El ABC de La Anestesiología. Pastor Luna Ortiz

EL ABC DE LA ANESTESIA
El ABC de
la anestesia
Pastor Luna Ortiz
Profesor Titular del Curso Universitario de Anestesiología,
Universidad Nacional Autónoma de México.
Departamento de Anestesia,
The American British Cowdray Medical Center;
Miembro Honorario del Colegio Mexicano de Anestesiología.
Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología.
Investigador invitado del Departamento de Farmacología del
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Carlos Hurtado Reyes

Profesor Asociado del Curso Universitario de Anestesiología,
Director Médico y Jefe del Departamento de Anestesia,
The American British Cowdray Medical Center.
Jorge Romero Borja

Profesor Asociado del Curso Universitario de Anestesiología,
Departamento de Anestesia,
The American British Cowdray Medical Center.
http://booksmedicos.org
Editorial
Alfil
El ABC de la anestesia
Todos los derechos reservados por:
! 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–24–2
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Dibujos:
Alejandro Rentería
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Enero de 2011
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la informa-
ción proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dra. Janet Aguirre Sánchez

Medicina Interna. Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Subjefe del Departamento de Medicina Critica “Dr. Ma-
rio Shapiro”, Centro Médico ABC, Campus Observatorio.
Capítulo 8
Dr. Edmundo Alvarado Sil
Jefe del Departamento de Fisiología Pulmonar e Inhaloterapia, Centro Médico ABC.
Capítulo 3
Dr. Rafael Álvarez González
Departamento de Anestesia. Centro Médico ABC.
Capítulo 38
Dr. Humberto Álvarez Rosales
Médico Anestesiólogo. Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”.
Capítulo 19
Dr. Ildefonso Añorve Ramírez
Capítulo 1
Dr. Francisco Javier Anthón Méndez
Residente de Anestesiología, Centro Médico ABC.
Capítulo 38
Dra. Nora Bernal Ríos
Residente de Primer Año de Anestesiología, Hospital ABC.
Capítulo 36
Dra. Gabriela Briones Corona
Capítulo 31
Dr. Juan Pablo Camacho Montoya
Médico Adscrito, Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC.
Capítulos 25, 26, 38
Dra. Roxana Carbó Zabala
Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”.
Capítulo 11
V
VI El ABC de la anestesia (Colaboradores)
Dra. Gabriela Cardona

Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC.
Capítulo 15
Dra. Alma Cecilia Carral Carrasco
Capítulo 19
Dra. Carolina Ibet Cervera Buenfil
Capítulo 33
Dr. Gerardo Cobos Salcedo
Médico Cirujano, Ingeniero en Informática. Maestro en Ciencias Médicas. Investigador Básico.
Capítulo 14
Dra. Verónica Colín Espinosa
Capítulo 32
Dr. Juan Antonio Covarrubias Vela
Capítulos 12, 24
Dr. Jesús Adán Cruz Villaseñor
Capítulo 19
Dra. Fabiola de los Santos Cárdenas
Capítulos 12, 24
Dr. Leonardo del Valle Mondragón
Departamento de Farmacología. Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”.
Capítulo 6
Dr. Guillermo Domínguez Cherit
Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC. Instituto Nacional de Ciencias Médicas
y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 27
Dra. Mónica Isabel Domínguez Cid
Capítulo 38
Dr. Misael Domínguez Ruiz
Médico General, egresado de la Facultad de Medicina, UNAM.
Capítulo 19
Dra. Berenice Domínguez Zarco
Centro Médico ABC, Staff, Oftalmología.
Capítulo 30
Dra. María del Socorro Espíritu Muñoz
Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología. Centro Médico ABC.
Capítulos 20, 33
Dra. María Teresa Esquinca Cruz
Capítulo 23
Colaboradores VII
Dr. Pablo Luis Fernández Daza

Capítulo 23
Dr. José Luis García Flores
Médico Adscrito, Residente de Anestesiología de Tercer Año, Centro Médico ABC.
Capítulos 12, 24, 25, 26
Dra. Mariana G. García Hernández
Centro Médico ABC, Residente de Tercer Año de Anestesiología.
Capítulos 9, 30
Dra. Taryn García Meza
Capítulo 32
Dr. Víctor García Navarrete
Anestesiólogo General, Anestesiólogo Pediatra. Egresado del Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”.
Médico Adscrito al Hospital Ángeles Lomas.
Capítulo 19
Dra. Brenda G. González Carmona
Capítulo 39
Dr. Rodrigo Isaac González Varela
Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Baja California.
Capítulo 16
Dr. Miguel Ángel González Velázquez
Capítulo 38
Dr. Abrahám Gutiérrez Grados
Médico Staff del Hospital ABC. Anestesia Cardiovascular, Instituto Nacional de Cardiología.
Capítulo 29
Dr. Roberto Guzmán Nuques
Anestesiología y Medicina Crítica del Centro Médico ABC.
Capítulos 25 y 26
Dra. Marisol Hernández Garay
Capítulo 39
Dra. Berenice Carolina Hernández Porras
Residente de Tercer Año, Centro Médico ABC.
Capítulo 22
Dr. Carlos Hernández Rosas
Capítulo 39
Dra. Mariana Isabel Herrera Guerrero
Médico Residente de Anestesiología. Centro Médico ABC.
Capítulos 20, 27
Dr. Carlos Hurtado Reyes
Jefe del Departamento de Anestesiología. Director del Cuerpo Médico. Centro Médico ABC.
Capítulo 1
VIII El ABC de la anestesia (Colaboradores)
Dr. Alejandro V. Jiménez Casillas

Capítulos 15, 39
Dra. Adriana Jiménez Ramos
Capítulo 31
Dr. Andrés Eduardo Loaiza Montoya
Capítulo 32
Dra. Sofía López
Residente de Tercer Año, Centro Médico ABC.
Capítulo 1
Dr. Pastor Luna Ortiz
Profesor Titular del Curso Universitario de la Universidad Nacional Autónoma de México de la subespecialidad de
Anestesiología, Hospital ABC. Jefe Honorario del Departamento de Anestesia del Instituto Nacional de Cardiología
“Dr. Ignacio Chávez”. Miembro Honorario de la Sociedad Mexicana de Cardiología.
Capítulos 11, 15, 16, 17, 35, 36, 37
Dr. Martín Martínez Rosas
Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”.
Capítulos 11, 16
Dr. Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos
Médico Staff Centro Médico ABC. Miembro del ASA. Miembro del Colegio y la Federación Mexicana de Aneste-
siología.
Capítulo 30
Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca
Anestesióloga del Centro Médico ABC.
Capítulo 21
Dra. Estela Melman Szteyn
Ex jefa del Departamento de Anestesia y Terapia Respiratoria, Hospital Infantil de México “Dr. Federico Gómez”.
Académico Titular de las Academias Nacional de Medicina y Mexicana de Pediatría. Adscrita al Hospital ABC,
Departamento de Anestesia.
Capítulo 19
Dr. Álvaro Mesa Pachón†
Capítulo 19
Dra. Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska
Residente de Anestesia, Centro Médico ABC.
Capítulos 2, 9
Dr. Enrique Monares Zepeda
Médico Intensivista Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva del Centro Médico ABC.
Capítulo 40
Dr. Marco Antonio Montes de Oca Sandoval
Jefe de Residentes, Departamento de Medicina Crítica y Terapia Intensiva “Dr. Mario Shapiro”, Centro Médico
ABC.
Capítulo 4
Colaboradores IX
Dra. Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas

Médico Adscrito al Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC.
Capítulo 27
Dr. Gerardo Ochoa Anaya
Departamento de Anestesiología, Centro Médico ABC.
Capítulo 33
Dr. Horacio Olivares Mendoza
Médico Adscrito, Centro Médico ABC.
Capítulo 22
Dr. Jaime Pablo Ortega García
Departamento de Anestesia, Centro Médico ABC, Campus Santa Fé.
Capítulos 2, 15
Dr. Enrique Pazos Alvarado
Capítulo 19
Dra. Nourghia Soraya Peredo Guzmán
Residente de Anestesia. Centro Médico ABC.
Capítulo 31
Dr. Mario A. Quintero García
Capítulos 15, 39
Dr. Francisco José Ramírez Flores
Residente del Tercer Año de Anestesiología, Centro Médico ABC.
Capítulos 25 y 26
Dra. Sandra Raya Santoyo
Médico Cirujano. Maestra en Ciencias Médicas: especialidad en Investigación Clínica.
Capítulo 13
Dra. Elisa Rionda
Capítulo 15
Dra. María Vanessa Rodríguez Pérez
Anestesiología General, Centro Médico ABC, y Anestesiología Pediátrica por INP de la SSA.
Capítulo 19
Dr. Joel Rodríguez Reyes
Médico Adscrito, Anestesiología y Terapia Intensiva, Centro Médico ABC.
Capítulo 18
Dr. Jorge Romero Borja
Profesor Adjunto de Anestesiología, UNAM. Anestesia Cardiotorácica, Centro Médico ABC.
Capítulos 17, 28
Dr. Juan Pablo Sánchez Rodríguez
Médico Staff de Anestesia, Centro Médico ABC.
Capítulo 9
Dr. Gustavo Sánchez Torres
Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez”. Departamento de Instrumentación Electromecánica.
Capítulo 7
X El ABC de la anestesia (Colaboradores)
Dr. Mario Suárez Morales

Anestesiólogo del Centro Médico ABC.
Capítulo 21
Dr. Adalberto L. Toro Matos
Médico Anestesiólogo Staff, Hospital ABC. Profesor del Curso Universitario de la Especialidad de Anestesiología.
Ex jefe del Departamento de Anestesiología, Hospital Central Militar.
Capítulo 5
Dr. Armando Torres Gómez
Cirujano Ortopedista y Traumatólogo, Investigador Clínico. Maestro en Ciencias Médicas. Asociación Médica del
Centro Médico ABC.
Capítulos 13, 14
Dr. Rubén Valdespín Pérez
Capítulo 23
Contenido
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Pastor Luna Ortiz, Carlos Hurtado Reyes, Jorge Romero Borja
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Leobardo C. Ruiz Pérez
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
José Halabe Cherem
Capítulo 1. Valoración preanestésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Carlos Hurtado Reyes, Sofía López, Ildefonso Añorve Ramírez
Capítulo 2. Fisiología respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Jaime Pablo Ortega García, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska
Capítulo 3. Pruebas de función pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Edmundo Alvarado Sil
Capítulo 4. Insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Marco Antonio Montes de Oca Sandoval
Capítulo 5. Farmacología de los anestésicos intravenosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Adalberto L. Toro Matos
Capítulo 6. La farmacognosia en el campo de la anestesiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Leonardo del Valle Mondragón
Capítulo 7. Aparato cardiovascular. Una red de control vital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Gustavo Sánchez Torres
Capítulo 8. Fármacos vasoactivos en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Janet Aguirre Sánchez
Capítulo 9. Técnicas anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Juan Pablo Sánchez Rodríguez, Mariana G. García Hernández,
Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska
Capítulo 10. Manejo de la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Juan Pablo Camacho Montoya, José Luis García Flores
Capítulo 11. Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz
Capítulo 12. Transfusión y ahorro hemático perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Juan Antonio Covarrubias Vela, Fabiola de los Santos Cárdenas, José Luis García Flores
Capítulo 13. Selección de literatura científica en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
XI
XII El ABC de la anestesia (Contenido)
Armando Torres Gómez, Sandra Raya Santoyo

Capítulo 14. Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia . . . . . . . . . . . . . 251
Armando Torres Gómez, Gerardo Cobos Salcedo
Capítulo 15. Hipotermia perioperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Jaime Pablo Ortega García, Pastor Luna Ortiz, Mario A. Quintero García, Elisa Rionda,
Alejandro V. Jiménez Casillas, Gabriela Cardona
Capítulo 16. Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiopatológico . . . . . . . . . . 273
Pastor Luna Ortiz, Martín Martínez Rosas, Rodrigo Isaac González Varela
Capítulo 17. Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides . . . . . . . . . . . . . . . 283
Pastor Luna Ortiz, Jorge Romero Borja
Capítulo 18. Sedación inhalatoria mediante el dispositivo conservador de anestésico AnaConDa" . . 295
Joel Rodríguez Reyes
Capítulo 19. Anestesia en el paciente pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
Estela Melman Szteyn, Víctor García Navarrete, Misael Domínguez Ruiz,
Jesús Adán Cruz Villaseñor, Humberto Álvarez Rosales, María Vanessa Rodríguez Pérez,
Alma Cecilia Carral Carrasco, Enrique Pazos Alvarado, Álvaro Mesa Pachón
Capítulo 20. Anestesia en cirugía ambulatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
María del Socorro Espíritu Muñoz, Mariana Isabel Herrera Guerrero
Capítulo 21. Anestesia en neurocirugía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales
Capítulo 22. Anestesia en cirugía oncológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Horacio Olivares Mendoza, Berenice Carolina Hernández Porras
Capítulo 23. Anestesia obstétrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
Rubén Valdespín Pérez, María Teresa Esquinca Cruz, Pablo Luis Fernández Daza
Capítulo 24. Anestesia en cirugía de trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 493
Juan Antonio Covarrubias Vela, José Luis García Flores, Fabiola de los Santos Cárdenas
Capítulo 25. Anestesia en el paciente en estado crítico I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503
Roberto Guzmán Nuques, Francisco José Ramírez Flores
Capítulo 26. Anestesia en el paciente en estado crítico II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
Capítulo 27. Anestesia en cirugía bariátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 539
Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas, Guillermo Domínguez Cherit,
Mariana Isabel Herrera Guerrero
Capítulo 28. Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
Jorge Romero Borja
Capítulo 29. Anestesia en el paciente geriátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
Abrahám Gutiérrez Grados, Fabiola de los Santos Cárdenas
Capítulo 30. Anestesia en oftalmología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos, Berenice Domínguez Zarco,
Mariana García Hernández
Capítulo 31. Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
Gabriela Briones Corona, Adriana Jiménez Ramos, Nourghia Soraya Peredo Guzmán
Capítulo 32. Anestesia y cirugía ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
Andrés Eduardo Loaiza Montoya, Verónica Colín Espinosa, Taryn García Meza
Capítulo 33. Anestesia en cirugía plástica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609
María del Socorro Espíritu Muñoz, Carolina Ibet Cervera Buenfil, Gerardo Ochoa Anaya
Capítulo 34. Anestesia en cirugía torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
Pastor Luna Ortiz, Francisco Javier Anthón Méndez
Contenido XIII
Capítulo 35. Anestesia cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629

Pastor Luna Ortiz
Capítulo 36. Anestesia en hipertensión arterial sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637
Pastor Luna Ortiz, Nora Bernal Ríos
Capítulo 37. Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653
Pastor Luna Ortiz
Capítulo 38. Anestesia para cirugía maxilofacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
Miguel Ángel González Velázquez, Rafael Álvarez González, Mónica Isabel Domínguez Cid,
Juan Pablo Camacho Montoya, Francisco Javier Anthón Méndez
Capítulo 39. Anestesia para cirugía de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677
Alejandro V. Jiménez Casillas, Marisol Hernández Garay, Mario A. Quintero García,
Carlos Hernández Rosas, Brenda G. González Carmona
Capítulo 40. Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 689
Enrique Monares Zepeda
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701
Prefacio
Dr. Pastor Luna Ortiz, Carlos Hurtado Reyes, Jorge Romero Borja
El texto que aquí se presenta tiene la finalidad de brindar enfermedades de las válvulas cardiacas y aneurisma de
una visión ordenada de los principales temas que com- aorta abdominal, y en pacientes en estado crítico. Un
prenden el apasionante campo de la anestesiología. Esta tema de vital importancia que no cubren la mayoría de
obra nació de la idea de proporcionarle a los médicos los libros de texto es el manejo correcto de los pacientes
residentes, estudiantes de la especialidad, las bases en las con paro cardiaco, para lo cual existe un capítulo de rea-
que ella se sustenta, para que sirva como una guía en la nimación cardiopulmonar durante la anestesia.
cual puedan encontrar la mayoría de los temas que la Queremos dar las gracias —nuestras gracias más sin-
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) ceras— a los colegas que contribuyeron a la preparación
ha pedido cubrir en la enseñanza de su Programa Único de esta obra; todos ellos son miembros del Departamento
de Especialidades Médicas (PUEM). El libro consta de de Anestesia y Terapia Intensiva del Centro Médico
40 capítulos que abarcan desde la valoración preanesté- ABC, que plasmaron su experiencia y dedicación al
sica, la fisiología pulmonar y las pruebas respiratorias — incluir en cada uno de los capítulos los momentos vivi-
que son básicas para la administración de una anestesia dos en las salas de operaciones. A los médicos residentes
segura—, hasta la función cardiovascular, cuyo conoci- que colaboraron en la preparación de los manuscritos,
miento es indispensable para lograr la estabilidad hemo- cuya ayuda fue de gran valor. Estamos en deuda con
dinámica, la cual debe ser el objetivo principal en todo todas las personas excepcionales que contribuyeron sus-
periodo perioperatorio. El manejo de la vía aérea y las tancialmente a iniciar y organizar una gran parte de la
técnicas anestésicas, los fármacos vasoactivos, la trans- información y que han participado de una u otra forma
fusión sanguínea y el ahorro hemático en el transopera- durante el tiempo que tomó la elaboración de este libro.
torio, el control de la temperatura y la reposición de la Queremos expresar nuestro eterno agradecimiento al
volemia son temas que también se describen aquí. Asi- Centro Médico ABC y a sus Directivos, en especial al
mismo, orienta a los residentes a conocer la selección de Lic. Alejandro Alfonso, por su apoyo incondicional, al
la literatura científica en anestesia y la interpretación de Dr. Elías Horta —Director de Asuntos Médicos— y al
datos publicados en las revistas médicas. Dr. Carlos Hurtado Reyes —Director Médico de dicha
En una segunda parte se presentan los métodos ade- institución— por su gran esfuerzo para que esta obra
cuados para una correcta administración de la anestesia lograra su objetivo. Un profundo agradecimiento a la
en las diferentes especialidades de las que constan la secretaria del Departamento de Anestesia, la Srita. Patri-
medicina y la cirugía en general, como son la anestesia cia Mejía, cuya eficiente labor asistencial fue de gran
en pediatría, en cirugía ambulatoria, en neurocirugía, en valía para recopilar todos los capítulos, corregirlos y
cirugía oncológica, en ginecoobstetricia, en cirugía de ordenarlos. Al Lic. José Paiz Tejada —Director General
trauma, bariátrica y geriátrica, en cirugía de ortopedia, de Editorial Alfil— y a Berenice Flores —editora del
en cirugía plástica y reconstructiva, y en cirugía de tórax manuscrito—, y a todo su equipo por sus valiosos conse-
y cardiovascular, así como la cirugía en pacientes con jos y conseguir tener a tiempo esta obra.
XV
XVI El ABC de la anestesia (Prefacio)
Prólogo
Leobardo C. Ruiz Pérez
El ABC de la anestesia es un libro concebido y elaborado llo de la especialidad, sino también la formación de nue-
para tener como lectores a estudiantes de medicina, mé- vos especialistas y el reconocimiento por parte de la
dicos residentes y especialistas interesados en esta rama Academia Nacional de Medicina.
de la medicina, tan esencial en la práctica moderna y En los diferentes capítulos, los autores del libro El ABC
científica que demanda la actual sociedad. de la anestesia cubren ampliamente los conocimientos,
Desde los inicios de la humanidad se ha buscado evitar técnicas y equipo necesarios para la práctica profesional
o mitigar las molestias del dolor y facilitar la curación. de la especialidad, al mismo tiempo que ofrecen al pa-
Para ello se han investigado una infinidad de medios. ciente la seguridad necesaria en los diferentes procedi-
Durante la época del México prehispánico los médicos mientos. La evaluación, consulta y preparación del pa-
y curanderos realizaban procedimientos quirúrgicos au- ciente para la anestesia constituye hoy en día el paso
xiliados por remedios que mitigaban o abolían el dolor. inicial y fundamental; el médico anestesiólogo conoce
A la llegada de los conquistadores, éstos prefirieron a los con anticipación e integralmente a la persona y de esa
médicos indígenas por sus curaciones menos agresivas y manera es capaz de seleccionar la técnica anestésica más
dolorosas, así como de más rápidos y mejores resultados. segura, lo cual permite una mejor evolución posoperato-
En la primera mitad del siglo XIX se inició de manera ria. El dominio de la farmacología es fundamental para
formal la práctica de la anestesia, cuando el odontólogo el manejo adecuado de los medicamentos y para prever
Henry Welch llevó a cabo las primeras extracciones sin las posibles complicaciones. Igual de importante es co-
dolor utilizando el óxido nitroso. En octubre de 1846 Wi- nocer la fisiología cardiopulmonar, no sólo para el perio-
lliam Morton realizó la primera cirugía bajo anestesia do transoperatorio, sino también para el mejor desempe-
por inhalación en el Hospital General de Massachusets, ño de los anestesiólogos en los servicios de cuidados
considerándose éste el primer evento anestésico formal. intensivos.
Sin que existan datos fidedignos, las crónicas de la Gue- El manejo del dolor constituye en la actualidad un
rra de Intervención Estadounidense en México consig- campo de importancia capital para lograr el bienestar y
nan que en el desembarco en Veracruz el cirujano John mejorar la calidad de vida de los pacientes. De ahí que
Porter realizó la amputación de una pierna a un soldado sea necesario destacar el tratamiento de este síntoma, no
previamente anestesiado con éter sulfúrico. sólo durante el acto quirúrgico, sino también inmediata-
En México existe ya una larga experiencia en el cam- mente después, así como en la obstetricia y en la realiza-
po de la anestesia, la cual se remonta al siglo XIX, e in- ción de procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
clusive lo que se podría concebir como la primera anes- En esta obra se le otorga la importancia debida a la
tesia raquídea con cocaína realizada por el Dr. Ramón anestesia en grupos poblacionales específicos, como los
Pardo en la ciudad de Oaxaca. A partir de entonces la ancianos, los cardiópatas y los enfermos crónicos. El
anestesia se convirtió en un procedimiento habitual en niño representa un reto especial por su vulnerabilidad,
los hospitales. Es justo destacar la participación del Dr. por lo que en el capítulo 19 se analiza ante diferentes si-
Benjamín Bandera, quien no sólo promueve el desarro- tuaciones y problemas.
XVII
XVIII El ABC de la anestesia (Prólogo)
La más destacada contribución de la publicación El mente en los hospitales de segundo y tercer niveles, para
ABC de la anestesia habrá de darse en la enseñanza y la de esa manera hacer realidad el “Derecho a la protección
formación de los especialistas que México requiere, no de la salud”, consignado en la Ley Suprema de la Na-
sólo en los grandes centros urbanos, sino fundamental- ción.
Introducción
José Halabe Cherem
El libro el ABC de la Anestesia engloba en sus 40 capítu- cina de la UNAM; entre las especialidades de dichos
los los temas actualizados a los que un médico anestesió- estudios se cuenta con la de anestesia, que tiene un gran
logo se va a enfrentar en la práctica cotidiana. En cada reconocimiento nacional e internacional. Preocupados y
uno de los capítulos se vierten los adelantos más impor- ocupados por seguir con la educación, nuestra institu-
tantes para que el médico anestesiólogo brinde en forma ción se ha comprometido a editar estos libros que le ser-
oportuna el mejor manejo al paciente. Este libro incluye virán no sólo al residente de anestesia y los médicos
varios de los temas que el Programa Único de Especiali- anestesiólogos, sino que será de utilidad también para
dades Médicas (PUEM) exige en el adiestramiento de un los alumnos de las escuelas de medicina, los médicos
médico residente. Los editores del libro —el Dr. Pastor generales y los especialistas de otras ramas .
Luna Ortíz, el Dr. Carlos Hurtado Reyes y el Dr. Jorge Continuar con el binomio enseñanza–aprendizaje es
Romero Borja, profesores del Curso de Anestesia de una de las metas primordiales de la medicina y los edito-
Posgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad res de este libro están cumpliendo con esa premisa. Estoy
Nacional Autónoma de México—, durante muchos años seguro de que este libro contribuirá a incrementar los
han tenido la visión de realizar este libro con la inclusión conocimientos de una manera didáctica, lo cual resultará
de todos los residentes de anestesia, siempre asesorados de gran utilidad.
por un médico anestesiólogo tratante del Centro Médico Felicito a los editores y autores de esta obra y los
ABC. incito a continuar por el camino de la asistencia, la
El Centro Médico ABC es una institución de asisten- docencia y la investigación en beneficio de la calidad y
cia privada, con una gran trayectoria académica, que calidez que debemos otorgar a nuestros pacientes coti-
cuenta con 170 residentes de posgrado inscritos en la dianamente.
División de Estudios Superiores de la Facultad de Medi-
XIX
XX El ABC de la anestesia (Introducción)
Capítulo 1
Valoración preanestésica
Carlos Hurtado Reyes, Sofía López, Ildefonso Añorve Ramírez
La evaluación preoperatoria del paciente sometido a lista, aparte del anestesiólogo, se recomienda su ingreso
cirugía tiene el fin de abordar las cuestiones relativas a al hospital al menos un día previo al procedimiento qui-
la seguridad y la eficacia del proceso perioperatorio. rúrgico, con el fin de que se puedan realizar los exáme-
El principal objetivo de la valoración preoperatoria nes requeridos y su interpretación, y en todo caso iniciar
consiste en permitir la ejecución del procedimiento qui- el manejo que permita la optimización del estado actual
rúrgico requerido o deseado con la mínima exacerba- de salud.
ción de alguna enfermedad preexistente, evitar nuevas La valoración preanestésica se debe enfocar en la ga-
morbilidades y permitir una adecuada y rápida recupe- rantía de la realización segura de los procedimientos
ración para el paciente. anestésico y quirúrgico; sólo el equipo de anestesia pue-
El hecho de que un paciente quirúrgico requiera tra- de determinar la salud de un paciente para la administra-
tamiento posoperatorio en una unidad de terapia inten- ción de la anestesia y decidir la técnica de anestesia
siva muchas veces depende de que cualquier patología apropiada. La historia y el examen físico proporcionado
conocida haya sido perfectamente identificada y tratada por otros especialistas brindan la información al perso-
antes del procedimiento quirúrgico, lo cual depende de nal de anestesia para hacer aquella determinación. Se
una adecuada valoración preanestésica. debe establecer un marco que reduzca al mínimo la pro-
En caso de pacientes con patologías no complicadas babilidad de descuidos preoperatorios y desgracias que
generalmente son suficientes las valoraciones preanes- conduzcan a la siguiente pregunta: ¿por qué ocurren
tésicas del cirujano y del anestesiólogo el día de la ciru- complicaciones en los pacientes sanos?
gía. Sin embargo, muchos otros pacientes requerirán
una valoración más extensa, dependiendo de su estado
de salud. Dicha valoración puede requerir la participa- FASES DE LA VALORACIÓN
ción de un equipo completo de especialistas que con- PREANESTÉSICA
duzca a la evaluación, que en casos seleccionados puede
! Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
incluir la admisión a una unidad de terapia intensiva

para la optimización preoperatoria. En diversos estu-
dios se ha visto que a los pacientes identificados como Entrevista y documentación
de alto riesgo a quienes se les brinda una mejoría de su
condición de salud antes del procedimiento quirúrgico, El primer paso en la valoración preanestésica lo consti-
se les proporciona al mismo tiempo una reducción im- tuye la documentación de las condiciones preexistentes
portante en la mortalidad, así como de los costos hospi- y su optimización.
talarios, ya que se disminuyen los incidentes periopera- Se inicia con la identificación de la necesidad del
torios y la necesidad de un ingreso a terapia intensiva, procedimiento quirúrgico, el impacto que tendrá el mis-
así como el tiempo de recuperación posoperatorio. En mo sobre la condición actual, si es urgente o no realizar-
los pacientes que requieran la valoración de un especia- lo y la anticipación de las consecuencias en caso de que
1
2 El ABC de la anestesia (Capítulo 1)
se decidiera posponer o suspender el procedimiento el procedimiento anestésico, ya que esto puede conducir
quirúrgico. a complicaciones que requieran estancia posoperatoria
Se debe realizar una historia clínica completa o acen terapia intensiva e incluso a la muerte del paciente.
tualizarla en caso de que exista una previa e investigar Cuando un paciente refiere el antecedente personal o fa-
sobre la presencia de alergia a medicamentos, alimentos miliar de haber requerido intubación durante un tiempo
o sustancias tópicas. Se debe llevar a cabo un examen prolongado sin causa médica aparente o después de un
físico por sistemas con toma de signos vitales. Es muy procedimiento quirúrgico menor se debe sospechar e in-
importante enfocarse en los antecedentes anestésicos y vestigar deficiencia de seudocolinesterasa.
problemas relacionados con la anestesia, como son la La miastenia gravis, una enfermedad que se caracte-
vía aérea difícil, la necesidad de ventilación mecánica riza por la destrucción autoinmunitaria de los receptores
posoperatoria, la estancia en una unidad de terapia de acetilcolina y que además causa debilidad progre-
intensiva, el antecedente de dolor y la presencia de náu- siva, tiene implicaciones anestésicas importantes, ya
seas y vómito posoperatorios; asimismo, se deben in- que los receptores dañados de acetilcolina responden de
vestigar los antecedentes de complicaciones anestési- manera exagerada a la administración de bloqueadores
cas familiares, como hipertermia maligna o deficiencia neuromusculares no despolarizantes, por lo que se debe
de seudocolinesterasa. esperar un tiempo prolongado de relajación en caso de
El examen físico se debe dirigir principalmente a la requerirse su uso; también se debe valorar si es conve-
vía aérea, el corazón y el pulmón, sin excluir otros órga- niente la suspensión de los medicamentos anticolineste-
nos, en busca de patologías que puedan comprometerse rasa, ya que éstos pueden interferir con el uso de blo-
o exacerbarse durante el procedimiento quirúrgico o en queadores neuromusculares; sin embargo, esto no se
el periodo posoperatorio. debe intentar en pacientes que dependen del tratamiento
Beattie y col. sugieren que las intervenciones realiza- o que presentan una debilidad muscular importante. La
das para disminuir la probabilidad de incidentes se debe hipertermia maligna puede ser desencadenada por la
hacer con base en el estado actual del paciente y que el administración de relajantes musculares despolarizantes,
grado de precauciones dependerá de la gravedad de las como la succinilcolina, y por el uso de anestésicos inha-
patologías de base y del riesgo quirúrgico. Se puede in- latorios. La clave consiste en identificar a los pacientes
ferir la existencia de afección en algún órgano sin que con enfermedades susceptibles de desencadenar hiper-
exista evidencia clínica con base en la afección a otros, termia maligna, como son distrofias musculares, neuro-
por ejemplo, los pacientes con enfermedad vascular pe- fibromatosis, estrabismo y el antecedente de un episodio
riférica tienen una alta probabilidad de afección arterial de hipertermia maligna personal o familiar, con el fin de
coronaria importante; asimismo, en un paciente diabé- evitar el uso de agentes conocidos como gatillo.
tico con neuropatía autonómica hay alta probabilidad de Se debe documentar la medicación que habitualmen-
enfermedad coronaria. te ingiere el paciente, así como el uso de drogas, alcohol
Un aspecto vital en la valoración consiste en la iden- o tabaco para prever las interacciones que puedan tener
tificación de procesos que pudieron tener consecuen- con los fármacos administrados en el transoperatorio
cias al interactuar con los medicamentos usados durante (cuadro 1–1).
Cuadro 1–1. Fármacos y sus posibles interacciones en el transoperatorio

Fármacos y sustancias Efectos adversos
Alcohol Tolerancia a los fármacos anestésicos
Betaantagonistas Bradicardia, broncoespasmo, alteración de la respuesta del sistema nervioso sim-
pático, depresión miocárdica
Antibióticos Prolongación de los efectos de los relajantes musculares
Antihipertensivos Alteración de la respuesta del sistema nervioso simpático
Aspirina" Riesgo de sangrado
Benzodiazepinas Tolerancia a fármacos anestésicos
Bloqueadores de los canales de calcio Hipotensión
Digitálicos Arritmias cardiacas o alteración de la conducción
Diuréticos Hipocalemia, hipovolemia
Inhibidores de la monoaminooxidasa Exagerada respuesta a los fármacos simpaticomiméticos
Antidepresivos tricíclicos Exagerada respuesta a los fármacos simpaticomiméticos
Valoración preanestésica 3
Otro aspecto muy importante de la entrevista preoperato- ciación del impacto esperado de la cirugía planificada.
ria es la oportunidad del anestesiólogo para informar al En años recientes se han descrito escalas de valoración
paciente y a los familiares acerca de los aspectos rela- para la clasificación uniforme de pacientes con patolo-
cionados con el procedimiento anestésico, que en mu- gías existentes, con base en las cuales se debe establecer
chas ocasiones es la parte más inquietante de la cirugía. un perfil de riesgo individual.
Deben contar con una clara explicación sobre los riesgos A pesar de tener el poder estadístico para predecir re-
asociados con la anestesia, como son náusea, vómito, sultados en los grupos de pacientes y proporcionar la
mialgias, daño a piezas dentarias, neuropatía periférica, justificación para una evaluación más amplia, los índi-
arritmias cardiacas, infarto del miocardio, atelectasias, ces de riesgo no definen cómo evaluar y tratar mejor a
aspiración, evento vascular cerebral, reacción alérgica cada paciente. Los índices confían en las variables fijas
a medicamentos e incluso la muerte. Se debe explicar que no necesariamente capturan la naturaleza, la grave-
también la vía de administración de los fármacos a utilidad y la cronicidad de las patologías específicas en cada
zar, así como las reacciones adversas asociadas con paciente. Se hace énfasis en la necesidad de usarlos con
ellos, el tiempo de espera aproximado desde que trasla- precaución y de modificarlos o aun abandonarlos cuan-
dan al paciente a quirófano hasta su regreso a su habita- do las características de cada paciente así lo requieran.
ción, la probable presencia de dispositivos —catéter ve- La clasificación del estado físico del ASA permite una
noso central, tubo orotraqueal, sonda orogástrica, sonda descripción general del estado de salud del paciente, con
urinaria y catéter arterial o periférico— y la existencia una buena correlación de los resultados (cuadro 1–2).
de dolor posoperatorio y los métodos para su control. Se agrega la letra E si la cirugía es electiva y la letra
U si es urgencia. Se debe tomar en cuenta que hay tres
aspectos importantes de la valoración preanestésica que
Clasificación de riesgo el ASA no toma en cuenta:
La fase de evaluación de riesgo utiliza la información 1. Antecedentes de vía aérea difícil o problemas de
obtenida por la documentación para obtener una apre- vía aérea, como apnea obstructiva del sueño.
Cuadro 1–2. Clasificación del estado físico
Clase Descripción Ejemplo
I Paciente sano Paciente sano
El procedimiento quirúrgico no implica alteración
sistémica
El problema quirúrgico es localizado
II Enfermedad sistémica controlada HAS bien controlada, historia de asma, anemia, tabaquismo,
diabetes bien controlada, obesidad, edad < 1 año o > de 70
años, cáncer sin evidencia de propagación, epilepsia, hiperti-
roidismo o hipotiroidismo controlado, diverticulitis
No hay daño a órgano blanco
La enfermedad sistémica puede o no relacionarse
con el procedimiento quirúrgico
III Enfermedad sistémica descontrolada, pero no inca- Angina de pecho, HAS mal controlada, DM mal controlada,
pacitante EPOC, crisis asmática, IRC con diálisis, enfermedad tiroidea
mal controlada, tumor hipofisario con síntomas, fibrilación

auricular, historia de EVC
Daño a órgano blanco
Enfermedad sistémica puede o no relacionarse con
el procedimiento quirúrgico
IV Enfermedad sistémica incapacitante, con amenaza Angina de pecho inestable, ICC, insuficiencia hepática, tumor
constante a la vida cerebral con aumento de PIC, SAOS con HAP, TV, FV, EVC <
1 mes, aneurisma cerebral sintomático
V Paciente moribundo con poca oportunidad de Importante deterioro de la función cerebral por ruptura de aneu-
sobrevivir con o sin cirugía risma cerebral
Ejecución de cirugía como último recurso
VI Paciente con muerte cerebral, donador de órganos
HAS: hipertensión arterial sistémica; DM: diabetes mellitus; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRC: insuficiencia renal crónica;
EVC: evento vascular cerebral; PIC: presión intracraneal; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; HAP: hipertensión arterial pulmonar;
TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilación ventricular.
Cuadro 1–3. Riesgos del procedimiento quirúrgico

Riesgo Descripción Ejemplo
Riesgo bajo Cirugía con mínimo estrés psicológico. Rara Cirugía de catarata, artroscopia diagnóstica, biopsia de
vez se requerirá transfusión de sangre, mama, cistoscopia, colonoscopia, vasectomía, cir-
monitoreo invasivo o ingreso en unidad de cuncisión
terapia intensiva
Riesgo intermedio Cirugía con moderado estrés psicológico. Colecistectomía, histerectomía abdominal
Mínima pérdida sanguínea, con riesgo de
presentarse una pérdida importante
Riesgo alto Importante pérdida sanguínea; probablemente Cirugía de columna, artroplastia de cadera, cirugía val-
se requerirá transfusión. Importante inter- vular aórtica
cambio de líquidos
2. Riesgo y complejidad del procedimiento quirúr- Mallampati modificada por Samsoon y Young
gico programado. Sistema de clasificación que correlaciona el espacio
3. Riesgo de una reacción adversa a la anestesia por orofaríngeo con la facilidad para la laringoscopia direc-
desórdenes específicos desencadenantes. ta y la intubación orotraqueal.
Técnica: el anestesiólogo se debe colocar frente al
Con base en el riesgo y la complejidad el procedimiento paciente a la altura de los ojos. El paciente debe estar en
quirúrgico se ha clasificado en tres categorías (cuadro posición sedente con la cabeza en posición neutral; se
1–3): le pide que abra la boca con protrusión de la lengua al
máximo (figura 1–1).
La vía aérea se clasifica de acuerdo con las estructu-
Valoración de la vía aérea ras que se visualicen:
La evaluación de la vía aérea y su manejo son de vital # Clase I: paladar blando, fauces, úvula y pilares
importancia para toda especialidad médica. La identifi- amigdalinos anterior y posterior.
cación de la vía aérea que será de difícil manejo de # Clase II: paladar blando, fauces y úvula.
forma anticipada permitirá asegurar el manejo de la si- # Clase III: paladar blando y base de la úvula.
tuación, proporcionándole una mayor seguridad al pa- # Clase IV: sólo es visible el paladar duro.
ciente que requiera manejo especializado.
La vía aérea difícil no anticipada es una de las causas Distancia interincisiva
más importantes de morbilidad en anestesiología. Du- Técnica: se le pide al paciente que abra completamente
rante mucho tiempo se ha buscado la forma de identifi- la boca para valorar la distancia entre los incisivos supe-
car de manera anticipada este problema, para lo que se riores e inferiores. Si el paciente presenta adoncia se
han diseñado diversas evaluaciones de predicción de la medirá la distancia entre las encías superior e inferior a
vía aérea difícil. nivel de la línea media (figura 1–2).
Estar a cargo del manejo de la vía aérea exige el cono-
cimiento de estas evaluaciones, con el objetivo de tener # Clase I: más de 3 cm.
el tiempo y la oportunidad de recurrir al equipo y perso- # Clase II: de 2.6 a 3 cm.
nal especializado en su manejo y disminuir el riesgo de # Clase III: de 2 a 2.5 cm.
complicaciones que pueden llevar a la muerte a un pa- # Clase IV: menos de 2 cm.
ciente.
Es muy importante tomar en cuenta que ninguna de Una distancia menor de 3 cm se correlaciona con difi-
las clasificaciones de la vía aérea difícil predicen la intu- cultad para la visualización en una laringoscopia di-
bación difícil con una sensibilidad y valor predictivo recta.
absolutos, pues la intubación endotraqueal depende de
factores anatómicos diversos, así como de la experien- Escala Patil–Aldreti o distancia
cia y habilidad del personal. tiromentoniana
Entre las evaluaciones de predicción que se utilizan Técnica: Se coloca paciente en posición sedente; con la
con más frecuencia están las siguientes. boca cerrada y la cabeza extendida se mide la distancia
I II III IV
Figura 1–1. Clasificación de Mallampati.
entre la escotadura superior del cartílago tiroides y el Distancia esternomentoniana

borde inferior del mentón (figura 1–3). Técnica: se coloca al paciente en posición sedente, con
la cabeza en extensión y la boca cerrada; se valora la dis-
# Clase I: más de 6.5 cm. tancia que existe entre el borde superior del manubrio
# Clase II: de 6.0 a 6.5 cm. esternal y la punta del mentón (figura 1–4).
# Clase III: menos de 6 cm.
# Clase I: más de 13 cm.
La clase I se correlaciona con una laringoscopia e intu- # Clase II: de 13 a 13 cm.
bación sin dificultad; sin embargo, la clase III se corre- # Clase III: de 11 a 12 cm.
laciona con dificultad para llevar a cabo la laringosco- # Clase IV: menos de 11 cm.
pia y la intubación.
Clasificación de Belhouse–Dore o grados de
movilidad de la articulación atlantooccipital
Técnica: se coloca al paciente en posición sedente y se
le pide que realice una extensión completa de la cabeza.
El objetivo es valorar la reducción de la extensión de la
articulación atlantooccipital en relación con los 35$ que
se consideran normales (figura 1–5).
# Grado I: ninguna limitante.

Figura 1–2. Distancia interincisiva. Figura 1–3. Distancia tiromentoniana.

Grado I Grado II Grado III Grado IV
Figura 1–6. Cormarck–Lehane.
utilizada por el personal que se dedica a la manipulación

de la vía aérea. Las técnicas de Belhouse–Dore y la dis-
Figura 1–4. Distancia esternomentoniana.
tancia esternomentoniana son las más específicas y las
de mayor valor pronóstico a la apertura bucal, las cuales
# Grado II: 1/3 de limitación. en conjunto proporcionan una valoración pronóstica
# Grado III: 2/3 de limitación. más adecuada. Con base en lo anterior se recomienda el
# Grado IV: completa limitación. uso de al menos tres de las escalas de valoración de vía
aérea difícil, que en conjunto constituyen una herra-
mienta fundamental para una detección oportuna y pro-
Clasificación de Cormarck–Lehane
nóstica.
Es una valoración que se utiliza cuando se realiza la la-
ringoscopia directa.
Riesgo cardiovascular
Técnica: durante la laringoscopia directa se valora el
grado de dificultad para lograr una intubación endotra- Existen múltiples factores durante un procedimiento
queal, según las estructuras anatómicas que se visuali- quirúrgico que constituyen un aumento de riesgo para
cen (figura 1–6). complicaciones cardiovasculares; entre ellos se pueden
mencionar el estrés de la anestesia, la intubación y la ex-
# Grado I: se observa el anillo glótico en su totali- tubación, la presencia de dolor, el ayuno, el aumento de
dad. Se correlaciona con una intubación muy fácil. catecolaminas, la pérdida de sangre y la hipotermia, en-
# Grado II: se observa la comisura o mitad superior tre otros.
del anillo glótico. Se correlaciona con una intuba- Se recomienda siempre realizar una valoración car-
ción difícil. diaca, con el fin de disminuir el riesgo de complicacio-
# Grado III: se observa la epiglotis sin visualizar ori- nes cardiovasculares en el transoperatorio o en el poso-
ficio glótico. Se correlaciona con una intubación peratorio.
muy difícil. Se le debe preguntar al paciente si ha tenido reciente-
# Grado IV: imposibilidad para visualizar incluso la mente una valoración o algún procedimiento de revas-
epiglotis. Se correlaciona con una intubación que cularización coronaria. De acuerdo con el American
requerirá el uso de técnicas especiales. College of Cardiology y la American Heart Association
(ACC/AHA) en la evaluación cardiovascular preopera-
Con base en estudios comparativos se ha concluido que toria del paciente para cirugía no cardiaca se sugiere que
de las escalas de valoración mencionadas, la clasifica- una revascularización coronaria en cinco años o una va-
ción de Mallampati es la técnica más sensible y la más loración cardiaca con resultados favorables dentro de
los dos años previos con un cuadro clínico sin signos ni
síntomas de isquemia excluye la necesidad de alguna
prueba de valoración cardiaca.
Se debe investigar la presencia de signos o síntomas,
como dolor o presión en el pecho, dificultad respirato-
ria, ortopnea, síncope inexplicable, edema de extremi-
dades inferiores, palpitaciones o déficit neurológico fo-
cal, pues ello permitirá descubrir la presencia de algún
problema cardiovascular no diagnosticado, así como la
exacerbación de uno ya conocido.
Es importante determinar la capacidad funcional de
cada paciente, ya que se ha demostrado que los pacien-
Figura 1–5. Belhouse–Dore. tes con alta capacidad funcional tienen menor riesgo de
complicaciones perioperatorias. Una forma sencilla de Se recomienda la realización de un ECG en pacientes

evaluar la capacidad funcional es preguntándole al pa- con enfermedad cardiovascular conocida o con presen-
ciente sobre su capacidad para realizar diversas tareas cia de factores de riesgo. En los pacientes con riesgo alto
o actividades, medidas como equivalentes metabólicos una prueba no invasiva puede ser de utilidad para dife-
(MET). Un MET consiste en 3.5 mL/kg/min de oxígeno, renciar pacientes en quienes el riesgo perioperatorio pue-
lo cual representa el consumo basal de oxígeno en reposo de ser aceptable de los que permanecerán con alto riesgo,
de un hombre de 40 años de edad de 70 kg de peso. incluso con la administración de betabloqueadores.
# Menos de 4 METS: paciente que se cuida por sí

mismo. Se desplaza por toda la casa. Hace trabajos Evaluación pulmonar
livianos en casa, como sacudir y lavar platos. No
llega a subir un piso de escaleras. Las complicaciones pulmonares tienen una prevalencia
# De 4 a 10 METS: sube un tramo de escaleras o una similar a la de las complicaciones cardiovasculares, por
colina. Camina a 6.4 km/h. Corre una distancia lo que es importante valorar la presencia de patología
corta. Hace trabajos pesados en casa, como mover pulmonar y el estado en el que se encuentra. En los pa-
muebles. Participa en actividades moderadas recientes con patología pulmonar existente es importante
creativas: jugar golf o tenis, bailar. valorar la severidad, el tiempo de evolución, el manejo
# Más de 10 METS: participa en deportes: natación, actual y la efectividad del control de la misma.
fútbol, baloncesto. Se debe interrogar sobre la presencia de dificultad
# 20 o más METS: deportista de alto rendimiento. para respirar, tos, producción de esputo y tabaquismo,
ya que se puede descubrir la presencia de una patología
La ACC/AHA menciona que los pacientes con capaci- no diagnosticada.
dad para realizar 4 o más METS tienen una adecuada Las complicaciones pulmonares que se pueden pre-
capacidad funcional. Sin embargo, a los pacientes que sentar incluyen atelectasias, neumonía, insuficiencia
son capaces de realizar menos de 4 METS se les debe respiratoria, exacerbación de una enfermedad pulmo-
realizar una prueba cardiaca no invasiva. nar crónica y broncoespasmo. Una clasificación del pa-
Finalmente se debe estimar el riesgo cardiaco de un ciente ASA II o mayor, la insuficiencia cardiaca conges-
paciente programado para cirugía no cardiaca. Lee y tiva, la dependencia funcional y la enfermedad pulmonar
col. elaboraron el índice de riesgo cardiaco revisado obstructiva crónica son fuertes factores de riesgo aso-
(RCIR), un sistema moderno y simple usado como pre- ciados al paciente para el desarrollo de complicaciones
dictor de complicaciones cardiovasculares en cirugía no pulmonares en el transoperatorio. Los factores de riesgo
cardiaca. Consta de seis predictores independientes que asociados al procedimiento quirúrgico son más impor-
al sumarlos incluyen a los pacientes de bajo, intermedio tantes que los relacionados con el paciente para predecir
o alto riesgos (cuadro 1–4). complicaciones pulmonares transoperatorias; entre es-
Cuadro 1–4. Índice de riesgo cardiaco revisado

Enfermedad isquémica. Tener uno de los siguientes factores: historia de infarto del miocardio, historia de prueba de estrés
positiva, dolor en el pecho que pueda ser de origen isquémico, tratamiento con nitratos, ECG con onda Q patológica
Insuficiencia cardiaca congestiva. Tener uno de los siguientes factores: historia de insuficiencia cardiaca congestiva, edema
pulmonar, disnea paroxística nocturna, S3 de galope, radiografía de tórax con redistribución vascular pulmonar
Enfermedad vascular cerebral
Diabetes mellitus tratada con insulina
Creatinina sérica > 2.0 mg/dL
Cirugía de alto riesgo
Clasificación RCIR Tasa de acontecimiento
Bajo riesgo 0.4 (0.05 a 1.5)
0 factores de riesgo 0.9 (0.3 a 2.1)
1 factor de riesgo
Riesgo intermedio 6.6 (3.9 a 10.3)
2 factores de riesgo
Riesgo alto 11 (5.8 a 18.4)
3 o más factores de riesgo
tos factores se incluyen el sitio quirúrgico, la duración recomienda realizar una radiografía de tórax en todos los
del procedimiento mayor de tres horas y la anestesia ge- pacientes mayores de 50 años de edad con patología pul-
neral en cirugía de emergencia. Entre los factores aso- monar conocida programados para cirugía de abdomen,
ciados con el procedimiento quirúrgico el sitio quirúr- de tórax o de aneurisma aórtico abdominal. Las pruebas
gico es, por mucho, el factor de riesgo más importante, de función pulmonar se recomiendan en los pacientes
siendo la reparación de aneurisma aórtico roto y las programados para cirugía con resección pulmonar.
cirugías abdominal y torácica las de mayor riesgo; las
cirugías muy cercanas al diafragma aumentan el riesgo Pruebas preoperatorias de laboratorio
de complicación, ya que la disfunción diafragmática se-
cundaria al dolor disminuirá la capacidad vital y la capa- Actualmente existe una tendencia hacia la disminución
cidad de reserva funcional. de costos hospitalarios durante un internamiento. La
Generalmente con la exploración física y el interro- historia clínica del paciente, la exploración física y el
gatorio es suficiente para realizar una valoración com- criterio del anestesiólogo están reemplazando la aplica-
pleta pulmonar; sin embargo, cuando el paciente refiere ción de protocolos como las bases para la realización de
la aparición de nuevos síntomas o un empeoramiento de pruebas de laboratorio. La realización de protocolos
la patología previa se pueden pedir pruebas adicionales con pruebas generales de laboratorio a todos los pacien-
que auxilien en el diagnóstico. Se puede solicitar una tes sometidos a un procedimiento quirúrgico resultará
radiografía de tórax, a pesar de mostrar baja utilidad clí- excesiva.
nica; las radiografías de tórax anormales han demostra- Lo primero que se debe tomar en cuenta cuando se
do ser predictivas en la aparición de complicaciones pul- desean solicitar pruebas de laboratorio es la relevancia
monares. El American College of Physicians State que tendrán las mismas para la realización del plan
Cuadro 1–5. Estratificación del riesgo tromboembólico en los pacientes quirúrgicos

Bajo riesgo Cirugía no complicada en pacientes < de 40 años de edad, con inmovilidad posoperatoria mínima, sin fac-
tores de riesgo
Riesgo mode- Cualquier cirugía en pacientes entre 40 y 60 años de edad. Cirugía mayor en pacientes > 40 años sin facto-
rado res de riesgo. Cirugía menor en pacientes con uno o más factores de riesgo
Riesgo alto Cirugía en pacientes mayores de 60 años de edad. Cirugía mayor en pacientes entre 40 y 60 años de edad
con uno o más factores de riesgo
Riesgo muy Cirugía mayor en pacientes > 40 años de edad con tromboembolismo venoso previo, cáncer, estado de
alto hipercoagulabilidad, cirugía ortopédica mayor, neurocirugía, trauma múltiple y daño espinal
Factor de riesgo
(1 punto) Factor de riesgo
(2 puntos) Factor de riesgo
(3 Punto)
Edad de 41 a 60 años Edad de 61 a 70 años Edad > de 70 años
Permanencia en cama o inmovilización Cirugía mayor Trombofilia
por más de 12 h
Tratamiento con estrógenos Malignidad Historia personal previa de embolia pul-
monar
Historia familiar de trombosis venosa Trauma múltiple
profunda o embolia pulmonar
Anestesia general por más de dos horas Historia previa de trombosis venosa pro-
funda idiopática
Síndromes con hiperviscosidad Daño de columna vertebral con parálisis
Enfermedad intestinal inflamatoria
Cirugía laparoscópica
Varices, úlceras en las piernas, estasis
venosa
Infarto del miocardio, insuficiencia car-
diaca
Obesidad con IMC > 30
Embarazo o < 1 mes de posparto
Historia de trombosis venosa profunda
Riesgo bajo = 0, riesgo moderado = 1 a 2, riesgo alto = 3 a 4, riesgo muy alto ! 4.
anestésico y sobre los resultados posteriores al procedi- realizar un ECG entre 6 y 12 meses antes del pro-
miento, tomando siempre en cuenta el estado actual del cedimiento quirúrgico.
paciente. Posteriormente se debe evaluar la prevalencia
de patología con base en la edad, el sexo, el lugar de ori- Los pacientes con enfermedad cardiovascular, diabetes
gen y los factores de riesgo, incluso cuando el paciente mellitus, patología paratifoidea o tiroides inestable y
se encuentre asintomático y sin diagnóstico de patolo- drogadicción requerirán un ECG previo no mayor de 30
gía existente; solicitar una prueba de laboratorio en un días del procedimiento quirúrgico.
paciente con baja prevalencia y sin síntomas sería de
poca utilidad y representaría un costo innecesario. Lo Radiografía de tórax
siguiente que se debe hacer es considerar la especifici-
dad y la sensibilidad de cada prueba de laboratorio que # No se indica de manera rutinaria y no se basa en
se desee solicitar; la baja sensibilidad de las pruebas la edad ni en una condición pulmonar preexistente.
puede brindar resultados falsos negativos y las pruebas # Se solicita cuando el procedimiento quirúrgico lo
con baja especificidad falsos positivos que pondrán en amerite o cuando haya cambios clínicos claros.
riesgo el éxito del procedimiento quirúrgico y anestési- # Se solicita cuando se requiere confirmar la presen-
co así como el incremento del riesgo de complicaciones. cia o la ausencia de una patología pulmonar espe-
Con base en lo anterior se puede decir que actual- cífica.
mente no se deben solicitar pruebas de laboratorio de
manera rutinaria si el paciente se encuentra en óptimas Biometría hemática y tiempos
condiciones médicas para realizar su vida cotidiana y el de coagulación
procedimiento es de mínima invasión. Se deben solici-
tar en las siguientes condiciones: # Solicitar cuando existe enfermedad hematológica
conocida o sospechada.
1. Cuando se espera la confirmación de una sospecha # Solicitar si existe el antecedente de consumo de
con base en los hallazgos encontrados en la histo- fármacos que puedan afectar la función.
ria clínica y en el examen físico. # Solicitar si en el procedimiento quirúrgico progra-
2. Cuando el cirujano o algún otro especialista invo- mado se espera una importante pérdida de sangre.
lucrado en el caso necesita los valores basales en # Un estudio de 90 días de antigüedad es suficiente;
anticipación a cambios importantes secundarios al sin embargo, se debe valorar el estado actual del
procedimiento quirúrgico o la intervención médi- paciente y tomar en cuenta que ante la presencia
ca a realizar. de patología inestable que afecte directamente el
3. Cuando el paciente sea parte de una población de sistema hematológico los pacientes en tratamiento
alto riesgo para la presentación de una condición con fármacos que afecten la función de algún
relevante incluso si el paciente no presenta síntomas. componente sanguíneo o en tratamiento con anti-
coagulantes requerirán por lo menos una prueba
La indicación básica para la realización de una prueba con una antigüedad máxima de 30 días previos al
se basa en la edad. procedimiento quirúrgico.
Un paciente sano menor de 45 años de edad progra-
mado para una cirugía menor no requiere pruebas de la- En los pacientes mayores de 70 años de edad se deben
boratorio. Esto puede ser modificado por los factores de
solicitar electrólitos séricos, urea, creatinina y glucosa.

riesgo, incluso en ausencia de enfermedad. Las pruebas de electrólitos séricos y de función hepá-
tica y renal se deben solicitar con base en la presencia
Electrocardiograma o sospecha de enfermedades específicas, medicación al
momento de la valoración o daño quirúrgico anticipado.
# Paciente masculino mayor de 45 años de edad.
# Paciente femenino mayor de 55 años de edad.
# Antecedente de enfermedad cardiovascular. Plan y optimización
# Pacientes con enfermedad respiratoria o alguna
otra que pueda afectar la función cardiovascular, Con base en la información recopilada a través del inter-
que están programados para cirugía mayor. rogatorio, la exploración física y las pruebas de labora-
# En los pacientes estables sin síntomas actuales o torio adicionales, el objetivo en esta etapa consiste en
exacerbación de patología conocida es adecuado proponerle al paciente la mejor técnica anestésica, que
disminuya el riesgo de complicaciones, proporcione larios se debe suspender cinco días previos al procedi-
condiciones transanestésicas adecuadas para el cirujano miento, ya que éstos tienen propiedades antiplaqueta-
y el paciente, y contribuya a un menor tiempo de recupe- rias y anticoagulantes. La warfarina se debe suspender
ración y un mejor manejo del dolor. entre cuatro y cinco días antes de la cirugía y se sugiere
Para algunos pacientes la valoración preoperatoria siempre confirmar la presencia de tiempos de coagula-
termina con las indicaciones sobre la dieta, el ayuno y ción normales.
las condiciones generales en las que debe ingresar a qui- Los pacientes en los que no se pueda revertir la anti-
rófano, como retiro de lentes de contacto, prótesis den- coagulación se recomienda iniciar la administración de
tarias, esmalte de uñas, etc. Sin embargo, existe otro heparina de bajo peso molecular posterior a la suspen-
grupo de pacientes que se verán beneficiados con la in- sión de warfarina, ya que ésta tiene una vida media de
tervención médica para mejorar las condiciones en las cuatro a seis horas, lo que permite un retorno de la he-
que ingresará al procedimiento quirúrgico. mostasia a la normalidad en un corto tiempo.
Generalmente se le indica al paciente que tome su En los pacientes que presentan riesgo para isquemia
medicación habitual, incluso el día de la cirugía, con cardiaca, de acuerdo con las ACC/AHA Guidelines, se
una pequeña cantidad de agua. Los medicamentos que recomienda el uso de betabloqueadores antes del proce-
no se recomienda continuar incluyen los analgésicos no dimiento quirúrgico en las siguientes circunstancias,
esteroideos o los medicamentos que lo contengan, sobre con base en el índice de riesgo cardiaco revisado
todo ácido acetilsalicílico, inhibidores de monoamino- (RCRI):
oxidasa y antidepresivos tricíclicos.
La hipertensión se ha asociado con un aumento del # Pacientes con un índice de riesgo 0: no se reco-
riesgo perioperatorio. Estos pacientes frecuentemente mienda el uso de betabloqueador.
presentan vasoconstricción sostenida, la cual se asocia # Pacientes con un índice de riesgo I: no se reco-
con un aumento de la poscarga e hipovolemia. La pre- mienda el uso profiláctico de un betabloqueador,
sión arterial debe estar controlada antes del procedi- a menos que la cirugía sea de alto riesgo y la capa-
miento quirúrgico. Se recomienda suspender los diuré- cidad funcional sea escasa.
ticos la mañana de la cirugía, sobre todo si durante el # Pacientes con índice de riesgo II: se recomienda el
procedimiento quirúrgico no se contará con sonda vesi- uso de betabloqueador.
cal para evitar sobredistensión vesical, a menos que el # Pacientes con índice de riesgo III o más: altamente
estado actual del paciente no lo permita. Se recomienda recomendado el uso de betabloqueador.
suspender un día antes del procedimiento quirúrgico los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Cuando se usa un betabloqueador el objetivo consiste en
(IECA) y los bloqueadores de receptores de angioten- mantener una frecuencia cardiaca de 50 a 65 latidos por
sina, a menos que la continuación de éstos sea de vital minuto.
importancia para evitar la hipertensión, dado que estos En los pacientes con enfermedad pulmonar crónica
pacientes tienen riesgo de presentar hipotensión severa o antecedente de importante reactividad de la vía aérea
durante el procedimiento, con poca respuesta a la admi- se recomienda el uso de broncodilatadores y esteroides
nistración de efedrina y fenilefrina. sistémicos. En los casos con antecedentes de bronquitis
En los pacientes susceptibles a sufrir hipoglucemia crónica se puede iniciar un esquema de antibiótico pre-
previa al desayuno se deben suspender los medicamen- vio al procedimiento. Para disminuir las complicacio-
tos hipoglucemiantes el día de la cirugía, incluso la no- nes posoperatorias de estos pacientes se recomiendan:
che previa. La metformina se debe suspender 48 h antes ejercicios de respiraciones profundas, espirometría in-
de un procedimiento quirúrgico mayor, dado el riesgo centiva y respiración con presión positiva intermitente.
de exacerbación de acidosis láctica. A los pacientes con tabaquismo positivo se les reco-
Los pacientes con medicación antitrombótica deben mienda la suspensión del mismo antes del procedimien-
ser sometidos a una evaluación para determinar el ries- to quirúrgico; la eliminación de monóxido de carbono
go–beneficio de la suspensión o continuación de la me- y nicotina ocurre después de 12 a 24 h posteriores a la
dicación. suspensión; por lo que la suspensión del tabaquismo 24
Cuando representa mayor beneficio, la suspensión de h previas logrará una mejoría en la oxigenación tisular.
Aspirina" se debe hacer 10 días antes del procedimien- La suspensión del tabaquismo una o dos semanas antes
to quirúrgico y el resto de los analgésicos antiinflamato- disminuirá el riesgo de complicaciones de manera im-
rios no esteroideos entre 5 y 10 días antes. El consumo portante, ya que mejorará el movimiento ciliar y dismi-
de vitamina E, aceite de pescado y suplementos herbo- nuirá la producción de secreciones.
REFERENCIAS
1. Alsumait B et al.: A prospective evaluation of preoperative 6. Halaszynski TM et al.: Optimizing postoperative outcomes
screening laboratory tests in general surgery patients. Med with efficient preoperative assessment and management.
Principles Pract 2002;11:42–45. Crit Care Med 2004;32(4)(Suppl):s76–s86.
2. Barash PG et al.: Anestesia clínica. México, McGraw–Hill, 7. Pasternak LR: ASA practice guidelines for preanesthetic
1997:523–542. assessment. Int Anesthesiol Clin 2002;40:31–46.
3. De Hert S: Preoperative cardiovascular assessment in non- 8. Ríos GE, Reyes CJL: Valor predictivo de las evaluaciones
cardiac surgery: an update. Eur J Anaesthesiol 2009;26:449– de la vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70.
457. 9. Rosenbaum S, Silverman D: Integrated assessment and
4. Fisher S: Cost–effective preoperative evaluation and test- consultation for the preoperative patient. Med Clin N Am
ing. Chest 1999;115(5):96–100. 2009;93:963–977.
5. Grant PJ, Wesorick D: Perioperative medicine for the hos- 10. Stoelting RK, Miller R: Basics of anesthesia. Filadelfia,
pitalized patient. Med Clin N Am 2008;92:325–348. Elsevier, 2007:157–177.
Capítulo 2
Fisiología respiratoria
Jaime Pablo Ortega García, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska
ANATOMÍA FUNCIONAL sión intratorácica y tienden a colapsarse cuando ésta

DEL TRACTO RESPIRATORIO excede la presión intraluminal de 50 cmH2O.
Bronquios pequeños (generación 5 a 11)
La respiración normalmente es posible a través de la na- Se extienden a través de siete generaciones con sus diá-
riz o la boca. La respiración nasal tiene dos mayores metros disminuyendo progresivamente de 3.5 a 1 mm. A
ventajas sobre la oral: filtración de partículas por medio nivel de los bronquios más pequeños se encuentran las
de las vibrisas nasales y la humidificación del gas inspi- ramas de la arteria pulmonar y los vasos linfáticos, los
rado; sin embargo, la nariz ofrece más resistencia al flu- cuales se ven afectados en presencia de edema pulmonar.
jo de aire.
Para su estudio anatómico, el tracto respiratorio se
divide en generaciones, que se van ramificando en es- Bronquiolos (generación 12 a 14)
tructuras cada vez más pequeñas; éstas van desde la trá-
A nivel de la generación 11, donde el diámetro es apro-
quea hasta la unidad respiratoria funcional.
ximadamente de 1 mm, ocurre un cambio importante,
ya que el cartílago desaparece de las paredes. A este ni-
vel los pasajes de aire están directamente integrados en
Tráquea (generación 0) el parénquima pulmonar. Por lo tanto, el calibre de las
vías aéreas después de la generación 11 está influido
Tiene un diámetro promedio de 1.8 cm y una longitud principalmente por el volumen pulmonar. En las gene-
de 11 cm. Se encuentra formada por cartílagos en forma raciones subsecuentes el número de bronquiolos au-
de “U”, los cuales están unidos posteriormente por ban- menta con mayor rapidez de lo que disminuye el calibre.
das de músculo liso.
El área de superficie transversal aumenta alrededor de

100 veces, en comparación con la de los bronquios. En
los bronquiolos terminales los pasajes de aire obtienen
Bronquios principales, lobares y su nutrición de la circulación bronquial y son influidos
segmentales (generación 1 a 4) por los niveles de gas sistémico.
La tráquea se bifurca asimétricamente, a nivel de la cari- Bronquiolos respiratorios

na, y se divide en bronquio derecho y bronquio izquier- (generación 15 a 18)
do. Los bronquios principales, lobares y segmentales
poseen paredes de cartílago firme. Estos bronquios son En este punto existe una transición gradual de la con-
sometidos al efecto completo de los cambios en la pre- ducción al intercambio gaseoso. En las cuatro genera-
13
ciones de bronquiolos respiratorios hay un aumento Músculo Bronquiolo

gradual en el número de alveolos en sus paredes. Éstos liso terminal
están integrados en el parénquima pulmonar; sin embar- Bonquiolo respiratorio
go, tienen una pared muscular bien definida. primera generación
Septum Segunda
lobar generación
Ductos alveolares (generación 19 a 22)
Tercera
Surgen de los bronquiolos respiratorios terminales, de generación
Sacos
los cuales difieren porque en sus paredes sólo presentan alveolares
un muro alveolar (cerca de 20). Los septos alveolares
consisten en una serie de anillos que forman las paredes
de los ductos alveolares y contienen fibras de músculo
liso.
Ductos
alveolares
Sacos alveolares (generación 23)
Es la última generación de los pasajes de aire. Se estima Figura 2–1. Porciones de intercambio gaseoso pulmonar.
que alrededor de 17 alveolos surgen de cada saco alveo-
lar y corresponden a cerca de la mitad del total de nú-
mero de alveolos. Los objetivos de la respiración son proveer oxígeno
a los tejidos y remover el dióxido de carbono de los mis-
mos. Para lograr estos objetivos la respiración se divide
Acino pulmonar (lóbulo primario, en cuatro funciones:
unidad respiratoria terminal)
1. Ventilación pulmonar.
Usualmente es definida como la zona suministrada por
bronquiolos respiratorios, ductos alveolares y sacos al-
veolares distales. Un acino pulmonar es considerado la Z
parte funcional del aparato respiratorio, ya que el movi- Tráquea
0
miento del aire en esta área se lleva a cabo por medio de
Zona de conducción
difusión. Bronquios 1
2
Epitelio respiratorio
3
Bronquiolos 4
Desde la cavidad nasal hasta los bronquiolos, el tracto
respiratorio se encuentra rodeado de un epitelio seudo- 5
estratificado columnar ciliado, que es productor de cé- Bronquiolos
lulas mucosas. En los bronquiolos, el epitelio comienza terminales 16
a hacerse cuboide. Además de las células productoras 17
Bronquiolos
de moco, que fungen como protectoras de la vía aérea,
Zonas de transición
respiratorios 18
también se encuentran las células basales, las cebadas,
y respiración
19
las claras y las APUD (amine precursor uptake descar- 20
boxilase) (figuras 2–1 y 2–2). Conductos
21
alveolares
Las primeras 16 generaciones corresponden a las 22
vías aéreas de conducción y las últimas siete a las zonas
Sacos
de transición y respiratoria. alveolares 23
Las funciones del epitelio respiratorio en general
son: humidificación del aire, limpieza de partículas no- Figura 2–2. Representación ideal de las vías aéreas según
civas y defensa contra infecciones. Weibel.
Fisiología respiratoria 15
2. Difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre el La respiración normal se lleva a cabo casi por com-
alveolo y la sangre. pleto a través del primer método. Durante la inspiración,
3. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la la contracción del diafragma empuja las superficies infe-
sangre y en los fluidos corporales. riores de los pulmones hacia abajo; posteriormente, du-
4. Regulación de la ventilación. rante la espiración, el diafragma se relaja y las fuerzas
elásticas de los pulmones, la pared torácica y las estruc-
turas abdominales comprimen los pulmones y expulsan
el aire. En condiciones de espiración forzada las fuerzas
MECÁNICA VENTILATORIA elásticas no son suficientes para lograr una espiración
completa; los músculos abdominales desempeñan aquí
un papel importante, debido a que desplazan el conteni-
do abdominal hacia los pulmones.
La respiración consiste en cambios rítmicos en el volu- El segundo método para expandir los pulmones se lo-
men pulmonar a través de neuronas respiratorias medu- gra por medio de la elevación de las costillas; cuando
lares. Los músculos de la faringe y la laringe controlan esto sucede, la proyección de las costillas permite que
la resistencia de la vía aérea superior. El diafragma, la el esternón se mueva hacia adelante, haciendo que el
parrilla costal y los músculos del cuello participan en la diámetro anteroposterior aumente aproximadamente 20%
inspiración; finalmente, los músculos de las paredes ab- en la inspiración. Debido a esto, todos los músculos que
dominal y torácica son usados cuando se requiere la es- elevan la caja torácica se clasifican como músculos de
piración. la inspiración y todos los que la deprimen se clasifican
La presión en la faringe durante la inspiración a tra- como músculos de la espiración.
vés de la nariz debe caer por debajo de niveles atmosfé- Los músculos que elevan la caja torácica son princi-
ricos, a una cantidad igual al producto del flujo de gas palmente los intercostales externos y los que fungen
inspiratorio y la resistencia a éste alcanzada por la nariz. como secundarios son el esternocleidomastoideo —el
Durante una respiración tranquila el movimiento de cual eleva el esternón—, el serrato anterior y el escaleno
las cuerdas vocales es utilizado para el control de la —que elevan las primeras dos costillas.
resistencia de la vía aérea. En la inspiración, la actividad Los músculos que desplazan la caja torácica durante
fásica de los músculos cricotiroaritenoideos posterio- la espiración son principalmente los rectos abdominales
res, que actúan rotando los cartílagos aritenoides, abdu- y los intercostales internos (figura 2–3).
cen las cuerdas vocales para minimizar la resistencia. El pulmón es una estructura elástica que tiende a co-
Un mayor efecto ocurre en la espiración, cuando la acti- lapsarse y a expulsar el aire a través de la tráquea cuando
vidad fásica eléctrica de los músculos tiroaritenoideos no existe fuerza para mantenerlo inflado. El pulmón se
indica la aducción de las cuerdas vocales y, por lo tanto, encuentra suspendido en la caja torácica y se encuentra
hay un aumento en la resistencia. Esto ayuda a prevenir rodeado de una delgada capa, el líquido pleural, que sir-
el colapso de las vías aéreas inferiores. ve para lubricar sus movimientos dentro de la caja torá-
cica. Existe una fuerza de succión continua por parte de
los vasos linfáticos, la cual mantiene una presión nega-
tiva entre la superficie visceral de la pleura pulmonar y
Músculos respiratorios la superficie parietal de la cavidad torácica.
de la cavidad torácica
Presión pleural
El diafragma es un músculo membranoso que separa la
cavidad abdominal de la torácica, con un área total de Es la presión del espacio entre la pleura pulmonar y la
cerca de 900 cm2. Es el músculo más importante de la cavidad torácica. La presión pleural normal es de apro-
inspiración, con inervación motora de los nervios fréni- ximadamente –5 cmH2O.
cos (C3, C4 y C5). Durante la inspiración normal la expansión de la caja
Los pulmones se expanden y contraen básicamente torácica crea una presión de hasta –7.5 cmH2O.
de dos maneras, una es por movimientos hacia arriba y
abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad Presión alveolar
torácica, y la otra es por medio de la elevación o depre-
sión de las costillas, las cuales aumentan o disminuyen Presión de aire dentro del alveolo pulmonar. Durante la
el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica. inspiración normal la presión alveolar disminuye a
Músculos intercostales internos

Músculos intercostales externos
Diafragma
Músculos abdominales
Músculos accesorios
Figura 2–3. Acción del mayor grupo de músculos de la respiración (intercostales, abdominales, diafragma y accesorios).
aproximadamente –1 cmH2O, lo cual es suficiente para pulmonar primero aumenta a un volumen pico y poste-
introducir 0.5 L de aire en los pulmones en los dos se- riormente disminuye a un valor meseta. El valor de la
gundos requeridos para una inspiración normal. En la presión pico transtorácico se debe a la presión requerida
espiración sucede lo contrario, ya que la presión alveo- para vencer la resistencia elástica y de la vía aérea; pos-
lar alcanza un valor de +1 cmH2O. teriormente ésta disminuye a un valor meseta, debido a
Presión transpulmonar
Cambios de volumen (Litros)
0.50 Volumen pulmonar

Diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural.
Es una medida de las fuerzas elásticas en los pulmones 0.25
que tienden a colapsarlos en cada fase de la respiración
(figura 2–4). 0
Distensibilidad pulmonar –2
Presión alveolar
Para que el aire pueda entrar en los pulmones es necesa- 0

rio que se desarrolle un gradiente de presión para vencer
las fuerzas elásticas de éstos y de la caja torácica para –2
Presión (cmH2O)
su expansión. La relación entre este gradiente de pre- Presión transpulmonar

sión (!P) y el aumento del volumen resultante de los –4
pulmones y el tórax es independiente del tiempo y se co-
noce como distensibilidad total (CT), la cual está rela-
–6
cionada con la distensibilidad de los pulmones (CL),
dada principalmente por la colágena y la elastina, y la Presión pleural
caja torácica (CCW). –8
La distensibilidad total de los pulmones en un adulto Inspiración Espiración
sano es de aproximadamente 200 mililitros de aire por
centímetro de agua de presión transpulmonar. Figura 2–4. Cambios en el volumen pulmonar, la presión al-
Durante una inspiración de presión negativa o posi- veolar, la presión pleural y la presión transpulmonar durante
tiva de suficiente duración el gradiente de presión trans- la respiración normal.
que, con el tiempo, el gas se distribuye hacia alveolos que la espiración es mayormente un proceso pasivo cau-
más distensibles. Por lo tanto, se requiere menor presión sado por las fuerzas elásticas de los pulmones y la caja
para contener la misma cantidad de gas, lo que explica torácica, almacenando esta energía potencial en los teji-
la disminución de la presión. De aquí se derivan los dos, la cual permite que el trabajo de la espiración sea
tipos de distensibilidad. transferido a los músculos inspiratorios.
La distensibilidad dinámica es el cambio de volumen El trabajo realizado por los músculos respiratorios es
dividido entre la presión pico inspiratoria transtorácica. muy pequeño en los sujetos sanos. En estas circunstan-
La distensibilidad estática es el cambio de volumen cias el consumo de oxígeno de los músculos respirato-
dividido por la presión meseta inspiratoria transtorá- rios es de aproximadamente 3 mL/min, o menos de 2%
cica. de la tasa metabólica. La eficiencia de los músculos res-
Los alveolos están delimitados por una capa de líqui- piratorios es de alrededor de 10%. Ésta se puede reducir
do en forma de una superficie curvada (esférica o cilín- en múltiples condiciones de base, como enfermedades
drica), la cual crea una tensión de superficie que man- respiratorias, deformidades, embarazo y reducción del
tiene a las moléculas de agua más unidas. Cuanto mayor es volumen minuto. Cuando se requiere una máxima ven-
la disminución del tamaño alveolar, más aumentarán el tilación la eficiencia cae a niveles tan bajos que el oxí-
grado de curvatura y la tensión de superficie de retracción. geno adicional necesario será completamente consu-
La ley de Laplace se escribe así: mido por los músculos respiratorios.
El trabajo respiratorio se puede dividir de acuerdo
P = 2 x T/R con las fuerzas que tiene que vencer:
P: representa la presión de distensión dentro del
# El trabajo requerido para expandir los pulmones
alveolo (dinas por cm2).
en contra de sus propias fuerzas elásticas y las de
T: es la tensión superficial del líquido alveolar (dinas
la caja torácica, llamado trabajo elástico o de dis-
por cm).
tensibilidad. El producto de éste tiene como uni-
R: es el radio del alveolo (cm).
dad de trabajo o energía a los Joules (J), y repre-
senta la energía potencial disponible para la
La tensión superficial del líquido que delimita al alveo- espiración.
lo es variable y disminuye si su área de superficie se re- # El trabajo requerido para vencer la viscosidad del
duce. La tensión de superficie puede alcanzar niveles pulmón y las estructuras torácicas, llamado tra-
por debajo de los límites normales de líquidos corpora- bajo de resistencia del tejido.
les, como el agua y el plasma. Cuando un alveolo dismi- # El trabajo requerido para vencer la resistencia de
nuye de tamaño la tensión de superficie decae a tal la vía aérea y el movimiento del aire hacia los pul-
grado que reduce el radio y el gradiente de presión trans- mones.
mural. Esto explica por qué los pequeños alveolos no
vierten su contenido a los alveolos de mayor tamaño y El valor normal de trabajo respiratorio es de 0.3 a 0.65
por qué sus fuerzas elásticas son menores que las de los J/L (figura 2–5).
alveolos mayores.
La sustancia responsable de la reducción y la variabi-
lidad de la tensión de superficie alveolar es secretada Medición de la ventilación
por las células intraalveolares, llamadas neumocitos
tipo II. Es una lipoproteína, llamada surfactante, que

La forma de analizar la ventilación pulmonar se logra
flota en una pared de 50Å en la superficie de los alveo-
por medio de registros de movimiento de volúmenes de
los. Cuando el área se reduce y la concentración de sur-
aire dentro y fuera de los pulmones a través de la espiro-
factante en la superficie aumenta, la presión de reduc-
metría.
ción de superficie aumenta y contrarresta los efectos de
Un espirómetro consiste en un tambor invertido so-
tensión de superficie del fluido que delimita al alveolo.
bre una cámara de agua, con el tambor contrarrestado
por un peso. En el tambor existe un gas de la respiración,
usualmente oxígeno, y un tubo que conecta la boca con
Trabajo respiratorio la cámara de gas. El tambor se levanta y cae, y se realiza
un registro apropiado sobre una hoja de papel.
Durante la respiración tranquila normal toda la contrac- Para facilitar la descripción de la ventilación pulmo-
ción muscular ocurre durante la inspiración, mientas nar el aire en los pulmones se ha subdividido en volúme-
Trabajo realizado
por el pulmón con
cada respiración
Volumen Capacidad residual Capacidad pulmonar

Trabajo total residual funcional total
Trabajo elástico
Trabajo de fricción Volumen pulmonar
Figura 2–5. Trabajo respiratorio. El trabajo combinado del pulmón y la pared torácica en expansión (elástico) y la resistencia al
flujo aéreo (fricción) normalmente es el más bajo al alcanzar la capacidad funcional residual.
nes y capacidades, los cuales son el promedio de una la espiración normal y distendiendo los pulmones
persona joven adulta. a su máxima capacidad; es de aproximadamente
Los cuatro volúmenes pulmonares, sumados, igua- 3 500 mL.
lan el máximo volumen al cual los pulmones pueden ex- 2. Capacidad funcional residual: volumen de reserva
pandirse e incluyen: espiratorio más el volumen residual. Es la canti-
dad de aire restante en los pulmones al final de una
1. Volumen corriente: volumen de aire inspirado o espiración normal; es de aproximadamente 2 300
espirado en cada respiración normal; aproximada- mL.
mente de 500 mL. 3. Capacidad vital: volumen de reserva inspiratorio
2. Volumen inspiratorio de reserva: volumen extra más el volumen corriente más el volumen de re-
de aire que puede ser inspirado por encima del vo- serva espiratorio. Es la cantidad máxima de aire
lumen corriente, en una inspiración forzada; apro- que una persona puede expulsar de los pulmones
ximadamente de 3 000 mL. después de insuflar al máximo los pulmones y es-
3. Volumen espiratorio de reserva: volumen máximo pirando a su capacidad máxima; es de aproxima-
de aire que se puede expulsar por medio de una es- damente 4 600 mL.
piración forzada después de una espiración nor- 4. Capacidad pulmonar total: capacidad vital más
mal; aproximadamente de 1 100 mL. volumen residual. Es el volumen máximo al cual
4. Volumen residual: volumen de aire restante en los los pulmones pueden ser expandidos con el es–
pulmones después de una espiración forzada; fuerzo máximo; es de aproximadamente 5 800
aproximadamente de 1 200 mL. mL.
Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son en-

tre 20 y 25% menores en las mujeres que en los hom-
Capacidades pulmonares
bres, y son mayores en las personas atléticas.
La respiración minuto es la cantidad total de aire nue-
La combinación de dos o más volúmenes dan por resul- vo que entra en las vías aéreas cada minuto; esto es igual
tado las capacidades pulmonares: al volumen corriente por la tasa respiratoria por minuto.
El volumen corriente normal es de alrededor de 500 mL
1. Capacidad inspiratoria: volumen corriente más el y la tasa respiratoria normal es de 12. Por lo tanto, el vo-
volumen de reserva inspiratorio. Es la cantidad de lumen minuto es de aproximadamente 6 L/min (figura
aire que una persona puede inspirar, iniciando en 2–6).
6 000
5 000
Capacidad Capacidad Capacidad
Volumen inspiratoria
inspiratorio vital pulmonar total
de reserva
Inspiración 4 000
Volumen
pulmonar
(mL) Volumen
3 000 corriente
2 000
Volumen de reserva
espiratorio Capacidad
funcional residual
1 000
Volumen Espiración
residual
Tiempo
Figura 2–6. Diagrama que muestra los volúmenes y capacidades pulmonares durante la respiración normal y durante la inspira-
ción y la espiración máximas.
INTERCAMBIO GASEOSO # La solubilidad del gas en el fluido.

# El área transversal del fluido.
# La distancia que el gas tiene que recorrer para
difundirse.
# El peso molecular del gas.
Bases fisiológicas
# La temperatura del fluido (en el cuerpo humano
este factor se mantiene relativamente constante y
La difusión de un gas es el proceso mediante el cual la usualmente no se considera).
transferencia neta de moléculas ocurre desde una zona
de alta presión hasta una zona de menor presión.
La presión es causada por múltiples impactos de mo- Factores de la ventilación que
léculas en movimiento en contra de una superficie. Por intervienen en el intercambio gaseoso
lo tanto, la presión de un gas actuando sobre la superfi-
cie de las vías aéreas y los alveolos es proporcional a la El oxígeno es absorbido continuamente del alveolo ha-
sumatoria de la fuerza del impacto de las moléculas de cia la sangre y el nuevo oxígeno es continuamente respi-
ese gas. La presión es directamente proporcional a la rado de la sangre hacia al alveolo. Cuanto más rápido se
concentración de las moléculas de gas. absorba el oxígeno, menor será la concentración de éste
La tasa de difusión de cada gas es directamente pro- en el alveolo. La concentración de oxígeno en el alveolo
porcional a la presión causada por el gas por sí solo. y su presión parcial son controlados por:
Las moléculas pequeñas se difunden más fácilmente
que las moléculas grandes, de acuerdo con la ley de Gra- 1. La tasa de absorción de oxígeno en la sangre.
ham, en la que se menciona que la tasa de difusión del 2. La tasa de entrada de nuevo oxígeno en los pulmo-
gas es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de nes a través del proceso ventilatorio.
su densidad. Además, los gases se difunden con mayor
facilidad a temperaturas más altas. El dióxido de carbono se forma continuamente en el
La resistencia en la difusión está directamente rela- cuerpo y posteriormente se transporta hacia el alveolo,
cionada con la longitud y es inversamente proporcional en el cual se remueve continuamente por la ventilación.
al área disponible. Una unidad respiratoria se compone de un bronquio-
Además de la diferencia de presión, existen otros fac- lo respiratorio, los ductos alveolares, el atrio y los alveo-
tores que afectan la difusión del gas en un fluido: los. Existen alrededor de 300 millones de alveolos en
los dos pulmones; cada alveolo tiene un diámetro pro- brana y el alveolo, por lo que los gases no pueden atra-
medio de 0.2 mm. Las paredes alveolares son extrema- vesar con facilidad. Existen enfermedades que causan
damente delgadas; entre los alveolos existe una sólida fibrosis pulmonar y pueden aumentar el grosor de cier-
red de capilares interconectados. tas partes de la membrana respiratoria. Debido a que la
Los gases alveolares están íntimamente relacionados tasa de difusión de la membrana es inversamente pro-
con la sangre de los capilares pulmonares. El intercam- porcional a su grosor, cualquier factor que aumente éste
bio gaseoso del aire alveolar y la sangre pulmonar ocu- de dos a tres veces de lo normal puede interferir signifi-
rre en las membranas de las porciones terminales de los cativamente con el intercambio de gases normal.
pulmones y no solamente en los alveolos. Todas estas El área de superficie de la membrana respiratoria
membranas en conjunto se denominan “membrana res- puede disminuir en varias condiciones, por ejemplo, en
piratoria”, también llamada membrana pulmonar. la resección pulmonar. En el enfisema muchos alveolos
Las capas de esta membrana respiratoria son las si- se colapsan, con la subsecuente disolución de la pared
guientes: alveolar. Por lo tanto, las nuevas cámaras alveolares son
mucho más amplias que las originales, pero la superfi-
1. Capa que delimita al alveolo y que contiene sur- cie total de membrana respiratoria disminuye aproxi-
factante que reduce la tensión superficial del líqui- madamente cinco veces, debido a la pérdida de dichas
do alveolar. paredes alveolares. Cuando el total del área de superfi-
2. Epitelio alveolar compuesto de una delgada capa cie disminuye una tercera parte de lo normal, el inter-
de células epiteliales. cambio de gases a través de la membrana se encuentra
3. Membrana basal epitelial. alterado de forma significativa.
4. Espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la El coeficiente de difusión de cada gas para atravesar
membrana capilar. la membrana respiratoria depende de la solubilidad de
5. Membrana capilar que se fusiona con la membra- éste en la membrana y es inversamente proporcional a
na alveolar epitelial. su peso molecular. El dióxido de carbono se difunde
6. Membrana capilar endotelial. aproximadamente 20 veces más rápido que el oxígeno
y éste dos veces más rápido que el nitrógeno.
A pesar del número de capas, el grosor de la membrana La diferencia de presión a través de la membrana res-
respiratoria en algunas áreas llega a ser de 0.2 micróme- piratoria es la diferencia entre la presión parcial del gas
tros, pero el promedio es de 0.6 micrómetros. Mediante en el alveolo y la presión parcial del gas en el capilar
estudios histológicos se ha estimado que el total de la pulmonar. La presión parcial representa una medida del
membrana respiratoria en humanos adultos es de apro- total de moléculas de un gas en particular chocando con
ximadamente 70 m2. una unidad de superficie alveolar. La presión del gas en
El diámetro promedio de los capilares pulmonares es la sangre representa el número de moléculas que inten-
de aproximadamente 5 "m, lo que significa que los eri- tan escapar de la sangre en dirección opuesta. Por lo tan-
trocitos tienen que ajustarse para atravesarlos, tocando to, la diferencia entre estas dos presiones es una medida
la pared capilar, por lo que el oxígeno y el dióxido de de la tendencia neta de las moléculas del gas para mo-
carbono no necesitan pasar a través de grandes cantida- verse a través de la membrana. Cuando la presión par-
des de plasma mientras difunden entre el alveolo y el cial del gas en el alveolo es mayor que la presión del gas
eritrocito. Esto también incrementa la rapidez de la di- en la sangre, como la del oxígeno, la difusión neta del
fusión. alveolo a la sangre ocurre; cuando la presión del gas en
Los factores que determinan la rapidez del paso de un sangre es mayor que la presión parcial en el alveolo,
gas a través de la membrana incluyen: como en el caso del dióxido de carbono, ocurre la difu-
sión neta de la sangre al alveolo.
1. Grosor de la membrana.
2. Área de superficie de membrana. Capacidad de difusión
3. Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de de la membrana respiratoria
la membrana.
4. Diferencia de presión parcial de gas entre ambos La habilidad de la membrana respiratoria para el inter-
lados de la membrana. cambio de un gas entre un alveolo y la sangre pulmonar
se expresa en términos de capacidad de difusión de la
El grosor de la membrana aumenta en ocasiones, por membrana respiratoria, la cual se define como el volu-
ejemplo, en edema del espacio intersticial de la mem- men de gas que difundirá a través de la membrana cada
minuto para una diferencia de presión parcial de 1 # Las patologías.

mmHg. Los factores ya discutidos que afectan la difu-
sión a través de la membrana respiratoria pueden alterar Los cambios en las propiedades físicas de la membrana
la capacidad de difusión. incluyen:
Capacidad de difusión de oxígeno # Engrosamiento.

# Reducción en la permeabilidad.
Es la captación de oxígeno dividido entre el gradiente # Insuficiencia cardiaca crónica y edema pulmonar.
de presión parcial del gas alveolar a la sangre del capilar
pulmonar, expresada por la siguiente fórmula: La captación de gases por hemoglobina incluye:
CDO2 = captación de oxígeno/PO2 alveolar–promedio PO2 # Concentración de hemoglobina.

capilar pulmonar # Disminución del tiempo de tránsito capilar.
CDO2 = capacidad de difusión de oxígeno
Otros factores que afectan la capacidad de difusión son:
En el adulto promedio la capacidad de difusión en cir-
cunstancias normales es en promedio de 21 mL/min/ # El sexo.
mmHg. Esto significa que la diferencia de presión del # El ejercicio.
oxígeno a través de la membrana respiratoria durante # El origen racial.
una respiración normal es de aproximadamente 11 mmHg. # El tabaquismo.
Esto da un total de 230 mL de oxígeno difundiendo a tra-
vés de la membrana respiratoria cada minuto, que es
igual a la tasa a la que el cuerpo en reposo usa el oxígeno. Factores de la perfusión en el
intercambio gaseoso
Capacidad de difusión del
dióxido de carbono Es importante considerar la relación que existe entre la
ventilación y la perfusión (V/Q). Cada valor se mide en
La capacidad de difusión del dióxido de carbono es difí- litros por minuto. Los valores normales son de 4 L por
cil de calcular, debido a que se difunde rápidamente a minuto para la ventilación alveolar y de 5 L por minuto
través de la membrana respiratoria. Pero aunque su coe- para el flujo sanguíneo pulmonar; por lo tanto, el índice
ficiente de difusión es 20 veces mayor que el del oxíge- normal ventilación/perfusión es de 0.8.
no, se concluye que es de aproximadamente 400 a 450 La ventilación y la perfusión no están distribuidas de
mL/min/ mmHg. manera uniforme.
Hay dos factores que determinan la PO2 y la PCO2 en Los alveolos no ventilados pero bien perfundidos,
el alveolo: la tasa de ventilación alveolar y la tasa de presentan un índice V/Q de cero y los alveolos bien ven-
transferencia de oxígeno y CO2 a través de la membrana tilados pero mal perfundidos, un índice infinito.
respiratoria. Los alveolos no ventilados (V/Q = 0) tendrán valores
Existen factores que afectan la capacidad de difu- de PO2 y PCO2 iguales a aquellos en la sangre venosa
sión, como son los cambios en el área de superficie efec- mezclada, porque el aire atrapado en éstos se equilibrará
tiva de la membrana, los cambios en sus propiedades con la sangre venosa. Los alveolos no perfundidos (V/Q
físicas o los cambios en la captación de gases por los eri- = 8) tendrán valores de PO2 y PCO2, que son iguales al
trocitos. Todos los factores mencionados aplican de la aire inspirado, debido a que no existe intercambio ga-
misma forma para el oxígeno que para el dióxido de car- seoso para alterar la composición del gas inspirado.
bono. Los cambios en la superficie efectiva de mem- Los alveolos con valores intermedios del índice V/Q
brana incluyen: tendrán valores intermedios de PO2 y PCO2 entre los de
la sangre venosa mezclada y el gas inspirado.
# El volumen pulmonar y, por lo tanto, el número de En el adulto joven la ventilación y la perfusión están
alveolos disponibles. principalmente confinadas a los alveolos con índices
# La talla. V/Q en el rango de 0.5 a 2.0. No hay distribución medi-
# Las alteraciones ventilación/perfusión. ble en áreas de índices infinito (espacio muerto alveo-
# La posición: la capacidad de difusión aumenta en lar) o cero (cortocircuito intrapulmonar).
los sujetos en posición supina, a pesar de que el En una persona en posición supina el flujo capilar
volumen pulmonar disminuye. pulmonar y la ventilación alveolar están considerable-
mente disminuidas en la parte superior del pulmón con Zona 1

respecto a la inferior. Sin embargo, el flujo sanguíneo PA > Pa > PV
está disminuido considerablemente con respecto a la
ventilación.
En la parte superior del pulmón el índice V/Q es hasta Zona 2
2.5 veces mayor que el valor ideal, lo que causa un grado Alveolar Pa > PA > PV
moderado de espacio muerto fisiológico en esta área del Pa
PA
PV
pulmón. En la parte más inferior del pulmón existe muy
poca ventilación con respecto al flujo sanguíneo, con un Arterial Venoso
Distancia
índice V/Q de 0.6 veces el valor ideal. En esta área una
pequeña fracción de la sangre se oxigena de manera nor-
mal, lo cual representa un cortocircuito fisiológico.
En ambos extremos, las irregularidades en la ventila- Zona 3
Pa > PV > PA Flujo sanguíneo
ción y la perfusión disminuyen la efectividad del inter-
cambio de oxígeno y dióxido de carbono. Sin embargo,
Figura 2–7. Explicación de la distribución no uniforme del
durante el ejercicio, el flujo sanguíneo de la parte supe- flujo sanguíneo en el pulmón.
rior del pulmón aumenta considerablemente, por lo que
existe menos espacio muerto fisiológico y la efectividad
de intercambio gaseoso alcanza el nivel óptimo.
Los capilares en las paredes alveolares se mantienen En las regiones más bajas de los pulmones, a partir
distendidos por la presión dentro de ellos, pero simultá- de 10 cm por encima del nivel del corazón hasta las
neamente se comprimen por la presión alveolar de los bases del pulmón, la presión arterial pulmonar durante
alveolos contiguos. Por lo tanto, en cualquier momento la sístole y la diástole se mantiene mayor que las presio-
en que la presión del aire alveolar se vuelve mayor que nes de aire alveolares (figura 2–7).
la presión capilar los capilares se cierran y no existe flu-
jo sanguíneo.
En diferentes circunstancias, sean normales o patoló- Espacio muerto
gicas, se pueden observar tres posibles zonas del flujo
pulmonar, las cuales se describen como sigue: Se considera espacio muerto a las regiones pulmonares
en las que no existe intercambio gaseoso, por lo que en
el aire espirado existe una fracción que permanece sin
# Zona 1: no existe flujo sanguíneo en todas las cambios.
fases del ciclo cardiaco, porque la presión capilar La otra fracción que es efectiva se denomina ventila-
alveolar local en esta área del pulmón, nunca llega ción alveolar; para calcularla se requiere:
a ser mayor que la presión de aire alveolar.
# Zona 2: flujo sanguíneo intermitente sólo durante Ventilación alveolar = frecuencia respiratoria
los picos de la presión arterial pulmonar, debido a (volumen corriente–espacio muerto)
que la presión sistólica en ese momento se vuelve
mayor que la alveolar. Durante la presión diastó- El espacio muerto se divide en anatómico y fisiológico.
lica la presión es menor que la del aire alveolar. El primero se refiere al volumen de aire en las vías aé-
# Zona 3: flujo sanguíneo continuo, debido a que la reas de conducción, el cual no participa en el intercam-
presión capilar alveolar se mantiene mayor que la bio gaseoso y tiene un valor normal promedio de 100 a
presión del aire durante todo el ciclo cardiaco. 150 mL.
El espacio muerto fisiológico corresponde a todas las
partes del volumen corriente que no participan en el in-
Normalmente los pulmones tienen zona 2 (flujo inter- tercambio gaseoso. Por lo tanto, es la suma de los espa-
mitente) en los ápices y zona 3 (flujo continuo) en las cios muertos alveolares y anatómicos.
bases. Los factores que pueden alterar el espacio muerto in-
El flujo sanguíneo en los ápices es intermitente, con cluyen la talla, la edad, la postura, la posición del cuello
flujo durante la sístole pero no en la diástole. y la mandíbula, el volumen pulmonar al final de la inspi-
La zona 2 inicia en los pulmones normales, alrededor ración, la intubación endotraqueal, la traqueostomía o
de 10 cm por encima del nivel medio del corazón, y se mascarilla laríngea en la vía aérea, los fármacos, el vo-
extiende hasta la parte más alta de los pulmones. lumen corriente y la frecuencia respiratoria.
HIPOXEMIA vasculares sistémicas. Una barrera de difusión puede no

causar hipoxemia si existe suficiente tiempo y distancia
capilar para equilibrar el proceso. Sin embargo, si las re-
servas se encuentran agotadas, la PaO2 empieza a caer.
Todos los componentes de la fisiología respiratoria pue-
den afectar la oxigenación de la sangre y todos, excepto
la difusión, pueden afectar de manera importante la eli- Cortocircuito de derecha a izquierda
minación de CO2. A grandes rasgos, las causas de hipo-
xemia se pueden clasificar en hipoventilación, altera- Si la sangre pasa a través del pulmón sin entrar en con-
ción en el V/Q, difusión alterada y cortocircuito de tacto con el alveolo ventilado, la sangre no se oxigenará
derecha a izquierda. La hipercapnia puede ser causada o liberará CO2. Este cortocircuito disminuye la PaO2 y
por hipoventilación, alteración en el V/Q y cortocircui- aumenta la PaCO2. Un cortocircuito de 2 a 3% de gasto
to, aunque en la práctica la hipoventilación es la causa cardiaco se pueden observar en sujetos sanos; es cau-
de real importancia. sado por las venas tebesianas que drenan el corazón y se
vacían en el ventrículo izquierdo. Éste se puede consi-
derar un extremo en la alteración, con un V/Q de 0. Sin
Hipoventilación embargo, existen diferencias entre el concepto de alte-
ración y el cortocircuito. Primero, las bases anatómicas
Si la ventilación es baja en proporción con la demanda difieren. Las regiones con bajo V/Q son causadas por
metabólica, la eliminación de CO2 será inadecuada y se estrechamiento vascular y en las vías respiratorias, lo
acumulará en el alveolo, la sangre y otros tejidos. La hi- cual reduce la ventilación y el flujo sanguíneo en algu-
poventilación se define como ventilación que resulta en nas regiones y lo aumenta en otras. La presencia de un
una PaCO2 por encima de 45 mmHg. Ésta se puede pre- cortocircuito indica una complicación. El efecto de un
sentar aun cuando la ventilación minuto es alta si la de- V/Q bajo se puede mejorar con la adición en la fracción
manda metabólica o el espacio muerto aumenta por en- inspirada de oxígeno.
cima de la ventilación minuto
El aumento de PCO2 reduce el espacio disponible
para el oxígeno en el alveolo. La PAO2 se puede estimar TRANSPORTE DE GASES
por la siguiente ecuación:
PAO2 = PIO2 – (1.25 x PACO2)

Aproximadamente 97% del oxígeno transportado de los
El factor 1.25 es correcto si el índice de intercambio res-
pulmones a los tejidos lo hace en combinación química
piratorio es de 0.8.
con la hemoglobina de los eritrocitos. El restante 3% se
transporta en estado disuelto en el agua del plasma y las
células sanguíneas.
Alteración en la ventilación–perfusión En condiciones normales el oxígeno es transportado
a los tejidos por la hemoglobina.
Para un intercambio gaseoso óptimo la ventilación y la La molécula de oxígeno se combina reversiblemente
perfusión se deben igualar en todas las regiones pulmo- con la porción heme de la hemoglobina. Cuando la PO2
nares. En reposo, la ventilación y la perfusión aumentan es alta, como en los capilares pulmonares, el oxígeno se
en la parte inferior del pulmón. La perfusión aumenta une con la hemoglobina, pero cuando la PO2 es baja,
más que la ventilación, la diferencia entre los segmentos como en los capilares tisulares, el oxígeno se libera de
más apicales y los más basales es de tres veces para la la hemoglobina.
ventilación y de 10 veces para la perfusión. Como resultado de las complejas reacciones quími-
cas entre el oxígeno y la hemoglobina existe una rela-
ción entre la PO2 y el porcentaje de saturación de la he-
Difusión alterada moglobina, la cual se denomina curva de disociación de
la hemoglobina y no es lineal. El punto arterial normal
La difusión alterada, al grado que reduzca la PaO2, puede la parte derecha y plana de la curva es una saturación
de ocurrir si las membranas alveolocapilares están ende 95 a 98%, con una PO2 de 90 a 100 mmHg. Cuando
grosadas y fibrosadas, así como en las enfermedades la PO2 es menor de 60 mmHg (90% de saturación) la
saturación decae abruptamente y la cantidad de hemo- Vol (%)

globina no combinada con el O2 aumenta de forma im- 100 20
portante por cada mínima disminución en la PO2. La 90 18
Sangre oxigenada
sangre venosa tiene una PO2 de aproximadamente 40 80 16
mmHg y está saturada a cerca de 75%. Debido a que la
70 14
sangre que deja los pulmones y entra en las arterias sis-
Sat Hb (%)
témicas usualmente tiene una PO2 de 95 mmHg, esta sa- 60 12
turación casi siempre equivale a 97%. 50 Sangre proveniente 10
La sangre de una persona sana contiene aproximada- 40 de los tejidos 8
mente 15 g de hemoglobina por cada 100 mL de sangre.
30 6
Cada gramo de hemoglobina puede unir un máximo de
1.34 mL de oxígeno (1.39 cuando la hemoglobina es 20 4
químicamente pura); 15 g de hemoglobina en 100 mL 10 2
de sangre se pueden combinar con un total de 20 mL de 0 0
oxígeno si la hemoglobina está saturada a 100%. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100110120130140
La cantidad total de oxígeno unido con la hemoglo- (PO2) (mmHg)
bina en la sangre arterial sistémica, la cual está saturada
a 97%, es de alrededor de 19.4 mL por 100 mL de san- Figura 2–8. Curva de disociación de la hemoglobina.
gre.
En circunstancias normales, por cada 100 mL de flu-
malmente establece un límite de presión en los tejidos
jo sanguíneo, se transportan cerca de 5 mL de oxígeno
de aproximadamente 40 mmHg (figura 2–8).
de los pulmones a los tejidos.
Transporte de oxígeno
Factores que desvían la curva de de los capilares a los tejidos
disociación de la hemoglobina
La PO2 del oxígeno es de alrededor de 104 mmHg,
Cuando la sangre se torna acidótica, con un pH que dis- mientras que la PCO2 de la sangre venosa entrando en
minuye de sus valores normales de 7.4 a 7.2, la curva de los capilares pulmonares es de 40 mmHg. La diferencia
disociación se desvía alrededor de 15% a la derecha. Un de presión inicial que causa el oxígeno al difundir al
aumento en el pH de 7.4 a 7.6 desvía la curva de la mis- capilar pulmonar es de 104–40 o 64 mmHg.
ma forma, pero a la izquierda. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféri-
Otros factores que modifican la curva a la derecha cos la PO2 en los capilares es de 95 mmHg.
son: La PO2 en el fluido intersticial que rodea los tejidos
es de cerca de 40 mmHg. Existe una diferencia de pre-
1. Aumento en la concentración de CO2. sión que causa que el oxígeno se difunda rápidamente
2. Aumento en la temperatura sanguínea. de los capilares sanguíneos a los tejidos; la PO2 de los
3. Aumento en 2,3–difosfoglicerato. capilares alcanza los 40 mmHg en el intersticio. Por lo
tanto, la PO2 la sangre que deja los capilares y entra en
Aunque la hemoglobina es necesaria para el transporte el sistema venoso es de 40 mmHg aproximadamente.
de oxígeno a los tejidos, cumple otra función esencial La PO2 intracelular en las células periféricas es me-
para la vida: la función de sistema amortiguador. La he- nor que en los capilares periféricos. Además, existe una
moglobina en la sangre es la principal responsable de distancia considerable entre los capilares y las células.
estabilizar la presión de oxígeno en los tejidos. La PO2 intracelular normal varía entre 5 mmHg y 40
En condiciones basales el tejido requiere 5 mL de mmHg, con un promedio de 23 mmHg. Se necesitan
oxígeno por cada 100 mL de sangre pasando a través de sólo de 1 a 3 mmHg de presión para realizar los procesos
sus capilares. Por cada 5 mL de oxígeno por 100 mL de químicos intracelulares. Esta presión es más que ade-
flujo sanguíneo, la PO2 debe caer a aproximadamente cuada y provee un amplio margen de seguridad.
40 mmHg. Por lo tanto, la PO2 tisular no puede aumen- Cuando el oxígeno se usa a través de las células, la
tar a más de 40 mmHg, porque si pudiera, la cantidad de mayoría se convierte en dióxido de carbono, aumentan-
oxígeno necesaria por los tejidos no podría ser liberada do la PCO2 intracelular. Debido a este aumento, el dió-
de la hemoglobina. De esta forma, la hemoglobina nor- xido de carbono difunde de las células a los capilares y
de ahí es transportado por la sangre a los pulmones. En hidrógeno tiene un efecto significativo, dado que preci-
los pulmones difunde de los capilares pulmonares al pita la liberación del oxígeno de la sangre en los tejidos
alveolo, en el que finalmente es espirado. y promueve la oxigenación de la sangre en los pulmo-
En cada punto de la cadena de transporte el dióxido de nes. Los cambios en el pH afectan los enlaces electrostá-
carbono difunde en dirección opuesta a la del oxígeno; ticos que mantienen la estructura cuaternaria de la he-
hay que recordar que el dióxido de carbono puede difun- moglobina, de forma que se reduce su afinidad por el
dir hasta 20 veces más que el oxígeno. Por tanto, las oxígeno.
diferencias de presión requeridas para causar una difu- Estos efectos desvían la curva de disociación a la de-
sión de dióxido de carbono son menores que las necesa- recha y hacia abajo, forzando al oxígeno a separarse de
rias para que se lleve a cabo la difusión de oxígeno. Las la hemoglobina y, por lo tanto, aumentando la cantidad
presiones de CO2 son aproximadamente las siguientes: de entrega de oxígeno a los tejidos.
En los pulmones ocurre lo contrario, cuando el dióxi-
# La PCO2 intracelular es de 46 mmHg, mientras do de carbono difunde de la sangre a los alveolos se re-
que la intersticial es de 45 mmHg. Existe 1 mmHg duce la PCO2 de la sangre y disminuyen las concentra-
de presión diferencial. ciones de iones hidrógeno, desviando la curva de
# La PCO2 de la sangre arterial que entra en el tejido disociación a la izquierda y hacia arriba.
es de 40 mmHg, mientras que la PCO2 de la sangre La cantidad de oxígeno que se une con la hemoglo-
venosa que abandona los tejidos es de 45 mmHg. bina a cualquier PO2 alveolar aumenta, permitiendo un
# La PCO2 de la sangre entrando en los capilares pul- mayor transporte de oxígeno a los tejidos.
monares al final arterial es de 45 mmHg; la PCO2
de aire alveolar es de 40 mmHg. Sólo 5 mmHg de
presión diferencial causan la difusión de CO2 fuera Efecto de flujo sanguíneo en
de los capilares pulmonares a los alveolos. el uso metabólico de oxígeno
Efecto de la tasa del metabolismo de los tejidos y flujo La cantidad total de oxígeno disponible cada minuto
tisular en la PCO2 intersticial: para su uso en cualquier tejido se determina por:
# Una disminución del flujo sanguíneo a un cuarto # La cantidad de oxígeno que se puede transportar
de lo normal aumenta la PCO2 del tejido periférico a los tejidos en cada 100 mL de sangre.
de 45 a 60 mmHg. Un aumento en el flujo seis ve- # La tasa de flujo sanguíneo.
ces lo normal disminuye de 45 a 41 mmHg, bajando
a un nivel casi igual que la PCO2 en sangre arterial Si la tasa de flujo sanguíneo cae a cero, la cantidad de
(40 mmHg), entrando en los capilares tisulares. oxígeno disponible también lo hace. Si la célula recibe
# Un aumento en la tasa metabólica tisular eleva la menos de 1 mmHg de presión de oxígeno, no puede lle-
PCO2 del líquido intersticial. var a cabo sus funciones.
A una PO2 arterial normal de 95 mmHg, aproximada-
mente 0.29 mL de oxígeno se disuelven en 100 mL de
Coeficiente de utilización agua en la sangre; cuando la PO2 de la sangre cae por de-
bajo de 40 mmHg, en los capilares tisulares se encuen-
El porcentaje de sangre que cede su oxígeno conforme
tran disueltos sólo 0.12 mL de oxígeno; 0.17 mL de oxí-

pasa a través de los capilares tisulares se llama coefi- geno se transportan normalmente en estado disuelto por
ciente de utilización. Su valor normal es de aproximada- cada 100 mL de sangre.
mente 25%, es decir, 25% de la hemoglobina oxigenada
cede su oxígeno a los tejidos. El coeficiente de utiliza-
ción en el cuerpo entero puede aumentar de 75 a 85% Transporte de dióxido de
durante el ejercicio. carbono en la sangre
El dióxido de carbono es producto del metabolismo ae-

Efecto Bohr robio. Es producido en su mayoría en la mitocondria,
donde la PCO2 es más alta. Desde este punto se llevan
El desvío de la curva hacia la derecha en respuesta al a cabo una serie de gradientes de presión, haciendo que
aumento en el dióxido de carbono sanguíneo y los iones pase a través del citoplasma y el líquido extracelular
hacia la sangre. En los pulmones la PCO2 es menor, por Una pequeña cantidad de dióxido de carbono tam-
lo que se difunde de la sangre al gas alveolar. bién reacciona con las proteínas plasmáticas en los capi-
El transporte de dióxido de carbono en la sangre se lares tisulares, aunque en menor proporción.
realiza en mayores cantidades que el oxígeno. La canti- La cantidad de dióxido de carbono que puede ser
dad de dióxido de carbono en la sangre tiene una estre- transportado de los tejidos periféricos hacia los pulmo-
cha relación con el equilibrio ácido–base de los líquidos nes por la combinación con la hemoglobina y las proteí-
corporales. En condiciones normales, se transportan en nas plasmáticas equivale a casi 30% de la cantidad total
promedio 4 mL de dióxido de carbono de los tejidos a transportada; esto es, 1.5 mL de CO2 en cada 100 mL de
los pulmones por cada 100 mL de sangre. sangre.
Una pequeña porción de CO2 es transportado en el es-
tado disuelto a los pulmones. Recordando que la PCO2 Efecto Haldane
venosa es de 45 mmHg y la arterial es de 40 mmHg, la
cantidad de CO2 disuelto en la sangre a 45 mmHg es de Aunque la cantidad de dióxido de carbono transportado
aproximadamente 2.7 mL/dL. La cantidad disuelta a 40 en la sangre por el grupo carbamino es pequeña, la dife-
mmHg es de aproximadamente 2.4 mL. Por tanto, sólo rencia entre la cantidad de sangre venosa y arterial es de
0.3 mL de CO2 se transportan en el estado disuelto por alrededor de una tercera parte de la diferencia arterial/
cada 100 mL de flujo sanguíneo. Esto implica alrededor venosa total.
de 7% de todo el dióxido de carbono transportado nor- La combinación del oxígeno con la hemoglobina
malmente. hace que ésta se convierta en un ácido más fuerte. Este
El dióxido de carbono disuelto en la sangre reacciona proceso desplaza al dióxido de carbono de la sangre y
con el agua para formar ácido carbónico. Esta reacción hacia los alveolos mediante dos formas:
se lleva a cabo más rápido, gracias a la existencia de la
anhidrasa carbónica. Esto permite que grandes cantida- 1. Cuanto más ácida sea la hemoglobina, tendrá me-
des de dióxido de carbono reaccionen con el agua de los nos tendencia a combinarse con el dióxido de car-
eritrocitos aun antes de que la sangre abandone los capi- bono.
lares tisulares. 2. La aumentada acidez de la hemoglobina también
Por otro lado, el ácido carbónico formado en los eri- causa liberación de iones hidrógeno, los cuales se
trocitos (H2CO3) se disocia en hidrógeno y en iones bi- unen a los iones bicarbonato para formar ácido
carbonato (H+ y HCO3). La mayoría de los iones hidró- carbónico; posteriormente se disocia en agua y
geno se combinan con la hemoglobina en los eritrocitos, dióxido de carbono, el cual es liberado de la sangre
dado que la proteína hemoglobina es un potente amorti- hacia el alveolo y finalmente hacia el exterior.
guador ácido–básico.
El ácido carbónico formado cuando el dióxido de carbo-
La mayoría de los iones bicarbonato se difunden de
no entra a la sangre en los tejidos periféricos disminuye
los eritrocitos al plasma, mientras que los iones cloro se
el pH sanguíneo. Sin embargo, la reacción de este ácido
difunden dentro de éstos para sustituirlos. Esto es posi-
con los amortiguadores ácido–básicos de la sangre pre-
ble por la presencia de unas proteínas especiales: las
viene que aumente la concentración de iones hidrógeno
proteínas de transporte de bicarbonato–cloro en la
y, por consiguiente, que el pH caiga de forma impor-
membrana del eritrocito, la cual transporta a estos dos
tante.
iones en direcciones opuestas y a rápidas velocidades.
El contenido de cloro de los eritrocitos de la sangre
venosa es mayor que el de la arterial. Índice de intercambio respiratorio
La combinación reversible del dióxido de carbono
con el agua en los eritrocitos bajo la influencia de la an- El transporte de oxígeno normal de los pulmones a los
hidrasa carbónica constituye alrededor de 70% del CO2 tejidos por cada 100 mL de sangre es de aproximada-
transportado de los tejidos a los pulmones. mente 5 mL, mientras que el de dióxido de carbono de
Además de reaccionar con el agua, el CO2 reacciona los tejidos a los pulmones es de 4 mL. La relación que
directamente con los radicales amino de la molécula de existe entre el CO2 y el O2 se denomina índice de inter-
hemoglobina para formar el compuesto carbaminohe- cambio respiratorio. El valor de R cambia según las
moglobina. Esta combinación es una reacción reversible diferentes condiciones metabólicas. En una dieta exclu-
que se lleva a cabo por medio de un enlace débil, para que siva de carbohidratos la R aumenta a 1.00. Por el contra-
el CO2 pueda ser liberado fácilmente al alveolo, en el rio, en una dieta exclusiva de grasas como fuente meta-
cual la PCO2 es menor que en los capilares pulmonares. bólica de energía la R cae hasta 0.7.
Para una dieta normal el índice de intercambio respi- nervio vago al grupo dorsal de neuronas cuando los pul-
ratorio es de 0.825. mones se sobredistienden.
Estas señales afectan la inspiración de la misma for-
ma que las señales del centro neumotáxico, activando
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN una respuesta a la sobredistensión pulmonar. Esto se de-
nomina reflejo de Hering–Breuer. También actúa au-
mentando la tasa respiratoria. En los seres humanos este
reflejo probablemente se activa hasta que el volumen
El sistema nervioso normalmente ajusta la tasa de venti- tidal aumenta a más de tres veces lo normal. Por lo tanto,
lación alveolar a las demandas del cuerpo, así como a la este reflejo parece ser un mecanismo protector más que
presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono. un elemento importante en el control de la ventilación.
El centro respiratorio es un grupo de neuronas locali-
zado bilateralmente en la médula oblongada y el puente
del tallo cerebral. Se divide en tres colecciones mayores PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
de neuronas:
# Grupo dorsal respiratorio, localizado en la poción La espirometría consiste en registrar el volumen de aire
dorsal de la médula. Principalmente causa inspira- inhalado y exhalado en cierto tiempo durante una serie
ción. de maniobras ventilatorias. Las curvas obtenidas permi-
# Grupo ventral, localizado en la parte ventrolateral ten la determinación del patrón ventilatorio de un suje-
de la médula, la cual principalmente causa espira- to, para que de esta forma se pueda analizar e identificar
ción. si es normal, obstructivo, restrictivo o mixto. Ninguno
# Centro neumotáxico, localizado dorsalmente en la de estos patrones es específico; aunque las patologías
porción superior del puente, el cual controla la tasa pulmonares causan defectos ventilatorios predictivos,
y la profundidad de la respiración. la espirometría no puede por sí misma establecer el
diagnóstico de alguna enfermedad específica, pero pue-
El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a de ser útil en la valoración y la condición pulmonar de
través de la mayoría de la médula. La mayoría de ellas los pacientes. Además, ayuda a estimar el grado de daño
se localizan en el núcleo del tracto solitario, aunque del defecto ventilatorio y a identificar a los pacientes
existen otras neuronas en la sustancia reticular. El nú- que desarrollarán falla ventilatoria después de una neu-
cleo del tracto solitario es la terminación sensorial de los monectomía.
nervios vago y glosofaríngeo, los cuales transmiten se- Las indicaciones incluyen:
ñales sensitivas al centro respiratorio a partir de quimio-
rreceptores periféricos, barorreceptores y varios tipos 1. En pacientes que se dedican a cualquier trabajo
de receptores en los pulmones. que ponga en peligro la integridad pulmonar se
El centro neumotáxico, localizado dorsalmente en el debe monitorear la función periódicamente para
núcleo parabraquial en la parte superior del puente, detectar evidencia cuantitativa de problemas pul-
transmite señales al área inspiratoria. El efecto primario monares.
de este centro consiste en modular el inicio de la inspira- 2. La espirometría parece ser el mejor método para
ción, controlando la duración de la fase de llenado pul- identificar a fumadores en riesgo de desarrollar obs-
monar del ciclo respiratorio. trucción crónica severa del flujo de las vías aéreas.
La función del centro neumotáxico consiste en limi- 3. Puede indicar un riesgo estadístico de procedi-
tar la inspiración. Esto tiene un efecto secundario al mientos quirúrgicos específicos en grupos de pa-
aumentar la tasa respiratoria, debido a que limitando la cientes, pero puede no ser útil individualmente.
inspiración se limita la espiración y el periodo entero de 4. Muchas agencias gubernamentales requieren los
cada respiración. resultados de las espirometrías para cuantificar las
Además de los mecanismos de control respiratorio alteraciones de pacientes que reclaman incapaci-
del sistema nervioso central existen otros provenientes dad por bronquitis crónica o enfisema, así como
de los pulmones. Los más importantes, la mayoría loca- neumoconiosis, fibrosis pulmonar y otros desór-
lizados en las porciones musculares de las paredes de denes pulmonares.
los bronquios y los bronquiolos, son los receptores de 5. Los resultados, incluyendo las tasas de flujo, son
estiramiento, los cuales transmiten señales a través del extremadamente útiles para valorar la efectividad
del tratamiento en pacientes asmáticos y en desór- como un predictor independiente de un declive subse-
denes restrictivos. cuente en la función pulmonar; por lo tanto, puede ser
6. Puede ser muy sensible para evaluar la progresión usada para detectar a fumadores con riesgo alto de desa-
de la enfermedad, en especial si existen valores rrollar enfermedad pulmonar obstructiva.
basales obtenidos al inicio de ésta, para su compa-
ración.
7. Es una excelente prueba para la detección de obs- Volumen forzado espiratorio sobre
trucción crónica, pero también para detectar des- tiempo como un porcentaje de la
órdenes restrictivos. capacidad vital forzada
8. Debe ser parte de una evaluación clínica inicial en
todos los pacientes adultos. Si los resultados basa- El índice de FEV1 con respecto a la CVF se ha definido
les son anormales en pacientes con ciertos factores en sujetos sanos. Los índices normales o aumentados no
de riesgo, se debe repetir regularmente (cada uno excluyen forzosamente obstrucción, sobre todo en pre-
a cinco años). sencia de una disminución en la capacidad vital forzada.
Cuando ésta disminuye por un proceso intersticial o por
Los resultados se obtienen y se despliegan en forma de restricción en la pared torácica y las vías aéreas son nor-
espirograma. Estas medidas se deben realizar en un la- males, el índice FEV1/CVF aumenta. Este índice tam-
boratorio de fisiología respiratoria; los resultados de- bién puede aumentar en los sujetos que fallan al mo-
penden del entendimiento y cooperación del paciente, mento de hacer el esfuerzo máximo en la maniobra
además de las claras y precisas instrucciones del técnico espiratoria. La ausencia de un índice aumentado en pa-
que asiste al paciente. cientes en quienes uno espera que esté incrementado su-
giere la presencia de obstrucción de la vía aérea conco-
mitante. Examinar los volúmenes y flujos exhalados
Capacidad vital de máximo como porcentajes de valores predictores puede facilitar
la interpretación del espirograma en pacientes con de-
esfuerzo espiratorio
fectos ventilatorios mixtos (figura 2–9).
Para determinar la capacidad vital espiratoria de máxi-

mo esfuerzo el sujeto debe inhalar a su capacidad total
pulmonar y después exhalar rápida y forzosamente. El
volumen se registra en el eje de las ordenadas y el tiem- Tiempo (s)
po en el eje de las abscisas. La curva obtenida es la lla- 0 1 2 3 4 5 6 7
mada capacidad vital forzada. El análisis de la curva
permite la computación del volumen exhalado durante 0
el tiempo seguido al inicio de la maniobra (volumen
espiratorio forzado o FEV1).
1
Volumen espiratorio
Volumen forzado espiratorio forzado en 1 seg Capacidad
Volumen exahalado (L)
sobre tiempo 2 vital forzada
El FEV1 es la medida de volumen dinámico más utili-

zada, en conjunción con la capacidad vital forzada, en 3
el análisis de la espirometría. Las medidas del FEV to-
madas a 0.5, 0.75, 2 y 3 seg agregan más información
a la medida del FEV1. El volumen forzado espiratorio 4
exhalado en seis segundos es útil porque se aproxima a
Figura 2–9. Espirometría de flujo espiratorio forzado normal
la capacidad vital forzada y es más fácil para los pacien- trazado como volumen sobre tiempo. El volumen forzado
tes con obstrucción severa del flujo realizar la prueba. espiratorio al primer segundo (FEV1) y la capacidad vital for-
El grado de obstrucción al flujo aéreo reflejado en el zada (FVC) se indican con flechas. En este ejemplo, FEV1
FEV1/FEV6 obtenido de la espirometría puede servir es 3.35 L, FVC es 4 L, y la relación FEV1/FVC es 84%.
Flujo (L/s)
Flujo forzado espiratorio promedio 9
8
El FEF de 25 a 75% del flujo forzado espiratorio es parte
de la capacidad vital forzada; se introdujo como la tasa 7
de flujo medio espiratoria. Esta medida fue realizada
6
para reflejar la porción de la curva más esfuerzo–inde-
pendiente y la porción más sensible al flujo en las vías 5
aéreas periféricas, donde comienza a originarse la obs-
trucción en las enfermedades crónicas. 4
3
1s
Pico espiratorio de la tasa de flujo 2
1
Capacidad vital
Los flujos espiratorios alcanzan un pico transitorio de forzada
manera temprana en la maniobra espiratoria. Los flujos 0
de pico ocurren durante la porción más esfuerzo–depen- 0 1 2 3 4
Volumen espirado
diente más que la obstrucción de la vía aérea. Cuando
el esfuerzo máximo se realiza el pico máximo es un re- Figura 2–10. Curva espiratoria flujo–volumen normal. Ma-
flejo del calibre de las vías aéreas mayores; también está niobra de espiración forzada en la cual el flujo de aire espi-
rado alcanza un pico en la fase temprana de la exhalación;
influido por el flujo transitorio causado por la expulsión
posteriormente disminuye progresivamente hasta que el flu-
de aire de las vías aéreas centrales, las cuales se encuen- jo cesa al alcanzar el volumen residual.
tran comprimidas. Por esta razón, el pico del flujo se
disminuye anormalmente sólo en obstrucción modera-
da a severa. A pesar de estas desventajas, puede ser útil en cir-
Otras mediciones de la CVF, la FEV1 y el FEF de 25 cunstancias especiales, por ejemplo, se correlaciona
a 75% son usadas en el manejo de pacientes después de bien con sujetos con disnea y es útil en la evaluación de
trasplante de pulmón para detección temprana de signos la tolerancia al ejercicio. Parece tener un valor pronósti-
fisiológicos de rechazo (figura 2–10). co en la evaluación preoperatoria; provee de una medi-
ción de la condición de los músculos respiratorios que
puede ser importante en la evaluación de la fatiga mus-
Ventilación voluntaria máxima cular, ya sea por defectos ventilatorios obstructivos o
restrictivos o por enfermedades neuromusculares espe-
La medición de la ventilación voluntaria máxima cíficas.
(MVM), originalmente llamada capacidad de respira- La curva flujo–volumen durante la exhalación forza-
ción, se define como el máximo volumen de aire que se da tiene una apariencia característica. La curva demues-
puede mover por un esfuerzo voluntario en un minuto. tra un rápido ascenso a un flujo pico y después un des-
Los sujetos son instruidos para respirar rápida y profun- censo lineal lento proporcional al volumen. La porción
damente durante 15 a 30 seg; los volúmenes ventilatorios inicial de la curva (primeros 25 a 33% del volumen ex-
se registran y el volumen máximo alcanzado durante halado) depende del esfuerzo. Cuando el sujeto realiza
esos 15 seg consecutivos se expresa en litros por minuto. un mayor esfuerzo durante la exhalación, asociada con
Esta prueba es altamente dependiente de la coopera- una mayor presión intratorácica, se genera un aumento
ción y el esfuerzo del sujeto. La pérdida de coordinación en el flujo. Esta porción de la curva tiene un limitado uso
de los músculos de la respiración, las enfermedades diagnóstico, porque su aparición depende principal-
musculosqueléticas de la pared torácica, las afecciones mente del esfuerzo muscular del paciente más que de las
neurológicas, la descompensación de enfermedades cró- características mecánicas del pulmón.
nicas y los defectos ventilatorios disminuyen la VMV, Después del desarrollo del pico del flujo la curva
por lo que no es específica. Ésta disminuye en los pa- continúa reproduciéndose, independientemente del es-
cientes con obstrucción de la vía aérea, pero es menor fuerzo, mientras el flujo disminuye en proporción al vo-
en defectos restrictivos leves o moderados, debido a que lumen hasta que se alcanza el volumen residual. Para
la respiración se puede compensar con efectividad en cada punto del eje del volumen existe un flujo máximo
presencia de un pulmón con volumen disminuido. que no puede exceder a pesar de la presión generada por
los músculos respiratorios. Aunque esta porción de la fermedades del parénquima o afecciones difusas de la
curva es muy reproducible en determinado paciente, se vía aérea.
altera de manera característica por el efecto de enferme- La parte inspiratoria de la curva flujo–volumen tiene
dades que afectan las propiedades mecánicas del pul- una gran utilidad diagnóstica cuando se sospecha la pre-
món. sencia de alguna obstrucción de las vías aéreas centra-
En la mayoría de los pacientes mayores de 30 años de les, una situación en la cual una espirometría ordinaria
edad y en los pacientes con enfermedad pulmonar el revela patrones no específicos (cuadro 2–1 y figura
volumen residual está determinado por el cierre de la vía 2–11).
aérea, en tanto que la curva flujo–volumen muestra una
disminución progresiva en el flujo hasta que se alcanza
el volumen residual. FUNCIÓN RESPIRATORIA
Sin embargo, en algunos pacientes jóvenes y en DURANTE LA ANESTESIA
pacientes que quizá padecen enfermedad de la pared
torácica el volumen residual está determinado por la rigi-
dez de la pared torácica, lo que limita la exhalación máxi-
La anestesia causa una alteración en la función pulmo-
ma. En estos casos el flujo espiratorio decae abrupta-
nar, ya sea en la ventilación espontánea o en la ventila-
mente a cero a bajos volúmenes pulmonares.
ción mecánica después de la parálisis muscular. La alte-
Las curvas flujo–volumen durante una inhalación
ración de la oxigenación de la sangre ocurre en la
forzada dependen por completo del esfuerzo. La forma
mayoría de los sujetos anestesiados.
de la porción inspiratoria es simétrica con el flujo, au-
mentando a un máximo durante la inspiración y después
disminuyendo mientras procede la exhalación. Esta Efectos en la ventilación
porción de la curva máxima de flujo–volumen es más
sensible a la obstrucción de las vías aéreas centrales que La reducción en la ventilación y la hipercapnia son ins-
la fase espiratoria, la cual está menos influida por las en- tancias comunes durante la anestesia. La reducción en
Cuadro 2–1. Definiciones de valores comunes realizados en la espirometría

Valor Descripción Interpretación
reportado
CV Capacidad vital Típicamente preservada en obstrucción, reducida en restric-
Volumen de aire desplazado por una exhalación ción
ió
máxima o una inspiración máxima
FVC Capacidad vital forzada Patrón similar al de la CV, aunque se reduce más en obs-
Volumen exhalado, forzosamente resultado de una trucción.
ió S Se utiliza
ili para evaluar
l lla severidad de restric-
id d d i
inspiración máxima y una exhalación máxima ción
FEV1 Volumen espiratorio forzado en un segundo Reducción típica en obstrucción de las vías aéreas
Se utiliza para evaluar el grado de obstrucción
FEV1/FVC Relación FEV1/FVC La reducción es indicativa de obstrucción de la vía aérea
FEF25–75 Flujo espiratorio forzado (25 a 75%) Indicador sensible pero no específico de obstrucción de las
Tasa de flujo espiratorio promedio al momento de vías
í aéreas
é pequeñas
ñ escasamente reproducible,
d ibl pues
la mitad de la maniobra de ventilación voluntaria varía con el esfuerzo y el tiempo de espiración
máxima
FIVC Capacidad vital forzada inspiratoria Los flujos inspiratorios están reducidos en la obstrucción
Volumen máximo inhalado después de una espira- extratorácica
á i d de llas vías
í aéreas
é
ción máxima
MVV Ventilación máxima voluntaria Las reducciones desproporcionadas relacionadas con el
Estima el desplazamiento máximo de aire por mi- FEV1 pueden
d iindicar
di obstrucción
b ió de
d llas vías
í aéreas
é su-
nuto, producto de esfuerzos repetidos inspirato- periores, debilidad muscular o mala realización de la
rios y espiratorios prueba
PEF Flujo de pico espiratorio El empeoramiento se puede correlacionar con exacerbacio-
nes asmáticas
Máxima cantidad de aire sostenido durante la ma- A veces puede servir para evaluar el esfuerzo del sujeto
niobra de ventilación voluntaria máxima
Normal Obstrucción al flujo
Capacidad pulmonar total
Capacidad residual
funcional
Volumen residual
Figura 2–11. La obstrucción severa al flujo se asocia con un aumento en el volumen residual. El flujo espiratorio prolongado puede
continuar hasta que la inspiración subsecuente y el aire alveolar son atrapados en las vías aéreas estrechas y cerradas. La capaci-
dad funcional residual y la capacidad pulmonar total también aumentan con respecto al volumen corriente.
el volumen minuto se da, en parte, por la reducción en interferencia en la acción normal del músculo genio-
la demanda metabólica, pero principalmente por inter- gloso.
ferir con el control químico de la respiración, en particu- La coordinación muscular se ve afectada y se presen-
lar por una menor sensibilidad al CO2. Con el uso de tan movimientos paradójicos entre los músculos abdo-
concentraciones altas de anestésicos inhalatorios, la minales y los de la caja torácica. Se cree que esto se ori-
respiración se vuelve más lenta y los volúmenes pulmo- gina por los efectos selectivos de la anestesia sobre
nares disminuyen, sobre todo en ausencia de estímulo diferentes grupos neuronales en el sistema nervioso
quirúrgico. central.
Los aumentos progresivos en la concentración alveo-
lar de todos los agentes anestésicos inhalados desplazan
de manera horizontal la curva de PCO2/ventilación y la Volumen pulmonar y mecanismos
respuesta a la PCO2; para iniciar el reflejo de la ventila- respiratorios durante la anestesia
ción se encuentra abolida a niveles más profundos de
anestesia, es decir, el umbral apneico de PCO2 se modi- El volumen pulmonar en reposo se reduce alrededor de
fica. Esto ocurre con todos los anestésicos, a excepción 0.8 a 1.0 L al cambiar de la posición de pie a la supina;
de la ketamina. existe otra disminución de 0.4 a 0.5 L al momento de la
inducción de la anestesia.
La anestesia, per se, causa una caída en la capacidad
funcional residual a pesar de mantener una ventilación

Patrón de contracción de
espontánea; esta disminución ocurre sin importar si el
los músculos respiratorios anestésico se administra por vía inhalada o endovenosa.
Tampoco se relaciona con la profundidad anestésica, la
La anestesia generalmente causa obstrucción de la fa- fracción inspirada de oxígeno o el tiempo quirúrgico.
ringe. El paladar blando cae en contra de la pared poste- Esta disminución parece estar relacionada con una pér-
rior de la faringe, ocluyendo la nasofaringe en la mayo- dida del tono muscular, el cual modifica el balance entre
ría de los pacientes; esto se debe probablemente a la las fuerzas elásticas de los pulmones y las fuerzas de la
interferencia que existe con la acción de los músculos caja torácica, disminuyendo ambos volúmenes —tanto
tensor del paladar, palatogloso o palatofaríngeo. Otros el de la caja torácica como el pulmonar. El manteni-
cambios ocurren cuando el paciente intenta respirar. miento del tono muscular no reduce la capacidad fun-
Una obstrucción superior usualmente causa un colapso cional residual. La disminución de la CRF es causada
secundario de la faringe. Éste se debe sobre todo a una por una cefalización del diafragma y una disminución
en el área transversal torácica. La reducción de la CRF a los pulmones del colapso no es claro, pero se cree que
se puede revertir parcialmente por medio del uso de pre- se debe al cierre de la vía aérea antes de que se lleve a
sión positiva al final de la espiración continua (PEEP) cabo el colapso alveolar.
si se eleva la cabecera a 30$. Existen atelectasias por compresión, las cuales pue-
La oxigenación arterial durante la anestesia también den ocurrir debido a cambios en la posición de la caja
se ve afectada. El mecanismo mejor conocido es la crea- torácica y el diafragma, lo que da como resultado trans-
ción o aumento de zonas con índices de ventilación/per- misión de una alta presión intraabdominal al tórax y a
fusión de cero. las áreas de compresión del pulmón. Las atelectasias
por absorción se desarrollan cuando una vía aérea se
cierra total o parcialmente y el gas contenido se absorbe
Vasoconstricción pulmonar hipóxica en la sangre.
La mayoría de los anestésicos inhalados inhiben la va- Prevención de atelectasias

soconstricción pulmonar hipóxica, en preparaciones de durante la anestesia
pulmón. Sin embargo, este efecto, o se ha observado con Existen varias intervenciones que pueden ayudar a pre-
anestésicos intravenosos, como los barbitúricos. La res- venir la formación de atelectasias o a reabrir los alveo-
piración de oxígeno a 100% puede aumentar el cortocir- los colapsados.
cuito, promoviendo el colapso alveolar. Las FiO2 altas
también pueden aumentar el cortocircuito, aumentando
la PO2 alveolar y atenuando la respuesta a la vasocons- Presión positiva al final de la espiración
tricción pulmonar hipóxica, lo cual puede agravar una
En varios estudios se ha utilizado la aplicación de 10
alteración preexistente V/Q.
cmH2O de PEEP, demostrando que reabre el tejido pul-
monar colapsado. Sin embargo, la PEEP no parece ser
el procedimiento ideal, porque el cortocircuito no se re-
Atelectasias duce y la oxigenación arterial puede no aumentar signi-
ficativamente. La persistencia de éste se explica por una
Fueron descritas por primera vez en 1963 por Bendixen redistribución del flujo sanguíneo a través de las áreas
y col. como una explicación del incremento de la dife- dependientes del pulmón cuando las presiones intrato-
rencia en la PO2 alveolar/arterial durante la anestesia. El rácicas aumentan por el PEEP. En estas circunstancias
grupo de Hedenstierna, en Suecia, fue el primero en de- cualquier atelectasia persistente recibe gran parte del
mostrar opacidades pulmonares en la tomografía com- flujo pulmonar. La presión intratorácica aumentada im-
putarizada de sujetos sometidos a anestesia. Su exten- pide el retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco.
sión se correlacionó fuertemente con el cortocircuito Además, el pulmón se recolapsa rápidamente después
intrapulmonar. Ocurren en alrededor de 90% de los pade descontinuar el PEEP. Después de un minuto el co-
cientes anestesiados, durante la ventilación espontánea lapso es de la misma magnitud que antes de la aplica-
y después de parálisis muscular, sea con anestésicos in- ción de PEEP.
travenosos o inhalados. La ventilación pulmonar con oxígeno a 100% resulta
Entre 15 y 20% del pulmón se colapsa en la base du- en aparición acelerada de atelectasias. La ventilación
rante la anestesia y las atelectasias pueden permanecer durante la anestesia se debe realizar con una moderada
durante varios días en el periodo posoperatorio. Esto es fracción inspirada de oxígeno (0.3 a 0.4) y se debe au-
un foco de infección que contribuye a que se desarrollen mentar sólo si la oxigenación arterial se encuentra com-
complicaciones pulmonares. Después de una cirugía to- prometida.
rácica o de bypass cardiopulmonar se puede colapsar Se ha convertido en rutina la agregación de aire al
más de 50% del pulmón. oxígeno inspirado, para mantener una fracción inspira-
Existe una relación entre el tamaño de las atelectasias da de oxígeno (FiO2) de 0.3 a 0.4. A pesar de estas medi-
y el peso del paciente y el índice de masa corporal. Los das puede ocurrir hipoxemia leve o moderada (satura-
pacientes obesos presentan atelectasias de mayor tama- ción arterial de oxígeno entre 85 y 90%), con una
ño que los pacientes con peso normal. Por otro lado, las duración que va de segundos a 30 min. Alrededor de
atelectasias son independientes de la edad. 20% de los pacientes pueden sufrir hipoxemia severa o
En cambio, los pacientes con EPOC presentan un nú- saturación de oxígeno por debajo de 81% hasta por cin-
mero menor de atelectasias. El mecanismo que previene co minutos.
La función pulmonar permanece alterada en el poso- Alteración en la ventilación–perfusión

peratorio y se pueden observar complicaciones pulmo-
nares entre 1 y 2% después de una cirugía menor y hasta La eliminación de CO2 y la oxigenación de la sangre se
de 20% después de una cirugía abdominal o torácica. alteran en la mayoría de los pacientes sometidos a anes-
tesia. La eliminación de CO2 se ve afectada por aumento
en el espacio muerto, que en realidad se trata de regiones
Calibre de las vías aéreas pulmonares poco perfundidas, las cuales son llamadas
regiones con índices altos de V/Q (en donde la presión
El calibre de las vías aéreas en los pacientes anestesia-
alveolar excede la presión de la vasculatura).
dos se ve influido por una variedad de factores que ac-
La alteración en la oxigenación arterial durante la
túan alterando la retracción o el tono broncomotor. De-
anestesia se considera más grave en los pacientes de
bido a que la anestesia causa una disminución en la
edad avanzada, los obesos y los fumadores.
capacidad residual funcional se reduce proporcional-
mente la fuerza de retracción, en especial por pérdida
del tono muscular y broncomotor. Esto produce una re- Posición
ducción en el calibre y un aumento en la resistencia, que
Debido a que la capacidad funcional residual se encuen-
puede llegar a ser importante.
tra reducida por los efectos combinados de la posición
supina y la anestesia, se ha estudiado cuál es el efecto en
Resistencia de la vía aérea pacientes en posición de semifowler, pero no se han en-
contrado datos claros de mejoría en la oxigenación. El
La mayoría de los cambios ocurren en los componentes flujo sanguíneo pulmonar se ve alterado en esta posi-
pulmonares/vía aérea más que en la caja torácica. Ade- ción debido a una posible disminución del gasto cardia-
más, es común que el incremento en la resistencia se co y una aumentada redistribución de éste.
deba a sistemas de respiración, válvulas, anormalidades En la posición en decúbito lateral existen diferencias
en el tubo endotraqueal, conectores, etc. en la mecánica pulmonar, los volúmenes pulmonares y
la formación de atelectasias entre las porciones depen-
dientes y no dependientes del pulmón, además de que
Distensibilidad causan alteraciones en la ventilación–perfusión.
Se ha demostrado que la redistribución del flujo hete-
La distensibilidad total del sistema respiratorio se redu- rogénea es menor en la posición prona.
ce durante la anestesia de forma muy temprana, ya que Esto indica que pueden existir diferencias regionales
cae de un valor de 95 mL/cmH2O a 60 mL/cmH2O. Este en la configuración vascular, las cuales promueven la
cambio no es progresivo. La explicación de este meca- perfusión de las regiones pulmonares dorsales, sin im-
nismo no es clara; sin embargo, se cree que se debe prin- portar si se encuentran en una posición dependiente o no
cipalmente a la reducción del volumen pulmonar. dependiente.
Obesidad
Distribución de flujo sanguíneo
durante la anestesia La reducción de la capacidad residual funcional pro-
mueve el cierre de la vía aérea en mayor proporción que

La distribución del flujo sanguíneo se ha estudiado por en los sujetos sanos. El uso de altas concentraciones de
medio de la inyección de materiales radiactivos y oxígeno inspirado promueve la formación acelerada de
SPECT en pacientes anestesiados y ventilados de mane- atelectasias en estas áreas. Existe una relación entre el
ra mecánica. El uso de PEEP impide el retorno venoso IMC y el tamaño de las atelectasias durante la anestesia
al corazón derecho, por lo que reduce el gasto cardiaco. y en el posoperatorio, y entre el IMC y el cortocircuito
También puede afectar las resistencias vasculares pul- pulmonar. La prevención en la caída de la CRF por me-
monares, aunque esto puede tener un menor efecto en dio de CPAP durante la inducción de la anestesia previe-
el gasto cardiaco. ne o reduce la formación de atelectasias y ayuda a man-
Además, la PEEP causa redistribución del flujo en tener una mayor oxigenación arterial. El menor tiempo
las regiones dependientes del pulmón. Esto significa de tolerancia a la apnea durante la inducción de la anes-
que las partes superiores se pueden encontrar poco per- tesia, como se observa en pacientes obesos mórbidos,
fundidas, creando un espacio muerto. puede ser prevenido por medio de PEEP o CPAP. Esto
se debe a un aumento en el volumen pulmonar, por lo se lleva a cabo con ambos pulmones colapsados y con
que se dispone de una mayor cantidad de oxígeno para el paciente conectado a una bomba extracorpórea. Si no
difundir en los capilares. se toman precauciones de forma temprana, en el periodo
posoperatorio inmediato el pulmón se reclutará de for-
ma lenta y más de la mitad de los pulmones se colapsa-
Enfermedades pulmonares preexistentes rán uno o dos días después con un cortocircuito de 20 a
30% del gasto cardiaco.
Los pacientes fumadores o con enfermedades pulmona- Una maniobra de reclutamiento, que consiste en in-
res presentan más alteraciones en el intercambio gaseo- suflar los pulmones a una presión de la vía aérea de 30
so. Sin embargo, los fumadores con limitación mode- cmH2O por un periodo de 20 seg, es suficiente para rea-
rada del flujo tienen menos cortocircuito que los sujetos brir las unidades alveolares colapsadas.
que no fuman. En los pacientes con bronquitis crónica
se desarrollan atelectasias limitadas, inclusive pueden
no desarrollarse. Sin embargo, existe una alteración
Función respiratoria durante
considerable en el V/Q. ventilación unipulmonar
La razón por la ausencia de atelectasias y cortocircui-
tos en estos pacientes se puede explicar por la hiperin- En la cirugía pulmonar la oxigenación puede ser un reto,
flación crónica, la cual cambia el comportamiento me- ya que un pulmón no se encuentra ventilado, pero sí per-
cánico de los pulmones y su interacción con la cavidad fundido, mientras que en el periodo posoperatorio se
torácica, por lo que la tendencia al colapso alveolar se pueden prolongar la restauración de la integridad pul-
reduce. Se debe tomar en cuenta que los pacientes con monar y el índice ventilación/perfusión.
enfermedad pulmonar obstructiva pueden presentar am- La técnica durante la anestesia y la ventilación uni-
plias regiones con índices V/Q bajos. Estas regiones pue- pulmonar implica que un pulmón está ventilado y pro-
den ser reemplazadas por atelectasias como resultado de vee oxigenación a la sangre, así como la eliminación de
una lenta reabsorción de gas en las vías aéreas ocluidas dióxido de carbono de la sangre. La perfusión persis-
durante la cirugía y en el periodo posoperatorio. tente a través de los pulmones no ventilados causa un
cortocircuito y disminuye la PaO2. Sin embargo, el pul-
món dependiente, también contribuye a la formación de
Anestesia regional atelectasias en la región dependiente.
Los efectos ventilatorios de la anestesia regional depen- Neumoperitoneo

den del tipo y la extensión del bloqueo motor.
Con bloqueos extensos que incluyen todos los seg-
La insuflación de CO2 puede interferir con las funciones
mentos torácicos y lumbares la capacidad inspiratoria
cardiacas y circulatorias, así como también con la fun-
se reduce 20% y el volumen de reserva espiratorio se
ción respiratoria. El CO2 del neumoperitoneo puede
acerca a cero. No obstante, la función diafragmática se
causar hipercapnia y acidosis. Los efectos directos en el
mantiene aun en casos de extensión inadvertida de blo-
dióxido de carbono y en la acidosis dan como resultado
queo o bloqueo sensorial por encima de los segmentos
disminución en la contractilidad cardiaca, sensibiliza-
cervicales.
ción del miocardio a los efectos arritmogénicos de las
La anestesia regional hábilmente manejada afecta el
catecolaminas y vasodilatación sistémica. Inclusive
intercambio gaseoso pulmonar de manera mínima. La
puede haber efectos a largo plazo en el control de la res-
oxigenación arterial y la eliminación de dióxido de car-
piración.
bono se mantienen de forma adecuada durante la aneste-
El neumoperitoneo puede causar cambios respirato-
sia espinal y epidural.
rios severos, como disminución en la capacidad funcio-
nal residual y capacidad vital, formación de atelectasias
y reducción en la elasticidad respiratoria, aumento en la
Función pulmonar después presión pico, etc. Sin embargo, el cortocircuito se redu-
de cirugía cardiaca ce y la oxigenación arterial aumenta. Un mayor número
de atelectasias y un menor cortocircuito durante la insu-
La cirugía cardiaca produce el mayor número de atelec- flación con CO2 indican una redistribución eficaz del
tasias en el periodo posoperatorio, ya que casi siempre flujo.
REFERENCIAS
1. Nunn JF, Lumb AB: Nunn’s applied respiratory physiology. 8. Wolthuis EW, Choi G, Dessing MC, Bresser P, Lutter R
4ª ed. Butterworth Heinemann. et al.: Mechanical ventilation with lower tidal volumes and
2. Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA et al.: Miller’s anes- positive end–expiratory pressure prevents pulmonary in-
thesia. 7ª ed. Churchill Livingstone. flammation in patients without preexisting lung injury. Anes-
3. West JB: Fisiología respiratoria. 7ª ed. Panamericana. thesiology 2008;108:46–54.
4. Murray JF, Nadel JA: Textbook of respiratory medicine. 5ª 9. Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, Katz JA, Macker-
ed. Elsevier Saunders. sie RC: Effects of tidal volume on work of breathing during
5. Guyton AC, Hall JE: Textbook of medical physiology. 11ª lung–protective ventilation in patients with acute lung injury
ed. Elsevier Saunders. and acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med
6. Dantzker DR, Scharf SM: Cardiopulmonary critical care. 2006:34(1).
3ª ed. 10. Magnusson L, Spahn DR: New concepts of atelectasis dur-
7. Cai H, Gong H, Zang L, Wang Y, Tian Y: Effect of low tidal ing general anesthesia. Br J Anesth 2003; 91(1):61–72.
volume ventilation on atelectasis in patients during general
anesthesia: a computed tomographic scan. J Clin Anesth
2007;19:125–129.
Capítulo 3
Pruebas de función pulmonar
Edmundo Alvarado Sil
INTRODUCCIÓN tóxicos (quimioterapéuticos, radioterapia en tórax,

antiarrítmicos, etc.).
d. Evaluación del estado pulmonar en pacientes sa-
nos, en definición de incapacidad y en estudios
Las pruebas de función pulmonar o respiratoria (PFR) epidemiológicos.
miden los grados de obstrucción, broncoconstricción,
restricción o sobredistensión en los volúmenes pulmo- Las pruebas de función pulmonar son de especial utili-
nares, así como el intercambio gaseoso en la membrana dad en la evaluación de enfermedades, como el asma y
alveolocapilar a través de la capacidad de difusión o de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y
captura de monóxido de carbono, la respuesta a medica- como valoración preoperatoria, sobre todo en los pa-
mentos broncodilatadores y la capacidad funcional para cientes que serán intervenidos quirúrgicamente. Tam-
realizar actividad física. bién sirven como evaluación pronóstica en los pacientes
En términos generales, las indicaciones diagnósticas quirúrgicos que serán sometidos a algún grado de resec-
incluyen: ción pulmonar y en los pacientes con EPOC (iniciativa
mundial sobre la enfermedad pulmonar obstructiva
a. Evaluación de enfermedad pulmonar obstructiva, —GOLD—) o con asma o crisis asmáticas. La prepara-
restrictiva o mixta, o como tamizaje en la pobla- ción general para dicha prueba consiste en evitar todos
ción abierta. los factores que puedan disminuir el máximo esfuerzo
b. Evaluación de síntomas (con especial interés en del paciente, así como los medicamentos broncodilata-
reacciones asmáticas). dores, los cuales pueden ser aplicados de segunda inten-
c. Respuesta a medicamentos broncodilatadores y ción durante la prueba para valorar la respuesta del pa-
corticosteroides. ciente con respecto a sus esfuerzos basales.
d. Evaluación preoperatoria o antes de iniciar alguna Las PFR difieren de otros estudios (biometrías y ra-
actividad física intensa.
diografías), porque son dependientes del operador y del

e. Evaluación pronóstica. esfuerzo del paciente; la prueba se deberá encaminar a
la obtención del mejor esfuerzo del paciente de acuerdo
Las indicaciones para el seguimiento son: con los consensos internacionales (ATS/ERS: American
Thoracic Society/European Respiratory Society). Para
a. Evaluación de tratamientos. ello se deberá contar con un equipo con calibraciones in
b. Seguimiento del curso de la enfermedad pulmonar vitro e in vivo validadas y aceptadas internacionalmen-
y de los cambios en los resultados de las pruebas te, que certifiquen la precisión y exactitud de los datos
bajo diferentes estímulos (químicos o de ejercicio). que obtenga el equipo empleado. Hay que recordar que
c. Vigilancia de los efectos colaterales por neumotó- las mediciones en mililitros o en litros de un gas son
xicos o por el uso de algunos tratamientos neumo- afectadas por las condiciones atmosféricas, de las cua-
37
les las más importantes son la presión barométrica, la nos dos veces tanto en las mediciones numéricas como
temperatura ambiente y la humedad parcial; para corre- en la forma de las curvas, sin artefactos, como tos, doble
gir las variaciones ocasionadas por dichas variables se exhalación, exhalación incompleta, etc. La prueba se
deberán reportar las mediciones, una vez corregidas, en lleva a cabo con el paciente sentado (de preferencia) o
BTPS (body temperature —37 $C—, ambient pressure, de pie y se le explica y demuestra el esfuerzo que reali-
saturated with water vapor). zará y que soplará a través de una boquilla con filtro an-
Una vez obtenidas las calibraciones y los mejores es- tiviral y antibacteriano nuevo, la cual debe sellar con los
fuerzos del paciente, los resultados se deberán poner en labios de forma completa, sin obstruir con la lengua y
perspectiva: compararlos contra un predicho específico con la nariz ocluida.
y válido en edad, sexo, talla, peso y raza. Todos estos da- La prueba debe cumplir con los siguientes criterios:
tos son relevantes por los grandes cambios que tienen inicio de la exhalación inmediatamente después de la in-
sobre los resultados de las PFR, como disminución fi- halación pulmonar total, exhalación completa y rápida
siológica de los volúmenes pulmonares con la edad, en un solo intento durante al menos seis segundos; se
cambios más pronunciados en la raza afroamericana, debe asegurar que la exhalación es completa al registrar
etc. En resumen, los predichos tienen grandes márge- salida de aire de 25 mL/seg o menos (EOT: end of test
nes, a diferencia de otros estudios de laboratorio, por lo criteria), visible como “meseta” en la curva volumen/
que se deberán usar los más específicos para la pobla- tiempo, y que el volumen extrapolado (EV) no sea ma-
ción estudiada. yor de 5% del FVC o mayor de 150 mL —diferencia en-
Cuando se logra todo lo anterior surge un nuevo reto: tre los volúmenes inhalados y exhalados.
la interpretación. Las consideraciones anteriores impo- A continuación se incluyen los valores encontrados
nen un factor de dificultad para la interpretación misma, en la espirometría y su significado.
pero no hay que olvidar que además se tiene que tomar
en cuenta el contexto clínico del paciente así como la # FVC: capacidad vital forzada. Es el máximo volu-
progresión de la enfermedad de determinado paciente men de aire exhalado a partir de una inspiración
con respecto a sus estudios basales. máxima, por medio de un esfuerzo máximo; tam-
bién es definida como una maniobra de capacidad
vital exhalada en esfuerzo máximo. Se mide en li-
ESPIROMETRÍA tros (BTPS).
# FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer
segundo, expresado en litros (BTPS), que se mide
Consiste en la medición del flujo y el volumen de aire en una exhalación forzada máxima desde el se-
inspirado y espirado, la cual se realiza con cambios de gundo cero de la exhalación —en máxima inhala-
volumen en un espirómetro (conocida como “campa- ción— hasta el segundo uno de la exhalación.
na”), por medio del llamado neumotacógrafo, el cual # FEV1/FVC: explica la relación, expresada en
puede detectar diferenciales de presión, flujo, tempera- porcentaje, entre el volumen espirado forzado en
tura, etc., y por el cada vez menos usado neumotacó- el primer segundo con respecto del FVC; cuanto
grafo de turbina o hélice. más alto es, mayor porcentaje del total es espirado
Sin importar el método que se use, se deberá cumplir en un segundo; si es menor, significa que menos
con los controles previos de calibración definidos por el volumen en relación con el total sale en un segun-
ATS/ERS, que indican que el equipo debe ser comparado, debido a que se encuentra alguna obstrucción.
do, y corregido en su caso, contra una jeringa de calibra- # FEF25–75: expresa el flujo espiratorio forzado
ción, generalmente de 3 L, con una desviación máxima promedio en litros por segundos (L/s), medido en-
de " 3% en la medición del volumen a diferentes velo- tre 25 y 75% del FVC, llamado flujo máximo de
cidades de flujo. la mitad de la exhalación.
Los datos obtenidos de los esfuerzos de los pacientes # PEF: expresa el flujo espiratorio pico o máximo,
se expresan como medidas de volumen (capacidad vital en L/s.
forzada: FVC) y como flujo (flujo espiratorio forzado en
el primer segundo: FEV1) y sus componentes (FEF25, Los patrones patológicos observados y claramente dis-
FEF 25–75, FEF 50, etc.), para ser graficados en curvas tintos en la espirometría son dos: el obstructivo y el res-
aceptadas de flujo/volumen y flujo/tiempo. Para cum- trictivo.
plir con los criterios de validez se deberá conseguir el El patrón obstructivo implica que la relación FEV1/
esfuerzo máximo del paciente y poder repetirlo al me- FVC disminuya por debajo del límite inferior de la nor-
Pruebas de función pulmonar 39
Flujo
Flujo
Flujo
A Volumen B Volumen C Volumen
Figura 3–1. A. Normal. B. Obstructivo. C. Restrictivo.
malidad (LLN) —para pacientes con EPOC–GOLD, El estudio consiste en aplicar un broncodilatador, que
una relación medida < 70—, por lo cual el volumen es- puede ser betamimético (como el salbutamol) o antico-
pirado forzado en el primer segundo (FEV1) se encon- linérgico (como el bromuro de ipatropio), o una combi-
trará normal o bajo en diferentes grados. nación de ambos. En todos los casos se deberán conside-
El patrón restrictivo está indicado por una relación rar las dosis aceptadas en las guías de referencia, además
del volumen espirado en el primer segundo en relación de tomar en cuenta sus tiempos de latencia; finalmente
con el FVC total, normal o aumentado (FEV1/FVC ! se deberán obtener al menos tres esfuerzos considera-
100%), aunado a una FVC disminuida. dos como aceptables, sin artefactos y reproducibles.
Los trazos son distintivos cuando las enfermedades La respuesta al broncodilatador implica el grado de
obstructivas o restrictivas se encuentran avanzadas, respuesta o disminución de la obstrucción pulmonar, la
como se muestra en la figura 3–1. cual tiene un mayor impacto en el pronóstico, debido a
Finalmente, la prueba se puede complementar con que se correlaciona mejor el grado de obstrucción pos-
estimulación o provocación bronquial para desencade- broncodilatador que el diagnóstico espirométrico pre-
nar broncoespasmo (ejercicio, metacolina, etc.) con do- vio al tratamiento.
sis en incremento y realización de espirometrías inter- Los cambios se definen en el consenso del ATS/ERS,
mitentes, para evidenciar una vía aérea hipersensible, que define un cambio significativo en el FVC o en el
sea ante los diferentes estímulos o para poder evaluar las FEV1 ! 12% y un volumen de al menos 200 mL, así
diferentes respuestas a los medicamentos usados como como una mejora en el atrapamiento de aire o disminución
preventivos o tratamientos de dicha hipersensibilidad. del mismo en 500 mL en el TLC (método del helio o nitró-
geno; ver Volúmenes pulmonares), o por VTG (pletismó-
grafo), y disminución de la disnea u otro síntoma.
RESPUESTA A LOS
BRONCODILATADORES VOLÚMENES PULMONARES
La determinación de volúmenes pulmonares es el estu-

Una vez realizada la espirometría se puede tener una dio completo de volúmenes y capacidades de aire en los
idea sobre el estado basal del paciente. Sin embargo, pulmones, aun los que se quedan dentro después de una
puede suceder que las obstrucciones pulmonares leves exhalación completa. La prueba se realiza por diferentes
o limítrofes sólo puedan ser evidentes a través de la res- métodos: por dilución de helio o por lavado de nitrógeno,
puesta o cambio ante los broncodilatadores. las cuales reportan, entre varios datos, la capacidad pul-
Antes de realizar el estudio se deben suspender los monar total (TLC). También está la pletismografía, la
broncodilatadores según su duración: los simpaticomi- cual reporta, entre otros, el volumen pulmonar (VTG)
méticos de corta acción se suspenden entre cuatro y seis y la resistencia de la vía aérea (Raw) a través de estudios
horas, los anticolinérgicos o simpaticomiméticos de en un espacio cerrado.
duración intermedia se suspenden 12 h y la teofilina A continuación se incluyen los valores encontrados
(larga duración) 24 h. en la prueba de volúmenes pulmonares:
# Vt: volumen tidal o corriente, el cual representa el Para el caso de la evaluación dinámica, diferente del
volumen de aire que se mueve con cada ventila- FEV1, se cuenta con el estudio del volumen ventilatorio
ción de forma relajada, respiración a respiración. máximo (MVV), el cual consiste en el máximo volumen
# IRV: volumen inspiratorio de reserva, todo el que de aire que puede respirar el paciente de forma volunta-
se puede inhalar por arriba del Vt, hasta llenar por ria (se mide el exhalado) en un determinado tiempo (12
completo los pulmones (hasta TLC). seg); se expresa en L/min (BTPS).
# IRC: capacidad de reserva inspiratoria, la cual es
la suma de los dos anteriores.
# ERV: volumen espiratorio de reserva; se refiere al CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE
aire que se puede exhalar después de una exhala- MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO)
ción de Vt.
# FRC: es la suma del ERV y del volumen residual,
que implica todo el aire que se queda dentro de los
pulmones al término de una exhalación tidal. Es la determinación de la capacidad de captura del monó-
# VC: capacidad vital; es todo el aire que se puede xido de carbono (CO) por parte del organismo; implica
inhalar a partir de una exhalación completa (hasta la interacción del sistema respiratorio, de la membrana
RV), o bien es todo el aire que se puede exhalar de alveolocapilar, de la relación V/Q y de las característi-
forma forzada desde una inhalación completa y cas del gasto cardiaco. El método para realizar esta
total hasta el volumen residual (RV). prueba comúnmente se describe como la técnica de una
# RV: es el volumen residual, el volumen que queda sola respiración (single breath), aunque existen otras
en los pulmones posterior a una exhalación com- técnicas, como la de steady–state, la de intra–breath y
pleta y forzada y que no puede ser exhalado. la de múltiples reinhalaciones; los datos se reportan en
# TLC: capacidad pulmonar total; es la cantidad unidades SI (mmol/min–1/KPa–1) o en unidades están-
máxima de aire que pueden albergar los pulmones, dar (mL–STDP–/min–1/mmHg–1) (STDP: standard
contando el RV (figura 3–2). temperature, pressure and dry).
Para que sean aceptables los resultados, el equipo de-
En términos prácticos, la prueba diferencia las enferme- berá contar con pruebas de calibración y fugas dentro de
dades por pérdida de volumen, o restrictivas, de las que límites aceptados, lograr durante la prueba un volumen
presentan atrapamiento de aire y sobredistensión pul- inspirado (Vi) de más de 85% del VC mayor, así como
monar, ocasionadas por enfermedades con fisiopatolo- ser alcanzado en menos de cuatro segundos; sostener di-
gía obstructiva. cha inspiración durante 10 " 2 seg sin evidencia de fu-
gas, maniobra de Valsalva o de Muller; y finalmente,
realizar una espiración en menos de 4 seg, ya que el
tiempo de colección del gas espirado deberá ser < 3 seg,
TLC
para obtener una muestra representativa del gas alveolar.
Al final dicha medición se debe poner en perspectiva
con el resto de los datos de la prueba de función pulmo-
nar y de los predichos para el paciente.
ERV FRC Los resultados posibles pueden incluir tasas de cap-
tura de CO normales, elevadas o disminuidas.
Vt IRV IRC
Se puede observar una reducción de la capacidad de
difusión de monóxido de carbono (DLCO) en los casos
en que se disminuye el área pulmonar de intercambio
(VA: alveolar volume), como disminución de la eficien-
RV
cia muscular por debilidad, problemas neuromuscula-
VC
res o deformidades torácicas; en todo estado en que dis-
minuya el aporte sanguíneo (Vc: volume of pulmonary
capillary blood), como anemia, embolismo pulmonar,
Figura 3–2. Vt: volumen tidal (corriente); IRV: volumen ins-
piratorio de reserva; IRC: capacidad de reserva inspiratoria;
alteraciones en la hemoglobina transportadora (HbCO,
ERV: volumen de reserva espiratoria; FRC: capacidad resi- FiO2 1.0) o incremento de la presión intratorácica (ma-
dual funcional; VC: capacidad vital; RV: volumen residual; niobra de Valsalva); y todo caso en que se modifica en
TLC: capacidad pulmonar total. conjunto la capacidad de transporte de la membrana al-
Pruebas de función pulmonar 41
veolocapilar (DM: membrane conductivity) y el Vc, de ellos; además del estado basal, provee información
como son el enfisema pulmonar, las enfermedades in- acerca del impacto o respuesta a cada tratamiento orien-
tersticiales, el edema, la vasculitis y la hipertensión pultado a mejorar dichos sistemas (p. ej., sin y con uso de
monar. oxígeno suplementario) y constituye un predictor de
Los casos en que aumenta la DLCO a través del Vc morbimortalidad en insuficiencia cardiaca, EPOC e hi-
incluyen la policitemia, los cortocircuitos de derecha a pertensión pulmonar.
izquierda, el asma, la reducción del FiO2, la maniobra
de Muller, el ejercicio y la obesidad.
Prueba cardiopulmonar en ejercicio

PRUEBAS EN EJERCICIO
Es un estudio que evalúa de forma integral la capacidad
funcional para realizar ejercicio máximo o ejercicio
pico, y ejercicio submáximo, integrando las respuestas
Existen diferentes pruebas para evaluar la capacidad producidas a nivel pulmonar, cardiovascular, metabó-
funcional para el ejercicio, con diferentes grados de lico y neuromuscular en el paciente.
complejidad y evaluación del paciente. Las pruebas más Consiste en la realización de ejercicio según el proto-
indicadas comprenden la caminata de seis minutos, las colo elegido en banda (Bruce, Naughton, etc.) o en ci-
espirometrías en ejercicio para detectar la reactividad cloergómetro (protocolos incrementales de 20, 25 o 30
bronquial, la prueba de esfuerzo cardiovascular y las WATT, o en rampa), mientras se determinan en tiempo
pruebas cardiopulmonares. Todas estas pruebas com- real los datos espirométricos, el consumo de oxígeno
parten las contraindicaciones y motivos de suspensión (VO2), la producción de bióxido de carbono (VCO2) y
con la mayoría de las pruebas en ejercicio: inestabilidad la determinación del umbral láctico o anaerobio (AT),
cardiaca, angor, disnea incapacitante, desoxigenación además de todas las mediciones de una prueba cardio-
moderada a severa, molestias neuromusculares, casi vascular en ejercicio. Se complementa con determina-
síncope, síncope, etc. ciones de SpO2, gasometrías arteriales, nitrógeno ureico
de 24 h, calorías, RQ (respiratory quotient o respiratory
coefficient), espirometría basal, volúmenes pulmonares,
Caminata de seis minutos índice subjetivo de disnea (p. ej., Borg/10), etc.
Por todo lo anterior, es útil para evaluar la tolerancia
Es un estudio que evalúa la capacidad funcional para al ejercicio, el impacto que tiene en los diferentes siste-
realizar ejercicio, generalmente la capacidad submáxi- mas y órganos, los síntomas asociados y la capacidad
ma o la impuesta por el mismo paciente, pidiéndole que (basal, mejora o disminución) funcional del paciente.
camine la mayor distancia que pueda durante seis minu- Otras aplicaciones prácticas son la evaluación de dis-
tos en un pasillo recto y plano, de longitud conocida y nea inexplicable y el estado de los pacientes con enfer-
con las pausas que determine el mismo; es mínimo el medad cardiovascular (insuficiencia cardiaca, posinfar-
equipo que se requiere para realizar la prueba, ya que to del miocardio, etc.) y enfermedad pulmonar (EPOC,
usualmente se reporta distancia, saturación parcial de enfermedad intersticial, del lecho vascular pulmonar, fi-
oxígeno y sensación subjetiva de síntomas a cada minu- brosis quística, broncoespasmo inducido por ejercicio,
to del ejercicio, entre una gran cantidad de datos que se etc.); asimismo, sirve para evaluación preoperatoria
pueden medir. (para trasplante cardiaco, pulmonar o cardiopulmonar,
Esta prueba se indica para valorar de forma integral resecciones pulmonares por neoplasias o para reduc-
todos los sistemas involucrados en el ejercicio (pulmo- ción de volumen), la prescripción de rehabilitación o
nar, cardiaco, osteomuscular, neurológico y circulato- ejercicio y la definición del grado de capacidad o inca-
rio), sin que brinde información específica de cada uno pacidad funcional.
REFERENCIAS
1. Miller MR, Crapo R, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F Series ATS/ERS task force: standardization of lung function
et al.: General considerations for lung function Testing. testing. Eur Respir J 2005;26:153–161.
2. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi for the six–minute walk test. Am J Respir Crit Care Med
R et al.: Standardization of spirometry. Sereis ATS/ERS task 2002;166:111–117.
force: standardization of lung function testing. Eur Respir J 6. Joint Statement of the American Thoracic Society (ATS) and
2005;26:319–338. the American College of Chest Physicians (ACCP): ATS/
3. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, Burgos F ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J
et al.: Interpretative strategies for lung function tests. Series Respir Crit Care Med 2003;167:211–277.
ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. 7. Pawels RA, Buist AS, Calverley PM et al.: Global strategy
Eur Respir J 2005;26:948–968. for the diagnosis, management and prevention of chronic
4. MacIntyre N, Crapo RO, Viegi G, Johnson DC, van der obstructive pulmonary disease: NHLBI/Who Global Initia-
Grinten CPM et al.: Standardization of the single–breath tive for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop
determination of carbon monoxide uptake in the lung. Series summary. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1256– 1276.
ATS/ERS task force: standardization of lung function testing. 8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease:
Eur Respir J 2005;26:720–735. Guidelines: workshop report; global strategy for diagnosis,
5. ATS Committee on Proficiency Standards for Clinical Pul- management and prevention of COPD. 2009. www.gold-
monary Function Laboratories. ATS Statement: guidelines copd.com.
Capítulo 4
Insuficiencia respiratoria aguda
Marco Antonio Montes de Oca Sandoval
INTRODUCCIÓN 2. Reducción de la capacidad de difusión de O2 (de-

bido a edema intersticial, fibrosis o engrosamiento
de las paredes alveolares).
3. Trastorno en la ventilación perfusión (debido a
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define pérdida de capacidad funcional residual, colapso
como la incapacidad para llevar a cabo la ventilación; alveolar o consolidación) (figura 4–1).
puede ser de tipo hipoxémica (PaO2 < 50 mmHg, tipo I)
o hipercápnica (PaCO2 > 60 mmHg, tipo II). La clasifi- El tratamiento de la IRA para mejorar la oxigenación
cación de IRA propuesta por Wood constituye una guía consiste en la restauración y el mantenimiento de los
práctica para la instauración de la ventilación mecánica volúmenes pulmonares, usando maniobras de recluta-
(cuadro 4–1).1 miento y aumento de las presiones de la vía aérea
El tratamiento para la IRA consiste en aumentar la (PEEP/CPAP), y el de la hipercapnia radica en la mejo-
ventilación alveolar del paciente mediante la mejoría en ría de la ventilación minuto (frecuencia respiratoria x
el ritmo y la profundidad de las respiraciones, sea me- volumen corriente = Fr x Vt).2
diante la corrección de la causa o usando asistencia me- Al iniciar el estudio de la ventilación mecánica siem-
cánica ventilatoria (AMV), que puede ser de forma in- pre desconciertan las diferentes modalidades de ventila-
vasiva (AMVi) o no invasiva (AMVni). ción y las ventajas de una sobre otra; sin embargo, en
La hipoxemia se puede producir como consecuencia realidad existe poca evidencia de que exista un modo
de: ideal de ventilación.
La insuficiencia respiratoria aguda es una indicación
1. Disminución de la tensión de oxígeno alveolar frecuente e importante para la admisión en unidades de
(debido a una disminución de presión inspirada de cuidados críticos, además de que se asocia con una alta
O2 o por aumento en la tensión de CO2). mortalidad. Existen condiciones clínicas que pueden
causar insuficiencia respiratoria aguda, como el edema

agudo pulmonar cardiogénico, la sobrecarga de líqui-
dos y la embolia pulmonar masiva. La IRA no es una en-
Cuadro 4–1. Clasificación fermedad específica, sino una reacción a una enferme-
de la IRA según Wood dad subyacente, por ejemplo, traumatismos, sepsis o
neumonía.
Tipo Característica
Debido a las distintas definiciones, la incidencia y las
I Hipoxémica tasas de mortalidad por IRA varían en los diferentes es-
II Hipercápnica tudios. La incidencia de insuficiencia respiratoria agu-
III Restrictiva da, incluyendo la lesión pulmonar aguda (LPA) y el sín-
IV Cardiovascular drome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), es de
43
Ventilación/perfusión VA/Q
La ventilación Normalidad No se perfunden

alveolar es nula Q los alveolos
(efecto shunt) (efecto espacio muerto)
El aire alveolar está Ha habido intercambio El aire alveolar es igual

en equilibrio con la gaseoso entre al aire humidificado
sangre venosa alveolo y sangre inspirado
Aire inspirado
V V V
Alveolo
Q Q Q
Arteria Vena
pulmonar pulmonar
(Efecto shunt) Normal (Efecto espacio muerto)
Figura 4–1. Intercambio gaseoso.
78 a 149 por cada 100 000 personas > 15 años de edad 2. Infiltrados bilaterales de nueva aparición en la
cada año. La mortalidad de la IRA a 90 días es de cerca radiografía de tórax.
de 40% y la mortalidad de LPA/SIRA es de 31 a 60%. 3. Ausencia de insuficiencia ventricular izquierda
La causa más frecuente de IRA es la neumonía.3,6,11 (diagnosticada clínicamente o con una presión de
Para identificar y categorizar a la IRA hay que empe- enclavamiento de la arteria pulmonar < 18 mmHg).
zar por definirla y conocer la etiología, los factores de 4. Hipoxemia con una relación entre la presión par-
riesgo, las manifestaciones clínicas y los síntomas. cial de oxígeno en la sangre arterial y la fracción
inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) < 201 mmHg)
independiente del nivel de presión positiva al final
DEFINICIONES de la espiración (PEEP).
Lesión pulmonar aguda

Nos centraremos en la lesión pulmonar aguda y en el sín-
drome de insuficiencia respiratoria aguda). Se define por los mismos criterios, salvo que la relación
PaO2/FiO2 se sitúa entre 201 mmHg y 300 mmHg (cua-
La definición de SIRA es cuestión de debate; sin em-
bargo, en 1994 se realizó el consenso americano–euro- dro 4–2).3–5
Esta definición tiene diversos puntos que han sido
peo (NAECC) y se aceptaron las siguientes definiciones.
motivo de controversia; se incluyen los siguientes:
# Las maniobras de reclutamiento pulmonar y la

Síndrome de insuficiencia PEEP influyen tanto en el grado de hipoxemia
respiratoria aguda como en la apariencia de la radiografía de tórax.
# La relación PaO2/FiO2 es dependiente de la FiO2
Proceso inflamatorio pulmonar que condiciona insufi- utilizada.
ciencia respiratoria: # La definición de insuficiencia ventricular izquier-
da aguda es relativa y la interpretación de la radio-
1. Inicio agudo. grafía de tórax puede ser difícil.5,6
Insuficiencia respiratoria aguda 45
Cuadro 4–2. Criterios para definir LPA/SIRA

Tiempo Oxigenación Radiografía de tórax Presión capilar pulmonar
LPA Aparición aguda PaO2/FiO2 < 300 mmHg Infiltrados bilaterales en la < 18 mmHg cuando fuera medida o sin
(indistintamente del radiografía de tórax evidencia clínica de hipertensión auricu-
nivel de PEEP) lar izquierda
SIRA Aparición aguda PaO2/FiO2 < 200 mmHg Infiltrados bilaterales en la < 18 mmHg cuando fuera medida o sin
(indistintamente del radiografía de tórax evidencia clínica de hipertensión auricu-
nivel de PEEP) lar izquierda
Por lo tanto, se ha sugerido que la definición debe ser La LPA/SIRA primaria comprende entre 50 y 60% de
modificada y que se especifique el nivel de la PEEP y todos los casos; la neumonía es la causa más importante
la FiO2 en el que se debe obtener la PaO2. (40 a 50% de los casos). Otras causas directas incluyen
Otra definición comúnmente utilizada, pero más la aspiración del contenido gástrico, la contusión pul-
complicada, fue la propuesta por Murray (Injury Severi- monar, la inhalación de gases tóxicos y el caso en el que
ty Score: ISS). En ella se incluye la relación PaO2/ FiO2, casi ocurre un ahogamiento.7,8
la radiografía de tórax, la distensibilidad del sistema La LPA/SIRA de origen secundario es causada por
respiratorio y el nivel de PEEP, con una calificación en inflamación sistémica con activación generalizada de
una escala de 0 a 4. La suma de las puntuaciones se los mediadores celulares y del endotelio, debido a la in-
divide por el número de componentes; si esta puntua- fección (sepsis y peritonitis), la isquemia del tejido (ne-
ción es superior a 2.5, entonces cumple con la definición crosis y pancreatitis) o el daño tisular (trauma, bypass
de SIRA severo.4,5 cardiopulmonar, cirugía mayor y algunas intoxicacio-
Recientemente Ferguson y col. propusieron nuevos nes). Los factores de riesgo independiente para la IRA
criterios para el diagnóstico del SIRA, conocidos como incluyen edad avanzada, infección, enfermedad neuro-
los criterios de Delphi, los cuales los autores catalogan lógica, abuso del alcohol y transfusiones múltiples.
como más sensibles que los previos e incluyen:6 Debido a que la LPA/SIRA se debe a una enfermedad
subyacente, su tratamiento, junto con el de las enferme-
1. PaO2/FiO2 menor de 200 mmHg (con PEEP ma- dades concomitantes del paciente —además de la pre-
yor o igual a 10 cmH2O). disposición genética—, son factores determinantes para
2. Inicio dentro de las primeras 72 h. la evolución de las condiciones pulmonares y sus resul-
3. Lesión pulmonar en dos o más cuadrantes en la ra- tados.9–12
diografía de tórax.
4. Origen no cardiogénico. MANIFESTACIONES
5. Distensibilidad estática pulmonar menor de 50 CLÍNICAS Y SÍNTOMAS
mL/cm.
6. Factor de predisposición.
Las manifestaciones clínicas y los síntomas se pueden
dividir en:
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO # Pulmonares, causados por LPA/SIRA.

# Extrapulmonares, causados por enfermedades que
condicionan una respuesta inflamatoria sistémica.
Las manifestaciones pulmonares y los síntomas incluyen:

La LPA y el SIRA constituyen una condición inflamato-
ria aguda en los pulmones y no una enfermedad en sí # Taquipnea.
misma, por lo que siempre se debe a una enfermedad # Disnea debida a un mayor trabajo respiratorio, con
subyacente. el fin de compensar un deterioro del intercambio
La inflamación pulmonar se produce por: gaseoso.
# Estertores crepitantes en todos los campos pulmo-
1. Lesión pulmonar directa (primaria o pulmonar). nares.
2. Lesión indirecta (secundaria o extrapulmonar). # Cianosis debida a hipoxemia.
La LPA/SIRA tiene tres fases, cada una con una caracte- jorar con la administración de oxígeno, lo cual indica un
rística histológica y cambios fisiopatológicos, los cua- aumento de los cortocircuitos —un mecanismo de hipo-
les pueden ocurrir al mismo tiempo. xemia diferente a V/Q, que es característico de la TEP.
Los dímeros D se encuentran elevados, aunque esto
# Primera fase: inicio agudo de unos días a una se- también es común en LPA/SIRA. En la radiografía de
mana, que se caracteriza por edema pulmonar no tórax en ocasiones se observa disminución de llenado de
cardiogénico debido a fuga capilar. los vasos pulmonares y no edema, mientras que en la
# Segunda fase: comprende entre una y dos sema- ecocardiografía se puede demostrar insuficiencia ven-
nas, con una reacción inflamatoria y la organiza- tricular derecha y dilatación de las cavidades. El diag-
ción del edema (membrana hialina). nóstico definitivo se podría obtener con una gammagra-
# Tercera fase: la fibrosis y los cambios estructura- fía de ventilación/perfusión, tomografía computarizada
les de los tejidos pulmonares son dominantes. helicoidal o angiografía pulmonar, que constituye la re-
gla de oro.
La formación de edema intersticial y alveolar hace que El edema cardiogénico y la sobrecarga de líquido
el agua pulmonar extravascular (EVLW) se incremente, pueden resultar en un cuadro radiográfico y clínico si-
lo que resulta en aumento de la rigidez pulmonar que milar al de LPA/SIRA, por lo que aquí la historia clínica
lleva a una reducción de la distensibilidad, disminución es importante. El edema cardiogénico se desarrolla en
de la capacidad residual funcional y aumento de corto- pacientes con historia de insuficiencia cardiaca aguda o
circuitos intrapulmonares. Estos cambios se ven au- crónica sin ningún tipo de proceso inflamatorio reciente.
mentados por el desarrollo de atelectasias basales de Por otra parte, las presiones de llenado son elevadas. El
compresión producida por el peso del pulmón edemato- diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiogra-
so. La tendencia a la formación de atelectasias se incre- fía. En el paciente con sobrecarga de líquidos después de
menta por el aumento de la presión intraabdominal, que cirugía el balance de líquidos durante la anestesia y la
es común en la LPA y el SIRA secundarios. Al inicio los cirugía es positivo y las presiones de llenado son eleva-
signos clínicos no son tan notorios, pero se hacen más das. En estas circunstancias los pacientes responden rá-
marcados conforme progresa la enfermedad.7,8 pidamente a las pequeñas dosis de diuréticos. Sin embar-
go, ya que la LPA y el SIRA pueden ser causados por la
cirugía o las complicaciones quirúrgicas, es importante
SÍNTOMAS Y MANIFESTACIONES estar alerta en los pacientes con síntomas respiratorios
EXTRAPULMONARES después de los procedimientos quirúrgicos.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La patología subyacente podría dominar el cuadro clí-
nico y enmascarar la fase temprana de LPA/SIRA. En
los traumatismos, los signos locales, el dolor y el cho-
De acuerdo con las definiciones, el diagnóstico de LPA/
que circulatorio son más notorios, mientras que en la
SIRA se determina en primer lugar por:
sepsis, la fiebre, los signos clínicos y los signos de labo-
ratorio con alteración de la perfusión son manifestacio- # La historia médica: comienzo agudo de insufi-
nes más importantes.8,9 ciencia respiratoria en combinación con una con-
dición subyacente que tiene el potencial para ini-
ciar una inflamación pulmonar.
Diferenciación de la LPA y el SIRA # Radiografía de tórax PA o TAC que muestren in-
de la embolia pulmonar, el edema filtrados bilaterales.
cardiogénico y la sobrecarga de # Examen clínico (historia médica), ecocardiogra-
líquidos en el periodo posquirúrgico fía o cateterismo arterial pulmonar (PCP < 18
mmHg) que excluyan insuficiencia ventricular iz-
Aunque la tromboembolia pulmonar puede causar hi- quierda significativa.
poxemia grave, la manifestación pulmonar principal # Una muestra de sangre arterial, junto con la medi-
consiste en un aumento del espacio muerto fisiológico ción de FiO2, que muestre una relación PaO2/FiO2
(que podría ser visto como una repentina disminución < 200 para el diagnóstico de SIRA y > 201 a 300
de la fracción de CO2 espirado). La hipoxemia suele me- para el diagnóstico de LPA.
En las fases tempranas de LPA/SIRA, además de la hi- gía primaria. Sin embargo, la diferencia entre el SIRA
poxemia, se observa una leve hipercapnia debida a una pulmonar y el extrapulmonar no siempre es concluyen-
mayor unidad de ventilación inducida por el aumento de te. Además, los hallazgos pueden cambiar según la evo-
la rigidez de los pulmones.11 lución del proceso.
La acidosis respiratoria se desarrolla bastante tarde
en el proceso, cuando las señales de insuficiencia respi-
ratoria son inminentes. Puede haber acidosis metabó- ¿Cómo monitorear el curso de la IRA?
lica, la cual no es causada por LPA/SIRA, sino por el
proceso subyacente (sepsis o hipoperfusión tisular). Es Debido a que la LPA y el SIRA con frecuencia forman
común encontrar signos de inflamación y coagulopatía. parte de un síndrome de disfunción multiorgánica, hay
En el paciente con AMV (asistencia mecánica venti- otros órganos que se ven afectados durante su evolu-
latoria) la mecánica pulmonar muestra un bajo nivel de ción; por lo tanto, es importante vigilar y detectar los
distensibilidad y la capacidad funcional residual se en- primeros signos de disfunción de órganos adicionales,
cuentra disminuida. como disfunción renal, con el fin de contrarrestar el rá-
La distensibilidad pulmonar y la pared torácica pue- pido deterioro en estos órganos. El mantenimiento de
den estar separadas por la medición de la presión en la una perfusión tisular adecuada tiene una importancia
parte inferior del esófago mediante un catéter con balón primordial. En consecuencia, cuando la oxigenación ar-
esofágico. terial se ve comprometida es obligatorio controlar y tra-
Se cree que la presión esofágica refleja la presión tar la insuficiencia circulatoria sistémica para alcanzar
intrapleural. Sin embargo, esto no es siempre el caso, la perfusión regional adecuada.
por lo que la técnica no es fácil de usar clínicamente. En todos los tipos de IRA, independientemente de las
Dado que el factor determinante de mayor importan- medidas de apoyo, el monitoreo continuo debe ser reali-
cia del cumplimiento de la pared torácica es la parte dia- zado por:
fragmática–abdominal de la pared torácica, la medición
de la presión intraabdominal es una manera de eludir la # La profundidad de la sedación.
necesidad de una medición con balón esofágico. # La respiración y la frecuencia respiratoria.
Una alta presión intraabdominal, en combinación # La FiO2.
con una baja distensibilidad del sistema respiratorio in- # La saturación periférica de oxígeno por pulsioxi-
dica que no hay rigidez pulmonar, pero sí que la pared metría.
torácica presenta alteraciones. Sin embargo, la interpre- # La concentración de CO2 espirada.
tación no puede ser tan clara porque una alta presión # Cuando el paciente está bajo asistencia respirato-
intraabdominal también causa atelectasias basales cau- ria mecánica todos los parámetros del ventilador
dales por compresión, que por sí mismas pueden reducir se obtienen de forma automática y continua del
la distensibilidad pulmonar. ventilador. Es importante comprobar que los lími-
La radiografía de tórax suele mostrar infiltrados intes de alarma para los volúmenes corriente y las
tersticiales bilaterales que luego se vuelven difusos. Las presiones se establezcan correctamente.
intervenciones terapéuticas, es decir, las maniobras de # Hay que tomar nota a intervalos regulares de los
reclutamiento y la aplicación de PEEP, podrían modifi- parámetros ventilatorios (modo, PEEP, auto–PEEP,
car los resultados e incluso en ocasiones normalizar la presiones pico y meseta, volumen corriente, rela-
apariencia de la radiografía de tórax. ción inspiración–espiración y frecuencia respira-

La tomografía computarizada (TC) es útil para la toria).
evaluación de la patología pulmonar. La TC puede indi- # Los gases arteriales se deben tomar al menos una
car con mayor precisión la presencia de infiltrados, de- vez al día y cuando el deterioro de la condición del
rrame pleural y neumotórax pequeño, en comparación paciente es clínicamente evidente.
con las radiografías de tórax. # Se debe realizar una radiografía de tórax al menos
En el SIRA extrapulmonar las hipodensidades bilate- dos veces por semana si el curso es benigno y con
rales simétricas, dorsales y caudales indican un colapso mayor frecuencia en los casos más graves.
pulmonar y edema alveolar; son comunes cuando el pa- # La medición de la presión arterial sistémica se
ciente está en decúbito supino. debe hacer por lo menos cada 30 min (de preferen-
El derrame pleural bilateral también es un hallazgo cia de forma continua).
típico. En el SIRA pulmonar las partes más densas son # El balance de líquidos y el gasto de orina deben ser
asimétricas y se localizan en las regiones con la patolo- actualizados cada hora.
Estrategias de protección alveolar Por qué una PaO2 baja no indica

necesariamente hipoxia tisular. Cómo
El objetivo de la terapia ventilatoria en la IRA consiste se puede mejorar la oxigenación de
en proporcionar un intercambio adecuado de gas, gene- los tejidos sin aumentar la PaO2
ralmente PaO2 > 60 mmHg, saturación de oxígeno de la
hemoglobina en la sangre arterial (SaO2) > 90% y pH de Una PaO2 baja sólo indica una baja tensión de oxígeno
7.20 a 7.40, sin causar daños adicionales iatrogénicos a en la sangre arterial y no hipoxia tisular, es decir, el
los pulmones y otros órganos, lo cual equivale a una es- aporte de oxígeno es demasiado bajo para satisfacer la
trategia ventilatoria pulmonar protectora. necesidad de éste en los tejidos. Sin embargo, la PaO2
En este contexto es importante reconocer que un ven- tiene que estar por encima de los 37.5 mmHg en condi-
tilador puede reemplazar el trabajo realizado por los ciones normales para proporcionar una presión sufi-
músculos respiratorios, pero no la función de intercam- ciente de oxígeno en los tejidos. Dado que el suministro
bio gaseoso en los pulmones. de oxígeno resulta de la perfusión, la concentración de
Sin embargo, este intercambio de gases se puede me- hemoglobina capilar y la saturación de oxígeno de la he-
jorar mediante el uso de maniobras de reclutamiento moglobina podrían compensar la PaO2 baja, con mejo-
alveolar, el uso de PEEP y el cambio de la concentración ría de la perfusión e incremento en la concentración de
de oxígeno inspirado. hemoglobina. Otra forma de compensar una baja PaO2
consiste en reducir el consumo tisular de oxígeno por la
sedación profunda, la relajación muscular y la hipoter-
mia. Sin embargo, todos estos métodos tienen efectos
Inicio de la AMV secundarios, a excepción de la relajación muscular en la
fase inicial, aunque en ningún estudio se han demostra-
Inicialmente los síntomas de LPA/SIRA puede ser suti- do beneficios.14,15
les, pero pueden llegar a ser más pronunciados con el
tiempo como consecuencia del deterioro de la función
Empleo de la asistencia mecánica
pulmonar, así como por un aumento del metabolismo
con una mayor demanda de oxígeno y un aumento de la ventilatoria no invasiva
producción de dióxido de carbono.
La asistencia mecánica ventilatoria no invasiva
Como regla general, todos los pacientes con LPA/
(AMVni) con presión positiva continua en la vía aérea
SIRA deben recibir oxígeno suplementario de inme-
(CPAP) se puede considerar en los pacientes con hipo-
diato.
xemia estable y sin retención de CO2. La asistencia me-
Si persiste la hipoxemia y la situación clínica no me-
cánica ventilatoria no invasiva (AMVni) es el método
jora se deben tomar medidas de urgencia. La condición
preferido en los pacientes:16,17
clínica del paciente es más importante que los valores
obtenidos mediante el análisis de gases en sangre para # Plenamente conscientes.
decidir cuándo iniciar la asistencia respiratoria. Si el # Cooperadores.
paciente está totalmente despierto, tiene una estabilidad # Hemodinámicamente estables.
hemodinámica y no está fatigado, no existe la necesidad # Tolerantes a periodos cortos sin soporte ventilato-
inmediata de un respirador, aunque los gases en sangre rio.
pueden indicar hipoxemia leve. # Capaces de tener respiraciones eficaces.
Sin embargo, como casi todos los pacientes con LPA/ # Que no presenten fatiga.
SIRA requieren algún tipo de soporte ventilatorio, el
apoyo mecánico se debe considerar siempre al principio La prueba se debe dar por concluida si el paciente no
del proceso de la enfermedad. mejora de forma sensible durante la primera hora poste-
La AMV se debe iniciar si el paciente está agotado, rior. El personal debe tener experiencia en el manejo de
tiene una frecuencia respiratoria por encima de 30 a AMVni y la ventilación invasiva se debe iniciar sin
35/min, los gases en sangre indican hipoxemia (PaO2 < demora si la AMVni no tiene éxito.
50 mmHg) ya con oxígeno mediante máscara, existe un Hay que considerar la AMVni de forma temprana en
incremento del dióxido de carbono en la sangre arterial pacientes que están inmunosuprimidos, debido a la im-
(PaCO2) o el pH está por debajo de 7.30 (mostrando que portancia en la prevención de las infecciones nosoco-
el paciente no puede mantener un pH normal con respi- miales (la intubación endotraqueal se asocia con neu-
ración espontánea).14 monía nosocomial y sinusitis).
Ventajas y desventajas de la AMVni realizar al primer intento en estos pacientes. Se debe

en pacientes con insuficiencia disponer de todos los medios para tener una vía aérea se-
respiratoria hipoxémica gura, que incluyen diferentes tipos de laringoscopios,
diferentes tamaños de tubo y tubos especiales (combitu-
bo), estiletes, pinzas, broncoscopios de fibra óptica o la-
En los pacientes conscientes que toleran un máximo de
ringoscopios, vías respiratorias y los dispositivos para
cinco minutos sin asistencia respiratoria y sin llegar a
cricotiroidectomía o traqueostomía. Se debe contar con
presentar insuficiencia respiratoria severa se podría evi-
succión y administración de oxígeno a 100%. Es impor-
tar la intubación endotraqueal, lo cual reduciría el riesgo
tante evitar la hipoxemia durante el procedimiento con
de infección nosocomial. La AMVni aplicada de mane-
la administración de oxígeno o manteniendo la AMVni
ra precoz en pacientes con LPA/SIRA, después de tras-
el mayor tiempo posible antes de la intubación.
plante de médula ósea y de órganos sólidos, ha demos-
Hay tres enfoques diferentes de intubación:
trado beneficios, en comparación con la ventilación
invasiva. Un inconveniente es que requiere personal
# Intubación oral.
con experiencia y una estrecha vigilancia del paciente
# Intubación con fibra óptica en paciente despierto.
durante el tratamiento. Por otro lado, son comunes las
# Intubación nasal ciegos.
úlceras por presión en la cresta de la nariz, debido a la
máscara.18–20
INTUBACIÓN ORAL
INTUBACIÓN Y TRAQUEOTOMÍA
Si el paciente se encuentra somnoliento la intubación
oral es el método de elección. La intubación oral es más
fácil, rápida y segura de realizar que la intubación nasal;
Las indicaciones para la intubación en la IRA incluyen: además, disminuye la incidencia de sinusitis. Antes de
la intubación, el equipo y el tubo deben ser verificados,
# Inadecuado intercambio de gases con medios no in- y se debe decidir sobre el número y el tipo de fármacos
vasivos (oxígeno con mascarilla, CPAP o AMVni). utilizados para facilitar la intubación. Se debe disponer
# Cuando la AMVni está contraindicada o se cree de un asistente calificado. Estos pacientes suelen tener
que es insuficiente, por ejemplo: un vaciamiento gástrico lento y corren el riesgo de re-
# Hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg). gurgitación del contenido gástrico seguido de aspira-
# Acidosis respiratoria grave (pH < 7.20, PCO2 > ción pulmonar, por lo que se debe llevar a cabo una se-
60 mmHg). cuencia de intubación rápida con presión cricoidea.
# Semiinconsciencia o incapacidad para mantener
la permeabilidad de las vías aéreas superiores.
# Compromiso concomitante del sistema nervio- INTUBACIÓN CON FIBRA ÓPTICA
so central (lesión en la cabeza, edema cerebral
debido a una meningitis o una hemorragia in-
tracerebral, y lesión de columna). Es una buena y segura opción en el paciente despierto,
# Cirugía aguda. sobre todo si las vías aéreas superiores se ven compro-
metidas. Ésta debe sustituir la intubación nasal a ciegas
En los pacientes con IRA hay un riesgo significativo de en pacientes con IRA.
complicaciones durante el procedimiento de intubación:
# Incremento de la hipoxemia. Confirmación de la correcta

# Aspiración del contenido gástrico. colocación del tubo endotraqueal
# Mala colocación del tubo endotraqueal.
# Compromiso hemodinámico. Existen tres formas de confirmar que el tubo se encuen-
tra en la tráquea:
La intubación, por lo tanto, se debe realizar con mucha
precaución. Debido a que las indicaciones son la hipo- 1. Vía endoscópica.
xemia o la fatiga, la intubación endotraqueal se debe 2. Detector esofágico.
3. Capnografía del aire espirado. Ventajas y desventajas de manejar

pacientes con hipercapnia
La sola auscultación de los pulmones o del abdomen no
es del todo segura, pero tampoco una radiografía de tó- Los principales efectos negativos de la hipercapnia in-
rax. cluyen:
El estándar de cuidado radica en la verificación de la 1. Vasodilatación intracraneal (que puede aumentar
fracción de CO2 en el aire exhalado y la obtención de la presión intracraneal en los pacientes con edema
una radiografía de tórax, para descartar la intubación cerebral o lesiones ocupantes).
endobronquial. 2. Estimula el sistema nervioso simpático.
3. Reduce el flujo sanguíneo renal.
4. Puede incrementar la dosis de sedantes y relajan-
Traqueostomía tes musculares para acoplar al paciente con el ven-
tilador.
# La traqueostomía pocas veces es una medida de 5. En concentraciones muy altas puede inducir hip-
primera línea, excepto cuando se sospecha que el nosis.
paciente tiene compromiso de la vía aérea superior. 6. Cuando produce acidosis con disminución del pH
# Se lleva a cabo cuando se prevé que el paciente ne- puede ocurrir depresión cardiaca.
cesita apoyo ventilatorio prolongado o para facili- 7. Un estudio reciente ha demostrado que en el SIRA
tar el proceso de destete, como en un traumatismo la hipercapnia puede inducir insuficiencia car-
craneoencefálico grave. diaca aguda derecha.
# Está relativamente contraindicado durante la fase Entre los efectos positivos se cuentan:
crítica cuando el paciente necesita altas concentra-
ciones de oxígeno y la configuración avanzada del 1. Un desplazamiento a la derecha de la curva de di-
ventilador. sociación de la hemoglobina para facilitar la des-
# Está contraindicado en pacientes con tendencia a carga de oxígeno a los tejidos.
la hemorragia o alteraciones de la coagulación. 2. Aumento del gasto cardiaco (a menos que la hiper-
# No está claro si la traqueostomía o el tiempo para capnia sea grave).
llevarla a cabo reducirán la morbilidad o la morta- 3. Vasodilatación periférica.
lidad en comparación con la intubación endotra- 4. En algunos experimentos con animales se ha en-
queal prolongada. contrado que protege contra la lesión inducida por
# En la experiencia clínica es más cómodo para el la ventilación mecánica; sin embargo, en otros ex-
paciente, además de que facilita la aspiración y la perimentos con ratas con neumonía se han encon-
higiene bucal, así como el proceso de destete. trado efectos perjudiciales.20,21
Configuración del ventilador

Objetivos que se deben en el paciente con insuficiencia
buscar con la AMV respiratoria aguda
El principal objetivo consiste en tener un intercambio Los parámetros del ventilador se deben configurar para
gaseoso adecuado sin causar lesión pulmonar o falla or- mantener un adecuado intercambio gaseoso, pero sin
gánica múltiple. causar sobredistensión pulmonar con volúmenes corrien-
Los objetivos de la oxigenación no están claramente tes bajos (en caso de LPA/SIRA), y respetar con el apo-
definidos. Es una práctica común mantener por lo menos yo de PEEP en punto de apertura alveolar y punto de cie-
una PaO2 < 60 mmHg o una SpO2 por encima de 90%; rre alveolar. Por lo tanto, los volúmenes corriente y la
sin embargo, los valores más bajos puede ser aceptables diferencia de presión transpulmonar entre inspiración y
siempre y cuando no haya signos de hipoperfusión de espiración se deben mantener bajos.
órganos debido a la hipoxia tisular. Ningún estudio ha
demostrado que el aumento de la PaO2 mejore la sobre- Modalidades de ventilación
vida.
La PaCO2 rara vez es importante, pero por lo general No hay modalidades ventilatorias (incluida la ventila-
el pH debe estar entre 7.20 y 7.40. ción de alta frecuencia) que hayan demostrado ser supe-
riores en el manejo de la IRA. Sin embargo, hay algunos tubo endotraqueal. El método más común para mejorar
indicios que sugieren que los modos que permiten la res- la eliminación de CO2 consiste en aumentar la frecuen-
piración espontánea (p. ej., ventilación con liberación de cia respiratoria. Sin embargo, con esto se puede condi-
presión de la vía aérea, o APRV) mejoran la oxigenación cionar un tiempo espiratorio más corto, lo que podría
y la hemodinámica, a la vez que favorecen el recluta- generar una auto–PEEP, que a su vez puede aumentar
miento pulmonar y disminuyen la necesidad de sedación. las presiones de la vía aérea.22
Volumen corriente y presión Inconvenientes de la ventilación

de la vía aérea con volumen corriente bajo
1. Los Vt bajos pueden disminuir la eliminación de

# La ventilación con volumen corriente (Vt) de 6
CO2 e inducir hipercapnia, cuyos efectos son posi-
mL/kg de peso corporal ideal ha demostrado que
tivos y negativos.
disminuye significativamente la mortalidad (9%),
2. La ventilación con Vt bajo puede causar una pro-
en comparación con la Vt de 12 mL/kg. Sin em-
gresiva falta de reclutamiento alveolar, con un ma-
bargo, el volumen corriente adecuado puede ser
yor deterioro de la oxigenación, sobre todo si se
más dependiente de la condición de los pulmones;
utiliza PEEP baja.
por ejemplo, en los pulmones pequeños y muy in-
3. Algunos pacientes no toleran la ventilación con
flamados se puede tener un Vt < 6 mL/kg y en los
volumen corriente bajo si no están profundamente
pulmones más grandes y con menor inflamación
sedados.23–25
un Vt un poco mayor de 6 mL/kg, los cuales proba-
blemente sean seguros.
# Las presiones meseta inspiratoria (Pplat) se deben
mantener bajas (< 28 a 30 cmH2O). No obstante, PRESIÓN POSITIVA AL
la presión transpulmonar es más importante que FINAL DE LA ESPIRACIÓN
las presiones de las vías respiratorias, debido a que
la pared torácica también ejerce un efecto sobre la
presión de la vía aérea. En un paciente en el que la
caja torácica es más distensible, como en un niño Tiene ventajas y desventajas, entre las cuales se incluyen:
pequeño, una presión de la vía aérea de 30 cmH2O
# Puede prevenir el colapso de las regiones pulmo-
puede producir presión transpulmonar alta e inducir
nares abiertas y perfundidas y así mantener la oxi-
así una lesión pulmonar, mientras que en un adulto
obeso con patología intraperitoneal una presión de genación arterial.
# En sí misma no recluta regiones pulmonares co-
las vías respiratorias de 40 cmH2O puede generar
lapsadas, ya que el reclutamiento es un fenómeno
una baja presión transpulmonar, libre de riesgo.
inspiratorio y la PEEP es un fenómeno espiratorio
# Las maniobras de protección alveolar con Vt bajo
únicamente; pueden impedir el colapso de las
y limitación de la presión de la vía aérea (Pplat < 30
áreas ya reclutadas.
cmH2O y presiones pico < 40 cmH2O) pueden con-
# Puede causar indirectamente una presión alta du-
dicionar que se reduzca la eliminación de CO2, lo
rante la inspiración, que puede abrir las regiones

cual se ha denominado hipercapnia permisiva.20,21
colapsadas pulmonares y, por lo tanto, reducir la
fracción del shunt intrapulmonar y mejorar la oxi-
genación arterial.
Cómo se puede mejorar la eliminación de # Cuando se utiliza de forma inapropiada puede in-
CO2 sin aumentar el volumen corriente ducir sobredistensión de las regiones del pulmón
ya abiertas.
La eliminación de CO2 se puede aumentar al disminuir # Se ha sugerido que para buscar la PEEP ideal se
el espacio muerto anatómico, por ejemplo, reduce la utilice la curva inspiratoria estática de presión–
longitud de los tubos de conducción del ventilador. Esto volumen. El punto de flexión inferior indica la
puede disminuir el aparato espacio muerto entre 50 y presión a la que se inicia el reclutamiento.
100 mL y aumentar así el Vt. Otra forma es la insufla- # La PEEP en sí misma no recluta, sino que mantie-
ción de gas traqueal a través de un catéter distal en el ne el reclutamiento.
# Inmediatamente después de una maniobra de re- El valor de la presión en la cual disminuye es la “presión
clutamiento pulmonar se debe elevar el nivel de de colapso”. La presión en el valor máximo es similar
PEEP entre 18 y 20 cmH2O y posteriormente dis- a la presión de colapso. El procedimiento es el mismo
minuirlo hasta encontrar el punto en el que se evite que el descrito anteriormente, pero en lugar de dismi-
el colapso alveolar. Esta presión (presión de co- nuir la oxigenación, la presión de colapso es indicada
lapso) se encuentra en la parte espiratoria de la por una disminución en la distensibilidad al reducirse la
curva presión–volumen.25–27 PEEP.30,31
En las fases tempranas de LPA/SIRA la inflamación
Debido a que estas medidas rara vez se llevan a cabo clí- y extravasación son importantes, seguidas por la organi-
nicamente, es posible utilizar otros dos métodos: zación de los exudados y la fibrosis. Los pulmones ede-
matizados, pesados e inflamados durante la primera
# El de la “mejor oxigenación arterial”. fase comprimen sus propias partes basales —causando
# El de la “mejor distensibilidad”. atelectasia—, que más tarde se organizan y consolidan.
Para abrir el colapso pulmonar es importante hacerlo
en las fases tempranas del proceso de la enfermedad, es
Mejor oxigenación arterial decir, durante los primeros días después del diagnósti-
co. Los intentos tardíos por reclutar el volumen pulmo-
La teoría detrás de este método es que si la titulación de nar, cuando las partes colapsadas de los pulmones están
PEEP se hace desde un valor alto hasta un nivel inferior, organizadas y consolidadas, usualmente no son exitosos
la oxigenación arterial se reduce cuando se produce el y condicionan un aumento del riesgo de lesión pulmonar.
desreclutamiento. Sin embargo, ya que la oxigenación
se ve influida por otros factores, por ejemplo, el gasto
cardiaco y el nivel de vasoconstricción pulmonar hipó- La importancia de mantener bajas
xica, el cambio en la oxigenación no siempre se debe a fracciones inspiradas de oxígeno
desreclutamiento. Se pueden utilizar dos métodos para en los pacientes con IRA
identificar la disminución de la oxigenación arterial, sea
por medición directa de la PaO2 o por oximetría de pul- En algunas partes de los pulmones, los bronquiolos ter-
so. Si se utiliza la pulsioximetría, la concentración de minales están cerrados al final de la espiración, cuando
FiO2 se debe reducir para obtener una SpO2 de alrededor el alveolo aún está lleno de aire. Si se utiliza oxígeno a
de 90% para poder detectar rápidamente una disminu- 100%, éste se absorbe con gran rapidez (menos de un
ción de la oxigenación arterial. De lo contrario, la PaO2 minuto) de los alveolos y entonces se produce el colapso
puede disminuir sustancialmente antes de que lo haga la (atelectasia de absorción). Este fenómeno es la causa
SpO2, lo cual no indica ningún cambio, debido a la for- principal del desarrollo de atelectasia en la inducción de
ma en “S” de la curva de disociación del oxígeno en la la anestesia, pero se puede prevenir mediante el uso de
hemoglobina. una mezcla de gas con una FiO2 inferior.
1. Después de la maniobra de reclutamiento se eleva Cómo llevar a cabo una maniobra

la PEEP entre 18 y 20 cmH2O. de reclutamiento alveolar
2. Posteriormente la PEEP se reduce lentamente (1
cmH2O cada dos a tres minutos) hasta que dismi- El objetivo de realizar una maniobra de reclutamiento
nuya la oxigenación arterial. Esto indica la presión consiste en aplicar en la vía aérea una presión lo sufi-
de colapso. cientemente elevada como para abrir la mayor parte de
3. Se realiza una nueva maniobra de reclutamiento y alveolos que se encuentran colapsados. Sin embargo, no
la PEEP se establece en alrededor de 1 cmH2O por es la presión de la vía aérea lo más importante, sino la
encima de la presión de colapso establecida.26,27 presión transpulmonar (presión de la vía aérea–presión
pleural).
Una mejor distensibilidad

Nota: en la LPA y el SIRA los pulmones se colapsan rápida-
mente cuando se retira la presión. Por lo tanto, se debe insti-
La teoría es que cuando la PEEP se reduce de un alto va- tuir una adecuada PEEP inmediatamente después de una
lor a un valor inferior, la distensibilidad se incrementa maniobra de reclutamiento y la FiO2 se debe mantener lo
hasta un valor máximo y luego disminuye nuevamente. más baja posible.32–34
A medida que aumenta la presión pleural de la parte de las vías aéreas de 45 a 55 cmH2O; esta presión se
no dependiente a las partes dependientes de la pleura, y mantiene durante 20 a 30 seg y después se libera; el pa-
sabiendo que el colapso sólo se produce cuando la pre- ciente es ventilado de nuevo con 15 a 20 cmH2O de
sión transpulmonar es de cero o negativa, se deduce que PEEP.
las regiones pulmonares con mayor tendencia al colap- La hiperinflación manual no se aconseja si no es po-
so son las áreas dependientes, y que un incremento de sible el monitoreo de las presiones durante las manio-
las vías respiratorias reclutaría estas zonas pulmonares. bras.35–37
Por otra parte, en la LPA/SIRA la diferencia normal
de presión pleural entre las regiones no dependientes y
dependientes se ve acentuada por el peso del pulmón, el Método de alta presión, baja frecuencia
edema y la elevación de la presión intraabdominal, que
disminuyen la distensibilidad y la elastancia de la pared El modo de ventilación se cambia a presión control, con
torácica. Ambos mecanismos causan atelectasias por una relación I:E de 1:1, FR de 8 a 10/min tasa y PEEP
compresión a niveles dorsal y caudal en los pacientes en de 20 cmH2O; la presión inspiratoria máxima se aumen-
posición de decúbito supino. ta lentamente a entre 50 y 55 cmH2O. Este tipo de venti-
Cuando se incrementa la presión de la vía aérea du- lación se mantiene durante unos dos minutos, tras lo cual
rante una maniobra de reclutamiento pulmonar pueden la presión inspiratoria total se reduce a entre 28 y 30 cm
ocurrir las siguientes situaciones: de H2O.38–40
# En la parte no dependiente del pulmón, que ya está

abierta, puede haber sobredistensión. Medidas de apoyo
# Las regiones más dependientes del pulmón con la
vía aérea cerrada se abrirán. En esta sección se revisan las terapias propuestas para
# Las regiones bajas con colapso pulmonar de me- aumentar la oxigenación y la resolución del SIRA, las
nor gravedad serán reclutadas. infecciones, la nutrición y el manejo de fluidos.
La apertura alveolar no sólo depende de la presión de la

vía aérea, sino también de la distensibilidad de la pared Infección y terapia de la infección
torácica, principalmente la parte abdominal–diafrag-
mática, por ejemplo, la presión intraabdominal. La pre- Después de que se toman muestras para cultivos bacte-
sión de la vía aérea que casi siempre se requiere es de 40 rianos hay que administrar antibióticos con carácter ur-
a 55 cmH2O. Una maniobra de reclutamiento pulmonar gente (en la primera hora) cuando la causa de insuficien-
puede provocar un grave colapso circulatorio en los pa- cia respiratoria aguda es de origen infeccioso. Un
cientes hipovolémicos. retraso en el tratamiento y la terapia antimicrobiana ina-
Con el tiempo se han propuesto diferentes maniobras propiada se asocian con una mayor mortalidad.
de reclutamiento pulmonar (hiperinflación manual,
CPAP, pausas al final de la inspiración prolongadas y au- # La neumonía adquirida en la comunidad y la neu-
mento de la PEEP y de la presión inspiratoria); sin em- monía nosocomial son causas comunes pulmona-
bargo, ninguna de ellas ha demostrado superioridad.34,36 res de IRA, LPA y SIRA, mientras que las causas
extrapulmonares más frecuentes son la sepsis ab-

dominal y la urogenital.
# Después de la cirugía siempre se deben tener en
HIPERINFLACIÓN MANUAL cuenta las complicaciones infecciosas, como
cuando se incrementa la fiebre, la condición del pa-
ciente se deteriora repentinamente o se presentan
IRA o falla orgánica múltiple.
La hiperinflación manual se realiza con una bolsa de # Los antibióticos siempre deben ser prescritos de
anestesia conectada a un manómetro, una válvula y la acuerdo con el agente bacteriológico probable y el
entrada de la mezcla a presión de oxígeno del aire, co- origen de la infección (p. ej., pulmonares, abdomi-
nectado al tubo endotraqueal. Los pulmones se ventilan nales, urogenitales y otros).
con la bolsa, manteniendo una PEEP de 15 a 20 cmH2O. # El tratamiento antibiótico se debe cambiar con
Los pulmones son entonces hiperinflados a una presión base en los cultivos bacterianos.41,42
Argumentos a favor de la restricción de infusiones muy grandes o rápidas de soluciones intrave-

líquidos en LPA/SIRA. Por qué los nosas de lípidos —especialmente los lípidos de cadena
coloides no reducen la filtración desde el larga— se deben utilizar con prudencia.42–44
espacio intravascular en esta condición
Posición prona
La filtración y la absorción de fluidos en los capilares
pulmonares normalmente siguen la ley de Starling. Así, Aunque la posición prona no ha demostrado de forma
el movimiento de líquido fuera de los capilares hacia el concluyente un incremento de la tasa de supervivencia,
intersticio se debe principalmente a la presión hidrostá- podría ser considerada en el SIRA grave para mejorar
tica capilar y se ve contrarrestado por la reabsorción de la oxigenación.
líquido en los capilares, que depende de la diferencia de
presión osmótica coloidal entre los capilares y el inters- # En la posición prona la presión pleural está distri-
ticio. Además, el sistema linfático elimina el exceso de buida más homogéneamente, causando una mayor
líquidos intersticiales, por lo que la filtración neta de ventilación a las regiones dorsal, en comparación
fluido al intersticio puede ser disminuido por el aumen- con la posición supina. Del mismo modo, la perfu-
to de la presión coloidosmótica, lo cual puede incre- sión es más homogénea, lo cual se traduce en una
mentar la reabsorción o disminuir la presión hidrostáti- mejor relación ventilación–perfusión.
ca capilar. Esto implica que la administración de # La oxigenación aumenta en 70% (60 a 95%) de los
coloides es beneficioso cuando las membranas capila- pacientes en posición de decúbito prono. Este au-
res mantienen su integridad, sobre todo si la presión co- mento casi siempre se aprecia en cuestión de mi-
loidosmótica intravascular es baja. De hecho, los ani- nutos o en las dos primeras horas en cerca de 60 a
males de experimentación toleran una mayor presión 70% de los pacientes. Por lo general, los efectos
hidrostática capilar pulmonar sin desarrollar edema positivos se mantienen cuando el paciente se colo-
pulmonar si la presión coloidosmótica intravascular se ca de nuevo en posición de decúbito supino. La
mantiene alta. respuesta es más favorable en los pacientes con
En el SIRA la permeabilidad vascular para macro- SIRA extrapulmonar que con SIRA pulmonar.
moléculas se incrementa (el coeficiente de reflexión es # Aunque son infrecuentes, sí se pueden presentar
baja), lo cual origina que la presión coloidosmótica en complicaciones, tales como el retiro accidental del
el intersticio y en el espacio intravascular se equilibren. tubo endotraqueal y de catéteres intravasculares,
Así, cuando aumenta la presión coloidosmótica intra- lesiones nerviosas y úlceras por presión en la fren-
vascular, también lo hace la presión osmótica coloidal te, los ojos, los muslos y el pecho. Una revisión
intersticial, por lo que no siempre es útil la administra- rigurosa de estas partes del cuerpo, el uso de almo-
ción de coloides con el fin de reabsorber los fluidos del hadillas especialmente diseñadas y un protocolo
intersticio hacia el espacio intravascular. para el uso de la posición prona podrían reducir los
Una manera de reducir la formación de edema con- riesgos.
siste en reducir la presión hidrostática capilar pulmonar, # La posición de decúbito prono está absoluta o rela-
como se puede hacer con la disminución de las presiones tivamente contraindicada en pacientes con hiper-
de llenado. Esto también puede ser benéfico al disminuir tensión intracraneal, fracturas inestables, fractu-
la presión de reflujo de las venas centrales, mejorando el ras de la columna vertebral, esternotomía reciente,
drenaje linfático pulmonar. También es importante reco- fracturas faciales y traumatismo o lesiones exten-
nocer que la depuración del edema alveolar en el SIRA sas de la piel en áreas expuestas a la presión du-
ocurre principalmente por un transporte activo del sodio rante la posición en decúbito prono.43,44
en el epitelio alveolar, que no depende del mecanismo
anterior.
Los pacientes con SIRA pueden tener aumentado el Horas que debe permanecer el paciente
gasto energético en reposo y con ello una pérdida de en decúbito prono antes de ser
proteínas musculares, por lo que deben contar con una recolocado en decúbito supino
adecuada nutrición. Se prefiere la nutrición enteral; de
hecho, existen algunos datos que indican que este tipo Los pacientes se colocan en posición prona durante
de nutrición con inmunomoduladores puede ser benéfi- poco más de 24 h. Sin embargo, no hay un consenso
ca en el tratamiento de estos pacientes. Sin embargo, las acerca de cuándo colocar al paciente en decúbito prono,
de la duración de la posición en decúbito prono y de la lógico, consiste en mantener el pulmón abierto utilizan-
duración del tratamiento. do una maniobra de reclutamiento pulmonar inmediata-
mente después de la aspiración endotraqueal.
Otras formas de posicionamiento

Terapias farmacológicas
Otras formas de la posición del paciente, como cuando
está de pie, y el uso de camas de rotación han mostrado Los agentes antiinflamatorios y antioxidantes, la inmu-
algunos efectos positivos sobre la oxigenación, lo cual noterapia y los agentes para mejorar la oxigenación se
también podría reducir el riesgo de adquirir neumonía han probado experimentalmente en animales y en hu-
nosocomial. La elevación de la cabecera mejora la tasa manos como profilaxis o para el tratamiento del SIRA.
de éxito de alimentación gástrica y también podría dis- Ya han sido probados las prostaglandinas, la N–acetil-
minuir la incidencia de las neumonías nosocomiales, cisteína, el ketoconazol, el ibuprofeno, la pentoxifilina,
aunque este último aspecto ha sido cuestionado. la antiendotoxina, el óxido nítrico inhalado (ONi), la
prostaciclina inhalada, la almitrina, el surfactante y los
corticoides. Sin embargo, ninguno de ellos ha mostrado
Fisioterapia algún beneficio importante en los resultados en los
grandes ensayos clínicos humanos.46,47
La fisioterapia pulmonar no ha demostrado una mejoría
concluyente de los resultados. Sin embargo, una higiene
cuidadosa de la boca, las fosas las nasales y las regiones FÁRMACOS PULMONARES
subglóticas, así como la aspiración pueden reducir la in- VASOACTIVOS
cidencia de las infecciones nosocomiales. La aspiración
endotraqueal se debe hacer solamente a demanda, debi-
do a que la aspiración en estos pacientes puede provocar
El óxido nítrico inhalado y la prostaciclina inhalada ac-
un colapso pulmonar grave e hipoxemia. Además, la fi-
túan como vasodilatadores pulmonares selectivos, me-
sioterapia y la aspiración endotraqueal pueden aumen-
joran la relación V/Q y la oxigenación, y reducen el au-
tar la tasa metabólica y acentuar aún más la hipoxemia.
mento de la presión arterial pulmonar.
El ONi tiene una duración limitada de sus beneficios
(de uno a dos días) y no tiene efectos sobre el resultado.
Efectos negativos de la aspiración La almitrina, que es un vasoconstrictor, puede mejo-
endotraqueal en los pacientes con rar la oxigenación en casos seleccionados mediante el
IRA y los métodos posibles para aumento de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
contrarrestarlos Aún no existen datos sobre el resultado.
Hay un efecto aditivo sobre la oxigenación con com-
La aspiración endotraqueal se realiza con un sistema binaciones de ONi, prostaciclina inhalada, almitrina y
abierto o cerrado. Un problema con el sistema cerrado posición prona.43,44
es que no es particularmente eficaz, aunque tiene pocos
efectos secundarios, salvo el riesgo de auto–PEEP tran-

sitoria. En cuanto al sistema abierto, el tubo endotra- ESTEROIDES
queal está abierto a la atmósfera, que elimina inmediata-
mente la presión de aire positiva y causa la reoclusión
de las regiones del pulmón reclutadas.
Por otra parte, se aplica una presión negativa, lo cual Los corticosteroides en grandes dosis durante un perio-
puede aumentar aún más el colapso y afectar negativa- do limitado (24 h), como profilaxis o tratamiento efecti-
mente la oxigenación. La medida más común consiste vo del SIRA, no tienen ningún efecto sobre la oxigena-
en aumentar la FiO2 justo antes de la aspiración, con el ción, la resolución del SIRA o el resultado. El uso de
fin de prevenir la hipoxemia durante el procedimiento dosis más pequeñas de esteroides durante un largo pe-
de aspiración. Sin embargo, esto puede ser contraprodu- riodo se ha propuesto en las fases temprana y tardía del
cente, porque una FiO2 alta puede aumentar la absor- SIRA. Un metaanálisis reciente indicó que quizá los
ción de colapso del pulmón. Otro método, que es más corticosteroides podrían reducir los días en el respirador
y la mortalidad. Los ensayos adicionales podrían res- # Hemodinámicas.

ponder si los esteroides en el SIRA tiene un beneficio # Infecciosas.
claro.45,46 # Lesiones pulmonares y orgánicas inducidas por la
presión y el volumen.
Condiciones asociadas con el SIRA en

Hemodinamia
que los esteroides están indicados
Dado que la AMV genera una presión positiva en el
Una clara indicación para el uso de esteroides en el tórax, dificulta el retorno venoso y la eyección del ven-
SIRA es la neumonía por Pneumocystis carinii, la tu- trículo derecho, por lo que se reduce el gasto cardiaco.
berculosis, la vasculitis y la bronquiolitis obliterante La presión media de la vía aérea es tal vez más impor-
con neumonía obstructiva (BONO).47,48 tante que la PEEP o la presión pico de la vía aérea. La
disminución intermitente en el llenado venoso causada
por la presión intratorácica positiva produce una varia-
SURFACTANTE ción en la presión arterial sistémica (presión sistólica o
variación de la presión de pulso). Si ocurren signos de
disminución de la perfusión periférica, por ejemplo hi-
potensión, disminución del gasto urinario, acidosis me-
En los niños con deficiencia de surfactante, éste mejora tabólica o lactato acidosis, se deben administrar líqui-
el resultado, por lo que constituye una terapia de rutina. dos intravenosos hasta que las variaciones de presión se
En el SIRA la función del surfactante se inhibe, por lo reduzcan al mínimo o hasta que el llenado intracardiaco
que se ha propuesto la terapia a base de él. Con la admi- sea adecuado, lo cual se documenta por ecocardiogra-
nistración de surfactante en aerosol o instilación intra- fía, por mediciones del volumen intravascular o por ele-
traqueal se ha observado una mejoría de la oxigenación vación pasiva de las piernas. Las presiones de llenado
y la mecánica pulmonar. Hasta ahora los ensayos aleato- (venosa central y presión de oclusión de la arteria pul-
rizados en humanos han mostrado diferentes resultados. monar) pueden estar elevadas y es posible que no repre-
Sólo un ensayo en un grupo pediátrico mostró benefi- senten fielmente el estado del volumen del corazón. La
cios en la supervivencia. Debido a estos resultados no administración intravenosa de líquidos generalmente es
concluyentes, el surfactante no se puede recomendar en suficiente para contrarrestar la influencia en el llenado
LPA/SIRA.50–52 cardiaco mediante el uso de presión positiva.
Debido a que la presión intratorácica aumenta drásti-
camente durante una maniobra de reclutamiento pul-
Oxigenación por membrana monar, se debe evitar si el paciente tiene compromiso
extracorpórea cardiovascular o está hipovolémico.55,56
En los pacientes con hipoxia severa o hipercapnia, a Infecciones

pesar del tratamiento optimizado del ventilador o la po-
sición en decúbito prono, se podría considerar la oxige- Los pacientes con SIRA son más propensos a desarro-
nación por membrana extracorpórea (ECMO) o la asis- llar infecciones secundarias o nosocomiales, debido a
tencia pulmonar extracorpórea (ELA). Un estudio que muchos factores de riesgo independientes relacio-
reciente —llamado CESAR— indica que la remisión a nados con las infecciones nosocomiales están presen-
un centro regional que incorpora la terapia de oxigena- tes: tubo endotraqueal, ventilación mecánica, larga es-
ción por membrana extracorpórea reduce la mortalidad tancia en la UCI y catéteres vasculares y urinarios.
en el SIRA grave.51,52 Los pacientes que permanecen en la UCI más de tres
días son más de tres veces propensos a tener una infec-
ción. En estos pacientes se deben obtener cultivos de
COMPLICACIONES DE LA AMV bacterias a la menor sospecha de infección. La infección
más frecuente es la neumonía asociada con ventilación
mecánica (NAMV).
La frecuencia de neumonía nosocomial es mayor en
Hay tres grupos principales de complicaciones: los pacientes con SIRA que en los pacientes sin SIRA.
El riesgo de NAVM se incrementa por un mayor Lesiones pulmonares detectadas

tiempo de ventilación mecánica en la unidad de cuida- radiológicamente
dos intensivos, con una tasa de aproximadamente 3%
por día en la primera semana, de 2% por día en la segun- Son causadas por un incremento de la presión transpul-
da semana y de 1% después de la segunda semana. La monar (barotrauma) o por sobredistensión (volutrauma),
NAVM se asocia con una mortalidad adicional de 20 a que causan lesiones en las uniones alveolobronquiales,
30% y un aumento de estancia hospitalaria. originando fugas de aire de las vías respiratorias, las
La descontaminación digestiva selectiva y el drenaje cuales pueden generar:
subglótico se asocian con una menor incidencia de
NAVM en la población general en la unidad de cuidados # Enfisema intersticial.
intensivos. # Enfisema mediastínico.
Hay muy pocos datos para recomendar la desconta- # Neumotórax.
minación selectiva digestiva en LPA/SIRA. # Enfisema subcutáneo.
Se deben tomar cultivos bacteriológicos de la vía # Enfisema retroperitoneal.
aérea cuando exista fiebre inexplicable, mayor cantidad # Enfisema peritoneal.
de flemas, nuevos infiltrados en la radiografía de tórax
o deterioro inexplicable en la oxigenación.54 La incidencia de neumotórax es de aproximadamente
10% en los pacientes con SIRA.61,62
La PEEP puede inducir una alta presión inspiratoria
transpulmonar y sobredistensión, causando barotrauma
Factores de riesgo de NAV en cuando se produce una presión meseta inspiratoria muy
pacientes con ventilación mecánica alta (y transpulmonar), que podría distender regiones
vulnerables pulmonares. Este mecanismo es más pro-
nunciado en el modo con control de volumen cuando los
Los factores de riesgo de NAV son todos los relaciona- pulmones tienen baja distensibilidad. Sin embargo, aun
dos con la enfermedad subyacente: trauma, coma, en- cuando las presiones máximas están limitadas a 30 a 35
fermedades cardiopulmonares o factores relacionados cmH2O, como en el estudio ARDS–net, el nivel de
con la ventilación mecánica, la duración de la ventila-
PEEP se correlaciona con la incidencia de neumotórax,
ción mecánica y la presencia de traqueostomía.57,58
lo que indica que la propia PEEP también puede ser un
También los factores generales de gestión son impor- factor de riesgo.63–66
tantes, como la posición en decúbito supino, la aspira-
ción, la sedación, los relajantes musculares y el uso de
agentes de protección de la mucosa gástrica.
PREVENCIÓN
Las acciones que se pueden tomar para reducir la in-
cidencia de NAVM son el lavado de manos, la posición
vertical con elevación de cabecera a 35º y la aspiración
subglótica. Es necesario evitar las altas presiones transpulmonares
y la sobredistensión de la vía aérea. Esto es particular-
mente importante en los pacientes con parénquima pul-
monar afectado y destruido, por ejemplo, en neumonitis
Lesiones pulmonares inducidas necrosante o enfisema. Además, una adecuada presión

por la presión y el volumen de llenado vascular podría tener un efecto protector.
Las lesiones pulmonares asociadas con la ventilación

(VALI) o las lesiones inducidas por el ventilador (VILI) LESIONES PULMONARES
se pueden dividir en lesiones radiológicamente detecta- MICROSCÓPICAS
bles y microscópicas.60
Las lesiones se deben a:
Las lesiones pulmonares microscópicas probablemente
# Presión transpulmonar elevada. son comunes; ha planteado la hipótesis de que contribu-
# Un gran volumen de distensión pulmonar. yen a la disfunción de múltiples órganos y a la mortali-
# Apertura y cierre de las unidades alveolares. dad.
La sobredistensión induce estrés severo y tensión, en La medida preventiva más importante es la ventila-
combinación con los volúmenes corrientes de apertura ción con volúmenes corriente bajos y bajas presiones de
y el cierre de unidades pulmonares, que provocan altas la vía aérea.
fuerzas de cizallamiento, lo que origina pequeñas lesio- La PEEP podría ser protectora al disminuir el grado
nes en las vías respiratorias, que desencadenan respues- de apertura y el cierre unidades pulmonares, sobre todo
tas inflamatorias locales (biotrauma). si va precedida de una maniobra de reclutamiento pul-
La inflamación puede ser generalizada y provocar monar.
disfunción orgánica múltiple; de hecho, es la causa más
importante de muerte en pacientes con SIRA. # La LPA/SIRA es una enfermedad inflamatoria en
La translocación bacteriana desde los pulmones los pulmones que causa el deterioro del intercam-
hasta los capilares pulmonares podrían aumentar la res- bio gaseoso.
puesta inflamatoria sistémica. # La LPA/SIRA se asocia siempre con una enferme-
Estas hipótesis son apoyadas por experimentos con dad subyacente, la cual se debe solucionar de ma-
animales. En tres estudios en humanos de ventilación nera urgente y competente.
con bajos volúmenes corrientes como una medida para # La ventilación de protección pulmonar para evitar
evitar la sobredistensión se asoció una disminución de grandes volúmenes corrientes y altas presiones
la mortalidad y una reducción de la liberación de citoci- meseta inspiratorias es importante para evitar una
nas sistémicas. La ventilación prolongada con volúme- mayor lesión pulmonar y de otros órganos.
nes corrientes y presiones elevadas también se asocia # El manejo cuidadoso del equilibrio hídrico, la nu-
con la destrucción del parénquima pulmonar y el desa- trición y la infección es esencial, igual que en otros
rrollo de quistes pulmonares y bullas. pacientes con enfermedades críticas.
REFERENCIAS
1. Wood LHD: The respiratory system. En: Hall JB, Schmidt 9. Phua J, Stewart TE, Ferguson ND: Acute respiratory dis-
GA, Wood LHD (eds.): Principles of critical care. McGraw– tress syndrome 40 years later: time to revisit its definition.
Hill, 1992:3–25. Crit Care Med 2008;36(10):2912–2921.
2. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator–induced lung injury: 10. Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome
lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care of pulmonary and extra–pulmonary origin: fancy or reality?
Med 1998;157(1):294–323. Intensive Care Med 2001;27:457–460.
3. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K 11. Vincent JL, Akça S, de Mendonça A, Haji–Michael P,
et al.: Report of the American–European consensus confer- Sprung C et al.: The epidemiology of acute respiratory fail-
ence on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, ure in critically ill patients. Chest 2002;121:1602–1609.
and clinical trial coordination. The Consensus Committee. 12. Khan H, Belsher J, Yilmaz M, Afessa B, Winters JL et al.:
Intens Care Med 1994;20:225–232. Fresh–frozen plasma and platelet transfusions are associated
4. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR: An expan- with development of acute lung injury in critically ill medical
ded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am patients. Chest 2007;131(5):1308–1314.
Rev Respir Dis 1988;138:720–723. 13. Pesenti A, Tagliabue P, Patroniti N, Fumagalli R: Compu-
5. Villar J, Pérez ML, Kacmarek RM: Current definitions of tarized tomography scan imaging in acute respiratory dis-
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome tress syndrome. Intensive Care Med 2001;27:631–639.
do not reflect their true severity and outcome. Intens Care 14. Girard TD, Bernard GR: Mechanical ventilation in ARDS:
Med 1999;25(9):930–935. a state–of–the–art review. Chest 2007;131(3):921–929.
6. Ferguson ND, Frutos VF, Esteban A, Fernández SP et al.: 15. Forel JM, Roch A: Paralytics in critical care: not always the
Acute respiratory distress syndrome: underrecognition by bad guy. Curr Opin Crit Care 2009;15(1):59–66.
clinicians and diagnostic accuracy of three clinical defini- 16. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS: Does noninvasive
tions. Crit Care Med 2005;33(10): 2228–2234. positive pressure ventilation improve outcome in acute hypo-
7. Meade MO, Guyatt GH, Cook RJ, Groll R, Kachura JR xemic respiratory failure? A systematic review. Crit Care
et al.: Agreement between alternative classifications of acute Med 2004;32(12):2516–2523.
respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 17. International Consensus Conferences in Intensive Care Med-
2001;163:490–493. icine: Non–invasive positive pressure ventilation in acute
8. Villar J, Pérez ML, López J, Belda J, Blanco J et al.: HELP respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(1):
Network. An early PEEP/FIO2 trial identifies different de- 283–291.
grees of lung injury in patients with acute respiratory distress 18. Laffey JG, Kavanagh BP: Carbon dioxide and the critically
syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2007;176(8):795– ill too little of a good thing? Lancet 1999;354(9186):1283–
804. 1286.
19. Mekontso DA, Charron C, Devaquet J, Aboab J, Jardin Expiratory Pressure (Express) Study Group. Positive end–
F et al.: Impact of acute hypercapnia and augmented positive expiratory pressure setting in adults with acute lung injury
end–expiratory pressure on right ventricle function in severe and acute respiratory distress syndrome: a randomized con-
acute respiratory distress syndrome. Intens Care Med 2009. trolled trial. JAMA 2008;299(6):646–655.
20. O’Croinin DF, Nichol AD, Hopkins N, Boylan J, O’Brien 35. Riva DR, Oliveira MB, Rzezinski AF, Rangel G, Cape-
S et al.: Sustained hypercapnic acidosis during pulmonary lozzi VL et al.: Recruitment maneuver in pulmonary and ex-
infection increases bacterial load and worsens lung injury. trapulmonary experimental acute lung injury. Crit Care Med
Crit Care Med 2008;36(7):2128–2135. 2008;36(6):1900–1908.
21. Putensen C, Zech S, Wrigge H, Zinserling J, Stuber F et 36. Barbas CS, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E,
al.: Long–term effects of spontaneous breathing during ven- Antunes T et al.: Mechanical ventilation in acute respiratory
tilatory support in patients with acute lung injury. Am J Res- failure: recruitment and high positive end–expiratory pres-
pir Crit Care Med 2001;164:43–49. sure are necessary. Curr Opin Crit Care 2005;11(1):18–28.
22. Forel JM, Roch A, Papazian L: Paralytics in critical care: 37. Girgis K, Hamed H, Khater Y, Kacmarek RM: A decre-
not always the bad guy. Curr Opin Crit Care 2009;15(1):59– mental PEEP trial identifies the PEEP level that maintains
66. oxygenation after lung recruitment. Respir Care 2006;51
23. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventila- (10):1132–1139.
tion with lower tidal volumes as compared with traditional 38. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, Pelosi P, Ronzoni G et
tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory al.: Recruitment and decrecruitment during acute respiratory
distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syn- failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2001;
drome Network. N Engl J Med 2000;342:1301–1308. 164:131–140.
24. Villar J, Kacmarek RM, Hedenstierna G: From ventila- 39. Pelosi P, Goldner M, McKibben A, Adams A, Eccher G et
tor–induced lung injury to physician–induced lung injury: al.: Recruitment and decrecruitment during acute respiratory
why the reluctance to use small tidal volumes? Acta Anaes- failure: an experimental study. Am J Respir Crit Care Med
thesiol Scand 2004;48(3):267–271. 2001;164:122–130.
25. Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, Corno E, Menaldo E 40. Grasso S, Mascia L, del Turco M, Malacarne P, Giunta F
et al.: Tidal hyperinflation during low tidal volume ventila- et al.: Effects of recruiting maneuvers in patients with acute
tion in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit respiratory distress syndrome ventilated with protective ven-
Care Med 2007;175(2):160–166. tilatory strategy. Anesthesiology 2002;96:795–802.
26. Maggiore SM, Jonson B, Richard JC, Jaber S, Lemaire 41. Fan E, Wilcox ME, Brower RG, Stewart TE, Mehta S et
F et al.: Alveolar de–recruitment at decremental positive al.: Recruitment maneuvers for acute lung injury: a systema-
end–expiratory pressure levels in acute lung injury: compari- tic review. Am J Respir Crit Care Med 2008;178(11):1156–
son with the lower inflection point, oxygenation, and com- 1163.
pliance. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:795–801. 42. Calfee CS, Matthay MA: Nonventilatory treatments for
27. Hickling KG: Best compliance during decremental, but not acute lung injury and ARDS. Chest 2007;131(3):913–920.
incremental, positive end–expiratory pressure trial is related 43. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR et al.: National
to open–lung positive end expiratory pressure: a mathemati- Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress
cal model of acute respiratory distress syndrome lungs. Am Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network: Comparison of
J Respir Crit Care Med 2001;163(1):69–78. two fluid–management strategies in acute lung injury. N Engl
28. Rouby JJ, Lu Q, Goldstein I: Selecting the right level of J Med 2006;354(24):2564–2575.
positive end–expiratory pressure in patients with acute respi- 44. Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, Groeneveld J, Michalo-
ratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; poulos A et al., Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients
165:1182–1186. Investigators: High tidal volume and positive fluid balance
29. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high are associated with worse outcome in acute lung injury. Chest
positive end–expiratory pressure, low tidal volume ventila- 2005;128(5):3098–30108.
tory strategy improves outcome in persistent acute respira- 45. Kopterides P, Siempos II, Armaganidis A: Prone position-
tory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit ing in hypoxemic respiratory failure: meta–analysis of ran-
Care Med 2006;34(5):1311–1318. domized controlled trials. J Crit Care 2009;24(1):89–100.

30. Oba Y, Thameem DM, Zaza T: High levels of PEEP may 46. Raghavendran K, Pryhuber GS, Chess PR, Davidson BA,
improve survival in acute respiratory distress syndrome: a Knight PR et al.: Pharmacotherapy of acute lung injury and
meta–analysis. Respir Med 2009;103(8):1174–1181. acute respiratory distress syndrome. Curr Med Chem 2008;
31. Caramez MP, Kacmarek RM, Helmy M, Miyoshi E, Mal- 15(19):1911–1924.
hotra A et al.: A comparison of methods to identify open– 47. Peter JV, John P, Graham PL, Moran JL, George IA et
lung PEEP. Intensive Care Med 2009;35(4):740–747. al.: Corticosteroids in the prevention and treatment of acute
32. Lachmann B: Open up the lung and keep the lung open. In- respiratory distress syndrome (ARDS) in adults: meta–anal-
tens Care Med 1992;18(6):319–321. ysis. Br Med J 2008;336(7651):1006–1009.
33. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high 48. Meduri GU, Marik PE, Chrousos GP, Pastores SM, Arlt
positive end–expiratory pressure, low tidal volume ventilato- W et al.: Steroid treatment in ARDS: a critical appraisal of
ry strategy improves outcome in persistent acute respiratory the ARDS network trial and the recent literature. Intensive
distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Care Med 2008;34(1):61–69.
Med 2006;34(5):1311–1318. 49. Tang BM, Craig JC, Eslick GD, Seppelt I, McLean AS:
34. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D et al.: Use of corticosteroids in acute lung injury and acute respira-
tory distress syndrome: a systematic review and meta–analy- Langue Française. Statement of the 4th International Consen-
sis. Crit Care Med 2009;37(5):1594–1603. sus Conference in Critical Care on ICU–Acquired Pneumo-
50. Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, nia, Chicago, Illinois, May 2002. Intensive Care Med 2002;
Lanken PN et al.: National Heart, Lung, and Blood Institute 28(11):1521–1536.
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical 59. Valencia M, Torres A: Ventilator–associated pneumonia.
Trials Network. Efficacy and safety of corticosteroids for Curr Opin Crit Care 2009;15(1):30–35.
persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 60. Pneumatikos IA, Dragoumanis CK, Bouros DE: Ventila-
2006;354(16):1671–1684. tor–associated pneumonia or endotracheal tube–associated
51. Willson DF, Thomas NJ, Markovitz BP, Bauman LA, pneumonia? An approach to the pathogenesis and preventive
DiCarlo JV et al.: Pediatric Acute Lung Injury and Sepsis strategies emphasizing the importance of endotracheal tube.
Investigators. Effect of exogenous surfactant (calfactant) in Anesthesiology 2009;110(3):673–680.
pediatric acute lung injury: a randomized controlled trial. 61. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator–induced lung injury:
JAMA 2005;293(4):470–476. lessons from experimental studies. Ventilator–induced lung
52. Stevens TP, Sinkin RA: Surfactant replacement therapy. injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit
Chest 2007;131(5):1577–1582. Care Med 1998;157(1):294–323.
53. Taut FJ, Rippin G, Schenk P, Findlay G, Wurst W et al.: 62. Slutsky AS, Tremblay LN: Multiple system organ failure.
A Search for subgroups of patients with ARDS who may Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir
benefit from surfactant replacement therapy: a pooled analy- Crit Care Med 1998;157:1721–1725.
sis of five studies with recombinant surfactant protein–C sur- 63. Oeckler RA, Hubmayr RD: Ventilator–associated lung
factant (Venticute). Chest 2008;134(4):724–732. injury: a search for better therapeutic targets. Eur Respir J
54. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, Wilson A, Allen E 2007;30(6):1216–1226.
et al. for the CESAR Trial Collaboration. Efficacy and eco- 64. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, de Tullio R, Dayer
nomic assessment of conventional ventilatory support versus JM et al.: Effect of mechanical ventilation on inflammatory
extracorporeal membrane oxygenation for severe adult res- mediators in patients with acute respiratory distress syn-
piratory failure (CESAR): a multicentre randomized con- drome: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282(1):
trolled trial. Lancet 2009. 54–61.
55. Marasco SF, Lukas G, McDonald M, McMillan J, Ihle B: 65. Ranieri VM, Giunta F, Suter PM, Slutsky AS: Mechanical
Review of ECMO (extra corporeal membrane oxygenation) ventilation as a mediator of multisystem organ failure in
support in critically ill adult patients. Heart Lung Circ 2008; acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000;284(1):43–
17(Suppl 4):S41–S47. 44.
56. Feihl F, Broccard AF: Interactions between respiration and 66. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB,
systemic hemodynamics. Part I: basic concepts. Intens Care Schettino GP et al.: Effect of a protective–ventilation strat-
Med 2009;35(1):45–54. egy on mortality in the acute respiratory distress syndrome.
57. Eihl F, Broccard AF: Interactions between respiration and N Engl J Med 1998;338(6):347–354.
systemic hemodynamics. Part II: practical implications in 67. Villar J, Kacmarek RM, Pérez ML, Aguirre JA: A high
critical care. Intensive Care Med 2009;35(2):198–205. positive end–expiratory pressure, low tidal volume ventilato-
58. Hubmayr RD, Burchardi H, Elliot M, Fessler H, Georgo- ry strategy improves outcome in persistent acute respiratory
poulos D et al.: American Thoracic Society Assembly on distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care
Critical Care; European Respiratory Society; European Soci- Med 2006;34(5):1311–1318.
ety of Intensive Care Medicine; Societé de Réanimation de
Capítulo 5
Farmacología de los anestésicos
intravenosos
Adalberto L. Toro Matos
El principio de la técnica endovenosa (EV) para la prác- Sin embargo, estas observaciones estuvieron inope-
tica anestésica tuvo su origen en las primeras adminis- rantes hasta mediados del siglo XIX, en virtud de la in-
traciones y consecuentes publicaciones sobre barbitúri- vención de la aguja y las jeringas hipodérmicas entre
cos de acción breve empleados por esta vía. Inicialmente 1845 y 1853 por parte de Francis Ryand y Christopher
fueron señalados como de acción ultracorta por los doc- Gabriel Pravaz, respectivamente, aunque este material
tores alemanes Weese y Scharpff, que utilizaron hexo- inicialmente no fue utilizado para administraciones EV,
barbital, y los estadounidenses Waters y Lundy, que pues el empleo de esta modalidad se inició hasta fines
usaron tiopental durante la década de 1930. En un princi- del propio siglo.
pio fueron utilizados ventajosamente para la inducción El cirujano francés Pierre–Cypriene Oré es conside-
al estado anestésico, pero el desarrollo subsecuente de rado pionero de la anestesia EV, quien en la ciudad de
medicamentos con efectos breves, amplio margen de Lyon, Francia, realizó en 1872 en forma experimental
seguridad y efectos específicos —procurando hipnosis, las primeras aplicaciones de hidrato de cloral; se men-
analgesia y relajación muscular— han permitido el de- ciona que el 8 o 9 de febrero de 1873 llevó a cabo la pri-
sarrollo de la anestesia intravenosa total (AET). mera anestesia en humanos; sin embargo, su presenta-
ción de 53 casos con dos fallecimientos en el Congreso
de Bruselas de 1875 fue severamente criticada, llevando
al autor a la suspensión de la práctica profesional. Las
ANTECEDENTES HISTÓRICOS limitaciones debidas a las desfavorables características
farmacológicas de los medicamentos, así como las difi-
cultades para el establecimiento de la vía venosa du-
rante las intervenciones alentaron muy poco el desarro-
La razón del efecto de los fármacos por esta vía se de- llo de este tipo de anestesia.
dujo únicamente con el conocimiento de la circulación A principios del siglo XX se realizaron diversos in-
sanguínea por parte de W. Harvey, en 1628; posterior- tentos. Entre 1903 y 1905 Fedorov y Krawkow, de San
mente, entre 1657 y 1965, las ilustres observaciones de Petersburgo, emplearon el hedonal, mientras que
Percival Christopher Wrenn y Daniel Johan Mayor, se- Burckhard y otros alemanes intentaron la aplicación de
gún referencias de Charles Boyle en su magistral publi- los anestésicos volátiles por esta vía con escasa acepta-
cación Transacciones filosóficas, mencionan que la bilidad. En 1913 Noel y Souttar informaron sobre los
administración de soluciones de opio por vía EV (veno- efectos del paraldehído y en 1916 Peck y Meltzer utili-
disección) en perros, utilizando ingeniosamente la ra- zaron sulfato de magnesio para estos fines. Esta etapa
nura de plumas de ave acopladas a una vejiga de cerdo, terminó con la anestesia mediante la perfusión de alco-
produjeron efectos “soporíferos” durante algún tiempo hol etílico en solución de dextrosa por parte de Naraga-
y posteriormente se constató la recuperación del ani- wa, en Japón, Constantin, Cardot y Laugier, en Francia
mal. (experimental), y García Marín, en México. Es impor-
61
tante mencionar que desde mediados del siglo XIX el agitados y posteriormente propuesto por el Dr. Randall
profesor Claudio Bernard recomendó la administración para medicación preoperatoria. El mismo Dr. Sternbach
intramuscular de morfina previa a las intervenciones, sintetizó el diazepam para tratamientos antipsicóticos y
para aminorar los requerimientos de anestésicos gene- nuevamente Randall lo prescribió para fines de tranqui-
rales (éter y cloroformo), dando lugar así al principio de lización preoperatoria.
la medicación preanestésica. Otro elemento importante es el lorazepam, que fue
Fue así como se llegó a la era de los derivados del áci- dado a conocer en 1971. En 1976 Fryer y Walser sinteti-
do barbitúrico. El ácido dietilbarbitúrico, el primero de zaron el midazolam, que es el primer elemento hidroso-
ellos con actividad hipnótica, fue sintetizado por Fisher luble de corta duración utilizado en las diversas etapas
y von Mering en 1903, pero tuvo una aplicación limita- de los procedimientos anestésicos.
da por su escasa solubilidad y efectos prolongados. Le Como resultado del conocimiento del mecanismo del
siguieron otros derivados, como el ciclobutil bromo alil efecto central de este grupo, los investigadores desarro-
barbiturato; en 1927, dos años después, Weiss introdujo llaron el flumazenil, un antagonista competitivo al re-
el fenobarbital, Zerfas el amobarbital y el Dr. John Lun- ceptor correspondiente.
dy propuso el pentobarbital. En 1932 los alemanes Wee- A mediados del siglo XX se inició el desarrollo de va-
se y Scharff W. introdujeron el hexobarbital como pri- riantes por las asociaciones medicamentosas, con base
mer barbiturato con efecto ultracorto, denominado así en los conocidos barbitúricos, los opioides, el N2O y los
por el rápido establecimiento de la hipnosis e igual recu- relajantes musculares. Las combinaciones de fármacos
peración. En 1934 el Dr. Ralph Waters aplicó la primera depresores neurolépticos, del tipo de la clorpromazina,
inducción anestésica con tiopental, otro barbiturato con la prometazina y el narcótico meperidina, fueron deno-
estas características, y un año después el propio Lundy minadas “coctel lítico”, al cual si además se le agregaba
publicó la primera serie de pacientes manejados de esta hipotermia, producía el estado de “hibernación artifi-
manera, lo cual colocó al fármaco como la regla de oro cial”. Con los nuevos preceptos establecidos para la
para la inducción, dado que procuró un cambio radical protección neurovegetativa y la homeostasis aparecie-
favorable al anteriormente tormentoso inicio al estado ron técnicas como la neuroleptoanalgesia tipo I, que
anestésico. Sin embargo, el agente fue puesto en eviden- asociaba un opioide (fenoperidina) con un neuroléptico
cia por las muertes condicionadas por su fácil aplicación (haloperidol), y la neuroleptoanalgesia tipo II, que in-
en los heridos estadounidenses durante el ataque a Pearl cluía los agentes más recientes, como el fentanilo y el
Harbor en 1941 (Informe Halford, 1943). Finalmente, dehidrobenzoperidol, y si además se agregaba N2O, se
en 1957 el Dr. V. R. Stoelting introdujo el último barbi- generaba la neuroleptoanestesia.
turato de síntesis con rápido efecto y menor duración La práctica de la anestesia endovenosa tomó otras
que el compuesto anterior, el cual es utilizado hasta orientaciones, como la aplicación del gamma hidroxi-
nuestros días en EUA para la inducción y el manteni- butirato sódico en 1962, que tenía un efecto prolongado,
miento de la hipnosis bajo régimen de infusión continua. poco predecible, y carecía de analgesia, lo cual también
En 1940 el investigador Hans Selye describió el sín- limitó su utilidad. En 1965 la propanidida, un derivado
drome de estrés y además ensayó diversos compuestos eugenólico de rápida instalación y de escasa duración
hipnóticos esteroideos, iniciando con progesterona en por ser hidrolizado por esterasas plasmáticas y aparente
ratones; al fin, en 1955 se informó acerca del efecto estimulación respiratoria, llamó poderosamente la aten-
anestésico de la hidroxidiona sódica, el primer esteroide ción, pero la inestabilidad hemodinámica consecuente
con aplicación clínica pero con inicio y efecto retarda- y las frecuentes reacciones anafilácticas dieron lugar a
dos, alta incidencia de tromboflebitis y carencia de anal- su exclusión.
gesia. En la década de 1970 se empleó una mezcla de es- La ketamina, sintetizada en 1962 por Stevens e intro-
teroides —alfadolona–alfaxolona con cremofor— como ducida en la clínica por G. Corssen y E. F. Domino en
solvente, aunque asociado con frecuentes episodios de hi- 1965 y constituyó un cambio hacia la forma de estable-
persensibilidad, por lo que su empleo fue suspendido. Sin cer el estado anestésico (anestesia disociativa), caracte-
embargo, la investigación de estos productos continúa; el rizado por escasa depresión respiratoria, magnífica
último elemento conocido es la entanolona presentada en analgesia y estimulación cardiovascular.
emulsión lípida, semejante al propofol. En las aportaciones más recientes se incluye el eto-
La disponibilidad del grupo de las benzodiazepinas midato, introducido por E. Doenicke en 1973; actual-
ha sido interesante para la anestesia clínica; su primer mente se utiliza únicamente como agente inductor en
representante fue el clordiazepóxido, introducido por pacientes con inestabilidad hemodinámica y respirato-
Sternbach en 1955 como tranquilizante en pacientes ria, pero está restringido en aplicaciones sucesivas o
Farmacología de los anestésicos intravenosos 63
continuas, debido a su efecto depresor corticoadrenal técnicas de conducción, a la que llamó “anociasocia-
secundario. ción”.
Una vez que se establecieron los perfiles farmacodi- En 1926 J. Lundy aportó los principios para el con-
námicos y farmacocinéticos de los fármacos utilizados cepto de “anestesia balanceada”, donde la considera
para la inducción y el mantenimiento del estado anesté- como una “asociación lógica de varios agentes, sea por
sico por esta vía, B. Kay y G. Rolley introdujeron el pro- vía EV o inhalatoria, empleados en menor cantidad, de
pofol en 1977, aunque fue aprobado hasta 1989 como tal forma que no produzcan efectos indeseables”; puesto
agente hipnótico. que la anestesia es un proceso complejo y que los compo-
No se debe pasar por alto que el conocimiento farma- nentes orientan hacia objetivos independientes, el mismo
cológico de los morfínicos condujo en 1969 al Dr. E. autor publicó el primer texto sobre anestesia EV.
Lowenstein a utilizar morfina como agente anestésico En 1954 los doctores Little y Stephen se refirieron a
único en pacientes sometidos a cirugía cardiovascular la administración conjunta EV de varios fármacos y
y que 10 años más tarde el profesor T. Stanley adminis- plantearon que “no es menos que un verdadero purgato-
tró fentanilo con los mismos fines. Estos principios es- rio administrar fármacos altamente tóxicos y potencial-
tablecieron el requerimiento de hipnoanalgésicos para mente letales sin cuidado o a la ligera, sin consideración
la práctica de la anestesia durante la cirugía mayor. a sus efectos farmacológicos o si tales efectos puedan ser
Otros opioides de efectos más breves y predecibles, deseables o necesarios, los fármacos que se dispongan
como el sufentanilo y el alfentanilo, se han considerado deberán administrarse no de más pero tampoco de me-
apropiados para la práctica de esta técnica. El remifen- nos. La farmacología clínica (anestesiología) se debe
tanilo, de instalación y efectos muy breves por elimina- practicar empleando cada fármaco para un efecto especí-
ción a nivel plasmático y prácticamente independiente fico con la dosificación necesaria para obtenerlo”.
de otros órganos de remoción, fue investigado por Egan, En 1957 el Dr. Woodrige planteó que el empleo de un
Feldman y col. desde 1991, pero fue aprobado en 1996, solo fármaco para fines de anestesia clínica quedó se-
lo cual constituyó un avance definitivo para el estableci- pultado para siempre, puesto que la profundidad anesté-
miento de la anestesia quirúrgica por esta vía. sica obtenida con la práctica de la anestesia balanceada
La tarea aún no finaliza; se vislumbra que en el futuro por los fármacos recientes no puede ser identificada clí-
próximo se contará con fármacos más específicos con nicamente.
información más precisa de sus perfiles farmacodiná- De acuerdo con diversas fuentes, se han establecido
micos, farmacocinéticos y de sus tiempos de equilibrio varias condiciones para el empleo de agentes endoveno-
en los diversos compartimentos, incluyendo el sitio de sos:
acción (Ke0), el empleo de neuromonitores (BIS, AEP,
entropía, TNM, etc.) y de dispositivos para la infusión 1. No producir dolor en el sitio de aplicación.
continua automatizados y computarizados, así como la 2. Principio de acción rápida no desagradable y sin
determinación de sus concentraciones sanguíneas y fenómenos excitatorios.
plasmáticas. A la fecha se ha establecido el concepto de 3. Duración de efectos controlables y predecibles.
concentración endovenosa mínima (CEV), semejante al 4. Niveles de profundidad fácilmente identificables
parámetro CAM de los agentes inhalatorios. Sin embar- y medibles.
go, continúa vigente el principio que indica que será la 5. Técnicamente fácil de administrar.
observación clínica experimentada del paciente la que 6. Sin compromiso o deterioro de las funciones
condicione la dosificación elegida para cada caso en vitales.

particular. 7. Rápido metabolismo a productos inactivos y no
tóxicos.
8. Eliminación predecible e independiente de las
EVOLUCIÓN DE CONCEPTOS funciones hepática y renal.
9. Farmacocinética poco modificable por trastor-
nos fisiológicos.
Actualmente se considera impropio obtener todos los 10. Alto grado de especificidad de acción.
efectos anestésicos que requiere la práctica moderna 11. Útil en todas las edades.
con un solo agente (hipnosis–amnesia, analgesia, pro- 12. No es teratogenético ni carcinogenético.
tección neurovegetativa al estrés y relajación muscu- 13. Carece de fenómenos de intolerancia.
lar). Desde los primeros años del siglo XX el Dr. George 14. Bajo potencial para liberación de histamina; no
Crile planteó la asociación de medicamentos, incluidas alergénico ni inmunosupresor.
15. Útil en los portadores de porfiria e hipertermia 4. La potencia del compuesto a nivel del receptor de-
maligna. berá corresponder a la potencia del anestésico in
16. No reactivo con el plástico, el cristal u otros reci- vivo; originalmente se planteó de acuerdo con la
pientes; estable en solución. teoría de Meyer–Overton, pero esta relación se
17. No genera náusea, vómito ni efectos psicomimé- rompe cuando se incluyen homólogos hidrofóbi-
ticos o residuales, tipo “cruda”. cos no anestésicos y aunque la teoría no sugiere
18. Disminución del CmO2, el FSC y la PIC. mecanismos específicos de acción en los anestési-
cos generales sobre las membranas lipoídicas, ac-
Después de un siglo de investigaciones sobre el meca- tualmente se interpreta que los anestésicos se unen
nismo de acción de los anestésicos generales sobre el a los dominios parcialmente hidrofóbicos de las
SNC, éste aún no se ha establecido; sin embargo, lo más proteínas del receptor y se sabe que los miembros
probable es que los canales iónicos ligando activados y hidrofóbicos de una serie de compuestos son más
sus variantes medien para sus efectos, de estos los del potentes en el blanco que sus análogos más hidro-
tipo GABAA y N–metil–D–aspartato parecen ser el fílicos.
blanco de estos agentes.
Se han considerado algunos criterios que se deben Se carece de modelos apropiados para medir las capaci-
cumplir para ser considerados candidatos sobre sus dades anestésicas, pues sólo se investiga la inmovilidad
efectos consensuales, en este caso EV. y el reflejo palpebral, en tanto que en otros se investiga
el efecto neurológico, como la amnesia y la analgesia.
1. Debe alterar las funciones del receptor a las con- Actualmente se dispone de algunos métodos experi-
centraciones que modifican el sensorio, aunque mentales:
estos niveles sanguíneos pueden no corresponder
por razones farmacocinéticas; no es fácil estable- # Química de las proteínas.
cer las concentraciones en estado de equilibrio ce- # Uniones radioligandos.
rebrales. Para algunos, el propofol y los barbitúri- # Estudio del flujo iónico.
cos se han aproximado, pero en otros, como la # Electrofisiología.
ketamina y los esteroides, no ha sido posible, si- # Estudios experimentales con manipulaciones genéti-
tuaciones por las que frecuentemente se sobrees- cas, que eliminan o adicionan genes endógenos.
tima la concentración cerebral y subestima su po-
tencia.
2. La localización del receptor debe corresponder al ELEMENTOS DE LA FARMACODINAMIA
sitio anatómico apropiado para explicar los efec-
tos conductuales, lo cual no es fácil, puesto que
existe controversia respecto a cuáles circuitos si-
nápticos son responsables de los diferentes refle- La anestesiología se debe considerar como farmacolo-
jos y complejas manifestaciones neurológicas que gía aplicada, pero en el entendido de que se manejan fár-
son afectadas por los anestésicos generales. macos sumamente potentes, fácilmente sobredosifica-
3. Estereoselectividad. Si la molécula del agente bles o que puedan causar efectos tóxicos, cuyo empleo
muestra efectos estereoselectivos, éstos deberán juicioso podrá conducir al final de un evento quirúrgico
ser reproducidos in vitro a nivel del receptor. Di- al mantenimiento de la homeostasis.
versos agentes tienen un átomo de carbono asimé- La finalidad de este tipo de terapéutica es hacer llegar
trico (quiral) que da lugar a dos o más enantióme- a un fármaco (F) a su sitio de acción, con el fin de que
ros y ejercen diferentes potencias anestésicas in produzca el efecto deseado. La elección y las dosifica-
vivo; así, ambos isómeros del etomidato actúan ciones adecuadas demandan un claro entendimiento de
sobre el mismo R GABAA y otros, como el barbi- su sitio de acción y de los mecanismos que determinan
túrico y la ketamina, muestran diferentes sitios de las interacciones de tales agentes (sustancias químicas)
unión. Habitualmente la presentación farmacéu- con los diversos sistemas biológicos (biofase), es decir,
tica contiene la mezcla racémica, dado que es difí- la farmacodinamia trata desde un punto de vista cualita-
cil la separación de estos compuestos. La genera- tivo el sitio y el mecanismo de acción de los medica-
ción de enantiómeros puros, aun con un alto costo, mentos y, en forma cuantitativa, la relación que existe
seguramente mejorará el conocimiento del perfil entre su concentración plasmática y la magnitud de los
clínico para los distintos agentes anestésicos. efectos temporales reflejados en los parámetros clínicos
correspondientes: “lo que el fármaco le hace al orga- Michaelis para los sistemas enzimáticos podía regir a
nismo”. En términos generales, los fármacos ejercen estos fenómenos. En 1937 A. J. Clark aportó el concep-
sus efectos farmacológicos de tres diferentes maneras: to de complejo fármaco–receptor, postulando que la
respuesta clínica está en función de la proporción de re-
1. Modificando el estatus físico–químico de los dife- ceptores ocupados. En 1954 Ariens introdujo el término
rentes medios o tejidos (pH gástrico y urinario, “afinidad intrínseca”, que se puede entender como la fa-
diuréticos osmóticos, reversión de heparina por cilidad para formar el complejo droga–receptor (D–R).
protamina, etc.). En 1956 Stephenson estableció que el término “efica-
2. Actuando sobre los sistemas enzimáticos (inhibi- cia” o “actividad intrínseca” se manifiesta como la pro-
dores de las ciclooxigenasas 1 y 2, la convertasa, porción de receptores ocupados para obtener una res-
la anhidrasa carbónica y la neostigmina) y sobre puesta; a menor proporción mayor eficacia y viceversa;
los sistemas trasportadores, como los glucósidos sin embargo, existen algunas modificaciones en esta
cardiacos. teoría, como el hecho de que el efecto máximo se puede
3. Ejerciendo su actividad sobre los sitios receptores obtener por ocupación de una pequeña proporción de re-
(R) específicos (macromolécula) de la membrana ceptores, existiendo receptores en exceso (de reserva).
celular, casi siempre proteínas o glucoproteínas, o La mayoría de los fármacos anestésicos producen sus
bien en estructuras subcelulares que a su vez for- efectos farmacológicos al interactuar con dichos recep-
man parte integral de los mecanismos fisiológicos. tores, considerados actualmente como proteínas espe-
cializadas que en la actualidad se han mostrado por téc-
Con frecuencia condicionan la permeabilidad en dife- nicas autorradiográficas y estudios de radioligandos, e
rentes tipos de canales iónicos, incrementando o redu- incluso se han identificado y clasificado por métodos de
ciendo así las señales transmembrana (comunicación clonación. Por lo común son activadas por transmisores
neuronal). endógenos u hormonales que aumentan o disminuyen
El blanco principal de los fármacos anestésicos es el las señales transmembrana.
sistema nervioso central (SNC) y sus vías periféricas; Desde el punto de vista funcional, para que el cambio
para entender cómo estos agentes pueden afectar la fun- inducido por la interacción (D–R) tenga lugar se requie-
ción neural se dispone actualmente de las descripciones ren dos procesos indispensables:
de la neurobiología y la farmacología celular. Estas dis-
ciplinas estudian la composición de la doble capa de 1. Reconocimiento. Es la capacidad del neurotrans-
fosfolípidos que constituyen la membrana y como ésta misor o el fármaco para unirse en forma selectiva
es susceptible de reorganizarse y transformarse al alte- a la molécula señalada, codificada y específica
rar su matriz. Asimismo, describen el movimiento de (capacidad del R para distinguir entre múltiples
las proteínas tal como se presentan ante los cambios de pequeñas moléculas a las que se encuentra ex-
temperatura y el efecto de los anestésicos. La forma en puesto in situ); esta particularidad se aplica no
que las neuronas generan señales eléctricas que permi- únicamente a ese molde para ajustarse, acomodar-
ten una rápida comunicación plantea el entendimiento se y adaptarse en forma flexible, sino también para
de la forma en que se generan los gradientes iónicos que orientarse en función de sus cargas eléctricas e in-
existen en reposo y cómo se transforman en motores teractuar con la carga del signo opuesto en el R. La
básicos para la conducción de la actividad eléctrica (teo- importancia de este “amoldamiento” se puede
rías de la anestesia). apreciar en las diferencias existentes en la afinidad

Los primeros experimentos orientados a la descrip- entre estereoisómeros de diversos fármacos.
ción del efecto del fármaco sobre un receptor se docu- 2. Transducción. Implica cambios conformaciona-
mentaron desde 1873. El Dr. John Newport Langley les en la proteína, dando lugar a una respuesta, se-
describió que el extracto de jaborandi estimulaba la se- gún el siguiente esquema:
creción salival y que la atropina era capaz de bloquear
este efecto; el mismo autor describió sitios específicos D + R = DR complejo
en las terminaciones nerviosas a los que llamó sustancia #$
receptora. Por medio de experimentos en tejidos colo- DR* complejo activado – d – r
$
reados, veneno de serpientes y toxinas bacterianas, en
Cambios biofísicos o bioquímicos
1913 Paul Elrich estableció la teoría hasta hoy vigente $
de “llave y cerradura”. Para el decenio de 1920 se esta- Respuesta
bleció que la ley de acción de masas de Menten y
Según el Dr. JG Bovill, existen cuatro tipos principales

A Cation B
de receptores: + permeante
Sensor de
voltaje + Poro
# Ligados a los canales iónicos, cuya zona de unión
Extracelular
está contenida dentro de la estructura básica del
propio canal.
# Acoplados a cierto tipo de proteína G, vinculada Membrana celular Filtro
selectivo
a su vez con sistemas de segundos mensajeros in-
tracelulares por la proteína guanin–nucleótido.
# Receptores citosólicos con actividad intrínseca Intracelular
enzimática relacionada con la tirosina quinasa. Puerto de Puerto de
canal iónico Puerto inactivación
# Receptores nucleares que alteran la transcripción de
activación
del DNA.
1. Canales iónicos. Son activados por voltaje y Figura 5–1. Modelo de voltaje–activación del canal iónico.
constituyen ensanchamientos proteicos en la
membrana celular que disponen de un poro
central de contenido acuoso a través del cual los Na+, K+ y Ca++ y condicionan despolarización
iones pueden atravesar la membrana. Con su postsináptica, o bien actividad inhibitoria, como
activación se generan cambios en la conductan- la glicina y los GABA integrados a canales de
cia; se abren o se cierran como resultado del Cl– y que conducen a hiperpolarización de la
potencial de membrana y su apertura permite el membrana postsináptica, dando como resulta-
flujo contra el gradiente eléctrico o químico; se do un efecto inhibitorio. Este último tipo de ca-
señalan de acuerdo con el ion que controlan se- nales está integrado por cuatro o cinco subuni-
lectivamente (Na+, K+, Ca++ o Cl–); como el dades constituidas a su vez por cuatro hélices #
flujo iónico es sumamente rápido (< 1 ms), los hidrofóbicas (figura 5–2).
tiempos de repuesta también lo son, con una du- 2. Receptores acoplados a proteína G. Tienen más
ración de escasos milisegundos, como ocurre de 20 variedades y también están acoplados a
en los nervios y en las células del marcapaso (fi- sus sistemas de segundos mensajeros intracelu-
gura 5–1). lares; son los responsables de la regulación del
Otro tipo de canales iónicos corresponden a flujo iónico transmembrana, siendo los más im-
los ligando–activados que habitualmente tienen portantes las proteínas Gi, Ge y Gq/o y más de
varios sitios de unión al neurotransmisor y de- 100 tipos de receptores que incluyen una gran
sarrollan actividad excitatoria, como es el caso proporción de los que intervienen en el estableci-
de los tipo glutamato, NMDA, colinérgicos nimiento del estado anestésico (GABA, ACh, ATP,
cotínicos y 5–HT3, que permiten el paso de iones ADP, cAMP, cGMP, A1,A2 y A3 , sustancia P,
Sitios de unión Canal

Acetilcolina
Poro COOH
$
# % # Bicapa Extracelular
lipídica
M1 M2 M3 M4
4 nm Intracelular
Intracelular
Compuerta
P P
Figura 5–2. Ligando–activados.

opioides, etc.). Dicha proteína enlaza al R trans- fosfolipasa C con sus segundos mensajeros: el
membrana con los sistemas de mensajeros in- diacilglicerol y el trifosfato de inositol.
tracelulares y, puesto que cada unidad de R ca- 3. Actividad enzimática citosólica. Un ligando se
taliza la activación de varias moléculas de une a un dominio extracelular que activa o inhibe
proteína G, da lugar a una amplificación del es- la actividad enzimática a este nivel; su respuesta
tímulo inicial, magnificando la señal; esta am- al estímulo puede ocurrir en minutos o en horas,
plificación requiere un tiempo mayor para la como en el caso del péptido natriurético auricular,
respuesta de las diferentes cascadas de reaccio- la insulina y el factor de crecimiento plaquetario,
nes enzimáticas; al final casi siempre terminan que tienen actividad tirosinoquinética que fosfo-
por fosforilar una proteína de alta actividad rila los residuos tirosina sobre proteínas específi-
energética, como la del R % adrenérgico en la cas. Estos sistemas también presentan amplifica-
que el efecto final sería la generación de glucó- ción en el efecto (figura 5–3).
geno y la apertura de canales de Ca++, como las 4. Células que contienen R en el citosol o en la
que incrementan la conducción, y la fuerza de membrana del núcleo, como es el caso de los
contracción miocárdicos. asociados con la formación de esteroides, hor-
Otro grupo con actividad enzimática intrín- mona tiroidea, vitaminas A y D, ácido retinoico,
seca está constituido por R que atraviesan la etc. Los ligandos deben tener suficiente liposo-
membrana; el sitio de unión es un dominio ex- lubilidad para atravesar la membrana y ser tras-
tracelular que transmite la actividad a otro cito- portados por proteínas plasmáticas, como la al-
sólico que genera actividad enzimática propia búmina. El R activado migra al núcleo en la que
y puede dar lugar a eventos intracelulares. Los se une a secuencias específicas de DNA que re-
representantes de este grupo están constituidos gulan a su vez las transcripciones y expresiones
por R de membrana relacionados con la activa- genéticas, por lo que modifica la síntesis de pro-
ción de la adenilciclasa (AC) por las subunidades teínas. Los tiempos de respuesta son bastante más
#–GTP que resulta en la producción de cAMP, un lentos y sus efectos se pueden prolongar desde
segundo mensajero que regula la fosforilación horas hasta días y persistir a pesar de haber sus-
de proteínas; otro ejemplo de la capacidad de la pendido la actividad del agonista (figura 5–4).
proteína G es la activación en la cascada de la
Señal Neurotransmisor Impulso Neurotransmisor

extracelular u hormona nervioso u hormona
Extracelular
Intracelular
Segundo mensajero
Mecanismo de
transducción Defosfoproteínas
ATP PO4
Proteínas cinasa Proteína

fosfatasa
ADP
Fosfoproteínas
Respuesta
Efectos biológicos
Figura 5–3.
Respuesta biológica (máximo %)

Ligando Proteína Ligando 100
hidrofílico transportadora hidrofílico
Receptor
Membrana
celular
50
HSP–50
Proteína de
acoplamiento
Dominio
intracelular
HSP–90 0
Segundo Proteína 10 50 100 200
mensajero efectora Dosis ("g)
Receptor
intracelular Proteína Figura 5–5. Curva hiperbólica.
diana
a. Potencia: se determina por el lugar que ocupa en

el eje de la dosis, señaladas de izquierda a derecha
con mayor a menor potencia; reflejan la sensibili-
Membrana
nuclear dad del efector al fármaco y se interpreta en el sen-
tido que se requieren determinado número de R
Cambios en la
expresión del gen activados para obtener una misma respuesta o bien
un menor número de moléculas en el sitio efector;
Figura 5–4. Células que contienen R en el citosol. cuanto mayor es la concentración requerida, me-
nor será la potencia y viceversa. Es posible esta-
blecer también en esta curva las dosis o concentra-
ciones requeridas para obtener 50% del efecto
Magnitud de los efectos máximo (Ec50).
b. Eficacia (actividad intrínseca): es la propiedad de
La interacción de un F agonista con un determinado R algunos fármacos para producir el efecto máximo
da lugar a una respuesta biológica mensurable, es decir (Emáx); en tal caso el medicamento es señalado
dosis–dependiente, incluso hasta alcanzar una respues- como agonista puro o total, puesto que bastará
ta máxima en donde supuestamente todos los R están ocupar solamente una proporción de R para obte-
activados; este fenómeno se puede expresar mediante el ner el efecto completo.
diseño de gráficas llamadas dosis–respuesta, donde el
eje de las ordenadas corresponde a la magnitud del fenó-
meno biológico y el de las abscisas a las dosis crecientes
administradas o a las concentraciones sanguíneas o 100
Respuesta biológica (máximo %)
plasmáticas a las que se modifica tal fenómeno. Cuando

se plantean los parámetros anteriores en forma aritmé-
tica se obtienen curvas hiperbólicas (figura 5–5).
Sin embargo, esta representación no siempre guarda
una proporción estricta con la ocupación del R, por lo 50
tanto se recurre a escalas semilogarítmicas (eje de las
abscisas en escala logarítmica), que permiten observar
un rango más amplio en las dosificaciones dentro de los
efectos clínicos; como resultado se obtienen curvas de
tipo sigmoideo donde se puede apreciar que la respuesta 0
es lineal entre 25 y 75% de la dosis, permitiendo compa-
10 20 50 100 200
raciones y evaluaciones entre fármacos que procuran el Dosis ("g)
mismo efecto (figura 5–6). Las representaciones gráfi-
cas brindan la siguiente información: Figura 5–6. Curva de tipo sigmoideo.
Otros medicamentos no son capaces de procu-

rar el Emáx aun cuando todos los R estén ocupados; Agonista
100
se denominan agonistas parciales. puro
c. Pendiente o inclinación ($): se interpreta como el
% Respuesta
número de R que se debe ocupar para que se pro- Agonista puro
duzca un efecto que puede estar entre nulo y máxi- +
Agonista parcial
mo; si tiende a la vertical, se interpreta como un
menor requerimiento de moléculas agonistas para
tal efecto. También proporciona información so-
bre la afinidad intrínseca para cada medicamento
y manifiesta que con un incremento pequeño en la
dosis puede producir un efecto importante, ade- Log (L)
más de que la dosis terapéutica está próxima a la
dosis tóxica. Figura 5–8. Antagonismo competitivo.
d. Antagonismo: es la característica por la cual los
fármacos son capaces de unirse al R pero no de
generar una respuesta biológica; previene o modi-
fica los efectos farmacológicos de los agonistas. reversible o insuperable; en este tipo de antagonismo la
En la literatura clásica se consideran dos tipos: los desviación de la curva a la derecha se hace en forma no
competitivos reversibles o superables, en los que paralela y disminuye la capacidad de respuesta máxima
la unión al R del agonista y antagonista son mutua- al agonista (figura 5–8).
mente excluyentes, pero se unen en los mismos La asociación de un medicamento agonista con otro
sitios por fuerzas intermoleculares débiles tipo de efecto parcial origina respuestas variables en función
van der Waals y puentes de H; bajo estas circuns- de la concentración del agonista puro; cuando éste se
tancias es posible predecir el incremento de uno u encuentra en dosis bajas dicha asociación da lugar a un
otro para obtener un efecto que abata su respuesta incremento en la respuesta, en tanto que cuando se esta-
o bien la supresión; la presencia de un antagonista blecen dosificaciones altas del agonista el efecto se ate-
de este tipo desplaza a la derecha, en forma para- núa (nalbufina vs. fentanilo).
lela, la curva del efecto agonista (figura 5–7). Otro tipo de antagonismo es el no competitivo, en
ocasiones referido como antagonismo fisiológico, en el
Cuando el antagonista se disocia lentamente de los sit- que el efecto antagonista no ocurre en el R correspon-
ios receptores, generalmente porque están acoplados diente y el efecto modificador se origina en sitios dife-
por uniones químicas más estables, seguramente cova- rentes (atropina vs. efecto bloqueador % adrenérgico) o
lentes, o bien porque desorienta o distorsiona la molécu- bien por interacciones químicas o fisicoquímicas (pro-
la receptora, se le denomina antagonista competitivo no tamina vs. heparina).
# Agonistas inversos. Son compuestos con afini-

dad para el receptor pero con actividad intrínseca
100 negativa, es decir, producen efectos farmacológicos
Agonista Agonistas + opuestos al del agonista (% carbolinas vs. benzo-

antagonista
puro
competitivo diazepínicos) y pueden competir tanto con agonis-
% Respuesta
tas como con antagonistas; sus uniones dependen

de su afinidad relativa, modificando así las curvas
respectivas (figura 5–9).
# Variabilidad individual. Se muestra reflejada en
la curva por la varianza y el error estándar del EC50
entre diferentes individuos de una población; pue-
de obedecer a diferencias genéticas en el metabo-
lismo, la edad, el género y algunos padecimientos,
log (L) como el asma y la miastenia gravis, las cuales
modifican cuantitativa y cualitativamente a la po-
Figura 5–7. Interacciones entre agonistas y antagonistas. blación de R correspondientes (figura 5–10).
se hace evidente también con los R de insulina, en los

100
Agonista puro o completo que la reserva puede llegar a ser de 99% y pueden dedu-
% Respuesta (r*/R)
cirse del trazo que presentan en la curva farmacodiná-

mica correspondiente.
Su existencia también se manifiesta en la intensidad
del efecto en relación con hormonas, otros neurotrans-
Agonista parcial misores y péptidos en su capacidad para amplificar la
magnitud y la duración de la respuesta. Dicho fenómeno
se ejemplifica en lo que ocurre en el R % adrenérgico,
Basal
Antagonista competitivo que al actuar en el sistema ATP–AC amplifica la genera-
o superable ción de cAMP a más de lo requerido para obtener una
respuesta completa, lo cual se puede interpretar como
0
Agonista inverso que solamente una fracción de R se deben activar para
obtener el efecto completo.
Log (L)
Figura 5–9. Efecto del ligando sobre la respuesta mediada– REGULACIÓN DE RECEPTORES
receptor. EN NÚMERO Y FUNCIÓN
RECEPTORES DE RESERVA Desensibilización (tolerancia)

Corresponde a una disminución en la respuesta farma-
cológica a la aplicación repetida o continua de un medi-
camento o bien por incrementos sucesivos en las dosifi-
El fenómeno se interpreta cuando la respuesta al medi-
caciones para obtener el efecto deseado. Cuando se
camento no es lineal, dado que la máxima se produce
presenta a corto plazo se denomina tolerancia aguda, rá-
con menos de la totalidad de R activados, como cuando
pida o taquifilaxia.
se requiere una ocupación de más de 70% de los R mus-
Esta forma es reversible en un periodo breve (succi-
carínicos en la placa neuromuscular (pnm) por parte del
nilcolina/pnm) y se explica porque la forma activada del
bloqueador correspondiente para establecer una dismi-
complejo DR* (activada) se convierte a DR (inactiva-
nución en la respuesta al estímulo nervioso; por lo tanto,
da), pues en este caso, aun cuando exista la unión al ago-
se requieren dosis mayores para un bloqueo de 80% y
nista, no se generan las modificaciones en la permeabi-
obtener una respuesta completa. Esta misma situación
lidad iónica.
Desensibilización crónica (resistencia)

Eficacia Se desarrolla con más lentitud, no es fácilmente reversi-
Inferioridad del efecto de la cirugía
ble y se explica como pérdida y secuestro de R por fenó-

menos de endocitosis —también llamado fenómeno de
internalización—, con cambios conformacionales e
Variabilidad individual
irreversibles, y degradación del R %–adrenérgico por la
enzima %–adreno recepto quinasa. La exposición cróni-
ca a un fármaco, hormona o neurotransmisor da lugar a
una disminución de la población de R (down regula-
tion). Esta forma ocurre también en condiciones de au-
toinmunidad, como en la miastenia gravis.
Potencia
Supersensibilidad
Dosis del fármaco
La deprivación de los sistemas celulares a la estimula-
Figura 5–10. Variabilidad individual. ción normal de hormona o neurotransmisor da lugar a
un incremento en la población de R (up regulation); un Interacciones

ejemplo es el proceso establecido en la pnm consecutivo
a la denervación del músculo esquelético (paraplejía) Cuando dos agonistas se administran conjuntamente
que da lugar a fenómenos de respuesta exagerada del R puede haber varios resultados, según la magnitud de los
muscarínico para la liberación de K+ muscular. efectos.
El fenómeno de rebote consecutivo a la supresión de
alguna terapia medicamentosa obedece a este meca- a. Simple suma de efecto o adición (1 + 1 = 2).
nismo. b. Un efecto mayor a la suma algebraica corresponde
a sinergismo (1 + 1 = 3).
c. La interacción de un fármaco sin efecto agonista
MARGEN DE SEGURIDAD y otra con efecto agonista le confiere actividad
O ÍNDICE TERAPÉUTICO biológica a la primera y se le señala como efecto
de potenciación (0 + 1 = 2).
Puede haber respuestas anormales, como alergia, en la

Es un parámetro que relaciona la dosis efectiva 50
que una segunda exposición da lugar a una respuesta di-
(DE50), que hace referencia a la dosis requerida para
ferente mediada por una reacción antígeno–anticuerpo
producir un determinado efecto terapéutico en 50% de
con diversos riesgos, incluida la muerte.
los sujetos de una población en comparación con una
El término hipersensibilidad se refiere a respuestas
población donde fallecen 50% de los animales de expe-
anormales dependientes de mecanismos inmunitarios,
rimentación (DL50); se enuncia con el siguiente coefi-
las cuales constituyen 10% de los efectos indeseables.
ciente.
Las variaciones genéticas que originan anormalidades
(D L50) enzimáticas (seudocolinesterasas, desarrollo de hiper-
IT % termia maligna, deficiencia de 6 fosfato dehidrogenasa,
(D E50)
etc.) condicionan también la presencia de respuestas
Este parámetro también se establece en la curva corres- anormales.
pondiente en la dosificación, con la que se produce 50% Idiosincrasia. Corresponde a un efecto diferente al
del efecto requerido. Estos índices son una medida de esperado.
seguridad para los diferentes F, ya que cuanto más am-
plio es el valor, mejor indicará que las dosis efectivas
están más lejanas de las tóxicas (figura 5–11). ELEMENTOS DE LA FARMACOCINÉTICA
Los primeros conceptos sobre esta rama de la farmaco-

120 logía fueron introducidos en la anestesiología por Bro-
die y Katty a principios de la década de 1950, pero el tér-
100 mino fue propuesto por el Dr. Dost en 1953. Desde un
punto de vista cualitativo, la farmacocinética estudia los
% Respuesta
procesos de transferencia de los medicamentos en el or-

80
ganismo desde su sitio de aplicación en función de la vía
de administración hasta su eliminación; se consideran
60
las siguientes etapas.
40
Absorción
20
En esta primera etapa el medicamento tiene la finalidad
E50 de alcanzar el órgano blanco, por lo que debe atravesar
0
dos o más membranas celulares por diferentes mecanis-
Log concentración del fármaco
mos en función de la naturaleza del fármaco, las carac-
Figura 5–11. Determinación de la concentración efectiva terísticas de la membrana y sus solventes, lo cual puede
50. ocurrir mediante:
# Simple difusión (difusión pasiva). Obedece a Distribución

gradientes de concentración, superficie y grosor
de las membranas, y a la capacidad del fármaco Independientemente de la vía de administración, al me-
para disolverse en la bicapa lipídica de la mem- nos alguna fracción de la dosis administrada alcanza la
brana celular; no es saturable ni requiere transpor- circulación sistémica, de modo que todos los medica-
tadores y ocurre en los medicamentos que se pre- mentos están sujetos a influencias farmacocinéticas. La
sentan con moléculas no ionizadas, con peso vía EV, donde la captación ocurre en forma instantánea
molecular (PM) < 500 Da y que no se encuentran y completa, el efecto se aprecia a corto plazo dependien-
unidos a las proteínas plasmáticas. do de la dosis, aunque reproducible y con limitada va-
# Difusión facilitada. Mecanismo de transferencia riedad individual. De todas formas, en el torrente san-
que ocurre generalmente a través de una proteína guíneo es distribuida a los diferentes órganos y tejidos,
transportadora que facilita el paso de moléculas de para ejercer sus efectos biológicos (órgano blanco).
mayor tamaño (sustancias endógenas, glucosa, El proceso distributivo que se efectúa a partir de la
etc.); no requiere energía, es saturable y es suscep- circulación general se lleva a efecto inicialmente en los
tible de ser inhibida. órganos de alta perfusión (corazón, pulmones, cerebro,
# Transporte activo. Este proceso requiere proteí- hígado y riñones), pero inmediatamente la relativa ele-
nas transportadoras específicas; se efectúa contra vada concentración plasmática inicial (nivel “pico”) da
gradientes de concentración y electroquímicos, es lugar a corto plazo a un descenso en favor de otros teji-
unidireccional, competitivo y requiere energía ge- dos menos perfundidos, en los que el proceso distribu-
neralmente derivada de la hidrólisis de ATP; es el tivo se lleva a efecto de manera más lenta y tardía.
más importante para fines de eliminación (#–me- En términos generales, la llegada del fármaco a su sitio
tildopa y 5–fluorouracilo). blanco (captación) depende de los siguiente factores:
# Endocitosis y exocitosis. Ocurre para el trasporte
de moléculas de gran tamaño. Por el mecanismo 1. Generales:
de la endocitosis, la célula envuelve las moléculas a. Flujo sanguíneo regional.
del fármaco (F) y las transporta a su interior, donde b. Gradiente de concentración; hay que conside-
se rompen las vesículas cargadas (vitamina B12). rar la masa de tejido donde se va a distribuir.
En la exocitosis ocurre el fenómeno inverso; la c. Afinidad específica del fármaco para cada teji-
célula secreta diversas sustancias que intervienen do (coeficiente de partición sangre/tejido).
en un mecanismo para la formación de vesículas. d. Integridad de la barrera hematoencefálica, en el
caso de los fármacos que actúan sobre el sis-
Aun cuando existen diversas vías de administración, tema nervioso central.
para el caso de la orientación anestésica el autor consi- 2. Particulares:
derará exclusivamente la vía endovenosa (EV). Sin em- a. Grado de ionización.
bargo, vale la pena recordar otras vías alternas, como la b. Unión a proteínas.
oral, que continúa siendo la más cómoda, económica y c. Lipofilidad.
mejor aceptada por el paciente; sin embargo, tiene algu- d. Tamaño de la molécula.
nos inconvenientes: el medicamento puede ocasionar e. Captación por parte de los glóbulos rojos.
irritación de la mucosa gástrica, se puede ver afectado f. Facilidad para su transporte.
por el pH ácido y las enzimas, y su absorción se encuen-
tra condicionada al tiempo de vaciamiento, la presencia Grado de ionización
de alimento y sangre, etc.
Ocurre el fenómeno de efecto del primer paso: el me- Condiciona en gran medida la facilidad para que un fár-
tabolismo presistémico o la eliminación presistémica, maco sea capaz de atravesar el componente lipídico de
que limitan la disponibilidad del medicamento activo las membranas biológicas. Como todo soluto, cuando
(es importante para la morfina, el propranolol, la lido- un medicamento se encuentra en el torrente sanguíneo
caína, etc.); otras vías de administración serían la trans- no se encuentra en simple solución; alguna proporción
mucosa, la transdérmica, la tópica, la rectal, la subdural, se convierte a forma ionizada o polar y otra porción a
la peridural, la intraarticular, etc. La vía EV no requiere fracción no ionizada; esta última se considera farmaco-
este proceso, puesto que el medicamento alcanza direc- lógicamente activa, pues atraviesa con facilidad las
tamente el torrente sanguíneo y prácticamente el órgano membranas biológicas, en tanto que la fracción ioniza-
blanco. da sufre rechazo por las porciones de la célula con carga
Ácido débil Base débil Si se toma el antilogaritmo en ambos lados de la ecua-

100 ción, quedaría:
80 [Base]
% antilog 10 (pH ( pKa)
[ácido]
60
40 para un ácido débil:
20 ionizada % 10(pH ( pK)

no ionnizada
0
3 4 5 6 7 8 9 10 para una base débil:
pH de la solución
no ionizada % 10(pH ( pK)
Figura 5–12. Porcentaje ionizado y no ionizado para los fár- ionizada
macos ácidos o bases débiles.
Los cambios del grado de ionización modificados por
el pH del medio se pueden apreciar en la gráfica que
del mismo signo, por lo que interfiere en los procesos de muestra el porcentaje ionizado y no ionizado para los
absorción, captación, reabsorción y eliminación (los fármacos ácidos o las bases débiles (figura 5–12).
anestésicos volátiles de bajo PM son no ionizados, por Ejemplo: el pKa del fentanilo (y de algunos anestési-
lo que son altamente difusibles). cos locales) es de 8.4, pero si el pH del plasma es de 7.4,
El grado de ionización depende de la naturaleza de la fracción no ionizada constituye únicamente entre 8.5
los fármacos, habitualmente ácidos o bases débiles, que y 9%; sin embargo, si se encuentra en la mucosa gástrica
se disocian parcialmente (las fuertes se disocian por con un pH de 1.4, la fracción no ionizada es práctica-
completo y son biológicamente corrosivas). La magni- mente 0, por lo que no atraviesa la membrana mucosa
tud de esta disociación depende del pH del medio y del (cuadro 5–1).
valor de una constante de disociación, señalada como
Ka; pero como este valor numérico es muy pequeño se
convierte en logaritmo negativo de base 10 (análogo del Fenómeno de “atrapamiento iónico”
pH), que se indica como pKa o constante de disociación.
Ambas formas se encuentran en equilibrio e intercambio El grado de ionización determina las diferentes concen-
dinámico de acuerdo con el pH del medio. Cuando el pH traciones de un fármaco a través de las membranas lipo-
y el pKa tienen el mismo valor, el índice de disociación fílicas; el equilibrio de interfase se hace a expensas de
es de 50%, y desde luego, el equilibrio está sujeto a la ley la fracción no ionizada, dado que la forma ionizada no
de acción de masas. Según el planteamiento anterior, puede atravesar las membranas. Cuando el pH es dife-
para los ácidos débiles la representación consiste en: rente a cada lado de los compartimentos el paso del fár-
maco se hace a expensas de la fracción no ionizada, por
HA & H+ + A– lo que la concentración de esta última será diferente en
No ionizada Ionizada
Por otro lado, las bases débiles pueden liberar un H+; sin
embargo, la forma protonada de los fármacos básicos Cuadro 5–1. Características importantes de
está cargada y la pérdida de un protón produce la forma los fármacos según su estado de ionización
no cargada de la base: Ionizada No ionizada
Efecto farmacológico Inactivo Activo
(HB & B– + H+)
Solubilidad Agua Lípidos 1 000 a
Estos procesos se pueden alterar por la adición de H+ 10 000 más lipofíli-
cas
($pH) o de OH– (# pH), y se pueden calcular de acuerdo
Absorción del tubo – +
con la ecuación de Henderson–Hasselbach: digestivo
Barreras biológicas – +
base (sal)
pH % pKa ' log 10 Metabolismo hepático – +
ácido
Excreción renal + –
cada lado. De acuerdo con esta propiedad, un fármaco (F/P) generalmente mediante uniones débiles (puentes
ácido débil se hace más concentrado en los comparti- de H+, uniones iónicas y fuerzas de van der Waalls).
mentos con pH alto, en tanto que los básicos lo hacen en Mientras los fármacos de naturaleza ácida o neutra (bar-
los que tienen pH bajo. Como ejemplo se puede citar lo bitúricos, diazepínicos, etc.) se unen a la albúmina, las
que ocurre en la mucosa del estómago, donde el fenta- bases débiles lo hacen a fuerzas más importantes, a la
nilo, una base débil con pKa de 8.4, se encuentra com- gammaglobulina, a las lipoproteínas y a las glucoproteí-
pletamente ionizado y prácticamente no se desplaza (en nas, específicamente la AGA (#1–glucoproteína ácida
la práctica esta alta concentración no se alcanza por y proteína del estrés o de la fase aguda).
completo, dado que la llegada de sangre al estómago no La fracción libre o no combinada es la que tiene posi-
es total y sus niveles plasmáticos tienden a decrecer por bilidades de ser distribuida fuera del espacio extra-
motivos de distribución y eliminación), aunque a su vascular y, por lo tanto, de atravesar las barreras biológi-
paso por el intestino con pH alcalino la absorción es más cas; de ahí que el efecto biológico sea proporcional a
favorable, debido a que hay una mayor proporción de esta fracción.
moléculas no ionizadas y, desde luego, un aumento en Se debe considerar que a una mayor unión proteica,
la superficie de absorción. En los riñones la acidifica- menor será la proporción que abandone el plasma, con
ción urinaria acelera la excreción de bases débiles, en lo cual se verá reducido su volumen de distribución
tanto que la alcalinización incrementa la excreción de (Vd), siendo entonces inversamente proporcional a di-
las ácidas. Esta misma situación se mantiene a nivel de cha unión.
la placenta, donde la diferencia entre el pH materno y La reacción de unión a proteínas es muy reversible y
fetal, más ácido, permite una mayor concentración de la el complejo se disocia donde existe menor concentra-
base libre de los fármacos básicos, como la lidocaína y ción de fármaco libre, generalmente a nivel del órgano
la bupivacaína, dado que la fracción no ionizada es ca- blanco, donde la fracción libre da lugar al efecto.
paz de atravesarla; sin embargo, al encontrarse con un El fármaco se puede unir en uno o varios sitios de
pH menor e incrementarse la fracción ionizada no es ca- alguna proteína y puede haber competencia por otros
paz de regresar a la circulación materna, por lo que per- fármacos en los mismos sitios; esta unión también es
manecen atrapados en el producto. gobernada por la ley de acción de masas, dado que a me-
Otro ejemplo lo representan las modificaciones con- dida que la concentración del fármaco aumenta, la
dicionadas del escaso efecto anestésico local en los teji- unión a los sitios vacantes disminuye y viceversa. Algu-
dos inflamados (pH ácido) o el recurso de agregar nos fármacos poco potentes, como los salicilatos, alcan-
NaHCO3 a la solución anestésica local para incrementar zan altas concentraciones plasmáticas y ocupan una
la proporción de base libre (no ionizada) y acelerar la gran proporción de los sitios disponibles, compitiendo
instalación del efecto. con otros, como la warfarina, la tolbutamida y algunas
sulfonamidas. Un incremento relativamente pequeño
en su concentración total al encontrar los sitios de unión
Recirculación enterohepática ocupados da lugar a un aumento desproporcionado en
su fracción libre y, en consecuencia, a un incremento en
Algunos metabolitos son eliminados mediante la bilis, el efecto terapéutico o tóxico. Para un fármaco unido en
donde por el cambio de pH en el intestino o por efecto 98% la fracción libre será de 2%, pero si la unión ante-
enzimático local pueden ser hidrolizados compuestos rior desciende 2%, es decir a 96%, la fracción libre se
previamente conjugados (inactivos), para reconstruir el incrementará a 4%, lo que implica un incremento de
medicamento o sus metabolitos activos y de esta manera 100% (warfarina vs. diazepam), aunque en circunstan-
ser reabsorbido nuevamente por la circulación portal y cias normales el efecto farmacológico de este exceso en
manifestarse una segunda elevación sanguínea, como el fármaco libre se atenúa por la dilución en los líquidos
es el caso de la somnolencia posprandial observada con corporales. En los fármacos con uniones menores de
algunos diazepínicos. 70% el descenso de 2% solamente incrementará la frac-
ción libre de 30 a 32%, lo cual implica un aumento limi-
tado de 7% en la porción activa y sin repercusiones clí-
Unión a proteínas nicas significativas
La unión a proteínas en alguna forma puede condi-
La mayor parte de los fármacos se unen a las proteínas cionar los procesos de eliminación, puesto que la frac-
plasmáticas (aun en el espacio extravascular) en forma ción unida permite poco acceso a los mecanismos de
reversible, formando un complejo fármaco/proteína biotransformación. A continuación se señalan algunos
Cuadro 5–2. Algunas de las características de la estructura quí-

mica condicionan su grado de ionización y, por lo tanto,
Albúmina #1–Glucoproteína ácida (AGA)
su lipofilidad. Las moléculas polares tienen una escasa
Salicilatos Betabloqueadoras (propranolol, etc.) solubilidad, como la morfina, con dos grupos –OH en
Barbitúricos Anestésicos locales posiciones 3 y 6 que le confieren un alto grado de ioniza-
Acetaminofén Bloqueadores de los canales de Ca++ ción e hidrosolubilidad; sin embargo, sustituyendo dichos
AINEs Opioides grupos por acetilos (CH3 CO.O–) se produce la diacetil-
Ampicilina Esteroides antidepresores
morfina o heroína, que es un compuesto no polar y fran-
camente liposoluble, que mejora su capacidad de absor-
ción. Esta propiedad puede conducir a un efecto de todo
tipos de fármacos a los que preferentemente se unen o nada para atravesar las membranas, por lo que es de-
(cuadros 5–2 y 5–3). terminante si se trata de penetrar el SNC. Esta situación
ocurre con la fisostigmina, que aun con un peso mayor
al de la neostigmina es una amina terciaria liposoluble
Liposolubilidad (lipofilidad) y difusible, en tanto que esta última es una amina cuater-
naria que no penetra el SNC. La escasa lipofilidad de los
Dado que las membranas son estructuras lipídicas, la li- relajantes musculares limita en forma categórica su ac-
posolubilidad desempeña un papel importante en el ceso a estas estructuras.
transporte de fármacos y está relacionada, entre otros La liposolubilidad afecta también la capacidad de la
factores, con su estructura química. Para aclarar el tér- distribución en los componentes celulares, sea a nivel
mino, un tanto confuso, es conveniente referir que el pade la membrana o en otros integrantes. Los anestésicos
rámetro se asocia con el coeficiente de partición en un locales lipofílicos son captados por la membrana lipídi-
sistema lípido/amortiguador, en el que se determinan las ca del axón, por lo que inician y mantienen el efecto con
partículas de un fármaco distribuidas entre un solvente gran facilidad; otro tanto podría ocurrir con la captación
orgánico y una fase acuosa amortiguada (semejando a las de halotano (moderadamente lipofílico) mediante la
membranas celulares); esto se enuncia como índice octa- célula hepática.
nol/agua (&ow) y ocasionalmente '–heptano. Las medi-
ciones se hacen en diversas cifras de pH (2 a 10) y abar-
Tamaño de la molécula
can al fármaco desde el estado completamente ionizado
hasta la forma no ionizada. Estas mediciones no corres-
El grado de permeabilidad se encuentra dentro de un li-
ponden a los coeficientes de partición grasa/sangre.
mitado rango en su PM. Las sustancias hidrofílicas tien-
den a desplazarse a través de la membrana lipídica con
una velocidad en razón inversa al tamaño de la molé-
Cuadro 5–3. Padecimientos que alteran las cula. Las que tienen un PM < 50 se difunden fácilmente
concentraciones y uniones a las proteínas siempre y cuando no se encuentren ionizadas (el mani-
$Albúmina #AGA $AGA
tol con un PM > 100 no atraviesa la membrana y fun-
ciona como diurético), en tanto que para las lipofílicas
Quemaduras Quemaduras Neonatos
el límite al movimiento se amplía, alcanzando entre 600
Enfermedades Infección Anticonceptivos
y 1 000. Las membranas porosas de hecho no presentan
renales y hepáti-
cas barreras para la transferencia de fármacos, sean hidrofí-
Procesos inflamato- Trauma Embarazo licas o lipofílicas, como el glomérulo renal que filtra
rios partículas de hasta 1.8 a 2.0 'm (albúmina mide 3.5
Síndrome nefrótico Dolor crónico Estrógenos 'm). Hay que recordar que la fracción de fármaco unida
Insuficiencia car- Infarto agudo del a las proteínas no se difunde a través de las membranas,
diaca miocardio pero funciona como reserva y puede servir como reem-
Posoperatorio Posoperatorio plazo a medida que la fracción libre es eliminada.
Carcinoma Carcinoma
Neonatos Artritis reuma-
toide Captación como glóbulo rojo
Ancianos Enfermedad de
Crohn Cualquier fármaco lipofílico puede difundir estos ele-
Embarazo (toxemia) Obesidad mentos hasta alcanzar un equilibrio con la fracción libre
plasmática; sin embargo, algunos presentan una mayor eliminado, sino la eficiencia del órgano para llevar a
concentración en dichos elementos figurados, como el cabo su metabolismo, concebida como la relación que
fentanilo. Este factor se debe tener en cuenta en las me- existe entre el índice de eliminación y la concentración
diciones plasmáticas efectuadas durante la fase de eli- plasmática en la que este índice ocurre (índice de elimi-
minación. nación x unidades de concentración); los factores que
condicionan se plantean de la siguiente forma.
Eliminación 1. Índice de eliminación, unidades masa/tiempo.

2. Unidades de concentración plasmática y unidades
El efecto de un fármaco sobre su R puede terminar por masa/volumen; al combinar ambos términos se
difusión local (ley de acción de masas), inactivación en- establece el siguiente planteamiento:
zimática in situ o bien, como más frecuentemente ocu-
masa x volumen % volumen)tiempo
rre, porque es conducido a los órganos encargados de su tiempo masa
biotransformación y excreción, casi siempre en forma
de productos metabólicos inactivos o menos activos, La fórmula anterior considera los factores masa/tiempo
transformando los menos liposolubles o más polares a por volumen/masa; al cancelar el término “masa” a cada
productos ionizados. lado de la ecuación quedaría el concepto de aclaramien-
La eliminación en esta última forma se define, o me- to en las correspondientes unidades de volumen/tiem-
jor dicho se enuncia, en términos de “depuración” o po; luego entonces, el término se enuncia en L/h, mL/
“aclaramiento” (clearance), lo cual se refiere al volu- min, etc. Cuando este proceso tiene lugar en un solo
men de sangre o plasma del cual un fármaco es remo- espacio (Vd), tratándose de una eliminación de primer
vido por completo en la unidad de tiempo y puede consi- orden, se puede expresar en forma exponencial:
derarse como la suma de diferentes vías de eliminación
C(t)=C0e–kt
efectuada por diversos órganos corporales (Cltotal = ClH
+ ClR +Clotros); se considera como una constante. La ma- C (t) corresponde a la concentración del fármaco en de-
yoría de los fármacos siguen este lineamiento farmaco- terminado tiempo (t); C0 es la concentración en el tiem-
cinético, es decir, el índice de la disminución en la con- po 0; e representa la base del logaritmo natural (2.7183)
centración plasmática es directamente proporcional a su y k representa la constante en la disminución de la con-
concentración (caída exponencial), lo cual constituye centración. Cuando esta caída alcanza la mitad de la
un proceso de eliminación de “primer orden” (figura concentración inicial el tiempo en el que se lleva a cabo
5–13). se conoce como tiempo medio o vida media de elimina-
El término aclaramiento no describe precisamente la ción, y se expresa como t!%.
cantidad de fármaco (masa) ni la velocidad a la que es En algunos fármacos con escaso Cl o con concentra-
ciones tan altas como para saturar la capacidad de las
enzimas para su correspondiente metabolismo, la elimi-
1000 nación ya no depende de su concentración plasmática,
por lo que únicamente se efectúa eliminando una canti-
500 dad constante de medicamento; en tal caso se denomina
del “orden cero” o “cinética por saturación”, como ocu-
250 rre con el etanol y los barbitúricos utilizados en altas do-
sis con fines de protección cerebral.
100
Depuración hepática
50
En el caso particular de los órganos encargados de re-

20
mover el fármaco de la circulación se aplica el mismo
principio de aclaramiento, es decir, el índice de elimina-
0
ción/unidades de concentración en la que este fenóme-
0 1 2 3 4 5 6
Tiempo (horas) no ocurre. El parámetro se puede deducir con base en el
principio de Fick, que indica que el flujo de un órgano
Figura 5–13. es igual a la velocidad con que una sustancia es agregada
o sustraída del plasma por el órgano de referencia, divi-
Índice de extracción calculado

3 Índice de extracción 1.0
dida entre la diferencia de las concentraciones entrante
y saliente del plasma; se plantea de la siguiente manera:
at Q = 1.4 L/min
2.5 0.9
Q % Índice de eliminación
Aclaramiento (L/min)
Ca ( Cv
2 0.8
o lo que es igual:
0.7
1.5
Índice de eliminación % Q (Ca ( Cv)
0.6
1 0.5
Por otra parte, es posible calcular la fracción de fármaco
que es removida por el hígado; en este caso se señala 0.4
como índice de extracción: 0.5 0.3
0.2
0.1
(Ca ( Cv)
IE % 0
Ca 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3
Flujo sanguíneo hepático (L/min)
Haciendo referencia a la depuración hepática, quedaría:
Figura 5–14. Incremento en el FSH.
(Ca ( Cv)
CI H % Q
Ca
En la mayoría de los casos la eliminación de los
Ahora bien, combinando ambos términos se obtiene: medicamentos se efectúa de manera más eficaz cuando
su concentración es mayor y hay que considerar que se
ClH = Q X IE
efectúa en una proporción constante; en tal caso se tra-
tará de una eliminación de primer orden, lo cual ocurre
De acuerdo con estos planteamientos, la ClH depende
en la mayoría de los medicamentos. En los fármacos
por una parte del FSH y por la otra de la capacidad de
con escasa Cl la eliminación no depende de su concen-
sus sistemas enzimáticos (en cierta medida de la diso-
tración plasmática, por lo que únicamente se efectúa en
ciación del fármaco unido a las proteínas); cuando este
una cantidad constante, que es del orden 0, como ya se
último factor es específico se le denomina depuración
mencionó. Algunos fármacos en altas concentraciones
intrínseca (Clint) y se concibe como la máxima capaci-
superan la capacidad de los sistemas metabolizantes; en
dad del hígado para remover una sustancia o un fármaco
esta situación su eliminación será del orden 0, pero en
en forma irreversible por cualquier mecanismo posible.
cuanto la concentración plasmática desciende entonces
En resumen, el proceso de la ClH está controlado por
pueden ser eliminados mediante un mecanismo de pri-
dos variables independientes: el FSH y la capacidad
mer orden (tiopental).
propia del hígado para metabolizar los fármacos.
No debe sorprender que los fármacos con alto grado
Cuando la Clint es alta implica que el plasma que
de depuración se asocien con un tiempo de eliminación
llega a los capilares hepáticos es rápidamente despro-
prolongado, en virtud de que sólo una pequeña parte de
visto de la fracción libre del fármaco (modificando el
la masa de fármaco que está distribuida en todo el orga-
equilibrio F + P & FP) dando lugar a que más fármaco

nismo (Vd) pasa por el órgano de eliminación, en tanto
se difunda a las células hepáticas; este ciclo se repite
que otras con menor depuración tienen una corta dura-
hasta agotar la porción de fármaco libre. Por una parte
ción de efecto, puesto que la reducción en su distribu-
el IE es dependiente del FSH y de la concentración plas-
ción permite que una mayor porción de fármaco circu-
mática del fármaco (la Cl es limitada por perfusión o por
lante tenga acceso al mencionado órgano (fentanilo vs.
el flujo), por lo que este parámetro fisiológico afectará
alfentanilo).
la ClH y el IE en diferentes proporciones; en el fármaco
con un alto IE (Clint) el incremento en el FSH produce
un incremento casi proporcional; por el contrario, en el Metabolismo de los fármacos
fármaco con bajo IE (capacidad limitada) el aumento
del flujo únicamente produce una pequeña elevación El metabolismo (Mb) de los fármacos habitualmente
inicial, pero con su incremento se registran escasas conduce a su inactividad; sin embargo, hay ejemplos en
modificaciones (figura 5–14). los que tiene lugar la bioactivación (profármacos). Los
caminos metabólicos que siguen dependen de sus carac- son las responsables del metabolismo de diversos medi-
terísticas físicas y químicas, más que de su clasificación camentos utilizados en la práctica anestésica, como el
terapéutica; el hígado es el sitio principal para llevar a sufentanilo, el fentanilo, las benzodiazepinas, la lido-
cabo el efecto. Tratándose de fármacos lipofílicos (como caína, la ropivacaína, los inmunosupresores, etc. (cua-
los reabsorbidos por el túbulo renal), la finalidad del Mb dro 5–4).
es convertirlos a formas hidrosolubles (menos lipofíli-
cos) e incrementar su polaridad (más ionizados) a fin de Esterasas
que sean más eliminados con mayor eficacia. La mayoría No tienen una ubicación microsomal, pero se encuen-
de los fármacos requieren dos etapas para su Mb: tran en el hepatocito, así como en el plasma y en el tubo
digestivo; tal es el caso de la carboxilesterasa poco se-
lectiva (que actúa sobre amidas), la colinesterasa, la
Fase I o fase rápida
anticolinesterasa verdadera, plasmática o sérica (seudo-
colinesterasa), la butirilcolinesterasa, la monooxige-
Incluye procesos de oxidación, hidrólisis e hidratación.
nasa y otras no específicas, que son responsables de
hidrolizar uniones éster presentes en la succinilcolina,
Oxidación el atracurio, el esmolol, el remifentanilo y algunos anes-
Es la más importante de las reacciones y se puede efec- tésicos locales con este tipo de unión. Su actividad tam-
tuar sobre átomos de C, N y S, se puede llevar a cabo por bién se determina genéticamente, como es el caso de la
fenómenos de hidroxilación alifática o aromática, “colinesterasa atípica”. Otras enzimas con actividad
N–deaminación, N y O–dealquilación, S–oxidación y xenobiótica incluyen la aldehído deshidrogenasa y la
otras variantes como desulfuración, dehalogenación, etc. alcohol deshidrogenasa, MAO, etc.
Este proceso es catalizado principalmente por efecto
de las enzimas del sistema P–450 para formar el com- Fase II o de conjugación
plejo D–P–450; a continuación se requiere donación de a. En este tipo de reacciones los fármacos se modifi-
electrones transferidos a partir del sistema de flavopro- can en sus formas originales o en las producidas en
teínas mediante la oxidación de NADPH a NADP+ por la fase I mediante la unión a sustratos endógenos,
parte de la enzima NADPH citocromo P–450 óxido–re- sobre todo al ácido glucurónico, pero también a
ductasa. El sistema requiere la presencia de O2; el com- grupos SO4, acetatos, metilos, glutamina, etc. La
plejo retiene un átomo de este elemento para formar una glucuronidación depende de las enzimas del retí-
molécula de agua y otro para oxidar la molécula del fár- culo endoplásmico hepático, que mediante la enzi-
maco, según el siguiente esquema: ma glucuroniltransferasa cataliza el paso de resi-
Fármaco + O2 + NADPH + H+ * fármaco modificado
duos glucuronato provenientes del grupo UDP–
+ H2 O+ NADP+ glucuronato al fármaco, como en el caso de la
morfina a morfina–3 y 6 glucuronato, el metaboli-
La oxidación–reducción es catalizada por una superfa- to activo 1–hidroximidazolam, los esteroides, el
milia de hemoproteínas genéticamente relacionadas del propofol, la Aspirina", el propranolol, etc.; estos
sistema CYP, ubicadas en la fracción microsomal del productos dan lugar a sustancias con pKa ácido,
retículo endoplásmico liso del hepatocito. Las diferen- ionizados y más hidrosolubles, que facilitan la ex-
tes isoenzimas muestran una especificidad a diferentes creción hepática y renal.
sustratos; hasta ahora se han identificado más de 79. b. Sulfatación. Ocurre en la pared intestinal por parte
Cuando son homólogas en más de 40% se agrupan en la de la enzima sulfotransferasa del hepatocito y uti-
familia CYP2; cuando ésta alcanza 55% se señala con liza fosfatos de alta energía, como los utilizados
la letra A (CYP2A) e individualmente se identifican con para el metabolismo de paracetamol, cloranfeni-
la adición de otro dígito (CYPA2A6). Las fracciones col, fenol, alcohol, esteroides, propofol, etc.
CYP2D6 y CYP3A4/5 son las isoformas más abundan- c. Metilación. Ocurre con la intervención de la ACoA
tes; dependen del género y comprenden de 20 a 60% del en el bazo, los pulmones y las células de Küpffer,
total de la actividad del sistema; aunque su mayor pro- que actúa sobre la isoniazida y la hidralazina.
porción se encuentran en el hígado aparecen también en d. Glutatión. Es un tripéptido que, mediante la enzi-
el riñón, en la glándulas suprarrenales y en la mucosa ma glutatión–S–transferasa, actúa sobre el grupo
intestinal. Muestran diferente actividad según la edad thiol de la cisteína y capta epóxidos, superóxidos,
(neonatal vs. adulto) y se presentan con algunas varieda- compuestos aromáticos, halogenados, pesticidas,
des genéticas cualitativas y cuantitativas. Estas últimas etc., que son eliminados por el riñón en forma de
Cuadro 5–4. Principales formas de citocromo P–450 involucradas en el metabolismo de los fármacos
Familia Subfamilia Isoforma Sustratos Propiedades biológicas
genética genética enzimática
CYP1 CYP 1A CYP 1A1 Benzopireno (o) Ampliamente distribuida en tejido extrahepáticos
Teofilina Inducida por hidrocarbonos aromáticos
Variantes interindividuales, presente únicamente en el
hígado
CYP 1A2 Fenacetina (D) Inducida por cigarrillo y ejercicio
Paracetamol Variabilidad por polimorfismo genético
Cafeína (D)
Teofilina (D)
Estrógenos
Ropivacaína
Ondansetrón
Cumarina (O)
Etoxicumarina (D)
CYP2 CYP 2A CYP 2A6 Dietilnitrosamina Concentraciones variables en el hígado
Ciclofosfamida Puede haber variantes inactivas
Inducible por pirazolona y otros hidrocarburos
CYP 2B CYP 2B6 Principal forma inducida por barbitúricos
Marcada variabilidad interindividual
Posible variedad estructural por inducción
CYP 2C CYP 2C8 Retinol; ácido retinoico
Tolbutamida
Diazepam
CYP 2C9 Hexobarbital (O) Variaciones individuales hepáticas
CYP 2C10 Difenilhidantoína No es afectada por agentes inductores
Warfarina (O) Alkilatada por metabolitos tienílicos. Hepatitis
Ibuprofeno
Ácido mefenámico
Omeprazol
CYP Propranolol (O) Inducida por fenobarbital, polimorfismo genético
2618719
Diazepam (D)
CYP 2D CYP 2D6 Debrisoquina Presente en hígado, intestino y riñón
(25%)
Codeína Polimorfismo genético (cromosoma 22)
Betabloqueadores Metaboliza un amplio rango de fármacos
Tradol Defectos metabólicos asociados con uno o más
Antihipertensivos Variantes genéticas (2D6A, 2D6B, 2D6C, 2D6D)
CYP 2E CYP 2E1 Paranitrofenol (O) Hígado, intestino y leucocitos

Clorzoxazona (O) Inducida por obesidad, diabetes, otros compuestos
Paracetamol (O) (Pirazolona, isoniazida, etanol, acetona, cetonas, etc.)
Etanol (O)
Anest. fluorinados Metaboliza sus procarcinogenéticas —compuestos activos
CYP3 CYP 3A CYP 3A3 Nifedipino (O) Casi siempre en formas idénticas; citocromo P–450
CYP 3A475 Midazolam (O) Inducida por glucocorticoides, macrólidos y barbitúricos
(20 a 60%)
Lidocaína (D) Metaboliza un gran número de compuestos endógenos y
exógenos
Fentanilo, sufentanilo
Codeína
Hidrocortisona
Cuadro 5–4. Principales formas de citocromo P–450 involucradas en el metabolismo de los fármacos
Familia Subfamilia Isoforma Sustratos Propiedades biológicas
genética genética enzimática
Granisetrón
Buprenorfina
Calcioantagonistas
CYP 3A5 Testosterona (O) 25% presente en hígado fetal y preadolescente; expresada
Midazolam (O) en la placenta y el riñón
Cafeína
Diltiazem
CYP4 CYP 4B CYP 4B1 Expresada en el pulmón y otros tejidos epiteliales no hepáti-
cos ¿media para algunos procesos de (w) oxidación?
Modificado de Calvey TN, Williams NE: Principles and practice of pharmacology for anaesthetists. 4ª ed. 2001.
conjugados de cisteína, por lo que se le confiere un Sin embargo, son pocos los medicamentos que perma-
efecto antioxidante, detoxificante o protector necen en dicho compartimento, pues generalmente se
(cuadro 5–5). distribuyen a otros espacios según los factores que rigen
el fenómeno distributivo. Estos nuevos espacios o volú-
menes de distribución no se relacionan con ninguna es-
Análisis farmacocinético tructura anatómica específica y su movimiento se puede
extender a cualquier momento durante su estancia, aun
Cuando la dosis conocida de un fármaco es adminis- cuando parte de él haya sido eliminado.
trada en forma de bolo directamente en el torrente san- Se considera conveniente comparar la distribución
guíneo se distribuye uniformemente y en un corto plazo del fármaco con los volúmenes de los compartimentos
(2 a 3 tiempos de circulación) en un continente corres- acuosos corporales. El cálculo del volumen de distribu-
pondiente al volumen circulante (volumen o comparti- ción (Vd) para diferentes fármacos muestra una amplia
mento central); este espacio incluye el líquido intravas- variación; para los que permanecen en el comparti-
cular y los órganos altamente perfundidos (cerebro, mento central (Vdi, Vd0 o Vdcc) se deben considerar
corazón, hígado, riñón y pulmones), por lo que el medi- 0.057 L/kg —para una persona de 70 kg—, como en el
camento es captado con rapidez. Si se supone que se caso de la heparina. Cuando el medicamento alcanza el
mantiene confinado en ese solo espacio y se mide la líquido intersticial la distribución corresponde a la suma
concentración que alcanza inmediatamente después de de ambos compartimentos —alrededor de 0.2 L/kg—,
la aplicación, se puede conocer el espacio en que ha sido como en el caso de los antibióticos aminoglucósidos,
distribuido mediante el siguiente planteamiento: mientras que cuando alcanza también el líquido intrace-
lular se observan valores superiores a 0.6 L/kg. No obs-
Vd % Cantidad de fármaco tante que estas cifras pueden resultar mayores al volu-
Concentración sanguínea men total de agua (volumen aparente de distribución),
no dejan de ser valederas, pues indican la simple relación
Cuadro 5–5. Variabilidad en el
entre la masa corporal del fármaco y su concentración
metabolismo del fármaco plasmática; esta relación se puede extender a cualquier
momento después de su administración, aun cuando una
Interespecie # Perros, gatos, cerdos, etc. parte haya sido eliminada. El cálculo es útil para expli-
Interpersonal # Raza humana, sexo, edad, cepas en
car las concentraciones plasmáticas determinadas e in-
otras especies
cluso cuando su valor no sea real permite calcular la do-
# Dieta rica en proteínas
sis requerida para obtener la concentración plasmática
# Bebidas alcohólicas
Inductores # Ambientales (hidrocarburos, pinturas,
necesaria para el efecto deseado; se puede plantear de
terpenos) la siguiente manera:
# Cigarrillo
Dosis = Vd x Cp
# Farmacológicos (fenobarbital, cimeti-
dina, etc.) Desde el primer momento la concentración del fármaco
Inhibidores # Sustratos competitivos (sulfatación) empieza a decrecer por razones de distribución, meta-
# Edad (neonatos vs. ancianos), sexo bolismo y excreción, pero de todas formas en cualquier
momento es posible estimar la cantidad de fármaco me- Por lo tanto, al incrementar el volumen de distribución
diante el siguiente planteamiento: se incrementará el t!%, pero sin afectar la depuración.
De acuerdo con los cálculos establecidos, se señala
Cantidad de fármaco corporal = Cp x Vd que la Cl corresponde al siguiente planteamiento:
La caída de la Cp en caso de que la eliminación fuese del
orden 0 se puede graficar en escala aritmética; sin em- 0 . 693 V d
bargo, como la mayoría son eliminadas por procesos de Cl %
t1)2%
primer orden —lo cual implica que una fracción cons-
tante del fármaco es eliminada en forma proporcional a
su concentración plasmática durante todo el proceso y Pero se puede sustituir por:
el índice de eliminación es proporcional al nivel plas-
mático del fármaco—, en el último proceso la gráfica de t 1)2 % 0 . 693
eliminación es mejor señalada en escala logarítmica K el
(proceso exponencial) para el eje de las concentraciones
Hasta ahora se ha supuesto que la eliminación y la distri-
plasmáticas. Es importante considerar que el tiempo
bución se efectúan en un solo compartimento (central,
que toma la concentración plasmática en descender
uno, volumen central o inicial), que desde luego incluye
50% se denomina tiempo medio de eliminación (o vida
los órganos de alta perfusión de acuerdo con la figura
media) y se expresa como t!%; en caso de que el fenó-
5–15. Sin embargo, este modelo es la excepción. Habi-
meno se realice por cinética del orden 0 se podría grafi-
tualmente el fármaco se moviliza hacia otros tejidos o
car en escala aritmética; sin embargo, la mayoría de los
grupos de tejidos que a su vez constituyen lo que se de-
fármacos son eliminados bajo procesos de primer or-
nominan compartimentos periféricos (C2,3 o V2,3, etc.),
den, puesto que el índice de eliminación es proporcional
desde luego en diferente proporción y tiempo, según los
a los niveles plasmáticos o corporales estimados del fár-
factores ya señalados que condicionan el proceso de dis-
maco y se expresan convenientemente en una gráfica con
tribución, hasta obtener un equilibrio entre los compar-
escala logarítmica para las concentraciones plasmáticas.
timentos periféricos y el central.
El índice de eliminación de primer orden se puede
El fenómeno que tiene lugar por el paso a los compar-
expresar con el siguiente planteamiento:
timentos periféricos se denomina depuración intercom-
Kel = Cl x Cp partimental o interna. Dado que los modelos fisiológi-
cos requieren un gran número de casos para determinar
De acuerdo con este proceso de eliminación, se puede con buena confiabilidad estas mediciones se ha recu-
observar que se requieren de 4 a 5 t!% para que el medi- rrido a los modelos compartimentales basados en el aná-
camento se encuentre prácticamente eliminado, de lisis matemático de la relación entre la Cp a través del
acuerdo con el cuadro 5–6. Se debe considerar que si el tiempo en modelos de dos o más compartimentos me-
volumen de distribución del medicamento se incre- diante ecuaciones multiexponenciales para el análisis
menta, la depuración puede afectar en forma propor- cuantitativo de la caída de la Cp; así, un modelo de tres
cional la depuración, según el siguiente planteamiento:
K el % Cl
Vd Administración
del fármaco
Concentración plasmática
1
C = C0e–kt
I
Cuadro 5–6. Relación entre t!% y la 0.5
proporción de fármaco eliminado V
0.1 Volumen de
No. de t!% Cantidad de Cantidad de distribución
fármaco fármaco central
eliminado (%) retenido (%) 0.005
K
1 50 50
0.01
2 75 25 Un compartimento
10 20 30 40 50 60 70
3 87.5 12.5
Tiempo
4 93.75 6.25
5 96.87 3.13 Figura 5–15.
A+B
Administración del fármaco
A Cp(t) = Ae–#t + Be–%t
Concentración plasmática
Distribución
K12
V2 V2
compartimento compartimento 1
periférico central
K21 2
B
K10
3
Dos compartimentos
Tiempo después de la dosis (t)
I. V. Bolo
Concentración plasmática con cinética
de 3 compatimentos
100
Concentración
I
C(t) = Ae–at
10
C(t) = Be–bt
V2 K12 V2 K13 V2 C(t) = Ce–$t
compartimento compartimento compartimento
C(t) = Ae–at + Be–bt + Ce–$t
periférico central periférico
K21 K31
0
K10 0 60 120 160 240
Minutos desde la inyección del bolo
Tres compatimentos
Figura 5–16. Modelo de dos y tres compartimentos.
compartimentos se representa con la suma de tres fun- no de acumulación, en el que la masa de fármaco corpo-
ciones separadas (figuras 5–16). ral se incrementa hasta haber obtenido el equilibrio con
el Cc y muestra que se logró el equilibrio entre la admi-
C0 = Ae–#t + Be–%t + Ce–$t
Otros autores utilizan un modelo hidráulico para descri-

bir esta fenomenología; en él se cuenta con recipientes
cilíndricos que contienen un determinado volumen que 100
equivale al correspondiente a los compartimentos cen-
tral y periféricos con vasos comunicantes por donde se
Rápido
establecen estos equilibrios (figura 5–17).
Concentración
Como se puede observar, inicialmente se presenta una 10

caída rápida en la Cp, que corresponde a un proceso de
distribución conocido como tiempo de distribución rá- Intermedio
pida y expresado como t!(; a esta primera etapa le si-
Lento
gue una fase donde la caída se hace más lenta y consti- 1
tuye un proceso de distribución más lento, representado
con t!#. Una vez que se alcanza el equilibrio, la con- 0 120 240 360 480 600
centración cae en forma exponencial, dando lugar a la Minutos desde la inyección del bolo
fase de eliminación; se representa con t!%.
La administración repetida o en infusión continua en Figura 5–17. Modelo hidráulico de distribución/eliminación
intervalos iguales o menores al t!% da lugar al fenóme- de 3 compartimentos.
también se pueden utilizar métodos de infusión rápida

o intermedia que compensen las depuraciones inter-
compartimental y externa (BET: bolus elimination
Concentración plasmática (" g/mL)
5 transfer).
Para mantener una concentración plasmática útil
4 (TCI: target control infusion) y constante es necesario
aportar mediante un régimen de infusión continua la
3 cantidad de medicamento que está siendo distribuida y
eliminada durante todo el proceso, de acuerdo con el si-
2 guiente planteamiento:
Midazolam para una persona de 70 kg

1 Velocidad de infusión = Cpee x Cl
= 0.17 "g/mL x 6.28 mL/kg/min (440 mL/min) = 75 "g/min
= 4.5 mg/h = 1.06845 "g/kg/min
1 2 3 4 5 6
Tiempo (expresado como múltiplos de t!%) Para obtener y mantener en forma rápida las concentra-
ciones plasmáticas se aplica el esquema que propusieron
Figura 5–18.
Krüger–Thiemer (1968), en el que la etapa de impregna-
ción se calcula con un régimen de infusión decreciente
exponencial (infusión controlada por computadora ali-
nistración y la eliminación; este periodo habitualmente mentada con el fármaco y su perfil farmacocinético, sea
ocurre entre 4 y 5 t!%, puesto que el fenómeno se rige monoexponencial, biexponencial o triexponencial).
también por un proceso de primer orden (figura 5–18). No obstante que el conocimiento del t!% únicamente
Cuando se requiere el efecto inmediato, completo y refleja lo que ocurre en el Cc, durante la fase de elimina-
sostenido de un medicamento es improcedente esperar ción no siempre permite considerar el total de fármaco
4 o 5 t!% para alcanzar la Cp de equilibrio necesaria. remanente en el organismo, que seguramente incremen-
Estos niveles de concentración se obtendrán mediante tará el tiempo de eliminación en función de la dosis y el
una dosis de impregnación (carga, cebamiento o purga) tiempo de su administración (contexto). Para apreciar
para alcanzar el equilibrio a corto plazo. La dosis reque- mejor las variantes anteriores, en 1992 Hughes y col. in-
rida deberá ser equivalente a la cantidad total de fárma- trodujeron el concepto de t! contexto–sensitivo (con-
co en el cuerpo en estado de equilibrio; según Mitenko textual), que cuantifica el tiempo requerido para abatir
y Ogilvie (1972) se plantea de la siguiente manera: 50% la concentración plasmática en el Cc después de
haber suspendido la infusión (figura 5–19).
Dosis de impregnación = Cpee x Vd A partir de 1983 Shafer describió los nomogramas de
isoconcentración para obtener la Cp en forma oportuna
Ejemplo: impregnación para midazolam: y segura; ellos se construyen mediante simulaciones de
= 0.17 "g/mL x 1 600 mL/kg

= 270 "g/kg + 0.25 mg/kg
Vida media contexto–sensitiva (min)
250
Para una persona de 70 kg sería de 19.04 mg.

250
Este método de cálculo es útil para medicamentos con Fentanilo
un margen de seguridad apropiado, tal como los relajan- 150
Tiopental
tes musculares. Sin embargo, para los fármacos con
150
bajo IT este cálculo puede condicionar concentraciones
plasmáticas iniciales altas y muy riesgosas, por lo que 100 Fentanilo
Midazolam
no se recomiendan (fentanilo, tiopental, etc.). Este ries-
go se puede atenuar al fraccionar la dosificación calcu- 50
Sufentanilo
Alfentanilo
lada en tres o cuatro partes durante un periodo de 30 min Propofol
o bien calculando la dosis correspondiente al Vc segui- 0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
da de las necesarias para alcanzar el equilibrio en los
diferentes compartimentos periféricos (Vd2 + Vd3, etc.); Figura 5–19.
Concentración plasmática del sufenatilo (ng/mL)
DTC ritmo de infusión ( " g/kg/min)
2.0
Ritmo de infusión 16.8 1.2
("g/mL)
1.0
concentración plasmática pico

1.5 DTC:
Efecto o fracción de la
0.8 = Concentración
plasmática
1.0 = Efecto parálisis
0.6
0.5 0.8 0.4

0.4
0.2
0.2
0.0
1 10 100
Tiempo (min)
0 5 10 15 20 40 60 80 100 120140 160180 200220
Tiempo (min)
Figura 5–20.
K12
1 2
infusión continua a velocidades decrecientes (figura K21
5–20).
Ke
K1e
1.0
Combinación del modelo
K20
farmacodinámico farmacocinético Efecto
E
A $e
E%
En los agentes endovenosos a menudo se aprecia un re- A $e ' A e(50) $)
tardo entre el equilibrio de la Cp y la que ocurre en el 0
efector (Ce), lo cual constituye un retraso en la apari- Ae
ción del efecto; este fenómeno se llama histéresis con-
trarreloj (Stanski y col., 1979) (figura 5–21). Figura 5–21.
Se puede apreciar que el efecto máximo presenta un
retardo con respecto a la concentración pico del fárma-
co, pero durante la etapa de eliminación la Cp decae con farmacocinéticos se señalen diferentes tiempos de equi-
más rapidez que el efecto. librio.
Este retardo refleja el hecho de que el plasma no es Del anterior modelo combinado se puede trazar una
el sitio de acción y que la circulación es únicamente la constante (K), que representa el equilibrio del fármaco
vía para alcanzar la biofase; en tanto el parámetro del en el plasma con respecto a su sitio efector (K1e); a par-
efecto pueda ser medido (relajación muscular) es posi- tir de ese equilibrio se puede calcular el t! de su efecto
ble calcular el t! para alcanzar el equilibrio en ambos (t!Ke0) (figura 5–22).
compartimentos, por lo que constituye un parámetro El tiempo de equilibrio en el sitio efector es un con-
importante para determinar el intervalo en las dosifica- cepto relevante para el lapso de administración del fár-
ciones para obtener y mantener el efecto deseado. maco por vía EV. Los medicamentos que alcanzan más
Afortunadamente la constante del equilibrio entre el rápidamente este equilibrio (remifentanilo, propofol,
plasma y la biofase es de primer orden y el curso tempo- tiopental, etc.) producirán un principio de efecto farma-
ral de las concentraciones del medicamento en esta últi- cológico más rápido; a diferencia de otros (midazolam),
ma se puede deducir en un modelo multicompartimen- las aplicaciones deberán estar lo suficientemente espa-
tal sobre la base del curso temporal de los niveles ciadas para permitir la observación del efecto clínico
sanguíneos y la magnitud del efecto del fármaco en un antes de nuevas administraciones.
momento dado. El comportamiento del fármaco en el El volumen del Ce no es significativo en compara-
Cc determina a su vez la concentración en el Ce, por lo ción con el Vd; se considera que corresponde de 1:1,000
que es posible observar que para los diferentes modelos a 1:10 000 del Cc, por lo que únicamente recibe una
# Morfinomiméticos.
# Hipnoanalgésicos.
# Narcóticos (del griego narkoo, que significa “es-
K K tupor”).
V V
K K
V
Historia
K K
V
K Fueron utilizados para el alivio del dolor antes de la era
cristiana, probablemente en el siglo IV a.C., pues exis-
ten referencias en el Papiro Ebers (1552 a.C.). Se tiene
Figura 5–22. El compartimento efector.
evidencia de que los sumerios cultivaron amapola Pa-
paver somniferum, con fines euforizantes y rituales reli-
ínfima cantidad (masa) del fármaco y en esa misma pro- giosos.
porción retorna al plasma, por lo que este movimiento 1542: Paracelso preparó el “láudano”; referencias de
no modifica el modelo Fc. la época sugieren su empleo como antidiarreico, anal-
La salida del Ce (Ke0) es de primer orden y caracte- gésico, hipnótico y antitusígeno; en consecuencia, se re-
riza el aspecto temporal del equilibrio en ambos com- gistraron datos de adicción.
partimentos, con una cinética regida por las constantes 1657 a 1665: J. S. Elsholtz inyectó extracto de opio
ya señaladas. a perros para procurar narcosis; observó su recupera-
ción.
1680: el médico inglés Thomas Sydenham señaló
T1)2ke0 % 0 . 693
t1)2ke0 que “entre los remedios que Dios ha dado a la humani-
dad ninguno para atenuar sus sufrimientos tan eficaz
Si la Cp del fármaco se incrementara en forma rápida al como el opio”.
estado de equilibrio, tardaría de 4 a 5 t!ke0 para que el Siglo XVIII: En Oriente se popularizó la práctica de
sitio del efector alcanzara entre 90 y 95% de la Cp efec- fumar opio.
tiva. Estos modelos Fd–Fc actualmente constituyen la 1806: el farmacéutico alemán F. W. A. Sertüner aisló
base para el conocimiento y desarrollo de la farmacolo- el principal alcaloide del opio y lo denominó morfina
gía de nuevos medicamentos. (por Morfeo, dios de los sueños).
1853: el invento de la jeringa y la aguja hipodérmicas
permitieron la administración de la morfina, inicial-
OPIOIDES mente en forma de pasta.
1860 a 1870: Lorenzo Burno y Claudio Bernard in-
trodujeron la medicación preanestésica con morfina.
1874 a 1898: se sintetizó e introdujo la heroína como
producto “no adictivo” y útil para el manejo de la adic-
Definición
ción.
1900 a 1915: Schneiderlin y Babcock asociaron la
Los opioides son medicamentos que producen hipnosis,
morfina con la escopolamina, como adjuntos para la

analgesia, depresión respiratoria y adicción. anestesia general.
1908: Smith reportó 229 casos; a partir de esta época
se inició la declinación de dicha asociación, debido a sus
Nomenclatura efectos indeseables.
1939: Eisleb y Schaumann introdujeron la meperi-
# Opioides: fármacos con efecto similar al de los dina, el primer derivado sintético.
péptidos opioides endógenos, exógenos, naturales 1947: Nelf, Mayer y Perales utilizaron la meperidi-
o sintéticos que se unen a receptores morfínicos na–N2O–curare para anestesia clínica.
específicos e incluyen agonistas, agonistas parcia- 1958: DeCastro y Mundeleer introdujeron la fenope-
les (agonistas–antagonistas) y antagonistas. ridina y al año siguiente el fentanilo.
# Opiáceos: derivados del opio (del griego “jugo”). 1969: E. Lowenstein utilizó la morfina como agente
# Morfinosímiles. anestésico único.
1974: Niemegeer y van Bever aportaron el sufenta- 1976: Martin WR, Eades CG et al.: The effects of
nilo (inicialmente fentatienilo). morphine and narlophine —like drugs in the none—de-
1979: T. Stanley utilizó el fentanilo como agente pendent and morphine–dependent chronic spinal dog. J
único. Pharmacol Exp Ther 197:517–532.
1980: Kay y Pleuvry introdujeron el alfentanilo. 1977: Lord, Waterfield, Hughes et al.: Multiple ago-
1991: Feldman, Shuster y col. (Glaxo) aportaron el nists and receptors. Nature 267:495–499. (Descubri-
remifentanilo. miento de los receptores * y +).
1994: Lemmens aportó el trefentanilo. 1981: Kosterlitz: Characterization of the ,–subtype
of , opiate receptors in the Guinea pig brain. Br J Phar-
Agonistas–antagonistas macol 73:939.
1962: Archer introdujo la pentazocina. Péptidos endógenos

1963: introducción de la nalbufina (Endo).
1972: Monkovic introdujo el butorfanol. 1975: Hughes J, Smith TW, Kosterlitz HW et al.: Iden-
1979: introducción de la buprenorfina. tification of to related pentapeptides from the brain with
potent opiate agonist activity. Nature 258:577–579.
1976: Bradbur AF, Smyth DG et al.: C fragment of
Antagonistas lipotropine has a high affinity for brain opiate receptors.
Nature 260:793–795.
1914 a 1915: Pohl descubrió la N–alil norcodeína, aun- 1977: Roberts JL, Herbert E: Characterization of a
que sin empleo clínico. common precursor to corticotropin and %–lipotropine:
1942: Weijlard y Erickson introdujeron la N–alil nor- cell–free synthesis of the precursor and identification of
morfina (nalorfina) como primer antagonista opioide, la corticotropin peptides in the molecule. Proc Natl Acad
cual fue empleada por Eckenhoff en 1951; posterior- Sci 74:4826–4830.
mente se consideró su efecto agonista–antagonista.
1954: M. Sadove y col. informaron acerca del em-
pleo de los antagonistas narcóticos. Clasificación de los hipnoanalgésicos
1961: surgió la naloxona.
1984: surgieron la naltrexona y la naloxazona. 1. Naturales:
1994: surgió la metil–naltrexona (nalmefene). # Derivados fenantrénicos: morfina, codeína y
heroína.
Descubrimiento de los receptores opioides # Derivados benzilisoquinolínicos: papaverina.
2. Semisintéticos: dehidrocodeinona, oximorfona y
1964: Tsou K, Jang CS: Studies of the site of analgesic dehidromorfinona.
action of morphine by intracerebral micro injection. # Difenílicos o metadona: dextropropoxifeno,
Scientist Seneca 13:1099–1105. dextrometorfano y metadona.
1969: Reynold DV: Surgery in the rat during electri- # Benzomorfano: fenazocina, pentazocina y de-
cal analgesia induced by focal brain stimulation. Sci- zocina.
ence 164:444. 3. Sintéticos:
1973: Pert CV, Snyder SH: Opiate receptors: its dem- # Morfinano (tebaína): levorfanol, butorfanol,
onstration in nervous tissue. Science 179:1011–1014. nalbufina y buprenorfina.
1973: Terenius L: Stereospecific interaction between # Fenilpiperidina: meperidina, fentanilo, sufen-
narcotic analgesics and a synaptic plasma membrane tanilo, alfentanilo, remifentanilo, etc.
fraction of rat cerebral cortex. Acta Pharmacol Toxicol 4. Antagonistas: naloxona, naltrexona y metil–nal-
32:317–320. trexona (nalmefene).
1973: Simon et al.: Stereospecific binding of the po-
tent narcotic analgesic 3H etorphine to rat–brain homo- La estructura del opioide define su perfil farmacodiná-
genate. Proc Natl Acad Sci 70:1947–1949. mico; los compuestos naturales disponen de una estruc-
1974: Goldstein AR: Opiate receptors. Life Science tura fenantrénica parcialmente hidrogenada de cinco
14:615. anillos. Si se alteran los grupos funcionales de los prin-
1975 a 1986: Pasternak GW: Multiple opiate recep- cipales morfínicos, conservando la estructura anterior,
tors ("1 y "2). se obtendrán por resultado opioides semisintéticos, en
tanto que si estos anillos se alteran, el compuesto resul- Morfina

tante se considera sintético. El benzomorfano carece del
anillo C; para los derivados fenilpiperidínicos se abre Constituye el 10% de la goma del opio, aunque su utili-
además el anillo B, mientras que para los difenílicos dad en anestesia EV ha sido debatible, pero no cabe
únicamente se mantiene intacto el anillo A. duda de que está jugando un papel importante en la anal-
Aunque a simple vista la conformación química de gesia posoperatoria. Es el prototipo de agonista y punto
estos agentes parece no relacionarse, al contemplar di- de comparación del grupo; ejerce sus efectos actuando
cha estructura en tercera dimensión la mayoría mantie- sobre receptores "1 y "2. Es útil para el manejo de todo
nen el mismo patrón; el anillo piperidínico se encuentra tipo de dolor (no necesariamente específico) (figura
perpendicular en forma de “T” al anillo aromático (fe- 5–23).
nólico). Es de notar la presencia de un nitrógeno tercia- El efecto analgésico se acompaña de abatimiento de
rio cargado positivamente, separado por dos átomos de la capacidad de concentración, sopor, ansiólisis (espe-
carbono. El receptor opioide es estereoespecífico y úni- cialmente cuando se teme al dolor), parestesia de extre-
camente reconoce el l–isómero. midades, sensación de cuerpo caliente y disminución
Al sustituir algunos elementos de la estructura mole- del reflejo tusígeno; en ocasiones, la ausencia de dolor
cular opioide se modifica su actividad y se obtiene una da lugar a disforia.
máxima potencia cuando el grupo fenólico libre está en
# Propiedades físicas: se presenta en forma de cris-
la tercera posición y, a la inversa, cuando se enmascara
tales incoloros o polvo blanco; es soluble en agua.
(la morfina es 10 veces más potente que la codeína),
# Propiedades químicas: peso molecular (PM) de
alargando la cadena lateral en el grupo del hidroxilo 6,
285, como Cl o SO4.
que incrementa su potencia y lipofilidad, facilitando su
transferencia a través de la barrera hematoencefálica
Farmacocinética
(heroína vs. morfina).
Alterando el grupo básico amino en la posición 17 Por vía oral presenta un efecto pico entre 45 y 90 min;
también se modifica su actividad en forma importante, por vía IM el efecto aparece en 20 o 30 min y por vía EV
reemplazando el grupo metilo por una cadena lateral alil el efecto se aprecia entre 10 y 20 min, con una biodispo-
que da por resultado agonistas parciales u otros com- nibilidad de 20 a 35%.
puestos ,–agonistas (nalorfina); la nalbufina y el butor- Tiene un perfil farmacodinámico de tres comparti-
fanol disponen de una cadena N–ciclobutilmetil. La mentos con proceso de eliminación de primer orden.
sustitución por cadenas laterales l alquil por cadenas
más largas da lugar a incremento en la potencia (fentani- # t!(: 0.9 a 2.4 min.
lo); asimismo, la adición de un sustituto –OH en el C14 # t!#: 10 a 20 min; efecto de primer paso pulmonar
se conforma el antagonista naloxona y el de efecto pro- 3%.
longado naltrexona; el nalmefene contiene un grupo # t!%: dos a cuatro horas; sin embargo, el efecto clí-
metileno en el mismo sitio. nico suele ser mayor, por su escasa salida del SNC.
CH3
CH3
N
N
10 9 16
11 H
1 15 8
12 13
S 7 HO
OH
S 4 5 6 OH
O
O HO O O
HO OH
Morfina Morfina 6–glucuronato
COOH
Figura 5–23. Estructura química de la morfina.

