Definición

Sufrimiento fetal (SF) se define como una alteración de la homeostasis fetal, casi siempre
producida por una alteración del intercambio feto-materno. Sufrimiento fetal (SF) es sinónimo
de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN)
deprimido. Un sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y determina
la alteración de los mecanismos habituales del intercambio feto-materno a través de la
placenta.

El feto tiene mecanismos de defensa frente a la alteración del recambio gaseoso de la

placenta como son:
1.- La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de intercambio
sea muy extensa.
2.- La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O 2) es mayor.
3.- En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una pervivencia
en situaciones deficitarias de oxígenos (O2).

Etiología del sufrimiento fetal.

Clasificación de las causas que pueden producir una alteración en el intercambio feto-
materno son:
-       Maternas.
-       Fetales.
-       Placentarias.
-       Funiculares.
-       Uterinas.

1.- causas maternas: Toda afección materna que conlleva una disminución de flujo en el
espacio intervelloso ó una alteración de la calidad de la sangre que llega a él, implica una
disminución del aporte transplacentario de O2. Se puede producir por:

Hipotensión arterial: Producida por hemorragia aguda durante el embarazo. Fármacos

hipotensores. Síndrome de decúbito supino por compresión de la vena cava inferior por el
útero gestante. Todo esto implica una disminución de flujo de sangre arterial materna hacia
la placenta.
Hipoxia materna: Procesos patológicos que de padecerse durante el embarazo condicionan
hipoxia crónica (ciertas cardiopatías, anemia grave, insuficiencia respiratoria). Todos
capaces de disminuir el gradiente placentario de O2.
Acidosis materna: En las gestantes con diabetes insulinodependientes que se
descompensan, fracaso renal, trastornos metabólicos importantes, dan lugar a acidosis por
agotamiento de reservas de glucógeno con lipolisis secundaria y metabolización incompleta
de ácidos grasos. Todo esto da lugar a paso de radicales ácidos de madre a feto.
Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterial crónica (HTA) o hipertensión
inducida por embarazo, se produce aumento de resistencias vasculares periféricas en la
circulación uteroplacentaria que produce deficientes condiciones en la nutrición fetal, dando
lugar a crecimiento intrauterino retardado (CIR) y sufrimiento fetal (SF).

2.- causas placentarias: Alteraciones anatómicas o funcionales repercuten en mayor o

menor grado, en el intercambio metabólico entre madre y feto.
Desprendimiento placentario. (El más grave).
Alteraciones de la placenta: Desde infartos hasta placenta previa, corioangioma, interfieren
en el intercambio transplacentario y producen: hipoxia, hipercapnia y déficit de aporte de
energía.
Ciertas entidades clínicas cursan con insuficiencia placentaria que muchas veces es
funcional (no se ven lesiones orgánicas), dan lugar a sufrimiento fetal (SF).
Senescencia placentaria (propia de embarazo cronológicamente prolongado) las mismas
consecuencias que la insuficiencia placentaria.

3.- causas funiculares: Circulación libre en el cordón umbilical es necesaria para el

mantenimiento de un intercambio metabólico feto-materno adecuado. Puede alterarse ésta
circulación en:
Nudo verdadero: Produce muerte fetal intraútero, si existe un estiramiento brusco del
cordón que apriete el nudo e interrumpa totalmente la circulación umbilical.
Procidencia, laterocidencia o procúbito de cordón: Facilitan la compresión del mismo
por la presentación fetal (primera porción del feto que aparece en el cuello uterino en el
parto).
VUELTAS DEL CORDÓN AL CUELLO O LOS MIEMBROS FETALES: Alteran circulación
normal del cordón.
Anomalías anatómicas de los vasos: coexisten con malformaciones fetales (ausencia de
una arteria).
Cordón corto: Produce sufrimiento fetal (SF) intraparto por el estiramiento funicular en el
periodo expulsivo.

4.- causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que llega a la placenta no es la
adecuada.
Anemia: Isoinmunización Rh grave produce una anemia hemolítica fetal. Transfusión entre
gemelos convierte al feto transfusor en un feto hipóxico por anemia.
Malformaciones (Cardiopatías...)
Otras: Infecciones, tóxicos,... radiaciones, quimioterápicos,... El sufrimiento fetal suele ser
aquí por acción directa de la noxa (toxina) sobre el tejido fetal.

5.- CAUSAS UTERINAS:

Malformación uterina o tumor: Mala implantación ovular, desarrollo anormal de la placenta,
placenta insuficiente.
Síndrome del decúbito supino: En algunas gestantes, cuando adopten la posición de
decúbito supino, el útero comprime la vena cava contra el abdomen (parte posterior) dificulta
el retorno venoso (sobre todo en caso de útero voluminoso) con disminución rápida del gasto
cardiaco, hipotensión, disminución de la perfusión útero-placentaria que lleva a sufrimiento
fetal (SF). (A veces el retorno venoso está tan comprometido que aumenta la presión en el
espacio intervelloso seguido de ruptura de vellosidades y desprendimiento de parte de la
placenta). Frecuente en el tercer trimestre del embarazo.
Distocias dinámicas

Fisiopatología

Alteraciones en el intercambio feto-materno dan lugar a cambios del medio interno fetal que
producen una respuesta defensiva del feto y puede producir lesiones en el feto.

1.- alteraciones del medio interno fetal.

Interrupción del intercambio feto-materno produce hipercapnia (disminución de PO 2 y

aumento de PCO2) e hipoxia. La hipoxia altera el metabolismo de la glucosa:

En condiciones normales la glucosa, por metabolismo anaerobio se transforma en ácido

pirúvico, el cual por metabolismo aerobio en el ciclo de Krebs produce energía y agua. En
hipoxia la glucosa por metabolismo anaerobio se trasforma en ácido pirúvico y en hipoxia se
transforma en ácido láctico que produce energía (pero se obtiene 18 veces menos energía
que por vía aerobia).

Cuando la interrupción del intercambio feto-materno se prolonga, se produce en el feto:

-       Acidosis respiratoria.
-       Acidosis metabólica (debida a radicales de ác. láctico) que no puede ser drenado a
través de la placenta.
-       Disminución de los depósitos de glucógeno por el metabolismo anaerobio de la
glucosa (es un derroche de energía)
-       La hipoxia produce contracciones intestinales del feto produce salida del meconio
(contenido intestinal) al líquido amniótico.
-       Cuanto más grave sea el estado fetal, más espeso es el líquido amniótico (se
 visualiza por medio del amnioscopio).

2.- reacción fetal.

En caso de disminución crónica del intercambio feto-materno, el feto produce un aumento del
tono simpático que produce vasoconstricción excepto en el sistema nervioso central (SNC),
placenta y corazón, en ellos por ser órganos vitales existe una vasodilatación. Este aumento
del tono simpático produce también taquicardia. Este mecanismo se produce cuando existe
hipoxia crónica y tiene como finalidad mantener el flujo en los órganos vitales.

En caso de interrupción aguda del intercambio feto-materno, el descenso brusco de PO

produce estimulación vagal que implica una disminución de la frecuencia cardiaca fetal. Esto
es típico de cuando se comprime el cordón por una contracción uterina, produce disminución
de la frecuencia cardiaca fetal (en cardiotocografía se denominan DIPS o deceleraciones
variables).Este mecanismo se produce ante hipoxia aguda