el término de una a dos semanas. 2) Vigilancia de todos los pacientes con úlceras genitales no herpéticas. B.CHANCROIDE / 53 2. Es más prevalente en las regiones tropicales y subtropicales del mundo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países y estados de los Estados Unidos es obligatoria la notificación de los casos. 3. 7. lo cual sin tratamiento con antibiótico puede variar de semanas a meses. y los no circuncisos están expuestos a un mayor riesgo que los circuncisos. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi. En los Estados Unidos se han detectado brotes y algunos casos de transmisión endémica. Reservorio – El ser humano. 6. ducreyi. 8. Debe considerarse la posibilidad de abuso sexual cuando se detecta chancroide en niños después del período neonatal. No existen pruebas de resistencia natural. La enfermedad es mucho menos común en las zonas templadas. pero puede llegar a 14 días. en particular en trabajadores agrícolas migratorios y en residentes de barriadas urbanas pobres. Métodos de control – A. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Los antibióticos erradican H. por medio de métodos serológicos para detectar la sífilis y el virus de la inmunodeficiencia humana. en particular los que frecuentan prostitutas. . En las personas infectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. Distribución – Se diagnostica con mayor asiduidad en los hombres. Período de transmisibilidad – Dura mientras no cicatrice el chancroide y persista el agente infeccioso en la lesión original o en las secreciones de los ganglios linfáticos de la zona afectada. Medidas preventivas: 1) Son las mismas que se recomiendan contra la sífilis (véase la sección correspondiente. 9A). pero puede presentarse en pequeños brotes. 3) Desinfección concurrente: ninguna. donde su incidencia puede ser mayor que la de la sífilis y similar a la de la gonorrea en los hombres. 4. 4) Cuarentena: ninguna.

clase Zygomycetes.0-B46. 9E. CIE-10 B46 El término cigomicosis comprende todas las infecciones por hongos de la clase Zygomycetes. en raras ocasiones son portadoras. Si hay problemas con el cumplimiento estricto del plan terapéutico (9B7).7. orden Mucorales. la eritromicina y la azitromicina o. incluye mucormicosis y entomoftoramicosis por especies de Conidiobolus o Basidiobolus. Medidas internacionales: véase Sífilis. Los contactos sexuales. Como otras posibilidades cabe recurrir a la amoxicilina con ácido clavulánico. que incluyen prostitutas. Estos hongos tienen afinidad por los vasos sanguíneos . D. 7) Tratamiento específico: los fármacos recomendados son la ceftriaxona. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a los contactos sexuales que tuvo el paciente en los 10 días anteriores al comienzo de las manifestaciones de la enfermedad. deben recibir tratamiento preventivo.5 1. en adultos solamente. Para controlar un brote a veces se requieren medidas empíricas orientadas a grupos de alto riesgo. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. pacientes clínicos que notifiquen haber tenido contacto con una prostituta y pacientes clínicos con úlceras genitales y negatividad en los exámenes en campo oscuro de material de cultivo.54 / CIGOMICOSIS 5) Inmunización de los contactos: ninguna. C. el ciprofloxacino. habrá que considerar la posibilidad de administrar una sola dosis de ceftriaxona o azitromicina. A través de la piel intacta hay que aspirar los ganglios inguinales fluctuantes para evitar que se rompan espontáneamente. Medidas en caso de epidemia: la persistencia o la mayor incidencia de la enfermedad indican que hay que aplicar con más rigidez las medidas señaladas en los apartados 9A y 9B. MUCORMICOSIS CIE-10 B46. con lesiones o sin ellas. Descripción – Grupo de micosis que por lo regular son causadas por hongos de la familia Mucoraceae. incluso los asintomáticos. Las mujeres sin signos visibles. CIGOMICOSIS (Ficomicosis) CIE-9 117. E.

La incidencia va en aumento. Es posible estudiar los preparados húmedos y los frotis. 5. Los cultivos por sí mismos no permiten el diagnóstico porque a menudo están dispersos en el ambiente hongos del orden Mucorales. en estudios histopatológicos. y también por el uso de desferoxamina para tratar la sobrecarga de aluminio o hierro en pacientes sometidos a hemodiálisis a largo plazo por insuficiencia renal. Susceptibilidad y resistencia – La rareza de la infección en personas sanas. Agentes infecciosos – Algunas especies de Rhizopus. La infección puede penetrar en la arteria carótida interna o extenderse directamente al cerebro y causar infarto. El hongo invade rápidamente los tejidos susceptibles. a pesar de abundar Mucorales en el ambiente. en especial la leucemia aguda y la anemia aplástica. oryzae). pueden manifestarse úlceras de las mucosas o trombosis y gangrena del estómago y de la pared intestinal. En la forma pulmonar de la enfermedad. ni de animales a personas. proptosis y oftalmoplejía. La forma craneofacial de la enfermedad generalmente se inicia como infección de los senos nasales o paranasales. necrosis de los carrillos o celulitis orbitaria. en especial R. Los individuos que reciben inmunosupresores o desferoxamina son susceptibles a la mucormicosis en sus variantes craneofacial o pulmonar. Distribución – Mundial. la mayor parte de las veces durante crisis de diabetes mellitus mal controladas. Período de transmisibilidad – La enfermedad no se transmite directamente de una persona a otra. denota . 2. Modo de transmisión – Por inhalación o ingestión de esporas de los hongos por parte de individuos susceptibles. arrhizus (R. El diagnóstico se confirma por la demostración microscópica de las hifas no tabicadas y anchas características. perforación del paladar duro. han causado casi todos los casos craneofaciales de mucormicosis en que hubo positividad en los cultivos. Reservorio – Los miembros del grupo Mucorales son saprófitos comunes en el ambiente. Período de incubación – Se desconoce. 8. Rhizopus y Cunninghamella. 3.CIGOMICOSIS / 55 y causan trombosis e infarto. 7. Saksenaea vasiformis y Absidia spp. y por cultivo del tejido de biopsia. 4. Pueden presentarse necrosis de los cornetes. Rhizomucor. posiblemente por la mayor supervivencia de los pacientes de diabetes y algunas discrasias sanguíneas. En la forma gastrointestinal. 6. Es probable que las causas principales de la mucormicosis en otros sitios sean especies de Mucor. A veces se han observado inoculación directa por abuso de drogas por vía intravenosa. y en los puntos de penetración de catéteres en las venas y en quemaduras cutáneas. el hongo causa trombosis de los vasos e infartos de los pulmones. En unos cuantos pacientes de mucormicosis se ha notificado la presencia de Apophysomyces elegans.

C. Limpieza terminal. ni producen enfermedad diseminada. D. El hongo. la acidosis metabólica. 3) Desinfección concurrente: aseo ordinario. CIE-10 B46. 9. No se caracterizan por trombosis ni infarto. Métodos de control – A. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil. aparece en la vegetación en descomposición. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. La desnutrición tiene el mismo efecto en la forma gastrointestinal. han sido útiles la amfotericina B (Fungizone®) y la resección del tejido necrótico.8 Estas dos infecciones se han identificado especialmente en las regiones tropicales y subtropicales de Asia y África.7. por lo general no se presentan junto con otra enfermedad preexistente grave. de distribución muy amplia. 2) Aislamiento: ninguno. Medidas internacionales: ninguna. la desferoxamina y los inmunosupresores predisponen a la infección. CIE-10 B46.8 ENTOMOFTORAMICOSIS POR ESPECIES DE CONIDIOBOLUS CIE-9 117. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La entomoftoramicosis causada por Basidiobolus ranarum (haptosporus) es una inflamación granulomatosa de tejido subcutáneo.56 / CIGOMICOSIS resistencia natural. es una enfermedad esporádica. 4) Cuarentena: ninguna. La administración de corticosteroides. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Medidas preventivas: control clínico óptimo de la diabetes mellitus para evitar la acidosis. 7) Tratamiento específico: en la forma craneal es necesario el control clínico de la diabetes. E. Control del paciente. B. ENTOMOFTORAMICOSIS POR ESPECIES DE BASIDIOBOLUS CIE-9 117.7. y rara vez causan la muerte. en el suelo y en las vías gastrointestinales de anfibios y . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial.

Se desconoce el período de incubación y el modo de transmisión de ambas formas de entomoftoramicosis. los más comunes son pérdida del apetito. Descripción – Enfermedad de los conductos biliares causada por trematodos. Se puede hacer el diagnóstico serológico por ELISA. y ascitis y edema progresivos. Conidiobolus coronatus. o la aplicación intravenosa de amfotericina B (Fungizone®). paladar o faringe. El tratamiento recomendado es la administración de la solución de yoduro de potasio por vía oral. los síntomas son consecuencia de la irritación local de los conductos biliares por los trematodos. y con mayor frecuencia en los varones. El agente infeccioso. Los signos y síntomas clínicos pueden ser mínimos o no aparecer en las infecciones de poca intensidad. Es una enfermedad crónica que a veces dura 30 años o más. No se transmiten de una persona a otra. CIE-10 B66. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hombres adultos. adherida a la piel. aparece en el suelo y la vegetación en descomposición. La lesión puede extenderse a regiones contiguas. que rara vez ocasiona ictericia. En su comienzo. La infección puede curar de modo espontáneo. especialmente en los niños y en los adolescentes. . El tratamiento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral. la enfermedad se manifiesta en la forma de una masa subcutánea dura. puede ir seguida de cirrosis. diarrea y sensación de presión abdominal. debe diferenciarse de los huevos de otros trematodos. carrillos.CLONORQUIASIS / 57 reptiles. La entomoftoramicosis por especies de Conidiobolus coronatus (rinoentomoftoramicosis) por lo general se origina en la piel paranasal o la mucosa nasal. CLONORQUIASIS CIE-9 121. y se manifiesta inicialmente en la forma de obstrucción de las vías nasales o tumefacción de la nariz o estructuras vecinas. Entre los síntomas iniciales. hepatomegalia dolorosa. El diagnóstico se hace por la identificación de los huevos característicos en las heces o en el líquido obtenido por drenaje duodenal.1 (Enfermedad del hígado por trematodo de China u oriental) 1. pero por lo regular no es causa directa ni indirecta de muerte y a menudo es totalmente asintomática.1. La obstrucción de los conductos biliares. Sin embargo. constituye un factor notable de riesgo para que surja colangiocarcinoma. como labios.

Se han recomendado medidas como la congelación a –10 °C (14 °F) por cinco días. 7. Durante la digestión. las larvas se liberan de los quistes y emigran por el colédoco hasta las radículas biliares. Medidas preventivas: 1) Cocción o radiación completa de todos los peces de agua dulce. las cercarias penetran en el pez huésped y se enquistan. Viet Nam y probablemente en Laos y Camboya. generalmente en los músculos y a veces debajo de las escamas. la infección no se transmite directamente de una persona a otra. penetra en los tejidos y. pero presente en todo el país. como mínimo. cuando los ingiere un caracol operculado susceptible (como Parafossarulus). Reservorio – Seres humanos. Período de incubación – Impredecible. los trematodos llegan a la madurez en el término de un mes después de que se ingieren las larvas enquistadas. existe en el Japón. al pez y de nuevo a la persona. Distribución – Altamente endémica en el sudeste de China. ratas y otros animales. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al ingerir pescado de agua dulce. En contacto con un segundo huésped intermediario (unas 110 especies de peces de agua dulce fundamentalmente de la familia Cyprinidae). por mecanismos asexuales. o el almacenamiento durante varias semanas en una solución saturada con sal. 9. 3. 6. la mayor prevalencia se registra en adultos de más de 30 años de edad. El ciclo evolutivo completo de una persona al caracol. En casi todas las zonas endémicas. Corea. 5. Estos huevos en el excremento contienen miracidios totalmente desarrollados. requiere por lo menos unos tres meses.58 / CLONORQUIASIS 2. Los huevos depositados en los conductos biliares son expulsados con las heces. que contenga las larvas enquistadas. educar a la población sobre los peligros de ingerir pescado crudo o tratado inadecuadamente y la necesidad de la eliminación sanitaria de las heces para no contaminar las fuentes de alimentación de . aunque no se ha demostrado su utilidad. trematodo hepático de China. el miracidio hace eclosión en su intestino. Métodos de control – A. Período de transmisibilidad – Los individuos infectados pueden expulsar huevos viables por un período de hasta 30 años. Agente infeccioso – Clonorchis sinensis. gatos. 4. 8. porque varía con el número de vermes presentes. cerdos. genera larvas (cercarias) que pasan al agua. excepto en el noroeste. Taiwán. 2) En las zonas endémicas. crudo o mal cocido. En otras partes del mundo pueden surgir casos importados entre los inmigrantes que provienen de Asia. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es universal. principalmente en el delta del río Mecong. perros.

O.0 La opistorquiasis es una enfermedad causada por pequeños trematodos de gatos y algunos otros mamíferos piscívoros. OPISTORQUIASIS CIE-9 121. D. A los Estados Unidos llega diariamente pescado de agua dulce. Constituye un problema de la comunidad (véase 9C. las tasas llegan a 85 casos por 10 000 habitantes. E. Medidas en caso de epidemia: localizar la fuente del pescado infectado. C. 4) Cuarentena: ninguna. viverrini es endémico en Asia sudoriental especialmente en Tailandia. de zonas endémicas. . Prohibir la eliminación de excretas humanas y animales en los viveros de peces.CLONORQUIASIS / 59 los peces. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. país en que infectó a unos ocho millones de personas. B. en la zona septentrional de Tailandia. más adelante). Control del paciente. CIE-10 B66. 7) Tratamiento específico: el medicamento preferido es el prazicuantel (Biltricide®). La biología de estos gusanos planos. Es imposible diferenciar los huevos de Opisthorchis de los de Clonorchis. recién descrita. 2) Aislamiento: ninguno. fresco y refrigerado.0. Opisthorchis felineus se localiza en Europa y Asia. Medidas internacionales: control del pescado o de productos de la pesca importados de zonas endémicas. las características de la enfermedad y los métodos de control son esencialmente los mismos que para la clonorquiasis. Los vermes en cuestión constituyen la causa principal de colangiocarcinoma en el mundo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no suele estar indicada en los casos individuales. Es posible que las partidas de pescado seco o en salmuera sean las fuentes en zonas no endémicas. y ha infectado a dos millones de personas en la antigua Unión Soviética. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable.

fiebre del desierto. Las pruebas de precipitina y de fijación de complemento suelen ser positivas dentro de los tres primeros meses de la enfermedad clínica. Agente infeccioso – Coccidioides immitis. CIE-10 B38 (Fiebre del Valle de San Joaquín. que aparecen de uno a dos meses después de los síntomas clínicos y subsisten durante seis a ocho meses. especialmente en los tejidos subcutáneos. (Es muy peligroso manejar los cultivos del hongo y es importante usar instalaciones de seguridad biológica BSL-2 o BSL-3. granuloma coccidioideo) 1. Cerca de una quinta parte de los casos determinados clínicamente (se ha calculado que comprende 5% de todas las infecciones primarias) presentan eritema nudoso. complicación más frecuente en las mujeres de raza blanca y más rara en los hombres de raza negra. La meningitis coccidioidea es similar a la tuberculosis. reumatismo del desierto.60 / COCCIDIOIDOMICOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 114. escalofríos. líquido cefalorraquídeo o biopsias de lesiones cutáneas o de órganos. una cavidad persistente de pared delgada o. a menudo mortal pero rara. los huesos y el sistema nervioso central.) La prueba cutánea a la coccidioidina o la esferulina se torna positiva entre dos y tres días a tres semanas después de comenzar los síntomas. al igual que las pruebas serológicas en las personas inmunodeficientes. que se caracteriza por lesiones en los pulmones y abscesos en todo el cuerpo. tos y dolor pleural (raramente). la piel. Descripción – Micosis sistémica que por lo regular comienza en forma de infección de las vías respiratorias. las pruebas cutáneas a menudo son negativas en la enfermedad diseminada. La prueba de precipitina detecta el anticuerpo IgM que se presenta de una a dos semanas después del comienzo de los síntomas. evolucionar hasta la forma diseminada de la enfermedad. orina. y persiste durante tres a cuatro meses. un hongo dimorfo que se desarrolla en el suelo y en medios de cultivo en forma de moho . A veces se necesitan pruebas cutáneas y serológicas en serie para confirmar la infección reciente o advertir la diseminación. pero su evolución es más crónica. La coccidioidomicosis diseminada es una enfermedad granulomatosa progresiva. La fijación del complemento detecta más bien anticuerpos IgG. 2. con fiebre. Se ha calculado que uno de cada 1000 casos de coccidioidomicosis sintomática se convierte en la forma diseminada. raras veces. La infección primaria puede ser totalmente asintomática o remedar una influenza aguda. El diagnóstico se hace al identificar el hongo mediante examen microscópico o por cultivo de esputo. un nódulo pulmonar que puede incluir áreas calcificadas. pus. La infección primaria puede curar totalmente sin secuelas detectables o puede dejar fibrosis.

en Paraguay. perros. después de un invierno o primavera lluviosos. 7. en especial después de tormentas de polvo y viento. arqueólogos y reclutas militares de zonas no endémicas que se trasladan a zonas endémicas. Distribución – Las infecciones primarias son comunes en diferentes regiones áridas y semiáridas del continente americano solamente: en los Estados Unidos. en accidentes de laboratorio.COCCIDIOIDOMICOSIS / 61 saprófito y se reproduce por artroconidias. La diseminación puede surgir en forma insidiosa. México y América Central. de material usado en cultivos. 8. humedad y condiciones apropiadas del suelo (“zona ecológica de la parte baja de Sonora”). Reservorio – El reservorio es el suelo. Colombia. Venezuela. Modo de transmisión – Por inhalación de los artroconidios infectantes del suelo y. llamas y otras especies animales. tal vez por la exposición ocupacional. afecta a seres humanos. desde California hasta el sur de Texas. Es más frecuente en el verano. Más de la mitad de los pacientes con infección sintomática tienen entre 15 y 25 años de edad. coyotes. Susceptibilidad y resistencia – La elevada prevalencia de personas reactoras positivas a la coccidioidina o a la esferulina en las zonas . 4. La forma parásita no suele ser infectante. pero la inoculación accidental de pus infectado o suspensión de cultivo en la piel o en los huesos puede originar la formación de granulomas. gatos. burros. immitis que se encuentra en los vendajes de yeso o en los apósitos puede cambiar. ambos sexos y todas las razas. 6. en los tejidos y en medios especiales de cultivo. La enfermedad afecta a personas de cualquier edad. cerdos. el trastorno afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. en casos raros. chinchillas. ovejas. de la forma parasitaria a la saprófita infectante después de siete días. especialmente en los estercoleros y madrigueras de roedores y zonas aledañas. desde 1991 se ha notificado un incremento extraordinario de los casos de coccidioidomicosis. a veces sin síntomas manifiestos de la infección primaria de los pulmones y años después de producida. en regiones con temperatura. ganado bovino. han ocurrido infecciones en personas que simplemente han viajado por zonas endémicas. Período de incubación – De una a cuatro semanas en caso de infección primaria. en el norte de Argentina. la forma parasitaria se desarrolla a manera de células esféricas (esférulas) que se reproducen por formación de endosporas. En California. 5. C. caballos. roedores salvajes del desierto. Los fómites polvosos de las zonas endémicas pueden transmitir infecciones a otras zonas. Es una enfermedad importante entre los trabajadores migratorios. 3. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra o de los animales a los humanos.

7) Tratamiento específico: la coccidioidomicosis primaria por lo común muestra resolución espontánea sin tratamiento. En la actualidad. filipinos y otros asiáticos. . 9. a la recuperación sigue una inmunidad sólida y permanente. B. cubrir los campos de aterrizaje no pavimentados con aceite y tomar otras medidas contra el polvo (emplear mascarillas y vehículos públicos con aire acondicionado. como la construcción de carreteras. excepto en los casos que aparecen en zonas no endémicas. Para identificar a las personas susceptibles es posible usar las pruebas cutáneas. entre los cuales habrá que obtener antecedentes en cuanto a residencia. 2) Es preferible no reclutar a personas provenientes de zonas no endémicas para trabajos en que estén expuestos al polvo. exposición ocupacional y viajes. generalmente. especialmente en los brotes en zonas endémicas particulares (EUA). el agente más indicado contra la infección meníngea es el fluconazol. 2) Aislamiento: ninguno. la meningitis coccidioidea aislada es más común en los hombres de raza blanca. Limpieza terminal. Métodos de control – A. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. No obstante. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y objetos contaminados. Control del paciente. 4) Cuarentena: ninguna. El ketoconazol y el itraconazol han sido útiles para tratar la coccidioidomicosis crónica no meníngea. La susceptibilidad a la diseminación es mucho mayor en personas de raza negra. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos de coccidioidomicosis identificados. mujeres embarazadas y pacientes con sida u otros tipos de inmunosupresión. Medidas preventivas: 1) En las zonas endémicas es necesario plantar pasto. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es recomendable. y humedecer la tierra del suelo). Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). La amfotericina B (Fungizone®) por vía intravenosa es beneficiosa en infecciones graves.62 / COCCIDIOIDOMICOSIS endémicas indica la frecuencia de la infección subclínica. puede observarse reactivación en personas inmunosuprimidas con fines terapéuticos o por infección por el VIH. 5) Inmunización de los contactos: ninguna.

Si no se cuenta con los servicios de un laboratorio cercano o inmediatamente. VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 1. náuseas y vómitos en el comienzo de la enfermedad y en casos no tratados. CIE-10 A00 I. se empleará el medio de transporte de Cary Blair para el traslado o almacenamiento del material fecal o rectal obtenido con aplicador. colapso circulatorio. immitis. acidosis. Hay que tomar medidas para controlar el polvo. particularmente en los niños. Medidas contra el terrorismo biológico: las artrosporas de C. si son factibles (véase 9A1. Sección F para conocer las medidas generales para adoptar en caso de una amenaza con artrosporas de C. con tratamiento apropiado. Con fines clínicos. E. En los casos graves no tratados (cólera gravis) la persona puede morir en el término de horas y la tasa de letalidad exceder de 50%. Descripción – Enfermedad bacteriana intestinal aguda que en su forma grave se caracteriza por comienzo repentino. hipoglucemia en niños. El diagnóstico se confirma por la identificación de Vibrio cholerae serogrupo O1 o O139 en el cultivo de heces. Consúltese Carbunco. deshidratación rápida. diarrea acuosa y profusa sin dolor. F. D. e insuficiencia renal. en párrafos anteriores). CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES CIE-9 001. son comunes los casos leves en que solo hay diarrea. Medidas en caso de epidemia: los brotes tienen lugar solo cuando los conidios transmitidos por el aire afectan a grupos de personas susceptibles. immitis pueden ser utilizadas como un arma de terrorismo biológico. Repercusiones en caso de desastre: posible riesgo si se obliga a grandes grupos de personas susceptibles a desplazarse o a vivir en un medio polvoriento en zonas donde prevalece el hongo. esa tasa es menor de 1%. Medidas internacionales: ninguna. puede hacerse el diagnóstico presuntivo por observación (con el mi- . La infección asintomática es mucho más frecuente que la aparición del cuadro clínico.VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 / 63 C. especialmente en el caso de microorganismos del biotipo El Tor.

V. cholerae O1 de uno u otro biotipos y V. cada uno de los cuales abarca microorganismos de los serotipos Inaba. a finales de 1992 se notificaron en la India y Bangladesh epidemias de grandes proporciones. y los casos que él produce se deben notificar como tales (cólera). y en los últimos 10 años se han observado en Bangladesh algunos casos por V. cholerae O139. que posee los factores de virulencia de V. que incluían casos de diarrea grave y deshidratante. En las zonas no endémicas. V. el diagnóstico presuntivo puede hacerse por la demostración de un incremento importante del título de anticuerpos antitóxicos. Con fines epidemiológicos. cholerae (cepas distintas de O1 que se calificaban anteriormente como vibriones no aglutinables [VNA] o como vibriones no coléricos [VNC]). El cuadro clínico y epidemiológico de la enfermedad causada por este microorganismo es típico del cólera. Agente infeccioso – Vibrio cholerae serogrupo O1. que elabora la misma toxina del cólera pero difiere de las cepas O1 en su estructura de lipopolisacáridos (LPS) y porque produce antígeno capsular. o de anticuerpos vibriocidas. Ogawa y (raras veces) Hikojima. pero no se habían producido grandes epidemias o pandemias. En cualquier epidemia tiende a predominar un tipo particular. no todos los casos necesitan confirmación por otros métodos de laboratorio. cholerae. Algunas cepas elaboran la enterotoxina. La cepa epidémica O139. una proporción de los casos de cólera clínico es causada por V. habrá que confirmar la presencia de microorganismos aislados (en casos iniciales de sospecha) por medio de reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas. El microorganismo causal fue el nuevo serogrupo de V. En epidemias. las cepas distintas de O1 habían ocasionado casos esporádicos y brotes limitados y raros de diarrea. una vez hecha la corroboración con estudios de laboratorio y los antibioticogramas. Sin embargo. cholerae O1 del biotipo clásico. y la adquisición de un gran . típica del cólera. Antes de 1992. razón por la cual los cuadros clínicos que originan son similares. y por corroboración de la producción de toxina por dichos microorganismos. al parecer provino de una deleción de los genes que codifican el antígeno lipopolisacárido O1 de la cepa El Tor. cholerae O139. En algunas zonas de la India y Bangladesh.64 / VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 croscopio de campo oscuro o de fase) de los vibriones con su rápida motilidad característica “a manera de estrellas fugaces”. que se inhibe con antisuero específico del serotipo. cholerae O139 producen una enterotoxina casi idéntica. pero muchas no lo hacen. sin conservador. o la presencia de genes de la toxina del cólera. 2. hoy se incluyen en la especie V. cholerae O1 El Tor. Los vibriones que son idénticos por estudios bioquímicos pero que no se aglutinan con antisuero del serogrupo O1 de V. cholerae O139 también causa el cólera típico. que incluye dos biotipos –clásico y El Tor–. En la actualidad predomina el biotipo El Tor.

Entre los refugiados rwandeses en Goma. surgió un brote particularmente explosivo de cólera por el biotipo El Tor que produjo cerca de 70 000 casos y 12 000 defunciones en poco más de un mes. 3. de grandes epidemias explosivas de cólera gravis causadas por V. como cólera. excepto en 1947. cholerae que no corresponden a O1. A partir de 1961.3% en Asia y 5% en África.VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 / 65 fragmento de nuevo ADN que codifica las enzimas que permiten la síntesis del lipopolisacárido O139 y la cápsula. Las variaciones anteriores reflejan diferencias en la notificación y en el acceso al tratamiento apropiado. cholerae de un serogrupo diferente de O1 (V. la enfermedad estuvo confinada en gran medida a Asia. por primera vez. V. Con la excepción de dos casos adquiridos en el laboratorio. y 3) la aparición. 94 países notificaron en 1994 a la OMS 384 403 casos y 10 692 defunciones. cholerae O1 El Tor. La notificación de infecciones por V. cholerae biotipo El Tor proveniente de Indonesia se diseminó a gran parte de Asia y de ahí a Europa oriental. la tasa global de letalidad fue de 2. y no reflejan alteraciones en la virulencia. cholerae O139). entre ellos uno a lo largo de la costa del Golfo de México en los Estados Unidos. la epidemiología del cólera se ha caracterizado por tres signos importantes: 1) la diseminación mundial implacable de la séptima pandemia de cólera causada por V. El cólera por el biotipo El Tor reapareció en América del Sur en 1991 después de un siglo de ausencia. Como aspecto notable. Durante la primera mitad del siglo XX. Distribución – Durante las pandemias del siglo XIX el cólera se diseminaba repetidamente del delta del Ganges en la India a casi todo el mundo. Surgieron epidemias en la Península Ibérica e Italia en el decenio de 1970. año . En ese año. En la segunda mitad del siglo XX. 2) el reconocimiento de que existen reservorios ambientales. en que los enfermos estaban lejos de los centros de atención médica. excepto en zonas rurales muy aisladas en los Andes y en la región del Amazonas. y originó epidemias explosivas en la costa del Pacífico en el Perú. es inexacta y ocasiona confusión. la tasa global de letalidad en América Latina permaneció extraordinariamente baja (alrededor de 1%). En total. no hubo cólera autóctono en el continente americano entre 1911 y 1973.8% y varió de 1% en el continente americano a 1. en el antiguo Zaire en julio de 1994. En 1970 se introdujo dicho biotipo en África occidental y se diseminó rápidamente en el continente hasta tornarse endémico en muchos países africanos. De este país se diseminó rápidamente a otros países vecinos. si bien el cuadro clínico fue tan grave como el observado en otras regiones del mundo. excepto O139. cuando se produjo una epidemia grave en Egipto. y para 1994 se habían registrado en América Latina cerca de un millón de casos de cólera. cholerae O1 no toxinógenas o de infecciones por V.

cholerae O1 El Tor Inaba en Louisiana y Texas. cholerae O1 en pacientes hospitalizados y en muestras de agua de superficie. El nuevo grupo serológico llamado Bengala O139 se diseminó rápidamente en dicha región en los meses siguientes. cholerae O1 El Tor Inaba en el Golfo de México. Bangladesh y Australia han demostrado claramente la existencia de reservorios en el ambiente. Los microorganismos . En octubre de 1992 surgieron simultáneamente en varios sitios del estado de Tamil Nadu. pero no se señaló una propagación secundaria fuera de Asia. India. Aún más. V. razón por la cual es necesaria la vigilancia internacional ininterrumpida. En el futuro. El cólera reapareció en América Latina a comienzos de los años noventa. sino que disminuyó notablemente su frecuencia en la India y Bangladesh. En este período epidémico. Modo de transmisión – La transmisión se realiza por la ingestión de agua o alimentos contaminados en forma directa o indirecta con heces o vómitos de pacientes infectados. observaciones en los Estados Unidos. cholerae O1 que integran la batería corriente de laboratorio. al grado de desaparecer en zonas en que se había diseminado y en todas esas partes no explicó más de 5 a 10% de los casos. cholerae O139 casi sustituyó por completo a las cepas de V. 4. permitió identificar un reservorio ambiental de V. año en que 11 países en Asia notificaron casos de cólera O139. por empleo de métodos bacteriológicos optimizados (medio TCBS). el serogrupo O139 no se diseminó hasta causar epidemias en África y América del Sur. y afectó a cientos de miles de personas. algunos estudios prospectivos han demostrado que la incidencia del cólera en los viajeros estadounidenses y japoneses es considerablemente mayor que la que se había previsto. por lo que han aumentado enormemente los casos de la enfermedad en los viajeros. 5. A comienzos de los años noventa se pensó que las epidemias por O139 en Asia podrían ser el inicio de la octava pandemia de cólera. todos causados por una sola cepa autóctona. Las cepas aisladas no mostraban aglutinación con los antisueros O1 ni pudieron ser tipificadas con ninguno de los 138 antisueros diferentes de V. Sin embargo. esta nueva cepa pronto fue introducida a otros continentes por viajeros infectados. cholerae El Tor Inaba sin fuente conocida. Reservorio – El ser humano. La epidemia continuó su propagación durante 1994. al parecer con la participación de copépodos u otro zooplancton en aguas salobres o en estuarios.66 / VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 en que en los Estados Unidos se produjo un caso en Texas por V. La aparición de dichos casos en la costa del Golfo en el transcurso de muchos años. es posible que el cólera O139 origine grandes epidemias explosivas en otras regiones del mundo. varios brotes de cólera. En 1978 y en los primeros años del decenio de 1990 hubo infecciones esporádicas adicionales por V.

También se dijo que constituían vehículos para la transmisión de la enfermedad los granos cocidos con salsas. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es variable. epidemias y casos esporádicos al consumo de mariscos crudos o mal cocidos. Los casos en Louisiana y Texas se debieron a la ingestión de cangrejos y crustáceos de aguas costeras y estuarios no contaminados por aguas negras.VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 / 67 de la variedad El Tor y O139 subsisten en el agua por largo tiempo. En los adultos se ha observado en muy raras ocasiones una infección crónica biliar que dura años. En otras situaciones. hielo e incluso agua embotellada comercial. aguas superficiales contaminadas y métodos inseguros de almacenamiento de agua en el hogar produjeron una transmisión extensa del cólera por el agua. el estado de portador a veces persiste por meses. 6. Algunas veces ellos provinieron de aguas contaminadas. El cólera clínico en zonas endémicas afecta predominantemente a grupos de los niveles socioeconómicos más bajos. 8. Portugal. Se han atribuido brotes. Sin embargo. Italia y Ecuador. V. La infección por V. Se achacó el problema a las bebidas preparadas con agua contaminada y vendidas por comerciantes callejeros. Período de transmisibilidad – Se supone que dura mientras persiste el estado de portador de heces positivas. podía proliferar en el término de 8 a 12 horas en varios órdenes logarítmicos. que al parecer constituyen el reservorio natural de V. Los antibióticos eficaces contra las cepas infectantes (como sería la tetraciclina contra la cepa O139 y casi todas las cepas O1) acortan el período de transmisibilidad. que suele ser de unos pocos días después del restablecimiento. obtenidos de aguas no contaminadas. como ocurrió en los Estados Unidos. y de la resistencia a la infección. la combinación de sistemas de abastecimiento municipal deficientes. cholerae O1 u O139 provoca el aumento del número de anticuerpos aglutinantes y antitóxicos. El cólera grave por el biotipo El Tor y el vibrión O139 afecta significativamente con mayor frecuencia a personas del grupo sanguíneo O. con eliminación intermitente de vibriones en las heces. que eran almacenados sin refrigerar. por lo común. Kiribati. Cuando apareció el cólera por el biotipo El Tor en América Latina en forma explosiva en 1991. de dos a tres días. 7. También sirvieron como vehículos de transmisión hortalizas y fruta “rociadas” con aguas servidas y no tratadas. Período de incubación – De unas horas a cinco días. cholerae O1 serotipo Inaba. los casos esporádicos de cólera surgieron después de la ingestión de mariscos crudos o mal cocidos. cholerae introducido por un manipulador de alimentos en algunos de estos platillos. como se observó en los brotes de Guam. y los niños amamantados están protegidos. la aclorhidria gástrica agrava el riesgo de que surja la enfermedad. El mejor elemento de correlación inmunológica de protección contra el cólera por cepas .

B. SBL). . al provocar de nuevo al sujeto con el V. OMS. Control del paciente. 1983. y Mutacol en el Canadá. En las zonas endémicas. cholerae O139.68 / VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 O1 son los anticuerpos vibriocidas en suero. a diferencia de ello. Clase 1 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). bajo los nombres registrados de Orachol® en Europa. por lo común no se recomienda su uso. que se limita únicamente a las infecciones por ese biotipo. 9. 3) No se justifican las medidas que prohíben o limitan el desplazamiento de personas. la infección por cepas O1 no protege contra la infección por cepas O139. ni viceversa. Métodos de control – A. la infección clínica inicial por V. la otra es una vacuna hecha de vibriones inactivados a los que se agrega la subunidad B de la toxina del cólera y se aplica en dos dosis (Dukoral. actualizada y reimpresa. En algunos países ya se cuenta con dos vacunas orales que generan alto grado de protección durante algunos meses contra el cólera causados por cepas O1. Sin embargo. en una sola dosis (cepa CVD 103-HgR. Medidas preventivas: 1) Véase Fiebre tifoidea. de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional (1969). 2) La inmunización activa con la vacuna actual preparada con células enteras muertas y aplicada por vía parenteral tiene poca utilidad práctica para el control epidemiológico o para el tratamiento de los contactos de casos. tercera edición anotada. una es la vacuna de vibriones vivos. la mayoría de las personas adquieren los anticuerpos al comienzo de la edad adulta. cholerae O1 del biotipo clásico brinda protección contra ese mismo biotipo o el biotipo El Tor. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en todo el mundo. 9A1-7. Las vacunas mencionadas han brindado protección parcial (50%) por lapsos breves (de tres a seis meses) en zonas de alta endemicidad y no evitan la infección asintomática. En estudios de provocación experimental en voluntarios. cholerae O139 confirió protección significativa contra la diarrea. Hasta finales de 1999 no se había aprobado el uso de dichas vacunas en los Estados Unidos. Ginebra. Los estudios de campo indican que la infección clínica inicial por V. SSVI). sensibles y fiables). alimentos u otros artículos. la infección inicial causada por el biotipo El Tor genera solo un nivel pequeño de protección a largo plazo. que se detectan fácilmente después de la infección por cepas O1 (pero para la infección por cepas O139 no se dispone de métodos similares específicos. 1992.

cholerae O139 porque . Si hay signos o gran posibilidad de transmisión secundaria dentro del núcleo familiar. durante tres días. Los casos menos graves pueden tratarse fuera del hospital con rehidratación oral y un antimicrobiano apropiado. salvo que se sepa o se sospeche que las cepas locales son resistentes a la tetraciclina. Los niños pueden recibir también 50 mg de tetraciclina por kg de peso al día en cuatro fracciones. 5) Tratamiento de los contactos: vigilancia de personas que compartieron alimentos y bebidas con un enfermo de cólera durante cinco días desde la última exposición. o ciprofloxacino (500 mg dos veces al día para adultos). y 8 mg de TMP por kg de peso y 40 mg de SMX por kg de peso al día en dos fracciones para niños). siempre que se laven meticulosamente las manos y se sigan los procedimientos básicos de higiene.25 mg por kg de peso cuatro veces al día para niños). Hay que poner en práctica medidas de control de moscas. o una sola dosis de 6 mg de doxiciclina por kg de peso. El trimetoprima-sulfametoxazol no es útil contra infecciones por V. dosis de 250 mg cuatro veces al día para adultos). ácido carbólico u otro desinfectante. las heces pueden eliminarse directamente en las alcantarillas sin desinfección preliminar. Las salas apiñadas de pacientes de cólera pueden funcionar sin riesgos para el personal y los visitantes. Otros agentes profilácticos que son útiles en sitios en que las cepas de V. no es necesario el aislamiento estricto. así como de los artículos y la ropa de cama usados por los pacientes. Limpieza terminal. a las personas en estado muy grave. habrá que dar quimioprofilaxis a los miembros que lo integran. con las precauciones para casos entéricos. durante tres días. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los vómitos. 4) Cuarentena: ninguna. A los adultos se les administrará 500 mg de tetraciclina cuatro veces al día o una sola dosis de 300 mg de doxiciclina al día. con los ciclos breves de tetraciclinas no surge el problema de las manchas en los dientes.VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 / 69 2) Aislamiento: conviene hospitalizar. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas residuales moderno y adecuado. cholerae O1 son resistentes a la tetraciclina incluyen furazolidona (Furoxona®) (100 mg cuatro veces al día para adultos y 1. por medio de calor. o trimetoprima-sulfametoxazol (320 mg de TMP y 1600 mg de SMX dos veces al día para adultos. eritromicina (dosis de 40 mg por kg de peso al día para niños en cuatro fracciones.

6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investíguense las posibilidades de infección por agua potable o alimentos contaminados. La rehidratación intensiva por las vías oral e intravenosa para remediar los déficit de líquidos y electrólitos. cloruro de potasio (1. y con ello disminuyen la posibilidad de transmisión secundaria. incluso durante brotes explosivos en países en desarrollo. 2) administración de antibióticos eficaces.5 g por litro). la mayoría de los pacientes con pérdida de líquidos leve o moderada pueden tratarse exclusivamente con rehidratación oral. por litro). los pacientes que viven después de mostrar choque hipovolémico y deshidratación profunda. Por último. Los antimicrobianos apropiados constituyen un elemento importante de la fluidoterapia porque disminuyen el volumen y la duración de la diarrea y frenan rápidamente la excreción de vibriones. con soluciones que contengan glucosa a razón de 20 g por litro (o 40 g de sacarosa por litro. la acidosis y la hipocaliemia. y 3) tratamiento de las complicaciones. No está indicada la inmunización de los contactos. 7) Tratamiento específico: son tres los elementos fundamentales en el tratamiento de los enfermos de cólera: 1) rehidratación intensiva.5 g por litro) y . constituye el elemento fundamental de la terapia contra la enfermedad. Al emprender la fluidoterapia inmediata e intensiva con volúmenes suficientes de soluciones electrolíticas para remediar la deshidratación.70 / VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 dicha cepa es resistente a él. Si se cumplen las pautas básicas expuestas. cloruro de sodio (3. y también para reponer las pérdidas extraordinarias y constantes por la diarrea. o 50 g de polvo de arroz hervido. Se recomienda la búsqueda de casos no notificados por medio de cultivo de heces solo entre los miembros de la familia que vivan bajo el mismo techo o entre las personas expuestas a una posible fuente común. La quimioprofilaxis masiva de comunidades enteras nunca está indicada y puede ocasionar resistencia a los antibióticos. Es importante entrevistar a las personas que compartieron alimentos en los cinco días anteriores al comienzo del cólera. conforme se manifiesta con mayor intensidad la eficacia de la rehidratación. presentan algunas complicaciones como la hipoglucemia. que es necesario identificar y corregir inmediatamente. las cifras de letalidad pueden conservarse en niveles menores de 1%. en una zona anteriormente no infectada.

Los pacientes en choque deben recibir rehidratación intravenosa rápida. también acortan la duración de la excreción de vibriones. 1 g de KCl.5 g por litro). 4 g de NaHCO3 y 1 g de KCl por litro) que pueden prepararse localmente en una situación de urgencia.VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 / 71 citrato trisódico deshidratado (2. y 7% en los casos moderados). un volumen de solución oral que sea de 1. Una vez que se ha corregido eficazmente el colapso circulatorio. Las dosis de tetraciclina para adultos son de 500 mg cuatro veces al día y para niños. furazolidona (100 mg cuatro veces al día para . en un lapso de cuatro a seis horas. y de 10 a 15 meq de iones de potasio por litro.5 g de acetato sódico y 8 g de glucosa por litro). en un lapso de cuatro horas. balanceada.5 mg por kg de peso cuatro veces al día. durante tres días). acetato o lactato por litro. Las pérdidas continuas se reponen administrando. y la solución “Dacca” (5 g de NaCl. Si prevalecen cepas de V. 12. con una solución de múltiples electrólitos. un volumen que equivalga a la pérdida de líquidos calculada (aproximadamente 5% del peso corporal en los casos leves de deshidratación. 6. de 25 a 48 meq de iones de bicarbonato. que contenga aproximadamente 130 meq de iones de sodio por litro. La fluidoterapia inicial de reposición debe ser de 30 ml/kg de peso en la primera hora para lactantes y en los primeros 30 minutos para personas de más de 1 año de edad. a la cual debe seguir una reevaluación del paciente. durante tres días. cholerae resistentes a la tetraciclina. y 8 mg de trimetoprima por kg de peso y 40 mg de sulfametoxazol por kg de peso al día en dos fracciones para niños. otros regímenes antimicrobianos incluyen: trimetoprima-sulfametoxazol (320 mg del primero y 1600 mg del segundo dos veces al día para los adultos.5 veces el volumen de heces perdido en las cuatro horas previas. La depleción volumétrica leve y moderada debe corregirse con soluciones orales para reponer.9 g por litro) o bicarbonato de sodio (2. Los agentes antimicrobianos apropiados disminuyen la duración de la diarrea y aminoran el volumen de soluciones de rehidratación necesarias. en casi todos los pacientes conviene cambiar a la rehidratación oral hasta completar una reposición de 10% del déficit hídrico inicial y conservar el equilibrio reponiendo las pérdidas continuas de líquido. Entre las soluciones útiles están el lactato de Riger o la solución de la OMS para el tratamiento de la diarrea (4 g de NaCl.

4) Supervisar cuidadosamente la preparación de alimentos y bebidas. 7) No se recomienda la vacuna parenteral hecha de células enteras. 3) Adoptar medidas de urgencia para garantizar la pureza del agua potable.72 / VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 adultos y 1. Otro régimen útil para adultos es el de ciprofloxacino a razón de 250 mg una vez al día durante tres días. 6) Proporcionar medios seguros y apropiados para la eliminación de las aguas residuales. Después de la cocción y la ebullición. Las cepas de V. cholerae O1 o O139 pueden ser resistentes a cualquiera de los antimicrobianos mencionados. Es necesario clorar los sistemas de abastecimiento público de agua. Los alimentos servidos en los funerales de pacientes de cólera pueden ser particularmente peligrosos. aun cuando las fuentes hídricas no parezcan estar contaminadas. cholerae O139 son resistentes a la combinación de trimetoprima-sulfametoxazol. es necesario protegerlos contra la contaminación por moscas o por manipulación no higiénica. salvo que el abastecimiento de agua haya sido debidamente clorado y protegido contra la contaminación ulterior. cocinar o lavar platos y recipientes de alimentos. Los sobrantes de alimentos deben ser recalentados en la mejor forma posible antes de ingerirlos.25 mg por kg cuatro veces al día para niños. 5) Iniciar una investigación minuciosa para identificar el vehículo y las circunstancias de transmisión (tiempo. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población en riesgo sobre la necesidad de buscar inmediatamente tratamiento apropiado. Los sujetos con diarrea no deben preparar alimentos ni transportar agua para el consumo de otros. plantear adecuadamente las medidas de control. con base en los datos obtenidos. C. debe usarse el conocimiento que exista sobre la sensibilidad de las cepas locales a dichos medicamentos para orientar la selección del antimicrobiano más apropiado. persona) y. y debe disuadirse a la gente de que los consuma durante una epidemia. o eritromicina (250 mg cuatro veces al día para adultos y 10 mg por kg de peso tres veces al día para niños. 2) Proveer instalaciones eficaces para el tratamiento. Hay que clorar o hervir toda el agua para beber. Dado que cepas individuales de V. durante tres días). durante tres días). lugar. .

2) En el Reglamento Sanitario Internacional (1969).VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS O1 Y O139 / 73 8) Si las situaciones locales son relativamente estables. es importante no usarlas en situaciones caóticas o si hay enorme escasez de agua que interfiera en la práctica de la rehidratación oral. El Reglamento Sanitario Internacional señala que “podrá exigirse el examen de heces a personas que lleguen en . existe gran riesgo de brotes si grandes grupos de población viven en condiciones de hacinamiento. a la OMS y a los países vecinos. E. 3) Viajeros internacionales: la OMS no recomienda la inmunización con la vacuna anticolérica parenteral hecha de vibriones enteros a personas que viajen de un país a otro en cualquier zona del mundo. OMS. 1992. Repercusiones en caso de desastre: en las zonas donde el cólera es endémico. o cardiopatías (como arritmias). cholerae en una zona anteriormente exenta de la enfermedad. sin el manejo adecuado de los alimentos o sin las debidas instalaciones sanitarias. actualizada y reimpresa. aeronaves y transportes terrestres que provengan de zonas con cólera. A fines de 1999 todavía no se había aprobado el uso y la distribución de dichas vacunas en los Estados Unidos. que confirman los casos y los notifican a la OMS. ancianos. y cualquier persona que tenga el grupo sanguíneo O. y tampoco se exige oficialmente en ningún país. Se recomienda la inmunización con cualquiera de las nuevas vacunas orales para personas de países industrializados que viajan a zonas en que el cólera es endémico o epidémico. se especifican las medidas aplicables a barcos. Medidas internacionales: 1) Notificación telegráfica de los gobiernos. las nuevas vacunas orales contra el cólera pueden constituir una medida adicional complementaria que facilita el control de la enfermedad. los clínicos y los microbiólogos notifican casos sospechosos al epidemiólogo estatal. 1983. Ginebra. el primero transferido o el primero no importado debido a las variedades O1 y O139 de V. se recomienda particularmente utilizarlas para inmunizar a viajeros que poseen factores de riesgo sabidos como hipoclorhidria (consecuencia de gastrectomía parcial o farmacoterapia). Sin embargo. tercera edición anotada. En los países en que se ha probado el uso y distribución de las nuevas vacunas orales. los departamentos de salud estatal los notifican a los CDC. D. En los Estados Unidos. del primer caso de cólera importado.

algunas infecciones pueden originarse en la ingestión de aguas superficiales. Agente infeccioso – V. En las zonas endémicas tropicales. cholerae que no son O1 ni O139 elaboran toxina del cólera o poseen los factores de colonización de las cepas epidémicas O1 y O139. pero proliferan también en aguas dulces (como la de lagos). II. de ellos. 4. Distribución – Las cepas de V. 2. 5. CIE-10 A05. en particular crustáceos. los serogrupos de V. Reservorio – Los serogrupos de V. Las infecciones de heridas . solo O1 y O139 ocasionan las características epidemiológicas y clínicas del síndrome del cólera. Al igual que ocurre con todos los microorganismos de esta especie. Sin embargo. Algunas cepas que no son O1 ni O139 elaboran una toxina termoestable (llamada NAG-ST). particularmente en aguas levemente salobres. En raras ocasiones. Las cepas que no son O1 ni O139 aisladas de la sangre de enfermos septicémicos muestran encapsulamiento notable. Estos microorganismos son halófilos.74 / VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 viaje internacional de un área infectada durante el período de incubación del cólera y que presenten los signos característicos de la enfermedad”. Modo de transmisión – Los casos de gastroenteritis por serogrupos que no son O1 ni O139 por lo común provienen del consumo de mariscos crudos o mal cocidos. cholerae que existen. en las que constituyen la flora autóctona. cholerae serogrupos distintos de O1 y O139. cholerae que no son O1 ni O139 aparecen en entornos acuáticos en todo el mundo. VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 CIE-9 005. cholerae que no son O1 ni O139 originan de 2 a 3% de los casos (incluidos los viajeros) de enfermedades diarreicas en los países tropicales en desarrollo.8. En raras ocasiones se les ha aislado de personas con enfermedad septicémica (por lo común huéspedes inmunodeficientes). Las cifras de identificación de aislamiento son mayores en las zonas costeras. cholerae diferentes de O1 y O139 se han vinculado con casos esporádicos y brotes pequeños de gastroenteritis. la proliferación y el crecimiento son estimulados en un medio que contenga NaCl al 1%. El número de vibriones varía con la estación y alcanza su punto máximo en épocas calurosas. Descripción – Son más de 100 los serogrupos de V. 3. las cepas de V. En las aguas salobres están adheridos al zooplancton quitinoso y a los crustáceos. 4) Centros Colaboradores de la OMS.8 1. Los estudios epidemiológicos y de provocación en voluntarios han corroborado la patogenicidad de las cepas que producen NAG-ST.

5. o con agua marina contaminada. 9. como los individuos inmunodeficientes. Susceptibilidad y resistencia – Se piensa que todos los seres humanos son susceptibles de mostrar gastroenteritis si ingieren un número suficiente de V. antes de consumirlos. Período de transmisibilidad – No se sabe si en la naturaleza las infecciones se transmiten de una persona a otra o por personas que contaminan alimentos que sirven de vehículo. recolectores de mariscos y otros trabajadores. Medidas preventivas: 1) Educar a los consumidores sobre los riesgos que conlleva la ingestión de mariscos crudos.5 a 96 horas). crudos o cocidos. d) Evitar el uso de agua de mar en las zonas donde se manipulen mariscos. los que tienen enfermedades crónicas del hígado o los que padecen de malnutrición grave. o terminen por mostrar la infección de heridas si estas quedan expuestas a agua o mariscos con los vibriones. y a 80 °C o 176 °F durante varios minutos). 7. cholerae que no son O1 ni O139 en un alimento que sirva de vehículo apropiado. el período de transmisibilidad potencial se limitaría al lapso en que se excretan los vibriones. verbigracia. b) Manipular los mariscos cocidos de manera que se evite la contaminación con mariscos crudos.VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 / 75 se producen por exposición ambiental por lo común a aguas salobres. o por accidentes ocupacionales en pescadores. por lo común varios días. Período de incubación – Breve. . 8. De 12 a 24 horas en los brotes y un promedio de 10 horas en la administración experimental del inóculo a voluntarios (límites. c) Conservar en refrigeración adecuada todos los mariscos. 2) Educar a los manipuladores y procesadores de mariscos respecto al cumplimiento de las siguientes medidas preventivas: a) Asegurar que todos los mariscos cocidos alcancen la temperatura adecuada para destruir el microorganismo por calentamiento durante 15 minutos a 70 °C o 158 °F (los microorganismos pueden sobrevivir a 60 °C o 140 °F durante 15 minutos. en cruceros. En huéspedes de alto riesgo puede surgir septicemia por la infección de heridas o la ingestión de mariscos contaminados. 6. Métodos de control – A. La septicemia aparece solo en huéspedes con alguna anormalidad. salvo que hayan sido radiados. En caso de que ocurra esta última posibilidad.

con una combinación de minociclina oral (100 mg cada 12 horas) y cefotaxima intravenosa (2 g cada ocho horas) como el régimen preferido. Las personas con hepatopatía o inmunosuprimidas (por tratamiento o alguna enfermedad subyacente) y los alcohólicos. En forma típica es una enfermedad de gravedad moderada que suele durar de uno a siete días. C..3 (Infección por Vibrio parahaemolyticus) 1. III. En ocasiones surge una afección disenteriforme con heces sanguinolentas o mucosas. fiebre alta y recuento leucocitario elevado. de los contactos y del ambiente inmediato. Control del paciente. después de cultivo en medios apropiados. el antecedente de haber consumido los mariscos y en especial la aparición de lesiones bulosas en la piel. 2. Los casos se presentan principalmente en los meses cálidos del año. Rara vez produce infección sistémica y la muerte. El diagnóstico se confirma por el aislamiento de los vibriones Kanagawa-positivos en las heces de los pacientes. También son eficaces las tetraciclinas y el ciprofloxacino. Las cepas patógenas suelen producir (aunque no siempre) una reacción hemolítica característica (el “fenómeno de Kanagawa”). Asia sudoriental y los Estados Unidos. ureasa positivas. Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I. 3. justifica emprender inmediatamente la antibioticoterapia. Si aparece la enteritis mencionada en ellos. . vómito. en los que el alimento que sirvió de vehículo fueron los mariscos mal cocidos. ENTERITIS DEBIDA A VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS CIE-9 005. Distribución – Se han notificado casos esporádicos y brotes de fuentes comunes en muchas partes del mundo. Aislamiento: precauciones entéricas. y D.4. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por diarrea acuosa y cólicos abdominales en la mayoría de los casos. particularmente en el Japón. o la presencia de 105 microorganismos o más por gramo de alimento al que se atribuye el cuadro de intoxicación. En los Estados Unidos han aparecido algunos grandes brotes de origen alimentario. deben abstenerse de comer mariscos crudos. 9C y 9D). 9B excepto B2. un vibrión halófilo. y a veces con náusea. En fecha reciente se han detectado algunos brotes por cepas Kanagawa-negativas.76 / ENTERITIS DEBIDA A VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS B. fiebre y cefalea. desde el punto de vista epidemiológico (por lo común mariscos). Se han identificado 20 grupos distintos de antígenos “O” y aproximadamente 60 tipos distintos de antígenos “K”. Agente infeccioso – Vibrio parahaemolyticus. CIE-10 A05.

que remedan la mionecrosis por clostridios. IV. Durante la temporada de frío.8 1. Métodos de control – A. La tercera parte de los enfermos están en choque cuando son llevados para su atención. en particular ostras. y presentan hipotensión en un lapso de 12 horas a partir de su hospitalización. Más de 50% de las personas con septicemia primaria mueren. Reservorio – El entorno de las costas marinas constituye el hábitat natural. Período de incubación – Generalmente entre 12 y 24 horas. dadas la rapidez de su diseminación y su capacidad de destrucción. 2. 9.. vulnificus también infecta heridas sufridas en aguas costeras o de estuarios. Control del paciente. Agente infeccioso – Es un Vibrio marino halófilo por lo común lactosa-positivo (85% de los microorganismos aislados) cuyas carac- . la tasa de mortalidad excede de 90% en los casos de hipotensión. Medidas preventivas: iguales a las utilizadas para la prevención de enteritis por V. 7. en las aguas litorales y en los peces y mariscos. pero puede variar de 4 a 30 horas. CIE-10 05. 9B. y D. Se ha observado que 75% de los pacientes muestran lesiones bulosas características en la piel. o cualquier alimento que haya experimentado contaminación cruzada por la manipulación de mariscos crudos. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS CIE-9 005. El cuadro surge de 12 horas a 3 días después del consumo de mariscos crudos o mal cocidos. de los contactos y del ambiente Inmediato. o después de enjuagarlos con agua de mar contaminada. los microorganismos están en los sedimentos marinos. y durante la época de calor. Susceptibilidad y resistencia – Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles. excepto B2. B. Modo de transmisión – Por ingestión de mariscos crudos o mal cocidos. Aislamiento: precauciones de tipo entérico. Descripción – La infección por Vibrio vulnificus origina septicemia en sujetos con hepatopatía o alcoholismo crónicos o hemocromatosis y en las personas inmunosuprimidas. Período de transmisibilidad – No se transmite de una persona a otra.8. la trombocitopenia es común y suele haber signos de coagulación intravascular diseminada. las lesiones pueden variar desde leves y de duración limitada hasta la celulitis y la miositis de progresión rápida. 8. C.INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS / 77 4. cholerae que no son O1 ni O139. 6. 9C y 9D). Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I. 5. V.

Período de transmisibilidad – Se considera que la infección no se transmite de una persona a otra. la incidencia anual de enfermedad por V. cholerae que no son O1 ni O139. así como los huéspedes inmunodeficientes (por alguna enfermedad subyacente o farmacoterapia). Corea. Susceptibilidad y resistencia – Las personas con cirrosis. Se lo encuentra en las aguas de estuarios y en mariscos. Para confirmar la identidad de la especie a veces es necesario utilizar sondas de ADN o taxonomía numérica en un laboratorio de referencia. vulnificus en adultos con hepatopatías que consumieron ostras crudas fue de 7.78 / INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS terísticas bioquímicas son semejantes a las de V. vulnificus expresa una cápsula de polisacárido. En zonas costeras la incidencia anual de la enfermedad por V. vulnificus en muchas zonas del mundo (como Japón. Métodos de control – A. Reservorio – V. en particular ostras. Se han notificado casos por V. Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención de infecciones por V. V. en cuya superficie se localizan múltiples tipos de antígenos. .09 por 100 000 adultos sin enfermedad del hígado identificada. cerca de dos tercios de estos casos incluyen septicemia primaria. Según datos del Departamento de Salud del estado de Florida (EUA). en forma directa o por contaminación de alimentos. en el período 1981–1992. parahaemolyticus. adquieren la infección al ingerir mariscos crudos o mal cocidos. vulnificus es de aproximadamente 0. vulnificus es el agente más común de infecciones graves causadas por el género Vibrio en los Estados Unidos.2 por 100 000. 7. 3. hemacromatosis y otras enfermedades crónicas del hígado. Modo de transmisión – Las personas de alto riesgo. Taiwán. excepto como se ha descrito en el apartado I. Distribución – V. en comparación con 0. las infecciones de heridas de manera típica se producen después de la exposición a agua de estuarios (por ejemplo. accidentes ocurridos en paseos en botes) o heridas de origen ocupacional (como en los desbulladores de ostras y pescadores). Período de incubación – Por lo regular de 12 a 72 horas después de consumir mariscos crudos o mal cocidos. vulnificus es flora autóctona de vida libre en entornos de estuarios. incluidas las inmunodeficientes y las que tienen hepatopatías crónicas. España y Turquía). 5. en huéspedes normales inmunocompetentes. Israel.5. 6.5 casos por 100 000 habitantes. están expuestos a mayor peligro de mostrar la forma septicémica de la enfermedad. 4. En los meses cálidos del verano el vibrión se puede identificar sistemáticamente en casi todos los cultivos de ostras. 9. 8. A diferencia de ello.

En raras ocasiones.8 La infección por otras especies de Vibrio se ha asociado con enfermedades diarreicas. hollisae. seguidos de edema de los párpados y exudado mucopurulento. CIE-10 A05. se ha asociado con la infección por V. malnutrición grave o inmunodeficiencia.0 (Ojo enrojecido. Los microorganismos incluyen V.8.0. clínicamente puede no distinguirse de la meningococcemia. alginolyticus y V. En niños de varias comunidades del Brasil se han observado casos ocasionales de enfermedad sistémica. El agente etiológico se ha aislado de cultivos de material de conjuntivas. faringe y sangre. V. irritación e hiperemia de las conjuntivas palpebral y bulbar de uno o ambos ojos. V. y su curso clínico puede durar de dos días a dos o tres semanas. el ataque septicémico de personas con hepatopatías subyacentes. muchos pacientes solamente tienen hiperemia de las conjuntivas y exudado mínimo durante unos días. cholerae O1 y O139). de una a tres semanas después de conjuntivitis por un clon invasor peculiar de Haemophilus influenzae. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES CIE-9 005. CONJUNTIVITIS/QUERATITIS CIE-9 372. ha tenido una tasa de letalidad de 70% en más de los 100 casos identificados en una amplia zona geográfica del Brasil que abarca cuatro estados.3. No es una enfermedad mortal (excepto en las circunstancias que se señalan más adelante). furnissii y V.0-372. la fiebre purpúrica brasileña (FPB). CIE-10 H10. V. fiebre purpúrica brasileña [CIE-10 A48. damsela se han asociado con infecciones de heridas. V. o el cultivo de dicho material. biogrupo aegyptius. cholerae de serogrupos diferentes de O1.4]) 1. con fotofobia. “párpados adheridos”. para diferenciar la conjuntivitis bacteriana de la vírica o la . hollisae. H16 I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA CIE-9 372. Esta enfermedad grave. Es preciso confirmar el diagnóstico clínico por el examen microscópico de un frotis teñido del exudado. CIE-10 H10. 370. fluvialis. Descripción – Síndrome clínico que comienza con lagrimeo.CONJUNTIVITIS/QUERATITIS / 79 V. mimicus (algunas cepas elaboran una enterotoxina idéntica a la producida por V. En los casos graves puede haber equimosis en la conjuntiva bulbar e infiltración marginal en la córnea.

influenzae tipo b. influenzae. Pseudomonas aeruginosa. excepcionalmente. el tracoma y la conjuntivitis gonocócica. y probablemente difiere de una zona a otra. Los pequeños de muy corta edad. por medio de los dedos. Agentes infecciosos – Los más importantes parecen ser Haemophilus influenzae. 8. pneumoniae. 5. que van desde Georgia hasta California. especialmente en los climas cálidos. influenzae. gonococos (véase Gonorrea). y de la infección por adenovirus o enterovirus. En neonatos. biogrupo aegyptius. se limita en gran medida a las zonas rurales meridionales. El grado de inmunidad después de un ataque es bajo y varía con el agente infeccioso. Neisseria meningitidis y Corynebacterium diphtheriae. 4. Los microorganismos pueden ser transmitidos mecánicamente por jejenes o moscas de los ojos. así como Streptococcus pneumoniae. también pueden producir la enfermedad por H. las personas debilitadas y los ancianos son particularmente susceptibles a las infecciones por estafilococos. En muchas zonas. 3. como los tonómetros. La fiebre purpúrica brasileña se ha limitado esencialmente al Brasil. 6. con frecuencia es epidémica. pero el microorganismo fue diferente del que causa la fiebre brasileña. S. Período de transmisibilidad – Mientras dura la infección activa. en el norte de África y en el Oriente Medio aparece en forma de epidemias estacionales. que incluye compartir aplicadores de cosméticos para los ojos. la infección por H. especies de Moraxella y Branhamella. no se ha precisado su importancia como vectores. Período de incubación – Por lo regular de 24 a 72 horas. 7. durante los períodos interepidémicos son comunes los portadores de H. En todo el mundo se producen infecciones por otros microorganismos que acompañan a menudo a enfermedades agudas respiratorias víricas durante las estaciones de frío. varios bacilos entéricos gramnegativos y. en especial durante el verano y comienzos del otoño. influenzae biogrupo aegyptius y S. En esta sección se describen por separado la conjuntivitis de inclusión (véase más adelante). dos casos que se produjeron en Australia tuvieron semejanza clínica. Distribución – La enfermedad está muy difundida y es común en todo el mundo. Susceptibilidad y resistencia – Los niños menores de 5 años suelen ser afectados más a menudo y la incidencia disminuye con la edad. biogrupo aegyptius (bacilo de Koch-Weeks). sin embargo. medicamentos oftálmicos de dosis múltiples e instrumentos insuficientemente esterilizados. . Modo de transmisión – Por contacto con secreciones de las conjuntivas o vías respiratorias superiores de las personas infectadas. 2. la enfermedad puede ser causada por H. biogrupo aegyptius. pneumoniae. S. ropas u otros artículos contaminados.80 / CONJUNTIVITIS/QUERATITIS alérgica. viridans. Reservorio – El ser humano. En los Estados Unidos.

7) Tratamiento específico: por lo regular es eficaz la aplicación local de una pomada o de gotas que contengan una sulfonamida. 3) Control de los insectos. 4) Cuarentena: ninguna. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. C. E. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil en el caso de la conjuntivitis. que varía con el vector sospechoso. Métodos de control – A. Clase 4. . 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. B. En el caso de la fiebre purpúrica brasileña es necesario el tratamiento de tipo sistémico. 9B7). y puede ser útil para evitar dicha fiebre entre los niños con conjuntivitis por el clon de esa fiebre (véase Conjuntivitis gonocócica. pero no de los casos individuales de enfermedad clásica. cuidados higiénicos y tratamiento de los ojos afectados. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. o trimetoprima. como la sulfacetamida sódica. Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda de la enfermedad. gentamicina o una combinación de antibióticos como polimixina B con neomicina. para la enfermedad sistémica. Medidas en caso de epidemia: 1) Tratamiento inmediato y adecuado de los pacientes y los contactos cercanos a ellos. deben adoptarse medidas para impedir el acceso de los jejenes o las moscas de los ojos.CONJUNTIVITIS/QUERATITIS / 81 9. 2) Aislamiento: precauciones con líquidos de drenaje y secreciones. los microorganismos aislados son sensibles a la penicilina y al cloramfenicol y resistentes al trimetoprimasulfametoxazol. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). La rifampicina por vía oral a razón de 20 mg por kg de peso al día durante dos días puede ser más eficaz que el cloramfenicol local en la erradicación del clon de la fiebre purpúrica brasileña. 2) En las zonas donde se sospecha que los insectos transmiten la infección por medios mecánicos. Medidas preventivas: aseo personal. Limpieza terminal. pero debe hacerse en la fiebre purpúrica brasileña. D. a los ojos de las personas enfermas o sanas. Medidas internacionales: ninguna. Control del paciente.

aunque también han intervenido otros tipos de adenovirus. los agentes patógenos son los adenovirus tipos 8. 19 y 37. las epidemias se concentran en estaciones y enfermerías de primeros auxilios y dispensarios en los cuales a menudo se administran tratamientos contra traumatismos oculares pequeños. Distribución – Probablemente mundial. que al final pueden formar erosiones puntiformes que se tiñen con la fluoresceína. ojo de astillero) 1. La conjuntivitis aguda dura unas dos semanas. Unos siete días después del comienzo. malestar general y linfadenopatía preauricular dolorosa. fotofobia. 5. Modo de transmisión – Contacto directo con secreciones oculares de una persona infectada y. instrumentos o soluciones contaminadas. Agente infeccioso – En los Estados Unidos.0 (Queratoconjuntivitis epidémica.82 / CONJUNTIVITIS/QUERATITIS II. la córnea muestra varios infiltrados subepiteliales redondos pequeños.1. el virus puede visualizarse por dilución con anticuerpos inmunofluorescentes o por microscopia electrónica inmunitaria. visión borrosa y a veces fiebre leve. el antígeno vírico puede detectarse por medio de ELISA. estudios de neutralización o de hemaglutinación en suero. 5 y 19. cefalalgia. 2. América del Norte y Europa se han producido casos esporádicos y brotes de gran magnitud. En Asia. CIE-10 B30. La diseminación dentro del núcleo familiar es . en forma típica. 4. Cuando el personal de dispensarios y clínicas contrae la enfermedad. conjuntivitis de los astilleros. instrumentos u otros artículos contaminados. En casos graves pueden quedar cicatrices permanentes. en cerca de la mitad de los casos. por medio de superficies. Hawai. En grandes industrias. En estos casos la transmisión se produce por medio de dedos. El diagnóstico se confirma al identificar al virus en cultivos celulares apropiados inoculados con material obtenido por torundas o escobillones de ojos y raspado de conjuntiva. Los incrementos en los títulos con especificidad de tipo se identifican en ELISA. Reservorio – El ser humano. Comienza en forma repentina. puede actuar como fuente de infección. Han surgido brotes similares en clínicas oftalmológicas y consultorios médicos. 3. con dolor. La enfermedad más grave ha sido causada por infecciones por los tipos 8. Descripción – Enfermedad vírica aguda de los ojos con inflamación unilateral o bilateral de las conjuntivas y edema de los párpados y tejido periorbitario. de manera indirecta. aunque la queratitis puede seguir evolucionando y dejar opacidades subepiteliales circunscritas que pueden interferir a veces en la visión durante varias semanas. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS CIE-9 077.

Se ha señalado la excreción duradera del virus. en forma típica. B. 3) En los procedimientos oftalmológicos en dispensarios. Medidas preventivas: 1) Educar a los pacientes sobre aspectos de limpieza personal y del peligro que conlleva el uso de toallas y artículos de tocador comunes. cosméticos para ojos. 5) Utilizar medidas de seguridad. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. incluso de poca intensidad. clínicas y consultorios. 8. Se debe usar guantes para explorar los ojos de enfermos con queratoconjuntivitis epidémica posible o confirmada. como gafas protectoras. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 6. El traumatismo. Período de incubación – El período de incubación varía de 5 a 12 días. la asepsia debe incluir el lavado riguroso de las manos antes de examinar a cada paciente. pero en muchos casos se rebasa dicho lapso. y la esterilización sistemática de los instrumentos después de usarlos. . 4) En caso de brotes persistentes. Educarlos para reducir al mínimo el contacto entre las manos y los ojos. 9. y la manipulación de los ojos agravan el peligro de infección. Deben descartarse todos los medicamentos o goteros oftálmicos que se hayan puesto en contacto con los párpados o las conjuntivas de enfermos. Control del paciente. medicamentos. El personal médico con conjuntivitis manifiesta no debe tener contacto físico alguno con los pacientes. deberá atenderse a los individuos con queratoconjuntivitis epidémica en instalaciones físicamente separadas.CONJUNTIVITIS/QUERATITIS / 83 frecuente y son los niños quienes. instrumentos o toallas. pero no de los casos individuales. contagian la infección. se recomienda desinfección de alto grado (véanse las Definiciones) para instrumentos que se pondrán en contacto con las conjuntivas o los párpados. en plantas industriales. Métodos de control – A. Período de transmisibilidad – Desde finales del período de incubación hasta 14 días después del comienzo del cuadro clínico. 2) Evitar el uso compartido de goteros con soluciones oftálmicas. por lo regular hay inmunidad completa con especificidad de tipo. Susceptibilidad y resistencia – Después de infecciones por adenovirus. 7.

2) Organizar instalaciones cómodas para el diagnóstico inmediato. C. 4) Cuarentena: ninguna. Limpieza terminal. Si las opacidades residuales interfieren en la capacidad del paciente para trabajar. conjuntivitis hemorrágica aguda) 1. con grados menores de inflamación del epitelio corneal (queratitis epitelial). En un síndrome adenovírico. que eliminen o reduzcan al mínimo el contacto entre sujetos infectados y no infectados.3 (Enfermedad del Apolo 11. Los pacientes deben utilizar sus propias toallas y sábanas durante la fase aguda de la enfermedad. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. la fiebre faringoconjuntival (FFC). D.4. El personal médico infectado o los pacientes no deben ponerse en contacto con sujetos no infectados. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA ADENOVÍRICA CIE-9 077. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. el cuadro comienza repentinamente con enrojecimiento. hinchazón y . se observó enfermedad de las vías superiores y fiebre. en párrafos anteriores. CIE-10 B30. la conjuntivitis dura de 7 a 15 días. En la conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus (CHA). y a menudo hay pequeñas hemorragias subconjuntivales. III. Medidas en caso de epidemia: 1) Aplicar estrictamente las recomendaciones del inciso 9A. 3) Desinfección concurrente: de exudados conjuntivales y nasales y artículos contaminados por ellos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes habrá que identificar la fuente de infección y tomar precauciones para evitar que se extienda la transmisión.2. E. un oftalmólogo calificado puede administrar corticosteroides de aplicación local.1 (Fiebre faringoconjuntival) CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA ENTEROVÍRICA CIE-9 077. CIE-10 B30.84 / CONJUNTIVITIS/QUERATITIS 2) Aislamiento: precauciones en cuanto a líquidos de drenaje y secreciones. 7) Tratamiento específico: ninguno en la fase aguda. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Descripción – En la conjuntivitis adenovírica suelen aparecer folículos linfoides.

En algunos países europeos se han presentado brotes menores. desde entonces se han detectado innumerables epidemias en muchas zonas tropicales de Asia. 2. América Central y del Sur. se ha observado una incidencia baja de parálisis. que abarca nervios craneales. 4 y 7. Agentes infecciosos – Adenovirus y picornavirus. en la forma de petequias. que generalmente han dependido del contagio en clínicas oftalmológicas. Casi todos los adenovirus causan fiebre faringoconjuntival. por detección de antígenos víricos por inmunofluorescencia. La infección enterovírica se diagnostica por el aislamiento del agente. la demostración de un título creciente de anticuerpos. el curso del trastorno inflamatorio es de cuatro a seis días. radiculomielitis lumbosacra y parálisis de motoneurona inferior. La transmisión de una persona a otra se . 3. que se agrandan para formar hemorragias subconjuntivales confluentes. se han observado brotes de conjuntivitis por adenovirus de la FFC en el agua de albercas mal cloradas. por el uso del agua de albercas contaminadas. Reservorio – El ser humano. Se calculó que el brote producido en Samoa estadounidense en 1986 por la variante A24 del virus Coxsackie atacó a 48% de la población. y en ese lapso aparecen hemorragias subconjuntivales en la conjuntiva bulbar. Las grandes hemorragias poco a poco muestran resolución en un lapso de 7 a 12 días. él y la variedad del virus Coxsackie A24 han causado grandes brotes de conjuntivitis hemorrágica aguda. o por un título creciente de anticuerpos. en 1969. 5. las islas del Pacífico y parte de Florida (EUA) y México. países del Caribe. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con exudado de ojos infectados. a menudo en ambos ojos. pero los que la causan más comúnmente son los tipos 3. La conjuntivitis hemorrágica aguda fue identificada por primera vez en Ghana. En grandes brotes de CHA enterovírica. Distribución – La fiebre faringoconjuntival aparece durante brotes de enfermedades de las vías respiratorias por adenovirus o como epidemias de verano. África. o por reacción en cadena de la polimerasa. Las complicaciones neurológicas aparecen de días a un mes después de la conjuntivitis y comúnmente dejan cierta debilidad residual. por identificación del ácido nucleico vírico con una sonda de ADN. La confirmación en el laboratorio de las infecciones por adenovirus se hace por el aislamiento del virus del material obtenido por escobilladura o raspado de conjuntiva en cultivo celular. El tipo de picornavirus más prevalente ha sido clasificado como enterovirus 70. y en Indonesia en 1970.CONJUNTIVITIS/QUERATITIS / 85 dolor. 4. similar a la de poliomielitis. En los Estados Unidos han aparecido algunos casos entre refugiados del sudeste asiático y viajeros que vuelven de zonas donde la conjuntivitis hemorrágica aguda es epidémica.

en el caso de las infecciones por picornavirus. 8. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). En el caso de infección por picornavirus. Control del paciente. Todavía no se ha dilucidado la función y la duración de la respuesta inmunitaria. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. de 12 horas a 3 días. . Las grandes epidemias de conjuntivitis hemorrágica aguda en los países en desarrollo se han vinculado con el hacinamiento y el descuido en las normas de higiene. El adenovirus puede transmitirse en el agua de albercas con cloración deficiente. los niños no deben acudir a la escuela. de 4 a 12 días (media. Se insistirá en la higiene personal. Asepsia estricta en las clínicas oftalmológicas y lavado minucioso de las manos antes de examinar a cada paciente. 8 días). Período de incubación – Para la infección por adenovirus. 2) Aislamiento: precauciones en cuanto a líquidos de drenaje y secreciones. 9. por ejemplo. recaídas. también se transmite por gotitas expulsadas de las vías respiratorias. Período de transmisibilidad – Las infecciones por adenovirus pueden ser transmisibles incluso 14 días después de su comienzo. Susceptibilidad y resistencia – La infección puede presentarse en personas de cualquier edad. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Métodos de control – A. 7. Limpieza terminal. B. Conviene restringir el contacto con casos mientras la enfermedad es activa. en las que a menudo se observan las mayores tasas de ataque. Puede ser conveniente cerrar las escuelas. En estas clínicas debe desinfectarse el equipo que pueda estar contaminado. que incluye medidas como no compartir toallas y evitar el hacinamiento. También es importante la cloración adecuada del agua de las piscinas. pero no de los casos individuales. 3) Desinfección concurrente: de los exudados conjuntivales y los artículos contaminados por ellos. o ambas.86 / CONJUNTIVITIS/QUERATITIS produce con mayor frecuencia en las familias. Medidas preventivas: no se cuenta con tratamiento eficaz. y se han notificado reinfecciones. 6. como mínimo cuatro días después de comenzar. 4) Cuarentena: ninguna. por lo que asume máxima importancia la prevención. y se le ha notificado como “conjuntivitis de las piscinas”. Los escolares han intervenido en la diseminación rápida de la conjuntivitis hemorrágica aguda de una comunidad.

sin tratamiento. Descripción – En el recién nacido. Es importante descartar la infección gonocócica. a menudo con afección superficial de la córnea. en la medida de lo posible. que suele identificarse de 5 a 12 días después del nacimiento. El agente infeccioso puede afectar el epitelio uretral en los hombres y las mujeres. . En algunos lactantes que también tienen infección nasofaríngea. hiperemia. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS CIE-9 077. serovariedades D a K. Medidas en caso de epidemia: 1) Organizar apropiadamente los servicios para el diagnóstico y tratamiento sintomático de los casos. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. D. es una conjuntivitis aguda con abundante exudado purulento. Los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico incluyen aislamiento y cultivo celular. La etapa aguda por lo común cede espontáneamente en unas cuantas semanas. pero sin tratamiento la inflamación de los ojos puede persistir incluso durante un año o más y dejar cicatrices leves en las conjuntivas e infiltración de la córnea (micropannus). “párpados adheridos”) (Consúltese el capítulo de Tracoma) 1. infiltración y un exudado mucopurulento mínimo. psittaci han causado queratoconjuntivitis folicular aguda en seres humanos. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. 2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis. La conjuntivitis a veces acompaña a la uretritis o la cervicitis. aparece neumonía por clamidias (véase el apartado correspondiente).0 (Conjuntivitis de inclusión. y el cuello uterino en las mujeres. IV. Las cepas felinas de C. blenorrea neonatal de inclusión. En los niños y los adultos se observa conjuntivitis folicular aguda junto con linfadenopatía preauricular en el lado afectado. o los métodos de inmunovaloración con enzimas o sonda de ADN. E. En los adultos puede haber también una fase crónica con exudado mínimo y síntomas que a veces persisten por un año o más.CONJUNTIVITIS/QUERATITIS / 87 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localización de los demás casos para saber si existió una fuente común de la infección. 2) Mejorar el nivel de higiene y limitar las aglomeraciones.0. detección de antígeno por medio de la tinción inmunofluorescente de material en frotis directos. C. 7) Tratamiento específico: ninguno. CIE-10 A74. paratracoma.

por medio de cultivos o detección de antígenos. los gatos. también puede haber infección in utero. Los ojos de los adultos se infectan por transmisión de secreciones genitales. 6. por lo regular con los dedos. respecto a C. 8. Modo de transmisión – El agente se transmite por lo común durante las relaciones sexuales. Reservorio – Los seres humanos. Entre los adultos con infección de los genitales por clamidias. En general. la administración de 500 mg de eritromicina base cuatro veces al día durante siete días es eficaz. 2) Las medidas preventivas generales son las mismas que se adoptan contra otras enfermedades de transmisión sexual (véase Sífilis. 3) Es de suma importancia identificar la infección en las mujeres embarazadas que posean factores de riesgo. 9. La conjuntivitis neonatal por C. las secreciones genitales de las personas infectadas son infecciosas. pero el cumplimiento . 4. Período de transmisibilidad – Mientras persiste la infección genital u ocular. 7. aunque tal situación no se ha corroborado por resultados de cultivos. en el caso de C. Medidas preventivas: 1) Uso correcto y constante de condones para evitar la transmisión sexual y tratamiento inmediato de personas con uretritis o cervicitis por clamidias. Susceptibilidad y resistencia – No hay datos de resistencia a la reinfección. El tratamiento de la infección cervicouterina en las embarazadas evitará la transmisión subsecuente al niño. hasta dos años después del nacimiento. 9A). 1 de cada 300 termina por mostrar oftalmopatía por dicho agente. A veces los niños de mayor edad pueden contraer la infección ocular de recién nacidos infectados u otros miembros del núcleo familiar. Se ha observado la persistencia del estado de portador en mucosas. psittaci. Métodos de control – A.88 / CONJUNTIVITIS/QUERATITIS 3. 5. Se han notificado brotes entre personas que nadan en piscinas con agua no clorada. y de 6 a 19 días en los adultos. Distribución – Se notifican casos oculares esporádicos en adultos sexualmente activos en todo el mundo. en estos casos hay que investigar la posibilidad de abuso sexual. aunque puede disminuir la intensidad de la enfermedad. Período de incubación – De 5 a 12 días. trachomatis es común y afecta de 15 a 35% de los recién nacidos expuestos a la infección materna. trachomatis. con límites de tres días a seis semanas en el recién nacido. La infección ocular en el recién nacido generalmente se produce por contacto directo con la vagina infectada. y tal vez sean producidos por adenovirus y otras causas conocidas de la “conjuntivitis de las piscinas”.

por los frecuentes efectos gastrointestinales adversos. y la madre y el padre del recién nacido infectado. ni el riesgo de neumonía ulterior por clamidias.CONJUNTIVITIS/QUERATITIS / 89 de la farmacoterapia no es seguro. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. Se recomienda la administración de eritromicina por vía oral durante dos semanas. pomadas oftálmicas de tetraciclina al 1% o de eritromicina al 0. También hay que buscar gonorrea y sífilis coexistentes activas en los adultos infectados. en estudios de campo fue significativamente más eficaz la solución de yodopolivinilpirrolidona para evitar las infecciones oculares de los neonatos. una hora después del nacimiento. La profilaxis ocular no evita la colonización nasofaríngea. la dosis es de 10 mg/kg de peso. 4) Se deben poner en práctica las medidas profilácticas sistemáticas contra la oftalmía gonocócica neonatal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos de recién nacidos es obligatoria en muchos países y estados de los Estados Unidos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: deben ser examinadas y tratadas todas las parejas sexuales del adulto enfermo.5% o gotas oftálmicas de nitrato de plata al 1% en los ojos del niño. 7) Tratamiento específico: en el caso de infecciones oculares y genitales de los adultos. . Control del paciente. 4) Cuarentena: ninguna. 2) Aislamiento: precauciones en cuanto a drenaje y secreciones durante las primeras 96 horas de comenzado el tratamiento. para combatir las infecciones oculares del recién nacido y así eliminar también el riesgo de neumonitis por clamidias. que se administra cada 12 horas durante la primera semana de vida y cada ocho horas después de ella.5%. 3) Desinfección concurrente: las técnicas asépticas y el lavado de las manos por el personal al parecer bastan para prevenir la transmisión en las salas cuna. El método preferido es la aplicación única de solución de yodopolivinilpirrolidona al 2. eritromicina u ofloxacino por vía oral durante dos semanas. Todos los métodos producen resultados similares en la prevención de la conjuntivitis gonocócica. La azitromicina es eficaz en una sola dosis. son eficaces una tetraciclina. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). B. La penicilina es ineficaz contra las clamidias.

rara vez la enfermedad causa la muerte. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. a veces. Algunas veces se presentan orquitis. con captura de IgM o títulos crecientes de anticuerpos en métodos con anticuerpos inmunofluorescentes indirectos en pares de suero. Es importante diferenciar la coriomeningitis linfocítica de otras meningitis asépticas y encefalitis por virus. exentos de CML. la enfermedad puede comenzar con manifestaciones meníngeas o meningoencefalíticas. basta con la cloración común. con mialgias. meningitis linfocítica benigna) CIE-9 049. E. transmisible al ser humano. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. leucopenia y trombocitopenia. Medidas en caso de epidemia: control sanitario de las piscinas. Se han notificado algunos casos mortales de enfermedad similar a la fiebre hemorrágica. D. Se han notificado algunos casos de infección transplacentaria del feto que ocasionaron hidrocefalia y coriorretinitis y es necesario corroborar dicha posibilidad.2 1. Descripción – Enfermedad vírica propia de los animales. e incluso en los casos extraordinariamente graves (como sería el coma con meningoencefalitis). CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA (CML. con una notable diversidad de manifestaciones clínicas. el líquido cefalorraquídeo muestra en forma típica pleocitosis linfocítica y. artritis. en algunos casos. La meningoencefalitis difusa constituye el hallazgo histopatológico primario en los extraordinarios casos mortales.0. En los casos con afección neurológica. cefalalgia retroorbitaria. parotiditis. . CIE-10 A87.90 / CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA C. El período agudo puede ser breve. Se considera como signo diagnóstico la presencia de IgM específica en el suero o el líquido cefalorraquídeo. especialmente los ratones. o en cultivos tisulares. un bajo nivel de glucosa. que termina con el restablecimiento completo. por ELISA. o aparecer después de una remisión breve. pero la convalecencia puede ser prolongada e incluir fatiga e inestabilidad motora. Los métodos de diagnóstico de laboratorio comprenden el aislamiento del virus de la sangre o líquido cefalorraquídeo al comienzo de la enfermedad mediante la inoculación intracerebral de ratones de tres a cinco semanas de nacidos. A veces se observa un cuadro similar al de la influenza. el pronóstico respecto al restablecimiento sin secuelas suele ser satisfactorio. miocarditis y erupciones.

alimentos o polvo contaminados por el virus. y se observa en líneas tumorales trasplantables. Distribución – Es un trastorno común en Europa y América. . La manipulación de artículos contaminados por los ratones infectados naturalmente puede exponer a la persona a un gran riesgo de infección. Los ratones calvos. la saliva y las heces de animales infectados. Han surgido brotes por exposición a cricetos mascota y animales de laboratorio. 3. de 15 a 21 días hasta que aparecen los síntomas meníngeos. Susceptibilidad y resistencia – El restablecimiento después de la enfermedad tal vez indica inmunidad por largo tiempo. en especial los que crían cricetos y ratones. pero no se lo diagnostica con la frecuencia debida. constituye el reservorio natural.CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA / 91 2. Medidas preventivas: limpieza de la casa y del sitio de trabajo. Guanarito y Sabiá. Machupo. 7. La infección también afecta a colonias de ratones y cricetos. o por contaminación de lesiones o cortaduras cutáneas. Período de transmisibilidad – La transmisión directa de una persona a otra no se ha demostrado y es poco probable. que es un arenavirus serológicamente afín a los virus Lassa. Modo de transmisión – El virus se excreta en la orina. Es útil la vigilancia virológica de los establecimientos comerciales que crían roedores. Agente infeccioso – El virus de la coriomeningitis linfocítica. Reservorio – El ratón casero infectado. Guardar los alimentos en recipientes cerrados. eliminación de ratones y otros animales enfermos. Métodos de control – A. 8. que pueden volverse excretoras asintomáticas y persistentes de virus. Cerciorarse de que los ratones de laboratorio no estén infectados y de que el personal que los manipula cumple con las normas establecidas para evitar la infección transmitida por animales infectados. 9. son particularmente susceptibles a la infección. Mus musculus. La transmisión a los seres humanos probablemente se hace por el contacto oral o de las vías respiratorias con excreta. por lo común ratones. Los mecanismos mediados por células son importantes y los anticuerpos pueden intervenir en forma secundaria. que actualmente se utilizan en forma amplia en muchos laboratorios de investigación. Los focos de infección entre ratones ferales persisten por largos períodos y ocasionan casos esporádicos de enfermedad clínica. Período de incubación – Probablemente de 8 a 13 días. 5. y pueden excretar virus en abundancia y por largo tiempo. las hembras infectadas transmiten la infección a sus crías. 6. 4. Junín.

de la orina y las heces. El diagnóstico se confirma por cambios histopatológicos o por cultivo (no deben utilizarse medios que contengan cicloheximida. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y garganta. Control del paciente. neoformans). C.5. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: inspección del domicilio y del sitio de trabajo de los enfermos para saber si hay ratones domésticos u otros roedores criados como animales caseros. porque inhiben la proliferación de C. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables.92 / CRIPTOCOCOSIS B. 4) Cuarentena: ninguna 5) Inmunización de los contactos: ninguna. en el estudio microscópico de líquido cefalorraquídeo mezclado con tinta china. Clase 3C (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 7) Tratamiento específico: ninguno. La meningitis no tratada culmina con la muerte en el término de semanas a meses. Medidas internacionales: ninguna. Cryptococcus neoformans puede actuar como un saprófito endobronquial en pacientes con enfermedad del pulmón de otro origen. dichas formas también pueden estar presentes en la orina o en el pus. y de los artículos contaminados con ellas durante el período febril agudo. En ocasiones. La piel puede mostrar lesiones acneiformes. riñones. El diagnóstico de la meningitis criptococócica se facilita por la identificación de formas encapsuladas en gemación. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Descripción – Micosis profunda que generalmente se presenta como meningitis subaguda o crónica. Limpieza terminal. CRIPTOCOCOSIS (Torula) CIE-9 117. próstata y huesos. 2) Aislamiento: ninguno. D. E. úlceras o masas subcutáneas similares a tumores. Suelen ser útiles las pruebas serológicas en busca del antígeno en el suero y en el líquido cefalorraquídeo. CIE-10 B45 1. El mucicarmín de Mayer tiñe de color rojo oscuro casi . puede haber infección de los pulmones. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificable en áreas endémicas particulares.