En el recién nacido de 28 semanas es de 600 min, cho efecto es el resultado de interacciones complejas en
para las 33 semanas es de 444 y al término es de diversos sitios del cerebro, específicamente en la sus-
400. tancia gris periacueductal, el locus coeruleus y la
# Vdcc: 0.1 a 0.4 L/kg. médula espinal; en esta región actúa a nivel presináptico
# Vdee: 2.8 a 3.5 L/kg. sobre los nociceptores aferentes primarios, que dan por
# t!: equilibrio entre s/cerebro 2 a 4 h (prolongado). resultado la disminución en la liberación de sustancia P;
# Up: 35 a 63% principalmente a la albúmina. también hiperpolariza las interneuronas de las láminas
# Depuración: 15 a 23 mL/kg/min. I, II y V de Rexed a través de R "2. En determinadas
# pKa: 7.87% no ionizado a pH de 7.4 23%, ioniza- condiciones, sobre todo en el estado inflamatorio de los
do 77%. tejidos periféricos, afecta los receptores "1 y "2.
# &ow fracción no ionizada a pH de 7.4, 1 a 1.4 La morfina produce abatimiento del reflejo tusígeno
por efecto sobre centros bulbares específicos no involu-
Biotransformación y excreción crados en la respiración y da lugar a náusea y vómito,
Se efectúa fundamentalmente por procesos de fase II a por efecto directo en la zona gatillo quimiorreceptora en
nivel hepático (alguna proporción a nivel intestinal) el área postrema; este efecto se puede incrementar por estí-
mediante reacciones de conjugación a morfina–3–glu- mulos laberínticos (incorporarse o deambular) e intestina-
curonato como metabolito principal y únicamente alre- les. Está referido que las altas dosis de opioide pueden
dedor del 5 a 10% a morfina–6–glucuronato; este últi- superar el efecto emético (efecto de “dosis altas”).
mo con una actividad hasta nueve veces mayor que el El efecto miótico se produce por acción directa sobre
fármaco madre, apareciendo en el plasma a los siguien- el núcleo solitario vagal de Edinger–Westphal, con in-
tes 30 min; cruza la barrera hematoencefálica y segura- cremento del tono parasimpático; este signo se conside-
mente contribuye a su efecto analgésico; no obstante su ra diagnóstico de la administración opioide; se puede
lenta penetración (3 a 16 h), puede ser el responsable de observar midriasis en casos de hipoxemia severa.
50% o más de la depresión respiratoria que se presenta Los cambios en el EEG son mínimos en dosis bajas,
una hora después de su administración EV; tiene un pero a medida que se incrementa aparece un patrón de
efecto más prolongado en los portadores de insuficien- aumento en el voltaje y menor frecuencia de las ondas
cia renal con trastornos para la eliminación de glucuro- (ritmo *), por lo que no se puede considerar como anes-
natos y contribuye a la intoxicación morfínica (habrá tésico. Con dosis altas se ha reportado la aparición de
que recordar que en el neonato existe inmadurez para su nistagmus y movimientos oculares inespecíficos y mio-
metabolismo). Aunque el hígado es el órgano principal clónicos que se inician en alguna extremidad hasta pro-
de conjugación, su eliminación puede ocurrir en el riñón ducirse en forma generalizada con apariencia de gran
y posiblemente en el intestino. Alguna proporción se mal; sin embargo, no hay datos que indiquen en el EEG
elimina en forma de sulfato. daño neurológico consecutivo a esta estimulación (in-
En 5% se transforma en normorfina, mediante la en- cremento del FSC y Mb focal).
zima CYP3A4; 10% se elimina sin cambios en la orina. Disminuye el CAM para halogenados; en dosis im-
portantes (1 mg/kg EV) abate el MAC–BAR hasta 50%.
En la hemodinamia cerebral da lugar a una disminución
Farmacodinamia
del FSC en forma moderada, así como a una reducción
de la PLCR, la PIC y el CmO2, siempre y cuando se
IT %
DL50 223 mg)kg
% 69 . 69 (anestesia), afinidad R % 1
mantenga la PaCO2 en rango normal; mantiene la auto-
DE50 3 . 2 mg)kg rregulación cerebral. No modifica en forma importante
el registro de los potenciales evocados somatosensiti-
Concentración plasmática analgésica de 10 a 20 'g/mL. vos (PESS) ni auditivos.
Concentración plasmática anestésica de 20 a 50 'g/mL.
Aparato respiratorio
Sistema nervioso Con el descenso inicial de la frecuencia y posteriormen-
El efecto depresor se traduce en hipnosis, sopor, euforia te en la amplitud respiratoria ("2), la hipoventilación
y disforia en ausencia de dolor, aumento del umbral do- conduce a hipercarbia, hipoxemia y acidosis respirato-
loroso y modificación de la actitud, con abatimiento del ria, así como a desviación de la curva de estimulación de
temor y la ansiedad; a menudo el paciente informa que CO2 a la derecha y a disminución de la respuesta a la hi-
el dolor persiste pero que se siente más cómodo (perito- poxemia en sitios del área respiratoria bulbar, con efecto
nitis, dolor posoperatorio, infarto, politrauma, etc.). Di- de agregación o sinergia con otros depresores; este efecto
puede ser revertido por la naloxona. Además de la depre- mejorar esta situación; sin embargo, la disminución de
sión central ya anotada, da lugar a interferencia en la rela RVS (venodilatación) obliga a un mayor aporte volu-
gulación recíproca bulboprotuberancial (Cheyne–Sto- métrico durante su empleo en altas dosis. Debido a las
kes). El efecto máximo por vía EV se aprecia en siete mismas razones disminuye la precarga y la poscarga,
minutos y entre 30 y 40 min por vía IM, con una dura- previniendo la taquicardia y limitando el consumo de
ción de cuatro a siete horas. Puede haber una caída de O2 miocárdico; al parecer no se bloquean los reflejos ba-
la lengua por abatimiento del tono geniogloso, así como rorreceptores para bajas y altas presiones. No afecta la
de los músculos faríngeos y de los reflejos protectores. vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Abate la actividad ciliar y tiende a producir broncocons- El efecto sobre la red coronaria depende de su estado
tricción, seguramente por liberación de histamina, por lo previo; no se aprecian cambios en la resistencia vascu-
que constituye una contraindicación para el paciente asmá- lar, pero se puede desarrollar déficit circulatorio por
tico y portador de enfermedad bronquial obstructiva cró- reducción de la TA y la FC, asociado especialmente con
nica (EBOC). los diazepínicos; esta misma situación se presenta aso-
Puede aparecer el fenómeno de “tórax leñoso”, ca- ciada al N2O. Es dudosa la sensibilización del miocar-
racterizado por hipertonía del músculo estriado, estadio al efecto de las catecolaminas.
bleciéndose en forma aguda y progresiva (dedos, mu- Las dosis de 40 mg suprimen algunos componentes
ñeca, codo, tórax y abdomen), y con un aumento del de la respuesta inflamatoria sistémica originada por la
tono en la musculatura de la faringe y la laringe, origi- derivación cardiopulmonar, lo cual limita la producción
nando estrechez de la vía aérea; este efecto compromete de citocinas y apoptosis en los linfocitos.
la ventilación espontánea que, aún bajo presión posi- La morfina ha sido útil en el manejo y tratamiento de
tiva, cursa con un incremento de la PAP, la PVC y la la disnea paroxística nocturna y del edema pulmonar
PIC; actualmente se relaciona con estímulos centrales agudo, en virtud de:
a partir de R opioides de la sustancia nigra, el putamen,
el globus pallidus y el núcleo accumbens, con un incre- a. $ del retorno venoso, sobre los vasos de capacitan-
mento en la producción de dopamina e inhibición en el cia “torniquete farmacológico”.
corpus striatum y el núcleo del rafe magno, para la libe- b. $ de la PDFVI (disminución de la precarga y mejo-
ración de GABA. El efecto se presenta en dosis modera- ría en la contractilidad).
das y depende de la velocidad de administración; el c. $ del trabajo respiratorio y de la taquipnea.
compromiso se revierte con relajantes musculares y na- d. $ en la formación de espuma.
loxona, y se atenúa con el empleo previo de diazepíni-
cos —está referido el empleo de ketanserina, un medi- Tubo digestivo
camento anti–5Ht. Igual que todos los opioides, la morfina da lugar a náu-
sea y vómito; disminuye la motilidad e incrementa el
Sistema cardiovascular tono intestinal, dando lugar a una mayor absorción
Aunque se refiere un breve periodo de estimulación en acuosa y limitando la actividad secretora (receptores "
la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardiaca (FC) de centrales y * en los plexos mioentéricos); asimismo,
10 a 15 min después de su administración EV, que se ha conduce a constipación y retardo en el vaciamiento gás-
relacionado con la liberación de catecolaminas en for- trico, incrementa el tono de los esfínteres —a excepción
ma dependiente de la dosis, habitualmente se presenta del esofágico superior, que permite el reflujo en los pa-
una moderada depresión, particularmente con dosis ma- cientes con riesgo—, aumenta la presión del árbol biliar
yores de 50 "g/kg en los pacientes con abatimiento del y puede dar lugar a cólico de ese origen; pueden ocurrir
tono simpático. coliangiogramas falsos positivos.
El efecto moderador sobre la FC obedece a un efecto El evidente espasmo sobre el esfínter de Oddi y el po-
sobre el NSA, a inhibición simpática y al estímulo vagal sible reflujo en el de Wirsung ha dado lugar a un incre-
central; la vagotomía suprime este efecto, abate la velo- mento de las amilasas y las lipasas en el posoperatorio;
cidad de conducción y muy poco la fuerza de contrac- este efecto se inicia entre dos y tres minutos y remite
ción; estos efectos se pueden moderar con el empleo de entre 7 y 120 min (diagnóstico diferencial con obstruc-
atropina y otros fármacos con efecto vagolítico. La re- ción orgánica); la contractura se puede revertir con anti-
ducción de la TA se relaciona tanto con el abatimiento espasmódicos (papaverina, nitroglicerina y glucagón),
del tono simpático central (centro vasomotor) y el efec- nalbufina y naloxona. No afecta el funcionamiento he-
to vasodilatador periférico directo, como con la libera- pático y únicamente ante un compromiso importante se
ción de histamina. Los bloqueadores H1 y H2 parecen prolonga el tiempo de eliminación.
Aparato genitourinario ras y los procedimientos ortopédicos. Un estudio infor-

En dosis bajas da lugar a un incremento de la liberación mó la aplicación posterior a la apendicectomía de 4
de HAD, quizá por un efecto dopaminérgico a nivel hi- "g/kg/h más bolos por ACP de 10 a 20 "g/kg. Habrá que
potalámico (efecto ,); sin embargo, en dosis mayores recordar que los niños pueden presentar fenómenos de
no la modifica. El abatimiento de la diuresis está mejor mioclonía con más frecuencia, por lo que este procedi-
relacionado con el patrón hemodinámico, como vole- miento se debe efectuar bajo estrechas medidas de vigi-
mia, osmolaridad plasmática, vasoconstricción, hipo- lancia y control (Sat Hb, FC, estado de conciencia, etc.),
tensión, hipotermia, estrés, etc.; por otra parte, se mani- y con personal especialmente adiestrado para ello.
fiesta un incremento en el tono del uretero, por lo que
no es útil en el manejo del cólico de este origen. Puede
dar lugar a trastornos en la micción por aumento o dis- Aplicación raquídea
minución del tono del detrusor, así como al incremento
del tono del esfínter interno, con pérdida de la sensación Los primeros informes para esta aplicación aparecieron
de distensión y la urgencia para la micción (retención); en 1979. A nivel subaracnoideo se ha utilizado el depó-
estos efectos son más importantes en los pacientes mas- sito de 0.1 a 1 mg, con el establecimiento de la analgesia
culinos o en los que el medicamento se administra por de 20 a 30 min y una duración de 4 a 12 h, con un buen
vía raquídea. efecto y una escasa depresión respiratoria (dependiente
Atraviesa la barrera placentaria y ocasiona depresión de la dosis). A nivel peridural con dosis de 5 a 10 mg en
respiratoria neonatal; sin embargo, en dosis pequeñas 10 mL de solución el efecto aparece también en forma
por vías subaracnoidea (0.5 a 1 mg) o peridural (2 a 5 lenta (24 min), con un efecto pico entre 30 y 60 min y
mg) procura buena analgesia durante el trabajo así una duración de entre 12 y 24 h a 40 h. Se ha observado
como en el caso de la operación cesárea sin afectar al un pico sanguíneo a los ocho minutos (captación circu-
neonato. El efecto analgésico con esta aplicación puede latoria venosa), en tanto que en el LCR se presenta a los
durar de 6 a 24 h e incluso 40. Efectos hormonales: inhi- 120 min. Por infusión continua se recomiendan entre 1
be la liberación de los factores liberadores de gonado- y 6 mL/h de solución a 0.01% (2 a 6 "g/kg/h).
trofina y corticotropina, HACT, cortisol y %–endorfina, Con la administración por estas vías se ha presentado
e incrementa la producción de HAD y prolactina. una depresión respiratoria tardía —entre 6 y 12 h— des-
pués de su aplicación, en virtud de que su escasa lipofili-
dad es captada torpemente por el tejido nervioso raquí-
Empleo deo y permite la migración cefálica.
Es conveniente hacer referencia a los efectos inde-
Medicación preanestésica: de 100 a 150 /kg por vía IM seables o colaterales por aplicación raquídea:
(invasión preoperatoria).
Inducción: de 1 a 3 mg/kg (a razón de 5 mg/min). 1. Prurito: este efecto colateral es muy frecuente y
Mantenimiento: con administración lenta (100 a 200 se presenta entre 10 y 70%, pero en 1% puede ser
"g/kg). severo; es más frecuente en las pacientes obsté-
Analgesia en el posoperatorio: 100 a 200 "g/kg IM tricas; se duda que pueda estar relacionado con la
cada cuatro a seis horas, o bien en infusión en dosis de liberación de histamina, en virtud de que su efecto
10 a 30 "g/kg/h. es tardío y los bloqueadores H1 y H2 dan escasos
ACP: bolo inicial de 50 a 100 "g/kg * 10 a 20 "g/kg; o moderados resultados; se postula que se puede
candado de 10 a 20 min. originar por R opioides en el nervio trigémino.
La administración del medicamento se extendió para Otros autores refieren un “centro de la comezón”
su uso en el grupo pediátrico; su farmacodinamia y far- en el piso del cuarto ventrículo; su control puede
macocinética en niños de cinco meses de edad en ade- demandar la administración de naloxona; tam-
lante es semejante a la de los adultos; en los neonatos a bién se han recomendado pequeñas dosis de pro-
término el t!% se puede prolongar hasta 8.75 h y los ni- pofol (10 mg); la clorofenilamina puede ser de
veles sanguíneos mayores de 20 'g/mL pueden ocasio- utilidad.
nar una importante depresión respiratoria; sin embargo, 2. Retención urinaria: se presenta entre 11 y 50% de
las infusiones de 10 y 20 "g/kg entre las edades de 1 y los pacientes, sobre todo del sexo masculino, y se
15 años han mostrado una magnífica analgesia en los relaciona con la relajación del detrusor, el abati-
menores sometidos a cirugía mayor, incluyendo la car- miento del reflejo a la micción (inhibición de la
diaca y la abdominal, el trauma torácico, las quemadu- vía aferente primaria parasimpática) y el incre-
mento del tono del esfínter interno; el efecto se situación que es poco apreciada y aún está por
presenta en 15 min y se puede extender hasta seis comprobarse. Aunque la tolerancia crónica se pre-
h. La retención refractaria amerita cateterismo y senta con la administración durante periodos más
en ocasiones drenaje urinario permanente, aunque prolongados y habitualmente se presenta en ago-
la naloxona es efectiva en este sentido, no se reco- nistas ", existe en forma incompleta de tolerancia
mienda, debido a que revierte el efecto analgésico. cruzada para otros R opioides; el proceso se mani-
3. Náusea y vómito: se presenta entre 20 y 78%; fiesta más tempranamente para la analgesia y la
puede ser severo entre 12.5 y 47% de los casos. depresión respiratoria, aunque con mayor lentitud
Pueden tener efecto a nivel central y retardar el para el estreñimiento y la miosis.
vaciamiento gástrico, por lo que se recomienda Aun cuando el mecanismo es poco conocido,
siempre una medicación antiemética conjunta. durante la etapa crónica se atribuye a respuestas de
4. Depresión respiratoria: constituye el más severo autorregulación celular con alteraciones perma-
inconveniente; se presenta únicamente entre 0.2 nentes estructurales y funcionales. Es razonable el
y 0.6% de los pacientes tratados. Obedece al paso mecanismo de desacoplamiento (down–regulation)
del fármaco al LCR y su progresión hasta el cuar- del R a la proteína G y la internalización. Algunos
to ventrículo, que puede ser favorecido por movi- autores, como Trujillo y Elliot, han postulado pro-
mientos bruscos, tos, esfuerzo y cualquier au- cesos de activación de receptores NMDA y la pro-
mento en las presiones torácica o abdominal; ducción de NO; actualmente se llevan a cabo ex-
como se mencionó, habitualmente se manifiesta perimentos para limitar la tolerancia mediante
en forma tardía (4 a 12 h). Cuando existe un com- antagonistas de estos mediadores endógenos.
promiso importante se requiere la administración 2. Dependencia física. Se presenta después de dosis
de naloxona en dosis de 1 a 2 "g/kg y en caso ne- repetidas y su supresión conduce al síndrome de
cesario la instalación de infusión en dosis de 250 abstinencia.
a 800 "g/h. Nuevamente se hace hincapié en la 3. Adicción o dependencia psíquica. Se incluye la
recomendación de la disponibilidad de facilida- conducta compulsiva para conseguir el fármaco.
des en cuanto a material, equipo y personal para Porter y Gick sugieren que la adicción es el resul-
la atención de pacientes bajo este régimen. tado de un manejo clínico inadecuado; es un even-
5. Sopor, alucinaciones, psicosis paranoide y cata- to no previsible y poco frecuente.
tonia, los cuales han cedido con la administración
de naloxona.
6. Estimulación del SNC con aumento del tono Síndrome de abstinencia
muscular (rigidez) y signos que semejan activi-
dad convulsiva, relacionados con bloqueo de R Se presenta aproximadamente 72 h después de la supre-
inhibitorios del tipo GABA y glicina. sión del fármaco y declina entre 7 y 10 días. Se desarro-
7. Reactivación viral: se ha especulado si los opioi- llan signos de bostezo, inquietud, lagrimeo, midriasis,
des pueden reactivar el herpes simple, sobre todo postración, rinorrea, estornudos, salivación, piloerec-
en las pacientes obstétricas con localización ge- ción, temblores, fiebre, demanda imperiosa de la sus-
nital, así como en la región del trigémino, que en tancia, diarrea, enuresis, calambres abdominales, es-
algún momento puede dar lugar a una peligrosa pasmos musculares, orgasmos, eyaculaciones y hasta
encefalitis herpética en el RN. convulsiones, los cuales se pueden controlar con peque-
8. Inhibición de la termorregulación (hipotermia). ñas dosis de narcótico.
9. Depresión respiratoria en el RN. El mecanismo de acción no está bien aclarado, pero
10. Lesiones radiculares o medulares, por lo que se se refiere que el narcótico establece un efecto inhibidor
debe utilizar sin preservativo. crónico; la supresión da lugar a una desinhibición y,
como resultado, a un estado hiperadrenérgico conse-
cuente a cambios en la densidad y respuesta de recepto-
res, así como disminución en la producción de opioides
Efectos por el empleo
endógenos (desestabilización del sistema opioide). En
crónico de opioides
esta situación tiene lugar la limitación en la actividad de
la AC tipos I y VIII con acumulación del cAMP (incre-
1. Tolerancia. Este mecanismo se puede presentar mento en la actividad del locus coeruleus) y fosfopro-
en forma aguda (taquifilaxia) y aparecer en horas, teínas tipo CREB, que originan modificaciones en el
# Depuración: 10 a 17 mL/kg/min; menos de una

semana 2.05; más de tres semanas 2.72.
# I.E.: 0.7 a 0.8.
# pKa: 8.5 a 8.7, porcentaje no ionizado a pH de 7.4,
7%.
# &ow de la fracción no ionizada a pH 7.4, 24 a 28,
CH3CH2OC coeficiente de partición 1.4.
N – CH3
O Metabolismo
Figura 5–24. Estructura química de la meperidina.
Tiene dos vías de eliminación: hidrólisis a ácido mepe-
ridínico sin actividad farmacológica y N–desmetilación
fenotipo. Este hecho se hace particularmente evidente a normeperidina con actividad de 50%, potencialmente
por la supresión del agonista inhibitorio y se piensa que tóxica, que da lugar a excitabilidad, temblores, mioclo-
puede desempeñar un papel importante en la adicción nías, delirio y alucinaciones que no remiten con nalo-
opioide. Otra explicación hace referencia a los fenóme- xona; su t!% es de 15 a 40 h; en el RN es de tres a seis
nos de adaptación celular. días. En los pacientes con insuficiencia renal el efecto
El control de este cuadro se ha favorecido con la es más prolongado.
administración de #2 adrenérgicos, específicamente Hasta 70% de la meperidina es excretada por la orina
clonidina (cubriendo receptores #2 e imidazólicos). En en 24 h, incrementada por la acidificación y reducida
etapas subsiguientes se han utilizado metadona, naltre- por la alcalinización; únicamente entre 7 y 20% se eli-
xona, etc. y también apoyo profesional. Recientemente mina sin cambios.
se hizo referencia a los procedimientos de desintoxica- Puede producir efectos adversos en los pacientes que
ción aguda bajo anestesia general. reciben inhibidores de la MAO, los cuales incluyen una
forma excitatoria caracterizada por agitación súbita,
delirio, cefalea, hipotensión, hipertensión arterial, rigi-
dez, fiebre, convulsiones y coma, la cual se piensa que
Meperidina es originada por un incremento en las concentraciones
cerebrales de 5–HT (inhibición de la MAO), cuya aso-
Es el primer opiáceo sintético (Eisleb y Schaumann, ciación con la meperidina bloquea la recaptación del
1939) 10 veces menos potente que la morfina; es un neurotransmisor. La forma depresiva, a menudo severa
agonista " OP3, con algún efecto ,. Tiene un PM de 253. y fatal, se presenta con depresión respiratoria, cardio-
Actualmente sólo se emplea con fines de analgesia vascular y coma; es el resultado de la inhibición sobre
(figura 5–24). enzimas microsomales hepáticas que dan lugar a la acu-
mulación del fármaco. Estos efectos pueden también
Farmacocinética ocurrir con antidepresores tricíclicos. Su empleo pro-
longado puede producir una inducción enzimática.
Por vía oral se absorbe 50% (biodisponibilidad de 47 a
Farmacodinamia
73%) y por vía IM su efecto es apreciable entre 15 y 20
min.
Sigue un modelo farmacodinámico de dos comparti- D L50 2 . 97 mg)kg
mentos; algunos autores señalan una eliminación del or- IT % %4.8
D E50 620 "g)kg
den cero.
# t!(: 1.4 min. En "g/mL

Cp analgesia superficial !"" # $""
# t!#: 5 a 15 min; efecto de primer paso pulmonar
Efectiva 455
65%, liberada a partir de 1 min.
Importante 200 a 500 (400 a 700)
# t!%: cuatro horas; neonatos 13 a 63 h. Anestesia balanceada 700 a 800
# Vdcc: 1 a 2 L/kg. Quirúrgica 2 000
# Vdee 4 L/kg; menos de una semana 5.6. Recuperación de la actividad
# t!$: tres a cinco horas. respiratoria 150
Efectos
En el sistema nervioso central produce analgesia, hip-

nosis, miosis moderada, náusea y vómito por estímulo CH3CH2C–N
de ZQGCV, así como disforia por efecto anticolinérgico
N– CH2CH2
central. O
Existe poca información sobre la hemodinámica ce-
rebral; $ CmO2 aun en presencia de N2O.
En el aparato respiratorio ocasiona depresión seme- Figura 5–25. Fentanilo.
jante a la de la morfina, pero con mayor efecto sobre el
volumen corriente; es antagonizada por la naloxona;
deprime poco el reflejo tusígeno y libera alguna propor-
Fentanilo
ción de histamina, por lo que tampoco se considera útil
en el paciente asmático.
Fue sintetizado en 1960; es entre 60 y 80 veces más po-
En el sistema cardiovascular produce # de la FC
tente que la morfina (60 a 270); puede originar depen-
(efecto anticolinérgico o por normeperidina); en dosis
dencia física y adicción (figura 5–25).
analgésicas tiene escaso efecto en los pacientes sin com-
Tiene un PM de 336; es un polvo blanco soluble en
promiso hemodinámico, pero un efecto significativo en
agua, que se presenta en forma de citrato.
los pacientes comprometidos o con abatimiento de la
fuerza de contracción. Hay $ RVP y el retorno venoso
Farmacocinética
da lugar al abatimiento en el GC (en dosis de 2.25
mg/kg); tiene un efecto aditivo con otros depresores, Sigue un modelo multicompartimental (cuando menos
por lo que puede originar serias catástrofes cardiovas- tres).
culares.
En el tubo digestivo ocasiona náusea y vómito, retar- # t!(: uno a dos min; efecto de primer paso pulmo-
do en el vaciamiento gástrico no reversible por metoclo- nar alrededor de 75%, liberado en forma bimodal;
pramida y menor efecto sobre el tono y la motilidad una fracción a 0.1 min y otra a 5.8, limitando así
intestinales, incluyendo el efecto sobre el esfínter de la fracción que alcanza inicialmente la circulación
Oddi (presión intrabiliar). Hay presencia de boca seca sistémica.
y visión borrosa. # t!#: 10 a 15 min.
Es útil en el dolor cólico vesicular y ureteral, pero se # t!Ke0: cinco a seis minutos; efecto que no pre-
debe asociar con medicación antiemética. senta en pacientes que reciben propranolol.
Atraviesa la placenta en una proporción de 1:1 a 1:1.2 # t!%: tres a cuatro horas; varía con la edad, el pa-
y se presenta el fenómeno de atrapamiento iónico en el ciente, el procedimiento quirúrgico, etc.
producto, con riesgo de compromiso respiratorio neo- # Vdcc: 0.5 a 1 L/kg, V1 14.4 L (0.2 L/kg), V2 36.4
natal; hay que recordar el t!% en este periodo. L (0.52/kg), V3 169 L (2.41/kg).
# Vdee: 4.78 L/kg; el músculo permite una gran cap-
Empleo tación hasta 56% y la grasa 16%; cuando se han
utilizado dosis múltiples o infusiones continuas
Medicación preanestésica por vía IM en dosis de 1 los tejidos inactivos presentan saturación progre-
mg/kg. siva y pueden condicionar recuperación prolonga-
Analgesia en el posoperatorio: 0.75 a 1.5 mg/kg cada da y efecto de rebote en la recuperación.
cuatro a seis horas por vía IM. # Up: 80 a 85%, 44% a la #1 GA y en buena propor-
Infusión: Imp. de 1 mg/kg * 7 a 8 "g/kg/min; 30 ción (40%) al g.r.
mg/h. # pKa: 8.43, fracción no ionizada a pH de 7.4, 8.5%.
ACP: bolo inicial de 0.5 a 1 mg/kg, subsecuentes de # &ow 816 Fracción no ionizada hasta 9 550.
100 a 200 "g/kg, candado 10 min. # Depuración: 10 a 22 mL/kg, Dep. V1 11.7 mL/kg/
Vía intratecal: 10 a 100 mg (analgesia y anestesia); min, Dep. V2 32.85 mL/kg/min, Dep. V3 19.2 mL/
duración del efecto de 40 a 120 min. kg/min.
Vía peridural: Imp. de 30 a 100 mg en solución de 2 # I.E.: 0.8 a 1 dependiente del FSH.
a 5 mg/mL, inicio 5 a 10 min, efecto pico en 12 a 30 y # t!: contexto sensitivo, para una dosis, 30 min,
duración de cuatro a seis horas. para dos horas, dos horas y en cuatro horas, 4.33 h.
Biotransformación: ocurre preponderantemente a ni- Hemodinamia cerebral: $ FSC modesto (vasocons-

vel hepático por la subespecie microsomal CYP3A4 por tricción) y dependiendo de la dosis. Algunos autores re-
N–desmetilación para transformarse en norfentanilo, fieren zonas de vasodilatación mediadas por receptores
oxidación a hidroxipropionilfentanilo o bien hidrólisis "; se mantiene la reactividad a cambios de la PaCO2 y
amídica, que son productos sin efecto clínicos y elimi- no se modifica la autorregulación; $ PIC siempre y
nados a través de la bilis y la orina. El fentanilo se eli- cuando se mantenga la normocardia; la CmO2 tiende a
mina por estas vías en 6 a 8% sin cambios. Con dosis disminuir, pero también dependerá de la asociación me-
mayores de 10 "g/kg o infusiones prolongadas las Cp no dicamentosa, por ejemplo N2O, halotano, propofol,
declinan rápidamente, por lo que se convierte en un fár- etc.; estos cambios presentan un efecto en meseta hasta
maco de efecto prolongado. 100 "g/kg (Michenfelder).
El metabolismo se puede retardar por hipotensión ar- Se establece que las altas dosis pueden dar lugar a
terial en presencia de halotano y vasopresores; la cime- convulsiones en el animal de experimentación, situa-
tidina prolonga el efecto por inhibición enzimática. ción que en el humano no se ha establecido; se han refe-
rido algunos episodios de esta naturaleza con dosis de
50 "g/kg o 620 'g/mL, aunque el patrón EEG no siem-
Farmacodinamia
pre ha correspondido a convulsión. Poco efecto sobre el
registro de PESS y auditivos. En dosis moderadas (6 a
Facilidad de entrada al sistema nervioso central: 155 vs. 8 "g/kg) se atenúa en forma significativa la elevación de
morfina 1. Unión específica al receptor: 75%. la PIC y la PIO, consecutiva a laringoscopia e intuba-
ción. Útil para neuroanestesia.
DL50 3 . 1mg)kg Aparato respiratorio
IT % % 282
DE50 11 "g)kg
Desvía la curva de estimulación de CO2 a la derecha, se
presenta mejor tolerancia al tuboendotraqueal, permite
muy buen intercambio gaseoso, pues condiciona meno-
res cortocircuitos, y es más favorable para el atrapa-
En 'g/mL miento de embolias aéreas (mejor que los halogenados).
Cp analgesia discreta (escasa depresión 1a2 No libera histamina y es útil en el paciente asmático. No
respiratoria) afecta la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
CAEM 1 Hay diversos factores que afectan la magnitud y
$ 39% CAM 1a2
duración de la depresión respiratoria posoperatoria o su
Cirugía menor 2.5
Analgesia moderada, depresión respirato- 2a5
reaparición (renarcotización) (cuadro 5–7).
ria $ 33 a 50% CAM Aunque algunos anestesiólogos opinan que el empleo
Analgesia intensa, apnea $ 50% CAM 5 a 10 de narcóticos transoperatorios o posoperatorios condu-
Incisión de piel 3a6 cen a hipoxemia, incrementan la morbimortalidad, pero
Inconsciencia; anestesia total 10 a 30 (60) se considera más gravoso para el paciente carecer de
Asociado a propofol para inducción $ 31 a 1 analgesia adecuada, por lo que es mejor estar correcta-
34%
mente informado de la farmacodinamia y la farmacoci-
Asociado a propofol para intubación $ 50 a 3 a 6.9
55% nética para obtener sus mejores efectos y minimizar los
Cirugía mayor: inducción 3 adversos.
Cirugía mayor: inicio 15 a 60
Asociado a N2O 1.5 a 10
Asociado a N2O halogenado 1.5 a 4 Cuadro 5–7.
Asociado a xenón 70% 0.72 Ausencia de dolor u otros estímulos
Asociado a xenón $ CAM–BAR 0.96 Asociación a otros medicamentos depresores (diazepíni-
Recuperación de la ventilación 1.5 cos, etc.)
Analgesia posoperatoria 0.7 a 1.4 Dosis totales; bolos vs. infusión
Hipotermia, hipovolemia, hipotensión, $ GC
Alcalosis respiratoria con recaptación del medicamento
Sistema nervioso central por el SNC
Produce analgesia, hipnosis hasta la inconsciencia, de- Fenómenos de redistribución a partir de otros comparti-
presión respiratoria y miosis. En el EEG se aprecian on- mentos, como músculo, grasa, pulmón, intestino, etc.
das delta de tipo lento con alto voltaje (1 a 3 Hz). Edad
Tórax leñoso na $ del GC e incrementa las resistencias en los territo-

Se puede presentar dependiendo de la dosis y la veloci- rios mencionados con probable disminución del flujo.
dad, alrededor de 10 a 20 "g/kg bajo la forma de infusión Asociado con medicación #2 adrenérgica disminuye
o en dosis menores cuando se aplica en bolos y coincide los requerimientos transanestésicos y posoperatorios,
con abatimiento del estado de conciencia; se han seña- mejora el GC y favorece la hemodinamia coronaria; tam-
lado como origen las vías serotoninérgicas y dopaminér- bién se abate el nivel de catecolaminas y el desarrollo de
gicas a partir de los núcleos accumbens, núcleo caudado, escalofrío; ha permitido extubaciones más tempranas.
putamen y globus pallidus, sustancia nigra y corpus Los efectos indeseables son bradicardia e hipotensión.
striatum; se atenúa con propofol, diazepínicos y cede
con relajante muscular; se incrementa en asociación con Tubo digestivo
N2O. Tiene un efecto semejante al de la morfina, incluyendo
el efecto sobre el esfínter de Oddi.
Se justifica su empleo en los cólicos vesicular o renal
Sistema cardiovascular y, desde luego, asociado a medicación antiespasmódica
Proporciona buena estabilidad; se requieren hasta 3 000 y antiemética.
'g/mL para abatir la fuerza de contracción 30%; a 75 Sobre el sistema endocrino las dosis adecuadas ate-
"g/kg se aprecia una disminución de la TA, la FC y el núan la respuesta al trauma, reflejada en menores cam-
IC, pero en un rango no comprometedor atenúa el fun- bios de los niveles de catecolaminas, cortisol, HAD,
cionamiento de quimiorreceptores; tiene escasas modi- HST, glucemia, relación lactato/piruvato, renina, aldos-
ficaciones en la precarga y la poscarga; limita la res- terona, etc.
puesta presora ante la laringoscopia y la intubación.
Desde luego que es útil ante compromisos de la función Pediatría
miocárdica y, por supuesto, ofrece mejores condiciones Aun cuando la principal objeción sería la escasa depura-
que otros agentes. Considerando que existen receptores ción en los niños prematuros y en los neonatos de 20 a
opioides en áreas que regulan el SNA, se desprende su 30 días, a partir de esta edad se encuentran niveles ordi-
capacidad para modular la respuesta hemodinámica al narios en el FSH, se mejoran los niveles del sistema
estímulo nociceptivo. P450, y las sensibilidades respiratoria y cardiovascular
Tiene poco efecto sobre la circulación coronaria y son semejante a las del adulto; hay que recordar que un
tiende a proteger ante la isquemia ($TA y FC con # del mayor Vd en estas etapas puede simular resistencia. Ha
tiempo del llenado diastólico). Los efectos indeseables probado su utilidad en la cirugía neonatal, tanto en la
se derivan de la inhibición simpática en pacientes con mayor de tipo general —enteritis necrosante— como en
vasoconstricción previa y que dependen de este tono la corrección de defectos congénitos —atresia de esófa-
para mantener la estabilidad hemodinámica, así como go y diversas cardiopatías.
en diabéticos y pacientes bajo terapia normotensora;
también se derivan de las dosis y de la velocidad de su Otros efectos
administración. No adiciona el efecto relajante muscular; se puede utili-
Por otra parte, aun las dosis altas tampoco son capa- zar en pacientes portadores de hipertermia maligna y
ces de obtundir la respuesta cardiovascular a estímulos porfiria.
importantes (esternotomía). Se pueden presentar bradi-
cardia importante sumada a otros fármacos, estímulos Empleo

e hipoxemia. Durante la exclusión cardiopulmonar los Medicación preanestésica: únicamente para efecto in-
efectos no son sido suficientes, tal vez por la hemodilu- mediato y bajo control; las dosis de 1 a 2 "g/kg aplicadas
ción, el incremento en el Vd y una significativa propor- con vigilancia estrecha permiten limitar las molestias en
ción que se adhiere a la superficie del circuito circulato- los procedimientos invasivos previos a la inducción.
rio extracorpóreo. No sensibiliza al miocardio al efecto
de las catecolaminas. # Inducción. Ante cirugía mayor con una duración in-
Se presenta interacción medicamentosa con barbitú- termedia a prolongada, a fin de obtener la respuesta
ricos y diazepínicos dando lugar a $ TA, FC, PVC y GC CV; con 10 a 50 "g/kg (30 a 75) se alcanzan niveles
por abatimiento del tono simpático central y la libera- de 5 a 40 'g/mL (hay recordar la histéresis contra-
ción de catecolaminas, así como $ precarga y poscarga, rreloj y la desaparición a corto plazo en el SNC).
función barorreceptora y resistencias vasculares sisté- # Anestesia balanceada. Con N2O 66%, impregna-
mica, pulmonar y coronaria. Adicionado a N2O ocasio- ción con 4 a 20 "g/kg * 2.5 a 10 "g/kg/h (41 a 166
"g/kg/min). En una concentración de 1 'g/mL $ "g/kg/h en concentraciones de 2.5 a 10 "g/mL; se

CAM isoflurano 39%, a 3 'g/mL 63%. recomienda una infusión de 4 a 12 mL/h. El efecto
En la práctica un bolo inicial de 3 "g/kg en cin- a nivel peridural puede también ser el resultado de
co minutos seguido de una infusión de 1 "g/kg/ h la absorción al torrente sanguíneo. Hay que consi-
permite concentraciones plasmáticas de 1 'g/mL, derar la asociación con anestésicos locales.
con incremento a dos si se doblan las dosis men- # Vía espinal: bolo de 25 a 50 "g * infusión conti-
cionadas (las concentraciones mayores de 2 nua mediante catéter del No. 28, lo cual ha proba-
'g/mL condicionan depresión respiratoria signifi- do utilidad en la artroplastia en ancianos.
cativa). Como dosis de rescate se pueden ofrecer # Vía transdérmica: parches con 25 a 100 "g, cada
bolos adicionales de 1 a 2 "g/kg. 72 h.
La anestesia endovenosa total (AET) asociada
con otros agentes con perfil farmacocinético se- Se utiliza ampliamente para la atención de los pacientes
mejante y farmacodinámico complementario: 30 a pediátricos en la unidad de terapia intensiva pediátrica
75 "g/kg * 150 obtiene Cp mayores de 5 'g/mL. (88 vs. 35% en los adultos), debido a su alta potencia y
Como agente único no suprime por completo la duración intermedia; además, presenta un perfil de eli-
conciencia, la memoria ni la respuesta autonómica minación más rápido —alrededor de tres y 10 meses de
y, desde luego, el efecto es prolongado. vida— por incremento en Vd y Cl; condicionar las míni-
Se ha utilizado para anestesia CV con impreg- mas modificaciones hemodinámicas no da lugar a la li-
nación de 20 a 40 hasta 100 "g/kg para obtener ni- beración de histamina y no interfiere en la respuesta
veles de 10 a 20 'g/mL * 500 a 750 'g/kg/min vascular pulmonar. Se han recomendado dosificaciones
(300 a 1 000). de hasta 30 "g/kg iniciales > 0.3 a 3 "g/kg/h hasta por
De todas formas será conveniente seguir las si- 10 días en pacientes intervenidos por hernia diafragmá-
guientes políticas: tica. Se debe mencionar que se ha encontrado un alto
1. Elegir una Cp que considere dos o tres desvia- índice de dependencia y síndrome de abstinencia (50 a
ciones estándar por arriba de la DE50 en forma 57%) cuando la administración va más allá de cinco a
anticipada (para proteger ante una máxima esti- nueve días.
mulación); quizá esta situación conduzca a una Ventajas para su empleo en régimen de infusión con-
sobredosis relativa (mayor duración de la hip- tinua:
nosis y la posible depresión respiratoria), pero
sin compromiso cuando se requiera apoyo ven- 1. $ Dosis totales.
tilatorio posoperatorio. 2. Mayor estabilidad hemodinámica.
2. Elegir una Cp blanco alrededor de la CE50 y 3. $ Efectos colaterales.
agregar otro tipo de agente EV o inhalatorio. 4. $ Incidencia de fenómenos de “escape” y dosis su-
3. Trazar un plan para titular la infusión hacia el plementarias.
efecto analgésico y disminuirlo si no hay datos 5. $ Tiempo de recuperación de la conciencia.
de percepción dolorosa, e incrementarla antici- 6. $ Depresión respiratoria y apoyo ventilatorio; me-
padamente ante eventos que condicionan un es- nor empleo de antagonistas.
tímulo quirúrgico mayor o bien para atenuar al- 7. $ Dolor en el posoperatorio inmediato.
gún movimiento o actividad autonómica refleja 8. $ Tiempo para el alta.
que indiquen analgesia inadecuada. Recordar
el concepto de Cp para analgesia mínima Incremento de liberación hormonal por analgesia insu-
(CAEM), a fin de moderar la respuesta autonó- ficiente:
mica basal (MAC–BAR).
# Analgesia posoperatoria. Impregnación con 0.5 a # HAD (vasopresina): retención acuosa y vasocons-
1.5 "g/kg * 10 a 30 'g/kg/min o 0.5 a 1 "g/kg/h. tricción.
Hay que considerar la asociación con otros anal- # HACT: incremento de cortisol y aldosterona.
gésicos (AINEs, medicación #2 adrenérgica, etc.). # Cortisol: hiperglucemia y # desdoblamiento de
ACP: impregnación con 0.5 a 1 "g/kg o 0.5 a 1 proteínas.
"g/kg/h * 25 a 50 'g/kg (20 a 100 "g/h); candado # Aldosterona: retención de sodio.
de 6 a 10 min. # HST: hiperglucemia y cetogénesis.
# Vía peridural: colocar el catéter próximo al der- # Catecolaminas: lipólisis, cetogénesis e hiperglu-
matoma intervenido; 1 "g/kg inicial * 0.5 a 1 cemia.
S Cl–2OCH3 Cuadro 5–8.

CH2CH2–N
Farmacodinamia Concentración
NOCH2CH3 del sufentanilo plasmática
C Analgesia moderada 0.1 a 0.3

Analgesia importante 0.25 a 1
Analgesia profunda 1a3
Incisión en la piel 1a3
Inducción de la anestesia (inconscien- 0.5
Figura 5–26. Sufentanilo. cia)
Intubación 0.4 a 0.6
CAM 50% de isoflurano 0.145
# Tiroxina: incremento del catabolismo. N2O inhalado 0.25 a 0.50
# Renina: vasoconstricción, # aldosterona y angio- Agente único 2a8
Respiración espontánea 0.25 a 0.4
tensina.
Analgesia 0.2 a 0.5
# Glucagón: hiperglucemia y cetogénesis.
Metabolismo
Sufentanilo Es rápidamente transformada por N–dealquilación del
anillo piperidínico y O–demetilación; ambos con 10%
Análogo tienil del fentanilo, estudiado por van Bever, del efecto original e hidroxilación aromática; 30% apa-
Niemegeer y col. (SUFENTA, Janssen Pharma, 1976). recen conjugados en la bilis bajo forma de glucuronato.
Es entre 5 y 10 veces más potente que el fentanilo y El FSH es dependiente pero poco trastornado por modi-
4 520 que la morfina. Fue sintetizado con el fin de incre- ficaciones en el funcionamiento, como en la cirrosis. De
mentar la potencia y especificidad, con mayor afinidad 1 a 2% aparecen sin cambios en la orina (en 24 h se eli-
a R opioides (se requiere un menor número de molécu- mina 90% y en 96 h se elimina 99%); la insuficiencia
las para atravesar la barrera hematoencefálica y ocupar renal prolonga la eliminación de metabolitos.
el R), y reducir los efectos colaterales (figura 5–26).
Tiene un PM de 578.68. Farmacodinamia
Afinidad al R: 90% (12 a 17 veces superior al fentanilo)

Farmacocinética
(cuadro 5–8).
Bolo de 5 mg * 0.1 'g/mL.
Polvo cristalino soluble en agua.
Sigue un modelo farmacocinético de tres comparti-
mentos (5 "g/kg). D L50 17 . 9 mg)kg
IT %
D E50 710 'g)kg
# t!(- 0.7 a 1 min; efecto de primer paso pulmonar Sistema nervioso central
60%. Hipnosis, analgesia, miosis y menor incidencia de náu-
# t!#- 13.7 a 17.7 min. sea y vómito; “borra” el efecto de dosis bajas; mante-
# t!ke0: 3 a 5; efecto pico a los cuatro minutos. niendo la TA por arriba de 50 mmHg. Se conserva la au-
# t!%- dos a cuatro horas. torregulación (PPC = PAM – PIC); en dosis altas $ FSC
# Up: 88 a 93% a la #1 GA; en recién nacidos y lac- y el CmO2 hasta 53% dependiendo de la especie animal
tantes disminuye la proporción. y coadyuvantes utilizados, como barbitúricos y diazepí-
# Depuración: 12.85 mL/kg/min. nicos. El patrón EEG es semejante al del fentanilo y
# Vdcc: 0.2 L/kg. poco afecta los PESS y auditivos, por lo que se conside-
# Vdee: 1.75 a 2.5 L/kg. ra útil en procedimientos neuroquirúrgicos.
# t!: contexto–sensitivo a dos horas de infusión: 30
min, a cuatro horas, 30 a 40 min, a ocho horas una Aparato respiratorio
hora. Es semejante al fentanilo, pero su efecto sobre la depre-
# &ow a pH de 7.4 1 750, base no ionizada 8 913. sión es más breve y predecible; aun empleando altas
# pKa: 8.0, porcentaje no ionizado a 7.4, 20%. dosis la extubación es más temprana (efecto preferen-
cial a "1 sobre "2); protege la elevación de la PIC en la O

laringoscopia y la intubación; no libera histamina.
CH3CH2–N N CH2CH2–N CH2OCH3
Sistema cardiovascular
Los cambios parecen ofrecer una mejor protección a los N N NCCH2CH3
cambios hiperdinámicos condicionados por la laringos-
copia y la intubación, aunque tampoco es completa para O
la esternotomía y la circulación extracorpórea. Se to-
man las mismas consideraciones sobre la estabilidad
neuroendocrina.
Figura 5–27. Alfentanilo.
Empleo
En "g/kg
Medicación (analgesia) 0.2 a 0.5
Farmacocinética
Inducción 0.5 a 3 (durante un minuto) Presenta un modelo de dos o tres compartimentos.
Incisión de piel 1a3
Anest. balanceada; 1a2 # t!(- uno a tres minutos.
impregnación # t!#- 11 min. Efecto de primer paso pulmonar 10%.
Cirugía cardiaca 10 a 30
# t!,e0: 1.4 min (cinco veces más rápido que F).
Mantenimiento 0.025 a 0.25 "g /kg/min
Anestesia endovenosa 3 a 10 # t!%- 60 a 90 min, niños de cuatro a ocho años
total; impregnación 52.5, neonatos 525.
Mantenimiento 0.15 a 0.150 "g/kg/min # t!" contexto–sensitivo para cuatro horas, 60 min.
Analgesia posoperatoria 0.15 a 0.30 "g/kg * 0.02 a # Vdcc: 0.1 a 0.3 L/kg.
0.07 "g/kg/min # Vdee: 0.4 a 0.8 L/kg, es menor para niños de cuatro
Analgesia controlada 0.1 a 0.2 "g/kg * 4 a 30 "g/h, a ocho años.
por el paciente 0.05 a 0.4 kg/h (candado 3 a
10 min)
# Up: 92%, en su mayoría a la #1 GA (92%).
Analgesia peridural 15 a 30 "g * 0.15 a 0.3 "g/ # Depuración: 3.4 a 6.5 mL/kg/min, ancianos 1.8,
kg/h (10 "g/h) (por esta vía es niños de 3 a 11 meses 2.71, de cuatro a ocho años
únicamente dos veces más 4.7, neonatos 2.2. IE 0.3 a 0.5.
potente que F) # &ow fracción no ionizada a pH de 7.4, 128 a 145
Analgesia labor 10 "g + bupi. 0.125% en 10 mL (fracción ionizada 0.07).
Cesárea 15 a 20 "g + bupi. 0.5% en 20
# pKa: 6.5, porcentaje no ionizado a pH de 7.4, 89%,
mL (analgesia por tres a seis
horas) rápida penetración en el sistema nervioso central,
Cesárea analgesia 6 a 10 "g + bupi. 0.125 a facilidad de entrada: 10.
posoperatoria 0.175% en 6 a 10 mL, cada
cuatro horas Metabolismo
Hasta 90% se efectúa por N–dealquilación en el anillo
Se ha utilizado el sufentanilo en conjunto con ropiva- piperidínico a noralfentanilo, N–dealquilación amídica
caína por vía subaracnoidea en dosis de 5 a 10 "g + ropi- a N–fenilpropionamida y otros procesos, como O–de-
vacaína a 0.0625%; aunque el uso de la ropivacaína no metilación e hidroxilación aromática; estos procesos
está aprobado por la FDA por esta vía, parece ser que la son llevados a efecto por la subfamilia enzimática del
combinación de estos agentes en las dosis señaladas ha P450 CYP3A3y4 y posteriormente glucuronatos; 1% se
tenido resultados prometedores. elimina sin cambios a través del riñón. Estos productos
no tienen actividad opioide. Su eliminación se retrasa
por efecto de la eritromicina y la cimetidina, así como
Alfentanilo en pacientes cirróticos.
Farmacodinamia
Sintetizado en 1976; de instalación y duración breves y
de 5 a 10 veces menos potente que el fentanilo (analge-
sia) (figura 5–27). D L50 4 . 8 mg)kg
IT % % 1080
Tiene un PM de 416. D E50 40 "g)kg
En 'g/mL # UTI: 25 a 50 "g/kg * 0.5 a 2 "g/kg/min.

Analgesia ligera, tranquilidad 50 a 150 # Vía peridural: su duración es corta (una o dos ho-
Analgesia moderada, depresión resp. 150 a 300 ras, con efecto en 15 min); sin embargo, hay estu-
Analgesia intensa, apnea 300 a 600 dios recientes que lo preconizan bajo el régimen
Anestesia, inconsciencia 500 a 1 000 de infusión, con 15 "g/kg * 5 a 20 "g/kg/h aso-
Intubación, con tiopental 92 a 322 ciado con bupivacaína a 0.125%.
N2O; intubación 475
Incisión 279
Abdomen inferior 309
Se ha recurrido a bolos durante diversos procedimientos
Abdomen superior 412 anestésicos para atenuar o suprimir las respuestas activas
Abdomen, cierre de cavidad 150 o cardiovasculares, como en la punción retrobulbar, etc.
$CAM 25% isoflurano 50 Útil en la cirugía ambulatoria vs. fentanilo. No re-
$CAM 50% isoflurano 150 a 300 quiere antagonistas pero puede ocurrir un efecto acu-
A. G. B. c/ N2O– halogenado 100 a 300 mulativo.
Cirugía cardiovascular, estereotomía 475 Pequeños bolos suelen ser capaces para yugular epi-
Cirugía cardiovascular mantenimiento 376
sodios de gran inquietud en el posoperatorio (sevoflura-
Agente único 2500
Respiración espontánea 125
no o percepción inmediata de dolor); administrar 5
Conciencia con analgesia 50 a100 "g/kg lentamente y diluidos bajo control directo; habi-
tualmente no se requieren otras aplicaciones.
Sistema nervioso central

Los efectos son semejantes a los de otros elementos del Remifentanilo
grupo, incluyendo el perfil EEG; mantiene la autorregu-
lación y es útil para el registro de PESS y auditivos. Incorpora un grupo metil éster unido al nitrógeno del
anillo piperidínico.
Aparato respiratorio Compuesto GI 187084B Ultiva, investigado por Egan,
Genera tórax leñoso con mayor facilidad. No libera his- Feldman y col. en 1991; la farmacodinamia fue descrita
tamina. por Egan, Lemmens y col. en 1993.
Opioide de instalación y duración breves (ultracor-
ta), agonista " con estructura éster susceptible de ser hi-
Aparato cardiovascular drolizado por enzimas de tipo esterasas sanguíneas y ti-
Habrá que tener presente que los efectos aparecen más sulares; se equilibra a corto plazo y atraviesa fácilmente
rápidamente y que en los primeros momentos pueden la barrera hematoencefálica (figura 5–28).
ser comprometedores (FC y TA).
Se deberá utilizar con precaución en los pacientes con
enfermedad de Parkinson no controlada, pues se han ob- Farmacocinética
servado episodios de distonía aguda, tal vez por una dis-
Modelo de dos a tres compartimentos (biexponencial o
minución en la transmisión dopaminérgica central.
triexponencial), sigue una cinética de orden cero y de
primer orden con el mismo perfil para cualquier edad.
Empleo Los parámetros informan:
# Inducción: 150 a 300 "g/kg; intubación: 10 "g/kg. Dosis 2 "g/kg (min):

# Anestesia balanceada: impregnación 50/150 # t!(: 0.4 a 0.6 min.
"g/kg; mantenimiento 0.5 a 3 "g/kg/min. # t!#: 2 a 4.
# Agente único: impregnación 100 a 200 "g/kg; # No existe efecto de primer paso pulmonar.
mantenimiento 7 a 12 "g/kg/min. # t!%: 9 a 16.
# Pueden utilizarse bolos adicionales de 5 a 10 # t!Ke0: 1 a 1.5.
"g/kg. # Ke0: 1.3.
# Se deberá suspender entre 10 y 15 min antes de fi- # Vdcc: 0.12 a 0.4 L/kg.
nalizar la intervención. # Vd1: 5 L/kg.
# Anestesia bajo vigilancia: 0.25 a 0.75 "g/kg/min. # Vd2: 9.82 L/kg.
# Analgesia posoperatoria de 43 a 65 "g/kg * 5 a # Vd3: 5.42 L/kg.
10 "g/kg/h. # Vdee: 0.34 a 0.46 L/kg .
Remifentanilo G190291
Mayor
O O
C N C CH3
N CH3
H 3C C
H 3C C O O
G194219 O
O
N N O
O
C CH3 C
O O OH
C CH3
N
H 3C C O
O
N
H
Figura 5–28. Remifentanilo.
# t!: contextual 1 h 2 min, 2 h 2.4 min, 3 h 3.4 min, 32 a 60 veces mayor; sin embargo, este valor varía se-
4 h, 3 a 5 min, 8 h 4 min. gún se compare con la magnitud en la depresión, como
# Up: 63 a 93%. en la pérdida de conciencia, que es de 16.2 veces, en tan-
# Duración: total 30 a 57 mL/kg/min; depende más to que en la analgesia y la depresión respiratoria es de
del metabolismo que de la redistribución. 15 a 20.
# Dep1: 37.14 mL/kg/min.
# Dep2: 29.28 mL/kg/min. En 'g/mL
# Dep3: 1.08 mL/kg/min. Analgesia 0.5 a 5
# pKa: 7.1 a 7.3, fracción no ionizada a pH de 7.4, Pérdida de la conciencia, inducción 11 a 22
58 a 67%. $ CAM 50% (isoflurano) 1a2
# &ow fracción no ionizada 17.9. Emáx 5.5
CE50 13 a 19
Cirugía menor 1a7
Metabolismo Cirugía mayor 5 a 10
Asociado a N2O 70% 4 a 7.5
Es hidrolizado en el grupo ester a ácido carboxílico me- Asociado a propofol 4
til–propanoico, originando el compuesto (GI 90291A) Incisión en piel 3a4
que constituye 80% y se excreta por la orina; 300 a 4 600 Agente único 13 a 25
Abatimiento EEG 20
veces menos potente que el fármaco madre, es efectuado
Recuperación de la ventilación 0.5 a 3
por esterasas sanguíneas, específicamente la acetilcoli- Analgesia posoperatoria 0.6
nesterasa del glóbulo rojo y tal vez otras enzimas tisula-
res, por lo que su eliminación no se modifica por defi- Los incrementos de 100 'g/kg/min dan lugar a modifi-
ciencia de seudocolinesterasa o insuficiencia hepática. caciones sanguíneas del orden de 2.5 'g/mL. Habrá que
Otra vía es la N–dealquilación a compuesto G194219. considerar la rapidez del efecto narcótico en las funcio-
nes respiratorias y el efecto cardiovascular, la hipoten-
Farmacodinamia sión por acción vasodilatadora directa y la bradicardia.
El medicamento ha sido útil para intervenciones que
No hay datos con respecto a su índice terapéutico. Se ha requieren pronta recuperación, como las cirugías neuro-
comparado su potencia con la del alfentanilo, que es de lógica y cardiaca, lo cual permite una extubación más
temprana y no se requiere reversión. Es esencial el esque la morfina). Está constituido por una mezcla racé-
tricto mantenimiento de la vía venosa para el aporte mica con dos enantiómeros (imagen en espejo) (+) y (–),
continuo del medicamento. Se ha utilizado para la anal- con efectos separados a nivel opioide y no opioide; se
gesia obstétrica en forma de ACP sin repercusión evi- presenta en la mezcla racémica del isómero–trans de-
dente en el producto. Como el efecto se disipa rápida- bido a que bajo esta forma tiene un efecto más potente.
mente, la conciencia se recupera a corto plazo, por lo Es un agonista débil a todos los R opioides con alguna
que el paciente se puede encontrar desprotegido, lo cual selectividad para los ", pero la afinidad es de 1 000 a
demanda el establecimiento previo o simultáneamente 6 000 veces menor que la morfina y tiene escaso efecto
a la suspensión la práctica de un esquema de analgesia sobre los , y *.
conveniente (polimodal). Ha sido útil para valorar sen- El metabolito O–desmetiltramadol presenta mayor
sibilidad a opioides, así como prevenir el dolor ante mo- afinidad por los receptores centrales " (200 veces), con
vilización en el sitio de accidentes. una potencia analgésica de dos a cinco veces mayor,
En este sentido, recientemente se determinó que el bloqueando la transmisión de señales dolorosas a este
medicamento desarrolla tolerancia aguda, razón que en nivel. Es también conocido el hecho de que el tramadol
alguna forma puede explicar la presencia de dolor al fi- inhibe la recaptación neuronal de los transmisores natu-
nal de la infusión; efecto que se relaciona con hipersen- rales, la serotonina el compuesto (+) y la norepinefrina
sibilidad con duración prolongada (h), pero reciente- (–), efectos que sugieren otro mecanismo adicional de
mente se ha establecido que el efecto obedece a tipo no opioide, que da lugar a fenómenos de inhibición
estimulación de receptores NMDA (sensibilización) en de las vías descendentes supraespinales de estirpe sero-
sitios diferentes al de la unión de glicina y glutamato, toninérgica (mecanismo monoaminérgico de analgesia)
sugiriendo un mecanismo alostérico (la glicina es coa- y adrenérgica #2.
gonista obligado en el receptor), lo que da lugar a la ge- El efecto antinociceptivo no es completamente anta-
neración de estímulos excitatorios. La administración gonizado por la naloxona (figura 5–29).
conjunta de bloqueadores NMDA mejora sustancial-
mente el efecto hiperalgésico. Habrá que considerar el Farmacocinética
costo para decidir su administración.
Biodisponibilidad de 68 a 70%, aunque puede llegar a
ser de 90 a 100% con dosis repetidas, lo que permite su
En "g/kg
administración por diferentes vías: EV e IM 100% y
Inducción 9.5 a 12
Inducción con agente 1a2
rectal 78%. Por vía oral alcanza una concentración pico
inductor
Anestesia balanceada, iso- 0.25 a 2 "g/kg/min
flurano O OH
CH3
Propofol 1 a 2 * 0.25 a 0.5 "g/kg/
min OH Desmetilación OH
N2 O 1 a 2 * 0.6 "g/kg/min H CYP2D6 H
Protección a intubación 1*1
Cirugía laparoscópica 2 * 0.150 "g/kg/min
ambulatoria + propofol N CH3 N CH3
Anestesia vigilada 1 "g/kg * 50 a 200 'g/kg/ H 2C H 2C
min Tramadol N desmetilación
M1 O–desmetiltramadol
Anestesia con midazolam 1 0.5 "g/kg * 50 'g/kg/min CYP2B6 y CYP3A
mg
Anestesia con propofol 1 0.5 a 2 "g/kg * 25 a 100
mg/kg 'g/kg/min O
CH3
Analgesia posoperatoria 0.5 "g/kg * 0.025 a 100
'g/kg/min OH
H
NH
Tramadol (HCl)
H 2C
M2 N–desmetiltramadol
Es un derivado fenilpiperidínico sintético análogo a la
codeína y equipotente a la meperidina (10 veces menos Figura 5–29. Tramadol.
entre 1.5 y 3 h. Atraviesa fácilmente las barreras placen- nes una dosis de 100 mg incrementa ligeramente la TA
tarias y hematoencefálica. y la FC.
Comparte los efectos colaterales de los opioides
# t!(: 6 min. —náusea y vómito (30 a 35%)—, no retarda el vacia-
# t!#: 1.7 h. miento gástrico y tiene un menor efecto sobre el tránsito
# t!%: 6.3, metabolito principal 7.4 h. intestinal y el esfínter de Oddi. No libera histamina, pru-
# Vdee: 3 a 4 L/kg. rito sólo ocasionalmente, sin efecto inmunosupresor.
# Up: 20%. Se pueden presentar en forma colateral mareo (26 a
# Duración: 6.67 mL/kg/min, por vía oral 10. 33%), cefalea (18 a 32%), somnolencia y obnubilación
(16 a 25%), sudoración y un estado de letargo con acti-
Es metabolizado ampliamente por el hígado; en fase I tud de “indiferencia”, boca seca y ocasionalmente rash
hasta 86% se metaboliza por procesos de N–desmetila- cutáneo. Las manifestaciones de toxicidad incluyen
ción y O–desmetilación; este último metabolito (M1 temblor y convulsiones.
O–desmetiltramadol) es 2 000 veces más potente (en La carbamazepina disminuye la Cp y la eficacia anal-
roedores), tal vez por la mayor afinidad a R opioides que gésica (inducción enzimática).
el fármaco madre y es metabolizado por la enzima Ha sido útil en analgesia posoperatoria y se requieren
CYP2 D6 (con variantes genéticas), en tanto que el los mismos cuidados que con otros opioides, es decir, O2
N–demetil es metabolizado por la CYP2B6. Se han re- suplementario, elementos de registro electrónico y vigi-
gistrado hasta 23 metabolitos con intervención de la en- lancia del personal. Las dosis recomendadas van de 1 a
zima CYP3A4. En reacciones de fase II en forma de glu- 2 mg/kg iniciales y se puede repetir el 50% de la dosis
curonato, 90% de estos productos se eliminan por la inicial cada seis a ocho horas, con un máximo de 600 mg
orina y el resto por las heces. En pacientes con insufi- en 24 h durante dos a tres días; hay que recordar su
ciencias hepática y renal el fármaco y sus metabolitos efecto acumulativo (metabolitos) y asociarlo con medi-
se acumulan y las dosificaciones se deben reducir. Un cación antiemética. Aun cuando no existe acuerdo para
estudio en niños de uno a siete años mostraron sólo consu empleo en menores de 12 años de edad, los resultados
centraciones plasmáticas ligeramente superiores a las en esta población han sido favorables para el autor de
del adulto, pero en pacientes mayores de 75 años de este capítulo.
edad la eliminación se prolongó. Existen informes sobre su utilidad en el trabajo de
parto, angina, infarto agudo del miocardio, cólico urete-
ral, etc. y en casos de escalofrío posanestésico.
Farmacodinamia
Ha sido útil en el manejo del dolor crónico (incluyen-
do CA), puesto que manifiesta escasa tolerancia o adic-
Después de una dosis EV de 100 mg se alcanzan niveles
ción aun en lapsos de hasta seis meses (50 mg vía oral
plasmáticos máximos de 613 'g/mL a los 15 min y dis- cada 12 h), permitiendo la medicación en forma ambu-
minuyen a 409 dos horas después, en tanto que por vía latoria.
oral solamente se obtienen de 280 a 308 'g/mL. La Cp No se debe utilizar en pacientes que reciben inhibido-
para analgesia se ha considerado entre 100 a 300 'g/mL, res de la MAO y antidepresores tricíclicos; está contra-
lo que muestra una gran variabilidad en la respuesta. indicado cuando existen antecedentes de epilepsia.
Sistema nervioso central Agonistas parciales y

La dosis de 1 mg/kg no modifica la PIC ni la PPC, pero agonistas–antagonistas
en dosis mayores que incrementen la PaCO2 se elevan Medicamentos opioides sintéticos o semisintéticos re-
estos parámetros. No reduce significativamente el ta- lacionados estructuralmente con la morfina; se unen a
maño de la pupila. La depresión respiratoria es menor R ", en los que pueden producir respuestas limitadas
que con dosis equianalgésicas de morfina. No modifica (agonista parcial) o ningún efecto (antagonista compe-
la presión intracraneal ni la PPC; sin embargo, al igual titivo).
que la morfina, este parámetro dependerá de la PaCO2. Aun cuando en anestesiología se utilizan con poca
Participa del efecto antitusígeno de la codeína. frecuencia, revisten importancia histórica y en su em-
pleo para efectos específicos. Tienen efecto sobre los re-
Sistema cardiovascular ceptores " y ,.
Tiene un escaso efecto cardiovascular, aun en pacientes En 1940 se sintetizó la nalorfina (equianalgésica a
con infarto del miocardio y angina inestable; en ocasio- morfina), con efecto antagonista a los efectos de la mor-
fina. En 1951 se empleó en los seres humanos para estos NCH2

fines; sin embargo, desde esa época se le apreció un po-
tente efecto analgésico; desencadenó el efecto de absti-
nencia en adictos y produjo disforia y otros efectos psi- OH
comiméticos, por lo que dio origen al interés en la
investigación de tales efectos contradictorios.
Hacia 1954 Ariens demostró que algunos fármacos O
(dualistas) poseían actividades agonistas y antagonis-
HO
tas, dependiendo de las condiciones experimentales,
pero el término se aplica usualmente a los que poseen
efecto agonista parcial , y antagonista ". Figura 5–30. Nalbufina.
Actualmente la definición plantea:
Se elimina en forma de glucuronato inactivo por el tubo
1. Que poseen actividad agonista parcial o antago-
digestivo y por la orina, y sólo entre 7 y 10% permanece
nista sobre uno o más tipos de receptores opioides.
sin cambios.
2. Que pueden ser capaces de antagonizar los efectos
Una dosis de 10 mg da lugar en 30 min a 48 'g/mL.
de un agonista puro en uno o más tipos de receptor,
No es fácil hacer la correlación de los niveles sanguí-
incluyendo , y *; de ahí que sus efectos antagonis-
neos con el efecto clínico, por ejemplo, 20 a 40 'g/mL
tas sean el resultado de una actividad agonista par-
$ el CAM C3H6 en 18 a 22%; actualmente no se consi-
cial o un verdadero antagonismo.
dera de utilidad como componente de la AGB.
3. Que tienen la característica de producir analgesia
y depresión limitada sobre la respiración.
4. Que poseen efecto en meseta, pues el aumento de Sistema nervioso central
dosis no da lugar a un incremento en las respues- Brinda una analgesia semejante a la de la morfina, de-
tas. presión respiratoria en meseta —misma situación para
5. Que sus efectos pueden atenuar la eficacia de los el incremento en la PIC y la miosis— y menor inciden-
agonistas completos o puros. cia de náusea y vómito. Genera un efecto de sopor y dis-
6. Que tienen escaso potencial para producir depen- foria (efecto ,) y síndrome de abstinencia en personas
dencia física. adictas.
En tanto no se conozcan o determinen satisfactoriamen- Aparato respiratorio

te los R opioides no será fácil hacer una correlación en- Depresión moderada semejante a la de la morfina hasta
tre la estructura química y sus efectos agonistas–anta- 30 mg; las dosis mayores no incrementan la depresión,
gonistas. por lo que se han utilizado dosis de 200 a 800 "g/kg. No
produce tórax leñoso ni libera histamina.
Nalbufina Sistema cardiovascular

Aun cuando no está totalmente estudiada, participa de
N–ciclobutil metil–6–OH–oximorfona. Se relaciona algún efecto estimulante del grupo benzomorfano (pen-
químicamente con la naloxona y tiene una potencia anal- tazocina) sobre la TA, FC, RVS, PAP y PDFVI, pero ha
gésica semejante a la de la morfina (10 mg + 10 mg); se sido utilizada para la analgesia en cardiópatas, dolor
trata de un agonista parcial " y ,. Tiene una biodisponibi- anginoso y durante el cateterismo.
lidad de 10 a 20%, con un inicio de la analgesia por vía Analgesia posoperatoria. De 100 a 150 "g/kg (300)
EV de 2 a 3 min y por vía IM de 15 min (figura 5–30). IM cada cuatro a seis horas con efecto pico en 30 min;
sin embargo, habrá que considerar el sopor y la disforia
# t!#: 8 a 15 min. durante esta etapa. Se han hecho estudios de ACP con
# t!%: dos a cuatro horas. 20 a 50 "g/kg seguidos de infusión de 15 a 100 "g/kg/h.
# Up: 25 a 40%. Existen algunas referencias sobre su empleo en el traba-
# Vdcc: 0.45 L/kg. jo de parto mediante vía peridural. Es útil en el manejo
# Vdee: 2.9 a 4.42 L/kg. del dolor por cólico biliar, renal y de tipo crónico, como
# Duración: 15 a 22 mL/kg/min. el CA; sin embargo, está documentada la aparición de
# pKa: 8.7. signos de adicción en periodos variables.
Se ha utilizado con ventaja para revertir el efecto de- # Duración: 12.8 a 18 mL/kg/min. No es afectada
presor respiratorio por agonistas puros. Compite en los por la insuficiencia renal.
sitios de unión, pero habrá que considerar que si la ocu- # &ow 2 320 (cinco veces más altas que la M) (tres
pación es por parte de un agonista débil o si se utiliza en veces mayor que el fentanilo).
dosis bajas la asociación puede incrementar sus efectos. # pKa: 8.4 a 9.4; porcentaje no ionizado a pH de 7.4,
Se preserva mejor la analgesia tal vez por efecto ,, por 9%.
lo que ofrece una mejor estabilidad circulatoria. Se han
recomendado dosis muy variables, que van de 15 a 200 Se metaboliza en el hígado por N–dealquilación y con-
"g/kg cada tres a cinco minutos hasta lograr un efecto; jugación; 70% es eliminado por la bilis sin cambios y el
desde luego, dependiendo de la dosis y del tiempo en resto como metabolitos inactivos a través de la orina.
que el agonista se haya utilizado, es poco probable la Se ha considerado la concentración efectiva en 1 a 2
“renarcotización”, aunque hay que recordar que el efec- 'g/mL; hay que recordar su lenta disociación del receptor.
to sólo se mantiene de dos a tres horas. Se han reportado
casos aislados de inestabilidad circulatoria y aun de Sistema nervioso central
edema pulmonar. Ocasiona efectos semejantes a los de la morfina, con
analgesia, somnolencia, depresión respiratoria y miosis
en patrón de meseta, náusea, vómito, sudoración, mareo
Buprenorfina e incremento de la diuresis con efectos prolongados. Se
ha referido un efecto en “campana” con dosis de alrede-
Se relaciona químicamente con la tebaína y la etorfina, dor de 500 "g (dolor importante en el posoperatorio que
y es 30 veces más potente que la morfina. Se considera cede con la administración de naloxona). La naloxona
un agonista parcial " (50 veces mayor que para la mor- habitualmente no es útil para revertir el efecto depresor
fina) y probable antagonista ,. Su disociación del R es respiratorio; la Cp no guarda relación con el efecto clí-
tórpida, aun en presencia de naloxona. Recientemente nico.
se ha señalado una unión al R ORL1/nociceptina (figura Aun con bajo índice de adicción pueden ocurrir situa-
5–31). ciones de dependencia.
Tiene buena absorción en las membranas biológicas.
Su biodisponibilidad va de 15 a 30%: por vía sublingual Sistema cardiovascular
es de 55%. El principio del efecto es lento por vía IM y Da lugar a una leve disminución de la TA y FC seme-
EV (5 a 15 min), quizá por una lenta asociación con el jante a morfina.
receptor. Se ha observado un mejor efecto en el género Es útil en el infarto agudo del miocardio; se ha em-
masculino, tal vez porque los estrógenos limitan el efec- pleado para cirugía CV sin registrar cambios hemodiná-
to opioide. Tiene un escaso potencial de abuso. micos importantes.
Se ha empleado para el control del dolor intenso po-
# t!#: no hay datos. soperatorio, a razón de 5 "g/kg EV o IM c/6 a 8 h, efecto
# t!%: tres a cinco horas, y hasta ocho horas; efecto pico en cinco minutos. Es útil para el cólico renal, así
pico en 30 min. como el originado por CA. Puede precipitar el síndrome
# Vdcc: 0.2 L/kg. de abstinencia en los pacientes dependientes de mor-
# Vdee: 2 a 2.8 L/kg. fina.
# Up: 96 a 98%. Por vía sublingual se han empleado de 400 a 800 "g
(5 a 10 "g/kg) con efecto en 20 a 30 min (la deglución
disminuye el efecto por su escasa biodisponibilidad).
Bajo la forma de ACP se emplea un bolo inicial de 1
CH2NCH2 C(CH3)3 a 3 "g/kg con cierre entre 10 y 20 min.
CH3 Entre los efectos colaterales están la somnolencia, la
C
náusea, el vómito y la depresión respiratoria.
OH Se ha utilizado con buenos resultados a nivel peridu-
OCH3 ral, debido a su alta lipofilidad (fijación segmentaria y
HO escasa difusión cefálica).
O
Se recomiendan de 150 a 200 "g, seguidos de 20 "g/h
en infusión continua; es conveniente el empleo de medi-
Figura 5–31. Buprenorfina. cación antiemética.
N CH2CH–CH3 3. Aun cuando la reversión se haga en forma come-

HO dida pudiera revertirse simultáneamente la anal-
HO
gesia, originando la aparición de dolor agudo re-
belde y la consecuente ansiedad.
4. Se pueden presentar náusea, vómito, mareo, ines-
O
O
tabilidad, nerviosismo, temblores y escalofrío,
dando lugar al temible incremento del CmO2.
Figura 5–32. Naloxona. 5. El efecto más deplorable es la precipitación de una
catástrofe cardiovascular por incremento en la ac-
tividad del SNA y también por la percepción súbi-
ANTAGONISTAS ta de dolor, que se traduce en hipertensión (TA de
350 a 150), lo que origina ruptura de aneurismas,
hemorragia cerebral e infarto agudo del miocar-
dio; arritmias por incremento en la excitabilidad
Naloxona auricular y ventricular hasta la fibrilación; edema
pulmonar cardiogénico o neurogénico, y final-
N–etilen metil oximorfona. Fue sintetizada por Blum- mente asistolia. Estos efectos coinciden con la ele-
berg en 1961 e introducida por Foldes en 1963; es el de- vación en los niveles de catecolaminas, la cual ha
rivado N–alil de la oximorfona, primer antagonista sido referida tanto en sujetos de riesgo como en
competitivo de síntesis, específico para receptores " y personas jóvenes y sanas. También se han obser-
en menor proporción para ,, * y .. No tiene actividad vado en condiciones experimentales en perros bajo
agonista; en dosis altas puede dar lugar a somnolencia y estado de inconsciencia. Algunos autores conside-
náusea. Su biodisponibilidad es de 20% (figura 5–32). ran estas complicaciones como cuadros agudos de
abstinencia. El fármaco revierte la analgesia produ-
# t!#: uno a dos minutos. cida por acupuntura o placebo.
# t!%: 1 a 1.5 h (tres horas en neonatos).
# t!$: 2.5 h, aunque la duración del efecto antago- Por lo tanto, actualmente no se recomienda su empleo
nista se limita a 30 a 45 min. indiscriminado, sino que se debe limitar a condiciones
# Vdee: 2.0 L/kg. específicas, en las que el beneficio supere al riesgo.
# Up: 45%.
# Duración: 27 a 38 mL/kg/min. 1. Permitir la valoración del estado de alerta o con-
# pKa: 7.9, altamente lipofílica. ciencia en el posoperatorio inmediato en los pro-
cedimientos neuroquirúrgicos.
Se metaboliza en el hígado por n–dealquilación y reduc- 2. Revertir el efecto de los agonistas parciales (pro-
ción a 6–ceto y posteriormente a naloxona 3–glucuro- poxifeno y dextrometorfano).
nato. Se elimina sin cambios por la orina en una propor- 3. Suprimir las convulsiones por opioides (acorta la
ción menor de 1%. inconsciencia posterior a la crisis).
Una dosis de 400 "g * 2.8–5.8 'g/mL. 4. Sobredosificación en personas adictas.
Sobre el sistema nervioso central existe la posibili- 5. Reversión de sobredosis por clonidina y captopril.
dad de # CmO2 y FSC. Es necesario hacer las siguientes 6. Ha sido útil para conocer el efecto de las endorfinas
consideraciones para su empleo: en los choques hemorrágico, endotóxico y espinal;
así como en la acidosis, la hipoxemia y la sobre-
1. Tiene gran facilidad de entrada y salida del sis- vida. Las dosis mayores de 1 mg/kg EV parecen
tema nervioso central, motivo por el que sus efec- mejorar en ratones sometidos a estos daños experi-
tos pueden desaparecer antes que los de los ago- mentales. Retarda el inicio de la FV por sobredosis
nistas puros o parciales, y que esta situación sea digitálica o ligadura de arterias coronarias.
más factible con mayores dosis de agonistas inter- 7. Revierte o limita el efecto de otros depresores del
currentes. sistema nervioso central: etanol, diazepínicos,
2. No es siempre posible predecir el tiempo de efecto barbitúricos, halotano, ketamina, etc., tal vez por
que cursa el agonista, sobre todo cuando se admi- activación del sistema de despertar colinérgico
nistra en bolos; puede existir un desfasamiento en- cerebral e independiente de R opioides.
tre los efectos de uno y otro. 8. En el prurito originado por opioides y colestasis.
9. En la retención urinaria como consecuencia de la

aplicación raquídea.
10. Puede orientar en la evaluación y pronóstico de N
lesiones cerebrales.
11. Se ha informado su utilidad en el manejo de algu-
HO
nas toxicomanías, como alcoholismo, y taba-
quismo, así como en el control del apetito y en la
migraña y el dolor talámico.
O
H3CO O
Empleo
De 1 a 2 "g/kg; esperar de uno a tres minutos y repetir Figura 5–34. 3–Metilnaltrexona.
hasta obtener actividad respiratoria (no conciencia); du-
rante este periodo es de mucha utilidad el registro de
cambios en los signos pupilares.
Johnston recomienda dosis de 3.66 "g/kg cada hora 3–metilnaltrexona
hasta un periodo de seis o bien infundir de 2 a 4 "g/kg/h Es un antagonista opioide cuaternario altamente ioni-
a partir de una solución de 400 "g en 100 mL. Otros zado que limita su paso a través de la barrera hematoen-
autores recomiendan la dosis inicial y en 15 min agregar cefálica, por lo que es selectivo para receptivos opioides
de 5 a 10 "g/kg por vía IM; en caso necesario mantener periféricos, probablemente más específico hacia el ago-
una infusión de 5 a 8 "g/kg/h. nista M–6–glucuronato; abrevia el retardo del vacia-
En el recién nacido deprimido por opioides adminis- miento gástrico y las náuseas; este último efecto quizá
trados a la madre se utilizan 10 "g/kg por vía vena umbi- se deba al antagonismo en la zona quimiorreceptora.
lical cada dos a tres minutos hasta que surta efecto. Actualmente se utilizan la 3–metilnaltrexona y el
La naloxona atraviesa fácilmente la barrera placenta- alvimopan para el manejo de la paresia intestinal, debi-
ria y su aplicación en la parturienta adicta puede dar do a sus escasas absorciones en el tubo digestivo, pues
lugar a síndrome de abstinencia en el neonato. sus efectos se restringen a los receptores periféricos (>
200 veces) (figura 5–34).
Naltrexona
N–ciclopropil metil–oximorfona. Tiene un mecanismo Nalmefene
de acción semejante al de la naloxona, pero con dos ven-
tajas farmacocinéticas importantes: tiene mayor dura- 6–metilen naltrexona (Glass y col., 1994). Es un antago-
ción de acción y no está sujeta a metabolismo de primer nista puro competitivo, análogo metilen de la naltrexona;
paso tan alto como el de la naloxona, por lo que es efec- es equipotente a la naloxona, con una mayor duración de
tiva para su administración oral; una sola dosis de 50 mg acción que protege la depresión respiratoria tardía por
tiene actividad durante 24 h. efecto residual opioide (figura 5–35). t!% 8 a 11 h.
Ha sido de valor para el mantenimiento de la terapia Tiene metabolismo hepático por conjugación; menos
en los adictos a la morfina, ya que bloquea los efectos de 5% se elimina sin cambios a través de la orina. Se re-
eufóricos de las altas dosis de opioides en los casos de comiendan dosis de 0.25 "g/kg cada tres a cinco minu-
recaída (figura 5–33). tos hasta obtener el efecto deseado, pero no se debe ex-
ceder de 1 "g/kg.
N CH2 N CH2
HO HO
HO HO
O
O
O CH3
Figura 5–33. Naltrexona. Figura 5–35. Nalmefene.

Algunos autores lo recomiendan para disminuir los tracorta y ultraultracorta), lo cual no se utiliza en la
requerimientos antieméticos y antipruriginosos en los actualidad.
pacientes que reciben morfina peridural o por ACP. Se clasifican en cuatro grupos principales:
Puede generar síndrome de abstinencia. Se reporta un
caso de edema pulmonar (Reynolds, 1997). 1. Oxibarbituratos: con H en N1 y C2, con latencia
y efecto prolongado.
2. Oxibarbituratos metilados: con N1 y O en el C2
(metohexital), con latencia y recuperación breves
BARBITÚRICOS Y DIAZEPÍNICOS acompañadas de fenómenos excitatorios.
3. Tiobarbituratos: con H en N1 y S en C2, con laten-
cia y recuperación rápidas; agentes inductores
(tiopental).
Barbitúricos 4. Tiobarbituratos metilados con latencia rápida;
muy potentes y con alto índice de fenómenos exci-
tatorios; no se emplean en la clínica.
Núcleo del ácido barbitúrico
Se derivan de la reacción del ácido malónico con la urea Tiopental sódico

para formar el anillo del ácido barbitúrico (von Baeyer,
1864), con propiedades excitatorias, pero el primer bar- Actualmente es sujeto de estudios enantiométricos; se
biturato sintetizado con propiedades hipnóticas fue sin- presenta en mezcla racémica.
tetizado por Fisher y von Mering en 1903 (figura 5–36). Es un polvo amarillento higroscópico, con olor aliá-
ceo; como es inestable en agua se agrega Na2CO3 anhi-
dro a 6%, a fin de prevenir su precipitación por la expo-
# 1932: Weese y Scharpf introdujeron el hexobarbital.
sición al CO2 atmosférico. Se presenta en ampolleta o
# 1934: R. Waters y J. Lundy, por separado, emplea-
en frasco ampolleta bajo atmósfera de nitrógeno inerte,
ron el tiopental e informaron acerca de él.
para evitar una reacción con el aire contenido. El pH de
# 1957: Stoelting empleó el metohexital sódico.
la solución a 2.5% se establece entre 9 y 10.5, lo cual lo
hace bacteriostático. En pH fisiológico se vuelve menos
Los barbitúricos son ácidos débiles escasamente solu- soluble y da lugar a la formación de microcristales; se
bles en agua, casi siempre preparados como mezclas precipita con la mayoría de los fármacos con pH ácido,
racémicas en forma de sales sódicas hidrosolubles, a las como la solución de Hartmann y diversos fármacos bá-
que se les agrega carbonato sódico para mantener un pH sicos y algunos ácidos (figura 5–37).
alcalino de 10 a 11 y así prevenir su precipitación de los
ácidos libres por la acidificación del CO2 atmosférico, Farmacocinética
aunque por otra parte ocasionan precipitación al mez-
clarse con ácidos débiles. Tiene patrón multicompartimental; abandona rápida-
En alguna época fueron clasificados de acuerdo con mente el espacio intravascular hacia los tejidos alta-
su duración de acción (prolongada, intermedia, corta, ul- mente perfundidos.
O
O H
N C
NH2 HCO 1 6
CH2 C 2 5 CH2 + 2H2O

O C + O
HCO 3 4
N C
H
O
O
Urea Ácido malónico Ácido barbitúrico
Figura 5–36. Barbitúricos.

O Su metabolismo es extensamente transformado por el

H CH2CH3 proceso oxidativo en el hígado, por enzimas del sistema
N P–450 —en especial por la CYPC29, tal vez en mayor
proporción que las CYP2E1 y las CYP3A4—, que en su
S mayor proporción lo convierten el ácido carboxílico;
N otros productos se derivan de la oxidación a hidroxitio-
CHCH2CH2CH3
pental o bien de la desulfuración a su análogo oxibarbi-
CH3
O turato pentobarbital (con t!% 20 a 50 h), con la final
ruptura del núcleo barbitúrico; en los productos habi-
Figura 5–37. Tiopental sódico. tualmente inactivos existe la posibilidad de aclaramien-
to extrahepático. La eliminación renal es menor de 1%.
Cabe la probabilidad de una competencia con otros fár-
Pérdida de la conciencia en uno o dos tiempos, bra- macos, como los anticoagulantes, los antidepresivos,
zo–cerebro dependiente del GC. los anticonvulsivantes, etc.
La redistribución del agente hacia tejidos de sostén
# t!(: tres a ocho minutos. determina el rápido despertar a una sola dosis, puesto
# t!#: 47 a 60 min. que la transformación metabólica ocurre a un ritmo muy
# t!%: 5 a 12 h. lento (de 10 a 15%/h).
# t!ke0: 0.6 a 0.9 min.
# Vd1: 0.1 L/kg. Farmacodinamia
# Vd2: 0.5 L/kg.
# Vd3: 2.35 L/kg. 78 mg)kg
IT % % 29 . 65
# Vdee: 1.4 a 3.4 L/kg. 2 . 63 mg)kg
# t!: contexto sensitivo para dos horas 100 min,
para cuatro horas 150 min y para ocho horas 180 En "g/mL
min (aproximadamente). Hipnosis; somnolencia 7 a 10
# Up: preferentemente hacia la albúmina entre 60 y Inconsciencia 10 a 19.2
Supresión de actividad respiratoria 30.3
90% (75 a 80 a pH de 7.4) en forma dependiente
Supresión de descarga EEG 40 a 75
de la concentración; compite con los antiinflama- Silencio EEG > 50
torios no esteroideos, los anticoagulantes, las sul- Laringoscopia 50
fas, la Aspirina" y las bilirrubinas. En el RN la Intubación 78.8
unión a UP es de prácticamente la mitad que en el Recuperación de la conciencia 4.4 a 7.8
adulto, lo cual sugiere una mayor sensibilidad. Se
debe considerar también que la uremia y la cirrosis Existe una mayor sensibilidad en los pacientes ancianos
disminuyen esta propiedad. (lentitud en los fenómenos de distribución), los neona-
# Duración: 1.6 a 4.3 mL/kg/min, afectada por la tos y las mujeres, y en casos de hipovolemia, déficit pro-
edad avanzada, el embarazo, la obesidad, la insu- teico, etc.
ficiencia renal y la cirrosis, así como en los neona- Actúa sobre diversos sitios blanco en el sistema ner-
tos; en las edades preescolar y escolar se encuentra vioso central en concentraciones clínicas y subclínicas,
incrementada. ejerciendo los efectos a través de lípidos o proteínas,
# IE: 0.1 a 0.2; capacidad limitada condicionada por aunque la transmisión sináptica es más sensible que la
la Up. conducción axonal.
# pKa: 7.6 a 7.9; porcentaje no ionizado a pH de 7.4 Desde 1899 Meyer y Overton demostraron la rela-
(61%); los estados de acidosis incrementan la ción entre la potencia anestésica y el índice agua/aceite,
fracción no ionizada (mayor efecto), mientras que y sugirieron que los agentes anestésicos producían sus
los de alcalosis ejercen el efecto contrario. efectos irrumpiendo en la membrana celular. Actual-
# /ow 500 a 700. Atraviesa rápidamente las barreras mente se sabe que el estado anestésico, al menos en una
biológicas y en dosis hipnóticas sigue una cinética buena proporción, está relacionado con los cambios en
de primer orden (10 a 15%/h), en tanto que en dola conductancia de los canales iónicos operados a través
sificaciones altas —de 300 a 600 mg/kg (más de de receptores específicos.
50 "g/mL)— se comporta con cinética del orden El principal mecanismo de acción, tal como sugieren
cero. diversas líneas de evidencia, ocurre a través de la facili-
tación de la transmisión sináptica del GABA —princi- La pérdida de conciencia se establece en forma suave y
pal inhibidor del sistema nervioso central—, incremen- rara vez con fenomenología excitatoria, y escasa o nula
tando la duración de la apertura en el canal de Cl– analgesia; se ha señalado un efecto antianalgésico por
transmembrana. Este receptor está constituido por cin- disminución del umbral para la percepción de estímulos
co subunidades que se ensamblan para formar el canal dolorosos por inhibición de neuronas de carácter inhibi-
y están constituidas por 2#, %, $ y *, y pueden variar torio de la FR, dando lugar a movimientos no dirigidos
entre #1–#6, %1–%3, $2s, $2L, $3 y *, identificando así (reflejo en masa).
a cada subtipo receptor. Cada subunidad contiene a su Depresión respiratoria dependiente de la dosis, que
vez cuatro segmentos ensanchados (M1 a M4); el M2 obliga a la asistencia; no hay depresión de los reflejos
contribuye a la integración del poro o canal iónico para faríngeo y laríngeo y fácilmente se pueden originar la-
el Cl–. Las variantes en la subunidad # influyen la ciné- ringoespasmo y broncoespasmo por estímulos directos.
tica del canal y, por lo tanto, la potencia y la eficacia del El efecto depresor se puede incrementar en forma consi-
efecto agonista. A nivel molecular el residuo TM2 de la derable con el empleo simultáneo de otros inhibidores
subunidad %1 del receptor GABAA es indispensable centrales y, en otro sentido, por la estimulación quirúr-
para el efecto barbitúrico. gica. Hay miosis por estimulación del núcleo colinér-
Los efectos relevantes sobre los subtipos receptores gico de Edinger–Westphal, pero hay midriasis en situa-
GABAA se dirigen en dos sentidos, por una parte incre- ciones de hipoxemia.
mentan las acciones del neurotransmisor en su receptor Habrá que recordar que el paciente refiere “caída en
y por otra son capaces de activarlo directamente, aun en un pozo sin fondo” al inicio de la hipnosis, por lo que se
ausencia de GABA, y pueden mantener al canal iónico recomienda comedimiento al principio de su aplica-
dependiente del receptor GABAA en estado de apertura ción.
prolongado (estabilización). Electroencefalograma: a medida que se incrementa
Esta potenciación no es abolida por mutaciones espe- su captación se hacen predominantes las ondas frecuen-
cíficas en el receptor, aunque por otra parte sí suprimen tes de bajo voltaje, que corresponden a la pérdida de la
la potenciación por anestésicos volátiles y propofol. conciencia (1 a 5 ciclos/seg) y a la etapa 1; con mayores
Mediante registros electrofisiológicos se ha demos- dosis aparece el ritmo # y posteriormente las ondas * y
trado la inhibición de la transmisión sináptica, posible- 0, con un patrón variable de mayor amplitud y menor
mente postsináptica, de subtipos de receptores excitato- frecuencia, que corresponde a falta de respuesta (etapa
rios de glutamato (no NMDA); también involucra los 2); con el incremento de la dosis se espacian las descar-
nicotínicos colinérgicos (pez torpedo) y de adenosina. gas y se alternan con periodos isoeléctricos (etapa 3); a
Deprime selectivamente la transmisión en los gan- medida que se separan estas descargas (semicoma; 5 a
glios simpáticos del SNA (hipotensión). 10 mg/kg) se llega a la etapa 4 y finalmente al coma con
En dosis altas en las neuronas del hipocampo pro- trazo isoeléctrico (10 a 20 mg/kg/h) (etapa 5).
duce inhibición de las corrientes activadas por agonistas Da lugar a una sensación de “cruda” en la etapa posa-
excitatorios en el R de glutamato, lo cual da lugar a un nestésica.
efecto anticonvulsivante. Hemodinamia cerebral: produce disminución del
FSC e incremento de la RVC por fenómenos de vaso-
constricción con valores de 0 a 50%. El CmO2 se abate
Sistema nervioso central de 0 a 55% y la PIC en forma dependiente de la dosis aun
El tiopental sódico ocasiona desde somnolencia, hipno-
en casos en que la elevación de ésta ha sido refractaria

sis, inconsciencia y anestesia, hasta coma; el efecto apa- al manitol y a la hiperventilación; la PIO y la PPC tien-
rece entre 1 y 1.5 min, con una duración de 4 a 8. Con den a disminuir. Se conserva la respuesta a la PaCO2 y
dosis habitual de inducción la rápida pérdida de la conse mantiene la autorregulación.
ciencia obedece a dos factores: Se ha planteado el mecanismo de protección cerebral
previa a la isquemia focal o regional (exclusión cardio-
1. La extrema vascularidad del tejido cerebral (25% pulmonar y cirugía carotídea y de aneurismas) por limi-
del GC). tar la liberación de neurotransmisores excitatorios tipo
2. La alta lipofilidad, la gran proporción de la frac- glutamato que incrementan la presencia de Ca++ intrace-
ción no ionizada y la relativa baja unión a proteí- lular y condicionan depleción de ATP y fosfocreatina
nas dan lugar al rápido traslado de tiopental por los con desacoplamiento del Mb oxidativo mitocondrial,
capilares cerebrales que forman la barrera hema- que origina lesiones neuronales irreversibles. También
toencefálica. funciona como barredor de radicales libres y superóxi-
dos, y favorece la reperfusión de zonas isquémicas re- Se traduce una inhibición simpática central en los cen-
sultantes de vasoconstricción en zonas normales de “robo tros vasomotores y los núcleos hipotalámicos, inhibi-
inverso”. ción ganglionar y disminución de la contractilidad de
Actualmente se considera ineficaz como parte de las las paredes del músculo liso vascular; así como vasodi-
maniobras de reanimación posisquemia global (paro latación (incrementando la capacitancia) y estanca-
cardiaco). miento en la periferia, lo cual disminuye el retorno ve-
Es útil para el registro de los PESS y motores, pero noso (precarga) y el volumen latido, y conduce al
causa limitación en los auditivos. abatimiento de la TA; sin embargo, se conserva el refle-
jo barorreceptor compensatorio vía seno carotídeo, que
mantiene la resistencia vascular sistémica y en forma
Aparato respiratorio refleja incrementa la frecuencia cardiaca para mitigar la
Depresión con sumación o sinergismo a otros depreso- reducción de la TA.
res, desviación de la curva de estimulación de CO2 a la No obstante, los pacientes con el tono simpático
derecha y posible relajación de la musculatura en las afectado, hipovolémicos (Pearl Harbor), bajo el efecto
vías aéreas superiores, dando lugar a obstrucción; sin de betabloqueadores, vasodilatadores y bloqueadores de
embargo, no hay abatimiento de la reflectividad y se pue- los canales de Ca++, diabéticos, con cardiopatía valvular
den generar laringoespasmo y broncoespasmo durante la o isquémica, tamponamiento, IC, etc. son más sensibles
instrumentación bajo efecto únicamente hipnótico. a estos efectos.
Se ha medido la resistencia de las vías aéreas durante Las dosis hipnóticas producen una escasa depresión
su administración, al parecer porque prevalece una de- miocárdica, pero las dosis mayores deprimen en forma
presión del sistema simpático y predominio del tono va- categórica la contractilidad; se ha considerado un efecto
gal. Inhibe el movimiento ciliar y se ha documentado anestésico local estabilizando la membrana y abatiendo
una mayor incidencia de sibilancias con respecto a otros el flujo de Ca++ a los miocitos con menor disponibilidad
inductores. Puede originar hipo y tos en 5% de los pa- en los sitios correspondientes al sarcolema.
cientes. Mantiene la vasoconstricción pulmonar hipó- No es arritmogénico, pero puede sensibilizar el efec-
xica. to de las catecolaminas (perro); sin embargo, no limita
No es raro algún efecto anafilactoide en alguna pro- la respuesta hiperdinámica a la laringoscopia y la intu-
porción por liberación de histamina, relacionado con el bación. Pueden aparecer trastornos del ritmo por situa-
rash cutáneo que aparece en cara, cuello y la porción su- ciones de hipoxemia, acidosis y trastornos electrolíti-
perior del tórax consecutivo a su administración; habi- cos.
tualmente cede de manera espontánea. No se debe ad-
ministrar en pacientes asmáticos; se han documentado Aparato digestivo
manifestaciones de anafilaxia entre 1:14 000 y 1:20 000 Baja incidencia de náusea y vómito posoperatorios; el
pacientes, de los cuales la mayoría tuvieron historia de retardo en el vaciamiento gástrico y la limitación de la
atopia crónica y a menudo recibieron el medicamento motilidad intestinal no tienen significado clínico. No
previamente, por lo que necesariamente requirieron tra- hay alteraciones en el funcionamiento hepático en au-
tamiento agresivo con amplio aporte de líquidos y la sencia de hipoxia e hipercarbia y únicamente en un mo-
administración de epinefrina. delo experimental hipóxico se puede detectar un míni-
mo trastorno hepatocelular. Hay que recordar que el
índice de unión a proteínas se puede modificar por el
abatimiento en la síntesis de albúmina.
La volemia es correcta dependiendo de la velocidad; los
La administración crónica de barbituratos da lugar a
parámetros se afectan de la siguiente manera:
una inducción enzimática después de dos a siete días de
su administración de hasta 20 a 40% en el sistema
# FC +10 a +36%. P–450, incluyendo también el sistema de la glucuronil-
# PAM –18 + 8% (normal). transferasa.
# RVS 0 + 19% (normal).
# PAP, PVD, PAI y POP sin cambios. Función renal
# Vol. latido 12 a 35%, ITVI 0 a 26%, dP/dt 14%, IC Durante sus efectos tiende a existir oliguria por abati-
0 a 24%, ? PDFVI. miento del filtrado glomerular y del FSR, así como en
# $ RVC * $ FSC con $ CMO2 de acuerdo con la la excreción de agua y electrólitos, efectos que son prin-
FC y la TA. cipalmente relacionados con un incremento en la libera-
ción de HAD por supresión de la inhibición que ejercen de 2 a 4 (hay que recordar su depuración intercomparti-
los núcleos hipotalámicos, particularmente el supraóp- mental limitada); se debe dosificar en función de la
tico sobre el lóbulo hipofisario posterior o bien por los constitución y el peso ideal. No hay que olvidar los efec-
efectos hipodinámicos cardiovasculares; esta tendencia tos aditivos o sinérgicos con otros depresores, incluyen-
a la oliguria puede ser controlada con un aporte adecuado do intoxicación etílica y resistencia en el alcoholismo
de líquidos y otras medidas para mantener la homeostasis crónico; la clonidina abate los requerimientos 25%.
(temperatura, normocarbia, profundidad anestésica, Anticonvulsivante: 1 a 2 mg/kg; se puede repetir esta
etc.). No suprime la respuesta adrenocortical al estrés y dosis en casos status epilepticus con incrementos sucesi-
tampoco hay datos de lesiones parenquimatosas por su vos de 25 a 50 mg. Para el manejo de la HIC se recomien-
empleo para la inducción. da mantener una infusión de 3 a 10 mg/kg/h; es necesario
recordar la duración y el efecto cardiovascular.
Protección cerebral: en función de los efectos señala-
Otros efectos
dos en la hemodinamia cerebral y tomando como base
Atraviesa la barrera uteroplacentaria, con estado de el patrón EEG, hasta hacerlo más lento e isoeléctrico, se
equilibrio pico que se inicia en un minuto y se completa
ha utilizado previo a la isquemia focal. En el pasado se
en cuatro, pero las concentraciones fetales son menores utilizaban dosificaciones elevadas de 30 a 32 mg/kg (40
que las maternas, seguramente por las características de a 48); actualmente se recomiendan de 7 a 8 mg/kg ini-
la circulación fetal, como en las vellosidades placenta- ciales, con un mantenimiento con 4 mg/kg/h.
rias, efecto de primer paso por el hígado, dilución en las Contraindicaciones absolutas:
vísceras, líquidos corporales neonatales y la circulación
por el corto circuito de derecha a izquierda, que limitan # Estado de choque e hipovolemia.
el acceso del agente al cerebro fetal, por lo que se consi- # Obstrucción o dificultad para mantener la vía aé-
dera útil para la inducción en la operación cesárea; las rea.
pruebas conductuales en los RN así manejados mues- # Carencia de material y equipo para apoyar la ven-
tran cambios poco significativos a las 48 h del naci- tilación.
miento, aun cuando el t!% a esta edad es de 11 a 42 h. # Acceso a vía venosa y experiencia para su admi-
No se modifica el tono uterino. nistración.
En dosis altas afecta la respuesta inmunitaria, abate # Insuficiencia cardiaca.
50% la polarización de neutrófilos in vitro y es posible # Sensibilidad previa.
que dé lugar a un incremento de infecciones bacterianas # Porfiria.
y nosocomiales. # Asma.
Da lugar a la inducción de la enzima D–aminolevulí-
nico sintetasa ácida y, como resultado, un incremento en Contraindicaciones relativas:
la producción de heme, el cual desempeña un papel cru-
cial en la biosíntesis de porfirinas y trastorno subyacen- # Insuficiencias hepática, renal y suprarrenal, e hi-
te en algunas porfirias, específicamente en las formas poproteinemia.
aguda intermitente y variegata, que se caracterizan por # Cardiomiopatía, HA no controlada, coronariopa-
desmielinización progresiva, neuropatía, debilidad, pa- tía, estenosis valvulares, especialmente con GC
rálisis de la musculatura voluntaria y las cuerdas voca- fijo, y pericarditis constrictiva.
les, y cuadros de dolor abdominal agudo, trastornos psi-
# Miastenia gravis o distrofias miotónicas.

quiátricos, histeria, crisis convulsivas, etc. La presencia # Deshidratación, quemaduras e hipoalbuminemia.
de proporfirinas le confieren un tinte rojizo a la orina. # Sepsis, acidosis, estados inflamatorios agudos o
Aunque existen algunas variantes de este padecimiento crónicos.
(tóxica, cutánea tarda, coproporfiria hereditaria, eritro- # Edades extremas.
poyética y por protoporfirinas) no es prudente utilizar
barbitúricos ante cualquiera de estas variantes del pade-
Inyección intraarterial accidental
cimiento. Es compatible en portadores de hipertermia
Percepción de dolor intenso e inmediato por el pH tan
maligna.
alto, vasoconstricción intensa, lividez inicial y poste-
riormente cianosis progresiva, y desaparición del pulso,
Empleo seguida de endarteritis, que puede conducir a trombosis
Inducción: 3 a 5 mg/kg 100 mg cada 10 a 15 seg. En la y gangrena distales. El mecanismo se atribuye actual-
edad escolar se administran hasta 7 u 8 y en los ancianos mente a la precipitación de cristales de barbitúrico con
O N ción; los metabolitos por N–desmetilación y oxidación

H a 4–hidroximetoexital tienen un escaso efecto hipnó-
N CH2CH = CH2
tico; el metohexital–glucuronato es eliminado en muy
O
escasa proporción por la bilis y la orina, en las que < 1%
es eliminado sin cambios.
N CHC = CCH2 CH3
Farmacodinamia
O
CH3 CH3
IT S/D
Figura 5–38. Metohexital Na. Hipnosis 3 a 5 "g/mg
Anestesia 5 a 15 "g/mg
Supresión en el EEG 10.7 "g/mg
respuesta inflamatoria, arteritis y microembolismo. Se Despertar 1 a 3 "g/mg
requiere tratamiento inmediato; si el catéter se encuen-
tra en la luz arterial, se recomienda el lavado con solu-
ción salina y la aplicación arterial de lidocaína, papave-
Tiene un efecto semejante al del tiopental, pero con la
rina, otros vasodilatadores y heparina, así como el
aparición de fenómenos excitatorios hasta de 80%, que
bloqueo simpático temporal a través del plexo braquial
incluyen movimientos involuntarios, temblor, hiperto-
o ganglio estrellado.
nía, tos e hipo; pueden aparecer algunas espigas epilep-
tiformes y su empleo en pacientes con trastornos con-
vulsivos es controvertido; estos episodios se pueden
Metohexital Na atenuar por medicación preanestésica. La recuperación
de la conciencia es más rápida aun bajo dosis sucesivas.
Es un oxibarbiturato metilado que, en virtud de que dis-
pone de 2 C asimétricos, presenta cuatro posibles isó- Sistema cardiovascular
meros activos; este elemento es dos o tres veces más po-
tente que el tiopental. FC 0 + 34%
PAM 0 – 10%
Es un polvo blanco fácilmente soluble en agua, con
IC 0 + 12%
6% de CaCO3; la solución a 1% tiene un pH de 11 con RAP 0 + 15%
una duración de la estabilidad de 24 h; es incompatible
con otros fármacos (figura 5–38). No se recomienda la inducción en los pacientes hipovo-
lémicos.
Farmacocinética Aparato respiratorio
Tiene un efecto semejante al del tiopental y una menor
Sigue un modelo farmacocinético de dos compartimentos. liberación de histamina; algunos autores lo aceptan para
el manejo de pacientes asmáticos o con atopias.
# t!(: cinco a seis minutos.
# t!#: 60 min. Empleo
# t!%: cuatro horas. En solución a 1%: inducción de 1 a 1.5 mg/kg; en niños
# t!ke0: 0.6 min, efecto pico 1.6 min. de 2 a 3 mg/kg y en ancianos de 0.75 a 1 mg/kg.
# Vdi: 0.1 L/kg. Como coadyuvante: de 0.5 a 1.5 mg/kg iniciales, se-
# Vdee: 2.2 L/kg. guidos de 50 a 150 "g/kg/min (3 mg/kg/h).
# Up: 73 a 80%; principalmente albúmina. Vigilancia despierta: 0.5 a 1 mg/kg iniciales, segui-
# Duración: 9.2 a 12.1 mL/kg/min. dos de 10 a 50 "g/kg/min.
# I.E.: 0.5 a 0.6, dependiente del FSH Se observa una menor incidencia de flebitis.
# pKa: 7.9 a 8; fracción no ionizada a pH de 7.4,
80%.
# &ow 300. Diazepínicos
En cuanto a su metabolismo, su menor liposolubilidad Fueron descubiertos e investigados en la década de 1950,

permite una mayor disponibilidad para su transforma- por sus capacidades para producir relajación muscular;
se encontró un efecto de “amansamiento” “ataranta- La mayoría de los efectos diazepínicos son el resul-
miento” o ataxia, y además se sugirieron sus efectos an- tado del incremento de los estímulos inhibitorios por
siolíticos en diversas especies, incluidos los primates, parte de los receptores GABAA en los mamíferos; están
desde luego con dosis menores a las necesarias para pro- constituidos por una estructura pentamérica con tres
ducir inconsciencia. diferentes tipos (2#, % y $), asociados al canal de cloro
Se caracterizan porque ocasionan somnolencia–hip- en la membrana neuronal postsináptica, cuya combina-
nosis y ansiólisis (tranquilizante) y sirven también ción puede dar lugar a múltiples isoformas, por lo que
como anticonvulsivantes, amnésicos y relajantes muslos receptores GABAA constituyen un grupo heterogé-
culares. neo. Parece ser que los efectos de somnolencia radica en
Entre 1955 y 1957 Sternbach descubrió el clordiaze- las subunidades #1, en tanto que el efecto ansiolítico se
póxido (Librium") y lo envió a ensayo clínico con el debe a la actividad de subunidades #2.
Dr. Randall para comprobar su utilidad en pacientes psi- Han sido mapeados en detalle mediante su identifica-
quiátricos; en 1962 se usó con fines de medicación prea- ción por señalamiento de uniones de radioligandos y
nestésica. Seis años más tarde los mismos investigado- fotoafinidad específicas, complementados con los efec-
res analizaron el diazepam bajo el mismo patrón. tos electrofisiológicos. Una forma más reciente ha sido
Originalmente se integraron al grupo de tranquilizantes la remoción de genes endógenos en el ratón, por ejem-
mayores o menores, según dispusieran o no de efecto plo, suprimiendo la subunidad GABAA $2, que se hace
antipsicótico. insensible al efecto diazepínico (figura 5–39).
Se han clasificado por su duración de acción, que Los receptores GABAB (periféricos) se han encon-
puede ser prolongada (diazepam y flunitrazepam), in- trado a nivel presináptico en las terminaciones del SNA
termedia (lorazepam y oxazepam) y corta (triazolam y sobre las neuronas noradrenérgicas, dopaminérgicas y
midazolam). serotoninérgicas, cuya actividad da lugar a una dismi-
Tuvieron que pasar más de 10 años antes de que los nución en la liberación de neuropéptidos y neurotrans-
investigadores abordaran el conocimiento de los meca- misores excitatorios, reduciendo la espasticidad y los
nismos de acción. reflejos flexores, tal vez por inhibición a nivel espinal.
La primera descripción sobre el sitio del efecto en el Funcionan acoplados a la proteína Gi y AC; su activa-
sistema nervioso central fue hecha por Squires y Braes- ción da lugar a una disminución de cAMP, con efectos
trop (Benzodiazepine receptor in rat brain. Nature secundarios sobre los canales de Ca++ y K+.
1977;266:732). Poco tiempo después Mohler y Okada A la fecha, con base en la presencia de siete familias
demostraron la presencia de “receptores diazepínicos” de al menos 18, se sabe que los receptores que contienen
en el sistema nervioso central (Benzodiazepine receptor subunidades con #1,2,3 y 5, en combinación con una % y
demonstration in the central nervous system. Science una $2, prevalecen en el cerebro y son sensibles a la mo-
1977;198:849). dulación por diazepínicos, los cuales contienen #1 y
En la actualidad se distinguen dos grandes clases de constituyen el subtipo más abundante, con 60% del total
receptores diazepínicos con base en su localización ana- a nivel cerebral; los constituidos por #2 se encuentran
tómica. El tipo central (Braestrup, 1982), que es afín al principalmente en el hipocampo, la amígdala, los nú-
compuesto CI 218872 y actúa a niveles presinápticos cleos accumbens y striatum. Los #3 se disponen en las
(axo–axónicas) con efecto inhibitorio postsináptico terminaciones de neuronas noradrenérgicos, serotoni-
(axodendríticos); abarca de 20 a 40% de todas las sinop- nérgicas y colinérgicas del tallo cerebral y del núcleo
sis en el sistema nervioso central, particularmente en el reticular del tálamo, mientras que los #5 se encuentran
sistema límbico (hipocampo, región septal, núcleo principalmente en el hipocampo y carecen de afinidad
amigdalino con su correspondiente en la corteza y el para el zolpidem. La mayoría de ellos contienen sitios de
hipotálamo) y que se considera como el principal res- unión tanto para el GABA como para los diazepínicos, e
ponsable de la integración en las respuestas emociona- interactúan entre sí; existen pruebas de que las subunida-
les y abatimiento del estado de alerta (SRA). Se ha en- des # y % contribuyen con el sitio de unión GABA (más
contrado que este tipo de receptor constituye 100% a próximo al canal de cloro), en tanto que las # y $ se
nivel cerebeloso, 84% en la corteza media, 81% en la requieren para el sitio de unión diazepínico. La recombi-
protuberancia, la corteza occipital y el tálamo, 80% en la nación de subunidades # ha permitido precisar la distin-
corteza frontal, 78% en el bulbo olfatorio, 62% en el cor- ción entre diferentes tipos de receptores; entre los hallaz-
pus striatum, 59% en el hipocampo y 57% en el núcleo gos más interesantes está el descubrimiento de un solo
accumbens y el hipotálamo; se describen también en la residuo de histidina en la subunidad #, la cual es categó-
sustancia nigra, el colículo interno y la médula espinal. rica para la actividad clínica útil de estos medicamentos.
GABA
Ca 2–
Benzodiazepinas
Neuroesteroides GABA Transportador Receptor
$ –butirolactonas GABA GABA B
Barbituratos
Etomidato Zn 2+
Propofol
Enflurano Pricrotoxina
Isoflurano Benzodiazepinas
Receptor GABAA
Etanol
Figura 5–39. Receptores GABA.
Los benzodiazepínicos actúan incrementando la afi- a las % carbolinas con alta afinidad al R, que da lugar a
nidad del GABA por su receptor, facilitando sus efectos un efecto agonista inverso, como en la ansiogénesis y
a expensas de un aumento de la frecuencia de apertura manifestaciones proconflictivas y proconvulsivantes.
del canal iónico, permitiendo así el flujo de entrada vs.
el gradiente electroquímico en la neurona, dando lugar
a hiperpolarización, por lo que disminuye las posibili- Diazepam
dades de conducir el potencial de acción, que implica un
efecto inhibitorio (el barbitúrico prolonga el tiempo de Tiene un efecto prolongado, es insoluble en agua y es
apertura). Estos efectos pueden ser modulados por di- soluble en solventes orgánicos; se requiere agregar pro-
versas clases de compuestos que interactúan en distin- pilenglicol (40%), etanol (10%) y benzoato de Na, y áci-
tos sitios del complejo R–GABA–diazepínico, como do benzoico como amortiguadores y alcohol benzílico
los barbitúricos, la picrotoxina, los esteroides neuroac- como preservativo; el pH de la solución es de 6 a 6.9, es
tivos y el butilbiciclofosforotionato, que crean poten- irritante para las venas, puede ocasionar tromboflebitis
cial para el cooperativismo, sea heterotópico en + o – en y se enturbia prácticamente con todos los líquidos de
el sentido de que su efecto en un sitio aumenta la afini-
dad para otro y viceversa (figura 5–40).
Cl– Proteína del canal
La capacidad de unión in vitro se correlaciona en for- o de cloro
ma aproximada con su potencia clínica. Por otra parte, Proteínas R–BDZ
se ha establecido que debe haber una mayor fracción de
+
R ocupados para producir los diferentes efectos (con- +
7
cepto de eficacia). Se ha intentado relacionar la propor- +
Agonistas 2 Barbitúricos
ción de ocupación con diferentes efectos, por ejemplo, Antagonistas –
6
BARB Picrotoxina
20% para ansiólisis, de 30 a 40% para sopor (hipnosis) Agonistas BDZ 3 Ro 5–3663
inversos
y más de 60% para la inconsciencia. Al igual que en el + 1
R opioide, es evidente la existencia de agonistas endó- 8
genos (endozepinas), pues se han demostrado derivados 5

benzodiazepínicos (cerebro de rata, cerdo y orina hu- GABA
+
4
mana), que probablemente se encuentran incrementa- + Agonistas GABA
dos en la encefalopatía hepática. Por otra parte, se ha Proteína GABA–R
Antagonistas GABA
considerado un neuropéptido como factor inhibitorio al
R diazepínico, el compuesto DBI, cuyo efecto recuerda Figura 5–40. Esquema propuesto por Polc y col.
CH3 está retrasada en los pacientes obesos. Se encuen-

tra incrementada en la raza caucásica y disminuida
N O en la oriental. Cl2 periférica rápida 15.71, Cl3 peri-
férica lenta 4.85.
# pKa: 3.3 a 3.4, fracción no ionizada a 7.4 a 99.99.
# &ow 820 a 840.
N
Cl
Es metabolizado por enzimas microsomales del cito-
cromo P–450 CYP3A4 en vía oxidativa a su principal
metabolito, n–desmetildiazepam o nordiazepam con
t!% 30 a 200 h. Es también hidrolizado a 3 OH diaze-
pam y éste a su vez es desmetilado a 3 OH desmetildia-
zepam y t!% de 3 a 21 h. Posteriormente son eliminados
Figura 5–41. Diazepam.
en forma de glucuronato. Menos de 2% del fármaco ini-
cial es eliminado por la orina.
infusión. Se sabe de su presentación en emulsión con
aceite de soya (diazemuls) (figura 5–41). Farmacodinamia
Farmacocinética 500 000 ( 950 000 "g)kg

IT % % 10 000 ( 19 000
50 "g)kg
El pico de absorción por vía oral es de 30 a 90 min en
adultos y de 15 a 30 min en niños, con una biodisponibi- 20% de R ocupados Ansiólisis
lidad de 94% (98 a 99) y amplia recirculación enterohe- 30 a 50% de R ocupados Somnolencia–hipnosis
pática. > 60% de R ocupados Inconsciencia
Por vía IM su absorción es errática (¿precipitación En "g/mL
local?). Somnolencia 40
En dosis única de 10 mg EV el principio del efecto Visión borrosa, torpeza mental, falta de 100 a 400
ocurre en un minuto, con un pico entre tres y cuatro, y coordinación
una duración de 1 a 6 h. Cambios en el EEG 100 a 269
Son limitados los estudios para determinar el análisis Amnesia 235
multicompartimental. Ansiólisis 400
Anticonvulsivante 400 a 500
Inconsciencia 1 000
# t!(: 10 a 15 min.
# t!#: una hora.
# t!%: de 24 a 50 h en jóvenes, 98 en ancianos y 71 Sistema nervioso central
en ancianas. Genera somnolencia, ansiólisis, amnesia anterógrada e
# Insuficiencia hepática > 100. hipnosis–inconsciencia; reduce la hostilidad y tiene un
# t!$: 45 h; gran efecto acumulativo. efecto anticonvulsivante en el tipo de gran mal y en las
# Vdcc: 0.049 L/kg. inducidas por anestésicos locales y delirium tremens;

# Vd2: 0.12 (distribución rápida). sus efectos dependen del contenido de subunidades #1,
# Vd3: 1.25 (distribución lenta). 2 y 3 en la integración del receptor gabaérgico; a diferen-
# Vdee: de 1 a 1.5 L/kg en jóvenes, de 1.8 en ancianos cia del barbitúrico, inhibe selectivamente la actividad
masculinos y de 2.64 en ancianas; IH de 1.74 del sistema límbico, particularmente del hipocampo.
# Up de 96 a 98%; principalmente albúmina, razón Tiene un escaso efecto antinociceptivo; sin embargo,
por la que no es útil la hemodiálisis en el trata- no se encuentran cambios en la concentración plasmáti-
miento de la sobredosis. La fracción no unida atra- ca de catecolaminas, arginina–vasopresina y cortisol.
viesa la placenta y puede concentrarse en el pro- Puede generar abstinencia a la suspensión cuando se ad-
ducto. ministra durante tiempos prolongados, caracterizada
# Duración: metabólica Cl1 0.42 mL/kg/min. 0.24 por agitación, temblores, trastornos visuales, ansiedad,
mL/kg/min en ancianos, 0.48 mL/kg/min en an- depresión, distorsión en la percepción y despersonaliza-
cianas y 0.25 mL/kg/min en enfermedad hepática; ción, que pueden originar a su vez confusión, delirio,
psicosis paranoide y convulsiones en los pacientes de # Vol. latido 0 a –8%, ITV 0 a –36%, ITVD 0 a
riesgo. Las alteraciones en la memoria anterógrada con –21%, dP/dt sin cambios, $ PDFVI.
algún trastorno en la adquisición de nueva información
suelen ser más importantes en edades avanzadas. Redu- Produce vasodilatación coronaria; a 160 "g/kg incre-
ce los requerimientos para agentes inhalatorios y endo- menta 22% el FSC y abate 10% la RVC y el CmO2 en
venosos. pacientes sanos, aun con reducciones en la TA. En los
Electroencefalograma: es semejante al patrón de sue- portadores de coronariopatías el FSC se incrementa
ño superficial con actividad rítmica %; incrementa el hasta 75% y el CmO2 se abate hasta 15%. Se refiere un
umbral convulsivo. leve a moderado efecto sobre la autorregulación; no se
Hemodinamia cerebral: es semejante al barbitúrico; incrementa la producción de lactato; algunos de estos
abate el FSC y el CMO2 en forma proporcional (360 efectos se han comparado con los de la nitroglicerina.
"g/kg). Abate el FSC entre 30 a 60%, pero sin cambios La escasa repercusión cardiovascular se puede compro-
en el segundo parámetro (rata y perro); sin embargo, en meter por asociación con otros depresores.
dosis mayores —3 a 7.5 mg/kg— la variación se regis-
tra en 30 y 55%, respectivamente (menor que el barbitú- Otros efectos
rico); no da lugar a la supresión en el electroencefalo- Atraviesa la barrera placentaria y se equilibra en escasos
grama y se mantienen la respuesta a la CaCO2 y la minutos con fijación a las proteínas fetales (secuestro);
autorregulación cerebral. aunado a la baja capacidad metabolizante fetal (t!% 25
a 100 h) y a la presencia del metabolito nordiazepam los
Aparato respiratorio efectos se prolongan. Sin embargo, se ha utilizado en el
En dosis menores de 200 "g/kg la depresión del patrón manejo de la toxemia gravídica.
respiratorio es limitada entre 20 y 30% con algún au- Está contraindicado en pacientes con miastenia gra-
mento de la FR, en tanto que las dosis mayores, asocia- vis y síndromes miasténicos.
das con otros depresores (opioides, propofol, agonistas
#2, etc.) o en pacientes con EPOC, ancianos o debilita- Empleo
dos si están en compromiso. La depresión en la respues- Medicación preanestésica mediata oral: 100 a 200 "g/kg
ta al CO2 se abate entre 50 y 65%, con una duración de una o dos horas antes del procedimiento; hay que recor-
30 min. El efecto se ha relacionado con desensibiliza- dar la buena absorción en el tubo digestivo (94%); la vía
ción a la hipoxia e hipercarbia. El efecto depresor respi- IM no es recomendable, debido a que es impredecible
ratorio constituye la causa de morbilidad en la llamada y errática. Se pueden administrar en forma inmediata
“sedación consciente” y su asociación con hipnoanalgé- por vía EV, lenta y diluida, de 50 a 100 "g/kg, titulando
sicos deberá hacerse bajo estrecha vigilancia. al grado de tranquilidad e hipnosis.
No incrementa la resistencia de las vías aéreas y su Inducción: 300 a 500 "g/kg, es más lento y de efecto
efecto prolongado es útil para el apoyo respiratorio me- prolongado que el barbitúrico y el propofol, pero ha sido
cánico. El abatimiento del tono muscular se considera el preferido en los pacientes cardiópatas o coronarios,
a través de un mecanismo central en receptores de gli- debido a su mejor estabilidad hemodinámica; el efecto se
cina inhibitorios en el cerebelo y la médula espinal. No inicia en un minuto y se establece entre tres y cuatro, con
interactúa con los relajantes musculares. una duración de la inconsciencia de 22 min. Sin em-
bargo, no abate la respuesta a la laringoscopia y la intu-
bación. Hay que recordar que la hipotensión y la hipo-
Sistema cardiovascular volemia limitan su empleo; así como en los casos en los
Con dosis de 500 "g/kg se pueden observar los siguien- que no es conveniente reducir la RVS, como en el tam-
tes cambios: ponamiento cardiaco.
Mantenimiento: como parte de una anestesia balan-
# FC –9 a +13%; se abate la respuesta barorrecepto- ceada reduce el CAM; sin embargo, por su perfil farma-
ra 40%, por efecto sobre el centro de control car- codinámico ya no se recomienda (tal vez en algunos
diovascular. casos de cirugía prolongada con apoyo mecánico poso-
# PAM 0 a a 25%. peratorio). Como suplemento para anestesia de conduc-
# RVS –20 a +13% (normalmente se presentan dur- ción se ha sustituido por el midazolam, aunque la admi-
ante el sueño fisiológico). nistración en microbolos de 30 a 50 "g/kg es de utilidad
# PAD 0 a –16, RVP 0 a 19. (bajo costo); hay que recordar el efecto depresor respi-
# IC, PAD, RAP y POP sin cambios significativos. ratorio. Como complemento de la anestesia disociativa
sirve para atenuar el efecto psicodisléptico y moderar el Al pH ácido en que se presenta (< 4) se encuentra en
cardiovascular de la ketamina (100 a 200 "g/kg + keta- equilibrio en sus formas de anillo abierto y cerrado, pero
mina). en pH fisiológico (> 4) el fármaco predomina en su for-
Sirve como coadyuvante en la asistencia respiratoria ma cerrada, incrementa significativamente su lipofili-
mecánica prolongada (tétanos, rabia, status epilepticus, dad y le confiere una actividad farmacológica.
etc.) en dosis de 100 a 200 "g/kg, seguida de 50 a 100
"g/kg cada seis horas. Hay que recordar que el efecto Farmacocinética
puede durar más de 24 h después de suspendida la admi-
nistración. Buena absorción por vía oral, con un moderado efecto
El diazepam actúa como anticonvulsivante, sobre de primer paso (40 a 50%). Tiene un efecto pico en 30
todo en las crisis generadas a partir del hipocampo o por min. Se ajusta a un modelo farmacocinético de dos o tres
intoxicación por anestésicos locales; se recomiendan de compartimentos en regímenes de infusión a corto plazo.
50 a 100 "g/kg en forma secuencial hasta dosificaciones
tan altas como 200 mg en 24 h. No hay que olvidar cuan- # t!(: cuatro minutos.
do se utilice el efecto prolongado. # t!#: 13.1 min cuando se administra a corto plazo
Tiene un efecto relajante muscular a razón de 20 a 30 y 10.6 cuando se hace a largo plazo.
"g/kg; el efecto se ha determinado a nivel de las neuro- # t!,e0: uno a cinco minutos; efecto pico entre tres
nas internunciales espinales (neuronas gamma) y se y cinco minutos.
prescribe asociado con analgésicos, como el metacarba- # t!%: a corto plazo en 2.7 a 5.3 h y a largo plazo en
mol, el dextropropoxifeno, el acetaminofén, etc. 9.54; en el sexo masculino en 2.1, en el femenino
Sirve en los pacientes con trastornos psiquiátricos, en 2.6, en los ancianos entre cinco y seis, en los
agitación, delirium tremens, etc., y es coadyuvante en pacientes cirróticos en 3.9 y en los obesos entre ocho
episodios vertiginosos. y nueve; en dosis tranquilizante durante 1 a 2.5 h.
# Vdcc: 0.41 L/kg.
# Vd1: 1.42 a 1.87 L/kg.
Midazolam # Vdee: 1.0 a 1.5 L/kg en corto plazo; en periodos
más prolongados hasta tres días; la determinación
Fue sintetizado por Fryer y Waltzer entre 1975 y 1976.
fue de 2.04 y en el embarazo fue de 1 a 2.5; en los
Reves lo introdujo en la práctica de la anestesia; es dos
pacientes obesos se incrementa 50%.
a tres veces más potente que el diazepam. Se presenta
# Up: 95 a 98%; albúmina.
en forma de clorhidrato con pH de 3.5; es soluble en
# Duración: metabólica a corto plazo de 4.85 a 7.5
soluciones acuosas y se agregan 0.01% de edetato disó-
mL/kg/min, y a largo plazo de 3.57. Periférica (in-
dico y 1% de alcohol benzílico; el pH se ajusta a 3 titu-
tercompartimental) 14.14 mL/kg/min, en largo
lando con HCl y Na2CO3; no es irritante y únicamente
plazo 6 a 11 mL/kg/min; en ancianos de 3.88 a 7.75,
de 1 a 2% de los pacientes refieren molestia local; se
en ancianas de 5.59 a 9.39 y en obesos de 4.85.
puede mezclar con todos los líquidos de perfusión, ex-
# t!: contexto sensitivo: para bolo en 20 min; 30
cepto con NaHCO3 (figura 5–42).
min, durante tres horas, 60 min, durante cuatro ho-
ras, –63 min, 6 h –70, 8 h –75. Durante tres días en
UTI bajo hipnosis superficial 4.16 h; hipnosis pro-
CH3 N CH3 N funda 8.33 h (estos últimos pacientes tienen me-

nor depuración metabólica, mayor volumen de
N N distribución y, por lo tanto, una eliminación más
CH2NH2 prolongada). Hay que tener en cuenta que el efecto
amnésico puede extenderse hasta 24 h después de
O
N
Cl
suspendida una administración prolongada.
Cl
F F # pKa: 6.2 a 6.5%; porcentaje no ionizado a pH de
7.4, 94.1
# &ow 475.
Liposoluble Hidrosoluble
pH > 4 pH < 4 La mayoría se metaboliza a través de un proceso oxida-
tivo por parte del sistema P450 (CYP3A4) a 1–hidroxi-
Figura 5–42. Midazolam. midazolam y 4–hidroximidazolam y 1,4–dihidroximi-
dazolam, ambos con una actividad menor de 10%, 660 "g/kg/h en perros y encontró un abatimiento de
consecutivamente asociados con ácido glucurónico y 25% en ambos parámetros.
eliminados por el riñón, con una pequeña fracción sin En pacientes con incremento de la PIC prácticamente
cambios. Se informa acerca de una inhibición de su meno se modifica y tampoco limita su incremento por la-
tabolismo por cimetidina, eritromicina, fentanilo y blo- ringoscopia e intubación. Permite el registro de PESS y
queadores de los canales de Ca++. No ocasiona el efecto auditivos. Como anticonvulsivante, en ocasiones tiene
de “cruda”. un efecto cuando fallan el diazepam y el lorazepam.
Aparato respiratorio
Farmacodinamia
Muestra una franca depresión, aun mayor que con el
diazepam. En dosis mayores de 100 a 200 "g/kg abate
Tiene unión al receptor 5. la respuesta hipóxica y desvía la curva de CO2 a la dere-
cha, los cuales son efectos que dependen de la veloci-
540 000 "g)kg dad, especialmente en los portadores de EPOC, pacien-
IT % % 3 000
150 "g)kg
tes que muestran un aplanamiento de la citada curva, en
que se obtunde la respuesta a la hipoxia y se presenta
Se hace referencia a la proporción y variedad (subuni-
una mayor duración al efecto. De todas formas, se han
dades #1, 2 y 3) de receptores ocupados para determi-
registrado muchas tragedias por no vigilar los patrones
nado efecto:
respiratorio y cardiovascular cuando se asoció un opioi-
Ansiólisis: 20 a 40%
de, por ejemplo, 50 "g/kg de midazolam asociados con
Anticonvulsivante: 20 a 2 "g/kg de fentanilo produjeron apnea en 50% de suje-
25% tos sanos sometidos al estudio. Existe sinergismo con
Hipnosis: 60 a 70% anestesia espina.
Niveles plasmáticos en
'g/mL
Hipnosis 40 a 100
Cambios en el EEG 35 a 150
En dosis de 150 a 200 "g/kg se observan:
Amnesia 50 a 100
CME 160 # FC –21 a +10%.
Tolerancia al tubo ET 133 a 163 # PAM –12 a –26% (a los cuatro o cinco minutos).
Anestesia balanceada 50 a 250 # RVS –15 a –25% (sobre vasos de capacitancia).
Inconsciencia 300 # PAP, RVP y PAD sin cambios.
Anestesia EV total 250 a 350 (ancianos 135) # POP y AI 0 a –25%.
# IC –25% volumen latido 0 a 18%, ITSVI e ITS-
VID –28 a –42% dP/dt 0 a –12%.
Participa de los mismos efectos que el diazepam. Tiene No ocasiona sensibilidad en el miocardio al efecto de las
actividad % difusa, con 15 a 22 hz, y desaparición del catecolaminas.
ritmo á en el EEG; sin embargo, no es capaz de producir En resumen, tiene un efecto inotrópico negativo ma-
el trazo isoeléctrico. Con dosificaciones de 60 "g/kg re- yor que el diazepam; las manifestaciones depresoras se
duce el CAM para agentes inhalatorios hasta un 50%; relacionan principalmente con inhibición en el centro
tiene sinergismo con agentes que actúan sobre el ionó- de control cardiovascular y la consecuente vasodilata-
foro del GABAA; sin embargo, la adición de hipnoanal- ción sistémica, más que por efecto vascular directo y
gésico muestra un escaso efecto de agregación (tal vez modificaciones en meseta. No previene la respuesta a
antagonismo a la analgesia opioide), lo cual no ocurre laringoscopia e intubación; no tiene interacción con
en la depresión respiratoria. El paciente alcohólico cró- N2O y narcóticos; tiene efecto supraaditivo hipotensor
nico muestra resistencia cruzada. en situación de tono simpático abatido o en pacientes
El efecto ansiolítico ocurre por acción sobre las neu- hemodinámicamente inestables y desde luego con la co-
ronas gabaérgicas de la formación reticular (tálamo, administración de otros depresores.
corteza, hipocampo y amígdala). El FS coronario y el CmO2 se abaten 25%, pero no se
Hemodinamia cerebral: abate en forma más impor- observan cambios en la RV y la extracción de lactato, y
tante el FSC que el CmO2, con escasa modificación so- mantiene la autorregulación (el agente con menor efec-
bre el metabolismo; el Dr. Michenfelder usó dosis de to de robo).
Entre otras acciones, se incluye que tiene una escasa H

O
N
incidencia de náusea y vómito, no es alergénico y no
suprime la función suprarrenal; a diferencia del diaze- OH
pam, no da lugar a fenómenos tromboflebíticos.
Cl N
Cl
Empleo
Medicación preanestésica oral con 50 a 100 "g/kg y un
efecto útil en 30 min. En los niños se sugieren de 300 a
500 o a 750 "g/kg (dosis decreciente a mayor edad); por
vía nasal se administran de 200 a 300 "g/kg —aquí se Figura 5–43. Lorazepam.
absorbe 90% con efecto entre 10 y 15 min—; estas dosi-
ficaciones no retardan el tiempo de estancia en la sala de
recuperación. Lorazepam
Por vía EV inmediata hay que administrar de 25 a 50
"g/kg. Es un polvo blanco, insoluble en agua y poco soluble en
Inducción: de 200 a 300 "g/kg; aunque la magnitud lípidos; es entre 5 y 10 veces más potente que el diaze-
del efecto no es muy predecible, la conciencia se pierde pam, se presenta en ampolleta de 2 mg a los que se agre-
en 1 a 1.5 min, con efecto pico en tres minutos, pero con gan polietilenglicol y propilenglicol como solventes, y
mayor duración que el tiopental o el propofol; se debe alcohol bencílico preservativo, por lo que puede causar
reducir en ancianos y pacientes debilitados, y bajo me- irritación venosa; 17% de los pacientes experimentan
dicación con hipnoanalgésicos. una sensación dolorosa o quemadura durante la aplica-
Se hace referencia al triple sinergismo (opioide, ción IM (figura 5–43).
midazolam e inductor) para limitar las correspondientes
dosificaciones.
Mantenimiento: en anestesia balanceada abate el Farmacocinética
CAM para halogenados y proporciona el componente
de hipnosis anestésica. Buena absorción por vía oral, biodisponibilidad de 90
Impregnación: de 50 a 150 "g/kg * 0.25 a 1 "g/kg/ a 93%, efecto pico en 1.5 a 2.5 h y por vía EV a los 30
min asociado con N2O, halogenado u otros agentes en- a 60 min; es útil por vía IM, con pico en una hora.
dovenosos. Modelo farmacodinámico de dos compartimentos.
AIT impregnación (Cp 200 a 400 'g/mL x Vd 1.6):
de 100 a 400 "g/kg * fentanilo con impregnación de 5 # t!(: 4.1 min.
a 15 "g/kg + infusión 30 a 100 'g/kg/min, o con remi- # t!#: 15 a 33 min.
fentanilo 1 a 2 "g/kg (60 a 90 seg), o en infusión rápida # t!%: 12 a 20 h.
de 0.5 a 1 * infusión 50 a 100 'g/kg/min (se puede ini- # Vdcc: 0.46 L/kg.
ciar con dosis fragmentadas): el remifentanilo deberá # Vdee: 1.05 L/kg; incrementado en la obesidad y en
suspenderse hasta el final de la intervención. Bajo estos su empleo prolongado.
regímenes es poco probable que se requiera el empleo # Up: 92 a 98%.
Depuración: 0.8 a 1.3 mL/kg/min.
de un antagonista. #
Como coadyuvante para la anestesia de conducción # &ow 73.
u otros procedimientos de diagnóstico se utilizan de 10 # pKa: 1.3; porcentaje no ionizado a pH de 7.4,
a 50 "g/kg en dosis sucesivas cada cinco minutos; como 99.9%.
impregnación hasta el nivel del efecto deseado y como
bolos de mantenimiento (cada 15 a 80 min) que se pue- Su biotransformación es exclusivamente por vía de glu-
den calcular con 25% de la dosis inicial. curonización con productos inactivos eliminados por el
Para fines de asistencia respiratoria y tranquilizante riñón, por lo que su metabolismo no es afectado por le-
se ha recomendado el esquema de impregnación de 10 sión hepática y es, por lo tanto, más predecible.
a 60 "g/kg * de infusión 0.2 a 1.5 "g/kg/min, recor-
dando que el periodo de recuperación para el estado de Farmacodinamia
conciencia y memoria van a depender del tiempo de ad-
ministración. La CE50 es de 25 a 35 'g/mL.
Sistema nervioso central micos, electrofisiológicos y anticonvulsivantes. Utiliza

Origina somnolencia, ansiólisis y amnesia, con una du- como solventes el metil y el propilparabeno, el edetato
ración de seis horas en 60% de los pacientes. Abate el sódico, el ácido acético y el cloruro de sodio, así como
metabolismo cerebral, sobre todo a nivel del tálamo y un pH ajustado a 4 con HCl.
los lóbulos frontal y parietal. Tiene un efecto rápido por vía EV, pero con una corta
duración.
Sistema cardiovascular Es hidrosoluble con un efecto de primer paso de 85%,
Permite una buena estabilidad. por lo que no es útil por vía oral.
# t!#: corto, con principio del efecto en uno o dos

Empleo
minutos y un pico entre 2 y 10.
Para fines de medicación oral o IM se recomiendan do-
# t!%: 45 a 90 min en forma dependiente de la dosis.
sis de 10 a 50 "g/kg; por vía EV de 15 a 20 "g/kg entre En los niños menores de un año de edad es de 40
20 y 30 min antes del procedimiento. min.
En algunas instituciones se utiliza para el apoyo res-
# Vd: 0.6 a 1.2 L/kg.
piratorio mecánico con dosis de impregnación de 50 a
# Up: 50 a 60%.
100 "g/kg (3 a 6 mg) y mantenimiento de 10 a 25 "g/kg/ # Duración: 13 a 16 mL/kg/min.
h (0.5 a 2 mg/h); se recomienda asociarlo con un opioide # pKa: 1.7, porcentaje no ionizado a pH 7.4, 99.9.
y, desde luego, advertir su efecto prolongado (más eco- # &Ow 14.
nómico que el midazolam).
No es útil como agente inductor y no se recomienda Se metaboliza mediante biotransformación oxidativa
su empleo en pacientes ambulatorios. por el sistema P450, por N–demetilación e hidroxila-
ción, por hidrólisis en el grupo éster para dar ácido car-
boxílico y por glucuronización consecutiva, con 99%
Flumazenil (Ro–15–1788) de eliminación renal. Es susceptible de inhibición enzi-
mática, igual que otros diazepínicos.
Para el tratamiento de la sobredosis por diazepínicos se Carece de efectos agonistas, no tiene efectos en el
habían utilizado medicamentos antagonistas fisiológi- EEG ni en el metabolismo cerebral, al menos en dosis
cos, como la fisostigmina (400 "g/kg) o la aminofilina clínicas; sin embargo, en dosis mayores de 5 a 10 mg
(2 mg/kg) (figura 5–44). puede precipitar reacciones de ansiedad por liberación
En 1979 Hunkeler y col. encontraron el antagonista aguda de catecolaminas (agonista parcial, agonista in-
competitivo para revertir el efecto depresor sobre el sis- verso; este último ocurre o no en ocasiones).
tema nervioso central. Dispone de gran afinidad tanto in
vivo como in vitro e interactúa en el complejo R GABA/ Empleo
diazepínico, desplazando en forma competitiva a los Se orienta hacia la recuperación de la depresión cardio-
agonistas centrales pero no a los periféricos. Ha sido es- rrespiratoria por sobredosis.
tudiado en animales, voluntarios y pacientes comatosos Los autores recomiendan una dosis inicial de 0.2 a 1
por diazepam, flunitrazepam y clonazepam; revierte mg (8 a 15 "g/kg), titulando el efecto según la respuesta
prácticamente todos los efectos conductuales, bioquí- mediante dosis adicionales de 0.1 mg cada dos a tres mi-
nutos, hasta 1 mg/h. Otro esquema propone administrar
entre 100 y 200 "g y agregar 100 "g c.b.p. para obtener
el efecto deseado, hasta 1 a 1.5 mg. El efecto se presenta
O en dos a tres minutos; sin embargo, su duración es corta
N
(75 min). La utilización de dosis mayores de 4 a 5 mg
COCH2CH3 sugieren otra causa del efecto depresor.
N Si a pesar de la respuesta no es posible mantener los
niveles de conciencia deseados, es recomendable utili-
zarlo bajo el régimen de infusión, de acuerdo con el tipo,
N la dosificación y la afinidad al R del diazepínico admi-
F nistrado, por ejemplo lorazepam 4, midazolam 4 y dia-
CH3 zepam 8; en tales casos se administran las dosis iniciales
O
recomendadas seguidas de 0.5 a 1 "g/kg/min (2 a 5 "g/
Figura 5–44. Flumazenil (Ro–15–1788). kg/h o 100 a 400 "g/h). La duración del efecto inicial de-
pende de la dosis; 3 "g/kg será efectiva en 15 min, en

tanto que 14 "g/kg lo será en 75 min. Para niños se reco-
miendan entre 1 y 2 "g/kg seguidos, en su caso, de 1 a Cl Cl
5 "g/h. La débil actividad agonista intrínseca del medi-
camento puede ser la razón de no que no se precipite una HN–CH3 HC3–NH
crisis de supresión en pacientes tratados por trastornos
convulsivos, pero una sobredosis puede originar con- R(–) O Cl S(+)
vulsiones en pacientes controlados previamente con
Figura 5–45. Ketamina.
diazepínicos.
No limita el efecto convulsivante por anestésicos lo-
cales, pero sí revierte el efecto protector para esta etiolo- cos por parte de Corssen y Dominó en 1966. Se deriva
gía. Está contraindicado en los pacientes que reciben de una serie de compuestos derivados de la fenoclicidi-
antidepresores tricíclicos, ya que se reporta la aparición na (1957) con efecto calmante y anestésico en monos,
de crisis convulsivas. Se refiere un caso donde funcionó pero con un alto índice de reacciones durante la etapa de
como anticonvulsivante (agonista puro o parcial) emersión (agitación, trastornos de orientación, ecolalia
Los criterios para su administración se basan en: y logorrea —4 a 16%—) que se consideraron inacepta-
bles (figura 5–45).
# La afinidad relativa al R. Los autores mencionados plantearon el término de
# La dosificación total y en su caso la Cp. del ago- “anestesia disociativa” al estado peculiar producido por
nista. el fármaco. Se aprecia analgesia importante o profunda
# El grado de antagonismo deseado; no es conve- y amnesia mientras el sujeto se encuentra desconectado
niente suprimir el efecto anticonvulsivante y an- del medio, hasta presentar estado cataléptico (“flexibili-
siolítico, en tanto que se ajustará la dosificación dad de cera”), estado que los autores atribuyeron a la di-
para aproximar al estado consciente. sociación de la actividad EEG entre el sistema talamo-
neocortical y el límbico (hipocampo); esta disociación
Otros usos podría contribuir a los fenómenos excitatorios durante
Se ha utilizado como diagnóstico diferencial para la in- la recuperación. Químicamente dispone de un centro
toxicación medicamentosa, brinda una recuperación a quiral (carbón asimétrico), que permite presentarse bajo
corto plazo en procedimientos de pacientes comprome- dos formas estereoisométricas.
tidos, incrementa el flujo de víctimas en casos de desas- Es un polvo blanco cristalino, con PM de 238, solu-
tre y ayuda en el destete de la ventilación mecánica. ble en agua, liposoluble y estable a la temperatura am-
Brinda una mejoría en cuadros de encefalopatía he- biente y a la luz. La presentación comercial es en forma
pática (incremento en la población de R GABAA/Dz, de clorhidrato, al que se le agrega cloruro de bencetonio
elevación de diazepínicos endógenos). Se ha observado como preservativo, con un pH ajustado a 3.5 a 5.5; no
que algunos ligandos benzodiazepínicos endógenos se es irritante para las venas ni los tejidos. La presentación
encuentran incrementados hasta cuatro veces; otro anta- habitual contiene proporciones equivalentes de una
gonista, el CGS 8216, ha revertido también los signos mezcla racémica que contiene los enantiómeros S (+) y
conductuales y el EEG de la encefalopatía en insufi- R (–), de los cuales el primero es de tres a cuatro veces
ciencia hepática fulminante experimental. más potente como anestésico y analgésico, pero única-
No limita el efecto depresor de fármacos que actúan mente dos veces más potente respecto a la mezcla racé-
sobre otros receptores. mica; asimismo, produce menores efectos psicodislép-
ticos, salivación y un mayor índice terapéutico. La
estereoselectividad es conductual y se observa en el
EEG, y concuerda con el mecanismo de interacción a
ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS
receptores específicos.
Farmacocinética
Ketamina Modelo farmacodinámico de dos o tres compartimen-
tos. Por vía IM se absorbe rápidamente, presentando
Fue sintetizada por Stephans en 1963, con estudios pre- una concentración plasmática máxima en 30 min; por
liminares de McCarthy y los primeros resultados clíni- vía oral tiene una biodisponibilidad escasa de 16%.
# t!(: 0.5 a 1 min. mediada por glutamato a nivel de la médula espinal des-
# t!# en dosis de 2 mg/kg entre 10 y 16 min. empeña un papel importante en la conducción de impul-
# t!,e0: 1.03 min. sos dolorosos en los haces espinotalámicos, por lo que
# t!%: 2.5 a 4 h. La redistribución de los tejidos alta- la ketamina puede ser la responsable de los efectos anal-
mente perfundidos a los de sostén es la responsa- gésicos a este nivel. Se ha informado también que inter-
ble de su relativa corta duración. Para la S (+) se actúa con R opioides, que sugieren un efecto agonista ,
ha determinado de 140 min, en tanto que para la R y antagonista " y aun cuando el R . ya no es considerado
(–) es de 429. parte de la familia opioide, mantiene cierto grado de
# t!: contexto sensitivo 79 min. interacción; no se ha mencionado actividad *. Sin em-
# Vdcc: 0.7 a 1.42 L/kg. bargo, los efectos a estos niveles no son antagonizados
# Vdee: 2.5 a 3.5 L/kg; en neonatos es de 3.72, en pre- por la naloxona. Algún autor señala que la inhibición de
escolares es de 3.36 y en escolares es de 2.8. citocinas sanguíneas por el medicamento contribuye a
# Up: 12 a 40%; tanto la albúmina como la #1GA su efecto analgésico. Otros sitios de interacción estudia-
dependen del pH; únicamente 10% en las proteí- dos son los R monoaminérgicos, colinérgicos muscarí-
nas fetales vs. 35% en las maternas. nicos y en canales de Ca++ y Na+ dependientes del volta-
# Duración: 12 a 19 mL/kg/min con un IE de 0.7 a je, compartiendo sitios de unión con los anestésicos
0.85, por lo que es dependiente de FSH. locales.
# pKa: 7.5; prácticamente 50% (44 a 45) está en for-
ma no disociada al pH corporal. 224 mg)kg
IT % % 120,
# &ow: de 5 a 10 veces más liposoluble que el tiopen- 4 mg)kg
tal. Solución en lípidos de 60. la fracción S(+) es 2.5 veces mayor
La ketamina es biotransformada en el hígado por enzi- En ng/mL

Somnolencia 0.5 a 2.0
mas microsomales CYP, en 97% a norketamina (Mb I)
Analgesia 100 a 200
con una potencia de 20 a 33% veces menor, con efecto Anestesia superficial 600 a 700
clínico significativo y más prolongado; posteriormente Anestesia profunda 640 a 1000
es hidroxilada a 4–hidroxi y 5–hidroxi ketamina y nor- c/N2O 650 a 1300
ketamina, posteriormente 5,6–dehidroxinorketamina; La dosis de 2.2 mg/kg da lugar a una Cp de 1 "g/mL, 6 mg/kg–1.7
finalmente todos ellos, mediante la unión a ácido glucu- "g/mL.
rónico, están sujetos a eliminación renal en una propor-
ción de 80 y 5% por vía digestiva; por vía renal no hay
cambios entre 2.5 y 4%. Hasta 20% del compuesto S (+) Sistema nervioso central
es eliminado con más eficacia que la mezcla racémica Por vía EV se caracteriza por el establecimiento de un
y el enantiómero R (–). lapso relativamente corto entre uno o dos minutos,
Su administración crónica puede dar lugar a una in- mientras que por vía IM es de cinco minutos, el cual es
ducción enzimática con la consecutiva tolerancia. Ac- un estado “disociativo” que se caracteriza por el mante-
tualmente en Europa ya se encuentra disponible el isó- nimiento de los ojos abiertos, mirada indiferente y nis-
mero S (+). tagmus vertical y horizontal; cuando los globos ocula-
res se encuentran fijos se considera establecida la
desconexión; la pupila tiende hacia la midriasis y en esta
Farmacodinamia fase los ojos se mantienen entreabiertos, con las pupilas
medianas con reacción a la luz; los reflejos corneal y
El efecto anestésico general de la ketamina es el resul- ciliar se conservan. Algunos reflejos osteotendinosos se
tado de la inhibición de la trasmisión sináptica excitato- manifiestan hiperactivos (aquíleo y patelar) y se aprecia
ria mediante un antagonismo no competitivo en el sitio un aumento del tono muscular en el cuello, los mastica-
de reconocimiento del receptor NMDA, subtipo de re- dores y con mayor intensidad en las extremidades; son
ceptor de glutamato excitatorio ionotrópico, que da por frecuentes los movimientos involuntarios no asociados
resultado la inhibición para la liberación de glutamato con estímulos dolorosos, pero pueden ocurrir opistóto-
a nivel presináptico y en cierta forma facilita los efectos nos; el isómero S (+) produce menores efectos neuroes-
del neurotransmisor inhibitorio GABA; estos efectos timulantes.
parecen ocurrir por mayor afinidad y estereoselectivi- A diferencia de otros agentes anestésicos, afecta los
dad para el isómero S(+). La transmisión nociceptiva sistemas límbico y talamocortical, que son los responsa-
bles de la interpretación de los estímulos dolorosos, así neana o con masas ocupativas; sin embargo, el estable-
como inhibición del componente afectivo emocional al cimiento de hiperventilación y la administración de dia-
dolor mediado por el sistema reticular activador. zepínico, barbitúrico o propofol modera estos efectos.
La evidencia electroencefalográfica describe una Incrementa la amplitud de los PESS y atenúa los au-
abolición de ritmo # y una dominancia de actividad , . ditivos y visuales.
La pérdida de la conciencia coincide con el principio de Las manifestaciones psicodislécticas posoperatorias
actividad *, que puede implicar disociación entre los se caracterizan por alteraciones en la percepción de imá-
sistemas talamocortical y límbico, en tanto que en el tá- genes (distorsión, diplopía, cicloplejía y percepciones
lamo y la corteza muestran descargas sincrónicas de multicolores), experiencias de ingravidez (“viaje espa-
ondas *; por otra parte, en la amígdala y el hipocampo cial”), despersonalización (la mente se separa del cuer-
muestran ondas , lentas características del despertar y po) y confusión mental; ocasionalmente se presenta de-
que se traducen en analgesia muy importante, amnesia lirio y ceguera cortical —estos efectos son pasajeros y
y un estado de indiferencia tipo cataléptico con movi- se disipan al eliminarse el medicamento. Se informa al-
mientos ocasionales aparentemente voluntarios. En do- guna recurrencia hasta semanas después tanto en niños
sis mayores pueden aparecer descargas de espigas que como en adultos. Estos efectos quizá se deben a la de-
corresponden a convulsión. De hecho, se interpreta una presión del colliculus y del núcleo geniculado medial,
inhibición de las regiones de la neocorteza y el tálamo, pero indican también un efecto agonista ,.
que activan otras del sistema límbico (hipocampo), lo La incidencia de dislepsia va de 5 a 30% y se asocia
que equivale a la mencionada disociación funcional con mayor frecuencia en personas mayores de 16 años
talamoneocortical. de edad, sobre todo mujeres, bajo administración rápi-
Las dosis subanestésicas (de 0.2 a 0.5 mg/kg) con da, altas dosis y personalidad premórbida. La asocia-
ambos isómeros brindan un efecto analgésico importan- ción con diazepínicos es la forma más efectiva de mini-
te por efecto supraespinal en el tallo cerebral, área que, mizar estos efectos (lorazepam y diazepam). Los
como se sabe, está conectada con las neuronas de la efectos referidos tienen una presentación de en 5% para
lámina V a través del haz espinorreticular. Las dosis de el compuesto S (+), de 15% para la mezcla racémica y
1 a 2.5 mg/kg suprimen la actividad espontánea y pro- de 37 para el R (–).
vocada en este núcleo, así como en las neuronas de la Se ha planteado que tiene un efecto protector cerebral
lámina señalada. Interviene las síntesis de NO mediado por su capacidad para regular los niveles de Ca++ intra-
por glutamato. celular e inducir la actividad de la NO sintetasa poste-
Se le ha atribuido algún efecto anticonvulsivante, rior a eventos hipóxicos y que el enantiómero S (+) tiene
que seguramente es un mecanismo no competitivo so- un mayor potencial en este sentido.
bre otros receptores. La instalación de los efectos anestésicos requiere un
Se le ha señalado un efecto neuroprotector en función funcionamiento cortical intacto, puesto que se ha obser-
de la inhibición sobre el R NMDA, puesto que el efecto vado que puede no instalarse en pacientes con amnesia
limita la entrada de Ca++ condicionada por hipoxia o primaria simple y parálisis cerebral infantil; también es
deprivación de glucosa. En dosis bajas limita el fenó- recomendable informar al paciente y los familiares so-
meno wind up, descrito para la sensibilización del desa- bre las manifestaciones durante la instalación del estado
rrollo de dolor de tipo crónico. Se considera que el isó- anestésico y la secuencia posoperatoria. Se ha recomen-
mero S (+) tiene un mejor efecto en este sentido. dado también durante este periodo un ambiente tranqui-
En resumen, los efectos analgésicos están mediados lo, carente de estímulos.

por el efecto sobre el sitio de unión (ligando) PCP en el La incidencia de náusea y vómito es semejante a la
R del vestíbulo del canal iónico NMDA, en el que ejer- de otros inductores, exceptuando el propofol, por lo que
cen un antagonismo no competitivo sobre el receptor. tal vez sea conveniente utilizar alguna medicación anti-
Se considera que no interfiere en la memoria ni en la ca- emética.
pacidad de aprendizaje.
Hemodinamia cerebral: por efecto directo incremen- Sistema cardiovascular
ta el FSC hasta 60%, con una modesta elevación en el En dosis de 0.5 a 1.5 mg/kg durante cinco minutos se
CmO2 zonal de 16%; es indiscutible también el incre- aprecian los siguientes cambios con un SNA intacto:
mento en este sentido de la PIC, la PLC y la PIO, aunque
en ésta es transitorio; estos efectos limitan o contraindi- # FC + 33 a 59%.
can su empleo en casos en los que estos parámetros se # PAM + 28 a 40%.
encuentran elevados, así como en patología intracra- # RVS + 16 a 36%.
# PAP + 40 a 44%. De todas formas se considera favorable ante situacio-

# RVP + 33 a 40%. nes de inestabilidad hemodinámica aguda, como en
# PAD + 15 a 33%. choque, hipovolemia, etc., aunque en el paciente crítico
# IC 0 + 29 a 42%. comprometido crónicamente, bajo apoyo prolongado
# Vol. sistólico 0 a + 29%. con inotrópicos —como en los casos de sepsis— y con
# ITVD + I0 a 40%. depleción en sus depósitos de catecolaminas el efecto
# dP/dt + 68%. inotrópico negativo se hace evidente y puede dar lugar
# PDFVI sin cambios. a una mayor inestabilidad.
# # en la conducción A–V y en el CmO2. En el modelo experimental el isómero (–) bloquea los
# # del cortocircuito intrapulmonar a 20%. efectos cardioprotectores del preacondicionamiento is-
quémico, no así el (+).
Se documentó que todos estos efectos son menores con
el compuesto S (+). Aparato respiratorio
Los efectos estimulantes cardiovasculares son el re- Se aprecia una moderada depresión al final de su admi-
sultado de un efecto primario directo sobre estructuras nistración (entre uno y tres minutos); aun cuando no se
centrales del SNA y en el núcleo del tracto solitario, si- requiera asistencia la frecuencia decae transitoriamente
tio de integración de las fibras del seno carotídeo. Tam- y puede ocurrir apnea por el incremento de la dosis o por
bién se ha documentado tal efecto por inhibición en la la velocidad de infusión (hipertonía muscular con difi-
recaptación de catecolaminas a niveles neural y extra- cultad para la ventilación espontánea y asistida). Los
neural (semejante a la cocaína), puesto que las concen- neonatos y los lactantes menores son más susceptibles
traciones de estos mediadores se presentan incrementa- y presentan una mayor duración del efecto. Se mantiene
das a los dos minutos de su administración, pero se el tono y la reflectividad de las vías aéreas superiores,
normalizan después de 15 min; estas evidencias han lo cual puede ser benéfico durante el estado de incons-
sido comprobadas porque los anestésicos inhalados, el ciencia, pero de todas formas no previene la broncoaspi-
bloqueo ganglionar, el bloqueo epidural cervical y la ración manifiesta o silenciosa.
sección medular previenen los incrementos de la TA y También estimula las secreciones salivales y tra-
el FC. queobronquiales, que pueden originar tos y laringoes-
La estimulación cardiovascular puede limitarse por pasmo, por lo que se recomienda la administración pre-
métodos farmacológicos que incluyen benzodiazepi- via o conjunta de un anticolinérgico glucopirrolato, de
nas, antagonistas # y % adrenérgicos y medicación #2. preferencia atropina.
Sin embargo, directamente sobre el miocardio ejerce La ketamina produce un efecto broncodilatador que
un efecto inotrópico negativo, abatimiento de la cola hace sumamente útil en los pacientes portadores de
rriente de Ca++ transarcolema y de la duración del poten- asma; el mecanismo no ha sido totalmente aclarado,
cial de acción que da por resultado un incremento del pero puede mediar la inhibición en la recaptación de ca-
tiempo de conducción A–V, los cuales son efectos que tecolaminas y establecer un efecto % adrenérgico y un
pueden ser variables según la especie y el patrón depen- bloqueo de los canales dependientes de voltaje de Ca++
diente de las dosis, generalmente mayores de 5 mg/kg. en el músculo de la pared bronquial; como anticolinér-
La ketamina está relativamente contraindicada en gico (muscarínico y nicotínico) antagoniza los efectos
pacientes con enfermedad coronaria o hipertensión ar- broncoespásticos de la histamina o el carbacol. Se refie-
terial sistémica y pulmonar, puesto que incrementa el ren casos anecdóticos de alivio de broncoespasmo peri-
CmO2, el FSC y el trabajo miocárdico, contraindicados operatorio y status asthmaticus en los servicios de ur-
en estos pacientes. gencias; sin embargo, se puede incrementar la actividad
El incremento en la RVP y la PAP no permite su indi- refleja de las vías aéreas, por lo que es inadecuada su
cación en personas con baja reserva del VD; sin embar- manipulación, sobre todo si existen estados inflamato-
go, se ha utilizado con buenos resultados en niños con rios–infecciosos en su porción superior.
cardiopatías congénitas que cursan con cortocircuitos Se ha considerado útil como anestésico en la cirugía
de derecha a izquierda (Fallott); el incremento de la con pulmón excluido, dado que mantiene la vasocons-
RVS lo hace adecuado en niños con cardiopatías cianó- tricción pulmonar hipóxica.
ticas para fines de medicación, inducción y cateterismo,
aunque en este último caso habrá que considerar los Otros efectos
efectos cardioestimulantes para la interpretación del es- Produce aumento del tono uterino; se discute su utilidad
tudio hemodinámico. en el manejo del prolapso del cordón y del abrupto pla-
centa puesto que actúa a corto plazo y mantiene la esta- min (28 a 85 mg/kg). Recientemente se recomendó aso-
bilidad ante el inminente sangrado. ciarlo a propofol, dado que ha atenuado los efectos inde-
Inhibe la agregación plaquetaria quizá por supresión seables cardiovasculares, hemodinámicos y dislépticos
en la formación de 1,4,5–trifosfato de inositol. No da de uno y otro. Para el isómero S (+) la inducción se re-
lugar a la liberación de histamina ni dispara hipertermia duce a 0.5 o 1 mg/kg o 2 a 4 IM, con mantenimiento de
maligna, pero habrá que usarla con cautela en la porfiria 0.5 a 3 mg/kg/h.
intermitente aguda, ya que se ha observado a nivel expe- Se ha utilizado para fines de analgesia posoperatoria
rimental un incremento de la actividad de la aminolevu- y anestesia vigilada con impregnación de 0.5 a 1 mg/kg,
lín sintetasa ácida. seguida de 10 a 20 "g/kg/min; todo ello de acuerdo con
No afecta las funciones hepáticas ni renales y prácti- asociaciones y requerimientos juzgados según la res-
camente no da lugar a reacciones alérgicas. puesta. El mismo esquema se ha considerado para el
apoyo en la respiración mecánica.
Empleo Ha sido controvertido su empleo a niveles espinal y
Medicación preanestésica en niños para efecto de tras- peridural, puesto que su afinidad a los R opioides es
lado, separación del familiar y venopunción; se admi- 10 000 veces menor que la de la morfina; se han utiliza-
nistran de 4 a 5 mg/kg IM asociados a anticolinérgico y do dosificaciones de 4 a 30 "g y por vía caudal en niños
midazolam. El efecto aparece en dos a cuatro minutos con 0.5 mg/kg a bupivacaína a 0.25% y de 5 a 50 mg en
y la recuperación ocurre en 20 min, aunque se requieren 3 mL por vía intratecal.
de 60 a 90 min para recuperar la orientación. Es necesa- Entre las contraindicaciones se deben considerar la
rio sensibilizar a los familiares acerca de la fenomeno- HA no controlada, la presencia de aneurismas intracere-
logía de la disociación. Algunos autores la consideran brales, torácicos y abdominales, la eclampsia, la pree-
útil para el manejo de pacientes fuera del quirófano (ca- clampsia, las lesiones oculares con cámara abierta, la ti-
teterismo, radioterapia y procedimientos de imagenolo- rotoxicosis, la ICC izquierda, la angina inestable, el
gía). Recientemente se ha utilizado por vía oral a razón infarto agudo del miocardio reciente, la HIC, la HIO y
de 5 a 7 mg/kg o bien por vías rectal e intranasal a razón la obstrucción de las vías aéreas en el recién nacido, en
de 7 a 10 mg/kg. los lactantes menores, en los pacientes psiquiátricos y
Inducción: se recomienda en situaciones de inestabi- en los que reciben inhibidores de la MAO.
lidad hemodinámica y bajo gasto cardiaco (anemia agu-
da, choque hipovolémico, tamponamiento, pericarditis
constrictiva, etc.) en tanto se efectúan las maniobras de Etomidato
reanimación y estabilización en cardiomiopatías, mal-
formaciones congénitas con potencial de cortocircuito Es un compuesto carboxilado imidazólico, sintetizado
de derecha a izquierda. Es útil en la inducción y el man- por Godefroi y col. en 1965. Janssen y Niemeyeers mos-
tenimiento del paciente asmático y en procedimientos traron su efecto en animales y Doenicke refirió los pri-
tocoquirúrgicos (mantiene el tono uterino), como el le- meros estudios clínicos entre 1972 y 1974. Su empleo
grado, el desprendimiento prematuro, la placenta previa se ha limitado a procedimientos cortos y a su función
y el prolapso del cordón. Las dosis recomendadas de como inductor y protector cerebral. Muestra escasos
acuerdo con las condiciones del paciente y la medica- cambios en la esfera cardiorrespiratoria, pero con apari-
ción preanestésica son de 1 a 2 mg/kg EV, aplicados con ción de mioclonías, dolor en el sitio de inyección y
lentitud. tromboflebitis (figura 5–46).

Se ha utilizado en las maniobras de intubación ciega, Tiene un PM de 342 y es 25 veces más potente que
en cirugía menor de la cavidad oral, en reducción de el tiopental; el compuesto dispone de dos isómeros: el
fracturas, en curación de quemaduras y en la aplicación R(+) tiene una actividad anestésica cinco veces más po-
de injertos, debido a su excelente analgesia y a que per- tente que el S(–) y, al igual que el midazolam, sufre reor-
mite reanudar la vía oral a corto plazo. denamiento molecular a pH fisiológico al cerrar la es-
También es útil en caso de múltiples víctimas de des- tructura del anillo y aumentar su liposolubilidad. Se
astre, rescates, cirugía militar, etc., puesto que requiere presenta en forma de sulfato y es inestable en agua, por
poco equipo. lo que se utiliza como solvente propilenglicol a 35%
Mantenimiento: cuando se maneja asociada con N2O, (pH de 6.9) agregando NaHPO4, Na2PO4 más glucosa
diazepínico, hipnoanalgésico y relajante muscular se para presentarlo a un pH de 8.1. Estos solventes le con-
recomienda una impregnación con 1 o 2 mg/kg (4 a 6 fieren una osmolaridad de 4 600 a 4 965 mOsm (4 950),
mg/kg por vía IM) seguida de infusión a 25 a 75 "g/kg/ lo cual ha originado hemólisis y en forma tardía y pro-
H
H
H 3C C C CH3
O O
N N
C–O–CH2–CH3
CH3–CH2–O–C
N
N
S(–) R(+)
Figura 5–46. Etomidato.
longada hemoglobinemia. En forma de emulsión se han se excretan por la orina y únicamente de 10 a 13% por
utilizado Lipofundin" o Lipuro" como solvente (307 la bilis. Da lugar a un efecto acumulativo y a un incre-
a 400 mOsm con pH de 7.6). mento en el t!% en forma dependiente de la dosis.
Otra reformulación del medicamento ha sido a base
de 2–hidroxipropil–%–ciclodextrina, la cual da lugar a Farmacodinamia
una menor incidencia de mioclonía (17 vs. 92%), dolor
(8 vs. 58%) y tromboflebitis (0 vs. 42%), aunque la inci- El efecto se deriva de la facilitación de la transmisión
dencia de náusea y vómito únicamente se redujo de 26.8 sináptica inhibitoria GABAérgicas, incrementando la
a 10%; no hubo producción de hemólisis ni alteraciones afinidad del neurotransmisor GABAA por su R. Un solo
en su cinética. cambio en el residuo aminoácido en la subunidad %3
puede suprimir el efecto alostérico normal del etomida-
to, aunque también se describen modulaciones del efec-
Farmacocinética to a nivel de las subunidades %1 y %2; los receptores
GABAA integrados por la subunidad %2 median para el
# t!(: 2.6 a 3.9 min. efecto tranquilizante y los que poseen %3 condicionan
# t!#: 12 a 30 min. la inconsciencia.
# t!%: 2.9 a 5.3 h.
# ke0: 0.4 min. 14 280 "g)kg
# t!ke0: 1 a 1.5 min. IT %
570 "g)kg
% 25 ( 30
# Vdcc: 0.15 L/kg. En el humano parece ser 4 veces mayor
# Vdee: 2.5 a 5.4 L/kg.
# Up: 75%; principalmente a la albúmina y sólo en
En 'g/mL
parte a la #1–glucoproteína ácida. Cp. hipnosis 100 a 300
# Duración: 18 a 25 mL/kg/min; IE de 0.8 a 1; por Incisión en piel 400 a 600
lo tanto es dependiente del FSH. El N2O abate el Anestesia balanceada, N2O–narcótico 300 a 500
aclaración. Fentanilo 400 a 600
# pKa: 4.2%; fracción no ionizada a pH de 7.4, Abatimiento del reflejo corneano 1 000
99.9%. Despertar 200 a 300
# Altamente lipofílico.
# t!: contexto sensitivo (contextual), menor que el Sistema nervioso central
tiopental. Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, no
tiene efecto analgésico, no limita la respuesta hemodi-
Se metaboliza en el hígado mediante enzimas microso- námica por laringoscopia e intubación y el efecto hipnó-
males e hidrólisis esterática plasmática, que da lugar al tico se aprecia en un tiempo de circulación brazo–cere-
ácido carboxílico hidrosoluble inactivo y al alcohol etí- bro, con recuperación manifiesta en 10 a 14 min
lico, y posteriormente a glucuronatos, de los cuales 85% (semejante al tiopental). Se aprecia la incidencia de fe-
nómenos excitatorios en pacientes no medicados (alre- No ha sido posible documentar un efecto inotrópico ne-
dedor de 50%), los cuales incluyen movimientos mus- gativo in vivo, dados los efectos concurrentes en la pre-
culares espontáneos, hipertonía y mioclonía. En el EEG carga y poscarga, la actividad del SNA y la actividad
se aprecia un cambio de ritmo # a % y 0 y posteriormente refleja barorreceptora; sin embargo, el fármaco se reco-
supresión de descargas con dosis de 300 "g/kg, pero mienda para la inducción anestésica en pacientes con
puede existir actividad de tipo convulsivo asociada úni- escasa reserva cardiaca. No es arritmogénico.
camente con espigas excitatorias en alrededor de 20% Sin cambios en la presión de perfusión coronaria y en
de los casos, que probablemente es el resultado de la el CmO2 miocárdico mantiene la autorregulación, dis-
desinhibición de las vías extrapiramidales subcortica- minuye la RVC y abate la diferencia A–V de lactato, lo
les; otros autores no han documentado actividad con- cual implica una “perfusión de lujo”.
vulsiva en relación con la mioclonía inducida. En pacientes con enfermedad valvular produce cam-
Se ha referido que puede activar algunos sitios epi- bios hemodinámicos escasos, pero puede ocurrir un
leptógenos, por lo que se debe emplear con precaución descenso de estos parámetros de 8 a 20% que, desde lue-
en pacientes con epilepsia focal, aunque por otra parte go, son menos comprometedores que los producidos
puede ser de utilidad para la localización de los mencio- por el tiopental y el propofol.
nados focos. Estos fenómenos se reducen con la admi- En resumen, la estabilidad hemodinámica se basa en
nistración previa de diazepínicos y opioides, o bien con escasos cambios tanto en el balance aporte–demanda de
una “purga” de 30 a 75 "g/kg del medicamento. Incre- O2 como en la limitada actividad sobre el SNA y la res-
menta la magnitud de los PESS, mejorando así las seña- puesta refleja barorreceptora.
les atenuadas, en tanto que los potenciales auditivos no No protege al efecto cardiovascular ante laringosco-
se afectan. pia e intubación, puesto que carece de efecto inhibitorio
Como tiene un efecto mínimo sobre la duración de simpático. Se debe considerar la posibilidad de bradi-
las convulsiones inducidas eléctricamente, el etomidato cardia ocasionada por opioides y succinilcolina. No in-
se considera ventajoso ante otros hipnóticos para los fi- teractúa con N2O, hipnoanalgésicos o normotensores,
nes de terapia electroconvulsiva. incluida la #–metildopa.
Abate el FSC hasta 36% y el CmO2 entre 35 y 45%
en forma semejante al tiopental; disminuye la PIC sin Aparato respiratorio
reducir la TA ni la PPC, por lo que ofrece una mejor rela- En dosis de 150 "g/kg se afecta poco la actividad y man-
ción oferta–demanda de oxígeno cerebral, incrementa tiene los reflejos protectores; igual que con otros induc-
la RVC por vasoconstricción directa, disminuye el volu- tores, la administración rápida en ancianos y pacientes
men sanguíneo cerebral y abate la PIO hasta 60%. Man- ASA III–IV puede originar apnea transitoria de 20 a 25
tiene la reactividad al CO2 y la autorregulación cerebral, min, con una incidencia de 12 a 30%, por lo que debe
por lo que es atractivo en procedimientos neuroquirúr- haber un descenso de la PaO2 y un incremento de la
gicos cortos. PaCO2; estos efectos son menos importantes en los ni-
ños. Puede aparecer laringoespasmo, tos e hipo, los cua-
les se reducen con la administración previa de opioide
Sistema cardiovascular (a expensas de incrementar su efecto y duración). No
Con dosis de 300 "g/kg, tres minutos después se han delimita la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
terminado: Ocasionalmente produce rash (propilenglicol), pero
no da lugar a una liberación significativa de histamina

# FC 10 +22%. y se ha considerado útil en el paciente asmático y en el
# PAM 0 a –20%. portador de EBOC. Ha sido excepcional la presencia de
# RVS 0 a –17%. reacciones anafilactoides; en un caso se comprobó acti-
# PAP 0 a –11%. vación del complemento C3 y en otro elevación de nivel
# POP 0 a –11%. plasmático de IgE; asimismo, se observó un como pa-
# RVP 0 a +27%. ciente que había presentado urticaria, broncoespasmo y
# IC 0 a +14%. paro cardiaco por hipoxemia después de la inducción.
# Vol. Sist. –15% (disminuye el retorno venoso por
efecto vagolítico o propilenglicol). Otros efectos
# ITVI 0 a –27%. Localmente produce sensación de quemadura en 50 a
# PDFVD 0 a –11%. 80% de los pacientes y el dolor puede durar hasta 10 días
# dP/dt sin cambios. en 33% de los casos; este efecto se puede limitar con la
canulación de mayor calibre de la vía venosa, la admi- corta duración no dolorosos, tales como la cardiover-
nistración lenta y diluida, la asociación con lidocaína o sión, la terapia electroconvulsiva, la broncoscopia y la
fentanilo, o ambos, y la dosis reducida desensibilizante microcirugía laríngea más anestesia tópica y opioide.
señalada anteriormente. Se contraindica en la interacción con cimetidina y
La incidencia de náusea y vómito es alta (30 a 40%), succinilcolina, porfiria y en casos de sensibilidad al me-
por lo que es conveniente utilizar medicación antiemética. dicamento.
En la revista Lancet de 1983 Ledingham y Watt infor-
maron un incremento de 50% de la morbimortalidad de
pacientes críticos, sépticos o politraumatizados, en quie- PROPOFOL
nes se utilizó el medicamento para fines de apoyo respi-
ratorio; se observaron bajos niveles de cortisol con abati-
miento en la respuesta de HACT al estrés: estos efectos
se mantuvieron hasta cuatro días después de la infusión. Es un compuesto alquilfenol, 2,6–diisopropilfenol (ca-
Posteriormente se investigaron los efectos sobre el sis- rece de isómeros). Las primeras descripciones las hicie-
tema adrenocortical, en el que se comprobó que una do- ron Kay y Rolley en 1977 y posteriormente James y
sis habitual del medicamento da lugar a un descenso de Glen en 1980; su uso clínico fue aprobado en 1989. Es
los niveles plasmáticos de cortisol y aldosterona duran- una sustancia oleosa a la temperatura ambiente, que se
te un periodo de cuatro a ocho horas. El efecto se rela- presenta en solución a 1%; inicialmente se agregaba cre-
cionó con inhibición de las enzimas mitocondriales del mofor como solvente, pero la gran incidencia de reaccio-
sistema P450 CYP (probablemente porque el radical nes anafilactoides obligó a prepararlo en forma de emul-
imidazólico libre se une al sistema mencionado), que sión con aceite de soya a 10%, glicerol a 2.25% (como
afectan la esteroidogénesis, específicamente inhibiendo agente osmótico) y lecitina de huevo purificada; está
la enzima 11%–hidroxilasa (enzima clave en la biosínte- compuesto por cadenas largas de triglicéridos en 1.2%;
sis de cortisol, aldosterona, 17–hidroxiprogesterona y el pH de la solución es de 7 a 8.5 (próximo a pH fisioló-
corticosterona), con acumulación de 11–desoxicorticos- gico). Recientemente se han agregado el agente quelante
terona. Afecta también la 17#–hidroxilasa, impidiendo etilendiaminotetracético (EDTA) o metabisulfito sódico
la conversión de 17–hidroxiprogesterona a progesterona, para limitar el crecimiento bacteriano (figura 5–47).
y la 11# hidroxilasa, limitando la génesis de corticoste- Se ha utilizado el profármaco en forma de fosfato hi-
rona a partir de 11–desoxicorticosterona. También se ha drosoluble, que es liberado por hidrólisis. También se
hecho referencia a que en altas dosis abate la %–desmu- han hecho investigaciones de reformulación con 2–hi-
tasa, que interviene en la resíntesis de vitamina C. Por droxipropil %–ciclodextrina, pero los intentos genera-
estas razones no se recomienda para infusión continua. ron bradicardia e hipotensión en ratas.
Inhibe la colinesterasa plasmática y puede prolongar
el efecto de la succinilcolina (deficientes de colineste- Farmacocinética
rasa); asimismo, puede potenciar el efecto de los rela-
jantes no despolarizantes. Como ocurre con todos los agentes intravenosos, el
A nivel experimental se ha documentado elevación efecto es rápido e induce a anestesia en un tiempo de cir-
de los niveles de la enzima aminolevunil sintetasa ácida culación brazo–cerebro. Se ajusta mejor a un modelo
(ALA), por lo que se debe evitar en pacientes portadores farmacodinámico de dos o tres compartimentos.
de porfiria aguda intermitente.
No afecta las funciones hepática y renal. # t!(: un minuto.
Empleo OH
Inducción de 200 a 300 "g/kg y de 150 a 200 "g/kg para
(CH3)2CH CH(CH3)2
ancianos, pacientes de alto riesgo cardiorrespiratorio o
con inestabilidad hemodinámica, trastornos en la fun-
ción ventricular, tamponamiento, hipovolemia, etc., o
que presenten inestabilidad cardiopulmonar y requieran
cirugía de urgencia.
Se recomienda en los portadores de incremento en las
presiones intracerebral y ocular, y en procedimientos de Figura 5–47. Propofol.
# t!#: 1.5 a 3 min: ancianos 2.85 min y niños de dos na), a 4–hidroxipropofol que mantiene un tercio de la
a cuatro minutos. actividad hipnótica. Existen pruebas recientes de que el
# t!%: 0.5 a 2 h. tejido pulmonar desempeña un papel importante en la
# t!$: tres a seis horas en función de los comparti- captación y el metabolismo de propofol, pues se sabe
mentos profundos de baja perfusión pero con esque es transformado a 2,6–diisopropil–1,4–quiniol; es-
casa relevancia clínica; existen referencias hasta tos productos forman glucuronatos quinólicos y sulfa-
de más de 24 a 45 h; urémicos 27 h. tos inactivos. En menor proporción se transforma a 2–2
# Ke0: 0.7 min. propranol y 6–isopropilfenol; estos sistemas actúan aun
# t!,e0: 2.9 min, efecto pico entre tres y cuatro mien etapa anhepática. No se descarta la posibilidad de es-
nutos. terasas hepáticas y extrahepáticas; menos de 0.3% se
# t!: contexto sensitivo: 1 h 12 min, 2 h 16 min, 4 elimina sin cambios por la orina, que ocasionalmente le
h 25 min, 6 h 32 min y 8 h 38 min, para ocho días confiere un tinte verdoso (fenol).
se han determinado 50 min. Posiblemente por el descenso en la TA y su repercu-
# Vdcc: 0.3 a 0.6 L/kg; en niños es de 0.5 a 0.7 y se sión sobre el FSH, y porque el medicamento inhibe el
ha llegado a considerar que en esta etapa es 50 a metabolismo de procesos de hidroxilación y de alquila-
80% mayor que en el adulto, pero decrece en rela- ción, sobre todo los que median por el citocromo
ción con la edad. CYP2B1, limita su propia depuración y la de otros me-
# Vd2: 0.42 a 0.63 L/kg. dicamentos.
# Vd3: 4.7 a 6.2 L/kg. La cirrosis o la insuficiencia renal poco modifican su
# Vdee: 3.5 a 6.8 L/kg en hombres y 14.3 en mujeres. eliminación; sin embargo, en la población mayor de 60
En niños de uno a tres años de edad: 9.5 L/kg; de años de edad se reduce la depuración plasmática (cam-
3 a 11 años: 9.7 (la recuperación a un bolo es seme- bios intercompartimentales más tórpidos).
jante a la del adulto por ser más importante el pro- Atraviesa fácilmente la barrera placentaria, pero
ceso de distribución). En los pacientes obesos es también se depura con rapidez de la circulación neona-
de 12.4 L/kg. tal. En resumen, la distribución tisular es tan importante
# Up: 97 a 98%; sin cambios en cirrosis y uremia. como la biotransformación y ambas condicionan el aba-
# pKa: 11; fracción no ionizada a pH de 7.4, 99.7% timiento a corto plazo en la inicial y terminal.
(90).
# Duración: 20 a 40 mL/kg/min; depende del flujo. Farmacodinamia
En el compartimento central 20.57; intercompar-
timental interna: 2, 20.57 a 32.14, interna: 3, 13 a Como ocurre con el etomidato, el perfil neurofarmaco-
50 y externa: 13 a 14. Para los ancianos estas cifras lógico sugiere selectividad modulatoria inhibitoria sobre
descienden linealmente. Estos parámetros son siglos receptores GABAA. El sitio específico para dicha
nificativamente mayores en los menores de cinco potenciación se ha encontrado en los receptores de las
años de edad; sin embargo, los neonatos y los be- subunidades %2 y %3 en un residuo específico del ami-
bés (menores de tres meses de edad) presentan in- noácido metionina 286 de la cadena proteica. La activa-
madurez del aparato enzimático para su metabo- ción de estos R incrementan la conductancia de Cl–
lismo. transmembrana, que da por resultado la hiperpolariza-
ción de la membrana postsináptica y por lo tanto su inhi-
Algunos autores consideran un factor hepático de acla- bición; los barbitúricos y el etomidato disminuyen la
ramiento de 25.7 y otro extrahepático de 13 mL/kg/min; disociación del neurotransmisor inhibitorio del R, in-
sin embargo, actualmente consideran que este último crementando la duración de la apertura del canal iónico.
tiene mayor importancia, por lo que el proceso de distri- La excitabilidad de las motoneuronas espinales (re-
bución tisular es el factor más importante en el descenso flejo en H) no se altera por propofol, por lo que la inmo-
de la Cp; aun después de 10 h de infusión continua la Cp vilidad durante la anestesia por parte del agente no se
decae 25% en tres minutos. El efecto acumulativo no es obtiene a través de este mecanismo.
significativo. Un autor informa que en la subespecie de ratones
Es altamente lipofílico; solución en lípidos de 5 000. N265M se han condicionado cambios por manipulación
Su proceso de eliminación excede el FSH y es rápida- genética en la región de la subunidad %3, que reducen
mente biotransformado por un mecanismo oxidativo, de forma drástica la sensibilidad al enflurano y al halo-
principalmente en el hígado, por isoformas del sistema tano, así como los efectos de inmovilización para el eto-
CYP2B6 y 2C9 (gran variabilidad microsomal huma- midato y el propofol.
La microinyección de propofol directa a los tubero- dida de la conciencia es consecuencia de la captación

mamilares del hipotálamo induce sueño, efecto que inmediata dada su alta la lipofilidad y aparece un sueño
puede ser revertido con antagonistas GABAA. Flood y tranquilo y escasa coincidencia de fenomenología exci-
col. encontraron que el propofol, igual que el isoflurano, tatoria; se refiere hipo en 14% (15 a 75 en niños) y mio-
inhibe los receptores colinérgicos nicotínicos por efecto clonías, movimientos involuntarios e hipertonía entre 0 y
en las subunidades #4 y %2, cuyo papel en la producción 20%, los cuales se reducen con la medicación; estos
de anestesia general es incierto. El fármaco puede tam- cambios coinciden con lentificación en el EEG, posi-
bién bloquear los canales de voltaje activados de Na+ y blemente como antagonismo en los sitios de glicina a
Ca++, así como potenciar los receptores de glicina. Es nivel subcortical (efecto que se ha relacionado con la
probable que la inhibición sobre los receptores 5–HT3 aparición ocasional de crisis convulsivas); aunque el
procure sus propiedades antieméticas. De todas formas, cierre de los párpados es un poco más tardío que con el
los efectos sobre las estructuras del sistema nervioso tiopental y pudiera dar lugar a una sobredosificación,
central han sido mapeados y se ha determinado que son los clínicos señalan como referencia el contacto verbal.
localizado y no globales. Estos hallazgos apoyan la hi- Tiene un dudoso efecto analgésico y un efecto amnésico
pótesis de que los mecanismos de la anestesia parecen moderado. La recuperación a una sola dosis es más rá-
ser específicos para cada agente y que los diversos sitios pida (de dos a cinco minutos) y con mejor orientación
de interacción fármaco–efector median los diferentes y sensación de bienestar que con otros anestésicos endo-
componentes de la anestesia general. venosos. El patrón EEG varía de ritmo # a un incremen-
to de la actividad % durante la somnolencia, con poste-
42 mg)kg
rior aumento de la actividad con fase de ondas * y 0
IT %
2 mg)kg
% 21 durante la inconsciencia; en concentraciones superiores
a los 6 "g/mL se observa supresión de las descargas.
Aunque prácticamente no induce a actividad electroen-
Sistema nervioso central cefalográfica convulsiva (1:47 000), existe controver-
En dosis de inducción (1.5 a 2.5 mg/kg) el efecto apa- sia acerca de los efectos que pudiera dar lugar en pacien-
rece a corto plazo en un tiempo de circulación; la pér- tes portadores del padecimiento y se refiere la presencia
de opistótonos, hiperreflexia, hipertonía, movimientos
involuntarios, coreoatetosis y hasta descargas epilepti-
Concentración plasmática formes en el EEG; sin embargo, en dosis altas suprime
en "g/mL la actividad en este registro.
Aturdimiento, responde a 1a3
Hemodinamia cerebral: abate el FSC en forma signi-
estímulos ficativa entre 26 y 51% por mecanismo de vasoconstric-
Pérdida del reflejo ciliar 2.78 ción, aumenta la RVC en 50% pero abate la PPC en 15
Pérdida de la conciencia 4.4 a 25% y disminuye el CmO2 en 28 a 36%, así como la
Cirugía menor 3a5
PIC, la PLCR y la PIO entre 18 y 36%, aunque con dosis
Anestesia balanceada, ciru- 2a3
altas puede existir el riesgo de abatir a cifras críticas la
gía mayor PPC.
Anestesia balanceada 2a6 Mantiene la autorregulación y la respuesta a la
opioide – N2O PaCO2. Se le consideran propiedades protectoras cere-
Niños; de 3 a 10 años se >4 brales semejantes al efecto antioxidante de la vitamina
considera hasta del E, en el sentido de que barre radicales libres e inhibe la
doble peroxidación (los estudios clínicos muestran mejor to-
Agente único 6 a 12 lerancia a los episodios hipóxicos, aunque no así los his-
Supresión de descargas en 6.3 tológicos). Existe alguna evidencia de protección cere-
el EEG bral durante la cirugía, la exclusión cardiopulmonar y el
Laringoscopia 9.8 paro con hipotermia profunda.
Intubación 17.4 Incrementa la latencia y disminuye la amplitud de los
No hay respuesta al estí- 6.63 (con medicación #2 PESS, pero mantiene las de tipo auditivo.
mulo eléctrico 0.66 'g/mL), 3.89 No presenta cambios en presencia de N2O.
Anestesia vigilada 0.5 a 2 Por su rápida y tranquila recuperación, así como por
Orientación < 1.2 algún efecto antiemético, es de gran utilidad en la neu-
Despierto 0.8 a 1.8 roanestesia.
Sistema cardiovascular Abate el FSC, la RVC y el CmO2, mantiene el equili-

Para concentraciones entre 0.7 y 3 "g/mL: brio entre el aporte y la demanda, y no se ha encontrado
un aumento del contenido de lactato del seno coronario.
# FC –17 a –24%; algunos autores consideran que De todas formas, es el agente con mayor efecto depresor
no es significativo, aunque sí lo es en niños meno- cardiovascular entre los inductores, pero ha sido útil
res de dos años, sobre todo en respuesta al reflejo para el manejo de pacientes con buena reserva ventricu-
oculocardiaco. lar en cirugía cardiaca. Se informan resultados favora-
# PAS –24 a –45%; en niños de –10 a –20%, bles en las cirugías aortocoronaria y valvular; asociado
# PAM –15 a –31%. con diazepam, opioide y halogenado, como moderador,
# RVS –14 a –30%; retorno venoso. permite una buena perfusión preoclusión, transoclusión
# PAP – 20 a –33%; no se afecta en los infantes. y posexclusión, así como una recuperación más rápida
# GC –12 a–23%. y predecible, y una extubación temprana. Actualmente
# Vol. Lat. –12 a –20%; abatimiento de la precarga se prefieren el sevoflurano o el isoflurano para fines de
y la poscarga. preacondicionamiento hipóxico.
# ITVI –25 a –40%; $ dP/dt. En resumen, efecto ino-
trópico negativo. Aparato respiratorio
Es un importante depresor central tanto en la frecuencia
La hipotensión es consecuencia de los efectos directos como en la profundidad y produce apnea en 25 a 35%
sobre el miocardio; los autores hacen referencia a la dis- de los pacientes inducidos; estos efectos son incremen-
minución de la contractilidad en forma dependiente de tados por los opioides. Da lugar a desviación de la curva
la dosis en ambas cavidades, incluyendo el músculo de estimulación de CO2 a la derecha y abate la respuesta
papilar auricular y el músculo liso aórtico; estos efectos a la hipoxemia, los cuales son efectos más importantes
se han relacionado con bloqueo en los canales de Ca++, en la etapa infantil.
abatimiento de su disponibilidad e inhibición del flujo La reactividad en la vía aérea es menor que con otros
transarcolema. La relajación del músculo liso vascular inductores; se presentan mejores condiciones para la co-
periférico se debe a la disminución del tono simpático locación de mascarilla laríngea y algunos autores refie-
a partir del centro vasomotor bulbar. ren intubación traqueal en ausencia de relajante muscu-
Abate la actividad barorreceptora, que normalmente lar. Existe la posibilidad de un efecto broncodilatador,
compensa el estado de hipotensión sistémica. Estos que limita el desarrollo de broncoespasmo y abate la re-
efectos dependen de la dosis, por lo que se insiste en que sistencia en las vías aéreas, por lo que permite el empleo
el medicamento se administre lentamente y con volemia de menor presión positiva para la insuflación pulmonar
correcta, más aún en pacientes ancianos, comprometi- durante la ventilación mecánica en pacientes sanos y por-
dos y en malas condiciones generales, y en los que tie- tadores de EBOC. Se ha observado que atenúa la cons-
nen interacción por medicación betabloqueadora, inhi- tricción traqueal en ratones sensibilizados con oroalbú-
bidores de los canales de Ca++, medicación #2 mina por inhibición de 5–HT en acción directa sobre el
adrenérgica y los que han recibido otros depresores, músculo liso y acción indirecta en las terminaciones pa-
como diazepínicos y opioides. Desde luego que estos rasimpáticas. Un estudio reciente refirió una menor inci-
efectos son más aparentes en la etapa de inducción que dencia de sibilancias inmediatas a la inducción, en com-
durante el mantenimiento. Se limita la respuesta presora paración con las que se presentaron con el tiopental. Sin
a la laringoscopia y la intubación. embargo, se reportan reacciones anafilactoides en una pro-

Ocasionalmente se hace referencia a episodios de se- porción de 1:250 000 (1 500 veces menos que con el eto-
vera bradicardia, paro sinusal, bloqueo A–V y asistolia midato). No libera histamina y se considera útil en el pa-
(1.4:100 000); en los niños se puede observar un incre- ciente asmático aun con trastornos en la IgE.
mento del reflejo oculocardiaco durante la cirugía de Mantiene la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
estrabismo y cuando interactúa con otros medicamentos La administración rápida en venas de pequeño cali-
vagolíticos; estos efectos pueden resultar de difícil con- bre o bien por fenómenos de precipitación (mezclas) o
trol, por lo que se recomienda siempre mantener disponi- cambios en el pH dan lugar a tromboflebitis, que en cier-
ble la medicación anticolinérgica, aunque algunos auto- tas condiciones produce y desprende fragmentos endote-
res recomiendan su empleo en forma rutinaria. liales que se depositan y atrapan en la microcirculación
No es arritmogénico (excepto en bradicardia mode- pulmonar, dando lugar al desarrollo de una respuesta
rada) ni sensibiliza al miocardio al efecto de las cateco- inflamatoria local en relación con las prostaglandinas
laminas. (incremento en los niveles de triptasa), sin liberación de
histamina y manifestada con broncoespasmo agudo y # Presencia frecuente de dolor en el sitio de admi-
vasoconstricción pulmonar (sin hipotensión arterial); nistración entre 10 y 80% de los casos, que mejora
este fenómeno se ha señalado como “anafilaxia agrega- con las maniobras ya conocidas y el método de mi-
da” (AA), que en caso de no ceder o ser tratada puede crobolos (little shot); aun cuando ocurre enrojeci-
dar lugar a hipoxemia con daño cerebral. Este fenómeno miento o molestia en el trayecto venoso la inciden-
ocurre con mayor riesgo en los pacientes con enferme- cia de flebitis hasta el décimo día posoperatorio es
dad respiratoria tipo EBOC, grandes fumadores y asmá- menor de 1%.
ticos. # El vehículo para su presentación carece de anti-
No produce efectos adversos en el tubo digestivo ni contaminantes, por lo que constituye un buen me-
hepáticos (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina dio biológico para el desarrollo de bacterias, como
y factores de coagulación). Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y
Existen buenas razones para considerarlo como el de Candida albicans; hay diversas elevaciones tér-
menor efecto emético entre los inductores, pues presen- micas posquirúrgicas que se han atribuido a la
tó una menor incidencia en comparación con el barbitú- contaminación extrínseca del propofol.
rico (17 y 43%, respectivamente). En otros informes las # El medicamento se debe mantener en refrigera-
dosis subanestésicas de 20 a 40 mg tuvieron propieda- ción, manejarse con extremos cuidados de asepsia
des antieméticas en 81% de los pacientes con náusea y y, desde luego, desechar los residuos después de
vómito (seis volvieron a presentarlos) contra 35% en los seis horas. Recientemente se presentan nuevos
pacientes manejados con placebo. Se hace referencia a componentes para limitar este desarrollo, como el
un efecto antiemético en los pacientes con náusea por ácido etilendiaminotetracético o edetato sódico
otras formas de tratamiento, como inmunosupresores, (EDTA), o bien metilbisulfito sódico, aunque con
quimioterapia, etc. El sitio de efecto pudiera ser a nivel este último se reportó un caso de acidosis metabó-
de R D2; se han recomendado dosis de 10 a 20 mg como lica severa cuando se administró durante 48 h.
rescate en el posanestésico o bien quimioterapia y regí- # Se ha reportado la aparición en el posoperatorio de
menes de infusión de 16 "g/kg a 1 mg/kg/h, con escasa algunos trastornos del sensorio y de la personali-
somnolencia. Se requieren comparaciones específicas dad, así como sintomatología no bien aclarada y
con otros antieméticos para obtener conclusiones, sobre no revisada, manifestada por confusión, depre-
todo en las referentes al costo; de todas formas su em- sión, postración, temblores, parestesias, sensación
pleo es ventajoso en la cirugía ambulatoria de niños y de quemadura en cara y piernas, y “nervios en las
adultos. No altera el flujo sanguíneo ni el funcionamien- piernas“ (acatisia). Algunos pacientes mostraron
to renal. Aunque no suprime la respuesta adrenocortical “enamoramiento” hacia el anestesiólogo o refirie-
al estrés, la secreción de cortisol o a la estimulación por ron que habían sido objetos de abuso sexual en el
HACT, en altas dosis puede abatir la respuesta inmuni- transoperatorio. Esta sintomatología ocasional-
taria; un estudio mostró un abatimiento in vitro de 50% mente ha sido tratada con buenos resultados con
en la polarización de neutrófilos. Otros autores asegu- medicación antiparkinsoniana (Akinetón").
ran que no afecta la función de las células T (actividad # Puede dar lugar a trastornos en el transporte de
quimiotáctica de los leucocitos). electrones mitocondriales y simular defectos en
Aunque no altera las pruebas de coagulación inhibe estas estructuras.
la agregación plaquetaria mediante mediadores proin- # Se han reportado personas adictas al medica-
flamatorios, que incluyen el tromboxano A2. mento.
Las dosificaciones de 10 a 20 mg han sido igualmen-
te efectivas a 2 "g/kg de naloxona para revertir el prurito Empleo
causado por la administración raquídea de opioides, Inducción: DE50 2.3 mg/kg, DE95 2.5 (1.5 a 2.5), lac-
aunque se especula un efecto a nivel espinal, como el tantes 2.8, preescolares 2.8 a 4.5 y escolares 2.2 a 3 (ma-
originado por colestasis, así como un efecto subcortical. yor Vd y aclaramiento), con duración de la inconscien-
Algunos autores lo han recomendado como antioxi- cia de 10 a 15 min. Para los ancianos (menor Vd y
dante (semejante a la vitamina E), por el barrido de radi- aclaramiento), debilitados o medicados en forma im-
cales libres durante la falla orgánica múltiple. portante bastarán entre 1 y 2 mg/kg. En tanto sea posi-
Puede ser útil en pacientes con porfiria e hipertermia ble, se recurrirá a métodos de infusión rápida o en bolos
maligna, pero está contraindicado en las personas alér- de 5 a 10 mg/seg; hay que recordar la posible fenomeno-
gicas a la soya. Es conveniente llamar la atención sobre logía de actividad involuntaria, sobre todo en la pobla-
los siguientes puntos: ción infantil por molestia en el trayecto venoso.
Padfield considera que la inducción debe efectuarse y simultáneamente iniciar la infusión con 10 mg/kg/h (166
idealmente a una velocidad de 10 mg cada ocho seg, "g/kg/min) * de 8 mg/kg/h (133 "g/kg/min) y mantener
titulando el efecto de acuerdo con la pérdida del reflejo la velocidad a 6 mg/kg/h. La técnica de Bristol asocia un
ciliar; de esta manera comprobó que se requieren dosis opioide y N2O a 10, 8 y 6 mg/kg/h para el propofol.
menores de 2.25 mg/kg, además de que las repercusio- AET: requiere una Cp de 4 a 6 "g/mL con inducción–
nes sobre la TA, el FC y el segmento ST en pacientes is- impregnación con 1 mg/kg y simultáneamente una infu-
quémicos fueron mucho más reducidas. Estas dosifica- sión de 300 a 350 "g/kg/min durante 10 min, posterior-
ciones se ajustarán a la edad, el IMC y el volumen mente de 170 a 214 "g/kg/min durante dos horas y
sanguíneo central. finalmente de 42 a 128 "g/kg/min.
Mantenimiento: anestesia balanceada; se han descri- Otro esquema señala la administración de 500 "g/kg/
to varios esquemas sin recomendaciones rígidas, pero sí min durante 15 min para inducción–impregnación, se-
ajustadas a: guida de 433 "g/kg/min durante 15 min * 166 "g/kg/
min; estas velocidades llevan a una Cp de 6 "g/mL. Si
a. El índice de declinación en la concentración en el el propofol se asocia con un hipnoanalgésico estas velo-
sistema nervioso central por distribución a otros cidades se modifican a razón de 183 "g/kg durante 15
tejidos en función del tiempo; BET (B: bolo inicial min, 166 por otros 15 min y finalmente 100 para mante-
para obtener el nivel Cp. requerido en el Cc.; E: ner la Cp a 3 "g/mL.
compensación para la eliminación externa; T: No está de más recordar que la mejor forma de obte-
transferencia intercompartimental). ner y mantener la Cp constante es iniciar la infusión in-
b. Ajuste al nivel requerido en la depresión del sis- mediatamente después de la impregnación; un autor
tema nervioso central. recomienda la inducción durante cinco minutos y poste-
c. La correcta depuración. riormente tres reducciones en forma exponencial de
20% cada cinco minutos. Por ejemplo, para un paciente
Poca duda cabe acerca de la importante sinergia de la de 50 kg la dosis de inducción de 2 mg/kg (100 mg) *
asociación propofol–opioide. Para suprimir la respues- 20 mg/min x 5’ (400 "g/kg/min) * 16 mg/min x 5’ (300
ta al estímulo quirúrgico, como incisión o manipulación "g/kg/min) * 12.8 mg/min x 5’ (256 "g/kg/min) y esta-
intraabdominal, se requiere Cp de 10 a 15 "g/mL, en blecimiento a 10.24 mg/min (170 "g/kg/min). Esta for-
tanto que al asociar el propofol con un opioide dichos ma la velocidad en la dosis de mantenimiento es de alre-
niveles se pueden reducir de manera drástica hasta 1 dedor de 50% de la inicial, pero de todas formas la
"g/mL. titulación será individual atendiendo a la edad, la com-
Balanceado con N2O: inducción–impregnación con plexión, el estado general, los padecimientos intercu-
2.5 mg/kg * 12 mg/kg/h (200 "g/kg/min) durante 10 rrentes, etc.
min * 9 mg/kg/h (150 "g/kg/min), durante 30 min * El opioide se debe suspender 30 min antes del final
6 mg/kg/h (100 "g/kg/min) con ajustes cada hora. y el propofol entre 5 y 10 min antes.
N2O y opioide: inducción–impregnación con 2 a 3 Los autores consideran que el remifentanilo es una
mg/kg, * en forma decreciente 6 a 9 mg/kg/h (100 a buena opción, dado que el perfil farmacocinético es se-
150 "g/kg/min) durante 10 min * 6 mg/kg/h (100 "g/ mejante: de 0.5 a 1.5 "g/kg a la inducción y en seguida
kg/min) y ajustar cada 30 min, a fin de que las Cp con infusiones de 25 a 200 'g/kg/min. Para infusiones pro-
estos esquemas se mantengan entre 2 y 4 "g/mL. Algu- longadas la técnica adquiere relevancia; las velocidades
nos especialistas proponen la asociación a sufentanilo de infusión varían de acuerdo con el estímulo quirúr-
para cirugía prolongada con dosis de impregnación gico, la respuesta simpática y las manifestaciones de
(seis minutos antes) de 0.5 a 3 "g/kg * 12.5 a 40 'g/kg/ respiración espontánea, así como con los signos de anal-
min y entre 20 y 30 min antes del final de la interven- gesia inadecuada, que podrían superarse con bolos de
ción. 0.2 'g/kg.
Como agente único no es suficiente para obtundir la Algunos autores refieren que la adición de N2O abate
respuesta hemodinámica nociceptiva, aun cuando la aso- estas cifras en forma significativa (de 50 a 75%). Al no
ciación de opioide a dosis bajas no reduce la proporción haber un efecto acumulativo la administración de am-
de agente si se limita en forma de la dosis dependiente las bos se suspende hasta la colocación de los apósitos; des-
respuestas somática, simpática y hemodinámica. de luego que no hay que olvidar el régimen de analgesia
Los esquemas más apropiados para obtener en la Cp posoperatorio inmediato.
en equilibrio para cirugía consisten en administrar la Es conveniente hacer algunas consideraciones de
dosis de impregnación–inducción, por ejemplo, 1 mg/kg, tipo farmacodinámico para seleccionar el equilibrio de
propofol–opioide, por ejemplo, en un paciente hemodi- # Limitación de los requerimientos de terapia vaso-
námicamente comprometido habrá que incrementar la dilatadora y fármacos específicos en pacientes hi-
proporción de opioide a fin de no interferir en la estabili- perdinámicos (vs. betabloqueadores).
dad. En los que tienen un mayor riesgo de náusea y vó- # Disminución del CmO2 e incremento en la satura-
mito es conveniente reducir el opioide e incrementar la ción sanguínea con mejoría de la diferencia A–V
proporción de propofol. de O2 en sangre mezclada como índice de mejor
El empleo de relajante muscular se considerará por perfusión.
separado, pero integrado al esquema; al fin de la inter- # Permite la evaluación neurológica y de conciencia
vención se deberá suprimir el efecto miorresolutivo re- periódicas; el efecto se disipa a plazos más cortos
sidual para evitar la percepción de incapacidad motora. que el midazolam o los opioides. Desde luego que
De todas formas, e independientemente de la forma se debe ofrecer una vigilancia continua de los pa-
de administración, es conveniente mantener una jeringa rámetros cardiovasculares, pulmonares y metabó-
cargada y de preferencia unida al sistema o dispositivo licos (cetosis, hiperglucemia, hipertrigliceride-
de bolo en la bomba con el fin de “profundizar” o “res- mia, etc.).
catar” ante cualquier evidencia clínica de insuficiente
profundidad durante el estado anestésico. Se hace referencia al posoperatorio de cirugía cardiaca,
La posibilidad de infusiones con sistemas computari- particularmente a la intervención aortocoronaria. Un
zados para TCI (target control infusion) evitaría picos estudio con 25 "g/kg/min durante seis horas mostró un
importantes durante la inducción, elevaría en forma pa- abatimiento en la respuesta adrenérgica y una mayor
ralela la Cp a la del sitio efector y procuraría mejores estabilidad hemodinámica; habrá que evaluar los resul-
controles en la profundidad anestésica y buena predic- tados de los estudios actuales con agentes inhalatorios
ción de la inducción y recuperación; asimismo, favore- sobre el preacondicionamiento hipóxico.
cería la estabilidad hemodinámica. Últimamente se ha adquirido buena información so-
Coadyuvante para anestesia de conducción: es prefe- bre los pacientes pediátricos; aun cuando los textos no
rible en los menores de 60 años de edad con una impreg- se comprometen a su empleo en menores de tres años de
nación a razón de 1 mg/kg lentamente * 37 a 80 "g/kg/ edad, tal vez por la necesidad de una vía venosa operati-
min; para los mayores de 65 años de edad el va y la molestia local, la introducción de anestesia tópi-
mantenimiento será de 32 a 50 "g/kg/min. De todas for- ca permite mejores condiciones para la venopunción.
mas se recomienda tomar como referencia el estado de La disposición en el solvente de triglicéridos de cade-
conciencia y el reflejo palpebral. Bajo este procedi- na media causan menor dolor a la inyección (habrá que
miento es posible pasar de la vigilancia al estado anesté- considerar también la inducción con sevoflurano). La
sico, incrementando la infusión a 10 mg/kg/h cuando la dosis de inducción en preescolares es mayor que en el
duración de la intervención exceda la anestesia de con- adulto, desde luego que limitada por la medicación pre-
ducción. anestésica (30 a 50% menor), en tanto que en los neona-
Los procedimientos de diagnóstico y tratamiento tos la inconsciencia se obtiene con alrededor de 1
—gastroscopia, colonoscopia, litotripsia, RM, etc.— mg/kg. Ha sido útil para los estudios en esta etapa con
recomiendan entre 4 y 8 mg/kg/h; otros recomiendan 10 infusiones de 50 a 100 "g/kg/min, aunque algunos pre-
mg aplicados entre uno y cinco minutos para ansiólisis fieren utilizar bolos de 0.5 a 1 mg/kg cada 10 a 12 min.
en pacientes ambulatorios; en estos procedimientos se También se refiere una menor reactividad de la vía aérea
ha utilizado para proporcionar tranquilidad controlada y su repercusión hemodinámica para la intubación tra-
por el paciente con bolos de 0.7 mg/kg y candado de tres queal; de todas formas su recuperación es rápida y de
minutos. excelente calidad.
En su empleo bajo cualquier esquema el paciente de- En los pacientes menores de 17 años de edad, con una
berá estar siempre bajo el control con elementos de vigi- infusión mayor de 24 h, ha dado lugar al síndrome de
lancia y el equipo conveniente ante la necesidad de apo- acidosis metabólica por infusión de propofol, caracteri-
yo ventilatorio. zado por depresión miocárdica, rabdomiólisis, hepato-
Hipnosis para el apoyo de respiración mecánica en la megalia, hiperlipidemia y muerte. Existe referencia
UCI: se ha utilizado durante una o dos semanas con in- para su tratamiento con “hemofiltración”. Actualmente
fusiones de mantenimiento entre 13 y 50 "g/kg/min, no se autoriza su empleo para el apoyo respiratorio du-
con las siguientes ventajas: rante más de 24 h.
Ha quedado en suspenso su utilidad en la operación
# Menor incidencia de cambios hemodinámicos. cesárea electiva; se equilibra rápidamente con el pro-
ducto y mantiene una concentración de 1:1 con la sangre remifentanilo o sufentanilo.

fetal; aunque conserva en forma correcta el equilibrio Actualmente se contraindica en los pacientes con
A/B, puede abatir la TA y FC maternas, sobre todo aso- trastornos del metabolismo graso o hipersensibles al
ciado a succinilcolina. Se elimina por el calostro y pue- medicamento.
de afectar de alguna manera al recién nacido.
Es una alternativa para la anestesia del paciente con
obesidad mórbida y previa medicación conveniente que Agradezco cumplidamente la decidida participa-
incluya atropina; la dosis de inducción será calculada ción del Dr. Adrián Palacios Chavarría (R III de
sobre el peso ideal más 0.4 mg para compensar el exceso Anestesiología), quien contribuyó en la prepara-
de peso, seguida de infusiones decrecientes de 12, 10 u ción y traducción de los esquemas y figuras aquí
8 mg/kg/h hasta cinco minutos antes del final; suele aso- presentados, así como en la información comple-
ciarse con la administración de morfina o, mejor aún, de mentaria sobre sufentanilo.
REFERENCIAS
1. Wood M, Alastair JJ: Drugs and anesthesia. Pharmacol- 9. Padfield NL: Total intravenous anaesthesia. Butterworth &
ogy for anesthesiologists. 2ª ed. 990. Heinemann, 2000.
2. Hughes MA et al.: Context–sensitive half–time in multi- 10. Calvey TN, Williams NE: Pharmacology for anaesthetists.
compartment pharmacocinetic models for intravenous anes- Blackwell Science, 2001.
thetic drugs. Anesthesiology 1992;76:334–341. 11. Evers AS, Maze M: Anesthetic pharmacology. Churchill
3. Feldman SA, Paton W, Scurr C: En: Arnold E: Mecha- Livingston, 2004.
nisms of drugs in anaesthesia. 2ª ed. 1993. 12. Howard Fee JP, Bovill JG: Phisiology for anaesthesiolo-
4. Bowdle TA, Horita A, Kharasch ED: The pharmacologic gists. Taylor & Francis, 2004.
basis of anesthesiology. Churchill Livingstone, 1994. 13. Howard FJP, Bovill JG: Pharmacology for anaesthesiolo-
5. Fragen RJ: Drug infusions in anesthesiology. 2ª ed. 1996. gists. Taylor & Francis, 2005.
6. Calvin TN, Williams NE: Principles and practice of phar- 14. Stoelting RK: Pharmacology and physiology in anesthetic
macology for anaesthetists. 3ª ed. Blackwell Science, 1997. practice. 4ª ed. Lippincott–Raven, 2006.
7. White PF: Textbook of intravenous anesthesia. Williams & 15. Finkel R, Cubeddu LX, Clark MA: Pharmacology. 4ª ed.
Wilkins, 1997. 2009.
8. Bivill JG, Howie MB: Clinical pharmacology for anaesthet-
ics. W. B. Saunders, 1999.
Capítulo 6
La farmacognosia en el campo
de la anestesiología
Leonardo del Valle Mondragón
La farmacognosia estudia los principios activos de ori- amplio, esta ciencia se encarga de estudiar la historia, el
gen natural, sea de procedencia vegetal, microbiana cultivo, la recolección, la preparación, la preservación,
(hongos y bacterias) o animal. Examina tanto sustancias la comercialización, la distribución, la identificación y
con propiedades terapéuticas como tóxicas y de tipo ex- la evaluación de los componentes químicos de origen
cipiente que pueden poseer un potencial curativo, lo natural.1,5 Adicionalmente, también se encarga del estu-
cual es de gran importancia en el desarrollo de la facto- dio y del uso tradicional de esos compuestos químicos
ría farmacéutica con repercusión en las ciencias médi- o sus derivados, proporcionando los elementos necesa-
cas, teniendo relevancia no sólo en el campo de la salud, rios para determinar su actividad farmacológica y mejo-
sino también en las industrias alimenticia, cosmética, rar la salud y el bienestar del ser humano y de los anima-
plástica y textil, entre otras.1–4 les de su entorno.6,7 La farmacognosia no sólo se enfoca
La palabra farmacognosia significa “conocimiento en el estudio de sustancias con efectos terapéuticos per
de los fármacos”. Proviene del griego pharmakon se, sino también de moléculas que puedan ser empleadas
(!"#$"%&), que significa “fármaco” o “remedio”, y como modelo estructural para la síntesis de nuevos com-
gnosis ('()*+*), que quiere decir “conocimiento”, por puestos más potentes y de materias primas para los pro-
lo que es considerada considerada una rama de la farma- cesos de hemisíntesis, obteniendo sustancias activas,
cología.2,3 El término como tal fue utilizado por primera como hormonas, esteroides, anestésicos, antibióticos,
vez en 1815 por Seydler1 en su publicación titulada Ana- extractos alergénicos e inmunizantes biológicos, entre
lecta pharmacognóstica, en la que define a la farmacog- otros, y enfocándose en la búsqueda de sustancias natu-
nosia como una ciencia enfocada en el estudio del cono- rales que puedan ser aplicadas en la industria en general.
cimiento de las drogas medicinales. A pesar de esta Entre ellas están los colorantes, los aromas (aceites
denominación, en algunos países se le designa de otra esenciales), los condimentos, los insecticidas, los herbi-
manera. Por ejemplo, a principios del siglo XX el farma- cidas, los antibióticos, etc.1,4,6
céutico Gómez–Pamo1,2 denominó a la farmacognosia La farmacognosia tiene como objetivo determinar el
como la “materia médica vegetal” y la describió como origen sistemático de la especie de estudio (microbiana,
parte de la farmacia que estudia las características de las vegetal o animal) de donde proviene la sustancia. Esta-
especies naturales, sus partes y su aplicación, así como blece las características morfoanatómicas, tanto ma-
su recolección, conservación, usos y comercializa- croscópicas como microscópicas, así como las organo-
ción.1,4 En Francia se define de manera tradicional lépticas, que permiten la caracterización de la sustancia
como matière medicale, mientras que en Alemania se le y la determinación de la planta medicinal en cuestión.
designa con el término de “biología farmacéutica”. Sin También investiga los métodos óptimos de producción
embargo, la denominación generalmente aceptada a ni- de las sustancias a pequeña y gran escalas en relación
vel mundial para la ciencia encargada del estudio de las con el cultivo, mejora de la especia, métodos de reco-
sustancias de origen natural con aplicación farmacéuti- lección y conservación, además de la extracción de
ca es la de “farmacognosia”.1–3 Así, en un sentido más los principios activos. Establece la composición quí-
137
mica de la sustancia, tanto cualitativa como cuantitati- cacia. La jerarquización de labores en las sociedades
vamente, sobre todo en lo que se refiere a los principios primitivas permitió que algunos integrantes del grupo
activos. Obtiene los extractos de las sustancias que con- comenzaran a especializarse en el manejo y utilización
tienen los principios activos y controla la calidad de las de plantas, animales y minerales con fines curativos.
mismas, con base en metodologías que permiten com- Probablemente, los primeros encargados de esta tarea
probar los contenidos requeridos de principios activos, hayan sido miembros del grupo que se encontraban im-
asegurando así la ausencia de ciertos productos tóxicos posibilitados para el ejercicio de funciones fundamenta-
y evitando la adulteración y la falsificación.1,3,5 Por otro les, como la caza, pero que necesitaban ganar su perma-
lado, establece las propiedades farmacológicas de los nencia y respeto dentro del grupo.1,7 Esta tendencia
activos de las sustancias e investiga nuevos principios evolucionó y la capacidad de sanar o matar significó po-
activos que puedan constituir un punto de partida para der e influencia dentro del grupo, propiciando una inci-
el diseño de nuevos fármacos en el futuro. Entre las piente ciencia médica que quedó en manos del llamado
áreas terapéuticas de la farmacognosia están la fitotera- chamán o brujo. No obstante, muchos de esos conoci-
pia, que es una rama encargada de utilizar las sustancias mientos antiquísimos que estuvieron envueltos en un
de origen vegetal para el tratamiento de enfermedades, ambiente mágico–religioso fueron pasando verbalmen-
y la opoterapia, que utiliza sustancias de origen animal te de generación en generación hasta consolidarse como
para el mismo fin.6–8 una materia de estudio, con la finalidad de mantener el
Los inicios de la farmacognosia son inciertos; no bienestar del ser humano y obtener materias primas na-
obstante, se puede inferir que desde sus orígenes el turales que le proporcionaran una mejor calidad de vida.
hombre tuvo que aprender a sobrevivir alimentándose Es aquí donde se inició de manera primitiva el progreso
de lo que su hábitat le proporcionaba. Así aprendió a cade la farmacognosia hasta llegar a nuestros días como
zar, a cultivar, a vestirse y a curar sus males físicos y es- una ciencia consolidada, con un profundo conocimiento
pirituales. Las primeras sociedades primitivas practica- del uso y manejo de los recursos naturales para el bie-
ban de forma empírica, mediante la prueba de ensayo y nestar de la humanidad.3,5,11,12
error. Para sobrevivir tenían que ser espectadores cuida- A través del tiempo, las diversas civilizaciones han
dosos de la naturaleza, lo cual conllevó a que tuvieran organizado estos conocimientos en forma utilizable, de
un dominio sobre las ciencias básicas, muy triviales, manera que las nuevas generaciones puedan aprender-
pero que en sí mismas fueron la base del conocimiento los. Así, en el mundo actual existen testimonios de aquel
científico que hoy en día mantiene el entorno en el cual antiguo conocimiento, como lo es el herbario Pen tsao
se desenvuelve el hombre.1,7–9 kang–mou, la obra escrita más antigua sobre plantas
El hombre primitivo, para curar los diversos males medicinales, escrita en tiempos del emperador chino
que le aquejaban, debió observar que algunos animales Shen Nung (2700 a.C.), en la cual se describen aproxi-
con aspecto enfermizo ingerían una determinada planta madamente 8 160 formulaciones medicinales; algunas
y a la postre sanaban. Probablemente, alguno de nues- de ellas son estudiadas en nuestros días, mientras que
tros antepasados al sentirse enfermo imitó esa conducta otras no pudieron evadir el matiz mágico y carecen de
animal y sanó en el mejor de los casos, por medio del en- un sustento científico.1 El Papiro Ebers, de Egipto, que
sayo y el error. Fue su conducta de nómada lo que lo lle- contiene la descripción de varios cientos de sustancias,
vó a seleccionar vegetales o animales que tenían la pro- es otro testimonio del inicio de la farmacognosia.1,4
piedad de sanar o mitigar el dolor, pero también a También se encuentran descripciones en la literatura
descubrir sustancias tóxicas que le podían producir alu- “védica” en la India, principalmente en el Rigveda, que
cinaciones o incluso la muerte. Estas últimas sustancias es un antiguo texto que data de aproximadamente 2 000
derivadas de las plantas o los animales ponzoñosos le años a.C., en el que se describen una gran cantidad de
fueron también útiles para la caza de animales o para re- información y fórmulas medicinales.1,4,11 El Códice de
solver conflictos tribales. Estos fenómenos aparente- Hammurabi, rey de Babilonia (1730 a 1685 a.C.), con-
mente inexplicables, el poder curar o matar, fueron aso- tiene numerosas referencias sobre el uso de plantas cu-
ciados con las nacientes creencias mágico–religiosas rativas que se siguen utilizando hasta nuestros días.1 El
que ya debían estar más o menos desarrolladas en aquel libellus de medicinalibus indorum herbis, conocido
entonces.1,5,9–11 como Códice Badiano, elaborado en náhuatl por el mé-
Con el paso de los años y el cambio de tribus nómadas dico indígena Martín de la Cruz es otro testimonio que
a sedentarias, los conocimientos mágico–religiosos, en- fue traducido al latín por el indígena Juan Badiano, y es
tre otros, se consolidaron y el desarrollo de un lenguaje sólo una pequeña muestra del conocimiento terapéutico
estructurado permitió su difusión con mucha mayor efi- de las plantas que tenían nuestros antepasados, ya que los
La farmacognosia en el campo de la anestesiología 139
Fragmento del papiro de Ebers Fragmento del papiro de Hearst
Fragmento del Rigveda Códice Badiano
Figura 6–1. Testimonios del antiguo conocimiento sobre las plantas medicinales.
mayas, los nahuas, los mixtecas y los zapotecas, por Por otra parte, mediante las inscripciones de los tem-
mencionar a los principales grupos de aquella época, plos de civilizaciones antiguas, se sabe que desde hace
tenían amplios conocimientos de la herbolaria.9,11,12 El más de 6 000 años ya eran conocidas algunas sustancias
Códice Badiano, concluido en 1552 es un herbario be- importantes, como la mandrágora (Europa Central), la
llamente ilustrado, en el que se citan 185 plantas medi- amapola o adormidera —que da origen al opio— y la
cinales; las plantas están estilizadas e incluso idealiza- morfina (Asia), el tártago del aceite de castor (América
das por la mente y la mano de los pintores indígenas; del Norte), diversos aceites esenciales y ácidos biliares
presenta textos explicativos de las virtudes terapéuticas de la bilis (Medio Oriente), las antraquinonas del aloe
de las plantas, los animales y los minerales (de 146 plan- (Mesoamérica), el curare (América del Sur), el estro-
tas, 70 son de Huastepeque, 41 de Tepuztlan, 19 de Aca- fanto (África), la cebolla marina (Europa Mediterránea)
pistla y 16 de Totolapan, Tlayacapa y Atlatlahuca).1,11,12 y las grasas animales como vehículos en ungüentos cu-
El Códice florentino, de Fray Bernardino de Sahagún, rativos, entre cientos de drogas naturales.4,8,12 Los babi-
es otra obra que describe la utilización de plantas; esta lonios y los asirios tenían registros similares encontra-
obra fue corregida por ocho médicos nahuas y está es- dos en tabletas con escritura cuneiforme, que refieren al
crito a dos columnas, una en náhuatl y otra en castellano empleo de preparados de plantas medicinales, como la
antiguo, y se presenta en tres tomos, contenidos en 12 Manla–ha, que debió ser una mezcla de opio, cebolla
libros. La parte escrita en castellano antiguo se conoce marina y aceites esenciales de una variedad de Syzy-
también como Historia general de las cosas de la Nueva gium, cuyo empleo no está bien definido, debido a que
España.1,12 La mayoría de los documentos herbolarios las tabletas no estaban bien conservadas cuando se en-
antiguos comenzaron a ser publicados en diferentes contraron en 1872.11,12
idiomas desde finales del siglo XIX a la fecha. Los ori- En la antigüedad clásica (Grecia y Roma) el progreso
ginales están guardados hoy en día en repositorios en fue menor. Herodoto (historiador griego del año 500
Sevilla, Londres, el Vaticano, Madrid, El Cairo, México, a.C.) menciona que la “materia médica” había alcanza-
Edimburgo y Austin (Texas), principalmente, y son uti- do altos niveles y se enseñaba de una manera prodigiosa
lizados por etnohistoriadores y otros especialistas.1,5,12 en la escuela de Thebas, en Egipto, pero los griegos no
fueron particularmente innovadores en estos estu- apellidos aún conservan (Merck, Squibb, Brand,
dios.1,11 En la educación griega la capacidad de racioci- etc.).1,14
nio era fundamental y la experimentación científica, Son tan diversas las contribuciones al campo de la
como la conocemos hoy, no se aplicaba. Los griegos te- farmacognosia y es tan extensa su aplicabilidad en ma-
nían centros médicos (Aesclepion) en varias de sus ciu- teria de salud, que su incursión en la anestesiología data
dades; eran templos a Apolo (como dios relacionado de hace más de 3 900 años, pues los papiros de Rames-
con la medicina) y a Esculapio y su hija Hygea (como seum (1900 a.C.) describen pócimas, elixires y extrac-
dioses específicos). En esos centros médicos curaban a tos de plantas y animales que causan un sueño profundo
los enfermos que acudían a ellos, mediante diversas téc- y relajación en el cuerpo.4 Asimismo, los papiros de
nicas y remedios naturales; también en esos sitios se en- Hearst (1500 a.C.) poseen información quirúrgica y de
señaba a los discípulos en la práctica diaria.11,13 El men- cómo los enfermos eran sometidos a un sueño profundo
tor más importante fue Hipócrates de Kos (430 a.C.), para intervenirlos quirúrgicamente.4 El empleo de plan-
que tuvo la originalidad de comenzar a enseñar a discí- tas y animales en este sentido ha sido tan extenso y a la
pulos que no eran sus descendientes y familiares, con lo vez tan limitado, en cuanto a los efectos de toxicidad
que estableció las actuales bases de la enseñanza mé- excesiva que poseen, que aun hoy en día su aplicación
dica. Escribió varios tratados sobre diversos temas, uno requiere un extremo cuidado en su manejo para obtener
de los cuales está relacionado con el uso de plantas melos resultados deseados.4–7,12
dicinales y describe las características botánicas y las El término “anestesia” se deriva del vocablo griego
propiedades curativas, por lo que se considera uno de anaisqhsia), el cual se define como la privación total o
los fundadores de la farmacognosia.1,14 Por su parte, parcial de la sensibilidad. El filósofo griego Dioscóri-
Claudio Galeno (201 a 130 a.C.), el famoso médico de des usó por primera vez el término anestesia en el siglo
Marco Aurelio, se inspiró en la obra hipocrática. En la I d.C. para describir los efectos similares a los narcóti-
actualidad se utiliza su nombre para denotar la rama que cos de la planta mandrágora.14 El término apareció sub-
se dedica a la ciencia de las materias médicas y los pre- secuentemente en An Universal Etymological English
parados: la “galénica”. Avicena (930 a 1037 d.C.), en Dictionary, de Bailey, en 1721, como “un defecto de
cambio, fue un gran erudito progresista en varias cien- sensación”, y nuevamente en la Enciclopedia Británica
cias y escribió El canon de la medicina, basado en fór- (1771), como “privación de los sentidos”.14 El uso actual
mulas herbarias.1,13,14 de la palabra para denotar un estado similar al sueño,
En la edad media surgió la medicina monástica (s. que hace posible la práctica de una cirugía indolora, se le
IX), a cargo de los monjes, la cual le dio un gran impulso atribuye a Oliver Wendell Holmes en 1846.10,14 En EUA
a la farmacognosia mediante el empleo de la herboriste- el término “anestesiología”, para señalar la práctica de la
ría y la compilación y clasificación de plantas medicina- anestesia, fue propuesto por primera vez en la segunda
les y fórmulas.11 A partir de esa época surgieron grandes década del siglo pasado, con objeto de recalcar la base
hombres de ciencia que escribieron libros de medicina, científica creciente de la especialidad.14 Así, la anestesia
en los cuales utilizan plantas para el tratamiento de di- general se puede definir como un estado funcional alte-
versas enfermedades y padecimientos; entre ellos desta- rado que se caracteriza por la pérdida de la conciencia,
can Alberto Magno o Alberto el Grande (1193 a 1280 una analgesia de cuerpo completo, amnesia y cierto gra-
d.C.) y Paracelso (1493 a 1541 d.C.), médico y alqui- do de relajación muscular, por lo que la anestesia con-
mista que introdujo en la terapéutica algunos minerales templa en alto grado una mezcla de ciencia y arte.14–17
y los efectos curativos del agua, dando suma importan- La práctica de la anestesiología se ha ampliado más
cia al uso de la flora autóctona.1,14 Samuel Hahnemann allá de generar insensibilidad al dolor en los pacientes
(1755 a 1843), basado en Hipócrates y Paracelso, des- durante la cirugía o el parto obstétrico, lo cual causó que
arrolló la homeopatía con base en el lema simila simili- el American Board of Anesthesiology revisara su defini-
bus curantur (“lo similar cura lo similar”), o sea, que en ción en 1989.14 La especialidad es singular, puesto que
ciertas dosis una sustancia produce determinados sínto- requiere una familiaridad práctica con la mayor parte de
mas patológicos en un organismo sano y la misma sus- las demás especialidades, incluyendo la cirugía y sus
tancia, en otras dosis, cura patologías similares en un subespecialidades, la medicina interna, la pediatría y la
individuo.1,12 obstetricia, así como la farmacología clínica, la fisiolo-
Fue tanto el auge del empleo de plantas y animales gía aplicada y la tecnología biomédica, aunque recien-
para tratar padecimientos en la edad media, que muchas temente se hizo evidente la introducción de la farma-
empresas farmacéuticas y químicas de la actualidad tu- cognosia como un marco integral de la especialidad
vieron su origen en aquellos hombres de estudio, cuyos misma.10,14,15 La aplicación de los adelantos recientes
de la tecnología biomédica en la anestesia clínica conti- gas, además de que creaba una fuerte adicción en las
núa haciendo que ésta sea una especialidad excitante y personas que lo tomaban.1,5,12
rápidamente evolutiva.14,17 En la búsqueda por excluir el láudano, Paracelso, un
El dolor y la enfermedad han sido un binomio lace- genio del Renacimiento (s. XVI), y Raimundo Lullio
rante que ha acompañado al hombre a lo largo de toda mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente, for-
su historia. Desde las épocas más remotas han llegado mando el éter sulfúrico, del cual descubrieron que pro-
pruebas de los padecimientos de nuestros antepasados, ducía un profundo sueño. Paracelso, a pesar de su bri-
mediante restos fósiles que evidencian las patologías llante deducción, no fue capaz de extraer y analizar las
dolorosas más diversas.1,14 Los remedios contra el do- últimas consecuencias de este hallazgo, y sus conclusio-
lor, de los que se tiene constancia, han sido variados, nes se perdieron en los archivos de Nüremberg, lo cual
desde la utilización de diversos productos que la natura- evitó la aparición de la anestesia moderna en 300 años.14
leza ofrecía hasta la aplicación de ciertas técnicas rudi- Durante este tiempo fue destacable el uso del opio, que
mentarias de cirugía.14,17 Los estudios etnomédicos con contribuyó al desarrollo del comercio oriental, aumen-
carácter farmacognosta han demostrado que antes de la tando el poder de las ciudades, como Venecia y Génova.5
incursión de plantas con activos anestésicos los asirios Ya en el siglo XVII, en Inglaterra, se intentó inyectar el
conocían un método eficaz, aunque no exento de peli- opio por vía intravenosa mediante el cañón de una plu-
gro, el cual consistía en comprimir la carótida a nivel del ma, dando lugar el avance del desarrollo de técnicas de
cuello con la consiguiente isquemia cerebral y la apari- inyección intravenosa.14 Para el siglo XVIII aparecie-
ción de un estado comatoso, lo cual era aprovechado ron en Europa dos corrientes originales frente al dolor:
para la cirugía.4,14 En las civilizaciones ribereñas del el mesmerismo, basada en un dudoso poder curativo de
Tigris y del Éufrates se comenzaron a usar los narcóti- las manos, y otra fundamentada en los avances de la quí-
cos vegetales, como la adormidera, la mandrágora y la mica moderna, concretamente en el campo de los gases,
Cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en Persia marcando con ello el descubrimiento de la anestesia
o en la India. A los niños del antiguo Egipto se les admi- moderna.11,14,17
nistraba adormidera por las noches para que dejaran Los efectos inconstantes del opio podían producir
descansar a sus padres, mientras que las bebidas alcohó- efectos secundarios, por lo que su presentación farma-
licas eran ampliamente utilizadas en la antigüedad para cológica difería según su origen. Serturner, farmacéu-
producir analgesia en las intervenciones practica- tico de Westphalia, se dio cuenta de que todos estos pro-
das.1,4–6 Así, los habitantes de las riberas del Ganges ductos tenían un fondo común. Al tratar el opio con
usaban el vino, el cual mezclaban con el hachís para amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó
poder realizar intervenciones dolorosas.4 Por su parte, con ácido sulfúrico y alcohol; después observó que los
los chinos avanzaron en el terreno de la acupuntura ali- residuos producían sueño en los animales, a lo cual de-
viando el dolor con agujas;14 en tanto que en Europa, nominó morfium, en honor a Morfeo, el dios del sue-
durante la Edad Media, los monjes conservaron los anti- ño.14 Al igual que Davy, probó la morfina durante una
guos códices griegos y romanos, por los que sentían ver- afección dental apreciando una considerable disminu-
dadera veneración. Era frecuente el cultivo de plantas ción del dolor. Serturner abrió un nuevo campo a la in-
curativas a un lado de las abadías.1,12 El opio extraído de vestigación: el de los principios activos de las plantas.
la adormidera era un buen remedio analgésico; era fre- Así, en poco tiempo, se desentrañaron los misterios del
cuente el uso de la “esponja somnífera”, con generosas beleño, de la mandrágora, de la belladona, de la piacia,
dosis de opio y beleño, aunque su uso fue restringido por del katar y de muchas otras sustancias de origen natural
la Iglesia y posteriormente se le relacionó con prácticas causantes del sueño profundo, por lo que dejaron de ser
ocultistas.6 El vino suplió y relegó en el mundo cristiano hierbas diabólicas para surtir a la medicina de alcaloi-
como analgésico al opio, al contrario que en el mundo des, como la atropina, la mandragorina, la hyoisciami-
islámico, en el que se recomendaba de forma insistente na, la escopolamina y la morfina, entre otras.2–6 A prin-
la utilización del opio, cuyas virtudes fueron exaltadas cipios del siglo XIX existía un ambiente propicio para
por Avicena.1,14 Tiempo después del oscurantismo, el el desarrollo de la anestesia, debido a que la química, la
jugo del opio, obtenido a partir de una amapola gigante, biología y la fisiología ofrecían cada día nuevos hallaz-
sirvió para elaborar el láudano, que durante muchos gos anestésicos no procedente de plantas.11,14
años fue el analgésico más utilizado. Con el paso de los Cabe señalar que de todos los extractos de plantas co-
años se descubrió que se necesitaba encontrar otro me- nocidos desde la antigüedad el más controversial ha
dio para evitar el dolor, pues el láudano tenía un bajo po- sido, sin lugar a dudas, el curare. Una sustancia pastosa
der y no permitía realizar operaciones quirúrgicas lar- de color pardo extraída de diversas especies del género
Mandrágora Planta de Curare Acónito
Cólchico Rauwolfia Cicuta
Figura 6–2. Algunas de las plantas más importantes de los inicios de la fitoterapia.
Strychnos, que abunda en la cuenca del Amazonas. Esta y su producto, el urari (ourari), conocida más tarde
sustancia es utilizada por los pueblos indígenas de Amé- como curare.5 En 1856 el biólogo y fisiólogo francés
rica del Sur, de África, de Asia y de Oceanía; la untan Claude Bernard mencionó en su libro, Leçons sur les
en sus flechas para inmovilizar a sus presas, para lo cual effets des substances toxiques et medicamenteuses, que
cocinan las raíces y los tallos, agregándole otras plantas, el efecto del curare era debido al bloqueo funcional de
como el sampollo y la conichia. Para elaborar el curare la placa neuromotora.14 En 1865 Preyer consiguió la
se hierven fragmentos de corteza, raíces, tallos y zarci- primera forma purificada y cristalizada del curare, a la
llos, se le añaden agentes catalíticos acres y se vuelve a que denominó curarina.1 La primera administración de
hervir hasta convertirlo en un jarabe, que se expone al curare en una anestesia general la llevó a cabo en 1912
sol y se deja secar; el producto final es una pasta que se en un hospital de Leipzig el cirujano alemán Arthur Lä-
guarda en calabazas o en tubos de bambú.5,17,18 La pri- wen, quien administró curarina obtenida a partir de la
mera referencia escrita que se tiene del curare corres- pasta de curare a siete pacientes sometidos a anestesia
ponde a las cartas del historiador y médico italiano Pie- general, para facilitar el cierre de la pared abdominal.18
tro Martire d’Anghiera. La obra completa de este autor, Läwen fue el primero en estudiar el curare en experi-
Decades de Orbe Novo, se publicó en 1516 y reseña el mentación animal y el primero en administrarlo en hu-
uso de flechas emponzoñadas con curare por los indios manos y en observar su efecto beneficioso como rela-
jíbaros.1,5,18 En 1595 Sir Walter Raleigh describió por jante muscular durante la anestesia general.5,18 La
primera vez la raíz tupara de la planta Strychnos toxifera introducción del curare en la anestesia clínica general
ocurrió en 1928, cuando el Dr. Francis Percival de serpentina es un antagonista de la 5–HT y es utilizada
Caux, de origen neozelandés, utilizó curare en siete pa- en casos de depresión.1,8,12,14
cientes cuando laboraba como anestesista en el Hospital Pero no sólo se encuentran anestésicos generales en-
Middlesex, de Londres.18 La primera investigación tre las sustancias de procedencia natural, ya que los
acerca de la fuente del curare en el Amazonas fue hecha anestésicos locales, por su parte, son fármacos que blo-
por Richard Evans Schultes en 1941.18 Schultes descu- quean la conducción nerviosa cuando se aplican local-
brió que los diferentes tipos de curare poseían hasta 15 mente en el tejido nervioso en concentraciones adecua-
ingredientes y con el tiempo ayudó a identificar más de das.14 Existen muchas sustancias capaces de bloquear la
70 especies que producían la sustancia. Posteriormente, transmisión nerviosa, pero la gran ventaja de los anesté-
el 23 de enero de 1942, gracias al Dr. Harold Randall sicos locales es que su efecto es reversible. Así, el pri-
Griffith y a la Dra. Gladys Enid Johnson (MacLeod), mer anestésico local descubierto fue la cocaína, un alca-
ambos de Canadá, el curare se utilizó con éxito en un pa- loide contenido en las hojas de la Erythroxylon coca,
ciente al que se le practicó una apendicectomía.14,18 una planta que crece en las montañas andinas, entre
Sin lugar a dudas, los hechos recopilados del pasado 1 000 y 3 000 m sobre el nivel del mar.1,5,17 En 1884 Sig-
han demostrado que la naturaleza es prodigiosa en cuan- mund Freud y Karl Koller realizaron estudios sobre los
to a las plantas causantes de “sueño”. Por ello, diversos efectos farmacológicos de la cocaína, encontrando, que
estudios detallados de tales propiedades han puesto de ésta tiene importantes reacciones sobre el sistema ner-
manifiesto que existe una gran diversidad de plantas que vioso central.14,17 La cocaína se comenzó a utilizar am-
producen analgesia no narcótica y antipiresis, pues son pliamente en las áreas de la oftalmología y la odontolo-
capaces de aliviar el dolor y disminuir la temperatura gía; a finales del siglo pasado se le dio un empleo como
corporal en los estados febriles. Esta acción se encuen- anestésico a nivel de la médula espinal.10,14 En 1905 se
tra principalmente en las plantas que poseen principios introdujo la procaína, el anestésico local sintético proto-
activos derivados del ácido salicílico, como el sauce, la tipo de los actuales.10
ulmaria y la primavera.8,14 Entre las plantas con acción Durante cientos de años la Papaver somniferum
meramente analgésica están el acónito, el cólchico y la (adormidera) ha sido la planta más importante, desde el
cicuta, que por su escaso margen terapéutico se emplean punto de vista farmacognosta, ya que la morfina, extraí-
únicamente en procesos muy concretos y generalmente da de ésta, ha reinado entre los fármacos con actividad
como preparaciones galénicas o especialidades que ase- analgésica. Sin embargo, una rana de la especie Epipe-
guren una dosificación exacta, pues una dosis mal con- dobates podría terminar con su dominio. Eso se debe a
trolada puede ser fatal.1,2,8,11 que en 197618,19 Daly inyectó en ratones un extracto de
Entre las plantas con acción hipnótica y sedante se la piel de la rana y observó que la cola del animal se
cuentan todas las que disminuyen la hiperexcitabilidad levantó e hizo un arco encima de su espalda. Esta reac-
nerviosa y son aplicadas en el tratamiento de la ansie- ción, llamada straub–tail–response, es típica de los
dad, el insomnio y el nerviosismo, entre otras alteracio- opioides. Pero la sustancia mostró efectividad cuando
nes. Esta acción puede ser desarrollada por principios bloqueó los receptores opioides, lo cual indicó que la
activos de naturaleza variada, como alcaloides, flavo- nueva sustancia tendría que actuar por medio de otro re-
noides, valepotriatos y miroxinanos entre otros, los cua- ceptor. El tóxico secretado por la piel del animal actúa
les se encuentran en el azahar, el espino blanco, la lavan- de manera diferente a la morfina, así que los efectos se-
da, la melisa, la mejorana, la amapola, la pasiflora, la cundarios, como la depresión del sistema respiratorio o
tila, la valeriana, el lúpulo, la verbena, la celidonia, el la dependencia física, no deberían presentarse.18,19

hipérico, etc.8,16,17,19 Las plantas no son la única fuente de la naturaleza en
Los productos naturales de acción estimulante del la cual se pueden encontrar sustancias tan importantes
sistema nervioso central consisten en plantas que pro- como la morfina y el curare, puesto que se ha visto que
ducen una estimulación nerviosa; se administran en cala Epipedobates tricolor, una diminuta rana del Amazo-
sos de decaimiento, cansancio, depresiones y convale- nas de llamativos colores, posee en su piel una gran can-
cencias. Esta acción puede ser desarrollada por tidad de compuestos químicos tóxicos que le sirven para
principios activos de naturaleza variada, principalmen- defenderse de sus depredadores.20,21
te alcaloides, fenoles, terpenólidos, cumarilos y casi Los indios del Amazonas también aprovecharon ta-
todo tipo de aceite esencia entre otras sustancias, los les sustancias para envenenar sus flechas mediante la
cuales son constitutivos del eleuterococo, el ginseng, el impregnación de las mismas con su piel. En 1992 se lo-
romero, la damiana, la avena, el tomillo, el clavo y el té gró aislar y caracterizar la epibatidina, después de sacri-
negro, entre otras plantas. Se ha visto que la Rauwolfia ficar unas 750 ranas. Los estudios posteriores confirma-
Epipedobates tricolor
N Cl
N
HO
Morfina
N
H CH3
HO Papaver somniferum
Figura 6–3. La epibatidina es 500 veces más activa que la morfina (opoterapia–fitoterapia).
ron que dicha sustancia poseía una actividad analgésica mostrado características químicas y biológicas muy in-
500 veces más potente que la de la morfina, sin provocar teresantes.20,21 La epibatidina natural se produce en can-
adicción.20,21 Sin embargo, la epibatidina es demasiado tidades mínimas, apenas 60 mg obtenidos a partir de un
tóxica para ser utilizada como analgésico en los seres extracto de 750 ranas, y es el único alcaloide conocido
humanos, por lo que los investigadores de diferentes la- hasta ahora, producido por una rana venenosa que con-
boratorios farmacéuticos de todo el mundo se dedicaron tiene un radical cloro.20,21 Se ha visto que las ranas naci-
al desarrollo de nuevos compuestos con estructura quí- das en cautiverio o las que viven en las plantaciones de
mica parecida a la de la epibatidina, de manera que se
mantenga su actividad pero no resulte tóxica para el ser
humano. Así, la nueva sustancia ABT– 594,20,21 sinteti-
zada a partir de la epibatidina por los Laboratorios Cl
Abbott, actúa por un receptor diferente al opioide, ya
que es un agonista de los receptores neuronales nicotíni-
cos de la acetilcolina.22 Son necesarios nuevos fármacos
como éste, especialmente para tratar a los pacientes con
dolores crónicos. N
En México hay registradas cerca de 38 especies de
dentrobatidos, de las cuales cerca de 14 producen toxi-
ABT–594
nas con una actividad muy parecida a la reportada en la
Epipedobates tricolor, que es una rana endémica del sur N
occidente y las estribaciones occidentales de los Andes H
ecuatorianos hasta el norte de Perú, y se le encuentra fá- Figura 6–4. El ABT–594 derivado de la epibatidina es 50
cilmente junto a los ríos, sobre hojarascas secas y árbo- veces más potente que la morfina; se encuentra en ensayos
les.20,21 Los compuestos aislados y estudiados, prove- clínicos en fase II y constituye una nueva esperanza para el
nientes de ella, son extraordinariamente tóxicos y han tratamiento del dolor.
plátano no producen la epibatidina, así que ésta debe ser propiedad de las plantas frescas se hace más notable en
biosintetizada por el animal a partir de alcaloides o de la época de floración y fructificación, que es cuando la
precursores de los mismos, provenientes de plantas o planta se encuentra en su máximo estado de perfección
animales de su dieta diaria.16,20,21 biosintética, creando sustancias alternas llamadas vita-
Por ello, es de vital importancia recordar, que en la minas —que en su mayoría las contienen los frutos—,
superficie de la tierra existe una gran cantidad y una ex- las cuales crean un medio modulador, protector y perpe-
tensa variedad de plantas, cuyo verdor se debe a la clo- tuador de su biosíntesis y, que como es sabido, ejercen
rofila, la cual realiza la fotosíntesis; otro aporte vital de una acción especial en los organismos que las ingieren,
las plantas es la liberación de oxígeno al medio am- provocando fenómenos de estimulación biológica espe-
biente a causa de la fotosíntesis. Cabe recordar que una cializada que coadyuvan al equilibrio bioenergético ne-
planta en estado embrionario (semilla) sólo espera las cesario para que los activos de la planta generen una ac-
condiciones necesarias para su germinación (tierra sufi- tividad terapéutica.2,3,10,15,16
ciente, agua y luz solar). En este proceso se revela la bio- La farmacognosia, a través de la historia de la fitote-
química molecular de la planta conforme a la constante rapia y la opoterapia, supo cosechar épocas de esplen-
acción de la energía solar y los nutrientes de la tierra. dor (medicina egipcia, griega, china, árabe, etc.) y tam-
Esta dinámica da como consecuencia un complejo desa- bién épocas de oscurantismo (edad media), transitando
rrollo embrionario, que aun eclosionando la planta firme e incólume hasta los días actuales. Existen en sus
guarda en su fisiología elementos como los principios vertientes dos fuertes corrientes: una enraizada en el
activos en su esencia molecular, que empleados adecua- conocimiento ancestral y popular (fitoterapia clásica),
damente tienen una acción terapéutica definitiva, que se y otra apoyada por la metodología de la investigación
puede usar para modificar favorablemente los trastor- científica (fitomedicina). No se puede hablar de co-
nos patológicos originados por las enfermedades.3,10 rrientes enfrentadas, sino más bien de lineamientos en-
Las moléculas que guardan estos principios activos al lazados.
entrar en contacto con otras moléculas de un organismo, En una gran cantidad de casos la ciencia moderna, a
mediante el desplazamiento de iones energéticos, pro- través de la farmacognosia, la fitoquímica y la biología
ducen reacciones en su comportamiento químico, con- molecular, ha certificado y corroborado lo que el saber
sistente en una reacción bioquímica a nivel subatómico popular sostuvo y avaló durante siglos. Por lo tanto, no
y microcelular, con efectos directos en todo el metabo- es ajeno a ello que en la actualidad las principales firmas
lismo.10,15,16 farmacéuticas del mundo estudien, investiguen y des-
Así, los alcaloides, los glucósidos y otras biomolécu- arrollen nuevos medicamentos provenientes del reino
las actúan sobre funciones orgánicas vitales, como la vegetal, ya sea a través del empleo de la planta entera,
circulación y la respiración, o bien, sobre el sistema ner- del aislamiento de sus principios activos o a través de la
vioso y su acción en todo el organismo.2,3,10,16 Además hemisíntesis química, tomando como punto de partida
de sus biomoléculas y compuestos energéticos, las plan- una molécula de origen vegetal o bien animal. De esta
tas contienen sales minerales que también ejercen una manera se comprende por qué el mercado de los fitome-
acción energética y más activa que si se emplearan las dicamentos crece día a día, ocupando casi 40% de los
mismas sales obtenidas por procedimientos químicos. productos que comprenden el circuito comercial farma-
Esa diferente acción se debe a que los iones de esas sales céutico, principalmente en Europa.2,3,10,15,23
se encuentran en la planta viva en estados coloidales, en Existen en el mundo unas 250 000 especies vegeta-
una consistencia gelatinosa con cargas eléctricas que les, de las cuales sólo se conocen 10% de ellas y se con-
provocan equilibrios fácilmente disociables, que al ser sideran medicinales alrededor de 12 000 especies.15 De
introducidos en otro organismo reaccionan de una ma- acuerdo con cifras proporcionadas por la Organización
nera semejante a la de los fermentos, es decir, no sólo Mundial de la Salud en 1994,10 casi 80% de la población
por acción química sino también biológica, pues son mundial depende para su atención primaria de las plan-
“moléculas vivas”; como decía Gautier:1,10 “son molé- tas medicinales. Teniendo en cuenta el escaso conoci-
culas dotadas de una especie de radiactividad”. De ahí miento de las especies que pueblan el planeta y la alta
que con el correr de los tiempos se descubriera que mu- demanda poblacional de las mismas, se comprende que
chas sustancias son activas sólo cuando están preferen- es muy largo el camino que aún queda por recorrer y
temente frescas las plantas, pues con la desecación se muchos los medicamentos que restan por descubrir,
pierde toda actividad o bien se reduce a un margen en para lograr que el hombre tenga la calidad de vida que
el cual no resultan ser terapéuticamente eficaces. Esta merece.1,2,10
REFERENCIAS
1. Cortez GV, Macedo CJP, Hernández AM, Arteaga AG, progress in methodology is a progress in science. Planta
Espinosa GD et al.: Farmacognosia: breve historia de sus Medica 2003;69:491–495.
orígenes y su relación con las ciencias médicas. Rev Biomed 14. Rupreht: Anaesthesia: essays on its history. Berlín,
2004;15:123–136. Springer, 1985.
2. Evans WC: Farmacognosia. 13ª ed. México, Interamerica- 15. Verpoorte R: Pharmacognosy in the new millennium: lead-
na, 1991. finding and biotechnology. J Pharm Pharmacol 2000;52(3):
3. Ramstad E: Modern pharmacognosy. Nueva York, McGraw– 253–262.
Hill, 1959. 16. Villar del Fresno AM: Farmacognosia general. España,
4. Vallejo VJR, Pardo SM, Peral PD: Historia de la fitoterapia Síntesis, 1999.
en Egipto: un campo abierto a múltiples disciplinas. Med 17. Brailowsky S: Las sustancias de los sueños: neuropsicofar-
Natur 2009;3(2):101–105. macología. México, Fondo de Cultura Económica, 1995.
5. Heinrich M, Kufer J, Leonti M, Pardo d–Santayana M: 18. Unzueta Merinoa MC, Hervás Puyalb C, Villar Landei-
Ethnobotany and ethnopharmacology––interdisciplinary rac J: A new toy: la irrupción del curare en la anestesia espa-
links with the historical sciences. J Ethnopharm 2006;107 ñola (1946). Rev Esp Anestesiol Reanim 2000;47:343–351.
(2):157–160. 19. Ball C, Westhorpe R: Muscle relaxants––the early history.
6. Pieroni A, Janiak V, Dürr CM, Lüdeke S, Trachsel E et Anaesth Intensive Care 2005;33(2):155–164.
al.: In vitro antioxidant activity of non–cultivated vegetables 20. Donnelly RDL, Puttfarcken PS, Kuntzweiler TA, Briggs
of ethnic Albanians in southern Italy. Phytother Res 2002; CK, Anderson DJ et al.: ABT–594 [(R)–5–(2–Azetidinyl-
16(5):467–473. methoxy)–2–Chloropyridine]: a novel, orally effective anal-
7. Heinrich M: An interdisciplinary journal devoted to indige- gesic acting via neuronal nicotinic acetylcholine receptors: I.
nous drugs. J Ethnopharmacol 2001;76(2):137–138. In vitro characterization. J Pharm Exp Ther 1998;285(2):
8. Barnes J, Anderson LA, Phillipson JD: Herbal medicines. 777–786.
2ª ed. Londres, Pharmaceutical Press, 2002. 21. Real Academia de Farmacia: La fitoterapia y los productos
9. Cupul MFG: Cocodrilo: medicina para el alma y el cuerpo. naturales en la terapéutica del segundo milenio. Real Acade-
Rev Biomed 2003;14:45–48. mia de Farmacia – Sección Gálica. Santiago de Compostela.
10. Kinghorn AD: The role of pharmacognosy in modern medi- 1999. www.150facultadefarmacia.com/simal/AFG/discur-
cine. Expert Opin Pharmacother 2002;3(2):77–79. sos/D_Calleja.pdf.
11. Pavía RN, Ceballos QJM, Medina EC, Ordóñez DA, Ríos 22. Joshi SK, Mikusa JP, Weaver B, Honore P: Morphine and
RH: Magia, religión y medicina. Rev Biomed 1998;9:192– ABT–594 (a nicotinic acetylcholine agonist) exert centrally
198. mediated antinociception in the rat cyclophosphamide cysti-
12. Pérez TR: La medicina de los pueblos primitivos. En: Pérez tis model of visceral pain. J Pain 2008;9(2):146–156.
TR (ed.): De la magia primitiva a la medicina moderna. Mé- 23. Wagner H, Wolff P: New natural products and plant drugs
xico, Fondo de Cultura Económica, 1997. with pharmacological, biological or therapeutical activity.
13. Phillipson JD: 50 years of medicinal plant research – every Berlín, Springer–Verlag, 1977.
Capítulo 7
Aparato cardiovascular.
Una red de control vital
Gustavo Sánchez Torres
El sistema cardiovascular es una trascendente red ma- Todos los anteriores ingredientes surgieron desde
dre de control que se encuentra apoyada por redes subsi- tiempos remotos y ancestrales, por lo que han permitido
diarias, que proporciona una perfusión sanguínea ade- el desarrollo de regulaciones básicas del vivir de las di-
cuada a las necesidades esenciales de los tejidos, versas especies. El desarrollo de estos elementos se ha
preservando de este modo la integridad vital de los seres logrado a merced del ajuste ejercido por sistemas regu-
humanos1–3 (cuadro 7–1). ladores neurocardiovasculares o humorales, como son
Esta manera de actuar depende de un proceso hemodi- el simpático–autónomo, el de la renina–angiotensina–
námico circulatorio efectivo generado por diferentes me- aldosterona y el de la vasopresina, así como la fracción
canismos adaptativos que garantizan la aportación orgá- contrarreguladora de péptidos natriuréticos.5,6
nica de oxígeno y nutrientes, la extracción de deshechos, La adaptación que se ha llevado a cabo en el proceso
la distribución de mensajes bioquímicos y la regulación de la evolución biológica ha permitido tomar parte den-
del volumen sanguíneo regional. El sistema cardiocircu- tro de la fisiología y la fisiopatología del aparato circu-
latorio se ha dividido en varias partes, cada una de las latorio del homo sapiens, por lo que a continuación se
cuales cuenta con una participación específica4 (figura hará una breve exposición del tema relacionado con la
7–1) para garantizar el desempeño normal de numerosas circulación sanguínea.
redes de control interrelacionadas entre sí de forma lineal
o de manera casi determinista (ver más adelante).
EVOLUCIÓN DEL SISTEMA
CIRCULATORIO DEL VERTEBRADO
Cuadro 7–1. El sistema cardiovascular
proporciona una perfusión sanguínea adecuada
a las necesidades tisulares* El sistema circulatorio en los animales vertebrales apare-
Digestivas ció hace aproximadamente 500 millones de años, cuando

Respiratorias los primeros peces marinos dieron origen a los peces de
Cardiacas agua dulce en la evolución de la línea pez–anfibio–rep-
Excretoras til–mamífero–homo.7 Se debe recordar que estos seres
Cerebrales ancestrales se desarrollaron en un medio donde los ingre-
Reproductivas
dientes sanguíneos eran abundantes, de tal forma que la
Endocrinas
Etc.**
circulación estaba constituida por un sistema sistema de
baja presión con un corazón de dos cámaras que bombea
* Son determinantes en el comportamiento humano.
** La función de los órganos requiere controles locales de la ade-
sangre a las branquias oxigenadoras y a través de arterias
cuación de la bioindividualidad y de la coherencia de las redes de sistémicas proporciona a los órganos corporales oxígeno
control. y nutrientes vitales, para después regresar la sangre por
147
4
1
2
3 5
Bomba Vasos sistémicos Vasos de resistencia Vasos de
de amortiguamiento Parte Vasos de resistencia
Vasos de
120 precapilares de los intercambio poscapilares
capacidad
capilares
100 vasos Sistema venoso
80 esfinterianos
100 mmHg
60
40
20
25 mmHg
0
1 Bomba cardiaca
2 Fenómeno de prensa hidráulica
3 Resistencia arteriolar periférica
4 Capilares
5 Resistencia venosa
Figura 7–1. División del sistema vascular según puntos de vista morfológicos y funcionales. La presión sanguínea y la amplitud
están representadas de forma simplificada. Observe que la presión es claramente pulsátil en las partes distales del sistema (Fol-
kow EN: Circulation. Londres, Oxford University Press, 1971).
medio de venas al corazón. Los anfibios tienen un cora- al corazón en las especies evolutivas subsiguientes
zón con tres cavidades y la circulación está dividida en (lampreas, ciclóstomos, etc.). A partir de los teleósteos
una región de baja presión, que lleva sangre al pulmón, existieron nervios y ganglios simpáticos que responden
y en un circuito de alta presión, que oxigena y nutre a los a la oxigenación y al ejercicio.10
tejidos, lo cual según Farrier8 constituye una adaptación Debido a que el hábitat marino de los vertebrados es
favorable a la vida terrestre; además, el sistema de alta muy variado el sistema nervioso simpático, junto con
presión es útil para contraponerse al efecto de la grave- otros mecanismos reguladores, está adaptado para cum-
dad que impone el vivir fuera de la vida marina. plir diversas demandas en el manejo del sodio, del volu-
La mayoría de los vertebrados tienen un corazón de men sanguíneo y de la presión arterial en medios acuosos
tres cámaras mientras, que el de los mamíferos tiene cua- de salinidad variable, además de que es particularmente
tro. Para Bennett9 esta última situación proporciona una imprescindible para adecuar el estrés gravitacional que
mejor regulación térmica y cubre con más facilidad las permite la estancia territorial y la bipedestación.11 Más
demandas metabólicas y de comportamiento de estas es- adelante se resaltarán propiedades específicas de estos
pecies. Es importante resaltar la importancia del surgi- efectos en la patología humana (figura 7–2).
miento de los sistemas cardioneurohormonales (sistemas
simpático autónomo, renina–angiotensina–aldosterona
y vasopresina), responsables de la regulación del sistema Sistema renina–angiotensina
cardiovascular de los vertebrados, que desde entonces rige –aldosterona
una serie de acomodos beneficiosos6 que culminaron,
como atinadamente dice Smith en su libro De pescado a
filósofo, en el establecimiento de la evolución humana. El mecanismo de este sistema evolucionó como una ayu-
da a los peces ancestrales para la navegación en aguas de
diferentes salinidades. Está presente en las lampreas, los
tiburones, las rayas y los animales del género Teleostum,
EL SISTEMA SIMPÁTICO AUTÓNOMO con la principal función de conservar sodio, lo cual apa-
reció un tanto tardíamente en la evolución.6
El sistema consta sobre todo de receptores de estira-
miento en las células yuxtaglomerulares de los vasos re-
El vertebrado viviente más antiguo carece de nervios nales, que registran los cambios de volumen sanguíneo
simpáticos; estos aparecieron sin inervar directamente y de la concentración celular de cloro en las células de
Aparato cardiovascular. Una red de control vital 149
Ambiente Ambiente dulce; además, es importante en la estabilización de la

Tono presión arterial y del volumen circulatorio.
central
simpático
Otros sistemas PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

FC Vasoconstricción amplificadores
FC de respuesta
Supresión de la (# o $)
vasoconstricción**
En contraposición a los tres sistemas mencionados, los
Tono péptidos natriuréticos evolucionaron como sistemas
parasimpático
contrarreguladores, cuyo desempeño es trascendental
Aumento
Disminución en sistemas de gran eficacia adaptativa. No debe llamar
la atención su aparición temprana en la cronología
Figura 7–2. El sistema autónomo como modificador de res- (existían ya en los moluscos, los insectos y algunos resi-
puestas. FC: frecuencia cardiaca. La presión arterial sigue dentes de los mares ancestrales).6 Las hormonas natriu-
a la FC de ciertos límites. La FC se acompaña de la contrac- réticas primitivas están presentes en los peces que habi-
tilidad miocárdica.* Asa simpática. ** Asa parasimpática tan aguas de varias salinidades, por lo que se piensa que
(vasodilatación).
evolucionaron para permitir la navegación de seres in-
migrantes (salmón y anadromia) o de los que viven en
zonas de mareas altas (catadromia). En los mamíferos
la mácula densa renal, regulando la producción de ori-
terrestres tienen una acción reguladora de la presión ar-
na; esta influencia favorece la sobrevida cuando existen
terial alta o cuando el volumen sanguíneo es excesivo
reducciones de la presión arterial o bien pérdidas de vo-
(insuficiencia cardiaca).13
lumen circulatorio.12 Todo ello sucede en concierto con
la actividad simpática y otros mecanismos.
El principal componente del sistema es la angiotensi- PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
na II, una proteína que tiene tres importantes desempeños:
intensa sed capaz de aumentar el volumen sanguíneo y ac-
tuación en las glándulas suprarrenales, provocando la libe-
ración de aldosterona, vinculada con la retención renal Aunque la investigación se ha dirigido a la búsqueda de
de sodio que actúa en los trastornos de depleción del ion. fenómenos específicos clave en la patogenia de los pa-
decimientos cardiovasculares, en la actualidad se consi-
dera que se trata de procesos multifactoriales en los que
interactúan influencias genéticas, ambientales y epige-
EVOLUCIÓN DE LA VASOPRESINA néticas. El amalgamiento de estos factores es intrincado1
y no no es raro que se expresen opiniones que resaltan,
en una forma reduccionista, la participación preponde-
rante de alguno de ellos.
La vasopresina es un péptido de corta longitud (se forma Por otra parte, el cúmulo de conocimientos logrado en
en el hipotálamo en la región posterior de la glándula las últimas décadas es enorme, lo cual engendra cierta
pituitaria), que según Gayton3 se secreta cuando la san- confusión y dificultad para establecer un patrón con-
gre se concentra por pérdida de agua, especialmente en gruente que ordene los recovecos fisiopatológicos ope-
los estados de volumen circulatorio deprimido. El sis- rantes, en especial los que subyacen ciertas característi-
tema es vigilado por los barorreceptores del corazón o cas epidemiológicas y biológicas de las enfermedades
del cuello. Actúa a través de los receptores tipo 1 (V1a), que nos ocupan, como son la historia familiar, el vínculo
que se sitúan en las arterias y originan elevación de la sodio–hipertensión, el bipedalismo, la inflamación, la
presión arterial, y de los receptores tipo 2 (V2), que se obesidad, la resistencia a la insulina, el estrés, la diabe-
localizan en el riñón e incrementan la reabsorción de agua. tes, la edad y la talla, entre otras.2,13 Este bagaje en la
Constituye el primer sistema evolutivo que apareció práctica implica una serie de pasos que complican la in-
desde los celenterados.6 En los reptiles el vastocin, un terpretación del conocimiento básico (figura 7–3).
ancestro de la molécula que nos ocupa, reabsorbe única- En el conocimiento patogénico de las enfermedades
mente agua y no sodio, lo que representa una adaptación cardiovasculares es esencial no olvidar que se trata de
a la migración en aguas de gran salinidad contra agua desviaciones de los procesos circulatorios, los cuales son
Fisiología
Daño
Clínica Tratamiento Aplicación
regional Población
Paciente
Figura 7–3. Pasos que siguen los conocimientos para alcanzar la interacción médico–paciente.
influidos por numerosos sistemas centrales (cerebrales) mantienen los parámetros funcionales en un nivel de
y periféricos que regulan su hemodinamia (fundamental- fluctuación normal2 (figura 7–4).
mente los componentes que intervienen en el modelo
poiseulliano:13 volumen sanguíneo, frecuencia cardiaca,
vasodilatación y vasoconstricción) a través de reflejos de
adaptación y de sustancias vasoactivas de producción lo- REDUCCIONISMO
cal, como son el óxido nítrico, la norepinefrina, la angio-
tensina II, el péptido auricular, la endotelina y una gran
cantidad de mecanismos básicos de sistemas de control
que la biología molecular y la genética actualmente están El reduccionismo como tendencia del pensamiento po-
encaminadas a desglosar2 (cuadro 7–2). dría definirse como “el todo sólo puede ser explicado
La concertación de esta actividad está orientada fun- por la suma de sus partes constituyentes”.14 El estudio
damentalmente a mantener una perfusión adecuada a del soma humano y de sus enfermedades se ha adquirido
las necesidades tisulares que los diversos comporta- fundamentalmente a través de esta concepción y ha sido
mientos humanos requieren. Esto se logra por la exis- paradigma de la medicina durante milenios (o sea,
tencia de redes de control que operan con constancia y abundar el conocimiento de las partes más sencillas del
Cuadro 7–2. Fisiopatología de los procesos cardiocirculatorios. Factores interventores

Órganos y sistemas Mecanismos básicos Biología celular Integración
y molecular
Riñón Adrenérgicos Adrenalina Genes
Sistema simpático (sistema Neurogénicos Angiotensina II Control básico (órganos)
nervioso autónomo)
Cerebro Natriuresis de presión Aldosterona
Endotelio Reflejos renorrenales Calcicreína Control celular
(renocerebral)
SRAA Flujo–cizallamiento Bradicinina
Mecánica cardioarterial Barorrecepción (presión #, Péptidos natriuréticos Cerebro (control circulatorio)
presión $) mecánica
arterioventricular
Sistemas celulares (intracri- Reestructuración, etc. Cininas
no, autocrino y paracrino)
Óxido nítrico prostanoides Red de control, barorrecep-
ción renocerebral
Endotelina Renorrenal, ambiente
Apoptosis Control básico (órganos)
Factor hiperpolarizante, vaso-
presina, etc.
SRAA: sistema renina–angiotensina–aldosterona.
Barorrecepción
APA Respuesta
de sensores*
GAM = GC x RPT
Reestructuración
mecánica arterial
APA: cambios de presión arterial

* Carotídeos, aórticos, pulmonares, renales
Figura 7–5. La barorrecepción constituye una red de control

de la presión arterial. La falla de este mecanismo suele
acompañar a los estados hipertensivos o hipotensivos.
Figura 7–4. Panorama fisiológico y fisiopatológico de la cir-

culación. Importancia de las redes de control. mecanismos básicos que a su vez interactúan entre sí so-
bre todo por vía refleja o por comandos que parten de
centros nerviosos centrales, los cuales son influidos por
todo con un análisis lineal causa–efecto). Sin embargo, estímulos ambientales.1 Algunos ejemplos notables de
con el adecuamiento del enfoque no lineal al análisis, este tipo de control son los sistemas de barorrecepción
propiciado por la computación, ha sido posible observar (figura 7–5),17 renocerebrales y de flujo–óxido nítrico–
otra naturaleza que explica la interrelación de pequeñas cizallamiento.
variables (aparentemente aleatorias y fácilmente inad- Así, la existencia a un nivel más alto de organización
vertidas) que ocasionan secuencias con propiedades biológica de mecanismos controladores de un paráme-
emergentes, las cuales vistas superficialmente son “caó- tro facilita una regulación óptima del sistema.3 Se debe
ticas”, pero expresan una realidad de los fenómenos que tener en mente que las sustancias reguladoras de un me-
interactúan. El caos determinista no significa azar y de- canismo básico (p. ej., la angiotensina II, la noradrenali-
sorden, sino se refiere a un nuevo orden que dará luz al na o el óxido nítrico) pueden actuar también en la inte-
estudio de los sistemas.15,16 rrelación con otros mecanismo de la red, lo que también
agrega complejidad al entendimiento fisiopatológico.1
INTERACCIÓN DE LOS MECANISMOS

DE CONTROL CARDIOVASCULAR MÉTODOS DE ESTUDIO DEL CONTROL
DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Un mecanismo básico de control está formado por una ca-

dena de elementos que regulan la función, por ejemplo, los Un método muy empleado para investigar la influencia
mecanorreceptores y los quimiorreceptores localizados de un sistema regulador consiste sobre otro en alterar el
en sitios estratégicos de la circulación. La actividad de mecanismo de uno y medir la respuesta del otro (base de
estas estructuras expresan la función ajustadora del mela linealidad y del reduccionismo), lo que más o menos
canismo, la cual se ejerce fundamentalmente por sus- con frecuencia conduce a resultados limitados por la falta
tancias vasoactivas que interactúan entre sí. A veces, de selectividad del sistema; por ejemplo, cuando se cuan-
paradójicamente, los efectos de estas sustancias son tifican las respuestas de los receptores cardiopulmonares
contrapuestos (vasodilatación–vasoconstricción), debido a de baja presión mediante la técnica de expansión de volu-
ciertas modalidades de los sistemas (densidad y caracte- men se altera la respuesta esperada (taquicardia) en un
rísticas propias de los receptores, variación de los estí- número considerable de casos, porque “inadvertidamen-
mulos, participación no selectiva de otros mecanismos, te” se estimulan de manera simultánea los barorrecepto-
etc.).1 Una red de control implica la actuación de varios res arteriales, lo que puede convertir el efecto en una bra-
dicardia refleja paradójica.1 Ahora bien, la participación Serie de tiempo

de tres o más parámetros en una interacción origina 1200
resultados sumamente complejos. Estos parámetros, en 1100
Intervalo RR (ms)
relación con el vínculo estímulo–respuesta, suelen estar 1000
acoplados de manera no lineal, por lo que se prefiere tra- 900
tar al sistema como una especie de caja negra que se 800
intenta explicar luego midiendo una o pocas variables en 700
un periodo temporal. Por ejemplo, cuando se obtienen 600
registros de las variaciones de la frecuencia cardiaca en 500
el tiempo para tratar de reconocer la influencia del sis- 0 50 100 150 200 250 300
tema nervioso autónomo (simpático–parasimpático) en la Tiempo (s)
regulación de la frecuencia cardiaca18 (figura 7–6).
Las variaciones u oscilaciones de la frecuencia car-
diaca en el tiempo pueden ser analizadas por métodos Espectro de potencia
matemáticos (como la transformada de Fournier) para 160
140 FB FA
conocer cuál es la densidad de las oscilaciones en dife-
Potencia (ms2 /Hz)

120
rentes frecuencias (figura 7–6 B), en la que se considera
100
que la actividad simpática con modulación parasimpá-
80
tica se ve reflejada en el área debajo de la curva de todas 60
las oscilaciones de frecuencia baja (FB de 0.03 a 0.15 40
Hz), mientras que la actividad parasimpática pura se 20
refleja en el área debajo de la curva de todas las oscilacio- 0
nes de frecuencia alta (FA de 0.15 a 0.4 Hz). El balance 0.03 0.15 0.40
simpaticovagal momentáneo del estado en condiciones Frecuencia (Hz)
normales o patológicas se trata de conocer mediante las
mediciones de estos componentes (como el cociente FB/
FA, el cual se ha propuesto como un indicador del balan- Espacio de fase
ce simpaticovagal).19–21 1200
Debido a que dicho método ha dado resultados un
1100
tanto controvertidos,20 se han introducido otros proce-
dimientos matemáticos para analizar la fisiología circu- 1000
latoria, como los que miden la dinámica no lineal, sea
RRn + 1 (ms)
construyendo mapas de regresión o del espacio de fase 900

(figura 7–6 C), o midiendo la dimensión fractal, como 800
el índice de Poincaré y el exponente de Liapunov.18,19
Esta metodología ha sido aplicada a la hipertensión ar- 700
terial en un intento por determinar el estado caótico del
estado20 (lo que no significa, como ya se mencionó, una 600
situación con elementos dispersos no relacionados entre 500
sí, sino más bien un determinismo fino de los estímulos 500 600 700 800 900 1000 1100 1200
iniciales con las respuestas finales de los procesos). RRn (ms)
Figura 7–6. La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC)

representa los cambios de oscilaciones en el intervalo RR
con respecto al tiempo. A. El espectro de potencia permite
ESTABILIZACIÓN DE LA conocer la amplitud (potencia) que tienen las oscilaciones
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA lentas o de frecuencia baja (FB) y las oscilaciones rápidas
o de frecuencia alta (FA). B. En el espacio de fase B se grá-
fica cada valor de intervalo RR en el tiempo n respecto del
siguiente intervalo RR (en el tiempo n+1). C. En el espacio
de fase C se forma un objeto o atractor, en el que se revelan
La estabilización de la circulación sanguínea utiliza ciclos o “trayectorias” lentas y amplias en el exterior, mez-
redes de control de acción inmediata, de mediano plazo cladas con las variaciones rápidas y pequeñas agrupadas
o de largo plazo.3,11 en el centro.
Cuadro 7–3. Control de la presión arterial Interrelación entre los sistemas

calicreína–cinina–renina angiotensina
A corto plazo (segundos o minutos) Calicreína–cinina Renina–angiotensina
# Barrorrecepción 80 a 180 mmHg cininógeno Angiotensinógeno
# Quimiorrecepción 40 a 80 mmHg
Calicreína Angiotensina I
# Isquemia–sistema nervioso central < 50 mmHg
Bradicinina
(vasodilatación)
Enzima convertidora
Estabilización a corto plazo de angiotensina
(segundos o minutos)
Péptidos inactivos
Este proceso se caracteriza por la puesta en marcha de Angiotensina II

sistemas de actuación acelerada en los que participan
fundamentalmente los reflejos del sistema nervioso,17,22 (Pérdida de (Aumento de
vasodilatación) vasoconstricción)
que operan con mayor eficacia los diferentes rangos de
presión arterial, como se señala en el cuadro 7–3. Figura 7–7. Se puede observar la interacción entre meca-
La adaptación cardiocirculatoria rápida es básica nismos opuestos.
para mantener el equilibrio etológico del ser humano y
tiene que ver con el combate biológico de las agresiones
ambientales (comportamientos de huida o de lucha, en- La investigación sobre este aspecto ha sido conside-
frentamiento de amenazas, cambios climáticos bruscos, rable y se han puesto en evidencia una serie de interrela-
anestesia, etc.) o con la instalación aguda de procesos ciones entre factores compensadores. En la figura 7–7
patológicos en los que se ponen en marcha las defensas se resalta la interrelación entre la vasodilatación bradi-
adaptativas.11 cinínica y el asa vasoconstrictora del sistema renina–an-
giotensina–aldosterona (SRAA).22 Recientemente se
describió otra asa vasodilatadora (angio II, 1.7) vincula-
da con el receptor AT2 de la angiotensina II23 y otros fac-
Control a mediano plazo
tores que interactúan con los procesos inflamatorios y
apoptósicos, y los mediadores de radicales libres.24
Cuando los cambios circulatorios persisten durante días
o semanas los mecanismos neurogénicos suelen fallar;
la compensación en esta situación no se logra porque
AJUSTES A LARGO PLAZO
después de cierto tiempo la actividad reguladora tiende
a regresar a su actividad previa; por ejemplo, si la pre-
sión arterial está alta, los barorreceptores se saturan y
dejan de actuar (“pierden su memoria”); por ello se re- La secreción adrenal de aldosterona es un factor contro-
quiere la participación de otros sistemas, como los que lador de la circulación que puede actuar a mediano o a
se anotan en el cuadro 7–4.11 largo plazo. Hay que tomar en cuenta que cuando la pre-
sión arterial disminuye la hormona incrementa la reab-
sorción de sodio y normaliza el parámetro hemodinámi-

co. Lo inverso ocurre con elevaciones tensionales, lo
Cuadro 7–4. Mecanismos de
control de mediano plazo cual persiste en situaciones crónicas.3
Aquí es relevante un poderoso mecanismo denomi-
# Sistema adrenérgico o catecolaminas nado fluido–corporal–renopresivo con un asa de natriu-
# Sistema renina–angiotensina; cuando la presión dismi- resis de presión17 (figura 7–8). En efecto, numerosas
nuye la angiotensina II ocasiona vasoconstricción. Ade-
más, hay un asa vasodilatadora mediada por la angio-
observaciones demuestran que durante la elevación de
tensina II la presión arterial, por ejemplo, de 100 a 200 mmHg, la
# Mecanismos de relajación y constricción (varios media- excreción renal de agua y sal sube seis tantos, de tal for-
dores) ma que el decremento de volumen sanguíneo originado
# Mecanismo intercambiador de fluido capilar–espacio de esta manera termina por normalizar el estado hiper-
intersticial (con la reducción de la presión capilar se tensivo inicial. Por otra parte, el descenso de la presión
produce absorción de líquido del espacio intercelular) arterial disminuye drásticamente el volumen urinario y
insensible a sal
caóticas deterministas, cuyos logros se esperan con gran
sensible a sal
Hipertensión
Normal
Excreción urinaria de sodio
Hipertensión
interés.
SISTEMAS DE CONTROL EN
2
DIVERSAS PATOLOGÍAS
1
Hipertensión arterial
En párrafos anteriores se hizo hincapié en la afectación

Presión arterial media (mmHg)
de los mecanismos reguladores de la presión arterial. La
Figura 7–8. Natriuresis de presión. Se puede observar la visión contemporánea de la patogénesis de la hiperten-
desviación a la derecha de los casos hipertensos. Hay un sión arterial toma en cuenta los factores que la instalan
paralelismo entre los casos normales y la hipertensión no y los que la compensan.25
dependiente de sal.
Se espera contar próximamente con un concepto más
fidedigno de la fisiopatología de este daño, cuyo estado
retiene sodio, reajustando el nivel presivo circulatorio. actual se expresa en forma breve en la figura 7–9.
Este mecanismo es lento, pero muy efectivo a largo pla-
zo. De hecho, en lapsos de semanas, meses o años puede
tomar el control de la regulación.
Insuficiencia cardiaca
Es más, en situaciones patológicas el ajuste puede ser
toral en el cambio de fases de una situación normoten- La definición del síndrome que nos ocupa implica “una
siva a una hipertensiva o de una hipotensiva a una nor- falla de la bomba cardiaca para proporcionar un flujo
motensiva. adecuado a las necesidades metabólicas de los tejidos o
El mecanismo de realimentación de la natriuresis de bien que esta función solamente se realiza con un gran
presión se origina por propiedades básica de la excre- consumo energético y con elevadas presiones intracavi-
ción renal sodio–agua que opera en la red de control y tarias”.26 La situación puede ocurrir de manera abrupta
funciona como se menciona en el cuadro 7–5. (como la pérdida anatomofuncional de una parte impor-
Como se puede apreciar, los elementos de esta red tante del músculo cardiaco en el infarto del miocardio
toman en cuenta las funciones vitales imprescindibles o en la miocarditis sobreaguda) o bien en forma crónica,
de los órganos que integran el sistema cardiocirculato- como es habitual en la mayoría de las cardiopatías. El
rio, los cuales tienen redes complementarias que ajustan primo movens de este cuadro es la disminución del gasto
los desempeños.24 cardiaco, lo cual establece un estado circulatorio hipo-
El carácter lineal y no lineal del ajuste hace que los volémico capaz de ocasionar invalidez o la muerte. Sin
procedimientos cardiocirculatorios se expliquen con la embargo, en la mayoría de los casos intervienen una se-
suma de técnicas, sean de medición reduccionistas o rie de redes de compensación que normalizan, o al me-
nos atenúan, el estado crítico desencadenado por la falla
hemodinámica. Entre estas últimas destacan la reten-
ción renal de sodio y la puesta en marcha de los sistemas
Cuadro 7–5. Factores que requieren adrenérgicos,26 del sistema renina–angiotensina–aldos-
ajustes a mediano o a largo plazos terona,27 la activación de familias de sustancias vasodi-
A. Ingresos. Pérdida de agua y electrólitos: sudor, vómito, latadoras (péptido natriurético, óxido nítrico y prosta-
heces, quemaduras, expectoración y diálisis glandinas) y otras proteínas (endotelina, factor de
B. Función excretora renal alterada: disminución de la necrosis tumoral y citocinas)28–30 que intentan minimi-
masa renal, estenosis renal, # de la reabsorción de Na, zar la disfunción al reforzar la retención de Na+, incre-
aldosterona, norepinefrina, hormona antidiurética, efec-
mentar la contractilidad cardiaca y favorecer el flujo pe-
tos vasoconstrictores exagerados, etc.
riférico para mantener una adecuada circulación de los
Mecanismos. Ganancia infinita del control retrógrado–corporal:
PA$ – $$ ingestión H2O y Na$ = excreción urinaria $; volumen san-
órganos vitales. Esta actividad inminentemente com-
guíneo $; ingestión #, volumen #, gasto cardiaco y resistencia peri- pensadora, producto del actuar de los modelos cardio-
férica # (equilibrio ingesta–excreción). rrenal, hemodinámico y neurohormonal de la disfunción
Fisiopatología circulatoria
Reabsorción Red de Vasoconstricción!

renal Na ! control Vasodilatación #
Volumen Resistencia
vascular ! arteriolar !
Edad, diabetes, GC ! x RP !
obesidad, Rigidez
aterosclerosis arterial
PAM !
Distensibilidad
Organopatías* " Permeabilidad
parenquimatosas Hipertensión endotelial
arterial
Reflexión Vasculosis
circulatoria ! Rigidez Hialinosis
(pulsatilidad) arterial Fibrosis
Autorregulación # Depósito C/E !
Figura 7–9. Patogenia del daño hipertensivo. Las entidades en el recuadro resaltado pueden afectar varios mecanismos en grado
variable. En todos los procesos los elementos moleculares intervienen como mediadores de daño. Observe la interrelación de
los círculos patológicos. * Retinopatía, nefropatía, cardiopatía y encefalopatía. C/E: colágenas/elastina; GC: gasto cardiaco; RA:
rigidez arterial; PAM: presión arterial media.
cardiaca, habitualmente subyace a una etapa poco o nada Falla de los mecanismos
sintomática26,30 (figura 7–10). Empero, si la función alte- mecánicos de regulación
rada es importante o los mecanismos compensadores se
sobresaturan o fallan, emerge la insuficiencia cardiaca
Un punto patogénico oscuro lo constituye el paso de un
con sus manifestaciones más floridas.30
estado compensado a uno avanzado y refractario a las
medidas terapéuticas.
Insuficiencia cardiaca (controlada) Se considera que la estimulación crónica neurohor-
monal produce una reestructuración del ventrículo iz-
Hipovolemia quierdo (remodelación), la cual inicialmente es propi-

vasoconstrictora
cia, pero que al andar del tiempo deteriora el desempeño
del corazón y subyace al curso deletéreo del síndrome,
Modelo Modelo al cual se añaden una serie de alteraciones biológicas
neurohormonal Gasto cardiaco # cardiorrenal que agravan el estado congestivo (cuadro 7–6).
Los dispositivos mecánicos son básicos en el desfalle-
cimiento; así, la geometría ventricular de un elipsoide
Compensación alargado a un esferoide característico de un estado avan-
Retención Na+
Sistema andrenérgico zado31,32 es menos eficaz y simplemente es el resultado
Sistema renina–angiotensina–aldosterona del efecto continuo de la patología básica, aunque algu-
Péptido natriurético
NO, prostaglandina, endotelina, etc. nos otros consideran que la reestructuración engendra
nocividad por sí misma relacionada con otros factores
Figura 7–10. Mecanismos de control. mecánicos.
Cuadro 7–6. Cambios biológicos de 100

Síncope SIO
agravamiento de la insuficiencia cardiaca
Alteración en la composición de los cardiomiocitos 80
# Pérdida de células contráctiles:
Necrosis reparativa 60
Apoptosis Desencadenada por: %
estrés oxidativo,
40
angiotensina II,
catecolaminas
# Troponinemia 1 crónica: Marcador de muerte celular 20
# Matriz extracelular alte- Fibrosis perivascular
rada productora de: 0
Fibrosis intersticial Adol V I Inf IS T AS S
Activación de metaloprotei-
nasas que promueven Figura 7–11. Síndrome de intolerancia al ortostatismo
adelgazamiento y dilata- (SIO). Observación personal. Adol: Colegio Alemán; V:
ción Valladolid, Yuc. I: Infiernillo, Mich. Inf: INFONAVIT, D. F., IS:
Instituto de Salud Pública; T: total (684 casos); AS: astro-
nautas; S: sanos. Estudiado por la (NASA: regreso a tierra
o clinostatismo forzado). G. Sánchez Torres, 2002.
SÍNDROME DE INTOLERANCIA AL
ORTOSTATISMO POR SECUESTRO Los rasgos epidemiológicos son interesantes. El sín-
SANGUÍNEO INFRAFLEBOSTÁTICO drome es más frecuente en la niñez tardía y en la adoles-
cencia, con predominio en el sexo femenino y en sujetos
confinados al clinostatismo forzado o en astronautas a
su regreso a la tierra, lo que resalta el vínculo entre los
Con este nombre se identifican los estados transitorios efectos circulatorios de la gravedad terrestre y el síndro-
del estado de alerta precipitado por el cambio habitual- me, lo cual resalta que su génesis es más dinámica que
mente brusco de la posición clinostática o sedente a la estructural. Se trata de una genuina alteración de las re-
posición ortostática. des de control circulatorio con aspectos cualitativos y
Ha recibido varios nombres, entre los que se incluyen cuantitativos, que interesan la básica función bipedalis-
síncope vasovagal,33,34 síncope cardioinhibitorio y sín- ta del homo sapiens (figura 7–11).36
cope cardioneurogénico. Este proceso consiste en una La fisiopatología resalta la participación de redes de
intolerancia a la posición erecta originada por un se- control circulatorio regional y global. El cuadro se ini-
cuestro de volumen intraflebostático, o sea, en las vísce- cia con un secuestro de volumen sanguíneo en la región
ras abdominales y en las extremidades inferiores, de corporal infraflebostática, identificada en el ortostatis-
cerca de 600 cm3, el cual despierta una serie de mecanismo en la parte baja transcorporal del nivel de la aurícula
mos compensadores que intentan mejorar la isquemia derecha. Debido al efecto de la gravedad ocurre una sus-
cerebral inicial que el síndrome despierta y que involu- tracción sanguínea, sobre todo en el territorio venoso de
cra la participación de redes de control circulatorio que las extremidades inferiores y de las vísceras abdomina-
ocasiona vasoconstricción arterial, taquicardia sinusal les (ocasionado por una venodilatación congénita o por
postural, aumento del retorno venoso y, en caso de falla lesión adquirida de las válvulas venosas). El retorno ve-
de estos elementos, un estado de pérdida total del estado noso a la aurícula derecha disminuye, así como el volu-
de alerta y de la actividad muscular tónica originando men sanguíneo central, lo cual menoscaba el gasto car-
una caída al suelo (síncope), lo que suprime el efecto or- diaco izquierdo y la perfusión cerebral, con las
tostático y favorece el retorno de la debacle circulatoria siguientes consecuencias clínicas: inquietud, mareo re-
hacia la normalidad. ferido como oscurecimiento de la visión, palidez, taqui-
Aunque rara vez es mortal, este síndrome ha sido es- cardia, inestabilidad motora, diaforesis y finalmente
tudiado intensamente por su peculiar patogenia y porque pérdida del estado de alerta y caída al suelo.33
forma parte del diagnóstico diferencial de otros sínco- Estas manifestaciones son producto de la puesta en
pes hemodinámicos y metabólicos de graves conse- marcha de las redes de control: a nivel cerebral ocurre
cuencias. una vasoconstricción que intenta mejorar la perfusión
Taquicardia Ortostasia PA #leve La etiología del proceso involucra las situaciones

(secuestro)
mencionadas en la figura 7–12; todos los factores ac-
túan sobre las redes de control circulatorio, pero aún no
Vasoconstricción Actividad
cerebral simpática ! se esclarecen las interrelaciones que quizá el estudio del
caos determinista aclare en el futuro.
Hiperventilación Hipotensión*
(bradicardia)
Las redes de control
Etiología:
¿Disautonomía parcial? y la evolución biológica
¿Volumen sanguíneo# ? Respuesta
Secuestro Es Is hipertensiva
¿Hipersensibilidad receptor beta? (compensación ! ) El comportamiento de los seres biológicos ha sido posi-
ble por la integración de redes de control de las diferen-
¿Hipertensión arterial tes funciones orgánicas dispuesta en sistemas lineales y
sistémica? no lineales capaces de dar origen a propiedades emergen-
* A veces síncope
tes de indudable esencia darwiniana que generan com-
Figura 7–12. Taquicardia postural ortostática e hipertensión portamientos que brindan sobrevivencia a las especies.
arterial.
De hecho, el estudio de la biología identifica la regu-
lación de sistemas esenciales en la especiación; aquí se
de los centros que preservan el estado de alerta y el tono señalan algunos ejemplos.
muscular esquelético, regiones que desarrollan una va-
1. Hipertensión en la jirafa (figura 7–13). La adapta-
sodilatación refleja (figura 7–12). Las redes barorrecep-
ción de la jirafa para alimentarse en la copa de los
toras carotídea y renal “intentan” mejorar la perfusión
árboles altos (ocupación de un nicho favorable)
encefálica mediante una importante actividad simpática
necesita modificaciones sustanciales en el aparato
generalizada, acompañada en algunos territorios de in-
cardiovascular con redes de control adecuadas.35
hibición parasimpática. La compensación taquicárdica
El alto nivel de presión arterial requerido para
a veces origina una verdadera taquicardia sinusal postu-
bombear sangre a más de 3 m en contra de la gra-
ral, lo que suele ser efectivo para evitar el síncope pro-
vedad requirió una serie de adaptaciones morfoló-
piamente dicho. Tanto la vasoconstricción como la ta-
gicas con sus reguladores dinámicos circulatorios.
quicardia pueden ocasionar una respuesta hipertensiva
Básicamente la solución radicó en elevar la pre-
transitoria con cese de la amenaza del síncope. En el de-
sión arterial a través de el origen de una “enferme-
partamento de Desarrollo de Tecnología Electromecá-
dad cardiovascular hipertensiva”, que en la jirafa
nica del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
es una característica de especies básica para su so-
Chávez” se investiga si esta respuesta interviene en la
brevivencia y en otros mamíferos es una enferme-
patogenia de la fase de incremento presivo arterial or-
dad.35
tostático de la hipertensión esencial, como se menciona
2. Los reflejos de sumersión de los mamíferos que
en el cuadro 7–7.35
medran en ambientes acuosos profundos son otro
Ya se mencionó que el desplome corporal del síncope
ejemplo. El estado apneico requiere disminución
con su bradicardia constituye una medida extrema para
metabólica tisular de cuantía y restricción de la ac-
suprimir el efecto de la gravitación y restaurar la fun-
tividad muscular, así como una atenuación extre-

ción circulatoria.
ma de la energía circulatoria; por ello, la frecuen-
cia cardiaca disminuye de manera considerable y
seguramente la presión arterial también lo hace, lo
Cuadro 7–7. Ortostasis e hipertensión arterial* cual es producto del desarrollo de redes de control
surgidas de la evolución darwiniana.
# Ortostasis: cambios hemodinámicos con hiperactividad
simpática e inhibición parasimpática 3. Un curioso comportamiento de algunos animales
# Simpaticotonía reiterada: hipertensión arterial (experi- (p. ej., zarigüeya) consiste en defenderse de los de-
mental); ¿fase inicial HA esencial? predadores mediante la simulación de un estado
# Hipótesis: ortostasis exagerada ¿factor de riesgo hiper- de muerte con atenuación extrema de la actividad
tensivo? vital (incluyendo la circulatoria) sujeta a redes de
* El bipedalismo del homo favorece la vulnerabilidad a la hiperten- control, que a la vez hacen que la piel despida una
sión arterial. secreción de mal olor que repudia el depredador.
Cerebro
Plexo de # Cifras de PA más altas en el reino

arteriolas animal
# Adaptado a nutrirse en las copas de
Arteria árboles altos
carótida
Válvulas # Necesidad de flujo cerebral
adecuado (bombeo sanguíneo:
Vena yugular 3.5 m)
# Requiere cambios cardiocirculatorios:
hipertrofia arterial e hipertrofia miocárdica
(el corazón pesa " 11 kg)
Corazón # Hipertensión – características de especie
Al mismo nivel patología en otras
Hipertensión en el homo
¿Adaptación a pérdidas de sodio?
¿Competencia de genes intraútero?
Suficiente sangre para

el cerebro de la jirafa
Figura 7–13. Hipertensión en la jirafa.
4. El desmayo de las jóvenes “cloróticas” del siglo El infarto del miocardio y los síndromes coronarios
pasado tiene una fisiopatología similar a la del sín- agudos constituyen ejemplos de la interacción de redes
cope vasovagal, que consiste en redes de comando de control regionales y globales. La isquemia miocárdi-
cerebral vinculadas con el ambiente social (el “ob- ca subyacente suele afectar áreas miocárdicas enfermas
jetivo” subyacente es impresionar al varón y des- que contrastan con zonas no isquémicas. Los factores
pertar atracción sexual), enfocado en inquietudes hemodinámicos (vasodilatación distal del área isquémi-
casamenteras. ca) y estructurales (desarrollo de circulación colateral)
mediados por regulación molecular citológica (factores
favorecedores de inotropismo, tolerancia isquémica o
Otras patologías antiarrítmica, etc.) y aun los cambios en el comporta-
miento humano (inmovilidad corporal que baja el con-
Las valvulopatías en la mayoría de los casos tienen una sumo de O2) intentan menoscabar la isquemia y restau-
larga historia clínica de regulación del desempeño intra- rar la actividad normal. Si a pesar de esto ocurre una
cardiaco que permiten compensar la disfunción hemo- disfunción global del corazón, aparece el cuadro de in-
dinámica mediante redes regionales de control: molecu- suficiencia cardiaca y, por una segunda serie de adapta-
lares, bioquímicas y hemodinámicas que mantienen un ciones, se presenta un nuevo estado de compensación;
gasto cardiaco normal y una tolerancia crónica del pa- finalmente, si la desadaptación progresa, ocurre el de-
decimiento (mecanismos de hipertrofia, dilatación, receso.
gulación cronotrópica, etc.).
Estos efectos se originan mediante razones fisiopato-
ANESTESIA
lógicas, aunque con cierto menoscabo energético, una
compensación hemodinámica que mantiene la función
cardiocirculatoria con pocos síntomas o sin ellos por
temporadas variables (de acuerdo con la gravedad de la A pesar de que los anestésicos actuales tienden a ser me-
disfunción valvular). nos cardiotóxicos que los agentes primitivos, incluso se
La dilatación y la hipertrofia de las cavidades cardia- habla de que la anestesia tiene un papel de protección
cas, las adaptaciones cronotrópicas y los cambios en el circulatoria; la mayoría de los que se utilizan ahora tie-
comportamiento etológico (sedentarismo) interactúan nen efectos sobre el control cardiovascular que el anes-
entre sí para proporcionar una etapa de compensación, tesiólogo debe conocer, de la misma manera que toma
la cual eventualmente acaba por fallar y desencadena el en cuenta las características de la función cardiaca del
estadio terminal de los procesos que producen la muerte. paciente intervenido, sin olvidar que la inducción, la in-
Cuadro 7–8. Factores que intervienen en estabilidad hemodinámica es parte de la protección neu-
desajustes circulatorios transanestésicos rovegetativa que conduce a un despertar seguro.38
1. Anestésicos: tipos, dosis, velocidad de administración,
Una visión rápida de la importancia evolutiva de los
concentración plasmática, etc. ajustadores neurovegetativos descrita al principio de
2. Características del enfermo: neonatos, niños, adultos, este capítulo, especialmente encaminada a corregir de-
ancianos, embarazadas, etc. fectos hemostáticos del volumen sanguíneo, de la pre-
3. Padecimientos: viscerales, abdominales y torácicos, y sión arterial y de la regulación electrolítica, resalta el es-
cardiopatías, renales, vasculares, etc. merado cuidado que se debe tener antes, durante y
4. Alteración funcional: ausente, leve, moderada y acen- después de realizar procesos anestésicos.
tuada
El conocimiento de los detalles de las interrelaciones
mencionadas está fuera del objetivo de esta breve alu-
sión; aquí simplemente se resalta el papel primordial
tubación o la cirugía suelen originar inestabilidad he- que estas relaciones tienen en la actuación del anestesio-
modinámica. lógico y que en el fondo forman parte del summum cien-
Hay numerosos factores que intervienen en estos tífico de esta profesión (cuadro 7–9).
desajustes, entre los que resaltan los descritos en el cua-
dro 7–8.37
El desempeño cardiovascular depende de la contrac- EPÍLOGO
tilidad miocárdica, de la precarga (básicamente volu-
men sanguíneo) y de la poscarga (resistencias vascula-
res periféricas). Como se ha insistido en este capítulo,
estas funciones están dotadas de numerosas redes de El impulso vital no puede prescindir de las redes de con-
control cuya actividad se inicia de manera rápida para trol. En virtud de una investigación floreciente día con
mantener el desempeño normal o casi normal del gasto día se conocen más las adaptaciones compensadoras
cardiaco o la presión arterial, lo que se expresa en la per- que mantienen la vida y se sabe que esta línea de investi-
fusión tisular y la frecuencia cardiaca. Ello es una res- gación resalta y ayuda a establecer terapéuticas efecti-
puesta refleja o compensatoria a un efecto intrínseco del vas de las complicaciones (o quizá mejor de la falta de
anestésico. adaptación) de la patología cardiovascular. Sin duda, el
Al anestesiólogo no sólo debe preocuparle el desper- desarrollo reciente de esta nueva concepción dará frutos
tar rápido del paciente, sino que debe ofrecer estabilidad que beneficiarán al paciente, el cual representa el interés
cardiovascular durante el proceso anestésico, porque la toral de nuestra disciplina.
Cuadro 7–9. Principales características de los sistemas de adaptación de la circulación sanguínea

Agonismo
Simpático autónomo Renina–angiotensina aldostero- Vasopresina
na
Origen Teleósteos Lampreas, tiburones Celenterados en adelante
Sitios de forma- Nervios simpáticos y ganglios Vasos renales yuxtaglomerula- Hipotálamo, glándula pituitaria
ción res, mácula densa

Proteínas activas Norepinefrina, epinefrina Renina–angiotensina, angiotensi- Vastocin (ancestral) vasopresina
nógeno–angio I–angio II–al-
dosterona
Principales efectos Detección de sodio y agua, vaso- Producción de orina, sed, vaso- Hipovolemia, deshidratación, va-
constricción, contractilidad constricción arterial, retención soconstricción
miocárdica de sodio
Consecuencias Conservación renal de sodio, Navegación en aguas de salini- Liberación de aldosterona, regu-
adaptativas Ajustes de volumen sanguíneo dad variable lación de la presión arterial
Péptidos natriuréticos Excreción de sodio, vasodilata-
ción, hipovolemia, normaliza-
ción de la presión arterial
Angio: angioten- Contragonismo
sina
REFERENCIAS
1. Pearson BP: Modulation in cardiovascular control mecha- assessment of cardial vagal tone by heart rate variability in
nism and their interaction. Physiol Rev 1996;76:193–234. normal subjects. Am J Cardiol 1991;67:199–204.
2. Sánchez TG: Panorama patogénico. En: Sánchez TG, Baños 20. Strauss HR, Retting PB, Persson B, Under T: Does low
MCG (eds.): Hipertensión arterial. Fisiopatología. México, frequency power of arterial blood pressure reflect sympathe-
Piensa, 2004:1–16. tic tone? J Auton Nerv Syst 1995;54:145–154.
3. Guyton AC, Coleman AW, Cowley Jr et al.: A systems anal- 21. Wagner CD, Mrowka B, Persson B: Complexity and
ysis approach to understanding longe–range arterial blood “chaos” in blood pressure after baroreceptor denervation of
pressure control and hypertension. Cir Res 1974;35:159–176. conscious dogs. Am Physiol 1995;269:H1760–H1766.
4. Folkow E, Neil E: Circulation. Londres, Oxford University 22. Heymans C, Neil E: Reflexogenic of the cardiovascular sys-
Person, 1971. tem. Boston, Little Brown, 1959.
5. Nesse RM: The important of evolution on medicine. En: Tre- 23. Ferrario CM, Chappell MC, Tallan EA et al.: Contraregu-
vathan WR, Smith EO, McKenna JJ (eds.): Evolutionary me- latory actions of angiotensin. 1–7.
dicine and health. New perspective. Oxford University Press, 24. Bader M: Molecular interaction of vasoactive systems in
2008:416–435. cardiovascular damage. J Cardiovascular Pharmacol 2001;
6. Well EJ: From ancient seas to modern disease: evolution and Suppl 2:57–59.
congestive heart failure. En: Trevathan WR, Smith EO, 25. Sánchez TG: Panorama patogénico. En: Sánchez TG, Baños
McKenna JJ (eds.): Evolutionary medicine and health. New MCG (eds.): Hipertensión arterial. Fisiopatología. México,
perspective. Oxford University Press, 2008:382–398. Piensa, 2004:1–19.
7. Guarner V: The onthogeny and phylogeny of the circulation 26. Lowes BD, Minobe W, Abraham WT, Rizeq MM, Buhim-
of the internal medium. En: Guarner V (ed.): Onthogeny and eye TJ et al.: Mechanism and models in heart failure. A com-
phylogeny of the functions. México, Información Personal binatorial approach. Circulation 1999;100:999–1008.
Especializada, 1986. 27. Sánchez TG, Posadas RC, Olvera S et al.: El sistema reni-
8. Farell AP: En: Circulation of the body fluids. Comparative na–angiotensina en la insuficiencia cardiaca compensada y
annual physiology. Nueva York, John Wiley and Son, 1991: descompensada. Arch Inst Cardiol Mex 1981;51:147–152.
509–588. 28. Dzau VJ, Packer M, Lilly LS, Swartz SL, Hollengerg NK
9. Benett AF: J Exp Biol 160:1–23. et al.: Prostaglandins in severe congestive heart failure: rela-
10. Martin AW: Circulation and invertebrates. Ann Rev Physiol tion to activation of the rennin–angiotensin system and hypo-
1974;36:171–186. natremia. N Engl J Med 1984;310:347–352.
11. Guyton AC, Coleman TC, Granger HJ: Circulation: over 29. Givertz MM, Coluss WS: New targets for heart–failure the-
all regulation of the heart. Ann Rev Physiol 1972;34:13. rapy: endotelin inflammatory and oxidative stress. Lancet
12. Lowmeier Cowlery AW et al.: The renin–angiotensine sys- 1998;352(Suppl 1):S134–S138.
tem: its effect on renal retention of sodium and on long tem ser- 30. Sánchez TG, Infante VO: Myocardial contractility: from
ocontrol of arterial pressure. En: Gayton AC (ed.): Circulatory normality to heart failure. En: Fischer A, Stein J, Balague JM:
physiology. Filadelfia, W. B. Sounders, 1980;188–191. Cardiovascular failure pathophysiological bases and man-
13. Melo LG, Stainhelper ME, Pang SS: AMP regulation of agement. 4ª ed. Buenos Aires, Ediciones del Valle, 2005.
arterial pressure and fluid electrolitic balance lesson, from 31. Cohn JN: Structural bases for heart failure: ventricular re-
genetic mouse models. Physiol Genomics 2000;3:45–58. modelling and its pharmacological inhibition. Circulation
14. Ruelas E: ¿Por qué los sistemas complejos y el caos aplica- 1995;91:2504–2507.
dos a los sistemas de salud? En: Ruelas E, Mansilla R 32. Kono T, Sabbah HN, Rosman H et al.: Left ventricular shape
(coords.): Las ciencias de complejidad y la innovación médi- in the primary determinant of functional mitral regurgitation in
ca. CEICH–UNAM, 2005:970–972. heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:1594–1598.
15. Lewn R: Life at the edge of chaos. Chicago, University of 33. González HA, Márquez A, Kostine K et al.: Vasovagal syn-
Chicago Press, 1992. cope, orthostatic hypotension and postural tachycardia syn-
16. Mateos JL: Caos y complejidad. En: Ruelas E, Mansilla R drome. Is there a connection? En: Cardiac arrhythmias. Ita-
(coords.): Las ciencias de complejidad y la innovación médi- lia, Springer Verlag, 2006:615–624.
ca. CEICH–UNAM, 2005:45–69. 34. González HAG: Orthostatic hypertension. Cardiol Rev
17. Guyton CA, Coleman GT et al.: Relationship of fluid and 2001;9:339–347.
electrolyte to arterial pressure control and hypertension: quan- 35. Sánchez TG: Medicina darwineana. En: Cincuenta años de
titative analysis an infinite gain feedbacks system. En: Onest cardiología en México. Generación 1948–1953. Escuela Na-
G, Kim KE, Moyer JH (eds.): Hypertension: mechanism and cional de Medicina, UNAM, Comisión de Salud y Seguridad
management. Nueva York, Grune & Stratton, 1973:25–36. Social, Senado de la República, 2004:231–237.
18. Lerma C, Infante O, Pérez GH, Jose MV: Poincare plot 36. Rojas PE: Efecto cardiovascular de los anestésicos. En:
indexes of heart rate variability capture dynamic adaptations Anestesia en el cardiópata. México, Alfil, 2009:69–86.
after haemodialysis in chronic renal failure patients. Clin 37. Martínez RM, Carbó ZR, Luna OP: Anestésicos y protec-
Physiol Funct Imaging 2003;23:72–80. ción. En: Anestesia en el cardiópata. México, Alfil, 2009:
19. Hayano JY, Sakakivara A, Yamada M et al.: Accuracy of 115–130.
Capítulo 8
Fármacos vasoactivos en anestesia
Janet Aguirre Sánchez
INTRODUCCIÓN # El tercer paso se refiere a la producción del efecto

# o respuesta celular por parte de dicho estímulo.
Los fármacos vasoactivos son medicamentos específi- El mecanismo de respuesta a nivel de los receptores de
cos; se llaman así porque están compuestos por grupos superficie se debe a los agentes electrofarmacodinámi-
químicos especiales que les permiten combinarse con cos, que actúan por un cambio en las propiedades eléc-
receptores celulares también especiales, como es el caso tricas de la membrana celular. En cambio, los receptores
de la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina, etc. Es- situados en el interior de la célula corresponden a las
tos receptores son estructuras moleculares situadas ge- hormonas esteroides; éstos son proteínas del citosol,
neralmente en la superficie de la membrana celular, con un mecanismo de respuesta farmacológica median-
aunque también existen en el interior de la célula, en te agentes quimiofarmacodinámicos, en los que la inter-
donde reaccionan a los fármacos para producir una res- acción fármaco–receptor origina una reacción química
puesta determinada. Además, son secciones especiali- que conduce a la respuesta farmacológica. Esta reacción
zadas de las macromoléculas proteicas de la célula, que química se puede referir a los sistemas enzimáticos, al
constituyen entidades tridimensionales de forma apro- AMP cíclico y a la inducción de la síntesis proteica.
ximada a la de las moléculas del fármaco, por lo que se Durante la inducción anestésica pueden existir alte-
pueden unir fácilmente a ellas para formar un complejo raciones hemodinámicas que repercutan sobre la perfu-
mantenido por enlaces químicos. Los fármacos de ac- sión tisular; sin embargo, esto no es común en todos los
ción específica o de alta selectividad son muy potentes, pacientes. Es muy probable que esto sea más frecuente
es decir, actúan en dosis muy pequeñas, en cuyo caso su en los pacientes con sepsis severa, cuya situación clíni-
acción farmacológica está en relación con grupos quí- ca exige que sean llevados de urgencia a un quirófano
micos funcionales que se unen con los receptores celu- para resolver el problema que está ocasionando el des-
lares; esto indica que actúan a nivel molecular. equilibrio hemodinámico, sin que se haya alcanzado a
Para que un fármaco de acción específica produzca administrar la cantidad suficiente de volumen para
su efecto el proceso debe transcurrir por tres etapas: mantener su estado volumétrico intravascular adecua-
do; también puede ser común en los pacientes con cho-
# El primer paso asegura la llegada del fármaco a la que hipovolémico de diferente etiología o en los que tie-
vecindad inmediata de los receptores o biofase, lo nen antecedentes de enfermedad cardiovascular. Es por
que incluye absorción, distribución, biotransfor- ello que el médico debe conocer las indicaciones, las
mación y excreción del fármaco. contraindicaciones y las complicaciones de los fárma-
# El segundo paso consiste en la interacción entre el cos vasoactivos que utilizará para mejorar la perfusión
fármaco y el receptor específico, que da lugar a la tisular y mantener viable la célula durante el periodo
generación de un estímulo. anestésico.
161
Clasificación de los macodinámica de las propiedades agonistas de los re-

fármacos vasoactivos ceptores alfa, propias de la dobutamina.
El mecanismo de acción se basa en que una vez que
1. Inotrópicos no glucósidos adrenérgicos: se produce la estimulación de los receptores beta1 existe
a. Dobutamina. un aumento del AMP cíclico intracelular, aumentando
b. Dopamina. la fuerza de contracción miocárdica (inotropismo posi-
c. Dopexamina. tivo) (figura 8–1).
d. Noradrenalina. Su principal característica radica en que tiene un po-
2. Inotrópicos no glucósidos no adrenérgicos (inhi- tente efecto inotrópico y muy pocos efectos adversos
bidores de la fosfodiesterasa): sobre la frecuencia cardiaca o la presión arterial. “La
a. Amrinona. falta relativa de efecto cronotrópico positivo no tiene
b. Milrinona. todavía una explicación.”
c. Enoximona. La dobutamina se encuentra disponible en forma in-
d. Piroximona. travenosa y se suministra por infusión; su vida media es
3. Agentes sensibilizantes al calcio: de 2.37 min y los niveles séricos se consiguen a los 10
a. Levosimendán. min. La dosis fluctúa entre 2.5 y 10 "g/kg/min y en oca-
siones hasta 40 "g/kg/min. Se presenta tolerancia al fár-
maco a las 72 h, es decir, existe una baja regulación de
DOBUTAMINA los receptores hasta en 33% de los casos.
Los efectos hemodinámicos que provoca son varios:
aumenta el gasto cardiaco (GC) y, en consecuencia, el
volumen latido (VL), pudiéndose elevar hasta entre 33
Es una catecolamina sintética con propiedades agonis- y 80%. Se aprecia un mínimo aumento de la frecuencia
tas de receptores beta1 predominantemente. Tiene una cardiaca (FC) con dosis menores de 15 "g/kg/min. La
modesta actividad agonista de receptores beta2 y alfa. presión arterial media (TAM) puede no modificarse,
La dobutamina no media sus efectos por liberación pero en algunos casos puede disminuir o aumentar. Las
de noradrenalina intramiocárdica. La activación de los resistencias vasculares sistémicas (RVS) disminuyen entre
receptores beta1 representa el principal mecanismo del 5 y 50%, y las resistencias vasculares pulmonares (RVP)
efecto inotrópico positivo. entre 10 y 70%. La dobutamina tiene la facultad de inhibir
La estimulación de los receptores beta2 periféricos la respuesta de vasoconstricción pulmonar a hipoxia.
ocasiona vasodilatación y aumenta la contractilidad del En cuanto a sus efectos electrofisiológicos, es menos
miocardio. Aún no se ha esclarecido la importancia far- arritmogénica que la dopamina, la adrenalina, la nora-
Dobutamina
Receptor Receptor Receptor Receptor Receptor Receptor

glucagón beta–1 beta–2 alfa dopamina DA1 dopamina DA2
Adenilciclasa
Inotrópico
ATP AMP cíclico Cronotrópico
% 1 corazón Arritmogénico
% 2 otros tejidos
Vasodilatación coronaria
Vasodilatación periférica
Figura 8–1.
Fármacos vasoactivos en anestesia 163
drenalina y el isoproterenol. Tiene mayor efecto en los y alfa, y la vasodilatación mediante los receptores de
receptores ventriculares que en el nodo sinoauricular y dopamina.
provoca un aumento en la conducción auriculoventricu- Los diferentes receptores se activan dependiendo de
lar; puede aumentar la frecuencia ventricular en los la dosis que se utilice; así, entre 0.5 y 2 "g/kg/min esti-
pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular. mulan los receptores DA1 y DA2, lo que da como resul-
Los efectos en los flujos coronario y periférico con- tado una vasodilatación renal y periférica; y entre 2 y 6
sisten en aumentar el flujo coronario como resultado del "g/kg/min activan los receptores beta1, dando como re-
aumento del GC. El aumento del flujo sanguíneo es ma- sultado un efecto inotrópico positivo e incremento de la
yor en los vasos iliacos, femorales, musculares y coro- FC y de la conducción auriculoventricular. La acción a
narios que en los vasos mesentéricos y renales. El au- este nivel es bifásica, pues estimula directamente los
mento del flujo coronario es secundario a la disminución receptores beta1 e indirectamente la liberación de nora-
de la resistencia vascular coronaria, lo cual aún se en- drenalina. Cuando se administran dosis de 7 a 10 "g/kg/
cuentra en controversia con el efecto local de autorregu- min se estimulan los receptores alfa, lo cual causa vaso-
lación. constricción en los lechos vasculares y venosos. Los
A nivel de la función renal existe un aumento de la vasos cerebrales y coronarios se contraen menos que los
diuresis que va de 0.25 a 2.5 mL/min, así como de la ex- del músculo esquelético, los mesentéricos y los renales
creción de sodio (10 a 20 mEq/L), lo cual es resultado (figura 8–2).
del aumento del GC, ya que su efecto directo sobre la La dopamina se indica en pacientes que requieren un
vasculatura renal es mínimo. También existe un aumen- efecto presor y un incremento del GC, y en quienes no
to de la secreción de renina. tienen irritabilidad ventricular y marcada taquicardia.
Entre las indicaciones se encuentran una severa de- Es especialmente benéfica cuando el flujo renal es alte-
presión de la función del ventrículo izquierdo (VI) con rado en la falla cardiaca severa.
bajo índice cardiaco (IC) y elevadas presiones de llena- Su administración simultánea con dobutamina brin-
do del VI, en quien no haya una TAM menor de 60 da más ventajas.
mmHg. La dopamina no se debe diluir en soluciones alcali-
En la insuficiencia cardiaca congestiva grave (ICC) nas. Hay que vigilar en forma constante la presión arte-
la administración de dobutamina se encuentra en des- rial, el electrocardiograma y el flujo urinario con medi-
ventaja, debido a que los receptores beta pueden sufrir ciones intermitentes del GC y de la presión pulmonar en
regulación a la baja y severa reducción de la densidad cuña (PCP) cuando sea posible. En caso de oliguria es
(60 a 70%), en cuyo caso no es posible esperar algún necesario corregir primero la hipovolemia. La dopami-
efecto. na está contraindicada en arritmias ventriculares y en
caso de feocromocitoma, y se debe utilizar con cuidado
en la estenosis aórtica.
DOPAMINA La extravasación del fármaco puede ocasionar lesión
de los tejidos, lo cual se puede evitar con la administra-
ción del fármaco a través de catéteres periféricos largos
o centrales.
La dopamina es formada in vivo a partir de L–dopa, por
acción de la dopa–decarboxilasa. Es metabolizada en el
riñón, el hígado y el plasma, y sus metabolitos son ex- DOPEXAMINA

cretados por la orina. Actúa en varios receptores depen-
diendo de la dosis empleada: DA1, DA2, beta y alfa.
Desde el punto de vista fisiológico, es la precursora
de la noradrenalina y favorece la liberación de esta Sus efectos hemodinámicos sistémicos son semejantes
última a partir de sus sitios de almacenamiento en las a los de la dopamina y la dobutamina. Estimula los re-
terminaciones nerviosas del corazón. Sin embargo, a ni- ceptores beta2 y dopaminérgicos: DA1 y DA2. Tiene una
vel periférico su efecto se contrarresta por la actividad tolerancia hemodinámica de 48 a 72 h. Este fármaco se
de los receptores dopaminérgicos DA2 situados antes de ha utilizado en pacientes que no toleran la dopamina.
la unión, lo cual suprime la liberación de noradrenalina Las dosis incrementadas de dopexamina ocasionan
y contribuye a tener un efecto vasodilatador. En conse- efectos adversos, como temblores, náuseas, cefalalgia
cuencia, el efecto final de la dopamina es la estimula- y taquiarritmias. En México no se dispone de este fár-
ción cardiaca mediante las reacciones adrenérgicas beta maco.
Liberación de norepinefrina Dopamina

Molécula flexible
muchos receptores fijos
Receptor Receptor Receptor Receptor Receptor Receptor

Adenilciclasa Altas dosis Vasodiltación renal Inhibe la liberación

vasoconstricción de norepinefrina
Inotrópico
ATP AMP cíclico Cronotrópico Vasodilatación

periférica
% 2 otros tejidos
Figura 8–2.
NORADRENALINA kg/min aumentan la resistencia periférica y la presión

arterial (combinación de efecto inotrópico y vasocons-
trictor). Se utiliza sobre todo cuando se requiere una es-
timulación combinada inotrópica–cronotrópica de ma-
Se administra por vía intravenosa en dosis de 8 a 12 nera urgente, como en el caso de paro cardiaco. Tiene
"g/min y tiene una vida media terminal de tres minutos. una vida media terminal de dos minutos. Sus efectos ad-
Esta catecolamina ejerce notables efectos beta1 y alfa, versos incluyen taquicardia, ansiedad, cefalea, dismi-
con una menor capacidad de estimulación beta2. La nor- nución de la temperatura de las extremidades, hemorra-
adrenalina estimula sobre todo los receptores alfa a ni- gia cerebral y edema pulmonar. Se contraindica en la
vel periférico y los receptores beta del corazón. En con- última etapa del embarazo, debido al alto riesgo de in-
secuencia, este fármaco se emplea sobre todo en ducción de contracciones uterinas.
situaciones de choque acompañadas de vasodilatación
periférica.
Los efectos adversos incluyen cefalea, taquicardia, AMRINONA
bradicardia e hipertensión. Es notorio el riesgo de ne-
crosis por extravasación del fármaco, de ahí que se reco-
mienda que su administración se haga a través de un ca-
téter central. Entre sus contraindicaciones figuran su Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III, con propieda-
administración al final del embarazo y la vasoconstric- des de inotropismo positivo y vasodilatadoras, por lo
ción excesiva previa. que se conoce como un fármaco inodilatador. Esta fun-
ción suprime la degradación del AMP cíclico en el mús-
culo liso vascular periférico y en el músculo cardiaco,
ADRENALINA con lo cual genera un aumento de la contracción del
miocardio y de la vasodilatación venosa y arterial peri-
férica (figura 8–3). La dosis inicial recomendada es de
0.75 mg/kg en bolo (de dos a tres minutos), seguida por
La adrenalina tiene un efecto mixto: beta1 y beta2, con una infusión de 5 a 10 "g/kg/min hasta 20 "g/kg/min.
algunos efectos adrenérgicos alfa cuando se administra Es importante monitorear la cuantificación plaquetaria,
en dosis altas. La administración de dosis fisiológicas ya que la disminución de plaquetas (<150 000) obliga
bajas (< 0.01 "g/kg/min) reduce la presión arterial a suspender la administración del fármaco. Es necesario
(efecto vasodilatador), mientras que las dosis > 0.2 "g/ el monitoreo de las funciones hepática y renal.
Receptor de Receptor Receptor Receptor Receptor Receptor

Adenilciclasa
Inotrópico
ATP AMP cíclico Cronotrópico

Amrinona
Milrinona
% 2 otros tejidos
Inactivado por la
fosfodiesterasa Vasodilatación periférica
Figura 8–3.
MILRINONA presión arterial es baja la milrinona se puede combinar

con altas dosis de dopamina. Al parecer tiene muy pocas
o nulas interacciones farmacológicas.
La milrinona es 30 veces más potente que la amrinona.

Este medicamento fue aprobado en EUA y Reino Unido LEVOSIMENDÁN
para su uso por vía intravenosa. Su mecanismo de ac-
ción farmacológico consiste en la inhibición de la fosfo-
diesterasa III, lo cual le confiere un notorio efecto vaso-
dilatador (figura 8–3). El principio para el uso de este medicamento no consiste
Cuando se administra a los pacientes con insuficien- en aumentar el calcio intracelular, sino en sensibilizar el
cia cardiaca aguda desencadena efectos inotrópico posi- aparato contráctil del corazón para los niveles ya exis-
tivo y vasodilatador, e induce un mínimo cambio sobre tentes del calcio, así como favorecer la unión del calcio
la frecuencia cardiaca y la presión arterial, aunque entre a la troponina C, sin deteriorar la relajación diastólica.
sus posibles efectos adversos se menciona la presencia El levosimendán aumenta la contractilidad de la cé-
de taquicardia. lula miocárdica al incrementar el disparo para la con-
Se administra mediante inyección intravenosa lenta tracción, sin cambios en el calcio intracelular y sin in-
(en 10 min, diluida antes, a razón de 50 "g/kg), seguida crementar el riesgo de arritmias inducidas por el calcio;
de una infusión por vía intravenosa a una velocidad de asimismo, mejora la relajación miocárdica, tiene un
0.375 a 0.750 "g/kg/min, por lo general hasta 12 h des- efecto antistunning (“antiaturdimiento”) miocárdico y
pués de una cirugía y hasta 48 h en caso de insuficiencia es potencialmente antiarrítmico. Además, tiene un efec-
cardiaca aguda; la dosis máxima diaria es de 1.13 to vasodilatador mediado por la apertura de los canales
mg/kg. Se debe reducir la dosis en caso de insuficiencia de potasio sensibles a ATP. Se presenta una vasodilata-
renal, tomando en cuenta la depuración de creatinina. ción venosa, arterial y coronaria, que reduce la precarga
Entre las contraindicaciones para el uso de la milri- y la poscarga, incrementando el flujo coronario, lo cual
nona se encuentran el infarto agudo del miocardio, la es- ocasiona un efecto antiisquémico. Como no incrementa
tenosis aórtica significativa y la estenosis subaórtica el AMP cíclico intracelular, en comparación con la do-
obstructiva hipertrófica. butamina y la milrinona, no provoca un incremento del
La milrinona tiene un efecto hemodinámico positivo consumo de energía por parte del miocardio y no es un
en los pacientes que ya reciben inhibidores de la enzima agonista con los receptores beta.
convertidora de angiotensina, aunque se acompaña de La dosificación y la duración del tratamiento se de-
un muy alto riesgo de efectos adversos por vasodilata- ben individualizar de acuerdo con la condición clínica
ción. La milrinona se puede combinar con dosis mode- y la respuesta del paciente. La preparación de la infu-
radas de dobutamina y mejora los efectos inotrópicos de sión se debe hacer de la siguiente manera: mezclar 5 mL
ambos al atenuar las presiones de llenado. Cuando la de levosimendán en 500 mL de solución glucosada a 5%
e iniciar con la dosis de impregnación, que puede fluc- La vasopresina también se utiliza durante las manio-
tuar entre 6 y 12 "g/kg en 10 min; posteriormente conti- bras de soporte vital avanzado para sustituir la primera
núa con una infusión de mantenimiento durante 30 a 60 o la segunda dosis de adrenalina. Se recomiendan 40
min en dosis de 0.1 "g/kg/min. Es necesario evaluar la unidades de vasopresina por vía intravenosa en bolo, en
respuesta a los 30 o 60 min, con la posibilidad de dos una sola dosis. Esta estrategia tiene dos posibles benefi-
alternativas: si se requiere una mayor respuesta y la cios:
dosis es bien tolerada, hay que aumentar a 0.2 "g/kg/
min; si la dosis no es bien tolerada, hay que reducir a 1. La vasopresina actúa como vasodilatador cerebral.
0.05 "g/kg/min o bien interrumpir la administración si 2. No hay riesgo de que se produzca la estimulación
es necesario. La infusión se debe administrar durante 24 cardiaca no deseada.
h como tratamiento único.
Sin embargo, en varios ensayos clínicos se ha observa-
do que no hay beneficio en la supervivencia cuando la
VASOPRESINA vasopresina sustituye a la adrenalina; además, la vaso-
presina causa vasoconstricción coronaria, lo cual cons-
tituye un motivo para evitar su uso.
En la mayoría de los casos se utilizan dosis bajas de
La vasopresina es un vasoconstrictor no adrenérgico. vasopresina (0.01 a 0.06 U/kg/h) junto con dosis bajas
Algunos casos de hipotensión hemorrágica que no res- de noradrenalina, para favorecer un efecto sinérgico a
ponden al tratamiento vasopresor convencional han res- nivel de las resistencias vasculares sistémicas, sin que
pondido favorablemente a la infusión de vasopresina a esto ocasione un efecto adverso a nivel de la perfusión
una velocidad de 1 a 4 mU/kg/min. El mecanismo de tisular, manteniéndose una adecuada tensión arterial
este efecto de la vasopresina aún no está claro. Los nive- media.
les circulantes de vasopresina disminuyen en las etapas
finales del choque hemorrágico; es posible que el déficit
de esta sustancia tenga una función en la hipotensión re- CONCLUSIONES
sistente que acompaña al choque hemorrágico grave o
prolongado. Las infusiones de vasopresina también
pueden elevar la presión arterial y reducir las necesida- Los fármacos vasoactivos son medicamentos de alto
des vasopresoras en los pacientes con choque séptico. riesgo que deben ser utilizados por médicos conocedo-
Dobutamina Dopamina
DA2
%1 > % 2 > #
Inotrópico %1 (%2) # DA1
Inotrópico
%1 %1, % 2 Dosis alta
#
DA1
Vasoconstricción alfa1
Flujo
sanguíneo renal
Inotrópico
Noradrenalina Adrenalina
%1 > # >%2 %1 = %2 > #
Figura 8–4.
res de sus indicaciones, contraindicaciones y complica- niveles tisulares del segundo mensajero AMP cíclico.
ciones. Estos fármacos pueden mejorar las condiciones El efecto inotrópico positivo agudo a nivel farmacológi-
clínicas de los pacientes, siempre y cuando se utilicen co se basa en el mismo principio, sea por la administra-
a tiempo y con el debido juicio clínico. ción de catecolaminas exógenas que estimulan los
Hay que recordar que existen varias causas que de- receptores beta o por la inhibición del proceso de degra-
sencadenan los estados de hipotensión arterial, por lo dación del AMP cíclico por la fosfodiesterasa, o bien
que en la terapéutica inicial siempre se debe valorar el por los fármacos que sensibilizan el aparato contráctil
estado de volemia intravascular antes de iniciar la admi- del corazón para los niveles ya existentes del calcio y fa-
nistración de cualquier vasopresor, teniendo en mente vorecen la unión del calcio a la troponina C, sin deterio-
que la efectividad del resultado se enfocará siempre en rar la relajación diastólica.
la perfusión tisular. En la mayoría de los casos se utilizan al mismo tiem-
Desde el punto de vista fisiológico, el fundamento de po varios fármacos vasoactivos para sinergizar la ac-
la respuesta inotrópica positiva aguda para el aumento ción deseada y obtener respuestas adecuadas (figura
del estímulo adrenérgico es el incremento rápido de los 8–4).
REFERENCIAS
1. Opie LH, Gersh BJ: Drugs for the heart. 6ª ed. Cap. 1. Fila- heart failure (the LIDO study): a randomized double blind
delfia, W. B. Saunders, 2005. trial. Lancet 2002;360:196–202.
2. Marik PE: Handbook of evidence–based critical care. Caps. 5. 2005 American Heart Association: Guidelines for cardiopul-
17, 42. Nueva York, Springer–Verlag, 2001. monary resuscitation and emergency cardiovascular care.
3. Marino PL: The ICU book. 3ª ed. Caps. 15, 16. Filadelfia, Part 7.2. Circulation 2005;112(Suppl I):IV58–IV66.
Lippincott Williams & Wilkins, 2008. 6. Aung K et al.: Vasopressin for cardiac arrest: a systematic re-
4. Follath F et al.: Efficacy and safety of intravenous levosi- view and meta–analysis. Arch Intern Med 2005;165:17–24.
mendan compared with dobutamine in severe low–output
Capítulo 9
Técnicas anestésicas
Juan Pablo Sánchez Rodríguez, Mariana G. García Hernández, Julia Anna Mikolajczuk Jastrzebska
HISTORIA. ANESTESIA GENERAL para surtir a la medicina de alcaloides, como la atropina,

la mandragorina, la hyoisciamina y la escopolamina.1–3
Anestesia general
El nombre “anestesia” se deriva del vocablo griego a
La anestesia general, como se ha dicho previamente, es
aisthesis (a aisthesis), que implica la privación total o
un estado funcional alterado que se caracteriza por pér-
parcial de la sensibilidad producida por causas patológi-
dida de la conciencia, analgesia de cuerpo completo,
cas o provocada con finalidad médica. El filósofo grie-
amnesia y cierto grado de relajación muscular. Se define
go Dioscórides usó por primera vez el término anestesia
anestesia general como el estado caracterizado por la
en el siglo I d.C., para describir los efectos similares a
presencia de:
los de los narcóticos de la planta mandrágora. El término
apareció subsecuentemente en An Universal Etymologi- # Hipnosis (estado de inconsciencia).
cal English Dictionary, de Bailey (1721), como “un de- # Analgesia: ausencia de dolor, es decir, el organis-
fecto de sensación”, y nuevamente en la Enciclopedia mo no percibe el estímulo doloroso y, por lo tanto,
Británica (1771) como “privación de los sentidos”. El no desarrolla una respuesta de estrés frente al estí-
uso actual de la palabra para denotar un estado similar al mulo quirúrgico.
del sueño, que hace posible la práctica de cirugía indolo- # Relajación muscular: permite la manipulación de
ra, se le atribuye a Oliver Wendell Holmes, en 1846. los tejidos durante el procedimiento quirúrgico y
Los efectos inconstantes del opio podían producir el apoyo ventilatorio.
efectos secundarios, con una presentación farmacológi-
ca muy diferente según su origen. Serturner, farmacéu- A su vez, el acto anestésico se puede dividir en:
tico de Westphalia se dio cuenta de que todos estos pro-
ductos tenían un fondo común. Al tratar el opio con 1. Inducción: fase en la cual se administra un induc-
amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó tor o hipnótico, y en algunos casos un inductor in-
con ácido sulfúrico y alcohol, y descubrió que los resi- halado, que provoca la desconexión del individuo
duos producían sueño en los animales y los denominó con el medio que lo rodea.
morfium en honor al dios del sueño Morfeo. Al igual que 2. Fase de mantenimiento: suele coincidir con la in-
Davy, probó la morfina durante una afección dental y tervención; se administran generalmente una serie
apreció una considerable disminución del dolor. Sertur- de fármacos hipnóticos endovenosos, inhalados o
ner abrió un nuevo campo a la investigación: el de los una combinación de ambos, que mantienen al pa-
principios activos de las plantas. Así, en poco tiempo se ciente anestesiado.
desentrañaron los misterios del beleño, de la mandrágo- 3. La fase del despertar consiste, fundamentalmente,
ra y de la belladona, y dejaron de ser hierbas diabólicas en la supresión de los fármacos anestésicos, recu-
169
perando la conciencia el paciente. Esta recupera- una de las más utilizadas en la práctica clínica habitual.
ción varía según la eliminación del fármaco por El término se introdujo para definir la combinación de
parte del paciente.4 óxido nitroso con un narcótico, extendiéndose luego a
las técnicas de anestesia inhalatoria que utilizan suple-
Para que el paciente se mantenga bajo un plano anesté- mentos intravenosos de analgésicos o hipnóticos.
sico son necesarios los hipnóticos, que como se ha indi- Se denomina anestesia balanceada, porque cada
cado pueden ser intravenosos o inhalatorios. A su vez, compuesto intravenoso se utiliza para un fin concreto,
se debe proteger la vía aérea para evitar la aspiración del como la analgesia, la inconsciencia, la amnesia, la relaja-
contenido gástrico. En la mayoría de las ocasiones se re- ción muscular o el bloqueo de los reflejos autonómicos.
curre a la intubación orotraqueal. Para que esto se pueda La anestesia balanceada nos permite minimizar el riesgo
hacer son necesarios los relajantes musculares. La del paciente y maximizar su comodidad y seguridad. El
mayor parte de los hipnóticos no proporcionan analge- objetivo de la anestesia balanceada es mantener un equi-
sia al paciente, por lo que han sido utilizado diversos librio fisiológico del paciente y disminuir los efectos
analgésicos; los más empleados en el quirófano son los adversos de los diversos fármacos anestésicos y analgé-
derivados de la morfina. También se deben evitar cier- sicos administrados por vía intravenosa e inhalada.2,5
tos efectos vagales, para lo cual se cuenta con los antico-
linérgicos.
La anestesia general no se limita al uso de agentes in- Anestesia inhalada
halados, sino al uso de múltiples fármacos que tienen
una acción sedante, hipnótica, analgésica y relajante, y Se refiere a la administración de agentes inhalados en
se utilizan de forma intravenosa, incluso se llega a ad- todas las fases de un evento anestésico, incluyendo la in-
ministrar anestesia intravenosa total, la cual ha sido de ducción y el mantenimiento. Se hace de forma pura y
mucha utilidad en las últimas dos décadas para el ma- con la administración de oxígeno o en combinación con
nejo de pacientes externos o con cirugía ambulatoria. otros agentes inhalados, como el óxido nitroso. Los
agentes anestésicos inhalatorios son sustancias voláti-
les empleadas en algunos procedimientos quirúrgicos
Anestesia general balanceada tanto en seres humanos como en animales, para aumen-
tar el umbral de sensibilidad al dolor y eliminar el estado
Existen muchos estudios en los que se ha destacado el de vigilia.
uso de la combinación de estas dos técnicas (inhalatoria Hipócrates y Galeno utilizaron una esponja impreg-
e intravenosa), con el fin de demostrar que las dos técni- nada en opio, beleño y mandrágora, conocida como es-
cas combinadas brindan un mejor bienestar a los pacien- ponja soporífera. A finales del siglo XVIII muchos
tes durante la inducción, el mantenimiento y la recupe- hombres comenzaron a investigar la química de los ga-
ración de la anestesia, así como un menor riesgo de ses, como el oxígeno y el óxido nitroso (llamado gas hi-
contaminación y toxicidad para el personal de la sala de larante), demostrando que su mezcla provocaba incons-
operaciones y de hecho un menor costo económico para ciencia.
las instituciones de salud. La era del éter y del cloroformo trajo cambios en la
Los agentes endovenosos, a diferencia de los agentes historia de la anestesia, llamados por Holmes estado
inhalatorios, que tienen un efecto hipnótico y analgési- anestesia (insensibilidad a objetos en contacto con las
co (con excepción del óxido nitroso, que es un excelente personas). Faraday publicó en 1818 que “si se inhala la
analgésico, pero es escasamente hipnótico), poseen en mezcla de vapores de éter con aire común se producían
general efectos más puros, es decir, algunos son hipnóti- efectos similares a los observados por el óxido nitroso”.
cos, otros son analgésicos y otros producen parálisis Davy y Faraday estaban abriendo las puertas al futuro
muscular. Los fármacos endovenosos se pueden utilizar de la anestesia. Aunque el cloroformo y el éter se deja-
como inductores (para continuar luego con gases anesté- ron de usar hace tiempo por problemas de toxicidad,
sicos), como suplemento de anestesia inhalatoria (p. ej., continúan usándose agentes por inhalación, como el
para aumentar el efecto analgésico del halogenado o para óxido nitroso, el halotano, el isoflurano, el sevoflurano
producir una mayor relajación muscular) o como agentes y el desflurano.6
únicos para la inducción y el mantenimiento. Los primeros estudios acerca de los efectos nocivos
La técnica que consiste en la utilización de una com- de estos agentes los hizo Hewit en 1893. Kirschner
binación de agentes intravenosos e inhalatorios para la (1925) y Hirsch y Kappurs (1929) determinaron las
inducción y el mantenimiento de la anestesia general es alteraciones agudas y crónicas que se producían con los
Técnicas anestésicas 171
Cuadro 9–1. Características de los agentes inhalados7

Nombre Eliminación de aire espirado Metabolismo Metabolitos en orina
Óxido nitroso > 90% – –
Halotano 60 a 80% 5% en el hígado Ácido trifluoroacético
Enflurano 80% 2.5% en el hígado Difluorometoxidifluoroacético ion flúor
Isoflurano > 70% 0.2% Ácido trifluoroacético ion flúor
Desflurano 0.02% Ácido trifluoroacético
Sevoflurano 3% Hexafluoroisopropano
gases anestésicos. En 1948 Werthmann definió la into- rápida. La eliminación es alveolar y también está influi-
xicación crónica por las alteraciones hematológicas que da por los factores precedentes. El coeficiente de parti-
produce. Perthes y Wieloch (1925), Zaaijetr (1927) y ción es la relación de la concentración de anestésico en
Holscher (1928) diseñaron mecanismos para disminuir dos fases de equilibrio y expresa la solubilidad relativa
la contaminación por agentes anestésicos inhalatorios entre las dos fases, por ejemplo, sangre/gas. La concen-
(AAI) en los quirófanos. Todos estos trabajos se siste- tración alveolar mínima (CAM) es la que evita el movi-
matizaron hasta 1967, con el estudio epidemiológico de miento en 50% de los pacientes como respuesta a un es-
Vaissman sobre 303 anestesiólogos soviéticos, asocian- tímulo estandarizado (cuadro 9–1).6
do el uso de agentes inhalados con cefaleas, irritabili- Aunque en la actualidad se utiliza un número restrin-
dad, alteraciones del sueño y disminución del apetito y gido de estos agentes, se consideran como tales todos
de la resistencia al alcohol. Observó también una alta in- los que se presentan en el cuadro 9–2, modificado de Gi-
cidencia de abortos espontáneos entre las mujeres anes- nesta y Gestal.8
tesiólogas.7–8 La rapidez de la inducción va a depender de la rapidez
Los anestésicos inhalatorios tienen propiedades far- con que se logre que el agente anestésico llegue al cere-
macológicas únicas. La captación del anestésico depen- bro y la velocidad de despertar va a depender de la rapi-
de de su solubilidad en la sangre, del flujo sanguíneo al- dez con que se logre “lavar” el agente anestésico desde
veolar y de la diferencia de presión parcial entre el gas el cerebro. Debido a que los gases anestésicos ingresan
alveolar y la sangre venosa. Cuanto más elevado sea el y salen del organismo a través de los pulmones, para
cociente sangre/gas, mayor resultará la solubilidad del cualquier anestésico inhalatorio, cuanto más se ventile
anestésico y más grande será su captación en la circula- al paciente y mayor sea el flujo de gas y la concentración
ción pulmonar. Como consecuencia de esta solubilidad, del gas inspirado, mayor será la velocidad con que se lo-
la presión parcial alveolar se eleva más despacio y la ingre inducir al paciente.
ducción se prolonga. Los agentes más insolubles en san- Sin embargo, existe un factor propio de cada agente
gre adquieren una concentración alveolar elevada más inhalatorio que va a ser determinante en la velocidad de
rápidamente que los solubles y, por consiguiente, pro- inducción y del despertar: su solubilidad en la sangre.
ducen una inducción más rápida. Con una mayor venti- Cuanto menos soluble sea en la sangre, más rápidas serán
lación y concentración se produce una inducción más la inducción y el despertar. De acuerdo con esto, el orden
Cuadro 9–2.
Anestésicos líquidos volátiles Gases anestésicos
Éteres Hidrocarburos halogenados Inorgánicos Orgánicos
alicíclicos
Éteres simples Éteres fluorados Simples Fluorados Protóxido de nitrógeno Ciclopropano
Trimetileno
# Éter Metoxiflurano (Pentrane) Cloroformo Halotano (Fluothane)
# Éter dielítico Isoflurano (Florane) Cloruro de etilo
(cloroetano)
# Éter etílico Desflurano Tricloro etileno
(Trilene)
Óxido de etilo Sevoflurano
Enflurano (Ethrane)
de mayor a menor velocidad de inducción de los agentes Cuadro 9–3. Ventajas y desventajas
inhalatorios es la siguiente: óxido nitroso > desflurano > de la anestesia general endovenosa
sevoflurano > isoflurano > enflurano > halotano. sobre la anestesia regional
Algunos agentes inhalatorios producen irritación de Anestesia regional Anestesia general
la vía aérea, por lo que son poco adecuados para realizar endovenosa
una inducción inhalatoria, ya que producen tos, apnea
Procedimiento seguro Técnica fácil y segura
o laringoespasmo durante la inducción. Los agentes Procedimiento económico Procedimiento costoso
menos irritantes de la vía aérea son el óxido nitroso, el Se conserva el estado de Se pierde el estado de aler-
sevoflurano y el halotano, por lo que son los agentes alerta ta, aunque el despertar
más utilizados para la inducción inhalatoria. Otro ele- es rápido
mento a considerar cuando se plantea la inducción inha- Algunas complicaciones Generalmente no ocasiona
latoria es la pungencia (olor desagradable). son dolor en el sitio de complicaciones; en algu-
punción, cefalea pospun- nos casos se presentan
ción, analgesia insufi- reflujo gastroesofágico,
ciente, náusea y vómito hipo y despertar tardío
Efecto secundario: hipoten- Efectos secundarios: hipo-
Anestesia total endovenosa sión tensión, apnea y bradi-
cardia
La técnica de anestesia total endovenosa (TIVA) se pue- Latencia: minutos Latencia: segundos
Respiración: espontánea Respiración: asistida o con-
de definir como una técnica de anestesia general en la
trolada
que se administran los fármacos exclusivamente por vía Recuperación: de 2 a 4 h Recuperación: de minutos
endovenosa en ausencia de agentes inhalatorios, inclui- a2h
do el protóxido. La TIVA se ha convertido en una técni-
ca popular desde hace relativamente poco tiempo. Esto
se debe a la aparición de modernos fármacos, como el
La comparación de las diversas técnicas anestésicas
propofol, que asociado a opiáceos sintéticos de acción
en el servicio de cirugía ambulatoria se muestran en el
corta constituye una combinación perfecta para su ad-
cuadro 9–4.12
ministración mediante infusión continua. Por otro lado,
los avances en modelos farmacocinéticos y la tecnolo-
gía en sistemas de infusión, junto con un mejor control
de la profundidad anestésica, le confieren una técnica Anestesia regional
sencilla y a la vez segura.9–10
Las indicaciones de la TIVA incluyen: El registro histórico muestra que el imperio inca brindó
a la anestesia regional la Erythroxylum coca, de la que
Albert Nieman aisló la cocaína en 1860 y Carl Köller
1. Técnica alternativa o coadyuvante a la inhalatoria. fue el primero en utilizarla como anestésico local con
2. Sedación en anestesia local o locorregional. propósitos quirúrgicos en el verano de 1884. Los prime-
3. Técnica de anestesia general para procedimientos ros pasos se encaminaron al estudio y la descripción de
quirúrgicos de alta o baja complejidad. las diversas vías de administración de la cocaína para
4. Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas. producir el bloqueo de los impulsos dolorosos produci-
5. Reducción de la contaminación ambiental. dos por el acto operatorio; la anestesia por infiltración
fue descrita por Carl Schleich, los bloqueos en la proxi-
Las ventajas y desventajas de la anestesia general endo- midad de los nervios periféricos por William Halstedt
venosa, en comparación con la anestesia regional, se y la vía epidural se ha atribuido, con dudas, a Corning,
describen en el cuadro 9–3.11 pero hoy se sabe con certeza que Fidel Pagés fue el pri-
Cuadro 9–4. Comparación de las diversas técnicas anestésicas

Complicaciones Sangrado Seguridad Consideraciones
Anestesia local +++ + ++ Tiempo quirúrgico; movimientos del paciente
Local + sedación ++ + + Monitoreo y recuperación de la sedación
General inhalatoria + +++ ++ Arritmias, sangrado, vasodilatación
General endovenosa + ++ +++ Costos
mero en utilizarla en anestesia clínica en Madrid en las agujas, así como de la investigación para explicar la
1921. La raquianestesia fue descrita por el profesor Au- aparición de complicaciones y la forma de eliminarlas.
gust Bier en 1898. En 1943 Löfgren describió la lidocaí-
na, lo cual representó un paso gigantesco que habría de
cambiar el futuro de la anestesia y la analgesia regional. Indicaciones
A principios de 1950 ocurrió un accidente que ensom-
breció por años la anestesia espinal.5,13 Es apropiada para procedimientos en los miembros in-
La introducción de opioides neuroaxiales se inició feriores, la cadera, el periné, la parte inferior del abdo-
con Yaksh, Wang y Behar, y posteriormente se agregó men y la columna lumbar. Se puede usar para procedi-
la combinación con diversos coadyuvantes, como la mientos abdominales superiores, como colecistectomía
clonidina y la ketamina, que actúan en otros tantos noci- y resección gástrica, pero se requieren niveles muy altos
ceptores espinales. Otro de los adelantos del siglo XX y los pacientes muchas veces no los toleran.
fue el advenimiento de los anestésicos locales isoméri- La técnica también requiere un cirujano cuidadoso,
cos que revolucionaron el concepto de la seguridad en acostumbrado a practicar operaciones abdominales ma-
anestesia regional, gracias a su larga duración de acción yores en pacientes despiertos, ya que la técnica brusca
y menor toxicidad sobre los sistemas nervioso central y causa molestias intolerables, aun con un bloqueo inten-
cardiovascular. so. En estos casos la anestesia raquídea se puede usar
A principios del siglo XIX se descubrió la morfina. junto con anestesia general ligera y quizá opioides intra-
En 1853 Alexander Wood, un médico de Edimburgo, tecales, como una técnica anestésica equilibrada. Algu-
cuya esposa padecía un cáncer incurable, inventó la nas indicaciones específicas se exponen en los párrafos
aguja hipodérmica, precisamente para inyectarle morfi- siguientes. La cirugía urológica endoscópica, en espe-
na. Fue la primera persona en recibir esta sustancia por cial la resección transuretral de la próstata, es una indi-
esa vía. Charles Gabriel Pravaz (1791 a 1855) diseñó cación relativa de bloqueo central. La preservación de
una jeringa, que fue la precursora de las actuales.13–15 la conciencia en el paciente permite advertir de manera
Existen muchas técnicas de anestesia regional, por lo temprana la absorción de soluciones de irrigación, así
que se puede realizar tanto en el neuroeje (columna) como el dolor por estimulación peritoneal. La cirugía
como en los nervios periféricos; además de que se pue- rectal es una indicación relativa de anestesia raquídea.
den ocupar diversas combinaciones de fármacos para Como requiere únicamente anestesia sacra, los procedi-
lograr distintos objetivos. Asimismo, en la mayoría de mientos de cirugía rectal suelen practicarse con el pa-
las técnicas existe la alternativa de realizar la punción ciente en decúbito ventral. Se utiliza en muchas ocasio-
única (técnica simple) o la colocación de un catéter (téc- nes el bloqueo en “silla de montar”. La anestesia
nica continua) para dosis adicionales durante cirugías raquídea para reparación de fractura de la cadera en per-
prolongadas o en el posoperatorio. sonas de edad avanza también tiene varias ventajas. La
La administración de anestesia regional exige cono- anestesia raquídea baja es adecuada. Las indicaciones
cimientos de anatomía y fisiología en cuanto a las vías de la anestesia raquídea en obstetricia se basan en su faci-
nerviosas que conducen las señales sensitivas (p. ej., do- lidad de administración, porque es prácticamente nula la
lor, temperatura y tacto) y motoras (p. ej., contracción transmisión de anestésico local al feto. El bloqueo en
muscular), así como de farmacología, para la elección silla de montar se usa para el parto vaginal, la extracción
de los fármacos que se van a administrar.5,13–16 con fórceps o con vacío, la reparación de episiotomía y
la extracción de fragmentos placentarios retenidos. La

anestesia raquídea se puede usar para la operación cesá-
rea, aun bajo circunstancias de urgencia, siempre que se
ANESTESIA RAQUÍDEA mantenga en forma enérgica la presión arterial. La prehi-
dratación, el desplazamiento uterino a la izquierda y el
uso liberal de efedrina previenen la hipotensión intensa,
que puede poner en peligro al feto y a la madre.14–15
La inyección de anestésicos locales en el espacio suba- La anestesia raquídea tiene nuevas aplicaciones en
racnoideo produce anestesia raquídea. La historia de la pediatría. La eficacia de la anestesia raquídea neonatal
anestesia raquídea desde 1899 y el trabajo de August se ha demostrado con la disminución de apneas, siem-
Bier se han caracterizado por amplias variaciones en pre que el paciente no haya sido sedado al poner el blo-
cuanto a popularidad; su mayor aceptación ha sido resul- queo. Otros estudios han demostrado la seguridad y efi-
tado de adelantos técnicos en los anestésicos locales y en cacia de la anestesia raquídea para procedimientos in-
Cuadro 9–5. Dosis y acciones de los anestésicos espinales

Fármaco Preparación Dosis Duración
Periné y Abdomen Abdomen Simple Epinefrina
Ext. Inf. inferior superior
Procaína Sol. 10% 75 mg 125 mg 200 mg 45 60
Bupivacaína 0.75% – glucosa a 8.25% 4 a 10 mg 12 a 24 mg 12 a 18 mg 90 a 120 100 a 150
Tetracaína 1% – glucosa a 10% 4 a 8 mg 10 a 12 mg 10 a 16 mg 90 a 120 120 a 240
Lidocaína 5% – glucosa a 7.5% 25 a 50 mg 50 a 75 mg 75 a 100 mg 60 a 75 60 a 90
Ropivacaína Sol. 0.2 a 1% 8 a 12 mg 12 a 16 mg 16 a 18 mg 90 a 120 90 a 120
guinales, urológicos y de los miembros inferiores en En la anestesia epidural se utilizan volúmenes mayores
neonatos pequeños (cuadro 9–5).14,15 de solución anestésica, dependiendo de la extensión que
se desee bloquear (hasta entre 20 y 30 mL); el bloqueo
sensitivo/motor se caracteriza por:
Contraindicaciones
# Mayor latencia.
# Bloqueo menos predecible en altura.
Las contraindicaciones absolutas incluyen rechazo del # Mayor probabilidad de bloqueo diferencial.
paciente, infección de la piel en el sitio de la punción,
bacteriemia, hipovolemia intensa, coagulopatías y au- La anestesia epidural es un bloqueo central con muchas
mento de la presión intracraneal. Las contraindicacio- aplicaciones. Los refinamientos de equipo y técnica han
nes relativas son más difíciles de evaluar; incluyen neu- hecho que sea cada vez más popular para una amplia
ropatía existente, cirugía raquídea previa, dolor de variedad de procedimientos quirúrgicos, obstétricos y
espalda, uso preoperatorio de ácido acetilsalicílico, mi- analgésicos. A diferencia de la anestesia raquídea, que
nidosis subcutáneas de heparina y falta de colaboración es un bloqueo del todo o nada, la anestesia epidural tiene
del paciente, así como inestabilidad emocional.2,5 En el aplicaciones que van desde la analgesia, con bloqueo
cuadro 9–6 se muestran los factores que afectan la con- motor mínimo, hasta la anestesia densa con bloqueo
centración de la anestesia espinal. motor completo. Por tanto, las indicaciones incluyen
anestesia quirúrgica, analgesia durante la primera etapa
del trabajo de parto y alivio prolongado del dolor poso-
ANESTESIA EPIDURAL peratorio después de operación de periné, caderas y ex-
tremidades inferiores. Con la aplicación de anestesia
epidural en las regiones torácica y cervical de la médula
espinal el control posoperatorio del dolor se puede ex-
La anestesia epidural consiste en la administración de
tender para procedimientos quirúrgicos que incluyen la
solución anestésica en el espacio epidural, a través del
parte superior del abdomen y el tórax (cuadro 9–7).
cual se distribuye a las raíces que pasan por el espacio
epidural y también se difunde a través de las meninges
hacia el líquido cefalorraquídeo, actuando sobre las raí- Cuadro 9–7. Contraindicaciones
ces y la médula espinal. La anestesia epidural puede ser de la anestesia epidural
simple y continua e ir desde la región cervical hasta la
Absolutas
región lumbar; ambas se realizan con la aguja de Tuohy.
1. Falta de consentimiento del paciente
En la técnica continua se instala un catéter flexible, que 2. Infección en el sitio de punción
se debe avanzar al menos 3 a 4 cm en el espacio epidural. 3. Sepsis generalizada
4. Coagulopatía
5. Aumento de la PIC
Cuadro 9–6. Factores que afectan la
Relativas
concentración de anestesia espinal
1. Infección localizada, periférica al lugar donde se va a
Posición del paciente puncionar
Baricidad de la solución anestésica 2. Hipovolemia
Dosis del fármaco 3. Enfermedad sistémica del sistema nervioso central
Sitio de la inyección 4. Dolor lumbar crónico
Elección del anestésico local cremento hasta la actualidad en el campo de la cirugía

anorrectal en adultos. Tiene la ventaja de que es más se-
La elección del agente y su concentración se determinan lectivo y tiene mayor duración y calidad analgésica que
por la duración anticipada y por el tipo de procedimien- otras técnicas anestésicas.17,20 En realidad, la anestesia
to quirúrgico, así como por la necesidad del balance en- caudal fue el primer acceso anestésico en el espacio epi-
tre los bloqueos sensitivo y motor. Así, la cirugía orto- dural. El espacio caudal es el componente sacro del es-
pédica en los miembros inferiores requerirá anestesia pacio epidural, y el acceso se realiza a través del hiato
sensitiva densa con bloqueo motor moderado o comple- sacro, un defecto de fusión de la porción más caudal del
to (denso). El uso de un catéter permite la selección de sacro, situado en la línea media. Este espacio no está cu-
agentes de duración de acción corta o larga. Si se usa la bierto por hueso sino por el ligamento sacrococcígeo,
técnica de dosis simple, se utilizan agentes de duración que es análogo a los ligamentos supraespinoso e interes-
intermedia o prolongada. El procedimiento ortopédico pinoso de los niveles vertebrales lumbar, torácico y cer-
se puede practicar con el empleo de cloroprocaína a 3%, vical. Está adherido densamente al ligamento amarillo
que tiene un inicio rápido de acción y produce bloqueo y no se producen los cambios distintivos en la densidad
sensitivo y motor denso; con lidocaína o mepivacaína a de ligamento que se acostumbra encontrar en otros ac-
1.5 o 2%, ambas con una iniciación de acción interme- cesos al espacio epidural.
dia, con producción de bloqueos motor y sensitivo; o La anestesia caudal se indica en procedimientos qui-
con bupivacaína a 0.5 a 0.75%, que tiene inicio lento de rúrgicos y obstétricos que incluyen periné y distribucio-
acción y produce anestesia sensitiva densa y grados va- nes sacras, como la región anorrectal. La anestesia caudal
riables de bloqueo motor. Las concentraciones más ba- es particularmente apropiada para la cirugía anal, pues-
jas de bupivacaína no son adecuadas para procedimien- to que estas operaciones se practican con el paciente en
tos que requieran bloqueo motor denso. La ropivacaína posición prona y se puede lograr una anestesia sensitiva
presenta menos complicaciones cardiovasculares. La densa en los dermatomas sacros con una propagación
seguridad del agente, la dosis total planeada y la expe- proximal limitada.
riencia del médico con el fármaco también contribuyen El procedimiento es técnicamente más fácil en los
a la elección del anestésico local. niños, puesto que el hiato sacro se identifica fácilmente
y el ligamento sacrococcígeo no suele tener calcifica-
ciones ni enfermedades articulares degenerativas. Es
Complicaciones más ampliamente usada que la anestesia epidural lum-
bar o espinal en los niños; está indicada en intervencio-
nes quirúrgicas u obstétricas de las zonas perineal y sa-
Similares a las de la anestesia raquídea intradural, entre cra (figura 9–1).20–21
las que se reseñan la cefalea (la frecuencia de aparición
mayor que en el bloqueo intradural), los problemas con
la heparinización subsecuente, con hematomas que en Indicaciones
los casos más graves pueden producir lesiones medula-
res, hipotensión, taquicardia, punción accidental veno-
Este tipo de bloqueo se puede realizar bajo anestesia ge-
sa, convulsiones e infección, entre otras.2
neral en plano superficial, o utilizado como técnica
anestésica única.
ANESTESIA CAUDAL 1. Quirúrgicas:

# Cirugía en las regiones inguinal, pélvica y uro-
genital.
# Cirugía ortopédica en las extremidades inferio-
La anestesia epidural caudal fue descrita por primera res.
vez en París en 1901 por el urólogo Ferdinand Cathelin # Cirugía anal, rectal o perineal.
y el cirujano Jean Sicard. Los primeros registros datan # Pacientes con enfermedad pulmonar.
de 1933 con la aplicación en cistoscopias en pacientes 2. Para el tratamiento del dolor:
pediátricos. El resurgimiento de la anestesia caudal se # Agudo.
experimentó a principios de 1940, cuando Hingson y # Crónico.
col. actualizaron el bloqueo caudal para aliviar el dolor # Intraoperatorio.
durante el parto, con una importancia que ha ido en in- # Posoperatorio inmediato y tardío.
Base del
sacro
Ligamento entre las astas

Cresta
media
Ligamento
sacrococcígeo
lateral
Disco Hiato sacro
intervertebral Ligamento
sacrococcígeo
dorsal superficial
Lámina ventra
Vértice del Ligamento sacrococcígeo
sacro (S5) Astas del sacro dorsal profundo
Vértice del cóxis
Figura 9–1. Anatomía del hueso sacro.
Contraindicaciones cirugía y manejo del dolor. La tecnología ha sido em-

pleada para el desarrollo de fármacos, agujas y catéteres
Las contraindicaciones de la anestesia caudal son las que proveen calidad y seguridad en anestesia regional.
mismas que las de cualquier bloqueo central. Además, La técnica mixta fue introducida a partir de la década de
debido a la proximidad con la región perianal, las infec- 1980.1–3 Un bloqueo sensorial de T4–S5 es necesario
ciones cutánea o subcutánea se deben excluir cuidado- para llevar a cabo una cesárea. El bloqueo subaracnoi-
samente; aun una sospecha de infección es contraindi- deo se ha asociado con efectos colaterales adversos,
cación absoluta de anestesia caudal. La presencia de como hipotensión materna, cefalea pospunción y altera-
úlceras sacras por decúbito también es una fuerte con- ciones del flujo uteroplacentario, entre otros. Sin em-
traindicación de la anestesia caudal, debido a que el bargo, la introducción de agujas espinales con punta lá-
riesgo de inyectar bacterias en el interior del sistema ner- piz ha incrementado el uso de esta técnica en las
vioso central sería inaceptablemente alto (cuadro 9–8). cesáreas.
Hoy en día la mayoría de los autores prefieren el uso
de bupivacaína hiperbárica a 0.5% en rango de dosis de
BLOQUEO MIXTO 10 a 15 mg intratecalmente, además del uso profiláctico
de vasopresores tipo efedrina (15 mg) para prevenir la
hipotensión, además de la infusión de 500 a 1 000 mL
de solución de Hartmann.9–12 La modalidad en analge-
En las últimas dos décadas ha habido un interés cada vez sia peridural para control del dolor ha sido revoluciona-
mayor sobre el uso de técnicas de anestesia regional para da con el uso de opioides. Los receptores opioides, loca-
lizados en el asta dorsal de la médula espinal, tienen
efectos presinápticos y postsinápticos, así como de mo-
Cuadro 9–8. Contraindicaciones dulación nociceptiva.
del bloqueo caudal Un bloqueo mixto consiste en el uso combinado de
1. Enfermedades del sistema nervioso central las técnicas epidural y espinal, ya sea para manteni-
2. Mielomeningocele miento del procedimiento quirúrgico o para el control
3. Enfermedad nerviosa o degenerativa de médula espinal del dolor posoperatorio mediante un catéter. Las indica-
4. Cirugías previas de la columna vertebral ciones y contraindicaciones, así como las complicacio-
5. Deformidades de la columna vertebral nes de esta técnica son las mismas descritas para cual-
6. Niños en muy malas condiciones físicas por la patolo- quiera de las técnicas antes mencionadas (epidural y
gía que padecen espinal).22–24
BLOQUEO DE NERVIOS PERIFÉRICOS # Bloqueo del tobillo.

