E – 36-652-G-10

Insuficiencia cardíaca:
fisiopatología y consecuencias sobre
el manejo anestésico
F. Le Corre, J. Marty

Los avances en anestesiología y cirugía, asociados al aumento de la esperanza de vida,

han hecho posible la atención médica de pacientes afectados por enfermedades cardio-
vasculares graves. Una parte considerable de éstas resultan de la insuficiencia coronaria
(tratamiento específico que se desarrolla en otro artículo de la EMC), pero también de
la hipertensión arterial, de la edad o de otras patologías, cuya consecuencia es la insu-
ficiencia cardíaca. En la evaluación preoperatoria deben tenerse en cuenta la edad y el
beneficio esperado de las pruebas complementarias, algunas de ellas invasivas. Para la
vigilancia per y postoperatoria pueden ser necesarias las pruebas de laboratorio y los
estudios ecográficos.
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Palabras clave: Insuficiencia cardíaca; Evaluación preoperatoria; Vigilancia postoperatoria;

Complicaciones postoperatorias; Disfunción diastólica; Insuficiencia ventricular derecha

Plan médica cada vez más frecuente de pacientes con pato-

logías cardíacas de gravedad variable, en particular
■ Introducción 1 insuficiencias cardíacas no diagnosticadas debido al
sedentarismo o a cuidados médicos insuficientes. La pre-
■ Fisiopatología 2 valencia de esta patología alcanza el 2-5% en la población
■ Período perioperatorio 3 general y el 10-15% después de los 80 años. La superviven-
Evaluación preoperatoria 3 cia a 5 años es superior al 30% [2–4] . A menudo, la presencia
Premedicación y tratamientos preoperatorios 5 de una patología quirúrgica favorece, por tanto, la detec-
Período operatorio 6 ción de las disfunciones ventriculares. La alteración de la
Período del despertar de la anestesia 7 función cardíaca es un factor real de riesgo quirúrgico, con
Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares independencia de la etiología (Cuadro 1) [5–7] . El manejo
perioperatorias 7 perioperatorio de estos pacientes requiere un conoci-
■ Insuficiencia ventricular derecha 8 miento correcto de la fisiopatología y una participación
■
multidisciplinar (cardiólogo, anestesista, cirujano). Cabe
Disfunción diastólica 8
señalar que la morbimortalidad perioperatoria asociada
■ Valvulopatías 10 a la insuficiencia cardíaca es superior a la relacionada
Estenosis aórtica 10 con las coronariopatías (alrededor del 9% frente al 2,5%),
Insuficiencia aórtica 10 lo que podría atribuirse a un tratamiento preoperatorio
Estenosis mitral 10 menos estandarizado [8] . El umbral de aumento del riesgo
Insuficiencia mitral 10 se sitúa en una fracción de eyección sistólica inferior al
■ Conclusión 11 30%. En el período operatorio puede ser necesaria una
monitorización invasiva compleja con el fin de proceder
de inmediato ante variaciones rápidas de las condiciones
circulatorias vinculadas a la anestesia y la cirugía, aun-
 Introducción [1]
que deben considerarse los riesgos iatrogénicos. El período
postoperatorio es crítico en la medida en que en este
La evolución de las técnicas quirúrgicas y el enveje- momento se produce lo esencial de las complicaciones
cimiento de la población han conducido a la atención cardiovasculares, en ocasiones de forma tardía. Aunque

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 42 > n◦ 2 > mayo 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(16)77454-8
E – 36-652-G-10  Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico

Cuadro 1. Cuadro 2.
Factores de riesgo cardiovascular (según [7] ). Causas principales de insuficiencia cardíaca.
Tipo Puntos Enfermedades del miocardio
Tercer ruido o distensión yugular 11 Primaria
Antecedente de IM (< 6 meses) 10 Miocardiopatía idiopática
Ritmo no sinusal 7 Secundarias
Extrasístoles ventriculares > 5 lpm 7 Insuficiencia coronaria
Edad > 70 años 5 Colagenosis (lupus, periarteritis nudosa, dermatomiositis,
esclerodermia, etc.)
Estenosis aórtica 3
Endocrinopatías (hipotiroidismo, hipertiroidismo, acromegalia,
Urgencia 4
feocromocitoma)
Cirugía abdominal, torácica o vascular 3
Enfermedades genéticas
Total 50
Medicamentos (quimioterapia)
IM: infarto de miocardio. Enfermedades infecciosas
en su mayoría las causas están relacionadas con el ven- Enfermedades neuromusculares
trículo izquierdo debido a una coronariopatía, tratada en Reumatismo articular
otro artículo de la EMC, no hay que olvidar las disfuncio- Otras enfermedades sistémicas (amiloidosis, etc.)
nes derechas y las disfunciones diastólicas (casi un tercio Anomalías mecánicas
de las insuficiencias cardíacas no se acompaña de disfun-
Sobrecarga de presión
ción sistólica), particularmente frecuentes en los ancianos
hipertensos y muchas veces no diagnosticadas [9, 10] . Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Sobrecarga de volumen
 Fisiopatología [11, 12]
Insuficiencias aórtica y mitral
Fístula arteriovenosa
Las miocardiopatías suelen evolucionar en tres fases: Comunicación interauricular o interventricular
en la primera fase, el miocardio se ve afectado por la
Beriberi
enfermedad primaria o por una modificación permanente
de las condiciones de carga; en la segunda, la adapta-
ción al trastorno inicial conduce a una compensación;
en la tercera, por último, la compensación resulta insu- Cuadro 3.
ficiente. Aparece entonces la semiología clínica, de forma Mecanismos de compensación y repercusión (según [14] ).
más evidente cuanto más avanzada esté la enfermedad. La Mecanismo Beneficio Inconveniente
supervivencia a 5 años es casi del 50% después de que apa-
Retención Aumenta la Signos de congestión
rezcan las manifestaciones clínicas de una insuficiencia
hidrosalina precarga
cardíaca de cualquier etiología. En la actualidad, el des-
arrollo de algunos tratamientos y el mayor conocimiento Vasoconstricción Mantiene la Aumenta la disfunción
de los mecanismos fisiopatológicos han permitido redu- presión arterial ventricular
cir la mortalidad. Las causas principales de la insuficiencia Estimulación Aumenta la Aumenta la disfunción
cardíaca se resumen en el Cuadro 2. simpática frecuencia ventricular y el gasto
Sea cual sea la causa, la aparición de una insuficien- cardíaca y el energético
cia cardíaca se acompaña de numerosas modificaciones inotropismo
fisiopatológicas, que es indispensable conocer a efectos de Hipertrofia Reduce la tensión Aumenta el gasto
poder prescribir un tratamiento óptimo durante la cirugía. parietal energético y altera la
Los mecanismos de compensación, idénticos a los de la función diastólica
reducción aguda del gasto cardíaco, son deletéreos a largo
plazo (Cuadro 3) [13, 14] . El sistema simpático es estimulado para activar las
La reducción de la función ventricular pone en reservas de contractilidad en el ventrículo insuficiente.
juego la reserva de la precarga, según la ley de Frank- El resultado es una taquicardia que aumenta el gasto
Starling. El aumento del volumen y de la presión energético del miocardio. Además, la reacción simpá-
telediastólica permite mantener, al menos de forma tica es responsable de una vasoconstricción arterial que
inicial, el volumen de eyección sistólica. Este fenó- agrava la alteración de la función de «bomba» del cora-
meno está provocado por una vasoconstricción venosa zón izquierdo al aumentar la poscarga. La estimulación
(activación del sistema simpático) y una retención del sistema renina-angiotensina también participa en la
hidrosalina consecutiva a la estimulación del sistema elevación de la poscarga. El gasto energético miocárdico
renina-angiotensina-aldosterona. El aumento de las pre- aumenta a por este proceso. La facilitación de la eyec-
siones retrógradas del ventrículo afectado produce signos ción ventricular izquierda se expresa por un aumento del
congestivos. Para reducir la intensidad de estos fenóme- gasto cardíaco y un descenso de las presiones de llenado.
nos, se prescriben un régimen hiposódico y diuréticos. En este contexto, se usan vasodilatadores de diversas cla-
La reacción miocárdica usual a un aumento de las con- ses terapéuticas (alfabloqueantes, vasodilatadores directos
diciones de carga es una hipertrofia de los miocitos que o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
tiende a reducir la tensión parietal. A la hipertrofia se [IECA] I) que han completado o, incluso, sustituido a la
asocia una modificación estructural de la célula, en par- digitoxina en el tratamiento de fondo de la insuficiencia
ticular con un tipo de miosina distinto, lo que explica cardíaca. A pesar de todo, la digitoxina se sigue usando
en parte la fisiopatología. Esta reacción de compensación por sus efectos antiarrítmicos.
reduce la carga y disminuye los gastos energéticos mio- El aumento crónico de la actividad simpática produce
cárdicos. Sin embargo, la hipertrofia tiende a alterar los el fenómeno de desensibilización, que se expresa por una
procesos de relajación. La función diastólica se ve alte- disminución de la densidad de los receptores ␤1 en el
rada por el proceso de hipertrofia, con un desplazamiento miocardio y una hiporreactividad a los agonistas ␤1 . Los
de la curva diastólica de presión-volumen hacia arriba y receptores ␤2 y los receptores ␣ no se ven afectados de
hacia la izquierda (Figs. 1 y 2A). manera equivalente por este proceso. Por lo tanto, ambos

2 EMC - Anestesia-Reanimación
 Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico  E – 36-652-G-10

Presión ventricular izquierda Figura 1. Curva de la relación presión-volumen del

ventrículo izquierdo. PTS: presión telesistólica; PTD:
Relación PV telesistólica presión telediastólica; VTS: volumen telesistólico; VTD:
volumen telediastólico; VES: volumen de eyección sis-
tólica.