Reservorio – Es un microorganismo saprófito que crece en el medio externo.CRIPTOCOCOSIS / 93 todos los criptococos en los tejidos. La variedad gattii se ha aislado del follaje y la corteza de algunas especies de eucaliptos. 7. 4. pero la frecuencia de C. perros. neoformans en el medio externo y la rareza de la infección. este último es más frecuente en climas tropicales o subtropicales. neoformans variedad bacillispora. ni de los animales al hombre. 6. vacas. neoformans variedad gattii. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas jurisdicciones se exige la notificación oficial por ser una . Medidas preventivas: no se han identificado grupos de casos causados por exposición a heces de palomas. 3. Los estados perfectos (sexuales) de dichos hongos reciben los nombres de Filobasidiella neoformans variedad neoformans y F. 2. sugieren que los seres humanos poseen una resistencia notable. en particular enfermedad de Hodgkin y sarcoidosis. Período de incubación – Se desconoce. El agente infeccioso (var. caballos. con un yodóforo. Modo de transmisión – Se supone que por inhalación. B. Susceptibilidad y resistencia – Son susceptibles todas las razas. 8. Métodos de control – A. 5. y del suelo en muchas zonas del mundo. lo cual facilita el diagnóstico histopatológico. por ejemplo. La susceptibilidad aumenta durante la terapia con corticosteroides y en trastornos por inmunodeficiencia (especialmente sida) y del sistema reticuloendotelial. o por humedecimiento para evitar que el agente se disperse en la forma de aerosoles. neoformans) puede aislarse siempre de nidos viejos de palomas y del excremento de ellas. 9. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra. Los sujetos con infección por el VIH muy avanzada tienen mayor susceptibilidad a mostrar criptococosis. neoformans en los excrementos secos de dichas aves sugiere que la eliminación de grandes cúmulos de los mismos debe ser antecedida por la descontaminación química. La enfermedad pulmonar suele anteceder a la infección del cerebro durante meses o años. La infección también afecta a los gatos. Agentes infecciosos – Cryptococcus neoformans variedad neoformans y C. Distribución – En todo el mundo se producen casos esporádicos. monos y otros animales. Control del paciente. casi siempre de la variedad neoformans. pero la enorme distribución de C. La infección afecta principalmente a los adultos y en los hombres es dos veces más frecuente que en las mujeres.

7) Tratamiento específico: la amfotericina B (Fungizone®) por vía endovenosa es eficaz en muchos casos. Ha sido más difícil curar la criptococosis en pacientes de sida. Los síntomas de colecistitis pueden aparecer en las infeccio- . 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. Son frecuentes las infecciones asintomáticas y constituyen una fuente de infección para otras personas. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y vendajes contaminados. La diarrea se acompaña de cólicos abdominales.8. Dicha combinación suele ser el método más adecuado. C. que afecta las células epiteliales de las vías gastrointestinales. anorexia. 2) Aislamiento: ninguno. perros). Limpieza terminal. Las personas inmunodeficientes. D. CRIPTOSPORIDIOSIS CIE-9 136. CIE-10 A07. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 5) Inmunización de contactos: ninguna. 4) Cuarentena: ninguna. el fluconazol es útil después de un ciclo inicial con amfotericina B e indefinidamente como fármaco de sostén. reptiles. pero conlleva notable toxicidad. Medidas en caso de epidemia: ninguna. Con menor frecuencia. gatos. El síntoma principal en las personas es la diarrea. biliares y respiratorias de los seres humanos y de 45 especies diferentes de vertebrados.94 / CRIPTOSPORIDIOSIS posible manifestación de sida. precedida de anorexia y vómito en los niños. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). mamíferos pequeños (roedores. y grandes mamíferos (en particular ganado vacuno y ovino). hay malestar general. la 5fluorocitosina es útil en combinación con la amfotericina B. pero muestran remisión antes de 30 días en casi todas las personas inmunológicamente sanas. Los síntomas suelen aparecer y desaparecer. en particular los pacientes de sida. incluso aves de corral y de otro tipo. peces. fiebre. Medidas internacionales: ninguna. que puede ser profusa y acuosa. náusea y vómito. posiblemente no eliminen el parásito y la enfermedad sigue su curso clínico duradero y fulminante que contribuye a la muerte. Descripción – Infección parasitaria de importancia en medicina y veterinaria. E.2 1.

los viajeros. Como aspecto adicional. y con beber sidra de manzana no pasteurizada. y contactos personales íntimos de los individuos infectados (familiares. pero no se ha dilucidado la relación entre las infecciones de las vías respiratorias y el cuadro clínico. Los brotes han guardado relación con el agua potable. En países desarrollados. también se ha relacionado con el contacto con agua en sitios de recreo. un colorante acidorresistente modificado. El parásito infecta las células del epitelio intestinal y se multiplica inicialmente por esquizogonia. Reservorio – Los seres humanos. personal asistencial y trabajadores de guarderías infantiles). un protozoario coccidiano. 4. la prevalencia es significativamente mayor. 5. En regiones en desarrollo. como resbaladillas. 3. y varía de 3 a 20%. Los colorantes más utilizados incluyen auramina-rodamina.5% de las personas estudiadas por análisis de heces. que se había contaminado con estiércol vacuno. salvo que se busque en forma específica. Distribución – Mundial. es la especie que ocasiona la infección en los seres humanos. se ha podido contar en fecha reciente con métodos de ELISA de tipo inmunológico nuevos y más sensibles. seguida por un ciclo sexual del cual se forman oocistos que son expulsados con . el ganado bovino y otros animales domésticos. como los Estados Unidos y algunos de Europa.CRIPTOSPORIDIOSIS / 95 nes de las vías biliares. y safranina-azul de metileno. Las técnicas serológicas pueden ser útiles en estudios epidemiológicos. Es muy fácil que se infecten los niños menores de 2 años de edad. pero no se ha precisado el momento de aparición de los anticuerpos ni el tiempo que persisten después de la infección. se advirtió que la prevalencia de infección era de menos de 1 a 4. piscinas y lagos contaminados. Para detectar los oocistos en muestras de heces y material ambiental. Los oocistos son pequeños (de 4 a 6 µm) y pueden confundirse con levaduras. las personas que manipulan animales. un animal a una persona y la transmisión de origen hídrico y alimentario. que incluye transmisión de una persona a otra. hombres que tienen relaciones sexuales con muchos otros hombres. La infección con este microorganismo no se reconoce fácilmente. Se han notificado brotes en guarderías infantiles en todo el mundo. El diagnóstico se hace generalmente por identificación de oocistos en el frotis de heces o de las fases del ciclo vital de los parásitos en la biopsia de intestinos. Agente infeccioso – Cryptosporidium parvum. Se han identificado oocistos de Cryptosporidium en muestras de heces de seres humanos en más de 50 países de todos los continentes. es útil un anticuerpo monoclonal marcado con fluoresceína. salvo que se tiñan apropiadamente. 2. incluso tres de los de mayor magnitud se originaron en agua potable de abastecimiento público. Modo de transmisión – Fecal-oral.

6) Excluir a niños infectados de guarderías infantiles. e infectan inmediatamente después de excretados. 5) Alejar a personas infectadas de sus labores si necesitan manipular alimentos que no serán sometidos a cocción ulterior. 8. hasta que ceda la diarrea.0 µm de diámetro son los únicos que conviene considerar. 7. Los filtros que puedan eliminar partículas de 0. los límites probables van de 1 a 12 días. 6. 2) Eliminación sanitaria de las heces y cuidado en la manipulación de excreta de animales o humanos.1–1. no se sabe si puede haber reinfección e infección latente con reactivación. Los oocistos resisten notablemente la acción de los desinfectantes químicos utilizados para purificar el agua potable. Medidas preventivas: 1) Educar al público respecto a la higiene personal. aparecen en las heces desde el comienzo de los síntomas. la infección suele persistir durante toda la enfermedad. Susceptibilidad y resistencia – Las personas con la función inmunitaria intacta pueden presentar infecciones sin síntomas o con síntomas de duración limitada. que constituyen las formas infectantes. y la experiencia hospitalaria indica que de 10 a 20% presentan infección en algún momento de su enfermedad. Siguen siendo excretados en las heces varias semanas después de desaparecer las manifestaciones clínicas. por lo común se libran de sus infecciones cuando se eliminan las causas de la inmunosupresión (incluidas la desnutrición o las infecciones víricas intercurrentes como el sarampión).96 / CRIPTOSPORIDIOSIS las heces. En sujetos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (véase Síndrome de inmunodeficiencia adquirida). fuera del cuerpo. Las personas con alteraciones de la inmunidad. . pueden conservar su infecciosidad entre dos y seis meses. En los seres humanos pueden observarse uno o más ciclos autoinfectantes. en las cuales pueden sobrevivir durante largo tiempo en condiciones ambientales adversas. con un promedio de 7 días. en un medio húmedo. Período de incubación – No se conoce con exactitud. 3) Lavado cuidadoso de las manos de las personas que están en contacto con terneros y otros animales con diarrea (enfermedad diarreica bovina). los desinfectantes químicos no son eficaces contra los oocistos. a pesar de que el curso clínico puede variar y surgir períodos asintomáticos. Métodos de control – A. Período de transmisibilidad – Los oocistos. aproximadamente 2% de los pacientes de sida cuyos casos fueron notificados a los CDC estaban infectados con criptosporidiosis cuando se hizo el diagnóstico de sida. 4) Hervir el agua potable durante 1 minuto. 9.

cuando esté indicada. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros de la familia que viven bajo el mismo techo y de otros contactos sospechosos. u otros alimentos o bebidas potencialmente contaminados. sin desinfección preliminar. para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión. Se debe insistir en el lavado cuidadoso de las manos. en especial los sintomáticos. cabe utilizar filtros para tomar muestras de grandes volúmenes de agua y buscar oocistos en ellos. como el agua de sitios de recreo o la potable. Está en estudio la administración de anticuerpos pasivos y antibióticos. Control del paciente. Medidas en caso de epidemia: es necesaria la investigación epidemiológica de casos en grupos o en una zona o institución. las heces pueden eliminarse directamente en las alcantarillas. El calentamiento a 45 °C (113 °F) durante 5 a 20 minutos. se permitirá a la persona volver a su trabajo. Es importante investigar los contactos con animales domésticos o bovinos. ningún tratamiento ha demostrado eficacia. C. 2) Aislamiento: en enfermos hospitalizados. Si la persona recibe inmunosupresores. seguir las precauciones de tipo entérico en la manipulación de las heces. exclusión de las personas sintomáticas de los sitios donde se manipulan alimentos y de la atención directa de los pacientes hospitalizados o internados. 7) Tratamiento específico: excepto la rehidratación. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Si se sospecha transmisión hídrica. los vómitos y la ropa personal y de cama contaminadas. en la medida de lo posible. Una vez que han desaparecido los síntomas. hay que buscar un vehículo común. a 60 °C (140 °F) durante dos minutos o la desinfección química con soluciones de formol al 10% o amoníaco al 5% son métodos eficaces. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. y se deben tomar las medidas de prevención o de control aplicables. Limpieza terminal. En las comunidades que cuentan con sistemas modernos y adecuados de eliminación de aguas residuales. El . o la leche cruda. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos individuales por todos los medios practicables. habrá que interrumpir su uso o disminuir su dosis. 4) Cuarentena: ninguna.CRIPTOSPORIDIOSIS / 97 B. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con las mismas.

náuseas. El diagnóstico se hace al identificar en microscopia con contraste de fase en frotis húmedo los oocistos de 8 a 9 µm de diámetro. en los meses cálidos. Cyclospora puede invadir el epitelio del yeyuno y producir enteritis. cólicos abdominales. Otros vehículos han sido el perejil y la lechuga.98 / CRIPTOSPORIDIOSIS control de la transmisión de persona a persona o de animal a persona requiere especial insistencia en la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. se ha sabido de brotes internacionales que han afectado a miles de personas y que se han originado en el consumo de frambuesas provenientes de Guatemala. anorexia. Al parecer la transmisión es por el agua. 160 . en parte porque los métodos para detectar Cyclospora en dichos alimentos u otras muestras del entorno no son sensibles al parásito en corto número. D. sin embargo. Los microorganismos muestran fluorescencia en la luz ultravioleta. pero autorremitente y durar de 9 a 43 días. Medidas internacionales: ninguna. la duración media de la excreción del microorganismo en las heces fue de 23 días. E. Cyclospora cayetanensis. En algunos pacientes inmunodeficientes la diarrea ha durado meses. según diversas fuentes. Los prestadores de atención de salud deben considerar la posibilidad de que exista infección por Cyclospora en sujetos con enfermedades diarreicas duraderas y solicitar la toma de muestras de heces a fin de hacer estudios específicos para detectar el parásito. como mínimo. sin embargo. Los brotes siguen un patrón estacional y se ha observado un predominio de los casos notificados. Es importante lavar cabalmente el producto alimentario antes de consumirlo. México y Perú. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. También se ha relacionado con diarrea duradera en personas que han viajado a Asia. La mediana del período de incubación es de una semana en promedio. La diarrea en la persona inmunocompetente puede ser duradera. DIARREA CAUSADA POR CYCLOSPORA CIE-10 A107. El síndrome clínico incluye diarrea acuosa (seis evacuaciones o más al día). sea la potable o la contaminada en piscinas u otras masas hídricas. fatiga y pérdida de peso. que después de 1995 acaecieron durante tres años sucesivos.8 Es un cuadro diarreico causado por un protozoo coccidio recién identificado. el doble del tamaño de Cryptosporidium parvum. en niños peruanos. dicha práctica no elimina el peligro de transmisión de Cyclospora. No se identificó la forma en que los productos alimentarios se contaminaron. La ciclosporiasis se trata con un ciclo de siete días a base de trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SMX) por vía oral (adultos. en ninguno de los brotes. La fiebre es rara. el Caribe.

En jurisdicciones en que no se han implantado los mecanismos de notificación formal. algunas con aspecto de coliflor. El examen microscópico del material obtenido por raspado o por biopsia de las lesiones indica la presencia de las células grandes redondeadas características. Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas. de pared gruesa y de color castaño. Cladosporium carrionii. cinco estados y una municipalidad en los Estados Unidos habían exigido la notificación obligatoria de la enfermedad. dos veces al día). territoriales o estatales. que se dividen por fisión en dos planos. provinciales. en un lapso de años. dermatitis verrucosa) 1. pero fundamentalmen- . 5 mg de TMP/kg más 25 mg de SMX/kg. niños. que informen a los departamentos de salud locales. 2. y en los Estados Unidos. teléfono (613) 941-1288. Fonsecaea (Phialophora) pedrosoi. con la Dirección de Enfermedades Parasitarias de los CDC. Rara vez causa la muerte. CIE-10 B43 (Cromoblastomicosis. el Consejo de Epidemiólogos Estatales y Territoriales expidió una resolución que recomendaba que la ciclosporiasis fuese una enfermedad de notificación obligatoria a nivel nacional en los Estados Unidos. dos veces al día. se solicita a los clínicos y técnicos de laboratorio que identificaron casos de ciclosporiasis no causada por viajes fuera de los Estados Unidos. al final aparecen grandes masas verrucosas. con tendencia a extenderse. En el Canadá. Oficina de Enfermedades Infecciosas. Descripción – Micosis crónica de la piel y del tejido subcutáneo. En pacientes no tratados. No se cuenta con regímenes terapéuticos para personas que no toleran las sulfas. 3. Agentes infecciosos – Phialophora verrucosa.CROMOMICOSIS / 99 mg de TMP más 800 mg de SMX. El diagnóstico debe confirmarse por medio de biopsia e intentar los cultivos del hongo. F. Rhinocladiella aquaspersa. La progresión a los tejidos contiguos es lenta. Distribución – La distribución es mundial y ha habido casos esporádicos en zonas muy alejadas y dispersas. A mediados de 1998. y estasis linfática. teléfono (770) 488-7760. se solicita a dichas instituciones comunicarse con la División de Vigilancia de Enfermedades. Botryomyces caespitatus. la enfermedad puede seguir un curso largo en que surgen síntomas de remisión y recaída. A mediados de ese año. Centro de Laboratorio para el Control de Enfermedades. compacta.2. Exophiala spinifera y Exophiala jeanselmei. por lo regular localizada en una de las extremidades inferiores. CROMOMICOSIS CIE-9 117.

7) Tratamiento específico: la administración de 5-fluorocitosina o itraconazol por vía oral beneficia a algunos enfermos. Período de transmisibilidad – No se transmite de una persona a otra. las islas del Caribe. 7. tierra y vegetación en fase de putrefacción. Medidas preventivas: protegerse contra pequeñas heridas o pinchazos por el uso de zapatos o ropa adecuados. rara vez se infectan las mujeres. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. América del Sur. Métodos de control – A. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 4) Cuarentena: ninguna. Las lesiones pequeñas a veces se curan por extirpación.100 / CROMOMICOSIS te en América Central. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de las lesiones y de los artículos contaminados con ellas. Reservorio – Madera. Susceptibilidad y resistencia – Se desconocen. probablemente meses. 5. Las lesiones grandes pueden reaccionar mejor cuando se combina la 5-fluorocitosina con la administración intravenosa de amfotericina B (Fungizone®). Madagascar y África. por lo regular cortaduras o pinchazos con astillas u otros materiales contaminados. D. Control del paciente. Período de incubación – Se desconoce. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial. Australia. pero la rareza de la enfermedad y la ausencia de infecciones adquiridas en el laboratorio parecen indicar que los seres humanos son relativamente resistentes. pues la enfermedad es esporádica. 2) Aislamiento: ninguno. la zona meridional de los Estados Unidos. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. Japón. La enfermedad es más común entre los hombres de 30 a 50 años. 6. islas del Pacífico meridional. E. Modo de transmisión – Pequeños traumatismos penetrantes. 9. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. 4. tal vez por lesiones penetrantes más frecuentes en los pies y miembros que no están protegidos por calzado o ropa. Medidas internacionales: ninguna. C. 8. B. Es ante todo una enfermedad que ataca a labriegos descalzos en las regiones tropicales. . 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada.

fiebre que dura de tres a cinco días (rara vez más de siete días y suele ser bifásica). Agente infeccioso – Los virus del dengue son flavivirus e incluyen los serotipos 1. artralgias. 2. como hemorragia de las vías gastrointestinales en casos de úlcera péptica o menorragia. que se expone por separado. epistaxis o gingivorragia. El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos. Las epidemias tienen carácter “explosivo”. fiebre amarilla. 3. anorexia. suele presentarse una erupción maculopapular generalizada. manifestaciones hemorrágicas extraordinarias y ataque de órganos específicos. Distribución – En la actualidad. En algunos casos aparece tempranamente eritema generalizado. La presencia del anticuerpo IgM. en particular las eruptivas. CIE-10 A90 1. En Asia. El virus se aísla de la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos o vertebrados. Como técnicas auxiliares para el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación. los virus . la erupción a menudo no es visible. En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenómenos hemorrágicos de poca intensidad. Descripción – Enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por comienzo repentino. En las personas de piel oscura.DENGUE / 101 DENGUE (Fiebre rompehuesos) CIE-9 061. rubéola. que denota infección actual o reciente. -2. leptospirosis. 2. Para cuando comienza la defervescencia. y después se identifica con anticuerpos monoclonales con especificidad de serotipo. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa. unidades SI: < 100 × 109/l) e incremento de las transaminasas (aminotransferasas). ELISA de anticuerpos IgG e IgM. mialgias. La recuperación puede acompañarse de fatiga y depresión duraderas. los adultos posiblemente muestren graves fenómenos hemorrágicos. con menor frecuencia se observan trombocitopenia (< 100 × 103/mm3. así como las de neutralización. fijación del complemento. A causa de los cambios patológicos fundamentales. cefalea intensa. suele detectarse entre el sexto y séptimo días después de comenzar la enfermedad. alteraciones del aparato gastrointestinal y erupción. pero la tasa de letalidad es muy baja siempre que no se presente dengue hemorrágico. 3 y 4 (dengue-1. -3. paludismo. En la sección correspondiente al dengue hemorrágico se presentan las infecciones por dengue que tienen mayor permeabilidad vascular. los mismos causan el dengue hemorrágico. -4). y otras enfermedades febriles sistémicas. los virus del dengue de múltiples tipos son endémicos en muchos países tropicales. dolor retroorbital. sarampión. petequias.

sirve como vector. el dengue urbano que afecta a los seres humanos también es común en esa zona. Los enfermos suelen infectar a los mosquitos desde . 4. niveus y en África occidental. Myanmar (Birmania). Período de incubación – De 3 a 14 días. 7. Un ciclo mono-mosquito pudiera ser reservorio en Asia sudoriental y África occidental. Taiwán y gran parte de las islas del Pacífico. en la transmisión enzoótica mono-mosquito interviene el complejo Ae. norte de Australia. Brasil. virus del dengue de varios tipos. Suriname. Bangladesh. Nepal. Las epidemias pueden surgir en cualquier sitio en que existan los vectores y se introduzca el virus. Colombia. En grandes áreas de África occidental los virus probablemente se transmiten en forma epizoótica en monos. por lo común de 5 a 7 días. Viet Nam. Desde finales de los años noventa. aegypti y Ae. Sri Lanka. también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y otros similares a fiebre hemorrágica del dengue en Arabia Saudita. están en el medio urbano. Malasia y Singapur. Guyana. con mayor actividad de picadura dos horas después de la puesta del sol y varias horas antes del amanecer. 6. la Guayana Francesa. ambas se encuentran dentro del territorio de los Estados Unidos. tanto en zonas urbanas como rurales. En Malasia. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra. Camboya (Kampuchea). furcifer-taylori. es menos antropófilo que Ae. Esta es una especie hematófaga diurna. que abunda en gran parte de Asia. Paraguay y Argentina. 1995 y 1997. Pakistán. Reservorio – Los virus son perpetuados en un ciclo que incluye al ser humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima tropical. Modo de transmisión – Por la picadura de mosquitos infectantes. scutellaris spp. Perú. Tailandia. Venezuela. Bolivia. albopictus. en las Américas se ha observado la introducción o la circulación sucesiva de los cuatro serotipos de virus en el Caribe y América Central y del Sur. principalmente Aedes aegypti. aegypti y por ello constituye un vector menos eficaz. el complejo Ae. Los cuatro serotipos son endémicos actualmente en África. Laos. y su extensión a Texas en 1980. la endemicidad es menor en Nueva Guinea. casi todo el Caribe y América Central. 5. Filipinas. Desde 1981 han circulado en Queensland. Las dos especies. En Polinesia.102 / DENGUE son altamente endémicos en la parte meridional de China y en Hainán. Ae. India. uno de los complejos de Ae. 1986. albopictus. Ecuador. Ae. Indonesia. dos o más virus del dengue son endémicos o muestran periodicidad epidémica en México. En años recientes se han observado brotes de dengue en la costa oriental de África desde Mozambique hasta Etiopía y en islas distantes como las Seychelles y Comoras. Desde 1977.

2) Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores. floreros y otros recipientes). ropas protectoras y repelentes (véase Paludismo. incluso el empleo de mosquiteros. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). habrá que inmunizar a la población contra esta última. . pero los niños suelen tener una enfermedad más benigna que los adultos. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla. por lo común comprenden recipientes artificiales o naturales en los que se deposita agua por largo tiempo. tales como eliminación o destrucción de los hábitats de larvas de mosquitos. y fomentar y poner en práctica programas para su eliminación. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 9.DENGUE / 103 poco antes de terminar el período febril. cerca o dentro de las viviendas. un promedio de tres a cinco días. o colocando un mosquitero alrededor de la cama del enfermo febril (de preferencia impregnado con insecticida). identificar los hábitats de larvas (respecto a Ae. El mosquito se vuelve infectante 8 a 12 días después de alimentarse con sangre virémica y permanece así el resto de su vida. 2) Aislamiento: precauciones pertinentes para la sangre. neumáticos viejos. B. por ejemplo. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad parece ser universal en los seres humanos. 8. o rociando las habitaciones con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que sea de acción residual. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes. en párrafos siguientes). 9A3 y 9A4). colocando una tela metálica o un mosquitero en la alcoba del enfermo. y protección contra la picadura de mosquitos de actividad diurna. 4) Cuarentena: ninguna. El restablecimiento de la infección por un serotipo genera inmunidad homóloga de larga duración que no protege contra otros serotipos y a veces puede exacerbar el dengue hemorrágico (véase Dengue hemorrágico. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a medidas personales. Métodos de control – A. hasta que ceda la fiebre. pero no de los casos individuales. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. aegypti. Control del paciente. 3) Desinfección concurrente: ninguna.

presencia de petequias o fenómenos hemorrágicos manifiestos. Se diagnostica principalmente en los niños. Mejoría de la vigilancia internacional y del intercambio de datos entre países. Se observa por lo común un incremento de 20% o más del valor hematócrito en comparación con la cifra durante el restablecimiento. DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE DEL DENGUE (DH/SCD) CIE-9 065. El síndrome de choque del dengue (SCD) incluye el cuadro más grave de DH. 2) Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar repelentes contra mosquitos. C. medidas de sostén. recuento de plaquetas iqual o menor que 100 × 103 mm3 (según el Sistema Internacional de Unidades. las islas del Pacífico y América Latina.104 / DENGUE porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. La definición de DH/SCD por parte de la OMS incluye: 1) fiebre o el antecedente reciente de haberla padecido. hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de coagulación sanguínea. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados. 3) manifestaciones hemorrágicas como prueba del torniquete positiva. aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestación. pero también se observa en adultos. 2) trombocitopenia.4. Medidas internacionales: cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Ae. La aspirina está contraindicada. más los signos de choque: 1) pulso débil y . aegypti. Descripción – Enfermedad vírica endémica grave de la mayor parte de la zona del sur y el sudeste asiáticos. D. ello equivale a 100 × 109/l o menos). o aplicar larvicida en todos los hábitats de larvas de Ae. Centros Colaboradores de la OMS. E. Repercusiones en caso de desastre: las epidemias pueden ser extensas y afectar a un elevado porcentaje de la población. o los derrames pleural o abdominal diagnosticados por ultrasonografía. y 4) manifestaciones de pérdida de plasma debida a un aumento de la permeabilidad vascular. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar y destruir especies de mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar los criaderos. 7) Tratamiento específico: ninguno. tomografía o radiografía. aegypti por barcos. CIE-10 A91 1. que se caracteriza por permeabilidad vascular anormal.

erupción petequial y gingivorragia. con menor frecuencia. con la reposición adecuada de líquidos las tasas deben ser de 1 a 2%. En algunos pacientes hay hepatomegalia. Las pruebas serológicas muestran un incremento del título de anticuerpos contra el virus del dengue. La tasa de letalidad en casos de choque no tratado o tratado erróneamente. y en los niños con síntomas leves de las vías respiratorias superiores.) 2. por lo común dos o más días después de la fase de defervescencia. El anticuerpo IgM. aparición fácil de equimosis y. El aislamiento del virus de órganos en la autopsia es difícil. 4 y 1. inquietud intensa. 2) disminución de la presión del pulso (menos de 20 mm Hg). a menudo con anorexia. La enfermedad es bifásica y comienza de modo repentino con fiebre. La hemorragia gastrointestinal constituye un signo de mal pronóstico y puede aparecer después de un período duradero de choque. con encefalopatía o sin ella se observó durante grandes epidemias de dengue-3 en Indonesia y Tailandia. . el estado del enfermo se deteriora repentinamente con signos de debilidad profunda. por inoculación de mosquitos o en cultivos celulares. y 4) piel fría y húmeda. A menudo aparecen fenómenos hemorrágicos que incluyen petequias diseminadas. epistaxis. que denota una infección actual o reciente por flavivirus. pero las posibilidades mejoran por la inoculación del mosquito. Por medio de reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar secuencias de ácido nucleico específicas de virus. En casos graves se acumula líquido en las cavidades serosas. 3.DENGUE / 105 acelerado. 3) hipotensión para la edad. disminuye el nivel sérico de albúmina. por lo regular se detecta entre el sexto y el séptimo día de haber comenzado la enfermedad. e inquietud generalizada. su orden descendente de frecuencia es: tipos 2. El daño intenso del hígado. en párrafos anteriores. Agente infeccioso – Véase Dengue. (La infección por virus del dengue sin manifestaciones hemorrágicas se expone en párrafos anteriores. La administración rápida de soluciones orales o intravenosas puede hacer que disminuya el incremento del valor hematócrito. hay prolongación del tiempo de protrombina y niveles bajos de la fracción C3 del complemento. aumenta el de transaminasas. Los cuatro serotipos del dengue pueden causar dengue hemorrágico y choque hemorrágico del dengue. Junto con la fase de defervescencia. positividad de la prueba del torniquete. palidez de la cara y a menudo diaforesis. enrojecimiento facial y perturbaciones leves de las vías gastrointestinales. dolor abdominal intenso y cianosis circumoral. hemorragia en los sitios de punción venosa. La fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas afines se presentan por separado. que obliga a hacer otras observaciones para corroborar la mayor pérdida de plasma. El virus se puede aislar de la sangre durante la fase febril aguda de la enfermedad. oscila entre 40 y 50%.

Malasia. 3). Tailandia. Aislamiento. Brasil. Pakistán. Medidas preventivas: véase Dengue. Sri Lanka. 5. La enfermedad alcanza su máximo durante las estaciones de lluvia y en zonas con alta prevalencia de Aedes aegypti. Cuarentena. India. género y susceptibilidad genética de los seres humanos. 2). Colombia. edad. En Myanmar. las personas provenientes del oriente de la India y de Birmania mostraron igual susceptibilidad al dengue hemorrágico. En el brote de 1981 en Cuba. 7) Tratamiento específico: el choque hipovolémico que resulta de la fuga de plasma por un incremento repentino de la permeabilidad vascular suele mejorar con la administración de oxígeno y la reposición rápida con una solución de líquidos y electrólitos (solución lactada de Ringer a razón de 10 a 20 ml por kg de peso por hora). Otros factores de riesgo importantes incluyen el origen geográfico de la cepa del virus del dengue. China. en párrafos anteriores.106 / DENGUE 3. 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud. Reservorio. causado por la cepa del dengue-2 del sudeste asiático. Guayana Francesa. adquiridos en formas pasiva por lactantes o activa de una infección anterior. 6. Indonesia. y 7. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). Maldivas. a los expansores plasmáticos o a ambos. Cuba. Viet Nam. En Asia tropical se observa dengue hemorrágico y síndrome de choque del dengue casi exclusivamente en niños menores de 15 años de edad de la población indígena. Distribución – En fecha reciente se han producido epidemias en las Filipinas. Laos. se observó que el dengue hemorrágico y el síndrome de choque del dengue habían tenido una frecuencia cinco veces menor en la población de raza negra que en la población blanca. Desinfección concurrente. Nicaragua y Puerto Rico. Inmunización de contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase Dengue. Modo de transmisión. Venezuela. El ritmo de . 4). El mayor brote notificado hasta la fecha es el de Viet Nam en 1987. en párrafos anteriores. 9. Control del paciente. en párrafos anteriores. Métodos de control – A. 4.. durante el cual se notificaron aproximadamente 370 000 casos. Tahití. 8.. ellos estimulan la infección de los fagocitos mononucleares por formación de complementos inmunitarios. Camboya (Kampuchea). Singapur. Período de incubación y Período de transmisibilidad – Véase Dengue. Myanmar (Birmania). Nueva Caledonia. En casos más graves de choque habrá que recurrir al plasma. Suriname. Susceptibilidad y resistencia – El factor de riesgo mejor descrito es la circulación de anticuerpos heterólogos contra el dengue.

CIE-10 B35 (Tinea. Se tendrá enorme cuidado de vigilar al paciente y evitar la hidratación excesiva. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: véase Dengue. tiña. esencialmente sinónimos. por su capacidad de producir hemorragia. microsporosis) Las dermatofitosis y las tiñas son términos generales. querión. por lo común por medio de un microhematócrito. Las transfusiones de sangre están indicadas solamente cuando la hemorragia intensa ocasiona un descenso real del índice hematócrito. piel y uñas). I. Descripción – Micosis que comienza en forma de una pequeña pápula que se disemina en sentido periférico y deja zonas exfoliativas de calvicie temporal.0. dermatomicosis. en párrafos anteriores. D.DERMATOFITOSIS / 107 administración de líquidos y plasma debe determinarse con arreglo a las pérdidas calculadas. CIE-10 B35. Los cabellos infectados se tornan quebradizos y . tricofitosis. Medidas en caso de epidemia. El incremento ininterrumpido en el índice hematócrito. que se aplican a micosis de áreas queratinizadas del cuerpo (cabello. Los agentes causales de estos trastornos son géneros y especies de hongos conocidos en forma colectiva como dermatofitos. Las dermatofitosis se subdividen según el sitio de la infección. La aspirina está contraindicada.. TINEA BARBAE Y TINEA CAPITIS CIE-9 110. DERMATOFITOSIS CIE-9 110. a pesar de la administración intravenosa intensiva de líquidos. y E. C. denota la necesidad de usar plasma u otras soluciones coloides. epidermofitosis. Para tratar la hemorragia grave se puede utilizar plasma fresco fibrinógenos y concentrado de plaquetas.0 (Tiña de la barba y del cuero cabelludo. El uso de heparina para tratar hemorragias de importancia clínica que surgen en casos de coagulación intravascular diseminada corroborados conlleva gran riesgo y no tiene beneficio probado. favus) 1.

especialmente con los respaldos de asientos de los teatros. 3. maquinillas para cortar el pelo y artículos de tocador como peines y ce- . especies de Trichophyton característicamente invaden el endotrix (interior del cabello). La piedra se caracteriza por la presencia. mentagrophytes. Las infecciones por M. son infecciones que aparecen más bien en áreas rurales. 5. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal de T. causados por Piedraia hortai. La identificación del género y de la especie es importante por razones epidemiológicas y pronósticas. de nódulos negros. 2. El examen del cuero cabelludo con luz ultravioleta (filtro de Wood) para corroborar la presencia de fluorescencia amarillo-verdosa es útil para el diagnóstico de la tinea capitis causada por Microsporum canis y M. var. ovoides o T. en el tallo del cabello. tonsurans. llamadas queriones. y la enfermedad ataca al ganado vacuno y equino. verrucosum y T. las especies de Trichophyton no emiten fluorescencia. algunos países del sudeste asiático y África. gatos y bovinos. A veces surgen lesiones supurativas. roedores y animales salvajes. o indirecto. audouinii estuvo muy diseminada en los Estados Unidos. el examen microscópico corriente de las escamas y el cabello tratado con hidróxido de potasio al 10% o el practicado con microscopio ultravioleta de un preparado de blanco calcoflúor revela la presencia de artrosporas hialinas características en el ectotrix (exterior del cabello). en Puerto Rico. canis aparecen en zonas rurales y urbanas en que hay gatos y perros infectados. duros y “arenáceos”. Modo de transmisión – Por contacto directo de la piel. audouinii. dejando una calvicie que puede ser permanente.” causados por Trichosporon beigelii. Se caracteriza por olor a humedad y por la formación de pequeñas costras amarillentas en forma de panal (escútulas) que parecen estar incrustadas en el cuero cabelludo.9) es una variedad de tinea capitis causada por Trichophyton schoenleinii. M. T. En el pasado. pero se torna gris y opaco y al final se desprende.108 / DERMATOFITOSIS se parten fácilmente. o nódulos blancos. maceradas y salientes. albergan a los demás microorganismos mencionados. T. particularmente en zonas urbanas. 4. Los animales. inkin. especialmente los perros. En infecciones causadas por especies de Microsporum. Agentes infecciosos – Especies de Microsporum y Trichophyton. schoenleinii y T. blandos y “pastosos. México y Australia. Distribución – La tinea capitis causada por infecciones por Trichophyton tonsurans es epidémica en áreas urbanas del este de los Estados Unidos. mentagrophytes. otra micosis del cabello que aparece en América del Sur. El favus del cuero cabelludo (CIE-9 110. El cabello atacado no se quiebra. Para confirmar el diagnóstico es necesario cultivar el hongo. audouinii. La tinea capitis se diferencia fácilmente de la piedra. llamados ahora T.

especialmente los gatos. algunos animales. así como perros. o ropas y sombreros contaminados con el pelo de personas o animales infectados. canis. Susceptibilidad y resistencia – Los niños antes de la pubertad son muy susceptibles a M. especialmente a los padres de familia. Se utilizan agentes antibacterianos generales si las lesiones de tiña muestran infección secunda- . Métodos de control – A. pueden ser portadores no manifiestos. Los gorros contaminados deben hervirse después de usarse. 6. Control del paciente. Período de transmisibilidad – El hongo viable persiste por largo tiempo en los materiales contaminados. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. durante cuatro semanas por lo menos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población. 7 Tratamiento específico: la griseofulvina (Gris-PEG®) por vía oral. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de los contactos en la familia y también de los animales domésticos y de granja. 9.DERMATOFITOSIS / 109 pillos. 7. debe revisarse la cabeza de los niños de corta edad con luz ultravioleta (filtro de Wood) antes de admitirlos a la escuela. 2) En caso de epidemias o en zonas hiperendémicas en que atacan especies que no sean Trichophyton. 2) Aislamiento: ninguno. 4) Cuarentena: no es práctica. Período de incubación – Por lo común. Los brotes en las escuelas deben notificarse a las autoridades escolares. para saber si están infectados. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 5) Inmunización de los contactos: ninguna. en cuyo caso deben tratarse. gatos u otros animales. respecto al peligro de contraer la infección por contacto con individuos infectados. En los casos graves. pero no de los casos individuales. de 10 a 14 días. 3) Desinfección concurrente: en los casos benignos. Las reinfecciones rara vez o nunca se detectan. el lavado diario del cuero cabelludo elimina los cabellos sueltos. B. es necesario lavar diariamente el cabello y cubrirlo con un gorro. es el tratamiento preferido. Es útil el champú con sulfuro de selenio. las personas de todas las edades están sujetas a infecciones por Trichophyton. 8.

4 1. Scytalidium dimidiatum y S. . C. 3. Agentes infecciosos – Casi todas las especies de Microsporum y Trichophyton. Descripción – Micosis de la piel. hyalinum causan la tinea corporis “seca” en zonas tropicales. Conforme la lesión se disemina a la periferia. II.110 / DERMATOFITOSIS ria por bacterias. CIE-10 B35. con vesículas o pústulas que pueden ser secas y escamosas o húmedas y encostradas. la zona central suele aclararse y dejar la piel aparentemente normal. 4. 2. tinea cruris es una micosis casi exclusiva de los hombres. en el caso de queriones.5. Reservorio – Los seres humanos. E. o examen con microscopio ultravioleta de preparaciones de blanco calcoflúor. Es necesario examinar al enfermo cada semana y obtener el material para cultivos. la prevención y la higiene personal. excepto la del cuero cabelludo. cabe suponer que el restablecimiento es completo. y emprender estudios de vigilancia ulterior. La infección es más común en los hombres que en las mujeres. La identificación definitiva se hace por cultivo. Los bordes suelen ser rojizos. y por examen con el microscopio corriente. Medidas internacionales: ninguna. los animales y el suelo. y también Epidermophyton floccosum. porque el tratamiento es diferente. CIE-10 B35. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en escuelas u otras instituciones. TINEA CRURIS CIE-9 110. hay que orientar a los niños y a sus padres sobre el modo de diseminación.6 (Tiña de la ingle y de la región perianal) TINEA CORPORIS (Tiña del cuerpo) CIE-9 110. la barba y los pies.3. aclarándolo con hidróxido de potasio al 10%. que de manera característica se presenta en forma de lesiones aplanadas que se extienden con un perfil anular. también se utilizan una crema queratolítica y un recubrimiento de algodón para el cuero cabelludo. El diagnóstico presuntivo se hace por obtención de material de raspado de los bordes periféricos de las lesiones. Distribución – Mundial y relativamente frecuente. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Hay que obtener los servicios de personal médico y de enfermería para el diagnóstico. cuando estos resultan negativos. para identificar filamentos hialinos segmentados y ramificados del hongo. Hay que diferenciar este tipo de tiña de la candidiasis inguinal. D.

mientras son sometidos a tratamiento. que deben contar con un desagüe rápido. B. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. y la aplicación de un fungicida eficaz como miconazol. Medidas preventivas: lavado adecuado de toallas y prendas de vestir con agua caliente. limpieza general en las duchas y vestidores de los gimnasios. bancos y artículos semejantes contaminados. 3) Desinfección concurrente: lavado frecuente y eficaz de la ropa. ketoconazol. Métodos de control – A. La griseofulvina (Gris- . Control del paciente. tolnaftato o ciclopirox.DERMATOFITOSIS / 111 5. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. 6. es necesario lavar frecuentemente con manguera los compartimientos de ducha. 9. 7) Tratamiento específico: a veces bastan el baño completo y minucioso con agua y jabón. 2) Aislamiento: los niños infectados. compartimientos de ducha. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de los contactos en la escuela y la familia. 8. y pisos. terbinafina. Período de transmisibilidad – Mientras existan lesiones y persistan hongos viables en materiales contaminados. Las personas de cualquier edad son susceptibles. Las infecciones que afecten a escolares deben notificarse a las autoridades escolares. y de los animales domésticos y de granja. clotrimazol. lesiones de animales. pero no de los casos individuales. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con lesiones de la piel y el cuero cabelludo de personas infectadas. la eliminación de escamas y costras. Período de incubación – De 4 a 10 días. en especial. lavado repetido de las bancas. agravada por la fricción y la sudoración excesiva en las regiones axilares e inguinales. 7. algún fungicida o ambos métodos. naftifina. y de actividades que constituyan peligro de contagio para los demás. así como tratamiento de las infecciones en la forma indicada. 4) Cuarentena: ninguna. y cuando la temperatura y la humedad del ambiente son elevadas. Para la desinfección de los pisos y de las bancas debe usarse un fungicida como el cresol. deben ser excluidos de los gimnasios y albercas. econazol.

Las infecciones son más frecuentes e intensas en tiempo caluroso. interdigitale y Epidermophyton floccosum. Distribución – Aparece en todo el mundo y es una enfermedad común. 4. En los casos graves aparecen lesiones vesiculosas en diversas zonas del cuerpo. se conoce comúnmente como “pie de atleta”. El itraconazol (Sporanox®) o la terbinafina (Lamisil®) por vía oral. . 3. compartimientos de ducha y otros objetos utilizados por las personas afectadas. El diagnóstico presuntivo se corrobora mediante el examen microscópico de material de raspado de las lesiones en los pliegues interdigitales. Afecta a los adultos con mayor frecuencia que a los niños y a los hombres más que a las mujeres. pie de atleta) CIE-9 110. Medidas internacionales: ninguna. en el cual se advierten los filamentos ramificados y segmentados.4. 6. D. especialmente en los pliegues interdigitales. III. 7. Período de transmisibilidad – Mientras existan las lesiones y persistan las esporas viables en los materiales contaminados. o la formación de ampollas que contienen líquido acuoso. Agentes infecciosos – Trichophyton rubrum. sobre todo en las manos. El cuadro clínico no basta para hacer el diagnóstico. Período de incubación – Se desconoce. 2.3 1. 8. TINEA PEDIS (Tiña del pie. Descripción – Son características las manifestaciones de descamación o grietas en la piel. var. sino que constituyen una reacción alérgica a los productos micóticos. su modo de propagación y la necesidad de mantener una higiene personal adecuada. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con lesiones cutáneas de personas infectadas o con pisos contaminados. Medidas en caso de epidemia: educar a los niños y a los padres de familia acerca de la naturaleza de la infección. también son eficaces. mentagrophytes. E. Estas dermatofítides no contienen el hongo. T. preparado con hidróxido de potasio o tratado con blanco calcoflúor.112 / DERMATOFITOSIS PEG®) por vía oral es eficaz. la identificación final se hace por medio de cultivo. 5. C. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Son frecuentes los ataques repetidos. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es variable y la infección puede no ser manifiesta. CIE-10 B35. Reservorio – Los seres humanos.

Los zapatos muy cerrados predisponen a veces a la infección y a la enfermedad. compartimientos de ducha y fuentes de infección semejantes utilizando un agente fungicida como el cresol. cambia de color. C. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. para evitar la reinfección. pero suele ser menos eficaz que la aplicación minuciosa de fungicidas locales. Puede estar indicada la griseofulvina (GrisPEG®) oral en los casos graves de larga duración. B. y sobre el cuidado especial que debe tenerse de secar los espacios interdigitales de los pies después del baño. Educar a la población sobre la forma de mantener una higiene personal estricta. Descripción – Micosis crónica que afecta una o más uñas de las manos o de los pies. 4) Cuarentena: ninguna. Educar a la población respecto al modo de propagación de la infección. Dejar al descubierto los pies usando sandalias y emplear talcos secantes. E. ciclopirox o tolnaftato. IV. Medidas en caso de epidemia: limpieza cuidadosa y lavado de piso de los gimnasios. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 3) Desinfección concurrente: hervir los calcetines de las personas muy infectadas. TINEA UNGUIUM CIE-9 110. D. pero no de los casos individuales. Medidas internacionales: ninguna. Medidas preventivas: las que se describen para la tinea corporis.1. Control del paciente. CIE-10 B35. clotrimazol. La uña se engruesa poco a poco.DERMATOFITOSIS / 113 9. se vuelve quebradiza y debajo de ella se acumula material de .1 (Tiña de las uñas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. onicomicosis) 1. aplicar regularmente talco que contenga un fungicida eficaz en los pies y particularmente en los espacios interdigitales. 7) Tratamiento específico: fungicidas locales como miconazol. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) Aislamiento: ninguno. Métodos de control – A. Es necesario notificar a las autoridades escolares la incidencia elevada en las escuelas. ketoconazol. 5) Inmunización de los contactos: ninguna.

El tratamiento debe practicarse hasta que crezcan las uñas (de tres a seis meses para las uñas de los dedos de la mano y de 12 a 18 meses para las uñas de los dedos del pie). Período de transmisibilidad – Mientras exista una lesión infectada. 8. raras veces los animales o el suelo. Modo de transmisión – Posiblemente por extensiones desde infecciones cutáneas adquiridas por contacto directo con lesiones de la piel o de las uñas de personas infectadas. o bien la uña adquiere consistencia cretácea y se desintegra. Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no son aplicables. Lavar frecuentemente con manguera y desaguar rápidamente los compartimientos de ducha. 7. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial. La identidad del agente causal debe confirmarse por medio de cultivo. Distribución – Es común. Desinfección concurrente. 2) 3). 4). D. 7) Tratamiento específico: el itraconazol y la terbinafina por vía oral son los medicamentos más indicados. Agentes infecciosos – Varias especies de Trichophyton. Control del paciente. Medidas preventivas: limpiar y emplear un agente fungicida como el cresol para desinfectar los pisos de uso común. Métodos de control – A. 5) y 6) Aislamiento.114 / DERMATOFITOSIS aspecto caseoso. 5. la tasa de transmisión es baja aun en los familiares más íntimos. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no son prácticos. . Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Rara vez es causada por Epidermophyton floccosum o especies de Microsporum o Scytalidium. C. Cuarentena. 9. Medidas en caso de epidemia. 3. y E. o por contacto indirecto (como sería el caso de pisos y compartimientos de ducha contaminados). 6. El diagnóstico se hace por el examen microscópico de material preparado con hidróxido de potasio y obtenido de la uña y los detritus que se forman debajo de ella. Período de incubación – Se desconoce.. La griseofulvina (Gris-PEG®) por vía oral es menos eficaz. 4. La infección es frecuente. B. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es variable. 2. Reservorio – Los seres humanos.

1) Diarrea simple. . acompañada de vómitos. En los Estados Unidos. como serían las producidas por Staphylococcus aureus. E. difficile. víricos y parásitos intestinales. La diarrea también se presenta junto con otras enfermedades infecciosas como paludismo y sarampión. la cifra comparable sería 45% de los casos. y en la que su causa específica no tiene importancia para el tratamiento. como aparece en el cólera. coli O157:H7 y otros. criptosporidiosis y gastroenteropatía vírica. salmonelosis. En ese país. y por la exposición a agentes químicos. alrededor de cuatro millones se atienden en servicios asistenciales. 3) Diarrea persistente que dura como mínimo 14 días. 4) Diarrea profusa y acuosa. Los cambios en la flora intestinal inducidos por antibióticos pueden ocasionar diarrea aguda por proliferación excesiva de Clostridium difficile y productos de su toxina. infecciones por Escherichia coli. Aproximadamente de 70 a 80% del gran número de episodios esporádicos de diarrea en personas que acuden a los establecimientos de salud en los países menos desarrollados se podrían diagnosticar etiológicamente si se dispusiera y se hiciera uso de la batería completa de los nuevos métodos de laboratorio. Desde un punto de vista práctico. campilobacteriosis. giardiasis. y de ellos. Bacillus cereus o Cl. deshidratación y desequilibrio de electrólitos. glucosa y electrólitos. que se trata por rehidratación oral con soluciones que contengan agua. CIE-10 A00-A09 La diarrea es un síndrome clínico que se acompaña de la expulsión frecuente de heces laxas o acuosas y a menudo otros signos y síntomas como vómitos. Una proporción menor de las enfermedades diarreicas en los Estados Unidos se atribuye a bacterias patógenas como E. 5) Diarrea mínima. causada por microorganismos como Shigella. donde se calcula que se presentan unos cinco millones de casos al año. especies de Salmonella y Shigella. típica de algunas gastroenteritis víricas y de enfermedades por toxinas. perfringens. fiebre. shigelosis. coli. En otras secciones de este libro se describen en detalle y en forma individual enfermedades diarreicas específicas como cólera. Es una manifestación de infección por muy diversos patógenos bacterianos.DIARREA AGUDA / 115 DIARREA AGUDA CIE-9 001-009. Vibrio y C. 2) Diarrea sanguinolenta (disentería). yersiniosis. cabe dividir a las enfermedades diarreicas en seis cuadros clínicos. la mayor parte de las enfermedades diarreicas son producidas primordialmente por agentes víricos y la causa más común de gastroenteritis es un rotavirus.

coli.0-A04. O157:H7 que no se había considerado como patógeno entérico. 5) enteroagregativa. La diarrea puede variar desde un cuadro benigno. que contiene sangre visible.3 E.0. 2) enterotoxígena. las cepas de ECEH tienen un plásmido de virulencia que interviene en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008. dysenteriae 1. Cada categoría posee patogenia distinta y propiedades de virulencia particulares.4 Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis categorías principales: 1) enterohemorrágica. de 2 a 7% de los sujetos que manifiestan diarrea por ECEH evolucionan hasta presentar SUH. I. con expulsión de heces sin sangre. La elaboración de dichas toxinas depende de la presencia de algunos fagos que porta la bacteria. E. coli O157:H7. E. ENTEROHEMORRÁGICAS (ECEH) CIE-10 A04.0. Descripción – Esta categoría de E. coli productora de verotoxina 1. en la que hay diarrea acuosa. CIE-10 A04. como aspecto notable. DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI CIE-9 008. . cuando surgió un brote de colitis hemorrágica en los Estados Unidos y se demostró que había sido causado por un serotipo no común de E. pero sin fiebre ni leucocitos en las heces. ECEH elabora citotoxinas potentes llamadas toxinas 1 y 2 de Shiga. COLI 6) Colitis hemorrágica. 4) enteropatógena. 3) enteroinvasora.116 / DIARREA CAUSADA POR E. Los detalles de cada enfermedad se exponen en capítulos independientes. En épocas pasadas se llamaba a tales toxinas verotoxinas 1 y 2 y toxinas I y II similares a las de Shiga. el síndrome urémico hemolítico es una complicación grave perfectamente identificada del cuadro por S. hasta excrementos que son prácticamente hemáticos pero sin leucocitos. Casi todas las cepas de ECEH poseen en su cromosoma un “islote” de patogenicidad que contiene múltiples genes de virulencia que codifican proteínas de las que depende su unión y causan lesiones de la mucosa intestinal humana. Las manifestaciones clínicas más temibles de la infección por ECEH son el síndrome urémico hemolítico (SUH) y la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). y 6) con adherencia difusa. En promedio. Además. y comprende un grupo separado de serotipos O:H. coli productora de toxina de Shiga (ECTS). Los síndromes clínicos y los patrones epidemiológicos también son diferentes. La toxina 1 de Shiga es idéntica a la toxina de Shiga elaborada por Shigella dysenteriae 1. coli que causa diarrea se identificó en 1982.

O113:H21 y O104:H21. razón por la cual hay que utilizar otras técnicas para detectar ECEH. Hay pruebas cada vez más amplias de que en América del Norte los ciervos pueden servir también como reservorio. Se transmite además por el agua. Europa. como ocurre con Salmonella. 4. la presencia del plásmido de virulencia de ECEH o secuencias específicas dentro del “islote” de patogenicidad. centros de atención infantil e instituciones de custodia o asilos. En los Estados Unidos se han producido algunos brotes graves. COLI / 117 En América del Norte casi todas las cepas del serotipo ECEH más común. O111:H8. Período de incubación – En general es relativamente largo. el cono sur de América del Sur y Australia. Sudáfrica. que en forma típica es de una semana o menos en . leche no pasteurizada. Se sabe que algunas cepas de ECEH fermentan sorbitol. Modo de transmisión – Por ingestión de alimentos contaminados. y germen de alfalfa. Japón. la serotipificación para identificar serotipos característicos. como ocurre con Shigella. y otro fue causado por la ingestión de agua no clorada y contaminada. 3. La ausencia de fiebre en casi todos los enfermos permite diferenciar esta entidad de la shigelosis y la disentería por cepas enteroinvasoras de E. o el uso de sondas de ADN que identifican los genes de la toxina. 2. No se ha definido la importancia relativa que tienen en el resto del planeta. sidra hecha de manzanas contaminadas con estiércol de vaca. por ingestión de hamburguesas de carne mal cocida. de dos a ocho días. 7. Distribución – Se reconoce que estas infecciones constituyen un problema importante en América del Norte. Período de transmisibilidad – Mientras persiste la excreción del agente patógeno. Agente infeccioso – El principal serotipo de ECEH en América del Norte es Escherichia coli O157:H7. O157:H7 se identifican en cultivos de excremento por su incapacidad de fermentar sorbitol en medios como el de MacConkeysorbitol (utilizado para identificar E. 5. y también leche cruda y frutas o verduras contaminadas por heces de rumiantes. coli o Campylobacter. También se produce transmisión directa de una persona a otra en familias. los seres humanos también pueden desempeñar esa función en la transmisión de persona a persona. incluidos casos de colitis hemorrágica y SUH. 6. pero se ha dicho que intervienen agentes patógenos con serotipos como O26:H11.DIARREA CAUSADA POR E. coli O157:H7). con una mediana de tres a cuatro días. con algunas defunciones. con mayor frecuencia carne de res mal cocida (en especial la molida). hubo un brote que se debió a haber nadado en un lago atestado de personas. O103:H2. ellas incluyen la demostración de la capacidad de elaborar toxinas de Shiga. Reservorio – El ganado vacuno es el reservorio de ECEH.

Medidas preventivas: la gravedad potencial de esta enfermedad obliga a las autoridades locales de salud a participar tempranamente para identificar su fuente y tomar medidas preventivas específicas apropiadas. 6) Asegurar la higiene adecuada en jardines infantiles. Rara vez hay estado duradero del portador.118 / DIARREA CAUSADA POR E. El Servicio de Inspección de Seguridad y Alimentos del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos y el Código de Alimentos de la Administración de Alimentos y Medicamentos (EUA) de 1997 recomiendan cocer la carne de res hasta que alcance una temperatura interna de 68 °C (155 °F) durante 15 a 16 segundos como mínimo. Poco se sabe de las diferencias en la susceptibilidad y en la inmunidad. y prevenir la contaminación de alimentos y bebidas. de tal manera que la hipoclorhidria pudiera contribuir a la susceptibilidad. Las medidas que posiblemente aminoren la incidencia de la enfermedad incluyen: 1) Operar los mataderos de modo que se reduzca al mínimo la contaminación de carnes por contenido intestinal de los animales. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación . en especial después de defecar. pero de tres semanas en un tercio de los niños. 8. Susceptibilidad y resistencia – El inóculo infectante es muy pequeño. clorar las piscinas. 3) Radiar la carne de res. 4) Cocer adecuadamente la carne de res. Métodos de control – A. tan pronto se sospeche el diagnóstico. Para bloquear la transmisión de una persona a otra es necesario enseñar específicamente a los miembros de la familia. 9. purificar y clorar los sistemas de abastecimiento público de agua. Confiar en la desaparición del color rosa de la carne para declararla cocida. La vejez al parecer constituye un factor de riesgo. Los niños menores de 5 años de edad tienen un riesgo mayor de presentar el síndrome urémico hemolítico. no es tan fiable como utilizar un termómetro para este fin. 5) Proteger. especialmente la molida. que es menester lavarse las manos con agua y jabón frecuente y minuciosamente. B. COLI los adultos. eliminar pañales y desechos humanos contaminados. 2) Pasteurizar la leche y los productos lácteos. en particular la molida. Control del paciente. especialmente el lavado frecuente y meticuloso de las manos con agua y jabón.

Tratamiento específico: es importante la reposición de líquidos y electrólitos. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). pero no antes de 48 horas después de administrar la última dosis de antimicrobianos). Limpieza terminal. las heces pueden descargarse directamente en alcantarillas. Ante la pequeñez extraordinaria del inóculo infectante. La detección y la notificación de los brotes es especialmente importante. no se permitirá que los sujetos infectados manipulen alimentos ni brinden atención a niños o pacientes mientras no sean negativas dos muestras fecales sucesivas o dos frotis sucesivos de material rectal obtenido por torunda (reunidas con una diferencia de 24 horas o más. los contactos con diarrea deben ser excluidos de la manipulación de alimentos y de la atención de niños o pacientes hasta que haya cesado la diarrea y se hayan obtenido dos cultivos sucesivos de heces negativos. tomar precauciones entéricas. fluoroquinolonas y otros antimicrobianos. Aislamiento durante la fase aguda de la enfermedad. COLI / 119 2) 3) 4) 5) 6) 7) individual de infecciones por E. pueden precipitar complicaciones como el síndrome urémico hemolítico. 9B7). Desinfección concurrente: de heces y artículos contaminados.DIARREA CAUSADA POR E. si la diarrea es acuosa o hay signos de deshidratación (véase Cólera. . El cultivo de alimentos sospechosos es un método relativamente improductivo en casos esporádicos. personal y niños de jardines infantiles y otras situaciones en las que es particularmente factible la diseminación de la infección. coli O157:H7 es obligatoria en muchos países y estados de los Estados Unidos. No se ha precisado la utilidad del tratamiento antibacteriano en infecciones por E. Tratamiento de los contactos: de ser posible. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los cultivos de contactos deben limitarse más bien a las personas que manipulan alimentos. Algunos datos sugieren que la utilización de trimetoprima-sulfametoxazol. y otras ECEH. coli O157:H7. sin desinfección preliminar. Cuarentena: ninguna. En comunidades con un sistema moderno y adecuado de eliminación de aguas servidas. En todos los contactos se recalcará con gran detenimiento la necesidad de lavarse minuciosamente las manos después de defecar y antes de manipular alimentos o atender a niños o enfermos.

8) Divulgar la importancia de lavarse las manos después de defecar y de limpiar la zona perianal. Las cepas enterotoxígenas pueden comportarse en forma muy similar a Vibrio . 9D). 2) Buscar intensivamente el vehículo específico (alimentos o agua) por el cual se transmitió la infección. se impartirá la orden de hervir el agua y clorar el agua de abastecimientos sospechosos bajo supervisión competente. CIE-10 A04. E. 5) Si se sospecha que el brote tiene relación con la natación. Repercusiones en caso de desastre: constituye un problema potencial en sitios con deficiencia de la higiene personal y del saneamiento del entorno (véase Fiebre tifoidea. también constituye una causa importante de diarrea deshidratante en los lactantes y niños en los países menos desarrollados. II. COLI C. o no utilizarla. 6) Si se sospecha que el brote fue transmitido por leche.1 1. incluso si no se ha identificado de modo específico el agente causal. 7) No se recomienda la administración profiláctica de antibióticos. Descripción – Las cepas enterotoxígenas constituyen una causa importante de diarrea de los viajeros en personas de países industrializados que visitan a otros menos desarrollados. habrá que interrogar y detectar el origen para evitar muchos casos.120 / DIARREA CAUSADA POR E. proporcionar jabón y toallas de papel si no se dispone de ellos. habrá que pasteurizar o hervir este alimento. D. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. en grandes brotes de origen alimentario en comunidades. analizar la posibilidad de transmisión incesante de una persona a otra.0. y utilizar los resultados de investigaciones epidemiológicas para orientar las medidas de control específicas. 4) Si se sospecha que el brote es de transmisión hídrica. y mientras se brindan baños adecuados para evitar la contaminación ulterior del agua por los bañistas. Medidas en caso de epidemia: 1) Notificar inmediatamente a la autoridad local de salud cualquier grupo de casos de trastornos diarreicos sanguinolentos agudos. habrá que cerrar las piscinas o playas hasta que sean cloradas o se demuestre que no tienen contaminación fecal. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROTOXÍGENAS (ECET) CIE-9 008. 3) Excluir los alimentos sospechosos y rastrear sus orígenes.

O115. Las infecciones por ECET en gran medida poseen especificidad de especie. . O78. postración y deshidratación. O25. Los serogrupos O más comunes. 7. incluso de 10 a 12 horas. O128ac. En la infección de los lactantes pudiera tener importancia particular la transmisión por alimentos contaminados que se usan para el destete. 2.DIARREA CAUSADA POR E. O148. las personas constituyen el reservorio de cepas que causan diarrea en los seres humanos. o por técnica de sonda de ADN que identifica los genes LT y ST (que corresponden a las toxinas termolábil y termoestable) en manchas de colonias. En fecha reciente se han detectado algunos brotes de infección por ECET en los Estados Unidos. 6. O159 y O167. y también fiebre leve. Agente infeccioso – ECET elabora una enterotoxina termolábil (TL). como consecuencia. O63. Se necesitan múltiples infecciones con serotipos diferentes para que surja inmunidad de amplio espectro contra el agente causal. O114. durante los primeros tres años de vida. La infección afecta a los viajeros de países industrializados que visitan países menos desarrollados. bioensayos. con menor frecuencia. COLI / 121 cholerae y producir un cuadro de diarrea profusa y acuosa. la incubación por lo común ha sido de 24 a 72 horas. Período de incubación – En brotes y en estudios con voluntarios con algunas cepas que poseen solo TL y solo TS se han observado períodos de incubación cortos. O27. los niños de dichos países presentan múltiples infecciones por ECET. sin sangre ni moco. O15. 5. Pueden aparecer cólicos abdominales. O8. Modo de transmisión – Alimentos contaminados y. Se piensa que la transmisión por contacto directo por manos contaminadas con heces es rara. O80. Distribución – Es más bien una infección propia de los países en desarrollo. acidosis. que puede ser prolongada. 8. lo que culmina en la aparición de la inmunidad. Reservorio – Los seres humanos. vómitos. O20. incluyen O6. O153. los síntomas por lo regular duran menos de cinco días. ECET se identifica al demostrar la producción de enterotoxina por medio de inmunovaloraciones. agua contaminada. Período de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de ECET patógenas. otra termoestable (TS) o ambas (TL/TS). 3. Susceptibilidad y resistencia – Los estudios epidemiológicos y otros que se han hecho con nuevas inoculaciones en voluntarios demuestran claramente que la inmunidad específica para un serotipo se adquiere después de la infección por ECET. la enfermedad se presenta con menor frecuencia en los niños de mayor edad y en los adultos. En la diarrea por cepas TL/TS en estudios con voluntarios. 4.

Las fluoroquinolonas se utilizan como terapia inicial porque muchas cepas de ECET a nivel mundial son resistentes a otros antimicrobianos. donde es imposible obtener alimentos o agua higiénicos. 4) Cuarentena: ninguna. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) En lo que se refiere a las personas que deben viajar por lapsos breves a zonas de alto riesgo. como una fluoroquinolona (ciprofloxacino por vía oral. por ejemplo. La mayoría de los casos no necesita otro tratamiento. 9A. Sin embargo. pero no de los casos individuales. 400 mg al día) durante cinco días. Medidas preventivas: 1) Para las medidas generales de prevención de la enfermedad que se propaga por vía fecal-oral. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. conviene administrar tempranamente loperamida (Imodium®) (no a niños) y un antimicrobiano. si se sabe que las cepas locales son sensibles.122 / DIARREA CAUSADA POR E. 7) Tratamiento específico: la medida más importante es la administración de soluciones con electrólitos para evitar o combatir la deshidratación (véase Cólera. Métodos de control – A. cabe considerar la administración preventiva de antibióticos. véase Fiebre tifoidea. después de la segunda o tercera evacuación diarreica (véase la sección 9B7). B. Control del paciente. se ha demostrado que 400 mg de norfloxacino al día son eficaces. En caso de diarrea de los viajeros intensa en adultos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. comenzando cuando se inicia la diarrea. 9B7). 2) Aislamiento: se seguirán las precauciones de tipo entérico en casos diagnosticados y sospechosos. 500 mg dos veces al día) o norfloxacino (por vía oral. COLI 9. es preferible tratar la enfermedad en fase muy incipiente. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. Limpieza terminal completa. 3) Desinfección concurrente: de todas las secreciones fecales y los artículos contaminados. las heces se pueden eliminar directamente sin desinfección preliminar. Sin embargo. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas residuales moderno y adecuado. es útil administrar trimetoprima-sulfametoxazol por vía oral (160 mg–800 mg) .

COLI / 123 dos veces al día o doxiciclina por vía oral (100 mg) una vez al día. O143. E. Los microorganismos poseen la misma capacidad de depender de plásmidos para invadir y multiplicarse dentro de las células epiteliales. coli.0. C. La enfermedad comienza con cólicos abdominales intensos. desde el punto de vista clínico.2 1. O124. expulsión de heces acuosas. tenesmo y fiebre. O152. y en menos de 10% de los pacientes evoluciona hasta la expulsión de múltiples heces escasas y líquidas que contienen sangre y moco. coli poseen la capacidad de invadir el intestino y ello depende de la presencia de un plásmido muy virulento que codifica la invasión de antígenos del plásmido. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROINVASORAS (ECEI) CIE-9 008. D. O144. O29. el síndrome de diarrea acuosa por ECEI es mucho más frecuente que la disentería. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. Descripción – Enfermedad inflamatoria de la mucosa y la submucosa intestinal causada por cepas ECEI de E. O136. las sondas de ADN detectan el plásmido enteroinvasor. III. Distribución – Las infecciones por ECEI son endémicas en los países en desarrollo y causan de 1 a 5% de los episodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atención de salud. que son las que producen la invasión de células epiteliales. Medidas en caso de epidemia: la investigación epidemiológica puede estar indicada para identificar el mecanismo de transmisión. durante cinco días. CIE-10 A04. Un bioensayo (la prueba de queratoconjuntivitis en cobayos) detecta la invasión de células epiteliales. O164 y O167. característica que se observa también en la shigelosis. 2. . 3. con codificación del plásmido. Cabe sospechar la presencia de ECEI por la identificación de innumerables leucocitos visibles en un frotis teñido del moco de las heces. Se debe continuar con la alimentación según el apetito de cada enfermo. Los serogrupos O principales dentro de los cuales está ECEI incluyen O28ac. Los antígenos O de ECEI pueden mostrar reacciones cruzadas con los antígenos O de Shigella. muy similar a la producida por Shigella. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. O112. sin embargo. En los países industrializados se han notificado infecciones y brotes ocasionales de diarrea por ECEI. malestar generalizado. Agente infeccioso – Algunas cepas de E. Entre los métodos que se practican en laboratorios de referencia está un inmunoensayo que detecta las proteínas específicas de la membrana exterior.DIARREA CAUSADA POR E.

usando antimicrobianos eficaces contra los gérmenes de Shigella aislados en cultivos en la localidad. Período de transmisibilidad – Dura mientras se excretan las cepas de ECEI. y en los estudios de casos y testigos hechos en los decenios de 1940 y 1950 se advirtió que algunos serotipos de O:H guardaban relación con la diarrea estival de los lactantes.124 / DIARREA CAUSADA POR E.0 (Enteritis por E. fiebre y deshidratación. O128ab y O142. Período de incubación – En estudios con voluntarios y en brotes. O111. CIE-10 A04. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROPATÓGENAS (ECEP) CIE-9 008. La enfermedad diarreica en esta categoría prácticamente afecta solo a los lactantes menores de 1 año de edad. La sonda de ADN para el factor de adherencia de ECEP (FAE) detecta dicho plásmido. Agente infeccioso – Los principales serogrupos O de ECEP incluyen O55. IV. coli enteropatógena) 1. Las especies de E. coli también muestran adherencia localizada a células HEp-2 en cultivos celulares. Métodos de control – Iguales a los que se usan para ECET. 5. 9. E. pero para su confirmación se necesita la tipificación de O y H con reactivos de alta calidad. los brotes de diarrea en salas cuna y las epidemias de diarrea infantil de diversas comunidades. Descripción – Este microorganismo constituye la especie más vieja identificada de E. O119. 8. COLI 4. 7. 2. y ocasionar una elevada tasa de letalidad. propiedad que requiere de la presencia de un plásmido virulento propio de ECEP. En los casos raros de diarrea grave producida por cepas enteroinvasoras. O125. coli enteropatógena puede identificarse tentativamente por aglutinación con antisueros que detectan los serogrupos O de ECEP. coli enteropatógenas causan disolución de las microvellosidades de los enterocitos e inician la fijación de las bacterias a ellos. O126.0. O86. se han observado períodos de incubación tan cortos como de 10 y 18 horas. se hará el mismo tratamiento que en la shigelosis. Las cepas enteropatógenas de E. respectivamente. . coli que causa diarrea. O127. Modo de transmisión – Los pocos datos disponibles sugieren que ECEI se transmite por alimentos contaminados. existe una correlación de 98% entre la detección de la adherencia localizada y la positividad de la sonda del FAE. Reservorio – Los seres humanos. 6. Susceptibilidad y resistencia – Poco se sabe de la susceptibilidad y de la inmunidad a la ECEI. La diarrea en los lactantes puede ser grave y duradera. en quienes produce diarrea acuosa con moco.

Dado que la diarrea puede inducirse experimentalmente en algunos adultos voluntarios. 9. 2) Mantener a la madre y al hijo juntos en maternidades. Período de incubación – Incluso tan corto como de 9 a 12 horas en estudios con voluntarios adultos. COLI / 125 3. sigue siendo un agente importante de diarrea de niños en muchas zonas en desarrollo. Período de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de E. 4. 5. no se sabe si ello se debe a la inmunidad o a factores específicos del huésped en relación con la edad. Si la madre no dispone de leche o no tiene suficiente. Sin embargo. 8. La infección por ECEP es poco común en pequeños alimentados al pecho. En salas cuna puede haber transmisión por fómites y por manos contaminadas. sin embargo. que puede ser prolongada. Auxiliar a la mujer para establecer o restablecer la alimentación de su hijo al pecho. Modo de transmisión – Por el consumo de fórmulas lácteas y alimentos para destete contaminados. 6. la inmunidad específica puede ser importante como factor que determine la susceptibilidad. Métodos de control – A. coli enteropatógena. habrá que conservarlos juntos. si no se siguen prácticas estrictas de lavado de manos. Reservorio – Los seres humanos. Distribución – Desde fines del decenio de 1960 han desaparecido en su mayor parte ECEP como causa fundamental de diarrea infantil en América del Norte y Europa. Brindar apoyo adecuado para el amamantamiento. Medidas preventivas: 1) Instar a las madres a que alimenten a sus hijos exclusivamente al pecho desde que nacen hasta los 4 a 6 meses de edad. sur de África y Asia. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad a la infección clínica al parecer se limita virtualmente a los lactantes de corta edad. No se sabe si el mismo período de incubación es válido en los lactantes que adquieren la infección por transmisión natural. salvo que exista una razón médica firme para separarlos. 7. Las fórmulas lácteas deben conservarse a temperatura ambiente solo por lapsos breves. Es preferible alimentar con taza que con biberón lo más tempranamente posible. .DIARREA CAUSADA POR E. se dará a los neonatos leche materna pasteurizada de donante hasta que regrese a su hogar. Si la madre o el hijo tienen alguna infección de las vías gastrointestinales o respiratorias. pero se les aislará de parejas sanas de madre e hijo. incluso América del Sur.

4) Cuarentena: aplíquense las precauciones de tipo entérico y los métodos de cohorte (véase 9C. Sin embargo. En caso de diarrea enteropatógena grave de los lactantes. pero no de los casos individuales. En la mayoría de los casos no se necesita otro tratamiento. COLI En instalaciones de atención especial. 7) Tratamiento específico: la administración de soluciones con electrólitos por vía oral o intravenosa es la medida más importante (véase Cólera. ni se usarán las cunas para colocar o transportar a más de un niño a la vez. las heces se pueden eliminar directamente sin desinfección preliminar. se separará a los lactantes infectados de los prematuros o de los que muestran enfermedades de otro tipo. 9B7). o entre niños recién dados de alta. 4) La prevención de los brotes hospitalarios depende de que el personal se lave las manos después de atender a cada lactante y de que conserven estándares de higiene elevados en las instalaciones que albergan a los pequeños. incluso un termómetro que se guardará en la propia cuna. 3) Es conveniente que cada lactante cuente con su equipo individual. No deberá bañarse a los niños juntos ni se les vestirá en mesas comunes. 2) Aislamiento: se seguirán las precauciones de tipo entérico en casos diagnosticados y sospechosos. Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. durante cinco días. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). en párrafos siguientes). Hay que interpretar como epidemia que se debe investigar la presencia de dos o más casos concomitantes en una sala cuna que requieran tratamiento por síntomas de diarrea. 3) Desinfección concurrente: de todos los materiales fecales y artículos contaminados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante ponerse en contacto con las familias de los niños que fueron dados de alta del hospital para conocer la evolución de la diarrea (véase 9C. debe administrarse en tres o cuatro dosis al día. en párrafos siguientes). se ha demostrado que el trimetoprima-sulfametoxazol por vía oral (de 10 a 50 mg por kg de peso al día) disminuye la intensidad y duración del cuadro diarreico. Limpieza terminal completa. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas residuales moderno y adecuado. dado que muchas cepas ECEP son resistentes a diversos . 5) Inmunización de los contactos: ninguna.126 / DIARREA CAUSADA POR E. B.

incluido el amamantamiento.4 Esta categoría de E. cada caso nuevo debe ser trasladado inmediatamente a la sala de aislamiento. Hay que continuar con la alimentación. en párrafos anteriores. Medidas en caso de epidemia: se tomarán las siguientes precauciones en caso de epidemias que surjan en salas cuna (véase 9B1. las recomendaciones indicadas en el apartado 9A. CIE-10 A04. persona y exposición a factores de riesgo para determinar el modo de transmisión. la selección debe basarse en la sensibilidad de las cepas aisladas en la localidad. se dará de alta a los lactantes infectados en cuanto sea posible desde el punto de vista médico. se interrumpirá el servicio de maternidad. Los niños expuestos en la sala cuna contaminada tendrán personal médico y de enfermería independiente. Se pondrán en práctica. 2) Se emprenderá una investigación epidemiológica a fondo de la distribución de casos según tiempo. En modelos animales. COLI / 127 antimicrobianos. adiestrado en la atención de lactantes con enfermedades transmisibles. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. y se tomarán precauciones de tipo entérico. E. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. DIARREA CAUSADA POR E. E. 1) Se colocará a todos los niños con diarrea en una sola sala cuna. coli es una causa importante de diarrea infantil en los países menos desarrollados. y de haber realizado una limpieza cuidadosa y desinfección terminal. Los contactos deben permanecer en observación por lo menos durante dos semanas después de que haya salido el último caso de la sala cuna.0. C. lugar. coli de este tipo constituye un cuadro histológico característico en que ECEA se adhiere a los enterocitos en una biocapa gruesa de bacterias agregadas y moco. salvo que se cuente con una sala cuna aséptica con personal y medios separados. V. El servicio de maternidad puede reanudarse después de haber dado de alta a todos los niños y madres contacto. D. en los que constituye el origen más común de diarrea persistente de los lactantes.DIARREA CAUSADA POR E. el método más utilizado para identificar ECEA es el ensayo HEp-2. en el cual dichas cepas . hasta donde sea posible. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA) CIE-9 008. En la actualidad. No se admitirán más niños en la sala cuna contaminada. en párrafos anteriores).

0. Más adelante se identificó en la India. antes Zaire) en África. CIE-10 A04. observación que desde esa fecha ha sido confirmada por informes provenientes de Brasil. Los hallazgos preliminares sugieren que ECAD puede ser . VI.4 E. Se estima que el período de incubación es de 20 a 48 horas. a finales del decenio de 1980. coli de adherencia difusa (ECAD) es la sexta categoría que se ha identificado de este microorganismo causante de diarrea. DIARREA CAUSADA POR E. han provenido de múltiples países de América Latina y de Asia. son las que causan la diarrea acuosa con moco que se observa en lactantes y niños infectados con dicho agente patógeno.128 / DIARREA CAUSADA POR E. Se ha descrito una sonda de ADN. y de la República Democrática del Congo (RDC. Agente infeccioso – ECEA posee un plásmido de virulencia necesario para la expresión de las fimbrias peculiares que codifican la adherencia agregativa y muchas cepas expresan una citotoxina/ enterotoxina. Descripción – E. coli causante de diarrea. a su vez mediada por fimbrias nuevas. Muchas cepas de ECEA tienen un aspecto inicial de cepas “toscas” que carecen de antígenos O. coli productora de esta categoría de diarrea se vinculó por primera vez con diarrea de lactantes en una investigación en Chile. al atraerse mutuamente o al atraer células HEp-2. Otros estudios no han detectado la misma diferencia. Esta es una característica que depende de plásmidos. 3. México y Bangladesh. Distribución – Los informes que vinculan ECEA con diarrea en los lactantes. 1. ECAD es la categoría definida con menor precisión de E. Entre los serotipos más comunes de ECEA O están O3:H2 y O44:H18. Casi todas las cepas de ECEA codifican una o más citotoxinas/ enterotoxinas que. según se piensa. A pesar de ello. particularmente la forma persistente. COLI producen un patrón agregativo característico “en pilas de ladrillos”. los datos de algunos estudios epidemiológicos de campo sobre diarrea pediátrica en países menos desarrollados han indicado que ECAD es mucho más frecuente en niños con diarrea que en niños testigo de iguales características. 2. asociada particularmente con diarrea persistente (diarrea que continuó sin ceder durante 14 días como mínimo). El nombre proviene del patrón de adherencia característico de estas bacterias a células HEp-2 en cultivo tisular. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA (ECAD) CIE-9 008. Las notificaciones provenientes de Alemania y del Reino Unido sugieren que ECEA puede causar una proporción pequeña de enfermedades diarreicas también en países industrializados.

osos y otros mamíferos piscívoros.4. DIFILOBOTRIASIS CIE-9 123. El diagnóstico se confirma por la identificación de huevos o segmentos (proglótides) del gusano en las heces. 4. Agentes infecciosos – Diphyllobothrium latum (Dibothriocephalus latus). poco se sabe del reservorio. los síntomas suelen ser insignificantes o no aparecen. enfermedad por tenia lata o tenia de los peces) 1. de los lagos del oeste medio del país o del Canadá. cestodos. En los Estados Unidos. Modo de transmisión – Las personas se infectan al comer pescado crudo o mal cocido. En la actualidad. CIE-10 B70. Distribución – La enfermedad se presenta en regiones lacustres del hemisferio norte y en las zonas subárticas. aparte del ser humano los huéspedes reservorios incluyen perros. dendriticum. templadas y tropicales. causada por una tenia. Los huevos dentro de los segmentos maduros de la tenia son expulsados con las heces a grandes masas de agua dulce. Reservorio – Los seres humanos. donde es común la ingestión de pescados de agua dulce crudos o cocidos a medias. no causó diarrea y no se han identificado brotes por esta categoría. y síntomas tóxicos. En América del Norte se han identificado focos endémicos en esquimales de Alaska y Canadá. Las infecciones masivas pueden ocasionar diarrea. D. Al administrar dos cepas de ECAD a voluntarios por vía oral. Descripción – Infección intestinal de larga duración. brotan. D. 2. principalmente los huéspedes infectados que expulsan huevos del agente infeccioso con las heces. La prevalencia aumenta con la edad. 5. ursi. los modos de transmisión. unos cuantos enfermos. en donde maduran.0 (Dibotriocefaliasis. pacificum.DIFILOBOTRIASIS / 129 más patógena entre preescolares que en lactantes o niños pequeños. padecen anemia por carencia de vitamina B12. D. 3. obstrucción del colédoco o del intestino. D. los factores de riesgo del huésped o el período de transmisibilidad de ECAD. las infecciones suelen ser esporádicas y dependen a menudo de la ingestión de pescado mal cocido proveniente de Alaska o. dalliae y D. y los embriones ciliados (coracidios) infectan al primer huésped intermediario (copépodos . con menor frecuencia. klebanovskii. en quienes las tenias se fijan en el yeyuno.

Las especies susceptibles de peces de agua dulce (lucios. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Los seres humanos y otros huéspedes definitivos siguen diseminando los huevos en el medio ambiente mientras las tenias permanezcan en sus intestinos. aseguran la protección. Métodos de control – A. Período de incubación – De tres a seis semanas. El ciclo de huevo a huevo dura por lo menos 11 semanas. La notificación está indicada si los casos provienen de una fuente de alimentos comerciales. D. 2) Aislamiento: ninguno. 4) Cuarentena: ninguna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo general no está justificada. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). . como zorros. B. morsas y focas. Medidas preventivas: la cocción completa del pescado de agua dulce a 56 °C (133 °F) durante cinco minutos o la congelación durante 24 horas a –18 °C (0 °F) o la radiación. Medidas en caso de epidemia: ninguna. Control del paciente. a veces por muchos años. eliminación sanitaria de las heces. en los cuales las tenias se transforman en la fase plerocercoide (larvaria). perros. Medidas internacionales: ninguna. gatos.130 / DIFILOBOTRIASIS de los géneros Cyclops y Diaptomus) y se transforman en larvas procercoides. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel (Biltricide®) o la niclosamida (Niclocide ®) son los medicamentos preferidos. 3) Desinfección concurrente: ninguna. 9. C. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Al parecer la infección no confiere inmunidad. que es infectante para las personas y los mamíferos piscívoros. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial. 6. cerdos. armiños. desde la ingestión de los huevos hasta su expulsión con las heces. Susceptibilidad y resistencia – El ser humano es susceptible universalmente. percas. osos. 8. 7. Período de transmisibilidad – La difilobotriasis no se transmite directamente de una persona a otra. E. rodaballos y salmones) ingieren los copépodos infectados y se convierten en segundos huéspedes intermediarios.

CIE-10 A36 1. La tasa de letalidad de 5 a 10% de la difteria no cutánea ha cambiado poco en los últimos 50 años. biotipos gravis. causada por la liberación de una citotoxina específica. La lesión característica. con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vías respiratorias. con agrandamiento y dolor al tacto de los ganglios linfáticos cervicales. es necesario emprender el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina mientras llegan los resultados de los estudios. o una secreción serosanguinolenta por las vías nasales. faringe. El diagnóstico se confirma por el examen bacteriológico de las lesiones. y en promedio una semana después de iniciar su ataque surgen bloqueo cardíaco e insuficiencia congestiva progresiva. Las lesiones de la difteria cutánea son variables. angina de Vincent. tratamiento que hay que continuar incluso si tales resultados de laboratorio son negativos. en los casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello. 3. Distribución – Es una enfermedad de los meses más fríos en las zonas templadas. especialmente la que abarca la úvula y el paladar blando. por lo común no se advierten los efectos periféricos de la toxina. consiste en una membrana blanca grisácea adherente asimétrica. sin embargo. con inflamación a su alrededor. El diagnóstico presuntivo se basa en la identificación de una membrana blanca grisácea. se debe sospechar posible difteria. En los casos en que la sospecha de difteria es muy fuerte. Las lesiones no manifiestas (o la colonización) superan en número a los casos clínicos. laringe. a veces otras membranas mucosas o de la piel. La toxina origina miocarditis. mitis o intermedius. Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que afecta de modo principal las amígdalas. hay dolor moderado a intenso de garganta. faringitis o linfadenopatía cervical. hay producción de toxina. Las cepas no toxígenas rara vez producen lesiones locales. que afecta principalmente a niños menores de 15 . 2. En la difteria de las fauces o faringoamigdalina. mononucleosis infecciosa. junto con amigdalitis. Efectos ulteriores comprenden neuropatías que pueden remedar el síndrome de Guillain-Barré. nariz. asimétrica.DIFTERIA / 131 DIFTERIA CIE-9 032. y a veces no se distinguen de las del impétigo o pueden ser parte de ellas. La difteria nasal puede ser leve y crónica y se caracteriza por secreción y excoriaciones nasales unilaterales. Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacteriófago que contiene el gen tox. Cuando se hace el diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana y en particular la estreptocócica y la vírica. sífilis y candidiasis de la boca. se las ha vinculado con frecuencia cada vez mayor con endocarditis infecciosa. y en ocasiones las conjuntivas o la vagina.

Australia y varios países europeos se han detectado niveles decrecientes de inmunidad. las tendencias estacionales son menos definidas. El tratamiento apropiado con antibióticos elimina rápidamente la expulsión de microorganismos. las dos epidemias se controlaron por medio de inmunización masiva. Entre los factores contribuyentes estuvieron mayor susceptibilidad en adultos. muchos de estos adultos mayores y ancianos pueden tener memoria inmunológica y estarían protegidos de la . dos tercios de las personas afectadas tenían 20 años de edad o más. El portador crónico. La recuperación de un ataque clínico no siempre va seguida de inmunidad permanente. puede diseminar microorganismos durante seis meses o más. La inmunidad activa de duración prolongada (pero no permanente) puede ser inducida por la aplicación de toxoide. 6. La leche cruda ha servido de vehículo. aunque a veces es más prolongado. que es raro. y dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones. En los Estados Unidos. la inmunidad a menudo se adquiere por una infección no manifiesta. 5. por disminución de la inmunidad inducida por vacuna. 8. de 1980 a 1998 se han notificado menos de cuatro casos anuales. Período de transmisibilidad – Variable. rara vez el contacto con artículos contaminados por secreciones de lesiones de personas infectadas. y rara vez excede de cuatro semanas. en el Canadá. cutánea y por heridas son mucho más comunes. movimientos de personas contra la vacuna. por lo regular dos semanas o menos. En el Ecuador. En 1990. Sin embargo. La epidemia comenzó a disminuir después de alcanzar su máximo en 1995. en promedio. el hecho de no inmunizar en forma plena a los niños por contraindicaciones no justificadas. Período de incubación – Por lo general de dos a cinco días. la protección es pasiva y suele perderse antes del sexto mes de vida. En los trópicos. los casos de difteria no manifiesta. 4. en la Federación de Rusia comenzó un brote masivo de difteria que se diseminó a todos los países de la antigua Unión Soviética y a Mongolia. sin embargo. entre 1993 y 1994 se produjo un brote de difteria con unos 200 casos. causó más de 150 000 casos notificados y 5000 defunciones entre 1990 y 1997. de los cuales la mitad tenían 15 años de edad o más. Reservorio – Los seres humanos. Susceptibilidad y resistencia – Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes. Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador. y deterioro de la situación socioeconómica. 7. a menudo se presenta también entre adultos de grupos de población en que se descuidó su vacunación.132 / DIFTERIA años de edad que no han sido inmunizados. Las encuestas serológicas en los Estados Unidos indican que más de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante.

La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistémica. b) Para personas de 7 años de edad y más – Como las reacciones adversas pueden aumentar con la edad. para el segundo trimestre de 1997. Si está contraindicada la fracción contra la tos ferina de la DPT. el toxoide tetánico y la vacuna contra la tos ferina acelular (DTaP. Por lo general se aplica una quinta dosis entre los 4 y los 6 años de edad.) a) Para los niños menores de 7 años de edad – Una serie primaria de toxoide diftérico combinado con otros antígenos. con un preparado que contenga el toxoide diftérico. habrá que aplicar toxoides diftérico y tetánico para niños (DT). la vacuna contra la tos ferina hecha de células completas y la de Haemophilus influenzae tipo b (DPT-Hib). No es necesario comenzar de nuevo el esquema anterior por algún retraso en la aplicación de las dosis programadas. después de que el niño cumple 7 años de edad se utiliza un preparado con una concentración menor del toxoide diftérico (Td para adultos). esta dosis no es necesaria si la cuarta se aplicó después de que el niño había cumplido 4 años de edad. Se dispone de presentaciones que combinan los toxoides de difteria y tetánico.DIFTERIA / 133 enfermedad después de la exposición a ella. Si la persona no . sobre los peligros de la difteria y la necesidad de inmunización activa. 2) El único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico. Medidas preventivas: 1) Medidas educativas para informar a la población. 3) En los Estados Unidos se recomiendan los siguientes esquemas. (Algunos países pueden recomendar edades diferentes para aplicar dosis específicas. como DTaP o DPT-Hib. Las primeras tres dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. o menos de cuatro dosis en la serie primaria. en especial a los padres de niños pequeños. En los Estados Unidos se ha inmunizado a casi todos los niños. 9. Métodos de control – A. la cuarta dosis se administra de 6 a 12 meses después de la tercera dosis. pero no contra la colonización de la nasofaringe. comenzando cuando el niño tiene de 6 a 8 semanas de edad. antes de que el niño entre a la escuela. 95% de los niños de 2 años de edad habían recibido tres dosis de vacuna antidiftérica. el preparado preferido en los Estados Unidos) o con células completas (DPT). La inmunización debe iniciarse antes del año de edad.