# Anestesia regional intravenosa de la extremi-
dad inferior (bloqueo de Bier).
3. Bloqueo somático troncular:
La anestesia regional para la cirugía de las extremidades # Bloqueo del plexo cervical superficial.
no es una idea nueva. A finales del siglo pasado se prac- # Bloqueos intercostales.
ticaban amputaciones de los miembros después de la ex- # Bloqueo paravertebral torácico.
posición quirúrgica del plexo braquial o de los nervios # Bloqueo de los nervios inguinales.2,5,25
femorales y ciáticos, así como la aplicación de cocaína.
Con los grandes adelantos en las técnicas de la anestesia
general durante la primera mitad de este siglo dismi- TÉCNICA DE SEDACIÓN
nuyó el entusiasmo por la anestesia regional. El resurgi-
miento subsecuente de su popularidad se debe induda-
blemente a nuevos anestésicos locales, a la mejoría en
el equipo de bloqueos y a la proliferación de los progra- La sedación consciente es el estado en el cual el paciente
mas de residencia en anestesia. La cruda realidad de la tolera estímulos nocivos mientras respira con normali-
guerra ha restablecido la seguridad y eficacia de la anes- dad, abre los ojos tras órdenes verbales, mantiene la es-
tesia regional para heridos en combate. Las técnicas tabilidad hemodinámica y mantiene intactos los reflejos
continuadas para la combinación de anestesia operato- de las vías aéreas superiores que evitan la aspiración y
ria y analgesia posoperatoria, los nuevos anestésicos lo- la obstrucción de la vía aérea. Estas características defi-
cales y la posibilidad de agentes de actividad ultrapro- nen la sedación ideal para los procedimientos quirúrgi-
longada presentan desafíos para el siglo XXI, sobre cos; sin embargo, en el paciente con reanimación esta
todo en pacientes oncológicos, en los cuales la mejoría definición no siempre es aplicable, ya que los estímulos
de la calidad de vida puede llegar a límites desconoci- que reciben estos enfermos son menos predecibles que
dos. Hay muchas formas de practicar bloqueos periféri- los quirúrgicos, y las alteraciones farmacocinéticas y
cos; éstas incluyen localización anatómica, bloqueo del farmacodinámicas hacen imprecisa la relación dosis–
campo, producción de parestesias, técnica de vaina pe- respuesta a nivel de la acción de los fármacos sobre el
rivascular, colocación transarterial y uso de un estimu- sistema nervioso central.
lador de nervios.2,5,25 La sedación no es homogénea para todos los pacien-
tes, ni siquiera para el mismo paciente durante un proce-
dimiento determinado, por lo que es necesario indivi-
Tipos de bloqueos dualizar el tratamiento en función de las circunstancias
que condicionan su estado y en función de situaciones
1. Bloqueo somático de la extremidad superior: puntuales durante su evolución. Es importante insistir
# Bloqueo del plexo interescalénico braquial. en el carácter empírico de la sedación y en la necesidad
# Bloqueo supraclavicular del plexo braquial de su ajuste periódico, debido a la gran variabilidad in-
(subclavio). dividual e interindividual de las respuestas.
# Bloqueo infraclavicular del plexo braquial. Un individuo bajo sedación puede tener alterados los
# Bloqueo axilar. parámetros fisiológicos y metabólicos, lo que afecta a
# Bloqueo de nervios periféricos. la distribución y dosificación de los fármacos adminis-

# Nervios intercostohumeral y braquial cutáneo trados para la sedación. Las causas más frecuentes de
interno. estas alteraciones son la disfunción de uno o varios ór-
# Nervio musculocutáneo. ganos y la administración de otros fármacos, que da lu-
# Nervio mediano. gar a interacciones entre ellos, modificando sus efectos.
# Nervio cubital. Pueden existir modificaciones en la concentración de
# Nervios digitales. un fármaco, las cuales están en relación con el índice ab-
# Anestesia regional intravenosa del brazo (blo- sorción/administración, la cantidad de fármaco admi-
queo de Bier). nistrada, el volumen de distribución y el proceso de eli-
2. Bloqueo somático de la extremidad inferior: minación o aclaramiento.
# Bloqueo del obturador. La forma de administración más frecuente es la per-
# Bloqueo del femorocutáneo. fusión continua, en ocasiones precedida por un bolo si
# Bloqueo del nervio ciático. se desea obtener un comienzo de acción rápido; este
bolo inicial se debe administrar con precaución en el Cuadro 9–9. Escala de coma de Glasgow
caso de los fármacos empleados en sedación y con efec- modificada por Cook y Palma
tos depresores respiratorios o cardiovasculares, por el Apertura de los ojos Espontáneamente 4
estado de respiración espontánea que en general presen- A órdenes verbales 3
tan los pacientes.2,5 Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta motora Obedece órdenes 5
Monitoreo del nivel de sedación Movimientos con propósito 4
Flexión sin propósito 3
La utilización de cualquier agente farmacológico impli- Extensión sin propósito 2
ca el control de su dosificación, de su acción, de sus Ninguna 1
efectos secundarios y de la tolerancia del paciente. La Tos Fuerte y espontánea 4
escala ideal que determine con precisión el nivel de se- Débil y espontánea 3
dación de un paciente no existe. Los métodos sofistica- Sólo durante la aspiración 2
dos, como el monitoreo continuo del electroencefalogra- Ninguna 1
ma (EEG), la contracción del esfínter esofágico inferior Respiración Obedece órdenes 5
o el electromiograma (EMG) frontal, no están disponi- Espontánea (paciente intubado) 4
bles en la práctica ni han mostrado mayor utilidad que SIMV/dispara el trigger 3
las sencillas escalas de sedación; la determinación de Respiración desacoplada del 2
niveles plasmáticos de los fármacos administrados tam- ventilador
poco proporciona una información totalmente fiable en Ningún esfuerzo respiratorio 1
el paciente de reanimación, ya que la variabilidad es
muy amplia y no existe relación entre las tasas sanguí-
neas y el nivel de sedación. En la actualidad la evalua- Esta valoración de puntuaciones se basa en la experien-
ción del nivel de sedación se sigue realizando en su macia de diversos autores y establece un nivel de sedación
yoría mediante la aplicación de la escala de Ramsay u adecuado como recomendación general. En la práctica
otras similares. La aparición más reciente del índice diaria el nivel de sedación deseado para cada paciente
biespectral (BIS) ha proporcionado un método objetivo se debe ajustar e individualizar a criterio del clínico.
de monitoreo de la profundidad de la sedación con bue- El sistema de clasificación o método subjetivo más
na correlación clínica, en comparación con las escalas empleado es la escala de Ramsay, porque es la más fácil
clásicas. de usar; se recomienda para la práctica clínica diaria,
mientras que la escala de Glasgow–Cook se recomienda
Escalas de sedación además para investigación, por ser más completa y re-
producible. De las otras escalas existentes, la más utili-
La escala más utilizada como indicador de la profundi-
zada en recientes trabajos de investigación es la Modi-
dad de sedación es la de Ramsay, la cual valora objeti-
fied Observer’s Assessment of Alertness/Sedation Scale
vos visualmente identificables.
(MOAA/SS) (cuadro 9–10).
La aparición del BIS" ha modificado esta circuns-
Escala de sedación de Ramsay tancia, ya que se trata de un sistema de fácil empleo clí-
nico e interpretación, con una buena correlación con las
Otra escala que ha mostrado utilidad, aunque de uso me- escalas subjetivas de sedación, según los trabajos que
nos extendido que la anterior, es la escala de coma de comparan ambos métodos de medición.
Glasgow (ECG) modificada por Cook y Palma, basada Asimismo, los potenciales evocados auditivos se aca-
en la mejor respuesta al estímulo en los pacientes intuban de incorporar a los métodos de monitoreo de la pro-
bados y sedados (cuadro 9–9). fundidad anestésica con la aparición del monitor AEP
Combinando las puntuaciones obtenidas con ambas A–line", que es un sistema que utiliza la extracción rá-
escalas se pueden considerar cuatro niveles de sedación: pida del potencial evocado auditivo (PEA) para medir el
nivel de conciencia del paciente sometido a anestesia
1. Óptima: Ramsay 3 y ECG entre 11 y 12. general. Los PEA se han destacado del resto de los poten-
2. Adecuada: Ramsay 2 a 4 y ECG entre 8 y 13. ciales evocados somatosensoriales en el terreno de la in-
3. Insuficiente: Ramsay 1 y ECG mayor o igual a 14. vestigación en anestesia, basándose en que tras la admi-
4. Excesiva: Ramsay 5–6 y ECG entre 4 y 7. nistración de un fármaco hipnótico se produce un descen-
Cuadro 9–10. Escala de sedación MOAA/SS ondas, los potenciales evocados del tronco encefálico,
los de latencia larga originados en la corteza y los poten-
Signo Grado
ciales evocados de latencia media (PEALM), que tienen
Despierto 5 su origen en el área auditiva de la corteza cerebral. Los
Sedado; obedece una orden compleja 4 dos primeros no son útiles para monitorear la anestesia;
No responde a la orden verbal, pero sí al estímulo 3 sin embargo, diversos estudios han demostrado la exis-
No responde al estímulo superficial 2 tencia de una correlación entre los cambios de morfolo-
No responde al estímulo intenso 1
gía de los PEALM y la profundidad de la hipnosis. Para
poder cuantificar de forma sencilla la profundidad de la
hipnosis los PEALM se han transformado en un índice
so en la actividad corticomesencefálica dependiente de la numérico validado en diversos estudios, denominado
dosis, en cuya secuencia el último sentido en desaparecer índice de profundidad hipnótica (IPH). El IPH ha de-
es el auditivo. Es de esperar que en el futuro este nuevo mostrado una buena discriminación entre los pacientes
sistema pueda ser validado para la medición del nivel de despiertos (IPH > 60) y anestesiados (IPH < 38). En el
sedación en el paciente de reanimación. rango de valores entre 60 y 38 el paciente se encuentra
con distintos grados de sedación.2,5,26,27
Índice biespectral
El BIS se ha definido mediante el análisis biespectral ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA

del EEG de más de 2 000 pacientes durante diferentes O BLOQUEO DE BIER
tipos de anestesia general (isoflurano, propofol, mida-
zolam y tiopental, suplementado con opiáceos y óxido
nitroso). El análisis biespectral es un método matemá-
tico que permite estudiar los trenes de ondas de la señal En 1908 Augusto Bier realizó una descripción de la téc-
del EEG, a través de las posibles interacciones entre las nica al referirse a la anestesia regional intravenosa:
diferentes ondas sinusoidales. Para definir el índice BIS “...después de exanguinar el brazo afectado se coloca un
el sistema utiliza tanto los coeficientes biespectrales torniquete neumático a cuatro dedos por encima de la
como la tasa de brotes de supresión de la señal del EEG. articulación del codo y se expone la vena mediana, la
Con los registros de una gran cantidad de pacientes des- cual se canula, y se administran 100 cm3 de novocaína
piertos y anestesiados, asociados con signos clínicos y a 0.25%...”. Se puede observar que las modificaciones
datos farmacocinéticos, se han realizado análisis multi- que ha sufrido esta técnica son mínimas, a pesar de ha-
variantes que han permitido desarrollar un algoritmo ber transcurrido casi 100 años de esta genial descrip-
que define el índice BIS. Este índice tiene una buena co- ción. El desarrollo de nuevas técnicas y materiales para
rrelación con la profundidad hipnótica. El BIS ha de- la terapia intravenosa, el descubrimiento de nuevos
mostrado una buena discriminación entre los pacientes anestésicos locales, el monitoreo que permite la detec-
despiertos (BIS > 90) y los anestesiados (BIS < 60). En ción temprana de alteraciones que son potencialmente
el rango de valores entre 60 y 90 el paciente se encuentra fatales y el conocimiento de la patología secundaria al
con distintos grados de sedación. Singh estima que du- uso inapropiado del torniquete neumático han permiti-
rante la sedación con propofol los valores de BIS se dedo enmarcar a esta técnica como un procedimiento cada
ben mantener por encima de 75 para evitar obstrucción vez más seguro. Creemos que la enseñanza de esta téc-
de la vía aérea e hipoxia. nica no ha sido lo suficientemente abordada, quizá por
los justificados temores a los efectos colaterales graves,
tales como la asistolia y la metahemoglobinemia, por lo
Potenciales evocados auditivos que ha sido relegada.28–30
La anestesia regional intravenosa, o bloqueo de Bier,
Es un sistema de monitoreo basado, al igual que el BIS, es una técnica regional que utiliza las venas para distri-
en el análisis matemático computarizado de señales bio- buir la solución anestésica. Se puede utilizar en las
eléctricas que permite la interpretación en un tiempo extremidades superior e inferior, con un doble mango en
casi real de distintas ondas del EEG. Los potenciales la parte proximal de la extremidad. Los pasos a seguir
evocados auditivos (PEA) son la respuesta del EEG a un son los siguientes:
estímulo acústico. Cada estímulo acústico genera una
secuencia de diferentes ondas de PEA; hay tres tipos de 1. Canulación de una vena lo más distal posible.
Cuadro 9–11. Clasificación de tre las aplicaciones en cirugía se destacan los siguientes
los anestésicos locales campos:
Tipo éster Tipo amida
# En cirugía estética (orejas, párpados, liposuccio-
Cocaína Lidocaína nes, estiramientos de cara, rinoplastias e incluso
Benzocaína Mepivacaína
reducciones de mama).
Procaína Prilocaína
# En las urgencias se halla únicamente limitada por
Tetracaína Bupivacaína
la extensión de las lesiones, por lo que es óptima
2–cloroprocaína Etidocaína
su utilización para lavado, desbridamiento y sutu-
Ropivacaína
ra de heridas, reducción e inmovilización de frac-
turas, y colocación de yesos.
# En la extirpación y reconstrucción de una gran
2. Vaciamiento de la extremidad para dejarla sin san- parte de los tumores de partes blandas.
gre; para ello se utiliza una venda elástica.
3. Inflamiento del manguito más proximal, para evi- Igual que en todas las técnicas, existen desventajas; la
tar que la extremidad se vuelva a llenar de sangre. más frecuente es la falla para producir una anestesia
4. Administración de la solución anestésica a través completa en el área a ser tratada, lo cual se puede deber
de la cánula venosa; en general se utilizan de 30 a a la utilización de una concentración inadecuada de
40 mL de lidocaína a 0.5%. anestésico, al insuficiente volumen de anestesia que no
5. Retiro de la cánula venosa. alcanzó a bañar todos los troncos nerviosos, a la existen-
6. Inflamiento del manguito más distal si el proximal cia de elementos anatómicos propios del paciente (tabi-
produce dolor.28–30 ques, cicatrices, etc.) —que no permiten que el anestésico
local se distribuya adecuadamente— y a la inadecuada
colocación de la aguja al inyectar el fármaco. Estos fe-
Anestesia local nómenos están directamente relacionados con las habi-
lidades y la experiencia del médico, quien debe conocer
Los anestésicos locales son fármacos que, aplicados en a la perfección la técnica que está utilizando. Otro in-
concentración suficiente en su lugar de acción, impiden conveniente es que algunos pacientes no soportan estar
la conducción de impulsos eléctricos por las membra- despiertos y notar o escuchar nada de la intervención.
nas del nervio y el músculo de forma transitoria y prede- Esto hay que detectarlo antes de la intervención, pues
cible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona operar a un paciente no colaborador llevará a situacio-
del cuerpo (cuadro 9–11). nes incómodas y peligrosas. Es poco frecuente, pero se
puede ocasionar una lesión nerviosa, que aunque no
suele dejar una pérdida total de la función nerviosa, el
daño podría ser irreversible al inyectar el anestésico en
ANESTESIA LOCAL el tronco nervioso.
Y BLOQUEO DE CAMPO31–34
lnfiltración local
Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la Se considera como infiltración local a la administración
conducción nerviosa. Cuando se ponen en contacto con del anestésico en el sitio donde se va a realizar la inter-
un tronco nervioso pueden causar parálisis sensitiva y vención, por ejemplo, en los bordes de una cicatriz antes
motora en el área inervada, y cuando se inyectan en la de corregirla. Esta inyección se efectúa en tejidos super-
piel impiden la generación y transmisión de los impul- ficiales de la dermis y la subdermis, por lo que es poco
sos sensitivos. Todo ello ocurre de una manera reversi- frecuente observar complicaciones severas; general-
ble, con preservación de la estructura y función de los mente se realiza con gran seguridad.
nervios y la piel. Debido a estas características la aneste- Puesto que no se espera encontrar troncos vasculo-
sia local se utiliza cada vez con más frecuencia, sobre nerviosos, la técnica se puede realizar con seguridad. El
todo en la cirugía ambulatoria, en la que se necesita la procedimiento se inicia con un habón intradérmico con
aplicación de técnicas anestésicas que faciliten la recu- una aguja de muy pequeño calibre y bisel hacia abajo,
peración y la deambulación temprana del paciente. En- puesto que debido a la rica inervación de la dermis suele
presentarse dolor, el cual se puede disminuir mediante portante considerar la cantidad total de fármaco inyec-
maniobras de contraestimulación en la misma zona, sea tado, pues de otro modo suele sobrepasarse fácilmente
mediante presión continua, percusión o aplicación de el límite de concentraciones tóxicas en sangre.
frío local. A partir de este habón inicial se realiza la Este tipo de bloqueo se practica para el tratamiento
infiltración a medida que avanza la aguja. quirúrgico de lesiones superficiales de la piel; la inyec-
ción se realiza a través de habones intradérmicos, de
Bloqueo de campo preferencia con una aguja larga, con el fin de disminuir
el número de punciones. No se realiza esfuerzo alguno
A diferencia de la infiltración local, el bloqueo de al bloquear selectivamente los nervios, ya que ellos es-
campo no pretende depositar el anestésico sobre los teji- tarán contenidos en los tejidos de la zona que se inyecta.
dos a intervenir, sino rodearlos de una barrera que blo- Se utiliza la técnica “geométrica” de infiltración, que
quee la transmisión de los impulsos generados en el consiste en circundar el sitio operatorio con una figura
tejido intervenido. De esta forma se trata de practicar geométrica (rombo) construida por líneas de anestésico
una inyección de solución anestésica en los tejidos cir- local depositado subcutáneamente; después de haber in-
cundantes a la lesión, a través de los cuales le llega la sertado la aguja, se inyecta a lo largo de las líneas imagi-
inervación. Al igual que en el bloqueo local, es muy im- narias que componen el rombo.
REFERENCIAS
1. Clergue F, Auroy Y, Pequignot F, Jougla E, Lienhart A et 16. Bejarano PF, Herrera J, Griego JM, Clavijo W: Anestesia
al.: French survey of anesthesia in 1996. Anesthesiology local y regional para cirugía plástica. En: Coiffman F: Ciru-
1999;91(5):1509–1520. gía plástica, reconstructiva y estética. Barcelona, Ediciones
2. Miller et al.: Anestesia. 4ª ed. Harcourt Brace, 1998. Científicas y Técnicas, 1994:33–52.
3. Calverley RK: An early ether vaporizer designed. A treasure 17. Gudaytite J, Marchertiene I, Pavalkis D: Anesthesia for
of the wood library–museum of anesthesiology. En: Fink BR, ambulatory anorectal surgery. Medicine 2004;40:100–111.
Morris LE, Stephen CR (eds.): The history of anesthesia. Illi- 18. Melman E: Anestesia regional en pediatría. En: Programa
nois, Wood Library–Museum, 1992:91. de Actualización Continua para Anestesiólogos. Científica
4. González IJ: Historia de la anestesia. Editores Médicos, Médica Latinoamericana e Intersistemas, 2000;T2:50–56.
1995. 19. Melman E, Peñuelas JA, Marrufo JE: Regional anesthesia
5. Morgan et al.: Anestesiología clínica. El Manual Moderno, in children. Anesth Analg 1975;54:120–122.
1998. 20. Medina S, Coutiño M, Vargas–Cruz S, Luna H: Bloqueo
6. Jones RM: Desflurane and sevoflurane: Inhalation anesthet- caudal para cirugía anorrectal. Cir Gen 2000;22:112–114.
ics for this decade? Br J Anaesth 1990;65:527–536. 21. Shu–Yam W, Jihn–Yih L, Chit C, Chi–Hao T, Shiue–Chin
7. Viciola GM: Protocolo sanitario de vigilancia médica de los L: Caudal epidural block for minor gynecologic procedures
trabajadores expuestos a agentes anestésicos inhalatorios. in outpatient surgery. Chang Gung Med J 2004;27:116–121.
En: Eguileor GI (ed.): Salud laboral: protocolos sanitarios 22. Rawal N: European trends in the use of combined spinal–
específicos de vigilancia médica de los trabajadores (IV). epidural technique. A 17 nation survey. Rev Anesth 1995;32:
Vitoria–Gasteiz, Servicio Central de Publicaciones del Go- 61–66.
bierno Vasco, 1993:107–147. 23. Davies SJ, Paech MJ, Welch H: Maternal experience dur-
8. Ginesta GV, Gestal OJJ: Gases anestésicos. En: Gestal OJJ: ing epidural or combined spinal–epidural anesthesia for cae-
Riesgos del trabajo del personal sanitario. Madrid, sarean section: a prospective randomized trial. Anest Analg
McGraw–Hill, 1993. 1997;85:607–613. (Abstract.)

9. Milne SE, Kenny GNC: Future developments. En: Padfield 24. Narinder R, Bjorn H, Crowhurst JA: Técnica raquídea y
NL: Total intravenous anaesthesia. Butterworth Heinemann, epidural combinada. En: Clínicas de Anestesiología de Nor-
2000:285–297. teamérica. México, McGraw–Hill, 2000;2:265–291.
10. Campbell L, Engbers FH, Kenny GNC: Total intravenous 25. Lamacraft G et al.: Neural blockade in chronic and cancer
anaesthesia. CPD Anaesthesia, 2001;3(3):109–119. pain. Int Anesthesiol Clin 1997;35(2):131–53.
11. Rendón A: Anestesia en México. 1998:10(6). 26. Shapiro: Crit Care Med 1999;27(8):1663–1664.
12. Amelio CG: Anestesia endovenosa en el servicio de cirugía 27. Jensen: Memory and awareness in anesthesia IV. Newton
ambulatoria. Rev Mex Anestesia 2006;29(1):1010–1015. DEF editores, 2000.
13. Cook TM: Combined spinal–epidural techniques. Anaesthe- 28. Bier A: Ueber einen neuen Weg Localanaesthesie an Glied-
sia 2000;55:42–64. maassen zu erzeuegen. Archiv fuer klinische Chirurgie, 1908;
14. Horlocker TT, Wedel DJ: Neurologic complications of spinal 86:1007–1016.
and epidural anesthesia. Reg Anesth Pain Med 2000;25:83–98. 29. Grice SC, Morell RC, Balestrieri FJ, Stump DA, Howaed
15. Whizar LV, Carrada PS: Anestesia subaracnoidea. Cien G: Intravenous regional anesthesia: evaluation and of lakage
años después. Rev Mex Anest 1999;22:1–4. under the tourniquet. Anesthesiology 1985:3A.
30. Margaret L: Heath, bupivacaine toxicity and bier blocks. 32. King M: Introduction to local anesthesia. En: Hih M (ed.):
Anesthesiology 1983;59:481. Primary anaesthesia. Oxford University Press, 1994.
31. Bejarano PF, Herrera J, Griego JM, Clavijo W: Anestesia 33. Scott DB: Local infiltration. En: Techniques of regional
local y regional para cirugía plástica. En: Coiffman F: Ciru- anaesthesia. Mediglobe, 1989:43–50.
gía plástica, reconstructiva y estética. Barcelona, Ediciones 34. Anales Sis San Navarra 1999;22(2):37–42.
Científicas y Técnicas, 1994:33–52.
Capítulo 10
Manejo de la vía aérea
Juan Pablo Camacho Montoya, José Luis García Flores
ANATOMÍA DE LA VÍA AÉREA plano sagital en sentido caudomedial a las órbitas, cau-
dales a la fosa craneal anterior y craneales a la cavidad
bucal, de contorno rectangular, con una altura media de
4.5 cm y una longitud de 7 cm.29 Las cavidades nasales
El aparato respiratorio está formado en general por una
son perforadas por las narinas anteriormente y se abren
serie de ductos que llevan el aire hasta el sitio en que tie-
a la nasofaringe por las coanas. La cavidad nasal está ta-
ne lugar el intercambio de gases, lo cual se conoce como
pizada por mucosa, excepto en el vestíbulo; tiene comu-
hematosis. De manera informal, esta serie de ductos se
nicación con la nasofaringe en la cara posterior, los
dividen en vías aéreas superiores e inferiores, teniendo
senos paranasales en la superior y lateral, el saco lacri-
como límite entre ambas el cartílago cricoides.29 En este
mal y la conjuntiva de la órbita. Los dos tercios inferio-
capítulo se centra la atención en las vías aéreas superio-
res de la mucosa nasal se denominan área respiratoria y
res, para desglosar posteriormente el manejo de las mis-
el tercio superior área olfatoria. La pared lateral es irre-
mas, tanto en situaciones normales como especiales,
gular, debido a la presencia de tres relieves longitudina-
con todo lo que ello implica.
les enrollados que se denominan cornetes (superior, me-
dio e inferior); asimismo, se forman entre los cornetes
Vía aérea superior unas vías de paso del aire conocidas como meatos (su-
perior, medio e inferior), el espacio posterosuperior al
Comprende desde las cavidades nasales hasta la larin- cornete superior, al que se abre el seno esfenoidal se de-
ge.29 La nariz es la porción superior del tracto respirato- nomina receso esfenoetmoidal.47
rio y contiene el órgano periférico del olfato. El tabique La mucosa de las cavidades nasales es ricamente vas-
nasal divide la narina izquierda de la derecha y éstas a cularizada por ramas que proceden de la arteria esfeno-
su vez se dividen en área olfatoria y área respiratoria.47 palatina, terminal de las arterias maxilar y etmoidal an-
El tamaño y la forma de la nariz es sumamente variable, terior (esta última es colateral de la oftálmica). La
debido fundamentalmente a diferencias en los cartíla- maxilar y la etmoidal anterior (y otras secundarias) tie-
gos nasales y en la profundidad de la glabela; desde el nen una rama septal y se anastomosan entre sí formando
punto de vista geométrico, es una pirámide cuyo vértice el plexo de Kiesselbach. Las venas forman plexos saté-
superior se une por debajo de la frente y en su base cuen- lites de las arterias y la linfa drena en los linfonodos de
ta con dos aperturas denominadas narinas, separadas la cadena yugular y los retrofaríngeos. La nariz es irri-
entre sí por el tabique nasal y limitadas lateralmente por gada por las arterias facial y angular (terminal de la of-
el ala de la nariz. tálmica), que se anastomosan entre sí a la altura del sur-
La cavidad nasal ocupa el centro del macizo facial y co nasopalpebral; la circulación de retorno se efectúa
está dividida por el septo en dos cavidades anfractuosas: por venas satélites, mientras que su linfa drena en los
las cavidades nasales, que están situadas a los lados del ganglios parotídeos y submaxilares.29
183
La inervación sensitiva de las cavidades nasales es boca; y la laringofaringe, posterior a la laringe. La farin-
proporcionada por múltiples ramas de los nervios oftál- ge, que mide aproximadamente 15 cm de longitud, se
mico y maxilar. La inervación parasimpática autónoma extiende desde la base del cráneo hasta el borde inferior
procede de manera principal del ganglio pterigopala- del cartílago cricoides por delante y hasta el borde infe-
tino, en tanto que la simpática llega por el plexo carotí- rior de la vértebra C6 por detrás; este órgano es más an-
deo externo, que transcurre en la adventicia arterial. Las cho (cerca de 5 cm) enfrente del hueso hioides y más es-
máculas olfatorias (en la parte alta de la mucosa del sep- trecho (alrededor de 1.5 cm) en su extremo inferior; la
to u en la pared lateral) son asiento de células bipolares, porción posterior de la faringe se apoya en la fascia pre-
cuyas dendritas reciben los impulsos olfativos, en tanto vertebral, quedando el espacio retrofaríngeo entre am-
que los axones van al bulbo y el tracto olfatorios para bas. La pared faríngea se compone de cinco capas que,
originar el primer par craneal. La inervación motora desde el plano interno hasta el externo, comprende una
(músculos cutáneos) de la nariz procede del nervio fa- membrana mucosa, una membrana submucosa, una
cial y la sensitiva del oftálmico y del maxilar; las dos úl- capa fibrosa que forma la fascia faringobasilar, una capa
timas son ramas del trigémino.29 muscular compuesta de fibras longitudinales internas y
Las funciones de la nariz y de las cavidades nasales fibras circulares externas, y una capa de tejido conjunti-
comprenden el olfato, la respiración, la filtración de vo laxo que forma la fascia bucofaríngea; esta fascia
polvo, la humidificación y calentamiento del aire inspi- contiene el plexo de nervios y venas de la faringe. La
rado y la recepción de secreciones de los senos parana- musculatura faríngea consta de tres músculos constric-
sales y de los conductos nasolacrimales; el moco nasal tores o externos —constrictor superior, medio e infe-
desempeña, gracias a su poder bactericida, una impor- rior— y tres músculos elevadores o internos, que des-
tante función de defensa contra las infecciones.29,47 cienden de la apófisis estiloides (estilofaríngeo), la
porción cartilaginosa de la trompa auditiva (salpingofa-
Senos paranasales ríngeo) y el paladar blando (palatofaríngeo).47 En estre-
cha relación con la capa muscular hay importantes va-
Con este nombre se conocen en forma genérica una se- sos y nervios: el ramo interno del nervio laríngeo
rie de oquedades excavadas en el esqueleto de la cara y superior y la arteria laríngea superior, entre los múscu-
en general a los lados de las cavidades nasales (en las los constrictores medio e inferior; y el nervio laríngeo
que desemboca de manera directa o indirecta). La fun- recurrente (inferior) y la arteria laríngea inferior, entre
ción de los senos paranasales es un poco incierta y su el músculo constrictor inferior y las fibras esofágicas.
presencia contribuye a la fisonomía; dichos senos están Las arterias faríngea inferior y tiroidea superior, ramas
poco desarrollados en el niño y alcanzan su mayor tama- de la carótida externa, irrigan la mayor parte del territo-
ño hasta la pubertad. Por su situación topográfica, los rio faríngeo; mientras que la pterigopalatina, rama de la
senos se dividen en cuatro grupos: central o etmoidal, maxilar, y la palatina inferior, rama de la facial, contri-
caudal o maxilar, craneal o frontal, y dorsal o esfenoi- buyen de manera accesoria. La circulación de retorno se
dal; el grupo central está formado en realidad por varias inicia de tal modo que forma un rico plexo submucoso,
células, en tanto que los demás tienen individualidad el cual a su vez drena en un plexo perifaríngeo que da
anatómica. En general, lo explicado acerca de la irriga- origen a las venas faríngeas, cuyo número, calibre y di-
ción y la inervación de la nariz y las cavidades nasales rección son variables, pero todas son afluentes de la yu-
también se aplica a los senos paranasales.29 gular interna. Según la parte de la faringe de que proce-
da, la linfa sigue casi siempre tres caminos: los vasos
Faringe dorsocraneales van a los linfonodos retrofaríngeos y los
yugulares altos; la linfa procedente de la pared lateral,
Es un órgano musculomembranoso que, desde el punto incluida la de origen tonsilar, va a los linfonodos cervi-
de vista anatomofuncional, constituye una especie de cales profundos; y la porción caudoventral drena en los
encrucijada entre los aparatos digestivo y respiratorio. linfonodos yugulares superiores y medios. La inerva-
Su forma general es la de un canal de dirección vertical, ción de la faringe la proporcionan un gran número de
con apertura ventral.29 La faringe se encuentra detrás de nervios; las fibras sensitivas se integran al vago, al glo-
las cavidades nasal y oral, y de la laringe; transporta el sofaríngeo y al trigémino, las motoras proceden del ac-
alimento hasta el esófago y el aire hasta la laringe y los cesorio y del glosofaríngeo, y las simpáticas proceden
pulmones. Para mayor comodidad, la faringe se divide del ganglio cervical superior. De cualquier modo, a los
en tres porciones: la nasofaringe, posterior a la nariz y músculos, la mucosa, los vasos y las glándulas faríngeas
superior al paladar blando; la orofaringe, posterior a la llegan las fibras procedentes del plexo faríngeo, las cua-
Manejo de la vía aérea 185
les guardan una estrecha relación con el músculo cons- porción inferior de la cara posterior, que se proyecta ha-
trictor medio, en cuya formación intervienen principal- cia la cara posterior, se conoce como tubérculo epigló-
mente los pares craneales IX y X, y el gran simpático.29 tico.29,47 Los cartílagos aritenoides se articulan con las
porciones laterales del borde superior de la lámina del
cartílago cricoides; cada cartílago muestra un vértice
Laringe superior, una apófisis vocal anterior y una apófisis mus-
cular lateral; el pliegue epiglótico se inserta en el vér-
Constituye el inicio del tronco del “árbol” respiratorio; tice, el ligamento vocal en la apófisis vocal y los múscu-
además, es el órgano esencial de la fonación, aunque los cricoaritenoideos posterior y lateral en la apófisis
cabe aclarar que en él sólo se produce el sonido laríngeo muscular. Los cartílagos corniculados y cuneiformes se
y que la modulación de la voz se realiza conjuntamente encuentran en la porción posterior de los pliegues arie-
con otras estructuras (lengua, carrillos, dientes, etc.).29 piglóticos; se insertan en los vértices de los cartílagos
Aunque forma parte de la vía aérea, la laringe actúa nor- aritenoides; los cartílagos cuneiformes se encuentran en
malmente como una válvula que impide el paso de los los pliegues ariepiglóticos y se aproximan al tubérculo
elementos deglutidos y de cuerpos extraños hacia el de la epiglotis cuando se cierra la entrada de la laringe
tracto respiratorio inferior. Está situada en la porción durante la deglución.47 Algunos cartílagos laríngeos se
anterior del cuello, mide aproximadamente 5 cm de lon- articulan libremente y se mueven durante el habla; los
gitud en el varón adulto y se relaciona con los cuerpos cartílagos laríngeos se unen entre sí formando verdade-
de las vértebras C3 a C6 en el plano posterior. La laringe ras articulaciones o bien una simple unión mediante li-
es más corta en las mujeres y los niños, y está situada en gamentos a distancia o indirectos; además, la laringe se
un plano más superior en el cuello. El esqueleto laríngeo une a estructuras vecinas a través de ligamentos extrín-
se compone de nueve cartílagos unidos por diversos li- secos.29,47
gamentos y membranas; tres de ellos son impares (tiroi- La articulación cricotiroidea es una pequeña sinovial
des, cricoides y epiglotis) y los tres restantes son pares plana, presenta movimientos de rotación alrededor de
(aritenoides, corniculados y cuneiformes).47 Esta serie un eje transversal que une al centro de la articulación de-
de cartílagos se encuentran unidos entre sí por articula- recha con el de la izquierda.
ciones especiales y sujetas a la acción motora de los La articulación cricoaritenoidea también es plana y
músculos propios del órgano.29 El cartílago tiroides es tiene una pequeña sinovial y cápsula articular; presenta
el mayor de los cartílagos y se compone de dos láminas movimientos de rotación y deslizamiento provocando
cuadriláteras; los dos tercios de estas láminas se unen el acercamiento o alejamiento entre sí de los procesos
por delante en el plano medio formando una proyección vocales, estrechando o aumentando así la apertura de la
subcutánea, denominada prominencia laríngea (manza- glotis. Los ligamentos indirectos están conformados por
na de Adán); el borde superior se inserta en el hueso el ligamento aritenoepiglótico, los haces ligamentosos
hioides a través de la membrana tiroidea; en cada lámina craneal o ventricular (forma parte del pliegue vestibular),
se insertan el músculo constrictor inferior de la faringe el caudal o vocal (forma parte del pliegue vocal), el cono
y los músculos esternotiroideo y tirohioideo; las astas elástico y el ligamento cricotiroideo. Los ligamentos ex-
inferiores se articulan con el cartílago cricoides. El car- trínsecos son el glosoepiglótico, el hioepiglótico, la
tílago cricoides tiene la forma de un anillo de sello; aun- membrana tirohioidea y la membrana cricotraqueal. Los
que es más pequeño que el tiroides, es más grueso y ro- músculos de la laringe se clasifican en intrínsecos y ex-
busto, y se inserta en el borde inferior del cartílago trínsecos; algunos de estos últimos se insertan en la
tiroides por los ligamentos cricotiroideos y la membra- laringe y actúan directamente sobre ella (como el cons-
na cricotiroidea, y en el primer cartílago traqueal por el trictor inferior de la faringe, el esternotiroideo y el tiro-
ligamento cricotraqueal; este cartílago representa el si- hioideo); otros, sin insertarse en la laringe, sólo actúan
tio más estrecho de la laringe en la etapa infantil.47 El indirectamente y la elevan (suprahioideos) o participan
cartílago epiglótico, que tiene forma de hoja, está situa- en su descenso (omohioideo y esternohioideo). Los
do detrás de la raíz de la lengua, a la que se une mediante músculos intrínsecos, que manifiestan su acción sobre
los ligamentos glosoepiglóticos laterales y el ligamento los pliegues vocales, se clasifican en abductores (sepa-
glosoepiglótico medio, y detrás del hueso hioides y de- radores), que incluyen el cricoaritenoideo, y en aducto-
lante de la entrada de la laringe; su extremo superior res (aproximadores), que abarcan el cricotiroideo, el
queda libre y su extremo inferior se inserta en el liga- cricoaritenoideo lateral, el aritenoideo transverso, el
mento tiroepiglótico; la cara anterior se inserta en el aritenoideo oblicuo, el tiroaritenoideo y el músculo vo-
hueso hioides a través del ligamento hioepiglótico; la cal.29
Configuración interna EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA
La laringe está dividida en tres compartimentos por los

pliegues superior (cuerda vocal falsa) e inferior (cuerda
La dificultad para establecer una vía aérea patente varía
vocal verdadera) de la membrana mucosa, situados a
con factores individuales, entre ellos la anatomía. La
cada lado y denominados pliegues vestibulares; las tres
identificación de las variables que puedan sugerir una
porciones o pisos constituyen uno superior (vestíbulo),
vía aérea difícil es vital en la planeación del manejo
uno medio (glotis) —considerado la porción más estre-
anestésico, con el objetivo de poder realizar con seguri-
cha de la laringe en el adulto— y otro inferior (cavidad
dad la intubación endotraqueal y la ventilación.24
infraglótica).29
La valoración precisa preoperatoria puede reducir la
Las arterias laríngeas superior e inferior irrigan a la
incidencia de complicaciones anestésicas catastróficas
laringe y son ramas de las arterias tiroideas superior e
al alertar al anestesiólogo a tomar medidas adicionales
inferior, respectivamente, así como la rama laríngea
antes de la realización del procedimiento anestésico y al
posterior, que es rama de la tiroidea superior. La circula-
establecer una vía aérea artificial.
ción de retorno se efectúa mediante venas satélites de
Durante el periodo preanestésico pueden ser valora-
las arterias mencionadas; la vena laríngea superior es
dos diversos criterios clínicos, incluyendo la apertura
afluente de la yugular interna y la laríngea inferior lo es
oral, la clasificación de Mallampati, el movimiento de
del plexo tiroideo que, a su vez, es afluente de la vena
la cabeza y el cuello, la movilidad de la mandíbula, la
braquiocefálica; la intrincada red linfática, que forma
distancia tiromentoniana, el peso corporal y el antece-
varios grupos que suelen acompañar a las venas, drenan
dente de intubación difícil.24
en definitiva, aunque en diferentes alturas, los linfono-
dos de la cadena yugular.29,47 Los nervios laríngeos pro-
ceden de los ramos interno y externo del nervio laríngeo
Clasificaciones predictivas
superior y del nervio laríngeo recurrente, que se origi-
nan en el nervio vago (X); todos los músculos intrínse-
de la vía aérea
cos de la laringe, excepto el músculo cricotiroideo, que
está inervado por el nervio laríngeo externo, están iner- Clasificación de Mallampati
vados por el nervio laríngeo recurrente y por fibras pro-
cedentes del nervio accesorio (XI); la porción supragló- Mallampati describió los signos en la examinación y los
tica de la mucosa laríngea está inervada por el nervio relacionó con la dificultad para la intubación.39 Correla-
laríngeo interno, ramo del nervio laríngeo superior, cionó los grados de visualización de las estructuras oro-
mientras que la porción infraglótica está inervada por el faríngeas con la dificultad durante la laringoscopia rígi-
nervio laríngeo recurrente.47 da.42 En esta valoración se le solicitaba al paciente que
abriera la boca, con apertura bucal y protrusión de la
lengua máximas, para registrar la visibilidad de los pila-
res, el paladar blando y la úvula; con estos datos se clasi-
Vía aérea inferior ficaba la vía aérea de la siguiente forma:
Incluye desde la tráquea y los bronquios hasta los alveo- # Clase 1: se visualizan el paladar blando, las fau-
los (sitio donde se efectúa la hematosis); estos últimos ces, la úvula y los pilares amigdalinos.
se encuentran en un órgano par especializado, que son # Clase 2: se visualizan el paladar blando, las fauces
los pulmones, los cuales están cubiertos por una mem- y los pilares, pero la úvula queda cubierta por la
brana serosa, llamada pleura. base de la lengua.
Además, para la realización de los fenómenos respi- # Clase 3: sólo se visualiza el paladar blando.
ratorios se requiere un elemento motor que permita la
circulación del aire y de un armazón protector de los El grado 3 podía predecir la dificultad para la visualiza-
pulmones: los músculos respiratorios y el tórax óseo, ción de la glotis con la laringoscopia directa.42 La clasi-
respectivamente.29 En los temas a desarrollar en este ficación original de Mallampati identificaba intubacio-
capítulo se detallarán las características de las estructu- nes difíciles con un alto nivel de precisión, con una
ras necesarias para algunos procedimientos en el mane- sensibilidad de 50% y una especificidad de 100%.36,42
jo de la vía aérea, como por ejemplo en la fibrobroncos- Samsoon y Young extendieron la exposición farín-
copia. gea a una cuarta clase, modificando la clasificación de
A B C D
Figura 10–1. Clasificación de Mallampati modificada por Samsoon y Young. A, B, C y D. Corresponden a los grados I, II, III y IV,
respectivamente. Tomado de Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respiratorias de difícil intubación. ORL–DIPS
2001;28(1):12–19.
Mallampati.61 El sistema de cuatro categorías se utiliza difícil.13 La línea tiromentoniana es la distancia entre el
comúnmente y se clasifica de la siguiente manera: borde superior del cartílago tiroides y la punta de la
mandíbula o mentón con la cabeza extendida y la boca
# Clase 1: se visualizan el paladar blando, las fau- cerrada.41 Existen tres clases según la distancia:
ces, la úvula y los pilares amigdalinos. # Clase I: más de 6.5 cm (laringoscopia e intubación
# Clase 2: se visualizan el paladar blando, las fauces traqueal sin dificultad).
y la úvula. # Clase II: de 6 a 6.5 cm (laringoscopia e intubación
# Clase 3: se visualizan únicamente el paladar blan- con cierto grado de dificultad).
do y la base de la úvula. # Clase III: menos de 6 cm (laringoscopia e intuba-
# Clase 4: no se puede visualizar el paladar blando ción muy difíciles).60
(figura 10–1).
La línea tiromentoniana también es la hipotenusa de un
Esta prueba se realiza con el paciente en posición se- triángulo recto: el triángulo de Patil, utilizado para des-
dente, con la cabeza extendida, efectuando fonación y
con máxima apertura de la boca y protrusión de la len-
gua. Una modificación de la clasificación de Mallam-
pati incluye la clase cero, propuesta por Ezri y col.26 La
clase cero se define como la posibilidad de visualizar
cualquier parte de la epiglotis con la apertura oral y la
protrusión de la lengua; tiene una incidencia de 1.18%
y ha sido propuesta como un excelente factor de predic-

ción de laringoscopia fácil (figura 10–2).27
Utilizada por separado, la clasificación de Mallam-
pati es insuficiente para predecir una vía aérea difícil36
y debe representar una parte de una valoración global de
la vía aérea.
Escala de Patil–Aldreti Figura 10–2. Clase cero propuesta para la clasificación de

(distancia tiromentoniana) Mallampati. Tomado de Ezri T, Warters D, Szmuk P et al.:
The incidence of class “zero” airway and the impact of
Mallampati score, age, sex, and body mass index on predic-
La distancia tiromentoniana o la línea tiromentoniana tion of laryngoscopy grade. Anesth Analg 2001;93:1073–
ha sido citada como un factor de predicción de vía aérea 1075.
Figura 10–4. Distancia tiromentoniana. Tomado de Ríos E,

Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía
aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70.
tiromentoniana, la prueba modificada de Mallampati, la

Figura 10–3. Triángulo de Patil. Tomado de Mace S: Chal- distancia interincisiva y la protrusión de la mandíbula.62
lenges and advances in intubation: airway evaluation and En otro estudio, Ramadhani y col. reportaron una aso-
controversies with intubation. Emerg Med Clin N Am 2008; ciación significativa entre una distancia esternomento-
26:977–1000.
niana de 13.5 cm o menos y una laringoscopia difícil.59
Una distancia menor de 12.5 cm se asocia con una intu-
bación difícil, con un valor pronóstico positivo de 82%
cribir las relaciones anatómicas del cuello. El eje del
(figura 10–5).2
triángulo de Patil es la longitud de la mandíbula o el piso
de la boca, que es una medida del espacio mandibular. Distancia interincisiva (apertura bucal)
La abscisa del triángulo es la distancia entre la base de
la mandíbula y la parte superior de la laringe, que deter- La apertura oral (distancia entre los incisivos centrales
mina la posición de la laringe en relación con la longitud mandibulares y maxilares) limitada a 3.5 cm o menos
de la mandíbula o el piso de la boca. La longitud del eje tiende a producir una laringoscopia más difícil.39 Se
oral es importante porque afecta la habilidad de exponer valora al paciente con la boca completamente abierta, y
la glotis durante la laringoscopia. Con un eje oral corto, se mide la distancia entre los incisivos superiores y los
la laringe queda cubierta por la base de la lengua, lo que inferiores. Si el paciente presenta adoncia, se mide la
impide la visualización de la glotis. Por otro lado, un eje distancia entre las encías superior e inferior a nivel de
largo sitúa a la glotis fuera del campo de visualización la línea media. La clasificación es la siguiente:
(figura 10–3).41 # Clase I: más de 3 cm.
La distancia tiromentoniana corta (- 6 cm) es un pa- # Clase 2: de 2.6 a 3 cm.
rámetro clínico sencillo que ha demostrado que tiene # Clase 3: de 2.5 a 2 cm.
una relación con la laringoscopia y la intubación difíci- # Clase 4: menos de 2 cm (figura 10–6).60
les.54 Sin embargo, varios autores han cuestionado su
valor como factor de predicción confiable para la larin- Se ha demostrado que no existe una correlación entre la
goscopia difícil (figura 10–4).16,38 máxima distancia interincisiva y la dificultad para la
Distancia esternomentoniana
(prueba de Savva)
La distancia esternomentoniana se mide desde el borde

superior del manubrio esternal hasta la punta del men-
tón con la cabeza completamente extendida y la boca
cerrada; depende de múltiples factores, incluyendo el
grado de extensión del cuello.62 Savva y col. encontra-
ron que la distancia esternomentoniana fue el factor de-
terminante más sensible y específico de intubación difí- Figura 10–5. Distancia esternomentoniana. Tomado de
cil en un grupo de cinco pruebas para la valoración de Ríos E, Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de
la vía aérea, entre las que se encontraban la distancia la vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70.
Figura 10–7. Clasificación de Bellhouse–Dore. Tomado de

Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respirato-
rias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001;28(1):12–19.
Figura 10–6. Distancia interincisiva. Tomado de Ríos E,

Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la vía
establecieron cuatro grados para predecir la intubación
aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70. difícil:
# Grado 1: la movilidad es de al menos 35$.

intubación cuando la distancia es mayor de 2 cm.62 De # Grado 2: reducción de un tercio de la movilidad.
acuerdo con lo expuesto anteriormente, se ha sugerido # Grado 3: reducción de la movilidad a la mitad.
que una distancia interincisiva menor de 2 cm se debe # Grado 4: movilidad nula (figura 10–7).12
utilizar para predecir una intubación difícil.63
Los grados 3 y 4 predicen una intubación difícil.58
Clasificación de Bellhouse–Dore Clasificación de Cormack–Lehane
Se refiere a los grados de movilidad de la articulación Expresa en grados la dificultad para visualizar la glotis
atlantooccipital.60 La capacidad de extensión completa con la laringoscopia directa.18 Se clasifica de la siguien-
es importante para alinear los ejes bucal, faríngeo y trate manera:
queal, y facilitar así la intubación traqueal. El adulto
promedio extiende el cuello 35$ a nivel de la articula- # Grado 1: exposición de toda la glotis.
ción atlantooccipital; este ángulo se mide con el pacien- # Grado 2: sólo es visible la parte posterior de la glo-
te sentado y con la boca abierta, de forma que las caras tis (comisura posterior y aritenoides).
oclusivas de los dientes superiores queden paralelas al # Grado 3: sólo es visible la epiglotis.
suelo. Se extiende al máximo la articulación atlantooc- # Grado 4: la epiglotis no es visible (figura 10–8).
cipital con el resto de la columna recta conservando la
boca abierta. El grado de extensión de la articulación se Los grados 3 y 4 son sugestivos de una laringoscopia di-
calcula por el ángulo formado entre la línea paralela a fícil. El valor predictivo de esta escala ha sido cuestio-
la nueva posición de la superficie oclusal de los dientes nado por varios autores. Yentis y col. evaluaron a 663
superiores y la línea de referencia.58 Bellhouse y Dore pacientes con la escala de Cormack–Lehane modificada
A B C D
Figura 10–8. Clasificación de Cormack–Lehane. A., B., C. y D. Corresponden a los grados I, II, III y IV, respectivamente. Tomado
de Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respiratorias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001;28(1):12–19.
por ellos, en la que el grado 2 fue dividido en 2a y 2b, Valoración del 3–3–2
según las estructuras visualizadas. Estos autores encon-
traron que esta modificación fue de mayor utilidad que Evalúa el grado de apertura oral y el tamaño de la man-
la clasificación original.74 díbula en relación con la posición de la laringe en el cue-
Cook y col. realizaron un estudio para comparar la llo, como elementos que afectan la posibilidad de una
clasificación de Cormack–Lehane con una nueva clasi- intubación exitosa. El primer “3” representa el grado de
ficación propuesta por ellos en 500 pacientes.17 Esta apertura bucal, que normalmente debe ser de tres trave-
clasificación califica la visualización de la vía aérea ses de dedo como mínimo. El segundo “3” se refiere a
como fácil (E) si existe una completa observación de la la distancia entre la protuberancia del mentón y el hueso
glotis, restrictiva (R) cuando se observan las estructuras hioides, misma que debe permitir tres traveses de dedo
posteriores y la epiglotis puede ser levantada, y difícil (aproximadamente 5 cm) a lo largo del piso de la mandí-
(D) cuando no se observan estructuras laríngeas o la epi- bula. El segundo “3” es un índice de la habilidad del es-
glotis no puede ser levantada, o ambas. Concluyeron que pacio mandibular para contener la lengua durante la la-
esta clasificación, a la que llamaron ERD, resultó más ringoscopia. Si es menor de tres traveses de dedo, el
sensible y específica que la clasificación de Cormack– espacio mandibular será muy pequeño para acomodar
Lehane para predecir intubaciones fáciles y difíciles. la lengua, lo cual dificulta la laringoscopia. Por otra
parte, si el espacio es muy largo, existirá un eje oral alar-
Escala de POGO gado que alterará la visualización glótica.41 El “2” se re-
fiere a la posición de la laringe en relación con la base
Se le conoce así por sus siglas en inglés (percentage of de la lengua; dos traveses de dedo entre el hueso hioides
glottic opening) y sirve para valorar el porcentaje de y el borde superior del cartílago tiroides son ideales.
apertura glótica. Esta escala reemplaza los grados 1 y 2 Más de dos traveses de dedo implican que la laringe se
de la escala de Cormack–Lehane por grados de visuali- localiza más allá de la base de la lengua, por lo que está
zación glótica. Varía de 0%, si no hay apertura glótica, fuera del campo de visualización de la laringoscopia.
a 100%, si se observa completamente la glotis hasta la Las dimensiones menores de dos traveses de dedo indi-
comisura anterior (figura 10–9).51 can una laringe anterior, situada por debajo de la base de
Permite realizar una diferenciación de rangos de vila lengua, lo cual dificulta su exposición. Si no se cum-
sualización de la vía aérea, de corto a largo.41 Se correla- ple la regla del 3–3–2 no existe dificultad o imposibili-
ciona con el número de laringoscopias necesarias para dad para alinear los tres ejes (oral, faríngeo y traqueal)
la intubación.52 y, con ello, la intubación (figura 10–10).41
Comisura anterior
A B
Cuerda vocal
100%
Glotis
Escotadura interaritenoidea Figura 10–10. Valoración del 3–3–2. A. Apertura oral (tres
traveses de dedo). B. Mentón y hueso hioides (tres traveses
Figura 10–9. Escala de POGO. Tomado de Mace S: Cha- de dedo). C. Hueso hioides y cartílago tiroides (dos traveses
llenges and advances in intubation: airway evaluation and de dedo). Tomado de Mace S: Challenges and advances in
controversies with intubation. Emerg Med Clin N Am 2008; intubation: airway evaluation and controversies with intuba-
26:977–1000. tion. Emerg Med Clin N Am 2008;26:977–1000.
Cuadro 10–1. Escala de Wilson Criterios para valorar el riesgo de

ventilación difícil con mascarilla facial
Factor de riesgo Nivel de
riesgo Langeron y col. realizaron un estudio para evaluar los
Peso factores de riesgo que pudieran asociarse con dificultad
< 90 kg 0 para la ventilación con mascarilla facial.35 Reconocie-
90 a 110 kg 1 ron cinco criterios como factores independientes de
> 90 kg 2 riesgo para la ventilación difícil con mascarilla facial,
Movimiento de cabeza y cuello los cuales incluyen:
> 90$ 0
90$ 1 # La presencia de barba.
< 90$ 2 # Un índice de masa corporal mayor de 26 kg/m2.
Movimiento de la mandíbula [distancia in- # Presencia de edentulia.
terincisiva (DI), subluxación (SLux)] # Edad mayor de 55 años.
DI > 5 cm o SLux > 0 0 # Historia de ronquidos.
DI < 5 cm o SLux = 0 1
DI < 5 cm o SLux < 0 2 Los mismos autores encontraron que la presencia de dos
Mandíbula hundida de estos factores indicaba una alta probabilidad de ven-
Normal 0 tilación difícil, con una sensibilidad de 0.72 y una espe-
Moderado 1 cificidad de 0.73.35
Severo 2
Protrusión de la arcada dentaria maxilar
Normal 0
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Moderado 1
Severo 2
El anestesiólogo, como especialista, desempeña un rol
único en el cuidado de la salud de todo paciente que va
a ser sometido a un acto quirúrgico. De tal manera que
Escala de Wilson
la responsabilidad fundamental de un anestesiólogo es
mantener un adecuado intercambio gaseoso; para lo-
Esta escala combina cinco características físicas para
grarlo es condición sine qua non la permeabilidad de la
predecir una intubación difícil.2 Estas variables físicas
vía aérea durante la anestesia; en caso de perderla se de-
incluyen el peso corporal, el movimiento de la cabeza
berá restablecer lo más pronto posible, antes de que el
y el cuello, el movimiento de la mandíbula (incluye la
paciente sufra efectos adversos irreversibles. Una falla
distancia interincisiva y la subluxación mandibular), la
en la protección de la vía aérea durante más de cinco a
mandíbula hundida y la protrusión de la arcada dentaria
ocho minutos podría dar como resultado desde un trau-
maxilar. A cada apartado se le asigna un valor subjetivo
ma de la vía aérea superior hasta la muerte.69 El control
del 0 al 2 (cuadro 10–1). Una suma total ! 2 sugiere in-
de la vía aérea es una intervención crítica cuando se
tubación difícil.
enfrenta el mantenimiento de la vida de los pacientes,
por lo que resulta esencial que los encargados de reali-
Escala de protrusión de la mandíbula zar esto conozcan tantas técnicas como sea posible para
establecerlo.55 Aproximadamente 33% de todos los ca-

Fue propuesta por Calder y col. para evaluar el grado de sos médico–legales de mala praxis anestesiológica es-
protrusión máxima de la mandíbula.15 Se clasifica de la tán relacionados con complicaciones en el manejo de la
siguiente manera: vía aérea, de los cuales 85% conllevan a algún grado de
daño cerebral o a la muerte.69
# Clase A: los incisivos inferiores pueden ser pro-
truidos por delante de los incisivos superiores.
# Clase B: los incisivos inferiores coinciden en sus Factores de evaluación de la vía aérea
bordes con los superiores, pero no por delante.
Historia
# Clase C: los incisivos inferiores no pueden ser
protruidos al mismo nivel que los superiores. Antecedente de intubación difícil, de trauma dental en
intubaciones previas y de traqueostomía (estenosis sub-
Es útil para predicción de una laringoscopia difícil.15 glótica).23
Apertura oral c. Protección de la vía aérea. Protección de la aspi-

ración del contenido gástrico para evitar la presen-
Debe ser adecuada (3 cm o más) para permitir el uso del cia de neumonitis química (especialmente deter-
laringoscopio y la introducción del tubo endotraqueal; minada por un pH < 2.5 y un volumen del
los pacientes con enfermedad o trismus de la articula- contenido > 25 mL).
ción temporomandibular pueden estar incapacitados
para abrir la boca extensamente.23 Posibles indicaciones para la intubación:23
# Aplicación de anestesia general.

Clase de Mallampati
# Arresto respiratorio o cardiaco.
# Insuficiencia respiratoria.
Cuatro tipos de clase ya descritos:23 # Hipoventilación/hipercarbia (PaO2 > 55
Distancia tiromentoniana. Distancia desde el men- mmHg).
tón hasta la tiroides con extensión total del cuello; si el # Hipoxemia refractaria.
espacio es menor de 6 cm, el área para desplazar la len- # Acidosis respiratoria.
gua con el laringoscopio es más pequeño.23 # Obstrucción de la vía aérea.
Dientes. Los pacientes con edentulia casi siempre # Escala de coma de Glasgow - 8.
son más fáciles de intubar, pero más difíciles para venti- # Necesidad de apoyo ventilatorio prolongado.
lar con mascarilla facial; los pacientes con dientes en # Choque hipovolémico clases III o IV.
malas condiciones o muy prominentes pueden ser más # Trauma, lesiones en la cabeza o estado mental
difíciles de intubar.23 anormal.
Lengua. Los pacientes con la lengua grande, inmóvil # Lesiones por inhalación con eritema o edema.
o edematosa pueden presentar dificultad para la intuba- # Necesidad de protección por riesgo de aspiración.
ción.23
Movilidad de la cabeza. La limitación de la exten- Aunque se puede creer que el manejo de la vía aérea es
sión del cuello está relacionada con una escasa visión sinónimo de intubación traqueal, algunas maniobras tan
laríngea y dificultad para la intubación.23 simples como administrar oxígeno, extender la cabeza
Otros. Combinación de la clase de Mallampati y la sobre el cuello, luxar la mandíbula y usar correctamente
distancia tiromentoniana; quizá los pacientes con Ma- las cánulas orales o nasales y la mascarilla facial son tan
llampati 3 o 4 y una distancia tiromentoniana menor de importantes como la intubación misma.48
7 cm son difíciles de intubar.23
Objetivos del manejo de la vía aérea23 Equipo para el manejo de la vía aérea
a. Oxigenación. Es controlada por la FiO2; en la Bolsa y mascarilla de ventilación

anestesia generalmente es de 0.25 (25%) a 1.0
(100%), de acuerdo con la mezcla que se realice Existen diversos modelos y tamaños de bolsas y masca-
con aire o N2O, para mantener una PaO2 de 100 a rillas, cuyo empleo requiere destreza clínica. La bolsa
150 mmHg. para reanimación generalmente es autoinflable y con
b. Ventilación. Puede ser espontánea, asistida o con- válvulas unidireccionales para la no reinhalación; se
trolada manualmente o por medio de un ventilador utiliza para ventilación con presión positiva y oxígeno
automático. Se pueden utilizar entre 1 y 6 L por a 100%; en anestesiología la bolsa autoinflable se susti-
minuto de flujo de gas fresco, dependiendo del tuye por la bolsa reservorio y el circuito anestésico. Para
tipo de circuito. La ventilación se determina por ayudar a permeabilizar la vía aérea también existen cá-
dos parámetros: el volumen tidal (VT), o presión nulas orofaríngeas y nasofaríngeas de diferentes tama-
inspiratoria (PI), y la frecuencia respiratoria (FR), ños, para usar según la edad y las características físicas
los cuales se ajustan de acuerdo con la ETCO2 o del paciente (figura 10–11).53
la PaCO2 mediante la siguiente fórmula:
Equipo para intubación
FR o VT o PI x CO 2 actual
CO 2 objetivo En la práctica clínica se divide en equipo sistémico y
= cantidad del parámetro a modificar equipo especial; el equipo mínimo sistémico consiste en
A B C
D E
Figura 10–11. A. Bolsa autoinflable–mascarilla. B. Cánulas orofaríngeas. C. Cánulas nasofaríngeas. D. Circuito anestésico y bol-
sa reservorio. E. Mascarillas faciales.
un laringoscopio, tubos endotraqueales, guías de tubos modo que el área de corte transversal está abierta
endotraqueales, conectores, adaptadores, conductores, en parte o cerrada por completo, formando un
fijadores de tubo endotraqueal, sondas de aspiración, je- tubo; de manera alternativa la pestaña se dobla
ringa para insuflar el globo de sonda, lubricante, anesté- apartándose de la hoja, lo cual se conoce como
sicos locales y pinzas de Magill. El equipo especial re- pestaña invertida.
quiere instrumentos y técnicas para intubaciones # Pico: es la punta de la hoja que se coloca sobre la
especiales o difíciles; se cuenta con laringoscopios y ho- vallécula (curva) o más allá de la epiglotis para
jas especiales, mascarillas especiales, broncoscopios de elevarla directamente (recta).
fibra óptica flexibles o rígidos, y una infinidad de dispo- # Foco de iluminación: se encuentra cerca de la punta.
sitivos especiales que surgen día con día.53 El equipo es-
pecial de la vía aérea se tratará con más detalle en las si- El tamaño de la hoja incluye desde la más pequeña (No.
guientes secciones. 0) hasta la más grande (No. 4) y se dispone de cinco ta-
maños. Los tres tipos básicos de hojas son la curva (Ma-
Laringoscopio cintosh), la recta (Jackson o Wisconsin) y la recta con
punta curva (Miller); esta última existe en tamaño doble
Es un instrumento para visualizar la laringe; consiste en cero (No. 00) (figura 10–12).53
un mango metálico que lleva en su interior baterías para Se han diseñado laringoscopios con hojas especiales de
proporcionar energía para la luz, además de un sistema acuerdo con problemas anatómicos; los principales son:
de articulación en el que se conecta la hoja del laringos-
copio (existen diversos tipos de hojas para las diferentes # Con hoja de Polio: tiene un ángulo múltiple mayor
condiciones).68 La hoja está compuesta por cinco partes: de 110$; está complementada con el mango de Pa-
til–Syracuse de 8 cm de ángulo ajustable a 180,
# Espátula: es la parte principal de la hoja; la parte 135, 90 y 45$.
del fondo hace contacto con la lengua y la parte de # Con hoja de McCoy con gozne a 25 mm de la pun-
arriba mira hacia el techo. ta de la hoja que se eleva para mejor visualización
# Guía o escalón: se proyecta hacia arriba desde la de la laringe.
hoja en dirección al techo. # Con hoja de Miller recta aplanada.
# Pestaña: se proyecta en sentido lateral a partir de # Con hoja de Bizarr–Guifrida (Macintosh con vi-
la guía; la dirección puede ocurrir sobre la hoja, de sión mejorada).
A B C
Figura 10–12. A. Hojas curvas y rectas. B. Intubación con hoja curva. C. Intubación con hoja recta.
# Con hoja de Fink: tiene una curvatura y un borde livinilo (PVC); tienen una forma ligeramente curva para
distales dirigidos hacia delante. que sigan la curvatura boca–faringe–laringe y vienen en
# Con hoja de Bainton: es recta y en sus últimos 7 cm diferentes tamaños con marcas cada centímetro a partir
es de forma tubular con el foco en su interior; su de la punta; además, por lo general cuentan con una lí-
extremo distal está biselado con un ángulo de 60$, nea radioopaca a todo lo largo que los hace visibles a los
formando una apertura oval. rayos X. Existen tubos reforzados o anillados con globo
# Con hoja de Heine: es recta con una pestaña pe- o sin él, que evitan su oclusión; asimismo, existen tubos
queña curvada en su punta. acodados o preformados, y últimamente tubos especia-
# Con hoja de Bellhouse de pestaña invertida y esca- les para cirugía con láser que soportan el calor que se ge-
lón bajo con componente angulado que sirve nera en estas cirugías.53,68
como montura a un prisma que permite observar Los tamaños se miden en escala americana o france-
de manera indirecta las cuerdas vocales. sa. La escala americana mide el diámetro interno del
tubo endotraqueal señalada como ID a un lado del nú-
Laringoscopio de Bullard mero del tubo y va desde 2.5 hasta 10 mm con incremen-
Tiene una hoja rígida de forma anatómica, con una fuen- tos de 0.5 mm. La escala francesa mide la circunferencia
te de luz de fibra óptica; permite la laringoscopia sin ne- externa en milímetros y va de 10 a 40 con incrementos
cesidad de alinear los ejes anatómicos; del mango sale de dos en dos, señalados como Fr a un lado del número.
el brazo visual con pieza ocular donde se observan las Para convertir el calibre americano al francés se multi-
diferentes estructuras anatómicas; se pueden adaptar en plica el calibre americano por cuatro y para convertir el
el mismo cámaras fotográficas o de video. Existe una calibre francés a la escala americana se divide entre cua-
modificación del Bullard que proporciona mayor espa- tro. También existe la medición de los tubos de acuerdo
cio para facilitar la intubación (Augustine). con su diámetro externo, señalada como ED. Los tubos
endotraqueales que se emplean en las diferentes edades
Laringoscopio de Oxiscope
se indican en el cuadro 10–2.53,68 Existen fórmulas para
Incorpora un tubo para la administración de oxígeno; y
calcular el tamaño entre los 2 y los 10 años de edad, por
otros tantos más.53,68
ejemplo, edad más 20 (tamaño en escala francesa) o
Tubo endotraqueal edad más 16 entre 4 (tamaño en escala americana).68
Las sondas para intubación nasal son 2 cm más largas
Es un tubo que sirve para conducir gases y vapores anes- que las orales; el DI es de 0.5 a 1.0 cm más pequeño;
tésicos, así como gases respiratorios dentro y fuera de para su selección es importante el lado en que se en-
la tráquea; el bisel de la sonda se puede situar a la dere- cuentra el bisel. Una sonda con bisel izquierdo se intro-
cha o a la izquierda y sirve como cuña para pasar por las duce en la narina derecha, mientras que la sonda con bi-
cuerdas vocales; el extremo con bisel sencillo se deno- sel sobre el lado derecho se debe introducir en el orificio
mina punta de Maguill; cuando se encuentra un orificio nasal izquierdo, lo cual permite deslizar el bisel sobre
en el lado opuesto al bisel se llama puente de Murphy. la porción plana del tabique nasal.53
Los tubos constan de conector de 15 mm insertado para Para el manejo preciso de la vía aérea es indispensa-
unirse al ventilador, a la máquina de anestesia, etc. Los ble hacer hincapié en las diferencias existentes entre los
tubos endotraqueales son actualmente de cloruro de po- pacientes pediátricos y los adultos (figura 10–13).23
Cuadro 10–2. Comparación de las diferentes MANEJO DE LA VÍA AÉREA

escalas y edades para determinar el calibre EN SITUACIONES ESPECIALES
de las sondas endotraqueales
Escala ameri- Escala Escala Edad
cana o inglesa ED mm francesa Traumatismo craneofacial
(ID)mm (Fr)
2.5 4.3 13 Prematuro El manejo de la vía aérea en el paciente con trauma cra-
3.0 4.7 14 Prematuro neofacial siempre es un desafío. El trauma no sólo invo-
3.5 5.0 15 Recién nacido
lucra directamente la vía aérea, sino que en múltiples
ocasiones existen condiciones asociadas, como lesión
4.0 5.3 16 Recién nacido
cervical, estómago lleno, hipoxemia e intoxicación por
4.5 5.7 17 3 a 12 meses
etanol o algún fármaco.34
5.0 6.0 18 1 a 3 años El traumatismo craneofacial rara vez compromete la
5.5 6.3 19 4 a 5 años vida, excepto en los casos en los que exista compromiso
5.5 6.7 20 5 a 6 años de la vía aérea o hemorragia severa.28 Las fracturas na-
6.0 7.0 21 6 a 7 años sales, seguidas de las mandibulares, son las fracturas
6.5 7.7 22 7 a 8 años más frecuentes del tercio medial de la cara. Las fractu-
7.0 8.0 23 8 a 9 años ras clásicas del tercio medial fueron descritas por
7.5 8.3 24 9 a 10 años
LeForte y se conocen como LeForte I, II y III.
Se debe realizar un examen detallado en busca de
8.0 8.7 25 10 a 11 años
factores que puedan condicionar obstrucción súbita o
8.0 9.0 26 11 a 12 años
progresiva de la vía aérea, como inflamación de la len-
8.5 9.3 27 12 a 13 años gua, la faringe, el paladar blando o el piso de la boca. Se
9.0 9.7 28 13 a 14 años debe verificar la habilidad del paciente para abrir la
9.5 10.0 29 Fem. adulto boca; en el caso de que exista algún impedimento para
10.0 10.7 30 Masc. adulto hacerlo se debe determinar si el problema es secundario
10.0 11.0 32 Masc. adulto a dolor o a una alteración mecánica. Finalmente se debe
inspeccionar la cavidad oral para valorar la movilidad
de la lengua, la ausencia de dientes y las posibles fuentes
de hemorragia.
La secuencia, por así llamarla, para realizar una intu- No se debe administrar ningún fármaco que pueda
bación se describe en la figura 10–14.23 ocasionar depresión respiratoria, ya que se puede incre-
Epiglotis
(más flexible,
en forma de “U”)
Lengua
Lengua
Epiglotis
Hueso hioides Cono (corta) Cilindro
Hueso hioides
Cuerdas Cuerdas
vocales vocales
Vías Cartílago
respiratorias Cartílago
tiroides tiroides
(más anterior Anillo
y superior) cricoides Anillo
(más estrecho) cricoides
Tráquea Posterior Anterior Tráquea
(más flexible) Posterior Anterior
Figura 10–13. A. Anatomía de la vía aérea pediátrica. B. Anatomía de las vías aéreas de un adulto.
A B C
Figura 10–14. A. Alineación de los ejes faríngeo y laríngeo. B. Laringoscopia. C. Intubación.
mentar el grado de obstrucción de la vía aérea.57 El ma- Técnicas para la inmovilización

nejo de la vía aérea depende de las habilidades del anes- de la columna cervical
tesiólogo, de las características del traumatismo
craneofacial y del escenario de emergencia. La posición en la que la columna cervical debe perma-
La comunicación con el cirujano es esencial para de- necer, la “posición neutra”, no está bien establecida.71
terminar la vía de intubación. Con frecuencia la intuba- Diversos autores han utilizado una serie de técnicas y
ción endotraqueal con inducción de secuencia rápida es dispositivos para estabilizar e inmovilizar la columna
el abordaje de elección. Otras opciones incluyen intuba- cervical lesionada con diferentes resultados.11,19,31,56
ción despierto, inducción inhalatoria, intubación con fi-
broscopio (nasal u oral), traqueostomía con anestesia
local y cricotirotomía.33 Si aún no se descarta una frac- Inmovilización manual en línea
tura en la base del cráneo, se contraindican la intubación
nasotraqueal y la inserción de una sonda nasogástrica.
Se conoce como MILI (manual in–line immobilization)
Se debe contar con equipo disponible para intubación di-
y tiene el objetivo de aplicar suficiente fuerza en la ca-
fícil. En ciertos abordajes quirúrgicos de la base del crá-
beza y el cuello para limitar el movimiento que pudiera
neo resultan inadecuadas las intubaciones nasotraqueal y
producirse durante las intervenciones médicas, particu-
orotraqueal.73
larmente la manipulación de la vía aérea. Es aplicada
La intubación nasotraqueal puede condicionar riesgos
por un asistente que se coloca en la cabecera del pacien-
en fracturas nasales y de la base del cráneo, mientras que
te, quien debe permanecer en decúbito supino, con la ca-
la posición del tubo orotraqueal puede obstruir la visibili-
beza y el cuello en posición neutra. El asistente toman
dad del campo quirúrgico en procedimientos quirúrgi-
la apófisis mastoides con la punta de los dedos y el occi-
cos, como la osteotomía de mandíbula.
pucio entre las palmas si están en la cabecera del pa-
En la reunión de la Sociedad Americana de Aneste-
ciente; si se encuentra a un lado del paciente, toma el
siólogos (ASA) de 2003 Wilson presentó un algoritmo
occipucio con las puntas de los dedos y la apófisis mas-
para el abordaje de la vía aérea en el trauma maxilofa-
toides con las palmas. Una vez que se establece la inmo-
cial.73
vilización es posible retirar la porción anterior del collar
cervical para facilitar las intervenciones de la vía aérea.
Traumatismo cervical Durante la laringoscopia, el asistente aplicará fuerzas de
igual magnitud y en sentido opuesto a las generadas por
La estabilidad y las lesiones de la columna cervical, la laringoscopia para mantener la cabeza y el cuello en
tanto superior como inferior, requieren un conocimien- posición neutra.71
to extenso de distintas disciplinas, incluyendo la anato- Esta inmovilización es efectiva para disminuir el
mía, los mecanismos de lesión, los aspectos radiográfi- movimiento generalizado de la columna durante las ma-
cos, la biomecánica y otros criterios que van más allá del niobras de la vía aérea, con menor efecto restrictivo en
enfoque que se pueda dar en esta revisión. Nos limitare- el punto exacto de lesión.
mos a detallar únicamente los métodos de inmoviliza- El impacto de la inmovilización manual en línea en
ción de la columna cervical, así como los aspectos rela- la visualización obtenida durante la laringoscopia ha
cionados con la manipulación de la vía aérea y la sido extensamente estudiada por varios autores.30,32
laringoscopia. Aunque esta técnica permite un grado de movimiento
cervical mayor que otros métodos de inmovilización, el Estas guías fueron desarrolladas para facilitar el manejo
impacto en la visualización en la laringoscopia es me- de la vía aérea difícil y la reducción de eventos adversos
nor. De igual forma, puede incrementar el grado de difi- (muerte, daño cerebral, paro cardiorrespiratorio, tra-
cultad de la laringoscopia en ciertos pacientes. queostomía innecesaria y trauma a la vía aérea).
Estudios como los de Lennarson37 y Gerling30 han
demostrado que la inmovilización manual en línea man-
tiene los movimientos de la columna cervical dentro del Evaluación de la vía aérea
rango fisiológico, reduciendo la incidencia de lesiones y exploración física
durante la manipulación de la vía aérea.
Las guías de la ASA recomiendan realizar una evalua-
ción de la vía aérea previa al procedimiento anestésico
Manejo de la vía aérea difícil siempre que sea posible, con el objetivo de detectar fac-
tores médicos, quirúrgicos o anestésicos que puedan in-
En la literatura actual no se cuenta con una definición dicar la presencia de una vía aérea difícil. También reco-
estándar de vía aérea difícil.3 Para las guías de manejo miendan la revisión de registros anestésicos previos
de la vía aérea difícil establecidas por la Sociedad Ame- disponibles para el manejo de la vía aérea.
ricana de Anestesiólogos (ASA) en 2003 la vía aérea Las guías de la ASA recomiendan realizar una explo-
difícil se define como la situación clínica en la que un ración física de la vía aérea para detectar características
anestesiólogo entrenado de forma convencional experi- físicas que puedan indicar la presencia de una vía aérea
menta dificultad con la ventilación con mascarilla facial difícil. De igual forma, establecen que no existe ningu-
de la vía aérea superior o dificultad con la intubación na escala de valoración de la vía aérea, que incorpore
orotraqueal, o ambas.3 hallazgos físicos, que sea a prueba de fallas (cuadro
Las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea 10–3).
difícil describen los siguientes escenarios: De igual forma, se recomienda una preparación bási-
ca para el manejo de la vía aérea difícil por parte del
1. Dificultad con la ventilación con mascarilla fa- anestesiólogo, incluyendo:
cial: # La información al paciente de los riesgos y proce-
a. No es posible proveer una adecuada ventilación dimientos especiales en el manejo de la vía aérea
con mascarilla facial por los siguientes proble- difícil.
mas: sello inadecuado de la mascarilla, fuga ex-
# La disponibilidad de una persona adicional que
cesiva de gas, resistencia excesiva a la entrada pueda asistir en el manejo.
o salida de gas.
# La administración de preoxigenación con masca-
b. Los signos de una ventilación con mascarilla
rilla facial antes de iniciar el manejo de la vía aérea
facial inadecuada incluyen, pero no se limitan difícil.
a movimiento del tórax ausente o inadecuado,
# El aprovechamiento de oportunidades para la ad-
ruidos respiratorios ausentes o inadecuados, sig-
ministración de oxígeno suplementario durante el
nos auscultatorios de obstrucción severa, cia-
manejo de la vía aérea difícil a través de diversos
nosis, distensión gástrica o entrada de aire al es-
dispositivos.
tómago, saturación de oxígeno decreciente o
inadecuada, mediciones espirométricas del flu- Las guías sugieren contar con una unidad portátil con
jo de gas espirado inadecuadas o ausentes, o distintos dispositivos para el manejo de la vía aérea difí-
cambios hemodinámicos asociados con hipo- cil (cuadro 10–4).
xemia o hipercarbia.
2. Laringoscopia difícil: no es posible visualizar nin-
guna porción de la cuerdas vocales después de múl- Estrategia para la intubación
tiples intentos con laringoscopia convencional. de la vía aérea difícil
3. Intubación orotraqueal difícil: la intubación oro-
traqueal requiere múltiples intentos en ausencia o Las guías de la ASA recomiendan la elaboración de
presencia de patología traqueal. estrategias para facilitar la intubación en pacientes con
4. Intubación fallida: la colocación del tubo endotra- vía aérea difícil. Dichas estrategias pueden ser parte de
queal falla después de múltiples intentos de intu- un esquema mayor y formar algoritmos. El algoritmo
bación. propuesto por la ASA se aprecia en la figura 10–15.
Cuadro 10–3. Componentes de la exploración física preoperatoria de la vía aérea

Componente de la vía aérea Hallazgo sin valor establecido
1. Longitud de los incisivos superiores Relativamente largos
2. Relación de los incisivos maxilares y mandibulares du- Cierre prominente (incisivos maxilares anteriores a los incisi-
rante el cierre normal de la mandíbula vos mandibulares)
3. Relación de incisivos maxilares y mandibulares durante Incisivos mandibulares anteriores a los incisivos maxilares
la protrusión mandibular voluntaria
4. Distancia interincisiva Menor de 3 cm
5. Visibilidad de la úvula No visible con protrusión de la lengua con el paciente sentado
(p. ej., Mallampati mayor de clase I)
6. Forma del paladar Arco alto o muy estrecho
7. Distensibilidad del espacio mandibular Rígido, indurado, ocupado por una masa o con poca resiliencia
8. Distancia tiromentoniana Menor de 3 traveses de dedo ordinarios
9. Longitud del cuello Corta
10. Grosor del cuello Grueso
11. Rango del movimiento de la cabeza y el cuello El paciente no puede tocar el tórax con el mentón o no puede
extender el cuello
Extubación de la vía aérea difícil # La consideración del uso a corto plazo de un dis-
positivo que pueda servir como guía para una rein-
Las guías de la ASA recomiendan la formulación de una tubación.
estrategia para la extubación de la vía aérea difícil, mis-
mas que dependerán del procedimiento quirúrgico, las De igual forma, se recomienda que el anestesiólogo do-
condiciones del paciente y las habilidades del anestesió- cumente las dificultades encontradas durante el manejo
logo.3 de la vía aérea difícil y las técnicas y dispositivos que
Esta estrategia debe incluir: fueron empleados en cada paciente, con el objeto de fa-
cilitar futuras intervenciones.
# Consideración de los méritos entre la extubación
despierto y la extubación antes de la recuperación
de la conciencia. Técnicas e instrumentos para
# Una evaluación de los factores clínicos que pudie- la resolución de la vía aérea difícil
ran tener un impacto adverso en la ventilación una
vez que el paciente fuera extubado. Las Guías de la ASA para el manejo de la vía aérea difí-
# La formulación de un plan de manejo de la vía aé- cil establecen una serie de técnicas y dispositivos que
rea que pueda ser implementado si el paciente no pueden ser utilizados de manera única o en combina-
puede mantener una ventilación adecuada des- ción, sin algún orden establecido, para el abordaje de la
pués de la extubación. vía aérea difícil (cuadro 10–5).
Cuadro 10–4. Contenido sugerido para la unidad portátil para el manejo de la vía aérea difícil
1. Hojas de laringoscopio de diferente forma y tamaño de las utilizadas de forma rutinaria; esto puede incluir un laringoscopio
rígido de fibra óptica
2. Tubos endotraqueales de distintos tamaños
3. Guías para tubos endotraqueales. Los ejemplos incluyen, pero no están limitados a, estiletes semirrígidos, intercambiador
de tubo, estilete luminoso y fórceps para manipular la porción distal del tubo endotraqueal
4. Mascarillas laríngeas de diferentes tamaños y tipos
5. Equipo para intubación con fibroscopio flexible
6. Equipo para intubación retrógrada
7. Por lo menos un dispositivo para ventilación de emergencia no invasivo. Los ejemplos incluyen, pero no se limitan a, un
tubo esofágico traqueal de tipo Combitubo y un ventilador jet transtraqueal
8. Equipo para acceso invasivo de emergencia de la vía aérea (p. ej., cricotirotomía)
9. Detector de CO2 exhalado
1. Evaluar el problema basal y su repercusión clínica 3. Ver posibilidades básicas

a. Ventilación difícil a. Intubación despierto vs.
b. Intubación difícil intento de intubación tras anestesia general
c. Dificultad del paciente para cooperar b. Técnica de intubación no invasiva vs. invasiva
d. Traqueostomía difícil c. Mantener ventilación espontáneavs. su eliminación
2. Importancia del aporte de oxígeno
4a. Intubación despierto 4b. Intentos de intubación

después de anestesia general
VA no invasiva VA invasivab
Éxito ¿Dudoso? Fallo inicial intubación
Éxito Fallo intubación Laringoscopia sin RRMM
Considerar:
Cancelar d Otras opcionesa VA invasivab 1. Pedir ayuda
2. Recuperar vía espontánea
3. Despertar al paciente
Buena ventilación MF Mala ventilación MF
Vía no urgente Considerar intento de ML

Ventilación adecuada Ventilación ML adecuada
Intubación fallida
Ventilación ML no adecuada
Alternativa de intubaciónc Vía urgente

No ventilable, no intubable
Si MF y ML Pedir ayuda
Éxito Fallo intubación son inadecuados
Ventilación Ventilación urgente

correcta Técnica no invasivae
Falla
Cancelar d Otras opcionesa VA invasivab
Pedir ayuda
VA: vía aérea

MF: mascarilla facial
ML: mascarilla laríngea
RRMM: relajantes musculares
IOT: intubación orotraqueal
FBO: fibroscopio
a. Opciones: cirugía con MF o ML, anestesia local o regional, si no hay problemas con MF
b. Acceso invasivo de la vía aérea, traqueostomía quirúrgica o percutánea o coriotomía
c. Alternarivas no invasivas para la intubación difícil: uso distintas palas laringoscópicas, ML como guía para OIT (con/sin
FBO), FBO, guías de intubación retrógrada, intubación nasal o a ciegas
d. Ver posibilidades de intubar despierto o suspender la cirugía
e. Posibilidades ventilación urgente no invasiva: bronscopio rígido. Combitubo o ventilación (enfermedad transtroqueal)
Figura 10–15. Algoritmo de vía aérea difícil de la ASA. Tomado de American Society of Anesthesiologists: Practice Guidelines
for Management of the Difficult Airway: an update report by the American Society of Anesthesiologists. Anesthesiology 2003;98:
1269–1277.
Cuadro 10–5. Técnicas para el manejo de la vía aérea difícil

Técnicas para intubación difícil Técnicas para ventilación difícil
Hojas de laringoscopio alternas Combitubo
Intubación despierto Estilete intratraqueal jet
Intubación a ciegas (oral o nasal) Mascarilla laríngea
Intubación con fibra óptica Broncoscopio rígido para ventilación
Estilete para intubación o intercambiador de tubo Acceso invasivo de la vía aérea
Mascarilla laríngea como conducto para intubación Ventilación con jet transtraqueal
Estilete luminoso Ventilación con mascarilla por parte de dos personas
Intubación retrógrada
Acceso invasivo de la vía aérea
Hojas de laringoscopio alternas Las técnicas serán descritas con mayor detalle más
adelante en este capítulo.
La eficacia de las diferentes hojas de laringoscopio de-
pende de las características anatómicas de la vía aérea Intubación a ciegas
del paciente y de las habilidades y familiaridad del anes-
tesiólogo con el instrumento. Varios estudios reportan Representa una alternativa, particularmente el abordaje
diferentes resultados relacionados con la eficacia de di- nasal, en pacientes con alguna restricción para la apertu-
versos tamaños y tipos de hojas de laringoscopio para la ra oral (< 2 cm) o en cirugías en las que el tubo orotra-
intubación en diferentes escenarios clínicos.5,65 Sethura- queal dificulte u obstaculice la intervención quirúrgi-
man y col. compararon la eficacia entre la hoja Macin- ca.45 Se puede inducir la anestesia antes de la intubación,
tosh y las hojas Dorges y McCoy para la intubación con utilizando un vasoconstrictor en gotas, como fenilefrina
un maniquí, sin encontrar diferencias en los tiempos de a 1.0%.46 Si el paciente ya fue anestesiado, se introduce
intubación, grado de Cormack–Lehane alcanzado y por- el tubo por la nariz en un plano perpendicular a la cara.
centaje de fracaso.65 Asai y col. compararon la eficacia Si la apertura oral lo permite, se realiza una laringosco-
de la hoja Macintosh inglesa con la hoja Macintosh ordi- pia para dirigir el tubo de forma manual o con fórceps
naria para la laringoscopia en 300 pacientes y encontra- de Maguill. Posteriormente se ausculta el tórax para va-
ron que la versión inglesa proporcionó una mejor visuali- lorar el posicionamiento del tubo. En caso de que el pa-
zación glótica la mayoría de las veces.5 ciente se encuentre despierto, se permite la ventilación
espontánea para facilitar el paso del tubo.
Intubación despierto Intubación con fibra óptica flexible
Representa un abordaje básico en el algoritmo de la vía Es utilizada cuando existe la sospecha anticipada o es
aérea difícil. Posee varias ventajas sobre la intubación conocida la dificultad para la intubación con laringos-
en el paciente anestesiado, como el mantenimiento de copia convencional.66 También está indicada cuando
la ventilación espontánea, un tamaño incrementado de la existe columna cervical inestable, lesión de la vía aérea
faringe, un posicionamiento más anterior de la base de o trauma penetrante para disminuir el riesgo de intuba-
la lengua y más posterior de la faringe, y un espacio re- ción por una falsa vía.66 La contraindicación absoluta
tropalatino más patente.7 De igual forma, el estado des- para su uso es la falta de tiempo y existen ciertas condi-
pierto mantiene el tono de los esfínteres esofágicos su- ciones que podrían dificultar su uso, como edema de la
perior e inferior, disminuyendo el riesgo de reflujo. faringe o la lengua, hematoma y masas infiltrativas. Su
Existen situaciones en las que este abordaje debe ser utilización requiere ciertos aspectos clínicos, técnicos y
considerado con precaución (estimulación cardiovas- preparación, los cuales serán mencionados más adelante.
cular en casos de isquemia cardiaca, broncoespasmo,
presión intraocular o intracraneana elevadas). Las úni- Mascarilla laríngea
cas contraindicaciones relativas incluyen el rechazo por
parte del paciente, los pacientes no cooperadores o la La mascarilla laríngea (LMA, por sus siglas en inglés)
alergia a los anestésicos locales. y la mascarilla laríngea para intubación (ILMA, por sus
A B
Figura 10–16. Intubación con una ILMA con un tubo endotraqueal convencional. A. Se inserta el tubo endotraqueal a través de
la mascarilla con la curva del tubo opuesta a la curva de la mascarilla. B. La punta del tubo con la orientación convencional del
tubo (incorrecta) en la figura inferior vs. la orientación correcta, para permitir un mejor paso del tubo endotraqueal en la figura infe-
rior. Tomado de McGill J: Airway management in trauma: an update. Emerg Med Clin N Am 2007;25:603–622.
siglas en inglés) representan dispositivos de rescate ex- espejos, y está diseñado para proporcionar una visuali-
celentes para situaciones en las que “no se puede intubar zación aproximada de 90$ a partir de la punta del larin-
o no se puede ventilar”. Sin embargo, la ILMA es supe- goscopio (figura 10–17).64
rior como conducto para la intubación.14 En quirófano,
la intubación a ciegas con ILMA tiene una tasa de éxito
de 90% y con el uso de un fibroscopio puede alcanzar Intubación asistida por video
hasta 100%.45 Su uso está contraindicado en pacientes
con una apertura oral menor de 2 cm y con alteraciones Transmite una imagen desde un elemento óptico locali-
en la anatomía supraglótica.45 Una vez colocada la mas- zado sobre la hoja del laringoscopio hasta un monitor.
carilla, la intubación a ciegas no es una opción. Es posi- Proporciona imágenes que no pueden ser obtenidas con
ble utilizar un fibroscopio o un intercambiador de tubo la laringoscopia convencional, mismas que son mejora-
para la correcta posición del tubo endotraqueal (figura das y presentadas en ángulos mayores.45
10–16).45 El videolaringoscopio GlideScope (Verathon, Was-
hington) fue introducido en 2001; es el primero de una
Intubación con fibroscopio rígido
Los laringoscopios que incorporan el uso de fibra óptica

están diseñados para la aproximación de la anatomía de
la vía aérea superior. Algunos ejemplos son el laringos-

copio de Bullard (Circon Corp., Connecticut), el Ups-
herScope (Mercury Medical, Florida) y el WuScope
(Archi Corp., California), que ofrecen las ventajas del
fibroscopio convencional con menos entrenamiento y
representan adecuadas alternativas en pacientes con co-
lumna cervical inestable, debido a que no se requiere
movimiento del cuello.45
El laringoscopio de Bullard fue desarrollado por Ro-
ger Bullard después de múltiples intentos fallidos para
visualizar la laringe de un paciente con síndrome de Pie-
rre–Robin.9 Está disponible en dos tamaños: pediátrico
y para adulto.45 Combina tecnologías de fibra óptica y Figura 10–17. Laringoscopio de Bullard.
puede administrar en forma tópica, por atomización,

por nebulización o por infiltración.68
La anestesia tópica será relativamente fácil de aplicar
en las mucosas oral y nasal; en esta última se recomien-
da agregar un vasoconstrictor, debido a la alta vasculari-
dad que posee. Los anestésicos locales más utilizados
para este fin son la cocaína y la lidocaína, y los vaso-
constrictores son la oximetazolina y la fenilefrina.44
La aplicación con jeringa o con aerosol incluye: gel
de lidocaína a 5% en boca o nariz y lidocaína a 10% en
aerosol en el suelo de la lengua y la orofaringe.44
La aplicación con gasas o lentinas es útil para aplicar
cocaína o lidocaína con vasoconstrictor en la cavidad
nasal. Se utiliza un rinoscopio y pinzas para meter las
lentinas en el fondo de la cavidad nasal (lidocaína a 5%
Figura 10–18. Videolaringoscopio GildeScope.
entre 4 y 5 mL y oximetazolina de 0.5 a 1 mL), deposi-
tando el anestésico en el espacio que existe tras el cornete
inferior, a lo largo del suelo de la nariz hasta la coana.44
nueva serie de videolaringoscopios rígidos que propor- Los aplicadores de algodón se impregnan con gel de
cionan imágenes mejoradas de las estructuras glóticas lidocaína a 5% y oximetazolina, para introducirlos con
con menores posibilidades de verse afectados por la pre- sumo cuidado entre los cornetes hasta llegar a las muco-
sencia de sangre o secreciones.45 Existe en tres tamaños: sas nasal superior y posterior; de esta manera se anestesian
pequeño, mediano y grande, según la edad. La localiza- las ramas oftálmica, maxilar y mandibular del trigémino
ción distal de la cámara con respecto a la punta de la hoja (nervios etmoidal anterior, esfenopalatino y lingual).68
hace improbable la obstaculización de la visualización
Se puede anestesiar el tracto respiratorio a través de
de la glotis y proporciona excelentes imágenes. La úni-
un nebulizador. Las partículas mayores de 100 "m se
ca contraindicación relativa para su uso es la apertura
concentraran en la mucosa oral, las de 60 a 100 "m en
oral limitada (< 2 cm) (figura 10–18).45
la tráquea y los bronquios principales, y las de 60 a 30 "m
en los bronquios mayores. En el nebulizador se ponen
de 4 a 6 mL de lidocaína a 5% y se abre la fuente de oxí-
ANESTESIA DE LA VÍA AÉREA geno con flujo de 8 L. Es muy útil en pacientes con au-
mento de la PIC, ojos abiertos o columna cervical ines-
table; se requieren entre 20 y 30 min para conseguir una
Las técnicas de anestesia de la vía aérea son particular- buena analgesia.44
mente utilizadas en el manejo de la vía aérea difícil
conocida o que, de acuerdo con la evaluación, se consi-
dera como tal. Los pacientes que van a ser sometidos a Bloqueos nerviosos de la vía aérea
un procedimiento que requiera anestesia general e intu-
bación y que no se sospecha una vía aérea difícil no Es una opción para poder intubar a los pacientes con al-
ameritan técnicas anestésicas especiales. Por lo tanto, se guna patología respiratoria. Existen un gran número de
pueden determinar dos vertientes para la anestesia de la nervios que inervan la vía aérea y a veces con la aneste-
vía aérea: intubación con paciente despierto o con pa- sia tópica no es suficiente, por lo que se precisa un blo-
ciente inconsciente. queo específico de cada nervio.44
El objetivo final de la anestesia local de la vía aérea
es permitir una intubación orotraqueal o nasotraqueal
despierto. La estrategia para la intubación de la vía aérea Bloqueo de nervios palatinos
difícil con paciente despierto depende en gran parte del
tipo de cirugía, de las condiciones del paciente y de las Abordaje oral
habilidades y preferencias del anestesiólogo a cargo.69
Cada región del tracto respiratorio tiene su propia Se coloca al paciente en posición de decúbito supino
inervación, por lo que es indispensable conocer a la per- con una almohada bajo los hombros y con la boca abier-
fección la anatomía de la vía aérea. La anestesia local se ta; con una aguja de punta fina con un ángulo de 120$
(aguja espinal del No. 25 doblada entre 2 y 3 cm del Cuerpo posterior

Nervio del hioides
extremo proximal) se localiza el agujero palatino mayor laríngeo
en la parte posterior del paladar duro, medialmente a la superior
encía correspondiente al tercer molar. Se introduce la
aguja entre 4 y 5 cm por dicho agujero, en dirección su-
perior y con una ligera inclinación posterior; se aspira
y se inyectan 2 mL de lidocaína a 2% con adrenalina
1:100 000. Con esta técnica de bloquea el ganglio pteri-
gopalatino.44
Abordaje nasal
Figura 10–19. Bloqueo del nervio laríngeo superior.
Se realiza de preferencia con la aplicación tópica, como

ya se describió. tiroides y la del cartílago hioides en la cara lateral del
cuello. En un punto entre éstos se introduce perpendicu-
Bloqueo de nervios glosofaríngeos larmente a la piel una aguja de calibre 25, a una profun-
didad de 1 cm; se podrá notar una sensación de estallido
Se lleva a cabo el bloqueo del reflejo nauseoso. cuando la aguja atraviesa el ligamento tirohioideo; se
inyectan 2 mL de lidocaína a 2% con adrenalina de
Bloqueo anterior 1:200 000, en ambos lados (figura 10–19).44
Se inyecta el territorio palatoglósico. El paciente per-
manece en posición sedente y el médico se coloca en el Anestesia translaríngea
lado contralateral al nervio que va a bloquear; con una (punción cricotiroidea)
mano desplaza la lengua medialmente, mientras que
con la otra dirige una aguja espinal del No. 25 a lo largo Correspondiente a la región infraglótica. Se identifica
del suelo de la boca entre la lengua y el diente, hacia un el margen inferior del cartílago tiroides en la línea
fondo de saco formado por la base del arco palatogloso; media; el espacio por debajo y superior al cartílago cri-
se inserta la aguja en la base del fondo de saco y se avan- coides es la membrana cricotiroidea. Se conecta una cá-
za entre 0.25 y 0.5 cm, se aspira y se inyectan 2 mL de nula intravenosa de calibre No. 20 (punzocat) a una je-
lidocaína a 1 o 2%.44 ringa cargada con 2 mL de lidocaína a 5%, se realiza la
punción en el lugar indicado anteriormente y se dirige
caudalmente aspirando hasta que salga aire, se retira la
Bloqueo posterior
aguja y se deja la cánula conectada a la jeringa; se in-
Inyección en el territorio palatofaríngeo. Se bloquea al
yecta el anestésico al final de una espiración normal y
nervio más cerca de su origen que en el abordaje ante-
así se anestesia la zona inferior a las cuerdas vocales y
rior. El paciente permanece en posición sedente y el
la superior a la carina; lo normal es que el paciente tosa
médico se sitúa en el lado ipsilateral del nervio a blo-
(figura 10–20).44
quear; se le pide al paciente que abra la boca lo más que
pueda y con un depresor se desplaza la lengua en senti-
dos caudal y medial, visualizando el paladar blando, la

úvula, el arco palatogloso, el lecho amigdalar y el arco
RESPUESTAS FISIOLÓGICA Y
palatofaríngeo; se inserta una aguja amigdalar del no. FISIOPATOLÓGICA A LA INTUBACIÓN
23 en la pared orofaríngea —detrás del arco palatofarín-
geo—, se introduce 1 cm, se aspira y se deposita una do-
sis de prueba de 0.25 a 0.5 mL de lidocaína a 2%, para Los reflejos cardiovasculares a la intubación se inician
administrar posteriormente hasta 3 mL.44 con la activación de propioceptores en la región supra-
glótica y la tráquea.41 Las señales aferentes viajan a tra-
Bloqueo del nervio laríngeo superior vés de los nervios vago y glosofaríngeo hacia el núcleo
tracto solitario en la médula, con activación de los siste-
El nervio laríngeo superior es responsable de la inerva- mas simpático y parasimpático del sistema nervioso au-
ción supraglótica. Con el paciente en decúbito supino y tónomo.41 En el paciente pediátrico se pueden presentar
con la cabeza ligeramente extendida se palpa el asta del bradicardia, bradipnea o inclusive apnea durante la
Membrana limboidea
Membrana cricotiroidea
Hueso bloides
Cartílago tiroides
Cartílago cricoides
Anillos traqueales
Figura 10–20. Anestesia translaríngea (punción cricotiroidea), región infraglótica.
laringoscopia o la intubación. Esto es secundario a la CONDICIONES MÉDICAS CON

activación del tono parasimpático. Los reflejos de la vía IMPLICACIONES EN LA VÍA AÉREA
aérea superior, como la tos y el laringoespasmo, son
esencialmente respuestas monosinápticas a un estímulo
irritante de la vía aérea.20
En los adultos el incremento de la frecuencia car- Existen un número de condiciones médicas que pueden
diaca y la presión arterial son las respuestas típicas de presentar desafíos especiales para el anestesiólogo en el
la manipulación de la vía aérea.49 Esta respuesta es manejo de la vía aérea tanto en la edad pediátrica como
mediada por nervios cardioaceleradores posgangliona- en la adulta.
res provenientes de cadenas simpáticas paravertebrales. Los factores genéticos y ambientales pueden resultar
La activación de nervios adrenérgicos estimula el apa- en anomalías del desarrollo craneofacial. Las alteracio-
rato yuxtaglomerular en el riñón, promoviendo la libe- nes genéticas pueden ser causadas por deficiencias sim-
ración de renina y, con ello, el incremento de la presión ples de los genes o por aberraciones cromosómicas,
arterial. Cualquier aumento en la frecuencia cardiaca o mientras que los factores ambientales incluyen infec-
en la presión arterial incrementa la demanda de oxígeno ciones congénitas, radiación y exposición a teratógenos
miocárdica, que podría empeorar el estado de pacientes químicos.43
con cardiopatía isquémica.41 En la edad adulta las condiciones especiales son de-
La estimulación del sistema nervioso central por la bidas a enfermedades crónicas, degenerativas, infeccio-
activación del sistema nervioso autónomo provoca la sas o fisiológicas, como el embarazo.
elevación de la tasa metabólica cerebral, del consumo
de oxígeno y del flujo sanguíneo cerebral.41 Estos efec-
tos pueden tener serias consecuencias en los pacientes Condiciones especiales
con un incremento de la presión intracraneana o trauma. en la edad pediátrica
Los reflejos de la vía aérea superior, como la tos o el
vómito, pueden producir incrementos en las presiones Todos los síndromes asociados con anomalías de las
intratorácica e intraabdominal y empeorar una serie de vías respiratorias se pueden englobar en dos grandes
condiciones clínicas.41 grupos: los síndromes de craneosinostosis y las altera-
El broncoespasmo también puede ocurrir como una ciones faciales.
respuesta refleja a la intubación y se puede presentar en En el primero el problema inicial se suscita cuando
pacientes sin historia de asma o enfermedad pulmonar durante el primer año de vida el cierre de las suturas cra-
obstructiva. Las fibras parasimpáticas eferentes viajan neales propician el incremento limitado del cráneo, pro-
hacia el músculo liso bronquial y estimulan los recepto- duciendo distorsiones del mismo; el grado de la defor-
res muscarínicos M3, produciendo broncoconstricción midad dependerá del número de suturas involucradas al
mediada por sistemas colinérgicos. La estimulación de momento de la fusión; los múltiples mecanismos invo-
los receptores laríngeos puede producir constricción de lucrados en los defectos genéticos implican los casos de
la vía aérea, que resulta en un incremento en la resisten- craneosinostosis familiar y de componente sindromático
cia de la vía aérea.41 de génesis, que pueden incluir los síndromes de Apert, de
Crouzon, de Jackson–Wiess, de Beare–Steenson cutis Aun cuando en el caso de los síndromes craneofacia-
gravata, de Pfeiffer, de Crouzon dermoesquelético y de les las alteraciones son evidentes, existen condiciones
Saethre–Chotzen, así como displasia tanatrófica y cra- que pueden dificultar la ventilación, la laringoscopia o
neosinostosis de Muenke, que pueden relacionarse con la introducción de la sonda endotraqueal, aunque el pa-
alteraciones metabólicas, hematológicas y craneofacia- ciente no evidencie datos de vía aérea difícil.43
les, entre otras. Las condiciones clínicas, que pueden Finalmente existe otro grupo de factores que pueden
complicar el abordaje de las vías respiratorias de estos en un momento complicar el acceso a la vía aérea en ge-
pacientes, pueden incluir acortamiento de las cavidades neral, independientemente de su naturaleza, los cuales
nasales, del paladar y del maxilar, hipoplasia facial, engloban algunas afecciones infecciosas, como la epi-
prognatismo mandibular, puente nasal deprimido, labios glotitis, la amigdalitis, la adenoamigdalitis, etc., las
trapezoideos, arco palatino alto, arco dental agudo en cuales ocasionan obstrucción de la vía aérea secundaria
forma de V, mala oclusión dental, paladar hendido o a hipertrofia de las mismas. La angina de Ludwig es una
úvula bífida.43 infección de múltiples espacios del piso de la boca que
Las anomalías faciales pueden incluir las malforma- se inicia por los molares mandibulares infectados, dise-
ciones del arco branquial, así como las disostosis man- minándose a los espacios sublingual, submentoniano,
dibulofaciales y los síndromes de microsomía hemifa- vestibular y submandibular, con elevación y desplaza-
cial. Las anomalías del arco branquial se deben a un miento de la lengua hacia la parte posterior, lo cual da
crecimiento inadecuado de los arcos branquiales; su pa- lugar a obstrucción; es de particular relevancia conside-
tología y etiología son heterogéneas en sí y tienen una rar la posibilidad de rotura del absceso a la hipofaringe
amplia variabilidad en su expresión, que es caracterís- (con la consecuente contaminación pulmonar), sea de
tica e incluye deficiencias en el oído externo, mamelo- manera espontánea o secundaria a la instrumentación de
nes auriculares y fístulas o quistes branquiales persis- la vía respiratoria, lo cual se debe considerar cuidadosa-
tentes, con asociación de microstomía o macrostomía y mente antes del abordaje de la misma.43 Estas últimas
micrognatia. Por otra parte, las disostosis mandibulofa- condiciones clínicas también se presentan en cualquier
ciales involucran estructuras derivadas del primero o etapa de la vida con las repercusiones médicas, ya des-
del segundo arco branquial; los huesos faciales pueden critas.
estar ausentes o hipoplásicos. Como parte de las altera-
ciones asociadas en este rubro se menciona como proto-
tipo el síndrome de Treacher–Collins, cuyas alteracio- Condiciones especiales en la edad adulta
nes incluyen aplasia o hipoplasia de los huesos malar y
zigomáticos, los bordes supraorbitales y la mandíbula, Diabetes y la vía aérea
hipoplasia de los músculos de la cara, malformaciones
auriculares, hipoplasia faríngea, mala oclusión dental, Cerca de un tercio de los pacientes con diabetes mellitus
arcada palatina alta, aparición de fístulas o mamelones tipo 1 de largo tiempo presentarán dificultades durante
entre el oído y el ángulo de la boca; la mayoría de las la laringoscopia. Esto se debe al menos en parte al sín-
alteraciones faciales tienden a ser bilaterales. Otras alte- drome de articulación rígida, caracterizado por corta
raciones, como la secuencia Robin, incluyen retrognatia estatura, rigidez articular y piel fina y húmeda. Se cree
combinada con paladar hendido y glosoptosis. Las mi- que su causa es la glicación de las proteínas de los teji-
crosomías hemifaciales, el prototipo de estas alteracio- dos debida a hiperglucemia crónica, que produce un en-
nes, las representa el síndrome de Goldenhar y las alte- trelazamiento anormal del colágeno. Con frecuencia las
raciones que presentan y que pueden complicar el articulaciones interfalángicas proximales se encuentran
acceso a la vía aérea incluyen hipoplasia facial, malar, afectadas, lo cual dificulta la aproximación entre sí de
maxilar, temporal o mandibular, hipoplasia de los mús- las palmas de las manos y no se pueden extender los de-
culos de la masticación o la expresión, macrostomía, dos hacia atrás (a esto se le conoce como signo del ora-
extensión de la fisura lateral —como extensión de la dor). También puede estar involucrada la columna cer-
boca—, alteraciones del oído y deformaciones de la len- vical, lo que limita la extensión de la articulación
gua y del paladar, además de que se pueden asociar ano- atlantooccipital y puede dificultar la laringoscopia y la
malías vertebrales cervicales (aunque estas alteraciones intubación. Reissel y col. estudiaron las condiciones de
también se pueden ver en otros síndromes, como en el la laringoscopia en 62 pacientes diabéticos sometidos a
caso del síndrome de Down), labio y paladar hendidos, trasplante renal o cirugía de vitrectomía; la rigidez arti-
arcada palatina alta, alteraciones laríngeas, alteraciones cular, juzgada por la prueba palmar, fue mostrada en co-
craneales y otras.43 rrelación con la dificultad en la laringoscopia.1,23
Apnea obstructiva del sueño dad mórbida pueden tener un grado laríngeo IV de Cor-
mack–Lehane.1
Consiste en la ausencia de ventilación nasal u oral a pe-
sar de continuar con los esfuerzos respiratorios. Esto se Artritis reumatoide
debe generalmente al movimiento de la lengua y la fa-
ringe hacia atrás, con colapso (glosoptosis) secundario Es una enfermedad multisistémica autoinmunitaria con
a la interferencia con la contracción coordinada normal muchas implicaciones anestésicas. Los pacientes con
de los músculos faríngeos e hipofaríngeos. La apnea artritis reumatoide (AR) pueden representar un reto
obstructiva del sueño (AOS) es diagnosticada cuando se para el anestesiólogo en el momento de la intubación
encuentran por lo menos 30 episodios de apnea (con una traqueal, debido a la inestabilidad de la columna cervi-
duración de al menos 10 seg) en un periodo de estudio cal. Por otro lado, la articulación temporomandibular
de siete horas. La mayoría de los pacientes con AOS son (ATM) y la inmovilidad articular de los aritenoides pue-
obesos. Desde el punto de vista anestésico estos pacien- den limitar el acceso seguro a la vía aérea. Los pacientes
tes tienen un particular riesgo de obstrucción de la vía deben ser sometidos a un interrogatorio y examinados
aérea durante la inducción y las fases de recuperación de ante la evidencia de dolor en el cuello, limitación de los
la anestesia. Las opciones para el manejo oscilan desde movimientos de la columna cervical, parestesias de las
el monitoreo clínico mayor hasta el uso de dispositivos raíces nerviosas o compresión de la médula espinal. Las
artificiales para la vía aérea (p. ej., cánula orofaríngea radiografías laterales en flexión y extensión de la co-
y nasofaríngeas, dispositivos de CPAP, etc.), llevando lumna cervical están indicadas en pacientes con sinto-
fuera de la inducción y el despertar en posición sedente matología de la columna cervical para evaluar la posibi-
o semisedente para disminuir la caída de la pared farín- lidad de subluxación de la misma; la necesidad de estas
gea.22 radiografías en pacientes asintomáticos es discutible.
Generalmente los pacientes con inestabilidad de la co-
Obesidad lumna cervical deben ser intubados despiertos antes de
la cirugía para evitar daños neurológicos. La ATM se
El paciente obeso tiene reducida la capacidad residual debe examinar para asegurar la apertura de la boca y
funcional (CFR), con provisiones reducidas de oxígeno subluxación anterior de la mandíbula para permitir la
tisular, lo cual conduce a una rápida desaturación cuan- laringoscopia directa; la sinovitis de la ATM puede ocu-
do ocurre apnea. El paciente obeso tiene el cuello corto, rrir hasta en 66% de los pacientes; los acúfenos, el dolor
la lengua grande y pliegues superfluos de tejido orofa- de oído, el dolor al momento de la palpación y la crepita-
ríngeo que pueden dificultar la intubación y aumentar ción durante el examen físico confirman el diagnóstico.
el riesgo de desarrollar obstrucción de la vía aérea. La Los pacientes con estridor o carraspera requieren una
ventilación con presión positiva puede ser más difícil en laringoscopia directa o indirecta para evaluar la posibi-
estos pacientes a causa de la disminución de la distensi- lidad de afectación de los aritenoides y determinar el
bilidad de la pared torácica (defecto pulmonar restric- grado de apertura glótica. Se ha descrito la presencia de
tivo). El incremento del trabajo respiratorio asociado nódulos reumatoides en la epiglotis, las cuerdas vocales
con la obesidad conduce a los pacientes a tomar peque- y los aritenoides. Finalmente, la laringe puede estar des-
ños volúmenes corrientes y a aumentar la frecuencia plazada de su localización habitual por erosión y hundi-
respiratoria, conduciendo a atelectasias, alteraciones de miento generalizado de las vértebras cervicales.23
la ventilación/perfusión y a aumento del grado de cierre
de la vía aérea. Divertículo de Zenker
Puede llegar a ser necesaria una vía aérea quirúrgica;
la situación se hace mucho más dificultosa cuando el Los pacientes con divertículo de Zenker tienen el esó-
cirujano intenta identificar la tráquea profunda en un fago en forma de bolsa y en algún momento requieren
montículo de tejido adiposo. Los pacientes muy obesos que se lleve a cabo una reparación quirúrgica, dado que
tienen incrementado el riesgo de regurgitación y aspira- los alimentos y otros materiales pueden ser almacena-
ción a causa del aumento de la presión intraabdominal dos en el divertículo, con la posibilidad de que pasen a
y la alta incidencia de volúmenes de líquido gástrico la vía aérea durante la inducción de la anestesia. Algu-
mayores de 25 mL y un pH menor de 2.5.23 El paciente nos pacientes pueden vaciar manualmente el saquillo,
obeso presenta un mayor depósito de grasa mamaria, lo pero otros se pueden beneficiar de la colocación y suc-
cual dificulta la manipulación del mango del laringos- ción en la bolsa antes de la inducción. Un detalle impor-
copio; se estima que uno de cada 10 pacientes con obesi- tante que no se debe olvidar es que la aplicación de pre-
sión cricoidea puede sacar el contenido de la bolsa hacia la masa. Es indispensable buscar síntomas y signos que
la orofaringe.22 pueden indicar una compresión importante de la vía aé-
rea, los grandes vasos o el mismo corazón. En circuns-
Acromegalia tancias electivas o semielectivas las investigaciones pre-
operatorias deben incluir electrocardiograma, rayos X
El paciente acromegálico tiene un exceso de hormona de tórax, tomografía computarizada y si lo indican los
de crecimiento, comúnmente por un adenoma hipofisa- síntomas o signos del paciente, un ecocardiograma y
rio. Si esto ocurre antes del cierre de los cartílagos epifi- bucles de flujo/volumen pulmonar con el paciente sen-
sarios de crecimiento, se produce gigantismo. Una vez tado y en posición supina. En circunstancias en las que
fusionados los cartílagos de crecimiento en la adoles- la masa es pequeña y no comprime las estructuras veci-
cencia, el paciente puede tener sólo características acro- nas se puede proceder a una inducción intravenosa e ins-
megálicas. Desde el punto de vista del manejo de la vía tituir la presión positiva intermitente. Los pacientes se-
aérea existen tres puntos: riamente afectados pueden requerir una biopsia
diagnóstica o instrumentación de la vía aérea con aneste-
1. La lengua puede ser grande. sia local cuando el riesgo de la anestesia general excede
2. Pueden existir pliegues de tejido en la orofaringe. los posibles beneficios. Con un enfoque prudente se
3. La estenosis laríngea es más frecuente que en la puede incluir la anestesia tópica de la vía aérea seguida
población general. de intubación con fibra óptica de la tráquea. En situacio-
nes de emergencia, en las que no hay tiempo para una
Estos factores pueden hacer que la laringoscopia y la evaluación más completa hay que aumentar el énfasis
intubación sean más difíciles e incrementar la probabili- sobre los hallazgos clínicos, especialmente los signos y
dad de obstrucción de la vía aérea durante la recuperación síntomas en posición supina; las opciones a considerar
y la inducción de la anestesia. En el gigantismo verdadero en este caso son la intubación con el paciente despierto
es posible que se requieran una mesa de operaciones extra- y el mantenimiento de la respiración espontánea de ma-
larga, un laringoscopio extragrande, tubos endotraqueales nera continua (los relajantes musculares pueden condu-
más grandes y mascarillas extragrandes.22 cir a la pérdida de la vía aérea).22
Embarazo Bocio tiroideo
El fracaso en la intubación es aproximadamente cinco Los grandes bocios tiroideos pueden resultar en la com-
veces más frecuente que en la población general (una de presión de la tráquea e incluso en traqueomalacia. Esto
cada 300 personas a una de cada 500 parturientas). La puede empeorar en la posición supina y durante la in-
evaluación externa de las parturientas no predice real- ducción de la anestesia general. La extensión retroester-
mente la dificultad de la intubación. Se considera que la nal del bocio gigante podría actuar como masa medias-
paciente tiene el “estómago lleno” después de la deci- tinal. Rara vez el bocio tiroideo puede constituir una
mosexta a la vigésima semanas de gestación, con res- masa orofaríngea o causar parálisis bilateral del nervio
pecto a la intubación. Puede haber edema en la vía aérea, laríngeo recurrente.23
especialmente si la paciente padece preeclampsia, y se
puede requerir un tubo endotraqueal pequeño. Un tercio
y medio de las mujeres embarazadas en posición supina MONITOREO DE LA VÍA AÉREA
presentan cierre de la vía aérea durante la ventilación

normal, lo cual predispone a hipoxemia. El incremento
del consumo de oxígeno asociado con el embarazo tam- La Asociación Americana de Anestesiólogos (ASA) ha
bién aumenta la probabilidad de que una parturienta establecido una serie de estándares básicos para el mo-
pueda ponerse hipóxica durante la inducción de la anes- nitoreo anestésico.
tesia. Asimismo, las mamas grandes pueden interferir El estándar I requiere la presencia de personal califi-
con la intubación.22 cado dentro del quirófano para monitorear al paciente
de forma continua con base en la observación clínica.
Masas mediastínicas El estándar II se enfoca en la evaluación continua de
la oxigenación, la ventilación, la circulación y la tempe-
Los problemas planteados por las masas mediastínicas ratura del paciente.4 Este estándar exige el cumplimien-
son algunos de los más grandes desafíos. La elección de to de los siguientes puntos en relación con el monitoreo
la anestesia es guiada por la etiología y localización de de la vía aérea:
# Uso de un analizador de oxígeno con una alarma PCO

de bajo límite de concentración durante la aneste-
sia general. D
C
# Medición cuantitativa de la oxigenación sanguí-
nea durante el cuidado anestésico.
# Aseveración continua de la ventilación a través de
técnicas diagnósticas físicas durante la anestesia. E
Monitoreo cuantitativo del volumen corriente y A B
capnografía en pacientes sometidos a anestesia
Tiempo
general.
# La intubación endotraqueal y la inserción de la Figura 10–21. Fases del capnograma. Obsérvese que la
mascarilla laríngea requieren la identificación gráfica en el punto E no alcanza el valor basal, lo que indica
cuantitativa del bióxido de carbono en los gases reinhalación de CO2.
espirados. Durante la anestesia general son nece-
sarios la capnografía y el análisis del bióxido de
carbono espirado.8 ción de la curva aporta información de condiciones
fisiológicas y procesos patológicos.67
El capnograma se divide en cuatro fases distintas. La
Monitoreo de los gases inspirados primera fase (A–B) representa la fase inicial de la espi-
ración. El gas medido durante esta fase ocupa el espacio
Oxígeno muerto anatómico y no contiene CO2. En el punto B el
gas que contiene CO2 se presenta en el capnógrafo, lo
La concentración de oxígeno dentro del circuito anesté- que se grafica como una inclinación pronunciada (B–C).
sico debe ser medida. La medición del oxígeno inspi- Esta fase está determinada por el vaciamiento alveolar.
rado no garantiza una oxigenación arterial adecuada.10 La fase C–D representa la meseta espiratoria, cuando se
Existen diversos analizadores de oxígeno (paramagné- analiza la muestra alveolar. En condiciones normales el
ticos, polarográficos y galvanizados) que correlacionan trazo en esta fase es horizontal.
los cambios físicos con la concentración de oxígeno o El punto D representa el punto más alto de CO2 y se
la difusión de éste a través de una membrana. denomina ETCO2. El ETCO2 es el reflejo más preciso
del CO2 alveolar (PACO2). Con el inicio de la inspira-
ción existe una entrada de gas fresco y una caída de la
Monitoreo de los gases espirados grafica a valores basales (D–E). Si no existe reinhala-
ción de CO2, la gráfica se aproxima a cero (figura
10–21).8
Bióxido de carbono
El monitoreo del bióxido de carbono espirado (PECO2)

ha evolucionado como un monitor fisiológico impor- INTUBACIÓN CON
tante. El CO2 es medido usualmente cerca de la interfase FIBROBRONCOSCOPIO
entre el tubo endotraqueal y el circuito.8
Las alteraciones en la ventilación, el gasto cardiaco,
la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y la activi-
dad metabólica influyen en el PECO2 y en la capnogra- Uno de los progresos más importantes en el abordaje de
fía obtenida durante el análisis cuantitativo de los gases la vía aérea difícil (VAD) ha sido la intubación traqueal
espirados. (IT) guiada por fibrobroncoscopio (FB). Se considera
La presión parcial máxima de CO2 obtenida al final que es una de las técnicas de elección en situaciones en
de la espiración se conoce como ETCO2 (end tidal CO2 que la laringoscopia es peligrosa, inadecuada o imposi-
o fracción de CO2 al final de espiración). El capnómetro ble, ya que permite practicar bajo visión directa una
reporta este resultado como un valor numérico. El cap- intubación rápida y atraumática, incluso en los casos
nógrafo añade una medición gráfica del CO2 espirado con importantes alteraciones anatómicas. La incidencia
en función del volumen o el tiempo. Dicha gráfica se code IT difícil varía mucho en la literatura, con rangos que
noce como capnograma (figura 10–21).50 Este trazo va- oscilan entre 0.5 y 13.6%. Cuando esto ocurre de una
lida las mediciones numéricas del ETCO2 y la evalua- forma inesperada las complicaciones son frecuentes e
incluso la vida del paciente puede estar en peligro. A Cánulas orales

pesar de que la fibrobroncoscopia se ha convertido en
una técnica de referencia en los casos de IT difícil, tanto Ayudan a mantener el fibroscopio en la línea media y
vía oral como nasal, hay importantes limitaciones que evitan que el paciente por accidente muerda y dañe el fi-
condicionan el uso sistemático de esta técnica. Se ha broscopio; entre las cánulas más utilizadas están las de
descrito que con esta técnica el manejo de la VAD es Patil, Ovassapian y Williams.
exitoso entre 87 y 100% de los casos. En algunas guías
clínicas se describen como posibles causas de fallo para
la IT guiada con FB la reducción de la luz laringotra- Mascarillas faciales
queal, la sedación profunda o la inexperiencia del bron-
coscopista.40 Tienen una entrada adicional para el fibroscopio y el
Los endoscopios de fibra óptica flexible son aparatos tubo endotraqueal, con un diafragma de autosellado que
que constan de numerosas fibras ópticas de menos de 10 permite administrar oxígeno y gases anestésicos al pa-
"m de diámetro en grupos de 6 000 o más de ellas, que ciente, al mismo tiempo que se practica la intubación (p.
viajan envueltas en una cubierta plástica especial y pue- ej., mascarilla de Patil y mascarilla VWM).
den ser introducidas dentro del cuerpo humano, para au-
xiliar al médico en el diagnóstico y el tratamiento de
problemas específicos. Fibroscopio flexible
Mientras la luz viaja por un grupo de estas fibras, la
imagen lo hace por otro grupo de fibras y las transmite Es indispensable conocer el funcionamiento del fibros-
por medio de dos lentes, uno colocado en la punta del copio; la punta del fibroscopio se mueve activamente,
fibroscopio mientras el ojo humano la recibe por el ocu- gracias al control situado en la parte posterior del obje-
lar que se encuentra en el mango del aparato, que tiene tivo, el cual se debe manipular con el pulgar; el mecanis-
además una palanca con la que controla la dirección de mo de succión debe estar probado, al igual que el meca-
la punta del fibroscopio, ya sea hacia arriba o hacia nismo móvil de la punta. El cuerpo se lubrica con
debajo de su posición neutra, y un canal de trabajo que productos solubles en agua (jalea k–y) o con silicona
va adosado a todo lo largo del aparato para administrar pulverizada para facilitar las maniobras. El anestesió-
por ahí oxígeno, fármacos o aspirar secreciones y san- logo suele colocarse a la cabecera del paciente; se reco-
gre; la longitud total del fibroscopio es de 83 a 88 cm, mienda manipular los controles con la mano no domi-
en tanto que la longitud del tubo que lleva la luz y la ima- nante, el manubrio o mango se debe sostener de tal
gen es de 60 cm (cuerpo o cordón de inserción) y su diá- forma que cuando se mire a través del ocular o del moni-
metro varía de 1.8 hasta 5.5 mm con marcas cada 5 cm; tor la marca de referencia quede colocada a las 12:00;
se le puede agregar cámaras de video y fotografía, y tie- esta marca identifica la posición anterior en la línea
ne además una conexión para la fuente de luz de 150 media. El cordón del fibroscopio se debe mantener ex-
W.68 tendido por completo. Es crucial familiarizarse con las
La IT a través del endoscopio flexible es posible con diferentes estructuras de la orofaringe y la laringe para
el paciente despierto o bajo anestesia general; en ocasio- llevar a cabo la endoscopia inicial.
nes puede constituir la primera línea de abordaje de la
vía aérea. Sus indicaciones abarcan un campo muy va- Tubos endotraqueales
riado.43
Las posibles indicaciones para la intubación con fi- No requieren tubos especiales, salvo que tengan al me-
broscopio incluyen hipoplasia mandibular, infecciones nos 1 mm mayor de diámetro interno con respecto al
de la vía aérea (p. ej., angina de Ludwig), quemaduras diámetro del fibroscopio, para que se pueda deslizar so-
de la vía aérea, hematomas y masas en el cuello, cirugía bre el cuerpo.1
de cáncer, posradiación del cuello, compresión del cue- Si la intubación traqueal se realiza con el paciente
llo (p. ej., espondilitis anquilosante), síndromes congé- despierto, se le debe explicar claramente el procedi-
nitos, inestabilidad cervical, trauma facial, tumores fa- miento y realizarla con anestesia local de la vía aérea,
ríngeos y laríngeos, y otras tantas indicaciones más.23 con el método de elección del anestesiólogo, de acuerdo
Para una fibrolaringoscopia e intubación exitosas se con la situación clínica a la que se enfrente, siempre se
necesita disponer del equipo necesario para su realiza- debe tener un monitoreo continuo; la premedicación
ción y, así como de un entrenamiento previo del aneste- debe incluir un agente secante de ser posible. Se debe
siólogo responsable. administrar oxígeno con catéter nasal o mascarilla, de
preferencia de forma continua; hay que aspirar las mu- se colapsan, por lo que se cierra el espacio de la hipofa-
cosidades y la sangre de la mejor manera posible de las ringe, lo cual limita la visión y manipulación del fibros-
fosas nasales y de la región orofaríngea. El paciente copio. Estos factores son limitantes importantes para
debe permanecer en posición de decúbito dorsal con el practicar una intubación con el fibroscopio en el pacien-
cuello extendido o por lo menos no flexionado; se pre- te anestesiado; además, el tiempo de apnea y el control
fiere el acceso nasal sobre la oral, debido a que el ángulo clínico del paciente hacen que este procedimiento sea
de inserción permite visualizar la laringe con mayor fa- imposible sin la ayuda de uno o dos asistentes entrena-
cilidad (la cavidad nasal se prepara como se comentó en dos. La intubación nasotraqueal con el paciente aneste-
el apartado de anestesia de la vía aérea). Se coloca pri- siado puede ser un poco más fácil en el ámbito técnico.1
mero el tubo endotraqueal en la fosa nasal y se lleva has- No existen contraindicaciones en sí para este proce-
ta la nasofaringe; estando allí se avanza el endoscopio dimiento, pues en manos hábiles cualquier paciente
dentro del tubo endotraqueal hasta la laringe y las cuer- puede ser intubado, pero se requiere entrenamiento pre-
das vocales, haciendo las correcciones manualmente; se vio y si el paciente se rehusa, el procedimiento no se
aspira lo mejor posible esta zona, se introduce el endos- debe llevar a cabo.68 Otras contraindicaciones relativas
copio hasta la tráquea, aplicando alrededor de 2 o 3 mL son el sangrado y las secreciones que dificultan y oscu-
de lidocaína a 1% para anestesiar la tráquea, y después recen el campo visual, pero muchas veces se pueden
se avanza el tubo endotraqueal hasta que se inserte en la obviar con una buena succión y con experiencia al reco-
tráquea; una vez confirmada su presencia se extrae el nocer las estructuras si el sangrado es menor; si el san-
endoscopio y se prosigue con la rutina de instrumenta- grado es mayor, no se debe insistir en una técnica que
ción de la vía aérea.68 La vía orotraqueal para el fibros- aumente el riesgo de aspiración pulmonar.1
copio flexible se intenta cuando existe contraindicación
para la intubación nasal, cuando el operador se siente
más cómodo con este método o cuando el procedimien- ACCESOS PERCUTÁNEOS EN
to quirúrgico así lo requiere.68 La intubación oral con el EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA
fibroscopio puede ser un poco más difícil que la nasotra-
queal, debido a la curva más aguda de la cavidad oral
hacia la laringe; sin embargo, el fibroscopio es lo sufi-
cientemente flexible; con la ayuda de una cánula orofa- La cricotirotomía se mantiene como el procedimiento
ríngea y de un asistente entrenado el procedimiento en más utilizado para establecer una vía aérea definitiva de
manos experimentadas toma entre cuatro y cinco minu- emergencia.45 Este abordaje de cuatro pasos fue descri-
tos.1 Después de la preparación del paciente, el endos- to por primera vez en 1996 y ha ganado popularidad, de-
copio se introduce en la línea media de la boca, mientras bido al menor porcentaje de complicaciones en compa-
que un ayudante extiende la mandíbula hacia adelante ración con métodos más tradicionales.6 Se puede
o tracciona la lengua hacia fuera, o se introduce una cá- establecer una vía aérea de urgencia en uno a dos minu-
nula orofaríngea previamente; enseguida el operador tos hasta que se pueda realizar una traqueostomía defi-
manipula el endoscopio para librar la epiglotis y luego nitiva. Las complicaciones incluyen daño al cartílago
introducirlo dentro de la tráquea y visualizar las cuerdas cricoides, hemorragia y la inserción de un tubo de me-
vocales; el tubo endotraqueal que va montado sobre el nor calibre.46
endoscopio se introduce a manera de guía del mismo en- El abordaje comienza con una incisión pequeña y ho-
doscopio. Un problema frecuente es que el paciente rizontal en la membrana cricotiroidea. El gancho tra-
puede presentar náuseas y vómito cuando no está bien queal se sitúa en sentido caudal al cartílago traqueal, a
anestesiada la orofaringe.68 diferencia del abordaje tradicional en el que se sitúa por
En la actualidad no existen indicaciones bien delimi- encima. Se debe realizar una incisión vertical generosa
tadas para intubar con el fibroscopio a un paciente con si existe dificultad en la identificación de la membrana
anestesia general. Algunos autores recomiendan que cricotiroidea.25
después de inducir la anestesia general se intente una la- Otro abordaje invasivo es la ventilación jet transtra-
ringoscopia directa; en caso de fallar este primer intento queal percutánea, que consiste en la inserción de un ca-
y antes de traumatizar la vía aérea con intentos sucesi- téter de gran calibre a través de la membrana cricotiroi-
vos se puede tratar de realizar una intubación con el fi- dea. El calibre del catéter permite el uso de ventilación
broscopio con la ayuda de una cánula orofaríngea y una jet de alta presión. Esta técnica requiere una salida del
mascarilla facial especial. En el paciente anestesiado y gas introducido, ya que de no existir puede producir
paralizado la lengua y los tejidos blandos de la faringe atrapamiento de aire y tamponade pulmonar.39
EXTUBACIÓN SEGURA 3. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: en los pa-

cientes con alteración de la ventilación/perfusión,
incremento de la demanda de oxígeno, shunt de
derecha a izquierda, aporte inadecuado de oxíge-
Lo que podría ser una maniobra muy simple en ocasio- no, alteraciones en el transporte o en la difusión de
nes puede entrañar serios peligros, ya que al extubar al oxígeno, etc.70
paciente existe el riesgo de broncoaspiración, la presen- 4. Dificultades para movilizar secreciones y realizar
cia de un espasmo laríngeo o bronquial, etc.68 Una vez la toilette pulmonar: se pueden deber a una dismi-
finalizado el procedimiento quirúrgico se debe decidir nución del nivel de conciencia, producción de
si el paciente será extubado despierto o bajo anestesia secreciones espesas y abundantes, debilidad neu-
profunda.1 romuscular, desnutrición, parálisis frénica, dis-
Los pacientes bajo anestesia superficial tienen lo función diafragmática, mala hidratación y reposo
reflejos laríngeos muy activos y están propensos a larin- prolongado en cama, dolor mal controlado, etc.70
goespasmo posterior a la extubación; la tos y el pujo 5. Incapacidad para proteger las vías respiratorias
cuando el tubo está en la tráquea elevan la presión intra- por incompetencia laríngea tras intubaciones pro-
ocular, la presión intracraneana, la presión sanguínea y longadas; en pacientes con bajo nivel de concien-
la frecuencia cardiaca.1 Esto se puede atenuar con una cia; por debilidad neuromuscular con tos ineficaz;
analgesia adecuada, utilizando lidocaína de 1 a 2 mg/kg por daño nervioso posquirúrgico, sobre todo en ci-
de dos a tres minutos antes de la extubación y adyuvan- rugías de cabeza y cuello, cirugía de tiroides,
tes, como los betabloqueadores (p. ej., esmolol). La ex- endarterectomía carotídea, endoscopias y biop-
tubación y la extracción de aire del manguito siempre se sias de laringe, cirugía maxilofacial, etc. Todas es-
deben realizar al final de la inspiración —antes de que tas cirugías tienen el riesgo de producir edema del
inicie la espiración—, ya que en ese momento la cuer- eje oral–faríngeo–laríngeo, provocar la afectación
das vocales se abren y se puede evitar un laringoespas- de pares craneales bajos y lesión del nervio larín-
mo, lo cual no ocurre si se realiza en la otra fase de la geo recurrente o del nervio laríngeo superior, y de
respiración. ocasionar traumatismos directos sobre la vía aérea
durante la manipulación quirúrgica.70
6. Vía aérea difícil prevista: pacientes diagnostica-
Factores a evaluar antes de la extubación dos de vía aérea difícil y en los que se ha realizado
una técnica especial de intubación.70
Son muy numerosos los factores que se deben evaluar 7. Acceso limitado a la vía aérea: en los pacientes
antes de proceder a la extubación, por lo que hay que cuyo acceso a la vía aérea queda limitado al final
prestar especial atención en las siguientes situaciones y de la cirugía, como ocurre tras la colocación de
grupos de alto riesgo. vendajes, drenajes, colgajos, fijación intermaxi-
lar, cirugía de cabeza o cuello con reconstrucción
1. Presencia de obstrucción en la vía aérea: se puede maxilofacial o laríngea, o resección traqueal; así
presentar tras la descompresión cervical, el trau- como con limitación para la movilidad de la co-
matismo o la cirugía maxilofacial, así como des- lumna cervical (halo vest, anquilosis, etc.).70
pués de cirugía de tiroides, cuello, carótida o cra- 8. Vía aérea lesionada: puede ser la consecuencia de
neal que ocasione edema, hematoma, lesión una manipulación traumática durante una intuba-
nerviosa, disfunción de cuerdas vocales, traqueo- ción difícil, inhalación de humo o sustancias tóxi-
malacia, etc.70 cas, daños secundarios a quemaduras, edema an-
2. Síndromes con hipoventilación: hay que evaluar gioneurótico, pénfigo, abscesos e infecciones
si el paciente está aún bajo el efecto residual de re- hipofaríngeas, etc. La posición quirúrgica, que in-
lajantes musculares y depresión farmacológica cluye un tiempo prolongado en decúbito prono, en
por los medicamentos utilizados (mórficos, halo- Trendelenburg y con flexión o extensión forzada
genados, propofol, benzodiazepinas, bloqueo lode la cabeza y movimientos repetidos de la misma,
corregional extenso, etc.), o si padece alguna pato- puede ser la responsable del edema en las vías aé-
logía respiratoria, síndrome de apnea obstructiva reas superiores. Otras causas descritas incluyen el
del sueño (SAOS), enfermedad pulmonar obs- aporte excesivo de fluidos durante la intervención,
tructiva crónica (EPOC), disfunción diafragmáti- la manipulación de la orofaringe durante la intro-
ca, obesidad mórbida, etc.70 ducción de sondas de ecocardiografía transesofá-
gica y de endoscopia digestiva, y la utilización En una vía aérea difícil es fundamental la comunica-
prolongada de dispositivos orofaríngeos (combi- ción con el cirujano y el trabajo en equipo durante la
tubo, tubo laríngeo, mascarilla laríngea, mascari- extubación de estos pacientes. La decisión del momento
lla laríngea de intubación Fastrach", etc.).70 en que se debe llevar a cabo debe ser sometida a con-
senso. Hay que reevaluar el estado de la vía aérea al final
de la cirugía; es recomendable revisar las estructuras
Criterios de extubación faringolaríngeas con fibroscopio o laringoscopia direc-
ta antes de la extubación. En ocasiones es necesario rea-
Criterios clínicos subjetivos lizar otro tipo de pruebas complementarias (tomografía
computarizada, resonancia magnética, arteriografía,
Respiración regular, orofaringe e hipofaringe limpias etc.) para evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Antes
(por ejemplo, sangrado no activo y libre de secrecio- de extubar al paciente se puede saber si cumple los re-
nes), reflejo de protección intacto, mantenimiento de la quisitos ventilatorios para la extubación, pero tras una
cabeza elevada durante cinco segundos, apretón de intubación dificultosa o tras una intubación prolongada
mano sostenido, control adecuado del dolor y concen- es difícil prever las posibles complicaciones.
tración mínima del anestésico inhalado al final de la es-
piración.23
COMPLICACIONES DE LA
Criterios objetivos MANIPULACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Capacidad vital igual o mayor de 10 mL/kg, presión

pico inspiratoria negativa voluntaria mayor de 20
cmH2O, volumen tidal mayor de 6 mL/kg, contracción La intubación orotraqueal, y otros abordajes utilizados
tetánica sostenida de cinco segundos, relación T1/T4 en el manejo de la vía aérea se asocian con una serie de
mayor de 0.7, gradiente PaO2 alveolar–arterial mayor complicaciones.3 Un gran número de ellos pueden com-
de 350 mmHg (con FiO2 de 1.0) y relación volumen ti- prometer la vida.
dal con espacio muerto mayor o igual a 0.6 (utilizado en Los eventos adversos que mencionan las Guías de la
la unidad de cuidados intensivos durante el destete de la ASA para el manejo de la vía aérea difícil incluyen
ventilación mecánica).23 muerte, daño cerebral, paro cardiorrespiratorio, tra-
Antes de efectuar la extubación hay que aspirar en queostomía innecesaria y trauma de la vía aérea.21 Se
forma efectiva la boca, la faringe, el estómago y la trá- han descrito una gran cantidad de complicaciones du-
quea, proporcionándole al paciente una oxigenación rante la manipulación de la vía aérea. Está fuera del al-
óptima y retirando la cánula endotraqueal durante una cance de este capítulo la descripción detallada de cada
inspiración profunda, con el paciente con la boca abier- una, por lo que se enfatizará en las que sean potencial-
ta.53 mente letales, pero prevenibles.
Siempre hay que tener todo el equipo listo para una En una revisión de complicaciones con la intubación
reintubación si fuera necesario, como la aparición de y otros procedimientos de la vía aérea, Divatia y col.21
datos de insuficiencia respiratoria —cianosis, tiros, es- clasificaron estas complicaciones según su presenta-
tridor o espasmo laríngeo—; en caso negativo se permi- ción (cuadro 10–6).
tirá la ventilación con mascarilla facial con oxígeno du- La situación más seria se presenta cuando “no se pue-
rante varios minutos y se colocará un catéter nasal o una de intubar/no se puede poder ventilar”.21 Los algoritmos
tienda facial en la unidad de cuidados posanestésicos.68 de la ASA para la vía aérea difícil están diseñados para
Cuadro 10–6.
Durante la intubación Tubo endotraqueal Durante la Secundario a
en posición extubación la intubación
Intubación fallida Obstrucción del tubo Extubación difícil Daño nervioso
Intubación esofágica Broncoaspiración Edema laríngeo Parálisis de cuerdas vocales
Lesión en la columna cervical o la médula espinal Sello inadecuado Broncoaspiración Estenosis traqueal
Laringoespasmo Fuga del circuito Trauma laríngeo
Broncoespasmo Neumotórax
asistir al anestesiólogo y evitar la presentación de las tos procedimientos incluyen hemorragia, lesión nervio-
complicaciones ya mencionadas. Se requiere una pronta sa, enfisema subcutáneo, traqueomalacia, formación de
identificación de los signos clínicos y las alteraciones fístulas y estenosis traqueal, entre otras.21 Las complica-
para disminuir la probabilidad de eventos desastrosos. ciones más frecuentes con el uso de la mascarilla laríngea
Los abordajes invasivos incluyen la traqueostomía y y el combitubo son la aspiración de contenido gástrico,
la cricotirotomía percutánea. Algunas de las complica- el trauma de la vía aérea, el posicionamiento incorrecto
ciones que se pueden presentar con la realización de es- y las lesiones de la mucosa inducidas por presión.21
REFERENCIAS
1. Aldrete JA: Texto de anestesiología. 2ª ed. México, El Ma- 19. De Lorenzo RA, Olson JE, Boska M et al.: Optimal posi-
nual Moderno, 613–670. tioning for cervical immobilization. Ann Emerg Med 1996;
2. Allman K, Wilson I: Oxford handbook of anaesthesia. Ox- 28:301–308.
ford University Press, 2007. 20. Deem SA, Bishop MJ, Bedford RF: Physiologic and patho-
3. American Society of Anesthesiologists: Practice guidelines physiologic responses to intubation. En: Hagberg CA: Benu-
for management of the difficult airway: an update report by mof’s airway management. 2ª ed. Filadelfia, Mosby Elsevier,
the American Society of Anesthesiologists. Anesthesiology 2007;193–214.
2003;98:1269–1277. 21. Divatia JV, Bhowmick K: Complications of endotraqueal
4. American Society of Anesthesiologists: Standards for basic intubation and other airway management procedures. Indian
anesthetic monitoring. Illinois, 2003. http://www.asaq.org/ J Anaesth 2005;49(4):308–318.
publicationsAndServices/standards/02.pdf#2. 22. Doyle DJ: Medical conditions with airway implications
5. Asai T, Matsumoto S, Fujise K et al.: Comparison of two 2006. http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/
Macintosh laryngoscope blades in 300 patients. Br J Anaesth gtoae/medical–airway.htm.
2003;90:457–460. 23. Doyle DJ: Microtextbook of airway management. 2004.
6. Bair AE, Panacek EA, Wisner DH et al.: Cricothyrotomy: http://airwaymicrotext.homestead.com.
a 5–year experience at one institution. J Emerg Med 2003: 24. El–Ganzouri A, McCarthy R, Truman K: Preoperative
24(2):151–156. airway assessment: predictive value of a multivariate risk
7. Barash P: Clinical anesthesia. Airway management. LWW, index. Anesth Analg 1996;82:1197–1204.
2005. 25. Erlandson MJ, Clinto JE, Ruiz E et al.: Cricothyrotomy in
8. Barash P: Clinical anesthesia. Monitoring the anesthetized the emergency department revisited. J Emerg Med 1989;7:
patient. LWW, 2005:669. 115–118.
9. Barash P: Clinical anesthesia. The history of anesthesia. 26. Ezri T, Cohen I, Geva D et al.: Pharyngoscopic views.
LWW, 2005. Anesth Analg 1998;87:748b.
10. Barker L, Webb RK, Runiciman EB et al.: The Australian 27. Ezri T, Warters D, Szmuk P et al.: The incidence of class
Incident Monitoring Study. The oxygen analyzer: applica- “zero” airway and the impact of Mallampati score, age, sex,
tions and limitations – an analysis of 200 incident reports. and body mass index on prediction of laryngoscopy grade.
Anaesth Int Care 1993;21:570. Anesth Analg 2001;93:1073–1075.
11. Bednar DA: Efficacy of orthotic immobilization of the 28. Fleisher L: Anesthesia and uncommon diseases. Saunders
unstable subaxial cervical spine of the elderly patient: Inves- Elsevier, 2006.
tigation in a cadaver model. Can J Surgery 2004;47:251– 256. 29. Fuentes SR et al.: CORPUS. Anatomía humana general.
12. Bellhouse CP, Doré C: Criteria for estimating likelihood of Vol. II. México, Trillas, 986–1069.
difficulty of endotracheal intubation with the Macintosh 30. Gerling MC, Davis DP, Hamilton RS et al.: Effects of cer-
laryngoscope. Anaesth Int Care 198816:329–337. vical spine immobilization technique and laryngoscope
13. Benumof J, Chou HC, Wu TL: Both a large and small thy- blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver mo-
romental distance can predict difficult intubation. Anesth del of intubation. Ann Emer Med 2000;36:293–300.
Analg 2003;97:1543–1544. 31. Goutcher CM, Lochhead V: Reduction of mouth opening
14. Brimacombe J: Laryngeal mask anesthesia: principles and with semi–rigid cervical collars. Br J Anaesth 2005;95:344–
practice. 2a ed. Filadelfia, Saunders, 2005. 348.
15. Calder I, Calder J, Crockard HA: Difficult direct laryn- 32. Heath KJ: The effect on laryngoscopy of different cervical
goscopy in patients with cervical spine disease. Anaesthesia spine immobilization techniques. Anaesthesia 1994;49:843–
1995;50:756–763. 845.
16. Chou HC, Wu TL: Thyromental distance and anterior lar- 33. Huang J, Wu J, Brandt K: Airway management of a patient
ynx: misconception and misnomer? Anesth Analg 2003;96: with facial trauma. J Clin Anesth 2002;14(4):302–304.
1526–1527. 34. King HK: Airway managements of patients with maxillofa-
17. Cook TM: A new practical classification of laryngeal view. cial trauma. Acta Anaesthesiol Sin 1996;34:213–240.
Anaesthesia 2000;55:274–279. 35. Langeron O, Masso E, Huraux C et al.: Prediction of diffi-
18. Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in cult mask ventilation. Anesthesiology 2000;92:1229–1236.
obstetrics. Anaesthesia 1984;39:1105–1111. 36. Lee A, Fan L, Gin T et al.: A systematic review (meta–anal-
ysis) of the accuracy of the Mallampati Test to Predict the 55. Pérez SFJ: Predictores y manejo de la vía aérea difícil. 2009.
Difficult Airway. Anesth Analg 2006; 102: 1867–78. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones.
37. Lennarson PJ, Smith DW, Sawin PD et al.: Cervical spinal 56. Podolsky S, Baraff LJ, Simon RR et al.: Efficacy of cervical
motion during intubation: efficacy of stabilization maneu- spine immobilization methods. J Trauma 1983;23:461–465.
vers in the setting of complete segmental instability. J Neuro- 57. Pollard B: Handbook of clinical anesthesia. Churchill Li-
surg 2001;94:265–270. vingstone, 2004.
38. Levitan RM, Everett WW, Ochroch EA: Limitations of 58. Quesada JL, Martínez M, Galletti CL et al.: Vías respira-
difficult airway prediction in patients intubated in the emer- torias de difícil intubación. ORL–DIPS 2001;28(1):12–19.
gency department. Ann Emerg Med 2004;44:307–313. 59. Ramadhani SA, Mohamed L, Rocke D et al.: Sternomental
39. Longnecker D: Anesthesiology. McGraw–Hill, 2008. distance as the sole predictor of difficult laryngoscopy in obs-
40. Botana M et al.: Intubación traqueal guiada por fibrobron- tetric anaesthesia. Br J Anaesth 1996;77:312–316.
coscopio en pacientes con vía aérea difícil. Med Int 2009; 60. Ríos E, Reyes JL: Valor predictivo de las evaluaciones de la
33(2):68–73. vía aérea difícil. Trauma 2005;8(3):63–70.
41. Mace S: Challenges and advances in intubation: airway eval- 61. Samsoon GL, Young JR: Difficult tracheal intubation: a ret-
uation and controversies with intubation. Emerg Med Clin N rospective study. Anaesthesia 1987;42:487–490.
Am 2008;26:977–1000. 62. Savva D: Prediction of difficult tracheal intubation. Br J
42. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD et al.: A clinical sign Anaesth 1994;73:149–153.
to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. 63. Savva D, Maroof M: Predicting difficult endotracheal
Can Anaesth Soc J 1985;32:429–434. intubation. Anesth Analg 1996;83:1129a.
43. Mancera GE: Vía aérea y sus implicaciones en anestesia pe- 64. Schubel P: Respiratory procedures. Bullard laryngoscope
diátrica. Anest Méx 2006;Supl 1:92–103. intubation. Cap. 7. 52–57.
44. Mariscal FML: Vía aérea difícil. ERGON, 2007:1–140. 65. Sethuraman D, Darshane S, Guha A et al.: A randomized,
45. McGill J: Airway management in trauma: an update. Emerg crossover study of the Dorges, McCoy and Macintosh laryn-
Med Clin N Am 2007;25:603–622. goscope blades in a simulated difficult intubation scenario.
46. Miller: Miller’s Anesthesia. Anesthesia for nose and throat Anaesthesia 2006;61(5):482–487.
surgery. Elsevier, 2009. 66. Stackhouse R: Fiberoptic airway management. Anesthesiol-
47. Moore KL: Anatomía con orientación clínica. 3ª ed. Pana- ogy Clin N Am 2002;20:933–951.
mericana, 782–810. 67. Thompson JE, Jaffe MB: Capnographic waveforms in the
48. Morgan GE Jr et al.: Clinical anesthesiology. 3ª ed. McGraw– mechanically ventilated patient. Respir Care 2005;50(1):
Hill, 59–85. 100–108.
49. Mort TC: Complications of emergency tracheal intubation: 68. Valencia TMA: Manejo integral de la vía aérea. México, El
hemodynamic alterations–part 1. J Intensive Care Med 2007; Manual Moderno, 2006:57–145.
22(3):157–165. 69. Valero EAT: Manejo de vía aérea difícil. Rev Venezolana
50. Nagler J, Krauss B: Capnography: a valuable tool for air- Anest 1998;3:1:13–21.
way management. Emerg Med Clin N Am 2008;26:881–897. 70. Valverde CM: La extubación de la vía aérea difícil. Rev Esp
51. Ochroch E, Hollander J, Kush S: Assessment of Laryngeal Anestesiol Reanim 2005;52:557–570.
View: percentage of glottic opening score vs. Cormack and 71. Waltier D: Airway management in adults after cervical spine
Lehane grading. Can J Anesth 1999;46(10):987–990. trauma. Anesthesiology 2006;104:1293–318.
52. Ochroch E, Levitan M: A videographic of laryngeal expo- 72. Wilson ME, Spiegelhalter D, Robertson JA et al.: Predict-
sure comparing the articulating laryngoscope and external la- ing difficult intubation. Br J Anaesth 1988;61(2):211–216.
ryngeal manipulation. Anesth Analg 2001;92:267–270. 73. Wilson W: Trauma: airway management. ASA Newsletter
53. Odor GA et al.: PAC Anestesia 1. En: Educación médica 2005;69(11).
continua latinoamericana. Parte A. Libro 4. 13–44. 74. Yentis SM, Lee DJ: Evaluation of an improved scoring sys-
54. Patil VU, Stehling LC, Zaunder HL et al.: Fiberoptic endos- tem for grading of direct laryngoscopy. Anaesthesia 1998;
copy in anesthesia. Chicago, Year Book Medical, 1983:79. 53:1041–1044.
Capítulo 11
Evaluación y manejo perioperatorio
de la cardiopatía isquémica
Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz
Daría todo lo que sé por saber la mitad de lo que ignoro.

Anónimo
INTRODUCCIÓN tiene un riesgo intermedio de presentar isquemia mio-
cárdica durante la intervención.
Por otra parte, la incidencia de infarto agudo del mio-
cardio (IAM) perioperatorio se sitúa entre 0.1 y 3.5%,
Una gran proporción de las muertes que ocurren durante con una mortalidad temprana que se ubica entre 24 y
una cirugía son debidas a complicaciones cardiovascu- 37%, convirtiéndose en la primera causa de muerte pos-
lares, principalmente relacionadas con eventos corona- operatoria.2
rios agudos.1,2 En el caso del paciente cardiópata que va a ser some-
El proceso anestésico y la cirugía le imponen al orga- tido a cirugía no cardiaca, el manejo perioperatorio
nismo del paciente un estrés fisiológico generalizado, constituye un reto para el equipo formado por el aneste-
en el cual el corazón es uno de los órganos más afecta- siólogo, el cirujano y el cardiólogo, quienes se enfren-
dos, en especial en los pacientes cardiópatas. tan a la tarea de evaluar el riesgo y diseñar la estrategia
Por otra parte, la esperanza de vida de la población a seguir.
mundial actualmente supera los 70 años de edad, lo que Mucho se ha escrito acerca del método para evaluar
lleva a una mayor demanda de procedimientos quirúrgi- el riesgo tanto en los pacientes cardiópatas como en los
cos y a un aumento en la probabilidad de encontrar pa- que no lo son; asimismo, se han publicado diversos índi-
cientes con enfermedad coronaria. Por estas razones, en ces de predicción de riesgo con base en los análisis mul-
la actualidad se realizan grandes esfuerzos para diseñar tivariados, con la finalidad de reducir la morbimortali-
estrategias que permitan evaluar, diagnosticar y tratar dad cardiaca asociada con cirugía no cardiaca.1–4 Sin
con oportunidad la isquemia miocárdica durante la ciru- embargo, las guías que elaboraron el Colegio Ameri-
gía no cardiaca. cano de Cardiología y la Asociación Americana del
En los países desarrollados se estima que 30% de los Corazón (ACC/AHA, por sus siglas en inglés) actuali-
pacientes no seleccionados sometidos a cirugía general zadas para 20075 son las más difundidas y utilizadas.
presentan coronariopatía establecida o riesgo alto de Estas guías están basadas en las evidencias reportadas
presentarla durante el perioperatorio y que de 3 a 5% con un enfoque sistemático y estratificado, que ha pro-
tendrán complicaciones cardiacas asociadas con even- bado ser altamente práctico y efectivo para la toma de
tos coronarios.3 decisiones.
En 2005 se encontró que el número de complicacio- Este capítulo busca brindar las bases que apoyen la
nes cardiovasculares de cirugía no cardiaca excedió el evaluación preoperatoria adecuada del paciente y sugie-
millón de pacientes sólo durante ese año,4 de manera re recomendaciones sobre el diagnóstico y manejo de
que podría estimarse que uno de cada seis pacientes en eventos isquémicos cardiacos en el periodo periopera-
edad adulta que llegan a las salas de cirugía general torio.
215
EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR cardiacas activas”. Es decir, son condiciones que au-

PREOPERATORIA PARA CIRUGÍA NO mentan de manera directa e importante la posibilidad de
CARDIACA eventos isquémicos cardiacos durante la cirugía.
En el caso de los factores dependientes de la inter-
vención quirúrgica se consideran la duración y la ubica-
ción anatómica de la cirugía, entre otros (cuadro 11–2).5
Determinación del riesgo Estos factores se consideran de riesgo cardiológico qui-
cardiaco preoperatorio rúrgico alto en los que presentan una tasa de mortalidad
(o tasa de IAM) mayor de 5%, de riesgo quirúrgico in-
termedio en los que presentan una tasa de mortalidad
El esquema general de las guías ACC/AHA5 está basado
menor de 5%, pero mayor de 1%, y de riesgo cardioló-
en el abordaje clínico y en el examen físico completos.
gico quirúrgico bajo en los que presentan una tasa de
El árbol de decisiones se fundamenta en la valoración
mortalidad menor de 1% en una población de pacientes.
de dos aspectos principales: en los factores de riesgo clí-
Se puede observar que los riesgos perioperatorios au-
nicos relacionados con el paciente y los factores de
mentan de manera importante en los pacientes someti-
riesgo relacionados con el tipo de cirugía. Combinando
dos a procedimientos vasculares.4
estas variables se puede llegar a un punto de definición
El algoritmo de las guías para la estratificación del
de los pacientes altamente confiable, sin que haya nece-
riesgo se presenta en la figura 11–1. Es importante seña-
sidad de realizar pruebas diagnósticas adicionales.
lar que este algoritmo representa un apoyo en la toma de
El hecho de clasificar los factores de riesgo en facto-
decisiones y no reemplaza el criterio clínico y el manejo
res dependientes del paciente y en factores dependien-
coordinado multidisciplinario de las especialidades mé-
tes de la intervención quirúrgica permite estratificar el
dicas involucradas. El algoritmo está compuesto por los
riesgo. En los primeros se buscan factores de predicción
siguientes cinco pasos:
clínicos que pudieran aumentar el riesgo cardiaco du-
rante la cirugía. En el cuadro 11–1 se incluyen dichos
factores de riesgo.5 Los factores de predicción clínicos # Paso 1: ¿el paciente necesita cirugía de emergen-
mayores son considerados también como “condiciones cia? Si es así, hay que llevar al paciente al quiró-
Cuadro 11– 1. Factores de riesgo dependientes del paciente

Predictores clínicos mayores. También constituyen las llamadas condiciones cardiacas activas. Requieren un diagnóstico
preciso y tratamiento intensivo de la posible patología, y podrían llevar a un retraso en la cirugía o a su cancelación, excep-
to si es una emergencia
a. Síndromes coronarios inestables (IAM agudo o reciente con riesgo isquémico evidente, angina inestable o grave —cla-
ses II a IV canadiense—)
b. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) descompensada
c. Arritmias graves (bloqueo AV de alto grado, arritmia ventricular sintomática con cardiopatía basal, arritmia supraventricu-
lar con frecuencia ventricular descontrolada)
d. Enfermedad valvular grave, como estenosis aórtica severa (gradiente de presión medio > 40 mmHg, área valvular aórti-
ca < 1 cm2 o sintomática) y estenosis mitral sintomática
Predictores clínicos intermedios. Aumentan el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias, por lo que se justifica la
realización de un examen exhaustivo del estado clínico del paciente antes de someterlo a la cirugía propuesta.
a. Angina moderada (clases I y II canadiense)
b. Infarto del miocardio antiguo, clínico o electrocardiográfico
c. ICC previa o compensada
d. Diabetes mellitus (DM), particularmente la de tipo 2
e. Insuficiencia renal
Predictores clínicos menores. Son marcadores de enfermedad cardiovascular que no aumentan el riesgo perioperatorio de
manera aislada
a. Edad avanzada
b. Alteración del ECG (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de la rama izquierda, alteraciones del ST–T)
c. Ritmo no sinusal
d. Historia de evento vascular cerebral
e. Hipertensión arterial sistémica (HTAS) no controlada
f. Capacidad funcional baja
Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 217
Cuadro 11–2. Factores de riesgo dependientes de la intervención quirúrgica

Localización anatómica de la cirugía
Duración de la misma
Pérdidas hemáticas y alteraciones del balance hídrico y electrolítico
Necesidad de pinzamiento aórtico
Riesgo cardiológico alto (tasa > 5%). Incluye cirugía mayor de urgencia (principalmente en personas ancianas), cirugía aórti-
ca o vascular mayor, cirugía vascular periférica y cirugías prolongadas (torácica, abdominal, de cabeza o de cuello) en las
que sean previsibles importantes cambios hemodinámicos
Riesgo cardiológico quirúrgico intermedio (tasa > 1% y < 5%). Incluyen cirugía urológica y ortopédica, procedimientos no
complicados abdominales, torácicos o de cabeza y cuello, y endarterectomía carotídea
Riesgo cardiológico quirúrgico bajo (tasa < 1%). Incluye intervenciones dermatológicas y oftalmológicas (cataratas), procedi-
mientos endoscópicos y superficiales, cirugía de mama y cirugía prostática transuretral
fano sin retardo; el manejo perioperatorio y de la sin ninguna prueba cardiaca adicional. El riesgo
isquemia se pueden hacer de manera posoperativa. de las complicaciones cardiacas perioperatorias
# Paso 2: ¿el paciente tiene una condición cardiaca en las cirugías de bajo riesgo es < 1%, aun en pa-
activa? Si es así, es deseable que recurra a una con- cientes de alto riesgo.
sulta cardiológica y que se realicen pruebas diag- # Paso 4: ¿el paciente presenta buena capacidad fun-
nósticas adicionales antes de proceder con la inter- cional sin síntomas? En los pacientes asintomáticos
vención quirúrgica. altamente funcionales el manejo rara vez llegará
# Paso 3: Si el paciente es catalogado como de bajo a cambiar al realizar pruebas cardiovasculares
riesgo, entonces se puede proceder con la cirugía adicionales. Es importante considerar en este paso
¿Necesidad de cirugía no Sí Sala de Vigilancia perioperatoria

Paso 1 cardiaca de emergencia? operaciones Estratificación del riesgo
y manejo del mismo
No en el posoperatorio
¿Condiciones Sí Evaluar y tratar mediante

Paso 2 Considerar cirugía
cardiacas activas? las guías ACC/AHA
No
Cirugía de Sí Proceder con la

Paso 3
bajo riesgo cirugía planeada
No
Buena capacidad Sí Proceder con la

Paso 4 funcional sin síntomas cirugía planeada
Paso 5 No o desconocido
3 o más factores de riesgo 1 o 2 factores de riesgo Ningún factor

de riesgo
Cirugía de riesgo Cirugía de riesgo

Cirugía vascular intermedio Cirugía vascular intermedio
Considere más pruebas Proceder con la cirugía planeada con control de la Proceder con la
si cambia el manejo frecuencia cardiaca o considere pruebas no cirugía planeada
invasivas si cambia el manejo
Figura 11–1. Se muestra el esquema del plan de valoración preoperatoria de pacientes que serán sometidos a cirugía no cardiaca
(adaptada del algoritmo ACC/AHA, 2007).5
el uso de betabloqueadores para el control de la Cuadro 11–3. Contraindicaciones absolutas

frecuencia cardiaca perioperatoria en pacientes y relativas para llevar a cabo la cirugía
con enfermedad cardiovascular o con al menos un Contraindicaciones absolutas:
factor de riesgo clínico (existe controversia con 1. IAM con menos de un mes de evolución
respecto a la recomendación de los betabloquea- 2. Síndromes coronarios agudos
dores, por lo que se recomienda ver la sección so- 3. ICC grave
bre estos fármacos). Si el paciente no puede alcan- Contraindicaciones relativas (forman parte de los facto-
zar un esfuerzo físico equivalente a 4 METs res de riesgo dependientes del paciente que deben ser
(unidades para medir la capacidad aeróbica), es evaluados):
sintomático o tiene capacidad funcional (CF) des- 1. ICC leve
conocida, entonces la presencia de factores de 2. IAM de entre tres y seis meses de evolución
riesgo clínicos determinará la necesidad de una 3. Alteraciones de la coagulación
evaluación posterior. 4. Angina clases II y III
# Paso 5: ¿el paciente presenta factores de riesgo clí-
nicos asociados con un riesgo cardiaco periopera-
torio aumentado (enfermedad cardiaca isquémica, tre estas pruebas se encuentran el electrocardiograma
falla cardiaca previa o compensada, evento vascu- (ECG) de 12 derivaciones, la radiografía de tórax, la
lar cerebral [EVC] o ataque isquémico transitorio, prueba de esfuerzo o de tolerancia al ejercicio, la eco-
diabetes mellitus tipo 1 o insuficiencia renal)? To- cardiografía bidimensional de esfuerzo y dinámica, y la
mando en cuenta la presencia de estos factores de medicina nuclear, entre las más importantes.
riesgo se pueden tener las siguientes situaciones: Estas pruebas tienen una baja sensibilidad en los pa-
a. Ningún factor de riesgo: entonces se procede cientes sanos; sin embargo, en los pacientes con sospe-
con la cirugía. cha de enfermedad arterial coronaria (EAC) se convier-
b. Uno o dos factores de riesgo: se procede a la ci- ten en herramientas de predicción altamente valiosas.
rugía con control de la frecuencia cardiaca me- Por ejemplo, la prueba de esfuerzo por sí sola puede in-
diante betabloqueadores (ver la sección de es- dicar riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria. El
tos fármacos) o bien se puede considerar la ECG ambulatorio en pacientes con EAC con frecuencia
realización de pruebas no invasivas en caso de revela episodios de isquemia miocárdica silenciosa.
cambiar el manejo. Los resultados de estas pruebas constituyen factores de
c. Tres o más factores de riesgo: en caso de cirugía predicción independientes de resultados adversos car-
de riesgo intermedio se puede proceder con el diacos posoperatorios.
control de la frecuencia cardiaca mediante be-
tabloqueadores o bien considerar la realización ECG de 12 derivaciones
de pruebas no invasivas si cambiara el manejo.
En caso de cirugía vascular o procedimiento El ECG de 12 derivaciones revela información objetiva
quirúrgico extenso hay que considerar pruebas no muy importante para la evaluación del paciente. Se con-
invasivas para estratificar mejor el riesgo, pero sidera la mejor prueba inicial, puesto que se realiza de
solamente si cambiara el manejo del paciente. manera rápida, su costo es bajo y es accesible. La pre-
sencia de cambios isquémicos, particularmente depre-
Por otra parte, sin importar el índice de riesgo que se sión del segmento ST, identifica al paciente de alto ries-
haya calculado para un paciente, se deben mencionar las go; por otro lado, un ECG normal identifica al paciente
contraindicaciones para la cirugía. En el cuadro 11–3 se de bajo riesgo de sufrir infarto del miocardio (IM) y
presentan las contraindicaciones absolutas y las relati- complicaciones isquémicas. Sin embargo, presenta la
vas, las cuales no aplican en el caso de una urgencia. desventaja de que no excluye la posibilidad de un even-
to isquémico perioperatorio. Hay que considerar que el
ECG representa un solo registro en un tiempo único en
Pruebas preoperatorias suplementarias el análisis de un paciente en el que puede haber altera-
ciones temporales en la relación aporte–demanda que
El objetivo de las pruebas preoperatorias suplementa- conduzca a la isquemia. Existe la posibilidad de que el
rias no invasivas como parte de la evaluación preopera- ECG no capte un episodio de isquemia, particularmente
torio consiste en mejorar aún más la estratificación del en ausencia de síntomas. Sin embargo, la evaluación in-
riesgo y predecir la posibilidad de complicaciones. En- mediata del ECG de 12 derivaciones continúa siendo el
Cuadro 11–4. Criterios para un ECG Riesgo del

anormal en pacientes no cardiacos procedimiento
Hipertrofia ventricular izquierda

Ondas Q patológicas
Riesgo intermedio
Anormalidades del segmento ST Riesgo bajo o alto Cirugía de urgencia
Aleteo o fibrilación auricular
Ritmo marcapaso
Latidos ectópicos ventriculares Evaluación Electrocardiograma
Taquicardia sinusal (no relacionada con la enfermedad) clínica
Riesgo Riesgo Anormal Normal

bajo alto
estándar de evaluación, aun cuando puede presentar
poca especificidad diagnóstica.
Se ha demostrado que la simple clasificación del Valoración cardiológica
ECG en normal o anormal mejora las capacidades pro-
nósticas de la evaluación clínica en pacientes no cardió-
patas.6 Para propósitos preoperatorios prácticos, se de- Obtener diagnóstico
fine un ECG “anormal” cuando se observan diversas
condiciones (cuadro 11–4).6 Por otro lado, la informa-
ción pronóstica obtenida del ECG preoperatorio se hace Ajuste de la terapia
más relevante en los pacientes coronarios. El hecho de farmacológica
contar con un ECG previo puede ser particularmente
útil para incrementar la veracidad diagnóstica de un
ECG anormal.
El algoritmo propuesto para la evaluación electrocar- Manejo perioperatorio Proceder a
diográfica de los pacientes a quienes se les practicará la cirugía
una cirugía no cardiaca se muestra en la figura 11–2.6 El
algoritmo considera que el ECG se debería ordenar en Figura 11–2. Algoritmo sugerido para el estudio electrocar-
pacientes que: diográfico perioperatorio.6
# Serán sometidos a cirugía de emergencia.

# Se encuentran en riesgo alto, debido a comorbili- poso). Los múltiplos del valor de un MET se usan para
dades (falla cardiaca, EAC, EVC, diabetes, insufi- expresar la demanda aeróbica de determinadas activida-
ciencia renal, hipertensión no controlada). des de la vida diaria, recopiladas en un cuestionario clí-
# Serán sometidos a procedimientos de riesgo alto nico (índice de actividad de Duke) o mediante una prue-
o intermedio (tienen bajo riesgo los que recibirán ba de esfuerzo (se considera que 4 METs corresponden
anestesia local o regional, y serán sometidos a pro- a la posibilidad de lograr una frecuencia cardiaca supe-
cedimientos dentales, cirugía endoscópica, de rior a 100 sin repercusión para el paciente). En el cuadro
seno, endocrinológica, ginecológica, plástica y re- 11–5 se presentan los requerimientos de energía estima-
constructiva). dos en METs para diversas actividades. El riesgo perio-

peratorio y a largo plazo de presentar complicaciones
Si el ECG resulta anormal se realizará una valoración cardiacas está elevado cuando los pacientes no son ca-
cardiológica, como lo propone el algoritmo.6 paces de alcanzar los 4 METs.
Ecocardiografía
Capacidad funcional
La ecocardiografía transtorácica o transesofágica preo-
La capacidad funcional (CF) es un predictor muy con- peratoria es útil para diagnosticar disfunción ventricu-
fiable que se mide en unidades llamadas equivalentes lar izquierda y valorar las válvulas cardiacas. Las anor-
metabólicos (MET). Un MET corresponde a un consu- malidades del movimiento regional del ventrículo y la
mo de oxígeno de 3.5 mL/kg/min (promedio estimado fracción de eyección (FE) determinados por este méto-
para un varón de 40 años de edad y 70 kg de peso, en re- do tienen una buena correlación con los hallazgos angio-
Cuadro 11–5 Requerimientos de energía empleados en la PET el n–amonia es considerado como

estimados en MET para diversas actividades el mejor, debido a su vida media larga (10 min), elevada
1 a 4 MET 4 a 7 MET 7 a 10 MET
fracción de extracción y características energéticas. Las
(CF mala) (CF moderada) (CF excelente) imágenes de perfusión miocárdica mediante la PET con
n–amonia representan un método altamente sensible
Cuidado propio Subir un piso sin Tareas domésti-
Asearse, vestirse descansar o cas pesadas (94 a 98%) y específico (95 a 100%) para la detección
y comer subir una (mover mue- de EAC, superior a la tomografía por emisión de fotón
Conducir cuesta bles, limpiar único (SPECT) tanto en precisión diagnóstica como en
Tareas domésti- Caminar en plano pisos) calidad de imagen.
cas ligeras a 6 km/h Realizar deportes
(lavar platos, Realizar jardine- como esquí,
Tomografía computarizada
hacer el aseo) ría tenis, natación,
Caminar una a Hacer las camas fútbol e imagen con resonancia magnética
dos cuadras en Baile de salón Subir escaleras
plano de 3.2 a lento con peso La tomografía computarizada de alta velocidad puede
4.8 km/h Actividad sexual visualizar calcificaciones en las arterias coronarias. La
ordinaria administración intravenosa de medio de contraste ra-
Correr distancias diográfico mejora la clarificación de las imágenes. La
cortas resonancia magnética proporciona aún mayor claridad
de imágenes y puede delinear la parte proximal de la cir-
culación arterial coronaria.
gráficos. El ecocardiograma de reposo no contribuye de
manera apreciable a la predicción de resultados adver-
sos, de manera que el análisis de la movilidad de la MANEJO DE LA ISQUEMIA
pared del ventrículo izquierdo durante la infusión de di- MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA
piridamol, dobutamina o atropina (prueba de estrés far-
macológico) es una buena técnica para valorar la car-
diopatía isquémica, particularmente en los pacientes sin
Características del infarto
historia de IM. El ecocardiograma de estrés con dobuta-
mina proporciona resultados comparables a los de per-
perioperatorio del miocardio
fusión miocárdica y función valvular.
Los pacientes con EAC o con factores de riesgo de car-
diopatía isquémica tienen mayor frecuencia de IM pe-
Ventriculografía con medicina nuclear rioperatorio, muerte cardiaca y otras morbilidades rela-
cionadas con la isquemia. La mortalidad por IM en
La ventriculografía con medicina nuclear cuantifica la cirugía no cardiaca es de alrededor de 15%.7,8
función sistólica y diastólica ventricular. Desde el punto La fisiopatología de la isquemia miocárdica y del IM
de vista clínico, esta técnica ha demostrado ser muy útil posoperatorio es diferente a los infartos que se presen-
en pacientes con EAC, ya que permite realizar un diag- tan fuera del entorno quirúrgico, ya que existen factores
nóstico preciso de esta enfermedad, permitiendo deter- específicos secundarios a la cirugía y a la anestesia,
minar el grado de extensión y gravedad de la misma, así como son liberación de citocinas, activación simpática,
como la detección de la afección en etapas subclínicas, hipercoagulación y fluctuaciones hemodinámicas, todos
por lo que constituye un apoyo para definir el pronósti- ellos factores que pueden desencadenar la cascada is-
co. Por ejemplo, la FE < 50% predice un riesgo aumen- quémica.4
tado en el posoperatorio de insuficiencia cardiaca en pa- La frecuencia del IM perioperatorio aumenta con la
cientes de cirugía de aorta abdominal. edad y con cirugías más complejas en pacientes de alto
riesgo. Ashton y col.8 encontraron una frecuencia de
Tomografía por emisión de positrones 4.1% en pacientes de alto riesgo, de 0.8% en pacientes
de riesgo intermedio y de 0% en bajo riesgo. Los facto-
La tomografía por emisión de positrones (PET) es con- res independientes asociados con IM perioperatorio in-
siderada como la técnica de mayor precisión para el es- cluyen una edad mayor de 75 años, insuficiencia car-
tudio no invasivo del flujo sanguíneo miocárdico. La diaca preoperatoria y cirugía vascular.
perfusión miocárdica se puede cuantificar en mililitros El riesgo del IM perioperatorio ocurre con mayor fre-
/minutos/gramos de tejido. Entre los radiotrazadores cuencia en los primeros dos días del posoperatorio,
cuando el paciente comienza a movilizar el líquido ad- síndrome coronario agudo (SICA). Algunos expertos
ministrado en la sala de operaciones y hay mayor riesgo recomiendan la medición posoperatoria de las troponi-
de formación de trombos. La cirugía se acompaña de la nas como una medida para monitorear a los pacientes
elevación de catecolaminas, que se exacerban con el do- asintomáticos que tienen un riesgo alto de sufrir eventos
lor posoperatorio;9 el aumento de la frecuencia cardiaca cardiacos posoperatorios (p. ej., pacientes de cirugía
y la presión arterial pueden producir alteraciones en la vascular); sin embargo, la utilidad de esta estrategia no
oferta y demanda de oxígeno miocárdico,10 además de está justificada.
que el estado protrombótico del posoperatorio promueve
la ruptura de la placa y la trombosis coronaria. Características del ECG durante
la isquemia miocárdica perioperatoria
Hay que recalcar que la mayoría de los IM en el periope-

Diagnóstico de la isquemia
ratorio son no transmurales, por lo que no presentan
miocárdica perioperatoria onda Q en el ECG. Este hecho se debe a que la fisiopato-
logía del IAM en este contexto no se debe habitualmen-
Los IM perioperatorios a menudo ocurren en las prime- te a la ruptura de una placa ateroembólica, sino a un des-
ras 48 h después de la cirugía, con mayor frecuencia du- equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno
rante la tarde del día de la cirugía. A diferencia de los miocárdico, como se mencionó.
síntomas usuales que se presentan con la isquemia mio- Un número elevado de isquemias miocárdicas poso-
cárdica, en la isquemia perioperatoria a menudo no hay peratorias cursan con un ECG anodino; en caso de alte-
presencia de dolor en el paciente. El IM perioperatorio raciones predomina el descenso sostenido del segmento
se inicia con un incremento de la frecuencia cardiaca de ST.
90 a 100 lat/min, seguido de la depresión del segmento La presencia de elevación persistente del segmento
ST en el ECG y la elevación de las enzimas cardiacas. ST o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
Es común encontrar junto con el IM perioperatorio falla determinan una actitud terapéutica inmediata. Si se pre-
cardiaca, arritmias, hipotensión y confusión. senta lo anterior en el caso de un posoperado tras el mo-
Badner y col.7 estudiaron a 323 pacientes con EAC nitoreo, se debe llevar a cabo el tratamiento inmediato
sometidos a cirugía no cardiaca y encontraron IM poso- de los primeros signos y síntomas, y la medición de las
peratorios en 18 pacientes (5.6%) monitoreados con la enzimas miocárdicas; por otro lado, se debe valorar la
medición diaria de las enzimas cardiacas y registro del realización de una coronariografía y si procede, una an-
ECG durante siete días. Por otra parte, 40% de los IM gioplastia primaria con posibilidad de colocación de un
fueron asintomáticos y 56% fueron IM sin ondas Q. La stent coronario.
mayoría de los IM (44%) ocurrieron en el día de la ciru- La isquemia miocárdica también puede aparecer en
gía, mientras que 34% ocurrieron en el primer día poso- el ECG como arritmias, desviaciones del eje eléctrico,
peratorio, 16% en el segundo día y solamente 6% en el bloqueos de rama, bloqueos AV, etc.
cuarto día posoperatorio.
Hasta la fecha no existen datos suficientes que apo- Perfil de la enzimas cardiacas
yen una estrategia óptima para el seguimiento del IM
perioperatorio. Las guías ACC/AHA recomiendan, con Las enzimas cardiacas son marcadores del daño miocár-
base en una evidencia limitada, que la vigilancia de los dico. La mejor valoración de éstas se lleva a cabo me-
pacientes sin EAC debería estar restringida a los pacien- diante la medición seriada durante las primeras 24 h y
tes que presentaron signos perioperatorios de disfun- después diariamente. Existen muchas variables que
ción cardiovascular. En los pacientes con riesgo clínico pueden alterar el valor de estas enzimas, como los trau-
alto o intermedio, en quienes ya se conoce o se sospecha mas musculares, el infarto mesentérico, la circulación
la presencia de EAC y son sometidos a procedimientos extracorpórea (CEC) en la cirugía cardiaca, las arrit-
quirúrgicos de riesgo alto o intermedio, se obtendrá un mias y la desfibrilación eléctrica. Sin embargo, la evolu-
ECG basal inmediatamente después del procedimiento ción en sus niveles y el ECG darán el diagnóstico defini-
quirúrgico y durante los dos días siguientes a la cirugía. tivo del SICA.
Parece ser que esta estrategia tiene una mayor relación La creatinfosfocinasa–dímero MB (CPK–MB) em-
costo–efectividad. La medición de troponinas específi- pieza a elevar su concentración plasmática entre tres y
cas de tejido cardiaco debería estar limitada a los pa- seis horas después del IAM, alcanzando un valor máxi-
cientes con cambios en el ECG o síntomas sugestivos de mo entre 18 y 24 h, con un descenso a la normalidad en-
tre 48 y 72 h. La troponina I comienza su ascenso seis Manejo de la isquemia

horas después del IAM y permanece elevada hasta entre miocárdica perioperatoria
7 y 10 días después.
Los valores de referencia de las enzimas miocárdicas No existen estudios controlados aleatorizados dirigidos
para pacientes posoperados son controvertidos; sin em- al manejo médico del IM posoperatorio. En la actuali-
bargo, el valor enzimático que se debe tener en cuenta dad los IM posoperatorios se clasifican en función de la
en un paciente posoperado no cardiaco será comparable presencia (IMEST) o ausencia (IMNEST) de elevación
con el de un paciente ambulatorio que acuda a urgen- del segmento ST en el ECG. El manejo del IM posope-
cias. ratorio es complicado, debido al riesgo incrementado de
Por su parte, en los pacientes operados de cirugía car- sangrado en el paciente posoperado, especialmente
diaca se debe considerar la evolución de los valores, cuando se consideran fármacos trombolíticos, agentes
más que el valor absoluto, además de tomar en cuenta antiplaquetarios y agentes antitrombóticos. Existen al-
el tipo de cirugía y las posibles complicaciones (p. ej., gunas propuestas de algoritmos11 que pueden ayudar a
durante la CEC). manejar los IMEST y los IMNEST en el periodo perio-
Algunos autores refieren que un valor de troponina peratorio (figuras 11–3 y 11–4).11 La tasa de mortalidad
I < 15 ng/mL entre 24 y 48 h posteriores a la cirugía car- hospitalaria para pacientes que presentaron un IM poso-
diaca indica ausencia de isquemia miocárdica periope- peratorio es de 15 a 25%;7 los pacientes que sobrevivie-
ratoria. ron a la hospitalización tuvieron un riesgo incremen-
tado de muerte cardiovascular e IM no fatales durante
Ecocardiografía los seis meses siguientes a la cirugía.12 Los pacientes
que presentaron un IM sintomático después de la cirugía
Ante la posibilidad de isquemia intraoperatoria se debe- tuvieron un riesgo incrementado de muerte (de hasta 40
ría realizar un ecocardiograma transesofágico, puesto a 70%),2 de modo que es necesario que estos pacientes
que es más sensible y específico que el transtorácico, y reciban un manejo cercano y un seguimiento para la re-
puede determinar las zonas de mala contractilidad del ducción del riesgo más allá del periodo perioperatorio.
ventrículo y la baja fracción de eyección del ventrículo El tratamiento médico para el grupo de los IMEST,
izquierdo. además de la estabilización del paciente y el tratamiento
IMEST
Inestabilidad hemodinámica/choque cardiogénico Hemodinámicamente estable
Aspirina%
Vasopresores como se requieran
Isquemia
Cateterización cardiaca refractaria
inmediata con Manejo médico inicial*
revascularización planeada
Aspirina%/clopidogrel
beta bloqueadores
Estatinas
IECA
Si No
Cateterización cardiaca una vez Síntomas recurrentes Estratificación del riesgo

que el sangrado sea aceptable Características de alto riesgo** en 4 a 6 semanas
Figura 11–3. Algoritmo sugerido para el manejo del IMEST perioperatorio. * El manejo médico inicial incluye la administración
de sulfato de morfina, oxígeno, nitroglicerina y Aspirina" con o sin heparina fraccionada si el riesgo de sangrado es aceptable.
** Las características de alto riesgo incluyen arritmias mayores (taquicardia ventricular y fibrilación ventricular), depresión del seg-
mento ST dinámico en múltiples derivaciones, un patrón de ECG que previamente incluye determinación de cambios en el seg-
mento ST, evidencia de ICC severa o disfunción ventricular izquierda. La isquemia refractaria consiste en una isquemia que no
responde al manejo médico (modificado de Adesanya et al.).11
Inestabilidad hemodinámica/choque cardiogénico IMEST Hemodinámicamente estable
Aspirina$ Aspirina$, beta bloqueadores

Vasopresores como se requieran Nitroglicerina IV
Sulfato de morfina
Contraindicación
absoluta a la
anticoagulación
con heparina
Capacidad de
anticoagular con heparina
Cateterización cardiaca y
angioplastia primaria Manejo médico**
Beta bloqueadores
Aspirina%/clopidogrel
IECAS
Estatinas
Figura 11–4. Algoritmo sugerido para el manejo del IMEST. * El clopidogrel no se debe administrar si está programada una cirugía
de revascularización coronaria dentro de los siguientes cinco días. ** El manejo médico incluye sulfato de morfina, oxígeno, nitro-
glicerina y Aspirina" (modificado de Adesanya et al.).11
de los signos y síntomas, se basa en una terapia anti- de que las condiciones clínicas del paciente cambien de
trombótica y en el tratamiento antiisquémico. Para la manera significativa (recurrencia de la isquemia, san-
terapia antitrombótica se utiliza Aspirina" en dosis de grado e hipotensión).
150 a 300 mg/día, además de clopidogrel con una dosis El tratamiento antiisquémico se basa en los siguien-
de carga de 300 mg y la continuación con 75 mg/día. Se tes fármacos:
recomienda la asociación de dos antiagregantes tras is-
quemia miocárdica sin elevación del ST, aunque en los # Nitratos (sublingual, transdérmico y parenteral):
individuos posoperados es necesario valorar el riesgo– se utilizan con la finalidad de determinar la ausen-
beneficio de esta terapia. Cuando el paciente se encuen- cia de sintomatología. Contraindicaciones: hipo-
tra hemodinámicamente estable se considera la posibili- tensión e tensión arterial media < 30% del nivel de
dad de anticoagulación con heparina. Se recomienda TA común para hipertensos, cefalea y consumo de
valorar el riesgo–beneficio de su aplicación en los pa- sildenafil (Viagra$) en las 24 h previas.
cientes de reanimación. # El uso de betabloqueadores está indicado para
En caso de que se instaure la anticoagulación con he- todos los pacientes con angina inestable/IAM no
parina se mantendrá entre tres y cinco días. La enoxapa- Q, procurando una frecuencia cardiaca de 50 a 60
rina se aplica en dosis de 1 mg/ kg de peso cada 12 h por lat/min. Contraindicaciones: bloqueo AV, fre-
vía subcutánea; no hay que administrar en caso de insu- cuencia cardiaca < 60, hipotensión arterial TAS <
ficiencia renal (creatinina mayor o igual a 2 mg/dL) ni 90 mmHg, ICC e hiperreactividad bronquial im-
de insuficiencia hepática severa. En estos casos se su- portante. Cuando no se pueden dar betabloqueado-
giere utilizar heparina no fraccionada, la cual se aplica res es posible recurrir a los antagonistas del calcio.
en bolo inicial de 70 UI/kg (máximo 4 000 UI), seguida
de infusión IV continua de 15 UI/h (máximo 1 000 UI/ Para el grupo de pacientes con IMNEST el tratamiento
h), ajustando posteriormente la dosis para un tiempo de primordial tras un monitoreo adecuado y la estabiliza-
tromboplastina parcial activada (TTPa) de 50 a 70 seg. ción hemodinámica consiste en la realización de angio-
Para ello se debe realizar una medición del TTPa tres o plastia primaria y la implantación urgente de un stent.
cuatro horas después de la dosis inicial y cada 24 h una Para ello se recomienda administrar Aspirina" en dosis
vez alcanzado el objetivo terapéutico. Además, se debe de 100 a 300 mg/día. Se valorará si es posible el empleo
hacer un control de TTPa a las seis horas posteriores a de nitratos y clopidogrel en el paciente posoperado en
cualquier cambio en la dosis e inmediatamente en caso cuestión.
Cateterismo cardiaco Lo más importante es intentar reperfundir el miocardio

precozmente, puesto que si esto no se consigue, la mor-
Cuando se observe elevación persistente del ST o blo- talidad asciende a entre 80 y 90%.
queo nuevo de la rama izquierda se realizará con urgen- Cuando fracasa el tratamiento médico el siguiente
cia una angioplastia primaria, sobre todo en caso de: paso consiste en el balón de contrapulsación intraaórti-
co (BIACP), que mejora la presión arterial y la perfu-
a. IAM anterior o extenso (más de tres derivaciones) sión coronaria, disminuyendo el trabajo miocárdico y la
y menor de seis horas de evolución. poscarga, entre otros efectos.
b. IAM en choque cardiogénico, en pacientes meno- En el caso de un paciente con choque cardiogénico
res de 75 años de edad y con menos de 12 h de evo- por un IM con elevación del ST en el posoperatorio es
lución. muy controvertido saber cuál es el mejor momento para
c. IAM en pacientes con contraindicación para los realizar la angioplastia primaria. La inestabilidad he-
fibrinolíticos, como los pacientes posoperados (una modinámica y la necesidad de traslado para la realiza-
contraindicación absoluta de los fibrinolíticos). ción de la prueba, entre otros factores, la dificultan. Sin
embargo, dicha prueba se debe realizar lo antes posible.
Hasta la fecha no existen situaciones protocolizadas Quizá el mejor momento sería, individualizando cada
para llevar a cabo la cirugía de revascularización. Unas caso, tras la primera estabilización hemodinámica y des-
probables indicaciones tras la valoración del paciente pués de la realización de un ecocardiograma diagnóstico.
incluyen:
Valvulopatías agudas (insuficiencia mitral)
# Fracaso de la angioplastia primaria y estenosis co- Suelen producirse más frecuentemente por la ruptura de
ronaria de alto riesgo. un músculo papilar de forma aguda. Supone entre 0.5 y
# Choque cardiogénico y estenosis coronaria no tri- 5% de las muertes tras IAM y su prevalencia está entre
butaria de angioplastia. 0.4. y 0.9% de los IAM. Se presenta generalmente como
# Angina o isquemia persistente y estenosis no tri- choque cardiogénico agudo y edema agudo del pulmón.
butaria de angioplastia. La prueba diagnóstica más eficaz es el ecocardiograma
transesofágico; se suele precisar un recambio valvular
Posibles complicaciones durante el o la reparación de la válvula o del septum de forma ur-
manejo de la isquemia perioperatoria gente.
Choque cardiogénico
Se define como la incapacidad del corazón (por dete- ESTRATEGIAS DE REDUCCIÓN DEL
rioro de su función) para suministrar suficiente flujo a RIESGO CARDIACO PERIOPERATORIO
los tejidos para cubrir sus demandas metabólicas. Su
etiología más frecuente es el IAM con pérdida de más
de 40% de la función cardiaca de una forma aguda. El
Paciente de alto riesgo y
diagnóstico y el tratamiento se deben llevar a cabo al
mismo tiempo.
revascularización coronaria previa
Hay que canalizar los accesos venosos, iniciando la
En los pacientes clasificados de alto riesgo el reto para
fluidoterapia con aporte de soporte respiratorio según
el anestesiólogo consiste en determinar qué interven-
los precise el paciente y realizando radiografía de tórax.
ción puede disminuir ese riesgo. Se puede considerar la
Se realizará el monitoreo invasivo pertinente y un eco-
revascularización coronaria si se encuentra una esteno-
cardiograma; el transesofágico es la prueba diagnóstica
sis significativa en la angiografía. Las formas de revas-
más eficaz.
cularización disponibles son:
Debe existir un fácil acceso al marcapasos y al desfi-
brilador si fuera necesario. Los objetivos a perseguir en 1. Angioplastia coronaria.
estos pacientes incluyen: 2. Angioplastia con stent.
3. Cirugía de revascularización coronaria.
# Optimizar el gasto cardiaco.
# Disminuir la demanda de oxígeno miocárdico La decisión de efectuar una revascularización es relati-
(evitando un excesivo volumen y la taquicardia). vamente fácil en los pacientes con cardiopatía isquémi-
ca sintomática, pero la mayoría de los pacientes son Betabloqueadores

asintomáticos y el beneficio en estos pacientes es menos
evidente. Los betabloqueadores son los medicamentos más estu-
La angioplastia sola es una opción en los pacientes diados para disminuir el riesgo cardiaco perioperatorio.
que requieren cirugía en un periodo corto y en quienes El mecanismo propuesto para este efecto benéfico es
no se pueden administrar Aspirina" ni clopidogrel. Sin debido a su capacidad para disminuir el efecto de las ca-
embargo, aun en estos pacientes la cirugía se debe pos- tecolaminas y así disminuir las demandas de oxígeno
poner de 7 a 10 días siempre que sea posible. Los stents miocárdico.17,18 Estos fármacos han demostrado que
de metal tienden a formar trombos después de cuatro a disminuyen las complicaciones cardiovasculares en la
seis semanas de su colocación.13 cirugía vascular (IM no fatal, angina inestable, arrit-
Una revisión retrospectiva realizada recientemente mias, muerte cardiaca e insuficiencia cardiaca).
compara las complicaciones de la cirugía no cardiaca Los primeros estudios demostraron que los betablo-
entre los pacientes que recibieron angioplastia corona- queadores disminuyen la ocurrencia de IM y de muerte
ria transluminal percutánea (ACTP) sola y los pacientes después de la cirugía no cardiaca.19,20
a los que les colocaron los stents.14 Los resultados entre Las guías de 2007 del ACC/AHA5 recomiendan los
los dos grupos no fueron estadísticamente significati- betabloqueadores para los pacientes que ya están to-
vos. La frecuencia de muerte y de infarto fue alta en los mándolos, para los que están programados para cirugía
dos grupos y la muerte y el sangrado fueron altos en las vascular o para los que presentan isquemia en los exá-
primeras dos semanas. menes preoperatorios (clase I), o bien que en la cirugía
Estos datos sugieren que no se debe practicar cirugía no vascular presentan un riesgo intermedio o alto de su-
electiva en un periodo de tres meses después de la an- frir EAC (clase II).
gioplastia y del stent. Algunos estudios recomiendan es- Algunos estudios aleatorizados no recomiendan su
perar un año. uso y no encuentran efectos benéficos con la adminis-
La cirugía de las arterias coronarias puede mejorar tración de betabloqueadores en el perioperatorio. A pe-
los resultados después de la cirugía. El estudio CASS sar de esto, las guías de ACC/AHA5 recomiendan que
(Coronary Artery Surgery Study) demostró una baja “aunque muchos de los estudios controlados aleatoriza-
mortalidad y pocos infartos del miocardio en los pacien- dos con el tratamiento con betabloqueadores son peque-
tes con cardiopatía isquémica que fueron sometidos a ños, el peso de la evidencia sugiere un beneficio de la
cirugía no cardiaca.15 Este beneficio se observó en los terapia con estos fármacos durante la cirugía no cardia-
pacientes que tenían cirugía meses o años después; el ca en pacientes de alto riesgo”. En el estudio POISE
beneficio en la mortalidad no se presentó en los pacien- (PeriOperative Ischemia Evaluation), publicado re-
tes con cirugía de bajo riesgo. Este estudio fue retros- cientemente,21 el metoprolol se asoció con 30% de dis-
pectivo y no tomó en cuenta la mortalidad asociada con minución de infarto del miocardio no fatal a expensas
la cirugía de las arterias coronarias. de 33% de aumento de mortalidad de todas las causas y
En otro estudio aleatorizado y controlado con más de 17% de aumento de evento vascular cerebral.
1 500 pacientes se compararon la revascularización co- La selección de los pacientes a los que se les adminis-
ronaria y la no revascularización antes de cirugía vascu- tran betabloqueadores es tan importante como la forma
lar electiva.16 La mortalidad a 30 días fue igual en los de administración. Los datos recientes sugieren que las
dos grupos; el IM no fatal y los resultados fueron igua- dosis altas y el control estricto de la frecuencia cardiaca
les, aunque hay que mencionar que los dos grupos fuese asocian con una disminución de la lesión y de la is-
ron tratados con betabloqueadores (estudio CARP). quemia miocárdica perioperatoria.22
La cirugía de revascularización coronaria antes de la También los betabloqueadores usados para control
cirugía no cardiaca es razonable en los pacientes con de la frecuencia cardiaca pueden obviar la necesidad de
síntomas o en los pacientes con estenosis coronaria sig- más exámenes perioperatorios en los pacientes de ries-
nificativa mostrada en la angiografía. Las indicaciones go intermedio (estudio DECREASE).23 En resumen, el
de cirugía coronaria incluyen: amplio uso de los betabloqueadores ha disminuido, de-
bido a las publicaciones que no han demostrado benefi-
1. Lesión de tronco. cio, especialmente en los pacientes de bajo riesgo. La
2. Lesión de tres vasos y disfunción ventricular iz- recomendación actual es usarlos en los pacientes de alto
quierda. riesgo, identificando a estos pacientes mediante el índi-
3. Dos vasos coronarios más descendente anterior. ce de riesgo cardiaco revisado (IRCR).24 Idealmente
4. Isquemia intratable. debe existir el tiempo suficiente para administrar la
dosis adecuada hasta lograr una frecuencia cardiaca de además de una tendencia a disminuir la mortalidad y el
55 a 70; se debe continuar por lo menos siete días des- IM.34 El diltiazem en dosis de 1 a 5 "g/kg/min en infu-
pués de la operación o durante 30 días, aunque no hay sión disminuye la isquemia sin producir hipotensión y
suficiente evidencia que apoye esta recomendación.25 bradicardia.
Aunque la mayoría de los estudios con resultados positi-
vos han usado %1 selectivos, no hay estudios con otros
betabloqueadores.26 Estratificación del riesgo
En el paciente estable sometido a cirugía no cardiaca

Estatinas en el perioperatorio electiva se han descrito clásicamente seis predictores
independientes en el IRCR revisado por Lee.23 Dichos
Las citocinas inflamatorias están elevadas en el periodo predictores incluyen la cirugía de alto riesgo, la cardio-
perioperatorio, lo cual expone a los pacientes a un au- patía isquémica, la insuficiencia cardiaca, la enferme-
mento del riesgo cardiovascular. Las estatinas tienen dad cerebrovascular, la diabetes insulinodependiente y
propiedades estabilizadoras de la placa de ateroma, así la creatinina mayor de 2.0 mg/dL. La presencia de va-
como efectos antiinflamatorios.27 Por lo tanto, es lógico rios de estos factores de riesgo aumenta la frecuencia de
que estos mecanismos sean de beneficio para disminuir complicaciones cardiacas posoperatorias.
los eventos cardiacos perioperatorios. Mucha de la evi- Por lo tanto, es probable que los pacientes con cardio-
dencia conque se cuenta viene de estudios prometedo- patía isquémica importante que se presentan para ciru-
res aleatorizados y prospectivos.28,29 gía no cardiaca sean candidatos a una o más de las estra-
La evidencia acumulada hasta el momento sugiere tegias de disminución del riesgo, dependiendo de las
un efecto protector del uso de las estatinas en el periope- necesidades de la cirugía. La cirugía de revasculariza-
ratorio contra las complicaciones cardiacas durante la ción no es necesaria en el preoperatorio. El manejo mé-
cirugía no cardiaca. Hindler y col. efectuaron un metaa- dico puede mejorar los resultados de la cirugía. La inter-
nálisis para valorar el efecto de las estatinas en el preo- vención en las arterias coronarias debe estar guiada por
peratorio y observaron una reducción de la mortalidad las condiciones del paciente y las consecuencias poten-
de 44%.30 Le Machach y col.31 demostraron que suspen- ciales de posponer la cirugía. En los pacientes con car-
der las estatinas en el posoperatorio más de cuatro días diopatía isquémica estable no tienen indicación las in-
representa un factor de predicción independiente de tervenciones coronarias previas.
mionecrosis posoperatoria.
Intervención coronaria percutánea (ICP)
Agonistas alfa–2
La angioplastia coronaria antes de la cirugía no cardiaca
electiva puede mejorar los resultados. La angioplastia
En un metaanálisis de la administración de #2–agonis- no siempre se acompaña de la colocación de stent; cuan-
tas con 32 estudios y 3 395 pacientes, Wijeysundera y do se coloca stent es necesario el tratamiento antipla-
col.32 encontraron que estos fármacos reducen la morta- quetario para prevenir la trombosis coronaria aguda y
lidad y el IM en la cirugía vascular. En un estudio pros- mantener la permeabilidad de los vasos coronarios.
pectivo doble ciego en pacientes con riesgo de isquemia Cuando se suspenden la Aspirina" y el clopidogrel, el
miocárdica, Wallace y col.33 determinaron que la admi- riesgo de trombosis coronaria es muy alto, por eso se
nistración de clonidina tiene efectos hemodinámicos prefiere y se recomienda sólo suspender el clopidogrel
mínimos y disminuye la mortalidad hasta por dos años. y dejar la Aspirina" durante toda la cirugía. Aunque
hay muchos factores que influyen en la producción de
la trombosis del stent, está muy claro que si se suspende
Bloqueadores de calcio el tratamiento se predispone a la trombosis, con una
morbilidad y una mortalidad significativas.
En 2003 se publicó un metaanálisis sobre el uso de blo- Por lo anterior, se deben adoptar las siguientes pre-
queadores de calcio en cirugía no cardiaca; en él se iden- cauciones:
tificaron 11 estudios con 1 007 pacientes y se encontró
que estos fármacos disminuyen significativamente la is- 1. Determinar la fecha y la clase de stent.
quemia miocárdica y la taquicardia supraventricular, 2. Considerar el alto riesgo:
< 6 semanas de stent de metal. El producto presión–frecuencia (frecuencia cardiaca x

< 1 año de stent con fármaco. presión arterial sistólica) proporciona un buen cálculo
3. Revisar el tiempo de la cirugía propuesta. del MVO2, aunque no se correlaciona bien con la isque-
mia cuando la frecuencia cardiaca es alta y la presión
Es necesario suspender o modificar la terapia antipla- arterial baja.
quetaria, según lo indique el equipo multidisciplinario, La relación del índice de tiempo de presión diastólica
que consiste en cardiólogo, cirujano y anestesiólogo. Si con el índice de tiempo de presión sistólica fue diseñado
la cirugía es de urgencia, se debe efectuar en un hospital para calcular el riego subendocárdico.
que cuente con un área de hemodinamia y cardiología
intervencionista, pera que se puedan manejar adecuada-
mente las complicaciones de trombosis del stent. Disminución del aporte
El aumento de la frecuencia cardiaca puede reducir el

riego subendocárdico por acortamiento de la diástole y
MANEJO ANESTÉSICO DEL aumentar el consumo de oxígeno. La anemia y la hipo-
PACIENTE CON ISQUEMIA xia también alteran el aporte de oxígeno al miocardio.
Es importante evitar los cambios excesivos o persisten-
tes en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial. La
recomendación es mantener la frecuencia y la presión
Todas las técnicas y los agentes anestésicos tienen efec- dentro de 20% del normal de control.
tos sobre el sistema cardiovascular en mayor o menor Sin embargo, muchos episodios de isquemia miocár-
grado, por lo que es indispensable la elección de un modica perioperatoria ocurren en ausencia de cambios he-
nitoreo adecuado para distinguir la isquemia miocár- modinámicos.
dica. Primero se busca prevenir un episodio isquémico,
optimizando la oferta de oxígeno al miocardio y dismi-
nuyendo las demandas. Por otro lado, se busca manejar Inducción de la anestesia
adecuadamente el dolor perioperatorio mediante anal-
gésicos vía IV, epidural o controlada por el paciente, con La administración de ketamina no está indicada porque
el fin de reducir la respuesta a la activación de catecola- aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial. La
minas y aumentar la probabilidad de isquemia. laringoscopia para la intubación traqueal debe durar <
15 seg. La lidocaína laringotraqueal o intravenosa, el
esmolol y el fentanilo se han usado para prevenir la
Aumento de la demanda de oxígeno taquicardia de la intubación traqueal.
El incremento en el requerimiento de oxígeno por parte

del miocardio que sobrepase la capacidad de la circula- Mantenimiento de la anestesia
ción coronaria para aportarlo da por resultado isquemia
miocárdica. Es el mecanismo causal más frecuente de Los pacientes con función ventricular izquierda normal
episodios isquémicos en la angina estable crónica y du- pueden presentar taquicardia e hipertensión en respues-
rante la prueba de esfuerzo. ta a la intubación traqueal y el estímulo quirúrgico. La

Durante el transoperatorio el anestesiólogo debe vi- depresión miocárdica controlada con anestésicos volá-
gilar los factores determinantes del consumo miocár- tiles puede ser útil para minimizar la actividad del sis-
dico de oxígeno y proteger al paciente de la isquemia tema nervioso simpático. Los anestésicos volátiles pueden
por “demanda”. Los principales factores determinantes ser útiles y benéficos en los pacientes con cardiopatía
del consumo miocárdico de oxígeno comprenden la fre- isquémica porque pueden disminuir los requerimientos
cuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la ten- de oxígeno miocárdico y preacondicionar al miocardio
sión de la pared (presión de la cavidad x radio/grosor de para tolerar eventos isquémicos.
la pared). Los requerimientos metabólicos basales son Puede ser que los pacientes con función ventricular
determinantes menores del MVO2 (consumo de O2 mio- disminuida no toleren la depresión miocárdica inducida
cárdico). por la anestesia. En estos pacientes es mejor usar opiá-
Se han propuesto varios índices de la relación entre ceos o etomidato para la inducción y mantener la aneste-
aporte de oxígeno y demanda para guiar el tratamiento. sia con técnica balanceada.
CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS En este sentido, a pesar de que en los últimos años se

ha logrado un avance importante en la evaluación perio-
peratoria de la cirugía no cardiaca, se requieren estudios
El periodo perioperatorio puede inducir cambios im- que identifiquen subgrupos de pacientes en quienes la
portantes e impredecibles en las respuestas fisiopatoló- revascularización coronaria preoperatoria reduzca el
gicas del paciente, entre ellas la isquemia miocárdica. IM y la muerte perioperatoria y a largo plazo. Se desco-
La evaluación preoperatoria es una herramienta muy noce en este momento cuál es el método más efectivo de
valiosa para evaluar el riesgo y disminuir las complica- revascularización coronaria preoperatoria.
ciones que se presentan durante el periodo perioperato- Por otra parte, se conoce el beneficio de las pruebas
rio de la cirugía no cardiaca. Esta evaluación persigue de valoración cardiaca preoperatorias, especialmente
en realidad dos objetivos complementarios. Uno conen los pacientes con EAC establecida; sin embargo, son
siste en estratificar el riesgo del paciente tomando en necesarios más estudios que evalúen la relación costo–
cuenta las posibles complicaciones perioperatorias de la beneficio y el valor de varios métodos de evaluación
cirugía a la que se someterá y adoptar las medidas ade- cardiaca para reducir las complicaciones.
cuadas para reducir dichas complicaciones; el otro obje- Se requiere establecer también la utilidad del moni-
tivo es identificar a los pacientes con factores de riesgo toreo intraoperatorio y posoperatorio del segmento ST
cardiovasculares o portadores de cardiopatías. Estos pa- en los pacientes con EAC conocida o en los que se van
cientes se beneficiarían con la instalación de un trata- a someter a cirugía vascular para detectar isquemia mio-
miento adecuado a largo plazo, independientemente de cárdica durante el perioperatorio.
la estrategia inmediata para la cirugía a desarrollar. Por Además, este tipo de monitoreo podría ser considera-
ejemplo, los pacientes con una cardiopatía resultante de do en los pacientes con factores únicos o múltiples para
riesgo medio o elevado requieren supervisión continua desarrollar EAC a quienes se les practicará cirugía no
y tratamiento intensivo para reducir ese riesgo, ya que cardiaca.
se conoce la alta incidencia de eventos cardiovasculares En general, también se requiere definir de mejor ma-
adversos a largo plazo. nera la implementación de las estrategias farmacológi-
Por otra parte, para muchos pacientes, la cirugía re- cas de los betabloqueadores y del uso de estatinas y anti-
presenta su primera oportunidad para recibir una valo- coagulantes. Aunque ya se ha estudiado el efecto de los
ración apropiada de su riesgo cardiaco a corto y a largo betabloqueadores en los eventos cardiacos en el perio-
plazos. De esta manera, el médico sirve mejor al pacien- peratorio mediante ensayos aleatorizados y los estudios
te cuando, además de hacerle recomendaciones para observacionales han demostrado el beneficio de las es-
disminuir el riesgo cardiaco perioperatorio inmediato, tatinas, se requiere mayor evidencia, sobre todo en los
determina la necesidad de estratificación del riesgo pos- pacientes que se someterán a cirugía vascular mayor;
operatorio subsecuente y la necesidad de intervenciones asimismo, aún falta evaluar algunos aspectos, como la
dirigidas a modificar los factores de riesgo coronario. relación costo–beneficio de los tratamientos.
Se requieren estudios prospectivos futuros que deter- Esperamos que en los próximos años se cuente con
minen el valor de la terapia médica profiláctica de rutina una mayor cantidad de pruebas para afinar aún más las
en comparación con el valor de pruebas e intervencio- estrategias de evaluación y manejo de la isquemia perio-
nes diagnósticas más extensas. peratoria.
REFERENCIAS
1. Mangano D: Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiolo- mate and communicate risk. CMAJ 2005;173:627–634.
gy 1990;72:153. 5. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chai-
2. Mangano D, Goldman L: Preoperative assessment of pa- kof E et al. ACC/AHA Task Force Members. ACC/AHA
tients with known or suspected coronary disease. N Engl J 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation
Med 1995;333:1750. and care for noncardiac surgery: executive summary. A re-
3. Cohen AT: Prevention of perioperative myocardial ischae- port of the American College of Cardiology/American Heart
mia and its complications. Lancet 1998;351:385–386. Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
4. Devereaux PJ, Goldman L, Cook DJ, Gilbert K, Leslie K Committee to Revise the 2002 Guidelines on perioperative
et al.: Perioperative cardiac events in patients undergoing cardiovascular evaluation for noncardiac surgery). Circula-
noncardiac surgery: a review of the magnitude of the prob- tion 2007;116:1971–1996.
lem, the pathophysiology of the events and methods to esti- 6. Noordzij PG, Boersma E, Bax JJ, Feringa HHH, Schrei-
ner F et al.: Prognostic value of routine preoperative electro- 21. POISE Study Group: Effects of extended–release metoprolol
cardiography in patients undergoing non–cardiac surgery. succinate in patients undergoing non–cardiac surgery
Am J Cardiol 2006;97:1103–1106. (POISE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2008;
7. Badner NH, Knill RL, Brown JE: Myocardial infarction 371:1839–1847.
after non–cardiac surgery. Anesthesiology 1998;88:572–578. 22. Feringa HH, Bax JJ, Boersma E: High–dose beta–blockers
8. Ashton MC, Petersen JN, Wray PN: The incidence of peri- and tight heart rate control reduce myocardial ischemia and
operative myocardial infarction in men undergoing non–car- troponin T release in vascular surgery patients. Circulation
diac surgery. Ann Intern Med 1993;118: 504–510. 2006;1344:349.
9. Breslow MJ, Parker S, Frank SM: Determinants of cate- 23. Poldermans D, Bax JJ, Schouten O: Dutch Echocardiogra-
cholamine and cortisol responses to lower extremity revascu- phic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echo Study
larization. The PIRAT Study Group. Anesthesiology 1993; Group. Should major vascular surgery be delayed because of
79:1202–1209. preoperative cardiac testing in intermediate–risk patients
10. Indolfi C, Ross J Jr: The role of heart rate in myocardial ische- receiving beta–blocker therapy with tight heart rate control?
mia and infarction. Implications of myocardial perfusion–con- J Am Cardiol 2006;48:964–949.
traction matching. Prog Cardiovasc Dis 1993;36:61–74. 24. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM: Derivation and
11. Adesanya AO, de Lemos JA, Greilich NB, Whitten CW: prospective validation of a simple index for prediction of car-
Management of perioperative myocardial infarction in non- diac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999;100:
cardiac surgical patients. Chest 2006; 130:584–596. 1043.
12. Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, Li J, Tateo 25. Devereaux PF, Beattie WS, Choi PT: How strong is the evi-
IM: Long–term cardiac prognosis following non–cardiac dence for the use of perioperative beta blockers in noncardiac
surgery. The Study of Perioperative Ischemia Research surgery? Systematic review and meta–analysis of randomi-
Group. JAMA 1992;268:233–239. zed controlled trials. Br Med J 2005;331:313–321.
13. Wilson SH, Fasseas P, Orford JL: Clinical outcome of 26. Auerbach AD, Goldman L: Beta–blockers and reductions
patients undergoing non–cardiac surgery in the two months fol- for cardiac events in non–cardiac surgery: scientific review.
lowing coronary stenting. J Am Coll Cardiol 2003;42:234–240. JAMA 2002;287:1435.
14. Leibowitz D, Cohen M, Planer D: Comparison of cardio- 27. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Crowe T, Sasiela
vascular risk on non–cardiac surgery following coronary an- WJ et al.: Statin therapy, LDL cholesterol, C–reactive pro-
gioplasty with versus those without stenting. Am J Cardiol tein, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352:
2006;97:1188–1191. 29–38.
15. Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC: Cardiac risk of non–car- 28. Durazao AE, Machado F, Ikeoka DT: Reductions in car-
diac surgery: influence o coronary disease and type of surge- diovascular events alter vascular surgery with atorvastatin: a
ry in 3 368 operations. CASS Investigators and University of randomized trial. J Vasc Surg 2004;39:967.
Michigan Heart Care Program. Coronary Artery Surgery 29. Christenson JT: Preoperative lipid control with simvastatin
Study. Circulation 1997;96:882–1997. reduces the risk of postoperative thrombocytosis and throm-
16. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE: Coronary–artery re- botic complications following CABG. Eur J Cardiothorac
vascularization before elective major vascular surgery. N Surg 1999;394–400.
Engl J Med 2004;531:2795–2804. 30. Hindler K, Shaw D, Samuels J, Fulton S, Collard CD et al.:
17. Yeager R, Moneta G, Edwards J: Reducing perioperative Improved postoperative outcomes associated with preopera-
myocardial infarction following vascular surgery. Arch Surg tive statin therapy. Anesthesiology 2006;105:1260–1272.
1995;130:896. 31. Le Manach Y, Godet G, Coriat P, Martinon C, Bertrand
18. Mangano DT, Layug EL, Wallace A: Effect of atenolol on M et al.: The impact of postoperative discontinuation or con-
mortality and cardiovascular morbidity after non–cardiac tinuation of chronic statin therapy on cardiac outcome after
surgery. N Engl J Med 1996;335:1713. major vascular surgery. Anesth Analg 2007;104:1326–1333.
19. Brady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, Powell IT, Sydes 32. Wijeysundera DN, Naik JS, Beattie WS: Alpha–2 adren-
MR: Perioperative beta–blockade (POBBLE) for patients ergic agonist to prevent perioperative cardiovascular com-
undergoing infrarenal vascular surgery: results of a random- plications: a meta–analysis. Am J Med 2003;114:742–752.
ized double–blind controlled trial. J Vasc Surg 2005;41:602– 33. Wallace AW, Galindez D, Salahieh A: Effect of clonidine
609. on cardiovascular morbidity and mortality after non–cardiac
20. Yang H, Raymer K, Butler R, Parlow J, Roberts R: The surgery. Anesthesiology 2004;101:284–293.
effects of perioperative beta–blockade: results of the meto- 34. Wijeysundera DN, Beattie WS: Calcium channel blockers
prolol after vascular surgery (MaVS) study, a randomized for reducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a
controlled trial. Am Heart J 2006;152:983–990. meta–analysis. Anesth Analg 2003;97:634–641.
Capítulo 12
Transfusión y ahorro hemático
perioperatorio
Juan Antonio Covarrubias Vela, Fabiola de los Santos Cárdenas, José Luis García Flores
INTRODUCCIÓN PO2. Sin embargo, la afinidad que tienen las moléculas

de O2 para saturar la hemoglobina a una PO2 determi-
nada puede ser alterada por varios estados patológicos y
constituye un factor de adaptación en el caso de anemia.
La única razón por la cual se realiza una transfusión san- Los principales determinantes del transporte de O2
guínea es para restablecer o mantener el transporte de (DO2) son el gasto cardiaco (GC) y el contenido arterial
oxígeno a los tejidos. A pesar de ser una práctica tan code O2 (CaO2).4
mún y que puede salvar vidas, la transfusión sanguínea
DO2 = GC x CaO2
no está libre de complicaciones, como la transmisión de
enfermedades infecciosas, las reacciones alérgicas y el Cuando se respira aire ambiente en condiciones norma-
daño orgánico agudo, el cual es inesperado y es objeto les el O2 presente en la sangre arterial es transportado
de investigación en la actualidad.1 por la hemoglobina, la cual está casi completamente sa-
Dado que no existen guías bien establecidas para las turada, mientras que otra parte se encuentra disuelta en
indicaciones de transfusiones, muchos autores han su- el plasma.
gerido el uso de niveles mínimos de hemoglobina; sin La pequeña cantidad de oxígeno disuelto en sangre
embargo, esto aún es controversial.2 es directamente proporcional a la presión parcial y pue-
La transfusión de sangre data de mediados del siglo de ser calculado al multiplicar la PO2 por una constante
XVII, aunque fue hasta el inicio del siglo XX cuando se (k = 0.00301), llamada coeficiente de solubilidad. De
convirtió en un pilar del tratamiento médico.3 esta forma, en circunstancias normales el CaO2 puede
aproximarse a la porción unida a hemoglobina (Hb)
mediante la siguiente ecuación:
BASES DEL TRANSPORTE DE OXÍGENO CaO2 (mL/L) = % Sat. O2 x 1.39 (mL/g) x [Hb] (g/dL)
Si el CaO2 es sustituido de la ecuación 2 a la 1, entonces:

DO2 = GC x (% Sat. O2 x 1.39 x [Hb])

La hemoglobina es un complejo de cuatro moléculas de En esta ecuación,
globina y un anillo o grupo heme con hierro en donde
se fija el oxígeno (figura 12–1). La capacidad que tiene GC = gasto cardiaco en L/min.
la hemoglobina para transportar oxígeno, o afinidad, se % Sat. O2 = saturación de Hb con O2 en %.
representa por la curva sinusoidal de disociación de oxi- [HB] = concentración de HB en g/dL.
hemoglobina y la presión parcial de oxígeno (PO2). Esto 1.39 = constante de unión de la HB (1.39 mL de O2
permite la “carga” adecuada de O2 en los pulmones a al- se unen a 1 g de HB cuando está completamente
tas PO2 y la “descarga” oportuna en los tejidos a bajas saturada).
231
O Grupo heme
Hierro
H 2C CH O
CH2
Cadena # Cadena %
H 3C A B CH
N N
Fe(11)
N N
H 3C D C CH3
H2 H2
–OOC C CH2 N CH2 C COO–
HN
Glóbulo rojo
CH2
CH O
N C Cadena %
H Cadena #
Forma elíptica de la
molécula de polipéptido
Figura 12–1. Hemoglobina.
La figura 12–2 muestra la relación bifásica que existe Como se puede observar, el VO2 puede permanecer
entre el transporte (DO2) y el consumo de O2 (VO2). La constante aunque varíe el transporte, debido a que los
extracción de O2 (OER) aumenta y la saturación venosa tejidos son capaces de incrementar en forma eficaz la
mezclada de oxígeno (SvO2) disminuye en relación con extracción de O2. Esto se refleja en una disminución de
una disminución de DO2. Por debajo de un nivel crítico la SvO2 en cada órgano o tejido. Sin embargo, cuando
de DO2 (DO2 crit.), el VO2 se hace dependiente del pri- se alcanza el nivel de DO2 crit., la OER no se puede in-
mero. El DO2 por debajo del nivel crítico marca el inicio crementar más para alcanzar las demandas metabólicas,
del metabolismo anaerobio, como se observa por la ele- alcanzando así un punto de disoxia o isquemia. El DO2
vación de productos celulares, como lactato, NADH y crit. también se alcanza en condiciones que incrementen
citocromo oxidasa reducida (CtOx). El DO2 crit. de va- mucho el consumo, como en las crisis convulsivas o la
rios órganos y sistemas puede ocurrir en niveles por hipertermia. El DO2 crit. puede variar entre los diferen-
arriba o debajo del DO2 crítico global, dependiendo del tes órganos y sistemas de acuerdo con sus perfiles meta-
metabolismo y del flujo sanguíneo regionales. bólicos individuales y su respuesta a los factores neuro-
Consumo
no dependiente
del transporte
Región dependiente Punto crítico de

del transporte transporte
Consumo de oxígeno
Metabolismo anaeróbico Consumo basal
Deuda de
oxígeno Región independiente
del transporte
Metabolismo aeróbico
Transporte de oxígeno
Figura 12–2. Relación bifásica entre el transporte y el consumo de oxígeno.

Transfusión y ahorro hemático perioperatorio 233
humorales en procesos patológicos. En situaciones cardiaco.7 En los niveles que más ocurre lo anterior son
como el paro cardiorrespiratorio o el choque hemorrági- en los de la Hb de 7 a 12 g/dL.8
co, el DO2 crit. de cada órgano y sistema se alcanza casi Existen dos mecanismos relacionados con el incre-
simultáneamente. mento en el GC durante la anemia normovolémica: la
En estado fisiológico la cantidad de oxígeno trans- reducción en la viscosidad sanguínea y el incremento en
portada al organismo excede a su requerimiento por un la estimulación simpática. La viscosidad sanguínea tie-
factor de dos a cuatro veces. Por ejemplo, si asumimos ne su principal efecto en dos determinantes del GC: la
que el nivel de Hb es de 15 g/dL, una Sat O2 de 99% y precarga y la poscarga, mientras que la estimulación
un GC de 5 L/min, entonces el transporte de O2 será de simpática lo hace sobre la frecuencia cardiaca (FC) y la
1 032 mL/min. En reposo el requerimiento de O2 irá de contractilidad (los otros dos determinantes).9,10
200 a 300 mL/min. Una disminución aislada en la con-
centración de Hb a 10 g/dL resultará en un transporte de
688 mL/min. A pesar de este 33% de disminución en la EFICACIA DE LA TRANSFUSIÓN
Hb, el DO2 es el doble del requerimiento. Sin embargo, SANGUÍNEA
una disminución mayor de Hb a 5 g/dL —con las otras
variables constantes— disminuirá el DO2 a un nivel crí-
tico de 342 mL/min.
Varios estudios11 han confirmado que alcanzar los nive-
les “supranormales” de transporte y consumo de oxíge-
no (como lo sugirieron Shoemaker y col.)12 no mejora
ADAPTACIÓN A LA ANEMIA el pronóstico ni la sobrevida en los pacientes críticos,
sino que puede empeorarla.
La lógica de transfundir células rojas a un paciente en
un intento por mejorar el DO2 y la oxigenación tisular
En la anemia disminuye el DO2; sin embargo, la oxige- no siempre es válida.
nación tisular se conserva en niveles por debajo de 10 Las células rojas almacenadas tienen una P50 baja
g/dL. Los cambios adaptativos en la anemia incluyen (presión parcial de O2 en la que la Hb está saturada a
desviación a la derecha de la curva de disociación de la 50%), que incrementa la afinidad de la Hb por el oxíge-
Hb y alteraciones hemodinámicas y microcirculatorias. no, por lo que reduce la liberación hacia los tejidos (des-
La desviación a la derecha de la curva antes mencio- viación a la izquierda de la curva de disociación de oxi-
nada es principalmente el resultado de una síntesis in- hemoglobina). La sangre almacenada con CPDA
crementada de 2,3–difosfoglicerato (2,3–DPG) en los (citrato, fosfato, dextrosa y adenina) es rápidamente de-
eritrocitos.5,6 Esta desviación permite que una mayor pletada de 2,3–DPG y ATP (adenosín–trifosfato), lo
cantidad de oxígeno sea liberado a los tejidos a una PO2 cual resulta en una inadecuada capacidad de transporte
determinada, compensando así la disminuida capacidad de oxígeno por parte de las células rojas.
transportadora de O2 por parte de la Hb. Los estudios que indican que las transfusiones san-
El factor más determinante de la respuesta cardiovas- guíneas incrementan el consumo de oxígeno tisular
cular a la anemia es el estado del volumen intravascular (VO2) y mejoran la circulación han dado resultados
del paciente, más específicamente la precarga ventricu- contradictorios. Los estudios clínicos no han demostra-
lar izquierda. El organismo intenta preservar el DO2 a do en forma contundente que la transfusión de células
órganos vitales a través de un incremento en el GC, así rojas incremente la utilización de O2 por parte de los te-
como un incremento en el tono vascular arterial y veno- jidos, sea a nivel de todo el organismo o a nivel orgáni-
so mediado por un aumento en el tono simpático. co. Conrad y col.13 encontraron que a pesar de un incre-
El sistema renina–angiotensina–aldosterona tam- mento del transporte de oxígeno con la transfusión
bién se estimula para retener agua y sodio. El tono sim- sanguínea en pacientes con choque séptico, no hubo un
pático desvía el gasto cardiaco del lecho esplácnico, del aumento del VO2 o una disminución del lactato. Sin em-
sistema musculosquelético y de la piel hacia las circula- bargo, el incremento en el DO2 con dobutamina (al con-
ciones cerebral y coronaria. trario de la transfusión sanguínea) es más efectivo para
El aumento en el gasto cardiaco ha sido el cambio revertir la acidosis a nivel de la mucosa gástrica; asi-
compensador más estudiado en la anemia normovolé- mismo, en otros estudios con este fármaco se ha visto
mica. De hecho, existe una relación inversa entre los ni- una mejoría en la circulación esplácnica en los pacientes
veles de hemoglobina (o hematócrito: Hct) y el gasto graves.14,15
El tiempo de almacenaje de los paquetes de sangre g/dL) contra una estrategia “restrictiva” (Hb de 7 a 9
también en un factor importante para su eficacia. Tam- g/dL). Concluyeron que los pacientes en el grupo “libe-
bién se ha estudiado la influencia que tiene el almace- ral” recibieron mayor número de transfusiones sanguí-
naje sobre las propiedades reológicas de los eritrocitos. neas. La mortalidad intrahospitalaria global fue signifi-
Los estudios muestran alteraciones en la forma de los cativamente más baja en el grupo “restrictivo”, aunque
eritrocitos después de la segunda semana de almace- la mortalidad a 30 días no fue significativamente dife-
naje, con alteración en la deformabilidad del eritrocito, rente. Los pacientes menos graves o más jóvenes tuvie-
mayor hemólisis y acidosis.16 ron una menor mortalidad en el grupo restrictivo. Por lo
También se ha observado que al transfundir sangre tanto, en algunos pacientes la estrategia restrictiva es
almacenada la hemoglobina ferrosa libre destruye rápi- equivalente, o posiblemente superior, a la estrategia li-
damente el óxido nítrico (ON) por oxidación a metahe- beral.
moglobina y nitrato. El ON reacciona 1 000 veces más Por otro lado, se ha sugerido que los pacientes con
rápido con la Hb libre que con el eritrocito. La reducción enfermedad cardiovascular pueden tener mayor riesgo
de la disponibilidad de ON produce vasoconstricción de morbimortalidad cuando están anémicos.
sistémica y regional, con posibilidad de disfunción or- Carson y col.23 demostraron en una serie de 1 958 pa-
gánica.17 cientes testigos de Jehová con cirugía no cardiaca que
Se ha sugerido que las transfusiones son un factor de tanto un hematócrito preoperatorio bajo como un san-
riesgo para el desarrollo de disfunción orgánica múlti- grado transoperatorio significativo aumentaron el ries-
ple (DOM) y mal pronóstico en pacientes con trauma y go de morbimortalidad. El efecto fue significativamen-
cirugía.1,18 Una hipótesis es que las células rojas alma- te más pronunciado en los pacientes con enfermedad
cenadas (> 14 días) pueden “descargar” polimorfonu- cardiovascular.
cleares (PMN) y provocar DOM. La sangre transfundida Otros autores, como Nelson y col.,24 demostraron
se está convirtiendo en un agente inflamatorio potencial. que los pacientes para cirugía de bypass arterial con Hto
< 28% tuvieron más riesgo de isquemia miocárdica y
morbilidad cardiaca. Se ha sugerido que en los pacien-
¿CUÁNTA HEMOGLOBINA tes con función ventricular alterada la falta de incre-
ES SUFICIENTE? mento en el GC se puede compensar con el aumento en
el CaO2 por las transfusiones, aumentando así el DO2.
Estos autores han sugerido niveles de Hb de 10 a 12 g/dL.
En conclusión, se puede decir que la mayoría de los
Hay varios estudios que demuestran que existe toleran- pacientes pueden tolerar adecuadamente niveles de Hb
cia a los niveles bajos de Hb/Hto, como el realizado por entre 7 y 9 g/dL. Los pacientes con enfermedad cardio-
Weiskopf,19 que incluyó niveles de Hb de 5 g/dL en pa- vascular pueden requerir niveles más elevados, aunque
cientes quirúrgicos sanos, en los que no se demostró una hacen falta más datos y estudios al respecto. El uso ruti-
disminución en el transporte de oxígeno asociado con nario de transfusiones de células rojas sin una indica-
anemia aguda. Rawstron20 comparó pacientes quirúrgi- ción precisa se asocia con un riesgo elevado y, en el me-
cos con niveles < 10 o > 10 g/dL de Hb preoperatoria y jor de los casos, con una utilidad limitada.
no encontró diferencias en las complicaciones posope-
ratorias.
Kitchens y col.21 resumieron su experiencia con pa-
RIESGOS ASOCIADOS
cientes testigos de Jehová sometidos a cirugía; observa- CON LA TRANSFUSIÓN
ron que la mortalidad atribuible a anemia fue de 1.4%
en una serie de 1 404 pacientes y que 90% de esas muer-
tes ocurrieron en pacientes sometidos a cirugía car- Los riesgos se pueden subdividir en infecciosos y no
diaca. infecciosos.
Hasta ahora parece que los niveles de Hb/Hto por de-
bajo del rango “mágico de 10/30” son bien tolerados por
los pacientes sanos; sin embargo, ¿qué pasa con los pa- Infecciosos
cientes críticos?
La mejor evidencia al respecto se desprende del estu- Existen varios agentes o enfermedades potencialmente
dio de Hebert y col.,22 en el cual compararon una estra- transmisibles que incluyen varios tipos de virus: hepati-
tegia permisiva o “liberal” de transfusión (Hb de 10 a 12 tis A, B, C, D y E; virus linfotróficos de células T tipos
Cuadro 12–1. Frecuencia de transmisión Cuadro 12–2. Reacciones transfusionales no

de enfermedades infecciosas asociadas infecciosas asociadas con transfusión de
con la transfusión hemoderivados y su frecuencia aproximada
Hepatitis B 1/350 000 Reacción adversa Frecuencia
Hepatitis C 1/2 000 000 Reacción transfusional hemolítica 1/25 000 a 50 000
SIDA 1/2 000 000 aguda
Virus linfotrófico de células T 1/2 900 000 Reacción transfusional hemolítica 1/2 500
Sepsis bacteriana/reacción a endotoxinas tardía
Eritrocitos 1/30 000 Reacción alérgica leve 1/200 a 250
Plaquetas 1/2 000 Reacción anafiláctica 1/25 000 a 50 000
Reacción febril no hemolítica 1/200
Lesión pulmonar aguda por transfu- 1/5 000
sión
1 y 2, virus del síndrome de inmunodeficiencia adqui- Reacción injerto vs. huésped Rara
rida (SIDA) tipos 1 y 2; citomegalovirus; virus de Eps- Inmunomodulación 1/1
tein–Barr; parvovirus B19; virus GBV–C (también lla-
mado virus de la hepatitis G); virus SEN; priones
(enfermedad de Creutzfeldt–Jacob y una variante de ésta);
bacteria Borrelia burgdorferi de la enfermedad de Lyme; ciencia renal aguda (IRA) o muerte. La mayoría
bacterias contaminantes; parásitos (malaria, enfermedad de las veces el problema surge por un error
de Chagas y babesiosis); y sífilis (cuadro 12–1).25 “clerical”, es decir, no en la administración san-
En general la frecuencia de infección viral ha dismi- guínea per se, sino en el proceso de entrega de
nuido significativamente en las dos últimas décadas. El sangre al paciente. Los anticuerpos que con fre-
advenimiento de la prueba de ácido nucleico (PAN) para cuencia se fijan al complemento son el anti–A,
SIDA y hepatitis C ha ayudado a disminuir la frecuencia el anti–B, el anti–Kell, el anti–Kidd, el anti–Le-
de transmisión de estos padecimientos a niveles bajos. El wis y el anti–Duffy. Existen más de 300 antíge-
virus de la hepatitis B continúa siendo de alto riesgo, con nos en los eritrocitos humanos, aunque muchos
una frecuencia de transmisión estimada de un caso por son débiles y no producen reacción detectable.
cada 350 000 transfusiones. El problema estriba en la El tratamiento, además de suspender la trans-
posibilidad estadística de que el donador se encuentre en fusión, etiquetarla con los datos del paciente y el
“periodo de ventana” al momento de la donación. evento, y enviarla de regreso al banco de sangre
para cruzar y hacer prueba de Coombs directa,
incluye medidas de soporte como líquidos IV,
inotrópicos o vasopresores según el caso, para
No infecciosos
mantener una adecuada presión arterial y el gas-
to urinario; la administración de diuréticos,
La mayoría de estas reacciones son de tipo inmunitario como el manitol y la furosemida, y de bicarbo-
(cuadro 12–2). nato sirve para alcalinizar la orina.
b. Reacción hemolítica tardía (RET): este tipo de
Reacciones inmunitarias reacción ocurre por anticuerpos contra antíge-
nos Rhesus (Rh), Kell, Duffy y Kidd. Lo que

Pueden ocurrir por la presencia de anticuerpos, sean an- ocurre habitualmente es que el receptor ya fue
ti–A o anti–B, o que se han formado como consecuencia sensibilizado en el pasado contra estos antíge-
de la exposición previa a eritrocitos, leucocitos, plaque- nos; sin embargo, con el tiempo los anticuerpos
tas y proteínas de un donador.26 han disminuido a niveles no detectables en las
pruebas de compatibilidad, dando una reacción
1. Reacciones a antígenos de los eritrocitos: negativa a la prueba. Cuando el receptor es ex-
a. Reacción hemolítica aguda (REA): es la más puesto nuevamente a estos antígenos reacciona
grave de todas. Cuando se administra sangre no en forma anamnéstica. La reacción hemolítica
compatible se activan anticuerpos y comple- ocurre de manera extravascular en el bazo y en
mento contra los eritrocitos, atacándolos. Se el sistema reticuloendotelial. Por lo tanto, los
presenta hemólisis que conduce a coagulación síntomas son más leves y se presentan durante
intravascular diseminada (30 a 50%), insufi- la primera o la segunda semanas posteriores a la
transfusión, incluyendo febrícula, aumento de d. Inmunomodulación: se ha asociado una altera-

bilirrubina con o sin ictericia, y reducción en la ción del sistema inmunitario con las transfusio-
hemoglobina sérica. La frecuencia de esta reac- nes alogénicas, derivada de observaciones de
ción va de aproximadamente un caso por cada menor rechazo a órganos en pacientes trasplan-
800 a un caso por cada 2 500 transfusiones.27 tados.28 Se reduce la función del sistema inmu-
2. Reacciones a proteínas del donador: nitario con varias consecuencias, como mayor
a. Menores: causan urticaria por liberación de his- mortalidad, mayor frecuencia de recurrencia de
tamina. Ocurren en 0.5% de las transfusiones y cáncer, mayor riesgo de infecciones y una pro-
casi siempre se presentan con la transfusión de gresión más rápida del SIDA.29
plasma fresco congelado (PFC); sin embargo,
como los paquetes de eritrocitos o plaquetas
tienen una pequeña porción de plasma, esta LEUCORREDUCCIÓN
reacción también se puede observar con ellos.
El tratamiento consiste en difenhidramina y eri-
trocitos lavados.
b. Anafilácticas: son raras; ocurren por deficien- Los beneficios de este procedimiento, adoptado cada vez
cia congénita de IgA en el receptor, el cual ha por más países en el mundo como una medida estándar,
sido sensibilizado previamente por transfusión han sido confirmados por una disminuida aloinmuniza-
o embarazo y se expone nuevamente a IgA “ex- ción y un menor fracaso a la transfusión de plaquetas en
traña”. La reacción es grave e incluye bronco- pacientes con leucemia, prevención de las reacciones
espasmo, disnea, choque, edema de glotis y do- febriles no hemolíticas y reducción en la transmisión de
lor torácico. citomegalovirus (CMV). Existen beneficios de este
3. Reacciones a leucocitos del donador: procedimiento que aún están por confirmarse, con la fi-
a. Febriles: los pacientes que recibieron múlti- nalidad de disminuir la frecuencia de infecciones poso-
ples transfusiones de eritrocitos o células rojas peratorias y la mortalidad posoperatoria, acortar los
desarrollan anticuerpos contra antígenos HLA días de hospitalización, reducir la frecuencia y la severi-
en los leucocitos del donador. Esto ocurre en 1% dad de la RICH, así como prevenir la recurrencia de cán-
de las transfusiones, habitualmente en las prime- cer y la aceleración del SIDA. Es probable que el mayor
ras cuatro horas de la transfusión y puede durar costo del procedimiento, que no conlleva riesgos, se
48 h. El paciente puede referir escalofríos, dis- justifique en aras de mayores beneficios.
nea, ansiedad, cefalea, náuseas, mialgias y tos
seca. El tratamiento consiste en acetaminofén.
b. Lesión pulmonar aguda: ocurre en un caso de OTRAS
cada 5 000 transfusiones de hemoderivados, con
mortalidad de 5 a 8%. Sucede cuando los anti-
cuerpos del plasma del donador activan los leu- Existen reacciones no infecciosas a las transfusiones
cocitos del receptor, desarrollando edema agu- que son de consideración y que sólo serán mencionadas
do pulmonar no cardiogénico, habitualmente en el presente trabajo, como son las que se relacionan
seis horas después de iniciada la transfusión.26 con transfusión masiva. Éstas incluyen hipotermia, con
c. Reacción injerto contra huésped (RICH): los sus repercusiones sobre la coagulación y las plaquetas,
paquetes de eritrocitos y plaquetas contienen sobrecarga de volumen, coagulopatía dilucional, dismi-
cantidades significativas de linfocitos viables nución en el 2,3–DPG, alteraciones ácido–base, hiper-
del donador. Los pacientes receptores inmuno- calemia e intoxicación por citrato.
comprometidos (SIDA, trasplantes u otros) no
reaccionan contra estos linfocitos, haciéndolos
“propios” al receptor e iniciando una reacción ALTERNATIVAS DE LA
contra él mismo, es decir que los linfocitos “in- TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA
jertados” reaccionan contra el huésped. La leu-
correducción puede atenuar la reacción pero no
la elimina. La única medida efectiva es la radia-
ción de los paquetes antes de su administración Surgen como una consecuencia de los problemas aso-
en estos pacientes. ciados con la transfusión alogénica que, como se men-
cionó previamente, son infecciosos y no infecciosos, Los pacientes sometidos a DAP deben recibir hierro
aunadas quizá al elevado costo de las transfusiones. suplementario (2 mg/kg/día) durante tres semanas o
bien se pueden complementar con el uso de eritropoye-
tina recombinante (EPO). La donación máxima habi-
Donación autóloga preoperatoria tual es de cuatro unidades, debido a la vida media de la
primera unidad.
Esta técnica constituye una alternativa atractiva, debido
a que es fácil de realizar y es relativamente económica
y segura para la mayoría de los pacientes programados Eritropoyetina
a cirugía electiva. Además, su empleo correcto ha de-
mostrado que reduce la transfusión alogénica. Sin em- Se ha demostrado el beneficio de la terapia con esta hor-
bargo, esta última no se puede evitar por completo, de- mona para aumentar el hematócrito de los pacientes,
bido a hematócritos basales bajos o al desarrollo de incluso en conjunto con DAP.31 Sin embargo, su uso es
anemia inducida por la donación misma, lo cual puede limitado, debido al elevado costo que tiene y a la necesi-
evitar que se obtengan suficientes unidades de sangre. dad de administraciones semanales, durante tres sema-
Además de evitar la transmisión de enfermedades infec- nas, con dos aplicaciones en la última semana previa a
ciosas, la donación autóloga preoperatoria (DAP) evita la cirugía. La administración en pacientes anémicos ha
los problemas no infecciosos asociados con morbilidad demostrado que disminuye la transfusión alogénica.32
o incluso mortalidad. Idealmente se requiere programar También ha demostrado su aceptación y efectividad en
la cirugía con suficiente anticipación, para permitir la los pacientes que son testigos de Jehová.
compensación de una posible anemia. Otro aspecto im-
portante surge de la creciente necesidad de transfusio-
nes, dado que los pacientes viven más años gracias a los Sustancias transportadoras de oxígeno
progresos de la medicina y tienen más enfermedades
concomitantes conforme progresa la edad. Además, la Amberson fue uno de los pioneros del desarrollo de es-
disponibilidad de sangre se reduce aún más, debido al tas soluciones, las cuales se han necesitado desde 1936.
estricto escrutinio que los hospitales imponen a los do- Los factores que promueven la investigación y el de-
nadores. Aunque los pacientes que acuden a la DAP en sarrollo actuales de estos compuestos son:
general tienen problemas médicos más complejos, el
proceso de donación es bien tolerado y se habla de que a. La prevalencia de enfermedades transmisibles a
hasta entre 60 y 70% de los pacientes pueden ser candi- través de la sangre.
datos al procedimiento.30 La frecuencia de reacciones b. La falta de donadores.
en los pacientes que se someten a DAP puede ser similar c. La evidencia de una mayor morbimortalidad con
o ligeramente mayor que en los donadores voluntarios, la transfusión alogénica.
las cuales consisten en mareos, hipotensión y bradicar- d. La creciente necesidad de cirugías mayores con
dia transitorios. requerimientos de transfusión perioperatoria.
Las desventajas de la técnica pueden ser:
Los dos principales tipos de sustitutos de células rojas
son las sustancias transportadoras de oxígeno basadas
1. Un mayor costo, en comparación con la donación
en hemoglobina (STOBHb) y los perfluorocarbonos.
homóloga.
2. La posibilidad de que el paciente no tenga una
buena respuesta eritropoyética. Basadas en hemoglobina
3. No se elimina por completo el error humano, sobre
todo si el hospital no realiza pruebas de compatibi- Se trata de sustancias acarreadoras de oxígeno que utili-
lidad previas a la administración de la sangre autó- zan hemoglobina purificada humana, animal o recom-
loga. binante en una preparación libre de células. Son líqui-
4. Si la unidad no se utiliza, algunos hospitales no dos que se pueden infundir por vía venosa, que tienen
permiten su uso en otro paciente. una vida media larga y no necesitan refrigerarse, así
como tampoco la determinación del tipo ni cruzarse.
La enfermedad coronaria significativa, la estenosis aór- Pueden ser ideales en los pacientes con choque hemorrá-
tica o el hematócrito inicial bajo son contraindicaciones gico, cuando no se dispone de sangre. A pesar de muchos
relativas para el procedimiento. esfuerzos en el desarrollo de estos compuestos actual-
mente no se ha aprobado su uso en EUA ni en Europa, de tratar de que el sitio de cirugía quede en un nivel
aunque varios continúan en fases de experimentación.33 superior al del corazón del paciente, para favorecer así
Las de primera generación, como la hemoglobina con el retorno venoso; con esto último se debe considerar el
diaspirina de cadena cruzada (DCLHb; HemAssist), fue- riesgo de embolia aérea.
ron suspendidas de los estudios clínicos por reacciones
adversas y elevada mortalidad. Los de segunda genera- Ventilación
ción (Hemopure, PolyHeme y MP4 —antes Hemos-
pan—) actualmente se encuentran en fase III de experi- Existen pruebas de que la elevación de la presión intra-
mentación. La hemoglobina recombinante (rHb) se torácica durante la ventilación mecánica incrementa la
fabrica mediante E. coli. Se elaboraron dos de primera presión vascular periférica en forma suficiente como
generación (DCIHb (Hemassist) y la recombinante mo- para aumentar el sangrado en el sitio operatorio.35
dificada rHb 1.1), que tenía ventajas y desventajas. La
de segunda generación (rHb2.0) mostró menos efectos Técnicas farmacológicas
secundarios en modelos animales; sin embargo, la casa
fabricante (Baxter) suspendió los fondos para llevar a Hipotensión controlada y anestesia regional
cabo estudios clínicos.
Actualmente se encuentran en fase de experimenta- Las pruebas actuales han establecido que la reducción
ción otros compuestos, como el conjugado polioxietilé- del gasto cardiaco no se asocia con una reducción de la
nico de hemoglobina piridoxilada, conocido como PHP, hemorragia transoperatoria. Otros mecanismos propo-
o los compuestos celulares de transportadores de oxíge- nen la reducción de las presiones arterial y venosa. Se
no, que consisten en moléculas de Hb encapsuladas ha encontrado que la pérdida hemática transoperatoria
dentro de acarreadores, principalmente liposomas o mi- está ligada a la presión sistólica.36 La relación que tiene
cropartículas y nanopartículas.33 Los efectos secunda- la presión arterial media con la pérdida hemática no está
rios asociados con estas sustancias son diversos e inclu- totalmente clara, debido a que esta relación no es siem-
yen hipertensión, dolor abdominal, erupción cutánea, pre consistente.
diarrea, ictericia, hemoglobinuria, oliguria, fiebre, even- La pérdida hemática durante la hipotensión contro-
to cerebrovascular y alteraciones de laboratorio. Aunque lada es dependiente, por lo menos en parte, de la presión
estos efectos son transitorios y asintomáticos, muchos venosa. En un estudio que comparó el nitroprusiato de
estudios se han suspendido debido a su aparición. Se sodio (NTPS) con la nitroglicerina (NTG), en el que las
presenta vasoconstricción, debido a que el óxido nítrico presiones sistólicas se llevaron a rango similar, se ob-
se une a la hemoglobina libre. Existe un efecto hemostá- servó que en el grupo con nitroglicerina hubo una mayor
tico incrementado al inhibir el efecto que tiene el óxido disminución de la presión venosa central y existió tam-
nítrico sobre la agregación plaquetaria. bién menor sangrado transoperatorio, a pesar de una
mayor presión arterial media y diastólica, que en el gru-
po con NTPS.37
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Modig y col. demostraron que la hemorragia transo-
peratoria y posoperatoria era menor durante la anestesia
epidural en comparación con la anestesia general.35,38
Los beneficios del ahorro hemático en artroplastia
Técnicas anestésicas total de cadera observados durante la hipotensión con-
en el ahorro hemático trolada son también aparentes con el uso de anestesia
epidural. En el estudio hecho por Rosberg y col.39 la
Posición del paciente menor pérdida sanguínea transoperatoria ocurrió en el
grupo de pacientes que recibieron anestesia general con
Debido a que la cirugía de columna se realiza en posi- hipotensión controlada, seguido del grupo que recibió
ción de decúbito prono, la colocación de soportes de- anestesia epidural. Incluso existen pruebas de que si se
bajo de la pelvis y los hombros evita que exista presión continúa con analgesia epidural en el posoperatorio, se
abdominal y, por ende, en la vena cava, reduciendo de reduce aún más el sangrado.
esta manera el flujo a través de plexos venosos colatera- En la cirugía de columna, en la que la hipotensión
les a nivel vertebral, conocidos como plexos de Bat- controlada es efectiva para reducir la pérdida hemática,
son.34 Para minimizar la presión abdominal también se se han observado beneficios también con el empleo de
ha sugerido el uso de relajación neuromuscular, además anestesia epidural.
En lo relativo al tema de la anestesia subaracnoidea, tuales, aunque las bacterias continúan siendo una ame-
la relación que tiene ésta con la pérdida sanguínea trans- naza, por lo que se puede utilizar un filtro de reducción
operatoria es similar a la de la anestesia epidural. Los de leucocitos, el cual ha mostrado que reduce este riesgo.
beneficios son claros tanto en la cirugía de cadera como La coagulopatía dilucional es un riesgo, sobre todo
en la prostatectomía transuretral, la cirugía vascular de con la transfusión de grandes volúmenes de recupera-
miembros inferiores y la colectomía. ción transoperatoria de sangre (RTS), debido a que to-
dos los factores de coagulación y casi todas las plaque-
Efecto de la anestesia regional tas son eliminados con el lavado.
en la coagulación Se debe tomar en cuenta que la recuperación de célu-
las rojas del campo operatorio es de alrededor de 50%.
La anestesia y la analgesia epidurales tienen efectos di-
rectos e indirectos sobre la coagulación sanguínea. Recuperación posoperatoria de sangre
Existe un estado de hipercoagulabilidad cuando la ciru-
gía se practica con anestesia general, manifestándose Se ha utilizado la infusión de sangre obtenida de los dre-
con aumento del fibrinógeno y activación plaquetaria. najes mediastinales o de heridas quirúrgicas después de
Ocurre lo opuesto con la anestesia epidural, sea sola o artroplastias de cadera o de rodilla. No se realiza un la-
combinada con anestesia general.40,41 La anestesia epi- vado ni centrifugación del líquido obtenido. Se ha suge-
dural se asocia con un incremento en el nivel de activa- rido la posibilidad de complicaciones al infundir sustan-
dores del plasminógeno, lo cual persiste hasta el tercer cias presentes en dicha sangre; sin embargo, los reportes
día del posoperatorio. de complicaciones son ocasionales.
Técnicas de recuperación perioperatoria HEMODILUCIÓN

de células rojas y autotransfusión NORMOVOLÉMICA AGUDA
Recuperación transoperatoria de sangre

Consiste en extraer un volumen determinado de sangre
Esta técnica se emplea en muchas cirugías, con un alto del paciente y reemplazarlo simultáneamente con un lí-
potencial de requerir transfusión homóloga. Básica- quido acelular (coloide o cristaloide). Al producir una
mente el recuperador de células, o cell saver, lo que hace baja importante en la masa eritrocitaria del paciente y,
es anticoagular la sangre que se aspira del lecho quirúr- por lo tanto, una disminución en la pérdida neta de eri-
gico, separar los eritrocitos de otras células y líquidos trocitos, la hemodilución normovolémica aguda (HNA)
mediante centrifugación y lavarlos con solución salina. disminuye la necesidad de transfusión homóloga. Estas
Dichos eritrocitos lavados son transfundidos al pacien- unidades autólogas mantienen todos los factores de coa-
te, suspendidos en solución salina en porciones de 125 gulación y de las plaquetas y son reinfundidas en el pa-
a 225 mL con un hematócrito de 45 a 65%. Esta técnica ciente después del tiempo quirúrgico sangrante. Esta
se ha utilizado en numerosas cirugías (cirugía cardio- técnica accesible, y hasta cierto punto fácil de realizar,
vascular, aneurismas de la aorta, instrumentación de cose debe considerar en ciertos procedimientos quirúrgicos,
lumna, cirugía de reemplazo articular y trasplante hepá- aunque su eficacia dependerá del caso clínico particular.43
tico) y se ha reportado una reducción en la transfusión Los mecanismos compensadores en la HNA incluyen:
homóloga.42 Se consideran contraindicaciones la pre-
sencia de infección, de células malignas, de orina, de 1. Incremento del gasto cardiaco.
contenido intestinal y de líquido amniótico en el aspira- 2. Incremento del volumen latido.
do quirúrgico; sin embargo, en el caso del cáncer se ha 3. Leve incremento de la frecuencia cardiaca.
utilizado en tumores hepáticos y urológicos sin eviden- 4. Reducción de la viscosidad sanguínea, incluida la
cia de metástasis. de la poscarga.
Las complicaciones reportadas con esta técnica in- 5. Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos.
cluyen el embolismo de partículas, como grasa, aire, 6. Aumento de la extracción de oxígeno orgánico.
microagregados de plaquetas o leucocitos, estroma de 7. Aumento del flujo coronario.
eritrocitos, hemoglobina libre, heparina y bacterias. To-
dos ellos se han reducido al mínimo en los sistemas ac- Los criterios de selección de pacientes incluyen:
1. Pérdida hemática esperada ! 1 500 mL. vaya primero y al final la que contiene el mayor número
2. Hemoglobina preoperatoria ! 12 g/dL, corri- de células rojas, factores y plaquetas.
giendo la volemia. La principal finalidad de la HNA es reducir la trans-
3. Función cardiovascular normal (ausencia de is- fusión homóloga en los pacientes quirúrgicos. La trans-
quemia o cambios en el ST). fusión perioperatoria de células rojas y otros productos
4. Ausencia de enfermedad pulmonar restrictiva u ha sido posible mediante hemodilución.
obstructiva. Las contraindicaciones para la HNA incluyen:
5. Ausencia de enfermedad renal.
6. Ausencia de hipertensión no tratada. 1. Hemoglobina < 7 g/dL.
7. Ausencia de cirrosis hepática. 2. Hemoglobinopatías asociadas a hemólisis.
8. Ausencia de infección. 3. Cardiopatía isquémica activa.
9. Ausencia de coagulopatía. 4. Insuficiencia renal.
5. Coagulopatía.
El monitoreo durante la HNA es estándar. El monitoreo 6. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa.
invasivo depende de la complejidad del caso y de las
condiciones del paciente y estará a discreción del anes- Debido a que muchos estudios no han sido capaces de
tesiólogo. Sin embargo, existen recomendaciones para llegar a una conclusión algunos investigadores propo-
el uso rutinario de línea arterial y sonda urinaria. nen que la cardiopatía isquémica es una contraindica-
La HNA se considera moderada (Hto de 25 a 30%) ción relativa para HNA, por lo que sugieren mantener
o severa (Hto de 15 a 20%). La cantidad de sangre ex- un Hto de 30% para alcanzar una recuperación miocár-
traída —usualmente de 400 a 2 000 mL— dependerá de dica adecuada.45
la pérdida hemática anticipada y del hematócrito basal
del paciente. Existen varias fórmulas para calcular la Métodos conjuntos
extracción de la sangre:
V = VSC x Hti – Htf/Ht promedio

La HNA es equiparable a la donación autóloga preope-
ratoria (DAP) en cuanto a la reducción de la transfusión
En esta ecuación, V = volumen sanguíneo a extraer, Hto homóloga. Sin embargo, al asociar ambos métodos se
promedio = Hti – Htf/2 + Htf, VSC = el volumen sanguí- ha observado que la HNA resultó en una menor cantidad
neo circulante, Hti = hematócrito inicial y Htf = hemató- de pacientes que requerían unidades “predonadas”. El
crito final o deseado. mayor beneficio de la HNA se observó cuando la DAP
Otra fórmula alternativa es: no era posible. Además, la HNA puede ser superior a la
DAP, debido al mayor costo de esta última. La combina-
V = VSC (Hti–Htf) (3 – Hto promedio) ción de ambas técnicas puede reducir aún más la trans-
fusión homóloga, pero incrementa los costos y el des-
Es de vital importancia calcular correctamente el VSC perdicio de unidades no transfundidas.46
de los pacientes. La fórmula de Bourke y col. de 70 mL/ La hipotensión controlada se ha relacionado con la
kg en el adulto sobreestima el VSC; con ello se obtiene HNA, lo cual reduce los requerimientos de transfusión.
un nivel más bajo de hematócrito del deseado, lo cual La hipotermia leve reduce la temperatura corporal
puede poner en riesgo al paciente. La fórmula de Meier entre 2 y 3 $C, por lo que el consumo de oxígeno dismi-
y col. es más fidedigna.44 nuye entre 12 y 20%, lo cual puede tener un efecto bené-
Se pueden utilizar cristaloides para sustitución del fico cuando se produce hemodilución extrema por san-
volumen extraído en una proporción de 3 a 4 mL:1 o co- grado quirúrgico masivo.
loides 1:1. El edema generalizado es más común cuando
se utilizan cristaloides. Los coloides mantienen una
mejor retención intravascular y son más efectivos para HIPOTERMIA Y HEMORRAGIA
restablecer la normovolemia que los cristaloides.
La extracción sanguínea se debe hacer con unas es-
trictas asepsia y antisepsia. Se debe colectar en bolsas
destinadas para tal efecto, que contengan anticoagulan- La hipotermia produce un deterioro progresivo en la
te (CPD–A). Se irán rotulando y numerando una a una formación del coágulo. Conforme el paciente se enfría
y la retransfusión al paciente se hará en sentido inverso las reacciones individuales se lentifican y el proceso en
a su recolección. Esto garantiza que la más hemodiluida general pierde la sincronización, dando lugar al desa-
Cuadro 12–3.
Temperatura II V VII VIII IX X XI XII
25 $C 5 3 5 0 0 4 2 1
27 $C 7 5 7 0 0 6 2 1
29 $C 10 8 12 3 3 10 4 1
31 $C 17 22 34 16 7 20 16 10
33 $C 24 50 60 59 32 44 60 17
35 $C 82 75 82 79 66 81 85 65
37 $C 100 100 100 100 100 100 100 100
rrollo de coagulopatía. Además, existe una retención de presenta un riesgo de morbimortalidad para los pacien-
plaquetas en el hígado. La disfunción en la coagulación tes, a pesar de pruebas de escrutinio más avanzadas. El
puede ser difícil de medir. La pruebas rutinarias de coa- empleo de métodos alternativos a la transfusión homó-
gulación (TP y TTP) enviadas desde la sala de operacio- loga continúa siendo una opción para tratar a los pacien-
nes son calentadas a 37$ con el propósito de una estan- tes quirúrgicos con sangrado. Incluso los criterios de
darización. Estas pruebas pueden ser útiles en cuanto a transfusión en cuanto a los límites de Hb/Hto han cam-
la concentración de los factores; sin embargo, no refle- biado con el tiempo, debido a que los estudios demues-
jan la función in vivo. El cuadro 12–3 muestra la degra- tran que los pacientes toleran niveles menores del nivel
dación en la función de los factores de coagulación. La “mágico 10/30”.
hipotermia a menos de 37 $C prolonga la coagulación Esto se debe a un mejor entendimiento de los meca-
al mismo grado que la reducción en la concentración de nismos de adaptación a la anemia y a estudios que de-
los factores de coagulación.47 muestran esta tolerancia, sobre todo los derivados de la
hemodilución.
CONCLUSIONES Existen diversas alternativas que, empleadas solas o
en conjunto, pueden disminuir la necesidad de transfu-
sión homóloga, en tanto continúan los estudios en el
La transfusión de sangre continua, aun en la actualidad, campo de los sustitutos de sangre.
REFERENCIAS
1. Moore FA, Moore EE, Sauaia A: Blood transfusion. An review of nonoxygen–carrying and oxygen–carrying solu-
independent risk factor for postinjury multiple organ failure. tions. Anesth Analg 1994;78:1000–1021.
Arch Surg 1997;132(6):620–624. 10. Murray JF, Escobar E, Rapaport E: Effects of blood vis-
2. Carson JL et al.: Transfusion triggers: a systematic review cosity on hemodynamic responses in acute normovolemic
of the literature. Transfus Med Rev 2002;16(3):187–199. anemia. Am J Physiol 1969;216:638–642.
3. Spence RK, Cernaianu AC, Carson J et al.: Transfusion 11. Heyland DK, Cook DJ, King D et al.: Maximizing oxygen
and Surgery. Curr Probl Surg 1993;30(12):1101–1180. delivery in critically ill patients: a methodologic appraisal of
4. Chittock DR, Ronco J, Russel J: Monitoring of oxygen the evidence. Crit Care Med 1996;24(3):517–524.
transport and oxygen consumption. En: Tobin MJ (ed.): Prin- 12. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL et al.: Prospective,
ciples and practice of intensive care monitoring. Nueva randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen
York, McGraw–Hill, 1998:317–343. delivery and oxygen consumption as resuscitation endpoints
5. Rodman T, close HP, Purcell MK: The oxyhemoglobin dis- in severe trauma. J Trauma 1995;38(5):780–787.
sociation curve in anemia. Ann Int Med 1960;52:295–309. 13. Conrad S, Dietrich KA, Hebert CA et al.: Effect of red cell
6. Oski FA, Gottlieb AJ, Delavoria–Papadopulos M et al.: transfusion on oxygen consumption following fluid resuscita-
Red cell 2,3 diphosphoglycerate levels in subjects with chro- tion in septic shock. Circ Shock 1990;31(4):419–429.
nic hypoxemia. New Engl J Med 1969;280:1165–1166. 14. Silverman HJ, Tuma P: Gastric tonometry in patients with
7. Laks H, Pilon RN, Klovekorn WP et al.: Acute hemodilu- sepsis. Effects of dobutamine infusions and packed red blood
tion: its effect on hemodynamics and oxygen transport in cell transfusion. Chest 1992;102(1):184–188.
anesthetized man. Ann Surg 1974;180:103–109. 15. Ruokonen E, Takala J, Kari A: Regional blood flow and oxy-
8. Messmer K: Hemodilution–possibilities and safety aspects. gen transport in patients with the low cardiac output syndrome
Acta Anesthesiol Scand 1988;32:49–53. after cardiac surgery. Crit Care Med 1993;21(9):1304–1311.
9. Spahn DR, Leone BJ, Reves JG et al.: Cardiovascular and 16. Berezina TL et al.: Influence of storage on red blood cell
coronary physiology of acute isovolemic hemodilution: a rheological properties. J Surg Res 2002;102(1):6–12.
17. Schechter AN, Gladwin MT: Hemoglobin and the paracrine 34. Relton JE, Hall JE: An operation frame for spinal surgery.
and endocrine functions of nitric oxide. Clinical implications of A new apparatus designed to reduce haemorrhage during
basic research. New Engl J Med 2003;348(15):1483–1485. operation. J Bone Joint Surg Br 1967;49(2):327–332.
18. Malone DL, Dunne J, Tracy JK et al.: Blood transfusion, 35. Modig J, Karlstrom G: Intra– and post–operative blood
independent of shock severity, is associated with worse out- loss and haemodynamics in total hip replacement when per-
come in trauma. J Trauma 2003;54(5):898–905. formed under lumbar epidural versus general anesthesia. Eur
19. Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J et al.: Human metabolic J Anaesthesiol 1987;4(5):345–355.
an cardiovascular response to acute, severe isovolemic ane- 36. Sharrock NE, Mineo R, Urquhart B et al.: The effect of
mia. JAMA 1998;279:217–221. two levels of hypotension on intraoperative blood loss during
20. Rawstron RE: Anemia and surgery. A retrospective clinical total hip arthroplasty performed under lumbar epidural anes-
study. Aust N Z J Surg 1970;39:425–432. thesia. Anesth Analg 1993;76(3):580–584.
21. Kitchens CS: Are transfusions overrated? Surgical outcome 37. Fahmy NR: Nitroglycerine as a hypotensive drug during ge-
of Jehovah’s Witnesses. Am J Med 1993;94:117–119. neral anesthesia. Anesthesiology 1978;49(1):17–20.
22. Hebert P, Wells G, Blajchman MA et al.: A multicenter, 38. Modig J: Beneficial effects on intraoperative and postopera-
randomized, controlled clinical trial of transfusion require- tive blood loss in total hip replacement when performed un-
ments in critical care. N Engl J Med 1999;340:409–417. der lumbar epidural anesthesia. An explanatory study. Acta
23. Carson JL, Duff A, Poses RM: Effect of anaemia and car- Chir Scand 1989;550(Suppl):95–100.
diovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lan- 39. Rosberg R, Fredin H, Gustafson C: Anesthetic techniques
cet 1996; 348:1055–1060. and surgical blood loss in total hip arthroplasty. Acta Anes-
24. Nelson AH, Fleisher LA, Rosenbaum SH: Relationship thesiol Scand 1982;26(3):189–193.
between postoperative anemia and cardiac morbidity in 40. Modig J, Borg T, Bagge I et al.: Role of extradural and of
high–risk vascular patients in the intensive care unit. Crit general anaesthesia in fibrinolysis and coagulation after total
Care Med 1993;21:860–866. hip replacement. Br J Anaesth 1983;55(7):625–629.
25. Kleinman S, Chan P, Robillard P: Risks associated with 41. Borg T, Modig J: Potential anti–thrombotic effects of local
transfusion of cellular blood components in Canada. Trans- anesthetics due to their inhibition of platelet aggregation.
fus Med Rev 2003;17:120. Acta Anaesthesiol Scand 1985;29(7):739–742.
26. Shander A: Emerging risks and outcomes of blood transfu- 42. Huet C, Salmi LR, Fergusson D et al.: A meta–analysis of
sion in surgery. Semin Hematol 2004;41:117. the effectiveness of cell salvage to minimize perioperative
27. Jain R: Use of blood transfusion in management of anemia. allogenic blood transfusion in cardiac and orthopedic surge-
Med Clin N Am 1992;76:727. ry. International Study of Perioperative Transfusion (ISPOT)
28. Opelz G, Sengar DP, Mickey MR et al.: Effect of blood Investigators. Anesth Analg 1999;89:861.
transfusion on subsequent kidney transplants. Transplant 43. Goodnough LT, Grishaber JE, Monk TG et al.: Acute pre-
Proc 1973;5:253. operative hemodilution in patients undergoing radical pros-
29. Vamvacas EC, Blajchman MA: Deleterious clinical effects tatectomy: a case study analysis of efficacy. Anesth Analg
of transfusion–associated immunomodulation: fact or fic- 1994;78(5):932–937.
tion? Blood 2001;97:1180. 44. Meier J, Kleen M, Habler O et al.: New mathematical mo-
30. Glenngard AH, Persson U, Soderman C: Costs associated del for the correct prediction of the exchangeable blood vol-
in blood transfusion in Sweden– the social cost of autolo- ume during acute normovolemic hemodilution. Acta Anaesth
gous, allogenic and perioperative RBC transfusion. Transfus Scand 2003;47(1):37–45.
Med 2005;15:295–306. 45. Messmer KF: Acceptable hematocrit levels in surgical pa-
31. Laupacis A, Fergusson D: Erythropoietin to minimize per- tients (review). World J Surg 1987;(11):41–46.
ioperative blood transfusion: a systematic review of random- 46. Monk T, Goodnough LT, Brecher M et al.: Acute normo-
ized trials. The International Study of Peri–operative Trans- volemic hemodilution can replace preoperative autologous
fusion (ISPOT) Investigators. Transfus Med 1998;8:309. blood donation as a standard of care for autologous blood pr-
32. Couvret C, Laffon M, Baud A et al.: A restrictive use of ocurement in radical prostatectomy. Anesth Analg 1997;85
both autologous donation and recombinant human erythro- (5):953–958.
poietin is an efficient policy for primary total hip or knee 47. Johnston TD, Chen Y, Reed RL: Functional equivalence of
arthroplasty. Anaesth Analg 2004;99:262. hypothermia to specific clotting factor deficiencies. J Trau-
33. Napolitano LM: Hemoglobin–based oxygen carriers: first, ma 1997;37:413–417.
second or third generation? Human, bovine? Where are we
now? Crit Care Clin 2009;25(2):279–301.
Capítulo 13
Selección de literatura
científica en anestesia
Armando Torres Gómez, Sandra Raya Santoyo
Sólo aquellos que se arriesgan a ir demasiado lejos pueden descubrir qué tan lejos se puede llegar.
Thomas Sterns Eliot
INTRODUCCIÓN BÚSQUEDA DE LA BIBLIOGRAFÍA
Al decidir profundizar en la literatura sobre un tema, el

Todos, como médicos, somos capaces de conseguir y leer
médico debe tener cuidado con la forma de seleccionar
artículos científicos, pero, ¿cuán capaces somos de ha-
la información. Los pasos que se mencionan a continua-
cer un buen análisis sobre ellos? En este capítulo encon-
ción constituyen una guía:3
traremos algunas herramientas clave que nos permitirán
realizar una búsqueda adecuada de la literatura, selec- 1. Identificación de estudios mediante una revisión
cionar y analizar si el artículo que está en nuestras ma- bibliográfica.
nos contiene información valiosa o vale la pena leerlo 2. Selección de los estudios y evaluación de la cali-
e incorporarlo en nuestra práctica diaria. Estudios he- dad.
chos en EUA y Holanda sugieren que al menos de 30 a 3. Extracción de los datos y síntesis de los resultados.
40% de los pacientes no reciben cuidados médicos acor- 4. Elaboración de conclusiones y recomendaciones.
des con la evidencia científica disponible, mientras que
20% o más de los tratamientos no son necesarios o son
potencialmente dañinos para los pacientes.1 Por ello, ¿Cómo se encuentra un artículo?
nuestro deber como médicos es buscar la mejor eviden-
cia posible sobre el manejo médico de los pacientes.2 1. El artículo nos llega, es decir, nos lo da a leer el jefe
Nuestra responsabilidad como médicos no se limita de residentes o el adscrito, o lo leemos en la revista
a realizar correctamente las intervenciones, maniobras que recibimos por suscripción.

y procedimientos que hemos aprendido en la escuela y 2. Llegamos al artículo. Este acercamiento a un artí-
en los años de entrenamiento, sino en cambiar cuando culo es ideal; de nosotros depende llegar final-
las nuevas técnicas, por ejemplo, demuestren ser mejo- mente a una buena selección.4
res que las que se venían usando. Es decir, el médico se
debe actualizar. El gran problema es la cantidad de in- Es importante detallar una estrategia para la búsqueda
formación disponible y la mala calidad de mucha de de bibliografía;5 existen bases de datos en línea que faci-
ella. Es por ello que se tienen que desarrollar habilida- litan este trabajo; las principales bases de datos utiliza-
des para buscar, seleccionar y evaluar la información das son Medline, Embase y Colaboración Cochrane,
científica para que esta actualización tenga el fin de entre otras. El primer gran reto que se enfrenta al selec-
adoptar mejores terapias para los pacientes. cionar un artículo científico es la gran cantidad de mate-
243
Cuadro 13–1. Búsqueda en base de datos Cuadro 13–2. Factor de impacto en algunas
Término de búsqueda No. de artículos
revistas de anestesiología
Anesthesiology 86 938 Título de la Número Factor de
Inhalational Anesthesia 1 465 revista de citas impacto
Inhalational Anesthesia Complications 246 1 Pain 24 891 6.030
Fuente: http://pubmed.gov. 2 Anesthesiology 20 294 5.124
3 Eur J Pain %2 312 3.800
4 Brit J Anaesth 10 164 2.920
5 Clin J Pain %3 384 2.889
rial disponible. La literatura biomédica sufre una ex-
pansión de 5 a 6% al año, lo que significa que tras 10
años de haberse graduado como médico habrá aumenta-
do 10 veces. Tan sólo Pubmed (octubre de 2009) reporta # [ti] o [title] = título; por ejemplo: What anesthesio-
más de 19 millones de citas bibliográficas de artículos logists should know about paracetamol [ti].
en el área biomédica; en una búsqueda realizada en el
área de anestesiología se encuentra el número de artícu- Usualmente se lee un artículo para incorporar ese cono-
los que se muestran en el cuadro 13–1. cimiento en la práctica. Esto puede acarrear un riesgo si
De todos los artículos publicados en las posibles reno se sabe cómo seleccionar e interpretar lo que se lee.11
vistas que puedan ser de nuestro interés, ¿cuántos po- Todo esto es válido no sólo para los artículos escritos,
dremos leer?, y de estos artículos, ¿cuáles vale la pena sino también para las presentaciones en congresos mé-
leer? Para resolver este problema hay que aprender y dicos.
aplicar técnicas de selección de la literatura biomédica El factor de impacto de una revista científica es una
que permitan ahorrar tiempo, pero sobre todo que per- forma de evaluar cuantitativamente el valor y la rele-
mitan encontrar información de la mejor calidad.6,7 vancia para la comunidad académica a la que se dirige
Una cuidadosa selección del artículo nos llevará a re- una revista.12 En el campo de la anestesiología las cinco
chazar la mayoría de los que revisemos. Lo primero que revistas médicas con mayor factor de impacto en 2008
se debe saber es que un buen número de artículos han se muestran en el cuadro 13–2.
sido escritos por razones distintas al verdadero interés
de hacer avanzar la ciencia médica, otro buen número
están mal diseñados, una proporción importante carece ¿Cómo seleccionar
de métodos válidos para el análisis de sus datos, etc.8 un artículo científico?
Sabiendo esto a priori no se experimentará ese “senti-
miento de culpa” al terminar rechazando la mayoría de Existen manuales11 y textos13 que ofrecen diferentes
los artículos médicos. Lo siguiente que se debe hacer es métodos. En este capítulo vamos a sintetizar y resumir
conocer e implementar las estrategias de selección y algunas recomendaciones para seleccionar adecuada-
lectura que se explican más adelante. mente un artículo.
En los buscadores electrónicos se puede introducir
una palabra o más. Cuanto más específicos sean los tér-
minos, más limitados serán los resultados.9 Para una NIVELES DE EVIDENCIA
búsqueda más refinada se pueden emplear marcadores
booleanos, como AND (además), OR (en lugar de) y NOT
(excepto), los cuales se deben escribir con letra mayús-
cula,10 por ejemplo, anesthesia AND complications, Cuando se busca información sobre un tema se debe se-
con lo cual se hará una búsqueda de los dos términos; leccionar el artículo con el mayor nivel de evidencia dis-
allergic reactions NOT dermatology, que va a buscar to- ponible.
dos los artículos relacionados con reacciones alérgicas, Cuando se encuentra información contradictoria en
exceptuando las del área dermatológica. Existen tam- estudios primarios de alta evidencia (ensayos clínicos
bién clasificadores de campo, los cuales van después de controlados) lo mejor es buscar o esperar a que se cuente
la frase empleada en la búsqueda y deben escribirse encon la publicación de un metaanálisis.14
tre corchetes.10 Los más usados son: El nivel de evidencia es una clasificación por jerar-
quías de los trabajos científicos de acuerdo con el diseño
# [au] o [author] = autor; por ejemplo, Borghi A [au]. y la metodología del estudio.15 Existen muchas clasifi-
Selección de literatura científica en anestesia 245
Cuadro 13–3. Niveles de evidencia. AATM

Nivel Fuerza de la Tipo de diseño Condiciones de rigurosidad científica
evidencia
I Adecuada Metaanálisis de ECA Análisis de datos individuales de los pacientes
No heterogeneidad
Diferentes técnicas de análisis
Metarregresión
Megaanálisis
Calidad de los estudios
II Adecuada ECA de muestra grande Evaluación del poder estadístico
Multicéntrico
Calidad del estudio
III Buena a regular EDA de muestra pequeña Evaluación del poder estadístico
Calidad del estudio
IV Buena a regular Ensayo prospectivo controlado no aleatorizado Controles coincidentes en el tiempo
Multicéntrico
Calidad del estudio
V Regular Ensayo retrospectivo controlado no aleatorizado Controles históricos
Calidad del estudio
VI Regular Estudios de cohorte Multicéntrico
Apareamiento
Calidad del estudio
VII Regular Estudios de casos y controles Multicéntrico
Calidad del estudio
VIII Pobre Series clínicas no controladas Multicéntrico
Estudios descriptivos:
Vigilancia epidemiológica
Encuestas
Registros
Bases de datos
Comités de expertos
Conferencias de consenso
IX Pobre Anécdotas o casos únicos
ECA: ensayo controlado aleatorizado.
caciones de los niveles de evidencia; una de ellas es la paso para hacer un metaanálisis consiste en identificar
propuesta por la Agencia de Avaluación de Tecnología las publicaciones relevantes del tema; del total de artí-
Médica (AATM) de la Generalitat de Catalunya, des- culos encontrados se seleccionan los mejores (en cuanto
crita en el cuadro 13–3. a su diseño y calidad), para realizar con ellos el análi-
sis.17 Los metaanálisis son los estudios que mayor nivel
de evidencia tienen en la medicina basada en eviden-
cias.15,18
METAANÁLISIS Este metaanálisis de ejemplo identificó 2 108 estu-
dios potenciales para ser analizados. Tras una evalua-
ción inicial 2 084 fueron excluidos después de la lectura
del resumen; de los 24 estudios restantes seis más fue-
Para tener una idea de la abundancia de información ron eliminados tras la lectura del texto completo; que-
médica “científica” de baja calidad basta citar un ejem- dando así sólo 18 estudios de calidad para llevar a cabo
plo de un metaanálisis que evalúa los resultados de la el metaanálisis. Al obtener la proporción de estudios de
reparación abierta vs. la cerrada para la luxación ante- calidad (18 . 2 108) se observa que sólo 0.0085 (multi-
rior recidivante del hombro.16 Se empezará por mencio- plicado por 100 = 0.85%) de los estudios que trataban
nar que un metaanálisis es un estudio que integra de ma- de la comparación de tratamientos para la luxación reci-
nera estructurada y sistemática la información de divante de hombro tienen la calidad suficiente. Este
calidad de un número de estudios clínicos. El primer dato es alarmante, pues quiere decir que mucha de la in-
formación disponible no es de la calidad necesaria para a mis pacientes. O pudiera ser que, por el contra-
tomar decisiones, no sólo en la práctica, sino a nivel ins- rio, el estudio se realizó en un centro de atención
titucional, si es que se tiene la responsabilidad de tomar primaria y mis pacientes son multioperados, mul-
decisiones. Esto nos debe convertir en verdaderos críti- titratados, etc. Otro punto a considerar son los re-
cos ante cada uno de los artículos que tengamos frente cursos con los que cuenta el equipo que desarrolló
a nosotros. la investigación y compararlos con los recursos
Parte de la responsabilidad en cuanto a la especiali- con los que cuenta el propio sitio de trabajo.
dad es nuestra. Se sabe que 1.85% de las publicaciones
Tras haber leído el título y el resumen debemos identifi-
ortopédicas son ensayos clínicos controlados y sólo
car la pregunta que generó esta investigación. Esta pre-
0.03% son metaanálisis, mientras que del lado de la
gunta, conocida como “pregunta de investigación”, es
anestesiología 20.4% son ensayos clínicos controlados
el origen de todo artículo científico sin excepción y debe
y 0.4% son metaanálisis. Haciendo cuentas, la literatura
ser el hilo conductor para el investigador a lo largo del
de la especialidad de anestesiología tiene 10 veces más
diseño, la investigación y la redacción del manuscrito.
ensayos clínicos y 12 veces más metaanálisis. Como pa-
De modo que esta pregunta se debe exponer de manera
réntesis, esta información puede servir para que se pro-
clara desde el título y se debe observar una continuidad
duzcan en conjunto más artículos médicos de alta evi-
a lo largo del artículo en cuanto a los objetivos y la hipó-
dencia y calidad.
tesis. El investigador debe explicar en la sección de
materiales y métodos cómo diseñó el estudio para res-
ponder a esa pregunta.19 En los resultados se debe con-
SELECCIÓN DE UN testar la pregunta de investigación primaria (y no otras
ARTÍCULO CIENTÍFICO preguntas).
Una vez que el artículo “aprobó” la primera evalua-
ción se debe identificar muy bien nuestro interés clínico
(y el tema del artículo). Esto se encuentra en la sección
El orden habitual que seguimos al “leer” un artículo es: que muchas veces dejamos pasar sin leer: los materiales
buscar por título (sin importar el nivel de evidencia), y los métodos.
leer conclusiones del resumen y finalmente incorporar Esta sección es probablemente la más importante de
ese “conocimiento”. un artículo.20 De nada sirve una sección de resultados
El orden correcto para leer un artículo científico de donde se indique que un tratamiento “x” es superior a
acuerdo con Sackett13 consiste en: otro tratamiento “y” con un RR (riesgo relativo) de 12
(es decir, el tratamiento “x” es 11 veces mejor o 1 100%
mejor que el “y”), con una p < 0.0001 si la metodología
a. Leer el título. Hacerse la pregunta: ¿es interesan- no fue la adecuada.
te o útil? En caso negativo, se desecha el artículo Aquí se discutirá más acerca de la metodología y el
y se pasa al siguiente. En caso afirmativo, se conti-
diseño de los estudios. Para seguir con el orden presen-
núa con el siguiente punto. tado para la selección de un artículo se presentan estas
b. Revisar autores. ¿Tienen buena reputación?
cuatro grandes opciones:
Cuando se sabe de la mala “reputación” de ciertos
autores lo conveniente es desechar el artículo. a. Artículos que hablan de una prueba diagnóstica
Muchas veces no se conoce a los autores, en cuyo (que puede también ser una escala, una clasifica-
caso hay que brindar el beneficio de la duda y con- ción, etc.).
tinuar. b. Artículos que tratan de la evolución y pronóstico
c. Leer el resumen. Si fuera válido (esto lo sabre- de alguna patología.
mos hasta leer la sección de materiales y méto- c. Artículos acerca de la etiología (no sólo de una en-
dos), ¿los resultados serían interesantes o útiles? fermedad, sino de una complicación, como puede
d. Considerar el sitio donde se llevó a cabo el estu- ser el aflojamiento aséptico de una prótesis de ca-
dio. Si los resultados fueran válidos, ¿se podrían dera).
aplicar a mi práctica? Pudiera ser que el tipo de d. Artículos que evalúan el tratamiento. En muchos
pacientes que llegan a cierto centro de alta espe- casos el tratamiento es la razón para leer un artí-
cialidad, con tantas complicaciones de algún pa- culo médico. Saber si una nueva prótesis tiene una
decimiento son tan diferentes a los de mi práctica mayor sobrevida que otra, conocer si un tipo de
que los resultados del estudio no se podrán aplicar profilaxis antimicrobiana es superior a otra, etc.
¿Qué se debe preguntar dependiendo gos. El único modo de evitar esto es haciendo una
de cada una de estas situaciones? correcta asignación al azar de los pacientes. No
sólo es importante que los investigadores hayan
hecho asignaciones al azar, sino que hubieren con-
Para cada caso (diagnóstico, pronóstico, etiología y tra- siderado diferentes estratos, esto es, subgrupos
tamiento) en estudios de ensayos clínicos controlados que se sabe que tienen diferentes respuestas ante
se deben evaluar varios puntos. A continuación se pre- lo que se está tratando.
senta la pregunta más importante que se debe hacer ante
cada una de las situaciones.13 Una vez aplicadas estas guías simplificadas para la
selección del artículo se termina por rechazar la mayo-
a. Diagnóstico. ¿Se hizo una comparación indepen- ría de los artículos médicos. Así, estarán quedando los
diente y a ciegas con el estándar ideal de diagnós- mejores artículos, los que brindan información de mejor
tico? Una prueba diagnóstica nueva se debe com- calidad.
parar con la regla de oro (gold standard); esta
comparación debe ser ciega, es decir, no se debe
conocer el resultado de la prueba ideal al aplicar METODOLOGÍA Y DISEÑO DE ESTUDIOS
la nueva prueba, por ejemplo, una nueva escala
para la evaluación de pacientes con afección car-
diaca. Se deben hacer evaluaciones concurrentes
con el estándar; una vez que se cuente con los re- Es importante conocer los fundamentos de los diseños
sultados de ambas pruebas se harán las compara- de estudios en investigación para evaluar si el autor de
ciones y las inferencias estadísticas necesarias. un estudio determinado realizó un diseño correcto para
b. Evolución y pronóstico. ¿Se creó una cohorte de responder adecuadamente la pregunta de investigación.
inicio? Una cohorte consiste en un grupo de suje- Existen muchos textos que tocan este tema in extenso.
tos con una característica común, que no necesa- Para fines de este capítulo se van a mencionar sólo los
riamente deben estar enfermos. Para los estudios puntos más importantes de los diseños más usados en la
de evolución y pronóstico es necesario que se in- investigación clínica.
cluyan pacientes en las etapas iniciales de la enfer- Se ha hablado acerca de la selección de un artículo
medad. Resulta obvio suponer el gran sesgo que con base en el título, los autores, el resumen y la situa-
tendría un estudio para conocer la evolución de la ción clínica de la que trate (diagnóstico, pronóstico,
diabetes si se incluyen pacientes que ya presentan etiología o tratamiento).20 Hay que recordar que la sec-
nefropatía y retinopatía; en este caso se deberían ción de materiales y métodos es de suma importancia,
incluir pacientes con un inicio reciente de la enfer- y que es allí la parte en la que los autores explican (y
medad para poder conocer su verdadera evolu- deben hacerlo con el máximo detalle) cómo diseñaron
ción. el estudio y qué métodos utilizaron para el diseño y aná-
c. Etiología. ¿Los métodos para demostrar asocia- lisis de los resultados, así como las características de la
ción fueron fuertes? Este punto se relaciona muy población (pacientes).
de cerca con los niveles de evidencia. Resulta ob- Las características generales de los pacientes se de-
vio que por motivos éticos no se pueden hacer en- ben incluir en un cuadro, por lo general en el “cuadro 1”
sayos clínicos que sometan a un grupo de pacien- de cada estudio, en el que se describe la población estu-
tes a un factor (como puede ser la inoculación de diada en términos de edad, sexo, etc. Esta descripción
una bacteria) para conocer si él constituye la etio- debe estar acompañada de medidas estadísticas de ten-
logía de cierta enfermedad. El siguiente mejor di- dencia central y dispersión, las cuales se mencionan
seño de estudio sería un estudio de cohorte, que más adelante. Es un error incluir esta información en la
consiste en agrupar pacientes que tengan en co- sección de resultados.
mún la exposición a determinado agente, compa- Ya se mencionaron los diseños de estudios más im-
rarlos con pacientes sin la exposición y darles se- portantes: el metaanálisis, el ensayo clínico controlado,
guimiento a través del tiempo. el estudio de cohortes y el estudio de casos y controles.
d. Tratamiento. ¿La asignación de los pacientes a Se omitieron las series de casos, reportes de casos y opi-
los grupos de tratamiento (o placebo) fue verdade- nión del experto. En lo relacionado con la ciencia se
ra y correctamente aleatorizada? La asignación no debe establecer una comparación, lo cual ocurre en los
aleatoria a grupos de tratamiento resulta en ses- primeros cuatro diseños mencionados, pero no en las se-
ries de casos, los reportes de un caso ni la opinión del Suponiendo que por la mañana trabajamos en un ser-
experto. Pero entonces, ¿estos últimos estudios son inú- vicio de rodilla en una institución y que conocemos que
tiles? No del todo, depende de la situación. Hace unos la prevalencia de lesiones de menisco medial es de 28%,
30 años se reportó el caso de un paciente con inmunode- y por la tarde damos consulta privada y sabemos que la
ficiencia causada por el virus de la leucemia humana prevalencia de lesiones de menisco medial es de 4%, en-
(HTLV–4); esto abrió los ojos de otros investigadores, tonces podemos calcular los valores predictivos posi-
quienes reportaron series de casos de pacientes simila- tivo y negativo para cada una de nuestras prácticas:
res que resultarían en una nueva infección causada por
un retrovirus, el VIH. Con esto se puede ver que el re- VPP (institución): 4.2% VPN (institución): 98.9%
porte de un caso puede originar investigaciones forma- VPP (privada): 36.4% VPN (privada): 99.9%
les. El reporte de series de casos, sobre todo en padeci- Esto significa que un paciente que llega a la institución
mientos raros, ofrece información valiosa acerca de los con un cuadro clínico de lesión meniscal y una resonan-
aspectos epidemiológicos de alguna enfermedad. Por cia magnética positiva para menisco medial tiene una
ejemplo, una serie de casos de pacientes con alguna en- probabilidad de 84% de tener realmente una lesión me-
fermedad rara, en la que se describen datos de importan- niscal. Por otro lado, en nuestra práctica, un paciente
cia, como pueden ser el sexo que afecta con mayor fre- con las mismas características tendrá sólo 36% de pro-
cuencia, el grupo etario que tiene mayor riesgo de babilidades de tener lesión meniscal.
padecer dicha enfermedad, etc. Sirva esta larga apología por los estudios de preva-
Un tipo de estudios descriptivos,21 de series de casos, lencia para alentar la realización de los trabajos de in-
que son de gran utilidad son los estudios de prevalencia. vestigación, que por lo general no son costosos y son
Un tema que para muchos puede resultar aburrido o muy útiles. Se puede conocer la prevalencia de muchas
poco importante es en realidad una necesidad imperante patologías y complicaciones de otros países, pero esta
en toda práctica médica, hospital, región o país. El co- información es escasa en México. Algunos puntos de
nocimiento de la prevalencia de las patologías que trata- importancia en el diseño de estos estudios son:
mos nos permite hacer cálculos farmacoeconómicos,
analizar los costos en salud, etc., pero lo más importante 1. Incluir a toda la población en riesgo para calcular
es que nos permite conocer a través de técnicas frecuen- la prevalencia, es decir, de todos los pacientes que
tistas o bayesianas los valores predictivos de una prueba acuden al servicio de clínica de dolor indicar cuán-
diagnóstica.22 Conocer la sensibilidad y especificidad tos tienen dolor neuropático. Un error sería buscar
de una prueba diagnóstica determinada brinda informa- la prevalencia de dolor neuropático en un servicio
ción acerca de su valor predictivo, es decir, la probabili- de oftalmología, pero no lo sería en una práctica
dad de que un paciente con una prueba positiva tenga la general, por ejemplo, hacer el estudio en todos los
enfermedad.13,23 (La sensibilidad de una prueba equi- pacientes que llegan a la consulta externa de un
vale a la probabilidad de que un paciente con la enfer- hospital general.
medad tenga una prueba positiva, mientras que la espe- 2. Se debe calcular el tamaño de la muestra23 (de esto
cificidad es la probabilidad que tiene un paciente sin la se hablará más adelante); si se toma una muestra
enfermedad de tener una prueba negativa.) Conociendo pequeña, los intervalos de confianza serán tan am-
la prevalencia de una enfermedad determinada, se pue- plios que la precisión del estudio será muy escasa.
den calcular el valor predictivo positivo (VPP) (la pro- Por ejemplo, si se quiere conocer la prevalencia de
babilidad de que un paciente con una prueba positiva cierta malformación congénita y se revisan mu-
tenga la enfermedad) y el valor predictivo negativo chos expedientes de nacimientos (digamos 200),
(VPN) (la probabilidad de que un paciente que haya sa- se podrá encontrar que la prevalencia es de 2.8%,
lido negativo en la prueba en realidad no tenga la enfer- pero al calcular los intervalos de confianza a 95%
medad). Estos cálculos se pueden hacer a través del mé- resultaría que la prevalencia de nuestra muestra
todo frecuentista o, más tradicionalmente, usando el podría ser tan baja como de 0.5% y tan alta como
teorema de Bayes (sistema matemático de probabilidad de 5.1%, es decir, mostraría una diferencia de 4.6
que calcula probabilidades con información previa; en puntos porcentuales. Haciendo un cálculo del ta-
este caso, la probabilidad previa de tener cierta patolo- maño de muestra apropiado, deseando una preci-
gía, es decir, la prevalencia). Un ejemplo de la especiali- sión aceptable de 1%, se sabrá que es necesario re-
dad de ortopedia indica que la sensibilidad de la reso- visar 680 expedientes, pero si se quiere que la
nancia magnética para identificar una lesión de menisco precisión sea mayor, digamos de 5%, sería necesa-
medial es de 97.5% y la especificidad es de 92.9%.24 rio revisar 2 717 expedientes.
El siguiente mejor diseño de estudios es el de “casos y tasa mayor de curación que los que recibieron placebo.
controles”. Existe mucha confusión acerca de este dise- En este caso se debería hacer una comparación con el
ño, pues no se trata de asignar un grupo de tratamiento estándar ideal de tratamiento. Este punto es importante,
y otro de controles ni de analizar sus desenlaces (out- ya que existen estudios que indican que ese medica-
come); este error es común. El estudio de casos y con- mento es casi milagroso, pero comparado con placebo;
troles es retrospectivo; los pacientes se seleccionan de no sería tan eficaz si se comparara con el estándar ideal.
acuerdo con su desenlace y se analizan retrospectiva- Estos estudios deben estar adecuados a los linea-
mente sus exposiciones para saber si existe una asocia- mientos del Consolidated standards of reporting trials
ción. La medida de asociación en estos estudios es la ra- (CONSORT. http://www.consort–statement.org/). En los
zón de momios (odds ratio). estudios de este tipo se debe presentar un diagrama de
Le siguen los estudios de cohortes. Una cohorte es un flujo de los pacientes que iniciaron el estudio y de los
grupo de sujetos que comparten una característica co- que lo completaron; se debe explicar por qué razón no
mún. Puede ser la “cohorte de residentes de anestesiolo- completaron el estudio (puede ser que un antibiótico
gía”. En estos estudios el seguimiento es prospectivo produzca tanto daño en la mucosa gástrica que 28% de
(por lo general, aunque existen las cohortes retrospecti- los pacientes no terminaron el estudio; aunque los resul-
vas y estudios de casos y controles anidados en una co- tados del estudio indiquen que es un excelente medica-
horte). En las cohortes prospectivas se evalúa el desen- mento, se puede saber que es muy mal tolerado).
lace con el tiempo, es decir, el efecto que tuvo cierta El diseño que está en la cima en cuanto a solidez y
exposición en los sujetos para compararlo con el mismo nivel de evidencia es el metaanálisis. Es un diseño difí-
efecto en los no expuestos. Por ser un estudio prospec- cil y complejo; lo importante es que los autores descri-
tivo, sus inferencias son más sólidas. Su medida de aso- ban adecuadamente el criterio para seleccionar los artí-
ciación es el riesgo relativo (RR). culos que se analizan. Debe incluir idealmente un
Los estudios observacionales, es decir, en los que el diagrama de bosque (forest plot), que es el resumen grá-
investigador no realiza ninguna intervención,25 se de- fico de los resultados con la ponderación matemática de
ben reportar de acuerdo con los lineamientos del todos los resultados de los estudios analizados.
Strengthening the reporting of observational studies in
epidemiology (STROBE, http://www.strobe–statement.
org/). ASPECTOS BIOÉTICOS
El estudio experimental de mayor solidez y el que
aporta una mayor evidencia es el ensayo clínico contro-
lado.15,18 Este diseño de estudio consiste en asignar dos
o más grupos a diferentes tratamientos (pueden ser tra- Un tema de importancia mayor en el diseño y desarrollo
tamiento A vs. B, tratamiento A vs. placebo, tratamiento de estudios en medicina es el de la bioética. Los autores
A de 10 mg vs. tratamiento A de 20 mg y todas las com- deben seguir los principios (llamados principios, aun-
binaciones posibles). Lo importante en este tipo de estu- que más bien son valores) bioéticos de la investigación
dios es que la asignación a los grupos sea aleatoria. en humanos,26 adhiriéndose a los lineamientos de la de-
También se deben reportar todos los desenlaces clínicos claración de Helsinki y, en el caso de México, también
relevantes. Las diferencias clínicas que se pretendan a la ley General de Salud. Es nuestra responsabilidad
probar deben ser significativas, por ejemplo, puede como lectores reprobar y rechazar los artículos científi-
existir un fármaco A que reduzca el colesterol más que cos que no cumplan con los principios bioéticos.
el fármaco B (p = 0.000023), con una diferencia en el Existen estudios en los que se prueban medicamentos
colesterol de sólo 2 mg/dL. contra placebo cuando existe un tratamiento reconocido
En estos estudios se debe especificar muy bien el como el estándar ideal. En este caso a un grupo de los
comparador, el cual debe ser el estándar ideal de trata- pacientes se les priva del tratamiento para patologías
miento, no el placebo. Si en este momento se llevara a que pueden ser mortales, exponiéndolos a las complica-
cabo el estudio de un nuevo antibiótico y si los investi- ciones que el medicamento en estudio pretende evitar.
gadores diseñan el estudio para compararlo contra el Diferentes a los aspectos bioéticos, se encuentran los
placebo, además de que no sería ético, es obvio que los aspectos éticos de las publicaciones, los cuales no son
pacientes expuestos el nuevo antibiótico tendrían una tema de este capítulo.
REFERENCIAS
1. Grol R, Grimshaw J: From best evidence to best practice: 15. Castillejo PAC, Zulaica CV: Calidad de la evidencia y gra-
effective implementation of change in patients’ care. Lancet dos de recomendación. Guías Clínicas 2007;7(1):1–14.
2003;362(9391):1225–1230. 16. Lenters TR, Franta AK, Wolf FM, Leopold SS, Matsen
2. Retos para la psiquiatría y salud mental en España: la inves- FA III: Arthroscopic compared with open repairs for recur-
tigación en resultados de salud. 1ª ed. España, Editores P, rent anterior shoulder instability. A systematic review and
2003. meta–analysis of the literature. J Bone Joint Surg Am 2007;
3. Haynes RB, Guyatt GH et al.: Clinical epidemiology: how 89(2):244–254.
to do clinical practice research. 3ª ed. Filadelfia, Wilkins, 17. Manchikanti L, Benyamin RM, Helm S, Hirsch JA: Evi-
2006. dence–based medicine, systematic reviews, and guidelines
4. Collaboration TC: The Cochrane Manual Issue 1. 2007. in interventional pain management: part 3: systematic re-
http://www.cochrane.org/admin/manual.htm. views and meta–analyses of randomized trials. Pain Physi-
5. Prior M, Guerin M, Grimmer–Somers K: The effective- cian 2009;12(1):35–72.
ness of clinical guideline implementation strategies––a syn- 18. Torres GA: Niveles de evidencia en ortopedia. Rev Mex
thesis of systematic review findings. J Eval Clin Pract Ortop Pediatr 2009;11(1):4.
2008;14(5):888–897. 19. Hulley WSB: Designing clinical research: an epidemiologic
6. Torres GA: El origen de un artículo científico. Rev Mex approach. 1ª ed. EUA, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
Ortop Pediatr 2008;10(1):4. 20. Torres GAR: Diseño de estudios en ortopedia. Rev Mex
7. Lauritsen J, Moller AM: Publications in anesthesia jour- Ortop Pediatr 2009;11:43–47.
nals: quality and clinical relevance. Anesth Analg 2004;99 21. Manchikanti L: Evidence–based medicine, systematic re-
(5):1486–1491. views, and guidelines in interventional pain management,
8. Kiter EKV, Günal I: Do orthopaedic journals provide high– part I: introduction and general considerations. Pain Physi-
quality evidence for clinical practice? Arch Orthop Trauma cian 2008;11(2):161–186.
Surg 2003;123(2–3):82–85. 22. Broemeling L: Bayesian biostatistics and diagnostic medi-
9. Parsons JJ: Concepto de computación: nuevas perspectivas. cine. EUA, 2007.
10ª ed. México, 2008. 23. Streiner N: Biostatistics: the bare essentials. 1ª ed. 2008.
10. Diccionario de informática & internet. 3ª ed. Sao Paulo, 24. Vaz CE, Camargo OP, Santana PJ, Valezi AC: Accuracy
1999. of magnetic resonance in identifying traumatic intraarticular
11. Moore AM: Bandolier’s little book of making sense of the knee lesions. Clinics (Sao Paulo) 2005;60(6):445–450.
medical evidence. 1ª ed. Oxford, 2006. 25. Manchikanti L, Singh V, Smith HS, Hirsch JA: Evidence–
12. 2009 TTR: ISI web of knowledge. 2009. http://www.isihigh- based medicine, systematic reviews, and guidelines in inter-
lycited.com. ventional pain management: part 4: observational studies.
13. Sackett DL et al.: Clinical epidemiology. 1ª ed. 1985. Pain Physician 2009;12(1):73–108.
14. Zlowodzki M, Poolman RW, Kerkhoffs GM et al.: How to 26. Beauchamp L: Principles of biomedical ethics. 1ª ed. EUA,
interpret a meta–analysis and judge its value as a guide for 2008.
clinical practice. Acta Orthop 2007;78(5):598–609.
Capítulo 14
Análisis e interpretación de datos
en la literatura científica en anestesia
Armando Torres Gómez, Gerardo Cobos Salcedo
El mundo entero se aparta cuando ve pasar a un hombre que sabe a dónde va.
Antoine de Saint–Exupéry
Hace unos cuantos años los términos estadísticos, como con la que se cuenta para poder obtener conclusiones
ANOVA, desviación estándar y rango de intercuartiles, objetivas es la bioestadística, que nos permite estudiar
entre muchos otros más, estaban reservados para los la variabilidad entre sujetos, eventos y fenómenos que
matemáticos y para unos cuantos médicos; sin embargo, existen en la naturaleza, además de evaluar los efectos
hoy en día son elementos de uso diario en la medicina. de diferentes tratamientos.
A pesar de un incremento mayor de 130% en el nú- La bioestadística se puede dividir en dos ramas: la
mero de las publicaciones de 1980 a la fecha,1 existen bioestadística descriptiva y la bioestadística inferencial.
revistas en las que los requisitos de publicación son míni- La bioestadística descriptiva se encarga de describir,
mos, por lo que en ocasiones se llegan a publicar artícu- clasificar, representar y analizar datos utilizando medi-
los que contienen errores en la metodología, de cálculo, das de resumen, como la media (promedio), la mediana
etc. Si se toma en cuenta que la información publicada o la moda; éstas son utilizadas cuando se desea presen-
en estos artículos es la que determina los fármacos, las tar los datos de una forma resumida, por ejemplo, en un
técnicas y los tratamientos que recibirá el paciente, será estudio en el que tenemos los valores de la frecuencia
más fácil comprender por qué se le debe dar importancia cardiaca de 100 pacientes existen diferentes maneras
a la interpretación de un artículo médico. para presentar cada uno de los 100 valores. Una opción
El motivo de este capítulo es describir la interpreta- sería presentar una lista que incluya a cada uno de los
ción de algunas pruebas estadísticas, cuándo se debe pacientes, es decir, paciente 1: 65X’, paciente 2: 72 X’,
usarlas y saber si los resultados que leemos en los artícu- paciente 3: 64x’ y así sucesivamente hasta el paciente
los científicos nos indican si un tratamiento será bueno 100: 88X’. El problema de esta opción es que en un estu-
para nuestros pacientes o no. dio con 50 pacientes podríamos considerar factible la
opción de presentar una tabla con 50 registros; sin em-

bargo, cuando tenemos estudios con un tamaño de
BIOESTADÍSTICA DESCRIPTIVA muestra de 500, 1 000 o más registros se vuelve compli-
E INFERENCIAL cada la presentación de una tabla con 5 000 registros; en
este caso lo que se necesita es presentar la información
resumida y es aquí cuando se cuenta con una segunda
opción para presentar los valores; en lugar de presentar
Alguna vez nos hemos preguntado por qué utilizar un una tabla con 1 000 registros se presenta la media (pro-
tratamiento en lugar de otro. Hasta el día de hoy la ma- medio) de frecuencia cardiaca. Entonces, solamente se
nera de resolver estas incógnitas y la única herramienta presenta una línea de texto que indica lo siguiente: la
251
media de frecuencia cardiaca fue de 84.5. Con esto se cial. Las medidas que se aplican en esta etapa serán las
resuelve el problema de presentar 5 000 registros de una encargadas de extraer conclusiones que nos proporcio-
manera más sencilla; sin embargo, surge una pregunta: nen criterios para la toma de decisiones; en esta sección
¿qué ocurre si se tienen una frecuencia cardiaca de 39 vale la pena profundizar en un concepto denominado
o una de 125? Al presentar la información de manera “valor p”, si bien hemos escuchado mucho acerca de la
resumida lo único que se puede saber es que el promedio famosa “p” de un artículo, no todos sabemos qué signi-
es de 84.5, pero se descartan los valores extremos; para fica o para qué se utiliza. El “valor p” se refiere a la pro-
poder solucionar esto se cuenta con medidas de disper- babilidad de que los eventos o fenómenos que estemos
sión, las cuales se explicarán más adelante. estudiando se deban al azar.3 Por ejemplo, se dice que
Por otro lado, la bioestadística inferencial permite existe una correlación entre la dosis de lidocaína y el
generalizar y crear estimaciones, es decir, predicciones pico en la concentración plasmática del fármaco en san-
a partir del grupo de datos original para aplicarlos en gre en un tiempo t con una p = 0.001; esto significa que
grupos más grandes o diferentes. Se debe tener en cuen- por cada 1 000 pacientes en los que se encuentren los ni-
ta que cada una de las dos ramas tiene sus propias carac- veles plasmáticos de lidocaína aumentados en el tiempo
terísticas y medidas, esto es, en un mismo estudio se t en 999 pacientes se deberá a que se les administró el
pueden utilizar fórmulas o herramientas pertenecientes fármaco, mientras que solamente uno será debido al
tanto a la bioestadística descriptiva (media, mediana, azar; es por esto que se insiste en que en las ciencias mé-
rango, etc.) como a la bioestadística inferencial (valor dicas el valor p deba ser menor de 0.05; esto significa
p, intervalo de confianza). que el azar intervenga a lo mucho en 5% de los resulta-
Por ejemplo, la decisión de prescribir un tratamiento dos, por ejemplo, que las verdaderas diferencias entre
determinado para cierta enfermedad debe estar basada dos grupos o que el efecto de un fármaco sea debido al
en la demostración de que el tratamiento es efectivo y azar en a lo mucho 5% de los casos, ya que lo que nos
provee mayores beneficios frente a otras opciones. Esta interesa es que la información obtenida se deba a nues-
demostración se obtiene de datos extraídos de los dife- tra intervención y no al azar.
rentes estudios clínicos (ensayo clínico controlado, me- Existen muchos métodos para obtener este valor p en
taanálisis, casos y controles, etc.) en los que se realizan un estudio, denominados pruebas de hipótesis; sin em-
las comparaciones entre el estándar de oro y los trata- bargo, no todos los métodos pueden ser utilizados en
mientos propuestos. cualquier artículo; esto depende de la información que
Existen diferentes técnicas, medidas y estrategias se esté manejando, de los tipos de variables, si las varia-
que se usan para la recolección, sistematización, clasifi- bles son independientes o relacionadas (se dice que son
cación y visualización de los datos. En el cuadro 14–1 relacionadas cuando la variable se evalúa en el mismo
se incluye un ejemplo de estas medidas.2 Y se especifica individuo en diferentes tiempos, por ejemplo, la fre-
la variable a describir (sexo) y la frecuencia absoluta de cuencia cardiaca antes y después de la administración
pacientes (número de pacientes, la frecuencia relativa o de atropina en el mismo paciente), si hay dos grupos en
proporción, que multiplicada por 100 es igual al porcen- el estudio o más de dos grupos de elementos a evaluar
taje). Para las variables de edad y peso se describen la y la distribución de la muestra (una variable puede tener
media, la desviación estándar y el rango. En cuanto al una distribución “normal” en campana de Gauss o ses-
rango, es un error muy común confundirlo con el “máxi- gada), entre otras. En un estudio que tenga variables in-
mo y mínimo”; más adelante se definen a detalle estos dependientes con más de dos grupos y una distribución
conceptos. normal se puede utilizar la prueba de ANOVA paramé-
Ahora la pregunta es: ¿qué tipo de medidas o herra- trica, mientras que en un estudio con variables relacio-
mientas se usan para saber si un tratamiento es mejor nadas, con tan sólo dos grupos en el estudio y una distri-
que otro? Para esto se emplea la bioestadística inferen-
Cuadro 14–1. Medidas de bioestadística descriptiva. Ejemplo

Género Número de Edad (años) Peso (kg)
Pacientes
(%) Media " SD Rango Media " SD Rango
Mujer 33 (68.75) 34.7 (" 9.7) 33 65.0 ("11.1) 40
Hombre 15 (31.25) 41.9 ("10.9) 45 96.1 ("26.1) 106
Total 48 37.0 ("10.5) 50 74.7 ("23.4) 130
Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia 253
bución nominal, se utilizaría una prueba de Chi2 de diana, la moda y los parámetros de posición (cuartiles,
McNemar. Este tema es muy complejo, por lo que no se deciles y centiles).3
entrará en detalle en este capítulo; sin embargo, cabe re- La media es la medida de tendencia central más utili-
saltar la importancia de saber elegir la prueba correcta zada y una de las más sencillas; se puede definir como
para el estudio que se está realizando, ya que de no ha- el promedio matemático de todos los valores que toma
cerlo se podrían obtener resultados incorrectos, es decir, la variable en estudio. Hay que tomar en cuenta que la
existe la posibilidad de obtener una p < 0.05 (significa- media sólo se utiliza con variables cuantitativas, por
tiva) con cualquier prueba; no obstante, al ser incorrecto ejemplo, la frecuencia cardiaca, la edad, los niveles de
el método estadístico elegido puede ser que se termine glucosa en sangre, el tiempo operatorio, etc.
por prescribirle al paciente un medicamento que tenga Para ejemplificar el uso de la media supongamos que
efectos indeseados. tenemos dos grupos de doctores que laboran en el Hos-
pital X; si sumamos las horas que trabajan todos los mé-
dicos del grupo A da un total de 800 h al mes, mientras
que el grupo B de médicos labora 1 200 h al mes. De en-
TENDENCIA CENTRAL Y DISPERSIÓN trada, se supone que el grupo B trabaja más que el grupo
A; sin embargo, el grupo A cuenta con cinco médicos,
mientras que el grupo B cuenta con 10, por lo que el pro-
medio diario de horas trabajadas de cada uno de los mé-
En la bioestadística se utilizan diferentes medidas para dicos del grupo A es de 8 h/día, mientras que un médico
la síntesis de datos; éstas sirven para caracterizar el del grupo B trabaja 6 h/día (figura 14–1).
comportamiento de una variable en cuanto a su distribu- El uso de la media no se recomienda en muestras con
ción. Los dos principales tipos de medidas que se utili- valores extremos, ya que esto le resta calidad al resul-
zan son medidas de tendencia central y medidas de dis- tado, es decir, si se tiene un grupo de cinco pacientes con
persión. edades de 4, 6, 3, 7 y 85 años; la media de edad para la
Las medidas de tendencia central muestran alrededor muestra será de 21 años, lo cual no es representativo.
de qué valores se agrupan los datos en estudio, por ejem- Tampoco se puede utilizar con clases que no tengan un
plo, la media; si se tiene un estudio con 100 pacientes límite preestablecido, por ejemplo, un índice de masa
en el que se analizan sus niveles de glucosa sérica, se corporal < 25.
puede presentar la media de los 100 valores, que sería Otra de las medidas de tendencia central es la media-
de 95 mg/dL —esto significa que la mayoría de los valo- na, la cual se define como el valor numérico que divide
res de estos 100 pacientes se encuentran en cerca de 95 el conjunto de datos ordenados en dos partes iguales;
mg/dL. Por otro lado, las medidas de dispersión nos pro- 50% de los datos serán menores a ella y el otro 50% se-
porcionan información acerca de cómo se encuentran rán mayores. Supongamos que se tiene un conjunto con
agrupados o dispersos los valores en estudio, es decir, nueve valores {1, 3, 3, 4, 6, 15, 16, 17, 18}; gracias a que
su variabilidad.4 Ambos tipos de medidas se usan co- este conjunto ya está previamente ordenado, al dividirlo
múnmente en conjunto para determinar hacia qué valor en mitades se observa que el subconjunto de cuatro va-
tienden a agruparse (es decir, la media) y cuánto se sepa- lores {1, 3, 3, 4} queda por debajo del valor 6, mientras
ran del mismo (p. ej., la desviación estándar). Las princ- que el subconjunto {15, 16, 17, 18} queda exactamente
ipales medidas de tendencia central son la media, la me- por encima del valor 6, por lo que la mediana para este
Horas Media en horas trabajadas

1400 por médico
1200 9
1000 8
7
800 6 Media en horas
Horas 5 trabajadas por
600 médico
4
400 3
200 2
1
0 0
Grupo A Grupo B Grupo A Grupo B
Figura 14–1. Comparación entre la misma información presentada de una manera diferente.
División del conjunto en

dos partes iguales
{1, 3, 3, 4, 6, 15, 16, 17, 18} {1, 3, 3, 4, 6, 15, 16, 17, 18} {1, 3, 3, 4 6, 15, 16, 17, 18}
Orden del conjunto El centro de la distribución
es considerado la mediana
4 elementos
cada conjunto
1 2 3
Figura 14–2. Diagrama de flujo de una mediana.
conjunto de valores es 6. La mediana se obtiene de var- ción en partes porcentuales, es decir, dividen el con-
iables cuantitativas, así como de variables ordinales. A junto de la muestra en 100 partes iguales (centiles), en
diferencia de la media, la mediana sí se puede calcular 10 partes iguales (deciles) o en 25 partes iguales (cuarti-
para valores con clases abiertas; en caso de tener valores les); esto es útil cuando se desea conocer el porcentaje
extremos es muy útil, ya que no es afectada por éstos y de la muestra que posee cierto valor, por ejemplo, en un
utiliza, a su vez, menos información que la media, ade- estudio donde se analizan los niveles de colesterol en el
más ya no toma en cuenta la magnitud de los datos, sino paciente, al dividir la muestra en centiles se podría de-
solamente su orden. Utilizando el ejemplo anterior para terminar que 90% de la población tiene una cantidad X
un grupo de cinco pacientes con edades de {4, 6, 3, 7, de colesterol.
85} años, la mediana es de tres años (figura 14–2). Como se mencionó, las medidas de dispersión des-
Otra de las medidas de tendencia central es la moda, criben cuán cerca se encuentran los datos de las medidas
que se define como el valor que más veces se repite en de tendencia central, es decir, indican si los valores de
la distribución. Es útil tanto para variables cualitativas la variable están muy dispersos o se concentran alrede-
como cuantitativas y debe ser evitada en conjuntos con dor de la medida de centralización. Entre las medidas de
pocos datos, ya que disminuye la calidad del resultado; dispersión se encuentran el rango, la desviación media,
hay que tener en cuenta que puede existir más de una la varianza y la desviación estándar.
moda para una sola distribución (figura 14–3). El rango se define como la diferencia entre el valor
Finalmente, los parámetros de posición son valores más alto y el más bajo que tome la variable. Es una me-
que dividen el número de observaciones de la distribu- dida muy sencilla de calcular; sin embargo, no tiene mu-
chos usos. Tomando en cuenta que el rango es siempre
un solo número, por ejemplo, si se tiene una variable
1 cuyo valor más alto es 85 y el valor más bajo es 4, el ran-
El número 1 se repite 2 veces go será de 81 (85 – 4 = 81). La desventaja del rango es
1
que un solo valor extremo puede modificar radicalmen-
2 te el resultado; a pesar de ello, es útil cuando se tiene de
3 nuevo un grupo de cinco pacientes con edades de {4, 6,
3, 7, 85} años, pues se sabe que su media es de 21 años,
4
pero al conocer que el rango es de 81 se puede tener una
5 idea clara de que a pesar de tener una media de 21 existen
5 valores extremos en el grupo que modifican el rango.
El número 5 se repite 4 veces La desviación estándar es una medida de resumen
5
que indica la dispersión de los valores de una muestra.
5 Una desviación estándar agrupa 68.27% de los valores
8 de esa muestra y 1.96 desviaciones estándar agrupan
95% de la muestra. Por ejemplo, si se sabe que los nive-
9
El número 9 se repite 2 veces les de hemoglobina de una muestra de pacientes es de
9 14.0 " 2.0 g/dL, se sabe que esto implica que 68.27%
Para este ejemplo la moda es el elemento de los sujetos de esa muestra tendrán entre 12.0 y 16.0
que más se repite, en este caso la moda g/dL y que 95% tendrán entre 10.08 y 17.92 g/dL.
es el 5
En cuanto a la estadística inferencial, es la encargada
Figura 14–3. Ejemplo de moda. de realizar pruebas de hipótesis (es decir, de dar los
Análisis e interpretación de datos en la literatura científica en anestesia 255
valores “p”, que es lo mismo que indicar si la diferencia trospectivo y de “casos y controles”) se utiliza la odds
clínica que se está notando es debida o no al azar). Hay ratio o razón de momios (RM), cuya interpretación es
otros tipos de medidas. idéntica al RR; no obstante, aunque no sea objetivo de
Las medidas de asociación indican cuánto ocurre un este capítulo explicar el cálculo, vale la pena destacar
efecto de interés en un grupo expuesto. Una de ellas es que la manera de obtenerlo es diferente. Con los estu-
el riesgo relativo (RR), por ejemplo, en dos estudios — dios prospectivos se puede establecer la incidencia de
en el primero se analiza un grupo de pacientes que han los eventos y, de este modo, conocer el riesgo de un fac-
fumado durante 30 años y el desarrollo de cáncer de esó- tor de exposición para el desarrollo de cierto desenlace
fago— se encuentra que el grupo de pacientes que fu- de interés. En los estudios retrospectivos no se puede
man tienen un RR de 6.1 para desarrollar cáncer de esó- conocer la incidencia, ya que, por ejemplo, en el caso de
fago, lo cual significa que los pacientes que fuman alguna patología cardiovascular, en la que no se sepa
tienen un riesgo de desarrollar cáncer de esófago 510% cuántos pacientes realmente murieron, no se pueden es-
veces mayor que los que no fuman (debido a que un RR tablecer la incidencia ni el riesgo del factor de exposi-
de “1” significa que no hay diferencia, al 6.1 se le resta ción; en este caso sólo se puede establecer la asociación.
1 = 5.1, multiplicado x 100 = 510%). Para los casos en Por último, hay que definir lo que es el intervalo de
los que el RR es menor de “1” (es decir cuando el valor confianza. Es un par de números entre los cuales se pue-
del RR está entre 0 y 1) el RR se resta de 1, por ejemplo: de encontrar el efecto estudiado de cierto porcentaje de
RR = 0.8, se resta 1 – 0.80 = 0.20, es decir, que el grupo la población. Por ejemplo, se sabe que el fármaco X
de interés tiene 20% menos riesgo de presentar el desen- puede producir hipotensión en el paciente; en un estudio
lace de interés. En el segundo ejemplo se tiene un estu- que incluye a 400 pacientes, el grupo de expuestos al
dio en el que se analiza la relación entre los pacientes fármaco es de 200 y se encuentra que en 20 pacientes
que consumen omega 3 y la elevación del HDL; aquí se produce hipotensión, mientras que en el grupo de los no
encuentra que tiene un RR de 4.7; esto significa que las expuestos 40 pacientes presentaron hipotensión. A la
personas que consumen omega 3 tienen una posibilidad hora de organizar la información se obtienen los datos
de elevar su HDL 370% veces más que las que no lo incluidos en el cuadro 14–3.
hacen. Con estos ejemplos se puede ver cómo es que el Para un ejemplo como éste se tendrían un RR = 0.498
RR indica qué tanto está asociado un factor de riesgo y un intervalo de confianza de 95% (IC95%) = (0.40 –
con el desenlace de interés, es decir, cuánto más fre- 0.63). Para interpretar esto, primero se observa que el
cuente es la enfermedad entre un grupo expuesto al fac- RR, que es menor de 1, se interpreta como un factor de
tor de riesgo, respecto a los que no están expuestos. protección, es decir, el grupo al que se le administró el
Puede variar entre 0 e infinito y su significado cambia fármaco X tiene una probabilidad de 50.2% menor de
dependiendo del valor que tome (cuadro 14–2). sufrir hipotensión (1 – 0.498 = 0.502 x 100 = 50.2%), en
Se debe tener en cuenta que el riesgo en un estudio no comparación con el grupo al que no se le administró. Ya
es necesariamente un efecto indeseado; más bien se rese sabe que el fármaco X tiene un factor protector para
fiere a presentar o no un evento de interés. Como se pudo la hipotensión, pero lo que indica el IC95% es que el
ver en los ejemplos anteriores, en el primer caso el taba- efecto mínimo que va a proteger este fármaco en 95%
quismo aumenta el riesgo de padecer cáncer de esófago; de la población es de 37% (1 – 0.63 = 0.37 x 100 = 37%)
sin embargo, en el segundo ejemplo, el consumo de y el efecto máximo de protección es de 60% (1 – 0.40
omega 3 aumenta el riesgo de incrementar el HDL, lo = 0.60 x 100 = 60%), comparado con un paciente al que
cual es benéfico. Para los estudios prospectivos (ensa- no se le administre este fármaco (para obtener estos por-
yos clínicos y de cohorte) utilizamos el RR, mientras centajes se resta cada uno de los valores del IC95% a 1).
que en estudios retrospectivos (estudios de cohorte re- En el campo de la medicina usualmente se calcula un IC
Cuadro 14–3. Cuadro 2 x 2 de estudio

Cuadro 14–2. Interpretación del valor de RR sobre el fármaco X y la hipotensión
Valor de RR Descripción Hipotensión No Total
hipotensión
RR > 1 Factor de riesgo
RR = 1 Factor nulo. La exposición no tiene nin- Expuestos 20 180 200
gún efecto sobre el paciente No expuestos 40 160 200
RR < 1 Factor de protección Total 60 340 400
de 95%. Otra manera de interpretar el intervalo de con- berse debido al azar, recordando que si el azar contri-
fianza es que, si se repitiera el mismo estudio 100 veces, buyó en menos de 5% de la magnitud de ese RR (p <
en 95 de ellos el RR estará en algún punto dentro de ese 0.05) se puede considerar que estadísticamente hay sig-
intervalo.5 nificancia.
El intervalo de confianza se puede aplicar también a Existen muchas otras pruebas estadísticas, muchas
proporciones, medias, etc. Su interpretación es la mis- otras medidas y valores que son presentados en los estu-
ma. En un artículo médico el valor del RR (o del RM) dios científicos, por lo que se cree que conocer las bases
va seguido de su intervalo de confianza y del valor p; es un buen comienzo no sólo para mejorar la capacidad
éste último indica si ese RR es estadísticamente signifi- de análisis e interpretación de la mayoría de los estu-
cativo, es decir, qué porcentaje de ese valor pudo ha- dios, sino para conocer más acerca de este tema.
REFERENCIAS
1. U.S. National Library of Medicine. http://www.ncbi.nlm. 3. Norman GR, Streiner DL: Biostatistics: the bare essen-
nih.gov/sites/entrez?db=pubmed.). tials. 3ª ed. Hamilton, B. C. Decker, 2008.
2. Rosencher N, Bonnet MP, Sessler DI: Selected new anti- 4. MacMahon B, Trichopoulos D: Epidemiology: principles
thrombotic agents and neuraxial anaesthesia for major ortho- and methods. 2ª ed. Boston, Little Brown, 1996.
paedic surgery: management strategies. Anaesthesia 2007; 5. Sackett DL: Evidence–based medicine: how to practice and
62:1154–1160. teach EBM. 2ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 2000.
Capítulo 15
Hipotermia perioperatoria
Jaime Pablo Ortega García, Pastor Luna Ortiz, Mario A. Quintero García, Elisa Rionda,
Alejandro V. Jiménez Casillas, Gabriela Cardona
INTRODUCCIÓN del frío viajan en las fibras A delta, mientras que las se-
ñales de los receptores para el calor lo hacen por las
fibras C.
Los mamíferos necesitan mantener constante la tempe- El impulso térmico está integrado después en dife-
ratura interna, pues si la temperatura interna se desvía rentes niveles de la médula espinal y el sistema nervioso
sustancialmente de la normalidad, las funciones meta- central hasta arribar al hipotálamo, que es el centro ter-
bólicas corren el riego de deteriorarse. morregulador primario en los mamíferos.2
El sistema termorregulador humano normalmente La superficie de la piel, la cavidad abdominal, los te-
mantiene la temperatura central cercana a los 37 $C. La jidos torácicos, la médula espinal, el hipotálamo y otras
hipotermia perioperatoria es común debido a varios fac- partes del cerebro contribuyen cerca de 20% al impulso
tores, como la edad, el tipo ambiental, las condiciones involucrado en el control termorregulador autónomo.3,4
del paciente, la cirugía y los anestésicos, dando lugar a En contraste, las respuestas de conducta dependen más
complicaciones, como coagulopatías, alteraciones car- de la temperatura corporal.5
diacas, problemas de cicatrización e infecciones quirúr- Cada respuesta termorreguladora puede ser caracte-
gicas, entre otras. rizada por un umbral, una entrada y una máxima intensi-
dad de respuesta. El umbral es la temperatura central
que dispara la defensa termorreguladora (a una tempe-
TERMORREGULACIÓN NORMAL ratura de la piel dada). El umbral es análogo al marcador
de temperatura de un termostato casero. La ganancia
(gain) determina la magnitud de la respuesta a la cual la
El proceso de información termorregulatoria tiene tres intensidad de ésta aumenta, con una subsecuente des-
componentes: sensibilidad térmica aferente, regulación viación de la temperatura central del activador del um-
central y respuestas eferentes. Juntos mantienen normal bral. En un sistema de calefacción casero la ganancia es
la temperatura corporal central. La temperatura central el control que incrementa el impulso de calor cuando la
puede ser medida en la arteria pulmonar, la membrana temperatura ambiental declina progresivamente, dismi-
timpánica, el esófago distal y la nasofaringe.1 nuyendo por debajo de lo marcado por el termostato.5
Para continuar la analogía, la intensidad máxima de
IMPULSO AFERENTE respuesta del sistema de calefacción casero es el mayor
Y CONTROL CENTRAL impulso de calor del que es capaz el aparato. Las varia-
ciones de aproximadamente 1 $C con el ciclo circadia-
no y de aproximadamente 0.5 $C con el ciclo menstrual
Los receptores para el frío y el calor están ampliamente están contempladas en la temperatura humana central
distribuidos en el cuerpo; las señales de los receptores de 37 $C.6
257
El umbral de respuesta al calor (sudoración y vasodi- El diámetro de los cortocircuitos abiertos es de apro-
latación activa) normalmente excede al indicador para ximadamente 100 "m, por lo que pueden llevar 10 000
la primera defensa contra el frío (vasoconstricción) por veces más sangre que un capilar con una longitud equi-
sólo 0.2 $C. Las temperaturas centrales entre las prime- valente (diámetro normal, 10 "m).11
ras respuestas al calor y al frío entran por definición en La termogénesis sin temblor es una importante de-
el rango del interindicador. Las temperaturas dentro de fensa termorreguladora en los niños,12 pero contribuye
este rango no activan respuestas termorreguladoras. El poco a la termorregulación en los adultos.13
sistema termorregulador normalmente mantiene la res- La termogénesis sin temblor es mediada por recepto-
puesta central dentro de un rango de 0.2 $C y asume un res adrenérgicos beta 3 sobre las terminaciones nervio-
valor objetivo.6 sas en regiones grasas.14
La precisión del control termorregulatorio es similar en La coloración café macroscópica de este tejido adi-
el hombre y en la mujer,6 y disminuye en los ancianos.7 poso especializado resulta de la enorme densidad de las
mitocondrias. La grasa café está equipada con una pro-
teína única no acoplada, que facilita la transformación
RESPUESTA EFERENTE directa de sustrato a calor.15
El temblor es una actividad muscular involuntaria
que incrementa la taza metabólica dos o tres veces el
valor normal.16
La conducta del individuo es la más efectiva respuesta El hipotálamo es el centro control termorregulador
termorreguladora. Son los ajustes primarios de conduc- primario en los mamíferos. La superficie de la piel, los
ta los que le permiten al ser humano vivir y trabajar en tejidos torácicos y abdominales profundos, la médula
un medio ambiente extremo; estos cambios son promo- espinal y las porciones no hipotalámicas del cerebro
vidos por la incomodidad térmica e incluyen respuestas contribuyen cada una con cerca de 20% del impulso que
como la vestimenta y otras medidas protectoras para es integrado por el hipotálamo en el control de las defen-
ajustarse a la temperatura ambiental. sas termorreguladoras autónomas (este impulso se mues-
La mayor defensa autonómica son la sudoración y la tra entrando al hipotálamo a la izquierda de la figura
vasodilatación cutánea activa. La sudoración es media- 15–1). La temperatura del hipotálamo por sí misma
da por los nervios colinérgicos posganglionares, que también contribuye con cerca de 20% de la información
terminan ampliamente distribuidos en las glándulas. El usada en el control termorregulador.17
sudor es plasma ultrafiltrado y su composición depende En el hipotálamo la temperatura corporal integrada
de la magnitud de la sudoración, del estado de hidrata- es comparada con el umbral de las temperaturas que dis-
ción y de otros factores. La tasa máxima de sudoración paran las respuestas termorreguladores específicas. Los
en muchos adultos excede los 0.5 L/h y es entre dos y valores mayores que el del umbral para las respuestas al
tres veces mayor en los atletas entrenados.8 calor (p. ej., sudoración) o menores que el umbral para
Cada gramo de sudor evaporado absorbe 584 calo- las respuestas al frío (vasoconstricción y temblor) ini-
rías. En consecuencia, el sudor disipa fácilmente la tasa
metabólica de calor en un medio ambiente seco. La efi-
cacia de la sudoración es aumentada por la vasodilata- Hipotálamo anterior
ción termorreguladora precapilar. La vasodilatación
termorreguladora activa es una respuesta humana única Sudoración
que es medida por un factor no identificado de las glán-
dulas sudoríparas; incrementa en gran medida el flujo 37 $C Vasodilatación
sanguíneo cutáneo para facilitar la transferencia de ca- Piel
Vasoconstricción
lor del centro a la piel, para una eventual disipación al Tejidos
medio ambiente.9 profundos
Termogénesis
Médula 36 $C
La vasoconstricción termorreguladora ocurre en cor- espinal
sin temblor
tocircuitos localizados primordialmente en los dedos de
Cerebro no Temblores
los pies y de las manos. Estos cortocircuitos son contro- hipotalámico
lados por receptores adrenérgicos alfa 1 mediados cen- 35 $C
tralmente, pero la constricción es aumentada de manera
sinérgica por la hipotermia local inducida a través de
receptores adrenérgicos alfa 2.10 Figura 15–1. Control regulador por parte del hipotálamo.
Hipotermia perioperatoria 259
cian la defensa apropiada. Los valores entre los umbra- do, las temperaturas en varios sitios dentro del compar-
les para la sudoración y la vasoconstricción se unen en timento central rara vez difieren en décimas de grado
un rango interumbral que no activan ninguna defensa centígrado. Físicamente, el compartimento central con-
termorreguladora. El rango interumbral es normalmen- siste del tronco y la cabeza; de hecho, la piel y muchos
te sólo de 0.2 $C, porque las defensas termorreguladores tejidos periféricos del tronco y de la cabeza no forman
son casi siempre efectivas y las temperaturas corporales parte de éste. El compartimento central comprende entre
humanas rara vez desvían más de unos cuantos decimos 50 y 60% de la masa corporal. Los tejidos en los cuales
de grado del valor manejado por el hipotálamo.17 la temperatura no es homogénea y varía con el tiempo
se denomina compartimento térmico periférico.23,24
Dicho compartimento consiste en brazos y piernas.
La temperatura del compartimento periférico usual-
PRODUCCIÓN Y DISTRIBUCIÓN mente es menor de 2 a 4 $C con respecto al central en
DE CALOR medioambientes moderados. Sin embargo, esta diferen-
cia puede llegar a ser menor durante extremos térmicos
o circunstancias fisiológicas. La disminución de los
gradientes de temperatura central a periférica resulta
La temperatura tisular se relaciona directamente con el cuando el medioambiente es caliente o cuando la vaso-
contenido de calor por el calor específico del tejido, lo dilatación termorreguladora facilita el flujo de calor
cual es aproximadamente de 0.83 kcal # kg # – 1 $C. Las metabólico a la periferia. Por el contrario, la vasocons-
alteraciones en la temperatura corporal son una conse- tricción retiene el calor metabólico en el centro, incre-
cuencia directa de las alteraciones en el contenido de mentando el gradiente de temperatura del centro a la pe-
calor tisular.17,18 riferia.25,26
Hay gradientes de temperatura aun dentro de las mis-
mas extremidades; los tejidos distales son varios grados
Producción de calor más fríos que los que se encuentran ubicados en sentido
más próximo. También son frecuentes los gradientes de
Los tejidos corporales producen calor en proporción temperatura en los tejidos radiales y llegan a ser espe-
con sus tasas metabólicas. La primera ley de termodiná- cialmente grandes en medioambientes extremos. Una
mica especifica que la generación de energía por una característica fundamental del compartimento periféri-
reacción química es determinada solamente por el sus- co es que el contenido del calor y sus sustanciales cam-
trato y los productos de la reacción. Casi toda esta ener- bios en la distribución son producto de la exposición al
gía en algún momento es convertida en calor. El sustrato medioambiente, en contraste con el compartimento cen-
más importante para el metabolismo humano son la glu- tral, en el que la temperatura es regulada de una manera
cosa, las proteínas y la grasa. Los productos más impor- más precisa.27,28
tantes del metabolismo aerobio son generalmente el En un medioambiente cálido, en sujetos vasodilata-
bióxido de carbono y el agua.17,18 dor la periferia puede igualar al central y se refiere como
La combustión de glucosa y proteínas produce 4.1 una extensión del compartimento central. Sin embargo,
kcal/kg mientras que la grasa libera 9.3 kcal/kg. la temperatura de estos tejidos puede disminuir y volver
El cerebro y los órganos más importantes del tronco a ser no uniforme en medioambientes fríos.27,28
son los órganos metabólicamente más activos y generan

más calor que los músculos en reposo.19–21
En contraste, la producción de calor por parte del Generación y flujo de calor
músculo esquelético puede exceder la tasa metabólica
basal por un factor de 10. El metabolismo es casi siem- En contraste con la rápida distribución de calor en los
pre la única fuente interna de calor, aunque en ocasiones tejidos centrales, el flujo de calor es relativamente lento
lo son las bebidas calientes, la radiación de microondas en los tejidos periféricos. El flujo de calor del centro a
o los gradientes de resonancia magnética.22 la periferia es mediado por la convección de calor lleva-
El cuerpo humano puede ser descrito burdamente en do por la sangre y la conducción del mismo dentro de los
un compartimento térmico central y uno periférico. El tejidos adyacentes.
central está constituido por tejidos bien perfundidos en El componente convectivo puede variar de manera
los cuales la temperatura permanece relativamente uni- brusca y ser moldeado como un gran y relativamente rá-
forme; la distribución de calor es rápida. Como resulta- pido flujo longitudinal de calor dentro de los grandes
vasos axiales de las extremidades. Los principales fac- FACTORES DE RIESGO PARA
tores que influyen en la distribución convectiva del ca- DESARROLLAR HIPOTERMIA
lor son el flujo sanguíneo periférico, la contracorriente INTRAOPERATORIA
de calor intercambiada entre arterias y venas adyacen-
tes, y el gradiente de temperatura central periférica.29
El componente conductivo es un flujo radial lento de
calor de los tejidos relativamente calientes en el centro La definición exacta de hipotermia intraoperatoria ha
hacia los más fríos en la periferia, cerca de la piel. El sido sujeta a debate por parte de muchos autores, que en
flujo conductivo es determinado por el coeficiente de general la definen cuando es menor de 36 $C.46 Los 37
difusión, que es una función que depende de las caracte- $C de temperatura promedio corporal normales varían
rísticas de los tejidos.29 hasta 1 $C con el ciclo circadiano.47,48 Los datos en la
Por ejemplo, la grasa es un aislante superior al mús- literatura indican que los factores de riesgo para que el
culo, que provee aislamiento sustancial. Que el calor paciente desarrolle hipotermia intraoperatoria son el
conductivo se transfiera, depende mucho de las caracte- estado térmico del paciente antes de la cirugía,49,50 el ta-
rísticas intrínsecas de los tejidos más que de los factores maño y la edad del paciente,51,52 la temperatura del qui-
termorreguladores.30–32 rófano,53 el tamaño de la incisión quirúrgica54,55 y la pre-
El depósito de calor en los tejidos periféricos es ausencia de neuropatía.56
mentado por el calor que es producido por el metabolis- Los estudios más recientes encontraron que los fac-
mo de los tejidos locales y disminuido por la pérdida de tores que más provocan hipotermia intraoperatoria en
calor cutáneo regional hacia el medioambiente.32 orden de importancia incluyen: pacientes neonatos me-
La transferencia de calor regional y la producción nores de un mes de edad, temperatura del quirófano me-
local son descritas por la ecuación de biocalor; sin em- nor de 18 $C (< 64 $F), pacientes quemados, anestesia
bargo, para llevar a cabo esta ecuación se requieren nu- general más regional, pacientes geriátricos mayores de
merosos factores que no pueden ser medidos. Por lo tan- 65 años de edad, pacientes hipodérmicos desde antes de
to, se han desarrollado ecuaciones para cuantificar la cirugía, pacientes de complexión delgada, tempera-
varios aspectos de la transferencia de calor a los tejidos tura en el quirófano de 18 a 20 $C, pérdida sanguínea
y la producción de calor local en términos de cantidades superior a 30 mL/kg de peso, pacientes pediátricos entre
medibles.33–35 un mes y 14 años de edad, y operaciones prolongadas.57
Las modificaciones en la ecuación de bicolor han Una ligera hipotermia central puede incrementar el
sido usadas para construir numerosos modelos de distri- riesgo de infección de heridas,58 sangrado,59,60 compli-
bución de calor en los tejidos.36,37 caciones cardiacas61 y estancias prolongadas en recupe-
Los modelos de balance de calor han probado ser me- ración.62 Además, el paciente presenta una deficiente
nos útiles de lo que se esperaba, dejando a los investiga- calidad en la recuperación de la anestesia, debido a tem-
dores grandes dependientes sobre datos experimenta- blores e incomodidad térmica.63,64
les. Por fortuna hay mediciones detalladas de las que se
puede disponer en una variedad de circunstancias.38,39
Todo el calor metabólico eventualmente es disipado
ANESTESIA GENERAL
al medioambiente para mantener un estado térmico es-
table. Alrededor de 95% de ese calor atraviesa la super-
ficie de la piel y el resto pasa a través del tracto respira- Casi todos los pacientes a los que se les administra anes-
torio.40,41 tesia general presentan hipotermia de entre 1 y 3 $C de-
En ausencia de sudoración, sólo cerca de 10% de la pendiendo del tipo, de la dosis, de la exposición quirúr-
pérdida de calor cutáneo es evaporada en los adultos gica65,66 y de la temperatura ambiente.67 La hipotermia
(esta fracción puede ser considerable en los niños y en se desarrolla con un patrón característico (figura 15–2).
los bebés prematuros).42 La temperatura central disminuye entre 1 y 1.5 $C
La sudoración es, sin embargo, muy efectiva y puede durante la primera hora. Esta hipotermia es seguida por
disipar 10 veces la tasa metabólica basal en un medio- dos o tres horas de una disminución lenta en forma li-
ambiente convectivo seco.43,44 near de la temperatura central. Finalmente, los pacien-
El tórax superior y la cara son más sensibles a la tem- tes entran en una fase de meseta durante la cual la tem-
peratura, aunque la creencia común de que la mitad del peratura central permanece constante. Cada segmento
calor corporal se pierde por la cabeza solamente aplica de esta curva de hipotermia está ocasionada por diferen-
cuando el cuerpo está en reposo.45 te causa.
0 Central Central
37 $C 36 $C
–1
Temperatura
central –2 Periférico Periférico
$C 31 a 35 $C 33 a 35 $C
–3
Figura 15–3. Redistribución de la hipotermia después de la

inducción de la anestesia general. Por lo general el conte-
0 2 4 6 nido del calor corporal no es distribuido de manera uniforme.
Tiempo transcurrido (h) La vasoconstricción termorreguladora tónica mantiene un
gradiente de temperatura central periférico. La inducción de
Figura 15–2. Patrón típico de hipotermia durante la aneste-
la anestesia general inhibe la vasoconstricción, permitiendo
sia general. Durante la primera hora la temperatura central
una redistribución central periférica del calor corporal.
disminuye de 1 a 1.5 $C. Esto es seguido por una disminu-
ción lenta y linear de la temperatura central. Finalmente, la
temperatura central alcanza una meseta.
cional la temperatura de los tejidos periféricos; no hay un
intercambio neto de calor con el medioambiente y el con-
tenido de calor corporal permanece constante.79
REDISTRIBUCIÓN Los estudios cuantitativos del balance de calor sisté-
mico y regional de la distribución de calor corporal indi-
caron que después de una hora de anestesia la tempera-
tura central disminuyó 1.6 $C y la redistribución
El compartimento térmico central consiste en tejidos contribuyó sólo con 43%. Por consiguiente, la redistri-
bien perfundidos del tronco y de la cabeza, que son man- bución contribuyó con 65% de la disminución de la tem-
tenidos con una temperatura relativamente alta. La temperatura central durante las tres primeras horas de anes-
peratura central no representa adecuadamente la tempe- tesia, lo cual constituye la primera causa de hipotermia
ratura corporal media, porque los tejidos periféricos en la fase inicial de la anestesia.79
están entre 2 y 4 $C más fríos que el tronco y la cabeza.
Este gradiente de temperatura normal entre la parte cen-
tral y los tejidos periféricos es mantenido por vasocons- Factores importantes que
tricción termorreguladora tónica de los cortocircuitos ar- influyen en la magnitud
teriovenosos en los dedos de las manos y de los pies.68–71
La inducción de la anestesia general provoca hipoter-
Mecanismos mia por redistribución. La intensidad depende de varios
factores, como el contenido de calor corporal inicial del
La inducción de la anestesia general promueve la vaso- paciente, entre los más importantes. La temperatura cen-
dilatación a través de dos mecanismos: tral, la cual es regulada con exactitud, permanece esen-
cialmente normal en medioambientes calientes.80,81 Sin
1. La anestesia general reduce el umbral de la vaso- embargo, el contenido de calor corporal aumenta cuan-
constricción para disminuir la temperatura cen- do los tejidos periféricos absorben calor. Después de un
tral;72–77 esta inhibición central media la constric- número de horas de estar en un medioambiente caliente
ción termorreguladora. la temperatura de los tejidos periféricos es similar a la
2. Anestésicos que causan vasodilatación periférica.78 temperatura central;82 el flujo de calor necesita gradien-
tes de temperaturas; la magnitud de la redistribución es
La vasodilatación permite que el calor central se difun- limitada cuando las temperaturas periférica y central
da a los tejidos periféricos, disminuyendo el gradiente son similares.83,84
normal79 (figura 15–3). Un factor importante adicional es la morfología cor-
Esta redistribución interna de calor corporal disminu- poral; los pacientes obesos tienen una redistribución
ye la temperatura central e incrementa de manera propor- mucho menor que los que tienen un peso normal, por lo
que en los pacientes muy delgados la redistribución es los que no lo hacen tienen una emisividad de 0. La piel
mucho mayor.85 humana actúa como un cuerpo negro, con una emisivi-
A los obesos les cuesta mucho tiempo y trabajo lo- dad de 0.95 para la luz infrarroja.97
grar la vasodilatación, en parte porque tampoco tampo-
co tienen una gran vasoconstricción, por lo que se redu-
cen los gradientes de calor central y periférico durante Conducción y convección
la inducción de la anestesia.85
Otros factores que determinan la temperatura cen- Muchas veces la convección es considerada como una
tral, como el medioambiente frío o una incisión quirúr- conducción facilitada, porque los dos tipos de pérdida
gica grande, independientemente de la redistribución, de calor participan en un mecanismo fundamental. La
se analizarán más adelante.86 conducción es la transferencia directa de calor de una
superficie a una segunda superficie adyacente. La trans-
ferencia de calor en este caso es proporcional a la dife-
FASE LINEAR rencia de temperaturas en la superficie y a cualquier
forma de aislamiento entre ellas.97
Cuando hay factor de viento o aire en movimiento la
convección permanece como la segunda fuente más im-
La segunda porción de la curva de hipotermia es más o portante de pérdida de calor durante la anestesia y la ci-
menos lenta; es una disminución linear de la temperatu- rugía, sobre todo cuando hay flujo laminar.97
ra central que resulta del hecho de que la pérdida de Un mecanismo para evitar la pérdida de calor por con-
calor excede la producción de calor metabólico; la tasa ducción es la administración de soluciones calientes.97
metabólica es reducida entre 15 y 40% durante la anes-
tesia general.87,88 Las causas exactas de esta reducción
no están bien establecidas, pero contribuyen a la dismi- Evaporación
nución del metabolismo cerebral y la ventilación mecá-
nica, que permiten reposar el diafragma y los músculos La pérdida de calor por evaporación se deriva del calor
de la caja torácica. El proceso puede ser revertido por la de evaporación del agua. Sólo 5% de la tasa metabólica
administración de aminoácidos89 o de cafeína.90–92 basal se pierde por evaporación del agua transcutánea
La pérdida de calor cutáneo es mediado por los mis- durante circunstancias normales. La pérdida evaporati-
mos cuatro mecanismos fundamentales que modulan la va respiratoria tiende a ser menor de 10% de la tasa me-
transferencia de calor entre dos sustancias: radiación, tabólica basal.98
conducción, confección y evaporación.93 De las cuatro Hay pérdidas por evaporación sustanciales, debido al
formas de pérdida de calor, sólo la conductividad de- tamaño de las incisiones quirúrgicas, las pérdidas de ca-
pende linealmente de la diferencia de temperatura entre lor perioperatorias resultan también de la evaporación
el paciente y el medioambiente. Es un periodo en el cual de sustancias para la preparación de la piel. Esto es sig-
el aislamiento pasivo del paciente y el calentamiento in- nificativamente menor con el empleo de soluciones pre-
traoperatorio activo son más efectivos.93–96 paradas con agua que con las preparadas con alcohol.99
Radiación MESETA DE LA TEMPERATURA

CENTRAL
De los cuatro mecanismos de pérdida de calor, la radia-
ción es la que más contribuye. Es la transferencia de
calor de una superficie a otra a través de fotones, por lo
que no depende de la temperatura del aire que inter- La fase final de la curva de hipotermia intraoperatoria
viene.97 típica es una meseta de la temperatura central que casi
En la radiación la pérdida de calor está en función de siempre se desarrolla después de dos a cuatro horas de
la emisividad de las dos superficies, entendiéndose por la anestesia y la cirugía. Se caracteriza por una tempera-
emisividad la habilidad para emitir y absorber calor. Los tura central que permanece constante aun durante las ci-
objetos que absorben y emiten calor son llamados cuer- rugías prolongadas. La temperatura central algunas ve-
pos negros y tienen una emisividad de 1, mientras que ces es pasiva y otras es sostenida activamente.
Meseta pasiva Torniquetes en los miembros

La consecuencia clínica de los torniquetes radica en que
Surge cuando la producción de calor metabólico es
el calor se concentra en el compartimento central, por
igual a la pérdida de calor, sin defensas termorregulado-
lo cual permanece relativamente caliente. La habilidad
ras. Esto podría mantenerse durante largos periodos,
para aislar un miembro y enfriar con lentitud el compar-
pero hay varios factores que intervienen durante la
timento central ha quedado demostrada en voluntarios
anestesia y la cirugía:
inmersos en agua fría.109
Un torniquete en un miembro de un paciente adulto
1. La anestesia disminuye en gran medida la produc-
lentifica el desarrollo de la hipotermia central o induce
ción de calor metabólico.
a una meseta. Sin embargo, los pacientes pediátricos
2. La pérdida de calor puede ser anormalmente alta,
casi siempre son tratados en un medioambiente caliente
debido al medioambiente frío del quirófano y a la
para mantener la normotermia sin la activación de la va-
administración de soluciones frías por vía intrave-
soconstricción termorreguladora.109
nosa o usadas para irrigación,100,101 así como a la
La aplicación de un torniquete en un miembro incre-
pérdida por evaporación y radiación de las incisio-
menta la temperatura central en los pacientes que no son
nes quirúrgicas.3 No hay compensaciones de con-
tratados de manera similar.110 Los niños tratados en un
ducta, dado que se trata de pacientes inconscientes. medioambiente caliente permanecen normotérmicos
sin torniquetes; en contraste, cuando se coloca un torni-
Una meseta de la temperatura central es más común en quete la temperatura se eleva 1 $C y cuando son dos tor-
las cirugías relativamente cortas, en las que los pacien- niquetes la temperatura se eleva 1.7 $C. Cuando se libe-
tes están cubiertos con aislantes eficaces.102,103 ran los torniquetes hay una caída de la temperatura
central por redistribución del calor.111,112
Meseta activa
PACIENTES PEDIÁTRICOS
Los pacientes hipotérmicos que no pueden activar la va-
soconstricción termorreguladora desarrollan una mese-
ta mantenida activamente. La diferencia es la vasocons-
tricción termorreguladora, que disminuye la pérdida de En general los niños poseen un cuerpo esférico, con
calor. grandes fracciones de masa en el dorso más que los
La meseta activa altera sobre todo la distribución de adultos. Esto parece disminuir la redistribución inicial
calor dentro del cuerpo. por inducción, sobre todo en los niños pequeños. La re-
Se requiere una temperatura central entre 34 y 35 $C distribución es menor, porque sus extremidades son pe-
para disparar la vasoconstricción termorreguladora a queñas en comparación con el tronco y la cabeza, y no
concentraciones convencionales de muchos anestésicos. absorben mucho calor de la parte central. La cabeza
La vasoconstricción reduce de pronto, aunque ligera- constituye la más importante fracción de la superficie
mente, la pérdida de calor cutáneo.104 La razón de esta total en los niños, lo cual no es así en los adultos.113
disminución de pérdida de calor se debe a los cortocir- En los niños, a diferencia de los adultos, la pérdida de
cuitos arteriovenosos en los dedos de los pies y de las calor de la cabeza puede ser proporcionalmente impor-
manos. tante con respecto al total, quizá porque el cráneo y el
La principal consecuencia de la vasoconstricción ter- cuero cabelludo son más delgados y permiten la pérdida
morreguladora es que la temperatura central permanece de calor liberado por el cerebro. La pérdida de calor a
relativamente caliente, lo cual se esperaría con base en través del cuero cabelludo se puede usar para detectar
el balance del calor sistémico; esto produce temperatu- sufrimiento fetal.114–116
ras centrales en mesetas.105 La pérdida de calor cutáneo es proporcional al área
Dependiendo de la temperatura del medioambiente de superficie, mientras la producción de calor esta en
y del tamaño de la operación se puede manifestar como función de la masa. En consecuencia, es relativamente
una lentificación de la tasa de enfriamiento de la tempe- más fácil para los niños perder grandes sumas de calor
ratura central o bien como un aumento de este mismo por la superficie de la piel.117
parámetro.106,107 El calor metabólico ha sido cuantifica- La pérdida de calor intraoperatoria en los niños puede
do durante la anestesia general.108 exceder con facilidad la producción metabólica de ca-
lor.118 El umbral para la vasoconstricción intraoperatoria en las cirugías largas y con ciertas características.130
es similar en los adultos y en los pacientes pediátricos.119 Varios estudios demuestran que la hipotermia durante la
anestesia regional para cirugías largas es igual o peor
que durante la anestesia general.131,132 Un aspecto que
la distingue es que no sólo inhibe el control termorregu-
ANESTESIA REGIONAL (NEUROEJE)
lador autónomo, sino que también lo hace sobre la res-
puesta de conducta del paciente,133 y no hay un control
ni un monitoreo estricto de la temperatura.134
La temperatura central disminuye más con la aneste-
La anestesia de este tipo no es muy conocida; produce
sia regional que con la general; cuando se combinan la
perturbaciones térmicas que pueden ser iguales o mayo-
anestesia general y la regional surgen factores adiciona-
res que las causadas por la anestesia general. Los meca-
les que contribuyen a la hipotermia.
nismos de basma son similares, pero difieren en nume-
rosos aspectos importantes.
1. La anestesia regional reduce el umbral para la va-
soconstricción y se sobrepone al de la anestesia
general.
Redistribución 2. La anestesia general inhibe los temblores que in-
crementan la producción de calor.
Es la causa más importante de hipotermia en los pacien- 3. El bloqueo de los nervios periféricos impide la va-
tes a los que se les administra anestesia epidural o espi- soconstricción en las piernas,135–137 mientras que
nal. Este tipo de anestesia inhibe el control central termo- la temperatura central irá disminuyendo.
rregulador,120,121 pero su efecto más importante radica en
bloquear los nervios motores y simpáticos, los cuales pro-
vocan vasoconstricción reguladora y temblor.122–124
La redistribución aquí se limita sólo a las piernas, por
COMPLICACIONES
lo que disminuye la temperatura central a una mitad
cuando mucho, en comparación con la anestesia gene-
ral; va a depender mucho del estado térmico previo a la Entre los problemas que se presentan con mayor fre-
aplicación de la anestesia.125 cuencia durante la hipotermia perioperatoria se inclu-
Después, igual que ocurre en la anestesia general, yen las siguientes:
hay una disminución linear a una tasa determinada por
la desigualdad entre pérdida de calor y producción. # Complicaciones cardiovasculares.
# Coagulopatía.
# Infección de la herida y cicatrización.
Ausencia de una fase de meseta # Desequilibrio ácido–base.
activa de la temperatura central # Metabolismo de los fármacos.
# Complicaciones menores.
Como se bloquean los nervios periféricos, más que una
acción a nivel central, una temperatura baja a nivel cen-
tral provocaría vasoconstricción y temblores en regio- Complicaciones cardiovasculares
nes no bloqueadas, si es que ésta no es impedida por la
edad avanzada126 o por medicamentos de tipo sedante. Los pacientes con riesgo de cardiopatía isquémica tie-
Los miembros superiores comienzan a temblar pero su nen una alta morbimortalidad perioperatoria. Existe la
aporte es poco para ocasionar una hipotermia, por lo que misma incidencia transoperatoria de eventos cardiovas-
se pueden tratar con fármacos.127,128 El bloqueo ner- culares en pacientes normotérmicos e hipotérmicos, pero
vioso en este tipo de anestesia continúa a través de todo existe una mayor incidencia posoperatoria de eventos
el procedimiento. Los pacientes tienen poca o nula ca- cardiovasculares en los pacientes hipotérmicos.136
pacidad de vasoconstricción o temblor en las partes in- Existe una mayor incidencia de eventos cardiovascu-
feriores del cuerpo durante la anestesia regional, sin im- lares en los ancianos, los pacientes críticos y los proce-
portar el estatus del centro termorregulador central.129 dimientos quirúrgicos prolongados. El escalofrío como
Esto tendría pocas consecuencias en los procedi- consecuencia de la hipotermia aumenta el consumo de
mientos cortos, pero podría tener serias repercusiones O2 hasta 700%, causando hipoxemia, isquemia e infarto
en los pacientes ancianos y con factores de riesgo car- disfunción plaquetaria, así como de factores de la coa-
diovascular. En los pacientes con riesgo cardiovascular gulación y de la actividad fibrinolítica. Un descenso de
un descenso de 1.3 $C triplica la incidencia de algún 1.6 $C incrementa 30% la pérdida sanguínea, por lo que
evento adverso. Con un descenso de 0.7 $C se cuadru- se incrementan los requerimientos transfusionales du-
plican los niveles plasmáticos de norepinefrina, obte- rante el procedimiento quirúrgico, sobre todo en los
niendo una respuesta adrenérgica exagerada, que a su procedimientos ortopédicos.136
vez se asocia con hipertensión, arritmias, extrasístoles,
vasoconstricción coronaria, mayor trabajo miocárdico
y demanda de O2. Con lo anterior se puede concluir que Infección de la herida quirúrgica
el mantenimiento normotérmico perioperatorio se aso-
cia con una menor incidencia de eventos cardiovascula- Representa una de las complicaciones más graves de la
res adversos.136 anestesia y de los procedimientos quirúrgicos. La mor-
bilidad (y el costo relacionado) vinculada con infeccio-
nes quirúrgicas es considerable. Los días estimados de
Escalofrío posanestésico hospitalización prolongada varían de 5 a 20 días por in-
fección. Hay al menos dos razones para sospechar que
la hipotermia facilita la aparición de infecciones de la
La incidencia de temblor posoperatorio parecido a esca-
herida posoperatoria. En primer lugar, la temperatura
lofrío es de 40%. Es una complicación grave que puede
corporal central normal se conserva mediante respues-
aumentar hasta 700% el consumo de oxígeno. Además
tas termorreguladoras, incluso la vasoconstricción cutá-
de aumentar las presiones intraoculares e intracranea-
nea. En segundo lugar, la hipotermia leve altera diversas
les, el escalofrío posanestésico puede agravar el dolor
funciones inmunitarias, entre ellas la movilidad de los
de la herida por estiramiento de las incisiones.136
leucocitos y la fagocitosis. La hipotermia leve también
En 1972 los investigadores reconocieron que dos pa-
puede alterar algunas funciones inespecíficas (“natura-
trones de actividad muscular contribuyeron al temblor:
les”), incluso la migración quimiotáctica de los leucoci-
tos y la fagocitosis. Por último, la hipotermia mística
1. Un patrón tónico que semeja escalofrío normal,
ocasiona una disfunción plaquetaria sustancial; un com-
que casi siempre tiene un componente de aumento
ponente importante de la inflamación es la activación de
y disminución de cuatro a ocho ciclos/minuto.
plaquetas y de la cascada de coagulación, con liberación
2. Un patrón fásico en brotes, de 5 a 7 Hz, que semeja
de factores inmunitarios, entre ellos las cininas, los pro-
al clono patológico.
ductos de desdoblamiento de la fibrina y los factores de
crecimiento.136
La conservación de normotermia estricta evitará el tem-
blor posanestésico en la mayoría de los pacientes; sin
embargo, dicha estrategia requiere que la temperatura Desequilibrio ácido–base
central posoperatoria individual sea igual a la tempera-
tura previa a la inducción en el paciente específico o Es importante preservar el equilibrio ácido–base si el
bien que la exceda. De manera alternativa, el escalofrío paciente presenta hipotermia, ya que durante la hipoter-
posanestésico se puede tratar por medio de calenta- mia severa se produce un metabolismo anaerobio con
miento de la superficie cutánea. El calentamiento cutá-
aumento intracelular de lactato y se puede producir una

neo es eficaz porque el sistema regulador tolera más la acidosis metabólica.136
hipotermia central cuando se aumentan las aferencias
desde los receptores térmicos cutáneos. El escalofrío
posanestésico también se puede tratar con el uso de di- Alteraciones en el metabolismo
versos fármacos, como la meperidina, la clonidina y la de los fármacos
ketanserina.140
Las enzimas encargadas del metabolismo de los fárma-
cos son sensibles a la temperatura, lo cual interviene en
Coagulopatía el metabolismo de los relajantes musculares, los anesté-
sicos volátiles y los anestésicos intravenosos. La emer-
Uno de los mecanismos mediante los cuales se puede sión se prolonga con un incremento de la liposolubilidad
producir coagulopatía durante la hipotermia incluyen la del anestésico volátil y un descenso del metabolismo de
los fármacos intravenosos. Esto puede prolongar la es-

tancia en la sala de operaciones y de recuperación, así
como la restitución de la normotermia, dado que la dis-
minución de las concentraciones cerebrales de los anes-
tésicos permiten el resurgimiento de respuestas termo-
rreguladoras, como vasoconstricción y escalofrío. Este
efecto se puede observar con mayor frecuencia en los
pacientes ancianos.136
Complicaciones menores:
# Hipocalemia.
# Aumenta la cardiotoxicidad por bupivacaína.
# Altera la interpretación del pulsioxímetro.
# Desagrado por la cirugía y hospitalización.
# Dolor y requerimiento de analgésico en el posope-
ratorio.136
Figura 15–4. Sistema de aire forzado.
de la normotermia, así como el manejo de la hipotermia.