Comienzo de
la eyección

PTS

CONTRACCIÓN

ISOVOLUMÉTRICA

RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA

Abertura
PTD mitral

VES Volumen del ventrículo izquierdo

VTS VTD

P P

V
A B
Figura 2.
A. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. La curva presión-volumen está desplazada hacia la derecha; el volumen sistólico sigue
siendo bajo a pesar de la dilatación de las cavidades. P: presiones del ventrículo izquierdo; V: volumen del ventrículo izquierdo.
B. Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Las presiones diastólicas están aumentadas y el volumen de eyección es normal o está
poco alterado. P: presiones del ventrículo izquierdo; V: volumen del ventrículo izquierdo.

tipos de receptores pueden mediar los efectos inótropos depender de la precarga y de la frecuencia cardíaca, las
de las catecolaminas en esta situación, mientras que los arritmias, la taquicardia, la bradicardia y la hipovolemia
receptores ␤1 suelen ser los responsables de la respuesta son muy mal toleradas.
inótropa. Los betabloqueantes ocupan un lugar cada vez
mayor en el tratamiento de fondo de la insuficiencia car-
díaca crónica. La insuficiencia cardíaca derecha rara vez se
presenta de forma aislada y, en general, se asocia a la insu-
 Período perioperatorio [16, 17]

ficiencia cardíaca. La modalidad de tratamiento cuando es Evaluación preoperatoria

predominante es sensiblemente distinta a la de la insufi-
ciencia izquierda. Las modalidades de perfusión coronaria
son distintas, y la mejora de la función derecha depende
en gran medida de la poscarga del ventrículo derecho. El
tratamiento se basa esencialmente en el aumento de la
volemia y los vasoconstrictores [15] .
Las cardiopatías restrictivas (amiloidosis, sarcoido-
sis, hemocromatosis) plantean problemas específicos: al
La fase preoperatoria es fundamental en el tratamiento
del paciente con insuficiencia cardíaca. En algunos casos,
sobre todo en pacientes ancianos, es la oportunidad para
detectar la disfunción cardíaca. Hay numerosas publica-
ciones sobre la evaluación del riesgo cardíaco en cirugía no
cardíaca, pero básicamente se refieren al riesgo derivado
de una coronariopatía [18, 19] . La escala de Goldman, cuyo