4) Se harán esfuerzos particulares para asegurar que las personas que están en un mayor riesgo de exposición a los pacientes. estén totalmente inmunizadas y reciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años. . el aislamiento del enfermo puede terminar 14 días después del tratamiento adecuado con antibióticos (véase 9B7. y la tercera dosis. B. deben ser excluidos de sus funciones hasta que hayan sido tratados como se describe más adelante. de seis meses a un año después de la segunda. Limpieza terminal. 3) Desinfección concurrente: de todos los objetos que hayan estado en contacto con el enfermo y de todos los artículos contaminados con sus secreciones. a pesar de que su respuesta inmunitaria podría ser subóptima. hasta que no se demuestre la presencia de bacilos diftéricos en dos cultivos de secreciones faríngeas y nasales (y de lesiones de la piel en la difteria cutánea) obtenidos a un intervalo no menor de 24 horas y no menos de 24 horas después de haber cesado el tratamiento antimicrobiano. Control del paciente. 2) Aislamiento: aislamiento estricto en la difteria faríngea. Cuando no es posible hacer los cultivos. especialmente leche. Hay datos escasos de Suecia que sugieren que el régimen anterior quizá no induzca niveles protectores de anticuerpos en la mayoría de los adultos. y los exámenes bacteriológicos corroboren que no son portadores. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos individuales es obligatoria en casi todos los países y los estados de los Estados Unidos. 5) En el caso de niños y adultos profundamente inmunodeficientes o infectados por el VIH. 4) Cuarentena: los contactos adultos cuya ocupación incluya la manipulación de alimentos. se le aplica una serie primaria de tres dosis de toxoides tetánico y diftérico adsorbidos (Td). y habrá que considerar la necesidad de aplicar dosis adicionales. c) La protección activa se debe conservar mediante la administración de una dosis de Td cada 10 años. más adelante). o la relación íntima con niños no inmunizados. Las primeras dos dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas. como el personal de salud.134 / DIFTERIA fue vacunada. está indicada la inmunización contra la difteria en el mismo plan y dosis que se sigue en personas inmunocompetentes. aislamiento de contactos en la difteria cutánea.

teléfono 404-639-8255). Una vez que se completan las pruebas para descartar hipersensibilidad. hay que aplicar la antitoxina (solo se cuenta con la antitoxina de origen equino) inmediatamente después de obtener las muestras para estudios bacteriológicos. a 4:30 P. en los contactos no inmunizados debe emprenderse una serie primaria de vacunas y para ello utilizar Td. si han transcurrido más de cinco años desde la última dosis. según la duración de los síntomas. hora oficial del Este. de lunes a viernes. el Programa Nacional de Inmunización responde a solicitudes clínicas de dicha antitoxina durante horas de oficina (8:00 A.DIFTERIA / 135 5) Tratamiento de los contactos: en todos los contactos íntimos es necesario obtener material de cultivo de las fosas nasales y de la faringe. según la edad. Por lo general basta con la administración intramuscular. Los contactos previamente vacunados deben recibir una dosis de refuerzo de toxoide diftérico. se recomienda una sola dosis de penicilina benzatínica intramuscular (véase la dosis más adelante) o un ciclo de 7 a 10 días de eritromicina por vía oral. En los Estados Unidos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la identificación de los portadores por medio de cultivos de material obtenido de las vías nasales y de la faringe (distintos de los contactos íntimos). llamar al Encargado de Guardia.. en las infecciones graves puede estar indicada la administración intravenosa . La antitoxina diftérica (ATED) es un producto en investigación por parte del Servicio de Medicamentos de los CDC.M. La antitoxina diftérica se almacena en los Estados Unidos en estaciones para cuarentenas. la zona de afección y la gravedad de la enfermedad. 7) Tratamiento específico: si se sospecha decididamente la presencia de difteria con base en las manifestaciones clínicas. Las personas que manipulan alimentos o que atienden a escolares deben ser excluidas de su trabajo o de la escuela. hasta que los exámenes bacteriológicos corroboren que no son portadores. DPT.M. sin esperar los resultados. 404-639-2888. y deben ser sometidos a vigilancia durante siete días. Después de horas de oficina o en fines de semana y días festivos. se aplica por vía intramuscular una sola dosis de 20 000 a 100 000 unidades. no suele ser útil ni está indicada si se siguen las precauciones señaladas en el apartado 9B5. En toda persona expuesta a la difteria dentro de su núcleo familiar. DTaP o DPT-Hib. DT. sea cual sea su estado de inmunización. para distribución rápida.

mientras el enfermo no pueda deglutir cómodamente. son eficaces los nuevos antibióticos macrólidos como azitromicina y claritromicina. diphtheriae. una vez que lo logre. D. Repercusiones en caso de desastre: pueden producirse brotes cuando las situaciones sociales o naturales llevan a aglomeración de grupos susceptibles. en dos fracciones. Se han identificado algunas cepas resistentes a la eritromicina. pero son poco comunes y no constituyen un problema de salud pública. o 40–50 mg de eritromicina parenteral por kg de peso al día. Tratamiento profiláctico de portadores: se ha recomendado una sola dosis intramuscular de penicilina G benzatina (600 000 unidades para niños menores de 6 años de edad y 1. Medidas internacionales: se emprenderá la inmunización primaria de las personas susceptibles que viajan a países donde . hasta un máximo de 2 g al día. especialmente lactantes y niños. por vía oral. Medidas en caso de epidemia: 1) Inmunizar a la mayor proporción posible del grupo de población afectado. durante un período total recomendado de 14 días. Repetir la inmunización un mes después para aplicar por lo menos dos dosis a los receptores.2 millones de unidades para los de esa edad o mayores). lo cual suele suceder cuando se producen desplazamientos a gran escala de poblaciones susceptibles. o un ciclo de 7 a 10 días a base de 40 mg de eritromicina por kg de peso al día para niños. dando prioridad a la atención de los lactantes y preescolares.136 / DIFTERIA e intramuscular simultánea. habrá que vacunar a los grupos más afectados y expuestos al mayor riesgo. Los antibióticos no sustituyen a la antitoxina. Se ha recomendado aplicar por vía intramuscular de 25 000 a 50 000 unidades de penicilina G procaína por kg de peso al día en niños y 1. En las zonas con instalaciones de salud apropiadas se deberá emprender rápidamente una investigación de campo de los casos notificados para verificar el diagnóstico y determinar el biotipo y la toxigenicidad de C. se podrá cambiar a un régimen de cuatro fracciones de eritromicina por vía oral o de penicilina V por vía oral (125–250 mg cuatro veces al día).2 millones de unidades por kg al día en adultos. pero no tienen ventaja sustancial respecto a la eritromicina. En una epidemia que afecte a adultos. y 1 g al día para adultos. C. En caso de surgir dichas cepas. 2) Identificar a los contactos cercanos y determinar los grupos de población expuestos a riesgo especial. E.

o de quienes pasan por ellos. Simultáneamente con la formación de la vesícula en la piel o antes de ella. cruzan la pared del duodeno. DRACONTIASIS CIE-9 125. salvo que aparezca una infección bacteriana en la lesión. no se han identificado otros reservorios animales. o mediante la identificación microscópica de las larvas. Aparece una vesícula. Las personas ingieren los copépodos infectados al beber el agua contaminada. El diagnóstico se hace por detección a simple vista del gusano adulto. anquilosis y contracturas del miembro afectado. dracunculosis) 1. Distribución – La enfermedad aparece en África (16 países al sur del Sahara) y en Asia (la India y el Yemen). Agente infeccioso – Dracunculus medinensis. 2. urticaria generalizada y eosinofilia. 3. En algunas localidades casi todos los habitantes están infectados. las larvas son liberadas en el estómago. emigran a través de las vísceras y se . 4. a veces surgen ardor y prurito en el sitio de la lesión. mientras que en otras son pocos los infectados. y a menudo fiebre. las infecciones secundarias pueden ocasionar artritis. principalmente los adultos jóvenes. náusea. diarrea. obtenida de pozos con escalones y estanques infestados. sinovitis. especialmente en regiones de clima seco. un nematodo. dracunculiasis.DRACONTIASIS / 137 es común la difteria cutánea o de las fauces. 5. La prevalencia local varía considerablemente. disnea. y amenazar la vida. Modo de transmisión – Las larvas expulsadas por el gusano hembra en masas de agua dulce estancadas son ingeridas por microcrustáceos copépodos (especies de Cyclops) y en unas dos semanas las larvas alcanzan la fase infectante. Descripción – Infección de los tejidos subcutáneos y otros más profundos por un gran nematodo. CIE-10 B72 (Enfermedad del gusano de Guinea. está a punto de expulsar sus larvas. por lo regular en algún miembro inferior (especialmente el pie) cuando la hembra grávida adulta. o se administrará una dosis de refuerzo de Td a las personas previamente inmunizadas.7. El pronóstico es satisfactorio. de 60 a 100 cm de longitud. vómito. el gusano expulsa larvas cada vez que la porción infectada se sumerge en el agua dulce. Reservorio – Los seres humanos. Después de que se rompe la vesícula.

Período de transmisibilidad – Desde la rotura de la vesícula hasta que las larvas han sido totalmente evacuadas del útero de la hembra grávida. depósitos y pozos con escalones. No existe inmunidad adquirida. Construir pozos o receptáculos de agua de lluvia para obtener agua no infectada. 2) Aislamiento: ninguno. B. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) Proveer agua potable. 9. 6. y permanecen infectantes en los copépodos durante unas tres semanas. que es lo que dura el ciclo vital del copépodo infectado. como parte del programa de erradicación que lleva a cabo la OMS. y la educación sanitaria de las poblaciones en riesgo podrían llevar a erradicar la enfermedad. tanques. alcanza la madurez completa y emigra a los tejidos subcutáneos (con mayor frecuencia de las piernas). por lo general de dos a tres semanas. Período de incubación – Aproximadamente 12 meses. Métodos de control – La provisión de agua potable filtrada y pura. En el agua. que es eficaz e inocuo.138 / DRACONTIASIS transforman en adultos. con retícula de 100 µm) para eliminar los copépodos. después de ser ingeridas por dichos microcrustáceos. No se transmite directamente de una persona a otra. las larvas son infectantes para los copépodos durante unos cinco días. la misma persona puede tener infecciones múltiples repetidas. . La hembra. crece. 8. las larvas son infectantes para el hombre después de 12 a 14 días a temperaturas mayores de 25 °C (más de 77 °F). y que el agua debe ser filtrada con un lienzo fino (como gasa de nylon. 3) Controlar la población de copépodos en estanques. A. En esa forma se han eliminado antiguos focos de enfermedad en algunas zonas del Oriente Medio y del subcontinente indio. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es universal. 4) Inmunizar a poblaciones de alto riesgo contra el tétanos. Control del paciente. por medio del insecticida temefós (Abate®). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: se exige la notificación de los casos donde surja la enfermedad. Se recomienda que las personas afectadas no entren a la fuente de agua potable mientras el gusano esté en fase de salida. después de aparearse. Medidas preventivas: 1) Emprender programas de educación para la salud en comunidades endémicas para transmitir tres mensajes: que el gusano de Guinea se encuentra en el agua de beber. que las personas que tengan vesículas y úlceras no deben entrar a las fuentes de agua potable. Abolir los pozos con escalones o transformarlos en pozos de noria. 7.

7) Tratamiento específico: aplicación de toxoide tetánico y práctica de tratamiento local a base de pomada con antibióticos y un vendaje oclusivo. 3) 4) 5) 6) . Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe obtener información respecto al origen del agua que el paciente bebió en la fecha probable de la infección (un año antes.EHRLICHIOSIS / 139 Desinfección concurrente: ninguna. E. D. aproximadamente). Medidas en caso de epidemia: en situaciones hiperendémicas se deben emprender encuestas de campo para precisar la prevalencia. Cuarentena: ninguna. junto con corticosteroides. Es eficaz la extracción quirúrgica aséptica poco antes de que el gusano sobresalga.5 de mayo de 1991) instando a erradicar la dracontiasis para 1995. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. C. como se indica en el apartado 9A. en párrafos anteriores. Pudieran ser útiles algunos fármacos como el tiabendazol. Hasta el año 2000 la enfermedad seguía siendo endémica en algunas zonas. la ivermectina y el metronidazol. el albendazol. y proceder a la búsqueda de otros casos. Medidas internacionales: la Asamblea Mundial de la Salud adoptó una resolución (WHA 44. Inmunización de los contactos: ninguna. en tanto que en otras se había logrado su erradicación. descubrir las fuentes de infección y orientar respecto a las medidas de control.

4. F. se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan. gigantica. Las duelas. En la naturaleza. puede producir zonas transitorias o migratorias de inflamación en la piel del tronco u otras partes del cuerpo. Las pruebas serodiagnósticas que se practican en algunos centros sugieren el diagnóstico cuando son positivas.FASCIOLIASIS / 261 FASCIOLIASIS CIE-9 121. Europa. CIE-10 B66.3. y en unas dos semanas liberan larvas ciliadas móviles (miracidios) que. La “infección espuria” puede diagnosticarse cuando aparecen huevos no viables en las heces después de que la persona ha ingerido hígado de animales infectados. al penetrar en un caracol (limnaeido). principalmente ganado ovino y bovino. Durante la fase inicial de la invasión del parénquima. Oriente Medio y Asia. Descripción – Enfermedad del hígado causada por un gran trematodo que es un parásito natural de los ovinos. Se han señalado casos esporádicos en los Estados Unidos. estas formas enquistadas (metacercarias) muestran cierta resistencia a la deseca- . anormalidades de la función hepática y eosinofilia. F. puede haber dolor en el cuadrante superior derecho del vientre. Australia. 2. que llegan a medir unos 3 cm. la infección se mantiene en ciclos entre otras especies de animales. gigantica tiene una distribución restringida en África. Reservorio – Los seres humanos son huéspedes accidentales. Estos trematodos. especialmente por Fasciola gigantica. en el Pacífico occidental y en Hawai. gigantica. evolucionan hasta producir gran cantidad de cercarias que flotan libremente. pueden causar cólico biliar o ictericia obstructiva. 5. después de que emigran a los conductos biliares. viven en los conductos biliares. produciendo lesión tisular y hepatomegalia. La infección ectópica. Distribución – Se han notificado casos de enfermedad en seres humanos en zonas de cría de ovinos y bovinos de América del Sur. el búfalo de agua y otros mamíferos herbívoros mayores albergan a F. el Caribe. con menor frecuencia.3 1. Los bovinos. Modo de transmisión – Los huevos expulsados con las heces maduran en el agua. El diagnóstico se basa en la identificación de huevos en las heces o en la bilis aspirada del duodeno. y caracoles de la familia Lymnaeidae. Agentes infecciosos – Fasciola hepatica y. 3. las formas jóvenes se alojan en el parénquima hepático. bovinos y animales similares en todo el mundo.

en especial en las zonas donde pacen las ovejas u otros animales. Control del paciente. Ya no se produce bitionol (Bitin®). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no se justifica la notificación oficial. Basilea. 3) Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos cuando sea factible desde el punto de vista técnico y económico. la infección persiste indefinidamente. 6. 9. B. sin embargo. 7) Tratamiento específico: el tratamiento por lo regular es insatisfactorio. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la identificación de la fuente de infección puede ser útil para evitar nuevas infecciones del paciente o de otras personas. todos los pedidos hechos a los CDC para tratar la infección por Fasciola hepatica se remiten a Novartis Pharmaceuticals AG. Suiza. Período de transmisibilidad – La infección no se transmite directamente de una persona a otra. 8. pero se puede obtener en los Estados Unidos a través de los CDC solo para distribución local. 2) No utilizar excremento de ovejas para fertilizar plantas acuáticas. Período de incubación – Variable. Medidas preventivas: 1) En las zonas endémicas. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. 2) Aislamiento: ninguno. luego de desarrollarse. 3) Desinfección concurrente: ninguna. Métodos de control – A. el fármaco recomendado de primera línea era el triclabendazol. distribuidores del fármaco.262 / FASCIOLIASIS ción. Este fármaco antes era el más indicado. A fines de 1999. 4) Cuarentena: ninguna. se introducen en el hígado y. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). los índices de curación con él o con el praziquantel . 7. Susceptibilidad y resistencia – Las personas de cualquier edad son susceptibles. las larvas emigran por la pared intestinal y llegan a la cavidad peritoneal. tres o cuatro meses después de la exposición inicial. Al llegar al intestino. La infección se adquiere al ingerir plantas acuáticas crudas (como los berros) que contienen metacercarias. penetran en los conductos biliares y comienzan a expulsar huevos. educar a la población para que no coma berros u otras plantas acuáticas silvestres o de origen desconocido.

3. Los pacientes pueden tener edema de la cara. que por lo general alterna con estreñimiento. En la fase migratoria es posible lograr alivio sintomático con dehidroemetina. No comer plantas acuáticas de zonas contaminadas. La prevalencia suele ser elevada en los lugares donde se crían cerdos.FASCIOLOPSIASIS / 263 no son constantes. Habitualmente se presenta eosinofilia y. 4. se desarrollan en el agua en unas tres a siete semanas. Medidas en caso de epidemia: detectar la fuente de infección e identificar las plantas y los caracoles que intervienen en la transmisión. especialmente en Tailandia. Distribución – Enfermedad ampliamente distribuida en las zonas rurales de Asia sudoriental. Los síntomas son consecuencia de inflamación local. úlceras de la pared intestinal y efectos tóxicos generalizados. 2. cloroquina o metronidazol. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. a veces.5 1. El diagnóstico se basa en la identificación de los trematodos grandes o de sus huevos característicos en las heces. en el centro y sur de la China y en partes de la India. son frecuentes los vómitos y la anorexia. Reservorio – Los cerdos y los seres humanos son huéspedes definitivos de los trematodos adultos. la ascitis es común. CIE-10 B66. especialmente del duodeno. Agente infeccioso – Fasciolopsis buski. de la pared abdominal y de las piernas durante los 20 días que siguen a la infección masiva. más bien de cerdos. La enfermedad rara vez causa la muerte. los huevos expulsados con las heces. pero con menor frecuencia. a veces los gusanos son expulsados con el vómito. un trematodo grande que puede llegar a medir 7 cm de longitud. los perros también. FASCIOLOPSIASIS CIE-9 121. Medidas internacionales: ninguna. que sirven de huéspedes interme- . Modo de transmisión – En condiciones favorables. Se presenta diarrea. eclosionan los miracidios y penetran en caracoles de la especie Planorbis. Un gran número de trematodos puede producir obstrucción intestinal aguda.4. D. Descripción – Infección causada por trematodos del intestino delgado. las infecciones de poca intensidad suelen ser asintomáticas. 5. anemia secundaria. C.

Clase 3C (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). En la China. 9. y el número de gusanos influye en la gravedad de la enfermedad. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel (Biltricide®) es el medicamento preferido. Se trata de un problema de la comunidad (véase 9C. si se comen frescas. Período de transmisibilidad – Dura mientras sean expulsados los huevos viables con las heces. Control del paciente. 8. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta al riesgo en las zonas endémicas respecto a los mecanismos de transmisión y al ciclo vital del parásito. sin tratamiento. No se transmite directamente de una persona a otra. Métodos de control – A. 4) Desecar las plantas sospechosas o. 2) Aislamiento: ninguno. se desarrollan las cercarias. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 6. los tubérculos de la llamada castaña de agua y el bambú acuático. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: debe hacerse en determinadas zonas endémicas. 6) Investigación de los contactos y de las fuentes de infección: de escasa utilidad en los casos individuales. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es universal. Ambos métodos destruyen las metacercarias. las nueces de los abrojos acuáticos que crecen en estanques cerrados. Período de incubación – Los huevos aparecen en las heces aproximadamente tres meses después de la infección. sumergirlas en agua hirviendo unos cuantos segundos. 7. constituyen las fuentes principales de infección. B. . probablemente sea de un año. 3) Evitar que los cerdos contaminen los lugares en que crecen plantas acuáticas. y no dárselas como alimento. Los efectos adversos son más intensos en las personas desnutridas.264 / FASCIOLOPSIASIS diarios. Las personas se infectan al comer dichas plantas crudas. 2) Tratar las aguas negras para destruir los huevos. más adelante). que las personas a veces mondan con los dientes y los labios. que son liberadas y se enquistan en plantas acuáticas transformándose en metacercarias infectantes. 4) Cuarentena: ninguna.

postración. En esta etapa muestran resolución casi todas las infecciones. E. hematemesis (en asiento de café o negra). Repercusiones en caso de desastre: ninguna. El diagnóstico de laboratorio se hace por el aislamiento del virus en la sangre por inoculación de ratones lactantes. D. los ataques típicos se caracterizan por tener comienzo repentino e incluyen fiebre. La tasa de letalidad en la población indígena de las regiones endémicas es de 5%. Los casos más leves presentan un cuadro clínico indefinido. El diagnóstico serológico se corrobora con la presencia de IgM específica en los sueros iniciales o un aumento del título de anticuerpos específicos en pares de sueros obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia. La leucopenia se presenta en los comienzos y es más intensa hacia el quinto día. en algunas ocasiones el trastorno evoluciona a la etapa ominosa de intoxicación que se manifiesta por síntomas hemorrágicos. Después de un lapso breve de remisión. La ictericia es moderada en los comienzos de la enfermedad y se intensifica en etapas ulteriores. A veces se observan albuminuria (en ocasiones intensa) y anuria. de horas a un día. Es posible . náusea y vómito. por demostración del antígeno vírico en la sangre mediante la técnica ELISA o en el tejido hepático por empleo de anticuerpos específicos marcados. FIEBRE AMARILLA CIE-9 060. pero en brotes individuales puede ser de 20 a 40%. así como las especies de caracoles acuáticos infectados que viven en esas plantas. Medidas en caso de epidemia: identificar las plantas acuáticas que se ingieren frescas y que tienen metacercarias enquistadas. cefalalgia. en mosquitos o en cultivos celulares (especialmente los que tienen células de mosquito). melena e insuficiencia hepática y renal. Surgen reacciones cruzadas con otros flavivirus. aunque la temperatura sea elevada (signo de Faget). El pulso se vuelve más lento y se debilita. Medidas internacionales: ninguna. mialgias generalizadas. De 20 a 50% de los enfermos ictéricos mueren.FIEBRE AMARILLA / 265 C. que incluyen epistaxis. y por demostración del genoma vírico en la sangre y en el tejido hepático por medio de la reacción en cadena de la polimerasa o por sondas de hibridación. Descripción – Enfermedad vírica infecciosa aguda de duración breve y gravedad variable. evitar la contaminación del agua con heces de seres humanos y de cerdos. escalofríos. dorsalgia. CIE-10 A95 1. hemorragia gingival.

a través del norte de Angola. Distribución – La fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión. Con la excepción de algunos casos surgidos en Trinidad en 1954. por la picadura de mosquitos Ae. La transmisión selvática se limita a regiones tropicales de África y América Latina. en las zonas selváticas. La transmisión transovárica en los mosquitos puede contribuir a la persistencia de la infección. aegypti supone el peligro de que se renueve la transmisión de la fiebre amarilla urbana. por medio de técnicas de fijación del complemento. En decenios recientes. por la picadura de varias especies de mosquitos selváticos del género Haemagogus. en el que participan el mosquito Aedes aegypti y los seres humanos. africanus es el vector en la población de monos. la fiebre amarilla transmitida por Ae. aunque en 1992–1993 se notificaron casos de la variedad selvática en la zona occidental de Kenya. En estas zonas. Históricamente. Brasil. Colombia. en su mayor parte los monos y tal vez los marsupiales. el antiguo Zaire y Tanzanía. Reservorio – En las zonas urbanas. otros vertebrados. 3. aegypti fue notificada únicamente en Nigeria. donde ocasionó casi 20 000 casos y más de 4000 muertes entre 1986 y 1991. Ecuador y Perú (de Bolivia y Perú se han notificado entre 70 y 90% de los casos). la zona endémica comprende la porción localizada entre los 15° de latitud norte y 10° de latitud sur. la reinfestación de muchas ciudades con Ae. 4. Los seres humanos no intervienen en forma esencial en la transmisión de la fiebre amarilla selvática ni en la perpetuación del virus. La presencia de lesiones típicas en el hígado refuerza el diagnóstico de la enfermedad. 5. aegypti infectantes. que se extiende desde el desierto del Sahara hacia el sur. No hay pruebas de que haya habido fiebre amarilla en Asia ni en la costa del extremo oriental de África.266 / FIEBRE AMARILLA diferenciar las infecciones recientes de la inmunidad producida por la vacuna. Sin embargo. 2. que por su ocupación están expuestos a los mosquitos y a los virus en regiones selváticas o transicionales de Bolivia. en tanto que las es- . aegypti. y los mosquitos de la selva. Agente infeccioso – El virus de la fiebre amarilla. En las selvas de América del Sur. En África oriental. pero son los huéspedes primarios en cuanto a ampliar el ciclo urbano. Ae. los seres humanos y el mosquito Ae. uno selvático que incluye mosquitos y primates no humanos y otro urbano. Modo de transmisión – En las zonas urbanas y en algunas zonas rurales. más bien entre hombres adultos jóvenes. la fiebre amarilla urbana se presentaba en muchas ciudades del continente americano. cada año se producen unos cuantos cientos de casos. desde 1942 no se ha notificado brote alguno de fiebre amarilla urbana transmitida por Aedes aegypti en los países de América. En África. del género Flavivirus y la familia Flaviviridae.

furcifer-taylori. Esta es altamente transmisible en los sitios donde coexisten muchas personas susceptibles y abundantes mosquitos vectores. simpsoni como el vector de una persona a otra. cultivado en embrión de pollo. La inmunidad pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes puede persistir hasta por seis meses. En grandes epidemias en Etiopía. 8. 6. 9. aunque el Reglamento Sanitario Internacional exige la vacunación o la revacunación en el curso de los 10 años para los viajeros que provienen de zonas endémicas. En las zonas endémicas son comunes las infecciones leves no manifiestas. los anticuerpos aparecen en la sangre en el curso de la primera semana de la enfermedad. albopictus se introdujo en el Brasil y en los Estados Unidos proveniente de Asia. transmiten el virus del mono a los seres humanos. El período de incubación extrínseco en Ae. la OMS ha recomendado que los países de África que están expuestos al peligro de la fiebre amarilla . Una vez infectado. En infecciones naturales. el mosquito permanece así durante el resto de su vida. De 7 a 10 días después de la vacunación aparecen anticuerpos que pueden persistir de 30 a 35 años o tal vez más. Susceptibilidad y resistencia – La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques. aegypti suele ser de 9 a 12 días. Período de incubación – De tres a seis días. bromeliae y Ae. simpsoni. ocupación o viaje. En África occidental. Ae. es eficaz casi en 99% de los inoculados. Período de transmisibilidad – La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos muy poco antes de comenzar la fiebre y durante los primeros tres a cinco días de la enfermedad. Medidas preventivas: 1) Instituir un programa de inmunización activa de todas las personas de nueve meses de edad o mayores que necesariamente estén expuestas a la infección por razones de residencia. Sin embargo. 7. Ae. No se transmite por contacto ni por los vehículos comunes. a las temperaturas habituales de los trópicos.FIEBRE AMARILLA / 267 pecies semidomésticas Ae. Métodos de control – A. no se ha corroborado caso alguno de participación de dicha especie en la transmisión de la enfermedad. Ae. Una sola inyección subcutánea de una vacuna que contenga la cepa 17D del virus viable atenuado de la fiebre amarilla. y tiene la capacidad de combinar los ciclos selvático y urbano de la fiebre amarilla en el continente americano. luteocephalus y otras especies son causantes de la diseminación entre los monos y los seres humanos. y quizás otras especies de Aedes. una serie de pruebas epidemiológicas contundentes señalan a Ae. Desde 1989.

1983. Clase 1 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). no hay datos suficientes para emitir una declaración definitiva respecto a los riesgos que pueda representar la vacuna para las personas sintomáticas. OMS. actualizada y reimpresa en 1992. no hay pruebas de que la vacuna cause daño al feto. en los niños de 4 a 9 meses de edad su aplicación debe considerarse solamente si el riesgo de exposición es mayor que el riesgo de encefalitis vinculada con la vacuna. 2) Fiebre amarilla urbana: por erradicación o control de los mosquitos Ae. exige la notificación de los casos. lo que constituye una indicación para revacunar una vez concluido el embarazo. que se recomienda para todas las personas de las comunidades rurales cuya ocupación las obliga a penetrar en selvas situadas en zonas de fiebre amarilla. la complicación principal en ese grupo de edad. y para quienes planean visitar esas regiones. La vacuna puede aplicarse en cualquier momento después de los 6 meses de vida. Se recomienda que las personas no inmunizadas usen ropas protectoras. Control del paciente. 3) La mejor forma de controlar la fiebre amarilla selvática transmitida por Haemagogus y especies selváticas de Aedes es la inmunización. vacunación cuando esté indicada. pero se han observado tasas menores de seroconversión materna. y administrarse con otros antígenos como la vacuna antisarampionosa. Sin embargo. La vacuna está contraindicada en los primeros cuatro meses de vida.268 / FIEBRE AMARILLA y que se encuentran dentro del llamado cinturón endémico-epidémico incorporen la vacuna contra la fiebre amarilla en sus programas sistemáticos de inmunización infantil. 2) Aislamiento: precauciones respecto a la sangre y líquidos corporales. pero solo dos habían logrado cumplir en un 50% con tal medida de protección. Ginebra. aegypti. B. 17 países africanos habían adoptado tal norma. Para marzo de 1998. Tampoco se recomienda usar la vacuna cuando están contraindicadas las vacunas de virus vivos. Se recomienda administrar la vacuna a las personas con infección por el VIH asintomática. mosquiteros y repelentes. ni durante el primer trimestre del embarazo. tercera edición anotada. con carácter mundial. Evitar el acceso de los mosquitos al paciente . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: el Reglamento Sanitario Internacional (1969). salvo que el riesgo de la enfermedad se estime mayor que el riesgo teórico para la gestación.

c) Eliminar todos los sitios donde se reproduzca o pueda reproducirse Ae. 3) En las regiones donde pueda presentarse la fiebre amarilla. rociando los locales con insecticidas de acción residual y utilizando un mosquitero.FIEBRE AMARILLA / 269 durante cinco días. Hay que prestar atención a los casos benignos de enfermedad febril y a las defunciones por causa no especificada que pudieran sugerir fiebre amarilla. aegypti. por lo menos. b) Evitar que las personas no vacunadas penetren en los senderos de la selva donde se haya localizado la infección. para localizar el foco de fiebre amarilla. incluidas las zonas de la selva que haya visitado el enfermo en el transcurso de los tres a seis días antes del comienzo de la enfermedad. Medidas en caso de epidemia: 1) Fiebre amarilla urbana o transmitida por Ae. y erradicarlos con un insecticida eficaz. comenzando por las personas más expuestas y las que viven en zonas de la región infestada de Ae. aegypti: a) Inmunizar en masa. o que penetran en la selva. los lugares de trabajo o los sitios frecuentados en los días anteriores. 4) Cuarentena: ninguna. instalando mallas metálicas en su habitación. Es necesario rociar rápidamente con algún insecticida eficaz el hogar de los enfermos y todas las viviendas del vecindario. otros contactos y los vecinos del paciente que no hayan sido inmunizados. en busca de mosquitos capaces de transmitir la infección. o aplicarles larvicidas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar todos los sitios. aegypti. hay que organizar un servicio de diagnóstico por . 3) Desinfección concurrente: ninguna. b) Rociar todas las casas de la comunidad con insecticidas ha demostrado ser una práctica prometedora para combatir las epidemias urbanas. C. después del comienzo de la enfermedad. 5) Inmunización de los contactos: deben vacunarse inmediatamente los contactos del núcleo familiar. 2) Fiebre amarilla selvática: a) Inmunizar inmediatamente a todas las personas que viven en zonas selváticas o cerca de ellas. observar a todas las personas que visiten el mismo lugar. 7) Tratamiento específico: ninguno. Revisar las residencias. medida que también se aplica a las personas durante la primera semana después de haber recibido la vacuna.

OMS. 1983.270 / FIEBRE AMARILLA viscerotomía destinado a recoger pequeñas muestras de tejido hepático de las personas muertas por enfermedades febriles de 10 días o menos de duración. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 2) Las medidas aplicables a barcos. o por el aislamiento del virus. Es muy conveniente la confirmación mediante el estudio histopatológico del hígado de los monos moribundos o recién muertos. Ginebra. válido para la entrada de viajeros procedentes de zonas endémicas reconocidas de África y de América del Sur. 5) Las encuestas de detección de inmunidad mediante pruebas de neutralización en primates salvajes capturados en zonas selváticas son útiles para delimitar las zonas enzoóticas. o que se dirijan a ellas. serán aplicables las medidas de cuarente- . Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS y a los países vecinos el primer caso importado. E. 4) Viajeros internacionales: muchos países exigen la presentación de un certificado internacional de vacunación contra la fiebre amarilla. tercera edición anotada. D. si no se satisface tal requisito. 3) Cuarentena de animales: a veces se exige la cuarentena de monos y otros primates salvajes procedentes de zonas de fiebre amarilla. así como los focos de infección recién descubiertos o reactivados entre vertebrados no humanos. la muerte confirmada de monos aulladores y monos araña en la selva constituye una prueba presuntiva de la presencia de fiebre amarilla. aeronaves y vehículos de transporte terrestre provenientes de zonas de fiebre amarilla están especificadas en el Reglamento Sanitario Internacional (1969). Los cambios histopatológicos del hígado no son patognomónicos de fiebre amarilla. Estas medidas se encuentran en fase de revisión. 4) En América Central y del Sur. y por ello habrá que contar con instalaciones y medios para aislar el virus y hacer la confirmación serológica que permita corroborar el diagnóstico. actualizada y reimpresa en 1992. Las encuestas serológicas de grupos humanos son prácticamente inútiles en las regiones donde se ha usado ampliamente la vacuna contra la fiebre amarilla. hasta que hayan transcurrido siete días desde su salida de dichas zonas. transferido o autóctono de fiebre amarilla en una zona que haya estado exenta de la enfermedad. pero las nuevas normas solo estarán disponibles en el año 2002 o después.

la fiebre es persistente. cefalalgia. si en el curso de ese período se aplica nuevamente la vacuna. Es común observar también inflamación y exudado de la faringe y las conjuntivas. La enfermedad es más grave durante el embarazo.8. náusea. FIEBRE DE LASSA CIE-9 078. La OMS recomienda la inmunización a todos los viajeros que se desplazarán a zonas fuera de las grandes ciudades en países en los que la enfermedad afecta a seres humanos o se supone que la tienen primates no humanos. El comienzo es gradual. derrame pleural y hemorragia. dolor de garganta. con frecuencia se presentan hipotensión o choque. Los niveles de aspartato aminotransferasa mayores de 150 y la viremia notable están ligados a mal pronóstico. La tasa de letalidad entre los enfermos hospitalizados es de 15%. aproximadamente. En promedio. si bien en promedio solo 1% de las personas infectadas muere. encefalopatía y edema de la cara y el cuello. En las zonas endémicas es frecuente observar infecciones no manifiestas que se diagnostican mediante pruebas serológicas. La linfopenia inicial puede ser seguida de neutrofilia tardía.FIEBRE DE LASSA / 271 na incluso durante seis días. El Certificado Internacional de Vacunación contra la Fiebre Amarilla es válido por 10 años a partir de 10 días después de la vacunación. tos. mialgias y dolor de tórax o abdomen. En la convalecencia. solamente la mitad recupera parte de la función auditiva después de uno a tres meses. diarrea. de ellos. Las mujeres y los fetos en el tercer trimestre del embarazo tienen una evolución insatisfactoria. a veces se observan alopecia y ataxia transitorias. convulsiones. En los casos graves. fiebre. La albuminuria y la hemoconcentración son comunes. con malestar general. El 25% de los pacientes presenta sordera por ataque del octavo par craneal. . será válido desde la fecha de revacunación por un plazo de 10 años. en epidemias se observan tasas mayores. Descripción – Enfermedad vírica aguda que dura de una a cuatro semanas. vómito. El número de plaquetas muestra disminución moderada.2 1. 80% de las infecciones en seres humanos son leves o asintomáticas y en el resto de los casos hay ataque grave de múltiples órganos y sistemas. y en más de 80% de los casos hay pérdida fetal. CIE-10 A96. con picos ocasionales. pero la función plaquetaria es anormal.

incluso tomando las medidas de seguridad biológica BSL-4. Agente infeccioso – El virus Lassa. nitrógeno ureico o creatinina. Otros virus serológicamente afines de Mozambique y Zimbabwe. en África occidental. Se han notificado casos en la República Centroafricana. 7. Junín. 9. Métodos de control – A. Susceptibilidad y resistencia – Son susceptibles las personas de todas las edades. Medidas preventivas: control de los roedores específicos. Período de incubación – Por lo común de 6 a 21 días. si se cuenta con ellas. el ratón polimástico del complejo de la especie Mastomys. 5. y por seroconversión de IgG por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. 3. Se sabe de transmisión de infecciones en el laboratorio. Liberia. Período de transmisibilidad – El contagio de una persona a otra puede producirse durante la fase febril aguda. 6. por contacto directo con sangre por inoculación con agujas contaminadas. un arenavirus serológicamente relacionado con los virus de la coriomeningitis linfocítica. Malí y Senegal se han identificado datos serológicos de infección en seres humanos. y por contacto con secreciones faríngeas u orina de un paciente.272 / FIEBRE DE LASSA El diagnóstico se hace por captura del anticuerpo de IgM y detección del antígeno por medio de ELISA o de la reacción en cadena de la polimerasa. Distribución – La enfermedad es endémica en Sierra Leona. Las muestras de laboratorio pueden ser peligrosas desde el punto de vista biológico. También en el Congo. especialmente en hospitales. El calentamiento del suero a 60 °C (140 °F) durante una hora inactivará en grado importante el virus y así podrá utilizarse el suero para medir las sustancias termoestables. Guinea y regiones de Nigeria. Reservorio – Roedores salvajes. de menor virulencia para los huéspedes de laboratorio. Guanarito y Sabiá. También puede transmitirse sexualmente de una persona a otra. . 8. se desconoce la duración de la inmunidad después de la infección. o en los alimentos y el agua. cuando el virus se encuentra en la garganta. Machupo. por aislamiento del virus de la sangre. como electrólitos. 4. la orina o material de lavado faríngeo. por lo que es importante manipularlas con extremo cuidado. 2. El virus puede excretarse con la orina de los pacientes durante tres a nueve semanas desde el comienzo de la enfermedad. aún no se han vinculado con infección o enfermedad en seres humanos. Modo de transmisión – Principalmente por aerosol o contacto directo con excreta de roedores infectados depositada en superficies tales como pisos o camas.

FIEBRE DE LASSA / 273 B. sin embargo. Es conveniente contar con un cuarto a presión negativa y emprender medidas de protección de tipo respiratorio. habrá que hacer el mínimo de pruebas y dejar que las muestras sean manipuladas por técnicos expertos que tomen todas las precauciones disponibles. Los exámenes de laboratorio deben realizarse en instalaciones donde se puedan llevar a cabo medidas de seguridad biológica de alto grado. puede inactivarse térmicamente el suero a 60 °C (140 °F) durante 60 minutos. Control del paciente. lejos de los lugares de tránsito habitual.5% o fenol al 0. 3) Desinfección concurrente: la excreta. y todos los objetos con los que este haya estado en contacto. A fin de disminuir la exposición a materiales infectantes. con métodos térmicos apropiados. Hay que restringir el acceso de personal no esencial y de los visitantes. Cuando convenga. que se sella.5% o un com- . deben desinfectarse con una solución de hipoclorito de sodio al 0. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse todos los casos individuales. Por la baja incidencia de las infecciones nosocomiales notificadas en hospitales africanos. incineración o ebullición. Los hombres deben abstenerse de tener actividad sexual no protegida mientras no se haya demostrado que el semen está exento de virus.5% con detergente y. Es importante no embalsamar los cadáveres. tales como guantes y dispositivos de seguridad biológica. o por tres meses. Es adecuada la desinfección terminal minuciosa con una solución de hipoclorito de sodio al 0. ha habido casos de contagio nosocomial y es importante mantener prácticas estrictas de aislamiento de líquidos corporales y de excreta. ya no se considera necesaria la transferencia a unidades de aislamiento especial. y se los cremará o enterrará sin demora dentro de un ataúd sellado. se los cubrirá con material hermético. si no se cuenta con ellas. el esputo y la sangre del paciente. Hay que alertar a los técnicos sobre la naturaleza de las muestras y supervisarlos para asegurar que cumplen con los métodos adecuados de inactivación/aislamiento de ellas. debe hacerse solo la cantidad mínima necesaria de pruebas de laboratorio para el diagnóstico apropiado y la atención del enfermo. 2) Aislamiento: emprender inmediatamente el aislamiento estricto de barrera en un cuarto privado en el hospital. incluido el equipo de laboratorio utilizado para las pruebas de sangre. en la medida de lo posible. tales como esterilización en autoclave.

la primera es una . D. Es necesario establecer una vigilancia estrecha de los contactos en la forma siguiente: medición de la temperatura corporal por lo menos dos veces al día durante tres semanas. seguida de 15 mg por kg de peso cada seis horas durante cuatro días. durante seis días más. se incluyen dos enfermedades raras en los Estados Unidos. después de la última exposición. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. de la posible exposición por viajeros infectados. Se identificará el lugar de residencia del paciente en las tres semanas anteriores al comienzo de la enfermedad y se procederá a la búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados. más adelante). C. Medidas internacionales: notificación del país del que provinieron los casos y a los países receptores. también cabe considerar la fumigación con formaldehído. 7) Tratamiento específico: la ribavirina (Virazole®) tiene gran eficacia en los primeros seis días de la enfermedad. Repercusiones en caso de desastre: puede haber gran proliferación de roedores Mastomys en las viviendas y zonas de almacenamiento de alimentos. lo cual aumenta el peligro de su contacto con seres humanos. FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA CIE-9 026. En caso de que aumente la temperatura a más de 38. o que hayan tenido un contacto no casual con él) en las tres semanas siguientes al comienzo de la enfermedad. 4) Cuarentena: se recomienda únicamente la vigilancia de los contactos íntimos (véase 9B6. que lo atiendan o manipulen sus muestras de laboratorio. CIE-10 A25 Bajo el término general de fiebre por mordedura de rata. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: identificación de todos los contactos directos (personas que vivan con el enfermo. como mínimo. Medidas en caso de epidemia: no se han establecido.274 / FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA puesto fenólico. debe administrarse por vía intravenosa a razón de 30 mg por kg de peso inicialmente. E.3 °C (101 °F) se hospitalizará inmediatamente al enfermo en una instalación que cuente con medios de aislamiento estricto. y 8 mg por kg de peso cada ocho horas.

ESTREPTOBACILOSIS CIE-9 026. La tasa de letalidad es de 7 a 10%. de ratas mascotas. Dado que ambas son semejantes clínica y epidemiológicamente. con frecuencia se produce por mordedura. eritema artrítico epidémico. solo se presenta en detalle la estreptobacilosis. la sangre. una o más articulaciones mayores se hinchan y muestran eritema y dolor. Las recaídas son frecuentes. No es necesario el contacto directo con ratas. Modo de transmisión – La infección se transmite por la orina o por secreciones de la boca. 2. 3. La sangre de un animal experimental de laboratorio ha infectado a seres humanos. la nariz o el saco conjuntival de un animal infectado. todos ellos de origen bacteriano. en raras ocasiones. fiebre por mordedura de rata debida a Streptobacillus moniliformis) 1. 5. Por lo regular. Descripción – El cuadro inicial aparece en forma repentina e incluye escalofríos y fiebre. pericarditis. Agente infeccioso – Streptobacillus moniliformis. pueden presentarse tardíamente endocarditis.FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA / 275 estreptobacilosis causada por Streptobacillus moniliformis (Haverhillia multiformis). seguidos en el término de uno a tres días por una erupción maculopapulosa que es más notable en las extremidades y que a veces es petequial. la infección se ha producido en personas que trabajan o viven en edificios . Se han presentado algunos casos esporádicos sin antecedente de mordedura. purpúrica o pustulosa.1. En los casos no tratados. rara vez otros animales (ardilla. aunque es rara en América del Norte y del Sur. Las pruebas de aglutinación pueden detectar anticuerpos en el suero. Suele haber el antecedente de una mordedura de rata en los 10 días anteriores. Las variaciones propias de la infección por Spirillum minus (que es aún más rara en los Estados Unidos) se incluyen en forma resumida. Distribución – Mundial. comadreja y jerbo). y la segunda es la espirilosis o sodoku. debida a Spirillum minus (minor). I. La confirmación por métodos de laboratorio se logra por el aislamiento del microorganismo del material obtenido de la lesión primaria. que cicatrizó normalmente. 4. fiebre de Haverhill. cefalea y mialgias.1 (Fiebre estreptobacilar. el líquido articular o el pus al inocularlo en medios bacteriológicos o animales de laboratorio apropiados (cobayos o ratones que no estén infectados naturalmente). los ganglios linfáticos. En los Estados Unidos recientemente se han producido casos después de la mordedura de ratas de laboratorio y. parotiditis. Reservorio – Una rata infectada. CIE-10 A25. y en la mayor parte de los países europeos. tenosinovitis y abscesos focales de los tejidos blandos o del cerebro.

y por la pre- . 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Medidas preventivas: construir viviendas a prueba de ratas y disminuir la población de estos roedores. El cuadro clínico de la enfermedad difiere del de la fiebre estreptobacilar en que rara vez aparecen síntomas artríticos. Después de la mordedura de rata. Sin tratamiento. C.276 / FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA infestados de ratas. sodoku. puede utilizarse penicilina o doxiciclina como medida profiláctica. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra. Medidas en caso de epidemia: cuando surgen grupos de casos. Susceptibilidad y resistencia – No hay información al respecto. 3) Desinfección concurrente: ninguna. especialmente en el Japón. D. pero no de los casos individuales. 2) Aislamiento: no se recomiendan precauciones especiales. fiebre por mordedura de rata debida a Spirillum minus) La fiebre por mordedura de rata causada por Spirillum minus es la forma común de la fiebre esporádica de ese tipo en Asia. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: solo para saber si existen más casos que no se hayan diagnosticado.0 (Fiebre espirilar. B. es necesario investigar la fuente común. Métodos de control – A. la tasa de letalidad se acerca a 10%. Control del paciente. 6. 7) Tratamiento específico: penicilina o tetraciclinas durante 7 a 10 días. En los brotes se ha sospechado que la leche o el agua contaminadas constituyen el vehículo de la infección. 7. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. II. CIE-10 A25. Período de incubación – De 3 a 10 días. 9. E. en raras ocasiones más largo. Medidas internacionales: ninguna. 8. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). ESPIRILOSIS CIE-9 026. 4) Cuarentena: ninguna.0. que probablemente sean alimentos o agua contaminados.

En la forma crónica de la enfermedad puede surgir endocarditis crónica en las válvulas cardíacas originales anormales (por ejemplo. pero en algunos casos ha llegado a 2. por medio de inmunofluorescencia. incluidos algunos de la esfera neurológica. y la mordedura ya curada se reactiva cuando aparecen los síntomas. debilidad. El diagnóstico de laboratorio se hace por la demostración del incremento de anticuerpos específicos entre las fases aguda y de convalecencia. que puede confundirse con hepatitis tuberculosa. Son esenciales los métodos de laboratorio para la diferenciación. pero constituye un peligro para el personal del laboratorio. la tasa de letalidad es por lo general menor de 1%. En casos agudos no tratados. cefalalgia retrobulbar. El aislamiento del agente infeccioso de la sangre de los pacientes sirve para el diagnóstico. El período de incubación es de una a tres semanas. CIE-10 A78 1. pero la tos. . En algunos casos las radiografias muestran neumonitis. FIEBRE Q (Fiebre Query) CIE-9 083. la expectoración. excepto en personas que terminan por presentar endocarditis. Es considerablemente variable en cuanto a su gravedad y duración. fijación de complemento o ELISA. el dolor retrosternal y los signos físicos pulmonares no son notables. microaglutinación. malestar general y sudación profusa. como endocarditis.4%. En algunos tejidos pueden identificarse coxiellas de la fiebre Q (biopsia de hígado o de válvula cardíaca) por métodos tales como inmunotinción y microscopia electrónica. La letalidad es insignificante en los casos tratados.FIEBRE Q / 277 sencia de la erupción característica con placas rojizas o purpúreas. Se ha notificado la aparición de hepatitis granulomatosa aguda y crónica. las cuales necesitan ciclos de antibioticoterapia por largo tiempo y frecuentes operaciones de reemplazo valvular. los títulos altos de anticuerpos de la fase I contra el microorganismo infectante pueden indicar infección crónica. Descripción – Rickettsiosis febril aguda que puede comenzar en forma repentina con escalofríos. estas infecciones siguen un curso indolente durante meses o años. las infecciones pueden ser asintomáticas o presentar un cuadro inicial de “fiebre de origen desconocido” e inespecífica. una válvula aórtica bicúspide) o en prótesis valvulares.0. Se han descrito otros síndromes raros. para aislar Spirillum se usa la inoculación de animales. Son frecuentes las anormalidades en los estudios de función hepática.

después de múltiples pasos de laboratorio. a los que manipulan ovejas (a veces a los trabajadores de la industria lechera) y a agricultores. Es frecuente la transmisión transovárica y transestadial en garrapatas que participan del ciclo de vida salvaje en los roedores. pero pueden diseminar cantidades masivas de microorganismos en los tejidos placentarios durante la parición. paja. Los animales infectados. y es muy resistente a muchos desinfectantes. y centros médicos y veterinarios que utilizan ovejas con fines de investigación (en especial las preñadas). incluso las ovejas y los gatos.278 / FIEBRE Q 2. en centrales de empaque y plantas de preparación de carnes y grasas. Reservorio – Los reservorios naturales son el ganado bovino. un microorganismo con dos fases antigénicas: la fase I se encuentra en la naturaleza. animales de mayor talla y pájaros. burnetii y también ha sido común la infección entre visitantes ocasionales a ese tipo de laboratorios de investigación. Es endémica en las zonas donde viven los animales que le sirven de reservorio. Es frecuente detectar pruebas de infección previa en investigadores que trabajan con C. aves y garrapatas. laboratorios. por diseminación aérea de las coxiellas en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios. 5. puede alcanzar grandes concentraciones en tejidos animales. Se consideró que las garrapatas no constituían una fuente importante de infección de seres humanos en los Estados Unidos. fertilizantes y ropa sucia. en establecimentos donde se manejan animales infectados o sus productos. en huevos o cultivos celulares. los gatos y los perros. Se han registrado epidemias entre trabajadores de mataderos. Modo de transmisión – Por lo común. la poca sospecha clínica y al hecho de que no se dispone de laboratorios para corroborar su presencia. y en salas de autopsia. en particular la placenta. la enfermedad también se contrae en algunos casos por contacto directo con animales infectados u otros materiales contaminados. Agente infeccioso – Coxiella burnetii. ovino y caprino. El microorganismo posee una estabilidad extraordinaria. y la fase II. Se han observado casos individuales sin que se haya podido demostrar el contacto directo con animales. 3. tales como lana. y afecta a veterinarios. Distribución – Se ha señalado la presencia de Coxiella en todos los continentes. 4. Entre las tropas estadounidenses destacadas en Europa durante la Segunda Guerra Mundial se produjeron miles de casos. La incidencia es mayor que la notificada debido a la levedad de muchos casos. líquidos del parto y excreta de animales infectados. La leche cruda de vacas infectadas contiene los microorganis- . a trabajadores de mataderos. Las partículas que contienen los microorganismos pueden ser transportadas por el viento a una distancia considerable (800 m o más). por lo común son asintomáticos. algunos animales salvajes (roedores del género Bandicota y muchas especies de roedores ferales).

Período de transmisibilidad – La transmisión directa de una persona a otra. 9. burnetii viva. burnetii (fase l). por lo regular. 2) La pasteurización de la leche de vaca. es útil para proteger al personal de laboratorio. 3) En los Estados Unidos no se cuenta con una vacuna en el comercio. investigadores veterinarios y trabajadores de rastros) con respecto a las fuentes de infección y a la necesidad de desinfectar y eliminar adecuadamente los productos de la concepción de los animales. no se vacunará a las personas con positividad en las . y recalcar la utilidad de los métodos de inactivación. inactivan las coxiellas que causan la fiebre Q. o la ebullición. Métodos de control – A. También habrá que considerar la vacunación de los trabajadores de rastros y otros que tengan ocupaciones peligrosas. como los que llevan a cabo investigaciones médicas con ovejas preñadas. inactivada. Los anticuerpos detectados por fijación del complemento persisten de tres a cinco años. restringir el acceso a corrales de ovejas. la de tipo celular dura más que la humoral. aunque tal situación no ha sido documentada apropiadamente. cabra y oveja a 62. 7. como la pasteurización de la leche. 8. La inmunidad que sigue a la recuperación de la enfermedad clínica probablemente sea permanente. La inmunización con vacuna (aún en fase experimental) preparada con el saco vitelino de embrión de pollo infectado por C.7 °C (145 °F) durante 30 minutos o a 71. Para evitar reacciones locales intensas. los detectados por inmunofluorescencia pueden persistir incluso de 10 a 15 años. establos de vacas y laboratorios que alberguen animales potencialmente infectados.6 °C (161 °F) durante 15 segundos. Sin embargo. la infección puede propagarse por medio de ropas contaminadas. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. es extraordinaria. También se ha notificado la transmisión directa por transfusión de sangre o médula ósea. Medidas preventivas: 1) Educar a la población dedicada a labores de alto riesgo (criadores de ovejas y vacas. antes de usar la vacuna deben practicarse pruebas cutáneas de sensibilidad con una dosis pequeña de ella (diluida). de dos a tres semanas.FIEBRE Q / 279 mos y puede ser responsable de algunos casos de la enfermedad. y se recomienda categóricamente para las personas cuyas ocupaciones se sabe que entrañan el peligro manifiesto de contacto con C. si ocurre. Período de incubación – Depende del tamaño del inóculo y es. 6.

280 / FIEBRE Q pruebas para detectar anticuerpos o con el antecedente probado de fiebre Q. con una solución de hipoclorito de sodio al 0. La vacuna puede obtenerse (con una petición para fines humanitarios y experimentales) a través del Commanding Officer. 4) Cuarentena: ninguna. Las personas en peligro (esto es. Estados Unidos. las personas inmunosuprimidas). Este programa debe incluir una evaluación sérica inicial. la sangre y los objetos recién contaminados con ellos. peróxido de hidrógeno al 5%. y se tomarán precauciones para evitar la formación de corrientes de aire que transporten las coxiellas a otras zonas ocupadas. 2) Aislamiento: ninguno. deben recibir orientación acerca del riesgo de sufrir enfermedad grave. Fort Detrick. Frederick. para evitar la infección del personal de lavandería. bovino o caprino en granjas o instalaciones de in- . Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). teléfono 301-619-2051. Hay que tomar precauciones al realizar la necropsia de personas y animales sospechosos. S. o solución de Lysol al 1:100. 4) Las personas que trabajan en investigación con ovejas preñadas deben ser identificadas e inscriptas en un programa de vigilancia médica y de educación sanitaria. 5) Inmunización de los contactos: no es necesaria. Es importante que las ropas usadas en el laboratorio sean separadas. 3) Desinfección concurrente: del esputo.05%. ATTN: MCMR-UMP. Army Medical Research and Materiel Command. Maryland 21702-5009. como consecuencia de la fiebre Q. seguida de evaluaciones periódicas. las que tienen una enfermedad valvular cardíaca. B. las mujeres en edad de procreación. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se deben buscar antecedentes de contacto con ganado ovino. se prohibirán las visitas ocasionales. También hay que evaluar por métodos serológicos a los animales utilizados en investigación. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en los Estados Unidos debe hacerse en zonas en que la enfermedad es endémica. Las instalaciones donde se albergan las ovejas deben estar alejadas de las zonas pobladas. U. Control del paciente. depositadas en bolsas especiales y lavadas. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. para buscar en ellos infección por el microorganismo de la fiebre Q.

la observación de las personas expuestas al contagio y la antibioticoterapia de las que se enferman. de 13 a 16 días. por inoculación intraperitoneal de ratas o ratones de laboratorio con sangre obtenida en el período febril. la transmitida por garrapatas suele prolongarse más. Las erupciones petequiales transitorias son comunes en el período inicial de la fiebre. una espiroqueta gramnegativa. C. Cada período febril termina en crisis. de consumo de leche cruda. La duración total de la enfermedad transmitida por piojos es. 7) Tratamiento específico: enfermedad aguda: tetraciclinas (particularmente doxiciclina) por vía oral. 2. o por cultivo de sangre en medios especiales. Medidas internacionales: control de la importación de ganado caprino. el número de recaídas varía de una a 10 o más. o bien doxiciclina combinada con hidroxicloroquina también durante varios años. o de relación directa o indirecta con un laboratorio donde se manipule material con C. o con gatas que hayan parido. ovino. se debe reemprender el tratamiento en casos de recaída. bovino y sus productos (como la lana). en frotis teñido de gota gruesa o fina.FIEBRE RECURRENTE / 281 vestigación. cuya administración debe continuar por 15 a 21 días. Agentes infecciosos – En la enfermedad transmitida por piojos. burnetii. Medidas en caso de epidemia: los brotes suelen ser breves. FIEBRE RECURRENTE CIE-9 087. Centros Colaboradores de la OMS. en promedio. las medidas de control se limitan fundamentalmente a la eliminación de las fuentes de infección. en la cual se alternan períodos febriles que duran de dos a nueve días con lapsos afebriles de dos a cuatro días. El diagnóstico se hace por la demostración del agente infeccioso en preparaciones de sangre fresca en campo oscuro. CIE-10 A68 1. En la enfermedad crónica (endocarditis). Para la cura definitiva en algunos pacientes puede ser necesario el reemplazo quirúrgico de la válvula infectada. Descripción – Enfermedad de índole general por espiroquetas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La tasa de letalidad general en los casos no tratados oscila entre 2 y 10%. D. Borrelia recurrentis. En la forma trans- . deben administrarse durante varios años doxiciclina y ofloxacino. E.

y endémica donde la propagan las garrapatas. Distribución – De manera característica. y no por diferencias biológicas inherentes. recurrentis. talaje en América Central y del Sur. según la zona del primer aislamiento. surgen casos esporádicos en seres humanos y brotes ocasionales de la enfermedad transmitida por garrapatas. y O. las personas se infectan también por la picadura o por la inoculación de líquido coxal de una garrapata argásida infectada. existen focos en España. los roedores salvajes y las garrapatas argásidas (blandas). la enfermedad es epidémica donde es diseminada por piojos. Arabia Saudita. el oriente de África (Etiopía y el Sudán). Irán. Se desconocen la duración y el grado de inmunidad después del ataque directo. Las garrapatas infectadas pueden vivir varios años sin alimentarse. Las especies aisladas durante la recaída a menudo muestran diferencias antigénicas con respecto a las obtenidas durante el paroxismo inmediatamente anterior. rudis y O. Modo de transmisión – La borreliosis se transmite por vectores y no directamente de una persona a otra. en ese período permanen infectantes y transmiten la infección por vía transovárica a sus descendientes. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. por transmisión transovárica. 6. moubata y O. contaminando así la herida de la picadura o una abrasión de la piel. Estas garrapatas suelen alimentarse de noche. y en el caso de las borrelias que causan la fiebre recurrente por garrapatas. así como en América del Norte y del Sur. En la enfermedad producida por garrapatas. 3. La fiebre recurrente transmitida por piojos se adquiere al aplastar un piojo infectante. 7. Período de incubación – De 5 a 15 días. Período de transmisibilidad – El piojo se vuelve infectante cuatro o cinco días después de ingerir sangre de una persona infectada y así permanece durante toda su vida (de 20 a 40 días). Reservorio – Los seres humanos son el reservorio de B. La forma transmitida por garrapatas es endémica en toda África tropical. Viven de dos a cinco años y permanecen infectantes durante toda su existencia. el norte de África. las tierras altas del centro de África y América del Sur. O. 8. tholozani en el Oriente Cercano y Medio. en particular Ornithodoros hermsi y O. turicata en los Estados Unidos. La fiebre recurrente transmitida por piojos se presenta en zonas limitadas de Asia. 4. hispanica en África. a veces se observan infecciones repetidas. por lo regular 8 días. En algunos estados del oeste de los Estados Unidos y en la parte occidental del Canadá. Pediculus humanus. engullen rápidamente la sangre y enseguida abandonan el huésped. el vector.282 / FIEBRE RECURRENTE mitida por garrapatas se han diferenciado muchas especies distintas. la India y partes de Asia central. O. o ambos factores. . 5.

Medidas en caso de epidemia: en la fiebre recurrente por piojos. como tetraciclinas. El elemento clave para la prevención y el control son las construcciones a prueba de roedores para evitar la futura colonización por estos y sus garrapatas argásidas blandas. en algunas zonas seleccionadas. 2) Control de las garrapatas por medio de las medidas prescritas contra la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. después de la exposición (picaduras de artrópodos). Medidas preventivas: 1) Control de los piojos por medio de las medidas descritas para el tifus transmitido por dichos insectos (véase Tifus epidémico transmitido por piojos. Control del paciente. y su erradicación plantea un problema difícil. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. notificación de la enfermedad transmitida por garrapatas. su ropa. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en los casos individuales de enfermedad transmitida por garrapatas. clorpirifos. 9B6 y 9B7). Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 3) Uso de medidas de protección personal. B. buscar otros casos asociados y también las fuentes de infección. Puede probarse el rociamiento con acaricidas aprobados. 7) Tratamiento específico: tetraciclinas. Hay que despiojar o eliminar las garrapatas del paciente. 9A. propoxur o permetrina. como diazinón.FIEBRE RECURRENTE / 283 9. si se ha hecho una desinfestación adecuada. C. 4) Cuarentena: ninguna. 3) Desinfección concurrente: ninguna. los contactos del núcleo familiar y el ambiente inmediato. cuando la notificación ha sido precisa y se han localizado . de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de la fiebre recurrente transmitida por piojos. 9A). A veces se produce infestación de las viviendas por garrapatas. requerida por ser Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS. en los casos de transmisión por piojos. Métodos de control – A. aplicar el pediculicida apropiado a los contactos infestados (véase Pediculosis. Clase 1A. 4) Quimioprofilaxis con antibióticos. si el riesgo de contagio de la infección es grande. 2) Aislamiento: precauciones con la sangre y líquidos corporales. como el empleo de repelentes y permetrina en la ropa personal y de cama de las personas expuestas en focos epidémicos.

1-A01. bradicardia relativa. Repercusiones en caso de desastre: existen grandes posibilidades de riesgo en la población infestada de piojos.4 1.1-002.47 acres) al entorno inmediato de todos los casos notificados. y permetrina en aerosol a razón de 0. 2) La fiebre recurrente transmitida por piojos no es una enfermedad sujeta al Reglamento Sanitario Internacional.0 (Fiebre entérica. CIE-10 A01. para el control sostenido se recomienda un ciclo de tratamiento de un mes durante la temporada de transmisión. cefalalgia intensa.9. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS y a los países vecinos la aparición de un brote de fiebre recurrente transmitida por piojos en una zona en que anteriormente no existía la enfermedad. FIEBRE TIFOIDEA CIE-9 002. En la fiebre recurrente por garrapatas. esplenomegalia. Si se sabe que la infección está muy diseminada. CIE-10 A01. malestar general. porque se trata de una Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS. se aplicará permetrina u otro acaricida en zonas predeterminadas donde se considere que dichos ácaros son prevalentes. Son comunes las epidemias en tiempos de guerra. hambruna u otras situaciones en que el hacinamiento.0. manchas rosadas en el tronco en 25% de los enfermos de raza blan- . Descripción – Enfermedades bacterianas sistémicas que se caracterizan por comienzo insidioso con fiebre continua. pero deben aplicarse las medidas descritas en el párrafo 9E1. y se establecerá una vigilancia activa. anorexia. E.3 kg por hectárea (2.003–0. D. Habrá que contar con instalaciones para lavar ropa y para que la población afectada pueda bañarse. se aplicará sistemáticamente permetrina a todas las personas de la comunidad. se aplicará permetrina al 1% en polvo o en aerosol (insecticida con efecto residual) a los contactos y su ropa personal.284 / FIEBRE TIFOIDEA los casos. la desnutrición y la higiene personal inadecuada aumentan la prevalencia de pediculosis. tifus abdominal) FIEBRE PARATIFOIDEA CIE-9 002.

Se ha propuesto una nueva nomenclatura para Salmonella basada en las afinidades de su ADN. enterica. los estudios serológicos (prueba de Widal) tienen poca utilidad para el diagnóstico. Sin embargo. se manifiestan únicamente por gastroenteritis (véase Salmonelosis). En este capítulo la utilizaremos. aunque no fue aprobada oficialmente sino hasta mediados de 1999. se reconocerían solo dos especies: Salmonella bongori y Salmonella enterica (ambos géneros y especies en cursivas). Los microorganismos causales pueden aislarse de la sangre al comienzo de la enfermedad. por su sensibilidad y especificidad limitadas. Agentes infecciosos – De la fiebre tifoidea. Typhi (obsérvese que la palabra Thyphi no está en cursiva y se usa su primera letra en mayúscula). A veces se observa fiebre sin sudación. S. El cultivo de médula ósea permite la mejor confirmación bacteriológica (aislamiento del agente causal en 90 a 95% de los casos). S. Algunas organizaciones oficiales han adoptado la nueva nomenclatura. S. se presentan cuadros leves y asintomáticos. . y de la orina y las heces después de la primera semana. 2. el bacilo tifoídico. Paratyphi B) es de 10:1. Cuando las infecciones por salmonelas no son sistémicas. Especialmente en las zonas endémicas. Typhi en un campo de pulsos son pruebas de laboratorio útiles para identificar cultivos de microorganismos en investigaciones epidemiológicas. Typhi) y los causados por S. Se han descrito formas graves con disfunción cerebral. Se presentan muchas infecciones leves y atípicas. enterica. más comúnmente que diarrea (en los adultos).FIEBRE TIFOIDEA / 285 ca. La nomenclatura propuesta cambiaría S. En 3 a 4% de los casos pueden surgir recaídas. Typhi. La tasa de letalidad de 10 a 20% que predominaba antes de la era de la antibioticoterapia. aun en los pacientes que ya hayan recibido antimicrobianos. Habría que considerar a todos los patógenos humanos como serovariantes dentro de la subespecie I de S. la ulceración de las placas de Peyer del íleon puede producir hemorragia o perforación intestinales (aproximadamente en 1% de los casos). aunque menos intenso. especialmente en los casos tardíos no tratados. En la fiebre tifoidea. typhi por S. puede disminuir a menos de 1% con la administración inmediata de antibióticos. Paratyphi A. Dependiendo del antimicrobiano utilizado. serovariedad Paratyphi A y B (S. La tipificación con fagos y la electroforesis en gel de S. y la tasa de letalidad es mucho menor. sordera mínima y parotiditis. enterica serovariedad Typhi. La razón entre los casos por Salmonella enterica serovariedad Typhi (S. de 15 a 20% de los pacientes pueden mostrar recaídas (que por lo común son menos graves que la enfermedad clínica inicial). embotamiento mental. abreviada. Según la nueva nomenclatura. La fiebre paratifoidea presenta un cuadro clínico inicial semejante. tos no productiva en los comienzos de la evolución y estreñimiento.

en la actualidad. S. la mayoría de los casos en los Estados Unidos son importados de zonas endémicas. El estado de portador crónico es más común entre las personas infectadas durante la etapa media de la vida. amoxicilina y trimetoprimasulfametoxazol. La mayor parte de los microorganismos aislados provenientes del sur y el sudeste de Asia. Modo de transmisión – Por el agua y los alimentos contaminados con heces u orina de enfermos o portadores. En los Estados Unidos. y desde hace varios años se presentan menos de 500 casos por año (en comparación con los 2484 notificados en 1950). Paratyphi A. enterica: S. y el C. el Oriente Medio y la zona nordeste de África en el decenio de 1990 han sido cepas que poseen un plásmido del factor R que codifica la resistencia a múltiples antimicrobianos que habían sido los elementos fundamentales de la terapia oral. Paratyphi B en la leche y las heces. De los tres bioserotipos. como cloramfenicol.286 / FIEBRE TIFOIDEA En cuanto a la fiebre paratifoidea. los portadores a menudo tienen anormalidades de las vías biliares. para la fiebre tifoidea o paratifoidea. En los Estados Unidos y el Canadá se diagnostica con poca frecuencia. Reservorio – Los seres humanos. Se calcula que la incidencia anual de fiebre tifoidea en el mundo es de unos 17 millones de casos. Paratyphi B y S. Las cepas resistentes al cloramfenicol y a otros antimicrobianos recomendados son en la actualidad prevalentes en diversas regiones del mundo. Con el establecimiento de instalaciones sanitarias prácticamente se ha eliminado la enfermedad en muchas zonas de ese país. extraordinariamente raro. En un brote de fiebre paratifoidea en Inglaterra. y en raras ocasiones los animales domésticos en lo que respecta a la fiebre paratifoidea.000 defunciones. 3. Paratyphi C. tal vez con mayor frecuencia de lo que sugieren las notificaciones. 5. El estado de portador puede surgir después de la enfermedad aguda o de infección leve o subclínica. el número de casos esporádicos de fiebre tifoidea ha permanecido relativamente constante. Los contactos en el núcleo familiar pueden ser portadores transitorios o permanentes. especialmente en las mujeres. con alrededor de 600. la le- . se reconocen tres serovariedades de S. La fiebre paratifoidea se presenta esporádicamente o en brotes limitados. 4. incluso cálculos vesiculares. el A es menos frecuente. el paratífico B es el más común. En algunos países. Se han diferenciado diversas variedades de fagos. Distribución – Mundial. El estado de portador crónico de las vías urinarias se observa en personas con infección por esquistosomas. las vacas lecheras excretaron S. En muchas partes del mundo son más comunes los portadores fecales de corta duración que los urinarios. los mariscos procedentes de lechos contaminados con aguas servidas (en particular ostras) y las frutas y verduras que se consumen crudas (estas últimas fertilizadas en suelos contaminados con heces).

En el caso de la gastroenteritis paratifoídica. después es variable (por lo común. 7. Cerca de 10% de los pacientes de fiebre tifoidea no tratados excretarán bacilos durante tres meses después del inicio de los síntomas. hay que eliminar las heces enterrándolas en sitios distantes y aguas abajo de la fuente de agua potable. Período de transmisibilidad – Mientras persistan los bacilos en las heces. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a la importancia de lavarse perfectamente las manos y de contar con instalaciones adecuadas para hacerlo. para reducir al mínimo la contaminación de los dedos. y de 2 a 5% serán portadores permanentes. proporcionar servicios domiciliarios y evitar los reflujos de las aguas servidas que contaminen el agua potable. 9. Es importante insistir en el empleo de suficiente papel higiénico. hay que tratar el agua con desinfectantes químicos o por ebullición. Las moscas pueden contaminar alimentos en los que los microorganismos se pueden multiplicar hasta alcanzar dosis infectantes. por lo común desde la primera semana hasta el final de la convalecencia.FIEBRE TIFOIDEA / 287 che y los productos lácteos contaminados (por lo común por las manos de los portadores) y los enfermos no diagnosticados son importantes vehículos de transmisión. es mayor en las personas con aclorhidria gástrica o en aquellas infectadas por el VIH. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. Período de incubación – Depende de la magnitud de la dosis infectante: de tres días a un mes. Métodos de control – A. En las zonas endémicas la fiebre tifoidea es más común en los preescolares y escolares (5 a 19 años de edad). aspecto fundamental en el caso de las personas que manipulan alimentos y en las que atienden a pacientes y niños. . Un número mucho menor de personas infectadas con bacilos paratifoídicos pueden volverse portadoras vesiculares permanentes. Después de la enfermedad clínica. que son mucho menores para S. 3) Proteger. la infección no manifiesta y la inmunización activa. Para la protección individual y de grupos pequeños. surge inmunidad relativa específica. de 1 a 10 días. de una a dos semanas para el caso de la fiebre paratifoidea). por lo regular con límites de 8 a 14 días. En el campo. Paratyphi. Typhi que para S. 8. purificar y clorar los abastecimientos públicos de agua. 6. y mientras se viaja o cuando se vive en el campo. 2) Llevar a cabo la eliminación sanitaria de las heces humanas y mantener las letrinas a prueba de moscas.

Insistir en el lavado meticuloso de las manos. Estas precauciones son igualmente válidas para el hogar y los sitios públicos donde se sirven comidas. su almacenamiento y distribución. y es mejor que el propio consumidor pele las frutas. Hervir la leche y el agua destinadas a la alimentación de los lactantes. En caso de duda en relación con las prácticas de higiene mencionadas se preferirán los alimentos que se sirvan cocidos y calientes. Estos alimentos deben hervirse o cocinarse al vapor (cuando menos 10 minutos) antes de servirlos. Controlar la proliferación de criaderos de moscas por medio de la recolección y eliminación adecuadas de la basura. 10) Fomentar la lactancia natural. sobre higiene personal. el cultivo de muestras de aguas servidas puede ser útil para localizarlos. 9) Instruir a los pacientes.288 / FIEBRE TIFOIDEA 4) Combatir las moscas mediante el empleo de telas metálicas. 6) Pasteurizar o hervir toda la leche y los productos lácteos. y adoptar medidas de control de dichos insectos en la construcción y el mantenimiento de letrinas. Identificar y vigilar a los portadores de fiebre tifoidea. práctica ineludible después de la defecación y antes de preparar y servir alimentos. convalecientes y portadores. 7) Asegurar que se cumplan los procedimientos de control de calidad en todos los establecimientos donde se preparan alimentos y bebidas para consumo humano. emplear agua clorada para enfriar estos productos durante el proceso de enlatado. después de obtener consecutivamente tres cultivos negativos de muestras comprobadas de heces (y orina en zonas endémicas de esquistosomiasis) tomados por lo . Supervisar los aspectos de higiene de la producción comercial de la leche. 5) Mantener una limpieza escrupulosa al preparar y manipular los alimentos. el rociamiento con insecticidas y el uso de cebos y trampas de insecticidas. Se debe prestar especial atención al almacenamiento adecuado de las ensaladas y otros alimentos que se sirven fríos. solo cuando se haya cumplido con los reglamentos locales o estatales. 8) Limitar la pesca y venta de mariscos a los que proceden de sitios autorizados. y refrigerarlos a la temperatura apropiada. 11) Excluir a los portadores tifoídicos del manejo de alimentos y de la atención directa de enfermos. Se podrá dispensar de la vigilancia a los portadores y eximirlos de las restricciones impuestas a su ocupación.

Control del paciente. según el tipo de vacuna. Sin embargo.FIEBRE TIFOIDEA / 289 menos con diferencia de un mes. es conveniente la atención hospitalaria durante la fase aguda de la enfermedad. Se prefieren las muestras de heces recién expulsadas a las obtenidas por medio de escobilladura rectal. es obligatoria la notificación de los casos. Es conveniente aplicar dosis de refuerzo a las personas expuestas al riesgo ininterrumpido de infección. aun cuando tengan enfermedad de las vías biliares. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría de los estados de los Estados Unidos y de los países. La práctica actual es vacunar a las personas sujetas a exposición excepcional a infecciones entéricas ocupacionales (como los técnicos microbiólogos clínicos) o que viajan a zonas endémicas. y 48 horas. a los que viven en zonas de alta endemicidad. 12) Fiebre tifoidea: no se recomienda la vacunación sistemática en los Estados Unidos. y otra parenteral que contiene el antígeno polisacárido Vi (dosis única). las nuevas quinolonas ingeribles han producido resultados excelentes en el tratamiento de portadores. B. no debe utilizarse la vacuna con Ty21a en personas que reciban antibióticos o el antipalúdico mefloquina. la vacuna oral contra la tifoidea (Ty21a) protegió contra el serotipo paratífico B. En estudios recientes. después de haberse interrumpido el tratamiento antimicrobiano. y brindan la misma protección. La exención de la . y dejar un intervalo de dos a cinco años entre una dosis y otra. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico mientras dura la enfermedad. pero no tan satisfactoriamente como contra el serotipo tífico. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Fiebre paratifoidea: en estudios de campo. y a los miembros del núcleo familiar de los portadores conocidos. Se prefieren estas vacunas porque ocasionan menos reacciones que las preparadas con la bacteria completa. Debido a las intensas reacciones adversas sistémicas que suelen provocar. Se cuenta con una vacuna oral preparada con la cepa Ty21a de S. Se necesitan cultivos seriados de vigilancia para confirmar la curación. Typhi viva (se necesitan por lo menos tres o cuatro dosis con diferencia de dos días). por lo menos una de las tres muestras consecutivas debe obtenerse después de ingerir un purgante. como mínimo. se recomienda categóricamente no utilizar las antiguas vacunas hechas de células completas inactivadas.

y no antes de un mes después del comienzo. así como de alimentos. Inmunización de los contactos: es de utilidad limitada la aplicación sistemática de vacuna antitifoídica a los contactos familiares y del hogar. La identificación del mismo tipo de fago en los microorganismos aislados de los pacientes y de un portador sugiere la posible cadena de transmisión. Tratamiento específico: la prevalencia cada vez mayor de cepas resistentes es el elemento que en la actualidad rige el tratamiento escogido. Los contactos del hogar e íntimos no deben realizar tareas delicadas tales como el manejo de alimentos. las heces y la orina pueden desecharse directamente a las alcantarillas. Limpieza terminal. leche o mariscos contaminados. en adultos hay que considerar al ciprofloxacino oral como medi- 3) 4) 5) 6) 7) . Debe considerarse su uso en individuos que pueden estar expuestos a portadores. hasta que se obtengan por lo menos tres cultivos consecutivos negativos. La presencia de títulos altos de anticuerpos contra el polisacárido Vi purificado sugiere fuertemente el estado de portador tifoídico. agua. la orina y los objetos contaminados con ellas. hasta que se obtengan por lo menos dos cultivos negativos de heces y orina con una diferencia de 24 horas como mínimo. Cuarentena: ninguna. mediante la búsqueda de casos y portadores no notificados. se repetirán los cultivos a intervalos de un mes en los 12 meses posteriores al comienzo de la enfermedad. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe identificar la fuente real o probable de la infección en cada caso. Hay que vigilar a todos los miembros de grupos de viajeros en los que se ha identificado un caso. En términos generales. Desinfección concurrente: de las heces. Si alguna de las muestras de esa serie es positiva. No existe inmunización eficaz contra la fiebre paratifoidea A. y a las personas que atienden enfermos y que hayan estado o puedan estar expuestas a casos activos. En las comunidades con sistemas de eliminación de aguas residuales modernos y adecuados.290 / FIEBRE TIFOIDEA vigilancia por parte de la autoridad local de salud se basará en la negatividad de tres cultivos consecutivos (por lo menos) de heces (y de orina en pacientes con esquistosomiasis) obtenidos con una diferencia de 24 horas y por lo menos 48 horas después de recibir cualquier antimicrobiano. sin desinfección previa.

poseen eficacia similar alta contra infecciones agudas. mientras no se asegure su inocuidad. Es importante que los enfermos que además tienen esquistosomiasis reciban prazicuantel para eliminar los esquistosomas que pueden servir de portadores de bacilos de S. Ha habido notificaciones recientes de cepas asiáticas que han mostrado disminución de la sensibilidad in vivo. Pudiera ser útil la inmunización selectiva de grupos “permanentes”. 5) No se recomienda el empleo sistemático de la vacuna. en párrafos anteriores. prisioneros de cárceles y personal de servicios municipales u hospitalarios. Son recomendables los esfuerzos para restablecer el abastecimiento de agua salubre y los medios adecuados para eliminar la excreta. todos en presentación oral. el cloramfenicol. disminuye netamente la mortalidad en individuos en estado crítico (véase 9 A11. Toda el agua potable debe ser clorada. tratada con yodo o hervida antes de su consumo. como niños de escuelas. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar intensivamente el caso o el portador que originó la infección. 4) El agua de abastecimientos sospechosos debe clorarse adecuadamente bajo supervisión competente o no se debe utilizar. Repercusiones en caso de desastre: con la interrupción del servicio normal de abastecimiento de agua y eliminación de aguas servidas. para el tratamiento del estado de portador). así como del control sanitario de los alimentos y el agua. la amoxicilina o el trimetoprima-sulfametoxazol (particularmente en niños). 3) Pasteurizar o hervir la leche y no utilizar abastecimientos de leche o de otros alimentos sospechosos basándose en indicios epidemiológicos. D. 2) Eliminar de modo selectivo todos los alimentos sospechosos. La ceftriaxona es el antibiótico parenteral que se aplica una vez al día y es útil en personas semiinconscientes o en las que tienen complicaciones por las que es imposible utilizar los antibióticos orales. cabe esperar la transmisión de la fiebre tifoidea si existen casos activos o portadores en una población desplazada. Si se sabe que las cepas locales son sensibles. en combinación con antibióticos específicos y medidas de sostén.FIEBRE TIFOIDEA / 291 camento de primera línea. así como el vehículo (agua o alimento) por el cual esta se transmitió. Typhi. La administración de dosis altas de corticosteroides por lapsos breves. particularmente en pacientes provenientes de Asia. C. .

con la reaparición repetida de los síntomas o sin ella. en particular las que tienen infección por el VIH. La inmunización no constituye un requisito legal para ingresar en ningún país. Medidas internacionales: 1) Fiebre tifoidea: se aconseja la aplicación de la vacuna antitifoídica a los viajeros internacionales que se dirijan a zonas endémicas. 3. en Europa se observaron epidemias entre las tropas y los prisioneros de guerra que . En los Estados Unidos.0 1. Las microcolonias son visibles después de 8 a 21 días de incubación a 37 °C (98. El diagnóstico de laboratorio se hace mediante el cultivo de la sangre del enfermo. pueden aparecer bacteriemia. y en estrecho contacto con la población rural y autóctona. con fiebre que puede ser recurrente. Se caracteriza por cefalalgia. en agar (agar-sangre o agar-chocolate). Puede comenzar en forma repentina o lenta. malestar generalizado y dolor tanto espontáneo como a la palpación. especialmente en alcohólicos sin hogar. osteomielitis y angiomatosis bacilar. En personas inmunodeficientes. La esplenomegalia es común y puede presentarse una erupción macular transitoria. con 5% de CO2 ambiente.6 °F). Descripción – Enfermedad bacteriana típicamente no mortal. FIEBRE DE LAS TRINCHERAS (Fiebre quintana) CIE-9 083. Distribución – Durante las dos guerras mundiales. La endocarditis también ha acompañado a la fiebre de las trincheras. especialmente en las tibias.292 / FIEBRE DE LAS TRINCHERAS E. los CDC practican una prueba de anticuerpos inmunofluorescentes (AIF). Agente infeccioso – Bartonella quintana (antes Rochalimaea quintana). o limitarse a una sola crisis febril que dure varios días. febril. que pueden detectarse por pruebas serológicas. con microorganismos que circulan en la sangre durante meses. CIE-10 A79. La infección genera anticuerpos específicos de género. 2) Fiebres tifoidea y paratifoidea: Centros Colaboradores de la OMS. pero el cuadro puede ser subclínico. Es posible que los síntomas sigan reapareciendo muchos años después de la infección primaria.1. 2. con manifestaciones y gravedad variables. en particular si es probable que durante el viaje estén expuestos a alimentos y agua de pureza dudosa. similar a la fiebre tifoidea.

Los seres humanos se infectan por inoculación del microorganismo en las heces de los piojos. El huésped intermediario y vector es el piojo del cuerpo. que puede acompañarse de endocarditis. Control del paciente. Debe rociarse la ropa y el cuerpo con un insecticida eficaz. Los piojos infectados comienzan a excretar heces con los microorganismos de 5 a 12 días después de ingerir sangre infectada. que es de unas cinco semanas después de salir del huevo. No hay transmisión transovárica. 5. Pediculus humanus corporis. Burundi. Los casos esporádicos en focos endémicos probablemente no se identifiquen. Métodos de control – A. Reservorio – Los seres humanos. El antecedente de fiebre de las trincheras constituye una contraindicación permanente para la donación de sangre. Se desconoce el grado de inmunidad protectora contra la infección o la enfermedad. En el decenio de 1990. quintana no se transmite directamente de una persona a otra.FIEBRE DE LAS TRINCHERAS / 293 vivían en condiciones de hacinamiento y antihigiénicas. Se presume que el microorganismo se encuentra dondequiera que haya piojos corporales del ser humano. a través de lesiones de la piel debidas a la picadura del piojo u otros modos de transmisión. 9. El microorganismo se multiplica fuera de la célula en el interior del intestino durante toda la vida del insecto. esto continúa durante toda la vida del insecto. o no causarlos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es necesario notificar los casos para evaluar la infestación de la población . en busca de un cuerpo normotérmico. llamada “fiebre urbana de las trincheras”. Medidas preventivas: las medidas de despiojamiento destruyen al vector e impiden la transmisión a los seres humanos. 8. México. Las ninfas también pueden contraer la infección. Período de incubación – Generalmente de 7 a 30 días. véase Enfermedad por rasguño de gato. Bolivia. en los Estados Unidos se identificaron dos formas de infección: una. 7. la infección febril oportunista en enfermos de sida (que a veces presentaba la forma inicial de angiomatosis bacilar. La enfermedad se propaga cuando los piojos abandonan el cuerpo anormalmente caliente (febril) o frío (muerto). la antigua Unión Soviética. meses o años. Período de transmisibilidad – Los microorganismos pueden circular en la sangre (con la cual los piojos se infectan) durante semanas. B. 6. y pueden reaparecer y originar síntomas. o Linforreticulosis benigna). Modo de transmisión – B. Se han detectado focos endémicos en Polonia. y la segunda como una enfermedad febril por piojos en alcohólicos o personas sin hogar. Etiopía y el norte de África. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. 4.

durante dos a cuatro semanas. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 7) Tratamiento específico: administración de tetraciclinas. en particular doxiciclina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que revisar el cuerpo y la ropa de las personas en peligro de tener piojos. en párrafos anteriores). 3) Desinfección concurrente: la ropa infestada de piojos debe ser tratada para aniquilarlos. porque tal situación cambiará la duración de la antibioticoterapia y la vigilancia. 4) Cuarentena: ninguna. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. En individuos inmunodeficientes o inmunocompetentes pueden producirse recaídas a pesar de los antibióticos. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. En primer lugar. E. Medidas en caso de epidemia: aplicación sistemática de insecticidas de acción residual a la ropa de todas las personas de la población afectada (véase 9A. en estos casos está indicado el despiojamiento. C. ya que los piojos también transmiten el tifus epidémico y la fiebre recurrente. . 2) Aislamiento: ninguno después del despiojamiento.294 / FIEBRE DE LAS TRINCHERAS por pedículos y emprender las medidas apropiadas. Repercusiones en caso de desastre: los riesgos aumentan cuando la población infestada de piojos se ve obligada a permanecer en refugios donde privan el hacinamiento y la falta de higiene (véase 9B1. se hará una valoración cuidadosa del enfermo en busca de endocarditis. D. en párrafos anteriores).

0 FIEBRE HEMORRÁGICA MACHUPO (BOLIVIANA) FIEBRE HEMORRÁGICA GUANARITO (VENEZOLANA) FIEBRE HEMORRÁGICA SABIÁ (BRASILEÑA) CIE-10 A96.1 CIE-10 A96. Pueden surgir petequias y equimosis acompañadas de eritema de la cara.8 CIE-10 A96. temblores “intencionales” y disminución de los reflejos tendinosos profundos. el virus Guanarito para la forma venezolana.8 1. CIE-10 A96 FIEBRE HEMORRÁGICA DE JUNÍN (ARGENTINA) CIE-10 A96. congestión conjuntival. Descripción – Enfermedades febriles agudas por virus. (Los virus mencionados guardan relación con los virus de la fiebre de Lassa y de la coriomeningitis linfocítica.) . Las infecciones graves ocasionan epistaxis. Los estudios de laboratorio para el aislamiento del virus y las pruebas de anticuerpos neutralizantes exigen medidas de seguridad biológica de alto grado (BSL-4). para la forma boliviana. con muchos cilindros celulares y granulosos. con malestar general.7. 2.FIEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARENAVIRUS / 295 FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN AMÉRICA DEL SUR CIE-9 078. y la leucopenia y la trombocitopenia son manifestaciones características. melena. por reacción en cadena de la polimerasa y por pruebas serológicas como captura de la IgM por ELISA. seguidos de postración. o detección del aumento del nivel de anticuerpos neutralizantes o de sus títulos por ELISA o por inmunofluorescencia indirecta. Es frecuente un enantema con petequias en el paladar blando. Es frecuente que se presenten encefalopatías. Agente infeccioso – El complejo Tacaribe de los arenavirus: Junín. cefalalgia. Las tasas de letalidad oscilan entre 15 y 30% o más. El diagnóstico se hace mediante el aislamiento del virus o la detección del antígeno en la sangre o en órganos. y el virus Sabiá para la brasileña. en el caso de la fiebre hemorrágica argentina. que duran de 7 a 15 días. dolor retroorbital. íntimamente relacionado con el anterior. hematemesis. y Machupo. el cuello y la parte superior del tórax. fiebre y sudores sostenidos. El comienzo es gradual. Se observa albuminuria moderada. hematuria y hemorragia gingival. así como células epiteliales vacuoladas en la orina. La bradicardia y la hipotensión con choque clínico son signos comunes.