PREVENCIÓN PERIOPERATORIA
Son sistemas eléctricos que brindan aire caliente al
DEL TEMBLOR POSANESTÉSICO paciente por medio de una cubierta, que radica en una
combinación de plástico y papel asignado para uso úni-
co en un paciente (figura 15–4).
Los sistemas de aire forzado transfieren mejor el gra-
El manejo pasivo incluye los campos estériles de algo- diente térmico que los sistemas de agua circulante.136,141
dón, los cuales se han usado para disminuir la pérdida Este tipo de dispositivos cuentan con sistemas de elimi-
de calor hacia el medioambiente.49,139 nación de bacterias.142
Con el mantenimiento de la temperatura ambiental Existe otro tipo importante de medio activo de calen-
entre 21 y 24 $C se ha observado que 70% de los pacien- tamiento: el sistema de resistencia calórica, que es un
tes permanecen normotérmicos, mientras que los pa- dispositivo similar al sistema de aire forzado, en cuanto
cientes pediátricos requieren al menos 26 $C para man- a eficacia en el mantenimiento de la normotermia.136
tener la normotermia. Estas temperaturas no son bien Estos sistemas son relativamente nuevos; cuentan con
toleradas por el equipo quirúrgico.64 un sistema de poder eléctrico mediante baterías de 15 V
Existe otro tipo de sistema de calentamiento, cono- y son semiconductores de fibra de carbón.143
cido como sistema activo, el cual presenta un gradiente Existen también los sistemas de calentamiento rápi-
térmico. Los sistemas activos de calentamiento con fre- do de fluidos, entre los cuales destaca el sistema Hot-
cuencia compensan las salas de quirófano relativamente line", que consiste en un procedimiento coaxial en el
frías y la pérdida de calor asociados con las cirugías que los fluidos administrados fluyen a través de un lu-
mayores.54,136 Los colchones de agua circulante han men interior; en el lumen exterior fluye líquido caliente
constituido el método clásico de calentamiento usado para mantener los fluidos internos a temperatura corpo-
durante décadas, pero por desgracia su eficacia está li- ral39 (figura 15–5).
mitada a un número de factores relacionados con la po-
sición del paciente.136
La temperatura de los sistemas de agua circulante va Sistemas de calentamiento de
de 40 a 42 $C, lo cual representa un peligro, puesto que la vía aérea y humidificación
las temperaturas de 38 $C en adelante pueden causar da-
ños severos en los pacientes.140 En un estudio de la So- Hasta 10% de la producción metabólica de calor se pier-
ciedad Americana de Anestesiólogos (ASA) se reporta- de por medio del tracto respiratorio. La pérdida resulta
ron 54 casos de quemaduras en alrededor de 3 000 de la merma en el calentamiento y la humidificación de
procedimientos.141 los gases inspiratorios.39
Los sistemas de aire forzado constituyen actualmen- Por lo tanto, no es de sorprender que muchos de los
te el dispositivo por excelencia para el mantenimiento estudios sobre el calentamiento activo de la vía aérea y
ción cutánea y el temblor.74 La administración de clo-

nidina durante la premedicación y durante el
transanestésico reduce la incidencia de temblor posa-
nestésico. Durante la emersión de la anestesia general,
un bolo de 75 "g de clonidina disminuye el temblor pos-
anestésico en un lapso de cinco minutos.127
Tramadol, ketanserina, neofam y ondansetrón: el tra-
madol es un fármaco inhibidor de la recaptura de aminas
con propiedades opioides, que inhibe el temblor posa-
nestésico. El neofam (0.15 mg/kg) también es un inhi-
bidor de la recaptura de aminas y previene el temblor
posanestésico.147 Los agonistas 5HT causan temblor y
vasoconstricción; la ketanserina antagonista 5–HT2 en
dosis de 10 mg inhibe el temblor, de igual modo que lo
Figura 15–5. Sistema Hotline" (Hotline Warming System, hace el ondansetrón antagonista 5–HT3.148
Graseby Medical, Watford, Herts, UK).
la humidificación reporten una escasa preservación de Sulfato de magnesio

la temperatura central en los adultos que van a ser some-
tidos a cirugías de tiempo prolongado.136,144 Los depósitos en exceso de Ca++ en el hipotálamo poste-
rior llevan a la disminución de la temperatura corporal.
El magnesio es considerado como un bloqueador fisio-
Farmacoterapia en el manejo lógico de los canales de calcio. Durante la exposición a
del temblor posanestésico bajas temperaturas las concentraciones de magnesio en
el plasma aumentan, por lo que el sulfato de magnesio
La termorregulación en el temblor posanestésico se compite fisiológicamente como antagonista de los re-
regula por medio de bioaminas (serotonina y noradrena- ceptores NMDA y detiene el temblor posanestésico.149
lina), péptidos y receptores colinérgicos; existen grupos
de fármacos, como los opioides, los alfa–2 agonistas y
los antagonistas 5–HT2 y 5–HT3.145
CONCLUSIONES
Opioides
Los receptores "–agonistas inhiben la respuesta al tem-

blor posanestésico al actuar en la vías del dolor y de la En la presente revisión se analizaron con detalle los me-
temperatura. El opioide más empleado es la meperidina, canismos de la termorregulación normal en el paciente
que presenta varios mecanismos de acción en sus recep- bajo anestesia general y regional, y se revisaron los
tores mu y kappa, y actúa en los receptores alfa–2 beta; efectos indeseables de la hipotermia perioperatoria no
además de que presenta un efecto anticolinérgico, esta controlada y el desarrollo del temblor posanestésico. Es
serie de combinaciones de efectos en los receptores lo muy importante la prevención y el manejo de este fenó-
convierten en un fármaco altamente empleado en el ma- meno, ya que el descontrol térmico preoperatorio, trans-
nejo del temblor posanestésico.146 operatorio y posoperatorio muchas veces se asocia con
una evolución tórpida del paciente, por lo que se reco-
Alfa–2 agonistas mienda el uso de los métodos disponibles para conser-
vación de la temperatura, con el fin de mantener el
En pacientes voluntarios sanos la clonidina y la dexme- bienestar del paciente y disminuir su estancia intrahos-
detomidina disminuyeron el umbral de la vasoconstric- pitalaria.
REFERENCIAS
1. Cork RC, Vaughan RW, Humphrey LS: Precision and 19. Crosby G, Crane AM, Sokolof I: A comparison of local
accuracy of intraoperative temperature monitoring. Anesth rates of glucose utilization in spinal cord and brain in con-
Analg 1983;62:211–221. scious and nitrous oxide of pentobarbital treated rats. Anes-
2. Satinoff E: Neural organization and evolution of thermore- thesiology 1984:C1:8434–8438.
gulation in mammals: several hierarchically arranged inte- 20. Fagher B, Liecholm H, Monti M, Moritz U: Thermogene-
grating systems may have evolved to achieve precise thermo- sis in human skeletal muscle as measured by direct microca-
regulation. Science 1978;201:16–22. lorimetry and muscle contractile performance during D–
3. Jessen C, Feistkorn F: Some characteristics of core temper- adrenoceptor blockade. Clim Sci 1986;70:435–441.
ature signals in the conscious gota. Am J Physiol 1984;247: 21. Fagher B, Monti M, Thulin T: Selective â1 adrenoceptor
R456–R464. blockade and muscle termogénesis. Acta Med Scand 1988;
4. Simon E: Temperature regulation: the spinal cord as a site of 223:139–145.
extra hypothalamic thermoregulatory functions. Rev Physiol 22. Adair ER, Berglund LG: On the thermoregulatory conse-
Viochem Pharmacol 1974;71:1–76. quences of NMR imaging. Magn Reson Imaging 1986;4:
5. Marks LE, González RR: Skin temperature modifies the 321–333.
pleasantness of thermal stimuli. Nature 1974;247:473–475. 23. Burton AC: Human calorimetry: the average temperature of
6. López M, Sessler DI, Walter K, Emerick T, Ozaki M: Rate the tissues of the body. J Nutr 1935;9:261–280.
and gender dependence of the sweating, vasoconstriction and 24. Matsukawa T, Sessler DI, Sessler AM, Schroeder M,
shivering thresholds in humans. Anesthesiology 1994;80: Ozaki M et al.: Heat flow and distribution during induction
780–788. of general anesthesia. Anesthesiology 1995;82:662–673.
7. Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI, Conseiller C: Shiv- 25. Bristol GK, Biesbrecht GC, Sessler DI: Leg temperature
ering threshold during spinal anesthesia is reduced in elderly and heat content in humans during immersion hypothermia
patients. Anesthesiology 1995;83:1162–1166. and rewarming. Aviat Space Environ Med 1994;65:220–226.
8. Buomo MS, Sjoholm NT: Effect of physical training on 26. Buck SH, Zaristsky AL: Occult core hyperthermia compli-
peripheral sweat production. H Appl Physiol 1988;65: cating cardiogenic shock. Pediatrics 1989;83:782–784.
811–814. 27. Rajek A, Lenhardt R, Sessler DI, Grabenwöger MJK,
9. Dietky J–MR, Brengelmann GL, Rowell LB, Wyss C: Mares P et al.: Tissue heat content and distribution during
Skin and muscle components of forearm blood flos in directly and after cardiopulmonary bypass at 17 $C. Anesth Analg
heated resting man. J Appl Physiol 1972;32:506–511. 1999;88:1220–1225.
10. Plavahan NA: The role of vascular (alpha) 2–adrenoceptors as 28. Detry J–MR, Bremgelmann GL, Rowell LB, Wyss C: SKin
cutaneous thermosensors. News Physiol Sci 1991;6:251–255. and muscle components of forearms blood flor in directly
11. Hales JRS: Skin arteriovenous anastomoses their control and heated resting man. J Appl Physiol 1972;32:506–511.
role in thermorregulation. En: Johansen K, Bunggren W 29. Bazett HC, Love L, Newton M, Eisemberg L, Day R et al.:
(eds.): Cardiovascular shunts: phylogenetic, ontogenetic and Temperature changes in blood flowing in arteries and veins
clinical aspects. Copenhague, Mumksgaard, 1985:433–451. in man. Lood Heat Exchange 1948;1:3–19.
12. Dawkins MJR, Scopes JW: Non–shivering thermogenesis 30. Anderson GS, Martin AD: Calculated thermal conductivi-
and brown adipose tissue in the human new born infant. Na- ties and heat flux in man: Undersea Hyperb Med 1994;21:
ture 1965;206:201–202. 431–441.
13. Bruck K, Baum E, Schwemmike HP: Cold adaptive modi- 31. Le Blanc J: Subcutaneous fat and skin temperature. Cam J
fications in man induced by repeated short term cold–expo- Biochem Physiol 1954;32:354–358.
sures and during a 10–day and night cold exposure. Pflugers 32. Tikuisis P, Bell DG, Jacobs I: Shivering onset, metabolic
Arch 1976;363:125–133. response and connective heat transfer during cold air expo-
14. Takahashi H, Nakamura S, Shirahase H, Yoshida T, Ni- sure. J Appl Physiol 1991;70:1996–2002.
shimura M et al.: Heterogeneous activity on BRL 35135 a 33. Pennes HH: Analysis of tissue and arterial blood temperatures
(beta)3–adrenoceptor agonist, in thermogenesis and increa- in the resting human forearm. J Appl Physiol 1948;1:93–122.
sed blood flos in brown adipose tissue in anesthetized rats. 34. Sessler DI, Sessler AM: Experimental determination of heat
Clin Exp Pharmacol Physiol 1994;21:539–543. flor parameters during induction of anesthesia. Anesthesiol-
15. Ricquier D, Casteilla L, Bouillaud F: Molecular studies of ogy 1998;89:657–665.
the uncoupling protein. FASEB J 1991;5:2237–2242. 35. Ducharme MB, Tikuisis P: In vivo thermal conductivity of
16. Just B, Delva E, Camus Y, Lienhart A: Oxygen uptake dur- the human forearm tissues. J Appl Physiol 1991;70:2682–
ing recovery following naloxone: relationship with intraop- 2690.
erative heat loss. Anesthesiology 1992;76:60–64. 36. Wissler EH: A mathematical model of the human thermal
17. Orkin FK: Physiologic disturbances associated with indu- system. Cull Math Biophysics 1964;26:147–166.
ced hypothermia. En: Orkin FK, Cooperman LA (eds.): 37. Wissler EH: Comparison of computed results obtained from
Complications in anesthesiology. Filadelfia, J. B. Lippincott, two mathematical models–A simple 14–model and a com-
1983:626. plex 250 mode model. J Physiologie 1971;63:455–458.
18. Hymson JM, Sesslier DI, Moayeri A, McGuire J: Absence 38. Ducharme MB, Tikuisis P: Role of blood as heat source on
of non shivering thermogenesis in anesthetized humans. skin in human limbs during local cooling and heating. J Appl
Anesthesiology 1993;79:695–703. Physiol 1994;76:2084–2094.
39. Bickler P, Sessler DI: Efficiency of airway heat and mois- 59. Schmied H, Kurz A, Sessler DI et al.: Mile hypothermia
ture exchangers in anesthetized humans. Anesth Analg 1990; increases blood loss and transfusion requirements during to-
71:415–418. tal hip arthroplasty. Lancet 1996;47:289–292.
40. Walter HEC, Wells RE Jr, Merrill EW: Heat and water 60. Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ et al.: Perioperative
exchange in the respiratory tract. Am J Med 1961;30:259–267. maintenance of normothermia reduces the incidence of mor-
41. Hey EN, Katz G: Evaporative water loss in the new born bid cardiac events: a randomized trial. JAMA 1997;277:
baby. J Physiol 1969;200:605–619. 1127–1134.
42. Adams WC, Mack GW, Langhans GW, Nadel ER: Effects 61. Lenhardt R, Marker E, Goll V et al.: Mild intraoperative
of varied air velocity on sweating and evaporative rates dur- hypothermia prolongs postanesthetic recovery. Anesthesiol-
ing exercise. J Appl Physiol 1992;73:2668–2674. ogy 1997;87:1318–1323.
43. Buono MJ, Sjoholm NT: Effect of physical training on 62. Macario A, Weinger M, Truong P, Lee M: Which clinical
peripheral sweat production. J Appl Physiol 1988;65:811– anesthesia outcomes are both common and important to
814. avoid? The perspective of a panel of expert anesthesiologists.
44. Froese G, Burton AC: Heat losses from the human head. J Anesth Analg 1999;88:1085–1091.
Appl Physiol 1957;10:235–241. 63. Macario A, Weinger M, Carney S, Kim A: Which clinical
45. Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine MM: A critical anesthesia outcomes are important to avoid. The perspective
appraisal of 98.6 $F. The upper limit of the normal body tem- of patients. Anesth Analg 1999;89:652–658.
perature, and other legacies of Carl Reinhold August Wun- 64. Morris RH: Influence of ambient temperature on patients
derlich. JAMA 1992;268:1578–1585. temperature during intraabdominal surgery. Ann Surg 1971;
46. Sessler DI, Lee KA, McGuire J: Isoflurane anesthesia and 173:230–233.
circadian temperature cycles. Anesthesiology 1991;75:985– 65. Morris RH: Operating room temperature and the anesthe-
989. tized paralyzed patient. Surgery 1971;102:95–97.
47. Buggy DH, Crossley AW: Thermoregulation, mild periop- 66. Hales JRS, Fawcett AA, Benett JW, Needham AD: Ther-
erative hypothermia, and postanesthetic shivering. Vr J mal control of blood flor through capillaries and arteriovenous
Anaesth 2000;84:615–628. anastomoses in skin of sheep. Pflugers Arch 1978;378:55–63.
48. Just B, Trevien V, Delva E, Linhart A: Prevention of in- 67. Hales JRS: Skin arteriovenous anastomoses, their control
traoperative hypothermia by preoperative skin–surface war- and role in hemoregulation. En: Jrhamsen K, Burggrem W,
ming. Anesthesiology 1993;79:214–218. Copenhagen H (eds.): Cardiovascular shunts: phylogenetic,
49. Hymson JM, Sessler DI, Moayeri A: Ehe effects of pre–in- ontogenetic and clinical aspects. 1985:433–451.
duction warming on temperature and blood pressure during 68. Rubinstein EH, Sessler DI: Skin–surface temperature gra-
propofol/nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1993;79: dients correlate with fingertip blood flor in humans. Anesthe-
219–228. siology 1990;73:541–545.
50. Kurz A, Plattner O, Sessler DI et al.: The threshold for ther- 69. Coffman JD, Cohen AS: Total and capillary fingertip blood
moregulatory vasoconstriction during nitrous oxide/isoflu- flor in Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 1971;285:
rane anesthesia is lower in elderly than in young patients. 259–263.
Anesthesiology 1993;79:465–469. 70. Xiong J, Kurz A, Sessler DI, Plarrner O, Christensen R
51. Frank SM, Beattie C, Christopherson R et al.: Epidural et al.: Isofluorane produced marked and non–linear decrea-
versus general anesthesia, ambient operating room tempera- ses in the vasoconstriction and shivering thresholds. Anes-
ture, and patient age as predictors of inadvertent hypother- thesiology 1996;85:240–245.
mia. Anesthesiology 1992;77:252–257. 71. Matsukawa T, Kurz A, Sessler DI, Bjorksten AR, Merri-
52. Morris RH, Wilkey BR: The effects of ambient temperature field B et al.: Propofol linearly reduces the vasoconstriction
on patient temperature during surgery not involving body ca- and shivering thresholds. Anesthesiology 1995;82:1169–1180.
vities. Anesthesiology 1970;32:102–107. 72. Kurz A, Ikeda T, Sessler DI, Larson MD, Bjorksten AR
53. Sessler D: Perioperative heat balance. Anesthesiology 2000; et al.: Meperidine decreases the shivering threshold twice as
92:578. much as the vasoconstriction threshold. (Clinical Trial. Con-
54. Roe CF: Effect of bowel exposure on body temperature dur- trolled Clinical Trial. Journal Article. Research Support,
ing surgical operations. Am J Surg 1971;122:13–15. Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.)
55. Kitamura A, Hoshimo T, Kon T, Ogawa R: Patients with Anesthesiology. 1997;86(5):1046–1054.
diabetic neuropathy are at risk of a greater intraoperative re- 73. Kurz A, Go JC, Sessler DI, Kaer K, Larson MD et al.: Al-
duction in core temperature. Anesthesiology 2000;92:1311– fentanil slightly increases the sweating threshold and mark-
1318. edly reduces the vasoconstriction and shivering thresholds.
56. Macario A, Dexter F: What are the most important risk fac- (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Re-
tors for a patient’s developing intraoperative hypothermia? search Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1995;83
Int Anesth Research Soc 2002;94:215–220. (2):293–299.
57. Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R: Perioperative normother- 74. Talke P, Tayefeh F, Sessler DI, Jeffrey R et al.: Dexmedeto-
mia to reduce the incidence of surgical–wound infection and midine does not alter the sweating threshold, but comparably
sorteen hospitalization: study of wound infection and tempe- and linearly decreases the vasoconstriction and shivering
rature group. N Engl J Med 1996;334:1209–1215. thresholds. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized
58. Winkler M, Akca O, Birkenberg B et al.: Aggressive war- Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Re-
ming reduces blood loss during hip arthroplasty. Anesth search Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1997;87
Analg 2000;91:978–984. (4):835–841.
75. Ammadata RS, Sessler DI, Tayefeh F, Kurz A: Desflurane Study. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Re-
slightly increases the sweating threshold, but produces mar- search Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S.
ked, non–linear decreases the vasoconstriction and shivering Gov’t, P.H.S.) J Clin Anesth 1992;4(3):194–199.
thresholds. Anesthesiology 83:1205–1011. 93. Kurz A et al.: Forced–air warming maintains intraoperative
76. Weiskopf RB: Cardiovascular effects of desflurane in exper- normothermia better than circulating–water mattresses.
imental animals and volunteers. (Review. 29 refs. Journal Ar- Anesth Analg 1993;77:89–95.
ticle.) Anaesthesia 1995;50(Suppl 14):7. 94. Camus Y, Delva E, Just B, Lienhart A: Leg warming mini-
77. Hall GM: Body temperature and anaesthesia. Br J Anaesth mizes core hypothermia during abdominal surgery. (Clinical
1978;50:39–44. Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial.) Anesth
78. Rowell LB: Active neurogenic vasodilation in man. En: Van- Analg 1993;77(5):995–999.
houtte P (ed.): Vasodilatation. Nueva York, Raven Press, 95. Yam PC, Carli F: Maintenance of body temperature in el-
1981:1–17. derly patients who have joint replacement surgery. A compa-
79. Rowell LB et al.: Cardiovascular responses to sustained high rison between the heat and moisture exchanger and heated
skin temperature in resting man. Jappl Physiol 1969;27:673– humidifier. Anaesthesia 1990;45(7):563–565.
680. 96. Hendrickx HH, Trahey GE, Argentieri MP: Paradoxical
80. Sessler DI et al.: Optimal duration and temperature of pre– inhibition of decreases in body temperature by use of heated
warming. Anesthesiology 1995;82:674–681. and humidified gases. Anesth Analg 1982;61(4):393–394.
81. Hynson JM, Sessler DI et al.: The effects of pre–induction 97. Sessler DI, Sessler AM, Hudson S, Moayeri A: Heat loss
warming on temperature and blood pressure during propofol/ during surgical skin preparation. (Journal Article. Research
nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1993;79:219–228. Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t,
82. Just B, Trevien V, Delva E, Lienhart A: Prevention of P.H.S.) Anesthesiology 1993;78(6):1055–1064.
intraoperative hypothermia by preoperative skin–surface 98. Lee JH, Mintz PD: A method for estimating the delivery
warming. [Clinical Trial. Journal Article. Randomized Con- temperature of intravenous fluids. Anesth Anal 1994;79(1):
trolled Trial] Anesthesiology 1993;79(2):214–218. 155–159.
83. Kurz A, Sessler DI, Narzt E, Lenhardt R, Lackner F: 99. Monga M, Comeaux B, Roberts JA: Effect of irrigating
Morphometric influences on intraoperative core temperature fluid on perioperative temperature regulation during trans-
changes. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. urethral prostatectomy. Eur Urol 1996;29(1):26–28.
Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg 100. Sessler DI, McGuire J, Sessler AM: Perioperative thermal
1995;80(3):562–567. insulation. (Comparative Study. Journal Article. Research
84. Roe CF: Effect of bowel exposure on body temperature dur- Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t,
ing surgical operations. Am J Surg 1971;122(1):13–15. P.H.S.) Anesthesiology 1991;74(5):875–879.
85. Stevens WC, Cromwell TH, Halsey MJ, Eger EI II, 101. Sessler DI, Schroeder M: Heat loss in humans covered with
Shakespeare TF et al.: The cardiovascular effects of a new cotton hospital blankets. (Comparative Study. Journal Ar-
inhalation anesthetic, Forane, in human volunteers at cons- ticle. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg
tant arterial carbon dioxide tension. Anesthesiology 1971;35 1993;77(1):73–77.
(1):8–16. 102. Sessler DI, McGuire J, Hynson J, Moayeri A, Heier T:
86. Sellden E, Branstrom R, Brundin T: Augmented thermic Thermoregulatory vasoconstriction during isoflurane anes-
effect of amino acids under general anaesthesia occurs pre- thesia minimally decreases cutaneous heat loss. (Journal Ar-
dominantly in extra–splachnic tissues. (Clinical Trial. Jour- ticle. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology
nal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, 1992;76(5):670–675.
Non–U.S. Gov’t.) Clin Sci 1996;91(4):431–439. 103. Joris J, Ozaki M, Sessler DI, Hardy AF, Lamy M et al.:
87. Sellden E, Brundin T, Wahren J: Augmented thermic Epidural anesthesia impairs both central and peripheral ther-
effect of amino acids under general anaesthesia: a mecha- moregulatory control during general anesthesia. (Clinical
nism useful for prevention of anaesthesia–induced hypother- Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Re-
mia. (Clinical Trial. Controlled Clinical Trial. Journal search Support, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S.
Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1994;80(2):268–277.
Non–U.S. Gov’t.) Clin Sci 1994;86(5):611–618. 104. Bissonnette B, Sessler DI: Thermoregulatory thresholds for
88. Acheson KJ et. al.: Caffeine and coffee: their influence on vasoconstriction in pediatric patients anesthetized with halo-
metabolic rate and substrate utilization in normal weight and thane or halothane and caudal bupivacaine. (Clinical Trial.
obese individuals. Am J Clin Nutri 1980;33:989–997. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Research
89. Vallerand AL, Jacobs I, Kavanagh MF: Mechanism of en- Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1992;76(3):
hanced cold tolerance by an ephedrine–caffeine mixture in 387–392.
humans. (Clinical Trial. Controlled Clinical Trial. Journal 105. Bloch EC, Ginsberg B, Binner RA Jr, Sessler DI: Limb
Article) J Applied Physiol 1989;67(1):438–444. tourniquets and central temperature in anesthetized children.
90. Vallerand AL: Effects of ephedrine/xantines on thermoge- (Comparative Study. Journal Article. Research Support, U.S.
nesis and cold tolerance. Int Obes Relat Metab Disord 1993; Gov’t, P.H.S.] Anesth Analg 1992;74(4):486–489.
17:553–556. 106. Kurz A, Sessler DI, Christensen R, Dechert M: Heat bal-
91. English MJ, Farmer C, Scott WA: Heat loss in exposed vol- ance and distribution during the core–temperature plateau in
unteers. J Trauma Inj Inf Crit Care 1990;30(4):422–425. anesthetized humans. (Journal Article. Research Support,
92. Hynson JM, Sessler DI: Intraoperative warming therapies: Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.)
a comparison of three devices. (Clinical Trial. Comparative Anesthesiology 1995;83(3):491–499.
107. Mittleman KD, Mekjavi IB: Effect of occluded venous re- rax. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Controlled
turn on core temperature during cold water immersion. (Jour- Trial.) Anesthesiology 1990;73(5):882–889.
nal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) J Applied 124. Glosten B, Hynson J, Sessler DI, McGuire J: Preanesthetic
Physiol 1998;65(6):2709–2713. skin–surface warming reduces redistribution hypothermia
108. Bloch EC: Hyperthermia resulting from tourniquet applica- caused by epidural block. (Journal Article. Research Sup-
tion in children. Ann Royal College Surg Engl 1986;68(4): port, Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.)
193–194. Anesth Analg 1993;77(3):488–493.
109. Dos Reis A Jr: Tourniquet use and intraoperative hypother- 125. Vassilieff N, Sessler DI: The shivering threshold during spi-
mia. Anesth Analg 1989;69:549–550. nal anesthesia is reduced in the elderly. Anesthesiology 1995;
110. Sanders BJ, D’Alessio JG, Jernigan JR: Intraoperative 83:1162–1166.
hypothermia associated with lower extremity tourniquet de- 126. Delaunay L, Bonnet F, Liu N, Beydon L, Catoire P et al.:
flation. J Clin Anesth 1996;8(6):504–507. Clonidine comparably decreases the thermoregulatory thres-
111. Lund CC et al.: The estimation of areas of burns. Surg Gyne- holds for vasoconstriction and shivering in humans. (Clinical
col Obstet 1944;79:352–358. Trial. Journal Article. Randomized Controlled Trial. Re-
112. Rudelstorfer R, Simbruner G, Nanz S: Scalp heat flux in search Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1993;79
postmature and in growth–retarded fetuses. Arch Gynecol (3):470–474.
Obstet 1991;249(1):19–25. 127. Joris J, Banache M, Bonnet F, Sessler DI, Lamy M: Cloni-
113. Rudelstorfer R, Simbruner G, Sharma V, Janisch H: dine and ketanserin both are effective treatment for postanes-
Scalp heat flux and its relationship to scalp blood pH of the thetic shivering. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized
fetus. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) Controlled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Re-
Am J Obstet Gynecol 1987;157(2):372–377. search Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1993;79
114. Rudelstorfer R, Simbruner G, Bernaschek G, Rogan AM, (3):532–539.
Szalay S et al.: Heat flux from the fetal scalp during labor and 128. Kim JS, Ikeda T, Sessler DI, Turakhia M, Jeffrey R: Epi-
fetal outcome. Arch Gynecol 1983;233(2):85–91. dural anesthesia reduces the gain and maximum intensity of
115. Simbruner G, Weninger W, Popow C, Herholdt WJ: shivering. (Clinical Trial. Journal Article. Randomized Con-
Regional heat loss in newborn infants. Part II. Heat loss in trolled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research
newborns with various diseases—a method of assessing lo- Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1998;88(4):
cal metabolism and perfusion. Suid–Afrikaanse Tydskrif Vir 851–857.
Geneeskunde 1985;68(13):945–948. 129. Frank SM, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Rock
116. Anttonen H, Puhakka K, Niskanen J, Ryhanen P: Cuta- P, Kimball AW Jr. et al.: Epidural versus general anesthesia,
neous heat loss in children during anaesthesia. Br J Anaesth ambient operating room temperature, and patient age as pre-
1995;74(3):306–310. dictors of inadvertent hypothermia. (Clinical Trial. Compar-
117. Bissonnette B, Sessler DI: The thermoregulatory threshold ative Study. Journal Article. Research Support, U.S. Gov’t,
in infants and children anesthetized with isoflurane and cau- P.H.S.) Anesthesiology 1992;77(2):252–257.
dal bupivacaine. (Journal Article. Research Support, U.S. 130. Frank SM, Shir Y, Raja SN, Fleisher LA, Beattie C: Core
Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1990;73(6):1114–1118. hypothermia and skin–surface temperature gradients. Epidu-
118. Emerick TH, Ozaki M, Sessler DI, Walters K, Schroeder ral versus general anesthesia and the effects of age. (Clinical
M: Epidural anesthesia increases apparent leg temperature Trial. Comparative Study. Journal Article. Randomized Con-
and decreases the shivering threshold. (Clinical Trial. Journal trolled Trial. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research
Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1994;80(3):
Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) 502–508.
Anesthesiology 1994;81(2):289–298. 131. Jenkins J, Fox J, Sharwood–Smith G: Changes in body
119. Kurz A, Sessler DI, Schroeder M, Kurz M: Thermoregula- heat during transvesical prostatectomy. A comparison of ge-
tory response thresholds during spinal anesthesia. (Journal neral and epidural anaesthesia. (Clinical Trial. Comparative
Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Research Sup- Study. Journal Article. Randomized Controlled Trial) Anaes-
port, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesth Analg 1993;77(4):721–726. thesia 1983;38(8):748–753.
120. Leslie K. Sessler DI: Reduction in the shivering threshold is 132. Sessler DI, Ponte J: Shivering during epidural anesthesia.
proportional to spinal block height. (Clinical Trial. Journal (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. Re-
Article. Randomized Controlled Trial. Research Support, search Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 1990;72
Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) (5):816–821.
Anesthesiology 1996;84(6):1327–1331. 133. Frank SM, Nguyen JM, García CM, Barnes RA: Temper-
121. Arndt JO, Hock A, Stanton–Hicks M, Stuhmeier KD: ature monitoring practices during regional anesthesia. (Jour-
Peridural anesthesia and the distribution of blood in supine nal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t.) Anesth
humans. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Analg 1999;88(2):373–377.
Gov’t.) Anesthesiology 1985;63(6):616–623. 134. Valley MA, Bourke DL, Hamill MP, Raja SN: Time course
122. Bonica JJ, Berges PU, Morikawa K: Circulatory effects of of sympathetic blockade during epidural anesthesia: laser
peridural block. I. Effects of level of analgesia and dose of Doppler flowmetry studies of regional skin perfusion. Anesth
lidocaine. Anesthesiology 1970;33(6):619–626. Analg 1993;76(2):289–94.
123. Hopf HB, Weissbach B, Peters J: High thoracic segmental 135. Modig J et al.: Effect of epidural versus general anesthesia
epidural anesthesia diminishes sympathetic outflow to the on calf blood flow. Acta Anaesthesiol Scand 1980;24:305–
legs, despite restriction of sensory blockade to the upper tho- 309.
136. Sessler DI: Complications and treatment of mild hypother- et al.: Resistive–heating and forced–air warming are com-
mia. (Journal Article. Research Support, Non–U.S. Gov’t. parably effective. (Clinical Trial. Comparative Study. Jour-
Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology 2001; nal Article. Randomized Controlled Trial. Research Support,
95(2):531–543. Non–U.S. Gov’t. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.)
137. Mills P, Sessler DI, Moseley M et al.: An in vivo 19F nuclear Anesth Analg 2003;96(6):1683–1687.
magnetic resonance study of isoflurane elimination from the 144. Deriaz H, Fiez N, Lienhart A: Influence d’un filtre hygro-
rabbit brain. Anesthesiology 1987;67:169–173. phobe ou d’un humidificateur–réchauffeur sur l’hypother-
138. Joris J, Banache M, Bonnet F et al.: Clonidine and ketan- mie periopératoire. Ann Fr Anesth Réanim 1992;11:145–
serine both are effective treatments for postanesthetic shiver- 149.
ing. Anesthesiology 1993;79:532–539. 145. Alfonsi P: Postanesthesia shivering: epidemiology, patho-
139. Sessler DI, McGuire J, Hynson J, Moayeri A, Heier T: physiology and approaches to prevention and management.
Thermoregulatory vasoconstriction during isoflurane anes- Minerva Anesthesiol 2003;69:438–441.
thesia minimally decreases cutaneous heat loss. (Journal Ar- 146. De Witte J, Sessler DI: Perioperative shivering: pathophy-
ticle. Research Support, U.S. Gov’t, P.H.S.) Anesthesiology siology and pharmacology. Anesthesiology 2002;96:467–
1992;76(5):670–675. 484.
140. Crino MH, Nagel EL: Thermal burns caused by warming 147. Rosa G, Pinto G: Control of postanesthetic shivering with
blankets in the operating room. Anesthesiology 1968;29: neofam hydrochloride in mildly hypothermic patients after
149–151. neurosurgery. Acta Anesthesiol Scand 1995;39:90–95.
141. Sessler DI, Moayeri A: Skin– surface warming: heat flux 148. Powell RM, Buggy DJ: Ondansetron given before induction
and central temperature. Anesthesiology 1990;73:218–224. of anesthesia reduces shivering after general anesthesia.
142. Zink RS, Iaizzo PA: Convective warming therapy does not Anesth Analg 2000;90:1423–1427.
increase the risk of wound contamination in the operating 149. Steding–Lindberg G, Moran D, Shapiro Y: How signifi-
room. Anesth Analg 1993;76:54–62. cant is magnesium in thermoregulation? J Basic Clin Physiol
143. Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, Nakagawa F, Ozaki M Pharmacol 1998;9:73–85.
Capítulo 16
Canales de potasio dependientes de ATP
(IKATP) y su papel fisiopatológico
Pastor Luna Ortiz, Martín Martínez Rosas, Rodrigo Isaac González Varela
La disciplina es la parte más importante del éxito.

Truman Capote
INTRODUCCIÓN brana plasmática,8 considerándose como una especie de
“sensor” metabólico, el cual responde cambiando el po-
tencial de reposo, para modular con ello las funciones
Los canales iónicos son proteínas de membrana que for- celulares que dependen de este potencial. Estos canales
man parte de la fisiología de los seres humanos, con una son vitales en la respuesta adaptativa al estrés fisiológi-
participación en procesos importantes, como la excita- co y fisiopatológico, ya que tienen un papel homeostási-
ción nerviosa y muscular, la secreción de hormonas y co que regula los niveles de glucosa sanguínea o media
neurotransmisores, el latido cardiaco y la transducción la cardioprotección, entre otras acciones.9
sensorial, entre otros. Los canales de potasio (K+) en par- El objetivo de esta revisión es describir las caracterís-
ticular permiten la salida de este ion, mediando la repola- ticas estructurales y funcionales de los canales IKATP
rización del potencial de acción de las células excitables y su participación en algunos procesos patológicos; así
y manteniendo el potencial de membrana en reposo de como su farmacología reciente.
todas las células vivas. Estos canales se dividen en dos
grandes familias: los canales de K+ dependientes de vol-
taje (Kv) y los canales de K+ rectificadores entrantes ESTRUCTURA DE LOS IKATP
(Kir). Los primeros dependen del potencial transmem-
brana para su apertura y poseen un sensor de voltaje en
su estructura. Los segundos mantienen y regulan el po-
tencial de reposo. Los canales de K+ dependientes de La estructura de los IKATP consta de dos tipos de subu-
ATP (IKATP) forman parte de esta última familia.1 Los nidades proteicas: # y %.
IKATP son canales permeables a K+ regulados por ligan- La relación del número de subunidades # y de % por
do, es decir, requieren la unión de una molécula de ATP cada canal es de 4:4. En la figura 16–1 se muestra la es-
para su cierre; su regulación depende de la relación de las tructura general de los canales IKATP. La subunidad #
concentraciones intracelulares de ATP y ADP.2 que forma el canal iónico en sí es llamada Kir 6. Su nom-
Los canales IKATP fueron descritos por primera vez bre proviene del nombre general de la familia de los ca-
en los miocitos cardiacos por parte del grupo de Noma en nales de K+ rectificadores entrantes (inward rectifiers).
1983.3 Posteriormente se encontraron en diversos teji- A su vez, esta subunidad presenta dos subtipos: Kir 6.1
dos, como las células % pancreáticas, la hipófisis, el y Kir 6.2,10 los cuales se codifican a partir de los genes
músculo esquelético, el cerebro y los músculos lisos KCNJ8 y KCNJ11, localizados en los cromosomas
vascular y no vascular.4–7 En todas las células en las que 12p11.23 y 11p15.1, respectivamente. Estos dos subtipos
se encuentran, los canales IKATP acoplan el estado me- de subunidad # se expresan en diferentes órganos; Kir
tabólico celular con la actividad eléctrica de la mem- 6.1 se expresa en el músculo liso vascular y Kir 6.2 pre-
273
ficado por el gen ABCC8 en el cromosoma 11p15.1 (a

SUR sólo 4.5 kb del gen de Kir 6.2). Es predominante en las
% células % del páncreas y en algunos tipos de neuronas.
El SUR2 es codificado por el gen ABCC9 en el cromo-
soma 12p12.1; se clasifica a su vez en dos isoformas:
SUR2A, que se encuentra en los músculos cardiaco y
KIR
# esquelético, y SUR2B, que se observa en el músculo
liso.11 Los canales IKATP cardiacos están compuestos
SUR
por cuatro subunidades # (Kir6.2), que conforman el ca-
KIR
%
KIR
SUR
#
#
%
nal y cuatro subunidades % (SUR2A) reguladoras12,13

#
KIR
(figura 16–2). Las subunidades Kir6.2 son las que unen
el ATP que lleva al bloqueo del canal.14 La subunidad
SUR2A tiene tres regiones transmembranales (RTM0,
RTM1 y RTM2) que están compuestas a su vez de cinco,
%
SUR cinco y seis segmentos transmembrana (TM), respecti-
vamente. La subunidad SUR2A contiene dos regiones
intracelulares que unen nucleótidos (NBF–1 y NBF–2);
una se localiza en el asa que une la región transmembra-
Figura 16–1. Esquema que representa el arreglo de las nal RTM1 con la RTM2 y la otra en la región carboxilo
subunidades que componen el canal IKATP, visto desde
terminal.12,15 El ATP se une en las regiones NBF de la
arriba. Está formado por cuatro subunidades # (Kir) y cuatro
subunidades % (SUR). El poro del canal se muestra en el subunidad, promoviendo el cierre del canal.12,13 La sub-
centro y lo forman las cuatro subunidades Kir. unidad SUR2A le confiere sensibilidad al ADP–Mg in-
tracelular, a las sulfonilureas y a los compuestos “que
abren” estos canales (KCO: K + channel openers). Exis-
dominantemente en las células % del páncreas, así como te una secuencia de aminoácidos (RKR) que constituye
en el corazón, el cerebro y el músculo esquelético.11 una señal de retención ubicada en la región carboxilo
La subunidad % constituye el receptor para las sulfo- terminal del Kir6.2 y otra en el asa intracelular, entre la
nilureas (SUR: sulfonylureas receptor), el cual presenta región RTM1 y la NBF–1 en la SUR2A, que previene
también dos subtipos: SUR1 y SUR2. El SUR1 es codi-
Canales IKATP
cardiacos
SUR2A KIR6.2
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
A
RTM0 RTM1 B RTM2 A
B
NBF1 NBF2 Sensor de MgADP
Figura 16–2. Estructura del canal IKATP del corazón. Se muestra la relación de las subunidades que lo componen: SUR2A y Kir
6.2. Se requieren cuatro de cada una de las subunidades para formar un canal IKATP heterooctamérico funcional. Cada subunidad
SUR2A contiene 17 segmentos transmembrana y cada Kir6.2 sólo dos, las cuales forman el poro central selectivo a K+. En esta
subunidad se encuentra la región a la que se une el ATP.
Canales de potasio dependientes de ATP (IKATP) y su papel fisiológico 275
su inserción a la membrana celular ante la ausencia de producir la apertura de algunos IKATP.19 El papel fisio-
la otra subunidad, reteniéndola en el retículo endoplás- lógico más conocido para estos canales es el que tiene
mico. en las células % pancreáticas, en las que un aumento en
la glucosa sanguínea lleva a un aumento en el metabo-
lismo de la glucosa por parte de estas células y se eleva
la concentración intracelular de ATP, llevando al cierre
PAPEL FISIOLÓGICO DE LOS IKATP de los IKATP y produciendo así la secreción de insulina.
Miocitos cardiacos
Los IKATP están ampliamente distribuidos en los teji-
dos de todos los organismos vertebrados. Estos canales En general estos canales en el corazón permanecen si-
expresan una cinética compleja que depende de la con- lentes en condiciones fisiológicas. En los ventrículos,
centración intracelular de ATP, presentando diversos los IKATP llegan a participar en el mantenimiento del
estados de apertura y cierre.16 Los IKATP se cierran al potencial de reposo de la membrana (fase 4 del poten-
unirse el ATP y se abren nuevamente cuando éste se se- cial de acción) y controlan la excitabilidad celular del
para.3 La hidrólisis del ATP no es necesaria para el cie- miocardio. Con la identificación de los canales IKATP
rre o la apertura del canal, ya que los análogos de ATP en los miocitos ventriculares se estableció una relación
no hidrolizables producen un efecto semejante al mis- clara entre la actividad metabólica y la actividad eléc-
mo ATP. En los IKATP de los miocitos cardiacos la trica del corazón.3 Cuando la concentración de ATP dis-
unión del ATP es cooperativa, ya que el coeficiente de minuye durante la hipoxia o la isquemia cardiaca se re-
Hill es mayor de 1.17 duce la inhibición de los IKATP, permitiéndose la
Al aumentar la concentración intracelular de ATP los apertura de un gran número de ellos, que se manifiesta
IKATP se cierran rápidamente y la probabilidad de por una conductancia alta a K+, ya que los IKATP pre-
apertura disminuye exponencialmente. Sin embargo, su sentan una débil rectificación entrante.17,23,24 La aper-
reapertura ocurre después de un ligero retraso tras una tura de los IKATP durante la isquemia o la hipoxia mio-
disminución en la concentración de ATP.18,17 Esto se ha cárdica acorta la duración del potencial de acción y
explicado al asumir que existen varios sitios de unión al disminuye el flujo de Ca2+ al interior de la célula a través
ATP en más de una de las subunidades que forman el de canales de Ca2+ tipo L. Ambos efectos previenen la
canal, y que sólo uno de ellos debe estar ocupado para sobrecarga cardiaca de Ca2+, preservan los niveles de
cerrar el canal. La constante de velocidad de unión del ATP y aumentan la sobrevida de la célula,25,26 al parecer
ATP al IKATP es de 600 mM–1 s–1 en los músculos de los IKATP de los miocitos cardiacos tienen un papel im-
la rana, mientras que la constante de velocidad de sepa- portante en el fenómeno llamado preacondicionamien-
ración es de sólo 10 s–1.19 Esta constante de velocidad to isquémico (PCI).27 El PCI es una adaptación metabó-
de separación relativamente baja, aunada al hecho de lica inducida que le confiere protección al miocardio;
que todos los sitios del canal deben estar libres de ATP consiste en aplicar periodos breves de isquemia subletal
para que éste pueda abrirse, produce como resultado in- seguidos de reperfusión.28 Después de esta maniobra el
tervalos largos de cierre en presencia de concentracio- miocardio es capaz de resistir un periodo de isquemia
nes bajas de ATP, favoreciéndose el estado cerrado del prolongado subsecuente, lo cual se manifiesta por una
canal. En concentraciones elevadas de ATP intracelula- reducción del tamaño del infarto, la severidad del atur-
res los canales se encuentran totalmente cerrados.19–21 dimiento y la incidencia de arritmias cardiacas. Se ha
Por ejemplo, en el músculo esquelético la Kd de la unión presentado un cúmulo de evidencia de que los canales
del ATP se encuentra en el rango de 20 a 140 "M; sin IKATP son los mediadores directos de estos efectos be-
embargo, la concentración intracelular está en el rango néficos. Los ratones Kir 6.2–/– que carecen de canales
de mM, por lo que la mayoría de los canales están blo- IKATP presentan una regulación aberrante de la excita-
queados la mayor parte del tiempo. En condiciones me- bilidad cardiaca, un manejo inadecuado de Ca2+, arrit-
tabólicas extremadamente exhaustivas los canales se mias ventriculares y muerte súbita posterior a una esti-
abren y se produce una pérdida de potasio del músculo mulación simpática.9 Además de los canales IKATP
esquelético.22 En el músculo esquelético de rana, un au- descritos en la membrana de los miocitos ventriculares,
mento en la concentración intracelular de hidrógeno, tal se ha propuesto la existencia de canales IKATP presen-
como la que ocurre durante el ejercicio, disminuye la tes en la mitocondria (mitKATP).29 La apertura de los
afinidad de los sitios de unión al ATP, por lo que puede mitKATP genera una corriente repolarizante que reduce
la duración del potencial de acción cardiaco, que pro- ción intracelular de Ca2+ promueve el transporte de grá-
voca una disminución en la entrada de Ca2+ al miocito. nulos secretorios de insulina, su fusión con la membra-
Esto tiene como resultado una disminución del trabajo na plasmática y la liberación de su contenido al espacio
cardiaco, un aumento de la viabilidad miocárdica y una extracelular (figura 16–3).
reducción de la lesión cardiaca secundaria a la activa- La liberación de insulina es regulada por varias hor-
ción simpática.30 Por otro lado, la apertura de los IKATP monas. Una de las más importantes es el péptido similar
durante la isquemia o la hipoxia produce hiperpolariza- al glucagón tipo 1 (GLP–1), la cual es secretada por las
ción del músculo liso de las arterias coronarias, lo cual células L del intestino en respuesta al consumo de ali-
origina relajación muscular y un mejor flujo sanguíneo.31 mentos. Se han encontrado receptores de GLP–1 en el
sistema nervioso central (SNC), los pulmones, el estó-
Células % pancreáticas mago, el páncreas y el corazón.33 La estimulación de las
células % pancreáticas a través de sus receptores GLP–1
El principal regulador de la secreción de insulina es la potencia la secreción de insulina en condiciones depen-
glucosa plasmática. Después de una comida los niveles dientes de glucosa e inhibe la secreción de glucagón en
de glucosa en sangre aumentan. La glucosa entra en la las células #.33,34 El efecto celular de la estimulación del
célula % pancreática por medio de un transportador receptor de GLP–1 consiste en un aumento en la activi-
(GLUT–2, cuya expresión aumenta en la hiperglucemia dad de la adenilato ciclasa, una elevación en la concen-
crónica).32 Posteriormente la glucosa es fosforilada por tración de AMPc y, en consecuencia, la activación de la
una glucocinasa, convirtiéndola en glucosa–6–fosfato, proteincinasa A (PKA) (figura 16–3). El GLP–1 au-
la cual no es permeable a través de la membrana. El me- menta la secreción de insulina al disminuir la actividad
tabolismo subsiguiente de la glucosa aumenta la con- de los IKATP por medio de un mecanismo AMPc/
centración intracelular de ATP, lo que provoca el cierre PKA–dependiente.35,36
de los IKATP de la membrana plasmática, causando la Otra hormona que influye en gran medida en la libe-
despolarización de ésta y la apertura de los canales de ración de insulina es la leptina.37 Ésta es producida por
Ca++ sensibles al voltaje. El aumento de la concentra- los adipocitos e inhibe la secreción de insulina al activar
Salida de K+ 4
Despolarización Canal de calcio
membranal tipo L
IKATP
Secreción de
– + insulina
5
GLUT2 3 6
# ATP $ MgADP
# Glu Ca2+
Glucocinasa
1
Glu G6P
2
Adenilato
ciclasa AMPc
G
PKA + –
GLP–1 Leptina
IKATP
K+
Figura 16–3. Este esquema ilustra el papel central de los IKATP en el acoplamiento de la glucosa sanguínea (Glu) con la secreción
de insulina. Se ilustra también el papel regulador de la leptina y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP–1). El GLP–1 aumenta
la liberación de insulina mediante un mecanismo mediado por AMPc, mientras que la leptina la inhibe por un mecanismo que aún
no se caracteriza por completo.
los IKATP de las células % pancreáticas por medio de un duce un efecto hipotensor que limita su uso como trata-
mecanismo que involucra tirosincinasas o fosfatidilino- miento de la isquemia miocárdica. Los KCOs también
sitol cinasas.38,39 acortan el potencial de acción (intervalo QT), reducen
la dispersión de repolarización transmural y suprimen
las posdespolarizaciones tempranas y tardías en pacien-
Sistema nervioso central tes con síndrome de QT largo tipo 1 (LQT1).55 Es por
ello que estas sustancias podrían prevenir la arritmia
ventricular polimórfica, torsades des pointes, poten-
Los IKATP han sido implicados en varios fenómenos fi-
cialmente fatal, que se presenta en los síndromes de QT
siológicos neuronales, entre los que se incluyen la exci-
largo secundarios a anormalidades en los canales de po-
tabilidad neuronal y la liberación de neurotransmisores
tasio.
y metabolitos de la glucosa.40 En el sistema nervioso
Los IKATP son bloqueados por las sulfonilureas (gli-
central de las ratas los canales IKATP aparentemente se
benclamida, glipizida, glimepirida, tolbutamida y clor-
expresan en mayor cantidad después del nacimiento,
propramida), las glinidas (repaglinida y nateglinida) y
llegando a niveles de adulto entre dos y tres semanas
varios fármacos antiarrítmicos.56 El sitio de unión a las
después del nacimiento, con la mayor densidad de unión
sulfonilureas incluye la región entre el TM15 y el TM16
expresada en la sustancia negra.41 La función de este ca-
en la región RTM2 y S1237, localizado en el asa entre
nal en el SNC ha sido implicada en varios fenómenos fi-
TM15 y TM16.12,57 Los bloqueadores de los IKATP car-
siológicos, incluyendo la excitabilidad y la actividad
diacos previenen el acortamiento del potencial de ac-
epilépticas, la liberación de neurotransmisores y el me-
ción y la incidencia de fibrilación ventricular durante la
tabolismo de la glucosa.40,42–44 Además, varios estudios
isquemia miocárdica, aun cuando en modelos de isque-
han sugerido que la activación de estos canales ocurre
mia/reperfusión son principalmente arritmogéni-
de manera importante durante la hipoxia en el
cos.25,26,54 Por otro lado, ya que los IKATP están presen-
SNC42,45–50 y que podrían tener un papel sobresaliente
tes en las células % pancreáticas y el músculo liso, los
en el acoplamiento entre la excitabilidad y el metabolis-
bloqueadores no selectivos de IKATP pueden producir
mo celular y quizá otras alteraciones que ocurren duran-
hipoglucemia y vasoconstricción coronaria, los cuales
te la deprivación de oxígeno.51 Sin embargo, aún queda
podrían excluir su interés como agentes antiarrítmicos.
mucho por conocer sobre todos los roles funcionales de
Sin embargo, los bloqueadores de IKATP cardioselecti-
los IKATP y su función en el estrés fisiológico durante
vos (clamikalant y HMR 1098) inhiben la hipoxia indu-
el proceso de isquemia–hipoxia en el SNC.
cida por el acortamiento del potencial de acción y pre-
vienen la fibrilación ventricular inducida por la oclusión
arterial coronaria en perros conscientes posinfartados en
FARMACOLOGÍA DE LOS IKATP dosis que no tienen efecto sobre la liberación de insulina,
la presión arterial o el flujo sanguíneo coronario.25,26 Es
por esta razón que podrían ser un nuevo blanco terapéuti-
co para el tratamiento de arritmias ventriculares en pa-
Los IKATP son inhibidos por ATP y activados por cientes con enfermedad arterial coronaria.
MgADP, por lo que la actividad del canal depende de la Desde hace una década se ha propuesto que los cana-
relación en las concentraciones de ATP/ADP intracelu- les IKATP de la mitocondria (mitKATP), en vez de los
lares.52 Diferentes factores desensibilizan a los IKATP IKATP del sarcolema, son los responsables del PCI.25
de su inhibición por ATP, incluyendo a los nucleótidos De hecho el diazóxido, un agonista selectivo de mit-
difosfatos, el lactato, los radicales libres de oxígeno y la KATP, imita el PCI; en cambio, el 5–hidroxidecanoato
estimulación del receptor A1 de adenosina.12,13 Los fár- (5–HD), un bloqueador selectivo de mitKATP, suprime
macos KCOs (pinacidil, cromakalim, rimakalim y nicola cardioprotección inducida por el PCI y el diazóxido.
randil) se unen a dos regiones distintas de la región Debido a que los mitKATP cardiacos son aparente-
RTM2: al asa que une TM13 y TM14 y a la que une mente diferentes a los IKATP del sarcolema del mioci-
TM16 y TM17 (residuos K1249 y T1253, respectiva- to, pudiera ser posible el desarrollo de sustancias abri-
mente).12,13,53 Estas sustancias producen efectos cardio- doras selectivas de mitKATP que no tengan efectos
protectores en modelos experimentales de isquemia/re- secundarios sobre la hemodinamia y la electrofisiología
perfusión miocárdica y en pacientes con infarto agudo cardiaca, como los tienen los abridores de IKATP de
de miocardio.25,54 Sin embargo, los KCOs también acti- primera generación. El abridor selectivo de mitKATP,
van los IKATP vasculares (Kir6.1/SUR2B), lo cual pro- el BMS–191095, produce un efecto cardioprotector sin
acortar el potencial de acción, lo cual pudiera explicar Miopatías y cardiomiopatías humanas

su menor predisposición a arritmias por reentrada.58 Sin
embargo, las pruebas adicionales han demostrado que Se ha reportado que los canales IKATP son esenciales
el diazóxido también activa los canales IKATP del sar- en el entrenamiento físico, ya que participan en el con-
colema,59 lo cual es inhibido por el HMR1098 pero no trol del gasto de energía que determina el peso corpo-
por el 5–HD, y que no mejora la función cardiaca en ra- ral,66 además de participar en el desempeño de la activi-
tones con Kir6.2–/–.60 dad contráctil del músculo esquelético, ya que los
Esta información indica que la activación de los ratones deficientes de este canal presentan disfunciones
IKATP del sarcolema, en vez de los mitKATP, es res- contráctiles de fatiga durante el desarrollo.67 En los hu-
ponsable del efecto cardioprotector. Por lo tanto, se re- manos se ha reportado una deficiencia en la subunidad
quieren más investigaciones que determinen la base Kir 6.2 del canal IKATP en pacientes diagnosticados
molecular de los mitKATP y la cardioprotección indu- con debilidad muscular, conocida como parálisis perió-
cida por abridores específicos de estos canales.25 dica hipocalémica.68,69
En el corazón, una alteración dirigida del gen
KCNJ11 genera un estado deficiente en Kir6.2 caracte-
rizado por la falta de canales IKATP funcionales en los
CANALOPATÍAS DE LOS IKATP
miocitos ventriculares.60 El canal Kir6.2 intacto es ne-
cesario para que el corazón se adapte a diversos estreso-
res fisiológicos y fisiopatológicos;70–73 el mal funciona-
miento de los canales IKATP se ha implicado en el
Alteraciones en la secreción de insulina desarrollo y progresión de enfermedades cardiacas tan-
to en modelos animales como en pacientes.74,75 Un de-
Entre estas canalopatías se han reportado mutaciones en fecto en los IKATP disminuye la tolerancia a la descarga
el gen ABCC8 que codifica para la subunidad % SUR1 simpática73 y a la carga hemodinámica.76 La alteración
y en el gen KCNJ11 que codifica para la subunidad # genética de los canales IKATP compromete los benefi-
Kir6.2, los cuales causan una inactividad de los IKATP. cios protectores del PCI,77 mientras que la sobreexpre-
Como resultado, la célula % pancreática se encuentra sión de las subunidades del canal genera un fenotipo
constantemente despolarizada, provocando la entrada protector.78
persistente de Ca2+ y la consecuente liberación de insu- Por otra parte, las mutaciones que perturban a la pro-
lina. teína IKATP se han vinculado con una susceptibilidad
Ésta es la causa del síndrome de hipoglucemia hipe- incrementada a patologías cardiacas en los humanos. La
rinsulinémica persistente de la infancia (HHPI),61 en el cardiomiopatía dilatada y la fibrilación auricular actual-
cual la alteración del flujo de K+ y el incremento en la mente se consideran como canalopatías de IKATP car-
liberación de insulina no regulado por los mecanismos diacas.75,79,80 De esta manera, los avances en medicina
habituales de retroalimentación origina una hipogluce- molecular han permitido que ahora se reconozca que los
mia persistente.62 canales IKATP son importantes reguladores de la ho-
También se han identificado mutaciones en Kir6.2 y, meostasis.81–83
en menor grado, en SUR1 en pacientes con diabetes me-
llitus neonatal (DMN), una enfermedad que se caracte-
riza por hiperglucemia asociada con una secreción dis- CONCLUSIONES
minuida de insulina en las primeras dos semanas de
edad. Existen dos formas de DMN: la transitoria
(DMNT) y la persistente (DMNP). Las mutaciones en el
gen KCNJ11 se han relacionado con las dos formas de La capacidad única que poseen los canales IKATP para
DMN, hallándose hasta en 50% de los casos de DMNP. acoplar el estado metabólico con la excitabilidad celular
Algunos ejemplos de estas mutaciones son H46Y, N48D, le confieren papeles clave en la regulación de la función
E227K, E229G, E229K y V252A, las cuales reducen la de diversos tejidos. Aunque su función más conocida es
sensibilidad del canal al ATP, produciendo su apertura la liberación de insulina por parte de las células beta del
mantenida y una disminución en la secreción de insu- páncreas, recientemente se describió el papel de los
lina.63 En los pacientes con DMNP el tratamiento con IKATP en la respuesta al estrés de los músculos esquelé-
sulfonilureas puede restaurar la sensibilidad a la insu- tico y cardiaco. Por otra parte, ahora se sabe que diver-
lina.64,65 sas vías de señalización hormonal que controlan la se-
creción de insulina están acopladas a la modulación de mia reperfusión. Por otro lado, el conocimiento de la es-
la actividad del canal IKATP. El progreso logrado en el tructura del canal ha permitido clasificar las canalopa-
conocimiento de la estructura y la función de los canales tías del canal IKATP en el ser humano, con lo cual surge
IKATP ha permitido grandes avances en el desarrollo de la promesa de estrategias de terapia génica viables en el
la medicina a nivel molecular. futuro.
Por ejemplo, el descubrimiento fortuito y el diseño La manipulación de los genes de las subunidades del
racional de fármacos de la familia de las sulfonilureas canal IKATP podrían proporcionar una alternativa a lar-
han proporcionado un tratamiento establecido para la go plazo para la prevención y tratamiento de la PHHI e
diabetes tipo 2. Además, los agonistas selectivos de los incluso de la DM2, además de que en el futuro podría
canales de Ca2+ de las células del páncreas permitirán ser posible la estratificación del paciente y las posibles
que el corazón pueda recibir la cardioprotección que consecuencias con base en el conocimiento de la disfun-
imparten los canales IKATP durante proceso de isque- ción de los canales IKATP.
REFERENCIAS
1. Hille B: Ionic channels of excitable membranes. 2ª ed. Sun- 15. Conti LR, Radeke CM, Shyng SL et al.: Transmembrane
derland, Sinauer, 1992:227–233. topology of the sulfonylurea receptor SUR1. J Biol Chem
2. Wu SN, Wu Adonis Z, Wu Ruey J: Identification of two 2001;276:41270–41278.
types of ATP–sensitive K+ channels in rat ventricular myo- 16. Spruce AE, Standen NB, Stanfield PR: Studies of the uni-
cytes. Life Sciences 2007;80:378–387. tary properties of adenosine–5’–triphosphate–regulated po-
3. Noma A: ATP–regulated K+ channels in cardiac muscle. Na- tassium channels of a frog skeletal muscle. J Physiol 1987;
ture 1983;305:147–8. 382:213–236.
4. Babenko AP, Aguilar BL, Bryann J: A view of sur/KIR 6.x, 17. Nichols CG, Lederer WJ, Cannell MB: ATP dependence
KATP channels. Ann Rev Physiol 1998;60:667–687. of KATP channel kinetics in isolated membrane patches from
5. Huang CW, Huang CC, Wu SN: The opening effect of pre- rat ventricle. Biophysical J 1991;60:1164–1177.
gabalin on ATP–sensitive potassium channels in differentia- 18. Qin D, Takano M, Noma A: Kinetics of ATP–sensitive K+
ted hippocampal neuron–derived H19–7 cells. Epilepsia channel revealed with oil–gate concentration jump method.
2006;47:720–726. Am J Physiol 1989;257:H1624–H1633.
6. Wu SN, Li HF, Chiang, HT: Characterization of ATP–sensi- 19. Davies NW, Standen NB, Stanfield PR: The effect of intra-
tive potassium channels functionally expressed in pituitary cellular pH on ATP–dependent potassium channels of frog
GH3 cells. J Membrane Biol 2000;178:205–214. skeletal muscle. J Physiol 1992;445:549–68.
7. Wu SN, Chang HD, Sung RJ: Cocaine–induced inhibition 20. Ashcroft SJH, Ashcroft FM: Properties and functions of ATP–
of ATP–sensitive K+ channels in rat ventricular myocytes sensitive K–channels. Cellular Signalling 1990;2: 197–214.
and in heart–derived H9c2 cells. Basic Clin Pharmacol Toxi- 21. Standen NB: Potassium channels, metabolism and muscle.
col 2006;98:510–517. Experimental Physiology 1992;77:1–25.
8. Aguilar–Bryan L, Bryan J: Molecular biology of adeno- 22. Castle NA, Haylett DG: Effect of channel blockers on po-
sine triphosphate–sensitive potassium channels. Endocrine tassium efflux from metabolically exhausted frog skeletal
Rev 1999;20:101–135. muscle. J Physiol 1987;383:31–43.
9. Zingman LV, Hodgson DM, Bast PH et al.: Kir6.2 is re- 23. Tacano M, Noma A: The ATP–sensitive K+ channel. Prog
quired for adaptation to stress. Proc Natl Acad Sci 2002;99: Neurobiology 1993;41:21–30.
13278–13283. 24. Terzic A, Jahangir A, Kurachi Y: Cardiac ATP–sensitive
10. Cui Y, Giblin JP, Clapp LH, Tinker A: A mechanism for K+ channels: regulation by intracellular nucleotides and po-
ATP–sensitive potassium channel diversity: functional coas- tassium channel opening drugs. Am J Physiol 1995;38:525–
sembly of two pore–forming subunits. Proc Natl Acad Sci 545.
2001;98(2):729–734. 25. Grover GJ, Garlid KD: ATP–sensitive potassium channels:
11. Tamayo L: Bloqueo de los canales de potasio en el shock a review of their cardioprotective pharmacology. J Mol Cell
séptico, ¿otra esperanza perdida? Med Intensiva 2007;31(5): Cardiol 2000;32:677–695.
251–257. 26. Gogelein H: Inhibition of cardiac ATP–dependent potas-
12. Seino S, Miki T: Physiological and pathophysiological roles sium channels by sulfonylurea drugs. Curr Opin Investig
of ATP–sensitive K+ channels. Prog Byophis Mol Biol 2003; Drugs 2001;2:72–80.
81:133–176. 27. Gross GJ, Mei DA, Schultz JJ et al.: Criteria for a mediator
13. Yokoshiki H, Sunagawa M, Seki T et al.: ATP–sensitive K+ or effector of myocardial preconditioning: do KATP chan-
channels in pancreatic, cardiac and vascular smooth muscle nels meet the requirements? Basic Res Cardiol 1996;91:31.
cells. Am J Physiol 1998;274:C25–C37. 28. Murry CE, Jennings RB, Reimer KA: Preconditioning
14. Tucker SJ, Gribble FM, Zhao C et al.: Truncation of Kir6.2 with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myo-
produces ATP–sensitive K+ channels in the absence of the cardium. Circulation 1986;74:1124.
sulphonylurea receptor. Nature 1997;387:179–183. 29. Inoue I Nagase H Kishi K Higuti T: ATP–sensitive K+
channel in the mithocondrial inner membrane. Nature 1991; neonatal brain slices under several experimental conditions.
352:244–247. Brain Res 1991;568:159–164.
30. Miura T, Kawamura S, Tatsuno H et al.: Ischemic precon- 48. Jiang C, Xia Y, Haddad GG: Role of ATP–sensitive K+ chan-
ditioning attenuates cardiac sympathetic nerve injury via nels during anoxia: major differences between rat (newborn,
ATP–sensitive potassium channels during myocardial ische- adult) and turtle neurons. J Physiol (Lond) 1992;448:599–612.
mia. Circulation 2001;104:1053. 49. Patel MN, Yim GKW, Isom GE: Potentiation of cyanide
31. Nelson MT, Huang Y, Brayden JE, Hescheler J, Standen neurotoxicity by blockade of ATP sensitive potassium chan-
NB: Arterial dilations in response to calcitonin gene–related nels. Brain Res 1992;593:114–116.
peptide involve activation of K+ channels. Nature 1990;344: 50. Riepe M, Hori N, Ludolph AC, Carpenter DO, Spencer
770–773. PS et al.: Inhibition of energy metabolism by 3–nitropropio-
32. Yasuda K, Yamada Y, Inagaki N et al.: Expression of GLUT1 nic acid activates ATP–sensitive potassium channels. Brain
and GLUT2 glucose transporter isoforms in rat islets of Langer- Res 1992;586:61–66.
hans and their regulation by glucose. Diabetes 1992;41:76. 51. Haddad GC, Jiang C: O2 deprivation in the central nervous
33. Kieffer TJ, Habener JF: The glucagon–like peptides. En- system: on mechanisms of neuronal response, differential
docr Rev 1999;20:876–913. sensitivity and injury. Prog Neurobiol 1993;40:277–318.
34. Vila Petroff MG, Egan JM, Wang X, Sollott SJ: Gluca- 52. Yellen G: The voltage–gated potassium channels and their
gon–like peptide–1 increases cAMP but fails to augment relatives. Nature 2002;419:35–42.
contraction in adult rat cardiac myocytes. Circ Res 2001;89: 53. Moreau C, Jacquet H, Prost AL et al.: The molecular basis
445–452. of the specificity of action of KATP channel openers. EMBO
35. Leech CA, Holz GG, Habener JF: Signal transduction of J. 2000;19:6644–6651.
PACAP and GLP–1 in pancreatic beta cells. Ann NY Acad Sci 54. Sanguinetti M, Salata J: Cardiac potassium channel modu-
1996;805:81–92. lators: potential for antiarrhythmic therapy, potassium chan-
36. Rachman J, Turner RC: Drugs on the horizon for treatment nels and their modulators. En: Evans J, Hamilton T, Longman
of type 2 diabetes. Diabet Med 1995;12:467–478. S et al. (eds.): Synthesis to clinical experience. Londres, Tay-
37. Kieffer TJ, Heller RS, Leech CA et al.: Leptin suppression of lor & Francis, 1996:221–256.
insulin secretion by the activation of ATP–sensitive K+ channels 55. Shimizu W, Kurita T, Matsuo K et al.: Improvement of re-
in pancreatic beta–cells. Diabetes 1997;46:1087–1093. polarization abnormalities by K+ channel opener in the LQT1
38. Harvey J, McKay NG, Walker KS et al.: Essential role of form of congenital long QT syndrome. Circulation 1998;97:
phosphoinositide 3–kinase in leptin–induced KATP channel 1581–1588.
activation in the rat CRI–G1 insulinoma cell line. J Biol 56. Carmeliet E, Mubagwa K: Antiarrhythmic drugs and car-
Chem 2000;275:4660–4669. diac ion channels: mechanisms of action. Prog Biophys Mol
39. Harvey J, Ashford ML: Role of tyrosine phosphorylation Biol 1998;70:1–72.
in leptin activation of ATP–sensitive K+ channels in the rat 57. Babenko AP, González G, Bryan J: Two regions of sulfo-
insulinoma cell line CRI–G1. J Physiol 1998;510:47–61. nylurea receptor specify the spontaneous bursting and ATP
40. Tromba C, Salvaggio A, Racagni G, Volterra A: Hipogly- inhibition of KATP channel isoforms. J Biol Chem 1999;274:
caemia activated K+ channels in hippocampal neurons. Neu- 11587–11592.
roscience Letters 1992;143:185–189. 58. Grover GJ, D’Alonzo AJ, Garlid KD et al.: Pharmacologic
41. Mourre C, Widmann C, Lazdunski M: Sulfonylurea bind- characterization of BMS–191095, a mitochondrial KATP opener
ing sites associated with ATP–regulated K+ channels in the with no peripheral vasodilator or cardiac action potential short-
central nervous system: autoradiographic analysis of their ening activity. J Pharmacol Exp Ther 2001;297:1184–1192.
distribution and ontogenesis, and of their localization in mu- 59. Matsuoka T, Matsushita K, Katayama Y et al.: C–terminal
tant mice. Brain Res 1990;519:29–43. tails of sulfonylurea receptors control ATP–induced activa-
42. Jiang C, Sigworth FJ, Haddad CG: Oxygen deprivation tion and diazoxide modulation of ATP–sensitive K+ chan-
activates an ATP–inhibitable K+ channel in substantia nigra nels. Circ Res 2000;87:873–880.
neurons. J Neurosci 1994;14:5590–5602. 60. Suzuki M, Li RA, Miki T, Uemura H, Sakamoto N et al.:
43. Amoroso S, Schmid–Antomarchi H et al.: Glucose, anti- Functional roles of cardiac and vascular ATP–sensitive po-
diabetic sulfonylureas and neurotransmitter release. Role of tassium channels clarified by Kir6.2–knockout mice. Circ
ATP–sensitive K+ channels. Science 1990; 247:852–854. Res 2001;88:570–577.
44. Schmid–Antomarchi H, Amoroso S, Fosset M, Lazdunski 61. Sperling MA, Menon RK: Hyperinsulinemic hypoglyce-
M: K+ channel openers activate brain sulfonylurea–sensitive mia of infancy. Recent insights into ATP–sensitive potassium
K+ channels and block neurosecretion. Proc Natl Acad Sci channels, sulfonylurea receptors, molecular mechanisms,
USA 1990;87:3489–3492. and treatment. Endocrinol Metab Clin N Am 1999;28:695.
45. Grigg JJ, Anderson EG: Glucose and sulfonylurea modify 62. Stanley CA: Hiperinsulinism in infants and children. Pe-
different phases of the membrane potential change during diatr Clin N Am 1997;44:363–374.
hypoxia in rat hippocampal slices. Brain Res 1989;489:302– 63. Orío H, de González C, Lapunzina P, Gracia B: Diabetes
310. mellitus neonatal y mutación del gen KCNJ11: presentación
46. Mourre C, Ben Ari Y, Bemardi H, Fosset M, Lazdunski de un caso familiar. An Pediatr 2008;68:602–604.
M: Antidiabetic sulfonylurea: location of binding sites in the 64. Pearson ER, Flechtner I, Njolstad PR et al.: Switching
brain and effects on the hyperpolarization induced by anoxia from insulin to oral sulfonylureas in patients with diabetes
in hippocampal slices. Brain Res 1989;486:159–164. due to Kir6.2 mutations. N Engl J Med 2006;355:467.
47. Jiang C, Agulian S, Haddad GG: O2 tension in adult and 65. Babenko AP, Polak M, Cave H et al.: Activating mutations
in the ABCC8 gene in neonatal diabetes mellitus. N Engl J 74. Hodgson DM, Zingman LV, Kane GC, Pérez–Terzic C,
Med 2006;355:456. Bienengraeber M et al.: Cellular remodeling in heart failure
66. Alekseev AE, Reyes S, Yamada S, Hodgson ZDM, Satti- disrupts KATP channel–dependent stress tolerance. EMBO
raju S et al.: Sarcolemmal ATP–sensitive K+ channels con- J 2003;22:1732–1742.
trol energy expenditure determining body weight. Cell 75. Kane GC, Liu XK, Yamada S, Olson TM, Terzic A: Car-
Metabolism 2010. diac KATP channels in health and disease. J Mol Cell Cardiol
67. Cifelli C, Boudreault L, Gong B, Bercier JP, Renaud JM: 2005;38:937–943.
Contractile dysfunctions in ATP–dependent K+ channel–de- 76. Kane GC, Behfar A, Dyer RB, O’Cochlain DF, Liu XK et
ficient mouse muscle during fatigue involve excessive depo- al.: KCNJ11 gene knockout of the Kir6.2 KATP channel cau-
larization and Ca2+ influx through L–type Ca2+ channels. ses maladaptive remodeling and heart failure in hyperten-
Exp Physiol 2008;93:1126–1138. sion. Hum Mol Genet 2003;15:2285–2297.
68. Jovanoviæ S, Du Q, Crawford RM, Budas GR, Stagljar 77. Gumina RJ, Pucar D, Bast P, Hodgson DM, Kurtz CE et
I et al.: Glyceraldehyde 3–phosphate dehydrogenase serves al.: Knockout of Kir6.2 negates ischemic preconditioning–
as an accessory protein of the cardiac sarcolemmal KATP induced protection of myocardial energetics. Am J Physiol
channel. EMBO 2005;6:848–852. 2003;284:H2106–H2113.
69. Tricarico D, Servidei S, Tonali P, Jurkat–Rott K, Camer- 78. Du Q, Jovanoviæ S, Clelland A, Sukhodub A, Budas G et
ino DC: Impairment of skeletal muscle adenosine triphos- al.: Overexpression of SUR2A generates a cardiac pheno-
phatesensitive K+ channels in patients with hypokalemic type resistant to ischemia. FASEB J 2006;20:1131.1141.
periodic paralysis. J Clin Invest 1999;103:675–682. 79. Bienengraeber M, Olson TM, Selivanov VA, Kathmann
70. Gumina RJ, O’Cochlain DF, Kurtz CE, Bast P, Pucar D EC, O’Cochlain F et al.: ABCC9 mutations identified in hu-
et al.: KATP channel knockout worsens myocardial calcium man dilated cardiomyopathy disrupt catalytic KATP channel
stress load in vivo and impairs recovery in stunned heart. Am gating. Nat Genet 2004;36:382–387.
J Physiol 2007;292:H1706–H1713. 80. Olson TM, Alekseev AE, Moreau C, Liu XK, Zingman LV
71. Jovanoviæ A, Jovanoviæ S, Lorenz E, Terzic A: Recombi- et al.: KATP channel mutation confers risk for vein of Mar-
nant cardiac ATP–sensitive K+ channel subunits confer re- shall adrenergic atrial fibrillation. Nat Clin Pract Cardiovasc
sistance to chemical hypoxia–reoxygenation injury. Circula- Med 2007;4:110–116.
tion 1998;98:1548–1555. 81. Ashcroft FM: ATP–sensitive K+ channels and disease: from
72. Tong X, Porter LM, Liu G, Dhar–Chowdhury P, Srivas- molecule to malady. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007;
tava S et al.: Consequences of cardiac myocyte–specific 293:E880–E889.
ablation of KATP channels in transgenic mice expressing do- 82. Nichols CG: KATP channels as molecular sensors of cellular
minant negative Kir6 subunits. Am J Physiol 2006;291: metabolism. Nature 2006;440:470–476.
H543–H551. 83. Sattiraju S, Reyes S, Kane GC, Terzic A: KATP channel
73. Zingman LV, Hodgson DM, Bast PH, Kane GC, Pérez– pharmacogenomics: from bench to bedside. Clin Pharmacol
Terzic C et al.: Kir6.2 is required for adaptation to stress. Ther 2008;83:354–357.
Proc Natl Acad Sci USA 2002;99:13278–13283.
Capítulo 17
Reposición de la volemia durante la
anestesia. Coloides y cristaloides
Pastor Luna Ortiz, Jorge Romero Borja
El sabio no enseña con palabras, sino con actos.

Lao–Tsé 570–490 a.C.
Los cambios del volumen circulante durante el acto anes- anestesia como para la analgesia y en el control del
tésico–quirúrgico, sean de forma absoluta o relativa, dan dolor agudo y crónico, debido a las ventajas que aporta
lugar a alteraciones de la presión arterial que precisan durante los periodos transoperatorio y posoperatorio in-
tratamiento. La hemorragia es la causa más frecuente de mediato6,7 como técnica única o asociada a la anestesia
pérdida absoluta de volumen; los factores implicados en general,8–10 ya que disminuye los requerimientos de
la disminución de volumen relativa habitualmente de- analgésicos sistémicos, mejora las funciones pulmonar
penden del tipo de cirugía, de la patología asociada, de la y gastrointestinal, y acorta la estancia hospitalaria.11,12
acción de los fármacos anestésicos, de la realización de El sistema nervioso autónomo que mantiene la ho-
anestesia regional, de una reposición de líquidos intrave- meostasis corporal regula el tono del árbol vascular y
nosos inadecuada, de la alteración de la permeabilidad los mecanismos que aumentan o disminuyen el flujo
vascular, de la alteración de la función cardiaca y de los sanguíneo a los diferentes órganos de la economía, res-
estímulos del sistema nervioso autónomo.1–4 pondiendo rápidamente a los cambios reales o relativos
La inducción y el mantenimiento de la anestesia ge- del volumen circulante. Durante la anestesia, la resis-
neral se suelen asociar con una vasodilatación periférica tencia vascular sistémica, determinada por el tono vaso-
generalizada, que puede atrapar parte del volumen cir- motor simpático y la influencia hormonal, de la renina,
culante. De hecho, von Spiegel y col.5 comprobaron que la angiotensina, la aldosterona y la hormona antidiuré-
la inducción de la anestesia general y la ventilación me- tica (vasopresina), está sujeta a la influencia de los fár-
cánica producen una desviación del volumen sanguíneo macos administrados y al tipo de anestesia efectuada,
desde el compartimento intratorácico hasta el extratorá- general o regional.12,13 El centro vasomotor del tronco
cico, que justifica la necesidad de restaurar la precarga cerebral controla el grado del tono simpático por medio
mediante la administración de líquidos intravenosos, al de la información que envían los barorreceptores y los
menos en pacientes sin cardiopatía. quimiorreceptores, estimulados por la concentración

En el caso de la anestesia regional los tres mecanis- local de metabolitos vasoactivos, por estímulos doloro-
mos principales implicados en la hipotensión durante sos o por el estado emocional. El resultado de esta trama
los bloqueos de conducción, por déficit relativo de volu- de estímulos es un cambio en la autorregulación del flu-
men circulante, son la disminución del retorno venoso, jo sanguíneo a nivel tisular y en la microcirculación,
la vasodilatación y la disminución del gasto cardiaco. para mantener un flujo sanguíneo eficaz al corazón y al
Los bloqueos subdural y epidural son las técnicas cerebro. Aunque las pequeñas disminuciones de volu-
más utilizadas de la anestesia regional y las que pueden men pueden pasar inadvertidas por reajuste de flujos re-
originar mayores desequilibrios cardiovasculares cola- gionales, las variaciones de volumen moderadas o gran-
terales, debido al bloqueo simpático asociado. El blo- des requieren la reposición urgente del mismo, ya que
queo epidural es el más versátil y se utiliza tanto para la una hipovolemia no tratada puede conducir a una res-
283
puesta inflamatoria e inmunitaria exagerada, que se ma- dría producir una mayor posibilidad de complicaciones
nifiesta en los tejidos y los órganos distantes a la zona pulmonares en los pacientes de alto riesgo.16
isquémica inicial, con resultados similares a los del sín- Los grandes volúmenes de líquidos no son deseables
drome de respuesta inflamatoria sistémica.14 en los pacientes con una reserva cardiaca disminuida,
La distribución de agua en el organismo (alrededor de incluyendo los pacientes de edad avanzada, ya que su
60 a 70% del peso corporal) entre los dos compartimen- corazón no los maneja a la velocidad necesaria para
tos mayores, intracelular y extracelular —del que aproxi- compensar los cambios hemodinámicos ni tampoco es
madamente un tercio supone el volumen circulante—, capaz de realizar una movilización posterior adecuada
está gobernada por la distribución de los electrólitos y una vez recuperado el tono vascular periférico hasta su
por el balance entre la presión hidrostática y oncótica ca- eliminación a través del riñón.21 Por otro lado, también
pilar, por la permeabilidad de la pared capilar al agua y existen pruebas de que después de la realización de un
a los solutos, y por su rápida reabsorción del intersticio bloqueo de conducción no siempre es necesaria la so-
a partir de los linfáticos hacia el territorio venoso. brecarga de volumen intravenoso ni su utilización siste-
La reposición de líquidos intravenosos durante la mática garantiza la estabilidad hemodinámica, a menos
cirugía mediante la infusión de cristaloides, coloides o que el paciente esté deshidratado.22
ambos tiene la finalidad de restaurar y mantener el volu- Existen diferentes pautas sobre el volumen de reposi-
men circulante, para evitar la aparición de hipotensión ción inicial de cristaloides programado en la primera
e hipoperfusión orgánica regional, que son más frecuen- hora de la anestesia general y regional, según las carac-
tes en los pacientes deshidratados o hipovolémicos. La terísticas del paciente y la cirugía. Se han descrito desde
vasodilatación periférica durante la anestesia da lugar a 0.6 a 0.8 mL/kg de peso en pacientes mayores hasta 15
un aumento de la capacitancia venosa, que atrapa una a 20 mL/kg en los más jóvenes.
gran cantidad de volumen circulante y obliga a la admi- El volumen y el momento idóneo para la administra-
nistración de líquidos intravenosos y a veces de fármacos ción de esa sobrehidratación, que consiga la estabilidad
vasoactivos, para evitar dicha hipoperfusión tisular.15,16 del volumen circulante, los han estudiado Ewaldsson y
La hipotensión que se produce durante los bloqueos col.23 durante la inducción de la anestesia general y la
de conducción, secundaria al bloqueo de la fibras pre- realización de un bloqueo espinal, teniendo en cuenta la
ganglionares simpáticas, está en relación directa con el cinética de la solución de Ringer. Encontraron que la ad-
nivel del bloqueo obtenido, teniendo en cuenta que el ministración rápida de 350 mL de lactato de Ringer dos
nivel de bloqueo simpático es superior al del bloqueo minutos después de la inducción anestésica o de la pun-
motor con la anestesia subdural y similar al somático ción subdural es más efectiva que otro tipo de hidrata-
con la epidural. Para evitar ese efecto, de forma profi- ción previa y quizá podría prevenir la hipotensión arte-
láctica y previa a la realización de la técnica, se adminis- rial debida a la hipovolemia central. Otro importante
tra de forma habitual una sobrecarga de volumen. hallazgo de este estudio es el débil efecto diurético obte-
Como consecuencia de la administración de solucio- nido tras la sobrecarga de volumen, teniendo en cuenta
nes isotónicas, salina fisiológica y lactato de Ringer, una vida media intravascular de la solución de Ringer
que no alteran la osmolaridad extracelular pero tienen de 15 min en voluntarios sanos, lo que implica su acu-
un volumen plasmático y una permanencia intravascu- mulación en el espacio intersticial.
lar muy corta, se producirá inevitablemente un aumento Existen diferencias fisiológicas entre las soluciones
de volumen del espacio intersticial.18 Algunos estudios de cristaloides isotónicas más utilizadas en la reposi-
han demostrado esta cinética con modelos matemáti- ción de volumen durante la anestesia por la diferente
cos.19 Aunque estas soluciones se utilizan habitualmen- concentración de electrólitos. De hecho, está descrito
te en la profilaxis de la hipotensión arterial aguda por hi- que la reposición rápida y mantenida de la volemia con
povolemia absoluta o relativa, su poder expansor es cristaloides, especialmente con la solución de salina a
pequeño y se requiere una infusión mantenida para con- 0.9%, produce una sobrecarga aguda de iones, con re-
seguir una estabilidad cardiovascular.20 percusión sobre el equilibrio ácido–base. Como esta so-
Dado que la calidad y cantidad de los líquidos admi- lución contiene una concentración de cloro que no es fi-
nistrados durante la anestesia se programan de acuerdo siológica se ha estudiado su influencia sobre dicho
con la hidratación del paciente, la agresividad de la ciru- equilibrio ácido–base, demostrándose la aparición de
gía y la función cardiovascular del paciente, las caracte- una hipoproteinemia dilucional y de una acidosis hiper-
rísticas de los cristaloides implican la necesidad de clorémica transitoria —acidosis dilucional— que al pa-
administrar grandes volúmenes, por lo que se ha argu- recer no ocurren con las soluciones de Ringer, aunque
mentado que la sobrecarga de líquidos intravenosos po- también se pueden producir cambios en la concentración
Reposición de la volemia durante la anestesia. Coloides y cristaloides 285
de sodio.24–26 Los estudios experimentales y en volunta- Respecto a la farmacocinética de los almidones, se

rios humanos han demostrado que las soluciones con sabe que en solución a 6% su peso molecular y el grado
concentraciones elevadas de cloro pueden causar vaso- de sustitución C2/C6 condicionan su diferente vida me-
constricción renal y disminuir el filtrado glomeru- dia, haciendo que la molécula sea más o menos sensible
lar,27,28 por lo que la acidosis hiperclorémica puede te- al metabolismo por parte de la amilasa plasmática. En
ner alguna transcendencia clínica sobre la diuresis del función de estas características, si el almidón tiene una
paciente. A pesar de ello, los cristaloides siguen siendo relación peso molecular/índice de sustitución de 70/0.5,
las soluciones de primera elección en el reemplazo de la vida media será de tres horas y de cuatro a seis horas
volumen circulante, pero con base en las características si es de 200/0.62, aunque a las 24 h todavía puede per-
mencionadas se puede optar por administrar también manecer en plasma casi de 10 a 20% de la dosis adminis-
soluciones coloidales y fármacos vasoactivos, con el fin trada.31,33
de disminuir el volumen total de líquidos intravenosos Mientras que los almidones de peso molecular eleva-
necesario para conseguir estabilidad hemodinámica du- do e índice de sustitución alto tienen un límite de dosifi-
rante la anestesia, tanto general como regional, y apro- cación —habitualmente 20 mL/kg de peso— por la
vechar las ventajas que cada solución ofrece. posibilidad de acumulación en el sistema reticuloendo-
Actualmente los coloides que se utilizan con mayor telial, el último almidón introducido en el mercado
frecuencia para la reposición de volumen intravascular (130/0.4) tiene un mejor comportamiento, manteniendo
durante la anestesia son fundamentalmente las gelatinas su poder expansor con muy poca acumulación en los te-
y los almidones; los dextranos cayeron en desuso y la jidos,34 lo que hace innecesario limitar su dosificación
administración de albúmina tiene indicaciones restrin- si se desea mantener la expansión de volumen más tiem-
gidas y muy concretas.29 po del determinado por su vida media (se puede usar un
Los coloides artificiales, que son soluciones polidis- volumen de infusión de 50 mL/kg).35
persas (las moléculas de la solución tienen distintos pe- La repercusión sobre la coagulación, con disminu-
sos moleculares), influyen en el volumen circulante ción del complejo VIII/von Willebrand, es más pronun-
porque modifican la presión osmótica intravascular y el ciada con las moléculas de almidón de muy alto peso
equilibrio de líquido transvascular, que determina la molecular (450/0.7) que se dejaron de utilizar y posible-
formación de edema. Entre sus propiedades más impor- mente sobre la polimerización del fibrinógeno con solu-
tantes están la viscosidad (la nefropatía se conoce por la ciones 200/0.5;36,37 este efecto es mucho menos patente
obstrucción del túbulo renal proximal en pacientes descon las nuevas moléculas, 130/0.4.38
hidratados tras la administración de moléculas hiperon- La frecuencia de reacciones anafilácticas o anafilac-
cóticas) y el tamaño de la molécula.30 toides de las modernas soluciones de almidón es baja
Los diferentes tamaños de las moléculas en la solu- (0.058%) y parece ser menor que la de las gelatinas
ción coloidal determinan el patrón de polidispersión, su (0.035%), según los estudios publicados.39,40
viscosidad y su permanencia intravascular. Las molécu- Dado que las soluciones coloidales están inmersas en
las con peso molecular más pequeño se filtrarán por el soluciones salinas, es necesario tener en cuenta la posi-
riñón rápidamente (umbral de filtración renal alrededor bilidad de sobrecarga de cloruro sódico; para tratar de
de 50,000 Da) y el tiempo de efecto expansor de volu- evitar la acidosis hiperclorémica se está investigando el
men será corto (el ejemplo son las gelatinas), mientras uso de una nueva solución de almidón a 6% en solución
que las moléculas de mayor peso molecular permanece- balanceada de electrólitos,41 con una concentración de
rán más tiempo dentro del vaso y su metabolismo deter- Na de 143 mEq/L, CL de 124 mEq/L, lactato de 28
minará el tiempo de expansión del volumen circulante mEq/L, pequeñas cantidades de calcio y magnesio, y
(el ejemplo son los almidones, como el hidroxietilalmi- 0.99 g/L de dextrosa. Sin embargo, la molécula de almi-
dón). dón tiene un peso molecular de 550 kD, con un volumen
El volumen de expansión varía desde 70 a 80% para de expansión plasmático de 140% y una permanencia in-
las gelatinas hasta 100 a 140% para los almidones. travascular de 18 a 24 h, lo cual obliga a limitar su volu-
Dadas sus características de molécula pequeña, las men de administración y presenta efectos colaterales
gelatinas tienen un buen efecto expansor inmediato, similares a los de otros almidones de alto peso molecular.
pero como en la primera hora se eliminan por el riñón En resumen, aunque continúa la controversia sobre
casi 60% de la solución inyectada se produce una diure- la reposición masiva de la volemia a expensas —funda-
sis osmótica que, junto a un tiempo de permanencia in- mentalmente de cristaloides o de coloides— en situa-
travascular de unas tres horas, obliga a repetir su infu- ciones agudas críticas,42 parece razonable que para pro-
sión para mantener el efecto deseado. curar una estabilidad hemodinámica durante la anestesia
se compartan las dos soluciones y se obtengan las venta- EFECTOS GENERALES

jas de ambas, evitando la infusión de grandes cantidades DE LOS COLOIDES
de cristaloides, con sus posibles efectos deletéreos.43–45
Parece ser que el nuevo almidón (130/0.4) (Voluven")
posee un perfil más idóneo que los anteriores, ya que
mantiene su poder expansor y no se ha demostrado una El término coloide se aplica a todos los fluidos que con-
acumulación importante en el organismo; además, las tienen partículas de gran peso molecular que, en teoría,
recientes investigaciones indican que la administración al no atravesar las paredes de los capilares ejercen una
de soluciones balanceadas de cristaloides y coloides para presión oncótica en el espacio intravascular. Esta pre-
mantener la expansión de volumen plasmático puede sión es directamente proporcional a la concentración
mejorar los resultados clínicos cuando se comparan con del fármaco administrado e inversamente proporcional
la utilización de soluciones salinas de forma aislada.46 al peso molecular del soluto.
Por otro lado, aunque es difícil de analizar la repercu- Los coloides se clasifican en naturales y sintéticos.
sión económica que puede suponer esta práctica sobre Los naturales, como la albúmina, no tienen hoy por hoy
cada proceso, parece ser que la aplicación de una estra- una función en la reposición urgente de volumen.56 Los
tegia racional y la utilización de soluciones balanceadas sintéticos, a diferencia de la albúmina, están compues-
de cristaloides y coloides en la reposición de volumen, tos por partículas de diferentes pesos moleculares; es
concretamente durante la cirugía mayor abdominal, no decir, son sustancias polidispersas. El peso molecular
suponen una carga económica significativa respecto a de los coloides se puede expresar como peso molecular
los regímenes de hidratación perioperatoria.47 medio en número (MWn), que es el peso molecular me-
La reposición del volumen intravascular es uno de dio de todas las moléculas oncóticamente activas, o bien
los pilares básicos en la reanimación de los pacientes como el peso molecular medio en peso (MWw). Este úl-
con choque.48 Además, forma parte del tratamiento dia- timo representa la media de los pesos moleculares, inde-
rio de los pacientes quirúrgicos y traumatizados, y de los pendientemente del número de partículas, por lo que
que ingresan en las unidades de cuidados intensivos.49 está más influido por la presencia de moléculas de alto
No existe un único fluido de reposición ideal para peso molecular; cuanto más alto sea el cociente MWw/
todas las circunstancias y para todos los pacientes. Es MWn, mayor será la polidispersión de las moléculas.56
por ello que hay que dejar de lado la estéril, prolongada Las moléculas con peso molecular menor de 55,000
y no resuelta controversia acerca de cuál es el líquido Da, que constituyen el umbral de filtración de los glo-
ideal.50,51 Se debe elegir el líquido de reposición de mérulos, son rápidamente eliminadas por vía renal, por
acuerdo con el tipo de pérdida, la rapidez necesaria para lo que ofrecen un efecto oncótico durante menos tiem-
dicha reposición, la situación clínica y las comorbilida- po. En el espacio vascular la presencia de las moléculas
des asociadas del paciente. En situaciones de urgencia de mayor peso molecular ejerce el efecto oncótico de
lo ideal es que el líquido administrado restaure con rapi- expansión de volumen a expensas del volumen admi-
dez tanto el volumen plasmático como el flujo de la ministrado y de la atracción de líquidos del espacio extra-
crocirculación y el transporte de oxígeno, sin producir vascular. En general, los coloides expanden el volumen
efectos secundarios o tóxicos. En este sentido, los coloi- intravascular entre 0.8 y 1.5 veces su volumen.
des restauran de forma más precoz, mantienen el volu- Además del efecto expansor del volumen intravascu-
men intravascular y quizá restablecen con más eficacia lar, se está estudiando la influencia de los coloides en
la microcirculación que los cristaloides.52,53 diferentes aspectos de la microcirculación y de la oxige-
Los coloides, como todos los fármacos, tienen indi- nación tisular. Durante la hipovolemia se producen alte-
caciones, dosis recomendadas, efectos secundarios y raciones de la microcirculación que pueden generar un
contraindicaciones. La selección inadecuada del coloi- círculo vicioso con daño tisular progresivo, el cual fi-
de o de su dosis puede producir efectos secundarios o nalmente puede conducir a falla multiorgánica. En el
tóxicos.54 Existen varios coloides comercializados, ámbito experimental se ha demostrado que los coloides,
cada uno con sus propias características farmacocinéti- a diferencia de los cristaloides, restauran de forma más
cas y farmacodinámicas. efectiva la microcirculación.57 Asimismo, estos fárma-
No hay que olvidar que existen otras opciones y que cos pueden modular la respuesta inflamatoria de los
la reanimación con líquidos debe ser usada en conjunto monocitos y de las células endoteliales, disminuir la ex-
con esfuerzos para prevenir nuevas pérdidas de líquidos presión de moléculas de adhesión y, por lo tanto, preve-
y con el tratamiento correcto de la causa responsable del nir o corregir la fuga capilar, lo cual se ha denominado
choque.54,55 efecto sellante coloidal.58 Existen estudios clínicos que
confirman estas ventajas observadas a nivel experimen- Otros problemas que pueden generar los coloides son
tal. Así, en los pacientes politraumatizados con riesgo las reacciones alérgicas. La mayoría de los coloides co-
de desarrollar fuga capilar, la administración de almido- mercializados se encuentran disueltos en salina a 0.9%;
nes de medio o bajo peso molecular fue más beneficiosa un exceso de aporte puede inducir cuadros de acidosis
que el uso de otros líquidos.59 En los pacientes someti- hiperclorémica, con sus potenciales problemas. Por úl-
dos a cirugía abdominal, con igualdad de parámetros timo, hay que recordar que una de las vías de elimina-
hemodinámicos y oxigenación general, la administra- ción de estos fármacos consiste en su captación en el sis-
ción de coloides aumentó de forma significativa la pre- tema reticuloendotelial (SRE). En teoría, un excesivo
sión tisular de oxígeno, en comparación con los crista- aporte podría provocar la saturación y el bloqueo de este
loides.60 sistema, con sus potenciales efectos secundarios. No
Sin embargo, la presencia de estas moléculas en el obstante, los diferentes estudios han demostrado que
espacio vascular puede producir también efectos secun- cuando se usan en las dosis recomendadas no ocasionan
darios. estos problemas.64
En este sentido, y a nivel general, los aspectos que Existen tres tipos de coloides comercializados: almi-
merecen principal atención son la influencia de los pa- dones, gelatinas y dextranos, que a su vez están disponi-
rámetros de la coagulación en el funcionamiento renal bles en diferentes formulaciones, lo cual modifica sus
y en el desarrollo de reacciones anafilácticas. características farmacocinéticas y farmacodinámi-
Todos los coloides pueden inducir trastornos de la cas.65–67
coagulación en mayor o menor grados.61 Éstos serán
más importantes cuanto mayor sea el tamaño de la molé-
cula y más prolongada sea su permanencia intravascular. CARACTERÍSTICAS
Las macromoléculas alteran la unión del factor VIII con FARMACOCINÉTICAS Y
el factor de von Willebrand y favorecen la eliminación de FARMACODINÁMICAS
estos complejos, lo que puede inducir un síndrome de DE LOS ALMIDONES
von Willebrand.
Además, pueden alterar la agregación de las plaquetas
a nivel del receptor IIb/IIIa y la estabilidad del coágulo
de fibrina, y pueden tener cierto efecto fibrinolítico. Por Proceden de la amilopectina del almidón de maíz. La
lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes hemofí- amilopectina está constituida por cadenas de glucosa ra-
licos y con otras coagulopatías; además, en los pacientes mificada y es análoga al glucógeno humano. Estas cade-
con problemas hemorrágicos o con potenciales fuentes nas son rápidamente hidrolizadas por la amilasa plas-
de sangrado se deben usar con precaución, sin superar las mática, por lo que para conseguir un efecto clínico más
dosis recomendadas.62 prolongado es preciso modificar químicamente su es-
Los coloides también pueden producir trastornos de tructura.
la función renal mediante diversos mecanismos.63 En Dicha modificación consiste en la sustitución de los
otros casos se pueden deber a la excesiva elevación de radicales hidroxilo (grupos–OH) de los carbonos C2,
la presión oncótica (síndrome hiperoncótico); sobre C3 y C6 de las moléculas de glucosa por radicales hidro-
todo en los pacientes deshidratados o con baja perfusión xietilo (–OCH2CH2OH) (figura 17–1).
renal la filtración glomerular de moléculas hiperoncóti- Los cambios mencionados en la estructura le confie-
cas puede producir una orina de densidad muy elevada, ren a los almidones sus características farmacocinéti-
viscosa y capaz de producir obstrucciones tubulares. cas. Así, cuanto mayores grados de sustitución molar
Por último, los coloides pueden ser captados directa- (GS) (número de grupos hidroxietilo dividido por el nú-
mente por las células tubulares, induciendo un daño re- mero de moléculas de glucosa) y de sustitución en la po-
nal directo. sición C2 (relación C2/C6) se presenten, mayor será la
No existen recomendaciones sobre la cifra de creati- resistencia a su degradación por parte de la amilasa y,
nina, por lo que no se aconseja la administración de co- por lo tanto, el efecto clínico será más prolongado. Es
loides. Probablemente hay que ser muy cautos a la hora decir, un almidón con GS de 0.6 y una relación C2/C6
de administrarlos en pacientes con insuficiencia renal de 9 tiene un efecto mucho más prolongado que otro con
moderada y, en todo caso, siempre seleccionar los de GS de 0.45 y una relación C2/C6 de 6 (cuadro 17–1).68
mayor peso molecular. Finalmente, estos fármacos no Los efectos farmacodinámicos, como el coloidal, de-
se deben emplear en pacientes con insuficiencia renal penden también del peso molecular y de la concentra-
oligúrica, ya que se pierde la vía natural de eliminación. ción. Existen almidones de alto (450 000 Da), medio
H
CH2OH CH2OH H C OCH2CH2OH
O O O
O OH O OH O OH
OCH2CH2OH OH
O
CH2OH CH2 CH2OH CH2OH

O O O O
OH OH OH OH
O O O O O
OCH2CH2OH OH OCH2CH2OH OH
Figura 17–1. Estructura química de los almidones.
(200 a 250 000) y bajo peso molecular (75 a 150 000), EFECTOS SECUNDARIOS
los cuales a su vez pueden estar preparados en concen-
traciones a 6% (isooncóticas) o a 10% (hiperoncóticas).
Las soluciones a 6% producen una expansión similar o El almidón ideal es el que consigue el efecto buscado y
discretamente superior al volumen infundido, mientras durante el tiempo suficiente hasta la corrección de la
que las soluciones a 10% provocan un aumento de 1.3 a causa subyacente del choque. La permanencia intravas-
1.5 veces superior, lo cual se debe principalmente al mo- cular por encima del tiempo deseado puede provocar la
vimiento de agua intersticial hacia el espacio vascular. aparición de efectos secundarios adversos, acumula-
La combinación de todas las características mencio- ción en el organismo y bloque del SRE.69 Esto justifica
nadas define a los diferentes almidones. Por ejemplo, un la constante investigación en el diseño de nuevos almi-
almidón de 130/0.4/9 indica que tiene un MWw de dones. Recientemente se comercializó un nuevo almi-
130 000, un GS de 0.4 y una relación C2/C6 de 9 (cua- dón (130/0.4/9) que se acerca al perfil ideal, pues consi-
dro 17–2). gue un efecto expansor con la duración idónea hasta la
La eficacia inmediata se debe a la concentración y al resolución de la causa del choque y una permanencia in-
número de moléculas oncóticamente activas. El efecto travascular suficientemente corta para evitar efectos se-
expansor puede oscilar entre 4 y 24 h, y depende tanto cundarios (figura 17–2).70,71
del tamaño de las moléculas como de la capacidad y ve- Entre los efectos secundarios más característicos de
locidad para ser hidrolizadas a moléculas de menor ta- los almidones destacan los siguientes:
maño; es decir, del GS y una relación C2/C6. Las molé-
culas de mayor tamaño pueden ser fagocitadas por el 1. Trastornos de la coagulación. Están relacionados
SRE, sobre todo por el bazo, que lentamente las catabo- con alteraciones de la unión y concentración del
liza por medio de maltasas. complejo factor VIII/von Willebrand, y con altera-
Cuadro 17–1. Almidones comercializados

Conc MWw GS C2/C6 Efecto
Expafusin" 6% 70 000 0.5 4/1 2 a 3 horas
Voluven" 6% 130 000 0.4 9/1 6 horas
Hemoes" 6% 200 000 0.5 5/1 6 horas
Hemoes" 10% 200 000 0.5 5/1 6 horas
Hesteril" 6% 200 000 0.5 5/1 6 horas
Hesteril" 10% 200 000 0.5 5/1 6 horas
Elohes" 6% 200 000 0.62 9/1 12 horas
Hes Grifols" 6% 450 000 0.7 9/1 24 horas
Hes Baxter" 6% 450 000 0.7 9/1 24 horas
Conc.: concentración; MWw: peso molecular medio en peso; GS: grado de sustitución; Efecto: efecto de expansión intravascular en horas.
Cuadro 17–2. Composición y características hidroelectrolíticas de los coloides,

comparadas con las de los cristaloides
Na Cl K Ca Lact Osmol pH
Lactato de Ringer 130 109 4 3 28 273 6a7
Salina 0.9 154 154 0 0 – 308 5
Dextrán 40 150 150 0 0 – 255 4
Dextrán 70 150 150 0 0 – 309 5
EOHESOS" 6% 154 154 0 0 – 308 3a7
Voluven" 154 154 0 0 – 308 4a5
Hemocé" 145 145 5.1 12.5 – – –
Gelafundina" 154 120 0 0.4 – 274 7
ciones de la agregación plaquetaria. Estos cam- tico a los que se les administraron estos almidones
bios se han descrito con más frecuencia con los al- para la reposición de la volemia.76 Aunque no
midones de mayor efecto acumulativo y con dosis existen muchos estudios, algunos trabajos recien-
superiores de 20 mL/kg, sin poder descartar una tes han demostrado la seguridad de los nuevos al-
respuesta idiosincrática.25 La administración de midones en pacientes con alto riesgo de desarro-
desmopresina puede corregir parcialmente estos llar alteraciones renales, como los sometidos a
trastornos. Las nuevas generaciones de almidones, circulación extracorpórea o los que ya tienen un
como HES 130/0.4/9, tienen un mejor perfil de se- cierto grado de insuficiencia renal.77
guridad. En comparación con otros coloides, prác- 3. Reacciones alérgicas. La semejanza estructural
ticamente no alteran la función plaquetaria72 y no con el glucógeno, del que sólo se diferencia en dos
afectan otros parámetros de la coagulación, inclu- moléculas de glucosa, explica su excelente tolera-
so administrados en dosis altas (hasta 50 mL/kg de bilidad por parte del sistema inmunitario. En este
peso).73,74 sentido, los diferentes estudios han demostrado
2. Alteraciones de la función renal. Se han descrito que los coloides producen menor incidencia de
en diferentes situaciones con el uso de almidones reacciones alérgicas.78
de alto y medio peso molecular. Algunos autores 4. Otros efectos secundarios. Tras un uso prolongado
contraindican el uso de estos almidones en el man- se ha descrito el depósito de almidones en la piel
tenimiento de los donantes de órganos, ya que puede y la producción de cuadros de prurito prolongado
empeorar la funcionalidad del injerto renal.75 Tam- y de difícil control.79
bién se ha descrito un aumento en la incidencia de
fracaso renal agudo en pacientes con choque sép- La unión de la amilasa con las moléculas de almidón
origina una macromilasemia que impide su eliminación
urinaria.
Como consecuencia, la determinación de la amilasa
plasmática puede demostrar valores elevados durante
Hetastarch
tres a cinco días.
450/0.7 Esta elevación no tiene trascendencia clínica, salvo
200/0.6 Elohes el potencial error en el diagnóstico analítico de una pan-

200/0.5 Hesterhelmonhes creatitis.80 Estos efectos secundarios también están li-
(pentastarch) gados a la capacidad de acumulación del almidón en el
organismo, por lo que son muy poco frecuentes cuando
130/0.4 se emplea el almidón 130/0.4/9.
Voluven (tetrastarch)
70/0.5 INDICACIONES Y DOSIS
Expofusin
Los almidones están indicados en la reposición de volu-

Figura 17–2. Evolución del desarrollo de los almidones. men en todas las situaciones de déficit de volumen intra-
vascular. Además, sus efectos beneficiosos en la micro- sólo entre dos y cuatro horas. En teoría, en situaciones
circulación pueden aportar ventajas en el paciente de aumento de la permeabilidad capilar podrían acumu-
crítico. En general no se recomienda administrar dosis larse con más frecuencia en el espacio intestinal. Las
superiores a 20 mL/kg/día durante más de tres días suce- moléculas de mayor tamaño se eliminan tardíamente,
sivos.81 No obstante, el nuevo coloide (130/0.4/9) se incluso durante varios días tras su administración.
puede emplear en dosis superiores; la Agencia Europea
de Medicamentos ha aprobado su uso en dosis de hasta
50 mL/kg/día. La nueva formulación de almidones en Efectos secundarios
suero hipertónico combina las ventajas de los almido-
1. Trastorno de la coagulación. Igual que con todos
nes y del suero hipertónico, por lo que puede ser útil du-
rante la reanimación en el ámbito extrahospitalario. los coloides, aunque en menor grado que con los
almidones y dextranos, se han descrito alteracio-
nes sobre la coagulación; en este caso se relacio-
NUEVA GENERACIÓN DE COLOIDES nan con la estabilidad del coágulo de fibrina y con
alteraciones de la agregación plaquetaria.84,85
2. Alteraciones de la función renal. Se han descrito
casos de insuficiencia renal asociados con el em-
Los nuevos coloides en solución balanceada, almidón pleo de gelatina.86 La fisiopatología de este tras-
(HES) 130/0.42 que contiene Na+ 140 mmol/L, CL 118 torno es similar a la inducida por los almidones.
mmol/L, K+ 4 mmol/L, Ca++ 2.5 mol/L, Mg 1 mmol/L, Sin embargo, por tener un peso molecular más pe-
acetato 24 mmol/L y malato 5 mmol/L, representan un queño, la acumulación y captación tubular de las
avance significativo en el uso de los coloides en casos gelatinas es mucho menor.
específicos, como son los pacientes de cirugía cardiaca 3. Reacciones alérgicas. Con el uso de coloides se
que se operan con circulación extracorpórea (CEC), ha descrito una mayor incidencia de reacciones
usándolos para el cebado de la máquina de circulación alérgicas. Por este motivo se suspendió en EUA la
extracorpórea, con el uso de altas dosis en el cebado en comercialización de gelatinas en 1978. En un es-
la CEC; con estas preparaciones modernas de almido- tudio multicéntrico francés, en el que se incluye-
nes se ha logrado una disminución en la respuesta infla- ron alrededor de 20 000 pacientes, la incidencia de
matoria, en la disfunción renal y en las alteraciones de reacciones alérgicas fue de 0.34% con las gelati-
la coagulación después de la cirugía.82,83 nas, de 0.27% con los dextranos, de 0.06% con los
almidones y de 0.1% con la albúmina.87
4. Otros efectos secundarios. Como punto de parti-
GELATINAS da, para su obtención se utilizan huesos bovinos,
incluidas las vértebras. Aunque en general los
huesos se consideran material de riesgo para la
transmisión de encefalopatía espongiforme, la in-
Características farmacocinéticas clusión de vértebras, aun con el retiro previo de la
y farmacodinámicas médula espinal, podría clasificarlos como mate-
rial de riesgo II (riesgo de infección media). En
consecuencia, hay un problema potencial de ries-
Son polipéptidos procedentes de la degradación del co- go de infecciones. El origen de los productos y la
lágeno animal. Hay diferentes tipos de gelatinas comer- manipulación físico–química a la que son someti-
cializadas a 3.5%, con un alto contenido de potasio (K)
dos parece ser suficiente para la eliminación de
y calcio (Ca). Por otro lado, las gelatinas succiniladas riesgo de trasmisión de la encefalopatía espongi-
están modificadas químicamente para incrementar su
forme, aunque el desconocimiento actual hace su-
carga negativa y así tener una mayor capacidad de reten- poner que este riesgo no es nulo.88
ción intravascular; estas gelatinas poseen poco conteni-
do tanto de K como de Ca y se comercializan a 4%.
La polidispersión de las moléculas en las gelatinas Indicaciones y dosis
oscila entre 15 000 y 90 000 Da, con MWwn de 24 500
y MWw de 35 000. Debido a su pequeño tamaño mole- Igual que ocurre con otros coloides, las gelatinas esta-
cular son eliminadas rápidamente por filtración glome- rían indicadas para la reposición de volumen en todas
rular. Como consecuencia, su poder expansor se mantiene las situaciones de déficit de volumen intravascular. No
obstante, las gelatinas con alto contenido de K y Ca no mercializados, cada uno de los cuales posee distintas
se deben administrar en situaciones de hiperpotasemia, propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Por
intoxicación digitálica o conjuntamente con sangre.84 Su lo tanto, es posible aprovechar estas diferencias para se-
efecto expansor no alcanza 100% del volumen adminis- leccionar el coloide más adecuado en cada situación clí-
trado y tiene una breve duración. Debido a su peso mole- nica.
cular bajo y, por lo tanto, a su rápida eliminación no se Los nuevos almidones comercializados se acercan al
conoce con claridad una dosis máxima, aunque proba- perfil ideal que se debe buscar, es decir, un efecto expan-
blemente no se debería superar los 20 mL/kg/día.89,90 sor durante un tiempo adecuado y poca acumulación en
el organismo.
En cualquier caso, al administrar un coloide se debe
CONCLUSIONES recordar que, como todo fármaco, tiene indicaciones,
contraindicaciones y dosis máxima. El buen uso de los
coloides puede tener trascendencia en la evolución de
En la actualidad se dispone de diferentes coloides colos pacientes sometidos a ellos.
REFERENCIAS
1. Moreno I, Maseda E, del Campo JM: La presión arterial y 12. Ebert TJ: Anesthetic issues related to the automatic nervous
su regulación. En: Carrero E, Castaño J, Castillo J et al.: Fi- system. En: ASA refresher course in anesthesiology. Cap. 11.
siología. Aplicación a la anestesiología. Madrid, Ergón, 2001:21.
1997:1–34. 13. Peters J, Schlaghecke R, Thouer H, Amdr JO: Endove-
2. Hillman K, Bishop G, Bristow P: Focus on physiology and nous vasopressin supports blood pressure and prevents se-
pathophysiology of fluids and electrolytes. Fluid resuscita- vere hypotension during epidural anesthesia in conscious
tion. Curr Anesth Crit Care 1996;7:187–191. dogs. Anaesthesiology 1990;73:694–702.
3. Thomson CRV: Focus on: physiology and pathophysiology 14. Jones JG, Wardrop CAJ: Measurement of blood volume in
of fluids and electrolytes. Basic principles. Curr Anaesth Crit surgical and intensive care practice. Br Anaesth 2000;84:
Care 1996;7:176–181. 226–235.
4. MacCrae AF, Wildsmith JAW: Prevention and treatment of 15. Jacobsohn E, Chorn R, O’Connor M: The role of the vas-
hypotension during central neural block. Br J Anaesth 1993; culature in regulating venous return and cardiac output: his-
70:672–680. torical and graphical approach. Can J Anaesth 1997;44:849–
5. Von Spieguel T, Giannaris S, Schorn B, Scholz M, Wie- 867.
tash GJ et al.: Effects of induction of anaesthesia with sufen- 16. Lewis T: Circulating volume and clinical assessment of the
tanil and positive pressure ventilation on the intra–to extra- circulation. Br J Anaesth 2001;86:743–746.
thoracic volume distribution. Eur J Anaesthesiol 2002;19: 17. Sjöstrand F, Edsberg L, Hahn RG: Volume kinetics of glu-
428–435. cose solutions given by intravenous infusion. Br Anaesth
6. Neal JM, Deck JJ, Kopacz DJ, Lewis MA: Hospital dis- 2001;6:834–843.
charge after ambulatory knee arthroscopy. A comparison of 18. Boldt J: Volume replacement in the surgical patient–does the
epidural 2–chloroprocaine versus lidocaine. Reg Anesth Pain type of solution make a difference? Br J Anaesth 2000;84:
Med 2001;226:35–40. 783–793.
7. Pedersen T, Viby–Mongesen J, Ringsted C: Anaesthetic 19. Svensen C: Volume kinetics for crystalloid solutions. En:
practice and postoperative pulmonary complications. Acta NATA. 2nd Annual Symposium.: Transfusion medicine and
Anaesthetic Practice Scand 1992;36:812–818. alternatives. Berlín, 2001.

8. Spencer L, Randall L, Carppente, Neal JM: Epidural 20. Baron JF: Crystalloid or colloids for treatment of hypovole-
anaesthesia and analgesia. Their role in postoperative out- mia? En: transfusion alternatives in transfusion medicine.
come. Anesthesiology 1995;82:1487–1506. NATA 1999;1(4):112–126.
9. Rogers A, Walker N, Schung SA, McKee A, Kehlet H et 21. Priebe HJ: The aged cardiovascular risk patient. Br Anaesth
al.: Reduction or postoperative mortality and morbidity with 2000;85:763–768.
epidural or spinal anaesthesia: results from an overview of 22. Coe AJ, Revanas B: Is crystalloid preloading useful in spinal
randomized trials. Br Med J 2000;321:1–12. anaesthesia in the elderly? Anaesthesia 1990;45:241–243.
10. Tanaka K, Watanabe R, Harada T, Dan K: Intensive appli- 23. Ewaldsson CA, Hahn RG: Volumen kinetics of Ringer’s so-
cations or epidural anaesthesia and analgesia in a university lution during induction of spinal and general anaesthesia. Br
hospital: incidence of complications related to technique. J Anaesth 2001;87:406–414.
Reg Anesth 1993;18:34–38. 24. Scheingraber S Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U: Rapis
11. Liu S, Carpenter RL, Neal JM: Epidural anesthesia and saline infusion produces hyperchloremic acidosis in patients
analgesia: their role in postoperative outcome. Anesthesiol- undergoing gynecologic surgery. Anaesthesiology 1999;90:
ogy 1995;82:1.474–1.506. 1265–1270.
25. Prough DS, Bidani A: Hyperchloremic metabolic acidosis major surgery: a randomized phase III clinical trial. Anesth
is a predictable consequence of intraoperative infusion of Analg 1999;88:992–998.
0.9% saline. Anaesthesiology 1999;90:1247–1249. 42. Bellomo R: Fluid resuscitation: colloids vs. crystalloids.
26. Blanloeil Y, Roze B, Rigal JC, Baron JF: Hyperchloremic Blood Purif 2002;20:239–242.
acidosis during plasma volume replacement. Ann Fr Anesth 43. Vincent JL: Issues in contemporary fluid management. Crit
Reanim 2002;21:211–220. Care 2000;4(Suppl 2):S1–S2.
27. Bennett GE, Irving F: Volume resuscitation in major sur- 44. Groeneveld AB: Albumin and artificial colloids in fluid
gery: does the choice of fluid matter? En: Abstracts Satellite management: where does the clinical evidence of their utility
Symposium. Volume replacement issues. 2nd NATA Annual stand? Crit Care 2000;4(Suppl 2):S16–S20.
Symposium. Berlín, 2001:6–8. 45. Chamorro C, Romera MA, Silva JA, Márquez J: Coloides
28. Mythen MG, Hamilton MA: Hyperchloremic metabolic para la reposición del volumen intravascular. Emergencias
acidosis: is it clinically relevant? En: Transfusion medicine 2002;14:190–196.
and alternatives. 2nd NATA Annual Symposium. Berlín, 2001. 46. Grocott MP, Hamilton MA: Resuscitation fluids. Vox Sang
29. Alderson P, Bumm F, Lefebvre C, Li L, Roberts I et al.: 2002;82:1–8.
Human albumin solution for resuscitation and volume ex- 47. Boldt J, Suttner S, Hüttner I, Kumle B, Piper S et al.: Are
pansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev cost of crystalloid–based volume replacement regimen lower
2002;(1):CD001208. Comment in: ACP J Club 2002; 137 the colloid–based volume replacement strategy? Infus Ther
(2):51. Med 2001;28:144–149.
30. Salmon JB, Mythen MG: Pharmacology and physiology of 48. Chamorro C, Martínez MJL, Romero MA: Shock. En:
colloids. Blood Reviews 1993;7:114–120. Moya Mir MS (ed.): Normas de actuación en urgencias. Ma-
31. Warren BB, Durieux ME: Hydroxyethyl starch: safe or drid, Panamericana, 2001:145–151.
not? Anesth Analg 1997;84:206–2112. 49. Boldt J: Volume replacement in the surgical patient–does the
32. Baron JF: Pharmacology of low molecular weight hydroxy- type of solution make a difference. Br J Anaesth 2000;84:
ethyl starches. Ann Fr Anesth Reanim 1992;11:509–515. 783–793.
33. Waitzinger J, Bepperling F, Pabst G, Optiz J, Fackel- 50. Valanovich V: Crystalloid versos colloid fluid resuscitation:
mayer A et al.: Effect of a new hydroxyethyl starch (HES) a meta–analysis of mortality. Surgery 1989;105:65–71.
specification (6% HES (130/0,4)) on blood and plasma vol- 51. Shierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or
umes after bleeding in 12 healthy male volunteers. Clin Drug crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic
Invest 1999;17:119–125. review of randomized trials. Br Med J 1983;316:961–964.
34. Galandat Huet RCG, Siemons AW, Baus D, van Rooyen– 52. Boldt J, Lenz M, Kumle R, Papsdorf M: Volume replace-
Bajin WT, Haagenaars JAM et al.: A novel hydroxyethyls- ment strategies on intensive care units: results from a postal
tarch (Voluven) for effective perioperative plasma volume survey. Intensive Care Med 1998;24:147–151.
substitution in cardiac surgery. Can J Anaesth 2000;47: 53. Choi PTL, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs.
1207–1215. colloids in fluid resuscitations: a systematic review. Crit
35. Lang K, Boldt J, Suttner S, Haisch G: Colloids versus crys- Care Med 1999;27:200–210.
talloids and tissue oxygen tension in patients undergoing 54. Rizoli SB: Crystalloids and colloids in trauma resuscitations:
major abdominal surgery. Anesth Analg 2001;93:405–409. a brief overview of the current debate. J Trauma 2003;54:
36. Innerchofer P, Fries D, Margreiter J, Klingler A et al.: S82–S88.
The effects of perioperatively administered colloids and 55. Boldt J, Muller M, Mentges D, Papsdorf M, Hempelmann
crystalloids in primary platelet–mediated hemostasis and G: Volume therapy in the critically ill: is there a difference?
clot formation. Anesth Analg 2002;95:858–865. Intensive Care Med 1998;24:28–36.
37. Fries D, Innerchofer P, Klingler A, Berresheim U, Mitter- 56. Boldt J: Volume therapy in the intensive care patient–we are
mayr M et al.: The effect of the combined administration of still confused, but... Intens Care Med 2000;26:1181–1192.
colloids and lactated Ringer’s solution the coagulation sys- 57. Funk W, Baldinger V: Microcirculatory perfusion during
tem: an in vitro study using using thromboelastograph coagu- volume therapy. A comparative study using crystalloid or co-
lation analysis (ROTEG). Anesth Analg 2002;94:1280– lloid in awake animals. Anesthesiology 1995;82:975–982.
1287. 58. Lang K, Boldt J, Suttner S, Haisch G: Colloids versus crys-
38. Entholzner EK, Mielke LL, Calatzis AN, Feyth J, Hipp R talloids and and tissue oxygen tension in patients undergoing
et al.: Coagulation effects of a recently developed hydroxye- major abdominal surgery. Anesth Analg 2001;93:405–409.
tyl starch (HES 130/0,4) compared to hydroxyetyl starches 59. Chamorro C, Romera MA, Silva JA, Márquez J: Coloides
with higher molecular weight. Acta Anesthesiol Scand 2000; para la reposición del volumen intravascular. Emergencias
44:1116–1121. 2002;14:190–196.
39. Medel J, Baron JF: Un nuevo hidroxietilalmidón para la re- 60. Stainsby D, MacLennan S, Hamilton PJ: Management of
posición volémica: el Elohes 6%. Rev Esp Anestesiol Reanim massive blood loss: a template guideline. Br J Anaesth 2000;
1998;45:389–396. 85:487–491.
40. Lexnaire MC, Charpentier C, Feldman L: Anaphylactoid 61. Chamorro C, Álvarez JA, Arranz C: Sedación del paciente
reactions to colloid plasma substitutes: frequency, risk fac- crítico en el medio extrahospitalario. Emergencias 1995;7:
tors, mechanisms. Ann Fr Anesth Reanim 1994;13:301–310. 141–149.
41. Gan TJ, Bennett GE, Philliph BB, Wakeling H, Mosko- 62. Cohrane Injuries Group Albumin Reviewers: Systematic re-
witz DM et al. and the Extend study group Extend: A physio- view of randomized controlled trials. Br Med J 1998;317:
logical balanced plasma expander for large volume use in 235–240.
63. Salmon JB, Mythen MG: Pharmacology and physiology of 79. Hsisch G, Boldt J, Krebs C, Kumle B, Suttner S et al.: The
colloids. Blood Rev 1993;7:114–120. influence of intravascular volume therapy with a new hy-
64. Zikria BA, King TC, Stanford J, Freeman HP: A biophys- droxyethyl starch preparation (6% HES 130/0.4) on coagula-
ical approach to capillary permeability. Surgery 1989;105: tion in patients undergoing major abdominal surgery. Anesth
625–631. Analg 2001;92:565–571.
65. Allison KP, Gosling P, Jones S, Pallister I, Porter KM: 80. Neff TA, Doelberg M, Jungheinrich C, Sauerland A,
Randomized trial of hydroxyethyl starch versus gelatin for Apahn DR et al.: Repetitive large–doses infusion of the no-
trauma resuscitation. J Trauma 1999;47:1114–1121. vel hydroxyethyl starch 130/0.4 in patients with severe heat
66. Blanloeil Y, Trossaert M, Rigal JC, Rozec B: Effects des injury. Anesth Analg 2003;96:1453–1459.
solutes de remplissage vasculaire sur l hémostase. Ann Fr 81. Cittanova ML, Leblanc I, Legendre CH, Mouquet C,
Anaesth Ream 2002;21:648–667. Riou B et al.: Effects of hidroxyethyl starch in brain dead
67. Abramson N: Plasma expanders and bleeding. Ann Intern kidney donors on renal function in kidney–transplant recipi-
Med 1988;108:307–312. ents. Lancet 1996;348:1620–1622.
68. Boldt J, Priebe HJ: Intravascular volume replacement ther- 82. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, Attaneo I, Heme-
apy with synthetic colloids: is there an influence on renal ry F et al.: Effects of hydroxyethyl starch and gelatin on renal
function. Anesth Analg 2003;96:376–382. functions in severe sepsis: a multicentre randomized study.
69. Dieterich HJ: Recent developments in European colloid so- Lancet 2001;357:911–916.
lutions. J Trauma 2003;54:S26–S30. 83. Jungheinrich C, Sharf R, Wargenau M, Bepperling F,
70. Rainey TG, Read CA: Pharmacology of colloids and crys- Baron JF: The pharmacokinetics and tolerability o fan intra-
talloids. En: Chernow B (ed.): The pharmacologic approach venous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0.4 (6%
to the critically ill patient. 3 ed. Baltimore, Williams and Wil- 500 mL) in mild–to severe renal impairment. Anesth Analg
kins, 1994:272–290. 2002;95:544–551.
71. Traylor RJ, Pearl RG: Crystalloid versus colloid versus co- 84. Lexenaire MC, Charpentier C, Feldman L y el Groupe
lloid: all colloids are not created equal. Anesth Analg 1996; Français d’étude de la Tolerance des Substituts Plasmani-
83:209–212. ques: Réactions anaphylactoides aux substituts colloïdaux
72. Treib J, Baron JE, Grauer MY, Strauss RG: An interna- du plasma: incidence, facteurs de risque, mécanismes. Ann
tional view of hydroxyethyl starches. Intensive Care Med Fr Anesth Réanim 1994;13:301–310.
1999;25:258–268. 85. Jonville–Béra AP, Autret–Leca E, Gruel Y: Acquired type
73. Reib J, Hass A, Pindur G: Coagulation disorders caused by I von Willebrand’s disease associated with highly substituted
hydroxyetyl starch. Tromb Haemost 1997;78:974–983. hydroxyethyl starch. N Engl J Med 2001;345:622–623.
74. Jamnicki M, Bombeli T, Seifert B, Zollinger A, Camen- 86. De Jonge E, Levi M, Brends F, van der Elde AE, Ten Care
zind V et al.: Low and medium–molecular–weight hydrox- JW et al.: Impaired haemostasis by intravenous administra-
yethyl starches. Anesthesiology 2000;93:1231–1237. tions of gelatin based plasma expander in human subjects.
75. Warren BB, Durieux ME: Hydroxyethyl starch: safe or Thrombs Haemost 1998;79:286–290.
not? Anesth Analg 1997;84:206–212. 87. Mardel SN, Saunders FM, Allen H et al.: Reduced quality
76. Franz A, Bränlich P, Gamsjäger T et al.: The effects of hy- of clot formation with gelatin based plasma substitutes. Br J
droxyethyl starches of varying molecular weights on platelet Anaesth 1998;80:204–207.
function. Anesth Analg 2001;92:1402–1407. 88. Hussain SF, Drew PIT: Acute renal failure after infusion of
77. Boldt J, Lehmann A, Römpert R, Haisch G, Isaro F: Volu- gelatins. Br Med J 1989;299:1137–1138.
men therapy with a new hydroxyethyl starch solution in car- 89. Baron JF: Crystalloids versus colloids in the treatment of
diac surgical patients before cardiopulmonary. J Cardiotho- hypovolemic shock. En: Vincent JL (ed.): Yearbook of inten-
rac Vasc Anesth 2000;14:264–268. sive care and emergency medicine 2000. Berlín, Springer–
78. Langeron O, Doelberg M, Ang ET et al.: Voluven, a lower Verlag, 2000:443–466.
substituted novel hydroxyethyl starch (HES 130/0.4), causes 90. Nearman HS, Herman ML: Toxic effects of colloids in the
fewer effects on coagulation in major orthopedic surgery intensive care unit. Crit Care Clin 1991;7:713–723.
than HES 200/0.5. Anesth Analg 2001;92:855–862.
Capítulo 18
Sedación inhalatoria mediante
el dispositivo conservador
de anestésico AnaConDa"
Joel Rodríguez Reyes
INTRODUCCIÓN Los esquemas más comunes de sedación en las uni-

dades de cuidados intensivos se basan en agentes intra-
venosos, como el midazolam, el propofol, los opioides
y los agonistas alfa 2, pero también existe una alternati-
va factible al utilizar anestésicos inhalatorios; la mayor
La sedación se puede definir como un estado inducido ventaja de esta estrategia es que la eliminación de di-
de relajación y bienestar que, dependiendo de su pro- chos fármacos es por vía respiratoria, esto aunado a que
fundidad, puede implicar o no la depresión del estado de con su mínimo metabolismo produce un adecuado y
alerta. La sedación es uno de los rubros del campo de la preciso control de sedación.
anestesiología que ha tenido un desarrollo muy impor- Los agentes anestésicos inhalatorios son líquidos vo-
tante en los últimos años, debido a su aplicación ante la látiles que difieren entre sí por sus características fisico-
gran cantidad de procedimientos ambulatorios y cirugía químicas, son ampliamente utilizados en la práctica
de corta estancia; asimismo, en las unidades de cuida- anestésica y también se ha descrito su uso para sedación
dos intensivos la sedación representa una herramienta en las unidades de cuidados intensivos; particularmente
indispensable en el cuidado y manejo de los pacientes el isoflurano para tratar estados asmáticos.1,2 De manera
críticamente enfermos, quienes se encuentran bajo con- convencional estos agentes son administrados a través
diciones de estrés y agitación al estar sometidos a procede vaporizadores específicos para cada uno de ellos, con
dimientos invasivos, ventilación mecánica y destete de la finalidad de alcanzar una concentración alveolar mí-
la misma. nima (MAC) definida como la concentración del agente
La sedación reduce la reacción al estrés, disminuye requerida para prevenir que 50% de los pacientes se
la ansiedad, mejora la tolerancia a la ventilación mecá- muevan como respuesta a un estímulo quirúrgico. El se-
nica, facilita los cuidados y en algunos casos produce voflurano y el isoflurano han sido utilizados en los pa-
amnesia, la cual condiciona la atenuación de los trastor- cientes críticos para sedación inhalatoria segura y ade-
nos psicológicos y traumáticos que se describen hasta cuada.

en 15% de los pacientes ingresados en las unidades de Los ventiladores mecánicos convencionales no cuen-
terapia intensiva.1 tan con un sistema que permita su acoplamiento a vapo-
Un agente sedativo ideal debe tener un rápido inicio rizadores de agentes anestésicos inhalatorios, por lo que
de acción y una rápida eliminación, con efectos adver- en Europa se creó el dispositivo conservador de anesté-
sos mínimos y sin interacción con otros fármacos. En sico AnaConDa" (Anesthetic Conserving Device), que
ocasiones el logro de estos objetivos no es fácil y con permite la administración de estos fármacos sin necesi-
frecuencia se utilizan dosis superiores que condicionan dad del uso de una máquina de anestesia. Está diseñado
acumulación, con lo cual se presenta un despertar pro- para adaptarse a un circuito de alto flujo de cualquier
longado e impredecible, por lo que la sedación intrave- ventilador mecánico estándar en terapia intensiva, colo-
nosa tiene ciertas limitaciones e inconvenientes. cándose entre la pieza en “Y” y el tubo endotraqueal; es
295
al mismo tiempo un intercambiador de calor y humedad Conexión a pieza Capa de carbón

en “Y” del ventilador vegetal Puerto para analizador
con un filtro incorporado a una capa de carbón vegetal. de gases
El anestésico es administrado en estado líquido en el
dispositivo AnaConDa" a través de una bomba de infu-
sión; al vaporizarse, la capa de carbón reabsorbe parte
del gas espirado y libera una fracción de éste en la si- Conexión
guiente inspiración, reduciendo con esto el consumo del Agente inhalatorio Vaporizador al paciente
en forma líquida
agente anestésico, la contaminación ambiental y los
costos.1,2 Figura 18–2. Componentes del AnaConDa".
En Europa se han realizado estudios que avalan su
uso clínico, los cuales compararon el dispositivo Ana-
ConDa" contra un circuito convencional en una má- a incrementar las dosis empleadas hasta un punto en el
quina de anestesia bajo diferentes condiciones de flujo que se puede producir toxicidad, por lo que se introdujo
de aire fresco (bajo, medio y alto). Se corroboró que al la posibilidad de contar con otras alternativas. En la lite-
utilizar el AnaConDa" con flujos altos (como es el caso ratura se reporta la utilidad de los agentes inhalatorios,
de los ventiladores mecánicos convencionales en tera- como es el caso del isoflurano y el sevoflurano. El iso-
pia intensiva) no hay posibilidad de acumulación de flurano es utilizado en anestesia general desde 1970; tie-
CO2 ni de otros agentes tóxicos, como el compuesto A, ne la propiedad de eliminarse de manera intacta por vía
eliminando con ello la necesidad de requerir un absor- respiratoria y es independiente de las funciones renal y
bedor. El fabricante de este dispositivo justifica el reem- hepática; desde luego que habrá que tomar las conside-
plazo cada 24 h, ya que después de este tiempo la mem- raciones pertinentes respecto al efecto vasodilatador
brana de carbón pierde sus propiedades, afectando que este agente produce, lo cual limitará su uso en pa-
también la función intercambiadora de calor y hume- cientes hipovolémicos y en los que presentan elevación
dad3 (figuras 18–1 y 18–2). de la presión intracerebral.4
Existe información sobre sedación inhalatoria en
cuidados intensivos pediátricos, sobre todo en pacientes
UTILIDAD EN CUIDADOS INTENSIVOS con laringotraqueobronquitis y estados asmáticos; tam-
bién se ha encontrado que en estados epilépticos produ-
cen cambios electroencefalográficos dependientes de
las dosis, lo cual incrementa el periodo de silencio eléc-
Los pacientes que requieren cuidados intensivos con trico. En la práctica clínica, entre los protocolos de trata-
frecuencia son sedados con fármacos intravenosos que miento para el estatus epiléptico, se menciona el uso de
a corto plazo provocan tolerancia; esta situación obliga anestesia general con agentes inhalatorios.5
Con el uso del AnaConDa" la concentración inspi-
rada del agente se titula ajustando la tasa de infusión de
la jeringa según las recomendaciones del fabricante. En
estudios realizados con isoflurano se encontró que exis-
te una relación linear entre la tasa de infusión de este
agente y la concentración entregada al paciente cuando
las variables del ventilador permanecen constantes. Sa-
ckey y col. realizaron estudios en 40 pacientes adultos
en quienes se requirió sedación durante más de 12 h; se
formaron dos grupos con la intención de comparar la
efectividad entre un régimen de sedación inhalatoria
contra otro de sedación intravenosa y encontraron que
el nivel de sedación entre ambas técnicas fue similar,
pero la primera alternativa fue útil, segura y eficaz.5
Se ha descrito que en ciertas circunstancias la exposi-
ción prolongada al sevoflurano es potencialmente ne-
frotóxica. Rohm y col. evaluaron la seguridad de este
Figura 18–1. AnaConDa". 1. Conexión hacia el ventilador. agente mediante su administración con el dispositivo
2. Conexión hacia el tubo endotraqueal. AnaConDa" (2 a 6 mL/h) para sedación de corto plazo
Sedación inhalatoria mediante el dispositivo conservador de anestésico AnaConDa" 297
en estados posoperatorios (12 h), encontrando que aun

4
cuando se observaron niveles elevados de flúor inorgá-
nico, las funciones tubular y glomerular renal permane-
3
cieron intactas durante la hospitalización de los 125 pa-
cientes estudiados.6
Sackey y col. también realizaron estudios de conta-
5
minación ambiental mediante espectrofotometría, los
cuales concluyeron que las concentraciones ambienta-
les de isoflurano fueron inferiores a las recomendacio-
nes internacionales cuando se utilizó el dispositivo
AnaConDa" (0.1 a 0.5 ppm).7
1
2
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Figura 18–3. Conexión global del dispositivo AnaConDa".
1. AnaConDa"; 2. Bomba de infusión con jeringa y línea de
alimentación, 3. Línea de muestreo para el analizador de
Como ocurre con cualquier dispositivo que se agrega al gases; 4. Monitor analizador de gases; 5. Ventilador mecá-
circuito respiratorio, existe el riesgo de incrementar el nico.
espacio muerto, situación que en algunos pacientes se
deberá considerar para evaluar el beneficio real.
Este dispositivo se debe cambiar cada 24 h y no se de- tano no se ha estudiado, además de que este agente ya
berán sustituir las líneas de alimentación por extensio- no se encuentra disponible debido a su toxicidad. Debi-
nes plásticas que no formen parte del equipo provisto do a sus características fisicoquímicas, el desflurano es
por el fabricante (figura 18–3). incompatible con este equipo, dado que este agente re-
Siempre se deberá contar con un analizador de gases quiere un vaporizador electrónico específico.
exhalados que guíe la titulación de la tasa de infusión Aunque la contaminación ambiental es mínima, se
del agente seleccionado; para estos fines sólo se ha vali- recomienda conectar el puerto exhalatorio del ventila-
dado el uso de isoflurano y sevoflurano; el uso de halo- dor a un sistema de eliminación de gases.
REFERENCIAS
1. Berton J, Sargentini C, Nguyen JL, Belii A, Beydon L: the Anesthetic Conserving Device. Crit Care Med 2004;32:
AnaConDa reflection filter: bench and patient evaluation of 2241–2246.
safety and volatile anesthetic conservation. Anesth Analg 5. Tobias JD: Therapeutic applications and uses of inhalational
2007;104:130–134. anesthesia in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit
2. Belda JF, Soro M, Badenes R, Meiser A, García ML: The Care Med 2008;9:169–179.
predictive performance of a pharmacokinetic model for ma- 6. Rohm K, Mengistu A, Boldt J, Mayer J, Beck G et al.:
nually adjusted infusion of liquid sevofluorane for use with Renal integrity in sevoflurane sedation in the intensive care
the Anesthetic–Conserving Device (AnaConDa): a clinical unit with the Anesthetic Conserving Device: a comparison
study. Anesth Analg 2008;106:1207–1214. with intravenous propofol sedation. Anesth Analg 2009;108:
3. Tempia A, Olivei MC, Calza E, Lambert H, Scotti L et al.: 1848–1854.
The Anesthetic Conserving Device compared with conven- 7. Sackey PV, Martling CR, Nise G, Randell PJ: Ambient
tional circle system used under different flow conditions for isoflurane pollution and isoflurane consumption during in-
inhaled anesthesia. Anesth Analg 2003;96:1056–1061. tensive care unit sedation with the Anesthetic Conserving
4. Sackey PV, Martling CR, Granath F, Randell PJ: Prolon- Device. Crit Care Med 2005;33:585–590.
ged isoflurane sedation of intensive care unit patients with
Capítulo 19
Anestesia en el paciente pediátrico
Estela Melman Szteyn, Víctor García Navarrete, Misael Domínguez Ruiz, Jesús Adán Cruz Villaseñor,
Humberto Álvarez Rosales, María Vanessa Rodríguez Pérez, Alma Cecilia Carral Carrasco,
Enrique Pazos Alvarado, Álvaro Mesa Pachón&
ANESTESIA PEDIÁTRICA
Estela Melman Szteyn
INTRODUCCIÓN 1. La cabeza es grande, el occipucio es prominente

y el cuello es corto.
2. La lengua es grande en relación con la cavidad oral
y el tamaño de la mandíbula; existe una gran canti-
La anestesia en pediatría difiere de la del adulto, sobre dad de tejido linfoide, llamado anillo de Waldeyer.
todo por las particularidades que presenta el niño duran- 3. Los conductos nasales son estrechos y se bloquean
te su evolución y crecimiento, las cuales son más marca- fácilmente por secreciones o edema. Los recién
das en el nacimiento y en las edades tempranas de la nacidos (RN) son respiradores nasales obligados.
vida. Las diferencias son básicamente anatómicas, fi- 4. Los senos paranasales incluyen los etmoidales, los
siológicas y metabólicas; sin embargo, de su conoci- maxilares, los frontales y los esfenoidales; todos
miento se desprenden las diferentes adecuaciones para drenan hacia la nariz. Los etmoidales y los maxila-
un manejo congruente y seguro. res están presentes en el momento del nacimiento,
pero los frontales se desarrollan posteriormente y
se pueden identificar radiológicamente entre los
cinco y los seis años de edad. Los senos esfenoida-
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EN LAS les se desarrollan tardíamente, por lo que se en-
DIFERENTES EDADES PEDIÁTRICAS cuentran presentes hasta la adolescencia.
5. La laringe, que está situada entre la faringe y la trá-
quea, es el órgano de la fonación. Está formada por
varios cartílagos impares, como la epiglotis, la ti-
La vía aérea superior se extiende de las narinas a la roides y el cricoides, y por los pares, como los ari-
unión de la laringe con la tráquea; incluye la nariz, los tenoides, los cuneiformes y los corniculados. Al
senos paranasales, la faringe y la laringe. Sus funciones momento del nacimiento se encuentra a la altura
abarcan la fonación, el olfato, la digestión, la humidifi- de C4, pero a partir de los seis años de edad y hasta
cación y el calentamiento del aire inspirado. la edad adulta se localiza en C5. Es más anterior
Las diferencias anatómicas entre el niño y el adulto y su eje longitudinal se dirige en sentido inferior
son evidentes, en especial durante las edades tempranas y anterior. Tiene forma de embudo, con la parte
de la vida y sobre todo en el periodo posnatal, por lo que más estrecha a nivel del cartílago cricoides, justo
su conocimiento reviste una gran importancia para el por debajo de las cuerdas vocales.1 En el adulto la
anestesiólogo: porción más estrecha está precisamente en las
299
cuerdas vocales. En el niño, las cuerdas vocales presión intratorácica; es este gradiente de presión el que
están inclinadas hacia arriba y hacia atrás debido genera un flujo de aire inspiratorio y espiratorio, cono-
a la proximidad del hioides con el cartílago tiroi- cido como ventilación. La inspiración es el proceso acti-
des. La epiglotis es estrecha, plana y en forma de vo que consume energía, en tanto que la espiración es
“U”, y se proyecta en un ángulo de 45$, lo cual im- pasiva y sólo se convierte en un proceso activo en casos
plica la utilización de una hoja recta de laringosco- de insuficiencia respiratoria.
pio para visualizar la glotis. El cartílago cricoides Básicamente la ventilación depende del diafragma,
es el único cartílago cerrado en su parte posterior. que es el principal músculo inspiratorio y el único que
El recubrimiento de la laringe consiste en un epite- tiene a su cargo la inspiración durante el reposo, además
lio ciliado, seudoestratificado y laxo, escasamente de los músculos auxiliares, como los intercostales exter-
fijado a un tejido areolar. El trauma y la sobrehidra- nos, los escalenos y los esternocleidomastoideos; los
tación equivalen a edema, lo cual disminuye el diá- músculos espiratorios están constituidos por todos los
metro de la laringe y facilita la obstrucción a nivel abdominales, el diafragma y los intercostales internos.
subglótico, en el cartílago cricoides, precisamente Tanto los músculos respiratorios como el diafragma
por el hecho de estar cerrada.2 están compuestos de fibras tipo I, que son oxidativas o
6. La tráquea con los bronquios son parte de las vías de contracción lenta y resistencia a la fatiga; de tipo 2a,
aéreas inferiores. La tráquea es corta (4 a 5 cm) y que son oxidativas glucolíticas de contracción rápida y
se bifurca en los bronquios principales. El ángulo resistentes a la fatiga; y de tipo 2b, que son de contrac-
de la bifurcación es de 25$ para el bronquio dere- ción rápida y no resistentes a la fatiga.
cho y de 70$ para el izquierdo. La fijación correcta Cualquier aumento en el contenido abdominal que
de la sonda y la auscultación de los campos pulmo- restrinja el desplazamiento del diafragma tendrá el con-
nares son básicas en estos casos, ya que fácilmente siguiente efecto sobre la ventilación. La fatiga respira-
se puede colocar el tubo endotraqueal en el bron- toria se debe al bajo contenido de fibras de tipo I, de con-
quio derecho e hipoventilar el pulmón contralateral. tracción lenta y alta capacidad oxidativa, tanto en el
7. Los cartílagos traqueales se colapsan con facili- diafragma como en los músculos respiratorios (cuadro
dad; las costillas son horizontales, muy cartilagi- 19–1).4
nosas y poco calcificadas aún; la musculatura in- Los movimientos respiratorios se inician durante la
tercostal está poco desarrollada. vida intrauterina; aumentan en profundidad y frecuen-
8. A partir del intestino primitivo, en la tercera sema- cia hacia el final de ésta y contribuyen al desarrollo de
na de vida intrauterina se forma el primordio pul- la musculatura. Los pulmones durante esta etapa se en-
monar, mismo que se extiende en sentido central cuentran llenos de líquido amniótico con un alto conte-
y continúa la alveolización hasta los ocho años de nido de mucopolisacáridos, proteínas y lipoproteínas
edad, aumentando de unos 25 millones a unos 300 (surfactante), y no participan en el intercambio gaseoso
millones de alveolos. Las vías aéreas, las venas y que lleva a cabo la placenta. Durante el parto, el paso del
las arterias del árbol bronquial se originan en la de- producto por el canal de expulsión comprime el tórax,
cimosexta semana de gestación.3 forzando la salida de gran parte de este líquido por la na-
riz y la boca; este beneficio no está presente en los pro-
ductos obtenidos por cesárea, quienes muestran por ello
una taquipnea transitoria.3
FISIOLOGÍA Al momento del parto disminuye la compresión y se
aspira aire por los pulmones. Esta primera respiración
genera una presión negativa de 50 a 70 cmH2O que des-
plaza el líquido por las vías aéreas; esta primera respira-
Mecánica de la ventilación ción es provocada por estímulos externos (frío y tacto)
así como por bioquímicos (hipoxia y acidosis). Un pe-
La función principal del aparato respiratorio es el inter-
cambio gaseoso necesario para llevar el oxígeno a los Cuadro 19–1. Desarrollo de las fibras tipo 1
tejidos y eliminar el bióxido de carbono, que es produc-
to del metabolismo celular aeróbico. La fisiología respi- Prematuro Nacimiento Edad de
maduración
ratoria no es independiente de la estructura del sistema
respiratorio. Los músculos respiratorios se encargan, Diafragma 10% 25% 55%, 8 meses
mediante su contracción, de efectuar los cambios de Intercostal 20% 46% 65%, 2 meses
Anestesia en el paciente pediátrico 301
Cuadro 19–2. Valores normales del recién ducido por los neumocitos tipo II; el principal surfac-
nacido a término comparados con los del adulto tante en el pulmón es la dipalmitoil–lecitina. Después
Recién nacido Adultos del nacimiento se presentan muchos eventos, como la
hipoxia, la hiperoxia, la acidosis y la hipotermia, que
Peso (kg) 3 70
Superficie (m2) 0.21 1.8
pueden afectar los mecanismos productores de dicha
Frecuencia respiratoria 30 a 40 12 a 16 sustancia, dando como resultado colapso alveolar, mala
Volumen corriente (mL/kg) 6a8 7 distribución de la ventilación, mal intercambio gaseoso,
Espacio muerto (mL/kg) 2 a 2.5 2.2 disminución de la distensibilidad y la elastancia pulmo-
VD/VT 0.3 0.3 nares (compliance), y mayor riesgo de neumotórax.6
Capacidad vital (mL/kg) 35 a 40 50 a 60 Actualmente se cuenta con surfactante extrínseco, el
CFR 27 a 30 30 cual se deberá administrar a través de un tubo endotra-
Ventilación alveolar (mL/kg/ 100 a 150 60
queal, seguido de presión positiva, para evitar las com-
min)
Consumo de oxígeno (mL/kg/ 6.6 3.3 plicaciones mencionadas y prevenir la aparición del sín-
min) drome de insuficiencia respiratoria del neonato.7
VD: volumen espacio muerto; Vt: volumen corriente; CFR: capaci-
dad funcional residual.
Control de la ventilación
queño número de respiraciones espontáneas generadas Este control está bien desarrollado en el recién nacido
por presiones transpulmonares de hasta menos de 75 a término (RNT). Debido a su elevada tasa metabólica,
cmH2O, caracterizadas por grandes volúmenes inspira- la ventilación en relación con la superficie corporal es
torios, dan lugar a la formación de la capacidad funcional mayor en el niño que en el adulto. Una frecuencia respi-
residual (CRF) de los pulmones del RN. El remanente ratoria de 37/min en el RNT es muy eficaz; con esta fre-
del líquido presente se elimina en las siguientes horas.3 cuencia se requiere un mínimo de energía para vencer
la resistencia elástica de los pulmones y la pared toráci-
ca, así como la resistencia en las vías aéreas. El RNT re-
quiere 1% de su energía metabólica para mantener una
Volúmenes y capacidad pulmonar
respiración adecuada si sus pulmones son normales, así
como un gasto de oxígeno de 0.5 mL/0.5 L de ventila-
Con base en una relación de mililitros sobre kilogramo ción. En el recién nacido de pretérmino (RNP) este gas-
de peso, la capacidad residual funcional, el volumen co- to es mayor: de 0.9 mL/0.5L. La respuesta ventilatoria
rriente, el espacio muerto y el cambio en el volumen son al CO2 inspirado es proporcionalmente similar a la que
similares en el niño y en el adulto (cuadro 19–2). se presenta en el adulto, en tanto que en el RNP es me-
Debido a que el volumen corriente en un niño es igual nor. La edad de gestación (EG), el sueño fisiológico y
que en un adulto, la frecuencia respiratoria debe ser la hipoxia deprimen la respuesta ventilatoria al CO2 en
entre dos y tres veces más rápida, por lo que el consumo el recién nacido.
de oxígeno es también entre dos y tres veces mayor. De- Tanto el RNT como el RNP pueden presentar fatiga
bido a lo anterior, la relación que guarda la ventilación respiratoria debido a una menor cantidad de fibras mus-
alveolar (VA) con la CRF del neonato es de 5:1, en tanto culares de tipo I (contracción lenta y alta capacidad de
que en el adulto es de 1.5:1. Esta disminución del efecto
oxidación) en el diafragma y los músculos accesorios de

amortiguador, que constituye la capacidad residual, ex- la respiración (intercostales). Los movimientos ocula-
plica la brusca presentación de hipoxia con la conse- res rápidos (REM) durante el sueño fisiológico se aso-
cuente bradicardia en casos de obstrucción de la vía aé- cian con una mayor actividad diafragmática e inhibi-
rea y en presencia de una baja reserva de oxígeno; al ción de la actividad de los músculos intercostales. En el
mismo tiempo explica la rápida captación de gases RNP entre 50 y 60% del sueño ocurre con REM, lo cual
anestésicos durante la inducción.5 los hace más susceptibles a la fatiga respiratoria.8
La relación ventilación/perfusión (V/Q) inicialmen-
te desproporcionada en el RNT alcanza rápidamente un
Surfactante equilibrio. La diferencia alveoloarterial de nitrógeno
(A–a) es de 25 mmHg después del parto, pero disminu-
Estabiliza el alveolo, evitando su colapso, y disminuye ye a menos de 10 dentro de la primera semana. La ten-
la fuerza requerida para expandir los pulmones. Es pro- sión arterial de oxígeno (PaO2) en un RNT que respira
aire ambiente es de 50 mmHg, pero a las 24 h aumenta placenta a través del ductus venoso y la vena cava infe-
a 75 mmHg y a la semana llega a 90 mmHg. La diferen- rior; esta sangre oxigenada es desviada por el foramen
cia A–a de O2 es mayor en el recién nacido que en el oval hacia el corazón izquierdo y de allí hacia la aorta
adulto, debido a la presencia de cortocircuitos anatómi- ascendente. La sangre que regresa por la vena cava su-
cos y a un volumen de cierre más elevado. perior pasa por el corazón derecho hacia la arteria pul-
El control bioquímico de la ventilación está bien de- monar, la cual la desvía a la aorta descendente a través
sarrollado, de modo que cualquier incremento en la con- del conducto arterioso. Sólo 8% del gasto pulmonar
centración arterial de CO2 produce aumento de la venti- combinado se dirige a los pulmones.
lación. El RNT es también sensible a cambios en la En los casos normales, inmediatamente después del
concentración de oxígeno arterial —100% de este gas nacimiento se establece el patrón circulatorio del adul-
reduce la ventilación. La respuesta a la hipoxia varía to, llamado en serie, en el que cada ventrículo bombea
con la edad. Durante la primera semana la hipoxia pro- la sangre a la circulación pulmonar o sistémica. En el
duce un aumento de la ventilación sólo si la temperatura momento del nacimiento, mientras ocurren los cambios
corporal es normal, ya que en casos de hipotermia no que se enumeran más adelante, se establece en forma
hay respuesta ventilatoria. Después de la primera sema- temporal un patrón circulatorio de transición que incor-
na la disminución del O2 inspirado aumenta la respuesta pora a los pulmones para la oxigenación. Este proceso
ventilatoria. La hipoxemia mejora la respuesta ventila- puede tomar horas o días para finalmente pasar al patrón
toria en presencia de hipercarbia. definitivo con los siguientes cambios:
Tanto el RNT como el RNP pueden presentar respira-
ción periódica, la cual se define como los periodos de 1. Eliminación del flujo sanguíneo proveniente de la
apnea de 5 a 10 seg de duración alternados con ventila- placenta.
ción rápida, como resultado de la falta de coordinación 2. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Al ini-
de los mecanismos de control de la ventilación. Este ciarse la respiración aumenta la tensión de oxíge-
tipo de respiración periódica dura habitualmente unas no alveolar y de la saturación de oxígeno con un
seis semanas, sin graves consecuencias fisiológicas. efecto vasodilatador, efecto que resulta en 80% de
Cuando estos periodos de apnea se prolongan más de 20 caída de la resistencia vascular pulmonar (PVR) y
seg, sobre todo en el RNP (25%), casi siempre se acom- se prolonga durante las siguientes seis a ocho se-
pañan de bradicardia, cianosis, fatiga muscular y un de- manas. La estimulación simpática, la hipoxia, la
terioro de la respuesta de los quimiorreceptores a la hi- acidosis o los agentes alfaadrenérgicos provocan
poxemia. Dichos periodos prolongados de apnea son vasoconstricción de las arteriolas pulmonares y
causa de altas morbilidad y mortalidad, particularmente evitan o retrasan la caída de la PVR.
en el RNP, por lo que se deben corregir mediante la apli- 3. Los cambios en los patrones circulatorios ocasio-
cación de presión positiva continua, aminofilina o ca- nan que la presión de la aurícula izquierda (LA)
feína. Casi siempre desaparecen después de la sexagési- exceda a la de la aurícula derecha (RA) y se pro-
ma semana de edad posconcepción (PCA), lo cual duzca el cierre del foramen oval. El aumento en la
equivale a la suma de la edad gestacional (GA) más la saturación de oxígeno arterial y del pH, así como
edad posnatal (PNA), expresada en semanas.9 la falta de prostaglandinas placentarias, provocan
el cierre del conducto arterioso, por lo que ocurre
el cierre funcional en las primeras 10 a 15 h de vida
extrauterina, en tanto que el cierre anatómico ocu-
APARATO CARDIOVASCULAR rre entre dos y tres semanas después. La sensibili-
dad del ductus a estos cambios es proporcional a
la edad gestacional.4,10
Circulación fetal
Corazón
En la circulación fetal, también llamada circulación en
paralelo, tanto el ventrículo izquierdo como el derecho En el RN sano el ventrículo derecho (VD) tiene un ma-
contribuyen al gasto cardiaco; se caracteriza por presen- yor tamaño y grosor de la pared que el izquierdo, lo cual
tar cuatro cortocircuitos que incluyen la placenta, el se pone de manifiesto en el electrocardiograma (ECG).
ducto venoso, el agujero o foramen oval, y el ductus o Durante las primeras semanas de vida el ventrículo iz-
conducto arterioso. La sangre oxigenada proviene de la quierdo aumenta de tamaño para alcanzar su proporción
adulta a los tres meses. El miocardio posee 30% menos En presencia de cortocircuitos intracardiacos, la cap-
fibras contráctiles y más tejido conectivo que en un niño tación de anestésicos inhalados y endovenosos ocurre
mayor, razón por la cual los ventrículos son menos elás- rápidamente con el riesgo de depresión miocárdica.
ticos y contráctiles, lo que limita su potencial para au- Cuando el cortocircuito es de derecha a izquierda la cap-
mentar el volumen de eyección y el gasto cardiaco, que tación pulmonar es lenta. La caída en la resistencia vas-
dependen únicamente de la frecuencia cardiaca. La cular sistémica (RVS) aumenta el cortocircuito de dere-
inervación simpática es escasa, al igual que las reservas cha a izquierda. El empleo de presiones elevadas para
de catecolaminas, por lo que predominan las influencias ventilar y acelerar la captación de los gases inhalados
del vago. La respuesta a los fármacos adrenérgicos está puede producir depresión cardiovascular.
disminuida, por lo que se requiere su administración en
dosis altas. El gasto cardiaco es alto y la resistencia vas- Gasto cardiaco
cular sistémica es baja; el sistema cardiovascular del
neonato posee una habilidad limitada para adaptarse a En el momento del nacimiento el gasto cardiaco (GC)
los cambios en el volumen intravascular, por lo que la del ventrículo izquierdo se duplica y el del ventrículo
hipovolemia produce fácilmente disminución del gasto derecho aumenta 1.5 veces, de tal manera que cada ven-
cardiaco e hipotensión. En esta edad la presión arterial trículo bombea la misma cantidad de sangre en serie. El
es una buena referencia del volumen intravascular, por GC combinado aumenta para compensar el incremento
lo que es esencial restituirlo cuando hay pérdidas im- en las demandas de oxígeno tisular con un consumo de
portantes, con el fin de mantener un gasto cardiaco ade- oxígeno que aumenta de 7 a 18 mL/kg/min. Sin embar-
cuado. La transición del patrón circulatorio fetal al del go, en el RN el volumen de eyección está relativamente
adulto se ve afectada en el neonato por hipoxia, acido- fijo debido a las razones enumeradas (sólo 30% de la
sis, hipotermia, hipertensión o hipotensión, las cuales masa muscular es contráctil, mientras que en el adulto
pueden producir una reapertura de los cortocircuitos fe- es de 60%). La frecuencia en el RN se ajusta para mante-
tales. ner el gasto cardiaco (cuadro 19–3). En el RNT la iner-
La circulación pulmonar se caracteriza por un au- vación parasimpática es completa, en tanto que la sim-
mento del grosor de la capa muscular de los vasos arte- pática es deficiente, lo cual predispone al neonato a
riales pulmonares; la presión en la arteria pulmonar es sufrir bradicardia.
elevada, pero disminuye durante las primeras semanas Desde el punto de vista electrocardiográfico, en el
de edad posnatal a medida que la capa muscular se adel- RN hay predominancia del ventrículo derecho con un
gaza. Durante este primer tiempo los vasos pulmonares eje de más de 180$. De los tres a los seis meses se alcan-
son muy reactivos, en especial a la hipoxemia y la acido- za la relación en el tamaño ventricular que persiste en
sis, las cuales aumentan en gran medida la resistencia la edad adulta, con un eje de más de 90$. Las arritmias
vascular pulmonar y disminuyen el flujo sanguíneo pul- sinusales pueden ser usuales en los lactantes y los niños.
monar, incrementando aún más la hipoxemia. Si a esto El ECG puede mostrar algunos cambios en la forma de
se le agrega un conducto arterioso permeable o abierto, la onda P con intervalos PR normales y aumento del in-
se produce un cortocircuito intrapulmonar; a medida tervalo P–R al final de la inspiración.
que la presión aumenta en el ventrículo derecho el fora- Las arritmias sinusales se pueden ver con frecuencia
men oval se reabre, dando lugar a un incremento en la en el RNP con periodos de apnea. El volumen sanguí-
resistencia de la circulación fetal. neo varía considerablemente en el periodo posnatal in-
Cuadro 19–3. Circulación

Edad Frecuencia Presión arterial Volumen sanguí- Hemoglobina (g/dL) Hematócrito (%)
cardiaca (min) (mm Hg) neo total (mL/kg)
Pretérmino
750 g 150 44/24 90 a 100 13.64 " 2.21 43.6 " 7.2
1 000 g 49/26
Término 110 a 150 60/35 80 a 90 16.5 " 1.5 51 " 4.5
1 a 11 meses 80 a 150 70 a 95/40 a 45 70 a 80 1 a 3 meses:12 " 2.5 36 " 5
6 a 11 meses:12 " 1.5 37 " 4
4 a 8 años 60 a 115 100 a 110/60 70 12 " 1.5 37 " 4
8 a 12 años 80 a 90 115 a 120/60 a 65 65 11 a 16 34 a 40
mediato, dependiendo en gran parte de la sangre drena- de la hemoglobina a la derecha con el consiguiente in-
da de la placenta antes del pinzamiento del cordón um- cremento de aporte de oxígeno a los tejidos (4 a 5 volú-
bilical. A su vez, el retraso en el pinzamiento del cordón menes, porcentaje entre los 8 y los 11 meses de edad
puede incrementar el volumen sanguíneo más de 20%, debido a un incremento compensatorio del 2,3– DPG,
dando por resultado una insuficiencia respiratoria trans- a pesar de los valores bajos de hemoglobina).11
itoria.
El volumen sanguíneo es de 85 mL/kg de peso, pero
disminuye rápidamente en los primeros años de vida APARATO RENAL
hasta alcanzar 70 mL/kg alrededor de los dos años de
edad.10
Alrededor de la trigésima cuarta semana de gestación la

Aporte de oxígeno glomerulogénesis es completa. En el nacimiento, el sis-
tema renina–angiotensina–aldosterona está intacto.
La entrega de oxígeno a los tejidos es el objetivo pri- Durante la primera semana de vida el neonato pierde so-
mordial del sistema cardiovascular, el cual puede ser dio de manera obligada, ya que el túbulo distal no lo
afectado adversamente por anemia. Los valores de vo- reabsorbe con eficacia, aun con pérdidas de este ion. En
lumen sanguíneo, hemoglobina y hematócrito (Hto) va- las primeras 48 h de vida el RN no puede concentrar o
rían en cada niño y dependen del tiempo en que se pince diluir la orina, pero en los siguientes días la filtración
el cordón umbilical. glomerular aumenta, así como la habilidad para concen-
A la semana de edad el hematócrito cae de cerca de trar o diluir orina.
60% hasta 29% a los tres meses de edad. Esto ocurre Al mes de edad la función renal alcanza de 70 a 80%
porque antes del nacimiento hay una eritropoyesis muy de la función normal; es importante conocer estos cam-
importante que produce una gran cantidad de hematíes bios desde el punto de vista de la excreción renal de me-
jóvenes al momento del nacimiento, mismos que mue- dicamentos comúnmente empleados y sus implicacio-
ren alrededor de las primeras ocho semanas con la resul- nes tóxicas.
tante caída del hematócrito. Además, la producción de Los medicamentos con una eliminación renal baja o
eritrocitos en los primeros días de la vida cae a sus nive- con una vida media prolongada, como la gentamicina,
les más bajos durante los primeros dos a tres meses, al la kanamicina y la digoxina filtradas por el glomérulo,
igual que los niveles de eritropoyetina. Cuando la he- o los compuestos, como la penicilina, la digitoxina y las
moglobina llega a sus niveles más bajos la producción sulfonamidas excretadas en el túbulo renal, son un
de eritropoyetina se estimula, la médula ósea responde ejemplo de cómo la función renal puede alterar la ciné-
y poco a poco la anemia se corrige. tica de estos medicamentos y aumentar sus efectos tóxi-
En el RNP la caída de niveles de hemoglobina ocurre cos en el neonato o en el niño de pretérmino.
de manera más temprana y en mayor proporción. El RNP La insuficiencia cardiaca, la desnutrición, la hipovo-
tiene niveles más bajos de hemoglobina y menores re- lemia, la insuficiencia respiratoria y la hiperbilirrubine-
servas de hierro, y requiere menores niveles de hemoglo- mia pueden modificar la función renal. La capacidad renal
bina para que haya estimulación de la producción de eri- alcanza su máximo punto entre los dos y los tres años de
tropoyetina. edad, disminuyendo posteriormente 2.5% por año.
Al momento del nacimiento, 90% de la hemoglobina Las pérdidas de líquido guardan una relación directa
es fetal; la P50 de la hemoglobina fetal (HgF) es de 19 con el índice metabólico, con las pérdidas insensibles de
mmHg —menor que la del adulto (27 mmHg)—, por lo líquido y con la producción de orina, por lo que son pro-
que la curva de disociación se desvía a la izquierda; esta porcionales al consumo de O2. Debido al metabolismo
hemoglobina fetal se une débilmente con el 2,3– difos- hídrico, que es proporcionalmente mayor en el lactante,
foglicerato (2,3–DPG) a pesar de que haya niveles ade- y a la incapacidad para concentrar orina o conservar
cuados de esta sustancia. El 2,3–DPG compite con el agua, la deshidratación se establece con suma rapidez
oxígeno para ligar a la hemoglobina; la disminución del cuando la ingestión líquida se restringe o aumentan las
2,3–DPG produce una desviación hacia la izquierda de pérdidas. En el neonato, la sobrecarga hídrica y sódica,
la curva de disociación de la hemoglobina, dificultando debida al nivel bajo de proteínas plasmáticas produce
así la entrega de oxígeno a los tejidos. A medida que el fácilmente edema, sobrecarga de líquidos y sodio, esta-
niño crece, aumentan los niveles de hemoglobina tipo bleciéndose fácilmente una acidosis metabólica e hipo-
A y del 2,3–DPG, desviándose la curva de disociación glucemia si la ingesta de calorías es inapropiada.12
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La velocidad de conducción de los nervios motores au-

menta a medida que ocurre la mielinización de las fibras
nerviosas. El cambio de miotúbulos a fibras musculares
maduras ocurre al final de la vida intrauterina y en las
Al momento del nacimiento, el sistema nervioso central primeras semanas posteriores al nacimiento. Algunos
(SNC) es inmaduro, las fibras nerviosas no están mieli- músculos de contracción lenta se convierten en múscu-
nizadas por completo y la corteza cerebral aumenta su los de rápida contracción (mano); el diafragma y los
número de neuronas en los primeros años de la vida. Los músculos intercostales aumentan su porcentaje de fi-
reflejos primitivos, como el de Moro y el de prensión, bras de lenta contracción durante los primeros meses de
deben estar presentes. La percepción al dolor está pre- vida (cuadro 19–1). La transmisión sináptica es lenta al
sente, pero se carece de la facultad para localizar el do- momento de nacer y la disposición de acetilcolina está
lor, como ocurre en los niños mayores. Durante el creci- limitada, sobre todo durante los estímulos nerviosos re-
miento se desarrollan habilidades motoras en dirección petidos. En el recién nacido menor de 36 semanas de
cefalocaudal y el lenguaje guarda una relación directa edad posconcepción la fatiga muscular es más acentua-
con el aprendizaje. da. La sensibilidad de los receptores colinérgicos post-
El cráneo es menos rígido que el del adulto y las lí- sinápticos a la acetilcolina varía con la edad.
neas de sutura son expansibles, lo cual permite, junto
con las fontanelas abiertas, acomodar un aumento de la
presión intracraneal. El líquido cefalorraquídeo (LCR) Metabolismo y termorregulación14
se forma principalmente en los plexos coroides de las
astas temporales de los ventrículos laterales, la porción Las reservas de hidratos de carbono en el recién nacido
posterior del tercer ventrículo y el techo del cuarto ven- son escasas (11 g/kg); una tercera parte de ellas proviene
trículo. de la disponibilidad del glucógeno hepático. La glucosa
La autorregulación cerebrovascular en el neonato constituye la principal fuente de energía durante las pri-
está deteriorada, en especial en el niño de pretérmino meras horas de vida, por lo que los niveles de glucemia
(RNP), lo cual implica un flujo sanguíneo cerebral muy pueden disminuir rápidamente. Los islotes de Langer-
dependiente de la presión. En el RNP los vasos cerebra- hans del páncreas fetal secretan insulina a partir de la
les son muy frágiles, sobre todo a nivel de la matriz ger- undécima semana; la secreción de insulina aumenta con
minal, que se encuentra sobre el núcleo caudado; esta la edad. A partir del nacimiento la insulina se relaciona
fragilidad y dependencia de la presión arterial son la ra- con la edad de gestación y posnatal, por lo que es más
zón de la alta frecuencia con que ocurre la hemorragia madura en el recién nacido de término. En éste las cifras
intraventricular.13 promedio de glucemia oscilan entre 50 y 60 mL/dL, en
El electroencefalograma (EEG) del recién nacido tanto que en el RNP esta cifra es de " 40 mL/dL. Las
muestra poca periodicidad. A los tres años se inicia la manifestaciones físicas de hipoglucemia se presentan
actividad rítmica y aumentan el voltaje y la frecuencia. como letargo, somnolencia, inquietud y convulsiones,
A los cuatro años de edad el ritmo alfa ya está completa- pudiendo ocasionar un daño irreversible en el sistema
mente desarrollado y aparece primero en la región occi- nervioso central. La hiperglucemia (> 150 mg/dL) en el
pital. La actividad normal de menor voltaje (ondas beta) RNP ocurre cuando éste es sometido a estrés, lo que a
aparece al principio en las zonas frontal y parietal. Du- su vez provoca una diuresis osmótica y deshidratación
rante el sueño, el lactante muestra grandes ondas lentas, (si no se corrige de inmediato) y una mayor morbimor-
en comparación con el trazo plano del adulto. La dura- talidad.
ción de las respuestas evocadas aumenta rápidamente El neonato posee una gran superficie corporal y un
en los primeros cuatro meses de la vida, pero alcanzan escaso contenido de grasa subcutánea, por lo que pierde
los niveles del adulto hasta la adolescencia. calor con rapidez. El mecanismo primario de produc-
ción de calor en el recién nacido no son el escalofrío ni
el temblor, sino la termogénesis a partir del metabolis-
SISTEMA NEUROMUSCULAR mo de la grasa parda. Este mecanismo de producción de
calor se conoce como termogénesis sin temblor o estre-
mecimiento (nonshivering thermogenesis). La grasa
parda representa de 2 a 6% del peso corporal del lactan-
El desarrollo estructural y funcional del sistema neuro- te; consiste en un tejido adiposo especializado, situado
muscular está incompleto al momento del nacimiento. entre las escápulas, la parte posterior de cuello y la nuca,
el mediastino —alrededor de las arterias mamarias in- ción de los niveles séricos de calcio ionizado. La escasa
ternas— y en torno a las glándulas suprarrenales, que conversión de vitamina D a su metabolito activo consti-
tiene una abundante irrigación sanguínea y un gran nú- tuye otro factor que colabora en la producción de hipo-
mero de mitocondrias en el citoplasma de sus células calcemia, presente sobre todo en el niño de bajo peso.
multinucleadas, las cuales le confieren un color café ca-
racterístico. Dichas células contienen varias vacuolas
pequeñas de grasa, que están ricamente inervadas por MANEJO DE LÍQUIDOS
terminaciones nerviosas % simpáticas, responsables del PERIOPERATORIOS
mecanismo de fosforilación oxidativa que resulta en la
producción de calor, en lugar de generar adenosín trifos-
fato. En un ambiente frío aumenta la liberación de nora-
drenalina y, por lo tanto, el metabolismo de la grasa El tratamiento a base líquidos orales o parenterales se
parda. La noradrenalina actúa sobre los receptores alfa- utiliza para mantener o restaurar la composición y el vo-
adrenérgicos y betaadrenérgicos de los adipocitos par- lumen de los líquidos normales orgánicos. Su adminis-
dos, estimulando la liberación de lipasa, que a su vez tración se debe hacer en forma segura, para que los me-
desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, canismos fisiológicos, como los circulatorios, los
aumentando así la producción de calor. La activación respiratorios y los renales, alcancen su máxima eficacia.
del metabolismo de la grasa parda conlleva un aumento El objetivo fundamental es normalizar el medio am-
del gasto cardiaco y de la sangre que circula a través de biente químico intracelular y extracelular para optimi-
la grasa parda. Este incremento puede ser hasta de 25%, zar las funciones celular y orgánica.
lo cual facilita el aumento de temperatura de la sangre. La terapia con líquidos se basa en tres categorías:
La disminución en la eficacia de la respuesta termorre- mantenimiento, restitución del déficit y restitución de
guladora, combinada con una pérdida calórica impor- las pérdidas. El mantenimiento consiste en la función de
tante y una menor capacidad para generar calor endóge- la tasa metabólica; esta terapia se encamina a restituir
no, facilita la aparición de hipotermia, en especial en el las pérdidas corporales habituales de líquidos y electró-
RNT sano y sobre todo en el RNP. litos. El déficit implica las pérdidas por kilogramo de
El recién nacido mantiene una temperatura corporal peso; el tratamiento se enfoca en la restitución de las
constante en condiciones ambientales óptimas. El calor pérdidas de líquidos y electrólitos como resultado de
se intercambia entre el organismo y el medio ambiente enfermedad. La restitución de las pérdidas se concentra
a través de mecanismos de conducción, convección, en corregir las pérdidas continuas, medidas o estimadas,
evaporación, condensación y radiación; el efecto neto además de los líquidos de mantenimiento y el déficit
de cada uno de éstos depende del balance entre la velo- preexistente. Por ejemplo, el ayuno obliga a la adminis-
cidad de transferencia de calor hacia dentro y fuera del tración de líquidos y electrólitos de mantenimiento,
organismo. pero la deshidratación por diarrea requiere la adminis-
La anestesia general atenúa la producción de calor al tración conjunta de las tres categorías.
disminuir o cesar la actividad muscular y respiratoria y, El monitoreo de la hidratación se lleva a cabo al lado
por ende, el metabolismo. Las pérdidas por evapora- del paciente, con la evaluación de los ingresos, los egre-
ción, entre las que se incluye la sudoración, y las pérdi- sos, el peso corporal y la química sanguínea.
das hídricas insensibles por la piel, las vías respiratorias
y los órganos pueden alcanzar proporciones importan-
tes, sobre todo en el recién nacido de pretérmino. La Compartimentos de líquidos
ventilación minuto ocasiona una pérdida de alrededor
de 33% de la pérdida metabólica total. Todos estos fac- El agua constituye casi 94% del peso del feto a las 10
tores son relevantes para mantener la homeostasis.14 semanas de edad, 78% del recién nacido, 65% de un
Al momento del nacimiento, los niveles de calcio y niño de un año de edad y entre 55 y 60% del peso de un
fosfato son más altos en el neonato que en la madre. Los adulto. La cantidad de agua corporal total (ACT) y de
niveles de fosfato se encuentran más elevados, como líquido extracelular (LEC) disminuye de manera para-
consecuencia de hipoparatiroidismo presente en el feto. lela con la maduración. En el niño de término el LEC
Después del nacimiento, los niveles plasmáticos de fos- constituye 45% del total del ACT, el cual llega a 27% al
fato se elevan debido a una mejoría en la filtración glo- año de edad. En contraste, el líquido intracelular (LIC)
merular y a la deficiencia de hormona paratiroidea. Las se incrementa con la maduración fetal, representando
cifras altas de fosfato en plasma ocasionan una disminu- cerca de 33% del ACT en el recién nacido de término;
después del nacimiento aumenta rápidamente hasta los

tres meses de edad para alcanzar los mismos niveles que peso x 4 ' 9
Menos de 10 kg %
en el adulto (44%).16 100
peso x 4 ' 7
Los cambios en la distribución de líquidos corporales Más de 10 kg %
peso ' 9
se interrumpen cuando el recién nacido nace prematura-
mente, de manera que el RNP tiene un alto contenido de
Probablemente los parámetros más exactos para la ad-
ACT y LEC, con un compartimiento intracelular relati-
ministración de líquidos sean la SC (con un empleo ha-
vamente reducido. El líquido excedente se excreta du-
bitual de 1 500 mL/m2/día) y la tasa metabólica (100
rante la primera semana de vida extrauterina, produ-
mL/100 kcal), aun cuando se emplea con más frecuen-
ciéndose una diuresis y natriuresis importantes. Cuando
cia el peso corporal.
el embarazo progresa en forma normal la eliminación
La administración de líquidos transoperatorios tiene
del líquido excedente in utero ocurre en un lapso de
el objetivo de reponer el déficit que ocurre con el ayuno
ocho semanas o más.
y con las pérdidas sensibles e insensibles, así como las
La reducción del LEC en la etapa posnatal es una
que ocurren cuando hay un tercer espacio. Para la co-
prioridad fisiológica que se debe tomar en cuenta al cal-
rrección del déficit electrolítico se puede emplear la si-
cular la administración de soluciones parenterales, ya
guiente fórmula:
que los grandes volúmenes pueden interferir con la eli-
minación del agua, en especial en el recién nacido de Peso en kg x (Cd – Cm) x 0.3 = mEq requeridos
pretérmino, o bien favorecer la presencia de algunas si-
tuaciones, como falla ventricular izquierda, persisten- Aquí, Cd es la concentración deseada y Cm es la con-
cia del conducto arterioso, síndrome de insuficiencia centración de electrólitos medidos.
respiratoria, displasia broncopulmonar y enterocolitis A continuación se describen tres esquemas de dife-
necrosante. rentes autores para el cálculo de líquidos (cuadro 19–4).
En circunstancias normales se requieren 100 mL de La cantidad necesaria de líquidos de mantenimiento
agua por cada 100 calorías gastadas en lo que se incluye por hora se calcula al dividir el total entre 24 h. Este
el agua perdida a través de la orina (70 mL/100 cal), la esquema puede tener variaciones importantes según el
respiración (15 mL/100 cal) y la piel (30 mL/100 cal), estado metabólico (hipotiroidismo o hipertiroidismo) y
menos el agua perdida por quemar 100 calorías (15 la temperatura corporal (fiebre o hipotermia).
mL).17 La siguiente guía tiene el mismo fundamento que la
Las pérdidas a través de la piel pueden ser muy im- anterior, pero expresado por hora (cuadro 19–5).
portantes, debido a la gran área de superficie corporal La guía para la administración de líquidos intraope-
(SC) del niño en relación con el peso corporal. Las pér- ratorios fue ideada tomando en cuenta los largos perio-
didas son mayores cuanto menor es la edad gestacional. dos de ayuno a los que habitualmente se someten los ni-
Los requerimientos diarios de electrólitos en los ni- ños cuando son hospitalizados. Esta guía propone la
ños son: administración de un volumen predeterminado de solu-
ciones cristaloides para reemplazar las pérdidas por
# Na+: 2 a 3 mEq/kg. ayuno, líquidos de mantenimiento y trauma durante la
# Cl– : 3 a 5 mEq/kg.
# K+: 2 a 4 mEq/kg.
# Glucosa: 100 a 200 mg/kg/h.

Cuadro 19–4. Guía para la administración
de líquidos de mantenimiento en pacientes
Líquidos transoperatorios hospitalizados18 (100 mL/100 kcal)
Peso cor- Gasto calórico Reposición
Se han utilizado diferentes métodos para calcular los poral (kg) (mL/kg/día) del ayuno
requerimientos de líquidos en el paciente pediátrico me-
Hasta 10 100 4 mL x horas
diante parámetros como el área de superficie corporal de ayuno
(SC), la tasa metabólica (gasto calórico) o el peso cor- 11 a 20 1 000 + 50 por cada kg que
poral (kilogramos). exceda de los primeros
Para calcular el área de superficie corporal sin em- 10 kg
plear un nomograma se pueden aplicar las siguientes > 20 1 500 + 20 por cada kg que 1 mL x horas
fórmulas: exceda de los 20 kg ayuno
Cuadro 19–5. Guía para la administración de a que en la mayoría de los pacientes la respuesta meta-
líquidos de mantenimiento.19 Regla del 4–2–1 bólica al estrés quirúrgico produce elevaciones impor-
Peso Administración de líquidos
tantes de la glicemia en el transoperatorio y el posopera-
torio.21 La hiperglucemia produce diuresis osmótica y
0 a 10 4 mL/kg/h acidosis láctica, las cuales son perjudiciales en situacio-
10 a 20 40 mL + 2 mL/kg/h por kg que exceda los 10 kg
nes de hipoperfusión tisular.22–24 Se recomienda la ad-
> 20 60 mL + 1 mL/kg/h por kg que exceda los 20 kg
ministración de dextrosa únicamente bajo monitoreo
estrecho de los niveles de glucemia transoperatoria en
los pacientes susceptibles a desarrollar hipoglucemia,
primera hora de cirugía. Cuando el procedimiento qui- como son los neonatos, los pacientes diabéticos o los ni-
rúrgico dure menos de una hora se deberá asegurar la ad- ños sometidos a un régimen de alimentación parente-
ministración de volumen de solución hidratante pro- ral.24
puesto para la primera hora en las siguientes dos o tres Las soluciones que habitualmente se emplean son
horas posoperatorias, para garantizar así la reposición mixtas, con glucosa a 5% y solución fisiológica a 0.9%
de las pérdidas ocasionadas por el ayuno (cuadro 19–6). en una proporción de 2:1, o bien solución de lactato de
Si el paciente está recibiendo líquidos parenterales o Ringer para la reposición de líquidos de mantenimiento
recibió hidratación oral adecuada en el preoperatorio, la y de pérdidas agudas.21
solución hidratante de la primera hora no será necesaria,
por lo que bastará con iniciar el esquema a partir de la
segunda hora. Monitoreo
La administración transoperatoria de líquidos se debe

Tipo de soluciones realizar bajo estrecha vigilancia, tomando en cuenta to-
das las condiciones preoperatorias que puedan modifi-
La mayoría de los autores recomiendan para la reposi- car las necesidades hídricas del niño. Las guías o esque-
ción de ayuno y durante el periodo intraoperatorio la mas son únicamente pautas, ya que se deberán adecuar
administración de soluciones que garanticen un aporte a las necesidades de cada paciente.
correcto de glucosa y sodio para compensar las calorías La vigilancia transoperatoria se inicia con la obser-
gastadas y evitar la pérdida de proteínas y la aparición vación cuidadosa de los eventos quirúrgicos y su reper-
de cetosis. El sodio se debe administrar para que el riñón cusión sobre el estado clínico; el monitoreo debe ser tan
no excrete y conserve esta sustancia, manteniendo un completo como se requiera, incluso invasivo si el caso
balance electrolítico adecuado. Al neonato se le deben lo amerita.
administrar soluciones que contengan sodio, debido a
que su riñón carece de la habilidad para conservar este
ion aun en casos de hiponatremia. El RNT requiere 20 Implicaciones del ayuno en el niño
mEq/L, en tanto que el RNP requiere hasta 40 mEq/L.
Las soluciones propuestas incluyen lactato de Ringer o En los procedimientos quirúrgicos electivos siempre se
soluciones mixtas, como dextrosa a 5% más lactato de indicaba un ayuno mínimo de ocho horas, debido al
Ringer o dextrosa más salina normal; para déficit por riesgo de aspiración pulmonar durante la inducción o la
pérdidas al tercer espacio se sugiere el lactato de Ringer. emergencia anestésica, o bien aspiración silenciosa du-
Se ha omitido el uso de soluciones de dextrosa debido rante el transoperatorio.
Cuadro 19–6. Guía para la administración de líquidos transoperatorios (F. Berry)20

1. Primera
Hora** 25 mL/kg en niños < 3 años
15 mL/kg en niños > 4 años
Mantenimiento** Trauma Total
2. A partir de la segunda hora 4 mL/kg 2 mL/kg (leve) = 6 mL/kg/h
4 mL/kg 4 mL/kg (moderado) = 8 mL/kg/h
4 mL/kg 6 mL/kg (severo) = 10 mL/kg/h
3. Reemplazo de sangre 1:1 o con soluciones cristaloides 3:1
** Solución de dextrosa a 5% y lactato de Ringer.
Al paciente pediátrico se le ha considerado como in- Cuadro 19–7. Guía en horas de

tegrante de un grupo de alto riesgo para aspiración de los tiempos de ayuno
contenido gástrico, ya que tiene ciertos factores anató- Leche y alimentos Líquidos
micos que favorecen la aparición de este síndrome. In- sólidos claros*
dependientemente de que se trate de cirugía electiva o RN a 6 meses*+ 4 2
de urgencia, estos factores incluyen: 6 meses a 3 años*+ 6
4 a 8 años o más*** 8 8
a. Mayor presión intragástrica en reposo. * Un líquido claro se define como una solución acuosa y clara a una
b. Estómago con menor volumen. temperatura de 37 $C, con una osmolaridad de 650 a 730 mOsm/L.
c. Compresión de vísceras abdominales. Los líquidos claros incluyen agua, jugos sin pulpa, bebidas carbo-
natadas, té y café negro.
d. Esófago corto. + La leche no materna es similar a los sólidos en cuanto a vacia-
e. Angulación excesiva de las cuerdas vocales. miento gástrico.
f. Falta de coordinación del mecanismo respiración/ *** Comida ligera, que únicamente incluye pan tostado y líquidos
claros.
deglución en el neonato.
Además de los anteriores, existen otros factores conoci-

dos cuya asociación puede incrementar este riesgo, como co común en el neonato. La hipotermia y la prematuridad
son trauma, obesidad, patología gastrointestinal, dis- predisponen a este evento.25 La alteración del equilibrio
función neurológica, obstrucción intestinal, anteceden- ácido–base más común que se presenta como conse-
tes de cirugía de esófago y vía aérea difícil. Esta última cuencia de la hipovolemia y la hipoglucemia es la acido-
puede ser importante en la población pediátrica, dadas sis metabólica.
las características de la vía aérea, que aunada a la falta Las recomendaciones para el ayuno preoperatorio en
de experiencia del anestesiólogo puede condicionar el niño programado para cirugía electiva varían desde
problemas de manejo que favorezcan la broncoaspira- el consumo de líquidos a libre demanda entre dos y tres
ción, como son una mayor angulación de las cuerdas vo- horas antes del ingreso al hospital hasta otros esquemas
cales, la cual facilita la regurgitación al poner en tensión más conservadores que recomiendan 15 mL/kg en niños
la cricofaringe durante la laringoscopia y favorece a su menores de cinco años de edad o 10 mL/kg en niños ma-
vez el laringoespasmo y el broncoespasmo. A pesar de yores de cinco años (cuadro 19–7).26,27
estos factores, se ha reportado una alta frecuencia de Recientemente el comité creado por la American So-
broncoaspiración en el paciente pediátrico, que va de ciety of Anesthesiologists (ASA) para establecer guías
uno a 10 por cada 10 000 vs. tres por cada 10 000 en el de ayuno resumió la regla 2–4–6–8, que equivale al con-
paciente adulto, por lo que se ha considerado conve- sumo previo de dos horas para líquidos claros, cuatro
niente revalorar los pros y los contras de los periodos horas para leche materna, seis horas para fórmula láctea
prolongados de ayuno. y ocho horas para alimentos sólidos.
El ayuno preoperatorio en el paciente pediátrico ha En la cirugía de urgencia con estómago lleno o en los
sido revalorado desde hace algunos años, debido a los casos de obstrucción intestinal anatómica el riesgo de
importantes efectos inconvenientes que producen en el broncoaspiración se debe balancear con la urgencia de
niño los periodos prolongados de ayuno, tales como hi- la cirugía.
povolemia, hipoglucemia y acidosis.21 Hay que recordar que en estos casos siempre hay un
La hipovolemia se traduce clínicamente por deshi- retardo en el vaciamiento gástrico, por lo que si la ciru-
dratación, la cual puede ser de mayor magnitud si de gía no se puede posponer, se debe considerar una se-
manera concomitante existen pérdidas por diarrea, vó- cuencia rápida de inducción–intubación.
mito o fiebre.
La mayor tasa metabólica del lactante produce un
mayor recambio de líquidos, por lo que los niños más SANGRE Y HEMODERIVADOS
pequeños son más susceptibles a deshidratarse; esta
complicación favorece a su vez una mayor incidencia de
hipotensión y colapso cardiovascular durante la induc-
ción anestésica. Durante las primeras semanas de vida extrauterina la
La hipoglucemia se manifiesta como hipotonía, irri- hemoglobina desciende rápidamente en los lactantes de
tabilidad, palidez, diaforesis, cianosis, hipotermia, ap- manera inversamente proporcional a la edad gestacio-
nea y bradicardia, además de que es un evento metabóli- nal, llegando a niveles de hasta 10 g/dL en los recién na-
cidos a término y hasta los 7 g/dL en los de pretérmino. Volumen sanguíneo estimado
Las causas de esta anemia son varias, pero la más impor- y pérdidas sanguíneas permitidas
tante es la disminución casi total de la eritropoyesis des-
pués del nacimiento, así como un incremento del volumen El volumen sanguíneo estimado (VSE) para las diferen-
plasmático, que aporta un efecto diluyente agregado. tes edades pediátricas es de:
Debido a la disminución de la capacidad funcional resi-
dual en los lactantes, la posibilidad de que ocurran even- # RNP: 90 a 100 mL/kg.
tos de desaturación arterial es más factible, lo cual, au- # RNT: 80 a 90 mL/kg.
nado a la presencia de anemia, puede incrementar el # Lactantes < 1 año: 75 a 80 mL/kg.
riesgo de eventos hipoxémicos. # Niños de 1 a 6 años: 70 a 75 mL/kg.
En el feto humano menor de 34 semanas de gestación # Niños > 6 años: 65 a 70 mL/kg.
90% de la hemoglobina es fetal y el 10% restante es
HgA. Al momento del nacimiento la concentración de Durante las primeras semanas de vida extrauterina el
HgF es de 80%, con una P50 de 19 mmHg (la P50 es el volumen sanguíneo estimado se calcula con la siguiente
PO2 al cual la hemoglobina se satura a 50% con oxíge- fórmula:
no), que desaparece rápida y progresivamente en los
tres primeros meses, mientras que la HgA aumenta, VSE (mL/kg) = Hto + 50
completando este cambio a los seis meses de edad. De
En las demás edades pediátricas se toma en cuenta para
manera paralela al aumento de HgA se incrementan el
estimar la pérdida máxima de volumen sanguíneo, el
2,3–DPG y la P50 hasta 30 mmHg, con lo que la curva
volumen sanguíneo estimado, el peso del niño y el hema-
de disociación de la hemoglobina se desvía a la derecha,
tócrito previo a la pérdida, considerando un hematócrito
liberando más fácilmente el oxígeno hacia los tejidos.
de 30 como mínimo aceptable en condiciones normales,
La P50 se mantiene alta durante la primera década de la
mismo que corresponde a una hemoglobina de 10 g/dL.
vida, disminuyendo entonces hasta alcanzar el nivel del
La fórmula que permite calcular la pérdida sanguínea
adulto, que es de 27 mmHg.
máxima permisible (PSP) es:
Es importante recordar que la afinidad de la hemo-
globina por el oxígeno determina su aporte o entrega a VSE x (Htc del paciente ( 30)
los tejidos; esta afinidad está determinada por la tempe- PSP %
Htc del paciente
ratura, el balance ácido–base y el 2,3–DPG. La acidosis,
la alcalosis, la hipotermia, la hipertermia y la disminu- La restitución de concentrado de glóbulos rojos (CE) se
ción del 2,3–DPG afectan la curva de disociación de la hace al calcular 0.5 mL de CE por cada mililitro de san-
hemoglobina y, por lo tanto, la entrega de oxígeno a los gre perdida, con lo que se eleva el hematócrito a 30 o
tejidos (cuadro 19–8). más. Es importante conocer el hematócrito promedio
En los lactantes menores de dos meses con patología del CE del banco de sangre de la institución médica,
agregada es deseable mantener los niveles de hemoglo- aunque habitualmente es de 70 o 75, lo cual proporciona
bina por arriba de los 12 g/dL, en tanto que a partir de 7.0 o 7.5 mL de glóbulos rojos por cada 10 mL.
los tres meses se aceptan al menos 8.2 g/dL. Cuando las pérdidas sanguíneas exceden el máximo
permisible la restitución se debe llevar a cabo utilizando
de 2 a 3 mL de solución isotónica cristaloide por milili-
tro de sangre perdida o combinando dos tercios de las
pérdidas con cristaloide y un tercio con albúmina a 5%.
Cuadro 19–8. Niveles considerados normales
Si el hematócrito cae a menos de 25%, se debe iniciar
en las diferentes edades pediátricas
de inmediato la transfusión de concentrado de glóbulos
Hg Hto rojos o sangre total.
RNP
28 a 32 semanas 12.9 40.9
32 a 36 semanas 13.6 43.6 Guía para el manejo perioperatorio
RNT (40 semanas) 16.8 55 de lactantes y niños con anemia
2 meses 10.7 31
6 meses 12.3 36 1. En los lactantes mayores de tres meses de edad se
1 año 11.6 36 considera aceptable un nivel de hemoglobina de 8
4 a 10 años 12 a 13 38 a 40 g/dL.
2. En los niños menores de dos meses (o RNP de 50 Generalmente los fármacos se administran con base en
a 52 semanas de edad posconcepción) un nivel de el peso, aun cuando este método también presenta obje-
hemoglobina de 9.5 a 10 g/dL es el mínimo acep- ciones. Fórmula de dosificación:
table.
3. En los recién nacidos de una semana, en los que Dosis pediátrica aprox .%
peso (kg)
x dosis del adulto
pesan 1 500 g y en los que padecen enfermedad 70
pulmonar o cardiaca se aconseja un nivel de 12
g/dL como mínimo aceptable.
Para calcular la dosis en pacientes individuales se deben
4. Si los niveles son menores que los recomendados
tomar en cuenta los siguientes puntos:28,29
anteriormente y la intervención quirúrgica es to-
talmente electiva, ésta se deberá posponer por lo
menos un mes (si el riesgo de posponerla es bajo), 1. Inmadurez de todos los sistemas del recién nacido
en especial en los casos en los que la anemia se de pretérmino y término, en particular el hígado,
acompaña de episodios de apnea, la cual se deberá el riñón, los sistemas enzimáticos y la unión neu-
corregir durante este lapso. romuscular.
5. Si la cirugía no puede ser pospuesta, la anestesia 2. Hay que recordar que el índice metabólico es más
se deberá administrar con cautela y bajo un estric- elevado en el niño que en el adulto en relación con
to monitoreo. el peso corporal.
6. La decisión de transfundir deberá tomar en cuenta 3. Una mayor fracción del gasto cardiaco es distri-
algunos factores, como la duración de la anemia, buida a los tejidos ricamente irrigados, sobre todo
los valores previos de Hg y Hto, el VSE, las PSMP, en el recién nacido, por lo que los fármacos admi-
las transfusiones previas, la oxigenación tisular nistrados por vías endovenosa, intramuscular o
adecuada (función cardiopulmonar y gasto cardia- subcutánea se absorben con mayor rapidez (18%
co), la magnitud y extensión del procedimiento en el RNT vs. 6% en el adulto).
quirúrgico, la pérdida sanguínea masiva y el ries- 4. La relación ventilación alveolar (VA) sobre la
go–beneficio de la transfusión. capacidad funcional residual (CFR) es de 5:1.
5. La elevación de la presión parcial alveolar reque-
Cuando se puede predecir la pérdida sanguínea el pa- rida para alcanzar el equilibrio con la presión ins-
ciente debe ser sometido a un monitoreo de acuerdo con pirada de un anestésico depende de la velocidad de
los siguientes parámetros: entrega, así como de la captación por parte del pul-
món. Esto depende a su vez de los siguientes fac-
1. Menos de 0.5 de volumen sanguíneo: monitoreo tores: VA, concentración inspirada y CFR. Por su
no invasivo de rutina. parte, la captación de los gases inhalados a partir
2. De 0.5 a 1 volumen: monitoreo de rutina más caté- del alveolo depende del gasto cardiaco, de la solu-
ter urinario. bilidad en sangre y tejidos del anestésico, y del
3. Un volumen o más: lo anterior, más CVP más gradiente de presión parcial alveolovenoso.
línea arterial. 6. Los factores que contribuyen a una captación más
4. Un volumen o más con potencial de pérdida masi- acelerada incluyen:
va: lo anterior más infusiones intravenosas con a. Mayor ventilación alveolar.
agujas de gran calibre e infusores de presión para b. Mayor gasto cardiaco y mayor aporte a los teji-
la sangre. dos altamente vascularizados.
c. Menor solubilidad en sangre, debido a una me-
nor concentración de albúmina y globulinas.
Farmacología de los anestésicos d. Menor solubilidad tisular, debida fundamental-
y medicamentos más empleados mente a un mayor contenido de agua extracelu-
en anestesia pediátrica lar (LEC) y a un menor contenido de lípidos y
proteínas.
La dosis correcta de un fármaco constituye la cantidad 7. Los nuevos anestésicos inhalados tienen una me-
mínima con la cual se conseguirá el efecto deseado. No nor solubilidad sangre/gas y tejido/sangre. Cuanto
existe ningún método que nos permita calcular una do- menor sea la solubilidad del anestésico en sangre
sis pediátrica a partir de una dosis ya conocida para el o en tejido, una mayor cantidad del mismo perma-
adulto, en especial en los niños menores de dos años. necerá en el alveolo, lo cual elevará rápidamente
Cuadro 19–9. Farmacología de los anestésicos inhalados

Anestésico Coeficiente de Punto de Presión de vapor MAC en adultos Pungencia
partición gas/ ebullición (mmHg a 20 $C) de 30 a 60 años N2O = 0
sangre ($C a 750 mmHg) (%)
Halotano 2.40 50.2 241 0.77 1
Isoflurano 1.41 48.5 238 1.15 3
Enflurano 1.91 56.5 175 1.68 2
Sevoflurano 0.60 58.5 170 2.0 0.5
Desflurano 0.42 23.5 669 6.0 4
Fuente: Eger: Anesthesiology 1994;80:906–922.
la presión parcial del gas alveolar inspirado; esto El MAC en adultos varía de 1.7 a 2.05% con 100%
explica en gran parte por qué es tan fácil adminis- de oxígeno y disminuye a 0.66% cuando se agrega óxi-
trar una dosis en lactantes y niños pequeños. La do nitroso.31 En niños, el MAC disminuye con la edad
solubilidad de los anestésicos inhalados en el mús- de 3.26% en el neonato a 2.8% en el lactante de 6 a12
culo esquelético debe estar en función de la edad. meses y hasta 2.05% en niños mayores de 12 años de
La concentración alveolar mínima (CAM o MAC) edad (cuadro 19–10).32
de los agentes anestésicos inhalados es menor en Su baja solubilidad en sangre y tejidos le proporciona
el recién nacido de pretérmino que en el neonato un perfil farmacocinético que resulta en una rápida
y a su vez es menor en éste que en el lactante o en inducción y emergencia. El sevoflurano tiene un olor
los niños mayores. agradable y no es irritante; la inducción y recuperación
con este anestésico son rápidas y suaves. No desencade-
na ninguna respuesta refleja de la vía aérea, aun cuando
Anestésicos inhalados se administre en concentraciones inspiradas elevadas
(8%). La inducción con técnica de una sola inhalación
Aquí nos referiremos únicamente a los dos anestésicos y 8% de concentración de sevoflurano toma menos de
más usados actualmente en las diferentes edades pediá- dos terceras partes del tiempo requerido para llevar a
tricas (cuadro 19–9). cabo la inducción con halotano. Sin embargo, cuando
durante la inducción con sevoflurano la concentración
inspirada aumenta lentamente puede haber movimien-
tos involuntarios transitorios de las extremidades, que
Sevoflurano
pueden ser interpretados como agitación.
Los efectos cardiorrespiratorios del sevoflurano son
Es un derivado de los éteres polifluorinados (metil–iso- similares a los del isoflurano.33 Las arritmias son poco
propopil–éter), con un coeficiente de partición sangre/ frecuentes, pero en concentraciones por arriba de un
gas de 0.6 y un coeficiente de solubilidad en grasa de 53 MAC de 1.4% se puede presentar depresión miocárdi-
(cuadro 19–10). ca. Se ha reportado taquicardia transitoria de 15 a 20%
por arriba de las cifras basales durante el periodo de in-
ducción, misma que desaparece espontáneamente.
Cuadro 19–10. Concentración alveolar
Como también es un agente depresor de la respiración,
mínima (MAC) en concentraciones mayores de 1.4 (MAC) deprime la
respiración más que el halotano en los adultos. Asi-
Sevoflurano (%) Desflurano (%)
mismo ocasiona depresión del EEG y la resistencia vas-
Adultos 2.05 7.25 * 6.0 cular cerebral, y puede elevar la presión intracraneana, al
Niños de 0 a 1 mes 3.26 9.16
igual que el resto de los halogenados. Potencia el efecto
1 a 6 meses 3.01 9.42
de los relajantes neuromusculares y no sensibiliza el
6 a 12 meses 2.80 9.92
1 a < 3 años 2.65 8.72 miocardio cuando se emplean catecolaminas exógenas.
3 a < 5 años 2.53 8.62 El sevoflurano se metaboliza in vivo (5%) a flúor
5 a < 13 años 2.41 7.98 inorgánico. Los niveles plasmáticos de flúor inorgánico
> 13 años 2.05 7.25 varían directamente con la duración de la exposición al
Fuentes: Taylor RH, Lerman J: Anesthesiology 1991;75:975–979; sevoflurano. A la fecha, a pesar de que en algunos casos
Lerman J: Anesthesiology 1994;80:814–824. se han encontrado concentraciones plasmáticas de flúor
inorgánico, el sevoflurano no ha producido disfunción concentración pueden dar lugar a taquicardia e hiper-
renal en paciente alguno. Alrededor de 5% del sevoflu- tensión. Este efecto puede durar hasta cuatro minutos y
rano se metaboliza en el hígado por desfluorinación oxi- atenuarse con la administración de opioides o con un in-
dativa a cargo de la enzima citocromo p450 2E1, libe- cremento lento en la concentración. En los niños no se
rando flúor orgánico, el cual puede causar daños en la ha reportado este efecto. El desflurano tiene un olor
médula renal de la Na–K–ATPasa, en el asa de Henle y muy irritante para la vía aérea. En concentraciones ins-
en los conductos colectores.34 Sin embargo, la afinidad piradas mayores de 5% contiene la respiración, produce
de esta enzima por el sevoflurano es cinco veces menor laringoespasmo y disminuye la saturación de oxígeno,
que por el metoxiflurano. Los estudios clínicos en adul- por lo que su uso como inductor está contraindicado.
tos y niños han demostrado que durante la exposición Sus efectos sobre el EEG y el flujo sanguíneo cerebral
prolongada al sevoflurano la concentración plasmática son similares a los del isoflurano y, al igual que el sevo-
de este ion no excedió de 15 "M si se toma en cuenta que flurano, potencia los relajantes neuromusculares. La re-
50 es la mínima concentración nefrotóxica. cuperación con el desflurano es extremadamente rápi-
El sevoflurano es degradado por las sustancias absor- da, tal y como se puede deducir por su solubilidad en
bentes a temperaturas mayores de 40 $C, produciendo sangre y tejidos.31
cuatro compuestos, de los cuales el compuesto A o tri- Igual que ocurre con el sevoflurano, durante la emer-
fluoro–metil–éter es potencialmente nefrotóxico y he- gencia se puede presentar excitación, debido a una per-
patotóxico. En voluntarios humanos la administración cepción temprana del dolor, por lo que se debe planear
prolongada durante ocho horas con un MAC de 1.25% con anticipación la analgesia posoperatoria.36
produjo daño renal transitorio asociado con liberación El desflurano resiste la degradación. Estando in vivo
del compuesto A y elevación urinaria de la glucosa, la sólo 0.2% es metabolizado a flúor inorgánico, mientras
albúmina y la enzima tubular alfa–GST.34 La recupera- que in vitro no es degradado en presencia de hidróxido
ción con sevoflurano es rápida y completa, aunque lige- de sodio (sodalima) o de bario (baralima); sin embargo,
ramente menor a la que ocurre con el desflurano. La agi- si la sustancia absorbente se encuentra seca, por falta de
tación posoperatoria y la rápida percepción del dolor humidificación, el desflurano es degradado a monóxido
obliga al anestesiólogo a administrar los analgésicos en de carbono, igual que el isoflurano y el enflurano.
una etapa temprana de la recuperación.
Anestésicos y sedantes endovenosos

Desflurano
Hipnóticos
Este agente es también un compuesto derivado del éter Bajo este término se congregan los barbitúricos, como
(metil–etil–éter), procedente del isoflurano, del cual se el tiopental; los sedantes no barbitúricos, como el pro-
distingue por un cambio molecular (flúor por cloro); po- pofol y el hidrato de cloral; los antihistamínicos; los
see la menor solubilidad en sangre (0.42) y tejidos de to- opioides, como la morfina y el fentanilo; los análogos,
dos los anestésicos inhalados, comparable únicamente la ketamina y las benzodiazepinas. Aquí se hará referen-
con el óxido nitroso, pero un tercio menores que las del cia a los de empleo más común.
isoflurano. La solubilidad en grasa es de 19, por lo que
es significativamente menor que la del isoflurano y el Tiopental

sevoflurano.31 Es el menos potente de los agentes halo-
genados y el rango de su MAC es de 6.0 a 7.25% en El más utilizado hasta la fecha es el tiopental sódico, el
adultos, en tanto que en el recién nacido es de 9.16 y en cual es un barbitúrico de acción corta con un gran mar-
el lactante de 6 a 12 meses de edad es de 9.92; posterior- gen de seguridad y eficacia en todas las edades.
mente disminuye de manera progresiva hasta los 12 Deprime en forma reversible la actividad eléctrica y
años de 8.7 a 7.98% (cuadro 19–10).35 el metabolismo del SNC de acuerdo con la dosis; la per-
Los efectos cardiovasculares de este anestésico son cepción al dolor no se afecta a menos que haya incons-
similares a los del isoflurano, con buena estabilidad de ciencia; de hecho, en dosis pequeñas exacerba la reac-
la frecuencia cardiaca y de la presión arterial, así como ción a estímulos dolorosos. Atraviesa la placenta, es
una disminución en la resistencia vascular sistémica liposoluble y se une a las proteínas del plasma en 65%
(RVS) dependiente de la dosis. No aumenta la actividad o más. Después de su administración endovenosa se re-
simpática, aun cuando las elevaciones rápidas en su distribuye en los tejidos menos vascularizados, como el
músculo y la grasa, lo cual disminuye su concentración son mediados por los receptores opioides localizados en
en el plasma y el cerebro dando como resultado un el cerebro, la médula espinal y sitios periféricos. Es un
rápido despertar. Se metaboliza en el hígado (citocromo potente antagonista no competitivo del receptor de la
P450) y se elimina a través del riñón. Es un depresor car- N–metil–D–aspartato que también interactúa con los
diorrespiratorio y leve vasodilatador que puede produ- receptores ..41
cir hipotensión sistémica en casos de hipovolemia. Se En un inicio, durante el uso de la ketamina como
utiliza de preferencia como agente inductor en dosis de agente anestésico único, se descubrieron ciertas reac-
4 a 6 mg/kg. Las dosis mayores producen un periodo ciones no placenteras que ocurrían durante la emergen-
más prolongado de sedación. Se puede emplear también cia anestésica (alucinaciones y delirio), así como pro-
en infusión continua como anestésico de base asociado piedades cardiovasculares estimulantes. Dicho efecto
a opioides en casos de anestesia intravenosa total.37 se atenuaba o desaparecía al suplementar este medica-
mento con benzodiazepinas. Este medicamento se ha
usado durante más de tres décadas tanto en cirugía mayor
Propofol
en pacientes críticamente enfermos como en estados de
hipovolemia. Se ha usado con mucho éxito para proce-
Es un fármaco que puede, igual que el tiopental, ser uti-
dimientos como el tratamiento de quemaduras o bien
lizado como inductor o anestésico. Tiene un perfil far-
como suplemento para anestesia regional. Desde que se
macocinético único en el sentido de que su eliminación
comercializó, el propofol se ha utilizado como un adyu-
es 10 veces mayor que la del tiopental. Su concentración
vante para la sedación durante la anestesia regional en
declina más rápidamente que la del tiopental después de
niños.42 La dosis a la que se emplea con este objetivo es
su redistribución inicial. Su velocidad metabólica hepá-
de 1 a 2 mg/kg en infusión continua; en anestesia total
tica excede la velocidad del flujo sanguíneo hepático, lo
intravenosa o bien en pacientes con tratamientos de re-
cual sugiere que se metaboliza también en sitios extra-
habilitación dental que requieren un periodo prolonga-
hepáticos, como se ha visto que ocurre durante la fase an-
do de anestesia se utiliza en asociación con benzodiaze-
hepática del trasplante de hígado. Después de un bolo
pinas y opioides. Se maneja una dilución de 1 a 2 "g/kg/
inicial los niveles plasmáticos caen rápidamente —debi-
min. Debido a su efecto colinérgico es recomendable
do a la redistribución en el cerebro y otras áreas muy per-
que en procedimientos de la vía respiratoria alta se aña-
fundidas— a áreas menos irrigadas, como el músculo. El
da un anticolinérgico para reducir la salivación.
resultado neto es un despertar muy rápido aun después de
Se puede usar también por vía intramuscular cuando
una administración prolongada. Este fármaco deprime
se carece de la vía endovenosa, facilitando la inducción
los reflejos laríngeos y relaja la musculatura bronquial
anestésica y permitiendo el uso de procedimientos inva-
lisa, disminuyendo la respuesta de la vía aérea respirato-
sivos (de 3 a 5 mg/kg). Se ha empleado también como
ria.38 Puede inducir un efecto hipotensor, sobre todo
medicación preoperatoria por vías oral, nasal y rectal.
cuando se utiliza en dosis altas o se combina con anesté-
sicos inhalados del tipo del halotano.39 Se emplea como
inductor en dosis de 2.5 a 3 mg/kg; los pacientes no pre- Opioides43
medicados requieren dosis mayores.39 Su desventaja es
Se popularizaron durante la década de 1970 con una ad-
el dolor que provoca la inyección, sobre todo en las ve-
nas del dorso de la mano, el cual se puede atenuar si se ministración en dosis altas para procedimientos cardio-
diluye (p. ej., con fentanilo) o se administra de manera vasculares mayores. Los opioides sintéticos (fentanilo,
simultánea lidocaína en dosis de 1 a 2 mg/kg. alfentanilo, sufentanilo y remifentanilo) en dosis altas,
combinados con el uso de la ventilación controlada,
continúan siendo un método anestésico endovenoso
Ketamina muy popular tanto en cirugía pediátrica como en cirugía
en adultos. El fentanilo produce bradicardia, por lo que
La ketamina, derivada de la fenciclidina, es un anesté- es conveniente el uso de atropina antes de su administra-
sico disociativo con un lugar único en la práctica clínica ción o combinarlo con un relajante neuromuscular del
anestesiológica. Produce un estado anestésico, descrito tipo del pancuronio o el atracurio, debido a su efecto va-
como disociación funcional y electrofisiológica entre golítico.
los sistemas talamoneocortical y límbico.40 Este fárma- La inducción de anestesia puede producir rigidez
co posee acciones analgésicas, anestésicas y amnésicas; muscular al grado de dificultar la ventilación, por lo que
su efecto lo lleva a cabo mediante interacción con diver- es conveniente administrar de manera previa o simultá-
sos receptores farmacológicos. Los efectos analgésicos nea un relajante neuromuscular. El uso asociado de óxi-
do nitroso puede disminuir este efecto, al igual que las tantes, de acuerdo con la edad, son las diferencias en el
benzodiazepinas. Su administración se debe dosificar volumen aparente de distribución, el metabolismo, la
de acuerdo con las necesidades del paciente. La combi- redistribución y la excreción.
nación de opioides con otros anestésicos altera en gran El desarrollo estructural y funcional del sistema neu-
medida la relación concentración–efecto. El uso del romuscular no está completo al momento de nacer. La
fentanilo se asocia con una excelente estabilidad hemo- velocidad de conducción de los nervios motores aumen-
dinámica, con una emergencia anestésica habitualmen- ta con la mielinización. La conversión de miotúbulos a
te suave (3 a 5 "g/kg). En los procedimientos ambulato- fibras musculares maduras ocurre en la vida intrauterina
rios la administración de propofol (infusión) en dosis de y durante las primeras semanas de vida. En el recién na-
2 a 3 mg/kg + fentanilo de 1.0 a 1.5 "g/kg, respectiva- cido tanto el diafragma como los músculos intercostales
mente, produce una excelente anestesia, con rápida re- aumentan el porcentaje de fibras de conducción lenta,
cuperación y efectos adversos ocasionales, como náu- incrementando la resistencia a la fatiga muscular (cua-
sea y mareo. Se han usado opioides, particularmente el dro 19–8).
fentanilo, como medicación preoperatoria, transopera- Otros músculos de contracción lenta, como los mús-
toria (sea asociados a anestesia general o a anestesia re- culos intrínsecos de la mano, adquieren progresivamen-
gional) y posoperatoria para el manejo del dolor agudo te una contracción rápida. La transmisión sináptica es
y crónico por vías transdérmica, subcutánea, endoveno- relativamente lenta al nacer; en el lactante se encuentra
sa o epidural. limitada la rapidez de disponibilidad de la acetilcolina
para ser liberada durante la estimulación repetida.46
La edad del paciente afecta la respuesta a los RNM.
Anticolinérgicos
Cuando se calculan las dosis de acuerdo con el área de
SC se encuentra que el neonato y el lactante menor, en
Se utilizan para disminuir las secreciones bucales y, so-
comparación con los niños mayores y adultos, no son
bre todo, para bloquear los efectos reflejos vagales se-
más susceptibles a la succinilcolina, pero parecen ser
cundarios a la manipulación de la vía aérea durante la
más sensibles a los relajantes no despolarizantes
intubación endotraqueal, así como la bradicardia por la
(RND). Estas diferencias quizá se deben a variaciones
acción medicamentosa sobre el nodo sinoauricular. Pue-
en el volumen del LEC y a la sensibilidad de los recepto-
den producir sedación y amnesia, o excitación en dosis
res en los diferentes grupos etarios.45
altas. Sus efectos indeseables incluyen taquicardia, eri-
En el recién nacido y el lactante se ha observado una
tema cutáneo, resequedad de boca, hipertermia, y mi-
aparente resistencia a la succinilcolina, dado que, con
driasis. Se pueden administrar por vía intramuscular,
base en el peso, requieren dosis mayores que los niños
previa a la inducción o durante ésta, por vía endovenosa.
y los adultos para producir apnea, deprimir la respira-
Su administración también se recomienda para prevenir
ción y lograr la transmisión NM. En el lactante la ED95
los efectos muscarínicos de la neostigmina cuando ésta
(dosis esperada que produce 95% de relajación muscu-
se usa para revertir los efectos prolongados de los rela-
lar) es de 2.2 mg/kg, mientras que en los niños de 1 a 15
jantes neuromusculares no despolarizantes. El anticoli-
años el bloqueo de 99% se alcanza después de adminis-
nérgico más utilizado es la atropina en dosis de 0.01 a
trar 1 mL/kg.
0.02 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa.44
El bloqueo de fase II también ocurre con dosis mayo-
res en el lactante. La causa de esta resistencia puede ser
debida a que la molécula de succinilcolina se distribuye

Relajantes neuromusculares rápidamente en el LEC, el cual es mayor en el recién
nacido y el lactante que en el niño; cuando este RNM se
Existen diferencias con respecto a los relajantes neuro- administra con base en la SC (40 mg/m2) no hay diferen-
musculares (RNM) entre el paciente pediátrico y el cias, aun cuando algunos autores discrepan y sugieren
adulto.45 Estas diferencias se deben básicamente a los una persistencia de inmadurez en el receptor de la acetil-
cambios fisiológicos que ocurren desde el nacimiento colina.47
hasta que madura física y bioquímicamente la placa Debido a los importantes efectos colaterales asocia-
neuromuscular (PMN), así como a un aumento en la dos con el uso de la succinilcolina, la búsqueda de un
cantidad relativa de músculo en proporción al peso cor- nuevo relajante neuromuscular no despolarizante, con
poral y los cambios en las propiedades contráctiles del un tiempo rápido de inicio de acción, bloqueo neuro-
músculo esquelético y en la sensibilidad de la unión muscular (BNM) de corta duración y efectos cardiovas-
neuromuscular (NM) a los RNM. Otros factores impor- culares mínimos dio lugar durante la primera mitad de
la última década del siglo XX a dos nuevos agentes blo- Relajantes no despolarizantes
queadores de la conducción neuromuscular (CNM), los
cuales representan una alternativa viable al uso de la Bromuro de vecuronio
succinilcolina. Ellos son el bromuro de rocuronio y el
cloruro de mivacurio, que se describirán más adelante. Es un relajante esteroideo, análogo monocuaternario
del pancuronio del que sólo difiere por la ausencia de un
grupo metilo en la molécula esteroide, lo cual suprime
Relajantes despolarizantes el efecto vagolítico, presente en el pancuronio; tiene una
duración intermedia. Se elimina sin cambio por excre-
Succinilcolina ción hepática y en parte a través del riñón. Tiene efectos
cardiovasculares mínimos, aun en dosis altas (0.04 mg/
Es el único RNM despolarizante empleado en niños, a kg), y no produce liberación de histamina.51
pesar de muchas controversias. Su utilización ha ido Se metaboliza en el hígado en tres metabolitos que
disminuyendo, particularmente por los efectos adversos poseen diversos grados de actividad relajante, los cuales
relacionados con su acción despolarizante, entre ellos la a su vez se eliminan a través del riñón.
hipercalemia, el paro cardiaco y una mayor tendencia a El vecuronio y su metabolito 3–des–acetil–vecuro-
favorecer la aparición de hipertermia maligna, sobre nio no se eliminan por hemodiálisis. La ED95 es de 0.05
todo cuando se asocia con halotano.48 mg/kg; dos veces la dosis de ED95 es la dosis recomen-
A pesar de ello sigue siendo el RNM con un inicio dada para intubación; la duración de una dosis equipo-
más rápido y duración muy corta, por lo que se prefiere tente de vecuronio y de pancuronio es de la mitad o un
para intubaciones de secuencia rápida así como para el tercio del tiempo.52 Su efecto se prolonga hasta 75 min
manejo de laringoespasmo (0.5 a 1 mg/kg). Es muy en los lactantes con un tiempo de eliminación más pro-
efectiva cuando se administra por vía intramuscular, longado. La dosis de intubación es de 0.08 a 0.1 mg/kg
obteniéndose una parálisis completa en tres a cuatro mi- lo cual ocurre en un tiempo aproximado de dos minutos;
nutos con una dosis del doble de la dosis utilizada por al aumentar esta dosis se acorta el tiempo de intubación,
vía intravenosa (2 mg/kg). pero se prolonga su duración. Se puede administrar por
Su metabolismo se lleva a cabo mediante la seudoco- infusión en dosis de 5 a 9 "g/kg/min.52,53
linesterasa plasmática producida por el hígado, misma Se han reportado reacciones alérgicas secundarias al
que la hidroliza en succinil–monocolina y colina. La uso de este medicamento (16 a 30%) por una respuesta
velocidad de hidrólisis es rápida, destruyéndose cerca de tipo inmunitario.
de 90% en el primer minuto. Su uso está contraindicado
en los pacientes con hepatopatía, desnutrición severa y Atracurio
genopatía, dado que tiene una variedad atípica de este-
rasa. Al igual que el vecuronio, es un relajante no despolari-
Asimismo, está contraindicada en la distrofia muscu- zante (RND) de acción intermedia. Es un compuesto bi-
lar de Duchenne y en la distrofia miotónica, así como en cuaternario derivado de las bencilisoquinolinas, que se
pacientes con quemaduras graves. elimina por degradación de Hoffman (autodestrucción
Otros efectos contraproducentes del uso de la succi- espontánea dependiente del pH y la temperatura) y por
nilcolina pueden ser las fasciculaciones y el aumento de hidrólisis no específica (no dependiente de colineste-
la presión intraocular, intragástrica e intracraneal. Pue- rasa plasmática). Sus metabolitos son la laudanosina y
de dar lugar a hipercalemia, mioglobinemia y mioglobi- el metacrilato, sin actividad neuromuscular. La lauda-
nuria, así como trismus de los maseteros, como una ma- nosina se acumula en casos de insuficiencia hepática o
nifestación temprana o única de hipertermia maligna.49 renal y, al igual que el vecuronio, no es filtrada durante
Es posible que se originen edema y hemorragia pulmo- la hemodiálisis.
nar fulminante por un aumento brusco de la resistencia Los lactantes pueden ser más sensibles que los niños
vascular periférica, asociada con una disminución agu- aun cuando la dosis, basada en la SC, es similar a la de
da de la resistencia vascular pulmonar y un aumento de los adultos (240 "g/m2/min). La dosis de intubación es
la permeabilidad capilar. de 0.3 a 0.6 mg/kg, con una duración de uno a dos minu-
Puede también dar lugar a arritmias, particularmente tos. La duración máxima del bloqueo es de 15 a 30 min,
bradicardia, cuando se administra por vía endovenosa, aunque se puede prolongar a 45. No tiene efecto acumu-
por lo que es recomendable el uso de atropina antes de lativo y se puede utilizar en infusión continua de (4 a 5
su administración. "g/kg/min). Este fármaco produce liberación de hista-
mina con un efecto vagolítico y eritema cutáneo, que a las proteínas plasmáticas y se excreta a través del riñón,
veces puede ser muy importante pero de efecto transito- por lo que no es recomendable en pacientes con insufi-
rio.54 ciencia renal. Su reversión puede ser completa median-
te el empleo de atropina con neostigmina.59
Rocuronio
Cisatracurio60–62
El bromuro de rocuronio es un nuevo RND, con estruc-
Es un isómero de la mezcla racémica del atracurio cons-
tura química similar a la del vecuronio: amino–esteroi-
tituida por 10 isómeros, cuatro metabolitos y dos sus-
de, monocuaternario, con sustitución del grupo piperi-
tancias relacionadas; es el isómero denominado IRcis–
dina en las posiciones 2 y 16 del núcleo esteroideo por
IR cis, el más predecible de todos, cuya potencia es
otras aminas cíclicas, tales como la pirrolidina y morfo-
cinco veces mayor que la del atracurio, con un efecto
lina, que le confieren un tiempo de inicio de acción más
más prolongado. Se metaboliza en su totalidad median-
breve que el de su homólogo —el vecuronio—, en tanto
te el mecanismo de Hoffman, dando lugar a dos metabo-
que el 2b–piperidina le confiere la misma duración del
litos —laudanosina y acrilato monocuaternario— en
efecto neuromuscular que posee su antecesor. Dada su
menores cantidades que el atracurio. Su efecto es prede-
estructura aminoesteroidea, no produce liberación de
cible y seguro porque las dosis y los tiempos de recupe-
histamina, no posee efectos sobre el sistema nervioso
ración no se modifican con la edad; no produce un efec-
central y da lugar a una gran estabilidad hemodinámica
to acumulativo en dosis repetidas o por infusión. Su
debido a su particular selectividad vagal y ganglionar.
vida media (t1/2) es de 22 a 30 min, con una eliminación
Este nuevo fármaco tiene tres cambios en la estruc-
(Cl) de 5 mL/kg/min y un Vd de 142 a 190 mL/kg. La
tura molecular que lo han convertido en un relajante
dosis de intubación es de dos a tres veces la ED95 (0.05
neuromuscular ocho veces menos potente que el vecu-
mg/kg), por lo que se debe reducir en presencia de anes-
ronio. Estos cambios son la sustitución del radical ace-
tésicos halogenados a una ED95. No produce cambios
toxi en la posición 3 por un radical hidroxilo,55 con cam-
significativos en la frecuencia cardiaca o en la presión
bio en la posición 2 sustituyendo un radical piperidino
arterial.
por un morfolino, y el cambio en la posición 16 con sus-
titución de piperidino por pirrolidina. Estas modifica-
ciones en la estructura molecular disminuyen la poten- Antagonismo farmacológico
cia y le confieren a su vez un tiempo de inicio de acción
del bloqueo neuromuscular
más corto. El rocuronio no se metaboliza, pero se excre-
ta sin cambios a través de la orina y la bilis.56,57
Se ha determinado una ED95 de 0.3 mg/kg, recomen- Neostigmina
dándose como dosis para intubación entre 2 y 4 x ED95,
Es una anticolinesterasa inhibidora de la verdadera coli-
excepto en los lactantes, en quienes esta dosis se debe
nesterasa, de tal manera que no se destruye la acetilco-
reducir a 1.5, pues de otra forma la relajación se prolon-
lina y permite que este transmisor se acumule en la
ga excesivamente.58
unión neuromuscular. El exceso de acetilcolina resta-
blece el potencial de la placa terminal, permitiendo así
Pancuronio la recuperación de la transmisión del impulso nervioso.
Produce efectos muscarínicos importantes, como bradi-

El bromuro de pancuronio es un compuesto esteroideo, cardia y aumento de secreciones del tracto respiratorio
bicuaternario de amonio con propiedades neuromuscu- y de la peristalsis gastrointestinal. Estos efectos pueden
lares no despolarizantes. Libera pequeñas cantidades de ser bloqueados o minimizados por la administración
histamina produciendo taquicardia y aumento de la pre- previa de atropina. La dosis a la que se emplea la neos-
sión arterial, con incremento del gasto cardiaco. La do- tigmina es de 15 a 20 "g/kg, en dosis respuesta, muy di-
sis de 0.8 a 0.1 mg/kg proporcionan condiciones satis- luida y siempre precedida por atropina (10 "g/kg).63
factorias para la intubación endotraqueal. Cuando su
uso se asocia con fentanilo disminuye o inhibe el efecto Anafilaxis y relajantes neuromusculares
bradicardizante de este último. Su duración clínica tiene
un promedio de 30 a 40 min, lo que permite administrar Los relajantes neuromusculares (RNM) son responsa-
dosis subsecuentes de la mitad de la dosis inicial para bles de 60 a 80% de las reacciones anafilácticas que
evitar un efecto acumulativo importante. Se fija poco a ocurren durante el periodo transoperatorio.64 Se ha esti-
mado que la morbilidad secundaria al uso de estos medi- diazepam. Su fase de distribución ocurre entre 5 y 10
camentos ocurre con una frecuencia que varía desde min, en tanto que su eliminación tarda de dos a cuatro
1:980 hasta 1:20 00065 y una mortalidad de 3 a 6%.66 En horas. Se une a las proteínas del plasma hasta 96%. Se
1967 se reportó el primer caso de anafilaxia durante la metaboliza en el hígado por conjugación con la glucuro-
administración de succinilcolina.67 Contrario a la creen- nidasa y por oxidación en los microsomas hepáticos,
cia generalizada entre los anestesiólogos acerca de que dando lugar a cuatro metabolitos inactivos. Se elimina
la anafilaxia por liberación de histamina ocurre única- por vía renal.
mente con los relajantes derivados de las bencilisoqui- Su acción sobre el metabolismo y el flujo sanguíneo
nolinas, se han reportado reacciones anafilácticas aso- cerebral está relacionada con la dosis, por lo que se uti-
ciadas con el uso de los derivados cuaternarios del liza con frecuencia en pacientes con aumento de la pre-
amonio (aminoesteroides), las cuales incluyen desde sión intracraneal o disminución de la distensibilidad ce-
prurito, urticaria y exantema hasta broncoespasmo, hi- rebral. Puede proteger al cerebro en un evento hipóxico,
potensión, hipertensión, taquicardia, arritmias, hipoxia aun cuando su efecto es menor que el producido por el
y muerte. La actividad antigénica de los relajantes no pentobarbital; igual que el diazepam y el lorazepam,
despolarizantes está determinada por los iones terciario eleva el umbral para la presentación de convulsiones y
y cuaternario del amonio, comunes en ambos grupos de disminuye la mortalidad en animales expuestos a dosis
RNM.68 Actualmente, mediante estudios de radioinmu- tóxicas de anestésicos locales. Sus efectos hemodiná-
noensayo se ha determinado una reactividad cruzada micos, como la hipotensión, son transitorios y dependen
entre los anticuerpos IgE y todos los relajantes neuro- de las dosis. Tiene un efecto similar al de la nitroglice-
musculares, debido a la estructura química tan similar rina, dado que disminuye la presión de llenado del ven-
que guardan.69 trículo izquierdo y mejora el gasto cardiaco en pacientes
Existe un número creciente de reportes de reacciones con presión elevada de dicho ventrículo.
anafilácticas de gravedad variable, algunas refractarias Produce depresión central del estímulo de la respira-
al tratamiento intensivo, que han culminado con la ción con un efecto aditivo y sinérgico cuando se com-
muerte del paciente. Estas reacciones han ocurrido con bina con opioides. El efecto depresor respiratorio es
todos los RNM sin excepción, aun cuando se considera marcado en los pacientes de edad avanzada.
que quizá los menos alergénicos son el pancuronio y el Se utiliza como medicación preoperatoria e inductor,
vecuronio.64–67 por su efecto ansiolítico y amnésico; se puede utilizar
por vías oral, rectal, nasal, intramuscular e intravenosa
en dosis única o en infusión. Se prefiere la vía oral cuan-
Benzodiazepinas72
do se utiliza como medicación preoperatoria, alcan-
zando su máximo efecto en 15 a 45 min; se absorbe en
Este grupo de medicamentos ejerce su efecto al ocupar la porción inicial del tracto gastrointestinal y aproxima-
los receptores de las benzodiazepinas, facilitando la ac- damente 50% de la dosis es captada por la circulación;
ción inhibitoria de la GABA sobre la transmisión neuro- pasa por el hígado en una primera fase. Cuando se admi-
nal. Los receptores son predominantes en el bulbo olfa- nistra por vía nasal la absorción al torrente circulatorio
torio, la corteza cerebral, el cerebelo, el hipocampo, la es inmediata, con un efecto central y cardiovascular
sustancia negra, el núcleo estriado, la parte inferior del muy pronunciado.
tallo cerebral y la médula espinal. Los efectos ansiolíti- Las dosis recomendables por las diferentes vías son:
cos, anticonvulsivos y de relajación muscular son me-
diados en los receptores GABA, en tanto que el efecto # Vía oral: 0.3 a 0.5 mg/kg
hipnótico es mediado a otro nivel. Actualmente existen # Vía nasal: 0.2 a 0.3 mg/kg.
variadas benzodiazepinas, con diferentes efectos predo- # Vía intramuscular: 0.08 mg/kg.
minantes, aunque aquí nos referiremos únicamente al # Vía intravenosa: 0.01 a 0.02 mg/kg.
midazolam, dado que éste es que se emplea con mayor
frecuencia en la inducción y la medicación preoperato-
ria. Flumazenil
Este fármaco, antagonista específico de las benzodiaze-

Midazolam pinas, posee una gran afinidad por los receptores de las
benzodiazepinas, sin tener actividad agonista intrínse-
Es una benzodiazepina hidrosoluble de corta acción, ca. En dosis altas de 0.5 a 2 mL parece actuar como un
con una potencia de dos a tres veces mayor que la del antagonista competitivo. Puede antagonizar todos los
efectos de las benzodiazepinas, incluyendo sedación, de un recién nacido de término o pretérmino es indispen-
amnesia, relajación muscular y su efecto anticonvulsi- sable conocer la edad gestacional, el peso al nacer, la
vante, sin alterar la presión arterial y la frecuencia car- edad posnatal, el peso actual, el estado de hidratación, la
diaca, y sin provocar ansiedad o cambios significativos diuresis y las condiciones hemodinámicas; estos mismos
en los niveles de catecolaminas y betaendorfinas plas- parámetros siempre se deben valorar, sea en pacientes
máticas.73 No actúa sobre ningún otro tipo de receptor electivos (ASA I y II) o en pacientes graves (ASA III,
(barbitúricos, propofol, opioides y alcohol). Tiene un IV y V), cualquiera que sea la edad.
inicio de acción rápido (uno a tres minutos) y su efecto La valoración preoperatoria deberá incluir los si-
máximo se alcanza entre cinco y ocho minutos. Su tiem- guientes puntos como mínimo:
po de duración es corto, debido a su rápida redistribu-
ción y velocidad de extracción hepática, lo que contri- 1. Edad, peso y signos vitales.
buye a una eliminación en 60 a 90 min. La dosis 2. Historia clínica previa.
administrada debe ser dosificada, con incrementos de 3. Curva de temperatura y récord de medicaciones.
0.1 a 0.2 mg cada uno o dos minutos hasta alcanzar el 4. Alergias.
efecto deseado.74 5. Exámenes de laboratorio e imagenología.
Está contraindicado en pacientes con sobredosis de 6. Hora de consumo del último alimento.
antidepresores tricíclicos.
El examen físico se debe enfocar particularmente en:
1. Estado general del paciente.

VALORACIÓN PREOPERATORIA
2. Presencia o ausencia de anomalías congénitas.
3. Estado de hidratación.
4. Evaluación cardiorrespiratoria.
5. Examen de la vía aérea, que incluya cara, mandí-
Consideraciones psicológicas bula, vías nasales, boca, dentadura y faringe, y
aplicación de la clasificación de Mallampati para
La visita preoperatoria es imprescindible para conocer determinar el grado de dificultad con el que nos
al paciente y su estado preoperatorio, antecedentes pa- podemos encontrar en caso de que la cirugía re-
tológicos y no patológicos, anestesias previas, inciden- quiera intubación endotraqueal (vía aérea difícil).
tes y accidentes. Es fundamental explicarle a los padres
el tipo de manejo que se va llevar a cabo y sus implica-
ciones , para reasegurarlos y darles confianza de que las Medicación preoperatoria
medidas que se van a llevar a cabo serán las óptimas
para el bienestar de su hijo. Se han utilizado diferentes esquemas de medicación
Cuando la edad del niño lo permite el contacto se preoperatoria que han incluido toda una gama de medi-
debe hacer de manera directa y personal, para explicarle camentos, como el hidrato de cloral, los barbitúricos, las
la secuencia de los eventos. En el caso de una anestesia benzodiazepinas, los agonistas #–adrenérgicos, los
regional, hay que comunicarle que al recuperarse no opioides, etc.
tendrá dolor pero quizá no se sienta bien de la parte afec- Los objetivos fundamentales de la medicación preo-
tada, pero que allí estarán para ayudarlo y que ese tipo
peratoria consisten en producir amnesia, ansiólisis y

de manejo le permitirá tener una mejor recuperación, analgesia, así como evitar o reducir el estrés fisiológico,
sin dolor, durante las primeras horas del posoperatorio particularmente en pacientes con cardiopatía congénita
o en los siguientes días si la analgesia es continua. cianógena.
Otros efectos que se buscan son reducir los requeri-
mientos de anestésicos, elevar el pH intragástrico, pro-
Evaluación general ducir vagólisis y disminuir la salivación.
Los pacientes pediátricos ASA I y II se medican a
Hay que revisar la historia clínica por completo y en partir de los seis meses de edad, aun cuando la decisión
caso de que falten datos complementarlos, por ejemplo, depende fundamentalmente del estado de madurez del
investigar si existen alergia al látex, transfusiones pre- niño. Se emplea midazolam por vía oral, de preferencia,
vias, manifestaciones de infección de la vía respiratoria junto con un líquido edulcorante que suavice su sabor
alta, etc., y hacer un interrogatorio dirigido. En el caso amargo. En casos de niños muy ansiosos se administra
la dosis más alta —de 0.5 mg/kg— entre 15 y 40 min Aparato de anestesia
previos a la anestesia, aunque la dosis de 0.3 mg/kg es
suficiente en la mayoría de casos. El efecto de esta me- Aun cuando no existen aparatos o máquinas diseñadas
dicación es excelente y modifica por completo la per- exclusivamente para niños, dadas las dificultades que
cepción del niño hacia el evento anestésico quirúrgico, esto implicaría, los consejos aprobados por la American
influyendo este bienestar en los familiares que lo acom- Society for Testing and Materials (ASTM) y los están-
pañan. dares especificados y publicados por la Asociación
En los casos en los que no se puede administrar por Americana de Anestesiología (ASA, F–1161–88,1994)
vía oral, se aplica en dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg intraveno- sirven como guías. Es importante recordar que la má-
sos previos a la inducción. Puede ocasionar depresión quina de anestesia debe incluir aire y oxígeno para dis-
respiratoria, por lo que la necesidad de una vigilancia minuir la fracción inspirada de este último, en especial
estrecha es indispensable. en los recién nacidos de pretérmino, quienes tienen un
Los opioides como medicación preanestésica se em- riesgo alto de retinopatía, o en los pacientes con cardio-
plean únicamente en los pacientes con cardiopatía con- patía congénita cuya sobrevida dependa de mantener
génita cianosante; se prefiere la morfina por su hidroso- abierto el conducto arterioso.
lubilidad y la excelente sedación que ofrece en dosis de En la actualidad las máquinas de anestesia incluyen
0.1 a 0.2 mg/kg por vía intramuscular. ventiladores que permiten administrar el volumen mi-
En los recién nacidos se emplea la atropina como me- nuto requerido por el paciente.
dicamento único previo a la inducción anestésica, con
objeto de contrarrestar el efecto vagal predominante en
este grupo etario. Sistemas anestésicos
También se utiliza la atropina durante la inducción en
los casos en los que la técnica anestésica incluya un Circuitos
opioide o un relajante neuromuscular, o ambos, que ca-
rezca de efecto vagolítico o bien para contrarrestar el Existen dos tipos de circuitos: de no reinhalación y de
efecto sialogogo de la ketamina. reinhalación. El primero es un sistema sin válvulas que
elimina el gas espiratorio hacia la atmósfera a través de
una comunicación libre. En el segundo, el flujo de gases
Transporte del paciente grave fresco es dirigido por medio de válvulas unidirecciona-
a la sala de operación les hacia los pulmones, mientras que el gas espirado
pasa hacia la cámara eliminadora de CO2 permitiendo
la reinhalación de la mezcla.
El paciente debe ser llevado al quirófano en una incuba-
Los circuitos empleados en pediatría tienen los si-
dora con calor radiante o en una camilla de transporte
guientes objetivos:
que incluya oxígeno y circuito anestésico, monitoreo
hemodinámico completo y las infusiones que esté reci-
a. Disminuir la resistencia respiratoria, eliminando
biendo.
válvulas.
El monitoreo debe ser tan completo como sea posible
b. Disminuir el espacio muerto en el circuito.
durante este momento crítico, ya sea en la sala de opera-
c. Preservar el calor y la humedad de las vías aéreas
ciones o al final de la cirugía, en la sala de cuidados
al máximo.
intensivos.
El personal que acompañe al paciente crítico debe ser
Los circuitos anestésicos habitualmente utilizados en
competente y especializado capaz de resolver cualquier
niños son los siguientes.
situación de emergencia que se presente.76
Circuito abierto
El sistema de Jackson–Rees es un circuito abierto, con
Equipo anestésico un espacio muerto insignificante, que utiliza un alto flu-
jo de gases; su empleo está indicado en niños menores
El equipo varía de acuerdo con las diferentes edades y de 10 kg de peso. No tiene válvulas y carece de soporte,
condiciones fisiológicas, por lo que es requisito indis- lo cual permite tenerlo próximo al paciente, aunque este
pensable conocerlo bien, puesto que de la selección ade- hecho puede resultar inconveniente en ciertos casos.
cuada dependerá el bienestar del paciente. Las pérdidas de calor y humedad por la vía respiratoria
pueden ser importantes, por lo que el paciente debe estar anestesia. El absorbedor de CO2 y las válvulas
adecuadamente hidratado (reponiendo las pérdidas in- pueden aumentar la resistencia no más de 2 cm de
sensibles) durante el periodo intraoperatorio; es necesa- H2O de presión, aun con 30 L de flujo. Permite
rio exacerbar los cuidados para evitar la hipotermia. mantener la temperatura y la humedad, e incorpo-
Se recomienda utilizar un flujo alto de gases frescos rar un ventilador automático. Se puede usar con
(FGF), dado que asegura la eliminación del bióxido de flujos medios (semicerrado) o bajos (cerrado), en
carbono de 2.5 a 3 veces la ventilación minuto (150 mL/ cuyo caso las ventajas adicionales son su menor
kg).77 costo, que no contamina el ambiente, es seguro y
se emplea con facilidad;81 además, evita la pérdida
de calor.
Circuito circular
Sus ventajas consisten en conservar el calor y la hume-
dad en las vías aéreas, emplear flujos bajos y disminuir Bolsa reservoria
así el consumo de gases anestésicos inhalados, evitando Debe contener un volumen similar al de la capacidad vi-
la contaminación ambiental del personal. tal (CV) del niño. Los niños son más susceptibles que
A su vez, permite el uso de ventiladores automáticos los adultos al barotrauma, el cual puede ocurrir cuando
para mantener la ventilación lo más adecuadamente pose generan mayores presiones y volúmenes en la bolsa
sible, de acuerdo con las condiciones intraoperatorias. reservorio (70 mL x kg de peso = capacidad de la bolsa
Los circuitos circulares se pueden emplear en forma se- en mL) (cuadro 19–12).
micerrada o cerrada, de acuerdo con la magnitud del flu-
jo de gases inspiratorios.77
Ventiladores
# Mapleson D. Es un circuito semiabierto que re-
quiere un flujo alto de gases frescos para evitar la Aun cuando no están diseñados específicamente para
reinhalación de gases exhalados. No tiene válvu- lactantes y niños, permiten incorporar fuelles diseñados
las, por lo que el trabajo respiratorio es menor, y para estos grupos etarios. Al igual que los ventiladores
posee un mínimo espacio muerto y un tiempo cor- de los adultos, son aparatos neumáticos ciclados por
to y constante que permite una rápida inducción; tiempo o por volumen, con un generador constante de
hay pérdida de calor y humedad. flujo diseñado para brindar un volumen inspiratorio es-
# Sistema Bain. Es una modificación del sistema pecífico, frecuencia respiratoria y relación I:E. Deben
Mapleson D que incluye las ventajas menciona- poder incorporar la presión positiva espiratoria final
das, pero que también permite conservar la hume- (PEEP) y la presión continua de la vía aérea (CPAP).
dad y el calor inspirados, debido a que el tubo de Son ciclados por un generador constante de presión o de
gases frescos inspirados se encuentra por dentro volumen, modificables de acuerdo con los requerimien-
del tubo que exhala los gases. Éste también requie- tos.82,83
re un flujo alto de gases frescos. Existen diferentes Los ventiladores pediátricos deben tener las siguien-
esquemas para la utilización de este sistema en tes características:
pediatría (cuadro 19–11).
1. Volumen corriente a partir de 5 mL y volumen mi-
# Circuito circular pediátrico. Es simple de utilizar
nuto hasta 12 L.
por su gran familiaridad con el circuito adulto, ya
2. Frecuencia respiratoria tres veces mayor que en

que permite incorporarlo tal cual a la máquina de
los adultos (60/min).
3. Volumen de compresión interna muy bajo.
4. Posibilidad de cambiar a ventilación manual.
Cuadro 19–11.
Autor Indicaciones Cuadro 19–12.
Bain y Spoerel78 < 10 kg: 2 000 mL/min; > 10 a 50 kg: Edad Capacidad
3 500 mL/min
Soliman79 206 mL/kg/min Recién nacido 0.5 L
Rose y Froese80 10 a 30 kg: 1 000 a 1 600 mL/min + 1 a 3 años 1.0 L
100 mL/kg/min (o 2 veces el volu- 3 a 5 años 2.0 L
men minuto) > 5 años 3.0 L
Cuadro 19–13. ma que cubran la boca y la nariz por completo sin com-
primirlas y sin traumatizar los ojos.84
Relación I:E = 1:2 o 2.5 Volumen corriente (mL)
Frecuencia respiratoria: Prematuros: 05 a 10
Prematuros RNT: 20 a 30 Cánulas orofaríngeas
RN y lactantes: 20 a 60/min Hasta 6 meses: 40 a 50
Preescolares: 14 a 20/min 6 a 12 meses: 70 a 90 Este antiguo aditamento, diseñado por Guedel, sigue
Adolescentes: 10 a 14/min 1 a 3 años: 110 a 120 siendo de gran utilidad, puesto que permite mantener la
3 a 6 años: 250 a 300 lengua suavemente alejada evitando que caiga y obs-
Adulto: 500 a 800 truya la vía aérea durante la inducción anestésica. Su co-
locación correcta debe lograr que la punta de la misma
se alinee justo antes del ángulo de la mandíbula; una
5. Alta sensibilidad y corto tiempo de estimulación. muy grande puede empujar la epiglotis hacia abajo y
6. Dispositivo para calentar y humidificar los gases. precipitar laringoespasmo o, por el contrario, si es muy
7. Válvula de seguridad para limitar la presión y el pequeña, empujar la lengua contra la parte posterior de
flujo. la orofaringe.
Las cánulas nasofaríngeas tienen el riesgo de dañar
Los ventiladores más usados son los de flujo constante, la nariz, provocar sangrado y desplazar o dislocar tejido
pues le permiten al anestesiólogo elegir el modo de ven- adenoideo, por lo que su uso está restringido en casos
tilación: presión de ventilación positiva intermitente específicos. Se dispone de ellas en una gran variedad de
(IPPV, por sus siglas en inglés) o continua (CPPV, por tamaños, para que puedan usarlas desde recién nacidos
sus siglas en inglés), aplicar una presión positiva soste- hasta adultos.84
nida al final de la espiración y recientemente se ha agre-
gado ventilación controlada con presión regulada
Laringoscopios
(PRCV).
Existen otros tipos de ventiladores que proporcionan
Se recomienda el uso de hojas rectas en recién nacidos
ventilación de alta frecuencia, la cual se utiliza para me-
y lactantes, puesto que permiten rechazar en forma ade-
jorar el intercambio gaseoso y reducir el barotrauma,
cuada la epiglotis plana, larga y laxa, y exponer adecua-
mediante el empleo de frecuencias respiratorias que va-
damente la glotis.
rían de 60 a 100/min, con indicaciones específicas para
En la actualidad estas hojas pueden incorporar un
su uso.
puerto de entrada para oxígeno (Oxyscope), por lo que
La suficiencia ventilatoria siempre se debe corrobo-
son recomendables durante la intubación difícil y cuan-
rar mediante capnometría, auscultación, oximetría y ob-
do existe compromiso respiratorio. Los tamaños de ho-
servación clínica del paciente. Los parámetros de acuer-
jas recomendables se incluyen en el cuadro 19–14.
do con la edad deben ser los siguientes (cuadro 19–13).
Tubos endotraqueales
Mascarillas
Los tubos endotraqueales de pequeño diámetro aumen-
La cara del niño pequeño tiende a ser redonda y plana, tan la resistencia de las vías aéreas y el trabajo respirato-
a diferencia de la del niño mayor o del adulto, en la que rio. Por el contrario, un tubo endotraqueal de mayor ca-
la nariz y el mentón son más prominentes. Actualmente libre puede producir daño en las cuerdas vocales y sobre
se emplean mascarillas transparentes hechas de plástico
que permiten observar el color de la cara, la humedad de
los gases espirados y la presencia de secreciones y vó- Cuadro 19–14.
mito. Son desechables y tienen un anillo inflable que
Edad Hoja
permite su mejor adaptación al rostro; algunas inclusive
tienen un olor agradable. Son imprescindibles en los RNP/RNT Miller 0
pacientes con historia de alergia al látex; sin embargo, Lactante (hasta 1 año) Miller 1.0
se pueden emplear las mascarillas de hule cuando no se Hasta 2 años Miller 1.5
cuenta con las anteriores. Unas y otras se eligen de > 2 años a 6 años Miller 2.0/Wis–Hippell 1.5
acuerdo con el tamaño de la cara del paciente, de tal for- > 6 años Macintosh 2.0/3.0
Cuadro 19–15. pediátricas y reportaron un número similar de casos con

croup en el posoperatorio en ambos grupos, en tanto que
Edad Tubo endotraqueal
(diámetro interno en mm)
Murat86 concluyó que las complicaciones respiratorias
que encontró en los 15 000 casos manejados con tubo
Prematuro < 2 kg 2.5
endotraqueal con globo no fueron atribuibles al globo
> 2 kg 3.0
en el tubo y que no se presentó un solo caso de estenosis
RNT 3.0 a 3.5
subglótica después de 10 años de intubar con globo en
3 a 6 meses 3.5
el tubo endotraqueal a todos los pacientes de su institu-
6 a 12 meses 4.0
12 a 18 meses 4.0 a 4.5
ción pediátrica; asimismo observó una reducción drás-
2 años 4.5
tica de la contaminación del ambiente en los quirófanos
2 a 3 años 4.5 a 5.0 debida a los agentes anestésicos volátiles. Por el contra-
> 4 años Edad (años) ' 16
rio, Holzki reportó una mayor incidencia de trauma a la
4 vía aérea, así como de estenosis subglótica con el uso de
Peso (kg) ' 35 tubos con globo.87
10 Los argumentos a favor del uso de tubos con globo
en todas las edades pediátricas se pueden resumir de la
siguiente manera:88
todo en el área subglótica más estrecha de la laringe del
niño, a nivel del cartílago cricoides. Se debe tener pre- 1. Menor número de cambios de tubo por el tamaño,
sente que el diámetro normal de la tráquea en el recién ya que la diferencia se compensa con el globo.
nacido es de sólo 4 mm, de tal forma que 1 mm de edema 2. Mejor control de la ventilación en diferentes situa-
disminuye el diámetro a la mitad (2 mm), por lo que au- ciones clínicas.
mentará de manera considerable la resistencia al flujo en 3. Cuando se utilizan con circuitos cerrados y bajo
la vía aérea: la resistencia de la vía aérea es inversamen- flujo de gases frescos hay menor polución del am-
te proporcional al radio, elevada a la cuarta potencia. biente, lo cual a su vez equivale a un menor costo.
El tamaño dependerá no sólo de la edad sino también 4. Hay menor riesgo de aspiración durante cirugía de
del desarrollo y del estado nutricional (cuadro 19–15). la vía aérea (p. ej., amigdalectomía), así como en
Hasta el final de la década pasada, la regla para la in- presencia de estómago lleno.
tubación implicaba el uso de un tubo endotraqueal sin
globo en niños de hasta ocho años de edad, a partir de Es importante recordar que el diámetro del tubo debe ser
los cuales se indicaba el uso del tubo con globo, tanto medio número menor con globo que sin globo; siempre
en el acto anestésico como en la unidad de terapia inten- hay que checar que una vez inflado el globo permita una
siva pediátrica. Las razones a favor de esta conducta in- fuga de aire con una presión menor de 20 cmH2O, me-
cluyen: nor a la presión de los capilares de la mucosa laríngea,
que oscila entre 25 y 30 mmHg.
1. Los tubos sin globo reducen el riesgo de daño a la Si la visualización es difícil, se debe colocar un esti-
mucosa laríngea, por lo que hay menos riesgo de lete lubricado dentro de la sonda endotraqueal. El tubo
estenosis subglótica secundaria. debe ser fijado una vez que se hayan auscultado los
2. Debido a la estructura y forma anatómica (embu- campos pulmonares, para asegurar que la punta del tubo
do) de la laringe en los niños, con la zona de mayor endotraqueal quede por arriba de la carina. Se debe
estrechez a nivel subglótico, los tubos con globo corroborar la auscultación con la oximetría y la capno-
no son necesarios. metría. Es conveniente tener siempre tres tubos endo-
3. El globo en el tubo endotraqueal obliga a utilizar traqueales; uno de calibre superior y otro de calibre infe-
un tubo de menor diámetro interno, lo cual a su vez rior al ideal.
conduce a una mayor presión en la vía aérea, un En los prematuros y los recién nacidos el peso sirve
mayor trabajo respiratorio y un mayor riesgo de como una guía de la longitud del tubo tomada a partir del
obstrucción del tubo. Otro inconveniente es que la labio inferior:
presión del globo se debe monitorear de manera
continua para evitar daños en la mucosa. # 1.0 kg = 7.0 cm.
# 2.0 kg = 8.0 cm.
En 1997 Khine y col.85 compararon el uso de tubos en- # 3.0 kg = 9.0 cm.
dotraqueales con globo y sin él en las diferentes edades # 4.0 kg = 10 cm.
En los niños mayores se puede establecer mediante la (tomografía, resonancia magnética, etc.).90 Su uso está
regla de 10 + edad la distancia aproximada del labio a contraindicado en pacientes con estómago lleno y ries-
la carina. go de broncoaspiración, ya que la vía aérea no queda to-
Existen varios tipos de tubos endotraqueales89 he- talmente protegida.
chos a base de cloruro de polivinilo pretratado para evi- Hoy en día existen muchos dispositivos supraglóti-
tar cualquier reacción de cuerpo extraño. Estos tubos cos para manejar la vía aérea, además de la mascarilla
son inflamables, por lo que no se deben usar en cirugía laríngea clásica (cLMA), los cuales pueden ser de pri-
de laringe cuando se utilice láser o cauterio. En estos ca- mera o de segunda generaciones, como la mascarilla
sos se deben utilizar sondas metálicas especialmente di- flexible (fLMA), la desechable a base de PVC (ULMA)
señadas para ello, sin globo o con doble globo, para se- y la Cobra PLA (perilaryngeal airway), diseñada en
llar la vía aérea y disminuir la concentración de oxígeno cuatro tamaños que incluyen 0.5 (2.5 a 7.5 kg), 1.0 (7.5
en el medio ambiente. a 15 kg), 1.5 (16 a 30) y 2.0 (31 a 60 kg), cuyo uso en
Los globos se deben inflar con solución salina, la cual pediatría aún no está muy difundido, ya que no presenta
absorbe el calor. También se cuenta con tubos endotra- ventajas obvias sobre la cLMA.90
queales predoblados, diseñados para disminuir el riesgo Entre los dispositivos de segunda generación está la
de acodamiento y obstrucción durante la cirugía de ca- mascarilla laríngea ProSeal (PLMA), diseñada para ven-
beza o de cuello, así como los tubos flexometálicos, es tilación controlada y una mejor protección de la vía aé-
decir, reforzados con anillos de acero en forma circular rea; difiere de la clásica en que tiene un tubo de drenaje
a lo largo de la sonda, con el mismo propósito que los esofágico y permite una buena visión fibrolaringoscópica.
anteriores. Las mascarillas laríngeas clásicas se fabrican en cinco
Estos últimos requieren un estilete para la intuba- tamaños, los cuales se exponen en el cuadro 19–16.91
ción. Las sondas pueden tener globo o carecer de él.
Inserción de la LMA
Mascarilla laríngea
1. El plano anestésico debe permitir la inserción de
La mascarilla laríngea (LMA: Laryngeal Mask Airway) una vía aérea. Este plano se puede alcanzar por vía
fue diseñada por Brain en 1988; se ha popularizado tan- inhalatoria o endovenosa.
to que ha dado lugar al diseño de otros dispositivos su- 2. La cabeza se debe colocar en la posición clásica de
praglóticos para el manejo de la vía aérea, evitando así “olfateo”, con la cabeza extendida y el cuello fle-
la intubación endotraqueal, con un adecuado intercam- xionado.
bio gaseoso.90 3. El anillo inflable debe estar parcial o totalmente
Es de gran utilidad como vía aérea de rescate en los desinflado. La apertura laríngea se debe colocar
pacientes con una vía aérea difícil, cuando falla el in- sobre la lengua y opuesta al paladar.
tento de intubación o como conducto para facilitar a tra- 4. La marca negra en el tubo de silicón debe estar en
vés de ella la introducción del tubo endotraqueal o del la línea media antes de asegurar el tubo y evitar
fibrolaringoscopio. que quede en posición anormal.
Es muy útil en los procedimientos anestésicos que se 5. Se debe confirmar la colocación adecuada por in-
llevan a cabo en áreas remotas, lejos de los quirófanos, suflación sincrónica del tórax, con la bolsa reser-
como ocurre con los procedimientos de imagenología voria, auscultación bilateral y capnografía.
Cuadro 19–16.
Tamaño Peso (kg) Diámetro interno Volumen del globo Tubo endotraqueal Fibrobroncoscopio
(ID* mm) (mL) (ID* mm) (mm)
1 < 6.5 5.25 2a5 3.5 2.7
2 6.5 a 20 7.0 7 a 10 4.5 3.5
2 1/2 20 a 30 8.4 14 5.0 4.0
3 30 a 50 10 15 a 20 6.0 con globo 5.0
4 > 50 10 25 a 30 6.5 con globo 5.0
5 > 80 11.5 40 7.0 7.0
* ID: diámetro interno.
Guía para acceso intravenoso En los pacientes críticos se debe agregar la siguiente vi-
gilancia:
1. Guantes.
2. Torniquete. a. Presión venosa central.
3. Torundas de alcohol. b. Monitoreo de gases espirados.
4. Gasas estériles. c. Presión arterial invasiva.
5. Catéteres intravenosos (24–22). d. Determinación del equilibrio ácido–base.
6. Equipo para administración endovenosa (micro- e. Monitoreo del gasto urinario.
gotero pediátrico: 60 gotas/mL). f. Monitoreo de la relajación neuromuscular.
7. Líquidos endovenosos.
8. Agujas, incluyendo las de administración intraó-
sea de volumen. Monitoreo de la presión arterial
9. Jeringas.
10. Material para fijación. La exactitud de la lectura de la presión depende del ta-
maño del brazalete utilizado.
Un brazalete muy angosto brinda lecturas altas y uno
Monitoreo muy ancho reporta lecturas muy bajas, ambas incorrec-
tas.
El tamaño debe estar en relación con la circunferen-
Debido a limitaciones técnicas o al costo adicional por cia del brazo; la anchura de la vejiga del brazalete debe
el equipo de monitoreo pediátrico, durante muchos años ocupar 40% de la circunferencia del brazo y su longitud
el monitoreo en niños ha sido menor que en los adul- entre 90 y 100% de la misma (cuadro 19–17).
tos.93 Los datos con los que se cuenta actualmente indi- Los métodos para tomar la presión arterial incluyen:
can que el niño representa una población de alto riesgo
(en niños menores de un año las complicaciones aumen-
tan de 9.2 a 17/10 000 anestesias, es decir, una incidencia 1. Auscultación.
10 veces mayor que en el adulto), por lo que el monito- 2. Doppler.
reo se debe dirigir sobre todo a los sistemas cardiorres- 3. Oscilación (presión no invasiva).
piratorios del niño. En 1998 se elaboró la Norma Oficial 4. Presión arterial invasiva mediante catéter intraar-
Mexicana NOM–170–SSA1–1998, en la cual se esta- terial (arterias radial, braquial y pedia).
blece que todos los pacientes pediátricos deben tener un
mínimo de vigilancia, que debe incluir: Para que la presión arterial sea confiable es necesario
emplear el equipo adecuado, que consiste en brazaletes
1. Estetoscopio precordial de diámetro y anchura específicos para la edad pediá-
a. Electrocardiograma. trica.
b. Presión arterial no invasiva. Las recomendaciones de algunos fabricantes inclu-
c. Oximetría de pulso. yen, entre otras, que la anchura de la vejiga inflable del
d. Medición de la temperatura corporal y regula- manguito ocupe 50% de la circunferencia de la parte
ción de la misma. media del brazo y 120% de su diámetro.
e. Capnometría continua, con especial énfasis du- Otras casas recomiendan que se ocupe el manguito
rante los procedimientos torácicos, neurológi- más grande que se pueda colocar entre la axila y la fosa
cos y laparoscópicos. antecubital.94
Cuadro 19–17. Valores normales de la presión arterial y frecuencia cardiaca en niños

Edad Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Frecuencia cardiaca (min)
Pretérmino 50 " 3 30 " 2 150 " 20
Término 67 " 3 42 " 4 133 " 18
6 a 12 meses 90 " 29 60 " 10 120 " 20
2 años 100 " 20 65 " 20 105 " 25
5 años 95 " 10 60 " 10 90 " 10
12 años 110 " 10 60 " 15 70 " 17
Monitoreo de la temperatura95 La inducción de la anestesia general puede constituir

uno de los periodos más cruciales y estresantes tanto
Es indispensable en el recién nacido y el lactante, así para el paciente como para el anestesiólogo; no importa
como en el niño sometido a cirugía mayor, debido a las cuán superficial o menor sea el procedimiento quirúrgi-
consecuencias nefastas que la hipotermia y la hiperter- co, pero es un hecho que la experiencia de la separación
mia pueden tener, como aumento de la demanda de oxí- de los padres y el ingreso en la sala de operaciones pue-
geno, hipoxia, acidosis y convulsiones. den ser un evento del cual el niño guarde recuerdos des-
Las pérdidas de calor ocurren debido a una mayor su- agradables. Es por ello que la visita preoperatoria y la
perficie corporal, mecanismos de evaporación, radia- medicación son fundamentales para hacer de este perio-
ción, convección y conducción. Para evitar esto se deben do un evento más agradable.
emplear colchones de calentamiento especialmente di- En la preparación de la inducción los equipos de anes-
señados y utilizar soluciones a una temperatura de 37 $C tesia y de monitoreo deben estar completos y checados
para infusión de cristaloides, sangre y derivados, y para minuciosamente. Existe un gran número de técnicas para
la asepsia o la irrigación. Asimismo, se debe incorporar inducir la anestesia general de manera segura, las cuales
en el circuito un humidificador que añada calor a los varían de acuerdo con la edad del niño, el padecimiento,
gases inhalados. el procedimiento quirúrgico y la habilidad y preferencia
del anestesiólogo, con el fin de reasegurar al niño.
La inducción por inhalación con mascarilla es quizá
la técnica más común en anestesia pediátrica, debido a
TÉCNICAS ANESTÉSICAS que se alcanza en un tiempo corto y rápido en la mayoría
de los casos.96,97 Cuando el niño cuenta con un acceso
intravenoso la inducción endovenosa acorta en gran
medida este periodo. La inducción e incluso la intuba-
Anestesia inhalatoria ción se pueden llevar a cabo en la camilla (previo moni-
toreo) antes de pasar al paciente a la mesa quirúrgica si
El recién nacido es un respirador nasal obligado, por lo esto es necesario por las condiciones del niño o por la
que la obstrucción nasal puede ser peligrosa en ese gru- posición que se pueda requerir para la intervención qui-
po etario. Como se mencionó, la mascarilla facial no rúrgica (p. ej., decúbito ventral).
debe comprimir la nariz. El soporte de la mandíbula En general se inicia la inducción con un flujo alto de
para evitar la obstrucción de la vía aérea faríngea me- oxígeno y se va agregando el anestésico seleccionado en
diante una cánula orofaríngea puede evitar la obstruc- concentraciones progresivamente mayores o bien, cuan-
ción, lo cual es más difícil en el lactante, debido a que do es posible, se utiliza la técnica de “una capacidad vi-
su ángulo mandibular es menos agudo, por lo que es tal”, empleando para ello una concentración alta de
conveniente presionar con un dedo y desplazar el arco sevoflurano (8%); una vez alcanzado el plano se dismi-
anterior de la mandíbula hacia delante. La dificultad nuye la concentración hasta alcanzar el MAC requerido
para mantener una vía aérea adecuada en el lactante pe- de acuerdo con la edad del niño. Se debe evitar a toda
queño se supera con la intubación endotraqueal o con el costa la obstrucción de la vía aérea y el laringoespasmo,
uso de la mascarilla laríngea. Hay que recordar que la mediante la administración inmediata de los medica-
cabeza relativamente grande y el occipucio protuberan- mentos requeridos —vagolíticos, opioides y relajantes
te dificultan la extensión de la mascarilla para obtener neuromusculares— y sobre todo de una oxigenación
una visión óptima de la laringe. Esto se puede corregir adecuada. Una vez completada la inducción se procederá
mediante el uso de una pequeña dona bajo la cabeza a la intubación endotraqueal o a la inserción de la LMA.
para alinear los ejes oral, laríngeo y traqueal en uno solo Durante la inducción inhalada se debe evitar la insu-
que facilite la visualización, así como una pequeña al- flación del estómago, lo cual se logra con una técnica
mohada bajo la parte superior del tórax; la extensión ex- correcta.
cesiva de la cabeza debe ser evitada a toda costa, ya que
tensa las estructuras del piso de la boca, dificultando el
desplazamiento de la lengua. Cuando se introduce el la- Inducciones intravenosa,
ringoscopio para elevar y rechazar la epiglotis es conve- intramuscular y rectal
niente la presión con un dedo sobre el cuello a nivel del
cartílago cricoides, para alinear el eje de la laringe con Como se mencionó, si el paciente ya cuenta con la vía
el laringoscopio y facilitar la intubación. endovenosa, se acorta el periodo de inducción al admi-
nistrar los inductores seleccionados, así como el resto endotraqueal previamente determinada o seleccionada
de los fármacos mencionados. Cuando no se cuenta con durante la visualización de la glotis.
este acceso pero el niño se encuentra bien medicado se Una vez completada la intubación endotraqueal se
lleva a cabo la venopunción. procede a la auscultación bilateral del tórax, la cual se
Si las condiciones psicológicas del niño no lo permi- correlaciona siempre con la oximetría y la capnometría.
ten, es mejor la inducción con mascarilla para que una Durante la extubación se pueden presentar croup
vez alcanzado el plano anestésico se lleve a cabo la ve- posextubación o laringoespasmo. El primero se debe en
nopunción. En los niños que no cooperan la vía intra- muchos casos a que el tubo endotraqueal empleado fue
muscular facilita y acorta este periodo (ketamina en demasiado grande para la laringe del niño y el segundo
dosis de 3 a 5 mg/kg). a que durante la emergencia anestésica la desintubación
La administración rectal de un inductor es rara vez de la tráquea en un plano superficial, con los reflejos ya
usada por nosotros, pero puede ser conveniente en los presentes, desencadena espasmo de la vías aéreas. Los
pacientes con retraso mental. El uso de tiopental sódico pacientes pueden ser extubados cuando aún están en
de 2.5 a 5% en dosis altas de 30 a 40 mg/kg alcanza con plano profundo, lo que fundamentalmente dependerá
rapidez y eficacia el plano anestésico. El midazolam del grado de dificultad que hubo en el manejo de la vía
también se ha usado por vía rectal en dosis de 0.35 aérea, del procedimiento quirúrgico, de la presencia o
mg/kg,98 así como en dosis de 1 a 2 mg/kg en solución ausencia de estómago lleno, pero sobre todo de la expe-
a 0.2%,99 o bien sin diluir a 0.5%. riencia del anestesiólogo. Como se sabe, la emergencia
Muchos pacientes pediátricos con condiciones pato- se puede complicar no sólo con el laringoespasmo, sino
fisiológicas particulares requieren métodos especiales con la presencia de vómito. La extubación debe ser sua-
de inducción anestésica. Los que presentan trastornos ve; si el plano es superficial, hay que proporcionar siem-
respiratorios obstructivos en diferentes niveles de la vía pre una oxigenación adecuada con mascarilla, evitando
aérea (epiglotitis, asma, etc.), sangrado posamigdalec- la obstrucción de la vía aérea y cualquier evento respira-
tomía, cardiopatía, falla renal, aumento de la presión in- torio adverso. Si la extubación se lleva a cabo en un pla-
tracraneana, estómago lleno, lesión penetrante de la cá- no profundo, el paciente debe ser vigilado en el quiró-
mara interior del ojo, etc. requieren consideraciones fano hasta que despierte por completo y controle en
especiales que deberán ser manejadas por un anestesió- forma total los reflejos de la vía aérea.
logo muy experimentado. El manejo de la vía aérea difí-
cil se debe considerar dentro de estas premisas.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
Intubación y extubación endotraqueal
La intubación es obligada en los niños para procedi- El manejo de la vía aérea difícil puede representar una
mientos de cabeza, cuello e intratorácicos, así como de las situaciones de mayor compromiso y riesgo dentro
para procedimientos en los cuales el paciente debe estar de la práctica de la anestesiología. La identificación
en decúbito ventral o lateral, o sentado; asimismo, es oportuna del problema es sumamente importante, ya
obligatoria en los pacientes con estómago lleno. Los que nos permite anticipar, hacer una planeación adecua-
riesgos de la intubación disminuyen a medida que la ex- da y resolver de manera satisfactoria un evento de este
periencia es mayor. Siempre se debe evitar la intubación tipo.

forzada o traumática. Antes de la inserción del laringos- La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA)101
copio se debe abrir la cavidad oral a su máximo, con cui- define actualmente la intubación difícil como la que re-
dado de no dañar o dislocar los dientes, lacerar los teji- quiere más de tres intentos con laringoscopia conven-
dos blandos o provocar sangrado en los niños pequeños cional para colocar adecuadamente una sonda endotra-
con abundante tejido adenoideo, en especial si la intuba- queal o que durante una laringoscopia convencional la
ción es nasotraqueal. La visualización de la glotis en inserción correcta de una sonda endotraqueal requiere
forma total y adecuada es imprescindible para una bue- un tiempo mayor de 10 min. Recientemente el grupo de
na intubación endotraqueal; la intubación al esófago es estudio Canadian Airway Focus Group (CAFG)102 re-
la complicación más común,100 por lo que se debe iden- definió la intubación de la vía aérea difícil como aquella
tificar de inmediato y proceder nuevamente a la intuba- que en manos de un laringoscopista experimentado re-
ción endotraqueal, previa oxigenación, siempre utili- quiere más de dos intentos con la misma hoja de larin-
zando una hoja de laringoscopio adecuada y una sonda goscopio o bien requiere un cambio de hoja, un suple-
Figura 19–1. Secuelas de quemadura eléctrica. Figura 19–3. Síndrome de Treacher–Collins.
mento directo para el laringoscopio (p. ej., un vez pueden involucrar cada una de las estructuras anató-
conductor) o el empleo de un instrumento alternativo o micas que integran la vía aérea, como la boca (figura
una técnica diferente después de haber fallado la intuba- 19–1) la lengua, la nasofaringe, la mandíbula, el maxilar
ción durante la laringoscopia directa. Sin embargo, qui- superior, la faringe, la laringe, la tráquea y la columna
zá una definición más completa es la que incorpora los cervical.103,104 En la práctica diaria la dificultad en la
dos conceptos anteriores, además de la visión laringos- intubación depende sobre todo del tamaño de la mandí-
cópica y la patología presente. bula. La presencia de anomalías en la oreja o de restos
Las diferentes causas de vía aérea difícil se pueden de oreja, cuyo desarrollo embrionario, al igual que la
resumir en congénitas, infecciosas, neoplásicas, muscu- mandíbula, proviene del primero y segundo arcos bran-
losqueléticas, metabólicas y traumáticas, las cuales a su quiales, son también predictores de una intubación difí-
cil. Además de los síndromes micrognáticos presentes
desde el nacimiento, como el de Pierre Robin (figura
19–2), de Treacher–Collins (figura 19–3), de Golden-
har (figura 19–4), etc., a partir de la segunda mitad de
Figura 19–2. Síndrome de Pierre Robin. Figura 19–4. Síndrome de Goldenhar.

la primera década las anomalías que involucran a la co- difícil durante la laringoscopia directa estaban la limita-
lumna cervical (Klippel–Feil) y a los mucopolisacári- ción de la apertura bucal menor de 4 cm en adolescentes
dos del tejido conectivo serán predictores de dificultad y adultos o menor de 2.5 cm en niños (un dedo), la cual
en la intubación (Hurler, Scheie, Hunter y Morquio). fue un factor de riesgo en 10.3% de los casos; la dismi-
Lo más importante para la planeación del abordaje de nución de la distancia tiromentoniana en 9.7%; la escasa
la vía aérea difícil es llevar a cabo una evaluación del pa- visualización de la hipofaringe en 4.5%; y la extensión
ciente que incluya los antecedentes e historia del pade- limitada del cuello en 3.2%. Cuando se combinaron dos
cimiento, para identificar si la situación es simple o de estos predictores el factor de riesgo se elevó 7.6% y
compleja y si es o no parte de algún síndrome en el que cuando hubo más de dos se incrementó 9.4%.107
participan uno o más órganos o sistemas; una vez obte- La evaluación del paciente se debe completar con
nidos estos datos, hay que llevar a cabo un examen físi- exámenes de gabinete y laboratorio, y en especial con
co cuidadoso de las diferentes estructuras anatómicas, la aplicación del conocimiento adecuado de la fisiopa-
en especial de la cavidad oral. Se debe revisar la per- tología del síndrome o de la enfermedad. Una vez que
meabilidad nasal y de la cavidad oral para conocer su se hace todo lo anterior se debe planear el abordaje de
tamaño y si hay o no limitación de la apertura, así como la vía aérea y, de acuerdo con la experiencia que se tenga
el tamaño de la lengua, los dientes, las amígdalas, la hay que decidir si se cuenta con la capacidad para ello;
configuración del paladar duro y blando, la visualiza- de lo contrario, hay que acudir a quien sí esté capacitado
ción de los pilares y de la úvula y si existe o no una hen- y siempre que sea posible planear el manejo con antici-
didura labial o palatina. Es importante observar al pa- pación. Cuando esto no ocurra así, nos encontremos
ciente no sólo en posiciones de frente y lateral, sino ante una intubación difícil y no se cuente con la expe-
también posterior, lo cual permite descartar la presencia riencia y el equipo adecuado, se puede llamar a un anes-
de patología cervical al llevar a cabo maniobras de ex- tesiólogo más experimentado que resuelva el caso, sus-
tensión y flexión máximas del cuello para conocer la pender el procedimiento o usar como alternativa la
magnitud del problema cuando no estén contraindica- anestesia regional, siempre y cuando sea posible.
das. Se debe observar si el ángulo submentoniano es es- Antes de iniciar un procedimiento anestésico el niño
trecho y si hay tumoración o masa en este sitio, así como debe contar con una vía intravenosa permeable103,104 y el
medir la distancia entre el mentón y el cartílago tiroides, anestesiólogo debe tener una estrategia clara y definida
lo cual permite identificar una laringe colocada en situa- sobre el manejo que va a llevar a cabo, considerando para
ción anterior, misma que generalmente anticipa una la- ello una serie de factores, como edad, relación con el pa-
ringoscopia difícil. Una distancia menor de 3 cm en lac- ciente y cooperación de éste para el procedimiento, expe-
tantes y preescolares o menor de 6 cm en escolares riencia previa en el manejo y el equipo, así como la exis-
anticipa un grado de dificultad en la intubación. La mal tencia o ausencia de compromiso respiratorio.
llamada “laringe anterior” realmente representa una El instrumental debe ser variado y apropiado para la
malformación de la laringe que ocasiona un desplaza- edad del paciente, y debe incluir mascarillas, cánulas de
miento posterior de la lengua, en vez de un verdadero Guedel, laringoscopios de diferentes tipos con hojas de
desplazamiento anterior de la laringe.105 laringoscopio de diversos tamaños y formas, sondas en-
La clasificación de Mallampati106 se debe llevar a dotraqueales de diferentes números y tipo —incluyendo
cabo de manera rutinaria en todos los pacientes durante sondas con alma de acero, estilete o conductor metálico
el examen físico, pues sirve como una guía importante para las mismas—, sondas de aspiración, equipo para
de vía aérea difícil no evidente. Dicha clasificación con- aspirar con funcionamiento adecuado, mascarillas la-
siste en: ríngeas, fibrolaringoscopio o fibrobroncoscopio, y equi-
po para cricotiroidotomía percutánea y traqueostomía.
# Clase I: se visualizan el paladar blando, las fauces,
la úvula y los pilares anteriores y posteriores de los
lechos amigdalinos.
# Clase II: no se observan los pilares.
Manejo anestésico
# Clase III: sólo se visualiza la úvula.
# Clase IV: no se visualiza ninguna de las estructu- En los casos en los que la visualización de la laringe es
ras mencionadas. difícil se debe tener presente la clasificación de Cor-
mack–Lehane,108 que define el grado de visión laringos-
En un estudio prospectivo llevado a cabo en 18 205 pa- cópica.
cientes se encontró que entre los predictores de vía aérea La clasificación consiste en:
# Grado 1: glotis expuesta (sin dificultad para la in- # Guía con luz (light wand) o de transiluminación
tubación). (trach light: neonatal, pediátrica y para adul-
# Grado 2: sólo la comisura posterior de la glotis tos).
puede ser expuesta (dificultad que va de ligera a # Laringoscopios de fibra óptica (Bullard pediá-
moderada). trico).
# Grado 3: no se puede exponer la glotis (dificultad # Broncoscopio rígido.
severa). # Fibrobroncoscopio.
# Grado 4: imposible exponer la glotis o los cartíla- # Acceso quirúrgico (cricotiroidotomía y tra-
gos corniculados, aun con ayuda de un asistente queostomía).
(intubación imposible, excepto quizá por métodos
especiales). Cuando se enfrenta una vía aérea difícil (no anticipada)
durante una laringoscopia rutinaria o bien se desea in-
tentar la intubación en casos que de antemano se consi-
Debido a la falta de cooperación del niño despierto para
deran difíciles, es conveniente llevar a cabo una induc-
la intubación ésta sólo se lleva a cabo en emergencias,
ción que permita mantener la ventilación espontánea,
en las que hay un compromiso importante de la vía
de modo que ésta oriente durante las maniobras de larin-
aérea, o en los casos en los que es fundamental asegurar
goscopia sobre la ubicación de la glotis. La epiglotis,
esta vía y, por ende, la ventilación; cuando el niño ma-
habitualmente situada hacia el centro de la base de la
yor o el adolescente cooperan, además de una sedación
lengua (excepto en caso de tumor), es la referencia ana-
a base de midazolam más ketamina —que preserva la
tómica más importante, ya que la glotis se localiza pos-
ventilación espontánea— o de midazolam más opioide
terior a ella. Cuando no es posible visualizarla se puede
—que disminuye la reactividad de la vía aérea—, se
intentar la intubación (intubación ciega oral) colocando
aplican anestesia local bucofaríngea y atropina, para
un conductor en la sonda endotraqueal y doblando la
disminuir las secreciones.
punta de la sonda a casi 90$, para dirigirlo al centro de
Cuando no hay cooperación por parte del paciente
la base de la lengua, usando la respiración espontánea
con vía aérea difícil la anestesia general con ventilación
como guía. Durante estas maniobras la anestesia se debe
espontánea para el manejo de la vía aérea difícil es la
mantener profunda, para evitar laringoespasmo, pero
mejor opción, ya que permite evaluar el manejo adecua-
sin abolir la respiración espontánea.105 Esta misma téc-
do de la vía aérea mientras se mantiene una oxigenación
nica es útil para los pacientes con trauma vertebral cer-
adecuada.
vical o dislocación vertebral congénita.
Al examinar al niño se debe anticipar si hay alguna
El anestésico inhalado más útil en estos casos era el
patología que dificulte la colocación de una mascarilla
halotano, ya que además de no ser irritante permitía, por
facial y, por tanto, la ventilación. Diversas técnicas y
su coeficiente de solubilidad en sangre, alcanzar y man-
aditamentos pueden ser utilizados dependiendo de la
tener una profundidad adecuada durante estas manio-
patología, del tipo de intervención quirúrgica y de la
bras. Actualmente se utiliza sevoflurano, aunque se su-
edad del paciente.
plementa su baja solubilidad en sangre con propofol o
midazolam en dosis bajas.
1. Técnicas y aditamentos para ventilación e intuba- Cuando no es posible llevar a cabo la intubación me-
ción difíciles: diante las técnicas descritas se puede recurrir a la intu-
# Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas. bación retrógrada,105,109 descrita en 1960.
# Ventilación con mascarilla facial (dos personas). Dicha técnica consiste en puncionar la membrana
# Mascarilla laríngea: clásica, ambú (1 a 5) y cricotiroidea (MCT) con una aguja de Tuohy de calibre
perilaríngea (Cobra) (0.5 a 5). adecuado a la edad en dirección cefálica, introducién-
# Tubo laríngeo (monotubular del 0 al 5 y bitubu- dola en sentido perpendicular a la tráquea en un ángulo
lar para mayores de 30 kg). de 30$; una vez confirmada la penetración de la MCT
2. Técnicas para intubación: por aspiración de aire, se pasa un catéter epidural o la
# Intubación despierto. guía de un equipo de canulación vascular (Seldinger) en
# Laringoscopia rígida con hojas alternas de la- dirección cefálica, para extraerlo por la retrofaringe. La
ringoscopio. presencia de sangre y secreciones en ocasiones dificul-
# Intubación ciega (oral o nasal). tan la visualización del catéter, lo cual se evita inyec-
# Intubación retrógrada. tando aire por el extremo distal del catéter (en el cuello),
# Estilete/intercambiador de tubo endotraqueal. de manera que el burbujeo permita identificar el catéter.
Si la sonda es de calibre pequeño, se puede montar sobre el tema ha hecho Benumof,112 ya que ambos resumen to-
el catéter, mientras un asistente sujeta al catéter por am- das las posibilidades o alternativas para los casos de
bos extremos; el tubo endotraqueal bien lubricado y intubación difícil o fallida.102
mojado con anestésico local es introducido en la larin- Finalmente, como señala Benumof, “los anestesiólogos
ge. Si el tubo es de mayor calibre y cuenta con agujero debemos estar conscientes de que los problemas que oca-
de Murphy, se le amarra una seda gruesa y el extremo sionan la dificultad o falla para establecer una vía aérea
distal de la misma se sutura por transfixión al catéter en que permita la ventilación y oxigenación adecuadas son la
su extremo cefálico, jalando entonces el catéter desde el causa más frecuente de daño cerebral y muerte”.
cuello hacia abajo. En ocasiones la punta de la sonda
puede rebotar al chocar contra la cuerda vocal derecha
(habitualmente en posición de las 3.00 h de la carátula PADECIMIENTOS INFECCIOSOS QUE
del reloj), por lo que en esos casos se debe rotar el tubo AFECTAN LA VÍA AÉREA SUPERIOR
en sentido inverso (12 h), para facilitar la introducción
de la sonda en la tráquea.
Esta técnica es útil cuando ya hubo una manipulación Existen varias afecciones que representan un desafío
previa de la faringe y la laringe, que provocó sangrado para el diagnóstico y el tratamiento. Dichas entidades
y edema, imposibilitando o dificultando la visualiza- son de origen infeccioso y ocasionan dificultad respira-
ción por laringoscopia convencional, o bien en casos de toria, que de no ser manejada de inmediato pueden lle-
trauma cervical, cuando no se dispone de un laringosco- var al niño a insuficiencia respiratoria y finalmente a
pio o de un broncoscopio de fibra óptica para llevar a paro respiratorio. La primera de ellas es la epiglotitis, de
cabo la intubación sin trauma de la vía aérea. origen bacteriano, que ocurre en la región supraglótica
Cuando se carece de capacitación previa para utilizar y provoca obstrucción de la vía aérea superior; la segun-
el laringoscopio o el broncoscopio de fibra óptica nunca da es la laringotraqueobronquitis o croup, de origen vi-
se debe intentar utilizarlo por vez primera para el ma- ral, que afecta la región subglótica y la vía aérea inferior.
nejo de la vía aérea difícil. Hoy en día se dispone de la- La epiglotitis, poco frecuente debido a la vacunación
ringoscopios y broncoscopios de fibra óptica de calibres sistemática contra el Haemophylus influenzae, es más
muy diversos que permiten el paso de sondas de 2 mm común en los niños en edad preescolar y es ocasionada
de diámetro interno. Se ha corroborado que esta técnica por el Haemophilus influenzae tipo B o por el estrepto-
es la más utilizada como alternativa de la laringoscopia coco A betahemolítico. El inicio de este cuadro casi
directa en los casos de vía aérea difícil anticipada o no siempre es brusco, precedido por historia de fiebre alta,
anticipada.107 La intubación con instrumentos de fibra dolor de garganta intenso y dificultad para la deglución,
óptica se puede llevar también a cabo a través de una acompañados de un cuadro tóxico generalizado. Los
mascarilla laríngea (cuando ésta se tuvo que utilizar signos clínicos, además de los anteriores, incluyen difi-
para obtener una ventilación adecuada), en cuyo caso se cultad respiratoria creciente manifestada por salivación
recomienda pasar una guía larga o intercambiador hasta exagerada y babeo (debido a la dificultad para deglutir
la tráquea; antes de retirar la mascarilla laríngea (LMA) la saliva), taquipnea, taquicardia, aumento del esfuerzo
se debe insertar el tubo endotraqueal en esta guía y lle- inspiratorio e hipoxia. El niño se describe con la boca
varlo hasta la tráquea. abierta, babeando, con una fase inspiratoria lenta,
En los casos en los que existe trauma de la vía aérea acompañada de estridor inspiratorio y retracción del tó-
sin acceso a la intubación o cuando no se cuenta con ins- rax y una fase espiratoria sin obstrucción. La enferme-
trumentos de fibra óptica es preferible recurrir como dad es de progresión rápida y fatal, a menos que se im-
primera instancia a la cricotiroidotomía, ya que ésta per- plementen medidas rápidas para contrarrestarla.
mite el acceso a la tráquea a través de la membrana cri- El croup o crup es un complejo sintomático caracteri-
cotiroidea y permite ventilar y oxigenar al paciente. zado por estridor inspiratorio, retracciones supraester-
Esta técnica se puede llevar a cabo en forma percutánea nales, subesternales e intercostales, debido a la inflama-
o mediante una incisión quirúrgica. ción y edema de la mucosa laríngea en su porción
Finalmente, es importante tener presente que los re- subglótica. Existen dos tipos de croup; el espasmódico,
lajantes neuromusculares sólo se deben utilizar cuando que se presenta en niños sanos y afebriles, en forma de
se tiene la seguridad de poder mantener la vía aérea sin paroxismos de tos nocturna, aparentemente debidos a
comprometer la oxigenación del paciente. factores alérgicos y psicológicos, y el croup como mani-
Es básico conocer el algoritmo para el manejo de la festación de laringotraqueobronquitis de origen viral,
vía aérea difícil102 o bien la extensa revisión que sobre debida a obstrucción severa de la laringe, tráquea, bron-
Cuadro 19–18.
Tratamiento Croup Epiglotitis
Terapia primaria Médica y de soporte Asegurar la vía aérea de inmediato
O2 y humidificación Esencial Esencial
Hidratación Oral o intravenosa Intravenosa
Epinefrina racémica Efectiva No efectiva
Corticosteroides Pueden ser útiles No indicado
Apoyo ventilatorio Requerido ocasionalmente (< 3%) Indicado siempre (100%)
Vía aérea preferida Nasotraqueal Nasotraqueal
Extubación 4 a 7 días 1 a 3 días
quios y vías aéreas inferiores, causada comúnmente por la lengua es “aspirada” hacia atrás y hace contacto con la
adenovirus, el virus sincicial respiratorio, los virus pa- pared faríngea. Los síndromes caracterizados por mi-
rainfluenza I, II y III, y H. influenzae A2 y B. Es más crognatia o retrognatia son la secuencia de Pierre Robin,
común en los lactantes y los niños entre los seis meses Treacher–Collins, Cornelia de Lange, Hallerman–
y los tres años de edad sin antecedente de enfermedad Strieff y Goldenhar.
alérgica tipo asma, a diferencia de la bronquiolitis que Otro tipo de obstrucción de la faringe ocurre cuando
se presenta en más de 50% de los niños si existe este an- la lengua es muy grande (macroglosia), como se obser-
tecedente. El comienzo de esta afección respiratoria es va en el síndrome de Down o en el de Beckwith–Wiede-
gradual, caracterizada por tos seca, ronca y “perruna”, mann.
acompañada de estridor inspiratorio, fiebre baja, retrac- Un recién nacido o un lactante con micrognatia,
ciones inspiratorias, estertores roncantes y sibilancias. retrognatia o macroglosia puede presentar obstrucción
Es fundamental establecer el diagnóstico diferencial faríngea e intolerancia a la alimentación durante los pri-
entre estas entidades y la aspiración de cuerpo extraño, meros días de vida. La obstrucción leve se manifiesta
para iniciar el tratamiento e impedir la progresión de la por dificultad respiratoria con retracción de la pared
dificultad respiratoria a la insuficiencia respiratoria costal. La obstrucción severa puede ocurrir durante el
(cuadro 19–18). sueño o la alimentación y se puede manifestar como
apnea obstructiva, cianosis y bradicardia. La intoleran-
cia a la alimentación se debe a que la lengua es “aspira-
da” hacia la faringe por la presión negativa intrafaríngea
PADECIMIENTOS CONGÉNITOS QUE creada por la deglución. Para respirar, el infante debe
AFECTAN LA VÍA AÉREA SUPERIOR empujar con fuerza la lengua hacia delante para abrir la
faringe. La alimentación es lenta y complicada por epi-
sodios de vómito, aspiración y cianosis.
A medida que el infante crece la luz de la faringe au-
Los infantes nacidos con deformidades estructurales del menta, de modo que al año de edad la obstrucción farín-
cráneo y las facies tienen, por definición, una malfor- gea es menos frecuente y menos severa.
mación craneofacial. Las malformaciones típicas inclu-
yen el hipertelorismo o hipotelorismo orbital, sinostosis
craneales y fisuras faciales. Laringomalacia
Muchos de los infantes con malformaciones craneo-
faciales presentan obstrucción aérea faríngea. La obs- Constituye aproximadamente 70% de todos los casos de
trucción faríngea ocurre cuando la porción posterior de obstrucción de la vía aérea superior. El defecto básico
la lengua cae sobre la pared de la faringe. En las malfor- involucra los cartílagos supralaríngeos y los tejidos
maciones craneofaciales el tamaño y la posición de la blandos; la epiglotis es más larga y con forma de omega
lengua pueden estar alterados, de manera que la lengua —más acentuada que lo normal—, los cartílagos arite-
contacta más fácilmente la pared faríngea. Por ejemplo, noideos son más móviles y el pliegue ariepiglótico es
si la mandíbula es hipoplásica (micrognatia) o está des- más laxo y redundante. Los recién nacidos que presen-
plazada posteriormente (retrognatia), la lengua estará tan laringomalacia tienen insuficiencia respiratoria y
más próxima a la pared posterior. La obstrucción ocurre estridor durante los dos primeros meses de la vida. El
durante la inspiración, cuando debido al efecto Venturi estridor es más importante cuando el infante llora o está
en decúbito supino y cede o es más leve si está tranquilo ANESTESIA REGIONAL EN PEDIATRÍA
o en posición prona. Puede también acompañarse de
retracción de la pared costal, dificultad para la alimenta-
ción y, en ocasiones poco frecuentes, de estenosis sub-
glótica. La laringomalacia por sí misma no causa insufi- A partir de la última década del siglo XX la anestesia
ciencia respiratoria severa; cuando ésta ocurre se deben regional en niños ha sido aceptada e incorporada en la
investigar otras causas, como la estenosis subglótica. práctica de la anestesia pediátrica en forma rutinaria.
El diagnóstico de esta anomalía se establece median- La excelente analgesia que proporciona y se extiende
te una laringoscopia directa en la respiración espontá- desde el transoperatorio hasta el posoperatorio, aunada
nea, ya que los tejidos supralaríngeos flácidos se colap- a beneficios, como menor riesgo de depresión respirato-
san dentro de la luz de la laringe durante la inspiración. ria, modificación de la respuesta al estrés quirúrgi-
Al momento en que la hoja del laringoscopio se intro- co118,119 y una pronta recuperación, hacen que la aneste-
duce en la laringe, los tejidos supralaríngeos se compri- sia regional sea una alternativa importante de la
men hacia la pared y cesa el estridor. El pronóstico para anestesia general inhalada, que durante muchas décadas
los bebés que presentan laringomalacia es bueno, pues fue la única técnica empleada en intervenciones quirúr-
se resuelve espontáneamente entre los 12 y los 18 meses gicas en niños.
de edad. El manejo del dolor posoperatorio mediante aneste-
Otras causas poco frecuentes de obstrucción de la vía sia regional o troncular produce un alivio del mismo no
aérea superior son la parálisis congénita de las cuerdas comparable con ningún otro tipo de tratamiento, ade-
vocales y la estenosis subglótica. Esta última ocurre en más de que preserva la conciencia y el control de la ven-
12% de los casos y es la causa congénita más común de tilación, y permite una movilización temprana y una
insuficiencia respiratoria severa durante la infancia. La disminución de los días de hospitalización, con el consi-
estenosis subglótica ocurre por un engrosamiento anor- guiente menor impacto económico.120
mal de los tejidos blandos, que se extiende desde las En México se introdujo la anestesia regional como
cuerdas vocales hasta el cartílago cricoides. El engrosa- parte de la práctica anestésica en niños desde los inicios
miento es circunferencial o hemicircunferencial y al- de la década de 1970,121 después de haber realizado di-
canza su mayor grosor de 2 a 3 mm por debajo de las versos estudios en cadáveres para determinar las dosis
cuerdas vocales. de anestésico local necesarias para alcanzar un bloqueo
El síntoma más común es el estridor, que aparece en sensorial y motor acorde con el procedimiento quirúr-
75% de los pacientes en los primeros seis meses de gico. A partir de esa época se ha usado con preferencia
edad. Estos niños casi siempre tienen el diagnóstico de la vía epidural, por el abordaje caudal o lumbar, en más
laringomalacia si el grado de obstrucción y estridor es de 10 000 pacientes.
leve; sin embargo, a diferencia de ésta, la insuficiencia Hay que recalcar que cualquiera que sea la edad,
respiratoria progresa rápidamente y se torna grave, existe poca o nula cooperación por parte de los niños
acompañándose de infección de la vía respiratoria alta, para llevar a cabo procedimientos que implican el uso
lo cual llega a confundirse en 20% de los casos con de agujas y jeringas; es por ello que la anestesia regional
croup recurrente o prolongado. La voz y el llanto en es- tiene que ser aplicada con sedación intravenosa (keta-
tos infantes, a diferencia de los que presentan laringo- mina en dosis de 1 a 2 mg/kg o propofol en dosis de 2
malacia o parálisis de cuerdas vocales, es normal y el a 3 mg/kg) o intramuscular (ketamina en dosis de 5 a 10
estridor no se modifica con la posición. El diagnóstico mg/kg), o aplicar anestesia general inhalada o anestesia
se debe establecer mediante radiografías anteroposte- local en neonatos o pacientes en malas condiciones.
rior y lateral de cuello, laringoscopia directa o fibrola- Toda la gama de bloqueos regionales o tronculares
ringoscopia. La placa simple lateral de cuello puede pueden ser aplicados en el niño a partir del nacimiento
mostrar el estrechamiento subglótico, lo cual no se ob- tanto para el manejo anestésico–quirúrgico de diversas
serva en las otras patologías. patologías, como para el tratamiento del dolor agudo o
El diagnóstico diferencial con el croup es difícil si la crónico: bloqueo epidural por vías caudal o lumbar, sub-
estenosis subglótica se acompaña de infección de la vía aracnoideo, del plexo braquial, de los nervios intercos-
aérea superior. El pronóstico es bueno a la larga, ya que tales, ileoinguinal, ileohipogástrico, dorsal del pene, fe-
a medida que el niño crece, la luz de la laringe y la trá- moral, etc., teniendo presente que la identificación de
quea aumentan de diámetro, de modo que a los tres años los nervios periféricos en el paciente pediátrico se debe
de edad los niños se encuentran asintomáticos, aunque basar en signos objetivos, tal como los que proporciona
tengan una infección aguda. el uso del estimulador de nervio periférico, mismo que
aun en presencia de sedación profunda permite una lo- hemodinámicos son mínimos. Esta particular estabili-
calización correcta.122 dad fue descrita por Ruston con el bloqueo peridural
lumbar,126 por Fortuna con el bloqueo caudal127 y por
nosotros con el bloqueo epidural y subaracnoideo.121
Ventajas y desventajas Dohi y Murat128,129 indicaron que esta estabilidad se
mantiene hasta los ocho años de edad y que después el
La anestesia regional proporciona simultáneamente comportamiento hemodinámico es similar al que ocurre
analgesia intraoperatoria y posoperatoria, relajación en los adultos, aunque menos pronunciado. Ellos atribu-
muscular, supresión de reflejos autónomos, modifica- yen esta situación a que el volumen sanguíneo de los
ción de la respuesta al estrés quirúrgico y un menor im- miembros inferiores es menor en los niños, por lo que
pacto económico para el paciente. Asimismo, exige la vasodilatación presente atrapa una menor cantidad de
destreza, conocimiento de la anatomía y tiempo extra sangre en ese lecho vascular. También es posible que el
para explicar el procedimiento a los padres y familiares, efecto añadido de los anestésicos inhalados haga más
y para realizar el bloqueo y permitir que el anestésico patente este efecto, mismo que nosotros no hemos podi-
local alcance su máximo efecto. do corroborar en niños, quizá debido a que utilizamos
ketamina como sedación para aplicar el bloqueo y no
anestesia inhalada.121
La respuesta neuroendocrina durante la cirugía se
Medidas generales
manifiesta por elevación de catecolaminas y cortisol,
balance negativo de nitrógeno y retención de sodio y
1. Conocer la anatomía y las referencias anatómicas agua. La supresión de estímulos aferentes transmitidos
que permitan excluir anomalías. por vías simpática y sensorial evita esta respuesta.118–120
2. Establecer una vía endovenosa previa al bloqueo. Con el bloqueo epidural o subaracnoideo no se afecta la
3. Monitoreo adecuado, que incluya estetoscopio respiración, no se alteran el volumen corriente ni el vo-
precordial, presión arterial no invasiva, electro- lumen minuto y la saturación de oxígeno se mantiene
cardiograma y oximetría de pulso. dentro de límites normales.
4. Mantenimiento de la temperatura corporal por
medio de un colchón térmico y sábanas de calor
por convección. Farmacología y farmacocinética
5. Equipo anestésico para intubación y medicamen- de los anestésicos locales
tos requeridos para el manejo de cualquier compli-
cación (p. ej., paro cardiaco, convulsiones, etc.). El cambio en el concepto del manejo del dolor desde el
6. Técnica estéril estricta. transoperatorio hasta el posoperatorio ha determinado
7. Medicación preoperatoria (sin atropina). que el uso de los anestésicos locales de corta acción (és-
teres) sólo se lleve a cabo de manera esporádica, bus-
cando potenciar la duración de los anestésicos locales
Efectos fisiológicos de larga acción (amidas) mediante la adición de opioi-
des, como la morfina y el fentanilo o los agonistas alfaa-
Las anestesias epidural y subaracnoidea producen un drenérgicos, como la clonidina.
bloqueo de los simpáticos torácico y lumbar que resulta Las amidas son aminas terciarias que son metaboli-
en vasodilatación de los miembros pélvicos. En los zadas en el hígado mediante mecanismos de carboxila-
adultos los efectos secundarios a este bloqueo ocasio- ción, hidrólisis y desalquilación, y se unen a las proteí-
nan disminución de la presión arterial y del gasto cardia- nas plasmáticas. Los neonatos y lactantes menores de
co, así como vasodilatación periférica. Estos cambios tres meses de edad tienen un flujo sanguíneo hepático
son más o menos intensos de acuerdo con el nivel de reducido y mecanismos de degradación metabólica in-
bloqueo alcanzado, la concentración anestésica y las maduros; es por ello que fracciones importantes de los
dosis totales de anestésico y vasoconstrictor utilizadas; anestésicos locales no son metabolizados y permanecen
otros factores que influyen son la edad, el estado cardio- activos en el plasma, dando lugar a que se excreten a tra-
vascular del paciente y el efecto agregado de una aneste- vés de la orina sin cambio alguno.130 Los neonatos y lac-
sia inhalada.123–125 tantes tienen un mayor riesgo de efectos tóxicos de los
La experiencia en niños es diferente, pues tanto en el anestésicos locales del tipo de las amidas, debido a que
bloqueo epidural como en el subaracnoideo los cambios tienen niveles muy bajos de albúmina y de alfa–1 gluco-
proteína ácida,131 que son proteínas esenciales para la La farmacocinética de este anestésico local se mues-
unión con los fármacos,132 lo cual da lugar a concentra- tra en el cuadro 19–19, de acuerdo con las dosis utiliza-
ciones plasmáticas elevadas de fármaco libre con toxi- das. Con el empleo de 4 mL/kg de una solución a 0.25%
cidad potencial, mismas que debido al mayor volumen se ha llevado a cabo la anestesia para cirugía abdominal
de distribución presente en neonatos y lactantes brindan alta, que incluye procedimientos en recién nacidos,
protección al estar más diluidas las concentraciones como la piloromiotomía, la gastrostomía, la corrección
plasmáticas del fármaco.133 de exónfalos, la gastrosquisis y la resección intestinal,
La lidocaína y la bupivacaína son los anestésicos más entre otras, así como cualquier otro tipo de procedi-
empleados; la ropivacaína y la levobupivacaína se agre- miento quirúrgico en niños mayores.
garon en fechas recientes a los anestésicos locales. La ropivacaína es el primer anestésico local prepa-
La lidocaína ha sido empleada en concentraciones rado como isómero puro de la sal clorhidrato de S–(–)1–
que varían de 0.5 a 2%, dependiendo del tipo de bloqueo propil–2’,6’–pipecoloxidido; es un isómero puro menos
deseado (sensorial y motor); las dosis habitualmente tóxico y de acción más prolongada que su predecesora,
utilizadas por vía epidural varían de 5 a 10 mg/kg de la bupivacaína. En forma experimental se ha mostrado
peso, lo que permite mantener una concentración plas- que el bloqueo de los canales de sodio y potasio en el
mática menor de 5 "g/L. músculo cardiaco es estereoselectivo, siendo la R–bupi-
Los efectos sistémicos de los anestésicos locales son vacaína más potente que la S–bupivacaína. En la prác-
determinados por la dosis total administrada y por la tica clínica, la S–bupivacaína muestra una menor afini-
velocidad de absorción en la sangre. Aun en dosis bajas dad por los canales de sodio y potasio, por lo que es
puede haber efectos tóxicos sistémicos si los anestési- menos cardiotóxica que la bupivacaína racémica.
cos locales se inyectan en áreas muy vascularizadas o La experiencia que se tiene es mayor en los adultos
directamente en el torrente sanguíneo.126 que en los niños. Los estudios que han comparado la
Los niveles de concentración máxima en sangre es- calidad de la analgesia obtenida, el efecto motor y el
tán relacionados con la dosis total administrada o con el tiempo para que ocurra la primera micción utilizando
volumen de solución empleado. La velocidad de absor- ropivacaína y bupivacaína no muestran diferencias sig-
ción ocurre más rápidamente en los niños que en los nificativas entre ambos anestésicos locales.141,142 Los
adultos sin importar la dosis total administrada, debido niveles plasmáticos después de administrar ropivacaína
a un mayor gasto cardiaco relativo a su masa corpo- por vía caudal en dosis de 2.5 mg/kg a 0.25 y 0.5% fue-
ral.134,135 ron de 799 "g/mL, con una vida media de 3.9 h y una
La terminación del efecto anestésico ocurre después duración de la analgesia de 208 min.134
de haber sido metabolizados por el hígado, excretán- La ropivacaína tiene una gran afinidad por las proteí-
dose menos de 5% en forma íntegra a través del riñón. nas plasmáticas (90 a 95%), con una vida media aproxi-
La bupivacaína, mezcla racémica de los enantióme- mada de cuatro horas después de su administración por
ros (isómeros) R y S, se utiliza en concentraciones de vía epidural.140
0.25 y 0.5%; la primera es más utilizada para el bloqueo Koinig empleó la ropivacaína en dosis de 0.75 mL/kg
caudal y la segunda para el lumbar. Las dosis más em- a 0.2 y 0.5%, y la comparó con bupivacaína a 0.25%;
pleadas varían de 2 a 4 mg/kg.136,137 obtuvo una analgesia comparable con ambos anestésicos
Cuadro 19–19.
Autor Dosis Edad Cmáx Tmáx t1/2 h Vdss Cl (mL/ Vel. inyc.
(mg/kg) ("g/mL) (min) (mL/kg) kg/min) (mL/seg)
EYRES129 3.0 (0.25%) 1 año, n = 12 1.4 " .3 15 a 20
ECOFFEY130 2.5 (0.25%) 5.5 a 10 años, n = 6 1.25 29 4.6 (2.9 a 2.7 (1.6 a 10.0 (8.3 a 1
(0.96–1.64) 6.3) 3.3) 11.7)
MAZOIT125 2.5 (0.5) 3.3 meses, n = 13 0.97 (0.55 a 28 7.7 (3.6 a 3.9 (1.4 a 7.1 (2.3 a 40 seg (do-
1.93) 10.9) 7.8) 12.4) sis total)
MELMAN 4.0* (0.25%) 0 a 1 mes, n = 7 3.1 " 0.45 4.2 " 5.7 5.3 " 1.1 5.55 " 7.3 " 1.3 1 mL/3 seg
0.98
4.0* (0.25%) 1 mes a 1 año, n = 6 2.6 " 0.30 4.6 " 4.4 5.5 " 2.06 4.3 " 2.7 7.8 " 1.6 1 mL/3 seg
4.0* (0.25%) 1 a 4 años, n = 8 2.8 " 0.4 1.5 " 1.4 8.8 " 7 6.8 " 1.4 6.5 " 4.4 1 mL/3 seg
4.0* (0.25%) 4 a 10 años, n = 9 2.9 " 0.3 1.0 9.0 " 4.8 6.9 " 1.2 5.3 " 1.6 1 mL/3 seg
* Epinefrina 1:200000. Cmáx: concentración máxima; Tmáx: tiempo en que ocurre la concentración máxima, t ! h: tiempo de vida media de elimina-
ción; VDSS: volumen de distribución en estado estable; Cl: depuración; Vel. inyc.: velocidad de inyección.
locales empleando dosis similares (duración de 208 vs.

220 min), en tanto que con la ropivacaína a 0.5% la du-
ración de la analgesia fue significativamente más pro-
longada (1 440 min).143 Nosotros hemos empleado ro-
pivacaína a 0.2% para bloqueo caudal en dosis de 4
mL/kg o a 7.5% para bloqueo epidural lumbar, sin haber
encontrado diferencias importantes con la bupivacaína.
Anatomía
La mielinización se inicia en las fibras de la médula y

el tallo cerebral en la vigésima segunda semana de vida
intrauterina, completándose en el resto del sistema ner-
vioso central durante el tercer trimestre y en las fibras
nerviosas a los 18 meses de vida extrauterina. El hecho
de que la mielinización sea incompleta al momento de Figura 19–6. Hiato sacrococcígeo.
nacer, repercute únicamente en la conducción, que es
más lenta, lo cual se compensa con una distancia más
corta que el estímulo debe recorrer. Las terminaciones dural es más gelatinosa y menos fibrosa en el niño que
nociceptivas están presentes en la superficie cutánea del en el adulto, lo cual favorece la difusión de los anestési-
recién nacido, por lo cual está capacitado para percibir cos locales, así como el paso de catéteres. Gracias al me-
estímulos. nor grosor del panículo adiposo en la región dorsal del
La médula espinal al momento de nacer se localiza tronco y la cadera, los espacios intervertebrales se pal-
a nivel de L3 y ocupa su posición permanente entre pan con facilidad. El sacro está formado por cinco vérte-
L1–L2 a partir del año de edad, mientras que el saco de bras fusionadas en su parte posterior, excepto en la quin-
la dura se encuentra a nivel de S4 y al año de edad en ta vértebra; en ésta, el defecto existente, en forma de una
S1–S2 (figura 19–5). triángulo invertido, se encuentra cubierto por la mem-
La columna vertebral y los ligamentos son muy flexi- brana sacrococcígea, la cual al ser perforada permite el
bles, lo cual facilita la inserción de agujas. La grasa epi- acceso directo al espacio epidural. Las astas o “cuernos”
del sacro son unas pequeñas prominencias óseas que
permiten identificar fácilmente al hiato sacrococcígeo
(figura 19–6).
Mediante estudios de imagen con resonancia magné-
tica en fechas recientes se identificó la anatomía del ca-
nal caudal in vivo y las diferencias que presenta con los
estudios hechos en cadáveres de adultos y de ni-
L1 1 año ños.145,146 Asimismo, se han establecido fórmulas mate-
máticas para determinar la distancia entre el margen su-
L3 nuevo
nacimiento perior de la membrana sacrococcígea y el saco de la
dura, así como la longitud de esta membrana; igualmen-
te se ha podido determinar la profundidad máxima,
misma que se encuentra a nivel del margen superior de
la membrana y que varía de 2 a 10 mm. El conocimiento
de esta distancia permite determinar la longitud que
S2 1 año
debe tener la aguja y la distancia a la que se debe intro-
S4 nuevo ducir para evitar puncionar la dura y convertir una anes-
nacimiento tesia epidural en subaracnoidea.
Hay que recordar que los nervios periféricos y las es-
tructuras anatómicas son de menor calibre y se encuen-
Figura 19–5. Posición de la médula espinal con el paso del tran a menor distancia de la piel que en una persona adu-
tiempo. lta. La habilidad para identificar los espacios perineural,
Figura 19–7.
epidural o subaracnoideo en un niño se adquiere sólo nal en 5 000 niños mexicanos se corroboró que el índice
mediante la experiencia en el manejo de las diversas téc- de crecimiento corporal se manifiesta en forma más evi-
nicas. dente por el aumento de peso, mientras que no se observó
un paralelismo con el crecimiento de la columna verte-
bral.149 Mediante estudios experimentales en cadáveres
Anestesia epidural caudal y en pacientes quirúrgicos se obtuvo una fórmula simple
que ha permitido calcular con precisión el volumen re-
Se coloca al paciente en posición prona, con un rollo por querido para alcanzar un nivel motor y sensorial que
debajo de la pelvis, para hacer más prominentes las refe- abarca hasta la altura de los pezones, es decir, la metáme-
rencias anatómicas (figura 19–7). Se emplean agujas ra T4 (" 1); este volumen se obtiene multiplicando el
con bisel corto tipo mariposa, calibre 25 en recién naci- peso por 1.6 mL (equivalente a 4 mg/kg del anestésico
dos, 23 en lactantes y 21 en niños escolares, o bien An- local en una concentración de 0.25%), por lo que para al-
giocath" calibres 24, 22 o 20 en esas edades, siempre canzar un nivel de T3–T4 se utilizan 1.4 mL/kg (equiva-
y cuando se trate de la administración de una dosis úni- lentes a 3.5 mg/kg del anestésico local), con lo cual se lo-
ca. Cuando se trata de un procedimiento largo y se va a gra un nivel hasta T10, y 1.2 mL/kg para un nivel por
continuar con analgesia por esta vía en el posoperatorio, debajo de esa metámera,137 que proporciona 3 mg/kg de
se emplea aguja Tuohy pediátrica, calibres 20, 19 o 18, anestésico local en una concentración de 0.25%.
con catéteres del No. 24, 23 o 20, respectivamente. La La administración de epinefrina (5 "g/kg) evita la
inserción de la aguja se hace en forma perpendicular, absorción rápida del anestésico local y permite detectar
con un ángulo de 75$ en dirección cefálica; una vez su administración inadvertida en el espacio vascular,
atravesada la membrana sacrococcígea se modifica el manifestada como hipertensión, taquicardia y cambios
ángulo a 45$ y se avanza la aguja en forma casi paralela electrocardiográficos, arritmia supraventricular, altera-
al eje longitudinal de la columna vertebral; la pérdida de ción del segmento ST y de la amplitud de la onda T, y
resistencia indica que se encuentra en el espacio peridu- taquicardia ventricular.149 Es por ello que el monitoreo
ral. Previa aspiración, para descartar la presencia de continuo del electrocardiograma durante la inyección
sangre y líquido cefalorraquídeo, el anestésico local se del anestésico local en el espacio epidural reviste una
inyecta en forma lenta y continua a una velocidad apro- particular importancia.149 Cualquiera que sea el anesté-
ximada de 1 mL por cada tres segundos, repitiendo la as- sico local que se utilice, se suplementa con un opioide
piración una o dos veces más durante la inyección del liposoluble, como el citrato de fentanilo en dosis de 1
anestésico local, para corroborar que su administración "g/kg de peso, o un opioide hidrosoluble, como la mor-
no sea intravascular ni subaracnoidea.137 fina en dosis de 0.03 a 0.04 "g/kg. La clonidina, un ago-
Se han propuesto diferentes fórmulas para calcular nista alfa, administrada por vía epidural bloquea la
en niños el volumen necesario para los diferentes reque- transmisión del dolor al cerebro y produce analgesia a
rimientos quirúrgicos, tomando en cuenta la edad,147 la nivel de los #2 adrenorreceptores presinápticos y postsi-
distancia en centímetros de C7 al hiato sacrococcígeo148 nápticos en la médula espinal; se utiliza en dosis de 2
o el peso.136,137 En un análisis somatométrico longitudi- "g/kg, lo cual prolonga y potencia el efecto analgésico
del anestésico local. En bebés prematuros o ex prematu- niños de 5 a 15 kg de peso y de 0.25 a 0.30 mg/kg en
ros menores de 46 semanas de edad posconcepción no niños mayores de 15 kg.
se añaden ni el narcótico ni el agonista alfa.150 Es importante recalcar que cuando se emplea esta vía
la dosis de anestésico local que se requiere es proporcio-
nalmente mayor en el neonato y en el lactante que en el
Anestesia epidural lumbar adulto, debido a que el volumen de líquido cefalorraquí-
deo es mayor en los niños (4 mL/kg vs. 2 mL/kg).
Al igual que en la vía caudal, el acceso al espacio epidu-
ral por la vía lumbar es técnicamente fácil, debiendo Indicaciones de la anestesia regional
recordar que la distancia de la piel al espacio es menor
que en el adulto. En los lactantes y niños preescolares
1. Riesgo de aspiración de contenido gástrico.
es de 1.5 a 2 mm/kg, en tanto que en el escolar o niño
2. Cirugía de urgencia abdominal o de extremidades
con un peso mayor de 30 kg es de 1 mm/kg. De acuerdo
en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
con Busoni,151 la distancia de la piel al espacio epidural
3. Problemas faciales y de la vía aérea.
es de 10 mm al momento de nacer y aumenta linealmen-
4. Pacientes con patología de las vías respiratorias
te con la edad; para calcular la distancia aplica la fór-
(p. ej., broncodisplasia).
mula: distancia = edad en años/2 + 10.
5. Cirugías abdominal, ortopédica o urológica.
La aplicación de fórmulas puede evitar una punción
6. Tratamiento del dolor.
accidental de la dura. El espacio epidural se identifica
por la pérdida de la resistencia. En los neonatos y lactan-
tes se utiliza bupivacaína a 0.25% en dosis de 0.5 a 0.75 Contraindicaciones de
mL/kg, mientras que en los niños mayores se calcula
la anestesia regional
con base en 1 mL/10 cm de estatura. Igual que en la vía
caudal, el anestésico local se suplementa con epinefri-
na, con opioides o con agonistas alfaadrenérgicos. 1. Anomalías anatómicas.
2. Obesidad.
3. Infección en el sitio del bloqueo.
4. Terapia con anticoagulantes o coagulopatía.
Anestesia subaracnoidea 5. Evaluación y preparación inadecuadas del paciente.
6. Rechazo del procedimiento por parte del menor o
Esta técnica data de principios del siglo XX, pero cayó de la persona responsable de él.
en desuso en la segunda mitad del mismo siglo. En 1975
se publicó su uso en 42 pacientes con edades de un mes Las complicaciones de la anestesia regional son:
a 15 años sometidos a diferentes tipos de intervencio-
nes; se encontró, igual que con la anestesia epidural, una 1. Inyección intravascular.
excelente estabilidad hemodinámica con inicio inme- 2. Punción subaracnoidea (cuando se intenta un blo-
diato de la analgesia, pero con el inconveniente de su queo peridural).
corta duración de acción y el impedimento de extender 3. Dosis en exceso.
la analgesia al periodo posoperatorio.121 4. Falla técnica.
En 1980 Abaijian popularizó esta técnica y la indicó 5. Reacción alérgica.
en los pacientes de alto riesgo, como los bebés ex pre- 6. Cefalea pospunción.
maturos.152
La técnica es similar a la que se practica en los adul-
tos, aunque se debe tener presente que en el nacimiento Manejo del dolor posoperatorio
la punción se debe llevar a cabo en L4–L5 o L5–S1,
puesto que la médula se encuentra a nivel de L3; des- El manejo del dolor posoperatorio permite el alivio del
pués del año de edad la punción se puede efectuar igual sufrimiento y atenúa los efectos nocivos que ocurren
que en el adulto. Se recomienda el uso de agujas con es- como consecuencia. Se puede considerar que la mejor
tilete de calibres 22 a 25 con punta tipo Quincke y como indicación de la anestesia regional es ésta, para lo cual
anestésico local lidocaína entre 0.5 y 2% en dosis de 1.5 la analgesia epidural es una de las técnicas más efica-
a 2.5 mg/kg, o bupivacaína hiperbárica en dosis de 0.4 ces.153,154 De hecho, en la práctica pediátrica constituye
a 0.5 mg/kg en menores de 5 kg, de 0.3 a 0.4 mg/kg en el método más utilizado para el manejo posoperatorio
de los pacientes con procedimientos quirúrgicos abdo- los cuales el fentanilo es el más utilizado,138 ya que la
minales, urológicos, ortopédicos o perineales. Se puede morfina, que es hidrosoluble, se difunde en dirección
emplear también para el manejo de pacientes con insufi- cefálica hacia las células subependimales del cuarto
ciencia vascular secundaria a vasoconstricción intensa, ventrículo, por lo que el riesgo de depresión respiratoria
como ocurre en la púrpura fulminante o en las crisis va- es importante.
sooclusivas de la anemia de células falciformes, así Las dosis de administración y concentración se des-
como en pacientes con pancreatitis. criben a continuación.
El manejo del dolor en forma continua implica el uso
de catéter a permanencia en el espacio epidural, introdu- # Bupivacaína o ropivacaína de 2 mg/mL en con-
cido a través de la aguja de Tuohy, como se mencionó centración de 0.2%, 2.5 mg/mL = 0.25%.
anteriormente. Una vez colocado, se fija el catéter a la # Fentanilo: 1 "g/mL.
piel con una sutura o se tuneliza si la inserción es por la # Hay que iniciar la infusión con bupivacaína de 0.5
vía caudal y requiere permanecer en ese sitio durante mg/kg/h si el dolor es intenso y disminuir progre-
varios días; esta maniobra permite aislarlo del ano. La sivamente en las primeras 24 h a 0.4 mg/kg/h y en
distancia a la que se va a introducir el catéter se debe las siguientes 48 a 72 h a 0.3 y 0.2 mg/kg/h, respec-
medir previamente. Una vez fijado se cubre con mate- tivamente. En los lactantes menores de tres meses
rial plástico, lo cual permite aislarlo y que permanezca no se debe usar una dosis mayor de 0.25 mg/kg/h
en su sitio sin riesgo de contaminación local. Los catéte- (250 "g/kg/h).
res se pueden dejar durante 72 h, aunque en casos de do- # La lidocaína es menos tóxica que la bupivacaína
lor crónico se pueden dejar durante un tiempo mayor. A y puede ser empleada en infusión, al igual que la
la fecha no se han reportado infecciones sistémicas, anterior. La dosis y concentración a las que se uti-
siempre y cuando se cumplan los requisitos de máxima liza varían de acuerdo con la edad:
asepsia. # Recién nacidos y lactantes con un peso menor
Las fallas que se pueden presentar durante la coloca- de 4 kg: lidocaína de 1 mg/mL (solución a
ción de los catéteres incluyen: 0.1%) a razón de 1 mg/kg/h.
# Lactantes y niños con un peso entre 4 y 20 kg:
1. Perforación del espacio subaracnoideo. lidocaína de 3 mg/mL (solución a 0.3%) a razón
2. Inserción en el plexo venoso epidural o en una raíz de 0.5 mL/kg/h.
nerviosa. # Niños con un peso mayor de 20 kg: lidocaína de
3. Inserción en los ligamentos supraespinoso o inter- 5 mg/mL (0.5%) a razón de 0.3 mg/kg/h.
espinoso, o en el ligamento amarillo. # No hay que rebasar como máximo entre 14 y 16
4. Colocación subcutánea. mL/h.
5. Migración del catéter. # El fentanilo se adiciona en concentración de 1
"g/mL: 0.5 a 1.0 "g/kg/h.
Las complicaciones potenciales por la presencia de un
catéter son raras, pero sí se pueden presentar: Bloqueo de nervios periféricos
1. Infección. Proporciona un área más localizada de anestesia, ade-

2. Celulitis. cuada para determinados procedimientos quirúrgicos.
3. Infección sistémica. La ventaja es que carece de efectos colaterales y la dosis

4. Absceso o hematoma epidural. requerida es menor que la utilizada en los bloqueos cen-
5. Fractura del catéter. trales. Las fallas que ocasiona se deben atribuir sobre
todo a la falta de experiencia. Entre las complicaciones
más frecuentes está el trauma a la raíz o tronco nervioso
por el uso de agujas inadecuadas; esto se debe obviar
Analgesia posoperatoria con la utilización de agujas cubiertas con teflón, el cual
no recubre la punta, así como mediante el uso de un
La administración de los anestésicos locales y opiáceos electroestimulador o localizador de nervio periférico, el
se lleva a cabo mediante el uso de bombas de infusión. cual permite localizar el nervio que se va a bloquear (al
La bupivacaína se usa en una concentración que varía provocar una respuesta motora mediante un estímulo
de 0.125 a 0.25%, mientras que la ropivacaína debe ser eléctrico de bajo amperaje 0.5 mAmp), evitando la pro-
a 0.2%; asimismo, se emplea lidocaína con opioides, de ducción de parestesias.122
Igual que en los bloqueos centrales, el niño debe ser epinefrina a 1:200 000 añadida a la lidocaína a 1% en
sedado para llevar a cabo estos procedimientos, para lo lactantes y preescolares o a 2% en niños mayores, o bien
cual se utilizan los fármacos mencionados al inicio de bupivacaína entre 0.25 y 0.5% en edades similares y en
este capítulo. volumen que varía de 10 a 20 mL de acuerdo con la
Existen diferentes tipos de bloqueos periféricos que edad; se puede calcular una dosis de 0.5 mL/kg; el blo-
se practican con mayor frecuencia en los niños, los cua- queo motor y sensorial se alcanza en un lapso de 10 a 15
les incluyen el de plexo braquial, de los nervios ileoin- min.
guinal e ileohipogástrico, del pene e intercostal. Cuando no se dispone de un electroestimulador, que
es lo ideal, el bloqueo se puede efectuar en forma similar
mediante una aguja hipodérmica de 5 cm de longitud y
Bloqueo del plexo braquial por vía axilar calibre 24 o bien una aguja para punción subaracnoidea
calibre 25. En ocasiones se detecta fácilmente el paso
Con el brazo en posición de “saludo a la bandera” (fi- por la vaina perineural —a manera de un clic— y la pun-
gura 19–8), después de efectuada la asepsia de la región, ción de la arteria, por lo que hay que avanzar la aguja
se introduce una aguja hipodérmica del No. 22 para abo- una fracción de milímetro más, aspirando constante-
cardar la piel, lo cual permite introducir una aguja del mente hasta dejar de obtener sangre; en este sitio se debe
No. 25 recubierta con teflón en dirección a la arteria axi- depositar la mitad del volumen y aspirar de manera con-
lar, la cual es fácilmente palpable en niños. Con ayuda tinua para proceder a retirar la aguja con lentitud hasta
del localizador se lleva a cabo una estimulación con fre- que no se observe sangre; en este momento se inyecta
cuencias bajas hasta provocar una respuesta motora y en el resto del anestésico.155
el momento en que se obtiene respuesta a la estimula- Las complicaciones que se pueden presentar inclu-
ción eléctrica más baja se inyecta el anestésico local a yen hematoma o traumatismo del plexo o de alguna de
través de un tubo de extensión conectado a la aguja, para sus raíces.
evitar desplazamientos de la misma.122 En general se in-
yecta la mitad del volumen y se repite la maniobra pre-
via, modificando la posición de la aguja con el fin de Bloqueo de los nervios ileoinguinal
rodear la arteria por su parte posterior, donde después de e ileohipogástrico
tener una respuesta motora se inyecta el resto del volu-
men. Al completar la inyección del volumen predeter- Estos nervios son ramas de las raíces L1 y T12 y L1, res-
minado se aumenta la corriente eléctrica de 0.5 a 7 pectivamente. Este bloqueo se utiliza primordialmente
mAmp en busca de algún tipo de respuesta motora; si para disminuir los requerimientos analgésicos posope-
ésta ocurre, se inyectan algunos centímetros cúbicos ratorios. Se emplea en casos de cirugías urológica o del
más de anestésico local. Al anestésico se le añade bicar- canal inguinal. La técnica consiste en insertar una aguja
bonato de sodio para disminuir el tiempo de latencia y calibre 22 a 1 cm por dentro y por debajo de la espina
iliaca anterosuperior, por arriba del ligamento inguinal,
atravesando los músculos oblicuos, que es en donde se
deposita el anestésico con un movimiento en forma de
abanico. Durante la cirugía con anestesia inhalada, pre-
vio al cierre por planos y aún con visión directa del ner-
vio, se puede depositar el anestésico local para propor-
cionar analgesia posoperatoria.137,156 Se puede utilizar
bupivacaína entre 0.25 y 0.5% o ropivacaína entre 0.2
y 0.5% en un volumen de 2 a 10 mL con epinefrina a
1:200 000.
Bloqueo de los nervios dorsales del pene
Los nervios dorsales del pene son ramas terminales de

los nervios pudendos (raíces sacras 2, 3 y 4) que se en-
cuentran en la fascia de Buck, al lado de las arterias y
Figura 19–8. venas del pene. El bloqueo se utiliza en casos de circun-
cisión o meatotomía, en especial como método analgé-

sico posoperatorio. Después de efectuar la asepsia, se
jala el pene hacia abajo y adelante, y con la mano domi-
nante se inyecta en la base del pene, a cada lado, la solu-
ción anestésica, como si estuviéramos viendo la cara de
un reloj en dirección de las 10:30 y la 1:30; después de
atravesar la fascia de Buck se depositan de 3 a 5 mL de
bupivacaína o ropivacaína. Nunca se debe utilizar epi-
nefrina en este tipo de bloqueo (figura 19–9).137
Bloqueo del nervio intercostal
Se utiliza en casos de fracturas costales o como analge-

sia postoracotomía. El nervio se encuentra por debajo
de la arteria y la vena intercostales, en la parte inferior Figura 19–9.
de la costilla correspondiente. Debido a una superposi-
ción de las ramas sensoriales es necesario bloquear
siempre una costilla por arriba y otra por debajo de la
principal, para obtener una buena analgesia. La técnica costilla, momento en el que se suelta la piel, de modo
consiste en colocar al paciente en posición lateral, con que permita que la aguja se deslice hacia el borde infe-
el lado afectado hacia arriba y el brazo del mismo lado rior de la costilla; se debe aspirar continuamente para
por arriba de la cabeza, tratando de movilizar el omó- asegurarse de que la inyección no se lleva a cabo en el
plato. El bloqueo se aplica a nivel de la línea media o espacio intravascular. Se inyectan de 1 a 3 mL del anes-
posteroaxilar. Se emplea aguja corta de calibre 25 en los tésico local, siempre con epinefrina y con lentitud.
niños con un peso menor de 15 kg y de calibre 22 en los Las complicaciones que pueden ocurrir con esta téc-
de mayor peso. nica implican neumotórax y toxicidad por absorción
Siempre se debe empezar el bloqueo a partir de la masiva del anestésico, ya que la absorción a este nivel
costilla inferior, perpendicular a ella, retrayendo la piel ocurre rápidamente y se alcanzan concentraciones plas-
a la vez que se avanza la aguja 1 o 2 cm hasta tocar la máticas elevadas.137,157
ANESTESIA EN TRAUMA PEDIÁTRICO

Víctor García Navarrete, Misael Domínguez Ruiz
INTRODUCCIÓN edad: los lactantes mayores sufren caídas, los preescola-

res se accidentan como peatones y los escolares sufren

accidentes de bicicleta. Los últimos años han mostrado
un incremento de casos con lesiones penetrantes, sobre
La muerte por traumatismos o lesiones continúa siendo todo de arma de fuego.
la primera causa de mortalidad en las edades que van de En México, los datos del INEGI muestran que la tasa
1 a 19 años; 44% de las muertes ocurren entre uno y cua- de mortalidad por traumatismos en general es de 59 por
tro años de edad y 74% entre los 5 y los 19 años. Esto cada 100 000 casos. De acuerdo con las edades se sabe
demuestra claramente que el trauma es la mayor causa que los preescolares tienen una tasa de mortalidad de
de morbimortalidad en las edades pediátricas. Muchas 12.93, mientras que en los escolares es de 8.87 y en los
de estas lesiones en los niños ocurren por trauma direc- adolescentes es de 39.66. Se reporta que la primera cau-
to. Los accidentes en vehículo automotor, sea como pasa de muerte son los accidentes automovilísticos, la se-
sajero o como peatón, son los que causan mayores daños gunda son las caídas y la tercera las lesiones por sumergi-
a los niños. Otro tipo de mecanismos dependen de la miento. Se reporta una alta de incidencia de quemaduras,
aunque no siempre son indicativas de mortalidad. Con Cuadro 19–20. Escala de coma de Glasgow
respecto al sitio donde ocurren las lesiones, la mayor par- para adultos, escolares y adolescentes
te de ellas ocurren en el hogar, seguidas por la vía pú- Apertura ocular Respuesta Respuesta
blica, la escuela y los lugares recreativos. El traumatis- verbal motora
mo craneoencefálico se presenta en 23.5%, mientras
4. Espontánea 5. Está orientado 6. Obedece órde-
que las contusiones y caídas en 43.1%; en menor medi- y conversa nes verbales
da se presentan las heridas y las laceraciones, con 3. Por orden ver- 4. Está desorien- 5. Localiza el
15.3%. bal tado y conversa dolor
2. Por dolor 3. Emite palabras 4. Se retira ante el
inadecuadas dolor
Generalidades 1. Sin respuesta 2. Emite sonidos 3. Posición de
incomprensi- decorticación
Los traumatismos o lesiones en la edad pediátrica pre- bles por dolor
sentan diferencias en el diagnóstico y en el manejo tera- 1. Sin respuesta 2. Posición de
descerebración
péutico, en comparación con el paciente adulto, debido
por dolor
a que existen diferencias anatómicas y fisiológicas. Fí- 1. Sin respuesta
sicamente, los niños poseen menos grasa y menos tejido
conjuntivo elástico, además de que en su cuerpo peque-
ño los órganos se encuentran muy próximos entre sí, lo instalaciones hospitalarias para una nueva evaluación y
cual representa una mayor posibilidad de lesiones múl- continuar el tratamiento. Las prioridades están inclui-
tiples de mayor gravedad. Las características de los das en la mnemotecnia del ABC (Airway, Breathing &
traumatismos en los infantes incluyen: Circulation), que consisten en vía aérea, respiración y
circulación, el cual fue instaurado en 1993 por el Cole-
a. Las lesiones son más graves y múltiples, por lo gio Americano de Cirujanos. Asimismo, se han defi-
que aumentan la morbimortalidad pediátrica. nido escalas que ayudan a determinar la extensión de las
b. No suelen presentarse lesiones espinales, pero lesiones y a predecir las consecuencias o incluso el alta
cuando ocurren pueden pasar inadvertidas, ya que del paciente (cuadros 19–20 y 19–21).
ocasionalmente los daños óseos no se visualizan Se requiere que cuando se inicie la valoración del
en los estudios radiológicos. paciente el equipo que esté a cargo sea organizado y esté
c. La presencia de anormalidades en la caja torácica entrenado con respecto a este tipo de urgencias. Todo el
incrementa la mortalidad. personal debe saber qué papel le corresponde en la aten-
d. Las dimensiones anatómicas de la caja torácica no ción del paciente previo a la llegada de éste; de modo
tienen la capacidad de proteger los órganos intra- que no se pierda tiempo en la atención, el cual podría ser
abdominales, por lo que las lesiones abdominales vital. En el orden lógico de prioridades se determina si
o torácicas se relacionan con lesiones del hígado hay alguna alteración fisiológica que ponga en riesgo la
o del bazo. Cuando el impacto ocurre a nivel de la vida del paciente, la cual se debe tratar inmediatamente.
pelvis aumenta el riesgo de presentar lesiones ge-
nitourinarias.
Cuadro 19–21. Escala de coma de Glasgow
e. La gran relación de área de superficie corporal para lactantes
causa una mayor proporción de pérdidas insensi-
Apertura ocular Respuesta Respuesta
bles de líquidos y calor.
verbal motora
4. Espontánea 5. Balbuceo 6. Espontánea
El primer paso dentro de la evaluación del niño con trau-
3. Al hablarle 4. Gritos de irrita- 5. Localiza el
ma consiste en la reanimación y el diagnóstico, para dar ción dolor
paso posterior al inicio de la terapia propiamente dicha. 2. Al dolor 3. Gritos de dolor 4. Se retira ante
el dolor
1. Sin respuesta 2. Gemidos, 3. Flexión
lamentos
Evaluación inicial
1. Sin respuesta 2. Extensión
1. Sin respuesta
La evaluación inicial comienza con la valoración de la Entre 13 y 15 puntos indican un daño leve; entre 9 y 12 puntos indi-
vía aérea y la circulación del área donde ocurrió el can un daño moderado; entre 3 y 8 puntos indican un daño grave
evento, para posteriormente trasladar al paciente a las que requiere intubación endotraqueal.
Una vez que se hace la valoración ABC se puede obser- por el diámetro del dedo meñique del paciente, el diáme-
var algún deterioro fisiológico, por lo que la evaluación tro de la narina o mediante la siguiente fórmula: edad en
primaria se deberá repetir para determinar el origen y años + 16/4. Una vez que el tubo es instalado se debe de-
brindar el manejo necesario. terminar su correcta colocación mediante la auscultación
El punto principal es asegurar una adecuada vía de ambos campos pulmonares y el estómago, y confir-
aérea. La permeabilidad y la estabilidad de la vía aérea mar mediante una radiografía de tórax.
constituyen el paso más importante en la atención pri- La vía aérea quirúrgica se debe realizar ante la impo-
maria. Se debe valorar el llanto y la voz del paciente, ya sibilidad de intubación endotraqueal por traumatismo
que un niño que llora y llama a sus padres generalmente orofacial severo o lesión de la vía aérea. Este tipo de vía
no tiene la vía aérea comprometida. El compromiso de puede ser la cricotiroidotomía por punción o quirúrgica,
la vía aérea puede conllevar una combinación de hipo- o bien la traqueotomía. Todas estas técnicas son poco
xemia e hipercapnia, por lo cual se deberán detectar sig- frecuentes en los pacientes pediátricos.
nos que alerten sobre la probable lesión, como taquipnea,
taquicardia, agitación, uso de músculos respiratorios ac-
cesorios, estridor, etc. Obtener una vía aérea permeable Intubación de secuencia rápida
facilitará siempre el control de la columna cervical, lo
cual es un dato fundamental en los niños, pues sus es- La intubación de secuencia rápida (ISR) se describe
tructuras son mucho más laxas y flexibles, y tienen ma- como el proceso–secuencia de preparación, sedación y
yor probabilidad de lesiones cervicales. parálisis que facilita la intubación traqueal urgente. La
sedación y la parálisis son inducidas en la secuencia
rápida de una forma inmediata y efectiva para ejecutar
Manejo de la vía aérea la laringoscopia y la intubación traqueal sin alteraciones
hemodinámicas.
La prioridad en el paciente pediátrico traumatizado con- Esto debe incluir cuidados preparatorios (preoxige-
siste en un manejo adecuado de la vía aérea; la obstruc- nación) y el uso específico de técnicas, como la presión
ción se presenta por un nivel de conciencia bajo, trauma sobre el cricoides (maniobra de Sellick) y la abolición
directo, cuerpo extraño o combinación de los tres. Los de la ventilación con presión positiva, lo cual ayuda a
pacientes pediátricos presentan diferencias en la vía aé- disminuir el riesgo de hipoxia y aspiración.
rea importantes; los menores de seis meses son respira- La ISR es un método que generalmente se utiliza para
dores nasales obligados, por lo que se debe tener pre- intubar a pacientes de emergencia (traumatismos, esta-
caución de una obstrucción nasal mediante el material dos de Glasgow bajos o situaciones respiratorias que
necesario (aspirador, material de intubación, cánulas de pongan en peligro la vida del paciente) y cuando se pre-
Guedel y tubos orotraqueales); la lengua del paciente sume la existencia de estómago lleno.
pediátrico es más grande que la del adulto, por lo que Los puntos a seguir son los siguientes:
existe una mayor facilidad de obstrucción. La laringe
tiene una ubicación más cefálica y anterior que en los a. Sedación y parálisis con eliminación de los refle-
adultos, la glotis se encuentra a la altura de la tercera jos de la vía aérea y respiración espontánea.
vértebra cervical y la tráquea es pequeña, lo cual acarrea b. Las dificultades en la intubación o ventilación tie-
una intubación bronquial derecha inadvertida, hipoxia nen que ser anticipadas y contar con un plan de
o perforación. manejo de vía aérea difícil.