EMC - Anestesia-Reanimación 3
E – 36-652-G-10  Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico
Cuadro 4.
Clasificación de la New York Heart Association.
Clase I Ninguna molestia funcional, ni siquiera con el
esfuerzo
Clase II Limitación funcional con esfuerzos considerables,
sin molestia en reposo
Clase III Limitación funcional por esfuerzos leves que
dificulta la actividad diaria
Clase IV Limitación permanente en reposo que aumenta
ante un mínimo esfuerzo
Cuadro 5.
Escala de Lee [20] .
Patología
Coronariopatía
Insuficiencia cardíaca
Diabetes insulinodependiente
Insuficiencia renal crónica (creatinina
preoperatoria > 177 ␮mol/l)
Accidente cerebrovascular
Cirugía de alto riesgo
Cirugía de alto riesgo: cirugía intratorácica; cirugía intraperitoneal;
cirugía vascular suprainguinal. Probabilidad de complicación cardíaca
postoperatoria: ningún criterio, 0,4%; un criterio, 0,9%; dos criterios,
7%; más de dos criterios, 11%.
objetivo era estratificar el riesgo cardiovascular periope-
ratorio, identifica los síntomas de insuficiencia cardíaca
como un factor de riesgo mayor (Cuadro 1). Aunque
desde entonces la evaluación preoperatoria y el manejo
preoperatorio en su conjunto han avanzado mucho, se
sigue considerando a la insuficiencia cardíaca como un
gran factor de riesgo de complicaciones cardiovasculares.
La evaluación preoperatoria del paciente con insuficien-
cia cardíaca consta de varias etapas, y su objetivo es
la disminución del riesgo perioperatorio. Se ha estable-
cido que, salvo urgencia vital, la evaluación preoperatoria
puede necesitar 1-6 semanas (American College of Cardio-
logy/American Heart Association [ACC/AHA]).
Evaluación clínica
Su objetivo es detectar o diagnosticar la cardiopatía.
En la consulta preoperatoria, la anamnesis permite pre-
cisar la existencia de disnea, ortopnea, la capacidad de
esfuerzo y los antecedentes (edema agudo de pulmón,
trastornos del ritmo cardíaco, etc.). La clasificación de
la New York Heart Association (NYHA) es la que más se
usa entre las clasificaciones clínicas (Cuadro 4), pero está
limitada por la dificultad relacionada con la capacidad
de esfuerzo en los pacientes que han perdido autonomía
debido, por ejemplo, a la edad o a una limitación articular.
La escala clínica de Lee (antecedente de insuficiencia car-
díaca, angina de pecho, insuficiencia renal, diabetes o de
accidente cerebrovascular) es un buen indicador del riesgo
perioperatorio (Cuadro 5) [20] . Se buscan signos de ingur-
gitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia y
edema de los miembros inferiores.
Pruebas complementarias
Permiten completar la evaluación de la gravedad. Entre
las exploraciones posibles, la ecografía Doppler ocupa un
lugar predominante.
La radiografía de tórax permite buscar un índice car-
diotorácico superior a 0,5 (que evocaría una cardiopatía
evolutiva), la redistribución vascular hacia los vértices y
edema intersticial (líneas de Kerley) o alveolar (peribron-
quial).
4 EMC - Anestesia-Reanimación
El electrocardiograma (ECG) permite detectar un
trastorno del ritmo cardíaco o de conducción. Debe adjun-
tarse a la historia clínica para permitir una comparación
postoperatoria.
La ecografía Doppler permite evaluar la función sis-
tólica del ventrículo izquierdo. También posibilita la
búsqueda de trastornos de la cinética segmentaria, una
hipertrofia parietal y, sobre todo, una disfunción dias-
tólica del ventrículo izquierdo, a pesar de que es difícil
cuantificarla. Además, permite la detección de una val-
vulopatía accesible a un tratamiento radical quirúrgico o
endovascular.
Las pruebas de laboratorio permiten detectar trastornos
hidroelectrolíticos, anemia o trastornos de la hemosta-
sia relacionados o no con un tratamiento anticoagulante.
En el primer caso, es necesario ajustar el tratamiento. La
Punto
determinación de la concentración de los péptidos natriu-
1 réticos de tipo B podría tener un valor pronóstico [21, 22] .
1 Estas pruebas se solicitan en ausencia de evaluación
reciente de una cardiopatía conocida o cuando una modi-
1
ficación reciente de la semiología haga pensar en la
1 necesidad de ajustar el tratamiento. Un acto quirúrgico
que implique considerables modificaciones hemodinámi-
1 cas peroperatorias justifica la práctica de una ecografía
1 para evaluar mejor el riesgo perioperatorio con el fin de
prever la monitorización y elaborar la estrategia per y pos-
tanestésica.
Optimización del tratamiento
Supone la corrección de los factores agravantes: tras-
tornos del equilibrio hidroelectrolítico, anemia, volemia,
trastornos del ritmo cardíaco, etc.
Si el seguimiento de la patología cardíaca del paciente
no es regular, suele requerirse la opinión de un especia-
lista en cardiología para asegurarse de que el tratamiento
sea óptimo. Si esto no es posible, debe instaurarse el trata-
miento más adecuado. A menudo se asocian inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y diuréticos y,
a veces, un betabloqueante como el carvedilol (estadios II
y III de la NYHA; algunos incluyen el estadio IV) (Cuadro
4). Los beneficios en términos de mortalidad estarían com-
probados. Pueden prescribirse digitálicos, por ejemplo en
caso de fibrilación auricular, así como anticoagulantes
(antivitaminas K, nuevos anticoagulantes orales). En caso
de necesidad, el cardiólogo adapta el tratamiento para
una cirugía mayor programada, presenta las indicaciones
de resincronización cardíaca, de colocación de un mar-
capasos, un desfibrilador implantable o una sustitución
valvular por vía quirúrgica o percutánea, etc.
Fuera de la urgencia, esta estrategia es óptima si los
plazos entre la consulta de anestesia y el acto quirúrgico
previsto son suficientes para el diagnóstico, la evaluación
y la optimización del tratamiento.
Especificación del manejo peroperatorio
La evaluación preoperatoria permite especificar sobre
todo la monitorización peroperatoria.
Cuando la insuficiencia cardíaca es compensada con
un tratamiento óptimo, la monitorización depende del
tipo de la intervención, en particular si expone a gran-
des variaciones hemodinámicas (pinzamiento aórtico, del
pedículo hepático, cirugía torácica, aplicación de cemento
en cirugía ortopédica, etc.). En caso de insuficiencia car-
díaca descompensada, el riesgo de la anestesia basta para
justificar una monitorización invasiva, instaurada antes
de la inducción de la anestesia y cualquiera que sea el
acto quirúrgico previsto:
• vigilancia de la derivación DII, monitorización de la
temperatura, vigilancia continua de la diuresis, moni-
torización continua de la fracción espirada de CO2 ,
monitorización invasiva de la presión arterial;
• cateterismo de la arteria pulmonar y posible monito-
rización continua de la saturación de oxígeno en la
 Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico  E – 36-652-G-10
sangre venosa (adaptación del gasto cardíaco a las nece-
sidades tisulares de oxígeno y medición de la presión
arterial pulmonar de oclusión). La presión venosa cen-
tral es ininterpretable en este contexto, si se estima
que esta vigilancia será necesaria de forma prolongada
en postoperatorio, aunque este modo de monitoriza-
ción invasiva de uso cada vez menos frecuente exige un
entrenamiento regular. De todos modos, sería útil en las
formas muy graves de insuficiencia cardíaca durante las
cirugías que suponen grandes variaciones de las condi-
ciones de carga en per y postoperatorio; sin embargo,
no se recomienda de forma sistemática [23] ;
• determinación no invasiva del gasto cardíaco:
◦ en cambio, se usa cada vez más la ecografía transeso-
fágica (ETE): permite evaluar de forma discontinua y
concreta la fracción de acortamiento del ventrículo
izquierdo, las condiciones de carga y los efectos de las
modificaciones de carga sobre la función ventricular
y la magnitud de una insuficiencia valvular. La mayo-
ría de los índices ecográficos son muy dependientes
de las condiciones de carga, pero algunos índices per-
mitirían prescindir de este efecto. El límite de uso de
la ETE reside en la necesidad del aprendizaje de la
técnica y la dificultad de la vigilancia continua en el
período del despertar y el período postoperatorio, en
el que el riesgo se mantiene por las mayores necesi-
dades de oxígeno [24] . Hoy en día, la ETE es útil para el
diagnóstico en caso de inestabilidad hemodinámica,
pero su aplicación no es sistemática,
◦ el interés y el lugar que ocupan los nuevos méto-
dos de medición continua no invasiva del gasto
cardíaco basados en al CO2 espirado, el estudio de
la pulsatilidad arterial, el Doppler transesofágico y
la bioimpedancia torácica se encuentran en proceso
de evaluación, y las técnicas no siempre están dis-
ponibles. Estas técnicas pueden ayudar a optimizar
las condiciones de expansión vascular. No permiten
prescindir de un buen conocimiento de la fisiopato-
logía y podrían integrarse a la vigilancia global, ya
que el estudio de los parámetros de la presión arte-
rial, la frecuencia cardíaca y la diuresis son la base de
la adaptación de las condiciones durante una anes-
tesia [25, 26] ,
◦ la estructura de la atención postoperatoria (sala de
reanimación postanestésica prolongada, vigilancia
continua, reanimación) debe programarse con ante-
lación en función de la gravedad de la cardiopatía,
del tipo de cirugía y de la actividad de estas unidades
de cuidados médicos;
• monitorización de la temperatura.
Premedicación y tratamientos
preoperatorios
En el período preoperatorio, el objetivo es detec-
tar problemas desconocidos, ajustar los tratamientos
cardiovasculares y precisar la relación beneficio-riesgo.
En la visita preoperatoria se reseñan o resumen las
decisiones adoptadas y se prescribe una premedicación
adecuada [27, 28] .
El producto para la premedicación debe ser suficien-
temente sedante como para limitar la repercusión de la
inducción de la anestesia sin provocar un efecto hemodi-
námico significativo.
Desde hace mucho tiempo o de forma más reciente
se usan numerosos tratamientos farmacológicos o dis-
positivos médicos. La conducta respecto al tratamiento
cardiológico depende de las moléculas utilizadas [29] .
• Los IECA y los antagonistas de los receptores de
la angiotensina II (ARA II) se usan a menudo en la
insuficiencia cardíaca y actúan sobre el sistema renina-
angiotensina. Los efectos asociados de los productos
anestésicos sobre la actividad simpática y el barorre-
EMC - Anestesia-Reanimación
flejo agravan el riesgo de hipotensión arterial durante
la inducción de la anestesia, la hipovolemia o una
hemorragia, con ausencia de aceleración refleja de la
frecuencia cardíaca. Si se considera la interrupción del
tratamiento el día anterior a la intervención, es decir,