En 1989 se originó en la municipalidad de Guanarito. Cada año se notificaban de 200 a 300 casos o más en las zonas endémicas de la pampa argentina. El virus depositado en el entorno también puede ser infectante cuando se generan aerosoles secundarios en procesos de labranza y recolección de granos. Período de incubación – Por lo común. En años recientes. el virus Sabiá ocasionó una enfermedad mortal con hemorragia e ictericia en 1990 y una infección entre personal de laboratorio en 1992. En el Brasil. callosus. un brote de una enfermedad hemorrágica grave. se ha corroborado en instituciones de atención sanitaria y en entornos familiares la transmisión del virus Machupo de una persona a otra. después de ingerirlos o por contacto con cortaduras o úlceras de la piel. 4. pero después de la infección existe una . El virus causó otra infección en personal de laboratorio en los Estados Unidos en 1994. En Bolivia. Ataca a los hombres más que a las mujeres. antes de la inmunización extensa. 5. se produjeron 104 casos con 26 muertes entre residentes rurales de dicha municipalidad y zonas vecinas. Entre mayo de 1990 y marzo de 1991. que fue tratada con ribavirina. el reservorio animal es C. Susceptibilidad y resistencia – Al parecer. aunque ello ha ocurrido con las formas argentina y boliviana de la enfermedad. 8. Distribución – La fiebre hemorrágica argentina fue descrita originalmente en la Argentina en 1955.296 / FIEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARENAVIRUS 3. entre trabajadores de los campos de maíz. los roedores salvajes de la pampa (especialmente Calomys musculinus) constituyen los principales huéspedes del virus Junín. De julio a septiembre de 1994 se produjeron nueve casos. son susceptibles las personas de todas las edades. Desde entonces. Período de transmisibilidad – No es frecuente que se transmita directamente de una persona a otra. Reservorio – En la Argentina. surge de manera esporádica o en epidemias en pequeños poblados rurales del nordeste de Bolivia. Venezuela. sobre todo entre los 15 y los 60 años de edad. 7. A pesar de ser rara. aunque se supone que es un huésped roedor. que es una enfermedad semejante causada por un virus afín. Se desconoce el reservorio del virus Sabiá. 6. La enfermedad surge predominantemente de marzo a octubre (otoño e invierno). Los posibles reservorios del virus Guanarito son las ratas de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda). La fiebre hemorrágica boliviana. Modo de transmisión – La transmisión a los seres humanos puede producirse sobre todo por inhalación de aerosoles de partículas finas provenientes directamente de excreta y saliva de roedores contaminadas con el virus. se han notificado intermitentemente algunos casos. de 7 a 16 días. o de roedores despedazados por cosechadoras mecánicas. la incidencia ha sido de unos 100 casos o menos. con siete defunciones. y el virus aún persiste en roedores.

en el término de ocho días después de la aparición del cuadro clínico. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: vigilancia y. En animales de experimentación. específico. Medidas preventivas: en Bolivia se han obtenido resultados satisfactorios con el control específico de los roedores dentro de las casas. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. La ribavirina puede ser útil para combatir las cuatro variantes de la enfermedad. Clase 3A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Puede ser conveniente la protección de tipo respiratorio. B. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas en caso de epidemia: control de roedores. control de roedores. y la dispersión de los roedores dificulta el control. el contacto con seres humanos se produce más frecuentemente en el campo. E. 2) Aislamiento: estricto durante el período febril agudo. Métodos de control – A. 7) Tratamiento específico: la aplicación de plasma inmunizante. es un tratamiento eficaz de la forma argentina de la enfermedad. . de ser factible.FIEBRES HEMORRÁGICAS CAUSADAS POR ARENAVIRUS / 297 inmunidad protectora cuya duración se desconoce. Medidas internacionales: ninguna. Se ha aplicado a más de 150 000 personas una vacuna atenuada de virus Junín vivo. 4) Cuarentena: ninguna. C. no se ha aprobado su distribución en los Estados Unidos. Pueden presentarse infecciones subclínicas. pero no contra el Guanarito. en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria. dicha vacuna ha sido eficaz contra el virus Machupo. que ha resultado eficaz. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en zonas endémicas escogidas. 9. y del material contaminado con sangre. considerar la inmunización. 3) Desinfección concurrente: del esputo y las secreciones de las vías respiratorias. D. Control del paciente. junto con otros métodos de barrera. En la Argentina.

y personas con el síndrome de eosinofilia pulmonar tropical. habrá que referirse a la enfermedad específica. Los gusanos hembra producen microfilarias que llegan a la corriente sanguínea de 6 a 12 meses después de la infección.1 (Filariasis malaya o por Brugia) FILARIASIS POR BRUGIA TIMORI CIE-9 125.1. de la manera en que se usa aquí. como se señala a continuación. personas con fiebre recurrente aguda por filarias. linfadenitis y linfangitis retrógrada. La diversidad de las manifestaciones clínicas en las regiones de filariasis endémica incluye: personas que están expuestas. personas asintomáticas.6. CIE-10 B74 El término filariasis hace referencia a una infección por cualquiera de los diversos nematodos de la familia Filarioidea. Descripción – La filariasis de Bancroft es una infección por el nematodo Wuchereria bancrofti. cuya microfilaremia es muy pequeña o no detectable. En la segunda forma. Esta última forma es endémica en la región del Pacífico meridional y en pequeños focos rurales de Asia sudoriental donde los principales vectores son mosquitos Aedes que pican durante el día. personas con signos crónicos que incluyen hidrocele. las microfilarias circulan continuamente en la sangre periférica.0. FILARIASIS POR WUCHERERIA BANCROFTI CIE-9 125. CIE-10 B74. pero con microfilaremia. CIE-10 B74. Sin embargo. denota solo la presencia de filarias en los vasos linfáticos.0 (Filariasis de Bancroft) FILARIASIS POR BRUGIA MALAYI CIE-9 125.298 / FILARIASIS FILARIASIS CIE-9 125. neumopatía intersticial crónica. mamas y genitales. que normalmente reside en los vasos linfáticos de las personas infectadas. pero alcanzan su máxima concentración durante el día (subperiodicidad diurna). las microfilarias circulan en la sangre periférica por la noche (periodicidad nocturna). Hay dos formas biológicamente distintas: en la primera. Respecto a otras formas. pero aun así son asintomáticas y parasitológicamente negativas. quiluria y elefantiasis de los miembros. CIE-10 B74. fiebre ligera . que se manifiesta por asma paroxística nocturna. con una concentración máxima entre las 22:00 y las 2:00 horas. con o sin microfilaremia.2 (Filariasis de Timor) 1.

Las microfilarias se detectan con facilidad durante los períodos de microfilaremia máxima. La filariasis por Brugia es causada por los nematodos Brugia malayi y B. a pesar de los exámenes hematológicos repetidos. Los frotis de gota gruesa y delgada teñidos con colorante Giemsa permiten identificar la especie. con naranja de acridina y tubo de microhematócrito. adenitis y linfangitis retrógrada son más graves. Es común en las zonas urbanas donde las deficiencias sanitarias permiten la proliferación de los mosquitos vectores. Distribución – Wuchereria bancrofti es endémica en casi todas las regiones cálidas y húmedas del mundo incluidas América Latina (se han detectado focos dispersos en Brasil. 2. si es que alguna vez se producen. Brugia malayi y B. a menudo asociada con síntomas pulmonares (síndrome de eosinofilia pulmonar tropical). En unos cuantos miles de casos observados en las tropas estadounidenses durante la Segunda Guerra Mundial. Agentes infecciosos – Wuchereria bancrofti. 3. excepto que los ataques recurrentes y agudos de fiebre. Asia y las islas del Pacífico. la República Dominicana y Costa Rica). malayi se observa en la población rural asentada en grandes arrozales a lo largo de gran parte de Asia sudoriental. eosinofilia profunda y microfilarias en degeneración en los tejidos. monos y carnívoros salvajes y domésticos de las selvas de Malasia e Indonesia. vermes filiformes largos. Haití. la infección se manifestó por notable eosinofilia. o en sangre hemolizada en una cámara de recuento. timori. o por la técnica de capa leucocítica cuantitativa (QBC). timori.FILARIASIS / 299 recurrente. En algunos de esos casos. Guyana. La forma periódica nocturna de la filariasis por B. Rara vez se observa linfedema de las mamas e hidrocele. se identificaron microfilarias solo en 10 a 15 pacientes. Guayana Francesa. mientras que la quiluria es rara y la elefantiasis suele limitarse a la porción distal de las extremidades. . La forma subperiódica afecta a los humanos. Las manifestaciones clínicas de la filariasis a menudo aparecen sin microfilarias demostrables en la circulación (filariasis oculta). Las microfilarias pueden concentrarse por filtración con un filtro Nucleopore (con poros de 2 a 5 µm de tamaño) en un adaptador Swinney y por la técnica de Knott (sedimentación por centrifugación de 2 ml de sangre mezclada con 10 ml de formol al 2%). Suriname. pero no en la corriente sanguínea (filariasis oculta). Las manifestaciones clínicas son similares a las de las infecciones por B. con mayor frecuencia a la porción infrarrotuliana de las piernas. África. Se han descrito infecciones por Brugia timori en Timor y otras islas sudorientales de Indonesia. Las formas vivas pueden verse con el objetivo de poca potencia en una gota de sangre periférica (obtenida por pinchazo de la yema del dedo) en una laminilla. Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la filariasis de Bancroft. malayi.

El mosquito adquiere infectividad aproximadamente 12 a 14 días después de haber succionado sangre infectada. En el mosquito hembra. pero existen diferencias geográficas notables en cuanto al tipo y gravedad de la enfermedad. Período de incubación – Si bien las manifestaciones inflamatorias alérgicas pueden aparecer hasta un mes después de la infección. En Malasia. la microfilaremia puede persistir durante 5 a 10 años o más después de la infección inicial. Flores. bancrofti y la forma periódica de B. malayi. Ae. Susceptibilidad y resistencia – Es probable que la susceptibilidad a la infección sea universal. malayi es transmitida por varias especies de Mansonia. 4. centro y zonas costeras del norte de China y Corea del Sur.300 / FILARIASIS En términos generales. la periodicidad nocturna en las zonas del Pacífico infestadas por Wuchereria se localiza al oeste de los 140° de longitud Este. malayi es endémica en las zonas rurales del sudoeste de la India. 8. los gatos. B. malayi. Asia sudoriental. que emigran a la probóscide. lo que ocasiona manifestaciones graves como la elefantiasis. Aedes polynesiensis. Circulan por los vasos sanguíneos. las civetas (Viverra tangalunga) y los primates no humanos pueden ser reservorios para la especie subperiódica de B. An. B. Reservorio – Los seres humanos con microfilarias en la sangre. 6. las microfilarias tal vez no aparezcan en la sangre antes de tres a seis meses en el caso de B. malayi y B. Cuando el mosquito succiona sangre. Alor y Roti. timori se presenta en las zonas rurales de las islas de Timor. las Filipinas e Indonesia. Anopheles y Aedes. bancrofti es transmitida por muchas especies. B. funestus. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra. pseudoscutellaris. En las regiones endémicas se presentan infecciones repetidas. . 7. B. en el sudeste de Indonesia. y en los músculos torácicos se transforman en larvas infectantes. de las cuales las más importantes son Culex quinquefasciatus. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los habitantes de zonas endémicas respecto al modo de transmisión y a los métodos de control de mosquitos. 9. Anopheles gambiae. 5. scapularis y Ae. Modo de transmisión – Por la picadura de un mosquito que tiene larvas infectantes. barbirostris. y la subperiodicidad diurna. al este de los 180° de longitud Este. y de 6 a 12 meses en las infecciones por W. W. las microfilarias ingeridas penetran en la pared estomacal. timori es transmitida por An. alargadas. donde pasan por dos mudas antes de transformarse en adultos. para W. salen las larvas y penetran en la piel después de la picadura. bancrofti. Las personas pueden infectar a los mosquitos cuando en su sangre periférica tienen microfilarias. el sur de Tailandia. timori. filariformes.

FILARIASIS / 301 2) Identificar los vectores por detección de larvas infectantes de mosquitos atrapados con cebo humano.2 a 0. la aparición de reacciones adversas ha desalentado la participación comunitaria. cáscaras de coco. 3) Desinfección concurrente: ninguna. B. Notezine®). Control del paciente. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: se hará en zonas endémicas escogidas. hay que proteger de la picadura de los mosquitos a los pacientes con microfilaremia para aminorar la transmisión. es necesario rociar las paredes interiores con un insecticida de acción residual.4 mg por g de cloruro de sodio) durante seis meses a dos años. La notificación de casos con microfilarias demostradas constituye una información útil sobre las zonas de transmisión. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. 2) Aislamiento: no practicable. o aplicarles larvicidas. . También se han utilizado ivermectina y albendazol. Asimismo. en algunos casos. Si el mosquito pica de noche dentro de las viviendas. neumáticos viejos. especialmente en zonas donde la oncocercosis es endémica (véase Oncocercosis. en la actualidad se han obtenido resultados promisorios con una sola dosis anual con combinaciones de los dos fármacos. reacción de Mazzotti). o usar mosquiteros (de preferencia impregnados con un piretroide sintético) y repelentes contra insectos. 4) Cuarentena: ninguna. determinar los sitios y las horas en que pican los mosquitos y localizar sus criaderos. ha sido eficaz. en la mayoría de los países no es obligatoria la notificación. especialmente si es seguido del tratamiento mensual con dosis bajas de DEC (de 25 a 50 mg por kg de peso corporal) durante uno a dos años. deben limpiarse los estanques de vegetación (Pistia) que sirven de fuente de oxígeno para las larvas. 3) El control a largo plazo puede comprender cambios en la construcción de las casas de modo que incluyan mallas metálicas. 4) El tratamiento masivo con dietilcarbamazina (DEC. se deben eliminar los lugares de reproducción tales como letrinas abiertas. Hasta donde sea posible. Sin embargo. colocar malla metálica en las puertas y ventanas de las casas. Clase 3C (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). En las zonas donde las especies de Mansonia son vectores. y control ambiental para eliminar los criaderos de mosquitos. Banocide®. Hetrazán®. o el uso de sal de mesa medicada con DEC (0.

D. por lo común observadas en animales salvajes o domésticos. estas reacciones suelen controlarse por medio de aspirina.6. pero rara vez se presenta microfilaremia.8 Algunas especies de filarias. debido al largo período de incubación. La dietilcarbamazina puede producir reacciones generalizadas agudas en las primeras 24 horas de su administración. el gusano del corazón del perro. Por lo tanto. causadas por la muerte y degeneración de las microfilarias. En las zonas de alta endemicidad es esencial la evaluación precisa de los factores bionómicos de los mosquitos vectores. CIE-10 B74. Hetrazán®.302 / FILARIASIS 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: únicamente como parte de una medida colectiva (véase 9A y 9C). Notezine®) y la ivermectina hacen desaparecer rápidamente casi todas las microfilarias de la sangre. DIROFILARIASIS (Filariasis zoonótica) CIE-9 125. D. la prevalencia e incidencia de la enfermedad. La microfilaremia de poca intensidad puede detectarse solo por técnicas de concentración. Después del tratamiento puede reaparecer microfilaremia de poca intensidad. Medidas en caso de epidemia: la medida fundamental es el control de los vectores. Medidas internacionales: ninguna. C. Los resultados mensurables se logran lentamente. antihistamínicos o corticosteroides. 7) Tratamiento específico: la dietilcarbamazina (DEC. El género Dirofilaria causa enfermedades pulmonares y cutáneas en los seres humanos. Incluso el control parcial con medidas contra los mosquitos puede aminorar la incidencia y restringir el foco infectante. Los antibióticos administrados en las fases incipientes de la infección pueden evitar algunas de las secuelas linfáticas originadas por la infección bacteriana sobreañadida. en ocasiones infectan a las personas. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. pero es posible que no destruyan todos los gusanos adultos. normalmente es necesario repetir el tratamiento a intervalos anuales. E. y los factores ambientales que rigen la transmisión en cada localidad. ha producido enfermedad pulmonar en . Después de la muerte de los gusanos adultos pueden surgir linfadenitis y linfangitis localizadas. Banocide®. immitis.

cefalea y linfadenopatía. coagulación. como en la oncocercosis. y la forma adulta de D. M. La infección suele ser asintomática. sin envoltura y circulantes.4). El diagnóstico se confirma por la presencia de gusanos en cortes de tejido de lesiones extirpadas quirúrgicamente. de 1 a 3 cm de diámetro. La infección suele ser asintomática. un parásito del mapache en los Estados Unidos. Asia y Australia.5. ozzardi (CIE-9 125. Otras infecciones son formas de mansonelosis (CIE-9 125. tos y hemoptisis. y se sospecha que causa edema cutáneo y engrosamiento de la piel. máculas hipopigmentadas. las mamas. tenuis. El nematodo adulto aparece en las cavidades corporales y las microfilarias sin envoltura circulan sin periodicidad regular. En algunos países de África occidental y central es común la infección por M. . entre ellos están Onchocerca volvulus y Loa loa. que parasita osos en el Canadá. pero puede incluir manifestaciones alérgicas tales como dolor articular. Los gusanos se desarrollan en las conjuntivas (o emigran a ellas) y en los tejidos subcutáneos del escroto. donde puede formar un nido trombótico que causa oclusión vascular. prurito. su diagnóstico se basa en demostración de las filarias no periódicas. respectivamente (véase la sección correspondiente a cada enfermedad).5. Los síntomas son dolor retrosternal. hasta el norte de la Argentina y en las Antillas. La eosinofilia es poco frecuente.4 y 125. La enfermedad se transmite a las personas por la picadura de mosquitos.4) se presenta desde la península de Yucatán. África y Asia. El gusano se aloja en una arteria pulmonar.FILARIASIS / 303 los Estados Unidos (unos 50 casos notificados) y unas cuantas infecciones señaladas en el Japón. Otros parásitos (Brugia) se localizan en los ganglios linfáticos. La enfermedad cutánea es causada por varias especies que incluyen D.6.4): Mansonella perstans está distribuida ampliamente en África occidental y el nordeste de América del Sur. CIE-10 B74. que suele ser asintomático. streptocerca (CIE-9 125. CIE-10 B74. El nódulo fibrótico. que causan oncocercosis y loiasis. ursi. pero la microfilaremia es rara. D. pero se han notificado infecciones oculares por parásitos inmaduros. los brazos y las piernas. se identifica en las radiografías como una “lesión en forma de moneda”. prurito y pápulas. CIE-10 B74. OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS Muchos otros nematodos pueden infectar a la gente y producir microfilarias. necrosis y fibrosis. Los nematodos adultos y las microfilarias sin envoltura aparecen en la piel. un parásito de los perros y gatos en Europa. repens. en México.

El diagnóstico se confirma por el examen en campo oscuro o el estudio microscópico directo por medio de anticuerpos fluorescentes de los exudados de las lesiones primarias o secundarias. salvo que tenga una infección secundaria. que se caracteriza por lesiones cutáneas muy contagiosas (primarias y secundarias) y lesiones destructivas. CIE-10 A66 1. de los enfermos no tratados. los ojos. recurrente. se observa en 10 a 20%.304 / FRAMBESIA Los jejenes Culicoides son los vectores principales de M. La fase tardía. En las fases temprana y tardía pueden aparecer papilomas e hiperqueratosis en la palma de las manos y la planta de los pies. si es que alguna vez lo es. ozzardi también es transmitido por jejenes. Descripción – Treponematosis crónica. la aorta y los órganos abdominales. No hay transmisión congénita y la infección casi nunca es mortal.7% de las muestras cutáneas obtenidas en Gabón se identificó M. y reagina plasmática rápida [RPR]) muestran reactividad durante la etapa ini- . ozzardi y M. M. pero puede ocasionar defectos deformantes e incapacidades notables. streptocerca. ozzardi. estas lesiones son muy dolorosas y a menudo incapacitantes. ozzardi. M. de origen no venéreo. que suelen acompañarse de periostitis de los huesos largos (tibia en sable) y dedos (polidactilitis). rodhaini. y síntomas moderados de índole general. no afecta al cerebro. pero pueden reaparecer en otros sitios durante las fases temprana y tardía. FRAMBESIA (Frambesia tropical) CIE-9 102. que se caracteriza por lesiones destructivas de la piel y de los huesos. no contagiosas (terciarias o tardías). Prolifera en forma lenta y puede formar una lesión frambesial (frambuesa) o ulcerarse (ulceropapiloma). el corazón. perstans. perstans y M. Cicatrizan de manera espontánea. Las pruebas serológicas que no usan antígenos de treponema para detectar sífilis (como Venereal Disease Research Laboratory [VDRL]. A diferencia de la sífilis. La ivermectina es eficaz contra M. un parásito de chimpancés. a menudo cinco años o más después de la infección. La dietilcarbamazina (DEC) es eficaz contra M. aproximadamente. streptocerca y a veces contra M. es indoloro. En 1. Antes o poco después de que cicatriza la lesión inicial aparecen papilomas secundarios diseminados o satélites en brotes sucesivos. en la zona del Caribe. La lesión inicial típica (lesión madre) consiste en un papiloma de la cara o de las extremidades (por lo común las piernas) que persiste durante varias semanas o meses.

Reservorio – Los seres humanos y probablemente los primates superiores. Medidas preventivas: las siguientes medidas se aplican a la frambesia y a otras treponematosis no venéreas. El clima influye en la morfología. Con las técnicas disponibles en la actualidad. es más frecuente en los varones. y por moscas en contacto con heridas abiertas. las islas del Caribe.FRAMBESIA / 305 cial. la enfermedad puede presentarse intermitentemente por varios años mientras persistan las lesiones húmedas. El agente infeccioso por lo regular no se detecta en las lesiones destructivas tardías. Métodos de control – A. Período de transmisibilidad – Es variable. permanecen reactivas durante la infección incipiente y tienden a volverse no reactivas después de muchos años de latencia. Agente infeccioso – Treponema pallidum. También se han detectado focos aislados de infección que persisten en América Latina. Distribución – Es predominantemente una enfermedad de los niños que viven en zonas rurales tropicales. pero es poco probable que las diferencias entre los síndromes clínicos sean causadas solo por factores epidemiológicos o ambientales. pero en algunas partes de África ecuatorial y occidental ha resurgido la frambesia temprana. 3. Período de incubación – De dos semanas a tres meses. Modo de transmisión – Principalmente por contacto directo con los exudados de las lesiones cutáneas tempranas de personas infectadas. 6. Asia sudoriental y las islas del Pacífico meridional. 2. 9. En algunos pacientes las pruebas son reactivas con títulos bajos durante toda la vida. subespecie pertenue. 7. Susceptibilidad y resistencia – No se ha comprobado la resistencia natural o racial. pallidum [MHA-TP]) también suelen permanecer reactivas durante toda la vida. 8. La infección confiere inmunidad contra la reinfección y quizá brinde protección contra la infección por otros treponemas patógenos. húmedas y cálidas. Las pruebas serológicas para detectar treponema (absorción de anticuerpos fluorescentes de treponema [FTA-ABS] y valoración de microhemaglutinación de anticuerpos contra T. . 5. Es probable que se pueda transmitir indirectamente por contaminación al rascarse. 4. La prevalencia mundial disminuyó en forma extraordinaria en los decenios de 1950 y 1960. pero no se ha determinado la importancia de este modo de transmisión. aun sin tratamiento específico. por el uso de objetos perforantes. distribución e infecciosidad de las lesiones tempranas. una espiroqueta. es imposible diferenciar los agentes infecciosos. India. por campañas masivas de aplicación de penicilina.

306 / FRAMBESIA 1) Emprender medidas sanitarias y de promoción de la salud. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). En muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. hacer un examen clínico a toda la población y tratar a los pacientes con enfermedad activa o latente. evitar el contacto íntimo y la contaminación del ambiente hasta que las lesiones hayan cicatrizado. con la notificación precisa de cada una. y recalcar la importancia del saneamiento. B. 3) Realizar encuestas serológicas para detectar casos latentes. Si la prevalencia de la enfermedad activa es mayor de 10%. 4) Cuarentena: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: debe hacerse en zonas endémicas determinadas. 4) Dotar de medios para el diagnóstico y tratamiento tempranos como parte de un plan que considere. con el fin de evitar las recaídas y la aparición de lesiones infectantes que perpetúen la enfermedad en la comunidad. particularmente en los niños. se justifica dar tratamiento incluso a los contactos asintomáticos. Para lograr buenos resultados son esenciales las revisiones clínicas periódicas y la supervisión ininterrumpida. de tipo general. La diferenciación entre las treponematosis venéreas y las no venéreas. 5) Tratar las manifestaciones tardías desfigurantes e incapacitantes. posee importancia particular para evaluar los resultados de las campañas masivas en el período de consolidación ulterior. así como del mejoramiento de las condiciones sociales y económicas durante varios años. . Control del paciente. en la comunidad y adaptadas al problema local. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de la secreción de las lesiones y de los objetos contaminados con esta. incluido el empleo de agua y jabón en abundancia. 2) Aislamiento: ninguno. 2) Organizar actividades intensivas de control. y a veces es necesario tratar a toda la población. la integración de la campaña de control masivo (9A2. en párrafos anteriores) a los servicios locales de salud permanentes. para disminuir la incidencia de la enfermedad. proporcionar educación sanitaria a la población en materia de treponematosis. a futuro.

6 millones de unidades. se tratará a todos los casos activos. Centros Colaboradores de la OMS. basta una sola inyección intramuscular de penicilina G benzatina (Bicilina) en dosis de 1. Repercusiones en caso de desastre: no se han observado. Medidas internacionales: para proteger a los países contra el riesgo de reinfección en sitios donde se practican programas de tratamiento en masa. y 3) realizar encuestas periódicas cada año durante uno a tres años. pero puede representar un peligro para poblaciones de refugiados o que han sido desplazadas a zonas endémicas sin instalaciones higiénicas. D. según la prevalencia demostrada de frambesia activa. 9E). con las características esenciales siguientes: 1) examinar a un porcentaje elevado de la población por medio de encuestas de campo. . 7) Tratamiento específico: penicilina. E.2 millones de unidades. como parte de las actividades de los servicios rurales de salud pública permanentes del país.GASTRITIS CAUSADA POR HELIOBACTER PYLORI / 307 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es necesario tratar a todos los contactos del núcleo familiar. C. 2) tratar a los casos activos. extendiendo el tratamiento a la familia y a los contactos de la comunidad. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de prevalencia elevada es necesario poner en práctica programas activos de tratamiento en masa. a todos los niños y a los contactos íntimos de los casos infecciosos. las personas sin enfermedad activa serán consideradas como casos latentes. para los pacientes menores de 10 años de edad bastarán 0. Para los pacientes de 10 años de edad o más con enfermedad activa y los contactos. Es posible que se necesite supervisar el desplazamiento de personas infectadas a lo largo de las fronteras (véase Sífilis. En zonas de baja prevalencia. los países vecinos de la zona endémica deben establecer medidas adecuadas contra la frambesia. sección I.

sobre todo en el antro estomacal. La erradicación del microorganismo patógeno se acompaña de remisión de . CIE-10 K29 1. Descripción – Infección bacteriana que causa gastritis crónica.GASTRITIS CAUSADA POR HELIOBACTER PYLORI / 307 GASTRITIS CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI CIE-9 535. y ulceropatía duodenal.

estudio histológico o la detección de ureasa de H. sin tratamiento la infección suele ser permanente. guarda relación con la infección. al que se ha agregado sangre de caballo. Los estudios serológicos transversales demuestran una mayor prevalencia a medida que aumenta la edad. más de 75% de los adultos están afectados. fecal-oral. pylori utilizando los estuches comerciales disponibles. 4. Distribución – H. pylori. Modo de transmisión – No se ha determinado claramente el modo de transmisión. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio identificado. Período de incubación – Los datos obtenidos de dos voluntarios que ingirieron entre 106 y 109 microorganismos mostraron que la . La situación socioeconómica baja. estos se basan en la actividad de ureasa extraordinariamente grande del microorganismo. Se ha informado del aislamiento de H. o por ambos modos. El adenocarcinoma y la enfermedad ulcerosa del estómago también guardan relación epidemiológica con la infección por H. la infección es consecuencia de la ingestión de microorganismos. 3. Ha habido casos de transmisión de H.308 / GASTRITIS CAUSADA POR HELIOBACTER PYLORI la gastritis y de la ulceropatía. 6. pylori por gastroscopios y electrodos de pH cuya descontaminación ha sido incompleta. cinaedi y H. casi con toda seguridad. En otros animales se han identificado muchas especies diferentes de Helicobacter. si bien la infección ocurre las más de las veces durante la niñez. Se han creado medios selectivos para evitar la proliferación de contaminantes cuando se hace cultivo del material de biopsia gástrica. El diagnóstico puede corroborarse en una muestra de tejido gástrico para biopsia por medio de cultivo. Casi todas las personas infectadas son asintomáticas. Los cultivos deben incubarse a 37 °C (98. Solo una minoría de las personas infectadas desarrolla ulceropatía duodenal. fennelliae han ocasionado casos de diarrea en hombres homosexuales. En los países en desarrollo. pylori. 5. H. Agente infeccioso – Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo. pylori tiene una distribución mundial. Los individuos infectados con el microorganismo suelen tener signos histológicos de gastritis. pero la gran mayoría son asintomáticos. pylori de sitios extragástricos tales como secreciones de la boca y heces. pero. Se supone que la transmisión es de tipo oral-oral. El microorganismo necesita medios nutritivos para proliferar.6 °F) en un medio microaerófilo durante tres a cinco días. Cabe también recurrir a métodos para medir la urea en el aliento. generalmente por medio de ELISA. como el agar enriquecido con cerebro-corazón. curvo y alargado. pero es poco frecuente. 2. marcada con 13C o 14C. Entre 20 y 50% de los adultos de países desarrollados están infectados por H. La presencia de anticuerpos séricos específicos también puede medirse. particularmente en la niñez.

Con el tratamiento no se busca eliminar temporalmente el agente patóge- . Período de transmisibilidad – Se desconoce. 2) Aislamiento: no es necesario. pylori. 9. 7. 7) Tratamiento específico: las medidas contra la infección asintomática siguen siendo polémicas. Se ha postulado que se necesita la participación de diversos factores para que se desarrolle la enfermedad. Control del paciente. 8. 2) Desinfección completa de gastroscopios. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 3) Desinfección concurrente: de los instrumentos intragástricos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es fructífera. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo común. No se dispone de otra información sobre el tamaño del inóculo o el período de incubación. pylori. electrodos de pH y otros instrumentos intragástricos.GASTRITIS CAUSADA POR HELIOBACTER PYLORI / 309 gastritis se presentó en el término de 5 a 10 días. Se dispone de una amplia variedad de regímenes terapéuticos para erradicar infecciones en personas con síntomas de enfermedad que se consideran atribuibles a H. Medidas preventivas: 1) Las personas que viven en entornos limpios y sin hacinamiento tienen menos posibilidades de contagiarse de H. las personas infectadas son potencialmente infecciosas durante toda su vida. No se sabe si los pacientes con infección aguda son más infectantes que los que tienen la infección por largo tiempo. Métodos de control – A. hay pocos datos sobre la susceptibilidad o la resistencia individuales. después de la infección no queda inmunidad protectora. Aunque dos de los factores de riesgo más importantes son la edad cada vez mayor y las malas condiciones socioeconómicas. Al parecer. Los mejores resultados se han obtenido de una combinación de antimicrobianos administrados por dos a cuatro semanas. Susceptibilidad y resistencia – Se supone que todos los individuos son susceptibles a la infección. 5) Inmunización de los contactos: no se dispone de vacuna alguna contra la enfermedad. B. Hay algunos datos que indican que las personas con hipoclorhidria gástrica pueden ser más infectantes. pylori. 4) Cuarentena: no es necesario someter a cuarentena a los pacientes infectados con H. no se justifica la notificación oficial. Dado que la infección puede ser permanente.

de los lactantes y los niños de corta edad. CIE-10 A08. a menudo grave.6. con un inhibidor potente de la bomba de protones como omeprazol (Prilosec®). además de amoxicilina o tetraciclina. Medidas internacionales: ninguna. La epidemiología. ENTERITIS POR ROTAVIRUS CIE-9 008. Las úlceras reaparecen en los pacientes en quienes no fue posible erradicar el agente infeccioso. Causan una enfermedad diarreica que puede tener suficiente gravedad como para producir deshidratación que obligue a hospitalizar a los pacientes para rehidratarlos. Otras partículas como los virus afines al agente Norwalk son causa frecuente de epidemias de gastroenteritis en niños y adultos. No hay datos sobre tasas de reinfección en países en desarrollo. D. Ejemplos de tratamientos por combinación incluyen: a) metronidazol. sino erradicarlo. adenovirus entéricos.0 (Gastroenteritis vírica esporádica.61. gastroenteritis vírica grave del lactante y del niño) 1. que se caracteriza . C. Si persiste la infección. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. astrovirus y calicivirus que incluyen a algunos de los miembros de la familia Norwalk) infectan a los niños en sus primeros años de vida. los niños y los adultos. En países desarrollados es poco común la reinfección después de la erradicación. o b) metronidazol y amoxicilina. I. Se han notificado tasas de erradicación incluso de 90% con dichos regímenes. y del agente Norwalk en los adultos. Medidas en caso de epidemia: ninguna. Diversos virus (rotavirus. CIE-10 A08 Las gastroenteritis víricas adoptan la forma inicial de una enfermedad endémica o epidémica en los lactantes. GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS CIE-9 008. los microorganismos aislados deben estudiarse para evaluar su resistencia a los antibióticos. el curso natural y la expresión clínica de las infecciones víricas intestinales se conocen mejor en los casos del rotavirus del grupo A en los lactantes. estacional. E. Descripción – Gastroenteritis esporádica.310 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS no. con un compuesto de bismuto como Pepto-Bismol ™.

El grupo A es común en los lactantes. 3.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 311 por vómitos y fiebre. B. y la incidencia máxima de la enfermedad clínica se observa en los de 6 a 24 meses de edad. pero es probable que la presencia de dicho agente sea accidental y no la causa de los cuadros mencionados. aunque la diarrea por rotavirus suele ser más intensa. En los neonatos son frecuentes las reacciones positivas falsas con ELISA. En un paciente individual. las reacciones positivas deben ser confirmadas por otras pruebas. el rotavirus guarda relación con aproximadamente 33% de los casos hospitalizados por enfermedad diarreica en los lactantes y niños menores de 5 años de edad. aglutinación del látex y otras técnicas inmunológicas para las cuales se cuenta con estuches comerciales. la enfermedad debida a rotavirus es indistinguible de la que ocasionan otros virus entéricos. pero ha causado grandes epidemias en los adultos en la China. El rotavirus se identifica en las heces o en el material obtenido por aplicador rectal. se relaciona con la expresión de virulencia y también interviene en la neutralización del virus. pero el diagnóstico por lo común se basa en la demostración del antígeno del rotavirus en las heces. 10 serotipos menores de rotavirus humanos del grupo A. La enteritis debida a rotavirus a veces ocasiona deshidratación profunda y defunciones en los niños de corta edad. Se conocen cuatro tipos serológicos mayores y. con base en sus diferencias antigénicas en la proteína de superficie 7 (VP7) de la cápsida externa. pero suelen ser asintomáticas. seguidos por diarrea acuosa. como mínimo. aunque son más frecuentes las infecciones subclínicas. D. 2. y el grupo B no lo es. Los grupos A. ELISA. . Las infecciones de rotavirus en neonatos son frecuentes en algunas situaciones. En los niños con diversas manifestaciones clínicas a veces se han identificado infecciones por rotavirus. En las guarderías surgen brotes entre los niños. E y F se presentan en los animales. por métodos como microscopia electrónica. Esencialmente todos los niños se infectan con el virus en los primeros dos a tres años de vida. El rotavirus es una causa importante de diarrea nosocomial de los recién nacidos y los lactantes. El rotavirus produce diarrea intensa con mayor frecuencia que muchos otros agentes patógenos intestinales. Otra proteína de la misma cápsida. C. y se acompaña de fiebre y vómito con mayor frecuencia que la diarrea aguda causada por otros agentes. Agente infeccioso – El rotavirus de 70 nm pertenece a la familia Reoviridae. Los signos de la infección por rotavirus se demuestran por medio de técnicas serológicas. en tanto que el grupo C rara vez se observa en seres humanos. que es el principal antígeno neutralizante. clasificada como VP4. Distribución – Tanto en los países desarrollados como en los que están en desarrollo. Pueden surgir casos secundarios sintomáticos entre los contactos adultos en la familia. Se ha calculado que en los países en desarrollo esta diarrea ocasiona de 600 000 a 870 000 defunciones anuales.

la infección por lo común es subclínica. casi todos los niños han generado anticuerpos contra rotavirus. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral y por posible contacto o por diseminación de secreciones de las vías respiratorias. la diarrea por rotavirus se presenta en la forma de picos estacionales en los meses más fríos. se producen casos durante todo el año. Los rotavirus no se multiplican eficazmente en las vías respiratorias. en promedio. en los climas tropicales. aunque se ha señalado la excreción de virus por 30 días o más en personas inmunodeficientes. El plan recomendado es una serie de tres dosis que se administrarán a los dos. Las personas inmunodeficientes están expuestas al peligro particular de excretar por largo tiempo el antígeno de los rotavirus. Período de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la enfermedad. a menudo con un pico menos intenso en los meses más fríos y secos. y más tarde mientras persista la excreción y dispersión de virus. En los adultos. y en los ancianos. Métodos de control – A. Hay algunos datos que indican que estos agentes infecciosos podrían estar presentes en el agua contaminada. y a sufrir diarrea intermitente por estos virus. Reservorio – Probablemente los seres humanos. La primera puede administrarse entre las seis semanas y los seis meses de vida. A los tres años de edad. . aproximadamente. y las siguientes. aproximadamente. los rotavirus de los grupos B y C detectados en seres humanos son. 6. 5. La diarrea es poco frecuente en lactantes infectados menores de tres meses. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad alcanza su nivel máximo entre los 6 y los 24 meses de vida. 7. pero se han detectado brotes con manifestaciones clínicas en centros geriátricos. tetravalente. para utilizar en lactantes de ese país. 9.312 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS En los climas templados. Medidas preventivas: 1) En agosto de 1998 se aprobó en los Estados Unidos el uso de una vacuna oral de rotavirus vivos. al parecer. 8. Período de incubación – De 24 a 72 horas. de monos rhesus (VRR-TV). Los síntomas persisten durante cuatro a seis días. en los padres de niños con diarrea por rotavirus. 4. con un intervalo mínimo de tres semanas entre una y otra dosis. El rotavirus por lo común no se detecta sino hasta después del octavo día de la infección. El rotavirus causa ocasionalmente diarrea de los viajeros entre los adultos. La administración debe realizarse entre las seis semanas y el año de vida. diarrea en pacientes inmunodeficientes (incluidos los que tienen sida). muy diferentes de los encontrados en animales. pero pueden detectarse en las secreciones que salen de ellas. cuatro y seis meses de edad. Los virus de animales no producen enfermedad en las personas.

pero puede aminorar la intensidad de la gastroenteritis. pero es inactivado por el cloro. Es relativamente resistente a los desinfectantes de uso común. . La segunda y la tercera dosis deben administrarse antes del primer año de vida. recomendó diferir la aplicación de la vacuna a los niños programados para recibirla antes de noviembre de 1999. como un posible problema asociado con el empleo de la vacuna VRR-TV. No se ha corroborado la eficacia de otras medidas preventivas. Las recomendaciones actuales deben ser incluidas en la página de Internet de inmunizaciones de los CDC: http://www. y cuando menos 66% de las hospitalizaciones y muertes causados por este virus. El virus vive largo tiempo en superficies duras. En guarderías infantiles.fda.gov/nip. mientras se realizaban más estudios.org. en agua contaminada y en las manos.cdc. se identificó a la invaginación (obstrucción intestinal en que un segmento del intestino se introduce en otro). El amamantamiento no modifica las tasas de infección. disminuye la transmisión de la infección. por la mayor frecuencia de reacciones febriles que produce en ellos. deben ser notificados al Vaccine Adverse Events Reporting System (VAERS. no es necesario excluir a los niños de sus guarderías.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 313 2) 3) 4) 5) La primera dosis no debe administrarse a niños de siete meses o mayores.htm) (Fenómenos Adversos por la Vacuna). En investigaciones realizadas antes de la aprobación de la vacuna. La inmunización pasiva por la administración oral de inmunoglobulina ha protegido a los recién nacidos de bajo peso y a los niños inmunodeficientes. 800-822-7967. en julio de 1999 los CDC. se ha demostrado que la colocación de un mameluco encima de los pañales para evitar que se dispersen las heces. manteniendo prácticas sanitarias de alta calidad. Las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por la vía fecal-oral quizá no sean eficaces para evitar la transmisión. esta recomendación abarca a los que habían comenzado la serie de vacunas. Evitar la exposición de los lactantes y los niños de corta edad a las personas con gastroenteritis aguda dentro de la familia y en instituciones (guarderías infantiles u hospitales).gov/cber/vaers/report. Ante las notificaciones incesantes de invaginación. y también en la página del CCDM: http://www.ccdm. www. Todos los casos de invaginación que se identifiquen después de administrar la vacuna. El empleo sistemático de la vacuna debe evitar muchas de las visitas al médico por gastroenteritis por rotavirus.

314 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS B. colocar mamelucos encima de los pañales para que no se dispersen las heces. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. diarrea y vómitos epidémicos. gastroenteritis infecciosa no bacteriana aguda. mialgia. D.1 (Enfermedad por agente Norwalk. gastroenteritis vírica epidémica. Será necesario administrar líquidos por vía parenteral a las personas con colapso vascular o vómitos incontrolables (véase Cólera. vómitos invernales. II. sobre bases epidemiológicas. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA CIE-9 008. pero no de los casos individuales. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. La terapia de rehidratación oral con una solución de glucosa y electrólitos es adecuada en la mayor parte de los casos. náusea y vómito epidémicos) 1. Control del paciente. y a menudo se presenta en brotes con síntomas clínicos como náusea. CIE-10 A08. se formarán cohortes con los individuos que excreten antígenos. Descripción – La enfermedad suele ser leve o moderada y de curso limitado. las personas que cuidan de los lactantes deben lavarse las manos frecuentemente. gastroenteritis vírica en adultos. 4) Cuarentena: ninguna. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de los pañales. 9B7). dolor abdominal. Medidas en caso de epidemia: búsqueda de los vehículos de transmisión y de la fuente de infección. enfermedad de tipo Norwalk. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 7) Tratamiento específico: ninguno. Están contraindicados los antibióticos y los anticolinérgicos. vómito. E.6. . 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. diarrea. cefalea. C.8. 008. diarrea vírica. Repercusiones en caso de desastre: un problema potencial en poblaciones de refugiados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en algunas poblaciones de alto riesgo deben buscarse las fuentes de la infección.

Cockle. cuyas fracciones deben almacenarse a 4 °C (39 °F) para estudios de microscopia electrónica y a –20 °C (–4 °F) para detección de antígenos. de 27 a 32 nm. Taunton. . pero de características antigénicas diferentes.GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS / 315 malestar general. Ditchling o W. clasificada como calicivirus. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio conocido. La reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa al parecer es más sensible que la microscopia inmunoelectrónica y puede utilizarse para explorar los vínculos entre grupos ampliamente dispersos de pacientes. En casi todos los países en desarrollo estudiados. estructurada. y hacia el quinto decenio de la vida. Se ha vinculado a otros agentes morfológicamente semejantes. más de 60% de la población los tenía. Oklahoma y Snow Mountain. En un estudio que se realizó en dicho país. El diagnóstico requiere un gran volumen de heces. con la causa de la enfermedad. Distribución – Mundial y común. en lo que se refiere al virus Norwalk. Parramatta. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral aunque se ha sugerido la transmisión por contacto y por el aire a partir de fómites para explicar la diseminación rápida en los hospitales. o por reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RCP-TI). fiebre leve o una combinación de todas estas manifestaciones. en el caso del virus Norwalk. 3. los anticuerpos contra el agente Norwalk se desarrollaron lentamente. los anticuerpos aparecen en fechas más tempranas. En lactantes y niños de corta edad de Bangladesh y Finlandia se detectaron respuestas serológicas al virus Norwalk. por radioinmunoensayo. el agua y los crustáceos. 2. con gran frecuencia aparecen brotes. Los síntomas gastrointestinales generalmente persisten de 24 a 48 horas. Los brotes en los Estados Unidos suelen producirse por consumo de mariscos crudos. Estos incluyen los agentes Hawai. Es esencial contar con el suero de fase aguda y de convalecencia (intervalo de tres a cuatro semanas) a fin de identificar y vincular las partículas observadas por microscopia electrónica. por radioinmunoensayo. pero también la enfermedad se presenta de manera esporádica y afecta a todos los grupos de edad. y transmisión secundaria en los miembros de la familia. 4. con brotes de gastroenteritis. Agentes infecciosos – El virus Norwalk es una partícula de ADN pequeña. Por medio de microscopia inmunoelectrónica pueden obtenerse pruebas serológicas de la infección. Varios brotes recientes han dado indicaciones concluyentes de transmisión primaria en la comunidad por medio de los alimentos. Los virus pueden identificarse en las heces por medio de microscopia inmunoelectrónica o. 5. se ha dicho que es el agente etiológico más común de los brotes de gastroenteritis no bacteriana.

3) Desinfección concurrente: ninguna. . Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección. C. Control del paciente. determinar los medios de propagación de la infección. Período de incubación – De 24 a 48 horas. 7. 8. 4) Cuarentena: ninguna. D. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en situaciones de epidemia. los límites fueron de 10 a 50 horas. 9. 9B7). Métodos de control – A. Medidas internacionales: ninguna. En particular. pero no de los casos individuales. la cocción de los crustáceos crudos y la vigilancia de las aguas de criaderos de crustáceos evitan la infección de ese origen. Los niveles de anticuerpos séricos preexistentes contra el virus Norwalk no guardaron relación con la susceptibilidad ni con la resistencia. determinar el curso del brote para definir sus características epidemiológicas. En voluntarios se demostró una inmunidad breve que duraba hasta 14 semanas después de inducir la enfermedad de Norwalk. 9A). Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es extensa. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. pero la inmunidad a largo plazo fue variable.316 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS 6. en estudios del agente Norwalk hechos con voluntarios. E. 7) Tratamiento específico: reposición de líquidos y electrólitos en los casos graves (véase Cólera. 2) Aislamiento: precauciones entéricas. algunos individuos se enfermaron con la reexposición al virus ocurrida 27 a 42 meses más tarde. Medidas preventivas: utilizar las mismas medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por vía fecal-oral (véase Fiebre tifoidea. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Repercusiones en caso de desastre: un problema potencial. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Período de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la enfermedad y hasta 48 horas después de que cesa la diarrea por el virus Norwalk. B.

3. La prevalencia es mayor en las zonas con mal saneamiento y en instituciones con niños que aún no controlan sus esfínteres. Se han observado grandes brotes en la comunidad por beber agua tratada pero no filtrada. la presencia de G. tales como diarrea crónica. pero rara vez se necesita. pero puede también ocasionar diversos síntomas intestinales. La prevalencia de positividad de las heces en diferentes zonas ha variado de 1 a 30%. este último método puede ser más fidedigno si son cuestionables los resultados de los exámenes de las heces. así como fatiga y pérdida de peso. no hay invasión extraintestinal. y del hecho de que un miembro menor de la familia concurra a una guardería. pero a veces surge artritis reactiva. sensación de distensión abdominal y expulsión frecuente de heces laxas. En la giardiasis grave puede producirse lesión de las células de las mucosas del duodeno y del yeyuno.GIARDIASIS / 317 GIARDIASIS (Enteritis por Giardia) CIE-9 007. de la transmisión de una persona a otra en . pálidas y grasosas. La infección es más frecuente en los niños que en los adultos. CIE-10 A07. un protozoario flagelado. Por lo común. 2.1. que suelen ser más sensibles que la microscopia directa. La distribución comercial de pruebas para detectar el antígeno en las heces incluye enzimoinmunoanálisis (EIA) o métodos de anticuerpos fluorescentes directos. Distribución – Mundial. La infección por Giardia suele ser asintomática. según la comunidad y el grupo de edad estudiados. duodenalis). La infección endémica en los Estados Unidos. Puede haber malabsorción de grasas y de vitaminas liposolubles. que incluyen guarderías infantiles. suele ser asintomática. lamblia en las heces o en el material duodenal no indica necesariamente que ella sea la causa de la enfermedad. Descripción – Infección por protozoarios que ataca principalmente la porción superior del intestino delgado. cólicos abdominales. el Reino Unido y México suele surgir entre julio y octubre. esteatorrea. Suele ser consecuencia del consumo de agua no filtrada de fuentes superficiales o pozos poco profundos. Normalmente. y afecta a niños menores de cinco años de edad y a adultos de 25 a 39 años. Otros brotes menores han sido consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados. intestinalis. Agente infeccioso – Giardia lamblia (G.1 1. el diagnóstico se corrobora por la identificación de los quistes y trofozoitos en las heces (el examen se debe repetir al menos tres veces antes de declararlo negativo) o de trofozoitos en el líquido duodenal (obtenido por aspiración o por la prueba de la cuerda) o en la mucosa obtenida por biopsia de intestino delgado. G. no obstante. de nadar en masas de agua dulce.

el agua no filtrada de corrientes o de lagos expuestos a la contaminación por heces humanas y de animales constituye una fuente común de infección. En los enfermos de sida la infección puede ser más grave y duradera. residentes y miembros del personal en instituciones. en alimentos contaminados con ellas. Por medio de estudios clínicos se ha definido la patogenicidad de G. y de la exposición a aguas contaminadas de sitios de recreo. 9. El tratamiento químico con hipoclorito o yodo es menos fiable. 3) Proteger los abastecimientos públicos de agua contra la contaminación por heces del hombre o de los animales. Modo de transmisión – La transmisión de una persona a otra se produce por transferencia de los quistes de las heces de un individuo infectado por el mecanismo mano-boca. 4) Eliminar las heces por medio de técnicas sanitarias. con menor frecuencia. especialmente en instituciones y guarderías infantiles. Los brotes localizados a veces surgen por ingestión de quistes en el agua potable y de instalaciones de recreo contaminada con heces. Período de transmisibilidad – Todo el período que dura la infección. Métodos de control – A. 8.1 a 0. Las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento común del agua no destruyen los quistes de Giardia. y después de defecar. 5. Reservorio – Los seres humanos y posiblemente el castor y otros animales salvajes y domésticos. Período de incubación – De 3 a 25 días o más. y. 6. 2) Filtrar el agua de abastecimientos públicos que estén expuestos a contaminación por heces del hombre o de los animales. que suele ser de meses. durante 20 minutos (más tiempo si el agua está fría o turbia). 5) Es mejor hervir el agua que se consume en situaciones de urgencia. y sobre todo a quienes trabajan en guarderías o jardines infantiles. . con una mediana de 7 a 10 días. tales como albercas y chapoteaderos.5 ml de tintura de yodo al 2% por litro de agua. especialmente si el agua es fría. lamblia para el ser humano. Susceptibilidad y resistencia – La tasa de portadores asintomáticos es alta y la infección suele seguir un curso limitado (autorremitente). Medidas preventivas: 1) Educar sobre higiene personal a las familias. El coito anal también facilita la transmisión.318 / GIARDIASIS guarderías infantiles. esta tal vez sea la principal forma de transmisión. en cuanto a la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de comer. 7.2 ml (de dos a cuatro gotas) de lejía o 0. y para ese fin se utilizarán 0. 4.

o la relación de los enfermos con una guardería infantil o un lugar de recreo. Debe identificarse un vehículo común. 2) Aislamiento: precauciones entéricas. 6) Investigación de los contactos y de las fuentes de infección: examen microscópico de las heces de los miembros de la familia y de otros contactos sospechosos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos en zonas seleccionadas. D. 4) Cuarentena: ninguna.GIARDIASIS / 319 B. E. como el agua. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas residuales moderno y adecuado. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. las heces se pueden eliminar directamente en las alcantarillas. El control de la transmisión de una persona a otra requiere prestar atención especial a la limpieza personal y la eliminación sanitaria de las heces. . sin desinfección preliminar. especialmente de los individuos sintomáticos. Otros fármacos alternativos son la quinacrina y el albendazol. Se cuenta con la suspensión pediátrica de furazolidona para los niños de corta edad y los lactantes. Control del paciente. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). En embarazadas se puede usar paromomicina. Medidas en caso de epidemia: cualquier grupo de casos procedente de una sola zona o institución obliga a realizar la investigación epidemiológica para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión. Limpieza terminal. Puede producirse resistencia a los medicamentos y recaídas con cualquiera de los fármacos. se emprenderán medidas preventivas o de control. Medidas internacionales: ninguna. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son metronidazol (Fiagyl®) o tinidazol (no aprobado en los Estados Unidos). 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con ellas. C.

las islas del Caribe y la zona central. ulcerosa o cicatrizal. la zona central y norte de Australia. oriental y meridional de África. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica y progresivamente destructiva de la piel y las membranas mucosas de los genitales externos y la región inguinal y anal. Debe descartarse la presencia de Haemophilus ducreyi por cultivos en medios selectivos apropiados. y entre las personas de nivel socioeconómico bajo. 3. Distribución – Enfermedad rara en los países industrializados (poco común en los Estados Unidos. Reservorio – Los seres humanos. es el agente etiológico. Es más frecuente entre los hombres que entre las mujeres. la enfermedad puede causar la destrucción extensa de los órganos genitales y diseminarse por autoinoculación a otras zonas del cuerpo. con los bordes enrollados que los distinguen. El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración de los microorganismos cilíndricos intracitoplásmicos (cuerpos de Donovan) en frotis de tejido de granulación teñidos con colorantes de Wright o Giemsa. y la formación final de tejido fibroso.58 1. 4. 2. pero no se sabe con certeza. el área perianal. de modo característico. Es endémica en las zonas tropicales y subtropicales. como signo patognomónico. como los pliegues entre los muslos. Las lesiones. Los cultivos son difíciles de practicar y sus resultados son poco fiables. . se advierten grandes células mononucleares infectadas llenas de cuerpos de Donovan teñidos intensamente. la región inguinal en 10%. o por el estudio histológico de muestras de biopsia. granulomatosa. Un pequeño nódulo o pápula indurados se transforman en una lesión exuberante. puede afectar a los niños de uno a cuatro años de edad. la región anal en 5 a 10%. de diseminación lenta. tales como el sur de la India. CIE-10 A. y sitios distantes en 1 a 5% de los casos. un bacilo gramnegativo. ocasionalmente en América Latina. son granulomas de color rojo cárneo. Las regiones corporales afectadas son (en promedio) los genitales en 90% de los casos.320 / GRANULOMA INGUINAL GRANULOMA INGUINAL (Donovanosis) CIE-9 099. Con fines experimentales. aunque ocasionalmente surgen brotes aislados). pero de baja transmisibilidad. se han usado la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) y técnicas serológicas.2. Papua Nueva Guinea. Si no se trata. que se extienden en sentido periférico. el escroto. Agente infeccioso – Se supone que Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). que con frecuencia es indolora. o los labios mayores y la vagina. no friables. Asimismo. pero predomina en los adultos de 20 a 40 años. surgen más a menudo en las superficies cálidas y húmedas.

Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican solo a la sífilis. al parecer. La aplicación intramuscular de una sola dosis de ceftriaxona o la ingestión de una dosis de ciprofloxacino. evitar el contacto íntimo personal hasta que cicatricen las lesiones. según señalamientos aislados. pero por lo común el cuadro cede después del segundo tratamiento. salvo que el paciente tenga algún cáncer. las medidas preventivas comprenden las descritas para dicha enfermedad (véase Sífilis. 7) Tratamiento específico: como medicamentos eficaces se han señalado la eritromicina. 9A). pueden ser eficaces. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los estados de los Estados Unidos y en casi todos los países. Métodos de control – A. probablemente mientras duren las lesiones abiertas de la piel o de las membranas mucosas. El tratamiento se debe continuar durante tres semanas o hasta que las lesiones muestren resolución. B. Período de transmisibilidad – Se desconoce. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los artículos con ellos contaminados. 2) Aislamiento: ninguno. el trimetoprima-sulfametoxazol y la doxiciclina. Los programas educativos en zonas endémicas deben recalcar la importancia del diagnóstico y el tratamiento tempranos. pero se han detectado cepas resistentes a ellos. Período de incubación – Se desconoce. la recurrencia no es rara. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de los contactos sexuales. 7. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es variable. 6. Modo de transmisión – Probablemente por contacto directo con lesiones durante la actividad sexual. pero en varios estudios solo 20 a 65% de los compañeros sexuales se habían infectado. lo que sugiere que en algunos casos la transmisión no es sexual. 4) Cuarentena: ninguna. . Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Control del paciente. probablemente sea de 1 a 16 semanas.GRANULOMA INGUINAL / 321 5. 9. tratamiento inmediato al identificarse la infección o ante la sospecha clínica de su existencia. 8. un ataque de la enfermedad no confiere inmunidad. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable.

E.322 / HEPATITIS A C. . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. D. Medidas internacionales: véase Sífilis. 9E. Medidas en caso de epidemia: ninguna.

hepatitis de tipo A. CIE-10 B15-B19 En la clasificación de hepatitis víricas se agrupan infecciones diferentes. la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad. se presentará cada una por separado.1. CIE-10 B15 (Hepatitis infecciosa. ictericia epidémica. En 15% de los casos. La mortalidad notificada varía de 0. La convalecencia suele ser prolongada. El diagnóstico también . malestar general. aumenta a 1. seguidas en pocos días de ictericia.1 a 0. En casi todos los países en desarrollo. las personas con enfermedad crónica del hígado tienen un elevado peligro de morir por hepatitis A fulminante. sin embargo. pero lo más común es que haya restablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. la hepatitis prolongada recidivante dura incluso un año. HEPATITIS VÍRICA A CIE-9 070. En términos generales. náusea y molestias abdominales. la infección se produce en la niñez de manera asintomática o leve. que dura de una a dos semanas. pero difieren en su origen y en algunas características epidemiológicas.8% en adultos mayores de 50 años.3%. hepatitis epidémica. ictericia catarral. hasta una forma grave e incapacitante de varios meses de duración. HA) 1. Por las razones anteriores. anorexia. no se sabe que se produzca infección crónica. inmunológicas. Su prevención y control varían considerablemente. El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en el suero de los pacientes con la forma aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos. Estas son principalmente hepatotrópicas y el cuadro clínico inicial entre ellas es similar. Descripción – El comienzo de la enfermedad en adultos en zonas no endémicas por lo general es repentino e incluye fiebre. clínicas y patológicas. estas últimas infecciones pueden ser detectables solo por estudios analíticos de la función hepática. Los anticuerpos de IgM anti-VHA se tornan detectables de 5 a 10 días después de la exposición al virus. En términos generales. I. se considera que esta enfermedad tiene una tasa de letalidad relativamente baja. La enfermedad varía desde la forma leve.322 / HEPATITIS A HEPATITIS VÍRICAS CIE-9 070.

pueden estar expuestos a un riesgo mayor que la población general. Reservorio – Los seres humanos y. 1971 y 1989. las pruebas epidemiológicas pueden apoyar el diagnóstico. En los países desarrollados. y en épocas pasadas tenía tendencia a las recurrencias cíclicas. entre las personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica. 3. En los países en desarrollo. En los países desarrollados. un miembro de la familia Picornaviridae. Sin embargo. la enfermedad frecuentemente se transmite entre los contactos del hogar y sexuales de los enfermos agudos. La enfermedad es más común entre los escolares y adultos jóvenes. la infección es común y aparece a edad más temprana. En los Estados Unidos. . los chimpancés y otros primates no humanos. aunque siguen apareciendo brotes provenientes de una fuente común. En años recientes. como son los alimentos contaminados durante su manipulación. las mejoras sanitarias en muchas partes del mundo han hecho que muchos adultos jóvenes sean susceptibles y que esté aumentando la cantidad de brotes. Las epidemias originadas de una fuente común pueden evolucionar de manera rápida. En algunos brotes. los hombres con múltiples compañeros del mismo sexo y los usuarios de drogas inyectables. se ha observado que los empleados de guarderías o los niños atendidos en ellas. Sin embargo. en raras ocasiones. y son raras las epidemias de hepatitis A. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis A. y los productos agrícolas también contaminados. los adultos suelen ser inmunes. Se presenta en forma esporádica y epidémica. un picornavirus de 27 nm (es decir. del título de anticuerpos específicos en pares de sueros. Ha sido clasificado como Hepatovirus. abarcan extensas zonas geográficas y duran muchos meses. la transmisión de la enfermedad se ha producido en brotes comunitarios. las epidemias a menudo evolucionan lentamente. 33% de la población general muestra algún signo serológico de que ha tenido infección por el VHA. Distribución – Mundial. y de manera esporádica en guarderías donde se cuida a lactantes que usan pañales. Se han notificado brotes en personas susceptibles que trabajan con primates no humanos criados en la selva. En los Estados Unidos se han observado ciclos epidémicos nacionales que alcanzaron su punto máximo en 1961. 2. (Existen estuches comerciales de prueba para la detección de IgM y anticuerpos totales contra el virus. un virus de ARN con cordón positivo). en casi la mitad de estos casos no se ha identificado la fuente de la infección. entre personas que se inyectan drogas y entre varones con actividad homosexual. En los lugares donde el saneamiento es deficiente. los anticuerpos se detectan por radioinmunoensayo o ELISA.) Si no es posible practicar estudios de laboratorio. 4.HEPATITIS A / 323 puede hacerse por el incremento al cuádruple o más. en su mayor parte.

7. 3) Se dispone en la actualidad en los Estados Unidos de dos vacunas hechas con virus inactivados de la hepatitis A para la inmunización de personas de 2 años de vida y mayores. si bien se ha registrado la excreción duradera de virus (incluso por seis meses) en lactantes y niños. 2) Tratar apropiadamente el agua. Aunque han sido raros. Período de transmisibilidad – Los estudios de transmisión en seres humanos y las pruebas epidemiológicas indican que la infectividad máxima se produce durante la segunda mitad del período de incubación y continúa algunos días después del inicio de la ictericia (o durante la actividad máxima de la aminotransferasa en los casos anictéricos). Los brotes que tuvieron su origen en una fuente común. se han notificado casos de transmisión por transfusión de sangre y concentrados de factores de coagulación obtenidos de donantes virémicos. . El agente infeccioso está presente en las heces. La baja incidencia de enfermedad declarada en los lactantes y preescolares sugiere que las infecciones leves y anictéricas son comunes. Algunos brotes en los Estados Unidos y en Europa se han vinculado con el uso de drogas inyectables y no inyectables. en el suero. 8. La inmunidad homóloga después de la infección posiblemente dure toda la vida. Medidas preventivas: 1) Educar a la población para lograr buen saneamiento e higiene personal. que estaban en el período de incubación. Período de incubación – De 15 a 50 días. y de productos contaminados. provinieron por lo regular del consumo de agua contaminada. 9. el promedio es de 28 a 30 días. Métodos de control – A. Modo de transmisión – De una persona a otra por vía fecal-oral. incluidos los comestibles crudos o que fueron manipulados después de su cocción.324 / HEPATITIS A 5. y el número de las partículas víricas llega al máximo una o dos semanas antes de comenzar los síntomas. para disminuir rápidamente después de que surgen la disfunción hepática o los síntomas. y de la ingestión de moluscos crudos o mal cocidos capturados en aguas contaminadas. con atención especial al lavado meticuloso de las manos y a la eliminación sanitaria de las heces. No se ha observado expulsión crónica del VHA en las heces. Es probable que la mayor parte de los casos no sean infecciosos después de la primera semana de la ictericia. y contar con sistemas adecuados de distribución y de eliminación de aguas servidas. 6. tales como lechugas y fresas. que coinciden con la aparición de los anticuerpos circulantes contra el VHA. alimentos contaminados por manipuladores infectados. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general.

en todo contacto personal íntimo (por ejemplo. personas que viajan a países en que la hepatitis A es endémica. la protección contra la hepatitis A clínica puede aparecer en el término de 14 a 21 días después de una sola dosis de la vacuna. Se piensa que es necesaria una segunda dosis para protección a largo plazo. 5) Las normas administrativas de las guarderías infantiles deben insistir en las medidas que permitan reducir al mínimo la posibilidad de transmisión fecal-oral. Si en un centro se presentan uno o más casos de hepatitis A o si se identifican casos en el hogar de dos o más niños que concurren a la institución. inmunógenas y eficaces. La aplicación de las vacunas a niños menores de 2 años no ha sido aprobada en los Estados Unidos. o sexuales) de enfermos de hepatitis A. y en casi todos los individuos vacunados. es necesario aplicar inmunoglobulina al personal y . a los 30 días de haber recibido la primera dosis se observan niveles protectores de anticuerpos. b) niños que viven en comunidades en que se observa una frecuencia siempre alta de casos de hepatitis A. de las personas siguientes: a) individuos que están expuestos a mayor riesgo de infectarse con el VHA. puede inyectarse simultáneamente en otro sitio la vacuna contra la hepatitis A. e incluyen la inmunización sistemática previa a la exposición al virus. Si así conviene. varones con actividad homosexual. Es importante emprender la profilaxis con inmunoglobulina en el término de dos semanas de la última exposición. usuarios de drogas inyectables. contactos en el núcleo del hogar. en la profilaxis después de la exposición al virus. sin embargo. incluido el lavado minucioso de las manos después de cada cambio de pañales y antes de comer. 4) En los Estados Unidos se han planteado recomendaciones para utilizar la vacuna contra la hepatitis A.HEPATITIS A / 325 antes de la exposición al agente causal. no se ha corroborado la eficacia de dicha vacuna sola. en comparación con la inmunoglobulina. o a sus consecuencias (personas con enfermedades crónicas del hígado o trastornos de los factores de coagulación. En estudios clínicos se ha demostrado que estas vacunas son seguras. En algunas personas. individuos que trabajan con primates infectados por el VHA o con dicha partícula vírica en laboratorios de investigación). tampoco se ha definido cuáles son la dosis y la posología óptimas para superar la interferencia de los anticuerpos adquiridos pasivamente de la madre.

8) Cocer a temperaturas de 85 °C a 90 °C (185 °F a 194 °F) durante cuatro minutos. Europa oriental y América Central y del Sur. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). También habrá que considerar la administración de inmunoglobulina a los contactos y al núcleo familiar de los niños que usan pañales y acuden a los centros donde se estén produciendo los brotes. el Oriente Medio.326 / HEPATITIS A a los niños. y en los cuales se hayan identificado casos en tres o más familias. Control del paciente. aunque ya no lo es en muchos otros países. antes de consumirlos. En los centros afectados. si persiste la exposición al virus.06 ml/kg de peso o 5 ml. en el caso de exposiciones más duraderas. o cocinar al vapor durante 90 segundos. 6) A todas las personas que viajan a zonas medianamente endémicas o muy endémicas. se les debe administrar inmunoglobulina o vacuna contra la hepatitis A antes de su viaje.02 ml/kg de peso o de 2 ml para adultos. las ostras. medida que posiblemente deberá aplicarse también en otros centros no afectados. . los usuarios de drogas inyectables y las personas que trabajan con primates infectados por el virus en cuestión o con hepatitis A en laboratorios de investigación. si está indicada como parte de la inmunización sistemática o de un programa comunitario amplio de lucha contra la enfermedad. en caso de que se prevean exposiciones al virus dentro de un lapso de tres meses. 7) También hay que plantearse la posibilidad de usar la vacuna contra la hepatitis A en otras poblaciones expuestas a mayor peligro de infección por el VHA. Cabe suponer que los viajeros estarán protegidos por cuatro semanas después de recibir la primera dosis de la vacuna. se recomienda una sola dosis de 0. habrá que administrar 0. tales como los varones con actividad homosexual. dosis que se repetirá cada cuatro a seis meses. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria en todos los estados de los Estados Unidos y en el Canadá. Asia. hay que considerar la inmunización contra la hepatitis A del personal y del público concurrente. que incluyen África. Se prefiere la vacuna contra la hepatitis A para las personas que planean viajar repetidas veces o residir por largo tiempo en zonas de endemicidad intermedia o grande de la infección por el VHA. Si se utiliza inmunoglobulina. almejas y otros crustáceos obtenidos de zonas contaminadas.

habrá que administrar inmunoglobulina a los demás manipuladores del establecimiento.02 ml por kg de peso corporal. Es imposible diagnosticar con certidumbre la hepatitis A. puede aplicarse la vacuna de la hepatitis A en forma simultánea. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. por la medición de los anticuerpos de IgM contra el VHA antes del tratamiento de contactos que estuvieron expuestos a ella.HEPATITIS A / 327 2) Aislamiento: en el caso de hepatitis A confirmada. b) guarderías. cuando menos 30 días antes de la exposición. tomar precauciones de índole entérica en las primeras dos semanas de la enfermedad. Habrá que aplicar inmunoglobulina solamente a contactos escolares de un caso índice en centros que no atienden a niños que usan pañales. usuarios de drogas y otros contactos personales muy cercanos. en las situaciones que se mencionan a continuación. si se identifica la hepatitis A en una persona que manipula alimentos. pero en el término de dos semanas. 4) Cuarentena: ninguna. La inmunoglobulina por lo común no se aplica a los clientes. tan pronto como sea posible después de la exposición. razón por la cual hay que obtener la confirmación serológica de la infección en los pacientes “originales” (“caso índice”). No necesitan inmunoglobulina las personas que han recibido una dosis de vacuna contra la hepatitis A. para la inmunización pasiva. En estas unidades se deberían tomar precauciones entéricas por largo tiempo. c) en un brote de origen común. pero no más de una semana después del comienzo de la ictericia. La inmunoglobulina no está indicada para los contactos en la situación común que priva en oficinas. o se detectan casos en dos o más hogares de los niños atendidos en dichos centros. contactos sexuales. 5) Inmunización de los contactos: se les debe aplicar inmunoglobulina por vía intramuscular. escuelas o fábricas. Habrá que administrarla a personas que no han sido inmunizadas. puede considerarse su uso si: i) los manipuladores de alimentos participaron en la preparación de comes- . si se identifican en los niños o los empleados uno o más casos de hepatitis A. Si así conviene. la excepción sería un brote en alguna unidad de vigilancia intensiva de neonatos. la orina y la sangre. con base en el cuadro clínico inicial solamente. a razón de 0. pero en otro sitio de inyección a: a) contactos personales íntimos que incluyen los del núcleo familiar.

con base en datos de vigilancia y epidemiología locales. el inicio de la inmunización desde los comienzos del brote. estos programas de inmunización pueden disminuir la incidencia de la enfermedad solamente en el grupo o grupos en los que se “centra” la inmunización. 2) La utilización eficaz de la vacuna contra la hepatitis A en el caso de brotes a nivel comunitario depende de varios factores que incluyen la identificación de un grupo apropiado al que esté destinada la inmunización. Entre las posibles estrategias están: a) en comunidades con programas permanentes de inmunización sistemática contra la hepatitis A de niños de corta edad. como los que se producen en guarderías. acelerar la inmunización de niños de más edad que no hayan recibido la vacuna. La cuantificación de la eficacia de esta estrategia debe . ii) se advirtieron deficiencias en la higiene personal o el manipulador de alimentos tuvo diarrea. C. grupos por edades. y la obtención rápida de altos niveles de cobertura con la primera dosis de la vacuna (alrededor de 70% o más). si fue de persona a persona o por un vehículo común. y detectar a la población expuesta a un mayor peligro de infección. grupos de riesgo o regiones censales) que en opinión de los expertos tienen las mayores cifras de la enfermedad. b) en otros brotes. en un brote proveniente de una fuente común. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: búsqueda de casos que pasaron inadvertidos y conservación de la vigilancia de los contactos en el hogar del enfermo o. Las medidas específicas de lucha contra el brote deben adaptarse a las características epidemiológicas de la hepatitis A y al programa de inmunización contra ella. no se considera que esté justificado el uso sistemático de vacuna contra la hepatitis A. 7) Tratamiento específico: ninguno. Eliminar cualquier fuente común de infección. asilos y escuelas. si es que lo hay. hospitales. es decir. Sin embargo.328 / HEPATITIS A tibles que no fueron calentados o cocinados. de las personas expuestas al mismo riesgo. Medidas en caso de epidemia: 1) Determinar el modo de transmisión por investigación epidemiológica. y c) centrar la inmunización en grupos o zonas particulares (por ejemplo. en la comunidad. no se ha valorado la eficacia de esta estrategia para poner fin al brote en toda la comunidad. y iii) la inmunoglobulina puede administrárseles en el término de dos semanas de haber ocurrido la última exposición.

se puede justificar la profilaxis en masa con inmunoglobulina y considerar el uso de vacuna contra la hepatitis A.1 a 20% de las personas de otras partes del mundo. el comienzo suele ser insidioso. náusea y vómito. Después de una infección aguda por el VHB. Repercusiones en caso de desastre: es un problema potencial cuando gran cantidad de personas están en condiciones de aglomeración. La gravedad va desde las formas no manifiestas que se detectan solo mediante pruebas de la función hepática. También se observa infección fulminante por el VHB en embarazadas y en los recién nacidos de madres infectadas. La tasa de letalidad entre pacientes hospitalizados es de aproximadamente 1%. 3) Se harán esfuerzos especiales para mejorar las prácticas de saneamiento e higiene y para eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. HEPATITIS VÍRICA B CIE-9 070. si así está indicada como parte del programa de inmunización sistemática o de la lucha contra los brotes a nivel comunitario. hepatitis por suero. Cuando se presenta la enfermedad clínica. cuadro que a menudo culmina en ictericia. hepatitis por antígeno de Australia. ictericia por suero homólogo. a veces artralgias y erupciones. Medidas internacionales: ninguna. saneamiento inadecuado y deficiencia de los abastecimientos de agua. con anorexia.5% de los adultos de América del Norte. 4) En los brotes concentrados en instituciones. y en 0. habrá que redoblar los esfuerzos para mejorar las medidas sanitarias y la pureza de los abastecimientos de agua. La administración masiva de inmunoglobulina no sustituye las medidas ambientales. si se presentan casos de hepatitis. HB) 1. La fiebre puede ser leve o no presentarse. D.3. hasta casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. menos de 10% de los niños y entre 30 y 50% de los adultos con esa forma aguda de hepatitis tendrán un cuadro ictérico. II. El empleo de la inmunoglobulina sigue siendo la medida estratégica básica para la lucha contra brotes en las situaciones mencionadas. CIE-10 B16 (Hepatitis de tipo B. La infección crónica por el VHB se presenta en 0. molestias abdominales vagas. es más alta en las personas mayores de 40 años. Descripción – Solo una pequeña proporción de las infecciones agudas por el virus de la hepatitis B (VHB) pueden ser reconocidas sobre bases clínicas.HEPATITIS B / 329 ser parte de las medidas de respuesta al brote. habrá que considerar la inmunización conjunta contra la hepatitis A. Sin embargo. el peligro . E.

por medio de esta prueba es posible diagnosticar con exactitud la infección aguda por el VHB. los resultados de la biopsia varían desde lo normal hasta la hepatitis crónica activa. la presencia de HBeAg supone un grado relativamente alto de infectividad. Se ha calculado que de 15 a 25% de las personas con infección crónica por el VHB morirán prematuramente por cirrosis o carcinoma hepatocelular. aunque persisten en algunos casos de hepatitis crónica. La infección crónica por el VHB también es común en personas con inmunodeficiencia. Se conocen tres sistemas de antígeno-anticuerpo clínicamente útiles en casos de hepatitis B: 1) antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) y anticuerpos contra dicho antígeno (anti-HBs). La presencia del antígeno de superficie de HB denota que la persona es potencialmente infectante. la infección crónica por dicha partícula vírica se observa en alrededor de 90% de los lactantes infectados al nacer. de ADN de doble cordón (parcialmente). en 20 a 50% de los niños infectados entre el primero y el quinto años de vida. o ambos. por lo tanto. y en aproximadamente 1 a 10% de las personas infectadas cuando tenían mayor edad en su niñez y en la etapa adulta. y 3) antígeno y anticuerpo e (HBeAg y antiHBe). compuesto de una nucleocápsida central de 27 nm (HBcAg) rodeada por una cubierta de lipoproteínas externas que contiene el antígeno superficial (HBsAg). 2) antígeno y anticuerpos centrales (HBcAg y anti-HBc). por el VHB. y ocupa el segundo lugar. entre los carcinógenos humanos conocidos. El pronóstico de la enfermedad del hígado en tales casos es variable. Los individuos con infección crónica pueden o no tener el antecedente de hepatitis clínica. La demostración del anticuerpo contra HBc en el suero denota infección. Aproximadamente la tercera parte muestra aumento de la aminotransferasa. HBsAg está presente en el suero durante las infecciones agudas y persiste en las infecciones crónicas. en la infección aguda aparecen títulos altos de IgM contra HBc. en el suero. que suelen desaparecer en el término de seis meses. Se puede detectar HBsAg en el suero desde varias semanas antes del comienzo de los síntomas. con cirrosis o sin ella. El HBsAg es antigénicamente heterogéneo y tiene un antígeno común llamado a y dos pares de antígenos mutuamente . El VHB puede ser la causa hasta de 80% de los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. de 42 nm. hasta días. Anti-HBc aparece al comienzo de la enfermedad y persiste indefinidamente. un hepadnavirus. semanas o meses después de su inicio. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis B. después del tabaco.330 / HEPATITIS B de que surja infección crónica varía en sentido inverso a la edad. Se cuenta con estuches comerciales (radioinmunoensayo y ELISA) para todos los marcadores. persiste en las infecciones crónicas. excepto HBcAg. 2. actual o pasada. El diagnóstico se confirma por la demostración de antígenos o anticuerpos específicos.

En total.5% poseen el antígeno HBs (HBsAg-positivo). En muchos países en que se exige el análisis de sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión. en forma endémica. y no se han detectado diferencias en los signos clínicos que origina cada subtipo. las infecciones por lo común afectan a todos los grupos de edad. los varones con actividad homosexual. Cada año mueren aproximadamente un millón de personas como resultado de infecciones por el VHB y se producen más de cuatro millones de nuevos casos clínicos agudos. En países en que la hepatitis por virus B es altamente endémica (prevalencia del HBsAg de 8% o mayor). la protección contra uno de los subtipos al parecer protege contra los demás. en particular personas que pertenecen a grupos de riesgo conocidos. puede adquirirse durante la niñez una proporción alta de infecciones crónicas porque la aparición de esa forma de la enfermedad depende de la edad. Sin embargo. las personas que recibían hemoderivados también corrían alto riesgo. adr y ayr. con pocas variaciones estacionales.HEPATITIS B / 331 excluyentes. En los Estados Unidos y el Canadá. En países de nivel endémico bajo (prevalencia del antígeno HBs menor de 2%) casi todas las infecciones se observan en adultos jóvenes. las personas que tienen relaciones heterosexuales con múltiples contactos. tales como los usuarios de drogas inyectables. porque la infección afecta a hijos de madres con negatividad del antígeno HBs. si bien la frecuencia elevada de infección crónica persiste fundamentalmente por transmisión durante la lactancia y la primera infancia. los clientes y el personal de instituciones para discapacitados del desarrollo. y w (incluye varios subdeterminantes) y r. incluso en naciones con un nivel endémico bajo de hepatitis B. el personal de atención de la salud y de seguridad pública que está expuesto a la sangre en su sitio de trabajo. los pacientes sometidos a hemodiálisis y los internos de instituciones correccionales. casi todas las infecciones se producen durante la lactancia y la primera infancia. Gran número de estas infecciones se evitarían por programas de prevención perinatal de hepatitis B. 5% de la población adulta estadounidense tiene anticuerpo contra HBc y 0. las pruebas serológicas de infección previa varían con la edad y el nivel socioeconómico. Distribución – La distribución es mundial. En el pasado. a causa de un determinante común a. se han infectado con el VHB más de 2000 millones de personas (que incluyen unos 350 millones que padecen la infección crónica). 3. Según cálculos de la OMS. y donde los factores . con lo cual surgen cuatro subtipos mayores adw. los contactos domiciliarios y los compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB. ayw. La distribución de los subtipos varía con las zonas geográficas. En países en que la hepatitis B es medianamente endémica (prevalencia del HBsAg de 2 a 7%). La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto riesgo. d e y.

La presencia del antígeno e o del ADN vírico denota títulos altos del virus y mayor infectividad de los líquidos mencionados. y cualquier otro líquido corporal que contenga sangre. intramuscular. penetrante o receptivo. líquido amniótico. semen y secreciones vaginales. El coito anal. saliva.332 / HEPATITIS B de coagulación sanguínea de múltiples donantes (especialmente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus. La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa. uso de drogas inyectables y exposición nosocomial. este ha constituido un modo importante de transmisión en todo el mundo. Se ha señalado que las maquinas de afeitar y los cepillos dentales utilizados por varias personas han constituido un medio ocasional de transmisión del VHB en ese contexto. transmisión perinatal de la parturienta a su hijo. dicho riesgo se ha eliminado casi por completo. 4. y tejidos y órganos no fijados. aunque persiste en muchos países en desarrollo. patos y otros animales. de mujeres infectadas a varones. el VHB por lo común se transmite de un niño a otro. en particular cuando las madres infectadas con el virus también muestran positividad del antígeno HBe. La tasa de transmisión de madres con positividad de los antígenos HBs y HBe es mayor de 70% . puede producirse su inoculación indirecta a través de objetos inanimados. 5. La transmisión sexual de varones infectados a mujeres es tres veces más eficaz que la situación opuesta es decir. Surgieron diversos brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en los Estados Unidos por el incumplimiento de prácticas recomendadas de lucha contra infecciones para evitar la transmisión del VHB y otros agentes patógenos de transmisión hemática en dichas situaciones. pericárdico y sinovial. líquido cefalorraquídeo. pero no se ha identificado un reservorio animal en la naturaleza. Raras veces se ha registrado la transmisión de virus de los prestadores de servicios asistenciales con positividad al HBsAg. líquidos peritoneal. El uso de jeringas y agujas contaminadas y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B entre pacientes en clínicas y consultorios médicos. ninguno causa enfermedad en los seres humanos. Los modos principales de transmisión del VHB incluyen contacto sexual o de integrantes del núcleo familiar con una persona infectada. La transmisión perinatal es frecuente. Dado que el VHB es estable en superficies ambientales durante siete días o más. Reservorio – Los seres humanos. Se han detectado hepadnavirus muy similares en marmotas. Los chimpancés son susceptibles. No se ha demostrado la transmisión fecal-oral o por vectores. Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que puede transmitirse el VHB incluyen: sangre y hemoderivados. pleural. En ocasiones se han detectado brotes originados en salas donde se hacen tatuajes y acupuntura. subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes. En el núcleo familiar. a sus pacientes. se asocia con mayor peligro de infección.

La inmunidad protectora aparece después de la infección si surgen anticuerpos contra HBsAg (anti-HBs) y no se identifica el HBsAg (es negativo). Se ha demostrado la inocuidad y gran capacidad de protección de ambas vacunas contra todos los subtipos del VHB. al compartir de manera directa jeringas y agujas. ya no se fabrica en los Estados Unidos. Por lo regular. Período de transmisibilidad – Todas las personas con positividad al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B son potencialmente infectantes. así como de factores del huésped. Se consideran inocuas o seguras la inmunoglobulina. 8. y lo sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la enfermedad. pero se utiliza ampliamente en otros países. la fracción de proteína plasmática tratada térmicamente. en los lactantes suele ser asintomática. al parecer tienen mayor propensión a presentar infección crónica. La primera es una vacuna preparada del plasma obtenido de portadores HBsAg-positivos. con un promedio de 60 a 90 días. 9. Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados experimentalmente es infectante muchas semanas antes de que comiencen los primeros síntomas. Las personas con síndrome de Down. o las sometidas a hemodiálisis. la albúmina y la fibrinolisina. 7. Métodos de control – A. pero no el segundo (HBeAg-negativa).HEPATITIS B / 333 y la tasa de transmisión de madres que poseen el primer antígeno. acupuntura y pinchazos de aguja u otras lesiones por instrumentos cortantes sufridas por personal hospitalario. Puede ser tan breve que dure dos semanas hasta la aparición de HBsAg y rara vez llega a durar de seis a nueve meses. Período de incubación – Por lo general es de 45 a 180 días. La infectividad de las personas con infección crónica varía desde altamente infectantes (HBeAgpositivos) hasta apenas infectantes (anti-HBe-positivos). la enfermedad es más leve y a menudo anictérica en los niños. es menor de 10%. Se han aprobado dos tipos de vacunas contra esa enfermedad en los Estados Unidos y el Canadá. 6. la variación depende en parte de la cantidad de virus en el inóculo y del modo de transmisión. o por contaminación del equipo de preparación de la droga. hemodiálisis. Medidas preventivas: 1) Desde 1982 se cuenta con vacunas eficaces contra la hepatitis B. Las exposiciones nosocomiales que han culminado en la transmisión del VHB incluyen transfusión de sangre o hemoderivados. se produce por medio del . El segundo tipo es una vacuna elaborada por la técnica de ADN recombinante (rADN). enfermedad linfoproliferativa o infección por el VIH. La transmisión con el uso de drogas inyectables se produce por transferencia de sangre infectada con el virus. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general.