En niños traumatizados que respiran espontáneamen- c. La selección de los fármacos para la sedación y la
te la vía aérea debe ser abierta con técnica manual con parálisis está determinada por los efectos de res-
control de la columna cervical (subluxación del maxilar puesta del paciente al fármaco (preguntar la exis-
inferior). Luego de aspirar secreciones, sangre o restos tencia de algunas condiciones, como hipotensión,
alimentarios se debe colocar oxígeno. Si el paciente no asma o alergias).
respira espontáneamente o su respiración es ineficaz, se d. El fármaco debe ser de acción rápida y segura.
debe recurrir a maniobras avanzadas. La intubación en-
dotraqueal debe ser el próximo paso, usando la vía oro- Consideraciones generales
traqueal como elección. Por lo general se utilizan tubos
sin balón, ya que el cartílago cricoides actúa como man- La intubación de secuencia rápida es un procedimiento
guito fisiológico en los niños menores de ocho años. El que se realiza en las salas de urgencias en pacientes que
tamaño del tubo endotraqueal adecuado se puede estimar corren peligro, por lo cual es un evento que debe ser se-
guro, inmediato y con apoyo para el manejo de la vía el peso y la causa por la que está en urgencias; asimismo
aérea difícil. Así, el personal debe estar capacitado en se debe hacer un interrogatorio sobre patologías exis-
el manejo de vía aérea y el manejo con fármacos sedan- tentes, medicamentos de uso y alergias a medicamentos
tes y relajantes musculares. (se debe hacer hincapié en los problemas musculares,
La decisión de realizar intubación de secuencia rápi- como miastenia gravis, o problemas neuromusculares
da debe ser inmediata, pues existe un compromiso vital y afecciones renales, ya que existen relajantes muscula-
del paciente, por lo que se debe tomar la decisión en me- res —succinilcolina— que pueden alterar los niveles de
nos de 10 min. El manejo de la vía aérea de urgencia se potasio o pueden tener repercusiones en estos sistemas).
debe manejar bajo los siguientes parámetros: Al estar realizando el cuestionario se debe monito-
rear al paciente y brindarle preoxigenación; posterior-
1. Preoxigenación. mente la exploración física debe ser exhaustiva, para
2. Preparación. observar factores de predisposición que alteren el ma-
3. Pretratamiento. nejo de la vía aérea (enfermedades cardiovasculares,
4. Sedación y relajación muscular. alteraciones neurológicas que aumenten la presión in-
5. Protección y posición. tracraneal o problemas respiratorios, como broncoes-
6. Intubación. pasmos o sibilancias). Si el paciente está en estado de in-
7. Manejo por intubación. consciencia, se debe revisar la vía aérea y buscar la
existencia de cuerpos extraños y secreciones que pue-
dan dificultar el manejo de la vía aérea.
Preoxigenación
Intubación
Al realizar el manejo de intubación de secuencia rápida
se pueden presentar eventos de desaturación de oxíge- En esta etapa se recomienda contar con el material ade-
no, debido a un periodo prolongado de apnea, por lo que cuado (se sugiere tener el carro de vía aérea difícil) y ne-
se recomienda al inicio la preoxigenación del paciente, cesario para el manejo de la vía aérea, así como con los
la cual permite contar con reservas adecuadas de oxíge- medicamentos que se van a utilizar. Se sugiere tener una
no pulmonar y corporal. premedicación previa a la sedación e intubación.
En comparación con los adultos, la preoxigenación
es importante en los lactantes y los niños, debido a que
Equipo y monitoreo
tienen un mayor consumo de oxígeno y su capacidad re-
sidual y volumen alveolar son menores. Es por ello que Se recomienda realizar un monitoreo adecuado, con los
los eventos de desaturación pueden ser más rápidos y elementos necesarios, como electrocardiógrafo, pulsio-
significativos. ximetría y presión arterial no invasiva; la capnografïa es
En los pacientes pediátricos que conservan la respi- indispensable, ya que certifica si se encuentra el tubo
ración espontánea se recomienda utilizar mascarilla fa- endotraqueal en la vía aérea.
cial por lo menos tres minutos con oxígeno a 100%, lo
que permite un periodo adecuado de preoxigenación.
Pretratamiento
En cuanto a los pacientes que presentan fallas respirato-
rias, hipoxia o bajas reservas pulmonares que no permi- En el manejo de la vía aérea mediante laringoscopia se
ten tener un periodo de oxigenación se recomienda reali- presentan respuestas fisiológicas importantes (incre-
zar periodos intermitentes de apnea bajo una sedación sin mento de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión
relajantes musculares, administrándose cuidadosamente intracraneal, aumento de la presión sistémica e incre-
ventilaciones de bajo volumen, con apoyo de maniobras mento de las resistencias de la vía aérea), por lo que es
de protección sobre el cricoides (maniobra de Sellick), recomendable en la intubación de secuencia rápida ate-
previniendo así la insuflación gástrica y reduciendo los nuar las respuestas, beneficiando las condiciones sobre
riesgos de regurgitación y aspiración pulmonar. la vía aérea y la vía sistémica.
Preparación Atropina
En el paciente pediátrico se recomienda la administra-
En esta fase es necesario obtener la mayor información ción de atropina, ya que en ellos existe una mayor res-
posible sobre el paciente, con el fin de lograr un manejo puesta vagal (bradicardia con escasa perfusión) en la
integral. En el interrogatorio se deben obtener la edad, realización de la laringoscopia.
Las dosis recomendables son de 0.02 mg/kg en dosis sumo de oxígeno cerebral y los flujos sanguíneos cere-
máxima de 0.5 mg/kg. Se refiere que las dosis pequeñas brales. Además, tiene propiedades anticonvulsivas y es
de atropina provocan bradicardia paroxística, por lo que hemodinámicamente estable.
la dosis mínima recomendable es de 0.1 mg/kg. La dosis recomendable para realizar una sedación es
de 3 a 5 mg/kg en intubación de secuencia rápida.
Lidocaína
El uso de la lidocaína es de utilidad en la intubación de Propofol
secuencia rápida, debido a que la respuesta a la laringos- Es uno de los medicamentos más utilizados en la intuba-
copia produce incremento de la presión intracraneal y ción de secuencia rápida, con una acción extremada-
un aumento de la respuesta hemodinámica; el fármaco mente rápida y de corta duración; sin embargo, su uso
atenúa estas respuestas directas, además de que suprime se limita a los pacientes hemodinámicamente inesta-
los reflejos nauseosos y toxígenos. La dosis recomendables, debido a que puede producir depresión cardiaca y
ble es de 1 a 1.5 mg/kg. vasodilatación. Tiene efectos neuroprotectores, con dis-
minución de la perfusión cerebral y decrementos de la
presión arterial. No se recomienda su uso en pacientes
Opioides
alérgicos a la soya y al huevo, debido a que sus conser-
El manejo de opioides en el paciente pediátrico se reco-
vadores tienen proteínas derivadas de ellos. La dosis re-
mienda para disminuir las respuestas simpáticas durante
comendada es de 1.5 a 3 mg/kg.
la laringoscopia, lo que da un soporte analgésico impor-
tante en la manejo de la intubación. La administración
del medicamento se debe realizar de forma cuidadosa Midazolam
para evitar depresión respiratoria e hipotensión arterial. Es una benzodiazepina de rápida acción que actúa como
amnésico potente, con propiedades anticonvulsivantes
y de corta duración, cuyo uso es común en la secuencia
Sedación y relajación neuromuscular rápida en el paciente pediátrico. Este medicamento es
hemodinámica y neurológicamente estable, dados sus
Para el manejo de la intubación de secuencia se debe efectos neuroprotectores. La dosis recomendada para la
ofrecer una sedación adecuada, que brinde un rápido es- intubación de secuencia rápida es de 0.3 a 0.5 mg/kg.
tado de inconsciencia y que su instalación sea inmediata
con mínimos efectos. La administración de los medica-
Protección y posición
mentos para la sedación se debe considerar dependien-
do de los siguientes factores:
Es la etapa más importante después de la etapa temprana
de sedación; se requiere una buena protección sobre la
# Inestabilidad hemodinámica (cardiovascular). vía área que permita evitar la regurgitación y la aspira-
# Alteraciones neurológicas (convulsiones y trau- ción de contenido gástrico. El paciente que ingresa en
matismos craneoencefálicos). la sala de urgencias se considera como un paciente con
# Incremento de la presión intracraneal. estómago lleno, por lo que se debe proteger la vía aérea
# Historia de alteraciones respiratorias (broncoes- mediante la presión en el cricoides.
pasmos y asma). Se debe realizar a nivel del cartílago cricoides y dar
apoyo mediante mascarilla facial sin apoyo ventilato-
Etomidato rio, para evitar la insuflación del estómago. Es reco-

Es un medicamento más recomendable para el paciente mendable la protección de la columna cervical para evi-
adulto; es hemodinámicamente estable y adecuado para tar alguna lesión, dado que los pacientes ingresan con
la sedación en la intubación de la secuencia rápida, con múltiples traumatismos.
efectos neuroprotectores (disminuye la presión intra-
craneal y el consumo metabólico cerebral). La dosis es Presión cricoidea
de 0.3 mg/kg.
La maniobra de Sellick se recomienda de rutina en el pa-
Tiopental ciente en que se va a realizar intubación de secuencia
Es un barbitúrico de corta acción, recomendable para la rápida ; en ella se aplica presión sobre el cartílago cricoi-
sedación en la intubación de secuencia rápida, ya que des, provocando la disminución de la luz del esófago, por
tiene efectos de neuroprotección, porque reduce el con- compresión entre el cartílago y el cuerpo vertebral C6.
Esta maniobra se realiza durante la administración de la estado circulatorio. Cuando el pH se encuentra bajo al
sedación en estado inconsciente, la cual se mantiene mismo tiempo que el dióxido de carbono se encuentra
hasta realizar la intubación de la vía aérea. bajo o normal es de suponerse que el estado circulatorio
se encuentra alterado. En los niños hipovolémicos la
Ventilación acidosis metabólica secundaria a baja perfusión se co-
rrige con una adecuada reanimación con líquidos. Si el
Se debe realizar mediante mascarilla facial; se reco- pH baja a menos de 7.2 en un niño ventilado adecuada-
mienda realizar sólo apoyo de oxígeno, ya que la venti- mente, se puede añadir bicarbonato de sodio al líquido
lación no debe incrementar el riesgo de vómito y aspira- que se está administrando a una razón de: peso corporal
ción bronquial; sin embargo, se puede presentar un x 0.15 mEq x déficit de base en dosis única IV, con pos-
paciente en el que no se puede realizar una adecuada teriores revaloraciones del pH.
preoxigenación, debido a su mal estado en general, por El tratamiento inicial del choque hipovolémico es la
lo que se puede realizar ventilación de bajo volumen reanimación intravascular con cristaloides. De esta ma-
bajo sedación, sin relajación neuromuscular, con la asis- nera queda establecido que es prioritaria la colocación
tencia de la maniobra de Sellick. de un acceso vascular con cánulas de gran calibre. La
canulación percutánea de las venas yugular externa o
subclavia puede ser peligrosa de inicio, a menos que se
Posición cuente con la experiencia y habilidad suficientes, dado
que habrá ocasiones en las que no se cuente con otra po-
Es recomendable para la realización de la intubación de sibilidad de acceso y la falta de acceso a la vía pondría
secuencia rápida tener los tres ejes alineados (faríngeo, en riesgo la vida del paciente. Los riesgos a los que se
traqueal y oral) previamente, para evitar dificultades y expone al paciente incluyen neumotórax o hemotórax.
facilitar la visibilidad durante la intubación. En los pa- El catéter de presión venosa central es básico si se planea
cientes inconscientes no es recomendable la extensión utilizar un sistema de venoclisis mecánica rápida.
del cuello, ya que se desconoce si existe lesión en él, por Si no se puede establecer un acceso venoso percutá-
lo que esta maniobra se debe realizar de forma asistida neo con buenos resultados, se puede optar por realizar
con fijación del cuello. un corte directo en las venas safena, cefálica o yugular.
Otra opción es la colocación de una cánula en una vena
femoral mediante la técnica de Seldinger. Los líquidos
Reanimación: circulación de reposición también se pueden administrar por medio
y acceso vascular de una aguja intraósea. La técnica consiste en introducir
por vía percutánea una aguja para médula ósea o una
El choque hipovolémico es la fisiopatología de mayor aguja para administración intraósea de Cook del No. 14
importancia que se presenta en los niños traumatizados. o 18 en la parte plana de la porción proximal de la tibia,
Los primeros signos con los que se puede identificar justo por abajo y en sentido medial a la tuberosidad ti-
esta condición son manifestados por el sistema tegu- bial. Hay que tener en cuenta la profundidad de la inser-
mentario, caracterizados por la presencia piel moteada, ción antes de la colocación, pues al excederse se puede
extremidades frías y retraso en el llenado capilar. Tam- penetrar la corteza posterior, evitando el paso de los lí-
bién se presenta taquicardia al inicio del cuadro, lo cual quidos. Cuando se aspira la médula ósea se sabe que la
refleja pérdida del volumen sanguíneo circulante. La aguja está bien colocada. Se pueden introducir cristaloi-
presión arterial sistólica permanece constante en los ni- des, productos sanguíneos o fármacos según sea necesa-
ños no anestesiados a pesar de las pérdidas sanguíneas, rio, con una velocidad máxima de 40 mL/min y una pre-
debido principalmente a la vasoconstricción periférica; sión de 300 mmHg.
puede no haber decremento de la TA hasta que se haya Para la reanimación inicial con líquidos se prefiere la
acumulado una pérdida de 30 a 40% del volumen total. utilización de lactato de Ringer de manera rápida con 20
En contraste con el niño anestesiado, éste constituye en mL/kg. Si a pesar de ello no mejoran los signos vitales,
la presión diastólica un buen indicador de volemia y de se puede repetir la misma administración súbita hasta
la presión de llenado. La presión diastólica disminuye tres veces más. Si persiste el choque o la hipotensión, se
porque hay reducción de volumen y generalmente esto deberán administrar eritrocitos O negativo o de tipo es-
sucede al momento de la inducción anestésica, inhibien- pecífico, de acuerdo con el tipado y cruzado, a razón de
do el reflejo por estrés que manejaba el paciente antes 10 mL/kg. El niño que tiene una pérdida sanguínea gra-
de la anestesia. El pH arterial es un buen indicador del ve requerirá una trasfusión de eritrocitos tarde o tempra-
no, a pesar de haberle administrado grandes volúmenes como guía durante el procedimiento terapéutico. Si ade-
de líquidos —de hasta 30 o 40 mg/kg. más de distensión de las venas del cuello hay desviación
contralateral de la tráquea y disminución de los ruidos
respiratorios ipsilaterales, se debe sospechar neumotó-
Evaluación secundaria rax a tensión. Sin embargo, al presentar respiración pa-
radójica y lesiones en la pared costal que incluso pudie-
Se debe realizar de forma sistemática de cabeza a pies, ran tratarse de fracturas costales es posible que el
ya que el paciente se encuentre estable. Es necesario in- paciente padezca tórax inestable. Cuando el compromi-
vestigar datos de alergias medicamentosas, anteceden- so respiratorio es considerable se debe hacer una intuba-
tes quirúrgicos y patológicos, tiempo que ha pasado ción traqueal; si ésta se dificulta, se puede optar por una
desde que el paciente ingirió el último alimento y deta- cricotomía. Si además de la ventilación mecánica se si-
llar de la manera más clara posible lo que antecedió al guen manejando datos de hipoxemia, se debe sospechar
evento traumático. Al iniciar la exploración física se de- contusión pulmonar. Un caso especial que pone en ries-
ben incluir ciertos datos, según el área de exploración. go la vida en minutos se presenta cuando se padeció en
En el cráneo se deben valorar las pupilas, detallando su una lesión por aceleración y desaceleración, en la que es
tamaño y reactividad, así como el fondo de ojo y, de ser frecuente una lesión aórtica, la cual se muestra como
posible, la agudeza visual. Cuando se presenta equimo- ensanchamiento mediastinal en la placa de tórax.
sis periorbitaria se sospecha la presencia de una fractura Las lesiones de vísceras abdominales, como desgarro
del piso anterior de la base del cráneo. Cuando se en- del bazo o del hígado, son frecuentes en los niños, debi-
cuentra sangrado en el conducto auditivo externo o do a la estrecha continuidad entre sus órganos intraab-
equimosis retroauricular es posible la existencia de una dominales. Se debe sospechar una lesión visceral cuan-
fractura del piso medio del cráneo, cuya valoración re- do haya hematoma en la pared abdominal, distensión o
quiere también una exploración maxilofacial. dolor abdominal, signos de irritación peritoneal o abdo-
La valoración de la columna es fundamental en todo men agudo, hematuria macroscópica o choque hipovo-
paciente traumatizado; requiere medidas profilácticas lémico. En estos pacientes es útil la colocación de una
con fijación del área donde se sospeche que puede haber sonda nasogástrica o bucogástrica, incluso una nasoye-
una lesión, en especial cuando se trata de grandes lesio- yunal. Si a pesar de la reanimación con líquidos el pa-
nes, como caídas de gran altura o impactos por vehícu- ciente permanece estable y la sospecha de lesión visce-
los automotores. Se ha establecido que a una velocidad ral es incierta, se puede realizar un lavado peritoneal, el
de 50 km/h la probabilidad de que se presente lesión co- cual será positivo si muestra sangre, bilis, materia fecal
lumnar aumenta considerablemente, sobre todo en los o leucocitos. La exploración abdominal se complemen-
niños que no cuentan con un asiento adecuado para su ta con un tacto rectal para evaluar el esfínter, la posición
edad. Las lesiones deportivas también son causa de le- de la próstata y la presencia de sangrado.
siones en la columna. Bajo este enunciado, cuando se Cuando las extremidades son alcanzadas por el trau-
realice la exploración de un menor que presente altera- matismo se deben buscar deformidades, contusiones,
ción de la conciencia y dolor de cuello posterior se debe abrasiones y laceraciones, además de llevar a cabo la
inmovilizar la columna cervical y posteriormente, en la palpación de pulsos. En los tejidos blandos con heridas
unidad hospitalaria, solicitar placas de la columna verse debe inspeccionar la presencia de cuerpos extraños y
tebral completa. Con la fijación de la columna se evita ubicar tejidos desvitalizados para su remoción. Los
que una lesión no perceptible clínicamente pase inad- huesos largos pueden presentar fracturas, por lo que se
vertida, ya que alrededor de 30% de las lesiones medu- deben explorar en busca de dolor, crepitación y movi-
lares no son visibles ni siquiera en las radiografías. mientos anormales. Si el dolor en la extremidad es ma-
El tórax del niño tiene características físicas que lo yor en proporción a la lesión, se puede tratar de un sín-
hacen bastante susceptible al trauma, incluso con lesio- drome compartimental, que puede llegar a requerir una
nes o heridas superficiales en la pared tanto anterior fasciotomía para evitar complicaciones. Al aplicar pre-
como posterior. La lesión más temida es el taponamien- sión en el pubis y en las espinas iliacas anteriores es po-
to cardiaco, que se manifiesta cuando el paciente pre- sible reconocer las fracturas de pelvis.
senta distensión de las venas del cuello, ruidos cardia- Mientras se realiza la exploración física se debe man-
cos apagados y presión del pulso disminuida. Lo tener la temperatura corporal del paciente. La hipoter-
indicado es realizar una pericardiocentesis, pero si el mia puede causar alteraciones hemodinámicas impor-
paciente está lo suficientemente estable, un ecocardio- tantes, de las cuales las arritmias son las de mayor
grama es de gran utilidad diagnóstica, aunque sólo consideración, además de trastornos de la coagulación
y aumento de las resistencias vasculares periféricas. a. Compresión endotorácica: taponamiento cardiaco

Para solicitar estudios de laboratorio y gabinete el médi- por hemopericardio con insuficiencia cardiaca por
co se debe basar en los resultados arrojados por las eva- retorno venoso insuficiente.
luaciones de inicio y posteriores, y sólo se debe solicitar b. Hemotórax hipertensivo: colapso pulmonar con
lo necesario, ya que el manejo o movimiento innecesa- insuficiencia respiratoria grave y compromiso
rio del paciente podría ponerlo en peligro. Cabe señalar mediastinal. El pulmón colapsado y el mediastino
que es importante realizar valoraciones repetidas al pase desplazan durante la inspiración hacia el hemi-
ciente pediátrico, incluso después de su estabilización. tórax no comprometido. Durante la espiración se
produce lo contrario, con las consecuencias hemo-
dinámicas correspondientes.
Traumatismo toracoabdominal c. Fracturas múltiples: especialmente las que com-
y craneoencefálico prometen el esternón provocan una movilidad pa-
radójica que se denomina tórax móvil anterior,
Traumatismo torácico con colapso inspiratorio y migración del aire de un
pulmón al otro (mediastino en péndulo).
El traumatismo torácico incluye todo traumatismo en
los pulmones, la caja torácica, el corazón, los grandes Las contusiones y los desgarros de la pared torácica se
vasos intratorácicos y el resto de las estructuras medias- deben descartar mediante clínica y radiografía de tórax,
tínicas. La mortalidad pediátrica es de 4 a 12%, pero au- así como también las lesiones intratorácicas, que pue-
menta con la lesión de otros órganos o sistemas; por otro den incluir hemotórax grave y neumotórax hipertensivo
lado, 65% de los traumatismos torácicos en niños son o abierto. Las lesiones menores se tratarán con cura lo-
contusos, mientras que 35% son penetrantes. La caja to- cal y antisépticos.
rácica de los niños es más compresible, la transmisión La asfixia traumática es el traumatismo cerrado de
de grandes fuerzas a la estructura de la caja torácica pue- tórax con consecuencias de aspecto deformante. Se pre-
de lesionar el parénquima, aun sin evidencia de trauma senta como un síndrome —descrito por Morestín— que
externo. Las lesiones significantes pueden ser no sospe- surge con la aparición brusca e intensa de lesiones equi-
chadas o subestimadas. El tórax del niño es elástico y móticas en la cara, el cuello y el tórax superior en el área
flexible por su alto componente cartilaginoso y la flexi- de la esclavina. Es una consecuencia benigna y de as-
bilidad propia de las costillas y de sus articulaciones, pecto deformante que se debe a un aumento brusco de
por lo que su tórax es mucho más móvil que el de los la presión intratorácica acompañado de glotis cerrada.
adultos. Las costillas comprometidas con más frecuen- Su mecanismo de producción se relaciona en forma di-
cia van de la quinta a la novena, las cuales suelen lesio- recta con las lesiones por aplastamiento. Es frecuente en
narse a nivel de los arcos anteriores y laterales, mientras los niños, debido a la elasticidad de la caja torácica. La
que las lesiones de las dos primeras suelen asociarse con compresión brusca e intensa impulsaría en forma retró-
trauma grave de tórax. grada la columna sanguínea a través de la vena cava su-
La hipoxia es la consecuencia más importante de los perior, llegando a romper los capilares. Se diagnostica
traumatismos torácicos, por lo que es lo primero que por simple inspección del tatuaje traumático, que mues-
hay que atender por encima de cualquier otra situación tra hematoma en esclavina, el cual se define por cianosis
acompañante. La mayoría de las lesiones graves se y petequias en cara, cuello y la parte superior de tórax,
diagnostican por su semiología y se tratan con una aguja así como hemorragia conjuntival y otorragia. Evolucio-
de teflón calibre 14 o 16, o un tubo de drenaje pleural. na favorablemente en un lapso de tres a cuatro semanas
Las lesiones más comunes son las pulmonares y las y puede ser la única consecuencia de un traumatismo ce-
pleurales, y las menos frecuentes son las de los grandes rrado de tórax.
vasos, la tráquea y los bronquios, el esófago y el conduc- Este cuadro no posee valor pronóstico en sí, pero
to torácico. obliga a descartar lesiones asociadas potencialmente
Las lesiones costales son poco comunes; el tórax ines- graves, como fracturas de las primeras costillas y de cla-
table cede su frecuencia a las contusiones pulmonares vículas, lesión de los vasos subclavios, contusión pul-
subyacentes sin fracturas de la caja torácica. monar y cardiaca, y ruptura de grandes vasos. Se deben
El tórax agudo traumático lo constituyen politrauma- descartar lesiones asociadas intratorácicas (ruptura tra-
tismos toracoabdominales que requieren tratamiento queobronquial o de aorta, contusión pulmonar grave,
quirúrgico de urgencia. Las situaciones que este síndro- contusión cardiaca, etc.) o del sistema nervioso central
me contempla son: (por sangrado secundario al aumento brusco de la pre-
sión en las venas intracraneales). Otra rara circunstancia tránsito, en los que el niño viaja como pasajero o es atro-
es el enfisema subcutáneo que resulta de la progresión pellado como peatón, los accidentes en bicicleta, los
del enfisema mediastinal sin otra secuela traumática traumatismos directos ocasionados por deportes de con-
agregada. El mismo obedece a una alteración de la pleura tacto y en muchos casos el maltrato infantil.
mediastinal que evoluciona con el sellado espontáneo. La exploración física puede ser difícil en los niños
pequeños o con alteración del estado de conciencia. La
Traumatismo abdominal exploración del área perineal, el recto, los flancos y la
espalda son fundamentales y debe ser detallada. La pre-
El traumatismo abdominal es una situación clínica que sencia de equimosis en la pared abdominal en traumatis-
adquiere una especial importancia en el campo de la mos por cinturón de seguridad aumenta la probabilidad
pediatría. Se puede presentar como una entidad clínica de lesión intraabdominal. Su ausencia, por el contrario,
aislada o en el contexto de un politraumatismo. La difi- no la excluye. Las fracturas de pelvis y los traumatismos
cultad que entraña el diagnóstico inicial de lesiones in- torácicos nos obligan a excluir posibles lesiones asocia-
traabdominales en los niños exige del médico un alto ín- das de órganos pélvicos y abdominales. La hipersensi-
dice de sospecha y una valoración cuidadosa de la bilidad a la palpación abdominal, la defensa involunta-
evolución clínica del paciente. La prevalencia exacta de ria y la distensión abdominal pueden ser signos de
lesión abdominal contusa es incierta. En los adultos va peritonitis, que no aparecen en la afectación de órganos
de 6 a 65%, según los distintos trabajos publicados. En retroperitoneales. La distensión abdominal se puede de-
los pacientes pediátricos las lesiones abdominales supo- ber a distensión gástrica por exceso de aire deglutido
nen de 6 a 12% de los casos. por el llanto, por lo que se debe colocar una sonda naso-
La presencia de signos y síntomas físicos no es muy gástrica para valorarla correctamente. Los hematomas
fiable a la hora de descartar una lesión intraabdominal. duodenales pueden indicar signos de obstrucción intes-
Las lesiones de órganos sólidos (como el hígado con tinal. La hipotensión refractaria al tratamiento con flui-
38% y el bazo con 26%) son las más frecuentes, seguidos sugiere sangrado abdominal, que en la mayoría de
das de las del páncreas (10%) y del aparato genitourina- los casos requiere atención quirúrgica inmediata.
rio (3%). La lesión del tracto gastrointestinal es inferior
a 1% (en especial la perforación localizada en el ye- Traumatismo craneoencefálico
yuno). La mortalidad puede ser de 10% cuando se afec-
tan las vísceras sólidas, de hasta 20% cuando hay perfo- El traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye
ración intestinal y de hasta 50% cuando hay lesión de cualquier alteración física o funcional producida por
los grandes vasos. La constitución anatómica del niño fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna
expone los órganos abdominales a un riesgo mayor de de sus cubiertas. El TCE infantil constituye un motivo
lesión traumática que en el adulto: frecuente de atención inmediata en las unidades hospi-
talarias. Aunque la mayoría no conlleva consecuencias
a. Las vísceras sólidas son relativamente mayores en graves, el TCE supone la primera causa de muerte y dis-
comparación con las de los adultos, lo que incre- capacidad en niños mayores de un año en los países de-
menta el riesgo de lesión por traumatismo directo. sarrollados. Se estima que uno de cada 10 niños sufrirá
b. La musculatura abdominal está menos desarro- un TCE sin consecuencias a lo largo de la infancia. Por
llada. otra parte, se considera que la mortalidad de los TCE es
c. Hay menos grasa perivisceral y los ligamentos de dos veces mayor en los niños menores de 12 meses que
sujeción son más elásticos. en el resto de las edades pediátricas.
d. La vejiga urinaria rebasa la sínfisis del pubis y se Los TCE ocurren durante toda la edad pediátrica. El
coloca en la cavidad abdominal. Por otra parte, la grupo que es atendido con mayor frecuencia es el de los
cápsula esplénica parece ser más gruesa y resis- menores de dos años de edad. En la adolescencia existe
tente que en el adulto. otro pico de gran incidencia debido a la participación de
los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE son más
La mayor parte de los traumatismos abdominales son frecuentes en los varones de cualquier grupo etario, con
consecuencia de accidentes. El conocimiento del con- diferencias más marcadas a partir de los cuatro años.
texto en el que se produce el accidente permite sospe- Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad
char el tipo de lesión. En México la mayor parte de los de los sujetos que los sufren. Las caídas constituyen el
traumatismos son cerrados; son muy pocos los de tipo mecanismo etiológico más frecuente. Los accidentes de
penetrante. Las principales causas son accidentes de tránsito son la segunda causa en frecuencia pero ocupan
el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El rial, aunque se normalizan en un corto espacio de tiem-
maltrato es una causa de TCE potencialmente grave que po. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas
afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años por una reacción vagal que suele acompañarse de vómi-
de edad. Aunque su incidencia es incierta, se ha esti- tos, cefalea y obnubilación leve, con una mejoría paula-
mado que la mitad de los TCE que producen la muerte tina. Pasado este primer momento, las alteraciones del
o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a ritmo cardiaco, la tensión arterial o la frecuencia respi-
daño intencional. En comparación con el resto de la po- ratoria se deben considerar como un motivo de alarma.
blación, los pacientes pediátricos presentan con mayor Los lactantes constituyen un grupo de particular riesgo
frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto me- de lesión intracraneal. En ocasiones la forma de presen-
nor es la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad tación de las lesiones cerebrales significativas puede ser
de los niños ante los TCE se debe a una superficie cra- sutil, con ausencia de los signos o síntomas de alarma
neal proporcionalmente mayor, una musculatura cervi- neurológica. Igual que en los demás grupos etarios, los
cal relativamente débil, un plano óseo más fino y defor- lactantes presentan un alto riesgo de lesión intracraneal
mable, y un mayor contenido de agua y menor de ante la presencia de alteraciones del nivel de conciencia
mielina, lo que origina daño axonal difuso en los acci- y focalidad neurológica. Además, en los menores de dos
dentes de aceleración y desaceleración. años de edad la fractura de cráneo se ha mostrado como
Se produce un daño cerebral primario justo en el mo- un factor de riesgo independiente de lesión intracraneal.
mento del impacto, a consecuencia del traumatismo di- A su vez, se ha establecido la asociación entre la presen-
recto sobre el cerebro o por las fuerzas de aceleración cia de cefalohematoma y fractura craneal. La mayor re-
o desaceleración en la sustancia blanca; incluyen la la- ducción de la mortalidad resulta de la prevención del de-
ceración y contusión cerebrales, y las disrupciones vas- terioro y el daño cerebral secundarios que se pueda
culares y neuronales. Una vez producidas estas lesio- manifestar en pacientes que han sufrido un TCE. La ac-
nes, son difícilmente modificables por la intervención tuación del equipo médico estará determinada por el
terapéutica. Por el contrario, un daño cerebral secunda- riesgo de lesión intracraneal establecido por la historia
rio es el resultado de los procesos intracraneales y sisté- clínica, la exploración y, cuando se cuente con ellas, las
micos que acontecen como reacción a la lesión prima- pruebas de imagen.
ria, y contribuyen al daño y muerte neuronales. A nivel
intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorra-
Manejo anestésico
gias intracraneales (axiales o extraaxiales), convulsio-
nes, etc. en un intervalo variable de tiempo desde el Inducción de anestesia
traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cere-
bral primaria u otras lesiones asociadas, se pueden pro- Antes de entrar a quirófano se debe mantener la tempe-
ducir alteraciones que comprometen aún más la perfu- ratura del niño, ya que a pesar de que la hipotermia —en
sión neuronal, como hipotensión arterial, hipoxemia, caso extremo— puede preservar el sistema nervioso
hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a di- central y la función miocárdica, en el caso del paciente
ferencia del primario, es potencialmente tratable y en la pediátrico traumatizado la baja temperatura puede lle-
mayoría de los casos se puede anticipar. varlo a la muerte al deprimir el funcionamiento hemodi-
La mayor parte de los traumatismos no producen námico, incrementando el consumo de oxígeno al tiem-
daño cerebral y cursan con ausencia de síntomas o sig- po que disminuye el transporte de éste a los tejidos,
nos exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral prolonga la acidosis y disminuye la capacidad de reani-
pueden correlacionarse con una serie de manifestacio- mación cardiopulmonar adecuada. Otro punto impor-
nes clínicas. A partir de los dos años los hallazgos físi- tante es que la hipotermia altera la función plaquetaria,
cos y los síntomas sugerentes de lesión intracraneal han lo cual puede dar lugar a hemorragias prolongadas. Si
demostrado tener un valor predictivo positivo de lesión no se corrige a tiempo antes de la intervención quirúrgi-
intracraneal similar al de los adultos. Básicamente, la ca, las consecuencias de un recalentamiento contribui-
sintomatología que se presenta incluye alteraciones de rán a un aumento de la morbilidad perioperatoria. Por
la conciencia, las cuales suelen ser inmediatas y consti- lo tanto, es primordial promover la preservación del
tuyen un factor de riesgo si duran más de cinco minutos; calor corporal mediante el calentamiento de los líquidos
los signos neurológicos dependerán del área lesionada; que se le van a administrar al niño traumatizado a una
y se pueden presentar de inmediato y tiempo después la temperatura entre 37 y 42 $C. Se ha comprobado que
lesión alteraciones en las funciones vitales transitorias, esta medida es más eficaz que el hecho de calentar el
por ejemplo, en la frecuencia cardiaca y la tensión arte- ambiente (la temperatura del quirófano se debe encon-
trar entre 22 y 24 $C). Otra ventaja de calentar las solu- adecuado es una inducción de “secuencia rápida” basa-
ciones se observa, por ejemplo, en el caso de la sangre, da en un agente intravenoso, preoxigenación y presión
la cual al transfundirse fría muestra una consistencia sobre el cricoides. Cuando se sospeche la presencia de
viscosa, con una difícil administración que es incapaz lesión cervical se debe evitar el forcejeo o el mal manejo
de llevar oxígeno a los tejidos, por lo que sirve única- en movimientos que puedan causarle un mayor daño al
mente como un expansor de volumen. Los cobertores niño. Si la preoxigenación irrita al niño y aumenta el
eléctricos sólo están en contacto con 33% del cuerpo, por forcejeo, se debe evitar. Cuando hay lesión laríngea vi-
lo que son poco útiles para conservar el calor corporal. sible o sospechada por dificultad respiratoria con ante-
Los mecanismos tradicionales (calentar la habitación y cedente de traumatismo cervical, llanto o fonación au-
las soluciones, y calentar y humidificar los gases inhala- sentes, inflamación de tejidos blandos anteriores o
dos) tienen una efectividad limitada que, complementa- crepitación subcutánea no se debe ejercer presión algu-
da con otros mecanismos, como el aire por convección, na en la región cricoidea.
proveen un plan integral de calentamiento que benefi-
ciará al paciente. Agentes intravenosos
Premedicación Ante trauma y hemorragia el volumen de dilución dis-

minuye, además de que hay dilución de las proteínas sé-
Los sedantes están contraindicados en pacientes con ricas, en especial si hubo reanimación con cristaloides;
traumatismo multisistémico o traumatismo craneoen- de esta manera, los fármacos se unen menos habiendo
cefálico, ya que aumentan la presión intracraneal. Si el más agente libre y activo disponible. Por lo tanto, los re-
niño se encuentra activo y reactivo con estado hemodi- querimientos de anestésicos intravenosos disminuyen.
námico estable, se le puede administrar sulfato de mor- El flujo sanguíneo al corazón y el cerebro se mantiene
fina (0.05 a 0.1 mg/kg) o bien fentanilo (2 a 4 "g/kg), conservado a pesar de que no haya una perfusión sufi-
que proporciona suficiente anestesia. El niño traumati- ciente a otros órganos. El agente que sea seleccionado
zado se encuentra agitado debido a la hipoxia o al au- debe provocar depresión cardiaca mínima y dilatación
mento de la presión intracraneal. Hay que descartar las vascular periférica. La ketamina tiene la ventaja de apo-
dos situaciones anteriores antes de administrar algún yar la presión arterial siempre y cuando el sistema ner-
fármaco. La atropina IV (0.02 mg/kg) al momento de la vioso simpático no esté comprometido; sin embargo, si
inducción puede prevenir la presencia de bradicardia re- hay hipovolemia grave la ketamina provoca depresión
lacionada con la laringoscopia y con la administración miocárdica e hipotensión; si se llega a utilizar en un pa-
de succinilcolina o fentanilo. ciente pediátrico traumatizado, se debe administrar len-
tamente de 1 a 2 mg/kg siempre y cuando la hipovole-
mia sea moderada. Si es grave la pérdida de líquidos, no
Monitoreo hay que utilizar este fármaco; además, la ketamina se
contraindica en TCE, debido a que aumenta la presión
Se requiere de inicio un catéter arterial que complemen- intracraneal.
te los equipos de monitoreo habituales. El catéter para Si el niño presenta hipovolemia severa con obnubila-
presión venosa central (CVP) de inicio en la reanima- ción que requiere cirugía inmediata, el único requeri-
ción puede esperar; incluso se puede colocar cuando el miento sería la oxigenación y la administración de un
paciente ya se encuentre estable. La volemia puede ser
relajante muscular. Con hipovolemia moderada se pue-

vigilada con base en la presión diastólica, el llenado de utilizar fentanilo (0.5 a 2 "g/kg) más un relajante de
capilar, el gasto urinario y el CO2 al final de la ventila- acción rápida, para asegurar la hemodinamia mientras
ción. Cuando la respiración es constante una disminu- se realiza la inducción anestésica. Cuando se utiliza sólo
ción gradual de las cifras de CO2 al final de la espiración fentanilo para la inducción sin anestésicos o fentanilo
indica disminución de la perfusión pulmonar. como anestésico único se puede agregar midazolam
(0.05 a 02 mg/kg), para proporcionar amnesia cuando
Inducción de la anestesia haya estabilidad hemodinámica. Cuando disminuye el
consumo cerebral de oxígeno por la presión intracraneal
Los riesgos de hipotensión y aspiración pulmonar están y el flujo cerebral por debajo de sus niveles normales,
presentes cuando hay estómago lleno e hipovolemia en se recomienda la administración de tiopental, el cual se
el niño traumatizado y se lleva a cabo la inducción anes- utiliza en niños con lesión cefálica y volemia estable. Se
tésica. Cuando se presentan estas situaciones lo más debe administrar lentamente, pues de lo contrario ha-
brán depresión miocárdica e hipotensión, lo mismo que su administración debe ser lenta y en dosis pequeñas de
sucedería con el propofol. El etomidato es un fármaco 2 a 10 "g/kg. Si el niño lo tolera, se puede aumentar la
contraindicado, ya que puede causar mioclonos y supre- dosis hasta 25 a 50 "g/kg. El propofol también se limita
sión suprarrenal. en niños hipovolémicos, ya que la depresión del gasto
cardiaco se ha presentado incluso en niños con buena
Relajantes musculares volemia. El isoflurano inhalado en concentraciones
apropiadas es un fármaco útil en los niños con trauma
que se muestran hemodinámicamente estables, además
Ante un traumatismo, el relajante muscular adecuado es
de que promueve la vasodilatación en los niños con res-
el que tiene un rápido inicio de la parálisis y una mínima
tauración de volumen; sin embargo, predomina la vaso-
repercusión hemodinámica, sin aumentar la presión in-
constricción. El óxido nitroso rara vez es utilizado en
tracraneal o la presión intraocular. La succinilcolina no
los pacientes traumatizados, ya que es un depresor mio-
es el fármaco ideal, pero si se administran 2 mg/kg se
cárdico que reduce la concentración de oxígeno que se
puede tener una gran ayuda para el control de la vía res-
puede transportar y puede llenar espacios que contienen
piratoria, ya que su efecto termina con rapidez y brinda
aire, como en casos de neumotórax y obstrucción intes-
la posibilidad de revalorar el plan de manejo de la vía
tinal.
aérea. Algunos efectos secundarios podrían ser hiper-
potasemia y un leve incremento de la presión intracra-
neal, los cuales no son lo suficientemente capaces de re- Líquidos y componentes de la sangre
percutir en la estabilidad del paciente, ya que son de
fácil control. El vecuronio es el relajante muscular de Durante la anestesia el objetivo de administrar líquidos,
mayor utilidad en caso de traumatismo, ya que en dosis especialmente mientras se mantiene la anestesia, es la
de 0.25 mg/kg proporciona una relajación adecuada que restitución del volumen de los líquidos vasculares in-
brinda las condiciones ideales para la intubación, la cual tersticiales. El traumatismo con choque hipovolémico
se puede llevar a cabo en un minuto o minuto y medio en niños se comporta de manera similar a los adultos,
como máximo cuando el personal a cargo tiene la habili- con disminución del volumen funcional del líquido ex-
dad necesaria. No ocasiona efectos adversos graves a tracelular e incremento del volumen intracelular. Con
nivel hemodinámico ni en la presión intracraneal. El base en esta premisa, la reanimación con líquidos debe
punto importante es que si el paciente está hipovolémi- ser semejante a la del líquido intracelular (Na = 140 a
co, el vecuronio podría causar apnea u obstrucción de 150 mEq/mL). De esta manera, una reanimación eficaz
las vías respiratorias. El pancuronio, que también se ha que se relacione con una mayor sobrevida requiere la
empleado, es también un fármaco útil cuando se espera administración de eritrocitos y cristaloides que den res-
que haya bradicardia como efecto vagotónico del fenta- puesta a la pérdida sanguínea. Por lo tanto, se espera que
nilo. El atracurio libera histamina, provocando hipoten- después de una hemorragia masiva se presenten hincha-
sión, la cual puede agravar el cuadro en un paciente trau- zón, edema y aumento ponderal. No se debe tratar de
matizado. evitar el edema.
Cristaloides
Si se administran soluciones hipotónicas, como solu-
Mantenimiento anestésico ción de dextrosa a 5%, se produce un edema intracelular
que no tendrá los efectos útiles de reemplazo intravas-
Anestésicos cular intersticial; es por ello que en los niños, como su-
cede en los adultos, se requieren soluciones salinas
Cuando hay pérdidas sanguíneas que requieren reem- equilibradas para corregir la volemia ocurrida por pér-
plazo de volumen marginal la mejor técnica es el uso didas sanguíneas por trauma o cirugía. Especialmente
combinado de un opioide, oxígeno y algún relajante en los niños traumatizados no se deben administrar so-
muscular. La estimulación vagal, la liberación de hista- luciones glucosadas a menos que haya hipoglucemia
mina y el efecto alfabloqueador de la morfina hacen que confirmada, debido a que la respuesta hormonal a la le-
no sea un fármaco útil en niños traumatizados. De este sión produce por sí misma hiperglucemia y si a ella se
mismo modo, hay que evitar la meperidina, debido a le agrega más glucosa, se puede producir una hiperglu-
que tiene efectos similares. El fentanilo proporciona cemia posterior aún mayor que puede complicar la le-
una buena analgesia y estabilidad hemodinámica en ni- sión encefálica, la cual se encuentra parcialmente isqué-
ños con un estado cardiovascular comprometido, pero mica por la producción aumentada de ácido láctico. Se
contraindican las soluciones con dextrosa en niños trau- Plaquetas

matizados hipovolémicos. Cuando hay deficiencia plaquetaria se presentan coagu-
lopatías manifestadas por hemorragias leves a severas.
No está bien determinado un número exacto de recuento
Componentes de la sangre plaquetario con el cual se presente hemorragia clínica,
Se puede medir la pérdida sanguínea, pero no es necesa- por lo que la valoración perioperatoria debe ser perso-
rio, ya que los signos clínicos que presenta el paciente, nalizada. Cuando se administran de 0.1 a 0.3 UI/dL se
como llenado capilar, gradiente de temperatura dérmica provoca un aumento de 20 000 a 70 000/mm3 en el re-
y rectal, gasto urinario, presión venosa central o presión
cuento plaquetario. Al igual que ocurre con la sangre,
diastólica, son suficientes guías para el cálculo de la rela-
las plaquetas hipotérmicas no funcionan de manera ade-
ción volemia–pérdida sanguínea.
cuada, por lo que se debe mantener al niño con una tem-
El hematócrito puede no ser confiable, ya que sólo es
peratura aceptable.
un reflejo del índice de eritrocitos (RBC) con respecto al
líquido administrado, por lo que al depender del líquido
Plasma fresco congelado
no refleja el volumen como tal, pero posteriormente pue-
Se ha utilizado como medida profiláctica posterior a
de ser útil como referencia de la cantidad de eritrocitos
una transmisión masiva (más de 80 mL/kg), pero esta
en cierto volumen.
medida no impide estados hemorrágicos y su adminis-
tración exclusiva no ayuda a la expansión de volumen.
Eritrocitos (RBC) Se debe administrar plasma fresco congelado cuando se
Se deben transfundir cuando se requiera incrementar la demuestre que hay deficiencias de los factores de coa-
capacidad de transportar oxígeno en niños que perdie- gulación con niveles alterados de PT y PTT de casi el
ron una buena cantidad de sangre, con disminución de doble.
su masa eritrocitaria. En los niños traumatizados es más Tanto el plasma fresco congelado como los concen-
utilizada sin mucho cuestionamiento que en los niños trados plaquetarios contienen citrato como conserva-
que se someten a cirugía electiva. Se puede utilizar la dor, así que su administración de manera rápida puede
sangre tipo O negativo o con pruebas cruzadas cuando provocar unión con el calcio e hipotensión, causando
se perdió sangre o continúa perdiéndose. La decisión de una intoxicación que se puede tratar con gluconato de
utilizar sangre con pruebas cruzadas, en vez de tipifi- calcio a razón de 10 mg/kg y con la suspensión temporal
carla, será determinada por la urgencia de la situación. de la transfusión.
La hemoglobina es el principal transportador de oxíge-
no, por lo que los niños anémicos compensan una baja Administración de líquidos en TCE
de hemoglobina aumentando la frecuencia cardiaca y el
gasto cardiaco. En un niño con lesión craneoencefálica cerrada es una
Un niño sano o con anemia crónica puede tolerar has- prioridad la restauración del volumen a pesar de que se
ta 7 g/dL o incluso un poco menos, pero un niño trauma- llegue a presentar hipertensión intracraneal, ya que se
tizado que además de anemia presenta hipovolemia, hi- tiene que preservar el riego sanguíneo a los demás órga-
potermia y acidosis requerirá transfusión hasta lograr nos vitales, además del encéfalo, para preservar el esta-
un hematócrito de 33 a 35%. do circulatorio del niño. Se puede utilizar cualquier cris-
Cabe señalar que es necesario medir y calentar la san- taloide para iniciar la reanimación. No hay gran ventaja
gre antes de transfundir, ya que la sangre fría es más vis- clínica con respecto a los coloides, además de que son
cosa y no permite una adecuada oxigenación, que es el más caros.
objetivo principal. La sangre caliente se puede adminis- La solución de lactato de Ringer no es isotónica (273
trar con gran rapidez en los niños si se aplica mediante mOsm/L) y es útil para niños con trauma múltiple y
un sistema mecánico de venoclisis rápida. Hay catéteres TCE, aunque al ser administrada antes de llegar a la sala
que permiten la administración de 750 mL/min de san- de urgencias se debe tener cuidado con respecto a la me-
gre, como el de calibre 7F, pero dicha velocidad podría dición de la osmolaridad sérica y el hematócrito, para
provocar una sobrecarga en el ventrículo derecho con así administrar lactato de Ringer, solución salina y eri-
riesgo de producir edema pulmonar; por ello, indepen- trocitos de manera alternada. Si se llega a administrar
dientemente de la velocidad, se debe medir la presión manitol para provocar diuresis, puede haber una reac-
venosa central y conservarla en los límites fisiológicos ción trifásica manifestada inicialmente con aumento de
permitidos cuando se transfundan paquetes globulares, volumen sanguíneo, presión arterial y, en diferente pro-
especialmente si se hace de forma rápida. porción, presión intracraneal, que posteriormente vuel-
ve a la normalidad para finalizar en hipotensión. Por ciente tenga estabilidad hemodinámica. Los diuréticos
este motivo, el manitol será diferido hasta que al pade asa ayudan al manitol al aumentar su efecto.
EL NIÑO CON RINORREA. CONCEPTOS ACTUALES

PARA EL MANEJO PERIOPERATORIO
Estela Melman Szteyn
A menudo el anestesiólogo confronta el dilema de pro- que la intubación orotraqueal o nasotraqueal era la cau-
ceder o no con una intervención anestésico–quirúrgica, sa más importante de eventos adversos en pacientes con
debido a que el paciente presenta una infección de la vía IVAS, en tanto que el uso de la mascarilla facial o larín-
aérea superior, manifestada por diversos síntomas, en- gea rara vez se acompañaba de ellos.
tre ellos rinorrea. Asimismo, señalaron que la información proporcio-
En 1979 se reportaron por vez primera complicacio- nada por los padres acerca de enfermedad de la vía respi-
nes respiratorias importantes en niños que presentaban ratoria alta era muy significativa e indicativa de proble-
infección de la vía aérea superior (IVAS) y requirieron ma potencial, permitiendo distinguir entre un proceso
ser anestesiados para una intervención quirúrgica.199 En infeccioso agudo de uno crónico de origen alérgico.
un estudio posterior se encontró que cuando los pacien- La presencia de ronquido, ya sea por obstrucción par-
tes que presentaban una IVAS y tenían antecedentes de cial de la vía aérea o por apnea obstructiva durante el
prematuridad, enfermedad reactiva de la vía aérea, ciru- sueño, es también indicativa de una mayor labilidad
gía que requería tubo endotraqueal para su manejo o para complicaciones respiratorias, al igual que la inha-
bien estaban o habían estado expuestos a inhalación cró- lación pasiva de humo de tabaco, la cual aumenta la in-
nica de humo de tabaco aumentaba significativamente cidencia de laringoespasmo en forma exponencial (10
el riesgo de presentar eventos respiratorios adversos, ta- veces).204
les como laringoespasmo, broncoespasmo, desatura- Este estudio propuso que durante la valoración preo-
ción (< 90%) y tos severa.200 peratoria, el niño cuyos padres reporten que presenta
Malviya reportó una mayor frecuencia de complica- congestión nasal con tos productiva o que ronca por
ciones respiratorias graves en pacientes cardiópatas con obstrucción crónica o apnea obstructiva del sueño y es
infección activa de la vía respiratoria alta, incluyendo un inhalador pasivo de humo de tabaco tiene una mayor
atelectasia con hipoxemia por aumento de los cortocir- propensión a presentar un evento respiratorio adverso
cuitos intrapulmonares y empeoramiento de la relación perioperatorio. Si a esto se agrega el hecho de que la ci-
ventilación–perfusión.201,202 rugía programada requiere intubación endotraqueal y
En vista de lo anterior, se han tratado de sentar varios manipulación de la vía aérea, el riesgo aumenta aún
criterios para el manejo de estos casos, estableciendo más. Este estudio reportó también que el uso de tiopen-
para ello una serie de predictores clínicos de eventos tal como inductor se asociaba con más complicaciones
respiratorios adversos en pacientes con síntomas y sig- respiratorias que el empleo de otros inductores, como el
nos de IVAS activa dentro de las cuatro a seis semanas halotano, el sevoflurano o el propofol, siendo este últi-
previas a la cirugía electiva. mo el menos perjudicial de los cuatro.
Parnis y col.203 estudiaron 2 051 casos y después de En síntesis, tal como lo propone Tait,205 cuando un
ello establecieron que los mejores predictores de even- niño con infección activa de la vía respiratoria alta se
tos respiratorios adversos eran los siguientes: presenta para una cirugía urgente, el anestesiólogo de-
berá tener presente las complicaciones potenciales que
1. Instrumentación de la vía aérea.
pueden ocurrir y hacer las modificaciones pertinentes
2. Información de los padres.
en el manejo anestésico, para disminuir los riesgos. La
3. Ronquido.
exploración deberá ser cuidadosa y cuando se juzgue
4. Inhalación pasiva de humo del tabaco.
necesario, solicitar una radiografía de tórax para descar-
Durante la instrumentación de la vía aérea identificaron tar o confirmar una complicación pulmonar previa.
En general, los niños que se presentan con síntomas tomografía computarizada (TC) cerebral, pero una
de una IVAS no complicada, pero no tienen fiebre, sus RMN temprana es el método preferido para el diagnós-
secreciones son claras y no hay gran ataque al estado tico de DAD, porque la TC tiene una baja sensibilidad
general, podrán ser intervenidos quirúrgicamente.206,207 y los pacientes con DAD pueden tener una TC normal.
Los niños con síntomas más severos, como secreciones
mucopurulentas, fiebre de más de 38 $C, tos productiva,
ataque al estado general y signos de complicación pul- Fisiología y fisiopatología
monar, la cirugía electiva deberá ser pospuesta por cua-
tro semanas o más. Cuando los síntomas son ligeros o Las diferencias de acuerdo con la edad y el sexo en los
moderados, pero la cirugía requiere instrumentación de niños deben ser consideradas cuando se revisan los
la vía aérea y uso de tubo endotraqueal, la cirugía tam- cambios después del TCE.
bién se deberá posponer durante dos a cuatro semanas.
La cancelación de un procedimiento quirúrgico por Consumo metabólico, flujo
una infección aguda de la vía aérea debe ser selectiva, y autorregulación cerebral
tomando en cuenta todos los factores involucrados y la El consumo metabólico cerebral global (CMR, por sus
relación riesgo–beneficio. siglas en inglés) de oxígeno y glucosa es mayor en los
niños que en los adultos (oxígeno de 5.8 vs. 3.5 mL/100
g de tejido cerebral/min y glucosa de 6.8 vs. 5.5 mL/100 g
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO de tejido cerebral/min, respectivamente). A diferencia
de los adultos, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) cambia
con la edad y puede ser mayor en las niñas que en los
niños. Después de un TCE el FSC y la tasa de consumo
La lesión cerebral traumática pediátrica es la principal metabólico de oxígeno (CMRO2) pueden no concordar,
causa de muerte en niños mayores de un año de edad. lo cual resulta en isquemia o hiperemia, aunque los tra-
Los accidentes automovilísticos son la causa más co- bajos recientes demuestran que la incidencia de hipere-
mún de trauma craneoencefálico (TCE), pero en los ni- mia es de tan sólo 6 a 10% y que el CMRO2 puede ser
ños menores de cuatro años (de 30 a 50%) la causa más normal, bajo o alto después de un TCE.
importante son las caídas y el maltrato infantil.208 Los lactantes sanos pueden autorregular el FSC tan
Después del TCE la mortalidad es menor en los ni- bien como los niños mayores durante una anestesia con
ños, en comparación con los adultos (10.4 vs. 2.5%), bajas dosis de sevoflurano. Sin embargo, la largamente
pero las lesiones secundarias debidas a hipoxia, hiper- asumida creencia de que el límite inferior de la autorre-
termia e hipotensión pueden empeorar el pronóstico. gulación (LIA) es menor en los niños pequeños que en
los mayores puede no ser válida (LIA para niños peque-
ños y mayores: 46 a 76 mmHg).209 Dado que la presión
arterial (PA) aumenta con la edad, los niños pequeños
Tipos de lesión
pueden estar en riesgo incrementado de isquemia cere-
bral debido a una menor PA de reserva (relación entre
Los niños son más susceptibles al TCE porque tienen la presión arterial media, o PAM, y límite inferior de la
cabeza más grande en relación con el tamaño del cuer- autorregulación). Igual que ocurre en los adultos, la in-
po, los huesos craneales son más delgados y proveen cidencia de alteración en la autorregulación es mayor
menos protección a los contenidos intracraneales, y el después de un TCE grave (42%), en comparación con
tejido neural está menos mielinizado, lo cual los hace un TCE moderado (17%); los niños con alteración tem-
más vulnerables al daño, además de que presentan una prana de la autorregulación cerebral posterior a TCE
mayor incidencia de lesión difusa y edema cerebral que pueden tener una escasa evolución a largo plazo.210 Una
los adultos. Los niños tienen una mayor incidencia de posible explicación de esta asociación puede ser la hipo-
incremento de la presión intracraneana (PIC) secunda- tensión, la cual es común después de un TCE pediátrico
rio a TCE que los adultos (80 vs. 50%). La lesión cere- y puede llevar a isquemia cerebral.
bral traumática difusa es el tipo más común de lesión y
se puede presentar en un rango de gravedad que va des- Presión intracraneal
de contusión hasta daño axonal difuso (DAD).
El diagnóstico de lesión cerebral traumática durante En los niños grandes y en los adultos la PIC normal es
el manejo agudo es realizado principalmente mediante de 5 a 15 mmHg, mientras que en los lactantes es de 2
a 4 mmHg. A diferencia de los adultos, que tienen una Manejo de la vía aérea
distensibilidad craneal escasa, el lactante con las fonta-
nelas abiertas puede ser capaz de acomodar incrementos El niño consciente y hemodinámicamente estable puede
lentos y pequeños del volumen intracraneal mediante la ser manejado de manera conservadora, pero si el niño
expansión del cráneo. Sin embargo, una rápida expan- tiene un estado mental alterado, se debe intentar estable-
sión del volumen intracraneal, por pequeña que sea, ex- cer la vía aérea mediante succión de la faringe, manio-
plicaría el rápido deterioro hallado en los lactantes pos- bras de elevación de mentón y tracción de mandíbula o
terior a TCE. El manejo del aumento en la PIC en niños la inserción de una vía aérea oral. Los niños con una
es similar al de los adultos.211,212 puntuación de Glasgow menor de 9 requieren intuba-
ción traqueal para protección de la vía aérea y manejo
de la PIC aumentada. El abordaje más común para la in-
Manejo clínico tubación traqueal incluye laringoscopia directa e intu-
bación oral con presión cricoidea después de la induc-
ción de la anestesia, ventilación con O2 a 100% y
El manejo clínico agudo de niños con TCE incorpora
estabilización manual en línea, sin tracción. Un estu-
principios de medicina de urgencia, cirugía, anestesio-
dio214 mostró una mayor extensión cervical con collares
logía y terapia intensiva.
rígidos, en comparación con la estabilización manual en
línea. Si el paciente tiene un collar rígido, la porción an-
terior del collar puede ser removida temporalmente para
Evaluación inicial facilitar la laringoscopia. Las intubaciones nasotra-
queales están contraindicadas en pacientes con fractura
El abordaje inicial del niño traumatizado implica las de la base del cráneo. El broncoscopio fibroóptico pue-
evaluaciones primaria y secundaria, y el manejo defini- de no estar disponible; además, a menudo tiene escasa
tivo de todas las lesiones.213 Aunque no es perfecta, la capacidad de resolución y succión, y no puede ser usado
escala de coma de Glasgow (modificada para niños) sien el niño que está despierto y agitado.
gue siendo la evaluación neurológica más utilizada.
Técnica anestésica
Manejo anestésico
Dada la escasez de datos, la mayoría de las recomenda-
Inmovilización cervical ciones en relación con la elección de la técnica anesté-
sica y el monitoreo son extrapoladas de los datos de los
Después de un TCE, la cabeza y el cuello deben ser adultos.
mantenidos en posición neutra para prevenir lesiones
agregadas. En los lactantes menores de seis meses de Agentes intravenosos
edad la cabeza y la columna cervical debe ser inmovili-
zadas después de un TCE mediante una tabla espinal Todos los agentes inductores de hipnosis y sedación, in-
con cintas a lo largo de la frente y sábanas o toallas alre- cluyendo los barbitúricos, el etomidato y el propofol,
dedor del cuello, en tanto que a los lactantes de seis melos cuales son usados para facilitar la intubación tra-
ses de edad o mayores se les colocará un collarín rígido queal, son potentes vasoconstrictores cerebrales, que
apropiado para la edad (tamaño mediano para niños > producen una disminución conjunta del flujo sanguíneo
8 años de edad). cerebral (FSC) y del CMRO2 y pueden disminuir la PIC.
En los lactantes de al menos seis meses de edad la Los opioides y las benzodiazepinas pueden ser usados
cabeza debe ser inmovilizada utilizando la estabiliza- con seguridad para facilitar la intubación traqueal, pero
ción manual en línea. Como los niños menores de siete deben ser empleados en pequeñas dosis. La ketamina
años tienen un occipucio prominente, un soporte colo- quizá deba ser usada con precaución en los pacientes
cado debajo de la columna torácica provee una alinea- con TCE. La lidocaína casi siempre es usada como un
ción neutral de la columna y evita la flexión excesiva anestésico adyuvante para prevenir incrementos en la
que puede ocurrir en la posición supina. Usar un estabi- PIC inducidos por la laringoscopia y la intubación tra-
lizador cervical y acojinar la región debajo de la colum- queal en pacientes cuya inestabilidad hemodinámica
na torácica son dos maniobras fundamentales para evi- contraindica el uso de grandes dosis de agentes hipnoti-
tar lesión cervical iatrogénica. cosedantes. La dexmedetomidina puede ser un agente
sedante deseable, dados sus efectos potenciales neuro- administración de soluciones cristaloides isotónicas es
protectores que involucran la preservación del flujo común durante la anestesia y para la reanimación cere-
sanguíneo y el metabolismo cerebrales.215 Sin embargo, bral. Las soluciones cristaloides hipotónicas se deben
se ha demostrado que altera la autorregulación cerebral evitar; el papel de los coloides es controversial. No se
en individuos sanos216 y que su uso puede reducir los re- promueve el uso de hidroxietil–almidón, debido a que
querimientos de opioides.217,218 puede exacerbar la coagulopatía. Se puede usar solu-
ción salina hipertónica en dosis de 0.1 a 1.0 mL/kg para
Agentes volátiles disminuir la PIC y mejorar la presión de perfusión cere-
bral (PPC). Sin embargo, un estudio219 evaluó los proto-
Todos los agentes inhalados son vasodilatadores cere- colos de líquidos para reanimación en el ámbito prehos-
brales, pero menos de una concentración alveolar míni- pitalario y no mostró ventaja de la solución hipertónica
ma (MAC) de sevoflurano no incrementa el FSC medio sobre los líquidos convencionales.
más que otros agentes, además de que puede preservar
mejor la autorregulación cerebral en dosis bajas, en Control glucémico
comparación con otros agentes volátiles. Sin embargo,
el sevoflurano puede ser epileptógeno y puede no ser La hiperglucemia es una respuesta común al estrés du-
deseable en pacientes con TCE con historia de convul- rante una enfermedad crítica; es el resultado de una in-
siones, excepto durante una cirugía para remoción de teracción entre el eje hipotálamo–hipófisis–adrenal y el
focos epileptógenos en que es deseable disminuir los sistema inmunitario, pero la hiperglucemia lleva a infla-
umbrales convulsivos para delimitar la resección. El mación, infección y disfunción multiorgánica. En un
óxido nítrico puede incrementar la PIC aun en niños con cerebro normal el transporte de la glucosa sanguínea
historia reciente de TCE en los que se debe evitar el neu- sistémica para el metabolismo cerebral requiere trans-
moencéfalo. portadores de glucosa 1 (GLUT 1) y 3 (GLUT 3), los
cuales facilitan el transporte de glucosa a través de la
barrera hematoencefálica y las membranas plasmáticas
Relajantes musculares
de las neuronas y los astrocitos.220 La regulación de los
transportadores de glucosa depende de la demanda me-
Los relajantes musculares tienen poco efecto en la cir-
tabólica cerebral y de las tasas regionales de utilización
culación cerebral. La succinilcolina puede ser adminis-
de glucosa. Después de un TCE el metabolismo cerebral
trada de manera segura sin causar incremento en la PIC,
a menudo se reduce, debido a isquemia, pero la expre-
con dosis defasciculante de relajante muscular no des-
sión de GLUT 1 y GLUT 3 se puede incrementar, esti-
polarizante o sin ella. La succinilcolina es mejor elec-
mulando el transporte de glucosa de la sangre al intersti-
ción que el rocuronio si hay preocupación de una posi-
cio cerebral, lo cual resulta en metabolismo anaeróbico,
ble dificultad en la vía aérea.
acidosis y escasa evolución neurológica.221
Hay mucha controversia en torno al umbral de trata-
Acceso intravenoso miento de la glucosa en el TCE. Numerosos estudios re-
trospectivos en pacientes pediátricos222–224 con TCE
Obtener el acceso intravascular en el niño traumatizado muestran hiperglucemia frecuente, la cual está relacio-
puede ser todo un reto. Una vía permeable periférica canada con la severidad del TCE y una asociación entre la
libre 20 G o mayor es más que suficiente para la induc-
hiperglucemia y la escasa evolución. Actualmente cada

ción de anestesia general. El uso de las venas safenas es institución debe decidir y establecer sus propios pará-
común. Después de la inducción se debe obtener una se- metros y umbrales de tratamiento de glucemia.
gunda vía IV. En casos de emergencia, en los cuales el
acceso periférico no es exitoso después de dos intentos Hipotermia terapéutica
en un periodo corto de tiempo, se debe obtener un acce-
so óseo. Los catéteres centrales deben ser colocados por La hipotermia reduce el metabolismo cerebral global, la
personal experimentado. demanda de oxígeno cerebral, la acumulación de ácido
láctico, el influjo de calcio en las neuronas, la produc-
Líquidos intravenosos ción de radicales libres, la peroxidación de lípidos, la
inhibición de la apoptosis, el nivel postraumático de
A diferencia de los adultos, los niños pueden desarrollar neurotransmisores excitatorios y el daño de la estructu-
hipovolemia secundaria a escalpes y a TCE aislados. La ra del citoesqueleto.
Las complicaciones asociadas con la hipotermia sis- Hemodinamia cerebral

témica inducida incluyen arritmias cardiacas, infarto (PIC y presión arterial)
del miocardio, alteración de la función inmunitaria, sep-
sis y neumonía, desequilibrio electrolítico, cambios en La presencia del reflejo de Cushing y la disfunción auto-
el volumen intravascular y alteración en la cascada de nómica pueden ser los únicos indicadores de incremen-
la coagulación. Bayir y col.225 demostraron que los ni- to de la PIC. Aunque una tensión arterial sistólica (TAS)
ños con hipotermia moderada (32 a 33 $C) tuvieron ni- menor del quinto percentil define hipotensión, en au-
veles significativamente menores de biomarcadores de sencia de monitoreo de la PIC y sospecha de PIC au-
estrés en el líquido cefalorraquídeo, lo cual indica un mentada se puede necesitar una TAS por arriba de lo
papel neuroprotector de la hipotermia inducida poste- normal para mantener una presión de perfusión cerebral
rior a TCE. (PPC). Por lo menos se debe evitar que la presión arte-
La hipotermia ha sido utilizada con frecuencia para rial media (PAM) disminuya por debajo de los valores
disminuir la PIC en niños y adultos con TCE desde fina- normales para la edad mediante el uso de vasopresores.
les de la década de 1950. Hutchinson y col.226 reporta-
ron los resultados de un estudio multicéntrico, interna- Indicaciones de cirugía
cional y aleatorizado en niños con TCE que comparó la
hipotermia (32.5 $C) contra la normotermia (37 $C), en El objetivo principal de la cirugía en TCE consiste en
el cual la hipotermia fue iniciada ocho horas después de optimizar la recuperación del cerebro viable.
TCE grave y mantenida durante 24 h. El grupo con hi- La mayoría de las operaciones consisten en la remo-
potermia tendió a presentar más evoluciones desfavora- ción de efectos de masa con el propósito de prevenir
bles y muertes a seis meses, así como más episodios hi- herniación, hipertensión endocraneana o alteraciones
potensivos, que requirieron más agentes vasoactivos. en el FSC. Los pacientes con edema cerebral grave ma-
Es más, no hubo diferencia en la estancia en la unidad nifestado por compresión de la cisterna, desviación de
de cuidados intensivos, la estancia hospitalaria y otros la línea media en la TC o hipertensión intracraneana por
eventos adversos, incluyendo síndrome de distrés respi- monitor son candidatos potenciales para craniectomía
ratorio, choque séptico, arritmias cardiacas o neumonía descompresiva. La frecuencia de edema cerebral difuso
entre los dos grupos. relativamente incrementada en la población pediátrica
El resultado de este estudio difiere de los resultados hace a los niños candidatos más frecuentes a tal trata-
previos de Adelson y col.,227 los cuales mostraron que miento.
la terapia con hipotermia (32 a 33 $C) fue mejor tole-
rada en niños con TCE grave. Actualmente se está lle- Lesiones específicas229
vando a cabo un estudio de fase III patrocinado por los
Institutos Nacionales de Salud de EUA, denominado Escalpe
Cool Kids en TCE pediátrico.
En cuanto al método y aditamento de enfriamiento Una de las lesiones de cabeza más comunes en los niños
óptimos, no hay recomendaciones definitivas. En gene- es el escalpe. La mayoría de los escalpes pueden ser ma-
ral, los lactantes y niños pequeños pueden ser enfriados nejados en el departamento de urgencias, pero las lesio-
satisfactoriamente mediante técnicas de enfriamiento nes más serias pueden requerir ingreso a la sala de
de superficie.228 operaciones. Los niños pueden perder cantidades signi-
ficativas de sangre a partir de un escalpe, dado que una
gran porción del gasto cardiaco perfunde la cabeza, en
Monitoreo comparación con los adultos. Los niños menores de un
año de edad pueden desarrollar inestabilidad hemodiná-
Se recomienda el monitoreo estándar de la Sociedad mica tan sólo por la pérdida sanguínea de un hematoma
Americana de Anestesiólogos (ASA) y el monitoreo subgaleal, así que la hipovolemia siempre se debe con-
invasivo de la tensión arterial. Puede ser útil el monito- siderar y tratar antes de la inducción de la anestesia. Se
reo de la presión venosa central. El monitoreo de la PIC debe tener un buen acceso venoso y siempre se debe dis-
se debe usar para guiar el manejo de la tensión arterial poner de productos sanguíneos.
en niños con TCE, que son sometidos a procedimientos Fracturas de cráneo
no neuroquirúrgicos. El gasto urinario y la determina-
ción de gases sanguíneos arteriales deben ser monito- Las fracturas de cráneo son una manifestación común
reados cada hora. del TCE en niños. La mayoría son lineales y no requie-
ren tratamiento quirúrgico. Estas fracturas son de consi- cráneo. La historia natural clásica en adultos es un
deración, principalmente porque la fuerza requerida “intervalo lúcido” entre la pérdida de conciencia inicial
para producirlas puede dañar la vasculatura y el cerebro y el subsecuente deterioro neurológico. Los lactantes y
subyacentes. Una fractura lineal sobre un vaso sanguí- niños pueden no mostrar un estado mental alterado en
neo importante (p. ej., la arteria meníngea media) o un las etapas iniciales después de la lesión; sin embargo,
seno dural puede producir hemorragia intracraneanea. conforme el hematoma se expande, éste puede llevar a
Una pequeña minoría desarrollan un quiste leptomenín- una pérdida de la conciencia, hemiparesia y dilatación
geo o una fractura creciente que en algún momento en pupilar. Este deterioro puede ser muy rápido una vez
el futuro requerirán tratamiento quirúrgico. La presen- que ocurre el efecto de masa. El tratamiento es la pronta
cia de múltiples fracturas del cráneo en ausencia de trau- evacuación, porque su retraso se asocia con un incre-
ma mayor debe siempre despertar la sospecha de mal- mento de la morbilidad. La terapia médica dirigida a
trato infantil. disminuir la PIC se debe instituir tan pronto como el
Las fracturas hundidas de cráneo a menudo requieren diagnóstico es sospechado. En general los niños se recu-
reparación quirúrgica. Éstas pueden ocurrir incluso en peran bien después de estas hemorragias, aunque la
ausencia de escalpe. Sin embargo, el desplazamiento de morbilidad usualmente es un reflejo de la lesión cere-
la tabla interna del cráneo requiere mayor fuerza que la bral subyacente.
necesaria para producir una simple fractura lineal y tie-
ne mayor potencial de daño a los tejidos subyacentes. Hematoma subdural
Aproximadamente un tercio de todas las fracturas hun-
didas no son complicadas, otro tercio están asociadas Los hematomas subdurales habitualmente se asocian
con laceraciones de la dura y el tercio restante se asocian con daño cortical y son el resultado de contusión paren-
con laceraciones corticales. La extensión de la lesión quimatosa directa o de la laceración de vasos sanguí-
cortical es el principal determinante de la morbimortali- neos venosos. Los hematomas subdurales agudos son
dad. La desbridación quirúrgica y la elevación del hueso casi siempre traumáticos y muchas veces son el resulta-
hundido usualmente se realizan tan pronto como sea po- do de abuso infantil (por zarandear a los niños peque-
sible después de la lesión. ños, particularmente a los menores de un año de edad).
Las fracturas de la base del cráneo son menos fre- El síndrome del bebé sacudido (The Shaken Baby Syn-
cuentes en los niños. A pesar de la fuerza necesaria para drome) es una entidad bien conocida, que ocurre cuando
producir estas fracturas, tienen un pronóstico excelente un lactante es sacudido tan vigorosamente que se pro-
y rara vez requieren cirugía. Sin embargo, la posibilidad duce un trastorno neuronal significativo, así como des-
de una fractura de la base del cráneo debe ser conside- garros en las venas comunicantes que causan hematomas
rada en niños con alteración del estado mental, convul- subdurales. Estos lactantes sufren daño cerebral signifi-
siones o trauma asociado que requiera cirugía. Los cativo complicado con episodios de apnea e hipoxia.
hallazgos incluyen equimosis periorbitaria (ojos de ma- Los hematomas subdurales también pueden ocurrir
pache), equimosis retroauricular (signo de Battle), he- de manera secunda a trauma en el nacimiento dentro de
motímpano, rinorrea clara u otorrea. A menos que sea las primeras horas de vida. En estos niños se deben con-
absolutamente necesario (p. ej., mandíbula con alam- siderar la deficiencia de vitamina K, las coagulopatías
bres) se debe evitar la intubación nasotraqueal o el paso congénitas y la coagulación intravascular diseminada.
de una sonda nasogástrica, porque estas sondas pueden Se requiere mucha fuerza para producir un hematoma
atravesar de manera inadvertida las fracturas craneales subdural, ya sea mediante impacto directo, laceración
y entrar en el cráneo. Las complicaciones de las fractu- de los vasos sanguíneos o separación traumática del ce-
ras de la base del cráneo incluyen meningitis a partir de rebro y de la dura suprayacente. El manejo médico y la
una fuga de LCR, lesión de un nervio craneal y anosmia. reanimación agresiva se instauran simultáneamente con
la preparación para la evacuación quirúrgica. El edema
Hematoma epidural cerebral, la hipertensión intracraneana descontrolada y
los déficit neurológicos persistentes a menudo caracte-
Los hematomas epidurales se desarrollan con más fre- rizan la evolución posoperatoria. Se pueden desarrollar
cuencia en la región temporoparietal, debido al sangra- hematomas subdurales crónicos en la infancia, aunque
do de la arteria meníngea media lesionada. También se estos niños no suelen presentarse con síntomas agudos.
pueden desarrollar en la fosa posterior como resultado A menudo son diagnosticados cuando el niño se vuelve
del sangrado de un seno venoso. Los hematomas epidu- irritable y vomita o desarrolla un incremento del diáme-
rales no necesariamente están asociados con fractura de tro cefálico. Los hematomas subdurales crónicos pue-
den aumentar de tamaño, causando un lento pero signi- do se prefiere un tubo nasotraqueal cuando el niño está
ficativo incremento en la PIC. Aunque a veces se realiza en decúbito prono. En el caso de extubación incidental
una craneotomía, la mayoría de los niños son sometidos con el niño en decúbito prono y con el fijador de cabeza
a algún tipo de drenaje de hematoma o procedimiento se ha sido descrito el manejo exitoso de emergencia de
de derivación como tratamiento definitivo. la vía aérea con mascarilla laríngea.231 Pueden ocurrir
arritmias y cambios agudos en la presión arterial duran-
Hematoma intracerebral te la exploración quirúrgica, especialmente cuando el
tallo es manipulado. En consecuencia, el electrocardió-
Afortunadamente los hematomas intracerebrales son grafo y la curva arterial deben ser monitoreados. El con-
raros, pero tienen un escaso pronóstico. Los hematomas trol respiratorio alterado está generalmente enmascara-
parenquimatosos profundos a menudo son extensiones do por los relajantes musculares y por la ventilación
de contusiones corticales en un niño con lesión neuroló- mecánica. Aun cuando la PIC esté apenas incrementa-
gica grave. Rara vez un hematoma localizado puede ser da, se presume que la distensibilidad intracraneal está
susceptible de evacuación quirúrgica para descompri- disminuida. Esto garantiza tomar precauciones en con-
mir el cerebro. Sin embargo, en general los hematomas tra de incrementos posteriores en la PIC. Si la PIC está
intraparenquimatosos no son evacuados por miedo a da- marcadamente incrementada o empeora en forma agu-
ñar el tejido cerebral viable. Muchas veces se adminis- da, se puede colocar un catéter ventricular antes de que
tran anticonvulsivos de manera profiláctica, evitando sea resecado el tumor. El embolismo venoso aéreo es
en el periodo inicial después de la lesión cualquier me- una complicación potencialmente seria que no se elimi-
dicamento que interfiera con la coagulación (p. ej., ke- na al cambiar de la posición prona a la lateral, porque los
torolaco o heparina). gradientes de 10 a 20$ de la cabeza arriba son usados
con frecuencia para mejorar el drenaje venoso cerebral.
En los lactantes y preescolares la cabeza grande en rela-
ción con la talla corporal acentúa este problema.
Tumores
Tumores supratentoriales
Los tumores cerebrales son los tumores sólidos más fre-
cuentes en niños, superados sólo por las leucemias, Los tumores supratentoriales del cerebro medio inclu-
como el cáncer pediátrico, que es el más común.230 yen craneofaringiomas, gliomas ópticos, adenomas pi-
tuitarios y tumores hipotalámicos, y constituyen aproxi-
Tumores infratentoriales madamente 15% de los tumores intracraneales. Los
tumores hipotalámicos (hamartomas, gliomas y terato-
A diferencia de los adultos, la mayoría de los tumores mas) con frecuencia debutan con pubertad precoz en los
cerebrales en los niños son infratentoriales, en la fosa niños que son grandes para su edad cronológica. Los
posterior. Estos incluyen meduloblastomas, astrocito- craneofaringiomas son los tumores periselares más co-
mas cerebelares, gliomas del tallo y ependimomas del munes en niños y adolescentes y pueden estar asociados
cuarto ventrículo. Dado que los tumores de la fosa pos- con disfunción hipotalámica y pituitaria. Los síntomas
terior usualmente obstruyen el flujo del LCR se produce a menudo incluyen falla en el crecimiento, alteración vi-
tempranamente un incremento de la PIC. Los signos y sual y anormalidades endocrinas. Hay que buscar sig-
síntomas de presentación incluyen vómito matutino e nos y síntomas de hipotiroidismo y medir la función
irritabilidad o letargo. También son hallazgos comunes tiroidea. Generalmente se administra reemplazo de cor-
la parálisis de nervios comunes y la ataxia, con irregula- ticosteroides (dexametasona o hidrocortisona) porque
ridades respiratorias y cardiacas, las cuales ocurren tarla integridad del eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal
díamente. Se puede requerir sedación o anestesia gene- puede ser incierto. Además, la diabetes insípida ocurre
ral para la evaluación radiológica o la radioterapia. La de manera preoperatoria y es un problema posoperato-
resección quirúrgica de un tumor de fosa posterior pre- rio común. La historia usualmente revela este problema
senta un número de retos anestésicos. Los niños son po- antes de la cirugía, por lo que se debe poner especial
sicionados usualmente en decúbito prono, aunque las atención en el consumo nocturno de líquidos y la enure-
posiciones laterales o sedente son utilizadas por algunos sis. La evaluación de electrólitos séricos, osmolaridad,
neurocirujanos. En cualquier caso, la cabeza debe estar gravedad específica urinaria y gasto urinario es útil por-
flexionada y la posición y permeabilidad del tubo tra- que la hipernatremia y la hiperosmolaridad, junto con la
queal deben ser meticulosamente aseguradas. A menu- orina diluida, son los hallazgos típicos. Cuando la dia-
betes insípida no existe antes de la operación usualmen- mente con resección quirúrgica. Si se planea la estimu-
te se desarrolla hasta el periodo posoperatorio, dado que lación cortical para ayudar a identificar áreas motoras,
hay una reserva adecuada de hormona antidiurética en se debe dejar que el relajante termine sus tiempos de ac-
la hipófisis posterior capaz de funcionar durante varias ción. Para prevenir que el niño se mueva durante estos
horas, aun cuando el tallo hipotálamo–hipofisario sea periodos es suficiente la administración de óxido nitro-
dañado en el periodo intraoperatorio. so (menos de 50%), propofol, isoflurano (menos de 0.5
La diabetes insípida posoperatoria se caracteriza por CAM) y opioides. La dexmedetomidina puede ser un
un marcado incremento en el gasto de orina diluida aso- adyuvante útil para profundizar la anestesia.
ciado con un incremento de la concentración de sodio
sérico y de la osmolaridad. Se han desarrollado protoco-
los para guiar el manejo transoperatorio y posoperatorio Presión intracraneana229
de la diabetes insípida.232 El regreso de la actividad de
la hormona antidiurética pocos días después, en el poso- Los valores normales para la la presión intracraneana
peratorio, puede causar una disminución importante del (PIC) aceptados son de menos de 15 mmHg. En neona-
gasto urinario, intoxicación hídrica, convulsiones y tos de término la PIC normal es de 2 a 6 mmHg y proba-
edema cerebral si no es reconocida y si la administra- blemente es menor en lactantes pretérmino. En presen-
ción no se ajusta apropiadamente. cia de fontanelas abiertas la PIC puede permanecer
La cirugía transesfenoidal generalmente se realiza normal a pesar de procesos patológicos intracraneales
sólo en adolescentes y niños mayores con adenomas hi- significativos, el incremento en el perímetro cefálico
pofisarios. Sin embargo, deben ser manejados como puede ser el primer signo clínico. Es más, las fontanelas
cualquier otro tumor de fosa media en términos de mo- abombadas pueden no presentarse, sobre todo si el pro-
nitoreo y acceso vascular. Los niños habitualmente se ceso se desarrolla con lentitud.
intuban de manera oral para brindarle al cirujano un ac- El incremento en la presión intracraneana (PIC)
ceso óptimo a la nasofaringe; siempre se debe estar pre- causa daño cerebral al producir isquemia cerebral y, en
parado para una craneotomía de urgencia en caso de que extremo, herniación. La isquemia ocurre cuando la PIC
se presente sangrado masivo. Puesto que al final de la se incrementa y la presión de perfusión cerebral (PPC)
cirugía se insertan tapones nasales, los niños deben estar disminuye.
bien despiertos antes de la extubación traqueal. Como el flujo sanguíneo cerebral y el aporte de nu-
Los gliomas de las vías ópticas ocurren con mayor trientes está restringido, se produce daño y muerte celu-
frecuencia en niños con neurofibromatosis. Los sínto- lares, lo que incrementa el agua intracelular y extracelu-
mas con los que se presentan incluyen cambios visuales lar y un aumento en la PIC.
y proptosis; el incremento en la PIC y la disfunción hi- Cuando la PIC supera la presión arterial, la PPC dis-
potalámica casi siempre son hallazgos tardíos. Los neu- minuye, el cerebro se vuelve isquémico y sobreviene la
rofibromas tienden a ser altamente vascularizados, por muerte celular.
lo que el anestesiólogo debe estar preparado para una
pérdida sanguínea significativa. Síndromes herniarios
Alrededor de 25% de los tumores intracraneales en
niños involucran los hemisferios cerebrales; ellos inclu- Existen varios síndromes herniarios. El más común es
yen astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas y la herniación transtentorial, en la cual el uncus del ló-
glioblastomas. Los síntomas neurológicos más frecuen- bulo temporal es desplazado del espacio supratentorial
tes son convulsiones y déficit focales. Se debe evitar el al infratentorial.
uso de succinilcolina si hay debilidad muscular, porque La compresión del tercer par craneal y del tallo
puede causar hipercalemia súbita grave. Los relajantes resulta en signos patognomónicos de dilatación pupilar,
musculares no despolarizantes y los opioides pueden hemiparesia y pérdida de la conciencia. Si esta compre-
ser metabolizados con mayor rapidez que la usual en ni- sión no es rápidamente corregida, sobrevienen apnea,
ños que reciben anticonvulsivos de manera crónica. bradicardia y la muerte.
Los papilomas del plexo coroides son raros pero a En la herniación cerebelar las amígdalas cerebelares
menudo ocurren en niños menores de tres años de edad. se hernian a través del foramen magno de la fosa poste-
Usualmente surgen del plexo coroides del ventrículo la- rior al espacio espinal cervical. Esto puede llevar a obs-
teral y producen hidrocefalia temprana como resultado trucción de la circulación del LCR e hidrocefalia. La
de la producción incrementada de LCR y obstrucción compresión del tallo resulta en insuficiencia cardiorres-
del flujo del mismo. La hidrocefalia se resuelve usual- piratoria y muerte.
Signos de aumento de canismos compensadores influyen en la PIC. Aunque el

la presión intracraneana VSC ocupa sólo una pequeña proporción (10%) del
espacio intracraneal, ocurren cambios relacionados con
En los niños, los signos clínicos de incremento de la PIC la dinámica del volumen sanguíneo, a menudo iniciados
son muy variables. El papiledema, la dilatación pupilar, por la anestesia o por procedimientos en la unidad de
la hipertensión y la bradicardia pueden estar ausentes a cuidados intensivos. Al igual que otros lechos vascula-
pesar de la hipertensión endocraneana o pueden ocurrir res, la mayoría de la sangre intracraneal está contenida
con una PIC normal. Cuando se asocian con aumento de en el sistema venoso de alta capacitancia y baja presión.
la PIC usualmente son signos tardíos y peligrosos. El au- Los incrementos en el volumen intracraneal son com-
mento crónico de la PIC a menudo se manifiesta con pensados inicialmente con disminuciones en el VSC.
cefalea, irritabilidad y vómito, sobre todo en las maña- Esta respuesta es evidente en lactantes con hidrocefalia,
nas. El papiledema puede no estar presente, aun en niños en quienes el volumen sanguíneo es derivado de vasos
fallecidos por hipertensión endocraneana. Con el incre- intracraneales a extracraneales, produciendo venas cra-
mento en la PIC se relacionan una disminución en el neales distendidas.
nivel de conciencia y una respuesta motora anormal a los En el adulto sano el FSC es de aproximadamente 55
estímulos dolorosos. La tomografía computarizada (TC) mL/100 g de tejido cerebral por minuto. Esto representa
y la resonancia magnética nuclear pueden revelar ventrí- casi 15% del gasto cardiaco para un órgano que consti-
culos o cisternas basales pequeños u obliterados, hidro- tuye tan sólo 2% del peso corporal. Los estimados del
cefalia, masas intracraneales o desviaciones de la línea FSC son menos uniformes en los niños. El FSC en niños
media. El edema cerebral difuso es un hallazgo común sanos despiertos es de aproximadamente 100 mL/100 g
cuando la PIC aumentada se asocia con traumatismo cra- de tejido cerebral por minuto, el cual representa hasta
neoencefálico cerrado, encefalopatía o encefalitis. 25% del gasto cardiaco. El FSC en neonatos y bebés
pretérmino (aproximadamente de 40 mL/100 g/min) es
Distensibilidad intracraneal menor que en los niños y los adultos.
El FSC está regulado para satisfacer las demandas
La distensibilidad intracraneal (el cambio de presión en metabólicas del cerebro. En los adultos el consumo me-
relación con el cambio de volumen) es un concepto tabólico de oxígeno (CMRO2) es de 3.5 a 4.5 mL de
valioso cuando se aplica a la dinámica intracraneal. El O2/100 g/min, pero en los niños es mayor. La anestesia
valor absoluto de la PIC no indica que tanta compensa- general reduce casi 50% el CMRO2. El acoplamiento
ción es posible. La PIC se incrementa significativamen- entre el FSC y el CMRO2 quizá esté mediado por el
te cuando los mecanismos compensatorios fallan. Sin efecto de la concentración local de iones hidrógeno en
embargo, los estados patológicos pueden estar presen- los vasos cerebrales. Los estados que causan acidosis
tes a pesar de una PIC dentro de parámetros normales. (hipoxemia, hipercarbia e isquemia) dilatan la vascula-
La distensibilidad intracraneal está notablemente re- tura cerebral, lo cual aumenta el FSC y el VSC. De for-
ducida en los niños, en comparación con los adultos. ma similar, una reducción en el metabolismo cerebral
Varios factores fisiológicos y mecánicos, tales como la (CMRO2) reduce el FSC y el VSC. Cuando la autorre-
mayor relación de contenido cerebro–agua, menos vo- gulación está alterada el FSC está determinado por otros
lumen de LCR y una mayor relación del contenido cere- factores diferentes a la demanda metabólica. Cuando el
bral a la capacidad intracraneal, contribuyen a una rela- FSC excede los requerimientos metabólicos se dice que
tivamente disminuida distensibilidad intracraneal en existe perfusión de lujo o hiperemia. Muchos fármacos
los niños. De tal manera que los niños pueden estar en actúan directamente en la vasculatura cerebral y alteran
un mayor riesgo de herniación que los adultos con simi- el FSC y el VSC.
lares aumentos de la PIC. Por otro lado, si los lactantes
enfrentan un lento incremento de la PIC, pueden tener Presión de perfusión cerebral
una mayor distensibilidad, debido a sus fontanelas y su-
turas abiertas. La PPC es un cálculo útil y práctico de lo adecuado de
la circulación cerebral, porque no es fácil medir el FSC.
Volumen sanguíneo cerebral La PPC, definida como el gradiente de presión a través
y flujo sanguíneo cerebral del cerebro, es la diferencia entre la presión arterial me-
dia (PAM) a la entrada al cerebro y la presión media de
Además del LCR, el volumen sanguíneo cerebral salida (presión venosa central, o PVC). Cuando la PIC
(VSC) representa otro compartimento en el cual los me- está aumentada, reemplaza a la PVC en el cálculo de la
PPC. En los niños en posición supina la PPC media es tactos en rangos de presión arterial en límites inferiores.
la diferencia entre la PAM y la PIC media (PPC = PAM La autorregulación puede estar abolida en seres huma-
– PIC). nos críticamente enfermos.
Si el cerebro y el corazón están ubicados a diferentes
alturas, todas las presiones deberían ser referidas al ni-
Efectos del oxígeno
vel de la cabeza (meato auditivo externo).
El FSC es constante sobre un amplio rango de tensiones
de oxígeno. Cuando la presión parcial de O2 arterial
Autorregulación cerebral (PaO2) disminuye a menos de 50 mmHg, el FSC se in-
crementa exponencialmente en los adultos (p. ej., a una
PaO2 de 15 mmHg el FSC se incrementa cuatro veces).
Efectos de la presión arterial
Como resultado, el incremento en el VSC aumenta la
En los adultos, el FSC permanece relativamente cons-
PIC cuando la distensibilidad es baja; quizá el límite in-
tante dentro de un intervalo de PAM de 50 a 150 mmHg.
ferior para la PaO2 sea menor en neonatos. La entrega
La autorregulación le permite a la perfusión cerebral
de oxígeno es más importante que la PaO2. La evidencia
permanecer estable a pesar de cambios moderados en la
indica que la hiperoxia disminuye el FSC. Así, puede
PAM o la PIC. Normalmente cuando la PIC y la PVC
haber una disminución de hasta 33% del FSC en neona-
son bajas, la PAM se aproxima a la PPC. Más allá del
tos que respiran oxígeno a 100%.
límite de autorregulación, el FSC se vuelve dependiente
de la presión.
La autorregulación cerebral puede ser abolida por Efectos del dióxido de carbono
acidosis, medicamentos, tumor, edema cerebral y mal- La relación entre la presión parcial del dióxido de car-
formaciones vasculares incluso en sitios lejanos remo- bono (PaCO2) y el FSC es lineal. Un incremento de 1
vidos de una lesión discreta. mmHg en la PaCO2 en los adultos aumenta el FSC cerca
La autorregulación está parcialmente mediada por de 2 mL/100 g/min.
control biogénico de la resistencia arteriolar. Cuando la El efecto directo de los cambios de la PaCO2 en el
PPC disminuye los vasos cerebrales se dilatan para FSC, y por lo tanto en el VSC, es la base del efecto de
mantener el FSC, incrementando el VSC. Cuando la la hiperventilación para reducir la PIC. De la misma
PPC se incrementa, ocurre vasoconstricción, mante- forma, los incrementos en la PaCO2 aumentan el FSC,
niendo el FSC con un reducido VSC. Más allá de los lí- aunque los límites a los cuales esto ocurre en neonatos
mites de autorregulación, el FSC es dependiente pasivo difieren de los adultos.
de la PPC. No se conocen los límites de la PaCO2 en lactantes y
Las pequeñas disminuciones en la presión arterial niños. También hay poca información acerca de la
pueden producir isquemia, mientras que los pequeños extensión y duración de la respuesta cerebrovascular a
incrementos en la presión arterial incrementarán el FSC la hiperventilación en los niños con lesión cerebral y crí-
y la PIC. Los incrementos súbitos en la presión arterial ticamente enfermos. Muchas veces se utiliza hiperven-
pueden alterar los mecanismos autorregulatorios y dila- tilación moderada para reducir la PIC en forma aguda.
tar los vasos sanguíneos, incrementar el FSC y causar Sin embargo, los estudios recientes han demostrado un
edema cerebral. La duración de este evento y la tasa a empeoramiento de la isquemia cerebral en niños con
la cual la autorregulación es restablecida varían en gran compromiso de la perfusión cerebral.233
medida. La autorregulación del FSC está alterada en áreas de

Los límites de la autorregulación no se conocen en tejido cerebral dañado. Los vasos sanguíneos en una
los lactantes y niños sanos; es probable que ocurra en zona isquémica están sujetos a hipoxemia, hipercarbia
valores absolutos menores que en los adultos. Aunque y acidosis, los cuales son potentes estímulos para vaso-
el límite inferior de autorregulación en adultos es de dilatación. La extensión de la alteración en la autorregu-
aproximadamente 50 mmHg, esta presión casi siempre lación es variable en los niños con daño cerebral. Aun-
va más allá en el neonato. En animales recién nacidos que la PIC pueda estar normal, la distensibilidad
se han demostrado mecanismos de autorregulación in- intracraneal está significativamente reducida.
ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN EL PACIENTE

PEDIÁTRICO CON QUEMADURAS
Humberto Álvarez Rosales
INTRODUCCIÓN rencia (integrinas) tanto en las células endoteliales

como en los neutrófilos, y estimulan la quimiotaxis ha-
cia la herida provocando la liberación de proteasas y
radicales libres de oxígeno (como la xantina–oxidasa,
Las quemaduras son la tercera causa de muerte acciden- que desempeñan un papel principal en la formación del
tal durante la edad pediátrica;234,235 de ellas, las térmicas edema).239
son las más frecuentes. Uno de cada tres niños de menos La magnitud de estas alteraciones fisiopatológicas
de 15 años de edad sufre algún tipo de quemaduras a lo dependerá de la superficie afectada y de la profundidad
largo de su vida. De unos 300 000 pacientes estadouni- alcanzada por la lesiones.
denses hospitalizados por quemaduras cada año 20%
son niños.236 Afectación general
El manejo integral del paciente quemado supone un
reto para el equipo multidisciplinario implicado en el Se produce en quemaduras de más de 30% de la superfi-
mismo, dada la complejidad del proceso y el número de cie corporal quemada (SCQ)239 por la gran liberación de
lesiones asociadas.237,238 El anestesiólogo debe asegu- mediadores inflamatorios, pudiendo provocar una res-
rar la continuidad del tratamiento desde la reanimación puesta sistémica a la inflamación (SRIS).237,239
inicial hasta la completa curación de las lesiones. El aumento de la permeabilidad capilar, que permite
el paso de sustancias de un compartimento a otro, es la
principal característica fisiopatológica de las quemadu-
Fisiopatología ras en los primeros momentos.240 El aumento de la afini-
dad de los tejidos quemados por agua y sodio, y la dis-
minución de la actividad ATP–asa241 contribuyen a la
El tratamiento basado en el conocimiento de la fisiopa- formación y mantenimiento del edema,240 y a la deple-
tología determina el aumento de la supervivencia de es- ción de volumen del compartimento intravascular.
tos pacientes.237,238 El desarrollo de una terapia preventiva es muy difícil,
Una quemadura provoca la pérdida de las funciones dados los múltiples factores implicados.237
de la piel, por lo que el paciente es más susceptible a la La fluidoterapia para el tratamiento de la hipovole-
infección, a la hipotermia y a la evaporación de grandes mia y la disminución de la presión oncótica por la hipo-
cantidades de líquidos.239 proteinemia pueden aumentar el edema,240 que si afecta
Los mediadores inflamatorios liberados tras la lesión órganos vitales, puede poner en riesgo la vida del
provocan dos tipos de respuestas.237 paciente.
Aunque el edema significativo alcanza su punto má-
Afectación local ximo entre las 12 y las 24 h siguientes,241 la permeabili-
dad está alterada en las zonas sanas durante al menos 24
En las quemaduras profundas se identifican tres zonas h y en los tejidos afectados durante más de 72 h.237
que, desde el centro hasta la periferia, incluyen: zona de Los mediadores inflamatorios IL–1B, IL–8 e IL–63
coagulación (lesiones irreversibles), zona de estasis alcanzan concentraciones plasmáticas muy elevadas
(perfusión tisular disminuida) y zona de hiperemia.7 unas horas después de la lesión.240 Se puede cuantificar
Recientemente fue posible identificar los mediadores la endotoxina a los pocos días de la lesión, incluso en au-
inflamatorios responsables de potenciar la isquemia en sencia de infección. Su concentración plasmática de-
la zona de estasis.239 pende del tamaño de la quemadura237 y es un predictor
La respuesta inflamatoria local, más la activación del de falla multiorgánica y muerte. Parece ser que la IL–6
complemento y de la cascada de la coagulación, pro- tiene un valor pronóstico como responsable principal
duce trombosis en la microcirculación.237 La liberación del trastorno de permeabilidad.240 En un estudio recien-
de histamina y de bradicinina aumenta la fragilidad cate se ha demostrado que los niveles aumentados de óxi-
pilar y el edema tisular.239 Los mediadores inflamato- do nítrico contribuyen a las alteraciones hemodinámi-
rios TNF, IL–1 e IL–8 aumentan los receptores de adhe- cas e inmunitarias.237
En la evolución de la quemadura242,243 se puede dis- hacia la izquierda y de la reducción de la actividad de

tinguir un periodo inicial, que abarca las primeras 24 a algunas enzimas intracelulares (mediante su unión a la
48 h posteriores a la quemadura y se caracteriza por citocromo oxidasa causa hipoxia tisular y acidosis me-
inestabilidad cardiopulmonar. Los mecanismos fisiopa- tabólica).237,238
tológicos involucrados en él incluyen hipovolemia, dis- El cianuro inhibe la actividad de la citocromo oxi-
minución de la contractilidad cardiaca —independiente dasa y detiene el ciclo tricarboxílico, causando asfixia
de la depleción de volumen intravascular y provocada tisular. De esta forma, las células afectadas en la intoxi-
por los mediadores inflamatorios circulantes, como cación por cianuro sólo pueden generar ATP por vía
TNF, IL, endotelina 1 y radicales libres de oxígeno, es anaerobia, por lo que el resultado es una acidosis láctica.
causa de bajo gasto cardiaco—, reducción de la respues- Los parámetros analíticos son las consecuencias del
ta a las catecolaminas —por decremento de la afinidad trastorno de permeabilidad:244 hiponatremia debida a la
del receptor y de la producción de segundos mensaje- depleción extracelular de sodio e hipercaliemia como
ros—, disminución del flujo coronario, edema de fibras resultado de la necrosis masiva.
miocárdicas y aumento de las resistencias vasculares Ramos y col.244 establecieron un periodo intermedio,
sistémicas, el cual coincide con la disminución del gasto que abarca del segundo al sexto días después de la le-
cardiaco.237 La actitud terapéutica fundamental consiste sión, pero otros autores lo incluyen en el periodo hiper-
en la reposición de la volemia. metabólico.234,237–239,242,243
El aparato respiratorio se puede afectar por lesión En dicho periodo se produce un importante cambio
directa (por quemadura verdadera o por inhalación de del patrón hemodinámico, que es el resultado de solapar
humos o productos tóxicos,237,240,242 o bien por media- rasgos de los periodos inicial e hipermetabólico. Este
dores circulantes,237 como peróxido lipídico, prostanoi- cambio coincide temporalmente con el apogeo de la
des y complemento),237,238 cuya acción conlleva una hi- fase edematosa y con el pico sérico de IL–6.240 Consiste
pertensión pulmonar que aparece durante las primeras en un aumento del gasto cardiaco y una disminución de
36 h tras la lesión.237 La afectación pulmonar dificulta las resistencias vasculares sistémicas, cumpliendo las
el manejo de la vía aérea y la ventilación.242 Las compli- características que definen el SRIS.237,240 Aunque sus
caciones pulmonares suponen una mortalidad de manifestaciones sean idénticas a las de la sepsis, con-
80%.242 Los compuestos químicos presentes en el humo viene no diagnosticar erróneamente la presencia de sep-
forman ácidos y bases fuertes que provocan broncoes- sis y no administrar antibioticoterapia innecesaria.
pasmo, edema y úlceras en las mucosas de la vía aérea En el campo de los parámetros analíticos se puede
superior al combinarse con el vapor de agua del tracto encontrar hipernatremia, que es causada por la conjun-
respiratorio. Los gases penetran de manera más distal en ción de la movilización de sodio intracelular, la reabsor-
la vía aérea inferior y llegan a lesionar la membrana ción de edemas, la retención de sodio urinario (por el
alveolar, provocando el fallo de las defensas locales y incremento de la acción del eje renina–angiotensina–al-
la disminución de la actividad del surfactante. La necro- dosterona y de ADH) y la fluidoterapia de reanimación
sis de la superficie epitelial de la tráquea, los bronquios con soluciones isohipertónicas. También se puede en-
y los alveolos causa la obstrucción de la vía aérea y la contrar hipocalemia, que es debida al aumento de pérdi-
reducción de la barrera protectora de la infección. Los das y la entrada de potasio al interior celular por la admi-
aldehídos, como la acroleína, disminuyen la función ci- nistración de carbohidratos (hay que tener en cuenta que
liar y dañan la superficie mucosa.237 se puede agravar la hipomagnesemia coexistente). La
En resumen, la pérdida del aclaramiento ciliar, la hipocalemia es más prevalente a partir del cuarto día y
obstrucción de la vía aérea con la disminución de los vo- puede durar hasta siete semanas posteriores a la lesión;
lúmenes pulmonares y el aumento de las resistencias,237 es el resultado del movimiento de Ca++ entre comparti-
el inundamiento alveolar y la intubación traqueal son mentos y del aumento de las pérdidas a través de la ori-
los responsables del desarrollo de neumonías y traqueo- na. La hipomagnesemia, que es más evidente a partir del
bronquitis. tercer día posterior a la quemadura, puede hacer a la hi-
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es pocalemia resistente al tratamiento; su etiología princi-
responsable de 80% de las muertes asociadas con inha- pal es la pérdida excesiva de magnesio. La hipofosfate-
lación de humo.237 Su toxicidad se deriva del desplaza- mia aparece a partir del tercer día pero es mayor
miento del oxígeno y de su unión a la hemoglobina (el alrededor del séptimo día; es resultado de la fluidotera-
CO tiene una afinidad 250 veces mayor por la hemoglo- pia, la movilización del edema intersticial, el aumento
bina y disminuye la capacidad de ésta para transportar de catecolaminas circulantes, la alcalosis respiratoria, la
oxígeno), del desplazamiento de la curva de disociación ingesta de antiácidos y carbohidratos, el aumento de
pérdidas urinarias y gastrointestinales, y el desequili- Los mediadores sistémicos son responsables de la in-
brio electrolítico concomitante. Los niveles de fosfato munosupresión, que resulta de un déficit en la quimiota-
deben ser medidos diariamente si está alterada la fun- xis de neutrófilos y alteraciones en la fagocitosis, y en
ción renal o si se trata de quemaduras masivas. la destrucción intracelular de bacterias.239 La inmuni-
Finalmente, el paciente entra en un periodo hiperme- dad celular se afecta por la disminución en la activación
tabólico, que es más evidente a partir del séptimo día y de linfocitos y la presencia de mediadores supresores en
termina cuando la lesión cutánea está completamente el plasma. Otros estudios han demostrado la disminu-
cicatrizada234 o un tiempo después.245 ción en la síntesis de inmunoglobulinas.239 Por lo tanto,
El tratamiento tiene el objetivo de conseguir un en los pacientes quemados habrá que tener en cuenta
balance nutricional equilibrado,242 cubriendo el aumen- cualquier foco infeccioso; el principal de ellos es la que-
to de las necesidades impuestas por el cambio hemodi- madura, pero también los catéteres intravenosos, la son-
námico.237 da vesical, la ventilación mecánica y el intestino. En
El metabolismo se dispara en proporción con el por- resumen, para conseguir un balance nutricional equili-
centaje de superficie corporal quemada (porcentaje de brado se deben cubrir las necesidades metabólicas y evi-
SCQ)234,242 y la gravedad de las lesiones.234,237 Se entra tar, además, que éstas aumenten; de hecho, si fuera posi-
en un estado de lipólisis, proteólisis e hiperglucemia. La ble, hay que reducirlas.
elevación de glucagón y cortisol (encaminada a la pro- Otras acciones de los mediadores inflamatorios in-
ducción de sustratos energéticos por el catabolismo de cluyen las alteraciones hematológicas (hemólisis), la
las reservas de grasa y proteínas)234 antagoniza la fun- modificación de la función renal, la patología por estrés
ción de la insulina y da lugar a la aparición de resisten- (úlcera gástrica) y las alteraciones de la farmacocinéti-
cias a la acción de ésta.242 ca.243 El conocimiento de la fisiopatología permite pre-
El tejido de granulación nuevo depende exclusiva- venir la aparición de problemas predecibles mediante la
mente de la glucosa. En un principio ésta se obtiene de aplicación del tratamiento apropiado en cada momento
la glucogenólisis hepática y posteriormente de la gluco- de la evolución.244
neogénesis a partir de aminoácidos.242
Existen estudios que han demostrado que en los ni-
ños la hormona del crecimiento recombinante humana Vía aérea
disminuye el catabolismo proteico, estimula la síntesis
de proteínas, mejora el balance nitrogenado, reduce la Ante todo paciente quemado se debe considerar la exis-
pérdida de peso corporal y acelera la regeneración de la tencia de lesiones respiratorias asociadas que pueden
piel.246 Otros estudios se han basado en la administra- deberse a la acción directa del agente lesivo (humo,
ción de %–agonistas, %–bloqueadores, factor de creci- líquido o vapores) y a la inhalación de productos tóxicos
miento insulina–like (IGF) aislado o asociado con su de la combustión. Incluso la exposición breve puede
proteína transportadora (IGFBP), y esteroides anaboli- conducir a edema masivo y a obstrucción de la vía aérea,
zantes. Los datos no son concluyentes como para ser in- que son particularmente importantes en los niños.
cluidos de manera rutinaria en el tratamiento.246 Las al- La mayoría de los niños sufren lesiones por inhala-
teraciones hidroelectrolíticas pueden ser idénticas a las ción cuando se queman en espacios cerrados, tales
del periodo anterior.244 como incendios en el hogar o en el automóvil, aunque
La sepsis, la sedación, la analgesia y anestesia poco por ser sanos son más resistentes que los adultos a di-
profundas, y la hipotermia241,242 pueden aumentar el rit- chas lesiones. La incidencia de estas lesiones aumenta
mo metabólico. Así pues, será necesario mantener una de manera paralela a la extensión de la quemadura: dos
temperatura adecuada (28 a 32 $C) constante, controlar tercios de las víctimas con más de 70% de la superficie
el dolor y la ansiedad, y prevenir las infecciones. corporal quemada (SCQ) presentan lesiones respirato-
En todo paciente quemado existen dos tipos de dolor: rias primitivas.240 Las complicaciones pulmonares son
un dolor agudo relacionado con los procedimientos tela principal causa de muerte en la mayoría de los pacien-
rapéuticos y un dolor de fondo que es debido al aumento tes. La neumonía y la traqueobronquitis ocurren en
de la sensibilidad del receptor nociceptivo secundario a aproximadamente 30% de los casos, debido a la dismi-
la acción de los mediadores inflamatorios circulantes nución del aclaramiento ciliar, la obstrucción de la vía
(fundamentalmente serotonina, histamina y prostaglan- aérea, el edema alveolar y la intubación traqueal.245
dinas). Se ha demostrado que el tratamiento insuficiente La región subglótica del cartílago cricoides es más
del dolor provoca secuelas neurológicas de hiperalgesia angosta que el resto de la laringe y la tráquea en la infan-
central y periférica, y alteraciones psicológicas.241 cia que en los niños mayores y en los adultos, por lo que
el edema y el laringoespasmo tienen una mayor signifi- Intoxicación por cianuro

cancia en los niños, debido al tamaño pequeño de la vía
aérea.247,248 La toxicidad aparece con concentraciones mayores de
La sospecha de lesión por inhalación debe existir 0.1 "g/mL; si éstas son mayores, pueden ser letales.241
ante la ocurrencia de incendios en lugares cerrados o El diagnóstico clínico es difícil, pues los síntomas que
con una gran producción de humo, y ante toda quema- provoca son inespecíficos tanto a 50 ppm —cefalea,
dura grande sufrida en el rostro.236,240,242 Es posible en- mareo, taquicardia y taquipnea— como a 100 ppm —le-
contrar esputo carbonáceo, edema orofaríngeo o estridor; targo, convulsiones y falla respiratoria. En los resulta-
la gasometría arterial determina la SaO2, la carboxihemo- dos analíticos se observa acidosis metabólica (> 10
globinemia (COHb) y la concentración de cianuro.236 mmol/L, con anion gap que responde a la administra-
En el paciente pediátrico con lesión inhalatoria la ción de O2), presión parcial de O2 en sangre venosa au-
descompensación es muy rápida, por lo que debe ser tra- mentada y aumento del lactato plasmático, el cual se co-
tado con O2 a 100% hasta abatir los niveles de COHb. La rrelaciona con los niveles de cianuro.237
fibrobroncoscopia brinda el diagnóstico de seguridad, Para el manejo clínico se administra tiosulfato sódico
por lo que se debe realizar lo más rápidamente posible. en dosis de 125 a 250 mg/kg,241 con el fin de acelerar el
Hasta el momento, el tratamiento es sólo de soporte metabolismo hepático, e hidroxicobalamina lo más
y consiste en la intubación del paciente (si está indica- pronto posible para aumentar el metabolismo extrahe-
do) con aplicación de presión positiva al final de la espi- pático.237,240 También se han administrado otros antído-
ración (PEEP), lavados broncopulmonares y antibióti- tos, como el nitrato de amilo y EDTA dicobáltico, aun-
cos (si existe infección). El broncoespasmo suele que existe controversia en cuanto a su manejo.237
resolverse con la inhalación de %–agonistas. El óxido
nítrico inhalado mejora la PaO2 y la presión media de la
arteria pulmonar (PMAP). Los aerosoles de heparina y Traqueostomía vs. intubación
acetilcisteína disminuyen la tasa de reincubación, la
incidencia de atelectasias y la tasa de mortalidad.237 La intubación está indicada ante una SCQ > 10% o ante
La insuficiencia respiratoria puede aparecer desde la presencia de quemaduras faciales, alteración del nivel
horas hasta días tras las quemaduras en forma de neu- de conciencia, PaO2 < 70 mmHg, COHb > 20% o acido-
monitis química causada por los productos tóxicos de la sis grave.238,250 En caso de no cumplirse estas indicacio-
combustión. Su tratamiento consiste en soporte ventila- nes la intubación profiláctica es discutida, a pesar de que
torio con PEEP, FiO2 bajas y aspiración continuas.239 el edema progresivo dificulte la intubación posterior.
La intubación en niños con vía aérea normal se hará
de preferencia mediante una inducción de secuencia rá-
Intoxicación por monóxido de carbono pida con relajante muscular de inicio de acción rápida.
En los niños con anormalidades de la vía aérea se puede
Aunque la toxicidad depende de la concentración tisular realizar una intubación despiertos con anestesia tópica,
de CO, el diagnóstico se establece por la clínica y por analgesia intravenosa y sedación con dosis baja de mi-
los niveles de COHB relacionados con la misma, ya que dazolam o propofol, o bien con inducción inhalatoria
los valores que marca el pulsioxímetro pueden ser nor- con oxígeno y anestésicos inhalatorios halogenados,
males,237 porque la carboxihemoglobina es contabiliza- como el sevorane, que tiene un mínimo efecto irritante
da como hemoglobina saturada. sobre la vía aérea y una inducción más rápida.237 La
El nivel de carboxihemoglobina menor de 5% se inserción de una mascarilla laríngea o el uso del fibros-
debe mantener en observación, más la administración copio pediátrico pueden constituir alternativas para
de oxígeno. Si el nivel está entre 5 y 20%, el tratamiento conseguir la intubación en caso de vía aérea difícil.
consiste en la administración de O2 a 100%, puesto que Las ventajas de la traqueostomía frente a la intuba-
al respirar éste disminuye la vida media de la COHb ción endotraqueal incluyen higiene oral y traqueal más
cuatro veces más que el aire ambiente. Si existen sínto- sencilla, facilidad para la ventilación mecánica, promo-
mas o el nivel de carboxihemoglobinemia es mayor de ción del flujo laminar de aire, disminución de las resis-
20%, está indicada la intubación traqueal y, sólo en oca- tencias de la vía aérea e incidencia de extubación por
siones, el oxígeno hiperbárico.249 parte del propio paciente, haciendo más sencillo el re-
Su uso es controversial, pues no todos los autores han cambio de cánulas. En un estudio del Hospital Shriners
probado su eficacia en la disminución de las secuelas de California,251 llevado a cabo entre 1998 y 2001, se
neurológicas.237 observó que después de la traqueostomía se produce un
descenso significativo en la presión pico inspiratoria y un # Superficie. La extensión de la superficie corporal

aumento en el volumen corriente, y que realizada en una quemada se calcula como el porcentaje del área
forma precoz no se aprecian estenosis traqueales, fístulas corporal total. Mientras que en los adultos ésta se
traqueoesofágicas o disfagia. La incidencia de neumonía calcula con la regla de los 9 de Wallace, en el caso
fue la misma en niños con traqueostomía que en niños de los niños la más usada y recomendada por su
con intubación endotraqueal. El tratamiento del edema exactitud es la tabla de Lund–Browder (1944),
agudo pulmonar generalmente amerita soporte ventilato- que especifica porcentajes precisos de la superfi-
rio con aumento del volumen corriente y oxígeno, y cie de los diferentes segmentos corporales en rela-
PEEP con determinaciones seriadas de gases sanguí- ción con la edad del individuo (cuadro 19–22).256
neos, monitoreo de CO2 espirado y radiografía de tórax. # Profundidad. Se debe establecer también el gra-
La fisioterapia pulmonar, la deambulación temprana do de profundidad de la quemadura, dado que este
y la PEEP ayudan a reducir las atelectasias posteriores dato es muy importante para su tratamiento (cua-
a la lesión, la consolidación y las neumonías. Las bron- dro 19–23).249 Las quemaduras superficiales y las
coscopias seriadas con lavados pueden disolver los ta- de espesor total se diagnostican fácilmente, pero
pones de moco; los antibióticos profilácticos en las le- las quemaduras de espesor parcial profundo se
siones inhalatorias no están indicados.252–255 pueden confundir con las de espesor total, por lo
Las mejorías en el manejo y monitoreo de la función que es de suma importancia diferenciarlas, dado
cardiovascular, así como el suplemento nutricional para que su evolución y tratamiento son distintos. Puede
apoyar la respuesta hipermetabólica de los pacientes ser de ayuda la utilización de la ecografía Doppler.
quemados ha disminuido las muertes relacionadas con el # Gravedad. La sociedad americana de quemados
colapso cardiovascular y la desnutrición; en la actualidad establece una gradación indicativa para el triage
el único factor determinante de gran importancia en la de estos pacientes (cuadro 19–24).257
mortalidad es la presencia de la lesión por inhalación.
Cuando menos 25% de los pacientes quemados hos-
pitalizados desarrollarán alguna complicación pulmo- Fluidoterapia
nar durante su estancia y cerca de la mitad de los pacien-
tes afectados morirán a causa de esta patología. La Uno de los aspectos más importantes en el manejo del
mortalidad se incrementa según la gravedad de la lesión paciente quemado es el inicio rápido de la reposición de
cutánea, la edad del paciente y la presencia de lesiones volumen para restituir las pérdidas originadas por el se-
por inhalación.252 Todos los niveles del tracto respiratorio, cuestro y la evaporación de líquidos, y así mantener una
incluso el parénquima pulmonar, se ven afectados por la perfusión adecuada a los órganos vitales.
inhalación de humo. En el momento de la reanimación se
observa un claro incremento de los requerimientos de
líquidos cuando la lesión por inhalación de humo se pre- Cuadro 19–22. Cálculo de la extensión de la
senta con una quemadura cutánea concomitante. Los superficie corporal quemada en porcentaje,
pacientes con lesiones aisladas por inhalación no presen- según la tabla de Lund–Browder (1944)
tan problemas con el manejo de los líquidos; su problema Área Edad (años)
radica en el edema pulmonar y la pérdida de agua por 0–1 1–4 5–9 10–14 15 Adulto
evaporación asociados por el incremento de la tasa meta-
Cabeza 19 17 13 11 9 7
bólica. Por otro lado, los pacientes con lesiones cutáneas Cuello 2 2 2 2 2 2
asociadas presentan problemas con el manejo de los Tronco an- 13 13 13 13 13 13
líquidos, pues se evidencia un incremento de los requeri- terior
mientos hídricos. La primera consideración es mantener Tronco 13 13 13 13 13 13
el gasto cardiaco y la adecuada perfusión de los órganos. posterior
Glúteo 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
Genitales 1 1 1 1 1 1
Antebrazo 4 4 4 4 4 4
Evaluación de la superficie Brazo 3 3 3 3 3 3
Mano 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
corporal quemada Muslo 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5
Pierna 5 5 5.5 6 6.5 7
La valoración de las lesiones debe comprender los si- Pie 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5
guientes aspectos: Modificado por Eichelberger MR.256
Cuadro 19–23. Clasificación de las quemaduras según la profundidad

Grado Clínica Aspecto Historia natural
Superficiales Dolor Rojas y secas; con la presión Curan entre 3 y 6 días sin secue-
se blanquean las
Grosor parcial superficial Dolor, sensibilidad a la Ampollas rojas y exudativas; Curan entre 7 y 20 días, dejando
temperatura con la presión se blanquean cambios de pigmentación
Grosor parcial profundo Sin dolor, sensibilidad a la Ampollas de color variable. Curan en más de 20 días y dejan
presión Sin cambios de color con la cicatriz hipertrófica. Puede
presión quedar contractura residual
Grosor total Insensibilidad Blancas, céreas, carboná- Muy probable contractura. No cu-
ceas. Secas con escaras ran si son mayores de 2% de
la superficie corporal
Modificado de Fernández JI et al.249
Se comienza con una perfusión empírica de solucio- y adolescentes es tal que no es necesaria la administra-
nes isotónicas258 a 20 mL/kg/h o lactato de Ringer (LR) ción de soluciones glucosadas durante su reanimación.
a 250 mL/h en niños de entre 5 y 15 años de edad,259 La administración inadecuada de dextrosa puede produ-
manteniéndose hasta que se realice una valoración cir, paradójicamente, un aumento del choque debido a
exacta de la SCQ y la profundidad de la lesiones, que una diuresis osmótica. El desequilibrio de fluidos, gene-
son básicas para el cálculo y estimación de la necesida- ralmente por una estimación incorrecta del área que-
des de fluidos.260 Existe controversia acerca de cuál es mada, es mejor tolerada por los niños que por los adul-
la cantidad y composición de los líquidos que se utiliza- tos.261
rán para la reposición y de los parámetros para medir la Las fórmulas más utilizadas son la de Parkland y la
correcta hidratación.259 Debido a que los niños peque- de Brooke modificada (cuadro 19–25). Sin embargo,
ños tienen un aumento de la proporción volumen–su- éstas son válidas para adultos, por lo que en lo referente
perficie, las fórmulas basadas en la SCQ y el peso que al paciente pediátrico serían sólo válidas para niños > 10
se utilizan en adultos (cuadro 19–25)249 pueden no ser años e incluso en ellos tenderían a infrahidratar.258,260
precisas, sobre todo en los pacientes con un peso < 10 Las últimas tendencias utilizan el esquema de Carbajal,
kg y con > 40% SCQ, ya que subestiman los requeri- que es un programa basado en el reemplazo de fluidos
mientos de un niño quemado y ni siquiera proporcionan según la SCQT obtenida a partir de nomogramas de su-
las necesidades diarias de mantenimiento. Para ello es perficie después de la medida exacta de peso y talla, uti-
necesario utilizar las tablas y fórmulas planteadas para lizando soluciones de glucosa isotónica y albúmina du-
este colectivo en particular y ser más exactos en los re- rante las primeras 24 h.
querimientos.237
Un segundo aspecto que hay que considerar es que
los niños, en especial < 20 kg de peso, requieren glucosa Esquema de solución única de Carvajal
exógena en el periodo inicial de la reanimación en
forma de LR con dextrosa a 5%, debido a la poca canti- Para el inicio de la hidratación hay que tomar en cuenta
dad de glucógeno de reserva que los hace propensos a la hora en que ocurrió la quemadura y tomarla como
la hipoglucemia. La glucogénesis de los niños mayores hora 0. Se calculará de la siguiente manera:
Cuadro 19–24. Clasificación de las quemaduras según la gravedad

Leves Moderadas Graves
< 10% SCQ en adultos 10 a 20% SCQ en adultos > 20% en adultos
< 5% SCQ en niños o ancianos 5 a 10% SCQ en niños o ancianos > 10% en niños o ancianos
< 2% SCQ grosor total 2 a % SCQ grosor total > 5% SCQ grosor total
Quemaduras eléctricas Quemaduras eléctricas
Sospecha de inhalación de humo Inhalación de humo
Quemaduras circunferenciales Quemaduras faciales, oculares, auriculares y genita-
les, de articulaciones; politraumatizadas
Patologías asociadas
Modificado de Morgan E et al. 257
Cuadro 19–25. Fórmulas para la reposición hidroelectrolítica del paciente quemado

Fórmula Parkland Brooke Shrine
Cálculo de la reposición Lactato de Ringer: 3 a 4 mL/ Lactato de Ringer: 2 mL/kg/% Lactato de Ringer: 5 000 mL/
kg/% SCQ + necesidades SCQ + necesidades basa- m2SCQ + 2 000 mL/m2 su-
basales les perficie corporal
Forma de administración 50% en las primeras 8 h y 50% en las primeras 10 h y 50% en las primeras 8 h y
50% en las siguientes 16 50% en las siguientes 16 h 50% en las siguientes 16
h. Después dextrosa a 5%, h. Después 3 750 mL/
Na, K y albúmina según las m2SCQ + 1 500 mL/m2 su-
necesidades perficie corporal
Modificado de Fernández JI et al.249
a. Primeras 24 h: 5 000 mL/m2 SCQ + 2 000 mL/m2 de los requerimientos, en comparación con la adminis-
SC (RL). La mitad de la solución se administra en tración de RL.
las primeras 8 h y el resto en las siguientes 16 h. Debido al riesgo de hipernatremia en niños256 su uso
b. Segundas 24 h: 4 000 mL/m2 SCQ + 1 500 mL/m2 queda limitado en la SCQ > 40% y en el síndrome de in-
SC (solución a 0.45%). halación, o en ambos, dado que los requerimientos au-
c. Días sucesivos: mantenimiento + pérdidas concu- mentan mucho y es necesario el uso de soluciones sali-
rrentes. nas hipertróficas con 180 mEq/L de Na (añadiendo 50
mEq/L de bicarbonato sódico al RL). El SSH con conte-
Los niños con más de 25% de SCQ tendrán unas necesi- nido de sodio de 180 mEq/L puede ayudar a la reanima-
dades de 4 mL/kg/% SCQ.262 Otras fórmulas utilizadas ción de pacientes ancianos y niños en las primeras ocho
en el paciente pediátrico, y siempre basadas en la super- horas de la reanimación sin riesgo de hipernatremia.267
ficie corporal, son la de Cincinatti263 y la de Galves- Estas soluciones no se cambiarán pasadas las primeras
ton.259,263 ocho horas a soluciones isotónicas del tipo del lactato de
Ringer.263
Hay que transfundir a los pacientes cuando los datos
Fluidos clínicos y analíticos lo requieran, teniendo en cuenta
que los pacientes previamente sanos toleran cifras de
Otra de las controversias acerca de la fluidoterapia del hematócrito muy bajas y pueden rellenar sus depósitos
paciente quemado es el tipo de soluciones que se van a eritrocitarios con suplementos de hierro.237
usar. El RL, un cristaloide con 130 mEq/L de sodio, es Después de 18 a 24 h la integridad capilar se recupera
el fluido más popular en la actualidad para la reanima- si la reanimación fue adecuada. En este punto, los re-
ción tanto de adultos como de niños.238 La adición de querimientos de líquidos disminuyen bruscamente, por
coloides durante la reanimación aún es un tema contro- lo que es importante disminuir su administración, ya
versial. Se ha demostrado que, excepto en las fases tem- que la hiperhidratación pasado este tiempo aumenta la
pranas inmediatamente después de la quemadura, el morbilidad.245
edema que se observa en los tejidos no quemados se
debe más a la hipoproteinemia severa asociada con este
tipo de pacientes que a la propia alteración de la permea- Valoración de la respuesta
bilidad capilar.239
La utilización de soluciones hipertónicas (SSH) con En la actualidad el parámetro más utilizado para la valo-
240 mEq/L de Na es efectiva en el tratamiento del cho- ración de la fluidoterapia sigue siendo la diuresis, con
que por quemadura, pues se asocia con una menor for- mantenimiento de los valores de 0.5 a 1 mL/kg/h. El ba-
mación de edema debido a la extracción de agua intrace- lance mayor de 2 mL/kg/h indica hiperhidratación, la
lular por parte del ambiente hiperosmolar del medio cual puede provocar edema pulmonar o cerebral, edema
extracelular,264,265 disminuyendo así la administración de la herida —que conduce a isquemia— y retraso en la
total de fluidos. Sin embargo, Huang y col.266 manifes- curación de la herida debido a la presencia de hipoxia.
taron en un estudio que el uso de soluciones hipertóni- La oliguria puede ocurrir por la coexistencia de varios
cas después de una gran quemadura aumenta cuatro ve- factores severos, incluso la secreción excesiva de hor-
ces el riesgo de falla renal aguda y dos veces la mona ADH, que es frecuente en los pacientes quema-
mortalidad, además de que pone en duda la disminución dos. Una diuresis media en un periodo de ocho horas,
expresado en relación con la superficie corporal, parece tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria agu-
ser el método más adecuado; un volumen de 200 a 400 da el objetivo fundamental es tratar la hipoxia asociada
mL de orina por m2 de superficie corporal durante ocho con el cortocircuito (shunt) venoarterial; la hipoxemia
horas las primeras 24 h y los volúmenes ligeramente su- puede justificar el empleo de FiO2 elevada, aunque la
periores las segundas 24 h constituyen las directrices toxicidad del oxígeno recomienda mantener la FiO2 <
establecidas por Carbajal.259 Si la fluidoterapia fracasa 0.65, aumentando la presión alveolar media y añadien-
y las necesidades superan los 6 mL/k de SCQ cada 24 do PEEP para producir un reclutamiento de alveolos
h, será necesario conocer el volumen intravascular me- con disminución del shunt. El óxido nítrico se puede
diante la medición de la PVC o la colocación de un caté- emplear como vasodilatador arterial pulmonar en dosis
ter de flotación de la arteria pulmonar o de Swan–Ganz. de 20 a 80 ppm sin repercusión de la circulación sisté-
La colocación de catéteres arteriales es útil en los pa- mica, lo que produciría una disminución de la PAMP y
cientes con falla respiratoria aguda, sometidos a gaso- la RVP, con aumento del gasto cardiaco y del gasto ven-
metrías arteriales o en los que presentan inestabilidad tricular derecho.238 Estos pacientes experimentan un
hemodinámica y requieren una medición continua de la dolor intenso y requieren grandes dosis de opioides para
presión arterial. No hay un consenso acerca de la rota- permenecer asintomáticos.237 Parte del dolor manifesta-
ción de accesos venosos centrales para disminuir la predo después de realizar los injertos se relaciona con la
valencia de sepsis por catéter; sin embargo, algunos au- zona donante; la administración de lidocaína a 2% o de
tores apoyan la rotación semanal. bupivacaína a 0.5% con suero fisiológico en aerosol
sobre la zona donante disminuye los requerimientos de
opiáceos durante las siguientes 24 h, sin efectos deleté-
reos sobre la curación y sin alcanzar dosis tóxicas. La
Tratamiento anestésico ketamina es muy efectiva en los cambios de vendajes,
del paciente quemado porque produce anestesia disociada sin depresión respi-
ratoria.
La anestesia general con la combinación de un opioide, La prevención de la hipotermia es un problema de
un relajante muscular y un agente volátil es la técnica difícil control, dada la magnitud de la superficie expues-
más empleada para los desbridamientos y la colocación ta. Hay que utilizar fluidos calientes y mantas térmicas,
de injertos.237 aumentar la temperatura y la humedad del ambiente, y
En el caso de quemaduras faciales el tubo fijado con cubrir al paciente con mantas estériles durante el proce-
una venda alrededor del cuello tendrá que sujetarse mo- dimiento; si a pesar de todo se establece la hipotermia,
mentáneamente a los dientes para poder efectuar los hay que tener en cuenta los efectos deletéreos de la mis-
actos quirúrgicos necesarios en las zonas facial y cervi- ma sobre la hemodinámica y la disminución del aporte
cal. Ante una vía aérea normal y riesgo de aspiración se de oxígeno a los tejidos periféricos, que interfiere en la
puede realizar la intubación con inducción intravenosa cicatrización y en el éxito del procedimiento de los in-
y administrar relajación neuromuscular con un agente jertos.240 La hipoalbuminemia aumenta la fracción del
no despolarizante, como el rocuronio.237 Otras alternati- fármaco ligada a globulinas, los metabolismos hepático
vas pueden ser el vecuronio o el cisatracurio. Aunque el y renal, y las alteraciones de los receptores nicotínicos,
riesgo de hipercalemia en las primeras 24 h posteriores comportándose como agonistas parciales de los paqui-
a la quemadura es escaso, se debe de tener en cuenta curares; parece existir una sustancia plasmática compe-
como una posibilidad para el uso contraindicado de la titiva con los agentes no despolarizantes; la dosis de los
succinilcolina como relajante neuromuscular. relajantes musculares se debe elevar a partir de la prime-
Los distintos agentes de inducción intravenosa, ra semana para conseguir una relajación clínica adecua-
como la ketamina o el etomidato, serían adecuados en da. El mivacurio no necesita un aumento de dosis, ya
situaciones de inestabilidad hemodinámica, mientras que se metaboliza por la colinesterasa plasmática, que
que el propofol y el tiopental se pueden emplear en los en estos pacientes tiene una actividad disminuida.
pacientes estabilizados.237
La ventilación en el paciente quemado puede presen-
tar dificultades importantes por fenómenos restrictivos Dolor
de las escaras torácicas, infección, intoxicación por cia-
nuro o por monóxido de carbono y síndrome de insufi- La ansiedad y el estrés disminuyen el umbral del dolor.
ciencia respiratoria aguda ocasionada por el daño por El tratamiento del dolor en el paciente quemado es un
inhalación de humo y quemaduras respiratorias. En el reto durante todo el procedimiento. La percepción del
dolor es proporcional a la magnitud de la quemadura efecto techo. La administración por vía intravenosa es
durante la primera semana, pero después varía en fun- la más utilizada y no existen pruebas de que la inciden-
ción de la evolución y las características sociodemográ- cia de adicción a los opioides en pacientes quemados
ficas de los pacientes. sea más frecuente que en otros pacientes agudos. Está
Los niños pequeños no lo expresan verbalmente ni lo demostrada la seguridad y eficacia de los opioides en
exteriorizan, por lo que la analgesia se debe realizar de niños. Los fármacos más utilizados son el fentanilo, la
forma sistemática y regular para asegurar un control morfina (en perfusión o en bolos) y la meperidina. Las
continuo del dolor. dosis de éstos varían en función de la extensión de la
El midazolam suele utilizarse para el tratamiento de lesión, del tiempo de evolución y de las características
la ansiedad y para la sedación en niños. La analgesia se del niño.La morfina ha sido el fármaco más utilizado
puede realizar inicialmente en quemaduras pequeñas para el tratamiento del dolor de fondo. El dolor que per-
con acetaminofén más codeína y la administración de siste en las zonas quemadas después de la curación de
otros antiinflamatorios no esteroideos, que se puede su- las heridas se debe a un componente neuropático, por lo
plementar con narcóticos intravenosos. Los opiáceos que los opioides no son totalmente eficaces. El manejo
(sobre todo la morfina) son los fármacos más usados en requiere, entonces, terapia física, de comportamiento,
la analgesia de los procedimientos de los quemados. con antidepresivos, con anticonvulsivantes y con lido-
Los agonistas parciales y los agonistas–antagonistas caína intravenosa.237
también se han utilizado, pero su eficacia se limita a un
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO

Humberto Álvarez Rosales
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la urgencia vital # Ausencia de pulsos centrales (carotídeo, braquial,
por excelencia, cuyo correcto tratamiento representa el femoral, etc.).
desafío más importante en el quehacer médico, sea que # Otros signos clínicos, como midriasis, y si el pa-
ocurra en niños o en adultos. ciente está monitoreado, el ritmo cardiaco.
Afortunadamente, el PCR es un acontecimiento
infrecuente entre los pacientes pediátricos, pero cuando El PCR se puede manifestar generalmente de dos mane-
ocurre la rápida intervención puede prevenir sus conse- ras:
cuencias. Para evitarlas es preciso conocer su epidemio-
logía y etiología y, en caso de producirse, dominar los 1. Como paro respiratorio (la más frecuente en el
fundamentos y la práctica de la reanimación cardiopul- niño):
monar (RCP).268 # Apnea.
El PCR se define como la interrupción brusca, casi # Bradipnea.
siempre inesperada y potencialmente reversible, de la 2. Como paro cardiaco:
respiración y de la circulación espontánea. La conse- # Asistolia (ritmo más frecuente en niños).
cuencia es el cese del transporte de oxígeno a la periferia # Fibrilación ventricular (ritmo más frecuente en
y a los órganos vitales, sobre todo al cerebro. Dado que adolescentes).
todo paro cardiaco va acompañado siempre de paro res- # Actividad eléctrica sin pulso (disociación elec-
piratorio, las expresiones paro cardiaco y paro cardio- tromecánica).
rrespiratorio se utilizan de manera indistinta.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y de La patología respiratoria induce al paro cardiaco me-
acuerdo con parámetros bien definidos: diante dos mecanismos: hipoxia (aguda o mantenida) y
fatiga de la musculatura respiratoria. La primera daña el
metabolismo celular (sistema nervioso central, miocar-
# Cianosis y palidez. dio, etc.), mientras que la segunda agota la reserva fun-
# Pérdida brusca de la conciencia. cional de los músculos respiratorios provocando paro
# Apnea o respiración agónica. respiratorio y, posteriormente, paro cardiaco.
La patología hemodinámica provoca paro cardiaco con progresión a la actividad eléctrica sin pulso o asisto-
cuando existe choque mantenido, insuficiencia cardiaca lia. La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricu-
avanzada o síndrome de bajo gasto cardiaco prolonga- lar han sido informadas en 15% o menos de las víctimas
do. En todos ellos la causa es común: hipoxia–isquemia adolescentes y pediátricas que presentaron PCR antes
de la célula miocárdica. de la atención hospitalaria; por lo tanto, el PCR en esta
La patología metabólica puede generar PCR a través población es un evento que se puede prevenir. El paro
de una acidosis metabólica severa o de alteraciones cardiaco de causa cardiaca primaria puede ocurrir y de-
electrolíticas, fundamentalmente de potasio, calcio o bería ser particularmente considerado en pacientes con
magnesio. enfermedades cardiacas de base o historia consistente
Los accidentes conllevan el mayor riesgo de PCR en con miocarditis. Dada la epidemiología del paro en pe-
la infancia (traumatismo craneoencefálico, trauma torá- diatría, parecería que la secuencia de reanimación debe-
cico grave y politraumatismo grave). ría estar determinada por sus probables causas. En gene-
El pronóstico depende de la patología desencadenan- ral, el PCR fuera del hospital ha sido considerado como
te del PCR, del tiempo de inicio de las maniobras de un paro hipóxico, hipercápnico, con paro respiratorio
RCP (cuatro minutos en la RCP básica y ocho minutos que precede a la asistolia. Por lo tanto, el foco en la ven-
en la avanzada), de la calidad de las maniobras de reani- tilación temprana y la RCP (más que la llamada al servi-
mación y de los cuidados posteriores a la reanimación. cio de emergencia y la desfibrilación, como ocurre en la
El pronóstico es peor si el PCR se produce fuera del atención de las víctimas adultas) sería lo aconsejado. La
hospital. Si se compara con el adulto, el pronóstico del oxigenación y la ventilación tempranas deben ser esta-
PCR es peor debido a que la mayoría de los niños llevan blecidas tan pronto como sea posible.
un tiempo prolongado de hipoxemia, con el consiguien- Los últimos lineamientos estadounidensess reco-
te daño de diversos órganos antes de que se produzca el miendan llamar a un sistema de emergencia o equiva-
PCR, en tanto que en el adulto la causa más frecuente lente después de un minuto de iniciada la RCP en los ni-
es primariamente cardiaca y brusca, sin hipoxemia pre- ños. En ellos se recomienda en los casos de víctimas en
via a la misma.268 edad pediátrica “llamar rápido“ más que “llamar prime-
La RCP en pediatría es un tema de gran importancia ro”, acceder a un sistema de emergencia o pedir ayuda
en todo el ámbito de la salud infantil. Si bien se tiene después de un minuto de la RCP.
conciencia de los enormes esfuerzos realizados para
mejorar sus resultados, parece claro que, en general, la
evolución de un niño que sufre un PCR es mala a corto Definición
y largo plazos, con una gran mortalidad y severas secue-
las en los sobrevivientes. Por otro lado, el PCR en los La RCP constituye un conjunto de maniobras estandari-
niños suele ser previsible y los mecanismos de compen- zadas de desarrollo secuencial (aceptadas internacio-
sación puestos en juego en general son sumamente efi- nalmente), cuyo objetivo es sustituir primero y a conti-
cientes, lo cual permite intervenir de manera preventiva nuación tratar de restablecer la respiración y la
antes del colapso y mejorar de manera sustancial los re- circulación espontáneas.
sultados de las acciones. Actualmente se habla del soporte vital (SV), el cual
Estas recomendaciones son el resultado de muchos amplía el concepto de reanimación cardiopulmonar me-
años de trabajo y estudio acerca del tema y, como todo diante la integración de:
conocimiento científico, están sujetas a revisión para su

mejora. Por ahora, sólo resumen las intervenciones diri- 1. La prevención del PCR, la activación de los siste-
gidas a proveer un reconocimiento precoz del niño en mas de emergencia y la intervención precoz (aper-
situación de riesgo y una atención oportuna y eficaz del tura de la vía aérea y posición lateral de seguri-
PCR. dad), incluyendo un programa educativo que
permite la difusión de técnicas y conocimiento a
toda la población.
Epidemiología (causas de PCR) 2. El soporte respiratorio y circulatorio a las víctimas
de un PCR mediante las maniobras de RCP.
El paro cardiorrespiratorio en la edad pediátrica es rara
vez un evento instantáneo; casi siempre es el resultado El concepto de RCP incluye lo anterior más las medidas
final del deterioro de la función respiratoria o circulato- de estabilización que intentan corregir la recuperación
ria. El ritmo cardiaco terminal consiste en bradicardia neurológica y funcional en la máxima medida posible.
Ante un PCR se debe intentar la garantía de los si- # Pequeños edemas u obstrucciones (moco, sangre,
guientes objetivos: pus, edema, constricción activa o compresión ex-
terna), que pueden reducir el radio y aumentar la
# Una oxigenación tisular suficiente para los órga- resistencia a la circulación del aire y el trabajo res-
nos vitales (sistema nervioso central, corazón y piratorio.
pulmones). # Cuando hay obstrucción aérea superior o inferior,
# Prevenir el daño celular anóxico. los cambios de presión intratorácica producidos
durante el esfuerzo respiratorio espontáneo con-
tribuyen al colapso dinámico de la vía aérea.
Diferencias anatómicas y fisiológicas # La elevada distensibilidad de las vías respiratorias
entre los niños y los adultos de los niños las hace muy susceptibles al colapso.
# La obstrucción de la vías respiratorias superiores
(epiglotis, croup o cuerpo extraño) puede causar
Respiratorias colapso traqueal durante la inspiración.
# El lactante y el niño con obstrucción respiratoria
Debido a la elevada actividad metabólica, el consumo deben permanecer lo más calmados posible, de-
de oxígeno en los lactantes es de alrededor de 6 a 8 mL/ jándolos adquirir la postura que quieran para pre-
kg/min, en comparación con 3 a 4 mL/kg/min en el adul- venir el flujo aéreo turbulento y el aumento de la
to. Por lo tanto, con el inicio de la apnea o una ventila- resistencia de las vías respiratorias.
ción alveolar inadecuada, en el niño la hipoxemia se # El desplazamiento posterior de la lengua causa
desarrolla con más rapidez. con facilidad obstrucción aérea completa. El con-
trol de la posición de la lengua con la hoja del la-
Vías respiratorias ringoscopio puede ser difícil durante la intuba-
ción.
# Las vías aéreas de los niños son mucho más peque- # La posición más alta de la laringe hace más agudo
ñas y diferentes en orientación y función respecto el ángulo para la laringoscopia y la intubación. Por
a las del adulto. eso, en los lactantes y los niños en la primera in-
# Las vías aéreas superiores e inferiores son de me- fancia son más útiles las palas rectas del laringos-
nor calibre que las del adulto. Éstas son más dis- copio que las curvas, pues crean un plano visual de
tensibles y el cartílago de soporte está menos desa- la boca a la glotis.
rrollado.
# La lengua del lactante es grande en relación con la Cardiovasculares
cavidad oral, lo cual predispone a la obstrucción
respiratoria. Los niños tienen un gasto cardiaco mayor por kilogra-
# La laringe del lactante está más en el cuello (C3 a mo de peso corporal que los adultos. Sin embargo, debi-
C4) que en el adulto (C5 a C6), permitiendo que do a que la demanda de oxígeno en el niño es más eleva-
la deglución ocurra de manera simultánea a la res- da, la reserva de éste es limitada. En consecuencia,
piración nasal; también coloca a la lengua contra cualquier proceso patológico que comprometa el aporte
el paladar blando durante las respiraciones tran- de oxígeno o su demanda producirá un agravamiento
quilas, produciendo obstrucción de las vías aéreas. cardiopulmonar.
# La epiglotis del lactante es estrecha, corta, en for-
ma de “U” y angulada hacia el eje de la tráquea. Frecuencia y ritmos cardiacos
# La inserción de las cuerdas vocales es más caudal
en los niños. El corazón del niño y del lactante late con mayor rapidez
# En los lactantes y los niños menores de 10 años de que el del adulto, con un volumen latido más reducido.
edad la porción más estrecha de la vía aérea no está Los recién nacidos, los lactantes y los niños aumentan
a nivel de las cuerdas vocales, sino debajo de ellas, su gasto cardiaco principalmente por incremento de la
a nivel del cartílago cricoides, el cual no es disten- frecuencia cardiaca más que por aumento del volumen
sible. latido. Esta situación hace que el lactante y el niño de-
pendan en extremo de la frecuencia cardiaca para man-
Estas diferencias anatómicas tienen importantes conse- tener un gasto cardiaco eficaz. La frecuencia cardiaca se
cuencias clínicas, que incluyen: debe valorar siempre en función de la edad y de la situa-
ción clínica del niño. Cuanto menor sea la edad y mayor Quién debe realizar una RCP
la alteración, más elevada será la frecuencia cardiaca.
La taquicardia sinusal es la respuesta normal a muchas La RCP básica la puede realizar cualquier persona
variedades de estrés, incluyendo ansiedad, fiebre, dolor, entrenada en está técnica. La RCP básica no necesita
hipoxemia, hipovolemia o disfunción cardiaca. Cuando ningún material, pero sí conocimientos básicos que per-
la taquicardia no puede mantener una oxigenación tisu- mitan reconocer si un paciente padece PCR y cómo re-
lar suficiente, entonces la hipoxia tisular y la hipercap- vertirlo. La RCP avanzada puede ser realizada por per-
nia producirán acidosis y bradicardia. Este ritmo es más sonal sanitario experto en este tipo de maniobras y que
frecuente en lactantes o niños con trastornos graves con cuente con material adecuado.
descompensación circulatoria, por lo que su presencia
es un signo de mal pronóstico que suele indicar paro car-
diaco inminente. Criterios de no aplicación de la RCP
# Existen varias circunstancias en las cuales no se

deben iniciar las maniobras de RCP.
Tipos de reanimación cardiopulmonar # Evolución terminal de una enfermedad incurable.
# Presencia de signos evidentes de muerte bioló-
En función del material disponible y de los conocimien- gica.
tos y habilidades de los reanimadores, se cuenta con dos # Han pasado más de 15 a 20 min desde el inicio del
tipos de RCP: PCR hasta la llegada del reanimador (excepto en
casos como ahogamiento por sumersión en agua
1. RCP básica: muy fría, intoxicación por drogas, congelación,
a. Mantenimiento de la vía aérea. etc.).
b. Soporte ventilatorio. # Existe la orden de no reanimar.
c. Soporte circulatorio (compresiones cardiacas
externas).
2. RCP avanzada:
Criterios de suspensión de la RCP
a. Optimización de la vía aérea y de la ventilación.
# Si existe un grave peligro para el reanimador, an-
b. Vías venosas y fármacos cardiovasculares.
tes de iniciar la reanimación hay que estar seguros
c. Monitoreo electrocardiográfico (ECG).
de que el reanimador no corre peligro ni pone en
d. Desfibrilación.
peligro a otras personas sanas (p. ej., control del
e. Estabilización.
tráfico).
# Cuando se logra recuperar la circulación y la ven-
tilación espontánea del paciente.
Ética en la RCP # Ante la información de que se trata de una enfer-
medad terminal e irreversible.
La presencia de un PCR casi siempre es imprevisible, lo # Ante ausencia de actividad eléctrica cardiaca tras
cual conlleva a la toma de una serie de decisiones en 30 min de RCP avanzada, excepto en ahogamien-
muy poco tiempo, incluso sin contar la mayoría de las to, intoxicación por sustancias supresoras del sis-
veces con el consentimiento de los familiares ni del pro- tema nervioso central e hipotermia.
pio paciente. Las decisiones a tomar se basan en una se- # Recién nacidos con calificación de Apgar de 0
rie de principios éticos. después de 10 min.
La ética es un tipo de saber que pretende orientar la # Si el reanimador queda exhausto, es inútil seguir
acción humana en un sentido racional. La ética médica la reanimación cuando ya se notó que las manio-
es el conjunto de principios morales que gobiernan la bras no son eficaces.
conducta de los médicos y de otros profesionales de la # En caso de múltiples víctimas, ¿es lícito dejar al
salud. Los principios éticos no son inmutables; cambian paciente que se está reanimando para atender a
según la época y las características sociales y culturales otro? Si se está reanimando a una víctima que ya
de los pueblos. Por ello, lo que a continuación se refleja necesitó tres dosis de adrenalina o tres desfibrila-
se puede considerar como válido en el momento actual, ciones y su estado no revierte y hay otra víctima
pues puede sufrir algún tipo de variación con el paso de grave que sufre “paro”, esta última tiene más posi-
los años. bilidades de recuperación.
# Una vez iniciadas las maniobras, ¿cuánto tiempo no reflejan con claridad la magnitud del problema. A
se deben mantener? Depende de varias circunstan- veces sólo indican la mortalidad y no el elevado número
cias, pero sobre todo de la eficacia de la reanima- de niños que quedan con secuelas. La proporción de ac-
ción (consecución de oxigenación, ventilación y cidentes mortales/accidentes no mortales es superior a
pulso artificial). 1/200. En todo el mundo durante un solo año 20 millo-
# En general se considera que si en 30 min no se han nes de niños menores de cuatro años de edad sufren un
logrado los objetivos, las esperanzas son pocas, y accidente; de ellos, unos 10 000 fallecen y unos 30 000
que si la víctima sigue con vida, el daño cerebral quedan con algún tipo de secuela.
puede ser muy importante. Hay excepciones a los Los niños, siempre explorándolo todo y sin miedo al
30 min, como son los casos de hipotermia severa peligro y al medio ambiente que los rodea, hacen que los
o intoxicaciones por fármacos, que permiten pe- accidentes tengan un patrón epidemiológico reconoci-
riodos de tiempo más prolongados de RCP sin do. Por lo tanto, se sabe que las causas de estos accidentes
daño cerebral. son las caídas y los golpes (53.6%), los accidentes de
tránsito (12.2%), las intoxicaciones (10.7%), las quema-
duras (7.3%) y el ahogamiento (4.5%), entre otras causas
Resultados de la RCP (10.7%). Frente a esto, el único medio a disposición de
la sociedad para una mejor protección hacia los niños y
La eficacia de la RCP va a depender de varios factores, una reducción de los accidentes es la prevención.268
entre los cuales destacan: Ante un niño enfermo es importante recordar una se-
rie de signos que preceden a la aparición de PCR; éstos
# Gravedad de la enfermedad de base que provocó son el cambio en el nivel de conciencia y la respuesta a
el PCR. estímulos, la alteración en la perfusión periférica y la
# Calidad de la RCP efectuada. frecuencia cardiaca, la aparición de cianosis, la apnea o
# Tiempo de demora de instauración de la RCP el cambio en el patrón respiratorio, o si ya existe algún
(cuatro minutos en la RCP básica y ocho minutos monitoreo, la modificación de los parámetros medidos
en la RCP avanzada). (pulsioximetría, tensión arterial, ritmo cardiaco, etc.).
Es muy importante anteponerse a las complicaciones
En las últimas dos décadas se ha observado que la tasa en los niños, conociéndolas y tratándolas en forma ade-
de mortalidad infantil está experimentando un impor- cuada antes de que se produzca el PCR.269
tante descenso. En la mayoría de los países europeos se Por lo general el PCR, sin importar la causa, lleva a
ha situado en cifras que oscilan entre 6 y 15 por cada la pérdida de conciencia en aproximadamente 15 seg,
1 000 niños. Gracias a los avances en medicina preven- electroencefalograma isoeléctrico entre 15 y 30 seg, ja-
tiva ha disminuido ostensiblemente la mortalidad que se deo, apnea y dilatación pupilar entre 30 seg y un minu-
producía durante el parto y en las primeras semanas de to.270 Si la reanimación, la restauración de la circulación
vida, al igual que la relacionada con enfermedades in- y la presión de perfusión adecuada se alcanzan en cinco
fecciosas y oncológicas. Sin embargo, llama la atención minutos, el paciente podrá presentar lo que se denomina
que aunque la mortalidad por enfermedad ha dismi- síndrome posreanimación, que comprende el conjunto
nuido, existe un importante aumento de la morbimorta- de insuficiencias orgánicas que se manifiestan en todo
lidad e invalidez debido a accidentes. paciente posterior a un episodio de isquemia o hipoxia
En los países industrializados los accidentes en la in- tisular; el pronóstico del paciente se define de acuerdo
fancia constituyen la primera causa de muerte en niños con el número de alteraciones orgánicas.271 La RCP
mayores de un año de edad. Es un hecho conocido que prolongada tiene la función de estabilizar al paciente en
muchos niños sufren algún accidente en sus primeros este síndrome, determinar y tratar las causas potenciales
cinco años de vida, los cuales la mayoría de las veces causales del PCR, y restaurar el estado mental, buscan-
son leves o no producen lesiones importantes; sin em- do que el niño tenga una calidad de vida futura. En el
bargo, si nos atenemos a las estadísticas, las cifras resul- campo de la pediatría se presenta una gran mortalidad
tan aterradoras. debido a que se piensa que una vez restaurado el ritmo
Nos hemos habituado a escuchar cifras estadísticas cardiaco no hay más problemas. Es en esta etapa en la
sin prestarles la atención que se merecen. El propósito se usan un soporte adicional para mantener un ritmo car-
es poner más atención en las situaciones en las que po- diaco y una perfusión orgánica adecuada.
demos actuar para evitar un accidente, teniendo en Los niños en estado posterior a la RCP están mal per-
cuenta que generalmente las estadísticas de accidentes fundidos, hipotensos y muy acidóticos; por lo general
presentan choque cardiogénico secundario a isquemia

miocárdica, distensibilidad pulmonar alterada por aspi-
ración, edema pulmonar cardiogénico o contusión pul-
monar.
Los alcances comprenden la oxigenación y ventila-
ción del niño, y la corrección de alteraciones metabóli-
cas y del desequilibrio ácido–base. Con esto se busca lo-
grar una vida similar a la que llevaba el niño antes del
padecimiento condicionante del paro, pero si las manio-
bras no logran su objetivo, entonces se deben suspender,
previa certificación legal de muerte cerebral.
Reanimación básica Figura 19–10.
Antes de iniciar la RCP es vital valorar el nivel de res-

puesta del niño; en ocasiones un estímulo fuerte y ade- revisar que la lengua no obstruya la hipofaringe. Para
cuado es suficiente para despertarlo y reanudar su respi- esto se recomienda en forma inicial fijarla tirando la
ración. mandíbula hacia atrás, lo que permite permeabilizar la
faringe. Si el niño no tiene tono muscular ni trauma de
columna, con sólo tirar la cabeza hacia atrás es sufi-
Vía aérea ciente. Se puede dar asistencia adicional levantando el
mentón o la nuca, en lo que se ha denominado la manio-
Cuando el niño se encuentra en PCR, lo primero que hay bra de extensión de cabeza y elevación del mentón (fi-
que hacer es colocarlo en una superficie plana y dura, y gura 19–10).
revisar la vía aérea en busca de obstrucciones que impi- Otro método para desobstruir consiste en ladear la
dan el flujo de aire. La lengua es la causa más frecuente cabeza elevando el mentón. Se realiza colocando los de-
de obstrucción; se reconoce con facilidad por la ausen- dos de una mano sobre la mandíbula y cerca de la punta
cia de flujo de aire a través de la boca o la nariz. Esta obs- del mentón, tirándolo hacia atrás sin dejar de sostener
trucción ocasiona asfixia, apnea y PCR si no es recono- la mandíbula. La otra mano continúa presionando la
cida.272 frente para conservar la cabeza echada hacia atrás (fi-
La obstrucción parcial es frecuente en pediatría. Es gura 19–11).
secundaria a episodios de broncoaspiración, a la presen-
cia de secreciones traqueobronquiales en recién nacidos
con infección viral respiratoria superior, a cuadros de
neumonitis y bronquiolitis en los lactantes, y a cuadros
de asma severa en niños preescolares y escolares. Se
reconoce por la presencia de respiración ruidosa. Si no
es corregida con rapidez, puede producir cuadros de en-
cefalopatía hipóxico–isquémica, edema cerebral y pul-

monar, fatiga, apnea secundaria y paro cardiaco.
La obstrucción de vía aérea se advierte fácilmente.
La somnolencia es secundaria a hipercarbia, como se
observa en niños asmáticos; la presencia de taquicardia,
sudoración profusa, postración y cianosis indica hipo-
xemia. La ausencia de cianosis no descarta la presencia
de hipoxemia.273
Existen diferentes maniobras que tienen el objetivo
final de mantener la permeabilidad de la vía aérea. Lo
primero que hay que hacer es limpiar todo tipo de secre-
ciones y extraer cuerpos extraños y similares en forma
manual o con perilla. De manera concomitante se debe Figura 19–11.
Figura 19–13.
Figura 19–12.
lación entre cada una de ellas; esto evita la distensión
gástrica que se observa con las insuflaciones de flujo y
En el paciente con trauma de cráneo o cuello se debe presión altos.269
llevar a cabo otra maniobra, que consiste en empujar la Si se cuenta con elementos de reanimación, se debe
mandíbula sin levantar la cabeza, manteniéndola firme disponer de una mascarilla adecuada para cada edad pe-
para no lesionar más al niño (figura 19–12). diátrica, así como de una bolsa de reanimación (ambú)
La vía aérea ya permeable se debe volver a examinar, adecuada que permita desarrollar un volumen corriente
para ver si hay respiración espontánea; esto se logra po- suficiente sin riesgo de producir barotrauma. Hay bol-
niendo el oído sobre la boca y la nariz, buscando al mis- sas de reanimación de dos tipos: las autoinflables y las
mo tiempo movimientos torácicos y abdominales. Esta de anestesia (figuras 19–15 y 19–16). Lo ideal es tener
maniobra no se debe demorar más de 10 seg. Si no hay de los dos tipos. Las autoinflables son ideales para el
salida de aire es porque persiste algún grado de obstruc- transporte y la reanimación; sin embargo, cuando el pa-
ción. La presencia de jadeo se debe corregir, verificando ciente ya está respirando no sirven para administrar oxí-
si hay cianosis. geno.
Si con estas maniobras el niño respira en forma ade- Hay que recordar que para llenarlas y usarlas en re-
cuada y no hay evidencia de trauma, se debe colocar en cién nacidos se requieren flujos de 5 a 8 L/min y de 10
lo que se denomina posición de recuperación, la cual a 15 L/min en niños mayores.
ayuda a mantener la vía aérea permeable, estabiliza la
columna, evita el riesgo de aspiración, limita la presión
en las prominencias óseas y los nervios periféricos, y
permite la observación de movimientos de tórax y abdo-
men, así como la coloración de la piel y las mucosas
(figura 19–13).273
Respiración
Después de permeabilizar la vía aérea, se debe buscar

que exista una respiración espontánea. Si en el momen-
to de la emergencia no se cuenta con elementos de reani-
mación, la persona que realiza las maniobras debe pro-
ceder a dar respiración con aire expirado boca a boca o
boca a nariz (figura 19–14).
Si hay lesión bucal que impida las maniobras, se debe
brindar respiración boca a nariz.
Para oxigenar al niño en forma adecuada se requieren
al menos de dos a cinco insuflaciones, las cuales deben
ser lentas, de 1 a 1.5 seg de duración y permitir la exha- Figura 19–14.
Cartílago cricoides
Figura 19–15. Esófago ocluido
Vértebras cervicales
La bolsa autoinflable sin oxígeno suplementario de-
sarrolla solamente 21% de la fracción inspirada. Por lo
anterior, estas bolsas deben estar dotadas de un reservo-
rio de oxígeno para alcanzar una fracción inspirada de Figura 19–17.
60 a 95%. Las de anestesia permiten contar en todo mo-
mento con FiO2 de 100% y cuando el paciente tiene res-
piración espontánea mantienen el oxígeno en altas con- La frecuencia de ventilación en el paciente estable es
centraciones. de 20 insuflaciones por minuto para lactantes, 15 para
Cuando se inicia la respiración asistida se deben ha- niños preescolar y 12 para escolares y adolescentes, con
cer dos insuflaciones leves con la intención de obtener un volumen corriente de 7 a 10 mL/kg. De acuerdo con
la permeabilidad y distensión de los alveolos colapsa- la causa del paro se toleran cifras de PaCO2 de 45 a 55
dos. Si no existe ritmo cardiaco o hay bradicardia (fre- mmHg (hipercapnia permisiva). Hay que evitar compri-
cuencia de pulso menor de 60 por minuto), se deben mir el estómago, debido al riesgo de producir broncoas-
efectuar compresiones cardiacas en asociación con in- piración de contenido gástrico. Para reducir la distensión
suflación. En los niños mayores de ocho años de edad gástrica en el niño inconsciente, existiendo un segundo
se deben brindar dos insuflaciones por cada 15 compre- reanimador, se puede usar la maniobra de Sellick (pre-
siones cardiacas,274,275 mientras que en los niños peque- sión en el cartílago cricoides) (figura 19–17). La presión
ños se requiere una insuflación por cada cinco compre- en el cartílago ocluye el esófago proximal entre el anillo
siones. cricoideo rígido y la columna cervical. En los niños
conscientes se usa presión en el cartílago cricoides para
evitar esta situación.
Para los casos de emergencia con niños inconscientes
y sin elementos de intubación se cuenta con las denomi-
nadas máscaras laríngeas de diversos tamaños, que son
muy útiles para dar una ventilación apropiada y rápida
en niños y adultos (figura 19–18). En los niños con re-
flejos presentes no se debe usar, pues no protege contra
la aspiración de contenido gástrico, aunque este evento
es menos común con su uso. Como última medida, en

busca de lograr una oxigenación adecuada y si se cuenta
con elementos de reanimación, se debe realizar la intuba-
ción traqueal con un equipo adecuado para niños.
Circulación
Cuando existe PCR con frecuencia se intenta auscultar

las contracciones cardiacas, con lo cual se pierden se-
gundos valiosos que se deben emplear en la reanima-
ción del niño. Por tal motivo, una maniobra controverti-
da pero adecuada con miras a detectar un gasto cardiaco
Figura 19–16. consiste en palpar la presencia de pulsos periféricos, lo
mecanismo valvular que existe en los grandes vasos a

la entrada del tórax. Cuando la compresión cesa la elas-
ticidad del tórax permite que la presión de la aurícula
derecha disminuya a cifras inferiores a las de los vasos
yugulares, permitiendo el retorno venoso (diástole torá-
cica). Por lo anterior, el tórax actúa como una bomba
con las válvulas yugulares, previniendo el flujo retró-
grado durante la sístole, y con la válvula aórtica, previ-
niendo el flujo retrógrado durante la diástole. Parece ser
que el flujo sanguíneo necesario para mantener una su-
ficiencia orgánica se logra por la mezcla de estos meca-
nismos.
Este masaje bien realizado produce presiones de per-
fusión coronaria, carotídeas y cerebrales menores de
30% de lo normal, suficientes para lograr la viabilidad
celular (se logra una producción adecuada de ATP). Con
15 a 20 mmHg de presión de perfusión coronaria es po-
Figura 19–18.
sible lograr funcionalidad y contractilidad miocárdicas
adecuadas.278
De ahí la importancia de empezar la reanimación lo
cual se debe realizar en forma concomitante a la revi- más pronto posible, pues cuanto más demora exista en
sión que se hace en busca de una vía aérea permeable iniciar el masaje externo, se incrementarán más las pre-
con una respiración adecuada. En los niños es más fácil siones auriculares derechas, produciendo una gran difi-
palpar los pulsos braquiales o femorales; si se encuen- cultad para lograr una presión de perfusión adecuada.279
tran débiles o ausentes, se debe realizar un masaje car- Además, a pesar de realizar masajes adecuados, se ha
diaco cerrado o externo y buscar una circulación artifi- visto que después de 20 min de PCR la perfusión coro-
cial. naria disminuye, lo cual al parecer se debe a una dismi-
Hay grandes diferencias entre la práctica de masaje nución del tono vascular por daño en el músculo liso o
cardiaco en niños y en adultos. Los niños tienen diferen- por cambios en los receptores de las células musculares
cias anatómicas y fisiológicas según la edad, las cuales lisas. También la viabilidad neuronal se logra con flujos
dependen de la posición del corazón entre el tórax, el ta- sanguíneos cerebrales mayores de 10%, los cuales se al-
maño del corazón y la frecuencia de contracción más rá- canzan con un masaje cardiaco externo bien reali-
pida. La presencia de bradicardia obliga a la iniciación zado.276
de masaje, pues el gasto cardiaco depende de la frecuen- El masaje torácico (cardiaco) en pediatría es dife-
cia de contracción miocárdica.269 rente al del paciente adulto.277–280 Se conocen dos técni-
En la actualidad existe gran controversia acerca de cas válidas en la actualidad:281,282 la que es con dos ma-
cómo el masaje torácico (cardiaco) logra producir un nos y la que se hace con las yemas de los dedos. En la
flujo sistémico y pulmonar adecuado. Existen dos teo- técnica de dos manos (figura 19–19) el niño debe estar
rías: en posición horizontal con una base dura, la cual se lo-
gra en el paciente recién nacido y el lactante menor ro-
a. Mecanismo de bomba cardiaca. deando con las manos el tórax, formando una superficie
b. Mecanismo de bomba torácica. rígida con la palma de las manos en la pared posterior
del tórax y comprimiendo con la yema de los dedos 2 cm
Los defensores de estas teorías cuentan trabajos de in- por debajo de la intersección de la línea intermedia y el
vestigación serios y bien realizados.276,277 esternón. El método de dos manos es el preferido si la
En el mecanismo de “bomba cardiaca” la compre- reanimación la llevan a cabo más personas, mientras
sión ocasiona un gasto cardiaco con perfusión corona- que la técnica de dos dedos es la preferida si hay un solo
ria, produciendo un flujo sanguíneo suficiente. En el de reanimador. La compresión debe ser en 20% del diáme-
“bomba torácica”, la compresión de corazón entre el estro anteroposterior del tórax, lo que equivale a 1 o 2 cm.
ternón y las vértebras producen un aumento difuso de la Si el tórax es grande y los dedos no alcanzan, se debe
presión intratorácica, que hace que la sangre salga del comprimir el tórax por medio de la palma de la mano,
corazón, los pulmones y los grandes vasos mediante un alcanzando una profundidad de 3 a 4 cm aproximada-
Figura 19–19.
mente. Esta medición se debe realizar en términos rela- logrado una vía venosa.273 El tiempo de inicio de acción,
tivos y de efectividad, y no en términos absolutos. En la el efecto máximo y la magnitud de acción de los medi-
figura 19–19 se observa método de compresión del tó- camentos por está vía es similar al hecho de administrar
rax usado en niños mayores. los líquidos por una vía central. Se pueden administrar
La frecuencia de compresión en los recién nacidos soluciones cristaloides y medicamentos vasoactivos sin
debe ser de 100 a 120 veces por minuto. Si se está en for- dificultad.
ma concomitante, debe haber una frecuencia de cinco Por eso se recomienda tener en el “carro rojo” agujas
compresiones por una insuflación pulmonar en los ni- tipo Jamshidi.273 Al puncionar la región tibial anterior
ños lactantes y de tres compresiones por una insuflación se debe comprobar que está en la médula antes de admi-
en los recién nacidos.282 Se debe permitir una pausa de nistrar un fármaco. Esto se confirma cuando se observa
uno o dos segundos para brindar un tiempo inspirado pérdida de resistencia al penetrar la aguja, la aguja se
adecuado. En el paciente adulto se recomienda, antes de sostiene en posición vertical, se aspira fácilmente la mé-
iniciar el masaje, dar un golpe seco y duro en el tórax en dula ósea y los líquidos entran y salen con facilidad; es
busca de una despolarización ventricular. Esta manio- signo de mala colocación la extravasación y el conse-
bra no se recomienda en el paciente pediátrico. cuente edema en el sitio de punción. No existen contrai-
La efectividad de la compresión torácica se evalúa en ndicaciones para la infusión intraósea y las complica-
forma continua por medio de la palpación de pulsos, la ciones se han observado en menos de 1% de los casos
medición de gases y la elevación de la onda de la presión (fracturas, síndromes compartimentales y osteomieli-
arterial. tis).275
Cuando ya existe un ritmo cardiaco estable se debe

instalar un catéter que permita medir la presión venosa
Fármacos central. Si el paro es prolongado, se debe evitar en lo po-
sible el uso de las venas del cuello, pues se disminuye
Entre las prioridades de la RCP está contar con una línea el retorno venoso cerebral, con el subsiguiente aumento
que permita la administración de líquidos y medica- en el edema cerebral ya manifiesto y secundario al paro.
mentos. En el niño con choque e inminencia de PCR es Si se tiene disponibilidad de la vía intraósea, la infu-
muy difícil canalizar una vena periférica, instalar un ca- sión de medicamentos por la vía traqueal no está indi-
téter yugular o realizar una disección de vena. cada, aunque si no se cuenta con otra vía y el niño está
En estos casos se recomienda la vía intraósea; el sitio en PCR se puede usar. Los medicamentos que se admi-
de inserción más común es la región tibial anterior. La nistran por vía traqueal se deben readministrar cuando
American Heart Association recomienda en todas las se logra el acceso venoso. Algunos estudios realizados
edades utilizar la vía intraósea si en 30 seg no se ha con adrenalina indican que la dosis es 10 veces mayor
Cuadro 19–26. Dosis de medicamentos

Fármaco Dosis Concentración Ruta
Adenosina 0.1 mg/kg IV, IO bolo
Amiodarona 5 mg/kg IV, IO bolo
Atropina 0.02 mg/kg 0.1 mg/mL IV, IM, IT
Bicarbonato 1 mEq/kg/dosis 1 mEq/mL IV
Gluconato de calcio 100 mg/kg 100 mg/mL IV
Diazepam 0.3 mg/kg/dosis 5 mg/mL IV, IM
Dobutamina 2 a 20 Ug/kg IV, IO
Dopamina 2 a 20 Ug/kg IV, IO
Epinefrina
a. PCR 0.01 mg/kg 1:1 000 (0.1 mg/mL) IV, IT
b. Bradicardia 0.01 mg/kg 1:10 000 (0.1 mL/kg)
c. Infusión 0.1 a 1 "g/kg/min
Fenobarbital 10 a 20 mg/kg 65 mg/mL IV, IM
Isoproterenol infusión 0.1 a 10 "g/kg/min
Lidocaína 1 mg/kg 20 mg/mL IV, IT
Milrinona 0.3 a 0.7 Ug/kg IV, IO
Naloxona 0.1 mg/kg 0.4 mg/mL
Norepinefrina 0.1 a 2.0 "g/kg/min IV, IO
IV: intravenoso; IO: intraóseo; IM: intramuscular; IT: intratraqueal
que la usada por vía venosa. La dosis óptima se desco- 6. Llenar requerimientos especiales semejantes a la
noce, dado a que la absorción durante el PCR es errática. administración de coloides en el periodo posterior
Si después del paro el niño se estabiliza y no se en- al paro inmediato o proveer soporte nutricional en
cuentran manifestaciones inmediatas del síndrome pos- el periodo posterior al paro tardío.
reanimación, se obviará la instalación de líneas arteria- 7. Expandir el volumen circulante después de la
les. Éstas se instalan en caso de cirugía cardiaca, RCP.
síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto en pe-
diatría, choque que no responde al manejo convencio-
La administración de 10% de la volemia puede prevenir
nal, hipertensión pulmonar primaria o secundaria y
la aparición de choque al restaurar las pérdidas por va-
cuando se desee monitorear el gasto cardiaco.283
sodilatación, estasis sanguínea y fuga capilar.
Los medicamentos más usados en la RCP se incluyen
En la actualidad existe controversia acerca del tipo de
en el cuadro 19–26.
solución que se le debe administrar al niño en PCR. Si
éste es secundario a trauma de cráneo o edema cerebral
de cualquier etiología, se usa solución salina normal. Si
Líquidos hay hipertensión endocraneana severa se usa solución
salina a 3%. Si el PCR es secundario a hemorragia o
trauma se administra solución salina o cualquier solu-
Durante la RCP se administran líquidos intravenosos ción electrolítica isoosmolar. En el PCR de etiología
con las siguientes finalidades: desconocida se aplica solución salina isotónica. Cuando
ya hay circulación espontánea es posible usar, depen-
1. Instalar una vía para la administración de medica- diendo de cada caso clínico, soluciones con glucosa en
mentos. concentraciones bajas mezclándoles electrólitos en can-
2. Restaurar un volumen circulante adecuado me- tidades que permitan mantener la isotonicidad.277–283
diante el uso de soluciones cristaloides, coloides Si la causa del paro es un choque de cualquier índole,
o derivados sanguíneos. se inicia con soluciones cristaloides isotónicas, con el
3. Prever la hidratación básica y los requerimientos fin de normalizar la tensión arterial. Se aplican en dosis
de glucosa. de 20 mL/kg entre 5 y 20 min, administrando hasta tres
4. Mantener un gasto urinario adecuado. bolos si es necesario.272–274,281,282
5. Mantener el equilibrio hidroelectrolítico y ácido– Si después de tres bolos de solución salina normal en
base. niños con choque hipovolémico no hay mejoría y no se
dispone de productos sanguíneos, se recurre a la admi- témica y de la presión arterial. Su acción se deprime en
nistración de coloides; la albúmina es lo ideal. presencia de hipoxia y acidosis.284
Las soluciones cristaloides expanden el espacio de El efecto alfa y beta durante la reperfusión beneficia
agua intersticial y corrigen los déficit de sodio, pero no los flujos sanguíneo cerebral y sistémico. En asistolia
expanden en forma adecuada el volumen sanguíneo cir- restaura la acción cardiaca espontánea y en disociación
culante. Solamente 25% de la solución cristaloide ad- electromecánica restaura el pulso normal. Durante la
ministrada permanece en el espacio vascular. Es por ello fase ABC de la RCP se usa la adrenalina en bolo en dosis
que se deben utilizar altas cantidades (cuatro o cinco ve- de 0.01 mg/kg/dosis, con repetición cada tres minutos
ces el déficit de líquido calculado), que en el niño sano si es necesario. Por vía traqueal se usa la dosis de 0.1
son bien toleradas pero en el niño crítico pueden produ- mg/kg/dosis; si no hay respuesta en tres a cinco minu-
cir edema pulmonar. tos, se repite la dosis, y si no hay respuesta, se puede
Las soluciones coloidales (albúmina a 5 o 20%, plas- considerar el incremento de la dosis a 0.2 mg/kg.
ma fresco o viejo congelado, y dextranos) permanecen El uso de adrenalina en dosis altas se ha asociado con
en el espacio vascular más tiempo, pero pueden causar un estado hiperadrenérgico tóxico posreanimación con
reacciones alérgicas y el uso en altas dosis conduce a taquicardia auricular, hipertensión severa y disfunción
edema pulmonar. miocárdica.
En casos de paro posterior a choque anafiláctico,
choque cardiogénico, hipoxia severa o hipotensión con-
Adrenalina tinua se mantiene una infusión continua. Se inicia con
dosis de 2 "g/kg/min y se va reduciendo de acuerdo con
Es un agonista alfa, beta 1 y beta 2 adrenérgico. En la la respuesta. La dosis usual fluctúa de 0.1 a 1 "g/kg/min
actualidad es el medicamento más importante en la hasta obtener la respuesta adecuada.
RCP. Es útil en pacientes en PCR, bradicardia sintomá- Lo ideal es que la adrenalina se administre por una
tica sin respuesta a oxigenoterapia y ventilación e hipo- vía central o intraósea; la administración por una vía pe-
tensión sin respuesta a la administración de cristaloides riférica se ha asociado con isquemia de tejidos blandos,
y coloides. La adrenalina, que es similar a la dopamina ulceración y necrosis de la piel.
y a la dobutamina, tiene una respuesta variable según el
paciente, con un efecto farmacocinético y hemodiná- Atropina
mico no predecible.
El efecto alfa es el más importante en la RCP; se al- La atropina es un antagonista competitivo de los recep-
canza con dosis de 0.5 a 2.0 "g/kg/min, incrementa la tores muscarínicos. Es el clásico fármaco parasimpati-
resistencia vascular sistémica y aumenta la presión arte- colítico que reduce el tono vagal, realza la conducción
rial diastólica aórtica durante la compresión cardiaca. atrioventricular y, a pesar de que produce taquicardia,
Así mejora el flujo sanguíneo coronario con aumento de disminuye la probabilidad de fibrilación ventricular
la presión de perfusión y mejor contracción cardiaca, disparada por la hipoperfusión miocárdica que se pre-
facilitando el retorno de la contracción miocárdica es- senta en casos de bradicardia extrema. También incre-
pontánea;284 además, aumenta la presión de perfusión menta la frecuencia cardiaca en bradicardia sinusal y
cerebral, incrementando el flujo sanguíneo cerebral. bradicardia asociada al bloqueo A/V. No se indica en ca-
La perfusión coronaria se produce durante la fase de sos de bloqueo A/V completo, en el cual sí se indica el
relajación de la compresión torácica. La diferencia en- isoproterenol. Se usa en dosis de 0.02 mg/kg con una
tre la presión diastólica aórtica y la presión venosa cen- dosis mínima de 0.1 mg/kg para evitar la bradicardia pa-
tral es la denominada presión de perfusión coronaria radójica debida a antagonismo en los receptores musca-
(PPC). Una PPC buena lleva al retorno de la contracción rínicos. Se puede administrar por vía intraósea o intra-
espontánea. En los niños a medida que el PCR progresa, traqueal.
se deteriora la PPC, a menos que se aplique adrenalina.285 En la actualidad se usa en RCP sólo ante bradicardia
Durante el masaje cardiaco el efecto beta no es claro. con una frecuencia menor de 40 pulsaciones por minuto
Los receptores beta se activan cuando se aplica adrena- si no se cuenta con adrenalina.273–284
lina en dosis bajas (0.05 a 0.20 "g/kg/min). Si se activan En dosis adecuadas es útil en la bradicardia secunda-
los beta 1 se produce aumento de la frecuencia cardiaca, ria a inhalación de vapores irritantes, intubación endo-
disminución del intervalo sistólico y aumento de la con- traqueal, estímulo del seno carotídeo o de globos ocula-
tractilidad miocárdica. Al activarse los %2 se relajan las res, y estímulo peritoneal o secundario a medios de
arteriolas con disminución de la resistencia vascular sis- contraste durante el cateterismo cardiaco.
Bicarbonato de sodio bicarbonato durante periodos prolongados, se debe cal-

cular la dosis con base en la medición de la base exceso.
El uso de bicarbonato de sodio durante la RCP es con- La dosis se calcula de esta manera: déficit de base x
trovertido. La administración rutinaria de bicarbonato peso (en kilogramos) x porcentaje de líquido extracelu-
no ha mejorado los resultados durante el PCR. Las indi- lar (lo habitual es 0.3). Corregir de a 10 unidades en for-
caciones potenciales de uso incluyen acidosis metabólica ma inicial. No se debe mezclar con calcio, porque lo
severa con PCR prolongado, hipercalemia, hipermagne- precipita, ni con catecolaminas, porque las inactiva.
semia e intoxicación con antidepresivos tricíclicos o blo-
queadores de los canales de calcio.282 El mejor tratamiento Amrinona y milrinona
para la acidosis metabólica en niños consiste en asegurar
una ventilación efectiva, una oxigenación adecuada y una Son inotrópicos denominados inodilatadores. Su meca-
perfusión sistémica funcional. Si se requiere su adminis- nismo de acción ocurre por inhibición de la fosfodieste-
tración, se debe hacer en niños con PCR prolongado. Su rasa III e incremento del calcio intracelular. Su funcio-
empleo tendría el objetivo de neutralizar los ácidos fijos namiento no depende de la presencia de receptores;
liberados por los tejidos isquémicos durante la RCP. causa un incremento en el gasto cardiaco y reduce la re-
Durante la RCP el niño tiene una acidosis mixta, que sistencia vascular sistémica, la presión venosa central y
es producto del metabolismo anaeróbico, la retención la presión capilar pulmonar. Es un vasodilatador pulmo-
de CO2, el bajo flujo sanguíneo y la mala ventilación.275 nar y no incrementa la frecuencia cardiaca.
La acidosis severa (pH menor de 7.2) produce vaso- La mejoría de la función cardiaca se debe a un efecto
dilatación, síndrome de fuga capilar, resistencia vascular inotrópico y a la mejoría en la precarga y la poscarga.
pulmonar incrementada, dilatación de lechos vascula- En el campo de la pediatría se usa en casos de gasto
res sistémicos, depresión miocárdica, bloqueo cardiaco, cardiaco inadecuado con resistencia vascular sistémica
disminución del umbral de desfibrilación, mala res- o pulmonar aumentada, y choque cardiogénico y sépti-
puesta del miocardio a las catecolaminas y síntesis de co con resistencia sistémica elevada. Este grupo de fár-
ATP alterada.275 Al administrarlo hay que cerciorarse de macos tienen efectos secundarios, como hipotensión si se
que existe una vía aérea permeable que permita liberar infunde muy rápido y trombocitopenia, aunque este efecto
el CO2 producido durante su metabolismo. Sin ventila- no se observa con la milrinona. La dosis de milrinona es de
ción efectiva el bicarbonato aumenta el pH sanguíneo y, 0.3 "g/kg/min, con incrementos según la respuesta.
en forma paradójica, disminuye el pH intracerebral. La
acidosis cerebral se debe al paso de CO2 a través de la
barrera hematoencefálica. Dopamina
La dosis inicial es de 1 mEq/kg intravenoso o intraó-
seo. La única indicación para administrarlo en bolo es Es una amina simpaticomimética, precursora natural de
durante la RCP. Si no se cuenta con medición de gases la epinefrina y la norepinefrina. Es un neurotransmisor
arteriales, se puede administrar otra dosis a los 5 o 10 encontrado en las terminales nerviosas. De acuerdo con
min. Si después de una segunda dosis el paciente ya tie- la dosis administrada tiene un efecto alfa vasoconstric-
ne un gasto cardiaco adecuado, lo ideal es contar con tor (más de 20 "g/kg/min) con aumento en la resistencia
una gasometría para regular las dosis subsecuentes. vascular, un efecto beta con acciones inotrópica y cro-
El bicarbonato de sodio en exceso en el paciente hi- notrópica (10 a 20 "g/kg/min), y un efecto dopa como
poxémico produce desviación de la curva de disocia- vasodilatador esplácnico y renal (1 a 10 "g/kg/min), con
ción de la Hb con mala entrega de oxígeno, reduce la aumento en la excreción renal de sodio.
tasa de calcio no ionizado a ionizado, aumenta el ingre- El uso en la RCP en pediatría está restringido al efec-
so de potasio al espacio intracelular y se presentan ta- to dopa, pues mantiene la presión de perfusión ante cho-
quicardia, fibrilación ventricular y contracción miocár- ques cardiogénico o séptico, y se suspende su adminis-
dica sostenida. Otros efectos secundarios observados, tración cuando se obtiene una presión arterial y un flujo
sobre todo en recién nacidos y lactantes, son la hiperna- urinario adecuados. Es el medicamento de elección en
tremia y la hiperosmolaridad, con el riesgo de presen- la oliguria posisquemia cuando el paciente está bien hi-
tarse hemorragia intracraneana. dratado.
Cuando se logra la restauración de la circulación so- Igual que ocurre con todos los medicamentos, tiene
breviene una liberación de ácido carbónico y láctico, lo efectos secundarios que incluyen taquicardia, incre-
cual obliga a controlar su administración y la presencia mento en el consumo de oxígeno tisular, taquicardia y
de hiperventilación. Si existe alguna indicación de usar fibrilación ventricular.
Dobutamina indicación en la actualidad en pediatría durante las eta-

pas iniciales de la RCP. La hipocalcemia que se encuen-
El hidrocloruro de dobutamina es una catecolamina sin- tra en algunos casos de PCR es secundaria a choque sép-
tética con efecto selectivo relativo sobre los receptores tico. La hipocalcemia ionizada es común en cuidados
%1 adrenérgicos. Dependiendo de la dosis incrementa la intensivos; el calcio antagoniza la acción de la epinefri-
contractilidad miocárdica, el volumen minuto y el gasto na. Tiene un uso limitado en los casos de hipocalcemia
cardiaco, con disminución de la presión de oclusión de ionizada, hipercalemia, hipermagnesemia y sobredosis
la arteria pulmonar y del tono vascular periférico. Tiene por bloqueadores de calcio.273–276
un uso potencial en casos de disfunción miocárdica o de Los bloqueadores de calcio producen en los niños
choque cardiogénico con hipertensión pulmonar. Se usa una gran inhibición de la contractilidad miocárdica, su-
en dosis de 2 a 20 "g/kg/min. Su uso en RCP está restrin- giriendo que la liberación de calcio intracelular es defi-
gido a la hipotensión persistente, a pesar de un buen vo- ciente y que la contractilidad depende del ingreso de
lumen sanguíneo, y se debe administrar en asociación calcio extracelular. La hipocalcemia puede producir un
con otro vasopresor o vasodilatador. cuadro semejante al de un choque cardiogénico. Las do-
sis de calcio en exceso pueden producir paro cardiaco
Glucosa en sístole, con un marcado efecto en el paciente digitali-
zado. Si a pesar de lo anterior se decide usarlo, se debe
La glucosa es el mayor sustrato de energía del cerebro preferir el cloruro de calcio en dosis de 20 mg/kg. El cal-
y del miocardio del neonato. La contractilidad miocár- cio es hiperosmolar; puede producir quemaduras graves
dica adecuada no es posible si existe hipoglucemia. No si se extravasa de los sitios de aplicación.
se debe permitir la hiperglucemia, por ser sustrato en la
producción de lactato durante el metabolismo anaeró-
bico. Vasopresina
En los recién nacidos y lactantes es de vital importan-
cia controlar los niveles de glucosa durante la RCP. Si
se requiere administrar glucosa, se puede hacer en dosis Es una hormona endógena que actúa en receptores espe-
de 0.5 a 1 g/kg (de 5 a 10 mL/kg de dextrosa a 10%) por cíficos, produciendo vasoconstricción sistémica y reab-
vía intravenosa o intraósea. sorción de agua en el túbulo renal. Existen elevación de
niveles en el caso del choque hipovolémico, vasocons-
Calcio tricción en los vasos de la piel, el músculo esquelético,
el intestino y la grasa, y menor vasoconstricción cerebral,
Es un catión importante en el mecanismo de acopla- cardiaca y renal. Es una gran alternativa en el choque
miento de la excitación–contracción. No tiene ninguna séptico hipodinámico refractario a catecolaminas.273–286
PROCEDIMIENTOS ANESTÉSICOS EN PACIENTES

PEDIÁTRICOS FUERA DE QUIRÓFANO
María Vanessa Rodríguez Pérez
El número de procedimientos que requieren sedación 1. Aliviar el miedo y la ansiedad tanto en el niño
fuera de quirófano está en aumento, por lo que en mu- como en los padres.
chos hospitales exceden su capacidad, sea por recursos 2. Obtener la cooperación del niño.
humanos o materiales. 3. Alcanzar la inmovilización del niño en función de
la necesidad del procedimiento.
4. Inducir la inconsciencia y la amnesia.
Metas de la sedación 5. Reducir la incomodidad y el dolor asociados con
el procedimiento.
Al planearse la sedación en un paciente pediátrico se 6. Mantener la seguridad del niño mientras recibe la
debe procurar alcanzar los siguientes objetivos: sedación.
7. Retornar al niño a un estado seguro para ser dado # Historia de apnea del sueño, obstrucción de la vía
de alta y minimizar o eliminar lo efectos residua- aérea (amígdalas/adenoides) y asma escasamente
les de la sedación tras concluir el procedimiento. tratada.
# Prematuridad, con edad posconcepción de 60 se-
Los procedimientos no dolorosos (procedimientos diag- manas.
nósticos de imagen), los procedimientos con dolor mí- # Obesidad mórbida (mayor de dos veces el peso
nimo (instrumentación y trauma menor) y los procedi- corporal ideal).
mientos dolorosos (instrumentación invasiva profunda # Recién nacidos de término.
y trauma significativo) difieren en cuanto a los requeri- # Compromiso respiratorio.
mientos para sedación, analgesia y amnesia. # Anormalidades craneofaciales con vía aérea anor-
mal, que se puedan relacionar con una ventilación
difícil.
Valoración previa al procedimiento # Reflujo gastroesofágico.
# Apnea central.
Con el objeto de ofrecerle un procedimiento seguro al # Estómago lleno.
paciente es necesario contar con una valoración previa # Pacientes de difícil control (agresivos).
completa. Se puede seguir la guía descrita por la Ameri- # Cardiopatías cianógenas o estado cardiaco inesta-
can Society of Anesthesiologists (ASA): ble.
# Hipotonía y escaso control cefálico.
1. Historia médica. # Alergia a anestésicos.
2. Exploración física. # Sedación previa fallida.
3. Identificación de riesgos. # Procedimientos de alto riesgo que puedan requerir
reanimación.
# Procedimientos que requieran apnea o falta de
cooperación del paciente.
Historia médica
# Lugares remotos.
# Falta de disponibilidad de personal calificado.
La historia médica debe incluir la presencia de alguno # Niveles de sedación.
de los estados citados a continuación:
Diversas organizaciones han creado guías y definiciones
# Enfermedad que afecte los sistemas respiratorio, de sedación para uso en niños. Las más usadas son las de
cardiovascular, renal o hepático. la American Academy of Pediatrics (AAP), de la ASA y
# Historia de sedación, exposición a anestesia, ciru- de la Joint Commission on Accreditation of Healthcare
gía y complicaciones. Organizations (JCAHO). Estas organizaciones definen
# Alergias (fármacos, alimentos, látex, etc.). la sedación y la analgesia en cuatro niveles:
1. Sedación mínima (ansiólisis). Estado inducido

Medicamentos por fármacos, en el cual el paciente responde a ór-
denes verbales; aunque las funciones cognitivas y
Antecedentes de ronquidos, apnea del sueño o hipoven- de coordinación están alteradas, las funciones car-
tilación. Hay que incluir una revisión de los órganos y diovascular y ventilatoria no se afectan. Este tipo
sistemas, examen físico, signos vitales, peso, ausculta- de sedación es poco adecuada en niños.
ción del tórax, evaluación de la vía aérea e inspección 2. Sedación y analgesia moderada. Depresión del
de los dientes, las amígdalas, la úvula y el cuello. estado de conciencia inducido por fármacos, en el
La valoración adecuada es útil para identificar a los cual los pacientes responden a estímulos verbales
pacientes con padecimientos o características en las solos o acompañados de estímulos dolorosos. No
cuales de deben tomar precauciones especiales; incluso es necesaria ninguna intervención de la vía aérea
se recomienda la presencia de un anestesiólogo pedia- para mantener la ventilación espontánea; la fun-
tra. Los padecimientos en los que se debe tener especial ción cardiovascular es adecuada. El término fue
cuidado incluyen: empleado en el pasado como sedación consciente.
3. Sedación y analgesia profunda. Estado inducido
# Estado físico ASA III o IV. por fármacos, caracterizado por depresión de la
conciencia; sólo hay respuesta a repetidos estímu- áreas hospitalarias y cada equipo debe estar conforma-
los dolorosos; la ventilación espontánea puede do por más de un anestesiólogo; idealmente éstos deben
estar comprometida y los pacientes pueden reque- contar con entrenamiento en soporte vital avanzado pe-
rir asistencia para mantener la vía aérea. La venti- diátrico (SVAP) y en soporte vital básico pediátrico
lación puede ser inadecuada. La función cardio- (SVBP). El equipo debe contar también con el apoyo
vascular se mantiene estable. del personal que le da mantenimiento al equipo biomé-
4. Anestesia. La anestesia general es un estado indu- dico.
cido por fármacos con pérdida de la conciencia, Todo el equipo debe contar con entrenamiento ante
sin respuesta a estímulos dolorosos. La ventila- una situación crítica.
ción espontánea está comprometida y se requiere
asistencia para mantener la vía aérea y la presión
positiva. La función cardiovascular puede resultar Equipo
afectada.
El personal debe observar continuamente al paciente
El anestesiólogo encargado del paciente debe estar fa- para detectar cambios en el nivel de sedación y cambios
miliarizado con cada nivel para poder reconocer el mo- fisiológicos.
mento en que el niño progresa a un nivel más profundo La observación del rostro del paciente y de los movi-
de sedación del deseado, el cual puede ocurrir por varia- mientos torácicos permiten una detección oportuna de
ciones en el nivel de estimulación y otros factores, como los efectos adversos, la depresión respiratoria y la obs-
características del paciente, fármacos y su combina- trucción de la vía aérea.
ción, nivel de ansiedad previo al procedimiento, expe- La ASA ha establecido un estándar mínimo con res-
riencia hospitalaria previa, edad y desarrollo del niño. pecto al equipo, el monitoreo y el equipo para adminis-
El reconocimiento de esta situación permite modificar trar anestesia.
el manejo de acuerdo con las necesidades. La JCAHO exige documentación de lo siguiente: ni-
vel de sedación, frecuencia cardiaca, presión arterial,
frecuencia respiratoria y SpO2.
Ayuno Cuando el paciente no se puede visualizar se requiere
capnografía continua. Se debe contar con dos suminis-
En situaciones de urgencia en niños con riesgo de aspi- tros de oxígeno —el de la central y al menos un tanque
ración de contenido gástrico, la familia debe ser infor- E (659 L)—, succión, máquina de anestesia si se admi-
mada acerca del beneficio de la sedación. nistran agentes inhalados, sistema de desecho de gases,
Las opciones son: ambú, monitores estándar, suficientes tomas eléctricas,
iluminación y espacio. Según la ASA, el monitoreo bá-
sico debe incluir:
# Retraso del procedimiento el mayor tiempo posible.
# Sedación superficial.
# Oxímetro de pulso con alarma audible y bajo um-
# Más analgesia y menos sedación.
bral para alarma.
# Anestesia general con intubación de secuencia rá-
# Iluminación adecuada para valorar la coloración.
pida.
# Máquina de anestesia con analizador de oxígeno.
# Capnógrafo.
# Electrocardiograma continuo en pacientes con en-
Personal fermedad cardiovascular.
# Tensión arterial.
A diferencia de otros países en donde los técnicos en # Termómetro.
anestesia y los especialistas en otras áreas están capaci-
tados y autorizados para administrar anestésicos, en Si no se cuenta con oxígeno de suministro central, se
México la Norma Oficial Mexicana para la práctica de debe disponer de un tanque tamaño H (6 600 L), además
la Anestesiología estipula en su inciso 7.6 que los procede uno tamaño E (659 L). Algunas aéreas no cuentan
dimientos anestésicos deberán ser realizados por un con succión en la pared, como algunas salas de resonan-
anestesiólogo o un médico en entrenamiento, supervi- cia magnética nuclear (RMN); una alternativa consiste
sado por un especialista de dicha área. Cada anestesió- en colocar un sistema fuera de la sala con un tubo de 9
logo encargado debe tener noción con respecto a otras m de longitud.
Problemas específicos de que éstos se pueden relacionar con quemaduras. Con

la sedación fuera de quirófano respecto a los efectos biológicos, no se han observado
aberraciones cromosómicas, de espermatogénesis, de
Los cuartos pequeños y concurridos, el equipo volumi- crecimiento celular y de comportamiento y memoria.
noso, el acceso limitado al paciente, el poco respeto del
personal ante un paciente anestesiado, la falta de fuentes
de energía eléctrica y la iluminación limitada pueden Gadolinio
comprometer la seguridad del paciente.
Es un agente que se emplea para contraste intravenoso
especial en estudios de RMN; forma un complejo de
Resonancia magnética nuclear agentes quelantes que facilita la biodistribución a los
compartimentos extracelulares, así como su excreción
La RMN se emplea para un sinfín de patologías, así vía renal. Tiene una vida media de eliminación de 1.3 a
como en neoplasias, trauma, lesiones vasculares, lesio- 1.6 h, con una mínima diferencia entre la eliminación en
nes ortopédicas, del sistema nervioso central y de la mé- niños y adultos; a las tres horas 85% de la sustancia se
dula espinal, y desórdenes craneofaciales y de otras lo- encuentra en la orina y a las 72 h 95% ha sido excretado.
calizaciones. Está indicada para detectar el origen del Puede producir fibrosis renal en los pacientes con enfer-
retraso del desarrollo, trastornos del comportamiento, medad renal terminal. Las reacciones alérgicas son muy
convulsiones, apneas, cianosis, hipotonía y enfermeda- raras (0.01% = 0.0003%).
des metabólicas y mitocondriales. Se debe tener un cui-
dado extremo al someter a los pacientes a estudios de
RMN, ya que existe el riesgo de que salgan proyectados Equipo anestésico en RMN
objetos de metal introducidos imprudentemente a la
sala, debido a la atracción ferromagnética de objetos Actualmente se dispone de equipo anestésico seguro
metálicos al magneto del equipo. para la sala de RMN, máquinas de anestesia, tanques de
Los objetos implantados deben ser cuidadosamente oxígeno, monitores, estetoscopios, estiletes y laringos-
evaluados antes de ingresar a la sala de RMN. En el sitio copios. Sin embargo, no en todos los centros se dispone
web www.MRIsafety.com se puede corroborar la segu- de este equipo, por lo que una alternativa consiste en colo-
ridad de diversos objetos. Se debe comprobar que éstos car los monitores fuera de la sala con sensores con cable de
no contengan fierro —el hierro, el níquel y el cobalto 9 m de longitud. Es seguro introducir un laringoscopio tra-
son ferromagnéticos. Se debe poner especial atención dicional, cuyo componente no seguro es la batería, la cual
en los clips vasculares intracraneales, los stents, los im- se puede reemplazar por una que no contenga litio.
plantes cocleares, los cuerpos intraoculares y las próte-
sis de extremidades. Algunos productos cosméticos y
tatuajes pueden contener partículas metálicas que pue- Sedación para RMN
den producir irritación cutánea y quemaduras.
El uso de marcapasos es controversial y siempre es- El manejo de sedación en niños en RMN depende en
tuvo contraindicado; sin embargo, existen dos casos de gran medida de la disponibilidad de personal, del equi-
muerte documentados. Dichos artefactos pueden campo, de la experiencia del anestesiólogo y de la historia
biar a modo asincrónico o rotar. Desde 1996 los marca- clínica del paciente.
pasos contienen mucho menos material ferromagnético Aun cuando las resonancias cardiacas no son un pro-
y algunos son de carbón. cedimiento doloroso, habitualmente se requiere inmo-
Con respecto al ruido generado en la sala de RMN se vilidad durante periodos prolongados —hasta 90 min,
han reportado casos de pérdida auditiva temporal y per- e incluso tres o cuatro horas—, por lo que los niños ne-
manente, por lo que existe el beneficio de usar tapones cesitan anestesia general o sedación sin intervención de
auditivos, los cuales se deben ofrecer siempre a todos la vía aérea; en los niños mayores con problemas, como
los pacientes. parálisis cerebral, o en los que no pueden permanecer en
Durante los estudios de RMN se ha observado un au- espacios cerrados también se requiere sedación. Los
mento de la temperatura central. En los niños el incre- anestésicos de elección para tal fin son el propofol, la
mento puede ser de 0.5 $C en estudios de menos de una dexmedetomidina en infusión y los agentes inhalato-
hora de duración. Es muy importante revisar los electro- rios. La decisión de cómo administrar los anestésicos
dos, los sensores de oxímetro y otros aditamentos, ya depende del anestesiólogo. Los niños muy pequeños no
se pueden visualizar fácilmente durante el procedimien- intramuscular o intravenosa. Tiene potentes efectos am-
to y ante una situación de urgencia se puede perder mu- nésicos y ansiolíticos, y es un sedante de acción corta.
cho tiempo para realizar una intubación endotraqueal o Por vía endovenosa es posible emplear dosis de 50 a 100
colocar una mascarilla laríngea (LMA), por lo que es "g/kg con una dosis máxima de 400 "g/kg.
adecuado administrar la sedación desde el inicio del
procedimiento. Se prefiere el uso de la LMA, debido a
que se relaciona con menos complicaciones de la vía aé- Dexmedetomidina
rea, tales como broncoespasmo, laringoespasmo y desa-
turación; además, permite la ventilación espontánea y Es un #2 agonista selectivo que se puede emplear en
una rápida recuperación al concluir el procedimiento. dosis de 0.5 a 1.5 "g/kg, seguido de una infusión conti-
La válvula de la LMA se debe fijar al tubo, ya que puede nua de 1–1–5 "g/kg/h; algunos pacientes pueden pre-
generar artefactos; la inducción con propofol y la masca- sentar movilidad durante el procedimiento.
rilla laríngea impregnada con lidocaína constituyen una
técnica adecuada, mientras que la lidocaína tópica en la Recuperación
faringe disminuye la incidencia de dolor posoperatorio.
Los pacientes deben ser observados en un área con per-
sonal capacitado, equipada con oxímetro de pulso, suc-
ción y carro de paro.
Propofol
Los criterios para el alta del área deben incluir:
El propofol es un disopropil–fenol, un anestésico poten- # Retorno al estado mental previo al procedimiento.

te de acción ultracorta. Su mecanismo de acción se des- # Estabilidad cardiorrespiratoria, reflejos protecto-
conoce, pero se ha postulado que media la actividad de res de la vía aérea intactos.
los receptores del ácido gamma–aminobutírico; debido # Función motora igual que la previa al procedi-
a su estrecho margen entre la sedación superficial y la miento.
anestesia general, debe ser utilizado por anestesiólogos # Haber transcurrido dos horas después de la admi-
familiarizados con los procedimientos o por anestesió- nistración de los fármacos antagonistas.
logos pediatras; dada la sensación de quemazón que # Presencia de un adulto responsable.
suele producir durante la administración, se puede em- # Entrega de instrucciones y números de emergen-
plear 1 mL de lidocaína a 1% por cada 10 mL de propo- cia a la persona responsable del paciente.
fol e inyección lenta del fármaco. Se suele emplear en
dosis de 1 a 1.5 mg/kg como dosis de impregnación, se-
guido de 0.25 a 0.50 mg/kg cada tres a cinco minutos o Técnicas de sedación
en infusión continua en dosis de 50 a 150 mg/kg/min,
con una latencia de uno o dos minutos y una duración El plan de sedación debe incluir un análisis de los reque-
de acción de 5 a 10 min. Se debe considerar que se puede rimientos de analgésicos o ansiolíticos, o ambos, depen-
producir fácilmente un estado de anestesia general; los diendo de la ansiedad del niño y su familia.
periodos de apnea son frecuentes, en especial en la in-
ducción. El propofol ofrece niveles de sedación unifor-
mes y adecuados para estudios de resonancia magnéti- ANESTESIA PARA ENDOSCOPIA

ca; sin embargo, se asocia con eventos que requieren EN PACIENTE PEDIÁTRICO
maniobras, como luxación de mandíbula, cánula orofa-
ríngea, mascarilla laríngea y bolsa–válvula–mascarilla.
Los pacientes tienen una recuperación rápida des-
pués de la administración de propofol. En general, los niños no cooperan mientras están en
niveles de sedación ligera o “sedación consciente”, en
los que habitualmente los adultos sí lo hacen. Los niños
suelen requerir sedación profunda o anestesia general.
Midazolam
Las metas de la anestesia para endoscopia en niños in-
cluyen la confirmación de la seguridad del paciente, la
Es una benzodiazepina que se utiliza con más frecuen- ausencia de movimiento durante el procedimiento, la
cia; se puede administrar por vía oral, intranasal, rectal, comodidad, la realización completa del procedimiento
y la amnesia; otras metas consisten en maximizar la efi- con frecuencia requieren diferentes técnicas anestési-
ciencia y disminuir los costos. Una sedación más pro- cas, incremento del tiempo del procedimiento, personal
funda suele requerir más personal. Un nivel profundo de adicional y monitoreo más intensivo. La anestesia gene-
sedación suele asociarse con riesgos, como aspiración, ral se reserva para los pacientes de alto riesgo (anorma-
obstrucción de la vía aérea o progresión a anestesia gene- lidades neurológicas, enfermedad cardiovascular, tras-
ral. Una sedación segura para un procedimiento endoscó- tornos de la vía aérea, sangrado activo, sedación fallida
pico en niños debe estar basada en los siguientes factores: previa, dilatación esofágica, extracción de cuerpo ex-
edad, diagnóstico, condición clínica y nivel de ansiedad. traño y gastrostomía percutánea), los casos de obesidad,
los problemas médicos complejos o los niños con difi-
cultad respiratoria reciente.
Vía aérea pediátrica Las complicaciones son más frecuentes en los pa-
cientes menores de seis meses; un factor puede ser el ta-
La vía aérea pediátrica tiene diferencias notables con la maño del endoscopio, que produce obstrucción de la vía
del adulto; la laringe es anatómicamente alta y la lengua aérea.
está más cerca del techo de la cavidad bucal, por lo cual La distensión abdominal secundaria a insuflación del
puede obstruir fácilmente la vía aérea. La laringe, que estómago puede producir dificultad para la movilidad
se encuentra en una posición superior en los lactantes, diafragmática, disminución de la capacidad residual
permite visualizar las estructuras laríngeas con mayor funcional e hipoventilación; si esto ocurre en un pacien-
facilidad. te con un consumo relativamente alto de oxígeno, como
La epiglotis tiene forma de “omega”, pero su posi- ocurre en los lactantes, el resultado es hipoxemia. Debi-
ción más rígida e inclinada posteriormente resulta en do a esto, en algunos centros se manejan con anestesia
una visualización más difícil de las cuerdas vocales; por general e intubación endotraqueal.
otro lado, la tráquea es más laxa y propensa a la compre- Siempre se han reportado complicaciones como hi-
sión dinámica. El cartílago cricoides es la parte más poxia, hipotensión arterial, paro respiratorio y paro car-
estrecha de la vía aérea y, como no es expandible, incre- diaco. En uno de dos casos se ha reportado morbilidad.
menta la posibilidad de edema de la vía aérea como con-
secuencia de la instrumentación o del uso de un tubo en- Manejo anestésico
dotraqueal grande que presione la superficie de la
mucosa. En muchos pacientes se puede producir obs- La decisión de preferir sedación profunda o anestesia
trucción de la región subglótica no distensible y edema general depende de varios factores, como la condición
de instalación rápida que puede causar compromiso de médica del paciente, los riesgos asociados al procedi-
la vía aérea. Además, la vía aérea de los niños puede ver- miento y la duración de la anestesia.
se comprometida debido a que las vías aéreas de con- La sedación ligera endovenosa no se recomienda, de-
ducción son pequeñas y generan una gran resistencia al bido a que el paciente pediátrico debe estar relajado du-
flujo aéreo; la presencia de moco y edema puede contri- rante el procedimiento y una endoscopia gastrointesti-
buir a que esta condición empeore. nal en un paciente no cooperativo es riesgosa.
Las reservas de oxígeno en el lactante son bajas y el El propofol combinado con benzodiazepinas, como
consumo de oxígeno es alto; la hipoxemia ocurre de for- midazolam, y narcóticos, como el fentanilo o el remi-
ma rápida y algunas veces puede empeorar por disten- fentanilo, se pueden administrar en bolos o en infusión
sión gástrica, causada por la ventilación con mascarilla. continua.
Hay diferencias fisiológicas importantes entre los pa- La combinación de ketamina con propofol y midazo-
cientes pediátricos y los adultos, las cuales pueden in- lam ofrece condiciones efectivas para la realización del
crementar el riesgo de hipoventilación en los niños. Con procedimiento; sin embargo, se puede asociar con efec-
respecto a las variaciones anatómicas, la respiración natos secundarios, como tos, somnolencia, vómito y di-
sal es obligada en los niños menores de cinco meses de plopía.
edad; la oclusión de la vía aérea superior, debida al ta- El propofol tiene un índice terapéutico muy estrecho;
maño relativamente grande de la lengua y a hipertrofia sin embargo, tiene una latencia y un tiempo de recupera-
de las amígdalas y las adenoides (proporciones máxi- ción rápidos.
mas entre cinco y siete años de edad), puede incremen- La anestesia general puede ser inducida con mascari-
tar la oclusión de la vía aérea, sobre todo bajo sedación. lla facial de forma inhalada y posteriormente se puede
Considerando estos factores, las endoscopias pediátri- administrar un anestésico endovenoso, previa instala-
cas, en comparación con los procedimientos en adultos, ción de un catéter intravenoso.
El sevoflurano ha mostrado que ofrece condiciones Anestesia para cirugía abdominal

adecuadas para la sedación en endoscopia del tubo di-
gestivo en niños; se puede emplear para inducción y, El anestesiólogo que se encuentra ante un caso de abdo-
una vez instalada una vía venosa, se puede continuar men agudo quirúrgico en un paciente pediátrico debe di-
con el mantenimiento, con o sin N2O, con lo cual se ha señar un plan anestésico que tome en cuenta una serie
reportado una baja incidencia de complicaciones. de aspectos importantes, a saber, estómago lleno y ries-
go de vómito y regurgitación.
Un número importante de pacientes que serán some-
tidos a cirugía abdominal son programados de urgencia,
MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE por lo que son considerados como potenciales pacientes
PEDIÁTRICO CON ABDOMEN AGUDO con estómago lleno y riesgo de aspiración. Muchos pa-
cientes pediátricos no toleran la colocación de una sonda
nasogástrica, por lo que se debe asumir que el paciente
puede presentar contenido gástrico, sobre todo cuando
Consideraciones generales cursa con estasis gástrica.
El tiempo de ayuno es un parámetro para determinar
El dolor abdominal en niños constituye un dilema diag- si el estómago se vació al momento de la inducción
nóstico, además de que es considerado una emergencia anestésica, siempre y cuando durante la exploración fí-
médica. sica el paciente presente ruidos intestinales; sin embargo,
Hay condiciones que causan problemas en la mayo- cuando éstos están ausentes o el niño presenta vómito o
ría de los grupos etarios, como la apendicitis —conside- náusea, el aplazamiento de la cirugía no cambia nada.
rada la causa de abdomen agudo más frecuente en ni-
ños—, que progresa con mayor rapidez que en los Indicaciones para colocar
adultos y conlleva un riesgo pronto de perforación de una sonda nasogástrica
apéndice (30 a 60%).
Otras causas de dolor que se presentan en grupos eta- Aun cuando no existen guías para llevar cabo este proce-
rios específicos (como intususcepción) son las anatómi- dimiento, es razonable colocar una sonda nasogástrica en
cas y los cuerpos extraños, los cuales en 80% de los ca- caso de que se documente oclusión intestinal o bien en
sos se presentan en niños de seis meses a tres años de los pacientes con un riesgo de aspiración muy alto; en el
edad; el dolor en los niños mayores y los adolescentes resto de los casos la sonda se puede colocar hasta el mo-
habitualmente se relaciona con algunos trastornos, mento posterior a la intubación endotraqueal.
como parálisis cerebral.
Entre 80 y 90% de los casos, los cuerpos extraños pe- Balance hídrico
queños pasan libremente a través del intestino, pero el
resto pueden desencadenar un cuadro de oclusión intes- Algunas emergencias abdominales se asocian con alte-
tinal, que se puede asociar con dolor abdominal, necro- raciones del equilibrio hídrico, principalmente en las
sis intestinal y perforación. formas de deshidratación, pérdidas electrolíticas, pérdi-
Un tipo de cuerpos extraños que constituyen un pro- das al tercer espacio e hipovolemia. Todos estos trastor-
blema son los artefactos magnéticos, como juguetes o nos deben ser corregidos antes del ingreso del paciente
baterías, que pueden producir perforaciones intestina- en la sala de operaciones y de la inducción anestésica.
les, obstrucción o fístulas. En términos generales, la ra- Sin embargo, si el paciente presenta estrangulación in-
pidez en el diagnóstico y tratamiento de las urgencias testinal, el retraso se puede asociar con una resección in-
abdominales se acompaña de un mejor pronóstico; los testinal más extensa, que puede condicionar problemas
pacientes en que esto ha demorado presentan condicio- nutricionales a largo plazo; es por ello que en estos casos
nes que constituyen un desafío para el manejo anestési- el reemplazo hídrico se debe realizar simultáneamente
co y un buen pronóstico. con la inducción.
Cuanto más pequeño es el paciente más difícil resulta
el diagnóstico de dolor abdominal y de abdomen agudo; Presencia potencial de intestino
en la intususcepción los pacientes pueden cursar con un estrangulado o isquémico
cuadro de encefalopatía y letargo, e incluso de coma, sin
la presencia de un cuadro más sugestivo que esté carac- Cuando se sospecha que el paciente cursa con un cuadro
terizado por ataques de dolor abdominal. de isquemia o necrosis intestinal la cirugía se considera
mucho más urgente. En los pacientes con volvulus el tra- incluso se puede dificultar la ventilación. El anestesió-
tamiento debe ser inmediato, aun cuando el paciente se logo debe estar preparado para el monitoreo invasivo
encuentre deshidratado, hipovolémico o con desequili- con línea arterial y presión venosa central, así como
brio electrolítico. para la administración de fármacos vasoactivos e ino-
Por otro lado, la translocación bacteriana del tracto trópicos.
gastrointestinal representa un riesgo latente; la isque-
mia intestinal puede producir la liberación de varios
mediadores endógenos que pueden causar una grave Síndrome compartimental abdominal
inestabilidad hemodinámica. El anestesiólogo debe es-
tar preparado para manejar un episodio de inestabilidad
Si la presión intraabdominal aumenta por encima de la
hemodinámica con líquidos y fármacos vasoactivos.
presión de perfusión capilar de los órganos intraabdo-
Esta situación suele presentarse al momento de la reper-
minales, se considerará una situación comparable al sín-
fusión del intestino o simplemente al abrir el abdomen
drome compartimental muscular. La perfusión de los
y alterarse el retorno venoso al corazón.
órganos puede ser insuficiente, por lo que se puede de-
sarrollar isquemia e incluso necrosis. Los órganos co-
múnmente afectados en esta situación son el intestino,
Septicemia los riñones y el hígado.
Es menos frecuente en los niños que en los adultos;
Los pacientes sometidos a cirugía intraabdominal co- entre sus causas se incluyen trauma abdominal, quema-
rren el riesgo potencial de presentar translocación bac- duras, oxigenación con membrana extracorpórea, cierre
teriana y, por consiguiente, septicemia. Se debe tener de gastrosquisis u onfalocele, niños críticamente enfer-
especial cuidado en los datos incipientes de sepsis y re- mos en terapia intensiva y una variedad de patologías,
conocerlos a tiempo, debido a que esta condición pro- como enterocolitis necrosante, enfermedad de Hirsch-
gresa rápidamente. Los niños presépticos y sépticos sprung, perforación intestinal, hernia diafragmática y
pueden mostrar inestabilidad hemodinámica severa e tumor de Wilms.
URGENCIAS NEONATALES
Alma Cecilia Carral Carrasco, Enrique Pazos Alvarado
INTRODUCCIÓN Defectos de la pared abdominal
Dos de las anomalías más frecuentes de la pared abdo-

minal son la gastrosquisis y el onfalocele, cuyo diagnós-
tico resulta fácil. A nivel prenatal la elevación de alfafe-
toproteína en el plasma materno es un fuerte indicador
El periodo neonatal comprende las primeras cuatro se- de la presencia en el feto de esta anomalía, la cual se
manas de vida. puede corroborar hasta en 95% de los casos por medio
Durante este breve periodo se presentan cambios de ultrasonografía. En términos generales, la incidencia
anatómicos y fisiológicos que le permiten al neonato de la gastrosquisis es de un caso por cada 15 000 a
adaptarse a la vida extrauterina. El médico anestesió- 20 000 recién nacidos vivos (RNV) y la del onfalocele
logo debe tener en cuenta siempre estos cambios y dife- es de uno por cada 5 000 a 6 000 RNV.
rencias para que su labor sea exitosa. Aquí se revisarán Desde el punto de vista embriológico, la gastrosqui-
las principales patologías que obligan a someter a un pa- sis es debida a una falla del intestino medio para regre-
ciente recién nacido al área anestésica y quirúrgica, las sar al abdomen cerca de la décima semana de gestación
principales características clínicas y los puntos impor- (SDG), quizá debido a alteraciones vasculares que pro-
tantes que se deben atender durante el manejo anesté- vocan isquemia. Por otro lado, el onfalocele es debido
sico. a una falla en la migración y fusión de las hojas cefálica
y caudal del disco embrionario, lo cual ocurre alrededor endovenosos. Debido a la distensión intestinal impor-
de la tercera SDG. tante se contraindica el empleo de óxido nitroso. La uti-
La gastrosquisis está más asociada con la prematurez lización de relajantes neuromusculares y la ventilación
y el retardo en el crecimiento intrauterino (50 a 60%), mecánica con mezcla de gases inhalados permiten la
mientras que el onfalocele tiene una relación de 10 a correcta oxigenación. En 1994 Vane demostró que la
20% con éstos. Las malformaciones asociadas son más anestesia espinal puede ser una técnica efectiva en estos
comunes en el onfalocele (45 a 67%) que en la gastros- procedimientos, pero únicamente en pacientes seleccio-
quisis (10 a 15%). nados. El bloqueo caudal puede ser una opción acepta-
La mortalidad depende de la presencia de malforma- da, sin perder de vista la estabilidad del paciente y el ma-
ciones cardiacas; así, la gastrosquisis tiene una mortali- nejo adecuado de la vía aérea.
dad de 10 a 30% y el onfalocele de 30 a 80%. No hay que olvidar el control de la temperatura, para
El manejo preoperatorio del neonato con onfalocele lo cual se utilizan colchones térmicos y soluciones ti-
o gastrosquisis consiste en la reposición de la volemia, bias, cubriendo las extremidades del neonato para evitar
ya que las asas intestinales exteriorizadas dispersan ca- pérdidas excesivas de calor.
lor y líquido que hay que reponer con exactitud; se re-
quiere un aporte hídrico elevado, por lo regular tres ve-
ces superior al normal (8 a 15 mL/kg/h). La reposición
Hernia diafragmática
enérgica de líquidos está encaminada a evitar el choque
La hernia diafragmática congénita se define como el
hipovolémico, la hemoconcentración y la acidosis me-
desplazamiento del contenido abdominal dentro del tó-
tabólica. Otras medidas consisten en cubrir las vísceras
rax a través de un defecto diafragmático; tiene una inci-
expuestas con una bolsa de plástico estéril, colocar un
dencia de un caso por cada 2 000 a 5 000 recién nacidos
catéter venoso central para la medición directa de la
vivos.
PVC, colocar una sonda urinaria para realizar una co-
En 1804 se describió su presentación clínica y pato-
rrecta medición de las pérdidas y garantizar la euvole-
logía, pero hasta 1940 su corrección quirúrgica se consi-
mia, así como instalar una sonda orogástrica para la des-
deraba imposible. En este año Ladd y Gross publicaron
compresión abdominal.
las primeras series grandes con una sobrevida larga.
Por otra parte, si a pesar del manejo adecuado de lí-
La hernia diafragmática se clasifica con base en el
quidos el paciente no mejora o, por el contrario, conti-
sitio de localización del defecto; así, 80 " 5% ocurren
núa con acidosis, es necesario el uso de bicarbonato de
en la región posterolateral del diafragma, en el orificio
sodio, coloides, ventilación mecánica y vasopresores,
de Bochdalek, y es cinco veces más frecuente del lado
con el objetivo de mantener un pH superior a 7.20.
izquierdo. Es la hernia más grande y muchas veces se
El manejo anestésico tiene que auxiliar el cierre qui-
asocia con hipoplasia pulmonar severa. Hasta 2% de los
rúrgico de primera intención, lo cual no siempre es posi-
defectos diafragmáticos se presentan en el orificio ante-
ble, por lo que en estos casos se coloca una malla de
rior o de Morgagni y 1% pueden ser bilaterales y en par-
Silastic" (Silo), con el cierre paulatino en los siguien-
ticular fatales.
tes 7 a 10 días. Las principales complicaciones del cie-
Se han postulado dos teorías acerca de la embriogé-
rre primario son el incremento de la presión intestinal,
nesis de la hernia diafragmática:
que compromete la circulación de los miembros pélvi-
cos y la disminución del retorno venoso, con reducción 1. Crecimiento pulmonar anormal que provoca desa-
del gasto cardiaco. Las complicaciones pulmonares en rrollo diafragmático anormal.

el cierre primario son, en primer lugar, la restricción 2. Defecto diafragmático primario que origina hipo-
pulmonar que incrementa la presión de las vías aéreas plasia pulmonar secundaria.
y que puede ocasionar desaturación importante, por lo
que se sugiere mantener la SpO2 entre 95 y 97% (PaO2 Las estructuras herniadas con más frecuencia incluyen
de 50 a 70 mmHg), además de que también puede dismi- el intestino delgado, el estómago, una parte del colon
nuir la PVC, por lo cual se sugiere evitar este procedi- descendente, el riñón izquierdo y el lóbulo izquierdo del
miento de manera primaria. Es recomendable un moni- hígado, ocupando el tórax y provocando hipoplasia pul-
toreo de gasometría arterial o venoso, así como de monar. La gravedad de ésta dependerá del momento de
glucosa sérica, realizando las correcciones metabólicas la vida fetal en que ocurrió la herniación y la compre-
e hídricas necesarias. sión; existe una desviación del mediastino hacia la iz-
Después de la descompresión gástrica se puede reali- quierda que puede provocar compresión e hipoplasia
zar la inducción de la anestesia con agentes inhalados o del pulmón contralateral.
Wiseman y McPherson (1977) clasificaron los pro- yendo el calcio libre intracelular y provocando vasodi-
blemas respiratorios asociados con la hernia diafragmá- latación, además de que también estimula la liberación
tica en cuatro grupos: endotelial de óxido nítrico. Otros fármacos que se han
empleado con cierto éxito son la clorpromazina, el iso-
1. La herniación visceral ocurre tempranamente du- proterenol, el nitroprusiato de sodio, la acetilcolina, el
rante la ramificación bronquial, provocando hipo- glucagón, la fenitoína, la tubocurarina y los bloqueado-
plasia pulmonar y muerte (entre la cuarta y la quin- res de los canales del calcio.
ta SDG). Para el manejo anestésico, como en todos los proce-
2. La herniación ocurre durante la ramificación dimientos neonatales, se requiere una temperatura de la
bronquial distal, provocando hipoplasia unilateral sala de 26 a 28 $C, lámparas de calentamiento, colchón
(decimoséptima SDG). térmico y disponibilidad de vasopresores (dopamina y
3. La herniación ocurre tardíamente en la vida fetal. dobutamina), bicarbonato de sodio y gluconato de cal-
Los pulmones se desarrollan normalmente, pero la cio.
insuficiencia respiratoria se presenta posterior a la Al llegar el paciente a sala se deben colocar sensores
deglución de aire que distiende el intestino y el de monitoreo, cardioscopio, oxímetro de pulso —de
tórax. preferencia en la mano derecha o en la oreja para asegu-
4. La herniación ocurre después del nacimiento sin rar mediciones preductales—, PANI, capnografía y es-
patología pulmonar. tetoscopio precordial. Si es posible, hay que establecer
accesos venosos antes de la inducción.
En los casos más graves la arteria pulmonar está dismi- En algunas ocasiones el paciente puede llegar intu-
nuida en tamaño en proporción con el tamaño del pul- bado a la sala; sin embargo, cuando no está intubado se
món; la ramificación pulmonar también está disminui- debe efectuar preoxigenación e intubación de secuencia
da. La relación alveolocapilar es normal, pero debido a rápida con ventilación con presión positiva a presiones
la disminución del número de alveolos el total de área relativamente bajas (20 a 30 cm de agua), para alcanzar
vascular está disminuida, provocando hipertensión pul- una oxigenación adecuada e hipercalemia. Se requiere
monar; además, las arterias existentes en sentido distal la determinación de gases en sangre y mantener la
pueden tener poca musculatura lisa. Las primeras cau- PaCO2 entre 25 y 30 mmHg. Hay que prevenir la hipo-
sas de muerte en estos pacientes son la hipoxemia pro- termia para disminuir el consumo de oxígeno y la desa-
gresiva y la acidosis. turación; no se aconsejan las venoclisis en las extremi-
El manejo inicial incluye la estabilización urgente dades inferiores, porque la vena cava inferior se puede
para revertir la hipoxia, la hipercarbia y la acidosis comprometer después de la reducción de la hernia, limi-
metabólica. tando el retorno venoso. Un catéter en la yugular es más
Para esto se requiere intubación endotraqueal, venti- confiable, además de que puede ser usado para medir la
lación mecánica con oxígeno a 100% y presión positiva presión venosa central. Con la reducción de la hernia a
menor de 30 cm de agua, más sedación y analgesia con través de una incisión abdominal y el cierre del defecto
narcóticos, relajación neuromuscular, control de la al- diafragmático primariamente o con parche las presiones
calosis con hiperventilación, descompresión del tracto de ventilación disminuyen drásticamente y mejoran los
intestinal con sonda orogástrica y, en algunos casos, va- gases en sangre; la falta de mejoría es un signo de mal
sopresores. Muchos niños no mejoran y en algunos cen- pronóstico que indica hipoplasia pulmonar ipsilateral
tros se emplea la oxigenación con membrana de circula- muy severa.
ción extracorpórea antes de reparar la hernia. La selección de los agentes anestésicos dependerá de
En el tratamiento farmacológico de la hipertensión las condiciones del paciente (gravedad de la hipoxemia,
pulmonar se puede utilizar óxido nítrico, el cual se di- acidosis e inestabilidad cardiovascular); se aconseja el
funde a través de la membrana alveolocapilar produ- uso de concentraciones bajas de anestésicos por inhala-
ciendo relajación de la musculatura lisa; la prostaglan- ción (isoflurano) y también se recomienda el uso de nar-
dina E1 puede mejorar la oxigenación, reduciendo la cóticos en altas concentraciones y de relajantes neuro-
resistencia vascular pulmonar. La prostaglandina D2 musculares no despolarizantes. El óxido nitroso está
también disminuye la resistencia vascular pulmonar, contraindicado. Al terminar el procedimiento el paciente
pero su uso aún es experimental. La prostaciclina actúa es llevado a la sala de cuidados intensivos aún intubado.
uniéndose a receptores celulares superficiales de pros- El cuidado posoperatorio es de igual importancia, ya
taciclina, activando así la adenilciclasa. El monofosfato que los factores determinantes primarios de la mortali-
adenosín ciclasa activa la proteincinasa A, disminu- dad son la hipertensión pulmonar y la hipoplasia pulmo-
nar. Después de varias horas de la operación el paciente La atresia de esófago puede ser uno de los elementos del
puede sufrir un deterioro por aumento en las presiones síndrome de VACTERL y puede estar asociada por lo
de la arteria pulmonar y de la vía aérea. La circulación menos con tres de las siguientes malformaciones: ano-
fetal persistente con cortocircuito de derecha a izquier- malías vertebrales, imperforación anal, cardiopatía
da, aunado a falla miocárdica, es la causa de la mayoría congénita, fístula traqueoesofágica, malformaciones
de las muertes. La hipotermia, la acidosis metabólica y renales y malformaciones de las extremidades.
el dolor provocan un aumento en la resistencia vascular El manejo preoperatorio está encaminado a la dismi-
pulmonar. nución de las complicaciones pulmonares, por lo que se
debe oxigenar al recién nacido con la mínima presión posi-
tiva, evitando la distensión gástrica; la posición semi–fow-
ler y la aspiración gástrica continua pueden evitar la neu-
Atresia de esófago y monía, una complicación con una mortalidad muy alta.
fístula traqueoesofágica El manejo anestésico dependerá de que la atresia de
esófago sea con fístula o sin ella. Si es el caso de una
atresia de esófago tipo C, es de suma importancia evitar
La atresia de esófago tiene una incidencia de un caso por la distensión y la ruptura gástricas, por lo que se deberán
cada 3 000 a 4 000 recién nacidos vivos. En esta afec- emplear presiones bajas para ventilar y oxigenar al re-
ción la porción media del esófago está ausente (atrésica) cién nacido antes de la intubación. Es ideal que antes de
y se puede acompañar de una comunicación con la trá- la intubación se realice una broncoscopia para determi-
quea en su segmento distal hasta en 85% de los casos. nar el sitio exacto de la fístula y su tamaño; si es posible,
Los antecedentes clínicos maternos comunes son el hay que colocar la sonda endotraqueal guiada por el
polihidramnios y la prematuridad. broncoscopio de manera que ésta pueda ocluir el orifi-
La embriogénesis de esta patología no está aún bien cio traqueal de la fístula. Si no se cuenta con fibrosco-
definida, pero básicamente se debe a una falla en la se- pio, se puede utilizar una sonda endotraqueal medio nú-
paración de ambas estructuras (esófago y tráquea) du- mero mayor que lo habitual, introducir la sonda y
rante la división del endodermo; se cree que esto puede avanzarla al bronquio derecho, y luego retirarla progre-
ser debido a un exceso de presión intraembrionaria, un siva y lentamente, con el estetoscopio colocado en el he-
evento vascular, oclusión epitelial o por anomalías en el mitórax izquierdo hasta que se ausculte el ruido respira-
crecimiento diferencial. Las variaciones anatómicas es- torio en ese pulmón, y fijar la sonda; esta maniobra
tán bien descritas; quizá la clasificación realizada por coloca la punta de la sonda sobre el sitio del cual parte
Gross en 1953 sea la más conocida: la fístula, a la cual ocluye de manera parcial o total, con
lo que se logra disminuir considerablemente el paso de
# Tipo A: atresia sin fístula; clínicamente se pre- aire al estómago.
senta con un pequeño estómago y ausencia de gas En la toracotomía el pulmón derecho se mantiene re-
en el abdomen (6%). traído durante el cierre de la fístula y la anastomosis de
# Tipo B: atresia con fístula traqueoesofágica (FTE) los cabos del esófago, lo cual puede provocar hipoxe-
proximal, atresia del cabo proximal, estómago mia y paro cardiaco. Otra complicación que se puede
pequeño y ausencia de gas en el abdomen (2%). presentar es la obstrucción de la sonda endotraqueal por
# Tipo C: con atresia del cabo esofágico proximal y aspiración de secreciones sanguinolentas durante la ma-
FTE entre el cabo distal y la tráquea; es la más co- nipulación quirúrgica, con las ya consabidas conse-
mún (85%). Clínicamente se manifiesta por exce- cuencias. Es recomendable vigilar continuamente los
so de moco o saliva al momento de nacer con difi- gases sanguíneos y el resto de los parámetros.
cultad respiratoria o sin ella. Por último, en el manejo posoperatorio la extubación
# Tipo D: con atresia y fístulas distal y proximal; está determinada por el grado de disfunción pulmonar
ocurre en sólo 1% de los casos. preoperatoria, las anomalías congénitas, las complica-
# Tipo E: sin atresia de esófago pero con FTE; ocu- ciones preexistentes y la prematuridad.
rre en 6% de los casos y se le conoce también como
tipo H. Clínicamente no se manifiesta de manera
tan temprana como las anteriores; sin embargo, la Hipertrofia de píloro
presencia repetida de síntomas como tos y ciano-
sis durante la administración del alimento debe Existe controversia acerca de considerar la hipertrofia
hacer que se descarte este tipo de malformación. del píloro como una urgencia neonatal que requiera tra-
tamiento quirúrgico, ya que el manejo de la urgencia paciente conserva sus reflejos protectores de la ventila-
está basado en la reposición de volumen y en el equili- ción, así como para el control del dolor en la unidad de
brio ácido–base. Sin embargo, la hipertrofia pilórica es cuidados pediátricos posanestésicos. Se puede conser-
una de las anormalidades gastrointestinales más fre- var la sonda nasogástrica para minimizar el riesgo de
cuentes durante los primeros seis meses de edad. Su in- regurgitación transoperatoria y para los casos en los que
cidencia varía de 1.4 a 8.8 por cada 1 000 nacidos vivos, al término de la piloromiotomía el cirujano solicita la
con un predominio en el sexo masculino de raza blanca inyección de aire para corroborar la integridad de la mu-
de hasta 4:1 en relación con el sexo femenino. En cuanto cosa del píloro.
a su fisiopatología, la hipertrofia del píloro se origina Las complicaciones reportadas son mínimas; la de-
por el aumento de la masa de la capa muscular circular presión respiratoria es la más reportada y asociada con
del esfínter pilórico, representando la causa más común el uso de anestesia general con intubación orotraqueal
de obstrucción del vaciamiento gástrico. mantenida con isoflurano. En la mayoría de los casos
Algunos reportes la asocian con el consumo prenatal los pacientes toleran adecuadamente la vía oral ocho ho-
de macrólidos. Otras patologías asociadas a la hipertrofia ras después de la operación.
del píloro son el reflujo gastroesofágico y el paladar hen-
dido.
Los datos clínicos son bien conocidos; por un lado Obstrucción intestinal
están el vómito en proyectil y la peristalsis visible,
como antecedentes, así como la presencia de alcalosis
La obstrucción intestinal en el neonato es un diagnós-
metabólica hipoclorémica e hipocalemia; en 2003
tico que requiere manejo quirúrgico inmediato. Los da-
Schwartz reportó que hasta 36% de los pacientes con hi-
tos clínicos son similares a los que se presentan en otras
pertrofia del píloro presentaron hipercalemia. Por otro
edades: vómito, distensión abdominal y disminución de
lado, está la presencia a la palpación de una masa del ta-
los ruidos intestinales. Sin embargo, la etiología de la
maño de una oliva en el epigastrio. El diagnóstico se
obstrucción intestinal en el paciente neonato puede es-
puede confirmar con estudios radiológicos con contraste.
tar asociada con otras alteraciones que modifican el pro-
La técnica quirúrgica consiste en una piloromioto-
nóstico.
mía, que en manos expertas se puede realizar en un lap-
Las principales consecuencias del retardo en el diag-
so de 15 a 30 min. La mortalidad transoperatoria ha dis-
nóstico y, por ende, en el tratamiento que aumentan la
minuido hasta menos de 0.5%.
mortalidad y la morbilidad consisten en alteraciones en
Como ya se mencionó, el manejo previo consiste en
el balance de líquidos y electrólitos, alteraciones en la
la reposición de volumen y la corrección de electrólitos;
ventilación por incremento de la distensión abdominal,
la mayoría de los pacientes requieren hasta 48 h para ser
neumonitis por aspiración, perforación, necrosis intes-
estabilizados antes de entrar en quirófano.
tinal y septicemia.
La inducción se puede realizar una vez que el niño
A pesar de la variada etiología que presenta la obs-
está bien hidratado y cuenta con una estabilidad electro-
trucción intestinal en el paciente neonato (páncreas anu-
lítica. En el quirófano, con un control térmico adecuado
lar, estenosis o atresia intestinal, intestino duplicado,
y un completo monitoreo (estetoscopio precordial, elec-
íleo meconial, tumores y enterocolitis) el manejo anes-
trocardiograma, oximetría de pulso y presión no inva-
tésico para su reparación quirúrgica es similar.
siva) se puede comenzar con la inducción anestésica. Es
importante recordar que la incidencia de regurgitación,
vómito y aspiración gástrica está aumentada en estos Obstrucción duodenal
pacientes, por lo que se deberá realizar aspiración ex-
haustiva con sonda orogástrica antes del apoyo ventila- Su incidencia en el neonato es de un caso por cada
torio. 10 000 a 40 000 nacimientos y con frecuencia se asocia
Aun cuando se realiza la aspiración gástrica el pa- con síndrome de Down, fibrosis quística, malformacio-
ciente con hipertrofia de píloro se considera con estó- nes renales, malrotación intestinal y sobre todo atresia
mago lleno y se debe realizar inducción de secuencia rá- de esófago y ano imperforado.
pida, si es que se decide la intubación orotraqueal. Sin El grado de obstrucción varía desde la obstrucción
embargo, el manejo anestésico se puede realizar con incompleta, o estenosis, hasta la atresia completa. El
anestesia peridural por vía caudal con ventilación es- signo clásico de “doble burbuja” en las radiografías
pontánea y sedación con sevoflurano, con excelentes re- confirma el diagnóstico. Estos pacientes pueden pre-
sultados transanestésicos y posoperatorios, ya que el sentar deshidratación y alcalosis hipoclorémica.
Atresia yeyunoileal monitoreo completo y continuo con oximetría de pulso,

electrocardiografía, temperatura, presión de la vía aérea
Este tipo de atresia causa obstrucción completa en uno y capnografía. La presión arterial invasiva puede estar
de cada 5 000 nacidos vivos. A diferencia de la atresia recomendada en los casos en que las alteraciones hemodi-
duodenal, la atresia yeyunoileal se asocia 50% con pre- námicas estén alteradas desde un inicio o se prevean gran-
maturidad, 25% con polihidramnios y 20% con la fibro- des cambios. El monitoreo de la diuresis (entre 0.5 y 2 mL/
sis quística. Se tienen identificados cuatro tipos de atre- kg/h) representa un apoyo en el balance y la perfusión.
sia yeyunoileal: La inducción se debe realizar con precaución de la
regurgitación gástrica; hay que aspirar el estómago pre-
# Tipo I: no es una atresia verdadera, pero se previo al apoyo con presión positiva y de preferencia dejar
senta una membrana que obstruye la luz del intes- la sonda orogástrica si no interfiere con la intubación
tino. orotraqueal. Se prefiere la inducción endovenosa más
# Tipo II: es una atresia verdadera que consiste en que la inhalatoria; se puede realizar con tiopental, mida-
dos tubos ciegos conectados por un cordón fibroso. zolam o propofol, en dosis dependientes del estado he-
# Tipo IIIa: es un cabo ciego separado por un defec- modinámico del paciente.
to mesentérico. Los relajantes neuromusculares están indicados; se
# Tipo IIIb: esta lesión, también conocida como “ár- prefieren los no despolarizantes y de acción corta, ade-
bol de navidad”, consiste en una atresia grande del más de los que no liberan histamina.
yeyuno con un íleo corto restante. La arteria me- La combinación de agentes opiáceos más halogena-
sentérica superior está ausente. Esta anomalía es dos se considera lo más adecuado para el mantenimien-
la más rara; su presencia tiene una alta mortalidad. to, sin olvidar que el requerimiento de los gases anesté-
# Tipo IV: en esta variedad están involucrados va- sicos es menor en el recién nacido que en el niño de un
rios segmentos intestinales atrésicos. mes de edad. Los agentes narcóticos, como el fentanilo,
tienen una depuración renal disminuida en los lactantes
con presión abdominal aumentada; aun así, las dosis de
Volvulus y malrotación fentanilo de 5 a 10 "g/kg previenen adecuadamente la
respuesta cardiovascular, además de que disminuyen la
La malrotación intestinal es rara y se presenta a partir de hipertensión pulmonar asociada con el estrés quirúrgico
la décima o duodécima semanas de gestación. En conse- en el neonato. El remifentanilo es también una opción
cuencia, se forman áreas de isquemia y desarrollo de muy buena en estos casos. No se debe olvidar que es ne-
atresia a lo largo del intestino, presentando vólvulo, con cesario el control estricto de los líquidos y de los niveles
los resultantes estrangulación del intestino, evacuacio- de glucosa, así como estar pendientes de la pérdida san-
nes sanguinolentas, distensión abdominal, peritonitis y guínea, para reponerla cuando se considere necesario.
choque hipovolémico. El pronóstico de estos pacientes está relacionado con
La malrotación intestinal es hasta dos veces más fre- la edad gestacional, el peso al nacer, las anomalías aso-
cuente en los varones y se puede manifestar hasta el se- ciadas, la presencia de infecciones y la oportunidad qui-
gundo mes de vida. rúrgica, pero aun así se considera como parte importan-
La malrotación puede estar asociada con una variada te de la mortalidad en este grupo etario.
gama de malformaciones, como son atresia intestinal a
otros niveles y anomalías cardiacas, esofágicas, urina-
rias y anales, así como defectos de la pared abdominal, Malformación anorrectal

como gastrosquisis y onfalocele.
La incidencia de las malformaciones anorrectales es de
Íleo meconial un caso por cada 5 000 nacidos vivos. Desde el ano im-
perforado hasta un complejo síndrome pueden estar
En esta malformación el intestino delgado está obstrui- presentes y asociados con otras malformaciones. Las
do parcial o totalmente por meconio anormal, del tipo anormalidades genitourinarias acompañan con frecuen-
del que se presenta en los pacientes con fibrosis quís- cia a esta patología (48%); de ellas, 14% presentan fís-
tica; sin embargo, sólo 20% de los pacientes con fibrosis tulas perineales y 90% presentan fístulas vesicales.
quística presentan íleo por meconio. Por otro lado, el ano imperforado en varones requiere
La estrategia anestésica en los casos de obstrucción cirugía paliativa tan pronto nacen, para evitar la obs-
intestinal consiste, desde el ingreso al quirófano, en un trucción intestinal, mientras que cuando se presenta en
el sexo femenino con fístula rectovaginal la cirugía no mortalidad están inversamente relacionadas con la edad
constituye una urgencia. gestacional. Suele manifestarse clínicamente con sig-
El manejo anestésico depende de la severidad de la nos y síntomas inespecíficos que pueden ser compati-
distensión abdominal y de la complejidad del plan qui- bles con enfermedad séptica y gastrointestinal. Puede
rúrgico. Los procedimientos pueden ir desde una simple representar graves consecuencias para el recién nacido,
anoplastia perineal, una colostomía o una sigmoidosto- como acidosis, hipoxia, choque séptico y finalmente la
mía temporal hasta una extensa plastia abdominoperi- muerte.
neal. El abordaje quirúrgico estándar generalmente con- En 1978 Bell describió tres estadios para la ECN:
siste en tres pasos: una colostomía en el periodo neonatal,
la reparación principal o plastia del defecto en el periodo # Estadio 1: enfermedad en estadio medio con sínto-
de la lactancia y el cierre de la colostomía en un periodo mas no específicos (vómito, apnea, bradicardia y
posterior, aunque las tendencias quirúrgicas actualmente guayaco positivo en heces). No hay evidencia ra-
prefieren realizar la reparación primaria sin colostomía. diológica definitiva de ECN.
Las consideraciones anestésicas son las mismas que # Estadio 2: lactante con ECN definida y síntomas
las tomadas en cuenta en los neonatos con obstrucción clínicos similares a los presentes en el estadio 1,
intestinal: manejo de la vía aérea con estómago lleno, pero con evidencia radiológica de neumatosis in-
evaluación del estado de hidratación, corrección de las testinal o aire en la vena portal. En estos pacientes
alteraciones electrolíticas, tratamiento de la sepsis y se inicia el manejo médico.
evaluación cardiovascular. # Estadio 3: enfermedad avanzada, con evidencia de
La obstrucción intestinal puede comprometer la ven- necrosis intestinal y perforación con inestabilidad
tilación. El contenido gástrico puede existir aun des- hemodinámica, respiratoria y hematológica.
pués de la aspiración, por lo que el riesgo de aspiración
gástrica siempre está presente. Se debe proceder a la in- La localización más común de la ECN es la región ileo-
tubación orotraqueal en secuencia rápida y al uso de re- cólica; sin embargo, se puede presentar hasta en 50% de
lajantes neuromusculares una vez que la vía aérea esté los casos en forma de parches desde el íleo hasta el colon.
asegurada. Como ya se mencionó, la ECN es una necrosis isqué-
El manejo transanestésico se hace con potentes agen- mica coagulativa con predominio inflamatorio; no se ha
tes halogenados y narcóticos. El óxido nitroso está con- asociado con un organismo específico; sin embargo, se
traindicado, como en todos los casos de obstrucción inha encontrado predominio de Escherichia coli, varias
testinal. Hay que tener en cuenta las complicaciones cepas de Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas y Sta-
asociadas con la obstrucción intestinal, como son la is- phylococcus coagulasa negativo, entre otros.
quemia intestinal, las pérdidas al tercer espacio, las alte- Los neonatos con ECN pueden presentar acidosis, hi-
raciones electrolíticas y la sepsis. Igual que en cualquier poxia, hipotermia y choque. El cuadro clínico incluye
cirugía abdominal en el neonato, el manejo de los líqui- distensión intestinal, retraso en el vaciamiento gástrico,
dos representa un reto; se pueden requerir hasta 10 mL/ vómito, diarrea mucosa o sanguinolenta y sangre oculta
kg/h o más de solución salina isotónica, además de co- en heces. La perforación intestinal puede ocasionar sep-
loides. Se debe llevar a cabo el monitoreo del gasto sis con inestabilidad del control térmico, letargo, acido-
urinario y de la función cardiovascular con un catéter ve- sis metabólica, ictericia, coagulación intravascular di-
noso central para la medición de la PVC en los pacientes seminada y sangrado diseminado. Además, se pueden
con una gran inestabilidad cardiorrespiratoria. presentar trombocitopenia (50 000 a 75 000/mm3) y
prolongación del tiempo de protrombina y el tiempo
parcial de tromboplastina. Todas estas características
Enterocolitis necrosante clínicas deben ser estabilizadas antes del manejo quirúr-
gico y de la inducción anestésica.
La enterocolitis necrosante (ECN) es un síndrome clí- La descompresión gástrica, el control del sangrado,
nico caracterizado por necrosis coagulativa a nivel del la antibioticoterapia de amplio espectro, la terapia hi-
tracto gastrointestinal. Se presenta principalmente en el droelectrolítica, la nutrición parenteral, el control de las
paciente neonato prematuro con una edad menor de 32 alteraciones hematológicas y la terapia aminérgica en
semanas de gestación; 80% de los pacientes afectados casos necesarios son los principales componentes del
son prematuros. La incidencia mundial de ECN varía de manejo preoperatorio.
2.5 a 30% y la prevalencia global oscila entre 3 y 5%. El monitoreo debe incluir las presiones invasiva, ar-
La gravedad de los síntomas, las complicaciones y la terial y PVC, y de gases arteriales. La reposición con
plasma fresco congelado o concentrado eritrocitario al El monitoreo incluye oximetría de pulso, principal-
inicio de la cirugía en pacientes con el antecedente de mente por los rápidos cambios en la oxigenación, en es-
coagulopatía. Durante el manejo transanestésico no hay pecial durante la inducción.
que olvidar la aspiración gástrica continua, la inducción El momento más importante del manejo anestésico en
de secuencia rápida, la intubación orotraqueal y la con- los pacientes con enfisema lobar congénito es la induc-
centración inspirada de O2 que aseguren una PO2 de 50 ción. El llanto excesivo puede aumentar la cantidad de
a 70 mmHg. Se prefieren las dosis de narcóticos, como aire atrapado, por lo que la inducción inhalatoria con pre-
el fentanilo o el remifentanilo, más halogenados, como sión positiva puede aumentar el enfisema. Se aconseja
el sevoflurano, en concentraciones bajas que permitan una inducción muy suave con sevoflurano y oxígeno con
una mejor estabilidad hemodinámica. mínima presión positiva hasta que el tórax sea abierto. Es
La principal complicación transoperatoria en estos posible sólo la ventilación asistida. Algunas referencias
pacientes es la hipotermia, por lo que cuidar el ambiente citan una inducción endovenosa con ketamina de 2 a 3
en la sala, usar calentadores de aire, administrar solu- mg/kg más infiltración de anestésico local en el sitio de
ciones tibias y evitar pérdidas excesivas son medidas de la incisión para que, una vez que la presión de las vías
suma importancia en estos pacientes. respiratorias haya disminuido, se establezca la anestesia
El uso de agentes inotrópicos puede ser requerido en general. En 2001 Raghavendran describió una técnica
cualquier momento: previo a la inducción y posterior al para estos pacientes, que consistía en colocar un catéter
acto quirúrgico, así como el de esteroides, para tratar de epidural vía caudal hasta el nivel torácico con el paciente
disminuir la respuesta inflamatoria y el choque tóxico. en ventilación espontánea. En México se ha usado con
En el posoperatorio el paciente debe seguir con el resultados satisfactorios la anestesia regional por vía
manejo de la ventilación y el uso de soporte cardiovas- caudal para estos pacientes, con volúmenes calculados
cular en sala de cuidados intensivos neonatales, ya que de 1.6 a 1.8 mL/kg y dosis de bupivacaína de 4 mg/kg. Los
la mortalidad posoperatoria es alta (entre 10 y 30% de pacientes pueden ser extubados al término de la lobecto-
los casos). mía y apoyados con nebulizaciones para minimizar las ate-
lectasias en el periodo posoperatorio inmediato.
Enfisema lobar congénito

HIPERTERMIA MALIGNA
El enfisema lobar congénito es una rara causa de falla
respiratoria súbita en el paciente neonato, debida a un
atrapamiento de aire que ocasiona hiperinsuflación y
expansión del lóbulo afectado, con compresión del ló- La hipertemia maligna (HM) es una miopatía limitada
bulo contiguo o del mediastino y dificultad para el retor- a los periodos intraoperatorio y perioperatorio. La HM
no venoso. El lóbulo superior izquierdo es el que se se hereda por un desorden autosómico dominante.
afecta con más frecuencia, seguido por el lóbulo medio El diagnóstico de la HM tiene una gran dificultad. La
y superior del pulmón derecho. La etiología se descono- prueba de contractura muscular con halotano–cafeína
ce, pero hay pruebas que demuestran alteraciones y de- requiere una biopsia muscular del paciente con HM. La
ficiencia de los cartílagos bronquiales. sospecha de un paciente con HM se presenta después de
El enfisema lobar congénito aparece clínicamente la administración de una dosis de un relajante muscular,
entre el periodo del nacimiento y los seis meses de edad, que generalmente es la succinilcolina, asociado con la
y se manifiesta por un deterioro rápido y progresivo de utilización de un halogenado, en especial halotano; apa-
la ventilación, con expansión de hemitórax, taquicardia, rece tensión del músculo de la mandíbula, con la conse-
hiperresonancia a la percusión del tórax y disminución cuente imposibilidad para la apertura bucal y el impedi-
de los sonidos cardiacos y respiratorios. Este rápido mento para la intubación; algunos autores la describen
deterioro de la ventilación es la principal indicación de como mandíbula de hierro.
emergencia quirúrgica. El manejo preoperatorio inclu- La HM evoluciona con hipermetabolismo del siste-
ye ventilación mecánica vigorosa y aspiración del aire ma musculosquelético, hidrólisis del trifosfato de ade-
atrapado por punción percutánea con aguja. La evalua- nosina (ATP), glucólisis, glucogenólisis, desacopla-
ción preanestésica cardiaca tiene una gran importancia, miento de la fosforilación oxidativa, incremento del
debido a que estos pacientes tienen una gran incidencia consumo de oxígeno y aumento de la producción de ca-
de enfermedad cardiaca congénita, en especial defectos lor. Se requiere el tratamiento inmediato para evitar
del septum interventricular. trastornos metabólicos graves, como acidosis metabóli-
ca y respiratoria, hipoxemia, hipertermia, rabdomióli- 2. Hiperventilar al paciente con oxígeno a 100%.

sis, hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, 3. Indicarle al cirujano la presencia del evento y
elevación de la creatincinasa, arritmias cardiacas, coa- suspender la cirugía.
gulación intravascular y muerte. Los pacientes con HM 4. Administrar 2 mg de dantroleno y repetir cada
tienen una liberación incontrolada de calcio del retículo cinco minutos hasta completar una dosis total de
sarcoplásmico, debido a un receptor anormal de riano- 10 mg/kg si es necesario.
dina (una proteína crucial para la liberación de calcio 5. Monitorear con gasometría arterial.
durante el acoplamiento normal excitación–contrac- 6. Enfriar al paciente.
ción de la célula). El primer signo puede ser taquicardia 7. Estimular la diuresis.
inexplicable; el signo patognomónico consiste en un au- 8. Administrar aminas presoras.
mento indescriptible de CO2 teleespiratorio con incre- 9. Controlar de glucemia.
mento simultáneo de la ventilación minuto; el paciente 10. Llevar a cabo el tratamiento de las arritmias.
puede presentar una rigidez peculiar.
Tratamiento
La asociación MHAUS recomienda el dantroleno en
1. Interrumpir la administración de todos los agen- dosis inicial de 2.5 mg/kg y después de 10 a 30 mg/kg
tes desencadenantes. hasta yugular la hipertemia.
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Alma Cecilia Carral Carrasco
INTRODUCCIÓN parte de un órgano, independiente de las conexiones

vasculares y nerviosas.
Historia
Los trasplantes de órganos constituyen un logro tera-
péutico, vinculado históricamente con el propio desa- Se cree que los primeros trasplantes los realizaron ciru-
rrollo cultural de la humanidad, que forma parte del ar- janos chinos en el año 200 a.C. y que los cirujanos indios
senal terapéutico actual. realizaban rinoplastias mediante injerto pediculado, lo
El trasplante ha sido sometido a debate y es univer- cual se describe en los manuscritos de Sushruta. Pero la
salmente aceptado por casi todas las culturas y religio- leyenda de nuestro tiempo afirma que el primer tras-
nes, aunque la discusión de la liberalización de los pro- plante lo realizaron los Santos Cosme y Damián al tras-
gramas de trasplante aún persiste en todo el mundo. Sin plantar una pierna de un árabe fallecido a un hombre
embargo, la técnica, la legislación y la sociedad termi- enfermo al que se le tuvo que amputar la pierna derecha.
narán por superar todas las dificultades inherentes a la La historia y el desarrollo de los trasplantes se vincu-
realización de los trasplantes. lan con los primeros intentos reparadores que dieron
origen a la cirugía plástica, reflejados en los trabajos de
Gaspar Tagliacozzi (1545 a 1599), quien describió la
técnica del injerto de piel —colgajo de Tagliacozzi—;
Definición posteriormente John Hunter (1728 a 1793), apoyado en
los trabajos de Tagliacozzi, realizó diversos intentos de
El término “trasplante” significa el transporte de un ór- injerto de piel y dientes, y por primera vez estableció el
gano completo en sus conexiones vasculares y nervio- término “trasplante”.
sas que le confieren autonomía e independencia anató- Alexis Carrel obtuvo el premio Nobel de medicina en
mica de un organismo a otro, o de un punto a otro del 1912 por sus contribuciones al trasplante, tales como al-
mismo organismo. Diversos autores lo diferencian del gunos implantes heterotópicos y xenoinjertos, pero so-
injerto, dado que éste es el traspaso de un tejido o una bre todo por sus suturas vasculares, que mejoraban los
resultados de supervivencia de los órganos trasplanta- trasplantes de órganos.

dos evitando la isquemia. # Pediculado. Cuando el tejido logra viabilidad
El primer órgano trasplantado en humanos fue el riñón gracias a la conexión natural con los tejidos veci-
en 1937, realizado por Voronoy; en Boston Hume realizó nos, que aportan la vascularización de superviven-
en 1953 el primer trasplante de riñón con éxito, dando cia en los primeros tiempos hasta que el injerto
inicio a la era de progreso ininterrumpido de los tras- prende y puede nutrirse por sí mismo.
plantes de órganos. El hígado fue trasplantado por pri- # Libre. Sin conexión vasculonerviosa con el en-
mera vez por Thomas Starlz y el corazón por Cristian torno. Se aplica a los injertos de piel.
Barnard en 1967, en Sudáfrica, lo cual supuso una au-
téntica revolución social en aquella época, por lo que Según se mantenga o no la unidad del órgano trasplanta-
implicaba hacer un trasplante del órgano “de los sentido, éste puede ser:
mientos más nobles e íntimos del ser humano”.
# Trasplante o injerto de órgano total o completo. Es
el habitual.
Clasificación y tipos # Trasplante o injerto parcial. Los órganos divisi-
de trasplante de órganos bles en lóbulos en los que se mantiene unidad his-
tológica y funcional e integridad vascular pueden
Según la relación zoológica y genética entre el donante ser divididos; el más habitual es el trasplante hepá-
y el receptor, el trasplante tiene las siguientes clasifica- tico pediátrico.
ciones: # Trasplante único. De un solo órgano o tejido, para
el mismo receptor.
# Autoinjerto/autotrasplante. Es el injerto o tras- # Trasplante multivisceral. Procedente del mismo
plante de tejido u órgano tomado de un área anató- donante para un mismo receptor.
mica y colocado en otra área del mismo individuo.
Se llama también trasplante o injerto autólogo y se El donante puede ser:
usa mucho para aplicar piel en los defectos cutá-
neos de los pacientes quemados. # Donante vivo. El órgano es extraído de un indivi-
# Isoinjerto/isotrasplante. Es el que corresponde a duo vivo. No existe isquemia o bien es mínima.
un órgano o tejido de un donante a un receptor, am- Suele haber una relación familiar o afectiva y este
bos del mismo genotipo, como ocurre con los ge- tipo de donante es muy común en los trasplantes
melos univitelinos o monocigóticos. renales y en el trasplante hepático de un lóbulo. Se
# Homoinjerto/aloinjerto/homotrasplante/alo- debe garantizar la supervivencia del donante sin
trasplante. Es el trasplante o injerto entre indivi- repercusiones funcionales tras la extracción.
duos genéticamente diferentes pero de la misma # Donante con muerte cerebral y corazón latien-
especie. do. Son la fuente dominante para trasplante en paí-
# Heteroinjerto/heterotrasplante/xenoinjer- ses cuya legislación lo permite.
to/xenotrasplante. Es el injerto o trasplante reali- # Donante cadavérico. En la práctica se usan para
zado entre individuos de distinta especie. órganos poco vascularizados (córneas, segmentos
vasculares y válvulas cardiacas).
Respecto al lugar de colocación en el receptor se divide

en:
Problemas de los trasplantes en la clínica
# Ortotópico. Cuando se coloca en el lugar anató-
mico que le corresponde en el organismo. # Respuesta inmunitaria. A partir de ella existe peli-
# Heterotópico. Cuando se coloca en un lugar dife- gro real de rechazo y necesidad de inmunosupre-
rente al que le corresponde. sión.
# Número insuficiente de donantes de órganos y te-
Según la técnica operatoria, se cuenta con los siguientes jidos.
tipos de trasplante: # Ausencia de técnicas que permitan un largo alma-
cenamiento de órganos y tejidos.
# Anastomosado. Cuando se requiere unión de va- # Supervivencia del órgano trasplantado.
sos para asegurar la supervivencia. Ocurre con los # Problemas éticos.
Respuesta inmunitaria Recientemente se ha incorporado el tacrolimus

(FK–506), que es eficaz en la profilaxis del rechazo en
pacientes con trasplante hepático y cardiaco, y es supe-
Se basa en que la carga genética del donante y del recep-
rior a los esteroides en el tratamiento de episodios de
tor son diferentes, lo cual determina incompatibilidad
rechazo agudo ya establecido.
biológica y la falta de adaptación del órgano trasplan-
tado. Básicamente en el receptor se da una respuesta hu-
moral mediada por anticuerpos y una celular mediada Preservación de órganos
por linfocitos. Se ha podido determinar que con base en
una medicación inmunosupresora se puede limitar o im- Un aspecto de gran importancia y trascendencia en el
pedir el rechazo, y con ello asegurar a largo plazo la su- campo de los trasplantes ha sido y es el mantenimiento
pervivencia del órgano trasplantado y del receptor. y la preservación del órgano durante la fase isquémica.
Los antígenos de histocompatibilidad son los que La sensibilidad del órgano a la isquemia, la lesión pro-
marcan la diferencia entre lo propio y lo extraño, e indu- vocada durante la extracción, la preservación y el trans-
cen en el receptor de un trasplante una respuesta inmu- porte siguen siendo causas de fracaso del injerto.
nitaria. Los antígenos del complejo mayor de histocom- El tiempo máximo aceptable de isquemia varía de-
patibilidad son los más importantes para determinar el pendiendo del órgano; el corazón puede tolerar cuatro
rechazo, así como los llamados HLA (human leucocite horas, el hígado entre 17 y 20 h y el riñón mucho más
antigen), que se encuentran en los linfocitos y leucoci- tiempo. El método de preservación de un órgano sólido
tos en grandes cantidades. La compatibilidad del siste- se fundamenta en la asociación de la hipotermia a 4 $C
ma antigénico ABO es una prueba ineludible que se y soluciones hiperosmolares y ricas en potasio, con ob-
debe realizar siempre en todos los casos. jeto de evitar el edema intracelular y de controlar los
movimientos iónicos a través de la membrana semiper-
Tipificación de tejidos e inmunosupresión meable de la célula.
A comienzos del decenio de 1960 ocurrieron una serie

Rechazo
de hechos que revolucionaron el mundo de los trasplan-
tes. El primero de ellos fue la tipificación de los tejidos,
un método que permitió seleccionar con cierta garantía En las primeras horas postrasplante se produce un re-
al donante y al receptor. chazo hiperagudo, mientras que el rechazo agudo se
En Londres, Gorer obtuvo la primera evidencia en puede presentar dentro de los primeros 30 días posterio-
ratones acerca de la existencia de un sistema de histo- res al trasplante y el rechazo crónico ocasiona una pér-
compatibilidad llamado así por Snell (EUA). dida paulatina de la función del injerto en meses o años.
Surgieron el desarrollo y la aplicación de la diálisis
renal, cuyo pionero fue Kolff, la descripción de la fístula
arteriovenosa, a cargo de Scriber y Quinton, y la intro- Obtención de órganos
ducción de fármacos antirrechazo antimicóticos —como
la 6–mercaptopurina (6–MP)—, por parte de Schwartz Cada vez es más grande el número de pacientes que in-
y Dameshek en 1959, lo cual usó R. Calne en perros con gresan en las listas de espera para recibir un trasplante
trasplante de riñón por primera vez en Cambridge, en de órganos, pero el número de donantes es insuficiente
1960. para cubrir las necesidades actuales de trasplante, sobre
La introducción de los corticoides en 1963 incluyó la todo en la edad pediátrica, dado que los familiares se
azatioprina como tratamiento inmunosupresor, cuya niegan a autorizar la donación de órganos de sus hijos
gran eficacia ha quedado demostrada en la actualidad. potencialmente candidatos a ser donantes y los niños
La ciclosporina aislada por Dreifus en 1972 fue intro- que están esperando la donación fallecen sin recibir este
ducida por Borel como terapia inmunosupresora. La in- beneficio.
corporación de este fármaco alrededor de la década de
1980 contribuyó al boom de los trasplantes en el mundo.
Otro avance fue la incorporación del anticuerpo mo- Trasplante de riñón
noclonal OKT3, que actúa bloqueando la función efec-
tora de las células T, responsables del rechazo del aloin- La técnica de trasplante de riñón ha sufrido cambios sig-
jerto. nificativos desde que se realizó el primer trasplante hace
más de 40 años. El progreso en la diálisis, los antibióti- lo izquierdo hipoplásico, confirmando la posibilidad y
cos, los medicamentos para inmunosupresión y el ma- viabilidad terapéuticas del trasplante cardiaco en los pa-
nejo de las complicaciones posoperatorias han tenido cientes gravemente enfermos en el periodo neonatal.
una mejoría importante en la sobrevida del injerto, por Las indicaciones más frecuentes para trasplante car-
lo que constituyen la indicación en los pacientes con fa- diaco pediátrico incluyen síndrome de ventrículo iz-
lla renal terminal. quierdo hipoplásico, miocardiopatías, anomalías seve-
La evaluación preoperatoria incluye la investigación ras valvulares A/V con anormalidades ventriculares o
de la existencia de enfermedad maligna, infección y en- sin ellas y disfunción miocárdica posterior a la correc-
fermedades extrarrenales. El sistema cardiovascular, el ción de cardiopatías congénitas.
tracto urinario y el estado nutricional se deben someter Las contraindicaciones son hipertensión pulmonar
a una optimización antes del trasplante. En general, los sin respuesta farmacológica (mayor de 8 U Wood), in-
procedimientos médicos y quirúrgicos que optimizan la fección activa sistémica, enfermedades malignas acti-
capacidad para tolerar el trasplante se realizan antes de vas o en remisión, embolismo pulmonar reciente o in-
iniciar la terapia inmunodepresiva. farto, falla multiorgánica y problemas sociales graves.
La compatibilidad donante–receptor debe incluir afi-
nidad de grupo sanguíneo ABO y del tamaño del cora-
Trasplante cardiaco zón en recién nacidos; el corazón donante puede ser
300% más grande que el corazón del receptor, pero en
El desarrollo y establecimiento de la técnica actual del niños más grandes el tamaño del donante sólo puede ser
trasplante ortotópico de corazón es consecuencia de una 50% mayor que el del receptor.
concatenación y síntesis de programas multidisciplina-
rios, provenientes de campos aparentemente dispares. Manejo anestésico
El trasplante ortotópico cardiaco no se pudo realizar
sin la contribución importantísima del desarrollo de la Idealmente el inicio de la cirugía y la anestesia del re-
circulación extracorpórea, por parte de Gibbon, como ceptor no se debe iniciar hasta que el donante haya sido
soporte de la función cardiorrespiratoria. valorado por el cirujano y confirmado que el corazón
El primer programa de trasplante cardiaco ortotópico donante es apto para realizarse el trasplante cardiaco. La
experimental fue llevado a cabo por Lower y Shumway medicación preanestésica o de algún tipo de sedante
en 1960; en 1964 Hardy realizó sin éxito un trasplante debe ser evitada, ya que generalmente la mayoría de los
cardiaco de chimpancé a un ser humano. pacientes presentan bajo gasto cardiaco y pueden pre-
El primer trasplante cardiaco clínico fue realizado sentar depresión del sistema nervioso central, resultan-
por C. Barnard en diciembre de 1967, dando inicio a la do en hipopnea o apnea.
era del trasplante de corazón exitoso en el mundo. El monitoreo consiste en electrocardiograma conti-
Los fracasos iniciales del trasplante cardiaco se de- nuo, oximetría de pulso, capnografía, concentración de
bieron a la falta de una técnica que permitiera hacer un oxígeno inspirado, presión venosa central, presión arte-
diagnóstico temprano y preciso del rechazo. Así, Philip rial sistémica no invasiva e invasiva, temperatura rectal
Caves fue el introductor de la biopsia endomiocárdica y esofágica, diuresis y ecocardiograma transesofágico.
y la Dra. Billingham desarrolló la metodología y los Todas las canulaciones se deben realizar con la máxima
conceptos histopatológicos capaces de diagnosticar de esterilidad.
forma temprana el rechazo del injerto. La inducción anestésica es un periodo especialmente

Gracias a esto y a la incorporación de fármacos inmu- crítico, en el que se combina el efecto de los anestésicos,
nosupresores se reactivaron los programas de trasplante la supresión del reflejo simpático y el comienzo de la
cardiaco en la década de 1980 hasta nuestros días. ventilación con presión positiva, por lo que debe ser
El trasplante cardiaco pediátrico es relativamente re- suave y gradual evitando la descompensación hemodi-
ciente y ha sido ampliamente aceptado. námica; la intubación puede ser orotraqueal o nasotra-
El primer caso clínico estuvo en manos de Kantro- queal.
witz y se trataba de un niño con enfermedad de Ebstein. Se sugiere que el mantenimiento anestésico sea con
En 1968 Cooley realizó un trasplante en un niño de tres anestesia endovenosa total; aunque la anestesia general
meses de edad con canal A/V, pero pasaron cerca de 14 balanceada se puede utilizar con un apoyo mínimo de
años para que Yacoub llevara a cabo un trasplante en un agentes halogenados, no hay que olvidar que la depre-
recién nacido. En 1985 Leonard Bailey trasplantó a un sión miocárdica producida por estos agentes se suma a
recién nacido con diagnóstico de síndrome de ventrícu- la contractilidad disminuida que presentan los pacientes
y su uso se asocia con una hipotensión marcada, por lo En la actualidad entre 10 y 15% de los trasplantes he-
que no son recomendados. páticos se realizan en menores de 18 años de edad.
Hay que recordar que el corazón trasplantado es un Las indicaciones para trasplante hepático en niños
corazón denervado como consecuencia de la sección son las enfermedades colestásicas, la atresia de vías bi-
del plexo cardiaco; el corazón que carece de estimula- liares, la hepatitis fulminante y los problemas metabóli-
ción vagal dominante y está sometido a un aumento de cos.
catecolaminas circulantes tiene una frecuencia superior Las contraindicaciones absolutas incluyen maligni-
a la normal y es incapaz de aumentar su gasto cardiaco dad primaria extrahepática, enfermedad hepática me-
ante un descenso brusco de la TA; si responde al aumen- tastásica maligna, SIDA, enfermedad extrahepática ter-
to de catecolaminas y al aumento del retorno venoso, minal progresiva, falla orgánica múltiple, infección
también presenta una respuesta alterada a diversos fár- sistémica no controlada y daño masivo e irreversible del
macos cardiovasculares, la transmisión adrenérgica está cerebro.
abolida y los receptores adrenérgicos están intactos, por Las contraindicaciones relativas son historia reciente
lo que la respuesta a los agonistas beta está intacta. de malignidad, infección sistémica parcialmente tratada
Cuando hay falta de respuesta a los fármacos que au- o sepsis biliar, trombosis venosa portal, encefalopatía
menten la frecuencia por estimulación autonómica, se grave y factores psicosociales (abuso de drogas y pro-
deben usar sustancias de acción directa sobre los recep- blemas psiquiátricos y económicos).
tores beta.
Algunas de las complicaciones inmediatas en la sali-
da de la circulación extracorpórea incluyen disfunción Técnica quirúrgica
ventricular posisquémica y falla del ventrículo derecho,
con una mayor mortalidad precoz, representando la Es la técnica convencional descrita por Starzl, en la que
causa más frecuente de incapacidad de salir de la circu- se sustituye un hígado enfermo por otro de aproximada-
lación extracorpórea. mente las mismas dimensiones, con una relación de
En el posoperatorio se suman el riesgo de rechazo y peso con el donador de 1:4.
los problemas de los fármacos inmunosupresores, espe-
cialmente las infecciones, la insuficiencia renal y la hi- # Trasplante ortotópico segmentario de donador
pertensión arterial. Para el control del dolor posoperato- cadavérico. Técnica desarrollada en el decenio de
rio se puede continuar con una infusión de fentanilo en 1980. Dependiendo de la relación de peso entre el
dosis de 2 "g/kg/h. donante y el receptor se puede trasplantar sólo el
segmento lateral izquierdo o el derecho, o el lóbu-
lo izquierdo o el derecho.
Trasplante hepático # Trasplante hepático ortotópico segmentario de
donador vivo. La técnica se diseñó inicialmente
para trasplantar a niños pequeños con injertos pro-
El trasplante hepático ortotópico consiste en la extirpa-
cedentes de sus padres; esta técnica se ha expan-
ción del hígado enfermo del paciente y su sustitución en
dido para trasplantar adultos utilizando el lóbulo
la misma localización anatómica por otro sano, proce-
derecho o el izquierdo.
dente de un donante cadavérico o vivo.
# Trasplante dividido o splits. Esta técnica se dise-
ñó con el objetivo de incrementar el abasto de ór-
ganos para trasplante, dado que con un hígado ca-
Historia davérico se pueden trasplantar dos personas.
En 1963 Starzl intentó el primer trasplante en un niño

de tres años de edad con atresia de vías biliares, pero el Consideraciones anestésicas
niño falleció durante la cirugía.
Hasta antes de 1980 se consideraba un tratamiento Es un procedimiento muy complejo, con cambios hemo-
experimental indicado en pacientes terminales; poste- dinámicos, metabólicos y hematológicos constantes.
riormente, coincidiendo con la introducción de la ci- El monitoreo debe ser de tipos I y II; se requieren
closporina, los resultados mejoraron para lograr una su- accesos vasculares periféricos del mayor calibre posible
pervivencia de aproximadamente 70% al año del con la finalidad de utilizar el sistema de infusión rápida.
trasplante. Es muy importante el control de la temperatura corporal
para disminuir o evitar alteraciones cardiovasculares, # Infecciones tempranas y tardías.

ácido–base y de coagulación.
Se debe mantener un hematócrito entre 25 y 30% y Se estima que la sobrevida a un año es de cerca de 85%.
el conteo de plaquetas mayor de 50 000. Para evitar el En general el anestesiólogo debe estar perfectamente
desarrollo de fibrinólisis posreperfusión y disminuir el involucrado en el grupo de trasplantes y conocer de an-
sangrado se recomienda la administración de ácido ép- temano a los pacientes que están en lista de espera y que
silon aminocaproico desde el comienzo de la cirugía y en cualquier momento pueden ser sometidos a un tras-
infusión de prostaglandina E1 en la fase anhepática, plante de órgano.
para disminuir el riesgo de trombosis o falla primaria Es importante que conozca la evolución tanto médica
del injerto. como quirúrgica previa de cada individuo para así poder
La inestabilidad hemodinámica en la fase preanehe- tomar la mejor decisión sobre el manejo anestésico in-
pática y anhepática depende principalmente de la vole- traoperatorio o posoperatorio del paciente que será so-
mia, del estado electrolítico y ácido–base, y de la mani- metido a trasplante de órgano. En relación con la medi-
pulación quirúrgica. cación preanestésica hay diferentes opiniones en cuanto
La fase posreperfusión se inicia con el despinza- a administrarla o no; el fármaco de elección es el mida-
miento vascular y la reperfusión del injerto, lo que pro- zolam, ya que ha demostrado ser seguro y eficaz.
duce hipovolemia e hipotensión transitoria secundaria
al secuestro de sangre por parte del hígado injertado; en
ocasiones precede al síndrome de reperfusión. Trasplante de pulmón
Las indicaciones de trasplante de pulmón en niños in-

Complicaciones cluyen fibrosis quística, fibrosis pulmonar y enferme-
dad vascular pulmonar. La sobrevida es semejante a la
# Hemorragia. Es común en el posoperatorio inme- del adulto, pero los niños tienen más riesgo de presentar
diato. enfermedad linfoproliferativa y complicaciones de la
# Problemas vasculares entre 8 y 12%. vía aérea, en especial en las anastomosis bronquiales.
# Trombosis de la arteria hepática entre 7 y 10%. Para los anestesiólogos que manejan al paciente so-
# Trombosis de la vena porta. Es más rara y se mani- metido a trasplante pulmonar es más importante conocer
fiesta con disfunción hepática, ascitis y sangrado. el estado fisiopatológico del paciente y los problemas
# Problemas biliares. En niños se presenta entre 25 cardiorrespiratorios que se producen durante el acto qui-
y 35% de los casos; la fuga biliar se manifiesta con rúrgico que seguir un protocolo anestésico, ya que du-
fiebre, dolor abdominal y datos de peritonitis. rante todo el proceso son múltiples las ocasiones en que
# Disfunción primaria del injerto. La mortalidad las funciones hemodinámica y respiratoria están en si-
que ocasiona es mayor de 80%. tuación de inestabilidad.
DONACIÓN DE ÓRGANOS, MUERTE CEREBRAL

Y MANTENIMIENTO DEL DONANTE

Alma Cecilia Carral Carrasco
En la actualidad los trasplantes de órganos son acepta- y difusión del significado de muerte cerebral y la necesi-
dos universalmente y los resultados son alentadores, dad de obtener más órganos.
aumentado así el número de receptores, por lo que la de- Los lugares generadores de donantes consisten en
manda de órganos supera a la oferta. Las únicas fuentes toda unidad equipada de medios quirúrgicos, accesible
actuales son los donantes vivos y, sobre todo, los pa- por aire o ambulancia, situados lo más cerca posible del
cientes con muerte cerebral. Sin embargo, son pocos los hospital donde se va a hacer el trasplante para impedir
pacientes que en esta situación se convierten en donado- un exceso en el límite de isquemia fría del órgano dona-
res de órganos, por lo que es importante el conocimiento do en el traslado y la cirugía.
Muerte cerebral La medición del flujo sanguíneo cerebral, aunque no

es un método preciso en la valoración del flujo de la fosa
posterior y del tronco, y la exploración clínica constitu-
Es una condición de coma profundo con daño cerebral yen adyuvantes de utilidad en el diagnóstico de muerte
extenso e irreversible en la que las funciones cardiaca cerebral. El Doppler transcraneal y la valoración de la
y respiratoria son mantenidas mediante ventilación me- diferencia arteriovenosa de oxígeno pueden contribuir
cánica. al examen de flujo sanguíneo cerebral.
La muerte cerebral es un diagnóstico clínico basado Los criterios de muerte cerebral en niños son simila-
en el cese total e irreversible de todas las funciones cere- res a los descritos en los adultos, salvo por el tiempo de
brales, incluidas las del tronco encefálico. Los criterios espera. En los niños menores de una semana de edad no
y métodos para diagnosticar o certificar muerte cerebral se acepta el diagnóstico clínico; en los niños entre una
pueden obedecer a leyes nacionales, normas estatales o semana y dos meses de edad se requieren 48 h, con dos
políticas hospitalarias, que la mayoría de las veces son pruebas confirmatorias; entre los dos meses y el año se
diferentes en los diversos países e instituciones. Las requieren 24 h, con una prueba confirmatoria; y en los
principales diferencias se pueden relacionar con la can- niños mayores de un año a 18 años de edad hacen falta
tidad de observadores, la especialidad del médico ase- 12 h, más una prueba confirmatoria opcional.
sor, la duración de la observación y el uso de pruebas
confirmatorias. Criterios de selección
Nunca debe haber un diagnóstico erróneo de muerte
cerebral; siempre deben participar en el proceso un mé- Los criterios más importantes de exclusión son el daño
dico con experiencia en certificación de muerte cere- específico del órgano a donar, la sepsis, la presencia de
bral, las políticas hospitalarias y las leyes estatales y enfermedad transmisible y la malignidad extracraneal.
nacionales. Las contraindicaciones relativas son la edad avanzada,
En la muerte cerebral la pérdida irreversible de la la diabetes mellitus y otras enfermedades concurrentes.
función cerebral, tanto cortical como del tronco, es el En la muerte cerebral tras suicidio por envenenamiento
suceso principal. En la práctica tiene tres componentes: se considera la donación de órganos cuando se asegura
ausencia de reflejos del tronco, ausencia de actividad que la sustancia o producto ya desapareció o no contri-
cortical y demostración de la irreversibilidad del pro- buye al estado clínico. El paro cardiaco no es una con-
ceso. traindicación absoluta siempre que existe la certeza de
Es importante descartar las causas reversibles de que la perfusión de los órganos se restableció de manera
coma, como intoxicación o efectos residuales de medica- inmediata.
ción depresora del SNC o relajantes musculares, drogas, La selección del donante corresponde en primer lu-
alcohol y alteraciones metabólicas —uremia, encefalo- gar a los médicos tratantes del paciente. La responsabi-
patía hepática, hiponatremia, hipotermia y síndrome de lidad final de aceptación de los órganos es de los ciruja-
Guillain–Barré. Algunos autores no creen necesaria la nos de cada equipo quirúrgico.
demostración de inactividad cortical en la declaración
de muerte cerebral; sin embargo, en México es un requi- Mantenimiento del donante
sito legal necesario, así como la demostración de ausen-
cia funcional del tronco cerebral. Después de la herniación cerebral completa y estable-
La apnea es el signo del tronco cerebral más impor- cida la muerte cerebral, independientemente de la causa
tante en la valoración de muerte cerebral. que la origine, la ausencia de función de este órgano re-
La falta de aceleración de la frecuencia cardiaca a la gulador, que es el cerebro, provoca una serie de altera-
administración de atropina es una prueba útil en la com- ciones fisiopatológicas que conducen a paro cardiaco en
probación de muerte cerebral. Las dosis altas de atropi- un plazo de 48 a 72 h si no se realiza el tratamiento ade-
na por vía central son ineficaces, debido quizá a la falta cuado.
de actividad vagal por pérdida del núcleo motor del vago. Se debe mantener la homeostasis para asegurar la
El electroencefalograma es necesario para demostrar perfusión de los órganos del donante; la destrucción del
la ausencia de función del tronco y la corteza; su valora- tronco encefálico perturba la fisiología somática, y esto
ción debe tener en cuenta la existencia de falsos positivos puede generar hipotensión, disfunción cardiaca, hipo-
por causas técnicas o por interferencia de los monitores termia y trastornos endocrinos y electrolíticos. Las bra-
eléctricos o del ventilador del paciente. El registro debe diarritmias no responden a la atropina porque los nú-
ser realizado por personal especializado durante 30 min. cleos vagales no son funcionales después de la muerte
cerebral y se puede requerir tratamiento con cronotrópi- lina (< 0.1 "g/kg/min) y noradrenalina (< 0.1 "g/kg/min
cos cardiacos. La diabetes insípida es común y con fre- con dopamina en dosis de 2 a 4 "g/kg/min).
cuencia requiere tratamiento agresivo con reposición de
líquidos hipotónicos o desmopresina. Esto convierte al Arritmias
donante de órganos en un paciente crítico que exige un
control estricto y un monitoreo adecuados. Las arritmias ventriculares y auriculares, así como los
diferentes grados de bloqueo son frecuentes en el do-
nante de órganos; su tratamiento es fundamentalmente
Hemodinamia etiológico y sobre todo preventivo, corrigiendo de for-
ma precoz la hipotermia y las alteraciones metabólicas
Conseguir una estabilidad cardiocirculatoria que garan- y hemodinámicas que puedan desencadenarlas.
tice la correcta perfusión de los órganos que serán tras- No hay que olvidar que la bradicardia en la muerte
plantados es uno de los objetivos prioritarios en el man- cerebral es resistente al efecto parasimpaticolítico de la
tenimiento del donante. Una de las complicaciones más atropina, por lo que se puede tratar con la administra-
frecuentes en estos pacientes es la hipotensión, cuya ción de dopamina en dosis inferiores a 10 "g/kg/min; si
causa es el choque neurogénico, por afectación del cen- no es eficaz, se puede iniciar la infusión de epinefrina;
tro vasomotor, provocando vasodilatación progresiva otro fármaco que se puede utilizar es el isoproterenol.
con disminución de las resistencias vasculares sistémicas
(RVS). Otros factores de hipotensión son las pérdidas he- Soporte ventilatorio
máticas en los donantes politraumatizados, la contusión
miocárdica, el reemplazo inadecuado de líquidos y la Por definición, durante la muerte cerebral existe ausen-
hipotermia, que causa una importante disminución del cia de respiración espontánea, por lo que es indispensa-
gasto cardiaco, así como hipovolemia, debida a una im- ble el soporte respiratorio mediante ventilación mecá-
portante poliuria secundaria a diabetes insípida neuro- nica para mantener un adecuado intercambio gaseoso.
génica (DIN) y poliuria osmótica por hiperglucemia, y El manejo ventilatorio se debe ajustar para obtener una
el deterioro de la función cardiaca, por presencia de PaO2 de 100 mmHg o mayor, una PaCO2 de 35 a 45
microinfartos y secundaria a alteraciones hormonales. mmHg y una SO2 de 95 a 100% con la mínima fracción
La primera medida terapéutica para corregir la hipo- inspirada de oxígeno (FiO2). En el caso de trasplante
tensión es la administración de volumen, inicialmente pulmonar se recomienda mantener PEEP bajos, FiO2
con coloides y cristaloides; la expansión del volumen menor de 0.6% y técnicas asépticas para las aspiracio-
plasmático se debe realizar con un control estricto de la nes traqueales. En los demás casos es preferible evitar
PVC y la PCP en los casos que se requiera el monitoreo el uso de PEEP, debido a su repercusión circulatoria ne-
con Swan–Ganz, ya que un exceso en la rapidez o en el gativa y estimulación de la producción de hormona anti-
volumen de los líquidos administrados puede en ocasio- diurética.
nes producir edema agudo pulmonar, el cual empeoraría
la oxigenación del donante. El objetivo es lograr una Alteraciones metabólicas
tensión arterial sistólica superior a 100 mmHg —en los
niños y recién nacidos se requiere un nivel lo más cer- Trastornos electrolíticos
cano a lo normal de acuerdo con su edad— y una diure- La presencia de poliuria importante provoca cambios en
sis superior a 0.5 mL/kg/h. Las pérdidas sanguíneas se la volemia del donante y alteraciones electrolíticas (las
deben reemplazar con concentrados de eritrocitos para más frecuentes son las relacionadas con el sodio y el po-
mantener un hematócrito de 30 o 35%. tasio), aunque también se presentan hipocalcemia, hi-
Si a pesar de corregir la hipovolemia con PVC de 10 pomagnesemia e hipofosfatemia. Se deben realizar exá-
a 12 cmH2O y PCP de 12 a 14 mmHg el donante conti- menes de laboratorio cada tres o cuatro horas para
núa hipotenso, el siguiente paso consiste en iniciar la realizar las correcciones necesarias y evitar la aparición
administración de inotrópicos, como dopamina, que tie- de arritmias que pudieran provocar inestabilidad car-
ne un efecto beneficioso sobre los flujos renal, mesenté- diovascular.
rico y coronario, sin sobrepasar los 10 "g/kg/min, ya que
en dosis altas compromete la vascularización cardiaca y Hiperglucemia
hepática. En orden de preferencia, la elección de agentes Su etiología es multifactorial; entre las causas que la ori-
inotrópicos en el donante de órganos incluye dopamina ginan están la reanimación con líquidos con dextrosa, el
(< 10 "g/kg/min), dobutamina (< 15 "g/kg/min), adrena- empleo de corticoides previo al diagnóstico de muerte
cerebral, la hipotermia, la secreción de catecolaminas crito es inferior a 30% en los donantes renales o de 35%
endógenas durante el enclavamiento cerebral y la admi- en los donantes multiorgánicos.
nistración de fármacos inotrópicos durante la hipoten-
sión. Ya que la hiperglucemia puede producir poliuria Diabetes insípida neurogénica
por diuresis osmótica, deshidratación y acidosis meta-
bólica, aumentando la inestabilidad cardiovascular, En la muerte cerebral se ha comprobado la presencia de
además de que contribuye a mantener la hipovolemia, edema, infarto y necrosis pituitaria, lo cual produce
se debe iniciar el tratamiento con insulina rápida intra- DIN por falta de secreción de hormona antidiurética en
venosa en infusión continua para mantener la glucemia la hipófisis.
entre 150 y 200 mg/dL. La hiperglucemia en el donante El diagnóstico de la DIN incluye diuresis superior a
puede mejorar la función hepática, aunque puede ser 4 cc/kg/h, hipernatremia y densidad urinaria menor de
perjudicial para el trasplante de páncreas. 1 005, osmolaridad urinaria menor de 300 mOsm/kg y
sodio de 10 mEq/L coexistente con osmolaridad plas-
Hipotermia mática superior a 300 mOsm/kg, así como sodio en au-
mento.
El tratamiento consiste en administrar vasopresina o
La homeostasis térmica depende de la activación del
desmopresina. La administración de vasopresina en in-
hipotálamo anterior. En la muerte cerebral, al desapare-
fusión continua de 2 a 10 "g/kg/min o de desmopresina
cer la función del centro termorregulador, se produce
en dosis de 0.3 "g/kg debe ser precoz, pues la poliuria
hipotermia progresiva, cuya falta de control lleva a gra-
prolongada puede disminuir el gradiente de concentra-
ves complicaciones. La hipotermia ocasiona retardo ge-
ción en la médula renal y reducir la respuesta renal a la
neralizado en la actividad enzimática, dando lugar a una
vasopresina, siendo necesario un aumento de las dosis,
disminución importante en el metabolismo de los fár-
lo cual puede provocar daño isquémico en órganos tras-
macos utilizados, desequilibrio electrolítico por depre-
plantables. En los donantes pediátricos la reanimación
sión de la bomba sodio–potasio, alteración de la función
agresiva con líquidos y el tratamiento de la diabetes in-
renal, coagulopatías y desplazamiento hacia la izquier-
sípida mejoran la función postrasplante del injerto.
da de la curva de disociación de la hemoglobina, redu-
ciendo la liberación de oxígeno a los tejidos. En el elec-
trocardiograma la hipotermia produce retardo de la Manejo intraoperatorio
conducción con disminución progresiva de la frecuen-
Los cuidados intraoperatorios son una continuación del
cia cardiaca, inversión de la onda T, alargamiento del
mantenimiento del donante en la sala de cuidados inten-
QT, arritmias auriculares y, si la temperatura sigue des-
sivos. La atención se dirige a una perfusión tisular y una
cendiendo, la aparición de taquicardia y fibrilación ven-
oxigenación óptimas.
tricular.
Es importante que el anestesiólogo supervise todos
El primer paso en la prevención de la hipotermia con-
los preparativos del traslado del paciente al quirófano y
siste en el calentamiento del paciente y de su entorno,
se encargue de asegurarle a los familiares que el proce-
la elevación la temperatura de los gases inspiratorios, el
dimiento se realizará de forma estrictamente controlada
uso de mantas térmicas y de aislamiento, y el calenta-
y que el donante es incapaz de sufrir. La fecha y la hora
miento de los líquidos que se van a administrar. No hay
de la declaración de muerte cerebral deben constar en el
que olvidar que el mejor tratamiento de la hipotermia es
expediente clínico por razones médico–legales.
evitar su aparición.
El monitoreo debe ser intensivo. La concentración
inspirada de oxígeno puede ser de 100% cuando los pul-
Alteraciones hematológicas mones no son utilizados y de 60% en caso de donación
de pulmones. Todos los procedimientos se deben llevar
En los pacientes politraumatizados y con trauma cra- a cabo en condiciones asépticas. El manejo hemodinámi-
neoencefálico se pueden producir diversas alteraciones co variará de acuerdo con las condiciones del paciente.
de la coagulación, que van desde anomalías inespecífi- Tras los estímulos quirúrgicos pueden ocurrir movi-
cas hasta coagulación intravascular diseminada (CID). mientos reflejos, por lo que se recomienda administrar
El tratamiento dependerá de las alteraciones del estudio algún relajante neuromuscular; también se pueden pro-
de coagulación, mediante transfusiones de plaquetas y ducir taquicardia e hipertensión tras la incisión quirúr-
plasma fresco congelado si fuera necesario. Se realizará gica, por lo que se recomienda la administración de nar-
transfusión de concentrado de eritrocitos si el hemató- cóticos, como fentanilo o isoflurano. El hematócrito se
debe mantener en 30%. La hipotermia es un problema el 7 de febrero de 1984, y entró en vigor el 1o. de julio
si no se previene. La apertura de las cavidades da lugar del mismo año;
a una gran pérdida de calor por evaporación y radiación, Que el control sanitario de la disposición de órganos,
por lo que se debe minimizar mediante el calentamiento tejidos y sus derivados, productos y cadáveres de seres
de los líquidos de infusión, el uso de colchones térmi- humanos, como una de las materias de Salubridad Ge-
cos, la humidificación de los gases anestésicos y el man- neral, compete, de acuerdo con la Ley General de Salud,
tenimiento de la temperatura ambiente apropiada. a la Secretaría de Salud, por lo que es necesario que esta
El manejo anestésico del donante termina con la Dependencia cuente con los instrumentos legales y re-
oclusión quirúrgica de la aorta proximal. glamentarios suficientes para ejercer eficazmente sus
atribuciones;
Que los avances científicos han logrado que los tras-
plantes de órganos y tejidos en seres humanos represen-
MARCO JURÍDICO DE ten un medio terapéutico, a veces único, para conservar
LOS TRASPLANTES la vida y la salud de las personas, por lo cual la Ley Ge-
neral de Salud estableció, en su Título Decimocuarto,
las bases legales conforme a las cuales deberá realizarse
el control sanitario de la disposición de órganos, tejidos
Reglamento de la Ley General de Salud en materia de y cadáveres de seres humanos;
control sanitario de la disposición de órganos, tejidos y Que en ejercicio de la facultad que el Ejecutivo Fede-
cadáveres de seres humanos ral confiere la Constitución Política de los Estados Uni-
Publicado en el Diario Oficial de la Federación el 20 dos Mexicanos para proveer, en la esfera administra-
de febrero de 1985. Última reforma publicada DOF el tiva, a la exacta observancia de la Ley, he tenido a bien
26 de noviembre de 1987. expedir el siguiente
Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice:
Estados Unidos Mexicanos. Presidencia de la República.
Miguel de la Madrid H., Presidente Constitucional Reglamento de la Ley General de Salud
de los Estados Unidos Mexicanos, en ejercicio de la fa- en materia de control sanitario de la
cultad que confiere al Ejecutivo Federal a mi cargo la disposición de órganos, tejidos y
fracción I del artículo 89 de la Constitución Política de cadáveres de seres humanos
los Estados Unidos Mexicanos, y con fundamento en
los artículos 1o.; 2o.; 3o., fracción XXVI; 4o.; 7o.; 13 Título decimocuarto
“A”, fracciones I, II y X; 14; 18; 23; 24, fracción I; 27,
fracción III; 32; 33; 45; 47; 100; 313 a 350 y demás rela- Donación, trasplantes y pérdida de la vida
tivos de la Ley General de Salud, y
Capítulo I
Considerando Disposiciones comunes

Artículo 313. Compete a la Secretaría de Salud:
Que el 3 de febrero de 1983 se publicó en el Diario Ofi-

cial de la Federación la adición al artículo 4o. Constitu- I. El control sanitario de la disposición y trasplan-
cional, en cuyo párrafo tercero se dispuso que “Toda tes de órganos, tejidos y células de seres huma-
persona tiene derecho a la protección de la salud. La Ley nos, por conducto del órgano desconcentrado de-
definirá las bases y modalidades para el acceso a los ser- nominado Comisión Federal para la Protección
vicios de salud y establecerá la concurrencia de la Fede- contra Riesgos Sanitarios;
ración y las Entidades Federativas en materia de Salu- II. La regulación sobre cadáveres, en los términos
bridad General, conforme a lo que dispone la fracción de esta Ley, y
XVI del artículo 73 de esta Constitución”; III. Establecer y dirigir las políticas en salud en mate-
Que el 26 de diciembre de 1983 el Congreso de la ria de donación y trasplantes de órganos, tejidos
Unión aprobó la Ley General de Salud, reglamentaria y células, para lo cual se apoyará en el Centro Na-
del párrafo tercero del artículo 4o. Constitucional, la cional de Trasplantes y en el Centro Nacional de
cual fue publicada en el Diario Oficial de la Federación la Transfusión Sanguínea.
Artículo 314. Para efectos de este título se entiende por: relativos, conforme a lo que establezcan las disposicio-
nes de esta Ley y demás aplicables.
II. Cadáver, el cuerpo humano en el que se haya Artículo 316. Los establecimientos a que se refiere el
comprobado la pérdida de la vida; artículo anterior contarán con un responsable sanitario,
VI. Donador o disponente, al que tácita o expresa- de quien deberán dar aviso ante la Secretaría de Salud.
mente consiente la disposición en vida o para Los establecimientos en los que se extraigan órganos,
después de su muerte, de su cuerpo o de sus órga- tejidos y células, deberán contar con un Comité Interno
nos, tejidos y células, conforme a lo dispuesto de Coordinación para la donación de órganos y tejidos,
por esta Ley y demás disposiciones jurídicas aplique será presidido por el Director General o su inmedia-
cables; to inferior que cuente con un alto nivel de conocimien-
X. Órgano, a la entidad morfológica compuesta por tos médicos académicos y profesionales. Este Comité
la agrupación de tejidos diferentes que concurren será responsable de hacer la selección del estableci-
en el desempeño de los mismos trabajos fisioló- miento de salud que cuente con un programa de tras-
gicos; plante autorizado, al que enviará los órganos, tejidos o
XII. Receptor, a la persona que recibe para su uso células, de conformidad con lo que establece la presente
terapéutico un órgano, tejido, células o produc- Ley y demás disposiciones jurídicas aplicables.
tos; A su vez, los establecimientos que realicen actos de
XIII.Tejido, a la entidad morfológica compuesta por trasplantes deberán contar con un Comité Interno de
la agrupación de células de la misma naturaleza, Trasplantes, que será presidido por el Director General
ordenadas con regularidad y que desempeñen o su inmediato inferior que cuente con un alto nivel de
una misma función; conocimientos médicos académicos y profesionales, y
XIV. Trasplante, a la transferencia de un órgano, teji- será responsable de hacer la selección de disponentes y
do o células de una parte del cuerpo a otra, o de receptores para trasplante, de conformidad con lo que
un individuo a otro y que se integren al orga- establece la presente Ley y demás disposiciones jurídicas
nismo; aplicables. Los establecimientos en los que se extraigan
XVI.Disponente secundario, alguna de las siguien- órganos y tejidos y se realicen trasplantes únicamente
tes personas: él o la cónyuge, el concubinario o deberán contar con un Comité Interno de Trasplantes.
la concubina, los descendientes, los ascendien- El Comité Interno de Trasplantes deberá coordinarse
tes, los hermanos, el adoptado o el adoptante, con el comité de bioética de la institución en los asuntos
conforme a la prelación señalada, y de su competencia.
XVII. Disposición, el conjunto de actividades rela- Los establecimientos que realicen actos de disposi-
tivas a la obtención, recolección, análisis, con- ción de sangre, componentes sanguíneos y células pro-
servación, preparación, suministro, utilización y genitoras hematopoyéticas deberán contar con un Co-
destino final de órganos, tejidos, componentes de mité de Medicina Transfusional, el cual se sujetará a las
tejidos, células, productos y cadáveres de seres disposiciones que para tal efecto emita la Secretaría de
humanos, con fines terapéuticos, de docencia o Salud.
de investigación. Artículo 317. Los órganos, tejidos y células no po-
drán ser sacados del territorio nacional.
Los permisos para que los tejidos puedan salir del te-
Artículo 315. Los establecimientos de salud que re- rritorio nacional se concederán siempre y cuando estén
quieren autorización sanitaria son los dedicados a: satisfechas las necesidades de ellos en el país, salvo ca-
sos de urgencia.
I. La extracción, análisis, conservación, prepara-
ción y suministro de órganos, tejidos y células; Capítulo II
II. Los trasplantes de órganos y tejidos;
III. Los bancos de órganos, tejidos y células, y Donación
IV. Los bancos de sangre y servicios de transfusión. Artículo 320. Toda persona es disponente de su cuerpo
y podrá donarlo, total o parcialmente, para los fines y
La Secretaría otorgará la autorización a que se refiere el con los requisitos previstos en el presente Título.
presente artículo a los establecimientos que cuenten con Artículo 321. La donación en materia de órganos, teji-
el personal, la infraestructura, el equipo, el instrumental dos, células y cadáveres consiste en el consentimiento
y los insumos necesarios para la realización de los actos tácito o expreso de la persona para que, en vida o des-
pués de su muerte, su cuerpo o cualquiera de sus compo- Artículo 325. El consentimiento tácito sólo aplicará
nentes se utilicen para trasplantes. para la donación de órganos y tejidos una vez que se
Artículo 322. La donación expresa constará por escrito confirme la pérdida de la vida del disponente.
y podrá ser amplia cuando se refiera a la disposición En el caso de la donación tácita los órganos y tejidos
total del cuerpo o limitada cuando sólo se otorgue res- sólo podrán extraerse cuando se requieran para fines de
pecto de determinados componentes. trasplantes.
En la donación expresa podrá señalarse que ésta se Artículo 326. El consentimiento tendrá las siguientes
hace a favor de determinadas personas o instituciones. restricciones respecto de las personas que a continua-
También podrá expresar el donante las circunstancias ción se indican:
de modo, lugar y tiempo, y cualquier otra que condicio-
ne la donación. I. El tácito o expreso otorgado por menores de
Los disponentes secundarios podrán otorgar el con- edad, incapaces o por personas que por cualquier
sentimiento a que se refieren los párrafos anteriores circunstancia se encuentren impedidas para ex-
cuando el donante no pueda manifestar su voluntad al presarlo libremente no será válido, y
respecto. II. El expreso otorgado por una mujer embarazada
La donación expresa, cuando corresponda a mayores sólo será admisible si el receptor estuviere en pe-
de edad con capacidad jurídica, no podrá ser revocada ligro de muerte y siempre que no implique riesgo
por terceros, pero el donante podrá revocar su consenti- para la salud de la mujer o del producto de la con-
miento en cualquier momento, sin responsabilidad de cepción.
su parte.
En todos los casos se deberá cuidar que la donación Artículo 327. Está prohibido el comercio de órganos,
se rija por los principios de altruismo, ausencia de áni- tejidos y células. La donación de éstos con fines de tras-
mo de lucro y factibilidad, condiciones que se deberán plantes se regirá por principios de altruismo, ausencia de
manifestar en el acta elaborada para tales efectos por el ánimo de lucro y confidencialidad, por lo que su obten-
comité interno respectivo. En el caso de sangre, compo- ción y utilización serán estrictamente a título gratuito.
nentes sanguíneos y células progenitoras hematopoyé- Artículo 328. Sólo en caso de que la pérdida de la vida
ticas se estará a lo dispuesto en las disposiciones jurídi- del donante esté relacionada con la averiguación de un
cas que al efecto emita la Secretaría de Salud. delito se dará intervención al Ministerio Público y a la
Artículo 323. Se requerirá el consentimiento ex- autoridad judicial para la extracción de órganos y tejidos.
preso: Artículo 329. El Centro Nacional de Trasplantes
hará constar el mérito y altruismo del donador y de su fa-
I. Para la donación de órganos y tejidos en vida, y milia.
II. Para la donación de sangre, componentes sanguí- De igual forma, el Centro Nacional de Trasplantes se
neos y células progenitoras hematopoyéticas. encargará de expedir el documento oficial mediante el
cual se manifieste el consentimiento expreso de todas
aquellas personas cuya voluntad sea donar sus órganos
Artículo 324. Habrá consentimiento tácito del donante después de su muerte para que éstos sean utilizados en
cuando no haya manifestado su negativa a que su cuerpo trasplantes.
o componentes sean utilizados para trasplantes, siempre
y cuando se obtenga también el consentimiento de algu-

Capítulo III
na de las siguientes personas: el o la cónyuge, el concu-
binario, la concubina, los descendientes, los ascendien-
tes, los hermanos, el adoptado o el adoptante, conforme Trasplante
a la prelación señalada. Artículo 330. Los trasplantes de órganos, tejidos y célu-
El escrito en el que la persona exprese no ser donador las en seres humanos vivos podrán llevarse a cabo cuan-
podrá ser privado o público y deberá estar firmado por do hayan sido satisfactorios los resultados de las investi-
éste, o bien la negativa expresa podrá constar en alguno gaciones realizadas al efecto, representen un riesgo
de los documentos públicos que para este propósito de- aceptable para la salud y la vida del donante y del recep-
termine la Secretaría de Salud en coordinación con otras tor, y siempre que existan justificantes de orden terapéu-
autoridades competentes. tico. Está prohibido:
Las disposiciones reglamentarias determinarán la
forma para obtener dicho consentimiento. I. El trasplante de gónadas o tejidos gonadales, y
II. El uso, para cualquier finalidad, de tejidos embrio- sente Ley, manifestando que ha recibido infor-
narios o fetales producto de abortos inducidos. mación completa sobre el procedimiento por
médicos autorizados, así como precisar que el
Artículo 331. La obtención de órganos o tejidos para consentimiento es altruista, libre, consciente y
trasplantes se hará preferentemente de sujetos en los que sin que medie remuneración alguna. El con-
se haya comprobado la pérdida de la vida. sentimiento del donante para los trasplantes
Artículo 332. La selección del donante y del receptor entre vivos podrá ser revocable en cualquier
se hará siempre por prescripción y bajo control médico momento previo al trasplante, y
en los términos que fije la Secretaría de Salud. c. Haber cumplido todos los requisitos legales y
No se podrán tomar órganos y tejidos para trasplantes procedimientos establecidos por la Secretaría
de menores de edad vivos, excepto cuando se trate de para comprobar que no se está lucrando con
trasplantes de médula ósea, para lo cual se requerirá el esta práctica.
consentimiento expreso de los representantes legales
del menor. Artículo 334. Para realizar trasplantes de donantes que
Tratándose de menores que han perdido la vida, sólo hayan perdido la vida deberá cumplirse lo siguiente:
se podrán tomar sus órganos y tejidos para trasplantes
con el consentimiento expreso de los representantes le- I. Comprobar, previamente a la extracción de los
gales del menor. órganos y tejidos y por un médico distinto a los
En el caso de incapaces y otras personas sujetas a in- que intervendrán en el trasplante o en la obten-
terdicción no se podrá disponer de sus componentes en ción de los órganos o tejidos, la pérdida de la vida
vida ni después de su muerte. del donante, en los términos que se precisan en
Artículo 333. Para realizar trasplantes entre vivos se este Título;
deberán cumplir los siguientes requisitos respecto del II. Existir consentimiento expreso del disponente o
donante: no constar su revocación del tácito para la dona-
ción de sus órganos y tejidos, y
I. Ser mayor de edad y estar en pleno uso de sus fa- III. Asegurarse de que no exista riesgo sanitario.
cultades mentales;
II. Donar un órgano o parte de él que al ser extraído Artículo 335. Los profesionales de las disciplinas para
su función pueda ser compensada por el organis- la salud que intervengan en la extracción de órganos y
mo del donante de forma adecuada y suficiente- tejidos o en trasplantes deberán contar con el entrena-
mente segura; miento especializado respectivo, conforme lo determi-
III. Tener compatibilidad aceptable con el receptor; nen las disposiciones reglamentarias aplicables, y estar
IV. Recibir información completa sobre los riesgos inscritos en el Registro Nacional de Trasplantes.
de la operación y las consecuencias de la extrac- Artículo 336. Para la asignación de órganos y tejidos
ción del órgano o tejido por parte de un médico de donador no vivo se tomará en cuenta la gravedad del
distinto de los que intervendrán en el trasplante; receptor, la oportunidad del trasplante, los beneficios
V. Haber otorgado su consentimiento en forma ex- esperados, la compatibilidad con el receptor y los demás
presa, en términos del artículo 322 de esta Ley, y criterios médicos aceptados, así como la ubicación hos-
VI. Los trasplantes se realizarán, de preferencia, en- pitalaria e institucional del donador.
tre personas que tengan parentesco por consan- Cuando no exista urgencia o razón médica para asig-
guinidad, civil o de afinidad. Sin embargo, cuan- nar preferentemente un órgano o tejido, ésta se sujetará
do no exista un donador relacionado por algún estrictamente a las bases de datos hospitalarias, institu-
tipo de parentesco será posible realizar una dona- cionales, estatales y nacional que se integrarán con los
ción, siempre y cuando se cumpla con los si- datos de los pacientes registrados en el Centro Nacional
guientes requisitos: de Trasplantes.
a. Obtener resolución favorable del Comité de Artículo 337. Los concesionarios de los diversos
Trasplantes de la institución hospitalaria don- medios de transporte otorgarán todas las facilidades que
de se vaya a realizar el trasplante, previa eva- requiera el traslado de órganos y tejidos destinados a
luación médica, clínica y psicológica; trasplantes, conforme a las disposiciones reglamenta-
b. El interesado en donar deberá otorgar su con- rias aplicables y las normas oficiales mexicanas que
sentimiento expreso ante Notario Público y en emitan conjuntamente las secretarías de Comunicacio-
ejercicio del derecho que le concede la pre- nes y Transportes y de Salud.
El traslado, la preservación, la conservación, el ma- Se deberá descartar que dichos signos sean producto de
nejo, el etiquetado, las claves de identificación y los intoxicación aguda por narcóticos, sedantes, barbitúri-
costos asociados con el manejo de órganos, tejidos y cé- cos o sustancias neurotrópicas.
lulas que se destinen a trasplantes se ajustarán a lo que Artículo 344. Los signos clínicos de la muerte encefá-
establezcan las disposiciones generales aplicables. lica deberán corroborarse por cualquiera de las siguien-
El traslado de órganos, tejidos y células adecuada- tes pruebas:
mente etiquetados e identificados podrá realizarse en
cualquier medio de transporte por parte de personal de- I. Electroencefalograma que demuestre ausencia
bidamente acreditado bajo la responsabilidad del esta- total de actividad eléctrica, corroborado por un
blecimiento autorizado para realizar trasplantes o para médico especialista;
la disposición de órganos, tejidos y células. II. Cualquier otro estudio de gabinete que demues-
Artículo 338. El Centro Nacional de Trasplantes ten- tre en forma documental la ausencia permanen-
drá a su cargo el Registro Nacional de Trasplantes, el te de flujo encefálico arterial.
cual integrará y mantendrá actualizada la siguiente in-
formación: Artículo 345. No existirá impedimento alguno para que
a solicitud y con la autorización de las siguientes perso-
nas: el o la cónyuge, el concubinario o la concubina, los
I. Los datos de los receptores y de los donadores,
descendientes, los ascendientes, los hermanos, el adop-
y la fecha del trasplante;
tado o el adoptante, conforme al orden expresado, se
II. Los establecimientos autorizados conforme al
prescinda de los medios artificiales cuando se presente
artículo 315 de esta Ley;
la muerte encefálica comprobada y se manifiesten los
III. Los profesionales de las disciplinas para la sa-
demás signos de muerte a que se refiere el artículo 343.
lud que intervengan en trasplantes;
IV. Los pacientes en espera de algún órgano o te-
jido, integrados en bases de datos hospitalarias,
Acuerdo mediante el cual se establecen
institucionales, estatales y nacional, y
V. Los casos de muerte encefálica.
los lineamientos para la asignación y
distribución de órganos y tejidos de
cadáveres de seres humanos para
Artículo 339. La distribución y asignación de órganos,
trasplante
tejidos y células en el país, de donador con pérdida de
la vida para trasplante, deberán sujetarse a los criterios
Primero. El presente Acuerdo tiene por objeto estable-
y procedimientos emitidos por el Centro Nacional de
cer los criterios generales para la asignación y distribu-
Trasplantes.
ción de los órganos y tejidos de cadáveres de seres hu-
manos para trasplante, siendo de observancia para todas
Capítulo IV las instituciones y establecimientos de salud que reali-
zan actos relacionados con la donación, procuración,
conservación, distribución y trasplantes de órganos y
Pérdida de la vida tejidos.
Artículo 343. Para efectos de este Título, la pérdida de Segundo. Para efectos del presente Acuerdo se en-
la vida ocurre cuando se presentan la muerte encefálica
tiende por:
o el paro cardiaco irreversible.
La muerte encefálica se determina cuando se verifi- I. Asignación: el proceso mediante el cual,
can los siguientes signos: con base en criterios médicos y legales, se
seleccionan las instituciones y los pacientes
I. Ausencia completa y permanente de concien- receptores de órganos y tejidos.
cia; II. Beneficios esperados: los que recibirán los
II. Ausencia permanente de respiración espontá- pacientes a través de un trasplante para sal-
nea, y var su vida, recuperar la función perdida del
III. Ausencia de los reflejos del tallo cerebral, mani- órgano o tejido y, en consecuencia, mejorar
festado por arreflexia pupilar, ausencia de mo- su calidad de vida.
vimientos oculares en pruebas vestibulares y au- III. Centros Estatales de Trasplantes: los Cen-
sencia de respuesta a estímulos nociceptivos. tros Estatales de Trasplantes que establezcan
los gobiernos de las entidades federativas, XIII. Oportunidad del trasplante: es el conjunto
los cuales actuarán coordinadamente con el de condiciones de tiempo, lugar y circuns-
Centro Nacional de Trasplantes. tancias que permitan concretar un trasplante.
IV. Comité Interno de Trasplantes: el cuerpo co- Estas condiciones deben considerar los cri-
legiado multidisciplinario que se integra en terios médicos, la compatibilidad con el
cada establecimiento con las funciones que receptor, los beneficios esperados, el tiempo
establece el artículo 34 del Reglamento de la de isquemia fría de un órgano, los medios de
Ley General de Salud en materia de control transporte disponibles; los profesionales de
sanitario de la disposición de órganos, teji- la salud capacitados para la procuración,
dos y cadáveres de seres humanos. transportación, recepción de los órganos y
V. Compatibilidad: la que se comprueba des- tejidos; los médicos disponibles para reali-
pués de llevar a cabo los estudios correspon- zar el trasplante; los trámites administrati-
dientes a grupo sanguíneo, inmunogenética, vos; y alguna otra circunstancia que interfie-
antropometría y demás necesarios, que evite ra en este proceso.
el riesgo de rechazo del órgano o tejido tras- XIV. Procuración: el acto de obtención de órga-
plantado. nos y tejidos a través de una técnica quirúrgi-
VI. Coordinador de Donación de Órganos y ca depurada, con la finalidad de que éstos
Tejidos: es el profesional de la salud que tiene conserven su calidad para el éxito del tras-
la función de identificar, validar y concretar el plante.
proceso de donación y coordinar la procura- XV. Programa de trasplante: conjunto de ser-
ción de órganos y tejidos con fines de trasplan- vicios que proporciona un establecimiento
tes dentro de un establecimiento de salud auto- de salud en forma integral a los pacientes que
rizado para estos actos. requieren un trasplante de un órgano o teji-
VII. Coordinación Institucional de Trasplan- do, coordinado por el Comité Interno de
te: estructura que se integra en una institu- Trasplantes.
ción de salud, representada por un coordina- XVI. Registro Nacional: base de datos constitui-
dor nacional, que organiza los servicios de da por la información de los pacientes que
donación y trasplante, con el fin de incremen- requieren un trasplante de órganos o tejidos,
tar el número de órganos y tejidos con fines prevista en el artículo 336 de la Ley.
de trasplantes para satisfacer sus demandas XVII. Reglamento: Reglamento de la Ley General
internas y coadyuvar con los requerimientos de Salud en materia de control sanitario de la
del Sistema Nacional de Trasplantes, en disposición de órganos, tejidos y cadáveres
coordinación con los Centros Estatales y el de seres humanos.
Centro Nacional de Trasplantes. XVIII. Urgencia: riesgo inminente de muerte de un
VIII. Criterios médicos: los elementos de juicio paciente, conocido como “Código 0”, que por
de los médicos tratantes de los pacientes can- su condición de gravedad su única alternativa
didatos a recibir un órgano o tejido, en coordi- de vida es el trasplante de órganos, conforme
nación y de acuerdo con las resoluciones del con el artículo Tercero de este Acuerdo.
Comité Interno de Trasplantes que se asenta-
rán y firmarán en las actas de cada reunión. Tercero. La asignación y distribución de órganos y teji-
IX. Distribución: el uso de órganos y tejidos ob- dos por casos de urgencia se realizará directamente en
tenidos dentro del hospital donde se lleva a el establecimiento de salud donde se encuentre el pa-
cabo la donación, así como su envío a otros ciente que lo requiera, previo dictamen del Comité In-
establecimientos de salud. terno de Trasplantes, tomando en cuenta los siguientes
X. Establecimientos de salud: los estableci- criterios de urgencia por órganos y tejidos:
mientos de salud autorizados para la dona-
ción, procuración, conservación, distribución I. Corazón: al paciente que se encuentra en cual-
y trasplante de órganos, tejidos y células. quiera de los siguientes grados de insuficiencia
XI. Institución de salud: la agrupación de esta- cardiaca:
blecimientos de salud bajo una misma es- a. Grado I. Pacientes con falla primaria del in-
tructura de mando y normatividad. jerto en el periodo inicial, dentro de las prime-
XII. Ley: Ley General de Salud. ras 48 h.
b. Grado II. Pacientes en situación de choque III. Región 3: Nuevo León, Tamaulipas, Coahuila,
cardiogénico y con asistencia ventricular. Chihuahua y Durango.
c. Grado III. Pacientes en situación de choque
cardiogénico y con balón intraaórtico de con- Quinto. El Comité Interno de Trasplantes de cada esta-
trapulsación. blecimiento de salud será el responsable de seleccionar
d. Grado IV. Pacientes en situación de choque a los receptores de órganos y tejidos con base en los cri-
cardiogénico que requieren fármacos vasoac- terios de asignación y requisitos previstos en la Ley, el
tivos y ventilación mecánica. Reglamento, el presente Acuerdo y demás disposicio-
e. Grado V. Pacientes hospitalizados en clase fun- nes aplicables.
cional IV refractarios a tratamiento médico. Sexto. Solamente cuando no exista urgencia o razón
médica para asignar preferentemente un órgano o tejido
En caso de coincidir varias urgencias para trasplante de se utilizará el Registro Nacional, tomando en cuenta la
corazón, la prioridad vendrá marcada según los grados oportunidad del trasplante y el tiempo de inclusión en
descritos en los incisos anteriores. la misma, como lo establece el artículo 336 de la Ley.
En caso de haber varios pacientes inscritos en el
II. Hígado: al paciente que se encuentre en alguna Registro Nacional y que, de acuerdo con la oportunidad
de las siguientes situaciones: del trasplante, sean aptos para recibirlo, el órgano o teji-
a. Hepatitis fulminante o subfulminante; do se asignará al que tenga mayor antigüedad en dicho
b. Trombosis arterial durante los primeros siete Registro.
días, y Séptimo. Para la asignación de órganos y tejidos pro-
c. Falla primaria del injerto. cedentes de donación de cadáveres pediátricos, en casos
de no urgencia, se deberá preferir a los receptores pediá-
En el caso de coincidir dos o más del mismo grado de tricos.
urgencia se asignará por orden de inclusión en el Regis- Octavo. La distribución de órganos y tejidos por es-
tro Nacional. tablecimiento de salud, en caso de no urgencia, se hará
Se considerará la asignación prioritaria para riñón y tomando en cuenta los siguientes criterios en el orden
córnea conforme a lo siguiente: establecido:
I. Al establecimiento de salud en donde se lleve

I. Riñón: al paciente que derivado del deterioro de a cabo la donación;
su salud no sea posible someterlo a un tratamien- II. A la institución a la que pertenezca dicho esta-
to sustitutivo de la función renal y su condición blecimiento de salud, para lo cual las coordina-
ponga en peligro su vida. ciones institucionales intervendrán en la distri-
II. Córnea: Al paciente que presente perforación bución de los órganos y tejidos obtenidos;
corneal o úlcera con inminencia de perforación, III. A la entidad federativa, independientemente
y que esta condición ponga en peligro la pérdida del establecimiento de salud de que se trate;
del globo ocular. IV. A las regiones establecidas, y
V. A cualquier institución a nivel nacional.
Cuarto. Para efectos de lo establecido en la fracción IV
del numeral Octavo del presente Acuerdo se establecen Noveno. El Centro Nacional de Trasplantes supervisará
tres regiones geográficas específicas dentro del territo- y dará seguimiento dentro del ámbito de su competencia
rio nacional, siempre que estas regiones atiendan a la me- a los procedimientos de distribución y asignación de ór-
jor logística y los horarios de vuelo más adecuados para ganos, tejidos y células en el país, establecidos en el pre-
una oportuna distribución y asignación de los órganos: sente Acuerdo, mismos que deberán ser acatados por los
Centros Estatales de Trasplantes.
I. Región 1: Distrito Federal, Estado de México, Décimo. El Centro Nacional de Trasplantes es el ór-
Hidalgo, Querétaro, Morelos, Guerrero, Puebla, gano coordinador de las donaciones a nivel nacional y
Veracruz, Tlaxcala, Oaxaca, Tabasco, Chiapas, el órgano supervisor de las mismas, con el apoyo de los
Campeche, Yucatán y Quintana Roo; Centros Estatales de Trasplantes y las Coordinaciones
II. Región 2: Jalisco, Aguascalientes, Colima, Sina- Institucionales, a través del Sistema Informático del Re-
loa, San Luis Potosí, Guanajuato, Michoacán, gistro Nacional de Trasplantes.
Zacatecas, Nayarit, Sonora, Baja California y Décimo primero. Es responsabilidad del Comité In-
Baja California Sur, y terno de Trasplantes de cada Institución supervisar la
actualización del registro de pacientes en el Registro Transitorio

Nacional a través del Sistema Informático del Registro
Nacional de Trasplantes del Centro Nacional de Tras- Único. El presente Acuerdo entrará en vigor al día si-
plantes. guiente de su publicación en el Diario Oficial de la Fe-
Décimo segundo. Para cumplir con las obligaciones deración.
establecidas en el artículo 338 de la Ley los estableci- En México, Distrito Federal, a los quince días del
mientos de salud deberán proporcionar la información mes de abril de dos mil nueve. El Secretario de Salud,
correspondiente a través del Sistema Informático del Ángel Córdova Villalobos.– Rúbrica.
Registro Nacional de Trasplantes, de acuerdo con lo so-
licitado por el Centro Nacional de Trasplantes.
ANESTESIA PARA CIRUGÍA NO CARDIACA EN EL NIÑO

CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Alma Cecilia Carral Carrasco, Álvaro Mesa Pachón&
CONSIDERACIONES GENERALES diagnóstico clínico se han dividido en tres grandes gru-

pos: cardiopatías congénitas con cianosis, cardiopatías
congénitas sin cianosis y miocardiopatías.
Los niños con enfermedades cardiacas en algún mo- 1. Cardiopatías congénitas con cianosis
mento requieren cirugía electiva o de urgencia, por lo # Con cortocircuito venoarterial: tetralogía de
que el manejo anestésico y los riesgos que esto conlleva Fallot, atresia pulmonar con comunicación in-
requieren recomendaciones especiales. terventricular, obstrucción de válvula tricúspi-
Inicialmente se debe tener en cuenta que estos pacien- de, enfermedad de Ebstein, atresia pulmonar
tes pueden presentar problemas puramente anestésicos, sin comunicación interventricular y estenosis
quirúrgicos o fisiológicos de acuerdo con la cardiopatía valvular pulmonar crítica.
que padezcan. Si la lesión cardiaca es asintomática y el # Con cortocircuito mixto: transposición de gran-
niño realiza su vida de manera normal, es posible que des arterias, conexión anómala total de venas
tolere bien la técnica anestésica convencional, sin ries- pulmonares, tronco arterioso y doble cámara de
gos adicionales. En niños con síntomas cardiovascula- salida del ventrículo con estenosis pulmonar.
res los riesgos quirúrgicos y anestésicos aumentan de En estos pacientes el manejo se debe centrar
manera proporcional a la gravedad de la lesión cardiaca. en la cianosis más que en la insuficiencia car-
Este tipo de pacientes constituyen un especial reto diaca; el manejo ventilatorio debe ser óptimo;
para el anestesiólogo por tres razones: un buen estado de hidratación es imprescindi-
ble, sin sobrecargar de líquidos al paciente.
1. Diversidad de la anatomía y la fisiología. 2. Cardiopatías congénitas sin cianosis
2. Capacidades cardiaca y pulmonar que pueden es- # Con cortocircuito arteriovenoso (con cardio-
tar limitadas de una manera severa. megalia e hiperflujo pulmonar): persistencia de
3. Pocos datos objetivos para poder establecer un conducto arterioso, comunicación interventri-
plan anestésico. cular y comunicación interauricular.
# Sin cortocircuito (sin cardiomegalia y flujo pul-
monar normal): estenosis pulmonar, estenosis
Clasificación de las cardiopatías aórtica y coartación de la aorta.
El manejo de este grupo de pacientes se debe
Para planear un manejo anestésico adecuado para ciru- centrar en la insuficiencia cardiaca; los requeri-
gía no cardiaca en el niño con cardiopatía se debe iniciar mientos de líquidos se deben manejar con cau-
por el conocimiento de una de las varias clasificaciones tela, manteniéndolos en límites inferiores, con
actuales de cardiopatías congénitas. Para facilitar el apoyo con diuréticos en caso necesario.
3. Miocardiopatías. Se producen por problemas in- inspiratoria pico para que la ventilación positiva
flamatorios del miocardio y se manifiestan clíni- intermitente sea adecuada. El aumento del trabajo
camente por arritmias e insuficiencia cardiaca en respiratorio incrementa la necesidad de ventila-
ausencia de soplos significativos. ción controlada durante el posoperatorio. La hi-
pertrofia de la capa muscular de los vasos pulmo-
nares provoca que estos pacientes sean candidatos
a presentar vasoconstricción pulmonar, la cual re-
CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS quiere un tratamiento agresivo (aumentar la FiO2,
disminuir la PaCO2, alcalinizar y disminuir la pre-
sión pico, los inhibidores de las fosfodiesteras, el
óxido nítrico, etc.).
A pesar de los diversos defectos anatómicos responsa-
bles de las cardiopatías congénitas el deterioro cardio-
En los pacientes con disminución del flujo pulmonar
vascular se puede relacionar con una de las siguientes
hay que evitar que éste siga reduciéndose, evitando las
causas: hipoxemia, enfermedad pulmonar, insuficien-
presiones inspiratorias excesivas y la PEEP, así como la
cia cardiaca y arritmias.
disminución de la presión en la aurícula izquierda y la
arteria pulmonar, manteniendo el volumen intravascu-
Hipoxemia lar y la función ventricular.
La estrategia para intentar que no aumente la hipoxemia

durante la anestesia consiste en asegurar una adecuada Insuficiencia cardiaca
hidratación, mantener una presión arterial sistémica
adecuada, minimizar el aumento adicional de la resis- La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) se produce
tencia al flujo pulmonar y evitar los incrementos de la por una sobrecarga de presión o de volumen.
demanda de oxígeno. El estrés adicional de la anestesia y cirugía pueden
Se debe mantener la función ventricular y prevenir ser suficientes para provocar una descompensación car-
las alteraciones de la relación Qp/Qs. diaca.
Si la ICC es evidente, se deberá posponer la cirugía
Enfermedades pulmonares hasta que se optimice la función cardiaca.
Para la cirugía de urgencia se puede obtener la estabi-
Se pueden clasificar en asociadas con la anatomía de la lización rápida mediante el uso de inotrópicos, diuréti-
vía aérea y asociadas con alteraciones del flujo pulmo- cos, reducción de la poscarga y ventilación mecánica.
nar. El monitoreo hemodinámico intraoperatorio cuida-
doso es necesario, sobre todo en el caso de las cirugías
# Asociadas con la vía aérea: tráquea corta, obstruc- torácica o abdominal anticipadamente prolongadas.
ción de la tráquea por anillos vasculares, obstruc-
ción de la tráquea y los bronquios principales de- Arritmias
bido a cardiomegalia, dilatación de los grandes
vasos y parálisis nerviosa (recurrente o frénico); Las arritmias pueden limitar la reserva cardiaca e incre-
en estos casos puede ser difícil la realización de la mentar el riesgo intraoperatorio. Las bradiarritmias en
laringoscopia y la intubación. Por otro lado, estas cirugía de urgencia pueden requerir un marcapasos
anomalías pueden provocar obstrucción de las transcutáneo hasta que se pueda completar la evalua-
vías aéreas periféricas, lo cual requerirá técnicas ción cardiaca.
de ventilación especiales. Las arritmias deben ser anticipadas en presencia de
# Asociadas con el flujo pulmonar: en los pacientes ciertos defectos cardiacos. Las arritmias auriculares son
con flujo pulmonar aumentado existe congestión casi constantes después de la cirugía auricular; la ventri-
venosa pulmonar con aumento del agua intersti- culostomía derecha tiene el riesgo de lesionar el tejido
cial y alveolar, aumento de la resistencia vascular de conducción, provocando con frecuencia el bloqueo
pulmonar, disminución de la distensibilidad pul- de la rama derecha. Las arritmias más graves que se pre-
monar, aumento de la resistencia al flujo en las sentan son el bloqueo auriculoventricular completo, la
vías respiratorias y aumento del trabajo respirato- taquicardia supraventricular y las arritmias ventricula-
rio. Será necesario un incremento de la presión res.
Evaluación preanestésica puedan revisarlo minuciosamente, con el fin de obtener

una primera impresión de su estado general y sugerir al-
Esta evaluación debe ser lo más completa posible, con gún tipo de exámenes necesarios.
mayor razón si la necesidad de cirugía es urgente.
1. Ayuno: se permite la ingesta de líquidos claros
1. Historia clínica: antecedentes perinatales, alergia azucarados dos o tres horas de la cirugía progra-
a medicamentos o de otro tipo y procedimientos mada. Esto no aumenta el volumen ni la acidez del
quirúrgicos previos, sobre todo en cirugía cardia- contenido gástrico y tiene la ventaja de que man-
ca correctiva o paliativa. Padecimiento actual para tiene al paciente normovolémico y sin hipogluce-
el procedimiento quirúrgico a realizar. En la ex- mia; en los pacientes policitémicos con riesgo de
ploración física hay que evaluar el peso, la talla, la trombosis y embolia con ayuno prolongado se in-
frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la dican líquidos claros una o dos horas antes del pro-
temperatura. Hay que verificar los signos y sínto- cedimiento quirúrgico.
mas, en especial los relacionados con el sistema 2. Ingesta permitida de medicamentos: es importan-
cardiovascular y el aparato respiratorio. La pre- te aclarar si se permite tomar la dosis habitual de
sencia de cianosis o falla cardiaca orienta al diag- medicamento; de ser posible no hay que suspender
nóstico y al estado actual de la cardiopatía, sea los antiarrítmicos ni los diuréticos en caso de falla
compensada o descompensada. cardiaca (el propranolol sí se suspende, ya que
2. Estudios de laboratorio: se deben elegir de acuer- causa bradicardia); se deberá suspender la admi-
do con el tipo de cirugía que se va a realizar, sea nistración de anticoagulantes con la anticipación
mayor o menor, pero en general los necesarios insuficiente para la normalización de los tiempos de
cluyen biometría hemática, química sanguínea coagulación. Si la cirugía es urgente, se normali-
con electrólitos séricos y tiempos de coagulación zará la coagulación con la administración de plas-
para conocer las alteraciones de la hemostasia, o ma fresco congelado, ya que la suspensión de los
de electrólitos susceptibles de corrección antes de anticoagulantes orales y la administración de vita-
la anestesia o durante ella. mina K no tienen efecto hasta después de 24 h. Se
3. Estudios complementarios: radiografía de tórax y debe sugerir profilaxis con antibióticos para pre-
electrocardiograma, sobre todo en los pacientes venir la endocarditis.
con antecedentes de arritmia o bloqueo, o que con- 3. Medicación preanestésica: es importante que los
suman medicamentos para tratamiento de trastor- pacientes reciban medicación preanestésica desde
nos del ritmo cardiaco (amiodarona, digoxina y la noche previa o 30 o 40 min antes de la cirugía
propranolol). Se solicitará un ecocardiograma de de acuerdo con el grado de ansiedad y el estado he-
control sólo en los pacientes descompensados que modinámico que presenten; esto es necesario, ya
aún estén en tratamiento, en quien se sospeche la que muchos niños han tenido experiencias quirúr-
presencia de lesiones residuales cardiacas posqui- gicas previas. La vía de administración más utili-
rúrgicas o en caso de que el paciente no haya lle- zada, porque no causa dolor, es la oral y el medica-
vado un adecuado seguimiento cardiológico. En mento de elección es el midazolam en dosis de 0.3
contadas ocasiones se requerirá cateterismo car- a 0.75 mg/kg con dosis máxima de 15 mg. La me-
diaco en pacientes con duda diagnóstica por eco- dicación se puede modificar de acuerdo con la gra-
cardiograma o que presentan anatomía y fisiolo- vedad de la patología y la permeabilidad de la vía
gía cardiacas complejas. aérea. Sobre todo se deben medicar los niños con
4. Consumo de medicamentos: aunque se menciona riesgo de presentar crisis de hipoxia secundaria al
en la historia clínica, merece atención especial el llanto durante la inducción anestésica o al separar-
uso de medicamentos en forma crónica o aguda; lo de su madre para llevarlo al quirófano. Cuando
además, hay que especificar el tiempo y la dosis el paciente es muy pequeño y no sabe tragar table-
actual, ya que estos datos orientan acerca del esta- tas se utiliza la presentación en ámpula con la
do actual de la cardiopatía. dosis ajustada de acuerdo con el peso del paciente
diluida en solución glucosada o jugo de uva. Hay
Indicaciones anestésicas preoperatorias que recordar que en los niños de menos de 10 kg
de peso no se recomienda la premedicación, como
El niño se debe hospitalizar la noche previa en caso de tampoco en los que tienen insuficiencia cardiaca
cirugía programada para que el cirujano y el cardiólogo congestiva.
Cuando se decide administrar medicación preanestési- diferentes agentes, como los halogenados; el sevoflura-
ca se recomienda que el paciente esté monitoreado por no es el más utilizado, debido a que produce menor de-
lo menos con oximetría de pulso y bajo vigilancia de presión miocárdica, menos arritmogenicidad, menor
personal especializado. sensibilización a las catecolaminas y menos pungencia
que otros halogenados, proporcionando una inducción
suave y agradable; es por ello que presenta mayor acep-
Monitoreo tación tanto para la inducción como para el manteni-
miento de la anestesia en niños con cardiopatía congé-
Depende de la magnitud del procedimiento quirúrgico nita.
y del grado de afectación cardiaca y pulmonar causada Los agentes intravenosos constituyen una buena al-
por la cardiopatía. Cuanto mayor sean la gravedad y la ternativa para los niños que no aceptan la mascarilla fa-
complejidad de la cirugía más minucioso deberá ser el cial y para los que tienen una reserva cardiaca limitada
monitoreo. y no toleran el efecto depresor miocárdico de los agen-
El monitoreo estándar para los niños con cardiopatía tes inhalatorios.
congénita para cirugía no cardiaca incluye estetoscopio Se puede utilizar ketamina intramuscular en dosis de
precordial y esofágico, electrocardiograma, presión ar- 1 o 2 mg/kg de peso; con esta dosis es posible canular
terial no invasiva, pulsioximetría, CO2 espirado, pre- una vía periférica y continuar la inducción intravenosa.
sión de la vía aérea, temperatura y diuresis. Los fármacos y las dosis recomendadas para la in-
En casos de pacientes con mayor afectación cardio- ducción incluyen:
vascular o en procedimientos quirúrgicos extensos se
pueden requerir técnicas invasivas de monitoreo hemo- # El tiopental, que tiene una acción negativa inotró-
dinámico. pica directa y un efecto vasodilatador que reduce
La canulación arterial se utiliza tanto para la medi- el retorno venoso acompañándose de taquicardia
ción arterial directa como para la obtención de muestras compensadora, que genera un aumento del consu-
de gases arteriales; de preferencia se utiliza la arteria ramo de oxígeno, se deberá administrar en dosis ba-
dial. jas, tales como 2 a 3 mg/kg de peso.
La canulación de una vía central se puede necesitar # El propofol en niños tiene una buena reserva mio-
no sólo para la medición de la presión venosa central, cárdica y se puede utilizar en dosis habituales, sin
sino también para la administración de fármacos inotró- olvidar que produce una disminución de 20 a 30%
picos irritantes. de la presión arterial y cambios mínimos en la fre-
La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria es cuencia cardiaca; su utilización se puede hacer
otra modalidad de monitoreo que puede proporcionar con reservas en dosis de 0.5 a 1 mg/kg
datos sobre la función ventricular, los volúmenes dias- # El fentanilo tiene ventajas en los pacientes con
tólicos finales y la magnitud de los cortocircuitos. reserva cardiaca limitada, pues produce mínimas
alteraciones hemodinámicas. La mayoría de los
opiáceos disminuyen el tono simpático y aumen-
Manejo anestésico tan el tono vagal, sobre todo cuando se adminis-
tran en bolo en dosis elevadas, por lo que se reco-
La técnica anestésica que se elija debe estar basada en miendan dosis de 3 a 5 "g/kg en forma lenta,
la comprensión de la fisiopatología del paciente y el co- siempre prestando atención en evitar que se pre-
nocimiento de la farmacodinamia y la farmacocinética sente alguna alteración hemodinámica, ya que la
de los anestésicos y de los medicamentos de manteni- inducción anestésica suele ser el periodo más críti-
miento de cada paciente. No hay que olvidar la edad del co del manejo anestésico en niños con cardiopa-
paciente, los accesos venosos, la permeabilidad de la vía tías congénitas.
aérea, el nivel de ansiedad del niño y el tiempo de ayuno.
La inducción anestésica depende del grado de dis- Las benzodiazepinas producen mínimos efectos sobre
función cardiaca, del defecto cardiaco y del grado de se- el sistema cardiovascular.
dación por la medicación preanestésica. La elección del relajante muscular dependerá del tipo
En los niños con buena reserva cardiaca se puede de cirugía que se va a realizar y del estado hemodinámi-
hacer de forma variada siempre y cuando el niño esté co del paciente. El pancuronio es el fármaco de elección
bien monitoreado; la ejecución de la inducción es más en cirugías prolongadas, debido a su larga duración de
importante que la técnica elegida. Se puede realizar con acción y a que produce taquicardia y aumento de la pre-
sión arterial y del gasto cardiaco, lo cual supondría una (1 g dosis máxima) una hora o 30 min antes de la
contrapartida a los efectos bradicardizantes de otros cirugía.
agentes (propofol/fentanilo); la dosis es la misma que 2. Procedimientos mayores. Pacientes no alérgicos a
para los pacientes sin cardiopatía congénita. penicilina: amoxicilina o ampicilina de 50 mg/kg/
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica dosis más amikacina de 7.5 mg/kg/dosis una hora
y no va a ser sometido a cirugía de urgencia, se deberá antes del procedimiento. Alergia a la penicilina:
diferir el procedimiento hasta que el estado hemodiná- vancomicina de 20 mg/kg/dosis más amikacina de
mico mejore. 7.5 mg/kg/dosis una hora antes del procedimiento
Cuando la reserva cardiaca es limitada y la cirugía es quirúrgico.
de urgencia, hay que recordar que la inducción y el man-
tenimiento con halogenados es menos tolerada, por lo
que una buena opción es la anestesia endovenosa con Pacientes con trasplante cardiaco.
fentanilo. Consideraciones especiales
La anestesia regional es una buena opción y se puede
utilizar con seguridad cuando la cirugía que se va a rea- Es imprescindible una comprensión profunda de los
lizar y el estado hemodinámico del niño lo permitan. En cambios fisiológicos que ocurren en un corazón tras-
la mayoría de los niños con cardiopatía compensada o plantado.
corregida se pueden utilizar las mismas técnicas anesté- La valoración preoperatoria debe incluir una revisión
sicas que en los niños que no presentan una cardiopatía satisfactoria del sistema cardiovascular y de otros sínto-
congénita. mas, tal como se hace en otros pacientes con insuficien-
No hay que olvidar que estos pacientes, aunque van cia cardiaca.
a ser operados de algo diferente a la cardiopatía congé- Los receptores de trasplante cardiaco pueden ingre-
nita, ya sea corregida o controlada, corren el riesgo de sar a quirófano para procedimientos de rutina relaciona-
presentar inestabilidad hemodinámica durante el trans- dos con el trasplante, por ejemplo toma de biopsia mio-
anestésico y en algunas ocasiones durante la inducción cárdica y cualquier tipo cirugía de urgencia. Estos
anestésica, por lo que es conveniente tener preparados pacientes pueden ser anestesiados de forma segura con
y listos para su empleo fármacos como el calcio, el bi- varias técnicas, previendo que se entiendan las altera-
carbonato y la adrenalina. ciones fisiológicas y farmacológicas asociadas con la
denervación autonómica del corazón trasplantado.
El tipo de cirugía dictará la selección de la técnica
Tratamiento profiláctico antiendocarditis anestésica y el monitoreo necesario, evitándose en la
mayor medida posible un monitoreo invasivo, debido al
Para prevenir el riesgo de endocarditis en los pacientes alto riesgo de infección.
cardiópatas se deberá administrar siempre un tratamien- Hay que recordar que la hipovolemia aguda es poco
to antibiótico. Algunos autores recomiendan iniciarlo tolerada por el corazón denervado; se debe evitar el uso
un día antes y suspenderlo un día después de la cirugía. de betabloqueadores y bloqueadores ganglionares, ya
que pueden causar hipotensión marcada y disminución
1. Procedimientos menores (dentales, orales, respi- del gasto cardiaco. Los fármacos de acción directa son
ratorios y esofágicos). Pacientes no alérgicos a la preferibles en estos pacientes (fenilefrina, isoprotere-
penicilina: amoxicilina en dosis de 50 mg/kg vía nol, dobutamina y adrenalina).
oral (2 g como dosis máxima) una hora antes del Los receptores de trasplante cardiaco tienden a pre-
procedimiento. En pacientes con intolerancia a la sentar arritmias auriculares y ventriculares, sobre todo
vía oral hay que usar ceftriaxona o cefazolina en los primeros seis meses posteriores al trasplante. Es ne-
dosis de 50 mg/kg una hora o 30 min antes del pro- cesario conocer el tipo de inmunosupresores que toma
cedimiento (1 g como dosis máxima). Alergia a la el paciente, ya que es bien sabido que la ciclosporina, la
penicilina: claritromicina o azitromicina en dosis azatioprina y los esteroides antagonizan los relajantes
de 15 mg/kg (500 mg como dosis máxima) por vía musculares no despolarizantes.
oral, intramuscular o intravenosa, así como clin- Siempre hay que tomar extremas precauciones para
damicina de 20 mg/kg/dosis (600 mg dosis má- prevenir las infecciones, ya que estos pacientes se en-
xima), cefazolina o ceftriaxona de 50 mg/kg/dosis cuentran inmunodeprimidos.
REFERENCIAS
1. Eckenhoff J: Some anatomic differences of the infant larynx 21. Bisonó BJD, Gulfo BJA, Melman E: Influencia del ayuno
influencing endotracheal anesthesia. Anesthesiology 1951; y soluciones de mantenimiento sobre la glucemia periopera-
12:401. toria en el paciente pediátrico. Bol Med Hosp Infant Mex
2. Adewale L: Anatomy and assessment of the pediatric air- 1989;46:658.
way. Pediatr Anesth 2009;19(Suppl 1):1–8. 22. Bush GH, Steward DJ: Can persistent cerebral damage be
3. Koka BJ, Jeon S, Andre JM et al.: Post intubation croup in caused by hyperglycemia? Paediatr Anaesth 1995;5:385.
children. Anesth Analg 1977;56:501. 23. Sicher FE, Smith DS, Traystman RJ et al.: Glucose: a reeval-
4. Pang LM, Mellins RB: Neonatal cardio–respiratory physi- uation of its intraoperative use. Anesthesiology 1987;67:72.
ology. Anesthesiology 1975;43:171. 24. Sandström K, Nilsson K, Andreasson S et al.: Metabolic
5. Keens TG, Bryan AC, Levinson H et al.: Developmental consequences of different perioperative fluid therapies in the
pattern of muscle fiber types in human ventilatory muscles. neonatal period. Acta Anaesthesiol Scand 1993;37:170.
J Appl Physiol 1978;44:909. 25. Payne K, Ireland P: Plasma glucose level in peri–operative
6. Cross KW, Tizarol JPM, Trythall DAS: The gaseous me- period in children. Anaesthesia 1984;39:868.
tabolism of the newborn infant. Acta Paediatr 1957;46:265. 26. Coté CJ: NPO after midnight for children —a reappraisal.
7. Gluck L, Kulovich MV et al.: Biochemical development of Anesthesiology 1990;72:589.
surface activity in mammalian lung. IV. Pulmonary lecithin 27. Schreiner MS, Triebwasser A, Keon TP: Ingestion of liq-
synthesis in the human fetus and newborn and etiology of uids compared with preoperative fasting in pediatric outpa-
respiratory distress syndrome. Pediatr Res 1972;6:81. tients. Anesthesiology 1990;72:593.
8. Stoll BJ, Kliegman RM: Hyaline membrane disease. En: 28. Eger EI II: Uptake of inhaled anesthetics: the alveolar to
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds.): Nelson’s text- inspired anesthetic difference. En: Eger EI II (ed.): Anes-
book of pediatrics. 16ª ed. Filadelfia, Saunders, 2000:498. thetic uptake and action. Baltimore, Williams & Wilkins,
9. Dawes GS, Fox HE, Leduc GC et al.: Respiratory move- 1974:77.
ments and rapid eye movement sleep in the fetal lamb. J Appl 29. Eger II EI: Ventilation, circulation and uptake. En: Eger EI
Physiol 1972;220:119. II (ed.): Anesthetic uptake and action. Baltimore, Williams &
10. Motoyama EK: Respiratory physiology in infants and chil- Wilkins, 1974:122.
dren. En: Motoyama EK, Davis, PJ (eds.): Smith’s anesthesia 30. Lerman J, Robinson S, Willis MM et al.: Anesthetic re-
for infants and children. 7ª ed. St. Louis, Mosby, 2006:12. quirements for halothane in young children 0–1 month and
11. Bernstein D: The cardiovascular system. En: Berhman RE, 1–6 months of age. Anesthesiology 1983;59:421.
Kliegman RM, Jenson HB (eds.): Nelson’s textbook of pe- 31. Eger EI II: New inhaled anesthetics. Anesthesiology 1994;
diatrics. 16ª ed. Filadelfia, W. B. Saunders, 2000:1337. 80:814.
12. Eitzman DV: Physiologic development. Blood transport of 32. Lerman J, Sikich N et al.: The pharmacology of sevoflurane
oxygen and carbon dioxide. En: Koff PB, Eitzman DV, Neu in infants and children. Anesthesiology 1994;80:814.
J (eds.): Neonatal and pediatric respiratory care. St. Louis, 33. Eger EI II: Isoflurane: a review. Anesthesiology 1981;55:559.
Mosby, 1988:21. 34. Eger EI II, Koblin DD, Bowland TB et al.: Nephrotoxicity
13. Arant BS Jr: Renal and genitourinary diseases. En: Oski FA of sevoflurane versus desflurane anesthesia in volunteers.
et al. (eds.): Principles and practice of pediatrics. 2ª ed. Fila- Anesth Analg 1997;84:160.
delfia, J. B. Lippincott, 1944:455. 35. Taylor RH, Lerman J: Minimum alveolar concentration of
14. Bisonnette B, Armstrong DC, Rutka JT: Pediatric neuroa- desflurane and hemodynamic responses in neonates, infants
nesthesia. En: Albin M (ed.): Textbook of neuroanesthesia and children. Anesthesiology 1991;75:975.
with neurosurgical and neuroscience perspectives. Nueva 36. Melman E, Berrocal M: Seguridad y eficacia del desflurano
York, McGraw–Hill, 1997:1177. durante la anestesia general en el paciente pediátrico. Rev
15. Luginbuehl I, Bissonnette B: Thermal regulation. En: Coté Mex Anest 1998;21:75.
CJ, Lerman J, Todres ID (eds.): A practice of anesthesia for 37. Brooks GW, Henthorn TK: Barbiturates. En: White PF
infants and children. Filadelfia, Saunders–Elsevier, 2009: (ed.): Textbook of intravenous anesthesia. 1ª ed. Baltimore,
557–567. Williams & Wilkins, 1997:65.
16. Hill LL: Body compositions, normal electrolyte concentra- 38. Cheng EY, Mazzeo AJ, Bosnjak ZJ et al.: Direct relaxant
tions, and maintenance of normal volume tonicity and acid– effects of intravenous anesthetics on airway smooth muscle.
base metabolism. Pediatr Clin N Am 1990;37:241. Anesth Analg 1996;83:162–168.
17. Winters RW: Principles of pediatric fluid therapy. 2ª ed. 39. White PF: Pharmacokinetics and dynamics of sedative–
Boston, Little Brown, 1982. hypnotics. Propofol. En: White PF (ed): Textbook of intrave-
18. Holliday MA, Segar WE: The maintenance need for water nous anesthesia. 1ª ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997:
in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823. 111.
19. Firestone L, Leibowitz P: Clinical anesthesia procedures of 40. Patel DK, Keeling PA, Nurman GB et al.: The induction
the Massachusetts General Hospital. Boston, Little Brown, dose of propofol in children. Anaesthesia 1988;43:949.
1988:387. 41. Corssen G, Domino EF: Dissociative anesthesia: further
20. Berry FA: Practical aspects of fluid and electrolyte balance. pharmacologic studies and first clinical experience with the
En: Anesthetic management of difficult and routine pediatric phencyclidine derivative CI–581. Anesth Analg 1966;42:29.
patients. 2ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1990:89. 42. Friesen RH, Morrison JE: The role of ketamine in the cur-
rent practice of paediatric anaesthesia. Paediatr Anaesth 64. Laxenaire MC et le Group d’études des réactions anaphy-
1944;4:79. lactoïdes peranesthésiques: Epidémiologie des réactions
43. Melman E, Peñuelas J, Marrufo JE: Regional anesthesia anaphylactoïdes peranesthésiques. Quatrième enquête mul-
in children. Anesth Analg 1975;54:387. ticentrique (juillet 1994–décembre 1996). Ann Fr Anesth Ré-
44. Bailey P, Egan T: Pharmacokinetics and dynamics of opioid anim 1999;18:796.
and non opioid analgesics. Fentanyl and congeners. En: 65. Rose M, Fisher M: Rocuronium: high risk for anaphylaxis?
White PF (ed.): Textbook of intravenous anesthesia. 1ª ed. Br J Anaesth 2001;86:678.
Baltimore, Williams & Wilkins,1997:213. 66. Heier T, Guttormsen AB: Anaphylactic reactions during
45. Jöhr M: Is it time to question the routine use of anticholin- induction of anaesthesia using rocuronium for muscle relax-
ergic agents in paediatric anaesthesia? Paediatr Anaesth ation: a report including 3 cases. Acta Anaesthesiol Scand
1999;9:99. 2000;44:775.
46. Cook DR: Clinical use of muscle relaxants in infants and 67. Jerums G, Whittingham S, Wilson P: Anaphylaxis to suxa-
children. Anesth Analg 1981;60:335. methonium. Br J Anaesth 1967;39:73.
47. Goudsouzian NG: Maturation of neuromuscular transmis- 68. Baldo BA, Fisher M: Substituted ammonium ions as aller-
sion in the infant. Br J Anaesth 1980;552:205. genic determinants in drug allergy. Nature 1983;306:262.
48. Watts LF, Dillon JB: The response of newborns to succynil- 69. Guilloux L, Ricard–Blum S, Ville G, Motin J: Histamine
choline and d–tubocurarine. Anesthesiology 1969;31:35. release assay and radioimmunoassay for the detection of Ig
49. Berry FA: Succynilcholine: a premature death knell? Pae- antibodies against neuromuscular blocking drugs. Ann Fr
diatr Anaesth 1994;4:205. Anesth Réanim 1993;12:182.
50. Gronert GA, Theye RA: Pathophysiology of hyperkalemia 70. Laake JH, Rottingen JA: Rocuronium and anaphylaxis – a
induced by succynilcholine. Anesthesiology 1975;43:89. statistical challenge. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:1196.
51. Tullock WC, Diana P, Cook DR et al.: Neuromuscular and 71. Clendenen SR, Harper JV, Wharen RE, Guarderas JC:
cardiovascular effects of high–dose vecuronium. Anesth Anaphylactic reaction after cisatracurium. Anesthesiology
Analg 1990;70:86–90. 1997;87:690.
52. Engbaek J, Ording H, Viby–Mogensen J: Neuromuscular 72. Coleman RL, Temo J: Benzodiazepines. En: White PF
blocking effects of vecuronium and pancuronium during ha- (ed.): Textbook of intravenous anesthesia. 1ª ed. Baltimore,
lothane anaesthesia. Br J Anaesth 1983;55:497–500. Williams & Wilkins, 1997:77.
53. Meretoja OA, Wirtavuon K, Neuvonen PJ: Age–depen- 73. White PF, Shafer A, Boyle WA III et al.: Benzodiazepine
dance of the dose–response curve of vecuronium in pediatric antagonism does not provoke a stress response. Anesthesiol-
patients during balanced anesthesia. Anesth Analg 1988;67:21. ogy 1989;70:636.
54. Brandom BW, Rudd GD, Cook DK: Clinical pharmacol- 74. Jones RD, Lawson AD, Andrew LJ et al.: Antagonism of
ogy of atracurium in infants. Br J Anaesth 1983;55:1175. the hypnotic effect of midazolam in children: a randomized
55. Wierda JM, de Wit AP, Kuzinga S: Clinical observations double–blind study of placebo and flumazenil administered
on the neuromuscular blocking action of ORG 9426, a new after midazolam–induced anaesthesia. Br J Anaesth 1991;
steroidal non–depolarizing agent. Br J Anaesth 1990;64:521. 66:660.
56. Marshall RJ, Muir AW, Sleigh T et al.: Research and devel- 75. Jöhr M: Is it time to question the routine use of anticholin-
opment of aminosteroid neuromuscular blocking agents: ergic agents in paediatric anaesthesia? Paediatr Anaesth
past and future. Eur J Anaesth 1995;12(S11):15. 1999;9:99.
57. Woelfel SK, Brandom BW, McGowan FX et al.: Neuro- 76. Dryden CM, Morton NS: A survey of interhospital trans-
muscular effects of 600 "g/kg–1 of rocuronium in infants du- port of the critically ill child in the United Kingdom. Paediatr
ring nitrous oxide–halothane anaesthesia. Paediatr Anaesth Anaesth 1995;5:157.
1994;4:173. 77. Len YC, Brock–Utne JG: Paediatric anaesthetic breathing
58. Melman E, Berrocal M: Efectos neuromusculares y hemo- systems. Paediatr Anaesth 1996;6:1.
dinámicos del bromuro de rocuronio en niños y adultos. Rev 78. Bain JA, Spoerel WE: Flow requirements for a modified
Mex Anest 1996;19:95. Mapleson D system during controlled ventilation. Can
59. Goudsouzian NG, Ryan JF, Savarese JJ: The neuromuscu- Anaesth 1973;20:629.
lar effects of pancuronium in infants and children. Anesthe- 79. Soliman MG, Laberge R: The use of the Bain circuit in
siology 1974;41:95. spontaneously breathing paediatric patients. Can Anaesth
60. Meretoja OA, Taivainen T, Wirtavouri K: Pharmacody- Soc J 1978;25:276.
namic effects of 51W89, an isomer of atracurium in children 80. Rose DK, Froese AB: The regulation of PaCO2 during con-
during halothane anaesthesia. Br J Anaesth 1995;74:6. trolled ventilation of children with a T–piece. Can Anaesth
61. Brandom BW, Woelfel SK, Gronert BJ et al.: Effects of Soc J 1979;26:104.
51W89 (cisatracurium) in children during halothane nitrous 81. Fuentes V et al.: Closed circuit system with low flows in
oxide anesthesia. Anesthesiology 1995;83:A921. pediatric patients. An Alternative. Circular 1985;2:13.
62. Ruiter J, Crawford MW: Dose–response relationship and 82. Spears RS, Yeh A, Fisher DM et al.: The “educated hand”:
infusion requirements of cisatracurium besylate in infants can anesthesiologists assess changes in neonatal compliance
and children during nitrous oxide–narcotic anesthesia. Anes- manually? Anesthesiology 1991;75:693.
thesiology 2001;94:790. 83. Steward DJ: The “not so educated hand” of the pediatric
63. Fisher DM, Cronnelly R, Miller RD et al.: The neuromus- anesthesiologist. Anesthesiology 1991;75:555.
cular pharmacology of neostigmine in infants and children. 84. Pullearits J: Routine and special pediatric airway equip-
Anesthesiology 1984;61:428. ment. Int Anesthesiol Clin 1992;30:109.
85. Khine HH, Corddry DH, Ketrick RG et al.: Comparison 108. Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in
of cuffed and uncuffed endotracheal tubes in young children obstetrics. Anaesthesia 1984;39:1105.
during general anesthesia. Anesthesiology 1997;86:627. 109. Butler FS, Circillo AA: Retrograde tracheal intubation.
86. Murat I: Cuffed tubes in children: a 3–year experience in a Anesth Analg 1960;39:333.
single institution. Paediatr Anaesth 2001;11:748. 110. Benumof JL: Use of the laryngeal mask to facilitate fiber-
87. Holzki J: Laryngeal damage from tracheal intubation. Pae- scope aided tracheal intubation. Anesth Analg 1992;74:313.
diatr Anaesth 1997;7:435. 111. Brimacombe J, Berry A: Laryngeal mask airway for diffi-
88. Weber T, Salvi N, Orliaguet G, Wolf A: Cuffed vs. non– cult intubation and head and neck surgery in children. Pae-
cuffed endotracheal tubes for pediatric anesthesia. Pediatr diatr Anaesth 1993;3:599.
Anesth 2009;19(Suppl 1):46. 112. Benumof JL: Management of the difficult adult airway.
89. Leong L, Black AE: The design of pediatric tracheal tubes. Anesthesiology 1991;75:1087.
Pediatr Anesth 2009;Suppl 1:38. 113. Cotton RT: The larynx. En: Rudolph’s pediatrics. 21ª ed.
90. White MC, Cook TM, Stoddart PA: A critique of elective Neva York, McGraw–Hill, 2001.
supraglottic airway devices. Pediatr Anesth 2009;Suppl 1: 114. Verghese ST, Hannallah RS: Otolaryngological emergen-
55. cies. Anesthesiol Clin N Am 2001;19:237–256.
91. Pennant JH, White PF: The laryngeal mask airway. Anes- 115. Hannallah RS: Epiglottitis. En: Stehling L (ed.): Common
thesiology 1993;79:144. problems in pediatric anesthesia. 2a ed. St. Louis, Mosby–
92. Haynes SR: The laryngeal mask airway: a review of its use Year Book, 1992.
in paediatric anaesthesia. Paediatr Anaesth 1993;3:65. 116. Kurth CD, Goodwin SR: Obstructive airway diseases in
93. Sarti A: Perioperative monitoring. Paediatr Anaesth 1994; infants and children. En: Koff PB, Eitzman DV, Neu J: Neo-
4:347. natal and pediatric respiratory care. 1ª ed. Mosby, 1988:
94. Gilman MW, Cook NR: Blood pressure measurement in 92–104.
childhood epidemiological studies. Circulation 1995;92: 117. Holzki J, Laschat M, Puder C: Stridor is not a scientifically
1049. valid outcome measure for assessing airway injury. Pediatr
95. Nilsson K: Maintenance and monitoring of body tempera- Anesth 2009;19(Suppl 1):180–197.
ture in infants and children. Paediatr Anaesth 1991;1:13. 118. Kahlet H, Brandt MR, Prange–Hansen A et al.: Effect of
96. Salanitre E, Rackow H: The pulmonary exchange of nitrous epidural analgesia on metabolic profiles during and after sur-
oxide and halothane in infants and children. Anesthesiology gery. Br J Surg 1979;66:543.
1969;30:338. 119. Engquist A, Brandt MR, Fernandes A et al.: The blocking
97. Lerman J: Pharmacology of inhalational anaesthetics in in- effect of epidural analgesia on the adrenocortical and hyper-
fants and children. Paediatr Anaesth 1992;2:191. glycemic responses to surgery. Acta Anaesth Scand 1977;21:
98. Saint–Maurice C, Meistelman C, Ruy E et al.: The phar- 330.
macokinetics of rectal midazolam for premedication in chil- 120. Smedstad KG, Beathe WS, Blair WS, Buskley DN: Post-
dren. Anesthesiology 1986;65:536. operative pain relief and hospital stay after total esophagec-
99. Spear R, Yaster M, Berkowitz MB et al.: Preinduction of tomy. Clin J Pain 1992;8:149.
anesthesia in children with rectally administered midazolam. 121. Melman E, Peñuelas J, Marrufo EJ: Regional anesthesia
Anesthesiology 1991;74:670. in children. Anaesth Analg 1975;54:387.
100. Caplan RA, Posner KL, Ward RJ et al.: Adverse respirato- 122. Galindo A: Anestesia regional ilustrada. Miami, RM Scien-
ry events in anesthesia. A closed claims analysis. Anesthe- tific Publications, 1983:34.
siology 1990;72:828. 123. Bonica JJ, Berges PU, Monkawa K: Circulatory effects of
101. Caplan RA, Benumof JL, Berry FA et al.: Practice guide- peridural block. I–effects of level of analgesia and dose of
lines for management of the difficult airway. A report by the lidocaine. Anesthesiology 1970;33:619.
American Society Task Force on Management of the Diffi- 124. Scott DB, Littlewood DG, Drummond GB, Buckley PF,
cult Airway. Anesthesiology 1993;78:597. Covino BG: Modification of the circulatory effects of extra-
102. Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ et al.: The unantici- dural block combined with general anesthesia by addition of
pated difficult airway with recommendation for manage- adrenaline to lignocaine solutions. Br J Anaesth 1977;49:
ment. Can J Anaesth 1994;41:372. 917.