12-24 horas antes según la semivida de la molécula
y cuando la indicación es la hipertensión, los efec-
tos favorables de los IECA y de los ARA II conducen
por lo general a mantenerlos hasta el día de la inter-
vención en el paciente con insuficiencia cardíaca, aun
cuando durante la inducción la hipotensión es más
frecuente. Cuando es necesario interrumpirlos, debe
preverse la reanudación de su administración lo antes
posible [30–32] .
• Un tratamiento con betabloqueante instaurado en
el contexto de una insuficiencia cardíaca no debe
interrumpirse debido al riesgo de efecto de rebote.
Un paciente ya tratado debe continuar con este trata-
miento; en caso de pacientes con riesgo cardiovascular,
la instauración de un tratamiento al menos 24 horas
antes (de forma ideal 2-7 días, según algunos hasta
30 días, para alcanzar el equilibrio) tendrían un benefi-
cio en relación con la mortalidad cardiovascular a corto
y medio plazo, moderado por un aumento de acciden-
tes cerebrales que vuelven a llevar la mortalidad a 5 años
al mismo nivel. Este tratamiento no debe administrarse
el día de la cirugía debido al aumento de las manifesta-
ciones hemodinámicas durante la anestesia [33] .
• Los tratamientos diuréticos se interrumpen el día ante-
rior. La hipovolemia que pueden inducir en asociación
con la suspensión de la vía oral se corrige en el quiró-
fano, previa evaluación clínica y según los datos de la
monitorización. La espironolactona se prescribe a dosis
que tienen bajos efectos diuréticos. Sin embargo, no se
considera útil continuar el tratamiento.
• Las estatinas deben continuarse, pero si no se venían
usando, sería útil prescribirlas en preoperatorio en caso
de cirugía de alto riesgo (por ejemplo, cirugía vascular).
• La interrupción de los vasodilatadores el día anterior a
la cirugía se recomienda debido a la potenciación del
efecto vasodilatador de los agentes anestésicos. Es el
caso de los antagonistas del calcio, sobre todo de los
derivados de dihidropiridina. El diltiazem y el verapa-
milo tienen un efecto cronótropo e inótropo negativo
que se suma al de los agentes anestésicos.
• Los digitálicos tienen un tiempo de acción largo y
un margen terapéutico muy estrecho. Hay que ajus-
tar todos los factores que favorezcan una toxicidad
(hipopotasemia, hipoxemia, etc.) y las condiciones que
modifiquen la farmacodinamia. El ionograma sanguí-
neo debe efectuarse para permitir posibles correcciones
preoperatorias, sobre todo de la hipopotasemia. Tam-
bién hay que controlar las concentraciones plasmáticas
preoperatorias de digitoxina.
• Casi siempre, el tratamiento con antiagregantes se man-
tiene, sobre todo en caso de patología carotídea o de
revascularización coronaria reciente. Esto debe anali-
zarse de forma conjunta por el cardiólogo, el anestesista
y el cirujano.
• Los anticoagulantes orales deben interrumpirse y rele-
varse por una heparina. Los nuevos anticoagulantes
orales deben interrumpirse 2-5 días antes de una inter-
vención programada. Las pruebas de coagulación están
de todos modos alteradas y no permiten predecir el
riesgo hemorrágico en caso de urgencia. Hay nuevas
pruebas en proceso de evaluación. Hasta ahora no se
conoce ningún antagonista.
• Hay que prever la presencia de un desfibrilador
implantable, asociado o no a un marcapasos. Muchos
elementos pueden interferir con estos aparatos: el bis-
turí eléctrico (se prefiere un bisturí bipolar, alejar la
placa y evitar situar el dispositivo implantado en el arco
eléctrico), las fasciculaciones (succinilcolina), la radio-
frecuencia, los potenciales provocados, etc. El uso de
5
E – 36-652-G-10  Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico
Cuadro 6.
Efectos circulatorios de la anestesia y la cirugía.
Anestesia Mecanismos inespecíficos
general Descenso del VO2
Inhibición simpática
Depresión del barorreflejo
Mecanismos específicos
Acción miocárdica
Acción vascular
Anestesia Efecto simpaticolítico en el territorio bloqueado
locorregional Dilatación venosa
Dilatación arterial
Depresión del sistema nervioso simpático
cardíaco
Cirugía Estimulación dolorosa
Taquicardia, hipertensión
Hipovolemia (hemorragia, íleo con tercer sector)
Hipotensión, taquicardia
Alteración del retorno venoso (compresión de la
vena cava, posición)
Pinzamiento arterial
VO2 : consumo de oxígeno.
un imán evita el desencadenamiento intempestivo del
desfibrilador, pero necesita el control de un marcapasos
asociado en caso de signos de disfunción. Los nuevos
aparatos son cada vez más sensibles a las interferencias.
Es conveniente conocer las características del disposi-
tivo antes de la intervención y registrarlas en la historia
clínica.
Período operatorio
Los mecanismos de compensación siguen siendo efica-
ces, pero se alteran por el efecto de los agentes anestésicos
durante este período de escaso requerimiento metabó-
lico cuando la profundidad de la anestesia es adecuada.
Los factores de descompensación peroperatoria están
básicamente relacionados con los períodos de variacio-
nes hemodinámicas intensas, ya estén vinculadas a la
anestesia (inducción, analgesia insuficiente) o al acto
quirúrgico (hemorragia, pinzamiento vascular, modifica-
ciones hemodinámicas rápidas) (Cuadro 6).
Efectos de la anestesia
Efectos de la ventilación [34, 35]
La anestesia general necesita ventilación artificial,
cuyos efectos deben tenerse en cuenta sobre todo en el
paciente con insuficiencia cardíaca, en el que la inte-
racción cardiopulmonar es particular y de equilibrio
inestable. La ventilación mecánica disminuye la precarga
del ventrículo izquierdo por aumento de las presiones
torácicas y disminución del retorno venoso. La dismi-
nución de la presión transmural del ventrículo izquierdo
disminuye la poscarga y favorece la eyección sistólica.
Efectos de la anestesia y de los productos
de la anestesia
Anestesia general. Con la anestesia general dismi-
nuye el consumo de oxígeno por el miocardio debido a
un menor esfuerzo de éste al reducirse las condiciones
de carga. Al respecto, se asocia una disminución de la
respuesta simpática, una alteración del barorreflejo, una
disminución más o menos intensa del inotropismo y de
la conducción y una acción sobre la vasomotricidad que
modifica, por tanto, las condiciones de carga del ventrí-
culo. La supresión brusca de la hiperactividad simpática
compensadora durante la inducción de la anestesia puede
generar una caída brusca del gasto cardíaco. Por el con-
trario, si la anestesia es insuficiente, una estimulación
nociceptiva puede ser deletérea y mal tolerada a raíz de la
estimulación simpática y de la elevación de la poscarga [36] .
6 EMC - Anestesia-Reanimación
Medicamentos de la anestesia.
Inducción. Excepto en cirugía cardíaca, las benzo-
diazepinas casi no se usan debido a sus bajos efectos
hemodinámicos, en particular a la ausencia de efecto
sobre el inotropismo. Aumentan la capacitancia venosa.
Los barbitúricos se usan en las insuficiencias cardíacas
compensadas con ajuste de las dosis. Tienen una acción
depresiva sobre la contractilidad.
El etomidato permite el mantenimiento relativo del
tono simpático y, por tanto, estaría indicado en el paciente
con insuficiencia cardíaca. Casi no presenta efectos car-
diovasculares en la clínica, aun cuando ejercería un efecto
inótropo negativo en órgano aislado.
El propofol puede usarse con prudencia en las insufi-
ciencias cardíacas compensadas. En algunos estudios se
propone la asociación con morfínicos de tipo remifenta-
nilo para uso en anestesia intravenosa con objetivo de
concentración (AIVOC) [37] .
La ketamina produce estimulación simpática y vaso-
dilatación. Ocupa un lugar muy restringido, limitado a
algunas cirugías superficiales.
Los morfínicos tienen pocos efectos hemodinámicos:
no tienen efecto inótropo, disminuyen la frecuencia car-
díaca (efecto vagal) y ejercen poca o ninguna acción sobre
la vasomotricidad. Se usan a dosis relativamente elevadas
para limitar las consecuencias de la estimulación nocicep-
tiva, así como para moderar las dosis de hipnóticos y sus
consecuencias circulatorias. El remifentanilo puede adap-
tarse (en AIVOC), si se prevé una extubación rápida, pues
permite una modulación en función de las estimulacio-
nes simpáticas, pero plantea el problema de la gestión de
la analgesia postoperatoria inmediata.
Los miorrelajantes actúan sobre el sistema nervioso
autónomo. Algunos tienen un efecto vagolítico que
genera un aumento moderado de la frecuencia cardíaca. El
atracurio tiene un efecto liberador de histamina que puede
causar hipotensión, mal tolerada si se inyecta demasiado
rápido. La succinilcolina puede provocar un aumento
transitorio de la frecuencia cardíaca, pero el hecho de faci-
litar la intubación y los riesgos de una posible aspiración
hace que se les reserve un lugar en la inducción de tipo
«secuencia rápida».
Mantenimiento. El uso de morfínicos en el peropera-
torio debería permitir la atenuación de los efectos de la
estimulación nociceptiva.
El grado de miorrelajación depende del tipo de cirugía,
y su monitorización es indispensable para evitar la cura-
rización residual, que es muy perjudicial en el período de
despertar.
Los anestésicos volátiles halogenados tienen un efecto
inótropo negativo por acción sobre el calcio ionizado
citoplásmico. El sevoflurano y el desflurano tienen una
acción inótropa negativa. Este efecto es parcialmente
compensado por la vasodilatación arterial que disminuye
la poscarga del ventrículo izquierdo. Las variaciones rápi-
das de la concentración inspirada de desflurano provocan
una estimulación simpática que debe evitarse [38] .
Anestesia locorregional. Los bloqueos tronculares o
periféricos pueden efectuarse si el tipo de cirugía lo per-
mite. La anestesia locorregional medular tiene un efecto
simpaticolítico en el territorio bloqueado, asociando dila-
tación venosa y arterial. Además, las anestesias medulares
altas inhiben la respuesta simpática miocárdica, sobre
todo implicada en los mecanismos compensatorios. Los
efectos favorables son la disminución de la poscarga del
ventrículo izquierdo en el contexto de las miocardiopa-
tías, que requieren una disminución de la poscarga, así
como la analgesia adecuada y persistente en el período
postoperatorio inmediato. Los riesgos dependen de las
variaciones rápidas de las condiciones de carga ventri-
cular en las anestesias medulares, la inhibición de la
respuesta miocárdica a la estimulación simpática, los ries-
gos de fracaso de la técnica con analgesia insuficiente y sus
consecuencias fisiológicas. Por otra parte, debe prestarse
 Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico  E – 36-652-G-10
particular atención a la toxicidad cardíaca de la bupiva-