334 / HEPATITIS B antígeno de superficie del virus de hepatitis B sintetizado por Saccharomyces cerevisiae (levadura de cerveza). a los lactantes se les administra la primera al nacer. porque prácticamente todas las infecciones crónicas se adquieren en la primera infancia. la sola inmunización de los lactantes no disminuirá en forma sustancial la incidencia de la enfermedad. después de inmunización cabal. tal vez sea deseable vacunar a niños de mayor edad. Además. En países con alta endemicidad de la infección por el VHB. la inmunización sistemática de lactantes eliminará de manera rápida la transmisión. o al mes o dos meses de . En países con una cifra de endemicidad intermedia y baja. habría que dirigir las estrategias de vacunación a grupos de alto riesgo. b) No se necesitan pruebas antes de la inmunización para excluir a personas con anticuerpos contra HBs o HBc. Las que se han aprobado en los Estados Unidos suelen administrarse en tres dosis intramusculares: una dosis inicial. Es posible que las estrategias para asegurar una cobertura alta de vacunación de cohortes de grupos sucesivos de edades alcancen su máxima eficacia al eliminar la transmisión del VHB. y la tercera 6 a 18 meses más tarde. adolescentes y adultos. Se ha demostrado que la inmunoprofilaxis combinada pasiva-activa con inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y la vacuna ha estimulado la producción de títulos de anti-HBs similares a los que produce la vacuna por sí sola. que representan la mayor parte de los casos en adolescentes y adultos. en el cual se ha insertado un plásmido que contiene el gen de dicho antígeno. d) Las vacunas aprobadas en diversas zonas del mundo pueden tener dosis y esquemas de administración variables. pero podría ser conveniente hacerlas como medio para ahorrar dinero en los lugares donde la infección previa tenga un alto nivel de prevalencia. En dichos países. La inmunización de cohortes sucesivas de lactantes debe producir una población lo bastante inmune como para interrumpir la transmisión. otra uno o dos meses después. a) En todos los países la estrategia primaria para evitar la infección por el VHB es la inmunización sistemática de lactantes. c) Se cree que la inmunidad contra el VHB persiste durante 15 años como mínimo. porque casi todas las infecciones surgen en adolescentes y adultos jóvenes.

a la edad de uno o dos meses y a los seis meses de edad. En el caso de hijos de madres que tenían el antígeno de superficie de HBs y de otras que no fueron sometidas a detección sistemática de dicha partícula durante el embarazo. b) en forma sistemática. e) El embarazo no constituye una contraindicación para recibir la vacuna contra la hepatitis B. La dosis de la vacuna varía con cada fabricante. c) administrar dosis de refuerzo a niños que pertenezcan a grupos con tasas elevadas de infección cró- . Para esas fechas. las recomendaciones no se modificaron y en ellas se exigía aplicar la vacuna en el nacimiento. A mediados de ese año se eliminó dicho antiséptico de algunas de las vacunas de virus inactivados y de todas las elaboradas con virus vivos. A mediados de 1999 se anunció que los lactantes de muy corta edad y bajo peso que recibían dosis múltiples de vacunas que contenían timerosal. Se solicitó disminuir o eliminar el timerosal en las vacunas con la mayor rapidez posible. 2) La estrategia actual para prevención de la hepatitis B en los Estados Unidos incluye los componentes siguientes: a) buscar HBsAg en toda mujer embarazada y. contenían timerosal solamente las vacunas contra hepatitis B aprobadas para utilizar en el nacimiento. Estos niños también deben recibir 0. A mediados de septiembre de 1999 se comenzó a distribuir en los Estados Unidos la vacuna contra la hepatitis B hecha con un solo antígeno y sin conservador. de acuerdo con las pautas recién elaboradas sobre exposición. salvo que se dispusiera de vacunas contra la hepatitis B que no contuviesen timerosal.5 ml de IGHB (véase 9B5a). más adelante). tal vez recibían cantidades de mercurio que rebasaban los límites recomendados. deben consultarse las instrucciones que se suministran en el envase. En consecuencia. existentes en el comercio. inmunizar contra la hepatitis B a todos los lactantes.HEPATITIS B / 335 edad. se recomendó diferir la inmunización contra dicha enfermedad hasta que tuvieran 2 a 6 meses de edad los lactantes que nacieron de madres sin el antígeno de superficie de hepatitis B. tratar a su hijo recién nacido por aplicación de IGHB y vacuna contra la hepatitis B. y administrar la vacuna contra la hepatitis B a todos los contactos domiciliarios susceptibles (véase 9B5. En el caso de hijos de madres positivas al HBsAg el esquema debe ser: aplicación de la vacuna al nacer. si posee dicho antígeno.

b) varones con actividad homosexual. incluidos centros de detención juvenil. Para cada persona en quien se practican pruebas cutáneas. e) prestadores de servicios de salud y seguridad pública que realizan tareas que entrañan contacto con sangre o líquidos corporales contaminados con ella. y niños que constituyen la primera generación de inmigrantes provenientes de países con elevada prevalencia de infección crónica por el VHB). y e) intensificar los esfuerzos para inmunizar a adolescentes y adultos dentro de grupos de riesgo definido (véase 9A3. de preferencia se utilizará equipo desechable. incluyen: a) hombres y mujeres heterosexuales activos. d) internos de instituciones correccionales. g) enfermos sometidos a hemodiálisis. incluso los que en fecha reciente se contagiaron de otras enfermedades venéreas. y obligar a que se sigan medidas sanitarias en los sitios donde se llevan a cabo. en la medida de lo posible. 4) Deberán esterilizarse adecuadamente todas las jeringas y agujas (incluidas las usadas en acupuntura) y estiletes para la punción de dedos. otras inoculaciones parenterales o punción venosa. e i) viajeros internacionales que planean estar más de seis meses en zonas con tasas moderadas o altas de infección crónica por el VHB (2% o más). dando la máxima prioridad a los de 11 a 12 años.336 / HEPATITIS B nica por el VHB (nativos de Alaska y de islas del Pacífico. h) personas con trastornos hemorrágicos que reciben hemoderivados. en párrafos siguientes). Deben desaconsejarse los tatuajes. c) compañeros sexuales y contactos domiciliarios de personas con positividad del antígeno de superficie del virus B. f) clientes y personal de instituciones que atienden personas con discapacidad del desarrollo. y que estarán en contacto directo con la población local. y personas que hayan tenido actividad sexual con varios compañeros en los seis meses previos. 3) Las personas expuestas a alto riesgo de adquirir la infección que deben recibir inmunización sistemática contra la hepatitis B antes de exponerse al virus. 5) En todos los bancos de sangre es necesario buscar HBsAg por medio de pruebas sensibles como radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo en toda la sangre donada. prisiones y cárceles. d) administrar inmunización de refuerzo a niños y adolescentes que no hayan sido inmunizados. serán rechazadas como donantes las personas que hayan tenido hepatitis vírica y las que tengan el antecedente de inyec- . es esencial usar siempre jeringas y agujas estériles.

para identificar así rápidamente las donaciones futuras. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 4) Cuarentena: ninguna. 6) Se limitará la administración de sangre completa no estudiada. 8) El personal médico y odontológico infectado con el VHB y con positividad del antígeno e de dicho virus no debe practicar métodos invasores. hayan recibido sangre en transfusión o se les haya hecho un tatuaje en los seis meses anteriores. Se notificará a los bancos de sangre respecto a los portadores potenciales. pero en localización distinta. Se recomienda buscar HBsAg y anti-HBs en el .HEPATITIS B / 337 tarse drogas por la vena o que muestren signos de drogadicción. Únicamente en casos de urgencia se utilizarán donantes pagados. 3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con sangre o líquidos corporales infectantes. solo a los pacientes que necesiten en forma urgente e inequívoca esa medida terapéutica. 7) Deberán mantenerse bajo vigilancia todos los casos de hepatitis postransfusional. 2) Aislamiento: precauciones universales para evitar la exposición a sangre y líquidos corporales. Cuando así convenga. B. La primera dosis de la vacuna debe aplicarse junto con la de IGHB al nacer. Control del paciente. La IGHB posee títulos altos anti-HBs (más de 1:100 000). a) Los niños que nacen de madres HBsAg-positivas deben recibir una dosis de IGHB (0. y se llevará un registro de todas las personas que donaron sangre para cada paciente.5 ml por vía intramuscular) y la vacuna en las primeras 12 horas del nacimiento. es importante administrar IGHB lo más pronto posible después de la exposición al virus patógeno. salvo que se haya buscado el asesoramiento de un grupo de expertos y que hayan sido orientados sobre las circunstancias (si las hubiere) en que pueden seguir practicando dichas técnicas. o hemoderivados que puedan ser peligrosos. pero no se exige actualmente en muchos países. La segunda y tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se aplican uno a dos meses y seis meses más tarde. 5) Inmunización de los contactos: los productos disponibles para la profilaxis después de la exposición incluyen inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y vacuna contra la hepatitis B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación oficial es obligatoria en los Estados Unidos.

a sangre que contenga HBsAg o que pueda contener dicho antígeno. Si no es factible la inmunización activa. o que se tenga la firme sospecha de que no lo es. la decisión de hacer profilaxis después de la exposición debe incluir la consideración de varios factores: i) si se dispone de la sangre original. ya que en estos casos el riesgo de infección es pequeño. para conocer los buenos resultados o el fracaso del tratamiento.06 ml/kg). debe administrarse vacuna contra la hepatitis B.338 / HEPATITIS B niño entre los 9 y los 15 meses de edad. Los lactantes que no tienen anticuerpos contra HBs ni el antígeno de superficie. habrá que aplicar una segunda dosis de IGHB un mes después de la primera. Los lactantes que poseen anticuerpos contra HBs pero que no tienen el antígeno HBs están protegidos y no necesitarán más dosis de la vacuna. ii) el estado de ella en cuanto al antígeno de superficie de HBs. si es posible dentro de los 14 días del último contacto sexual. una sola dosis de IGHB (0. pero por lo menos en el término de 24 horas después de la exposición de alto riesgo al pinchazo de aguja. En individuos que no han sido inmunizados y que están expuestos a sangre de una fuente con positividad del HBsAg. Sin embargo. no se necesita la profilaxis después de la exposición en quienes han mostrado una respuesta de anticuerpos protectores a la inmunización (título de anti-HBs de 10 mili UI/ml o más). b) Después de la exposición percutánea (como sería el caso de un pinchazo de aguja). deben ser vacunados de nuevo. se recomienda administrar una sola dosis de IGHB (0. La IGHB por lo común no se administra en los casos de exposición por pinchazo de aguja con sangre que no se sabe que sea positiva respecto a HBsAg. y iii) el estado de inmunización contra la hepatitis B de la persona expuesta. IGHB o ambas. se recomienda emprender la aplicación de la vacuna contra la hepatitis B si la persona no estaba inmunizada. Deberá . En el caso de individuos en los que se desconoce la respuesta a la inmunización.06 ml por kg de peso o 5 ml para adultos) y habrá que emprender la serie de las vacunas contra la hepatitis B. c) Después de la exposición sexual a una persona con infección aguda por el VHB. o de mucosas. En el caso de individuos inmunizados y expuestos a una fuente con positividad del antígeno superficial de HB. debe administrarse lo antes posible.

como el factor antihemofílico. aproximadamente. C. deberá buscarse otros casos más. pueden hacer que aumente el número de casos. 10% de los individuos que reaccionan a este producto dejan de mostrar el antígeno HBs seis meses después de recibirlo. seguido de mejoría en los niveles de aminotransferasa sérica y también mejoría en la estructura histológica. Medidas en caso de epidemia: cuando surgen dos o más casos vinculados con una fuente común de contagio. plasma de diversos donadores o trombina interviene en el problema. Repercusiones en caso de desastre: el descuido respecto a las precauciones de esterilización y el empleo urgente de sangre en la que no se han hecho los estudios hematológicos necesarios para las transfusiones. porque son los que mayor propensión tienen a mostrar síntomas. En promedio. Las investigaciones han demostrado que con el interferón alfa se logran buenos resultados para detener la réplica vírica en 25 a 40%. Los candidatos para recibir tratamiento deben mostrar signos de hepatitis crónica de tipo B en la biopsia de hígado. se retirará ese lote y se localizará a todos los enfermos que recibieron productos del mismo. D. el tratamiento es más eficaz en individuos que están en la fase de gran réplica del virus infectante (positividad del antígeno HBe). Se emprenderán medidas estrictas de asepsia. en busca de casos adicionales. más adelante.HEPATITIS B / 339 administrarse la vacuna a todas las personas que hayan tenido contacto sexual con casos agudos y crónicos de infección por el VHB. . Si algún derivado de la sangre. ser infectantes y estar expuestos al máximo peligro de sufrir secuelas perdurables. de los pacientes tratados. El interferón alfa y la lamivudina son los únicos medicamentos aprobados para tratar la hepatitis B crónica en los Estados Unidos. fibrinógeno. Medidas internacionales: ninguna. E. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: consúltese el párrafo 9C. 7) Tratamiento específico: no se cuenta con tratamiento específico alguno contra la hepatitis B aguda. Los datos de estudios clínicos de la administración prolongada de lamivudina han señalado la eliminación sostenida del ADN del VHB del suero.

Descripción – El comienzo suele ser insidioso. el método de inmunoblot recombinante [RIBATM] de una muestra con positividad en el enzimoinmunoanálisis. niveles anormales de alanina aminotransferasa en individuos inmunodeficientes. La práctica suplementaria de alguna técnica más específica (por ejemplo.5. Son escasos los datos en cuanto a diferencias en el cuadro clínico. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis C es un virus de ARN con cubierta y se lo clasifica dentro de un género distinto (Hepacavirus) de la familia Flaviviridae. culminación de la enfer- . crónica o después de la resolución. no-B transmitida por vía parenteral [HNANB-TP]. salvo que existan otros datos que prueben la existencia de infección por el VHC (por ejemplo. Estos métodos detectan el anticuerpo contra el VHC hasta en 97% de las personas infectadas. infección por el VHC) 1. disminuye el número de resultados positivos falsos. A finales del decenio de 1990. Se ha definido a una persona que posee anticuerpos contra el VHC como aquella cuyos resultados serológicos son positivos en los enzimoinmunoanálisis y también en pruebas suplementarias. negativos o indeterminados. Los individuos con negatividad en el enzimoinmunoanálisis o positividad en este tipo de técnicas y negatividad en pruebas suplementarias. molestias abdominales vagas. alrededor de la mitad al final presentará cirrosis o cáncer del hígado. cuadro que evoluciona a la ictericia con menor frecuencia que en el caso de la hepatitis B. El diagnóstico depende de la demostración de la presencia de anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC). el valor predictivo positivo del enzimoinmunoanálisis (EIA) respecto al anticuerpo contra el VHC varía con la prevalencia de la infección en la población y es pequeño en agrupamientos humanos con una prevalencia de VHC menor de 10%.1 (Hepatitis no-A. Como mínimo. Los estudios suplementarios arrojarían resultados positivos. han sido considerados como no infectados. pero no diferencian entre infecciones aguda. CIE-10 B17. no-B postransfusional. los únicos métodos aprobados en los Estados Unidos para diagnosticar infección por el VHC son los que miden el anticuerpo contra dicha partícula vírica. De estos últimos. con anorexia. La infección inicial puede ser asintomática (más de 90% de los casos). o con manifestaciones leves. 2. hepatitis no-A. Como ocurre con cualquier prueba de detección sistemática. HEPATITIS VÍRICA C CIE-9 070. pero un elevado porcentaje de enfermos (entre 50 y 80%) terminarán por mostrar infección crónica. hepatitis no-B relacionada con transfusiones.340 / HEPATITIS C III. o personas que no tienen otra explicación o causa de su enfermedad del hígado). náusea y vómito. se conocen seis genotipos diferentes y más de 90 subtipos del VHC.

5 y 2. 5. existen diferencias en las respuestas a los agentes antivíricos. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. Período de transmisibilidad – De una a varias semanas antes de comenzar los primeros síntomas. La infección crónica puede persistir incluso 20 años antes del comienzo de la cirrosis o del hepatoma. En Europa y los Estados Unidos. 4. En cualquier procedimiento en bancos de sangre. En Europa. la prevalencia excede de 4%. La prevalencia del VHC guarda relación directa con la de las personas que habitualmente comparten equipo para inyección de diversas drogas. así como la prevalencia de prácticas parenterales deficientes en instituciones de atención de salud. sección II. En algunas zonas de África. Modo de transmisión – El virus de la hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral. la prevalencia de hepatitis C se sitúa entre 0.HEPATITIS C / 341 medad o evolución hasta la cirrosis o el carcinoma hepatocelular (CHC) en personas con genotipos diferentes. la cantidad de personas con infecciones por el VHC se acerca a 1. 3. 8. pero es un mecanismo menos eficiente o frecuente que la vía parenteral. Métodos de control – A. Se desconoce el grado de inmunidad que confiere la infección. en el modelo experimental de chimpancé se han demostrado infecciones repetidas por el VHC. en promedio 1% de la población mundial estaba afectada por el VHC. Medidas preventivas: en la hepatitis C son válidas las medidas de control general contra la infección por el VHB (véase Hepatitis B. Se ha corroborado que también se transmite por contacto sexual. 6. Sin embargo. hay que buscar sistemáticamente anticuerpos contra el VHC en todos los donantes. en casi todas las personas puede persistir por tiempo indefinido. Reservorio – Los seres humanos.5 millones y dicha cifra es cercana a los 4 millones en los Estados Unidos. Según cálculos de la OMS. Los puntos máximos en el número de virus (concentración) al parecer guardan relación con los picos de la actividad de la alanina aminotransferasa. según los genotipos del virus. 9. se seguirán desechando unidades de sangre donada en las que se detecten altos niveles de enzimas hepáticas y aquellas en las que se identifiquen anticuerpos . experimentalmente se ha transmitido el virus a los chimpancés. Además. Distribución – La distribución es mundial. pero por lo común es de seis a nueve semanas. No ha sido eficaz la inmunoglobulina con fines profilácticos. 9A en párrafos anteriores). Período de incubación – Oscila de dos semanas a seis meses. 7.0%. a finales del decenio de 1990.

Es necesario mantener medidas tales como la inactivación sistemática del virus en productos derivados del plasma. E. hepatitis asociada con el agente delta) 1. Repercusiones en caso de desastre: iguales que para la hepatitis B. con signos y síntomas que se asemejan a los de la hepatitis B. no han sido eficaces los corticosteroides ni el aciclovir. Sin embargo. Control del paciente. C. CIE-10 B17. Los virus de la hepatitis delta (VHD) y de la hepatitis B (VHB) pueden producir infección concomitante. la hepatitis puede ser intensa y casi siempre coexiste con una infección por el virus de la hepatitis B. durante el período de su administración las mujeres no deben embarazarse. hepatitis ∆. o la infección por el virus delta puede presentarse en personas con infección crónica por el VHB (infección sobreañadida). D. IV. hepatitis por virus delta. Los datos disponibles sugieren que la profilaxis con inmunoglobulina después de la exposición no es eficaz para evitar la infección. a personas no infectadas pero expuestas a gran peligro de estarlo (como sería el caso de los trabajadores asistenciales). los dos fármacos causan considerables efectos adversos que obligan a la vigilancia sistemática cuidadosa. Los estudios en enfermos que recibieron una combinación de ribavirina e interferón han demostrado un incremento sustancial en las cifras de respuesta sostenida. La administración de interferón alfa tiene un efecto beneficioso global en aproximadamente 25% de los casos de hepatitis C crónica.0 (Hepatitis vírica D. hepatitis por agente delta. La ribavirina es teratógena y. de los contactos y del ambiente inmediato: son válidas las medidas de control que se emprenden contra la infección por el VHB. B.342 / HEPATITIS DELTA contra HBc. Los niños pueden tener una evolución clínica particularmente grave que por lo común culmina en hepatitis activa crónica. la orientación para reducir riesgos. que ha alcanzado a 40 a 50%. Descripción – El comienzo suele ser repentino.5. En este último caso. y las actividades de lucha y control a nivel nosocomial. Medidas en caso de epidemia: iguales que para la hepatitis B. la hepatitis delta a veces se diagnostica errónea- . HEPATITIS DELTA CIE-9 070. por consiguiente. La hepatitis delta puede ceder por sí sola (ser autorremitente) o evolucionar hasta volverse crónica. Medidas internacionales: asegurar que se ha hecho inactivación adecuada del virus en todos los productos biológicos que se distribuyen en el comercio internacional.

A su vez. En varios estudios realizados en Europa y en los Estados Unidos. y el genotipo III se ha identificado únicamente en la cuenca del Amazonas. Se considera que el VHD está más bien dentro de la nueva familia “satélite” de subviriones. tales como las poblaciones en que esta última forma de hepatitis es endémica (alcanza su punto máximo en algunas zonas de Rusia. la síntesis del VHD ocasiona supresión temporal de la síntesis de los componentes del VHB. Se presenta en forma epidémica o endémica en grupos de población que presentan gran riesgo de adquirir la infección por el VHB. drogadictos. el antígeno delta. la presentación de un estado crónico casi siempre es producto de la infección sobreañadida. Rumania. Se han observado brotes epidémicos graves en las zonas tropicales de América del Sur (Brasil. Venezuela). Con el antígeno delta está encapsulado el genoma de ARN de un solo filamento. 2. en menor grado. en la República Centroafricana y entre drogadictos en Worcester. El ARN no muestra hibridación con el ADN del VHB. de los cuales algunos son agentes patógenos de plantas en un nivel más alto de la escala filogenética. en donde causa hepatitis grave y fulminante con esteatosis microvesicular (espongiocitosis). de tipo B. 3. que puede tener una conformación lineal o circular. el genotipo II está representado por dos partículas aisladas del Japón y Taiwán. y personas que están en contacto frecuente con sangre. en hemofílicos. 25 a 50% de los casos de hepatitis fulminante que se pensaba eran causados por el VHB resultaron ser casos de infección concurrente con el VHD. África y América del Sur). Massachusetts (EUA). . Colombia. Se han identificado tres genotipos del VHD: el genotipo I es el más prevalente y diseminado. la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa es el método más sensible para detectar la viremia por el VHD. La máxima enfermedad fulminante se observa en el caso de infecciones sobreañadidas y no de infecciones concomitantes. La hepatitis D es el único agente de esta familia que infecta a especies animales. el sur de Italia. en varones homosexuales. La positividad del título de IgM denota réplica incesante. en instituciones que albergan a individuos con retraso del desarrollo y. El diagnóstico se hace por la detección de anticuerpo total contra el VHD (anti-VHD) por radioinmunoensayo o enzimoinmunoanálisis (EIA). pero su prevalencia varía ampliamente. El VHD no puede infectar a la célula por sí mismo y necesita coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo de réplica completo.HEPATITIS DELTA / 343 mente como exacerbación de la hepatitis B crónica. Se ha calculado que 10 millones de personas están infectadas por el virus de hepatitis D y su virus “auxiliador”. Agente infeccioso – El VHD es una partícula viriforme de 35 a 37 nm que consiste en una capa de HBsAg y de un antígeno interno único. Distribución – Mundial.

C. respectivamente. B. agujas.344 / HEPATITIS DELTA 4. D. cuando se detectan con facilidad en la sangre partículas que contienen el antígeno delta. y son iguales a las recomendadas contra la hepatitis B. en los que no se detectaron las partículas que contienen el antígeno delta. la inmunoglobulina y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a las personas con HB crónica. La prevención de la infección por el VHB con la vacuna contra la hepatitis B evitará la infección por el VHD. que incluye la exposición a sangre y líquidos serosos corporales. la viremia probablemente disminuye con rapidez hasta niveles pequeños o no detectables. Período de transmisibilidad – La sangre es potencialmente infectante durante todas las fases de la infección activa por el virus delta de la hepatitis. 9. Período de incubación – Aproximadamente de dos a ocho semanas. Medidas preventivas: se emprenden en las personas susceptibles a la infección por el VHB. . La IGHB. la única medida eficaz es evitar la exposición a cualquier fuente posible del virus delta. Medidas en caso de epidemia. pueden infectarse con el VHD. de los contactos y del ambiente inmediato. Métodos de control – A. Repercusiones en caso de desastre. 7. Después del comienzo. El VHD se ha transmitido a chimpancés por la sangre de pacientes con infección crónica. 6. La mayor infectividad probablemente ocurre poco antes del comienzo de la enfermedad aguda.. y E. Puede producirse ataque grave incluso en los niños. Reservorio – Los seres humanos. de la infección por el VHD. Control del paciente. y por transmisión sexual. jeringas y hemoderivados contaminados. Modo de transmisión – Se piensa que es semejante al del VHB. en párrafos anteriores. en párrafos anteriores. Los datos de estudios hechos en Taiwán sugieren que las medidas que disminuyen la exposición sexual y el uso compartido de agujas se han acompañado de disminución en la incidencia de la infección por el VHD. Puede transmitirse experimentalmente a chimpancés y marmotas infectadas por el VHB y por el virus de la hepatitis de las marmotas. 5. 8. como el factor antihemofílico. Entre los enfermos de HB crónica. y Medidas internacionales: iguales que para la hepatitis B.. Susceptibilidad y resistencia – Todas las personas susceptibles a la hepatitis B o que tienen la forma crónica de ella.

de transmisión entérica [HNANB-TE]. HEPATITIS VÍRICA E CIE-9 070. y métodos de bloqueo de anticuerpos inmunofluorescentes para detectar anticuerpos contra antígeno del VHE en el suero y el hígado. por el VHE. pero no se dispone de ellos comercialmente en los Estados Unidos.2 (Hepatitis no-A. Ha sido clasificado provisionalmente dentro de la familia Caliciviridae. quizá sean resultado de una infección anictérica. o con ambas características. Pakistán. Se han detectado brotes en la India. hepatitis no-A. sobre todo en países con deficiencias en su sanidad ambiental.HEPATITIS E / 345 V. hepatitis no-A. la organización del genoma del VHE es sustancialmente diferente de la de otros calicivirus. Myanmar (antigua Birmania). tales como enzimoinmunoensayos y métodos de mancha Western para detectar anticuerpos de tipo IgM e IgG contra el VHE en el suero.5. no-B. subclínica. Etiopía. 3. no-B de transmisión entérica en todo el mundo. en las que dicha tasa puede llegar a 20% cuando la infección se produce en el tercer trimestre del embarazo. especialmente la de tipo A. Distribución – El VHE constituye el principal factor etiológico de la hepatitis no-A. las tasas más bajas que se identifican en grupos más jóvenes. no-B epidémica. 2. Sin embargo. El diagnóstico depende de la presencia de signos clínicos y epidemiológicos y de la exclusión de otras causas de hepatitis. excepto en las embarazadas. Bangladesh. Se han descrito casos epidémicos y esporádicos. no-B fecaloral) 1. Los brotes a menudo surgen en la forma de epidemia de origen hídrico. La tasa de letalidad es semejante a la de la hepatitis A. se han confirmado casos de hepatitis E solo entre viajeros que retornaban de zonas donde esta infección es endémica. Irán. no hay pruebas de que exista una forma crónica. Sin embargo. En los Estados Unidos y en casi todos los demás países industrializados. y no sería difícil que al final se lo clasifique dentro de una familia separada. Se han creado métodos serológicos para detectar anticuerpos contra el VHE. las repúblicas . pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para detectar ARN del virus mencionado en el suero y las heces. Nepal. en laboratorios de investigación es posible contar con algunos métodos diagnósticos. Agente infeccioso – El VHE es una partícula esférica sin cubierta de ARN de un solo filamento. Las tasas más altas de enfermedad clínicamente manifiesta se han observado en adultos jóvenes y adultos en la etapa intermedia de la vida. Descripción – El curso clínico es semejante al de la hepatitis A. CIE-10 B17. que tiene 32 a 34 nm de diámetro. por medios serológicos. Se han identificado brotes y casos esporádicos de hepatitis E en zonas geográficas muy diversas. pero se han señalado casos esporádicos de epidemias que no guardan relación neta con el agua.

5. Las mujeres en el tercer trimestre del embarazo son especialmente susceptibles a la forma fulminante de la enfermedad. . El VHE es transmisible a chimpancés. Más de la mitad de las infecciones por el VHE pueden ser anictéricas. Métodos de control – A. B. Es poco probable que la inmunoglobulina preparada con el suero de donantes en los Estados Unidos o en Europa proteja contra la hepatitis E. 6. 9. cumplir las medidas básicas para evitar la transmisión fecal-oral que se incluyen bajo Fiebre tifoidea. Indonesia y China. la media del período de incubación ha variado de 26 a 42 días en diferentes epidemias. macacos cinomolgus. apartado 9A. en apartados anteriores. Medidas preventivas: programas de educación para insistir en la eliminación sanitaria de las heces y el lavado cuidadoso de las manos después de la defecación y antes de manipular alimentos. y 3)Notificación a la autoridad local de salud. Reservorio – Estudios recientes sugieren la posibilidad de que exista un reservorio en animales domésticos. y el virus ha persistido durante unas dos semanas aproximadamente. Susceptibilidad y resistencia – Se desconoce la susceptibilidad. 2). México. sin embargo. Somalia. no ha sido corroborada tal suposición. 8. Un gran brote de origen hídrico que incluyó 3682 casos se produjo en 1993 en Uttar Pradesh. el vehículo de transmisión probado más frecuentemente es el agua potable contaminada con heces. Modo de transmisión – El VHE se transmite sobre todo por la vía fecal-oral. Argelia. Control del paciente. No se ha explicado la presentación de grandes epidemias entre adultos jóvenes en regiones geográficas donde son fuertemente endémicos otros virus entéricos y la mayoría de la población se infecta en la lactancia. Libia. Aislamiento y Desinfección concurrente: iguales que para la hepatitis A. Estudios recientes han sugerido que la hepatitis E podría constituir una infección zoonótica con algunos puntos que coinciden con una infección en una escala “más alta” en seres humanos. incluidos los cerdos.346 / HEPATITIS E del centro de Asia de la antigua Unión Soviética. de los contactos y del ambiente inmediato: 1). se ha detectado el VHE en las heces 14 días después de comenzar la ictericia y unas cuatro semanas después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. Período de incubación – Los límites son de 15 a 64 días. y la expresión de la ictericia al parecer es mayor conforme aumenta la edad del individuo. tamarines y cerdos. La transmisión tal vez también se produzca de una persona a otra por la vía fecal-oral. Período de transmisibilidad – Se desconoce. 4. 7. aunque no son comunes durante los brotes los casos secundarios dentro de familias.

pero no evitaron la excreción de las partículas víricas en las heces. Descripción – El herpes simple es una infección vírica caracterizada por una lesión primaria localizada. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: igual que para la hepatitis A. un período de latencia y una tendencia a reaparecer en forma localizada. E. 7) Tratamiento específico: ninguno. 5) Inmunización de los contactos: no se dispone de productos para prevenir la hepatitis E. Repercusiones en caso de desastre: es un problema potencial donde hay aglomeraciones masivas y las prácticas sanitarias y los abastecimientos de agua son inadecuados. habrá que intensificar los esfuerzos para mejorar el saneamiento y la inocuidad de los abastecimientos hídricos. CIE-10 B00 INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS CIE-10 A60 (Enfermedad por herpesvirus alfa. Si surgen casos. HERPES SIMPLE CIE-9 054. Medidas en caso de epidemia: es importante detectar el modo de transmisión por medio de la investigación epidemiológica. Los dos agentes etiológicos. La inmunoglobulina preparada del plasma de donantes en zonas en que no es endémica la hepatitis E no es eficaz para evitar la enfermedad clínica durante los brotes de esta forma de hepatitis.HERPES SIMPLE / 347 4) Cuarentena: ninguna. herpesvirus humano tipos 1 y 2) 1. En investigaciones hechas con vacunas prototipo en animales. y no se ha corroborado la eficacia de la inmunoglobulina preparada del plasma reunido de personas en zonas endémicas de VHE. por . se deben analizar los abastecimientos de agua e identificar a la población expuesta a un mayor peligro de infección. llamados virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2. C. estas indujeron una infección por VHE atenuado. Se harán esfuerzos especiales para mejorar las prácticas sanitarias e higiénicas y así eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. con la aparición de anticuerpos. herpesvirus hominis. Medidas internacionales: ninguna. D.

coma y signos neurológicos focalizados. y se caracteriza por fiebre y malestar general que persisten por una semana o más. que presentan una costra y cicatrizan en unos pocos días. CIE-10 P35. El VHS tipo 1 es una causa común de meningoencefalitis. Ambos pueden infectar el aparato genital o la mucosa de la boca. que se manifiesta por vesículas claras y superficiales sobre una base eritematosa. para confirmar el diagnóstico. Puede haber fiebre. La infección primaria con el VHS tipo 1 puede ser leve y no manifiesta. la enfermedad recurrente por lo general abarca la vulva. una erupción cutánea generalizada que complica el eccema crónico. estupor. El cuadro puede confundirse con muchas otras lesiones intracraneales. en los casos clínicamente sospechosos es importante practicar desde fecha temprana el estudio de reacción en cadena de la polimerasa para identificar el ADN del virus herpético en el líquido cefalorraquídeo. con síntomas o sin ellos. Se presenta en infecciones primarias y recurrentes. cefalalgia. afecta principalmente a los adultos y se transmite por contacto sexual. o en biopsia de tejido cerebral. leucocitosis. a menudo atribuibles a una u otra región temporal. meningoencefalitis o algunas de las infecciones mortales generalizadas de los recién nacidos (herpes simple congénito. la enfermedad manifiesta puede ser de gravedad variable. La reactivación de una infección latente suele ocasionar el herpes labial (vesículas febriles o “fuegos”). por lo regular como infección primaria. puede acompañarse de gingivoestomatitis con lesiones vesiculares en la orofaringe. fiebre. somnolencia. En las mujeres. por lo regular en la cara y en los labios. las piernas y los glúteos. confusión. El VHS 1 causa aproximadamente 2% de los casos de faringoamigdalitis aguda. y en el ano y el recto entre . La afección del sistema nervioso central puede aparecer junto con la infección primaria. aparece en presencia de anticuerpos circulantes cuyo nivel rara vez aumenta por la reactivación. incluso con absceso encefálico y meningitis tuberculosa. El VHS tipo 2 suele causar herpes genital.2. La reactivación es desencadenada por algunas formas de traumatismo. Debido a que la administración de medicamentos antivíricos puede disminuir la elevada mortalidad. o después de la recrudescencia. los sitios principales de la enfermedad primaria son el cuello uterino y la vulva. la piel perineal. En aproximadamente 10% de las infecciones primarias. queratoconjuntivitis grave. las lesiones aparecen en el glande o en el prepucio. En las personas inmunosuprimidas puede producirse enfermedad grave y extensa. irritación meníngea. según la vía de entrada.2). y producirse en la niñez temprana. CIE-9 771. cambios fisiológicos o enfermedades intercurrentes. En los hombres. y también puede afectar otros tejidos corporales.348 / HERPES SIMPLE lo general producen síndromes clínicos distintos.

Las dos primeras formas suelen ser mortales. El peligro para el lactante depende de dos factores importantes de la madre: etapa del embarazo en que la mujer excreta VHS y el hecho de si la infección es primaria o secundaria. En la actualidad. Las infecciones a menudo son causadas por el VHS 2. La infección primaria de la madre eleva el riesgo de infección de 3% a más de 30%. subfamilia Alphaherpesvirinae. De 50 a 90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS tipo 1. 2. difieren sus patrones de proliferación en cultivo en células. Las infecciones neonatales se dividen en tres cuadros clínicos iniciales: infecciones diseminadas que afectan en particular el hígado. o por demostración del ADN del virus en la lesión o el líquido cefalorraquídeo por medio de la reacción en cadena de la polimerasa. El VHS tipo 2 se ha relacionado más con meningitis aséptica y radiculitis que con meningoencefalitis. así como la boca. asimismo. huevos embrionados y animales de experimentación. Distribución – Mundial. en los laboratorios de diagnóstico se dispone de técnicas fiables para diferenciar los anticuerpos de tipo 1 de los de tipo 2. aunque no la corrobora concluyentemente. pero se confirma por estudios de anticuerpos fluorescentes directos o aislamiento del virus de lesiones orales o genitales. la infección puede afectar otros sitios anales o perineales. 3. la demostración de IgM con especificidad para el herpes es un dato que sugiere infección primaria. Cambios citológicos característicos sugieren el diagnóstico (células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares en el material tisular obtenido por raspado o biopsia). según las prácticas sexuales de los individuos.HERPES SIMPLE / 349 quienes practican relaciones sexuales anales. o de biopsia del encéfalo en casos de encefalitis. tal vez porque la inmunidad materna confiere alguna protección. Los tipos 1 y 2 de VHS se diferencian inmunológicamente (en especial cuando se utilizan anticuerpos altamente específicos o monoclonales). los virus aislados pueden distinguirse fácilmente entre sí por medio de análisis de ADN. los ojos o la boca. Solamente la excreción en el momento del parto es peligrosa para el recién nacido. No se dispone ampliamente de pruebas serológicas con especificidad de tipo. pero cada vez se notifican más infecciones primarias en adul- . Agente infeccioso – El virus del herpes simple (VHS) de la familia Herpesviridae. la infección inicial con el VHS tipo 1 por lo general se produce antes del quinto año de la vida. pero también es frecuente el ataque de VSH 1. En ambos sexos. encefalitis e infección limitada a la piel. El diagnóstico de la infección primaria puede confirmarse por el incremento al cuádruple del título de anticuerpos en pares de sueros en diversas pruebas serológicas. con la rara excepción de las infecciones intrauterinas.

3) El personal de salud debe usar guantes cuando esté en contacto directo con lesiones potencialmente infectantes. si a finales del embarazo aparecen infecciones primarias o recurrentes de herpes genital. 4. excepto en menores que han sido objeto de abuso sexual. el anticuerpo contra el VHS tipo 2 se identifica en aproximadamente 20 a 30% de los adultos. Por lo común la transmisión del VHS tipo 2 es por contacto sexual. el sujeto puede excretar intermitentemente VHS de zonas de las mucosas durante años y tal vez toda la vida. 2) Evitar la contaminación de la piel de los enfermos eccematosos con material infectante. Período de transmisibilidad – El VHS se aísla en un lapso de dos semanas y a veces de siete semanas después de la estomatitis o de lesiones genitales. la infectividad es más breve que después de la infección primaria. y con menor frecuencia en el útero o después del parto.350 / HERPES SIMPLE tos. 8. en presencia de manifestaciones clínicas o sin ellas. por el elevado riesgo de infección del recién nacido. Después de cualquiera de las dos. Ambos tipos del virus pueden transmitirse a diversos sitios por contactos oral-genital. La infección por el VHS tipo 2 comienza con la actividad sexual y es rara antes de la adolescencia. y por lo común no se detecta ni aísla el virus después de cinco días. El riesgo de infección mortal del neonato después de infección recurrente es mucho menor (de 3 a 5%) y se recomienda . La transmisión al recién nacido suele ocurrir durante su paso por el canal del parto infectado. Medidas preventivas: 1) Educación para la salud e higiene personal dirigidas a reducir al mínimo la transferencia de material infectante. 5. Susceptibilidad y resistencia – Es probable que la susceptibilidad del ser humano sea universal. oral-anal o anal-genital. Métodos de control – A. que es de alta letalidad (de 30 a 50%). Período de incubación – De 2 a 12 días. 9. Reservorio – Los seres humanos. En los Estados Unidos. 6. Modo de transmisión – Es probable que el modo más importante de propagación sea el contacto con la saliva de portadores del VHS tipo 1. En caso de lesiones recurrentes. ambas primarias. 7. Las infecciones primarias y recurrentes pueden ser asintomáticas. La infección de las manos del personal de salud (como los dentistas) por pacientes que diseminan VHS ocasiona panadizos herpéticos. 4) Está indicada la cesárea antes de que se rompan las membranas. Está contraindicado el uso de electrodos en el cuero cabelludo. La prevalencia es mayor (hasta 60%) en los grupos socioeconómicos más bajos y en las personas con múltiples compañeros sexuales.

Sin embargo. Control del paciente. Clase 5. se ha señalado la aparición de cepas mutantes del virus herpético resistentes al . graves diseminadas o de tipo primario. disminuye el dolor y acelera la cicatrización en diversas formas de herpes como el primario. aunque el aciclovir puede usarse con fin preventivo para aminorar la incidencia de recurrencias y de infecciones herpéticas en las personas inmunodeficientes. drenaje y precauciones propias de secreciones. en pomada o solución oftálmica. 2) Aislamiento: aislamiento de contactos en el caso de lesiones neonatales. Los pacientes con lesiones herpéticas deben mantenerse alejados de los recién nacidos. El aciclovir (Zovirax®) por vía oral. El aciclovir por vía intravenosa es útil para tratar las encefalitis por herpes simple. de los niños con eccema o quemaduras. 5) El empleo del condón de látex durante el contacto sexual puede disminuir el riesgo de infección. 3) Desinfección concurrente: ninguna. el recurrente. B. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. y de los pacientes inmunosuprimidos. aunque algunos estados de los Estados Unidos exigen la notificación del herpes genital. intravenosa o tópica. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). a menos que los administre un oftalmólogo experto. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial de los casos individuales. el rectal y el panadizo herpético. 7) Tratamiento específico: las manifestaciones agudas de la queratitis herpética y las úlceras dendríticas incipientes pueden tratarse con trifluridina o arabinósido de adenina (vidarabina. pero quizás no sirva para prevenir los problemas neurológicos residuales. Nunca se usarán corticosteroides en el caso de que estén afectados los ojos. en el caso de lesiones recurrentes. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: pocas veces tiene utilidad práctica. ningún agente antivírico ha tenido utilidad práctica en la profilaxis de la infección primaria. 4) Cuarentena: ninguna. El preparado oral es el más cómodo de utilizar y puede beneficiar a los pacientes con infecciones recurrentes intensas. en algunos estados de ese país también deben notificarse las infecciones neonatales. Vira-A® o Ara-A®). aminora la diseminación del virus.HERPES SIMPLE / 351 la cesárea solo si en el momento del parto hay lesiones activas.

pleocitosis linfocítica y síndromes neurológicos variables que suelen culminar en la muerte en más de 70% de los casos. CIE-10 B00. enfermedad símica B) Si bien el VHS tipo 1. Medidas internacionales: ninguna. el cuadro comienza en forma aguda con cefalalgia. o en raras ocasiones el tipo 2. La prevención depende del empleo de guanteletes adecuados y del cuidado para reducir al mínimo el contacto con los monos. E. D. Es necesario lavar por frotamiento y limpiar lo mejor posible con agua y jabón toda mordedura o arañazo causado por macacos o infligido por jaulas que seguramente están infectadas con las secreciones de dichos animales. El virus causa una encefalomielitis ascendente que afecta a los veterinarios. La enfermedad en los seres humanos es muy rara pero muy letal. Entre los congéneres del aciclovir aprobados en fecha reciente en los Estados Unidos.3. C. pero en fecha reciente se ha logrado el restablecimiento completo de unos cuantos pacientes tratados con aciclovir. Después de un período de incubación de tres días a tres semanas. El virus causa una infección natural en los monos análoga a la del VHS en el hombre. el cuadro es totalmente diferente del de la infección por el virus B.352 / HERPES SIMPLE aciclovir. un virus muy afín al VHS. de un día a tres semanas después del comienzo de los síntomas. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. MENINGOENCEFALITIS POR CERCOPITHECINE HERPESVIRUS 1 CIE-9 054. puede causar meningoencefalitis.4 (Infección por virus B. Las infecciones neonatales deben tratarse con aciclovir intravenoso. y que produjo una herida . y que poseen eficacia equivalente están el valaciclovir y el famciclovir. Las pocas personas que se han restablecido presentan considerable incapacidad residual. La administración diaria de estos fármacos con fines profilácticos puede disminuir la frecuencia de recurrencias de infección por VHS en adultos. Se sabe que de 30 a 80% de los monos rhesus son seropositivos. que es una enfermedad del sistema nervioso central causada por el cercopithecine herpesvirus 1. Durante períodos de estrés (envío y manipulación) presentan tasas elevadas de diseminación del virus. a menudo lesiones vesiculares locales. trabajadores de laboratorio y otras personas que están en contacto íntimo con monos del Viejo Continente o cultivos de células de monos. o por exposición de la piel descubierta o de las mucosas a saliva infectada o cultivos de tejido de mono. se adquiere por la mordedura de monos de apariencia normal. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.

más común en los climas cálidos que en los fríos. dolor o sensibilidad cerca de la herida obliga a realizar una consulta médica con un experto para el diagnóstico y el posible tratamiento. nana son infectantes cuando salen al exterior con las heces. CIE-10 B71. suele ser asintomática. Distribución – Parasitosis cosmopolita. Algunos huevos de H. la única tenia del hombre sin un huésped intermediario obligado. Agente infeccioso – Hymenolepis nana (tenia enana). o por ingestión de insectos con larvas que se han desarrollado a partir de los huevos ingeridos por el insecto. nana son infectantes tan pronto son liberados de las proglótides en el intestino del hom- . cuando es leve. 2. es común en Australia. en forma directa por los dedos contaminados con heces (es decir. Si la carga parasitaria es grande puede causar enteritis con diarrea o sin ella. 4. La aparición de cualquier lesión cutánea o de síntomas neurológicos como prurito. Cuando son ingeridos. cabe considerar la administración profiláctica de un agente antivírico como el aciclovir. autoinfección o transmisión de una persona a otra). y en los secos que en los húmedos. pasan al interior del intestino y se transforman en una tenia adulta.6. Oriente Medio y la India. Modo de transmisión – Los huevos de H.0 1. Cuando una persona que manipula animales sufre una herida profunda y penetrante que no puede limpiarse adecuadamente. El hombre se infecta por la ingestión de huevecillos en el agua o los alimentos contaminados. 5. se debe evaluar el estado del mono respecto a la presencia del virus B. HIMENOLEPIASIS I. Reservorio – Los seres humanos. El diagnóstico se hace por identificación microscópica de los huevos en las heces. los huevos de H. Descripción – Infección intestinal por tenias muy pequeñas que. 3. países del Mediterráneo. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS NANA (Infección por tenia enana) CIE-9 054: CIE-10 B00 CIE-9 123. La tenia enana es la más común de las tenias del ser humano en los Estados Unidos y en América Latina. nana liberan en el intestino oncosferas que penetran en las vellosidades de la mucosa y se transforman en cisticercoides. dolor abdominal y otros síntomas vagos como palidez. posiblemente los ratones. pérdida de peso y debilidad. estos últimos salen de su cubierta por rotura.HIMENOLEPIASIS / 353 sangrante.

Niclocide®) son eficaces. el desarrollo hasta la fase adulta de la tenia dura unas dos semanas. 5) Eliminar los roedores del medio doméstico. por lo que se producen autoinfecciones o infección de una persona a otra. la infección produce resistencia a la reinfección. es infectante para las personas y también para los roedores. 4) Cuarentena: ninguna. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. pulgas en estado larvario u otros insectos. Métodos de control – A. 4) Dar tratamiento para eliminar las fuentes de infección. las personas inmunodeficientes y los niños desnutridos presentan infecciones intensas. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). E. Período de incubación – El comienzo de los síntomas es variable. C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial. Los niños son más susceptibles que los adultos. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. cuando es ingerido. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen fecal de los integrantes de la familia o de los miembros de instituciones asistenciales. 6. nana pueden persistir varios años. nana son ingeridos por gusanos de la harina. Período de transmisibilidad – Dura todo el tiempo en que se expulsan huevos con las heces. 9. 3) Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con heces humanas y de los roedores. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. 2) Proporcionar servicios sanitarios adecuados y mantenerlos limpios.354 / HIMENOLEPIASIS bre. Medidas preventivas: 1 ) Educar a la población respecto a la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. Control del paciente. B. Medidas en caso de epidemia: los brotes en escuelas o instituciones asistenciales pueden controlarse mejor mediante el tratamiento de las personas infectadas. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel (Biltricide®) o la niclosamida (Yomesán®. 7. Susceptibilidad y resistencia – Universal. 8. Medidas internacionales: ninguna. y prestando atención especial a la higiene personal y a la del grupo. 2) Aislamiento: ninguno. Si los huevos de H. pueden transformarse en un cisticercoide que. . D. Las infecciones por H.

coleópteros de granos y cucarachas. himenolepiasis diminuta) La teniasis de la rata. El niño adquiere la infección al ingerir pulgas que en su etapa larvaria ingirieron huevos provenientes de proglótides. nana. causada por H. el tratamiento es igual al que se aplica en el caso de H. por lo común en los niños de corta edad. DIPILIDIASIS CIE-9 123. y se transforman en cisticercoides en el hemoceloma del insecto.8.HISTOPLASMOSIS / 355 II. El diagnóstico definitivo se basa en la expulsión de los huevos característicos en las heces. Los huevos expulsados con las heces de los roedores son ingeridos por insectos como las larvas de la pulga. III. por lo general de unas pocas tenias o de una sola. capsulatum. diminuta. la forma adulta del parásito se detecta mundialmente en perros y gatos. y después se presentará un breve resumen de la histoplasmosis causada por H. capsulatum. . y pocas veces presentan síntomas. La infección se previene evitando que los perros y los gatos tengan pulgas y gusanos. CIE-10 B71. Los seres humanos son huéspedes accidentales raros. La tenia madura en tres a cuatro semanas.6. duboisii. var. La tenia madura se desarrolla en las ratas. se presenta accidentalmente en los seres humanos. HISTOPLASMOSIS CIE-9 115. la niclosamida o el prazicuantel son eficaces para el tratamiento. Rara vez o casi nunca produce síntomas en el niño.0 (Infección por tenia de la rata. pero es muy desagradable para los padres descubrir proglótides móviles semejantes a semillas (segmentos de la tenia) en el ano o en la superficie de las heces. porque los agentes patógenos que las causan no se pueden diferenciar morfológicamente como mohos cuando se les cultiva en medios idóneos. los ratones y otros roedores que ingieren los insectos.1 (Infección por tenia del perro) Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del perro (Dipylidium caninum). CIE-10 B39 Dos micosis clínicamente diferentes reciben el nombre de histoplasmosis. Se dará información detallada de la infección causada por Histoplasma capsulatum var. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS DIMINUTA CIE-9 123. CIE-10 B71.

pérdida ponderal. CIE-10 B39.4 (Histoplasmosis capsulati. y evoluciona durante meses o años. de gravedad variable. manifestaciones de supresión de médula ósea. Entre los signos tardíos a veces se detectan pequeñas calcificaciones diseminadas en los pulmones. capsulatum var. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM CIE-9 115. La prueba cutánea con histoplasmina es útil para los estudios epidemiológicos. y enfermedad de Addison). Esta forma tiene una evolución subaguda que sigue un curso de 10 a 11 meses y suele culminar en la muerte si no es tratada. hepatosplenomegalia. Descripción – Es una micosis generalizada. que desde el punto de vista clínico y radiológico se asemeja a la tuberculosis pulmonar crónica. capsulatum. 3) Diseminada aguda con fiebre debilitante. la de inmunodifusión es la más específica y fiable. cuya lesión primaria suele localizarse en los pulmones. Sin tratamiento. hepatosplenomegalia. 5) Pulmonar crónica. histoplasmosis por H. anormalidades hematológicas leves y enfermedad focal (por ejemplo endocarditis. los ganglios hiliares y el bazo. con malestar generalizado. mialgias. El diagnóstico clínico se confirma por los datos del cultivo o la identificación del hongo en frotis de exudados de úlceras. cefalea. 4) Diseminada crónica con síntomas variables. Se han identificado cinco formas clínicas: 1) Asintomática. debilidad. como febrícula intermitente. pero no para el diagnóstico. con lapsos de inactividad y a veces curación espontánea. que varía desde una enfermedad respiratoria leve hasta incapacidad temporal. 2) Respiratoria aguda benigna. dolores retrosternales y tos seca no productiva. niños de corta edad y pacientes inmunodeficientes. estómago o intestinos. linfadenopatía y una evolución rápida. La infección es común. con cavitaciones. en que solo hay hipersensibilidad a la histoplasmina. Entre las pruebas serológicas de que se dispone. hígado. meningitis o úlceras de la mucosa de la boca. de médula ósea. laringe.356 / HISTOPLASMOSIS I. se necesitan tinciones especiales para demostrar la presencia del hongo en biopsias de úlceras. síntomas gastrointestinales. como los de sida. en ocasiones eritemas multiforme o nudoso. escalofríos.0. fiebre. pero no lo es la enfermedad clínica manifiesta. ganglios linfáticos o pulmón. la enfermedad suele ser mortal. con mayor frecuencia en los lactantes. histoplasmosis americana) 1. El aumento de los títulos de fijación del complemento en pares de sueros puede . es más común en los hombres de mediana edad y ancianos con enfisema subyacente. esputo o sangre teñidos por colorantes Giemsa o Wright.

8. 2. zarigüeyas. a menudo con un cuadro clínico similar al observado en los seres humanos. las pruebas cutáneas positivas recientes con histoplasmina pueden hacer que aumente el título contra la forma de micelio. 6. Sin embargo. Las reacciones negativas falsas son tan frecuentes que los resultados negativos de las pruebas serológicas no excluyen el diagnóstico. La detección del antígeno en el suero o la orina es útil para hacer el diagnóstico y para vigilar los resultados del tratamiento en la histoplasmosis diseminada. por lo común es de 10 días. la infección aparece como consecuencia de la inhalación de los conidios llevados por el aire. mofetas. 4. y que llega a detectarse a veces en 80% de la población. Se han detectado brotes en áreas endémicas en familias. y es un dato que sugiere enfermedad activa. La transmisión de una persona a otra se produce solamente si se inocula tejido infectado en una persona sana. 5. Distribución – Las infecciones suelen presentarse en focos geográficos específicos de amplias zonas de América. Reservorio – El suelo con gran contenido orgánico y excrementos intactos de aves. Agente infeccioso – Histoplasma capsulatum var. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra.HISTOPLASMOSIS / 357 observarse tempranamente en la infección aguda. que denota infección previa. estudiantes o en trabajadores con exposición común a excremento de aves o murciélagos o a tierra contaminada recientemente removida. La prevalencia aumenta desde la niñez hasta los 15 años de edad. y son raras en Europa. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. y los estudios serológicos pueden mostrar reacciones cruzadas con otras micosis. La enfermedad clínica es mucho menos frecuente y la forma progresiva grave es rara. en cuevas de murciélagos y alrededor de perchas de estorninos y palomas. 3. En zonas del este y del centro de los Estados Unidos es prevalente la hipersensibilidad a la histoplasmina. zorros y otros animales. pero dicho lapso puede ser más breve después de exposición a grandes inóculos. Modo de transmisión – La proliferación de los microorganismos en el suelo genera microconidios y macroconidios tuberculados. capsulatum (Ajellomyces capsulatus). Período de incubación – Los síntomas aparecen de 3 a 17 días después de la exposición. por lo regular no se observan diferencias por sexo. África. La histoplasmosis también se presenta en perros. el este de Asia y Australia. en particular alrededor y dentro de gallineros viejos. ratas. gatos. excepto que la forma pulmonar crónica es más común en los hombres. ganado bovino y caballar. Las infecciones asintomáticas son muy comunes en las zonas endémicas . 7. un hongo dimórfico que crece como moho en el suelo y como levadura en huéspedes animales y humanos.

4) Cuarentena: ninguna. en particular con el antecedente de exposición al polvo dentro de espacios cerrados tales como cavernas o sitios en construcción. Medidas preventivas: debe reducirse al mínimo la exposición al polvo en un medio contaminado. Control del paciente. cuevas o sitios en construcción. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. También se ha aprobado el uso de itraconazol oral para la histoplasmosis pulmonar y diseminada en personas que no están infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana. sótanos. C. 2) Aislamiento: ninguno. Limpieza terminal. Medidas en caso de epidemia: la aparición de grupos de casos de enfermedad pulmonar aguda en una zona epidémica o fuera de ella. Rociar con agua o aceite para aplacar el polvo. 3) Desinfección concurrente: del esputo y los artículos contaminados por él. como los gallineros y el suelo que los rodea. en que se depositen grandes cantidades de excremento de aves o guano de murciélago. debe despertar la sospecha de histoplasmosis. En el caso de otros pacientes de histoplasmosis diseminada. 9. B.358 / HISTOPLASMOSIS y suelen generar una mayor resistencia a la infección. El itraconazol constituye un fármaco supresor crónico eficaz en personas con sida tratadas previamente con amfotericina B. usar mascarillas protectoras. No se debe utilizar ninguno de los dos fármacos en personas con afección del sistema nervioso central. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en zonas endémicas escogidas de los Estados Unidos. Métodos de control – A. el fármaco preferido es la amfotericina B (Fungizone®) por vía intravenosa. Puede presentarse en la forma de infección oportunista en las personas inmunodeficientes. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. 7) Tratamiento específico: se ha aprobado el uso de ketoconazol por vía oral para tratar a pacientes inmunocompetentes. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: búsqueda de signos de infección que provengan de una fuente ambiental común entre los contactos del hogar y laborales del enfermo. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Es necesario inspeccionar los lugares sospechosos como buhardillas. D. Existe un peligro .

especialmente si provienen de zonas endémicas. El tratamiento probablemente es igual al de la histoplasmosis americana. El diagnóstico se hace por cultivo y por demostración de las células de levadura de H.1. duboisii. el tejido subcutáneo. los pulmones y las vísceras abdominales.INFECCIONES POR CLAMIDIAS / 359 potencial cuando grandes grupos de población. histoplasmosis africana) Esta infección surge generalmente como un granuloma subagudo de la piel o de los huesos. o a vivir en ellos. capsulatum var. E.5 (Histoplasmosis por H. HISTOPLASMOSIS DUBOISII CIE-9 115. modo de transmisión y período de incubación. Medidas internacionales: ninguna. se ven obligados a pasar por lugares donde hay moho. capsulatum var. capsulatum. No se transmite de una persona a otra. Hasta la fecha se ha identificado únicamente en África y en Madagascar. puede diseminarse a la piel. por frotis o biopsia. duboisii en tejidos. . Dichas células son mucho mayores que las de la levadura de H. CIE-10 B39. II. los ganglios linfáticos. Se desconoce la verdadera prevalencia de la histoplasmosis duboisii. los huesos y las articulaciones. capsulatum var. Aunque por lo general es localizada. La enfermedad es más común en los hombres y puede presentarse a cualquier edad. aunque es más frecuente en el segundo decenio de la vida. su reservorio.

INFECCIONES POR CLAMIDIAS / 359 INFECCIONES POR CLAMIDIAS Al mejorar las técnicas de laboratorio. que incluye varios serotipos que causan el tracoma (véase la sección correspondiente). infecciones genitales (véase más adelante). se ha podido advertir que las clamidias causan con frecuencia cada vez mayor enfermedad en seres humanos. Las que son patógenas para los seres humanos se clasifican en tres especies: 1) Chlamydia psittaci. son sensibles a los agentes antimicrobianos de amplio espectro. conjuntivitis por clamidias (véanse las secciones correspondientes) y neumonía del lactante (véase la sección Neumo- . pero a semejanza de estas últimas. 2) C. el agente etiológico de la psitacosis (véase la sección correspondiente). Las clamidias son bacterias intracelulares obligadas que difieren de los virus y de las rickettsias. trachomatis.

360 / INFECCIONES POR CLAMIDIAS nía debida a clamidias), y otros serotipos que causan linfogranuloma venéreo (véase la sección correspondiente); 3) C. pneumoniae, la causa de enfermedad del aparato respiratorio, incluso neumonía (véase el apartado correspondiente) y que al parecer interviene en la arteriopatía coronaria. En la actualidad se acepta cada vez más que las clamidias son bacterias patógenas importantes que ocasionan varias infecciones de transmisión sexual, en las que las infecciones oculares y pulmonares de los lactantes son consecuencia de la infección de la vía genital de su madre.

INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS

CIE-9 099.8; CIE-10 A56

1. Descripción – Infección genital de transmisión sexual que se manifiesta en los hombres fundamentalmente en la forma de uretritis, y en las mujeres, por cervicitis mucopurulenta. Es dificil distinguir las manifestaciones clínicas de la uretritis de las de la gonorrea, e incluyen secreción mucopurulenta en cantidad moderada o escasa, prurito uretral y ardor al orinar. Se pueden presentar infecciones asintomáticas en 1 a 25% de los hombres sexualmente activos. Las posibles complicaciones o secuelas de las infecciones uretrales masculinas incluyen epididimitis, infertilidad y síndrome de Reiter. En hombres homosexuales, el coito anorrectal pasivo puede ocasionar proctitis por clamidias. En la mujer, las manifestaciones clínicas pueden ser semejantes a las de la gonorrea, y el cuadro inicial suele ser la secreción endocervical mucopurulenta, con edema, eritema y hemorragia endocervical de fácil aparición causada por la inflamación del epitelio cilíndrico endocervical. No obstante, incluso 70% de las mujeres sexualmente activas con infecciones por clamidias son asintomáticas. Las complicaciones y secuelas incluyen salpingitis, con el riesgo de infertilidad, embarazo ectópico o dolor pelviano crónico. Las infecciones asintomáticas crónicas del endometrio y las trompas de Falopio pueden tener la misma culminación. La bartolinitis, el síndrome uretral con disuria y piuria, la perihepatitis (síndrome de Fitz-HughCurtis) y la proctitis son manifestaciones menos frecuentes. La infección durante el embarazo puede ocasionar rotura prematura de las membranas y parto pretérmino, e infección de la conjuntiva o neumonía en el recién nacido. La clamidiasis endocervical se ha acompañado de un mayor peligro de contraer la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Las infecciones por clamidias pueden adquirirse al mismo tiempo que la gonorrea, y persistir después del tratamiento cabal de esta última. Debido a que suele ser dificil diferenciar clínicamente la

INFECCIONES POR CLAMIDIAS / 361

cervicitis gonocócica de la producida por clamidias, cuando se sospeche que una de ellas está presente se recomienda el tratamiento contra ambos microorganismos. Sin embargo, no siempre es necesario tratar la gonorrea si se diagnostica y corrobora el cuadro por C. trachomatis. En términos generales, la uretritis no gonocócica o la cervicitis se diagnostican por la imposibilidad de demostrar Neisseria gonorrhoeae por frotis y cultivo; la etiología por clamidias se confirma por examen del material del interior de la uretra o del cuello uterino obtenido por aplicador de algodón, por métodos de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales, por enzimoinmunoensayo o por sondas de ADN, pruebas de amplificación del ácido nucleico (PAAN) o por cultivo celular. Las pruebas PAAN pueden usarse en muestras de orina. Muy pocas veces se identifican y recuperan los microorganimos intracelulares de la propia secreción. En el caso de otros agentes, consúltese la sección sobre Uretritis no gonocócica, en párrafos siguientes. 2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis, inmunotipos D a K, se ha identificado en 35 a 50% de los casos de uretritis no gonocócica en los Estados Unidos. 3. Distribución – Común en todo el mundo; en los Estados Unidos, Canadá, Australia y Europa, la identificación ha aumentado constantemente en los últimos 20 años. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Por contacto sexual. 6. Período de incubación – No se ha definido; quizá sea de 7 a 14 días o más. 7. Período de transmisibilidad – Se desconoce. Las recaídas probablemente son comunes. 8. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. No se ha demostrado inmunidad adquirida; la inmunidad de índole celular posee especificidad de inmunotipo. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educación para la salud y sexual: las mismas medidas que se aplican contra la sífilis (véase Sífilis, 9A), con insistencia especial en el uso de condones durante las relaciones sexuales. 2) Es indispensable la búsqueda de clamidias en todas las adolescentes sexualmente activas. La detección sistemática de clamidias en mujeres adultas también se realizará si tienen menos de 25 años de edad, compañeros sexuales múltiples o nuevos, utilizan anticonceptivos de barrera de modo inconstante, o tienen estas tres características. Tam-

362 / INFECCIONES POR CLAMIDIAS bién pueden utilizarse muestras de orina en las pruebas más nuevas para detectar infección por C. trachomatis y así realizar la detección sistemática en adolescentes y varones adultos jóvenes. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en los Estados Unidos, en casi todos los estados se exige la notificación de los casos individuales, Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) Aislamiento: precauciones universales, como en los pacientes hospitalizados. Con el tratamiento apropiado con antibióticos, las secreciones dejan de ser infecciosas; los pacientes deben evitar las relaciones sexuales mientras no se termine el tratamiento del caso índice y de sus compañeros sexuales actuales. 3) Desinfección concurrente: cuidado para desechar artículos contaminados con secreciones uretrales y vaginales. 4) Cuarentena: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se recomienda el tratamiento profiláctico de las parejas sexuales. Como mínimo, el tratamiento concomitante de los compañeros sexuales habituales parece ser un procedimiento práctico. Si los recién nacidos de madres infectadas no han recibido tratamiento sistémico, cabría considerar la práctica de una radiografia de tórax a las tres semanas de vida, y de nuevo después de 12 a 18 semanas, para descartar neumonía subclínica por clamidias. 7) Tratamiento específico: doxiciclina a razón de 100 mg por vía oral dos veces al día durante siete días, o tetraciclina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante siete días. La eritromicina es otro fármaco que puede utilizarse, y es el preferido para el recién nacido y las mujeres embarazadas o con sospecha de embarazo. También es eficaz 1 g de azitromicina por vía oral, en una sola dosis. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA CIE-9 099.4; CIE-10 N34.1
Si bien las clamidias son los agentes etiológicos que con mayor frecuencia se aíslan en caso de uretritis no gonocócica, en un número

INFECCIONES GONOCÓCICAS / 363

significativo de casos intervienen otros agentes. Se considera que Ureaplasma urealyticum es el agente etiológico en 10 a 20% de los casos de uretritis no gonocócica; rara vez se ha atribuido la uretritis al Herpesvirus simplex tipo 2, o a Trichomonas vaginalis. Si no se cuenta con instalaciones de laboratorio para demostrar la persistencia de clamidias, es mejor tratar a todos los casos de uretritis no gonocócica (junto con sus parejas sexuales) como si fueran infecciones por clamidias, en especial porque muchos enfermos en los que no se demuestra la presencia del microorganismo responden también al tratamiento con antibióticos.

INFECCIONES GONOCÓCICAS

CIE-9 098; CIE-10 A54

La uretritis, la epididimitis, la proctitis, la cervicitis, la bartolinitis, la enfermedad inflamatoria pelviana (salpingitis, endometritis o ambas) y la faringitis de adultos; la vulvovaginitis de las niñas y la conjuntivitis de los recién nacidos y de los adultos son trastornos inflamatorios localizados causados por Neisseria gonorrhoeae. La bacteriemia gonocócica ocasiona el síndrome de artritis-dermatitis, que a veces se acompaña de endocarditis o meningitis. Otras complicaciones incluyen perihepatitis y el síndrome de infección amniótica neonatal. Chlamydia trachomatis y otros agentes infecciosos pueden causar infecciones de las mismas estructuras genitales, clínicamente similares. En consecuencia, no es rara la coexistencia de ambas infecciones.

I. INFECCIÓN GONOCÓCICA DE LAS VÍAS GENITOURINARIAS

CIE-9 098.0-098.3; CIE-10 A54.0-A54.2

(Gonorrea, uretritis gonocócica, vulvovaginitis gonocócica, cervicitis gonocócica, bartolinitis gonocócica, purgación, gota militar)
1. Descripción – Enfermedad bacteriana de transmisión sexual, limitada al epitelio cilíndrico y de transición, que difiere en hombres y mujeres en su evolución, gravedad y facilidad con que se la identifica. En los hombres, la infección gonocócica tiene como manifestaciones iniciales secreción purulenta de la uretra anterior con disuria, en el término de dos a siete días de la exposición a la infección.

364 / INFECCIONES GONOCÓCICAS La uretritis puede corroborarse por: a) la presencia de secreción mucopurulenta o purulenta y b) el estudio microscópico de la secreción uretral con tinción de Gram, en que se identifican cinco leucocitos o más por campo de inmersión en aceite. La tinción de Gram es muy sensible y específica para corroborar uretritis, y la presencia de infección gonocócica en varones sintomáticos. Un porcentaje pequeño de infecciones gonocócicas en varones es asintomático. En las mujeres, después de la infección surge cervicitis mucopurulenta que a menudo es asintomática, pero en algunas personas surge secreción vaginal anormal y hemorragia vaginal después del coito. En aproximadamente 20% de los casos hay invasión uterina en el primero, segundo u otro período menstrual, con síntomas de endometritis, salpingitis o peritonitis pelviana y riesgo ulterior de infecundidad y embarazo ectópico. En las niñas prepúberes puede manifestarse vulvovaginitis crónica después del contacto genital directo con exudado de personas infectadas, en casos de abuso sexual. En hombres homosexuales y en mujeres surgen con frecuencia infecciones faríngeas y anorrectales. Estas últimas suelen ser asintomáticas, pero pueden causar prurito, tenesmo y secreción purulenta. La conjuntivitis aparece en recién nacidos y rara vez en adultos, pero puede causar ceguera si no se la trata en forma rápida y adecuada. Se puede presentar septicemia en 0,5 a 1% de todas las infecciones gonocócicas, con artritis, lesiones cutáneas y, rara vez, endocarditis y meningitis. La artritis puede producir lesión articular permanente si no se hace oportunamente el tratamiento con los antibióticos apropiados. Pocas veces sobreviene la muerte, salvo en personas con endocarditis. La uretritis no gonocócica y la cervicitis mucopurulenta no gonocócica son causadas por otros agentes de transmisión sexual y dificultan enormemente el diagnóstico clínico de gonorrea; los gérmenes patógenos que las causan a menudo coexisten con las infecciones gonocócicas. En muchos grupos de población, la incidencia de uretritis no gonocócica excede de la de gonorrea. De 30 a 40% de los casos de uretritis no gonocócica en los Estados Unidos y el Reino Unido son causados por Chlamydia trachomatis (véase Infecciones por clamidias). El diagnóstico se hace por tinción de Gram de las secreciones, por cultivo bacteriológico en medios selectivos (como el de Thayer-Martin modificado) o por métodos que detectan ácido nucleico del gonococo. La identificación de los típicos diplococos intracelulares gramnegativos puede considerarse como un signo diagnóstico en el frotis de material uretral en los hombres; su presencia también es casi confirmatoria (especificidad de 90 a 97%) en el frotis de material cervicouterino. Métodos sensibles y específicos son los cultivos en

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medios selectivos, seguidos de la identificación presuncional con base en el examen macroscópico y microscópico, y procedimientos bioquímicos como las pruebas de detección de ácido nucleico. En casos con posibles implicaciones legales, hay que cultivar las muestras y confirmar la identidad de los microorganismos como N. gonorrhoeae, por dos métodos diferentes. 2. Agente infeccioso – Neisseria gonorrhoeae, el gonococo. 3. Distribución – Es una enfermedad común en todo el mundo, que afecta a ambos sexos y en particular a los adolescentes y adultos jóvenes sexualmente activos. Su prevalencia es máxima en comunidades de nivel socioeconómico bajo. En casi todos los países industrializados, en los últimos 20 años ha disminuido su incidencia. En los Estados Unidos, la incidencia de casos notificados ha disminuido desde un máximo de 468 por 100 000 personas en 1975 a 122,5 por 100 000 en 1997. En el Canadá, la incidencia disminuyó de 216,6 por 100 000 en 1980 a 18,6 por 100 000 en 1995. Sin embargo, se ha generalizado la prevalencia de resistencia a la penicilina y las tetraciclinas; la resistencia a las fluoroquinolonas es rara en los Estados Unidos (aunque es común en muchas zonas del Lejano Oeste), y no se ha corroborado la resistencia a las cefalosporinas recomendadas. 4. Reservorio – Es una enfermedad exclusiva de los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Por contacto con exudados de las membranas mucosas de las personas infectadas, casi siempre como consecuencia de la actividad sexual. En los niños mayores de 1 año la infección se considera indicio de abuso sexual. 6. Período de incubación – Generalmente de dos a siete días, y a veces más, cuando se presentan síntomas. 7. Período de transmisibilidad – Puede durar meses si no se trata a la persona. El tratamiento eficaz suele interrumpir la transmisibilidad en cuestión de horas. 8. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. Se han demostrado anticuerpos humorales y secretorios, pero las cepas de gonococos son antigénicamente heterogéneas y la reinfección es común. Las mujeres que usan dispositivos intrauterinos tienen mayor riesgo de presentar salpingitis en los primeros tres meses después de su inserción; algunas personas con deficiencias de los componentes del complemento son muy susceptibles a la bacteriemia. El gonococo afecta solamente el epitelio cilíndrico y de transición; por lo tanto, el epitelio vaginal de la mujer adulta (cubierto por el epitelio escamoso estratificado) es resistente a la infección, en tanto que el epitelio vaginal prepuberal cilíndrico o de transición es susceptible a ella.

366 / INFECCIONES GONOCÓCICAS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Las medidas son iguales a las que se emprenden contra la sífilis (véase Sífilis, 9A), con excepción de las medidas que se aplican específicamente contra la gonorrea, por ejemplo, el empleo de agentes profilácticos en los ojos del recién nacido (véase la sección II, 9A2, en párrafos siguientes) y la atención especial (tratamiento presuntivo) a los contactos de los pacientes infecciosos (véase 9B6, más adelante). 2) La prevención se basa fundamentalmente en practicar relaciones sexuales sin riesgo, es decir, monogamia mutua con una pareja no infectada; evitar múltiples contactos sexuales o las relaciones sexuales anónimas o casuales, y utilizar condones de manera constante y adecuada con todos los compañeros de los que se desconoce si tienen o no alguna enfermedad de transmisión sexual. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en todos los estados de los Estados Unidos y en muchos países se exige la notificación de los casos, Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) Aislamiento: aislamiento de contactos de todos los neonatos y niños prepuberales con infección gonocócica hasta que se haya aplicado terapia antimicrobiana parenteral eficaz durante 24 horas. Los antibióticos eficaces en dosis adecuadas pronto transforman a las secreciones en material no infectante. Los enfermos deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que se haya completado el tratamiento antimicrobiano y, para evitar la reinfección, no deberán tener contacto con sus parejas sexuales previas mientras estas no reciban tratamiento. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los artículos contaminados. 4) Cuarentena: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no se cuenta con ella. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: entrevistas con los enfermos y notificación de las parejas o compañeros sexuales. Los entrevistadores expertos son los que obtienen los mejores resultados con los pacientes que no colaboran, pero los clínicos pueden motivar a muchos enfermos a gestionar el tratamiento de sus parejas sexuales. Se deberá examinar, someter a pruebas y tratar a las personas que en los 60 días anteriores a la aparición de los síntomas o a la confirmación del diagnóstico tuvieron

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su último contacto con el caso sintomático. Se seguirán las mismas medidas (exámenes, pruebas y tratamiento) con la pareja sexual más reciente, incluso si el contacto se hizo fuera de estos límites de tiempo. Todos los recién nacidos de madres infectadas deben recibir tratamiento profiláctico. 7) Tratamiento específico: con arreglo a datos clínicos, de laboratorio o epidemiológicos (contacto de un caso diagnosticado), el tratamiento adecuado debe hacerse en la forma siguiente: en el caso de gonorrea genital no complicada en los adultos (cuello uterino, recto y uretra), el tratamiento recomendado es administrar (todos en una sola dosis): 400 mg de cefixima por vía oral; 125 mg de ceftriaxona por vía intramuscular; 500 mg de ciprofloxacino, o 400 mg de ofloxacino, todos por vía oral. En el caso de pacientes que no puedan ingerir cefalosporinas o quinolonas, se puede administrar 2,0 g de espectinomicina por vía intramuscular en una sola dosis. Ante la gran probabilidad de que los sujetos infectados por N. gonorrhoeae también tengan infección genital por Chlamydia trachomatis, se recomienda agregar sistemáticamente al tratamiento de la gonorrea no complicada: 1 g de azitromicina por vía oral en una sola dosis, o 100 mg de doxiciclina por vía oral dos veces al día durante siete días. Se recomienda iniciar el tratamiento sistemático y eficaz contra la clamidiasis genital en todos los pacientes que reciben tratamiento contra la gonorrea, porque la infección por clamidias es frecuente en ellos. Este tratamiento también curará la sífilis en incubación e inhibirá la aparición de gonococos resistentes a los antimicrobianos. Las infecciones gonocócicas de la faringe son más difíciles de erradicar que las de la uretra, el cuello uterino o el recto. Pocos regímenes curan estas infecciones, más de 90% de las veces. Los regímenes recomendados en dichos casos comprenden 125 mg de ceftriaxona por vía intramuscular en una sola dosis, o 500 mg de ciprofloxacino por vía oral, también en una sola dosis. La resistencia del gonococo a antimicrobianos corrientes depende de la presencia generalizada de plásmidos que portan genes de la resistencia. En estos casos, las cepas de gonococos son resistentes a la penicilina (NGRP); a las tetraciclinas (NGRT) y a las fluoroquinolonas (NGRQ). Se desconoce la resistencia a la tercera generación de cefalosporinas y a las de espectro extendido (como ceftriaxona y cefixima), y es rara la resistencia a la especti-

368 / INFECCIONES GONOCÓCICAS nomicina. De gran importancia es la resistencia a las fluoroquinolonas (como ciprofloxacino y ofloxacino). Los casos de gonorrea por microorganismos resistentes a las fluoroquinolonas se han vuelto cada vez más generalizados en Asia y han sido notificados esporádicamente en muchas partes del mundo, incluidos los Estados Unidos. En 1997, solo 0,1% de los microorganismos aislados en este último país fueron resistentes a las fluoroquinolonas. De este modo, puede utilizarse un régimen con estos antimicrobianos contra infecciones adquiridas en los Estados Unidos, pero es esencial la vigilancia ininterrumpida para identificar resistencia a dichos antimicrobianos. El fracaso terapéutico después de administrar cualquiera de los tratamientos antigonocócicos señalados es raro, y no es esencial recurrir a los cultivos sistemáticos para comprobar la curación. Si persisten los síntomas, es muy probable que haya habido reinfección, pero hay que obtener muestras para cultivos y pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos (antibioticogramas). Quizá sea recomendable detectar reinfecciones asintomáticas tardías al someter de nuevo a pruebas a pacientes de alto riesgo, después de uno a dos meses. Los individuos con infecciones gonocócicas están expuestos a un mayor peligro de infección por el VIH, por lo que se les brindará consejo y se practicarán estudios de laboratorio, ambos en forma confidencial. C. Medidas en caso de epidemia: intensificación de los procedimientos “de detección sistemática”, en especial el tratamiento de los contactos, sobre bases epidemiológicas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E.

II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATORUM) CIE-9 098.4; CIE-10 A54.3 (Oftalmía blenorrágica [neonatorum])
1. Descripción – Enfermedad que se caracteriza por enrojecimiento e inflamación aguda de la conjuntiva de uno o ambos ojos, con exudado purulento o mucopurulento, en el que se identifican los gonococos por métodos microscópicos y de cultivo. Pueden aparecer úlceras y perforación de la córnea y ceguera, si no se emprende rápidamente el tratamiento específico. La oftalmía blenorrágica del recién nacido es solo una de varias afecciones inflamatorias agudas del ojo o de la conjuntiva que sur-

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gen en las tres primeras semanas de vida y que, en forma global, han sido denominadas oftalmía neonatorum. El gonococo es el agente infeccioso más grave, aunque no el más frecuente. La causa más común del cuadro clínico es Chlamydia trachomatis, que produce conjuntivitis por cuerpos de inclusión, tiende a ser menos aguda en su ataque que la gonocócica y generalmente se presenta de 5 a 14 días después del nacimiento (véase Conjuntivitis por clamidias). Toda conjuntivitis purulenta del recién nacido debe considerarse como gonocócica hasta que se compruebe lo contrario. 2. Agente infeccioso – Neisseria gonorrhoeae, el gonococo. 3. Distribución – Varía notablemente con la prevalencia de la infección materna y la asequibilidad de medidas para evitar la infección de los ojos del recién nacido durante el parto; la oftalmía es poco frecuente si la profilaxis ocular en los niños es adecuada. La enfermedad sigue siendo una causa importante de ceguera en todo el mundo. 4. Reservorio – Infección del cuello uterino de la embarazada. 5. Modo de transmisión – Durante el nacimiento, por contacto con el canal del parto infectado. 6. Período de incubación – Generalmente de uno a cinco días. 7. Período de transmisibilidad – Mientras persista el exudado en ausencia de tratamiento; durante 24 horas después de comenzar el tratamiento específico. 8. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Prevenir la infección materna (véase la sección I, 9A, en párrafos anteriores, y también Sífilis, 9A). Diagnosticar esta enfermedad en las mujeres embarazadas, y tratar a ellas y sus compañeros sexuales. Durante el período prenatal, en especial en el tercer trimestre del embarazo, debe considerarse el cultivo sistemático de material cervical y rectal en busca de gonococos, en situaciones en que la infección es prevalente. 2) Emplear un preparado de eficacia comprobada para proteger los ojos de los recién nacidos. El método profiláctico más difundido sigue siendo la instilación de una solución de nitrato de plata al 1%, que se distribuye en cápsulas individuales de cera. También son eficaces las pomadas oftálmicas de eritromicina (0,5%) y tetraciclina (I%). En un estudio realizado en Kenya, se observó que la incidencia de oftalmía neonatorum en lactantes tratados con una solución oftálmica de yodo polivinilpirrolidona al 2,5% era significativamente menor que en recién nacidos trata-

370 / INFECCIONES VÍRICAS CITOMEGÁLICAS dos con nitrato de plata al 1% o con pomada de eritromicina al 0,5%. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en todos los estados de los Estados Unidos y en muchos países es obligatoria la notificación de los casos, Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) Aislamiento: de los contactos durante las primeras 24 horas después de practicar tratamiento eficaz. Los pacientes deben ser hospitalizados, cuando sea posible. La erradicación de las bacterias después del tratamiento debe confirmarse por medio de cultivos. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de la conjuntiva y de los artículos contaminados. 4) Cuarentena: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. Debe iniciarse inmediatamente el tratamiento en cuanto se identifique la infección, o ante la sospecha clínica de su existencia. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen y tratamiento de las madres y sus parejas sexuales. 7) Tratamiento específico: en el caso de infecciones gonocócicas en que se desconoce la susceptibilidad a los antibióticos, o si los microorganismos son resistentes a la penicilina, se recomienda utilizar una sola dosis de 25 a 50 mg de ceftriaxona por kilogramo de peso (sin exceder de 125 mg) por vía intravenosa o intramuscular. La madre y el niño deben recibir tratamiento contra infecciones por clamidias. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

INFECCIONES VÍRICAS CITOMEGÁLICAS
La infección por virus citomegálico (VCM) es muy común, pero con relativa rareza produce un cuadro sintomático; cuando lo causa, las manifestaciones varían con la edad y el estado de inmunocompetencia de la persona en el momento de la infección.

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ENFERMEDAD DEBIDA A VIRUS CITOMEGÁLICO CIE-9 078.5; CIE-10 B25 INFECCIÓN VÍRICA CITOMEGÁLICA CONGÉNITA CIE-9 771.1; CIE-10 P35.1

1. Descripción – En su forma más grave, esta enfermedad vírica se desarrolla en 5 a 10% de los lactantes infectados en el útero. Estos lactantes tienen síntomas y signos de infección generalizada grave que afecta en especial el sistema nervioso central y el hígado. En grados variables surgen letargia, convulsiones, ictericia, petequias, púrpura, hepatosplenomegalia, coriorretinitis, calcificaciones intracerebrales e infiltrados pulmonares. Los supervivientes presentan retraso mental, microcefalia, incapacidades motoras, pérdida de la audición y signos de enfermedad hepática crónica. La muerte puede sobrevenir en el útero; la tasa de letalidad neonatal es alta en los niños gravemente afectados. La infección vírica citomegálica congénita se presenta en 0,3 a 1% de los recién nacidos, pero en 90 a 95% de estos casos de infecciones intrauterinas el cuadro no es manifiesto. No obstante, de 15 a 25% de estos lactantes terminan por presentar algún grado de incapacidad neurosensorial. La infección del feto puede darse durante infecciones primarias o reactivadas de la madre, pero las infecciones primarias conllevan mayor riesgo de ocasionar enfermedad sintomática y secuelas en el lactante. Los recién nacidos seronegativos que reciben transfusiones de sangre de donantes seropositivos también pueden presentar enfermedad grave. La infección adquirida en una etapa ulterior de la vida generalmente no es manifiesta, pero puede causar un síndrome similar a la mononucleosis por virus de Epstein-Barr (VEP), de la que puede diferenciarse por medio de estudios virológicos o serológicos, o por la ausencia de anticuerpos heterófilos. La infección por virus citomegálico ocasiona hasta 10% de todos los casos de mononucleosis observados entre estudiantes universitarios y adultos hospitalizados de 25 a 34 años de edad. La infección vírica citomegálica es la causa más común de mononucleosis después de una transfusión en personas no inmunes; muchas infecciones subsiguientes a dicha transfusión no tienen signos clínicos. En pacientes inmunodeficientes e inmunosuprimidos se presenta una infección diseminada con neumonitis, retinitis, trastornos de las vías gastrointestinales (gastritis, enteritis, colitis) y hepatitis; es una manifestación grave del sida. La infección vírica citomegálica es también la causa más común de infección después de trasplantes de órganos sólidos y de médula ósea; en el trasplante de órganos, esto es particularmente cierto en el caso de un receptor seronegativo y un donante seropositivo (portador); sin embargo, la reactivación es una causa común de enfermedad

372 / INFECCIONES VÍRICAS CITOMEGÁLICAS después del trasplante de médula ósea. En ambos casos la tasa de enfermedad grave se acerca a 25%. En el recién nacido, el diagnóstico se hace al aislar el virus, o por reacción en cadena de la polimerasa, por lo común de la orina. El diagnóstico de la enfermedad por virus citomegálico en el adulto es difícil por la elevada frecuencia de las infecciones asintomáticas y recidivantes. Hay que recurrir a múltiples modalidades para el diagnóstico, en la medida de lo posible. Para demostrar la presencia del virus en los órganos, la sangre, las secreciones respiratorias o la orina, es necesario aislar el virus, detectar su antígeno (lo cual puede realizarse en el término de 24 horas) y detectar el ADN del virus citomegálico por medio de reacción en cadena de la polimerasa o por hibridación in situ. También se realizarán estudios serológicos para demostrar la presencia de anticuerpo IgM específico contra el virus citomegálico o un incremento al cuádruple del título del anticuerpo. La interpretación de los resultados exige conocer los antecedentes clínicos y epidemiológicos del paciente. 2. Agente infeccioso – El virus del herpes humano (beta) 5 (virus citomegálico humano), miembro de la subfamilia Betaherpesvirus, de la familia Herpesviridae; incluye otras cepas antigénicamente similares. 3. Distribución – Mundial. En los Estados Unidos, la infección intrauterina se observa en 0,5 a 1% de los embarazos. La infección se adquiere en la fase temprana de la vida en los países en desarrollo. La prevalencia de anticuerpos séricos en los adultos varía de 40% en las zonas muy desarrolladas a casi 100% en los países en desarrollo. En los Estados Unidos guarda relación inversa con el nivel socioeconómico y es más alta en las mujeres que en los hombres. En el Reino Unido, la prevalencia de anticuerpos guarda relación con la raza y no con la clase social. En varios grupos de población, de 8 a 60% de los lactantes comienzan a expulsar virus en la orina durante su primer año de vida, como consecuencia de haber adquirido la infección del cuello uterino o de la leche materna. 4. Reservorio – El único reservorio conocido del virus citomegálico humano son los seres humanos; en muchas especies animales se han identificado cepas que no son infecciosas para las personas. 5. Modo de transmisión – Por la exposición íntima cuando hay contacto de mucosas con tejidos, secreciones y excreciones infectadas. El virus citomegálico humano se excreta con la orina, la saliva, la leche materna, las secreciones cervicales y el semen durante las infecciones primaria y reactivada. El feto puede infectarse in utero por infección materna primaria o reactivada. La infección fetal grave con enfermedad manifiesta al nacer casi siempre se contrae durante la infección primaria de la madre, pero la infección puede surgir (generalmente, sin enfermedad manifiesta) incluso cuando antes de la

El virus puede transmitirse a los lactantes por la leche materna infectada. aunque no de enfermedad.INFECCIONES VÍRICAS CITOMEGÁLICAS / 373 concepción había anticuerpos maternos. Menos de 3% de los adultos sanos son excretores faríngeos. por lo que pueden constituir un reservorio comunitario. y el virus puede transmitirse por transfusión de sangre. Medidas preventivas: 1) Es necesario tomar precauciones al manipular pañales y lavarse meticulosamente las manos después de cambiarlos o de limpiar a los recién nacidos y lactantes después de la defecación y la micción. Los fetos. y puede persistir o aparecer episódicamente durante varios años después de la infección primaria. 2) Las mujeres en edad de procrear que trabajan en hospitales (en especial en las salas de obstetricia y pediatría) deben cumplir con las “precauciones universales”. Susceptibilidad y resistencia – La infección muestra una distribución muy amplia. La excreción reaparece con la inmunodeficiencia y la inmunosupresión. así como los enfermos de sida. Métodos de control – A. esta es una fuente importante de infección. 6. pero el virus persiste en la forma de infección latente. en guarderías infantiles y en las que atienden a preescolares . 9. probablemente por medio de los leucocitos. los adultos excretan el virus por lapsos más breves. Al parecer. Un número importante de niños atendidos en guarderías infantiles excretan el virus citomegálico. La infección posnatal se presenta con frecuencia en niños nacidos de madres que expulsan virus citomegálicos en las secreciones cervicales durante el parto. los que reciben medicamentos inmunosupresores y. son susceptibles a la enfermedad manifiesta y grave. Después de la infección neonatal se puede excretar el virus durante cinco o seis años. los pacientes con enfermedades debilitantes. corazón o médula ósea. La viremia puede aparecer en personas asintomáticas. Período de transmisibilidad – El virus se excreta con la orina y la saliva durante muchos meses. Período de incubación – La enfermedad que sigue a un trasplante o a la transfusión de sangre infectada comienza en el término de tres a ocho semanas de la intervención. 7. en especial. 8. Las infecciones adquiridas durante el nacimiento comienzan a manifestarse de 3 a 12 semanas después del parto. La transmisión por contacto sexual también es frecuente y se refleja por la infección casi ineludible de los varones que tienen contacto con múltiples compañeros del mismo sexo. de esta manera. la transmisión del virus desde el cuello uterino infectado durante el parto es un mecanismo de infección común en la etapa neonatal. los que reciben aloinjertos de órganos como riñón.

374 / INFECCIONES VÍRICAS CITOMEGÁLICAS (en especial las que albergan a niños con retardo mental) deben observarse medidas estrictas de higiene como el lavado de manos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. y el foscarnet por vía intravenosa para tratar la retinitis por virus citomegálico en personas con inmunodeficiencias. Si ello fuese inevitable. B. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). D. 5) Inmunización de los contactos: no se dispone de vacuna alguna en el comercio. 4) Evitar el trasplante de órganos o tejidos de un donante con seropositividad al virus citomegálico a receptores seronegativos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular. C. Estos fármacos también pueden ser útiles. 2) Aislamiento: ninguno. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en particular cuando se combinan con la globulina inmunitaria contra el virus citomegálico. puede ser útil recurrir a la inmunoglobulina hiperinmunitaria o a la administración profiláctica de antivíricos. . Control del paciente. 7) Tratamiento específico: en los Estados Unidos se ha aprobado el uso del ganciclovir por vías intravenosa y oral. por la elevada prevalencia de diseminadores asintomáticos en la población. no se justifica la notificación oficial. Cabe adoptar las precauciones que se siguen con las secreciones mientras permanezcan en el hospital pacientes con excreción vírica conocida. Medidas internacionales: ninguna. E. para tratar la neumonitis y. Medidas en caso de epidemia: ninguna. hay que evitar la transfusión de sangre de donantes con seropositividad al virus citomegálico. tal vez. enfermedades de las vías gastrointestinales en personas inmunodeficientes. 3) En los recién nacidos de madres seronegativas. 4) Cuarentena: ninguna. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de enfermos hospitalizados y de los artículos contaminados con estas.

en particular las neumonías vírica y bacteriana. los casos más graves y la muerte se producen principalmente en los ancianos y las personas debilitadas por enfermedades crónicas cardíacas. dolor de garganta y tos. mialgias. o por amplificación del ARN vírico. y depende del tipo de virus prevalente. varía de una epidemia a otra. el vómito y la diarrea son poco frecuentes. las tasas de mortalidad más altas se observaron en los adultos jóvenes. de 80 a 90% de las defunciones correspondieron a personas mayores de 65 años de edad. Descripción – Enfermedad vírica aguda de las vías respiratorias que se caracteriza por fiebre. en exceso de la proporción esperada para la fecha del año (exceso de mortalidad).INFLUENZA / 375 INFLUENZA CIE-9 487. La infección también se . y que en 6 de las 11 epidemias se produjeron más de 40 000 muertes asociadas con la influenza. pulmonares. El cuadro clínico puede variar desde el del resfrío común. anemia o inmunosupresión. El síndrome de Reye. en cada una de las 11 epidemias diferentes que se presentaron en los Estados Unidos se calculó que hubo más de 20 000 defunciones asociadas con la influenza. Durante las grandes epidemias. pero las demás manifestaciones por lo común son de curso limitado y el paciente se restablece en el término de dos a siete días. De 1972–1973 a 1994–1995. y se han notificado hasta en 25% de los niños durante brotes de influenza B y A (H1N1) en escuelas. En la fase febril incipiente de la enfermedad. J11 1. En las 11 epidemias. la confirmación del diagnóstico por métodos de laboratorio se hace mediante el aislamiento de los virus de la influenza de secreciones faríngeas o nasales o de material de lavado en cultivo tisular o en huevos embrionados. por la identificación directa de los antígenos víricos en células nasofaríngeas por pruebas de inmunofluorescencia directa con anticuerpos o por ELISA. los casos esporádicos solo pueden diagnosticarse por técnicas de laboratorio. La influenza es importante por la rapidez con que se propagan las epidemias. afecta más bien a los niños con influenza tipo B y con menor frecuencia a los que tienen la de tipo A. renales o metabólicas. la bronquiolitis y la neumonía vírica. el crup. Las manifestaciones gastrointestinales como la náusea. La proporción del total de defunciones asociadas con neumonía e influenza. La influenza en algunas personas a veces es muy similar a las enfermedades causadas por otros virus de las vías respiratorias. coriza. postración. es una complicación rara en los niños que han ingerido salicilatos. La tos suele ser intensa y duradera. la morbilidad extensa y la gravedad de las complicaciones. que afecta el sistema nervioso central y el hígado. pero en los niños pueden acompañar a la fase respiratoria. En general se reconoce por sus características epidemiológicas. CIE-10 J10. cefalalgia. hasta las enfermedades respiratorias agudas indiferenciadas. Sin embargo. en la pandemia de 1918.