103. Frei FJ, Ummenhofer W: Difficult intubation in paediat- 125. German PAS, Roberts JG, Prys RC: The combination of
rics. Paediatr Anaesth 1996;6:251. general anesthesia and epidural block:I– the effects of induc-
104. Blanco G, Melman E, Cuairan V: Fiberoptic nasal intubation on the haemodynamic variables and blood gas measure-
tion in children with anticipated and unanticipated difficult ments in healthy patients. Anaesth Intens Care 1979;7: 229.
airway intubation. Paediatr Anaesth 2001;11:49. 126. Ruston FG: Epidural anaesthesia in infants and children.
105. Berry F: Anesthesia for the child with difficult airway. En: Can Anaesth Soc J 1954;1:37.
Berry F (ed.): Anesthetic management of difficult and routine 127. Fortuna A: Caudal analgesia: a simple and safe technique in
pediatric patients. 2ª ed. Nueva York, Churchill Livingstone, paediatric surgery. Br J Anaesth 1965;39:165.
1986:137. 128. Dohi S, Naito H, Takahashi T: Age related changes in blood
106. Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD et al.: A clinical sign pressure and duration of motor block in spinal anesthesia.
to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Anesthesiology 1979;50:319.
Can Anaesth Soc J 1985;32:429. 129. Murat I, Delleur MM, Esteve C et al.: Continuous epidural
107. Rose DK, Cohen MM: The airway: problems and predic- anesthesia in children: clinical and haemodynamic implica-
tions in 18 500 patients. Can Anaesth J 1994;41:372. tions. Br J Anaesth 1987;59:1441.
130. Mihaly GW, Moore RG, Thomas J et al.: The pharmacoki- 153. Woolf CJ: Recent advances in the pathophysiology of acute
netics and metabolism of the aniline local anaesthetics in pain. Br J Anaesth 1989;63:139.
neonates. I. Lignocaine. Eur J Clin Pharmacol 1978;13:143. 154. Melman E, Berrocal M: Analgesia preventiva: evaluación
131. Le Dez KM, Swartz J, Strong A, Lerman J: The effect of age de la asociación bupivacaína–fentanyl epidural caudal para
on serum concentration of alpha–1 acid glycoprotein in new- analgesia intra y posoperatoria en el paciente pediátrico. Rev
borns, infants and children. Anesthesiology 1986;65:A 421. Mex Anest 1995;18:51.
132. Mazoit LE, Thomas J: Pharmacokinetics of bupivacaine in 155. Winnie AP: Plexus anesthesia. Vol. I. Perivascular tech-
infants after caudal anesthesia. Anesthesiology 1988;68:378. niques of brachial plexus block. Filadelfia, W. B. Saunders,
133. Tucker GI, Mather LE: Clinical pharmacokinetics of local 1983:45–65, 117–143.
anesthetics. Clin Pharmacokinetic 1979;4:241. 156. Trotter C, Martin P, Youngson G, Johnston G: A compari-
134. Eyres RL, Kidd J, Oppenheim R: Local anaesthetic plasma son between ileoinguinal– ileohypogastric nerve block per-
levels in children. Anaesth Intensive Care 1978;6:245. formed by anaesthesist or surgeon for postoperative analge-
135. Eyres RL: Local anaesthetic agents in infancy. Paediatr sia following groin surgery in children. Paediatr Anaesth
Anaesth 1995;5:213. 1995;5:363.
136. Dalens B: L’anesthesie locorégional en pédiatrie. Ann Fr 157. Rothstein P, Arthur GR, Feldman H et al.: Bupivacaine for
Anesth Reanim 1989;8:51. intercostal nerve blocks in children: blood concentrations
137. Melman E: Regional anesthesia. En: Meursing AE, Steward and pharmacokinetics. Anesthesiology 1986;65:625.
DJ (eds.): Basic considerations of paediatric anaesthesia. 158. Ernst FW: Guest discussion on regional anesthesia. Anesth
Rotterdam, 1992:54–60. Analg 1975;54:389.
138. Eyres RL, Bishop W, Oppenheim R, Brown TCK: Plasma 159. Vavilala MS, Laim AM: Perioperative considerations in pe-
bupivacaine concentration in children during caudal epidural diatric traumatic brain injury. Int Anestesiol Clin 2005:69–
analgesia. Anesth Intensive Care 1983;11:20. 97.
139. Ecoffey C, Desparmet J, Maury M et al.: Bupivacaine in 160. Vavilala MS, Dunbar PJ, Rivara FP et al.: Coagulopathy
children: pharmacokinetics following caudal anesthesia. predicts poor outcome following head injury in children less
Anesthesiology 1985;63:447. than 16 years of age. J Neurosurg Anesthesiol 2001;13:13–18.
140. McClure JH: Ropivacaine. Br J Anaesth 1966;73:300. 161. Novales CX: Prevención de accidentes. En: Véliz PR (ed.):
141. Khalil S, Campos C, Farag AM et al.: Caudal block in chil- Reanimación cardiopulmonar en el niño. México, Academia
dren. Ropivacaine compared with bupivacaine. Anesthesiol- Mexicana de Pediatría, Sociedad Mexicana de Pediatría, In-
ogy 1999;91:1279. tersistemas, 2006:141–149.
142. Habre W, Bergesio R, Johnson C et al.: Pharmacokinetics 162. Wetzel RC, Burns RC: Multiple trauma in children: critical
of ropivacaine following caudal analgesia in children. Pae- care overview. Crit Care Med 2002;30:S478–S477.
diatr Anaesth 2000;10:143. 163. Hazinski MF, Chameides L: American Heart Association,
143. Koinig H, Kreun CG, Glasser C, Marhofer P et al.: The Fundación Interamericana del Corazón, American Academy
dose–response of caudal ropivacaine in children. Anesthe- of pediatrics. Prevención de traumatismos y seguridad en ca-
siology 1999;90:1339. sa. En: Reanimación básica en pediatría. 1999:6–12.
144. Wolf A: Pain nociception and the developing infant. Pae- 164. Veliz PR: Reanimación avanzada en pediatría En: Véliz PR
diatr Anaesth 1999;9:7. (ed.): Reanimación cardiopulmonar en el niño. México,
145. Westbrook JL, Renowden SA, Carrie LS: Study of the Academia Mexicana de Pediatría, Sociedad Mexicana de Pe-
anatomy of the extradural region using magnetic resonance diatría, Intersistemas, 2006:260–278.
imaging. Br J Anaesth 1993;72:495. 165. Díaz CMA: Asistencia respiratoria y circulatoria avanzadas.
146. Adewale L, Dearlove O, Wilson B et al.: The caudal canal En: Ruano M (ed.): Manual de soporte vital avanzado. 2ª ed.
in children: a study using magnetic resonance imaging. Pae- Barcelona, Masson, 1999:49–57.
diatr Anaesth 2000;10:137. 166. Loredo AA: Maltrato al menor. México, McGraw–Hill,
147. Schulte–Steinberg O, Rahlfs VW: Caudal anaesthesia in 1994.
children and spread of 1 percent lidocaine. A statistical study. 167. Tepas JJ et al.: Pediatric trauma score as a predictor of injury
Br J Anaesth 1970;42:1093. severity in the injured child. J Pediatr Surg 1987;22:14–18.
148. Satoyoshi M, Kamiyama Y: Caudal anaesthesia for upper 168. Torres VA, García GER, García M, Véliz PRA, Marcela
abdominal surgery in infants and children. A simple calcula- VA: Traumatismo craneoencefálico en el contexto del trau-
tion of the volume of local anaesthetic. Acta Anaesthesiol matismo múltiple. En: Véliz PR (ed.): Terapia intensiva. Mé-
Scand 1984;24:57. xico, Asociación Mexicana de Pediatría, McGraw–Hill,
149. Fisher QA, Schaffner DH, Yaster M: Detection of intravas- 2004. 2ª ed: www.Mhhe.com/medicina/veliz1e.
cular injection of regional anaesthetics in children. Can J 169. Paredes SR: Accidentes en los niños. Bol Med Hosp Infant
Anaesth 1997;44:592. Mex 2000;57:375–378.
150. Cook B, Doyle E: The use of additives to local anaesthetic 170. Chestnut RM: The management of severe traumatic brain
solutions for caudal epidural blockade. Paediatr Anaesth injury. Emerg Med Clin N Am 1997;15:581–604.
1996;6:353. 171. American Heart Association: Manual de proveedores. 2003:
151. Busoni P: Anatomy. En: Saint Maurice C, Schutte SO (eds.): 81–121, 253–283.
Regional anaesthesia in children. Fribourg, Mediglobe, 172. García GER, Véliz PR: Síndrome de disfunción orgánica
1990:16. múltiple. En: Véliz PR (ed.): Temas de pediatría. Terapia in-
152. Abaijian C et al.: Spinal anesthesia for surgery in the high tensiva. 2ª ed. México, Asociación Mexicana de Pediatría,
risk infant. Anesth Analg 1983;63:506. McGraw–Hill, 2004:149–188.
173. Downard C, Hulka F, Mullins RJ et al.: Relationship of ce- in the emergency department. Ann Emerg Med 1994;23:
rebral perfusion pressure and survival in pediatric brain–in- 1242.
jured patients. J Trauma 2000;49:654–659. 194. Sakles JC, Laurin EG, Rantapaa AA, Panacek EA: Airway
174. Véliz PR: Tratamiento integral del paciente críticamente management in the emergency department: a one–year study
enfermo. En: Véliz PR (ed.): Temas de pediatría. Terapia of 610 tracheal intubations. Ann Emerg Med 1998;31:325.
intensiva. 2ª ed. México, Asociación Mexicana de Pediatría, 195. Fastle RK, Roback MG: Pediatric rapid sequence intuba-
McGraw–Hill, 2004:189–216. tion: incidence of reflex bradycardia and effects of pretreat-
175. Hijar MMC, Tapia YRJ: Análisis de la demanda por lesio- ment with atropine. Pediatr Emerg Care 2004;20:651.
nes traumáticas en servicio de urgencias de 12 hospitales pe- 196. Yamamato LG: Emergency airway management–rapid se-
diátricos de la Ciudad de México. Bol Med Hosp Infant Mex quence intubation. En: Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM
1991;48:222–229. (eds.): Textbook of pediatric emergency medicine. 5ª ed. Fila-
176. Kontos HA, Hess ML: Oxygen radicals and vascular dam- delfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006:81.
age. Adv Exp Med Biol 1983;161:365–375. 197. Modica PA, Tempelhoff R: Intracranial pressure during in-
177. Zornow MH, Prough DS: Fluid management in patients duction of anaesthesia and tracheal intubation with etomi-
with traumatic brain injury. New Horiz 1995;3:4888–4898. date–induced EEG burst suppression. Can J Anaesth 1992;
178. Todres ID: Postanesthesia recovery in the pediatric intensive 39:236.
care unit. En: Fuhrman BP, Zimmerman JJ (eds.): Pediatric 198. McCourt KC, Salmela L, Mirakhur RK et al.: Comparison
critical care. St. Louis, Mosby, 1998:1391–1398. of rocuronium and suxamethonium for use during rapid se-
179. Doun Ason N: Análisis de las lesiones faciales por trauma- quence induction of anaesthesia. Anaesthesia 1998;53:867.
tismos en niños que motivaron la hospitalización en un perio- 199. McGill WA, Coveler LA, Epstein BS: Subacute upper res-
do de 2 años. Rev Cubana Estomatol 1985;22:268–275. piratory infection in small children. Anesth Analg 1979;58:
180. Allison Kinder Ross MD: Pediatric trauma anesthesia man- 331–333.
agement. Anesthesiol Clin N Am 2001;19(2). 200. Tait AR, Malviya S, Voepel–Lewis T, Munro HM et al.:
181. Striker TW: Anesthesia for trauma in the pediatric patient. Risk factors for perioperative adverse respiratory events in
En: Gregory GA (ed): Pediatric anesthesia. 3ª ed. Nueva children with upper respiratory tract infections. Anesthesiol-
York, Churchill Livingstone, 1994. ogy 2001;95:299–306.
182. Macgregor DF, Macnab AJ: Intraosseous fluids in emer- 201. Malviya S, Voepel–Lewis T, Siewert M et al.: Postopera-
gencies. Pediatrics 1990;85:386–387. tive outcomes in children who present for cardiac surgery
183. Li G, Tank N, DiScala C et al.: Cardiopulmonary resuscita- with upper respiratory tract infection. Am J Anesthesiol 2000;
tion in pediatric trauma patients: survival and functional out- 27:93–97.
come. J Trauma 1999;47:1–7. 202. Malviya S, Voepel–Lewis T Siewert M et al.: Risk factors
184. Houck CS, Berde CB, Anand KJS: Pediatric pain manage- for adverse postoperative outcomes in children presenting
ment. En: Gregory GA (ed.): Pediatric anesthesia. 3ª ed. for cardiac surgery with upper respiratory tract infection.
Nueva York, Churchill Livingstone, 1994:756. Anesthesiology 2003;98:628–632.
185. Cantor RM, Leaming JM: Evaluation and management of 203. Parnis SJ, Baker DS, Van Der Walt JH: Clinical predictors
pediatric major trauma. Emerg Med Clin N Am 1998:16:229– of anesthetic complications in children with upper respira-
256. tory infections. Paediatric Anaesthesia 2001;11:29–40.
186. Bullock R, Chestnut R, Clifton G et al.: Guidelines for ma- 204. Lakshmithapy N, Bokesh PM, Cowan DE et al.: Environ-
nagement of severe head injury. Nueva York, Brain Trauma mental tobacco smoke: a risk factor for pediatric laryngos-
Foundation, 1996. pasm. Anesth Analg 1996;83:724–727.
187. Benumof JL: Preoxygenation: best method for both efficacy 205. Tait AR, Malviya S: Anesthesia for the child with an upper
and efficiency. Anesthesiology 1999;91:603–605. respiratory tract infection: still a dilemma? Anesth Analg
188. Arieff AI: Postoperative hyponatremic encephalopathy fol- 2005;100:59–65.
lowing elective surgery in children. Paediatr Anaesth 1998; 206. Rolf N, Coté CJ: Frequency and severity of desaturation
8:1–4. events during general anesthesia with and without upper res-
189. American College of Surgeons Committee on Trauma: Pe- piratory infections. J Clin Anesth 1992;47:678–682.
diatric trauma. En: Advanced Trauma Life Support Course 207. Coté CJ: The upper respiratory tract infection (URI) di-
Student Manual. 4ª ed. Chicago, American College of Sur- lemma. Fear of a complication or litigation? Anesthesiology
geons, 1992:261–281. 2001;95:283–285.
190. Agrawal D, Torrey SB, Wiley J II: Rapid sequence intuba- 208. Sookplung P, Vavilala M: What is new in pediatric traumatic
tion in children. brain injury? Curr Opin Anaesthesiol 2009;5:572–578.
191. Gerardi MJ, Sacchetti AD, Cantor RM et al.: Rapid–se- 209. Vavilala MS, Lee LA, Morris GP et al.: Cerebral autoregu-
quence intubation of the pediatric patient. Pediatric Emer- lation before and after blood transfusion in a child. J Neuro-
gency Medicine Committee of the American College of surg Anesthesiol 2001;13:233–236.
Emergency Physicians. Ann Emerg Med 1996;28:55. 210. Vavilala MS, Muangman S, Tontisirin N et al.: Impaired
192. Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM, Walls RM: Airway cerebral autoregulation and 6–month outcome in children
management by US and Canadian emergency medicine resi- with severe traumatic brain injury: preliminary findings. Dev
dents: a multicenter analysis of more than 6 000 endotracheal Neurosci 2006;28:348–353.
intubation attempts. Ann Emerg Med 2005;46:328. 211. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA et al.: Guidelines for
193. Gnauck K, Lungo JB, Scalzo A et al.: Emergency intuba- the acute medical management of severe traumatic brain in-
tion of the pediatric medical patient: use of anesthetic agents jury in infants, children, and adolescents. Surgical treatment
of pediatric intracranial hypertension. Pediatr Crit Care considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care
2003;4:S56–S59. Med 2009;37:1101–1120.
212. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA et al., for the acute 229. McClain CD, Soriano SG, Rockoff M: Pediatric neuro-
medical management of severe traumatic brain injury in in- surgical anesthesia. En: Cote et al. (ed.): A practice of anes-
fants, children, and adolescents: Critical pathway for the thesia for infants and children. 4ª ed. China, Elsevier Saun-
treatment of established intracraneal hypertension in pediat- ders, 2009:509–534.
ric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4: 230. Pollack IF: Brain tumors in children. N Engl J Med 1994;
S65–S67. 331:1500–1507.
213. Pediatric trauma. En: Advanced Trauma Life Support. 231. Dingeman RS, Goumnerova LC, Goobie SM: The use of
Course for physicians. Chicago, American College of Sur- a laryngeal mask airway for emergent airway management in
geons, 1993: 261–281. a prone child. Anesth Analg 2005;100:670–671.
214. Nishisaki A, Scrattish L, Boulet J et al.: Effect of cervical 232. Wise–Faberowski L, Soriano SG, Ferrari L et al.: Periop-
spine immobilization technique on pediatric advanced air- erative management of diabetes insipidus in children. J Neu-
way management: a high–fidelity infant simulation model. rosurg Anesthesiol 2004;16:220–225.
Pediatr Emerg Care 2008;24:749–756. 233. Coles JP, Fryer TD, Coleman MR et al.: Hyperventilation
215. Drummond JC, Dao AV, Roth DM et al.: Effect of dexme- following head injury: effect on ischemic burden and cerebral
detomidine on cerebral blood flow velocity, cerebral meta- oxidative metabolism. Crit Care Med 2007;35:568–578.
bolic rate, and carbon dioxide response in normal humans. 234. Atiyeh BS, Rubeiz M, Ghanimeh G, Nasser AN, Al–Amm
Anesthesiology 2008;108:225–232. CA: Management of pediatric burns. Ann Burns Fire Disas-
216. Ogawa Y, Iwasaki K, Aoki K et al.: Dexmedetomidine wea- ters 2000;13:136–142.
kens dynamic cerebral autoregulation as assessed by transfer 235. Gómez CI: Epidemiología de las quemaduras en la infancia.
function analysis and the thigh cuff method. Anesthesiology Arch Arg Pediatr 1998;96:150.
2008;109:642–650. 236. Abston S: Burns in children. Clin Symposia 1976;28:2.
217. Tobias JD: Dexmedetomidine: applications in pediatric crit- 237. MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF: Anesthesia for
ical care and pediatric anesthesiology. Pediatr Crit Care Med major thermal injury. Anesthesiology 1998;89:749–770.
2007;8:115–131. 238. Yowler CJ: Recent advances in burn care. Curr Opin Anesth
218. Carollo DS, Nossaman BD, Ramadhyani U: Dexmedeto- 2001;14:251–255.
midine: a review of clinical applications. Curr Opin Anaes- 239. Chi Kao C, Garner WL: Acute burns. Plast Reconstr Surg
thesiol 2008;21:457–461. 2000;105:2482–2493.
219. Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT et al.: Prehospital 240. Gueugniaud PY: Management of severe burns during first
hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension 72 hours. Ann Fr Anesth Reanim 1997;16:354–369.
and severe traumatic brain injury: a randomized controlled 241. Sanabria P, Vogel C, Reinoso BF; López GJC: Reanima-
trial. JAMA 2004;291:1350–1357. ción del niño quemado en estado crítico. Rev Esp Anestesiol
220. Oddo M, Schmidta JM, Mayer SA, Chiolero RL: Glucose Reanim 1998;45:285–293.
control after severe brain injury. Curr Opin Clin Nutr Metab 242. De Campo T, Aldrete JA: The anesthetic management of the
Care 2008;11:134–139. severely burned patient. Intensive Care Med 1981;7:55–62.
221. Lipshutz AK, Gropper MA: Perioperative glycemic control: 243. Carsin H: Use of diprivan in burnt patients. Ann Fr Anesth
an evidence–based review. Anesthesiology 2009;110:408–421. Reanim 1994;13:541–544.
222. Tuggle DW, Kuhn MA, Jones SK et al.: Hyperglycemia and 244. Ramos CG: Management of fluid and electrolyte disturban-
infections in pediatric trauma patients. Am Surg 2008;74: ces in the burn patient. Ann Burns Fire Disasters 2000;13:
195–198. (Bibliographic links.) 201–205.
223. Hirshberg E, Larsen G, van Duker H: Alterations in glu- 245. Sheridan RL: Burns. Crit Care Med 2002;30:S500–S514.
cose homeostasis in the pediatric intensive care unit: hyper- 246. Sheridan R: Modulation of types I and II acute phase reac-
glycemia and glucose variability are associated with incre- tants with insuline–like growth factor/binding protein–3
ased mortality and morbidity. Pediatr Crit Care Med 2008; complex in severely burned children. Crit Care Med 2002;
9:361–366. 30:255–256.
224. Klein GW, Hojsak JM, Schmeidler J et al.: Hyperglycemia 247. Linares H, Herndon D, Traber D: Sequence of morpholog-
and outcome in the pediatric intensive care unit. J Pediatr ical events in experimental smoke inhalation. J Burn Care
2008;153:379–384. Rehabil 1989;10:27–35.
225. Bayir H, Adelson PD, Wisniewski SR et al.: Therapeutic 248. Prien T, Traber D, Richardson J: Early effects of inhala-
hypothermia preserves antioxidant defenses after severe tion injury on lung mechanics and pulmonary perfusion. In-
traumatic brain injury in infants and children. Crit Care Med tensive Care Med 1988;14:25–32.
2009;37:689–695. 249. Fernández JI, de Diego GF, Sandoval GF: Quemaduras en
226. Hutchison JS, Ward RE, Lacroix J et al.: Hypothermia the- la infancia. Valoración y tratamiento. Bol Pediatr 2001;41:
rapy after traumatic brain injury in children. N Engl J Med 99–105.
2008;358:2447–2456. 250. Irving GA, Butt AD: Anesthesia for burns in children: a re-
227. Adelson PD, Ragheb J, Kanev P et al.: Phase II clinical trial view of procedures practised at the red cross war memorial
of moderate hypothermia after severe traumatic brain injury children’s hospital, Cape Town. Burns 1994;20:241–243.
in children. Neurosurgery 2005;56:740–754. 251. Palmieri TL, Jackson W, Greenhalgh DG: Benefits of ear-
228. Polderman KH, Herold I: Therapeutic hypothermia and ly tracheostomy in severely burned children. Crit Care Med
controlled normothermia in the intensive care unit: practical 2002;30:922–924.
252. MacKeen C, Bower R, Harris T: Saline compared to plas- 276. Koehler RC, Traystman RJ: Preservation of cerebral blood
ma volume replacement after volume depletion in sheep: during cardiopulmonary resuscitation. En: Taylor RW, Shoe-
lung fluid balance. J Crit Care 1986;3:133–145. maker WC (eds.): Critical care state of the art. Anaheim,
253. Goodwin C, Lam V, Manson A: Colloid and crystalloid Society of Critical Care 1991:569–594.
have same effect on lung water after thermal injury. Surg 277. Shleinen Cl, Bearkowitz ID, Traystman R, Roger M: Con-
Forum 1981;32:294. troversial issues in cardiopulmonary resuscitation. Anesthe-
254. O’Neill J: Fluid resuscitation in the burned child: a reap- siology 1989;71:133–145.
praisal. J Pediatric Surg 1982;17:604–618. 278. Kern KB, Ewy GA et al.: Myocardial perfusion pressure: a
255. Baxter C: Guidelines for fluid resuscitation. Proceeding of predictor of 24 hours survival during prolonged cardiac
the second consensus development conference on supportive arrest in dogs. Resuscitation 1988;16:241–250.
therapy in burn care. J Trauma 1981;21(Suppl):687–689. 279. Paradis NA, Marti n GB, Rivers EP et al. : Comparison of
256. Eichelberger MR: Pediatric trauma: prevention, acute prehospital conventional in human cardiopulmonary resus-
care, rehabilitation. St. Louis, 1993:427. citation. JAMA 1990;263:1106–1113.
257. Morgan E, Bledsoe S, Barker J: Ambulatory management 280. Safar P, Bircher NG: Cardiopulmonary cerebral resuscita-
of burns. Am Fam Physician 2000;62:2015–2026. tion. Oxford, W. B. Saunders, 1988.
258. Palmisano BW: Anesthesia for plastic surgery. En: Gregory 281. Reis A, Nadkarni V, Perondi MV, Grisi S, Berg A: A pro-
GA (ed.): Paediatric anesthesia. 3ª ed. Nueva York, Chur- spective investigation into the epidemiology of in hospital
chill Livingstone, 1994:727–735. pediatric cardiopulmonary resuscitation using the Interna-
259. Carbajal F: A physiologic approach to fluid therapy in se- tional Ulstein reporting style. Pediatric 2002;109:200–209.
verely burned children. Surg Gynecol Obstet 1980;150:379– 282. Kugler JD, Danford DA: Management of infants, children,
384. and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycar-
260. Finkelstein JL, Schartz SB, Madden MR et al.: Paediatric dia. J Pediatrics 1996;126:324–328.
burns: an overview. Pediatr Em Med 1992;39:1145–1163. 283. Matthay RA, Wiedemann HP, Matthay MA: Cardiovas-
261. Raine AM, Azmy A: A review of thermal injuries in young cular function in the intensive care unit: Invasive and non–in-
children. J Pediatr Surg 1983;18:21–26. vasive monitoring. Respiratory Care 1985;30:432–455.
262. Sheridan RL, Tompkins RG: Cultured autologous epithe- 284. American Heart Association: Standards and guidelines for
lium in patients with burn of ninety percent or more of the cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care.
body surface. J trauma 1995;38:48–50. JAMA 1986;255:2841–3044.
263. Warden GD: Fluid resuscitation and elderly management. 285. Ushay HM, Notterman DA: Pharmacology of pediatric re-
En: Total burn care. Londres, Saunders, 1996:53–60. suscitation. Pediatric Clin N Am 1997;44:207–233.
264. Monafo WW: Initial management of burn. N England J Med 286. Forero GJ, Alarcón J, Cassalett BG: Reanimación cardio-
1996;335:1581–1586. pulmonar en pediatría. En: Cuidado intensivo pediátrico. 2ª
265. Monafo WW, Halverson J, Schechtman K: The role of ed. Colombia, Distribuna, 2004:9–27.
concentrated sodium solutions in the resuscitation of patient 287. Norma Oficial Mexicana NOM–170–SSA1–1998, Para la
with severe burns. Surgery 1984;95:129–135. práctica de anestesiología.
266. Huang PP, Stucky FS, Dimick AR: Hypertonic sodium re- 288. Bonnet F, Marret E: Anaesthesia outside the operating
suscitation is associated with renal failure and death. Ann room: conflicting strategies. 2008;21(4):478–479.
Surg 1995;221:543–554. 289. Gozal D, Gozal Y: Pediatric sedation/anesthesia outside the
267. Hendon D, Rutan R: Management of the pediatric patient operating room. Curr Opin Anaesthesiol 21:494–498.
with burns. J Burn Care Rehabil 1993;14:3–14. 290. Kaplan RF: ASA annual meeting refresher course lectures.
268. Manrique I: Manual de reanimación cardiopulmonar bá- 2007.
sica en pediatría. Madrid, Ergon 2004. 291. Cravero JP: Risk and safety of pediatric sedation/anesthesia
269. Zideman DA: Pediatric and neonatal life support. Br J for procedures outside the operating room. Curr Op Anaes-
Anaesthesia 1997;79:178–187. thesiol 2009;22(4):509–513.
270. Safar P: Resuscitation from clinical death: pathophysiologic 292. Usher AG, Kearney R et al.: Propofol total intravenous anes-
limits and therapeutic potentials. Crit Care Med 1988;16: thesia for MRI in children. Paediatric Anesthesia 15:23–28.
923–940. 293. Serafini, Gianpaolo, Zadra, Nicola: Anaesthesia for MRI

271. Negousky VA: Postresuscitation disease. Crit Care Med 1988; in the paediatric patient. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21(4):
16:941–946. 499–503.
272. López HJ, Rodríguez NA, Hermana THM y Grupo Espa- 294. Dilos B: Anesthesia for pediatric airway endoscopy and up-
ñol de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal: per gastrointestinal endoscopy. Int Anesthesiol Clin 2009;47
Recomendaciones de reanimación cardiopulmonar pediá- (3):55–62.
trica básica, avanzada y neonatal: ética y reanimación cardio- 295. Koh JL, Black DD, Leatherman IK et al.: Experienced with
pulmonar. An Esp Pediat 2000;52:464–469. an anesthesiologist interventional model for endoscopy pediat-
273. American Academy of Pediatrics, American Heart Associa- ric hospital. J Pediatr Gastroenterol Nutrition 2001:33(3).
tion: Pals provider manual 2005. 296. Scharz SM, Lightdale JR, Liacouras CH: J Pediatr Gas-
274. Patterson M: Resuscitation update for the pediatrician. Pe- troenterol Nutrition 2007;44(3):295–297.
diatric Clin North Am 1999;46:1285–303. 297. Montes RG, Bohn RA: Deep sedation with inhaled sevoflu-
275. Zaritsky A: Cardiopulmonary resuscitation. En: Green T, rane for pediatric outpatient gastrointestinal endoscopy. J Pe-
Weigle C (eds.): Current concepts in pediatric critical care. diatr Gastroenterol Nutrition 2000;31(1):41–46.
Aanaheim, Society of Critical Care Medicine, 1995:33–50. 298. Adu–Frinpong J, Sorrel J. Magnetic toys: the emerging
problem in pediatric ingestions. Pediatr Emerg Care 2009;25 et al.: Perioperative management in pediatric heart trans-
(1):42–43. plantation from 1990–2001: anesthetic experience in a single
299. Shaoul R et al.: Neurological manifestations of and acute center. Pediatr Transplant 2004;8(3):237–242.
abdomen in children. Pediatr Emerg Care 2005;21(9):594– 317. Hendrickson RJ, Karrer FM, Wachs ME, Slater K, Tho-
597. mas E et al.: Pediatric liver transplantation. Curr Opin Pe-
300. Hammer G, Hall S, Davis PJ: Anesthesia for general ab- diatr 2004;16:309–313.
dominal, thoracic, urologic and bariatric surgery. En: Motoy- 318. Bucuvalas JC, Alonso E: Long–term outcomes after liver
ama EK (ed.): Smith’s anesthesia for infants and children. 7ª transplantation in children. Curr Opin Org Trans 2008;13:
ed. EUA, Mosby–Elsevier, 2006:685–722. 247–251.
301. Fernández CC, Zorilla LA, Landa GR: Onfalocele y gas- 319. Lluch M, Ruz A, Meléndes A et al.: Tratamiento anestésico
trosquisis. Cuatro años de experiencia. Rev Mex Pediatr del trasplante pulmonar unilateral. Rev Esp Anestesiol Rea-
2007;74(5):208–211. nim 1996;42:212–215.
302. Fajardo F: Gastrosquisis y onfalocele. Caracterización clí- 320. Hakim NS, Danovitch GM: Transplantation surgery. Lon-
nica. Bol Clin Hosp Inf Edo Son 2001;18:44–50. dres, Springer Verlag, 2001.
303. Zaragoza R, García F, Valdés A, Chávez E: Frecuencia de 321. Robertson KM, Cook DR: Perioperative management of
gastrosquisis y onfalocele en un hospital pediátrico. Bol Med the multiorgan donor. Anesth Analg 1990:546–555.
Hosp Infant Mex 2009;66(Supl I). 322. American Electroencephalographic Society: Guidelines in
304. Prada SJ, Palomino GA: Enterocolitis necrosante. Med EEG. Willoughby, 1980.
UNAB 2008;11(1). 323. Pallis C, MacGullioray B: Brain death and the EEG. Lancet
305. Jiménez JH: Atresia intestinal. Experiencia del Hospital 1980;2:1085–1086.
Infantil de Sonora. Rev Mex Cirug Pediatr 2005;12(3). 324. Vaghadia H: Atropine resistance in brain death organ do-
306. Melman E: Atresia de esófago y fístula traqueoesofágica. nors. Anesthesiology 1986;65:711–712.
Rev Mex Anest 2005;28(Supl 1):S124–S125. 325. Novitzky D, Cooper DK, Reichar T: Haemodinamic and
307. Charles JD, Carral C: Anestesia neonatal. Rev Inst Nal Enf metabolic response to hormonal therapy in brain–dead po-
Resp Mex 1995;8(4). tential organ donors. Transplantation 1987;43:852–854.
308. Paladino MA, Ramírez JC: Anestesia en el neonato prema- 326. Task Force for the determination of brain death in children:
turo y a término. En: Anestesia pediátrica. 1ª ed. Cap. 14. Guidelines for determination of brain death in children. Arch
2007. Neurol 1987;44:587.
309. Motoyama EK, Davis PJ: Anesthesia for infants and chil- 327. Yumul R, Embadi A, Moradi N: Anesthesia for non–car-
dren. 7a ed. Cap. 16. 2006. diac surgery un children with congenital heart disease. Sem
310. Naguib M, Flood P, McArdle JJ et al.: Advances in neuro- Cardioth Vasc Anesth 2003;7(2):153–165.
biology of the neuromuscular function. Anesthesiology 328. Frascaroli G, Fuca A, Buda S, Gargiulo G, Pace C: Anes-
2002;96:202–201. tesia per chirurgia non cardiaca nel bambino con cardiopatia
311. Rosemberg H: Testing for malignant hyperthermia. Anethe- congenita. Minerva Anestesiol 2003;69:460–467.
siology 2002;96:232–237. 329. Cheng DCH, Ong DD: Anaesthesia for noncardiac surgery
312. Gregory GA: Pediatric anesthesia. 4ª ed. Filadelfia, Chur- in heart–transplanted patients. Can J Anaesth 1993;40:10:
chill Livingstone, 2002. 981–986.
313. Morris PJ : Tissue transplantation. Nueva York, Churchill 330. Sumpelmann R, Osthaus WA: The pediatric cardiac patient
Livingstone. 1982. presenting for noncardiac surgery. Curr Opin Anaesthesiol
314. Kelley SD, Gregory GA: Pediatric solid organ transplanta- 2007;20:216–220.
tion. Curr Opin Anaesthesiol 1998;11(3):289–294. 331. Frankville D: Anesthesia for non–cardiac surgery in chil-
315. Taylor AJ, Bergin JD: Cardiac transplantation for the car- dren and adults with congenital heart disease. En: Lake CL,
diologist not–trained in transplantation. Am Heart J 1995; Booker PD: Pediatric cardiac anesthesia. 4a ed. Lippincott
129(3):578–592. Williams and Wilkins, 2005:601–632.
316. Schindler E, Muller M, Akinturk H, Valeske K, Bauer J
Capítulo 20
Anestesia en cirugía ambulatoria
María del Socorro Espíritu Muñoz, Mariana Isabel Herrera Guerrero
INTRODUCCIÓN La cirugía de corta estancia reúne todos estos requisi-

tos, sólo que el alta se otorga 24 h después del acto qui-
rúrgico.2
Los procedimientos que se realizan con mayor fre-
La cirugía ambulatoria o cirugía de corta estancia se de- cuencia en la unidad de cirugía ambulatoria (UCA) se
fine como la ejecución de una serie de procedimientos agrupan como se indica en el cuadro 20–1.
anestésico–quirúrgicos que se realizan a pacientes ex-
ternos con una duración que va de unos minutos hasta
un máximo de 90 min con una total recuperación dentro OBJETIVOS Y VENTAJAS DE
de las siguientes dos a tres horas. LA CIRUGÍA AMBULATORIA
Desde hace casi un siglo, la práctica de estos procedi-
mientos ha ido evolucionando gracias a los grandes
avances tecnológicos y científicos de la medicina mo- Entre los objetivos y ventajas de la cirugía ambulatoria3
derna especializada, de tal manera que ha llegado a ocu- se incluyen:
par 60% de todos los procedimientos quirúrgicos electi-
vos en EUA.1 # Reducción de los costos al paciente.
Desde el punto de vista histórico, la cirugía ambula- # Recuperación más rápida vs. hospitalización.
toria tuvo su inicio alrededor de la década de 1960 con # Disminución de lista de espera para cirugía, lo
los doctores Coakley y Levy en el Hospital Universita- cual le brinda al paciente una mayor flexibilidad
rio George Washington, donde se inauguró la primera al momento de elegir el día y la hora de su inter-
unidad quirúrgica de tipo ambulatorio; posteriormente vención.
en México, hacia el año de 1963, el Hospital Infantil, de # Menor perturbación en la vida personal del pa-
la Secretaría de Salud, inició sus operaciones, seguido ciente.
por el IMSS en 1973.2 # Rápida integración del paciente a sus actividades

En la práctica de la cirugía ambulatoria no se esperan ordinarias.
complicaciones anestésicas ni quirúrgicas, principal- # Disminución de los costos hospitalarios entre 25
mente las de tipo hemorrágico. Debido a la benignidad y 75%.
del procedimiento se cataloga como menor, pero siem- # Reducción de las infecciones hospitalarias.
pre se debe realizar en un hospital que cuente con los re- # Disminución de las complicaciones posoperato-
cursos necesarios. Esta cirugía requiere la habilidad del rias.
cirujano y los conocimientos del anestesiólogo, aunque
no necesita vigilancia especializada en el periodo poso- Hay datos importantes que se deben tomar en cuenta de
peratorio y el alta hospitalaria se hace el mismo día de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana, para la Prácti-
la cirugía.
429
Cuadro 20–1. Tipos de cirugía ambulatoria por especialidad4

Dental Extracciones simples o múltiples, gingivectomías, limpieza dental, obturaciones, tratamientos inte-
grales, etc.
General Escisiones, desbridamientos de abscesos, hernioplastias, sigmoidoscopias, biopsias, fisurecto-
mías, hemorroidectomías, circuncisiones, suturas cutáneas y de planos superficiales, termocau-
terizaciones, punciones dolorosas, extirpación de lipomas, paracentesis, laparoscopias, toracos-
copias, etc.
Ginecología y obstetricia Legrados, interrupción del embarazo, marsupializaciones, oclusiones tubáricas, laparoscopias,
extirpación de fibroadenomas mamarios, etc.
Oftalmología Exploración ocular, exploración de las vías lagrimales, corrección de estrabismo, medición de la
presión intraocular, cirugía de cataratas, laserterapia, etc.
Otorrinolaringología Miringotomías, amigdalectomías, extracción de cuerpos extraños, rinoplastias, adenoidectomías,
laringoscopias, etc.
Ortopedia Correcciones ungueales, liberación de contracturas, artroscopias, reducción de fracturas, etc.
Urología Cistoscopias, cistometrías, biopsias de próstata, dilataciones ureterales, litotripsia, vasectomía, etc.
Psiquiatría Narcoanálisis, terapia electroconvulsiva, electroanálisis
Procedimientos diagnós- Resonancia magnética, tomografía computarizada, endoscopias diagnósticas, etc.
ticos
Clínica del dolor Bloqueos diagnósticos, pronósticos y terapéuticos; bloqueos simpáticos, epidurales, infiltraciones
en puntos gatillo, bloqueo de nervios periféricos, etc.
ca de la Anestesiología, tratada en el artículo 15, sobre g. Características personales o socioeconómicas que

la administración de la anestesia en procedimientos de a juicio médico impidan su adecuado seguimiento
cirugía ambulatoria o de corta estancia, los cuales se domiciliario.
mencionan a continuación.7 h. Cirugía de urgencia que requiera hospitalización.
i. Riesgo anestésico elevado.
j. Condiciones especiales que excluyen al paciente
Preoperatorio de cirugía ambulatoria y de corta estancia.
k. Paciente con enfermedad aguda recurrente.
Características generales
Requisitos
Todo paciente sometido a cualquier procedimiento qui- El paciente tendrá un ayuno no menor de ocho horas con
rúrgico ambulatorio o que implique corta estancia poso- exámenes de laboratorio que incluyan hemoglobina,
peratoria deberá firmar una carta de consentimiento hematócrito y pruebas de coagulación sanguínea que no
bajo información, que asegure que conoce las caracte- excedan de más de 90 días, salvo en las condiciones es-
rísticas del evento anestésico–quirúrgico, así como sus pecíficas en que pueda haber sangrado intercurrente.
posibles complicaciones y que se seguirán los mismos Valoración preanestésica no mayor de cinco días pre-
lineamientos para la administración de cualquier méto- vios a la cirugía y nueva valoración antes del acto qui-
do anestésico. rúrgico.
Situaciones que excluyen al paciente de cirugía de
corta estancia:
SELECCIÓN DEL PACIENTE
a. Probabilidad de transfusión sanguínea.
b. Probabilidad de inmovilización prolongada que
impida su egreso.
c. Empleo crónico de medicamentos potenciadores La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía ambu-
de los anestésicos. latoria son ASA I (paciente sano) o ASA II (paciente
d. Niños con probabilidad de ayuno prolongado. con un proceso sistémico leve), pero cada vez se inclu-
e. Lactantes con alto riesgo de complicación respira- yen más pacientes ASA III (paciente con un proceso sis-
toria (prematuros, etc.). témico grave no incapacitante) estables desde el punto
f. Antecedentes familiares o personales de hiperter- de vista médico. Los pacientes que antes no eran selec-
mia maligna. cionados, como los niños y los ancianos, hoy son posi-
Anestesia en cirugía ambulatoria 431
bles candidatos para cirugía ambulatoria. La edad por sí preparación preoperatoria completa, para determinar en
misma no debe considerarse un elemento determinante cierta forma el riesgo anestésico quirúrgico (cuadro
en la selección de pacientes, aun cuando la recuperación 20–2) y lograr un mayor éxito del procedimiento.8
de las capacidades motoras finas y de la función cognos-
citiva tras la anestesia general o de la anestesia local más Anamnesis y exploración física
sedación es más tardía en los pacientes de mayor edad.
Un estudio prospectivo de 18 000 pacientes no encon- La evaluación preoperatoria antes del día de la cirugía
tró un aumento en la incidencia de complicaciones perio- reduce al mínimo los retrasos en el quirófano. Se suele
peratorias en los pacientes con enfermedad preexistente. realizar un cuestionario preanestésico para obtener in-
Este hecho se atribuyó a una prudente selección del pa- formación sobre los problemas médicos del paciente re-
ciente, que incluía una evaluación preoperatoria detalla- lacionados con cirugías anteriores, fármacos y antece-
da, y a una estrecha comunicación entre el cirujano, el dentes familiares.
anestesiólogo y el médico de atención primaria.5 Sin em- Cuando a los pacientes se les dan instrucciones ver-
bargo, un reciente estudio multicéntrico detectó un au- bales y se les pide que las lean y las firmen el cumpli-
mento del riesgo de complicaciones perioperatorias en miento mejora notablemente.
pacientes que tenían enfermedades cardiovasculares La evaluación preoperatoria, la preparación psicoló-
preexistentes.6 Los procedimientos quirúrgicos asocia- gica y la premedicación forman parte de la visita preo-
dos con un excesivo desplazamiento de líquidos y los peratoria, por lo que se deben adaptar a las necesidades
que exigen una inmovilización prolongada se deben lle- del paciente, al tipo de cirugía y a las preferencias del
var a cabo con el paciente hospitalizado. anestesiólogo, con el fin de optimizar el cuidado anesté-
sico intraoperatorio del paciente.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pruebas de laboratorio
DE PACIENTES
El enfoque de las pruebas de laboratorio estará en fun-
ción de la patología del paciente, de su edad, del consu-
Se incluyen probabilidad de sangrado y transfusión san- mo de fármacos y de la operación programada. En los
guínea, empleo crónico de medicamentos que interac- pacientes ambulatorios con buena salud y una edad infe-
túen con los agentes anestésicos, recién nacidos o prema- rior a 40 o 50 años es controversial la solicitud de prue-
turos con posibilidades de ayuno prolongado, pacientes bas de laboratorio y pudiera parecer que no están indi-
pediátricos con alto riesgo de enfermedad respiratoria cadas, salvo en las mujeres, en quienes es necesario
(asma y bebés prematuros), posibilidad de inmoviliza- determinar la concentración de hemoglobina, ya que si
ción prolongada, cirugía de urgencia, estómago lleno, ésta es menor de 10 g/dL se puede asociar con una ma-
obesidad mórbida, antecedentes de hipertermia malig- yor morbimortalidad perioperatoria.
na, descompensación organofuncional de padecimientos
sistémicos (diabetes e hipertensión), alteraciones men- Preparación no farmacológica
tales que impidan seguir instrucciones, falta de un fami-
liar o amigo adulto responsable de cuidar al enfermo, La visita preoperatoria y la comunicación con el pacien-
rechazo al método, aspectos económicos y religiosos.2 te antes del procedimiento anestésico son esenciales
para lograr una adecuada relación médico–paciente y
obtener el consentimiento informado. La premedica-
VALORACIÓN DEL PACIENTE SOMETIDO ción idónea consiste en la combinación de una amplia
A PROCEDIMIENTOS DE CIRUGÍA explicación al paciente, resolviendo cualquier duda que
AMBULATORIA pudiera tener, y una medicación suave.
El aumento de la ansiedad puede elevar las hormonas
de estrés y con ello las necesidades anestésicas, lo cual
prolonga la recuperación temprana e inmediata.
Evaluación preoperatoria La visita preoperatoria del anestesiólogo es más efi-
caz que la medicación preoperatoria para la reducción
La optimización de la eficiencia perioperatoria y el pro- de la ansiedad perioperatoria y de los requerimientos
nóstico posoperatorio se apoyan en una evaluación y analgésicos posoperatorios.9
Cuadro 20–2. Riesgo quirúrgico e invasivo para la clasificación de SHAPE

Clasificación y descripción Ejemplos
1. Menor pérdida sanguínea mínima o ausente, Procedimientos superficiales: biopsia de mama o piel,a cirugía de catarata,a
mínima invasión litotripsia,a marcapasos,a,b colonoscopia, cistoscopia/biopsia vesical, ure-
teroscopia, dilatación y curetaje tempranos,c hernia inguinal, artroscopia
2. Bajo intermedio, menor con mayor PSE, Compleja menor: laparoscopia (diagnóstica, colecistectomía), histerosco-
riesgo de inestabilidad intraoperatoria, relati- pia, vulvectomía, RTUP,b rinoplastia, CESP, paratiroidectomía, timpano-
vamente no invasivo plastia, mastectomía o melanoma con ganglios, broncoscopia, tiroidecto-
mía, fístula AVb
3. Intermedio, moderadamente invasivo, con Endarterectomía carotídea, mastectomía radical, histerectomía, colectomía,
una PSE de 500 a 1500 mL colecistectomía, prostatectomía, nefrectomía abierta, artroplastia total
rodilla/cadera, fractura de cadera/fémur, laminectomía, bypass gástrico,
funduplicatura de Nissen,c esplenectomía, craneotomía, amputación
4. Intermedio alto, intermedio con mayor riesgo Toracoscopia videoasistida, esofagectomía, lobectomía, cirugía intracraneal
de inestabilidad intraoperatoria causada por (neurinoma del acústico y pituitaria), cirugía radical de cabeza y cuello,
PS, hipoxia, efectos en el SNC Whipple, isquemia mesentérica, trasplante renal, cistectomía radical
5. Mayor, altamente invasiva, con mayor PSE; Cirugía de emergenciac intermedia–alta: procedimientos cardiotorácicos
compromiso cardiopulmonar o del SNC extensos, cirugía vascular mayor (aorta), procedimientos intracraneales
mayores, trasplante de corazón, pulmón, hígado y páncreas
Las clasificaciones de riesgo menor (1), intermedio (2 a 4) y mayor (5) son utilizadas en consistencia con la clasificación de la ACC/AHA de acuerdo
con el riesgo perioperatorio de morbilidad cardiaca. Las subdivisiones intermedias se añadieron para reflejar la invasión del procedimiento (consis-
tente con las guías del Johns Hopkins).
a. Procedimientos que se pueden realizar con anestesia local o sedación, o ambos.
b. Aunque se clasifican de riesgo menor o intermedio bajo, están asociados con eventos que pueden influir de manera desproporcionada los resul-
tados en varios factores, como el tiempo de estancia hospitalaria y los costos. Se deben tomar en cuenta las comorbilidades.
c. Riesgo de aspiración aumentado.
RTUP: resección transuretral de próstata; CESP: cirugía endoscópica de senos paranasales; AV: arteriovenosa; PSE: pérdida sanguínea esti-
mada; SNC: sistema nervioso central.
La información sobre los sucesos perioperatorios es La amnesia prolongada del paciente no es deseable
beneficiosa, ya que cuando los pacientes tienen más in- en el régimen ambulatorio, ya que puede retrasar el alta
formación y control sobre la situación se reduce el estrés y hacer que el paciente olvide las instrucciones.
psicológico. La mayoría de los estudios prospectivos no han en-
La combinación de la información sobre el procedi- contrado una recuperación prolongada después de utili-
miento y la información sensorial ha resultado ser el zar la premedicación en el régimen ambulatorio. Sin
medio más eficaz para reducir la ansiedad. embargo, la elección correcta de la premedicación pue-
Los pacientes bien informados suelen tener una recu- de facilitar el alta del paciente ambulatorio al disminuir
peración mejor y más rápida, y experimentan menos las necesidades anestésicas y la intensidad de la náusea
dolor. y el vómito posoperatorios.
Una buena preparación debe incluir instrucciones
verbales y escritas respecto a la hora de llegada, el lugar, Sedantes–hipnóticos
las instrucciones sobre el ayuno, las limitaciones en la La administración de benzodiazepinas como premedi-
capacidad para conducir un automóvil y la necesidad de cación puede calmar la ansiedad y reducir las necesida-
un adulto responsable para acompañar al paciente du- des anestésicas globales mejorando así la recuperación
rante el posoperatorio. posoperatoria, lo cual no sucede con los barbitúricos. La
benzodiazepina más útil en el régimen ambulatorio es
el midazolam, gracias a su vida media corta y sus pro-
Preparación farmacológica piedades amnésicas.
Los #2 agonistas, como la clonidina y la dexmedeto-
midina, poseen efectos ansiolíticos, sedantes y analgé-
Las principales indicaciones de la medicación preope- sicos, ya sea que se administren por vías parenteral, epi-
ratoria para el paciente externo son similares a las del dural o espinal.
paciente ingresado; incluyen ansiólisis, sedación (sobre
todo en los niños), analgesia, amnesia, vagólisis y profi- Analgésicos opiáceos
laxis ante vómitos posoperatorios y neumonitis por as- El uso de pequeñas dosis de analgésicos potentes (p. ej.,
piración. fentanilo de 1 a 3 "g/kg y sufentanilo de 0.1 a 0.3 "g/kg)
antes de la inducción anestésica reduce los tiempos de El ayuno prolongado no garantiza un estómago vacío
recuperación precoz al disminuir los requerimientos de y es causa de malestar en los pacientes ambulatorios.
anestesia, pero presenta la desventaja de contribuir a un El consumo de 150 mL de agua hasta dos horas antes
aumento de la incidencia de náusea y vómito posopera- de la cirugía disminuyó significativamente la intensidad
torios. de la sed sin aumentar el volumen gástrico en los pa-
cientes ambulatorios.
Así pues, no parecen estar justificadas las restriccio-
Profilaxis para náusea y vómito
nes de ingesta arbitrarias que se prescriben.
Lo deseable sería llegar a un equilibrio entre el volu-
La presencia de náusea y vómito posoperatorios consti-
men gástrico y la deshidratación/hipoglucemia, lo cual
tuye un problema importante en la cirugía de régimen es factible lograrlo con una duración variable del ayu-
ambulatorio, ya que puede retrasar el alta y provocar in- no.12
gresos hospitalarios no previstos.10
Debido a la baja incidencia de náusea y vómito inten-
sos, al costo de los fármacos antieméticos, a los efectos
secundarios potenciales y a la variable eficacia de las ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA
terapias antieméticas el uso profiláctico de rutina sólo EN CIRUGÍA AMBULATORIA
se recomienda en los pacientes sensibles con historia
previa de vómito posoperatorio o con otros riesgos im-
portantes de náusea posoperatoria.11
La metoclopramida es un fármaco procinético con En los pacientes ambulatorios es posible considerar to-
propiedades dopaminérgicas que es especialmente efi- das las técnicas anestésicas y farmacológicas que se uti-
caz en la prevención de vómito en pacientes que recibie- lizan en los pacientes hospitalizados.
ron anestesia basada en opiáceos; es más útil su admi- El uso de técnicas y fármacos que permitan una recu-
nistración al final de la anestesia o en combinación con peración rápida y casi completa con mínimos efectos se-
otros antieméticos. cundarios (ausencia de sedación, vómito e hipotensión
Actualmente se ha disminuido el uso de los fármacos ortostática) es fundamental para la máxima seguridad
anticolinérgicos (atropina, glucopirrolato y escopola- de los pacientes dados de alta hospitalaria a las pocas
mina), utilizados por sus propiedades vagolíticas y anti- horas de haber sido intervenidos.
sialogogas, debido a que la desagradable sequedad de Antes de iniciar la anestesia se debe instalar un caté-
boca aumenta la irritación faríngea posoperatoria. ter periférico para administrar líquidos, con el fin de
El antagonista de los receptores centrales y periféricos compensar la deshidratación relacionada con el ayuno
5–HT3 (ondansetrón) es eficaz incluso en pequeñas do- preoperatorio y poder tratar las posibles complicaciones
sis para la prevención de náusea y vómito cuando se ad- perioperatorias, como bradicardia, arritmias cardiacas
ministra solo o en combinación con ranitidina. o hipotensión.8
Además, estos fármacos no causan efectos extrapira- En lugar de simplemente generalizar que hay alguna
midales, somnolencia, sequedad de boca ni retención técnica anestésica mejor para la cirugía ambulatoria, es
urinaria. necesario individualizar y analizar a cada paciente, así
como el procedimiento quirúrgico y la elección del me-
dicamento anestésico ideal:1
Prevención de neumonitis por aspiración

# Medicamento con inicio de acción rápida, máxi-
El riesgo de aspiración pulmonar se puede reducir me- ma duración y sin efectos tóxicos o colaterales
diante técnicas correctas en el manejo de la vía aérea, así (neurológicos, cardiovasculares, hepáticos y re-
como por disminución del volumen y el pH del conteni- nales).
do gástrico. # De rápido metabolismo y fácil eliminación.
El volumen gástrico se puede reducir con ayuno y me- # Que no llegue a tener metabolitos activos.
dicación (p. ej., metoclopramida y bloqueadores H2), # Que brinde analgesia residual posoperatoria.
mientras que el pH se disminuye mediante la administra-
ción de antiácidos y antagonistas de los receptores H2. Así, como no existe un medicamento con todas estas ca-
Se ha propuesto el uso de metoclopramida con un an- racterísticas ideales, la técnica anestésica que se em-
tagonista H2 para la reducción de la emesis posoperato- pleará va a depender del tipo y de la duración del proce-
ria y la neumonitis por aspiración. dimiento quirúrgico programado.
ANESTESIA LOCAL CON ANESTESIA GENERAL

SEDACIÓN INTRAVENOSA
Es el procedimiento que se lleva a cabo con más fre-

La anestesia local con sedación intravenosa, también
cuencia en la cirugía ambulatoria.
llamada cuidado anestésico monitoreado MAC (moni-
La inducción intravenosa se logra con propofol (2 a
tored anesthesia care), es una técnica comúnmente uti-
2.5 mg/kg IV), el cual produce una pérdida rápida de la
lizada en la cirugía ambulatoria. La combinación de
conciencia y una recuperación psicomotriz pronta y
bajo costo y alta satisfacción del paciente sugiere que la
completa.
técnica anestésica de mayor calidad (costo–beneficio)
El uso de pentotal y metohexital es controversial, ya
se puede alcanzar con la técnica de MAC, asumiendo
que las inyecciones repetidas de barbitúrico pueden re-
que el procedimiento quirúrgico se adapta a este abor-
trasar la recuperación de la conciencia posoperatoria
daje anestésico. La disponibilidad para improvisar con
por efectos acumulativos, lo cual es indeseable en el ré-
técnicas de sedación y analgesia para complementar la
gimen ambulatorio.
infiltración de anestésico local ha incrementado la utili-
En caso de preferir la inducción por inhalación, el se-
zación del MAC. La alta satisfacción del paciente con
voflurano no causa irritación respiratoria y su escasa so-
la anestesia local/sedación se relaciona también con el
lubilidad en sangre permite alcanzar con mayor rapidez
control efectivo del dolor posoperatorio y la ausencia de
las concentraciones anestésicas deseadas.
eventos adversos asociados con las técnicas de aneste-
La relajación del músculo estriado producida tras la
sia general y espinal. El éxito del MAC no sólo depende
administración intravenosa de succinilcolina o de rela-
del anestesiólogo, sino también de las habilidades del
jantes musculares no despolarizantes de acción corta
cirujano para proveer una infiltración efectiva y un ma-
permite la colocación de un tubo endotraqueal. Una des-
nejo gentil de los tejidos durante el periodo intraopera-
ventaja de la succinilcolina, utilizada en pacientes am-
torio.1
bulatorios, es la presencia ocasional de mialgia posope-
ratoria.
Este problema no se presenta con los relajantes mus-
Clasificación de la sedación
culares no despolarizantes, lo cual constituye una razón
para considerar el uso de mivacurio, que además posee
De acuerdo con el objetivo:
una duración de acción corta. El atracurio, el vecuronio
y el rocuronio presentan una duración de acción más lar-
# Primaria: consiste en la disminución de la con-
ga pero no prolongada, por lo que pueden ser sustitutos
ciencia de un paciente como finalidad de una in-
adecuados.
tervención terapéutica.
No se debe evitar la intubación traqueal por el hecho
# Secundaria: consiste en la disminución de la con-
de que la operación sea ambulatoria.
ciencia de un paciente como efecto colateral de un
Es importante utilizar tubos endotraqueales que ten-
fármaco administrado en el curso del tratamiento
gan un diámetro adecuado, evitar traumatismos durante
de un síntoma.
la laringoscopia directa o utilizar mascarillas laríngeas
cuando el procedimiento quirúrgico y su duración lo
De acuerdo con la temporalidad: permitan.
Muchas veces el mantenimiento de la anestesia se
# Intermitente: permite que el paciente tenga perio- logra con un anestésico volátil o con un opioide de corta
dos de alerta. duración, que disminuye las necesidades de fármacos
# Continua: mantiene la disminución del nivel de volátiles pero puede aumentar la incidencia de náusea
conciencia del paciente de forma constante. y vómito posoperatorios.
La baja solubilidad sanguínea y tisular del desflurano
De acuerdo con la intensidad: y el sevoflurano se manifiesta con una rápida recupera-
ción de los efectos de los anestésicos inhalados.
# Superficial: permite la comunicación del paciente Al final del procedimiento la infiltración en la herida
con las personas que lo están atendiendo. quirúrgica de un anestésico de larga acción, como la ro-
# Profunda: mantiene al paciente en estado de in- pivacaína, puede disminuir la necesidad de analgésicos
consciencia. posoperatorios.8
ANESTESIA REGIONAL miento del Dolor (IASP) enfatizan la importancia de la

analgesia adecuada, con un entendimiento integral en la
subjetividad de cada paciente, administración de dosis
analgésica constante en un nivel plasmático adecuado
# Bloqueo peridural.
y dosis de rescate programadas.
# Bloqueo espinal.
La atenta valoración de la vía de administración, la
# Bloqueo mixto o combinado (peridural + espinal).
conveniencia de los costos y la evaluación constante
# Bloqueo periférico.
con los ajustes analgésicos necesarios de acuerdo con la
La desventaja de la anestesia regional (epidural o espi- evolución proveerán una analgesia eficaz.13
nal) en los pacientes ambulatorios es el bloqueo del sis-
tema nervioso simpático, que produce hipotensión ortos-
tática e impide la deambulación posoperatoria temprana. FASES DE RECUPERACIÓN
La posibilidad de cefalea después de la anestesia es- POSANESTÉSICA
pinal cuestiona el uso de esta técnica anestésica en los
pacientes ambulatorios, aunque las agujas espinales de
punta de lápiz y con menor diámetro han disminuido en Temprana
gran medida la incidencia de cefalea posterior a la pun-
ción. Abarca desde el término de la intervención quirúrgica
A pesar de estas desventajas, la anestesia regional se y la aparición de signos de eliminación de los fármacos
puede utilizar con resultados satisfactorios en pacientes empleados hasta la recuperación del estado de alerta, los
ambulatorios seleccionados.8 reflejos y la fuerza motriz. Esta fase constituye el tiem-
po que el paciente permanece en la unidad de cuidados
posanestésicos.
BLOQUEOS PERIFÉRICOS
Intermedia
Incluye desde el abandono de la UCPA hasta el traslado

La anestesia por bloqueo de nervios periféricos resulta a la UCA, en donde el paciente iniciará la ingesta de lí-
útil en cirugía de las extremidades. quidos por vía oral, comenzará a incorporarse y accede-
Hay que considerar los posibles fracasos y bloqueos rá progresivamente a la bipedestación y deambulación.
incompletos que necesitarán nuevos intentos, bloqueos Una vez que haya conseguido orinar y no exista náusea
accesorios, medicación complementaria o anestesia de ni vómito será dado de alta, en compañía de un familiar
recurso que repercutirán en el tiempo de estancia hospi- o amigo para su traslado y atención en el domicilio
talaria. durante al menos las primeras 24 h.
Tardía
TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO
Esta fase incluye desde el alta hospitalaria hasta la rein-
corporación a la vida normal.

El manejo efectivo del dolor posoperatorio se debe ha-
cer de manera individual, integral y en forma temprana.
VALORACIÓN DEL ALTA CLÍNICA
El temor a los efectos secundarios de los analgésicos
y la variabilidad biológica de respuesta de cada paciente
nos permite reflexionar en que el conocimiento de la
farmacología tendrá que aplicarse clínicamente, ya que Una de las fases más importantes y comprometedoras
los analgésicos PRN constituyen una indicación absur- para el médico en la cirugía ambulatoria es el alta hospi-
da cuando la razón necesaria es el dolor agudo provo- talaria.
cado por una agresión planeada. Un alta precoz aumenta la incidencia de ingresos no
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la esperados, mientras que su demora puede inquietar al
Asociación Internacional para el Estudio y el Trata- paciente y a su familia.14
Cuadro 20–3. Escala de Aldrete anestesia local con sedación. Algunos autores discrepan
en cuanto a los criterios de ingesta y micción, conside-
Variable evaluada Puntua-
ción rándolos opcionales a la hora del alta.8
Actividad
Capaz de mover las cuatro extremidades 2 # A: awake. Paciente despierto, orientado, comple-
Capaz de mover dos extremidades 1 tamente lúcido y sin somnolencia; se consigue en
Incapaz de mover las extremidades 0 anestesia locorregional con una suave sedación,
Respiración previa a la realización de la técnica anestésica,
Capaz de respirar profundamente y toser 2 complementándola durante el intraoperatorio se-
libremente
gún el grado de ansiedad del paciente.
Dificultad para respirar 1
Apnea 0 # A: alimentation. Tolerancia a la vía oral y en au-
Circulación sencia de náusea y vómito.
Presión arterial sistémica " 20% de la 2 # A: analgesia. Dolor controlado con analgésicos
preanestésica por vía oral. La técnica anestésica tiene su influen-
Presión arterial sistémica 20 a 49% de la 1 cia en la gravedad del dolor posoperatorio, de
preanestésica modo que las técnicas regionales tienen ventaja
Presión arterial sistémica " 50% de la 0
preanestésica
sobre la anestesia general, lo cual redunda en una
Conciencia menor incidencia de ingresos no previstos. El con-
Completamente despierto 2 trol del dolor es un factor importante a la hora de
Responde a estímulos 1 decidir el alta del paciente. Es preciso tratar el
No responde a estímulos 0 dolor de manera rápida y eficaz, con el fin de redu-
Saturación de oxígeno (oximetría de pulso) cir los síntomas posoperatorios, los cuales pueden
SpO2 ! 92% al aire ambiente 2 retrasar la deambulación. El tratamiento del dolor
Necesidad de oxígeno suplementario para 1
mantener saturación 90%
en la cirugía del paciente ambulatorio se basa en:
Saturación 90% con oxígeno suplementario 0 1. Analgésicos opiáceos intravenosos, potentes y
de acción rápida, y antiinflamatorios no este-
Adaptada de Aldrete JA: The post anesthesia recovery store revis-
ited. J Clin Anesth 1995;7:89–91. roideos para reducir las necesidades anestési-
cas intraoperatoria y proporcionar una analge-
sia eficaz en el periodo de recuperación precoz.
2. Técnicas anestésicas locales para analgesia du-
Durante la estancia del paciente en la UCPA el monito- rante el periodo perioperatorio.
reo estándar debe incluir tensión arterial, frecuencia 3. Analgésicos orales para controlar el dolor des-
cardiaca, frecuencia respiratoria, ECG y saturación de pués del alta.
oxígeno. Existen criterios y clasificaciones en las que # A: ambulación. En el caso de la anestesia regional
nos podemos apoyar para dar de alta a un paciente de la representa la regresión del bloqueo somático y la
UCA, como son la escala de Aldrete (cuadro 20–3) y su posibilidad de que el paciente pueda deambular
modificación con la escala de Glasgow (cuadro 20–4). por sí mismo con las limitaciones propias de la in-
Estas mediciones se pueden efectuar en posición de tervención. El paciente podrá intentar levantarse
decúbito, como es la forma acostumbrada, y con el pa- y caminar una vez que haya recuperado la sensibi-
ciente sentado y de pie. El alta del paciente de cirugía lidad perianal, sea capaz de realizar la flexoexten-
ambulatoria a su domicilio se hará cuando estas medi- sión del pie y haya recuperado la propiocepción en
ciones no varíen en las diferentes posiciones, es decir, el primer dedo del pie.
cuando la suma en los tres casos sea igual a 12. # M: micción. Es un requisito fundamental previo al
traslado a su domicilio, ya que evitará reingresos
por globo vesical. Su mecanismo de producción se
CRITERIOS DE ALTA relaciona con la atonía vesical consecuente al blo-
queo de los segmentos sacros S2–S4. La retención
urinaria posanestesia regional neuroaxial tiene
una relación directa con el anestésico utilizado,
Los criterios son independientes del tipo de anestesia siendo de 6% con la mepivacaína y la lidocaína y
empleada e incluyen a los pacientes sometidos a aneste- hasta de 30% con la bupivacaína. La capacidad del
sia general, regional, bloqueo de nervios periféricos y paciente para orinar será la mejor prueba de recu-
Cuadro 20–4. Criterios para el alta del paciente con cirugía ambulatoria
Actividad Decúbito Sentado De pie
Mueve el cuerpo y abre los ojos 2 2 2
Espontáneamente 2 2 2
Por orden verbal 1 1 1
Limitado por dolor o sueño 0 0 0
Ventilación Frecuencia respiratoria y oximetría
Normal, igual a cifras basales 2 2 2
Cambios menores de 5% 1 1 1
Cambios mayores de 5% 0 0 0
Circulación Frecuencia cardiaca y tensión arterial
Normal, igual a cifras basales 2 2 2
Cambios de menos de 20% 1 1 1
Cambios de más de 20% 0 0 0
Despierto y consciente Responde a preguntas
Orientado y congruente 2 2 2
Confuso 1 1 1
Incomprensible 0 0 0
Escala visual análoga (EVA) Para calificar el dolor
Controlado, de 0 a 2 2 2 2
De leve a moderado, de 3 a 5 1 1 1
Dolor intenso, más de 5 0 0 0
Funciones fisiológicas básicas Vía oral y control de esfínteres
Recuperados 2 2 2
Náusea y no hay diuresis 1 1 1
Vómito y no hay diuresis 0 0 0
Modificación de las escalas de Aldrete y Glasgow.13,15
peración de la función motora y simpática tras una escala más utilizada para indicar la profundidad de seda-
anestesia epidural o raquídea. ción es la escala de Ramsay, con respuestas visualmente
# C: cefalea. Es el último requisito para enviar al pa- identificables (cuadro 20–5).
ciente a su domicilio; hay que comprobar su au- La recuperación anestésica se manifiesta por la pre-
sencia durante la deambulación y en distintas po- sencia de signos vitales (presión arterial, frecuencia car-
siciones (sedente y bipedestación). La cefalea diaca, respiración y temperatura) dentro de rangos nor-
pospunción dural aparece entre 6 y 18 h después, males y estables, nivel de conciencia similar al del
pero se puede retrasar hasta las 24 h, surgiendo a periodo preoperatorio y capacidad para caminar sin
las 72 h. Requiere un seguimiento permanente y ayuda. Si se utiliza anestesia regional, es importante ve-
puede ser motivo de asistencia hospitalaria hasta rificar la total recuperación de las funciones motora y
su completa desaparición. sensorial. No debe haber náusea, vértigo ni hemorragia;
es esencial que los pacientes no tengan un dolor excesi-
Se puede observar que el alta se basa en la demostración vo. Se debe observar la ronquera o el estridor en los pa-
de ausencia de los efectos residuales de la anestesia. La cientes a los que se les insertó una cánula endotraqueal.
El edema laríngeo se manifiesta dentro de la hora si-
guiente a la intubación endotraqueal. La mayoría de los
Cuadro 20–5. Escala de sedación de Ramsay16
pacientes responden a medidas conservadoras y pueden
Nivel Respuesta del paciente recibir el alta sin precisar hospitalización.
1 Agitado, ansioso o inquieto Antes de abandonar la UCA se deben revisar los ven-
2 Cooperador, orientado y tranquilo dajes y brindar instrucciones verbales y escritas sobre la
3 Dormido con respuesta a órdenes atención posoperatoria. La mayoría de los efectos poso-
4 Dormido con breves respuestas a la luz y al soperatorios relacionados con la anestesia (dolor, náusea,
nido vómito, somnolencia, cefalea y mialgia) remiten en 24
5 Dormido con respuesta sólo al dolor h. Si estos síntomas persistieran, el paciente deberá no-
6 Sin respuesta alguna tificarlo para que se le preste la asistencia necesaria. Es
en este punto en el que los médicos de atención primaria ellos valorar las posibles complicaciones para poder
tienen una importante participación, dado que está en derivarlas con prontitud.17
REFERENCIAS
1. White P: Anesthesia for ambulatory surgery. Rev Mex Anest 10. Doze VA, Shafer A, White PF: Nausea and vomiting after
2004;27:43–51. out patient anesthesia–effectiveness of droperidol alone and
2. Marrón GM: Anestesia en cirugía ambulatoria: bases con- in combination with metoclopramide. Anesth Analg 1987;
ceptuales. Pasado, presente y sus perspectivas. En: PAC 66:S41.
anestesia. Libro 2. 11. Muriel C: Prevención de las náuseas y vómitos en el periodo
3. De la Torre A, Rubial M: Anestesia en cirugía ambulatoria. posoperatorio. Editorial. Rev Esp Anestesiol Reanim 1996;
Criterios de alta hospitalaria. An Sist San Navarra 1999; 43:343–344.
22:S2. 12. Maltby JR et al.: Preoperative oral fluids– is a five–hour fast
4. Marrón PM, Cañas HMG, Ríos BBR, Araujo NM, Ville- justified prior to elective surgery? Anesth Analg 1986;65:
gas MG: Conceptos fundamentales sobre anestesia en ciru- 1112–1113.
gía ambulatoria. Rev Mex Anest 1995;18:137–144. 13. Araujo M: Anestesia en cirugía ambulatoria: modificacio-
5. Natof HE: Pre–existing medical problems–ambulatory sur- nes a las escalas de Aldrete y Glasgow para evaluar la recupe-
gery. Med J 1984;166:101. ración y el alta en cirugía ambulatoria. En: PAC anestesia.
6. Federated Ambulatory Surgery Association; Special Study Libro 2.
Ambulatory Surgery. Alexandria: Ambulatory Surgery 14. White PF, Díez RLA: Cirugía y anestesia ambulatoria: pa-
Association, 1987. sado, presente y futuro. Maphre Medicina 1996;7:1–13.
7. Norma Oficial Mexicana, Para la práctica de la Anestesiolo- 15. Araujo NM: Anestesia en corta estancia intrahospitalaria.
gía. NOM–170–SSA1–1998. Rev Mex Anest 1994;17(2):57–60.
8. De la Torre A, Rubial M: Anestesia en cirugía ambulatoria. 16. Avramov MN, White PF: Methods for monitoring the level
Criterios de alta hospitalaria. An Sist San Navarra 1999; 22, of sedation. Crit Care Clin 1995;11(4):803–826.
2:101–106. 17. Chung F: Recovery pattern and home–readiness after ambu-
9. Egbert LD, Battit GE, Turndorf H, Beecher HK: The va- latory surgery. Anesth Analg 1995;80:896–902.
lue of the preoperative visit by the anesthetist. JAMA 1963;
185:553–555.
Capítulo 21
Anestesia en neurocirugía
Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales
GENERALIDADES autonómicas, como la digestión, la respiración y

la actividad cardiaca.
3. El puente conduce información acerca del movi-
miento de los hemisferios cerebrales al cerebelo.
Se encuentra atrás del puente y está conectado al
Anatomía funcional tallo cerebral mediante varios tractos de fibras lla-
mados pedúnculos. El cerebelo modula la fuerza
Ante la complejidad de la anatomía y fisiología del sis- y la amplitud de los movimientos, y que está invo-
tema nervioso central (SNC), aquí sólo se citarán some- lucrado en el aprendizaje de destrezas motoras.
ramente las funciones de las seis partes principales que 4. El mesencéfalo, que se encuentra por delante del
lo forman. puente, controla las funciones motoras y sensiti-
vas que incluyen el movimiento ocular, la coordi-
1. La médula espinal, la parte más caudal del SNC, nación visual y los reflejos auditivos.
controla los movimientos de las extremidades y el 5. El diencéfalo, localizado en sentido rostral al me-
tronco. A su vez recibe información sensitiva de sencéfalo, contiene dos estructuras: el tálamo, que
la piel, las articulaciones y los músculos de las procesa la mayoría de la información que llega a
mismas zonas. Continúa en sentido rostral con el la corteza cerebral, y el hipotálamo, que regula las
tallo cerebral, el cual recibe la información sensi- funciones autonómicas, endocrinas y viscerales.
tiva y provee de control motor a los músculos de 6. Los hemisferios cerebrales albergan la corteza ce-
la cabeza, ya que tiene en su interior una concen- rebral y, en lo profundo, los ganglios basales (re-
tración de células que forman los núcleos de ori- guladores de la función motora), el hipocampo
gen de los nervios craneales, por lo que ahí se en- (creación de memoria) y el núcleo amigdalino
cuentran los movimientos y la sensibilidad de la (coordinador de respuestas autonómicas y endo-
cara, el cuello y los ojos, y también los sentidos es- crinas en conjunción con estados emocionales).
peciales para la audición, el equilibrio y el gusto.
Además, es el cruce de caminos de la información
de la médula al cerebro y viceversa. También se Metabolismo cerebral
encuentra en su interior el sistema reticular ascen-
dente que regula los niveles de sueño, del desper- Las neuronas difieren esencialmente de otras células
tar y de la vigilia. El tallo cerebral se divide en tres por su habilidad para una comunicación rápida entre
partes: bulbo raquídeo, puente y mesencéfalo. ellas a gran velocidad y a gran distancia. Esta comunica-
2. El bulbo raquídeo, que se encuentra a continua- ción se lleva a cabo mediante dos métodos de señaliza-
ción de la médula espinal, incluye en su interior ción: la conducción axonal y la transmisión sináptica.
varios centros responsables de funciones vitales Esta tarea, además de la concerniente a la supervivencia
439
propia de la neurona, consume una gran cantidad de rie de eventos bioquímicos complejos; se inicia con una
energía, lo cual corresponde a un alto índice metabólico, pérdida de los gradientes de sodio (Na) y potasio (K)
pues utiliza más energía de la que le correspondería por intracelular por la falla de las bombas correspondientes.
su tamaño. Para la creación de energía es necesaria la Con la entrada de Na a la neurona se establece el paso
presencia de dos sustratos: la glucosa y el oxígeno. Los de agua del exterior al interior de la misma, convirtién-
depósitos de glucosa están principalmente en el hígado dose en edema celular, lo cual lleva a una despolariza-
y el músculo, pero no existen a nivel cerebral, por lo que ción terminal y a la muerte celular. A su vez, ante la des-
éste depende de su entrega constante. El cerebro en re- polarización de la membrana, los canales del calcio
poso extrae 10% de la glucosa aportada por la sangre; sensitivos al voltaje se abren permitiendo la entrada in-
lo mismo ocurre con el oxígeno. De hecho, el cerebro, discriminada de este ion, siendo el activador de fosfoli-
que representa 2% del peso corporal, utiliza 20% del pasas e hidrolizando los fosfolípidos de la membrana a
consumo total corporal de oxígeno o de 40 a 70 mL por ácidos grasos libres, además de promover inmediata-
minuto globalmente, con requerimientos de 5.5 mL/100 mente el daño excitotóxico y la apoptosis.
g/min, de los cuales se calcula que se invierten para la De lo anterior se desprende que la entrega adecuada
función neuronal 3.3 mL/100g de tejido cerebral/min y constante de oxígeno y glucosa es de importancia vital
(60%) y para su integridad celular 2.2 mL/100g de teji- para el tejido nervioso.
do cerebral/min (40%). La glucosa entra en el cerebro Para esto se cuenta con un sistema eficiente que regu-
a través de transporte facilitado, cruzando así la barrera la el flujo sanguíneo, en el cual el aumento en la deman-
hematoencefálica. Una vez dentro de la célula, la gluco- da regional de oxígeno y glucosa puede ser cubierto por
sa es sometida a un proceso de metabolismo oxidativo un aumento inmediato y zonal de la entrega del sustrato
en tres etapas: glucólisis, ciclo del ácido cítrico y cadena cerebral, cuyo actor principal es el CO2. El cambio rela-
de transporte de electrones, dando como resultado final tivo del flujo sanguíneo cerebral (FSC) durante las va-
CO2, agua y energía en forma de ATP: riaciones de la PaCO2 depende de varios factores, inclu-
yendo la presión de perfusión cerebral, la PIC y, en su
Glucosa + 6O2 = 6CO2 + 6H2O + 34 a 36 ATP caso, los anestésicos empleados. Sin embargo, se acepta
que el FSC cambia de 1 a 2 mL/100 g/min por cada
De esto se deduce que el cerebro depende de una entrega
mmHg que cambia la PaCO2. Al reducir la PaCO2 a 20
constante de oxígeno y se clasifica como aerobio obli-
mmHg disminuye el FSC global entre 40 y 50%. Las re-
gado. Por fortuna, en condiciones normales existe un
ducciones mayores de PaCO2 no producen más dismi-
margen de seguridad importante, ya que la entrega de
nución del FSC. En el lado opuesto, el aumento de la
oxígeno de 150 mL/min es considerablemente mayor
PaCO2 a 80 mmHG aumenta el FSC hasta seis veces.
que su consumo.
El mecanismo mediante el cual el CO2 ejerce su ac-
Sin embargo, en condiciones de hipoxia cerebral la
ción sobre la vasculatura de los vasos cerebrales es com-
síntesis de ATP, vía oxidativa, se inhibe al cabo de tres
plejo y todavía no se entiende bien. Sin embargo, se han
a cuatro minutos y se acumulan sus precursores: ADP,
descubierto una gran cantidad de fenómenos tendientes
AMP, fósforo inorgánico y H+, que activan tres vías
a aclarar este punto. Es posible que el CO2 o el cambio
metabólicas de emergencia, capaces de producir ATP en
en el pH que produce el mismo ocasionen el cambio en
condiciones de anaerobiosis: la glucólisis anaeróbica, la
el tono vascular. Aplicar soluciones alcalinas o ácidas
vía de la creatininfosfocinasa (CPQ) y la reacción de la
dilata o constriñe las arterias cerebrales in vivo, lo que
adenilato cinasa (AQ).
indica claramente que el pH tiene un papel principal. Se
La glucólisis anaeróbica a través de la formación de
piensa que ejerce su efecto a través de sistemas de se-
gliceraldehído y finalmente piruvato libera energía y
gundos mensajeros y alterando la concentración de cal-
forma dos ATP netos al final del proceso. La CPQ cata-
cio en el músculo vascular. Varios son los actores de este
liza la transferencia de fosfato entre la fosfocreatina y
mecanismo de vasomoción:
la ATP.
Fosfocreatina + ADP + H+ = ATP + creatina # Prostanoides. La producción de prostaglandinas

es controlada por la cantidad presente de ácido
La reacción de la AQ permite la utilización de dos ADP araquidónico, el cual es obtenido de las membra-
para formar un ATP y un AMP. nas lipídicas por la fosfolipasa. La ciclooxigenasa
La eficiencia de estas vías de emergencia es insufi- convierte el ácido araquidónico en prostaglandina
ciente, por lo que al cabo de algunos minutos las reser- H2, la cual es modificada a su vez a prostanoides
vas de ATP cerebrales se agotan, lo cual dispara una se- tanto vasodilatadores como vasoconstrictores. Los
Anestesia en neurocirugía 441
principales prostanoides en el cerebro son la pros- # Canales de potasio (CP). Recientemente se le ha

taglandina E2 (PGE2), la prostaciclina (PGI2) dado importancia al papel que desempeñan los CP
—ambos con acción vasodilatadora— y la prosta- en la regulación del tono cerebral vascular. En el
glandina F2 alfa (PGF2 alfa), la cual es constric- músculo vascular cerebral la apertura de los CP
tora. A pesar de estas propiedades demostradas no permite la difusión de K fuera de la célula, hacien-
se ha podido establecer un vínculo definitivo entre do el interior de la célula más negativo o hiperpo-
la vasomoción y la acción directa de los prostanoi- larizado. Cuando la célula está hiperpolarizada los
des. La indometacina y otros inhibidores de la ci- canales de canales de Ca+ dependientes de voltaje
clooxigenasa, como Aspirina", diclofenaco, su- disminuyen el influjo de Ca a la célula, reduciendo
lindaco y amfenaco, no alteran la respuesta de la así su concentración intracelular y, en consecuen-
circulación cerebral a la hipercapnia en el adulto. cia, disminuyendo el tono vascular. Existen varios
Sin embargo, en el neonato se ha probado que me- grupos de CP; uno de ellos es ATP sensible (Katp).
diante inhibidores de la fosfolipasa se detiene la La disminución del pH aumenta la probabilidad de
liberación de prostanoides y se abole la respuesta apertura de los canales, hiperpolarizando a la célu-
a la hipercapnia y a la acidosis extracelular. Estos la. Además, la acidosis extracelular hiperpolariza
datos sugieren que cuando menos en el adulto, los el músculo vascular, dando pie a pensar que los
prostanoides pueden no ser los mediadores direc- cambios del potencial de membrana del músculo
tos de vasodilatación inducida por hipercapnia, vascular son importantes durante la hipercapnia.
sino que más bien se necesita un nivel de concen- En los animales de laboratorio la vasodilatación
tración mínimo de ellos para permitir que la hiper- durante una hipercapnia leve (55 Torr) puede ser
capnia dilate los vasos cerebrales. atenuada mediante el bloqueo de los CP.
# Óxido nítrico (ON). El ON se puede presentar en
varias formas. El ON endotelial es un importante El sistema de mediadores que unen el pH extracelular
regulador del tono vascular cerebral y es produ- al tono vascular es complejo e interrelacionado, y toda-
cido por una familia de enzimas ON sintetasas en vía no está bien dilucidado. Sin duda, el primer paso está
las células endoteliales vasculares cerebrales. El constituido por la alteración del pH extracelular; el me-
ON activa la guanilciclasa incrementando la con- diador final es la concentración de Ca+ intracelular. En
centración de guanosina monofosfato cíclico, que los adultos la vasodilatación cerebral durante la hiper-
causa vasorrelajación. La inhibición de la activi- capnia es mediada en parte por el ON, que aumenta por
dad de la ON sintetasa reduce entre 10 y 70% la sí mismo la concentración de GMPc. Éste ejerce varios
vasodilatación cerebral tanto durante la hipercap- efectos para disminuir la concentración de Ca+ intrace-
nia como en la acidosis extracelular. Esto es indi- lular, lo cual incluye la activación de Katp y la reduc-
cio de que el ON es importante en la vasodilata- ción directa de entrada de Ca+ a través de los canales de
ción producida por CO2, pero también sugiere que Ca+. El ON puede también activar los CP directamente
no es el único mecanismo. De hecho, durante la hi- y, por lo tanto, hiperpolarizar y relajar el músculo vascu-
percapnia severa la dilatación vascular no puede lar. Algunos estudios sugieren que el ON y el GMPc no
ser reducida por medio de inhibidores de la ON son mediadores directos durante la hipercapnia, sino
sintetasa. Por ello, se pudiera suponer que la hiper- factores que facilitan la vasodilatación.
capnia induce la síntesis de ON, lo cual conduce Por lo anterior, se deduce que quizá la cantidad de
a vasodilatación cerebral. Sin embargo, algunos CO2 sea un modulador importante del FSC y un acopla-
investigadores indican que el cerebro produce una dor del binomio flujo/metabolismo, debido a que un au-
cantidad de ON para mantener un diámetro basal mento del metabolismo neuronal eleva la concentración
vascular. La inhibición de la sintetasa de ON dis- de CO2 y, por lo tanto, promueve la vasodilatación re-
minuye esta señal basal e incrementa el tono gional. La difusión rápida del CO2 a través de la barrera
(vasoconstricción), lo cual pudiera alterar la res- hematoencefálica permite el cambio del pH de los líqui-
puesta a otras señales vasoactivas, como la hiper- dos extracelulares, afectando la resistencia arteriolar. El
capnia. Por lo tanto, la inhibición de la sintetasa mecanismo de vasomoción puede ser diferente entre los
del ON pudiera causar un efecto directo que pre- adultos y los neonatos. Hay pruebas que favorecen que
viene la activación mediada por la hipercapnia de el ON y el GMPc son más importantes en el adulto,
la sintetasa del ON, reduce indirectamente los ni- mientras que las prostaglandinas probablemente sean
veles basales de ON y cGMP e incrementa el tono más importantes en el neonato. De cualquier manera, el
basal de los vasos cerebrales. mecanismo de vasodilatación por cambios en el pH es
temporal, ya que el paso de bicarbonato hacia el espacio puso una doctrina que posteriormente fue confirmada
extracelular se efectúa entre 6 y 10 h después del co- por Kellie, constituyendo así la doctrina de Monro–Ke-
mienzo de la acidosis, por lo que la vasodilatación de- llie. En ella se establece que el incremento de un compo-
clina en ese tiempo. nente del contenido craneano causa siempre el decre-
Independientemente de los mecanismos citados, que mento de uno o de ambos restantes. Esta manera de
dan lugar principalmente a un control regional, el flujo compensación implica, por ejemplo, que en el caso de
sanguíneo cerebral global es constante dentro de un ran- la presencia de una masa de neoformación en el interior
go de presión de perfusión cerebral. Esto se logra medel cráneo habrá una disminución de los volúmenes san-
diante la participación del mecanismo de autorregula- guíneo y de LCR. Este efecto de amortiguamiento tiene
ción, el cual mantiene constante el flujo sanguíneo límites, por lo que una vez que se rebasan se manifiesta
cerebral mientras la presión de perfusión cerebral se en- como hipertensión intracraneana. Este fenómeno fue
cuentre entre 50 y 150 mmHg. Esto se consigue a través elegantemente estudiado por Langfitt en 1942, quien in-
de mecanismos que todavía no están totalmente diluci- trodujo una sonda con balón inflable mediante un trépa-
dados. Entre esos mecanismos se puede citar la respues- no en animales de laboratorio para medir la presión in-
ta miogénica del músculo liso de los vasos cerebrales. traventricular en los mismos al mismo tiempo que se
Cuando la pared del vaso se elonga, como sucede duran- procedía a inflar el balón 1 cm por vez. Se graficó la PIC
te un aumento de presión arterial, el músculo liso se conen el eje de las ordenadas y el volumen del balón en el
trae y provoca una vasoconstricción que reduce o regula eje de las abscisas, lo cual dio como resultado una pará-
el flujo. Hay pruebas que señalan que también la veloci- bola, constituyendo una de las gráficas más conocidas
dad del flujo por sí misma puede causar vasoconstric- en el campo de la neurología. En ella se distingue una
ción, en caso de aumentar. Esta teoría fue propuesta por primera etapa paralela al eje de las abscisas, donde no
Bayliss en cuanto al aumento de la presión. En otro sen- hay un aumento importante de la PIC; después viene
tido, existe otra teoría que sostiene que al reducirse la una etapa de aumento gradual, para al final subir la PIC
presión y, por ende, el flujo hay una acumulación de me- en forma exponencial. En 1969, en otro estudio intere-
tabolitos que producen un descenso en el pH global y sante, se encontró que los pacientes con hipertensión in-
que provocan una vasodilatación inmediata. En el caso tracraneana presentan momentos de mejoría y momen-
de pacientes hipertensos se debe tomar en cuenta que tos de gravedad. Para tratar de dilucidar la razón de esto
esta curva de autorregulación se encuentra desplazada se colocó un catéter en los ventrículos cerebrales y al
hacia la derecha, por lo que se pueden presentar signos mismo tiempo se valoró la cantidad de sangre regional
de isquemia con presiones por encima del límite inferior cerebral; se encontró que el aumento periódico de la PIC
para los pacientes normotensos. era sincrónico con el aumento de volumen sanguíneo
intracraneano.
Se estableció que en el momento del aumento de la
Presión intracraneal PIC la salida del flujo venoso se ve afectada por la pre-
sión sobre las venas puente que colapsa. Como meca-
En ausencia de enfermedad, la presión intracraneana nismo de protección se observa un desplazamiento de
(PIC) puede tener periodos de elevación, por ejemplo al LCR que permite que disminuya la PIC temporalmente,
estornudar o toser o en caso de esfuerzos, lo cual la pue- lo cual facilita el vaciamiento de las venas puente para
de llevar a límites muy por arriba de lo normal (15 Torr). que haya una disminución del volumen sanguíneo.
Sin embargo, cuando ésta se mantiene elevada por al- El tratamiento de la hipertensión intracraneana pro-
gún estado patológico da lugar al establecimiento de hi- puesto consta de varios puntos:
pertensión endocraneana.
Desde el punto de vista clínico, la hipertensión endo- # Elevación de la cabeza. El simple hecho de llevar
craneana se define como el aumento de la PIC mayor de la cabeza a 10$ es suficiente para disminuir la pre-
15 Torr o 20 cm de agua. Se caracteriza clínicamente por sión media de 9.5 a 6.0 Torr, de acuerdo con un es-
la presencia de cefalea, vómito, somnolencia, delirio, tudio realizado por Larsen y col. Es un método
visión borrosa y papiledema. sencillo y sin costo que tiene consecuencias positi-
El contenido craneano está compuesto por tres enti- vas inmediatas y notables en el paciente. Se evo-
dades encerradas en una caja inextensible: el encéfalo, can dos mecanismos para estos efectos: la salida
que ocupa 80%, la sangre, que ocupa 10%, y el líquido de LCR del cráneo hacia la médula espinal y la fa-
cefalorraquídeo (LCR), que ocupa el restante 10%. cilitación del drenaje, debido a la gravedad de los
Desde 1783 el cirujano escocés Alexander Monro pro lechos venosos.
# Hiperventilación. Produce vasoconstricción de mueve la vasodilatación para mantener el FSC

las arterias y arteriolas cerebrales, por lo que per- dentro de límites normales. Esta acción conlleva
mite una disminución de volumen sanguíneo cere- un aumento del volumen sanguíneo intracranea-
bral y un descenso de la PIC. La hiperventilación no, que incrementa la PIC y reduce la PPC, creán-
debe ser moderada, situándose idealmente alrede- dose un círculo vicioso. Los autores promueven
dor de 30 mmHG de CO2 arterial, ya que de ser un aumento en la presión arterial, que en estas cir-
más enérgica se corre el riesgo de vasoconstric- cunstancias rompe el círculo vicioso y disminuye
ción vascular extrema con zonas de isquemia. la PIC. Ellos proponen una PPC no menor de 70
# Líquidos. El manejo de líquidos ha sido uno de los Torr. Con la aplicación de esta técnica se reportó
aspectos más cambiantes con respecto al paciente en una serie de 158 pacientes con escala de coma
neuroquirúrgico. Los lineamientos en general nos de Glasgow menor de 7 una mortalidad de 29%,
orientan a utilizar sobre todo soluciones ligera- mientras que 59% de los pacientes lograron a seis
mente hipertónicas, con base en los argumentos meses una recuperación de moderada a buena.
expuestos adelante. Recordemos que en el tejido Para llegar a esto mantuvieron una PPC de 85 "
periférico, específicamente en sus capilares, se 12 Torr con una presión arterial media de 111 "
hallan fenestras de 40 a 50 A, donde los electróli- 14 mmHg.
tos pasan libremente del espacio intravascular al
extravascular y son las proteínas las que principal- Otra teoría más reciente, denominada terapia Lund, de-
mente gobiernan el paso de líquidos a través de la fiende que una PPC menor que no provoque isquemia
presión oncótica. En el caso de los capilares cere- cerebral es óptima, ya que el aumento de la presión arte-
brales el tamaño de las fenestras se reduce hasta rial y de la PPC tiene como consecuencia la elevación
entre 7 y 9 A, constituyendo la barrera hematoen- de la presión hidrostática capilar, con formación de ede-
cefálica, por donde sólo pueden pasar líquidos. ma y aumento de la PIC. La medición y el control de la
Por ser ésta una membrana semipermeable, ahora PIC es un punto fundamental para este concepto, que
son los electrólitos, primordialmente el sodio, los promueve tres puntos esenciales:
que cobran una gran importancia. Sin embargo,
después de un daño y de la pérdida de la integridad 1. Mantener una presión coloidosmótica adecuada
de la barrera hematoencefálica los capilares de mediante la administración de transfusiones y al-
neoformación se transforman en capilares de tipo búmina.
periférico, que ahora pueden ser sujetos a la fuerza 2. Disminuir la presión hidrostática que perpetúa el
de la presión oncótica de las proteínas. Tenemos edema cerebral.
entonces, sobre todo después de un TCE, dos tipos 3. Controlar la PIC.
diferentes de regiones: la que tienen la barrera En un estudio reciente Nordstrom y col. obtuvieron bue-
hematoencefálica íntegra y las que la tienen inte- nos resultados medidos a través de concentraciones de
rrumpida. En una investigación interesante Drum- glucosa, piruvato y lactato cerebrales, y puntualizaron
mond demostró que la reducción de presión coloi- que si se siguen los lineamientos establecidos la PPC
dosmótica por dilución causa edema cerebral y puede disminuir a 50 Torr sin riesgo.
que el aumento en la presencia de proteínas dismi- Es probable que ambos conceptos sean clínicamente
nuye el edema cerebral y propone la adición de co- aceptables, pero cada uno se deberá adaptar a cada pa-
loides a las soluciones cristaloides, con el fin de ciente y circunstancia, con el único fin de proveer al ce-
mantener a los pacientes ligeramente hipertónicos rebro de un flujo sanguíneo adecuado. Es probable tam-
y levemente hiperoncóticos. bién que una PPC de 60 Torr sea suficiente. Las PPC
# Manejo de la presión de perfusión cerebral. más elevadas tal vez sea mejor reservarlas para los pa-
Otro aspecto que permanece en controversia es la cientes que tienen indicaciones específicas que requie-
manera más segura de manejar la presión arterial ren una hipertensión inducida, como sería en los que tie-
y, en consecuencia, la presión de perfusión cere- ne isquemia regional o global.
bral (PPC), donde PPC = PAM – PIC. Hasta el mo-
mento es más aceptado el manejo tradicional de
estos parámetros propuestos formalmente por Edema cerebral
Rosner y col., que postulan que en el caso de au-
mento de la PIC (edema cerebral, hematoma y tu- El edema cerebral puede ser definido como el aumento
mor) existe una reducción de la PPC, lo que pro- del contenido de agua cerebral suficiente para originar
una sintomatología clínica. Esta situación puede ser de moléculas de agua que resultan en una expansión os-
producida por una gran variedad de patologías, entre las mótica celular y, por lo tanto, en edema. El edema celu-
que destacan neoplasias, infecciones, trauma e isque- lar no es el mecanismo único del edema cerebral gene-
mia. Es común clasificar al edema cerebral dentro de ral, pues al depletar el espacio extracelular de Na, Cl y
dos tipos principales de acuerdo con su origen: el edema agua se crea un gradiente para estas moléculas a través
vasogénico, causado por un aumento en la permeabili- de la barrera hematoencefálica, que con los cambios en
dad de la barrera hematoencefálica (BHE), y el edema la permeabilidad capilar resulta en una fuerza impor-
citotóxico, causado por un aumento del contenido de tante conductora de edema iónico. Por lo tanto, el edema
agua en las células nerviosas. citotóxico es importante por sí mismo, debido a que en-
vía señales claras de un proceso que la mayoría de las
veces lleva a muerte celular.
Edema vasogénico
La evidencia experimental indica una secuencia de
respuestas metabólicas de la deprivación de flujo san-
Los mecanismos involucrados en el aumento de la per- guíneo. El área cerebral en donde el flujo sanguíneo está
meabilidad de los capilares cerebrales incluyen daño es- ausente o es menor de 10 mL/100 g de tejido por minuto
tructural del endotelio cerebral con ruptura de las unio- es irreversiblemente dañada en menos de seis minutos,
nes cerradas de los capilares, cese de los sistemas de lo cual se conoce como centro isquémico. El tejido que
transporte endotelial por fallas metabólicas o formación rodea a esta zona se ha denominado zona de penumbra,
de neovascularización mediante capilares sin las carac- que continúa rescatable al tener un flujo de alrededor de
terísticas propias de la barrera hematoencefálica. 20 mL/100 g de tejido por minuto. Estas células son las
Independientemente de la causa de la disfunción ca- que sufren edema citotóxico y otros cambios, que son
pilar cerebral el resultado final es un aumento de la per- reversibles si la perfusión sanguínea se restablece satis-
meabilidad cerebrovascular con formación de edema. factoriamente en las próximas horas; sin embargo,
La composición de este líquido varía de acuerdo con la cuando no es así este grupo celular tiende a morir.
magnitud de la ruptura de la BHE, de tal suerte que con De inmediato sobresale la importancia que tienen los
un mayor daño el líquido es rico en proteínas, producto canales de cationes involucrados en el edema citotóxi-
de una mezcla de plasma normal, líquido intersticial y co. Hay dos tipos de canales de iones: los selectivos, que
productos del daño celular. Esta mezcla se extiende a son típicamente permeables a un solo ion, y los no selec-
través de los espacios pericapilares e intercelulares dis- tivos, que son permeables a todos los iones. Los estu-
tendiendo el espacio extracelular y, en consecuencia, dios experimentales han demostrado que la inhibición
forzando un aumento importante del volumen del área de los canales iónicos reduce el daño isquémico en los
dañada. Debido a la gran densidad de la materia gris el roedores, por lo que el conocimiento de sus variedades
líquido de edema tiende a situarse preferentemente en es importante:
la materia blanca, la cual, debido a su menor celulari-
dad, presenta menor resistencia al flujo. La fuerza im-
# Canales ácido–sensitivos (CAS). Están presen-
pulsora principal del edema vasogénico es la presión ar-
tes en los sistemas nerviosos central y periférico.
terial media, que promueve la filtración del plasma e
Se les llama sensibles al ácido debido a que son ca-
impulsa su dispersión posterior. Con el aumento de la
nales activados por la concentración de hidroge-
presión arterial se presenta un mayor volumen de edema
niones. Estos canales generalmente se encuentran
y de su velocidad de difusión.
inactivos al pH fisiológico (7.4) y se activan con-
forme cae el pH. Todos los CAS son permeables
Edema citotóxico al Na y en menor grado al Ca. La activación de es-
tos canales aumenta la excitabilidad celular. La
El edema citotóxico se define como el proceso patoló- probabilidad de apertura de los CAS se incremen-
gico en el cual el Na extracelular y otros cationes entran ta conforme el pH disminuye de 7.0 y se activa a
tanto en las neuronas como en los astrocitos y se acumu- su máximo punto ante un pH de 6.2, el cual equi-
lan en su interior, esto se debe en gran parte a la falla en vale al rango que se encuentra en el área de
la bomba de Na, la cual depende de energía. La entrada penumbra, especialmente en presencia de hiper-
de estos cationes se hace principalmente por los canales glucemia. La activación del canal además es esti-
propios, los cuales se mantienen abiertos ante la falta de mulada como consecuencia del estrechamiento de
energía necesaria para su adecuado control de apertura la membrana, la liberación de ácido araquidónico,
y cierre armónico. La entrada de cationes se acompaña la producción de lactato y la caída de la concentra-
ción de Ca extracelular, las cuales son condiciones lidad de la membrana. Estos canales son pequeñas
que ocurren en el área de daño celular. proteínas transmembrana, que transportan selecti-
# Canal NKCC. Media el movimiento acoplado de vamente agua y en ocasiones glicerol y urea. Se
Na y de K con Cl. Su papel consiste en mantener han identificado siete variedades de estos canales
la homeostasis celular, ya que desempeña un papel en el sistema nervioso central. El tipo 1 se encuen-
importante en la secreción y absorción de Na, la tra en las células del plexo coroideo y se ha impli-
regulación del volumen celular y el mantenimien- cado en la formación de edema con la presencia de
to de la concentración de Cl. Los diuréticos de asa, tumores. Otros tres tipos —3, 5 y 8— se encuen-
como la bumetanida, pueden inhibir este canal. En tran en los astrocitos, que se ven alterados ante la
condiciones patológicas este canal contribuye en presencia de hipoxemia.
gran medida a la entrada de Na en la célula. Los
datos in vitro señalan que la pérdida de Cl es sufi-
ciente y necesaria para su activación. Tratamiento del edema cerebral
# Receptores NMDA. Son canales ionotrópicos
que requieren la unión de ácido glutámico y glici- Elevación de la cabeza
na, y dependen del voltaje. Cuando la membrana
está en reposo el receptor es bloqueado por mag- Con una elevación de 30$ se logra el drenaje cerebrove-
nesio, aun en presencia de ácido glutámico y gli- noso con reducción de la PIC; sin embargo, se corre el
cina, los cuales se encuentran instalados en la luz riesgo de producir una disminución del flujo sanguíneo
del canal. Es necesaria la despolarización de la cerebral y producir una cascada de vasodilatación, ca-
membrana, lo que remueve el bloqueo del Mg y racterizada por un aumento paradójico de la PIC y un
permite la conducción de Na, K y Ca. Este meca- deterioro súbito del estado clínico. Esto lleva a conside-
nismo dual de seguridad sirve para mantener un rar el riesgo–beneficio de la maniobra y a aplicarla en
control celular estricto de la concentración de Ca, forma individual, de preferencia con monitoreo conti-
ya que además de participar en varios mecanismos nuo de la PIC.
metabólicos su presencia en exceso puede llevar
a la muerte celular a través de la liberación de pro- Hiperventilación
teasas, fosfolipasa A2 y daño mitocondrial. El glu-
tamato es el principal neurotransmisor del sistema Es conocida la sensibilidad de los vasos cerebrales a los
nervioso central; a su vez, los canales NMDA se cambios en la presión de CO2, por lo que la hiperventila-
encuentran en la mayoría de las neuronas y están ción es un método efectivo para reducir la PIC. Sin em-
implicados en aspectos cruciales de la actividad bargo, el uso de hiperventilación durante periodos lar-
tanto normal como patológica del cerebro. En gos o en forma excesiva lleva a hipoxia cerebral difusa,
condiciones de reposo la concentración de gluta- además de que ocasiona una acumulación de ácido lác-
mato en la hendidura sináptica es de aproximada- tico en los tejidos parenquimatosos.
mente 0.6 mM. Durante la lesión isquémica la
concentración llega a 320 mM y se sostiene duran- Osmoterapia
te varios minutos o incluso horas, resultando en
despolarización celular, remoción del bloqueo de Otro método de uso común es la aplicación de solucio-
Mg e influjo de Na y Ca al interior de la célula, con nes hipertónicas, de las cuales el manitol es el que más
presencia de edema y muerte celular por excitoto- aceptación tiene. En una dosis de 0.25 a 1 g/kg de peso
xicidad. promueve la extracción de agua de los tejidos, más por
# Canales de agua. El transporte de agua a través de su acción osmótica que por su acción diurética. Su efec-
las membranas puede ocurrir pasivamente. Las to puede prolongarse con el uso concomitante de dosis
moléculas de agua se pueden disolver en las capas bajas de diurético de asa. También se ha preconizado el
lipídicas y moverse a través de las membranas ce- uso de soluciones hipertónicas de Na a 3%. Una compa-
lulares por simple difusión. Sin embargo, como ración entre ambas soluciones indica que los grados de
este proceso es tardado e ineficiente, las membra- relajación cerebral de ambos son similares. No obstan-
nas plasmáticas de muchos tipos de células han dete, los variados efectos secundarios de la solución hiper-
sarrollado canales de agua especializados, que sir- tónica la colocan hasta el momento como una segunda
ven como conductos pasivos de transporte de opción, ya que con el importante cambio en la concen-
agua, incrementando en gran medida la permeabi- tración de sodio en el plasma puede producir letargo,
convulsiones y coma, así como mielinólisis central pon- Isoflurano

tina, insuficiencia cardiaca, hipocalemia, acidosis me-
tabólica, hemólisis y flebitis. Es un isómero del enflurano que ofrece ventajas sobre
éste en el paciente neuroquirúrgico. Se sabe que a 1
CAM mantiene la autorregulación, la cual pierde por
Esteroides completo a una concentración alveolar de 2 CAM
(2.8%). Produce vasodilatación con un aumento del
Los glucocorticoides son muy eficaces para la reduc- FSC y es probable que ésta sea secundaria a la media-
ción de edema cerebral secundario a lesiones tumorales ción de la producción de óxido nítrico endotelial y neu-
principalmente. Durante su ingreso hospitalario es fre- ronal. En cuanto al metabolismo cerebral (MC), se en-
cuente que los pacientes con tumores malignos se encuentra una disminución del consumo cerebral de
cuentren somnolientos y estuporosos, aunque después oxígeno (CCO2) relacionada con la dosis hasta que la
de unas horas de manejo con dexametasona (de 8 a 32 función neuronal es abolida, lo cual se refleja en un EEG
mg) recobran el estado de alerta y la disminución de dé- isoeléctrico a una concentración alveolar de 3%. La PIC
ficit neurológicos que pudieran tener. Este mismo efec- se ve aumentada en mínima expresión en pacientes con
to, pero menos pronunciado, se observa en los pacientes PIC normal o aumentada, con excepción de un aumento
con abscesos cerebrales, meningitis y hematoma subdu- importante de ella cuando se usa en unión con óxido ni-
ral. A pesar de los resultados que en general son favora- troso. El aumento de la PIC se puede prevenir o blo-
bles, la administración de glucocorticoides es relativa- quear parcialmente mediante hipocapnia. Debido a la
mente ineficaz cuando la barrera hematoencefálica se importante acción de depresión del MC al isoflurano se
rompe. le han conferido propiedades de protección cerebral. No
Se ha pensado que los mecanismos para lograr la dis- hay evidencia de daño cerebral isquémico bajo aneste-
minución de edema incluyen estabilización del endote- sia con isoflurano con un FSC de 8 a 10 mL/100 g/min
lio cerebral, aumento de la actividad lisosomal en los en comparación con el halotano, en el cual se encuen-
capilares cerebrales e inhibición o barrido de radicales tran signos de isquemia con cifras de 18 a 20 mL/100
libres, prostaglandinas y ácidos grasos. g/min. Se ha asociado con la presencia de neuroapopto-
sis en neuronas de cerebros en desarrollo. En resumen,
Craneotomía descompresiva el isoflurano produce un aumento moderado del FSC,
una disminución profunda del MC y un incremento mo-
La resección de tejido cerebral se ha mantenido como desto de la PIC, controlable mediante hiperventilación
una técnica de último recurso después de que los méto- moderada.
dos previos no dan resultado y el paciente continúa con
deterioro neurológico, y sobre todo ante la presencia de Desflurano
herniación cerebral transtentorial.
Los efectos sobre el FSC y el MC parecen muy similares
a los del isoflurano. Se asocia con el descenso del CCO2
y depende de la dosis. A 2 CAM se ven salvas de supre-
Efecto de los anestésicos sobre sión en el EEG. La autorregulación se ve alterada con
el sistema nervioso central concentraciones mayores de 1 CAM y la reactividad al
CO2 se mantiene en un rango de 0.5 a 1.5 de CAM. Pro-
Es indudable que la técnica anestésica utilizada influye duce aumento de la PIC debido a la vasodilatación cere-
directamente sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y brovascular general, a la vez que promueve una mayor
sobre el metabolismo. Los anestésicos pueden tener velocidad de formación de LCR, que pudiera desempe-
propiedades vasomotoras, sea causando vasodilatación ñar un papel importante en la disminución de la distensi-
(agentes inhalados) o bien vasoconstricción (barbitúri- bilidad intracraneal.
cos, propofol y narcóticos).
El acoplamiento entre el metabolismo y el FSC Sevoflurano
puede ser mantenido o detenido de acuerdo con el tipo
de anestésicos que se van a utilizar, de tal manera que Tiene efectos similares a los del isoflurano y el desflura-
la comprensión y el conocimiento de los efectos sobre no. Aumenta el FSC por vasodilatación a la vez que dis-
la fisiología y la dinámica intracraneal de los agentes minuye el CCO2; es posible alcanzar salvas de supre-
anestésicos es de gran importancia. sión en el EEG a 2 CAM. Existe cierta evidencia de
toxicidad cerebral en altas concentraciones. Aproxima- previsible reduce la PIC. Debido a que también reduce
damente 2% del sevoflurano absorbido se metaboliza y la presión arterial media, sus efectos sobre la presión de
produce iones de flúor inorgánico, el cual pudiera tener perfusión cerebral requieren una estrecha vigilancia.
efectos sobre la función renal, por lo que se evitan los
flujos bajos de gas. En concentraciones de hasta 1.5 Etomidato
CAM se han observado pequeños o nulos efectos sobre
la PIC tanto en modelos normocápnicos como hipocáp- No tiene efectos sobre el sistema cardiovascular. Al
nicos. Al igual que el isoflurano, se le han encontrado igual que los demás anestésicos intravenosos, disminu-
propiedades de protección en caso de isquemia; al pare- ye el CCO2 (entre 30 y 40%) dependiendo de la dosis
cer también ha demostrado efectos epileptogénicos. hasta hacer isoeléctrico el EEG. Disminuye el FSC rápi-
damente en cuanto empieza la infusión. La reactividad
Óxido nitroso al CO2 se mantiene. En dosis bajas no produce cambios
en la producción de LCR, mientras que en dosis altas la
Antes se pensaba que no tenía efectos cerebrovascula- disminuye. Su uso prolongado suprime la respuesta
res. Sin embargo, actualmente se han reportado efectos, adrenocortical al estrés.
a veces contradictorios, del N2O. En dosis subanestési-
cas (20%) hay un aumento regional del CCO2 en algu- Narcóticos
nas zonas cerebrales. Hay una buena cantidad de estu-
dios que indican un aumento del FSC y el CCO2 cuando Los efectos sobre el FSC son difíciles de establecer,
se le añade N2O a un anestésico inhalado. En su interac- puesto que los resultados experimentales son contradic-
ción con anestésicos endovenosos se atenúa en gran me- torios. Sin embargo, la tendencia es que las dosis bajas
dida su efecto vasodilatador. Puede por sí mismo au- prácticamente no tienen acción sobre el FSC y el CCO2,
mentar la PIC de pacientes con efecto de masa. Debido mientras que las dosis mayores disminuyen ambas va-
a que se difunde muy rápido y se expande en espacios riables, las cuales son paralelas a la lentificación del
cerrados que contienen aire, se contraindica en pacien- EEG, pero sin llegar nunca al EEG isoeléctrico. En ani-
tes con neumocefalia por craneotomía reciente. males de experimentación se ha logrado producir crisis
convulsivas con dosis altas de narcóticos, sobre todo
con fentanilo. Los narcóticos no producen un efecto no-
Barbitúricos table en la PIC.
Fueron los primeros anestésicos con los que se estudia-
Ketamina
ron los efectos vasculares cerebrales. El tiopental dis-
minuye el FSC y el CCO2 de forma paralela hasta el Produce un aumento del FSC y del CCO2. Los mecanis-
EEG isoeléctrico. Se piensa que los cambios en el FSC mos que pueden explicar este fenómeno son la depre-
son secundarios a los cambios en el CCO2, pues se man- sión respiratoria con hipercapnia, la neuroexcitación re-
tiene un acoplamiento entre ambos. En cuanto a la auto- gional con aumento concomitante del metabolismo
rregulación, incluso las dosis altas no parecen suprimir- cerebral y la vasodilatación arterial directa. Durante la
la, ni tampoco la reactividad al CO2. Las dosis bajas no ventilación espontánea la ketamina produce un aumen-
tienen efectos sobre la formación del LCR. Esto influye to de la PIC.
junto con la reducción del FSC para que con su uso se
aprecie una disminución de la PIC, de tal manera que su

Benzodiazepinas
utilización clínica con este propósito es muy difundida,
sobre todo cuanto otros métodos no han sido eficaces El diazepam disminuye el FSC y el CCO2. El midazo-
para reducir la PIC. lam también tiene estos efectos, pero además es posible
que tenga cualidades protectoras cerebrales ante la hi-
Propofol poxia y la isquemia, en dimensiones comparables a las
que brinda el tiopental. Los efectos sobre el EEG inclu-
Produce un descenso del FSC y el CCO2 (entre 40 y yen un cambio de ondas alfa a beta de bajo voltaje y des-
60%) en relación con la dosis, respetando el acopla- pués ondas theta, sin llegar a la supresión total. Son fár-
miento entre ambos. No interfiere con la autorregula- macos con una propiedad anticomicial probada, que
ción y la reactividad al CO2, y tampoco tiene efecto so- respetan la reactividad al CO2. El flumazenil es un anta-
bre la producción de LCR. Su administración de manera gonista específico que puede aumentar el FSC y la PIC
cuando se emplea en dosis altas, aunque también puede Factores de riesgo de formación
precipitar la aparición de crisis convulsivas. y ruptura de aneurisma
Se han invocado factores genéticos como promotores

de la formación de aneurismas, además de factores de
ANESTESIA PARA CIRUGÍA predisposición externos. Hay una evidencia positiva de
NEUROVASCULAR correlación entre el aneurisma cerebral y los cromoso-
mas 7q11,17cen,19q13 y Xp22, los cuales se manifies-
tan como variantes en la producción de elastina, sinte-
tasa del óxido nítrico 2A, apolipoproteína E y enzima 2
Aneurisma cerebral convertidora de angiotensina I. Junto con este riesgo ge-
nético se considera que la formación y el crecimiento de
Definición e incidencia los aneurismas está dada por tres factores principales:
tabaquismo, diabetes e hipertensión arterial. En cuanto
Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales a los factores de riesgo para la ruptura de los aneurismas
de las arterias, principalmente las de la base del cráneo, se cuentan hipertensión arterial, diabetes mellitus, en-
cuya ruptura se manifiesta como hemorragia subarac- fermedad cardiaca, enfermedad hepática, tabaquismo,
noidea (HSA). La ruptura de aneurisma intracraneano alcoholismo e hipercolesterolemia. De acuerdo con un
se produce principalmente en los pacientes cuya edad va estudio realizado en la ciudad de Izumo, en Japón, don-
de los 40 a los 60 años, con una ligera predominancia en de la incidencia anual de HSA por ruptura de aneurisma
el género femenino, con una relación de 3:2 respecto de es extraordinariamente alta, se concluyó que la hiper-
los hombres. Es habitual encontrar los aneurismas asen- tensión arterial es el factor más importante, indepen-
tados en las zonas de bifurcación de las arterias princi- dientemente del sexo y de la edad. El segundo factor fue
pales, especialmente durante su recorrido por el espacio el tabaquismo en hombres de 59 años de edad o menos
subaracnoideo cisternal. Los sitios de mayor incidencia y la hipercolesterolemia en los pacientes mayores de 60
de aparición de aneurismas son: años de edad, en especial mujeres. Otro riesgo de rup-
tura a considerar y aceptado parcialmente es el tamaño
1. Origen de la arteria comunicante posterior. del aneurisma. Se suponía que cuanto mayor era el ta-
2. Arteria comunicante anterior. maño (! 13 mm) mayor era la incidencia de ruptura; de
3. Bifurcación de la arteria cerebral media. acuerdo con un estudio en 54 centros neuroquirúrgicos
4. Bifurcación de la carótida interna. en la Unión Americana el tabaquismo y el lugar de naci-
miento de la arteria cerebral media son los factores que
La presencia de un aneurisma cerebral no roto es relati- incrementan el riesgo de desarrollar aneurismas gran-
vamente alta entre la población en general: 5% en datos des.La idea parcialmente aceptada de que los aneurismas
obtenidos durante autopsias y 6.5% en angiografías ce- pequeños se rompen con menor frecuencia ha ido cam-
rebrales llevadas a cabo en voluntarios. Paradójicamen- biando rápida y radicalmente: en la actualidad hay una
te, la incidencia de ruptura de éstos es relativamente tendencia a tratar aneurismas aun de 7 mm o menos antes
baja, ya que anualmente la tasa es de 15 a 20 por cada no considerados, ya que se ha descubierto que su ruptura
100 000 habitantes. En EUA se reportan 30 000 nuevos es más frecuente de lo que se pensaba, principalmente si
casos cada año, de los cuales cerca de 3 000 mueren in- se encuentran en la circulación posterior.
mediatamente después de la aparición del evento, mien-
tras que otros 8 000 fallecen en las siguientes horas pos- Diagnóstico
teriores a la ruptura del aneurisma por resangrado del
mismo. Sólo de 17 000 a 18 000 pacientes llegan al hos- Los aneurismas no rotos pueden ser asintomáticos y son
pital y de éstos sólo 70% (alrededor de 12 500) ingresan diagnosticados mediante estudios radiológicos ante la
en la sala de operaciones. De acuerdo con un estudio de sospecha de otras patologías. De acuerdo con su locali-
Kassel y col. de los pacientes que accedieron al quiró- zación, algunos aneurismas pueden ocasionar sintoma-
fano en 2 922 el desenlace fue el siguiente: 68% se recu- tología como parálisis del III par o eventos isquémicos
peraron completamente, 10% resultaron con incapaci- transitorios secundarios a la liberación de émbolos for-
dad moderada, 6% presentaron incapacidad severa, 2% mados en el aneurisma.
llegaron a estado vegetativo persistente y hubo una inci- Habitualmente la presentación clínica se hace a tra-
dencia de 14% de mortalidad. vés de la ruptura y la HSA consecuente, siendo la cefa-
Cuadro 21–1. Clasificación de hemorragia lar. No es infrecuente encontrar desniveles ST y cam-

subaracnoidea de Hunt y Hess bios en la onda T, que pueden hacer pensar en cambios
Grado Sintomatología Mortalidad (%)
isquémicos miocárdicos, los cuales en ocasiones son
reales.
0 Aneurisma incidental, no roto 0a1
I Cefalea leve. Meningismo 0a5
Resangrado
II Cefalea moderada. Déficit de 2 a 10
pares craneales
Es la más devastadora de las complicaciones, cuya con-
III Mareo, confusión. Déficit focal 10 a 15 secuencia es una elevación importante en la morbilidad
IV Estupor. Hemiparesia. Sínto- 60 a 70 y la mortalidad. Recordemos que la presión transmural
mas vegetativos que distiende el aneurisma es la diferencia entre la pre-
V Coma profundo. Signos de 70 a 100 sión arterial media (PAM) y la presión intracraneana.
descerebración. Moribundo Las elevaciones súbitas o continuas de la PAM o bien las
reducciones en la presión intracraneana tienden a dis-
tender el aneurisma, causando inestabilidad del trombo
lea el signo cardinal, calificada por el paciente como “el o de la pared que lo ha sellado, lo cual origina un resan-
peor dolor de cabeza de mi vida”, el cual ocurre entre 85 grado. Las posibilidades de que esto ocurra van aumen-
y 95% de los pacientes. Muchos pacientes presentan tando conforme pasan los días después del sangrado pri-
pérdida de la conciencia momentánea con déficit men- mario: 4% el primer día y un aumento de 1.5% por cada
tal progresivo. Otra sintomatología neurológica común día que pasa; así, el riesgo es de 19% a las dos semanas
es el déficit motor y en los campos visuales e inclusive y de 50% a los seis meses. Sin embargo, de manera para-
la pérdida de reflejos del tallo cerebral, todo esto de dójica, después de los seis meses de HSA el riesgo de
acuerdo con la extensión y la violencia de la HSA. Hunt resangrado disminuye a cerca de 3% por año. La única
y Hess (HH) ordenan los signos neurológicos secunda- manera de evitar el resangrado es mediante el trata-
rios a la HSA, tales como reacción meníngea, nivel de miento definitivo del aneurisma.
conciencia y evidencia de disfunción neurológica focal,
en una clasificación clínica que gradúa la HSA, con un Hipoxia cerebral
amplio poder predictivo de uso mundial en la actualidad El aumento súbito de la presión intracraneana, la dismi-
(cuadro 21–1). nución del flujo sanguíneo cerebral y la pérdida de la
Esta clasificación le confiere un grado 0 a los pacien- autorregulación vascular cerebral llevan a una hipoxia
tes con aneurisma no roto, descubierto incidentalmente, cerebral importante demostrada mediante desaturación
y va colocando en grados subsecuentes al paciente con de muestras sanguíneas yugulares, cuya importancia está
vasoespasmo o enfermedad sistémica importante, se- directamente relacionada con daño cerebral y muerte.
gún sea el caso.
Vasoespasmo
La otra complicación grave de la HAS es el vasoespas-
Complicaciones de la mo, el cual causa una disminución de la irrigación re-
hemorragia subaracnoidea gional cerebral con isquemia e infarto. Es causa de
13.5% de la morbilidad y mortalidad. Típicamente no
La HSA tiene una amplia gama de repercusiones gra- aparece antes de las 72 h de haberse producido la HSA
ves.
y tiene su pico de incidencia a los siete días. La gravedad

y la aparición de esta complicación no se rigen por nin-
Sistema cardiovascular gún antecedente o signo clínico o radiológico, por lo
Es frecuente la presencia de hipertensión arterial y bra- que es casi imposible pronosticarla. Desde el punto de
dicardia inducida por isquemia cerebral, sobre todo a ni- vista angiográfico se puede encontrar entre 40 y 60% de
vel del hipotálamo, secundaria a la liberación abrupta de los casos, sin embargo, sólo de 20 a 30% de los pacien-
grandes cantidades de noradrenalina (reflejo de Cu- tes presentan signos clínicos atribuibles al vasoespas-
shing). Las anormalidades en el electrocardiograma son mo, lo cual se relaciona con la disminución del flujo
comunes. Entre 50 y 80% de los pacientes con HSA pre- sanguíneo cerebral a niveles apenas compatibles con la
sentan alguno de los siguientes cambios: prolongación función cerebral normal (15 a 20 mL/100 g/min). Una
del intervalo QT, cambios en la onda p, presencia de vez que se establece clínicamente el vasoespasmo, el
onda U y disritmias importantes —fibrilación auricular, pronóstico del paciente empeora notablemente, ya que
taquicardia ventricular e inclusive fibrilación ventricu- 50% de ellos morirán o quedarán con secuelas neuroló-
gicas importantes. La patogénesis de esta entidad aún cambiar. Habitualmente su uso se inicia con la llegada
no se dilucida. Se sabe que la presencia de sangre en el del paciente al hospital y continúa durante 21 días. Sin
espacio subaracnoideo, tanto en la base del cerebro embargo, en investigaciones recientes se probó que en
como en las cisternas, es el requisito fundamental para los pacientes grados I y II de HH se puede utilizar con
su desarrollo. Por lo tanto, alguno de los componentes eficacia durante un lapso de 15 días sin resultados ad-
de la misma es el causante del vasoespasmo. Es proba- versos. El tratamiento no farmacológico más consisten-
ble que algunos de los productos finales de la ruptura de te y de uso constante consiste en terapia hipervolémica
los eritrocitos sean los responsables. Existen varias hi- e hipertensiva y hemodilución (terapia de la triple H).
pótesis al respecto: la interacción con algún otro tipo de La razón de su utilización es que las áreas isquémicas
espasmógeno, el estado oxidativo del hierro, la genera- cerebrales ven abolido el reflejo de autorregulación, por
ción de radicales libres, el aumento de la liberación de lo que dependen básicamente de la presión arterial me-
la endotelina, algún mecanismo que incluya al óxido ní- dia. Esta terapia es exitosa siempre y cuando se instale
trico y su formación, el metabolismo vascular anormal en forma temprana, cuando la sintomatología neuroló-
y también un trastorno en los mecanismos del balance gica es leve, de modo que se pueda prevenir la presencia
de las sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. de infarto cerebral. La terapia triple H debe ser vigilada
Inclusive se ha probado que la hemoglobina es neurotó- de cerca a través del monitoreo de la presión venosa
xica por sí misma y que aumenta el daño proferido por central y de la frecuencia cardiaca, y de preferencia con
la isquemia. Otra línea de investigación más reciente la instalación de un catéter para medir la presión en cuña
apunta a que ciertas neuronas productoras de óxido ní- de la arteria pulmonar. La meta es lograr un aumento de
trico (ON) son destruidas por la oxihemoglobina, lle- la presión arterial necesaria para revertir la sintomatolo-
vando a una disminución de la reserva de ON en la pared gía neurológica, lo cual se logra en el paciente normo-
del vaso, que lleva consigo la constricción del mismo. tenso con alrededor de 160 a 180 Torr de presión sistólica.
Esto debería estimular la acción de la sintetasa del ON La aplicación de vasopresores del tipo de la dopamina,
endotelial; sin embargo, este paso metabólico se ve blo- la dobutamina o la fenilefrina es común. Las complica-
queado por la presencia de dimetilarginina asimétrica, ciones del uso de la terapia triple H incluyen edema
la cual es producto metabólico de la degradación de he- pulmonar, infarto del miocardio, edema cerebral, hipo-
moglobina a bilirrubina. En un cuidado trabajo llevado natremia dilucional, coagulopatía y rerruptura del aneu-
al cabo en primates Jung y col. provocaron la HSA y mi- risma. De acuerdo con las complicaciones expuestas an-
dieron la concentración de dimetilarginina en el líquido teriormente surgió la importancia del momento en que
cefalorraquídeo e indirectamente la cantidad de ON y el se debe realizar la cirugía. Para evitar la presencia de re-
nivel de vasoespasmo, encontrando una correlación sangrado y de vasoespasmo se ha preferido la progra-
exacta entre los altos niveles de dimetilarginina, el va- mación temprana.
soespasmo importante y la disminución de ON, por lo Según un estudio internacional de cooperación de
que esto puede constituir una parte importante del me- acuerdo con el momento en que se debe programar la ci-
canismo productor de vasoespasmo cerebral. rugía de aneurisma, los mejores resultados se obtienen
Actualmente el tratamiento etiológico del vasoespas- cuando los pacientes son operados entre los días 0 a 3
mo permanece como una gran incógnita. La variedad de (temprana) y 4 a 7 (intermedia), mientras que los peores
fármacos investigados es muy amplia y sólo los blo- se sitúan entre los días 7 y 10, quizá por la coincidencia
queadores de calcio del tipo de la nimodipina han tenido con el pico en la presentación del vasoespasmo y la pre-
cierto éxito en el tratamiento, reduciendo los resultados sencia de rerruptura del aneurisma.
negativos entre 40 y 70% desde los primeros estudios; La posibilidad de proveer un pronóstico en estos pa-
sin embargo, se descarta su uso en forma profiláctica ya cientes es muy difícil, dada la enorme cantidad de com-
que no se han demostrado cambios en la aparición o la plicaciones posibles. Sin embargo, recientemente
gravedad del vasoespasmo, lo cual sugiere que su ac- Weiss y col. investigaron y comprobaron que la concen-
ción puede ocurrir a nivel arterial distal o inclusive a ni- tración de la proteína S100B en el plasma es un buen
vel celular. Actualmente continúa como única opción factor pronóstico: esta proteína es un marcador neuro-
confiable de acuerdo con otros estudios. En fechas re- químico presente en astrocitos, oligodendrocitos y célu-
cientes se han hecho estudios comparativos con mesilato las de Schwann, por lo que está presente en grandes can-
de tirilazad (21–aminoesteroide no glucocorticoide) y tidades en el sistema nervioso. Su presencia sérica se
con otros bloqueadores de calcio, como la nicardipina, puede considerar como una sustancia centinela que
aunque se han encontrado mejores resultados con la ni- aporte datos de la severidad y de la progresión o dismi-
modipina. La forma en que se emplea también tiende a nución del daño neuronal. Se ha establecido hasta el
momento que un valor sérico mayor de 0.4 "g/mL pro- riodos de isquemia, controlar el edema cerebral, contro-
nostica un desenlace negativo. lar la presión intracraneana y permitir una emersión
rápida. En ocasiones es necesaria —por el momento
Manejo anestésico quirúrgico— la aplicación de alguna técnica de hipoten-
sión controlada, la cual puede ser proporcionada me-
diante esmolol, isoflurano, propofol o nitroprusiato de
El manejo anestésico tiene la meta cubrir cuatro puntos:
sodio. De la misma manera, es más o menos necesaria
prevenir la ruptura transoperatoria del aneurisma, mini-
la oclusión temporal de la arteria o arterias que nutren
mizar el daño potencial neurológico, facilitar la exposi-
el aneurisma para su clipaje definitivo; en este caso es
ción quirúrgica y proveer las condiciones necesarias
imprescindible la utilización de una protección cerebral
para una emersión suave y estable.
adecuada de tipo farmacológico (propofol, etomidato,
tiopental o isoflurano), además de la hipotermia leve. El
Monitoreo manejo de líquidos se centra en mantener al paciente li-
Además del monitoreo habitual para cualquier evento geramente hiperosmolar con el uso de coloides o dextrán
anestésico, se debe establecer un monitoreo adecuado y ligeramente hipertónico con el uso de solución fisioló-
antes de la presencia de maniobras que puedan alterar gica, en especial en combinación son solución de Hart-
la presión intracraneana y la presión transmural del mann (2:1). La inclusión de manitol a razón de 1 g/kg
aneurisma. La colocación de un catéter intraarterial es es útil para facilitar la disección y disminuir el edema
útil no sólo para el control constante de la presión arte- cerebral, el cual se puede combinar con furosemida a ra-
rial sino para la toma de muestras sanguíneas arteriales zón de 5 mg dosis total. El uso de soluciones glucosadas
seriadas. Habitualmente la colocación se realiza des- se encuentra contraindicado en el paciente neuroquirúr-
pués de la inducción de la anestesia. Asimismo, la colo- gico.
cación de un catéter venoso central puede ser útil para
el manejo transoperatorio de líquidos, al igual que la
Emersión
instalación de una sonda urinaria.
Los pacientes grados I o II de HH en general no requieren
soporte ventilatorio en el posoperatorio. De acuerdo con
Premedicación
el grado de conciencia que alcance durante la emersión
En el caso de los pacientes con grados I o II de HH la
el paciente grado III puede ser extubado. Los pacientes
mayoría de las veces es suficiente una visita preanesté-
grados IV y V casi siempre permanecen intubados.
sica adecuada que le dé seguridad al paciente, reservan-
do los sedantes para situaciones de excepción, ya que la
depresión respiratoria o la sedación importante es con-
Consideraciones anestésicas
traproducente para el paciente. En el caso de los pacien-
tes grados III a V la meta es mantener una presión intra-
en el paciente con malformación
craneana adecuada. Un buen número de estos pacientes arteriovenosa cerebral
se encuentran ya intubados y sedados.
El manejo óptimo de las malformaciones arterioveno-
Inducción sas (MAV) desde el punto de vista anestésico requiere:
El mantenimiento de una presión arterial estable duran-
te la inducción es uno de los puntos más importantes de 1. Manejo y comprensión de las estrategias de clasi-
todo el procedimiento, ya que la ruptura del aneurisma ficación y tratamiento.

en ese momento conlleva una mortalidad de 75%. Se 2. Familiaridad con su fisiopatología.
pueden utilizar tiopental (3 a 7 mg/kg), propofol (1.5 a 3. Conocer las dificultades neuroanestésicas que
2.5 mg/kg) o etomidato (0.1 a 0.2 mg/kg), siempre y ofrece esta patología.
cuando la hipnosis alcanzada sea profunda y rápida. Du-
rante la intubación traqueal la adición de narcóticos en Definición, fisiopatología y localización
dosis suficiente y de lidocaína es muy importante para
Las malformaciones arteriovenosas cerebrales son le-
evitar la respuesta simpática a la intubación, la cual
siones que consisten en una comunicación directa de pe-
debe ser lo más cuidadosa posible.
queñas arterias a venas sin mediar la presencia de capi-
Mantenimiento lares. Las clásicas MAV generalmente son de origen
La técnica anestésica que se utilice (endovenosa o ba- congénito y se forman en las etapas iniciales de la vida
lanceada) debe tener el fin de proteger al cerebro de pe- fetal durante el desarrollo de la vasculatura primitiva,
como arterias, venas y capilares (esto ocurre aproxima- La sintomatología inicial está dada comúnmente por
damente a las tres semanas de gestación). Inicialmente la hemorragia espontánea, la cual puede ser subaracnoi-
sólo se involucran arterias en la MAV dentro de la zona dea o intraparenquimatosa según la localización de la
de cortocircuito; sin embargo, debido a que existe una lesión. Se ha calculado que la probabilidad de sangrado
baja resistencia del lado venoso por la ausencia de capi- es de 2 a 4% por año. La posibilidad de hemorragia de-
lares, las arterias alimentadoras y las venas de drenaje pende del tamaño de la MAV (las menores tienen mayor
aumentan su flujo de manera gradual. El alto flujo y la riesgo), su localización, la resistencia hemodinámica y
baja resistencia existentes en el corto circuito pueden la resistencia del cortocircuito. La segunda característi-
ser suficientes para distraer el flujo perteneciente a zo- ca clínica más frecuente es la presencia de crisis convul-
nas adyacentes cerebrales a través del engrosamiento de sivas, las cuales se presentan entre 17 y 40% de los
vasos colaterales; este proceso aumenta el tamaño de la pacientes sin evidencia de hemorragia previa. Otro sín-
MAV, dando así origen a síntomas clínicos. El grado y toma común es la cefalea intensa que con frecuencia se
la rapidez con que estos cambios vasculares ocurren de- describe como migraña. Aunque el origen de la cefalea
penden de las características embrionarias de la MAV. se desconoce, se piensa que el aumento de la presión in-
Existen cuatro componentes de la MAV: el nido, los tracraneal secundaria al aumento del flujo sanguíneo a
alimentadores arteriales, las colaterales arteriales y el través de la lesión desempeña un papel importante. Los
drenaje venoso. El nido es la porción de la MAV que diferentes déficit neurológicos relacionados también
contiene el plexo en forma de ovillo de la conexión con las características y la localización de la MAV (pa-
anormal de la arteria a la vena. Éste está formado por resia, disestesia, mareo y diplopía) se puede presentar
vasos de paredes delgadas a las cuales les falta tanto como manifestaciones clínicas más indefinidas.
músculo liso como lámina elástica, imposibilitando la Existen algunas particularidades tanto clínicas como
diferencia histológica entre arterias y venas. Este com- angiográficas que constituyen factores de riesgo en el
plejo de arteria–vena puede ser de un flujo tan elevado desarrollo de un curso neurológico agresivo: historia de
que es suficiente para producir efectos cerebrales o in- déficit neurológico progresivo no causado por convul-
clusive sistémicos. El drenaje venoso puede ser a las ve- siones o hemorragia que sugiere isquemia cerebral se-
nas superficiales o profundas. cundaria a fenómeno de robo de la MAV, tamaño mayor
La mayoría (70 a 90%) de las MAV son supratento- de 5 cm, edad mayor de 40 años, MAV a 2 o 3 cm de la
riales. Alrededor de 10% se encuentran en la fosa poste- carótida interna, datos angiográficos de desviación del
rior; también se pueden localizar intracerebralmente, flujo sanguíneo de la MAV de áreas en el hemisferio
con una frecuencia aproximada de 18% en los ganglios contralateral (robo angiográfico), alimentación sanguí-
basales o en la cápsula interna. Las MAV también se nea de las arterias leptomeníngeas colaterales a través
pueden presentar en estructuras neurales de la médula; del sistema carotídeo externo, llenado angiográfico es-
éstas se pueden localizar intramedular o perimedular- caso del lecho arterial a 2 cm del margen de la MAV y
mente, o bien en forma de fístulas durales. Existe una in- llenado de la MAV por dos o tres alimentadores mayo-
cidencia de 4 a 10% de aneurismas asociados con MAV. res. En particular las MAV con drenaje venoso menín-
La mayoría de estos aneurismas se localizan en los va- geo, las dilataciones varicosas o aneurismáticas y el dre-
sos alimentadores de la MAV; también estos aneurismas naje a la vena de galeno parecen representar un mayor
pueden surgir dentro del nido (llamados seudoaneuris- riesgo de curso clínico agresivo. En general, las MAV
mas) y en las arterias alimentadoras, sea en sitios típicos más pequeñas tienen mayor presión de perfusión en sus
de bifurcación o bien en sitios atípicos. vasos alimentadores que las MAV más grandes y se su-
pone que más que el volumen sanguíneo aumentado en
Presentación clínica el nido, es la presión de perfusión elevada la que predis-
pone al sangrado de la MAV.
La mayoría de los pacientes con MAV debutan clínica-
Clasificación e indicaciones de tratamiento
mente entre la tercera y la quinta décadas de la vida.
Cerca de 10% de los pacientes con lesiones sintomáticas Tomando en cuenta las características citadas, y para es-
tienen menos de 10 años de edad. timar el grado de riesgo quirúrgico y pronóstico, se han
Cerca de 80% de los pacientes sintomáticos se encuen- elaborado varios esquemas de clasificación de las MAV.
tran alrededor de 40 años de edad y la incidencia de los En 1986 Spetzler y Martin señalaron como variables
primeros síntomas disminuye en buena medida después fundamentales el tamaño, el área de localización y el
de los 50 años. Alrededor de 20% de todas las MAV per- tipo de drenaje venoso de la lesión, y propusieron una
manecen asintomáticas. clasificación que ahora tiene un uso universal. Esta cla-
Cuadro 21–2. Clasificación de la MAV MAV y puede disminuir la morbimortalidad del trata-
de Spetzler y Martin miento quirúrgico. La meta terapéutica es la oblitera-
Característica Variable Puntos
ción completa del nido de la MAV, aunque esto rara vez
se cumple y la posibilidad de curación de la MAV tra-
Tamaño Pequeña: < 3 cm 1 tada únicamente por embolización es mínima.La embo-
Mediana: 3 a 6 cm 2
lización preoperatoria disminuye el flujo sanguíneo de
Grande > 6 cm 3
la MAV, facilitando la resección quirúrgica, pero tam-
Área No elocuente 0
bién la embolización puede dirigir grandes volúmenes
Elocuente 1
de flujo del cortocircuito de la MAV hacia áreas previa-
Drenaje venoso Superficial 0
mente hipoperfundidas, aumentando la posibilidad de
Profundo 1
complicaciones hiperémicas. La embolización preope-
ratoria de las MAV no está exenta de complicaciones. En
un reporte de Taylor y col. se llevaron a cabo 339 proce-
sificación va de los grados I al V. Cada punto sumado dimientos en 172 pacientes. Del total de procedimientos,
equivale a un grado de clasificación (cuadro 21–2). 26 (7.7%) resultaron en muerte o déficit neurológico per-
manente. Analizando los efectos por paciente, 22 de
Grado = tamaño + elocuencia + drenaje venoso
ellos (11%) tuvieron un resultado no satisfactorio, por
Ejemplos: lo que es recomendable valorar antes de la embolización
si los riesgos combinados de la embolización preopera-
# MAV pequeña, área no elocuente, drenaje venoso toria y la resección quirúrgica son mayores o menores
superficial: que la resección sola. Se recomienda que la emboliza-
1 + 0 + 0 = grado I ción de la lesión se realice entre 24 y 48 h antes de la pro-
# MAV grande, área elocuente, drenaje venoso pro- gramación de la cirugía, debido a que el alto flujo de ésta
fundo: tiende a recanalizar los vasos obliterados.
3 + 1 + 1 = grado V
Manejo anestésico
Los resultados de recientes investigaciones correlacio-
nan estrechamente la morbilidad y la mortalidad de Dado que la resección de las MAV rara vez se lleva a
acuerdo con los grados de Spetzler y Martin de la si- cabo en forma urgente se debe incluir de manera pri-
guiente manera: para grado I y II una morbilidad de mordial una valoración preanestésica detallada y pre-
0.9% y una mortalidad de 0.5% (220 pacientes); para cisa para el conocimiento profundo del paciente, bajo la
grado III los riesgos de muerte o déficit permanente fue- premisa de que es un manejo anestésico muy complejo,
ron de 2.9% para las MAVs pequeñas, de 7.1% para las prolongado la mayoría de las veces, con periodos de
MAVs medianas y profundas, y de 14.8% para las sangrado importante y de amplio recambio de líquidos
MAVs medianas y en área elocuente (174 pacientes), y a la vez de cambios cerebrovasculares súbitos.
mientras que para el grado IV fue de 17% y para el grado Entre los principales antecedentes (además de la his-
V fue de 22%. toria clínica convencional) es importante conocer el es-
Las indicaciones formales de la resección quirúrgica tado hidroelectrolítico y la existencia de déficit neuroló-
de la MAV son hemorragia, epilepsia intratable y déficit gico o presencia de descargas epilépticas, así como la
neurológico. Algunas MAV extremadamente grandes y presencia o ausencia de embolización previa a la lesión
difusas que se encuentran dispersas a través de áreas (¿infarto cerebral? ¿edema cerebral?), las patologías
elocuentes o MAVs en las cuales el nido comprende coexistentes y los accesos vasculares adecuados.
áreas vitales del cerebro, como el tallo o el hipotálamo, El primer paso en la realización de la técnica anesté-
se consideran inoperables (grado VI). Sin embargo, el sica debe ser la disponibilidad de un equipo de monito-
uso de radiocirugía y embolización endovascular cons- reo completo para este tipo de intervenciones: ECG,
tituye actualmente una posibilidad de tratamiento palia- oximetría de pulso, capnografía, catéter central, presión
tivo o definitivo de estas lesiones. arterial invasiva y no invasiva, sonda urinaria, determi-
Uno de los mayores cambios en el manejo de las nación de gases en sangre arterial y de electrólitos, así
MAV susceptibles de tratamiento quirúrgico ha sido el como monitoreo neurofisiológico (EEG y potenciales
uso de la embolización endovascular preoperatoria con evocados) en caso necesario. Es fundamental tener tam-
cianoacrilato o polivinil alcohol por parte de radiólogos bién una reserva suficiente de sangre y plasma de acuer-
intervencionistas. Esta técnica reduce el tamaño de la do con la clasificación de la MAV que se va a resecar.
La selección del método de inducción dependerá de 4. Aumento del gradiente de presión con inadecuada
la evaluación previa del paciente. En términos genera- respuesta autorreguladora y aumento en el FSC
les se recomienda el uso de benzodiazepinas, etomidato suficiente para producir SHP.
o propofol, así como de fármacos encaminados a dismi-
nuir la respuesta presora de la intubación orotraqueal Debido a que permanecen inciertos los mecanismos que
(lidocaína, esmolol, narcóticos, etc.). El mantenimiento van de hiperemia a franca hemorragia, el tratamiento de
se puede llevar al cabo por alguna de las dos grandes los componentes que conforman el SHP (edema cere-
tendencias de la anestesia general, ya sea balanceada o bral, aumento de la PIC y hemorragia) es motivo de con-
intravenosa total. troversia; existen muy pocos, si bien ninguno, estudios
Dado que las características propias de la lesión im- prospectivos que comparen las distintas terapéuticas
plican una elevada probabilidad de sangrado abundante clínicas. En general se recomienda iniciar con medidas
durante la resección, el manejo de líquidos y la reposi- tendientes a la disminución de la presión intracraneana,
ción de sangre son los elementos primordiales en el con- tales como el uso de diuréticos osmóticos, la elevación
trol de estos pacientes. El tipo de soluciones cristaloides de la posición de la cabeza y la hiperventilación, aunque
recomendadas son las levemente hipertónicas (fisioló- su utilidad no ha sido determinada por la falta de auto-
gicas), teniendo en consideración que no se debe abusar rregulación del FSC y, en todo caso, es limitada en tiem-
de ellas y se deben combinar con coloides, además de po. Algunos centros sugieren el uso de anestesia profun-
mantener una constante vigilancia de la concentración da con barbitúricos durante la resección y el tratamiento
de electrólitos, en especial de Na (hipernatremia), K y endovascular de la MAV, como tratamiento del SHP.
Cl (acidosis hiperclorémica). Habitualmente el paciente Otro posible origen del edema cerebral perioperato-
posoperado de MAV es tributario de la unidad de cuida- rio o posoperatorio y de la hemorragia es la obstrucción
dos intensivos, debido a la probabilidad de la presencia del flujo venoso. Una característica básica de la técnica
de complicaciones. quirúrgica de la resección de MAV es la identificación
clara de alimentadores arteriales y de las venas de dre-
Complicaciones naje. Esto en ocasiones no es sencillo. Una vez localiza-
dos se deben clausurar primero los alimentadores arte-
Las complicaciones hiperémicas, definidas como ede- riales para finalizar con el cierre del drenaje venoso.
ma perioperatorio o hemorragia, constituyen la mayor Cuando esto no se lleva a cabo en este orden el flujo de
fuente de morbimortalidad posoperatoria. Entre las teo- entrada es de tal magnitud que al no encontrar salida
rías para explicar estas complicaciones hiperémicas forma en minutos un edema cerebral maligno que pro-
está la de Spetzler, que es la más aceptada y de basa en gresa rápidamente, dependiendo de la cantidad de venas
el cambio súbito en la presión de perfusión en las áreas obstruidas, a una catástrofe si no se cierran los alimenta-
de tejido normal cerebral que rodea a la lesión (síndro- dores arteriales con rapidez. En estos casos se ha pro-
me de hiperperfusión: SHP). puesto la disminución de la presión arterial media y el
El cortocircuito de alto flujo y baja resistencia que se combate enérgico del edema cerebral, principalmente
asocia con la MAV puede ser lo suficientemente impor- con manitol, en espera de la corrección quirúrgica de
tante para producir hipoperfusión crónica en el tejido esta temible complicación. En el posoperatorio es posi-
cerebral que rodea a la lesión. El cierre abrupto del cor- ble esperar un edema cerebral también secundario a que
tocircuito de la circulación, sea por embolización o ciru- el drenaje venoso de una MAV también puede ser el dre-
gía, es capaz de producir edema cerebral, hiperemia y naje del parénquima cerebral perilesional; cuando ésta
hemorragia subsecuente en las áreas cerebrales alrede- es resecada la sangre regresa a la zona perilesional. Es
dor de la MAV. frecuente encontrar en el posoperatorio de resección de
No todos los pacientes desarrollan SHP, ya que exis- MAV la presencia de hipertensión arterial sistémica de
ten cuatro posibles respuestas hemodinámicas como re- difícil control, aun cuando el paciente no sea hipertenso.
sultado de la resección de la MAV: Esta tendencia a la hipertensión pudiera ser explicada
cuando menos en parte por la activación de reflejos ce-
1. Ningún cambio en el gradiente de presión arterio- rebrovasculares. Se propone que con la resección de la
venosa con la oclusión del cortocircuito. MAV hay un ingreso a la circulación de catecolaminas
2. Aumento en el gradiente de presión con una ade- y péptidos vasoactivos. Se ha demostrado que en el po-
cuada respuesta autorreguladora. soperatorio existe un aumento inmediato de la concen-
3. Aumento en el gradiente de presión con inadecua- tración de norepinefrina, angiotensina I y aldosterona. El
da respuesta autorreguladora y aumento del FSC. control enérgico de la hipertensión es de importancia
capital en el posoperatorio, ya que los mecanismos de # Estudios diagnósticos cerebrovasculares. El

autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en la zona Doppler carotídeo, la angiografía, la tomografía,
afectada están comprometidos. Cualquier aumento de etc., son estudios que se deben analizar para deter-
presión arterial puede resultar en un aumento paralelo minar la anatomía cerebrovascular y la eficiencia
de flujo sanguíneo cerebral y hemorragia, la cual es cau- de la circulación colateral, ya que en los pacientes
sa de déficit neurológico en 50% de estos casos con alto grado de estenosis contralateral o que han
tenido accidentes cerebrovasculares puede au-
mentar el riesgo de isquemia cerebral perioperato-
Consideraciones anestésicas en el ria, lo cual puede orientar al cirujano sobre la ne-
paciente con enfermedad carotídea cesidad de realizar un shunt transoperatorio.
Introducción e incidencia Factores no neurológicos
La isquemia cerebral es la tercera causa de muerte en # Hipertensión arterial. Se encuentra en más de

EUA después del infarto miocárdico y del cáncer; en 70% de los pacientes que serán sometidos a EC y
este país la tasa de presentación de esta entidad patoló- constituye el factor de mayor riesgo para la pre-
gica es de 160 por cada 100 000 habitantes por año, de sentación de isquemia, aun si la hipertensión es
los cuales mueren 10%. Por otro lado, en el Reino Unido mínima o sólo es sistólica. La fisiopatología de la
se estima una diferencia de mortalidad por edades, sien- hipertensión también se deriva en una alteración
do de 10 por cada 100 000 de 40 años de edad y de 1 000 de la autorregulación cerebral, además de que dis-
por cada 100 000 de alrededor de 75 años de edad. La minuye el flujo sanguíneo regional. No es de sor-
principal etiología de la isquemia cerebral es la ateros- prender que una hipertensión controlada antes de
clerosis; 75% de esta afección se encuentra en la circula cirugía reduzca la incidencia de hipertensión
lación carotídea y se considera que de la totalidad de los posoperatoria y de deterioro neurológico.
casos anuales entre 50 000 y 60 000 son candidatos a # Enfermedad coronaria. La incidencia de ateros-
endarterectomía carotídea (EC). La meta final de la re- clerosis coronaria en pacientes con estenosis caro-
moción de la placa ateromatosa de la arteria carótida tídea puede ser mayor de 50%. En el posoperato-
debe ser la reconstrucción perfecta de la pared del vaso, rio, después de EC, el infarto del miocardio es la
que impida futuros fenómenos embólicos. causa más importante de morbilidad y mortalidad,
Las indicaciones actuales para la realización de EC con una incidencia mayor de 18%, que lleva a la
son los ataques isquémicos transitorios repetidos y la es- muerte de 20 a 50% de los pacientes.
tenosis carotídea de 70% o más de su luz. # Diabetes. Los pacientes diabéticos tienen una alta
incidencia de enfermedad vascular. Es convenien-
te conocer el tipo de diabetes y el tratamiento
Valoración preanestésica médico preexistente. El control de la glucemia es
particularmente importante, ya que puede derivar
Los pacientes con isquemia cerebral, candidatos a EC, en isquemia cerebral perioperatoria. A nivel expe-
con frecuencia son de edad avanzada y presentan una rimental la hiperglucemia aumenta la extensión de
serie de factores de riesgo que traen como resultado la infarto cerebral.
elevación del riesgo perioperatorio; dichos factores son
# Enfermedad pulmonar. Un buen número de pa-

los siguientes. cientes con aterosclerosis carotídea son fumado-
res o lo fueron, así que es de esperar que cursen
Factores neurológicos con cierto grado de edema y reactividad de las vías
aéreas, lo cual promoverá en el momento de la
# Existencia de déficit neurológico. Se debe llevar extubación la presencia de obstrucción, abundan-
a cabo un examen neurológico concienzudo que tes secreciones y volúmenes de cierre pulmonar
brinde información del deterioro preexistente para que exceden al volumen corriente, lo que traerá
diferenciarlo de posibles nuevas alteraciones. como consecuencia atelectasias y alteraciones en
# Síntomas neurológicos relacionados con la posi- la relación ventilación–perfusión. Se recomienda
ción. Si existe agravamiento de los síntomas neu- una fisioterapia pulmonar previa a base de espiro-
rológicos con alguna posición determinada, ésta metrías incentivas, antibióticos y broncodilatado-
deberá ser evitada durante la operación. res que ayuden a minimizar estos efectos.
# Enfermedad renal. La insuficiencia renal se pue- forma inmediata la perfusión carotídea. Es de sorpren-
de presentar como una consecuencia de la diabetes der que sólo de 10 a 20% de los pacientes no toleran la
o de la enfermedad aterosclerosa y se puede exa- oclusión carotídea y sólo la mitad de ellos requieren una
cerbar por el material de contraste angiográfico inmediata reperfusión a través de un puente. La toleran-
usado antes de la operación. cia a la oclusión carotídea depende de varios factores,
# Osteoartritis. En estos casos es importante recu- como la extensión de aterosclerosis en otros vasos de la
rrir a todos los esfuerzos por brindarle una posi- circulación intracraneal o extracraneal, la anatomía del
ción confortable al paciente. polígono de Willis y la presencia de vasos colaterales
bien desarrollados. Entre las principales técnicas reco-
mendadas actualmente para el monitoreo neurofisioló-
Monitoreo gico durante la anestesia general se encuentran el elec-
troencefalograma (EEG), los potenciales evocados
Ya que se piensa que la mayor morbilidad cerebral es somatosensoriales (PESS), la velocidad del flujo san-
causada por émbolos promovidos por la enfermedad guíneo cerebral (FSC) a través de ultrasonografía Dop-
misma o asociada a la manipulación quirúrgica, el anes- pler transcraneal (UDT), la presión en el muñón carotí-
tesiólogo tiene una gran influencia en el éxito del proce- deo (PMC) y la saturación venosa en el bulbo yugular
dimiento. La optimización de la perfusión cerebral, el (SVY); las dos últimas técnicas no son de uso común.
manejo de la fisiología cardiovascular y el monitoreo En México las más empleadas son el EEG y PESS; sin
apropiado del paciente previenen la aparición de tras- embargo, se tiende a recomendar el uso concomitante
tornos neurológicos o cardiovasculares, lo cual se inclu- de UDT, ya que se han observado casos en los que el
ye en las funciones del anestesiólogo. EEG no demostró cambios durante la isquemia subcor-
El monitoreo adecuado durante la EC es de crucial tical que sí fueron detectados por UDT y corroborados
importancia. Los pacientes deben ser monitoreados de clínicamente en el posoperatorio, y los pacientes pre-
acuerdo con los estándares de la ASA y de la Norma sentaron diferentes grados, recuperables todos, de alte-
Oficial Mexicana, que incluyen oximetría de pulso, aus- raciones neurológicas. Pero también existen reportes de
cultación cardiaca, electrocardiografía y capnografía, cambios detectados tanto en EEG como en PES, sin dis-
así como la medición de la presión arterial. Es conve- minución significativa en la velocidad del FSC por
niente tener monitoreadas en el electrocardiograma las UDT; de aquí que se sugiera el uso complementario de
derivaciones DII y V5 para la óptima detección de is- EEG y UDT, a reserva de confirmar estos datos con re-
quemia y arritmias. También se recomienda la instala- sultados de series mayores.
ción de un catéter intraarterial radial para el constante También hay quienes opinan que la única forma real
monitoreo de la presión arterial, la cual se vuelve muy de demostrar los cambios en el FSC y la presencia de is-
lábil durante la oclusión carotídea. Una vez completada quemia es con el paciente despierto bajo anestesia re-
la endarterectomía, el seno carotídeo reperfundido pue- gional, lo cual constituye un nuevo punto de controver-
de detectar un marcado incremento en la perfusión cere- sia que se tratará a continuación.
bral y en la presión, promoviendo vasodilatación y bra-
dicardia por vía eferente al centro vasomotor medular, Técnica anestésica
por lo que se requiere un monitoreo estricto. La instala-
ción de un catéter central o en la arteria pulmonar no se Las técnicas anestésicas aplicables al paciente sometido
recomienda de manera rutinaria, a menos que exista una a EC son la regional y la general. La selección de la téc-
enfermedad cardiaca grave que así lo requiera. El moni- nica debe ser el resultado de las conveniencias y prefe-
toreo del sistema nervioso central en la EC continúa rencias del cirujano, el anestesiólogo y el paciente. Hoy
siendo un punto de controversia. Durante la oclusión caen día se puede decir que después de largas pruebas y
rotídea, que es un punto crítico durante la técnica de en- grandes revisiones, así como después de mencionar el
darterectomía carotídea, existe el riesgo de presentarse beneficio que para algunos autores tiene el monitoreo
isquemia cerebral, pero debido a la compleja variedad del paciente despierto, no existe una diferencia signifi-
de eventos celulares que se llevan a cabo durante la mis- cativa en las complicaciones neurológicas entre los
ma, no existe a la fecha un método infalible de monito- pacientes bajo anestesia regional y los que se someten
reo cerebral. La meta del monitoreo del sistema nervio- a anestesia general. Una vez asegurada la capacidad téc-
so central consiste en identificar a los pacientes que nica del cirujano y su experiencia, la morbimortalidad
durante la oclusión carotídea cursan con isquemia cere- neurológica va de 2 a 3%, independientemente de la téc-
bral, de tal forma que en ellos se deberá restablecer de nica anestésica. Watts y col. estudiaron durante 30 me-
ses posteriores a la cirugía el impacto de la técnica anes- terial y de la PaCO2, así como el uso de agentes anestési-
tésica en la evolución de los pacientes, encontrando que cos que disminuyan el consumo cerebral de oxígeno; sus
a mayor edad existe una mayor morbilidad en los pa- desventajas incluyen un mayor riesgo cardiovascular y
cientes manejados con anestesia general; también en- la dependencia de un monitoreo neurofisiológico.
contraron una mayor morbilidad relacionada con hiper- Sin duda, la anestesia general resulta mucho más
lipidemia, independientemente de la técnica anestésica familiar y la técnica preferida por la mayoría de los
seleccionada. anestesiólogos. La oxigenación, la vía aérea, la presión
arterial sistémica y el bióxido de carbono pueden ser
Anestesia regional controlados efectivamente bajo anestesia general, ade-
más de que el anestesiólogo tiene una gran influencia
Las dos principales ventajas de esta técnica son el moni- sobre otros factores que determinarán el pronóstico po-
toreo neurológico directo y evitar el uso de fármacos de- soperatorio del paciente, tales como el FSC y el metabo-
presores en pacientes que generalmente son de alto ries- lismo cerebral (MC). Otro beneficio de la anestesia ge-
go. Sus desventajas son la incomodidad del paciente neral es proporcionar cierto grado de protección
—que puede disminuir su cooperación—, la presencia cerebral. La selección de una técnica específica —ba-
de problemas potenciales secundarios a alteraciones lanceada o intravenosa— resulta menos importante que
neurológicas, como confusión, afasia, convulsiones, el mantenimiento adecuado de los flujos cerebral y co-
paresias, etc., y la imposibilidad de administrar fárma- ronario, lo cual se puede conseguir a través de una gran
cos protectores cerebrales y del control sobre la PaCO2. variedad de medios.
La anestesia regional para EC se lleva a cabo por la El mantenimiento de la presión arterial es importante
infiltración de un anestésico local en el plexo cervical para asegurar una adecuada perfusión cerebral durante
superficial o en el plexo cervical profundo, o por una la EC; los niveles de presión arterial deben ser ligera-
combinación de ambas técnicas. mente mayores de los habituales en el paciente, lo cual
Una vez que se comprueba el bloqueo, el paciente se podrá requerir apoyo farmacológico —usualmente fe-
posiciona de la manera más confortable para evitar ten- nilefrina o efedrina—, sin olvidar que con frecuencia
sión, en especial en la región lumbar. El cuello se ex- estos pacientes cursan con enfermedad coronaria, por lo
tiende y se voltea hacia el lado contrario de la carótida que es imperativa una estrecha vigilancia electrocardio-
que se va a trabajar; se debe colocar una cánula nasal gráfica del segmento ST. El manejo de la PaCO2 durante
con suplemento de O2 y mantas térmicas que proporcio- EC es otro punto de debate; los cambios en la PaCO2
nen una temperatura agradable para el paciente. En este influyen la resistencia vascular cerebral y, por lo tanto,
punto comienza la vigilancia neurológica continua tan- el FSC, así que se suponga que la hipercapnia aumente
to por parte del cirujano como del anestesiólogo. Se el FSC en las áreas con riesgo de isquemia; sin embargo,
puede utilizar una cuidadosa sedación a base de fentani- ya que las áreas cerebrales marginalmente perfundidas
lo/midazolam/propofol siempre y cuando ésta no impi- están extremadamente vasodilatadas, es posible que la
da la colaboración del paciente para la realización del vasodilatación en áreas normales dirija el flujo lejos de
monitoreo neurológico. Otra posibilidad que se ha ex- las áreas isquémicas, empeorando la perfusión; además,
plorado es el uso de dexmedetomidina (Dex). Bekker y la hipercapnia en pacientes bajo EC puede precipitar la
col. compararon los resultados entre un grupo sedado aparición de disritmias.
con fentanilo/midazolam/propofol y otro con Dex, a pe- En teoría, la hipocapnia debería constreñir la vascu-
sar de que se obtiene una sedación adecuada con Dex, latura en el cerebro sano, aumentando el flujo en las
la cual es comparable con el grupo contraste. Sin embar- áreas isquémicas; sin embargo, esto no ha sido probado
go, este grupo presentó un mayor índice de necesidad de clínicamente, por lo que se recomienda el mantenimien-
shunt transoperatorio, quizá secundario a la reducción to de la normocapnia, lo cual debe ser considerado
del flujo sanguíneo cerebral por la acción del fármaco como una meta primordial en la EC. Se sugiere el uso
sobre los receptores alfa 2. Esta disminución del flujo de hipotermia moderada (34 $C), dados sus beneficios
sanguíneo está documentada y se ha observado en 30% en procedimientos neurovasculares, los cuales serán
en promedio. tratados en otro apartado. Cuando es necesario realizar
un shunt es conveniente mantener un patrón de salva su-
Anestesia general presión en el EEG, lo cual se puede conseguir con la ad-
ministración de propofol en tasas elevadas (12 mg/
En este caso, las ventajas son básicamente la comodidad kg/h), manteniendo la vigilancia necesaria para no
del paciente, la posibilidad del control de la presión ar- comprometer las cifras de PAM.
Complicaciones posoperatorias constituye la regla de oro, más una pléyade de medica-

mentos, sin que hasta el momento haya habido alguno
Las complicaciones posoperatorias de la EC son poco de aceptación universal e incontrovertible efecto pro-
frecuentes y generalmente de tres tipos: neurológicas, tector cerebral. Sin embargo, hasta que llegue el método
cardiovasculares y respiratorias. Las complicaciones o el fármaco que brinde una total protección cerebral se
neurológicas son el resultado de la isquemia cerebral debe echar mano de lo que se dispone, pues a pesar de
perioperatoria, tales como el edema cerebral. También ser perfectibles, son herramientas útiles y en las que nos
se puede encontrar el síndrome de hiperperfusión, el apoyamos para tratar de brindarle al paciente en general
cual es originado por un abrupto incremento de flujo en y al neuroquirúrgico en particular una posibilidad de
las zonas cerebrales donde se ha perdido la autorregula- continuar viviendo en forma íntegra física y socialmente.
ción. Otra fuente de complicaciones son los eventos En una forma superficial nos referiremos primero a
tromboembólicos, los cuales son la causa más frecuente los aspectos relacionados con la hipotermia para poste-
de isquemia posterior a la EC. riormente dedicar un espacio a las propiedades protec-
En cuanto a las complicaciones cardiovasculares, toras cerebrales de los anestésicos.
puede existir inestabilidad circulatoria posoperatoria,
en la cual la actividad del seno carotídeo desempeña un Hipotermia
papel importante. El compromiso respiratorio posope-
ratorio en estos pacientes generalmente es secundario a La capacidad de la hipotermia para disminuir el meta-
la aparición de hematoma en el área quirúrgica y puede bolismo con protección al cerebro y otros órganos du-
causar compresión de las vías respiratorias superiores, rante periodos de isquemia es bien conocida; de hecho,
por lo que se requerirá intubación orotraqueal de urgen- se usa diariamente durante la cirugía cardiaca con bue-
cia, la cual puede presentar dificultades técnicas impor- nos resultados. Es común que los pacientes se sometan
tantes y reexploración quirúrgica para descompresión. a paro circulatorio entre 60 y 90 min a 18 $C, pero en
general no se han reportado cambios neurológicos tras-
cendentes. En el decenio de 1960 en el campo de la neu-
Protección cerebral roanestesia se utilizó hipotermia profunda para protec-
ción cerebral durante el clipaje de aneurismas. Sin
Los tres tipos de cirugías expuestas anteriormente pue- embargo, un aumento de sangrado e infecciones poso-
den ser radicalmente diferentes en su técnica quirúrgica, peratorios, además de la complejidad de la técnica, hi-
pero algo común a ellas, que queda bien claro en la cieron que se abandonara durante muchos años, aunque
mente del anestesiólogo, es que probablemente en todas el sueño de la protección cerebral ante la isquemia conti-
se enfrente un periodo de isquemia cerebral. Por fortu- nuó presente. El mecanismo propuesto es relativamente
na, se cuenta con la ventaja de saber esto previamente, simple: una disminución del metabolismo cerebral redu-
por lo que se está en posibilidad de tomar medidas ade- cirá la tasa de consumo de glucosa y principalmente de
cuadas para tratar de controlar o minimizar los efectos oxígeno, lo cual es suficiente para tolerar un cierto pe-
potencialmente catastróficos de este evento. Después riodo de tiempo de deprivación de ambos elementos. A
del daño isquémico el sistema nervioso central está su- pesar de estas suposiciones, los estudios posteriores re-
mamente limitado para regenerarse. Tomando esto en portaron que es posible que la disminución del consumo
cuenta, la ciencia médica ha buscado afanosamente mé- de oxígeno cerebral no sea el único mecanismo por me-
todos que puedan paliar los efectos devastadores de la dio del cual la hipotermia provee protección contra la
isquemia. En la larga historia de la investigación, la neu- isquemia. Entre ellos se citan la disminución de los
rociencia se ha mecido entre episodios de euforia cientí- eventos proapoptósicos, la disminución de la liberación
fica en vista de los resultados de estudios en animales, de glutamato, la reducción de la peroxidación lipídica
o bien de los reportes anecdóticos de nuevos métodos de y la reducción de la entrada de calcio en las neuronas.
protección cerebral, y en episodios de desilusión, cuan- Varios estudios demuestran que la temperatura cerebral
do los métodos aplicados en pruebas clínicas son apa- afecta de manera incontrovertible la disminución de la
rentemente limitados. Dichos métodos incluyen la hi- extensión de daño neuronal con cambios de temperatura
potermia, la cual se ha mantenido viva a través de la muy pequeños de entre 1 y 3 $C; inclusive este efecto
prueba del tiempo y ha logrado obtener un lugar prepon- protector se ha probado en áreas de alta vulnerabilidad,
derante en el campo de la protección cerebral. Asimis- como es el hipocampo. Además de estas publicaciones
mo, ha habido una gran cantidad de anestésicos con pro- hay muchas otras más, la mayoría de las cuales apuntan
piedades neuroprotectoras, de los cuales el tiopental a que el efecto protector de la hipotermia se debe tomar
en cuenta en la práctica de la neuroanestesia. Con estos quemia, que el que no lo está. Se han aducido una gran
antecedentes se dio principio a un estudio extenso para cantidad de mecanismos mediante los cuales se puede
tratar de dilucidar la utilidad de la hipotermia en pacien- acceder a la protección cerebral: bloqueo de los recepto-
tes sometidos a clipaje de aneurisma, el llamado IHAST2 res NMDA, modulación de la liberación de glutamato,
(The intraoperative hypothermia for aneurysm surgery anestésicos como barredores de radicales de oxígeno y
trial, part 2), que fue lanzado el 9 de febrero de 2000 e disminución del consumo de oxígeno cerebral, vista en
incluyó la participación de 28 centros con los siguientes casi la totalidad de los anestésicos. Sin embargo, para
grandes criterios de inclusión: escala de Hunt y Hess I que los anestésicos ejerzan su acción es necesario que
a III, pacientes no intubados con un índice de masa cor- estén presentes en el momento del evento isquémico;
poral < 35 y sometidos a craneotomía por clipaje de éste es el caso de la isquemia global, ya que cuando se
aneurisma roto. La principal medida aplicada fue la es- administra tiopental después de la presencia de paro car-
cala de resultados de Glasgow (Glasgow Outcome Sca- diocirculatorio no se encuentra beneficio alguno. Tam-
le), que califica el grado de incapacidad en una escala bién los estudios que se centran en la isquemia parcial,
del 1 al 5 tres meses después de la cirugía. Se estudiaron pero de larga duración, han tenido poco éxito. Tal vez
1 000 pacientes divididos en dos grupos: 499 pacientes sea adecuado pensar que todos los anestésicos son po-
elegidos al azar se destinaron a un grupo cuya tempera- tencialmente neuroprotectores, pero esta afirmación
tura se llevaría a 33.3 $C durante el clipaje de aneu- sólo es aplicable a periodos de isquemia de leves a mo-
risma, mientras que el grupo de 501 pacientes se man- derados y de relativa corta duración. Cualesquiera que
tuvo como control, con una temperatura de 36.5 $C. Los sean los mecanismos neuroprotectores de los anestési-
resultados finales revelaron que 65.9% de los pacientes cos, éstos sirven para reducir la gravedad del daño is-
del grupo hipotérmico tuvieron un desenlace bueno (es- quémico por debajo de la frontera requerida para que
cala de resultados de Glasgow = 1) vs. 62.7% del grupo haya daño tisular. Esto es razonablemente aplicable en
normotérmico. Sólo 3% de los pacientes obtuvieron un los pacientes que ya se sabe que van a ser sometidos a
mejor resultado con la hipotermia. Esto da como resul- daño isquémico transitorio y parcial, como es el caso de
tado una p = 0.32, que comprueba que en este caso no los pacientes con enfermedad vascular cerebral que re-
hubo una diferencia estadísticamente significativa entre quieren cirugía.
ambos grupos. Los resultados siguen siendo objeto de
polémica, ya que hay aspectos de la metodología que no
contribuyen para dar validez absoluta a los resultados. OTROS PROCEDIMIENTOS
Es por esto último que, a pesar de los resultados que se
obtuvieron en el IHAST2, en muchos centros se sigue
utilizando una hipotermia leve como protector cerebral
en neurocirugía; con hipotermia leve no hay efectos no- Anatomía
tables deletéreos en el paciente, es fácil de obtener y
controlar, a excepción de los pacientes obesos, y no La médula se encuentra contenida en el canal vertebral
cuesta, además de que se sigue utilizando con buenos re- de la columna, la cual provee protección a esta impor-
sultados en cirugía cardiaca en los pacientes con paro tante y compleja estructura. Los segmentos individuales
circulatorio. de la columna están ligados por estructuras de conjun-
ción y los discos intervertebrales, además se encuentran
unidos por un extenso aparato ligamentario. En los

Neuroprotección con anestésicos adultos se extiende desde la médula oblongada hasta ni-
vel L1 o L2; el filum terminale fija el final del cono me-
Este tema ha sido sujeto de debate durante mucho tiem- dular al primer segmento coccígeo. La médula está en-
po. Hasta la fecha no ha habido un estudio que pruebe, vuelta por tres capas de meninges pero, a diferencia del
sin lugar a dudas, que algún anestésico reduzca la mor- cerebro, la dura en la médula está delimitada por una
bilidad y la mortalidad secundaria a una lesión cerebral densa red vascular y un relativamente complaciente es-
en seres humanos. Sin embargo, sí existen datos preclí- pacio epidural, dentro del cual se pueden asentar diver-
nicos extensos e información aislada que infiere que al- sos procesos patológicos. El corte transversal de la mé-
gunos anestésicos pueden mejorar el destino de los pa- dula revela una mezcla de materia blanca y gris. La
cientes con daño cerebral agudo. Prueba de esto es la materia gris se observa con forma de “H”, rodeando el
observación clínica desde hace muchos años de que el canal central, y contiene los cuerpos celulares de las
paciente bajo anestesia es mucho más tolerante a la is- neuronas espinales. Los cuernos dorsales se asocian con
funciones sensoriales, incluyendo dolor, posición, tacto vascular, abrasión de las córneas, trombosis central reti-
y temperatura; los cuernos ventrales contienen neuro- niana, isquemia cerebrovascular, lesión cervical y lace-
nas asociadas con las funciones motoras y los reflejos raciones dérmicas en los puntos de presión, como los
medulares. La materia blanca alrededor contiene fibras codos, las mejillas y la frente. Por otro lado, la compre-
mielínicas y amielínicas que comunican con centros su- sión torácica y abdominal en la posición prona dismi-
periores e inferiores, incluyendo el tallo y la corteza ce- nuye la distensibilidad pulmonar y aumenta la presión
rebrales. De los muchos tractos de materia blanca sólo a nivel del retorno venoso. Estos últimos problemas
tres pueden ser explorados físicamente: el posterior pueden ser minimizados con el uso de mesas especial-
(gracilis y cuneatus), que transmite el tacto fino, la vi- mente diseñadas a base de un marco que permita la libe-
bración y la propiocepción; el tracto corticoespinal pos- ración del abdomen, como es el caso de la mesa de
terolateral (piramidal), que transmite las órdenes moto- Andrews, ideada para la colocación en posición genu-
ras; y el tracto espinotalámico anterolateral, que contiene pectoral.
fibras del dolor, temperatura, tacto superficial y presión. En esta posición los pacientes son sujetos de estasis
El flujo sanguíneo medular está dado por una arteria an- venosa en las extremidades inferiores, lo cual se puede
terior y dos posteriores, ramas de arterias vertebrales, minimizar con una adecuada hidratación.
radiculares de la tirocervical, la costocervical y la inter- La posición supina, aunque menos utilizada, sirve
costal, y vasos lumbares. El drenaje venoso de la médu- para las intervenciones torácicas y cervicales, general-
la se lleva a cabo mediante los plexos vertebrales inter- mente para la fusión de cuerpos vertebrales después de
no y externo, que en sus últimas instancias llegan a los la remoción de un disco intervertebral o bien de tumo-
senos venosos intracraneales o drenan en el sistema res. En el abordaje anterior de la columna cervical existe
cava. el riesgo de desplazamiento traqueal y obstrucción agu-
El flujo sanguíneo medular (FSM) tiene muchas de da de la vía aérea, además de compresión carotídea con
las características del flujo sanguíneo cerebral, con un la concomitante estimulación barorreceptora y sus con-
promedio de 40 a 60 mL por 100 g de tejido por minuto secuencias cardiovasculares.
y la autorregulación se conserva a una PAM de 60 a 150 El abordaje transtorácico de la columna requiere to-
mmHg; el FSM aumenta con la hipercapnia y la hipoxe- das las consideraciones anestésicas de una toracotomía
mia severa. Igual que el traumatismo cerebral, el trau- formal.
matismo medular está asociado con pérdida de la auto-
rregulación.
Complicaciones de la cirugía
La herniación del núcleo pulposo intervertebral es la
enfermedad degenerativa más común de la columna
de columna en posición prona
vertebral y requiere intervención quirúrgica. Las regio- Pérdida de la visión posoperatoria
nes cervical y lumbar están involucradas con más fre-
cuencia. La enfermedad discal cervical generalmente se Es una complicación relativamente poco frecuente, pero
presenta como dolor de cuello y debilidad unilateral de devastadora. Se estima que en la cirugía de columna tie-
un miembro superior o parestesias ocasionadas por la ne una incidencia de 0.2%. La mayoría de estas lesiones
compresión radicular que ejerce el núcleo pulposo her- son secundarias a neuropatía óptica isquémica (NOI) y
niado. El sitio más común de herniación lumbar es el esen general no se relacionan con la compresión del globo
pacio L4–L5 o bien el L5–S1; la médula espinal termina ocular. La orientación acerca de su etiología está rela-
a nivel de L2, por lo que su posible lesión en estos casos cionada con factores de riesgo de aterosclerosis, diabe-
es extraordinariamente rara. tes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia,
Otras patologías de menos incidencia que requieren tabaquismo y el uso del sildenafil (Viagra"). En un es-
abordaje posterior son el meningomielocele, la médula tudio conducido por Lee y col. se exploró una serie de
anclada, la artritis reumatoide, la siringomielia y la 93 casos de cirugía de columna con pérdida posoperato-
compresión medular por malformaciones arterioveno- ria de la visión, la cual fue bilateral en 55 pacientes; se
sas o tumores. encontró que la NOI fue la causa en 83 de los 93 pacien-
Un aspecto muy importante en este tipo de cirugía es tes. Otros aspectos sobresalientes son la hemorragia
la necesidad de colocar al paciente en posición prona, la mayor de 2 L y una duración prolongada de la anestesia
cual favorece el abordaje quirúrgico, pero presenta va- (9.8 " 3.1 h). Se concluye que las pérdidas hemáticas
rios problemas clínicos, entre los que se encuentra la mayores de 1 L y una duración anestésica de más de seis
mala posición de la cabeza, el cuello y las extremidades horas son los principales factores de riesgo, ya que estu-
superiores, lo cual puede desembocar en daño neuro- vieron presentes en 96% de los casos, mientras que
otros factores que se supusieron precipitantes de la com- Epidemiología

plicación, como hipotensión arterial, anemia o compre-
sión directa sobre el globo ocular, fueron descartadas. La lesión medular aguda (TM) generalmente es de tipo
traumático, pero también puede ser el resultado de en-
Rabdomiólisis fermedades degenerativas, desmielinización, isquemia,
inflamación, lesiones tumorales, hemorragia o absce-
Es una complicación rara, pero severa. El mecanismo sos. En EUA el TM tiene una incidencia anual de 28 a
propuesto es el daño isquémico muscular tanto por 55 por cada millón, con un promedio de 10 000 nuevos
oclusión vascular como por compresión directa, lo cual casos por año y una prevalencia de 200 000; esto no
da como resultado hipoperfusión local. Los factores de incluye a los pacientes que mueren antes de llegar a un
predisposición a esta afección son cirugía prolongada, hospital y que pueden constituir de 16 a 30%, con un
sobrepeso importante y uso de succinilcolina como re- promedio de edad de 32 años y una relación hombre–
lajante muscular para la facilitación de la intubación mujer de 4:1. En el grupo neuroquirúrgico del que for-
orotraqueal. El primer signo de aparición de esta com- man parte los autores de este capítulo, de 104 cirugías
plicación es la presencia de mioglobinuria. Sin embar- de columna realizadas durante un año 10% fueron de
go, en ocasiones no existe esta manifestación clínica, origen traumático. En las estadísticas estadounidenses
por lo que ante la sospecha de su presencia se recomien- más de 55% incluyen trauma cervical. En estos casos la
da el uso de mediciones seriadas de mioglobina y de mortalidad a tres meses es de 20 a 21% y algunos de los
creatinfosfocinasa, así como de determinaciones de ga- predictores de mortalidad son el nivel de la lesión, la
ses en sangre arterial para descartar acidosis metabóli- evaluación de la escala de coma de Glasgow, la edad y
ca. El tratamiento consiste en mantener una diuresis la falla respiratoria. El factor de predicción más consis-
adecuada con la administración suficiente de líquidos y tente de recuperación a largo plazo es la gravedad del
una alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio daño neurológico, que está dado por el nivel de la lesión
en dosis de 1 mEq/kg. y la pérdida completa o no de función sensitiva/motora.
Trauma medular Fisiopatología
La lesión traumática de la médula espinal con frecuen- El traumatismo medular real es consecuencia de even-
cia se asocia con lesión cerebral y alteraciones cardio- tos patogenéticos primarios y secundarios. La lesión
vasculares y respiratorias que requieren un manejo inte- primaria es el daño ocurrido durante el evento traumá-
gral y de cuidados intensivos. Las complicaciones tico y no puede ser modificada por la intervención tera-
pueden ir desde falla respiratoria hasta choque medular, péutica. Está claro que el grado de gravedad de la lesión
pasando por tromboembolia e inclusive sepsis. Sin em- puede causar un cierto grado de perturbación axonal y
bargo, así como las complicaciones pueden ser maneja- vascular primarios; se sabe también que el traumatismo,
das con tratamiento de soporte, la meta final, que con- per se, y el episodio hipertensivo postraumático pueden
siste en disminuir el daño neurológico, sigue siendo un alterar el estado normal de la membrana celular, promo-
reto y no se ha podido definir aún. Hasta la fecha, el uso viendo un aumento en la síntesis de prostaglandinas,
de metilprednisolona dentro de las primeras ocho horas con la generación de radicales libres que contribuyen a
posteriores al trauma ha sido apoyado en diversos estu- la génesis de los cambios neurales y vasculares; así
dios, sobre todo en dos grandes series en las que se ha pues, la lesión secundaria que se presenta durante las
mencionado la recuperación motora después de seis horas o días que siguen al accidente se refiere a la cas-
meses y hasta después de un año; no obstante, la revi- cada de la lesión tisular, incluyendo el compromiso vas-
sión estadística de estas series ha puesto en duda sus re- cular con alteración de la función vasomotora, isque-
sultados. Hasta que se pueda tener mayor evidencia de mia, hemorragia, vasoespasmo, trombosis y aumento
la efectividad clínica del tratamiento disponible, el ma- de la permeabilidad; también se presentan cambios in-
nejo agudo debe estar conducido por los principios fi- flamatorios con liberación de citocinas y eicosanoides,
siopatológicos, dando relevancia a las intervenciones así como infiltración leucocítica y disfunción celular
que permitan disminuir el daño neurológico secundario. con depleción de ATP, falla de la membrana plasmática,
Los esquemas terapéuticos propuestos hasta el momen- generación de radicales libres, peroxidación lipídica,
to han llevado a resultados encontrados, pero la cons- liberación de aminoácidos excitatorios, sobrecarga de
tante investigación de los mecanismos de regeneración calcio intracelular e insuficiencia mitocondrial. El sello
medular sugieren nuevos prospectos terapéuticos. del daño secundario es el edema, que se traduce clínica-
mente como deterioro neurológico; el edema medular sentar conjuntamente o no. El nivel neurológico de la le-
casi siempre alcanza su punto máximo entre tres y seis sión se define como el segmento de la médula espinal
días después del evento y persiste durante semanas. más caudal con función motora (fuerza mayor de 3/5)
Después de estos cambios agudos el TM continúa esta- y sensitiva (tacto superficial) bilateral. Las lesiones se
bleciéndose durante semanas y meses después del daño pueden clasificar en completas e incompletas, si es que
a través de la apoptosis celular, la formación de cicatriz existe o no cualquier función residual de tipo motor vo-
glial y la generación de cavidades císticas. Se puede luntario o sensitivo una vez determinado el nivel de la
resumir que en el TM existen alteraciones de tipo mor- lesión. La Asociación Americana del Trauma Medular
fológico (axonales), vascular y farmacológico o bioquí- (ASIA) ha estandarizado la exploración neurológica en
mico, siendo éstas últimas alteraciones el punto deter- el TM a través de la calificación motora en un grupo de
minante y la línea de intervención de la terapéutica 10 músculos con nivel superior C5–T1 y nivel inferior
médica. La importancia clínica del daño secundario es- L2–S1, con el resultado sensitivo basado en el tacto su-
triba en que éste se exacerba con variables sistémicas, perficial en 28 dermatomas. Dependiendo de la locali-
tales como la hipotensión, el choque, la disminución del zación anatómica, se han descrito diferentes síndromes
contenido arterial de oxígeno, la liberación de catecola- clínicos, los cuales incluyen sección completa del cordón
minas, la hipercoagulabilidad y la hipertermia. La pre- medular, síndrome de Brown–Sequard (hemisección del
vención agresiva y la corrección de estas anormalidades cordón), síndrome del cordón central (siringomielia),
son las metas cardinales de los intensivistas y los aneste- síndrome del cordón anterior (por hiperflexión), síndro-
siólogos. me del cordón posterior (trauma) y síndrome del cono
medular (tumor, trauma y hernia discal).
Diagnóstico Diagnóstico por imagenología
La meta primaria de los estudios de imagen es identifi-
El primer paso para determinar el diagnóstico de TM es
car de manera rápida y precisa el daño espinal con ries-
la valoración clínica, que deberá estar constituida por la
go de lesión tisular neurológica. Básicamente, los estu-
evaluación de la vía aérea y de las funciones respiratoria
dios de imagen deben incluir radiografías de la columna
y circulatoria. Se deberá considerar la posibilidad de
en el nivel en que se sospeche la lesión, así como tomo-
lesiones traumáticas a nivel craneoencefálico, torácico
grafía computarizada, la cual se indica si en las radio-
y abdominal, que se presentan entre 20 y 60% de los pa-
grafías de columna se encuentran anormalidades o se
cientes con TM. También es conveniente recordar que el
sospecha la presencia de daño medular. La resonancia
traumatismo craneoencefálico (TCE) se asocia con 25 a
magnética detecta principalmente la presencia de ede-
50% de los casos de TM; por el contrario, en el TCE se
ma medular y hemorragia, así como la lesión de liga-
encuentra una posibilidad de TM en 5 a 10% de los casos.
mentos y otros cambios patológicos que pueden no ser
El examen clínico realizado en los primeros días des-
observados con las otras técnicas.
pués del TM es altamente predictivo de la recuperación
a corto o a largo plazos. Los hallazgos neurológicos pri- Estabilización
marios se pueden confundir con el choque espinal, ca-
racterizado por parálisis flácida arrefléxica y anestesia La estabilidad es la capacidad de la columna para sopor-
en todas sus modalidades; el choque espinal se presenta tar las cargas fisiológicas y mantener una posición, sin
en la mitad de los pacientes con TM; su patogénesis has- daño neurológico, deformidad o dolor. La estabilidad se
ta la fecha es sólo superficialmente comprendida. Tiene predice analizando las características clínicas y anató-
un término variable de evolución, pero en la mayoría de micas; su importancia es crítica para tomar decisiones
los casos se resuelve en 24 h. Aunque los términos cho- en el cuidado de la vía aérea y el manejo quirúrgico.
que espinal y choque neurogénico con frecuencia se usan
en forma indistinta, Stevens sugiere distinguir uno de Inmovilización
otro: el choque espinal se refiere a un síndrome neuroló- La meta de la inmovilización es prevenir o limitar el
gico agudo y transitorio de disfunción sensitivomotora daño neurológico secundario en presencia de inestabili-
que se desarrolla con TM a cualquier nivel, mientras dad espinal.
que el choque neurogénico es un síndrome hemodiná- Vía aérea
mico, asociado a TM torácico alto y cervical, que se ca-
racteriza por bradicardia y disminución de la resistencia Las indicaciones más frecuentes de una intubación en-
vascular sistémica. Estos dos patrones se pueden pre- dotraqueal en pacientes con TM incluyen coma, hema-
toma retrofaríngeo, falla respiratoria con declinación de ligera con insuficiencia en pruebas terapéuticas sólidas.
volúmenes y capacidades respiratorias, aumento del Aun suponiendo que la metilprednisolona tenga efectos
trabajo respiratorio, PaO2 < 60 Torr, PaCO2 > 60 Torr y realmente positivos en la evolución del TM, hay que
calificación de Glasgow < 8. La intubación orotraqueal evaluar concienzudamente los riesgos y los beneficios
en el sitio del evento, con presencia de columna cervical de la aplicación. Las dosis altas de esteroides, además
inestable, se ha relacionado con el daño medular severo de producir hiperglucemia deletérea, ocasionan varias
y la muerte; sin embargo, la prioridad de mantener la in- complicaciones, como miopatía aguda, la cual puede
movilización de la columna puede aumentar la dificul- tardar meses en resolverse. Además, entre otros aspec-
tad del manejo de la vía aérea. tos a considerar, no se ha llegado a una dosis óptima ni
En el paciente politraumatizado la posibilidad de al momento adecuado de aplicación y duración. De esto
intubación orotraqueal se puede dificultar aún más por se puede desprender que en la actualidad falta mucho
lesiones faciales y del cuello, y por la obstrucción por por investigar para encontrar los lineamientos farmaco-
sangre, vómito, cuerpos extraños, edema y hematoma lógicos terapéuticos que puedan asegurar al menos par-
retrofaríngeo. cialmente la disminución y posible recuperación del
Otras estrategias de manejo de la vía aérea que pue- daño neurológico secundario.
den disminuir el problema de la inestabilidad espinal
incluyen la intubación nasotraqueal ciega, la laringos- Manejo perioperatorio
copia con estabilización manual en línea y la intubación
con fibroscopio, laringoscopio de Bullard y Airtraq", Técnica anestésica
aun con el paciente despierto. La valoración preoperatoria debe incluir el conocimien-
to de las posibles lesiones asociadas, las características
Protección farmacológica de la vía aérea, el estado de oxemia, la capacidad venti-
latoria, las variables hemodinámicas y el examen neu-
Las investigaciones clínicas en humanos han incluido rológico. Todos los pacientes con TM programados
fármacos, como los corticosteroides, el mesilato de tiri- para cirugía requieren ser manejados con anestesia ge-
lazad, la naloxona y el gangliósido GM1. En cuanto a neral. Los agentes anestésicos ejercen profundos efec-
los corticosteroides, los modelos animales han indicado tos tanto en la función neuronal como en el flujo sanguí-
la disminución de los cambios inflamatorios, el edema, neo medular. Los flujos sanguíneos medular y cerebral
la peroxidación lipídica, la excitotoxicidad y la degra- son influidos por los agentes anestésicos, produciéndo-
dación de la membrana celular asociadas con el trauma se un aumento de los mismos con los agentes inhalados
medular; sin embargo, las investigaciones más recien- potentes y disminuyendo con el tiopental. El aumento
tes no han demostrado diferencia en la recuperación del flujo sanguíneo medular que se observa con el iso-
neurológica en los grupos comparados de metilpredni- flurano se acompaña de una disminución en la actividad
solona y placebo en humanos. En una conferencia de neuronal medular, lo que indica una disociación flujo–
consenso de la Asociación Americana de Cirujanos metabolismo igual a la que se observa en el cerebro. El
Neurológicos y del Congreso de Cirujanos Neurológi- significado clínico de estos resultados se desconoce,
cos se estableció: “que el tratamiento con metilpredni- aunque pueden indicar el efecto neuroprotector del tio-
solona, ya sea a las 24 o las 48 h, se recomienda como pental en la médula espinal, el cual puede también trans-
una opción en el tratamiento del trauma medular agudo, polarse al propofol, si se toman en cuenta los efectos si-
que debe ser tomado únicamente con el conocimiento milares a nivel cerebral.
de que la evidencia sugiere que el riesgo de los efectos
colaterales es más consistente que la sugerencia del Posición
beneficio clínico”. En este momento no se puede decir La posición quirúrgica de estos pacientes debe propor-
que la metilprednisolona no tenga efectos benéficos en cionar una adecuada exposición y disminución de la po-
el tratamiento de la lesión medular aguda, pero parece sible hemorragia.
claro que si existe algún beneficio, probablemente es Sin embargo, en la posición están implícitas ciertas
pequeño y no ha sido demostrado por las investigacio- complicaciones, tales como disminución de la capaci-
nes llevadas a cabo por el segundo estudio nacional de dad ventilatoria, compresión abdominal (con el conse-
lesión medular (NASCIS, por sus siglas en inglés). La cuente aumento de hemorragia), neuropatía óptica is-
publicación de las guías recomienda el uso rutinario de quémica, lesión de nervios periféricos y algunas otras
metilprednisolona, aunque la misma hace énfasis en una relacionadas con la patología concomitante preexisten-
posible publicidad prematura y el riesgo de aceptación te (rabdomiólisis en los pacientes obesos).
Monitoreo neurofisiológico hasta el momento. Se sugiere como una estrategia razo-

Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y nable, evitar rigurosamente la hipotensión y optimizar
los potenciales evocados motores (PM) son importantí- la perfusión medular, con expansión del volumen y au-
simas herramientas en la detección intraoperatoria de mento de la presión sanguínea. Esto se puede conseguir
disfunción medular, además de que contribuyen a la rá- a través de líquidos o transfusiones según los requeri-
pida corrección de maniobras quirúrgicas antes de que mientos. Para evitar la falla congestiva cardiaca los lí-
se pueda presentar un daño neural irreversible. Los quidos deben ser manejados con particular atención y si
PESS monitorean los tractos sensitivos ascendentes lo- fuera necesario, a través del monitoreo de la función
calizados en la columna posterior, mientras que los PM cardiaca. Si el gasto cardiaco o la frecuencia cardiaca
evalúan los tractos descendentes anterior y corticoespi- disminuyen, se recomienda el uso de agentes inotrópi-
nal posterolateral. La marcada sensibilidad de los moni- cos, como la dopamina.
tores disponibles hasta la fecha traducen una posible
falsa interpretación, por lo que se requiere la presencia Tromboembolia venosa
de personal especializado y familiarizado con la in- Los pacientes con traumatismo medular agudo tienen
fluencia que diferentes variables pueden producir en los un alto riesgo de sufrir enfermedad tromboembólica, in-
potenciales; estas variables incluyen los efectos de los cluso antes de llegar al hospital. La incidencia de embo-
agentes anestésicos, la hipotermia, la hipotensión e in- lismo pulmonar después del trauma medular, y en au-
clusive el uso de electrocoaguladores. sencia de profilaxis, se estima que es de 4 a 10%; la
tromboembolia pulmonar es una de las tres causas más
Tratamiento de las complicaciones frecuentes de muerte después de TM, por lo que se reco-
mienda el uso profiláctico de heparina de bajo peso mo-
lecular combinada con elementos no farmacológicos,
Manejo respiratorio tales como la compresión neumática y el vendaje elás-
La falla respiratoria neurogénica se asocia por lo gene- tico.
ral con lesión medular y la gravedad de la falla está ínti-
mamente relacionada con el nivel de la lesión. La lesión Otras complicaciones
de la médula espinal se asocia con importantes altera- Las infecciones son una causa de muerte y morbilidad
ciones en el control ventilatorio, los patrones respirato- después de TM. Las más frecuentes son de tipo respira-
rios, la mecánica respiratoria y la actividad bronquial. torio y urinario. Otras complicaciones comunes son las
La lesión completa por arriba de C3 se asocia con apnea, de tipo digestivo, ya que estos pacientes pueden presen-
paro respiratorio y, en consecuencia, con la muerte si no tar sangrados de los tubos digestivos alto y bajo, secun-
se proporciona una asistencia respiratoria inmediata. darios a úlceras de estrés y a la asociación medicamen-
Las atelectasias, la neumonía, la neumonitis por aspira- tosa. Otras alteraciones de tipo digestivo pueden ser la
ción, el edema pulmonar y la embolia pulmonar se pre- distensión abdominal y el íleo paralítico, que pueden
sentan en más de dos tercios de los pacientes con trauma contribuir al riesgo de aspiración, con agravamiento de
medular cervical y torácico alto; las complicaciones las complicaciones respiratorias. Las complicaciones
pulmonares se encuentran promovidas y tal vez exacer- psiquiátricas se encuentran también en estos pacientes
badas por una insuficiencia neurogénica ventilatoria e incluyen la depresión, la ansiedad y otras alteraciones
que genera una espiral en el deterioro de la función res- emocionales complejas que pueden derivar en suicidio.
piratoria, todo lo cual se conjunta en un síndrome agudo La hiperreflexia autonómica es una complicación ca-
de disfunción respiratoria, por lo que en estos pacientes racterizada por hipertensión paroxística, cefalea y bra-
se indica el uso de apoyo ventilatorio mecánico, el cual dicardia en respuesta de estímulos originados por deba-
se puede prolongar durante varios días, incluso sema- jo del nivel del TM.
nas, requiriéndose la instalación de traqueotomía.
Regeneración
Manejo cardiovascular El tratamiento del TM se centra en la disminución del
La inestabilidad cardiovascular es una complicación fre- daño neurológico secundario a través de la institución
cuente en el trauma medular, en especial en las lesiones de un número limitado de intervenciones fisiológicas,
torácicas altas y cervicales. No existe un método clíni- las cuales pudieran tener la habilidad de mejorar la recu-
camente útil que pueda asegurar la presión de perfusión peración neurológica; sin embargo, esto no se ha podido
medular y la relación entre el manejo hemodinámico; la conseguir. Las investigaciones recientes en modelos
recuperación neurológica no se ha podido demostrar animales incluyen la regeneración axonal con factores
neurotróficos, el bloqueo de la inhibición mielínica, la estimulantes o inhibitorios (péptidos mayores)—, los

liberación de la matriz inhibitoria celular, los injertos tumores funcionantes o no funcionantes, los fármacos
celulares neuronales y el trasplante de células precurso- y los anestésicos.
ras para reconstituir el tejido perdido. Todas estas técni-
cas están encaminadas a la restauración de la función en Fisiopatología
humanos jóvenes, quienes constituyen el grupo predo-
minante de los pacientes con TM. La mayoría de los tumores hipofisarios se asientan en la
parte anterior de la glándula. Casi todos son considera-
dos adenomas e histológicamente semejan al tejido nor-
Anestesia en cirugía de hipófisis mal hipofisario. Los adenomas hipofisarios constituyen
de 10 a 15% de las neoplasias intracraneales; las tres
cuartas partes de éstos secretan cantidades inadecuadas
El cuidado perioperatorio de los pacientes con enferme- de hormonas hipofisiarias.
dad hipofisaria requiere una meticulosa evaluación y
manejo transoperatorio y posoperatorio, los cuales son
Clasificación del tamaño tumoral
comunes para todos los procedimientos quirúrgicos in-
tracraneanos. Existen problemas particulares en la en-
Los tumores hipofisarios siempre se han clasificado en
fermedad hipofisaria relacionados con la hipersecre-
microadenomas y macroadenomas. La clasificación
ción hormonal y sus lógicas consecuencias, así como
utilizada para esta diferenciación es la de Hardy, la cual
los efectos de una masa tumoral intracraneana. El cono-
está compuesta por cuatro grados definidos de la si-
cimiento de la anatomía y la fisiología normales de la hi-
guiente manera:
pófisis es esencial para la comprensión de los efectos
fisiopatológicos, los cuales tienen una enorme repercu- # Grado I: silla turca normal, con posible borra-
sión en el manejo anestésico, así como de sus potencia- miento medial del piso y tamaño tumoral menor
les complicaciones durante el periodo perioperatorio. de 10 mm de diámetro (microadenoma).
# Grado II: silla turca crecida pero intacta, sin exten-
Anatomía y fisiología sión tumoral extraselar.
# Grado III: erosión localizada del piso de la silla
La hipófisis está constituida por dos partes histológica- con extensión al seno esfenoidal o al espacio su-
mente diferentes: la hipófisis anterior, o adenohipófisis, praselar.
que constituye el lóbulo mayor, que posee un caracterís- # Grado IV: erosión difusa del piso selar, silla fan-
tico color rosáceo y está situado en sentido anterior, y el tasma y extensión supraselar.
lóbulo posterior, o neurohipófisis, que tiene un típico
color blanco grisáceo. La hipófisis tiene una altura pro- Tumores funcionantes
medio de 6 mm, una anchura de 13 mm y un diámetro
anteroposterior de 9 mm. Estas dimensiones se pueden La hiperactividad hormonal con frecuencia es secunda-
incrementar durante los periodos del crecimiento y el ria a la sobreproducción de hormonas por un adenoma
embarazo. La hipófisis se encuentra asentada en la silla hipofisario, en general microadenomas. Las tres hor-
turca, que a su vez mide 10 mm de longitud, 8 mm de monas más sobreproducidas por estos tumores son la
profundidad y 14 mm de anchura. Las relaciones anató- ACTH, la hormona del crecimiento y la prolactina.
micas más relevantes de la hipófisis son las que guarda
con el diafragma; está constituida por un techo de dura- Tumores productores de ACTH
madre que se extiende del tallo hipofisario al hipotála-
mo, así como por el seno cavernoso, el cual rodea a las Estos tumores constituyen 4% de los adenomas hipofi-
paredes de la silla turca y contiene la porción cavernosa sarios funcionantes y en 80% de los casos aparecen en
de la carótida interna y el paso de los pares craneales III, mujeres. La mayoría son microadenomas. Las elevadas
IV , VI y la primera división de V. concentraciones de cortisol pueden causar el síndrome
La función hipofisaria se encuentra regulada por el de Cushing, el cual puede ser secundario al tratamiento
hipotálamo. Las concentraciones plasmáticas de las di- con glucocorticoides o bien debido a un tumor adrenal
ferentes hormonas están influidas por diferentes facto- o a la producción ectópica de ACTH asociada a neopla-
res, como la edad, los factores emocionales, el ciclo vi- sias. Cuando la alteración es secundaria a un tumor hi-
gilia–sueño, los factores hipotalámicos —sean pofisario, se le llama enfermedad de Cushing; sin em-
bargo, en ambos casos el cuadro clínico es muy similar estar asociadas con disfunción ventricular izquierda. La
y se caracteriza por obesidad (que con frecuencia es la diabetes se presenta en 25% de estos pacientes.
causa de reflujo gastroesofágico que requiere trata-
miento específico), osteoporosis, acné, fragilidad capi- Tumores productores de prolactina
lar (puede dificultar el acceso intravenoso), hirsutismo
e hipertensión arterial. Esta hipertensión se encuentra Los tumores productores de prolactina constituyen más
en 85% de los pacientes y puede ser secundaria a un au- de 50% de los tumores hipofisarios funcionantes; la ma-
mento en la actividad renina–angiotensina y a un au- yoría son microadenomas y 90% de los casos se presen-
mento en el volumen sanguíneo. Este cuadro casi siem- tan en las mujeres. Las mujeres presentan un cuadro clí-
pre es de difícil control. La intolerancia a la glucosa o nico caracterizado por amenorrea y galactorrea.
la diabetes franca también se encuentra en 60% de los Cuando estos tumores se encuentran en el hombre gene-
pacientes y está relacionada con una disminución de la ralmente son macroadenomas y con frecuencia son un
secreción de insulina. hallazgo durante el estudio de infertilidad.
Los procedimientos habituales de diagnóstico están El diagnóstico se confirma por las elevadas concen-
relacionados con la determinación de concentraciones traciones plasmáticas de prolactina que se encuentran
urinarias de cortisol libre, la pérdida de control diurno en el rango de 1 000 a 4 000 mU/L.
de cortisol y la falta de respuesta a dosis de supresión de
dexametasona. Tumores no funcionantes
La ACTH indetectable puede indicar la presencia de
un tumor adrenal. Las concentraciones de ACTH entre Aproximadamente 25% de los tumores hipofisarios son
10 y 100 ng/L sugieren una enfermedad que depende de no funcionantes. En general se caracterizan por trastor-
la alteración hipofisaria. nos visuales secundarios a la compresión quiasmática o
a cefalea causada por el aumento de la presión intracra-
Tumores productores de la neana. En ocasiones los tumores no funcionantes se pue-
hormona del crecimiento den presentar como cuadros o dar origen a panhipopitui-
tarismo o apoplejía pituitaria, la cuales son situaciones
La secreción excesiva de hormona del crecimiento pro- consideradas como emergencias médico–quirúrgicas,
duce acromegalia en el adulto y gigantismo antes de que que requieren un manejo intensivo perioperatorio.
termine el cierre epifisiario. El cuadro clínico casi siem-
pre es insidioso y se caracteriza por un crecimiento de Consideraciones quirúrgicas
la mandíbula, las manos y los pies, así como hipertrofia
en tejidos blandos. La mayoría de las veces la diabetes La meta del tratamiento quirúrgico es la extirpación tu-
y la hipertensión arterial asociada a esta enfermedad son moral. El acceso a la fosa hipofisaria se puede realizar
las alteraciones clínicas indicatorias de acromegalia. La a través de tres vías: la transesfenoidal, la transetmoidal
determinación de concentraciones de hormona del cre- y la transcraneal. La vía transesfenoidal se prefiere para
cimiento mayores de 5 ng/mL seguidas de una dosis de todos los tumores, excepto los que son singularmente
glucosa oral de 75 g y una elevación en el factor insuli- grandes. El acceso transesfenoidal a la fosa hipofisaria
noide son diagnósticos de acromegalia. Cerca de una se puede hacer a través de incisiones sublabiales o endo-
cuarta parte de los pacientes acromegálicos tienen un nasales. Con la vía transcraneal se corre el riesgo de la
crecimiento anormal de la glándula tiroidea, que en al- lesión total de la glándula hipofisaria, con la consecuen-
gunos casos puede comprimir la tráquea (es importante te necesidad de terapia hormonal sustitutiva perma-
valorar la función tiroidea en estos pacientes). La acro- nente.
megalia constituye una de las causas de dificultad en el
manejo de la vía aérea y la intubación endotraqueal. La Consideraciones anestésicas
valoración preanestésica concienzuda con el empleo de
los criterios convencionales es un punto esencial en el No existe ninguna técnica anestésica superior a otra
manejo anestésico de estos pacientes; incluso se reco- para estos procedimientos. La selección de la misma
mienda la evaluación a través de una laringoscopia indi- será responsabilidad del anestesiólogo a cargo. En pre-
recta. sencia de presión intracraneana elevada se ha recomen-
La hipertensión arterial se presenta en 30% de los pa- dado el uso de anestesia total intravenosa, evitando el
cientes acromegálicos, por lo que se puede encontrar hi- empleo de óxido nitroso. Un punto determinante en la
pertrofia miocárdica y fibrosis intersticial, que pueden selección de la técnica anestésica es la preferencia de
agentes de acción corta que permitan un despertar y una transportada por proteínas acarreadoras específicas
recuperación más prontos, con la posibilidad de una (neurofisinas) a través del tallo hipofisario. Dichas pro-
evaluación neurológica temprana, así como la detec- teínas se unen a gránulos secretores en la neurohipófi-
ción oportuna de posibles complicaciones posoperato- sis. Los gránulos secretores se almacenan en axones que
rias; el propofol y el sevoflurano son agentes que entran terminan en la membrana basal de capilares en el lóbulo
en esta categoría. Durante la cirugía transesfenoidal se posterior de la hipófisis. Así, los gránulos que contienen
debe utilizar una ventilación conveniente para mantener la HAD se liberan a la circulación general mediante un
la normocapnia del paciente; la excesiva hiperventila- un proceso endocitótico. Una vez que se encuentra en el
ción puede resultar en la pérdida del volumen cerebral riñón, la HAD aumenta la tasa de filtración renal, por lo
haciendo que la posible extensión supraselar de un tu- que se presenta un aumento en la reabsorción tubular
mor sea menos accesible por esta vía. En cuanto al moneta de sodio y urea, disminuyendo así la reabsorción de
nitoreo, es indispensable contar con electrocardiogra- potasio. Así pues, cuando la liberación de HAD está al-
ma, oximetría de pulso, capnografía y presión arterial; terada a nivel central, todo este proceso se ve entorpeci-
se deberá valorar la necesidad del monitoreo invasivo do, manifestándose clínicamente con un aumento de la
en los casos con patologías concomitantes que así lo re- diuresis que puede llegar a una pérdida de 1 a 2% del
quieran. Es importante recordar que en el caso de los pa- agua total corporal. Esto trae como consecuencia un au-
cientes acromegálicos la colocación de un catéter intra- mento en la osmolaridad sérica con un incremento en la
arterial para monitoreo de la presión arterial media puede concentración sérica de electrólitos y una disminución
redundar en lesiones del paquete vasculonervioso. de la osmolaridad y la densidad urinarias. Este cuadro
se desarrolla usualmente dentro de las primeras 24 h
posquirúrgicas y ocurre cuando más de 80% de las neu-
Complicaciones anestésico– ronas que sintetizan la HAD están destruidas o tempo-
quirúrgicas más frecuentes ralmente no funcionantes. El paciente puede referir
poliuria y sed, por lo que es conveniente hacer un diag-
Las complicaciones más frecuentes secundarias al pro- nóstico diferencial con los efectos de la hiperglucemia
cedimiento quirúrgico son la embolia aérea y la hemo- inducida por el uso de esteroides. Una vez confirmado
rragia. La embolia aérea está directamente relacionada el diagnóstico de diabetes insípida, el tratamiento se
con la posición supina, con un moderado grado de ele- basa en la administración de acetato de desmopresina,
vación/rotación de la cabeza del paciente, lo cual faci- con una dosis recomendada de 0.1 "g intravenoso o in-
lita el acceso quirúrgico. La hemorragia es el resultado tramuscular.
de la lesión del seno cavernoso, que conlleva la posibili-
dad de daño a la carótida interna. Manejo de líquidos
Las complicaciones anestésicas son mucho más va-
riadas y frecuentes, y pueden llegar a ser extraordinaria- El manejo de líquidos en estos pacientes obedece a las
mente graves. En primer término está la posibilidad de recomendaciones generales para todo procedimiento
la presencia de arritmias cardiacas, que, si bien casi neuroquirúrgico. Para el cálculo del déficit de agua
siempre son secundarias a la administración de agentes como guía de la administración de líquidos en el caso de
vasoconstrictores en la mucosa nasal o labial por parte diabetes insípida se propone la siguiente:
del cirujano, su gravedad depende directamente de la
estrecha vigilancia del anestesiólogo y de su rápido # Déficit de agua = contenido normal de agua – con-
diagnóstico y tratamiento. Otra complicación frecuente tenido actual (42 – 36.7 L = 5.3 L).
en estos pacientes es el manejo de la vía aérea, por lo cual # Contenido normal de agua = peso por .60 (70 kg
nunca será demasiado insistir en la evaluación anestésica x 0.6 = 42 L).
adecuada así como contar con todos los posibles acceso- # Contenido actual = contenido total de Na/Na ac-
rios de equipo de ventilación e intubación difícil (masca- tual (5880/160 = 36.7 L).
rilla laríngea, laringoscopio de Bullard y fibroscopio), # Contenido total de Na = contenido normal de agua
puesto que se ha reportado que 3.8% de los pacientes con x Na normal (42 x 140 = 5 880).
este tipo de enfermedad son de difícil intubación.
Un punto preponderante en las complicaciones de la Anestesia en cirugía de epilepsia
cirugía hipofisaria lo constituye la diabetes insípida. La
hormona antidiurética (HAD) secretada en los núcleos Las crisis epilépticas son manifestaciones clínicas de
supraópticos del hipotálamo (proteína octapéptida) es una excesiva actividad hipersincronizada de las neuro-
nas de la corteza cerebral. La incidencia de este padeci- tesiólogo, es importante reconocer las propiedades anti-
miento es de 0.5 a 2% en la población en general, donde convulsivas y proconvulsivas de los anestésicos:
de 25 a 30% de los pacientes tienen más de una crisis al
mes. Éstas se clasifican de la siguiente manera: # Propiedades proconvulsivantes: enflurano, sevo-
flurano, etomidato y opioides.
Crisis parciales # Propiedades anticonvulsivantes: isoflurano, tio-
Pueden ser simples o complejas. pental y propofol.
De acuerdo con el plan de tratamiento quirúrgico se

# Crisis simples. No hay alteración de la conciencia
puede optar por uno de dos tipos de anestesia: sedación
durante las crisis. Pueden ser motoras, sensitivas,
consciente con analgesia o bien anestesia general.
autonómicas y psíquicas, constituyendo el aura
La sedación consciente se utiliza cuando no está defi-
síntomas sensitivos, autonómicos o psíquicos que
nido adecuadamente el foco epileptógeno y se requiere
preceden a la crisis.
su localización con electrocorticografía (ECoG), lo cual
# Crisis parciales complejas. Se extienden en múlti-
se pretende sin estar influido por los anestésicos. Otra
ples áreas del cerebro y alteran la conciencia.
razón para la utilización de esta técnica es la de poder
También se llaman psicotomotoras o crisis del ló-
hacer una estimulación directa de la corteza cerebral
bulo temporal.
para delimitar sin lugar a dudas las áreas elocuentes del
cerebro y así preservarlas de resección quirúrgica. El
Crisis generalizadas reto consiste en tener al paciente lo suficientemente có-
Se dividen en dos: modo, a la vez que alerta y cooperador. Para esto se re-
quiere un medio ambiente tranquilo, que disminuya el
# Crisis inhibitorias. Crisis clónicas o crisis de au- estado de tensión del paciente y del equipo quirúrgico.
sencia. El monitoreo se hará con ECG, pulsioxímetro y CO2 al
# Crisis excitatorias o convulsivas. Se caracterizan final de la espiración por vía nasal en mascarilla. La ad-
por crisis mioclónicas tónicas o clónicas. ministración suplementaria de O2 es importante. Entre
los anestésicos recomendados se encuentran el fentani-
Habitualmente estos pacientes se encuentran bajo trata- lo o el remifentanilo acompañado de propofol en dosis
miento con alguno o algunos de estos fármacos: difenil- subanestésicas (2.5 a 4.0 mg/kg/h), el cual debe ser sus-
hidantoína, fenobarbital, primidona, carbamazepina, pendido entre 20 y 30 min antes de la corticografía. El
ácido valproico, clorazepam, gabapentina y lamotrigi- uso de dexmedetomidina también es bien aceptado. En-
na. tre los problemas transanestésicos se han reportado con-
Si el tratamiento farmacológico falla o tiene efectos vulsiones, náuseas, vómito, edema cerebral y obstruc-
secundarios inaceptables es conveniente voltear a ver la ción de la vía aérea, la cual en circunstancias extremas
posibilidad de tratamiento quirúrgico. El fin último de obliga a la intubación orotraqueal del paciente.
este tratamiento es resecar un foco epileptógeno o inter- En cuanto a la anestesia general, se debe tomar en
rumpir el paso anatómico de la convulsión. Específica- cuenta si se planea llevar a cabo una ECoG. Si ésta no
mente se puede hablar de lobectomía temporal, amigda- se va a realizar, entonces se puede hacer la inducción
lohipocampectomía, escisión cortical, callosotomía e con propofol, opioide y el mantenimiento con isoflura-
inclusive hemiesferectomía. no más fentanilo o propofol más fentanilo.
En general el resultado es favorable, con una morbi- Si se considera la ECoG, la inducción indicada in-
mortalidad de 5 a 6%. cluye etomidato, manteniendo la técnica habitual, pero
Antes de la programación de la cirugía, el paciente recurriendo a dosis extras de etomidato, fentanilo en al-
pasa por varias etapas de evaluación clínica, neuropsi- tas dosis e inclusive un periodo de hiperventilación,
quiátrica, estudios de gabinete, evaluación psicosocial todo lo cual va encaminado a tratar de promover la apa-
y monitoreo con EEG. Desde el punto de vista del anes- rición de actividad epiléptica cortical.
REFERENCIAS
1. Kandell ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principles of neu- 2. Cottrell JE, Smith DS (eds.): Anesthesia and neurosurgery.
ral science. 3ª ed. Connecticut, Appleton & Lange, 1991. 4ª ed. St. Louis, Mosby, 2001.
3. Brian J: Carbon dioxide and cerebral circulation. Anesthe- 22. Inagawa T: Risk factors for aneurysmal subarachnoid hem-
siology 1998;88:1365–1386. orrhage in patients in Izumo City, Japan. J Neurosurg 2005;
4. Toda N, Toda H, Hatano Y: Nitric oxide. Involvement in the 102(1):60–67.
effects of anesthetic agents. Anesthesiology 2007;107:822–42. 23. Nahed BV, DiLuna ML, Morgan T et al.: Hypertension,
5. Fry RA, Robertson NN: Mean arterial pressure and intra- age and location predict rupture of small intracraneal aneu-
cranial pressure. Anesthesiology 2003;99(4):1028. rysms. Neurosurgery 2005;57(4):676–683.
6. Larsen R. Jens K, Haure P, Pernille C, Georg E: Reverse 24. Masuda T. Sato K, Yamamoto S et al.: Sympathetic ner-
Trendelenburg position reduces intracranial pressure during vous activity and miocardial damage immediately after sub-
craniotomy. J Neurosurg Anesth 2002;14:16–21. arachnoid hemorrhage in a unique animal model. Stroke
7. Drummond JC, Piyush MP, Cole MD, Paul K: The effect 2002;33(6):1671–1676.
of the reduction of colloid reduction of oncotic pressure, with 25. Hoffman W, Wheeler P, Edelman G et al.: Hypoxic brain
and without reduction of osmolality, on posttraumatic cere- tissue following subarachnoid hemorrhage. Anesthesiology
bral edema. Anesthesiology 1998;88:993–1002. 2000;92(2):442–446.
8. Grande PO, Asgeirsson B, Nordstrom CH: Volume–tar- 26. Pluta RM: Delayed cerebral vasospasm and nitric oxide: re-
geted therapy of increased intracranial pressure: the Lund view, new hypothesis and proposed treatment. Pharmacol
concept unifies surgical and non–surgical treatments. Acta Ther 2005:105(1):23–56.
Anesthesiol Scand 2002;46:929–41. 27. Fliser D: Asymmetric dimethylarginine (ADMA): the silent
9. Nordstrom CH, Reinstrup P, Wangbin Xu, Gardenfors A, transition from an uraemic toxin to a global cardiovascular
Ungerstedt MD: Assessment of the lower limit for cerebral risk molecule. Eur J Clin Invest 2005:35(2):71–79.
perfusion pressure in severe head injuries by bedside monito- 28. McCarty MF: Vascular endothelium is the organ chiefly res-
ring of regional energy metabolism. Anesthesiology 2003; ponsible for the catabolism of plasma asymmetric dimethy-
98:809. larginine–an explanation for the elevation of plasma ADMA
10. Liang D, Bhatta S, Volodymyr G, Simard M: Citotoxic in disorders characterized by endothelial dysfunction. Med
edema: mechanisms of pathological cell swelling. Neurosurg Hypotheses 2004;63(4):699–708.
focus 2007;22(5):E2. 29. Jung CS, Iuliano BA, Harvey White J et al.: Association
11. Rozet I, Tontisirin N, Muangman S et al.: Effect of equios- between cerebrospinal fluid levels of asymmetric dimethyl L
molar solutions of manitol versus hypertonic saline on in- arginine an endogenous inhibitor of endothelial nitric oxide
traoperative brain relaxation and electrolyte balance. Anes- synthase, and cerebral vasospasm in primate model of sub-
thesiology 2007;107:697–704. arachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2004;101:836–842.
12. McDonagh DL, Warner DS: Hypertonic saline for cranio- 30. De Gans K, Nieuwkamp DJ, Rinkel GJ et al.: Timing of
tomy. Anesthesiology 2007;107(5):689–691. aneurysm surgery in subarachnoid hemorrhage. A systematic
13. Todd M, Cutkomp JA, Brian J: Influence of manitol and review of the literature. Neurosurgery 2002:50(2):336–340.
furosemida, alone and in combination, on brain water content 31. Weiss N, Sánchez PP, Roche S et al.: Prognosis value of
after fluid percussion injury. Anesthesiology 2006;105: plasma S100B protein levels after subarachnoid aneurysmal
1176–1181. hemorrhage. Anesthesiology 2006;104(4):658–666.
14. Sakai H, Yates R, Sheng H, Pearlstein R, Warner DS: Iso- 32. Spetzler RF, Martin NA: A proposed grading system for
flurane provides sustained neuroprotection in rats subjected arterio venous malformations. J Neurosurg 1986;65:476–483.
to focal ischemia. J Neurosurg Anesth 2006;18:281. 33. Morgan MK, Rochford AM et al.: Surgical risks associated
15. Johnson SA, Young C, Olney JW: Isoflurane–induced neu- with the management of grade I and II brain arteriovenous
roapoptosis in the developing brain of non–hypoglycemic malformations. Neurosurgery 2004;54(4): 832–839.
mice. J Neurosurg anesth 2008;20:21–28. 34. Lawton MT: Spettzler–Martin Grade III arteriovenous mal-
16. Holmstrom A, Akenson J: Desflurane increases intracra- formations: surgical results and a modification of the grading
nial pressure more and sevoflurane less than isoflurane in scale. Neurosurgery 2003;52(4):740–749.
pigs subjected to intracranial hypertension. J Neurosurgical 35. Han PP, Ponce FA, Spetzler RF: Intention–to–treat analysis
Anesth 2004;16:136–43. of Spetzler–Martin grades IV and V arteriovenous malfor-
17. Duffy C, Matta BF: Sevoflurane and anesthesia for neuro- mations: natural history and treatment paradigm. J Neurosur-
surgery: a review. J Neurosurg Anesth 2000;12:128–40. gery 2003;98(1):3–7.

18. Fraga, M, Rama MP, Rodiño S, Aymerich H, Pose P et al.: 36. Taylor CL, Dutton K, Rappard G et al.: Complications of
The effects of isoflurane and desflurane on intracranial pres- preoperative embolization of cerebral arteriovenous malfor-
sure, cerebral perfusion pressure, and cerebral arteriovenous mations. J Neurosurg 2004;100:810–812.
oxygen content difference in normocapnic patients with supra- 37. Executive committee for the asymptomatic carotid athero-
tentorial brain tumors. Anesthesiology 2003;98:1085–1090. sclerosis study. JAMA 1995;273:1421–1428.
19. Kassel NF, Torner JC, Jane JA et al.: The international 38. Mihaela C, Rampersad A, Solomon R et al.: Cerebral in-
cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part 2: jury predicted by transcraneal Doppler ultrasonography but
surgical results. J Neurosurg 1990;73:37–47. not electroencephalography during carotid endarterectomy.
20. Mineharu Y, Inoue K, Inoue E et al.: Association analysis J Neurosurg Anesthesiol 2002;14:287–292.
of common variants of ELN, NOS2A, APOE and ACE2 to 39. Watts K, Linn PH, Bush RL et al.: The impact of anesthetic
intracraneal aneurysm. Stroke 2006;37(5):1189–1194. modality on the outcome of carotid endarterectomy. Am J
21. Juvela S: Natural history of unrupted intracraneal aneurysm: Surg 2004;188:741–747.
risks for aneurysm formation, growth and rupture. Acta Neu- 40. Kitagawa N, Oda M, Kakiuchi T et al.: Neurological evalu-
rochir Suppl 2002;82:27–30. ation by intraoperative wake up during carotid endarterec-
tomy under general anesthesia. J Neurosurg Anesthesiol 53. Guidelines of the American Association on Neurologic Sur-
2004;16:240–243. geons and the Congress of the neurological surgeons: Cervi-
41. Bekker A, Basile J, Gold M et al.: Dexmedetomidine for cal spine immobilization before admission to the hospital.
awake carotid endarterectomy: efficacy, hemodynamic pro- Neurosurgery 2002; 50:7–17.
file and side effects. J Neurosurg Anesth 2004;16(2):126–130. 54. Mackleod AD, Calder I: Spinal cord injury and direct larin-
42. Jellish WS, Sheikh T, Baker WH et al.: Hemodynamic sta- goscopy– the legend lives on. Br J Anaesth 2000:705–708.
bility myocardial ischemia and perioperative outcome after 55. Lenarsson BJ, Smith DW, Sawin PD et al.: Cervical spinal
carotid surgery with remifentanyl/propofol or isoflurane/fen- motion during intubation: efficacy of stabilization maneu-
tanyl anesthesia. J Neurosurg Anesthesiol 2003;15:176–182. vers in the setting of complete segmental instability. J Neuro-
43. Kim C, Shvarev Y, Takeda S et al.: Midazolam depresses surg 2001;94:265–270.
carotid body chemoreceptor activity. Acta Anaesthesiol 56. Attia J, Ray JG, Cook TJ et al.: Deep vein thrombosis and
Scand 2006;50:144–149. it’s prevention in critically ill adults. Arch Inter Med 2001;
44. Eberspacher E, Werner C, Engelhard: The effect of hypo- 161:1268–1279.
thermia on the expression of the apoptosis–regulating protein 57. Dummond RJ, Verma S, Okonkwo DO et al.: Acute spinal
bax after incomplete cerebral ischemia and reperfusion in cord injury. Contemporary pharmacotherapy. Clin Neuro-
rats. J Neurosurg Anesthesiol. 2003;15(3):200–208. pharmacol 2001;24:265–279.
45. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR et al.: Mild intraope- 58. Stevens RD, Bhardwaj A, Kirsh JR et al.: Critical care and
rative hypothermia during surgery for intracraneal aneu- perioperative management in traumatic spinal cord injury. J
rysm. N Engl J Med 2005;352(2):135–145. Neurosurg Anesth 2003;15:215–229.
46. Wilson JX, Gelb AW: Free radicals, antioxidants and neuro- 59. Miller SM: Methylprednisolone in acute spinal cord injury:
logic injury: possible relationship to cerebral protection by a tarnished standard. J Neurosurg Anesth 2008;20:140–142.
anesthetics. J Neurosurg Anesthesiol 2002;14:66–79. 60. Rozet I: Methylprednisolone in acute spinal cord injury: is
47. Warner DS: Perioperative neuroprotection: are we asking there any other ethical choice? J Neurosurg Anesth 2008;20:
the right questions? Anesth Analg 2004;98:563–565. 137–139.
48. Sekhon LHS, Fehlings MG: Epidemiology demographics 61. Lee LA, Roth S, Posner KL et al.: The American Society
and pathophisiology of acute spinal cord injury. Spine 2001; of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry.
26:212–218. Anesthesiology 2006;105:652–659.
49. Dummond RJ, Okonkwo DO, Verma S et al.: Acute spinal 62. Holy SE, Tsai JH, McAllister R K, Smith KH: Periopera-
cord injury. Pathophysiologic mechanism. Clin Neurophar- tive Ischemic Optic Neuropathy: a case control analysis of
macol 2001;24:254–264. 126 666 surgical procedures at a single institution. Anesthe-
50. Lu J, Ashwell KW, Waite P: Advances in secondary spinal siology 2009;110:246–53.
cord injury: roll of apoptosis. Spine 2000;25:1859–1866. 63. Prabhu M, Samra S: An unusual cause of rhabdomyolysis
51. International standards for neurologic classification of spinal following surgery in the prone position. J Neurosurgical
cord injury. Chicago: American Spinal Cord Injury Associa- Anesthesiol 2000;12:359–363.
tion, 2000. 64. Nemergut EC, Zuo Z: Airway management in patients with
52. Henday GW, Wolfson AB, Mower W et al.: Spinal cord in- pituitary disease. A review of 746 patients. J Neurosurgical
jury without radiographic abnormality: results of the national Anesthesiol 2006;18:73–7.
emergency X radiography utilization study in blunt cervical
trauma. J Trauma 2002;53:1–4.
Capítulo 22
Anestesia en cirugía oncológica
Horacio Olivares Mendoza, Berenice Carolina Hernández Porras
EPIDEMIOLOGÍA cos se clasificaron en agentes carcinógenos directos

(HPV 16 y 18, y Epstein–Barr) e indirectos (VHB,
VHC, VIH y Helicobacter pylori ).2
En los países industrializados el cáncer es la segunda
causa de muerte. En México esta enfermedad ocupa la
QUIMIOTERAPIA
tercera causa de muerte, siendo superado únicamente
por las enfermedades cardiacas y la diabetes mellitus.1
El cáncer es la principal causa de mortalidad a nivel
mundial. Se le atribuyen 7.9 millones de defunciones Los agentes químicos se clasifican en:
(13% de las defunciones globales) según las estadísticas
de la Organización Mundial de la Salud de 2007. Los # Antimetabolitos:
cánceres más frecuentes son: de pulmón, de estómago, # Fluoropirimidinas.
de hígado, de colon y de mama. # Análogos de los nucleósidos de desoxitidina y
citidina.
# Antagonistas de la purina.
ETIOLOGÍA # Antifolatos.
# Taxanos y derivados.
# Alcaloides de la vinca.
# Inhibidores de la topoisomerasa:
Tiempo atrás, Koch y Hill postularon diversos carcinó-
# Campotecinas.
genos, entre los cuales se encuentran los físicos, los quí-
# Antraciclinas.
micos y los carcinógenos biológicos: virus, bacterias o
# Etopósido.
parásitos. Carbone, Wong y Bethesda organizaron una
# Bleomicina (cuadro 22–1).
reunión de expertos, con el objetivo de establecer nue-

vos criterios acerca de los carcinógenos humanos, da-
dos los avances en la investigación los últimos años. INTERACCIONES DE
Algunas de las conclusiones más relevantes de esta ANESTESIA–QUIMIOTERAPIA
reunión incluyen diversos factores, como el estilo de
vida y la susceptibilidad individual, en la carcinogéne-
sis ambiental y química. Las enzimas del citocromo p
450, así como las de fase II, metabolizan los carcinóge- Neutropenia
nos por vías de inactivación; las enzimas restantes pu-
dieran activarlos y determinar si el agente químico será La neutropenia inducida por quimioterapia pone al pa-
o no carcinogénico. En esta reunión los agentes biológi- ciente en riesgo de infecciones, pues interfiere con la
471
Cuadro 22–1. Agentes químicos

Agente Mecanismo de acción Ejemplos Reacciones adversas Usos
Antimetabolitos
Fluoropirimidi- Inhibidor potente de la síntesis de 5–fluorouracilo, Agudas del tracto digestivo: Cáncer de mama,
nas DNA. El producto activo forma un capecitabina mucositis y diarrea, y de la de cabeza, de cue-
complejo que bloquea la conver- médula ósea: leucopenia agu- llo y del tubo diges-
sión de un precursor de dTTP. El da, 5 a 7 días posteriores al tivo
dTTP es un sustrato desoxinu- tratamiento, plaquetopenia
cleótido requerido para la síntesis (deshidratación, sepsis, mielo-
de DNA, El 5–FU también forma supresión). Vasoespasmo car-
5–FUTP, el cual se incorpora al diaco con angina
RNA, bloqueando su procesa-
miento y función
Análogos de los El ara C bloquea la elongación de Arabinósido de Tejidos en división celular, Leucemia, tumores
nucleósidos de la cadena de DNA e inicia la citosina; gemci- tracto digestivo: estomatitis, sólidos de pán-
desoxicitidina y apoptosis tabina diarrea, médula ósea: mielo- creas, de pulmón,
citidina supresión de ovario, de mama
Antagonistas de Inhibe la síntesis de primer paso 6–mercaptopu- Inmunosupresión prolongada Leucemia, linfomas
la purina de las purinas. Se incorpora al rina; fludarabina y mielosupresión moderada,
RNA y DNA, inhibiéndolos; ac- fenómenos autoinmunitarios
túan incorporándose a la célula e (anemia hemolítica)
inhibiendo la síntesis de DNA
Antifolatos Inhiben enzimas que mantienen Metotrexato Agudas: mielosupresión, mu- Linfomas, leuce-
intracelularmente la reserva de cositis, síntomas digestivos, mias, coriocarcino-
tetrahidrofolatos (reductasa dihi- elevación de las enzimas mas
drofolato), así como la síntesis de hepáticas, encefalopatía (me-
purinas, requeridas para la sínte- totrexato), insuficiencia renal
sis de DNA (metotrexato), neumonitis in-
tersticial (metotrexato)
Taxanos y deri- Estabilizan los microtúbulos, au- Paclitaxel, Neutropenia, aumento en las Cáncer de ovario,
vados mentando el número de haces de docetaxel reacciones de hipersensibili- de mama
microtúbulos estabilizados, cuya dad aguda, mielosupresión,
ruptura detiene la progresión de debilidad muscular, neurotoxi-
la mitosis y altera la señalización, cidad
promoviendo la apoptosis (me-
diante la activación del gen p53)
Alcaloides de la Se unen a la tubulina beta y pre- Vincristina, vin- Neurotoxicidad, neuropatía Linfomas, cáncer
vinca vienen la dimerización de las blastina sensitiva periférica, vincristina testicular
subunidades de tubulina para for- (neurotóxico, distensión abdo-
mar microtúbulos. Ante la ausen- minal prolongada, íleo)
cia de aparato microtubular du-
rante la mitosis; los cromosomas
no se separan
Inhibidores de Inhiben la enzima topoisomerasa Topotecán, iri- Neutropenia, náusea, vómito, Cáncer de ovario,
la topoisomera- I. Esto conlleva a una tensión tor- notecán mucositis, elevación de las colorrectal, de útero
sa, camptoteci- sional en el DNA durante la repli- transaminasas, diarrea, neu- y gástrico
nas cación y la transcripción. Durante monitis intersticial
el desacoplamiento de la cadena
de DNA las dos cadenas se rom-
pen ocasionando apoptosis
Antraciclinas Inhiben la síntesis de DNA en Doxorrubicina, Mielosupresión, mucositis y Leucemia, linfoma
presencia de metales (Fe++), pro- daunorrubicina alopecia, toxicidad cardiaca,
duce radicales libres de oxígeno elevación de troponinas, ne-
y lípidos. Inhibe la topoisomerasa crosis cardiaca
II; la acumulación de rupturas de
cadenas de DNA señala al p53
para iniciar apoptosis
Anestesia en cirugía oncológica 473
Cuadro 22–1. (continuación)

Agente Mecanismo de acción Ejemplos Reacciones adversas Usos
Etopósido Inhibe la transcripción, replicación Etopósido Mielosupresión, anormalida- Leucemias, linfo-
y reparación de DNA al inhibir la des en la función hepática y mas, tumores de las
topoisomerasa II mucositis células germinales
Bleomicina Se une al DNA cercano a la des- Bleomicina Agudas: eritema cutáneo, Tumor de células
oxirribosa, liberando radicales que debilidad, toxicidad pulmonar, germinales, enfer-
la oxidan, resultando en ruptura fibrosis parenquimatosa medad de Hodgkin,
de las cadenas de DNA eliminación de de-
Agentes formadores de aductos rrames pleurales
l l
Agentes alqui- Activan sitios electronegativos del Mostaza nitro- Prototipo de fármacos citotóxi- Tumores sólidos de
lantes DNA, estableciendo uniones cru- genada, ciclo- cos, neumonitis, fibrosis in- la infancia, linfo-
zadas de las cadenas de DNA, fosfamida, ifos- tersticial (ciclofosfamida), toxi- mas, sarcoma del
generando una lesión difícil de re- famida, procar- cidad cardiovascular (ciclofos- adulto, trasplante
parar bacina, busul- famida), inhibición de la coli- de médula ósea
fán nesterasa plasmática, lesión
gonadal, leucemia
Análogos del Bloquean la actividad de la poli- Cisplatino, car- Insuficiencia renal (cisplatino, Cánceres epitelia-
platino merasa DNA y RNA, promoviendo boplatino ifosfamida), ototóxico, neuro- les
la apoptosis. La formación de patía periférica (cisplatino)
aductos del DNA excede la capa-
cidad de reparación, lo cual activa
el gen p53 para iniciar la apoptosis
entrega de la dosis adecuada de quimioterapia y ejerce Se analizaron las pruebas de función respiratoria
un efecto desfavorable en la calidad de vida del pacien- (PFR) y las escalas de disnea antes y después del trata-
te. La neutropenia febril constituye un riesgo de desa- miento con quimioterapia. Se concluyó que en el campo
rrollo de comorbilidades médicas e inestabilidad clí- preoperatorio la quimioterapia con gemcitabina era
nica, disminución en la presión arterial, propensión a la bien tolerada. El parámetro pulmonar más afectado con
infección de accesos venosos, disfunción de órganos y la quimioterapia es la DLCO. A pesar de que 15% de los
neumonía.6 pacientes sufrieron una reducción significativa en la
DLCO posterior a la quimioterapia, ésta no se relacionó
con los síntomas ni tampoco cambió la conducta quirúr-
Cardiotoxicidad gica anestésica.8
Los agentes cardiotóxicos más importantes son los

agentes alquilantes y las antraciclinas. Esto se ha visto COAGULOPATÍA Y CÁNCER
reflejado en el transanestésico con una prolongación del
intervalo QT durante la anestesia con isoflurano, la cual
es mayor en las pacientes que han sido tratadas previa-
mente con antraciclinas (mujeres con cáncer de mama).7 Mientras que en la población normal la incidencia de
eventos tromboembólicos es de 0.1 a 2%, en los pacien-

tes oncológicos se reporta de 10 a 15%. La incidencia
MANEJO ANESTÉSICO más alta se observa en los pacientes con neoplasias he-
matológicas y pulmonares, y tumor de páncreas, del
tracto gastrointestinal, de ovario, de cerebro y de prósta-
ta. Lo mismo ocurre con los mesoteliomas, en los que
Pruebas de función pulmonar la incidencia puede ser de hasta 27.7%.9
Las células tumorales contribuyen a la trombosis
Diversos agentes antineoplásicos ocasionan toxicidad mediante la producción de factor tisular y del procoagu-
pulmonar, por ejemplo, la asociación de gemcitabina lante carcinógeno, así como agregando y activando pla-
con paclitaxel alcanza 5%. Se desarrolló un estudio que quetas. Otros mecanismos implicados en la trombosis
comparó dos esquemas, uno con platino y otro sin plati- por cáncer incluyen el sistema hemostático, las trombo-
no, en pacientes en fases 1 y 2 de cáncer pulmonar. filias heredada y adquirida, los antineoplásicos y la ra-
dioterapia. En el caso de tumores pulmonares el factor pre que no exista ninguna contraindicación, puesto que
tisular, que inicia la cascada de coagulación, se encuen- ofrece un excelente control del dolor y disminuye el es-
tra sobreexpresado, lo cual pudiera explicar el estado trés quirúrgico, inhibiendo las vías simpáticas eferentes
protrombótico en esta patología.10 y de los arcos reflejos neurales.14,15 Se ha comprobado
Está descrito que la neoplasia representa, per se, un una disminución en la liberación de las siguientes hor-
factor de riesgo para trombosis; si a esto se le suman monas: adrenocorticotrópica (ACTH), cortisol, renina–
otros factores, como cirugía, inmovilización y presen- angiotensina–aldosterona, catecolaminas y vasopresinas,
cia de catéteres venosos centrales, se explica el aumento ante estímulo quirúrgico.16 Asimismo, el bloqueo selec-
en el riesgo de esta patología. Por lo anterior, se debe tivo de la inervación simpática a nivel cardiaco se logra
poner énfasis en la prevención de esta patología y tomar casi por completo con la analgesia torácica peridural
en cuenta que los pacientes con cáncer tienen el doble de (TEA).14 También se ha demostrado una menor tasa de
riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda posope- complicaciones a nivel pulmonar, como tromboembo-
ratoria y el triple de riesgo de una tromboembolia pulmo- lia pulmonar, debido al efecto positivo (hemorreológi-
nar fatal, en comparación con un paciente sano. co) en el sistema de coagulación.17 Algunos estudios,
El estudio ENOXACAN II encontró una disminución como el de Christofer L. Wu, han reportado una dismi-
de 60% en la incidencia de trombosis venosa en pacien- nución de la mortalidad en pacientes sometidos a ciru-
tes con cáncer que recibieron profilaxis con heparina de gía abdominal en quienes se manejó anestesia mixta y
bajo peso molecular durante 30 días después de cirugía analgesia peridural.18
abdominal y pélvica, al compararlos con los pacientes En 2005 se publicó una continuación del estudio
que recibieron la misma profilaxis durante 6 a 10 días.11 CORTRA, en la que se confirmó una reducción de la
En relación con los catéteres venosos centrales mortalidad de 21% a los 30 días en pacientes operados
(CVC), las guías de la ACCP no recomiendan el uso de bajo bloqueo neuroaxial, así como una menor inciden-
warfarina ni de heparinas de bajo peso molecular para cia de trombosis venosa profunda, embolismo pulmo-
prevenir la trombosis relacionada con CVC.12 nar y disminución del sangrado perioperatorio.19
En 2010 Khemasuwan y col. publicaron un estudio Entre los primeros en publicar resultados que rela-
retrospectivo que incluyó 240 pacientes con tumor sóli- cionaban la técnica anestésica con una disminución en
do diagnosticado y sin tratamiento anticoagulante; se la mortalidad en pacientes oncológicos están Exadakty-
registraron las siguientes variables: factores de riesgo los y col.,20 quienes realizaron un estudio retrospectivo
para tromboembolia, presencia de tromboembolia y uso en pacientes con cáncer de mama, cuyos resultados su-
de estatinas. La incidencia de eventos tromboembólicos gieren un periodo libre de enfermedad mayor en pacien-
fue de 18%. El 26% de estos pacientes se encontraban tes manejadas con anestesia y analgesia paravertebral, en
recibiendo estatinas. Del grupo control, 21% presenta- comparación con las manejadas con anestesia general y
ron un evento tromboembólico, mientras que de los pa- analgesia intravenosa. Este mismo efecto benéfico se
cientes que se encontraban tomando algún tipo de estati- observó en los pacientes con cáncer de colon sin metás-
nas sólo 8% lo presentaron. Se llevó a cabo un análisis tasis cuando se les implementó un bloqueo peridural.
de regresión logística en el que se incluyeron factores de La disminución en la mortalidad es multifactorial;
riesgo, como enfermedad metastásica, uso de quimiote- sin embargo, la supuesta asociación con una técnica re-
rapia, inmovilización, tabaquismo y uso de Aspirina$, gional se podría deber a la disminución en el estrés qui-
sin encontrarse diferencia en los resultados. rúrgico, pues desempeña un papel fundamental. No
Por lo tanto, este estudio es el primero en sugerir una obstante, todavía no existe la suficiente evidencia para
disminución de la incidencia de tromboembolismo en afirmar que la disminución de la mortalidad se debe di-
los pacientes con cáncer que utilizan estatinas; sin em- rectamente a la elección de una técnica anestésica.21
bargo, se requiere un estudio prospectivo y aleatorizado
que brinde un mejor nivel de evidencia.13
OXÍGENO
ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA

Durante un tiempo se creyó que una fracción inspirada
de oxígeno aumentaba la toxicidad de la bleomicina.
La anestesia regional es una excelente opción como téc- Actualmente la restricción de oxígeno en el periopera-
nica anestésica, por lo que se debería considerar siem- torio de pacientes tratados con bleomicina no es necesa-
ria.22 La cantidad de hemoderivados transfundidos, la Puesto que la anemia se asocia con una disminución
capacidad vital forzada en el preanestésico y el tiempo de la calidad de vida en los pacientes oncológicos, se
quirúrgico han demostrado ser predictores de proble- han utilizado agentes estimulantes de la eritropoyetina.
mas de desaturación en el posoperatorio, lo que no suce- En 2009 se publicaron los resultados de un metaanálisis
de con una fracción elevada de oxígeno durante la ciru- que evaluó el uso de estos agentes en pacientes oncoló-
gía (FiO2 87%), la cual no aumenta la incidencia de gicos, observando un aumento en el riesgo de eventos
problemas de desaturación en el posoperatorio. trombóticos (RR 1.69, 95% CI 1.27 a 2.24) y un aumen-
En el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin se to en los eventos adversos (RR 1.16, 95% CI 1.08 a
observa que 20% de los pacientes disminuyen más de 1.25). Se concluyó que el uso de agentes estimulantes
20% su capacidad de difusión tras la primera fase de de eritropoyesis en pacientes con anemia relacionada
quimioterapia.23 con cáncer mejoraba la calidad de vida y disminuía la
utilización de hemoderivados; sin embargo, aumentaba
el riesgo de muerte y de eventos adversos, por lo que se
HEMODERIVADOS sugirió no utilizarla de manera rutinaria.28
Por lo anterior, la conducta a seguir hasta que se tenga
un buen nivel de evidencia de un estudio aleatorizado y
multicéntrico (clase I), basado en una metodología y
Hace casi cuatro décadas se observó que las transfusio- criterios de inclusión bien diseñados por expertos, in-
nes alogénicas se asociaban con una mejoría en la super- cluye un comportamiento más conservador que indique
vivencia, en pacientes postrasplante renal, ya que la la transfusión hasta que los niveles de hemoglobina se
sangre transfundida actuaba como inmunosupresor encuentren en 7 g/dL,29 siempre tomando en cuenta las
inespecífico.24 La transfusión se ha asociado con una dis- comorbilidades del paciente, así como la tolerancia o no
minución de la función celular de los monocitos–macró- a la anemia en los órganos y tejidos. Otra opción, aun-
fagos y de la presentación de antígenos por éstos, de lin- que sin un nivel de evidencia claro, es la transfusión au-
focitos T supresores, de alteración de la actividad de la tóloga en los pacientes que cumplan los criterios.30
células NK (natural killer), de alteración de la activación
de linfocitos B, de disminución de la producción de IL–2
y de aumento en la producción de prostaglandina E2.25 MANEJO DEL DOLOR
Los leucocitos alogénicos presentes en la sangre alo-
génica suprimen la respuesta celular inmunitaria, sobre
todo la mediada por los linfocitos T y las células NK.
En un estudio reciente realizado en ratas con dos ti- El dolor, conocido como el quinto signo vital,31 se en-
pos de cáncer (mama y leucemia) se concluyó que la cuentra presente en 15% de los pacientes oncológicos y
transfusión es un factor de riesgo independiente y signi- se asocia directamente con el tumor primario, pero con-
ficativo de progresión de cáncer, que duplica la mortali- forme la enfermedad avanza el número de pacientes que
dad. Asimismo, el tiempo de almacenamiento de la san- presentan dolor alcanza una cifra de 74%.
gre constituyó un factor determinante en los efectos En los pacientes con cáncer y enfermedad metastási-
deletéreos. Los eritrocitos almacenados durante nueve ca el tumor primario, suele ser la causa más frecuente de
días o más, más que los leucocitos o factores solubles, dolor, el cual se encuentra presente en dos tercios de los
mediaban estos efectos.26 enfermos.

La utilización de hemoderivados en el paciente onco- La infiltración ósea origina dolor en 50% de los ca-
lógico es controversial, debido a los resultados contras- sos, el resto ocurre debido a compresión o infiltración
tantes de diversos estudios. Chung y col. realizaron un nerviosa, o a invasión del tumor en el tracto gastrointes-
metaanálisis en pacientes con cáncer de colon. Los resul- tinal o en los tejidos blandos.
tados indicaron que la transfusión perioperatoria se aso- Se debe realizar una semiología, que incluya la inten-
ciaba con un aumento en la mortalidad y en la recurrencia sidad, las características, la localización, las irradiacio-
de tumor. Este efecto adverso se le atribuyó a los leucoci- nes, la temporalidad, los factores asociados, las impli-
tos contenidos en la sangre alogénica. Los estudios alea- caciones del dolor en la vida diaria y el significado de
torizados mostraron que las complicaciones infecciosas éste.32
eran menores en el grupo de pacientes transfundidos con El manejo adecuado del dolor requiere la habilidad
concentrados leucorreducidos; sin embargo, no demos- del médico; asimismo, se debe considerar una intercon-
traron una diferencia significativa en la mortalidad.27 sulta con el especialista algólogo.
En 1996 la Organización Mundial de la Salud (OMS) COMPLICACIONES

publicó el algoritmo para el manejo del dolor, consis-
tente en una escalera de tres niveles. El primer escalón
está compuesto por antiinflamatorios no esteroideos, el
segundo por AINEs + opioides débiles y el tercero por Vía aérea
opioides fuertes + AINEs acompañados de adyuvantes.
La aplicación del algoritmo alcanza una analgesia ade- Hasta 30% de los pacientes con neoplasias pulmonares
cuada hasta en 90% en los pacientes oncológicos, pero van a desarrollar algún tipo de obstrucción central de la
en los pacientes de carácter terminal se ha reportado vía aérea. El diagnóstico se puede realizar mediante
75% de alivio. Esto es de suma importancia, ya que el broncoscopia o tomografía axial computarizada. Los
dolor en el paciente oncológico ocurre en 25% de los pa- pacientes pueden presentar estridor y taquipnea. El tra-
cientes con diagnóstico reciente y hasta en 75% de los tamiento definitivo puede ser mediante electrocauterio,
pacientes con enfermedad avanzada. láser, colocación de un stent o ablación por radiación.
Esta escalera es una guía efectiva y práctica, porque La manipulación de la vía aérea durante el manejo es
asiste a los médicos para una correcta selección de los crítica, puesto que si ésta genera inflamación o san-
medicamentos, permitiendo pasar al siguiente nivel en grado, la obstrucción puede ser total.37
caso de que las terapias farmacológicas previas hayan En tumores de cabeza y cuello se debe valorar minu-
fallado. ciosamente la vía aérea y siempre considerar la intuba-
Teng propone un cuarto escalón que consiste en el in- ción con el paciente despierto.
tervencionismo, mediante el uso, por ejemplo, de blo-
queos nerviosos líticos, colocación de terapia implanta- Renales
ble e intervenciones quirúrgicas.33
Hay que tomar en cuenta otros síntomas no doloro- La falla renal aguda puede ocurrir por diversas razones
sos, presentes en los pacientes oncológicos, tales como en el paciente oncológico. Los riñones son más suscep-
estreñimiento, náusea, vómito, anorexia, disnea y fati- tibles a daño por infiltración maligna, metabolitos de las
ga. Asimismo, hay que valorar la coexistencia de dolor células tumorales, fármacos nefrotóxicos —incluidos
y fatiga, depresión y ansiedad.34 los agentes quimioterapéuticos—, síndrome de lisis tu-
En algún momento los pacientes requerirán opioides moral, radiación, septicemia, complicaciones de tras-
para el control del dolor; desafortunadamente esta clase plante de médula ósea y fenómeno autoinmunitario.38
de medicamentos conllevan una serie de efectos des- El anestesiólogo debe evaluar el estado de hidrata-
agradables (náusea, vómito, prurito, hipotensión y re- ción atentamente y estar preparado, ya que los pacientes
tención urinaria) para los pacientes, por lo que se han es- pueden ingresar deshidratados (desnutrición, bajo con-
tudiado más a fondo con el fin de reducir las reacciones sumo de líquidos, ayuno prolongado por náusea, vómito
adversas. o diarrea secundaria a antineoplásicos) y desarrollar una
Es de suma importancia administrar conjuntamente azotemia prerrenal.
medicamentos para evitar las reacciones adversas, más
que evitar el opioide.
Urgencias metabólicas
M6G
Síndrome de lisis tumoral
Este fenómeno ocurre por lo general de seis horas a tres

El metabolito activo de la morfina, el glucurónido 6 de días después del tratamiento con quimioterapia o radio-
la morfina, actúa sobre los receptores ". Se han realiza- terapia, o después de una intervención quirúrgica, aun-
do por lo menos seis estudios clínicos que han demos- que se ha reportado que ocurre de manera espontánea.
trado su eficacia en el tratamiento del dolor severo poso- Ocurre con más frecuencia en neoplasias mieloprolife-
peratorio.35 rativas y linfoma. En relación con los tumores sólidos
En los seres humanos este compuesto se ha relacio- se presenta en tumores altamente quimiosensibles.
nado escasamente con la toxicidad o analgesia de la La lisis celular libera potasio, fosfatos, ácido úrico y
morfina. Se sabe actualmente que, en la dosis correcta otros metabolitos de purinas, lo cual excede la capaci-
(30 a 60 mg/70 kg; 1.5 a 3 veces mayor que la morfina), dad de eliminación renal. Además de hipercalemia,
el M6G es un analgésico potente y de larga duración.36 existen también hiperuricemia e hiperlactatemia.
Por lo anterior, y con el fin de evitar la morbimortali- La radiación ionizante se ha utilizado durante casi un
dad, es importante diagnosticar este síndrome de mane- siglo como tratamiento de los pacientes con cáncer; se
ra temprana, pues puede llevar al organismo a una aci- ha demostrado in vivo que este tipo de radiación puede
dosis láctica e insuficiencia renal. activar las células del sistema inmunitario para producir
El cuadro puede variar desde alteraciones electrolíti- mediadores proinflamatorios, que a su vez producen
cas asintomáticas hasta arritmias cardiacas y paro se- inestabilidad genómica.42 Dicha inestabilidad puede te-
cundario a hipercalemia, así como alteraciones neuro- ner un efecto carcinogénico; sin embargo, un factor de-
musculares y del estado mental por hipocalcemia, y terminante en el riesgo de carcinogénesis es la suscepti-
falla renal aguda. bilidad genética.
Lo más recomendable es prevenirlo con hidratación Los efectos inmunomoduladores de la radiación de-
y con la administración de medicamentos, como el alo- penden de la dosis administrada, del tipo de señales ge-
purinol, 24 h antes (p. ej., antes de la quimioterapia). neradas por las células y por la activación de los diferen-
En caso de que se presente, el objetivo del tratamien- tes tipos de células inmunes, así como de la presencia de
to es la hidratación a una tasa de 3 L/m2/d, con el fin de otros moduladores.
mantener el gasto urinario elevado. El daño inducido es proporcional a la radiación, pro-
La hipercalemia se debe tratar con resinas intercam- vocando la liberación de radicales de oxígeno y nitró-
biadoras con gluconato de calcio (ante alteraciones car- geno que activan diversas células, incluidos los macrófa-
diacas). La administración de bicarbonato no sólo co- gos, los cuales liberarían citocinas; este proceso puede
rregirá la acidosis, sino que también disminuirá la originar inflamación crónica y muerte celular. Con dosis
hipercalemia. La utilización de solución glucosa–insu- bajas, menores de 0.5 Gy, el efecto favorece la mutación
lina puede ofrecer el mismo beneficio. En caso de falla genética y apenas se induce apoptosis.
renal se debe considerar la hemodiálisis. Con dosis lo suficientemente terapéuticas se puede
La hiperuricemia se puede corregir con alopurinol; producir muerte celular y señalización captada por célu-
su administración endovenosa se reserva para pacientes las dendríticas, llevándose a cabo una respuesta inmuni-
en estado crítico o contraindicación de la vía oral, de- taria adaptativa, la cual puede promover una inmunidad
bido a su alto costo.39,40 antitumor.43
Hiponatremia Toxicidad por radiación
La hiponatremia coexiste en 3.7% de los pacientes con La toxicidad por radiación puede ser aguda o tardía. La
cáncer. La etiología es multifactorial e incluye desde in- toxicidad aguda ocurre en las células de vida media cor-
fección pulmonar, lesiones intracraneales, cirugía ta de alta actividad.
reciente, diabetes, hipotiroidismo y pérdidas gastroin- La toxicidad tardía ocurre en los tejidos de creci-
testinales, hasta falla cardiaca y iatrogénica. Las princi- miento lento y se manifiesta entre meses y años poste-
pales causas en los pacientes con cáncer son el síndrome riores al tratamiento.
de secreción inapropiada de vasopresina y de hormona
antidiurética, la baja ingesta de sodio en la dieta y pérdi- Toxicidad pulmonar
das gastrointestinales y renales.
El objetivo del tratamiento debe ser dirigido, ya que Las pruebas de función pulmonar se alteran. El FEV1
es necesario identificar la causa que genera la hiponatre- y la DLCO disminuyen durante tres a seis meses poste-
mia y corregirla, principalmente si es por falta de aporte riores a la radiación.
o pérdida gastrointestinal.
En caso de un nivel de sodio sérico menor de 115 Neumonitis posradiación
mmol/L, se debe iniciar la corrección con suero salino Es temprana; se manifiesta con tos seca, disnea y pre-
a 3%.39,40 sencia o ausencia de fiebre entre uno y seis meses poste-
riores al tratamiento.
La radiografía de tórax puede mostrar aumento en la
Efectos sistémicos de la radioterapia densidad del parénquima pulmonar, pero por lo general
es normal. Los pacientes responden bien a los esteroi-
En alguna etapa de la enfermedad, 44% de los pacientes des; sin embargo, hay un grupo de pacientes en los que
con cáncer se someterán a un tratamiento curativo con la enfermedad puede progresar rápidamente y llegar a
radiación ionizante y 80% a radiación paliativa.41 ser fatal.
Fibrosis es necesaria la ausencia de metástasis hepáticas irrese-

Tipo de toxicidad tardía y asintomática. Se presenta en los cables y de diseminación extraperitoneal.
pacientes que recibieron más de 70 Gy. Aparecen cambios La duración a la exposición de células cancerosas es
en la radiografía entre 50 y 100% de los pacientes.44 un factor determinante en la efectividad de la respuesta.
Los estudios in vitro de células gastrointestinales cance-
Esofagitis rosas que han sido expuestas durante una hora han de-
mostrado un efecto citotóxico de 70 a 80% sobre las cé-
El paciente refiere odinofagia. Existe una relación pro- lulas malignas.47
porcional entre la gravedad de la reacción aguda y el La hipertermia potencia los efectos citotóxicos de la
daño esofágico tardío. La estenosis esofágica es rara y quimioterapia, ya que aumenta la penetración en los te-
ocurre en pacientes que recibieron altas dosis. jidos e inhibe los mecanismos de reparación celular por
aumento en la acción de los fármacos, por incremento
en la temperatura.
Toxicidad cardiaca
Se presenta con más frecuencia en los pacientes que re- Agentes utilizados
cibieron radioterapia como tratamiento para cáncer de
Se requieren antineoplásicos que produzcan un efecto
mama o enfermedad de Hodgkin. Se puede manifestar
citotóxico directo en un corto periodo de tiempo.
con anormalidades en el electrocardiograma o en el eco-
cardiograma; asimismo, se pueden presentar de manera Mitomicina C
tardía pericarditis y mediastinitis, lo cual se relaciona en
gran medida con la dosis administrada.45 Hasta 70% de la dosis se absorbe de la cavidad perito-
neal en una hora. Entre 70 y 80% del fármaco se excreta
por la orina. Las principales reacciones adversas son
Otros náusea y vómito. La mielosupresión comienza de tres a
cuatro semanas posteriores a la administración. Otras
Neuropatía y mielitis, que ocurren en 0.1% de los pa- reacciones son neumonitis e insuficiencia renal.
cientes.
Cisplatino
Morbimortalidad
En una hora se absorbe de la cavidad peritoneal 95% de
Se debe valorar el riesgo–beneficio que implican la qui- la dosis. Se concentra en el hígado, el riñón y el intestino
mioterapia y la radioterapia neoadyuvantes, ya que en y es excretada por el riñón. Ocasiona insuficiencia renal
el caso de los tumores pulmonares el periodo libre de dependiente de la dosis.
enfermedad y la recurrencia del tumor es menor cuando
se aplican ambas terapias; sin embargo, la aparición de Doxorrubicina
complicaciones, como fístula broncopleural y síndrome Este fármaco se metaboliza en el hígado y se excreta por
de distrés respiratorio del adulto, se asocian con un au- vía biliar con 10% de excreción renal. En elevadas con-
mento en la mortalidad.46 centraciones causa una necrosis progresiva de tejido.
5–fluorouracilo
QUIMIOTERAPIA INTRAPERITONEAL Antimetabolito contraindicado ante antecedente de dis-
función hepática o toxicidad endovenosa previa.
Paclitaxel
La literatura refiere eventos adversos fatales cuando se
presentan células malignas en la cavidad peritoneal, sea Se metaboliza por vía hepática, lo cual lo hace un candi-
antes o después de la resección tumoral. La quimiotera- dato ideal para la entrega intraperitoneal. En general los
pia, o radiación sistémica, no ofrece mayores beneficios efectos adversos de la quimioterapia intraperitoneal
como tratamiento adyuvante o ante la recurrencia. consisten en aumento de la presión intraabdominal, la
El tratamiento de la carcinomatosis peritoneal con ci- cual ocasiona dificultad para respirar, pancreatitis (fie-
rugía citorreductiva y quimioterapia hipertérmica intra- bre, escalofríos y dolor abdominal) y peritonitis quí-
peritoneal no beneficia a todos los pacientes, por lo que mica.
Quimioterapia intraperitoneal en la cavidad peritoneal a una temperatura de 45 a 48 $C,

transoperatoria mientras que la temperatura en la cavidad abdominal
deberá mantenerse entre 41 y 43 $C. Es importante que
La perfusión se inicia después de la resección; el pacien- durante la infusión todo el personal de la sala utilice len-
te se debe hidratar antes de la perfusión hipertérmica. Se tes para protección ocular.
debe expandir el volumen intravascular con cristaloides En relación con la morbilidad, el efecto adverso más
y coloides. La infusión continua intravenosa de dosis frecuente es el íleo prolongado. La toxicidad hematoló-
bajas de dopamina (2 a 5 "g/kg/min) se debe iniciar en gica es poco frecuente, pero en caso de presentarse, la
ese momento. Lo anterior tiene el objetivo de mantener mortalidad puede alcanzar hasta 75%.
un gasto urinario de 100 mL/h durante la perfusión y al La hipertermia transoperatoria de 43 $C o más se ha
menos una hora después de ésta. Se pueden administrar asociado con compromiso en el transporte de oxígeno
de 10 a 20 mg de furosemida, para mantener el gasto uri- a nivel esplácnico, estancamiento de sangre en el abdo-
nario. Hay que colocar una sonda nasogástrica, una son- men, disminución de la presión arterial, aumento del
da Foley y un acceso venoso central para la nutrición pa- consumo de oxígeno y edema de los tejidos.
renteral. El reemplazo liberal de líquidos durante la hiperter-
Durante la perfusión, cuya duración debe ser de al mia es fundamental. El cisplatino y la mitomicina C son
menos una hora, el intercambiador de calor y el resto del nefrotóxicos, por lo que se deben mantener en una tasa
sistema mantendrán la perfusión a una tasa de 1 L/min de 200 mL/15 min.47
REFERENCIAS
1. INEGI: Estadísticas de mortalidad. 2004. 15. Velickovic I, Yan J: Modifying the neuroendocrine stress res-
2. Carboni: Modern criteria to establish human cancer etiol- ponse. Semin Anesth Perioperative Med Pain 2002;21:16–25.
ogy. Cancer Res 2004;642004:5518–5524. 16. Reiz S: Coronary hemodynamic effects of general anesthesia
3. Ogle Orret: Perioperative considerations of the patient on and surgery: modification by epidural analgesia in patients
cancer chemotherapy. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am with ischemic heart disease. Reg Anesth 1982;7:8–18.
2006;18:185–193. 17. Kozian A: Non–analgesic effects of thoracic epidural anaes-
4. Huettemann E: Anaesthesia and anti–cancer chemothera- thesia. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18(1):29–34.
peutic drugs. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:307–314. 18. Wu Cl: Correlation of postoperative epidural analgesia on
5. Harrison: Manual de oncología. México, McGraw–Hill, morbidity and mortality after colectomy in Medicare pa-
2008:1–63. tients. J Clin Anesth 2006;18:594–599.
6. Lyman G: Risks and consequences of chemotherapy–induced 19. Schug: The effect of neuroaxial blockade on peri–operative
neutropenia. Clinical Cornerstone 2006;8(Suppl 5):S12–S18. mortality and major morbidity: an updated meta–analysis.
7. Owczuk: Is prolongation of the Qtc interval during isoflu- Anaesth Intens Care 2005;33:675.
rane anaesthesia more prominent in women pretreated with 20. Exadaktylos AK: Can anesthetic technique for primary
anthracyclines for breast cancer? Br J Anaesthesia 2004;92 breast cancer surgery affect recurrence or metastasis? Anes-
(5):658–661. thesiology 2006;105:660–664.
8. Rivera P: Impact of preoperative chemotherapy on pulmo- 21. Lois F: Does regional anesthesia improve long–term patient
nary function tests in resectable early–stage non–small cell outcome? Tech Reg Anesth Pain Manag 2008;12:203–208.
lung cancer. Chest 2009;135(6). 22. Donat: Bleomycin associated pulmonary toxicity: is periop-
9. Nguyen: Rate of thromboembolic events in mesothelioma. erative oxygen restriction necessary? J Urol 1998;160(4):
Ann Thorac Surg 2008;85:1032–1038. 1347–1352.

10. Tesselaar: Risk of venous thromboembolism in lung cancer. 23. Martin: Bleomycin pulmonary toxicity has a negative im-
Curr Opin Pulm Med 2007;13(5):362–367. pact on the outcome of patients with Hodgkin’s lymphoma.
11. Khemasuwan: Statins decrease the occurrence of venous J Clin Oncol 2005;23:7614.
thromboembolism in patients with cancer. Am J Med 2010; 24. Fiels R: The effects of perioperative blood transfusion on
123:60–65. morbidity and mortality after esophagectomy. Thorac Surg
12. Bergqvist: Duration of prophylaxis against venous throm- Clin 2006;16:75–86.
boembolism with enoxaparin after surgery for cancer. N Engl 25. Muñoz M et al.: Transfusión sanguínea perioperatoria en el
J Med 2002;346:975–80. paciente neoplásico. Cir Esp 2002;72(3):160–168.
13. Geerts: Prevention of venous thromboembolism: the Se- 26. Atzil S: Blood transfusion promotes cancer progression: a
venth ACCP Conference of Antithrombotic and Thromboly- critical role for aged erythrocytes. Anesthesiology 2008;109:
tic Therapy. Chest 2004;126:338S–400S. 989–997.
14. Grass JA: The role of epidural anesthesia and analgesia in 27. Chung M: Perioperative blood transfusion and outcome af-
postoperative outcome. Anesthesiol Clin N Am 2000;18: ter resection of colorectal carcinoma. Br J Surg 1993;80(4):
407–428. 427–432.
28. Tonelli M: Benefits and harms of erythropoiesis–stimulating 38. Givens: Renal complications in oncologic patients. Emerg
agents for anemia related to cancer: a meta–analysis. CMAJ Med Clin N Am 2009:283–291.
2009;180(11):E62–E71. 39. Tito: Metabolic emergencies En: DeVita: Cancer. Principles
29. Practice guidelines for blood component therapy: ASA Task and practice of oncology. 8ª ed. EUA, Lippincott, 2008:
Force. Anesthesiology 1995;84:732–747. 2446–2449.
30. Fields R: The effects of perioperative blood transfusion on 40. Trice: Síndrome de lisis tumoral. En: Harrison: Manual de
morbidity and mortality after esophagectomy. Thorac Surg oncología. México, McGraw–Hill, 2008:157–165.
Clin 2006:75–86. 41. Zamora: Principios de radioterapia oncológica. En: Herrera:
31. American Pain Society: Principles of analgesic use in the Manual de oncología. Procedimientos quirúrgicos. 3ª ed.
treatment of acute pain; and cancer pain. 4ª ed. Glenview, México, McGraw–Hill, 2006.
American Pain Society, 1999. 42. Lorimore SA: Chromosomal instability in unirradiated he-
32. Cleary JF: Cancer pain manage. Cancer Control 2000;7: matopoietic cells induced by macrophages exposed in vivo to
120–131. ionizing radiation. Cancer Res 2008;68:8122–8126.
33. Plancarte: Manejo integral del dolor. Cancerología 2006: 43. Formenti: Systemic effects of local therapy. Lancet Oncol
273–281. 2009;10:718–726.
34. Reville: Palliative care for the cancer patient. Prim Care Clin 44. Dang: Cancer of the lung. En: DeVita: Cancer. Principles and
Office Pract 2009;36:781–810. practice of oncology. 8ª ed. EUA, Lippincott, 2008:914–917.
35. Dahan: Morphine–6–glucuronide (M6G) for postoperative 45. Cosset: Late toxicity of radiotherapy in Hodgkin’s disease.
pain relief. Eur J Pain 2008;12:403–411. The role of fraction size. Acta Oncologica 1988;27:123–129.
36. Smith TW: Efficacy and Safety of morphine–6–glucuronide 46. Stamatis: Risks of neoadjuvant chemotherapy and radiation
(M6G) for postoperative pain relief: a randomized, double– therapy. Thorac Surg Clin 2008;18:71–80.
blind study. Eur J Pain 2009;13:293–299. 47. Sugarbaker Oncology Associates Homepage. Washington
37. Theodore: Emergent management of malignancy–related Cancer Institute.
acute airway obstruction. Emerg Med Clin N Am 2009:27:
231–241.
Capítulo 23
Anestesia obstétrica
Rubén Valdespín Pérez, María Teresa Esquinca Cruz, Pablo Luis Fernández Daza
La mujer embarazada experimenta diversos cambios fi- Las pérdidas sanguíneas durante la resolución del
siológicos en la mayoría de los órganos y sistemas a par- embarazo son de alrededor de 500 mL en el parto vagi-
tir del inicio de la concepción e incluso después del tér- nal y de cerca de 1 L en la operación cesárea. Dichas pér-
mino del embarazo. El conocimiento de estos cambios didas sanguíneas rara vez requieren ser restituidas con
adaptativos y su significado son de vital importancia transfusión, ya que la rápida disminución del volumen
para el anestesiólogo y el obstetra involucrados en su plasmático mantiene un hematócrito cercano a la nor-
atención. malidad. La elevación del diafragma por parte del útero
gestante desplaza al corazón en sentido anterior y hacia
la izquierda; 10% de las embarazadas con función sistó-
lica y electrocardiograma normal pueden mostrar cierto
SISTEMA CARDIOVASCULAR grado de efusión pericárdica demostrable en el ecocar-
diograma.1,2
Existen cambios importantes desde el primer trimestre Efectos de la posición

del embarazo; el gasto cardiaco se incrementa de mane-
ra progresiva hasta alcanzar un pico de 50% en el tercer Después de la vigésima semana de gestación el creci-
trimestre; éste es el cambio más significativo en los em- miento uterino puede ocluir el flujo de la aorta y de la
barazos múltiples, alcanzando su punto más alto en el vena cava inferior, en especial cuando la paciente per-
puerperio inmediato (80%). La resistencia vascular sis- manece en posición supina. En consecuencia, la presión
témica tiende a disminuir para alcanzar un nadir entre auricular derecha disminuye, limitando el volumen sis-
la decimosexta y la vigésima semanas, incrementándo- tólico y el gasto cardiaco, por lo que sobreviene la hipo-
se después hasta el término del embarazo; este cambio tensión, a menos que ocurra una taquicardia compensa-
es más notable sobre la presión sistólica. La presión co- dora o vasoconstricción periférica; sin embargo, en 15
loidosmótica del plasma tiende a disminuir hasta 15%, a 25% de las pacientes la ocurrencia de bradicardia o
predisponiendo a la aparición de edema pulmonar. disminución de la resistencia sistémica vascular oca-
El volumen plasmático aumenta paulatinamente más siona hipotensión significativa, regenerando el llamado
de 50%; la mayoría de los cambios ocurren alrededor síndrome de hipotensión supina o compresión aorto-
del segundo trimestre, favoreciendo la presencia de cava.
murmullos sistólicos, apreciables durante la ausculta- Aun en ausencia de hipotensión la compresión de la
ción. VCI puede tener efectos adversos sobre la perfusión
El volumen eritrocitario crece alrededor de 18%, uterina por elevación de la presión venosa, con disminu-
ocasionando la disminución del hematócrito presente al ción de la presión de perfusión y flujo de la arteria uteri-
final del embarazo. na, y elevación de la resistencia vascular uterina.
481
El gasto cardiaco normal y la perfusión uterina re- un incremento de la dificultad para la intubación orotra-
quieren un retorno venoso adecuado. La vasodilatación queal, así como la necesidad de utilizar tubos endotra-
resultante de la aplicación de técnicas de anestesia neu- queales de menor diámetro para minimizar el riesgo de
roaxial puede incrementar la incidencia y gravedad del traumatizar la vía aérea. El edema de la vía aérea puede
síndrome supino, haciendo necesaria la hidratación aumentar durante el trabajo de parto y el alumbramien-
aguda preventiva y la aplicación de vasoconstrictores to, por lo que es necesaria la valoración inmediata antes
para mantener el gasto cardiaco. La presencia de la de proceder a la intubación orotraqueal cuando ésta sea
compresión aortocava puede complicar1 la reanimación necesaria.3
materno–fetal, por lo que se puede requerir la resolu-
ción inmediata del embarazo para optimizar el resultado
de las maniobras de reanimación aplicadas en caso ne- SISTEMA RENAL
cesario.1
El útero gestante y la progesterona causan dilatación

APARATO RESPIRATORIO ureteral en el embarazo, lo cual predispone a infección
urinaria frecuente con incremento en el riesgo implícito
de trabajo de parto pretérmino. La filtración glomerular
se incrementa hasta 50%, disminuyendo las cifras san-
La aparición de cambios respiratorios se inicia de mane- guíneas de urea y creatinina (de 6 a 8 mg/100 mL y de
ra temprana en el embarazo, sugiriendo la influencia de 0.4 a 0.6 mg/100 mL, respectivamente). Es por ello que
cambios hormonales y metabólicos en el patrón de di- una embarazada con enfermedad renal puede mantener
chos cambios. La hiperventilación del embarazo refleja cifras cercanas a la normalidad. La aparición de gluco-
hipersensibilidad de los centros respiratorios a la pre- suria puede ser normal durante el embarazo, aunque el
sencia de progesterona en respuesta al incremento me- mecanismo es poco claro.4
tabólico en el consumo de O2 para suplir la demanda fe-
tal.
El incremento del contenido abdominal ocasionado SISTEMA GASTROINTESTINAL
por el útero gestante implica la presencia de elevación
diafragmática y la alteración de los diámetros torácicos
transversos, ocasionando la modificación de la dinámi-
ca de los volúmenes y de las capacidades pulmonares. La progesterona, como relajante de la musculatura lisa,
Al principio se presentan incrementos en el volumen disminuye la motilidad gastrointestinal durante el em-
corriente y en la ventilación minuto, pero progresiva- barazo. El tono del esfínter esofágico en el segundo tri-
mente se presenta disminución de la capacidad residual mestre permanece estable, pero la respuesta a los agen-
funcional (CRF), del volumen residual (VR) y del volu- tes que incrementan el tono se encuentra disminuida;
men de reserva espiratoria (VRE). posteriormente el tono continúa declinando hasta alcan-
La CRF disminuida y el incremento en el consumo zar un nadir en la trigésima sexta semana, lo que aunado
de O2 limita le reserva de oxígeno de la paciente emba- al incremento en la presión intragástrica hace del reflujo
razada. En presencia de apnea la PaO2 cae rápidamente, y la esofagitis un evento común en el embarazo (70%).
lo cual coloca a la paciente en una situación de riesgo Respecto al vaciamiento gástrico, la evidencia mues-
durante la inducción de anestesia general, haciendo ne- tra resultados conflictivos; el retardo se inicia entre la
cesaria la utilización de preoxigenación con O2 a 100%. duodécima y la decimocuarta semanas. La utilización
Debido a las diferencias entre la hemoglobina ma- de analgesia sistémica con opioides incrementa signifi-
terna y fetal, la elevación de FiO2 a 100% eleva la PaO2 cativamente dicho retardo, pero el empleo de metoclo-
materna sin cambios en la PO2 fetal, por lo que se puede pramida acelera el vaciamiento y los bloqueadores H2
maximizar la oxigenación materna sin compromiso fe- disminuyen el volumen gástrico.
tal. La liberación de colecistocinina por parte de la mu-
La presencia de ingurgitación capilar de la mucosa cosa intestinal y su función se encuentran disminuidas
del tracto respiratorio favorece la aparición de edema de por acción de la progesterona, lo cual favorece el vacia-
la vía aérea, disminuyendo los diámetros de la apertura miento vesicular incompleto, predisponiendo a enfer-
glótica y favoreciendo la posibilidad de sangrado, con medad litiásica vesicular.5
Anestesia obstétrica 483
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL nado con la presión de perfusión y la resistencia vascu-

lar, de acuerdo con la siguiente fórmula:
La producción placentaria de endorfinas y encefalinas FSU % Presión arterial uterina ( Presión venosa uterina
Resistencia vascular uterina
pueden proveer cierto estado de analgesia durante el
embarazo, lo que aunado a la acción de la progesterona De este modo, el flujo sanguíneo uterino disminuye
disminuye la CAM de los anestésicos inhalatorios hasta cuando la presión de perfusión uterina se reduce o se in-
30%; sin embargo, el mecanismo aún no es del todo cla- crementa la resistencia vascular uterina.
ro. Igualmente se encuentra una mayor sensibilidad a la En el primer caso esto ocurre en episodios de hipo-
acción de los anestésicos locales, atribuible a cambios tensión sistémica, como sucede con la hipotensión supi-
bioquímicos y mecánicos, lo que implica que la paciente na o después de hipovolemia por sangrado. En el segun-
embarazada requiere menor dosis de anestésicos locales do caso casi siempre se manifiesta por compresión de la
por segmento bloqueado en anestesia espinal o epidural. cava, durante las contracciones uterinas y la maniobra
También pueden contribuir la elevación del pH del LCR, de Valsalva que acompaña al pujo en el periodo expulsi-
con incremento de la fracción no ionizada del anestésico vo, así como en hipertonía uterina inducida por sustan-
local, y la disminución de proteínas en el LCR, que incre- cias, sean oxitócicos o cocaína.
mentaría la fracción activa libre del fármaco. Las anestesias regionales epidural y subdural pueden
afectar el flujo sanguíneo uterino por varios mecanis-
mos, que en ocasiones se contraponen. El alivio del do-
Coagulación lor es uno de los principales mecanismos por los que la
anestesia epidural incrementa el FSU.
El embarazo es un estado procoagulante con activación El dolor y el estrés incrementan la liberación de cate-
de todos los factores, a excepción del XI y el XIII; la ele- colaminas, además de que ocasionan periodos de hiper-
vación más significativa se presenta en los factores VII, ventilación, lo cual promueve la vasoconstricción y la
VIII y X, y en el fibrinógeno, así como elevación del vo- disminución de FSU. El adecuado alivio del dolor brin-
lumen plaquetario, aunque la cuenta permanece estable dado por la analgesia epidural previene estos efectos.
o tiende a disminuir. Esta preparación del sistema de Las anestesias epidural y subdural pueden provocar
coagulación para las pérdidas sanguíneas durante el na- disminución del FSU, como resultado de hipotensión
cimiento provocan un estado hipercoagulante que puede materna secundaria a bloqueo simpático extenso. Ésta
ocasionar fenómenos tromboembólicos en el embarazo disminuye el FSU mediante dos mecanismos: disminu-
y el puerperio.4 ción de la presión de perfusión y estimulación de la libe-
ración de vasoconstrictores endógenos.
La inyección intravenosa accidental de soluciones de
Flujo sanguíneo uteroplacentario anestésicos locales con vasoconstrictores o sin ellos
puede ocasionar una disminución del FSU. La primera
Es el elemento principal en la oxigenación y aporte nu- ocurre de manera obvia, debido a las pequeñas dosis de
tricional al feto; la comprensión de su regulación es epinefrina adicionada a las dosis de prueba, aunque esta
esencial para la buena práctica de la anestesia obstétri- reducción es de corta duración, dada la corta vida media
ca. Se origina de las arterias uterinas y ováricas. La san- de la epinefrina. Los anestésicos locales pueden por sí
gre materna entra en la placa basal de forma discoide de solos disminuir el FSU al ser inyectados por vía intrave-
la placenta, circulando entre los espacios intervellosos, nosa, siendo más potente la bupivacaína que la lido-
donde ocurre el intercambio con la sangre fetal que co- caína y la 2–cloroprocaína en el incremento del tono
rre por las vellosidades; después la sangre materna pasa uterino y la consiguiente disminución del FSU.
a las venas de la placa basal y sale del útero; normal- Además de estas situaciones accidentales de inyec-
mente las dos circulaciones se encuentran separadas sin ción intravenosa por canalización endovenosa epidural
mezclarse. o realización de bloqueo paracervical, es improbable
El flujo sanguíneo es de entre 50 y 100 mL/min en que los anestésicos locales utilizados para la anestesia
condiciones normales, incrementándose durante el em- epidural produzcan vasoconstricción uterina.
barazo a término hasta 700 a 900 mL/min; aproximada- En relación con los agentes utilizados para anestesia
mente 90% de éste es distribuido al espacio intervelloso. general, los inductores endovenosos, como el tiopental,
En general, el flujo uterino está directamente relacio- tienen un mínimo efecto directo en el FSU, pero éste
puede disminuir de manera indirecta por reducción de la transporte placentario de fármacos anestésicos ocurre
presión sistémica o por liberación de catecolaminas du- básicamente por difusión pasiva.
rante la intubación orotraqueal. Los efectos del propofol Los medicamentos con una constante de difusión alta
y el etomidato, aunque no se han efectuado pruebas en atraviesan con mayor facilidad las membranas placen-
humanos, sugieren un mecanismo similar al del tiopental. tarias, mientras que otros factores que promueven la rá-
Respecto a los agentes inhalatorios en dosis clínicas habi- pida difusión son el bajo peso molecular (< 600 Da), la
tuales, todos ellos tienen poco o ningún efecto en el FSU, liposolubilidad alta, el bajo grado de ionización y la me-
aunque los planos profundos de anestesia se asocian con nor unión a proteínas.
hipotensión, con la consiguiente disminución de FSU.1,2,5 La mayoría de los agentes y fármacos anestésicos
reúnen estas características, con excepción de los rela-
jantes musculares, que son de alto peso molecular, ioni-
zados e hidrosolubles, por lo que tienden a no cruzar las
LA PLACENTA membranas placentarias.
Una vez que los agentes atraviesan la placenta, la aci-
dosis fetal y la presencia de un pH bajo pueden producir
el atrapamiento de fármacos ionizados.6
La placenta es un órgano discoide de estructura comple-
ja y multifuncional, que actúa como una interfase entre
la madre y el feto, colocando las circulaciones materna ACTIVIDAD UTERINA
y fetal en íntima oposición, para permitir el paso fisioló- EN TRABAJO DE PARTO
gico de sustancias a través de una amplia área de inter-
cambio.
La unidad estructural funcional básica de la placenta
son las vellosidades coriales, que son proyecciones de El trabajo de parto consiste, por definición, en la presen-
tejido fetal altamente vascularizado, rodeadas por el co- cia de contracciones uterinas dolorosas y progresivas
rion, que constituye la parte más externa del tejido fetal que conllevan un ablandamiento y dilatación del cérvix
y consta de dos capas: el citotrofoblasto y el sinciciotro- demostrables. Este proceso se divide en tres estadios; el
foblasto, que se encuentra en contacto con la sangre mater- primero inicia con la percepción de las contracciones
na en el espacio intervelloso, sin que exista comunicación uterinas previamente mencionadas hasta la completa di-
directa entre las circulaciones materna y fetal. latación cervical, el segundo parte desde este punto has-
En la sangre materna viajan diversos nutrientes y sus- ta el nacimiento del producto y el tercero abarca del na-
tancias hasta el espacio intervelloso, donde atraviesan las cimiento al alumbramiento de la placenta. Durante el
dos capas de trofoblasto, tejido conectivo y la pared capi- trabajo de parto la frecuencia, la duración y la intensi-
lar de la vasculatura para llegar a la circulación fetal. dad de las contracciones uterinas se incrementa progre-
El flujo sanguíneo continuo hacia el espacio interve- sivamente; las presiones intrauterinas basales al inicio
lloso depende de la presión de la sangre que penetra; la del trabajo de parto son de 10 a 15 mmHg. Las contrac-
vasoconstricción de la vasculatura uterina y los cambios ciones uterinas usualmente no son percibidas como do-
en la presión intrauterina son variables que alteran el lorosas, hasta que su intensidad excede los 25 mmHg.
flujo placentario. Además de esto, la placenta contiene
sistemas enzimáticos que sintetizan hormonas, inclu-
yendo los estrógenos, la progesterona, la gonadotropina DOLOR EN EL TRABAJO DE PARTO
coriónica y el lactógeno placentario.
La placenta es un órgano complejo de intercambio
que permite el paso continuo de nutrientes, productos de
desecho y toxinas, así como de gases respiratorios que El dolor es un fenómeno subjetivo, concebido como una
atraviesan el trofoblasto por simple difusión, lo cual se experiencia multidimensional, que puede variar en cali-
conoce como transferencia de flujo limitada; otras sus- dad e intensidad. La percepción de dolor durante el tra-
tancias, especialmente las hidrofílicas, requieren ayuda bajo de parto puede variar considerablemente entre las
para atravesar la membranas lipídicas de la placenta. mujeres y puede ser influido por factores psicosociales,
Estos procesos de transporte especializado incluyen la ambientales e incluso individuales y obstétricos. El do-
difusión facilitada, el transporte activo y la pinocitosis, lor durante el primer estadio resulta de la estimulación
lo cual requiere gasto de energía para su ejecución. El de aferentes viscerales que inervan el segmento uterino
inferior y el cérvix, y se entremezclan con eferentes del dolor en obstetricia, los analgésicos sistémicos con-
simpáticos, penetrando en la médula en los segmentos tinúan en uso desde sus inicios en el siglo pasado por va-
T10 a L1. El dolor durante el segundo estadio ocurre por rias razones, principalmente la facilidad para su admi-
estimulación adicional de aferentes que inervan la vagi- nistración y porque no requieren la participación de
na y el perineo, y corren con el nervio pudendo pene- personal especializado, aunado a su baja incidencia de
trando la médula en los segmentos S2–S4. De ahí, esta complicaciones. Entre las desventajas se incluyen anal-
información es procesada y transmitida al encéfalo, el gesia incompleta, retardo en la motilidad intestinal y
cerebro medio y los sitios talámicos con proyecciones vaciamiento gástrico, así como la posibilidad de depre-
corticales que resultan en la percepción de la experien- sión respiratoria materna y fetal.
cia sensorial y emocional del dolor. Para este fin se han utilizado diversos fármacos: los
barbituratos, las fenotiazinas, las benzodiazepinas y los
morfínicos, sean solos o combinados. La prometazina
es la fenotiazina más utilizada en dosis de 25 a 75 mg
MÉTODOS Y TÉCNICAS PARA por vía intravenosa o intramuscular; sola o en combina-
EL CONTROL DEL DOLOR ción con morfínicos provee sedación, disminuyendo la
náusea y el vómito secundarios a la utilización de morfí-
nicos, pudiendo provocar hipotensión vía bloqueo alfa-
adrenérgico. Las benzodiazepinas proveen ansiólisis,
En la actualidad, la mujer embarazada y su pareja acce- sedación y relajación muscular. Su empleo en obstetri-
den a información concerniente al embarazo, la resolu-
cia está restringido, debido a sus efectos colaterales.
ción de éste y los métodos analgésicos disponibles en El diazepam cruza rápidamente la placenta, por lo
diversas fuentes, como obstetras, cursos de psicoprofi-
que las concentraciones fetales pueden exceder las ma-
laxis, revistas, libros, programas televisivos, amigos, ternas. Tiene una vida media larga (de 24 a 48 h) y es
familiares e Internet. La información no siempre es metabolizado en el hígado a metabolitos activos, des-
exacta, pues puede ser distorsionada o malinterpretada;
metildiazepam y oxazepam, con una vida media aun
de ahí que el anestesiólogo deba familiarizarse con ella mayor. La hipotonicidad y la hipoactividad son caracte-
para interactuar con la paciente obstétrica.
rísticas de los neonatos expuestos a este fármaco. El mi-
Algunas mujeres optan por no acceder a métodos dazolam es hidrosoluble y es de inmediato metaboliza-
analgésicos farmacológicos o intervencionistas durante do a compuestos con mínima actividad, lo que limita su
la labor y el parto, recurriendo a otras alternativas, como duración. Su vida media neonatal es de 6.3 h. Los neo-
las denominadas técnicas de preparación para el parto, natos expuestos a altas dosis de este agente muestran
que incluyen las técnicas de Grantly Dick–Read, la psi-
una alta incidencia de depresión respiratoria, hipoter-
coprofilaxis de Lamaze y el parto sin violencia de Lebo- mia e hipotonía. En relación con los morfínicos, la mor-
yer. Éstas proveen información educativa en relación
fina se puede utilizar de manera temprana en el inicio de
con el embarazo y el parto, entrenamiento en relajación la labor; la sedación materna y la depresión respiratoria
y técnicas de respiración, promoviendo el apoyo de la neonatal han limitado su uso, aunque su corta vida me-
pareja y el desarrollo de relaciones parenterales tempra- dia de eliminación sugiere una reevaluación de su uso
nas. Otras técnicas no farmacológicas requieren equipo en obstetricia. La meperidina puede disminuir inicial-
y entrenamiento especializado, como las técnicas de re-
mente los movimientos y la variabilidad fetal; este efec-
troalimentación (biofeedback), la hipnosis, la acupun-
to es máximo en los primeros 20 min después de su

tura y la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
inyección, ya que el fármaco es metabolizado a un me-
(TENS), la cual tiene una utilidad probada durante el tabolito activo: la normeperidina, que es un depresor
primer periodo del trabajo de parto.4 respiratorio potente. El tiempo ideal para evitar la de-
presión respiratoria neonatal es cuando ocurre el naci-
miento una hora después de su administración o bien
ANALGESIA SISTÉMICA cuatro horas después del bolo inicial. El fentanilo con
PARENTERAL E INHALATORIA un rápido inicio de acción, corta duración y ausencia de
metabolitos activos, aunado a una menor incidencia de
náusea y vómito, puede ser una opción atractiva para
usar en pacientes en trabajo de parto; por desgracia, en
Aunque las técnicas de anestesia regional neuroaxiales dosis clínicamente utilizables la analgesia es moderada
epidural y subdural son las más efectivas para el control e incompleta en el segundo estadio de trabajo de parto.
La nalbufina es un opioide sintético con acciones con una profundidad de la inyección de 2 a 4 mm y un

agonistas antagonistas con inicio de acción moderada- volumen de solución anestésica de 3 a 5 mL en cada
mente rápido y una vida media de cinco horas; igual que lado. Se pueden utilizar 2–cloroprocaína a 2%, lidocaí-
otros morfínicos, tiene efectos depresivos en la respira- na a 1% con o sin epinefrina, o bupivacaína a 0.25%,
ción, pero un efecto tope, al igual que la analgesia pro- con una duración de 45 a 90 min, dependiendo del fár-
porcionada. El butorfanol, otro derivado sintético, po- maco utilizado. La cercanía de los vasos uterinos y la
see características similares a las de la nalbufina, pero posibilidad de inyección intravascular con la consi-
parece que provee una mejor analgesia en forma inicial guiente toxicidad materno–fetal es una de las complica-
que la meperidina. El morfínico introducido más recien- ciones inherentes a su empleo. Los nervios pudendos se
temente para fines analgésicos en obstetricia es el remi- originan de raíces segmentarias de S1 a S4 y conducen
fentanilo, que posee un inicio de acción rápido —apro- impulsos aferentes de los dos tercios inferiores de la va-
ximadamente de un minuto— y es metabolizado con gina y el perineo, por lo que su bloqueo es útil en el
prontitud por las esterasas plasmáticas y tisulares a me- segundo periodo del trabajo de parto. Su relación anató-
tabolitos inactivos, con una vida media de contexto sen- mica con la espina isquiática permite su abordaje trans-
sitivo de tres minutos, por lo que no existe acumulación vaginal o transperineal —este último abordaje tiene una
después de su administración prolongada. Estas carac- mayor incidencia de complicaciones y un menor índice
terísticas lo hacen adecuado para el dolor cíclico de las de éxito. La técnica y el equipo para su aplicación trans-
contracciones uterinas.6 vaginal son similares a los del bloqueo paracervical,
La utilización de agentes inhalatorios no es una prác- pero la referencia anatómica es la palpación de la punta
tica común en EUA, pero se utiliza principalmente en de la espina isquiática, con avance de la aguja (que debe
Europa y la comunidad británica. El óxido nitroso es el protruir de la guía de 10 a 15 mm) e inyección de 2 a 3
agente de elección en Inglaterra; no produce una anal- mL de anestésico local para el bloqueo del nervio cutá-
gesia completa, pero es una alternativa si no se dispone neo femoral posterior; más profundamente se atraviesa
de otros métodos analgésicos. Aunque es necesario con- el ligamento sacroespinoso y se inyectan de 5 a 7 mL de
tar con equipos de ventilación especializados y vapori- solución anestésica. Las complicaciones pueden incluir
zadores, su administración implica la contaminación toxicidad por inyección intravascular, lesiones nervio-
con gases anestésicos de las áreas obstétricas. sas traumáticas o formación de hematomas o abscesos.
La popularidad de este bloqueo excede a la del bloqueo
paracervical, además de que constituye la sucesión na-
tural de este procedimiento.8
ANESTESIA REGIONAL
NO NEUROAXIAL
ANALGESIA Y ANESTESIA NEUROAXIAL
El uso de bloqueos regionales paracervicales y puden- Son las técnicas más efectivas para el control del dolor
dos ha disminuido a partir de la aparición de las técnicas durante el trabajo de parto; se encuentran ampliamente
neuroaxiales; sin embargo, son una alternativa cuando difundidas en México y tienen una buena aceptación en-
existe una contraindicación para efectuar dichas técni- tre la población obstétrica. Las formas más utilizadas
cas o no se dispone de servicios de anestesia intrahospi- son el bloqueo epidural lumbar continuo, el bloqueo es-
talarios. El bloqueo paracervical se refiere a la atenua- pinal y el bloqueo combinado espinal epidural.
ción de impulsos nerviosos aferentes cervicales y del Sus ventajas incluyen evitar el uso de medicación que
cuerpo uterino a través del plexo de Lee–Frankenhau- pueda producir depresión neonatal y la reducción del do-
ser, responsable de la transmisión aferente dolorosa del lor que ayuda a disminuir la secreción de catecolaminas
primer estadio de trabajo de parto; se encuentra locali- e inhibir la presencia de hiperventilación; ambos son fac-
zado en un plano submucoso en la unión cervicouterina tores que contribuyen a la hipoperfusión placentaria. La
en la base del ligamento ancho. Para su aplicación se re- ausencia de sedación permite la cooperación materna
quiere la posición de litotomía y la utilización de agujas durante el trabajo de parto y el nacimiento; además, tiene
largas con capuchón o guías de punta roma. Se utiliza la capacidad de brindar anestesia quirúrgica en caso de
la mano derecha para el bloqueo del lado derecho y vi- ser necesaria una operación cesárea, con la consiguiente
ceversa. El mejor sitio para la inyección son las posicio- disminución en la aplicación de anestesia general y sus
nes de las manecillas del reloj entre 4 y 5, y entre 7 y 8, complicaciones.
Entre las desventajas comunes se encuentran la posi- Las técnicas mixtas no se encuentran muy difundidas
bilidad de producir hipotensión y bloqueo motor inten- en el medio mexicano; habitualmente se reservan para
so, lo cual limita la ambulación, la prolongación del se- las pacientes primigestas en las que se espera una dura-
gundo periodo de trabajo de parto,9 la ocurrencia de ción mayor del primer periodo del trabajo de parto, lo
reacciones de toxicidad a los anestésicos locales y la ce- que provee una analgesia satisfactoria sin bloqueo mo-
falea pospunción por perforación de la membrana dural. tor y facilita la ambulación. Se utilizan para este fin los
Entre las contraindicaciones del empleo de la aneste- equipos disponibles de aguja a través de la aguja con la
sia neuroaxial se incluyen la falta de aceptación mater- aplicación inicial exclusivamente de morfínico intrate-
na, infección en el sitio de punción, presencia de sepsis, cal, fentanilo de 10 a 15 "g o sufentanilo de 2.5 a 5 "g
coagulopatía, empleo de medicación anticoagulante e y la posterior aplicación epidural a través del catéter en
hipovolemia no corregida. forma subsecuente cuando se requiera una combinación
El objetivo durante el trabajo de parto es proveer un de anestésico local diluido y morfínico, como se men-
nivel adecuado de analgesia con mínimos efectos cola- cionó.10
terales, como hipotensión o bloqueo motor; esto se logra Conforme progresa el trabajo de parto, para el segun-
con el empleo de anestésicos locales diluidos, como bu- do estadio será necesario incrementar la concentración
pivacaína o ropivacaína en concentraciones de 0.625 a del anestésico utilizado, sea bupivacaína o ropivacaína
1.5%, en combinación con morfínicos, fentanilo o su- a 0.25 o 0.5%. Si se desea un inicio de acción más rápi-
fentanilo. Los volúmenes de solución anestésica utilizado, se puede utilizar lidocaína con epinefrina a 1.5 o 2%.
dos en forma inicial varían entre 4 y 10 mL; se debe Antes de la aplicación de la analgesia neuroaxial se
recordar que la efectividad de las técnicas epidurales de- administraran de 500 a 1 000 mL de soluciones crista-
pende del volumen. loides o coloides para prevenir la hipotensión secunda-
La dosis de impregnación de morfínico epidural es de ria al bloqueo simpático con vasodilatación. Siempre
50 "g para el fentanilo y de 10 "g para el sufentanilo. que se administre un bolo de anestésico local la presión
Las dosis subsecuentes serán administradas por inyec- arterial deberá ser monitoreada cada cinco minutos du-
ción en el catéter epidural en dosis de aproximadamente rante un periodo de 15 min, para detectar el evento de
un tercio de la dosis inicial del volumen de anestésico una posible hipotensión y, en caso de ocurrir, adminis-
local en combinación con 2 a 3 "g/mL de fentanilo y de trar efedrina en dosis de 5 a 10 mg endovenosos, con re-
0.2 a 0.3 "g/mL de sufentanilo. petición de la dosis en caso necesario.
Las inyecciones subsecuentes pueden ser adminis-
tradas en forma intermitente manual con horario o con
una infusión basal y bolos de rescate por medio de bom- ANESTESIA PARA
bas de infusión de analgesia controladas por la paciente. OPERACIÓN CESÁREA
En este caso comúnmente se utiliza bupivacaína a
0.125% en combinación con fentanilo en dosis de 2 a
2.5 "g/mL, con una infusión basal de 4 mL/h, con bolos
de rescate de 2 mL con un intervalo de 15 min y un máxi- Las técnicas regionales descritas anteriormente para
mo de tres rescates por hora; con esto se logra obtener analgesia obstétrica pueden ser utilizadas para proveer
niveles adecuados de analgesia durante la duración del anestesia quirúrgica para la realización de una opera-
primer estadio del trabajo de parto.10 ción cesárea. La más utilizada es la anestesia epidural,
Respecto a la analgesia espinal durante el trabajo de sobre todo cuando la cirugía es electiva, requiriéndose
parto, ésta se reserva para situaciones de apremio, por concentraciones mayores de anestésicos locales. En caso
ejemplo, en las pacientes con dilatación avanzada o en de utilizar lidocaína, ésta debe ser de 1.5 a 2% con la adi-
las que tienen un amplio grado de dificultad para la apli- ción de epinefrina como adyuvante; en el caso de usar
cación de técnicas epidurales, como en las pacientes con bupivacaína la concentración utilizada es de 0.5% y en
obesidad mórbida, utilizando para este fin agujas de el de la ropivacaína es de 0.5 a 0.75%. Además de la adi-
pequeño calibre, de preferencia de punta de lápiz, para ción de morfínicos, es común el fentanilo en dosis de 50
evitar en lo posible la aparición de cefalea pospunción. "g para incrementar la calidad de la anestesia. Los volú-
Se utilizan dosis reducidas de anestésico local solo o menes a utilizar de solución anestésica son de 15 a 20
en combinación con morfínicos; nosotros utilizamos mL, con el objetivo de alcanzar un nivel de bloqueo sen-
bupivacaína pesada en dosis de 2.5 a 5 mg. En combina- sitivo de T4 y obtener así una anestesia satisfactoria.
ción con fentanilo las dosis son de 10 a 20 "g, para obte- En caso de no contar con un catéter epidural in situ
ner una analgesia adecuada. y de que exista una situación de emergencia se puede
iniciar con mayor rapidez mediante anestesia subdural, como tiopental (4 a 5 mg/kg) y propofol (2 a 2.5 mg/kg)
que es una técnica simple y confiable, y permite abordar o etomidato (0.3 mg/kg) o ketamina (1 a 1.5 mg/kg), en
el espacio subdural con la paciente en posición de decú- caso de inestabilidad hemodinámica. Además de la rela-
bito lateral o sedente; ésta es útil en los casos de obesi- jación con succinilcolina (1 a 1.5 mg/kg), no se realiza
dad extrema. Se emplea bupivacaína en solución de ventilación con mascarilla, para prevenir la insuflación
dextrosa para aumentar la baricidad, aplicando de 10 a del estómago; inicialmente se aplica presión cricoidea
15 mg directamente en el espacio subdural. También se de 10 newtons (N) de fuerza, que se incrementa a 30 N
puede utilizar lidocaína pesada a 5% en dosis de 50 mg, con la pérdida de la conciencia y continúa hasta la co-
aunque su duración es menor y se ha asociado con la rrecta colocación del tubo endotraqueal, el cual debe ser
aparición de síntomas neurológicos transitorios.11 de pequeño calibre (6.5 a 7.0 mm) y disponer de globo
La anestesia general se emplea cuando las técnicas para sellar la vía aérea. El uso de un estilete flexible op-
regionales están contraindicadas, la paciente se rehusa timizará el primer intento durante la intubación.
a aceptarlas o existe una situación de extrema urgencia La ventilación debe mantener la normocapnia. Nin-
con compromiso de la viabilidad materna fetal (des- gún agente halogenado inhalatorio ha mostrado supe-
prendimiento placentario, ruptura uterina o desacelera- rioridad sobre otros; durante el embarazo los requeri-
ciones de FCF severas persistentes). Una rápida induc- mientos de dichos agentes se encuentran disminuidos
ción anestésica permite el inicio inmediato de la cirugía entre 25 y 40%. En la práctica clínica casi siempre se
una vez establecido el control de la vía aérea y de la ven- mantiene una CAM de 1 después de la intubación y has-
tilación. Se debe tener presente que el uso de anestesia ta el nacimiento, pero esta concentración disminuye
general incrementa el riesgo de aspiración pulmonar y posteriormente a 0.75 o 0.5 CAM para aminorar la in-
que la incidencia de intubación fallida es ocho veces fluencia de estos agentes en el tono uterino, por lo que
mayor en las pacientes obstétricas, lo cual constituye se suplementará la anestesia con morfínicos o NO2.12,13
una de las principales causas de morbimortalidad ma-
terna. Otros inconvenientes los constituyen la posibili-
dad de depresión neonatal secundaria al empleo de los PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
agentes anestésicos endovenosos e inhalatorios, y la po-
sibilidad de vigilia transanestésica, debida al empleo de
bajas dosis de anestésicos de manera inicial.
La técnica habitual incluye esfuerzos para minimizar Estas alteraciones hipertensivas son las complicaciones
el riesgo de aspiración y lesión pulmonar; para este fin se más comunes del embarazo, con una incidencia en 6 a
administran metoclopramida de 10 mg y ranitidina de 50 8% de los embarazos, por lo que constituye una de las
mg por vía intravenosa entre 30 y 60 min antes de la in- principales causas de morbimortalidad obstétrica. La
ducción anestésica, para disminuir el volumen y la secre- preeclampsia es un síndrome relacionado específica-
ción gástrica, así como la administración oral de un anti- mente con el embarazo, su etiología es incierta y se ma-
ácido, preferentemente libre de partículas, como el citrato nifiesta después de la vigésima semana del embarazo;
de sodio, o bien leche de magnesia en dosis de 30 mL. se caracteriza por hipertensión y proteinuria. La pree-
La paciente es colocada en posición supina con des- clampsia es catalogada de moderada a severa depen-
plazamiento uterino a la izquierda, para optimizar la po- diendo de la magnitud de las alteraciones encontradas;
sición de la cabeza, el cuello y los hombros para el ma- se considera severa cuando la presión arterial sistólica
nejo de la vía aérea (posición de olfateo). Se establece es mayor de 160 mmHg, la presión diastólica es mayor
el monitoreo de rutina, que incluye PANI, ECG, oxime- de 110 mmHg y la proteinuria es mayor de 5 g en 24 h.
tría de pulso y capnografía. Se procede a la preoxigena- Otras manifestaciones incluyen oliguria menor de 400
ción (desnitrogenización) con O2 a 100%, con ocho ins- mL en 24 h, presencia de alteraciones cerebrales y vi-
piraciones máximas con un flujo de 8 a 10 L en 60 seg. suales, alteraciones de la función hepática, trombocito-
Después de la asepsia del campo quirúrgico y de la colo- penia y edema pulmonar. La presencia de convulsiones,
cación de campos estériles se inicia la inducción endo- aunada a dichas manifestaciones, sin otra causa atribui-
venosa de la anestesia; el cirujano debe efectuar la inci- ble se denomina eclampsia. La presencia del síndrome
sión hasta que el anestesiólogo lo indique, después de la de HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas
confirmación de la correcta colocación del tubo endo- y trombocitopenia) cataloga a la preeclampsia como se-
traqueal. vera.
La inducción anestésica endovenosa es de secuencia En las pacientes con preeclampsia severa los cambios
rápida, con la administración de un agente endovenoso, hemodinámicos son variables y se basan en factores
como la severidad y duración del cuadro, la administra- bloqueo simpático. Aunque esto ha sido cuestionado, la
ción previa de líquidos endovenosos y medicamentos, paciente con preeclampsia puede presentar un impor-
tales como antihipertensivos y MgSO4, y otras patolo- tante déficit del volumen intravascular con una reduc-
gías médicas concurrentes (diabetes, hipertensión cróni- ción en la perfusión uteroplacentaria, por lo que resulta
ca, lupus, trombofilias, etc.). conveniente la administración de líquidos antes de cual-
El tratamiento definitivo lo constituye la resolución quier intervención anestésica. La preeclampsia se aso-
del embarazo; hasta entonces son prioritarios la preven- cia con una serie de cambios hemodinámicos complejos
ción de las convulsiones, el control de la hipertensión y con una escasa correlación entre la presión venosa cen-
la optimización del volumen intravascular. tral y la presión pulmonar en cuña. Las pacientes con
El sulfato de magnesio (MgSO4) representa el fár- preeclampsia leve pueden tolerar la hidratación profi-
maco de elección para la prevención de las convulsio- láctica sin necesidad de monitoreo especial, incluso la
nes. Su mecanismo de acción involucra depresión del mayoría de las pacientes con preeclampsia severa pue-
sistema nervioso central y vasodilatación arterial cere- den ser manejadas de esta forma si la diuresis es adecua-
bral, así como un mediano efecto antihipertensivo y da. El consenso indica que el monitoreo hemodinámico
actividad tocolítica. invasivo no es esencial para el manejo de líquidos endo-
El MgSO4 altera la transmisión neuromuscular pe- venosos en todas las pacientes con preeclampsia severa,
riférica, prolongando así la acción de los relajantes mus- reservándose para las pacientes con edema pulmonar,
culares. hipertensión de difícil control y oliguria persistente.
El esquema de administración más utilizado es el de
Sibai, con dosis de impregnación de 4 a 6 g endovenosos
en un lapso de 20 min seguidos por una infusión de 2 a MANEJO ANESTÉSICO
1 g/h, dependiendo de la presencia de oliguria, para la
obtención de un nivel terapéutico de Mg (4.8 a 8.4 mg/
dL). Las reacciones tóxicas son raras, pero pueden ocu- Para las pacientes con preeclampsia severa es necesario
rrir por sobredosificación o disminución de la elimina- contar con un plan flexible que se adapte a situaciones
ción renal. que cambian de manera repentina. Antes de cualquier
Para el control de la hipertensión se emplean diversos intervención anestésica es importante el control de la hi-
medicamentos, como la hidralazina, que es uno de los pertensión y los problemas concurrentes. Las técnicas
más comunes, con una administración de bolos endove- de anestesia regional —epidural, subdural o mixta—
nosos de 5 a 10 mg cada 20 min. son las de elección en los casos de analgesia obstétrica
El labetalol, un bloqueador % y # adrenérgico, tiene para el trabajo de parto y operación cesárea en las pa-
un inicio de acción más rápido y suave en la caída de la cientes con una cuenta plaquetaria de 80 a 100 000. Para
presión arterial, evitando la taquicardia refleja. No tiene las que presentan cuentas plaquetarias inferiores y están
efectos sobre el flujo sanguíneo placentario, por lo que es en situaciones de urgencia (desprendimiento placenta-
el agente de elección; se emplea en bolos de 20 mg (1 rio, desaceleración fetal persistente) se indica la aneste-
mg/kg peso) hasta la estabilización de la presión arterial. sia general. Las consideraciones importantes para esto
Los bloqueadores de los canales de calcio se han uti- son el edema de la vía aérea y la consiguiente dificultad
lizado desde hace varios años. El nifedipino oral dismi- para el manejo de ésta, así como la posibilidad de reac-
nuye la presión arterial media en forma segura y confia- ciones hipertensivas a la intubación orotraqueal y pro-
ble en un lapso de 10 a 30 min. En crisis hipertensivas bables interacciones medicamentosas entre el MgSO4 y
se ha utilizado la nicardipina endovenosa, la cual tiene los relajantes musculares.14,15
un menor efecto inotrópico negativo y una mayor selec-
tividad sobre la vasculatura periférica. Ambos medica-
mentos potencian la acción cardiotóxica del MgSO4, HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
causando mayor hipotensión y depresión miocárdica.
El nifedipino potencia y prolonga el efecto bloqueador
neuromuscular del magnesio.
Los inhibidores de la ECA son fármacos que están El sangrado es la causa subyacente en al menos 25% de
contraindicados durante el embarazo, debido a su efecto las muertes maternas; su incidencia se puede acrecentar
fetotóxico. La hidratación endovenosa antes de la insta- debido al incremento en la tasa de operación cesárea y
lación de anestesia regional es una práctica rutinaria que las complicaciones que involucra (placenta previa y
tiene el fin de minimizar la hipotensión secundaria al accreta, parto vaginal después de la cesárea, etc.).
La fisiología materna se encuentra preparada para la CIRUGÍA NO OBSTÉTRICA

hemorragia con un incremento en el volumen sanguíneo DURANTE EL EMBARAZO
de 30 a 40%, un estado hipercoagulable y el efecto de
torniquete de las contracciones uterinas sobre los vasos
sanguíneos.
Sin embargo, el sangrado puede ser alto, ya que el La posibilidad de cirugía no obstétrica durante el emba-
útero grávido tiene un flujo sanguíneo aproximado de razo va de 0.5 a 2%; sin embargo, esta cifra puede ser
600 a 900 mL/min. Además, las pérdidas son difíciles subestimada, ya que un embarazo concurrente puede es-
de cuantificar y tienden a subestimarse, ya que los sig- tar no diagnosticado ante el evento de una cirugía de ur-
nos vitales pueden permanecer sin alteración hasta que gencia en las pacientes en edad reproductiva. Aunque
ocurre una pérdida de 30% del volumen circulante. Las las pruebas de embarazo aplicadas en forma generali-
causas de hemorragia materna se clasifican de acuerdo zada en la paciente que será sometida a un procedimien-
con el periodo en el que ocurren; las causas de sangrado to quirúrgico continúan siendo motivo de debate, pueden
preparto incluyen placenta previa, desprendimiento ser una opción apropiada. Las intervenciones quirúrgi-
placentario y ruptura uterina. cas pueden ser necesarias en cualquier momento del
La hemorragia posparto es definida como una pérdi- embarazo; las más frecuentes son la laparoscopia por
da mayor de 500 mL de sangre; sus causas incluyen ato- causas ginecológicas, la apendicectomía y la colecistec-
nía uterina, laceraciones del tracto vaginal, retención tomía. El objetivo es proveer anestesia segura para la
placentaria e inversión uterina. madre y el producto, teniendo en consideración los
Toda unidad obstétrica debe contar con protocolos cambios fisiológicos de adaptación al embarazo, la pre-
para el manejo de la paciente con sangrado masivo y los servación del flujo uterino–placentario, la teratogenici-
miembros del equipo anestésico quirúrgico deben estar dad de agentes anestésicos y otros medicamentos a ad-
familiarizados con ellos. ministrar, así como la prevención del trabajo de parto
Es primordial el uso inicial, inmediato y agresivo de pretérmino.
uterotónicos, de los cuales la oxitocina constituye la pri-
mera elección, aunque su uso en grandes dosis conlleva
riesgos de inestabilidad hemodinámica y sobrehidrata- PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
ción. RELACIONADOS CON EL EMBARAZO
Los ergotamínicos se pueden utilizar en forma intra-
muscular, aunque su empleo está contraindicado en pa-
cientes con hipertensión. Si se usan en forma endove-
nosa, se deben administrar con cautela, ya que pueden Incluyen el embarazo ectópico, el aborto, el cerclaje
provocar angor. uterino por incompetencia cervical y la oclusión tubaria
Aunque en el medio mexicano no se cuenta con pros- posparto. Los dos primeros procedimientos se efectúan
taglandinas inyectables, se puede utilizar la aplicación durante el primer trimestre del embarazo, pero el emba-
rectal de misoprostol (Citotec") en dosis de 800 mg a razo extrauterino se resuelve con cirugía laparoscópica
1 g (4 a 5 tabletas); además se cuenta con un nuevo fár- bajo anestesia general si es posible. Ante la presencia de
maco inyectable: la carbetocina IV (100 "g), que ha ruptura del embarazo puede existir hemorragia intrape-
mostrado su efectividad en estas situaciones. Esto se ritoneal importante, lo que requerirá la administración
suma a otras maniobras, como el masaje uterino, la code líquidos intravenosos y la disponibilidad de produc-
locación de balón intrauterino o cerclaje B–Lynch por tos sanguíneos para transfusión.
laparotomía, que pueden prevenir la necesidad de una El aborto generalmente se refiere a la pérdida del em-
histerectomía obstétrica. barazo antes de la vigésima semana de la gestación, con
La anestesia general está indicada ante la presencia expulsión espontánea completa o incompleta del pro-
de inestabilidad hemodinámica o la necesidad de lapa- ducto de la concepción, o bien a la pérdida de la viabili-
rotomía, ya que la histerectomía puede ser la solución dad con retención de éste, lo que requiere una dilatación
definitiva, además de prepararse para la posibilidad de cervical y aspiración de los restos bajo anestesia general
sangrado masivo. o regional epidural o subdural. Este procedimiento,
La anestesia regional puede ser una opción aceptable aunque sencillo y relativamente común, en ocasiones
en las pacientes con estabilidad hemodinámica que puede presentar situaciones de riesgo por perforación
requieren de la realización de una exploración uterina uterina con o sin lesión de los órganos pélvicos o bien
o genital.16,17 sangrado importante por diversas causas.
Los procedimientos más comunes a efectuar en caso endoscópico y el auxilio de medios líquidos de disten-
de incompetencia cervical son la aplicación transvagi- sión intrauterinos. En la cirugía vaginal se puede utilizar
nal de cerclajes tipo McDonald o Shirodka, sea en for- en forma segura la anestesia regional epidural o subdu-
ma profiláctica electiva o urgente, pudiendo utilizar ral, así como en los procedimientos de histerectomía
anestesia regional epidural o subdural o anestesia gene- abdominal; la anestesia regional se suplementa con
ral de manera indistinta; esta última se emplea sobre sedación endovenosa para mayor comodidad de la
todo en casos de dilatación uterina con protrusión de paciente, además del beneficio de la analgesia epidural
membranas, en busca de una disminución de la presión continua con el auxilio de bombas de infusión. En caso
intrauterina. de que exista alguna contraindicación para la anestesia
Ante el deseo de control de la fertilidad, sobre todo regional epidural o subdural se utilizará anestesia gene-
con la presencia de analgesia obstétrica epidural duran- ral, que es la técnica de elección en los procedimientos
te la labor, y en busca de la contención de costos, es fre- laparoscópicos; dado que la distensión abdominal con
cuente la realización de la oclusión tubaria después del CO2 y el uso de la posición de Trendelenburg forzada
parto por minilaparotomía. Hay que recordar que este favorece la regurgitación, son necesarios el manteni-
proceso es electivo y tiene alternativas disponibles, por miento de la vía aérea sellada y el control de la ventila-
lo que se deben evitar las situaciones de riesgo, como la ción para el manejo de la hipercarbia.19
presencia de estómago lleno con ingesta reciente, la
ausencia de catéter epidural en función o la presencia de
hemorragia obstétrica.18
FERTILIZACIÓN ASISTIDA
PROCEDIMIENTOS GINECOLÓGICOS
Es la técnica de elección para el tratamiento de la inferti-
lidad; implica la manipulación hormonal para estimular
el crecimiento de múltiples folículos ováricos, que son
El procedimiento quirúrgico ginecológico efectuado colectados antes de la ovulación espontánea, madura-
con más frecuencia es la histerectomía, sea por vía vagi- dos y fertilizados en medios de cultivo y posteriormente
nal, laparotomía abdominal o por laparoscopia, pero transferidos a la cavidad uterina.
también se incluyen los procedimientos laparoscópicos La aspiración folicular guiada por ultrasonido trans-
de índole diagnóstica y terapéutica en situaciones de in- vaginal es el método utilizado con más frecuencia para
fertilidad, endometriosis y tumoraciones ováricas, la la colección de oocitos. Esto implica la punción folicu-
colpoperineoplastia convencional, los procedimientos lar a través del fondo del saco vaginal habitualmente
uroginecológicos de continencia vesical con colocación bajo sedación o anestesia endovenosa con una combina-
de materiales sintéticos tipo mallas o cabestrillos colo- ción de benzodiazepinas, morfínicos y propofol en bo-
cados en forma percutánea, la conización cervical por los o en infusión.20
displasia cervical, los legrados uterinos para fines de Dichos procedimientos son comunes en clínicas es-
hemostasia y diagnóstico, y las ablaciones térmicas de pecializadas localizadas en un centro hospitalario o fue-
tejido endometrial mediante la utilización de balones ra de él, por lo que es importante contar con sistemas de
intrauterinos o resección histeroscópica de tumoracio- monitoreo y ventilación iguales a lo de las áreas quirúr-
nes, adherencias o tabiques con empleo de instrumental gicas para la administración segura de la anestesia.
REFERENCIAS
1. Chestnut DH: Obstetric anesthesia: principles and prac- Williams & Wilkins, 2002.
tice. 3ª ed. Filadelfia, Elsevier Mosby, 2004. 5. Birnbach DJ, Gatt SP, Datta S: Textbook of obstetric anes-
2. Norris MC: Obstetric anesthesia. 2ª ed. Filadelfia, Lippin- thesia. Filadelfia, Churchill Livingstone, 2000.
cott Williams & Wilkins, 1999. 6. Goodman S, Flood P: Maternal physiology and pharmacol-
3. Shankar BK, Chandrasekhar S: Airway changes during ogy. En: Hines RL: Obstetric and gynecologic Anesthesia.
labor and delivery. Anesthesiology 2008;108:357–362. Filadelfia, Elsevier Mosby, 2006.
4. Hughes SC, Levinson G, Rosen MA: Schneider and Levin- 7. Hill D: The use of remifentanil in obstetrics. Anesthesiology
son’s anesthesia for obstetrics. 4ª ed. Filadelfia, Lippincott Clin 2008;26:169–182.
8. Macarthur A: Other techniques for obstetric pain manage- 14. Ramanathan J, Bennett K: Preeclampsia: fluids, drugs and
ment: caudal, paracervical and pudendal blocks. En: Tech- anesthetic management. Anesthesiol Clin N Am 2003;21:
niques in regional anesthesia & pain management. Cap. 5. 145–163.
Filadelfia, W. B. Saunders, 2001:18–23. 15. Sibai BM: Diagnosis and management of gestational hyper-
9. Leighton BL, Halpern SH: Epidural analgesia and the prog- tension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181–192.
ress of labor. En: Halpern SH, Douglas MJ: Evidence based 16. Crochetiere CH: Obstetric emergencies. Anesthesiology
obstetric anesthesia. Massachusetts, Blackwell, 2005. Clin N Am 2003;21:111–125.
10. Paech M: Newer techniques of labor analgesia. Anesthesiol- 17. Mercier FJ, van de Velde M: Major obstetric hemorrhage.
ogy Clin N Am 2003;21:1–17. Anesthesiology Clin 2008;26:53–66.
11. Munnur U, Suresh MS: Backache, headache and neurolo- 18. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL et al.: William’s
gic deficit after regional anesthesia. Anesthesiology Clin N obstetrics. 22ª ed. Nueva York, McGraw–Hili, 2005:231–271.
Am 2003;21:71–86. 19. Rock JA, Jones HW III: Te Linde’s operative gynecology.
12. Tsen LC: Anesthesia for cesarean delivery in Chestnut’s obs- 10ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008:
tetric anesthesia: principles and practice. 4ª ed. Filadelfia, 319–336.
Elsevier–Mosby, 2009. 20. Gorg R, Dali JS: Assisted reproductive technology and anes-
13. Goldszmidt E: Principles and practice of obstetric airway thetic considerations review. Internet J Anesthesiol 2008;18:2.
management. Anesthesiol Clin 2008;26:109–125.
Capítulo 24
Anestesia en cirugía de trauma
Juan Antonio Covarrubias Vela, José Luis García Flores, Fabiola de los Santos Cárdenas
INTRODUCCIÓN El curso ATLS (Advanced Trauma Life Support), del

Colegio Americano de Cirujanos, es el programa de en-
trenamiento más popular para médicos de todas las es-
pecialidades.3 El curso tiene la intención de ser un ele-
El trauma es una de las principales causas de morbimor- mento de organización, que unifica criterios e intenta un
talidad, sobre todo en la población joven. La Organiza- “lenguaje universal” basado en todos los distintos estu-
ción Mundial de la Salud (OMS) estima que el trauma dios realizados en el área. En el abordaje primario se in-
es la principal causa de muerte en el mundo tanto de mu- cluyen una serie de procedimientos diagnósticos y tera-
jeres como de hombres en edades entre los 15 y los 44 péuticos enfocados en la hora dorada de la atención del
años de edad, y calcula que en el año 2020 se convertirá paciente, la cual ha probado ser el periodo crítico de in-
en la tercera causa de mortalidad y discapacidad en to- tervención. Posteriormente, durante el abordaje secun-
dos los grupos etarios.1 dario se realizan procedimientos diagnósticos y tera-
El anestesiólogo asignado a los centros o unidades de péuticos más detallados, encaminados a mantener la
atención de trauma participa en el manejo de los pacien- estabilidad de los pacientes y a reducir la posibilidad de
tes empezando por la vía aérea y la reanimación en la lesiones no diagnosticadas. Cursar y aprobar el ATLS es
sala de emergencias, y continuando en la sala de opera- indispensable para el anestesiólogo, así como para cual-
ciones y la unidad de terapia intensiva. quier médico involucrado en la atención de pacientes
Existen documentos, como el publicado por The Am- (figura 24–1).
erican College of Surgeons Committee on Trauma,2
donde se consideran los estándares para la certificación
de hospitales en este aspecto.
ABORDAJE INICIAL
La presencia de un anestesiólogo experimentado y la
disponibilidad inmediata de una sala de operaciones
equipada son requisitos indispensables para la certifica- El ATLS inicia con el ABCDE, de las iniciales para Air-
ción de nivel 1. way (vía aérea), Breathing (ventilación), Circulation
El objetivo del presente capítulo es abordar los as- (circulación), Disability (discapacidad) y Exposure (ex-
pectos relacionados directamente con la intervención posición). Cada uno de los puntos se debe completar an-
del anestesiólogo, como los estándares de manejo esta- tes de pasar al siguiente. Es de vital importancia mante-
blecido en los pacientes politraumatizados, el manejo ner una vía aérea permeable y ventilando, ya que la
de la vía aérea traumatizada asociada o no con estómago hipoxia es la primera amenaza para el paciente y es cau-
lleno, la hipovolemia, la reanimación con líquidos y sa de daño cerebral y muerte en los primeros minutos de
productos hemáticos, la inducción y mantenimiento de la atención (cuadro 24–1).
la anestesia, la protección de los órganos vitales, la coa- La intubación endotraqueal (IE) se debe corroborar
gulopatía y la hipotermia. con capnografía, aun en el escenario de que se esté reali-
493
Vía aérea
Respuesta verbal Elevación de la barbilla, O2 100%

Auscultación Intubación
Ventilación
Oximetría Ventilación mecánica

Gasometría, Rx Toracostomía
Circulación
Signos vitales, llenado capilar Accesos venosos, líquidos

Ex. Lab. Tipar y cruzar Presión en heridas, fijar
USG, Rx pelvis pelvis, cirugía, tranfusión
Déficit neurológico
Escala de Glasgow Cirugía de urgencia

Examen neurológico Monitoreo de la PIC
Rx, TAC de cabeza, cuello, columna
Exposición y
abordaje secundario
Ex. Lab. ECG, Rx y TAC Remover ropa, cirugía
Específicos, historia clínica indicada. Revisión
Examen físico detallada de laboratorio
Rx y TAC
Figura 24–1. Rx: rayos X; USG: ultrasonido; TAC: tomografía axial computarizada; ECG: electrocardiograma; PIC: presión intra-
craneal
zando reanimación cardiopulmonar (RCP). La intuba- atención de cualquier paciente. Hay que comprobar la
ción esofágica o la mala colocación del tubo (p. ej., fa- correcta colocación del tubo endotraqueal con otra la-
ringe) constituyen el error más grave y devastador en la ringoscopia cuando exista cualquier duda.
El aseguramiento de la vía aérea debe ser prioridad,
incluso en los casos donde se tenga que realizar una tra-
queostomía o una cricotiroidotomía. La conversión de
Cuadro 24–1. Causas de obstrucción de esta última a traqueostomía se debe realizar de preferen-
la vía aérea y ventilación inadecuada cia en la sala de operaciones.
Obstrucción de la vía aérea La hemorragia es otra de las preocupaciones impor-
# Trauma facial o de cuello tantes en el paciente politraumatizado, ya que puede ser
# Hemorragia nasofaríngea, bucal o de la vía aérea fatal en cuestión de minutos u horas. Los signos y sínto-
superior mas incluyen palidez, diaforesis, agitación, confusión,
# Depresión del sistema nervioso central: trauma cra- hipotensión arterial, taquicardia, llenado capilar lento y
neal, intoxicación o medicamentos
oliguria (cuadro 24–2).
# Broncoaspiración o cuerpos extraños
El reemplazo de líquidos se debe hacer de acuerdo con
# Mala colocación de vía aérea orofaríngea o intuba-
la relación 3:1, basada en la observación empírica de que
ción esofágica
la mayoría de los pacientes requieren 300 mL de solución
Ventilación inadecuada
de electrólitos por cada 100 mL de sangre perdida.
# Depresión del centro respiratorio (trauma, choque,
intoxicación) La valoración inicial de la circulación incluye los
# Trauma a tráquea o bronquios cinco sitios de posible sangrado que constituyen áreas
# Hemotórax, neumotórax o ambos de hemorragia grave (cuadro 24–3).
# Trauma torácico El anestesiólogo es responsable de la adecuada reani-
# Contusión pulmonar mación con volumen.
# Broncoaspiración A continuación, en el abordaje primario se lleva a
# Trauma de columna cervical cabo la valoración neurológica del paciente mediante la
# Broncoespasmo severo escala de coma de Glasgow (cuadro 24–4), el examen
Anestesia en cirugía de trauma 495
Cuadro 24–2. Clasificación de choque hemorrágico según el ACLS *

Clase I Clase II Clase III Clase IV
Hemorragia (mL) - 750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 ! 2 000
% de volumen perdido - 15 15 a 30 30 a 40 ! 40
FC (lat/min) < 100 > 100 > 120 ! 140
TA Normal Normal Disminuida Disminuida
Pulso NI o aumentado Disminuido Disminuido Disminuido
FR (vent/min) 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
Gasto urinario (mL/h) ! 30 20 a 30 5 a 15 Nulo
Estado mental Ansiedad leve Ansiedad moderada Confusión Letargo
Líquidos de reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides + sangre Cristaloides + sangre
* Tomado de American College of Surgeons, Committee on Trauma: Choque. 1977.
de las pupilas en cuanto a tamaño, simetría y reactivi- cos e interconsultas a distintos servicios y especialida-
dad, así como la sensibilidad y el movimiento de las des. Durante este abordaje se pueden descubrir más le-
extremidades. Si existe deterioro neurológico conside- siones del paciente que pueden requerir intervención
rable, el paciente requerirá una tomografía axial com- quirúrgica inmediata o no.
putarizada (TAC) de cráneo y, en su caso, se valorará la Los ejemplos de lesiones que requieren atención qui-
necesidad de una intervención quirúrgica. La participa- rúrgica inmediata incluyen hematoma epidural o subdural
ción del anestesiólogo en esta fase es primordial, sobre que conlleva deterioro neurológico, compresión medu-
todo en el manejo de la vía aérea y en la posible necesi- lar, extremidad sin pulso, síndrome compartimental, ex-
dad de sedación o anestesia general. tremidad casi amputada, perforación intestinal, fractura
El paso final del abordaje primario es la exposición expuesta y lesiones extensas de tejidos blandos, entre
completa del paciente, que requiere despojarlo de su otros.
vestimenta y darle vuelta para examinarle la espalda y El anestesiólogo continúa siendo primordial en el
observarlo de cabeza a pies para anotar las deformida- manejo del paciente en estas fases para lograr su estabi-
des o lesiones de consideración. lidad hemodinámica y cardiopulmonar, además de pro-
Después del abordaje primario se procede a uno se- veer medidas de protección cerebral y evitar lesiones
cundario más profundo, que incluye una historia clínica graves en la manipulación de los pacientes, así como en
detallada, examen físico completo, estudios diagnósti- lo relacionado con el monitoreo invasivo.
Cuadro 24–3. Principales sitios Cuadro 24–4. Escala de coma de Glasgow

de sangrado en trauma
Respuesta ocular
Sitios de Diagnóstico Tratamiento Espontánea: 4
sangrado
Ante el estímulo verbal: 3
Tórax Rx de tórax Observación Ante un estímulo doloroso: 2
Gasto por toracos- Cirugía Sin respuesta: 1
tomía Respuesta verbal

TAC de tórax Orientada: 5
Abdomen Examen físico Cirugía Confusa: 4
Examen ultrasónico Angiografía Palabras inapropiadas: 3
TAC de abdomen Observación Sonidos incomprensibles: 2
Lavado peritoneal Sin respuesta: 1
Retroperito- TAC Embolización Respuesta motora
neo Angiografía Ejecuta órdenes: 6
Huesos largos Examen físico Fijación de fractura Localiza el dolor: 5
Rx simples Cirugía Se retira ante el dolor: 4
Exterior Examen físico Presión directa Flexión (decorticación): 3
Cirugía Extensión (descerebración): 2
Rx: rayos X; TAC: tomografía axial computarizada. Sin respuesta: 1
MANEJO DE LA VÍA AÉREA debido a la posibilidad de comunicación con el interior

del cráneo.4
Se puede colocar una vía aérea orofaríngea o masca-
rilla laríngea (ML) y ventilar mediante un sistema bol-
Obstrucción de la vía aérea sa–válvula–mascarilla (BVM), aunque ninguno de estos
dispositivos provee protección contra la broncoaspira-
Puede ser el resultado de un hematoma, sangrado, se- ción.5
creciones, cuerpo extraño o fragmentos de cartílago o Si ninguna de estas medidas provee una adecuada
tejidos blandos desplazados. ventilación, se debe realizar una intubación traqueal in-
Los signos incluyen disnea, ronquido, estridor laríngeo, mediata con laringoscopia directa o cricotiroidotomía,
disfonía, enfisema subcutáneo y hemoptisis. También se dependiendo de las condiciones de la vía aérea. En este
pueden presentar deformidad cervical, edema, crepita- último caso, la conversión a traqueostomía se debe eva-
ción, desviación traqueal o distensión yugular. Estos luar si se prevé que la cricotiroidotomía dure dos o tres
signos y síntomas indican el manejo especializado de la días. Las contraindicaciones para este último procedi-
vía aérea, por lo que se debe realizar inmovilización cer- miento incluyen a los pacientes menores de 12 años de
vical y colocar oxígeno suplementario al mismo tiempo edad y la presencia de trauma laríngeo.
(figura 24–2). En cualquier caso hay que corroborar la colocación
Se debe evitar la colocación de vía aérea nasofarín- correcta de ML, tubo endotraqueal o combitubo me-
gea o de sonda nasogástrica, así como realizar intuba- diante capnografía, como ya se mencionó. En el caso del
ción nasal si se sospecha fractura de la base del cráneo, combitubo se han reportado lesiones esofágicas deriva-
das de su colocación, manifestadas como enfisema sub-
cutáneo, neumomediastino o incluso neumoperitoneo.6
Estómago lleno
Intubación de emergencia
Nada complica más las cosas que el manejo de una vía
aérea difícil aunado a estómago lleno en un paciente po-
O2 100% ventilación B–V–M litraumatizado en el que además se sospecha inestabili-
Presión cricoidea dad cervical. Pero hay que ir por partes. El estómago lle-
Estabilización cervical no se sospecha casi por definición en los pacientes con
trauma; subestimarlo puede tener consecuencias fatales
derivadas de la broncoaspiración.
Inducción, No en todos los pacientes es posible o exitosa la apli-
ralajación muscular cación de medicamentos procinéticos o de antiácidos
con el afán de reducir el volumen gástrico o elevar el
pH. Más bien hay que enfocarse en asegurar la vía aérea
Laringoscopia 1 con intubación endotraqueal mediante:
Éxito
Falla 1. Inducción de secuencia rápida con presión cricoi-
Éxito
dea (maniobra de Sellick) en los pacientes sin pro-
Confirmación Laringoscopia 2
con capnografía con guía blemas serios de vía aérea.
2. Intubación con el paciente despierto con leve se-
Falla dación y anestesia tópica si fuera posible en los
Éxito pacientes con compromiso grave de la vía aérea.
Mascarilla laríngea
Falla
Puede existir el desplazamiento posterior de algún frag-
mento vertebral cervical con daño medular durante la
Cricotiroidotomía maniobra de presión cricoidea y estabilización cervical
manual.7 El apoyo de otra mano sosteniendo la cara pos-
Figura 24–2. terior del cuello puede disminuir este riesgo.5
La probabilidad de estómago lleno limita el uso de
Vía aérea quirúrgica
ML u otro aditamento que no proteja la tráquea. Sin em-
bargo, éstos pueden servir como interfase durante un del contenido ocular o movilización del coágulo que
periodo breve para restablecer la permeabilidad de la podría estar conteniendo la hemorragia vascular. La
vía aérea y ventilar, o bien para facilitar la intubación mejor secuencia anestésica para este caso sería un ade-
orotraqueal con fibrolaringoscopio. La mascarilla larín- cuado aporte de volumen intravascular, oxigenación a
gea para intubación (MLI) también conocida como fast 100% durante cinco minutos, una dosis de narcótico,
track es un aditamento que tiene las ventajas de lograr una dosis de inductor y un relajante muscular. Se debe
una adecuada ventilación, una intubación traqueal a cie- monitorear la respuesta hemodinámica y corregirse en
gas y la colocación de un tubo orotraqueal de 8 mm, a consecuencia, debido a que la disminución en la presión
diferencia de una ML que acepta un tubo de 6 mm.8 La de perfusión cerebral (PPC = PAM – PIC) puede ocasio-
desventaja consiste en que su parte metálica puede ejer- nar isquemia en presencia o ausencia de autorregula-
cer presión considerable contra las vértebras cervicales ción cerebral.13
con un potencial daño medular.9 La ketamina está contraindicada en pacientes con
La elección de los anestésicos para la inducción anes- trauma craneal o vascular, debido al incremento en la
tésica dependerá del estado hemodinámico del paciente. PIC14 y la presión vascular sistémica; sin embargo, no
Si la hipotensión es severa a pesar del manejo, se pueden se ha documentado un aumento significativo en la pre-
obviar los inductores y pasar a relajantes con fentanilo sión intraocular (PIO).15
o sin él. En caso de hipotensión leve a moderada las Si bien es cierto que se puede utilizar la succinilco-
dosis de inductores se deben reducir a entre 30 y 50%. lina, siempre y cuando se emplee una dosis previa “ade-
Existen ventajas del uso de ketamina y etomidato sobre cuada” de relajante muscular no despolarizante, para
el tiopental o el propofol en cuanto a que producen me- evitar las fasciculaciones,16 una dosis de rocuronio de
jor estabilidad hemodinámica.10 La succinilcolina con- 1.6 a 2 mg/kg puede brindar condiciones de intubación
tinúa siendo el relajante muscular de elección para la apropiadas en 60 seg, teniendo en cuenta que esta dosis
inducción de secuencia rápida; sin embargo, el rocuro- producirá relajación neuromuscular durante cerca de
nio (0.9 a 1.2 mg/kg) tiene el mismo tiempo de inicio de dos horas.17
acción, sin los efectos indeseables de la succinilcolina, La respuesta presora a la laringoscopia se puede ate-
que incluyen aumento de las presiones intracraneana nuar con el uso de una dosis de lidocaína IV, pero es leve
(PIC), intragástrica e intraocular, y liberación de K+ en e impredecible.
pacientes quemados o con enfermedad neurológica. Se
han descrito bradicardia, arritmias y paro cardiorrespi-
ratorio por el uso de succinilcolina en pacientes con hi- Lesión de la columna cervical
poxia e hipercapnia.11
En pacientes con agitación psicomotriz o no coope- Existe el riesgo de lesión cervical inadvertida o empeo-
radores, en quienes la anestesia tópica no es posible o la ramiento de una preexistente después de intubar al pa-
sedación puede provocar apnea u obstrucción de la vía ciente en quien no se sospecha dicha lesión.18,19 Es nece-
aérea en presencia de riesgo de broncoaspiración, se saria la inmovilización cervical en posición neutra
prefiere localizar la membrana cricotiroidea, oxigenar durante el manejo de la vía aérea en pacientes incons-
a 100% y realizar inducción de secuencia rápida con cientes con trauma múltiple, dolor cervical, dolor al pal-
maniobra de Sellick, laringoscopia directa con laringos- par la cara posterior del cuello, parestesias en las extre-
copio convencional, de Bullard o Wu Scope, o si es ne- midades, déficit focal o cuando el dolor en otros sitios
cesario, cricotiroidotomía de urgencia.12 enmascare el dolor cervical.20

El uso combinado de collarín semirrígido, bolsas de
arena en ambos lados de la cabeza y el cuello, tabla rí-
Trauma craneal y lesión ocular gida posterior y cinturones provee la mejor inmoviliza-
abierta y de los grandes vasos ción. El collarín semirrígido solo no brinda la mejor
protección. La fijación cervical debe continuar en tanto
Estas lesiones conllevan un riesgo particular y un mane- no se descarte lesión. La intubación nasotraqueal con-
jo anestésico similar. Además de la necesidad de una lleva el riesgo de epistaxis, falla en la intubación y la
adecuada oxigenación y ventilación, estos pacientes re- posibilidad de entrar en el cráneo o en la órbita en pa-
quieren un grado profundo de anestesia antes de mani- cientes con fractura de la base del cráneo. El signo de
pular la vía aérea, para minimizar el riesgo de aumento Battle, los ojos de mapache y la otorragia pueden estar
de la PIC, la presión intraocular y la presión intravascu- ausentes en las etapas tempranas del trauma a pesar de
lar. Lo anterior evitaría herniación cerebral, protrusión la existencia de fractura de la base craneal.
Es preferible la intubación orotraqueal con laringos- estable. Algunos pacientes con lesiones penetrantes de
copia directa, aunque la inmovilización cervical puede cuello se pueden intubar a través de la lesión.
dificultar la visualización de la glotis. Esto se puede solu- El trauma cerrado de cuello se acompaña de lesión de
cionar con el uso de aditamentos, como el laringoscopio la columna cervical en 70% de los casos.24
de McCoy, la guía luminosa, la intubación retrógrada, el
laringoscopio tipo Bullard o Wu Scope, la fibra óptica
flexible o incluso la cricotiroidotomía.5 Se menciona, sin FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE
embargo, que en la mayoría de los casos se logra una in- HIPOVOLÉMICO
tubación segura, rápida y exitosa mediante laringoscopia
convencional, a pesar de la limitada visualización.21
En el caso de trauma medular la posibilidad de cho-
La pérdida de volumen intravascular genera una res-
que espinal es elevada, con la presencia de hipotensión
puesta sistémica mediada tanto por factores locales
y bradicardia por la pérdida del tono vasomotor y la
como por el sistema neuroendocrino. En el tejido daña-
inervación simpática al corazón. Habitualmente mejora
do se liberan mediadores que producen vasoconstric-
entre tres y cinco días. El manejo podría incluir anticoli-
ción y reducen el flujo sanguíneo y el sangrado. El flujo
nérgicos, isoproterenol o incluso marcapaso.
simpático central se incrementa y el parasimpático dis-
En esta situación se indica el uso de metilpredniso-
minuye. La estimulación adrenal causa un aumento en
lona en dosis altas para mejorar el pronóstico de la le-
la norepinefrina circulante. La hipoperfusión persisten-
sión medular. Las dosis habituales son de 30 mg/kg en
te causa muerte celular y falla orgánica. El choque no
bolo (útiles en las primeras ocho horas de la lesión), se-
sólo es un estado de aporte inadecuado de oxígeno, sino
guido de 5.4 mg/kg/h en infusión durante las siguientes
todo un complejo de eventos que se suscitan después.
24 a 48 h.
Por ejemplo, las células hepáticas e intestinales pueden
permanecer isquémicas a pesar del restablecimiento de
la macrocirculación, debido a la oclusión de capilares
Lesiones maxilofaciales causada por edema. El fenómeno de reperfusión des-
pués del choque libera toxinas, las cuales son potentes
inmunomoduladores. Aun los cortos periodos de isque-
La posibilidad de daño craneal considerable se incre-
mia leve pueden desencadenar una serie de respuestas
menta ante la presencia de fracturas de la zona media de
que conducen a falla orgánica.25
la cara que involucran los senos frontales y las regiones
Las consecuencias de la isquemia se hacen aparentes
orbitocigomática y orbitoetmoidal.22 Cuando existe
primero en los órganos menos críticos, como la piel y
sangrado abundante en la orofaringe es posible que el
los músculos, los cuales generan ácido láctico. En la cir-
uso de fibra óptica flexible no sea útil, por lo que en es-
culación esplácnica se reducen la peristalsis y la filtra-
tos casos se puede requerir una intubación retrógrada a
ción renal, progresando a disfunción orgánica. A nivel
través de la membrana cricotiroidea. La vía aérea qui-
hepático disminuye la producción de glucosa y de facto-
rúrgica se indica cuando hay compromiso de la vía aé-
res de coagulación, con un progreso hacia la necrosis.
rea, cuando falla la laringoscopia directa o ésta no es po-
La mucosa intestinal no puede transportar sustancias y
sible, cuando se empleará amarre con alambre o cuando
su función como barrera falla, por lo que se produce
la reparación de las fracturas requiera por sí misma una
translocación bacteriana. El pulmón se convierte en un
traqueostomía al final de la cirugía.
filtro de sustancias tóxicas y bacterias, lo cual ocasiona
daño pulmonar entre uno y tres días posteriores, el cual
se manifiesta como lesión pulmonar aguda y síndrome
Lesión de la vía aérea cervical de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto
(SIRPA) (cuadro 24–5).
El choque hemorrágico grave se caracteriza por la
Los intentos de intubación convencional a ciegas en las tríada letal: acidosis, coagulopatía e hipotermia.
lesiones cerrada o penetrante pueden causar más daño
en la vía aérea.23 Por lo tanto, cuando sea posible se debe
realizar una intubación con fibra óptica flexible o llevar Reanimación con líquidos
a cabo una vía aérea quirúrgica. La TAC de cuello puede
proporcionar información importante para normar la La pauta del manejo en la reanimación del paciente con
conducta; se deberá evaluar siempre que el paciente esté choque hemorrágico ha cambiado.26 En el paciente con
Cuadro 24–5. Signos y síntomas Cuadro 24–6. Metas de la reanimación inicial

del choque hemorrágico Control de la vía aérea y ventilación
Piel: palidez y diaforesis Control rápido de la hemorragia
Lesiones: heridas abiertas, hematomas TAS entre 80 y 100 mmHg
Estado mental: deterioro progresivo; desde un estado Líquidos:
normal hasta coma # Uso limitado de cristaloides
Signos vitales: TAS < 100 mmHg, pulso filiforme, taqui- # Hto de 25 a 30% con administración temprana de
cardia, taquipnea, hipotermia paquetes globulares, incluido el tipo sanguíneo O
Pulsos: disminuidos o ausentes, llenado capilar lento # Uso temprano de plasma para mantener una coagu-
Renal: bajo gasto urinario lación normal
# Posible uso de crioprecipitados y factor VIIa si hay
Laboratorio: pH disminuido, déficit de base anormal, lac-
coagulopatía
tato elevado, osmolaridad elevada, tiempo de protrom-
bina prolongado # Cuenta plaquetaria > 50 000
# Mantener el nivel normal de calcio ionizado
Mantener una temperatura central > 35 $C
Conversión gradual a anestesia general, más profunda
sangrado agudo la tendencia habitual consiste en reani- TAS: tensión arterial sistólica; Hto: hematócrito.
mar rápidamente con grandes volúmenes de líquidos. Sin
embargo, esto puede ser contraproducente para alcan- rán líquidos para normalizar los signos vitales y mejorar
zar la hemostasia adecuada. Sucede que con la adminis- la perfusión en la microcirculación.
tración de líquidos aumentan el gasto cardiaco y la pre- No hay que olvidar que los pacientes con trauma
sión arterial, con lo que se evita la vasoconstricción múltiple pueden normalizar su presión arterial aun si
local del sitio afectado y se remueve el coágulo frágil. presentan un estado de hipovolemia. Dicha “hipoperfu-
También se produce dilución de los factores de coagula- sión oculta” es causa de disfunción orgánica, sepsis y
ción y las plaquetas. Hay una tendencia a la hipotermia, muerte (cuadro 24–7).
otro factor más para producir coagulopatía. Lo anterior Aunque el pH normal es un buen indicador del ade-
conduce a una mayor hemorragia y, por lo tanto, a un cuado aporte de líquidos, el lactato sérico es un mejor
mayor requerimiento de líquidos (círculo vicioso).27 El indicador de la magnitud y la duración del choque, y se
curso ATLS3 recomienda la administración de al menos correlaciona bien con otros signos de hipoperfusión, lo
2 L de cristaloides, seguida de sangre, para alcanzar un cual lo convierte en un marcador importante de disoxia
pulso y presión normales; sin embargo, se reconoce que y en un objetivo de la reanimación. La normalización
esta reanimación no sustituye el control manual o qui- del lactato se correlaciona directamente con un buen
rúrgico de la hemorragia. pronóstico. La vida media del lactato sérico es de apro-
Se han realizado varios estudios en modelos anima- ximadamente tres horas, por lo que el nivel disminuye
les28 y en seres humanos29 que han demostrado que en los gradualmente una vez que se corrige la causa. Si no se
individuos tratados con grandes volúmenes de líquidos reduce en un lapso de 24 h, se convierte en un predictor
para mantener la TAS > 100 mmHg se han observado re- de elevada mortalidad.
sultados negativos, incluida una mayor mortalidad.
En un estudio prospectivo30 se incluyeron pacientes
con choque hemorrágico asignados a mantener una Cuadro 24–7. Objetivos de la
TAS > 100 mmHg, en el grupo de tratamiento conven- administración de líquidos

cional, o una TAS > 80 mmHg, en el grupo llamado de Signos vitales normales o hiperdinámicos
restricción, hasta que se controlara la hemorragia; este Hematócrito > 20% (umbral de transfusión determinado
estudio demostró una tasa de mortalidad similar en am- por la edad y la condición del paciente)
bos grupos, aunque la hemorragia se controló con ma- Electrólitos séricos normales
yor rapidez en el grupo de restricción. Coagulación normal; plaquetas arriba de 50 000
Las metas de la reanimación inicial se incluyen en el Adecuada perfusión de la microcirculación guiada por:
cuadro 24–6. # pH = 7.40 con déficit de base normal
El paciente hipovolémico se puede “autorreanimar” # Lactato sérico normal
aun sin la administración exógena de líquidos si no per- # Oxigenación venosa mixta normal
siste sangrando. Una vez alcanzado el punto hemostá- # Gasto cardiaco normal o elevado
tico y controlada la hemorragia, se puede pasar a una Gasto urinario normal
fase más tardía de reanimación, en la cual se administra- Mantenimiento de la normotermia
El monitoreo invasivo del gasto cardiaco se indica cardiovascular será mayor; en muchos casos será necesa-
cuando, a pesar de una adecuada precarga, el paciente ria la reducción de las dosis de inducción entre 25 y 50%.
requiere el uso de inotrópicos o fármacos vasoactivos. La inducción de secuencia rápida se mencionó pre-
El uso de coloides es adecuado porque persisten du- viamente en relación con el manejo de la vía aérea.
rante un mayor tiempo en el espacio intravascular, en Cualquier anestésico intravenoso en un paciente con
comparación con los cristaloides, y “jalan” líquido a choque hemorrágico puede potenciar una mayor hipo-
partir del espacio intersticial. En algunos pacientes (sin tensión arterial y ocasionar un paro cardiorrespiratorio
sangrado activo) la rápida reposición intravascular con por depresión cardiovascular profunda e inhibición de
coloides puede ser benéfica, mientras que en otros pue- las catecolaminas circulantes.
de causar resangrado por la rápida elevación de la pre- El propofol y el tiopental son fármacos que provocan
sión arterial. vasodilatación y tienen efecto inotrópico negativo. El
El uso temprano de transfusión sanguínea limita la etomidato es un medicamento que se recomienda para
dilución por cristaloides y mejora el transporte de oxí- la inducción anestésica, debido a la estabilidad cardio-
geno a los tejidos isquémicos. vascular que provee. La ketamina es otro fármaco ade-
El empleo de plasma es necesario cuando la pérdida cuado que si bien es cierto que causa depresión miocár-
hemática representa entre 30 y 40% del volumen san- dica per se, se acompaña de una liberación de
guíneo circulante y de plaquetas prácticamente al mis- catecolaminas por acción directa sobre el sistema ner-
mo tiempo. Es necesario solicitar plasma y plaquetas en vioso central con el efecto neto de estabilidad cardiovas-
fases tempranas de la atención de estos pacientes, debido cular en condiciones normales. En el paciente con cho-
a las dificultades logísticas que existen para su obten- que profundo podría tener un efecto cardiovascular
ción. Es probable que se enfrenten pacientes que ya pre- negativo por depleción de catecolaminas.
sentan datos de coagulopatía. En estos casos será nece- La dosis de inductores de la anestesia se debe reducir
sario considerar crioprecipitados, aféresis plaquetaria e en los pacientes hipovolémicos o incluso se debe evitar
incluso factor VIIa recombinante (90 "g/kg). en los pacientes con choque severo. Sin embargo, el
Se puede desarrollar hipocalcemia secundaria a las recuerdo transoperatorio en estos pacientes es una posi-
transfusiones, debido al contenido de citrato en los pro- bilidad.
ductos, por lo que será necesario medir y corregir el cal- En un estudio comparativo32 se utilizó anestesia ge-
cio ionizado. neral balanceada con sevoflurano–remifentanilo para
La hipotermia puede afectar negativamente la coagu- mantenimiento anestésico vs. anestesia total endoveno-
lación y constituir un factor que incremente la hemorra- sa (ATE) con propofol–remifentanilo y se observó que
gia, por lo que se recomienda el uso de calentadores de ambas técnicas proporcionan estabilidad hemodinámi-
soluciones y productos hemáticos, así como el empleo ca, aunque hubo una tendencia a una mayor disminución
de calentamiento corporal activo. ción de la frecuencia cardiaca en el grupo de anestesia
La hipotensión en pacientes con trauma craneoence- general balanceada (cuadros 24–8 y 24–9).
fálico (TCE) es controversial, debido a que tiene un im- Es posible distinguir tres situaciones:
pacto negativo en el pronóstico.31
Cuadro 24–8. Ventajas y desventajas de la

Manejo anestésico anestesia regional en pacientes con trauma
Ventajas Desventajas
Como se mencionó, el manejo dependerá del estado del
paciente (hemodinámico y neurológico), del tipo de las Monitoreo del estado men- Difícil valoración de la fun-
tal ción motora
lesiones que presente y de las situaciones particulares
Aumento del flujo vascular Rechazo por parte del pa-
(edad, estómago lleno y embarazo). ciente
Dependiendo del caso particular, se puede llegar a in- Se evita la intubación Requiere sedación
dicar la medicación preanestésica con el uso de blo- Mejor estado mental POP Mayor tiempo de latencia
queadores H2, anticolinérgicos en casos especiales, me- Menor pérdida hemática No es práctica en varias re-
toclopramida o dosis bajas de benzodiazepinas. giones
Se debe tomar en cuenta que los pacientes politrau- Menor frecuencia de trom- Es difícil calcular el tiempo
matizados presentan un volumen de distribución dismi- bosis venosa de duración
nuido y una depuración reducida, por lo que el impacto Mejor analgesia POP
de los fármacos que afectan negativamente el sistema Movilización temprana
Cuadro 24–9. Ventajas y desventajas de la ciente electivo si se realiza una reanimación apro-
anestesia general en pacientes con trauma piada.
Ventajas Desventajas
2. Estado de choque clase III. Se reducen las dosis
anestésicas hasta 25%.
Rápido inicio de acción Impide la valoración neuro- 3. Estado de choque clase IV. Se reducen las dosis
lógica
hasta 50% o no se utilizan inductores ni relajantes
Duración ilimitada Requiere instrumentar la
vía aérea musculares.
Permite múltiples procedi- Manejo hemodinámico más
mientos complejo En cuanto al estado de alerta, se recomienda:
Mayor aceptación por parte Potencial de barotrauma
del paciente 1. Paciente consciente. Dosis paulatinas de los fár-
Mejor control de la ventila-
macos habituales.
ción
2. Paciente somnoliento, combativo. Dosis dismi-
nuidas a 25%.
3. Paciente estuporoso, inconsciente. No adminis-
1. Paciente con choque hemorrágico clases I y II. La trar fármacos; quizá entre 10 y 25% de la dosis ha-
técnica anestésica puede ser similar a la de un pa- bitual.33
REFERENCIAS
1. Miller RD: Miller’s anesthesia. 6ª ed. 2005. 14. Shapiro HM, Wyte SR, Harris AB: Ketamine anesthesia in
2. Resources for optimal care of the injured patient. Chicago, patients with intracranial pathology. Br J Anaesth 1972;44:
American College of Surgeons, 1998. 1200.
3. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Ad- 15. Badrinath SK, Vazeeny A, McCarthy RJ, Ivankovich
vanced Trauma Life Support Program for Doctors. Chicago, AD: The effect of different methods of inducing anesthesia
American College of Surgeons, 1997. on intraocular pressure. Anesthesiology 1986;65:431.
4. Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF: Complications 16. Stirt JA, Grosslight KR, Bedfor RF, Vollmer D: Defasci-
from a nasopharyngeal airway in a patient with a basilar skull culation with metocurine prevents succinilcholine–induced
fracture. Anesthesiology 1991;74:366. increases in intracranial pressure. Anesthesiology 1987;67:50.
5. Gabbott DA, Basket PJF: Management of the airway and 17. Heier T, Caldwell JE: Rapid tracheal intubation with large–
ventilation during resuscitation. Br J Anesth 1997;79:159. dose rocuronium: a probability based approach. Anesth
6. Vezina D, Lessard MR, Bussieres J et al.: Complications Analg 200;90:175.
associated with the use of the esophageal–tracheal combi- 18. Hastings RH, Kelley SD: neurologic deterioration asso-
tube. Can J Anesth 1998;45:76. ciated with airway management in a cervical spine–injured
7. Gabbott DA: The effect of single handed cricoid pressure on patient. Anesthesiology 1993;78:580.
neck movement after application of manual in line neck sta- 19. Muckart DJJ, Bhagwanjee S: Spinal cord injury as a result
bilization. Anaesthesia 1997;52:586. of endotracheal intubation in patients with undiagnosed cer-
8. Choyce A, Avidan MS, Patel C et al.: Comparison of laryn- vical spine fractures. Anesthesiology 1997;87:418.
geal mask insertion by the naive intubator. Br J Anaesth 20. Hoffmann JR, Mower WR, Wolfson AB et al.: Validity of
2000;84:103. a set of clinical criteria to rule out injury to the cervical spine
9. Brimacombe J, Keller C: Cervical spine instability and the in patients with blunt trauma. N Engl J Med 2000; 343:94.
intubating laryngeal mask, a caution. Anaesth Intensive Care 21. Smith CE, Pinchak AB, Sidhu TS et al.: Evaluation of tra-
1998;26:708. cheal intubation difficulty in patients with cervical spine
10. Weiskopf RB, Boyetz MJ: Haemorrhage decreases the immobilization. Fiberoptic (Wu Scope) versus conventional
anesthetic requirement for ketamine and thiopentone in the laringoscopy. Anesthesiology 1999;91:1253.
pig. Br J Anaesth 1985;57:1022. 22. Brandt KE, Buraus GI, Hickerson WL et al.: The manage-
11. Schwab TM, Greaves TH: Cardiac arrest as a possible se- ment of mid–face fractures with intracranial injury. J Trauma
quel of critical airway management and intubation. Am J 1991;31:15.
Emerg Med 1998;16:609. 23. Deshpande S: Laringotracheal separation after attempted
12. Ibarra B, Capan LM, Wahlander S, Sutin KM: Difficult hanging. Br J Anesth 1998;81:612.
airway management in a patient with traumatic asphyxia. 24. O’Connor PJ, Russel JD, Moriarty DC: Anesthetic impli-
Anesth Analg 1997;85:216. cations of laryngeal trauma. Anesth Analg 1998;87:1283.
13. De Nadal M, Munar F, Poca MA et al.: Cerebral hemody- 25. Runciman WB, Sjowronski GA: Pathophisiology of hae-
namic effects of morphine and fentanyl in patients with se- morragic shock. Anesth Int Care 1984;12:193–205.
vere head injury. Absence of correlation to cerebral autorre- 26. Dutton RP: Current concepts in hemorrhagic shock. Anes-
gulation. Anesthesiology 2000;92:11. thesiol Clin N Am 2007;25:23–34.
27. Moore FA, McKinley BA, Moore EE: The next generation 31. Novak L, Shackford SR, Bourguinon P et al.: Comparison
of shock resuscitation. Lancet 2004;363:1988–1996. of standard and alternative pre–hospital resuscitation in un-
28. Shaftan GW, Chiu C, Dennis C et al.: Fundamentals of phy- controlled hemorrhagic shock and head injury. J Trauma
siologic control of arterial hemorrhage. Surgery 1965;58: 1999;47:834–844.
851–856. 32. Hanss R, Paris A, Fudickar W et al.: Neuroendocrine stress
29. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE et al.: Immediate versus de- response and heart rate variability. A comparison of total in-
layed resuscitation for hypotensive patients with penetrating travenous versus balanced anaesthesia. Anesthesiology
torso injuries. N Engl J Med 1994;331:1105–1109. 2003;16:172–175.
30. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resus- 33. Bowley DM, Robertson SJ, Boffard KD, Bhagwanjee S:
citation during active hemorrhage: impact on in–hospital Resuscitation and anaesthesia for penetrating trauma. Curr
mortality. J Trauma 2002;52:1141–1146. Opin Anaesthesiol 2003;16:165–171.
Capítulo 25
Anestesia en el paciente en estado crítico I
INTRODUCCIÓN finalidad de utilizar apropiadamente los recursos eco-

nómicos y los de personal de la salud, y tratar de mini-
mizar el número de ingresos innecesarios y de estancias
prolongadas, aunque es claro que cada unidad de cuida-
El manejo del paciente en estado crítico (PEC), tanto en dos intensivos debe crear sus propias políticas con base
quirófano como en terapia intensiva, ha representado un en el tipo de servicios que ofrecen, los recursos con que
reto para el anestesiólogo y el intensivista, ya que se tra- cuentan y especialmente el tipo de población que atien-
ta de pacientes complejos con alta morbimortalidad que den; es por ello que es indispensable contar con criterios
por lo general tienen diversos grados de disfunción en establecidos de admisión y de egreso.
uno o en varios órganos, generados por una amplia gama
de procesos patológicos, que finalmente condicionan a
Niveles de recomendación para
corto plazo un deterioro funcional generalizado hasta
llegar a la muerte. En los últimos años ha habido un in-
la unidad de cuidados intensivos
cremento notable en el número de procedimientos que
# Nivel 1: convincentemente justificable sólo en
se realizan en el PEC en el quirófano o fuera de él (estu-
pruebas científicas.
dios radiológicos y endoscópicos) e inclusive dentro de
# Nivel 2: razonablemente justificable por la evi-
las mismas unidades de cuidados intensivos (UCI), por
dencia científica disponible y soportada por la opi-
lo que es indispensable tener un conocimiento profundo
nión de un experto en cuidados críticos.
de los procesos fisiopatológicos que ellos presentan, lo
# Nivel 3: se carece de pruebas científicas adecua-
cual nos permitirá tomar decisiones importantes acerca
das, pero se apoya extensamente en datos disponi-
de los cuidados antes, durante y después del procedi-
bles y en el juicio de expertos en cuidados críticos.
miento, contribuyendo en su manejo perioperatorio.
Criterios de admisión
CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO EN La decisión de la admisión en terapia intensiva se puede
LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS basar en modelos de gravedad, que utilizan la prioridad,
el diagnóstico y los parámetros clínicos.
Modelo de prioridad
Introducción
Este modelo define a los que más se beneficiarán de la
La Sociedad de Medicina Crítica de EUA desarrolló UCI (prioridad 1) y a los que no se beneficiarán del todo
guías de admisión, manejo y egreso en las UCI, con la (prioridad 4).
503
# Prioridad 1: se encuentran pacientes críticamente cuidados respiratorios o de enfermería que no es-

enfermos e inestables que necesitan tratamiento y tán disponibles en las áreas de menor cuidado,
monitoreo intensivo que no se pueden proveer fuera como piso o unidad de cuidados intermedios.
de la UCI. Usualmente estos tratamientos incluyen # Afecciones neurológicas: evento vascular cerebral
soporte ventilatorio, infusión continua de fármacos agudo isquémico o hemorrágico con alteración del
vasoactivos, etc. Los pacientes con prioridad 1 gene- estado mental; coma metabólico, tóxico o anóxico;
ralmente no presentan límites establecidos en la meningitis con alteración del estado mental o com-
extensión de la duración de la terapia que recibirán. promiso respiratorio; enfermedades del sistema
# Prioridad 2: estos pacientes requieren monitoreo nervioso central o neuromusculares con deterioro
y pueden tener la necesidad potencial de una inter- neurológico o de la función pulmonar; status epi-
vención inmediata. Generalmente no se estipulan lepticus; muerte cerebral o pacientes con potencial
límites terapéuticos para estos pacientes. muerte cerebral, que se están manejando agresiva-
# Prioridad 3: son pacientes que tienen una limitada mente mientras se determina su estado como dona-
probabilidad de recuperación debido a enferme- dores de órganos; vasoespasmo y traumatismo cra-
dad subyacente o a la naturaleza de la enfermedad neoencefálico severo.
aguda. Pueden recibir tratamiento intensivo para # Sobredosis de fármacos que produzcan inestabili-
manejar la enfermedad aguda, pero los límites en dad hemodinámica, alteración del estado mental y
los esfuerzos terapéuticos pueden ser estableci- convulsiones.
dos, como la decisión de no intubar o de no propor- # Afecciones gastrointestinales: sangrado gastroin-
cionar reanimación cardiopulmonar. testinal con peligro de muerte, falla hepática ful-
# Prioridad 4: estos pacientes generalmente no son minante, pancreatitis grave y perforación esofá-
apropiados para la admisión en la UCI. Su admi- gica con mediastinitis o sin ella.
sión se puede basar en lo individual, bajo circuns- # Afecciones endocrinológicas: cetoacidosis diabé-
tancias inusuales y a discreción del director de la tica complicada con inestabilidad hemodinámica,
unidad. Estos pacientes pueden ser asignados en alteración del estado mental, insuficiencia respira-
las siguientes categorías: toria o acidosis grave, coma mixedematoso, coma
1. Poco o nada de beneficio anticipado de los cui- hiperosmolar, crisis adrenal con inestabilidad he-
dados en la UCI, basado en el bajo riesgo de in- modinámica, hipercalcemia grave, hiponatremia o
tervención activa que puede no ser administrada hipernatremia con convulsiones, alteración del es-
con seguridad (demasiado bien para beneficiar- tado mental, hipomagnesemia o hipermagnesemia
se) fuera de la UCI. con riesgo hemodinámico o disritmias, hipocale-
2. Pacientes con enfermedad terminal o irreversi- mia o hipercalemia con disritmias o debilidad mus-
ble de cara a una muerte inminente (demasiado cular, e hipofosfatemia con debilidad muscular.
enfermos para beneficiarse). # Cirugías: pacientes posoperados que requieren
monitoreo o soporte hemodinámico y respira-
torio o cuidados de enfermería extensos.
Modelo de diagnósticos # Misceláneos: estado de choque, monitoreo he-
modinámico, condiciones clínicas que requie-
Utiliza condiciones o enfermedades específicas para ren cuidados de enfermería en la UCI, lesiones
determinar la conveniencia de la admisión en la UCI. ambientales y nuevas terapias experimentales
con complicaciones potenciales.
# Afecciones cardiovasculares: infarto agudo del
miocardio, choque cardiogénico, arritmias com- Modelo de parámetros clínicos
plejas, emergencia hipertensiva, angina inestable
de alto riesgo, paro cardiaco, tamponade cardiaco, # Signos vitales: pulso menor de 40 o mayor de 150
aneurisma disecante de la aorta y bloqueo cardia- latidos por minuto, presión arterial sistólica menor
co completo. de 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión
# Afecciones respiratorias: falla respiratoria aguda usual del paciente, presión arterial media menor
que requiere soporte ventilatorio, embolia pulmo- de 60 mmHg, presión arterial diastólica mayor a
nar con inestabilidad hemodinámica, pacientes en 120 mmHg y frecuencia respiratoria mayor de 35
la unidad de cuidados intermedios con deterioro respiraciones por minuto.
respiratorio, hemoptisis masiva y necesidad de # Valores de laboratorio (de hallazgo reciente): sodio
Anestesia en el paciente en estado crítico I 505
sérico menor de 110 o mayor de 170 mEq/L, potasio mortalidad de 40 a 60%, mientras que el choque cardio-
sérico menor de 2 o mayor de 7 mEq/L, PaO2 menor génico puede llegar hasta 80% y el choque hemorrágico
de 50 mmHg, pH menor de 7.1 o mayor de 7.7, glu- puede alcanzar una mortalidad de 40 a 100%. El ECH
cosa sérica mayor de 800 mg/dL, calcio sérico ma- constituye un síndrome multifactorial que se caracteriza
yor de 15 mg/dL, niveles tóxicos de fármacos u otras por una falla circulatoria aguda que produce una inade-
sustancias químicas en un paciente con compromiso cuada perfusión tisular y, por ende, celular, de tal forma
hemodinámico o neurológico. que la entrega de oxígeno y nutrientes a los diversos teji-
# Estudios radiológicos que muestren hemorragia dos no es suficiente para cubrir sus demandas metabóli-
cerebral, contusión o hemorragia subaracnoidea cas basales, iniciándose así un proceso metabólico
con alteración del estado mental o signos de foca- anaeróbico que en caso de perpetuarse producirá falla
lización, ruptura de víscera con inestabilidad he- orgánica generalizada o múltiple (FOM) y consecuente-
modinámica y aneurisma disecante de aorta. mente la muerte, por lo que el diagnóstico y tratamiento
# Electrocardiograma con evidencia de isquemia o precoz son indispensables. El principal objetivo es tra-
necrosis aguda, arritmias auriculares o ventricula- tar de conseguir y mantener la perfusión de los órganos
res que condicionen inestabilidad o paro, y blo- vitales cerca de rangos óptimos y corregir la causa que
queos auriculoventriculares avanzados. desencadenó el problema.
# Hallazgos físicos (de inicio agudo): anisocoria en
un paciente inconsciente, quemaduras que cubren
más de 10% de la superficie corporal, anuria,obs- Fisiopatología
trucción de la vía aérea, coma, convulsiones conti-
nuas, cianosis y tamponade cardiaco. En términos generales, la presión arterial depende de la
relación entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular
Criterios de egreso sistémica.
Ahora bien, la perfusión o el flujo sanguíneo de cada
La evolución de estos pacientes debe ser evaluada conti- órgano depende primordialmente de una diferencia de
nuamente para identificar quién de ellos no requerirá presiones (gradiente) y de su propio mecanismo de au-
cuidados prolongados en la UCI. Hay que valorar: torregulación. La autorregulación no es otra cosa que la
adaptación de la resistencia vascular a los cambios de la
a. Cuando el estado fisiológico de los pacientes se ha
presión sistémica con el propósito de mantener un flujo
estabilizado y la necesidad de monitoreo en la UCI sanguíneo constante en dicho órgano, de tal forma que
y sus cuidados a largo plazo no son necesarios.
si hay una disminución en el flujo sanguíneo o un incre-
b. Cuando el estado fisiológico de los pacientes se ha mento en las demandas metabólicas de un órgano, el
deteriorado y las intervenciones activas no se han
mecanismo de autorregulación generará vasodilata-
planteado a largo plazo, por lo que se indica el
ción, para incrementar el flujo sanguíneo y aportar más
egreso a un nivel menor de cuidado. nutrientes a dicho órgano. En los ECH se observan alte-
raciones en la presión de perfusión, pese a una adecuada
Los criterios de egreso de la UCI deben ser similares a
autorregulación (cardiogénica, hipovolémica y obs-
los de admisión para el siguiente nivel de cuidado y a los
tructiva) o a una adecuada presión de perfusión con una
cuidados intermedios si se dispone de ellos. Los crite-
autorregulación alterada (séptica, anafiláctica y neuro-
rios no se deben basar en la etnia, el sexo, el estado so-
génica), o inclusive observar una asociación de ambos,

cial, la preferencia sexual o el estado financiero.
como en prácticamente todos los estados de choque en
estadios avanzados. El ECH induce una respuesta ca-
racterizada por la liberación local y sistémica de media-
FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO dores proinflamatorios, como citocinas (IL–1, IL–6,
DE LOS ESTADOS DE CHOQUE IL–2 e IL–8), angiotensina, vasopresina, catecolami-
nas, endotelina, factor de necrosis tumoral (TNF), re-
clutamiento de leucocitos, radicales libres, metabolitos
del ácido araquidónico, activación de factores del com-
Generalidades plemento, cininas, mediadores neuroendocrinos, proteí-
nas de fase aguda, consumo de factores de coagulación
El estado de choque (ECH) es una de las causas más fre- y alteración en la vía de la trombomodulina–proteína C,
cuentes de muerte en EUA; el choque séptico tiene una los cuales generan una respuesta clínica, conocida con
el nombre de síndrome de respuesta inflamatoria sisté- a. Frecuencia cardiaca > 90 latidos /min.
mica (SIRS). A su vez, y paralelo a este evento, se activa b. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min
un mecanismo que trata de compensar esta respuesta o PaCO2 < 32 mmHg.
mediante la liberación de mediadores antiinflamatorios c. Temperatura > 38 o < 36 $C.
(IL–4, IL–10, IL–11 e IL–13), conocida como síndrome d. Leucocitos > 12 000/mm3 o < 4 000/mm3 o
de respuesta antiinflamatoria compensadora (CARS). bandas > 10%.
Cuando estos dos mecanismos se encuentran en equili- e. Hipotensión arterial definida como PAS < 90
brio es posible que el paciente experimente una recupe- mmHg o PAM < 65 mmHg, o si es necesario
ración clínica; sin embargo, cuando existe un desequili- utilizar un vasopresor para mantener una pre-
brio entre estas dos respuestas se observa un incremento sión arterial sobre estas cifras, además de:
en la susceptibilidad a la disfunción orgánica y a las in- # Signos de hipoperfusión: alteración del estado
fecciones. Finalmente esta lucha por tratar de mantener mental, oliguria (diuresis < 0.5 mL/kg/h) y
un equilibrio entre estas dos respuestas condiciona un piel fría, marmórea y pegajosa.
sinnúmero de efectos, que finalmente determinarán un # Datos de disfunción orgánica y respuesta in-
desequilibrio entre la oferta o aporte (DO2) y la deman- flamatoria, como hiperbilirrubinemia, acidosis
da o consumo de oxígeno tisular (VO2) favoreciendo un metabólica, incremento de BUN/creatinina,
déficit de oxígeno en tejidos y células, que supeditan el de enzimas hepáticas, de troponinas, de lacta-
metabolismo anaeróbico y la apoptosis, lo cual clínica- to y del déficit de base, disminución de PaO2,
mente se traduce como falla orgánica múltiple. coagulopatía e incremento de procalcitonina y
proteína C reactiva (PCR) (cuadro 25–1).
3. Estudios: inicialmente electrocardiograma (ECG),
Diagnóstico estudios radiológicos (rayos X, tomografía com-
putarizada y ultrasonido), biometría hemática, en-
El pronóstico de estos pacientes depende de la rapidez zimas cardiacas y hepáticas, BNP (péptido natriu-
con que se identifiquen el ECH y su etiología, se corrijan rético auricular), lactato sérico, electrólitos, anion
sus causas y se consiga la pronta restauración de la perfu- gap, química sanguínea, coagulograma, cortisol,
sión y de la oxigenación celular. Por ello es importante gasometría arterial, saturación venosa de oxígeno,
recopilar a la brevedad la información relacionada con: PCR y procalcitonina.
4. Monitoreo no invasivo: presión arterial, electro-
1. Antecedentes: enfermedades, medicamentos, even- cardiografía, oximetría de pulso y temperatura.
tos o intervenciones, y signos vitales previos al es- 5. Monitoreo invasivo: se indica en pacientes con
tado de choque. ECH que persisten hipotensos con signos de dis-
2. Hallazgos clínicos: prácticamente todos los ECH de función orgánica, pese a recibir apoyo inicial con
etiología infecciosa o que no presentan una respuesta líquidos, sin que haya evidencia de mejoría (cua-
clínica inicial (SIRS), caracterizadas por: dro 25–2).
Cuadro 25–1. Reconocimiento clínico del estado de choque y sus causas

Sistema o aparato Síntomas y signos Causas
SNC Cambio en el estado mental $ Perfusión cerebral
Circulatorio
a. Corazón Taquicardia, hipotensión, arritmias, Depresión cardiaca por isquemia o factor depresor, estimu-
soplos lación adrenérgica, disfunción valvular
b. Sistémico Hipotensión, # o $ pulso venoso yugular Hipovolemia, $ resistencia vascular sistémica, $ retorno
venoso, insuficiencia cardiaca derecha, disección aórtica
Respiratorio Taquipnea, cianosis Edema pulmonar, fatiga de los músculos respiratorios
Acidosis
Sepsis
Renal Oliguria $ Perfusión renal, necrosis tubular aguda
Vasoconstricción arteriolar aferente
Piel Fría, pegajosa Vasoconstricción, estimulación simpática
Otros Acidosis láctica Metabolismo anaeróbico, disfunción hepática
Fiebre Infecciones
Tomado de Jiménez EJ: Shock. En: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (eds.): Critical care. 3ª ed. Filadelfia, Lippincott–Raven, 1997:359.
Cuadro 25–2.
Monitoreo invasivo Utilidad
Arterial (radial, cubital, femoral) Presión arterial continua, morfología de onda de pulso, GC/IC y resistencias
vasculares
Presión venosa central (PVC) Presiones de llenado,SvO2, morfología de onda
Ecocardiograma transesofágico Llenado de cavidades, función valvular, fracción de eyección, contractilidad y
relajación ventricular, dilatación o hipertrofia de cavidades, presencia de
coágulos, derrame pericárdico y ruptura miocárdica
Catéter de flotación pulmonar (Swan–Ganz) GC/IC, saturación venosa mixta (SvO2), presiones de llenado (PVC/PCP),
índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) y pulmonar (IRVP), ITVI/
ITVD. Calcular aporte (DO2), consumo (VO2) y extracción de oxígeno (IE)
GC: gasto cardiaco; IC: índice cardiaco; ITVI: índice de trabajo del ventrículo izquierdo; PVC: presión venosa central; PCP: presión en cuña pulmo-
nar; ITVD: índice de trabajo del ventrículo derecho.
CLASIFICACIÓN Y MANEJO hipoperfusión. La pérdida > 30% de volumen sanguí-

DEL ESTADO DE CHOQUE neo condiciona taquicardia, taquipnea, presión arterial
y de pulso disminuidas, confusión y oliguria, que re-
quieren apoyo con hemoderivados y probablemente in-
tervención quirúrgica urgente.
Aunque las características hemodinámicas de las dife-
rentes formas de ECH pueden variar, el desenlace final Hemodinamia
de todos ellos es el mismo, es decir, condicionar una
perfusión celular inadecuada. Weil y Subin clasificaron Se caracteriza principalmente por una disminución en
los ECH en cuatro categorías: hipovolémico, distribu- la precarga ventricular. En el monitoreo invasivo se en-
tivo, obstructivo y cardiogénico. Aunque las categorías cuentran GC/IC, PVC, PCP y SvO2 disminuidos, y el ín-
están aparentemente bien delimitadas, esto no es real, dice de resistencias vasculares (IRVS) incrementado.
pues con frecuencia se observan pacientes con caracte-
rísticas de dos o más estados de choque al mismo tiem-
Choque cardiogénico
po, por ejemplo, los pacientes con choque distributivo
y los pacientes quemados o politraumatizados, quienes
Causas
pueden presentar datos de hipovolemia, depresión mio-
cárdica, obstrucción, vasodilatación generalizada y al- Se presenta cuando el corazón pierde la capacidad de
teraciones en la permeabilidad vascular. Por esta razón, bombear sangre en forma adecuada; generalmente se
el diagnóstico de ECH puede resultar complejo. relaciona con el deterioro en la función contráctil (IAM,
miocarditis y cardiomiopatías). Se observa también en
pacientes con disfunción valvular (insuficiencia y este-
Choque hipovolémico
nosis) o arritmias. La causa más frecuente de choque
cardiogénico es el infarto agudo del miocardio (IAM)
Causas y se sugiere que más de 40% del miocardio está afecta-
do. En el choque cardiogénico pueden estar afectadas

Es el más frecuente de todos. Se debe a una profunda re- las cámaras izquierdas (AI o VI), que son las más fre-
ducción del volumen sanguíneo circulante. La hemorra- cuentes, o las cámaras derechas (AD–VD), o ambas.
gia aguda es la causa más común (trauma y cirugías).
Otra causa es la pérdida de líquidos al tercer espacio (ci- Datos clínicos
rugías abdominales amplias y retroperitoneales), que-
maduras extensas y deshidratación grave (diarrea y vó- Hipotensión, taquicardia, vasoconstricción de la piel,
mito). diaforesis, venas yugulares dilatadas, soplos unifocales
o plurifocales, dolor torácico con irradiaciones o sin
Datos clínicos ellas y signos de hipoperfusión. Las presiones intravas-
culares pueden ser medidas de manera invasiva (catéter
Hipotensión, taquicardia, vasoconstricción de la piel, de flotación pulmonar o venoso central) o estimadas por
venas yugulares colapsadas, mucosas secas y signos de ecocardiografía.
Hemodinamia vasos, deteriorando el llenado diastólico del corazón o

generando una excesiva poscarga a éste. Los ejemplos
Hay un incremento en el volumen y las presiones de lle- más frecuentes son la embolia pulmonar masiva (Epm)
nado. En el monitoreo invasivo se encuentran: IC menor y el tamponade cardiaco (Tc); sin embargo, también es-
de 2.2 L/min/m2, IRVS elevados y SvO2 disminuida y tán incluidos el neumotórax a tensión, la pericarditis
PVC/PCP elevadas, acompañados de signos de hipo- constrictiva y los grandes tumores intratorácicos.
perfusión. En los pacientes con falla del VD se observan
una PVC elevada y una PCP normal. Datos clínicos
Hipotensión, taquicardia, vasoconstricción de la piel,
dilatación de las venas yugulares, pulso paradójico y
Choque distributivo signos de hipoperfusión.
Causas Hemodinamia
GC/IC y SvO2 disminuidos e IRVS elevadas. En el Tc
El choque séptico es el ejemplo más frecuente; sin em-
la PVC y la PCP están elevadas, mientras que en la Epm
bargo, también se incluyen el choque anafiláctico, el
la PVC está elevada y la PCP está disminuida (cuadro
choque neurogénico, el choque adrenal y la insuficien-
25–3).
cia hepática severa. Este tipo de choque se relaciona con
un profundo deterioro cardiovascular debido a depre-
sión miocárdica y una importante disminución del tono Tratamientos general y específico
vascular tanto arterial como venoso; además, hay una
mala distribución del flujo sanguíneo entre los diversos El tratamiento óptimo de los ECH depende de su reco-
órganos, debido a una disfunción en la microcircula- nocimiento temprano y de la detección de su etiología,
ción. La permeabilidad vascular está afectada a tal pun- teniendo como meta principal la mejoría a la brevedad
to que permite la fuga de líquido del espacio intravascu- posible de la perfusión tisular de oxígeno. Es indispen-
lar al extravascular, por lo que estos pacientes se sable tener presente que el diagnóstico puede ser com-
comportan como hipovolémicos. plejo y la mortalidad es alta, por lo que se debe empezar
Datos clínicos Cuadro 25–3. Variables hemodinámicas

medidas y calculadas
Hipotensión, taquicardia, vasodilatación de la piel,
Presión arterial sistólica (PAS) 90 a 140 mmHg
acrocianosis, piel moteada y signos de hipoperfusión.
Presión arterial diastólica (PAD) 60 a 90 mmHg
Presión arterial media (PAM) 70 a 105 mmHg
Hemodinamia Presión venosa central (PVC) 0 a 8 mmHg
Presión de oclusión (cuña) pul- 2 a 12 mmHg
Aunque puede variar dependiendo del estadio, sea tem- monar (PCP)
prano o tardío, en general se caracteriza por un patrón Presión sistólica pulmonar (PSP) 15 a 30 mmHg
hiperdinámico con GC/IC incrementados, IRVS muy Presión diastólica pulmonar 4 a 12 mmHg
(PDP)
disminuidos y PVC, PCP y SvO2 disminuidos. Pese al
Presión media pulmonar (PMP) 9 a 16 mmHg
elevado GC/IC la extracción de oxígeno por parte de los
Índice cardiaco (IC) 2.8 a 4.2 L/min/m2
tejidos está totalmente alterada.
Índice de volumen latido (IVL) 30 a 65 mL/latido/m2
Índice de resistencia vascular sis- 1 600 a 2 400 dinas x
témica (IRVS) seg x cm–5
Choque obstructivo Índice de resistencia vascular pul- 250 a 340 dinas x
monar (IRVP) seg x cm–5
Índice de trabajo del ventrículo iz- 43 a 62 g x m/m2
Causas quierdo (ITVI)
Presión de perfusión coronaria # 60 mmHg
Se debe a una obstrucción al flujo del circuito cardio- (PPC)
vascular, es decir, cuando fuerzas externas comprimen Presión de perfusión cerebral # 60 mmHg
las paredes de las cámaras cardiacas y de los grandes (PPCr)
Cuadro 25–4. Fármacos vasoactivos e inotrópicos

Inotropismo Cronotropismo Vasoconstricción Rango/dosis
Dopamina +++ ++ –––a ++ Beta 2 a 5 "g/kg/min
Alfa 8 a 12 "g/kg/min
Noradrenalina +++ +++ +++++ 0.5 a 80 "g/min
Dobutamina +++ + ––– a + 2 a 30 "g/kg/min
Adrenalina +++ +++ ++ 1 a 200 "g/min
Milrinona +++ 0 ––– 0.375 a 0.75 "g/kg/min
Fenilefrina 0 0 +++ 20 a 200 "g/min
Isoproterenol ++++ ++++ ––– 2 a 10 "g/min
Vasopresina 0 0 ++++ 0.01 a 0.04 U/min
el tratamiento de estos pacientes aun cuando no se ten- para mejorar el transporte de oxígeno y corregir la
gan todos los elementos diagnósticos. En el manejo ini- coagulopatía, y recordar que los cristaloides favo-
cial se debe corroborar el ABC —A: permeabilidad de recen el daño por reperfusión y la coagulopatía.
vía aérea, B: adecuada ventilación, C: adecuada circula- Hay que llevar a cabo el control del daño por lapa-
ción—, por lo que hay que aportar oxígeno, colocar ca- rotomía y medidas protectoras del pulmón; no hay
téteres para perfusión de líquidos y fármacos y monito- que perder tiempo en estudios radiológicos si el
rear. Luego es indispensable encontrar y corregir la paciente está inestable. La utilidad del factor VII
causa que condicionó el ECH y tratar de restaurar rápi- recombinante aún es experimental.
damente las perfusiones regional y sistémica mediante 3. En el caso de choque cardiogénico que hay conside-
la administración de cristaloides y coloides. Se reco- rar trombólisis o intervención percutánea coronaria
mienda iniciar con una carga de 500 o 1 000 mL de cris- emergente; el uso de balón de contrapulsación aór-
taloides (o 20 mL/kg). Hay que considerar la adminis- tico más apoyo de inotrópicos, sensibilizadores de
tración de hemoderivados en caso necesario. La meta calcio y vasopresores.
inicial es alcanzar una PVC de 8 a 10 mmHg o una PCP 4. En el caso de choque obstructivo hay que tener pre-
> 12 mmHg. Se ha sugerido que una PAM entre 60 y 70 sente que cuando se resuelve la causa, el ECH se
mmHg permitiría en la mayoría de los pacientes una puede controlar, por lo que se recomienda hacer una
perfusión adecuada al corazón, el cerebro y los riñones, pericardiocentesis en caso de tamponade, una trom-
teniendo en cuenta que en los pacientes con enfermeda- bólisis en caso de embolia pulmonar masiva y una
des vasculares e hipertensivas de larga duración se re- toracocentesis en caso de neumotórax a tensión.
querirán PAM mayores. Si el paciente persiste hipotenso 5. En caso de choque séptico el inicio de la terapia
pese a la administración de volumen, hay que considerar antimicrobiana empírica e inmediata es indispen-
el uso de vasopresores e inotrópicos (cuadro 25–4). sable; la administración de proteína C recombi-
La administración de noradrenalina ha mostrado nante humana activada ha demostrado una reduc-
ciertas ventajas en relación con la dopamina como vaso- ción de la mortalidad y el control de la glucemia.
presor. La vasopresina se indica en los casos de ECH re-
sistentes a las catecolaminas; también se puede asociar
a la noradrenalina, aunque se han reportado casos de is-
¿La reanimación del estado

quemia miocárdica, bradicardia, paro cardiaco e hipo- de choque es apropiada?
perfusión esplácnica. La milrinona constituye un ino-
trópico alternativo cuando la respuesta a la dobutamina Es indispensable valorar de manera constante la res-
es subóptima. puesta del paciente a la terapia administrada, tratando
Entre los tratamientos específicos se considera: de observar:
1. No retrasar la asistencia mecánica ventilatoria en 1. Mejoría clínica: en el gasto urinario, el estado

ningún caso. mental, la temperatura y los parámetros hemodi-
2. En el caso de choque hemorrágico hay que tratar námicos y respiratorios.
de prevenir o corregir la acidosis, la hipotermia y 2. Mejoría en el transporte de oxígeno (DO2) y re-
la coagulopatía (tríada letal) a la brevedad posible. ducción del consumo de oxígeno (VO2): el DO2
Hay que hemotransfundir lo más pronto posible está en función del índice cardiaco (IC), la concen-
tración de hemoglobina (Hb) y la saturación de unidad de cuidados posanestésicos (UCPA). Se define

oxígeno (SatO2). Es así que: como la incapacidad del sistema respiratorio para man-
tener un adecuado intercambio gaseoso que permita cu-
DO2 = (IC) x 1.34 x (Hb) x (SatO2) = brir las demandas metabólicas del organismo y se asocia
500 – 650 mL/min/m2 con un deterioro en la oxigenación y en la eliminación
del CO2, o en ambos.
La optimización del DO2 se consigue mediante las
medidas ya descritas, es decir, el IC con la admi-
nistración de volumen, vasoactivos e inotrópicos; Epidemiología
la concentración de Hb con la administración de
concentrados eritrocitarios; y la SatO2 con el apor- La mortalidad es muy variable y depende del tipo de
te de concentraciones de oxígeno elevadas inicial- FRA, de las causas que condicionaron el evento y de los
mente y medidas protectoras del pulmón con antecedentes previos del paciente. La supervivencia a
PEEP. corto plazo en un paciente con FRA que no preceda a al-
El VO2 o consumo de oxígeno es igual a: guna enfermedad preexistente o FOM es mayor de 85%.
Sin embargo, en los pacientes con enfermedad pulmo-
VO2 = [(CaO2–CvO2) (IC) (10 dL/L)] = nar obstructiva crónica (EPOC) que desarrollan FRA la
150 mLO2/ min/m2 mortalidad hospitalaria es de 20% y en los pacientes con
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)
La reducción del VO2 se relaciona con el control puede alcanzar hasta 50%.
de la causa que desencadenó el ECH. Se ha des- La FRA puede ser aguda o crónica y puede originarse
crito que la sedación y la hipotermia podrían favo- a partir de problemas cardiopulmonares, de los múscu-
recer la reducción del VO2. los respiratorios, de la pared torácica o del centro de dis-
3. Saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2): paro ventilatorio a nivel del bulbo. Se puede considerar
Rivers demostró que el mantenimiento de SvO2 que el aparato respiratorio está conformado por un siste-
mayor de 70% mejora la supervivencia siempre y ma intercambiador de gases (alveolos pulmonares, in-
cuando la reanimación sea temprana. tersticio y circulación pulmonar) y una bomba ventila-
4. Déficit de base (Db): el Db puede ser utilizado toria (músculos respiratorios y pared torácica) que
como marcador de metabolismo anaeróbico. Los cuando fallan en forma individual o en conjunto condi-
rangos de normalidad están entre +3 y –3 mmol/L. cionan FRA. En general, la falla del sistema intercam-
Davis demostró que un incremento en el Db se co- biador de gases condiciona hipoxemia, mientras que la
rrelaciona directamente con la mortalidad. falla de la bomba ventilatoria condiciona hipercapnia.
5. Lactato arterial: el valor normal es de 2 mmol/L;
expresa un metabolismo anaeróbico y se correla-
ciona con mortalidad. Los pacientes en ECH con Clasificación
niveles de lactato elevados después de 48 h tienen
una mortalidad mayor de 80%. Con base en los resultados del análisis de gases sanguí-
6. Monitoreo de Ph intramucoso (Phi): la circula- neos la FRA se puede clasificar en dos grandes grupos:
ción esplácnica está afectada tempranamente en
los ECH. El Phi menor de 7.32 mmHg se correla- a. Falla respiratoria hipoxémica o tipo I: es la más
ciona con un incremento en la mortalidad y desa- frecuente e invariablemente se relaciona con pro-
rrollo de FOM. cesos que afectan el parénquima pulmonar. Se ca-
racteriza gasométricamente por una PaO2 (presión
arterial de oxígeno) < de 60 mmHg, con una
PaCO2 (presión arterial de dióxido de carbono)
FALLA RESPIRATORIA AGUDA normal o disminuida. Esta condición se caracteri-
za por muy poca o nula respuesta a la administra-
ción de oxígeno suplementario.
b. Falla respiratoria hipercápnica o tipo II: hay una
Introducción incapacidad para mantener una adecuada ventila-
ción alveolar. Se relaciona con procesos que afec-
La falla respiratoria aguda (FRA) es uno de los proble- tan a la bomba ventilatoria, generando hipoventi-
mas que con frecuencia se observan en la UCI y en la lación. Se caracteriza gasométricamente por hiper-
Cuadro 25–5. Etiología de la falla respiratoria aguda

Tipo I hipoxémica Tipo II hipercápnica
Neumonías Sobredosis de drogas (opioides)
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) SNC (TCE, EVC, lesión medular)
Broncoaspiración Miastenia gravis, poliomielitis, polimiositis
Atelectasia Parálisis diafragmática, polineuropatías
Edema pulmonar cardiogénico Síndrome de hipoventilación por obesidad
Hemorragia pulmonar Desórdenes musculares primarios
Embolia pulmonar Fatiga y disfunción de los músculos respiratorios
Síndrome respiratorio agudo severo Neumotórax, derrame pleural
Fibrosis pulmonar Metabólica: K,P, Mg, nutricional
EPOC, asma bronquial EPOC, asma bronquial severa
Contusión pulmonar Apnea obstructiva del sueno
Edema por reexpansión Coma mixedematoso
Neumonitis Cifoescoliosis, tórax inestable, quemaduras
SIRA: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; SRAS: síndrome respiratorio agudo severo; SNC: sistema nervioso central: TCE: trauma cra-
neoencefálico; EVC: evento vascular cerebral.
capnia (PaCO2 > 45 mmHg) y acidosis respirato- que con frecuencia condicionan cortocircuitos son las
ria. Se puede asociar con hipoxemia cuando estos neumonías y el SIRA.
pacientes no reciben oxígeno suplementario. La En lo que respecta a la FRA tipo II, o hipercápnica,
administración de oxígeno suplementario puede hay cuatro circunstancias que están frecuentemente in-
mejorar el cuadro (cuadro 25–5). volucradas en este proceso:
a. Depresión del sistema nervioso central (SNC).