caína. Además, numerosas enfermedades responsables de
insuficiencia cardíaca justifican un tratamiento anticoa-
gulante o antiagregante plaquetario. En este caso, debe
evaluarse la relación beneficio/riesgo, aun cuando los
antiagregantes plaquetarios sean cada vez menos proble-
máticos, incluso en las anestesias medulares. Al respecto,
hasta ahora en ningún estudio se ha demostrado un
beneficio objetivo de la anestesia locorregional sobre la
anestesia general en los pacientes con insuficiencia car-
díaca. Las anestesias medulares no están indicadas en la
insuficiencia cardíaca grave. La raquianestesia está contra-
indicada en caso de disfunción diastólica considerable, de
estenosis aórtica o de hipovolemia debido a la variación
rápida de las condiciones de carga que, en este contexto,
pueden conducir a una parada circulatoria cuya reanima-
ción suele ser difícil. En teoría, la anestesia peridural hace
posible la administración fraccionada de los anestésicos
locales, con el fin de alcanzar el nivel de anestesia deseado
(inferior a T4), pero limitando el carácter intempestivo
de las modificaciones de carga del ventrículo izquierdo.
En la práctica, este «ajuste» de los anestésicos conduce a
subestimar inicialmente las dosis necesarias y después a
sobrestimar el complemento, a veces con notables efectos
hemodinámicos tardíos. Estas técnicas deben reservarse
entonces para algunas situaciones en las que se espera
un beneficio mayor al de la anestesia general. Es nece-
sario que su práctica, así como la de la raquianestesia
continua, sea realizada por un anestesista con mucha
experiencia.
Efectos de la cirugía
La estimulación dolorosa resultante del acto quirúrgico
provoca taquicardia y aumento de la poscarga del ventrí-
culo izquierdo.
La hipovolemia eficaz se expresa por taquicardia e
hipotensión, rápidamente mal tolerada en los pacientes
afectados por una miocardiopatía dilatada.
Los pinzamientos vasculares (aorta, pedículo hepático,
etc.) provocan con suma rapidez grandes variaciones de
las condiciones de carga miocárdica.
Asimismo, las modificaciones del retorno venoso (posi-
ción, colocación de un cojín de apoyo, manipulaciones
quirúrgicas, etc.) pueden tener una gran repercusión sobre
las condiciones hemodinámicas.
Todas las modificaciones inespecíficas y transitorias
relacionadas con la cirugía pueden tener consecuen-
cias serias en el paciente con insuficiencia cardíaca.
Además, el perfecto conocimiento del desarrollo del
acto quirúrgico y su seguimiento permanente son indis-
pensables para ajustar en tiempo real los diversos
parámetros.
En resumen, el manejo peroperatorio del paciente con
insuficiencia cardíaca responde a algunos principios gene-
rales que deben adaptarse en función de la etiología:
• mantenimiento de la volemia y del retorno venoso,
sobre todo en caso de cardiopatía hipertrófica, evitar
la hipovolemia por hemorragia o pérdidas elevadas
compensadas de forma insuficiente, evitar la hipervo-
lemia responsable de edema pulmonar perioperatorio
(transfusión rápida, retirada de la ventilación mecánica,
estimulación nociceptiva, etc.);
• mantenimiento de la función simpática cardíaca o
disminución mínima. Un efecto simpaticolítico consi-
derable puede causar un paro cardíaco inesperado;
• el principio general es mantener la frecuencia cardíaca.
La taquicardia en sí es inótropa positiva; sin embargo,
más allá de los 120 lpm, la reducción del tiempo dias-
tólico compromete el llenado ventricular. Además, los
trastornos del ritmo cardíaco, a veces facilitados por los
agentes anestésicos y las modificaciones debidas a la
intervención, son muy mal tolerados y necesitan trata-
miento inmediato;
EMC - Anestesia-Reanimación
• no aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo, que
es un obstáculo a la eyección ventricular y expone a un
riesgo de sobrecarga pulmonar en caso de modificación
rápida.
Período del despertar de la anestesia
El despertar es un período de riesgo en el paciente
con insuficiencia cardíaca. Al respecto, las modificaciones
metabólicas y de las condiciones de carga cardíaca son
rápidas, considerables y simultáneas.
La mayoría de las veces es necesario subir la temperatura
corporal, aunque para esto deba retrasarse la extubación,
si durante la intervención no fue posible evitar la hipoter-
mia. El calentamiento debe ser progresivo para permitir
que la recuperación de la temperatura se haga de forma
escalonada.
Los factores de aumento del requerimiento de oxígeno
durante el despertar son:
• escalofríos, que pueden multiplicar por 3 o 4 el con-
sumo de oxígeno;
• retirada de la ventilación asistida;
• estimulación nociceptiva.
En este período de la anestesia, las modificaciones del
retorno venoso y la ausencia de reserva miocárdica (para
hacer frente al aumento del gasto cardíaco y de la extrac-
ción tisular de oxígeno) explican la frecuencia de las
descompensaciones, en particular los edemas pulmonares
cardiogénicos. Los factores añadidos de descompensación
(curarización residual, dolor postoperatorio con aumento
del consumo de oxígeno y estimulación simpática consi-
derable) pueden evitarse. La naloxona está contraindicada
en este estadio.
La atención debe dirigirse a la prevención o protección
de estos trastornos:
• normotermia o sedación durante el período de calenta-
miento;
• analgesia suficiente;
• retirada de la ventilación tras la corrección de los otros
parámetros, de ser necesario con tratamiento inótropo
positivo;
• control de la hematosis (presión arterial de oxígeno
[PaO2 ], presión arterial de dióxido de carbono [PaCO2 ])
y corrección de una anemia.
Tratamiento de las complicaciones
cardiovasculares perioperatorias
Una disfunción ventricular perioperatoria puede ser la
consecuencia de la descompensación de una cardiopatía
crónica subyacente, una isquemia miocárdica o un infarto
de miocardio, un shock séptico o una contusión miocár-
dica. La fisiología de las descompensaciones de las formas
crónicas, en las que todos los mecanismos de compensa-
ción han sido activados antes de la intervención, es por
esta razón muy distinta a la de las formas agudas. Sin
embargo, los principios de tratamiento se centran en los
mismos objetivos.
Precarga
El objetivo es aumentar el volumen vascular sin provo-
car una sobrecarga pulmonar. Los efectos de este aumento
dependen de la contractilidad basal de los ventrículos.
Si no hay disfunción ventricular, el ventrículo derecho
es menos dependiente de la precarga que el ventrículo
izquierdo, pero la elevación de la precarga es un elemento
importante en caso de insuficiencia derecha. En cambio,
el ventrículo izquierdo es dependiente de la precarga tanto
en condiciones normales como patológicas. La reposición
del volumen intravascular se efectúa según los casos con
productos sanguíneos, coloides o cristaloides.
7
E – 36-652-G-10  Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico
P
Mejora del inotropismo
Efecto
lusítropo
positivo
V en este contexto es controvertido; su eficacia probable-
Figura 3. Efecto de la estimulación ␤-adrenérgica sobre la
curva presión-volumen (P-V). La mejora en el rendimiento se
asocia a la mejora del inotropismo.
Poscarga
La elevación de la poscarga, frecuente en el con-
texto perioperatorio, genera un obstáculo a la eyección
que puede ser mal tolerado por el ventrículo insufi-
ciente.
La supresión de los factores desencadenantes puede
bastar para restablecer el equilibrio: supresión de la esti-
mulación nociceptiva, corrección de acidosis, hipoxemia
o hipercapnia.
• Los vasodilatadores como la trinitrina tienen poco
lugar en el período perioperatorio debido a las varia-
ciones hemodinámicas, al riesgo de hipotensión y
a la taquifilaxia. Aumenta el volumen de eyección,
reduce la tensión parietal y el consumo de oxí-
geno por el miocardio, y produce vasodilatación
coronaria.
• La administración de IECA se ha revelado eficaz después
de un infarto de miocardio o de cirugía cardíaca. Esto no
ocurre en caso de administración preventiva a pacien-
tes afectados por una disfunción ventricular izquierda
grave.
• Si se busca un efecto inótropo positivo, la dobutamina
es la catecolamina de elección: de forma dependiente
de la dosis, aumenta el gasto cardíaco y disminuye las
presiones de llenado. La disminución de la capacitancia
venosa favorece el retorno venoso (Fig. 3). Sin embargo,
aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio. La
norepinefrina es útil para mantener la presión de per-
fusión, pero aumenta la poscarga y la isquemia tisular.
Sus efectos son interesantes cuando se asocia una insu-
ficiencia del ventrículo derecho.
Algunos recomiendan la interrupción de los vasodi-
latadores el día anterior a la intervención debido a la
potenciación del efecto vasodilatador de los productos
anestésicos. Éste es el caso de los antagonistas del calcio,
sobre todo de las dihidropiridinas. El diltiazem y el vera-
pamilo tienen un efecto cronótropo e inótropo negativo
que se suma al de los agentes anestésicos. Sin embargo,
el tratamiento de un paciente compensado debe modi-
ficarse con precaución y teniendo en cuenta el período
postoperatorio.
Los métodos mecánicos (balón de contrapulsación
intraaórtico, bombas o corazón artificial) necesitan una
infraestructura de alta complejidad, y en caso de insu-
ficiencia cardíaca grave, no son más que técnicas
provisionales.
8 EMC - Anestesia-Reanimación
 Insuficiencia ventricular
derecha
La insuficiencia ventricular derecha sola es infrecuente:
infarto del ventrículo derecho, hipertensión arterial pul-
monar aguda o agudizada, pinzamiento de la arteria
pulmonar, embolia pulmonar. En las situaciones más
frecuentes de insuficiencia cardíaca global, la insufi-
ciencia derecha puede provocar la descompensación, ya
que el ventrículo derecho distendido dificulta el llenado
ventricular izquierdo por modificación de la geometría
septal.
Los principios terapéuticos deben dirigirse a la insufi-
ciencia derecha, es decir, hay que evitar el aumento de
la poscarga del ventrículo derecho y, por tanto, com-
batir la hipertensión arterial pulmonar (anulación de
la obstrucción mecánica, corrección de una hipoxemia,
reducción de la estimulación simpática, vasodilatador
pulmonar). El efecto de la administración de óxido nítrico
mente dependa de la etiología y de cada paciente [39] .
Otro elemento fundamental es mantener la precarga de
las cavidades izquierdas mediante expansión vascular, ya
que la hipovolemia aumenta los efectos mecánicos de la
protrusión septal en las cavidades izquierdas.
La administración de las catecolaminas depende del
cuadro clínico. En presencia de una insuficiencia ventricu-
lar izquierda, que es el caso más frecuente, la corrección