H2N2 y H3N2) que han causado epidemias extensas y pandemias. A/ Sidney/5/97 (H3N2) y B/Yamanashi/166/98. La mutación frecuente de los genes que codifican las glucoproteínas de superficie de los virus de influenza A y de influenza B suscita el surgimiento de variantes que se han descrito sobre la base del sitio geográfico de aislamiento. Los virus de la . El tipo A incluye tres subtipos (H1N1. epidemias. 1918. 1957 y 1968. seres humanos. 2. El tipo vírico depende de las propiedades antigénicas de dos proteínas estructurales internas relativamente estables: la nucleoproteína y la proteína de la matriz. como escolares internos o ancianos institucionalizados. ellos causan las pandemias y son consecuencia de la recombinación impredecible de los antígenos humanos y porcinos o aviarios. Distribución – La enfermedad se presenta en pandemias. el tipo B se ha vinculado pocas veces con epidemias regionales o diseminadas. A/Japón/305/57 (H2N2). En las zonas templadas. Las epidemias de influenza se presentan en los Estados Unidos casi cada año. 3. el número de cultivo y el año de la identificación. y de 50% en los grupos de población cerrados. Ejemplos de cepas prototípicas con tales designaciones incluyen A/Beijing/262/95 (H1N1).376 / INFLUENZA confirma por demostración de una respuesta serológica específica entre sueros de fase aguda y de convalecencia. pero en cualquier mes del año pueden presentarse brotes o casos esporádicos. en ocasiones. brotes localizados y en forma de casos esporádicos. En los últimos 100 años o más. Las tasas de ataque clínico durante las epidemias son de 10 a 20% en la comunidad general. causadas principalmente por los virus tipo A y. B y C. Las infecciones por el virus de la influenza con diferentes subtipos antigénicos también surgen naturalmente en cerdos. las epidemias tienden a aparecer en el invierno. y en muchos animales domésticos y especies aviarias silvestres en diversas partes del mundo. Se ha señalado que hay transmisión entre las especies y recombinación de los virus de influenza A entre cerdos. En los trópicos se observan a menudo en la estación de lluvias. hubo pandemias en 1889. Los cambios antigénicos relativamente menores (desviación antigénica) en los virus A y B que causan las epidemias y brotes regionales frecuentes surgen en forma constante y obligan a la reformulación periódica anual de la vacuna contra la influenza. caballos. por el virus B o por ambos virus. el tipo C ha guardado relación con casos esporádicos y brotes localizados pequeños. Los subtipos de influenza A se clasifican por las propiedades antigénicas de las glucoproteínas de superficie: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). A intervalos irregulares se observa la aparición de subtipos totalmente nuevos (cambio antigénico) y solo con los virus de tipo A. Agente infeccioso – Se han identificado tres tipos de virus de la influenza: A. visones y focas. y aves silvestres y domésticas.

son igualmente susceptibles los niños y los adultos. Modo de transmisión – La propagación por el aire predomina en grupos de personas aglomeradas en espacios cerrados. los reservorios mamíferos (como los cerdos) y aviarios son fuentes probables de nuevos subtipos humanos que posiblemente surjan por recombinación genética. Período de incubación – Es breve. Las vacunas producen respuestas serológicas específicas contra los virus utilizados y desencadenan respuestas de refuerzo contra cepas afines que hayan infectado al individuo. la transmisión también tiene lugar por contacto directo. Las tasas de ataque específicas por edad durante una epidemia reflejan la inmunidad que persiste después de la exposición previa a las cepas relacionadas con el subtipo que prevaleció en la epidemia. 8. la incidencia de la enfermedad alcanzó su grado máximo entre las personas nacidas después de 1957. Reservorio – Los seres humanos lo son para las infecciones en las personas. puede llegar a siete días en los niños de corta edad. sin embargo. 6. . en el caso de las epidemias de influenza tipo H1N1 que se produjeron después de 1977. porque el virus de la influenza puede persistir durante horas en un medio frío y con poca humedad. 4. o por otro antigénicamente similar. excepto las personas que hayan estado expuestas en epidemias anteriores causadas por el mismo subtipo. Período de transmisibilidad – Probablemente de tres a cinco días desde el comienzo clínico en los adultos.INFLUENZA / 377 influenza humana que ocasionaron las pandemias de 1918. 9. Muchas personas que nacieron antes de esa fecha tenían inmunidad parcial a la infección con virus H1N1 antigénicamente similares que circularon entre 1918 y 1957. Nuevos subtipos de una cepa virulenta con nuevos antígenos de superficie ocasionan influenza pandémica al diseminarse en una población esencialmente no inmune. 7. como las que viajan en autobuses escolares. Métodos de control – Cada año los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en los Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud distribuyen recomendaciones detalladas para la prevención y el control de la influenza. 5. de manera que la incidencia de la infección a menudo es mayor entre los niños en edad escolar. Susceptibilidad y resistencia – Al surgir un subtipo nuevo. 1957 y 1968 contenían segmentos génicos muy similares a los de los virus de la influenza aviaria. La infección confiere inmunidad contra el virus infectante específico. pero la duración e intensidad de la inmunidad dependen del grado de desviación antigénica y del número de infecciones previas. por lo regular de uno a tres días. De ese modo.

Sin embargo. en 80%. en párrafos anteriores) y a las personas que diseminarían la infección a ellos (personal de salud y contactos directos de individuos de alto riesgo). La inmunización debe llevarse a cabo cada año antes del brote de influenza previsto para la comunidad (noviembre a marzo en los Estados Unidos). y se espera que en el nuevo milenio se distribuyan a la población general. administradas con un mes de diferencia. En los ancianos. cuando el antígeno de la vacuna es muy similar a las cepas circulantes del virus. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y al personal de salud sobre los principios básicos de higiene personal. son necesarias dos dosis de la vacuna. para evitar que aparezca el síndrome de Reye después de la influenza. 2) La inmunización activa con vacunas disponibles hechas de virus inactivados puede generar una protección de 70 a 80% contra la infección en los adultos jóvenes sanos. Para las personas que viven o viajan fuera de los Estados Unidos. La inmunización también debe considerarse en el caso de personas que prestan servicios esenciales a la comunidad.378 / INFLUENZA A. la fe- . para las personas que no hayan recibido vacunación previa. y se recomienda para el personal militar. Se calcula que entre 1989 y 1992 la tasa de hospitalización de personas de 65 años o más por neumonía e influenza en los Estados Unidos disminuyó entre 30 y 50% debido a la inmunización. en especial el peligro de toser y estornudar sin protección y de la transmisión de las manos a las membranas mucosas. Los programas de inmunización sistemática deben orientarse más bien a las personas con el mayor riesgo de presentar complicaciones graves o morir (véase Descripción. cualquier individuo puede beneficiarse de la vacunación. y la tasa de mortalidad. Las vacunas trivalentes de virus vivos atenuados crioadaptadas y administradas por vía intranasal contra la influenza están en las etapas últimas de prueba de eficacia clínica en niños y adultos. aunque a veces disminuye la gravedad y la incidencia de las complicaciones entre 50 y 60%. La inmunización contra la influenza debe ir acompañada de la vacuna contra la neumonía neumocócica (véase el apartado correspondiente). La inmunización también se recomienda para los niños que durante largo tiempo reciben aspirina. Una dosis puede bastar para las personas que hayan estado expuestas previamente a los virus de la influenza A y B. la vacunación es menos eficaz para evitar la infección.

con arreglo a la magnitud de la disfunción renal. cuando no se dispone de la vacunación apropiada. Vacunas ulteriores producidas a partir de otras cepas víricas no han guardado relación neta con un mayor peligro de que se presente el síndrome mencionado. pero no en la de tipo B. Por tal razón. como los que están internados en instituciones.INFLUENZA / 379 cha de inmunización debe basarse en los patrones estacionales y cambiantes de la influenza en las diferentes zonas del planeta (abril a septiembre en el hemisferio sur y los trópicos). y en los Estados Unidos se autorizó su venta a mediados de 1999. . Durante el cumplimiento del programa de vacunación contra la influenza porcina en los Estados Unidos. tal como lo determina la vigilancia internacional. Las recomendaciones bianuales para modificar los componentes de la vacuna se basan en las cepas de virus circulantes. Contraindicaciones: la hipersensibilidad alérgica a la proteína de los huevos u otros componentes de la vacuna es una contraindicación. esos efectos pueden ser más graves en los ancianos o individuos con deterioro de la función renal. Symadine®) o de clorhidrato de rimantadina (Flumadine®) es eficaz en la quimioprofilaxis de la influenza A. en 1976. Se ha notificado que la rimantadina ocasiona menos efectos adversos en el sistema nervioso central. Se espera que los inhibidores de la neuraminidasa se distribuyan ampliamente en el mercado en el nuevo milenio. 3) La administración de clorhidrato de amantadina (Symmetrel®. Debe considerarse la administración de estos fármacos a las personas o a los grupos no inmunizados expuestos a un riesgo elevado de complicaciones. o como suplemento de la vacuna cuando se busca la protección máxima inmediata contra la influenza A. se señaló un mayor riesgo de que apareciera el síndrome de Guillain-Barré en un lapso de seis semanas después de haber sido aplicada la vacuna. este tratamiento no afectará la respuesta a la vacuna contra la influenza. las personas con nefropatía subyacente deben recibir dosis menores. Estos nuevos fármacos fueron aprobados inicialmente en Australia y Suecia. El fármaco debe administrarse durante toda la epidemia. Se ha demostrado que los inhibidores de la neuraminidasa de la influenza son inocuos y parcialmente eficaces en la profilaxis y el tratamiento de la influenza A y B. La amantadina se ha asociado con efectos adversos en el sistema nervioso central en 5 a 10% de las personas que la reciben.

que en los Estados Unidos ya se distribuyeron en la estación de influenza 1999–2000. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no tiene utilidad práctica. salvo que se cuente con estudios directos y rápidos para detectar el virus. Clase 1A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). al igual que para los individuos con disminución de la función hepática y renal. por un lapso de tres a cinco días. por la demora con que se hace el diagnóstico. especialmente en grupos . 4) Cuarentena: ninguna. y estos virus pueden transmitirse a otras personas. Las dosis son de 5 mg por kg de peso al día en dos fracciones para los niños de 1 a 9 años de edad. se debe notificar la identidad del agente infeccioso conforme lo señalen los exámenes de laboratorio. 2) Aislamiento: es impráctico en casi todas las circunstancias. Las dosis para las personas de 65 años y más deben ser menores. colocándolos en la misma sala (técnica de cohortes) durante los primeros cinco a siete días de la enfermedad. hay que utilizar 5 mg por kg de peso al día. y de 100 mg dos veces al día para los mayores de 9 años (si el peso es menor de 45 kg. 3) Desinfección concurrente: ninguna. por tal motivo. 5) Protección de los contactos: se ha demostrado que la amantadina y la rimantadina poseen utilidad específica como agentes quimioprofilácticos antivíricos contra las cepas de tipo A (véase 9A3. En las epidemias. Control del paciente. habrá que considerar la técnica de aislar en cohortes a las personas que reciban antivíricos. en párrafos anteriores).380 / INFLUENZA B. En el tratamiento de la influenza A y B también hay que considerar los inhibidores de la neuraminidasa recién obtenidos. en dos fracciones) durante dos a cinco días. En etapas tardías de la terapia con uno u otro antivírico pueden surgir virus farmacorresistentes. aplacan los signos y disminuyen el número de virus en las secreciones de las vías respiratorias. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los brotes o de los casos confirmados por el laboratorio es útil para la vigilancia de la enfermedad. ante el mayor número de casos es conveniente aislar a los pacientes (en especial a los lactantes y a los niños de corta edad) cuando se considere que tienen influenza. Si es posible. 7) Tratamiento específico: la amantadina o la rimantadina administradas en el término de 48 horas del comienzo de la influenza A clínica.

Medidas en caso de epidemia: 1) Los efectos graves y a menudo perturbadores de las epidemias de influenza en las actividades de la comunidad pueden mitigarse en parte mediante la planificación y la educación para la salud eficaces. Se recomiendan las siguientes medidas: 1) Notificación inmediata a la OMS de las epidemias que se presenten en un país. Son esenciales la vigilancia por parte de las autoridades locales respecto a la extensión y evolución de los brotes. por lo común se ha llevado a cabo en forma muy tardía y solo por el elevado índice de absentismo de estudiantes y profesores. C. Es imposible vigilar a los pacientes en busca de complicaciones bacterianas. Londres. y la notificación de los hallazgos a la comunidad. Por la relación con el síndrome de Reye. Tokio y Melbourne). y envío de las cepas prototipo a alguno de los cuatro Centros de la OMS de Referencia e Investigaciones sobre la Gripe (Atlanta. E. Medidas internacionales: la influenza es una enfermedad objeto de vigilancia por la OMS. 4) Se deben conservar reservas adecuadas de fármacos antivíricos para tratar a los individuos de alto riesgo y al personal esencial en caso de una pandemia por una nueva cepa contra la cual no se cuente con una vacuna adecuada para la fecha de la primera ola de la epidemia. Repercusiones en caso de desastre: la aglomeración de personas en refugios utilizados en casos de urgencia facilita la aparición de brotes de la enfermedad. 3) Los administradores de hospitales deben prever un aumento de la demanda de camas y atención médica durante los períodos de epidemia. también puede haber gran absentismo del personal de salud. particularmente a nivel local.INFLUENZA / 381 cerrados de población con muchos individuos de alto riesgo. con programas de inmunización organizados para pacientes de alto riesgo y quienes los atienden. D. si se introduce el virus. 2) Identificación del virus causal en las notificaciones. Para evitar tal situación. es mejor no usar salicilatos en los niños. 2) El cierre de escuelas individuales no ha sido una medida eficaz de control. el personal que presta atención de salud debe ser vacunado cada año o usar agentes antivíricos durante las epidemias de influenza A. Las muestras de secreciones faríngeas. y solo en estos casos se administrarán antibióticos. como resultado de la influenza. el material de aspiración naso- .

CIE-8 Las enfermedades de origen alimentario. diarreico o amnésico. enteritis por Campylobacter. listeriosis. diarrea por Escherichia coli. de tipo paralítico. teniasis. virus o parásitos (brucelosis. Las enfermedades de origen alimentario que se vinculan con infecciones por agentes específicos se exponen en capítulos precisos. shigelosis. neurotóxico. por consumo de peces. las causas más frecuentes de intoxicaciones de origen alimentario son: 1) toxinas elaboradas por proliferación bacteriana en los alimentos antes de su consumo (Clostridium botulinum. 2) infecciones por bacterias. necesarios para la producción rápida de vacuna y agentes antivíricos en cantidades adecuadas. A menudo se les denomina de manera inexacta intoxicaciones alimentarias. sin embargo. Staphylococcus aureus y Bacillus cereus. gastroenteritis víricas. la intoxicación por peces escómbridos no asociada a una toxina específica pero con niveles elevados de histamina) o en los intestinos (Clostridium perfringens). y 3) toxinas producidas por especies de algas nocivas (intoxicaciones por ciguatera. . incluidas las intoxicaciones e infecciones alimentarias.382 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS faríngea y los pares de muestras de sangre pueden enviarse a cualquiera de los centros nacionales de referencia para la influenza reconocidos por la OMS. que tratan de esos agentes. y mantener programas para inmunizar y administrar fármacos antivíricos a las personas de alto riesgo y el personal esencial. toxoplasmosis. mariscos o crustáceos). Estos términos incluyen también las intoxicaciones causadas por contaminantes químicos como los metales pesados y muchos compuestos orgánicos. triquinosis y enfermedades por vibriones). oficiales o de ambos tipos. 3) Realización de estudios epidemiológicos e identificación rápida de los virus por parte de los organismos nacionales de salud. o la que causan especies específicas de peces (intoxicación por pez globo). hepatitis A. INTOXICACIONES ALIMENTARIAS (Intoxicación por alimentos) CIE-9. son términos que se aplican a todas las enfermedades que se adquieren por consumo de alimentos contaminados. 4) Esfuerzos para asegurar la existencia de establecimientos comerciales. Este capítulo se ocupa específicamente de enfermedades de origen alimentario relacionadas con toxinas (con la excepción del botulismo). salmonelosis.

roedores y otros animales. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 005. 2. pero la intensidad de . como ocurre en el botulismo. Estas son: 1. 7. Cocinar bien los alimentos. Por ejemplo.0. económicos. vómitos y postración intensos. con náusea. La enfermedad de origen alimentario puede ser una de las causas más comunes de un cuadro clínico agudo. Es esencial el estudio de laboratorio rápido y detenido de todos los casos y de los alimentos implicados. la OMS ha emitido las 10 “Reglas de oro” para la preparación higiénica de los alimentos.INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 383 Los brotes de enfermedades de origen alimentario por lo común se identifican por la aparición del cuadro clásico en un lapso breve aunque variable (de horas a semanas). sea cual sea su causa específica: evitar la contaminación de los alimentos.0 1. políticos. sin embargo. La prevención y el control de las enfermedades se basan en los mismos principios. Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos. por lo general la enfermedad no dura más de uno o dos días. 10. Mantener escrupulosamente limpias todas las superficies de la cocina. destruir o desnaturalizar los contaminantes y prevenir la mayor diseminación y multiplicación de los elementos contaminantes. Los problemas específicos y los modos de intervención adecuados varían de un país a otro. Guardar cuidadosamente los alimentos cocinados. la prevención se basa en la educación de los manipuladores de alimentos en cuanto a las prácticas adecuadas de cocción y almacenamiento de los alimentos y a la higiene personal. Recalentar bien los alimentos cocinados. Para alcanzar estas metas. Consumir inmediatamente los alimentos cocinados. tecnológicos y socioculturales. cólicos. I. CIE-10 A05. Evitar el contacto entre los alimentos crudos y los cocinados. La muerte es rara. 4. Descripción – Intoxicación (no infección) de comienzo repentino y a veces violento. 8. a menos que. Utilizar agua pura. después del consumo. entre personas que han comido los mismos alimentos. 5. 9. muchos casos y brotes pasan inadvertidos y no se notifican. Es difícil identificar los casos aislados de enfermedad de origen alimentario. 3. y dependen de factores ambientales. Lavarse las manos a menudo. exista un síndrome clínico característico. 6. a menudo se acompaña de diarrea y a veces de temperatura subnormal e hipotensión arterial. Elegir alimentos tratados con fines higiénicos.

los estafilococos toxígenos se multiplican y elaboran la toxina termoestable. carnes rebanadas y productos cárnicos. aderezos de ensaladas.384 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS los síntomas puede requerir hospitalización y culminar en exploración quirúrgica en casos esporádicos. 4. Distribución – Muy extendida y relativamente frecuente. estables a la temperatura de ebullición. pero no se cuenta con ellas para la práctica diaria. el diagnóstico se confirma por la identificación de un gran número de estafilococos (105 microorganismos o más por gramo de alimento) en los medios de cultivo corrientes. en casi todos los casos. según las pesquisas epidemiológicas. En un brote. así como perros y aves de corral. emparedados. 2. 3. Es posible identificar enterotoxina o termonucleasa en el alimento. El diagnóstico diferencial incluye otras formas identificadas de intoxicación por alimentos y por tóxicos químicos. Agente tóxico – Las sustancias nocivas son varias enterotoxinas de Staphylococcus aureus. La tipificación de fagos y las pruebas para detectar enterotoxina pueden ser útiles en las investigaciones epidemiológicas. Los estafilococos se multiplican en los alimentos y producen las toxinas. La toxina también se genera en el jamón y salame mal curados o en los quesos preparados sin seguir técnicas apropiadas o mal elaborados. El diagnóstico es más fácil cuando se identifica un grupo de casos con los síntomas agudos característicos de las vías gastrointestinales superiores y un intervalo breve entre la ingestión en común de un alimento por varias personas y el comienzo de los síntomas. En promedio. 25% de las personas son portadoras del estafilococo en cuestión. o la detección de enterotoxina en el alimento que al parecer causó el problema. El aislamiento de microorganismos patógenos con el mismo tipo de fago de las heces o el vómito de dos o más personas enfermas también confirma el diagnóstico. y una de las principales intoxicaciones alimentarias agudas en los Estados Unidos. en ausencia de microorganismos viables. La ausencia de estafilococos en el alimento calentado no descarta el diagnóstico. vacas con las ubres infectadas. La tinción de Gram del alimento puede detectar los microorganismos que hayan sido destruidos por el calor. ni están indicadas. El aislamiento de un gran número de estafilococos enterotoxígenos de las heces o el vómito de una sola persona refuerza el diagnóstico. Cuando estos alimentos permanecen a temperatura ambiente durante varias horas antes de ser ingeridos. a veces. Reservorio – Los seres humanos. flanes. . como pasteles. Modo de transmisión – Ingestión de un producto alimentario que contenga enterotoxina estafilocócica. Los alimentos dañinos son los que han estado en contacto con las manos de personas que los manipularon sin haberlos cocido más tarde o sin calentarlos o refrigerarlos adecuadamente. 5.

nasales y oculares. el control apropiado de la temperatura. secreciones nasofaríngeas y de la piel al parecer normal. 8. Desinfección concurrente. si se pretende almacenarlos por más de dos horas. Métodos de control – A. de modo que no exceda de cuatro horas a la temperatura ambiente. y b) el peligro de trabajar cuando se padece de infecciones cutáneas. B. Medidas preventivas: 1) Educar a los manipuladores de alimentos sobre: a) la higiene estricta de todos esos productos. la limpieza de las uñas. Las medidas de control se aplican a las epidemias. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de epidemias en casos sospechosos o confirmados. Control del paciente. Cuarentena. erupciones faciales acneiformes. en particular los quesos. abscesos. 7) Tratamiento específico: reposición de líquidos. 5) y 6) Aislamiento. rara vez se identifican casos aislados. el lavado de las manos. 9. como la leche o los productos lácteos contaminados. Período de incubación – El intervalo entre la ingestión del alimento y el comienzo de los síntomas es de 30 minutos a 8 horas. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). También pueden provenir de bovinos. la limpieza y las medidas sanitarias en las cocinas. 3). 2) Es importante disminuir al mínimo absoluto el tiempo de manipulación de los alimentos (desde su preparación inicial hasta su consumo). es mejor a menos de 4 °C o 39 °F) en recipientes poco profundos y cubiertos. cuando esté indicada. 4). 6. 3) Es necesario excluir temporalmente de la manipulación de alimentos a las personas con furúnculos. Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no son pertinentes. 2). Susceptibilidad y resistencia – Casi todas las personas son susceptibles. y con heridas sin cubrir. abscesos u otras lesiones purulentas de las manos. .INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 385 Los microorganismos pueden ser de origen humano y provenir de secreciones purulentas de dedos u ojos infectados. la cara o las vías nasales. por lo regular de 2 a 4 horas. 7. Período de transmisibilidad – No es aplicable. Los alimentos perecederos deben conservarse calientes (más de 60 °C o 140 °F) o fríos (menos de 10 °C o 50 °F.

junto con un cálculo del período de incubación. 2) Investíguese el origen del alimento “involucrado” y su forma de preparación y almacenamiento antes de servirlo. de las vías nasales de todos los manipuladores de alimentos. D. el hecho de que no se aíslen estafilococos no excluye la presencia de enterotoxina termorresistente si el alimento ha sido calentado. se obtendrá una lista completa de los alimentos servidos y se retendrán bajo refrigeración todos los sobrantes aún disponibles. E. Búsquense las fuentes posibles de contaminación y los períodos inadecuados de refrigeración y calentamiento que pudieran haber permitido la proliferación de estafilococos. La mayoría de los enfermos habrá ingerido el alimento contaminado. Envíese rápidamente cualquier sobrante del alimento sospechoso para examen de laboratorio. 3) Identifíquese a los manipuladores de alimentos que tengan infecciones de la piel. habrá que precisar el tiempo y el lugar de la exposición y la población expuesta. Los signos clínicos más notables. en particular de las manos.386 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS C. Se obtendrán muestras de heces y vómitos para examen de laboratorio. Se entrevistará a una muestra aleatoria de personas que hayan estado expuestas. Problema particular en los viajes aéreos. . Se compararán las tasas de ataque para cada alimento ingerido y no ingerido. También pueden ser útiles los antibiogramas o la tipificación de fagos de cepas representativas de estafilococos productores de enterotoxina aislada de los alimentos y sus manipuladores. Medidas en caso de epidemia: 1) Por medio de la revisión rápida de los casos notificados. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. constituyen datos útiles acerca del agente etiológico más probable. los alimentos supuestamente dañinos mostrarán la mayor diferencia en las tasas de ataque. así como del vómito o las heces de los pacientes. Hágase cultivo del material de todas las lesiones purulentas y del obtenido por medio de un aplicador de algodón. o la práctica de ambos métodos. se alertará al personal de laboratorio respecto a los agentes etiológicos sospechosos. Repercusiones en caso de desastre: un peligro potencial en situaciones que entrañan la alimentación en masa y la falta de medios de refrigeración.

En la Alemania de la posguerra y en Papua Nueva Guinea se documentó la presentación de brotes de enfermedad grave. Las esporas sobreviven a las temperaturas normales de cocción. enteritis necrótica. seguidos de diarrea. CIE-10 A05. Generalmente es una enfermedad leve de corta duración. por lo general estofados. perfringens (C. Distribución – Afección bastante extendida y relativamente frecuente en los países con prácticas culinarias que permiten la multiplicación de gran número de clostridios. germinan y se multiplican durante el enfriamiento lento. Agente infeccioso – Las cepas de tipo A de C. welchii. Cuando se hacen estudios de serotipificación. pasteles de carne y salsas hechas con carnes de res. En un brote. el recalentamiento inadecuado o en las tres situaciones comentadas. Reservorio – El suelo. cerdos. 4. Los brotes suelen . pigbel) 1. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA DEBIDA A CLOSTRIDIUM PERFRINGENS CIE-9 005. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por la aparición repentina de cólicos. La detección de la enterotoxina en los excrementos de sujetos enfermos también confirma el diagnóstico. la náusea es común. por lo común se demuestra el mismo serotipo en especímenes diferentes. La enfermedad es producida por las toxinas que elaboran dichos microorganismos. el almacenamiento a temperatura ambiente. Modo de transmisión – Por ingestión de alimentos contaminados por tierra o heces. conservados en medios que permiten la multiplicación del microorganismo. también las vías gastrointestinales de las personas sanas y de los animales (ganado vacuno. pavo o pollo. pero por lo regular no hay vómitos ni fiebre. además de las pruebas clínicas y epidemiológicas. welchii) causan los típicos brotes de intoxicación alimentaria (también causan gangrena gaseosa). 2. con una tasa de letalidad elevada asociada con enteritis necrótica. un día o menos. aves de corral y peces).INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 387 II. 3. las pruebas de serotipificación se llevan a cabo en forma indefectible solamente en el Japón y el Reino Unido. las cepas de tipo C ocasionan enteritis necrótica.2. y rara vez causa la muerte en las personas sanas. el diagnóstico se corrobora por la demostración de Clostridium perfringens en cultivos anaerobios semicuantitativos de los alimentos (105 microorganismos o más por gramo) o de las heces de los pacientes (106 microorganismos o más por gramo). Casi todos los brotes se han vinculado con la ingestión de carnes mal cocidas o mal recalentadas.2 (Intoxicación alimentaria por C. 5.

B. Control del paciente. Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I. Cuando sea posible. 9. Período de transmisibilidad – No es aplicable. Descripción – Intoxicación que en algunos casos se caracteriza por náusea y vómitos de comienzo repentino. III. Las carnes. en párrafos anteriores). 8. si es necesario. desde el momento de su preparación inicial. Susceptibilidad y resistencia – Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles. E. 2) Los platillos con carne deben servirse calientes tan pronto se hayan cocido. 7. en porciones pequeñas. especialmente los guisados con carnes. se procurará servir los platillos cuando aún estén calientes. salvo que se almacenen a temperaturas seguras. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA DEBIDA A BACILLUS CEREUS CIE-9 005. Para que surja la enfermedad clínica se requiere una intensa contaminación bacteriana (más de 105 microorganismos por gramo de alimento). de los contactos y del ambiente inmediato. Período de incubación – De 6 a 24 horas. por cólicos . y D.4 1. comedores y escuelas. Medidas internacionales: ninguna. por lo regular de 10 a 12 horas. no deben cocerse en forma parcial un día y recalentarse al día siguiente. o serán enfriados rápidamente en un congelador de diseño apropiado y refrigerados hasta la hora de servirlos. Para un enfriado más rápido de los alimentos cocidos habrá que dividir los platillos de estofado y preparaciones semejantes hechas en gran volumen.. Los grandes trozos de carne deben ser cocidos completamente.388 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS generarse en empresas de servicio de banquetes. 9C y 9D. colocarlas en recipientes poco profundos y someterlas a enfriamiento rápido. Métodos de control – A. incluso las de aves de corral. En estudios con voluntarios no se observó resistencia después de exposiciones repetidas. 6.8. que carecen de medios adecuados de preparación y refrigeración para servicios a gran escala. 9B. y en otros. de preferencia 75 °C o 167 °F o más) y rápido. debe ser completo (temperatura interna mínima de 70 °C o 158 °F. CIE-10 A05. restaurantes. Medidas preventivas: 1) Educar a los manipuladores de alimentos respecto a los riesgos inherentes al procedimiento de cocinar a gran escala. C. el recalentamiento.

4. Reservorio – Un microorganismo de distribución amplia en el suelo y el ambiente y que continuamente se encuentra en pequeño número en los alimentos crudos. Susceptibilidad y resistencia – Se desconocen. Las pruebas para detectar enterotoxina son útiles. Los brotes acompañados de vómito a menudo se relacionan con la ingestión de arroz cocido que después de su cocción se ha conservado a temperatura ambiente.INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 389 y diarrea. C. siempre y cuando no estén presentes en los excrementos de los testigos. Métodos de control – A. el diagnóstico se corrobora por la práctica de cultivos cuantitativos en medios selectivos para precisar el número de microorganismos presentes (por lo regular se necesitan más de 105 microorganismos por gramo de alimento sospechoso). Modo de transmisión – Por ingestión de alimentos que han sido conservados a temperatura ambiente después de su cocción. En un brote. 6. 9B. Se han identificado dos enterotoxinas. de los contactos y del ambiente inmediato. un bacilo aerobio esporógeno. y otra termolábil que causa diarrea. 5. pues las esporas difundidísimas de B. Período de incubación – De una a seis horas en los casos en que predomina el vómito. Los alimentos sobrantes deben refrigerarse pronto. B. Medidas internacionales: ninguna. Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I. El diagnóstico también se confirma al aislar los gérmenes de las heces de dos o más personas enfermas. Medidas preventivas: no se deben dejar los alimentos a temperatura ambiente después de su cocción. Distribución – Es una causa reconocida de intoxicación alimentaria en todo el mundo. Los brotes con diarrea se han atribuido a diversos alimentos manipulados inapropiadamente. 8.. en párrafos anteriores). germinan y se multiplican rápidamente a temperatura ambiente. una termostable que causa vómito. 9C y 9D. y D. 7. Control del paciente. 2. Agente tóxico – Bacillus cereus. pero no siempre pueden practicarse. E. antes de recalentarlo. . 9. y de 6 a 24 horas cuando predomina la diarrea. 3. cereus sobreviven a la ebullición. el recalentamiento completo debe hacerse con rapidez para evitar la multiplicación de los microorganismos. lo que ha permitido la multiplicación de los microorganismos. Por lo regular no persiste por más de 24 horas y rara vez es mortal. secos y elaborados. Período de transmisibilidad – No se transmite de una persona a otra. en los Estados Unidos rara vez se notifica.

mareos y erupciones. El trastorno suele ser causado por pescado. En los casos gra- . que surge en todo el mundo. y también los atrapados por pescadores aficionados que tal vez no cuentan con los medios adecuados de almacenamiento para grandes presas. palpitaciones. dolor abdominal). por lo común en un plazo de 24 horas después de haber comido los peces dañinos. puede ocasionar las manifestaciones propias de la intoxicación por escómbridos.1 En el término de unas horas de haber consumido pescado con grandes cantidades de histamina libre (más de 20 mg por 100 g de pescado). El síndrome. como el mahimahi (miembro de la familia de los delfines). CIE-10 T61. que contienen grandes cantidades de histidina que por acción de las bacterias es descarboxilada hasta formar histamina. Los síntomas muestran resolución espontánea en el término de 12 horas y no dejan secuelas permanentes. enrojecimiento y sudación de la cara. el pejerrey (pez azul) y el salmón. V. náusea y vómitos. fue ocasionado inicialmente por miembros de las familias Scombroidea y Scomberesocidae (atún. ello se debe a que los peces experimentan descomposición por bacterias después de su captura. cabrillas de mar y bonitos).0.390 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS IV. INTOXICACIÓN POR ESCÓMBRIDOS (Intoxicación histamínica) CIE-9 988. En los casos graves.0. En primer lugar aparecen síntomas gastrointestinales (diarrea. a veces la enfermedad también es causada por peces no escómbridos.0 La ciguatera es un síndrome con manifestaciones gastrointestinales y neurológicas características que puede surgir en el término de una hora después de haber consumido pescado de zonas tropicales de arrecifes. Los síntomas por lo común muestran resolución espontánea. La descomposición de la carne de pescado se evita por medio de refrigeración o radiación adecuada de las piezas cobradas. Sin embargo. CIE-10 T61. escombro. vómitos. los antihistamínicos pueden ser eficaces para aliviar las manifestaciones del cuadro. Los riesgos al parecer son máximos si la persona consume pescado importado de zonas tropicales o semitropicales. cefalea. pero cualquier alimento (como algunos quesos) que contenga los aminoácidos apropiados y que experimente contaminación por algunas bacterias y su proliferación. surge en ocasiones un síndrome de hormigueo y ardor alrededor de la boca. CIGUATERA CIE-9 988. El diagnóstico se confirma por detección de histamina en los peces dañinos señalados por los datos epidemiológicos.

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 391 ves también puede surgir hipotensión con bradicardia paradójica. Casi todos los enfermos se restablecen por completo en cuestión de semanas. El síndrome es causado por la presencia (en la carne del pez) de toxinas elaboradas por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus y otras algas que crecen en arrecifes submarinos. En zonas donde se cuenta con métodos para detectar los peces tóxicos (Hawai). En las Islas Vírgenes de los Estados Unidos. Los peces comen las algas y se vuelven tóxicos. pero a veces se observa recrudescencia intermitente de los síntomas en un lapso de meses a años. La ciguatera es causa notable de morbilidad en las zonas en que es común el consumo de peces de arrecifes. la zona sur del Pacífico y Australia. de tal manera que los grandes peces predadores son los que muestran la intoxicación más intensa. Frecuentemente se notifican síntomas más raros como “aberraciones térmicas” (los helados saben calientes y el café caliente sabe frío) y “dentera”. los síntomas neurológicos pueden evolucionar al coma y al paro respiratorio durante las primeras 24 horas de la enfermedad. y no todos los miembros de una especie o de un sitio particular son tóxicos. puede disminuirse el peligro de toxicidad sometiendo a detección sistemática a todos los grandes peces “de alto riesgo” antes de consumirlos. . El diagnóstico se confirma al demostrar la presencia de la ciguatoxina en los peces nocivos señalados por los datos epidemiológicos. este efecto se amplifica en la cadena alimentaria. o pueden manifestarse uno o dos días después. La aparición de peces nocivos es esporádica. e incluyen dolor y debilidad en las extremidades inferiores (síntoma muy característico en los países del Caribe). Su efecto es más notable en los síntomas neurológicos y puede salvar la vida en los casos graves que ya presentan coma. El fenómeno se observa en todas las zonas tropicales del mundo. En casos muy graves. se ha notificado una incidencia de 730 casos por 100 000 habitantes al año. Los síntomas neurológicos a veces surgen simultáneamente con los síntomas agudos. la zona meridional de Florida. Se calcula que más de 400 especies de peces tienen la capacidad de volverse tóxicos. Hawai. particularmente en los casos graves. con tasas 50 veces más altas notificadas en algunos grupos de islas. como son los países del Caribe. Es importante no consumir grandes peces predadores. así como parestesias peribucales y periféricas que persisten durante semanas o meses. Se ha calculado que la incidencia en la zona sur del Pacífico es de alrededor de 500 casos por 100 000 habitantes al año. particularmente en la zona del Pacífico septentrional. El goteo intravenoso de una solución de manitol al 20% a razón de 1 g por kg de peso administrada por 45 minutos puede tener un efecto sorprendente en los síntomas agudos de la ciguatera. especialmente en zonas de arrecifes. A nivel mundial se presentan unos 50 000 casos de ciguatera por año.

en particular desde abril hasta octubre. El restablecimiento es completo y los síntomas por lo común desaparecen en el término de horas o días después de haber ingerido los crustáceos. Los crustáceos se vuelven tóxicos y siguen en ese estado varias semanas después de que desaparece la proliferación masiva de las algas. California y Washington. El diagnóstico se confirma por detección de la toxina en los alimentos nocivos identificados epidemiológicamente. 29 (25% de 117 enfermos) necesitaron ser llevados en un vuelo de urgencia a un hospital. Las neurotoxinas de la IPC son termostables.0. se produce la proliferación masiva de especies de Alexandrium. pero puede observarse también en aguas tropicales. CIE-10 T61. INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR CRUSTÁCEOS CIE-9 988. Cuando los niveles de la toxina exceden de dicha . se prohíbe el acceso a dichas áreas cuando los niveles de toxina en los crustáceos exceden de 80 µg por 100 g. En los casos graves se observan ataxia. pero también puede surgir en ausencia de ese fenómeno. El cuadro muestra resolución en el término de días. Alaska.392 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS VI. El síndrome es particularmente frecuente en mariscos de aguas frías. concentradas en los mariscos.2 (IPC) La clásica intoxicación paralítica por crustáceos o mariscos es un síndrome con manifestaciones características (predominantemente neurológicas). La concentración de las toxinas surge especialmente durante la proliferación masiva de algas. conocida como “marea roja”. Ha sido posible demostrar en forma experimental la presencia de saxitoxinas en el suero durante la fase aguda de la enfermedad. Casi todos los casos se observan en personas o grupos pequeños que recogen crustáceos para consumo personal. que comienza en el término de minutos a horas después del consumo de moluscos bivalvos. por encima de los 30° de latitud norte y por debajo de los 30° de latitud sur. disfagia y parálisis muscular total. y en la orina una vez que han desaparecido los síntomas agudos. la IPC es fundamentalmente un problema de los estados de Nueva Inglaterra. En una revisión retrospectiva de los brotes de IPC que se produjeron en Alaska entre 1973 y 1992. acompañadas a menudo de síntomas gastrointestinales. los departamentos estatales de salud sistemáticamente vigilan las áreas de recolección de crustáceos de alto riesgo. En los Estados Unidos. cuatro (3%) necesitaron intubación y uno murió. En los Estados Unidos. también algunas especies de crustáceos permanecen tóxicas de modo constante. Los síntomas iniciales incluyen parestesias de la boca y las extremidades. El síndrome es causado por la presencia de saxitoxinas producidas por especies de Alexandrium y otros dinoflagelados. Varias veces cada año. y para ello se valen de una biocuantificación estándar en ratones. con paro respiratorio y muerte. disfonía.

que produce la brevetoxina.INTOXICACIONES ALIMENTARIAS / 393 cifra. VIII. INTOXICACIÓN AMNÉSICA POR CRUSTÁCEOS CIE-9 988. en las costas de Florida se han producido las mareas rojas causadas por dicho dinoflagelado. breve. en 1987 se señalaron varios casos provocados por esta toxina. mareo y ataxia.2 La ingestión de mejillones. En los Estados Unidos no se ha sabido de casos confirmados. El cuadro tiende a ser leve y presenta resolución completa a muy breve plazo. asociada con la proliferación masiva del dinoflagelado G. En las prue- . vómitos y dolor abdominal.2 La intoxicación neurotóxica por crustáceos guarda relación con la proliferación masiva del dinoflagelado Gymnodinium breve. cólicos abdominales. Nueva Zelandia y América del Sur también se ha sabido de casos de intoxicación diarreica por crustáceos. deben colocarse señales de precaución en áreas de cultivo de crustáceos y playas. náusea. mialgias y síntomas gastrointestinales. vieiras o almejas que se han alimentado de los flagelados Dinophysis fortii o Dinophysis acuminata ha producido un cuadro cuyos síntomas incluyen diarrea. CIE-10 T61. Desde hace siglos. Se ha notificado irritación de las vías respiratorias y de los ojos.0. al parecer por aerosolización de la toxina por la acción del viento y de las olas. En los brotes surgidos en 1987 en Carolina del Norte. INTOXICACIÓN DIARREICA POR CRUSTÁCEOS CIE-9 988. aunque en sus aguas costeras se han identificado los microorganismos causales. pero en Francia y otras zonas de Europa. cefalea y pérdida de la memoria a corto plazo. CIE-10 T61. Canadá.0. En las provincias de la costa atlántica del Canadá. asociadas con la muerte de peces. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR CRUSTÁCEOS CIE-9 988. IX. Estados Unidos. aves y mamíferos marinos. la mediana de la duración de la enfermedad fue de 17 horas (límites de 1 a 72 horas). diarrea. CIE-10 T61. Sus síntomas incluyeron vómitos. Los síntomas después de consumir los crustáceos tóxicos incluyen parestesias peribucales y de las extremidades. VII.0. y también advertir del hecho por los medios de comunicación.2 La intoxicación amnésica por crustáceos es consecuencia de la ingestión de crustáceos que contienen ácido domoico producido por la diatomea Pseudonitzschia pungens. La notificación de casos provino inicialmente del Japón.

una neurotoxina termostable no proteínica concentrada en la piel y las vísceras de los peces globo. en las costas de Texas. predominantemente en el hipocampo y las amígdalas cerebrales. pero en la actualidad no se ha podido precisar la importancia clínica que tiene la ingestión de concentraciones pequeñas de ácido domoico (como en el caso de personas que consumen mariscos y anchoas obtenidas en las zonas mencionadas y en otras zonas en que proliferan especies de Pseudonitzschia). cochinillo de mar. las autoridades canadienses analizan los mejillones y las almejas en busca de ácido domoico y clausuran los bancos de crustáceos y prohíben su recolección. el pez rueda de océano y especies de salamandras acuáticas y terrestres. Se han corroborado más de 6000 casos. también se identificaron manifestaciones clínicas y electromiográficas de neuropatías y axonopatías motoras o sensorimotoras. Estudios neuropatológicos hechos en cuatro personas que murieron. En la actualidad. no se han identificado casos perfectamente definidos de intoxicación amnésica por crustáceos. La tasa de letalidad alcanza cerca de 60%. se observó que los pacientes tenían graves déficits de la memoria anterógrada. la mayoría en el Japón.0. Fuera de los brotes originales del Canadá.2 La intoxicación por pez globo se caracteriza por parestesias. y también se le detectó en una red de alimentos marinos. en 1991 se identificó también el ácido domoico en las navajas (marisco) y los cangrejos Dungeness en las costas de los estados de Oregón y Washington. . síntomas gastrointestinales y ataxia que progresan con gran rapidez hasta llegar a la parálisis y la muerte en el término de horas. mareo. señalaron necrosis neuronal y pérdida de neuronas. La toxina patógena es la tetrodotoxina. con conservación relativa de otras funciones intelectuales. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) CIE-9 988. En los Estados Unidos.394 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS bas neuropsicológicas hechas meses después de la intoxicación aguda. La toxicidad se evita al no consumir especies de peces o anfibios que producen la tetrodotoxina. X. si los niveles exceden los 20 µg por gramo. CIE-10 T61.

que pueden evolucionar hasta la afección bilateral y al final producir insuficiencia respiratoria. mialgia y cefalalgia.LEGIONELOSIS / 395 LEGIONELOSIS CIE-9 482.2 1. el dolor abdominal y la diarrea. La temperatura corporal suele alcanzar entre 39 °C y 40. Son comunes la tos seca. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda con dos manifestaciones clínicas y epidemiológicas identificadas y diferentes: la enfermedad de los legionarios (CIE-10 A48. sin tratamiento. Agente infeccioso – Legionellae. L. sin embargo. como mínimo. En la enfermedad de los legionarios. L.2). neumonía de los legionarios) ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS NO NEUMÓNICA (Fiebre de Pontiac) CIE-10 A48. el serogrupo 1 es el que causa la enfermedad con mayor frecuencia. Los pacientes se restablecen espontáneamente en el término de dos a cinco días. este síndrome clínico podría representar más bien una reacción al antígeno inhalado que una invasión bacteriana. CIE-10 A48. Se han aislado microorganismos afines. es más alta entre las personas con deficiencias inmunitarias. longbeachae y L. tales como L. La tasa de letalidad de casos hospitalizados de enfermedad de los legionarios ha llegado hasta 39%. predominantemente en pacientes con deficiencias inmunitarias y con neumonía. bozemanii. 2. En el término de un día suele aparecer fiebre que se eleva rápidamente y se acompaña de escalofríos. En total se conocen 35 especies de Legionella con 45 serogrupos. en general.1 (Enfermedad de los legionarios. El diagnóstico depende del aislamiento del microorganismo causal en medios especiales. Ambas se caracterizan en sus comienzos por anorexia. las radiografías de tórax muestran a veces zonas irregulares o focales de consolidación. La fiebre de Pontiac no ha ocasionado neumonía o muerte. de la detección de antígenos de Legionella pneumophila serogrupo 1 en la orina por radioinmunoanálisis o por un incremento del cuádruple o más en el título de anticuerpos inmunofluorescentes entre el suero de fase aguda y el extraído de tres a seis semanas después. dumoffii. bacilos gramnegativos con poca capacidad de tinción que necesitan cisteína y otros nutrientes para proliferar in vitro. En la actualidad se han identificado 18 serogrupos de L. .8.1) y la fiebre de Pontiac (CIE10 A48. de su demostración por inmunofluorescencia directa en la tinción del tejido afectado o en secreciones de las vías respiratorias. pneumophila.5 °C (102 °F y 105 °F). malestar general. micdadei.

humidificadores. Susceptibilidad y resistencia – La enfermedad afecta con frecuencia creciente a personas mayores (muchos enfermos tienen como mínimo 50 años de edad). condensadores para evaporación. Es posible que existan otros modos de transmisión. la enfermedad ha sido identificada en toda América del Norte y también en Australia. 7. enfermedad pulmonar crónica. Las encuestas serológicas sugieren una prevalencia de anticuerpos contra el serogrupo 1 de L. y con mayor frecuencia de cinco a seis días. los brotes de legionelosis tienen tasas de ataque bajas (de 0. Aunque se registran casos todo el año. la fiebre de Pontiac. Distribución – La legionelosis no es nueva ni está localizada. tanques de remolino.5 a 5%. Desde esa fecha. El primer caso comprobado tuvo lugar en 1947 y el primer brote verificado. Período de transmisibilidad – No se ha corroborado la transmisión directa de una persona a otra. en 1957 en Minnesota. La enferme- . No se ha definido con claridad la relación de la enfermedad de los legionarios con alteraciones o excavaciones del suelo. Modo de transmisión – Hay pruebas epidemiológicas que confirman la transmisión por el aire. Por lo común. y de las duchas y tinas con agua caliente. y con mayor frecuencia de 24 a 48 horas. Período de incubación – La enfermedad de los legionarios tiene un período de incubación de 2 a 10 días. África. Los sistemas de agua caliente (duchas) y las torres de enfriamiento para acondicionamiento de aire. El microorganismo se ha aislado del agua de las torres y condensadores mencionados. 6. cáncer o con deficiencias inmunitarias.1 a 5%) en la población en riesgo. así como de riachuelos y lagunas y del suelo de sus orillas. El microorganismo sobrevive meses en el agua de grifos y en la destilada. 5. dispositivos de inhaloterapia y fuentes decorativas han sido señalados como el reservorio desde el punto de vista epidemiológico. entre ellos la aspiración de agua. especialmente a los fumadores y a los pacientes con diabetes mellitus. en 1 a 20% de la población general. en los pocos lugares estudiados. con un título de 1:128 o más. América del Sur y Europa. Reservorio – Es probable que el agua sea el reservorio predominante. 8. La fiebre de Pontiac epidémica ha tenido una tasa de ataque elevada (aproximadamente 95%) en varios brotes. La proporción de casos con neumonía de origen comunitario que corresponde a la enfermedad de los legionarios oscila de 0. Estados Unidos. La razón entre hombres y mujeres es de 2. de los grifos de agua caliente y fría. de 5 a 66 horas. 4.396 / LEGIONELOSIS 3. particularmente quienes reciben corticosteroides o han recibido un órgano en trasplante. pneumophila.5:1. tanto los casos esporádicos como los brotes se producen con mayor frecuencia en el verano y en el otoño. nefropatías.

Medidas internacionales: ninguna. Control del paciente. D. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) Aislamiento: ninguno. el sobrecalentamiento de los sistemas de abastecimiento de agua o ambos procedimientos. En los aparatos de inhaloterapia no debe utilizarse agua corriente del grifo. Después de un solo caso nosocomial confirmado.LEGIONELOSIS / 397 dad se presenta muy rara vez en sujetos menores de 20 años. Hay que utilizar biocidas apropiados para limitar la proliferación de microorganismos que forman limo. 3) Desinfección concurrente: ninguna 4) Cuarentena: ninguna. la conservación de las temperaturas en el sistema de agua caliente a 50 °C o más (122 °F) puede aminorar el riesgo de transmisión. Han sido eficaces las medidas de descontaminación de las fuentes sospechosas por métodos como la cloración. pero escasa. . las cefalosporinas y los aminoglucósidos son ineficaces. La rifampicina puede ser un complemento útil. Medidas en caso de epidemia: búsqueda de exposición común entre los casos y de posibles fuentes ambientales de infección. debe realizarse la investigación en busca de una fuente hospitalaria. No se han definido pautas preventivas para los sistemas domiciliarios de abastecimiento de agua que sean eficaces en función de su costo. como la claritromicina y la azitromicina. también pueden ser eficaces los macrólidos nuevos. 7) Tratamiento específico: la eritromicina parece ser el medicamento más indicado. La experiencia con las fluoroquinolonas es alentadora. las torres de enfriamiento deben ser drenadas y limpiadas mecánicamente en forma periódica para eliminar las escamas y el sedimento. La penicilina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: búsqueda de casos adicionales (en los hogares o en los negocios) debidos a la infección proveniente de una fuente ambiental común. Repercusiones en caso de desastre: no se conoce ninguna. en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria. E. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en zonas escogidas de los Estados Unidos. C. 9. se han producido varios brotes entre pacientes hospitalizados. Medidas preventivas: cuando no estén en actividad. pero no debe utilizarse sola. B. Métodos de control – A.

medios de cultivo y animales). La identificación de la especie obliga al acopio de pruebas biológicas (desarrollo en flebótomos. Estas secuelas. Leishmania tropica. pero en forma típica los niveles de anticuerpo son muy pequeños o no detectables. 2. que afectan a los tejidos nasofaríngeos. braziliensis . sin embargo.1-B55. pápulas o nódulos en la úlcera original cicatrizada o muy cerca de ella. moleculares (técnica de ADN) y bioquímicas (análisis de isoenzimas). uta y úlcera del chiclero) 1. excepto en la leishmaniasis mucocutánea. se diseminan y producen lesiones de las mucosas (espundia). Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y. pueden ser muy desfigurantes. Pueden practicarse pruebas serológicas (inmunofluorescencia indirecta o ELISA). L. y por cultivo de la forma extracelular móvil (promastigote) en medios adecuados. Los miembros del complejo de L. La recurrencia de las lesiones cutáneas después de la cura aparente puede observarse en forma de úlceras.2 (Botón de Aleppo. El diagnóstico se hace por la identificación microscópica de la forma no móvil intracelular del parásito (amastigote) en frotis teñidos del material obtenido de las lesiones. braziliensis y L. ocasionalmente.398 / LEISHMANIASIS LEISHMANIASIS CIE-9 085. Descripción – Enfermedad polimorfa de la piel y de las membranas mucosas causada por varios protozoarios pertenecientes a especies del género Leishmania. mexicana. no es útil en el caso de lesiones muy tempranas o en la enfermedad anérgica.1-085. CIE-10 B55 I. inmunológicas (anticuerpos monoclonales). En el Nuevo Mundo. son parásitos intracelulares obligados en los seres humanos y otros huéspedes mamíferos. La prueba intradérmica (reacción de Montenegro) con antígeno obtenido de las formas flageladas o promastigotes (no disponible en los Estados Unidos) por lo común es positiva en la enfermedad establecida. no ulceradas y difusas. aethiopica. La enfermedad comienza con una pápula que se agranda y típicamente se transforma en úlcera indolora. L. Pueden cicatrizar espontáneamente en el término de semanas o meses o persistir durante un año o más. complejos de especies de L. Agentes infecciosos – En el Viejo Mundo.5. furúnculo oriental. diversas especies parásitas (sobre todo en el Nuevo Mundo). LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y CIE-9 085. de Bagdad o de Delhi. En algunas personas. major. en América: espundia. MUCOCUTÁNEA CIE-10 B55. de manera que posiblemente no sean útiles para el diagnóstico. se caracterizan por destrucción tisular progresiva y a menudo por la presencia de pocos parásitos. incluso años después de que ha curado la lesión cutánea primaria.

marsupiales y carnívoros (Canidae). . en el Nuevo Mundo. Se han señalado casos de transmisión de una persona a otra. 5. y en fecha reciente en China. Con frecuencia creciente se ha detectado en América Central. En algunas zonas del Viejo Mundo pueden estar en peligro grupos de población urbanos. y en un plazo de 8 a 20 días surgen parásitos infectantes que son introducidos con la picadura. y a las que visitan dichas zonas desde países no endémicos. toda América Central. El número de casos de leishmaniasis difusa en México y la República Dominicana es cada vez mayor. la parte centro meridional de Texas (Estados Unidos). pero han sido raros. que se multiplican en el interior de dichos macrófagos hasta que se rompen propagándose a otros macrófagos. seres humanos. la sabana subsahariana de África y Sudán. Los miembros del complejo de L. Modo de transmisión – Se transmite desde un huésped en el reservorio zoonótico. tropica es la causa habitual de las lesiones cutáneas de “leishmaniasis recidivante”. el microorganismo patógeno es L. los microorganismos son captados por los macrófagos y en ellos se transforman en amastigotes. una forma no ulcerada. desdentados (perezosos). roedores salvajes. incluso niños. ciervos axis acuáticos.LEISHMANIASIS / 399 producen con mayor frecuencia lesiones de las mucosas. por la picadura de un flebótomo hembra infectante. a menudo inclusive perros domésticos. chagasi. México (especialmente en Yucatán). Por lo regular es más frecuente en las zonas rurales que en las urbanas. Período de incubación – De por lo menos una semana a muchos meses. Distribución – La enfermedad se observa en Pakistán. 6. Kenya y Namibia. las zonas montañosas de Etiopía. el Oriente Medio incluidos Irán y Afganistán. excepto Chile y Uruguay. donovani por lo común causan enfermedad vísceral en el Viejo Mundo. Después de alimentarse de un huésped mamífero infectado. la enfermedad por lo común está limitada a grupos ocupacionales. como los que trabajan en zonas boscosas. en particular en Honduras. Reservorio – Es variable. Ambos pueden causar leishmaniasis cutánea sin ataque visceral simultáneo. o a personas cuyas casas están en un bosque o cerca de él. en muchas zonas se desconoce la identidad de los huéspedes. que ha recibido el nombre de leishmaniasis cutánea atípica. y por transfusión de sangre y contacto sexual. según la localidad. así como leishmaniasis dérmica después de kala-azar. En el Nuevo Mundo. el litoral del Mediterráneo. 4. similar a queloide. República Dominicana y todos los países de América del Sur. los promastigotes móviles se desarrollan y se multiplican en el intestino del flebótomo. En los seres humanos y otros mamíferos. regiones meridionales de la antigua Unión Soviética. 3. L. India.

Las infecciones con parásitos del complejo L. pero quizá no brinde protección contra otras especies de leishmania. pero en una pequeña proporción surgen lesiones metastásicas de mucosas meses o años después. como la espundia. Se desconocen los factores que causan la enfermedad tardía mutilante. Métodos de control – A. para evitar que surjan lesiones de las mucosas en la forma del Nuevo Mundo. braziliensis también curan de manera espontánea. si la transmisión se produce en las viviendas. En muchos pacientes. años después de la infección primaria pueden reactivarse infecciones ocultas. 8. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad probablemente es general.400 / LEISHMANIASIS 7. al final la curación es espontánea. por lo regular es de pocos meses a dos años. El rociamiento debe abarcar el exterior y el interior de puertas y otras aberturas. Los flebótomos tienen un radio de vuelo relativamente corto y son muy susceptibles al rociamiento sistemático con insecticidas de acción residual. tropica o L. En una pequeña proporción de pacientes infectados con L. Medidas preventivas: Las medidas de control varían de una zona a otra. según los hábitos de los huéspedes mamíferos y de los flebótomos vectores.89 mm o 0. La exclusión de los vectores por medio de telas metálicas requiere el uso de material de malla fina (de 10 a 12 orificios por centímetro lineal o de 25 a 30 orificios por pulgada lineal. especialmente cuando los seres humanos son el reservorio más importante o el único. tales como muros de piedra. con abundantes parásitos.035 pulgadas). major. que incluyen: 1) Detección sistemática de los casos y tratamiento rápido. aethiopica pueden surgir lesiones cutáneas difusas. Están en fase de investigación los mosquiteros impregnados de insecticidas. El factor más importante en la inmunidad es la aparición de una respuesta adecuada mediada por células. en los casos no tratados. 9. con orificios de un tamaño que no exceda de 0. amazonensis o L. Cuando se conocen los hábitos de los insectos pueden aplicarse medidas de control. albergues de animales y basureros. y la “leishmaniasis recidivante” del Viejo Mundo. Puede quedar inmunidad permanente después de curar las lesiones por L. pero la infecciosidad persiste para los flebótomos mientras haya parásitos en las lesiones. 2) Aplicación periódica de insecticidas de acción residual. . Período de transmisibilidad – No es típica la transmisión de una persona a otra. Esta medida es válida e importante para todas las formas de leishmaniasis. El rociamiento debe abarcar los posibles criaderos de flebótomos del Viejo Mundo. y que no curan espontáneamente.

especialmente después del atardecer. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de alta incidencia debe hacerse todo lo posible por controlar la enfermedad aportando los medios diagnósticos y tomando las medidas apropiadas contra los flebótomos y los huéspedes mamíferos reservorios. si es posible).LEISHMANIASIS / 401 3) Eliminación de basureros y otros sitios que sirvan de criaderos de flebótomos del Viejo Mundo. Georgia. La amfotericina B (Fungizone®) puede ser necesaria en la forma mucosa de América del Sur. Los imidazoles. como el ketoconazol y el itraconazol. La pentamidina se utiliza como fármaco de segunda línea contra la leishmaniasis cutánea. B. evítese penetrar en las zonas muy boscosas e infestadas de flebótomos. si la exposición a los flebótomos es inevitable. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: de ordinario no se justifica la notificación oficial. Aunque con algunas cepas se observa curación espontánea de las lesiones cutáneas simples. utilícense repelentes de insectos y ropas protectoras. cuando la enfermedad no mejora con los antimónicos. Atlanta. 2) Aislamiento: ninguno. Control del paciente. en América del Sur y en otras partes se utiliza el antimoniato de meglumina (Glucantime®). como estibogluconato de sodio (Pentostam®). 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Solo tiene utilidad teórica. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). por penetración profunda del arado y arrancamiento de quenopodiáceas. 4) Cuarentena: ninguna. que en los Estados Unidos se obtiene de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 3) Desinfección concurrente: ninguna. Control de perros en zonas específicas. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe identificarse el ciclo de transmisión local e interrumpirlo de la manera más práctica posible. C. 5) En el Nuevo Mundo. 4) Exterminio de los jerbos (y sus madrigueras) identificados como reservorios en zonas locales. pueden tener actividad moderada contra algunas especies de Leishmania. las infecciones adquiridas en las regiones geográficas donde es común la enfermedad de las mucosas deben ser tratadas en forma rápida. 6) Aplicar medidas ambientales y silvícolas apropiadas (desforestación. . 7) Tratamiento específico: principalmente con compuestos de antimonio pentavalentes.

linfadenopatía. después se alternan períodos de apirexia y fiebre baja. anemia. trombocitopenia. Los seres humanos son el único reservorio conocido en la India. hígado. la frecuencia de la enfermedad en los seres humanos también ha disminuido. tropica y L. pero no exclusiva. Agentes infecciosos – En forma típica. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa. E. Modo de transmisión – Por la picadura de flebótomos infectantes (véase la Sección I. por lo común culmina en la muerte. El diagnóstico se hace preferentemente por cultivo del microorganismo en material de biopsia o aspirado. Se caracteriza por fiebre.402 / LEISHMANIASIS D. En los lugares donde la población canina se ha reducido drásticamente. China. 4. la cuenca del Mediterráneo. el Oriente Medio (incluida Turquía). en párrafos anteriores). El cuadro clínico manifiesto. Nepal y Bangladesh. Distribución – Enfermedad propia de las zonas rurales de algunas regiones tropicales y subtropicales que se presenta en focos en la India. 2. . En muchas zonas afectadas. México. es posible detectar un macrófago infectado por leishmania en 8 ml de sangre periférica (véase la Sección I. es persistente e irregular. en párrafos anteriores). si no es tratado. 3. pero en ocasiones presenta olas epidémicas. leucopenia. infantum. regiones meridionales de la antigua Unión Soviética. CIE-10 B55. L. los cánidos salvajes y los perros domésticos.0. 5. niños y adolescentes. Reservorio – Entre los reservorios conocidos y supuestos se encuentran los seres humanos. Las lesiones dérmicas después de kala-azar pueden surgir después de la curación aparente de la enfermedad sistémica. 5. América Central y del Sur (principalmente Brasil) y en el Sudán. La fiebre tiene comienzo gradual o repentino.0 1. El empleo de insecticidas antipalúdicos modifica la incidencia. chagasi. Bangladesh. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. hepatosplenomegalia. II. L. Etiopía y partes de la sabana subsahariana en África. por lo común aparece en la forma de casos aislados entre los lactantes. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. o por demostración de los amastigotes intracelulares (cuerpos de Leishman-Donovan) en frotis teñidos de material de médula ósea. y emaciación y debilidad progresivas. ganglios linfáticos o sangre. LESHMANIASIS VISCERAL (Kala-azar) CIE-9 085. bazo. Leishmania donovani. Descripción – Enfermedad crónica generalizada causada por protozoos intracelulares del género Leishmania. a menudo con dos exacerbaciones al día. Pakistán. Kenya.

C. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: debe hacerse en zonas endémicas seleccionadas. Existen bastantes pruebas de que las infecciones asintomáticas y subclínicas son frecuentes. y el antimoniato de meglumina (Glucantime®). ninguna. 2) Aislamiento: precauciones con la sangre y líquidos corporales. 7. en párrafos anteriores. Los pacientes que no mejoren con los antimónicos pueden recibir amfotericina B o pentamidina. 7) Tratamiento específico: son eficaces el estibogluconato de sodio (Pentostam®). eliminación del reservorio canino doméstico. B. Atlanta. que en los Estados Unidos se obtiene de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 9. y de que la malnutrición predispone a la enfermedad clínica y a la activación de infecciones no manifiestas. seguido de la adopción . En zonas escogidas. 3) Desinfección concurrente: ninguna. 9A. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. por lo que se requiere de ciclos de tratamiento más largos que los utilizados típicamente.LEISHMANIASIS / 403 6. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). la enfermedad responde menos al tratamiento que en los países del Mediterráneo. Control del paciente. Métodos de control – A. Al parecer el kala-azar induce inmunidad homóloga de larga duración. La infectividad para los flebótomos persiste inclusive después del restablecimiento clínico de los pacientes. quizás como reactivación de infecciones latentes. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común. En algunas regiones como Kenya y la India. Medidas en caso de epidemia: las medidas eficaces de control deben incluir el conocimiento del ciclo de transmisión y de las características ecológicas locales. 8. 4) Cuarentena: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Georgia. La enfermedad sintomática se observa entre pacientes de sida. aunque estos medicamentos no se emplean sistemáticamente por su toxicidad. Período de transmisibilidad – No suele transmitirse de una persona a otra. Período de incubación – Por lo regular es de dos a seis meses con límites de 10 días a varios años. pero es infectante para los flebótomos mientras los parásitos persistan en la sangre circulante o en la piel del mamífero que es el reservorio huésped. Medidas preventivas: véase la Sección I.

Las lesiones cutáneas se estudian para determinar la sensación (tacto ligero. que son episodios agudos adversos que han recibido los nombres de eritema nudoso de la lepra en los pacientes lepromatosos. limítrofe o lepromatosa. y reacciones de inversión. LEPRA (Enfermedad de Hansen) CIE-9 030. las vías respiratorias superiores. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. parálisis. que constituyen los dos prototipos extremos. numerosos y extensos. En la forma lepromatosa. obstrucción de la respiración y epistaxis. en la forma lepromatosa. Las manifestaciones clínicas incluyen las “reacciones” de la lepra. Medidas internacionales: programas institucionales coordinados de control entre países vecinos donde la enfermedad es endémica. si no se emprende el tratamiento. puede evolucionar a las formas tuberculoide. en la lepra limítrofe. las máculas y los infiltrados difusos son simétricos. Centros Colaboradores de la OMS. la lepra indeterminada. y tuberculoide en el tratado. bilaterales. se deben buscar signos de afección de los nervios periféricos (hipestesia. los nódulos. En la lepra tuberculoide. pinchazo de alfiler y discriminación de la temperatura). consunción muscular y úlceras tróficas) y palpar en forma bilateral los nervios periféricos (nervio cubital en el codo. los nervios periféricos y. el ataque de los nervios periféricos tiende a ser grave. nervio peroneo en la cabeza del peroné y la rama del nervio occipital mayor) en busca de agrandamiento y dolor al tacto. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de la piel. anestésicas o hipestésicas y asimétricas bilaterales. con demarcación neta. La lepra limítrofe (o dimorfa) tiene características de los dos prototipos (lepromatosa y tuberculoide) y es más lábil. Las manifestaciones varían en un espectro continuo que va desde la lepra lepromatosa hasta la tuberculoide. la afección de los ojos comprende iritis y queratitis. El diagnóstico clínico se basa en el examen completo de la piel. E. el ataque de la mucosa nasal puede causar costras.404 / LEPRA de medidas prácticas para detener la propagación de la enfermedad. se manifiesta por una mácula hipopigmentada con bordes poco precisos y. con tendencia a volverse lepromatosa en el paciente no tratado. las pápulas. CIE-10 A30 1. D. Una forma temprana de la enfermedad. . las lesiones cutáneas son únicas o escasas. anestesia.

en la enfermedad tuberculoide (la forma paucibacilar) los bacilos pueden ser tan pocos que no se identifiquen. África tropical y algunas zonas de América Latina.LEPRA / 405 El diagnóstico diferencial incluye muchas enfermedades infiltrantes de la piel. pitiriasis alba. como linfomas. 3. Texas y la ciudad de Nueva York.1 a 14 por 10 000 habitantes. lupus eritematoso. Papua Nueva Guinea. Agente infeccioso – Mycobacterium leprae. el mixedema y la paquidermoperiostosis pueden asemejarse a la lepra lepromatosa. sin embargo. En armadillos ferales de Louisiana y Texas se ha identificado una enfermedad natural idéntica a la lepra experimental de ese animal. Texas y Puerto Rico. nevos y cicatrices pueden remedar la lepra tuberculoide. las condiciones socioeconómicas pueden ser más importantes que el propio clima. algunas islas del Pacífico. en el armadillo de nueve bandas prolifera a razón de 109 a 1010 por gramo. En la medida de lo posible. India. Los casos nuevos diagnosticados en los Estados Unidos se han presentado principalmente en California. La afección de nervios con bacilos acidorresistentes es signo patognomónico de lepra.15 millones de pacientes. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio de importancia comprobada. Puede proliferar en la almohadilla plantar de los ratones a razón de 106 por g de tejido. El diagnóstico de la lepra lepromatosa (la forma multibacilar) se corrobora decididamente al demostrar la presencia de bacilos acidorresistentes en frotis de piel hechos con el método de incisión y raspado. Distribución – La OMS estimó que la prevalencia mundial en 1997 era de 1. Hawai. Luisiana. La lepra adquirida en forma natural se ha observado en . El microorganismo no se ha desarrollado en medios bacteriológicos o cultivos celulares. pero no se identifican en ellas bacilos acidorresistentes. un fragmento de piel limitado a la zona afectada. que incluye Filipinas. la enfermedad sigue siendo endémica en California. en las infecciones diseminadas. algunas micosis. 4. Florida. La leishmaniasis cutánea difusa. a un patólogo experto en el diagnóstico de lepra. Casi todos los casos se manifiestan en inmigrantes y refugiados que adquirieron la enfermedad en sus países de origen. hay que enviar para biopsia. Varios trastornos cutáneos como vitiligo. Luisiana. esclerodermia y neurofibromatosis. psoriasis. Las tasas notificadas en América van de menos de 0. y existen informes que sugieren que la enfermedad de los armadillos se ha transmitido naturalmente a los seres humanos. discromía nutricional. Myanmar e Indonesia. Las principales zonas endémicas se localizan en el sur y el sudeste de Asia. Las tasas de prevalencia de más de 5 por 1000 habitantes son comunes en las zonas rurales de las regiones tropicales y subtropicales. 2. Indonesia. también se han presentado en Puerto Rico. tiña versicolor. Hawai. Bangladesh.

5. razón por la cual el Comité de Expertos en Lepra de la OMS recomienda utilizar la lepromina solo con fines de investigación La tasa de resultados positivos en la población general aumenta con la edad. la presencia o ausencia de la induración a los 28 días recibe el nombre de reacción de Mitsuda. y es positiva en la tuberculoide y en una proporción de adultos normales. 7. Período de transmisibilidad – Las pruebas clínicas y de laboratorio sugieren que en la mayor parte de los casos la infecciosidad desaparece en el término de tres meses de tratamiento continuo y regular con dapsona (DDS) o clofazimina. Período de incubación – Varía de 9 meses a 20 años. leprae. La enfermedad rara vez aparece en los niños menores de 3 años. De las úlceras cutáneas en la forma lepromatosa se dispersan también gran número de bacilos. pero al parecer son importantes el contacto directo en el hogar y el contacto por largo tiempo. o en el término de tres días de tratamiento con rifampicina. que han pasado del aislamiento social. con la desesperanza que ello conlle- . una elevada prevalencia de transformaciones linfocíticas específicas y la presencia de anticuerpos específicos contra M.5 meses. como mínimo. Además. 9. La prueba con lepromina comprende la inyección intradérmica de M. y el promedio es probablemente de unos 4 años para la lepra tuberculoide y el doble para la lepra lepromatosa. sin embargo. Los microorganismos tal vez penetran por las vías respiratorias superiores y posiblemente a través de la piel con soluciones de continuidad. como la rifampicina. se han identificado más de 50 casos en niños menores de 1 año. en las secreciones nasales secas. Por las secreciones nasales de los pacientes lepromatosos no tratados se dispersan diariamente millones de bacilos. Métodos de control – La disponibilidad de medicamentos eficaces para el tratamiento y la eliminación rápida de la infectividad. Modo de transmisión – No se ha definido con claridad el modo exacto de transmisión. La reacción es negativa en la lepra lepromatosa. 6.406 / LEPRA un mono mangabey y en un chimpancé capturados en Nigeria y Sierra Leona. la transmisión es transplacentaria. Susceptibilidad y resistencia – La persistencia y la forma de la lepra dependen de la capacidad de desarrollar eficazmente inmunidad mediada por células. y se ha demostrado que estos permanecen viables durante siete días. Se supone que en los niños menores de 1 año. El método tiene muy escasa utilidad en la clasificación diagnóstica y como marcador de inmunidad protectora. han cambiado la atención de los pacientes de lepra. solo en una pequeña proporción de personas se manifiesta la enfermedad clínica. 8. respectivamente. sin embargo. y el de menor edad tenía 2. leprae entre los contactos directos de los enfermos de lepra sugieren que la infección es frecuente.

en los casos de lepra lepromatosa se debe aislar a los contactos hasta corroborar que se ha practicado tratamiento multimedicamentoso. Limpieza terminal. 2) Aislamiento: no se requiere en los casos de lepra tuberculoide. Los estudios de quimioprofilaxis sugieren que con dapsona o acedapsona puede lograrse una protección aproximada de 50% contra la enfermedad. No están indicadas las restricciones en el trabajo ni en la asistencia a la escuela de los pacientes cuya enfermedad no se considere infecciosa. corregir quirúrgicamente las deformidades y tratar las úlceras resultantes de la anestesia de las extremidades. Control del paciente. un estudio señaló protección notable contra la lepra. Malawi. por razones estéticas o sociales. pero en un hospital general a veces conviene un cuarto aislado. A. Medidas preventivas: 1) Proporcionar educación para la salud que destaque la disponibilidad de múltiples medicamentos para el tratamiento. e instaurar el tratamiento temprano con fármacos múltiples. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en la mayoría de los estados de los Estados Unidos y países. No se necesitan procedimientos especiales cuando se hospitaliza a los enfermos. al parecer no mejoró la protección lograda con BCG sola. en combinación con M. de manera ambulatoria regular. En la India. la ausencia de infecciosidad en los pacientes sometidos a tratamiento continuo y la prevención de incapacidades físicas y sociales. Myanmar y Papua Nueva Guinea. y es recomendable en todos. pero no contra la tuberculosis. Otros estudios realizados en Myanmar y la India indicaron menor protección que en Uganda. India. 2) Detectar los casos. al parecer logró disminuir considerablemente la incidencia de lepra tuberculoide entre los contactos. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasales de los pacientes infecciosos. pero no se recomienda su uso. salvo que la supervisión sea minuciosa.LEPRA / 407 vaba. 3) En estudios de campo realizados en Uganda. al tratamiento ambulatorio La hospitalización se reserva solo para tratar las reacciones. la aplicación profiláctica del Bacillus Calmette-Guérin (BCG). B. en particular los de tipo multibacilar infeccioso. leprae muertos. La hospitalización a menudo está indicada durante el tratamiento de las reacciones. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). La vacuna con BCG. .

7) Tratamiento específico: dada la prevalencia extensa de la resistencia a la dapsona y la aparición de resistencia a la rifampicina. El tratamiento debe continuar por mayor tiempo. E. El esquema mínimo recomendado por la OMS para la lepra multibacilar comprende 600 mg de rifampicina una vez al mes. Durante las guerras.408 / LEPRA 4) Cuarentena: ninguna. basta una sola dosis de varios fármacos (600 mg de rifampicina. tanto en el hogar como en otros lugares. El Comité de Expertos en Lepra de la OMS. o en personas con una sola lesión cutánea. La administración mensual de rifampicina y clofazimina se hará bajo supervisión. a menudo se ha descuidado el diagnóstico y el tratamiento de los enfermos de lepra. ha dictaminado que la duración mínima del tratamiento contra la lepra multibacilar se puede acortar a 12 meses. según sea necesario. en vez de los 24 meses recomendados anteriormente. y 300 mg de clofazimina una vez al mes. durante cinco años después del último contacto con el caso infeccioso. 100 mg de dapsona (DDS) al día. es esencial que se combinen los regímenes quimioterapéuticos. Repercusiones en caso de desastre: cualquier interrupción de los planes de tratamiento es grave. Medidas internacionales: los controles internacionales deben limitarse solamente a los casos infecciosos no tratados. En las personas con lepra paucibacilar que tienen varias lesiones en la piel. Centros Colaboradores de la OMS. pero se recomienda el examen periódico de las personas que están en contacto estrecho con el paciente. D. 5) Inmunización de los contactos: no se practica rutinariamente (véase 9A3. hasta que los frotis de material cutáneo sean negativos. hay que seguir durante seis meses el régimen recomendado: 600 mg de rifampicina una vez al mes (bajo supervisión) y 100 mg de dapsona diariamente. C. reacciones leproides y aparición de úlceras tróficas. a intervalos de 12 meses. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. . por lo menos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: el examen inicial es más productivo. En algunos casos las complicaciones obligan al tratamiento en un centro de referencia. Se debe vigilar a los pacientes en tratamiento en busca de efectos adversos de los medicamentos. En la forma paucibacilar temprana de la lepra (tuberculoide). en párrafos anteriores). 400 mg de ofloxacino y 100 mg de minociclina). junto con 50 mg al día.

Las infecciones pueden ser asintomáticas. miocarditis y afección de los pulmones. anormalidades vasculares con hemorragia. Descripción – Grupo de enfermedades bacterianas zoonóticas con manifestaciones variables. meningitis. anemia hemolítica. erupciones (exantema del paladar). pero aumenta conforme avanza la edad y puede llegar a 20% o más en los pacientes con ictericia y lesión renal que no hayan sido tratados con diálisis renal. El diagnóstico se confirma por la elevación de los títulos en pruebas serológicas específicas. La inoculación de cobayos. CIE-10 A27 (Enfermedad de Weil. Otras manifestaciones que pueden coexistir son fiebre difásica. la mayor parte de las infecciones no se manifiestan por signos clínicos o son demasiado leves como para diagnosticarse de manera definitiva. hemorragia en la piel y en las mucosas. en medios especiales. También se . fiebre canícola. encefalitis o influenza. Las dificultades para el diagnóstico han entorpecido la lucha contra la enfermedad en diversas situaciones. En términos generales muestra dos fases: la leptospirémica o febril. y las pruebas serológicas de la infección leptospirósica se advierten en 10% de los casos con meningitis y encefalitis por lo demás no diagnosticadas. insuficiencia hepatorrenal. con o sin hemoptisis.LEPTOSPIROSIS / 409 LEPTOSPIROSIS CIE-9 100. ictericia espiroquética [hemorrágica]. Los tipos de leptospiras tienden a aparecer en sitios diferentes. escalofríos. leptospirosis porcina) 1. y por el aislamiento de leptospiras en la sangre (en los primeros siete días) o en el líquido cefalorraquídeo (del cuarto al décimo día) durante la fase aguda de la enfermedad. fiebre del cieno. ictericia. de tal manera que en las pruebas serológicas se utiliza un conjunto de leptospiras prevalecientes en la localidad. síndrome de dificultad respiratoria del adulto o arritmias por miocarditis. cefalalgia. cricetos o jerbos de corta edad suele arrojar resultados positivos. y han hecho que se agrave su intensidad y aumente su tasa de mortalidad. En las zonas donde la leptospirosis es endémica. El cuadro frecuente incluye fiebre de comienzo repentino. La gravedad depende de las serovariedades infectantes. La tasa de letalidad es baja. El restablecimiento de los casos no tratados puede durar varios meses. como la de aglutinación microscópica. y de la orina después del décimo día. mialgia intensa (en las pantorrillas y en los muslos) y sufusión de las conjuntivas. La leptospirosis a veces se diagnostica erróneamente como meningitis. seguida de la convalecencia o fase inmune. La enfermedad clínica dura de unos pocos días a tres semanas o más. confusión y depresión mentales. la muerte sobreviene principalmente por insuficiencia hepatorrenal.

en Europa también lo son los tejones. especialmente en las especies que actúan como reservorios. deportistas y personas que acampan al aire libre en zonas infectadas. Las leptospiras patógenas pertenecen a la especie Leptospira interrogans. trabajadores de alcantarillados. En los animales portadores aparece una infección asintomática en los túbulos renales. En Nicaragua. se presentan brotes entre las personas expuestas a masas de agua dulce de ríos. En los Estados Unidos. Constituye un riesgo ocupacional de los trabajadores de arrozales y de campos de caña de azúcar.410 / LEPTOSPIROSIS utilizan las técnicas de inmunofluorescencia y ELISA para detectar las leptospiras en las muestras clínicas y de necropsia. que son miembros de la orden Spirochaetales. Agente infeccioso – Las leptospiras. Nueva Zelandia y Australia se ha observado predominantemente la infección por L. Distribución – Mundial. mapaches. canicola. que se ha subdividido en serovariedades. autumnalis. Singapur. Reservorio – Animales salvajes y domésticos. Se han identificado más de 200 serovariedades que pertenecen a unos 23 serogrupos. un brote importante que hubo en 1995 causó enorme mortalidad. desarrolladas y en desarrollo. se presenta en las zonas urbanas y rurales. ardillas. Los casos notables son las ratas (icterohaemorrhagiae). veterinarios. Al parecer su frecuencia está aumentando entre niños urbanos. y militares. y la leptospiruria persiste por largo tiempo o. 2. australis y pomona. corrientes. trabajadores de rastros. Las serovariedades más identificadas en los Estados Unidos son icterohaemorrhagiae. zarigüeyas y mamíferos marinos (lobos marinos) Las serovariedades que infectan a los reptiles y anfibios (ranas) al parecer no infectan al ser humano. 3. La enfermedad afecta predominantemente a los hombres y se relaciona con la ocupación. zorros. En 1997 y 1998 se identificaron brotes en la India. hebdomidis. las serovariedades varían con el animal afectado. En el Reino Unido. granjeros. ciervos. sobre la base de similitudes serológicas. mofetas. los cerdos (pomona). pero se han observado casos sospechosos en Barbados y Trinidad. Se siguen haciendo cambios importantes en la nomenclatura de las leptospiras. y a la orina y a los tejidos de animales infectados. . de acuerdo con la afinidad de ADN. durante toda la vida. el ganado bovino (hardjo). los perros (canicola) y los mapaches (autumnalis). Otros huéspedes animales con estados de portador muy breves incluyen roedores ferales. mineros. excepto en las regiones polares. canales o lagos contaminadas por orina de animales domésticos y salvajes. 4. Tailandia y Kazajstán. interrogans serovariedad hardjo entre personas que están en contacto con ganado infectado. Es un peligro para los bañistas. los cerdos parecen ser el reservorio de la serovariedad bratislava. trabajadores de vaquerías y de establecimientos piscícolas. criadores de animales.

especialmente si está excoriada.LEPTOSPIROSIS / 411 5. como ocurre al nadar. Período de incubación – Por lo general 10 días. Las leptospiras pueden excretarse con la orina durante un mes. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad humana es general. 6) La inmunización de los animales domésticos y de granja evita la enfermedad. 7. guantes y delantales. pero en los seres humanos y otros animales se ha observado leptospiruria incluso hasta 11 meses después de la enfermedad aguda. . por inhalación de gotitas en aerosol de líquidos contaminados. 8. 3) Identificar las aguas y los suelos que puedan estar contaminados y. 5) Segregar a los animales domésticos infectados y proteger las zonas de vivienda. o de las membranas mucosas. Se quemarán los campos de caña de azúcar antes de la cosecha. tierra húmeda o vegetación contaminadas (en especial caña de azúcar) con la orina de animales infectados. contacto directo con la orina o los tejidos de animales infectados. pero no necesariamente la infección ni la dispersión de los microorganismos con la orina. de ser posible. 4) Controlar a los roedores en las viviendas. si el trabajo obliga a dicha exposición. Métodos de control – A. especialmente las rurales y las que se usan con fines recreativos. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a los modos de transmisión y a la necesidad de que se evite nadar o vadear en aguas que pueden estar contaminadas. y de utilizar medios de protección adecuados. 2) Proteger. por la inmersión accidental o por excoriaciones ocupacionales. trabajo y recreo contra la contaminación proveniente de la orina de animales infectados. la inmunidad a una serovariedad específica surge después de la infección o. por medio de botas. Modo de transmisión – Contacto de la piel. a veces. una que otra vez. 6. con agua. con límites de 4 a 19 días. proceder al drenaje de esas aguas. La vacuna debe estar preparada con las especies de leptospiras que predominan en la localidad. Período de transmisibilidad – Es rara la transmisión directa de una persona a otra. a veces por la ingestión de alimentos contaminados con orina de ratas infectadas y. a los trabajadores expuestos por su ocupación al riesgo de leptospirosis. pero quizá no proteja contra la infección por otra serovariedad. 9. de la inmunización.

las cefalosporinas. cuando se administra por vía oral una dosis de 200 mg a la semana durante los períodos de exposición intensa. Francia e Israel. En ensayos doblemente anónimos en que los testigos recibieron placebo. . Medidas en caso de epidemia: se deben buscar las fuentes de infección tales como las piscinas u otras masas de agua contaminadas. España. 8) En Panamá se ha demostrado que la doxiciclina es eficaz para prevenir la leptospirosis en personal militar expuesto. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud. Repercusiones en caso de desastre: puede surgir un problema después de la inundación de algunas zonas por una capa de agua freática alta. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investíguese la posibilidad de exposición a animales infectados y a aguas potencialmente contaminadas. China. se eliminará de ellas la contaminación o se prohibirá su uso. la penicilina G y la amoxicilina fueron eficaces incluso después de haber transcurrido siete días de la enfermedad. B. C. 4) Cuarentena: ninguna. 3) Desinfección concurrente: artículos contaminados con orina. Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 2) Aislamiento: precauciones respecto a la sangre y a los líquidos corporales. E. Italia. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS.412 / LEPTOSPIROSIS 7) La inmunización de las personas en riesgo de exposiciones ocupacionales a serovariedades específicas se ha llevado a cabo en Japón. En muchos estados de los Estados Unidos y en gran número de países es obligatoria la notificación de los casos. la lincomicina y la eritromicina tienen actividad inhibitoria in vitro. Es esencial emprender lo antes posible el tratamiento específico en forma rápida. Control del paciente. Hay que investigar fuentes industriales u ocupacionales de la infección. 7) Tratamiento específico: las penicilinas. inclusive el contacto directo con animales. se ha demostrado que la doxiciclina y la penicilina G son eficaces. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. D.

En la mujer el ataque de los ganglios inguinales es menor. Es endémica en Asia y África. La evolución de la enfermedad suele ser prolongada y producir gran incapacidad. pero por lo regular no es una infección mortal. una pápula. de inmunotipos L-1. cultivo del material obtenido por aspiración del bubón. artralgias y anorexia. seguida por extensión del proceso inflamatorio a los tejidos contiguos. 2. El diagnóstico se hace por la demostración de las clamidias por inmunofluorescencia. bubón climático o tropical. a menudo inadvertida. 3. En los climas templados ataca de modo predominante a los hombres homosexuales. sondas de ADN. con extensión al recto y al tabique rectovaginal. sin embargo. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis. quizá por la frecuencia de infecciones asintomáticas en ellas. el LGV es causa muy común de la proctitis intensa en los hombres homosexuales. con artritis y meningitis. la afección se localiza principalmente en los ganglios pelvianos. Descripción – Infección de transmisión sexual por clamidias que comienza con una pequeña erosión evanescente e indolora. L-2 y L-3. . escalofríos. un nódulo o una lesión herpetiforme en el pene o en la vulva. enzimoinmunoanálisis.LINFOGRANULOMA VENÉREO / 413 LINFOGRANULOMA VENÉREO CIE-9 099. en especial en las zonas tropicales y subtropicales. o por pruebas serológicas de microinmunofluorescencia específica. Por lo común se presentan fiebre. las diferencias entre los sexos no son importantes en los países con alta endemicidad. guarda relación con los microorganismos del tracoma y de las infecciones oculogenitales por clamidias. de lo cual surge proctitis. particularmente en los estratos socioeconómicos bajos. En raras ocasiones se observa sepsis generalizada. es mucho más común de lo que generalmente se pensaba. CIE-10 A55 (Linfogranuloma inguinal. El resultado negativo de la prueba de fijación del complemento descarta el diagnóstico. En uno u otro sexo puede haber elefantiasis de los genitales. cefalalgia. reacción en cadena de la polimerasa. La incidencia por edad corresponde a la actividad sexual. 4. mostrar fluctuación y culminar con la formación de fístulas. Los ganglios linfáticos regionales muestran supuración. En el hombre se observan bubones inguinales que pueden adherirse a la piel. estenosis del recto y fístulas. La proctitis puede ser consecuencia del coito rectal. La medición de la fijación del complemento tiene utilidad diagnóstica si se advierte un incremento al cuádruple o un título aislado de 1:64 o más. La enfermedad afecta a todas las razas. LGV) 1. El granuloma se diagnostica menos comúnmente en las mujeres. Distribución – Mundial. Reservorio – Los seres humanos y a menudo las personas asintomáticas (en particular las mujeres).1.

414 / LINFOGRANULOMA VENÉREO 5. 8. se deben administrar por vía oral durante dos semanas. incluso la de bubones y la de lesiones ulceradas. E. tratamiento rápido cuando se identifique o haya sospecha clínica de la infección. y no lo es en muchos países. si el bubón es la primera manifestación. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. Modo de transmisión – Por contacto directo con las lesiones abiertas de personas infectadas. 6. Período de incubación – Es variable. no se ha precisado el estado de resistencia natural o adquirida. Los contactos recientes de los casos activos confirmados deben ser sometidos a tratamiento específico. Control del paciente. D. las medidas preventivas son las mismas que se aplican en las enfermedades de transmisión sexual. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es una enfermedad de notificación obligatoria en zonas endémicas específicas. 9. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. . y Granuloma inguinal. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: búsqueda de los contactos sexuales infectados. Si la tetraciclina está contraindicada. 9A. 7) Tratamiento específico: la tetraciclina y la doxiciclina son eficaces en todas las etapas. de semanas a años. Medidas internacionales: véase Sífilis. por lo menos. Eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los objetos contaminados con ellos. 7. de 10 a 30 días y hasta varios meses. 9A. por lo regular durante el acto sexual. puede recurrirse a la eritromicina o a las sulfonamidas. C. 3) Desinfección concurrente: ninguna. 2) Aislamiento: ninguno. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Véase Sífilis. No se deben cortar los bubones. Métodos de control – A. Deben evitarse las relaciones sexuales hasta que cicatricen las lesiones. 4) Cuarentena: ninguna. Período de transmisibilidad – Variable. con límites de 3 a 30 días para la lesión primaria. el drenaje se hace por aspiración a través de tejido sano. B. Medidas preventivas: con excepción de las específicas contra la sífilis. 9E. mientras existan lesiones activas.