Fisiopatología Condiciona disminución del volumen minuto.
b. Deterioro en la función de los músculos respirato-
Existen varios mecanismos que pueden explicar la FRA rios. Condiciona disminución del volumen minuto.
tipo I o hipoxémica, como: c. Alteración ventilación/perfusión (high V/Q) con
incremento en el espacio muerto. Es la más fre-
cuente de todas.
a. Disminución de la presión inspirada de oxígeno
d. Incremento en la producción metabólica de CO2,
(PIO2).
condicionado por fiebre, escalofríos y sobrenutri-
b. Alteración en la difusión.
ción.
c. Alteración en la relación ventilación/perfusión
(low V/Q). Son unidades alveolares escasamente
ventiladas, pero bien perfundidas. Diagnóstico
d. Cortocircuitos o shunts (Qs/Qt). Son unidades no
ventiladas. 1. Se realiza con base en los antecedentes clínicos y
e. Hipoventilación. el examen físico.
2. La gasometría arterial es indispensable.

De todas ellas, hay tres causas clínicamente importan- 3. Estudio y monitoreo: oximetría de pulso, ECG, ra-
tes, como son los cortocircuitos, la alteración V/Q y la yos X y TAC de tórax, cultivos de sangre y secre-
hipoventilación, teniendo en cuenta que estas dos últi- ción bronquiales, cultivo de orina y panel hemato-
mas también pueden condicionar hipercapnia. lógico.
Para Guyton los cortocircuitos (Qs/Qt) representan 4. Cálculo de índices y gradientes:
el cuadro más extremo de la alteración V/Q, en el cual # Gradiente alveoloarterial o P(A–a)O2: el valor
las unidades alveolares se encuentran prácticamente normal es de 5 a 10 mmHg. Permite diferenciar
“inundadas” por sangre, pus o líquido inflamatorio, o si la FRA ocurre por una causa pulmonar (gra-
totalmente colapsadas pese a que están adecuadamente diente elevado) o extrapulmonar (gradiente nor-
perfundidas, por lo que el intercambio gaseoso no se mal).
realiza, lo cual explica el escaso beneficio observado # Índice PaO2/FIO2: es el más utilizado; permite
con la administración de oxígeno. Los cuadros clínicos valorar la oxigenación (n > 300 mmhg) y esti-
mar la Qs/Qt. Una PaO2/FIO2 < 200 mmHg su- # El hipotiroidismo condiciona una función inade-
mada a los hallazgos clínicos podría sugerir cuada de la bomba.
SIRA y se relaciona con Qs/Qt > 20%. # Manejo farmacológico intenso para el control de
# Relación PaO2/PAO2: una relación de < 0.75 infecciones, broncoespasmo y antagonismo de fár-
indica disfunción pulmonar, sea por alteración macos depresores.
V/Q, shunt o difusión. # Aplicación de fisioterapia respiratoria intensa,
# Cortocircuitos (shunt–Qs/Qt): se calcula a par- que incluya percusión, vibración y aspiración de
tir del contenido capilar pulmonar de oxígeno secreciones.
(CcO2), del contenido arterial de oxígeno # Soporte nutricional enteral, de preferencia, o pa-
(CaO2) y del contenido venoso mixto (CVO2). renteral.
El rango de normalidad va de 3 a 8%. # Realización de estudios hematológicos, radiológi-
# Ventilación de espacio muerto (VD/VT): tiene cos (rayos X y TAC de tórax), de secreciones bron-
un rango de normalidad de 0.2 a 0.4. El incre- quiales, cardiológicos y cultivos.
mento de la VD/VT se asocia con embolismo
pulmonar, ventilación con presión positiva, es-
tados de hipoperfusión pulmonar, etc. SÍNDROME DE RESPUESTA
# Gasometría arterial con FIO2 de 100%: en los INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS,
pacientes con alteración V/Q la PO2 se incre- SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SÉPTICO
mentará drásticamente, a diferencia de los pa-
cientes con Qs/Qt, en quienes no se observa
cambio alguno.
5. Estudio de perfusión nuclear y ecocardiografía: Introducción
pueden ser utilizados para tratar de determinar la
causa de los cortocircuitos. El término sepsis proviene de la palabra griega sepo,
que significa “putrefacción”. La primera vez que se uti-
lizó este término fue en los poemas de Homero, aproxi-
Tratamiento general madamente ocho siglos antes de Cristo. Posteriormente,
en 1914 Schottmuller utilizó el término de septicemia
Incluye la combinación de un manejo específico y me- para referirse a un estado de invasión microbiana de la
didas de soporte. sangre que causaba “signos de enfermedad”. A partir de
esta fecha, hasta la década de 1990, se describieron di-
# Consideración inicial de apoyo ventilatorio no inversos términos, como toxemia, septicemia, sepsis y
vasivo (AVnoI), para mejorar la oxigenación y bacteriemia, sin que hasta el momento se contara con
reducir el trabajo respiratorio y la hipercapnia. una definición clara, pero en el consenso de 1991 se de-
# Valoración temprana de la utilidad de asistencia finieron términos como síndrome de respuesta inflama-
mecánica ventilatoria invasiva con medidas pro- toria sistémica, sepsis, sepsis severa, choque séptico y
tectoras del pulmón si la AVnoI está contraindi- falla orgánica múltiple. En 2001 el American College of
cada o falla. En los pacientes con SIRA la asisten- Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine
cia mecánica ventilatoria (AMV) invasiva con revisaron las definiciones del consenso de 1991 y con-
PEEP es la opción más idónea. cluyeron lo siguiente:
# Manejo agresivo de la causa que desencadenó el
cuadro. # Infección: es la invasión de un tejido normalmen-
# Administración de oxígeno, tratando de mantener te estéril de un huésped por parte de un microorga-
la SaO2 > 90%. nismo.
# Control de la inestabilidad hemodinámica y la # Bacteriemia: es la presencia de una bacteria via-
anemia con la administración apropiada de crista- ble en la sangre. Esta presencia puede ser transito-
loides y hemoderivados. ria, sostenida o intermitente. Dependiendo del mi-
# Control de las arritmias auriculares y ventricula- croorganismo presente se pueden definir también
res. la viremia o la fungemia.
# Corrección de la deficiencia de electrólitos, que se # Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
relaciona con una función inadecuada de la bomba (SIRS): es una respuesta inflamatoria generaliza-
ventilatoria (Ca, P, Mg y K). da por parte del organismo, que es disparada por
una variedad de condiciones infecciosas y no in- como una presión arterial sistólica (PAS) < 90
fecciosas. Entre las causas no infecciosas se en- mmHg, una presión media (PAM) < 70 mmHg o una
cuentran la pancreatitis, el trauma múltiple, el reducción de la PAS > 40 mmHg en relación con la
choque hemorrágico, la isquemia, las quemadu- presión basal a pesar de una adecuada reposición de
ras, etc. líquidos y en ausencia de otra causa que explique la
hipotensión arterial.
Se caracteriza por dos o más de los siguientes factores:
1. Temperatura > 38 o < 36 $C. Epidemiología

2. Frecuencia cardiaca > 90 latidos x min.
3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones x min Cada año son admitidos aproximadamente 800 000 pa-
o PaCO2 < 32 mmHg. cientes con sepsis en hospitales de EUA; 50% de ellos
4. Leucocitos > 12 000 célula/mm3 o < 4 000, o más desarrollan choque séptico. La mortalidad de los pa-
de 10% de formas inmaduras (bandas). cientes con sepsis es < 15%, pero se incrementa de 25
a 50% en los pacientes con sepsis severa y a más de 50%
Aunque este concepto continúa vigente desde 1991, la en los pacientes con choque séptico. En los pacientes
definición de SIRS siempre se ha considerado limitada mayores de 65 años es 13 veces más frecuente que en
y poco específica para ser utilizada como parámetro otro grupo etario; es más común en los pacientes del sexo
diagnóstico. Es por ello que en el consenso de 2001, tra- masculino (60 vs. 40%), cuatro veces más frecuente en
tando de mejorar su especificidad, se agregaron otros los pacientes de bajo nivel socioeconómico y más común
parámetros clínicos y de laboratorio, sin descartar los en los pacientes con comorbilidades, como EPOC, dia-
previos (cuadro 25–6), de tal forma que se consideran: betes, insuficiencia cardiaca y renal, cáncer y abuso de
consumo de sustancias.
# Sepsis: SIRS secundaria a una infección sospe- Los pacientes que sobreviven requerirán apoyo en la
chada o confirmada. UCI durante 7 a 14 días. La estancia hospitalaria prome-
# Sepsis severa: sepsis asociada a hipotensión arte- dio es de tres a cinco semanas.
rial, hipoperfusión o falla orgánica.
# Choque séptico: sepsis con hipotensión arterial
que persiste a pesar de una administración apro- Etiología
piada de líquidos durante la reanimación inicial,
acompañado de falla en uno o más órganos. Puede Entre los microorganismos aislados con más frecuencia
incluir oliguria, acidosis láctica, falla respiratoria, se encuentran:
cambios en el estado mental y la necesidad de fár-
macos vasopresores. La hipotensión es definida # Bacterias grampositivas (52.1%).
# Bacterias gramnegativas (37.6%).
# Infecciones polimicrobianas (4.7%).
# Hongos (4.6%) —en EUA se ha descrito hasta
Cuadro 25–6. 10%.
Microorganismo Componente # Bacteria anaeróbica (1%).
Bacteria gramnegativa Lipopolisacárido (LPS), DNA/

RNA, lipoproteínas, lipopépti-
Entre los sitios más frecuentes de inicio de la infección
dos, exotoxinas, lípido A, se incluyen:
peptidoglicano, flagelina y
fimbria # Aparato respiratorio (44%).
Bacteria grampositiva Peptidoglicano, exotoxina, DNA/ # Infecciones intraabdominales (20 a 25%).
RNA y ácido lipoteicoico # Infecciones del sistema urinario (10%).
Micobacteria Lipoarabinomannan, lipoman-
nan y mycolylarabinogalac-
# Tejidos blandos (6%).
tan–peptidoglicano # Sistema nervioso central (0.8%).
Hongos Manoproteínas B–glucan
Tomado de Heumann D, Glausser MP, Calandra T: Molecular basis
Por desgracia, la confirmación con hemocultivos sólo
of host –pathogen interaction in septic shock. Curr Opin Microbiol se observa entre 20 y 30%, y se reduce a casi 1% en los
1998;1(1):49–55. pacientes que ya han recibido soporte antimicrobiano.
Fisiopatología Esta lucha entre el material genético del microorga-

nismo y las respuestas local y sistémica del organismo
en ocasiones concluyen con el control del proceso infec-
La patogénesis de la sepsis se relaciona con:
cioso; sin embargo, cuando este control no se consigue
se desarrolla una respuesta inflamatoria exagerada que
1. La excesiva respuesta inmunitaria inflamatoria in- no sólo destruye al microorganismo, sino que también
nata. condiciona un daño multisistémico del huésped, que
2. La supresión del sistema anticoagulante. clínicamente se identifica como sepsis. Al mismo tiem-
3. La activación del sistema de coagulación, que con- po, en el organismo se producen y liberan citocinas anti-
lleva a un consumo de los factores coagulantes. inflamatorias (IL–10, IL–4 e IL–13) que tratan de com-
4. La temprana activación y posterior supresión de la pensar el efecto de las citocinas proinflamatorias; no
fibrinólisis. obstante, cuando su respuesta es intensa causan inmu-
5. La alteración en el metabolismo celular y señali- nodepresión del huésped.
zación. En el endotelio vascular esta respuesta inflamatoria
exagerada produce una excesiva liberación de óxido ní-
La sepsis se inicia a partir de un foco infeccioso locali- trico, condicionando una vasodilatación desmedida y
zado dentro del organismo (neumonía, peritonitis, abs- un deterioro del flujo microvascular, seguida de una al-
ceso e infección de las vías urinarias). Dentro de este teración indiscriminada en la perfusión tisular y en la
foco, el microorganismo se multiplica hasta liberar sufi- permeabilidad vasculares.
ciente componente antigénico hacia las circulaciones
local y sistémica. # Coagulación y sepsis: la IL–1, la IL–6 y el TNF
La endotoxina LPS de las bacterias gramnegativas es activan el sistema de coagulación a través del fac-
una de las más investigadas. Una vez liberada se une a tor tisular, que favorece la producción de trom-
una proteína reactante de fase aguda plasmática, la LPB bina, e inhiben la fibrinólisis. La trombina contri-
(lipopolysacharide–binding protein), para formar un buye a estimular múltiples vías inflamatorias que
complejo (LPS/LPB), que a su vez se une al receptor producen daño endotelial difuso, favoreciendo la
CD14 que se encuentra en la pared celular de los mono- trombosis microvascular. En condiciones norma-
citos, los macrófagos y los leucocitos polimorfonuclea- les la proteína C activada (PCA) favorece la fibri-
res, generando la activación de diversas señales trans- nólisis, inhibe la trombosis y reduce la inflama-
cripcionales intracelulares. Recientemente se identificó ción; sin embargo, en el paciente séptico los
otro grupo de receptores, llamados TLR (toll–like re- niveles de PCA están reducidos en respuesta al
ceptors), que se asociarían con los receptores CD14y daño endotelial.
cuya función es la de reconocer el componente bacteria- # Función neuroendocrina: la IL–1, el TNF, el
no e inducir la formación de mediadores proinflamato- óxido nítrico y los radicales libres deterioran la ca-
rios y la activación del factor nuclear–KB (NF–KB) que dena respiratoria mitocondrial, favoreciendo la
se relaciona con la regulación de la respuesta inmunita- obtención de energía a través de metabolismo
ria y el incremento de la expresión de citocinas (inter- anaeróbico. También se observa una depresión en
leucinas). Ya detectado el componente bacteriano por el las funciones tiroidea y adrenal, y en la resistencia
organismo se inician una serie de eventos, cuya finalidad a la insulina.
inicial es contrarrestar el mecanismo que desencadenó el # Apoptosis: también llamada muerte celular pro-
microorganismo, así como su destrucción. Es así que: gramada, en la que es posible observar la muerte
específica de cierto grupo de células infectadas.
1. Monocitos–macrófagos: liberan citocinas (TNF,
interleucinas, interferón, TGF), factor activador En resumen, esta batalla entre fuerzas proinflamatorias
plaquetario y óxido nítrico (ON). y antiinflamatorias produce una alteración multisisté-
2. Células endoteliales: liberan selectinas, ICAM, mica que abarca el incremento en la permeabilidad vas-
prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos, trom- cular con fuga de proteínas plasmáticas y neutrófilos
boxanos y endotelina. activados hacia el espacio extravascular, alteración en
3. Neutrófilos: liberan lisosomas, superóxidos y fac- el tono y autorregulación microvasculares, microtrom-
tor estimulante de colonias. bosis y metabolismo anaeróbico, que finalmente condi-
4. En el plasma se activan los sistemas del comple- cionan disfunción celular, falla orgánica múltiple, esta-
mento, la coagulación y las cininas. do de choque y muerte.
Falla orgánica específica pacientes hasta una mala distribución del gasto
cardiaco por disfunción microvascular tisular y
alteración en el aprovechamiento del oxígeno a ni-
1. Pulmonar: es la falla más frecuente. Casi todos vel mitocondrial.
los pacientes desarrollan síndrome de insuficien- 7. Sistema nervioso central: puede haber alteración
cia respiratoria aguda, definido como la relación del estado cognitivo. Es una manifestación tardía
PaO2/ FIO2 < 200 e infiltrado bilateral pulmonar. del paciente séptico.
Hay hipoxemia severa, taquipnea, acidosis respi-
ratoria, incremento en el trabajo respiratorio y cia-
nosis. La mayoría de los pacientes con sepsis se- Diagnóstico
vera requieren ventilación mecánica.
2. Circulatoria: la hipotensión arterial y la taquicar- El paciente séptico representa una emergencia médica,
dia son características comunes. Además, se ob- por lo que la rapidez del diagnóstico y el tratamiento
servan alteraciones del ritmo, como taquicardias mejorarán el pronóstico. El diagnóstico ha sido clínico
supraventriculares, extrasístoles ventriculares e durante años, pero recientemente se agregaron nuevos
inclusive cambios isquémicos. Al inicio del cua- signos, síntomas y pruebas bioquímicas, con el fin de
dro se evidencia una fase hiperdinámica, que se mejorar la precisión y rapidez del diagnóstico.
caracteriza por vasodilatación importante, junto Los criterios actuales para el diagnóstico de sepsis se
con depresión y dilatación miocárdicas. Es fre- dividen en variables generales, inflamatorias, hemodi-
cuente observar gastos cardiacos elevados con re- námicas, de disfunción orgánica y de perfusión tisular.
sistencias vasculares muy disminuidas. Hay evi-
dencias de daño en la célula miocárdica, ya que se 1. Generales: fiebre (> 38.3 $C) o hipotermia (< de
detectan niveles elevados de troponina. La presen- 36 $C), frecuencia cardiaca > de 90 x’, taquipnea,
cia de fases hipodinámicas son de mal pronóstico. estado mental alterado, hiperglucemia (> 120 mg/
3. Renal: hasta 80% de los pacientes sépticos desa- dL) sin ser diabético, edema significativo o balan-
rrollan oliguria transitoria, pero por fortuna pocos ce de líquidos positivo mayor de 20 mL/kg.
desarrollan insuficiencia renal franca. Hasta 5% 2. Inflamatorios: leucocitosis (> 12 000 "/L) o leu-
requieren terapia de reemplazo (diálisis y filtra- copenia (< 4 000 "/L), o bandas (> 10%); proteína
ción). Se puede observar un incremento en los ni- C reactiva plasmática (PCR) > 2 desviación estan-
veles de azoados. dard (ds) de su valor normal; y procalcitonina
4. Coagulopatía: todos los pacientes tienen altera- plasmática > 2 (ds) de su valor normal.
dos los factores de coagulación y anticoagulación. 3. Hemodinámicos: PAS < 90 mmHg, PAM < 70
Los productos de degradación de fibrina y díme- mmHg, PAS < 40 mmHg del valor basal, satura-
ro–D están elevados, puede haber trombocitope- ción venosa mixta (SvO2) > 70% e índice cardiaco
nia y prolongación de TP, TTP y TT, y reducción (IC) > 3.5 L/min/m2.
de fibrinógeno, proteína C activada y trombomo- 4. De disfunción orgánica: hipoxemia arterial
dulina, así como evidencia de esquistocitos. Es (PaO2/FIO2 < 300 mmHg), oliguria aguda (< 0.5
posible observar coagulación intravascular dise- mL/kg/h por más de dos horas), aumento de la
minada (CID) entre 10 y 20% de los casos, la cual creatinina sérica > 0.5 mg/dL, alteración en l coa-
es de mal pronóstico. gulación (INR > 1.5 o TTP > 60 s), íleo, tromboci-
5. Gastrointestinal: el intestino es uno de los prime- topenia (< 100 000 "L) e hiperbilirrubinemia (BT
ros órganos que sufre por el estado de hipoperfu- > 4 mg/dL)
sión, lo cual explica los eventos de íleo, sangrado 5. De perfusión tisular: hiperlactatemia (> 1 mmol/
del tubo digestivo y translocación bacteriana a tra- L), disminución en el llenado capilar o piel mo-
vés de éste. En estados de hipotensión severa es teada.
posible observar lesión hepatocelular, la cual se
confirma con el incremento de enzimas hepáticas,
fosfatasa alcalina y bilirrubinas. Tratamiento
6. Acidosis metabólica: indica un metabolismo
anaeróbico, con una causa multifactorial, que va La evaluación inicial tiene el fin de valorar el ABC (vía
desde el desequilibrio entre el aporte (DO2) y el aérea, ventilación y circulación); posteriormente es in-
consumo de oxígeno (VO2) característico de estos dispensable cubrir las siguientes áreas: reanimación con
líquidos, terapia antimicrobiana, uso de inotrópicos y 4. Monitoreo invasivo y no invasivo: en estos pa-
vasopresores, monitoreo invasivo y no invasivo, terapia cientes se recomienda monitorear continuamente
específica y terapia de soporte. la presión arterial, la saturación de oxígeno, la
SVO2, el electrocardiograma y el gasto urinario en
1. Reanimación con líquidos: el objetivo es la rápi- una UCI. Si la reanimación con volumen excedió
da expansión del volumen intravascular. Hay evi- los 2 L y el paciente requiere el uso de vasopreso-
dencias claras de que la reanimación agresiva con res en altas dosis o durante un periodo prolongado,
líquidos en el paciente séptico mejora su pronósti- se debe considerar la colocación de catéteres intra-
co. En ausencia de monitoreo invasivo para valo- vasculares (venoso central y arterial) con el obje-
rar la reanimación se debe tratar de alcanzar metas tivo de monitorear la PVC y la presión arterial in-
clínicas, por ejemplo, FC > 90 x’, PAS > 90 vasiva continua, además de obtener muestras de
mmHg, PAM > 60 a 65 mmHg y gasto urinario > sangre para estudios. Hay que tratar de mantener
0.5 mL/kg/h. Hay que tener presente que estos da- una PVC > 8 mmHg (o de 12 mmHg si está en
tos pueden infraestimar los verdaderos requeri- AMV). Una gasometría de la muestra tomada a
mientos del paciente. Se sugieren entre 500 y través del catéter venoso central permite valorar la
1 000 mL de cristaloides o entre 300 y 500 mL de SvO2. Una SvO2 menor de 70% después de la ad-
coloides en 30 min y continuar con la infusión has- ministración apropiada de líquidos, hemoderiva-
ta alcanzar metas clínicas. Si estas metas no pue- dos y vasopresores es indicativa de un bajo gasto
den ser alcanzadas, se deberá considerar el uso de cardiaco, el cual requiere soporte de inotrópicos
vasopresores e inotrópicos. (dobutamina). El catéter de flotación pulmonar
2. Terapia antimicrobiana: se recomienda admi- (Swan–Ganz) no se recomienda como parte del
nistrar un antibiótico empírico de amplio espectro uso rutinario en todos los pacientes con sepsis se-
bacteriano que cubra 100% de los patógenos sos- vera. Sin embargo, se debe considerar en los casos
pechados en los primeros 30 min del diagnóstico en los que hay una respuesta clínica subóptima a
de sepsis, empezando con rangos terapéuticos al- pesar de la reanimación apropiada de líquido, si
tos; el régimen se ajustará durante las primeras 48 hay sospecha clínica de sobrecarga de volumen o
h. Hay que obtener cultivos previamente al inicio si el paciente tiene un deterioro de la función car-
de la terapia antimicrobiana. diaca. El objetivo es tratar de mantener una pre-
3. Uso de inotrópicos y vasopresores: si la hipoten- sión en cuña pulmonar (PCP) de 12 a 15 mmHg.
sión arterial y los datos de hipoperfusión tisular 5. Terapia específica: la administración de proteína C
persisten después de una reanimación apropiada recombinante humana–activada ha demostrado una
de líquidos, hay que considerar el uso de vasopre- reducción absoluta de 7.4% de la mortalidad entre
sores. La norepinefrina y la dopamina han sido los pacientes con dos o más órganos disfuncionales
ampliamente utilizadas como vasopresores de pri- y de 1.7% en los pacientes con un solo órgano dis-
mera línea, tratando de alcanzar una adecuada funcional. La inmunoglobulina intravenosa se debe
PAM que favorezca la perfusión tisular; sin em- considerar en los pacientes con síndrome de choque
bargo, con la norepinefrina se han obtenido mejo- tóxico estreptocócico. Las dosis inmunosupresoras
res resultados. La vasopresina es un potente vaso- de corticosteroides están contraindicadas en los pa-
presor que se puede asociar con la norepinefrina cientes con sepsis severa o choque séptico.
en los casos de choque séptico resistente a cateco- 6. Terapia de soporte:
laminas. Entre los inotrópicos está la dobutamina, a. La terapia renal de reemplazo (diálisis) está in-
que es una opción cuando, pese a haber alcanzado dicada en pacientes con sepsis severa y choque
una adecuada PAM mediante la administración de séptico con falla renal.
líquidos y vasopresores, hay evidencia de datos de b. La terapia de insulina para tratar de mantener
hipoperfusión tisular y de un índice cardiaco dis- niveles de glucosa sérica de 150 mg/dL es bené-
minuido o cuando la SvO2 es menor de 70%. La fica en los pacientes con sepsis severa.
milrinona es un inotrópico que puede ser alternado c. La administración de esteroides (hidrocortiso-
en caso de que la respuesta a la dobutamina sea su- na) está indicada en el choque séptico única-
bóptima. La meta de los inotrópicos es tratar de al- mente en los pacientes con escasa respuesta al
canzar un gasto cardiaco dentro de rangos norma- apoyo con líquidos y vasopresores.
les. No se recomienda alcanzar gastos cardiacos d. La intubación endotraqueal y el apoyo de venti-
supranormales. lación mecánica con medidas protectoras del
pulmón se debe considerar en forma temprana en fuera del rango de 7 a 9 g/dL en adultos. Se re-
todos los pacientes con sepsis y falla orgánica. querirán cifras mayores de Hb en casos espe-
e. La nutrición enteral y parenteral se debe consi- ciales, como cardiopatía isquémica, hipoxemia
derar después de las primeras 24 h del ingreso severa, hemorragia aguda y acidosis láctica.
del paciente. h. El uso de eritropoyetina no está indicada en la
f. La administración de bicarbonato para el mane- fase aguda.
jo de acidosis metabólica asociada con sepsis i. El uso de dopamina no está indicada para pro-
NO está indicada. tección renal.
g. La hemotransfusión se indica cuando la Hb esté
REFERENCIAS
1. Guidelines Committee, Society of Critical Care Medicine: ure. Part I: A physiologic approach to managing respiratory
Guidelines for ICU admission, discharge, and triage. Crit failure. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª
Care Med 1999;27(3):633–638. ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:485–488.
2. Bone RC, McElwee NE, Eubanks DH et al.: Analysis of in- 16. Marini JJ, Wheeler AP: Ventilatory failure. En: Marini JJ,
dications for intensive care unit admission. Clinical efficacy Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª
project–American College of Physicians. Chest 1993; 104: ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:411–429.
1806–1811. 17. Patel NM: Pathophysiology of acute respiratory failure. En:
3. Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine: Hall JB, Schmidt GA (eds.): Critical care: just the facts.
Recommendations for intensive care unit admission and dis- McGraw–Hill, 2007:73–75.
charge criteria. Crit Care Med 1988;16(8):807–808. 18. Camporata L, Jones A: Respiratory failure. En: Waldmann,
4. Dawson JA: Admission, Discharge, and triage in critical Soni, Rhodes (eds.): Oxford desk references: critical care.
care. Crit Care Clin 1993;9(3):555–574. Oxford University Press, 2008:250–251.
5. Consensus Statement of the Triage of Critically Ill Patients. 19. DeBlieux P: Respiratory failure. En: Ali J, Summer W, Le-
Society of Critical Care Medicine Ethics Committee. JAMA vitzky M (eds.): Pulmonary pathophysiology. 2ª ed. McGraw–
1994;271:1200–1203. Hill, 2005:232–248.
6. Todd SR, Turner KL, Moore FA: Shock: general. En: Ci- 20. Hess DR, Kacmarek RM: Indices of oxygenation and ven-
vetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott tilation. En: Hess DR, Kacmarek RM (eds.): Essentials of
Williams & Wilkins, 2009:813–834. mechanical ventilation. McGraw–Hill, 2002:240–245.
7. Backer DD: Shock: definition and diagnosis. En: Waldmann, 21. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H: Surviving sepsis cam-
Soni, Rhodes (eds.): Oxford desk references: critical care. paign guidelines for management of severe sepsis and septic
Oxford University Press, 2008:446–459. shock. Crit Care Med 2004;2(3):858–873.
8. Schweickert W: An approach to shock. En: Hall JB, Schmidt 22. Levy MM, Fink MP, Marshall JC: 2001 SCCM/ESICM/
GA (eds.): Critical care: just the facts. McGraw–Hill, 2007: ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Confer-
33–34. ence. Crit Care Med 2003;31:1250–1256.
9. Bongard F: Shock and resuscitation. En: Bongard F, Sue D 23. Hotchkiss SR, Karl IE: The pathophysiology and treatment
(eds.): Current critical care: diagnosis & treatment. of sepsis. N Engl J Med 2003;348:138–150.
McGraw–Hill, 2002:242–267. 24. Moore M: Sepsis, severe sepsis and septic shock. En: Hall
10. Marini JJ, Wheeler AP: Support of the failing circulation. JB, Schmidt GA (ed.): Critical care: just the facts. McGraw
En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the Hill, 2007:117–123.
essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:46–60. 25. Marik PE, Varon J: Sepsis. En: Irwin, Rippe (eds.): Inten-
11. Cheatham ML, Block EFJ, Promes JT: Shock: an over- sive care medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins,
view. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. 2003:1822–1833.
Lippincott Williams & Wilkins, 2003:1761– 1777. 26. Marini JJ, Wheeler AP: Severe sepsis. En: Marini JJ,
12. Cinat ME, Hoyt DB: Hemorrhagic shock. En: Civetta, Tay- Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª
lor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:451–465.
Wilkins, 2009:893–923. 27. Kumar A, Kumar A: Sepsis and septic shock. En: Civetta,
13. Cotton BA, Guy JS, Morris JA: The cellular, metabolic and Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams
systemic consequences of aggressive fluids resuscitation & Wilkins, 2009:855–892.
strategies. Shock 2006;26:115. 28. Landry DW, Oliver JA: Mechanism of disease: the patho-
14. Marini JJ, Wheeler AP: Oxygenation failure, ARDS and genesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 2001;345(8):
acute lung injury. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical 588–595.
care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & 29. Bernard GR et al.: Efficacy and safety of recombinant hu-
Wilkins, 2006:389–410. man activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med
15. Bartter TC, Pratter MR,Irwin RS: Shock: respiratory fail- 2001;344(10):699–709.
Capítulo 26
Anestesia en el paciente en estado crítico II
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA De todos ellos, la sepsis es el factor de riesgo de más

RESPIRATORIA AGUDA alta prevalencia para el desarrollo de LPA/SIRA (30 a
50%). Hay factores propios del paciente que pueden in-
crementar la predisposición a SIRA, como edad avan-
zada, enfermedades crónico–degenerativas (enfermedad
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) pulmonar obstructiva crónica), cardiopulmonares, he-
es un síndrome clínico que se caracteriza por edema pul- matológicas y reumatológicas, así como las hepatopatías
monar no cardiogénico, hipoxemia severa e insuficien- y el abuso crónico del consumo de alcohol y drogas.
cia respiratoria. Aunque Ashbaugh lo describió en
1967, ya se habían observado casos en la Primera Gue-
rra Mundial. En 1994 el Comité de la Conferencia Ame- Fisiopatología y características
ricana Europea de SIRA definió: clínicas y radiológicas
# Hay lesión pulmonar aguda (LPA) cuando el índi- Dichos factores de riesgo condicionan la activación de
ce de oxigenación PaO2/FiO2 es menor de 300 los neutrófilos en la circulación pulmonar, liberando
mmHg y equivale a hipoxemia. mediadores inflamatorios, como radicales libres, citoci-
# Hay SIRA cuando la relación PaO2/FIO2 es menor nas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral, inmuno-
de 200 mmHg, que equivale a hipoxemia severa, globulinas, activación del complemento y sustancias
además de la presencia de infiltrados pulmonares vasoactivas, que producen en el pulmón importantes
bilaterales con una presión de oclusión/cuña pul- cambios anatomopatológicos que se pueden dividir en
monar (PCP) menor de 18 mmHg. fases exudativa, fibroproliferativa y fibrótica.
a. Exudativa o aguda: se observa en las primeras 48

h de la enfermedad. Se caracteriza por un daño en
Epidemiología
La mortalidad aproximada es de 30%, puede llegar a ser Cuadro 26–1. Factores para SIRA
de hasta 58% y en general es secundaria a sepsis y FOM.
Pulmonar Extrapulmonar
Neumonía Sepsis
Etiología Aspiración Trauma
Contusión pulmonar Transfusión
Este síndrome es desencadenado por una serie de facto- Embolismo graso Sobredosis por fármacos
res de riesgo que pueden ser de origen pulmonar o extra- Lesión por inhalación Pancreatitis aguda
pulmonar (cuadro 26–1). Casi ahogamiento Bypass cardiopulmonar
519
el epitelio alveolar y en el endotelio del capilar Clínicamente hay hipoxemia severa, hipercarbia y aci-
pulmonar, lo cual incrementa la permeabilidad de dosis respiratoria y metabólica.
ambos al paso de líquido inflamatorio proteináceo En las radiografías se evidencian quistes y bulas que
y componentes celulares hacia el intersticio y los predisponen al paciente a neumotórax. Es una etapa ter-
alveolos, condicionando la destrucción de surfac- minal del proceso y de mal pronóstico.
tante y neumocitos tipos I y II. En el microscopio
se observa engrosamiento y edema de las paredes
alveolares, los alveolos colapsados e inundados de Fase de resolución
material inflamatorio, la presencia de membranas
hialinas, el intersticio engrosado y rígido, y la El edema alveolar se resuelve por la activación del
obliteración de capilares pulmonares, que generan transporte de sodio (Na) y cloro desde los espacios aé-
el incremento de la presión pulmonar. reos distales dentro del intersticio pulmonar. La célula
Desde el punto de vista clínico, hay una des- epitelial alveolar tipo II es la progenitora para la reepiteli-
compensación respiratoria aguda, el paciente está zación del epitelio alveolar denudado. Esta proliferación
extremadamente hipoxémico, con taquipnea, dis- es controlada por factores de crecimiento epitelial, in-
tensibilidad pulmonar reducida con un importante cluidos los factores de crecimiento de queratinocitos y
incremento en el trabajo respiratorio; además, es hepatocitos. Se cree que la apoptosis es el mecanismo
refractario al tratamiento con oxígeno suplemen- más importante para la eliminación de neutrófilos a par-
tario, debido a la presencia de cortocircuitos (Qs/ tir de los sitios de inflamación.
Qt) y alteraciones ventilación–perfusión; hay es-
tertores abundantes en ambos campos pulmonares
y disminución de la capacidad residual funcional Tratamiento
y del espacio muerto. En el ventilador mecánico se
observa un incremento en la presión pico y en la Las medidas generales están encaminadas a mantener al
presión meseta (plateau) y una disminución im- paciente dentro de rangos hemodinámicos estables con
portante en la distensibilidad estática medida; la líquidos y fármacos vasoactivos, tratando de conservar
curva presión/volumen tiende a hacerse horizontal. una adecuada perfusión tisular. Además, son indispen-
Desde el punto de vista radiológico, los hallaz- sables el tratamiento agresivo de la causa que desenca-
gos son indistinguibles del edema pulmonar agu- denó el cuadro, la prevención o el tratamiento temprano
do de tipo cardiogénico. Hay infiltrados bilatera- de infecciones nosocomiales, el inicio temprano de so-
les difusos que pueden ser en parche o asimétricos porte nutricional tratando de utilizar la vía enteral siem-
y puede haber derrame pleural. La TAC muestra pre que sea factible, la prevención de sangrado GI y de
cambios predominantes en zonas dependientes del tromboembolismo, y el uso de broncodilatadores. El
pulmón; sin embargo, las áreas no dependientes tam- uso de esteroides ha sido controversial y aún continúa
bién presentan cambios inflamatorios importantes. en investigación. Hay varios estudios aislados que han
b. Fibroproliferativa o subaguda: si el SIRA no se demostrado ciertos beneficios cuando se utilizan en for-
resuelve en los primeros días es probable observar ma temprana y otros exclusivamente en la fase fibropro-
esta fase entre los días 7 y 21 del inicio del cuadro. liferativa; sin embargo, se han descrito efectos colatera-
Se caracteriza microscópicamente por una alveo- les, como miopatías y el incremento de infecciones.
litis fibrosante en la que se evidencia la presencia La AMV para el tratamiento de estos pacientes es
de colágeno y fibroblastos en las paredes y ductos fundamental, ya que con ella se trata de alcanzar metas
alveolares con edema y engrosamiento importan- específicas; se ha demostrado que la AMV puede dañar
te. Clínica y radiológicamente se observa persis- aún más el pulmón previamente lesionado, por lo que no
tencia de los cambios observados en la fase previa. es deseable tratar de lograr inicialmente parámetros ga-
c. Fibrótica: esta fase ocurre después de la tercera o sométricos dentro de rangos normales. Entre las reco-
cuarta semanas del inicio del cuadro. Se caracte- mendaciones sugeridas están:
riza por un severo daño alveolar difuso; se obser-
van diversos grados de fibrosis extensa y pérdida # Estrategia protectora pulmonar que utilice un vo-
importante del parénquima pulmonar, capilares lumen corriente (VC) de 6 mL/kg de peso ideal.
trombosados, alveolos colapsados y paredes al- # Presión meseta (plateau) < 30 cmH2O; si esto no
veolares no distensibles, con incapacidad para el se logra, habrá que considerar una reducción del
intercambio gaseoso. volumen corriente (VC).
Anestesia en el paciente en estado crítico II 521
# Hipercapnia permisiva, que permita un pH > 7.2 ALTERACIÓN EN EL EQUILIBRIO

siempre y cuando no haya hipertensión endocra- ÁCIDO–BASE
neal. Los estudios del ARDSNet recomiendan
mantener una PaCO2 menor de 50 mmHg.
# Maniobras de reclutamiento pulmonar, con la fi-
nalidad de abrir unidades alveolares colapsadas. Introducción
# Aplicación de PEEP (presión positiva al final de
la espiración), para reclutar y estabilizar las unida- Todos los procesos metabólicos que ocurren en el orga-
des alveolares colapsadas, incrementar la capaci- nismo producen ácidos. El catabolismo de la glucosa y
dad residual funcional (CRF) y redistribuir el ex- los ácidos grasos produce dióxido de carbono (CO2),
ceso de agua hacia el espacio intersticial. Hay que es la mayor fuente de ácido en el organismo. Cuando
varias opiniones acerca de la PEEP óptima. En ge- el CO2 reacciona con el agua produce hasta 12 500 mEq
neral hay que tratar de mantener el nivel de PEEP de H+ (ion hidrógeno) al día. La concentración plasmá-
por arriba del punto de inflexión inferior en la cur- tica normal de H+ es de aproximadamente 40 nanoEq/L.
va presión–volumen. Recientemente se demostró Los iones H+ son pequeños y muy reactivos, lo cual
que no hay diferencia en la mortalidad si se utili- les permite reaccionar con la porción negativa de diver-
zan niveles de PEEP muy elevados, en compara- sas moléculas, especialmente proteínas. Cuando hay un
ción con niveles más bajos, por lo que se puede cambio en la concentración de H+ (incremento o dismi-
considerar el inicio con un VC de 6 mL/kg una nución) la función de las proteínas se puede alterar, por
PEEP entre 8 y 10 cmH2O previa a las maniobras lo que es necesario que la concentración plasmática de
de reclutamiento, teniendo como meta el logro de H+ se encuentre dentro de rangos normales, para mante-
una SATO2 entre 88 y 92% con un aporte de FIO2 ner un funcionamiento celular normal, ya que las peque-
menor de 60%, para evitar toxicidad por oxígeno. ñas fluctuaciones generan importantes alteraciones en-
# Sedación, y en ocasiones incluso relajación mus- zimáticas celulares.
cular, para tratar de conseguir una mejor interac- Existen sistemas amortiguadores (buffers) extracelu-
ción con el ventilador. lares e intracelulares que regulan la concentración de los
# En los casos de hipoxemia refractaria hay que con- H+, sea capturándolos o liberándolos, para prevenir
siderar la ventilación en posición prona y el uso de cambios en su concentración y mantener la homeostasis
óxido nítrico, o bien modos alternativos de ventila- en el organismo. Estos sistemas son el sistema bicarbo-
ción controlada por presión, ventilación bilevel, nato/ácido carbónico (HCO3–/H2CO3), que es el más
ventilación líquida, reemplazo de surfactante, ven- importante, el sistema de hemoglobina, el sistema de
tilación de alta frecuencia y oxigenación extracor- fosfatos y el sistema de amonio. El pH de una solución
pórea. se define con la siguiente relación:
pH = –log (H+)
Complicaciones
En ella se expresa el logaritmo negativo de la concentra-
La AMV y el PEEP no son inocuos, ya que también pue- ción de iones de H+. El pH normal se encuentra entre
den producir una sobredistensión de las unidades alveo- 7.35 y 7.45 y varía de forma inversa a la concentración
de H+, es decir, un aumento en la concentración de H+
lares por una excesiva presión o volumen aportados (ba-

rotrauma y volutrauma). reduce el pH (acidosis) y un descenso de H+ eleva el pH
Además, la apertura y el cierre repetitivo de unidades (alcalosis).
alveolares rígidas, colapsadas, fibróticas y sin surfac- El equilibrio ácido–base se refiere, entonces, a los
tante (atelectrauma) condicionan la liberación de más cambios en la concentración del ion hidrógeno (H+) en
citocinas inflamatorias, perpetuando el daño pulmonar el líquido extracelular. Cuando hay un incremento en
con la destrucción final de las unidades alveolares, lo los H+ plasmático, el sistema de amortiguación HCO3–/
cual se conoce con el nombre de lesión pulmonar aso- H2CO3 capta el exceso de H+ mediante una reacción:
ciada a ventilador (VILI). También hay que considerar (H+) + HCO3– & H2CO3 & CO2 + H2O
que la AMV reduce el gasto cardiaco y que en los pa-
cientes que se encuentran con depleción de volumen Ello permite la eliminación del exceso de H+ a través del
este efecto puede ser intenso, condicionando hipoperfu- pulmón como CO2 y agua, y a través del riñón, que reab-
sión sistémica. sorbe HCO3– y elimina H+. Si los sistemas de amortigua-
ción fallaran, no habría un control de la concentración bronquial, EPOC, edema pulmonar, fibrosis pul-
plasmática de los hidrogeniones, por lo que ocurrirían monar y neumonitis—, la obstrucción de la vía aé-
alteraciones drásticas en el funcionamiento celular. rea —como la presencia de cuerpo extraño, bron-
En general el pH, arterial está determinado por la coespasmo y laringoespasmo—, y las alteraciones
concentración de HCO3– y CO2 plasmáticos. Existen al- mecánicas de la pared torácica.
teraciones en el equilibrio ácido–base que se clasifican # Alcalosis metabólica (AlM): (pH#HCO3–#). Se
dependiendo de la anormalidad primaria relacionada con caracteriza por el incremento del pH y el HCO3–.
la concentración plasmática de HCO3– o la del PaCO2 En general ocurre por la pérdida de aniones (Cl–)
(presión parcial arterial de CO2), o de ambos. El diagnós- y muy rara vez por el incremento de cationes. Hay
tico inicial se hace a través de una gasometría arterial. Es dos tipos:
así que estas alteraciones se pueden clasificar en: 1. La AlM sensible al cloro (Cl–), que se observa
con la pérdida temporal de Cl–. En estos casos
# Acidosis metabólica (AcM) (pH$HCO3–$). Des- el Cl– urinario es menor de 20 mmol/L. Entre
de el punto de vista gasométrico, se caracteriza por las causas que la generan están los vómitos, el
la disminución del pH y del HCO3– séricos. Se drenaje gástrico y la deshidratación. Se corrige
observa generalmente cuando hay un incremento con la administración de líquidos y cloro, por
en la eliminación del bicarbonato o un incremento ejemplo, solución fisiológica.
en la producción de H+. El cálculo del anion gap sé- 2. La AlM resistente al cloro es consecuencia de
rico (AG) permite sospechar la causa que propició una alteración hormonal que poco responde a la
el problema. El AG es la diferencia entre los anio- administración de Cl–. El Cl– urinario es mayor
nes y los cationes no medidos y su rango normal es de 20 mmol/L y se observa en casos de hipercor-
de 8 a 12 mEq/L. Puede haber acidosis metabólica tisolismo, hiperaldosteronismo, estenosis grave
con AG normal o elevado. El AG se puede calcular de la arterial renal y terapia con bicarbonato.
mediante la siguiente fórmula: # Alcalosis respiratoria (AlR) (pH#paCO2$). Se
caracteriza por un incremento del pH con disminu-
AG = (Na+) – (Cl–) + (HCO3–) ción de la PaCO2. Es la causa más común de las alte-
raciones ácido–base. Al tratar de compensar su pato-
En la AcM con AG elevado por lo general hay un logía intrínseca, el paciente incrementa su frecuencia
incremento en la producción de ácidos o en su eli- respiratoria y, por ende, la eliminación de CO2; en
minación; es característico de la acidosis láctica, pacientes críticos indica un mal pronóstico. Es posi-
la insuficiencia renal, la cetoacidosis diabética y ble observarlo en casos de hipoxemia (por insufi-
la intoxicación por etanol, por salicilatos y meta- ciencia respiratoria y cardiaca, y anemia), estimula-
nol. En la AcM con AG normal por lo general hay ción del centro respiratorio (embarazo, enfermedad
una disminución en el bicarbonato sérico secun- del sistema nervioso central y hepática, sepsis y dro-
dario a un incremento en su eliminación o un dete- gas) y enfermedad pulmonar (neumonía, enfer-
rioro en su reabsorción renal, que se observa en la medad intersticial y embolia pulmonar).
acidosis tubular renal (tipo I al IV), la diarrea, la
hiperalimentación y las fístulas biliares o pancreá-
ticas. Hay que tener en cuenta que el valor del AG Compensaciones
se puede alterar en casos de hipoalbuminemia o
hipofosfatemia. Cada una de estas alteraciones está seguida de un pro-
# Acidosis respiratoria (AR) (pH$PaCO2#). Se ceso de compensación por parte del organismo, es decir,
caracteriza por una disminución en el pH y un in- cuando el HCO3– disminuye, el CO2 también se reduce
cremento en la PaCO2. La etiología es diversa, por un incremento en su eliminación (taquipnea); de
pero todas ellas condicionan que el aparato respi- igual manera, cuando el CO2 se incrementa el HCO3–
ratorio se vuelva ineficaz para la eliminación del aumenta por una reducción en su eliminación renal.
CO2. Las causas más frecuentes pueden ser la de- También hay que considerar que puede haber alteracio-
presión del SNC por fármacos, el trauma cerebral, nes ácido–base mixtas, es decir, acidosis respiratoria
las enfermedades neuromusculares —como miaste- asociada a acidosis metabólica o una acidosis asociada
nia gravis, tétanos, enfermedad de Guillain–Barré, con alcalosis. Es por este motivo que en ocasiones el
botulismo y lesión espinal cervical—, las enfer- diagnóstico puede ser complejo, al igual que el trata-
medades respiratorias —como neumonía, asma miento (cuadro 26–2).
Cuadro 26–2. que la cantidad de agua que se encuentre en un espacio

dado dependerá de la cantidad de solutos que haya en di-
Alteración Compensación
cho espacio.
Acidosis metabólica PaCO2 $ de 1 a 1.5 veces la $ del A su vez, el EExt está dividido en el espacio intersti-
HCO3–
cial y el espacio intravascular. La distribución de agua
Alcalosis metabólica PaCO2 # de 0.25 a 1 vez el # del
HCO3–
entre estos espacios es compleja; sin embargo, en condi-
Acidosis respiratoria HCO3– # 1mmol/L por cada 10 ciones normales la cantidad de agua en el espacio inters-
mmHg # de PaCO2 ticial es escasa, a menos que exista alguna condición
Acidosis respiratoria HCO3– # 4mmol/L por cada 10 patológica que incremente su volumen (edema).
crónica mmHg # de PaCO2 Las alteraciones entre los líquidos y los electrólitos
Alcalosis respiratoria HCO3– $ 1–3 mmol/L por cada 10 son muy frecuentes en los pacientes en estado crítico.
mmHg $ de PaCO2
Alcalosis respiratoria HCO3– $ 2–5 mmol/L por cada 10
crónica mmHg $ de PaCO2
Hiponatremia (Na$)
Se define como la concentración de Na sérica < 134

Tratamiento mEq/L. Se observa en 2.5% de los pacientes ingresados
en la UCI. Está relacionada con diversas alteraciones de
El tratamiento está dirigido a identificar y tratar la causa tipo respiratorio, neurológico, endocrino y renal, y pue-
que inició el cuadro clínico, corregir los electrólitos, de condicionar una importante morbilidad en caso de
hacer una valoración y aplicar el ABC. Quizá el orga- que no se corrija. Los síntomas se relacionan con edema
nismo de los pacientes con problemas respiratorios se- cerebral e incluyen cefalea, náusea y letargo, pero a ve-
veros no pueda compensar de manera apropiada el dese- ces pueden llegar a convulsiones y coma. Por lo general,
quilibrio ácido–base, por lo que en ocasiones se en la hiponatremia existe una disminución en la concen-
requiere el apoyo de AMV. En los casos de acidosis me- tración sanguínea de Na secundario a un exceso de agua,
tabólica con anion gap elevado se indica la administra- que por alguna razón fisiológica o patológica el orga-
ción de bicarbonato cuando el pH es < 7.0; sin embargo, nismo no puede excretar en forma eficaz.
esto es muy controversial ya que se demostró que el La hiponatremia se pueden clasificar, dependiendo
HCO3– favorece y empeora la acidosis intracelular, lo de la osmolaridad plasmática (282 a 292 mOsm/L), en
cual deteriora aún más la función cardiovascular. El bi- normoosmolar, hiperosmolar e hipoosmolar.
carbonato sólo estaría indicado en los casos de acidosis La hiponatremia normoosmolar o isotónica (Na $ os-
metabólica con anion gap normal. molaridad normal) se puede detectar cuando grandes
volúmenes de solución isotónica que no contienen sal se
han administrado de manera iatrogénica (manitol y gli-
cina). También se la puede observar en pacientes con
ALTERACIONES EN LÍQUIDOS severa hiperlipidemia o hiperproteinemias. La hipona-
Y ELECTRÓLITOS tremia hiperosmolar o hipertónica (Na $ osmolaridad #)
se observa en presencia de hiperglucemia no cetósica,
o con la administración de manitol y glucosa. La hipo-
natremia hipoosmolar o hipotónica (Na $ osmolaridad

Introducción $) es la más frecuente y es causada en la mayoría de las
ocasiones por una liberación incrementada de ADH
Entre 50 y 60% del peso corporal total de una persona (hormona antidiurética). Con base en el estado de volu-
normal está representado por agua, la cual se encuentra men que tenga el paciente, la hiponatremia hipoosmolar
distribuida entre los espacios extracelular (EExt) e se divide en hipervolémica, normovolémica e hipovolé-
intracelular (EInt). El agua se difunde libremente entre mica. El estado de volumen se podría inferir en forma
estos dos espacios siguiendo un gradiente de concentra- clínica o en forma invasiva a través de un catéter central
ción producido por solutos. El principal soluto en el (pvc/pcp).
EInt es el potasio (K) y en el EExt es el Na. Aproxima-
damente dos tercios del agua corporal total (ACT) se a. En la hiponatremia hipoosmolar hipervolémica
encuentran en el EInt y el tercio restante en el EExt. La hay un incremento excesivo de agua. La presencia
relación entre el agua y los solutos es íntima a tal punto de edema es característica del cuadro clínico. Se
estima un exceso de agua de aproximadamente 12 a 130 mEq/L en las primeras 24 a 48 h. La corrección

a 15 L, como en la cirrosis, la insuficiencia car- rápida puede condicionar desmielinización pontina.
diaca congestiva (ICC) y la insuficiencia renal
(IR). La pruebas de laboratorio indican Na urina-
rio (NaU) < 10 mEq/L, elevación de la osmolari- Hipernatremia (Na#)
dad urinaria, volumen urinario reducido y FENa
< 1%. En la IR el Na urinario es > 20 mEq/L y el Se define como la cantidad de Na sérico mayor de 145
FENa es poco útil. mEq/L. En general es hiperosmolar hipertónica y causa
b. En la hiponatremia hipoosmolar normovolémica deshidratación celular. Es causada por una pérdida neta
hay un incremento de agua de aproximadamente de agua o por una administración excesiva de Na. Los
3 a 4 L. El síndrome de secreción inapropiada de signos clínicos incluyen irritabilidad, sed, pirexia, agi-
ADH (SIADH) es la causa más frecuente. Se ob- tación, confusión y coma, los cuales se presentan cuan-
serva en casos de hipotiroidismo, insuficiencia do el incremento de Na es rápido y excede de 155 a 160
adrenal, cáncer de pulmón, infecciones neurológi- mEq/L. Con base en el estado de volumen del paciente
cas y pulmonares, trauma, dolor y a causa del conse divide en hipovolémica, normovolémica e hipervolé-
sumo de neurolépticos. Las pruebas de laboratorio mica.1 En la hipernatremia hipovolémica hay una re-
indican NaU > 20 mEq/L # inapropiado de la os- ducción considerable del volumen plasmático. Esta
molaridad urinaria (> 300 mOsm/L). pérdida de volumen puede ocurrir por vía renal y extra-
c. En la hiponatremia hipoosmolar hipovolémica rrenal. La pérdida por vía renal se caracteriza por NaU
hay un déficit del agua corporal total; sin embargo, > 20 mEq/L, volumen urinario elevado y osmolaridad
hay una mayor pérdida del Na corporal total. Clí- urinaria entre 300 y 600 mOsm/kg. Las causas son el
nicamente puede haber sed, hipotensión postural uso de diuréticos y la diuresis osmótica. Cuando es ex-
y sequedad de las mucosas. trarrenal se caracteriza por NaU < 10 mEq/L, volumen
Las causas renales incluyen hipoaldosteronis- urinario reducido y osmolaridad urinaria > 600
mo, uso de diuréticos y nefropatía ahorradora de mOsm/Kg. Las causas incluyen diarrea, vómito y pérdi-
sal. Las causas extrarrenales incluyen diarrea, vó- das insensibles.2 La hipernatremia normovolémica se
mitos, sangrado y pancreatitis. Las pruebas de la- presenta generalmente en pacientes que desarrollan dia-
boratorio renales indican NaU > 20 mEq/L y FENa betes insípida (DI). La DI puede ser de tipo central, que
> 1%, y las extrarrenales indican NaU < 10 mEq/L se observa en casos de lesiones del sistema nervioso
y FENa < 1%. central, como trauma, cirugía, tumores y hemorragia, y
nefrogénica, debida a una falta en la producción o en la
Diagnóstico respuesta a la ADH, que en general se observa con la ad-
ministración de litio, anfotericina y colchicina, así
como en la hipercalcemia, la hipocalemia y el mieloma
Se requiere la medición de la osmolaridad, los electróli-
múltiple. Se caracteriza por la presencia de poliurea (>
tos y la creatinina séricas y urinarias, así como la de tri-
4 L/día), Na y osmolaridad sérica elevada, osmolaridad
glicéridos, glucosa, ácido úrico, proteínas, BUN y corti-
urinaria reducida (< 300 mOsm/kg); la prueba de depri-
sol séricos.
vación de agua corrobora el diagnóstico.3 La hiperna-
También hay que valorar el estado de volumen del
tremia hipervolémica se puede presentar con la admi-
paciente y observar evidencia de edema–ascitis y enfer-
nistración de solución salina hipertónica, bicarbonato
medad renal, así como calcular el exceso de agua (agua
de Na o exceso de mineralocorticoides. El NaU es > 600
corporal total/act = act normal x 140/Na), la osmolari-
mOsm/kg.
dad (2Na + BUN/2.8 + glucosa mg/dL/18) y el FENa
(Na orina/Cr orina x Cr sérico/Na sérico x 100).
Tratamiento
Tratamiento En general hay que tratar la causa desencadenante y co-

rregir la hipernatremia con la administración de solu-
Corregir la causa desencadenante. En la mayoría de los ciones hipotónicas (glucosada y salina hipotónica) pre-
casos el Na se corrige con la restricción de líquidos; sin vio cálculo del déficit de agua, valorando la diuresis y
embargo, también se puede asociar el uso de diuréticos. el Na sérico cada dos a cuatro h hasta llegar a un Na de
Sólo se administrará Na en los casos de síntomas neuro- 150 mEq/L. En ocasiones se han utilizado diuréticos; en
lógicos serios, teniendo como meta un Na sérico de 120 algunos casos de DI se ha utilizado desmopresina.
Hipocalemia (K$) Tratamiento
1. Administración de gluconato de calcio a 10% en

Se considera que ocurre cuando el K sérico es < 3.5
dosis de 5 a 10 mL en cinco minutos.
mEq/L y es severa cuando el K es < 2.5 mEq/L. Los da-
2. Glucosa a 50% con 5 a 10 u de insulina regular.
tos clínicos incluyen debilidad, náusea, vómito, rabdo-
3. Bicarbonato de sodio en ámpula durante 5 min.
miólisis, parálisis ascendente, arritmias cardiacas, hipo-
4. %2 adrenérgicos: albuterol nebulizado.
tensión e hipertensión. Los cambios en el ECG indican
depresión del ST, inversión/aplanamiento de la onda T, 5. Kayexalato.
QT prolongado y U prominente. 6. Hemodiálisis.
Etiología Hipercalcemia (Ca#)
a. Inadecuada ingesta de K. Se presenta cuando el Ca sérico es > 10.5 mg/dL o > 2.5
b. Desplazamiento intracelular de K, como en la al- mmol/L. Los datos clínicos incluyen debilidad muscu-
calosis metabólica, por betaagonistas, insulina e lar, hiporreflexia, depresión, letargo, confusión, psico-
hipertiroidismo. sis, coma, náusea, vómito, hipertensión, arritmias y dia-
c. Incremento de la pérdida de K por fármacos, como betes insípida. En el ECG se observa un QT corto.
diuréticos y esteroides, y en hipomagnesemia, hi-
peraldosteronismo, diarrea, fístulas y vómitos. Etiología
Tratamiento Hiperparatiroidismo primario, cáncer, fármacos —como

tiazidas, litio, vitamina D y teofilina—, hipertiroidis-
Reposición enteral o intravenosa. Si el K es < 2 mEq/L. mo, rabdomiólisis, feocromocitoma e inmovilización
hay que administrarlo a través de un catéter central a ra- prolongada.
zón de 40 mEq por hora, revisando con frecuencia el K
sérico. Cuando se administra K es recomendable aso- Tratamiento
ciarlo con magnesio.
Consiste en la hidratación con solución salina en dosis
de 250 a 500 mL/h, elevada excreción con diuréticos,
Hipercalemia (K#) hemodiálisis, hiperparatiroidectomía y administración
de fármacos, como calcitonina, glucocorticoides, plica-
micina y pamidronato.
Está indicada por un K sérico > 5 mEq/L; es de alto
riesgo cuando es > 6.5 mEq/L. Los datos clínicos inclu-
yen debilidad, contractura, calambres y parálisis ascen- Hipocalcemia (Ca$)
dente. Los cambios en el ECG muestran onda T picuda,
PR prolongado, QRS ancho, QT corto y eventualmente Se observa cuando el Ca sérico es < 8.5 mg/dL o < 2
bradicardia, fibrilación ventricular o asistolia. mmol/L. Los datos clínicos incluyen letargo, coma,
convulsiones generalizadas, tetania, parestesia e hipe-
Etiología rreflexia. Se presentan signos de Chvostek y Trousseau,

debilidad muscular, laringoespasmo, hipotensión, bra-
a. Incremento en el consumo de K. dicardia y arritmias ventriculares. El ECG muestra un
b. Desplazamiento extracelular en acidosis, hiperos- QT prolongado.
molaridad, deficiencia de insulina, rabdomiólisis
y fármacos, como la succinilcolina y la digoxina. Etiología
c. Reducción de la excreción renal, como en IR, défi-
cit mineralocorticoide (Addison), deficiencia de Se observa una disminución de la ingesta de CA, reduc-
aldosterona por fármacos (inhibidores de la enzi- ción de PTH o, en su efecto, como en el hipoparatiroi-
ma convertidora de angiotensina y antiinflamato- dismo, paratiroidectomía, pancreatitis, déficit de vita-
rios no esteroideos) y deficiencia de renina. mina D, IRC, hipomagnesemia, sepsis, rabdomiólisis e
d. Seudohipercalemia, como en la hemólisis, la hiperfosfatemia, así como seudohipocalcemia cuando
trombocitosis, la leucocitosis y las transfusiones. cursa con hipoalbuminemia.
Tratamiento Hiperfosfatemia (P#)
Sólo si el paciente está sintomático hay que administrar Se presenta cuando el P sérico es > 5 mg/dL o > 1.45
gluconato de Ca a 10% en 10 min, seguido de infusión mmol/L. Con frecuencia los datos clínicos no se obser-
continua, de preferencia a través de catéter central. Ade- van; sin embargo, el rápido incremento de P condiciona
más, es necesario corregir el déficit de otros electrólitos, hipocalcemia y tetania, que pueden ocasionar alteracio-
especialmente magnesio. nes en el sistema de conducción cardiaco y otras carac-
terísticas relacionadas con la reducción de Ca.
Hipermagnesemia (Mg#) Etiología
Hemólisis, incremento del consumo de P e incremento

Se presenta cuando el Mg sérico es > 2.7 mg/dL o > 1.05 de su liberación celular, como en la acidosis respiratoria
mmol/L. Los datos clínicos incluyen letargo, debilidad, o metabólica, rabdomiólisis y lisis tumoral. Se observa
hiporreflexia, náusea, vómito, bradicardia e hipoten- una reducción en su excreción, como en la IRC y el hi-
sión. El ECG muestra PR y QRS prolongados. poparatiroidismo.
Etiología Tratamiento
Incluye hidratación, restricción dietética de P y en oca-

Puede ser iatrogénica (laxantes y antiácidos) y debida a
siones diálisis; es necesario tratar la causa desencade-
endocrinopatías, rabdomiólisis y estadios finales de
nante.
insuficiencia renal.
Tratamiento Hipofosfatemia (P$)
Consiste en hidratación más diuréticos y hemodiálisis Cuando el P sérico es < 2.5 mg/dL o < 0.75 mmol/L. Los
en casos de anuria. Las alteraciones cardiacas se pueden datos clínicos incluyen cardiomiopatía por disminución
corregir con la administración de calcio. en la contractilidad, función respiratoria alterada por
disminución en la contractilidad diafragmática, hemóli-
sis y trombocitopenia.
Hipomagnesemia (Mg$)
Etiología
Se observa cuando el Mg sérico es < 1.7 mg/dL o < 0.7 Absorción gastrointestinal reducida, como ocurre en la
mmol/L. Los datos clínicos más importantes incluyen diarrea; mala absorción; incremento en su excreción
angina/IAM y arritmias ventriculares (torsades), hiper- urinaria, como en la alteración tubular, la acidosis respi-
tensión, tetania y laringoespasmo. El Mg $ se puede ratoria o metabólica, y el hiperparatiroidismo; otros,
acompañar de otras alteraciones, como disminución de como en la sepsis y la alcalosis respiratoria.
Ca, K y alcalosis metabólica.
Tratamiento
Etiología
Requiere reemplazo intravenoso de fosfato de K de 2.5
a 5 mg/kg cada seis horas.
Incluye los siguientes elementos: ingesta inadecuada de
Mg, pérdida excesiva gastrointestinal, pérdida renal
(diuréticos), quelación (por el citrato del hemoderiva- EDEMA PULMONAR AGUDO
do) y redistribución.
Tratamiento Introducción
Reemplazo intravenoso de 6 g de MgSO4 en 1 L D5W El edema pulmonar (EP) consiste en la acumulación ex-
en seis horas. cesiva de líquido en el espacio extravascular del pul-
món, lo cual condiciona un deterioro en el intercambio bién es posible observarlo en los pacientes con so-
de gases, particularmente el oxígeno, y una reducción brecarga de volumen por insuficiencia renal (IR)
tanto en los volúmenes como en la mecánica pulmonar. o en los que padecen hipertensión pulmonar aguda
Es una alteración potencialmente letal y tiene una inci- (TEP) o asma bronquial, o bien por la administra-
dencia de 0.2 a 7.6%. ción excesiva de líquidos.
b. La disminución de la PO como causa única de EP
es rara; sin embargo, puede asociarse con el incre-
Generalidades mento de la PH y de la permeabilidad vascular. Se
puede observar en pacientes en quienes se admi-
La unidad alveolocapilar (Ua–c) es el lugar donde se nistraron cantidades excesivas de líquidos por vía
realiza el intercambio gaseoso en el pulmón. Está con- intravenosa, condicionando dilución y, por ende,
formada por el alveolo, que está cubierto por un epitelio, disminución de las proteínas plasmáticas; también
y por el capilar que lo rodea, que está tapizado por un se observa en los pacientes nefrópatas o hepatópa-
endotelio; en medio de ellos está el espacio intersticial. tas que pierden grandes cantidades de proteínas.
El intercambio gaseoso se basa en la difusión del oxí- c. El SIRA es el ejemplo más común en el EP por in-
geno desde el alveolo hasta el capilar y de CO2 desde el cremento en la permeabilidad con DAD, que pue-
capilar hasta el alveolo para ser eliminado. En condicio- de iniciarse por lesiones directas del epitelio al-
nes normales cientos de mililitros de líquido salen del veolar por broncoaspiración, inhalación de gases
capilar hacia el espacio intersticial cada día; sin em- tóxicos, procesos infecciosos o eventos sistémicos
bargo, es removido por el sistema linfático. Cuando la que produzcan liberación de mediadores inflama-
cantidad de líquido es excesiva y el sistema linfático no torios, como en la sepsis, la pancreatitis, el trauma
puede removerlo en su totalidad, este líquido empieza y las transfusiones.
a difundirse hacia el alveolo, el cual en algún momento d. En el EP por incremento de la permeabilidad, pero
inunda, deteriorando el intercambio gaseoso. sin DAD, el ejemplo más común es el EP inducido
por heroína, cocaína o crack; la etiología puede
estar relacionada con hipoxia y acidosis.
Fisiopatología e. El EP mixto se debe a un incremento simultáneo
de la presión hidrostática y a alteraciones en la per-
Starling describió que existen diferentes fuerzas que fa- meabilidad. Los ejemplos más frecuentes son EP
vorecen el desplazamiento de líquido a través del endo- neurogénico, por reperfusión, posterior a trasplan-
telio capilar pulmonar. Es así que la presión hidrostática te pulmonar o hepático, posterior a transfusión,
que es generada por el líquido que se encuentra dentro por reexpansión, posneumonectomía y por embo-
de la vasculatura pulmonar favorece la salida de dicho lismo de aire.
líquido hacia el intersticio pulmonar. En cambio, la pre-
sión oncótica que es generada por las proteínas plasmá-
Diagnóstico
ticas se opone a dicha salida de líquido. Cuando el equi-
librio entre estas dos fuerzas se pierde o existe una La acumulación de líquido en los espacios intersticial y
alteración en la permeabilidad del endotelio capilar pul- alveolar condiciona la reducción de la distensibilidad
monar o del epitelio alveolar se origina la predisposi- pulmonar (compliance) y del intercambio gaseoso. Clí-
ción a EP. Es así que el EP se puede dividir en las si- nicamente se pueden observar disnea —que se intensifi-
guientes categorías: EP por incremento de la presión ca en posición supina—, hipoxemia, taquipnea, esterto-
hidrostática (PH), EP por la disminución de la presión res bilaterales, cianosis, tos e inclusive galope. En los
oncótica (PO) y EP por incremento en la permeabilidad rayos X de los pacientes con enfermedad cardiaca hay
con daño alveolar difuso y sin él (DAD), y EP mixto, evidencia de cardiomegalia, redistribución vascular
que se asocia con un incremento de la PH y cambios en pulmonar con acumulación de líquido a nivel de los es-
la permeabilidad. pacios perivasculares y peribronquiales, imágenes de
infiltrados intersticiales y alveolares bilaterales que
a. El incremento de la PH en los capilares pulmona- pueden ser difusos o en parches, y líneas B de Kerley.
res es la causa más frecuente de EP; el ejemplo La ecocardiografía puede mostrar alteraciones valvula-
más común es la insuficiencia cardiaca congesti- res o en la movilidad cardiaca y disminución en la frac-
va, por lo que este tipo de EP también puede ser ción de eyección. La medición de la presión en cuña u
conocido como cardiogénico. Sin embargo, tam- oclusión pulmonar puede ayudar a diferenciar entre un
edema pulmonar cardiogénico (cuña > 18 mmHg ) y Clasificación

uno no cardiogénico (< 18 mmHg). Hay un incremento
en la diferencia A–a, presencia de alteración, V/Q y Qs/ La crisis hipertensiva es definida por la presencia de
Qt y disminución de los índices de oxigenación. hipertensión arterial severa, es decir, presión arterial
diastólica (PAD) > 110 mmHg o presión arterial sistó-
lica (PAS) > 180 mmHg, acompañada o no de daño a ór-
Tratamiento gano blanco. Con base en esto, se clasifican en:
a. Emergencia hipertensiva: cuando la PAD es > 110
La valoración consiste primero en la aplicación del mmHg y existe la presencia de daño a órgano blan-
ABC primario. El tratamiento está encaminado a nor- co. El tratamiento se encamina al rápido control
malizar la oxigenación y la ventilación mediante la (entre dos y cuatro horas) del cuadro.
administración de presión positiva continua a través de b. Urgencia hipertensiva: cuando la PAD es > 110
ventilación mecánica invasiva o no invasiva. El aporte mmHg, pero no hay daño a órgano blanco. El tra-
de PEEP permite reclutar y estabilizar las unidades al- tamiento tiene el objetivo de controlar en forma
veolares colapsadas, incrementar la CRF y redistribuir gradual (entre 12 y 24 h) el cuadro.
el exceso de agua hacia el espacio intersticial; reducir el
exceso de agua extravascular pulmonar mediante el ma- Se puede decir que en la emergencia hipertensiva hay
nejo juicioso de líquidos y el uso de diuréticos; identifi- una elevación importante de la presión arterial que se
car y tratar la causa que desencadenó el cuadro; y si es asocia con una alteración de los sistemas nervioso cen-
el caso, mejorar la función cardiovascular con diuréti- tral, cardiopulmonar, hematológico o renal, mientras
cos, inotrópicos y vasodilatadores. Recientemente se que en la urgencia hipertensiva hay una elevación im-
describió la utilidad del óxido nítrico en estos pacientes, portante de la presión arterial que condiciona un riesgo
el cual reduce la hipertensión pulmonar y la permeabili- potencial de daño a órgano blanco siempre y cuando no
dad. En los pacientes con EP e insuficiencia renal se se controlen las cifras tensionales.
pueden requerir hemodiálisis y hemofiltración; hay que
considerar la administración de antibióticos en caso de Historia y examen físico
que haya un proceso infeccioso, así como el monitoreo Es importante conocer los antecedentes de cuadros hi-
invasivo. pertensivos previos, los medicamentos antihipertensi-
vos y la presencia de daño orgánico preexistente. Aun-
que muchos pacientes con crisis hipertensivas pueden
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS estar asintomáticos; casi 85% de ellos tienen cefalea y
50% tienen visión borrosa; también se puede observan
dolor y opresión precordial, náusea, vómito, confusión
e inclusive déficit neurológico motor y sensitivo foca-
La hipertensión arterial (HA) es uno de los diagnósticos les. El examen físico debe buscar la presencia de retino-
más frecuentes en la población general. El paciente hi- patía; se debe llevar a cabo un examen exhaustivo de los
pertenso con tratamiento o sin él siempre tendrá el ries- sistemas cardiovascular, pulmonar, renal, neurológico
go de desarrollar crisis hipertensiva. Hasta 90% de los y hematológico. Se requieren exámenes de laboratorio
pacientes hipertensos sin tratamiento que desarrollan hi- de sangre y orina, entre los que se incluyen biometría
pertensión maligna fallecen en el primer año por insufi- hemática, electrólitos, química sanguínea, catecolami-
ciencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral o uremia. nas, enzimas cardiacas, BNP, creatinina y BUN séricos,
frotis de sangre, uroanálisis con sedimento y estudios de
gabinete (ECG, rayos X de tórax y ecocardiograma).
Fisiopatología La emergencia hipertensiva se puede acompañar de
encefalopatía hipertensiva, hemorragia o isquemia cere-
brales, insuficiencia renal oligúrica aguda, disección aór-
El daño orgánico en la hipertensión arterial se debe a la tica, edema pulmonar y angina o infarto del miocardio.
presencia de vasculitis necrosante de los pequeños va-
sos (arteriolar), que condiciona el depósito de fibrina y
Tratamiento
plaquetas, generando una pérdida en la autorregulación
vascular seguida de un incremento en la resistencia vas- Los pacientes con emergencia hipertensiva son de alto
cular sistémica (RVS). riesgo, por lo que requieren ser tratados en una unidad
de cuidados intensivos. A su llegada se debe valorar el En términos generales, en las emergencias hipertensi-
ABCD primario, seguido de la administración de oxíge- vas con problemas neurológicos se recomiendan el ni-
no, colocación de catéteres endovenosos y monitoreo troprusiato y el labetalol. Ante problemas cardiovascu-
(de preferencia invasivo). Posteriormente el manejo se lares se recomiendan la nitroglicerina, el nitroprusiato,
dirige a la identificación de la causa desencadenante, el labetalol y los betabloqueadores, mientras que ante
para iniciar inmediatamente, y en forma agresiva, el tra- problemas renales se recomiendan el nitroprusiato, el
tamiento antihipertensivo, con la finalidad de controlar labetalol y los calcioantagonistas.
y evitar la progresión del daño a órgano blanco median-
te el uso de un fármaco intravenoso, que sea fácil de ad-
ministrar y titular, tenga una rápida y corta acción y re- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
duzca la poscarga, sin olvidar los posibles efectos
colaterales. El objetivo inicial es reducir la presión arte-
rial entre 15 y 25% o alcanzar una PAM de 110 mmHg
en un lapso de dos a cuatro horas y posteriormente en Introducción
una forma más gradual. No dude interconsultar con el
especialista relacionado con el órgano afectado. Las glándulas suprarrenales o adrenales están localiza-
Hay una gran variedad de fármacos que pueden ayu- das en la parte superior de cada riñón. Cada glándula
dar a alcanzar estos objetivos; los más importantes son: está formada por una corteza y una médula; en ella se
producen y secretan diferentes hormonas que son indis-
a. Nitroprusiato de Na: dosis de 0.5 a 10 "g/kg/min. pensables para la vida. En la corteza se producen hor-
La toxicidad es rara con dosis menores de 3 "g/kg/ monas mineralocorticoides (aldosterona), glucocorti-
min durante menos de 72 h. coides (cortisol y cortisona), sexuales y anabólicas. En
b. Calcioantagonistas: nicardipina en infusión con 5 la médula se producen y secretan catecolaminas (epine-
a 15 mg/h (el efecto dura de una a cuatro horas) o frina y norepinefrina). La función adrenal es importante
diltiazem en bolo de 5 a 20 mg (repetir cada 30 para modular el metabolismo y la respuesta inmunita-
min; tiene una duración de tres horas) o verapami- ria, la presión arterial, el volumen intravascular y los
lo en bolo de 1 a 5 mg en cinco minutos (dura de electrólitos, así como las características sexuales secun-
30 a 60 min). darias. La liberación de estas sustancias depende del eje
c. Betabloqueadores: el esmolol se empieza con car- hipotálamo–hipofisario–adrenal (EHHA). Los estímu-
ga de 250 a 500 "g/kg, seguida de infusión de 25 los, como el ritmo circadiano, y las condiciones de es-
"g/kg/min. El labetalol se administra en bolo de trés hacen que el hipotálamo secrete la hormona libera-
20 mg entre dos y cinco minutos (el efecto dura de dora de corticotropina (CRH), la cual estimula la
tres a seis horas). liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
d. Diuréticos: considerando que estos pacientes tie- a nivel de la hipófisis. Finalmente, la ACTH circulante
ne un reducido volumen circulante, los diuréticos estimula la glándula adrenal para la liberación de mine-
sólo se indican en casos de emergencia hipertensi- ralocorticoides y glucocorticoides. Las catecolaminas
va acompañada de signos de insuficiencia car- se producen a través de una serie de reacciones enzimát-
diaca, edema pulmonar o evidencia de sobrecarga icas a nivel de la médula adrenal y también son regula-
de volumen. das por la ACTH.
e. Fenoldopam: se usa con una carga inicial de 0.1 La insuficiencia adrenal o suprarrenal (IA) es una
"g/kg/min, seguido de infusión de 0.05 a 0.1 condición en la que existe una disminución parcial o to-
"g/kg/min. tal de cortisol y aldosterona. Dependiendo del lugar
f. Nitratos: incluye la nitroglicerina, que se debe ad- donde se encuentre el defecto o daño en el eje HHA se
ministrar en infusión de 5 a 15 "g/min. clasifica en primaria, cuando el defecto es a nivel de la
g. Inhibidor de la enzima convertidora de angioten- glándula adrenal; secundaria, cuando el defecto es a ni-
sina: incluye enalapril parenteral (enalaprilat) en vel de la hipófisis; y terciaria, cuando el defecto es a ni-
dosis de 1.25 mg IV cada seis horas o captopril de vel del hipotálamo.
6.25 a 25 mg VO (repetir cada 30 min si es necesa-
rio). a. La IA primaria, o enfermedad de Addison, es la
h. Otras opciones: el diazóxido, el trimetafán, la hi- más frecuente. Su etiología es diversa e incluye
dralazina, la metildopa y la fentolamina son poco adrenalitis autoinmunitaria o idiopática, que se
utilizados. observa entre 70 y 90% de los casos; adrenalitis in-
fecciosa, principalmente por tuberculosis, pero drocortisona en dosis de 100 mg IV; se continúa con un
también por hongos, citomegalovirus y VIH; cáncer horario (cuadro 26–3).
metastásico, en especial de mama y de pulmón; he- La hipercalemia por lo general se corrige con la infu-
morragia o infarto en casos de sepsis, anticoagulados sión de líquidos y la administración de esteroides.
y estados hipercoagulables; y fármacos, como el
ketoconazol, el etomidato y la aminoglutetimida,
que interfieren en la génesis normal de hormonas. ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO
b. La IA secundaria y la terciaria son poco frecuentes DE LA GLUCOSA
y se relacionan con tumores, hemorragia e infarto,
enfermedades granulomatosas y daño por radia-
ción en la vía hipotálamo–hipófisis. La diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades
de mayor prevalencia en el mundo. En EUA hay aproxi-
madamente 18 millones de personas con DM, de los
Diagnóstico cuales cada año se hospitalizan 3.8 millones por compli-
caciones relacionadas con la enfermedad. Las emergen-
cias hiperglucémicas, como la cetoacidosis diabética
En una crisis adrenal el paciente se presenta en estado
(CD) y el síndrome hiperosmolar hiperglucémico no ce-
de choque, además de que puede tener fiebre, debilidad,
tósico (SHH), son causas importantes de morbilidad y
mialgias, anorexia, náusea, dolor abdominal, hiperpig-
mortalidad en la UCI.
mentación en la región palmar y zonas expuestas a la luz
y la presión.
Cetoacidosis diabética
Es una emergencia médica que se caracteriza por hiper-
Pruebas de laboratorio glucemia, acidosis metabólica y presencia de cuerpos
cetónicos o cetosis. Se observa con frecuencia en los pa-
Hiponatremia, hipercalemia, eosinofilia y linfocitosis, cientes jóvenes, usualmente con diabetes tipo I. El ini-
hipoglucemia leve, anemia normocítica o normocrómi- cio del cuadro puede ser agudo o subagudo, con pródro-
ca, cortisol sérico disminuido y ACTH muy elevada. La mos de aproximadamente 24 h.
prueba de estimulación de ACTH confirma el diagnós-
tico. El ECG puede mostrar cambios relacionados con Fisiopatología
la hipercalemia.
Existe una deficiencia absoluta o una escasa producción
de insulina, acompañada de una producción excesiva de
hormonas lipolíticas, como glucagón, cortisol, hormo-
Tratamiento na de crecimiento y catecolaminas, las cuales condicio-
nan un incremento en la producción y liberación de glu-
El manejo primordial está dirigido a tratar la hipoten- cosa por parte del hígado, generando hiperglucemia,
sión arterial, la alteración electrolítica y la deficiencia además de acelerar la degradación de ácidos grasos he-
de cortisol, mientras se investiga la causa que desenca- páticos que ocasiona un exceso de cuerpos cetónicos o
denó el cuadro clínico. Se debe administrar rápidamen- cetoácidos (beta–hidroxibutiratos y acetoacetatos), lo
te solución salina a 0.9% (de 3 a 6 L); idealmente se debe cual favorece la acidosis. La hiperglucemia motiva la
establecer el monitoreo de la PVC para evitar sobre- generación de diuresis osmótica, que finalmente pro-
carga de volumen. La administración de esteroides se duce una depleción importante de líquido y electrólitos.
inicia con dexametasona en dosis de 10 mg IV o con hi- La hipovolemia resultante deteriora la perfusión renal
y, por ende, la eliminación de los cuerpos cetónicos e hi-
drogeniones, perpetuándose el ciclo. La acidosis láctica
se puede asociar con cetoacidosis diabética, lo cual ayu-
Cuadro 26–3. daría a incrementar aún más el anion gap.
Dexametasona 7.5 a 30 mg/día
Hidrocortisona 200 a 300 mg/día
Etiología
Metilprednisolona 40 a 80 mg/día Entre 30 y 50% de los casos de CD son precipitados por
Prednisona 50 a 100 mg/día infecciones, especialmente urinarias y respiratorias; sin
embargo, también puede ser precipitado por IAM, pan- La administración de líquidos, insulina, glucosa y
creatitis, embolia pulmonar, trauma, abuso de alcohol y corrección gradual de acidosis va a condicionar un des-
fármacos (esteroides y tiazídicos). Se ha descrito una plazamiento intracelular del K por lo que es importante
mortalidad < 10%. medir sus niveles séricos frecuentemente para su co-
rrección. Entre los criterios de resolución de la CD in-
Presentación clínica cluye la reducción de glucemia < 200 mg/dL, HCO3– >
de 18 mEq/L, pH > 7. 3, anion gap < 12 mEq/L y %–hi-
Se caracteriza por poliurea, polidipsia, pérdida de peso, droxibutirato < 1 mmol/L.
vómito, dolor abdominal, datos de depleción de volu-
men —como hipotensión—, taquicardia, extremidades Síndrome hiperosmolar
frías, mucosas secas, datos neurológicos —como letar- hiperglucémico no cetósico (SHH)
go, alteración del nivel de conciencia y problemas vi-
suales—, convulsiones, respiración de Kussmaul y olor El síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
frutal. Se considera la presencia de CD severa cuando (SHH) es una emergencia médica que se caracteriza por
el pH < 7, hay presencia de cetonas en orina y sangre, la presencia de osmolaridad sérica > 350 mOsm/L, hi-
el HCO3– < de 10 mEq/L y el anion gap > 12 mEq/L, perglucemia > 1 000 mg/dL y síntomas neurológicos.
acompañado de estupor y coma. Se observa con frecuencia en pacientes ancianos, que
casi siempre tienen diabetes mellitus tipo 2. El inicio del
cuadro es insidioso y los pródromos pueden durar días.
Pruebas de laboratorio
Se ha descrito una mortalidad de 20 a 50%.
Glucemia entre 250 y 600 mg/dL, presencia de cuerpos Fisiopatología
cetónicos séricos y leucocitosis; puede haber hiperosmo-
laridad (< 320 mOsm/L), hemoconcentración y eleva- Aunque es similar a la CD, los pacientes con SHH tienen
ción de creatinina, BUN, hiponatremia, hipercalemia, niveles de insulina suficientes para prevenir la cetosis;
hipofosfatemia, hipomagnesemia y acidosis láctica. sin embargo, son insuficientes para prevenir la hiperglu-
cemia, además de que hay una liberación de hormonas
Tratamiento lipolíticas, aunque en menor cantidad que en la CD.
Etiología
El objetivo inicial consiste en la reanimación con líqui-
dos, el control de la hiperglucemia y de la cetosis, la Se puede precipitar por procesos infecciosos, eventos
reposición de electrólitos y el control de la causa que cerebrovasculares y cardiopulmonares, cuadros que
desencadenó el cuadro. Hay que valorar el ABCD pri- condicionen depleción de volumen, como diarrea y vó-
mario, oxigenar, monitorear y colocar catéter endove- mitos, o por fármacos, como diuréticos y esteroides.
noso (de preferencia central). En la fase de reanimación
inicial hay que administrar rápidamente solución salina Presentación clínica
entre 1 y 2 L en las primeras dos horas y posteriormente
Los síntomas se relacionan con una osmolaridad ele-
250 mL/h, o inclusive de 4 a 14 mL/kg/h dependiendo
vada y con depleción de volumen; son características las
del estado de hidratación y cardiopulmonar, el cual se
alteraciones neurológicas. Los pacientes se encuentran
puede inferir clínicamente o mediante la medición de la

letárgicos, con alteración en el nivel de conciencia, vó-
presión venosa central. La administración de insulina se
mitos, convulsiones e inclusive coma. La depleción de
debe regular, empezando con un bolo de 0.15 U/kg IV
volumen es muy importante; clínicamente se distingue
seguido de una infusión de 0.1 U/kg/h, tratando de dis-
por la presencia de hipotensión, taquicardia, extremida-
minuir la glucosa sérica de 50 a 70 mg/dL/h. Es indis-
des frías y mucosas secas. El riesgo de trombosis es alto;
pensable medir con frecuencia los niveles séricos de
se puede presentar acidosis metabólica; por lo general
glucemia (cada una a dos horas), lo cual permitirá regu-
el pH es > 7.3 o normal. Es poco frecuente la presencia
lar la infusión de insulina y evitar el riesgo de hipoglu-
de acidosis láctica.
cemia. Cuando se alcance una glucemia de 250 mg/dL
hay que agregar una solución glucosada a 5%, tratando Tratamiento
de mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dL. La ad-
ministración de insulina continúa hasta que la cetosis se Estos pacientes deben ser manejados en una UCI. El tra-
haya revertido. tamiento es similar al de la CD y está dirigido a la
corrección agresiva del déficit de volumen y electrolí- que ver con los cambios que se presentan en la forma,
tico, al control de hiperglucemia y a la causa desencade- el tamaño y el grosor en los segmentos infartados y no
nante; si es necesario, se recurre a la asistencia mecánica infartados del ventrículo izquierdo. Además, es fre-
ventilatoria. Se recomienda el monitoreo de tipo inva- cuente observar arritmias, las cuales son secundarias a
sivo. Hay que tener presente que la mortalidad es alta y inestabilidad eléctrica, falla de la bomba, una excesiva
que está relacionada con enfermedad basal y eventos estimulación simpática y alteración en la conducción.
trombóticos e infecciosos.
Diagnóstico
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO El diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y princi-

palmente mediante la medición de enzimas cardiacas e
imágenes. El IAM se observa con frecuencia en los
hombres mayores de 50 años de edad o en las mujeres
Introducción menopáusicas con factores de riesgo, como tabaquis-
mo, dislipidemias, diabetes mellitus, disfunción ventri-
El infarto agudo del miocardio (IAM) forma parte de los cular previa, hipertensión o historia familiar de SCA;
síndromes coronarios agudos (SCA) y representa la sin embargo, en los últimos años se ha observado un in-
muerte de miocitos cardiacos secundarios a una prolon- cremento en la población más joven. Se puede presentar
gada isquemia. Alrededor de dos millones de pacientes en reposo absoluto o después de un pequeño esfuerzo.
son hospitalizados cada año en EUA por SCA. De ellos, El dolor es agudo e intenso en la región torácica ante-
unos 500 000 representan infartos con elevación del rior, particularmente en la subesternal o predominante-
segmento ST. El IAM se clasifica en infarto del miocar- mente en la región mandibular, el cuello, los hombros,
dio sin elevación del ST (IMsinEST) o no transmural, la espalda, el epigastrio y en uno o ambos brazos, espe-
e infarto del miocardio con elevación del ST (IMco- cialmente el izquierdo. Puede ser de corta duración,
nEST) o transmural. Ambos pueden ocasionar una aunque puede durar más de 30 min. Se pueden presentar
muerte súbita. manifestaciones autonómicas, como náusea, vómito,
diaforesis, taquicardia, hipotensión o hipertensión arte-
rial, ritmo de galope (s3 o s4), aparición súbita de so-
plos, disnea y fiebre. En el ECG del IMsinEST se pue-
Fisiopatología y
de observar depresión del ST o lesión subendocárdica,
complicaciones posteriores inversión de T o inclusive elevación transitoria del ST,
mientras que en el IMconEST se aprecia la elevación
Los SCA se presentan por una reducción súbita en el del ST mayor o igual a 0.2 mv en las derivaciones de V1
flujo sanguíneo coronario, produciendo un desequili- a V3 o la elevación del ST mayor o igual a 0.1 mv como
brio en la relación aporte–demanda de oxígeno miocár- mínimo en dos derivaciones contiguas o por la presen-
dico. La causa más frecuente es la oclusión parcial o cia de bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.
completa de una arteria coronaria epicárdica secundaria También es posible observar prolongación del segmen-
a la fisura o ruptura de una placa aterosclerótica, la cual to QT y presencia de ondas Q, que se evidencian horas
produce la activación, la adhesión y la agregación pla- después de la oclusión vascular total e indican que hay
quetarias, así como generación de trombina y la forma- un infarto del miocardio clínicamente establecido (cua-
ción de un trombo seguido de vasoconstricción corona- dro 26–4).
ria. En general, el IMsinEST se presenta después de un
trombo no oclusivo, mientras que en el IMconEST hay
presencia de trombo oclusivo. Después del IAM es po- Cuadro 26–4.
sible observar diversos problemas mecánicos que son
Localización de la lesión Derivación
secundarios a la disfunción o disrupción de estructuras
miocárdicas críticas. Es así como el área afectada se Cara inferior D II – III – AVF
puede volver hipocinética, acinética o discinética; pue- Cara anteroseptal V2 a V4
de haber alteraciones en la contracción (disfunción sis- Cara anterolateral V3 a V6
tólica) o en la relajación ventricular (disfunción diastó- Cara lateral D I – AVL – V6
lica), e inclusive observarse un fenómeno que se conoce Cara apical V5 a V6
con el nombre de remodelación ventricular, que tiene Cara posterior V1 a V2
Aunque la principal complicación del IAM es la in- 5. Monitoreo continuo.

suficiencia cardiaca, existen otras complicaciones que 6. La estrategia invasiva temprana en el IMsinEST,
se pueden presentar, como ruptura de la pared libre ven- sea por angioplastia o por revascularización, se in-
tricular o del septum, regurgitación valvular secundaria dica en los pacientes que, pese al tratamiento ins-
a ruptura del músculo papilar, aneurisma ventricular y taurado, continúan con dolor torácico y los cam-
choque cardiogénico, que se presenta cuando existe más bios en el ECG son persistentes, con inestabilidad
de 40% de necrosis del miocardio. Por lo general el IAM hemodinámica y taquicardia ventricular. El uso de
compromete al VI; sin embargo, se puede observar fibrinolíticos no está indicado en el IMsinEST.
afectación del VD en los IAM de la región inferior.
En el diagnóstico enzimático se toma en cuenta la La base del tratamiento del IMconEST dependerá del
elevación de marcadores bioquímicos de necrosis mio- tiempo transcurrido desde el inicio de la oclusión vascu-
cárdica, como troponinas I y T, además CK, CK–MB y lar. Si es menor de 12 h, se debe realizar una estrategia
mioglobinas, que son indispensables para el diagnósti- de reperfusión con fibrinolíticos o angioplastia corona-
co. Hay que considerar que los marcadores bioquímicos ria. Las metas de tiempo para la reperfusión vascular
pueden no estar elevados al inicio del cuadro clínico, indican que en el caso de la angioplastia hay que tratar
por lo que no se puede descartar la presencia de IAM, de que el tiempo puerta–insuflación sea en los primeros
siendo necesaria su repetición después de cuatro a seis 90 min y en el de la fibrinólisis hay que tratar de que el
horas. Existen otros biomarcadores que se elevan en el tiempo puerta–aguja sea en los primeros 30 min. La
IAM y que reflejan el proceso inflamatorio, como son principal limitación de la terapia trombolítica es que la
los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad, reperfusión es gradual y puede ser incompleta; además,
interleucina–6, LDH y leucocitos. su principal riesgo es la producción de una hemorragia
En el diagnóstico con imágenes se apela al uso del ul- intracraneal.
trasonido ecocardiográfico, pues puede ser extremada- Después del tratamiento de reperfusión hay que con-
mente útil en la evaluación temprana de la función ven- tinuar con el uso de antiisquémicos, antiplaquetarios,
tricular izquierda, además de que permite conocer las antitrombóticos y adyuvantes.
alteraciones valvulares, el derrame pericárdico, la per- Cuando el IMconEST es mayor a las 12 h el trata-
foración ventricular y la presencia de trombo intracavi- miento es similar al IMsinEST, descrito anteriormente.
tario. Trombolíticos:
1. Estreptocinasa: 1.5 millones U entre 30 y 60 min.

Tratamiento 2. Alteplasa (tPA): bolo de 15 mg, luego de 50 mg en
30 min y continuar con 35 mg en una hora.
El manejo inicial de ambas afecciones incluye oxígeno,
ácido acetilsalicílico, nitroglicerina y morfina. En tér-
minos generales, en el IMsinEST el tratamiento está en- NEUMONÍA NOSOCOMIAL
caminado a identificar los factores de riesgo y a estabili-
zar rápidamente la placa inestable, mientras que en el
IMconEST hay que reperfundir el músculo lo más pron-
to posible, fragmentando el trombo oclusivo con fibri- Definición y epidemiología
nolíticos o con angioplastia coronaria.

La base del tratamiento del IMsinEST incluye la ad- La neumonía nosocomial (NN) o neumonía adquirida
ministración de: en el hospital representa la segunda causa más frecuente
de todas las infecciones nosocomiales dentro de la UTI
1. Antiplaquetarios: clopidogrel, inhibidores IIb/ (cerca de 25%). Se define como la neumonía que se pre-
IIIa, ácido acetilsalicílico y ticlopidina. senta después de 48 h del ingreso hospitalario. Su inci-
2. Antitrombóticos: heparina no fraccionada o de dencia está entre 5 y 15 eventos por cada 1 000 ingresos
bajo peso molecular, o inhibidores de trombina. hospitalarios. Más de 80% de los casos de la UTI se rela-
3. Antiisquémicos: nitratos, betabloqueadores y oxí- cionan con la asistencia mecánica ventilatoria (AMV)
geno. y su mortalidad puede variar desde 30 hasta 70%. El
4. Adyuvantes: estatinas, inhibidores de la enzima riesgo total de neumonía asociada al ventilador se esti-
convertidora de angiotensina y antagonistas de la ma que es de 3% por día en los primeros cinco días de
aldosterona. ventilación mecánica, luego de 2% por cada día durante
los siguientes 6 a 10 días y de 1% por día después del fluenzae, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus
décimo día. aureus sensible a meticilinas. La NN de inicio tardío se
caracteriza por la presencia de Pseudomonas aerugi-
nosa, Acinetobacter. baumannii y Streptococcus aureus
Patogénesis meticilinorresistentes, y Klebsiella pneumoniae.
El desarrollo de NN depende de que un agente patógeno

ingrese y colonice el tracto respiratorio inferior y poste- Prevención
riormente deteriore las defensas del huésped. Existen
una serie de factores que pueden favorecer la llegada del Existen medidas enfocadas en la prevención del desa-
microorganismo al tracto respiratorio, como microaspi- rrollo de NN en la UTI, como educación del personal,
ración de secreciones orofaríngeas a través del tubo en- aseo de manos, reducción de la duración de la intuba-
dotraqueal (más de 90% de los casos), colonización del ción y la AMV, higiene oral con clorhexidina, medidas
tubo endotraqueal, aspiración del condensado del cir- de control de infección, colocar al paciente en posición
cuito, nebulizador o humidificador del ventilador, inha- semisedente, control de la presión del globo del tubo
lación o inoculación directa del microorganismo en el endotraqueal cada 24 h, evitar la intubación o la reintu-
tracto respiratorio inferior y el hecho de que el microor- bación endotraqueal en la mayor medida posible, inter-
ganismo alcance el tracto respiratorio por vía hemató- rupción diaria de la sedación y no cambiar el circuito
gena (poco común). ventilatorio a menos que esté específicamente indicado.
Factores de riesgo Diagnóstico

Los principales factores de riesgo para desarrollar NN El Centro para el Control y la Prevención de Enferme-
son la intubación endotraqueal y la AMV; sin embargo, dades (CDC) y la Red Nacional para la Seguridad y el
existen otros factores, como la hospitalización prolon- Cuidado de la Salud de EUA han desarrollado criterios
gada, el tabaquismo, la edad avanzada, la uremia, la ex- diagnósticos de neumonía nosocomial.
posición previa a antibióticos, el consumo de alcohol,
el estado de coma, la cirugía mayor, la malnutrición, la a. Radiología. Dos o más radiografías seriadas con
disfunción multiorgánica, la neutropenia, las enferme- al menos una de las siguientes características:
dades o medicamentos inmunosupresores, la diabetes # Infiltrado de reciente aparición, progresivo y
mellitus, la diálisis crónica, la utilización de inhibidores persistente.
de bomba de protones y de antihistamínicos, y la pre- # Consolidación y cavitación.
sencia de cuerpos extraños, como sondas nasogástrica b. Signos, síntomas y pruebas de laboratorio. Al me-
u orogástrica, que pueden favorecer la colonización por nos uno de los siguientes factores:
parte de estos microorganismos. # Fiebre (> 38 $C) sin alguna causa reconocida.
# Leucopenia < 4 000 leucocitos por "L) o leuco-
citosis (> 12 000 leucocitos por "L).
Microbiología # Cambios en el estado mental sin alguna causa
reconocida en adultos > 70 años de edad.
Los organismos causantes de NN difieren de manera c. Por lo menos dos de las siguientes características:
importante de los que típicamente son responsables de # Inicio reciente de esputo purulento o cambios
la neumonía adquirida en la comunidad. La NN que en las características del esputo, o incremento
aparece de manera temprana se asocia con un mejor pro- de las secreciones respiratorias o incremento en
nóstico que la que se presenta con un inicio tardío. De los requerimientos de succión.
esta manera, la neumonía nosocomial se puede dividir # Inicio reciente o empeoramiento de la tos, la
en dos categorías: de inicio temprano (dentro de los pri- disnea o la taquicardia.
meros cinco días del ingreso hospitalario) y de inicio # Aparición de ruidos respiratorios patológicos.
tardío (posterior a los cinco días). # Empeoramiento del intercambio gaseoso (PaO2/
En la NN de inicio temprano los patógenos más co- FiO2 < 240), incremento de los requerimientos de
munes incluyen Enterobacteriaceae, Haemophilus. in- O2 o incremento en el trabajo respiratorio.
Evaluación bacteriológica En los adultos la enfermedad cerebrovascular y la falta

de cumplimiento en la toma de anticonvulsivantes son
Se deben obtener cultivos cuantitativos con métodos no las causas más comunes de STE. El STEnoC representa
invasivos, como el aspirado endobronquial, o con méto- entre 30 y 40% de todos los casos de STE. Sólo entre 40
dos invasivos, como el lavado endobronquial guiado y 50% de los casos de STE que se presentan por primera
con fibroscopia y cepillado bronquial. ocasión tienen el diagnóstico de epilepsia. La mortali-
dad estimada se encuentra entre 10 y 20%, pero se puede
incrementar hasta 38% en los pacientes ancianos. La cri-
Tratamiento sis epiléptica prolongada es un factor de mal pronóstico.
El tratamiento empírico dependerá de las características
del paciente, de la resistencia antimicrobiana y del posi- Fisiopatología
ble microorganismo bajo sospecha. Debe ser instituido
inmediatamente después de la toma de la muestra de se- En general, la mayoría de las crisis se detienen espontá-
creción bronquial. Las guías de tratamiento recomiendan neamente en los primeros dos minutos, probablemente
doble cobertura contra bacilos gramnegativos con resis- por mecanismos inhibitorios neuronales; sin embargo, en
tencia a múltiples fármacos, como P. aeruginosa. el STE estos mecanismos inhibitorios fallan por causas
En 2005 la Sociedad Americana del Tórax publicó que aún no están bien comprendidas. El STE produce
las guías para el manejo de la neumonía nosocomial y una serie de cambios neurológicos y sistémicos. Experi-
la asociada a ventilador en adultos. Para pacientes con mentalmente se ha comprobado evidencia de lesión y
neumonía de inicio temprano y sin factores de riesgo muerte neuronal por mecanismos excitotóxicos. Las
asociado la terapia inicial deberá ser de espectro limita- complicaciones sistémicas se deben a una hiperactivi-
do. Las opciones son las cefalosporinas de tercera gene- dad autonómica con actividad muscular excesiva.
ración, las fluoroquinolonas, las penicilinas o los carba-
penems con cobertura de gramnegativos, pero sin
actividad antipseudomonas. Para la NN de inicio tardío Manifestaciones clínicas
se recomiendan las cefalosporinas o los carbapenems an-
tipseudomónicos o piperacilina/tazobactam asociados a
De los diferentes tipos de STE, el convulsivo constituye
quinolonas o aminoglucósidos. Para el S. aureus metici-
una emergencia, por lo que su control debe ser inme-
linorresistente se sugieren el linezolid o la vancomicina.
diato. El STE convulsivo se presenta con crisis focales
que posteriormente se vuelven generalizadas. Estas cri-
ESTADO EPILÉPTICO sis pueden ser continuas o se pueden detener y recurrir
antes de que el paciente recupere totalmente el conoci-
miento. Se acompaña de movimientos tónico–clónicos
generalizados. Es posible observar manifestaciones au-
El estado epiléptico (STE) se define como una crisis tonómicas, como taquicardia, hipertensión, arritmias,
epiléptica recurrente que dura más de 30 min sin que hipertensión pulmonar e incremento en la temperatura.
haya recuperación completa de la conciencia entre una En casos drásticos se ha reportado hipoxia por bronco-
y otra crisis. Cuando una crisis epiléptica dura más de aspiración, acidosis metabólica y láctica, mioglobinu-
cinco a siete minutos existe el riesgo de que se desenca- ria, rabdomiólisis, hipercalemia, hipoglucemia y falla
dene un STE. Es por ello que varios expertos consideran renal aguda.
en la actualidad que un evento convulsivo que dura más El STE no convulsivo se caracteriza por un deterioro
de cinco minutos debería considerarse como STE. Se o pérdida de la conciencia sin que haya una explicación
clasifica en convulsivo (STEc), no convulsivo (STE- clara de la causa previa a un óptimo estado neurológico.
noC) y parcial simple (PS), dependiendo de la presencia Con frecuencia se asocia con encefalopatías metabóli-
o ausencia de manifestaciones motoras. cas y en ocasiones con daños estructurales del cerebro.
Epidemiología Diagnóstico
En EUA se reportan 152 000 casos al año. La incidencia El electroencefalograma (EEG) es la herramienta diag-
es mayor en los pacientes mayores de 65 años de edad. nóstica que puede confirmar o desechar el diagnóstico
de STE. El EEG es diagnóstico si se obtiene durante la temperatura, la hipoglucemia y la acidosis. En el mane-

crisis; sin embargo, también puede demostrar descargas jo farmacológico hay que considerar:
interictales que apoyarían el diagnóstico de fenómenos
focales. La TAC y la RMN podrían identificar la causa
desencadenante. El perfil de laboratorio incluye biome- 1. Medicamentos de primera línea, como el loraze-
tría hemática, química sanguínea, electrólitos, gasome- pam en dosis de 0.07 mg/kg IV, sin sobrepasar los
tría arterial, niveles de fármacos anticonvulsivantes y 4 mg, o bien diazepam en dosis de 10 a 20 mg IV,
toxicológicos, y puede ayudar a inferir la causa. La pun- sin exceder los 40 mg.
ción lumbar también puede ser una herramienta útil, 2. Medicamentos de segunda línea como fenitoína
sobre todo si se sospecha la presencia de meningitis. de 15 a 18 mg/kg sin exceder los 50 mg/min o fe-
El diagnóstico diferencial puede ir desde tumores, nobarbital a 10 mg/kg o valproato de Na de 25 a
abscesos, malformaciones vasculares, trauma cerebral, 45 mg/kg.
eventos hipóxico–isquémicos, encefalitis, alteraciones 3. Medicamentos de tercera línea, los cuales son
metabólicas y toxicidad medicamentosa, como litio y considerados si las crisis convulsivas continúan
teofilina, hasta supresión de etanol, barbitúricos y después de 60 min pese al manejo farmacológico
opioides. previo. Por lo general se incluyen tiopental de 100
a 250 mg en bolo con un mantenimiento de 3 a 5
mg/kg/h o propofol de 2 mg/kg seguido de un
mantenimiento de 5 a 10 mg/kg/h.
Tratamiento
Incluye medidas de soporte y farmacológicas. Entre las El tratamiento con fármacos antiepilépticos es exitoso
de soporte están el cumplimiento del ABC, para asegu- y puede controlar las convulsiones hasta en 70% de los
rar la vía aérea y la circulación, proporcionar oxígeno, pacientes; sin embargo, en los pacientes refractarios al
colocar líneas endovenosas y llevar a cabo un monitoreo tratamiento, pese a los adecuados niveles plasmáticos
y exámenes de laboratorio. Habrá que considerar la inde estos fármacos, habrá que considerar otras opciones,
tubación endotraqueal en los pacientes con insuficien- como la estimulación del nervio vago o la cirugía para
cia respiratoria, así como el control y corrección de la epilepsia.
REFERENCIAS
1. Ware L, Matthay MA: The acute respiratory distress syn- 9. Suter PM, Lemaire F: Positive end–expiratory pressure in
drome. N Engl J Med 2000;18(342):1334–1350. acute respiratory failure: pathophysiology and practical
2. Peñuelas O, Aramburu J: Pathology of ALI and ARDS: a guidelines. En: Marini JJ, Slutsky AS (eds.): Physiological
clinical–pathological correlation. Clin in Chest Med 2006; basis of ventilator support. Marcel Dekker, 1998:873–887.
27:571–578. 10. Fencl V, Jabor A, Kazda A: Diagnosis of metabolic acid–
3. Slutsky AS, Tremblay LN: Multiple system organ failure: base disturbance in critically ill patients. Am J Respire Crit
is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Care Med 2000;162(6):2246–2251.
Crit Care Med 1998;157:1721–1725. 11. Story DA, Kellum JA: New aspects of acid–base balance in
4. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL et al.: High–dose corti- intensive care. Curr Opin Anaesthesiol 2004;17(2):119–123.
costeroids in patients with the adult respiratory distress syn- 12. Achinger SG, Ayus JC: Blood gas analysis and acid–base
drome. N Engl J Med 1987;317:1565–1570. disorders. En: Civetta, Taylor, Kirby: Critical care. 4ª ed.
5. Peters CW et al.: Acute lung injury and acute respiratory Lippincott Williams & Wilkins 2009:631–649.
distress syndrome. En: Civetta, Taylor, Kirby: Critical care. 13. McCormack M: Acid–base balance. En: Hall, Schmidt
4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:2061–2080. (eds.): Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill,
6. Meyer NJ: Acute respiratory distress syndrome. En: Hall, 2007:289–291.
Schmidt: Critical care medicine: just the facts. McGraw– 14. Black RM: Metabolic acidosis and metabolic alkalosis. En:
Hill, 2007:92–95. Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippin-
7. Perel A, Pizov R: Cardiovascular effects of mechanical ven- cott Williams & Wilkins, 2003:852–863.
tilation. En: Stock MC, Perel A (eds.): Mechanical ventila- 15. Ferrer L: Acid–base disorders. En: Marini JJ, Wheeler AP
tory support. 2ª ed. Williams & Wilkins, 1997:57–74. (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippin-
8. Marini JJ, Wheeler AP: Oxygenation failure, ARDS and cott Williams & Wilkins, 2006:213–229.
acute lung injury. En: Marini JJ, Wheeler AP (eds.): Critical 16. Adroge H: Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581–1589.
care medicine: the essentials. 3ª ed. Lippincott Williams & 17. Adroge HJ, Madias NE: Hypernatremia. N Engl J Med 2000;
Wilkins, 2006:389–410. 342:1493–1499.
18. Achinger SG, Ayus JC: Fluids and electrolytes. En: Civetta, 38. American Diabetes Association: Report of the Expert Com-
Taylor, Kirby: Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams & mittee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melli-
Wilkins, 2009:609–630. tus. Diabetes Care 2003;26:s5.
19. Schweickert W: Severe electrolyte disorders. En: Hall, 39. Shannon JD, Hatton KW, Elamin EM: Disordered glucose
Schmidt (eds.): Critical care medicine: just the facts. metabolism. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care.
McGraw–Hill, 2007:286–289. 4ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:2429–2440.
20. DeChazal I: Fluid and electrolyte disorders. En: Marini JJ, 40. Skjei S: Diabetic ketoacidosis. En: Hall, Schmidt (eds.):
Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007:
ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:230–246. 292–293.
21. Black RM: Disorders of plasma sodium and plasma potas- 41. Rossini AA, Thompson MJ, Mordes JP: Diabetic comas.
sium. En: Irwin, Rippe (eds.). Intensive care medicine. 5ª ed. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5th ed. Lip-
Lippincott Williams & Wilkins, 2003:864–888. pincott Williams & Wilkins, 2003:1154–1166.
22. Arieff AL: Fatal postoperative pulmonary edema: pathoge- 42. Marini JJ: Endocrine emergencies. En: Marini JJ, Wheeler
nesis and literature review. Chest 1999;115:1371. AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lip-
23. Avner S, Lobato EB: Pulmonary edema. En: Lobato, Gra- pincott Williams & Wilkins, 2006:514–528.
venstein, Kirby (eds.): Complications in anesthesiology. 43. Kirwan C, Philips B: Diabetic ketoacidosis/hyperosmolar
Lippincott Williams & Wilkins, 2008:178–192. diabetic emergencies. En: Waldmann C, Soni N, Rhodes A
24. Schuster DP, Iregui M, Blackmon M: Respiratory failure (eds.): Oxford desk reference. Critical care. Oxford Medical
part II: the acute respiratory distress syndrome and pulmona- Publications, 2008:428–431.
ry edema. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 44. Wallach J: Endocrine diseases. En: Wallach J (ed.): Inter-
5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:489–501. pretation of diagnostic test. 8ª ed. Lippincott Williams &
25. DeBoisblanc BP: Pulmonary vascular disease. En: Ali J, Wilkins, 2007:650–797.
Summer W, Levitzky M (eds.): Pulmonary pathophysiology. 45. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW: American Col-
2ª ed. McGraw–Hill, 2005:126–149. lege of Cardiology; American Heart committee on the Man-
26. West JB: Enfermedades vasculares. En: West JB (ed.): Fisiopa- agement of patients with unstable angina. ACC/AHA 2002
tología pulmonar. 5ª ed. Médica Panamericana, 2000:99–117. guidelines update for the management of patients with unsta-
27. Suter PM, Lemaire F: Positive end–expiratory pressure in ble angina and non–ST–segment elevation myocardial in-
acute respiratory failure: pathophysiology and practical farction. J Am Coll Cardiol 2002;40(7):1366–1374.
guidelines. En: Marini JJ, Slutsky AS (eds.): Physiological 46. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al.: American
basis of ventilator support. Marcel Dekker, 1998:873–887. College of Cardiology; American Heart Association Task
28. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR: The seventh report Force on Practice Guidelines; Canadian Cardiovascular So-
of the joint National Committee on prevention, detection, ciety. ACC/AHA 2002 guidelines for the management of pa-
evaluation and treatment of high blood pressure: JNC 7 re- tients with ST–elevation myocardial infarction. Circulation
port. JAMA 2003;289:2560–2572. 2004;110(9):e82–e292.
29. Kramer AH, Bleck TP: Acute hypertension management in 47. Gaspardone A, De Luca L: ST elevation myocardial infarc-
ICU. En: Civetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. tion contemporary management strategies. En: Civetta, Tay-
Lippincott Williams & Wilkins, 2009:1887–1898. lor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams &
30. Bell GW: Hypertensive encephalopathy and hypertensive Wilkins, 2009:1795–1813.
emergencies. En: Hall, Schmidt: Critical care medicine: just 48. Min JK: Myocardial ischemia. En: Hall, Schmidt (eds.):
the facts. McGraw–Hill, 2007:66–72. Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007:
31. Heyka RJ: Evaluation and management of hypertension in 46–48.
the intensive care unit. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care 49. De Lemos JA: ST–Segment elevation myocardial infarc-
medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:350–358. tion. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed.
32. Marini JJ: Hypertensive emergencies. En: Marini JJ, Lippincott Williams & Wilkins, 2003:401–413.
Wheeler AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª 50. Shetty S: Acute coronary syndromes. En: Marini JJ, Wheeler
ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:366–375. AP (eds.): Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lip-
33. Cooper MS: The adrenal gland in critical illness. En: Ci- pincott Williams & Wilkins, 2006:340–365.
vetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott 51. Gaspardone A, de Luca L: Non ST elevation acute corona-
Williams & Wilkins, 2009:2441–2447. ry syndrome: contemporary management strategies. En: Ci-
34. Kiran Bellam S: Adrenal Insufficiency. En: Hall, Schmidt: vetta, Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott
Critical care medicine: just the facts. McGraw–Hill, 2007: Williams & Wilkins, 2009:1781–1795.
298–299. 52. Becker RC: Mechanical complications of myocardial in-
35. Longcope C, Aronin N: Hypoadrenal crisis. En: Irwin, farction. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª
Rippe (eds.): Intensive care medicine. 5ª ed. Lippincott Wil- ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:414–424.
liams & Wilkins, 2003:1174–1179. 53. Cannon CP: Unstable angina/non–ST–Segment–elevation
36. Marini JJ: Endocrine emergencies. En: Marini JJ, Wheeler myocardial infarction. En: Irwin, Rippe (eds.): Intensive care
AP (eds.). Critical care medicine: the essentials. 3ª ed. Lip- medicine. 5ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2003:377–
pincott Williams & Wilkins, 2006:514–528. 400.
37. Lightfoot J, Reece–Smith H: Hypoadrenal crisis. En: Wald- 54. Kleninger AN, Lipsett PA: Hospital–acquired pneumonia:
mann C, Soni N, Rhodes A (eds.): Oxford desk reference. phatophysiology, diagnosis and treatment. Surg Clin N Am
Critical Care. Oxford Medical Publications, 2008:436–437. 2009;89;439–461.
55. American Thoracic Society: Guidelines for the management 61. Lode H, Raffenberg M, Erbes R et al.: Nosocomial pneu-
of adult with hospital acquired, ventilator–associated and monia: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, treatment
healthcare–associated pneumonia. Am J Respir Crit Care and prevention. Curr Opin Infect Dis 2000;13:377–384.
Med 2005;171:388–416. 62. Fisher RS, Boas WE, Blume W: Epileptic seizures and epi-
56. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guide- lepsy: definitions proposed by the International League
lines for preventing health–care–associated pneumonia, against Epilepsy and the International Bureau for Epilepsy.
2003. MMWR Recomm Rep 2004;53:1–36. Epilepsia 2005;46:470.
57. Dodek P, Keenan S, Cook D et al.: Evidence–based clinical 63. Hogarth DK: Status epilepticus. En: Hall JB, Schmidt GA
practice guideline for the prevention of ventilator–associated (eds.): Critical care: just the facts. McGraw–Hill, 2007:212–
pneumonia. Ann Intern Med. 2004;141:305–313. 213.
58. Pugin J, Auckenthaler R, Mill N et al.: Diagnosis of venti- 64. Mcintyre HB, Chang L, Miller BL: Critical care of neuro-
lator–associated pneumonia by bacteriologic analysis of logic disease. En: Bongard F, Sue D (eds.): Current critical
bronchoscopic and non–bronchoscopic “blind’’ bronchoal- care: diagnosis & treatment. McGraw–Hill, 2002:730–747.
veolar lavage. Am Rev Respir Dis 1991;143:1121–1129. 65. Ghacibeh GA: Seizures and status epilepticus. En: Civetta,
59. Luyt CE, Chastre J, Fagon JY et al.: Value of the clinical Taylor, Kirby (eds.): Critical care. 4ª ed. Lippincott Williams
pulmonary infection score for the identification and manage- & Wilkins, 2009:2213–2225.
ment of ventilator–associated pneumonia. Intensive Care 66. Adcock J: Status epilepticus. En: Waldmann, Soni, Rhodes
Med 2004;30:844–852. (eds.): Oxford desk references: critical care. Oxford Univer-
60. Álvarez LF, Álvarez B, Luque P et al.: Empiric broad– sity Press, 2008:362–363.
spectrum antibiotic therapy of nosocomial pneumonia in the 67. Mellado P, Godoy J: Estado epiléptico en el adulto. En: Cas-
intensive care unit: a prospective, observational study. Crit tillo L, Romero C, Mellado P (eds.): Cuidados intensivos
Care 2006;10:R78–R–88. neurológicos. Mediterráneo;2004:408–423.
Capítulo 27
Anestesia en cirugía bariátrica
Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas, Guillermo Domínguez Cherit , Mariana Isabel Herrera Guerrero
INTRODUCCIÓN toria superior y el mantenimiento de la ventilación.2 De

esta manera, su participación en el manejo de estos pa-
cientes se incrementa día a día y, entre otras cosas, se re-
quiere que estén familiarizados con las implicaciones
La obesidad es un problema de salud pública cuya pre- anatómicas, fisiológicas y farmacológicas asociadas
valencia continúa incrementándose alrededor del mun- con la obesidad.7
do, alcanzando proporciones epidémicas en diferentes En este capítulo se revisará el manejo anestésico de
sociedades.1,2 los pacientes sometidos a cirugía bariátrica, aunque mu-
Es definida como un porcentaje anormalmente alto chos de estos aspectos son también aplicables al manejo
del peso corporal y de la grasa. La Organización Mun- del paciente obeso sometido a otro tipo de procedimien-
dial de la Salud (OMS) y los Institutos Nacionales de tos; así, con motivo de esta revisión, el presente texto se
Salud de EUA han aprobado el índice de masa corporal divide en: fisiopatología de la obesidad, selección de
[IMC = peso (kg)/talla (m2)] como una medida de obesi- pacientes, contraindicaciones de la cirugía, complica-
dad debido a su fuerte correlación con la adiposidad. ciones de la cirugía bariátrica, laparoscopia en el pa-
Así, la obesidad equivale a un IMC de 30 o mayor, la ciente obeso, valoración preanestésica, consideraciones
obesidad grave o mórbida representa un IMC de 40 o preanestésicas, consideraciones transanestésicas, con-
mayor (o un IMC de 35 o mayor y la presencia de una sideraciones posanestésicas y puntos clave. A continua-
comorbilidad) y la superobesidad constituye un IMC ción se describen cada unos de estos puntos de conoci-
mayor de 50.3 miento elemental para el médico anestesiólogo.
En México se proyectó que para 2010 las mujeres ten-
drían una mayor prevalencia de obesidad que los hom-
bres y se esperaban cerca de 8 millones de mexicanos de FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD
35 años de edad o más con franca obesidad clínica.4
Por su parte, la OMS describe la “globesidad” como

una epidemia que afecta al menos a 300 millones de per-
sonas a nivel mundial.5 La obesidad se presenta como el resultado de un dese-
En la actualidad la cirugía bariátrica representa el quilibrio entre el gasto de energía y el consumo calórico.
método más efectivo en el tratamiento de la obesidad; Aunque los mecanismos de este desequilibrio no están
algunos reportes recientes indican que este procedi- completamente entendidos, se cree que esta afección
miento ofrece reducciones sustanciales del peso corpo- está bajo control genético y ambiental.
ral y de factores de riesgo cardiovascular.6 La obesidad es un síndrome de relación peso–presión
Por su parte, los pacientes obesos pueden representar y condiciones metabólicas relacionadas. Estos dos as-
importantes retos para los médicos anestesiólogos, en pectos de la obesidad se superponen y pueden explicar
especial los problemas relacionados con la vía respira- la complejidad de este síndrome. Los cambios fisiológi-
539
Cuadro 27–1. Comorbilidades más comunes en los pacientes obesos

Categorías Ejemplos
Aparato respiratorio Apnea obstructiva del sueño, síndrome de hipoventilación por obesidad, neumopatía restric-
tiva
Sistema cardiovascular Hipertensión arterial sistémica, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva, cardiomio-
patía asociada a obesidad, enfermedad cerebrovascular, vasculopatía periférica, hiperten-
sión pulmonar, trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, muerte súbita
Sistema endocrino Diabetes mellitus, síndrome de Cushing, hipotiroidismo, infertilidad
Aparato gastrointestinal Hernia hiatal, hernia inguinal, litiasis biliar, esteatosis hepática
Sistema musculosquelético Osteoartritis, lumbalgia
Neoplasias Mama, próstata, cérvix, útero, colon y recto, endometrio
Sistema genitourinario Anormalidades menstruales, incontinencia urinaria femenina, cálculos renales
cos relacionados con la obesidad y sus comorbilidades cia de antitrombina III y disminución de la fibrinólisis.12
incluyen los que se pueden observar en el cuadro 27–1. Así, dicha disminución de la fibrinólisis con frecuencia
El síndrome metabólico (síndrome X) incluye los resulta en trombosis recurrente o persistente.
sistemas cardiovascular, endocrino e inmunitario. Los En resumen, las elevaciones crónicas en la circula-
componentes del metabolismo de la obesidad están re- ción de citocinas inflamatorias o la activación del siste-
lacionados con el balance energético, con el determi- ma de estrés que se asocia con la obesidad son resultado
nante principal de calorías que se ingieren. Comer de de una combinación de trastornos metabólicos e inmu-
manera rápida propicia un aumento de la producción de nitarios, que incluyen la inflamación endotelial, los
insulina y polipéptidos pancreáticos, así como un au- cambios en la inmunidad celular, la hipercoagulabilidad
mento de los efectos de absorción, que a su vez determi- y la resistencia a la insulina. Estas alteraciones metabó-
na la glucotoxicidad y la lipotoxicidad. Esta teoría pue- licas e inmunitarias originan un daño crónico que con-
de explicar la sobrecarga de sustrato de la mayoría de las duce a mayores morbilidad y mortalidad. Finalmente la
anomalías metabólicas que tienen lugar en la fisiopato- obesidad, en especial la de tipo visceral, se puede consi-
logía de la obesidad. derar como un estado inflamatorio crónico, latente, con
La enfermedad cardiovascular aterosclerótica y los comportamiento inmunitario y secuelas metabólicas y
fenómenos tromboembólicos son comunes en las perso- cardiovasculares.1
nas obesas y pueden ser considerados manifestaciones Gracias a todos estos antecedentes se puede com-
de las condiciones proinflamatorias que se desencade- prender la asociación de la obesidad con el aumento en
nan por la sobrecarga de sustrato. la prevalencia de padecimientos como hipertensión, hi-
El descubrimiento de alteraciones inmunitarias rela- percolesterolemia, diabetes mellitus tipo 2, resistencia
cionadas con el sistema leptina–proopiomelanocortina a la insulina, intolerancia a la glucosa, enfermedad vas-
y la elevación del factor de necrosis tumoral (TNF) ha cular coronaria, falla cardiaca congestiva, enfermedad
traído una nueva perspectiva en cuanto a la compren- vascular cerebral, cálculos renales, colelitiasis, colecis-
sión de esta enfermedad.8 Como se sabe, el tejido adipo- titis, osteoartritis y apnea obstructiva del sueño. La fre-
so secreta grandes cantidades de factor de necrosis tu- cuencia y la gravedad de muchas de estas comorbilidades
moral alfa (TNF–#) e interleucina (IL) 6, y los niveles son directamente proporcionales al peso del paciente.13
de estas citocinas en plasma son proporcionales al IMC
y paralelos a los niveles de leptina en suero.9,10 Cottam
y col.11 realizaron diversos estudios cuyos resultados in- SELECCIÓN DE PACIENTES
dican un estado inflamatorio crónico en las personas
con obesidad mórbida. Esto puede desempeñar un papel
en la mayor incidencia de complicaciones de tipo infec- La selección de pacientes de los National Institutes of
cioso que se observan en estos pacientes. Health Consensus Development Panel (NIH) se resume
Por otra parte, la trombogénesis es parte del síndrome en lo siguiente:14,15
inflamatorio de la obesidad metabólica. Los pacientes
obesos tienen un mayor potencial trombogénico, como # IMC = 40 kg/m2 o = 35 kg/m2 con comorbilidades.
causa de aumento de la viscosidad, fibrinógeno inhibi- # Fracaso en los esfuerzos para perder peso de ma-
dor del activador del plasminógeno (PAI–1), deficien- nera conservadora.
Anestesia en cirugía bariátrica 541
# Ausencia de contraindicaciones (médicas y psico- altos en estos pacientes. Algunas series reportan un total
lógicas). de 1.4% de complicaciones perioperatorias.1,22
# Paciente bien informado, cooperador y motivado. En relación con la morbilidad, es interesante mencio-
nar que se ha encontrado que los pacientes con enferme-
dad cardiaca significativa, género masculino, IMC de
60 kg/m2 o más, diabetes, SAOS y complicaciones in-
CONTRAINDICACIONES DE traoperatorias tienen factores de riesgo predictivos para
LA CIRUGÍA BARIÁTRICA ingresar en la unidad de terapia intensiva (UTI).21
Existen pocas contraindicaciones absolutas para llevar LAPAROSCOPIA EN

a cabo una cirugía bariátrica, como alteración mental o EL PACIENTE OBESO
cognitiva, cáncer (actividad tumoral persistente), enfer-
medad hepática avanzada con hipertensión portal, en-
fermedad arterial coronaria inestable y síndrome de
Cada vez existen más pruebas que indican que la cirugía
apnea obstructiva del sueño (SAOS) severo sin trata-
bariátrica ofrece una reducción continua de las comor-
miento con hipertensión pulmonar (presión sistólica
bilidades y la posibilidad de una reducción de peso a lar-
pulmonar > 50 mmHg). La edad no se considera una
go plazo en los pacientes obesos.23 La introducción ge-
contraindicación absoluta para la cirugía bariátrica.16,17
neralizada de este tipo de cirugía ha dado lugar a una
amplia experiencia laparoscópica en pacientes con obe-
sidad mórbida. Como se sabe, la laparoscopia requiere
COMPLICACIONES DE la insuflación abdominal de un gas, por lo general dióxi-
LA CIRUGÍA BARIÁTRICA do de carbono, para proporcionar un neumoperitoneo
que permite la visualización y el acceso a estructuras in-
traabdominales. El aumento del neumoperitoneo y, por
ende, de la presión intraabdominal (PIA) tiene conse-
Si bien la mortalidad de la cirugía bariátrica es menor cuencias cardiovasculares que varían de acuerdo con el
de 1%18, recientemente se reportó una mayor incidencia nivel de la presión intraabdominal. La resistencia vas-
en los pacientes mayores de 65 años, en quienes el ries- cular sistémica aumenta con la creación del neumoperi-
go es 2.3 veces mayor que en los pacientes jóvenes.19 En toneo y los bajos niveles de PIA (10 mmHg) aumentan
análisis multivariados se han identificado como facto- el retorno venoso, con el consecuente aumento en la
res asociados a eventos adversos el sexo masculino, una presión arterial y el gasto cardiaco. Los niveles más al-
mayor edad, un IMC alto y la experiencia del ciru- tos de la PIA pueden obstruir la vena cava, que conduce
jano.18–20 a una disminución del retorno venoso y, por lo tanto, a
La escala de riesgo de mortalidad para la cirugía de una disminución del gasto cardiaco.24 El aumento de la
obesidad, desarrollada por De Maria y col., utiliza cinco PIA puede reducir la producción de orina, pero se han
características de los pacientes: edad de 45 años o más, reportado estrategias para evitar la hipovolemia y pre-
hipertensión, IMC de 50 kg/m2 o más, sexo masculino servar la presión de perfusión renal.25 En ausencia de
y riesgo de embolismo pulmonar elevado (historia de hemorragia y con la PIA limitada a 12 a 15 mmHg no
tromboembolismo venoso, hipertensión pulmonar e hi- parece ser necesaria la administración de líquidos adi-
poventilación por obesidad); todos estos factores fueron cionales para garantizar la preservación de esta función.
propuestos como predictores perioperatorios de morta- Por otra parte, la mecánica respiratoria se encuentra
lidad en cirugía bariátrica. En un estudio multicéntrico deteriorada tanto por la obesidad grave como por el neu-
de 4 433 pacientes, los pacientes que tuvieron factores de moperitoneo. La capacidad residual funcional está re-
riesgo de 0 a 1, de 2 a 3 y de 4 a 5 tuvieron una tasa de ducida en estos pacientes y las atelectasias puede ser un
mortalidad de 0.37, 1.21 y 2.4%, respectivamente.21 problema clínico importante en el periodo perioperato-
Entre las complicaciones reportadas con más fre- rio.26
cuencia se encuentran el riesgo pulmonar, el riesgo car- La disminución de la distensibilidad pulmonar se ha
diovascular, los eventos tromboembólicos y el riesgo de documentado en pacientes obesos sometidos cirugía la-
infecciones posoperatorias. Los porcentajes de compli- paroscópica y también empeora con el neumoperitoneo,
caciones de la herida quirúrgica son particularmente conduciendo al aumento de las necesidades de elimina-
ción de CO2, que exigirá a su vez un aumento de la venti- tir los abordajes alternos con el paciente, como la intu-
lación. Un estudio reportó que los pacientes anestesia- bación despierto con fibroscopio. Es por ello que la
dos con obesidad mórbida en posición supina tienen una evaluación perioperatoria se deberá enfocar en la exten-
menor distensibilidad pulmonar (29%) que los pacien- sión, la flexión y la rotación lateral de la cabeza y del
tes con peso normal.27 cuello, además de la valoración de la movilidad de la
La posición del tubo endotraqueal también se debe mandíbula, la apertura bucal, la inspección de la orofa-
vigilar cuidadosamente en estos pacientes, porque la ringe, la dentición y la permeabilidad de las narinas.
posición de cabeza hacia abajo y la insuflación abdomi- También es importante la revisión de los registros trans-
nal pueden causar la migración del tubo endotraqueal anestésicos y del interrogatorio dirigido a las dificulta-
hacia el bronquio principal derecho.28 A pesar de estos des anestésicas previas, en especial los episodios de
problemas, la laparoscopia generalmente es bien tole- obstrucción de la vía aérea superior, descartando la po-
rada siempre y cuando la presión del neumoperitoneo se sibilidad de SAOS, en caso de que no haya sido diagnos-
mantenga a menos de 15 mmHg, además de que varios ticado.32
estudios29 muestran la reducción de la morbilidad gene- Los pacientes obesos están en riesgo de padecer una
ral cuando se utiliza una técnica laparoscópica. serie de alteraciones respiratorias, por lo que la valora-
ción de la función respiratoria es fundamental. Las alte-
raciones de la función respiratoria en estos pacientes
habitualmente incluyen el SAOS, el síndrome de hipo-
VALORACIÓN PREANESTÉSICA ventilación–obesidad (SHO) y las alteraciones respira-
torias restrictivas. Se calcula que 50% de los pacientes
obesos mórbidos tendrán SAOS.33 El incremento en la
masa corporal se correlaciona con un incremento en el
La valoración preanestésica incluye la elaboración de consumo de O2 y en la producción de CO2. Por lo ante-
una adecuada historia clínica, en la cual se deberán con- rior, la frecuencia de los eventos pulmonares agudos po-
siderar todas las comorbilidades y los efectos secunda- soperatorios se duplican en los pacientes obesos vs. los
rios de los fármacos utilizados en ese momento. Es no obesos. El volumen de reserva espiratoria (VRE), la
esencial que se haga una lista de todos los medicamen- capacidad funcional residual (CFR) y la capacidad pul-
tos con prescripción y sin ella que consuma el paciente, monar total (CPT) se encuentran significativamente re-
dado que pueden tener implicaciones en el manejo anes- ducidas, así como la distensibilidad respiratoria total. A
tésico.30 La exploración física deberá hacer hincapié en pesar de estos hallazgos, la espirometría como prueba
la evaluación de la vía aérea antes de iniciar cualquier de tamizaje no ha demostrado un valor agregado en la
procedimiento anestésico. La obesidad se ha asociado evaluación preoperatoria y sólo está indicada en caso de
con la presencia de una vía aérea difícil, con una inci- que coexista con enfermedad pulmonar obstructiva cró-
dencia de intubación difícil de 15% en obesos mórbidos nica (EPOC) o con SHO. Asimismo, es poco probable
sometidos a cirugía de la vía aérea superior. Además, la que la radiografía de tórax otorgue información útil para
laringoscopia difícil se triplica en los pacientes obesos, este fin.31–33 El abordaje más razonable para tamizaje en
en comparación con los sujetos con un IMC normal. La los pacientes obesos consiste en verificar la pulsioxime-
magnitud de la obesidad no siempre se correlaciona con tría al aire ambiente. Este abordaje es fácil, barato y no
la dificultad en el manejo de la vía aérea. La circunfe- invasivo para el diagnóstico de hipoxemia diurna. Si el
rencia del cuello (medida a nivel del cartílago tiroides) paciente presenta saturación menor de 90%, será nece-
y la clasificación de Mallampati son los predictores más saria una evaluación más profunda. La gasometría arte-
confiables de una laringoscopia difícil, independiente- rial se requiere para documentar la retención de CO2 y
mente del IMC. Una circunferencia del cuello > 44 cm para hacer el diagnóstico de SHO. La presencia de poli-
podría implicar una intubación problemática en 5% de citemia es otro dato sugerente de hipoxemia crónica.
los pacientes, lo cual constituye un riesgo que se incre- Una vez que se hace el diagnóstico se deberán incluir
menta a 35% en los pacientes con una circunferencia > también otros estudios, como el electrocardiograma para
60 cm, de acuerdo con lo reportado por Brodsky y col.31 la detección de arritmias e hipertrofia ventricular, la ra-
El potencial para la ventilación difícil con mascarilla diografía de tórax para el diagnóstico de cardiomegalia,
facial también se deberá considerar durante la visita atelectasias, EPOC y datos de hipertensión pulmonar, y
preanestésica, pues se ha identificado que la obesidad es la ecocardiografía para descartar hipertrofia cardiaca,
un predictor de riesgo independiente de ventilación difí- contractilidad miocárdica y aproximación de presio-
cil. Si existe preocupación al respecto, se deberán discu- nes arteriales. La ecocardiografía transesofágica se pre-
Cuadro 27–2. Severidad del SAOS toria para cirugía bariátrica debe incluir pruebas de per-
fil hepático completo, perfil de lípidos y, cuando esté
Gravedad IAH en el adulto IAH en el niño
indicado, marcadores virales para hepatitis. Los proce-
Ninguna 0a5 0
dimientos quirúrgicos actuales, como el bypass gástrico
SAOS leve 6 a 20 1a5
con una pérdida de peso más controlada, han mostrado
SAOS moderado 21 a 40 6 a 10
la mejoría de NASH, incluyendo la fibrosis. Los pacien-
SAOS severo > 40 > 10
tes con cirrosis y alteración de la reserva hepática (Child–
IAH: índice de apnea–hipopnea.
Pugh B o C) o con hipertensión portal o ascitis están en
un riesgo prohibitivo, debido a las complicaciones.
Para una adecuada valoración endocrinometabólica
se debe llevar a cabo la medición y el control estricto de
fiere en los pacientes con obesidad, ya que ofrece venta- la glucemia durante el periodo perioperatorio para man-
jas de visualización y precisión sobre los métodos habi- tener una glucosa sérica por debajo de 150 mg/dL o
tuales.33 En caso de sospecha de apnea del sueño se de- HbA1c - 7%, lo cual constituye un punto esencial para
berá indicar la realización de una polisomnografía, disminuir los eventos adversos. La realización de exá-
como una batería comprehensiva de mediciones fisioló- menes de laboratorio para causas secundarias de obesi-
gicas tomadas en un laboratorio del sueño. Es importan- dad, como síndrome de Cushing o hipotiroidismo, no
te saber que los resultados de la polisomnografía se re- han demostrado beneficios debido a la baja incidencia
portan como la combinación de los periodos de apnea de estos trastornos en comparación con la epidemia de
e hipopnea por hora de sueño, es decir, el índice de ap- obesidad exógena en este contexto (cuadro 27–3).21
nea–hipopnea (IAH). La presencia de un IAH > 5 aso-
ciado a síntomas de hipersomnolencia reúne los crite-
rios diagnósticos de SAOS (cuadro 27–2).34 De este CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
modo, el SAOS se define como la presencia de 30 perio-
dos de apnea de más de 20 seg de duración en un estudio
de siete horas. Diversos estudios han demostrado que los pacientes con
Los pacientes obesos tienen mayor riesgo de estasis SHO pueden beneficiarse de la presión positiva conti-
venosa, embolismo pulmonar, hipertensión arterial sis- nua en la vía aérea (CPAP). En pacientes obesos con hi-
témica, eventos vasculares cerebrales, cardiomiopatía, percapnia, un periodo de CPAP de dos semanas es efec-
arritmias y cardiopatía isquémica, por lo que la valora- tivo en la corrección del patrón ventilatorio anormal.
ción cardiovascular es igualmente necesaria en la valo- Adicionalmente, el CPAP puede mejorar la función car-
ración preanestésica. Es muy recomendable la obten- diaca en los pacientes con SAOS y puede ocurrir este
ción de un electrocardiograma preoperatorio. A pesar mismo beneficio en los pacientes con SHO. Por otra
del exceso de tejido adiposo, el trazo de bajo voltaje se parte, el uso de CPAP durante cuatro a seis semanas ha
encuentra en sólo 4% de los individuos obesos. Otros demostrado mediante imágenes de resonancia magnéti-
hallazgos pueden incluir la desviación del eje con ten- ca que es capaz de disminuir el tamaño de la lengua y
dencia a la horizontalización (que empeora con el incre- de incrementar el diámetro faríngeo, así como lograr la
mento del IMC), las anormalidades del segmento ST y remodelación de la vasculatura pulmonar en caso de hi-
de la onda T, y el crecimiento auricular.33 pertensión arterial pulmonar.33,35
También se debe incluir en estos pacientes una valo- Por otra parte, los pacientes obesos presentan un po-
ración hepática, ya que es importante tener en cuenta que tencial trombogénico mayor,31,36 por lo que la anticoa-
los pacientes obesos presentan con frecuencia esteatosis gulación profiláctica representa un apartado de particular
no alcohólica (NAFLD), una condición clínico–patoló- importancia en estos pacientes. Los factores de riesgo
gica caracterizada por el depósito lipídico de manera para el desarrollo de tromboembolismo pulmonar en pa-
significativa en los hepatocitos, que puede inducir un cientes obesos sometidos a cirugía bariátrica son los
daño hepático de amplio espectro que va de la simple in- siguientes: la estasis venosa, el IMC > 60 kg/m2, la obesi-
filtración lipídica hasta la cirrosis. Cuando ocurren dad troncal, el SHO, el SAOS, el embolismo pulmonar
cambios inflamatorios con fibrosis o sin ella el término previo y estados de hipercoagulabilidad.33 Se ha reporta-
esteatohepatitis no alcohólica (NASH) es más apropiado que la incidencia de tromboembolismo venoso
do. Los pacientes mayores de 45 años de edad y los que (TEV) en pacientes que reciben profilaxis perioperato-
padecen obesidad o son diabéticos tienen un riesgo maria de rutina varía de 0.2 a 3.5%. Aunque 95% de los ci-
yor de sufrir fibrosis avanzada. La valoración preopera- rujanos bariatras utilizan algún tipo de tromboprofilaxis
Cuadro 27–3. Exámenes preoperatorios recomendados

Examen Indicación
Biometría hemática completa
Panel metabólico y pruebas de función Falla renal, insuficiencia cardiaca congestiva, uso de diuréticos, esteatosis no alco-
hepática hólica
Creatinina Edad > 50 años, uso de diuréticos
TP/TTP Malnutrición (cirugía bariátrica de revisión)
Glucosa y HbA1c Obesidad o DM
Electrocardiograma Hombres > 40 años, mujeres > 50 años, enfermedad arterial coronaria conocida,
hipertensión, DM
Radiografía de tórax Edad > 50 años, sospecha o diagnóstico de enfermedad pulmonar o cardiovascular
TP: tiempo de protrombina; TTP: tiempo parcial de tromboplastina; DM: diabetes mellitus.
rutinariamente, no existe un consenso sobre la dosifica- bajo costo, que incluye metoclopramida de 10 mg y ra-
ción, debido a la relación no comparable entre el peso nitidina de 50 mg por vía intravenosa aplicadas al me-
corporal y el régimen utilizado. Sin embargo, en todos nos 30 min previos a la inducción anestésica.39
los pacientes se deben buscar la profilaxis para TEV y Respecto a la preparación de la vía aérea, es impor-
la deambulación temprana. El esquema empleado por tante recordar que no existe una definición precisa del
Kuruba y col. incluye el uso de 7 500 UI de heparina no riesgo de intubación difícil en la obesidad mórbida, pero
fraccionada (HNF) subcutánea (SC) en quirófano y he- es probable que sea alta, ya que esta condición se asocia
parinas de bajo peso molecular (HBPM), como la eno- con un estrechamiento de la vía aérea superior.40 Sin
xaparina de 40 mg SC diarios para pacientes con un embargo, algunos han argumentado que la obesidad
IMC de 50 kg/m2 y 30 mg SC dos veces al día para pa- mórbida por sí sola no se asocia comúnmente con la in-
cientes con un IMC mayor a 50 kg/m2 hasta el alta hospi- tubación difícil;31 esto en combinación con una ade-
talaria; se extiende la profilaxis con enoxaparina de 60 cuada posición del paciente. No obstante, es probable
mg SC diarios por 10 días posteriores al alta hospitalaria que este riesgo aumente debido a que otros indicadores
para pacientes con un IMC de 60 kg/m2 o mayor, inmo- también están presentes, como el retroceso mandibular,
vilidad relativa o historia previa de TEV.21 Otros esque- la apertura bucal limitada y la escasa extensión del cue-
mas más sencillos recomiendan el uso de 5 000 UI de llo. La presencia de SAOS puede ser un indicador adi-
HNF SC tres veces al día o bien enoxaparina de 40 mg cional de riesgo de intubación difícil en estos pacien-
dos veces al día.37 Por su parte, otros autores las ajustan tes,41 aunque no se presenten las otras características.
de acuerdo con el peso corporal total (PCT); sin embar- Por todo lo anterior, es muy importante contar con el
go, el riesgo de una sobredosificación es latente, por lo equipo de intubación difícil, por ejemplo, introductores,
que se recomienda en estos pacientes utilizar el peso intercambiadores de sonda, mascarilla laríngea, masca-
corporal ideal (PCI) y elevar la dosis 25%. En cuanto al rilla Fast Track y laringoscopio de Bullard, sin olvidar
tiempo de inicio de la tromboprofilaxis, no existe aún las ventajas de la intubación despierto con fibrosco-
evidencia con datos contundentes sobre el momento en pio.35
que se deberá iniciar su aplicación.36 Es importante uti- Por otra parte, los problemas del manejo de la vía aé-
lizar desde el transoperatorio, como un adyuvante en la rea no se limitan a estas cuestiones, por lo que se segui-
profilaxis, la compresión mecánica intermitente y con- rán comentando a lo largo del capítulo.
tinuarla hasta que el paciente reanude la deambulación.
La obesidad también se relaciona con el síndrome de
aspiración ácida, el cual se ha reportado como un evento CONSIDERACIONES
raro (1 en 3 216 anestesias) y no se ha asociado directa- TRANSANESTÉSICAS
mente con el IMC. La aspiración se asocia frecuente-
mente con el vómito durante una anestesia “ligera” y
ocurre en 33% de los casos durante la laringoscopia y
en 36% durante la extubación.38 Sin embargo, se reco- La elección de los fármacos anestésicos se deberá reali-
mienda utilizar medidas profilácticas con bloqueadores zar de acuerdo con las necesidades de cada caso, cono-
H2 o inhibidores de la bomba de protones, así como el ciendo adecuadamente la farmacología de cada uno de
uso de fármacos procinéticos si éstos están indicados. los medicamentos a emplear y su comportamiento en el
Algunos autores utilizan una premedicación simple y de paciente con obesidad, ya que de eso dependerá la dosi-
ficación y su cálculo según el peso real, el peso ideal o durante cinco minutos antes de la inducción, seguida de
la masa farmacocinética. 10 cmH2O de presión positiva al final de la espiración
El monitoreo transanestésico se lleva a cabo toman- (PEEP) por mascarilla facial antes de la intubación, lo
do en cuenta la condición del paciente. La selección del que agrega un minuto adicional antes de que ocurra la
brazalete para la toma de la presión sanguínea general- desaturación del paciente.43 Las posiciones de semi-
mente no es la apropiada. Respecto a esto, se indica que fowler o sedente son de gran utilidad para disminuir la
la longitud del brazalete deberá corresponder a 80% de desaturación.
la circunferencia del brazo, mientras que la anchura de- Otra consideración importante es que en un paciente
berá equivaler a 40% de la circunferencia media en la obeso programado para un procedimiento en ayuno y
parte superior del brazo; los brazaletes muy pequeños sin otro factor de riesgo es debatible la necesidad de una
pueden sobreestimar la verdadera presión arterial. inducción de secuencia rápida. También es cuestionable
Se deberá considerar la colocación de una línea arte- la realización de presión cricoidea, debido a un posible
rial para obtener lecturas instantáneas de la presión arte- riesgo de regurgitación, ya que no se ha comprobado
rial, además de tener un fácil acceso para la toma de que prevenga la aspiración.13
muestras sanguíneas y determinaciones del contenido La posición apropiada del paciente previa a la intuba-
de hemoglobina y presiones parciales de O2 y CO2. La ción también es un paso clave en estos pacientes;44 la
línea arterial provee un beneficio adicional en el perio- técnica clásica es la posición de olfateo, que requiere la
do posoperatorio, como parte del monitoreo de la fun- colocación de almohadas o toallas bajo los hombros,
ción cardiorrespiratoria.42 con la cabeza elevada y el cuello extendido;31 esto mejo-
La preoxigenación puede ser útil, debido a que el para no sólo la mecánica pulmonar, sino que también per-
ciente obeso mórbido se desatura rápidamente. Es im- mite la alineación de la boca con la apertura glótica (fi-
portante tener en mente que estos pacientes tienen una gura 27–1).13
CFR reducida, que con frecuencia cae por debajo de la La inducción anestésica constituye un periodo más
capacidad de cierre de las vías aéreas pequeñas. Es por complejo en el obeso mórbido, por lo que se deben opti-
ello que la posibilidad de desarrollar atelectasias, corto- mizar una variedad de factores, incluidos la posición del
circuitos intrapulmonares y alteraciones en la oxigena- paciente, la disponibilidad de dispositivos de intubación,
ción es mayor. La CFR se reduce aún más en posición la elección y dosis de agentes inductores, y los narcóti-
supina y después de la inducción.32 Con base en lo ante- cos y relajantes neuromusculares, además del conoci-
rior se recomiendan técnicas convencionales para des- miento y la habilidad para utilizar las herramientas
nitrogenizar los pulmones, como son la administración necesarias en caso de una vía aérea difícil.13 En relación
de O2 a 100% al menos durante tres minutos o bien cinco con los fármacos inductores, habitualmente se requie-
respiraciones de capacidad vital de O2 a 100%; también ren dosis de propofol y tiopental mayores a las norma-
es útil la administración de O2 vía 10 cmH2O de CPAP les, como resultado del incremento del tejido adiposo,
Figura 27–1. Aquí se muestra la utilidad de colocar “cuñas” bajo los omóplatos, ya que se obtiene una mejor alineación para la
visualización de la vía aérea en los pacientes con obesidad mórbida. Fotografía tomada de Cir Endoscop 2008;9(4):188–93.45
Cuadro 27–4. Dosificaciones recomendadas

Fármaco Dosis de carga Dosis de mantenimiento
Succinilcolina PCT –
Fentanilo PCT 0.8 x PCIa,b
Atracurio PCT PCT
Lidocaína, verapamilo, benzodiazepinas, fenitoína PCT PCI
Procainamida, digoxina, betabloqueadores, aminofilina, penicilinas, cefa- PCI PCI
losporinas, macrólidos, aciclovir, ketamina, vecuronio, corticosteroides,
ciclosporina, bloqueadores H2
Catecolaminas – DPc
Aminoglucósidos, quinolonas, vancomicina DP DP
PCI: peso corporal ideal; DP: dosis peso. a PCI en hombres = 50 kg + 2.3 kg por pulgada adicional. b PCI en mujeres = 45.5 kg + 2.3 kg por pulgada
adicional. c DP = PCI 0.4 (PCT – PCI).
poso, el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco. En teo- ción corporal y flujo sanguíneo regional.49 Los cambios
ría, el régimen de dosificación de propofol se debe basar en uno de estos factores pueden alterar el volumen de dis-
en el peso real; sin embargo, los efectos cardiovascula- tribución del fármaco. Los pacientes obesos tienen incre-
res de dosis tan grandes limitan la cantidad absoluta que mentadas la masa corporal magra y la masa grasa, pero
puede administrarse. el porcentaje de incremento en la masa grasa es mayor
Aunque los pacientes obesos requieren mayores can- que el porcentaje de incremento de la masa magra.50
tidades de agentes inductores, también son más sensi- En cuanto al mantenimiento anestésico, hay que re-
bles a éstos, por lo que deberán recibir dosis ajustadas cordar que debido a que los opioides son fármacos alta-
al peso corporal magro.30,33 mente lipofílicos, en teoría sus dosis de carga se deben
El manejo de la vía aérea en los pacientes obesos es calcular de acuerdo con el PCT. Por otro lado, debido al
un proceso complejo debido a múltiples factores, aun- riesgo de depresión ventilatoria, la literatura sugiere
que, como se ha mencionado, ni la obesidad ni el IMC evitar el uso de dosis altas de opioides de larga duración.
predicen problemas en la intubación. Un Mallampati Sin embargo, en la práctica habitual la mayoría de los
alto (! 3) y una gran circunferencia del cuello pueden anestesiólogos deciden utilizar dosis iguales de opioi-
dificultar potencialmente la laringoscopia y la intuba- des (p. ej., fentanilo) a las administradas en los pacien-
ción. Así, en vista de las potenciales dificultades, es pre- tes no obesos; para ello se emplean las dosis de acuerdo
ferible intubar a estos pacientes mientras están despier- con el PCT o bien se elige una dosis entre el PCI y el
tos.43 La mascarilla laríngea es efectiva y proporciona peso real. No existe un criterio claramente establecido
una ventilación temporal a estos pacientes, además pro- de dosificación de opioides en esta población. Reciente-
vee un excelente conducto para el fibroscopio flexi- mente Shibutani y col. propusieron un ajuste de dosis
ble.46,47 La cricotirotomía y la traqueostomía son más mediante el empleo de un nuevo parámetro farmacoci-
problemáticas en estos pacientes debido al acceso, la di- nético, al que llamaron “masa farmacocinética”.51 To-
ficultad para identificar puntos de referencia y el incre- mando en cuenta esto, se compararon dos métodos de
mento de la distancia de la piel a la tráquea que complica administración de fentanilo en pacientes sometidos a
la correcta colocación del tubo.48 derivación gastroyeyunal laparoscópica para tratamien-
Es importante recordar que la mayoría de las muertes to de la obesidad: modelo de infusión manual TCI (Tar-
relacionadas con la anestesia, que por suerte represen- get Controlled Infusion) de fentanilo ajustado según la
tan cifras bajas, ocurren como resultado de la inhabili- masa farmacocinética vs. el método habitual de admi-
dad para intubar a los pacientes que desarrollan distrés nistración de fentanilo en infusión, pero el análisis no
respiratorio agudo, por lo que se deben tomar todas las mostró diferencia estadística con ninguno de los dos
medidas necesarias para asegurar un manejo apropiado métodos, lo cual llevó a rechazar la hipótesis de que el
de la vía aérea.1 método manual de infusión TCI de fentanilo y el mé-
Los cambios fisiológicos de la obesidad pueden afec- todo manual tradicional difieren en cuanto al consumo
tar la farmacocinética de ciertos medicamentos. De al- de fentanilo. Finalmente, los hallazgos sustentan el uso
gún modo se sabe que los mismos factores que afectan de altas dosis de opioides (similares a 2 000 ug de fenta-
la distribución tisular de los fármacos en los pacientes sa- nilo) de forma relativamente segura en esta población.45
nos tienen relevancia en los pacientes obesos; estos fac- Respecto a los anestésicos inhalados, los pacientes
tores incluyen la unión a proteínas plasmáticas, composi- obesos los metabolizan en mayor proporción que los pa-
cientes no obesos. El sevoflurano y el desflurano tienen decide extubar al paciente, éste deberá estar totalmente
una menor solubilidad en los lípidos que el isoflurano despierto; también hay que comprobar la reversión
y ambos se han recomendado para cirugía bariátrica. completa del bloqueo neuromuscular. En la unidad de
Aunque se ha declarado que un agente es superior a otro cuidados intensivos se deberá obtener la capacidad vital
en este tipo de cirugía, con el adecuado conocimiento de adecuada y la presión pico inspiratoria idónea; de prefe-
sus características, la recuperación de la anestesia gene- rencia, el paciente no deberá tener niveles séricos altos
ral es muy similar con cualquier agente inhalado y con de narcótico (indicado por una frecuencia ventilatoria
la anestesia total endovenosa.30 menor de 12 a 14 respiraciones por minuto) con el tubo
Debido a que los relajantes neuromusculares son hi- endotraqueal in situ; se ha documentado que las posicio-
drofílicos, existe una distribución limitada en el tejido nes semisedente o en Trendelenburg inverso minimizan
adiposo “extra”. No existen ventajas clínicas entre los la compresión del diafragma por contenido abdomi-
diferentes relajantes neuromusculares no despolarizan- nal.35 Después de la extubación se debe disponer del
tes. El tiempo de recuperación es similar en los pacien- CPAP o de ventilación no invasiva (VNI) para su uso
tes obesos y en los no obesos con atracurio, vecuronio durante el sueño o la sedación.56
y rocuronio. La mayoría de los relajantes se administran
en dosis ascendentes con base en el PCI (cuadro 27–4).
En cuanto a la succinilcolina, se sugiere utilizar dosis CONSIDERACIONES POSANESTÉSICAS
más altas (1.5 a 2 mg/kg de PCI) en casos de inducción
de secuencia rápida, debido a que los niveles de seudo-
colinesterasa y líquido extracelular están incrementa-
dos en la obesidad.30,52 El cuidado posoperatorio inmediato del paciente obeso
El control de la ventilación durante la cirugía, en es- plantea varios retos; el mayor consiste en el tratamiento
pecial durante la cirugía laparoscópica, ha sido cuida- del dolor posoperatorio sin que exista una sedación ex-
dosamente evaluado. Es bien conocido que en los pa- cesiva. Los pacientes obesos sedados que no tienen la
cientes obesos mórbidos sometidos a anestesia general vía aérea asegurada son más propensos a una obstruc-
los volúmenes de cierre pueden exceder la CFR, cau- ción de la vía aérea superior por exceso de tejido farín-
sando un cierre de la vía aérea y con ello un incremento geo. Es por ello que en la unidad de cuidados posanesté-
de la diferencia alveoloarterial de la tensión de O2. Por sicos (UCPA) es prudente minimizar o evitar fármacos
otra parte, se sabe que el uso de PEEP mejora ligera- analgésicos que produzcan sedación y depresión respi-
mente la PaO2 (de 110 a 130 mmHg).53 La oxigenación ratoria, específicamente los opioides. Los fármacos no
arterial, por su parte, se afecta durante la laparoscopia sedantes y no opioides han sido utilizados de manera sa-
por el peso corporal y mejora con el aumento de la FIO2; tisfactoria en el periodo posoperatorio para el manejo
sin embargo, no mejora con el aumento del volumen tidal del dolor, incluyendo los antiinflamatorios no esteroi-
o la frecuencia respiratoria. Otro dato interesante es que deos (AINEs), los agonistas de los receptores #2 adre-
la PaO2 no se afecta con la posición de Trendelenburg.27 nérgicos, los antagonistas de los receptores NMDA
Recientemente se ha estudiado la ventilación contro- (N–metil–D–aspartato) y los bloqueadores de los cana-
lada por presión y ha demostrado una mejoría en la oxi- les de sodio.
genación sin efectos adversos, en comparación con la Tal vez el método preferido para el tratamiento del
ventilación controlada por volumen.54 dolor posoperatorio en los pacientes obesos lo constitu-
Por otra parte, la extubación puede ser problemática ye un régimen de fármacos multimodal con un uso míni-
en los pacientes obesos, en quienes se compromete el mo de opioides.
estado de conciencia,55 sea por enfermedad o por el Los AINEs poseen propiedades analgésicas bien do-
efecto de los fármacos sedantes, por lo que se deben ex- cumentadas sin los efectos adversos de la sedación o la
tremar precauciones antes de la extubación en tales cir- depresión respiratoria, por lo que tienen un beneficio
cunstancias. Diversos autores están de acuerdo en que potencial para el manejo del dolor posoperatorio en la
no todos los pacientes obesos deben ser extubados en la población con obesidad y obesidad mórbida. El ketoro-
sala de operaciones al terminar el procedimiento quirúr- laco es un AINE potente (50 veces más potente que el
gico, pues la extubación prematura puede traer conse- naproxeno) que ha sido promovido como una alternati-
cuencias catastróficas. Dependiendo de la experiencia, va segura a los analgésicos opioides, sobre todo en el pe-
al evaluar cada caso el anestesiólogo tratante decidirá si riodo perioperatorio. El riesgo de sangrado gastrointes-
es necesario que el paciente permanezca intubado para tinal y de la herida quirúrgica es pequeño, aunque se
un periodo de ventilación mecánica posoperatoria. Si se incrementa y se vuelve clínicamente importante con do-
sis altas (más de 120 mg al día), así como en los casos psicomiméticas. La ketamina potencia los efectos anal-
de pacientes ancianos y cuando se usa durante más de gésicos de la morfina al inhibir la activación opioide de
cinco días.13 los receptores NMDA.59
Aunque continúa la controversia sobre el uso de los Los bloqueadores de los canales de sodio administra-
inhibidores específicos de ciclooxigenasa–2, existen dos de manera sistémica en el periodo perioperatorio
varios reportes de sus beneficios sobre los inhibidores desempeñan un papel en la disminución del dolor poso-
no selectivos de la ciclooxigenasa.57 peratorio al prevenir la hiperalgesia central y periférica,
La clonidina y el agonista adrenérgico más selectivo y al inhibir la inflamación.60
–#2 dexmedetomidina– tienen propiedades hipnóticas,
sedativas, simpaticolíticas y analgésicas y han sido uti-
lizados para el manejo del dolor posoperatorio en pa- PUNTOS CLAVE
cientes obesos y no obesos. Marinangeli y col. encontra-
ron que un bolo posoperatorio de clonidina de 3 "g/kg
seguido de una infusión continua de 0.3 "g/kg/h en adi-
ción a una PCA (analgesia controlada por el paciente) Los resultados satisfactorios posteriores a la cirugía ba-
con morfina proveen una analgesia suficiente y tienen riátrica no sólo dependen de la técnica del cirujano
una reducción de dosis relacionada con los requeri- experimentado, sino también de una valoración preope-
mientos de morfina.58 ratoria cuidadosa, la realización de exámenes de labora-
La ketamina es un antagonista no competitivo de los torio y gabinete, y la reducción al mínimo de los riesgos
receptores NMDA que tiene propiedades analgésicas y preoperatorios.
REFERENCIAS
1. Levi D, Goodman E, Patel M, Savransky Y: Critical care opment of atherothrombosis: role of adipose tissue. Thromb
of the obese and bariatric surgical patient. Crit Care Clin Haemost 1999;82:832–836.
2003;19:11–32. 13. Ebert TJ: Perioperative considerations for patients with
2. Hofer R, Kai T, Decker P et al.: Mayo Clinic Proc 2008;83 morbid obesity. Anesthesiology Clin 2006;24:621–636.
(8):908–13. 14. National Institutes of Health Consensus Development Panel:
3. National Institutes of Health Consensus Development Con- Gastrointestinal surgery for severe obesity. Proceedings of a
ference Panel: Gastrointestinal surgery for severe obesity. National Institutes of Health Consensus Development Con-
Ann Intern Med 1991;115:596–561. ference (Publication #NIH 98–4083). Marzo 25–27, 1991,
4. Villa A, Escobedo M, Méndez N: Estimación y proyección Bethesda, MD. Am J Clin Nutr 1992;55:487S–619S.
de la prevalencia de obesidad en México a través de la morta- 15. NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the
lidad por enfermedades asociadas. Gac Méd Méx 2004;140 Identification: Evaluation, and Treatment of Overweight and
(Supl 2). Obesity in Adults. Clinical guidelines on the identification,
5. Polk S: Definitions and demographics of obesity: Diagnosis evaluation, and treatment of overweight and obesity in
and risk factors. Anesth Clin N Am 2005;23(3):397–403; adults–the evidence report. National Institutes of Health.
S21–S25. Obese Res 1998;6(Suppl 2):51S–209S.
6. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonem M et al.: Lifestyle, 16. Nelson LG et al.: Outcomes of bariatric surgery in patients
diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years alter bariat- > or = 65 years. Surg Obes Relat Dis 2006;2:384–388.
ric surgery. N Engl J Med 2004;351(26):2683–2693. 17. Murr MM, Siadati MR, Sarr MG: Results of bariatric sur-
7. Domínguez CG, González R et al.: Anesthesia for morbidly gery for morbid obesity in patients older than 50 years. Obes
obese patients. World J Surg 1998;22(9):969–973. Surg 1995;5:399–402.
8. Friedmann JB: Obesity in the new millennium. Nature 18. Murr MM, Martin T, Haines KL et al.: A state wide review
2000;404:632–634. of contemporary outcomes of gastric bypass in Florida. Does
9. Geloneze B, Tambascia MA, Pareja JC et al.: Serum leptin provider volume impact outcomes? Ann Surg. En prensa.
levels after bariatric surgery across a range of glucose toler- 19. Flum DR, Salem L, Elrod JA et al.: Early mortality among
ance from normal to diabetes. Obes Surg 2001;11:693–698. medicare beneficiaries undergoing bariatric surgical proce-
10. Marinari GM, Scopirano N, Adami GF: Leptin and HDL– dures. JAMA 2005;294:1903–1908.
cholesterol in non–diabetic normotensive subjects. Obes 20. Flum DR, Dellinger EP: Impact of gastric bypass operation
Surg 2001;11:252–253. on survival: a population–based analysis. J Am Coll Surg
11. Cottam DR, Schaefer PA, Fahny D et al.: The effect of obe- 2004;199:543–551.
sity on neutrophil Fc receptors and adhesión molecules 21. Kuruba R, Koche LS, Murr MM: Preoperative assessment
(CD16, CD11b, CD62L). Obes Surg 2001;12:230–235. and perioperative care of patients undergoing bariatric sur-
12. Juhan–Vague MCA: Regulation of fibrinolysis in the devel- gery. Med Clin N Am 2007;91:339–351.
22. Brolin R: Gastric bypass. Surgical Clin N Am 2001;81(5): October 18–22, 2008 during the Annual Meeting of the Am-
1077–1095. erican Society of Anesthesiologists.
23. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M et al.: Lifestyle, dia- 43. Levitan R, Ochroch EA: Airway management and direct la-
betes, and cardiovascular risk factors10 years after bariatric ryngoscopy – a review and update. Crit Care Clin 2000;16
surgery. N Engl J Med 2004;351(26):2683–2693. (3):373–388.
24. Ogunnaike BO, Jones SB et al.: Anesthetic considerations 44. Rao S, Kunselman A, Schuler H et al.: Laryngoscopy and
for bariatric surgery. Anesth Analg 2002;95(6):1793–1805. tracheal intubation in the head–elevated position in obese pa-
25. Biancofiore G, Amorose G, Lugli D et al.: Perioperative tients: a randomized, controlled, equivalence trial. Anesth
anesthetic management for laparoscopic kidney donation. Analg 2008;107:1912–1928.
Transplant Proc 2004;36(3):464–466. 45. Montoya T, Borunda D, Domínguez G: Manejo anestésico
26. Eichenberger A, Proietti S, Wicky S et al.: Morbid obesity en el paciente obeso mórbido sometido a cirugía bariátrica.
and postoperative pulmonary atelectasis: an underestimated Cir Endoscop 2008;9(4):188–193.
problem. Anesth Analg 2002;95(6):1788–1792. 46. Keller C: The laryngeal mask airway ProSeal (TM) as a tem-
27. Sprung J, Whalley DG, Falcone T et al.: The effects of tidal porary ventilatory device in grossly and morbidly obese pa-
volume and respiratory rate on oxygenation and respiratory tients before laryngoscope–guided tracheal intubation. Anesth
mechanics during laparoscopy in morbidly obese patients. Analg 2002;94(3):737–740.
Anesth Analg 2003;97(1):268–274. 47. Ovassapian A: The flexible bronchoscope: a tool for anes-
28. Ezri T, Hazin V, Warters D et al.: The endotracheal tube thesiologists. Clin Chest Med 2001;22(2):281–299.
moves more often in obese patients undergoing laparoscopy 48. El–Solh AA: Clinical approach to the critically ill, morbidly
compared with open abdominal surgery. Anesth Analg 2003; obese patient. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:557–561.
96(1):278–282. 49. Passannante A, Rock P: Anesthetic management of patients
29. Lamvu G, Zolnoun D, Boggess J et al.: Obesity: physiolo- with obesity and sleep apnea. Anesthesiology Clin N Am
gic changes and challenges during laparoscopy. Am J Obstet 2005;23(3):479–491.
Gynecol 2004;191(2):669–674. 50. Cheymol G: Effects of obesity on pharmacokinetics impli-
30. Brodsky J: Anesthesia for bariatric surgery. ASA Refresher cations for drug therapy. Clin Pharmacokinetic 2000;39(3):
Courses in Anesthesiology, 2005. 215–231.
31. Brodsky J, Lemmens H, Broca–Utne J, Vierra M, Saida- 51. Shibutani K, Inchinosa M, Sawada K et al.: Accuracy of
man L: Morbid obesity and tracheal intubation. Anesth pharmacokinetic models for predicting plasma fentanyl con-
Analg 2002;94:732–736. centrations in lean and obese surgical patients. Anesthesiol-
32. Adams JP, Murphy PG: Obesity in anesthesia and intensive ogy 2004;101:603–613.
care. Br J Anaesth 2000;85(1):91–108. 52. Varon J, Marik P: Management of the obese critically ill pa-
33. Cartagena R: Preoperative evaluation of patients with obe- tient. Crit Care Clin 2001;17(1):187–200.
sity and obstructive sleep apnea. Anesth Clin N Am 2005;23 53. Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G: Positive end–expiratory
(3):463–478. pressure improves respiratory function in obese but not in
34. Practice Guidelines for the Perioperative Management of normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesio-
Patients with Obstructive Sleep Apnea. Anesthesiology logy 1999;91:1221–1231.
2006;104(5):1081–1093. 54. Cadi P, Guenoun T, Journois D et al.: Pressure controlled
35. Benumof J: Obstructive sleep apnea in the adult obese pa- ventilation improves oxygenation during laparoscopic obesi-
tient: implications for airway management. Anesth Clin N ty surgery compared with volume controlled ventilation. Br
Am 2002;20(4):789–811. J Anaesth 2008;100(5):709–716.
36. Juhan–Vague MCA: Regulation of fibrinolysis in the devel- 55. Epstein SK: Extubation failure: an outcome to be avoided.
opment of atherothrombosis: role of adipose tissue. Thromb Crit Care 2004;8:310–312.
Haemost 1999;82:832–836. 56. Rennotte MT, Baele P, Aubert G et al.: Nasal continuous
37. Geerts W, Pineo G et al.: Prevention of venous thromboem- positive airway pressure in the perioperative management of
bolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic patients with obstructive sleep apnea submitted to surgery.
and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:338S–400S. Chest 1995;107:367–374.
38. Warner MA, Warner ME, Weber J: Clinical significance 57. Katz WA: Cyclooxygenase–2–selective inhibitors in the
of pulmonary aspiration during the perioperative period. management of acute and perioperative pain. Cleve Clin J
Anesthesiology 1993;78:56–62. Med 2002;69:SI65–SI75.
39. Abeidi AM, van den Berg A, Mahmud S: Gastric volumes 58. Marinangeli F et al.: Clonidine for treatment of postopera-
in obese patients presenting for day case surgery: no need for tive pain: a dose–finding study. Eur J Pain 2002;6:35–42.
rapid sequence induction. Anesthesiology 2003;99:60–64. 59. Weinbrum AA: A single small dose of postoperative keta-
40. Welch K, Foster G, Ritter C et al.: A novel volumetric mag- mine provides rapid and sustained improvement in morphine
netic resonance imaging paradigm to study upper airway analgesia in the presence of morphine–resistant pain. Anesth
anatomy. Sleep 2002;25:532–542. Analg 2003;96:789–795.
41. Hiremath AS, Hillman DR, James AL et al.: Relationship 60. Koppert W, Weigand M, Neumann F et al.: Perioperative
between difficult tracheal intubation and obstructive sleep intravenous lidocaine has preventive effects on postoperative
apnoea. Br J Anaesth 1998;80:606–611. pain and morphine consumption after major abdominal sur-
42. Ebert T: Perioperative considerations for the morbidly gery. Anesth Analg 2004;98:1050–1055.
obese. 59 th Annual Refresher Course Lectures. Presented
Capítulo 28
Anestesia en enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Jorge Romero Borja
INTRODUCCIÓN traqueobronquiales, las neumonías, la insuficiencia res-

piratoria aguda, la ventilación mecánica prolongada y
el broncoespasmo.2–13
La EPOC es por sí misma un factor de riesgo poten-
La presencia de enfermedad pulmonar obstructiva cró- cial para CPP más graves y con mayor tasa de mortali-
nica (EPOC) alcanza un porcentaje considerable entre dad. Los factores de riesgo preoperatorios de pacientes
la población general,1 siendo más común en las perso- con EPOC grave sometidos a cirugía general incluyen
nas mayores de 50 años de edad. edad avanzada, tabaquismo, producción y color del espu-
A lo largo de su vida, muchos de estos pacientes son to, clasificación elevada de la American Society of
sometidos a algún procedimiento quirúrgico, lo que Anesthesiologists (ASA), puntuación de Shapiro mayor
conduce a tomar medidas especiales en el periodo perio- de 4, volumen espiratorio forzado en el primer segundo
peratorio. (VEF1) y VEF1/capacidad vital forzada (VEF1/CVF) re-
La supervivencia a largo plazo de los pacientes con ducidos, hipoxemia e hipercapnia, anestesia general
EPOC severa en caso de someterse a cualquier tipo de prolongada, duración de la cirugía, localización de la in-
cirugía es baja (47% de mortalidad a dos años); además, cisión abdominal y radiografía de tórax anormal.14–21
tienen un riesgo significativo de morbilidad, sobre todo Estos factores pueden perjudicar aún más la ya compro-
por las complicaciones pulmonares posoperatorias metida función pulmonar.3 No obstante, no se sabe real-
(CPP). mente cuál es el valor de cada uno de estos riesgos adi-
Sin embargo, la identificación de riesgos, la optimiza- cionales cuando estas intervenciones son realizadas a
ción preoperatoria y la adecuada preparación preanesté- pacientes con EPOC.
sica pueden reducir los riesgos de desarrollar complica- En los pacientes catalogados de alto riesgo para pre-
ciones pulmonares posoperatorias, incluso en pacientes sentar complicaciones pulmonares se deben realizar ajus-
con enfermedad grave. tes en el manejo preoperatorio para poder brindarles un
La complicación posoperatoria se define como una tratamiento individualizado.

segunda enfermedad, inesperada, que ocurre hasta 30 Las medidas profilácticas, como fisioterapia respira-
días después de una intervención quirúrgica, que altera toria preoperatoria y posoperatoria, tratamiento farmaco-
el cuadro clínico del paciente y requiere una interven- lógico agresivo —incluyendo broncodilatadores y corti-
ción terapéutica. coides en el preoperatorio—, interrupción del consumo
Las complicaciones pulmonares posoperatorias tie- de tabaco, posoperatorio inmediato en la unidad de tera-
nen una incidencia bastante variable (de 10 a 80%), de- pia intensiva (UTI) y profilaxis para tromboembolismo
pendiendo de la población estudiada, de la definición pulmonar pueden mejorar la evolución posoperatoria
adoptada para complicación y de la presencia de facto- de los pacientes con EPOC, a pesar de que en la actuali-
res de riesgo inherentes al propio paciente; entre las más dad no se conoce la eficacia específica comprobada de
frecuentes se encuentran la atelectasia, las infecciones estas intervenciones.22–26
551
DEFINICIÓN de los músculos respiratorios genera sensación de dis-

nea. La pérdida del parénquima pulmonar disminuye la
transferencia de gas, reduce el lecho capilar pulmonar
y empeora la relación V/Q, con las consecuentes hipo-
La enfermedad pulmonar obstructiva crónicas un pro- ventilación, hipoxemia e hipercapnia. La hiperinflación
ceso que se caracteriza por una limitación permanente provoca disnea marcada, incluso sin una caída de la
del flujo aéreo, causada por anomalías de la vía aérea PO2; las causas más frecuentes del síndrome de EPOC
(inflamación, obstrucción y cambios estructurales) y del son la bronquitis y el enfisema pulmonar.
parénquima pulmonar en forma de enfisema. Estos pa-
cientes siempre tienen limitación del flujo aéreo, aunque
éste puede variar en el curso de la enfermedad e incluso Bronquitis crónica
mejorar con el uso de esteroides y broncodilatadores.27
Con frecuencia se acompaña de comorbilidades, así Clínicamente se caracteriza por tos y durante más de
como de considerables complicaciones, que incluyen tres meses al año y más de dos años consecutivos.
manifestaciones sistémicas e inflamatorias que suelen
ser secundarias a la inhalación de partículas o gases no-
civos; el factor más común en todo el mundo es el humo Enfisema
de cigarrillo. La patología pulmonar en la EPOC es una
combinación de enfermedad inflamatoria de las vías aé- En términos anatomopatológicos, se define como el
reas pequeñas (bronquiolitis obstructiva) y destrucción agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales
del parénquima (enfisema). La contribución de estos a los bronquiolos terminales, que se acompañan de des-
dos procesos y las alteraciones fisiológicas resultantes trucción de la pared alveolar sin fibrosis. Aunque el en-
varían según la persona (figura 28–1). fisema esté presente en la mayoría de los pacientes con
La enfermedad de las vías aéreas pequeñas conduce EPOC, su diagnóstico no es clínico y por sí mismo no
a la obstrucción y atrapamiento de aire; esto ocurre de explica todas las alteraciones fisiopatológicas de la
manera crónica, pero sobre todo también se produce de EPOC, por lo que no se aconseja usar el término de enfi-
forma dinámica bajo estrés. El resultado es la hiperin- sema para definir el proceso obstructivo de los fumado-
flación dinámica que afecta negativamente el coeficien- res. Es importante diferenciar la EPOC de otras enfer-
te ventilación/perfusión (V/Q); la carga a la mecánica medades que cursan con obstrucción del flujo aéreo,
Factores Humo de cigarro, contaminación industrial,

causales polvos minerales y particulares
Inflamación (todos los oxidantes)
Remodelación,
inflamación, Producción Enfermedad Enfermedad
de moco Fibrosis Proteólisis
reparación vascular sistémica
Bronquitis Bronqueolitis Inflamación

Patología crónica obstructiva Enfisema Cor pulmonale sistémica
Anormalidad de
intercambio
Fisiología y Tos Obstrucción gaseoso y falla Falla cardiaca Caquexia con
expresión productiva de la vía aérea respiratoria derecha debilidad muscular
clínica crónica e hiperinflación hipóxica y respiratoria
Figura 28–1. Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Anestesia en enfermedad pulmonar obstructiva crónica 553
Alveolos También se originan importantes desequilibrios en la

con enfisema relación ventilación/perfusión (V/Q) pulmonar, que por
una parte determinan la formación de unidades alveola-
res con constante de tiempo prolongadas, y de ventila-
ción efectiva disminuida; las unidades para la oxigena-
ción y la eliminación de CO2 son inadecuadas y al
mantenerse se originan áreas con cocientes V/Q bajos
(más perfusión que ventilación), apareciendo hipoxe-
Vista al microscopio
de alveolos normales mia e hipercapnia. Por otra parte, la pérdida de la red ca-
pilar que ocasiona el enfisema determina la existencia
de áreas con cocientes V/Q elevados (más ventilación
que perfusión) y contribuye a aumentar el espacio
muerto fisiológico y la fracción del volumen inspirado,
que resulta ineficaces para el intercambio gaseoso. El
aumento del cortocircuito pulmonar tiene un papel se-
cundario como mecanismo de hipoxemia. El grado de
Figura 28–2. Enfisema pulmonar. hipoxemia o de hipercapnia depende de la ventilación,
el gasto cardiaco y la reactividad de la circulación pul-
monar a la hipoxia. La interacción de estos factores con
pues la fisiopatología, la etiología y el curso evolutivo las alteraciones morfológicas que determinan el dese-
son diferentes. La EPOC se distingue del asma bron- quilibrio de la relación V/Q y puede resultar en valores
quial porque, una vez establecida la enfermedad, no de PaO2 y de PCO2 diferentes de un paciente a otro, in-
existen periodos en los que la obstrucción del flujo aé- cluso cuando el nivel de obstrucción del flujo aéreo es
reo remita por completo; además, la naturaleza del pro- similar.28,29 La destrucción de tabiques alveolares junto
ceso inflamatorio es diferente, pues mientras la infla- a la pérdida de la red capilar pulmonar que ocasiona el
mación del asma es primariamente eosinofílica y está enfisema reduce la superficie de intercambio gaseoso,
determinada por los CD4, en la EPOC es fundamental- lo que genera una disminución de la capacidad de trans-
mente neutrofílica y está determinada por los CD8.27,28 ferencia del monóxido de carbono (DLCO) (figura
El parénquima pulmonar y la vasculatura contribuyen 28–1).
a la progresión de la enfermedad (figura 28–2).
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
FISIOPATOLOGÍA
En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial se ob-

serva con frecuencia un aumento de la presión de la arte-
El aumento de la resistencia al flujo de aire determina ria pulmonar, secundaria a la constricción de las arterias
una prolongación del tiempo necesario para el vacia- pulmonares frente a la hipoxia alveolar y a las lesiones
miento de las unidades alveolares anómalas, lo cual se que se producen en la pared de los vasos. A ello se agre-
conoce como aumento de la constante de tiempo de es- gan la reducción de la trama vascular producida por el
tas unidades alveolares; esto tiene relevancia en las alte- enfisema y la lentificación circulatoria secundaria a la
raciones de la mecánica ventilatoria y del intercambio poliglobulia. La hipertensión pulmonar sostenida causa
gaseoso, por lo que se debe tomar en cuenta durante la la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir
ventilación en estos pacientes. a cor pulmonale, que es característico de los estadios
La pérdida de la elasticidad pulmonar altera los volú- avanzados de la enfermedad. La función del ventrículo
menes pulmonares estáticos. En la EPOC el cierre de las izquierdo también se puede afectar, dado que el incre-
vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más al- mento de la presión intraalveolar disminuye el retorno
tos, causando un aumento del volumen residual (VR) y venoso al corazón. Además, cuando existe una gran re-
de la capacidad residual funcional (CRF), por lo que se sistencia al flujo aéreo se alcanzan grandes presiones
deben considerar para la estrategia de la ventilación du- negativas durante la inspiración, lo cual disminuye la
rante la anestesia.29–36 precarga; se suma también la presión generada por el
ventrículo izquierdo (aumento de la poscarga), que se clínico del enfermo es fundamental, pues en ella se de-
manifiesta clínicamente como pulso paradójico.29 cide la elección del método anestésico.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración en el preoperatorio de los pacientes pro-

Valoración preoperatoria
gramados para cirugía con EPOC tiene una gran impor-
tancia, ya que la información que se obtiene del aspecto
La valoración de los pacientes con EPOC que van a ser
general del paciente y de la observación de los signos fí-
llevados a cirugía no se debe llevar a cabo si se descono-
sicos relacionados con las enfermedades asociadas re-
ce el riesgo específico que representa esta afección. Se
sulta extremadamente útil para predecir el riesgo qui-
debe considerar la frecuencia de complicaciones respi-
rúrgico y evaluar la estrategia ventilatoria durante la
ratorias y cardiacas asociadas con estos enfermos, ya
anestesia.
que aumentan la morbimortalidad perioperatoria.
Para que un paciente con EPOC pueda ser llevado a
cirugía hay que cumplir dos requisitos en la valoración
preoperatoria: la valoración clínica y las pruebas espe- LABORATORIO Y GABINETE
cíficas. La historia clínica y la exploración física se
enfocan en los siguientes objetivos:
Se incluyen la radiografía simple de tórax y el electro-
# Establecer la tolerancia al ejercicio, sobre todo al
cardiograma.
subir y bajar escaleras (el nivel reportado de dis-
La radiografía de tórax anteroposterior y lateral pro-
nea y discapacidad puede ser inexacto).
porciona una mayor información, como la disminución
# Informar acerca de la frecuencia de las exacerba-
de los volúmenes pulmonares. La presencia de atelecta-
ciones, las hospitalizaciones previas y la necesi-
sias, neumonías y patrones reticulares que alterarán la
dad de ventilación invasiva y no invasiva.
relación ventilación/perfusión con aumento del corto-
# Determinar la historia de tabaquismo; los fumado-
circuito e hipoxemia, cardiomegalia y edema intersti-
res activos y que aún fuman son mucho más pro-
cial difuso indicarán una posible falla cardiaca y dificul-
pensos a desarrollar complicaciones pulmonares
tad en el manejo de la ventilación mecánica durante la
posoperatorias.
anestesia.
# Determinar la presencia de tos y producción de es-
Los hallazgos electrocardiográficos (ECG) más im-
puto, ya que demuestra ser un factor de riesgo in-
portantes incluyen el eje eléctrico hacia la derecha, la
dependiente para complicaciones pulmonares po-
hipertrofia de la aurícula derecha y del ventrículo dere-
soperatorias en pacientes con EPOC.
cho, y el bloqueo de rama derecha, los cuales se pueden
# Documentar las condiciones comórbidas; este
presentar todos juntos o separados, y son secundarios a
paso es vital.
la sobrecarga de las cavidades derechas por la hiperten-
# Encontrar signos y síntomas de infección activa,
sión pulmonar.
tales como esputo purulento, aumento de la dis-
Es necesario investigar los datos de insuficiencia co-
nea, sibilancias y signos de consolidación.
ronaria y los trastornos del ritmo, ya que su presencia
# Observar si los pacientes cursan con alto o bajo ín-
podría contraindicar temporalmente la cirugía; éstos se
dice de masa corporal.
deben manejar antes de la inducción anestésica.31
HISTORIA CLÍNICA PRUEBAS ESPECÍFICAS
Se basa en la anamnesis, el examen físico y las pruebas En la valoración preoperatoria se amplía la información
complementarias de rutina. La valoración del estado de la historia clínica, se estudia la función cardiorrespi-
Cuadro 28–1. Resultado de las PFR

y sus categorías
Categorías de la Valores de las PFR
enfermedad
Normal VEF1 > 80%
Enfermedad obstructiva VEF1 entre 50 y 80%
moderada
VEF1/CVF menor o igual a 75%
Enfermedad obstructiva VEF1 < 50%, VEF1/CVF menor
severa o igual a 75%
Enfermedad pulmonar VEF1 < 80%, VEF1/CVF > 75%
restrictiva
VEF1: volumen espiratorio forzado a 1 seg; CVF: capacidad vital
forzada.
ratoria y se determinan el intercambio gaseoso, los vo-

lúmenes pulmonares, el estado del parénquima y la
Figura 28–3.
adaptación del corazón y los pulmones a la cirugía. Su
objetivo es la identificación de los pacientes con un
riesgo elevado de morbilidad, además de que se pretende los resultados de las pruebas de función respiratoria
obtener un valor predictivo y determinar los riesgos (PFR), los cuales definen a los pacientes en categorías.
anestésicos y quirúrgicos. Las pruebas de función car- La determinación de los volúmenes pulmonares y de
diopulmonar se pueden llevar a cabo en tres fases.37–43 la capacidad de transferencia del monóxido de carbono
En la primera se incluyen las pruebas de función res- (DLCO) son más complejos. La capacidad respiratoria
piratoria de rutina, las cuales se deben realizar en todos máxima en un minuto (MVV) refleja alteraciones obs-
los pacientes programados para cirugía de resección tructivas, restrictivas, cardiacas y también del diafrag-
pulmonar. Consisten en gases sanguíneos, espirometría, ma y la pared torácica, mientras que el índice volumen
volúmenes pulmonares y DLCO, que nos proporcionan residual/capacidad pulmonar total (VR/TLC) refleja el
información sobre la función cardiopulmonar en reposo grado de atrapamiento e hiperinsuflación en los proce-
y el riesgo de morbimortalidad (cuadro 28–1). En la in- sos obstructivos. Para este índice se ha demostrado que
terpretación de los gases arteriales una PaO2 de 60 los pacientes con cifras superiores a 50% tienen un ma-
mmHg y una PaCO2 de 45 mmHg son indicativos de yor porcentaje de mortalidad (cuadro 28–2). La DLCO
morbimortalidad aumentada. Sin embargo, la PaO2 se refleja la superficie alveolar disponible y la integridad
considera un parámetro poco predictivo en reposo, aun- de la membrana alveolocapilar, por lo que representa el
que resulta muy útil en el posoperatorio inmediato, para parámetro aislado más predictivo de morbimortalidad
determinar el grado de hipoxemia tolerable. Por el con- (cuadro 28–3).
trario, la PaCO2 tiene valor predictivo, ya que existe
buena correlación entre los valores preoperatorios y
posoperatorios. Es por esta razón que la hipercapnia que

no se corrige, pese a la hiperventilación, implica una fa- Cuadro 28–2. Clasificación GOLD de la EPOC
lla de los mecanismos de compensación por disfunción La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
pulmonar y, por lo tanto, la necesidad de ventilación categoriza los estadios de la EPOC en:
mecánica después de la cirugía. I: leve (VEF1/CVF < 70%; VEF1 > 80% predicho, con o sin
síntomas crónicos)
La espirometría simple es la prueba que proporciona
II: moderado (VEF1/CVF < 70%; 50% < VEF1 < 80% pre-
mayor información con un mínimo costo. Entre los pa- dicho, con o sin síntomas crónicos, como tos, expecto-
rámetros más utilizados se encuentran la capacidad vital ración y disnea)
forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado en el III: severo (VEF1/CVF < 70%; 30% < VEF1 < 50% predi-
primer segundo (VEF1) (figura 28–3). Para que su inter- cho, con o sin síntomas crónicos)
pretación sea más exacta, los resultados se corrigen se- IV: muy severo (VEF1/CVF < 70%; VEF1 < 30% predicho
gún la estatura, el peso y la edad del individuo (valores o VEF1 < 50% predicho, más insuficiencia respiratoria
predichos o corregidos). En el cuadro 28–1 se exhiben crónica —PaO2 < 60 mmHg—)
Cuadro 28–3. Exámenes en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Indicación Examen
Rutina Espirometría o curva CVF (VEF1/CVF)
Respuesta al broncodilatador
Difusión de monóxido de carbono (DLCO), radiografía de tórax
Indicaciones específicas
EPOC moderada o severa Volúmenes pulmonares
Gases arteriales
Electrocardiograma
Hemoglobina
Disnea desproporcionada Prueba de ejercicio cardiopulmonar
Sospecha de apnea–hipopnea del sueño Oximetría nocturna y polisomnograma
Diagnóstico diferencial Broncoprovocación (metacolina/ejercicio)
Sospecha de asma DLCO, monitoreo con flujo pico
Persistencia de esputo purulento Cultivo y antibiograma de esputo, baciloscopia seriada de esputo
Enfisema en jóvenes o en no fumadores Niveles de alfa–1–antitripsina
Valoración de enfermedad bulosa, bronquiectasias, ciru- Escanografía de tórax
gía de reducción de volumen, nódulos y mediastino
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. EPOC de cualquier gravedad en sujetos que residen a más de 1 600 m de altura sobre el nivel
del mar.
La EPOC no sólo se considera como una enfermedad Optimización del tratamiento

crónica y broncoconstrictora. farmacológico
La inflamación de la vía aérea y los cambios estruc-
turales en los casos tipo A (predominio bronquítico) o Algunos pacientes con EPOC tienen cierto grado de en-
tipo B (predominio enfisematoso) también forman parte fermedad reversible, incluso en los pacientes sin rever-
de múltiples componentes. sibilidad demostrable los broncodilatadores se indican
a medida que aumentan la tolerancia al ejercicio, aun-
que no se presente un cambio en el VEF1.
OPTIMIZACIÓN PREOPERATORIA Casi todos los pacientes con EPOC se benefician con
al menos una dosis de broncodilatador nebulizado en el
preoperatorio. Se debe tener precaución con las dosis al-
tas de %–agonistas nebulizados, pues pueden causar ta-
La optimización preoperatoria se puede dividir en cua- quiarritmias o agravar la hipopotasemia, y los anticoli-
tro aspectos: nérgicos nebulizados pueden aumentar la viscosidad
del esputo.
1. Suspensión del tabaquismo. Actualmente, en el tratamiento de la broncoconstric-
2. Optimización del tratamiento farmacológico. ción, los broncodilatadores son el escalón inicial y esen-
3. Tratamiento de la infección y la exacerbación. cial en el tratamiento del broncoespasmo.28,31 Entre los
4. Fisioterapia respiratoria. fármacos de primera línea están los broncodilatadores
de acción prolongada (salmeterol y formoterol), que in-
cluyen los anticolinérgicos (ipatropio y tiotropio).
El manejo de la inflamación de la vía aérea está indi-
Suspensión del tabaquismo cado, pero es más efectivo en los pacientes con EPOC
asociada con asma bronquial, ya que se reduce la fre-
Los fumadores activos tienen un riesgo mayor de desa- cuencia de exacerbación, con una mejoría clínica. Los
rrollar complicaciones pulmonares posoperatorias. Es esteroides de acción prolongada por vía inhalatoria han
necesario dejar de fumar por lo menos ocho semanas an- logrado reducir la mortalidad de estos pacientes; existen
tes de la cirugía, a fin de obtener el máximo beneficio. pruebas de su utilidad en pacientes con exacerbaciones
Existen pruebas que indican que dejar de fumar o re- y obstrucción de la vía aérea con VEF1 menor de 50%.
ducir el consumo de cigarrillos inmediatamente antes Recientemente la FDA aprobó la combinación terapéu-
de la cirugía se asocia con un mayor riesgo de complica- tica de esteroides inhalados y %2 agonistas de acción
ciones. prolongada.31
Tratamiento de la infección ción de broncodilatadores en forma agresiva, para preve-

y la exacerbación nir o tratar la hipoxemia aguda y la hipercapnia; de ser
posible se debe evitar la intubación endotraqueal, pues se
La presencia de infección aguda o la presentación de reduce el riesgo de broncoespasmo.
una exacerbación es una contraindicación para la anes- La extubación se debe llevar a cabo con el paciente
tesia. Los pacientes deben ser tratados con %–agonistas despierto y sentado.
y terapia anticolinérgica, en forma nebulizada, y un ci- El desequilibrio V/Q aumenta bajo anestesia general
clo corto de esteroides sistémicos. Si el paciente tiene y aún más en la posición en decúbito supino, debido al
signos de infección activa, como esputo viscoso, verde desplazamiento craneal del diafragma, lo cual reduce la
o marrón, así como empeoramiento de la tos o la disnea, CRF. Esto favorece la formación de atelectasias, que
aquella debe ser tratada en el preoperatorio con antibió- conducen a un empeoramiento de la hipoxemia, la cual
ticos. Los antibióticos profilácticos durante el transope- es más pronunciada si el paciente es obeso o está en la
ratorio pueden ser benéficos. No se recomiendan los es- posición de Trendelenburg o de litotomía. Podrían ser
teroides orales en la EPOC estable. necesarias la administración de oxígeno suplementario
y la ventilación con presión positiva.
Un tapón mucoso en el tubo endotraqueal puede ser
Fisioterapia respiratoria causa de una excesiva producción de moco en pacientes
bajo anestesia general, lo cual lleva a un colapso lobular,
causando insuficiencia respiratoria y aumento de la pre-
La fisioterapia preoperatoria es importante, pues es pri-
sión de las vías respiratorias. Las estrategias a seguir
mordial limpiar cualquier moco retenido que pueda
para extraer el tapón mucoso incluyen la nebulización
causar obstrucción bronquial intraoperatoria o neumo-
con solución salina, la aspiración endobronquial y la fi-
nitis. La fisioterapia también desempeña un papel rele-
sioterapia.
vante en la rehabilitación pulmonar, ya que incluye una
Una inadecuada analgesia y una fisioterapia insufi-
serie de ejercicios, además de la educación psicológica
ciente en el posoperatorio conducen a la expulsión
y conductual del paciente; se ha demostrado que al me-
ineficaz del moco, con obstrucción y desarrollo de in-
jorar los síntomas en el perioperatorio se reduce el tiem-
fección nosocomial. Los pacientes con tendencia a pro-
po de estancia hospitalaria.
ducir esputo deben ser identificados antes de la cirugía
y manejados con fisioterapia y monitoreo adecuados en
el posoperatorio, así como en la unidad de cuidados in-
MANEJO ANESTÉSICO Y MONITOREO tensivos (UCI). La infección respiratoria posoperatoria
debe ser diagnosticada y tratada rápidamente con anti-
bióticos.
El neumotórax es más frecuente en los pacientes con
La medicación preanestésica no se aconseja en pacien- EPOC; la ventilación mecánica se debe administrar con
tes con hipoxemia o con hipercapnia. El monitoreo de- todo cuidado, para minimizar la presión de la vía aérea
pende del estado preoperatorio del paciente, de la mag- y evitar el atrapamiento de aire. La frecuencia respirato-
nitud y duración prevista de la cirugía, y de los posibles ria debe ser baja para permitir un aumento del tiempo
incidentes o accidentes que se puedan presentar en el espiratorio. El uso de PEEP debe ser mínimo.
transoperatorio.
Después de la operación el paciente puede requerir

una mayor vigilancia y apoyo ventilatorio continuo. Los
efectos residuales de la anestesia general y la sedación re-
MANEJO DE LA VÍA AÉREA sultan en hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia.
Y VENTILACIÓN DURANTE LA Aunque una concentración baja de oxígeno inspirado
ANESTESIA GENERAL puede ser suficiente en la mayoría de los pacientes, algu-
nos requieren monitoreo frecuente de los gases arteriales
y soporte ventilatorio más intenso (invasivo o no invasi-
vo). La mecánica ventilatoria en otros pacientes depende
El broncoespasmo se puede producir durante la induc- de la hipoxia. Los niveles altos de oxígeno inspirado pue-
ción anestésica, la manipulación de las vías respiratorias den suprimir el impulso respiratorio, provocando hipo-
y la extubación. Si bien en algunos pacientes esto puede ventilación e hipercapnia. Lo ideal es que los pacientes
ser leve y transitorio, otros pueden requerir la administra- de alto riesgo se manejen en la UCI.
En relación con el uso de fármacos, se debe conside- ANESTESIA REGIONAL

rar que el empleo de anestésicos halogenados durante la
intubación ha demostrado efectividad en estos pacien-
tes; el sevoflurano es más efectivo como broncodilata-
La anestesia regional evita muchos de los problemas
dor que el halotano y el isoflurano.
respiratorios asociados con la anestesia general; ade-
El desflurano no ha mostrado tener el efecto bronco-
más, tiene la ventaja adicional de que proporciona una
dilatador que presentan el sevoflurano o el halotano.
buena analgesia posoperatoria; sin embargo, los pacien-
El isoflurano en bajas dosis (menor de 1.7 MAC) es
tes deben ser capaces de tolerar la posición en decúbito
menos efectivo que el halotano.
supino.
Los halogenados permiten administrar FiO2 altas y
La mayoría de los bloqueos se pueden realizar de for-
atenúan la hiperreactividad bronquial con una recupera-
ma segura con sedación o sin ella; además, es un método
ción posanestésica rápida.
que representa una alternativa viable para eliminar la
La inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipó-
estimulación traqueal con el tubo endotraqueal; otro as-
xica (VPH) producida por ellos podría ser un problema;
pecto que se debe considerar en relación con la anestesia
sin embargo, se sugiere que:
subaracnoidea o peridural es la presentación de un blo-
queo alto, pues ocasiona una reducción de la efectividad
1. En casos de cirugía torácica, la atelectasia del pul-
de los músculos accesorios de la respiración, sobre todo
món operado produce un aumento del cortocircui-
en la anestesia espinal, ya que disminuye el volumen de
to cuando sólo se ventila el otro pulmón mediante
reserva espiratorio, lo cual constituye un problema en el
un tubo de doble lumen.
paciente con bronquitis crónica. El bloqueo interescalé-
2. El efecto anterior se minimiza por el reflejo fisio-
nico se debe evitar, pues resulta en parálisis del nervio
lógico de la VPH, que aumenta las RVP del pul-
frénico y puede comprometer aún más la función respi-
món no ventilado, desviando el flujo hacia el pul-
ratoria.
món ventilado.
La VPH es máxima cuando la proporción de
pulmón hipóxico oscila entre 30 y 70% (como
ocurre en la ventilación a un solo pulmón) y su CONSIDERACIONES
efectividad mantiene la PaO2 en valores acepta- CARDIOVASCULARES
bles durante la intervención.27,28
3. Los halogenados inhiben la VPH in vitro, pero pa-
rece que esto no tiene importancia in vivo en con-
centraciones clínicas. Algunos pacientes con EPOC desarrollan cor pulmona-
4. La ketamina no inhibe la VPH,31 pero produce una le, que se caracteriza por la hipertrofia, dilatación y falla
relajación muscular lisa por la vía neural y por li- del ventrículo derecho, por lo que estos pacientes re-
beración de catecolaminas.29 quieren una terapia de oxígeno adecuada, para evitar
5. Existen impulsos nerviosos y manipulación qui- cualquier aumento de la poscarga ventricular derecha
rúrgica que tienen más influencia sobre la VPH causada por hipoxia y vasoconstricción pulmonar.
que los anestésicos (p. ej., la falta de flujo sanguí- El manejo racional de los líquidos es fundamental
neo a los bronquios). para mantener la precarga del ventrículo derecho, pues
es esencial para producir un gasto cardiaco adecuado
Es poco frecuente que el tiopental genere broncoespas- cuando la poscarga del ventrículo derecho es elevada.
mo; sin embargo, en un plano anestésico ligero la mani- Por otro lado, si la precarga del ventrículo derecho
pulación de la vía aérea puede desencadenar un bron- está demasiado alta, el llenado del ventrículo izquierdo
coespasmo. se compromete y puede poner en peligro la perfusión
La administración de propofol durante la inducción sistémica.
y el mantenimiento de la anestesia (con anestesia intra- El monitoreo de la presión venosa central puede ser
venosa total) es una opción muy útil, con una baja inci- útil, aunque en presencia de insuficiencia de la válvula
dencia de reactividad bronquial.28,39,43 tricúspide puede no reflejar el verdadero estado del lle-
El uso de narcóticos durante la inducción es una op- nado ventricular derecho.
ción muy útil; el fentanilo y el remifentanilo han mos- Los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha
trado ventajas, por lo que se prefiere su uso como parte cursan más frecuentemente con arritmias auriculares y
de la anestesia general balanceada. ventriculares.
MONITOREO Volumen pulmonar

por encima de CRF
Exhalación normal y prolongada
Pulsioximetría Volumen
corriente
La oximetría de pulso es necesaria, ya que sustituye a las

gasometrías repetidas. Se debe recordar que los pacien- Atrapamiento
de aire
tes con EPOC son hipoxémicos y que las fracciones ins-
CFR
piratorias de oxígeno no deben ser elevadas, a menos Tiempo
que exista un evento que lo justifique. De igual forma, CFR: capacidad residual funcional
la oximetría de pulso en pacientes fumadores puede
ofrecer datos de oximetría alterados; la presencia de los Figura 28–5. La hiperinflación dinámica ocurre cuando en
residuos de monóxido de carbono y metahemoglobina el ciclo de la ventilación mecánica, después de una exhala-
ción prolongada, se alcanza nuevamente la línea de base
ocupan la fracción de hierro de la hemoglobina, mos-
de la CRF.
trando saturaciones normales aparentemente.30
gulo de despegue (fase B–C) es más amplio (70 a 75$)

Capnografía que el de elevación (fase C–D) (30 a 35$) (figura 28–5).33
En la fase de elevación de la curva de la capnografía
Es fundamental interpretar su significado hemodinámi- y en los pacientes con VEF1 de categorías moderada a
co y respiratorio. La medición no invasiva de la presión severa se reduce más de 7$ el ángulo de despegue, mien-
parcial de CO2 en el aire espirado proporciona un tiem- tras que el ángulo de elevación en la fase de meseta espi-
po real del manejo del estado respiratorio. La represen- ratoria se eleva aproximadamente 4$. Es por eso que en
tación gráfica es la clave en la interpretación de muchos ocasiones la curva es poco pronunciada pero de aspecto
de los fenómenos respiratorios en estos pacientes (figu- algo redondeado, por lo que el VEF1 se correlaciona con
ra 28–4). la magnitud de la gravedad del deterioro respiratorio.33
En los pacientes sin dificultad respiratoria la forma
de la curva se hace rectangular, con un rápido incremen-
to de la concentración de CO2 durante la espiración; re- Ventilación mecánica en
presenta la meseta alveolar seguida de la reducción rá- el paciente con EPOC
pida del CO2 hasta cero durante la fase de inspiración.
En el caso de los pacientes con EPOC la curva alcanza Es común que este tipo de pacientes no puedan ser ven-
un aspecto algo redondeado, con un incremento más tilados con efectividad en la sala de operaciones. Sólo
lento de la PCO2 y una línea en la fase de meseta espira- algunos ventiladores (Servo–Draguer) son de utilidad.
toria B–C algo más elevada hacia la fase C. Normal- La mayoría de los ventiladores para la anestesia no están
mente en un paciente sin compromiso respiratorio el án- diseñados para los pacientes con falla respiratoria. Los
circuitos anestésicos tienen mucho volumen compresi-
ble para una ventilación adecuada, debido a la alta im-
pedancia.29,31 Con un ventilador para cuidados intensi-

vos se permiten bajos flujos para acortar el tiempo
40
B C inspiratorio e incrementar el tiempo espiratorio con ni-
veles bajos de auto PEEP.29,32 En el paciente con EPOC
mmHg
20 con predominio de enfisema o con historia de asma

bronquial se manejan bajos flujos con tiempo suficiente
10 para la espiración y frecuencias respiratorias bajas. La
D humidificación debe ser pasiva con filtro.37
0A E
La ventilación volumétrica aumenta de forma consi-
derable la presión intrapulmonar, siempre que el mode-
Figura 28–4. Capnograma con fase A–E. A. Ángulo de des- lo de ventilador lo permita; el uso de la presión control
pegue. B. Ángulo de elevación. C. Ángulo de descenso. D. reduce la posibilidad de barotrauma y garantiza en mu-
Final de la inspiración. E. Reinicio de la expiración. chas ocasiones una adecuada ventilación y reducción de
forma controlada y limitada de la PCO2. Se debe recor- aérea a través de mascarillas; este soporte se puede lle-
dar que estos enfermos son hipercápnicos, por lo que se var a cabo en la forma de BIPAP, la cual eleva la capaci-
debe evitar un episodio hipocápnico.31,32 dad residual funcional y mejora el trabajo inspiratorio
La FiO2 no debe ser elevada, pues no se puede sobre- en algunos estados de la enfermedad. También se pue-
pasar 30%, a menos que exista un evento de hipoxia con den usar para abrir partes de la vía aérea colapsada u
hipoperfusión sistémica que obligue a una oxigenación obstruida.29,32
más elevada. Este concepto se debe mantener durante la Otra forma de ventilación de estos pacientes consiste
fase de recuperación anestésica y los cuidados posope- en el control de la hiperinsuflación dinámica (HID) (fi-
ratorios. gura 28–6), la cual repercute en el estado de oxigena-
Es factible que la vía aérea se encuentre en malas ción y la función cardiovascular. Aquí, el fenómeno de
condiciones (secreciones y broncoespasmo grave), lo la presión positiva al final de la espiración (PEEP) in-
cual obliga a modificar la estrategia ventilatoria, que trínseca, la auto–PEEP o la PEEP oculta se modifica. En
puede consistir en la aplicación de la ventilación prote- estos pacientes se observan niveles bajos de auto–PEEP,
gida en la que se necesitan volúmenes corrientes de 5 a por lo que al final de la espiración muchas de las vías
6 mL/kg. La relación I: E se debe modificar a 1:3 con fre- aéreas distales pueden estar cerradas u ocluidas por el
cuencias respiratorias bajas, favoreciendo el tiempo es- moco impactado (EPOC de predominio bronquítico); el
piratorio y minimizando el atrapamiento de aire. gas atrapado no puede ser exhalado, lo cual evita que se
A nivel posoperatorio (cuidados posanestésicos) se pueda medir adecuadamente la presión alveolar telees-
pueden utilizar con muy buena efectividad la ventila- piratoria. Esto indica que el alargamiento del tiempo es-
ción con soporte por presión, la presión positiva bifásica piratorio es el mejor método para disminuir la HID
de la vía aérea (BIPAP) y la ventilación mandatoria sin- (figura 28–6).
crónica intermitente (SIMV) más presión asistida para Los ventiladores que garantizan una adecuada y segu-
estrategia de destete. La analgesia posoperatoria es muy ra información durante la asistencia están dotados de grá-
importante en esta fase.35,36 La ventilación no invasiva ficas con curvas de flujo–tiempo y flujo–volumen, ga-
es la técnica de ventilación a presión positiva en la vía rantizando un flujo inspiratorio constante, un tiempo
El flujo espiratorio no regresa por completo Después de la exhalación completa el TECO2

a cero; en la siguiente respiración queda se encuentra más elevado
sobre la curva
A. Atrapamiento de aire B. Pausa espiratoria
Figura 28–6. Pantalla del monitor de una máquina de anestesia durante la ventilación de un paciente con un significativo atrapa-
miento de aire y EPOC severa. A. El trazo de la capnografía está aún en el punto alto de la curva y se observa cómo es interrumpido
por la siguiente exhalación; el flujo espiratorio no regresa a cero. B. La medición máxima de la concentración de CO2 subestima
el verdadero TECO2, debido a que existe aún la mezcla del gas no alveolar del espacio muerto del árbol traqueobronquial. Para
una medición más exacta de TECO2 la siguiente respiración fue retrasada.
espiratorio prolongado y una excelente interpretación de boprofilaxis adecuada es importante, junto con la movi-
la estrategia ventilatoria.40,41 lización precoz y una adecuada hidratación.
Analgesia
RESUMEN
Una analgesia efectiva es vital, a fin de optimizar la fun-
ción respiratoria, especialmente en los pacientes que
han sido sometidos a cirugías abdominal o torácica ma-
yores. La falta de alivio efectivo del dolor resulta en dis-
minución de la expansión torácica y tos ineficaz, llevan- Los pacientes con EPOC varían en su presentación des-
do al desarrollo de atelectasia basal con hipoxemia e de los pacientes asintomáticos y no diagnosticados has-
infección nosocomial. La analgesia epidural es particu- ta los que presentan una discapacidad severa con enfer-
larmente benéfica en los pacientes con EPOC, ya que medad sistémica concomitante. Todos los pacientes con
puede prevenir los problemas antes descritos y evita la EPOC sometidos a cirugía tienen un riesgo mayor de
somnolencia y la depresión respiratoria asociada al uso complicaciones posoperatorias, pero los beneficios de
de opioides sistémicos. una actuación racional.
Con todo esto se concluye que el conocimiento ex-
haustivo de la fisiopatología, la conducta anestésica y el
Profilaxis tratamiento preventivo o curativo de estas entidades ge-
nerarán un beneficio durante el perioperatorio, mejo-
Los pacientes con EPOC tienen un riesgo elevado de de- rando las posibilidades de una recuperación adecuada y
sarrollar tromboembolismo venoso, por lo que una trom- sin complicaciones.
REFERENCIAS
1. Menezes AMB, Vitoria CG, Rigatto M: Prevalence and 11. Hall JC, Tarala RA, Hall JL, Mander J: A multivariate
risk factors for chronic bronchitis in Pelotas, RS, Brazil: a analysis of the risk of pulmonary complications after laparo-
population–based study. Thorax 1994;49:1217–1221. tomy. Chest 1991;99:923–927.
2. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Geraghty TR: Respiratory 12. Latimer RG, Dickman M, Day WC, Gunn ML, Schmidt
maneuvers to prevent postoperative pulmonary complica- CD: Ventilatory patterns and pulmonary complications after
tions. A critical review. JAMA 1973;224:1017–1021. upper abdominal surgery determined by preoperative and
3. Tisi GM: Preoperative evaluation of pulmonary function. postoperative computerized spirometry and gas analysis. Am
Validity, indications and benefits. Am Rev Respir Dis 1979; J Surg 1971;122:622–632.
119:293–310. 13. Tarhan S, Moffitt EA, Sessler AD: Risk of anesthesia and
4. Wightman JAK: A prospective survey of the incidence of surgery in patients with chronic obstructive pulmonary dis-
postoperative pulmonary complications. Br J Surg 1968;55: ease. Surgery 1973;74:720–726.
85–91. 14. Gold MI, Schwam SJ, Goldberg M: Chronic obstructive
5. Pereira EDB, Faresin SM, Juliano Y, Fernandes ALG:. pulmonary disease and respiratory complications. Anesth
Fatores de risco para complicações pulmonares no pós–ope- Analg 1983;62:975–981.

ratório de cirugia abdominal alta. J Pneumol 1996;22:19–26. 15. Milledge JS, Nunn JF: Criteria of fitness for anaesthesia in
6. Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson patients with chronic obstructive lung disease. Br Med J
CT et al.: Factors associated with postoperative pulmonary 1975;3:670–673.
complications in patients with severe chronic obstructive 16. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR: Opera-
pulmonary disease. Anesth Analg 1995;80:276–284. tive risk in patients with severe obstructive pulmonary dis-
7. Stein M, Cassara EL: Preoperative pulmonary evaluation ease. Arch Intern Med 1992;152:967–971.
and therapy for surgery patients. JAMA 1970;211:787–790. 17. Gracey DR, Divertie MB, Didier EB: Preoperative pulmo-
8. Jackson CV: Preoperative pulmonary evaluation. Arch In- nary preparation of patients with chronic obstructive pulmo-
tern Med 1973;148:2120–2126. nary disease. A prospective study. Chest 1979;76:123–129.
9. Williams–Russo P, Charlson ME, Mackenzie R, Gold JP: 18. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR, Hil-
Predicting postoperative pulmonary complications. Arch In- senbeck S: Postoperative complications after thoracic and
tern Med 1992;152:1209–1213. major abdominal surgery in patients with and without obs-
10. Aldren CP, Barr LC: Hypoxaemia and postoperative pul- tructive lung disease. Chest 1993;104:1445–1451.
monary complications. Br J Surg 1991;78:1307–1308. 19. Garibaldi RA, Britt MR, Coleman ML, Reading JC, Pace
NL: Risk factors for postoperative pneumonia. Am J Med 33. Kraus B et al.: Capnogram shape in obstructive lung disease.
1981;70:677–680. Anesth Analg 2005;100(3):884–888.
20. American Society of Anesthesiologists: New classification 34. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P et al.: Recruitment and
of physical status. Anesthesiology 1963;24:111. derecruitment during acute respiratory failure: a clinical stu-
21. Shapiro BA, Harrison RA, Kacmarek RM, Cane RD: Cli- dy. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:131–140.
nical application of respiratory care. Chicago, Year Book 35. Aitkenhead AR, Rowbotham DJ, Smith G et al.: Textbook
Medical, 1985:518. anaesthesia. Nueva York, Churchill Livingstone, 2001.
22. Hall JC, Tarala R, Harris J, Christiansen K: Incentive spi- 36. Barash PC, Cullen BF, Stoelting RK et al.: Clinical Anes-
rometry versus routine chest physiotherapy for prevention of thesia. Filadelfia, Lippincott Williams and Williams, 2001.
pulmonary complications after abdominal surgery. Lancet 37. Licker MJ, Widdikker I: Operative mortality and respira-
1991;337:953–956. tory complications after lung resection for cancer: impact of
23. Chuter AM, Weissman C, Starker PM, Gump FE: Effect chronic obstructive pulmonary disease and time trend. Ann
of incentive spirometry on diaphragmatic function after sur- Thorac Surg 2006;81:1830.
gery. Surgery 1989;105:488–492. 38. Sekine Y, Behnia M, Fujisawua T: Impact of COPD on pul-
24. Celli BR: Perioperative respiratory care of the patient under- monary complications and on long–term survival of patients
going upper abdominal surgery Clin Chest Med 1993;14: undergoing surgery for NSLC. Lung Cancer 2002;37:95–101.
253–262. 39. Miller DL, Deschamps C, Jenkins GD, Allen MS: COPD.
25. Warner MA, Divertie MB, Tinker JH: Preoperative cessa- Completion pneumonectomy. Factors affecting operative
tion of smoking and pulmonary complications in coronary mortality and cardiopulmonary morbidity. Ann Thorac Surg
artery bypass patients. Anesthesiology 1984;60:380–383. 2002;74:876–885.
26. Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and 40. Kaza AK, Mitchell JD: Preoperative pulmonary evaluation
pulmonary embolism. A statement for healthcare profession- of the thoracic surgical patients. Thorac Surg Clin 2005;15:
als. Circulation 1996;93:2212–2245. 297–304.
27. West JB: Respiratory physiology: the essentials. 6ª ed. Fila- 41. Barrisford R, Brunelli A, Rocco E: Audit and Guidelines
delfia, Lippincott Williams and Wilkins; 2000. Committee of the European Society of Thoracic Surgeons
28. Ovassapian A et al.: 12 World Congress of Anesthesiolo- and European Association of Cardiothoracic Surgeons. Eur
gists (abstract). 2000;1.4.06. J Cardiothorac Surg 2005;28:306–311.
29. Campos JH et al.: J Cardiothorac Anesth 2002;16:246–248. 42. Siafakas NM, Vermiere P, Pride MB: Optimal assessment
30. Barker SJ: Motion–resistant pulse oximetry. A comparison and management of chronic obstructive pulmonary disease.
of new and old models. Anesth Analg 2002;95:967–72. The European Respiratory Society Task Force. Eur Respir J
31. Hanania NA: Treatment of chronic obstructive pulmonary 2000;8:1398–420.
disease: a changing paradigm. Medscape Pulmonary Medi- 43. Linden PA, Bueno R, Colson YL: COPD. Lung resection in
cine 2004:8(1). patient with preoperative FEV1 less 35% predicted. Chest
32. Schmidt GA: Mechanical ventilation: non–invasive strate- 2005;127:1984–1990.
gies in acute care setting. Program and abstracts of the 32 44. Cormican L, Rees J: Asthma. En: Adams AP: Recent ad-
Congress of the Society of Critical Care Medicine. San Anto- vances in anaesthesia and intensive care. Londres, Green-
nio, Texas, 28 de enero a 2 de febrero de 2003. wich Medical Media, 2003:95–11.
Capítulo 29
Anestesia en el paciente geriátrico
Abrahám Gutiérrez Grados, Fabiola de los Santos Cárdenas
A partir del envejecimiento poblacional, como resulta- CAMBIOS FISIOLÓGICOS

do de la explosión demográfica, y de la disminución de RELACIONADOS CON EL CUIDADO
la mortalidad en adultos durante los últimos años, la PERIOPERATORIO
edad de la población adulta en el continente americano
se incrementará drásticamente entre 2010 y 2030. La
población mayor de 65 años de edad aumentará 75%,
mientras que entre 1995 y 2050 el crecimiento acumula- Diversos estudios de fisiología han generalizado que la
tivo de la población mayor de 85 años de edad será de función basal de varios sistemas orgánicos no se en-
400%.1 Además, se ha reportado el incremento de la de- cuentra comprometida por el envejecimiento per se. Sin
manda de cirugía en este grupo poblacional. embargo, la reserva funcional y la habilidad para com-
De acuerdo con las estimaciones del Consejo Nacio- pensar el estrés fisiológico se encuentran disminuidas
nal de Población (CONAPO) actualmente residen en (figura 29–1). Asimismo, no existe una definición exac-
México 8.2 millones de personas de 60 años de edad o ta del paciente mayor de 60 años de edad, aunque se
más; en 2030 se espera que sean 22.2 millones y para la usan algunas, como geriátrico, añoso, anciano y de edad
mitad del siglo alcanzarán, según lo previsto, 36.2 mi- avanzada. El envejecimiento se acompaña de una dis-
llones. Esto se reflejará en el aumento de las proporcio- minución generalizada de la función orgánica, por lo
nes de adultos mayores en las próximas décadas: en que la edad biológica actual es producto de la interac-
2008 la proporción de personas mayores de 65 años de ción entre la edad cronológica y las enfermedades con-
edad era de 7.7%, pero esta cifra se incrementará a comitantes asociadas a cambios en la función orgánica.
17.5% en 2030 y a 28.0% en 2050.2 Las edades cronológica y biológica pueden no correla-
En el campo de la anestesiología son varias las impli- cionarse, pero la edad cronológica es comúnmente me-
caciones del envejecimiento poblacional. Los cambios dida y utilizada en la práctica clínica. Se ha propuesto
fisiológicos y farmacológicos relacionados con la edad clasificar a los adultos mayores en ancianos jóvenes
logran afectar cada aspecto de los cuidados perioperato- (edad de 65 a 74 años), ancianos medios (edad de 75 a
rios y obligan al anestesiólogo a estar familiarizado con 84 años) y ancianos mayores (de 85 años de edad o
dichos cambios y cuidados clínicos del anciano. Este más).2
capítulo de revisión es un breve preámbulo de la gran
cantidad de información relacionada con este grupo po-
blacional. Inicialmente se presentan algunos cambios Cambios cardiovasculares
fisiológicos que ocurren con el envejecimiento, en se-
guida se presentan puntos relevantes en la valoración Los cambios hemodinámicos en el envejecimiento tie-
preoperatoria del anciano y finalmente se analizan los nen implicaciones en el cuidado anestésico y pueden
cuidados específicos relacionados con el cuidado poso- afectar cada órgano. Por ejemplo, en el estudio Fra-
peratorio. mingham se documentó un incremento linear de la pre-
563
% máximo del ventricular.8 Con el envejecimiento surge también una

funcionamiento
de los órganos disminución de la respuesta miocárdica a las catecola-
minas y una menor respuesta en la frecuencia cardiaca.
Estos procesos comprometen la habilidad cardiaca para
100 amortiguar cambios en el volumen circulante, resultan-
Máxima do en un riesgo para el desarrollo de insuficiencia car-
80 diaca o hipotensión.
Reserva Una menor capacidad de respuesta autonómica afec-
funcional ta directamente la respuesta del paciente a los anestési-
60
cos. Existen pruebas de la disminución de la actividad
del sistema nervioso parasimpático con la edad, lo cual
40 resulta en una menor modulación vagal del corazón en
reposo, limitando la capacidad de respuesta del paciente
20 Basal geriátrico a los cambios hemodinámicos agudos; el sín-
cope y la hipotensión ortostática son comunes en esta
0 población y empeoran ante la presencia de diabetes.9
20 30 40 50 60 70 80 90 Desde el punto de vista de la estabilidad hemodiná-
Edad (años) mica perioperatoria, los cambios relacionados con la
Figura 29–1. Representación esquemática de la relación edad en el control autonómico de la frecuencia cardiaca,
entre las funciones fisiológicas máxima (línea continua) y el gasto cardiaco, la resistencia vascular periférica y la
basal (línea continua). La reserva funcional indica la diferen- respuesta a los barorreceptores son tan importantes como
cia entre la función máxima y la basal. El envejecimiento los cambios en el miocardio y la vasculatura.
reduce por fuerza la reserva funcional, incluso en individuos
fisiológicamente “jóvenes”. La configuración de la curva
para la función basal está adaptada de medidas longitudina-
les de la tasa metabólica basal total. Reimpreso con permi- Sistema pulmonar
so de: Muravchick S: Geroanesthesia: principles for mana-
gement of the elderly patient. St. Louis: Mosby, 1996 Los cambios relacionados con el sistema pulmonar son
paralelos a los cambios en el corazón. Con el tiempo, el
tórax se torna más rígido, incrementando el trabajo res-
sión arterial sistólica en el grupo poblacional de 30 a 84 piratorio y reduciendo la ventilación minuto máxima.10
años de edad.3 El endurecimiento arterial es responsable La pérdida de musculatura esquelética torácica agrava
de 50 a 75% del desarrollo de hipertensión relacionada el proceso anterior. El volumen residual y la capacidad
con la edad y 25% lo es del incremento de las resisten- residual funcional (CRF) se incrementan con la edad
cias vasculares periféricas.3,4 También contribuyen el entre 5 y 10% y entre 1 y 3% por década, respectivamen-
incremento de la actividad del sistema nervioso simpá- te, mientras que el volumen espirado forzado en un se-
tico y la disminución de la capacidad de respuesta adre- gundo se reduce alrededor de 6 a 8% por cada década.
nérgica beta.5 Debido a una reducción en la capacidad de elasticidad,
La hipertrofia ventricular se desarrolla en respuesta el volumen de la capacidad de cierre se incrementa a tal
al incremento en la poscarga, el estrés parietal, la mayor punto que excede la CRF a los 65 años de edad. En la
demanda de oxígeno y la mayor susceptibilidad a isque- posición supina la capacidad de cierre iguala la CRF a
mia. Aunque la contractilidad intrínseca y el gasto carlos 44 años de edad. La reserva funcional inspiratoria y
diaco en reposo no se alteran con la edad, la hipertrofia espiratoria disminuye con la edad, así como la relación
ventricular y el endurecimiento limitan la habilidad del de ventilación y perfusión, y la respuesta respiratoria a
corazón para ajustar el volumen latido6 y alteran el lle- la hipoxia, la función ciliar y la tos. Por último, la sensi-
nado ventricular pasivo. En el anciano los cambios del bilidad faríngea y la función motora necesarias para la
volumen diastólico final relacionados con modificacio- deglución se encuentran disminuidas.11
nes positivas o negativas de la presión venosa central
representan casi siempre la mitad de los vistos en los jó-
venes o en los adultos de mediana edad.7 Al mismo Cambios neurológicos con la edad
tiempo, la infiltración grasa y la fibrosis del corazón in-
crementan la incidencia de los defectos de conducción, Las complicaciones cardiopulmonares constituyen el
como sinus enfermo y bloqueo auriculoventricular y mayor porcentaje de morbilidad y mortalidad en los an-
Anestesia en el paciente geriátrico 565
cianos operados; sin embargo, la morbilidad neurológi- La termorregulación es afectada por alteraciones au-
ca afecta a un gran número de pacientes y los cambios tonómicas y medicaciones crónicas, ocasionando una
degenerativos del sistema nervioso central y del perifé- inapropiada producción, conservación y mayor pérdida
rico relacionados con la edad contribuyen en un gran de calor, por lo que se origina una mayor vulnerabilidad
porcentaje. a la hipotermia.
Las principales enfermedades geriátricas del sistema También se presenta una menor inervación del mús-
nervioso central incluyen depresión, demencia, delirio culo esquelético, la cual confiere pérdida de unidades
y enfermedad de Parkinson. motoras con disminución de fuerza, coordinación y
Existe una disminución de la materia gris cortical control motor fino.16 La sensibilidad a la vibración y el
durante la edad adulta media, que resulta en atrofia cere- control articular se encuentran comprometidos, así
bral.12 La relación materia gris–materia blanca dismi- como la disminución al procesar estímulos dolorosos.17
nuye de 1.28 a 20 años a 1.13 a 50 años; hay un aumento Sin embargo, en caso de que exista este último efecto,
de esta relación a 1.55 a los 100 años. Este último incre- parece que es modesto y no afecta a todos los nervios de
mento se relaciona con una pérdida desproporcionada igual manera, aunque se debe tomar en cuenta la gran
de materia blanca durante las últimas décadas de la vida. variabilidad del sistema nervioso entre los pacientes, así
Para la materia gris cortical la disminución del volumen como la experiencia al dolor, que no traduce disminu-
neuronal aparentemente resulta de mayor importancia ción en los requerimientos analgésicos en los ancianos.
que una pérdida neuronal.13
Existe también una reducción en la complejidad de
las conexiones neuronales, menor síntesis de neuro- Cambios renales
transmisores e incremento de la degradación enzimática
postsináptica. Aunque el metabolismo cerebral, el flujo El envejecimiento se acompaña de una disminución del
sanguíneo y la autorregulación generalmente permane- flujo sanguíneo renal (alrededor de 10% por cada déca-
cen intactas, la regresión dendrítica y la deficiencia de da después de los 50 años de edad), así como de pérdida
neurotransmisores limitan la habilidad del cerebro an- de parénquima renal.18 Durante la octava década de la
ciano para integrar múltiples “redes neuronales”. La vida entre 10 y 30% de las nefronas son escleróticas, por
pérdida neuronal y la desmielinización también suce- lo que reducen la función renal.
den en la médula espinal.13 Estos procesos en conjunto resultan en un decremen-
Desde el punto de vista funcional, existen cambios en to del área de la superficie capilar glomerular y filtra-
los reflejos espinales y disminución de la propiocep- ción glomerular. Sin embargo, debido a la pérdida de
ción, así como una importante disminución del control masa muscular el envejecimiento no se asocia con un in-
hipóxico e hipercápnico.14 El proceso para adquirir incremento de la creatinina sérica. Este aspecto fisiológi-
formación también se ve complicado por la disminu- co, en ocasiones oculto, tiene implicaciones prácticas en
ción de las funciones auditivas y visuales. Dicha combi- el periodo perioperatorio.
nación de cambios puede limitar la habilidad del El riñón anciano tiene dificultades para mantener el
paciente anciano para comprender y procesar la infor- volumen sanguíneo circulante y la homeostasis de sodio
mación durante el periodo perioperatorio. Estos camen el periodo perioperatorio.19 La homeostasis de líqui-
bios son quizá los que más contribuyen para el desarro- dos está complicada por alteraciones en el mecanismo
llo de delirio posoperatorio, toxicidad medicamentosa de la sed y liberación de hormona antidiurética, que con
y caídas. frecuencia resultan en deshidratación.

El envejecimiento también está asociado con una Durante el perioperatorio es relativamente común la
pérdida neuronal del sistema nervioso autónomo. Los presencia de acidosis metabólica en los pacientes ancia-
ganglios simpáticos y parasimpáticos pierden neuronas, nos, quienes son menos eficientes para la excreción re-
acompañados de fibrosis en las neuronas simpáticas pe- nal de ácidos.
riféricas. Tal pérdida neuronal adrenérgica se relaciona La reducción del flujo sanguíneo basal renal y la me-
con alteraciones en los reflejos cardiovasculares. Al nor respuesta al estímulo vasodilatador hacen que el ri-
mismo tiempo, la menor respuesta de receptores adre- ñón anciano sea susceptible a los efectos deletéreos de-
nérgicos resulta en incremento de la producción adrenal bidos a gasto cardiaco bajo, hipotensión, hipovolemia
y mayores concentraciones plasmáticas de catecolami- y hemorragia. Los anestésicos, el estrés quirúrgico, el
nas.15 Se ha reportado un incremento aproximado de dolor, la estimulación simpática y el uso de medicamen-
60% (de 230 a 380 pg/mL) en los niveles de norepinefri- tos vasoconstrictores renales son componentes de la in-
na circulante entre los 20 y los 70 años de edad. suficiencia renal subclínica.20
Farmacocinética y farmacodinamia existe un hallazgo específico relacionado con la edad en

en el envejecimiento cuanto a las bilirrubinas séricas, las aminotransferasas,
la fosfatasa alcalina ni otras pruebas de función hepáti-
ca. El volumen de los hepatocitos y del flujo sanguíneo
El conocimiento de la farmacología en el envejecimien-
hepático se encuentra disminuido y las proteínas plas-
to es muy limitado, por el hecho de que los pacientes an-
máticas producidas por el hígado muestran cambios
cianos son sistemáticamente excluidos de los ensayos
pausados con la edad. Se puede observar disminución
con medicamentos.21 Sin embargo, esto es una incon-
de albúmina sérica y un incremento de glucoproteína
gruencia, ya que esta población es la que más consume
alfa en el anciano.25
medicamentos. Hay ciertas predicciones que se pueden
realizar acerca de la farmacología en los ancianos, dado
que el envejecimiento disminuye la masa corporal ma-
Sistema endocrino
gra y el agua corporal total, incrementando la propor-
ción de grasa corporal; esto altera el volumen de distri-
El envejecimiento altera la función endocrina. En esta-
bución y redistribución de medicamentos, modificando
do de hipertiroidismo la cirugía se debe posponer hasta
las tasas de depuración y eliminación. En un estudio po-
un estado eutiroideo y continuar el reemplazo tiroideo
blacional sobre la farmacocinética del propofol la tasa
en pacientes con hipotiroidismo. La enfermedad parati-
de eliminación de propofol disminuyó linealmente con
roidea en el anciano cursa con alteraciones en el equili-
las edades mayores de 60 años, incluso al corregir los
brio del calcio, presentando cambios en el segmento ST
cambios del peso corporal.22 En cierto modo, los cam-
y el intervalo QT.
bios en las proteínas plasmáticas relacionados con la
La diabetes mellitus es uno de los conocidos factores
edad permiten predecir cambios farmacocinéticos, me-
de riesgo relacionados con eventos adversos en los pa-
nor unión a proteínas y mayor fracción libre, con el po-
cientes cardiacos. Se debe manejar la hiperglucemia du-
tencial de incrementar el efecto farmacológico de los
rante el perioperatorio y el posoperatorio, idealmente
medicamentos utilizados en el perioperatorio; los cam-
con insulina, para mantener un nivel de glucosa entre 80
bios en el gasto cardiaco y en el aclaramiento renal y he-
y 110 mg/dL en pacientes diabéticos y no diabéticos.26
pático modifican las concentraciones plasmáticas de un
El uso preoperatorio de hemoglobina A1C en pacien-
medicamento y la duración de su efecto;22 sin embargo,
tes diabéticos se puede emplear como predictor de re-
es difícil identificar los factores independientes del en-
sultados quirúrgicos por tratarse de un marcador especí-
vejecimiento sobre la farmacodinamia.23 También los
fico del control histórico en estos pacientes.
cambios en el sistema nervioso central (SNC) relacio-
nados con la edad incrementan la sensibilidad a varios
anestésicos, lo cual se puede ver con mayor detalle en
Sistema hematopoyético
el estudio realizado por Schnider y col., quienes descri-
bieron los efectos del propofol en los ancianos, obser-
vando una sensibilidad de 30 a 50% mayor que en los Con el envejecimiento los mecanismos hematopoyéti-
pacientes jóvenes,24 la cual es independiente del menor cos disminuyen. En los pacientes geriátricos la fragili-
aclaramiento del medicamento. dad tisular y la aterosclerosis causan sangrados, por lo
Los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos, que los parámetros hematológicos y de coagulación de-
así como las interacciones medicamentosas y la polifar- ben ser optimizados. Se deben considerar estrategias de
macia, aumentan el riesgo de efectos adversos en los an- conservación sanguínea, como el uso de recuperador
cianos. Existe un incremento linear de las reacciones celular, donación autóloga preoperatoria, hemodilu-
adversas a los medicamentos con la edad; el riesgo de ción, cuando sea apropiada, e incluso uso de antifibrino-
efectos adversos aumenta con el número de medica- líticos. Hay que recordar que un hematócrito bajo con-
mentos administrados incluso al utilizar medicamentos diciona hipoxemia tisular y riesgo de falla renal.27
de corta acción en el perioperatorio.
Implicaciones
Incluso en el anciano en buenas condiciones el estrés

Sistema hepático perioperatorio puede comprometer su capacidad para
compensar adecuadamente distintos sistemas vitales,
El envejecimiento se ha asociado con una gran variedad favoreciendo la hipotensión, el bajo gasto cardiaco, la
de cambios en la función hepática. Sin embargo, no hipoxia, la hipercapnia y las alteraciones en el balance
hídrico en el perioperatorio; las funciones cardiacas, Cuadro 29–1. Factores de riesgo para
pulmonares, renales y neurológicas se encuentran sin mortalidad posoperatoria en el paciente
alteraciones en condiciones libres de estrés, por lo que geriátrico sometido a cirugía29
es difícil predecir el efecto del estrés perioperatorio en ASA III y IV
cada una de ellas en el paciente anciano. Procedimiento quirúrgico Cirugía mayor o procedi-
mientos de emergencia
Enfermedades coexistentes Padecimiento cardiaco o
VALORACIÓN PREOPERATORIA pulmonar, diabetes e in-
suficiencias renal o he-
EN EL ANCIANO pática
Capacidad funcional < 1 a 4 MET
Estado nutricional Albúmina < 35%, anemia
Lugar de residencia No vive con su familia
La valoración preoperatoria siempre ha sido útil para Capacidad de deambula- Postrado en cama
alertar a todos los relacionados con los cuidados perio- ción
peratorios acerca de las condiciones fisiológicas que en Tomado de la referencia 29.
determinado momento pueden ser alteradas y para de-
terminar las intervenciones médicas antes del procedi-
miento. Recientemente, en la valoración preoperatoria
rio del paciente geriátrico. Los procedimientos de ur-
se comenzaron a establecer índices de riesgo, con el fin
gencia en los pacientes de edad avanzada presentan has-
de contribuir en la toma de decisiones para intervencio-
ta 7.8% de mortalidad, en comparación con 0.6% en la
nes más apropiadas, así como para establecer un criterio
cirugía electiva, haciendo hincapié en la optimización
basal a partir del cual se evaluará el éxito quirúrgico.
de las condiciones preoperatorias para que el curso del
A pesar de los cambios fisiológicos del envejeci-
posoperatorio conlleve menos complicaciones.
miento y de las múltiples comorbilidades, el extremo de
la vida no es una contraindicación para llevar a cabo una
cirugía.28 Lo que aún no está bien claro es cómo identifi- Evaluación funcional
car a los pacientes que tendrán buenos resultados y los
que no. Es un área en la que los cuidados y manejos
Un paciente anciano requiere mucha atención, ya que la
anestésicos requieren mayor investigación. La valora-
evaluación en reposo no es un indicador de cómo res-
ción preoperatoria se compone de cuatro funciones in-
ponderá a las demandas fisiológicas perioperatorias.
terrelacionadas: estratificación del riesgo (en relación
Debido a lo heterogéneo de la población se debe indicar
con estudios poblacionales), historia clínica y explora-
una valoración funcional para caracterizar mejor las di-
ción física (evaluación funcional), estudios preoperato-
ferencias del paciente, como son las actividades cotidia-
rios y optimización preoperatorio en algunos casos.
nas, las funciones cognitiva y emotiva, la función uroló-
gica y los métodos utilizados con éxito en cirugía
torácica y ortopédica,32 con el fin de contar con valores
Estudios poblacionales predictivos para resultados a largo plazo. Además, la
valoración funcional preoperatoria es importante, ya
La edad por sí misma aumenta poco el riesgo en ausen- que el objetivo quirúrgico debe consistir en regresar al
cia de comorbilidades, la mayoría de los indicadores de paciente al menos a su nivel de actividad preoperatorio.
factores de riesgo e índices predictores de riesgo están Se pueden utilizar algunas herramientas, como el
orientados a determinadas patologías (cuadro 29–1).29–31 Short–Form Health Survey 36, con subescalas para va-
La utilidad de varios índices de riesgo en la población riables de salud física y emocional, dolor, percepción y
geriátrica es poco clara. Debido a la prevalencia es difí- funcionamiento social, para medir la calidad de vida re-
cil estratificar la población de pacientes más ancianos lacionada con la salud antes y después de la cirugía33 (fi-
en subgrupos más pequeños con mejor definición de gura 29–2).
riesgos. Además de la muerte, pueden cursar con infarto
del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, deli- Respiratoria
rio posoperatorio, aspiración, urosepsis, efectos adver-
sos a medicamentos, desnutrición, caídas e incluso falla Una radiografía de tórax preoperatoria muestra el esta-
para volver a deambular. En el cuadro 29–1 se muestran do basal de los pulmones y permite identificar una des-
los factores asociados con un mayor riesgo perioperato- viación traqueal o un bronquio principal izquierdo, que
30 Función física 30 Función social
la puntuación de la subescala 3F–36

División de la población, según la 20 20
10 10
0 0
0 a 100
–10 –10
–20 –20
–30 –30
–40 –40
–50 –50
Preop 1 6 12 Preop 1 6 12
Tiempo (mes) Tiempo (mes)
Función mental
Figura 29–2. Desviación de la población ajustada por edad y sexo, con base en la puntuación de la Short–Form Health Survey
36 (subgrupos de puntuación por procedimiento quirúrgico). ': cirugía torácica para cáncer pulmonar; (: artroplastia total de
cadera; ): aneurisma aórtico abdominal. La línea punteada es igual al valor en la población ajustada con base en la edad y el
sexo. Modificada con permiso de Blackwell Publishing: J Gen Intern Med 1997;12:686–697.
puede complicar la colocación de un tubo endotraqueal para modo asincrónico en caso de que el equipo cuente
simple o de doble lumen.34 con esta función. Los desfibriladores con cardioversión
En la evaluación inicial hay que valorar los antece- implantados deben tener canceladas sus funciones de
dentes de disnea, estridor, tos o hemoptisis, así como la antiarrítmicos, las cuales hay que reprogramar después
presencia de esputo para el inicio oportuno de antibióti- de la intervención quirúrgica.37
cos profilácticos. En algunas situaciones la gasometría
arterial y las pruebas de función respiratoria pueden ser Neurológico
de ayuda para pronosticar la dependencia ventilatoria
posoperatoria. En caso de disfonía preoperatoria hay que La evaluación preoperatoria cognitiva y psicológica del
sospechar la presencia de parálisis recurrente del nervio paciente anciano llevado a cirugía requiere un comenta-
laríngeo, ya que puede predisponer a aspiración.35 rio especial. El franco delirio y la demencia evidente du-
rante la admisión se asocian con un mal pronóstico, in-
cluso a largo plazo,38 las formas subclínicas de daño
Cardiovascular cognitivo son mucho más comunes. Las alteraciones
cognitivas leves pueden predecir delirio subsecuente39
La valoración debe incluir un electrocardiograma de y empeorar en los pacientes sometidos a cirugía cardia-
reposo, y estudios específicos de acuerdo con la toleran- ca, ortopédica y abdominal. Se recomienda evaluar si
cia al ejercicio, factores de riesgo mayores y menores existe abuso en el consumo de alcohol y la presencia de
para complicaciones cardiovasculares perioperatorias y depresión.
de importancia para la intervención quirúrgica propues- También se sabe que el uso crónico de medicamentos
ta.36 antipsicóticos comunes conlleva un mayor riesgo de
El uso de dispositivos para el control del ritmo car- arritmias ventriculares graves y muerte súbita; es poco
diaco en la población geriátrica es común. Cuando un conocido el efecto de los medicamentos antipsicóticos
paciente se presenta con un dispositivo de este tipo, du- nuevos o atípicos.
rante la valoración preoperatoria se debe conocer su in- En el estudio realizado por Ray y col. con una muestra
dicación, el tiempo exacto de instalación y funcionali- poblacional de 90 307 pacientes (44 218 usuarios de an-
dad del dispositivo, y la dependencia del paciente a él. tipsicóticos comunes, como haloperidol, y 46 089 usua-
La interferencia electromagnética durante los procedi- rios de antipsicóticos atípicos, como risperidona y clo-
mientos quirúrgicos debe ser considerada, con la habili- zapina) se hizo una comparación con 186 600 no
tación del equipo de marcapasos y desfibrilador en caso usuarios de antipsicóticos. Los usuarios de medicamen-
de emergencia. Si se planea utilizar equipo de electro- tos tuvieron mayores tasas de muerte cardiaca súbita
cauterio durante la cirugía, los equipos de los pacientes que los no usuarios, la cual además fue proporcional al
dependientes de marcapasos deben ser reprogramados incremento de dosis.40
Exámenes preoperatorios nina sérica. Al respecto, la cistatina C ha sido propuesta

como marcador de la función renal, incluso por encima
A pesar de tratarse de un área utilizada en varios grupos de la creatinina. Shlipak y col. asociaron las mediciones
poblacionales desde hace varios años, aún no queda cla- de la función renal con la mortalidad cardiovascular en
ro que los estudios tienen un mayor valor pronóstico en un seguimiento a 10 años de 4 637 ancianos. Los niveles
los ancianos ni si existen estudios específicos para de- séricos de cistatina C fueron el mejor predictor de mor-
terminados pacientes ancianos llevados a cirugía. En talidad y la enfermedad cardiovascular, en comparación
general, en este grupo poblacional se recomienda la ra- con la creatinina sérica. Se observó un aumento signifi-
diografía de tórax, el electrocardiograma y el examen cativo del riesgo de muerte con valores de cistatina C de
general de orina, ya que pueden evidenciar otras patolo- 1.0 a 1.1 mg/L, que corresponden a niveles de creatinina
gías y sugerir otros estudios. En un pequeño estudio de sérica de 0.97 " 0.17 mg/dL y TFG de 72 " 12 mL/
ancianos con padecimientos agudos se evaluó el uso de min/1.73 m2, en contraste con el mismo riesgo observa-
los exámenes preoperatorios.41 El hallazgo más impor- do con niveles de creatinina sérica mayores de 1.26 mg/
tante fue la infección de causa desconocida en el sistema dL en hombres y mayores de 0.96 mg/dL en mujeres42
urinario (32%). Un estudio retrospectivo de 86 artro- (cuadro 29–2).
plastias de cadera mostró que el examen general de ori- La valoración del estado nutricional también es de
na preoperatorio contribuía a la disminución de infec- utilidad en los ancianos. Un estudio realizado en 44 cen-
ciones de la cadera en ancianos. tros de veteranos en EUA mostró la concentración de
Las pruebas acumuladas señalan fuertemente que la albúmina como pronóstico quirúrgico,43 aunque depen-
enfermedad renal crónica es un factor independiente diendo de los valores de cada laboratorio se deben indi-
para desarrollar enfermedad cardiovascular, incluso vidualizar los resultados, así como combinar las medi-
con una tasa de filtración glomerular (TFG) de 30 a 59 ciones antropomórficas, como el índice de masa
mL por minuto por 1.73 m2. Se ha observado que de las corporal, la circunferencia de extremidades y la pérdida
personas entre 60 y 69 años de edad 7% tienen una TFG de peso, ya que son instrumentos simples y no costosos.
menor de 60 mL por minuto por 1.73 m2 y que en las ma- Hasta el momento destacan algunos puntos, como la
yores de 70 años de edad 26% tienen la misma tasa. Sin toma de muestras para laboratorio, que carecen de una
embargo, la TFG no puede ser medida directamente, por dirección específica en la población geriátrica, ya que
lo que casi siempre se utiliza la concentración de creati- no proveen mayor información que la obtenida en la his-
Cuadro 29–2. Comparación de creatinina y cistatina C como marcadores de filtración

Variable Creatinina Cistatina C
Propiedades moleculares
Peso 113 Da 13 000 Da
Estructura Derivado de aminoácidos Proteína no glucosilada
Control fisiológico de niveles séricos
Renal Filtrado, secretado y excretado en orina Filtrado, reabsorbido y catabolizado; no
está bien estudiado
Generación Variable; depende de la masa muscular Posiblemente constante en las células
y de la proteína de dieta; es menor en nucleadas; variación en los niveles de
ancianos, mujeres y personas de raza cistatina; independiente de la TFG
blanca
Eliminación extrarrenal Sí; mayor con TFG bajas Incremento en las TFG bajas
Variables para calcular TFG
Variables demográficas y clínicas Edad, sexo y raza en relación con la Desconocida
masa muscular
Exactitud Exacta en TFG < 60 mL/min/1.73m2 Desconocida
Prueba
Método Calorimétrica o enzimática PENIA
Precisión Muy buena, pero no en rangos bajos Precisa en todos los rangos
Experiencia en laboratorio Ensayos múltiples; ampliamente usada Método simple; no disponible en todos
sin calibración estándar los autoanalizadores
Referencia estandarizada IDMS en NIST Ninguno actualmente
TFG: tasa de filtrado glomerular; PENIA: particle–enhanced nephelometric immunoassay; IDMS: isotope–dilution gas chromatography–mass
spectroscopy; NIST: Instituto Nacional de Normas y Tecnología.
toria clínica; en general, el valor predictivo positivo de de delirio posterior a determinados tipos de intervencio-
un hallazgo anormal en la población geriátrica es limi- nes quirúrgicas.45
tado y sólo en algunas situaciones muy específicas las Hoy en día es más común la admisión hospitalaria el
pruebas de investigación tienen poco impacto en el cui- mismo día de la cirugía, incluida la población geriátrica.
dado del paciente. Durante su ingreso es obligada la valoración inmediata
Aunque la toma de pruebas de laboratorio es poco preoperatoria, para asegurar que no existan cambios de
frecuente, el desarrollo de guías para la evaluación pre- intervalo, como deshidratación, fiebre y alteraciones
operatoria basadas en el tipo de cirugía sí tiene un valor del estado mental.
clínico y en cuanto a costo–eficacia. Los distintos tipos
de cirugía implican diferentes tipos y grados de estrés
fisiológico. Por ejemplo, los estudios realizados para CUIDADOS ESPECÍFICOS
una cirugía de catarata son incompatibles para los pa-
cientes sometidos a cirugía vascular. Las pruebas preo-
peratorias, como la ecocardiografía y el rastreo con ta-
lio, pueden tener un valor predictivo y alterar el curso
Manejo intraoperatorio
de los cuidados si son aplicados en poblaciones especí-
Habitualmente los cuidados anestésicos son ocasiona-
ficas con mayor riesgo. Asimismo, una valoración nu-
les; los criterios de éxito son a corto plazo y no siempre
tricional puede ser de gran utilidad antes de una cirugía
están relacionados con la mortalidad ni con una morbili-
abdominal u ortopédica mayor, pero su impacto puede
dad mayor. La investigación de medicamentos y técni-
ser menor en una endarterectomía carotídea. La investi-
cas anestésicas normalmente está orientada a la extuba-
gación de una infección del sistema urinario antes de
ción temprana y al tiempo en la sala de recuperación. La
una cirugía ortopédica o las pruebas de función respira-
mayoría de los trabajos específicos en ancianos se han
toria previas a la cirugía de tórax son ejemplos de prue-
enfocado en la evaluación de un anestésico de acción ul-
bas de laboratorio orientadas específicamente al tipo de
tracorta.
cirugía. Además, debido a la interacción del paciente y
Aunque algunos estudios han identificado alteracio-
el estrés quirúrgico, que determinan los resultados po-
nes farmacocinéticas relacionadas con la edad, es nece-
soperatorios, algunas pruebas específicas se indican en
sario establecer objetivos en la inducción, el despertar
pacientes ancianos muy debilitados sometidos a proce-
y la permanencia en la sala de recuperación. Aunque el
dimientos menores.
uso de algún medicamento puede acortar 30 min el
tiempo de estancia en recuperación, el efecto clínico so-
bre los resultados del paciente es mínimo. La compara-
Optimización preoperatoria ción de la anestesia regional y la anestesia general ha
dado lugar a una mayor área de investigación en este
Además de proporcionar análisis del riesgo con base en grupo poblacional.25
estudios poblacionales y datos funcionales para definir
el éxito quirúrgico, y de generar información específica Anestesia regional vs. anestesia general
para guiar el manejo perioperatorio, otro objetivo im-
portante consiste en determinar qué otra intervención Se puede considerar que los anestesiólogos relacionados
médica está indicada antes de realizar el procedimiento con el cuidado de los pacientes geriátricos en cirugía or-
quirúrgico. La optimización preoperatoria en la pobla- topédica son los líderes de investigación en anestesia
ción geriátrica ha sido poco evaluada. En poblaciones geriátrica. La comparación de las anestesias regional y
específicas sometidas a cirugía de alto riesgo está com- general en el paciente anciano sometido a cirugía orto-
probado el valor de la optimización preoperatoria de las pédica tiene grandes implicaciones, ya que determina
condiciones cardiacas y pulmonares.44 La mejora de los las direcciones de investigación. Estos estudios han
estados nutricional y renal, y la hidratación preoperato- evaluado la estabilidad hemodinámica del anciano, las
ria tienen el potencial de alterar positivamente los resul- complicaciones cardiopulmonares y trombóticas, el
tados. La corrección de la anemia y el manejo de anti- control del dolor y los eventos cognitivos.46
bióticos preoperatorios, de anticoagulantes, de terapia Algunas investigaciones reportan mejores resultados
antiplaquetaria y de estatinas son áreas que aún se en- en los pacientes ancianos sometidos a cirugía ortopédi-
cuentran en investigación. Se han sugerido intervencio- ca bajo anestesia regional, pero esto no se ha confirma-
nes preoperatorias orientadas a facilitar el manejo del do en estudios prospectivos poblacionales, por lo que se
dolor, la rehabilitación y la reducción de la incidencia ha recurrido al metaanálisis.
En un metaanálisis Urwing y col.47 no lograron iden- Manejo fisiológico

tificar diferencia alguna entre la mortalidad y la pérdida
de sangre con anestesia regional o general, pero sí ob- Varios estudios han observado la relación entre el mane-
servaron una clara disminución en la incidencia de jo fisiológico intraoperatorio y los resultados, más allá
trombosis venosa profunda (TVP) y una menor mortali- de complicaciones severas, y al parecer el manejo fisio-
dad a un mes en los pacientes posoperados por fractura lógico tiene un importante papel modulador más que
de cadera sometidos a anestesia regional. primario. El mejor ejemplo es la cirugía cardiaca, donde
No hubo diferencia en la mortalidad a los 3, 6 o 12 los cambios fisiológicos agudos exceden a los vistos en
meses. cualquier otro tipo de cirugía; sin embargo, los aspectos
Una revisión de Rodgers y col.48 analizó los efectos técnicos y los factores de riesgo con los que se presenta
de la anestesia regional en 141 ensayos aleatorizados el paciente a cirugía son los que determinan la evolución
con 9 559 pacientes. Observaron una reducción a 30 satisfactoria del paciente.
días en la mortalidad y TVP, sin efecto sobre la mortali- No es una acusación a la práctica anestésica, ya que
dad después de un mes. desde hace varias décadas los avances en anestesiología
Asimismo, reportaron que el embolismo pulmonar, han hecho que hoy en día el periodo intraoperatorio sea
la transfusión, la depresión respiratoria, el infarto del extremadamente seguro, pero existe la gran necesidad
miocardio y la insuficiencia renal fueron menores en el de enfocar la investigación en geriatría sobre la valora-
grupo de anestesia regional. ción preoperatoria.
Sin embargo, no se especifica el tipo de cirugía y en Más que en la elección de la técnica anestésica en el
algunos estudios no especifica la edad, aunque incluyen anciano, la investigación se debe enfocar en las altera-
pacientes en el grupo de anestesia regional de forma ciones autonómicas relacionadas con los anestésicos,
combinada, lo cual debilita el poder de los resultados como son el control de la temperatura, el uso profilácti-
presentados y no favorece ninguna recomendación co de medicamentos antiplaquetarios, los bloqueadores
acerca de los pacientes que se benefician de dicha téc- de histamina, el efecto inmunosupresor por transfusión,
nica y en qué tipo de cirugía. las lesiones musculosquelética y nerviosa, las compli-
Varios estudios en pacientes sometidos a cirugía or- caciones trombóticas perioperatorias, el estado de hi-
topédica han examinado los efectos de la técnica anesté- dratación preoperatorio y su relación con hipovolemia
sica sobre la función cognitiva y la capacidad funcional e insuficiencia renal.
en un seguimiento mayor de tres meses, pero sólo uno
identificó una diferencia cognitiva en los pacientes an-
cianos sometidos a anestesia regional.49 Manejo posoperatorio
Otras investigaciones no demostraron ninguna dife-
rencia.25 Las mayores morbilidad y mortalidad quirúrgicas ocu-
Las mismas conclusiones se observan en la prosta- rren después de la cirugía, como lo demostraron Peder-
tectomía y la cirugía vascular periférica.50,51 Al parecer, sen y col.53 en 7 306 pacientes sometidos a cirugía no
en la cirugía de carótida existe un beneficio con la anes- cardiaca y cirugía no torácica, quienes en los primeros
tesia regional; sin embargo, los estudios son retrospecti- seis días posoperatorios presentaron una mortalidad 10
vos y no hacen distinción de efectos independientes so- veces mayor que la observada en cirugía.
bre la técnica anestésica.52
La dificultad para identificar las diferencias signifi- Complicaciones respiratorias

cativas entre la anestesia regional y la anestesia general
conlleva grandes implicaciones dentro de la investiga- Constituyen la complicación más común después de una
ción en anestesia y geriatría. cirugía no cardiaca. En los estudios de la administración
Primero, porque la principal diferencia en la elección de veteranos, en EUA, 17% de los pacientes sometidos
de anestésicos depende de que se elija anestesia regional a cirugía no cardiaca presentaron complicaciones, 3.6%
o general si no se distingue ninguna diferencia o no re- neumonía, 3.2% insuficiencia respiratoria y 2.4% intu-
presenta mayor beneficio una técnica más que la otra; bación no planeada.54 En otro estudio se documentaron
por otro lado, la diferencia entre los distintos anestési- 17% de atelectasias, 12% de bronquitis aguda y 10% de
cos es mínima. Asimismo, los estudios del manejo anes- neumonía.
tésico y los resultados deben enfocarse específicamente Los cambios en la mecánica respiratoria relaciona-
en las complicaciones potenciales en los pacientes de dos con la edad se acentúan con el dolor, los anestésicos,
alto riesgo. los bloqueadores neuromusculares, las atelectasias y el
intercambio de líquidos; sin embargo, no se han desa- de la respuesta inflamatoria, cuyo máximo efecto se
rrollado guías claras para el monitoreo respiratorio en muestra después de la cirugía, por lo que se deben reali-
el anciano. Por otro lado, es de vital importancia abre- zar esfuerzos para proveer una adecuada analgesia en
viar el tiempo de alta hospitalaria, ya que cada vez más relación con la magnitud del estrés y las complicaciones
pacientes, principalmente ancianos, son sometidos a cardiopulmonares.
procedimientos con sedación fuera de quirófano. Liu y col.56 concluyeron en una revisión que la anal-
Las alteraciones relacionadas con la edad en la fun- gesia intensa bajo técnicas regionales tiene un efecto
ción faríngea y la disminución del reflejo de tos son que limita los eventos cardiopulmonares y la respuesta
agravadas por los anestésicos, los relajantes muscula- al estrés, y que la respuesta al estrés y el dolor puede no
res, la instrumentación faríngea y las cirugías abdomi- estar directamente relacionada. Por lo anterior, los estu-
nal o de cabeza y cuello,55 por lo que se deben realizar dios de los pacientes con mayor riesgo sugieren un be-
mayores esfuerzos para reducir la incidencia de aspira- neficio de la analgesia intensa en los resultados cardio-
ción, cuyo riesgo aumenta después de la cirugía. vasculares, respiratorios o neurológicos, utilizando
Dolor agudo y resultados adversos. Las investiga- técnicas regionales, las cuales deben ser indicadas en
ciones realizadas para el manejo del dolor incluyen las pacientes ancianos con alto riesgo o en pacientes ancia-
mismas interrogantes entre la población anciana. Sin nos con bajo riesgo sometidos a cirugía de alto riesgo.
embargo, toman mayor importancia en el anciano, ya La incidencia de evento vascular cerebral depende
que en ellos se puede presentar un daño más grande al del tipo y de la complejidad del procedimiento quirúr-
ofrecer el mayor beneficio al tratar el dolor posoperato- gico. Las cirugías cardiaca y vascular se asocian con un
rio. Una analgesia inadecuada tiene grandes repercusio- mayor riesgo, en comparación con otros procedimien-
nes en la cardiopatía isquémica, disminución de la capa- tos. Aproximadamente 45% de los eventos cerebrovas-
cidad pulmonar, alteración en la eliminación de culares perioperatorios son identificados en el primer
medicamentos y mayor sensibilidad a los medicamen- día posoperatorio. Los eventos cerebrovasculares tar-
tos, condicionando un alto riesgo de toxicidad. El perio- díos se asocian muchas veces con embolismo, fibrila-
do perioperatorio resulta en un incremento del estrés y ción auricular o alteraciones de la coagulación.57
REFERENCIAS
1. Siegel J: Aging into the 21st century. Washington, D. C.: US 12. Creasey H, Rapoport SI: The aging human brain. Ann Neu-
Department of Health and Human Services, 1996. rol 1985;17:2–10.
2. American Society of Anesthesiologists: Syllabus on geriatric 13. Morrison JH, Hof PR: Life and death of neurons in the
anesthesiology. Park Ridge, ASA, 2007. aging brain. Science 1997;278:412–419.
3. Franklin SS, Gustin WT, Wong ND et al.: Hemodynamic 14. Muravchick S: Central nervous system. En: Craven L (ed.):
patterns of age–related changes in blood pressure: the Fra- Geroanesthesia: principles for management of the elderly
mingham Heart Study. Circulation 1997;96:308–315. patient. St. Louis, Mosby, 1997:78–113.
4. Landahl S, Bengtsson C, Sigurdsson JA et al.: Age–related 15. Peterson DD, Pack AI, Silage DA et al.: Effects of aging on
changes in blood pressure. Hypertension 1986;8:1044–1049. ventilatory and occlusion pressure responses to hypoxia and
5. Pan HY, Hoffman BB, Pershe RA, Blaschke TF: Decline hypercapnia. Am Rev Respir Dis 1981;124:387–391.
in beta adrenergic receptor–mediated vascular relaxation with 16. Phillips PA, Hodsman GP, Johnston CI: Neuroendocrine
aging in man. J Pharmacol Exp Ther 1986;239:802–807. mechanisms and cardiovascular homeostasis in the elderly.
6. Folkow B, Svanborg A: Physiology of cardiovascular Cardiovasc Drugs Ther 1991;4(Suppl 6):1209–1213.
aging. Physiol Rev 1993;73:725–764. 17. Muravchick S: Peripheral and autonomic nervous system.
7. Cleroux J, Giannattasio C, Bolla G et al.: Decreased car- En: Craven L (ed.): Geroanesthesia: principles for manage-
diopulmonary reflexes with aging in normotensive humans. ment of the elderly patient. St. Louis, Mosby, 1997:114–148.
Am J Physiol 1989;257:H961–H968. 18. Chakour MC, Gibson SJ, Bradbeer M, Helme RD: The
8. Falk R: Etiology and complications of atrial fibrillation: in- effect of age on A delta– and C–fibre thermal pain percep-
sights from pathology studies. Am J Cardiol 1998;82:10–17. tion. Pain 1996;64:143–152.
9. Silvay G, Castilo JG, Chikwe J et al.: Cardiac anesthesia 19. Epstein M: Aging and the kidney. J Am Soc Nephrol 1996;7:
and surgery in geriatric patients. Semin Cardiothorac Vasc 1106–1122.
Anesth 2008;12:18–28. 20. Miller M: Fluid and electrolyte balance in the elderly. Geria-
10. Zaugg M, Lucchinetti E: Respiratory function in the elder- trics 1987;42:65–76.
ly. Anesthesiol Clin N Am 2000;18:47–58. 21. Cheitlin MD, Gerstenblith G, Hazzard WR et al.: Data-
11. Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumo- base Conference January 27–30, 2000, Washington D.C.: do
nia. N Engl J Med 2001;344:665–671. existing databases answer clinical questions about geriatric
cardiovascular disease and stroke? Am J Geriatr Cardiol guidelines and clinical outcomes. Am J Cardiol 2006;97:
2001;10:207–223. 118–122.
22. Schuttler J, Ihmsen H: Population pharmacokinetics of 38. Dolan MM, Hawkes WG, Zimmerman SI et al.: Delirium
propofol: a multicenter study. Anesthesiology 2000;92:727– on hospital admission in aged hip fracture patients: predic-
738. tion of mortality and 2–year functional outcomes. J Gerontol
23. Silverstein JH, Bloom HG, Cassel CK: New challenges in A Biol Sci Med Sci 2000;55:M527–M534.
anesthesia: new practice opportunities. Anesthesiol Clin N 39. Millar K, Asbury AJ, Murray GD: Pre–existing cognitive
Am 1999;17:453–465. impairment as a factor influencing outcome after cardiac sur-
24. Shafer SL: The pharmacology of anesthetic drugs in elderly gery. Br J Anaesth 2001;86:63–67.
patients. Anesthesiol Clin N Am 2000;18:1–29. 40. Ray, WA, Cheng CP, Murray KT, Hall K, Stein CM: Atyp-
25. Cook D, Rooke A: Priorities in perioperative geriatrics. ical antipsychotic drugs and the risk of sudden cardiac death.
Anesth Analg 2003;96:1823–1836. N Engl J Med 2009;360:225–235.
26. Furnary AP, Wu Y, Bookin SO: Effect of hyperglycemia 41. Sanders DP, McKinney FW, Harris WH: Clinical evalua-
and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of tion and cost effectiveness of preoperative laboratory assess-
cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project. ment on patients undergoing total hip arthroplasty. Orthope-
Endocr Pract 2004;10(Suppl 2):21–33. dics 1989;12:1449–1453.
27. Ranucci M, Menicanti L, Frigiola A: Acute renal injury 42. Stevens LA, Levey AS: Chronic kidney disease in the elder-
and lowest hematocrit during cardiopulmonary bypass: not ly–How to assess risk. N Engl J Med 2005;352;2122–2124.
only a matter of cellular hypoxemia. Ann Thorac Surg 2004; 43. Gibbs J, Cull W, Henderson W et al.: Preoperative serum
78:1880–1881. albumin level as a predictor of operative mortality and mor-
28. Schneider JR, Droste JS, Schindler N, Golan JF: Carotid bidity: results from the National VA Surgical Risk Study.
endarterectomy in octogenarians: comparison with patient Arch Surg 1999;134:36–42.
characteristics and outcomes in younger patients. J Vasc Surg 44. Bisson A, Stern M, Caubarrere I: Preparation of high–risk
2000;31:927–935. patients for major thoracic surgery. Chest Surg Clin N Am
29. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chai- 1998;8:541–555.
kof E et al.: ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative 45. Arthur HM, Daniels C, McKelvie R et al.: Effect of a pre-
cardiovascular evaluation and care for non–cardiac surgery: operative intervention on preoperative and postoperative
a report of the American College of Cardiology/American outcomes in low–risk patients awaiting elective coronary ar-
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writ- tery bypass graft surgery: a randomized, controlled trial. Ann
ing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Periopera- Intern Med 2000;133:253–262.
tive Cardiovascular Evaluation for Non–cardiac Surgery). J 46. Roy RC: Choosing general vs. regional anesthesia for the el-
Am Coll Cardiol 2007;50:e159–e241. derly. Anesthesiol Clin N Am 2000;18:91–104.
30. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM et al.: Deriva- 47. Urwin SC, Parker MJ, Griffiths R: General vs. regional
tion and prospective validation of a simple index for predic- anaesthesia for hip fracture surgery: a meta– analysis of ran-
tion of cardiac risk of major non–cardiac surgery. Circulation domized trials. Br J Anaesth 2000;84:450–455.
1999;100:1043–1049. 48. Rodgers A, Walker N, Schug S et al.: Reduction of postop-
31. Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE: Preoperative pul- erative mortality and morbidity with epidural or spinal anaes-
monary risk stratification for non–cardiothoracic surgery: thesia: results from overview of randomized trials. Br Med J
systematic review for the American College of Physicians. 2000;321:1493.
Ann Intern Med 2006;144:581–595. 49. Hole A, Terjesen T, Breivik H: Epidural versus general
32. Hannan EL, Magaziner J, Wang JJ et al.: Mortality and lo- anaesthesia for total hip arthroplasty in elderly patients. Acta
comotion 6 months after hospitalization for hip fracture: risk Anaesthesiol Scand 1980;24:279–287.
factors and risk–adjusted hospital outcomes. JAMA 2001; 50. Edwards ND, Callaghan LC, White T, Reilly CS: Periop-
285:2736–2742. erative myocardial ischaemia in patients undergoing trans-
33. Mangione CM, Goldman L, Orav EJ et al.: Health–related urethral surgery: a pilot study comparing general with spinal
quality of life after elective surgery: measurement of longitu- anaesthesia. Br J Anaesth 1995;74:368–372.
dinal changes. J Gen Intern Med 1997;12:686–697. 51. Bode RH, Lewis KP, Zarich SW et al.: Cardiac outcome af-
34. Smetana GW: Preoperative pulmonary assessment of the ol- ter peripheral vascular surgery: comparison of general and
der adult. Clin Geriatr Med 2003;19:35–55. regional anesthesia. Anesthesiology 1996;84:3–13.
35. Prough DS: Anesthetic pitfalls in the elderly patient. J Am 52. Ferguson GG, Eliasziw M, Barr HW et al.: The North Am-
Coll Surg 2005;200:784–794. erican Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: surgical
36. Eagle KA, Berger PB, Calkins H et al.: ACC/AHA guide- results in 1415 patients. Stroke 1999;30:1751–1758.
line update for perioperative cardiovascular evaluation for 53. Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E: A prospective study
non–cardiac surgery—executive summary. A report of the of mortality associated with anaesthesia and surgery: risk in-
American College of Cardiology/American Heart Associa- dicators of mortality in hospital. Acta Anaesthesiol Scand
tion Task Force on Practice Guidelines (Committee to Up- 1990;34:176–182.
date the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular 54. Khuri SF, Daley J, Henderson W et al.: The National Veter-
Evaluation for Noncardiac Surgery). Circulation 2002;105: ans Administration Surgical Risk Study: risk adjustment for
1257–1267. the comparative assessment of the quality of surgical care. J
37. Legner VJ, Doerner D, McCormick WC, Reilly DF: Clini- Am Coll Surg 1995;180:519–531.
cian agreement with perioperative cardiovascular evaluation 55. Sundman E, Witt H, Olsson R et al.: The incidence and
mechanisms of pharyngeal and upper esophageal dysfunc- analgesia: their role in postoperative outcome. Anesthesiol-
tion in partially paralyzed humans: pharyngeal videoradio- ogy 1995;82:1474–1506.
graphy and simultaneous manometry after atracurium. Anes- 57. Anyanwu A, Filsoufi F, Salzberg SP, Bronster DJ, Adams
thesiology 2000;92:977–984. DH: Epidemiology of stroke after cardiac surgery in the cur-
56. Liu S, Carpenter RL, Neal JM: Epidural anesthesia and rent era. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:1121–1127.
Capítulo 30
Anestesia en oftalmología
Rafael Ignacio Martínez Tejeda y Ramos, Berenice Domínguez Zarco, Mariana García Hernández
ANATOMÍA El cono muscular es una referencia anatómica impor-

tante para la colocación de los bloqueos peribulbar y re-
trobulbar, como se verá más adelante.
El ojo está conformado por tres capas principales: la es-

clerótica, la coroides y la retina, y por dos principales PRINCIPIOS
órganos con capacidad refractiva: la córnea y el crista-
lino (figura 30–1).
Fuera del globo ocular se encuentran los músculos
extraoculares, que son seis: recto lateral, recto medial, Para la cirugía oftalmológica indolora es necesario to-
recto superior, recto inferior, oblicuo superior y oblicuo mar en cuenta el ojo y las estructuras circundantes que
inferior. Los cuatro músculos rectos forman una estruc- lo acompañan, valorando cada una de manera indivi-
tura muy importante, llamada cono muscular, la cual dual, por ejemplo, la córnea se puede anestesiar fácil-
sirve de referencia para nombrar a las estructuras como mente con anestésicos tópicos; la conjuntiva se puede
extraconales (grasa, glándula lagrimal, huesos de la ór- anestesiar ligeramente por vía tópica, pero mejora la ca-
bita o lesiones tumorales) o intraconales (globo ocular lidad con anestesia local; el globo ocular y los músculos
y sus estructuras) (figura 30–2). extraoculares se pueden anestesiar fácilmente mediante
Eje visual Oblicuo superior

Tendón Eje óptico
Músculos Recto superior
ciliares
Conjuntiva Ligamentos
suspensores Mácula
Iris
Córnea Fóvea
Punto
ciego
Pupila Recto lateral
Cristalino Retina
Cámara
anterior Humor vítreo Recto medial
Cuerpo Nervio
ciliar óptico
Esclerótica
Oblicuo inferior Recto inferior
Figura 30–1. El ojo humano. Figura 30–2. Cono muscular del ojo.
575
un bloqueo peribulbar o retrobulbar; los párpados y la anestesia no tiene una duración muy prolongada y po-
piel adyacente requieren infiltración local; el saco y los dría requerir posteriores instilaciones, aun durante la ci-
conductos lagrimales se pueden infiltrar localmente, rugía.1
pero es necesario anestesiar también la mucosa nasal; y
los músculos orbiculares que se anestesian con el blo-
queo de las ramas del nervio facial que lo inervan.1 INFILTRACIÓN LOCAL
Durante la cirugía ocular es esencial tener un ojo
anestesiado y acinético, con una reducida presión intra-
ocular y parálisis del músculo orbicular del párpado. En
general esto se logra mediante una inyección retrobul- Se utiliza generalmente para cirugía palpebral (y de la
bar (globo ocular y músculos extraoculares) y se com- piel adyacente), conjuntival y del saco y los conductos
plementa con un bloqueo de las ramas del nervio facial lagrimales.
que inervan el músculo orbicular del párpado. Para los párpados se aplica primero anestesia tópica
Hay una gran variedad de procedimientos oftálmi- sobre la conjuntiva tarsal. Se evierte el párpado y se in-
cos, de los cuales el más común consiste en la extracción troduce una aguja fina en toda su longitud en la cara late-
de catarata, además de la cirugía para corregir el des- ral, para inyectar el anestésico local a medida que se
prendimiento de retina, las cirugías para disminuir la desplaza la aguja. Luego se retira la aguja hasta el punto
presión intraocular por glaucoma, la corrección de es- de inserción y mientras se encuentra todavía en el tejido
trabismo, el sondeo y la canalización de las vías lagri- subconjuntival se lleva el párpado a su posición normal;
males, la cirugía palpebral, los trasplantes de córnea, la se dirige la aguja al exterior y se empuja a través del sep-
extracción de cuerpos extraños y la enucleación y evis- to orbitario hasta que se encuentre en la cara subconjun-
ceración. En general, la mayoría de los procedimientos tival de párpado y se deposita el anestésico local en el
se puede realizar con anestesia local, que proporciona tejido subcutáneo en toda la longitud del párpado. Habi-
un buen control de la ansiedad, aunque en algunas oca- tualmente se utilizan de 4 a 5 mL de anestésico local.1
siones la anestesia general es lo más adecuado (pacien- Tras la anestesia tópica inicial, la conjuntiva se puede
tes pediátricos o poco cooperadores, o en cirugías infiltrar localmente con un anestésico local, dependien-
demasiado largas o que involucran los músculos extrao- do del sitio de infiltración y del procedimiento a reali-
culares). zar, como la criocoagulación de la retina. En general se
El monitoreo debe individualizarse según el procedi- utilizan de 1 a 3 mL de anestésico local.
miento, aunque nunca se debe omitir el monitoreo del Para el saco y los conductos lagrimales se introduce
electrocardiograma, la presión arterial, la oximetría de una aguja de 0.5 cm por encima del ángulo medial del
pulso y, cuando sea necesario, el CO2 espirado, la cap- ojo y se dirige en sentido dorsal y medial hasta hacer
nografía, la pletismografía, el analizador de gases, etc. contacto con la órbita; se inyectan 0.5 mL de anestésico
local y se redirige la aguja algo más medial hasta tocar
la pared medial de la órbita por encima del ligamento
palpebral medial, donde se inyectan otros 0.5 mL. Este
ANESTESIA TÓPICA procedimiento se realiza tanto para el párpado superior
como para el inferior (en este caso se pasa la aguja justo
por debajo del ligamento palpebral medial).1
Se puede aplicar prácticamente en cualquier procedi-

miento y debe preceder a la inyección conjuntival. El BLOQUEO RETROBULBAR
ojo no es capaz de retener más de una gota aproximada- (INTRACÓNICO)
mente. La córnea suele anestesiarse con una instilación
única (los anestésicos locales producen una sensación
de ardor la primera vez que se instila; si en las posterio-
res ocasiones en las que se administra el medicamento El objetivo de la inyección retrobulbar es depositar el
desaparece esta sensación, se puede inferir que la cór- anestésico local dentro del cono formado por los mús-
nea está adecuadamente anestesiada). Debido a su ma- culos extraoculares, lo más cerca posible del ganglio ci-
yor vascularización sanguínea, la conjuntiva es más re- liar. Esto produce una denervación eficaz del globo, el
sistente, por lo que pueden requerir instilaciones cual queda paralizado con las pupilas dilatadas y una
repetidas cada 30 a 45 seg; un inconveniente es que esta presión intraocular (PIO) reducida. El paciente se colo-
Anestesia en oftalmología 577
más allá del ecuador del globo. Se dirige nuevamente la

aguja en sentido superior y medial hasta que el cono de
la aguja alcanza el plano del iris, momento en que la
punta se halla dentro del cono muscular, habiendo pene-
trado entre los músculos rectos lateral e inferior. No se
debe encontrar resistencia alguna durante toda la inser-
ción de la aguja. Si el ojo se desplaza durante este proce-
dimiento, significa que la esclera fue penetrada, por lo
que habrá que retirar la aguja y volver a insertarla. Tras
una prueba de aspiración negativa se inyectan de 3 a 4
mL de anestésico local, con lentitud (figura 30–4).1
Las complicaciones descritas incluyen hematoma re-
Sitio de trobulbar, transfixión del globo ocular por la aguja e in-
inyección
yecciones intraarterial y subaracnoidea dentro del ner-
vio óptico y en los músculos extraoculares.
Figura 30–3. Sitio de inyección para el bloqueo retrobulbar.
Yanoff, Duker: Ophthalmology. 3ª ed. Adaptado de Sander-
son GW: Ophthalmic anaesthesia. Ann Ophthalmol 1989;
21:265–294. BLOQUEO PERIBULBAR (PERICÓNICO)
ca en decúbito supino, mirando de frente. Se inserta una

aguja de 31 mm y 27 G, doblada con un ángulo de 15$ Se puede efectuar antes o después del retrobulbar, a me-
en la parte intermedia del vástago, sea por vía transcon- nudo se utiliza de manera aislada. El paciente se coloca
juntival o transcutánea con una jeringa de 5 mL. Se in- en decúbito supino. Se introduce una aguja de 30 G y 25
serta en la porción inferolateral (inferotemporal) de la mm en la cara nasal de la carúncula y se dirige en sentido
órbita, cerca del borde inferior (figura 30–3). posterior y ligeramente medial hasta que el cono de la
Luego se dirige la aguja dorsalmente, paralela al aguja queda a la altura del iris. La angulación medial
plano sagital y al suelo de la órbita, hasta que el codo, impide que la aguja penetre en el músculo recto medial.
situado en la porción intermedia de la aguja, alcanza el Después de obtener una aspiración negativa se inyectan
plano del iris, quedando la punta de la aguja ligeramente lentamente de 2 a 4 mL de anestésico local y se aplica
una compresión firme durante unos 15 min para aliviar
la presión dentro de la órbita. Las complicaciones son
similares a las del bloqueo retrobulbar (figura 30–5).1
A Sito de B
inyección
C D
Figura 30–4. Avance de la aguja en el bloqueo retrobulbar.
Yanoff, Duker: Ophthalmology. 3ª ed. Adaptado de Sander- Figura 30–5. Bloqueo peribulbar. Yanoff & Duker: Ophthal-
son GW: Ophthalmic anaesthesia. Ann Ophthalmol 1989; mology. 3ª ed. Adaptado de Hamilton RC: Techniques of or-
21:265–294. bital regional anaesthesia. Br J Anaesth 2001;86:473– 476.
Ventajas y desventajas # Oclusiones vasculares retinianas.

de la anestesia tópica2 # Convulsiones * gran mal.
# Hipotonía.
Ventajas: # Disminución de la agudeza visual.
# Amaurosis contralateral.
# No hay riesgo asociado a la inserción de la aguja. # Alteraciones musculares * ptosis, diplopía y en-
# No hay riesgo de hemorragias perioculares o hi- tropión.
pema. # Edema pulmonar.
# La administración de anticoagulantes sistémicos # Reflejo oculocardiaco (porque ejerce presión so-
puede continuar normalmente. bre el ojo).
# Se mantiene la función visual.
# No existe ptosis ni diplopía al siguiente día.
# El paciente está alerta.
Ventajas y desventajas
del bloqueo peribulbar2
Desventajas:
Ventajas:
# El paciente que está muy alerta y platica mucho
puede distraer al cirujano. # El riesgo de las complicaciones asociadas al blo-
# No hay acinesia del ojo. queo retrobulbar son bajas.
# Si existen complicaciones en la cirugía y se re- # Tiene todas las ventajas del bloqueo retrobulbar.
quieren otros procedimientos, puede no ser la téc-
nica anestésica indicada. Desventajas:
# Efectos adversos de los anestésicos tópicos:
# La calidad de la acinesia y la anestesia no es tan
# Alteración de la película lagrimal.
buena como en el bloqueo retrobulbar.
# Toxicidad endotelial y epitelial (corneal).
# El tiempo de latencia es mayor —de alrededor de
# Reacciones alérgicas en pacientes sensibles.
30 min.
# Queratopatía superficial.
# Usualmente se requiere más de una inyección.
# La quemosis (edema de la conjuntiva) ocurre en
80% de los casos.
Ventajas y desventajas # En ojos con una longitud axial mayor de 26 mm se
del bloqueo retrobulbar2 presenta perforación ocular en uno de cada 140 ca-
sos.
Ventajas:
# Brinda excelente acinesia y anestesia. OTROS BLOQUEOS NERVIOSOS

# El tiempo de latencia es rápido —de alrededor de
cinco minutos.
# Existe disminución de la agudeza visual, lo cual
puede desestresar a algunos pacientes. El bloqueo de las ramas terminales de las divisiones of-
tálmica y maxilar del trigémino se puede utilizar en ope-
Desventajas: raciones sobre los párpados y alrededor de ellos; se pre-
fiere a la infiltración local cuando se desea evitar la
# Alta incidencia de complicaciones, en compara- tumefacción asociada a ésta. Para bloquear la división
ción con el bloqueo peribulbar. oftálmica del trigémino hay que bloquear sus ramas
principales; el nervio nasociliar, que inerva la piel y la
Complicaciones: mucosa de la nariz, la córnea y la conjuntiva; el nervio
frontal, con sus principales ramificaciones; el nervio su-
# Hemorragia retrobulbar. pratroclear, que emerge de la órbita en su porción supe-
# Perforación ocular. romedial y se dirige superiormente por debajo del vien-
# Depresión respiratoria. tre frontal del músculo occipitofrontal para inervar la
# Contusión del nervio óptico. piel de la cara medial de la frente y de la porción supe-
rior de la nariz, y emite ramas para la conjuntiva y el pár-

pado superior; y los nervios supraorbitarios, que aban-
donan la órbita a través del orificio supraorbitario antes
de dividirse en sus ramas medial y lateral —este nervio
inerva el párpado superior y la conjuntiva.
Para bloquear el nervio nasociliar se coloca al pa-
ciente en decúbito supino y se introduce una aguja de 23
G y 4 cm en sentido perpendicular hacia arriba por la
parte superior y medial de la órbita, entre la ceja y la
hendidura palpebral, más cerca de la primera. Se pene- Figura 30–6. Músculo recto medial.
tra aproximadamente 1.5 cm para entrar en contacto con
el hueso de la órbita; si no se toca el hueso, se retira la
aguja y se dirige en sentido más medial de la órbita a una
profundidad de 1.5 a 2 cm. Después de aspirar se inyec- Componentes del reflejo oculocardiaco
tan 2 mL de anestésico local.
Para bloquear el nervio supratroclear (rama del ner- La vía aferente ocurre por el trigémino, específicamente
vio frontal) se coloca al paciente en decúbito supino; se por vía de los nervios ciliares cortos y largos hacia el gan-
introduce la aguja en la porción superomedial de la ór- glio ciliar; de ahí la respuesta aferente viaja al ganglio de
bita y se dirige hacia arriba y al plano medial, hasta esta- Gasser a través de la rama oftálmica del trigémino. La vía
blecer contacto con el hueso frontal, inmediatamente la- eferente se transmite por el vago, causando efectos de
teral a la raíz de la nariz. Después de aspirar se inyectan inotropismo y conducción negativos (figura 30–6).
de 2 a 3 mL de anestésico local.
Para bloquear el nervio supraorbitario (rama de ner-
vio frontal) se palpa el orificio supraorbitario, se intro- Factores desencadenantes
duce la aguja inmediatamente por debajo de la ceja y se
dirige hacia arriba en la proximidad del orificio. Tras Presión del globo ocular, tracción de los músculos ex-
aspirar se inyectan de 2 a 3 mL de anestésico local.1 traoculares (músculo recto medio), de la conjuntiva y de
las estructuras orbitarias, bloqueo peribulbar o retrobul-
bar, traumatismo ocular, presión directa en el tejido res-
tante del vértice de la órbita después de la enucleación
REFLEJO OCULOCARDIACO
y dolor. En cirugías para la corrección de estrabismo, ci-
rugía vitreorretiniana, cirugía tumoral y cerclaje de ojo.
Hipercapnia, ansiedad, tratamiento con betabloqueado-
res y medicamentos anestésicos que disminuyan la fre-
En 1908 Bernard Aschner y Giuseppe Dagnini descri-
cuencia cardiaca.3 Los diferentes estudios han demos-
bieron el reflejo oculocardiaco.
trado que es posible disminuir la incidencia del reflejo
oculocardiaco con el uso de anestesia regional, como lo
refiere González–Treviño, quien encontró que el uso
Incidencia del bloqueo subtenon sumado a la anestesia general en
cirugía para corrección de estrabismo es eficaz para dis-

De 16 a 82% según la bibliografía consultada; es más minuir el reflejo oculocardiaco.4 Hay que resaltar que
frecuente en la cirugía de estrabismo. los bloqueos peribulbar y retrobulbar disminuyen la in-
cidencia del bloqueo hasta 100%, pero su realización es
un factor desencadenante de reflejo oculocardiaco.
Definición
Es la respuesta cardiaca a la presión sobre el globo ocu- Efectos

lar, la tracción sobre la conjuntiva, las estructuras orbi-
tales o los músculos extraoculares, el hematoma orbital, Bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca menor de 50
el trauma ocular y el dolor. latidos por minuto o una disminución de 20% de la fre-
Por vía trigeminovagal se manifiesta por diferentes cuencia cardiaca basal), ritmo de la unión, ritmo auricu-
tipos de arritmias.3 lar ectópico, bloqueo auriculoventricular, bigeminia
ventricular, contracciones ventriculares prematuras PRESIÓN INTRAOCULAR EN

multifocales, ritmo idioventricular, fibrilación ventri- CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA
cular, asistolia y taquicardia. La hipercapnia y la hipo-
xemia pueden tener consecuencias tanto en el periodo
intraoperatorio como en el posoperatorio; se han repor- Hay múltiples procedimientos oftalmológicos en los
tado bloqueo auriculoventricular de segundo grado, esque el manejo de la presión intraocular es de suma im-
tados de hipotensión posquirúrgica e isquemia miocár- portancia. Antes de la incisión, es decir, cuando la PIO
dica. Estas alteraciones hemodinámicas se presentan iguala a la presión atmosférica, es crucial que la PIO
por el suministro insuficiente de oxígeno a nivel mio- esté normal baja, ya que una descompresión súbita en
cárdico originado principalmente por la bradicardia si- un ojo con una PIO alta puede producir un prolapso del
nusal (aproximadamente una disminución de 10% de la iris o del cristalino, pérdida del vítreo y hemorragia co-
basal) y la hipotensión arterial (de 35%), ocasionadas roidal expulsiva. Un objetivo importante en la premedi-
por la estimulación vagal transitoria.3,5,6 cación, además de la ansiólisis, es prevenir la emesis.3
Para cirugía ocular electiva se puede elegir cualquie-
Tratamiento ra de varias técnicas anestésicas. En caso de elegir una
anestesia general se pueden usar como inductores el
Si la arritmia se presenta, lo primero que se debe hacer propofol o el tiopental sin problemas, algún bloqueador
es notificarle al cirujano que debe suspender inmediata- neuromuscular (dependiendo de las características de
mente el estímulo que lo desencadenó, lo cual favorece cada paciente) y casi cualquier halogenado.
que se regrese al ritmo normal en aproximadamente 20 Es de suma importancia procurar una acinesia del
seg. Se puede administrar atropina en dosis de 20 "g/kg globo ocular durante la cirugía; asimismo, se aconseja
IV (las dosis menores pueden ser ineficaces o desencade- mantener una ventilación controlada mecánicamente
nar una respuesta paradójica, empeorando la bradicar- para mantener niveles de CO2 adecuados y evitar la hi-
dia) y repetir hasta corregir la arritmia, o bien glucopirro- percapnia. Al terminar la cirugía se recomienda revertir
lato de 7.5 a 10 "g/kg (se presenta menos taquicardia, el bloqueo neuromuscular, administrar lidocaína IV y
pero el efecto es mas tardío).3,5,6 extubar al paciente con cierta profundidad anestésica,
El inicio puede ser inmediato al ejercer un estímulo para evitar la tos.
desencadenante o hasta 1.5 h posteriores al bloqueo re- En la cirugía de retina se puede ver aumentado el vo-
trobulbar. Una hemorragia retrobulbar puede resultar en lumen intraocular cuando se necesita aplicar una banda
una aparición tardía, ya que el sangrado puede producir para poder producir una indentación escleral. Se puede
presión periocular de manera gradual. reparar la rotura de la retina mediante inyección intra-
ocular de un gas expandible (hexafluoruro de azufre),
ya que si se aumenta mucho la PIO se puede comprome-
Reflejo oculorrespiratorio ter la perfusión de la retina; se recomienda suspender el
uso de NO2 (en caso de usarlo) unos 15 min antes de la
Tiene la misma vía eferente que el reflejo oculocardiaco inyección del gas, a fin de prevenir cambios importantes
pero su vía eferente es diferente, debido a la unión del en el volumen de la burbuja intravítrea de gas.
núcleo sensitivo del nervio trigémino con el centro neu- De igual manera, si el paciente requiriera anestesia
motáxico. Se caracteriza por bradipnea, que puede lle- para cualquier procedimiento posterior a la inyección
gar a la apnea, y ritmo ventilatorio anormal. Es más fre- de gas, se recomienda no utilizar NO2 durante los si-
cuente en la cirugía de estrabismo y es desencadenado guientes 10 días o cinco si se inyectó aire. El perfluoro-
por una tracción sobre los músculos extraoculares. Su propano puede durar más de 30 días. También se puede
tratamiento consiste en la ventilación asistida. Este re- inyectar aceite de silicón como sustituto del vítreo.3
flejo no se previene con la administración de atropina.
EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS
SOBRE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
Reflejo oculoemético
Tiene una alta incidencia en la cirugía de estrabismo (60 La mayoría de los anestésicos disminuyen la presión in-
a 90%) y ocurre por la torsión de los músculos extraocu- traocular; esta disminución está relacionada con la pro-
lares. fundidad anestésica. Las causas de dicha reducción son:
Cuadro 30–1. rio, entre otras; sin embargo, hay que considerar que la
mayoría de las cirugías se llevan a cabo en pacientes de
Fármaco Efectos sobre la PIO
edad avanzada, con múltiples morbilidades, que en caso
Anestésicos por inhalación de requerir anestesia general incrementan su riesgo
Fármacos volátiles $$ anestésico, así como la probabilidad de presentar car-
Óxido nitroso $ diopatía isquémica, las cuales se incrementan aún más
Anestésicos intravenosos si se trata de cirugía de retina. Por lo tanto, es necesaria
Barbitúricos $$
una valoración preanestésica adecuada, la cual debe in-
Benzodiazepinas $$
cluir al menos:7,9
Ketamina #
Opioides $ 1. Entrevista con el paciente, la cual deberá incluir
Relajantes musculares
antecedentes médicos, quirúrgicos y anestésicos,
Despolarizantes (succinilcolina) ##
así como los medicamentos que toma actualmente.
No despolarizantes $
2. Examen físico.
3. Estudios de laboratorio y gabinete (biometría he-
mática, perfil de coagulación, química sanguínea,
1. La disminución de la presión arterial disminuye el electrólitos —cuando estos pacientes cursan con
volumen coroideo. enfermedad renal o diabetes, o están bajo trata-
2. La relajación de los músculos extraoculares dis- miento con diuréticos—, electrocardiograma y ra-
minuye la tensión de la pared. diografía de tórax).
3. La constricción pupilar facilita el flujo de salida 4. En caso necesario, hay que referir al paciente a
del humor acuoso. otras especialidades, con el objetivo de un adecua-
do control de sus enfermedades.
Como excepción a esta regla se encuentra la ketamina, 5. Formular y explica al paciente el plan anestésico.
que aumenta la presión intraocular al elevar la presión
arterial y no relajar los músculos extraoculares. Es importante recordar que algunos de los pacientes
Lo mismo ocurre con la succinilcolina, que aumenta presentan una disminución importante de la agudeza vi-
la presión intraocular entre 5 y 10 mmHg durante 5 a 10 sual, que incrementa la incidencia de ansiedad, por lo
min posteriores a su administración (cuadro 30–1).7 que estos pacientes requieren una explicación detallada
del plan anestésico y de los eventos perioperatorios.
La premedicación tiene el objetivo de disminuir la
ansiedad y minimizar la náusea, el vómito y la tos.
EFECTOS LOCALES Y SISTÉMICOS Entre de los medicamentos más usados destaca el mi-
DE LOS MEDICAMENTOS dazolam en dosis para adultos de 0.02 a 0.04 mg/kg por
OFTALMOLÓGICOS vía intravenosa entre 20 y 30 min previos a la interven-
ción quirúrgica. Hay que tomar esta dosis sólo como una
guía, ya que se recomienda individualizar la dosis según
el estado físico y la patología previos de cada paciente.
En el cuadro 30–2 se enuncian los principales medica- Los pacientes con antecedentes de tabaquismo deberán
mentos de uso tópico, que pueden presentar efectos a recibir terapia respiratoria antes de la cirugía, con el ob-
nivel sistémico y a nivel de la presión intraocular.8 jetivo de disminuir la incidencia de tos, la cual conlleva
una elevación de la presión intraocular.9
A continuación se presentan las listas de los medica-
mentos que se deben suspender antes de la cirugía.
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Guías de medicación preoperatoria

Se ha considerado que la anestesia para cirugía oftalmo- Medicamentos que no se suspenden el día de la cirugía:
lógica es de bajo riesgo, debido a la poca probabilidad
de desarrollar una importante respuesta quirúrgica al es- # Antidepresivos, ansiolíticos y medicación psi-
trés, la poca repercusión hemodinámica, la mínima pér- quiátrica.
dida sanguínea y la baja incidencia de dolor posoperato- # Antihipertensivos.
Cuadro 30–2.
Nombre Uso clínico Familia Efectos oculares Efectos sistémicos
genérico
Acetazolamida Antiglaucomatoso Inhibidor de la anhi- $ Producción del humor Disminuye la secreción de hidrogenio-
Diurético drasa carbónica acuoso nes y aumenta la pérdida urinaria de
bicarbonato, incrementa la excre-
ción de potasio, produce acidosis
metabólica hiperclorémica
Apraclonidina Antiglaucomatoso Agonista #2 $ Producción del humor Disminuye las descargas del SNS. Se-
acuoso dación, analgesia, xerostomía y dis-
minución del FC, el GC y la TA
Betaxolol Antiglaucomatoso Antagonista %1 $ Producción del humor Disminución de FC, TA y GC. En altas
acuoso dosis puede afectar el músculo liso
bronquial y vascular
Brimonidina Antiglaucomatoso Agonista #2 $ Producción del humor Disminuye la descargas del SNS. Se-
acuoso dación, analgesia, xerostomía y dis-
Brinzolamida Antiglaucomatoso Inhibidor de la anhi- $ Producción del humor Disminuye la secreción de hidrogenio-
drasa carbónica acuoso nes, aumenta la pérdida urinaria de
bicarbonato, aumenta la excreción
de potasio y produce acidosis meta-
bólica hiperclorémica
Bimatoprost Antiglaucomatoso Análogo de prosta- # Vía uveoescleral (sali- Raros
glandinas da del humor acuoso)
Dorzolamida Antiglaucomatoso Inhibidor de la anhi- $ Producción del humor Disminuye la descargas del SNS. Se-
drasa carbónica acuoso dación, analgesia, xerostomía y dis-
Epinefrina Antiglaucomatoso Agonista adrenérgi- $ Producción del humor Aumenta el FC, la TA, al GC, disminu-
Dilatador de pupila co no selectivo acuoso ye flujo renal, produce relajación ML
# Vía trabecular (salida bronquial y estimulación del SNC
del humor acuoso)
Latanoprost Antiglaucomatoso Análogo de prosta- # Vía uveoescleral (sali- Raros
Pilocarpina Antiglaucomatoso Agonista colinérgi- # Vía trabecular (salida Raros
co del humor acuoso)
Miosis pupilar
Nictalopía
Miopía
Tetracaína Anestésico Bloqueador de los Anestesia Raros
canales de Na
Timolol Antiglaucomatoso Antagonista % $ Producción del humor Disminución de FC, TA y GC. Apnea
acuoso en neonatos. No debe usarse en blo-
queo de primero o segundo grados,
bradiarritmias o edema pulmonar
Travoprost Antiglaucomatoso Análogo de prosta- $ Vía uveoescleral (sali- Raros
Tropicamida Antagonista coli- Ciclopléjico, midriá- Midriasis
nérgico tico
Unoprostona Antiglaucomatoso Análogo de prosta- # Vía uveoescleral (sali- Raros
TA: tensión arterial; GC: gasto cardiaco; FC: flujo cerebral; SNS: sistema nervioso simpático; SNC: sistema nervioso central.
# Tratamiento para el asma. # Diuréticos; sólo la hidroclorotiazida y el triamte-

# Anticonceptivos. reno.
# Ácido acetilsalicílico; únicamente se suspende si # Insulina de acción intermedia o una combinación
hay riesgo de sangrado abundante. de acción prolongada o en bomba.
# Inhibidores de la Cox 2. # En diabetes mellitus tipo 1 hay que administrar de
un tercio a la mitad de la insulina de acción prolon- Medicamentos que se deben suspender cuatro días antes
gada el día de la cirugía. de la cirugía:
# En diabetes mellitus tipo 2 hay que administrar de
un tercio a la mitad de insulina de acción prolon- # Warfarina, excepto en los pacientes sometidos a
gada el día de la cirugía. anestesia tópica o general.
# Bombas: sólo mantenimiento basal.
# Narcóticos. Medicamentos que se deben suspender 24 h previas a la
# Antiinflamatorios no esteroideos. cirugía:
# Medicamentos para el control de enfermedades ti-
roideas. # Medicamentos para disfunción eréctil.
Medicamentos que se deben suspender el día de la cirugía:

Medicamentos que se deben suspender siete días antes
de la cirugía:
# Diuréticos, excepto la hidroclorotiazida y el
triamtereno.
# Clopidogrel (Plavix"). Continuar sólo en ciru- # Sulfato ferroso.
gías con anestesia tópica o general. # Medicamentos hipoglucemiantes.
# Terapia hormonal de reemplazo. # Medicamentos tópicos.
# Herbolaria y suplementos no vitamínicos. # Vitaminas.
REFERENCIAS
1. Scott: Técnicas de anestesia regional. 2ª ed. Médica Pana- 6. Denvar K: The oculocardiac reflex. Proc R Soc Med 1976;
mericana, 1995:64–64,78–86. 69(5):373–374.
2. Yanoff, Duker: Ophthalmology. 3ª ed. Caps. 5 y 6. Md Consult. 7. Torres L: Tratado de anestesia y reanimación. Aran Edicio-
3. Barash, Cullen, Stoelting: Anestesia clínica. 3ª ed. nes, 2001.
McGraw–Hill, 2000:1077–1078,1086–1087. 8. Higginbotham E, Lee D: Clinical guide to glaucoma man-
4. González T: Inhibición del reflejo oculocardiaco, en pacien- agement. Butterworth–Heinemann, 2004:123–145.
tes operados de estrabismo con anestesia general con o sin 9. Sweitzer BJ: Preoperative medical testing and preparation
bloqueo subtenon. Rev Mex Oftalmol 2008;82(4):248–250. for ophthalmic surgery. Ophtalmol Clin N Am 2006;19:163–
5. Faust RJ: Anesthesiology review. 3a ed. Churchill Living- 77.
stone, 2002:536.
Capítulo 31
Anestesia en otorrinolaringología.
Anatomía y fisiología
Gabriela Briones Corona, Adriana Jiménez Ramos, Nourghia Soraya Peredo Guzmán
OÍDO # En su interior tiene tejido mucoso que recubre el

oído medio.
La cadena de huesecillos alojada en la cavidad timpá-

El oído se divide en tres partes —oído externo, oído me- nica constituye el antro mastoideo (estructura ósea que
dio y oído interno—, cada una de las cuales tiene sus pa- le da la función al oído medio) y la trompa de Eustaquio.
tologías. Trompa de Eustaquio: cavidad virtual que comunica
la nasofaringe con la cavidad timpánica. Tiene una zona
ósea que comunica a la nasofaringe y otra membranosa
Oído externo que comunica con la cavidad timpánica. Los huesecillos
tienen una musculatura extrínseca con vascularización e
Consta de dos estructuras: el pabellón auricular y el con- inervación propias y cubierta de mucosa, la cual tapiza la
ducto auditivo externo (CAE). cara interno del tímpano. Aquí se localiza la ventana
oval, que se encarga de transmitir el sonido al interior y
# Pabellón auricular: está formado por tejido carti- la ventana redonda que aligera, suaviza y libera las ondas
laginoso y piel; entre ambos está el pericondrio, introducidas por la ventana oval; también disminuye la
que es el que le aporta nutrición al cartílago. presión que las ondas producen en el oído interno.
# Meato o CAE: orificio de conexión entre el inte-
rior y el exterior. Es un conducto en forma de recu-
bierta de piel. Oído interno o laberinto
El CAE aloja en su tercio exterior las células producto- Está conformado por un laberinto óseo (estructura que
ras de cerumen y los folículos pilosos, los cuales tienen alberga al laberinto membranoso). El laberinto se divide
una función protectora. en dos:
# Cóclea: es la más externa; alberga el aparato de

Oído medio Golgi, cuya función es la audición.
# Canales semicirculares: son tres semicírculos que
Tímpano: es una división circular que separa el oído forman ángulos de 90$; cada uno se encarga por
externo del interno. Se diferencian tres partes: separado de la función propioceptiva.
# Una capa fibrosa laminada en su porción externa, La cóclea y los canales semicirculares no se encuentran
igual que la piel del CAE. de forma rígida dentro del laberinto óseo, sino que flo-
# Tejido fibroso. tan en la perilinfa.
585
La información recibida por la perilinfa y la endolinfa Fosas nasales

se transmite a los tres sáculos, que son una región mem-
branosa donde se localizan los receptores que envían la Se introducen hasta la base del cráneo. Son cartilagino-
información al cerebro cambiando las ondas a sonido. sas y se extienden al interior, dividiéndose en otro cartí-
lago asentado en la espina nasal anterior, septum o tabi-
que nasal. Las paredes laterales presentan tres rodetes
Fisiología del oído de tejido mucoso, o cornetes: superior, medio e inferior,
los cuales son parte de las células ciliares.
El sonido llega en forma de ondas sonoras ayudado por En el cornete superior están las terminaciones ner-
la forma de embudo de la oreja, que las concentra y pa- viosas encargadas de la función olfatoria, mientras que
san a través del CAE para chocar con el tímpano, que vien el cornete inferior desemboca la trompa de Eustaquio.
bra y las transmite al martillo; mediante la cadena de Toda la cavidad nasal está recubierta por tejido mucoso
huesecillos llegan a la porción terminal del estribo (pla- muy vascularizado. La zona posterior se comunica con
tina) que tapa la ventana oval y redonda. Se traduce en la nasofaringe mediante dos aberturas: las coanas.
ondas que producen un estímulo neurosensorial; la có- Existen también otros complejos anexos: los senos
clea recibe el estímulo sonoro, que el cerebro traduce en paranasales (esfenoides, etmoides, frontales y maxila-
sonido a través de la sinapsis sensorial. res). Todos los senos se comunican con las fosas nasa-
Los canales semicirculares son tres canales orienta- les; cualquier alteración puede afectar la mucosa de los
dos en los tres ejes del espacio, que están rellenos de lí- senos (figura 31–2).
quido (figura 31–1).
LARINGE
NARIZ
La laringe es una estructura móvil que forma parte de la

vía aérea; actúa normalmente como una válvula que im-
La zona de sostén (rígida, zona externa) está asentada pide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos
sobre dos láminas óseas (vómer) y una zona cartilagino- extraños hacia el tracto respiratorio inferior; además,
sa, que comunica con una zona no visible mediante los permite el mecanismo de la fonación diseñado específi-
vestíbulos de la nariz. Esto está recubierto por piel que camente para la producción de la voz. La emisión de so-
se adhiere al músculo. nidos está condicionada al movimiento de las cuerdas
Conducto
auditivo Estribo
externo Yunque
Martillo Conductos semicirculares
Cartílago
Conducto endolinfático
Nervio auditivo
Utrículo
Vestíbulo
Pelos Sáculo
Cerumen Caracol
Glándula
ceruminosa Trompa de Eustaquio
Tímpano
Ventana
Oído Oído oval Oído
externo medio interno
Figura 31–1. Anatomía del oído.

Anestesia en otorrinolaringología. Anatomía y fisiología 587
Seno frontal Cornete Seno esfenoidal Pliegue Epiglotis Tubérculo

superior glosoepiglótico epiglótico Pliegue ventricular
(cuerda falsa)
Cornete medio Fosa nasal

posterior
Vallécula
Adenoides
Cornete Pliegue
inferior ariepiglótico
Nasofaringe
Orificio Cartílago
externo cuneiforme
Figura 31–2. Anatomía de la nariz.

Cuerda Cartílago
vocal Tráquea corniculado
vocales. Son los movimientos de los cartílagos de la
laringe los que permiten variar el grado de apertura en- Figura 31–4. Anatomía de las cuerdas vocales.
tre las cuerdas y una depresión o una elevación de la es-
tructura laríngea, con lo que varía el tono de los sonidos
producidos por el paso del aire a través de ellos. Esto,
Cartílagos de la laringe
junto a la disposición de los otros elementos de la cavi-
dad oral (labios, lengua y boca), permite determinar los El esqueleto laríngeo está formado por seis cartílagos:
diferentes sonidos que emitimos. epiglotis, tiroides, aritenoides, corniculados, cuneifor-
Se sitúa en la porción anterior del cuello y mide apro- mes y cricoides (figura 31–5).
ximadamente 5 cm de longitud; es más corta y cefálica
en las mujeres, pero especialmente en los niños. La la- 1. Cartílago tiroides: cartílago hialino que limita la
ringe se relaciona con los cuerpos vertebrales C3–C6. laringe en sentidos anterior y lateral. Consiste en
Su estructura está constituida por un esqueleto carti- dos láminas cuadradas que se fusionan anterior-
laginoso al cual se unen un grupo importante de estruc- mente en la línea media. Sobre el punto de fusión
turas musculares; en ella la mucosa adquiere caracterís- se encuentra la escotadura tiroidea. Dichas lámi-
ticas particulares (figuras 31–3 y 31–4).
Epiglotis
Tiroides
Corniculados
Cuneiformes
Aritenoides
Cricoides
Figura 31–3. Visión endoscópica de las cuerdas vocales. Figura 31–5. Anatomía de los cartílagos laríngeos.
nas divergen hacia atrás, formando un ángulo que para formar el proceso vocal al que se inserta el
en el hombre es de 90$ y en la mujer es de 120$. ligamento vocal.
Desde el borde posterior de cada lámina se pro- 5. Cartílago corniculado o de Santorini: son dos
yectan dos cuernos, uno superior y otro inferior. El cartílagos fibroelásticos, ubicados por encima del
cuerno superior recibe la inserción del ligamento cartílago aritenoides. Proporcionan rigidez a los
tirohioideo lateral. El cuerno inferior se dobla le- repliegues ariepiglóticos.
vemente en sentido medial y se articula en su cara 6. Cartílagos cuneiformes o de Wrisberg: son dos
interna con el cartílago cricoides. cartílagos fibroelásticos muy pequeños ubicados
2. Cartílago cricoides: cartílago hialino que tiene la a nivel del repliegue ariepiglótico, al cual también
forma de un anillo de sello. Se encuentra inferior le confieren rigidez (figura 31–6).
al cartílago tiroides. En sentidos anterior y lateral
el anillo se adelgaza formando el arco, pero poste-
riormente se expande en una lámina gruesa y cua- Membranas y ligamentos de la laringe
drada. En la parte superior de la unión del arco con
la lámina en dirección lateral se encuentra la fa- Los ligamentos de la laringe pueden ser extrínsecos o
ceta que articula con el cartílago tiroides. En este intrínsecos.
mismo punto, en sentido superior, se encuentra
una segunda faceta para la articulación con el car- 1. Ligamentos extrínsecos: son los que unen los
tílago aritenoides. El cartílago cricoides forma el cartílagos con estructuras adyacentes a los otros
único anillo cartilaginoso completo del esqueleto cartílagos y encierran la estructura laríngea; en
laríngeo, cuya preservación es esencial para man- orden cefálico caudal son:
tener cerrada la vía aérea. # Membrana tirohioidea (desde el hueso hioides
3. Epiglotis: cartílago fibroelástico con forma de hasta la escotadura tiroidea).
hoja que se proyecta hacia arriba, detrás de la len- # Ligamentos tiroepiglóticos.
gua y el hueso hioides. La delgada porción inferior # Membrana cricotiroidea.
se inserta a través del ligamento tiroepiglótico al # Ligamento cricotraqueal (desde el borde infe-
ángulo entre las láminas tiroideas, bajo la escota- rior del cricoides al primer anillo traqueal) (fi-
dura tiroidea. La ancha porción superior se dirige gura 31–7).
hacia arriba y hacia atrás. Se conecta al hueso hioi- 2. Ligamentos intrínsecos: son los que unen los
des por el ligamento hioepiglótico. Su borde supe- cartílagos de la laringe entre sí; desempeñan un rol
rior es libre. En su cara anterior está cubierta por importante en el cierre de este órgano:
mucosa que viene desde la lengua. En la línea me- # Membrana elástica.
dia esta mucosa se eleva para formar el pliegue
glosoepiglótico medio, dando lugar a cada lado de
la epiglotis a los pliegues glosoepiglóticos latera-
les, que pasan hacia la faringe. La depresión que
se forma a cada lado del pliegue glosoepiglótico Hioides
medio se conoce como vallécula. Desde cada lado
de la epiglotis la mucosa continúa como un plie- Epiglotis
gue que pasa hacia los cartílagos aritenoides, el
cual se conoce como pliegue ariepiglótico.
4. Cartílagos aritenoides: son dos cartílagos hiali-
nos, de forma piramidal, ubicados sobre el borde
superior de la lámina del cartílago cricoides en el
borde posterior de la laringe. El vértice se curva Aritenoides
hacia atrás y medialmente, para articularse con el Tiroides
cartílago corniculado. El ángulo lateral se prolon-
ga hacia atrás y lateralmente para formar el pro-
ceso muscular, en el cual se insertan algunas fibras
de músculos intrínsecos de la laringe, como el cri- Cricoides
coaritenoideo posterior y el cricoaritenoideo late-
ral. El ángulo anterior se prolonga hacia delante Figura 31–6. Vista lateral de los cartílagos laríngeos.
Ariepiglótico
Membrana
tirohioidea
Tiroepiglótico
Tiroaritenoideo
Cono elástico Crioaritenoideo Cricoiaritenoideo

(membrana posterior lateral
cricotiroidea)
Figura 31–7. Vista anterior de los ligamentos laríngeos.