de la función del corazón izquierdo puede bastar por sí
sola para mejorar las condiciones de carga y de perfusión
del ventrículo derecho, de modo que el tratamiento es
el de la insuficiencia ventricular izquierda. Si la insufi-
ciencia derecha es única o predominante, la dobutamina
puede agravar la situación al disminuir la perfusión del
miocardio derecho a raíz de la hipotensión, mientras que
la masa miocárdica derecha débil no permite esperar un
beneficio claro del inotropismo positivo. En este caso, el
tratamiento sintomático se basa en la administración de
vasopresores y el mantenimiento de una volemia más bien
elevada [15] .
 Disfunción diastólica [9]
La evaluación de la disfunción diastólica en el preo-
peratorio suele ser deficiente, Con frecuencia provoca
complicaciones o descompensaciones en el contexto
perioperatorio. La diástole es un período del ciclo cardíaco
que comprende dos fases: una fase activa y consumidora
de energía, la relajación, y una fase pasiva que se carac-
teriza por las propiedades intrínsecas (la distensibilidad)
(Fig. 4). La insuficiencia cardíaca diastólica o insuficiencia
cardíaca con función sistólica preservada es la conse-
cuencia de un aumento de las presiones del llenado del
ventrículo izquierdo, con una función de eyección con-
servada a causa de una desviación hacia arriba de la curva
diastólica de presión-volumen del ventrículo izquierdo
(Fig. 2B). Hay dos mecanismos fisiopatológicos, en la
práctica muy a menudo intrincados: la reducción de la
distensibilidad aumenta las presiones en el ventrículo en
sentido retrógrado y el enlentecimiento de la relajación
eleva las presiones diastólicas solamente cuando la diás-
tole se acorta (Fig. 5). En algunas condiciones, pueden
observarse modificaciones fisiológicas: en el embarazo,
por ejemplo, es posible detectar anomalías de la diástole
sin que exista una disfunción verdadera [40] . La hipertro-
fia debida al envejecimiento tiene pocas consecuencias
clínicas, con excepción de una disminución de la tolera-
bilidad a la hipovolemia o la pérdida del ritmo auricular.
La disfunción diastólica es un elemento de consideración
en algunas cardiopatías hipertróficas, en particular hiper-
tensiva e isquémica.
 Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico  E – 36-652-G-10
Contracción Relajación Contracción
volumétrica isovolumétrica auricular
Llenado
Eyección
ventricular
rápido pasivo
CA
PAo
AA
PVI
AM
CM
PAI
SÍSTOLE DIÁSTOLE
SÍSTOLE FISIOLÓGICA DIÁSTOLE
Contracción Relajación Distensibilidad
Figura 4. Fases del ciclo cardíaco. En el aspecto fisiológico, la
relajación es una parte de la sístole ventricular. Según la clínica,
sin embargo, la definición de la diástole es el tiempo entre el
cierre de las valvas aórticas y el cierre de la válvula mitral. PAo:
presión aórtica; CM: cierre de la válvula mitral; AA: abertura de la
válvula aórtica; CA: cierre de la válvula aórtica; AM: abertura de la
válvula mitral; PVI: presión del ventrículo izquierdo; PAI: presión
de la aurícula izquierda.
Las causas crónicas principales son:
• la hipertrofia ventricular debida a la hipertensión o a
una estenosis aórtica; se la relaciona con una hipertro-
fia de los cardiomiocitos, con participación del sistema
renina-angiotensina, y asocia anomalías de la relajación
y la distensibilidad;
• las miocardiopatías obstructivas, que se caracterizan
por una hipertrofia asimétrica y una gran sensibilidad
a la pérdida de la contracción auricular;
• la necrosis miocárdica a partir de las modificaciones
estructurales por cicatrización fibrosa;
• las causas extracardíacas, en particular la afectación
diastólica precoz en la diabetes o las modificaciones
producidas por la obesidad mórbida [41] ;
• la insuficiencia cardíaca con función sistólica con-
servada, a veces denominada insuficiencia cardíaca
diastólica, que no presenta ninguna particularidad
clínica, aparte de la buena tolerabilidad clínica de
disfunciones graves que pueden provocar una des-
compensación a partir de modificaciones fisiológicas
mínimas. El modo de revelación más frecuente es un
subedema pulmonar de resolución rápida. La retención
hidrosalina es infrecuente. La clasificación de la NYHA
sigue siendo válida.
En algunos países, para la detección se mide la con-
centración de los péptidos natriuréticos debido a su buen
valor predictivo negativo. La determinación de la tropo-
nina tiene un valor predictivo negativo para el infarto
de miocardio, pero un muy bajo valor predictivo posi-
tivo en postoperatorio (< 10%); en cambio, su aumento
sería un factor pronóstico [21] . El aumento se produce de
forma desfasada, y la detección no debe ser sistemática.
En caso de elevación sin otro signo de complicación, se
harán varias determinaciones con el fin de evaluar la pro-
gresión (tres análisis con algunas horas de intervalo). La
EMC - Anestesia-Reanimación
P P
Anomalía de relajación Anomalía de distensibilidad
V V
cm/s cm/s
E
A
E A
TRIV TDE Tiempo Tiempo
Aspecto normal
del flujo
Figura 5. Curva presión-volumen y flujo Doppler mitral de las
disfunciones del ventrículo izquierdo. Las anomalías de relaja-
ción aumentan el tiempo necesario para una disminución de las
presiones; en el Doppler está disminuida la onda E, con inver-
sión de la relación E/A; los tiempos de relajación isovolumétrica
(TRIV) y de desaceleración están aumentados. Las anomalías de
la distensibilidad se expresan por una elevación más rápida de
las presiones en diástole, elevación de la onda E y disminución
de los TRIV y del tiempo de desaceleración de la onda E (TDE).
evaluación complementaria se basa esencialmente en la
ecografía Doppler. A menudo se observa la inversión de
la relación E/A y también se usan muchos otros indicado-
res de disfunción diastólica, pero la influencia de varios
factores (en particular las condiciones de carga del ventrí-
culo izquierdo) dificulta su interpretación. El tratamiento
se basa en el de la causa y en la administración de un
antagonista del calcio o, sobre todo, de un inhibidor de
la enzima convertidora de angiotensina I. Si predominan
los trastornos de la relajación, se prescribe un tratamiento
bradicardizante. Los diuréticos y los derivados nitrados
deben usarse con prudencia durante los episodios sinto-
máticos, porque estos pacientes no tienen hipervolemia.
Las dificultades peroperatorias se deben a:
• la mala tolerabilidad a la hipovolemia;
• el desarrollo de edema pulmonar por un aumento
mínimo de las presiones de llenado;
• la mala tolerabilidad de la bradicardia: la disminución
de la frecuencia cardíaca no puede compensarse con un
aumento de volumen;
• la mala tolerabilidad de la taquicardia, que expone al
riesgo de isquemia miocárdica por la disminución del
tiempo de perfusión coronaria de un ventrículo hiper-
trófico.
La monitorización peroperatoria se basa en la medición
de las presiones pulmonares, pero la presión capilar de
oclusión subestima con frecuencia la presión telediastó-
lica del ventrículo izquierdo. La ETE peroperatoria es un
complemento valioso en las cirugías que producen consi-
derables variaciones hemodinámicas y de la volemia [42] .
Los efectos de los agentes de la anestesia sobre la diás-
tole se conocen menos que los efectos sobre la función
sistólica. Los halogenados como el enflurano o el halotano
alteraban la distensibilidad (por disminución de los flujos
9
E – 36-652-G-10  Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico
cálcicos intracelulares), pero los efectos de los halogena-
dos actuales sobre la diástole, aunque se han estudiado
menos, mejorarían la relajación. El óxido nítrico altera
la distensibilidad de forma moderada. Los efectos de los
anestésicos intravenosos han sido menos estudiados. El
propofol no tendría efecto sobre la función diastólica.
Este manejo responde a varios objetivos:
• evitar la hipovolemia, pero también el edema pulmo-
nar;
• conservar el ritmo sinusal;
• evitar una bradicardia excesiva;
• evitar la isquemia miocárdica.
El tratamiento de las descompensaciones se basa en los
vasopresores y los agentes inótropos positivos, sobre todo
en caso de afección sistólica asociada.
 Valvulopatías
En los países occidentales, la incidencia y la etiolo-
gía se han modificado al disminuir las causas de origen
reumático y prevalecer las causas degenerativas. Las for-
mas graves son más infrecuentes como resultado de un
tratamiento más precoz. En general, los mecanismos
compensatorios mantienen la homeostasis circulatoria y
después se constituye un cuadro de insuficiencia cardíaca.
En las formas graves, antes de una intervención quirúrgica
que no tiene carácter de urgencia, puede proponerse una
sustitución valvular o una dilatación. La prevención de la
endocarditis con una profilaxis antibiótica de corta dura-
ción está indicada en la mayoría de los procedimientos
quirúrgicos en función de los protocolos disponibles para
la prevención de la endocarditis.
Estenosis aórtica [43, 44]
Para combatir la poscarga excesiva del ventrículo
izquierdo, de forma gradual se desarrolla una hipertrofia
concéntrica, a costa de una disminución de la distensibi-
lidad y del riesgo de isquemia miocárdica.
Una disminución del llenado cardíaco (hipovolemia,
pérdida de la sístole auricular) es muy mal tolerada, así
como los factores que favorecen la isquemia miocárdica
(taquicardia, hipotensión arterial). Las consecuencias son
graves, y la reanimación de una parada circulatoria suele
terminar en el fracaso. El anestesista se esfuerza enton-
ces en mantener una precarga más bien elevada, evitar la
taquicardia y la hipotensión y mantener el ritmo sinusal.
La anestesia raquídea está contraindicada.
Insuficiencia aórtica
La sobrecarga crónica de volumen es responsable de
una hipertrofia con dilatación considerable del ventrículo
izquierdo. Los elementos que favorecen la regurgitación
(aumento de las resistencias arteriales, bradicardia) hacen
disminuir el flujo cardíaco y aumentan la congestión
retrógrada. Por tanto, estos elementos deben evitarse
durante la anestesia y el período del despertar.
Estenosis mitral
Las consecuencias fisiopatológicas de la estenosis se
producen en sentido retrógrado y anterógrado. En el pri-
mer caso, cualquier aumento de la presión de la aurícula
izquierda (hipervolemia, taquicardia que aumenta el gra-
diente transvalvular) se expresa por congestión y edema
pulmonar. En el segundo, la disminución del llenado
del ventrículo izquierdo (hipovolemia, taquicardia que
aumenta el gradiente transvalvular) se traduce en una
congestión responsable de edema pulmonar. La disminu-
ción del llenado del ventrículo izquierdo (hipovolemia,
taquicardia) es responsable de una disminución del gasto