CIE-10 A32 1. Listeria monocytogenes puede aislarse fácilmente de sitios que por lo común son estériles. pero la tasa de letalidad es de 30% en los recién nacidos. las infecciones humanas son causadas con mayor frecuencia por las serovariedades I/2a. en particular los difteroides. Las personas expuestas al mayor riesgo comprenden los recién nacidos. nacer con septicemia o mostrar meningitis en el período neonatal. 11% tenía menos de 40 años y 63% más de 60 años de edad. Descripción – Enfermedad bacteriana que por lo común se manifiesta como meningoencefalitis. pero la mujer embarazada puede contagiar la infección al feto. sangre. La identificación del microorganismo en muestras contaminadas es más frecuente si se usan los mejores medios enriquecidos y selectivos con que se cuenta. El curso del posparto de la madre por lo común es normal. y de casi 50% cuando el cuadro comienza en el término de los primeros cuatro días de vida. de ese grupo. En general se manifiesta de manera esporádica. aunque la madre no haya mostrado síntomas en el parto. meconio. líquido amniótico. En una epidemia reciente. la tasa global de letalidad entre mujeres adultas no embarazadas fue de 35%. en raras ocasiones. en los medios más usados de cultivo. Agente infeccioso – Listeria monocytogenes. y por fiebre y aborto en las mujeres embarazadas. particularmente en el huésped con deficiencias inmunitarias o en el anciano.0. El examen microscópico del líquido cefalorraquídeo o del meconio permite el diagnóstico presuntivo. lesiones cutáneas pustulosas o papulares.LISTERIOSIS / 415 LISTERIOSIS CIE-9 027. La meningoencefalitis (rara en la embarazada) puede comenzar en forma repentina con fiebre. o puede ser subaguda. individuos con deficiencias inmunitarias y también las mujeres embarazadas. vómitos y signos de irritación meníngea. cefalea intensa. loquios. El diagnóstico se confirma por el aislamiento del agente infeccioso del líquido cefalorraquídeo. ancianos. en recién nacidos y adultos. En los comienzos pueden aparecer delirio y coma. material de lavado gástrico y de otros sitios de infección. en los Estados Unidos la incidencia de casos que requieren hospitalización es de aproximadamente 1 por 200 000 habitantes. septicemia o ambos cuadros. 3. sin embargo. las pruebas serológicas son poco fiables. y es necesario diferenciarla de otros bacilos grampositivos. náusea. una bacteria grampositiva de forma bacilar. Distribución – Es una infección que pocas veces se diagnostica. abscesos internos o externos localizados y. El huésped normal que se contagia de listeriosis puede mostrar solamente un cuadro febril leve y agudo. lesiones granulomatosas en el hígado y otros órganos. 2. I/2b y 4b. placenta. Los niños pueden nacer muertos. A veces también se observan endocarditis. en años recientes . a veces hay colapso y choque.

A diferencia de muchos otros microorganismos patógenos que son transmitidos por los alimentos. el lodo y los ensilajes (granos. atribuidas al uso de equipo y materiales contaminados. El estado de portador fecal asintomático es común en el ser humano (hasta 10%) y ha sido mucho más frecuente en trabajadores de rastros y en personal de laboratorio que manipula cultivos de Listeria monocytogenes. semillas). Al empleo estacional de los ensilajes como pienso. y rara vez por más tiempo. pero principalmente en la segunda mitad. Período de transmisibilidad – Las madres de los recién nacidos infectados pueden dispersar el agente infeccioso con las secreciones vaginales y la orina de 7 a 10 días después del parto. 7. Rara vez se han producido epidemias en salas cuna. a menudo sigue una mayor incidencia de listeriosis en los animales. . el forraje. la infección aparece especialmente después de los 40 años de edad. La mujer puede abortar en cualquier momento del embarazo. los brotes han surgido de 3 a 70 días después de exposiciones aisladas a un producto sospechoso. Reservorio – El principal reservorio del microorganismo lo constituyen el suelo. en las mujeres adultas no embarazadas. Se han notificado casos nosocomiales. Se calcula que la mediana del período de incubación es de tres semanas. las personas infectadas pueden excretar los microorganismos en las heces durante varios meses. el microorganismo se transmite de la madre al feto en el útero o durante el paso por el conducto infectado del parto. las aves de corral y las personas. En las infecciones neonatales. La infección perinatal se adquiere en el último trimestre 4. aunque solo son de importancia durante el embarazo. el agua. y de vegetales contaminados y alimentos preparados (como el paté).416 / LISTERIOSIS se han identificado varios brotes en todas las estaciones del año. domésticos y salvajes. Listeria tiende a multiplicarse en los alimentos refrigerados que están contaminados. Modo de transmisión – Se han notificado brotes de listeriosis después de la ingestión de leche cruda o contaminada y quesos no pasteurizados (blandos). Los quesos elaborados con leche no pasteurizada (blandos) pueden facilitar la proliferación de Listeria durante su maduración y han causado brotes de la enfermedad. Pueden presentarse lesiones papulares en las manos y en los brazos por contacto directo con el material infectante. Período de incubación – Es variable. Cerca de 30% de los casos clínicos surgen en las tres primeras semanas de vida. 5. A pesar de ello. Una proporción importante de casos esporádicos quizá se deba a transmisión por alimentos. Otros reservorios son los mamíferos infectados. 6. En todas las edades se producen infecciones asintomáticas.

Los niños y los adultos jóvenes generalmente son resistentes. Deben evitar el contacto con materiales que puedan ser infectantes. B. Camembert y otros quesos frescos al estilo mexicano. incluso después de infección grave y duradera. Susceptibilidad y resistencia – Los fetos y los recién nacidos son muy susceptibles. antes de consumirlas. 6) Se lavarán minuciosamente las manos. 8) Los veterinarios y los granjeros deben tomar precauciones adecuadas al manipular fetos abortados y animales enfermos o muertos. en particular las personas inmunodeficientes y los ancianos. de lo contrario se hará vigilancia microbiológica de los productos lácteos no pasteurizados. 2) Garantizar que todos los alimentos de origen animal sean inocuos. 9. Control del paciente. Métodos de control – A. Deben cocinar hasta que hiervan los sobrantes de alimento u otros comestibles como salchichas. la diabetes y el sida. como los quesos blandos. por medio de cultivos en busca de Listeria. 4) Se deben lavar las hortalizas crudas de la mejor manera posible. Hay pocos datos de inmunidad adquirida. cerdo o aves de corral. durante la vigilancia bacteriológica sistemática). Tampoco deben consumir carnes frías y embutidos. La enfermedad suele sobreañadirse a otros trastornos debilitantes como el cáncer. especialmente ovejas que hayan muerto de encefalitis. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos estados de los Estados Unidos y en algunos países es . los cuchillos y las tablas de picar o cortar. 7) No conviene usar estiércol no tratado para fertilizar productos hortenses. 5) Hay que cocer perfectamente los alimentos crudos de origen animal. Medidas preventivas: 1) Las mujeres embarazadas y las personas con deficiencias inmunitarias no deben consumir quesos blandos como el Brie. como las carnes de res. En la medida de lo posible habrá que pasteurizar todos los productos lácteos. pero los mayores de 40 años de edad lo son en menor grado. como los fetos abortados de animales de granja. 3) Es necesario retirar del mercado alimentos preparados y contaminados por Listeria monocytogenes (por ejemplo. después de manipular alimentos crudos. el trasplante de órganos.LISTERIOSIS / 417 8. y su alimentación incluirá carnes perfectamente cocidas y productos hechos con leche pasteurizada. Los quesos blandos deben someterse a radiación después de su maduración.

Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Todo grupo sospechoso debe ser estudiado para identificar la exposición a una fuente común. En los pacientes alérgicos a la penicilina se prefiere usar trimetoprimasulfametoxazol o eritromicina. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: deben analizarse frecuentemente los datos sobre la vigilancia. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Si se encuentran. habrá que administrar antibióticos profilácticos como precaución. monocytogenes. E. 3) Desinfección concurrente: ninguna.418 / LOAIASIS obligatoria la notificación de los casos. tumefacción de Calabar) 1.2. y prevenir las nuevas exposiciones a ella. En fecha reciente se ha observado resistencia del microorganismo a la tetraciclina. Clase 2B. Medidas internacionales: ninguna.3 (Infección por Loa loa. 7) Tratamiento específico: la penicilina o la ampicilina solas o combinadas con aminoglucósidos. LOAIASIS CIE-9 125. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. 4) Cuarentena: ninguna. incluso las de tercera generación. que se caracteriza por la migración del gusano adulto a través de los tejidos . Medidas en caso de epidemia: investigar los brotes para saber si existe una fuente común de infección. en busca de posibles grupos de casos. filariasis ocular de África. en busca de bacterias grampositivas cortas de forma bacilar parecidas a L. no son eficaces para el tratamiento de la listeriosis clínica. C. en otros países se exige la notificación especial de grupos de casos. Descripción – Enfermedad crónica causada por filarias. Se debe hacer tinción de Gram del meconio de todos los recién nacidos en que se sospeche la infección. 2) Aislamiento: precauciones entéricas. CIE-10 B74. Las cefalosporinas. D.

En la mosca. streptocerca son comunes en áreas en que Loa loa es endémica. Mansonella (Dipetalonema) perstans y M. A veces surgen reacciones alérgicas como urticaria gigante y fiebre. pero pueden presentarse incluso a los cuatro meses. La eosinofilia es frecuente. Reservorio – Los seres humanos. silacea y otras especies ingieren sangre que contiene las microfilarias. Distribución – Difundida ampliamente en las zonas lluviosas y boscosas de África. en sedimento de sangre lacada teñido o por filtración en membranas. Período de transmisibilidad – El gusano adulto puede persistir en el ser humano y generar microfilarias que pueden estar presentes en la sangre hasta por 17 años. C. 7. Chrysops dimidiata. Agente infeccioso – Loa loa. Onchocerca volvulus. 3. 4. 2. Entre los nombres locales están los de “edemas fugitivos” y “tumefacción de Calabar”. la cara y los hombros. hasta que todas las larvas infectantes hayan emigrado o muera el insecto. las larvas se desarrollan hasta llegar a la etapa infectante en un lapso de 10 a 12 días en el insecto. y su presencia se puede demostrar en frotis de gota gruesa de sangre teñidos. 8. 5. causando hinchazones transitorias de varios centímetros de diámetro en cualquier parte del organismo. emigran a la probóscide y pasan al huésped humano por la picadura de la mosca infectante.LOAIASIS / 419 subcutáneos o más profundos del cuerpo. . En la sangre de personas con infección oculta. la transmisibilidad dura de 10 a 12 días después de su infección. no se ha demostrado. En la cuenca del río Congo están infectados hasta 90% de los habitantes indígenas de algunas aldeas. es posible detectar ADN específico de Loa loa. Período de incubación – Por lo regular los síntomas surgen varios años después de la infección. razón por la que deben incluirse en el diagnóstico diferencial. 6. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es universal. Las microfilarias pueden aparecer en la sangre periférica seis meses después de la infección. Modo de transmisión – Se transmite por moscas de los ciervos del género Chrysops. Un síntoma importante es el prurito en los brazos. especialmente en África central. El antecedente de haber viajado es esencial para el diagnóstico. un nematodo filárido. el tórax. Las hinchazones pueden ser antecedidas por dolor localizado acompañado de prurito. se producen infecciones repetidas y la inmunidad. si existe. Las infecciones por otras filarias como Wuchereria bancrofti. Las larvas (microfilarias) permanecen en la sangre periférica durante el día. La migración debajo de las conjuntivas bulbares puede acompañarse de dolor y edema.

7) Tratamiento específico: la dietilcarbamazina (DEC. Medidas preventivas: 1) Las medidas contra las larvas acuáticas de las moscas son eficaces. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Aután®) o el dimetilftalato aplicados a la piel descubierta son repelentes eficaces contra los insectos vectores. 2) Aislamiento: en la medida de lo posible. El albendazol también ocasiona una disminución lenta de la microfilaremia y posiblemente destruya a los vermes adultos. Hetrazán®. dado que por lo regular las zonas húmedas y lodosas de los criaderos son muy extensas. La ivermectina (Mectizán®) también aminora la microfilaremia y sus efectos adversos son menos intensos que los de la DEC. Métodos de control – A. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. una dosis semanal de dietilcarbamazina (300 mg) tiene utilidad profiláctica. habrá que proteger a los pacientes con microfilaremia de las picaduras de moscas Chrysops para disminuir la transmisión. Sin embargo. Si es practicable. durante el tratamiento suelen presentarse reacciones de hipersensibilidad (a veces graves). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se exige la notificación oficial. 2) La dietiltoluamida (Deet®. el tratamiento con dietilcarbamazina debe individualizarse y emprenderse bajo estricta supervisión médica. y hay que comparar las ventajas del tratamiento con el riesgo de causar encefalopatía. Notezine®) elimina las microfilarias y puede matar al gusano adulto logrando así la curación. por tal motivo. controlables con esteroides. Si la microfilaremia es intensa (más de 2000 microfilarias por ml de sangre) existe el peligro de meningoencefalitis. pero no han sido prácticas. 4) Cuarentena: ninguna. 3) Desinfección concurrente: ninguna.420 / LOAIASIS 9. antihistamínicos o ambos tipos de medicamentos. es un problema de la comunidad. Banocide®. que puede ser mortal. 3) Empleo de ropas protectoras (camisas de manga larga y pantalones largos). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. está indicada la extracción quirúrgica del . 4) En el caso de residentes temporales en zonas endémicas cuyo peligro de exposición es grande o duradero. B. Control del paciente.

C. Medidas internacionales: ninguna. D. . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Se ha señalado la aparición de encefalopatía por Loa loa después de la administración de ivermectina contra la oncocercosis. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables.MELIOIDOSIS / 421 gusano adulto migratorio que está debajo de las conjuntivas bulbares.

polyphaga. y causa el síndrome típico de meningoencefalitis piógena fulminante (meningoencefalitis amibiana primaria [MEAP]). caracterizada por comienzo insidioso y un curso que va de ocho días a varios meses. A. En caso de sospecha de infecciones por Acanthamoeba. vómito.1) y de la córnea (queratoconjuntivitis por Acanthamoeba. Las infecciones de los ojos (conjuntivitis por Acanthamoeba. castellanii) han ocasionado lesiones granulomatosas crónicas de la piel. y en frotis teñidos de dicho líquido.1 (Meningoencefalitis amibiana primaria) 1. con invasión secundaria del sistema nervioso central o sin ella. CIE-10 H13. probablemente como consecuencia de la penetración a través de una lesión de la piel y sin afectar a los tejidos de las vías nasales y olfatorias. de ambos sexos. el diagnóstico puede .446 / NAEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS NAEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS CIE-9 136. en el cual se identifican las amibas móviles. por lo regular en el quinto o sexto día. algunas especies de Acanthamoeba (A. Descripción – En la naegleriasis. En la acantamibiasis. rigidez de la nuca y somnolencia. un ameboflagelado de vida libre invade el cerebro y las meninges a través de la mucosa nasal y el nervio olfatorio. El diagnóstico de los casos sospechosos de ambos síndromes se logra por medio del estudio microscópico de preparaciones en húmedo del líquido cefalorraquídeo recién obtenido.2. varias especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris (amibas leptomixidas) pueden invadir el encéfalo y las meninges de individuos inmunodeficientes. náusea. con dolor de garganta. cefalalgia frontal intensa. CIE-10 B60.2. alucinaciones olfatorias ocasionales. además de causar EAG. B60. La enfermedad ataca más bien a jóvenes activos inmunocompetentes. Por el contrario.2) han culminado en ceguera. Esto causa una enfermedad granulomatosa (encefalitis amibiana granulomatosa [EAG]). seguido de muerte en un lapso de 10 días. CIE-10 H19. fiebre alta.

polyphaga. 5. y la exposición a aguas termales o agua caliente de tinas. Entre las causas de infección corneal se han encontrado el uso de solución salina casera como agente limpiador o humectante. En muchos países de todos los continentes se han diagnosticado más de 160 casos de meningoencefalitis amibiana primaria en personas sanas.NAEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS / 447 hacerse por el estudio microscópico de raspaduras. especialmente en estanques o lagos en zonas de clima cálido o a fines del verano. castellanii. a menudo en enfermos crónicos o sometidos a tratamiento inmunosupresor. A. 3. Modo de transmisión – La infección por Naegleria se contrae al introducirse el agua contaminada en las vías nasales. astronyxis) y Balamuthia mandrillaris. material obtenido con aplicador de algodón o aspirado de las lesiones oculares y cutáneas. Reservorio – Acanthamoeba y Naegleria son microorganismos de vida libre en hábitats acuáticos y terrestres. A. Las amibas pueden tomarse erróneamente por macrófagos y confundirse con Entamoeba histolytica cuando el diagnóstico microscópico se hace en un campo con poca amplificación. Agentes infecciosos – Naegleria fowleri. Para el aislamiento de Balamuthia se necesitan cultivos en células de mamíferos. en el que se haya inoculado Escherichia coli. culbertsoni. principalmente entre portadores de lentes de contacto. 4. Acanthamoeba y Balamuthia sobre bases morfológicas y por estudios inmunológicos. Los trofozoitos de Naegleria colonizan los tejidos nasales y luego invaden el cerebro y las meninges al propagarse por los nervios olfatorios. Los trofozoitos de Acanthamoeba y Balamuthia llegan al sistema nervioso central por medio de la sangre. . varias especies de Acanthamoeba (A. en el entorno. en manantiales de aguas termales o en grandes masas de agua calentadas por otras que salen de plantas industriales. y más de 1000 casos de queratitis. fowleri. Poco se sabe del reservorio de Balamuthia. balnearios de aguas minerales o piscinas públicas con deficiencias de mantenimiento sanitario. Klebsiella aerogenes u otras especies de Enterobacter idóneas. 2. sin el antecedente de haber nadado o de tener alguna fuente conocida de infección. Es posible diferenciar entre sí las especies patógenas de N. más de 100 casos de encefalitis amibiana granulomatosa en individuos inmunoincompetentes (incluso varias personas con sida). Distribución – Los microorganismos están distribuidos en todo el mundo. probablemente desde una lesión de la piel u otro sitio de colonización primaria. Las infecciones oculares se han presentado principalmente entre portadores de lentes de contacto blandas. o en agua caliente de tinas. o por cultivo en agar sin sustancias nutritivas. A. Los trofozoitos de Naegleria pueden mostrar flagelos después de unas cuantas horas en el agua. con mayor frecuencia al bucear o nadar en aguas dulces.

Período de incubación – De tres a siete días en los casos corroborados de infección por Naegleria. y los pacientes inmunosuprimidos tienen mayor susceptibilidad a la infección por Acanthamoeba y quizá por Balamuthia.448 / NAEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS 6. fowleri. 3) Desinfección concurrente: ninguna. Métodos de control – A. Algunas personas aparentemente sanas contraen la infección por Naegleria. 8. 9. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: el antecedente de haber nadado o de la introducción de . es difícil cumplir con esta medida preventiva porque las amibas viven en masas de agua muy diversas. 4) Las personas que usan lentes de contacto blandas no deben llevarlas puestas mientras nadan o toman baños calientes en tinas. 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. 2) Proteger la nasofaringe del contacto o la exposición al agua que pueda contener N. pero sí Acanthamoeba en las vías respiratorias de personas sanas. Período de transmisibilidad – No se ha comprobado la transmisión de una persona a otra. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto al peligro de nadar en lagos y estanques donde se han producido casos corroborados o sospechosos de la infección. incluidas las de piscinas públicas. y de permitir que el agua pase a las vías nasales al bucear o nadar debajo del agua. el lapso es mucho más largo para la infección por Acanthamoeba y Balamuthia. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los países. 4) Cuarentena: ninguna. 2) Aislamiento: ninguno. En los Estados Unidos no se han señalado casos de infecciones adquiridas en piscinas corrientes con agua clorada. Susceptibilidad y resistencia – Se desconocen. B. 7. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Control del paciente. 3) Se considera que son inocuas las aguas de piscinas que contengan cloro libre residual a razón de una o dos partes por millón. y deben cumplir estrictamente con las medidas de uso y cuidado recomendadas por los fabricantes y por los profesionales de la salud. No se han identificado Naegleria ni Balamuthia en personas asintomáticas. En la práctica.

Una característica común de . Siempre que se presente un grupo de casos. Se ha planteado que en la patogenia de algunas neoplasias cancerosas de humanos intervienen directa o indirectamente diversos parásitos. El agente infeccioso no es una causa necesaria ni suficiente en todos los casos de neoplasias malignas relacionadas con él. en algunos casos intervienen otras causas y casi siempre participan los cofactores. A pesar de la sensibilidad de los microorganismos a los antibióticos en los estudios de laboratorio. En el caso de infecciones oculares. también se ha recomendado el uso de clotrimazol. Medidas internacionales: ninguna. se justifica la investigación epidemiológica inmediata y la prohibición de nadar en aguas supuestamente contaminadas. después de administrar amfotericina B y miconazol por vías intravenosa e intrarraquídea. pero se ha informado que el isetionato de propamidina tópico (Brolene®) ha sido eficaz en varios casos. fowleri es sensible a la amfotericina B (Fungizone®). miconazol y pimaricina. D. a niveles inmunológico y molecular). Es posible que en cada tipo de cáncer intervengan en forma decisiva cofactores externos (ambientales) e internos (genéticos y fisiológicos.NEOPLASIAS MALIGNAS / 449 agua en las vías nasales en los siete días anteriores al comienzo de los síntomas puede sugerir el origen de la infección por Naegleria. pocas veces se ha alcanzado la recuperación completa. E. La mayoría de los agentes infecciosos que al parecer intervienen en el origen de los tumores son virus. se ha logrado el restablecimiento del enfermo. Medidas en caso de epidemia: pueden aparecer innumerables casos después de la exposición a una fuente manifiesta de infección. no se dispone de un tratamiento fiable. la bacteria Helicobacter pylori y algunos virus. Estas neoplasias suelen representar la culminación tardía de la infección vírica. C. NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS Algunos agentes infecciosos constituyen factores de riesgo en la génesis de diversas neoplasias malignas. junto con rifampicina por vía oral. 7) Tratamiento específico: N. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.

CARCINOMA HEPATOCELULAR CIE-9 155. guardan relación con la leucemia con linfoma de células T. llamado también herpesvirus vinculado con el sarcoma de Kaposi (HVSK). lo que conduce a la integración y la aparición del cáncer. Las neoplasias malignas que se vinculan con ellos son relativamente raras y surgen solo en sitios geográficos y en huéspedes especiales.0. virológicas y epidemiológicas. por lo regular en el clon monocelular (tumor monoclonal). Los cuatro virus de ADN que tienen la mayor posibilidad de ser carcinógenos en forma directa o indirecta son: 1) el virus de la hepatitis B (VHB).450 / NEOPLASIAS MALIGNAS casi todos los cánceres por virus. es la persistencia del virus después de una infección en los comienzos de la vida o la presencia de inmunosupresión. que incluyen el virus linfotrópico humano de células T (VLHT-1) y el de la inmunodeficiencia humana (VIH-1). Los requisitos para la relación causal serían la monoclonalidad de las células tumorales y la integración del virus a dichas células. con base en pruebas serológicas. principalmente los tipos 16 y 18) y 4) el herpesvirus humano 8 (HVH-8). Intervienen virus de ADN y de ARN. carcinoma hepatocelular primario) La infección crónica de las hepatitis B o C constituye un factor de riesgo importante para que surja cáncer hepatocelular primario (CHC o CHP). Los tres primeros están distribuidos de modo muy amplio a nivel mundial y producen más infecciones asintomáticas que manifiestas. estos virus tienen una distribución menos extensa y una localización geográfica más precisa. A diferencia de los virus oncógenos de ADN. en comparación con los no portadores. detectar el tumor en una etapa temprana en que es extirpable. . Estudios prospectivos en Taiwán han señalado un incremento de 100 veces del riesgo de contraer CHC entre personas con infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB). Los virus mencionados han sido señalados decididamente como elementos que intervienen en la causalidad de cánceres específicos. o la detección masiva por ultrasonogramas pueden. la mayoría de ellas culmina en un estado de latencia susceptible de reactivación. en algunos casos. Muchos enfermos pasan por fases de hepatitis crónica y cirrosis antes de que aparezca el tumor. cáncer primario del hígado. Entre los virus de ARN. los retrovirus. I. CIE-10 C22.0 (CHC. un marcador serológico relacionado con CHC. La detección periódica sistemática de portadores del VHB en busca de alfa-fetoproteína. 2) el virus de Epstein-Barr (VEB): 3) el virus del papiloma humano (VPH.

no . También puede aparecer. pero la búsqueda sistemática de anticuerpos contra este virus en los abastecimientos de sangre en bancos. La inmunización interrumpe la transmisión de la infección por el VHB de madre a hijo. mayor de un metro por año) y están a menos de 1000 metros de altura sobre el nivel del mar. evitará su transmisión por transfusión. la neoplasia guarda relación con el virus de Epstein-Barr [VEB]). No se dispone de vacuna alguna contra la infección por el VHC. que incluyen casi todas las zonas de Asia.7 (LB. los pacientes de sida: en alrededor de 25 a 30% de estos. linfoma de Burkitt africano. guarda un vínculo importante con el CHC en personas con infecciones por el VHB o sin ellas. existen datos de estudios de laboratorio que señalan las propiedades transformantes del VHC. que a la larga deberá eliminar el VHB y controlar el CHC causado por él. En niños africanos. incluso en los Estados Unidos. la frecuencia máxima se observa en zonas con la prevalencia más alta de portadores de VHB. Es necesario notificar los casos de carcinoma hepatocelular a un registro de tumores. además. como las de África tropical y las planicies de Papua Nueva Guinea. La infección por el VHC puede constituir la causa predominante de CHC en el Japón. linfoma de Burkitt endémico. y son relativamente bajas en América del Norte y Europa occidental. LINFOMA DE BURKITT CIE-9 200.NEOPLASIAS MALIGNAS / 451 El CHC es una de las neoplasias malignas más comunes en muchas partes de Asia y África. con mayor frecuencia. II. En muchos países. Estas zonas tienen una gran precipitación pluvial (por lo regular. Los tumores pueden ser monoclonales. el tumor frecuentemente afecta al maxilar inferior. Véase la sección correspondiente a la hepatitis B para la revisión de los métodos de control. según algunos estudios de casos y testigos. África y el Pacífico meridional. La infección por el virus de la hepatitis C (VHC). CIE-10 C83. pero es hiperendémico en zonas altamente palúdicas. aunque rara vez. tumor de Burkitt) El linfoma de Burkitt es un tumor monoclonal de linfocitos B. Las tasas de ataque están en nivel intermedio en el subcontinente indio y Oriente Medio. Está distribuido en todo el mundo. La administración de la vacuna contra la hepatitis B (HB). en pacientes inmunosuprimidos (personas que han recibido un órgano en trasplante. policlonales o mixtos. evitará la aparición del tumor.2. sola o en combinación con la globulina inmunitaria de hepatitis B (GIHB) a todos los neonatos. se ha puesto en práctica la inmunización sistemática. La OMS recomienda que todos los países agreguen la vacuna contra la hepatitis B en sus esquemas sistemáticos de inmunización infantil. otras con inmunodeficiencia familiar y ligada al cromosoma X y.

virológicas y epidemiológicas. el riesgo disminuye en generaciones siguientes después de la migración desde Asia. III. y se ha utilizado en la China para la detección primaria del tumor. Dicho anticuerpo puede surgir varios años antes de la presentación clínica del CNF. esta relación se ha detec- . sección 9) podrían disminuir la incidencia del tumor en África y Papua Nueva Guinea. Sin embargo. Se ha dicho que la infección por el VEB interviene netamente en el origen del linfoma de Burkitt africano. CIE-10 C11 El carcinoma nasofaríngeo (CNF) es un tumor maligno de las células epiteliales de la nasofaringe que suele afectar a los adultos entre los 20 y 40 años de edad. una vez aparecido. un virus herpético que origina la mononucleosis infecciosa. y en las no palúdicas (linfoma de Burkitt americano). La quimioterapia oncológica suele ser eficaz para tratar el tumor.9. El VEB. según algunos cálculos. La prevención de la infección por el VEB en los comienzos de la vida y el control del paludismo (véase Paludismo. incluso entre aquellos que emigraron a otros países (incluidos los Estados Unidos). El VEB también se relaciona con el linfoma de Burkitt en aproximadamente 30% de los casos en las zonas donde este linfoma es de baja endemicidad. Las pruebas serológicas y virológicas que relacionan al VEB con el carcinoma nasofaríngeo son semejantes a las señaladas en el caso del linfoma de Burkitt africano (título alto de anticuerpos contra el VEB. pero todos son sarcomas linfoblásticos agudos. se ha observado una incidencia aproximadamente 10 veces mayor que en la población general. El anticuerpo de IgA contra el antígeno de la cápsida del VEB en el suero y las secreciones nasofaríngeas constituye una de las características de la enfermedad. y su reaparición después del tratamiento anticipa la recurrencia de la neoplasia.452 / NEOPLASIAS MALIGNAS todos son del tipo Burkitt. El período de inducción. es holoendémico. CARCINOMA NASOFARÍNGEO CIE-9 147. donde la infección por el VEB se produce en la primera infancia y donde el paludismo que interviene como cofactor. En algunos grupos de ascendencia china que provienen del sur de la China y de Taiwán. según pruebas serológicas. es de 2 a 12 años después de la infección primaria por el VEB. desempeña un papel importante en la patogenia de 97% de los casos de linfoma de Burkitt en África y Papua Nueva Guinea. Están en fase de estudio vacunas con subunidades del virus. genoma presente en las células tumorales). Es necesario notificar los casos a un registro de tumores. pero es más breve en los pacientes de sida que desarrollan el linfoma relacionado con el VEB (a menudo en el sistema nervioso central).

Puede ser que las infecciones repetidas de las vías respiratorias o los irritantes químicos como las nitrosaminas presentes en los alimentos secos. aunque no patognomónica. CIE-10 C81 La enfermedad de Hodgkin es un tumor del sistema linfático que comprende cuatro tipos histológicos: esclerosis nodular. y el vínculo que muestra con algunos haplotipos HLA. A. intervengan en su patogenia. celularidad mixta y depleción de linfocitos. predominio linfocítico. Deben notificarse los casos a un registro de tumores. como serían las nitrosaminas que están en el pescado ahumado y otros alimentos.NEOPLASIAS MALIGNAS / 453 tado sea cual fuere el origen geográfico del paciente. La infección por el VEB aparece en los comienzos de la vida. Está en estudio una vacuna contra el VEB hecha con una subunidad del virus. el sudeste asiático. La causa de la enfermedad no se ha precisado. la detección temprana por medio de estudios de reconocimiento sistemático de anticuerpos de IgA contra el antígeno de la cápsida del VEB permite emprender tratamiento oportuno. Los chinos con perfiles antigénicos HLA-2 y SIN-2 tienen un riesgo aproximadamente cinco veces mayor. En las zonas muy endémicas. ENFERMEDAD DE HODGKIN CIE-9 201. El tumor tiene una distribución mundial. La mayor frecuencia del tumor en personas originarias de China meridional. La razón entre hombres y mujeres es de 2:1. IV. en medios donde es más común el carcinoma nasofaríngeo. La quimioterapia después del diagnóstico temprano es el único tratamiento específico. lo cual sugiere la coexistencia de algún factor secundario reactivador. el norte y el este de África y las regiones árticas. independientemente de su residencia ulterior. con invasión epitelial en una época ulterior de la vida. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) IV. sin embargo. que es la de Reed-Sternberg (CRS). esta célula también aparece en casos de mononucleosis infecciosa. La enfermedad de . el tumor no aparece antes de los 20 a 40 años de edad. El cuadro histológico se caracteriza por la presencia de una célula altamente específica. La menor incidencia entre las personas que han emigrado a los Estados Unidos y a otros países sugiere que intervienen además uno o varios factores ambientales como posibles cofactores. sugieren susceptibilidad genética. pero una cantidad cada vez mayor de pruebas señalan la presencia del virus de EpsteinBarr (VEB) en por lo menos la mitad de los casos. pero su frecuencia es más elevada en la zona meridional de China.

como las que se observan en personas que han recibido un órgano en trasplante. aparecen unos 10 años más tarde. pero el virus de la inmunodeficiencia humana es el que con mayor frecuencia guarda relación con los tumores del linfoma no Hodgkin (LNH). Es necesario notificar los casos a un registro de tumores. los casos en adultos y ancianos. en pacientes a quienes se administran fármacos inmunosupresores y en individuos con formas hereditarias de inmunodeficiencia. cuyo punto máximo de aparición en los Estados Unidos se localiza entre los 17 y 19 años de edad. La elevada frecuencia de VEB en la enfermedad de Hodgkin en personas con sida y el período de incubación relativamente breve. Se cuenta con pocos datos epide- . Sin embargo. C83. que en las de raza negra (afroestadounidenses). C83. C85 La incidencia de linfomas en los pacientes de sida es de 50 a 100 veces mayor que entre la población general. y quizá 30% terminarán por presentar una neoplasia de ese tipo. como los linfomas de alta gradación y los que afectan al sistema nervioso central. o si simplemente penetra en la célula tumoral después de su formación. Desde 1980 se ha señalado un incremento extraordinario en la frecuencia de LNH en varones blancos solteros y jóvenes. Muchos de estos linfomas guardan relación con el virus de Epstein-Barr (VEB). En años recientes se ha observado un incremento notable en la frecuencia de LNH. si guardan relación con el VEB. con sida. IV. pero con una incidencia ajustada por edad relativamente baja. en particular los infectados por abuso de drogas intravenosas. Entre los pacientes de sida.8.9. Es más frecuente en medios socioeconómicos más altos. una proporción significativamente mayor de los casos de enfermedad de Hodgkin guarda relación con el VEB. pero las pruebas que se orientan hacia la primera posibilidad son cada vez más numerosas.0. LINFOMAS NO HODGKIN (LNH) CIE-10 B21.2. Los casos que surgen después de mononucleosis infecciosa. que no se explica por el aumento de enfermos de sida. si viven lo suficiente. en familias más pequeñas y en personas de raza blanca. pero no se sabe si la presencia del VEB en la célula tumoral es causa o efecto. Aproximadamente 4% de los enfermos de sida presentan como cuadro inicial un linfoma. B. al parecer tienen un vínculo con la inmunodeficiencia profunda debida a la infección por el VIH.454 / NEOPLASIAS MALIGNAS Hodgkin es más frecuente en los países desarrollados. La enfermedad suele aparecer en presencia de otras formas de inmunodeficiencia. quizá sean resultado de la reactivación del virus en presencia de un sistema inmunitario en deterioro. C83. No se sabe si el VEB es un factor causal en estos linfomas vinculados con el VEB en individuos con sida.

0-C46. V. SARCOMA DE KAPOSI CIE-9 173. En la actualidad se piensa que el agente causal del SK es el herpesvirus vinculado con el sarcoma de Kaposi (HVSK). se acompañan de deficiencia inmunitaria. llamado también herpesvirus humano 8 (HVH-8).9 (Sarcoma hemorrágico pigmentado múltiple idiopático) El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular en la que se observa proliferación de células fusiformes. La forma epidémica del sarcoma tiene como manifestación inicial el curso clínico más “agresivo” y se observa casi exclusivamente en individuos infectados por el VIH. sería más adecuado considerar las cuatro formas del sarcoma como una sola entidad. dadas las características inmunohistoquímicas idénticas que muestran las células fusiformes peculiares del tumor. Herpesvirus saimiri. Las técnicas moleculares han demostrado la presencia del genoma del VEB en 10 a 15% de las células tumorales de la forma espontánea del LNH.9. Se caracteriza por la aparición de máculas. Prácticamente en todos los casos de SK se han obtenido pruebas de una infección vírica y algunas pautas de señalamientos indican que desempeña un papel . La forma clásica afecta a varones adultos y ancianos de extracción judía europea oriental o mediterránea.0-173. preferentemente. que son característicos de los detectados en estados de inmunodeficiencia.NEOPLASIAS MALIGNAS / 455 miológicos que indican los factores de riesgo que intervienen. La segunda forma epidémica que aparece en zonas de África ecuatorial. afecta a todos los grupos de edad. Se conocen cuatro formas epidemiológicas diferentes del SK. Las lesiones cutáneas pueden ser firmes o compresibles. El SK. En sus cuatro formas. es un nuevo Gammaherpesvirus humano vinculado con un herpesvirus oncógeno en monos. este virus. se consideraba como un tumor raro de origen desconocido antes que afectara con frecuencia a los enfermos de sida. el vinculado con el trasplante de órganos en receptores que reciben tratamiento inmunosupresor y el de los individuos infectados por el VIH-1. placas y nódulos de color rojo púrpura o pardo azulado en la piel y otros órganos. A diferencia de ello. descrito originalmente en 1872. Es necesario notificar los casos a un registro de tumores. identificado en 1994. En muchos casos de LNH se observan patrones alterados de anticuerpos contra el VEB. en ninguna de las dos formas se ha identificado un factor ambiental desencadenante y ninguna se ha acompañado de deficiencia del sistema inmunitario. A pesar de las diferencias en el cuadro clínico y en el estado serológico por VIH-1. es decir. los dos tipos restantes del sarcoma. CIE-10 C46. el sarcoma afecta predominantemente a varones. y dichas modificaciones anteceden a la aparición del LNH. solitarias o múltiples.

La infección por el HVSK precede al sarcoma clínico de Kaposi. guarda un vínculo importante con el mayor peligro de SK en todas las poblaciones estudiadas hasta la fecha. linfosarcoma de células T [LSCT]. la seroprevalencia varía de 0 a 1% en donantes de sangre. Italia. C91. aunque se han observado remisiones parciales y completas. que en opinión de los expertos es el elemento determinante de la tumorogénesis del sarcoma.1. En África. y es de alrededor de 35% en individuos infectados por el VIH. Los análisis seroepidemiológicos sugieren que el HVSK tiene una distribución más limitada que cualquiera de los otros siete virus herpéticos del ser humano. los donantes de sangre mostraron un 4% de seropositividad. que a muy temprana edad desarrollaron un SK.5 (Leucemia de células T del adulto [LCTA]. A diferencia de ello. en Milán. donde el SK es endémico. Los análisis serológicos sugieren también que la infección aparece de manera fundamental en personas sexualmente activas.5. NEOPLASIA MALIGNA CIE-9 202. está en límites de 1 a 3%.456 / NEOPLASIAS MALIGNAS etiológico fundamental en la enfermedad. la elevada seroprevalencia en adolescentes y el incremento de la prevalencia en forma relativamente lineal con la edad. se observa a menudo en el Japón y es . DEL TEJIDO LINFÁTICO C84.4. en tanto que la seroprevalencia aumentó de manera lineal con la mayor edad y también fue similar en varones y mujeres). No existe cura identificada del SK. C91. sugiere que pudieran ser importantes los mecanismos no sexuales de transmisión del HVSK. En América del Norte. VI. Los datos de otros modos de transmisión provienen de lactantes hijos de mujeres VIH-1 positivas. pero llega a 100% en enfermos de SK que tienen sida. Es necesario notificar los casos a un registro de tumores. una leucemia/linfoma que se origina en las células T. linfoma de células T periféricas [LCTP] [enfermedad de Sézary]. linfoma de células vellosas) La leucemia de células T del adulto (LCTA). que terminaron por presentar un SK. Los datos en apoyo de la transmisión sexual provienen de las diferencias extraordinarias en el peligro de SK en individuos con sida que adquirieron el VIH por transmisión sexual y en aquellos cuyas infecciones por el VIH provinieron de exposición a hemoderivados: la proporción de enfermos de sida hemofílicos y que recibieron transfusiones. CIE-10 C84. y se orienta hacia la célula endotelial (fusiforme). Los datos sugieren que en África central se advierten cifras todavía mayores de HVSK (58% de las personas de 14 a 84 años fueron HVSK positivos en un estudio. en particular hombres homosexuales. Se ha demostrado también que el HVSK induce la transformación de células endoteliales primarias.

NEOPLASIAS MALIGNAS / 457 idéntica al linfosarcoma/leucemia de células T (LSCT) que aparece con menor frecuencia en países del Caribe. miembro de la familia de los retrovirus. muy rara vez hay transmisión por la sangre de donantes. los métodos de control son los que se siguen para la prevención del sida (véase sida. Si bien el VPH suele producir verrugas benignas y de otro tipo (véase Verrugas víricas). la incidencia es más alta en mujeres que tienen antecedentes de contactos sexuales frecuentes desde edad temprana con múltiples compañeros sexuales. están expuestos al máximo riesgo. Se observa en países con fuerte influencia de las pautas de vida occidental. Los adultos japoneses y los individuos de raza negra caribeña. Es necesario notificar los casos a un registro de tumores. Estas neoplasias malignas afectan principalmente a los adultos y se vinculan con el virus linfotrópico humano de células T (VLHT-1). con una incidencia máxima alrededor de los 50 años de vida. sección 9). el agente infeccioso VLHT-1 interviene netamente en la génesis de la leucemia/linfoma. como factor causal del cáncer cervicouterino. o transmisión sexual. En los Estados Unidos. CIE-10 C53 El cáncer cervicouterino ocupa el sexto lugar entre las neoplasias más comunes en todo el mundo. Se ha observado que tres cuartas partes de todas las pacientes residen en países en desarrollo. África ecuatorial y la zona meridional de los Estados Unidos. En términos generales. predispone a la aparición del tumor en la vida adulta. CÁNCER CERVICOUTERINO (Carcinoma del cuello uterino) CIE-9 180. La infección en los comienzos de la vida. como ocurre por transferencia de sangre o sus productos. y es el que afecta con mayor frecuencia a las mujeres de muchas zonas en desarrollo económico. la costa del Pacífico de América del Sur. dada la bajísima prevalencia del virus en la población general. No se ha corroborado la eficacia de analizar la sangre de los donantes en busca de anticuerpos anti-VLHT-1 y 2. se han identificado los tipos 16 y 18 de VPH en tejidos de neoplasia cervicouterina. Según pruebas serológicas. y el genoma ha estado . Ello sugiere un menor riesgo de leucemia de células T del adulto. virológicas y epidemiológicas. y que pertenecen a los grupos socioeconómicos más bajos. VII. El mismo virus causa paraparesia espástica tropical (llamada también mielopatía relacionada con el VLHT-1 en el Japón). Se ha señalado insistentemente la participación del virus del papiloma humano (VPH). pero en estudios de las unidades de sangre de donantes se lleva a cabo sistemáticamente la búsqueda del virus. predominantemente por medio de la leche materna. abuso de drogas intravenosas. si la infección se produce en una etapa ulterior de la vida.

Distribución – Es una enfermedad de endemicidad continua. NEUMONÍA NEUMOCÓCICA CIE-9 481. Por lo regular. especialmente en los ancianos. Es necesario notificar los casos a un registro de tumores. que antes era de 20 a 40% entre los pacientes hospitalizados. La neumonía neumocócica es causa importante de muerte en los lactantes y los ancianos. en especial en los niños. dolor pleurítico. Agente infeccioso – Streptococcus pneumoniae (neumococo). las tasas de letalidad en niños suelen exceder de 10%. CIE-10 J13 CIE-9 481. pero sigue siendo de 20 a 40% entre las personas con enfermedades graves subyacentes o alcoholismo. El comienzo puede ser menos repentino. En países en desarrollo. La tasa de letalidad. Dicho diagnóstico puede sospecharse por la presencia de muchos diplococos grampositivos. NEUMONÍA I. tos que produce esputo “herrumbroso” y leucocitosis. 3. especialmente en los niños y en los ancianos. y se puede confirmar mediante el aislamiento de neumococos de la sangre o de las secreciones obtenidas de las vías respiratorias inferiores de adultos por aspiración transtraqueal percutánea. En lactantes y niños de corta edad. las manifestaciones iniciales pueden consistir en fiebre. y a veces en las radiografías de tórax se advierten los primeros signos de la neumonía. junto con leucocitos polimorfonucleares en el esputo teñido con colorante de Gram. y llegar hasta 60% en lactantes menores de 6 meses de vida. pero pueden surgir epidemias en grupos de población . 2. es más frecuente en los grupos socioeconómicos más bajos y en los países en desarrollo. disnea. Surge en todos los climas y estaciones. vómitos y convulsiones. La consolidación puede ser bronconeumónica. en vez de segmentaria o lobular. en los ancianos y en las personas con trastornos médicos subyacentes. es esporádica en los Estados Unidos. con el tratamiento antimicrobiano ha disminuido a niveles de 5 y 10%. Aproximadamente 90% de las infecciones bacteriémicas en los Estados Unidos dependen de 23 tipos capsulares de un total de 83 tipos conocidos. El diagnóstico etiológico temprano es importante para orientar el tratamiento específico. taquipnea.458 / NEUMONÍA dentro de las células en 80 a 90% de las neoplasias. con escalofríos y fiebre. CIE-10 J13 1. Descripción – Infección bacteriana aguda que se caracteriza en forma típica por comienzo repentino. y su incidencia alcanza el máximo en invierno y primavera en las zonas templadas.

incluidas la influenza. . La penicilina hace que el paciente infectado con cepas susceptibles deje de ser infeccioso en el término de 24 a 48 horas. Las epidemias de influenza a menudo se acompañan de una mayor incidencia de neumonía. insuficiencia renal crónica. después de un ataque se produce inmunidad específica contra el serotipo capsular infectante. 7. mieloma múltiple. la broncoaspiración después de intoxicación alcohólica o de otras causas. ocasionalmente. las enfermedades pulmonares crónicas o la exposición a sustancias irritantes presentes en el aire. por contacto oral directo. Los ancianos y las personas con los cuadros médicos crónicos siguientes tienen mayor riesgo: asplenia anatómica o funcional. enfermedad drepanocítica. o. Se han descrito epidemias recurrentes en mineros sudafricanos. entre quienes suele ser la causa más frecuente de muerte. Período de transmisibilidad – Es posible que persista hasta que las secreciones de la boca y de las vías nasales ya no contengan neumococos virulentos en cantidad significativa. que puede durar años. la incidencia es alta en algunas zonas geográficas (por ejemplo. 6. síndrome nefrótico. Mundialmente.NEUMONÍA / 459 cerrados y en la fase de urbanización rápida. incluso de uno a tres días. de manera indirecta. En países en desarrollo. infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y trasplante reciente de órganos. la malnutrición y el bajo peso al nacer son cofactores de riesgo importantes en relación con la neumonía en lactantes y niños de corta edad. Modo de transmisión – Por diseminación de gotitas. enfermedades cardiovasculares crónicas. enfermedad de Hodgkin. Con frecuencia se detectan los neumococos en las vías respiratorias superiores de personas sanas de todo el mundo. a las cefalosporinas de la tercera generación. por objetos recién contaminados con secreciones de las vías respiratorias. 5. diabetes mellitus. 8. pero es poco frecuente la enfermedad entre los contactos casuales y las personas que atienden enfermos. 4. y en los niños de muchos países en desarrollo. Por lo regular. Reservorio – Los seres humanos. Período de incubación – No se ha precisado. en Papua Nueva Guinea). Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad a la infección sintomática por neumococos aumenta por cualquier proceso que afecte a la integridad anatómica o fisiológica de las vías respiratorias inferiores. se piensa que puede ser breve. el edema pulmonar de cualquier causa. La transmisión del microorganismo de una persona a otra es común. se observa cada vez más una resistencia grande y creciente a los antibióticos como la penicilina y. linfoma. cirrosis.

cuarteles y embarcaciones. y diversas enfermedades crónicas sistémicas como cardiopatías y neumopatías. enfermedad drepanocítica o esplenectomía) y en los pacientes cuyo cuadro se acompañe de una rápida disminución de anticuerpos después de la inmunización inicial (por ejemplo. Las personas con riesgo alto de sufrir una infección mortal son las de 65 años de edad y más. si han transcurrido más de cinco años desde la vacunación anterior. insuficiencia renal y diabetes mellitus. en los niños con asplenia funcional o anatómica (por ejemplo.460 / NEUMONÍA 9. Se recomienda la reinmunización en personas que tienen más de 2 años de vida y que están expuestas al máximo peligro de sufrir una infección grave por neumococos (por ejemplo. Gran parte de los tipos de antígenos neumocócicos en la vacuna de . También habrá que considerar la reinmunización después de tres años. se recomienda aplicar una sola vez la vacuna antineumocócica de 23 valencias. la reinmunización suele ser segura e inocua y habría que aconsejar la vacunación a las personas “elegibles” cuyo estado de inmunización se desconozca. se evitará el hacinamiento en salas y dormitorios. Además. los beneficios de la inmunización también aumentan. los que presentan síndrome nefrótico. anemia drepanocítica o infección por el VIH. sin embargo. a condición de que hayan transcurrido cinco años o más desde que recibieron la primera dosis de la vacuna. insuficiencia renal o un riñón en trasplante) que tendrán 10 años de edad o más para la fecha de la revacunación. Métodos de control – A. cirrosis del hígado. Medidas preventivas: 1) Siempre que sea factible. se administrará una segunda dosis de la vacuna a personas de 65 años y mayores. o tenían menos de 65 años en la fecha de la primera inmunización. Puesto que el riesgo de infección y las tasas de letalidad aumentan con la edad. los pacientes asplénicos) y los que posiblemente muestren una disminución rápida en los niveles de anticuerpos contra neumococos. especialmente en instituciones. 2) Las personas de alto riesgo deben recibir la vacuna polivalente que tenga los polisacáridos capsulares de los 23 tipos de neumococos que causan 90% de todas las infecciones neumocócicas en los Estados Unidos. Para la mayor parte de los pacientes que cumplan con los requisitos (“elegibles”). las que tienen asplenia anatómica o funcional. esta vacuna no es eficaz en niños menores de 2 años.

7) Tratamiento específico: si son escasas las instalaciones de diagnóstico y puede ser mortal cualquier retraso en el tratamiento. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: carece de utilidad práctica. pero no de los casos individuales. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. si resultan eficaces. la vacuna puede tener menor eficacia en países en desarrollo. con base en el diagnóstico presuntivo fundado en signos clínicos. A finales de 1999 se hacían valoraciones de las vacunas conjugadas con proteínas neumocócicas en investigaciones en seres humanos y. quizá se apruebe su empleo en niños. para su atención. La penicilina G por vía parenteral es el antimicrobiano preferido. por lo que es necesario precisar la sensibilidad de las cepas aisladas de los sitios normalmente estériles. Dada la prevalencia diferente de los serotipos. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Con frecuencia cada vez mayor se han identificado neumococos resistentes a la penicilina y a otros antimicrobianos. 2) Aislamiento: en los hospitales puede justificarse el aislamiento de tipo respiratorio de pacientes con microorganismos resistentes a los antibióticos y que puedan transmitir la infección a otros enfermos con riesgo alto de contraer la enfermedad neumocócica. 4) Cuarentena: ninguna. Es importante trasladar sin demora a un hospital a los menores de 2 meses de edad. donde es frecuente la resistencia a los betalactámicos. se puede utilizar eritromicina en las personas hipersensibles a la penicilina. Control del paciente. 5) Inmunización de los contactos: ninguna (véase 9C más adelante). En algunos estados de los Estados Unidos se ha impuesto la notificación obligatoria de los microorganismos resistentes a la penicilina. En los Estados Unidos. Limpieza terminal. habrá que incluir vancomicina en los regímenes iniciales para tratar la meningitis que quizá se deba a neumococos. habrá que iniciar la administración de antibióticos a lactantes y niños de corta edad. hasta que se conozca la susceptibilidad de .NEUMONÍA / 461 23 valencias constituyen inmunógenos débiles en los niños menores de 2 años de edad. incluidos la sangre y el líquido cefalorraquídeo. en particular taquipnea y tiraje subcostal. B.

ampicilina o amoxicilina para el tratamiento en el hogar de la neumonía no grave (tos y taquipnea sin tiraje subcostal). dolor subesternal que puede ser pleurítico. En lo que se refiere a la neumonía y a otras infecciones por neumococos. Medidas internacionales: ninguna. dolor faríngeo y. en forma predominante. CIE-10 J15. a menudo es más extensa en las radiografías que lo que indican los signos clínicos. una faringitis que a veces evoluciona hasta producir bronquitis o neumonía. con menor frecuencia.7 1. La infiltración pulmonar temprana en forma dispersa e irregular. adenovirus. La infección bacteriana secundaria y otras complicaciones como la afección del sistema nervioso central y el síndrome de StevensJohnson son infrecuentes. En alrededor de la tercera parte de los casos se presenta leucocitosis después de la primera semana. una enfermedad bacteriana febril de las vías respiratorias inferiores. Es necesario diferenciar esta enfermedad de las neumonitis causadas por muchos otros agentes. salvo que se sepa que ella no incluye el tipo de polisacárido que causó la enfermedad. la neumonía puede avanzar de un lóbulo a otro y ser bilateral. Raras veces está indicada la vancomicina (si alguna vez lo está) en infecciones por neumococos que no atacan el sistema nervioso central. NEUMONÍA DEBIDA A MICOPLASMA (Neumonía atípica primaria) CIE-9 483. y los casos mortales son raros. puede aumentar después. C. E. es posible que los antibióticos beta-lactámicos parenterales sean eficaces en la mayor parte de los casos. con cefalalgia. habrá que emprender la inmunización con la vacuna de 23 valencias. menos frecuentemente. tos (a menudo paroxística). en el comienzo escaso. La duración de la enfermedad varía de días a un mes o más. en niños menores de 5 años de edad. En los casos graves. Repercusiones en caso de desastre: el hacinamiento de grupos humanos en albergues temporales supone el peligro de la enfermedad. El esputo. especialmente en los niños de corta edad o en los ancianos. tales como bacterias. El comienzo es gradual. Descripción – Es. malestar general. D. la OMS recomienda administrar trimetoprima-sulfametoxazol. En países en desarrollo. II. Medidas en caso de epidemia: en brotes en instituciones o en otros grupos de población cerrados.462 / NEUMONÍA los microorganismos. vi- .

sincicial de las vías respiratorias. Agente infeccioso – Mycoplasma pneumoniae. Las epidemias aparecen con mayor frecuencia a finales del verano y en el otoño. parainfluenza. pueden producirse segundos ataques. los miembros del núcleo familiar y las personas que atienden a los pacientes. 3. según la edad. endémica y a veces epidémica. por el contacto directo con una persona infectada (incluidas tal vez las que tienen infecciones subclínicas) o con objetos recién contaminados con secreciones nasofaríngeas de un individuo que está en la fase aguda de la enfermedad y que tose. pneumoniae. incremento que acaece en el curso de varias semanas. El tratamiento no erradica el microorganismo de las vías respiratorias. probablemente dure menos de 20 días. El diagnóstico se basa en el aumento de los títulos de anticuerpos entre el suero de la fase aguda y el de la de convalecencia. pero es un signo inespecífico. bacteria de la familia Mycoplasmataceae. sarampión. y de uno a tres casos por 1000 por año en la población civil. en particular en instituciones con personas internadas y en grupos militares. la enfermedad endémica no sigue un ritmo estacional. La enfermedad varía desde una faringitis afebril leve hasta una enfermedad febril que afecta a las vías respiratorias superiores o inferiores. Período de incubación – De 6 a 32 días. pero puede mostrar gran variación de un año a otro y en zonas geográficas diferentes. fiebre Q. Se desconoce la duración de la inmunidad. Distribución – Se presenta en todo el mundo en forma esporádica. 7. Es posible cultivar el agente infeccioso en medios especiales. Se observa la aparición de criohemaglutininas en la mitad o dos tercios de los enfermos hospitalizados. Son frecuentes los casos secundarios de neumonía entre los contactos. . Las tasas de ataque varían de 5 a más de 50 por 1000 por año en grupos militares. pero es asintomática o muy leve en los niños menores de 5 años de edad. Susceptibilidad y resistencia – La neumonía clínica se presenta en 3 a 30% de las infecciones por M. No hay selectividad en cuanto a raza o sexo. La enfermedad clínica y manifiesta es más frecuente entre los escolares y los adultos jóvenes.NEUMONÍA / 463 rus de la influenza. 5. Casi siempre aumenta la velocidad de eritrosedimentación. El nivel del título de criohemaglutininas puede reflejar la gravedad de la enfermedad. la neumonía se presenta en todas las edades. 8. algunas micosis y tuberculosis. psitacosis. en las que persiste hasta 13 semanas. 2. Reservorio – Los seres humanos. 4. Período de transmisibilidad – Se desconoce. 6. Modo de transmisión – Probablemente por la inhalación de gotitas. La resistencia se ha correlacionado con la presencia de anticuerpos humorales que persisten hasta un año.

Clínicamente se advierte disnea progresiva. III. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas. Medidas en caso de epidemia: no se cuenta con medidas de control de eficacia comprobada. Descripción – Enfermedad pulmonar aguda o subaguda. 2) Aislamiento: ninguno. excepto los estertores. NPC) 1. durante el tratamiento pueden aparecer micoplasmas resistentes a la eritromicina. Se prefiere la eritromicina o los otros macrólidos para los niños menores de 8 años de edad. Ninguno de los dos antibióticos elimina los microorganismos de la faringe. CIE-10 B59 (Neumonía intersticial plasmocelular. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es útil para detectar casos clínicos tratables entre los miembros del grupo familiar. cuarteles y embarcaciones. Métodos de control – A. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. E. 4) Cuarentena: ninguna. Constituye un grave problema en las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (véase sida). D. Los signos en la auscultación. a menudo mortal. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. 7) Tratamiento específico: eritromicina. pero no de los casos individuales. C. para evitar que las tetraciclinas manchen los dientes inmaduros. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. Las secreciones de las vías respiratorias pueden ser infectantes.464 / NEUMONÍA 9. taquipnea y cianosis. prematuros y con enfermedad crónica. En los niños mayores y en los adultos se presenta como una infección oportunista que acompaña al empleo de inmunosupresores y a enfermedades del sistema inmunitario. otros macrólidos o una tetraciclina. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. especialmente en los lactantes desnutridos. suelen ser mínimos o . NEUMONÍA DEBIDA A PNEUMOCYSTIS CARINII CIE-9 136. Control del paciente. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). especialmente en instituciones con personas internadas. Limpieza terminal. con o sin fiebre.3. B. Medidas preventivas: se evitará en lo posible el hacinamiento en las viviendas y en los dormitorios.

pero estudios recientes han señalado que la secuencia de ADN del microorganismo se asemeja muy íntimamente a la de un hongo. La neumonitis en el huésped con deficiencia inmunitaria puede ser causada por la reactivación de una infección latente o por una infección recién adquirida. al parecer es poca la importancia que tienen para la salud pública las posibles fuentes animales de infección de los seres humanos. Europa y Australia. . 3.NEUMONÍA / 465 inexistentes. afectaba aproximadamente a 60% de los pacientes de sida antes de que se administraran en forma sistemática medicamentos profilácticos. Se desconoce el modo de transmisión en los seres humanos. perros y otros animales. no existen métodos serológicos ni de cultivo satisfactorios para el diagnóstico. Gram-Weigert. Período de incubación – Se desconoce. ganado vacuno. En pacientes de sida en África. 6. De manera típica. Reservorio – Los seres humanos. Los exámenes de autopsia indican que los pulmones están pesados y sin aire. las radiografías de tórax muestran infiltrados intersticiales bilaterales. con engrosamiento de los tabiques interalveolares y un material espumoso que contiene cúmulos de parásitos dentro de los espacios alveolares. 4. Giemsa. Se ha demostrado la presencia de los microorganismos en roedores. Por lo común. En la actualidad. desnutridos o con inmunosupresión. lo cual sugirió que la infección subclínica es común en los Estados Unidos. Los microorganismos se identifican por tinción con metenamina argéntica. carinii a los 4 años de edad. prácticamente no se ha notificado NPC. 2. azul de toluidina O. En un estudio se señaló que cerca de 75% de las personas normales tenían el anticuerpo humoral contra P. o en frotis del moco traqueobronquial. violeta de cresilo o estudios con anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta. El diagnóstico se corrobora mediante la demostración del agente causal en el material obtenido de cepillado bronquial. En los Estados Unidos. Distribución – La enfermedad se ha identificado en todos los continentes. Agente infeccioso – Pneumocystis carinii. Modo de transmisión – Se ha demostrado en ratas la transmisión de un animal a otro por partículas que se diseminan por el aire. biopsia abierta del pulmón y aspiración pulmonar. Puede ser endémica y epidémica en los lactantes debilitados. pero ante la presencia amplísima de dicho microorganismo y su persistencia subclínica en el ser humano. 5. El análisis de datos de brotes en instituciones con personas internadas y los estudios realizados en animales indica que la enfermedad suele comenzar uno a dos meses después de haberse establecido el estado de inmunosupresión. se lo considera un parásito protozoario.

y el trimetrexato con leucovorina. Métodos de control – A. Medidas internacionales: ninguna. C. Medidas en caso de epidemia: los conocimientos del origen del microorganismo y su forma de transmisión son tan incompletos que no hay medidas aceptadas de modo general. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general. El factor de riesgo predominante para la NPC es la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido es trimetoprima-sulfametoxazol.466 / NEUMONÍA 7. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad se intensifica con la premadurez. 2) Aislamiento: ninguno. en muchos estados de los Estados Unidos se exige la notificación de los casos. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. 4) Cuarentena: ninguna. 8. Otros fármacos que pueden usarse son la pentamidina (por vía intramuscular o intravenosa). 9. Control del paciente. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. Período de transmisibilidad – Se desconoce. B. en la actualidad están en fase de estudio intensivo otros medicamentos. D. 3) Desinfección concurrente: no se cuenta con conocimientos suficientes al respecto. E. Medidas preventivas: se ha demostrado que la profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol oral o con pentamidina (por aerosol) es eficaz (mientras el enfermo recibe el medicamento) para evitar la reactivación endógena en las personas inmunosuprimidas. no se justifica la notificación oficial. . Repercusiones en caso de desastre: ninguna. las que reciben tratamiento contra la leucemia linfática y las que hayan recibido un órgano en trasplante. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Clase 2B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Cuando la enfermedad se presenta en personas con manifestaciones de infección por el VIH. especialmente las que tienen infección por el VIH. las enfermedades crónicas debilitantes y las afecciones o tratamientos que disminuyen los mecanismos de inmunidad.

El diagnóstico se confirma por técnicas de inmunofluorescencia directa. Un título elevado de anticuerpo IgG específico corrobora el diagnóstico. Muchos lactantes con neumonía terminan por presentar asma o neumopatía obstructiva. Las manifestaciones de la enfermedad son muy amplias y varían desde la rinitis hasta la neumonía grave. En cerca de 50% de los casos se observa un pródromo de rinitis y conjuntivitis neonatal. durante el parto. La definición del inmunotipo infectante se basa en el aislamiento del agente causal en cultivos celulares de material obtenido en la nasofaringe posterior. pero no se han detectado epidemias.8. El trastorno ha sido identificado en los Estados Unidos y en diversos países de Europa. 5. NEUMONÍA DEBIDA A CHLAMYDIA TRACHOMATIS CIE-9 482. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis. A. pero no se tiene conocimiento de que en la naturaleza surjan infecciones en animales. CIE-10 P23. La enfermedad suele durar de una a tres semanas. sobre todo en los hijos de madres con infección del cuello uterino. pero puede prolongarse hasta dos meses. presencia de infiltrados dispersos en diversas zonas en la radiografía de tórax con hiperinflación.NEUMONÍA / 467 IV. 3. eosinofilia y títulos elevados de IgM e IgG.1 (Neumonía eosinófila neonatal. ausencia de fiebre. con la infección nasofaríngea resultante (y a veces conjuntivitis por clamidias). pero la neumonía puede atacar a niños de 1 a 18 semanas de edad (con mayor frecuencia . Se ha inducido la infección experimental con C. o en la demostración del anticuerpo sérico específico en un título de 1:32 o mayor. neumonía congénita por Chlamydia) 1. Descripción – Enfermedad pulmonar subaguda por clamidias. 4. Período de incubación – Se desconoce. que se presenta en la primera infancia. 6. Modo de transmisión – Se transmite al niño desde el cuello uterino infectado. tos (típicamente “cortada”). Distribución – Probablemente coincide con la distribución mundial de la infección genital por clamidias. trachomatis en primates no humanos y en ratones. por microinmunofluorescencia. El cuadro clínico se caracteriza por un comienzo insidioso. tipos inmunológicos D a K (excluidos los inmunotipos que causan linfogranuloma venéreo). Reservorio – Los seres humanos. 2. NEUMONÍA DEBIDA A CLAMIDIAS IV. No se ha corroborado la transmisión por las vías respiratorias.

El esputo es escaso y algunos pacientes se quejan de dolor retrosternal. pero el restablecimiento es relativamente lento y la tos persiste de dos a seis semanas. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). D. NEUMONÍA DEBIDA A CHLAMYDIA PNEUMONIAE CIE-9 482. La enfermedad suele ser leve. Rara vez sobreviene la muerte en los casos no complicados. Susceptibilidad y resistencia – Se desconoce. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los padres en busca de infección y tratarlos si se la detecta. Medidas preventivas: las mismas que se siguen para la conjuntivitis por clamidias (véase Conjuntivitis. Por lo común. Otra opción posible es el sulfisoxazol. .0 1. B. En las radiografías se identifican diversas anomalías que incluyen infiltrados bilaterales y. a menudo dolor de garganta y ronquera. B. 7) Tratamiento específico: la eritromicina por vía oral (50 mg por kg de peso al día) es el tratamiento preferido para los lactantes. C. Control del paciente. Medidas en caso de epidemia: no se ha identificado ninguna epidemia. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. 7.468 / NEUMONÍA entre 4 y 12 semanas). que se manifiesta en el comienzo con tos. Período de transmisibilidad – Se desconoce. se advierten estertores pulmonares. Métodos de control – A. 9. en los adultos de más edad. 4) Cuarentena: ninguna. 8. a veces. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas. Medidas internacionales: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Por lo común. El cuadro clínico es semejante al de la infección por micoplasmas. IV. los anticuerpos de la madre no protegen al niño contra la infección. CIE-10 J16. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial. derrames pleurales. sección IV).8. y fiebre. la infección nasofaríngea no se detecta antes de las dos semanas de edad. Descripción – Enfermedad aguda de las vías respiratorias causada por clamidias. la bronquitis y la sinusitis pueden tornarse crónicas. 2) Aislamiento: precauciones universales.

Reservorio – Posiblemente los seres humanos. y la de mayor edad tenía 90 años (se restableció). No se ha encontrado relación con aves ni se ha aislado el microorganismo o los anticuerpos en palomas y otras aves capturadas en el sitio de un brote. España. también se pueden cultivar en líneas celulares especiales. Período de transmisibilidad – No definido. Canadá. No se ha observado un patrón estacional en la presentación de la enfermedad. Dinamarca. Los datos serológicos de una respuesta inmunitaria “anamnésica” sugieren in- . El microorganismo se aísla de muestras obtenidas de la faringe por medio de aplicadores de algodón y cultivadas en el saco vitelino de huevos embrionados. 8 de 18 casos notificados en el Canadá correspondieron a personas mayores de 70 años. cepa TWAR. Hungría. pero se supone que es duradero. El aislamiento original se hizo en Taiwán. entre las posibilidades están el contacto directo con secreciones y la diseminación por medio de fómites por el aire. pero afecta a personas de cualquier edad. psittaci y C. Australia. Reino Unido. trachomatis. 6. el anticuerpo IgG aparece tempranamente y alcanza un nivel alto. que posee diferencias morfológicas y serológicas netas de C. Distribución – Probablemente mundial. Modo de transmisión – No definido. ya que algunos brotes en personal militar han durado incluso ocho meses. En caso de reinfección. Agente infeccioso – Chlamydia pneumoniae.NEUMONÍA / 469 El diagnóstico de laboratorio es de índole serológica fundamentalmente: la prueba de fijación del complemento identifica los anticuerpos contra los antígenos del grupo de clamidias. hasta llegar a una “meseta” estable de 50% entre los 20 y 30 años de edad. Las personas tratadas desde la fase incipiente con tetraciclina pueden mostrar una respuesta inadecuada a los anticuerpos. su prevalencia aumenta en los adolescentes y en los adultos jóvenes. 2. 8. Noruega. Alemania. La enfermedad clínica surge con mayor frecuencia en los adultos jóvenes. ni en perros o gatos. 3. y por inmunofluorescencia específica para IgM e IgG en sueros obtenidos tres semanas después de la infección inicial. la prevalencia permanece alta en los ancianos. Suecia. 7. Se ha confirmado la presencia de la enfermedad en Finlandia. Japón. puede ser de 10 días como mínimo. Los anticuerpos son raros en los niños menores de 5 años de edad. 5. Período de incubación – Se desconoce. Susceptibilidad y resistencia – Se supone que la susceptibilidad es universal y es mayor la probabilidad de que surja enfermedad clínica cuando hay alguna afección crónica preexistente. 4. se detectan los anticuerpos contra el agente. Filipinas y Estados Unidos. es el nombre de la especie para el microorganismo.

pero no de los casos individuales. Control del paciente. D. los de la parainfluenza y tal vez otros no identificados pueden ocasionar neumonitis. OTRAS NEUMONÍAS CIE-9 480. 7) Tratamiento específico: tetraciclina o eritromicina por vía oral. a razón de 2 g al día durante 10 a 14 días. el virus sincicial de las vías respiratorias. J15. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. B. 9. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Métodos de control – A. La infección . Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). razón por la cual se presentan en la sección correspondiente a virosis agudas de las vías respiratorias. También pueden utilizarse los nuevos macrólidos azitromicina y claritromicina. 482. E. 2) Aplicar medidas de higiene personal: cubrirse la boca al toser y estornudar. 2) Aislamiento: ninguno. Estos agentes infecciosos producen enfermedad de las vías respiratorias superiores con mayor frecuencia que neumonía. sin embargo.8. 4) Cuarentena: ninguna. La neumonía vírica aparece en el sarampión. J16. Se ha observado asimismo que son eficaces las nuevas fluoroquinolonas. C. la influenza y la varicela.470 / NEUMONÍA munidad después de la infección. en personal militar se han observado segundos episodios de neumonía con un tipo secundario de respuesta serológica al segundo ataque. 6) Investigación de los contactos y de las fuentes de infección: se examinará a todos los miembros del grupo familiar en busca de infección y se tratará a los que resulten positivos. J18 Entre los virus conocidos. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Medidas en caso de epidemia: identificación de los casos y administración del tratamiento apropiado. 3) Desinfección concurrente: del material secretado por la nariz y la garganta. Medidas internacionales: ninguna. CIE-10 J12. J13. eliminar las secreciones de la boca y las vías nasales en forma sanitaria y lavarse las manos frecuentemente. Medidas preventivas: 1) Evitar el hacinamiento en los dormitorios y en las viviendas. Hay que practicar precauciones universales. los adenovirus.

débilmente acidorresistentes y ramificados. La neumonía puede ser causada por diversas bacterias patógenas que comúnmente se localizan en la boca. especialmente si coexisten con infecciones víricas como la influenza o con una infección sobreañadida después del tratamiento con antibiótico de amplio espectro. como la aspergilosis. Moraxella catarrhalis y cocos anaerobios. y constituye una de las causas principales de muerte en niños menores de 5 años de edad. Pseudomonas aeruginosa y especies de Proteus. Actinomicetoma y Eumicetoma). Staphylococcus aureus. tales como Haemophilus influenzae. la tasa de letalidad es alta. y que puede diseminarse por vía sanguínea y producir abscesos en el cerebro. como la ascariasis. la histoplasmosis y la coccidioidomicosis. pus o líquido cefalorraquídeo teñidos podría indicar la presencia de filamentos grampositivos. y micetomas actinomicóticos (véanse Micetoma. Puede surgir con la fase invasora de infecciones por nematodos. La neumonía también es causada por infección por rickettsias (fiebre Q) y Legionella. los tejidos subcutáneos y otros órganos.NOCARDIOSIS / 471 por Chlamydia psittaci se expone en el apartado de Psitacosis. Streptococcus pyogenes (estreptococos hemolíticos del grupo A). la confirmación por cultivo es deseable. Klebsiella pneumoniae. especies de Bacteroides. Neisseria meningitidis (en particular el grupo Y). NOCARDIOSIS CIE-9 039. influenzae ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las infecciones de esta índole en países en desarrollo. CIE-10 A43 1. Con el empleo creciente del tratamiento antimicrobiano e inmunosupresor. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica que por lo general se origina en los pulmones. La neumonía por H. El tratamiento depende del microorganismo específico de que se trate. El estudio microscópico de frotis de esputo. pero difícil. como complicación de una neumopatía crónica y después de broncoaspiración del contenido gástrico o de una traqueostomía. que pueden producir neumonía. la nariz y la faringe. El agente etiológico también causa enfermedad cutánea. y con micosis. excepto en los casos de afección subcutánea. especialmente las ocasionadas por Escherichia coli. ante la heterogeneidad . en la actualidad son cada vez más comunes las neumonías causadas por bacilos entéricos gramnegativos.9. linfocutánea o de ambos tipos en las extremidades. El aislamiento frecuente de Nocardia asteroides de individuos con otras neumopatías crónicas pudiera representar casos de colonización endobronquial.

sexo o raza. asteroides propiamente dicho. imipenema o . brasiliensis. Por medio de biopsia o necropsia se confirma la patogenia. N. Susceptibilidad y resistencia – Se desconocen. No hay datos de diferencias debidas a edad. 4) Cuarentena: ninguna. transvalensis y N. la proteinosis alveolar pulmonar predisponen a la infección. nova). probablemente es de días a semanas.472 / NOCARDIOSIS de microorganismos intercurrentes. Período de incubación – Incierto. 9. otitidiscaviarum. 3. Período de transmisibilidad – No se transmite directamente de una persona a otra. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. farcinica y N. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular. En las personas que no mejoran con las sulfonamidas se agrega a estas amikacina. 5. N. ni de animales a seres humanos. Métodos de control – A. Agentes infecciosos – Complejo de Nocardia asteroides (que incluye N. el sulfisoxazol o la sulfadiazina son eficaces en las infecciones sistémicas si se administran tempranamente y por lapsos prolongados. Distribución – Es una enfermedad esporádica en el ser humano y en los animales en todo el mundo. Control del paciente. En los pacientes alérgicos a las sulfas y que no tienen abscesos cerebrales se puede probar la minociclina. 6. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los apósitos contaminados con ellas. 2) Aislamiento: ninguno. probablemente. N. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 7) Tratamiento específico: el trimetoprima-sulfametoxazol. 4. 7. B. 8. La inoculación o la contaminación de una herida con tierra puede ocasionar infección cutánea. no se justifica la notificación oficial. Modo de transmisión – Se supone que las especies de Nocardia entran en el cuerpo principalmente por inhalación de polvo contaminado. Medidas preventivas: ninguna. Reservorio – Es un saprófito del suelo que se encuentra en todo el mundo. 2. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. Las especies de Nocardia pueden causar infección oportunista en los pacientes con deficiencias inmunológicas. El hipercorticismo suprarrenal endógeno o iatrógeno y. actinomicetos aerobios.

D. además de la antibioticoterapia.ONCOCERCOSIS / 473 dosis altas de ampicilina. E. pues se trata de una enfermedad esporádica. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: ninguna . C. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. A veces es necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos.

En algunas de esas zonas. Debe considerarse siempre la posibilidad de que exista melioidosis en el caso de cualquier enfermedad supurativa de origen no explicado. Panamá. Agente infeccioso – Pseudomonas pseudomallei. o que volvió de ellas. empiema. Indonesia y Viet Nam). Papua Nueva Guinea. al de la tuberculosis. cuya presencia se confirma por el incremento del título de anticuerpos en pruebas serológicas. e incluye la formación de cavernas en los pulmones. Haití. Burkina Faso (Alto Volta). con mayor frecuencia. Se han registrado casos en el Asia sudoriental (Myanmar. Guam. Côte d’lvoire. 3. Irán. el bacilo de Whitmore. Madagascar. en un paciente que vive en el Asia sudoriental o en otras zonas endémicas. Distribución – El cuadro clínico es poco común y suele presentarse en personas que tienen excoriaciones. Sri Lanka. laceraciones o quemaduras de la piel y que han estado en contacto directo con tierra y agua superficial contaminadas. Malasia. la enfermedad puede manifestarse incluso 25 años después de la exposición al microorganismo causal. México. CIE-10 A24 1. de 5 a 20% de los trabajadores agrícolas tie- . Descripción – Enfermedad bacteriana poco frecuente. El diagnóstico depende del aislamiento del agente causal. El Salvador. El cuadro clínico puede remedar al de la fiebre tifoidea o. aunque no se limitan a tales sitios. las Filipinas. el nordeste de Australia. Tailandia. Brasil.MELIOIDOSIS / 421 MELIOIDOSIS (Enfermedad de Whitmore) CIE-9 025. 2. Turquía. Puede surgir como complicación de una herida abierta o después de la aspiración de agua. Puerto Rico y Aruba. Ecuador. que presenta gran variedad de formas clínicas que van desde una infección no manifiesta o la consolidación pulmonar asintomática hasta un cuadro de neumonitis necrosante con septicemia fulminante y mortal (o sin ella). especialmente en las neumopatías con cavitaciones. abscesos crónicos y osteomielitis.

pero pueden ocurrir. Control del paciente. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Los trastornos mencionados pueden desencadenar la enfermedad o provocar su recrudescencia en las personas infectadas asintomáticas. 2) En las zonas endémicas es importante limpiar de manera inmediata y meticulosa las laceraciones. por contacto con tierra o agua contaminadas. Susceptibilidad y resistencia – La enfermedad en los seres humanos es poco común. que han tenido contacto directo con el suelo o el agua que contienen el agente infeccioso. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no se exige la notificación oficial. 6. B. tales como ovejas. como la diabetes o la insuficiencia renal. en arrozales de zonas endémicas. deben evitar la exposición a la tierra o el agua. a veces transcurren años entre la supuesta exposición y la aparición de manifestaciones clínicas. cerdos. o aparece la melioidosis como consecuencia de alguna enfermedad predisponente.422 / MELIOIDOSIS nen anticuerpos demostrables. a través de heridas abiertas o no manifiestas de la piel. Métodos de control – A. pero carecen del antecedente de enfermedad clínica manifiesta. Las infecciones adquiridas en el laboratorio son poco comunes. Modo de transmisión – Por lo general. caballos. Puede infectar a algunos animales. Medidas preventivas: 1) Las personas con enfermedades debilitantes tales como la diabetes. o con heridas traumáticas. por ejemplo. No hay pruebas de que sean reservorios importantes. incluso en las personas de zonas endémicas. 5. 8. en Tailandia se la considera una enfermedad de los cultivadores de arroz. 4. por aspiración o ingestión de agua contaminada o por inhalación del polvo de la tierra. cabras. . Período de transmisibilidad – No se ha corroborado la transmisión de una persona a otra. 9. solo se ha señalado después de contacto sexual con un individuo con infección prostática. Muchos pacientes asintomáticos con infección crónica terminan por mostrar manifestaciones clínicas después de sufrir lesiones o quemaduras graves. 7. monos y roedores (y a diversos animales y aves en zoológicos). abrasiones o quemaduras de la piel que se hayan contaminado con tierra del suelo o agua superficial. excepto porque transfieren el agente infeccioso a nuevos focos. Reservorio – El agente patógeno es saprófito en algunos suelos y aguas. Sin embargo. en especial si las técnicas utilizadas producen aerosoles. Período de incubación – Puede durar hasta dos días.

las recaídas fueron significativamente menos frecuentes después del tratamiento con ceftazidima. En el continente americano se sabe que ya no existe muermo clínico.MUERMO / 423 2) Aislamiento: precauciones de tipo respiratorio y con el material de drenaje de fístulas. D. 4) Cuarentena: ninguna. MUERMO CIE-9 024. el diagnóstico específico se hace solo por la identificación del microorganismo aislado. mulos y burros. doxiciclina y trimetoprimasulfametoxazol. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. En un estudio realizado en Tailandia. El mejor tratamiento en casos de septicemia grave resultó ser la ceftazidima intravenosa y. y afecta casi exclusivamente a las personas cuyas ocupaciones comprenden el contacto con animales o el trabajo en laboratorios (veterinarios. como cloramfenicol. algunos especialistas recomiendan la combinación de ceftazidima con trimetoprima-sulfametoxazol y gentamicina. 7) Tratamiento específico: el agente más eficaz es el trimetoprima-sulfametoxazol.0 El muermo es una enfermedad sumamente transmisible de los caballos. Medidas internacionales: ninguna. Para enfermos con sepsis aguda. es una enfermedad esporádica. Pseudomonas mallei (Actinobacillus mallei). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no se conocen portadores humanos. E. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables a seres humanos. aunque se piensa que en Asia y en algunos países de la zona oriental del Mediterráneo existen focos enzoóticos. CIE-10 A24. o una combinación de varios medicamentos orales. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. como otra opción. carniceros que manipulan carne de caballo y patólogos). Habrá que considerar la posibilidad de introducción de la enfermedad cuando se trasladen animales a zonas donde esta se desconoce. 3) Desinfección concurrente: eliminación higiénica del esputo y los exudados de las heridas. no se diferencia serológicamente de la causada por P. ha desaparecido de la mayor parte de las zonas del mundo. La infección en los seres humanos se ha registrado en forma rara y esporádica. el bacilo del muermo. la combinación de amoxicilina y clavulanato. La prevención depende del control del muermo en las especies equinas y de los cuidados . pseudomallei. C. La infección por el agente etiológico. con el cual cabe esperar resultados favorables en casi todos los casos subagudos y crónicos.

9. Descripción – Síndrome clínico relativamente común que rara vez es grave. pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo (por lo regular por mononucleares. pero puede haber polimorfonucleares en las etapas incipientes). El cuadro agudo rara vez excede de 10 días. CIE-10 A87 (Meningitis aséptica. Es necesario diferenciar las reacciones postinfecciosas y posvacunales. El tratamiento es el mismo que el de la melioidosis. Diversas enfermedades producidas por agentes no víricos a veces remedan la meningitis aséptica. En las fases iniciales es factible aislar fácilmente el virus de muestras de material de lavado faríngeo y . y se exponen por separado en secciones individuales. La leptospirosis. en aproximadamente la mitad de los casos puede hacerse una identificación específica por medio de técnicas serológicas y de aislamiento. Los signos residuales que persisten por un año o más pueden incluir debilidad. de las que se producen después de la inmunización antirrábica y antivariólica. la hepatitis vírica. y que puede ser causado por muy diversos virus. estos síndromes suelen ser de tipo encefalítico. parotiditis y varicela. aumento de proteínas.9. MENINGITIS CIE-9 047.0. A veces surgen parestesias transitorias y manifestaciones encefalíticas. MENINGITIS VÍRICA CIE-9 047. Algunos tipos causados por virus echo y coxsackie se caracterizan por una erupción similar a la rubéola.0) 1. entre ellas la meningitis piógena. con signos y síntomas de ataque meníngeo. CIE-10 A87 I. se caracteriza por fiebre de comienzo repentino. En circunstancias óptimas.424 / MENINGITIS para manipular los microorganismos causales. la coriomeningitis linfocítica. meningitis serosa. espasmo muscular. Los síntomas de las vías gastrointestinales y respiratorias pueden ser causados por infecciones por enterovirus. también pueden aparecer vesículas y petequias. la parálisis es muy rara. meningitis no bacteriana o abacteriana) (Meningitis no piógena: CIE-9 322. la influenza y otras enfermedades pueden producir el mismo síndrome clínico. la tuberculosa y la criptococócica tratadas inadecuadamente. El restablecimiento suele ser completo. o la causada por otros hongos. la sífilis cerebrovascular y el linfogranuloma venéreo. la listeriosis. la mononucleosis infecciosa. CIE-10 G03. nivel de glucosa normal y ausencia de bacterias. insomnio y cambios de la personalidad. la sífilis. incluso las secuelas de sarampión.

6. arbovirus. 5. 2) Aislamiento: el diagnóstico específico depende de los datos de laboratorio. en muchos países y estados de los Estados Unidos no es una enfermedad de notificación obligatoria. Las leptospiras pueden ser responsables de hasta 20% de los casos de meningitis aséptica en diversas zonas del mundo (véase Leptospirosis). Por lo tan- . aproximadamente la mitad. tipos 2. la parotiditis puede ser responsable de más de 25% de los casos con causa conocida en poblaciones no inmunizadas. en caso contrario. Modo de transmisión. 6. coriomeningitis linfocítica. En los períodos epidémicos. 9. no hay un agente demostrable. 3.MENINGITIS / 425 de las heces. 9 y 10). adenovirus y otros más. 10. Período de transmisibilidad y Susceptibilidad y resistencia – Varían con el agente infeccioso (consúltense las enfermedades específicas en sus secciones individuales). 14. Se desconoce su incidencia real... y 8. En casos esporádicos el cuadro es causado por virus coxsackie (grupo A. Muchos virus son capaces de originar el cuadro meningítico. en las formas epidémica y esporádica. del herpes simple. Reservorio. virus del sarampión. En cerca de la mitad o más de los enfermos.. muchos de los cuales producen otras enfermedades específicas. 4. 3. Período de incubación. 7. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Medidas preventivas: dependen de la causa (véase la enfermedad específica). de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en zonas endémicas seleccionadas. los enterovirus (picornavirus) producen casi todos los casos de origen conocido. 11. En los Estados Unidos. Los virus coxsackie del grupo B tipos 1 a 6 ocasionan cerca de la tercera parte de los casos y los virus echo tipos 2. Control del paciente. 2. 7 y 9 (en su mayor parte). mediante técnicas de cultivo celular y de inoculación de animales. Si se confirma su presencia mediante técnicas de laboratorio. La incidencia de tipos específicos varía con el sitio geográfico y con la época. B. Distribución – Mundial. El aumento estacional a fines del verano y comienzos del otoño se debe principalmente a arbovirus y enterovirus. 4. Agentes infecciosos – La enfermedad es causada por muy diversos agentes infecciosos. Métodos de control – A. 7. varicela. habrá que especificar el agente infeccioso. 5. 18 y 30. en tanto que los brotes de finales del invierno pueden ser causados más bien por el virus de la parotiditis. se señalará que no se ha identificado la causa de la enfermedad. que por lo regular no están disponibles antes de que el paciente se haya restablecido. y a veces del líquido cefalorraquídeo y de la sangre.

D. o como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos. 5) Inmunización de los contactos: véase la enfermedad específica. que constituía una de las causas más frecuentes de meningitis bacteriana. MENINGITIS BACTERIANA CIE-9 320. E. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. pero desde finales del decenio de 1990 los agentes predominantes son Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. . 4) Cuarentena: ninguna. La enfermedad meningocócica surge en forma esporádica y también en epidemias. Las causas bacterianas menos comunes de meningitis.2 casos por 100 000 habitantes por año en los Estados Unidos. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. 7) Tratamiento específico: ninguno contra los agentes víricos comunes que causan la enfermedad. después que han transcurrido más de 10 años desde la aprobación de la primera vacuna contra Haemophilus influenzae serotipo b (Hib). salvo que se corrobore que no se debió a enterovirus. Medidas en caso de epidemia: véase la enfermedad específica. bacterias entéricas. y por lo menos las dos terceras partes de ellos corresponden a niños menores de 5 años de edad.426 / MENINGITIS to. afectan a las personas con susceptibilidad específica (como los recién nacidos y los pacientes con deficiencias inmunitarias). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo regular no está indicada. excepto las prácticas sanitarias corrientes. están indicadas las precauciones de tipo entérico durante siete días después de haber comenzado la enfermedad. tales como estafilococos. es de 2. en muchas zonas del mundo es la causa principal de meningitis bacteriana. II. 3) Desinfección concurrente: no se necesitan precauciones especiales. Cualquier agente puede causar la infección a cualquier edad. En los Estados Unidos se ha eliminado en gran medida la infección por Hib de las meninges. CIE-10 G00 La incidencia notificada de meningitis bacteriana. estreptococos del grupo B y listerias. C.

CIE-10 A39 (Fiebre cerebroespinal) MENINGITIS MENINGOCÓCICA CIE-9 036. contrainmunoelectroforesis y técnicas de coaglutinación. El diagnóstico se confirma mediante la identificación del meningococo en el líquido cefalorraquídeo o en la sangre.MENINGITIS / 427 II. Agente infeccioso – N. son responsables de la mayor parte de los casos en los Estados Unidos. meningitidis. que se caracteriza por uno o más síndromes clínicos. En épocas pasadas. de 5 a 10% de los habitantes pueden ser portadores asintomáticos con la nasofaringe colonizada por Neisseria meningitidis. la tasa de mortalidad sigue siendo elevada. En la minoría de las personas con colonización nasofaríngea la enfermedad evolucionará hasta su forma invasora. el meningococo. vesículas. aunque se emprenda rápidamente el tratamiento antibacteriano. En pacientes cuyos cultivos son negativos. Muchos pacientes con sepsis presentan una erupción petequial. en muy raras ocasiones. o identificación del ADN del meningococo en el líquido cefalorraquídeo o en el plasma.A. En países donde la enfermedad es endémica. la tasa de letalidad excedía de 50%. cefalalgia intensa. 2. CIE-10 A39. a veces se producen casos fulminantes con postración súbita. Los microorganismos del grupo A han producido las epidemias más importantes en los Estados Unidos (ninguna desde 1945) y en otros países. por medio de aglutinación de látex. incluso bacteriemia.0. la tasa de letalidad está entre 5 y 15%. y debe sospecharse en los casos de enfermedad febril aguda sin otra explicación. . INFECCIÓN MENINGOCÓCICA CIE-9 136. con fiebre. que se acompaña de erupción petequial y leucocitosis. A menudo surgen delirio y coma. náusea y a menudo vómitos. a veces con afección articular. C e Y (a finales del decenio de 1990). pero con el diagnóstico oportuno. La meningococemia puede surgir sin extensión a las meninges. En la meningococemia fulminante. sepsis. El examen microscópico del frotis teñido (Gram) del material obtenido de las petequias puede revelar la presencia de los microorganismos. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza por comienzo repentino. no meningitis: CIE-10 A39. equimosis y choque desde el comienzo. en la actualidad. el tratamiento actual y las medidas de sostén.4) 1. meningitis o neumonía. el diagnóstico puede ser reforzado por la identificación de polisacáridos meningocócicos con especificidad de grupo en el líquido cefalorraquídeo. rigidez de la nuca y frecuentemente erupción petequial con máculas rosadas o. por medio de la reacción en cadena de la polimerasa.0 (Meningococemia. los grupos B.2-A39.