10
cardíaco. Un factor de gravedad es la hipertensión arte-
rial pulmonar. En relación con la elección de la técnica
de anestesia, hay que tener en cuenta la necesidad de
evitar el desarrollo de taquicardia, conservar un nivel de
llenado relativamente elevado y evitar los factores capaces
de agravar una hipertensión arterial pulmonar.
Insuficiencia mitral
El reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia
la aurícula izquierda atenúa los efectos de la sobrecarga
de volumen del ventrículo al disminuir la resistencia a
la eyección. El aumento de las resistencias periféricas, la
hipervolemia y la bradicardia aumentan la regurgitación,
exponiendo a un bajo flujo y al desarrollo de edema pul-
monar. Por lo tanto, los objetivos de la anestesia son una
frecuencia cardíaca más bien elevada, resistencias arteria-
les no aumentadas y una volemia más bien elevada.
“ Puntos esenciales
• La insuficiencia cardíaca es un riesgo cierto de
morbilidad y mortalidad perioperatorias. En Fran-
cia, por ejemplo, su prevalencia, de más del 3%,
aumenta al 10-15% después de los 80 años.
• La evaluación preoperatoria es una etapa
esencial del tratamiento de los pacientes con insu-
ficiencia cardíaca para elaborar la mejor estrategia
dirigida a disminuir el riesgo perioperatorio. La
atención médica es multidisciplinaria (anestesista,
cardiólogo, cirujano).
• La clasificación clínica de la NYHA es el elemento
clínico principal para orientar las pruebas comple-
mentarias y la estrategia médica perioperatoria.
La ecografía permite cuantificar de manera poco
invasiva la gravedad de la disfunción.
• La inducción es un período de riesgo porque la
anestesia inhibe de forma repentina la hiperactivi-
dad simpática compensatoria.
• El período operatorio se caracteriza por modi-
ficaciones marcadas del equilibrio fisiológico,
algunas capaces de provocar una descompensa-
ción: la disminución del consumo de oxígeno es
contrarrestado por las modificaciones repentinas
de la poscarga (pinzamientos vasculares, estimula-
ciones nociceptivas) y la precarga (vasodilatación,
hemorragia, etc.).
• El tipo de monitorización perioperatoria
depende de la gravedad de la miocardiopatía y
del tipo de cirugía.
• El período del despertar expone a una des-
compensación cardíaca debido al aumento con-
siderable del consumo de oxígeno vinculado al
despertar, al dolor y al aumento de la temperatura
corporal.
• La insuficiencia cardíaca derecha rara vez es ais-
lada en el contexto de las cardiopatías crónicas;
los objetivos son mantener una precarga elevada,
asegurar una presión de perfusión del miocardio
correcta y evitar el aumento de la poscarga del
ventrículo derecho.
• Las disfunciones diastólicas son frecuentes en los
pacientes ancianos y suelen subestimarse o pasar
inadvertidas; dos objetivos principales de la anes-
tesia son un ritmo sinusal y una volemia adecuada.
EMC - Anestesia-Reanimación
 Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico  E – 36-652-G-10
 Conclusión
La insuficiencia cardíaca es una patología a la que
el anestesista se enfrenta con frecuencia debido a su
prevalencia, al aumento de la esperanza de vida y a
la multiplicación de los procedimientos que necesitan
anestesia. Una evaluación preoperatoria minuciosa y el
conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos son los
elementos que permiten reducir las complicaciones perio-
peratorias de estos pacientes en una cirugía no cardíaca.
Las perspectivas futuras para reducir la morbimortalidad
se basan sin duda en la elaboración de protocolos de
anestesia más precisos para los pacientes con insuficien-
cia cardíaca (diagnosticada o desconocida), lo que hasta
ahora se ha demostrado en cirugía vascular y oncoló-
gica [44] .
 Bibliografía
[1] Hammill BG, Curtis LH, Bennett-Guerrero E, O’Connor
CM, Jollis JG, Schulman KA, et al. Impact of heart failure
on patients undergoing major non cardiac surgery. Anesthe-
siology 2008;108:559–67.
[2] van Diepen S, Bakal JA, McAlister FA, Ezekowitz JA. Mor-
tality and readmission of patient with heart failure, atrial
fibrillation, or coronary artery disease undergoing non car-
diac surgery: an analysis of 38 047 patients. Circulation
2011;124:289–96.
[3] Hernandez AF, Whellan DJ, Stroud SD. Outcomes in heart
failure after major noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol
2004;44:1446–53.
[4] Xu-Cai YO, Brotman DJ, Phillips CO. Outcomes of patients
with stable heart failure undergoing elective non cardiac
surgery. Mayo Clin Proc 2008;83:280–8.
[5] Healy KO, Wakmonski CA, Altman RK, et al. Perioperative
outcome and long-term mortality for heart failure patients
undergoing intermediate- and high-risk noncardiac surgery:
impact of left ventricular ejection fraction. Congest Heart
Fail 2010;16:45–9.
[6] Pearse RM, Moreno RP, Peloso P. Mortality after surgery in
Europe: a 7-day cohort study. Lancet 2012;380:1059–65.
[7] Goldman L, Caldera DL, Southwick F, Nussbaum SR,
Murray B, O’Malley TA, et al. Cardiac risks fac-
tors and complications in non-cardiac surgery. Medicine
1978;57:357–70.
[8] Detsky AS, Abrams HB, McLaughlin JR, Drucker DJ, Sas-
son Z, Johnston N, et al. Predicting cardiac complications in
patients undergoing non-cardiac surgery. J Gen Intern Med
1986;1:211–9.
[9] Matyal R, Hess PE, Subramaniam B. Perioperative diastolic
dysfunction during vascular surgery and its association with
postoperative outcome. J Vasc Surg 2009;50:1316–24.
[10] Fleischer LA, Eagle KA. Lowering cardiac risk in non car-
diac surgery. N Engl J Med 2001;345:1677–82.
[11] Mann DL, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure.
En: Braunwald E, editor. Heart disease. Philadelphia: WB
Saunders; 2008. p. 541–60.
[12] Francis GS. Pathophysiology of chronic heart failure. Am J
Med 2001;110(Suppl. 7A):37–46.
[13] Marty J, Nimier M, Rocchiccioli C, Mantz J, Luscombe F,
Henzel D, et al. Beta-adrenergic receptor function is acutely
altered in surgical patients. Anesth Analg 1990;71:1–8.
[14] Katz AM. Cardiomyopathy of overload: a major determi-
nant of prognosis in congestive heart failure. N Engl J Med
1990;322:100–10.
[15] Le Corre F, Marty J. Dysfonction ventriculaire droite. SFAR;
1998369–81.
[16] ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascu-
lar evaluation and care for noncardiac surgery: executive
summary. A report of the American College of Cardio-
logy/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;64:e77–137.
[17] Griffin MJ, Hines RL. Management of perioperative
ventricular dysfunction. J Cardiothorac Vasc Anesth
2001;15:90–106.
EMC - Anestesia-Reanimación
[18] Hollenberg SV. Preoperative cardiac risk assessment. Chest
1999;115:51S–7S.
[19] Lee TH. Guidelines: reducing cardiac risk with non cardiac
surgery. En: Braunwald E, editor. Heart disease. Philadelp-
hia: WB Saunders; 2008. p. 2028–32.
[20] Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ,
Polanczyk CA, Cook EF, et al. Derivation and prospective
validation of a simple index for prediction of cardiac risk of
major non cardiac surgery. Circulation 1999;100:1043–9.
[21] Rodseth RN, Lurati Buse GA, Bollinger D. The predic-
tive ability of pre-operative B-type natriuretic peptide in
vascular patients for major adverse cardiac events: an
individual patient data meta analysis. J Am Coll Cardiol
2011;58:522–9.
[22] Ryding AD, Kumar S, Worthington AM. Prognostic value
of brain natrureic peptide in non cardiac surgery: a meta
analysis. Anesthesiology 2009;111:311–9.
[23] Alhashemi J, Cecconi M, Hofer C. Cardiac output monito-
ring: an integrative perspective. Crit Care 2011;15:214.
[24] Canty DJ, Roysse CF. Audit of anesthetist-perform echocar-
diography on perioperative management decisions for non
cardiac surgery. Br J Anaesth 2009;103:352–8.
[25] Binder JC, Parkin WG. Non-invasive cardiac output
determination: comparison of a new partial-rebreathing
technique with thermodilution. Anesth Intensive Care
2001;29:19–23.
[26] Marik PE. Noninvasive cardiac output monitors: a state-of-
the-art review. J Cardiothorac Vasc Anesth 2013;27:121–34.
[27] Fleisher LA, Eagle KA. Anesthesia and noncardiac sur-
gery in patients with heart disease. En: Braunwald E,
editor. Heart disease. Philadelphia: WB Saunders; 2008.
p. 2013–28.
[28] Mangano DT. Assessment of the patient with cardiac
disease: an anesthesiologist’s paradigm. Anesthesiology
1999;91:1521–6.
[29] Marty J, Samain E. Effets cardiovasculaires de l’anesthésie :
gestion des traitements cardiovasculaires lors de la phase
périopératoire. Arch Mal Coeur 1998;91:23–8.
[30] Brabant SM, Bertrand D, Eyraud D, Darmon PL, Coriat P.
The hemodynamic effects of anesthetic induction in vascu-
lar surgical patients chronically treated with angiotensin II
receptor antagonists. Anesth Analg 1999;89:1388–92.
[31] Colson P, Ryckwaert F, Coriat P. Renin angiotensin system
antagonists and anesthesia. Anesth Analg 1999;89:1143–55.
[32] Rady MY, Ryan T. The effects of preoperative the-
rapy with angiotensinogen-converting enzyme inhibitors
on clinical outcome after cardiovascular surgery. Chest
1998;114:487–94.
[33] Bristow MR, Shakar SF, Linseman JV, Lowes BD. Inotropes
and beta-blockers: is there a need for new guidelines? J Card
Fail 2001;7(Suppl. 1):8–12.
[34] Lenique F, Habis M, Lofaso F, Dubois-Rande JL, Harf A,
Brochard L. Ventilatory and hemodynamic effects of con-
tinuous positive airway pressure in left heart failure. Am J
Respir Crit Care Med 1997;155:500–5.
[35] Mehta S, Liu PP, Fitzgerald FS, Allindina YK, Bradley TD.
Effect of continuous positive airway pressure on cardiac
volumes in patients with ischemic and dilated cardiomyo-
pathy. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:128–34.
[36] Marty J, Reves JG. Cardiovascular control mechanisms
during anesthesia. Anesth Analg 1989;69:273–5.
[37] Lehmann A, Boldt J, Rompert R, Thaler E, Kumle B,
Weisse U. Target-controlled infusion or manually controlled
infusion of propofol in high-risk patients with severely redu-
ced left ventricular function. J Cardiothorac Vasc Anesth
2001;15:445–50.
[38] Pagel PS, Kampine JP, Schmeling WT, Warltier DC.
Influence of volatiles anesthetics on myocardial contrac-
tility in vivo: desflurane versus isoflurane. Anesthesiology
1991;74:900–7.
[39] Bhorade S, Christenson J, O’connor M, Lavoie A, Pohlman
A, Hall JB. Response to inhaled nitric oxide in patients with
acute right heart syndrome. Am J Respir Crit Care Med
1999;159:571–9.
[40] Mesa A, Jessurun C, Hernandez A, Adam K, Brown D,
Vaughn WK, et al. Left ventricular diastolic function in
normal human pregnancy. Circulation 1999;99:511–7.
11
E – 36-652-G-10  Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y consecuencias sobre el manejo anestésico

[41] Berkalp B, Cesur V, Corapcioglu D, Erol C, Baskal N. Obe-
sity and left ventricular diastolic dysfunction. Int J Cardiol
1995;52:23–6.
[42] Hatle L. Doppler echocardiographic evaluation of diasto-
lic function in hypertensive cardiomyopathies. Eur Heart J
1993;14:88–94.
[43] Agarwal S, Rajamanickam A, Bajaj NS, Griffin BP, Cata-
cutan T, Svensson LG, et al. Impact of aortic stenosis on
postoperative outcome after non cardiac surgery. Circ Car-
diovasc Qual Outcomes 2013;6:193–200.
[44] Remme WJ. Prevention of worsening heart failure: future
focus. Eur Heart J 1998;19:B47–53.

F. Le Corre, Praticien hospitalier.

Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital René-Dubos, 6, avenue de l’Île-de-France, 95300 Pontoise, France.
J. Marty, Professeur des Universités, praticien hospitalier (jean.marty@hmn.aphp.fr).
Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital Henri-Mondor, 51, avenue du Maréchal-De-Lattre-De-Tassigny, 94000 Créteil, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Le Corre F, Marty J. Insuficiencia cardíaca: fisiopatología y
consecuencias sobre el manejo anestésico. EMC - Anestesia-Reanimación 2016;42(2):1-12 [Artículo E – 36-652-G-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

12 EMC - Anestesia-Reanimación