Níger y Nigeria. Sudán y otros países africanos por el meningococo del grupo A. la enfermedad por el grupo Y tuvo la misma frecuencia que la causada por los grupos B y C en muchas partes de los Estados Unidos. La subtipificación de los cultivos aislados por métodos como la electroforesis con enzimas y múltiples locus. Se han identificado como agentes patógenos otros serogrupos (por ejemplo. los brotes por N. la que se multiplicó de 5 a 10 veces. A finales del decenio de 1990. La circulación de nuevas cepas de meningococos suele caracterizarse por un aumento en la edad promedio de personas en las que se diagnostica enfermedad meningocócica. En los decenios de 1980 y 1990. permite a veces identificar la “cepa que causa un brote” y definir mejor la magnitud de este último. Etiopía. los grupos W-135. en el Canadá y los Estados Unidos se han observado con frecuencia cada vez mayor los brotes de origen comunitario de enfermedad por meningococo del grupo C. el meningococo del grupo B se ha vuelto la causa más común de enfermedad en Europa y gran parte de las Américas. se han notificado epidemias caracterizadas por un fuerte incremento de su incidencia. 4. Reservorio – Los seres humanos. La mayor incidencia se observa a finales del invierno y comienzo de la primavera. En 1996 se produjo en África Occidental la epidemia de mayores proporciones de enfermedad meningocócica registrada. América Central y del Sur. y en ocasiones ha habido transmisión entre personas que se congregaron en bares o clubes nocturnos. y más recientemente en Nueva Zelandia y la costa noroeste del Pacífico en los Estados Unidos. En los últimos 10 años. Desde hace muchos años existe una amplia zona de elevada incidencia en la región subsahariana del África central. en muchos países es más frecuente en los hombres que en las mujeres. X y Z). en la que la enfermedad suele ser causada por microorganismos del grupo A. Aunque los microorganismos pertenecientes a algunos de estos serogrupos pueden ser menos virulentos. Malí. . Distribución – Las infecciones meningocócicas tienen una distribución muy amplia. meningitidis son causados por cepas muy similares. por lo común afecta a los niños y a los adultos jóvenes. y es más común entre los adultos recién agrupados que viven en condiciones de hacinamiento (barracas e instituciones). A partir de 1990. si bien ataca predominantemente a los niños de muy corta edad. o la electroforesis en gel en un campo de pulsos de fragmentos de ADN con restricción enzimática. La enfermedad meningocócica. Estos brotes han afectado particularmente a jóvenes de edad escolar y universitaria. En muchos países de Europa. Chad.428 / MENINGITIS Algunos genotipos han guardado relación con brotes de la enfermedad. todos han producido infecciones mortales y casos secundarios. Por lo común. 3. también se han sucedido epidemias en Nepal y la India. con cerca de 150 000 casos notificados en Burkina Faso.

9. Durante las epidemias. La vacuna antimeningocócica es eficaz en adultos y en los Estados Unidos se aplica a reclutas militares desde 1971. suele causar solamente una infección subclínica de las mucosas. Métodos de control – A. en los Estados Unidos se puede conseguir solamente la vacuna cuadrivalente. La prevalencia de portadores puede ser de 25% o más sin que existan casos clínicos de meningitis.MENINGITIS / 429 5. 2) Evitar el hacinamiento en las viviendas y los lugares de trabajo. Período de incubación – Varía de 2 a 10 días. Período de transmisibilldad – Persiste hasta que los meningococos desaparecen de las secreciones de la nariz y de la boca. C. Aparece inmunidad con especificidad de grupo. la invasión que llega a producir enfermedad sistémica es relativamente rara. 8. Modo de transmisión – La enfermedad se transmite por contacto directo. pero por lo común no los erradica de la boca y la nasofaringe. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad a la enfermedad clínica es pequeña y disminuye con la edad. 3) En los Estados Unidos y en otros países se ha autorizado el uso de vacunas antimeningocócicas que contienen los polisacáridos de los grupos A. para su empleo en adultos y en niños mayores. de duración no precisada. en la actualidad. 7. escuelas. Los individuos cuyo bazo haya sido extirpado son susceptibles a la enfermedad bacteriémica. La transmisión por fómites es insignificante. que incluye gotitas y secreciones de las vías nasales y de la faringe de las personas infectadas. Las personas que sufren deficiencia de algunos componentes del complemento muestran propensión especial a recurrencias. incluso después de las infecciones subclínicas. Y y W-135. Los meningococos suelen desaparecer de la nasofaringe en el lapso de 24 horas siguientes al inicio del tratamiento con antimicrobianos a los que sean sensibles y que alcancen concentraciones importantes en las secreciones bucofaríngeas. es de tres a cuatro días. en el decenio de 1990. por lo regular. se ha usado para controlar los brotes de origen comunitario y universitarios de enfermedad del grupo C. prevalece una elevada proporción de portadores en relación con el número de casos. La penicilina suprime temporalmente los meningococos. campamentos y buques. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre la necesidad de evitar el contacto directo y la exposición a la infección por gotitas. más de la mitad de los reclutas de una unidad militar pueden ser portadores sanos de meningococos patógenos. tales como barracas. 6. Debería administrarse a las per- .

B. se han obtenido vacunas conjugadas contra meningococos de los serogrupos A. Están en fase de estudios vacunas conjugadas contra los serogrupos A y C. La inmunización disminuirá el riesgo de las personas que planean viajar y tener contacto prolongado con los habitantes locales de países donde existen enfermedades meningocócicas epidémicas de los grupos A o C. Control del paciente. 2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio durante 24 horas. Limpieza terminal. sin embargo. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los casos en la mayoría de los estados de los Estados Unidos y de los países. meningitidis en soluciones que pueden aplicarse en aerosol.430 / MENINGITIS sonas de grupos de alto riesgo mayores de 2 años de edad y especialmente susceptibles a presentar infecciones meningocócicas graves. En los Estados Unidos no se ha aprobado una vacuna eficaz contra los meningococos del grupo B si bien se han producido varias que han demostrado cierta eficacia en niños de mayor edad y en adultos. En lo referente a lactantes y niños de corta edad. a los individuos en etapa terminal de deficiencia de complemento y al personal de laboratorio que está expuesto en su trabajo diario a N. Lamentablemente. después de haber comenzado la quimioterapia. en vez de la dosis única que se administra a los niños mayores de 2 años de edad. . Es importante considerar la reinmunización en un plazo de tres a cinco años. el componente C es poco inmunógeno e ineficaz en los menores de 2 años de edad. si subsisten las indicaciones para recibir la vacuna. La vacuna con componente del serogrupo A tal vez sea eficaz en los niños de menor edad. En los Estados Unidos no se recomienda la inmunización sistemática de la población civil. por medio de métodos semejantes a los utilizados para obtener las vacunas conjugadas de Haemophilus influenzae de tipo b. Clase 2A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). La duración de la protección es limitada. para los de 3 meses a 2 años de edad se utilizan dos dosis con un intervalo de tres meses. especialmente en los menores de 5 años de edad. Se espera que estas vacunas se utilicen sistemáticamente en el Reino Unido alrededor del año 2000 y que estén disponibles en los Estados Unidos dos a cuatro años después. pero hasta finales de 1999 no se había corroborado su eficacia. C. a las que no tienen bazo. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas y los objetos contaminados con ellas. Y y W135.

para emprender sin demora el tratamiento adecuado. los niños mayores de 1 mes de edad recibirán 10 mg por kg de peso. en dos días consecutivos. y los menores de 1 mes. El antibiótico más indicado como agente profiláctico es la rifampicina en dosis de 600 mg dos veces al día durante dos días para los adultos. en el caso de reanimación boca a boca). por ejemplo. puede administrarse a los adultos y niños mayores en dosis de 1. aunque atienda a pacientes infectados.MENINGITIS / 431 4) Cuarentena: ninguna. El caso de las guarderías infantiles constituye una excepción. Si se ha demostrado que los microorganismos son sensibles a la sulfadiazina. ya que todos los niños de corta edad deben recibir fármacos profilácticos después de haberse identificado un caso índice. tales como los que integran el grupo familiar. se considerará la posibilidad de administrar algún agente quimioterapéutico eficaz de manera profiláctica a los contactos íntimos. 5 mg por kg de peso. el personal militar que comparte dormitorios y las personas socialmente cercanas con las que se pueda haber compartido los utensilios de la comida. Desde 1993 no se fabrica la sulfadiazina en los Estados Unidos. la vacunación de los contactos íntimos del grupo familiar carece de utilidad práctica.0 g cada 12 horas en un total de cuatro tomas. y a veces se necesita el auxilio de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de ese país para obtenerla. de los usuarios de guarderías y de otros contactos íntimos. Por el escaso tiempo para realizarla. 5) Protección de los contactos: es necesaria la vigilancia minuciosa de los contactos del grupo familiar. pero no toda la clase. para los menores de 15 años de edad. cabe darles ciprofloxacino en una dosis única de 500 mg por vía oral. la dosis es de 125 a 150 mg por kg de peso al día distribuida en cuatro fracciones iguales. la profilaxis inmediata se justifica solo si hay exposición íntima a secreciones nasofaríngeas (por ejemplo. en especial la fiebre. aun cuando no se trate de amigos muy cercanos. es eficaz la ceftriaxona en una sola dosis de 250 mg por vía intramuscular. en busca de los signos tempranos de la enfermedad. El personal de salud rara vez está expuesto a riesgos. amigos íntimos en la escuela. Para los adultos. Dicho antibiótico puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales. En el caso de los lactantes y los niños de corta edad. . A los adultos. Es mejor no usar la rifampicina en embarazadas. 125 mg por vía intramuscular.

Antes de salir del hospital. En los niños. 2) Aislar y separar a los individuos. el tratamiento debe ser eficaz contra Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) y también contra Streptococcus pneumoniae. debe combinarse con una cefalosporina de tercera generación o sustituirse por cloramfenicol o vancomicina en los muchos lugares donde se sabe que aparecen cepas de H. 7) Tratamiento específico: el medicamento preferido en caso de enfermedad meningocócica comprobada es la penicilina por vía parenteral. se ha notificado la aparición de cepas resistentes a la penicilina en numerosos países. También son eficaces la ampicilina y el cloramfenicol. influenzae de tipo b resistentes a la ampicilina. 3) La quimioprofilaxis masiva no suele ser eficaz para controlar los brotes. como es el caso de los soldados. en dosis adecuadas. como la que se observa en la población normal y en una epidemia. En Viet Nam y en Francia se ha señalado la aparición de cepas resistentes al cloramfenicol.432 / MENINGITIS 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los cultivos de exudado faríngeo o nasofaríngeo carecen de utilidad para decidir quién debe ser objeto de medidas profilácticas. porque el estado de portador es variable y no existe una relación constante. Resulta de gran utilidad sospechar fuertemente la existencia de un cuadro de meningitis. con brotes que surgen en . mineros y prisioneros. Si bien la ampicilina es el fármaco más indicado contra los dos microorganismos siempre y cuando sean sensibles a ella. C Medidas en caso de epidemia: 1) Cuando se produce un brote debe prestarse mayor atención a la vigilancia adecuada. los pacientes con enfermedad meningocócica o por Hib deben recibir rifampicina para asegurar la eliminación del microorganismo. El tratamiento debe comenzar inmediatamente después que se haga el diagnóstico clínico presuntivo. el diagnóstico temprano y el tratamiento inmediato de los casos sospechosos. Inglaterra y los Estados Unidos. mientras se determina el agente etiológico específico. pneumoniae resistentes a la penicilina. Sin embargo. y ventilar los aposentos y dormitorios de todas las personas que están expuestas a la infección por vivir en condiciones de hacinamiento o congestionamiento. como España. incluso antes de identificar a los meningococos. Sin embargo. si no se utilizaron con fines terapéuticos una cefalosporina de tercera generación o ciprofloxacino. o cepas de S.

en párrafos anteriores). escuelas. meningitidis de los pacientes afectados. E. Repercusiones en caso de desastre: en situaciones de hacinamiento forzoso pueden aparecer epidemias. También hay que considerar la profilaxis en todos los contactos íntimos. b) calcular las tasas de ataque por la cepa que causó el brote en la población en peligro. Si se emprende tal medida. 4) Habrá que considerar decididamente el empleo de la vacuna en todos los grupos de edad afectados si surge un brote en la comunidad o en una gran institución. habrá que considerar la inmunización de los integrantes del grupo en peligro. . y c) identificar. algunos países exigen un certificado válido de inmunización contra la meningitis meningocócica. causado por los grupos A. D. en esta situación. como Arabia Saudita a los peregrinos religiosos. W-135 o Y (véase 9A3. C. los subtipos de N. independientemente de que se trate o no a toda la población pequeña (véase 9B5. se incluirá en ella a todos los miembros de la comunidad. Las medidas siguientes pueden ser útiles para decidir si se inmuniza a personas en peligro durante posibles brotes de meningitis por el grupo C: a) determinar las características epidemiológicas del brote para conocer la edad mínima común y el denominador social (por ejemplo. clubes nocturnos. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. La vacuna antimeningocócica ha sido muy eficaz para frenar las epidemias por los serogrupos A y C. población) entre las personas afectadas. si es posible. Si cuando menos han surgido en un lapso de 90 días tres casos de enfermedad por el grupo C con el mismo subtipo.MENINGITIS / 433 poblaciones pequeñas (como una sola escuela) puede considerarse la administración de quimioprofilaxis a todas las personas dentro de esa cohorte. organizaciones. en párrafos anteriores). y para ello valerse de métodos de tipificación molecular. guarderías. simultáneamente. A pesar de que no está indicado en el Reglamento Sanitario Internacional. en particular si el brote es causado por un serogrupo no incluido en la vacuna disponible. se estarán produciendo nuevos casos y la tasa de ataque rebasará los 10 casos por grupo C por 100 000 personas en la población en peligro.

A finales del decenio de 1990. El sitio de entrada más frecuente es la nasofaringe. con abombamiento de las fontanelas en los lactantes. se produjeron unos 12 000 casos de meningitis por Hib en niños menores de 5 años. 2. pero por lo común repentino. neumonía. con la aplicación generalizada de la vacuna en la niñez temprana. pericarditis. Este microorganismo también puede causar epiglotitis. Período de incubación – Se desconoce. y en los Estados Unidos. de dos a cuatro días.0. Su comienzo puede ser subagudo. vómito. o rigidez de la nuca y la espalda en los niños de mayor edad. La enfermedad casi siempre se acompaña de bacteriemia. 4. Período de transmisibilidad – Todo el tiempo que estén presen- . En ocasiones. letargia e irritación meníngea. MENINGITIS POR HEMÓFILOS CIE-9 320. celulitis. Reservorio – Los seres humanos. el número de casos actualmente es más alto en adultos que en niños de corta edad. 6. es más prevalente en el grupo de edad de 2 meses a 3 años. y es poco común después de los 5 años. A veces se observan casos secundarios en familias y en guarderías infantiles. Es común que se presenten estupor progresivo o coma. Descripción – Antes de que se generalizara el uso de vacunas conjugadas contra Haemophilus b. los síntomas comprenden fiebre. Otros serotipos rara vez causan meningitis.434 / MENINGITIS II. CIE-10 G00. El diagnóstico puede hacerse mediante el aislamiento de los microorganismos de la sangre o del líquido cefalorraquídeo. en comparación con los 25 casos (aproximadamente) notificados en 1998. 3. el paciente tiene fiebre leve durante varios días. Puede identificarse el polisacárido capsular específico por contrainmunoelectroforesis o técnicas de aglutinación del látex. Haemophilus influenzae serotipo b (Hib). 5. Agente infeccioso – Con mayor frecuencia. a los de 6 a 12 meses de edad. artritis séptica. con síntomas más sutiles del sistema nervioso central.0 (Meningitis por Haemophilus influenzae) 1. empiema y osteomielitis. prácticamente han desaparecido los casos de meningitis por Hib. probablemente sea breve.B. Antes de contar con la vacuna en los Estados Unidos. Modo de transmisión – Por infección con gotitas y secreciones nasofaríngeas durante el período infectante. 7. Distribución – Mundial. esta meningitis bacteriana era la más común en los niños de 2 meses a 5 años de edad en los Estados Unidos. la incidencia más alta corresponde a los niños menores de 6 meses de edad. En los países en desarrollo.

se necesitan dosis de refuerzo entre los 12 y los 15 meses de vida. o de los dos tipos. B. puede ser duradero incluso sin secreciones nasales. 8. La inmunidad depende de la presencia de anticuerpos circulantes bactericidas o anticapsulares. En todos los casos. en forma individual o en combinación con otras vacunas. La enfermedad deja de ser transmisible durante las 24 a 48 horas siguientes al comienzo del tratamiento eficaz con antibióticos. Métodos de control – A. o un niño de 1 a 3 años inmunizado inadecuadamente. 4) Cuarentena: ninguna. Cuando han surgido dos casos o más . las dosis varían con el tipo de vacuna empleada. Susceptibilidad y resistencia – Se supone que es universal. 5) Protección de los contactos: profilaxis con rifampicina (por vía oral una vez al día durante cuatro días. después de comenzar la quimioterapia.MENINGITIS / 435 tes los microorganismos. Control del paciente. 2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio por 24 horas. y la necesidad de evaluación y tratamiento rápidos. 3) Orientar a los padres sobre el riesgo de que se produzcan casos secundarios en sus hijos de 4 años de edad o menos. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en zonas endémicas seleccionadas (Estados Unidos). 9. 3) Desinfección concurrente: ninguna. 2) Vigilancia para detectar algún caso en los grupos de población susceptible. de modo que la dosis máxima sea de 600 mg por día) para todos los contactos del núcleo familiar (incluidos los adultos). infección previa o inmunización. Clase 3B (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Se ha demostrado que diversas vacunas con conjugados de proteínas y polisacáridos previenen la meningitis en los niños de 2 meses de edad y más. La inmunización no se recomienda sistemáticamente en niños mayores de 5 años. en dosis de 20 mg por kg de peso. como los de guarderías infantiles y grandes hogares temporales de niños adoptivos. en los hogares donde haya uno o más lactantes (además del caso índice) menores de 12 meses de edad. si surgen fiebre o rigidez de la nuca. y se ha autorizado su distribución en los Estados Unidos. Medidas preventivas: 1) Inmunizar sistemáticamente a los niños. adquiridos por vía transplacentaria. Se recomienda comenzar la inmunización a los 2 meses de edad y seguir con dosis adicionales después de dos meses.

se manifiesta de modo repentino con fiebre alta.1. acuden a las instalaciones de atención infantil (guarderías).) . está indicado administrar rifampicina a quienes acuden a ella y también al personal supervisor. 7) Tratamiento específico: la ampicilina ha sido el medicamento preferido (por vía parenteral. pero no necesariamente con otros focos. incluidos los del núcleo familiar. II. dado que aproximadamente 30% de las cepas son resistentes porque producen β-lactamasa. hasta que se conozca la sensibilidad del microorganismo a los antibióticos.436 / MENINGITIS de enfermedad invasora en un lapso de 60 días. C. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. Sin embargo. MENINGITIS NEUMOCÓCICA CIE-9 320. las guarderías infantiles y las salas cuna. sobre todo fiebre. D.1 La tasa de letalidad por meningitis neumocócica es elevada. o inmunizados en forma incompleta. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. o cuando niños no inmunizados. cefotaxima o cloramfenicol. letargia o coma y signos de irritación meníngea. se recomienda usar ceftriaxona. CIE-10 G00. aunque puede haber otitis media o mastoiditis. en busca de signos de enfermedad. Por lo común. para asegurar la eliminación del microorganismo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: observación de los contactos menores de 6 años de edad. a razón de 200 a 400 mg por kg de peso al día). (Véase Neumonía neumocócica.C. y en algunos grupos de alto riesgo que incluyen individuos sin bazo o hipogammaglobulinémicos. Es una enfermedad esporádica en los lactantes de corta edad y en los ancianos. en forma combinada o solos. Cuando ha acaecido un solo caso. E. Esta enfermedad puede ser fulminante y se presenta con bacteriemia. y especialmente de los lactantes. Medidas internacionales: ninguna. es punto de controversia si se emprende la profilaxis con dicho antibiótico. El paciente debe recibir rifampicina antes de salir del hospital. La fractura de la base del cráneo con comunicación persistente con la nasofaringe constituye un factor predisponente de la meningitis.

que pueden ser agravados por los movimientos. hipotermia o hipertermia y. .D. El tratamiento incluye ampicilina. 771.8. MENINGITIS NEONATAL CIE-9 320. junto con una cefalosporina de la tercera generación o un aminoglucósido. Listeria monocytogenes (véase Listeriosis). alimentación deficiente. Las epidemias localizadas son características.MIALGIA EPIDÉMICA / 437 II. Es importante diferenciar la mialgia epidémica de otras enfermedades más graves que requieren tratamiento médico o quirúrgico. en el líquido cefalorraquídeo se identifican estreptococos del grupo B o microorganismos del grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia adquiridos en la sala cuna. a veces. Durante los brotes de mialgia epidémica se han identificado casos de miocarditis del recién nacido por virus coxsackie del grupo B. pero en los niños mayores y en los adultos ocurre lo contrario. pero suele haber recaídas. G03 Los niños afectados por meningitis neonatal manifiestan letargia. No se han notificado casos mortales. garra del diablo) 1. Las complicaciones son poco frecuentes e incluyen orquitis. CIE-10 P37. P35-P37. por lo común en la primera semana de vida extrauterina. pero siempre debe considerarse la posibilidad de que se presente.8. G00. neumonía y meningitis aséptica.8. convulsiones. y que suele acompañarse de fiebre y a menudo cefalalgia. Los niños de 2 semanas a 2 meses de edad pueden presentar síntomas semejantes. El dolor tiende a ser más abdominal que torácico en los lactantes y niños de corta edad. Descripción – Virosis aguda que se caracteriza por paroxismos de dolor intenso y espasmódico en el tórax o en el abdomen. crisis apneicas. La miocarditis en el adulto es una complicación rara.0 (Pleurodinia epidémica. coli K-1 u otros microorganismos adquiridos en el conducto del parto. El número de leucocitos puede aumentar o disminuir. hasta que se haya identificado el microorganismo causal y precisado su susceptibilidad a los antibióticos. La meningitis en ambos grupos se acompaña de septicemia. pericarditis. La mayoría de los enfermos se restablece durante la primera semana de la enfermedad. o E. MIALGIA EPIDÉMICA CIE-9 074. CIE-10 B33. insuficiencia respiratoria. El cultivo de líquido cefalorraquídeo indica la proliferación de estreptococos del grupo B.1. enfermedad de Bornholm.

3. se limita a precauciones de índole entérica. Agentes infecciosos – Virus coxsackie del grupo B. En forma semejan- . que puede ser asintomática. Distribución – Es una enfermedad poco común que se presenta en el verano y a principios del otoño. 4. por contacto con gotitas de las vías respiratorias de una persona infectada. B. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias. Australia. 6. y que ataca a personas de cualquier edad. las heces pueden contener virus durante varias semanas. En vista de que es posible que se presente enfermedad grave en el recién nacido. Se han identificado virus coxsackie del grupo B en aguas negras y en moscas. en cultivo celular. y virus echo 1 y 6. 7. pero principalmente a los niños de 5 a 15 años de edad y a los adultos jóvenes. inmediatamente deben instituirse las precauciones. dura de tres a cinco días.438 / MIALGIA EPIDÉMICA La detección de síntomas similares en muchos miembros de la familia sugiere el diagnóstico. Reservorio – Los seres humanos. Clase 4 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Modo de transmisión – Se transmite en forma directa por vía fecal-oral. aunque no se ha definido la relación que guardan con la transmisión de infecciones en el ser humano. Control del paciente. Se han presentado brotes en Europa. comprende la fase aguda de la enfermedad. Son frecuentes los casos múltiples en el núcleo familiar. o en ratones neonatos. si un paciente de la unidad obstétrica o la sala cuna presenta una enfermedad que sugiere infección por enterovirus. 5 y 6. Métodos de control – A. 2) Aislamiento: por lo regular. Período de transmisibilidad – Al parecer. en sueros de fase aguda y convalecencia. 2. se confirma por un incremento significativo en el título de anticuerpos contra los agentes etiológicos específicos. Se ha informado que muchos virus coxsackie de los grupos A y B y virus echo han causado casos esporádicos. Supuestamente la infección confiere inmunidad específica contra el tipo de virus causal. o por aislamiento del virus de las secreciones faríngeas o heces de los pacientes. o de manera indirecta por contacto con objetos recién contaminados con heces o secreciones faríngeas de una persona infectada. Medidas preventivas: ninguna. Período de incubación – Por lo regular. tipos 1-3. Nueva Zelandia y América del Norte. 5. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad probablemente sea general. 8. 9.

D. que se caracteriza por tumefacción y supuración de los tejidos subcutáneos y formación de trayectos fistulosos con gránulos visibles en el pus que sale de ellos. Descripción – Síndrome clínico causado por diversos actinomicetos (bacterias) y eumicetos (hongos) aerobios. Puede ser difícil diferenciar el micetoma de la osteomielitis crónica y la botriomicosis. heces y objetos contaminados. esta última es una entidad clínica y patológicamente semejante. y rara vez en otros sitios. a veces en las manos. Hay que prestar atención cuidadosa al lavado minucioso e inmediato de las manos cuando se manipulan secreciones. 4) Cuarentena: ninguna. Medidas en caso de epidemia: aviso general a los médicos sobre la presencia de una epidemia y la necesidad de diferenciar la enfermedad de otras más graves que requieren tratamiento médico o quirúrgico de urgencia. 7) Tratamiento específico: ninguno. 3) Desinfección concurrente: eliminar rápida y eficazmente las secreciones respiratorias y las heces. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: carece de valor práctico. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. los hombros y la espalda. CIE-10 B47.4.1 EUMICETOMA CIE-9 117. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. tampoco podrán estar en contacto con los lactantes ni con las mujeres cercanas al término del embarazo.0 (Maduromicosis. . Las lesiones por lo regular aparecen en los pies o en la parte inferior de las piernas. CIE-10 B47. MICETOMA CIE-9 039. causada por muy diversas bacterias que incluyen estafilococos y bacterias gramnegativas. las personas (incluido el personal médico) de las que se sospeche que tienen infecciones por enterovirus deben ser excluidas de las visitas de las unidades obstétricas y salas cuna.MICETOMA / 439 te. CIE-10 B47 ACTINOMICETOMA CIE-9 039. Medidas internacionales: ninguna. E. pie de Madura) 1. C. lavar o eliminar los artículos y objetos contaminados.

Susceptibilidad y resistencia – Si bien los agentes etiológicos son de naturaleza diversa. B. A. A. trimetoprima- . el norte de África. Acremonium (Cephalosporium) recifei. la infección clínica es rara. Exophiala (Phialophora) jeanselmei. 7) Tratamiento específico: algunos pacientes con eumicetoma pueden beneficiarse del itraconazol o del ketoconazol. Neotestudina rosatii. Scedosporium (Monosporium) apiospermum. 3. Reservorio – El suelo y la vegetación en fase de descomposición. en especial en sitios donde la gente anda descalza (como en el Sudán). otitidiscaviarum. pelletieri. a través de heridas penetrantes (por espinas o astillas). 5) Inmunización de los contactos: ninguna. Nocardiopsis dassonvillei o Streptomyces somaliensis. Período de transmisibilidad – No se transmite de una persona a otra. Métodos de control – A. 5. Control del paciente. 2. El actinomicetoma es causado por Nocardia brasiliensis. Medidas preventivas: protección contra los pinchazos.440 / MICETOMA La confirmación del diagnóstico depende de la identificación de los gránulos en preparados de material fresco o en cortes histopatológicos y del aislamiento del actinomiceto o el hongo causal en medios de cultivo. N. Agentes infecciosos – El eumicetoma es causado principalmente por Madurella mycetomatis. Asia meridional y otras zonas tropicales y subtropicales. 2) Aislamiento: ninguno. grisea. Modo de transmisión – Por implantación subcutánea de conidios o hifas de origen saprófito. asteroides. Pseudallescheria (Petriellidium) boydii. falciforme. lo cual sugiere resistencia intrínseca. Pyrenochaeta romeroi o varias otras especies. Algunas personas con actinomicetoma pueden beneficiarse de la administración de clindamicina. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. Distribución – Es una enfermedad rara en el territorio continental de los Estados Unidos y común en México. Limpieza ordinaria. Leptosphaeria senegalensis. por medio de calzado y ropas protectoras. 4. 3) Desinfección concurrente: ninguna. N. Actinomadura madurae. 9. 6. Período de incubación – Por lo regular es de meses. 4) Cuarentena: ninguna. 7. 8. de los contactos y del ambiente inmediato: 1 ) Notificación a la autoridad local de salud: por lo común no se justifica la notificación oficial. M.

el molusco contagioso persiste de seis meses a dos años. Cada lesión tiene una duración promedio de dos a tres meses. la eliminación mecánica de las lesiones del molusco) puede abreviar el curso de la enfermedad. a veces es necesario amputar la extremidad. pues se trata de una enfermedad esporádica. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables. En algunos pacientes también pueden confluir de 50 a 100 lesiones y formar una sola placa. transparente o amarillento. A diferencia de la actinomicosis. El tratamiento (por ejemplo. MOLUSCO CONTAGIOSO CIE-9 078. el tronco y la zona proximal de las extremidades. Sin tratamiento. Las lesiones en los adultos son más comunes en la mitad inferior de la pared abdominal. E. o como consecuencia de la respuesta inflamatoria después de traumatismo o infección bacteriana secundaria. El color de las lesiones puede ser rosáceo. el pubis. Las lesiones tienden a diseminarse en las personas con infección por el VIH. el núcleo puede exprimirse en una laminilla y estudiarse por microscopio común en busca de las clásicas inclusiones intracitoplásmicas basófilas Feulgen-positivas. lo cual sugiere autoinoculación por rascado. A veces son pruríticas y tienen orientación lineal. Agente infeccioso – Miembro de la familia Poxviridae. el género comprende como mínimo dos especies que . que son los “cuerpos del molusco” o “cuerpos de Henderson-Paterson”. género Molluscipoxvirus.1 1. pero en ocasiones se identifican pápulas de células gigantes (de más de 15 mm de diámetro). firmes y esféricas con umbilicación del vértice. en caso de lesiones avanzadas. Las lesiones a veces desaparecen de manera espontánea.0. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico cuando existen múltiples lesiones. los genitales o la cara interna de los muslos. Casi todas las pápulas del molusco tienen de 2 a 5 mm de diámetro. 2. Medidas internacionales: Centros Colaboradores de la OMS. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. en los niños suelen presentarse en la cara.MOLUSCO CONTAGIOSO / 441 sulfametoxazol o sulfonamidas de acción prolongada. El diagnóstico se confirma por medio de estudios histopatológicos. C. Descripción – Enfermedad vírica de la piel que causa pápulas de superficie lisa. CIE-10 B08. La extirpación de las lesiones pequeñas puede ser provechosa. D. blanco. Para confirmarlo. la penicilina por lo regular no es útil.

de 19 a 50 días. no está indicado. Control del paciente. 4. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. El virus no se ha obtenido por multiplicación en cultivo celular. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Por tal motivo. los últimos incluyen el contagio por medio de fómites. 4) Cuarentena: ninguna. . Distribución – Mundial. Es necesario excluir a los niños infectados y con lesiones visibles. no se justifica la notificación oficial. Medidas en caso de epidemia: interrumpir las actividades que entrañen contacto directo. También se ha sospechado la posibilidad de autoinoculación. C. de los deportes que obliguen al contacto muy cercano. pero probablemente dure mientras persistan las lesiones. por contacto directo. 7) Tratamiento específico: está indicado para reducir al mínimo el peligro de transmisión. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general. Reservorio – Los seres humanos. Las pruebas serológicas no se han estandarizado adecuadamente. 3) Desinfección concurrente: ninguna. Solamente se han hecho encuestas de población en Papua Nueva Guinea y en las Islas Fiji. Período de incubación – En caso de inoculación experimental. La congelación con nitrógeno líquido tiene algunos partidarios. 9. Métodos de control – A. B. 5. donde la incidencia máxima se observa en la niñez. La enfermedad es más común en los pacientes de sida. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de las parejas sexuales cuando así proceda. los estudios epidemiológicos de la enfermedad han sido limitados. 2) Aislamiento: por lo regular. pero con mayor frecuencia ataca a los niños. quienes pueden tener diseminación de las lesiones. 8. La transmisión sigue mecanismos sexuales y no sexuales. 7.442 / MOLUSCO CONTAGIOSO se diferencian en mapas de fragmentación de endonucleasa de ADN. Los informes clínicos indican que es de siete días a seis meses. 3. 6. Modo de transmisión – Por lo regular. como la lucha libre. Medidas preventivas: evitar el contacto con personas afectadas. La inspección de la piel es la única técnica de detección inicial con que se cuenta. Período de transmisibilidad – Se desconoce. Raspado con anestesia local o aplicación tópica de cantaridina o agentes exfoliativos (ácido salicílico o láctico). Susceptibilidad y resistencia – Puede afectar a personas de cualquier edad.

No hay pruebas de que esta situación se deba a la persistencia anormal de la infección en una forma crónica. linfadenopatía (especialmente de la cadena cervical posterior) y esplenomegalia. En personas con un trastorno inmunoproliferativo recesivo ligado al cromosoma X. mononucleosis por virus de Epstein-Barr. La forma heterófilo-negativa de otro síndrome similar a la mononucleosis infecciosa es causada por virus citomegálico y comprende de 5 a 7% del “síndrome de mono- . MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CIE-9 075. fiebre glandular. en 50% surge esplenomegalia. El restablecimiento por lo común ocurre en pocas semanas. En aproximadamente 4% de los adultos jóvenes infectados se manifiesta ictericia. la enfermedad suele ser leve y más difícil de identificar. en el cuadro hematológico se advierte mononucleosis y linfocitosis de 50% o más. dolor e inflamación de la garganta (a menudo con faringoamigdalitis exudativa). Medidas internacionales: ninguna. el virus de Epstein-Barr. guarda relación íntima con la patogenia de varios linfomas y del cáncer nasofaríngeo (véase Neoplasias malignas relacionadas con agentes infecciosos). CIE-10 B27 (Mononucleosis por herpesvirus gamma. E. es más intensa en los adultos mayores. El agente causal. Se sabe que de 10 a 15% de los casos de mononucleosis infecciosa son heterófilo-negativos. Los estudios serológicos se caracterizan por la presencia de anticuerpos heterófilos y contra el virus de Epstein-Barr (VEB). Descripción – Síndrome vírico agudo caracterizado por un cuadro clínico que incluye fiebre. En niños de corta edad.MONONUCLEOSIS INFECCIOSA / 443 D. con 10% o más de células atípicas. pero una proporción muy pequeña de enfermos necesita meses para recuperar su nivel de energía anterior a la enfermedad. surgen a veces cuadros inmunoproliferativos mortales que comprenden una expansión policlonal de los linfocitos B infectados por el VEB. angina monocítica) 1. La enfermedad dura de una a varias semanas y rara vez culmina en la muerte. a veces se presentan también en pacientes con defectos inmunitarios adquiridos. las personas que reciben trasplantes y las que tienen otros trastornos médicos que obligan a usar terapia inmunosupresora por largo tiempo. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. si bien en 95% de ellos se detectarán anormalidades en las pruebas de función hepática. como los enfermos de sida.

de manera que se la identifica más comúnmente entre estudiantes secundarios y universitarios. las demás serán en su mayor parte asintomáticas. Por esa razón. 4. en los que suele ser leve o asintomática. la positividad del título contra el ACV y la negatividad del título contra el antígeno nuclear del VEB son respuestas diagnósticas características de una infección primaria temprana por el VEB. . La prueba de inmunofluorescencia para detectar anticuerpos de IgM e IgA específicos contra el antígeno de la cápsida vírica (ACV) o anticuerpos contra el “antígeno temprano” del virus causal. un virus herpético 4 (gamma). Una enfermedad similar a la mononucleosis puede surgir en etapa temprana en pacientes infectados por el VIH. con riñón de cobayo. La técnica más utilizada es un método comercial de aglutinación cualitativa en laminilla. 2. Agente infeccioso – El virus de Epstein-Barr. en la fase aguda de la enfermedad no se identifican anticuerpos específicos contra el antígeno nuclear del VEB. anomalías en las pruebas de función hepática (aspartato aminotransferasa. con positividad y negatividad de anticuerpos heterófilos. La mononucleosis infecciosa típica aparece más bien en los países desarrollados. en el cuadro clínico del anciano rara vez se detectan formas atípicas y heterófilo-negativas. Reservorio – Los seres humanos. La infección es muy común y está muy difundida entre los niños de corta edad en los países en desarrollo y en los grupos de población con niveles socioeconómicos bajos. Los niños de muy corta edad posiblemente no muestren aumento del título de anticuerpos heterófilos. por lo regular. Distribución – Mundial. incluida la detección de IgM contra el VEB. en los que la edad en que se produce la infección se retrasa hasta afectar a los niños mayores o a los adultos jóvenes. solo el VEB desencadena la aparición de anticuerpos heterófilos “verdaderos”. La diferenciación depende de los resultados de laboratorio. En promedio. Este virus explica más de 80% de los casos del “síndrome de mononucleosis”. El diagnóstico de laboratorio se basa en la identificación de linfocitosis mayor del 50% (con 10% o más de formas anormales).444 / MONONUCLEOSIS INFECCIOSA nucleosis” (véase Infecciones por virus citomegálico). Otras causas raras son la toxoplasmosis (véase el apartado correspondiente) y el cuadro causado por virus herpético de tipo 6 (véase Exantema súbito que sigue a rubéola). AST). la de hemolisina de células de buey es la más específica de las pruebas comunes. es muy útil en el diagnóstico de casos heterófilo-negativos. muy similar en su morfología a otros virus herpéticos. 3. 50% de las personas infectadas presentarán mononucleosis infecciosa clínica. infecta y transforma a los linfocitos B. o un título elevado de anticuerpos heterófilos después de la absorción de suero. La prueba más sensible que puede obtenerse en el comercio es la de absorción de eritrocitos de caballo. pero con diferencias serológicas.

excepto los anticuerpos heterófilos. La reactivación del VEB puede intervenir en la aparición de neumonía intersticial en los lactantes infectados por el VIH y en la leucoplasia de células vellosas y tumores de células B en adultos infectados por el VIH. Período de incubación – De cuatro a seis semanas. la inmunidad por una infección no identificada durante la niñez puede explicar las tasas bajas de enfermedad clínica en los grupos socioeconómicos bajos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es de poca utilidad en los casos aislados. Los niños de corta edad pueden infectarse por la saliva que se encuentra en las manos del personal de enfermería y auxiliar. Control del paciente. Medidas preventivas: no se han precisado. El beso facilita la diseminación entre los adultos jóvenes. y puede culminar en la aparición de linfomas. en los países en desarrollo. 8. Es importante utilizar medidas higiénicas (para evitar la contaminación con saliva de personas infectadas) que incluyan el lavado meticuloso de las manos y no beber líquidos de un recipiente común para reducir al mínimo el contacto con la saliva.MONONUCLEOSIS INFECCIOSA / 445 5. pero es rara la enfermedad clínica inmediata. lo que trae como consecuencia el aumento de los títulos de anticuerpos contra el VEB. 4) Cuarentena: ninguna. Modo de transmisión – Diseminación de una persona a otra por la vía bucofaríngea. 2) Aislamiento: ninguno. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general. 7. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. la infección confiere un alto grado de resistencia. por medio de la saliva. al premasticar la madre el alimento para su hijo. La transmisión también puede hacerse por transfusión de sangre a receptores susceptibles. 3) Desinfección concurrente: de los objetos contaminados con secreciones de la nariz y de la garganta. de 15 a 20% o más de los adultos sanos con positividad de anticuerpos contra el VEB son portadores del virus en la boca y la faringe por largo tiempo. Período de transmisibilidad – Es prolongado. 7) Tratamiento específico: ninguno. Los antiinflamatorios no esteroideos o los esteroides en dosis pequeñas decrecien- . en los juguetes o. 9. En las personas inmunodeficientes puede reactivarse el VEB. B. Métodos de control – A. 6. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación oficial por lo común no está justificada. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). la excreción del virus por el exudado faríngeo puede persistir en forma acelular durante un año o más después de la infección.

aproximadamente. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.446 / NAEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS tes en un lapso de una semana. son útiles en casos tóxicos graves y en personas con afección intensa de la boca y la faringe y disminución del calibre de las vías respiratorias. E. Medidas internacionales: ninguna. C. D. . Medidas en caso de epidemia: ninguna.

suelen causar una erupción con prurito intenso. que son superficiales. edema y atrofia de la piel. producen un aspecto de “piel de leopardo”. donde su invasión y muerte ulterior producen alteraciones visuales y ceguera. alteraciones de la pigmentación propias de una dermatitis crónica. después de incubación en agua o solución salina. el esputo y la orina. CIE-10 B73 1. y también adoptan la forma de masas enmarañadas profundas sobre el periostio de los huesos o cerca de las articulaciones. las microfilarias también están en la sangre. las lágrimas. Los cambios en la pigmentación.ONCOCERCOSIS / 473 ONCOCERCOSIS (Ceguera de los ríos) CIE-9 125. El diagnóstico de laboratorio se hace por la demostración de las microfilarias por medio del examen microscópico de material fresco obtenido por biopsia superficial de la piel. como la observación de microfilarias en la córnea. o al extirpar los nódulos y detectar los vermes adultos. especialmente en los miembros inferiores. Descripción – Enfermedad crónica no mortal. la cámara anterior del ojo o el humor vítreo. Los vermes adultos se encuentran en esos nódulos. En las infecciones intensas. pueden detectarse en órganos y tejidos diferentes de la piel y los ojos. Otros signos diagnósticos comprenden las manifestaciones oculares. en tanto que la pérdida de la elasticidad de la piel y la presencia de linfadenitis pueden causar lo que se conoce como “ingle colgante”.3. Las microfilarias a menudo llegan a los ojos. por la presencia de microfilarias en la orina. utilizando lámpara de hendidura. causada por una filaria que forma nódulos fibrosos en los tejidos subcutáneos. En infecciones leves en las que es difícil demostrar la pre- . particularmente en la cabeza y los hombros (América) o en la cintura pelviana y las extremidades inferiores (África). aunque no se ha dilucidado la importancia clínica de esta situación. al morir. En las zonas endémicas se debe diferenciar la microfilariasis de otras enfermedades por filarias. La filaria hembra expulsa microfilarias que emigran a través de la piel y que.

La administración de 25 mg de citrato de dietilcarbamazina por vía oral. Período de incubación – Las microfilarias por lo común se detectan en la piel solo un año o más después de la picadura infectante. ocasionará el prurito característico. los complejos S. pero pueden coexistir con O. Otras especies de Onchocerca en animales no infectan al hombre. Reservorio – Los seres humanos. S. sanguineum/amazonicum. una filaria que pertenece a la clase Nematoda. En África subsahariana. En África los vectores pueden ser infectantes siete días . La enfermedad puede transmitirse experimentalmente a chimpancés. en América del Sur. ochraceum. A veces se practica reacción en cadena de la polimerasa en material obtenido de raspado de la piel. así como S. y en raras ocasiones se ha observado en la naturaleza en gorilas. emigran a la cápsula cefálica y son liberadas en la piel y penetran en un nuevo huésped cuando el simúlido vuelve a alimentarse. la oncocercosis ataca en una zona que va desde Senegal hasta Etiopía y Angola en el oeste. hasta años recientes un elevado porcentaje de la población estaba infectada. y Malawi en el este. albivirgulatum en el Zaire. donde las tierras eran menos fértiles. Modo de transmisión – Únicamente por la picadura de insectos hembra del género Simulium infectados: en América Central. los complejos S. Esta reacción no se usa ya en muchos países. metallicum y S. para detectar el ADN del parásito. Distribución – La distribución geográfica en el continente americano se limita a Guatemala (principalmente en las faldas occidentales de la cordillera volcánica). 3. neavei. zonas pequeñas de Colombia. Ecuador y Brasil (estados de Amazonas y Goiás). también en el Yemen. sur de México (estados de Chiapas y Oaxaca). y el deterioro de la visión y la ceguera constituían problemas graves. 4.474 / ONCOCERCOSIS sencia de microfilarias en la piel y en los ojos. se transforman en larvas infectantes. la enfermedad tenía graves consecuencias socioeconómicas. en África. damnosum y S. principalmente S. En algunas zonas endémicas de África occidental. pero en Guatemala se las ha identificado en niños de tan solo 6 meses de edad. volvulus en el insecto vector. 5. quadrivittatum y otras especies. cabe usar la prueba de Mazzotti de estimulación (que puede ser peligrosa en las personas intensamente infectadas). Las microfilarias ingeridas por el simúlido que se alimenta de sangre de la persona infectada penetran en los músculos torácicos del insecto. De este modo. Agente infeccioso – Onchocerca volvulus. Este problema se ha solucionado en gran parte gracias a las actividades del Programa de Lucha contra la Oncocercosis en África Occidental (OCP). 6. 2. o la aplicación local del mismo producto. focos en el norte y sur de Venezuela. Los grupos humanos abandonaban los valles y emigraban a regiones más altas y seguras.

B.05 mg por litro durante 10 minutos cada semana en la estación de lluvias. como el temefós (Abate®) en bajas concentraciones.5 veces mayores que el temefós. 3) Contar con medios e instalaciones para el diagnóstico y el tratamiento. A diferencia de este último. Medidas preventivas: 1) Evitar la picadura de los simúlidos cubriendo la mayor parte posible del cuerpo y la cabeza o empleando repelente contra insectos. en dosis de 0. thuringiensis H-14. 8. neavei (que se desarrolla en cangrejos) ha sido eficaz con el uso de insecticidas. pero en Guatemala el período de incubación extrínseca es mucho más largo (hasta 14 días) a causa de las temperaturas más bajas. .ONCOCERCOSIS / 475 después de succionar sangre. por consiguiente. La eliminación de S. 9. que tiene un lapso de permanencia más breve y que necesita. como la dietiltoluamida (Deet®). por 10 a 15 años si las personas no son tratadas después de la última exposición a picaduras de simúlidos. controlar y combatir las larvas. Control del paciente. Métodos de control – A. dichos métodos generalmente no son aplicables en el continente americano. es poco probable que surja resistencia contra B. 7. Período de transmisibilidad – Los simúlidos se infectan al picar a las personas mientras persistan en la piel microfilarias vivas.1 mg por litro durante 10 minutos a la semana. innumerables aplicaciones en diversos puntos del río. la gravedad de la enfermedad depende de los efectos acumulativos de las infecciones repetidas. El insecticida biológico Bacillus thuringiensis serotipo H-14. La enfermedad no se transmite directamente de una persona a otra. Pueden producirse reinfecciones de personas infectadas. que suelen proliferar en corrientes de curso rápido y en canales artificiales. como las que se han realizado en África. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad probablemente es universal. y de 0. Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). que se distribuye en forma de suspensión acuosa. mediante el empleo de insecticidas biodegradables. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial. es decir. Debido a la topografía montañosa. 2) Identificar la especie vectora y sus criaderos. se utiliza en dosis 2. en la estación seca. Puede emplearse el rociamiento aéreo para destruir los criaderos en operaciones de control a gran escala.

y su extirpación. En una sola dosis oral de 150 g por kg de peso. Notezine®) es eficaz contra las microfilarias. pero puede producir reacciones adversas intensas que mejoran solo parcialmente con los corticosteroides. puede aminorar los síntomas y evitar la ceguera. con un nuevo tratamiento al año. Naphuride®. En América Central. Hetrazán®. Este fármaco ya no se recomienda para la oncocercosis. C. ninguno de los dos medicamentos es útil para el tratamiento colectivo. Medidas en caso de epidemia: en zonas de elevada prevalencia es necesario hacer esfuerzos coordinados para reducir la incidencia con las medidas señaladas en el apartado 9A. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se trata de un problema de la comunidad. por lo que es necesaria la supervisión minuciosa por parte del médico. Se ha señalado que el albendazol interviene en la embriogénesis. Georgia. Inmunización de los contactos: ninguna. Cuarentena: ninguna. 7) Tratamiento específico: Merck y Compañía ha suministrado ivermectina (Mectizán®) para tratar la oncocercosis en los seres humanos. La suramina (Bayer 205. Este medicamento puede provocar nefrotoxicidad y otras reacciones adversas. los nódulos por lo general se producen en la cabeza. suprimiendo eficazmente el número de microfilarias en la piel y en los ojos por un lapso de 6 a 12 meses. Desinfección concurrente: ninguna. que se practica a menudo. Atlanta. Banocide ®. excepto si se le usa junto con suramina para el tratamiento completo de pacientes escogidos. en párrafos anteriores. Antrypol®). destruye las microfilarias y también bloquea su liberación desde el útero de la hembra adulta. destruye las filarias adultas y hace que poco a poco desaparezcan las microfilarias. algunos estudios están en la etapa de ensayo clínico. que en los Estados Unidos puede obtenerse de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Están en marcha investigaciones para obtener medicamentos inocuos y eficaces que esterilicen o destruyan al verme adulto.476 / ONCOCERCOSIS Aislamiento: ninguno. El citrato de dietilcarbamazina (DEC. 2) 3) 4) 5) 6) . este medicamento disminuye el número de microfilarias y la morbilidad. Por sus posibles efectos adversos graves.

como un suplemento de las medidas larvicidas. El control consiste fundamentalmente en combatir los simúlidos mediante la aplicación sistemática de insecticidas en los criaderos ubicados en los ríos de la región. Medidas internacionales: el Programa de Lucha contra la Oncocercosis en África Occidental (OCP). Sin embargo. la FAO y la OMS. En la actualidad se distribuye ivermectina a escala cada vez mayor en las comunidades. El Programa de Eliminación de la Oncocercosis en las Américas (PEOA) es una empresa común en la que participan muchas naciones y organismos para eliminar la ceguera y las secuelas cutáneas en casi todos los focos endémicos de las Américas para el año 2000. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.PALUDISMO / 477 D. el Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo. junto con una mejor educación para la salud y participación comunitaria. en la zona noroccidental del área de acción del OCP. Se basa en la administración sostenida de ivermectina cada año o dos veces por año. ejecutado de manera coordinada por el Banco Mundial. abarca 11 países donde la oncocercosis de la sabana (“ceguera”) es endémica. . la administración de ivermectina constituye la única medida de control. E.

puede mostrar un cuadro clínico muy variado que incluye fiebre. sudores. diarrea. que es el paludismo por P. defectos de coagulación. particularmente en zonas intensamente palúdicas. fiebre de Lassa o fiebre tifoidea en sus comienzos). víricas y parasitarias. CIE-9 084. escalofríos. tos. Descripción – Enfermedad parasitaria. Incluso demostrar la presencia del parásito. falciparum (terciana maligna. no significa de modo obligado que el paciente tiene paludismo exclusivamente (puede también tener fiebre amarilla. choque. La forma más grave. CIE-10 B50-B54 1. insuficiencia renal y he- . CIE-10 B50). el patrón febril de los primeros días de la infección se asemeja al que se observa en las etapas incipientes de otras enfermedades bacterianas. dificultad respiratoria y cefalalgia.0.PALUDISMO / 477 PALUDISMO (Malaria) CIE-9 084. las cuatro formas de paludismo humano pueden ser tan semejantes respecto a sus síntomas que es prácticamente imposible diferenciarlas por especies si no se hacen estudios de laboratorio. Aún más. y evolucionar hasta llegar a mostrar ictericia.

después de la primera semana de infección pueden aparecer y persistir por años.1. Las recaídas verdaderas después de períodos sin parasitemia (en el caso de las infecciones por P. . CIE-9 084. o mayor. a veces no se puede demostrar la presencia de parásitos en los frotis de pacientes que han sido tratados en fecha reciente o que están bajo tratamiento activo. en cualquier persona no inmune que haya retornado recientemente de una zona tropical. lo cual no es útil para el diagnóstico de la enfermedad actual. El diagnóstico por medio de reacción en cadena de la polimerasa es el método más sensible con que se cuenta. coma y muerte. que aumenta poco a poco en un lapso de varios días. en los niños no tratados y en los adultos no inmunes. fiebre y sudores todos los días. con crisis febriles recurrentes. vivax y P.478 / PALUDISMO pática. seguido por escalofríos fuertes y aumento rápido de la temperatura. pero es una técnica especializada que no se practica en forma general en los laboratorios de diagnóstico. como la causada por P. CIE-10 B52). Las otras formas de paludismo humano. Están en estudio varios métodos.3. El tratamiento rápido es esencial. edema pulmonar y cerebral. encefalopatía aguda. ovale) pueden surgir a intervalos regulares durante cinco años. e indicar enfermedad palúdica previa. Pueden ser necesarios estudios microscópicos repetidos cada 12 a 24 horas. Los anticuerpos. La confirmación del diagnóstico de laboratorio se hace por la demostración de los parásitos del paludismo en frotis de sangre. falciparum en la sangre periférica. Después de un lapso sin fiebre se repite el ciclo de escalofríos.2. La duración del ataque primario no tratado varía desde una semana hasta un mes o más. Es causa posible de coma y otros síntomas del sistema nervioso central como la desorientación y el delirio. porque pueden aparecer en forma repentina complicaciones irreversibles. La enfermedad puede comenzar con malestar indefinido y fiebre. por la variación del número de parásitos P. vivax (terciana benigna. incluso en los casos leves. malariae (cuartana. CIE-9 084. Las personas parcialmente inmunes o que han estado tomando medicamentos profilácticos pueden mostrar un cuadro clínico atípico y un período de incubación duradero. Los más prometedores son las tiras colorimétricas que detectan antígenos circulantes del plasmodio en la corriente sanguínea. demostrables por inmunofluorescencia y otras pruebas. CIE-10 B51). Las infecciones palúdicas pueden persistir toda la vida. y P. Estos procedimientos se han aprobado en varios países. ovale (CIE-9 084. CIE-10 B53). P. la tasa de letalidad puede ser de 10 a 40%. que por lo regular se acompaña de cefalalgia y náusea y culmina en sudores profusos. pero hasta finales de 1999 ninguno de ellos había recibido aprobación en los Estados Unidos. por lo regular no amenazan la vida. en días alternos o cada tercer día.

ej. P. pero la transmisión natural es rara. P. ovale se observa sobre todo en el África subsahariana.gov/travel). las Islas Salomón y Guyana. En Papua Nueva Guinea se ha detectado P. falciparum. simium. refractaria a la cura con 4aminoquinolinas (como cloroquina) y otros antipalúdicos (como mefloquina y combinaciones de sulfas y pirimetamina). en el Asia sudoriental (Tailandia e Indonesia). En las zonas endémicas no son raras las infecciones mixtas. se identifican zonas de alta transmisibilidad en la periferia de las zonas boscosas en América del Sur (p. este es un plasmodio prevalente en Irian Jaya (Indonesia). ovale. El paludismo por P. knowlesi. aparece en las zonas tropicales de ambos hemisferios. Modo de transmisión – Por la picadura de una hembra anofelina infectante. schwetzi y P.cdc. Cada año la OMS publica información actualizada sobre los focos de paludismo resistente a los medicamentos. 4. P. falciparum y P. a mediados del decenio de 1980 se produjeron algunos brotes de paludismo autóctonos. Los primates no humanos pueden tener infección natural con muchas especies palúdicas como P.PALUDISMO / 479 2. Brasil). inui. P. La enfermedad por P. vivax en su fase hepática pueden ser relativamente resistentes al tratamiento con primaquina. y también se ha notificado su presencia en Sumatra (Indonesia). P. vivax. Agentes infecciosos – Los esporozoarios parásitos Plasmodium vivax. los gametos masculino y femenino se unen y forman el oocineto en el estómago del mosquito. pero aún constituye una causa importante de enfermedad en muchas zonas tropicales y subtropicales. algunos vectores importantes tienen períodos máximos de picadura cerca de la medianoche o durante las primeras horas de la mañana. Algunas cepas de P. cynomolgi. también puede obtenerse información de Malaria Section. zona en que es menos frecuente la forma por P. Cuando una hembra del género Anopheles ingiere sangre que tiene el parásito en sus etapas sexuales (gametocitos). esto ocurre en el lapso de 8 a 35 días.. o al consultar la página de internet de los CDC (http://www. según la especie del parásito y la temperatura a que está expuesto el . P. brazilianum. que penetra en la pared estomacal y en su cara externa forma un quiste en el cual se desarrollan miles de esporozoitos. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio importante del paludismo. malariae. En los Estados Unidos. que pueden infectar experimentalmente a los seres humanos. y toda el África subsahariana. Casi todas las especies se alimentan al atardecer y en las primeras horas de la noche. Distribución – El paludismo endémico ya no se observa en muchos países de la franja templada ni en algunas zonas de los países subtropicales. 3. Atlanta. Georgia. vivax refractario a la cloroquina. 5. CDC. particularmente en la región amazónica y en partes de Tailandia y Camboya.

de 8 a 14 días para P.480 / PALUDISMO vector. ovale. vivax y P. vivax y P. maduran en ellas y son infectantes cuando se inyectan en una persona. pueden persistir durante años números pequeños de parásitos eritrocíticos hasta multiplicarse en un momento futuro a un grado que puede ocasionar de nuevo la enfermedad clínica. falciparum. Muchos se transformarán en formas asexuales. pero la muerte prenatal es frecuente en el caso de embarazadas infectadas. falciparum. malariae. como ocurre en los toxicómanos. Período de incubación – El lapso que media entre la picadura del mosquito infectante y la aparición de los síntomas clínicos es de 7 a 14 días para P. de trofozoitos a esquizontes hemáticos maduros. ovale. que rompen el eritrocito en el término de 48 a 72 horas y liberan de 8 a 30 merozoitos eritrocíticos (según la especie) que invaden otros eritrocitos. El paludismo puede transmitirse por inyección o transfusión de sangre de personas infectadas. Los hepatocitos se rompen y miles de parásitos asexuales (merozoitos tisulares) llegan al torrente sanguíneo a través de los sinusoides hepáticos e invaden los eritrocitos para crecer y multiplicarse cíclicamente. Algunas formas exoeritrocíticas de P. Los síntomas clínicos surgen puntualmente con cada ciclo a causa de la rotura de gran número de esquizontes eritrocíticos. y de . Se sabe que de 6 a 12 meses después de la exposición a algunas cepas de P. vivax puede haber ataques primarios tardíos. vivax y P. malariae (puede ser más breve o más largo). En el caso de P. los esporozoitos entran en los hepatocitos y se transforman en los esquizontes exoeritrocíticos. algunos de los merozoitos pueden transformarse en las formas sexuales masculina (microgametocitos) o femenina (macrogametocitos). vivax y de P. cada vez que el insecto se alimenta de sangre. Rara vez hay transmisión congénita. Los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infectado y algunos llegan a las glándulas salivales. y de 12 a 16 días en el caso de P. malariae. y la reaparición de dichas formas de la enfermedad ha sido el resultado de un tratamiento inadecuado o de la infección con cepas resistentes a los medicamentos. En el huésped susceptible. Por lo regular los gametocitos aparecen en la corriente sanguínea en el término de tres días después de la parasitemia con P. o por el empleo de agujas y jeringas contaminadas. 6. En el interior de los eritrocitos infectados. ovale. y después de 10 a 14 días de la infección con P. falciparum. El tiempo que transcurre entre la picadura y la detección del parásito en un frotis de gota gruesa de sangre es el “período prepatente”. ovale son formas latentes (hipnozoitos) que permanecen en los hepatocitos y maduran meses o años después y producen recaídas. falciparum y P. Este fenómeno no ocurre en el paludismo por P. de 8 a 12 días en el caso de P. que varía de 6 a 12 días en los casos de infección por P.

8. en el caso de P. vivax. Cuando la infección se debe a una transfusión de sangre. La sangre almacenada puede permanecer infectante durante un mes. Otras medidas complementarias muy eficaces en la lucha permanente contra el paludismo son los métodos para eliminar el agua no utilizable de represas (la que entra y la que sale de ellas) y acelerar el flujo de agua en los canales naturales o artificiales (rectificación y limpieza de la vía de agua y sus riberas). 7. Métodos de control – A. falciparum. vivax. de uno a dos años en el caso de P. los adultos muestran tolerancia o resistencia a la enfermedad clínica. vivax. los períodos de incubación dependen del número de parásitos inoculados y suelen ser breves. y por lo regular no más de un año con la forma P. Con algunas cepas de P. Período de transmisibilidad – En lo que se refiere a la infectividad de los mosquitos. esta dura mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos infectantes. La supresión subóptima con medicamentos (como los usados en la profilaxis) puede prolongar el período de incubación. La transmisión por transfusión puede producirse mientras permanezcan en la sangre circulante formas asexuales. malariae. Susceptibilidad y resistencia – Excepto en algunas personas con rasgos genéticos determinados. el mosquito permanece infectante durante toda su vida. Medidas preventivas: I. principalmente en las zonas templadas. La mayoría de los africanos de raza negra muestra resistencia natural a la infección por P. ello varía con la especie y la cepa del parásito y con la respuesta al tratamiento. pero pueden llegar hasta unos dos meses. malariae puede continuar durante 40 años o más. En comunidades con alta endemicidad. 9. por consiguiente. malariae. Los pacientes no tratados o insuficientemente tratados pueden ser fuente de infección para los mosquitos por más de tres años con la forma P. Las personas con el rasgo drepanocítico tienen una parasitemia relativamente pequeña cuando se infectan con P.PALUDISMO / 481 7 a 30 días para P. Medidas comunitarias 1) Fomentar la disminución de los criaderos y controlar las etapas larvarias de los anofelinos mediante mejoras sanitarias que culminen en la eliminación permanente o la disminución de los criaderos de mosquitos cercanos a los asentamientos poblacionales. puede haber un período de incubación más largo. falciparum y. lo cual se relaciona con la ausencia del factor Duffy en sus eritrocitos. de 8 a 10 meses. donde la exposición a los anofelinos infectantes es continua durante muchos años. están relativamente protegidas de la enfermedad grave. la susceptibilidad es universal. El empleo de métodos químicos y biológicos de control en . como mínimo.

la aplicación sola de insecticidas de acción residual en las paredes interiores de las viviendas quizá no culmine obligadamente en la erradicación permanente del paludismo. d) Una medida importante en la lucha antipalúdica es el tratamiento inmediato y eficaz de las formas agudas y crónicas. ellos introducen y propagan especies de Plasmodium en zonas ecológicamente predispuestas a la transmisión. En casi todas las zonas no endémicas. 3) Otras consideraciones importantes de un plan integrado de lucha deben incluir: a) Acceso a los servicios asistenciales para el diagnóstico temprano y el tratamiento inmediato. La aplicación del insecticida residual en las paredes interiores de las viviendas y en otras superficies por lo común será ineficaz en sitios en que los vectores han desarrollado resistencia a esos insecticidas o no penetran en las viviendas.482 / PALUDISMO agua de represas que se utiliza. Incluso en los focos de transmisión caracterizados por la presencia de mosquitos que tienden a reposar y alimentarse en el interior de las viviendas (vectores endófilos y endofágicos). viajes a una zona palúdica o permanencia en ella. la mortalidad por todas las infecciones por P. Además. c) Medidas de información pública orientadas a grupos expuestos a riesgos. pero es otro complemento importante en la lucha contra el paludismo. a nivel local de transmisión. obliga a dedicar más dinero y esfuerzos repetitivos que el mantenimiento necesario para la eliminación permanente de los criaderos. la mejor forma de protegerse a sí mismo. Se pueden aceptar como donantes a los viajeros que han . b) Vigilancia epidemiológica intersectorial de los patrones de migración y circulación de poblaciones humanas. e) Hay que interrogar a los donantes de sangre respecto a los antecedentes de paludismo. por ejemplo. 2) La aplicación a gran escala de cualquier insecticida de acción residual contra los vectores anofelinos adultos debe ir precedida de una evaluación detenida de las características de la transmisión en la zona problemática. los viajeros asintomáticos que no han recibido fármacos antipalúdicos pueden donar sangre seis meses después (en los Estados Unidos el período es de un año) de haber retornado de un área endémica. a su familia y a su comunidad. falciparum guarda una asociación importante con la tardanza en el diagnóstico y en el inicio de tratamiento eficaz.

II. se exponen en detalle las guías siguientes para prevenir la enfermedad. el sur y el sudeste asiático. Estas zonas incluyen (aunque no exclusivamente) países en que el paludismo es endémico en el continente americano. Conviene usar ropas de manga larga y pantalones largos cuando haya que salir de la casa por la noche. Sin embargo. y no usar colores oscuros que atraen a los mosquitos. la zona tropical de África. no hay que exce- . en que suelen atacar los mosquitos anofelinos. en particular la profilaxis y el tratamiento. Es importante que quienes viajan a zonas palúdicas se percaten de que sigue siendo de suma importancia la protección contra las picaduras de mosquitos. Papua Nueva Guinea. o a las personas que migraron o que son visitantes provenientes de un área endémica. la persona es “residente” de ella y el donante debe ser evaluado como si se tratara de un migrante proveniente de esa zona. se recomienda un autotratamiento de “contingencia” o urgencia si se presenta una enfermedad febril en un área en que priva el paludismo por P. N-dietil-m-toluamida (Deet®) o dimetil ftalato. falciparum y no se dispone fácilmente de atención médica profesional. b) Aplicar repelente de insectos en la piel al descubierto: seleccionar uno que contenga N. 1) Las medidas para disminuir el peligro de ser picado por mosquitos incluyen: a) Permanecer en el interior de las viviendas entre el atardecer y el amanecer. no es necesario recetar o administrar automáticamente fármacos antipalúdicos con fines profilácticos a todos los individuos que viajan a zonas palúdicas. Medidas de protección personal Ante la reaparición del paludismo en los últimos 10 años.PALUDISMO / 483 permanecido más de seis meses en una zona palúdica si han recibido antipalúdicos y no han sufrido paludismo. e incluso países de la región mediterránea de Europa en la que ya no se observa la transmisión de plasmodios y de la enfermedad. El migrante o el visitante que viene de una zona en que el paludismo es o ha sido endémico. puede ser durante muchos años fuente de infección inducida por transfusiones. ningún régimen profiláctico antipalúdico brinda protección completa. tres años después de interrumpir el uso profiláctico de antipalúdicos y de la salida del área endémica. Se considera que si ha transcurrido más de seis meses de permanencia en un área palúdica. si han permanecido asintomáticas.

diarrea y tos. o quemar piretroides en espirales u otras presentaciones. Es indispensable solicitar inmediatamente el auxilio médico si se sospecha el ataque de la enfermedad. se obtiene mayor protección si se humedece el mosquitero con insecticidas a base de piretroides sintéticos. dorsalgia.484 / PALUDISMO derse de las recomendaciones hechas por los fabricantes para su uso. f) Rociar por la noche las habitaciones con insecticidas en aerosol o expulsados por dispositivos manuales u operados por batería. mialgias. cerrar por las noches las puertas y las ventanas. d) Utilizar telas metálicas finas sobre puertas y ventanas. con sus orillas introducidas debajo del colchón. c) Permanecer en edificios bien construidos y con mantenimiento satisfactorio. en la zona más urbanizada del lugar. la persona muestra fiebre de cualquier tipo. y asegurar que el mosquitero no esté roto y que tampoco haya mosquitos en el interior. malestar con o sin cefalea. es necesario sospechar la presencia de la enfermedad si una semana después de entrar en una zona de transmisión palúdica. si no se dispone de telas metálicas. e) Si las características del alojamiento permiten la entrada de mosquitos. c) Si se demora el tratamiento. 2) Es importante que las personas que están o estarán expuestas a los mosquitos en zonas palúdicas reciban la información siguiente: a) El peligro de contraer paludismo varía de un país a otro y dentro de zonas diferentes de cada país. vómitos. en particular en los niños de corta edad. b) Las embarazadas y los niños de corta edad expuestos al contagio e infectados son extraordinariamente susceptibles de presentar paludismo grave y complicado (véase más adelante). en varias ocasiones y con una diferencia de varias horas. . que contengan tabletas impregnadas de piretroides. es necesario utilizar un mosquitero sobre la cama. debilidad. Es indispensable hacer inmediatamente una consulta médica. Es importante consultar la lista de países en la publicación anual de la OMS Viajes internacionales y salud: vacunas exigidas y consejos sanitarios. d) Los síntomas del paludismo pueden ser leves. el paludismo puede causar la muerte. se debe examinar una muestra de sangre para buscar en ella los parásitos de la enfermedad.

g) La profilaxis contra el paludismo es importante para proteger a los niños de corta edad. h) Las mujeres en edad de procrear pueden tomar 5 mg de mefloquina por kg de peso por semana con fines profilácticos. Los lactantes pueden recibir 5 mg de cloroquina por kg de peso por semana.48 mg de sal de clorhidrato por kg de peso por semana).0 mg por kg de peso por día. d) Para la profilaxis se recomiendan los siguientes fármacos en las dosis señaladas: cloroquina (5. además de 3 mg de proguanil por kg de peso por día (en los Estados Unidos no se dispone de proguanil). cabe considerar la profilaxis con mefloquina (5. el equivalente a 8. falciparum es resistente a la cloroquina. En las zonas donde P.PALUDISMO / 485 3) Se debe informar a las embarazadas y a los padres de niños de corta edad de lo siguiente: a) El paludismo en la embarazada agrava el peligro de muerte materna. b) No se harán visitas a zonas palúdicas. f) Hay que solicitar inmediatamente el auxilio médico si se sospecha la presencia de paludismo. muerte fetal y muerte neonatal.0 mg por kg de peso por semana. pero durante tres meses después de interrumpir su uso no deben embarazarse. Las pruebas acumuladas de mujeres que recibieron inadvertidamen- .0 mg por kg de peso por semana. En los Estados Unidos no se cuenta con proguanil. c) Hay que extremar las precauciones para protegerse de las picaduras de mosquitos. salvo que sea absolutamente necesario. Dicha ayuda también debe conseguirse tan pronto sea posible después del tratamiento contingente (véase 9AII4 y 9AII5c). 6. aborto. hay que iniciar este tratamiento en el cuarto mes del embarazo.8 mg de sal fosfato por kg de peso por semana y 6. e) Es importante no administrar doxiciclina con fines profilácticos.1 de sal clorhidrato por kg de peso por semana) y proguanil (3. el equivalente a 3.0 mg de sal difosfato por kg de peso por semana. hay que administrar cloroquina y proguanil en los primeros tres meses del embarazo. el equivalente a 5. la embarazada y los menores de edad deben recibir el tratamiento “contingente” solo si no se cuenta inmediatamente con la ayuda médica.4 mg de sal clorhidrato por kg de peso por día).

puede administrarse dicho medicamento en el segundo y el tercer trimestre del embarazo. Sin embargo. j) Si la mujer se embaraza durante la etapa de profilaxis con antipalúdicos (excepto con la combinación de cloroquina y proguanil). Es necesario que prácticamente todas las personas no inmunes expuestas al paludismo. el médico que la atiende debe solicitar al fabricante del fármaco información sobre riesgos de malformaciones congénitas. la OMS recomienda que el personal médico suministre o recete antipalúdicos que la propia persona llevará consigo para autoadministrarse en caso de exposición. Estas personas deben recibir instrucciones precisas para la detección de los síntomas. Además. o que tienen la infección palúdica. . a pesar de todo. En estos casos. pero es mejor que no se embaracen en el término de una semana después de haber interrumpido su uso. falciparum son el diagnóstico temprano y el tratamiento inmediato. 5) Profilaxis: los individuos no inmunes que se expondrán a los mosquitos en zonas palúdicas deben recurrir a las medidas protectoras contra sus picaduras y también beneficiarse del empleo de supresores quimioprofilácticos.5 mg de clorhidrato de doxiciclina por kg de peso por día como recurso profiláctico. 4) Tratamiento contingente: los factores más importantes que rigen la supervivencia en personas con paludismo por P. algunas personas expuestas a alto riesgo de infección necesitan viajar de 12 a 24 horas como mínimo para obtener atención médica competente. i) Las mujeres en edad de procrear pueden recibir 1. los posibles efectos adversos y las medidas por emprender en caso de ineficacia de los medicamentos.486 / PALUDISMO te quimioprofilaxis con mefloquina durante el embarazo. el régimen completo de tratamiento que deberán realizar. necesitan atención médica a la brevedad posible. Por consiguiente. pero en situaciones en que la mujer no sabe que está embarazada. y también datos de investigaciones clínicas. tengan la posibilidad de recibir inmediatamente atención médica cuando se sospeche que están enfermas. también deben saber que el autotratamiento es una medida temporal y que. no han demostrado efectos embriotóxicos ni patógenos. Son escasos los datos de su empleo en el primer trimestre. la profilaxis con mefloquina no ha sido considerada como indicación para terminar el embarazo.

PALUDISMO / 487 Es importante comparar los posibles efectos adversos de consumir por largo tiempo (de tres a cinco meses) un fármaco o una combinación de medicamentos recomendados para usar en cualquier zona particular. Es importante continuar con el mismo esquema de administración del fármaco durante cuatro semanas después de salir de las zonas endémicas. a) Para la supresión del paludismo en las personas no inmunes que residen temporalmente en lugares endémicos donde los plasmodios son sensibles a la cloroquina. hasta llegar a 310 mg de la base o 400 mg de la sal. puede mostrar exacerbación. antes de recetar o administrar quimioprofilácticos. De haber riesgo de cualquier tipo. En otros centros urbanos. que son las dosis del adulto. La psoriasis. La distribución geográfica y la sensibilidad de los plasmodios a fármacos específicos cambian rápidamente: es importante solicitar la información más reciente sobre los patrones de sensibilidad a los medicamentos. se recomienda el plan siguiente: una vez por semana. de tal manera que tal vez no estén indicados los fármacos supresores. particularmente en africanos y estadounidenses de raza negra. zonas palúdicas del Oriente Medio y China continental). o se puede sustituir por hidroxicloroquina. o que viajan a dichas zonas (afirmación válida para finales de 1999) (América Central al oeste del Canal de Panamá. entre ellos los de Asia sudoriental y otros de América del Sur. con la posibilidad real de ser picado por un mosquito infectado. Con dosis profilácticas pueden surgir efectos adversos leves que se alivian al tomar el fármaco con los alimentos. habrá que recurrir a todas las medidas de protección. En muchos países con zonas palúdicas. 5 mg de cloroquina base (Aralen®) por kg de peso (300 mg de cloroquina base o 500 mg de fosfato de cloroquina para el adulto promedio). o 5 mg de hidroxicloroquina base (Plaquenil®) por kg de peso corporal. quizás no exista riesgo de exposición de los visitantes o residentes de muchas zonas urbanas. Haití y la República Dominicana. en particular en países del subcontinente indio. puede existir el peligro de exposición al paludismo. Este régimen no está contraindicado durante el embarazo. la cloroquina puede interferir en la respuesta inmunitaria a la vacuna antirrábica intradérmica. b) La farmacoterapia supresora del paludismo para viajeros que estarán en peligro de exposición a la infección .

junto con la administración dia- . No es recomendable su uso en mujeres en el primer trimestre del embarazo. o aquellos en quienes no se recomienda usar la mefloquina o la doxiciclina. Otro régimen que puede utilizarse en el caso de viajeros que no pueden recibir mefloquina y para aquellos que viajarán a zonas endémicas de paludismo de Tailandia (las zonas rurales boscosas que están principalmente en los límites con Camboya y Myanmar) es la administración de doxiciclina sola a razón de 100 mg una vez al día. vaginitis moniliásica y fotosensibilidad. África subsahariana. ni para individuos con el antecedente reciente de epilepsia o de trastornos psiquiátricos graves. falciparum resistente a la cloroquina (Asia sudoriental. El tratamiento supresor no debe continuar por más de 12 a 20 semanas con el mismo fármaco. deben recibir cloroquina sola una vez por semana. Datos escasos indican que dicho plan. Los viajeros que deben permanecer por largo tiempo en una zona palúdica y que están en riesgo de ser infectados por cepas de P. La doxiciclina puede causar diarrea. Hasta finales de 1999 no se recomendaba usar mefloquina para personas con arritmias cardíacas subyacentes. La mefloquina está contraindicada únicamente en personas que tienen hipersensibilidad confirmada a ella. hay que comparar el carácter estacional de la transmisión y las mejores medidas protectoras contra las picaduras de mosquitos. consiste en mefloquina sola (5 mg por kg de peso por semana). con el riesgo a largo plazo de reacciones medicamentosas.488 / PALUDISMO por P. Para personas que estarán por largo tiempo en zonas de alto riesgo. falciparum resistentes a la cloroquina. No debe administrarse a las embarazadas ni a los niños menores de 8 años de edad. La profilaxis con doxiciclina puede comenzar de uno a dos días antes de viajar a las zonas palúdicas. para continuar con la misma periodicidad durante el viaje o la residencia en zonas palúdicas. salvo que sea inevitable la exposición a P. y durante cuatro semanas después de haber retornado a zonas no palúdicas. zonas selváticas y lluviosas de América del Sur e islas del Pacífico occidental). y continuará diariamente durante el tiempo que dure el viaje y cuatro semanas después de abandonar la zona palúdica. El tratamiento supresor debe continuar semanalmente y se iniciará una o dos semanas antes del viaje. falciparum resistente a la cloroquina (véase 9AII3h en párrafos anteriores).

ovale puede reaparecer después de que se interrumpe la administración del medicamento. En el caso de una enfermedad febril. Con el cumplimiento de este régimen se alcanzó una eficacia protectora cercana a 95% contra P. de modo que el paludismo clínico por P. y que no se cuente fácilmente con atención médica. hubo proposiciones de utilizar otro régimen profiláctico para los adultos que no tuvieran deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6F) y las mujeres que no estuvieran embarazadas ni amamantando.8%. se observó un ligero incremento del nivel de metahemoglobina a 5. y que es indispensable la evaluación médica a muy breve plazo. pero no se puede esperar que evite la mayor parte de los casos. vivax y P. que disminuyó a la mitad una semana después de haber terminado la administración de primaquina. es más eficaz que la cloroquina sola en África. comenzando el primer día de exposición. 500 mg y pirimetamina. a razón de 0. falciparum y de 85 a 90% en el caso de P. salvo que tengan el antecedente de intolerancia a la sulfonamida. En áreas en que P. para continuar durante una semana después de abandonar la zona de riesgo. todo ello basado en estudios clínicos publicados a finales del decenio de 1990. es decir. 200 mg). Suele ser eficaz la primaquina base.3 mg por .5 mg por kg de peso por día. vivax o P. Cabe destacar que este autotratamiento presuntivo es solo una medida temporal. c) Estos fármacos quimiosupresores no eliminan los parásitos intrahepáticos. incluso durante 50 semanas. vivax en el Pacífico meridional y América del Sur. (El proguanil no se distribuye en los Estados Unidos. Con la administración diaria de primaquina a largo plazo. o Fansidar® (sulfadoxina. Los efectos adversos más frecuentes fueron el dolor epigástrico o abdominal y los vómitos en menos de 10% de quienes recibieron dicho fármaco.PALUDISMO / 489 ria de proguanil (paludrine. y consultar al médico a la mayor brevedad posible. la dosis para el adulto es de tres tabletas). Este régimen consiste en usar únicamente primaquina base a razón de 0. en Asia y en Oceanía no se obtiene un beneficio mayor con la adición de proguanil a la cloroquina sola. 25 mg).) Los viajeros de esta categoría deben llevar consigo una dosis terapéutica de un antipalúdico con eficacia contra las cepas de la localidad. falciparum son resistentes a la cloroquina. el sujeto deberá recibir la dosis antipalúdica completa (en el caso del Fansidar®.

puede producir hemólisis en las personas con deficiencia de glucosa6-fosfato deshidrogenasa. Control del paciente. después de salir de las zonas endémicas. Es posible que con el ataque de algunas cepas del Asia sudoriental. Si el paciente señala antecedentes de haber compartido una aguja intravenosa.490 / PALUDISMO kg de peso al día durante 14 días (15 mg de la base o 26. la Clase 3C es la medida más práctica en las zonas endémicas. del Pacífico sudoccidental y de América del Sur se requieran dosis diarias mayores (30 mg de la base). 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: determinar si existen antecedentes de infección o de posible exposición previa. de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos como Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS. los pacientes deben permanecer en sitios a prueba de mosquitos. y puede administrarse junto con el medicamento supresor o después de él. Del atardecer al amanecer. Otra posibilidad es la administración de 0. se deberá . 5) Inmunización de los contactos: no es aplicable. por ejemplo los misioneros. pero hay que continuar la administración semanal de cloroquina durante el resto de la gestación. Clase 1A (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles). Sin embargo. La primaquina no debe administrarse durante el embarazo. Antes de administrar primaquina se debe examinar al paciente para detectar deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. 2) Aislamiento: en los pacientes hospitalizados se tomarán precauciones propias del manejo de sangre. después de considerar el riesgo potencial de reacciones adversas. para el adulto promedio). B.75 mg de primaquina base por kg de peso una vez por semana.3 mg de fosfato de primaquina para el adulto promedio). en las zonas no endémicas. La decisión de administrar primaquina se toma sobre bases individuales. los voluntarios de los Cuerpos de Paz y algunos miembros del personal militar. y es preferible limitar la notificación a los casos confirmados por frotis (Estados Unidos). y por lo común está indicada solo para personas que tienen exposición duradera. en un total de ocho dosis (45 mg de la base o 79 mg de fosfato de primaquina. 3) Desinfección concurrente: ninguna. 4) Cuarentena: ninguna. una vez que la persona ha salido de las zonas endémicas.

y 5 mg por kg el tercer día. si es necesario. y se seguirá con la misma dosis baja cada ocho horas hasta que pueda sustituirse por quinina por vía oral. hay que localizar a todos los donantes para examinar su sangre en busca de parásitos palúdico y de anticuerpos contra el paludismo. Se administra una dosis inicial de 10 mg de gluconato de quinidina base por kg de peso por vía intravenosa lenta en un lapso de una a dos horas. un efecto adverso frecuente es la hipoglucemia. a razón de 20 mg base por kg de peso diluidos en 500 ml de solución salina normal. ovale sensibles a la cloroquina incluye la administración por vía oral de un total de 25 mg de cloroquina base por kg de peso durante un período de tres días: 15 mg por kg el primer día (10 mg por kg inicialmente y 5 mg por kg seis horas después. o de las personas que no pueden retener el medicamento administrado por vía oral. vivax adquirida en Oceanía puede ser resistente a la cloroquina y. se repetirá la dosis en menor cantidad (10 mg por kg) en el término de ocho horas. pero puede emplearse la quinidina parenteral que es igualmente eficaz para el tratamiento del paludismo grave. que se administrará por vía intravenosa lenta (en un lapso de dos a cuatro horas).PALUDISMO / 491 investigar y tratar a todas las personas que compartieron el equipo.02 mg base por kg de peso por minuto. habrá que disminuir en 30% cada dosis. seguida de un goteo intravenoso constante. malariae y P. P. los donantes en los que se identifiquen parásitos deben recibir tratamiento. dosis de 600 y 300 mg para el adulto promedio). En los Estados Unidos no se cuenta con quinina para uso parenteral. La especie de P. Si en el término de 48 horas se advierte mejoría y es imposible medir en forma seriada los niveles del fármaco. 5 mg por kg el segundo día. 7) Tratamiento específico de todas las formas de paludismo: a) El tratamiento del paludismo debido a infección por P. La dosis para niños es igual. En el caso de paludismo inducido por transfusión. se puede utilizar biclorhidrato de quinina. y con vigilancia de la función cardíaca y del equi- . P. falciparum. de preferencia controlado por una bomba de goteo constante. vivax. a razón de 0. se debe repetir el tratamiento o administrar una sola dosis de 25 mg de mefloquina por kg de peso. b) Para el tratamiento de urgencia de los adultos con infecciones graves o complicadas. glucosada o plasma. en estos casos.

si aumenta más de 50% el complejo QRS.492 / PALUDISMO librio hídrico por medio de un catéter en vena central. o tetraciclina (20 mg por kg de peso por dosis. seguidos de 1 mg por kg al día). en las zonas de la frontera tailandesa) se utilizará artemetero por vía intramuscular (3. o artesunato por vías intravenosa o intramuscular (2 mg por kg el primer día. o la hipotensión no mejora con la fluidoterapia. excepto en infecciones adquiridas en Tailandia y la cuenca amazónica. falciparum.6 segundos. si el intervalo QT excede de 0. y se usan solo en combinación con otros antipalúdicos. se administrarán 30 mg de quinina por kg de peso al día. no debe administrarse por más de cinco a siete días. Se debe interrumpir el uso de todos los medicamentos parenterales tan pronto como pueda iniciarse la administración por vía oral. Puede interrumpirse el uso de la quinina después de tres días. especialmente cuando hay afección del estado psíquico o parasitemia cercana a 10% o mayor. habrá que considerar la exanguinotransfusión. hasta un máximo de 250 mg al día) en cuatro dosis diarias durante siete días. c) En el caso de infecciones por P.6 mg por kg al día). especialmente los casos graves. la velocidad de goteo de la solución de quinidina debe lentificarse temporalmente o interrumpirse. (En el caso de infecciones graves se administrará la quinina por vía intravenosa como se indicó en párrafos anteriores). o hasta que al paciente se le pueda administrar por vía oral un antipalúdico eficaz. de cuatro a seis horas después de la primera dosis (para limitar la posible neurotoxicidad. falciparum adquiridas en zonas donde existen cepas resistentes a la cloroquina. como por ejemplo 25 mg de mefloquina por kg). junto con la quinina se administrará doxiciclina (2 mg por kg de peso dos veces al día. Estos fármacos no se distribuyen en los Estados Unidos. hasta un máximo de 100 mg por dosis). seguidos de 1.2 mg por kg de peso el primer día. En casos hiperparasitémicos puede administrarse 1 mg de artesunato por kg de peso. En infecciones muy graves por P. Si el enfermo adquirió la infección. en cuyo caso habrá que continuar administrando quinina durante los siete días comple- . en zonas en que hay resistencia a la quinina (para finales de 1999. distribuidos en tres dosis durante tres a siete días. La administración por goteo intravenoso puede continuar por un máximo de 72 horas.

Indonesia. d) En infecciones por P. pero por sí misma es poco eficaz contra P. La dosis de 15 a 25 mg de mefloquina por kg de peso es eficaz para tratar la infección por P. Otra opción es el uso de halofantrina. Se intensificarán la detección de casos y las medidas de lucha contra los insectos adultos y las larvas de vectores importantes: la eliminación de los criaderos. el paludismo ha acompañado a las guerras y a los disturbios sociales. como se indica en 9A5c. Repercusiones en caso de desastre: a través de la historia. Es deseable examinar a todos los pacientes (en especial a los africanos y estadounidenses de raza negra. D. Cualquier cambio climático o edáfico anormal que estimule la aparición de cria- . con la posible recurrencia del paludismo. asiáticos y mediterráneos) para detectar deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y evitar la hemólisis inducida por los medicamentos. ovale adquiridas por picadura de mosquitos. Muchas personas. Se debe hacer todo el esfuerzo posible para escoger el tratamiento que produzca los mejores resultados en la zona en que se contrajo la enfermedad. La primaquina no es necesaria cuando la enfermedad no ha sido transmitida por mosquitos (como en el caso de la adquirida por transfusión). falciparum resistente a la cloroquina en casi todas las zonas del mundo. debe utilizarse mefloquina a razón de 15 mg por kg de peso en una sola dosis. al terminar el tratamiento de un ataque agudo. porque en esta situación no existe la fase hepática. pueden tolerar la hemólisis. pero se debe considerar la posibilidad de interrumpir inmediatamente el uso de la primaquina y comparar el problema inducido. e) Para la prevención de recaídas en el caso de infecciones por P. porque los patrones de resistencia a los medicamentos pueden variar con el tiempo y el lugar. Medidas en caso de epidemia: es preciso evaluar la naturaleza y la extensión de la epidemia. o ha sido consecuencia de ellos. falciparum en Tailandia y países vecinos. También se han notificado casos de ineficacia en el Brasil. se administrará primaquina. el tratamiento de los casos agudos. la protección personal y el empleo de medicamentos supresores. Debe considerarse el tratamiento masivo. en particular los africanos y los estadounidenses de raza negra. consúltense las instrucciones del fabricante. vivax y P. vivax adquiridas en Papua Nueva Guinea o Irian Jaya. C.PALUDISMO / 493 tos.

refugiados.494 / PALUDISMO deros de mosquitos en las zonas endémicas puede originar un aumento de los casos de paludismo. E. . y que puedan estar infectados. por aplicación de algún tipo de insecticida en aerosol al cual sean susceptibles los vectores.5 a 0. falciparum se vuelvan infectantes. Se espera que las autoridades de salud nacionales notifiquen a la OMS dos veces al año lo siguiente: a) las zonas originalmente palúdicas sin riesgo presente de infección. c) Imponer y mantener medidas sanitarias rígidas contra los mosquitos en todos los puertos y aeropuertos dentro del radio de vuelo de los insectos. administrar medicamentos antipalúdicos a los migrantes. 2) En circunstancias especiales. Medidas internacionales: 1) Entre las medidas internacionales importantes se cuentan: a) Desinsectar los aviones antes de que entren en ellos los pasajeros. c) las zonas con cepas de parásitos resistentes a la cloroquina. pues su control es un elemento esencial de la estrategia mundial de atención primaria de salud. pero con el riesgo continuo de transmisión. La administración de 30 a 45 mg de primaquina base (de 0. si la autoridad de salud del lugar de llegada tiene motivos para sospechar la importación de los vectores del paludismo. y d) los puertos y aeropuertos internacionales exentos de paludismo. barcos y otros vehículos al llegar a su destino. b) Desinsectar los aviones. evita que los gametocitos de P. trabajadores estacionales y personas que participen en movimientos periódicos masivos en una zona o país donde se ha eliminado el paludismo.75 mg por kg) en una sola dosis. 4) Centros Colaboradores de la OMS. 3) El paludismo es una Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS. b) los casos de paludismo importados a las zonas sin la enfermedad.

Limpieza terminal. peones y obreros de la construcción. 8. nasal y gastrointestinal) y de la piel. Modo de transmisión – Se sospecha que se adquiere por inhalación de tierra o polvo contaminados. y que no se ha reproducido todavía en medios de cultivo. En los casos diseminados pueden estar afectadas todas las vísceras. Agente infeccioso – Paracoccidioides brasiliensis. granuloma paracoccidioideo) 1. Período de incubación –