Figura 31–8. Musculatura intrínseca laríngea; visión lateral.
# Membrana cuadrangular.
# Cono elástico.
# Ligamento vocal. 1. Músculo cricotiroideo: se origina de la cara late-
ral del arco anterior del cartílago cricoides. Algu-
nas fibras se dirigen hacia arriba a la parte poste-
Músculos de la laringe rior del borde inferior de la lámina tiroidea,
mientras que otras pasan hacia atrás y lateralmente
hacia el cuerno inferior del cartílago tiroides. Es el
Los músculos de la laringe son los responsables de la
único músculo de la laringe que es inervado por el
variedad de movimientos de ella; se clasifican en:
nervio laríngeo superior. Alarga y tensa las cuer-
das vocales al llevarlas a la línea paramediana.
Músculos extrínsecos 2. Músculo cricoaritenoideo posterior: se origina
de la superficie posterior de la lámina del cricoides,
Se relacionan con los movimientos y la fijación de la la- las fibras pasan hacia arriba y afuera para insertarse
ringe. Tienen una inserción en la laringe y otra fuera de en el proceso muscular del cartílago aritenoides. Es
ella. abductor de las cuerdas vocales y está inervado por
el nervio laríngeo recurrente (figura 31–9).
a. Grupo depresor: 3. Músculo cricoaritenoideo lateral: se origina en
# Esternohioideo. el borde superior de la parte lateral del arco del
# Tirohioideo. cartílago cricoides; sus fibras pasan hacia atrás y
# Homohioideo. hacia arriba para insertarse en el proceso muscular

b. Grupo elevador: del cartílago aritenoides. Aduce, tensa y alarga las
# Genohioideo. cuerdas vocales. Está inervado por el nervio larín-
# Digástrico. geo recurrente.
c. Milohioideo. 4. Músculo tiroaritenoideo: se origina de la cara in-
# Estilohioideo. terna de la lámina del cartílago tiroides y de la su-
# Constrictor medio e inferior de la faringe. perficie externa de la membrana cricovocal, y se
inserta en la superficie anterolateral del cartílago
Músculos intrínsecos aritenoides. Posee dos porciones: una media (tira
vocal) y una lateral (tira muscular). Forma el cuer-
Son los que tienen sus dos inserciones en la laringe y son po de la cuerda vocal, relaja y acorta las cuerdas
responsables del movimiento de las cuerdas vocales vocales, y está inervado por el nervio laríngeo re-
(figura 31–8). currente (figura 31–10).
Epiglotis
Hueso
hioides
Cuerdas
falsas
Ventrículo
Cuerdas
Músculo verdaderas
cricoaritenoideo Subglotis
posterior
Figura 31–11. Esquema de las divisiones clínicas de la la-

ringe.
Figura 31–9. Músculo cricoaritenoideo posterior.
2. Glotis: espacio limitado por la comisura anterior,

5. Músculo interaritenoideo: se origina en un arite-
las cuerdas vocales verdaderas y la comisura pos-
noides y sus fibras se dirigen hacia el vértice del
terior.
otro. Aduce las cuerdas vocales y está inervado
3. Subglotis: se extiende desde la unión de los epite-
por el nervio laríngeo recurrente.
lios escamoso y respiratorio en la superficie de la
cuerda vocal (5 mm por debajo del borde libre de
la cuerda vocal verdadera) hasta el borde inferior
Subdivisiones clínicas de la laringe
del cartílago cricoides.
Para describir la patología y semiología laríngeas, la la-
ringe puede ser dividida en tres compartimentos, en re- Fisiología
lación con los pliegues de la mucosa (figura 31–11):
Las funciones básicas de la laringe son tres, de acuerdo
1. Supraglotis: se extiende desde la punta de la epi- con su orden de importancia:
glotis hasta la unión entre el epitelio respiratorio
y escamoso en el piso del ventrículo (zona supe- 1. Protección: es la función principal de la laringe;
rior de la cuerda vocal). actúa como esfínter evitando la entrada de cual-
quier cosa, excepto aire al pulmón, para lo cual uti-
liza los siguientes mecanismos:
# Cierre de la apertura laríngea.
Músculo # Cierre de la glotis.
tiroaritenoideo
# Cese de la respiración.
# Reflejo de la tos.
2. Respiración: durante la respiración las cuerdas
vocales se abducen en forma activa, lo cual contri-
buye a la regulación del intercambio gaseoso con
el pulmón y al mantenimiento del equilibrio áci-
do–base.
3. Fonación: los cambios en la tensión y longitud de
las cuerdas vocales, la anchura de la hendidura
Músculo glótica y la intensidad del esfuerzo espiratorio
interaritenoideo Aritenoides provocan variaciones en el tono de voz. Este tono
formado por la vibración de las cuerdas vocales en
Figura 31–10. Visión anatómica de la musculatura laríngea. la laringe es modificado por los movimientos de
Figura 31–12. Visiones esquemática y endoscópica de las cuerdas vocales en abducción y aducción.
la faringe, la lengua y los labios para formar el ha- Cuando se identifica a un individuo con posibles difi-
bla (figura 31–12). cultades en la intubación se debe obtener con anticipa-
ción el equipo apropiado y comentar con los cirujanos
el plan de intubación y asistencia de las vías antes men-
cionadas.
Consideraciones generales
La comunicación y la colaboración íntimas entre el
cirujano y el anestesiólogo son de importancia máxima
La evaluación cuidadosa de las vías respiratorias es para el tratamiento eficaz de estos individuos. En
parte integral del estudio preoperatorio por parte del muchas ocasiones el anestesiólogo que se encarga de la
anestesiólogo, que como especialista desempeña una valoración preoperatoria no es el que se encarga de la
función única en la asistencia de la salud. La responsabi- anestesia del paciente.

lidad primaria del anestesiólogo, como clínico, consiste La cirugía otorrinolaringológica tiene ciertas carac-
en salvaguardar las vías respiratorias, es decir, preser- terísticas:
varlas y protegerlas durante la inducción, la conserva-
ción y la recuperación del estado anestésico; además, en # La mayoría de los pacientes tienen un riesgo anes-
caso de pérdida de las vías respiratorias se deben resta- tésico–quirúrgico bajo.
blecer con prontitud mediante maniobras instrumenta- # Muchos de los pacientes son jóvenes y están libres
das o intervención quirúrgica antes de que el paciente de enfermedades degenerativas, metabólicas o
sufra una lesión irreversible por oxigenación insufi- cardiovasculares.
ciente o alterada. # Se requiere poca relajación muscular.
Son de mucha utilidad la oximetría de pulso y la cap- # Cuando se utiliza láser se recomienda el uso de
nografía como medios de vigilancia para indicar el es- tubo endotraqueal (TET) de metal flexible, como
tado de bienestar del paciente. el Laser–Flex".
# Hasta 90% de los pacientes requieren intubación

endotraqueal (IET).
La atención anestésica de un paciente sometido a ciru-

gía de cabeza, cuello, nariz, oídos y garganta supone un
desafío para el anestesiólogo; en ninguna circunstancia
la cooperación y comunicación entre éste y el cirujano
es más importante para desarrollar un plan anestésico
que se ajuste a las necesidades de ambos, pero principal-
mente del paciente.
Figura 31–13. Tubo endotraqueal Laser–Flex" de Mallinc-
Entre los problemas por resolver se incluyen: krod.
1. Alteraciones de las vías respiratorias originadas

por infección, tumores, traumatismos y defectos
congénitos. Lo más habitual es la intubación del paciente con
2. Conservar la vía aérea de un enfermo cuyo con- TET de diámetro pequeño a través de la cual se adminis-
torno anatómico se ha deformado. tra presión positiva convencional. Sin embargo, tienden
3. El anestesiólogo y la máquina de anestesia se co- a ser muy cortas para la tráquea del adulto y con un man-
locan a distancia de la cabeza del paciente para guito de bajo volumen ejercen alta presión contra la trá-
asegurar un campo quirúrgico estéril. quea. Se puede usar un TET Laser–Flex" (figura
31–13), que tiene la misma longitud que un tubo para
adulto, un manguito desproporcionadamente grande de
alto volumen y baja presión, por lo que es menos pro-
Procedimientos quirúrgicos
penso a la compresión que el TET habitual y le propor-
más frecuentes
ciona al cirujano una visualización aceptable.
Cuando la sonda endotraqueal obstaculiza el campo
Laringoscopia y microlaringoscopia operatorio se puede seleccionar un método de ventila-
ción pulmonar alterno, como el uso del ventilador ma-
Los pacientes para cirugía endoscópica con frecuencia nual de chorro, el cual se conecta a una entrada lateral
presentan disfonía, estridor o hemoptisis. Las causas del laringoscopio (inyector a chorro de Saunders); es
probables incluyen traumatismo de las vías respirato- importante vigilar los movimientos de la pared torácica
rias y digestivas, papilomatosis, estenosis traqueal, tupara obtener un volumen residual apropiado y permitir
mores obstructivos, aspiración de cuerpo extraño o dis- la exhalación, evitando el atrapamiento de aire y el ba-
función de las cuerdas vocales. rotrauma. Una variación de esta técnica consiste en el
La valoración preanestésica debe ser meticulosa, con uso de ventilación a chorro a alta frecuencia; se utiliza
énfasis en los posibles problemas de las vías respirato- la sonda Carden, que es de cobre maleable e incluye un
rias; el anestesiólogo puede descubrir un tumor grande conector Luer en el extremo proximal, el cual se conecta
e inesperado que obstruya éstas al intentar intubar la trá- al ventilador, se coloca en la tráquea y administra gas de
quea. Es por ello que en algunos pacientes deben estar 80 a 300 veces por minuto.
disponibles los estudios de imagen, como tomografía Los usos potenciales y los efectos indeseables de un
computarizada o resonancia magnética, ya que una de- rayo láser varían de acuerdo con su longitud de onda,
formación anatómica importante se puede apreciar casi que está determinada por el medio donde se genera di-
siempre con facilidad y puede ayudar al anestesiólogo cho rayo. El rayo láser es una luz de frecuencia específi-
a determinar la técnica más apropiada para asegurar la ca generada por un proceso especial, denominado am-
vía aérea (p. ej., el uso de laringoscopio de Bullard, el plificación luminosa por emisión estimulada de
fibroscopio óptico y la traqueostomía con anestesia radiaciones (LASER); la luz láser es paralela, monocro-
local). mática y coherente. Por ejemplo, un medio de dióxido
Se recomienda la utilización de un antisialogogo, de carbono genera un láser con una longitud de onda lar-
como el glucopirrolato (no disponible en México) o la ga de 10 600 nm y el medio itrio–aluminio–granate ge-
atropina en dosis de 0.01 mg/kg IV, antes de la cirugía nera una longitud de onda corta de 1 060 nm; cuanto
para disminuir las secreciones y facilitar la visualiza- más larga es la longitud de onda, mayor es la absorción
ción de dichas vías. por agua y menor la penetración tisular.
Con la utilización del rayo láser las incisiones quirúr- Mastoidectomía y timpanoplastia
gicas son limpias y rectas; la hemorragia es mínima de-
bido a que se cauterizan simultáneamente los vasos pe- Estas cirugías son los procedimientos más comunes
queños; el edema posoperatorio es mínimo, al igual que practicados en el oído medio y las estructuras acceso-
la cicatrización. rias. La posición quirúrgica requiere que la cabeza se
El mayor peligro en la cirugía con láser de las vías encuentre en un descanso más bajo que la mesa de ope-
respiratorias es la combustión del tubo endotraqueal, lo raciones y con un grado extremo de rotación lateral; la
cual se puede evitar con el uso de una técnica que no in- laxitud de los ligamentos del raquis cervical y la inma-
volucre material inflamable, como las mencionadas an- durez de la apófisis odontoides hace que los niños sean
teriormente. más propensos a subluxación de C1 a C2, principalmen-
Todos los miembros del equipo quirúrgico y el pa- te los que cursan con acondroplasia y síndrome de
ciente deben contar con protección ocular; otras reco- Down.
mendaciones incluyen el uso de una FIO2 baja; algunos En la cirugía del oído el cirujano debe identificar y
pacientes toleran bien oxígeno a 21%. conservar el nervio facial, para lo cual se sugiere la utili-
El óxido nitroso debe ser reemplazado por aire o he- zación de potenciales evocados auditivos del tallo ence-
lio, ya que mantiene la combustión; el manguito de la fálico con vigilancia del electrococleograma; esto es se-
sonda se debe llenar con solución salina y azul de meti- guro si se evita una relajación profunda del músculo
leno para disipar el calor y notar cualquier rotura del esquelético, conservando por lo menos 30% de la res-
mismo. puesta muscular determinada mediante un registrador
La duración y la intensidad del láser se deben limitar de sacudidas.
tanto como sea posible; se debe disponer de una jeringa La anestesia local para este tipo de cirugías está limi-
con 60 mL de agua en caso de incendio. tada por la ansiedad que puede presentar el paciente; el
malestar y las náuseas pueden conducir a una mayor
Miringotomía tensión y una mayor hemorragia, por lo que la anestesia
general es la técnica indicada para proporcionar unas
La mayoría de los pacientes son niños que cursan con condiciones operatorias adecuadas para el cirujano.
cuadros de otitis serosa crónica que pueden conducir a En las cirugías de las estructuras pequeñas del oído
la pérdida de la audición; se puede practicar una mirin- medio, donde se requiere el uso de microscopio, es ne-
gotomía sola, que consiste en una abertura en la mem- cesario que la hemorragia sea mínima. Con este fin se
brana timpánica para drenar el líquido o bien se pueden puede mantener una hipotensión relativa, en la que se
colocar unos tubos de plástico pequeños (tubos de venti- conserva la presión arterial media 25% por debajo de la
lación) en la membrana timpánica con la ayuda de un basal, además del uso de vasoconstrictores, como la
microscopio, los cuales van a permitir el drenaje conti- adrenalina a 1:1 000 para infiltración local y uso tópico
nuo del oído medio y la ventilación del mismo; estos tu- en el área de los vasos timpánicos, sin exceder los 5 a 7
bos se expulsan de manera natural seis meses o un año mL en una sola aplicación y evitar así arritmias ven-
después de la cirugía. triculares graves, incluyendo fibrilación ventricular y
Estas cirugías pueden ser ambulatorias; dado que son cambios en la presión arterial.
procedimientos relativamente cortos, no se necesita El oído medio y los senos son cavidades no distensi-
premedicación y la anestesia se puede realizar con un bles, llenas de aire, en las que se producen cambios, de-
halogenado potente, oxígeno y N2O administrados por bido a que el óxido nitroso es 35 veces más soluble en
mascarilla o mediante la colocación de una mascarilla la sangre que el nitrógeno. Durante la inducción de la
laríngea. anestesia el óxido nitroso invade un espacio cerrado lle-
En estos pacientes la intubación traqueal no es de ru- no de aire 35 veces más rápidamente de lo que el nitró-
tina; sin embargo, deben contar con una restricción en geno abandona la cavidad, aumentando la presión ence-
la ingesta de comida de cuatro a seis horas antes de la rrada o el volumen; al interrumpir el anestésico ocurre
cirugía; este tipo de anestesia es preferible, ya que la mi- lo contrario, produciéndose una presión negativa.
ringotomía es un procedimiento doloroso. Durante los procedimientos en los que se sustituye el
Los pacientes con otitis crónica tienen a menudo in- tímpano o se parcha una perforación se debe suspender
fecciones recurrentes de las vías respiratorias, las cuales el óxido nitroso, pero si esto no es posible, hay que limi-
remiten después de la miringotomía; en estos pacientes tarse a un máximo de 50% antes de aplicar el injerto de
se recomienda el uso de oxígeno suplementario en el la membrana timpánica, para así evitar el desplaza-
posoperatorio inmediato. miento del mismo inducido por la presión.
El uso de N2O puede provocar una alta incidencia de

náuseas y vómitos posoperatorios (NVPO), secunda-
rios a la presión negativa en el oído medio durante la
recuperación, así como a la tracción que se ejerce en la
ventana redonda, estimulando el sistema vestibular.
Aunque en todos los pacientes existe la posibilidad
de presentar náuseas y vómito posoperatorios, los más
afectados son los niños menores de ocho años, por lo
que la utilización de antieméticos profilácticos está bien
justificada; entre los medicamentos más utilizados están
la metoclopramida, una benzamida que bloquea los re-
ceptores dopaminérgicos del sistema nervioso central y
no causa sedación ni somnolencia; sin embargo, la dosis
recomendada puede producir efectos secundarios extra-
piramidales.
El ondansetrón, un inhibidor de la serotonina, anta- Figura 31–14. Tubo endotraqueal preformado.
goniza los receptores 5–HT3 centrales y periféricos
para prevenir la emesis.
c. Después de una preoxigenación minuciosa para la
inducción en secuencia rápida, y dependiendo del
Adenoamigdalectomía
estado hemodinámico del paciente, conviene la
inducción con etomidato o incluso ketamina y
En pacientes con apnea obstructiva del sueño es proba- succinilcolina.
ble que haya obstrucción de las vías respiratorias, por lo
que es difícil la visualización de la glotis por laringosco- Para la intubación bucotraqueal se utilizan presión cri-
pia directa, al igual que la intubación de la tráquea. Es coidea y una sonda traqueal guiada por estilete. La con-
útil la administración de un antisialogogo. Una vez que troversia entre desintubar la tráquea después de la amig-
se intuba la tráquea, el cirujano coloca un abrebocas y dalectomía, estando el sujeto con anestesia profunda o
de nuevo confirma la posición y la falta de obstrucción consciente, se ha agravado porque no existen estudios
de la cánula; es opcional la administración de relajantes con testigos que demuestren la superioridad de un pro-
musculares para el mantenimiento de la anestesia. cedimiento respecto del otro. Es recomendable el em-
La complicación más frecuente de la amigdalecto- pleo de lidocaína endovenosa para evitar el laringoes-
mía es la hemorragia posoperatoria (90% de los casos pasmo ulterior a la desintubación en niños (figura
ocurren en las primeras nueve horas), con hipovolemia 31–14).
y obstrucción respiratoria como consecuencia. La he-
morragia después de la amigdalectomía puede ocurrir
inmediatamente o incluso dos semanas después de la Cirugía endoscópica
operación. de senos paranasales
El tratamiento de la hemorragia comentada constitu-
ye uno de los grandes problemas de difícil solución para La cirugía endoscópica rinosinusal se ha convertido en
el anestesiólogo: una técnica de gran aceptación para el tratamiento de las
sinusitis crónicas y otras patologías relacionadas con al-
a. El anestesiólogo debe contar con auxilio especia- teraciones en la ventilación y fisiología de los senos pa-
lizado y dos aparatos de aspiración para inducción ranasales; esta situación clínica en particular es otro
de la anestesia. gran ejemplo de lo necesario e imprescindible que es
b. Es importante prever la hipovolemia y emprender mantener una óptima combinación y sinergia entre las
inmediatamente la reposición hídrica a través de variables: técnica, destrezas y equipamientos de cirugía
uno o dos catéteres endovenosos periféricos de y anestesia. El estudio preoperatorio estándar y rutina-
grueso calibre, y también contar con sangre en la rio, como es el perfil de laboratorio, es necesario en todo
que se hayan hecho pruebas cruzadas o especifica- paciente; asimismo, la evaluación cardiovascular preo-
do el tipo, según el grado de anemia y la inestabili- peratoria es elemental en los pacientes que han alcan-
dad hemodinámica. zado la tercera década de la vida.
La mayor complicación en este tipo de cirugía es la # El uso de verapamilo y la hipercapnia disminuyen

hemorragia, que expone al paciente al riesgo de hipovo- el umbral arritmogénico de la adrenalina.
lemia y aspiración, y al cirujano a contar con un campo # Se recomienda la utilización de anestésicos loca-
quirúrgico inadecuado, por lo que se deben identificar les con adrenalina, sin sobrepasar la dosis de 6 a
los pacientes que reciben medicación con efecto directo 7 mg/kg de lidocaína y de 3 mg/kg de bupivacaína.
cardiovascular, así como los fármacos moduladores de
la coagulación, que incluyen warfarina, heparina, Aspi-
rina" y analgésicos no esteroideos. Las intervenciones realizadas bajo control endoscópico
Otras lesiones que se pueden observar en este tipo de que abarcan los senos posteriores o esfenoidales se de-
procedimientos son la lesión del nervio óptico y de la ben realizar bajo anestesia general; después de la cirugía
duramadre, la meningitis e inclusive la muerte. se trata de evitar la ventilación del paciente con mascari-
Las distintas técnicas anestésicas son capaces de in- lla y se le pide que no se suene la nariz, debido al riesgo
fluir en el sangrado transoperatorio a través de variados de neumotaponamiento.
mecanismos fisiológicos y farmacológicos; la presión En el preoperatorio de los pacientes con pólipos na-
hidrostática arterial puede ser alterada fisiológicamente sales se debe descartar el síndrome de Fernand–Widal
por cambios en los patrones ventilatorios, presiones po- ante la asociación de asma intrínseca, poliposis nasosi-
sitivas al final de la expiración y posición del paciente. nusal e intolerancia a la Aspirina"; en estos pacientes
se contraindica la utilización de antiinflamatorios no
Infiltración con vasopresores esteroideos (AINEs), Aspirina", sustancias histamino-
liberadoras, tiopental y productos estabilizados en ben-
Es eficaz en la prevención de la hemorragia, prolonga zoato de sodio y metabisulfito; la analgesia posoperato-
la acción de los anestésicos locales y disminuye simul- ria se garantiza con la utilización de paracetamol o
táneamente su concentración sérica. El riesgo de la in- dextropropoxifeno.
filtración de catecolaminas es la inyección intravascu- Los pacientes con síndrome de apnea del sueño se in-
lar, la cual se debe prevenir mediante la maniobra de tervienen quirúrgicamente de uvulopalatofaringoplas-
aspiración que precede a cualquier inyección; los efec- tia con láser, que disminuye las complicaciones hemo-
tos de la inyección intravascular son potencialmente rrágicas y las alteraciones del ritmo; en estos pacientes
peligrosos desde el punto de vista circulatorio y electro- las complicaciones ocurren por obstrucción de la vía aé-
fisiológico. Para evitar la sobredosis de adrenalina con- rea en la inducción o en el despertar y son mayores cuan-
viene respetar ciertas reglas: do se asocian con altas dosis de morfínicos y cuando se
premedica al paciente, por lo que es difícil la ventilación
# Sólo se deben utilizar soluciones de adrenalina de con mascarilla facial y hay que realizar una inducción
1:100 000 a 1:200 000. rápida posterior a una preoxigenación adecuada.
# En el adulto no hay que sobrepasar las dosis de 10 En los pacientes sometidos a cirugía endoscópica las
mL/10 min ni de 30 mL/60 min de adrenalina a complicaciones más frecuentes son el laringoespasmo
1:100 000. posoperatorio, que la mayoría de las veces aparece des-
# La dosis de adrenalina por inyección no debe ser pués de la extubación por diversos factores, como des-
mayor de 1.5 "g/kg en presencia de halotano, de pertar incompleto, presencia de sangre en la vía aérea o
3.6 "g/kg con enflurano, de 5.4 "g/kg con isoflu- infecciones respiratorias preexistentes; las complica-
rano, de 1.3 "g/kg con sevorano y de 6.9 "g/kg con ciones más graves pueden llegar a ser parálisis oculo-
desflurano. motora, ceguera y lesiones intracraneales.
REFERENCIAS
1. Morgan EG, Mikhail SM: Anestesiología clínica. 2ª ed. endotracheal tubes during CO2 laser surgery. Anesth Analg
México, El Manual Moderno, 1999:777–782. 1989;68:392–393.
2. Barasch GP, Cullen FB, Stoelting KR: Anestesia clínica. 5. Watcha MF, White PF: Postoperative nausea and vomiting:
3ª ed. Vol. II. McGraw–Hill, 1999:1093–1109. its etiology, treatment and prevention. Anesthesiology 1992;
3. Bourgain JL: Enciclopedia médico–quirúrgica. 36–618– 77:162–184.
A–30:1–16. 6. Kennedy DA, Senior BA: Endoscopic sinus surgery: a re-
4. Sosis MB: Evaluation of five metallic tapes for protection of view. Otolaryngol Clin N Am 1997;105:1029–1032.
7. Rice DH, Schaefer SD: Endoscopic paranasal surgery. procedures. En: Prys–Roberts C, Brown BR (eds.): Interna-
Nueva York, Raven Press, 1998. tional practice of anaesthesia. Butterworth–Heinnemann.
8. Ng A, Smith G: Gastroesophageal reflux and aspiration of 10. Nair MB, Bailey PM: Review of uses of the laryngeal mask
gastric contents in anesthesic practice. Anesth Analg 2001; in ENT anesthesia. Anesthesia 1995;50:898–900.
93:494–513. 11. Jaffe RA, Samuels SI: Anestesia con procedimientos en el
9. Brown B: Anaesthesia for ear, nose, throat y maxillofacial quirófano. 3ª ed. Marbán, 2006:140–162.
Capítulo 32
Anestesia y cirugía ortopédica
Andrés Eduardo Loaiza Montoya, Verónica Colín Espinosa, Taryn García Meza
Tal vez ningún otro tipo de cirugía requiera tanta varie- Se deben evaluar los problemas de salud preexisten-
dad en cuanto a técnica anestésica como la cirugía orto- tes, las complicaciones anestésicas previas, los proble-
pédica, la cual incluye fundamentalmente intervencio- mas potenciales de la vía aérea, las consideraciones
nes de los miembros superiores e inferiores, de la pelvis acerca del posicionamiento del paciente y las necesida-
y de la columna. Se puede usar anestesia general, pero des del cirujano.
también anestesia regional y anestesia combinada re- El paciente cardiópata constituye una categoría apar-
gional y general. Por otro lado, se requieren ciertas des- te en este tipo de cirugías, que incluso en el paciente
trezas, como la broncoscopia para intubaciones difíci- “sano” ya representan un riesgo; sin embargo, en la ma-
les, el control de la hipotensión y el conocimiento de yoría de los pacientes es difícil valorar la clase funcio-
técnicas de hemodilución para minimizar las pérdidas nal, ya que el problema ortopédico en sí puede afectar
sanguíneas y necesidad de transfusión, así como de mo- las actividades cotidianas. Puede ser de utilidad solicitar
nitoreo básico e invasivo, incluyendo los monitoreos de entrada una prueba de esfuerzo farmacológica para
hemodinámico y neurológico. Aunque algunos proce- valorar la función cardiovascular, así como el inicio de
dimientos son cortos, muchos otros son extensos y ame- la administración de betabloqueadores previos a la ciru-
ritan especial atención en la posición del paciente para gía.3
evitar lesiones por elongación y compresión, así como Un problema relativamente frecuente puede ser la ar-
mantenimiento de la normotermia y control estricto de tritis reumatoide, que incluye manifestaciones sistémi-
líquidos.1 También se considera importante el adecuado cas, entre ellas las pulmonares y cardiovasculares, que
control del dolor para permitir una pronta movilización, implican lesiones valvulares, pericarditis, fibrosis pul-
lo cual ayuda a la rehabilitación, disminuyendo así la monar, así como lesiones musculosqueléticas, de las
estancia hospitalaria, los costos y las complicaciones re- cuales son de especial interés para el anestesiólogo las
lacionadas con trombosis venosa y embolia pulmonar.2 cervicales (como inestabilidad atlantoaxial, que en al-
El conocimiento de la técnica quirúrgica permite antici- gunos casos puede llevar a cuadriplejía o incluso a
par la duración, la extensión, la pérdida sanguínea y las muerte súbita), las de la articulación temporomandibu-
complicaciones asociadas, por lo que es invaluable para lar y las de la laringe, que ponen en riesgo el manejo de
el cuidado integral del paciente. la vía aérea y pueden requerir intubación despierto con
fibroscopio. También hay que valorar el riesgo de obs-
trucción de la vía aérea en el posoperatorio, para lo cual
VALORACIÓN PREOPERATORIA se deben utilizar los opioides y las benzodiazepinas de
forma juiciosa.
El tratamiento crónico con esteroides implica un ma-
nejo transanestésico de los mismos y un mayor riesgo
Es crucial para planear y ejecutar el plan anestésico. de infecciones posoperatorias.
597
El paciente que representa mayor reto para el aneste- POSICIONAMIENTO DEL PACIENTE
siólogo es el que tiene una enfermedad muy avanzada,
incluyendo deformidad, inestabilidad y destrucción de
varias articulaciones, como pueden ser las cervicales,
Los procedimientos requieren una gran variedad de po-
las de las caderas, los hombros, las rodillas, los codos,
siciones. El posicionamiento incorrecto puede llevar a
los tobillos y las muñecas, así como las articulaciones
complicaciones transoperatorias y posoperatorias gra-
metacarpofalángicas.
ves, como:
Las dificultades técnicas que representan este tipo de
pacientes para el monitoreo invasivo son de especial # Embolismo aéreo: puede ocurrir cuando el campo
consideración, puesto que es muy difícil colocar líneas operatorio se encuentra superior al corazón, como
arteriales en radiales casi siempre muy calcificadas y es el caso de la columna cervical o el hombro en
pequeñas, además de la limitación en el rango de movi- posición sedente, así como en cirugía de cadera en
miento de la muñeca, e intentar la colocación de catéte- decúbito lateral o en cirugía de columna lumbar en
res centrales, principalmente en la yugular. posición prona.
La columna lumbar casi siempre es respetada, por lo # Elongación o malposición de articulaciones: ge-
que es una buena opción la anestesia regional espinal y neralmente ocurre en el transoperatorio y puede
epidural. causar “incomodidad” posoperatoria en la espalda
Otra patología de especial interés es la espondilitis y las extremidades. Están en especial riesgo los
anquilosante, que es más común en los hombres que en pacientes con artritis reumatoide, osteoporosis y
las mujeres e implica la osificación de los ligamentos osteogénesis imperfecta.
unidos al hueso y los discos intervertebrales con anqui- # Compresión directa: especialmente sobre promi-
losis. nencias óseas, lo cual puede ocasionar desde is-
Se puede presentar también en caderas, hombros y quemia hasta necrosis tisular, sobre todo en las ci-
articulaciones costovertebrales; en este último caso en rugías prolongadas y en los pacientes que se
que se producen alteraciones en la mecánica pulmonar mantienen hipotensos. La presión directa sobre
por aumento en la rigidez de la caja torácica, reducién- los nervios periféricos puede ocasionar neuropra-
dose en forma mínima la capacidad vital si se preserva xia posoperatoria. Asimismo, la compresión de
de alguna manera la movilidad diafragmática. las órbitas oculares en los pacientes en posición
Se pueden presentar alteraciones cardiacas, como in- prona puede llevar a la oclusión de la arteria cen-
suficiencia aórtica y bloqueo de rama, que llegan a re- tral de la retina y a pérdida de la visión. Los estu-
querir un cambio valvular y la colocación de marcapa- dios realizados en la última década han revelado
sos en los casos más severos. que algunos factores, como la anemia, la hipoten-
Puede haber un alto riesgo de fracturas a nivel de la sión transoperatoria, las cirugías prolongadas, la
columna vertebral, especialmente en las cervicales, por resistencia al flujo sanguíneo y la posición de
lo que se recomienda tener mucha atención en el mo- Trendelenburg, junto con la posición prona, incre-
mento del posicionamiento en quirófano. En este caso mentan de manera importante el riesgo de neuro-
también se debe considerar la intubación despierto con patía óptica isquémica con la consiguiente pérdida
fibroscopio, el uso de bloqueo axilar más que interesca- de la visión.4–6
lénico en cirugía de extremidad superior y bloqueo cau- # Compresión de venas y arterias que irrigan las ex-
dal si el caso lo permite, ya que la columna usualmente tremidades superiores e inferiores: la obstrucción
está fusionada y en estos casos la anestesia espinal o epi- prolongada de la vena axilar se soluciona con la
dural puede ser imposible. colocación de un rollo en la axila bajo la parte su-
La valoración preanestésica incluye, como en todo perior del tórax. De igual manera se debe colocar
tipo de cirugía: exploración física meticulosa de la aper- un rollo a nivel de las femorales para preservar el
tura bucal, extensión del cuello, distancia tiromento- retorno a ese nivel.
niana y el estado de los dientes; se debe evaluar el sitio
de probable acceso para anestesia regional, buscando si- La adecuada circulación arterial en las extremidades su-
tios de infección y anormalidades anatómicas; es en ese periores se puede valorar colocando el oxímetro de pul-
momento en el que se deben buscar potenciales dificul- so o palpando el pulso distal. La obstrucción venosa
tades para el posicionamiento más frecuentemente rela- puede dar lugar a síndrome compartimental con mani-
cionadas con problemas artrósicos y alteraciones postu- festaciones, como edema, neuropraxia y elevación de
rales. creatinfosfocinasa, y mioglobinuria.
Anestesia y cirugía ortopédica 599
En el posicionamiento del paciente con artritis reu- dimiento, la preferencia del cirujano y los recursos del
matoide hay que evitar la hiperextensión del cuello, por hospital.1
lo que es ideal la anestesia regional, ya que permite que Debido a la localización del sitio quirúrgico, en algu-
el paciente se coloque por sí mismo, utilizando en estos nos casos es factible realizar bloqueos nerviosos perifé-
casos una sedación ligera. La posición prona en el caso ricos o bloqueos de plexos. La anestesia regional ofrece
en que se requiera puede llevar a varios problemas, ventajas sobre la general en varios aspectos, en especial
como los que se enumeran a continuación: porque brinda una mejor analgesia, ocasiona menos
náusea y vómito y menos riesgo de tromboembolismo,
# Vía aérea: malposición o desplazamiento del tubo por lo que es importante considerar esta técnica anesté-
endotraqueal (extubación o inserción excesiva); sica cuando sea posible. El tipo de bloqueo y la anestesia
edema de la vía aérea superior. local se deben elegir dependiendo de la extensión y del
# Aparato respiratorio: alteraciones en la mecánica tiempo de duración de la cirugía, tomando en cuenta las
ventilatoria y función pulmonar por restricción. contraindicaciones absolutas para realizar esta técnica,
# Vasos sanguíneos: oclusión arterial o venosa. que incluyen el hecho de que el paciente se rehuse ter-
Obstrucción venosa femoral con flexión excesiva minantemente, la infección en el sitio de acceso para el
de la cadera, predisponente para trombosis. Au- bloqueo y la anticoagulación sistémica. En la mayoría
mento de la presión intraabdominal y del espacio de los casos los procedimientos en las extremidades su-
epidural, que contribuye a sangrado perioperato- periores se pueden realizar con anestesia regional y se-
rio en posición prona (cirugía de columna). dación ligera, pero si la cirugía implica colocación de
# Nervios periféricos: elongación o compresión del injertos, resección de tumor y reconstrucción extensa,
plexo braquial. Compresión del nervio cubital por el método de elección, sin duda, es la anestesia general.
presión medial al olécranon. En las extremidades inferiores se puede utilizar anes-
# Compresión del nervio peroneo por presión lateral tesia combinada con anestesia regional continua en
en la cabeza del peroné. Trauma lateral en el ner- complemento con anestesia general ligera, incluso em-
vio femorocutáneo por presión en la cresta iliaca. pleando mascarilla laríngea para el mantenimiento de la
# Cabeza y cuello: hiperflexión o hiperextensión del vía aérea.1
cuello. Presión externa en la órbita. Falta de lubri-
cación a los ojos y abrasión corneal. Presión en el Ventajas de la anestesia regional vs. la
nervio supraorbitario. La rotación excesiva del anestesia general para procedimientos
cuello puede causar elongación del plexo braquial ortopédicos
u obstrucción de la arteria vertebral.
# Columna lumbar: la lordosis excesiva puede lle- # Mejor analgesia.
var a lesión neurológica. # Menor incidencia de náusea y vómito.
# Extremidades: el mal posicionamiento de las ex- # Menos depresiones cardiaca y respiratoria.
tremidades puede llevar a neuropraxias inducidas # Mejor perfusión por bloqueo del sistema nervioso
por compresión o elongación en los miembros su- simpático.
periores e inferiores, comprometiendo en primer # Disminución de pérdidas sanguíneas en el trans-
lugar estructuras importantes, como son los ner- operatorio.
vios radial, cubital y del plexo braquial, y en se- # Menor pérdida de temperatura.
gundo lugar los nervios femoral, femorocutáneo o # Mejor distribución del flujo sanguíneo a los vasos
peroneo común.1 de gran calibre.
# Disminución de la presión venosa a nivel local.
# Menor riesgo de fenómenos embólicos y trombo-
embolia pulmonar.
ELECCIÓN DE LA TÉCNICA ANESTÉSICA # Reducción de costos.
Ventajas de la anestesia general vs. la

anestesia regional para procedimientos
En la mayoría de los casos la elección entre anestesia ortopédicos
general y regional depende de factores como la prefe-
rencia del paciente, las condiciones de salud del mismo, Sin hacer a un lado las grandes ventajas, el creciente in-
la experiencia del anestesiólogo, la duración del proce- terés y la tendencia actual del uso de anestesia regional
y en especial del bloqueo epidural, la anestesia general colocación de collarín y una sonda traqueal armada para
cuenta también con ventajas que deben tomarse en disminuir el riesgo de oclusión de la vía aérea. Es de cru-
cuenta en el momento de la elección de la técnica para cial importancia el mantenimiento de la columna cervi-
los procedimientos ortopédicos. cal en posición neutra durante la intubación.
Una de las complicaciones más devastadoras de la
# Mayor comodidad para el paciente y el cirujano, cirugía de columna cervical es la lesión de la médula es-
en especial durante los procedimientos de larga pinal durante el procedimiento quirúrgico, que puede
duración. conducir a cuadriparesia, cuadriplejía y deterioro he-
# Mayor equilibrio hemodinámico en los pacientes modinámico y respiratorio.10 El monitoreo de potencia-
inestables, en quienes el efecto de la dosis epidural les evocados somatosensoriales (PESS) se usa con fre-
o subaracnoidea del anestésico local puede pre- cuencia durante este procedimiento para vigilar la
sentar un comportamiento menos predecible que manipulación quirúrgica.
el de los anestésicos generales. El deterioro ventilatorio se incrementa cuanto más
# Mayor comodidad en la realización de procedi- alto es el nivel de lesión medular. El control diafragmá-
mientos de monitoreo invasivo, en los casos en tico por parte del nervio frénico incluye principalmente
que éste se requiera. los niveles C3 a C5;12 las lesiones en esta región condu-
# Disminución de los riesgos relacionados con cen a falla respiratoria progresiva, por lo que la muerte
tromboprofilaxis temprana posterior a cirugía or- del paciente sobreviene si no se utiliza ventilación me-
topédica mayor. Se puede tener una vía aérea se- cánica pulmonar. Las lesiones entre C5 y C7 causan al-
gura. teraciones significativas de la función respiratoria, que
llevan a la pérdida del soporte abdominal e intercostal.2
Cuando se produce choque medular existe una pérdi-
da del tono vascular simpático por debajo de la lesión.
CIRUGÍA DE COLUMNA VERTEBRAL Cuando se ven implicadas las fibras cardioaceleradoras
(T1–T4) el resultado es bradicardia de difícil control
que requiere el uso de fármacos vasoactivos y monito-
reo venoso central o de las presiones pulmonares para
Cirugía de columna cervical el adecuado manejo de líquidos.2
La pérdida de vasoconstricción periférica por debajo
La cirugía de columna cervical tiene indicaciones varia- del nivel de lesión medular conduce a alteraciones en el
das, como son trauma, tumores, secuelas de artritis, ca- control de la temperatura corporal, por lo que se deben
nal estrecho e inestabilidad, entre otros.7,8 utilizar métodos como calor exógeno sobre la piel,
Este tipo de procedimiento se puede realizar con el calentamiento de líquidos intravenosos, aumento de la
paciente en posición sedente, lo cual mejora la visión temperatura ambiental y humidificación de los gases.2
del cirujano y disminuye el sangrado, pero aumenta de Es importante la preservación del flujo sanguíneo
forma importante el riesgo de embolismo aéreo; se pue- medular. La presión arterial y el volumen intravascular
de llevar a cabo también con el paciente en posición en deben mantenerse dentro de niveles normales para ase-
decúbito prono, en la cual se incrementa el riesgo de gurar una presión de perfusión adecuada. La hipoten-
compresión sobre los globos oculares;9 y en posición en sión sostenida empeorará el déficit neurológico. Se
decúbito supino, en la que los conocimientos y la expe- debe evitar la hiperventilación, ya que la hipocarbia dis-
riencia del cirujano son parte fundamental para el mane- minuirá el flujo sanguíneo de la médula espinal.
jo adecuado de estructuras adyacentes, como son los Hay que evitar el uso de succinilcolina, en especial
nervios, los vasos sanguíneos, el esófago y la vía aérea; 48 h después de la lesión medular, debido al incremento
en práctica diaria es de utilidad la colocación de una del potasio sérico producido por la proliferación de
sonda esofágica de grueso calibre (28 a 30 Fr) para que receptores de acetilcolina en el músculo, que hacen al
el cirujano pueda identificar con más facilidad el esó- paciente hipersensible a la acción del fármaco.
fago y se reduzca el riesgo de potenciales lesiones sobre
éste. Cirugía de columna toracolumbar
La intubación puede ser difícil debido a la inestabili-
dad y las deformidades.10,11 Ante cualquier duda, estos Las principales indicaciones para la cirugía de columna
pacientes deben ser sedados e intubados despiertos con toracolumbar incluyen la corrección de escoliosis, la es-
la ayuda de un broncoscopio, de preferencia con previa tabilización de fracturas y la resección de tumores.13
El objetivo básico de la cirugía para escoliosis es prede deterioro de la función respiratoria. En nuestra opi-
venir la progresión de la deformidad, corregir la postura nión, y aunque existen reportes acerca del uso de la ane-
y evitar el avance de la disfunción pulmonar cuando ésta stesia regional para cirugía de columna lumbar,15 esta
ya existe. La escoliosis puede ser congénita o desarro- técnica es poco práctica e implica un mayor riesgo para
llarse en el transcurso de la vida. Se pueden presentar el paciente que con la anestesia general.
una serie de trastornos acompañantes, como son la hi-
pertensión pulmonar secundaria a restricción, el au-
mento del riesgo de presentar hipertermia maligna en MONITOREO NEUROFISIOLÓGICO
niños o adolescentes, las cardiopatías, las anormalida-
des de la vía aérea y los déficit neurológicos en pacien-
tes con escoliosis congénita. Los pacientes con distro-
fias musculares, poliomielitis, disautonomía, lesiones La estimulación de estructuras nerviosas para evocar
medulares y neurofibromatosis pueden también desa- respuestas es útil para el monitoreo de la integridad fun-
rrollar escoliosis.14 cional del tallo cerebral y las vías nerviosas visuales,
Las vías de acceso quirúrgico para la cirugía de co- auditivas o periféricas.
lumna toracolumbar son la posterior, la posterolateral y Los potenciales evocados somatosensoriales son
la anterior; las dos últimas se realizan con frecuencia producidos por el estímulo de nervios periféricos, con
por toracotomía. respuestas obtenidas desde electrodos que monitorean
Las consideraciones perioperatorias incluyen posi- la transmisión de los potenciales evocados a través de
cionamiento del paciente, con especial atención en la las vías sensoriales. Los nervios generalmente estimu-
posición del cuello, los brazos, el tórax y los ojos; moni- lados son el mediano, el cubital, el peroneo o el tibial
toreo transoperatorio de la función medular; manejo de posterior. Los electrodos de superficie son colocados
la vía aérea, ya que muchas veces se debe utilizar venti- para registrar las señales a partir de los nervios periféri-
lación de un solo pulmón para facilitar el acceso quirúr- cos, los plexos, las raíces nerviosas, el tallo cerebral y
gico al cirujano; manejo y reducción máxima de pérdi- la corteza sensorial. En cirugía de la columna los PESS
das sanguíneas; y cuidados respiratorios, de analgesia y evalúan la función de la región posterior de la médula
posteriores a la cirugía. En un gran número de estos pro- espinal. El monitoreo de los PESS es un indicador sensi-
cedimientos son importantes el monitoreo invasivo ble de la integridad funcional de la médula espinal y,
transoperatorio y el manejo en la unidad de cuidados in- aunque no evalúa la función de las vías motoras, tiene
tensivos durante las primeras horas del posoperatorio. gran utilidad en procedimientos neuroquirúrgicos y or-
topédicos, en especial en cirugías para corrección de es-
coliosis.
Cirugía de columna lumbar El monitoreo de las respuestas de los nervios de las
extremidades superiores o inferiores puede ser un asis-
En la actualidad la cirugía de columna lumbar incluye tente muy útil en la evaluación medular durante las ins-
desde microcirugías para escisión de discos extrudidos trumentaciones de columna vertebral o cirugía toraco-
hasta la realización de fusiones amplias con colocación abdominal, en las cuales la isquemia medular es una de
de material de instrumentación e injerto óseo. las principales complicaciones.2
Hay que tener en cuenta la posición del paciente, ya Otro método de monitoreo de la integridad funcional
que en la mayoría de los casos se realiza este procedi- de la médula espinal es la prueba de despertar al pacien-
miento en posición de decúbito prono con todos los ries- te durante la cirugía (wake–up test).16 La reducción del
gos que esto implica, así como el monitoreo de los po- flujo sanguíneo de la región anterior de la médula espi-
tenciales evocados somatosensitivos (PESS) en los nal provoca isquemia, la cual implica debilidad de las
casos que se requiera y el manejo de sangrado masivo. extremidades; en algunos casos esto puede ocurrir sin
La técnica anestésica se debe adaptar a cada cirugía que se observen alteraciones en los PESS. Es por ello
en particular. Se pueden llevar a cabo bloqueos epidural que esta prueba ha sido ampliamente utilizada en mu-
o subaracnoideo para la realización de cirugía de co- chos centros hospitalarios junto con la evaluación de los
lumna lumbar; sin embargo, esta técnica puede aumen- PESS durante la cirugía de columna vertebral.17 Dicha
tar los riesgos por lesión de la columna y estructuras prueba consiste en despertar al paciente de manera tem-
adyacentes por parte del cirujano; además, el procedi- poral durante la cirugía, para pedirle que obedezca va-
miento implica el uso de sedación en un paciente en po- rias órdenes, entre ellas la movilización de sus extremi-
sición prona, lo cual incrementa a su vez la posibilidad dades para evaluar la conservación de la función
motora; posteriormente el paciente es anestesiado nue- Los procedimientos quirúrgicos de hombro y de la

vamente. Las técnicas para despertar al paciente durante región superior del brazo se llevan al cabo en su mayoría
el procedimiento quirúrgico son tan variadas como el con el paciente en posición semisedente o en “silla de
número de técnicas anestésicas que existen; en general playa”. Ésta consiste en la colocación del paciente en
se sugiere el uso moderado de agentes inhalatorios halo- posición semisedente con el tronco flexionado entre 10
genados acompañados o no de óxido nitroso; en casos y 20$, con ligera flexión de las caderas y rodillas para
en que sea necesario se deberá revertir el efecto de los evitar el deslizamiento hacia abajo, con una discreta po-
relajantes neuromusculares; la mayoría de los autores sición de Trendelenburg para promover el retorno veno-
concuerdan en evitar el antagonismo de los agentes nar- so. Es importante fijar de manera adecuada la cabeza, el
cóticos. cuello y las caderas a la mesa quirúrgica para prevenir
el movimiento lateral y posibles lesiones; en ocasiones
se recomienda la utilización de collarín blando, siempre
y cuando éste no interfiera con el campo quirúrgico. Es
CIRUGÍA DE LAS EXTREMIDADES necesario proteger los globos oculares, las orejas y la
SUPERIORES nariz. El tubo endotraqueal y el circuito anestésico de-
ben ser asegurados lo más concienzudamente posible
para evitar accidentes.
Una de las complicaciones más graves de la cirugía
Aunque los beneficios de la anestesia regional están de hombro en posición semisedente es la ceguera posa-
bien establecidos en esta población de pacientes, los nestésica, por lo cual que se debe brindar especial aten-
procedimientos ortopédicos de las extremidades supe- ción a la vigilancia de los globos oculares durante todo
riores con frecuencia involucran los nervios periféricos, el tiempo que dure el procedimiento quirúrgico, así
con déficit preexistentes y potenciales de los mismos, como evitar la hipotensión prolongada y la anemia ex-
por ejemplo, en cirugías por fracturas, transposiciones trema, los cuales son factores que pueden predisponer
del nervio cubital o liberación del túnel carpiano. En es- la aparición de dicha complicación.
tos casos la decisión de realizar el procedimiento bajo Otro aspecto importante es la posibilidad de pérdidas
anestesia regional o general debe tomarse sobre bases sanguíneas significativas, especialmente durante la ar-
individuales y discutirla con el paciente y con el ciruja- troplastia total. Se deben realizar todas las medidas ne-
no, evaluando principalmente la relación riesgo–bene- cesarias para tener un adecuado control de líquidos,
ficio. como son la colocación de sonda vesical, la disposición
de adecuadas vías venosas y, cuando se considere apto,
la colocación de línea arterial para la medición directa
de la presión arterial y el monitoreo intraoperatoria de
Cirugía de hombro y de las concentraciones de hemoglobina.
la región superior del brazo En teoría, puede ocurrir embolia aérea durante las ci-
rugías de hombro, ya que el sitio quirúrgico está a mayor
La cirugía reconstructiva del hombro, incluyendo la ar- altura que el corazón; sin embargo, esto no ha sido com-
troplastia total, la reparación del manguito rotador y las probado ni reportado en la literatura. Otra complicación
exploraciones artroscópicas, presenta consideraciones que es rara, pero sí se ha reportado, es el neumotórax por
únicas en cuanto al manejo anestésico y el posiciona- lesión de la pleura, en especial cuando se utiliza mate-
miento. Alrededor de 4% de los pacientes a los cuales rial como clavos o tornillos en la articulación del hom-
se les realiza artroplastia total de hombro presentan bro.
déficit neurológicos posoperatorios, incluidos 3% de La cirugía del hombro y el húmero se puede realizar
lesiones de consideración en el plexo braquial. Aproxi- bajo anestesia general, regional o la combinación de
madamente 90% de estas lesiones se resuelven entre ambas. La técnica más recomendada para anestesia ge-
tres y cuatro meses.18 Además, con frecuencia se obser- neral es la balanceada, mientras que para la anestesia re-
van lesiones nerviosas asociadas con trauma de la extre- gional las opciones son el bloqueo interescalénico y el
midad superior. Las lesiones del nervio axilar y del supraclavicular.
plexo braquial se asocian con fracturas de la porción Como se mencionó, la anestesia regional posee gran-
proximal del húmero, mientras que se ha identificado des ventajas, aunque en este caso puede imposibilitar la
déficit del nervio radial en 18% de los casos de fracturas adecuada y temprana evaluación neurológica posqui-
humerales distales.2 rúrgica del paciente.
Cirugía de codo, antebrazo, las caídas son la primera causa de mortalidad entre las
muñeca y mano lesiones no intencionales en los pacientes mayores de
65 años de edad y son también la causa principal de le-
Estas cirugías se pueden realizar bajo anestesia general siones no fatales entre los ancianos.22 La incidencia de
balanceada con el uso de tubo endotraqueal o de masca- fracturas de cadera varía significativamente dependien-
rilla laríngea, o bajo anestesia regional, o bien con la do de diversos factores, como son la edad, el sexo, la
combinación de ambas. Para las cirugías de codo y ante- raza, la nacionalidad, el lugar de residencia, las enfer-
brazo se pueden utilizar bloqueos interescalénico, su- medades concomitantes, las condiciones óseas, el esta-
praclavicular, infraclavicular o axilar, con o sin la intro- do nutricional, el tabaquismo, el alcoholismo, los medi-
ducción de catéter para manejo de analgesia continua; camentos e incluso el clima.22 Las fracturas de cadera en
la técnica más utilizada es el bloqueo axilar, ya que se América Latina alcanzan cifras tan altas como 327 por
evita el riesgo de neumotórax que implican los bloqueos cada 100 000 hombres mayores de 75 años de edad y
supraclavicular e infraclavicular.19,20 El bloqueo inter- 622 por cada 100 000 mujeres de la misma edad; estas
escalénico es menos usado, ya que entre 15 y 20% de los cifras son superadas en regiones como Europa, Oceanía
casos no se logra una adecuada anestesia del nervio cu- y EUA.22 Así pues, los pacientes bajo procedimientos
bital. Para las cirugías de muñeca y mano se pueden usar quirúrgicos de cadera casi siempre son ancianos, que
también bloqueos de los nervios radial, cubital y media- con frecuencia presentan condiciones médicas preexis-
no a nivel del codo o la muñeca, o incluso bloqueos in- tentes que pueden afectar negativamente la evolución
terdigitales o infiltración local del anestésico.21 La anes- perioperatoria. El manejo anestésico de la cirugía de ca-
tesia regional intravenosa es otra técnica que se puede dera varía de acuerdo con la complejidad de la cirugía,
utilizar para cirugía de extremidad superior o inferior. las complicaciones potenciales y el estado médico del
Es un método sencillo y eficaz que se basa en la admi- paciente.
nistración intravenosa de un anestésico local en un La valoración preanestésica en este grupo de pacien-
miembro previamente ocluido con un torniquete, con el tes va más allá de la rutina que todos conocemos. Es ne-
objeto de producir parálisis distal a éste. Su principal cesario verificar si existen enfermedades crónicas coe-
riesgo es la toxicidad aguda por anestésico local cuando xistentes, teniendo especial cuidado en los sistemas
el torniquete se desinfla accidentalmente, lo cual limita cardiopulmonar y nervioso, y verificar el estado basal
su uso. mental. Además de la rutina de laboratorio, se deben ob-
tener los exámenes de laboratorio y gabinete sugeridos
por los diversos especialistas integrantes del equipo mé-
dico, como podrían ser la espirometría, las gasometrías,
CIRUGÍA DE LAS EXTREMIDADES las pruebas especiales de coagulación, las pruebas de
INFERIORES esfuerzo farmacológicas, el ecocardiograma, el ultraso-
nido de miembros inferiores, etc.
Es importante proveer un medio libre de infecciones,
por lo que las salas de operaciones deben contar con sis-
Aunque los procedimientos ortopédicos de las extremi- temas de flujo laminar de aire23 y un adecuado manejo
dades inferiores se pueden realizar bajo anestesia gene- de las normas de asepsia por parte del personal.
ral, las ventajas que ofrece la anestesia regional hacen La posición en decúbito lateral es utilizada con fre-
que éste último sea el método más utilizado en todo el
cuencia para facilitar la exposición quirúrgica, aunque

mundo. A continuación se refiere el manejo de varios de en algunos tipos de fractura femoral se prefiere usar la
los procedimientos quirúrgicos ortopédicos que involu- mesa de fracturas. En la posición en decúbito lateral se
cran los miembros inferiores y sus implicaciones anes- debe tener especial cuidado de mantener la cabeza, el
tésicas. cuello y los hombros en posición neutral. El paciente
debe quedar fijo a la mesa quirúrgica por medio del me-
canismo fijador de cadera. Se debe colocar un rollo o
Cirugía de cadera una bolsa de suero debajo de la axila que está en contac-
to con la mesa, para evitar la compresión del plexo bra-
En América del Norte se realizan más de 200 000 reem- quial y las estructuras vasculares. El brazo que estará en
plazos totales de cadera al año, de los cuales las indica- la posición superior debe fijarse sobre una almohada o
ciones más comunes son los procesos de tipo artrítico y una bracera para dejarlo en posición neutral con respec-
las fracturas por caídas. Las lesiones relacionadas con to al eje corporal. Cuando se utiliza la mesa de fracturas
debe haber suficiente personal para movilizar al pa- ción de anestésico local y narcótico, teniendo especial
ciente y una persona asignada para traccionar el miem- precaución con el uso de fármacos tromboprofilácticos
bro fracturado. Se deberá proteger adecuadamente la al momento del retiro del mismo. El riesgo de desarro-
región perineal y, por último, el brazo ipsilateral a la ex- llar hematoma epidural aumenta con la administración
tremidad fracturada se debe fijar sobre el pecho y el ab- concomitante de heparina de bajo peso molecular.26,27
domen del paciente para permitir la labor del cirujano La administración de antiinflamatorios no esteroideos
y la visión fluoroscópica. Independientemente de que la (AINEs) se debe llevar al cabo con moderación y con vi-
cirugía se realice en posición de decúbito lateral o en la gilancia de las funciones renal y plaquetaria; se sabe que
mesa de fracturas, o incluso sin importar la técnica anes- los AINEs no específicos, como el ketorolaco, interfie-
tésica, el paciente debe ser cuidadosamente monitorea- ren con la adecuada osteosíntesis.28 El uso de opioides
do durante el posicionamiento para vigilar cualquier sistémicos puede ser útil; sin embargo, aumenta el ries-
cambio hemodinámico de manera oportuna. go de delirio en el paciente anciano, por lo que se debe
Además del monitoreo básico, muchos pacientes re- usar con precaución. También se han utilizado con éxito
quieren métodos invasivos para la adecuada vigilancia los bloqueos del compartimento del psoas,29 los blo-
hemodinámica, como son catéter venoso central y línea queos del plexo lumbar y la infiltración de anestésico lo-
arterial; en especial en las cirugías de revisión de cadera cal en las heridas quirúrgicas.
y cambio de prótesis muchos autores recomiendan el Uno de los eventos observados con más frecuencia
uso opcional de la sonda vesical,1,2 ya que ésta es consi- durante la cirugía de cadera es la hipotensión transope-
derada como una posible fuente de bacteriemia;23 sin ratoria, principalmente relacionada con la inserción de
embargo, se cree que el monitoreo del gasto urinario prótesis femorales cementadas, la cual puede ser leve y
debe ser un parámetro básico y obligado en estos pa- transitoria, o puede ser grave y estar acompañada de co-
cientes. lapso cardiovascular, falla cardiaca y la muerte del pa-
La técnica anestésica más recomendada es la aneste- ciente;30–22,38 estos eventos no se observan con el uso de
sia regional, tanto el bloqueo espinal como el epidural prótesis no cementadas, lo cual depende en parte de si
con colocación de catéter para manejo analgésico poso- se trata de cirugías urgentes por fractura o de reempla-
peratorio, la cual tiene ventajas relacionadas con una zos electivos, además de que se presentan con mayor
mejor distribución del flujo sanguíneo, menor sangra- frecuencia en ciertos grupos de pacientes de alto ries-
do, menor riesgo de complicaciones respiratorias, me- go.30,33–36 En la actualidad existen diversos criterios or-
nor riesgo de fenómenos tromboembólicos, mejor anal- topédicos para el uso de prótesis cementadas o no ce-
gesia, etc.; sin embargo, la decisión de usar anestesia mentadas, los cuales dependen principalmente del tipo
regional o general debe ser personalizada para cada de fractura y de la calidad de las corticales femorales del
caso. Durante la anestesia regional se recomienda al- paciente; de acuerdo con este último aspecto los pacien-
canzar un nivel espinal mínimo en el dermatoma T8, tes de edad avanzada, poco activos, con osteoporosis,
mientras que cuando se utiliza anestesia general se fracturas desplazadas del cuello femoral y deterioro de
aconseja emplear la mínima dosis efectiva durante la in- sus corticales son los principales candidatos para el uso
ducción y el mantenimiento acompañadas por una muy de prótesis fijas con metilmetacrilato, que tienen el ob-
adecuada relajación neuromuscular.24 jetivo de movilizar lo más pronto posible a los pacien-
Aunque la anestesia regional y la anestesia general tes, disminuyendo así los riesgos de complicaciones
con hipotensión inducida han representado dos de los mayores.37
pilares para evitar las transfusiones alogénicas, actual- Hay dos posibles explicaciones para la aparición de
mente se utilizan métodos más efectivos, como son la eventos graves posteriores al uso de metilmetacrilato:
predonación, el recuperador celular (cell saver), la he- en primer lugar está el efecto depresor cardiovascular
modilución aguda normovolémica, etc.25 directo del mismo producido por una alteración en el
El reemplazo total de cadera involucra la escisión de flujo de calcio a través de las membranas celulares;38 en
la cabeza femoral, el fresado o limpieza del acetábulo segundo lugar está la entrada forzada de aire, grasa y
—el cual se encuentra cercano al nervio ciático—, la co- componentes celulares medulares al torrente sanguíneo
locación del componente acetabular, la preparación del con la consiguiente embolia pulmonar; dicho riesgo pu-
canal femoral —que incluye el fresado o rimado del ede disminuir con diversas maniobras por parte del ciru-
mismo—, la inserción de la prótesis con o sin cemento, jano, como son la despresurización del canal femoral
la colocación de sistemas de drenaje y el cierre.23 previo a la inserción del cemento, el uso de tapones dis-
El manejo analgésico en el posoperatorio se puede tales para evitar la diseminación distal del químico y la
realizar por medio de catéter epidural con administra- espera para aplicar el cemento más viscoso en el canal,
con la consiguiente disminución de su absorción en el técnicas para disminución del mismo son de vital im-
torrente sanguíneo. Además de estos mecanismos, en portancia, como ocurre en la cirugía de cadera. Sin em-
años recientes se ha demostrado la liberación de potentes bargo, la diferencia radica en la posibilidad del uso del
anafilotoxinas producidas por activación plaquetaria y torniquete transoperatorio, que aunque es de gran utili-
de la cascada del complemento, que pueden también in- dad puede aumentar los riesgos relacionados con la libe-
fluir en la aparición de eventos severos, relacionados en ración de émbolos e incrementar las resistencias vascu-
parte con las altas temperaturas que puede alcanzar el lares pulmonares y las lesiones neurológicas en las
metilmetacrilato en el torrente sanguíneo.38 extremidades, entre otros;1 además, a pesar de que dis-
minuye el riesgo de sangrado durante el procedimiento
quirúrgico, se sabe que el uso del torniquete aumenta el
Cirugía de rodilla riesgo de sangrado a través de los drenajes en el posope-
ratorio.39
Hoy en día se realizan diversos procedimientos quirúr-
gicos de la rodilla, que van desde los relativamente me-
nores, como son las artroscopias con reparación de liga- Cirugía del tobillo y del pie
mentos o sin ella, hasta los reemplazos articulares con
colocación de hemiprótesis o prótesis totales. Este tipo de procedimiento se puede realizar bajo anes-
La artroscopia diagnóstica simple de rodilla se puede tesia general, bloqueo neuroaxial o bloqueos de los ner-
manejar de manera ambulatoria en una gran cantidad de vios periféricos. Las dos primeras técnicas son las más
casos. Se puede utilizar anestesia regional o anestesia utilizadas y son especialmente útiles para los casos en
general. Las técnicas de anestesia regional incluyen los los que se emplea torniquete. Se sabe que después de 20
bloqueos neuroaxiales y también la anestesia por infil- a 30 min del uso del torniquete el dolor por isquemia en
tración local de la articulación junto con sedación,21 es- la extremidad aumenta de manera importante. La iner-
pecialmente en procedimientos de corta duración; para vación del tobillo está dada por el nervio safeno, la rama
la elección de dichas técnicas es importante el uso o no del femoral y los nervios tibial y peroneo común; todos
de torniquete, el cual puede entorpecer la adecuada evo- ellos ramas del nervio ciático. En el pie se dividen en pe-
lución transquirúrgica del paciente bajo anestesia por roneo profundo y tibial, que proveen la inervación pro-
infiltración. funda, y peroneo superficial, safeno y sural, que pro-
La reparación del ligamento cruzado anterior se pue- veen la inervación superficial.21 El bloqueo periférico
de hacer en pacientes ambulatorios; este procedimiento evita las respuestas cardiovascular y respiratoria, dismi-
es de mayor duración que la artroscopia diagnóstica nuye la posibilidad de retención urinaria del bloqueo
simple con reparación meniscal o sin ella y siempre se neuroaxial y la anestesia general, reduce la náusea y
debe tener en cuenta el manejo del dolor posoperatorio. permite una menor estadía intrahospitalaria. El uso de
El uso de bloqueo neuroaxial es ampliamente utilizado anestésicos locales de larga duración combinados con
y disminuye en gran medida los requerimientos de epinefrina y agonistas #2 provee una analgesia adecua-
opioides en el posoperatorio, en especial cuando se da y más prolongada.40
complementa con bloqueos del plexo lumbar.2 Como se mencionó, el uso del torniquete minimiza
Los pacientes a los que se les realiza reemplazo arti- el sangrado en el campo operatorio y mejora las condi-
cular de rodilla con frecuencia tienen artritis reumatoi- ciones de trabajo para el cirujano. Una vez que el torni-
dea, osteoartritis degenerativa, obesidad y otros proce- quete se coloca y conecta correctamente, la extremidad
sos patológicos acompañantes. Es frecuente también se debe elevar durante un minuto y exprimir mediante
que los procesos degenerativos sean bilaterales; sin em- una venda elástica en sentido distal a proximal; poste-
bargo, el aumento en la incidencia de complicaciones riormente se procede al inflado del torniquete. En térmi-
durante reemplazos articulares bilaterales hace que en nos generales, la presión de inflado requerida para evi-
la mayoría de los casos se prefiera llevar a cabo la ciru- tar el sangrado es de 100 mmHg por arriba de la presión
gía de una extremidad y dejar para un segundo tiempo sistólica del paciente para isquemia desde el muslo y de
el procedimiento de la segunda. Las principales compli- 50 mmHg arriba de la presión sistólica para isquemia
caciones son las relacionadas con el uso del metilmeta- del brazo. La duración segura del tiempo de isquemia
crilato, aunque en menor grado que en los reemplazos por torniquete se desconoce, pero algunos autores reco-
de cadera, ya que la superficie de aplicación del cemen- miendan suspender la inflación durante cinco minutos
to es menor en la rodilla; por otra parte están las compli- después de una a dos horas de isquemia para permitir la
caciones relacionadas con el sangrado, por lo que las perfusión y posteriormente volver a inflar si es necesa-
rio, máximo hasta cuatro horas.41 La clínica y el monito- queos neuroaxiales, pero la literatura reporta alrededor
reo neurofisiológico han permitido establecer un apro- de un caso en 150 000 bloqueos epidurales y un caso en
ximado de dos horas como tiempo seguro para que los 220 000 bloqueos espinales.44 La incidencia de hemato-
cambios neurológicos y de la función muscular sean re- mas en la columna es más alta en los pacientes anticoa-
versibles.42 Algunos de los efectos secundarios del uso gulados, mientras que el uso liberal de las HBPM y de
del torniquete incluyen los cambios hemodinámicos, los nuevos antiagregantes plaquetarios ha contribuido
principalmente la elevación de las presiones arterial y al aumento de dicha incidencia.
pulmonar; las lesiones nerviosas, vasculares y muscu- Existen varias alternativas de manejo de trombopro-
losqueléticas; los cambios metabólicos, como los cons- filaxis y anestesia–analgesia neuroaxial; una de ellas
tituidos por el llamado síndrome de isquemia–reperfu- establece que la colocación de la aguja–catéter se debe
sión, con la consiguiente liberación a la circulación realizar al menos entre 10 y 12 h después de la última
sanguínea de los productos del metabolismo anaeróbico dosis de HBPM; posteriormente se permite el uso de
al momento del desinflado del torniquete; la trombosis una sola dosis al día mientras el catéter continúe coloca-
venosa profunda, la tromboembolia pulmonar y el em- do. El retiro del catéter epidural es de crucial importan-
bolismo graso, entre otros; estos últimos son poco fre- cia; hay autores que recomiendan que la tromboprofila-
cuentes, pero el riesgo se incrementa de acuerdo con la xis se inicie sólo después del retiro del mismo y que la
mayor duración del inflado del torniquete.1 decisión de dejar el catéter conjuntamente con la trom-
boprofilaxis se debe llevar a cabo con sumo cuidado y
estrecha vigilancia del estado neurológico del pacien-
te.45
TROMBOPROFILAXIS EN El retiro del catéter epidural se debe realizar mínimo
EL PACIENTE ORTOPÉDICO entre 10 y 12 h después de la última dosis de HBPM, y
el reinicio de ésta no se debe hacer antes de 6 a 12 h des-
pués del retiro, aunque en años anteriores se recomen-
daban al menos dos horas.
Los pacientes a los que se les realizan cirugías ortopédi- El uso de anticoagulantes orales, como la warfarina,
cas mayores tienen un alto riesgo de sufrir tromboem- se debe suspender entre tres y seis días antes de la ciru-
bolismo. La tromboprofilaxis se basa en la identifica- gía si ésta es electiva, con monitoreo estrecho del tiem-
ción de factores de riesgo. Ya se han estudiado y po de protrombina; un INR < 1.5 se considera seguro
establecido las estrategias para la utilización de trombo- para el bloqueo, la colocación y el retiro del catéter.46
profilaxis en dichos pacientes. La heparina de alto peso molecular se debe retirar en-
Para la artroplastia total de cadera y rodilla, y la ciru- tre cuatro y seis horas previas, con monitoreo del tiempo
gía por fractura de cadera se ha establecido el uso de va- parcial de tromboplastina activado.
rios regímenes, como son la heparina de bajo peso mo- Los agentes antiinflamatorios no esteroideos no con-
lecular (HBPM) 12 h antes de la cirugía o de 12 a 24 h traindican la realización del bloqueo, a menos que ha-
después de la cirugía, o bien entre cuatro y seis horas yan estado acompañados por otros agentes antiagregan-
después de la cirugía a la mitad de la dosis habitual para tes o por anticoagulantes.46
continuar con la dosis normal al día siguiente. El fonda- En la mayoría de los países aún no se aconseja el uso
parinux se debe administrar en dosis de 2.5 mg entre seis concomitante de fondaparinux y anestesia neuroaxial.46
y ocho horas posteriores a la cirugía. La dosis de warfa-
rina se debe ajustar antes de la cirugía o iniciarla entre
8 y 12 h después de la misma, manteniendo el INR entre CIRUGÍA ORTOPÉDICA EN
2.0 y 3.0.43 EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Aunque los bloqueos neuroaxiales disminuyen el
riesgo de eventos tromboembólicos, éstos no reempla-
zan la necesidad de tromboprofilaxis farmacológica y a
pesar de las ventajas que ofrecen dichas técnicas anesté- Los pacientes pediátricos pueden presentar una serie de
sicas los pacientes que reciben anticoagulantes y anti- condiciones que exigen cuidado extremo, simpatía y
agregantes plaquetarios muchas veces no son conside- excelencia en la práctica médica; entre ellas se incluyen
rados candidatos para anestesia epidural o espinal. Se las deformidades congénitas, las lesiones traumáticas,
desconoce la incidencia de complicaciones neurológi- las infecciones, la malignidad, el dolor, la discapacidad
cas como resultado de hemorragia secundaria a blo- y el aislamiento social. Hay que tener en cuenta las con-
sideraciones en cuanto al manejo de la vía aérea, el zar con cualquiera de las técnicas anestésicas descritas
reemplazo de líquidos, el mantenimiento de la tempera- anteriormente para los adultos.
tura corporal y las consideraciones ortopédicas del caso. Existen pacientes pediátricos cuyas condiciones mé-
Las patologías neuromusculares coexistentes, como dicas exigen hospitalizaciones y procedimientos qui-
son la artrogriposis o el mielomeningocele, pueden pre- rúrgicos ortopédicos repetidos; éstos incluyen a los ni-
disponer a alergias al látex e hipertermia maligna. ños con parálisis cerebral, deformidades congénitas de
La valoración preanestésica es muy útil para estable- la columna, artritis reumatoide juvenil, osteogénesis
cer las condiciones en las que se debe realizar el proce- imperfecta, varias formas de escoliosis, etc.
dimiento quirúrgico, el manejo de la vía aérea, las po- Este grupo de pacientes casi siempre presentan inma-
tenciales complicaciones y un vínculo con el paciente. durez del sistema nervioso central, que puede condicio-
Es importante el uso de medicación preanestésica, el nar complicaciones, como neumonías por broncoaspira-
cual en México se lleva a cabo principalmente con ben- ción y deformidades de la columna cervical que pueden
zodiazepinas, como el midazolam por vía oral o intrana- dificultar la intubación, por lo que es imprescindible con-
sal, y con agonistas #2, como la clonidina. tar con todos los instrumentos y técnicas necesarias para
Los procedimientos ortopédicos se pueden realizar el adecuado manejo de la vía aérea; deformidades de la
bajo anestesia general o regional, o mediante una com- columna torácica, que condiciona diversos grados de
binación de ambas. La edad del paciente, el sitio quirúr- neumopatías restrictivas; y alteraciones en la anatomía
gico, la posición, la duración y la presencia o ausencia de la columna lumbosacra, que hacen mucho más com-
de deformidades son determinantes en la elección de la plicada la realización de bloqueos neuroaxiales lumba-
técnica anestésica. res o caudales. Dichas deformidades también pueden di-
Los niños mayores de siete años de edad pueden tole- ficultar los diferentes accesos vasculares, incluidos los
rar mejor una anestesia regional primaria, mientras que venosos periféricos o centrales, y los arteriales.
en los menores se prefiere la anestesia general o la com- La cirugía ortopédica pediátrica exige ser realizada
binación de general con regional. Los procedimientos en un medio provisto de la tecnología necesaria para un
quirúrgicos de los miembros inferiores suelen ser exito- adecuado manejo y por personal debidamente formado
sos cuando se realizan con técnicas de bloqueo neuroa- y entrenado que haga frente con profesionalismo a las
xial lumbar o con bloqueo epidural caudal. Asimismo, dificultades técnicas que dichos pacientes y procedi-
la cirugía de las extremidades superiores se puede reali- mientos implican.1,2
REFERENCIAS
1. Sharrock NE: Anesthesia for orthopedic surgery. En: Miller factor for the vertebral artery injury during anterior cervical
RD (ed.): Anesthesia. 5ª ed. Filadelfia, Churchill Living- decompression. Spine 1996;21:1085.
stone, 2000:2118. 9. Brown RH, Schauble JF, Miller NR: Anemia and hypoten-
2. Horlocker TT: Anesthesia for orthopaedic surgery. En: Ba- sion as contributors to perioperative loss of vision. Anesthe-
rash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds.): Clinical anesthesia. siology 1994;80:222.
5ª ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006:1112. 10. Popitz MD: Anesthetic implications of chronic disease of
3. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR et al.: Guidelines the cervical spine. Anesth Analg 1997;84:672.
for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac 11. Crockard HA: Surgical management of cervical rheuma-
surgery. Report of the American College of Cardiology/Am- toid problems: spine update. Spine 1995;20:2584.
erican Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 12. Albin MS: Spinal cord injury. En: Cottrell JE, Smith DS: Anes-
Committee on Perioperative Cardiovascular Evaluation for thesia and neurosurgery. 3ª ed. St. Louis, Mosby, 1994:713.
Noncardiac Surgery. Circulation 1996;93:1278. 13. Boriani S, Chevalley F, Weinstein JN et al.: Chordoma of
4. Williams EL: Postoperative blindness. Anes Clin N Am the spine above the sacrum: treatment and outcome in 21 ca-
2002;20:367–384. ses. Spine 1996;21:1569.
5. Cheng MA et al.: The effect of prone positioning on IOP in 14. Rubery PT, Spielman JH, Hester P et al.: Scoliosis in fa-
anesthetized patients. Anesthesiology 2001;95:1351–1355. milial dysautonomia: operative treatment. J Bone Joint Surg
6. Lee M, Lam A: Unilateral blindness after prone position Am 1995;77A:1362.
lumbar spine surgery. Anesthesiology 2001;95:793–795. 15. Jellish WS, Thalji Z, Stevenson K et al.: A prospective ran-
7. Malcom GP, Ransford AO, Crockard HA: Treatment of domized study comparing short– and intermediate–term per-
non–rheumatoid occipitocervical instability. J Bone Joint ioperative outcome variables after spinal or general anesthe-
Surg 1994;76B: 357. sia for lumbar disk and laminectomy surgery. Anesth Analg
8. Oga M, Yuge I, Terada K et al.: Tortuosity of the vertebral 1996;83:559
artery in patients with cervical spondylotic myelopathy: risk 16. Vauzelle C, Stagnara P, Jouvinroux P: Functional monitor-
ing of spinal cord activity during spinal surgery. Clin Orthop 31. Duncan JA: Intra–operative collapse or death related to the
1973;93:173. use of acrylic cement in hip surgery. Anaesthesia 1989;44:
17. Forbes HJ, Allen PW, Walter CS et al.: Spinal cord moni- 149.
toring in scoliosis surgery. J Bone Joint Surg Br 1991;73B: 32. Hagley SR, Lee FC, Blumbergs PC: Fat embolism syn-
487. drome with total hip replacement. Med J Aust 1986;145:541
18. Dilger JA, Tetzlaff JE, Bell GR et al.: Ischaemic optic neu- 33. Christie J, Robinson CM, Pell ACH et al.: Transcardiac
ropathy after spinal fusion. Can J Anaesth 1998;45:63. echocardiography during invasive intramedullary proce-
19. Schroeder LE, Horlocker TT, Schroeder DR: The efficacy dures. J Bone Joint Surg Br 1995;77B:450.
of axillary block for surgical procedures about the elbow. 34. Charnley G, Coleman NP, Hashemi–Nejad A: Cardiac
Anesth Analg 1996;83:747. arrest during nailing. J Bone Joint Surg Br 1994;76B:506
20. Davis WJ, Lennon RL, Wedel DJ: Brachial plexus anesthe- 35. Byrick RJ, Forbes D, Wardell JP: A monitored cardiovas-
sia for outpatient surgical procedures on an upper extremity. cular collapse during cemented arthroplasty. Anesthesiology
Mayo Clin Proc 1991;66:479. 1986;65:213.
21. Scott DB: Técnicas de anestesia regional. 2ª ed. Madrid, 36. Hall TM, Callaghan JJ: Fat embolism precipitated by rea-
Médica Panamericana, 1995. ming of the femoral canal during revision of a total knee re-
22. Whizar VM: Manejo perioperatorio del anciano con fractu- placement. J Bone Joint Surg Am 1994;76A:899.
ra de cadera. En: PAC anestesia–2. Programa de actualiza- 37. Koval KJ, Zuckerman JD: Hip fractures: I. Overview and
ción continua en anestesia. Libro 9. México, Federación Me- evaluation and treatment of femoral–neck fractures. J Am
xicana de Anestesiología, Intersistemas, 2000:22. Acad Orthop Surg 1994;2:141.
23. Rosenberg AD: Anesthesia for major orthopedic surgery. 38. Kim KJ, Chen DG et al.: Direct myocardial depressant effect
En: Annual refresher course lectures. American Society of of methylmethacrylate monomer. Mechanical and electrophy-
Anesthesiologists, 1996:261. siologic actions in vitro. Anesthesiology 2003;98:1186.
24. Bernstein RL, Rosenberg AD: Manual of orthopedic anes- 39. Lotke PA, Faralli VJ, Orenstein EM et al.: Blood loss after
thesia and related pain syndromes. Nueva York, Churchill total knee replacement. J Bone Joint Surg Am 1991;73A:1037.
Livingstone, 1993. 40. Dilger JA: Lower Extremity nerve blocks. En: Grass JA (ed.
25. Utrilla MC: Hemodilución aguda normovolémica. En: Díez invitado): Regional anesthesia. Anesth Clin N Am 2000;
AI: Medicina transfusional perioperatoria. Madrid, Ergon, 18(2).
2005:107. 41. Sapega A, Heppenstall RB, Chance B et al.: Optimizing
26. Horlocker TT, Heit JA: Low molecular weight heparin: tourniquet application and release times in extremity surgery.
biochemistry, pharmacology, perioperative prophylaxis regi- J Bone Joint Surg Am 1985;67:303.
mens, and guideline for regional anesthetic management. 42. Heppenstall RB, Balderston R, Goodwin C: Pathophysio-
Anesth Analg 1997;85:874 logic effects distal to a tourniquet in the dog. J Trauma 1979;
27. FDA Public Health Advisory: Reports of epidural or spinal 19:234.
hematomas with the concurrent use of low molecular weight 43. Geets WH, Pineo GF, Heit JA et al.: Prevention of venous
heparin and spinal/epidural anesthesia or spinal puncture. U. thromboembolism: the seventh ACCP conference on anti-
S. Department of Health and Human Resources. 15 de di- thrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004;126(Suppl
ciembre de 1997. 3):3385.
28. Rosenberg AD: Anesthesia for major orthopedic surgery. 44. Tryba M: Epidural regional anesthesia and low molecular
En: Annual refresher course lectures. American Society of heparin: Pro (in German). Anesthesiol Intensivmed Notfall-
Anesthesiologists, octubre de 2008. med Schmerzther 1993;28:179.
29. Pagnano MW, Trousdale RJ, Hanssen A et al.: A compre- 45. Horlocker TT: Complications of spinal and epidural anes-
hensive regional anesthesia protocol markedly improves pa- thesia. En: Grass JA (ed. invitado): Regional anesthesia.
tient care and facilitates early discharge after total knee and Anesth Clin North Am 2000;18(2).
total hip arthroplasty. Abstract 043. Annual meeting of the 46. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H et al.: Regional anes-
American Academy of Orthopaedic Surgeons. 23 a 27 de fe- thesia in the anticoagulated patient: defining the risks (the se-
brero de 2005. cond ASRA consensus conference on neuroaxial anesthesia
30. Patterson BM, Healy JH, Cornell CN et al.: Cardiac arrest and anticoagulation). Reg Anesth Pain Med 2003;28:172.
during hip arthroplasty with a cemented long–stem compo-
nent. J Bone Joint Surg Am 1991;73A:271.
Capítulo 33
Anestesia en cirugía plástica
María del Socorro Espíritu Muñoz, Carolina Ibet Cervera Buenfil, Gerardo Ochoa Anaya
La cirugía plástica se inició como una especialidad diri- hasta llegar a la técnica que se utiliza hoy en día. Este
gida a la cirugía reconstructiva de piel y tejidos blandos, procedimiento era realizado por los koomas, o alfare-
abarcando la totalidad del cuerpo. Ha sido pionera en el ros, que conocían las técnicas para la manipulación de
reimplante de nervios y tendones después de traumatis- los tejidos vivos. Estos conocimientos se transmitieron
mos y también en la realización de injertos libres micro- de la India hacia Persia y Arabia, y más tarde a Grecia
vascularizados y, aunque abarca todo el espectro de pa- e Italia.
cientes, en general incluye pacientes jóvenes y sanos Durante la Edad Media no ocurrió el menor adelanto
que con frecuencia tienen trastornos psicológicos por en cuanto a cirugía. Incluso en el siglo XIII el papa Ino-
diversos motivos. Debido a este punto, es muy impor- cencio III prohibió la práctica de las operaciones quirúr-
tante la realización de una visita preoperatoria, ya que gicas y más tarde fue considerada indigna para los médi-
así se contribuye de alguna manera a disminuir la ansie- cos. En esta época la cultura árabe mantuvo la medicina
dad que conlleva una intervención quirúrgica. en su más alto nivel. Celsus (25 a 50 a d.C.) recogió las
traducciones y los conocimientos transmitidos por hin-
dús, árabes y egipcios a la civilización griega y luego a
la latina, y publicó un libro llamado De Re Medicina, en
HISTORIA DE LA CIRUGÍA PLÁSTICA el que escribió sobre el trasplante de tejidos. Galeno (S
I–II), médico griego emigrado a Roma, daba instruccio-
nes precisas de cómo curar los defectos de la cara. Paul
de Egina (625 a 690 a d.C.) escribió un texto de cirugía
La cirugía plástica constituye una de las más antiguas que describió por primera vez una operación de gineco-
prácticas de la cirugía. Una de las publicaciones más an- mastia.
tiguas que se conocen es el Papiro Ebers (1500 a.C.), en En la civilización árabe vale la pena destacar a Ave-
el que se muestra que el trasplante de tejidos era practi- rroes y Avicena, quienes impulsaron la medicina y la
cado por los egipcios en el año 3500 a.C. En el siglo VII cirugía. Un logro quirúrgico importante fue el que se le
a.C. Susruta describió técnicas para la reconstrucción realizó al emperador Justiniano II (700 a d.C.), someti-
de la nariz, orejas y labios, que se realizaban en la India do a una reconstrucción total de nariz mediante un col-
2 500 años a.C. En el Rig–Veda (1 500 años a.C.) y en gajo frontal, con aparente buen éxito.
el Atharva–Veda se describen reconstrucciones de nariz Los miembros de la familia Branca fueron considera-
a expensas de colgajos tomados de la mejilla o de la dos renovadores de la cirugía hindú, dado que introduje-
frente, dado que era una costumbre castigar a los prisio- ron el denominado método italiano, con tendencias a
neros de guerra, los adúlteros y los delincuentes con la evitar las marcas cicatriciales mediante la toma de teji-
mutilación de la nariz. La frecuencia de este procedi- dos del brazo del paciente. Pero el propulsor y difusor
miento hizo que se desarrollara un método para repa- de esta obra en realidad fue el profesor de cirugía Gas-
rarla y con el tiempo se le realizaron modificaciones paro Tagliacozzi, de Bolonia, autor de De Curtorum
609
chirugia per incitionem, publicado en Venecia en 1597. cedimientos más realizados fueron la liposucción, el
Se le ha llamado el segundo padre de la cirugía plástica, aumento de mamas, la cirugía de párpados, la abdomi-
después de Celsus. Tagliacozzi tuvo una gran trascen- noplastia y la reducción de glándulas mamarias. De
dencia en sus procedimientos, pero la Iglesia consideró éstos, 54% de los procedimientos se llevaron a cabo en
que interferían con la ley de Dios, por lo que fue perse- el consultorio, 29% en centros de cirugía ambulatoria y
guido y muerto por la Inquisición italiana. 17% en unidades hospitalarias. Hasta 91% de los casos
En EUA en 1840 Warren practicó el primer injerto son mujeres, de las cuales 46% se encuentran entre los
total de piel, Hamilton realizó los primeros colgajos 35 y los 50 años de edad.9
cruzados de pierna y Multer trasplantó un colgajo de re- La presencia de un anestesiólogo durante cualquier
gión deltoidea para corregir una retracción cervical. procedimiento quirúrgico que se pretenda realizar por
La cirugía estética nació como tal gracias al cirujano sedación, anestesia general o anestesia regional es nece-
alemán Jacob Joseph, quien en 1896 realizó la primera saria para salvaguardar la seguridad, el mantenimiento
intervención para corregir las orejas separadas (orejas y el monitoreo de los signos vitales del paciente. Los
en soplillo) de un niño. En 1904 Joseph relató 43 casos anestesiólogos tienen diversas variables en el cuidado
—30 hombres y 13 mujeres—, describiendo su nuevo de los pacientes que se someten a cualquiera de los pro-
método realizado a través de incisiones internas y el ins- cedimientos mencionados. Aunque los cirujanos plásti-
trumental quirúrgico diseñado para ello. Los pacientes cos han desarrollado medidas de seguridad para mejorar
pioneros de la cirugía estética fueron hombres en su malas técnicas quirúrgicas, se pueden encontrar riesgos
yoría. graves si no se toman las medidas necesarias en la eva-
La primera cirugía para corregir las arrugas de la cara luación de cada uno de los pacientes. Los procedimien-
fue realizada por Lexer en 1906. Duformentel, Morestín, tos se deben llevar a cabo en un lugar adecuado que
Joseph y Passot contribuyeron con aportaciones pro- cuente con todas las facilidades acreditadas para poder
pias, por lo que son considerados los padres de la actual disponer de monitor cardiaco, pulsioximetría, monito-
cirugía estética. reo de la presión arterial, desfibrilador, equipo para in-
La primera generación de cirujanos corresponde a la tubación, mascarillas laríngeas, material de reanima-
época de entreguerras y de la Segunda Guerra Mundial, ción, fármacos vasoactivos, bombas de infusión, red de
incluyendo a Guillies y McIndoe, en Inglaterra, Aufrich gases, aspirador y personal capacitado.12
y Safian, en EUA, y Caloé y Suzanne Noel, en Francia. Las técnicas anestésicas que se pueden utilizar en
Esta última fue una ardiente feminista que practicó la ci- cualquier procedimiento de cirugía plástica se mencio-
rugía estética desde finales de la guerra hasta 1954. La nan a continuación.
segunda generación incluye nombres como Converse,
Ivo Pitanguy, Thomas Rees y Ralph Millar, entre otros.
Las siguientes generaciones, formadas con base en la ANESTESIA LOCAL CON SEDACIÓN
experiencia de estos maestros, son las que hoy en día
realizan sus actividades en el extenso campo de la ciru-
gía plástica. Ventajas: la infiltración de soluciones con anestésicos
Actualmente se puede considerar que las ramifica- locales y vasoconstrictores reduce el sangrado y provee
ciones de la cirugía plástica son el tratamiento quirúrgi- una buena calidad en la analgesia intraoperatoria. Las
co de las quemaduras, las úlceras, las cicatrices y los soluciones infiltradas deberán ser calentadas para dis-
tumores cutáneos, las deformidades congénitas craneo- minuir la hipotermia perioperatoria. Cuando esta técni-
faciales, genitales y de las extremidades, así como la cica está bien indicada las soluciones anestésicas permi-
rugía reconstructiva de las mutilaciones faciales y la ci- ten una sedación ligera, lo cual implica una corta
rugía puramente estética.11 estancia en la unidad de cuidados posanestésicos, dis-
minuyendo los costos de la cirugía.
Desventajas: la infiltración en ocasiones no se realiza
TÉCNICAS ANESTÉSICAS de manera adecuada, por lo que la analgesia se pierde y
se tiene que resolver con una sedación más profunda.
Esta situación demanda habilidades por parte del anes-
De acuerdo con la Sociedad Americana de Cirujanos tesiólogo. La sedación profunda no presenta ventajas
Plásticos en 2007 se hicieron 11.7 millones de procedi- claras en relación con la anestesia general en cuanto a
mientos cosméticos en EUA, un incremento que com- términos de complicaciones, tiempo de recuperación y
prende un aumento de 457% desde 1997. Los cinco pro- costo.6
Anestesia en cirugía plástica 611
ANESTESIA EPIDURAL nejo adecuado de la ventilación y de los parámetros he-

modinámicos y es siempre una buena elección en las
cirugías prolongadas. La nueva generación de medica-
mentos empleados para la realización de la anestesia
La anestesia epidural es otra técnica que se puede utili- ofrecen una gran flexibilidad en cuanto a la técnica, así
zar en cirugía plástica en procedimientos como la lipo- como una recuperación más placentera. El propofol,
plastia. La calidad de la analgesia ofrecida por esta téc- introducido hace más de una década, el cisatracurio (re-
nica es superior a la infiltración con soluciones. Este lajante muscular) y el desflurano y el sevoflurano (anes-
tipo de técnica se indica en procedimientos limitados a tésicos inhalados) son algunos ejemplos de medicamen-
segmentos pequeños, con la finalidad de mantener un tos con efectos residuales mínimos, rápida eliminación
adecuado estado hemodinámico. Los bloqueos epidura- y pocos efectos colaterales. La desventaja relativa de la
les asociados con hipotensión se deben reservar para los anestesia general es su costo.
pacientes con buena reserva cardiaca. Algunos procedi- Para llevar a cabo cualquiera de estas técnicas, el anes-
mientos, como la lipoplastia de segmentos abdominales tesiólogo debe tomar en cuenta varias consideraciones,
y torácicos, se pueden llevar a cabo con bloqueos a nivel como las posibles ventajas, desventajas, indicaciones y
torácico (T8 a T10), mientras que las cirugías de seg- contraindicaciones, según cada paciente. Alrededor de
mentos inferiores, como el abdomen, los glúteos o las 95% de los pacientes satisfacen sus expectativas. Uno de
extremidades inferiores, suelen realizarse con bloqueos los principales factores que intervienen en este proceso
a nivel lumbar (L2 a L4). Las contraindicaciones para es el uso de soluciones hechas a base de anestésicos lo-
la anestesia epidural incluyen el rechazo por parte del cales, los más comunes en nuestra práctica son la lido-
paciente, las alteraciones en la columna vertebral, la caína, la bupivacaína y la prilocaína; la adición de epi-
inestabilidad hemodinámica, las alteraciones en la coa- nefrina a estas soluciones es una característica que se
gulación y la infección del sitio de punción.6 debe tener en cuenta.6
Los anestésicos locales en unión con vasoconstricto-
res se han utilizado en los últimos años para el manejo
ANESTESIA ESPINAL de los pacientes en cirugía plástica y reconstructiva.
Hay varias controversias en cuanto a su uso, ya que no
es del todo clara su acción individual y en conjunto. La
epinefrina y la norepinefrina son las principales cateco-
La anestesia espinal está relacionada con la disminu- laminas usadas en los últimos años para la realización
ción en la secreción de epinefrina durante la cirugía y el de estas soluciones; la norepinefrina ha caído en desuso
periodo posoperatorio, mientras que la epidural dismi- debido a su toxicidad. Estas catecolaminas actúan en los
nuye la secreción de cortisol. La anestesia espinal es una receptores # y % adrenérgicos, originando un aumento
técnica empleada en la realización de lipoplastia de las de la frecuencia cardiaca a través del receptor %1 y vaso-
áreas ubicadas debajo del área umbilical con una dura- dilatación en el sistema pulmonar y musculosquelético
ción menor de tres horas. En estas condiciones, los efec- mediante el receptor %2. Los receptores alfa condicio-
tos colaterales son menores y disminuyen los costos. nan vasoconstricción en el sistema vascular periférico.
Comparado con la anestesia epidural, el bloqueo espinal La epinefrina tiene efectos %1 y %2, mientras que la nor-
extenso produce una mayor inestabilidad hemodinámi- epinefrina tiene efectos %1.
ca. La calidad de la analgesia y la relajación muscular en La epinefrina aumenta la función diastólica ventricu-
el área bloqueada son excelentes; la administración de lar. La presión arterial media en pacientes a quienes se
opioides por vía espinal provee una adecuada analgesia les administran anestésicos locales/epinefrina tiende a
en las primeras 24 h del posoperatorio.6 Las contraindi- estar más estable por el efecto #; otro efecto benéfico
caciones son las mismas que para la técnica epidural. propiciado por estos receptores es la disminución de la
pérdida sanguínea. Tiene una vida media menor de un
minuto y es rápidamente metabolizada por catecol–
ANESTESIA GENERAL O–metiltransferasa en la sangre, los pulmones y el híga-
do. Las soluciones inyectadas con anestésico local/epi-
nefrina dificultan la función ventricular diastólica,
generando hipertensión con elevación de la presión ar-
La anestesia general es siempre una opción para cual- terial media por los efectos %2. El reflejo vagal compen-
quier tipo de procedimiento quirúrgico. Provee un ma- satorio resultante genera bradicardia de rebote.
La norepinefrina es una amina simpaticomimética y en las terminaciones nerviosas, así como por vía renal
diferente a la epinefrina por la ausencia de un grupo me- y gastrointestinal.
til en el átomo de nitrógeno; funciona como un vaso- La dosis no debe exceder los 10 mg/kg, aunque la
constrictor periférico (acción alfaadrenérgica) y como dosis recomendada es de 0.07 mg/kg. Las altas dosis
un estimulador inotrópico del corazón y dilatador de ar- pueden afectar el flujo sanguíneo hepático y pueden al-
terias coronarias (acción betaadrenérgica). No tiene terar el metabolismo de los agentes anestésicos. La pre-
efectos locales alfa; por lo tanto, la epinefrina es la me- sencia de hipertensión puede ser efecto de la epinefrina
jor opción.2 o la anestesia.4
La prilocaína y la articaína son dos nuevas sustancias
que se han utilizado en la preparación de soluciones
Uso de anestésicos locales: lidocaína anestésicas en Europa y han demostrado ser superiores
a la lidocaína. Las investigaciones sobre la articaína re-
velaron que las dosis de ésta no producen efectos cardia-
Existen varias controversias en torno a la máxima dosis
cos colaterales ni intoxicación a nivel del sistema ner-
de lidocaína que se debe administrar en la preparación
vioso central.5
de estas soluciones. La máxima dosis de lidocaína con-
La vasoconstricción causada por estas soluciones tu-
siderada siempre fue de 7 mg/kg, pero con el adveni-
mescentes se utiliza en procesos como la liposucción y
miento de la técnica tumescente, la máxima dosis de li-
la mamoplastia de reducción, condicionando una dismi-
docaína para la preparación de la solución tumescente
nución en la pérdida de sangrado.
es considerablemente mayor.
La técnica de la anestesia tumescente utiliza grandes
La literatura indica que las dosis de este anestésico
volúmenes de una solución anestésica diluida para pro-
local en la anestesia tumescente puede ser de hasta 55
ducir una tumefacción y firmeza en el área quirúrgica
mg/kg. Hay que considerar varios factores para el incre-
infiltrada, con una cantidad relativamente menor de
mento de la dosis, como son la vasoconstricción media-
agente anestésico; además, permite una cirugía con
da por epinefrina, la dilución de lidocaína resultado de
poco sangrado.
su lenta absorción y la lipofilidad con el secuestro po-
En 1987 Klein publicó sus primeros resultados con
tencial en el tejido adiposo.
la técnica tumescente para lipoaspiración, que permitía
Está claro que la dosis máxima de lidocaína es mayor
procedimientos más extensos que los que pudieran ser
de 7 mg/kg, pero la dosis tope no ha sido estudiada apro-
realizados con anestesia local convencional, permitién-
piadamente; sin embargo, se sugiere no sobrepasar los
dole extraer mayores volúmenes de tejido adiposo con
35 mg/kg.
una menor pérdida sanguínea, una disminución del uso
De acuerdo con la farmacocinética, la lidocaína es un
de anestesia general y una menor dependencia de quiró-
bloqueador de los canales de sodio y es metabolizada
fanos. Esta técnica proporcionaba una recuperación
por hidroxilación del núcleo aromático en el hígado a
posquirúrgica más rápida y más satisfactoria para el pa-
través del citocromo P450. El sistema del citocromo
ciente. La fórmula original de Klein para lipoaspiración
P–450 está conformado por un grupo de proteínas en-
consta de 50 mL de solución de lidocaína a 1% (500
sambladas en la membrana lipídica del retículo endo-
mg), 1 mL de solución de epinefrina a 1:1 000 (1 mg),
plásmico. Este grupo de proteínas son las responsables
1 000 mL de solución de NaCl a 0.9% y 12.5 mL de so-
de la mayoría de las reacciones oxidativas fase 1 en el
lución de NaH2CO3 a 8.4% (12.5 mEq).1
hígado.2
En 1992 la fórmula de Klein fue modificada, cons-
La toxicidad de la lidocaína, como la de muchos
tando de solución de lactato de Ringer (solución de
anestésicos locales, incluye trastornos neurológicos,
Hartmann) vs. solución salina para reducir la concentra-
como parestesia, temblor, náusea de origen central, ma-
ción de sodio y mantener un pH de 6.5. Es importante
reos, trastornos auditivos, habla farfullante y convulsio-
que este líquido se mantenga a una temperatura de 38 a
nes. Los efectos se relacionan con la dosis y muchas ve-
40 $C para disminuir la pérdida de la temperatura cor-
ces son breves.3
poral y su morbilidad posoperatoria. La dosis de lido-
caína se redujo a 1% entre 12.5 a 25 mL; esto mantiene
las dosis de lidocaína por debajo de los 35 mg/kg, las
Uso de epinefrina cuales han demostrado ser seguras. Las dosis de epine-
frina se mantienen (1 mg, 1:1 000).
Es un agonista adrenérgico de acción directa, de espec- La selección adecuada de los anestésicos locales para
tro # y %. Se elimina a través de mecanismos hepáticos la realización de la técnica tumescente debe ser indivi-
dualizada para cada paciente. El mantenimiento de una para líquidos claros (agua, jugos de fruta sin pulpa, té
comunicación constante con el cirujano disminuye los claro y café negro). Estos líquidos no incluyen alcohol.
riesgos del uso de soluciones tumescentes y mejora la El volumen del líquido ingerido es menos importante
seguridad del proceso quirúrgico. que el tipo de líquido. Para alimentos ligeros y consumo
de leche no humana se recomienda un ayuno de seis ho-
ras o más, y para alimentos con abundante grasa se debe
guardar ayuno ocho horas o más.
EVALUACIÓN ANESTÉSICA
PREOPERATORIA
MEDICACIÓN PREANESTÉSICA
Es necesario enfocar todos los esfuerzos en la identifi-

cación de enfermedades y su tratamiento antes de la
cirugía; dado que en la cirugía estética esto se puede pla- La medicación preanestésica tiene la función de dismi-
near, se puede contar con un rango de tiempo para hacer nuir la ansiedad del paciente y ayudarle a adaptarse de
una evaluación minuciosa de los pacientes que se van a manera favorable a la sala de procedimientos quirúrgi-
someter a un procedimiento. Es necesario contar con un cos, así como a la disminución de los efectos hemodiná-
análisis que incluya un examen de la vía aérea, campos micos, como taquicardia, aumento de la presión arterial
pulmonares y examen cardiovascular. sistémica y arritmias. Asimismo, tiene un impacto posi-
Como parte de la rutina se recomienda solicitarle a tivo en la satisfacción del paciente, además de que po-
todos los pacientes de cualquier edad un hemograma tencia el efecto de los sedantes.
(biometría hemática), para valorar principalmente la Existen varios medicamentos que se pueden utilizar,
hemoglobina (Hb) y el hematócrito (Hto), así como coa- así como varias vías de administración. Uno de los más
gulograma, química sanguínea con electrólitos séricos recomendados es el midazolam, por su capacidad para
y ECG. Esto se puede ampliar de acuerdo con la historia producir una adecuada ansiólisis y amnesia anterógrada
de cada paciente, los antecedentes familiares, los hábi- en la mayoría de los pacientes. Se puede administrar por
tos, las patologías y el consumo de medicamentos. vía intramuscular en dosis de 0.05 a 0.2 mg/kg (efecto
Hay que poner atención especial en los medicamen- en 15 a 30 min) o por vía oral en dosis de 7.5 a 15 mg/kg
tos de uso diario; en especial los antihipertensivos, los (efecto en 30 a 60 min) en pacientes adultos.6
antiarrítmicos y los que se usan para mantener los siste-
mas cardiovascular y respiratorio en condiciones ade-
cuadas. Actualmente se recomienda que los pacientes
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
tomen sus medicamentos el día de la cirugía. La ingesta
de alrededor de 20 mL de agua no interfiere con el ayuno COMUNES EN CIRUGÍA PLÁSTICA
preoperatorio. Los medicamentos que interfieren con la
coagulación sanguínea, como la Aspirina", los que re-
ducen la agregación plaquetaria y los anticoagulantes (p.
ej., warfarina) podrían implicar un obstáculo en la ciru-
Reducción de glándulas
gía y en la elección de una técnica anestésica regional. mamarias (gigantomastia)
Hay que tomar en cuenta varias consideraciones antes de

# Procedimiento: reducción de tamaño de la glándu-
suspender estos medicamentos de 10 a 15 días previos a
la mamaria, usualmente bilateral.
la cirugía, ya que la mayoría de ellos son prescritos para
# Duración: 180 min.
prevenir y tratar enfermedades cardiovasculares graves.6
# Dolor: ++.
# Posición: supina, con la cabeza 30$ hacia arriba.
Los brazos pueden ser posicionados pegándolos
AYUNO PREOPERATORIO hacia los lados del paciente o en abducción en po-
sición en “T”.
# Pérdida sanguínea: aproximadamente 500 mL.
# Técnica practicada: ventilación con presión posi-
De acuerdo con la Sociedad Americana de Anestesiolo- tiva por medio de tubo endotraqueal o mascarilla
gía (ASA) se recomienda un ayuno de dos horas o más laríngea.
No se considera una cirugía primariamente estética. Es- # Posición: supina, con la cabeza 30$ hacia arriba.
tas pacientes pueden sufrir un dolor intenso de cuello o Los brazos se pueden colocar pegados a los lados
de espalda, y pueden existir síntomas de problemas del paciente o en abducción en posición en “T”.
emocionales. Suelen ser pacientes de 20 a 40 años de # Pérdida sanguínea: mínima.
edad. # Técnicas: ventilación con presión positiva por
Muchos cirujanos excluyen a las pacientes con un ín- medio de tubo endotraqueal o mascarilla laríngea.
dice de masa corporal > 30, debido al incremento en la
incidencia de dehiscencia de la herida, infección y for- El aumento de tamaño se puede llevar a cabo mediante
mación de hematomas. reconstrucción seguida de mastectomía, corrección de
La pérdida sanguínea suele ser leve, por lo que es asimetría de mamas o aumento estético bilateral.
poco común que se solicite tipar y cruzar paquetes glo- La posición de la tabla de operación se realiza de la
bulares para transfusiones durante el evento quirúrgico misma forma que en la cirugía para reducción mamaria.
o posterior a él, ya que se estima que menos de 5% de La incomodidad posoperatoria está relacionada con
los pacientes requieren reposiciones de derivados san- el tamaño de los implantes y su colocación, ya que los
guíneos. Esto depende en gran medida de la técnica uti- implantes submusculares aumentan la probabilidad de
lizada por el cirujano, ya que la utilización del electro- presentar dolor. En general el aumento causa más dolor
cauterio evita sangrados importantes. Por otro lado, la que la reducción de la glándula. Se pueden utilizar anti-
infiltración de soluciones con epinefrina diluida ayuda inflamatorios no esteroideos u opioides con adecuados
a disminuir este riesgo. resultados.10
Se utiliza de preferencia la anestesia general balan-
ceada con ventilación con presión positiva intermitente,
debido a que muchas veces el cirujano ejerce presión en BLEFAROPLASTIA
la pared torácica durante la cirugía. La ventilación con
presión positiva ayuda a mantener satisfactoriamente la
expansión del tórax con una buena aireación y un buen
control de la PaCO2; además, ayuda a minimizar la pér- # Procedimiento: cirugía plástica para corregir los
dida sanguínea. Se puede utilizar una mascarilla larín- párpados abolsados por depósito de grasa o ptosis
gea para este manejo. palpebral.
La reducción bilateral de glándulas mamarias no # Duración: < 120 min.
causa un dolor posoperatorio significativo, por lo que # Dolor: +.
no se suele dar manejo con bombas de infusión continua # Posición: supina. Los brazos se pueden colocar
para el dolor. Después de terminada la cirugía se puede pegados hacia los lados del paciente o en abduc-
dar una dosis de impregnación con morfina, seguida de ción en posición en “T”.
antiinflamatorios no esteroideos con horario en dosis # Pérdida sanguínea: mínima.
adecuadas.10 # Técnicas: ventilación con presión positiva por
medio de tubo endotraqueal o mascarilla laríngea.
Colocación de implantes La evaluación preoperatoria del paciente debe incluir

(aumento de mama por hipoplasia una historia médica completa y un examen e historia
y corrección por asimetría) oftalmológica en la que se incluyan grado de visión, uti-
lización de lentes de contacto, trauma, glaucoma, reac-
# Procedimiento: aumento bilateral o unilateral del ciones alérgicas, ojos secos o lagrimeo excesivo. Se
tamaño de las glándulas mamarias. Se basa en la debe tomar en cuenta que no se puede realizar ningún
introducción de una prótesis en la mama que pue- otro procedimiento estético quirúrgico en la región peri-
de estar colocada debajo de la glándula mamaria orbital por lo menos seis meses después de realizar la
(subglandular) o por debajo del músculo subpec- blefaroplastia.
toral (submuscular). La colocación de una u otra La ptosis palpebral puede ser leve, moderada o seve-
forma dependerá de las características del pecho ra, y puede estar asociada con un problema congénito,
(forma, tamaño o existencia de ptosis mamaria dehiscencia aponeurótica, ptosis miogénica (miastenia
mínima). gravis), oftalmoplejía externa crónica progresiva, pto-
# Duración: 120 min. sis neurogénica (síndrome de Horner) y ptosis mecánica
# Dolor: ++/+++. (tumor/trauma).
La Sociedad Americana de Anestesiología ha pro- eliminar depósitos de grasa de determinadas zonas

puesto una clasificación para estadificar a los pacientes del cuerpo.
de acuerdo con enfermedades preexistentes. La blefaro- # Duración: variable, de 30 a 120 min.
plastia es una cirugía electiva, que debería poder clasifi- # Dolor: +.
car a todos los pacientes con una escala ASA baja (I a II). # Posición: variable; depende del sitio a trabajar,
El procedimiento se puede llevar a cabo mediante aunque usualmente es en posición supina y se pue-
diferentes modalidades de anestesia. Una técnica sim- de rotar al paciente durante la cirugía.
ple, en la que únicamente se realiza escisión de la piel, # Pérdida sanguínea: de 1 a 40% del volumen de te-
se puede llevar a cabo con infiltración de anestésico jido adiposo aspirado, dependiendo de la técnica
local con un volumen de 3 mL de lidocaína a 1% más de infiltración.
epinefrina (1:100 000). El cirujano debe decidir en con- # Técnicas: infiltración local con sedación intrave-
junto con el anestesiólogo si es conveniente realizar el nosa, mascarilla laríngea e intubación endotra-
procedimiento dentro de una unidad hospitalaria o en el queal.
consultorio. La blefaroplastia es un procedimiento que
generalmente se puede realizar en un consultorio con La lipoescultura es una de las cirugías cosméticas que
todas las medidas de seguridad antes señaladas; sin em- más se realizan en EUA. Los anestesiólogos tienen un
bargo, no se debe subestimar la necesidad de operar a un compromiso variable en el cuidado de los pacientes que
paciente en una unidad más especializada si existen fac- se someten a este tipo de cirugía dependiendo del tipo
tores de riesgo que pongan en peligro su vida. de procedimiento y la extensión que quiera llevar a cabo
Otros procedimientos más invasivos, como la blefa- el cirujano. Es muy frecuente observar complicaciones,
roplastia inferior, la blefaroplastia superior con escisión debido a que muchos de los casos se programan en el
de la grasa y cualquier otro procedimiento concomitan- consultorio del cirujano sin las medidas adecuadas para
te, se deben llevar a cabo con una sedación intravenosa enfrentar cualquier eventualidad. El anestesiólogo debe
con infiltración de anestésicos locales. intervenir y tener en cuenta algunas situaciones, como
Las complicaciones durante la anestesia deben ser obesidad, manejo de líquidos y enfermedades concomi-
diagnosticadas y tratadas inmediatamente. Algunos tantes en esta población de pacientes.
eventos, como laringoespasmos, hipotensión, hiperten- Actualmente se realiza el procedimiento bajo una
sión y bradicardia, se deben tener en cuenta en cualquier técnica llamada liposucción tumescente, acerca de la
momento de la cirugía, sobre todo por el reflejo vagal cual existe controversia. Esta técnica se aplica a la lipo-
que se puede desencadenar a raíz de la manipulación succión que se lleva a cabo bajo la infiltración de gran-
ocular. Se debe llevar a cabo un monitoreo estrecho du- des volúmenes de una solución muy diluida con lido-
rante el periodo posoperatorio para descartar la presen- caína y epinefrina que se inyecta en el tejido celular
cia de arritmias cardiacas, hipervolemia por administra- subcutáneo. Si la infiltración se aplica correctamente, el
ción excesiva de líquidos, edema pulmonar o alguna tejido adopta una consistencia firme (tumescente) en la
otra manifestación que pudiera poner en riesgo la inte- que se puede trabajar con mayor facilidad 30 min des-
gridad del paciente. pués de su aplicación. No existe en la literatura una con-
Algunas de las complicaciones inmediatas incluyen centración oficial exacta de la dosis que se debe utilizar
hematoma peribulbar, hematoma retrobulbar y cambios de lidocaína y epinefrina en infiltración. La concentra-
visuales; las complicaciones mediatas son el síndrome ción comercial de lidocaína es de 10 g/L (1%) con epi-
de ojos llorosos, la infección, la quemosis, la asimetría nefrina de 10 mg/L (1:100 000). Una solución muy uti-
y la ptosis iatrogénica; las complicaciones tardías inclu- lizada en este procedimiento consiste en la dilución de
yen lagoftalmos y la reoperación debido a falla en el tra- lidocaína de 0.5 (0.05%) a 1 g/L (0.1%) y de epinefrina
tamiento quirúrgico.7,10 de 0.5 (1:200 0000) a 1 mg/L (1:100 0000). La concen-
tración de lidocaína varía de acuerdo con la sensibilidad
de la zona del procedimiento, disminuyendo la dosis en
zonas donde hay menor sensibilidad. Lo mismo sucede
LIPOSUCCIÓN con la epinefrina, dado que se disminuye la dosis en zo-
nas de menor irrigación.
Se pueden llevar a cabo varias técnicas anestésicas
para la lipoplastia, cada una con sus ventajas y limita-
# Procedimiento: también se conoce como lipoes- ciones. La selección de la mejor técnica anestésica debe
cultura; es una técnica quirúrgica empleada para tomar en cuenta las características de cada paciente, el
tiempo de cirugía y las preferencias y habilidades del El dolor posoperatorio en una gran parte de estos pa-
anestesiólogo. cientes no es muy intenso, en especial si se utilizaron
Al escoger la técnica más apropiada se deben tomar anestésicos locales.
en consideración los siguientes aspectos: En muchas ocasiones el dolor ocurre por compre-
sión, debido a los edemas, por lo que elevar la zona ope-
# Algunos cirujanos tienen preferencia por algún rada, aplicar frío local y administrar antiinflamatorios
tipo de anestesia según sus experiencias persona- ayudarán a disminuirlo.
les o hábitos. El manejo anestésico en cirugía plástica es complejo
# Algunos anestesiólogos tienen preferencia por al- por varios factores; entre ellos se puede mencionar que
gún tipo de técnica anestésica por su familiaridad algunos agentes anestésicos usados en cirugía general
o audacia. son de poca utilidad en estos casos, dada su labilidad a
# La complejidad de la técnica quirúrgica y su dura- producir arritmias asociadas con la adrenalina de uso
ción son importantes en la elección del tipo de téc- común en este tipo de cirugía; la posición del paciente
nica anestésica. y el campo quirúrgico limitan en ocasiones la facilidad
# Las técnicas actuales sugieren que el procedi- para mantener segura la vía aérea y, aunque la mayoría
miento se puede llevar a cabo bajo sedación o con de las cirugías plásticas involucran sólo tejido superfi-
anestesia general. cial, el sangrado aun en pequeñas cantidades puede ser
crítico en cuanto al éxito de la cirugía. Es por ello que
En la técnica con anestesia local y sedación se debe te- el anestesiólogo deberá hacer un esfuerzo especial para
ner en cuenta que la lipoplastia bajo una sedación ligera evitar cualquier factor que pueda contribuir al sangrado
implica una recuperación más pronta y disminución de durante la anestesia.6,10
los costos, pero no es recomendable en procedimientos Otros procedimientos incluyen:
extensos, dada la incomodidad que esto supone para el
paciente. La anestesia epidural es otra técnica amplia- # Rinoplastia.
mente utilizada, pues brinda analgesia durante este pro- # Rotación de colgajos (en pacientes con traumatis-
cedimiento. La anestesia general proporciona una ade- mo mecánico y con quemaduras).
cuada ventilación con parámetros hemodinámicos y, # Dermolipectomía.
además, es una excelente opción para una lipoplastia # Reconstrucción: malformaciones congénitas;
extensa. Una nueva generación de medicamentos brin- poscirugía oncológica (tumoraciones, melano-
dan una gran flexibilidad en el procedimiento y cortos mas, etc.).
periodos de recuperación. Quizá la única desventaja sea
los altos costos, aunque esto es compensado por la re- Complicaciones más frecuentes
ducción de las complicaciones, el tiempo de hospitali-
zación y la seguridad que le brinda a los cirujanos y # Infecciones en el sitio quirúrgico.
anestesiólogos por el mejor control que se le puede ofre- # Asimetrías.
cer al paciente. # Rechazo de injertos e implantes.
Los resultados de la cirugía plástica pueden estar in- # Sangrado.
fluidos por el despertar de la anestesia y los primeros
cuidados posoperatorios.
El riesgo de hematomas se puede incrementar por: PÉRDIDA SANGUÍNEA Y REPOSICIÓN
HEMÁTICA EN CIRUGÍA PLÁSTICA
# Despertar tormentoso: agitación y lucha con el
tubo endotraqueal.
# Hipertensión súbita, que puede ser un efecto rebote
a la hipotensión realizada en el periodo operatorio. El sangrado, hemorragia o pérdida sanguínea en todo
# Temblores debidos a hipotermia. procedimiento quirúrgico menor o mayor (incluyendo
# Esfuerzos debidos a náuseas y vómitos posopera- toda especialidad) es una de las complicaciones inevita-
torios. bles relacionadas con el mismo procedimiento (técnica)
y su magnitud, así como con el tiempo quirúrgico.4,8,13
A todo lo anterior se le suma hipotensión importante, en Existen varias técnicas o métodos en la medicina que
lugar de hipertensión, que puede comprometer la super- son de apoyo para evitar y, en su caso, tratar una pérdida
vivencia de los colgajos libres y pediculados. sanguínea:
a. Uso de infiltración de soluciones con vasocons- # Donante = receptor.

trictores. # Heteróloga. Se utiliza entre 60 y 70% de los ca-
b. Uso de agentes farmacológicos que ayudan a evi- sos. Es útil en sangrados permisibles predichos
tar el sangrado y a regenerar las células sanguíneas (preoperatorios) mayores o iguales a 50% (con
(aprotinina, ácido E–aminocaproico, ácido trane- frecuencia en lipodistrofia abdominal, giganto-
xámico, desmopresina, factor VIIa recombinante mastia y liposucciones extensas).
y eritropoyetina). Las ventajas incluyen:
c. Profundización de la anestesia. # Elimina el riesgo de transfusión de enfermeda-
d. Colocación del paciente en posición de Fowler li- des infecciosas (hepatitis, VIH, etc.).
gero (15 a 20$). # Elimina el riesgo de aloinmunización y otros
e. Mantenimiento de una ventilación controlada efectos inmunosupresores.
adecuada (normocapnia). # Elimina el riesgo de respuesta hemolítica, aler-
f. Hipotensión controlada. gias y fiebre.
g. Hemodilución normovolémica compensada con # Estimula la eritropoyesis.
coloides y cristaloides. # Favorece la aceptación de transfusión a pacien-
h. Transfusión sanguínea: tes que no aceptan transfusión (seguidores de
# Autóloga (autotransfusión): descrita por Dun- Jehová).
can y utilizada por Kronecker en 1886; es un i. Utilización de expansores.
procedimiento en el que se reinfunde cualquier j. Uso de selladores de fibrina. Mejoran la hemosta-
componente sanguíneo al mismo sujeto que lo sia perioperatoria y disminuyen la necesidad de
donó previamente. transfusión de glóbulos rojos alógenos.13,15,16
REFERENCIAS
1. Hustand JP: Liposuction and tumescent surgery. Clin Plas- 12. Hausman LM, deLeon I: Patient and procedure selection
tic Surg 2006;33–46. for an office–based anesthetic. Seminars in Anesthesia, Peri-
2. Harmatz A: Local anesthetics: uses and toxicities. Surg Clin operative Medicine and Pain 2006;25:7–12.
N Am 2009;89:587–598. 13. Bravo LAG: Novedades en medicina transfusional. Gac
3. Katzung B: Farmacología básica y clínica. 8ª ed. México, Méd Méx 2003;139(Supl 2):20–27.
El Manual Moderno, 2002;26:495–504. 14. Molina DR et al.: Transfusión Autóloga en la mastoplastia
4. Young E et al.: Perioperative fluid management. AORN J reductora. Rev Cubana Cirug 2002;41(4).
2009;89(1). 15. Flores R et al.: Hemoterapia y autotransfusión. Experiencia
5. Kucera I et al.: Liposuction: contemporary issues for the en un Servicio de la Ciudad de Corrientes. Rev Posgrado VIa
anesthesiologist. J Clin Anesth 2006;18:379–387. Cátedra de Medicina 2005;147:12–15.
6. Ferrari F: Liposuction anesthesia techniques. Clin Plastic 16. Rendón EF, Sánchez MH et al.: Intervención quirúrgica sin
Surg 2006;33:27–37. sangre: evitando las transfusiones. Medicina Universitaria
7. Trussler AP, Rohrich RJ: Blepharoplasty. 2008;121(1S): 2007;9(37):186.
1–10. 17. Almeida MF: Preoperative normovolemic hemodilution.
8. Toledo LS, Mauad R: Complications of body sculpture: pre- Anesthetic Plastic Surg 1999;23(6):445–449.
vention and treatment. Clin Plastic Surg 33(1):1–11. 18. Levin I: Plastic surgery of blood–vessels and direct transfu-
9. Shapiro, Fred E: Anesthesia for outpatient cosmetic surge- sion of blood. Ann Surg 1909;49(3):320–329.
ry. Curr Op Anaesthesiol 2008;21(6):704–710. 19. Guidelines for transfusion of red blood cells–adults. NY
10. McQuillan PM, Allman K: Oxford American handbook of State Council on Human Blood and Transfusion Services,
anesthesiology. Oxford University, 515–535. 2005.
11. Tagliacozzi G, Ortiz MF, Ortiz MP: Dolor y belleza. Milán,
Secretaría de Salud/Landucci, 2000.
Capítulo 34
Anestesia en cirugía torácica
Pastor Luna Ortiz, Francisco Javier Anthón Méndez
Educar es preparar al hombre para la vida.

José Martí
INTRODUCCIÓN sas de los bronquios y del pulmón. En consecuencia, se
hace particular hincapié en estas lesiones, con especial
atención en los sistemas respiratorio y cardiopulmonar.
Los pacientes que son sometidos a cirugía torácica pre-

sentan muchos retos para el anestesiólogo, por lo que la APARATO RESPIRATORIO
anestesia para cirugía torácica ha experimentado gran-
des cambios con mejores bases científicas. Reciente-
mente han aparecido métodos para ventilar un solo pul-
món, que han conseguido una oxigenación arterial igual Por lo general, en el paciente con cáncer de pulmón el
o parecida a la que se consigue con la ventilación de los carcinoma representa 90%, el adenoma de 8 a 10% y las
dos pulmones. Con la administración de opiáceos epi- masas benignas 1%; los pacientes se encuentran en la
durales y la crioanalgesia también es posible hoy en día sexta o la séptima décadas de la vida, tienen anteceden-
que el periodo posoperatorio transcurra casi sin dolor y tes de un gran consumo de cigarrillos y de pérdida de
se reduzcan las complicaciones respiratorias. En las peso, y residen en aéreas urbanas. Sin embargo, un pe-
consideraciones del periodo preoperatorio destacan la queño porcentaje de carcinomas pulmonares afectan a
valoración pulmonar y la obtención de una preparación las personas no fumadoras (< 10%); también la frecuen-
pulmonar óptima. En el transoperatorio es necesario el cia de carcinoma pulmonar es mayor entre los trabaja-
monitoreo, la elección de la anestesia, la fisiología respi- dores de algunas industrias químicas (asbesto, arsénico,
ratoria en decúbito lateral y la ventilación de un solo pul- cromatos y níquel) que en la población general. Aunque
món. En el periodo posoperatorio destacan las complica- se afectan todos los grupos etarios, la enfermedad es rara
ciones inmediatas que pueden poner en peligro la vida en los individuos menores de 30 años de edad. Sólo 5%
del paciente y, sobre todo, el manejo de la analgesia.1 de los pacientes están asintomáticos y en ellos el tumor
se diagnostica mediante una exploración radiográfica de
rutina. Sin embargo, la mayoría de los pacientes presen-
tan uno o más síntomas relacionados con la presencia de
VALORACIÓN PREOPERATORIA tumor, los cuales se pueden clasificar como síntomas
broncopulmonares, síntomas intratorácicos extrapul-
monares debidos a metástasis, síntomas extratorácicos
no metastásicos y síntomas inespecíficos. Por lo gene-
La mayoría de los procedimientos empleados en cirugía ral, los síntomas ya están presentes unos seis meses an-
torácica consisten en la resección de cáncer y otras ma- tes de que el paciente acuda al médico; en el momento
619
de su presentación clínica el carcinoma pulmonar ten- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

drá ya, al menos, un año de antigüedad.
La detección de un tumor pulmonar por vez primera en

SÍNTOMAS BRONCOPULMONARES una radiografía de tórax indica que se ha completado ya
75% de su historia natural, apareciendo con frecuencia
unos siete meses o más antes de los primeros síntomas
o signos de la enfermedad. Cuando el carcinoma bron-
Los síntomas broncopulmonares incluyen tos, esputo, quial produce síntomas la radiografía de tórax es anor-
dolor torácico, disnea y sibilancias, debidos a procesos mal en 98% de los pacientes y en más de 80% de ellos
de irritación bronquial, ulceración, obstrucción e infec- los signos radiológicos son muy sugestivos de la presen-
ción distal a la obstrucción por una combinación de cia del tumor. Los signos radiológicos debidos al carci-
ellos. En 75% de los casos de carcinoma pulmonar uno noma pulmonar pueden ser consecuencia de los siguien-
de los principales síntomas es la tos, la cual es muy se- tes factores: la presencia del tumor dentro del pulmón
vera en 40% de ellos; sin embargo, probablemente la tos (70% de los tumores tienen una localización central) y
es en general la manifestación más común de las enfer- cambios en el parénquima pulmonar distales a un bron-
medades respiratorias. El estímulo más común de la tos quio obstruido por el tumor (atelectasia, infección y ca-
es la formación de esputo en el tracto respiratorio, por vitación).
lo que desempeña un papel esencial en el mantenimien- Algunos hallazgos radiológicos pueden tener impli-
to de un tracto respiratorio limpio de secreciones. En un caciones anestésicas específicas, como desviación de la
adulto sano se producen aproximadamente 100 mL de tráquea (dificultad para la intubación y la ventilación),
moco diarios en el tracto respiratorio. El exceso de masa mediastínica (compresión de la arteria pulmonar),
moco se puede acumular, estimular la mucosa y ser ex- derrames pleurales (disminución de la capacidad vital
pectorado en forma de esputo. La hemoptisis se mani- y de la capacidad residual funcional), cardiomegalia
fiesta en forma de producción periódica de esputos san- (depresión cardiaca por los anestésicos) y bulas enfise-
guinolentos y está presente en 57% de los pacientes con matosas (riesgo de ruptura).
carcinoma broncogénico; en muchos de ellos es el pri-
mer síntoma. El dolor torácico se encuentra en 40% de
los pacientes y la disnea es también un síntoma frecuen-
te en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
con carcinoma pulmonar (30%). En 10% de los pacien-
tes se presentan sibilancias, con frecuencia localizadas
en un solo lado, debidas a obstrucción de las vías aéreas;
cuando ésta afecta la tráquea pueden aparecer disnea in- La valoración pulmonar preoperatoria de los pacientes
tensa y estridor. con cáncer de pulmón debe resolver ya de antemano al-
gunas cuestiones, como la resecabilidad de la lesión.
Para ello es necesario realizar exámenes clínicos y ra-
diológicos, incluida la tomografía computarizada, la
SÍNTOMAS INTRATORÁCICOS broncoscopia, la mediastinoscopia y la valoración de
EXTRAPULMONARES cada órgano. Para efectuar una neumonectomía se de-
ben seguir tres fases en las pruebas de función pulmo-
nar. En la primera fase se valora la función pulmonar
global; consta de gasometría arterial, espirometría sim-
Otros síntomas son los que se deben al crecimiento del ple y determinación de los volúmenes pulmonares. El
tumor mas allá de los límites del pulmón, afectando riesgo es alto cuando hay hipercapnia (PaCO2 > de 45
otras estructuras, como la pleura (derrame), la pared to- mmHg) en una muestra de sangre tomada a temperatura
rácica (dolor), el esófago (disfagia), la vena cava supe- ambiente y cuando hay una reducción de 50% del volu-
rior (síndrome de la vena cava superior), el plexo bra- men espiratorio forzado en un segundo o de la capaci-
quial (dolor en el brazo y síndrome de Horner) y el dad respiratoria máxima. Si cualquiera de estas pruebas
nervio laríngeo recurrente derecho o izquierdo (ronque- de función pulmonar global presenta valores anorma-
ra). Estos síntomas se presentan en 15% de los pacientes les, se deben realizar entonces las pruebas de función
con carcinoma pulmonar. pulmonar de segunda fase. En éstas se valora la función
Anestesia en cirugía torácica 621
de cada pulmón por separado y constan de la medición Cuadro 34–1. Cuidados respiratorios
por rastreo con isótopos radiactivos, de la ventilación y preoperatorios
la perfusión. Si en esta segunda fase aún no se cumplen 1. Abandonar el hábito de fumar
los criterios de aceptabilidad del valor predictivo, se 2. Uso de broncodilatadores
pasa a la tercera fase de las pruebas de función pulmo- 3. Movilizar las secreciones
nar. Aquí se simula la situación posoperatoria del pa- 4. Eliminar las secreciones
ciente mediante la resección funcional del lecho vascu- 5. Educación y motivación del paciente
lar del pulmón a extirpar; ello se hace mediante la
oclusión temporal con una sonda balón de la arteria pul-
monar principal ipsilateral, con ejercicio físico y sin él. cientes sienten dolor al respirar con profundidad, por lo
Esta valoración por fases de las pruebas de función que retienen secreciones y aparecen la atelectasia y la
pulmonar es lógica, pues se comienza con pruebas sim- neumonía. En general, una preparación pulmonar preo-
ples, no invasivas y relativamente baratas, y sólo cuan- peratoria completa implica tratar a profundidad cinco
do se indica se procede a pruebas más complejas, invasi- aspectos relacionados con la patología de las vías aé-
vas y costosas. reas. Los cinco elementos básicos de la preparación
pulmonar preoperatoria son: interrupción del hábito de
fumar, uso de broncodilatadores, movilización y elimi-
SISTEMA CARDIOVASCULAR nación de las secreciones, motivar y educar al paciente,
y facilitar los cuidados posoperatorios (cuadro 34–1).
La mayoría de los pacientes con tumores pulmonares EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS

presentan una larga historia de consumo de cigarrillos SOBRE LA VASOCONSTRICCIÓN
y, por lo tanto, enfermedad pulmonar obstructiva cróni- PULMONAR HIPÓXICA
ca (EPOC). En la EPOC la respuesta cardiovascular que
se produce frente a las lesiones de las vías aéreas y los
alveolos consiste en la aparición de hipertensión pulmo-
La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) fue des-
nar, aumento de la resistencia vascular pulmonar y pos-
terior dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho. crita en 1946 por von Euler y Liljestrand, quienes estu-
diaron los cambios en la hemodinámica pulmonar en
respuesta a la hipoxia alveolar. Ellos encontraron que
cuando los gatos respiraban una FiO2 de 0.1 la presión
PREPARACIÓN PREOPERATORIA en la arteria pulmonar aumentaba y ni la vagotomía ni
el bloqueo del ganglio estrellado (bloqueos simpático y
parasimpático) alteraban esta respuesta, que se pensó
que se debía a un efecto directo de la hipoxia en los va-
Los pacientes sometidos a cirugía torácica presentan un sos pulmonares, aumentando el flujo sanguíneo a las
alto riesgo de complicaciones pulmonares posoperato- áreas del pulmón mejor ventiladas, lo cual produce una
rias. Por lo general, la incidencia de neumonía es para- mejor condición para la utilización del aire alveolar. Los
lela a la de atelectasias, pero aquella aparece después de sitios de estímulo de la VPH parecen ser la vecindad de
éstas debido a que las atelectasias proporcionan las con- los alveolos y las arteriolas pulmonares; cuando el pul-
diciones ventilatorias y de estasis mucociliar necesarias món se ventila con una mezcla hipóxica la PaO2 es el
para el desarrollo y la proliferación de los microorganis- principal estímulo, pero cuando el pulmón se colapsa,
mos causantes de neumonía.2 como en la ventilación de un solo pulmón, el flujo san-
Son tres los principales factores que favorecen la guíneo a ese pulmón disminuye debido a la VPH.3
aparición de complicaciones pulmonares posoperatorias La cirugía de tórax se facilita si se colapsa el pulmón
en los pacientes sometidos a cirugía de tórax. En primer que se va a operar; esto se logra con la técnica de ventila-
lugar están los fumadores, que presentan una frecuencia ción de un solo pulmón. La respuesta normal de los va-
seis veces más alta de complicaciones pulmonares, el sos pulmonares a la atelectasia consiste en un aumento
segundo factor que favorece la aparición de complica- de la resistencia vascular pulmonar (RVP) en el pulmón
ciones pulmonares es la propia cirugía y el tercer factor colapsado. Se cree que el mecanismo de aumento de la
es la incisión quirúrgica, que es muy dolorosa; estos pa- RVP se debe casi por completo a la VPH (figura 34–1).
Hipoxia
Circulación sistémica Circulación pulmonar

Vasoconstricción
Vasodilatación Aumento de PAP
y RVP
Es un método de adaptación para redistribuir el flujo

de áreas escasamente ventiladas a zonas con
mejor relación V/P, minimizando la hipoxemia
Figura 34–1. Vasoconstricción pulmonar hipóxica.
El aumento selectivo de la RVP en el pulmón colapsado dios han enfatizado el uso de óxido nítrico para modular
desvía el flujo sanguíneo, alejándolo de dicho pulmón la circulación pulmonar con fines terapéuticos; la VPH
y dirigiéndolo al resto del pulmón ventilado, normóxico se inhibe cuando se inhala óxido nítrico, así como tam-
o hiperóxico. La anestesia general con ventilación con- bién en la sepsis y la endotoxemia. La VPH se puede in-
trolada es el método más seguro para anestesiar a los pa- hibir con anestésicos inhalados potentes, así como con
cientes que van a ser sometidos a intervenciones quirúr- ciertas condiciones inflamatorias (síndrome de insufi-
gicas torácicas electivas. En estos casos se debe ciencia respiratoria del adulto) y con el trauma. La inha-
prevenir la inhibición de la VPH en el pulmón proclive lación de óxido nítrico de manera selectiva induce vaso-
y no ventilado. En condiciones normales la resistencia dilatación y revierte la VPH en humanos sanos sin
vascular y la distribución del flujo sanguíneo en la cir- causar vasodilatación sistémica. Como la nitroglicerina
culación pulmonar dependen más que nada de factores se metaboliza a óxido nítrico su efecto ha sido evaluado
pasivos. Sin embargo, cuando la PO2 del gas alveolar por vías inhalada e intravenosa, encontrando efectos si-
desciende, sobreviene una notable respuesta activa que milares por ambas vías. El bismesilato de almitrina es
consiste en contracción del músculo liso de las paredes un estimulante respiratorio que mejora la PaO2 en los
de las arteriolas pequeñas en la región hipóxica. Una pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cró-
hipótesis sostiene que las células del tejido perivascular nica.
liberan sustancias vasoconstrictoras en respuesta a la hi-
poxia. Lo interesante es que lo que determina la res-
puesta es la PO2 del gas alveolar y no la de la sangre arte- ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
rial pulmonar. Esto se comprueba al perfundir un
pulmón con una sangre de alta PO2 pero manteniendo
baja la PO2 alveolar; en estas condiciones se produce la
misma respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxi- Los opiáceos tienen diversas propiedades ventajosas que
ca. En relación con sus efectos sobre la VPH, se han es- se podrían utilizar en los pacientes sometidos a cirugía
tudiado todos los anestésicos inhalados y muchos de los torácica. En primer lugar, no provocan efectos hemodi-
intravenosos; todos los inhalados inhiben la VPH. námicos adversos de importancia, por lo que son útiles
en los pacientes con coronariopatía. En segundo lugar,
si al finalizar la operación los niveles sanguíneos son
importantes, el uso de opiáceos permite al paciente intu-
MODULADORES DE LA bado una transición suave de la situación operatoria al
VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR posoperatorio. En tercer lugar, las dosis moderadas de
HIPÓXICA opiáceos disminuyen la cantidad de anestésicos inhala-
dos, reduciendo la concentración alveolar mínima
(MAC) de los anestésicos halogenados. En cuarto tér-
mino, se permite una concentración de oxígeno alta
El óxido nítrico es un importante factor de relajación del (FIO2) sin perder por ello la profundidad anestésica. En
músculo liso derivado del endotelio. Numerosos estu- quinto lugar, los opiáceos no disminuyen la VPH regio-
nal, por lo cual deberán permitir el logro de una oxige- que, en el que el paciente presenta hipotensión, palidez,
nación óptima durante la ventilación de un solo pulmón. frialdad y midriasis; lo mejor es utilizar ventilación con
presión positiva para suprimir estas alteraciones venti-
latorias y circulatorias producidas por la desviación me-
diastínica.4
INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
Respiración paradójica
Cuando la cavidad pleural es expuesta a la presión at-
Se preoxigena al paciente, haciendo que ventile espon- mosférica el pulmón deja de mantenerse distendido por
táneamente oxígeno a 100% mediante la mascarilla cola presión intrapleural negativa y tiende a colapsarse
nectada al circuito anestésico. Luego se administra el porque no encuentra oposición en la fuerza de recupera-
opiáceo por vía intravenosa en dosis de 2 a 10 "g/kg y ción elástica.
se esperan unos minutos; se administra propofol, o eto- Por lo tanto, en un paciente con el tórax abierto el pul-
midato, para la inducción y luego se efectúa la relaja- món presenta siempre cierto grado de colapso parcial.
ción muscular, se procede a la administración de 1 mg/ Se ha observado que durante la ventilación espontánea
kg de lidocaína, se procede a la laringoscopia, se pulve- con un hemitórax abierto este colapso pulmonar aumen-
riza el árbol traqueobronquial con un anestésico tópico ta en la inspiración y que, por el contrario, el pulmón se
y se intuba la tráquea del paciente con el tubo de doble expande durante la espiración. A esta inversión del mo-
luz; la lidocaína intravenosa e intratraqueal debe dismi- vimiento pulmonar durante la respiración con el tórax
nuir la respuesta cardiovascular y de las vías aéreas a la abierto se la denomina respiración paradójica. El meca-
intubación endotraqueal. Acto seguido, se procede a la nismo de la respiración paradójica es similar al de la
ventilación de los pulmones y a la administración de do- desviación mediastínica.
sis de mantenimiento de anestésico halogenado y opiá-
ceo en infusión para lograr la anestesia balanceada.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN DECÚBITO
LATERAL CON TÓRAX ABIERTO
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN
ESPONTÁNEA CON TÓRAX ABIERTO
Decúbito lateral con el tórax
cerrado y con el paciente despierto
En la posición de decúbito lateral (DL) la fuerza de la
Desviación del mediastino gravedad ocasiona la aparición de un gradiente vertical
de distribución del flujo sanguíneo pulmonar, por la
En el paciente en decúbito lateral (DL), con el tórax ce- misma razón que ocurre en la bipedestación. Como el
rrado y respiración espontánea, la fuerza de la gravedad gradiente hidrostático vertical es menor en DL que en
hace que la presión pleural en el hemitórax declive sea bipedestación, normalmente la cantidad de flujo san-
menos negativa que en el hemitórax proclive. Además, guíneo en una zona tipo 1 (pulmón proclive) es menor
el peso del mediastino causa cierto grado de compresión en la primera posición que en la segunda. Sin embargo,
sobre el pulmón declive, lo cual contribuye también a el flujo sanguíneo dirigido al pulmón declive es aún mu-
la aparición del gradiente de presión. De este modo, el cho mayor que el dirigido al pulmón proclive (figura
volumen corriente en el pulmón declive disminuye en 34–2). Dado que la gravedad provoca también en DL la
una cantidad igual al desplazamiento inspiratorio cau- aparición de un gradiente vertical de la presión pleural
sado por el movimiento del mediastino. Este fenómeno (Ppl), la ventilación es relativamente mayor en el pul-
se conoce como desviación del mediastino y es una cau- món declive que en el pulmón proclive (figura 34–3).
sa de alteración de la ventilación en el paciente en decú-
bito lateral, con el tórax abierto y respiración espontá- Decúbito lateral con el tórax cerrado
nea. La desviación del mediastino puede también y con el paciente anestesiado
provocar alteraciones circulatorias, disminución del re-
torno venoso y de los reflejos, y activación simpática, En comparación con lo que ocurre en el paciente des-
con lo que aparece un cuadro clínico similar al del cho- pierto en DL, en el paciente anestesiado no existe dife-
Zona 1
PA > Ppa > Ppv
PA Zona 2
Ppa Ppv Ppa > PA > Ppv
Distancia
vertical
PA
Ppa Ppv
Zona 3
Ppa > Ppv > PA
Flujo sanguíneo
Figura 34–2. Flujo sanguíneo dirigido al pulmón declive.
rencia en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar cional (CRF), por lo que ambos pulmones comparten la
entre los pulmones declive y proclive. Así, en el pacien- pérdida de volumen pulmonar experimentada.
te anestesiado el pulmón declive continúa recibiendo
una perfusión relativamente mayor que el pulmón pro-
clive. Sin embargo, la inducción de la anestesia general Decúbito lateral con el tórax abierto
provoca importantes alteraciones de la distribución de y con el paciente anestesiado
la ventilación entre ambos pulmones. Existen varias
causas interrelacionadas de este cambio de la distribu- En comparación con lo que ocurre en el paciente aneste-
ción relativa de la ventilación entre ambos pulmones. siado con el tórax cerrado y en DL, la sola apertura de
En primer lugar, por lo general la inducción de la aneste- la pared torácica y del espacio pleural no provoca altera-
sia provoca una reducción de la capacidad residual funciones importantes de la distribución del flujo sanguí-
neo pulmonar entre los pulmones declive y proclive; de
este modo, el pulmón declive continúa recibiendo una
Tórax perfusión sanguínea relativamente mayor que el pulmón
abierto proclive. Sin embargo, el hecho de abrir la pared torácica
y el espacio pleural tiene importantes efectos sobre la
distribución de la ventilación (en esta situación se debe
PAB hacer con presión positiva). El cambio en la ventilación
Pulmón
provoca alteraciones de la ventilación–perfusión (V/Q).
proclive En el paciente en DL, anestesiado, con el tórax abier-
Relación
muscular to y sometido a relajación muscular se observará un no-
(diafragma table desequilibrio de la relación ventilación–perfu-
flácido)
sión, con hiperventilación e hipoperfusión en el pulmón
Pulmón proclive, y con hipoventilación e hiperperfusión en el
declive
PAB
pulmón declive. La distribución del flujo sanguíneo está
determinada sobre todo por la simple acción de la grave-
dad. La ventilación relativamente buena del pulmón su-
perior se debe, al menos en parte, a la situación quirúrgi-
ca de tórax abierto y a la relajación muscular. Por el
contrario, la ventilación relativamente mala del pulmón
Efectos de la declive se debe, al menos en parte, a la pérdida de volu-
mala colocación
men del pulmón declive que se produce en la anestesia
Figura 34–3. Ventilación relativamente mayor en el pulmón general, a la compresión de este pulmón por parte del
declive que en el pulmón proclive. mediastino y por el contenido del abdomen, y a los posi-
bles efectos de una mala colocación del paciente. Ade- la frecuencia respiratoria (FR); para mantener la PaCO2
más, la disminución de la función mucociliar y las ate- en 40 mmHg es importante confirmar la posición co-
lectasias de absorción cuando se utiliza una FIO2 alta rrecta del tubo de doble luz con fibroscopio; si la hipo-
pueden también ocasionar una mayor pérdida de volu- xemia persiste, hay que iniciar la PEEP o la CPAP, o am-
men pulmonar en el pulmón declive. Una solución fisio- bas. Se deben procurar niveles bajos de presión positiva
lógica de los efectos adversos de la anestesia y la cirugía en el pulmón no ventilado. La aplicación de CPAP me-
sobre la distribución de la ventilación y la perfusión en jora la oxigenación; los niveles bajos de CPAP mantie-
DL durante la ventilación a dos pulmones consistiría en nen algún intercambio gaseoso en el espacio alveolar de
aplicar al pulmón declive una presión positiva al final dicho pulmón sin un efecto considerable en la vascula-
de la espiración (PEEP) selectiva. tura pulmonar. Una maniobra eficaz para el aumento de
la PaO2 durante la ventilación de un solo pulmón con-
siste en aplicar de 5 a 10 cmH2O de CPAP al pulmón de
arriba; esta maniobra no afecta la exposición quirúrgica.
VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN
La PEEP en el pulmón puede causar un aumento o una
disminución de la oxigenación arterial y no es la prime-
ra maniobra a utilizar. Como el volumen en el pulmón
declive disminuye durante la ventilación de un solo pul-
Fisiología món hay que mejorar la oxigenación con PEEP, sin olvi-
dar que esto aumenta el volumen pulmonar y causa com-
La ventilación de un solo pulmón crea un cortocircuito presión sobre los vasos intraalveolares, incrementando la
obligatorio de derecha a izquierda. Se puede encontrar resistencia vascular, y que el flujo sanguíneo puede ser
que incluso con la misma fracción inspirada de oxígeno dirigido del pulmón ventilado al no ventilado aumentan-
y el mismo estado hemodinámico y metabólico, la ven- do el cortocircuito y disminuyendo la PaO2.
tilación de un solo pulmón resulta en una diferencia en
la tensión alveoloarterial de oxígeno mayor PA–aO2 y
una presión arterial de oxígeno menor PaO2 que si se Indicaciones de la ventilación
ventilaran ambos pulmones. pulmonar selectiva
La ventilación de un solo pulmón tiene efectos mu-
cho menores sobre la PaCO2 que sobre la PaO2. El pul- Existen indicaciones absolutas y relativas para separar
món ventilado puede eliminar el CO2 para compensar al la ventilación de los dos pulmones.
pulmón no ventilado, con menores gradientes de Las indicaciones absolutas incluyen:
PACO2 y PaCO2. Existen dos mecanismos: el activo y
el pasivo, que funcionan durante la ventilación de un # Evitar contaminación.
solo pulmón; minimizan el flujo sanguíneo para el pul- # Control de hemorragia.
món proclive y hacen que la disminución de la PaO2 sea # Fístula broncopleural.
menor que la esperada sobre la base de la distribución # Bulas enfisematosas.
del flujo sanguíneo; el mecanismo pasivo consiste en la # Lavado bronquial.
gravedad, la interferencia quirúrgica con el flujo san-
guíneo y la ausencia de enfermedad preexistente en el Las indicaciones relativas incluyen:
pulmón proclive.5
# Exposición quirúrgica.
# Aneurisma de aorta.
Manejo de la ventilación # Lobectomía superior.
de un solo pulmón # Resección esofágica.
# Toracoscopia.
La ventilación de un solo pulmón tiene el riesgo de cau-
sar hipoxemia sistémica, por lo que es importante que
la ventilación se maneje de manera óptima. Se reco- Técnicas de separación de los pulmones
mienda aumentar la FiO2 a 1.0 para mantener la satura-
ción arterial de oxígeno (SaO2) mayor de 90%. El pul- Los avances recientes de las técnicas quirúrgicas para la
món declive se debe ventilar con un volumen corriente cirugía de tórax han producido un aumento del uso de
(VC) de aproximadamente 10 mL/kg y hay que ajustar las técnicas de separación pulmonar o ventilación de un
B D
A C
Figura 34–6. A. Tubo de Robertshaw izquierdo. B. Coloca-

ción en la carina. C. Tubo de Robertshaw derecho. D. Colo-
B cación en la carina.
Figura 34–4. Técnicas de separación pulmonar o ventila-

ción de un solo pulmón. A. Tubo de Carlens. B. Colocación
en la actualidad está fabricado de plástico transparente,
en la carina
no tóxico y desechable. Los tubos endotraqueales de do-
ble luz constituyen hoy en día la técnica de elección en
solo pulmón; actualmente se usan los tubos de doble lula mayoría de los casos que requieren anestesia a un solo
men o los bloqueadores bronquiales (Arndt, Cohen, Fuji pulmón.
y Univent). Hay varias razones que explican la superioridad de
El tubo de Carlens izquierdo (figura 34–4) fue el pri- los tubos de doble luz sobre los bloqueadores bronquia-
mer tubo endotraqueal de doble luz usado para la venti- les; primero, incluso los anestesiólogos con poca expe-
lación a un solo pulmón. El tubo tiene un espolón que riencia pueden colocar con facilidad los tubos de doble
facilita su colocación en la carina y reduce los proble- luz, mientras que se requiere mucha más práctica para
mas de movimiento posteriores. colocar correctamente los bloqueadores bronquiales;
Entre los posibles problemas que se pueden derivar segundo, los tubos de doble luz permiten pasar de la
de los ganchos para la carina destacan los traumatismos ventilación de dos pulmones a un solo pulmón en cual-
laríngeos, por lo que ya no se usan en la actualidad. El quier momento de la operación, además de que es posi-
tubo de doble luz de Robertshaw, introducido en 1962, ble aspirar los dos pulmones por separado y permiten el
se fabricó en forma de tubo de caucho reutilizable, pero CPAP en el pulmón no ventilado.6
1 2 3 El tubo de doble luz de Robertshaw se introduce ini-
cialmente con su curvatura distal en posición cóncava
anterior (figura 34–5).
Una vez que la punta del tubo atraviesa las cuerdas
vocales se retira la guía de alambre, mientras se conti-
núa ejerciendo una fuerza anterior con la hoja del larin-
goscopio, y se imprime en el tubo, con mucho cuidado,
una rotación de 90$ (de modo que en este momento su
curvatura proximal queda situada en posición cóncava
anterior), para permitir así la intubación endobronquial
del lado deseado.
Una vez efectuada la rotación se hace avanzar el tubo
hasta que la mayor parte de él se encuentre dentro del
paciente y se halle un grado moderado de resistencia al
Figura 34–5. Tubo de doble luz de Robertshaw. avance; con ello se indica que el extremo del tubo se ha
alojado correctamente en el bronquio principal (figura
34–6).
A B C
Figura 34–7. Colocación del tubo de doble lumen.
> 18 mm 41 Fr
Uso del broncoscopio de fibra óptica > 16 mm 39 Fr
> 15 mm 37 Fr
para colocar el tubo de doble lumen < 15 mm 35 Fr
La inserción del lumen bronquial de un tubo de doble

lumen en el bronquio se puede auxiliar con el fibrosco-
Figura 34–8. Brodsky.
pio (figura 34–7). Este procedimiento está indicado
cuando no es posible colocarlo a ciegas, cuando existe
la presencia de algunas patologías, como el aneurisma allá de la luz endobronquial izquierda. En el tubo de do-
de aorta torácica, o cuando se sabe que la intubación va ble luz izquierdo, al mirar a través de la luz derecha (tra-
a ser difícil. También el fibroscopio puede ser usado queal), el anestesiólogo debe observar nítidamente la
para determinar la correcta posición del tubo; una mala carina traqueal en línea recta, así como la luz izquierda
colocación del tubo puede tener consecuencias deleté- saliendo hacia ese lado y la superficie superior del man-
reas y poner en peligro la vida del paciente, puesto que guito endobronquial izquierdo (de color azul), situado
se altera el intercambio de gases y puede ser difícil la justo por debajo de la carina traqueal.
ventilación del pulmón que no se está operando. Existe
una alta frecuencia de mala posición del tubo, valorado
con fibroscopio, cuando se coloca a ciegas. Un estudio Elección de la sonda
reporta 48% de mala colocación del tubo, por lo que de doble luz izquierda
30% necesitan recolocación. La posición exacta de un
tubo endotraqueal de doble luz se puede comprobar en Brodsky
cualquier momento en menos de un minuto, con el sim-
ple hecho de pasar un fibroscopio pediátrico a través de Radiografía posteroanterior. Diámetro traqueal a nivel
la luz del tubo. Rara vez es necesario que éste pase más clavicular (figura 34–8).
Figura 34–9. Complicaciones del uso de los tubos de doble lumen.

Figura 34–10. Conector de Arndt.
Hanalla Figura 34–11. Bloqueador bronquial.
Diámetro del bronquio izquierdo: diámetro (mm) = 0.032

x edad (años) + 0.072 x estatura (cm) – 2.043.
de las reportadas en la literatura se relacionan con el
tubo de Carlens, debido a su larga historia de uso (cua-
Complicaciones del uso de dro 34–2 y figura 34–9).
los tubos de doble lumen
Además de la disminución de la oxigenación arterial, Bloqueadores bronquiales

los tubos pueden causar otras complicaciones; muchas
Los bloqueadores bronquiales más usados son Univent,

Arndt, Cohen y Fuji.
Cuadro 34–2. Complicaciones de
El tubo Univent combina los atributos de un bloquea-
los tubos de doble lumen
dor bronquial con un tubo de una sola luz; es de silicona,
1. Mala colocación está libre de látex, tiene la forma de un tubo convencio-
2. Lesión del árbol traqueobronquial nal e incluye un canal de 2 mm de diámetro para el blo-
3. Laringitis traumática queador bronquial movible, que se usa para colapsar un
4. Sutura del tubo a las estructuras torácicas pulmón o lóbulos aislados (figuras 34–10 y 34–11).
REFERENCIAS
1. Zwissler T: Thoracic anesthesia. Curr Opin Anesth 2001;14: 4. Benumof JL, Alfery DD: Anestesia en cirugía torácica. En:
47–49. Miller R: Anesthesia. Doyma, 1993.
2. Benumof JL: Anesthesia for thoracic surgery. 2ª ed. W. B. 5. Cohen E: Method of lung separation. Curr Opin Anesthesiol
Saunders, 1995. 2002;15:69–78.
3. Eisenkraf JB: Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Curr 6. Campos J: An update on bronchial blockers during lung sepa-
Opin Anesthesiol 1999;12:43–48. ration techniques in adults. Anesth Analg 2003;97:1266–1274.
Capítulo 35
Anestesia cardiovascular
Pastor Luna Ortiz
Experiencia, sentido común, prudencia y sólidos conocimientos forman parte de la excelencia médica.
M. A. Moreno
La anestesia cardiovascular ha experimentado grandes 1. Hacer la historia y el examen físico con particular
avances en los últimos años. En general, los pacientes referencia en el sistema cardiovascular.
son de mayor edad y con mayor frecuencia tienen enfer- 2. Planear una estrategia para el cuidado anestésico.
medades comórbidas, como diabetes, hipertensión arte- 3. Hablar con el paciente en lo relacionado con la
rial y angioplastias coronarias previas, con colocación anestesia.
de stents coronarios o sin ellos. Además, estos pacientes 4. Discutir los riesgos específicos de la anestesia.1
requieren con frecuencia operaciones cardiacas de ur-
gencia, lo cual hace que tengan un riesgo mucho más
alto y más complicaciones que aumentan la morbimor- HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
talidad.
Los problemas de disfunción ventricular izquierda,
el infarto del miocardio reciente, las arritmias severas, La historia y el examen físico deben estar orientados
las valvulopatías y las cardiopatías congénitas cianóti- hacia el tiempo y la extensión de la lesión cardiaca, y la
cas constituyen un gran reto de manejo. búsqueda de la existencia de insuficiencia cardiaca,
El anestesiólogo cardiovascular debe estar preparado arritmias severas e isquemia miocárdica.
y conocer a fondo otros aspectos del cuidado del paciente La clasificación de la Sociedad Cardiovascular Ca-
durante la cirugía cardiovascular, incluyendo el manejo nadiense para la angina de esfuerzo tiene cuatro clases
de la anticoagulación y las alteraciones de la coagulación que se correlacionan con la severidad de los hallazgos
de la sangre, la circulación extracorpórea, el balance de angiográficos (cuadro 35–1).
líquidos y electrólitos, el intercambio de gases en el pul- Además, la clasificación funcional de la Asociación
món y el estado ácido–base, el manejo de fármacos ino- de Cardiólogos de Nueva York (NYHA) es ampliamen-
trópicos y antiarrítmicos, los marcapasos, el soporte ven-

tricular izquierdo y la protección miocárdica.
Cuadro 35–1. Clasificación de angina (CCS)
Clase Actividad que Limita la actividad
produce angina normal
VALORACIÓN PREOPERATORIA I Ejercicio prolongado No
II Caminar > 2 cuadras Ligera
III Caminar < 2 cuadras Moderada
IV Mínimo/reposo Severa
La valoración preoperatoria del paciente programado Fuente: Campeau L: Grading of angina pectoris. Circulation 1976;
para cirugía cardiovascular le permite al anestesiólogo: 54:522–23.
629
Cuadro 6–2. Clasificación de la NYHA Cuadro 6–4. Euroscore

Clase I Sin síntomas Mortalidad
Clase II Síntomas con actividad vigorosa 0a2 Riesgo bajo 0.8%
Clase III Síntomas con actividad normal 3a5 Riesgo moderado 3.0%
Clase IV Síntomas en reposo >6 Riesgo alto 11.2%
Fuente: Nasherf SA: Eur J Cardiothoracic Surg 1999;16:9.
te aceptada y validada para la disnea secundaria a insufi-

ciencia cardiaca (cuadro 35–2). mortalidad y la morbilidad, así como la hospitalización
prolongada.
El modelo del Montreal Heart Institute es uno de los
primeros métodos publicados para clasificar el riesgo
MEDICAMENTOS en cirugía cardiaca.
En 1989 Víctor Parsonnet analizó 500 operaciones
de corazón abierto; escogió 14 factores de riesgo y divi-
dió a los pacientes en cinco grupos de riesgo.
Como regla general, los fármacos para control de la hi- El European System for Cardiac Operative Risk Eva-
pertensión, de las arritmias y de la enfermedad cardiaca luation (Euro SCORE) fue construido para un análisis
no se deben suspender antes de la cirugía (cuadro 35–3). de 19 030 pacientes de 128 centros en Europa. Los fac-
La posible excepción a esta regla son los inhibidores tores de riesgo asociados con una mortalidad aumenta-
de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), dado da incluyen edad, sexo femenino, creatinina, arteriopa-
que estos medicamentos pueden causar hipotensión tía extracardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva
profunda en algunos pacientes, en especial durante la crónica (EPOC), disfunción neurológica, cirugía car-
circulación extracorpórea. En la práctica se deben sus- diaca previa, infarto reciente, disfunción ventricular iz-
pender 24 o 48 h antes de la cirugía.2 quierda, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar,
La Aspirina" y el clopidogrel inhiben la agregación endocarditis, angina inestable y urgencia (cuadro
plaquetaria y se deben suspender siete días antes, para 35–4).
disminuir el riesgo de sangrado perioperatorio. La war- El paciente sometido a cirugía cardiovascular debe
farina se debe suspender entre dos y tres días antes, y contar con otras pruebas especializadas que el aneste-
permitir que el INR sea < 2.0.3 siólogo debe conocer e interpretar.
Estratificación del riesgo Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco sigue constituyendo la regla de

La mortalidad en cirugía de revascularización coronaria
oro para diagnosticar la enfermedad arterial coronaria
de primera vez es de 2.3% y la de cirugía valvular es de
y las valvulopatías. Una disminución de 50% del diáme-
4.8%. Existen varios modelos que ayudan a predecir la
tro del vaso es equivalente a 75% de disminución en el
área seccional, lo cual representa una lesión estenótica
significativa. Además, se pueden valorar la fracción de
Cuadro 35–3. Medicamentos perioperatorios eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) (normal >
50%), el gasto cardiaco, las resistencias vasculares sis-
Continuar Controversia Suspender
témicas y pulmonares, y las presiones intracavitarias.
Betabloqueadores Inhibidores de la Diuréticos En las valvulopatías se pueden valorar el gradiente de
Nitratos enzima con- Hipoglucemian- presión y las fracciones de regurgitación, así como el
Calcioantagonis- vertidora de tes orales
tas angiotensina Aspirina"
diámetro valvular.
Abridores de ca- Bloqueadores de AINEs
nales de pota- receptores de Inhibidores de la
sio (K+) angiotensina MAO Prueba de tolerancia al ejercicio
Corticosteroides Antiplaquetarios
Antiarrítmicos Es una prueba no invasiva diseñada para valorar la sos-
Broncodilatadores pecha de cardiopatía isquémica; el protocolo modifi-
Anestesia cardiovascular 631
cado de Bruce es uno de los más usados. La prueba se Cuadro 6–6. Monitoreo cardiovascular
hace en tres etapas de tres minutos cada una, en la que
Rutina Opcional
la rapidez y la inclinación de la banda aumenta progresi-
vamente, incrementando así la carga de trabajos; la Electrocardiograma (5 deri- Catéter en arteria pulmonar
vaciones)
prueba continúa hasta que exista hipotensión o hiper-
Presión venosa central Oximetría cerebral
tensión, fatiga, disnea, arritmias o dificultad para cami-
Línea arterial invasiva Ecocardiografía
nar.
Gasto urinario # Transtorácica
La prueba se describe como positiva si hay dolor
Temperatura corporal # Transesofágica
torácico o depresión del segmento ST. La prueba es ne- Capnografía
gativa si el paciente logra una frecuencia cardiaca pre-
Oximetría de pulso
determinada para la edad sin dolor torácico ni depresión
del segmento ST.
Línea arterial
Prueba cardiopulmonar de ejercicio La anestesia cardiovascular se asocia con cambios brus-

cos de la presión arterial; para medir estos cambios se
Es un método no invasivo para valorar las respuestas necesita un método confiable y seguro, como el catéter
cardiaca y pulmonar al ejercicio. El paciente se conecta en la arteria radial de la mano no dominante. La arteria
a un electrocardiograma de 12 derivaciones y hace ejer- radial derecha se prefiere cuando hay cirugía aórtica
cicio en la bicicleta o en la banda, con ventilación a tra- (coartación de la aorta) o cuando se va a usar el balón
vés de un neumotacógrafo. La capacidad funcional se de contrapulsación intraaórtica.
calcula en términos de equivalentes metabólicos
(METs). Presión venosa central
Un MET se define como el consumo de oxígeno en
reposo para un hombre de 40 años de edad y 70 kg de Es necesaria para medir las presiones de llenado del co-
peso, y es equivalente a 3.5 mL/kg/min. razón derecho y para la administración de fármacos va-
Existen evidencias de que un paciente que no pueda soactivos. La vena yugular interna es la más usada, por-
hacer 4 MET tiene un riesgo perioperatorio aumentado que tiene menos frecuencia de complicaciones.
(cuadro 35–5). Otras pruebas de gran utilidad incluyen:
Catéter en arteria pulmonar
# La imagen de perfusión con radionúclidos.
# La ecocardiografía transtorácica y esofágica. La termodilución es la “regla de oro” para medir el gasto
# La ecocardiografía de estrés. cardiaco, pero su uso rutinario sigue siendo tema de de-
# La resonancia magnética. bate. En algunos pacientes con mala función ventricular
# La angiografía con tomografía computarizada. o valvulopatías severas el catéter en la arteria pulmonar
facilita el manejo hemodinámico.
Ecocardiograma transesofágico
Monitoreo
El uso del eco transesofágico está bien establecido; es

Los métodos de monitoreo en la anestesia cardiovascu- muy útil en la cirugía valvular y en algunas correcciones
lar se incluyen en el cuadro 35–6. de cardiopatías congénitas.
Cuadro 6–5. Valoración de la ISQUEMIA MIOCÁRDICA

capacidad funcional
Mala < 4 MET
Intermedia 4 a 7 MET
Buena > 7 MET En los pacientes que se sabe que padecen enfermedad
1 MET = consumo de oxígeno 3.5 mL/kg/min. Fuente: Am J Cardiol de las arterias coronarias los factores de riesgo más im-
1989;46:651–654. portantes que hay que valorar incluyen:
1. La cantidad de miocardio en riesgo. lactato y necrosis de miocitos. La hibernación se puede

2. El umbral de isquemia o la frecuencia cardiaca a mantener con disminución de la poscarga; sin embargo,
la que se produce la isquemia. el tratamiento definitivo consiste en la revasculariza-
3. La función ventricular o fracción de eyección. ción (cirugía o angioplastia).7
4. La estabilidad de los síntomas.
5. El tratamiento médico.
CORAZÓN CONTUNDIDO
En los pacientes con angina estable crónica la cantidad
de ejercicio que eleva la frecuencia cardiaca y la presión
arterial precipita la angina. Este umbral de angina es
importante para el manejo hemodinámico. El nivel de El corazón contundido es una disfunción contráctil pa-
ejercicio que produce angina (CCSC) predice el riesgo sajera que persiste después de la reperfusión a pesar de
de eventos cardiacos adversos mayores (MACE) y de la ausencia de lesión irreversible. La duración del cora-
mortalidad operatoria.5,6 zón contundido excede la duración de la isquemia; una
La angina de reposo implica una obstrucción de la oclusión temporal de 15 min puede causar alteraciones
placa aterosclerótica o ruptura de la placa, con espasmo de la contracción hasta por un periodo de 24 h. El cora-
de la arteria coronaria. La oclusión aguda de una arteria zón contundido puede ocasionar disfunción sistólica y
coronaria causa necrosis; el tamaño de la necrosis de- diastólica; se puede diagnosticar por una alteración de
pende del área en riesgo, la perfusión colateral, el cola contractilidad persistente que se revierte de manera
mienzo de la isquemia y la duración de la isquemia; el gradual con el tiempo mediante perfusión coronaria
miocardio reperfundido puede sobrevivir, pero es posi- normal.
ble que presente disfunción contráctil posisquémica (le- El mecanismo del corazón contundido se atribuye a
sión de isquemia/reperfusión) y se observen corazón hi- lesión por radicales libres de oxígeno o alteración de la
bernante, corazón contundido, preacondicionamiento y homeostasis del calcio, o a ambas. Con la reperfusión se
posacondicionamiento. producen radicales libres del oxígeno, originando le-
sión del sarcolema y mayor entrada de calcio en la célu-
la. El calcio activa proteasas endógenas que disminuyen
la respuesta de las miofibrillas al calcio. Si se previene
MIOCARDIO HIBERNANTE este aumento de la entrada de calcio durante la reperfu-
sión temprana, no se produce el corazón contundido.
La disfunción diastólica puede ser secundaria a alte-
raciones de la relajación producidas por el calcio. El co-
El miocardio hibernante se define como el músculo car- razón contundido puede ser disminuido con el pretrata-
diaco isquémico crónico y disfuncionante, con altera- miento con antioxidantes, eliminadores de radicales
ciones crónicas en la movilidad de la pared ventricular libres y calcioantagonistas; los estudios recientes de-
en los pacientes con cardiopatía isquémica que no tie- muestran que también las estatinas pueden disminuir el
nen infarto. Esta entidad representa un equilibrio del co- corazón contundido. La disfunción contráctil del cora-
razón en respuesta a la hipoperfusión crónica, con dis- zón contundido puede ser revertida con inotrópicos.8
minución de la contractilidad y del consumo de oxígeno
regional, aunque el miocito permanece viable (corazón
inteligente). El miocardio hibernante presenta cambios Preacondicionamiento miocárdico
morfológicos con pérdida de sarcómeras y disfunción
de mitocondrias y de retículo sarcoplásmico. Es el fenómeno mediante el cual la exposición a breves
El diagnóstico de miocardio hibernante incluye: periodos de isquemia y reperfusión disminuyen la le-
sión subsecuente a un periodo más prolongado de isque-
1. Perfusión coronaria disminuida. mia; para lograr un preacondicionamiento con angio-
2. Disfunción contráctil regional. plastia se necesitan al menos dos episodios de oclusión
3. Miocardio viable y membrana celular intacta. coronaria con una duración de dos minutos cada uno.
El preacondicionamiento temprano ocurre 15 min
El miocardio hibernante tiene una reserva reclutable después del estímulo y dura entre una y dos horas; el tar-
con inotrópicos, pero la mejoría en la contractilidad dío, o segunda ventana de preacondicionamiento mio-
puede ocurrir a expensas de una mayor producción de cárdico, ocurre a las 24 h del estímulo y dura 72 h.9
Posacondicionamiento miocárdico Cuadro 35–8. Objetivos anestésicos

Parámetro Objetivo
Los periodos breves de reperfusión e isquemia antes de Precarga Mejor lleno que vacío
la reperfusión disminuyen el tamaño del infarto; a este FC De 60 a 80 es lo ideal
fenómeno se le llama posacondicionamiento. Tres ciclos Ritmo Preservar el ritmo sinusal
de isquemia/reperfusión casi siempre son suficientes Contractilidad Mantenimiento
para producir posacondicionamiento; en los seres huma- RVS Mantener o aumentar ligeramente
nos estos intervalos necesitan ser de al menos un minuto. PPC Mantenimiento
Tanto el preacondicionamiento como el posacondiciona- RVS: resistencias vasculares sistémicas; PPC: presión de perfu-
miento pueden ser producidos por fármacos y anestési- sión coronaria.
cos, a lo cual se le ha llamado preacondicionamiento o

posacondicionamiento anestésico o farmacológico.10 La contracción auricular puede corresponder a entre 30
y 40% del llenado diastólico, contra 15 a 20% que se
presenta en las personas sanas. La fibrilación auricular
y el ritmo nodal fallan para mantener la precarga y son
ESTENOSIS AÓRTICA muy mal tolerados.
La taquicardia puede producir isquemia miocárdica
al disminuir el tiempo del llenado diastólico. La bradi-
cardia también se debe evitar; debido a que el gasto car-
Se define como la obstrucción fija de la salida del flujo diaco es fijo, es fundamental mantener las resistencias
del ventrículo izquierdo. Los pacientes pueden perma- vasculares sistémicas (cuadro 35–8).
necer sin síntomas durante muchos años o presentar uno
o más de los síntomas de la tríada clásica, como angina,
síncope y disnea (cuadro 35–7).11
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Fisiopatología
Se define como la fuga diastólica a través de la válvula
La obstrucción fija a la eyección del ventrículo izquier- aórtica que causa sobrecarga de volumen en el ventrículo
do causa sobrecarga de presión crónica en el ventrículo izquierdo. Los síntomas dependen de que sea crónica o
izquierdo y un aumento de la tensión de la pared, lo cual aguda; la forma aguda se presenta con edema pulmonar,
produce el desarrollo de hipertrofia concéntrica del ven- taquicardia y mala perfusión periférica (cuadro 35–9).
trículo izquierdo y disfunción diastólica secundaria a
alteración de la relajación y distensibilidad disminuida,
la cual se manifiesta con elevación de la presión diastó- Fisiopatología
lica final del ventrículo izquierdo (PDFVI).
Los factores que afectan la gravedad de la insuficiencia
aórtica incluyen:
Anestesia
# Área del orificio valvular.

# Gradiente de presión diastólico.
El ritmo sinusal y la “contracción auricular” son muy # Duración de la diástole (inverso a FC).
importantes en un corazón con escasa distensibilidad.
Cuadro 35–7. Clasificación de Cuadro 35–9. Objetivos anestésicos

la estenosis aórtica Parámetro Objetivo
Severidad Área valvular Gradiente Precarga Aumentar
(cm2) mmHg Poscarga Vasodilatar
Ligera 1.5 a 2.0 < 25 FC Evitar bradicardia
Moderada 1.0 a 1.5 25 a 50 Contractilidad Evitar depresor miocárdico
Severa < 1.0 > 50 Ritmo Mantenimiento sinusal
Cuadro 35–10. Cuadro 35–11.

Gravedad Área Gradiente NYHA Parámetro Objetivo
valvular (cm2) (mmHg) Precarga Alta
Moderada 1.5 a 2.5 <5 I o II Poscarga Mantenimiento
Severa < 1.0 > 25 III o IV FC Evitar taquicardia
Ritmo Sinusal
Contractilidad Mantenimiento
RVP Evitar aumento
RVP: resistencia vascular pulmonar; FC: frecuencia cardiaca.
ESTENOSIS MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
La obstrucción fija al flujo sanguíneo, entre la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo, crea un gradiente de
presión a través de la válvula mitral. La presión en la
aurícula izquierda aumenta para mantener el gasto car- Síntomas
diaco.12
El impacto de la presión alta en la aurícula izquierda La angina durante el ejercicio y el cansancio es el sín-
produce: toma más común; aumenta cuando existe fibrilación au-
ricular.
# Dilatación de la aurícula izquierda.
# Fibrilación auricular.
# Distensibilidad pulmonar disminuida. Fisiopatología
# Hipertensión pulmonar.
La sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo y
la dilatación ventricular desvían la curva presión/volu-
Clasificación men a la derecha (cuadro 35–12).13
El área valvular mitral normal ocupa entre 4.0 y 6.0 cm2

(cuadro 35–10). Cuadro 35–12. Objetivos anestésicos
Parámetro Objetivo
Precarga Mantenimiento
Objetivos anestésicos Poscarga Disminución
FC Mantenimiento
Ritmo Sinusal
Se incluyen en el cuadro 35–11.
REFERENCIAS
1. Fleisher L: ACC/AHA Guidelines on perioperative cardio- the EuroSCORE multinational database of 19.030 patients.
vascular evaluation and care for non–cardiac surgery. Anesth Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:816–823.
Analg 2008;106:685–712. 5. Mangano DT, Goldman L: preoperative assessment of pa-
2. Comfere T, Sprung J, Kumar MM et al.: Angyotensin sys- tients with known or suspected coronary disease. N Engl J
tem inhibitors in a general surgical population. Anesth Analg Med 1995;333:1750–1756.
2005;100:636–644. 6. Gothar John WW, Wattie M: Principles of Cardiac Anes-
3. Mc Falls EO, Ward HB, Moritz TE et al.: Coronary artery thesia. Anesth Intens Care Med 2006;7:271–276.
revascularization before elective major vascular surgery. N 7. Heusch G, Schulz R: Hibernating myocardium: a review. J
Engl J Med 2004;351:2795–2804. Moll Cell Cardiol 1996;28:2359–2371.
4. Roques F, Nashef SA, Michel P, Gauducheau E et al.: Risk 8. Braunwald: The stunned myocardium: prolonged, postische-
factors and outcome in European cardiac surgery; analysis of mic ventricular dysfunction. Circulation 1982;66:1146–1149.
9. Lawson CS, Downey JM: Preconditioning: state of the art undergoing non–cardiac surgery (POISE trial): a randomized
myocardial protection. Cardiovasc Res 1993;27:542–550. controlled trial. Lancet 2008;371:1839–1847.
10. Staat P, Rioufol G, Piot C et al.: Postconditioning the 15. Wallace A: Clonidine and modification of perioperative out-
human heart. Circulation 2005;112:2143–2148. come. Curr Opin Anesthesiol 2006;19:411–417.
11. Torsher LC, Shub C, Rettke SR et al.: Risk of patients with 16. Wijwysundera D, Naik B: Alpha–2 adrenergic agonists to
severe aortic stenosis undergoing non–cardiac surgery. J Am prevent perioperative cardiovascular complications: a met–
Cardiol 1998;81:448–452. analysis. Am J Med 2003;112:742–752.
12. Carabello BA, Chatterjee K, de León AC: ACC/AHA 17. Brookes ZL, Mc Grown C, Reilly CS: Statins for all: the
2006 Practice Guidelines for the Management of Patients new premed? Br J Anesth 2009;103:99–107.
with Valvular Heart Disease: executive summary. J Am Col 18. Almog Y, Shafer A, Norvak V: Prior statins therapy is asso-
Cardiol 2006;48:598–678. ciated with decreased rate of severe sepsis. Circulation 2004;
13. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E: Guide- 110:880–885.
lines on the management of valvular heart disease. Eur Heart 19. Kurup H: Valvular heart disease. Anesthesiol Clinic 2006;
J 2007;28:230–268. 24:485–508.
14. Effects of extended release metoprolol succinate in patients
Capítulo 36
Anestesia en hipertensión arterial sistémica
Pastor Luna Ortiz, Nora Bernal Ríos
El sabio sabe que ignora.

Confucio (551–478 a.C.)
INTRODUCCIÓN mitad de los ataques coronarios y más de las dos terceras
partes de los eventos vasculares cerebrales, además del
difícil control hemodinámico durante la anestesia y de
un riesgo cardiovascular incrementado en el periopera-
A pesar de que la hipertensión arterial es ampliamente torio y el posoperatorio.
reconocida en cuanto a su prevalencia y riesgos asocia- Debido al aumento de la edad media de la población
dos, sigue siendo tratada inadecuadamente en la mayo- y a la cada vez más frecuente indicación quirúrgica para
ría de los pacientes. En México la prevalencia infor- el tratamiento de los pacientes añosos, en quienes la hi-
mada en 2000 entre las personas de 20 a 69 años de edad pertensión arterial es muy común, el anestesiólogo se
fue de 30.05%. Más de la mitad de la población porta- enfrenta con frecuencia a varios problemas, por lo que
dora ignora que lo es. De los que ya se saben hiperten- es importante entender el proceso de la enfermedad, las
sos, menos de la mitad toman medicamento y de ellos causas y las estrategias de tratamiento.
aproximadamente 20% están controlados.1,87
El mecanismo específico en la mayoría de los casos
de hipertensión arterial se desconoce; sin embargo, es DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN
muy probable que el proceso se haga más lento o se pre-
venga con el debido tratamiento de la obesidad, la re-
ducción en el uso de sal, la actividad física y la suspen-
sión del consumo de alcohol.5 Como la mayoría de la La definición operacional de hipertensión consiste en el
gente va a desarrollar hipertensión durante su vida, es nivel en el cual los beneficios de la acción exceden a los
obvio que hay que implementar medidas preventivas de la inacción.6 Existen elevaciones de la presión arte-
que todos puedan llevar a cabo. Pero mientras eso suce- rial pasajeras o persistentes cuando la mide en el consul-
de, hay que hacer un mejor manejo de los que ya se satorio el médico tratante.7 Para obviar esta hipertensión,
ben hipertensos, para lo cual es necesario comenzar con llamada de “bata blanca”, se recomienda el uso de apa-
un buen diagnóstico. ratos semiautomáticos fuera del consultorio del doctor
La hipertensión es la principal causa de morbimorta- para controlar la presión arterial y seguir el tratamien-
lidad en la población adulta de los países desarrollados. to.8,9 Muchas mediciones reportan datos normales
A pesar de los grandes avances en el diagnóstico y el tra- cuando se toman en forma automática ambulatoria o en
tamiento de la hipertensión arterial, ésta sigue siendo el casa,10,11 con tomas de 10/5 mm más bajos que los toma-
factor de riesgo más importante para las enfermedades dos en el consultorio.
vasculares coronarias, cerebrales y renales, producien- La hipertensión perioperatoria se define como la eleva-
do más de la mitad del total de las muertes, más de la ción sostenida de la presión arterial media superior de 20%
637
A. Presión arterial sistólica B. Presión arterial diastólica
256 Edad de 256 Edad de

riesgo riesgo
128 80 a 90 128 80 a 90
años años
70 a 79 70 a 79
(riesgo flotante absoluto)
(riesgo flotante absoluto)

64 años 64 años
Infarto del miocardio
Infarto del miocardio

60 a 69 60 a 69
32 años 32 años
50 a 59 50 a 59
16 años 16 años
40 a 49 40 a 49
años años
8 8
4 4
2 2
1 1
120 140 160 180 70 80 90 100 110

Presión arterial sistólica Presión arterial sistólica
usual (mmHg) usual (mmHg)
Figura 36–1. Riesgo de infarto del miocardio en hombres con hipertensión arterial o sin ella. Lancet 2002;360: 1903–1913.
de la habitual y la hipotensión perioperatoria como un des- lante según el JNC y se basa en el promedio de dos o más
censo de 20% de la media, con una duración suficiente mediciones.
como para comprometer la perfusión de los órganos.88 A las personas en el rango de prehipertensión no se
Existe una mayor correlación entre la presencia de les considera como enfermas, pero sí están en alto ries-
varios tipos de lesión de órganos blancos, especialmen- go de serlo, por lo que es importante que modifiquen su
te hipertrofia ventricular izquierda,12 proteinuria y reti- estilo de vida.
nopatía.13 Es de gran interés el hecho de que la presión arterial
Considerando todos los factores, se ofrece la siguien- sistólica se incrementa conforme a la edad, en contraste
te definición para la hipertensión en adultos, basada en con la diastólica, la cual después de los 50 años de edad
el promedio de múltiples lecturas. tiende a declinar.
Antes de alcanzar los 50 años de edad la hipertensión
# Hombres menores de 45 años de edad > 140/90 diastólica constituye un mayor riesgo cardiovascular, y
mmHg. esta situación cambia después de dicha edad (figura
# Hombres mayores de 45 años de edad > 140/95 36–2).
mmHg.
# Mujeres > 150/95 mmHg.14
La morbilidad y la mortalidad aumentan en forma lineal Cuadro 36–1. Clasificación de la presión arterial
con los incrementos en los niveles sistólicos o diastóli- para adultos mayores de 18 años de edad
cos de la presión arterial. El riesgo de infarto del miocar-
Categoría Sistólica Diastólica
dio se incrementa en los hombres con hipertensión sis- (mmHg) (mmHg)
tólica aislada (mayor de 160 mmHg)15 (figura 36–1).
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 a 139 80 a 89
Hipertensión
CLASIFICACIÓN Etapa I 140 a 159 90 a 99
Etapa II ! 160 ! 100
The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalua-
tion, and Treatment of High Blood Pressure: The Seven Report of
El cuadro 36–1 proporciona la clasificación de hiper- the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
tensión arterial para adultos de 18 años de edad en ade and Treatment of High Blood Pressure.
Anestesia en hipertensión arterial sistémica 639
Hombres Mujeres
150 150
Presión arterial Presión arterial
sistólica sistólica
130 130
110 110
Población negra
mmHg
mmHg
Población blanca
Mexicano–americanos
80 80
Presión arterial Presión arterial

70 diastólica 70 diastólica
0 0
18–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ! 80 18–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 ! 80
Edad Edad
Figura 36–2. Cambios en la presión sistólica y diastólica conforme la edad y la raza después de los 18 años de edad. Tomado
de NHANES lll. Hypertension 1995;23:305–313.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL FRONTERIZA El American College of Cardiology y la American

Heart Association consideran que la hipertensión arte-
rial mal controlada sólo supone un incremento menor
del riesgo cardiovascular perioperatorio.
En vista de las variaciones de la presión arterial, el tér-
mino “lábil” es inapropiado para describir la presión
diastólica que sólo ocasionalmente excede los 90 mmHg,
por lo que es mejor emplear el término “fronterizo”. COMPLICACIONES
DE LA HIPERTENSIÓN
Causas
Cuanto más alto es el nivel de presión arterial, mayor es
La lista de causas de la hipertensión es muy grande (cua-
la probabilidad de que las enfermedades cardiovascula-
dro 36–2), aunque la mayor parte de las veces el origen
res se desarrollen prematuramente a través de una acele-
es desconocido (primario, esencial o idiopático).
ración de la aterosclerosis. Cuando no se trata la enfer-
medad 50% de los pacientes hipertensos mueren de
enfermedad coronaria o insuficiencia cardiaca, cerca de
RIESGO ANESTÉSICO QUIRÚRGICO 33% de evento vascular cerebral y de 10 a 15% de falla
EN EL PACIENTE HIPERTENSO renal. En general, las complicaciones vasculares de la

hipertensión se pueden considerar hipertensivas o ate-
roscleróticas (cuadro 36–3).
Los trabajos de Charlson y col., y de Goldman y col. su-

gieren que el riesgo perioperatorio “real” está relaciona- LESIÓN DE ÓRGANOS BLANCO
do con oscilaciones tensionales importantes durante la
intervención. Los cambios superiores a 20% (o 20
mmHg) de presión arterial media respecto al nivel preo-
peratorio, con una duración superior a 15 min en el caso Fondo de ojo
de hipotensión o de 60 min en el caso de hipertensión,
representan un riesgo significativo de complicaciones Los cambios vasculares en el fondo de ojo reflejan tanto
cardiovasculares. la retinopatía hipertensiva como la aterosclerótica. Los
Cuadro 36–2. Tipos de hipertensión

I. Hipertensión sistólica y diastólica I. Hipertensión sistólica y diastólica (continuación)
A. Primaria, esencial o idiopática B. Secundaria (continuación)
B. Secundaria 3. Coartación de la aorta
1. Renal 4. Hipertensión inducida por el embarazo
a. Enfermedad del parénquima renal 5. Trastornos neurológicos
# Glomerulonefritis aguda a. Aumento de la presión intracraneal
# Nefritis crónica # Tumor cerebral
# Enfermedad poliquística # Encefalitis
# Trastornos del tejido conjuntivo # Acidosis respiratoria; trastorno pulmonar o del
SNC
# Nefropatía diabética b. Cuadriplejía
# Hidronefrosis c. Porfiria aguda
b. Renovascular d. Disautonomía familiar
c. Tumores que producen renina e. Envenenamiento con plomo
d. Renopriva f. Síndrome de Guillain–Barré
e. Retención primaria de sodio (síndrome de Liddle) 6. Tensión o esfuerzo agudo, incluyendo intervención qui-
(síndrome de Gordon) rúrgica
2. Endocrina a. Hiperventilación psicógena
a. Acromegalia b. Hipoglucemia
b. Hipotiroidismo c. Quemaduras
c. Hipercalcemia d. Pancreatitis
d. Hipertiroidismo e. Retiro del alcohol
e. Suprarrenal f. Crisis por células falciformes
# Cortical g. Posreanimación
# Síndrome de Cushing h. Posoperatorio
# Aldosteronismo primario 7. Aumento del volumen intravascular
# Hiperplasia suprarrenal congénita 8. Medicamentos y otras sustancias
# Medular: feocromocitoma II. Hipertensión sistólica
f. Tumores cromafínicos extrasuprarrenales A. Aumento del gasto cardiaco
g. Carcinoide 1. Insuficiencia valvular aórtica
h. Hormonas exógenas 2. Fístula AV, conducto arterioso permeable
# Estrógeno 3. Tirotoxicosis
# Glucocorticoides 4. Enfermedad ósea de Paget
# Mineralocorticoides: regaliz, orozuz 5. Beriberi
# Simpaticomiméticos 6. Circulación hipercinética
# Alimentos que contienen tiramina y los inhibidores B. Rigidez de la aorta
de la monoaminooxidasa (MAO)
dos procesos inducen primero un estrechamiento del lu- adventicia y engrosamiento de la pared arteriolar (gra-do
men arteriolar (grado 1) y después una esclerosis de la 2). La hipertensión progresiva induce ruptura de los pe-
queños vasos, que se ve como hemorragia y exudado (gra-
Cuadro 36–3. Complicaciones vasculares do 3), y eventualmente papiledema (grado 4). Los gra-
de la hipertensión dos 3 y 4 indican una forma de hipertensión acelerada.16
Hipertensiva Aterosclerótica
Fase maligna acelerada Enfermedad coronaria LESIÓN CARDIACA
Evento cerebral hemorrágico Muerte súbita
Insuficiencia cardiaca Arritmias
Nefrosclerosis Evento cerebral trombótico
Disección aórtica Enfermedad vascular peri- La hipertensión impone una tensión aumentada sobre el
férica miocardio del ventrículo izquierdo, causando hipertro-
Tomado de Smith WM:Treatment of mild hypertension. Cir Res fia y aceleración de la aterosclerosis en los vasos coro-
1977;25(98)(Suppl 1):1977. narios.17
Hipertensión Presión arterial #
Tensión de la pared Disfunción Hipertrofia Disfunción

miocárdica aumentada sistólica del ventrículo diastólica
izquierdo
Demandas de O2 Hipertrofia
aumentadas ventricular
izquierda FE $ Arritmias FE – #
VDF # ventriculares VDF – $
Dilatación VI VI normal
Insuficiencia Insuficiencia
coronaria cardiaca
Síndrome de Alta presión
bajo gasto de llenado
Arritmias
Infarto
Congestión
pulmonar disnea
Figura 36–3. Efecto de la presión arterial sobre la función
cardiovascular.
Figura 36–4. Efecto de la hipertensión sobre la función dias-
tólica ventricular izquierda. Tomado de Shephard RF:
La combinación de un aumento en la demanda y una Hypertension and left ventricular diastolic function. Mayo
Clin Proc 1989;64:1521.
disminución en la oferta de O2 aumenta la probabilidad
de isquemia miocárdica con mayor frecuencia de
infarto del miocardio, muerte súbita, arritmias e insufi- HIPERTROFIA VENTRICULAR
ciencia cardiaca (figuras 36–3 y 36–4).
IZQUIERDA
ANORMALIDAD DE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR IZQUIERDA La hipertrofia es una respuesta al aumento en la poscar-
ga y una resistencia vascular sistémica elevada, que se
puede interpretar como una protección necesaria hasta
cierto punto. Además, hay una gran variedad de disfun-
Aun antes de que se desarrolle la hipertrofia ventricular ciones que acompañan a la hipertrofia (figura 36–5).
izquierda, se pueden observar cambios en las funciones En el pasado, la hipertrofia ventricular izquierda
diastólica y sistólica. El aumento de la masa muscular (HVI) se reconocía por el electrocardiograma basado en
ventricular izquierda puede tener una contractilidad su- aumentos de voltaje del complejo QRS, deflexión in-
pranormal, reflejando un aumento del estado inotrópi- trinsecoide en V5 y V6 mayor de 0.06 seg y segmento ST
co, con un alto porcentaje de acortamiento fraccional de deprimido más de 0.5 mm. En la actualidad la ecocar-
la fibra miocárdica y aumento del estrés de la pared.18 diografía se usa cada vez más debido a su mayor sensi-
Los primeros cambios en la función cardiaca relacio- bilidad. En la ecocardiografía se observa que la masa
nados con la hipertensión ocurren en la función diastó- ventricular izquierda aumenta progresivamente con el
lica ventricular izquierda, con prolongación e incoordi- incremento de la presión arterial22,23 (figura 36–6).
nación de la relajación isovolumétrica, disminución del La hipertrofia ventricular izquierda se puede obser-
llenado rápido y un aumento en la amplitud relativa de var mediante ecocardiografía aun antes de que la pre-
la onda “a”, causado quizá por la disminución de disten- sión arterial se haga mayor de lo normal en los hijos de
sibilidad.19 El aumento de la carga hemodinámica y la los pacientes hipertensos.24
disfunción diastólica o sistólica pueden evolucionar y La patogénesis de la hipertrofia ventricular izquierda
progresar a diferentes formas de insuficiencia cardia- tiene otras variables diferentes de la sobrecarga de pre-
ca.20 El síndrome de hipertrofia concéntrica severa con sión. Una de ellas es la sobrecarga de volumen. Existe
cavidad ventricular pequeña, que produce disnea y con- una correlación estrecha entre el volumen latido ventri-
gestión pulmonar, se ha reportado con más frecuencia cular izquierdo (VLVI) y la masa del ventrículo izquier-
en las mujeres negras hipertensas.21 do con la presión arterial diastólica, más que con la sis-
Hipertrofia ventricular izquierda
Disfunción Reserva Arritmias

diastólica coronaria cardiacas
alterada
Disfunción
sistólica
Insuficiencia Infarto
cardiaca del Muerte
congestiva miocardio súbita
Figura 36–5. Efecto de la hipertensión sobre el corazón. Tomado de Frolich ED: The heart in hypertension. N Engl J Med
1992;327:998–1007.
tólica. Otros factores determinantes son la obesidad, el Se pueden encontrar diferentes patrones de hipertro-
nivel de actividad del sistema nervioso simpático y del fia, que con frecuencia comienza con la remodelación
sistema renina–angiotensina, y la viscosidad de la san- ventricular izquierda asimétrica debida al engrosamien-
gre, quizá por su influencia sobre la resistencia vascular to septal aislado; esto se observa en 22% de los pacientes
periférica. hipertensos no tratados con masa ventricular izquierda
La señal básica que inicia y mantiene la hipertrofia normal. El patrón de la HVI puede tener implicaciones
miocárdica tal vez incluye un gran número de factores pronósticas importantes. En un seguimiento de 10 años
de crecimiento, cuyos efectos se pueden transmitir por de 253 pacientes hipertensos la causa de mortalidad más
la vía de los receptores alfaadrenérgicos, para activar la alta y los eventos cardiovasculares fueron más frecuen-
transducción de proteínas intracelulares y de ácido ribo- tes en la HVI concéntrica.25 El grado de aumento de la
nucleico (ARN) con factores de transcripción. El meca- masa muscular es un factor de riesgo importante e inde-
nismo renina–angiotensina–aldosterona puede estar re- pendiente para la mortalidad cardiaca, sobre la exten-
lacionado con cambios estructurales y funcionales en el sión de la enfermedad coronaria. Además, el riesgo de
miocardio. arritmias ventriculares aumenta el doble de veces en
presencia de HVI;26 la arritmia puede connotar un nú-
mero de efectos deletéreos de la hipertensión sobre la
función cardiaca. Se ha puesto un gran esfuerzo en de-
260
mostrar que el tratamiento de la hipertensión puede cau-
230 sar una regresión de la HVI. El tratamiento con fárma-
Masa VI (gramos)
200
cos antihipertensivos, excepto los que activan el sistema
nervioso simpático, por ejemplo, diuréticos y vasodila-
170
tadores —como la hidralazina—, empleados solos ha
140 demostrado una regresión de la HVI27 y, con ella, una
110 mejoría de la función ventricular izquierda.28
0
ENFERMEDAD DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS
<100 110–119100–109120–129130–139140–149150–159160–169170–179>180
Figura 36–6. Masa ventricular izquierda y presión sistólica La hipertensión es un factor de riesgo mayor para la is-
de acuerdo con el sexo. Tomado de Savage DD: Am J. Car- quemia miocárdica y el infarto.29 La prevalencia del
diol 1990;65:371. infarto del miocardio silencioso está significativamente
aumentada en los sujetos hipertensos, quienes son más programan para cirugía electiva o de emergencia se in-
susceptibles a isquemia silenciosa y muerte súbita.30 cluyen en el cuadro 36–4. A pesar de que hace algunos
Además de estos riesgos asociados con la hipertensión, años los fármacos antihipertensivos se suspendían en el
se ha reconocido una mayor incidencia de eventos coro- preoperatorio, en la actualidad se acepta que los medi-
narios cuando la presión sanguínea diastólica se reduce camentos que han demostrado eficacia en el control de
con diuréticos o betabloqueadores por debajo de 85 o 90 la presión arterial continúen a través de todo el periope-
mmHg.31 Esto se debe a una disminución en la presión ratorio, para asegurar un control médico óptimo de la
de perfusión a través de los vasos coronarios en presen- presión arterial. La cirugía de emergencia en el paciente
cia de un miocardio hipertrofiado. con hipertensión no tratada crea una nueva pregunta:
Existen pruebas que indican que una disminución ex- ¿cuál es el nivel seguro para mantener la presión arterial
cesiva de la presión arterial puede aumentar la morbili- durante la anestesia? En esta situación la presión arterial
dad en algunos pacientes.53 La disminución óptima para se puede bajar a 140/90 de manera segura, sin isquemia
reducir la morbilidad cardiovascular todavía no es muy cerebral o disfunción renal.
clara. En el estudio prospectivo de tratamiento óptimo
de la hipertensión (HOT) se trata de identificar la dismi-
nución de la presión arterial más efectiva para reducir
los eventos cardiacos mayores; a los pacientes hiperten-
sos se les dio tratamiento para disminuir la presión dias-
tólica a tres niveles: 90, 85 y 80 mmHg; los investigado-
res descubrieron que la menor frecuencia de eventos La valoración preoperatoria del paciente con hiperten-
cardiovasculares se asoció con una presión arterial dias- sión arterial debe determinar lo adecuado del control de
tólica de 82 mmHg, mientras que una disminución mala presión arterial y el riesgo quirúrgico (cuadro 36–5).
yor de la presión diastólica se asoció con una mayor mor- El tratamiento con fármacos antihipertensivos que
talidad cardiovascular (fenómeno de la curva en “J”).54 mantienen al paciente normotenso en el preoperatorio
se deben continuar a través de todo el periodo periopera-
torio. Idealmente el paciente hipertenso debe estar
MANEJO DE LA ANESTESIA normotenso antes de ir a una cirugía electiva. Esta reco-
mendación se basa en observaciones de que la inciden-
cia de hipotensión arterial y la evidencia de isquemia
Las consideraciones para el manejo perioperatorio de

los pacientes con hipertensión arterial esencial que se
Cuadro 36–5.
Alto
Cirugía mayor urgente, particularmente en edad avan-
Cuadro 36–4. Manejo de la anestesia zada
Cirugía aórtica y vascular mayor
Preoperatorio: Determinar el control adecuado de TA Cirugía vascular periférica
Revisar la farmacología de los fármacos Procedimientos quirúrgicos con pérdidas importantes
antihipertensivos de sangre y fluidos
Detectar la disfunción de los órganos Intermedio

asociados Endarterectomía carotídea
Hipotensión ortostática Cirugía de cabeza y cuello
Cardiopatía isquémica Cirugía intraperitoneal o intratorácica
Enfermedad cerebrovascular Cirugía ortopédica
Enfermedad vascular periférica Cirugía de próstata
Disfunción renal Bajo
Procedimientos endoscópicos
Inducción: Esperar cambios exagerados en la TA
Procedimientos superficiales
Laringoscopia, corto tiempo
Cirugía de cataratas
Mantenimiento: Anestésicos volátiles para controlar la TA
Cirugía de mama
Monitoreo de la isquemia
Incidencia de muerte cardiaca e infarto no fatal de miocardio. Adap-
Posoperatorio: Anticiparse a la hipertensión
tado de American College of Cardiology/American Heart Associa-
Mantener el monitoreo tion.
Cuadro 36–6. Riesgo de la anestesia interfieren con el sistema nervioso autónomo, lo cual se
en el paciente hipertenso puede manifestar por hipotensión ortostática. Durante
Estado de la presión Incidencia de Complicación la anestesia una exagerada elevación de la presión arte-
arterial antes de la hipertensión cardiaca en el rial se puede asociar con sangrado, presión positiva en
operación (%) posoperatorio la vía aérea o cambios en la posición del cuerpo. En los
(%) animales se ha visto que las grandes dosis de medica-
Normotenso 8 11 mentos antihipertensivos atenúan la respuesta presora
Tratado – normotenso 27 24 de la efedrina.39
Tratado – hipertenso 25 7 La sedación que acompaña al tratamiento con fárma-
No tratado hipertenso 20 12 cos antihipertensivos puede resultar en disminución de
Goldman L: Anesthesiology 1979;50:285. los requerimientos anestésicos durante el transoperato-
rio. La clonidina se asocia con una disminución impor-
tante de los requerimientos de anestésicos inhalados o
intravenosos (figura 36–7).40,41
miocárdica en el electrocardiograma durante el mante-
La suspensión repentina de los antihipertensivos de
nimiento de la anestesia está aumentado en los pacientes
acción central y los betaantagonistas pueden producir
que se encuentran hipertensos antes de la cirugía.32,33
hipertensión de rebote, esto es más probable que ocurra
Además, es probable que la disminución en la presión
en los pacientes que reciben más de 1.2 mg de clonidina
arterial durante la cirugía sea mayor en el paciente hi-
todos los días.42,43
pertenso que en el normotenso.34
Las concentraciones de potasio en plasma menores
No existen evidencias de que la frecuencia de las
de 3.5 mEq. L–1 se observan entre 20 y 40% de los pa-
complicaciones cardiacas posoperatorias estén aumen-
cientes hipertensos tratados con diuréticos, a pesar de
tadas cuando el paciente hipertenso se somete a una ci-
darles suplemento de potasio. Sin embargo, no se ha do-
rugía electiva, siempre y cuando la presión arterial dias-
cumentado que estos fármacos, que inducen hipocale-
tólica no exceda los 110 mmHg.34 Sin embargo, en
mia, produzcan un aumento en la incidencia de arrit-
situaciones especiales, como en la endarterectomía ca-
mias en el paciente despierto o anestesiado.44,45
rotídea, la coexistencia de una hipertensión mal contro-
La hipertensión esencial se asocia con una desvia-
lada se puede asociar con un aumento en la frecuencia
ción hacia la derecha de la curva de autorregulación del
de déficit neurológico.35 Además, la existencia de hi-
flujo sanguíneo cerebral; dicha desviación sugiere que
pertensión puede aumentar la frecuencia de reinfarto
en tales casos el flujo sanguíneo cerebral es más depen-
del miocardio en pacientes con historia de infarto pre-
diente de la presión de perfusión que en el paciente nor-
vio36 (cuadro 36–6).
motenso.
No es raro que la presión arterial que se toma cuando
ingresa el paciente sea alta y que mediciones subsecuen-
tes estén normales. Es más probable que estos pacientes
desarrollen hipertensión arterial durante la intubación INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
traqueal y la isquemia miocárdica transoperatoria, o que
requieran terapia vasodilatadora (cuadro 36–7).37
Es importante revisar la farmacología y los efectos
colaterales indeseables de los fármacos que se usan para La inducción de la anestesia con fármacos de acción rá-
tratar la hipertensión.38 Muchos de estos medicamentos pida es muy aceptable, reconociendo que puede haber
Cuadro 36–7. Hipertensión arterial preoperatoria

Categoría Historia Tratamiento Clínica de preadmisión
Hipertensión Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Crónica controlada Sí Sí < 140 < 90
Crónica tratada Sí Sí > 160 > 100
Crónica no tratada Sí No > 160 > 100
Crónica severa tratada Sí Sí > 180 > 110
Crónica severa no tratada Sí No > 180 > 110
Inicio reciente No No > 160 > 110
Inicio reciente severo No No > 180 > 110
100 La lidocaína intravenosa (1.5 mg/kg IV) administra-

da un minuto antes de la inducción de la anestesia tam-
CAM (% del testigo)
80 bién puede ser útil para atenuar la respuesta presora.

Cuando la laringoscopia va a durar más de 15 seg puede
60 ser útil la administración de nitroprusiato (2 "g/kg
IV).50
40 El esmolol en dosis de 100 a 200 mg IV es una alter-
nativa y tiene la ventaja de que previene la taquicardia
20 y la hipertensión.51
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Tiempo después de clonidina MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
** p < 0.01
*** p < 0.001
Figura 36–7. Cambios en el CAM de halotano después de

administrar clonidina (5 "g/kg IV) en perros. Tomado de El objetivo durante el mantenimiento de la anestesia es
Bloor BC: Reduction in halothane anesthetic requirements ajustar la profundidad anestésica en una dirección apro-
by clonidine. Anesth Analg 1982;61:741–745. piada para disminuir las fluctuaciones de la presión
arterial; para ello son muy adecuados los anestésicos
volátiles, dado que permiten un ajuste rápido en la pro-
hipotensión arterial. La ketamina rara vez se selecciona fundidad anestésica en respuesta a los cambios de la
para la inducción de la anestesia en el paciente hiper- presión arterial.
tenso, debido a su efecto estimulante circulatorio. Los anestésicos volátiles son útiles para atenuar la
La laringoscopia directa y la intubación de la tráquea actividad del sistema nervioso simpático, que es el res-
pueden producir un aumento exagerado de la presión ar- ponsable de la respuesta presora. El halotano, el enflu-
terial en los pacientes con historia de hipertensión, aun rano y el isoflurano producen una disminución de la pre-
bajo tratamiento. sión arterial que depende de la dosis. Aunque cada uno
La isquemia miocárdica observada en el electrocar- lo deprime en diferente mecanismo primario (el halota-
diograma de los pacientes con cardiopatía isquémica es no disminuye el gasto cardiaco y el isoflurano produce
más probable que ocurra en asociación con hipertensión vasodilatación periférica), no hay evidencias de que
y taquicardia, la cual acompaña a la intubación tra- uno sea superior a otro.52
queal.46 No existe un relajante muscular que represente la
La incidencia aumentada de isquemia miocárdica es elección para el paciente hipertenso. Aunque el pancu-
consistente con aumentos en la presión intracavitaria ronio puede aumentar la presión arterial moderadamen-
diastólica en el ventrículo izquierdo que comprime las te, no hay pruebas de que su respuesta presora sea exa-
arterias del subendocardio, así como con el aumento de gerada en los pacientes hipertensos.
los requerimientos de oxígeno miocárdico atribuibles a La hipotensión que se puede presentar durante el man-
la taquicardia. tenimiento de la anestesia se puede tratar disminuyendo
Por esta razón es muy prudente profundizar los nive- la concentración del anestésico inhalado y aumentando
les de anestesia con inhalación de anestésicos volátiles la infusión de cristaloides o coloides. Otra causa de hipo-
o administrar un narcótico (fentanilo de 50 a 150 "g IV) tensión es la producción de ritmo de la unión; para preve-
antes de la laringoscopia. Existen datos que sugieren nir esto hay que evitar las marcadas disminuciones en la
que la respuesta del sistema nervioso simpático al estí- PaCO2 y las concentraciones altas de anestésicos voláti-
mulo doloroso no se bloquea hasta que se ha establecido les (particularmente halotano).
una concentración equivalente a 1.5 CAM del anestési- Si persiste el ritmo de la unión hay que administrar
co volátil.47 Una laringoscopia que no exceda los 15 seg atropina.
de duración ayuda mucho a minimizar las elevaciones La anestesia regional es una selección aceptable para
de la presión arterial evocadas por este estímulo.48 el paciente hipertenso, reconociendo que los niveles altos
Además, la administración de lidocaína laringotra- de anestesia pueden enmascarar la hipovolemia y que la
queal (2 mg/kg) inmediatamente antes de colocar el hipertensión crónica se asocia con hipovolemia y cardio-
tubo en la tráquea puede atenuar la respuesta presora de patía isquémica, lo cual quiere decir que es muy probable
la intubación traqueal.49 que la hipotensión produzca isquemia miocárdica.
EL CORAZÓN Y LA HIPERTENSIÓN la masa ventricular por ecocardiografía ha demostrado

que los pacientes hipertensos presentan esta condición
con más frecuencia que cuando se diagnosticaba con
electrocardiografía —30% de los pacientes hipertensos
Se considera que la hipertensión arterial sistémica es un tienen esta complicación.60 Los estudios observaciona-
factor responsable de las alteraciones estructurales y les han documentado que la hipertrofia del ventrículo
funcionales del tejido miocárdico, produciendo hiper- izquierdo es un importante predictor de morbilidad car-
trofia del ventrículo izquierdo y, como consecuencia, diovascular y de mortalidad. El riesgo de un sujeto hi-
una alteración en la influencia de los reflejos originados pertenso con marcada hipertrofia del ventrículo izquier-
en el corazón, para inhibir el impulso simpático cardio- do es tres veces mayor que el de un sujeto sin aumento
vascular en estados fisiológicos.56 Las consecuencias en la masa del ventrículo izquierdo.61
clínicas pueden ser deletéreas, lo cual se debe a que la Una gran cantidad de evidencias indican que el trata-
hipertrofia ventricular izquierda está fuertemente rela- miento antihipertensivo puede revertir la hipertrofia del
cionada con la morbilidad y la mortalidad cardiovascu- ventrículo izquierdo y que este factor de riesgo cardio-
lares y las alteraciones en los reflejos que se originan en vascular es potencialmente modificable.
el corazón pueden agravar aún más la disfunción neu- Está bien establecido que la presión arterial (en parti-
roadrenérgica que caracteriza los estados hipertensivos cular la sistólica) y los factores no hemodinámicos con-
y están directamente relacionados con el desarrollo y la tribuyen al desarrollo y la progresión de la hipertrofia
progresión de lesión de órganos blanco producidos por ventricular izquierda.62 Estos factores incluyen influen-
la hipertensión.57 cia genética, activación de renina–angiotensina–aldos-
terona y factores metabólicos, como la hiperinsuline-
mia y la resistencia a la insulina. El patrón de la
hipertrofia ventricular difiere en gran medida de acuer-
EFECTO DE LA HIPERTENSIÓN SOBRE do con el tipo de las alteraciones hemodinámicas; la
LOS REFLEJOS CARDIACOS forma excéntrica es más frecuente en la sobrecarga de
volumen y la concéntrica en la sobrecarga de presión. Se
han reportado asociaciones específicas entre la hiper-
trofia ventricular izquierda y la enfermedad arterial co-
Los receptores localizados en la pared del corazón ronaria, placas ateroscleróticas en las carótidas, evento
representan el mecanismo reflexogénico mayor relacio- vascular cerebral, fibrilación auricular, arritmias ventri-
nado en la modulación fisiológica del estímulo simpati- culares y muerte súbita, haciendo que el riesgo cardio-
coneural (a esto se le ha llamado área de reflexología vascular del paciente hipertenso sea muy elevado.63
cardiopulmonar).58 Los reflejos cardiopulmonares es- Varios estudios prueban que la lesión cardiaca se co-
tán alterados en la hipertensión cardiaca y se asocian rrelaciona estrechamente con la medición de 24 h de la
con una sobrecarga de volumen sanguíneo.59 presión arterial, más que la que se toma en el hospital o
Probablemente esta alteración se debe a una dismi- en el consultorio.64
nución de la capacidad de los receptores “sensores” de
cambios en el volumen sanguíneo, determinado por el
aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo, IMPLICACIONES CLÍNICAS Y
en la que están localizados estos receptores, con un gran TERAPÉUTICAS DE LA REGRESIÓN
número de consecuencias funcionales. Éstas incluyen DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR
disminución del control de la homeostasis cardiovascu- IZQUIERDA
lar, marcada estimulación del sistema nervioso simpático
y activación del eje renina–angiotensina–aldosterona;
todas estas anormalidades parece que son reversibles,
porque se ha documentado que las intervenciones tera- Varios estudios han reportado el efecto de varios fárma-
péuticas para disminuir la hipertrofia cardiaca restauran cos antihipertensivos sobre la hipertrofia ventricular iz-
la función refleja cardiopulmonar y ejercen un efecto de quierda; la mayoría de ellos han sido valorados con
inhibición simpática. masa ventricular izquierda mediante ecocardiografía.65
La hipertrofia del ventrículo izquierdo es de gran im- El efecto benéfico de la regresión de la hipertrofia
portancia en la evolución de la hipertensión y la cuanti- ventricular ha sido documentado por la observación de
ficación del grosor de la pared del ventrículo izquierdo; que se acompaña de una mejoría en la función sistólica.
El estudio LIFE (Losartan Intervention for Endpoint La mayoría de los pacientes que presentan crisis hi-
Reduction in Hypertension), con seguimiento a cinco pertensivas han sido previamente diagnósticos y muchos
años, es particularmente relevante,66 así como el estudio tienen tratamiento antihipertensivo, pero con un inade-
HOPE (Heart Outcome Prevention Evaluation),67 en cuado control de la presión arterial.73 La frecuencia de
los que la regresión de la hipertrofia ventricular se crisis hipertensivas posoperatorias varía entre 4 y
acompaña de una disminución en la frecuencia de even- 35%.74 La frecuencia de preeclampsia varía de acuerdo
tos cardiovasculares. con las características de las pacientes; ocurre en 7% de
todos los embarazos, de los cuales 70% de las mujeres
son nuligrávidas y 30% son multigrávidas; en el emba-
razo molar la preeclampsia se ha descrito hasta en 70%
CRISIS HIPERTENSIVAS de los casos.75
La fisiopatología de las crisis hipertensivas se deben
a aumentos bruscos de la resistencia vascular sistémica
relacionados con vasoconstrictores humorales.76,77
Se han aplicado diferentes términos para las elevacio-
nes agudas y severas de la presión arterial; sin embargo,
la mayoría de los autores han definido las crisis o emer- Manifestaciones clínicas
gencias como aumentos repentinos de la presión arterial
sistólica y diastólica, asociados con lesión de órganos, La disfunción de órganos es rara con una presión diastó-
como el cerebro, el corazón y el riñón; el término “ur- lica < 130 mmHg, aunque puede llegar ocurrir. Es im-
gencias hipertensivas” se ha usado para los pacientes portante reconocer que el nivel absoluto de la presión
con elevación severa de la presión arterial sin lesión de arterial no es tan importante como la velocidad del au-
órganos blanco.68 En el cuadro 36–8 se pueden ver las mento.78 Por ejemplo, los pacientes con hipertensión ar-
condiciones clínicas que llenan los criterios diagnósti- terial de larga duración pueden tolerar presiones sistóli-
cos de crisis hipertensivas. cas de 200 mmHg o diastólicas de 150 mmHg sin
Es importante hacer notar que la diferencia clínica desarrollar encefalopatía hipertensiva, mientras que los
entre las emergencias hipertensivas y las urgencias hi- niños o las embarazadas pueden presentar encefalopatía
pertensivas depende de la presencia de lesión de órgano con presión diastólica > 100 mmHg.79
blanco, más que de la elevación de la presión arterial. Las manifestaciones clásicas de la encefalopatía hi-
Otro término encontrado con frecuencia es el de “hipertensiva son dolor de cabeza y nivel alterado de la
pertensión maligna”, que se define como un síndrome conciencia; en el fondo del ojo se observa retinopatía
caracterizado por presión arterial elevada acompañado avanzada con cambios arteriales, hemorragia, exudado
de encefalopatía o nefropatía.69 La hipertensión poso- y edema de la papila.
peratoria se ha definido arbitrariamente como una pre- Los cambios cardiovasculares de las crisis hipertensi-
sión sistólica > 190 mmHg y una presión diastólica ! vas pueden ser angina o infarto agudo del miocardio; la
100 mmHg en dos lecturas consecutivas después de la descompensación cardiaca puede provocar síntomas de
cirugía.70,71 disnea, ortopnea, tos, fatiga o franco edema pulmonar.80
Una presión sistólica > 169 mmHg o diastólica > 109 Un síndrome que necesita consideración especial es
mmHg en una mujer embarazada representa una emer- la disección aguda de la aorta; la propagación de la di-
gencia hipertensiva que requiere manejo farmacológico
sección depende no sólo de la elevación de la presión ar-

inmediato.72 terial, sino también de la velocidad de la eyección del
ventrículo izquierdo.81
Cuadro 36–8. Crisis hipertensivas Tratamiento

Encefalopatía hipertensiva
Disección aguda de la aorta El uso de la medicación por vía oral en el perioperatorio
Edema agudo de pulmón con insuficiencia respiratoria está limitado por las circunstancias de la cirugía, pero
Infarto agudo del miocardio/angina inestable también por el lento inicio de acción de los fármacos y
Eclampsia la dificultad para controlar el grado de descenso de la
Insuficiencia renal aguda presión (cuadro 36–9). Algunos fármacos, no todos,
Anemia hemolítica microangiopatía pueden ser administrados por vía endovenosa.
Cuadro 36–9. Tratamiento de la hipertensión

Fármaco Dosis Acción Indicaciones Contraindicaciones
específicas
Inicio Duración
Nitroprusiato 0.25 a 10 mg/kg/min PC Inmediato < 2 min La mayoría de urgen- Coartación de aorta,
sódico cias hipertensivas, precaución en hiper-
aneurisma disecante tensión intracraneal y
de aorta uremia
Nitroglicerina 5 a 100 mg/min PC 2 a 5 min 5 a 15 min Isquemia coronaria
Hidralazina Bolo 5 a 20 mg cada 20 10 a 20 min 4a6h Eclampsia Cardiopatía isquémica,
min disección aórtica
Labetalol Bolo 5 a 10 mg cada 5 a 5 a 10 min 3a6h La mayoría de las ur- Insuficiencia cardiaca,
10 min hasta 80 mg o gencias hipertensi- EPOC y crisis bron-
PC 1 a 3 mg/min vas, ictus, eclampsia, coespásticas, blo-
encefalopatía hiper- queo cardiaco de se-
tensiva gundo o tercer grados
Esmolol 250 a 500 mg/kg/min en 1 o 2 min 10 a 20 min Descargas adrenérgicas Insuficiencia cardiaca,
1 bolo, se puede re- perioperatorias, di- EPOC y crisis bron-
petir en 5 min y se- sección aórtica coespásticas, blo-
guir PC 150 mg/kg/ queo cardiaco de se-
min gundo o tercer grado
Enalapril Bolo 1, 25 a 5 mg en 5 15 a 60 min 4a6h Ictus Hipertensión renovascu-
min cada 6 h hasta lar bilateral
20 mg/día
Urapidil Bolo 12, 5 a 25 mg o PC 3 a 5 min 4a6h Hipertensión periopera-
5 a 40 mg/h toria
Fentolamina PC 0.5 mg/min o en 1 a 2 min 10 a 30 min Exceso de catecolami-
bolo 0.5 a 15 mg ca- nas, feocromocitoma
da 5 a 10
Nicardipino Bolo 5 a 15 mg/h 5 a 10 min 2a4h La mayoría de las ur- Insuficiencia cardiaca,
gencias hipertensivas precaución en isque-
mia coronaria
Fenoldopam o.1 a 0.3 mg/min PC < 5 min 30 min La mayoría de las Precaución en glauco-
urgencias hipertensi- ma
vas, encefalopatía hi-
pertensiva
PC: perfusión continua; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; min: minutos.
Los pacientes con emergencias hipertensivas requie- potensión descontrolada, severa y prolongada, por lo
ren un inmediato control de la presión arterial para pre- que no se recomienda; la disminución rápida y descon-
venir una mayor lesión de órganos blanco, pero no para trolada de la presión arterial puede producir isquemia e
regresar la presión arterial a niveles normales.82 La pre- infarto cerebral, renal y del miocardio.85
sión arterial se debe reducir gradualmente en un periodo El objetivo inmediato de la terapia intravenosa es dis-
de 24 a 48 h, usualmente con tratamiento oral. minuir la presión diastólica entre 10 y 15% o cerca de
Las emergencias hipertensivas se deben tratar en for- 110 mmHg.
ma controlada en la unidad de terapia intensiva; el mo- En los pacientes con disección aórtica este objetivo
nitoreo con línea intraarterial es esencial en todos los se debe lograr en 5 o 10 min, mientras que en otros pa-
pacientes. cientes se debe lograr entre 30 y 60 min.86
El uso de nifedipino sublingual no es muy recomen- En conclusión, el conocimiento de la hipertensión ar-
dado, dado que este agente puede producir una disminu- terial como enfermedad de alta prevalencia y de factor
ción descontrolada de la presión arterial, por lo que el de riesgo cardiovascular permitirá que el anestesiólogo
uso de cápsulas de nifedipino debe ser abandonado.83,84 lleve a cabo su adecuado manejo antes, durante y des-
La hidralazina intravenosa también puede producir hi- pués de la cirugía.
REFERENCIAS
1. Whelton PK: Epidemiology of hypertension. Lancet 1994; 19. Ren JF, Pancholy SB, Iskandrian AS et al.: Doppler echo-
344:101. cardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular
2. Stockwell DH, Madhavan S, Cohen H et al.: The determi- diastolic dysfunction in essential hypertension. Am Heart J
nants of hypertension awareness, treatment, and control in an 1994;127:906.
insured population. Am J Public Health 1994;84:1768. 20. Shepherd RFJ, Zachariah PK, Shub C: Hypertension and
3. Schappert SM: National ambulatory medical survey: 1991 left ventricular diastolic function. Mayo Clin Proc 1989;64:
summary NCHS. Advance Data, no. 230, Vital and Health 1521.
Statistics of the National Center for Health Statistics, Hyatts- 21. Karam R, Lever HM, Healy BP: Hypertensive hypertro-
ville, U.S. Department of Health and Human Services Publi- phic cardiomyopathy or hypertrophic cardiomyopathy with
cation (PHS) 29 de marzo de 1993;93–1250. hypertension? A study of 78 patients. J Am Coll Cardiol
4. Kaplan NM: Clinical hypertension. 6ª ed. Baltimore, Wi- 1989;13:580.
lliams and Wilkins, 1994. 22. Savage DD, Levy D, Dannenberg AL et al.: Association of
5. National High Blood Pressure Education Program Working echocardiographic left ventricular mass with body size,
Group: National High Blood Pressure Education Program blood pressure and physical activity (the Framingham Stu-
Working Group Report on Primary Prevention of Hyperten- dy). Am J Cardiol 1990;65:371.
sion. Arch Intern Med 1993;153:186. 23. Devereux RB, Roman MJ, Ganau A et al.: Cardiac and ar-
6. Rose G: Epidemiology. En: Marshall AJ, Barritt DW (eds.): terial hypertrophy and atherosclerosis in hypertension. Hy-
The hypertensive patient. England, Pitman Medical, 1980:1. pertension 1994;23(Part 1):802.
7. Pickering TG: Blood pressure measurement and detection 24. Nielsen JR, Oxhoj H, Fabricius J: Left ventricular struc-
of hypertension. Lancet 1994;344:31. tural changes in young men at increased risk of developing
8. Alderman MH, Lamport B: Labelling of hypertensives: a essential hypertension: assessment by echocardiography. Am
review of the data. J Clin Epidemiol 1990;43:195. J Hypertens 1989;2:885.
9. Sheps SG, Canzanello VJ: Current role of automated ambu- 25. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN et al.: Relation of left
latory blood pressure and self–measured blood pressure de- ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in
terminations in clinical practice. Mayo Clin Proc 1994;69: uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991;
1000. 114:345.
10. De Gaudemaris R, Chau NP, Mallion JM: Home blood 26. Schmieder RE, Messerli FH: Determinants of ventricular
pressure: variability, comparison with office readings and ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J
proposal for reference values. J Hypertens 1994;12:831. 1992;123:89.
11. Staessen JA, O’Brien ET, Amry AK et al.: Ambulatory 27. Dahlöf B, Pennert K, Hansson L: Reversal of left ventricu-
blood pressure in normotensive and hypertensive subjects: lar hypertensive patients: a meta–analysis of 109 treatment
results from an international database. J Hypertens 1994;12 studies. Am J Hypertens 1992;5:95.
(Suppl 7):S1. 28. Habib GB, Mann DLL, Zoghbi WA: Normalization of car-
12. Clement DL, De Buyzere M, Duprez D: Prognostic value diac structure and function after regression of cardiac hyper-
of ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 1994; trophy. Am Heart J 1994;128:333.
12:857. 29. Wilson PWF: Established risk factors and coronary artery di-
13. Tseng YZ, Tseng CD et al.: Characteristic abnormal find- sease. The Framingham Study. Am J Hypertens 1994;7:7S.
ings of ambulatory blood pressure indicate of hypertensive 30. Kannel WB: Contribution of the Framingham Study to pre-
target organ complications. Eur Heart J 1994;15:1037. ventive cardiology. J Am Coll Cardiol 1990;15:206.
14. Mejía AD, Egan BM, Schork NJ, Zweifler AJ: Artifacts in 31. Lindblad U, Rastam L, Rydén L: The J–curve phenome-
measurement of blood pressure and lack or target organ in- non: Inverse relation between achieved diastolic blood pres-
volvement in the assessment of patients with treatment–re- sure and risk of acute myocardial infarction. En: Kendall MJ,
sistant hypertension. Ann Intern Med 1990;112:270. Kaplan NM, Horton RC (eds.): Difficult hypertension, prac-
15. Hoegholm A, Bank LE, Kristensen KS et al.: Microalbu- tical management and decision making. Londres, Martin Du-
minuria in 411 untreated individuals with established hyper- nitz, 1995:79–96.
tension, white coat hypertension, and normotension. Hyper- 32. Prys–Roberts C: Anaesthesia and hypertension. Br J
tension 1994;24:101. Anaesth 1984;56:711–24.
16. Dahlöf B, Stenkula S, Hansson L: Hypertensive retinal vas- 33. Stone JG, Foex P, Sear JW, Johnson LL, Khambatta HJ
cular changes: Relationship to LV hypertrophy and arteriolar et al.: Risk of myocardial ischaemia during anaesthesia in
changes before and after treatment. Blood Press 1992;1:35. treated and untreated hypertensive patients. Br J Anaesth
17. Phillips RA, Diamond JA: Hypertensive Heart Disease. En: 1988;61:675–679.
Fuster V, Ross R, Topol EJ (eds.): Atherosclerosis and coro- 34. Goldman L, Caldera DL: Risks of general anesthesia and
nary artery disease. Filadelfia, Lippincott–Raven, 1996: elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiol-
275–302. ogy 1979;50:285–292.
18. De Simone G, Devereux RB, Roman MJ et al.: Assessment 35. Asiddas CB, Donegan JH, Whitesell RC, Kalbfleisch JH:
of left ventricular function by the midwall fractional shorten- Factors associated with perioperative complications during
ing/end–systolic stress relation in human hypertension. J Am carotid endarterectomy. Anesth Analg 1982;61:631–637.
Coll Cardiol 1994;23:1444. 36. Steen PA, Tinker JH, Tarhan S: Myocardial reinfarction
after anesthesia and surgery. An update: Incidence, mortality report of the Joint Nation National Committee on Prevention,
and predisposing factors. JAMA 1978;239:2566–2570. Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pres-
37. Bedford RF, Feinstein B: Hospital admission blood pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413–2448.
sure: a predictor for hypertension following endotracheal in- 56. Grassi G, Giannattasio C, Seravalle G, Cattaneo BM,
tubation. Anesth Analg 1980;59:367–370. Cleroux J et al.: Cardiogenic reflexes and left ventricular
38. Husserl FE, Messerli FH: Adverse effects of antihyperten- hypertrophy. Eur Heart J 1990;11(Suppl G):95–99.
sive drugs. Drug 1981;22:188–210. 57. Grassi G, Seravalle G, Mancia G: Left ventricular hyper-
39. Miller RD, Way WL, Eger EI: The effects of alpha–methyl- trophy and sympathetic activity. Adv Exp Med Biol 1997;
dopa, reserpine, guanethidine, and iproniazid on minimum 432:173–179.
alveolar anesthetic requirement (MAC). Anesthesiology 58. Zanchetti A, Mancia G: Cardiovascular reflexes and hyper-
1969;29:1153–1158. tension. Hypertension 1991;18(Suppl III):13–21.
40. Bloor BC, Fcke WE: Reduction in halothane anesthetic re- 59. Grassi G, Giannattasio Cleroux J: Cardiopulmonary re-
quirements by clonidine, and alpha–adrenergic agonist. flex before and after regression of left ventricular hypertro-
Anesth Analg 1982;61:741–745. phy in essential hypertension. Hypertension 1998;12:227–237.
41. Ghignone M, Quintin L, Duke PC et al.: Effects of cloni- 60. Mancia G, Carugo S, Grassi G for the Pressini Arteriose
dine on narcotic requirements and hemodynamic response Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) Study: Preva-
during induction of fentanyl anesthesia and endotracheal in- lence of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients
tubation. Anesthesiology 1986;64:36–42. without and with blood pressure control: data from the PA-
42. Bruce DL, Croley TF, Lee JS: Preoperative clonidine with- MELA population. Presioni Arteriose Monitorate E Loro
drawal syndrome. Anesthesiology 1979;51:90–92. Associazioni. Hypertension 2002;39:744–749.
43. Brodsky JB, Bravo JJ: Acute postoperative clonidine with- 61. Frolik ED: Risk mechanisms in hypertensive heart disease.
drawal syndrome. Anesthesiology 1976;44:519–520. Hypertension 1999;34:782–289.
44. Papademetrious V, Burris J, Kukich S, Freis ED: Effec- 62. Diamond JA, Phillips RA: Left ventricular hypertrophy,
tiveness of potassium chloride or triamterene in thiazide congestive heart failure and coronary flow reserve abnorma-
hypokalemia. Arch Intern Med 1985;145:1986–1990. lities in hypertension. En: Oparil S, Weer MA (eds.): Hyper-
45. Vitez TS, Soper LE et al.: Chronic hypokalemia and intraop- tension. Filadelfia, Elsevier Saunders, 2005;102:470–479.
erative dysrhythmias. Anesthesiology 1985;63:130–133. 63. Lorrel BH: Left ventricular hypertrophy. Pathogenesis,
46. Roy WL, Edelist G, Gilbert B: Myocardial ischemia during detection and prognosis. Circulation 2000;102:470–479.
non–cardiac surgical procedures in patients with coronary ar- 64. Mancia G, Gamba PL, Omboni S: Ambulatory blood pres-
tery disease. Anesthesiology 1979;51:393–397. sure monitoring. J Hypertens 1996;14(Suppl):61–66.
47. Roizen MF, Horrigan RW, Frazer BM: Anesthetic doses 65. Jennings GL, Wong J: Reversibility of left ventricular hy-
blocking adrenergic (stress) and cardiovascular responses to pertrophy and malfunction by antihypertensive treatment.
incision–MAC BAR. Anesthesiology 1981;54:390–398. En: Hanson L, Birkenhager WH, (eds.): Handbook of hyper-
48. Stoelting RK: Blood pressure and heart rate changes during tension. Vol. 18: Assessment of Hypertensive Organ Dam-
short duration laryngoscopy for tracheal intubation: Influ- age. Amsterdam, Elsevier 1997:184–229.
ence of viscous or intravenous lidocaine. Anesth Analg 1978; 66. Okin PM, Devereux RB, Jern S, for the LIFE Study Investi-
57:197–199. gators: Regression of electrocardiographic left ventricular
49. Stoelting RK: Circulatory changes during direct laryngos- hypertrophy during antihypertensive treatment and the pre-
copy and tracheal intubation: influence of duration of laryn- diction of major cardiovascular events. JAMA 2004;292:
goscopy with or without prior lidocaine. Anesthesiology 2343–2349.
1977;47:381–383. 67. Mathew J, Sleight P, Lonn E, Belange AJ, Kannel WB for
50. Stoelting RK: Attenuation of blood pressure response to lar- the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investi-
yngoscopy and tracheal intubation with sodium nitroprus- gators: Reduction of cardiovascular risk by regression of
side. Anesth Analg 1979;58:116–119. electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy
51. Sheppard S, Eagle CJ, Strunin L: A bolus dose of esmolol by the angiotensin–converting enzyme inhibitor ramipril.
attenuates tachycardia and hypertension after tracheal intu- Circulation 2001;104:1615–1621.
bation. Can J Anaesth 1990;37:202–205. 68. Calhoun DA, Oparil S: Treatment of hypertensive crisis. N
52. Hess W, Arnold B, Schulte–Sasse UWE, Tarnow J: Com- Engl J Med 1990;323:1177–1183.
parison of isoflurane and halothane when used to control in- 69. Joint National Committee for the Detection, Evaluation and
traoperative hypertension in patients undergoing coronary Treatment of High Blood Pressure: the 1984 report. Arch In-
artery bypass surgery. Anesth Analg 1983;62:15–20. tern Med 1984;114:1045–1057.
53. Farnett L: The J curve phenomenon and the treatment of hy- 70. Halpern NA, Goldberg M, Neely CL: Postoperative hyper-
pertension: is there a point beyond which pressure reduction tension. A multicenter, prospective, randomized comparison
is dangerous? JAMA 1991;265:489–495. between intravenous nicardipine and sodium nitroprusside.
54. Hanson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al.: Effects of in- Crit Care Med 1992;K20:1637–1643.
tensive blood–pressure lowering and low dose aspirin in pa- 71. Gal TJ, Cooperman LH: Hypertension in the immediate
tients with hypertension: principal results of the Hyperten- postoperative period. Br J Anaesth 1975;4:70–74.
sion Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet 72. Rey E, LeLorier J, Burgess E: Report of the Canadian Hy-
1998;351:1755–1762. pertension Society Consensus Conference: 3. Pharmacolo-
55. The Joint National Committee on Prevention, Detection, gic treatment of hypertensive disorders in pregnancy. Can
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The sixth Med Assoc J 1997;157:1245–1254.
73. Kaplan NM: Treatment of hypertensive emergencies and ur- 82. Reed WG, Anderson RJ: Effects of rapid blood pressure re-
gencies. Heart Dis Stroke 1992;1:373–378. duction on cerebral blood flow. Am Heart J 1986;111:226–
74. Halpern NA, Alicea M, Krakoff LR: Postoperative hyper- 228.
tension. A prospective placebo–controlled, randomized, 83. Grossman E, Messerli FH, Grodziki T: Should a morato-
double–blind trial, with intravenous nicardipine hydrochlo- rium be placed on sublingual nifedipine capsule given for
ride. Angiology 1990;41(11 pt 2):992–1004. hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA
75. Sibai BM: Preeclampsia–eclampsia. Curr Probl Obstet Gy- 1996;276:1328–1331.
necol Infert 1990;13:3–45. 84. Peters FP, de Zwaan C, Kho L: Prolonged QT interval and
76. Aula MJ, Ellrodt AG: Pathophysiological events leading to ventricular fibrillation after treatment with sublingual nifedi-
the end–organ effects of acute hypertension. Am J Emerg pine for malignant hypertension (letter). Arch Intern Med
Med 1985;3(Suppl 6):10–15. 1997;157:2665–2666.
77. Wallach R, Karp RB, Reves JG: Pathogenesis of paroxys- 85. Bertel O, Marx BE, Conen D: Effects of antihypertensive
mal hypertension developing during and after coronary by- treatment on cerebral perfusion. Am J Med 1987;82:29–36.
pass surgery: a study of hemodynamic and humoral factors. 86. Bannan LT, Beevers DG, Wright N: ABC of blood pressure
Am J Cardiol 1980;46:559–565. reduction: emergency reduction, hypertension in pregnancy
78. Ziegler MG: Advances in the cute therapy of hypertension. and hypertension in the elderly. Br Med J 1980;281:1120–
Crit Care Med 1992;20:1630–1631. 1122.
79. Cunningham FG, Lindheimer MD: Hypertension in preg- 87. Velázquez MO, Rosas PM, Lara EA, Pastelín HG: Hiper-
nancy. N Engl J Med 1992;326:927–932. tensión arterial en México: resultados de la Encuesta Nacio-
80. Fromm RE, Varon J, Gibbs L: Congestive heart failure and nal de Salud (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2002;72(1):
pulmonary edema for the emergency physician. J Emerg Med 71–84.
1995;13:71–87. 88. Charlson ME, MacKenzie CR, Gold JP et al.: Intraopera-
81. Cohn LH: Aortic dissection: new aspects of diagnosis and tive blood pressure. What patterns identify patients at risk for
treatment. Hosp Pract (Of Ed) 1994;29:47–56. postoperative complications. Ann Surg 1990;212:567–580.
Capítulo 37
Anestesia en valvulopatías
cardiacas adquiridas
Pastor Luna Ortiz
La bouche garde le silence, pour écouter parler le coeur.

Alfred de Musset (1810–1857)
INTRODUCCIÓN ventrículo responder a la carga de presión, lo cual
se describe mejor por la relación entre la presión
sistólica final (PSF) y el volumen sistólico final
(VSF). Si la presión sistólica final aumenta (pos-
El manejo anestésico óptimo de los pacientes con enfer-
carga), el ventrículo no se puede vaciar por com-
medad de las válvulas cardiacas requiere el conoci-
pleto y el volumen sistólico final aumenta. Sin em-
miento de la fisiología cardiaca normal y la valoración
bargo, la relación entre la presión y el volumen
del tipo y la gravedad de las alteraciones hemodinámi-
permanece casi constante en la mayoría de las cir-
cas producidas por cada alteración valvular. Los princi-
cunstancias y está directamente asociada con la
pales cambios fisiológicos incluyen:
contractilidad ventricular.
2. Función diastólica: representa la capacidad del
# Presión anormal y sobrecarga de volumen produ-
ventrículo para relajarse y aceptar la llegada de la
cido por la lesión valvular.
sangre, o precarga. La función diastólica es nece-
# Mecanismos de compensación cardiaca.
saria para que el ventrículo responda a la carga de
# Eventos que pueden indicar que la compensación
volumen, lo cual se describe por la relación entre
llegó a sus límites, como arritmia, isquemia y falla
la presión diastólica final (PDF) y el volumen
cardiaca.
diastólico final (VDF) o distensibilidad ventricu-
# Complicaciones secundarias, como endocarditis y
lar. Tanto la función sistólica como la diastólica
embolias.
requieren energía y ambas se pueden alterar por la
isquemia miocárdica.
FUNCIÓN VENTRICULAR
HIPERTROFIA VENTRICULAR
Para anticiparse al efecto de la lesión valvular sobre la

función ventricular es necesario separar la función en El volumen crónico y la sobrecarga de presión produ-
sus dos componentes: cen, cada uno, una respuesta ventricular característica.
La sobrecarga de presión produce una hipertrofia ven-
1. Función sistólica: representa la capacidad del tricular concéntrica, con un aumento en el grosor de la
ventrículo para contraerse y eyectar la sangre con- pared ventricular. La sobrecarga de volumen produce
tra la poscarga. La función sistólica le permite al una hipertrofia ventricular excéntrica, lo que hace que
653
el corazón se dilate debido a un aumento en el tamaño Las valvulopatías, al igual que otras enfermedades,
de sus cavidades. siguen un patrón predecible, con alteraciones funciona-
les características. La enfermedad puede inducir sobre-
carga de volumen, presión, o ambas, sobre uno o ambos
ventrículos y producir cambios en la circulación sisté-
RELACIÓN PRESIÓN–VOLUMEN mica y pulmonar.
Los ventrículos tal vez respondan a la sobrecarga con
dilatación o hipertrofia; pero los mecanismos compen-
sadores son limitados y puede haber disminución de la
La forma de los cambios en esta asa presión–volumen función miocárdica e insuficiencia cardiaca. El papel
depende de la lesión valvular y de la función ventricular del anestesiólogo consiste en evitar que el estrés quirúr-
izquierda y derecha con perfiles hemodinámicos espe- gico altere la homeostasis, ya que el estímulo quirúrgico
cíficos para cada lesión, lo que da la pauta para las prio- activa el eje simpático suprarrenal y se producen mu-
ridades de la anestesia y de la terapia en cada lesión. chos factores humorales. El anestesiólogo debe aislar el
La capacidad del ventrículo izquierdo para generar el sistema cardiovascular del estrés inapropiado y al mis-
volumen latido (VL) depende de un llenado adecuado mo tiempo, manipular farmacológicamente la circula-
o precarga, de la contractilidad y de la impedancia a la ción hacia un estado funcional óptimo.5
eyección poscarga. Las patologías valvulares imponen
requerimientos adicionales para la compensación. Por
ejemplo, las lesiones estenóticas requieren que el cora- ESTENOSIS AÓRTICA
zón bombee un volumen adecuado a través de un orifi-
cio pequeño; las lesiones de insuficiencia o regurgita-
ción requieren que el corazón eyecte un gran volumen
de sangre, porque parte de este volumen se regresa a la Generalidades
cavidad que está bombeando la sangre. El mecanismo
compensador está relacionado con el miocardio con hi- La estenosis aórtica reumática se produce por adhesión
pertrofia y dilatación, y con los vasos periféricos con y fusión de las comisuras y las valvas, con rigidez de los
vasoconstricción y vasodilatación. La valoración preo- bordes libres de éstas y la presencia de depósitos de cal-
peratoria se debe hacer en forma reciente, cuando mu- cio en ambas superficies y un orificio reducido. La este-
cho seis meses antes, mediante ecocardiografía y una nosis aórtica de importancia hemodinámica produce
progresión detallada de los síntomas.1,2 hipertrofia ventricular izquierda concéntrica; suele pre-
Los pacientes con valvulopatías muestran grandes sentarse obstrucción y aumentar de manera gradual du-
alteraciones hemodinámicas, dependiendo de lo avan- rante un periodo prolongado.
zado de su cardiopatía. El ventrículo izquierdo conserva su gasto a través de
El gasto cardiaco está profundamente alterado en las un mecanismo de hipertrofia ventricular mediante el
valvulopatías, ya que éste depende de la frecuencia car- cual es capaz de conservar un gradiente sistólico de pre-
diaca, el ritmo, la precarga, la poscarga y la contractili- sión elevada a través de la válvula aórtica durante mu-
dad. Las valvulopatías son las alteraciones más comu- chos años, sin que disminuya el gasto cardiaco, sin dila-
nes entre los trastornos cardiovasculares. Cualquiera de tación y sin síntomas clínicos (figura 37–1).
las cuatro válvulas puede estar afectada; en ocasiones las
patologías se presentan en dos o tres válvulas y puede
haber estenosis, insuficiencia o ambas, predominando Fisiopatología
siempre alguna de las dos. La válvula mitral suele ser la
más afectada, seguida por la aórtica y la tricúspide. En general se considera que hay estenosis aórtica de im-
Cuando se anestesia a un paciente con valvulopatía el portancia cuando el gradiente sistólico de presión a tra-
anestesiólogo debe conservar la función miocárdica y la vés de la aorta es superior a 50 torr, con un gasto cardia-
estabilidad hemodinámica para conseguir buenas conco normal. Los síntomas aparecen cuando el área de la
diciones operatorias. Para ello es preciso conocer la fi- válvula aórtica, normalmente de 2.5 a 3 cm2, se reduce
siopatología de cada lesión y las alteraciones hemodiná- a unos 0.8 cm2. Cuando aparecen los síntomas, angina,
micas que provocaron la patología, pues es preciso síncope o insuficiencia cardiaca congestiva el pronósti-
entender los mecanismos a que recurre el organismo y co cambia de manera radical. Si el paciente es sintomá-
compensar las cargas adicionales.3,4 tico, el promedio de supervivencia es de dos a tres años,
Anestesia en valvulopatías cardiacas adquiridas 655
Estenosis aórtica
100 Comienzo de
los síntomas
Periodo latente
% de supervivencia
80
Angina Obstrucción de la expulsión
Síncope del ventrículo izquierdo
60 Insuficiencia
cardiaca
Sobrecarga de presión
40
20 !Masa del ventrículo izquierdo
40 50 60 70 80
Edad en años Inicialmente Tardíamente
Figura 37–1. Evolución de la estenosis aórtica.

#Distensibilidad del Fibrosis, #contractilidad
ventrículo izquierdo
mientras que en los pacientes con insuficiencia cardiaca conservando la
contractilidad Dilatación del
congestiva es de apenas año y medio. Al igual que el sín- ventrículo izquierdo
cope, en los pacientes con estenosis aórtica grave la
! Mecanismo de precarga
muerte repentina puede deberse a hipoperfusión cere- Bomba de compresión #Volumen sistólico
bral seguida de arritmia cardiaca (figura 37–2).6,7 En la auricular
estenosis aórtica grave es probable la oxigenación ina-
decuada del miocardio, aun sin cardiopatía isquémica. Mantenimiento del
El aumento de la masa del ventrículo izquierdo hiper- volumen sistólico normal
trófico, la elevación de la presión sistólica y el alarga- Figura 37–3. Fisiopatología de la estenosis aórtica.
miento de la expulsión son factores que incrementan los
requerimientos miocárdicos de oxígeno; además, la
presión muy elevada que oprime las arterias coronarias
es superior a la presión de perfusión coronaria, lo cual sis aórtica grave son propensos a la isquemia miocár-
interfiere con el riego sanguíneo coronario.8 Éste se en- dica (figura 37–3).
cuentra disminuido a causa de la elevación de la presión La estenosis aórtica es el ejemplo clásico de sobre-
telediastólica del ventrículo izquierdo, la cual reduce el carga crónica de presión del ventrículo izquierdo. El co-
gradiente diastólico de presión entre la aorta y el ventrí- razón responde a este incremento de presión con una hi-
culo izquierdo. Debido a ello, los pacientes con esteno- pertrofia concéntrica, es decir, aumenta el espesor de la
pared ventricular sin cambios en el tamaño de la cáma-
ra. Este ventrículo hipertrófico tiene una distensibilidad
reducida, por lo que los pequeños cambios de volumen
Aurícula
izquierda se acompañan de grandes aumentos de la presión de lle-
5 Vena nado ventricular. Lo adecuado del llenado ventricular
Arteria pulmonar
pulmonar depende cada vez más de un buen volumen intravascu-

2
4 lar y de la conservación del ritmo sinusal normal, el cual
1 puede intervenir en 40% del llenado ventricular gracias
al efecto de bomba de la aurícula. En lo relacionado con
6 Presión de los capilares la hemodinámica, el volumen sistólico y el gasto cardia-
3
pulmonares co conservan sus valores normales; la presión diastólica
Ventrículo Ventrículo
Aurícula derecho izquierdo final del ventrículo izquierdo, así como la presión de
derecha cuña, permanecen en niveles normales o altos. A medi-
da que avanza la enfermedad se altera la contractilidad;
Figura 37–2. Estenosis aórtica. 1. Obstrucción a la salida
del ventrículo izquierdo. 2. Disminución en el volumen lati-
cuando el volumen sistólico disminuye, aparecen los
do. 3. Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. 4. Au- síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. Estas al-
rícula izquierda dilatada. 5. Edema pulmonar potencial. 6. teraciones se pueden resumir en: aumento de la masa
Posible insuficiencia del ventrículo derecho. ventricular, aumento de la presión del ventrículo iz-
quierdo, aumento del tiempo sistólico de expulsión, au- mia. A los pacientes con obstrucción grave del ventrí-
mento de la presión intramiocárdica, disminución del culo izquierdo y con síntomas de insuficiencia cardiaca
flujo coronario sistólico y patología coronaria concomi- congestiva en ocasiones es mejor darles una sedación li-
tante. gera con complemento intravenoso al llegar a la sala de
operaciones si es necesario.
Ante la falta de síntomas la anestesia es bien tolerada;
Cuadro clínico por el contrario, los pacientes con sintomatología ya
establecida suponen un gran riesgo,9 por lo que exigen
La estenosis aórtica leve no suele producir síntomas y la un mayor control. Para ello es necesario conservar un
moderada puede cursar asintomática, aunque no es raro volumen intravascular adecuado. En los pacientes que
que sea una causa de angina de pecho (insuficiencia co- toman diuréticos no hay que descuidar la hipovolemia
ronaria relativa por hipertrofia miocárdica). La estenosis que presentan. La conservación del ritmo sinusal es muy
aórtica grave puede causar angina de pecho, lipotimias y importante, a fin de conservar el gasto cardiaco. Con
síncope específicamente con el esfuerzo, o bien su pri- frecuencias lentas el volumen sistólico queda limitado
mera manifestación puede ser la muerte repentina. Si la por el grueso ventrículo y el gasto cardiaco disminuye;
estrechez es considerable puede llegar a vencer tardía- con frecuencias altas aumenta la demanda de oxígeno y
mente al ventrículo izquierdo. La insuficiencia ventricu- disminuye la perfusión coronaria. El monitoreo trans-
lar izquierda en estos casos es signo de mal pronóstico. operatorio debe incluir el electrocardiograma completo
y la derivación V5, ya que estos pacientes siempre tie-
nen el riesgo de sufrir isquemia.
Muchos de estos pacientes con estenosis aórtica tie-
Exploración física
nen un patrón electrocardiográfico de hipertrofia ven-
tricular, con cambios secundarios en el segmento ST an-
En el foco aórtico se encuentra frémito sistólico rudo, tes de la operación. Naturalmente, la PVC no puede ser
romboidal e intenso, e irradiación a los vasos del cuello una guía muy útil para valorar las presiones de llenado
y frecuentemente a la punta. del corazón izquierdo duro y no distensible. La inser-
En la punta se ausculta un primer ruido duplicado por ción de un catéter en la arteria pulmonar no está exenta
un chasquido protosistólico de origen aórtico (abertura de peligro, ya que el mecanismo auricular es tan impor-
valvular). También en la punta se ausculta un cuarto rui- tante para el llenado ventricular que cualquier arritmia
do (que implica hipertrofia miocárdica). producida durante el cateterismo del corazón derecho
El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido im- logra precipitar una hipotensión brusca. Para la cirugía
plica estenosis aórtica leve. El desdoblamiento paradó- cardiaca el tratamiento conservador consiste en aneste-
jico del segundo ruido (desdoblado en espiración y úni- siar a los pacientes sólo con PVC; en caso necesario el
co en inspiración) indica estenosis aórtica grave. cirujano debe poner una línea en la aurícula izquierda al
Los pulsos periféricos son de poca amplitud, la pre- salir de la circulación extracorpórea.10 Sin embargo,
sión diferencial es normal o disminuida y se encuentra muchos anestesiólogos se inclinan, sin vacilar, por colo-
frémito sistólico en el hueco supraesternal. car un catéter de Swan–Ganz en la arteria pulmonar a di-
chos pacientes.
# Electrocardiograma. En el electrocardiograma Hay contraindicaciones de técnicas anestésicas para
hay signos de crecimiento auricular y ventricular pacientes con estenosis aórtica sintomática. En los pro-
izquierdos, y es frecuente el bloqueo de la rama iz- cedimientos periféricos los bloqueos regionales por me-
quierda del haz de His. dio de la dosis total usual de los anestésicos locales
# Radiografía de tórax. El corazón se observa de deben producir pocos cambios hemodinámicos. La dis-
tamaño normal, con silueta redondeada (hipertro- minución en la resistencia vascular sistémica es muy pe-
fia concéntrica); la aorta está desenrollada. ligrosa, ya que el volumen latido es frecuentemente fijo
y la disminución en la resistencia produce una reduc-
ción arterial diastólica, lo cual provoca una presión de
Consideraciones anestésicas perfusión inadecuada. Por esta razón es mejor evitar la
anestesia de conducción de nivel alto; los bloqueos espi-
La medicación preanestésica para pacientes con esteno- nal bajo y epidural son aceptados perfectamente, siem-
sis aórtica debe ser generosa, dado que la excitación pre que se conserve el volumen intravascular. La hipo-
preoperatoria y la taquicardia pueden producir isque- tensión se debe tratar con mucha energía para conservar
la presión de perfusión coronaria. Los vasopresores son 100

peligrosos porque aumentan la tensión de la pared, pero
son menos peligrosos que la hipotensión sistémica.
% de supervivencia
Muchas técnicas de anestesia general para los pa-
cientes con estenosis aórtica sometidos a cambio valvu- Comienzo de
lar aórtico han demostrado estabilidad hemodinámica, los síntomas
Carditis aguda
de modo que cualquiera de ellas sirve en el paciente
asintomático sometido a cirugía no cardiaca. Signos clínicos
El halotano, administrado en bajas concentraciones Debilidad progresiva
inspiradas junto con óxido nitroso, tiene propiedades
depresoras miocárdicas conocidas.11 Asimismo, el en-
flurano produce cambios mínimos en los parámetros 0 10 20 30 40 50 60
hemodinámicos de base; el volumen latido disminu- Edad en años
ye,12 pero se compensa por un pequeño aumento en la
Figura 37–4. Evolución de la estenosis mitral.
frecuencia cardiaca.13
En los pacientes con estenosis aórtica crítica y con
anormalidades de la función del ventrículo izquierdo se de endocarditis, como sucede en los países subdesarro-
obtienen resultados con técnicas a base de narcótico llados, donde se sufre desnutrición, mal estado sanita-
puro. Las grandes dosis de narcótico logran alcanzar rio, falta de antibióticos, etc.; en estos casos los sínto-
una estabilidad hemodinámica, por lo que hay que omi- mas aparecen más temprano. Cuando éstos aparecen,
tir el óxido nitroso; es importante un adecuado nivel de por lo general los pacientes están entre el cuarto y el
profundidad anestésica con narcótico, porque algunos quinto decenios de la vida (figura 37–4).15,16
pacientes pueden responder al estímulo quirúrgico con
tensión de la pared miocárdica elevada.
Fisiopatología
Como el volumen latido es relativamente fijo en los
pacientes con estenosis aórtica el gasto cardiaco suele Cuando la estenosis mitral obstruye el libre flujo de san-
depender de la frecuencia cardiaca, por lo que hay que gre hacia el ventrículo izquierdo aumenta la presión
tratar de conservar la frecuencia dentro de los rangos dentro de la aurícula izquierda; ello hace que el miocar-
normales. dio auricular realice un mayor trabajo (sobrecarga sistó-
La nitroglicerina produce efectos benéficos en el pa- lica en la aurícula), en un intento por vaciar su contenido
ciente con estenosis aórtica que genera isquemia.14 La hacia la cavidad ventricular mediante un área estrecha.
administración de vasodilatadores puede ser extrema- Por esta razón aparece hipertrofia de la aurícula izquier-
damente peligrosa en estos pacientes; si no cuentan con da. Si persiste el obstáculo la cavidad auricular termina
buenas presiones de llenado, la disminución en la pre- por dilatarse y transmite la elevación de su presión hacia
sión arterial sistémica tal vez sea crítica. Por ultimo, el las venas pulmonares y los capilares, por el impedimen-
anestesiólogo debe estar preparado para tratar con deci- to al vaciamiento auricular (barrera mitral). Cuando se
sión las arritmias supraventriculares o de la unión, sea eleva la presión hidrostática dentro del capilar disminu-
con atropina o con propranolol, o bien con cardioversión. ye progresivamente el intercambio de oxígeno alveolo-
capilar; si la presión hidrostática sobrepasa ciertos lími-
tes, comienza a trasudar líquido del capilar hacia el

intersticio (edema intersticial). Dicho líquido es drena-
ESTENOSIS MITRAL
do en forma muy eficaz por los linfáticos alveolares ha-
cia el conducto torácico. Cuando este mecanismo no
funciona de manera adecuada se inunda el alveolo (ede-
ma alveolar), lo cual interfiere de manera importante en
Generalidades el intercambio gaseoso alveolocapilar y se traduce clíni-
camente por un grave cuadro de edema agudo pulmonar.
La estenosis mitral por lo general es de origen reumáti- Si la hipertensión venocapilar es crónica, aumenta la
co, pero también puede ser congénita. Hay un periodo resistencia al vaciamiento de la arteria pulmonar, por lo
latente de aproximadamente 20 años entre el comienzo cual se eleva la presión dentro de dicha arteria.
de la carditis reumática y la aparición de los síntomas, La elevación de la presión pulmonar (hipertensión
a menos que el paciente tenga episodios de recurrencia arterial pulmonar) constituye una sobrecarga sistólica
Estenosis mitral
Obstrucción del vaciado de la aurícula izquierda
Dificultad en el llenado de # Aumento de la presión Cambios en la función

ventrículo izquierdo en la aurícula izquierda
# Presión venosa pulmonar
Edema perivascular
Estrechamiento de # Presión de la arteria pulmonar
la luz vascular
$ Gasto cardiaco Estable con

Reversión del flujo pulmonar síntomas leves
Hipertensión pulmonar
$ Distensibilidad pulmonar # Resistencia vascular pulmonar
# Trabajo respiratorio Sobrecarga del ventrículo derecho
Regurgitación tricuspídea
Figura 37–5. Fisiopatología de la estenosis mitral.
para el ventrículo derecho, que a la larga termina por hi- lación auricular con formación de coágulos en la aurícu-
pertrofiarlo. Si la hipertensión pulmonar es grave y dura la izquierda es la principal fuente de coágulos. Asimismo,
un tiempo relativamente prolongado, puede llegar a di- en 50% de los enfermos se presenta insuficiencia car-
latar dicho ventrículo y aparecer insuficiencia mecánica diaca congestiva o edema pulmonar declarado y repen-
de esta cavidad con la elevación de la presión venosa tino, como respuesta al aumento de la demanda de oxí-
sistémica. geno, o bien después de la fibrilación auricular, ya que
Por otro lado, la dilatación de dicho ventrículo al au- disminuye el tiempo diastólico y aumenta la presión au-
mentar el diámetro de su anillo auriculoventricular sue- ricular izquierda.
le producir insuficiencia tricuspídea funcional (figura El otro 50% de los pacientes experimentan un au-
37–5). mento gradual de los síntomas, ya que la evolución de
Los síntomas iniciales de la estenosis mitral son los la enfermedad es muy variable. Puede ser leve, con in-
producidos por la hipertensión venocapilar, esto es, dis- suficiencia cardiaca congestiva, disnea y ortopnea, o
nea de esfuerzo (de grandes a pequeños esfuerzos), disnea bien predominar la fatiga, lo cual demuestra un bajo
en reposo, disnea de decúbito (ortopnea), disnea inten- gasto cardiaco. Cada uno de estos complejos sintomáti-
sa, angustia, tos, esputo asalmonado, estertores audibles cos quizá permanezca estable durante muchos años.
a distancia, hemoptisis e insuficiencia cardiaca derecha Aproximadamente en 25% de los pacientes la enfer-
(edema, plétora yugular, hepatomegalia congestiva y medad avanza y aparece hipertensión pulmonar mode-
oliguria) (figura 37–6). rada o grave.17
En un pequeño grupo esta hipertensión puede provo-
car sobrecarga del ventrículo derecho e insuficiencia
Cuadro clínico tricuspídea. Por lo general, los pacientes con estenosis
mitral, a diferencia de la aórtica, presentan los síntomas
La disnea es el síntoma más constante, aunque son fre- con prontitud. En muchos casos no avanzan y son com-
cuentes la hemoptisis y las embolias sistémicas; la fibri- patibles con una larga supervivencia. El tratamiento es
Presión de los capilares pulmonares Trombo mural

Vena
Arteria pulmonar
pulmonar
3
2 Aurícula
izquierda
Aurícula 5
derecha 1
4
Ventrículo
Ventrículo izquierdo
derecho
Figura 37–6. Estenosis mitral. 1. LLenado ventricular izquierdo disminuido. 2. Presión auricular izquierda elevada. 3. Hipertrofia
de la arteria pulmonar. 4. Hipertrofia del ventrículo derecho. 5. Aurícula derecha dilatada.
a base de digital, para controlar la frecuencia ventricu- Consideraciones anestésicas

lar, y de diuréticos, con el fin de regular el volumen in-
travascular. A veces es necesaria la cardioversión de la La regulación de la frecuencia cardiaca es ineludible.
fibrilación auricular a ritmo sinusal para mejorar el gas- Los fármacos más importantes para regular la frecuen-
to cardiaco. cia ventricular en la fibrilación auricular son los digita-
El área valvular mitral normalmente mide entre 4 y les.
6 cm2. Cuando disminuye, por procesos cicatriciales En la visita preoperatoria se debe contar la frecuencia
que afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por de- cardiaca y valorar la necesidad de aumentar la dosis.
fectos embriológicos en la formación de dicha válvula Durante la anestesia se prefieren los anestésicos y los
(orden congénito), se habla de estenosis mitral. La este- relajantes musculares que disminuyen la frecuencia car-
nosis mitral comienza a tener una repercusión hemodi- diaca. Para un control óptimo de ésta a veces se requie-
námica cuando el área valvular disminuye más de 2 ren dosis adicionales de digital y en ocasiones proprano-
cm2. lol.
Hay estenosis mitral ligera cuando dicha área mide De igual modo, se debe evitar la bradicardia impor-
entre 2 y 1.5 cm2; moderada cuando mide entre 1.5 y 1 tante, ya que el volumen sistólico está limitado. En estos
cm2, y grave si es menor de 1 cm2. pacientes está indicado un catéter de Swan–Ganz, a fin
de valorar la hipertensión pulmonar y la calidad de la
función ventricular izquierda. La presión venosa central
Exploración física puede ser útil para valorar la función del ventrículo dere-
cho. Asimismo, se debe recordar que cuando hay hiper-
Durante la auscultación en el foco mitral es evidente el tensión pulmonar los anestésicos suelen tener efectos
típico ritmo de Duroziez, que consta de un intenso pri- perjudiciales sobre la circulación pulmonar. La hipoxia
mer ruido y el segundo ruido duplicado por un chasqui- y la acidosis ejercen una potente acción vasoconstrictora
do de abertura mitral, seguido de un retumbo. pulmonar, por lo que se deben evitar.
El óxido nitroso actúa en forma semejante;18 el au-
# Electrocardiograma: se observan crecimiento de mento de la presión en la arteria pulmonar que produce
la aurícula izquierda, frecuente fibrilación auricu- este agente descompensa en ocasiones el ventrículo de-
lar, AQRS girado a la derecha y signos de creci- recho. En estos pacientes es prudente no usar óxido ni-
miento ventricular derecho con sobrecarga sistó- troso.
lica. La posición de Trendelenburg es muy mal tolerada y
# Radiografía de tórax. El corazón usualmente se conviene evitarla, ya que aumenta el flujo de la sangre
observa de tamaño normal; hay perfil izquierdo a la parte superior del pulmón y hace que la sangre perifé-
con cuatro arcos; en las posiciones oblicuas hay rica se dirija hacia la circulación central. En cambio, una
crecimiento de la aurícula izquierda y se observan posición de semifowler se tolera mejor, pues disminuye
signos de hipertensión venocapilar. la presión en la arteria y en cuña pulmonares.
INSUFICIENCIA MITRAL Insuficiencia mitral
Sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo
Generalidades
Agrandamiento de la aurícula izquierda
El aparato valvular mitral consiste en anillo mitral, val-
vas mitrales, cuerdas tendinosas y músculos papilares. Transmisión retrógrada de las presiones elevadas
Cualquier anomalía en una de estas estructuras puede
causar insuficiencia mitral. Insuficiencia del ventrículo derecho
Fibrilación auricular
Fisiopatología
En términos hemodinámicos, la insuficiencia mitral re- El ventrículo izquierdo trabaja con poca poscarga
presenta una sobrecarga de volumen del ventrículo iz-
Figura 37–7. Fisiopatología de la insuficiencia mitral.
quierdo. Cuando la válvula mitral se vuelve insuficiente
se ubica en paralelo con la aórtica, por lo que en la insu-
ficiencia mitral disminuye la resistencia a la expulsión
del ventrículo izquierdo. En consecuencia, al refluir Cuadro clínico
sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda
se reduce el volumen del ventrículo izquierdo. Generalmente los síntomas son disnea de esfuerzo y fa-
En individuos con insuficiencia mitral se ha demos- tiga, los cuales persisten a veces durante muchos años.
trado que casi la mitad del volumen de sangre que reflu- Una vez instaurada la insuficiencia cardiaca congestiva
ye a la aurícula izquierda lo hace antes de abrirse la vál- la enfermedad evoluciona con rapidez. Hasta 50% de
vula aórtica.19 El volumen de este reflujo depende del los pacientes en estadio III, según la clasificación de la
tamaño del orificio insuficiente y del gradiente de pre- New York Heart Association, mueren a los seis años y
sión entre el ventrículo y la aurícula izquierda; estos fac- 50% de los pacientes en estadio IV fallecen a los dos
tores pueden ser de grado variable. años. Si la insuficiencia mitral es secundaria a miocar-
Como sucede en la insuficiencia aórtica, el corazón diopatía o a alteración miocárdica difusa, el pronóstico
se agranda para admitir la carga de volumen, con hiper- es muy malo, ya que esta combinación muchas veces se
trofia excéntrica (aumentan el tamaño de la cámara y el acompaña de insuficiencia miocárdica grave, rebelde al
espesor parietal), por lo que la distensibilidad auricular tratamiento médico y quirúrgico. La insuficiencia mi-
y ventricular se vuelve mayor. Los cambios de la disten- tral aguda sobreviene en el corazón no preparado para
sibilidad auricular izquierda son muy variables. En ca-
sos extremos, quizá la aurícula no esté distendida y tenga
un tamaño relativamente normal,20 en la que el volumen Presión de los capilares Aurícula
regurgitado provoca un aumento importante de la pre- pulmonares izquierda
3 Vena
sión auricular izquierda (onda V gigante), reflejada de Arteria pulmonar
manera retrógrada en la circulación pulmonar. Ello va pulmonar
4 2
seguido de hipertensión pulmonar y sobrecarga del ven- 2
trículo derecho (figura 37–7). Puesto que los pacientes 1
con insuficiencia mitral reumática crónica no represen-
1
tan síntomas hasta que el ventrículo se vuelve insufi-
5
ciente, el intervalo entre el ataque de fiebre reumática Ventrículo Ventrículo
y la aparición de los síntomas tiende a ser mucho mayor derecho izquierdo
Aurícula
que en los pacientes con estenosis mitral; casi siempre derecha
aparece después de los 20 años de evolución. En la insu- Figura 37–8. Insuficiencia mitral. 1. Ventrículo dilatado. 2.
ficiencia mitral es común encontrar síntomas de debili- Presión elevada de la aurícula izquierda. 3. Predisposición
dad crónica y cansancio secundarios a un gasto cardiaco a edema pulmonar. 4. Hipertensión pulmonar. 5. Ventrículo
bajo y episodios de disnea (figura 37–8). derecho dilatado con insuficiencia tricuspídea.
una repentina sobrecarga de volumen que produce cam- INSUFICIENCIA AÓRTICA

bios hemodinámicos bruscos.19
Las causas más frecuentes son rotura de una banda
tendinosa, debida a endocarditis o a cardiopatía subya- La insuficiencia aórtica se puede deber a una enferme-
cente; y disfunción del músculo papilar, causada por co- dad primaria de las valvas aórticas o de la pared de la
ronariopatías, así como la rotura del mismo, provocada aorta ascendente, o a ambas cosas.
por un infarto del miocardio.
Esta última es la más grave y generalmente es incom-
Padecimientos valvulares
patible con la vida, ya que el gran volumen regurgitado
llega al ventrículo infartado. La fiebre reumática es causa común de un padecimiento
primario de la válvula aórtica, el cual produce insufi-
ciencia.22 Las valvas aórticas sufren un proceso de infil-
Exploración física tración y fibrosis con retracción, que evita el cierre de
las valvas durante la diástole y suele producir insufi-
ciencia aórtica por un defecto en el centro de la válvula
El pulso arterial periférico suele ser pequeño, pero con aórtica. Otras causas valvulares primarias de insuficien-
un ascenso rápido; la presión diferencial casi siempre es cia aórtica son la endocarditis bacteriana y los trauma-
normal. El latido de la punta es fuerte, hiperdinámico y tismos torácicos. En caso de una aorta bivalva congé-
está desplazado hacia la izquierda. nita, la valva mayor se puede prolapsar,23 al igual que las
Los soplos holosistólicos o telesistólicos son caracte- valvas aórticas en los pacientes con síndrome de Marfán.
rísticos de la insuficiencia mitral. En estudios de necropsias es raro encontrar insuficiencia
Los datos electrocardiográficos más importantes en aórtica congénita aislada, pero cuando se observa casi
los pacientes con insuficiencia mitral son los signos de siempre se encuentra que la aorta es bivalva.
crecimiento de la aurícula izquierda con fibrilación au-
ricular. En 15% de los pacientes se observan también
Padecimientos de la aorta ascendente
datos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular
derecha. Algunos padecimientos producen insuficiencia aórtica
al provocar dilatación grave de la aorta ascendente,
como sífilis, espondilitis anquilosante, artritis reuma-
Radiografía de tórax
toide, síndrome de Marfán, etc. (figura 37–9).
En pacientes con insuficiencia mitral crónica grave es
común observar cardiomegalia a expensas del ventrícu- Fisiopatología
lo izquierdo, en especial de la aurícula izquierda. A diferencia de la insuficiencia mitral, en la cual sólo se
La calcificación del anillo mitral se proyecta predo- expulsa una fracción del volumen latido del ventrículo
minantemente en el tercio posterior de la silueta car-
diaca.
100 Insuficiencia
aórtica
Insuficiencia
Fiebre cardiaca
Consideraciones anestésicas
reumática
% de supervivencia
Angina
Los pacientes con insuficiencia mitral aguda constitu-

yen casos de alto riesgo.
Se debe mantener una frecuencia cardiaca normal o
ligeramente aumentada, excepto en los pacientes con Muerte
estenosis mitral (en cuyo caso se debe conservar el lle- repentina
nado ventricular) o en presencia de coronariopatías gra-
ves, en las cuales es perjudicial por el consumo de oxí- Asintomático Sintomático
geno. 0
Gracias al empleo de vasodilatadores la reducción de 10 20 30 30
Edad en años
la poscarga mejora el paso de sangre hacia la periferia
y disminuye el tamaño cardiaco. Figura 37–9. Evolución de la insuficiencia cardiaca.
Presión de los capilares Aurícula Exploración física

pulmonares izquierda
Vena
Arteria pulmonar 2 # Electrocardiograma. Aparecen signos de creci-
pulmonar
miento ventricular izquierdo con sobrecarga dias-
tólica. Asimismo, es frecuente encontrar ondas
1 “Q” profundas en las precordiales izquierdas (hi-
3 pertrofia de la masa septal izquierda).
# Radiografía de tórax. Lo usual es la cardiomega-
Ventrículo Ventrículo lia a expensas del ventrículo izquierdo, que puede
derecho izquierdo
Aurícula ser muy pronunciado (CORBOVIS). La aorta
derecha
debe estar desenrollada.
Figura 37–10. Insuficiencia aórtica. 1. Regurgitación diastó-
lica. 2. Volumen latido aumentado. 3. Sobrecarga de volu-
men hipertrofia y dilatación. Consideraciones anestésicas
Los pacientes con insuficiencia aórtica leve o mode-
rada, sin insuficiencia cardiaca o cardiomegalia impor-
tantes toleran bastante bien la anestesia.
izquierdo a la cavidad de la aurícula izquierda, que tiene Hay que conservar ligeramente alta la frecuencia car-
una presión baja, en la insuficiencia aórtica todo el volu- diaca —entre 80 y 100. Se debe evitar la bradicardia, ya
men latido del ventrículo izquierdo se expulsa hacia la que predispone a la sobredistensión ventricular y, por
aorta, donde la presión es elevada. consiguiente, a la congestión pulmonar. Las frecuencias
La insuficiencia aórtica crónica tiene un periodo la- cardiacas altas conservan la presión diastólica en la aor-
tente asintomático de 10 a 20 años. Durante este tiempo ta; en cambio, disminuyen el tamaño cardiaco al reducir
el volumen regurgitado (el volumen de sangre que vuel- el volumen diastólico final. En estos pacientes la pre-
ve al ventrículo izquierdo después de haber sido expul- sión arterial sistémica es muy lábil y los depresores se
sado a la aorta) aumenta gradualmente, acompañado de deben administrar muy lentamente. La inyección rápida
cardiomegalia (figura 37–10). puede ocasionar hipotensión grave y colapso circulato-
Si la cantidad total de insuficiencia se conserva en un rio. Cuando los vasodilatadores reducen la poscarga
grado leve o moderado, es bien tolerada y la superviven- ventricular aumentan el flujo eficaz y disminuyen el flu-
cia se aproxima a la del resto de la población; 90% de jo de regurgitación. Cuando se eleva el gasto cardiaco
los pacientes con insuficiencia aórtica leve sobreviven eficaz disminuye la presión diastólica final del ventrí-
10 años después del diagnóstico. culo izquierdo y el tamaño del corazón. Los beneficios
Sin embargo, cuando el grado de insuficiencia au- hemodinámicos del nitroprusiato de sodio son más cla-
menta, aparecen los síntomas de insuficiencia aórtica ros en los enfermos con función miocárdica, índice car-
congestiva. Los dos más frecuentes son la disnea de es- diaco y fracción de expulsión disminuidos, y con eleva-
fuerzo y las palpitaciones; la angina es rara, en tanto que ciones importantes de la presión diastólica final del
el síncope no aparece. ventrículo izquierdo.25 La presión en cuña pulmonar es
La insuficiencia aórtica produce en el ventrículo iz- extremadamente útil cuando se administran vasodilata-
quierdo una sobrecarga de volumen, ya que de la aorta dores para producir una disminución óptima de la pre-
refluye un torrente de sangre que se suma al llenado sión de llenado ventricular y evitar la hipotensión. La
ventricular normal, proveniente de la aurícula izquier- vasoconstricción disminuye el gasto cardiaco eficaz y
da. se debe evitar siempre que sea posible.
El volumen regurgitado depende del tamaño del ori-
ficio valvular, del gradiente diastólico desde la aorta
hasta el ventrículo izquierdo, de la duración de la diásto-
ENFERMEDAD DE MÚLTIPLES
le y de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Éste VÁLVULAS
se adapta a la sobrecarga mediante una hipertrofia ex-
céntrica, aumentando el tamaño de la cámara ventricu-
lar y el espesor de su pared. Cardiopatía plurivalvular
El volumen diastólico final y el volumen sistólico
total aumentan a medida que crece el volumen regurgi- Es muy común, especialmente en los pacientes con car-
tado.24 diopatía reumática; se pueden observar algunos síndro-
mes clínicos y hemodinámicos por la combinación de son más frecuentes que en los pacientes con estenosis
diferentes valvulopatías. Otras causas incluyen calcifi- aórtica aislada. En los pacientes sometidos a cirugía car-
cación degenerativa de las válvulas mitral y aórtica, en- diaca para corregir una estenosis mitral es muy impor-
docarditis bacteriana, lupus, artritis reumatoide y radio- tante diagnosticar una valvulopatía aórtica con repercu-
terapia. Tanto la estenosis como la insuficiencia se sión hemodinámica, ya que la simple comisurotomía
pueden presentar en la misma válvula, pero visualmente mitral puede resultar peligrosa, por sobrecarga hemodi-
es una la que domina. En términos generales, las mani- námica con edema agudo del pulmón.
festaciones clínicas son producidas por la valvulopatía
más proximal, es decir, la valvulopatía mitral en pacien- Estenosis aórtica con insuficiencia mitral
tes con enfermedad mitral y aórtica, o la tricúspide en
pacientes con enfermedad tricuspídea y mitral.26 Antes La estenosis aórtica grave con insuficiencia mitral es
de la cirugía cardiaca es importante diagnosticar una una combinación peligrosa. Por un lado, la estenosis
cardiopatía plurivalvular, ya que la mortalidad operato- aórtica aumenta el volumen de sangre que refluye a la
ria aumenta considerablemente si no se lleva a cabo la aurícula izquierda y por el otro, la insuficiencia mitral
corrección quirúrgica27 de cualquier valvulopatía de disminuye la precarga ventricular necesaria para con-
importancia hemodinámica que pudiera coexistir. A los servar el volumen latido del ventrículo izquierdo en un
pacientes con sospecha de cardiopatía plurivalvular que paciente con estenosis aórtica. En consecuencia, hay
van a ser sometidos a tratamiento quirúrgico, además de una disminución del gasto cardiaco con hipertensión de
estudiarlos clínicamente y con métodos no invasivos, se la aurícula izquierda y de las venas pulmonares.
les debe practicar un cateterismo derecho e izquierdo
acompañado de una angiocardiografía.
Insuficiencia aórtica
con insuficiencia mitral
Estenosis mitral con insuficiencia aórtica Esta combinación es muy frecuente, con un cuadro clí-
nico con predominio de insuficiencia aórtica, por lo que
En las dos terceras partes de los pacientes con estenosis puede resultar difícil determinar si la insuficiencia
mitral grave existe también un soplo protodiastólico as- mitral se debe a fiebre reumática o a dilatación del anillo
pirativo a lo largo del borde esternal izquierdo, con una mitral secundaria al crecimiento del ventrículo izquier-
presión arterial normal; en 90% de estos pacientes el so- do. La insuficiencia mitral grave se puede corregir me-
plo se debe a una insuficiencia aórtica. En 100% de los diante anuloplastia, al mismo tiempo que se procede a
pacientes con estenosis mitral existe también insufi- la sustitución de la válvula aórtica.
ciencia aórtica reumática grave, que casi siempre se
puede diagnosticar por los signos periféricos de una TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
presión diferencial amplia, dilatación del ventrículo iz-
quierdo y disminución de la movilidad de la pared del
ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía.
Doble cambio valvular
La sustitución combinada de las válvulas aórtica y mi-
Estenosis mitral con estenosis aórtica tral suele acompañarse de una mortalidad mayor y de re-
sultados quirúrgicos menos satisfactorios que el cambio
Cuando la estenosis mitral coexiste con la estenosis aór- de una sola válvula. Por ejemplo, se ha observado una
tica la obstrucción mitral suele enmascarar muchas de mortalidad operatoria de 10.8% en el cambio valvular
las manifestaciones clínicas de la estenosis aórtica. mitral, de 9% en la válvula aórtica y de 18% en el cam-
El gasto cardiaco tiende a ser menor que en los pa- bio valvular mitral y aórtico; la sobrevida a cinco años
cientes con estenosis aórtica aislada; por otra parte, la fue de 71% en la válvula mitral, de 70% en la válvula
contracción auricular izquierda, que es tan importante aórtica y de 47% en el cambio de las dos válvulas.
en el llenado ventricular en los pacientes con estenosis
aórtica, tiene menos efecto ante la presencia de esteno- Triple cambio valvular
sis mitral. Las manifestaciones clínicas que acompañan
a la estenosis mitral, tales como congestión pulmonar, Es raro que existan lesiones de importancia hemodiná-
hemoptisis, fibrilación auricular y embolias arteriales, mica que afecten las válvulas mitral, aórtica y tricús-
pide. En los pacientes que presentan estas lesiones suele la aorta, después de cambiar la aórtica y la mitral, y de
haber algunos signos, como insuficiencia cardiaca hacer la reparación de la tricúspide o prótesis tricúspide
avanzada con cardiomegalia franca, en la que es necesa- con el corazón latiendo, sin eyectar. El manejo anestési-
rio el cambio de las tres válvulas. Esto implica una ciru- co incluye el mantenimiento de una presión de perfu-
gía muy prolongada y compleja que se acompaña de una sión coronaria adecuada y del gasto cardiaco, así como
mortalidad de 18% en pacientes con clase funcional III la disminución de la presión arterial pulmonar. Para
y de 40% en pacientes con clase funcional IV. Se ha en- mantener la presión arterial sistémica antes de la CEC
contrado que la hipertensión pulmonar y la disfunción se prefiere el estímulo betaadrenérgico a uno de efecto
ventricular derecha predicen una mortalidad aumentada puro alfa; la combinación de inhibidores de la fosfodies-
a corto y a largo plazos.28 Los resultados quirúrgicos se terasa III y norepinefrina es adecuada para tratar la falla
pueden mejorar si se acorta el tiempo de pinzamiento de ventricular derecha después de la CEC.
REFERENCIAS
1. Mason DT: Regulation of cardiac performance in clinical 16. Eckberg DL: Mechanics of left ventricular contraction in
heart disease. Am J Cardiol 1973;32:437–438. chronic severe mitral regurgitation. Circulation 1973;47:
2. Schlant RC: Heart failure in valvular heart disease. Medi- 1252–1257.
cine 1971;50:421–451. 17. Baxley WA: Hemodynamics in ruptured chordae tendinae
3. Sonnenblick E: Valvular heart disease. Nueva York, Grune and chronic rheumatic mitral regurgitation. Circulation
and Stratton, 1974. 1973;48.
4. Francl WS: Valvular heart disease: comprehensive evalua- 18. Stapleton JF: A clinical analysis of aortic incompetence.
tion and management. Cardiovasc Clinics. San Francisco, Postgrad Med 1969;46:722–726.
Davis, 1986. 19. Carter JB: Prolapse of semilunar cups as cause of aortic in-
5. Sill J, White RD: Valvular heart disease, cardiovascular per- sufficiency. Circulation 1971;43:922–926.
formance and anesthesia. En: Tarhan S (ed.): Cardiovascular 20. Kennedy JW: Quantitative angiography. Relationships of
anesthesia and preoperative care. St. Louis, Mosby, 1982. left ventricular pressure volume and mass in aortic valve dis-
6. Waller BF et al.: Running to death. Chest 1981;79–246. ease. Circulation 1968;38:839–845.
7. Simon AB, Alonso AA: Suden death in non–hospitalized 21. Bolen JL: Hemodynamic consequences of afterload reduc-
cardiac patients. Arch Int Med 1973;132:163–170. tion in patients with chronic aortic regurgitation. Circulation
8. Schwartz F et al.: Myocardial structure and function in pa- 1976;53:879–883.
tients with aortic valve disease. Am J Cardiol 1978;41:661. 22. Klosten FE: Pharmacodynamic studies in aortic regurgita-
9. Goldman L, Calderg DL, Nussbaum SN et al.: Multifacto- tion. Am J Cardiol 1967;19:644–649.
rial index of cardiac risk in non–cardiac surgical procedures. 23. Bolen JL: Hemodynamic consequences of afterload reduc-
N Engl J Med 1977;297:845–850. tion in patients with chronic aortic regurgitation. Circulation
10. Chambers DA: Acquired valvular heart disease. En: Kaplan 1976;53:879–882.
J (ed.): Cardiac anesthesia. Nueva York, Grune and Stratton. 24. Shine KI: Combined aortic and mitral incompetence. Am
11. Stoelting RK, Reis RR: Hemodynamic responses to nitrous Heart 1968;76:728–730.
oxide–halothane and halothane in patients with valvular 25. Brown DR: Sodium nitroprusside induced improvement in
heart disease. Anesthesiology 1972;37:430–436. cardiac function. Anesthesiology 1974;41:521–524.
12. Rapaport E: Natural history of aortic and mitral valve dis- 26. Braunwald E: Valvular heart disease. En: Braunwald (ed.):
ease. Am J Cardiol 1975;35:221–227. Heart disease. 5ª ed. Filadelfia, Saunders, 1997:107.
13. Selzer A, Cohen KE: Natural history of mitral stenosis: a 27. Griffen BP: Multivalvular disease. Curr Opin Cardiol 1996;
review. Circulation 1972;45:878–890. 11:93–97.
14. Carman GH, Lange RL: Variant hemodynamic patterns in 28. Nagel E, Stuber M, Hess OM: Importance of the right ven-
mitral stenosis. Circulation 1961;24:712–719. tricle in valvular Heart disease. Eur Heart J 1996;17:829–
15. Linhert JW: A hemodynamic study of acute mitral valve re- 836.
gurgitation in man. Chest 1970;57:22–27.
Capítulo 38
Anestesia para cirugía maxilofacial
Miguel Ángel González Velázquez, Rafael Álvarez González, Mónica Isabel Domínguez Cid,
Juan Pablo Camacho Montoya, Francisco Javier Anthón Méndez
Las intervenciones quirúrgicas maxilofaciales y esto- ANATOMÍA

matológicas fueron realizadas durante muchos años con
la administración de anestesias local y locorregional. La
enorme evolución de la cirugía maxilofacial a lo largo La mayor parte del esqueleto de la cara se compone de
de los años ha hecho necesario que la anestesiología nueve huesos: cuatro pares (nasales, cigomáticos, maxi-
evolucione para poder brindarle a los pacientes someti- lares y palatinos) y uno impar (mandíbula).
dos a este tipo de cirugía las máximas comodidad y se-
guridad.
Huesos nasales
Hoy en día, la anestesiología aporta la sedación vigi-
lada durante las intervenciones con anestesia local o Los huesos nasales derecho e izquierdo se articulan en-
locorregional, haciéndolas más confortables y seguras, tre sí por la sutura internasal y también con los huesos
así como las técnicas anestésicas que, dentro de la anes- frontal, maxilares y etmoides.
tesia general, mejoran la comodidad del cirujano y la se-
guridad del paciente en todas sus facetas. Desde el pri- Huesos maxilares
mer acto anestésico, llevado a cabo por W. Morton en
1946 para la extracción de un diente, hasta la fecha han Rodean las aperturas nasales anteriores y se unen en el
sido numerosos los problemas que ha presentado la ci- plano medio por la sutura intermaxilar, formando el ma-
rugía maxilofacial y que la anestesiología ha tenido que xilar superior. Esta sutura también se observa en el pala-
resolver. dar duro, lugar donde se unen las apófisis palatinas de
El manejo de la vía aérea para la cirugía maxilofacial los maxilares. El maxilar del adulto se compone de un
constituye un punto crítico para cualquier anestesiólo- cuerpo hueco que contiene el seno maxilar, una apófisis
go, ya que en la mayoría de los casos se observa una vía cigomática que se articula con el hueso cigomático, una
aérea difícil (VAD). Los distintos tipos de dispositivos apófisis frontal que se articula con los huesos frontal y
y técnicas disponibles, el mantenimiento de la homeos- nasal, una apófisis palatina que se articula con la del
tasis en las intervenciones de muy larga duración, las lado contrario formando la mayor parte del paladar duro
diferentes técnicas de ahorro de sangre y la utilización y las apófisis alveolares, que constituyen las cavidades
en la cirugía mayor ambulatoria de nuevos anestésicos de los dientes maxilares o superiores. Además, los ma-
con una vida media muy corta son contribuciones que xilares se articulan con el vómer, el hueso lagrimal, el
ha hecho la anestesiología para dicho tipo de cirugía. La esfenoides y los huesos palatinos.1
valoración y el manejo de la vía aérea han adquirido una
importancia capital, por lo que constituye el mayor reto Mandíbula
al que se enfrenta el anestesiólogo que tiene a su cargo
la atención del paciente que requiere cirugía maxilofa- Este hueso con forma de “U” es el esqueleto del maxilar
cial. inferior y la porción inferior de la cara; contiene los
665
dientes mandibulares (inferiores). La mandíbula se Lengua

compone de dos porciones: una porción horizontal de-
nominada cuerpo y dos porciones verticales oblongas Es una masa muscular alargada que termina anterior-
denominadas ramas; cada rama asciende casi vertical- mente en punta redondeada (ápex) y está fijada al suelo
mente desde la cara posterior del cuerpo. de la boca. La parte anterior continúa con el cuerpo de
La porción superior de la rama tiene dos apófisis: la lengua hasta el sulcus terminalis, que está a la altura
apófisis coronoides y cóndilo mandibular con una cabe- de los pilares anteriores del velo del paladar.
za o cóndilo y cuello, y una apófisis coronoide anterior El cuerpo lingual continúa con la raíz lingual hasta la
y punzante, ambas separadas por la escotadura mandi- epiglotis; está bordeado por los pilares palatinos y las
bular, que constituye el borde cóncavo superior de la amígdalas palatinas. La lengua está formada por los si-
mandíbula. guientes músculos:
# Estilogloso: músculo alargado desde la apófisis

Huesos cigomáticos estiloides del temporal hasta la cara inferior, late-
ral y ápex de la lengua, que mueve la lengua hacia
La prominencia de las mejillas, los bordes anterolatera- arriba y atrás, y es inervado por el XII par craneal
les y gran parte del borde infraorbitario y de la órbita es- (nervio hipogloso); es importante porque mantie-
tán formados por los huesos cigomáticos (o malares), ne permeable la vía aérea
los cuales se articulan con los huesos frontal, maxilar, # Hiogloso: es aplanado y cuadrangular; se extien-
esfenoides y temporal. de desde el cuerpo y el asta mayor del hioides, me-
La cara tiene dos cavidades: las fosas nasales y la dialmente a la mandíbula, hasta la raíz lingual y el
boca. El eje de las fosas nasales es anteroposterior y per- ápex; desplaza la lengua hacia atrás y abajo, y es
pendicular al macizo facial.1 inervado por el nervio hipogloso.
# Geniogloso: músculo cuadrangular y sagital que
se extiende desde la apófisis genis superior de la
VÍA AÉREA SUPERIOR mandíbula hasta el cuerpo del hioides, la epiglotis
y todo el dorso de la lengua; desplaza la lengua ha-
cia delante y abajo, y está inervado por el nervio
hipogloso.
Boca # Músculos lingual inferior, superior, transverso
lingual y vertical lingual: todos ellos están iner-
La boca se extiende desde los labios, por la parte ante- vados por el nervio hipogloso.3
rior, hasta el istmo de las fauces, comunicándose poste-
riormente con la faringe. La parte superior está formada
anteriormente por el paladar duro y posteriormente por Epiglotis
el paladar blando.
El paladar blando está formado por la expansión de Es un cartílago de forma oval, situado detrás de la base
varios músculos, fuertemente unidos al paladar óseo, de la lengua a la cual está unido por los pliegues glosoe-
que en su parte media tienen una prolongación cónica piglóticos y al cartílago tiroides por los ligamentos ti-
llamada úvula palatina. Lateralmente, la boca está ce- roepiglóticos en sentidos lateral y medial.
rrada por la mucosa de las mejillas y en sentido inferior
está limitada por la lengua y la porción de mucosa que
se extiende desde la cara inferior de la lengua hasta las Faringe
encías.
El piso de la boca está formado por la mandíbula, que Es un tubo muscular que pone en comunicación las fo-
forma el marco estructural del suelo, la articulación sas nasales, la boca, la laringe y el esófago. Tiene de 12
temporomandibular y la lengua.2 a 15 cm de longitud y está formada por los músculos
El vestíbulo bucal es el espacio que delimitan las ar- constrictores superior, medio e inferior de la faringe.
cadas dentarias del maxilar superior y la mandíbula. La Estos músculos se contraen durante la deglución para
apertura bucal se realiza por la articulación temporo- hacer avanzar el bolo alimenticio hacia el esófago. La
mandibular. La boca normalmente permite el paso de parte inferior del músculo constrictor inferior forma el
sondas de aspiración, de alimentación y endotraqueales. músculo cricofaríngeo, que funge como esfínter de la
Anestesia para cirugía maxilofacial 667
parte superior del esófago. La faringe se divide en naso- algún síndrome que implica dificultad para el manejo de
faringe, orofaringe e hipofaringe.4 En la pared posterior la vía aérea. Una historia maxilofacial debe incluir ante-
de la nasofaringe se encuentran las adenoides o amígda- cedentes de cirugías previas y el tratamiento con qui-
las nasofaríngeas. Las amígdalas palatinas están situa- mioterapia y radioterapia, que pueden alterar la calidad
das entre los pilares anteriores y posteriores del velo del del tejido y provocar una laringoscopia directa difícil.
paladar. Los síntomas de la vía aérea, como estridor, sugieren un
espacio supraglótico estrecho, el cual puede interferir
con la visualización de la glotis y, más aún, ocasionar
Laringe que la visualización con fibra óptica sea difícil.
El examen de la vía aérea debe comenzar con una ins-
pección visual. La palpación puede proporcionar infor-
Es un órgano hueco impar y alargado de 5 a 7 cm, situa-
mación valiosa, como la cicatrización o la presencia de
do por debajo del hueso hioides y por delante de las vér-
tejidos inmóviles. Un examen estándar debe incluir la
tebras cervicales inferiores; lateralmente está cubierta
distancia interincisiva, la protrusión mandibular y la
por la glándula tiroides y en dirección dorsal está limi-
flexión–extensión del cuello.
tada por la porción laríngea de la faringe. La parte supe-
Todas las pruebas disponibles deben ser evaluadas,
rior continúa con la faringe y la inferior con la tráquea.
incluyendo la nasoendoscopia, el ultrasonido, la tomo-
Tiene un armazón cartilaginoso formado por los cartíla-
grafía computarizada y las imágenes por resonancia
gos tiroides, cricoides, aritenoides, corniculados, cunei-
magnética.
formes y epiglótico; y por las articulaciones cricotiroi-
dea y cricoaritenoidea, y los músculos laríngeos. Los
músculos laríngeos intrínsecos producen la apertura de
la laringe, la cierran y tensan las cuerdas vocales. El
ANESTESIA MAXILOFACIAL
músculo cricotiroideo distiende los ligamentos vocales,
eleva el cricoides y mueve hacia atrás la lámina del cri-
coides y los aritenoides. Principios generales:
El músculo cricoaritenoideo lateral cierra la glotis,
mientras que el músculo cricoaritenoideo posterior la 1. Las vías aéreas difíciles son comunes.
abre. Los músculos aritenoepiglóticos son depresores 2. Debe haber una adecuada comunicación entre el
de la epiglotis; los músculos tiroaritenoideos también cirujano y el anestesiólogo.
tienen una función de abducción; el músculo interarite- 3. Es esencial decidir antes de la operación la técnica
noideo cierra la comisura posterior.5 anestésica que se va a emplear.
4. El plan de manejo de la vía aérea debe ser el apro-
piado para la anatomía de la vía aérea antes y des-
pués de la operación, para permitir un adecuado
CIRUGÍA MAXILOFACIAL acceso quirúrgico.
5. Es necesaria una cooperación cercana entre el ci-
rujano y el anestesiólogo durante la operación
mientras se comparte el acceso de la vía aérea.
La cirugía maxilofacial abarca una amplia gama de pro-
cedimientos quirúrgicos, que incluye desde extraccio- Consideraciones especiales:

nes dentales hasta complejas cirugías reconstructivas.
Muchos de los principios anestésicos se centran en el 1. El dispositivo de vía aérea debe ser firmemente
manejo de la vía aérea compartida y sus potenciales difi- asegurado, debido al riesgo de desplazamiento du-
cultades para el acceso. rante el posicionamiento del paciente así como la
Los pacientes con vía aérea difícil se presentan con manipulación de la cabeza durante la cirugía.
mayor frecuencia para la cirugía maxilofacial que para 2. La protección ocular es esencial; sin embargo, los
otros tipos de procedimientos, de allí la importancia de parches oculares pueden afectar el campo quirúr-
una evaluación preoperatoria completa que incluya una gico, por lo que en estos casos se deben emplear
historia clínica detallada y una exploración física. ungüentos oftálmicos y en otros casos se deben
Los pacientes adultos mayores a menudo tienen ante- usar protectores, como los goggles quirúrgicos.
cedentes patológicos y con morbilidades asociadas; asi- 3. La vía aérea inferior se debe proteger en algunos
mismo, los pacientes pediátricos comúnmente padecen casos contra el escurrimiento de sangre y tejidos;
habitualmente se indica el empaquetamiento con Mascarilla laríngea

gasa en la garganta.
4. La colocación de la cabeza sobre un apoyo, como Su uso es conveniente para la cirugía de nariz y de ci-
una dona o un soporte moldeado, ayuda a mante- goma, cirugía facial superficial y extracciones dentales.
ner su posición. Algunos cirujanos están acostumbrados a la LMA flexible
5. Los circuitos respiratorios amplios y el monitoreo para el manejo de dientes impactados, aunque otros
de gases son necesarios. consideran que se reduce el acceso al campo quirúrgico
6. La optimización del campo quirúrgico puede im- y se puede presentar obstrucción intermitente durante la
plicar: manipulación de la mandíbula al llevar a cabo extrac-
# Una apropiada técnica del manejo de la vía aé- ciones bajas difíciles.
rea. Esto ofrece la ventaja de una emersión tranquila de
# Inclinación con la cabeza arriba para mejorar el la anestesia, protegiendo la vía aérea inferior si se es-
drenaje venoso. pera que haya un sangrado menor en la cavidad bucal al
# Técnicas de hipotensión controladas. final del procedimiento. Se prefiere usar la LMA flexi-
7. La extubación puede presentar desafíos especiales.6 ble reforzada que la estándar, ya que es más segura y
proporciona un mejor acceso quirúrgico. También se
puede insertar un empaquetamiento faríngeo para la
INTUBACIÓN CON FIBRA ÓPTICA protección suplementaria de la vía aérea inferior.
La decisión de usar una LMA se debe hacer en con-
junto con el cirujano, ya que el acceso quirúrgico puede
ser ligeramente disminuido.
Se debe llevar a cabo bajo anestesia local o anestesia ge-
neral; hay que considerar si las dificultades de la vía aé-
Tubos nasotraqueales
rea son previstas.
El uso de fibra óptica en un paciente despierto con
anestesia local de la vía aérea constituye la opción más Los tubos nasales predoblados o preformados constitu-
segura si se considera una laringoscopia convencional yen el pilar de la anestesia maxilofacial. Éstos son más
difícil. fáciles de insertar cuando la intubación con fibra óptica
Si la ventilación con mascarilla facial es adecuada y es necesaria; con una técnica de inserción ciega son bien
segura, entonces se puede considerar el uso de anestesia tolerados y se fijan con facilidad sobre la frente, de
general con relajación muscular. modo que el acceso quirúrgico sea óptimo. Los tubos
nasales no se deben utilizar si los orificios nasales no
son evidentes o se sospecha la presencia de una fractura
en la base del cráneo. Antes de la inserción, la nariz debe
OPCIÓN DE LA VÍA AÉREA ser tratada con anestesia local y un vasoconstrictor. El
sangrando, la sinusitis y el absceso faríngeo son compli-
caciones ocasionales. La ventilación posoperatoria y la
aspiración son difíciles debido a la longitud y el contor-
En cirugía maxilofacial se determina por diversos facto- no del tubo nasal (figura 38–1).
res tanto del paciente y de las exigencias quirúrgicas, así
como de las preferencias anestésicas.
Un tubo endotraqueal con globo proporciona el nivel Tubos orotraqueales
más alto de protección de la vía aérea en la cirugía de vía
aérea compartida, aunque no siempre puede ser la técni- Son convenientes para los pacientes que van a ser some-
ca más conveniente. tidos a algún procedimiento quirúrgico en el que el ac-
Esta opción incluye: ceso intraoral no es necesario. Se debe contar con un
adecuado plano anestésico para que los tubos orales y
1. Mascarilla laríngea (LMA). nasales sean mejor tolerados y produzcan un menor re-
2. Tubo endotraqueal, que puede ser nasal, oral y flejo tusígeno. Los tubos orales son también más difíci-
submentoniano. les de fijar y se corre el riesgo de que se puedan obstruir
3. Catéter transtraqueal y ventilación jet. o desplazar durante la cirugía. En general, un tubo pre-
4. Traqueostomía. doblado con orientación caudal es el más conveniente,
Figura 38–3. Cánula cricotiroidea y su colocación.
Cánula cricotiroidea y ventilación jet

Figura 38–1. Intubación nasotraqueal y fijación del tubo
preformado. Esto puede ser necesario en la vía aérea comprometida
gravemente, o como una técnica de rescate. Se inserta
una cánula a través de la membrana cricotiroidea y se
además de que puede ser fijado más fácilmente en la aplica la ventilación jet de alta presión. Se pueden pre-
barbilla; sin embargo, también se utilizan con gran fre- sentar complicaciones serias, como barotrauma, neu-
cuencia los tubos con reforzamiento de acero. motórax, desplazamiento y enfisema quirúrgico del
cuello (figura 38–3).
Intubación submentoniana
Traqueostomía
Es útil cuando la cirugía requiere ambos accesos (oral–
nasal) o se requiere una oclusión dental, o bien cuando Una traqueostomía electiva siempre debe ser conside-
la intubación oral o nasal no es posible, como en las rada si se prevé un compromiso grave de la vía aérea
fracturas faciales múltiples. después de la cirugía. La traqueostomía puede ser nece-
Esta técnica quirúrgica fue descrita por Hernández saria antes de la operación en un paciente con obstruc-
Altemir en 1986. En ella, el paciente se intuba oral- ción significativa de la vía aérea superior o después de
mente con un tubo armado. Se realiza una incisión en la la cirugía, para proporcionar una vía aérea permeable o
base de la lengua a través del tejido submentoniano. El facilitar la ventilación o el destete. Esto requiere expe-
tubo y el globo se avanzan a través de la incisión y se co- riencia quirúrgica, ya que conlleva una alta incidencia
nectan al suministro de gas; entonces el tubo se fija al de morbilidad. Después de una cirugía mayor recons-
lado de abajo de la barbilla con cinta y suturas de piel tructiva, en la cual el edema de la vía aérea es significa-
(figura 38–2). tivo y prolongado, una traqueostomía prevista propor-
La técnica tiene una baja incidencia de complicacio- ciona las siguientes ventajas: protege las anastomosis
nes y la cicatriz que origina es cosméticamente acepta- microvasculares, ya que la manipulación de la vía aérea
ble. no afecta la cabeza, y reduce el tiempo de ventilación
posoperatoria, ya que el edema de la vía aérea es menor
y el destete es más fácil.
CONDUCTA GENERAL
DE LA ANESTESIA
Protección ocular
La presión con las manos del cirujano o instrumentos,
o la presencia de úlceras de la córnea debido a la falta
Figura 38–2. Intubación submentoniana. del cierre de los ojos del paciente pueden causar una
abrasión corneal que generará más dolor y ansiedad Posición

para el paciente que la herida quirúrgica. Los ojos deben
ser protegidos; hay que asegurarse de que estén cerrados Los pacientes pueden ser colocados sobre una dona o
o lubricarlos con ungüento y luego cubrir con parches, soporte moldeado para la cabeza; en ocasiones se reque-
goggles especiales o cubiertas quirúrgicas. rirá un soporte de hombro o la inclinación lateral. El cir-
cuito de ventilación y los implementos del monitoreo se
deben colocar dejando libre el aérea de la cabeza; se
Empaquetamiento de faringe debe considerar la distancia de la máquina de anestesia.
El empaquetamiento con gasa húmeda ayuda a prevenir

el paso de sangre o restos de tejido, hueso o fragmentos
Profilaxis de trombosis venosa profunda
de diente hacia los pulmones durante y después de la ci-
rugía. Se debe colocar una etiqueta cerca de la fijación La posición anti–Trendelenburg durante periodos pro-
del tubo para recordar su presencia y removerla antes de longados puede favorecer la formación de trombos ve-
la extubación, de lo contrario podría ocurrir una oclu- nosos. Las medias de compresión estándar y los com-
sión total de la vía aérea. presores neumáticos ayudan en la prevención de la
trombosis venosa profunda.
Esteroides
Emersión y extubación
Los esteroides, como la dexametasona en dosis de 8 mg,
Se debe tener un plan para la extubación preoperatoria.
proporcionan dos ventajas: reducen la inflamación pos-
En algunos casos la permeabilidad de la vía aérea puede
operatoria de la vía aérea o del sitio quirúrgico y brindan
mejorar con la cirugía, como en una resección de tumor,
un efecto antiemético.
pero por lo general empeora por sangrando o edema,
como ocurre en una biopsia de tumor.
La extubación realizada con el paciente en un plano
Antiemesis profiláctica anestésico profundo evita la tos excesiva y el esfuerzo,
pero hay riesgo de la vía aérea con mal manejo de secre-
Es importante prevenir la náusea y el vómito posopera- ciones antes de que estén presentes los reflejos protecto-
torios, en especial para la cirugía de cabeza y cuello. La res; además, el riesgo de laringoespasmo es común.
sangre en la vía aérea o en el estómago puede empeorar El cambio del tubo traqueal por una LMA puede pro-
la náusea. El vómito es en particular desagradable para porcionar una emersión más suave; la infusión de remi-
el paciente, así como indeseable, ya que va en detrimen- fentanilo también se puede utilizar para prevenir la tos
to del sitio quirúrgico. en la extubación. En la vía aérea difícil el tubo endotra-
queal puede ser removido y dejar un intercambiador
guía, que se puede utilizar en caso de que se requiera una
Hipotensión anestésica reintubación. Antes de la extubación, la cavidad bucal
debe ser revisada bajo visión directa, comprobando en
Una hipotensión moderada puede ser útil para mejorar particular que el empaquetamiento faríngeo haya sido
la visualización del campo quirúrgico y reducir la pér- removido, que no haya un sitio activo de sangrado y que
dida sanguínea durante las resecciones de hueso o de las secreciones o coágulos de sangre hayan sido aspira-
malignidad. Una inclinación anti–Trendelenburg mejo- dos, sobre todo detrás del paladar suave.
ra el drenaje venoso y puede ser combinada con la infil-
tración de anestésicos locales y vasoconstrictores para
mejorar el campo quirúrgico. Una analgesia adecuada Analgesia
ayuda a prevenir la hipertensión. Cuando se realiza una
técnica de transferencia de tejido microvascular, o flap, La mayor parte de los procedimientos de cabeza y cue-
la hipotensión moderada es de ayuda para la resección llo en general no son dolorosos en el posoperatorio y la
del tumor, pero una circulación hiperdinámica con una analgesia regular con paracetamol y antiinflamatorios
presión arterial normal proporciona las mejores cir- no esteroideos puede ser suficiente en combinación con
cunstancias para la supervivencia del flap. la infiltración local de anestésico hecha por los ciruja-
nos. La exigencia de opioides durante el procedimiento Síndrome de Goldenhar

por lo general es baja; la analgesia controlada por el pa- (síndrome oculoauriculovertebral)
ciente en el posoperatorio se utiliza en algunos casos.
Subdesarrollo de las estructuras craneofaciales (hipo-
plasia mandibular, maxilar, malar y temporal unilate-
ral), malformaciones vertebrales (hemivértebras, fusión
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS
vertebral y espina bífida), quistes dermoides o lipoder-
ODONTOLÓGICAS moides en el limbo corneal y disfunción cardiaca entre
45 y 55% de los casos (ductus y comunicación interven-
tricular).7
Las más comunes son las exodoncias múltiples, las exo-
doncias de caninos o molares traseros, la resección de Microsomía bilateral
quistes odontogénicos y las germectomías. Todas estas
intervenciones se pueden realizar con anestesia local, Microtiabilateral, micrognatia y mordida abierta ante-
anestesia local más sedación o anestesia general. La ci- rior.
rugía odontológica puede ser realizada como cirugía
mayor ambulatoria a condición de respetar los imperati- Síndrome de Treacher–Collins
vos inherentes a esta técnica. Son intervenciones que
por lo general tienen un sangrado reducido y un fácil Llamado también síndrome de Franceschetti–Zwahlen,
control del dolor posoperatorio. Se debe hospitalizar al disostosis mandibulofacial o facies de “cara de pez”.
paciente en caso de sangrado excesivo, de cirugía ortog- Fisura palpebral antimongoloide, quistes en el párpado
nática y reconstructiva, o cuando es necesario un blo- inferior, malformaciones en las pestañas, distopia del
queo intermaxilar. canto lateral, hipoplasia o ausencia de malar, ausencia
del arco zigomático y mandíbula hipoplásica.8 Se pre-
senta cavidad oral y vía aérea pequeñas, con la lengua
de tamaño normal. La base de la lengua puede obstruir
CIRUGÍA DE LAS DEFORMIDADES
la hipofaringe pequeña unida a la hipoplasia mandibu-
CRANEOMAXILOFACIALES Y lar, por lo que esta situación puede producir obstrucción
MAXILOFACIALES de la vía aérea durante la inducción de la anestesia.
Síndrome de Nager
Se puede hacer una clasificación muy general de las de- (disostosis acrofacial)
formidades craneomaxilofaciales y las malformaciones
en cuatro grupos: Rasgos similares a los del síndrome de Treacher–Co-
llins,9 hipoplasia de dedos o ausencia de ellos, microtia,
1. Fisuras faciales unilaterales: microsomía hemifa- atresia del conducto auditivo externo y frecuente fisura
cial, síndrome de Goldenhar, hiperplasia hemifa- palatina.
cial.
2. Fisuras faciales bilaterales: microsomía bilateral, Otros síndromes faciales bilaterales

síndrome de Treacher–Collins, síndrome de Nager,
otros síndromes. Picnodisostosis, displasia craneocarpotarsal (cara de
3. Disostosis craneofacial: síndrome de Crouzon, silbido o síndrome de Freeman–Sheldon), síndromes de
síndrome de Apert. Seckel, otopalatodigital, orofaciodigital, de Hanhart, de
4. Malformaciones: fisura labiopalatina. Hallerman–Streiff, de Cowden, campomélico, de
Scheuatuer–Marie–Stainton.
Microsomía hemifacial Hiperplasia hemifacial (síndrome de

Curtius o enfermedad de Friedreich)
La deformidad ósea más característica es la hipoplasia
de una rama ascendente mandibular, que puede incluir Sobrecrecimiento hemifacial de las estructuras óseas y
la ausencia de ésta. los tejidos blandos.10
pies. Las alteraciones nasofaríngeas con coanas nasales

posteriores estrechas producen dificultad respiratoria
severa. Se presentan alteraciones del sistema nervioso
central (cuerpo calloso y sistema límbico).
Labio leporino y paladar

hendido (fisura palatina)
Es una malformación congénita generalmente multige-

nética, que en ocasiones se acompaña de otros síndro-
mes. La hendidura labial puede estar asociada o no con
la hendidura palatina. La malformación puede ocasio-
nar trastornos en la nutrición, el habla, la audición y el
desarrollo facial. El tratamiento quirúrgico es precoz y
casi siempre requiere varias intervenciones correctoras.
La intubación traqueal puede estar dificultada en la hen-
didura palatina izquierda y en los casos bilaterales; una
Figura 38–4. Tratamiento quirúrgico de anomalías median- maniobra útil es el relleno de la hendidura con gasas
te osteoneogénesis. para que éstas sirvan de apoyo a la pala del laringos-
copio.
El manejo anestésico está basado fundamentalmente
El tratamiento quirúrgico de todas estas anomalías
en el estudio preoperatorio para evaluar el estado nutri-
consiste en osteoneogénesis por distracción ósea, tam-
cional, la posible presencia de hipertensión intracraneal
bién llamada callostasis. Consiste en el alargamiento y
en casos de craneoestenosis, el estado neuropsicológico
remodelación ósea por medio de una osteotomía y pos-
y la existencia de otras malformaciones congénitas, con
terior separación de los extremos de la misma con un
especial atención en las cardiovasculares, así como en
sistema de tornillos (figura 38–4), consiguiéndose la
una minuciosa valoración de la vía aérea. En cirugía
producción de tejido óseo de características similares al
pediátrica se pueden realizar intubaciones en vías aé-
contiguo. Las técnicas más empleadas para la distrac-
reas difíciles mediante fibrobroncoscopia con tubos tra-
ción mandibular son las de McCarthy11 y Ortiz Monas-
queales de 3 mm de diámetro.13 La traqueostomía está
terio, y las de Molina.12 Ambas técnicas se realizan
indicada en casos de vía aérea muy difícil y en interven-
mediante abordaje intraoral, con mínima morbilidad y
ciones iterativas. En todas las intervenciones quirúrgi-
complicaciones. Existen formas de craneoestenosis,
cas de la cabeza y el cuello, y especialmente en las maxi-
cierre precoz de las suturas de los huesos del cráneo y
lofaciales, hay que prestar una atención particular a la
craneoestenosis familiares, llamadas disostosis craneo-
colocación y fijación del tubo endotraqueal y conexio-
faciales, en las que no sólo está afectada la bóveda cra-
nes del respirador. Los movimientos de la cabeza, las
neal, sino también las suturas de la base del cráneo y las
tracciones sobre los tubos y los apoyos de las manos o
del esqueleto facial (síndromes de Crouzon y de Apert).
brazos de los cirujanos pueden producir una extubación
accidental con graves consecuencias, una desconexión
o una intubación bronquial selectiva.
Síndrome de Crouzon
Craneoestenosis, exorbitismo e hipoplasia maxilar. No

CIRUGÍA ORTOGNÁTICA.
hay deformidades en las extremidades. Puede existir re-
ALTERACIONES O DISMORFOSIS
traso mental (de 3 a 20%).
DENTOMAXILARES
Síndrome de Apert (acrocefalosindactilia)

La cirugía ortognática trata los síndromes y las malfor-
Craneoestenosis (turribraquicefalia), exorbitismo, re- maciones dentarias que pueden producir mala oclusión
trusión mediofacial y sindactilia simétrica de manos y dental y alteraciones de las coronas dentarias o en la
Le Fort I Le Fort II Le Fort III
Líneas de fracturas
Figura 38–5. Clasificación de Le Fort.
articulación temporomandibular. En el maxilar superior to15 o un fragmento de tubo endotraqueal de menor

rara vez se realizan osteotomías parciales segmentarias tamaño para unir los dos extremos.16 Siempre hay que
del maxilar superior (operación de Wasmund), pero son considerar la posibilidad de recambiar el tubo mediante
más frecuentes las osteotomías totales de avance del una guía o un intercambiador de tubos. Hay que tener
maxilar superior tipo Le Fort I (figura 38–5); en la man- especial atención antes de la extubación en las interven-
díbula se realizan osteotomías de alargamiento de la ciones que necesitan un cerclaje o bloqueo maxilar. Los
mandíbula, como la osteotomía de Hinds, que necesita cirujanos deben realizar una cuidadosa inspección de la
cerclaje, y la osteotomía sagital de Obwegeser, que es boca antes del cierre bucal, para no olvidar gasas o algún
fijada con osteosíntesis y no necesita cerclaje; todas cuerpo extraño, y realizar un aspirado de sangre y coá-
ellas se emplean en casos de retrognatia. Sobre la man- gulos. Es importante el aspirado del estómago mediante
díbula se realizan también osteotomías de acortamiento una sonda nasogástrica antes de la extubación para evi-
en casos de prognatismo. tar la presencia de sangre y la inducción del vómito. Hay
Todas estas intervenciones se realizan en general en que tener siempre a la mano pinzas de corte o alicates
los pacientes jóvenes y son potencialmente sangrantes, para el corte de los alambres o gomas en caso de una
como las tipo Le Fort I, por lo que se deben realizar emergencia por obstrucción de la vía aérea después de
siempre que estén indicadas la autotransfusión o hemo- la extubación.
dilución hipervolémica o hipovolémica y las técnicas de
hipotensión inducida para la disminución del sangrado.

Colocar un tapón con una venda mojada en la hipofarin- CIRUGÍA DE LA ARTICULACIÓN
ge evita el paso de sangre al estómago. En las osteoto- TEMPOROMANDIBULAR
mías maxilares el tubo nasotraqueal puede ser cortado
o seccionado por error, lo cual puede comprometer en
gran medida la vía aérea. Los pequeños cortes o perfora-
ciones pueden ser corregidos si se modifica la curvatura Las patologías que pueden afectar a la articulación tem-
del tubo, se trata de cerrar la perforación y se aplican poromandibular incluyen anquilosis, síndrome de dis-
gasas o una venda mojada, o bien si se utiliza pegamento función temporomandibular, luxación temporomandi-
de metacrilato.14 En caso de sección total o casi total, si bular, artrosis, artritis, necrosis avascular condílea,
se tiene acceso a la ruptura, se puede colocar una cone- quistes y tumores, etc., y pueden ser tratadas mediante
xión de tubo endotraqueal estéril a ese nivel para mante- cirugía abierta o a través de artroscopia. El mayor pro-
ner la ventilación mientras se prepara un conector rec- blema anestésico que ofrecen este tipo de pacientes es
la dificultad para la apertura bucal, que puede ser menor TRAUMA

de 1.5 cm, ocasionando dificultades para la intubación.
El trismus ocasionado por dolor cede después de la in-
ducción de la anestesia. El líquido de irrigación utili-
zado a presión durante la artroscopia puede llegar a El trauma facial constituye la mayoría de las emergen-
producir inflamación de las estructuras faríngeas y oca- cias maxilofaciales. Hasta 75% de los pacientes con le-
sionar dificultad respiratoria por obstrucción de la vía siones maxilofaciales son hombres jóvenes que sufren
aérea superior. accidentes de tránsito o asaltos; 15% tienen otras heri-
Este tipo de cirugía se presta para la cirugía mayor das. El consumo de drogas y alcohol son a menudo un
ambulatoria.17 factor contribuyente. La lesión de columna cervical
ocurre entre 5 y 10% del trauma contuso de cabeza y
cara. El trauma de laringe o tráquea se debe sospechar
CIRUGÍA EN CÁNCER si hay edema de cuello, cambio de la voz o hemorragia
espumosa. La mayoría de las lesiones del esqueleto fa-
DE CABEZA Y CUELLO
cial pueden esperar. La reanimación y el tratamiento de
las heridas que amenazan la vida tienen prioridad. Las
técnicas con fibra óptica no son muy útiles en los casos
El cáncer de cabeza y cuello es común; los accesos quien que se encuentre sangre en la vía aérea; la inducción
rúrgicos para el tratamiento van desde incisiones sim- de secuencia rápida clásica es la técnica de elección más
ples, empleo de láser para lesiones primarias pequeñas segura en estos casos. La cricotiroidectomía y la tra-
y resecciones mayores, hasta reconstrucciones con téc- queostomía pueden ser las maniobras más apropiadas
nicas con injertos. en primera instancia. El sangrado es el principal pro-
La mayor parte de los pacientes que presentan desa- blema, por lo que debe ser controlado en la mayor medi-
fíos son los que requieren un procedimiento bajo anes- da posible; en los casos extremos en los que no se puede
tesia general para su manejo definitivo. La vía aérea detener se llega a requerir la ligadura de la arteria caró-
puede estar seriamente alterada y puede presentar este- tida externa.
nosis traqueal, endurecimiento y fijación de los tejidos
blandos debido a radioterapia. Algunos pacientes que
requieren cirugía amplia reconstructiva con injertos INFECCIÓN
suelen manejarse con traqueostomía al inicio del proce-
dimiento para facilitar y que sea más seguro el manejo
posoperatorio de la vía aérea, aunque se debe individua-
lizar cada caso.
La infección de estructuras dentales y faciales común-
mente ocasiona eritema y edema de los tejidos. Al pa-
ciente esto le produce dolor y fiebre, mientras que el
CIRUGÍA DE LA GLÁNDULA SALIVAL anestesiólogo se enfrenta a una obstrucción o a la difi-
cultad del manejo de la vía aérea al dirigir el laringosco-
pio, debido al trismus, la alteración de los tejidos, el ede-
ma, la cavidad del absceso y el pus. En ocasiones,
Generalmente estos pacientes son sanos. La principal cuando la infección se extiende puede tener resultados
advertencia anestésica es la estimulación transoperato- que amenazan la vida; por ejemplo, la cara y el cuello
ria del nervio facial, que a menudo es deseable durante que se encuentran con edema y endurecidos pueden pro-
la cirugía de parótida, por lo que el bloqueo neuromus- vocar una intervención difícil o imposible, como una
cular debería ser evitado o se deben emplear agentes de traqueostomía bajo anestesia local, lo cual conlleva el
corta acción. riesgo de provocar una mediastinitis.6,18
REFERENCIAS
1. Moore KL: Anatomía con orientación clínica. 3ª ed. Médica 2. Testut L, Latarjet A: Compendio de anatomía descriptiva.
Panamericana, 677–681. Barcelona, Salvat, 1972:655–675.
3. Spaltehollz W: Atlas de anatomía humana. Barcelona, La- 12. Ortiz MF, Molina F: Mandibular distraction in hemifacial
bor, 1969:913–614. microsomia. Operativ Techn Plast Reconstr Surg 1995;1:
4. Testut L, Latarjet A: Compendio de anatomía descriptiva. 105.
Barcelona, Salvat, 1972:602–606. 13. Kleeman PP, Jantzen JP, Bonfils P: The ultrathin bronco-
5. Spaltehollz W: Atlas de anatomía humana. Barcelona, La- scope in management of the difficult paediatric airway. Can
bor, 1969:681–683. J Anaesth 1987;34:606–608.
6. Arrandale L, Mitchell V: Anaesthesia for maxillofacial sur- 14. Briskin A, Drenger B, Regev E, Zeltser R, Kadari A et al.:
gery. Anaesth Int Care Med 2008;9:8:351–354. Original method for in situ repair of damage to endotracheal
7. Lee LE, Lee KJ: Syndromes and eponyms: essential otolar- tube. Anesthesiololgy 2000;93(3):891–892.
yngology head and neck surgery. Nueva York, Elsevier Sci- 15. Mayoral RV, Casals CP: Dos soluciones diferentes a la sec-
ence, 199:197. ción del tubo nasotraqueal durante la osteotomía maxilar. Rev
8. Marsh JL, Celin SE, Vannier MW, Gado M: The skeletal Esp Anestesiol Reanim 2002;49:197–200.
anatomy of mandibulofacial dysostosis (Treacher–Collins 16. Peskin RM, Sachs SA: Intraoperative management of a par-
syndrome). Plast Reconstr Surg 1986;78:460. tially severed endotracheal tube during orthorgnatic surgery.
9. Mauro IR, Kay PP, Randal P, Ruff GL, Siebert JW: Cra- Anesthesia Progress 1986;33:247–251.
niofacial syndromes. En: McCarthy J (ed.): Plastic surgery. 17. Futran ND, Alsarraf R: Microvascular free–flap recons-
Vol. 4. Filadelfia, W. B. Saunders, 1990:3101. truction the head and neck. JAMA 2000;284(14):1761–1763.
10. Tommasi AF, Jitomirski F: Crossed congenital hemifacial 18. Curran J: Anaesthesia for facial trauma. Anaesth Int Care
hyperplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989;67:190. Med 2008;9:8:338–843.
11. MacCarthy JG: Mandibular bone lengthening. Operativ
Techn Plast Reconstr Surg 1994;1:99.
Capítulo 39
Anestesia para cirugía de aorta abdominal
Alejandro V. Jiménez Casillas, Marisol Hernández Garay, Mario A. Quintero García,
Carlos Hernández Rosas, Brenda G. González Carmona
INTRODUCCIÓN es un factor de riesgo importante, pues la incidencia de

aneurisma de aorta abdominal se eleva rápidamente
después de los 55 años de edad en los hombres y a partir
de los 70 años en las mujeres. La prevalencia de aneuris-
En el siglo XXI la cirugía de la arteria aorta y de sus
mas de aorta abdominal es de 5% en los hombres mayo-
ramas principales constituye un tipo de intervención
res de 65 años sujetos a valoración por ultrasonido.
frecuente en los hospitales de todo el mundo. Los avan-
Un estudio reciente basado en la población informó
ces en el monitoreo del paciente, el manejo anestésico
la prevalencia de aneurisma de aorta abdominal (AAA),
y la mejor comprensión de la fisiopatología vascular
indicando cifras de 8.9 y 22% en hombres y mujeres,
permiten realizar hoy en día cirugías cuya ejecución
respectivamente, con un rango de edad de 25 a 84 años.
implicaba en el pasado riesgos demasiado elevados para
La edad avanzada, los antecedentes de tabaquismo,
la seguridad del enfermo. La anestesia para cirugía de
la hipertensión y el colesterol sérico bajo se asociaron
la arteria aorta requiere una gran habilidad en el manejo
con un mayor riesgo de AAA.
de los cambios hemodinámicos que ocurren durante este
El tamaño del aneurisma es el factor de riesgo más
procedimiento, una adecuada protección de los órganos
importante para su ruptura. Existe un consenso general
vitales y un conocimiento profundo de la terapia con he-
de que la intervención se justifica en todos los casos en
moderivados. Estos pacientes con frecuencia tienen múl-
que el diámetro del aneurisma es superior a 6 cm, en su
tiples problemas médicos adyacentes que complican el
caso hasta 5 cm.
manejo anestésico. Los grandes avances en las técnicas
Algunos cirujanos recomiendan la reparación tem-
quirúrgicas y en el manejo anestésico han reducido la
prana, mientras que otros optan por el seguimiento del
mortalidad quirúrgica entre 1 y 2% para el aneurisma
tamaño del aneurisma con estudios de imagen no invasi-
abdominal electivo. La técnica combinada de anestesia
va con un intervalo de seis meses.
general y regional ha tenido grandes avances y ventajas
Los AAA constituyen 70% del total de los aneuris-
en los últimos años. La mayoría de cirugías de la arteria
mas de aorta verdaderos y se presentan por debajo de las

aorta abdominal abierta se llevan a cabo para enfermeda-
arterias renales, con una gran tendencia a la ruptura,
des de la aorta por aneurisma u oclusiva aterosclerótica.
directamente relacionada con su tamaño y forma. Esto
los convierte en un problema grave para la asistencia sa-
nitaria. La mayoría afectan la aorta infrarrenal; sólo 5%
INCIDENCIA comprometen a la aorta suprarrenal y en 25% de los ca-
sos están comprometidas las arterias iliacas.5 Esta en-
fermedad tiene sus orígenes en la herencia y la genética,
pero está especialmente referida a la arterioesclerosis y
Los aneurismas aórticos abdominales son mucho más las enfermedades degenerativas de la aorta. El AAA
comunes que los aneurismas de aorta torácica. La edad ocurre en 5% de los hombres y en el 1% de mujeres alre-
677
dedor de los 65 años de edad; el riesgo aumenta a 10% Distribución Tipo

en los pacientes con enfermedad vascular periférica, a Torácica 33% Fusiforme 60%
25% si hay otro aneurisma en el organismo y a 53% si Descente 10% Sacular 35%
existe un aneurisma poplíteo asociado.
Ascendente 16% Disecante 15%
Arco 7%
HISTORIA Y DEFINICIÓN Toracoabdominal 2%

Fusiforme 80%
Abdominal 65%
(90% abajo Sacular 21%
de renales)
El término “aneurisma” se deriva de la palabra griega
aneurysma, que significa “ensanchamiento”. Por lo tan-
to, según los criterios actuales de descripción, un aneu-
Enf. oclusiva 25% Aneurismas 20%
risma se define como la dilatación de una arteria de coexistente periféricos 70%
carácter localizado y permanente, cuyo diámetro sobre- Femoral 10%
Poplíteo
pasa 50% el diámetro normal de la arteria. Como su diá- Otros
metro depende de la edad, el sexo, el tamaño corporal
y otros factores, en el caso de la aorta abdominal hay un Figura 39–1. Tipo y distribución de aneurismas de aorta ab-
consenso generalizado que define el aneurisma cuando dominal.
la arteria alcanza un diámetro mayor de 30 mm.
La primera descripción de un aneurisma de aorta ab-
y el colágeno en la matriz extracelular. En consecuen-
dominal (AAA) la hizo Vesalio en el siglo XVI. A partir
cia, la degradación de estas proteínas estructurales debi-
de ese momento los intentos de tratamiento fueron con-
lita la pared aórtica y permite el desarrollo de aneuris-
tinuos; pero hasta 1888 Rudolph Matas describió la téc-
mas. La aterosclerosis siempre ha sido considerada la
nica de la endoaneurismorrafia obliterativa, el comien-
causa subyacente de aneurismas. La aorta abdominal in-
zo del verdadero desarrollo de la terapéutica de esta
frarrenal es la más afectada por el proceso ateroscleró-
patología. Otro gran avance surgió en 1951 cuando
tico y es, también, el lugar más común de formación de
Charles Dubost, en París, efectuó con éxito la primera
aneurismas abdominales. Sin embargo, la investigación
resección de un AAA, realizando la reconstrucción aór-
actual sugiere que los factores genéticos, ambientales,
tica con injerto homólogo. En 1990 Juan Carlos Parodi,
hemodinámicos e inmunitarios contribuyen al desarro-
en Buenos Aires, realizó el primer caso de AAA tratado
llo de aneurismas.
con una endoprótesis de aorta, transformando así la ci-
De hecho, algunas de las metaloproteinasas de la matriz
rugía cardiovascular.
pueden degradar la elastina y el colágeno. Los niveles de
algunas metaloproteinasas de la matriz están significati-
vamente elevados en las paredes de los aneurismas, en
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN comparación con los controles. Además, varias otras
proteinasas, incluyendo los activadores del plasminó-
geno, la elastasa, la serina y la catepsina, también pue-
den contribuir a la formación de aneurismas (figura
El tabaquismo es el factor de riesgo más asociado con 39–1).
los aneurismas aórticos abdominales, seguido por la
edad, la hipertensión, la hiperlipidemia y la aterosclero-
sis. El sexo y la genética pueden influir en la formación MANIFESTACIONES CLÍNICAS
del aneurisma. Los hombres tienen 10 veces más proba-
bilidad que las mujeres de tener un aneurisma de aorta
abdominal de 4 cm o mayor. Las personas con antece-
dentes familiares de aneurismas aórticos abdominales La mayoría de los aneurismas de aorta abdominal son
tienen un riesgo aumentado de 30%; además, tienden a asintomáticos y se descubren por casualidad en el exa-
formarse a una edad más temprana y tienen un mayor men físico de rutina o en los estudios de imagen ordena-
riesgo de ruptura que los aneurismas esporádicos. La dos por otras indicaciones. El surgimiento de los sínto-
fuerza de la pared de la aorta se encuentra en la elastina mas incluye dolor, que es el síntoma típico. El dolor es
Anestesia para cirugía de aorta abdominal 679
Aneurisma
Figura 39–2. Tomografía axial computarizada con reconstrucción.
común en el hipogastrio o en la parte inferior de la espal- mejor la forma y el alcance del aneurisma, así como las
da y es constante y punzante, con una duración de horas relaciones anatómicas. También es superior a la ecogra-
o días. Una ruptura real se relaciona con un comienzo fía en las imágenes de aneurismas de aorta suprarrenal.
brusco de dolor de espalda. La mayoría de los pacientes Las desventajas son su costo, la radiación ionizante
tienen una masa palpable, pulsátil y abdominal, y otros y los medios de contraste intravenoso. La TC es menos
son hipotensos y se encuentran en estado crítico. práctica que la ecografía como herramienta de detec-
ción, pero su alta precisión en el tamaño de los aneuris-
mas hace que sea una excelente modalidad de control
para ver los cambios ocurridos. Es importante señalar
EXAMEN FÍSICO
que las mediciones del aneurisma tienden a ser más
grandes que las mediciones hechas por ultrasonido en
una media de 3 a 9 mm, según el tamaño del aneurisma
Muchos aneurismas se pueden detectar en la explora- (figura 39–2).
ción física como una masa pulsátil que se extiende des-
de el apéndice xifoides hasta el ombligo.
La sensibilidad de la exploración física es limitada, HISTORIA NATURAL
incluso puede ser difícil o imposible detectar los aneu- DE LA ENFERMEDAD
rismas de gran tamaño en los casos de sobrepeso u obe-
sidad.
El principal riesgo por un aneurisma de aorta abdominal
es su ruptura y la alta mortalidad asociada con ella. En
DIAGNÓSTICO un gran ensayo de pacientes con ruptura de aneurismas

25% murieron antes de llegar a un hospital, 51% murie-
ron en el hospital sin ser sometidos a cirugía y entre los
que se sometieron a cirugía la mortalidad operatoria fue
Varias modalidades de diagnóstico por imágenes están de 46%, dando un total de 30 días de supervivencia de
disponibles para la detección de aneurismas aórticos ab- apenas 11%. El objetivo, entonces, es que los pacientes
dominales. se sometan a la reparación electiva aórtica, pues se ha
La ecografía abdominal es quizá la forma más prácti- observado una mortalidad de sólo 4 a 6% cuando los
ca para la detección de aneurismas. Sus principales ven- aneurismas implican un riesgo significativo de ruptura.
tajas son que es relativamente barata y no invasiva, y no El riesgo de ruptura aumenta con el tamaño del aneu-
requiere el uso de agente de contraste. risma. En Reino Unido, el Small Aneurysm Trial encon-
En comparación con la ecografía, la tomografía com- tró que para los aneurismas menores de 4 cm, de 4 a 4.9
putarizada (TC) tiene la ventaja de que puede definir cm y de 5 a 5.9 cm el riesgo anual de ruptura fue de 0.3,
1.5 y 6.5%, respectivamente. En los aneurismas de 6 cm Cambios hemodinámicos y metabólicos

o mayores el riesgo de ruptura se incrementa mucho.
Su magnitud está en relación con la altura a la que se rea-
liza el pinzamiento; por encima de éste la presión arte-
rial se incrementa debido al aumento súbito de la ten-
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRUGÍA sión de las paredes aórtica y del ventrículo izquierdo y
DE LA AORTA ABDOMINAL a la obstrucción del flujo sanguíneo dentro de la aorta;
estos cambios se acentúan si el pinzamiento se realiza
por encima del diafragma. Por debajo del pinzamiento
aórtico se observa una caída de la presión arterial, debi-
El manejo intraoperatorio de pacientes sometidos a cido a la interrupción del flujo sanguíneo.10
rugía de aorta abdominal, sea por enfermedad oclusiva Desde el punto de vista hemodinámico, se observan:
o aneurismática aortoiliaca, es una tarea compleja y de-
safiante. Se trata de una población de pacientes con una # Incremento de la presión arterial por encima del
alta incidencia de problemas médicos coexistentes, en- pinzamiento.
fermedades pulmonares, cardiacas, renales y endocri- # Disminución de la presión arterial por debajo del
nas, un curso de la cirugía dominado por las demandas pinzamiento.
hemodinámicas y metabólicas de pinzamiento y despin- # Movimiento anormal de la pared ventricular.
zamiento, y el riesgo de isquemia de órganos vitales # Incremento de la tensión de la pared del ventrículo
(cuadro 39–1). izquierdo.
# Disminución de la fracción de eyección.
# Disminución del gasto cardiaco.
# Disminución del flujo sanguíneo renal.
PINZAMIENTO AÓRTICO # Incremento de la presión en cuña de la arterial pul-
monar.
# Incremento de la presión venosa central.
# Incremento del flujo sanguíneo coronario.
La fisiopatología del pinzamiento aórtico es compleja
y depende de varios factores, incluyendo el nivel donde Desde el punto de vista metabólico, se observa:11,12
se lleve a cabo, la función del ventrículo izquierdo, la
circulación colateral y la respuesta neuroendocrina pos- # Disminución del consumo de oxígeno.
terior al pinzamiento y a los medicamentos anestési- # Disminución en la producción de dióxido de car-
cos.9 La mayoría de las cirugías de sustitución de aorta bono.
abdominal requieren un pinzamiento aórtico a nivel in- # Incremento en la saturación venosa mixta.
frarrenal, el cual presenta menor repercusión hemodi- # Disminución en la extracción de oxígeno.
námica, neuroendocrina y reperfusión, en comparación # Incremento en las concentraciones plasmáticas de
con el pinzamiento suprarrenal o supraceliaco.9 Las epinefrina y norepinefrina.
complicaciones isquémicas posteriores al pinzamiento # Alcalosis respiratoria.
aórtico incluyen falla renal y hepática, coagulopatía, is- # Acidosis metabólica.
quemia mesentérica y lesión medular con paraplejía.9
Un pinzamiento a nivel de la aorta descendente de ma-
nera proximal acentúa aún más los cambios hemodiná-
Cuadro 39–1. Enfermedades asociadas micos, los cuales pueden llegar a un incremento de 35%
Hipertensión arterial 60% en la PAM, 56% en la PVC, 43% en la PAMP y 90% en
Enfermedad coronaria 26% la PCP, y a una caída de 29% en el índice cardiaco, mien-
Enfermedad pulmonar obstructiva 23% tras que la Fc y el volumen latido no muestran cambios
crónica significativos. Cuando el pinzamiento se hace a nivel
Enfermedad cerebrovascular 12% supraceliaco el incremento de la PAM es de 54% y el de
Disfunción renal 6% la PCP es de 38%, mientras que la espiración forzada en
Diabetes 3% el primer segundo (FEV1) cae 38%; cuando el pinza-
Enfermedad vascular periférica 22% miento se realiza a nivel infrarrenal los cambios observa-
Síndrome de Marfán 15% dos son mínimos10 (cuadro 39–2).
Cuadro 39–2. Cambios fisiopatológicos del pinzamiento aórtico

Variable Supraceliaco Suprarrenal Infrarrenal
infraceliaco
PAM #54% # 5% # 2%
PCP #38% #10% 0%
Área diastólica final #28% # 2% # 9%
Área sistólica final #69% #10% #11%
FEV1 $38% $10% $ 3%
Pacientes con trastornos en la movilidad de la pared #92% #33% 0%
PAM: presión arterial media; PCP: presión capilar pulmonar; FEV1 espiración forzada en el primer segundo.
Las presiones de llenado se incrementan con el pin- la desventaja de que disminuyen la contractilidad mio-
zamiento aórtico y se inicia una redistribución del volu- cárdica. La nitroglicerina mejora la contractilidad
men sanguíneo que resulta en el incremento en la pos- miocárdica gracias a un aumento del flujo sanguíneo
carga, la cual producirá una redistribución del flujo miocárdico por medio de vasodilatación coronaria; la
sanguíneo del sistema venoso de la región esplácnica venodilatación permite que se administre más líquido
por debajo del pinzamiento hacia los lechos venosos en el transcurso del pinzamiento en anticipación de la
que están por encima del clipaje.13 El sistema venoso de hipovolemia relativa que se presenta después del des-
la región esplácnica es más sensible a la estimulación pinzamiento.9 La administración de un % bloqueador de
adrenérgica, con lo cual se produce mediante vasocons- corta acción es útil, debido a que permite mantener un
tricción la salida de sangre del lecho venoso esplácnico, equilibrio entre el aporte y la demanda miocárdicos de
incrementando así el retorno venoso hacia el corazón10 oxígeno; no obstante, no deben ser considerados como
(figura 39–3). primera opción para el manejo de la taquicardia secun-
daria a eventos quirúrgicos, como hipovolemia, ane-
mia, dolor e infección. El uso de betabloqueadores para
MEDIDAS TERAPÉUTICAS disminuir el riesgo de complicaciones cardiacas se debe
iniciar de preferencia en el preoperatorio, en especial
siete días previos con bajas dosis, e ir haciendo modifi-
caciones hasta lograr el efecto deseado.9
Se requieren vasodilatadores para controlar la hiperten-
sión durante el pinzamiento aórtico. Son de utilidad el
nitroprusiato de sodio, cuyas características farmacoló- ANTICOAGULACIÓN
gicas permiten una fácil titulación hasta alcanzar cifras
tensionales deseadas, y los anestésicos inhalados, sobre
todo el isoflurano o el desflurano; sin embargo, tienen
Antes del pinzamiento de la aorta se debe administrar
heparina no fraccionada en dosis de 100 UI/kg de peso
Pinzamiento de Ao para alcanzar un tiempo de coagulación activado dos
veces mayor de lo normal; una vez realizado el despin-
Catecolamina Aumento de la
zamiento aórtico se deberá revertir la anticoagulación
Dilatación
pasiva distal impedancia al con protamina, con la finalidad de alcanzar un TCA
al pinzamiento flujo aórtico dentro de rangos normales.1
Vasodilatación Resistencia
arterial
Precargada # Poscarga #
Flujo coronario # DESPINZAMIENTO AÓRTICO
Contractilidad
Una vez liberada la oclusión sobre la aorta, la presión

# GC
arterial cae súbitamente debido a disminución de las re-
Figura 39–3. Respuesta hemodinámica a pinzamiento de sistencias sistémicas, la redistribución del volumen san-
aorta. guíneo hacia las zonas reperfundidas y la liberación de
radicales libres, citocinas vasoactivas y metabolitos. La eventos cardiacos son las principales causas de muerte
gravedad de la hipotensión está en relación con el tiem- en el posoperatorio temprano (74%). La valoración pre-
po de pinzamiento aórtico. Dentro de la acción terapéu- operatoria se debe enfocar en las funciones cardiopul-
tica al momento del despinzamiento aórtico están una monar, renal y del sistema nervioso central.1
adecuada reanimación con líquidos, un despinzamiento La evaluación preoperatoria de la función cardiaca
gradual y, en los casos que lo requieran, el inicio de la debe incluir electrocardiograma, ecocardiograma, an-
infusión de vasopresores.9 giografía e inclusive pruebas más específicas, como la
prueba de esfuerzo, el gammagrama con talio–dipirida-
mol y la prueba de Holter. Para evaluar la función respi-
ratoria es necesario realizar pruebas de función respira-
DESPINZAMIENTO toria, espirometría y DLCO.1
En el periodo previo a la cirugía el paciente debe mo-
dificar su estilo de vida, principalmente en los casos
electivos, como suspender el tabaquismo e iniciar ejer-
La respuesta primaria y clínicamente más importante al
cicios respiratorios.
despinzamiento es la reducción de la presión arterial. Se debe iniciar la administración de estatinas, debido
Los mecanismos de éste incluyen la reducción abrupta a que mejoran el resultado después de la cirugía no car-
de la resistencia vascular sistémica, la hipovolemia cen- diaca gracias a la estabilización de la placa.1 En los
tral causada por la retención de volumen de sangre en
pacientes con isquemia inducible en las pruebas de es-
los tejidos reperfundidos y la acumulación y liberación
trés farmacológico se ha observado una mejoría de los
de vasodilatadores y metabolitos depresores del mio-
resultados con el comienzo de un tratamiento con beta-
cardio. También se obtiene una respuesta metabólica y
bloqueadores previo a la cirugía.2
humoral que conlleva a la activación del sistema reni-
na–angiotensina, del sistema nervioso simpático, con
acidosis y producción de lactato, radicales libres de oxí-
geno, prostaglandinas y neutrófilos, y a la activación del TIPOS DE ABORDAJES QUIRÚRGICOS
complemento.
El grado y la duración de la hipotensión dependen del
nivel del pinzamiento de la aorta y de la duración del
daño isquémico.
Abordaje transperitoneal
La reducción al mínimo del tiempo de isquemia, la
sobrecarga de volumen antes de la liberación del pinza- En esta técnica el paciente se coloca en posición de
miento y la liberación gradual de la pinza aórtica miti- decúbito supino; la incisión se realiza en la línea media
gan la hipotensión producida. El empleo de vasodilata- y la disección es llevada hasta el espacio retroperito-
dores se debe interrumpir antes de liberar la pinza. Los neal. Se logra un control proximal y distal de la aorta y
vasoconstrictores (fenilefrina o noradrenalina) podrían de las iliacas. En este abordaje, durante el control proxi-
ser necesarios para el mantenimiento de la presión de mal el sangrado suele ser secundario a lesión en las ve-
perfusión adecuada para el cerebro y el miocardio, aun- nas renales, adrenales o gonadales; durante la disección
que tienen la desventaja de que constriñen los vasos que distal el sangrado proviene de un daño en las venas ilia-
están encima de la pinza. cas. Existe el riesgo de lesión de los ureteros.3
Abordaje retroperitoneal
El paciente es colocado en posición de decúbito lateral
derecho; en caso de que el aneurisma sea infrarrenal el
hombro izquierdo es elevado 45$ y la pelvis es ligera-
El paciente con aneurisma de la aorta abdominal consti- mente inclinada hacia el lado derecho. La incisión se
tuye un caso complejo, debido a que esta patología se realiza desde el borde lateral del recto izquierdo hasta
asocia con otras coexistentes, como hipertensión arte- la punta de la duodécima costilla. Para los aneurismas
rial y enfermedad coronaria, por lo que es necesario un yuxtarrenales y suprarrenales los hombros se colocan
abordaje multidisciplinario para lograr la disminución en un ángulo de 90$ y el dorso se gira ligeramente hacia
de las posibles complicaciones en el posoperatorio; los la izquierda; en estos aneurismas la incisión se extiende
hasta la décima o la undécima costillas. En este tipo de Catéter de flotación pulmonar

abordajes la función gastrointestinal se recupera de ma-
nera más rápida en el posoperatorio, se reduce la inci- Permite la medición segundo a segundo de la presión de
dencia de complicaciones pulmonares y se presenta mela arteria pulmonar, el gasto cardiaco y la saturación ve-
nos dolor en el posoperatorio. nosa mixta, así como la obtención de la presión en cuña
Es el abordaje de elección en los casos de aneurismas de la arteria pulmonar, la cual permite estimar la presión
inflamatorios, fibrosis retroperitoneal y abdomen con- de llenado del atrio izquierdo, que a su vez es cercana
gelado, así como cuando dentro del plan quirúrgico se a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo.6 Los
incluye el acceso a la arteria iliaca o renal derecha, o la cambios en la presión en cuña de la arteria pulmonar
realización de un bypass aortobifemoral por enferme- pueden estar asociados con variaciones de la volemia y
dad aórtica oclusiva.3 distensibilidad o contractilidad ventriculares. El uso ru-
tinario de catéter de flotación pulmonar no está indicado
en todos los pacientes;3 se aconseja su uso en los pacien-
tes que presenten datos de disfunción ventricular (FEV1
MANEJO ANESTÉSICO
< 30%), valvulopatías, insuficiencia cardiaca conges-
tiva o que requieran pinzamiento suprarrenal.4,6
El paciente debe continuar con la medicación que reci-

Ecocardiograma transesofágico
bía para el control de la presión arterial sistémica, la fun-
ción respiratoria o cualquier otra patología.
Es útil para la valoración de las funciones miocárdica y
El objetivo durante la anestesia consiste en detectar
valvular, y para la estimación de la volemia, el gasto car-
lo mas rápidamente posible cualquier variación hemo-
diaco y el embolismo. Es una opción adecuada en los
dinámica, disfunción ventricular, renal o respiratoria o
pacientes cuya función ventricular se encuentra com-
de cualquier otro órgano mediante un adecuado monito-
prometida antes de la cirugía.1,7
reo.1
Elección de la técnica anestésica

MONITOREO
Ya sea con anestesia general balanceada o con técnicas
regionales, el objetivo es lograr una estabilidad hemodi-
námica, la seguridad integral del paciente durante el
Presión arterial transoperatorio y el posoperatorio, un control adecuado
de dolor y una recuperación temprana.1 Con el uso de un
bloqueo peridural es posible disminuir la incidencia de
Se debe medir de manera invasiva para obtener no sólo
TVP y TEP; la motilidad gastrointestinal se recupera de
el valor cuantitativo, sino la morfología de la curva, ade-
manera temprana y la mecánica ventilatoria se ve menos
más de que permite obtener muestras de sangre para ga-
afectada, debido a una mejor analgesia, lo cual permite
ses arteriales.4
una rápida extubación.1 Entre los efectos fisiológicos de
la anestesia de conducción se encuentran una menor res-

puesta metabólica al trauma y un menor estado de hiper-
Presión venosa central coagulabilidad.8 La evidencia muestra que el manteni-
miento de una adecuada perfusión a los órganos vitales
La colocación de un catéter venoso central permite me- mediante una estabilidad hemodinámica es lo más im-
dir la PVC u obtener una curva de ésta, así como la ad- portante para lograr resultados adecuados en el posope-
ministración de líquidos, fármacos y sangre para deter- ratorio.8
minar la SVO2; de manera secundaria permite obtener Durante la inducción es necesario mantener una ade-
el gasto cardiaco si no se cuenta con un catéter de flota- cuada presión arterial media, ya sea durante la pérdida
ción pulmonar. del estado de alerta, la laringoscopia, el monitoreo y el
En un paciente con funciones ventricular y respirato- periodo posterior a la inducción; un incremento súbito
ria normales la PVC se correlaciona bien con la volemia y excesivo de la presión arterial puede desencadenar
del paciente.4,5 una ruptura del aneurisma. El mantenimiento anestési-
co se debe realizar con opioides de corta acción, tales rosclerosis —que se relaciona con otras enfermedades
como el fentanilo y el sufentanilo, asociados con anesté- de los vasos, como son la carótida y las coronarias— y,
sicos inhalados, como el sevoflurano, el desflurano y el con menor frecuencia, las enfermedades genéticas, como
isoflurano.1,8 alteraciones de la fibrina tipo I (síndrome de Marfán) y
cambios en el procolágeno tipo III (síndrome de Ehlers–
Protección de la médula espinal Danlos).1
Se registran alrededor de 8 000 muertes al año por
La paraplejía ocurre entre 0.5 y 38% de los casos some- ruptura de aneurismas,2 siendo el aneurisma de aorta ab-
tidos a cirugía de aorta abdominal con pinzamiento aór- dominal (AAA) la enfermedad más frecuente. Las di-
tico; esta complicación depende del nivel y la duración secciones crónicas, las transecciones y otras lesiones
del pinzamiento, la presión del líquido cefalorraquídeo, que ponen en riesgo la vida no pueden ser reparadas por
la circulación colateral y la protección medular.18 vía endovascular, a diferencia de los AAA.3
Como medidas profilácticas para disminuir las com- El procedimiento endovascular lo usó Dotter en
plicaciones del sistema nervioso se encuentra el drenaje 1969, pero a partir de 1990 lo usó Parodi;4 desde enton-
del líquido cefalorraquídeo, que favorece la perfusión ces, han sido una buena alternativa para la cirugía con-
de la médula espinal; dicho drenaje tiene la finalidad de vencional la cirugía de elección en pacientes de alto
mantener una presión de LCR entre 5 a 15 mmHg (gene- riesgo y ancianos, y el tratamiento de aneurismas trau-
ralmente esto se logra extrayendo 50 mL de LCR). máticos.
La administración de corticosteroides disminuye el La cirugía endovascular ha mostrado beneficios en
riesgo de lesión medular secundaria al pinzamiento aór- cuanto a la reducción del sangrado transoperatorio, pues
tico; se recomienda metilprednisolona en dosis de 30 los estudios multicéntricos han reportado un promedio
mg/kg de inicio y posteriormente 5.4 mg/kg/h por las side sangrado de 650 mL;5 asimismo, se han reducido la
guientes 24 h.3 estancia intrahospitalaria y la morbilidad, aunque aún
existen controversias en cuanto a los beneficios que tie-
ne a largo plazo este procedimiento. En la literatura mé-
Protección renal dica varios estudios cuestionan la duración de los stents;6
además de que se relacionan con problemas de costos,
La insuficiencia renal se presenta en 3% de los pacientes puesto que aunque disminuyen la hospitalización, su
sometidos a cirugía de aorta abdominal infrarrenal. La costo es muy elevado, lo cual equivale a un costo igual
medición del gasto urinario no es indicativo de una ade- de alto que el de un procedimiento abierto.7
cuada perfusión renal. Está documentada una insufi-
ciencia renal posoperatoria no oligúrica en 75% de los
pacientes sometidos a sustitución de arteria aorta abdo- MANEJO PERIOPERATORIO
minal por aneurisma. El mantenimiento de una presión
de la arteria renal de 80 a 160 mmHg es una medida ade-
cuada para evitar falla renal posoperatoria.
Evaluación preanestésica
La cirugía endovascular de aorta constituye un procedi-
MANEJO ANESTÉSICO DE LAS miento endovascular que se ha clasificado como cirugía
ENDOPRÓTESIS DE AORTA de alto riesgo. La decisión en cuanto al manejo va a de-
pender de la historia clínica y de los factores de predis-
posición del paciente, como se observa en el cuadro
39–3.
Los aneurismas son dilataciones de más de 50% de diá- Los pacientes con antecedentes de revascularización
metro de la aorta abdominal, que representan 65% de to- miocárdica cinco años previos al procedimiento o exá-
dos los aneurismas de aorta; 90% de ellos se encuentran menes que muestren isquemia reciente y refieran sínto-
por debajo de las arterias renales. Son más comunes en mas o signos recurrentes y escasa tolerancia al ejercicio
los hombres que en las mujeres, guardando una relación deben ser referidos inmediatamente a angiografía, antes
de 4:1. de realizar la cirugía, mientras que el resto de los pacien-
Entre los factores de riesgo más sobresalientes se en- tes pueden ser referidos a estudios no invasivos.
cuentran el tabaquismo —90% de las ocasiones se co- Cuando los pacientes cuentan con antecedentes de
rrelaciona con aneurismas—, los antecedentes de ate- enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y
Cuadro 39–3. Factores clínicos predictivos en la evaluación preoperatoria

Factores predictivos Factores predictivos Factores predictivos
clínicos mayores clínicos intermedios clínicos menores
Síndrome coronario inestable Angina Edad avanzada
Enfermedad valvular grave Insuficiencia mitral preexistente EKG anormal
Arritmias Diabetes mellitus Historia de EVC
Falla cardiaca congestiva Falla cardiaca congestiva compensada Hipertensión no controlada
Adaptado de Baril et al.
son mayores de 60 años de edad, la Sociedad Americana ter venoso central, considerado para el monitoreo de
de Anestesiólogos (ASA) los clasifica como mayores cambios en la precarga así como para la administración
de ASA II, puesto que tienen altas posibilidades de prede fármacos. El catéter de Swan–Ganz se reserva para
sentar complicaciones pulmonares o falla cardiaca con- algunos casos muy selectos. El ecocardiograma transe-
gestiva en el posoperatorio.8 sofágico se usa para determinar la anatomía de los vasos
La espirometría debe ser un auxiliar diagnóstico en y guiar la posición del stent. Se recomienda que los
la optimización y el tratamiento de los pacientes con accesos venosos sean de buen calibre por si es necesaria
EPOC; es necesaria la optimización preoperatoria de los la transfusión y que estén colocados del lado derecho
pacientes que cuenten con alguna enfermedad pulmonar para reservar al cirujano el lado izquierdo por si se re-
previa. Dejar de fumar por lo menos ocho semanas antes quiere el abordaje de la arteria axilar.
del evento quirúrgico ha demostrado una disminución de El monitoreo electrofisiológico, como es el caso de
hasta 57% de complicaciones pulmonares, en compara- los potenciales evocados, puede ser una estrategia para
ción con los pacientes que no dejaron de fumar, quienes detectar isquemia medular y considerar en el momento
presentan una frecuencia de 33% de complicaciones la reimplantación de arterias intercostales, como estra-
pulmonares; sin embargo, los pacientes que dejaron de tegia terapéutica.
fumar más de ocho semanas antes de la cirugía reduje-
ron 12% más el riesgo de complicaciones.9
Varios estudios enfatizan la necesidad del uso de be-
tabloqueadores y estatinas en el perioperatorio, ya que TÉCNICA ANESTÉSICA
disminuyen la mortalidad y la morbilidad en los pacien-
tes después de la cirugía no cardiaca.10–14 Mangano y
col. encontraron una tasa de 10% de mortalidad a dos
años después de cirugía no cardiaca en 200 pacientes
Es posible usar diferentes técnicas anestésicas, como la
con riesgo de enfermedad coronaria, a diferencia de una
anestesia general, el bloqueo regional y la anestesia lo-
tasa de 21% en los pacientes que no fueron tratados con
cal asociada con sedación. La anestesia general se pre-
betabloqueadores previamente.14
fiere en los casos donde se realiza un abordaje retroperi-
Desde el punto de vista neurológico, es posible reali-
toneal, cuando existe el riesgo de falla respiratoria y de
zar un examen cognitivo o algún estudio de imagen,
coagulopatía, si se planea usar el ecocardiograma trans-
como resonancia magnética o tomografía de cráneo, con
esofágico, si el procedimiento será de larga duración o
la finalidad de descartar alguna lesión previa no cono-
bien si el paciente rehusa el bloqueo.

cida.15
En varios centros en los que se practica la cirugía en-
La albúmina sérica - 3.6 g/dL es un factor de riesgo
dovascular se lleva a cabo el bloqueo espinal de forma
asociado con el incremento del riesgo perioperatorio,
exitosa, pues entre sus beneficios se encuentra la pre-
así como en la mortalidad y la movilidad.
vención de la respuesta quirúrgica al estrés, la intuba-
ción traqueal, la reducción de la respuesta inflamatoria,
la ausencia de ventilación mecánica en pacientes con
Monitoreo enfermedades pulmonar y cardiaca graves, y la posibili-
dad de administrar analgesia posoperatoria, en caso de
Se sugieren electrocardiograma, oximetría de pulso contar con un catéter peridural. Se puede utilizar el blo-
(SPO2), capnografía, temperatura, sonda de Foley, línea queo espinal siempre y cuando se tome el tiempo necesa-
arterial para monitoreo continuo de la presión arterial, rio entre la administración del bloqueo y la última dosis
toma de muestras para laboratorio (gasometrías) y caté- de heparina, para prevenir la formación de hematomas
A B C D
Figura 39–4. Stents vasculares aprobados por la Food and Drug Administration. A. AneuRx". B. Excluder". C. Powerlink". D.
Zenith; tiene ganchos metálicos que mejoran la fijación y previenen la migración.
epidurales, ya que la incidencia aumenta si se hace a me- Otra opción puede ser el uso de esmolol intravenoso
nos de dos horas de haber administrado heparina. y de adenosina, con la finalidad de promover la bradi-
cardia y la asistolia ventricular durante la colocación de
la endoprótesis; con esto se evita la migración de la mis-
ma. Sin embargo, existen nuevos modelos de stent que
CONTROL HEMODINÁMICO han reducido significativamente el riesgo de migración
(figura 39–4).
La adenosina inyectada en bolo puede reducir la fre-
cuencia cardiaca y ocasionar un bloqueo A/V completo;
Los resultados de un estudio multicéntrico que compara por ser un agente de acción corta es posible regresar al
las pérdidas de sangre al confrontar los procedimientos estado hemodinámico original en 10 seg. La dosis en ci-
endovasculares vs. los abiertos demuestran 60% menos rugía endovascular es de 24 a 90 mg, aunque esto puede
pérdidas sanguíneas en los procedimientos endovascu- resultar en isquemia miocárdica, fibrilación auricular
lares (650 mL) que en los abiertos (1 600 mL), lo cual —que puede requerir cardioversión y un marcapaso
resulta en una reducción de la necesidad de transfusión transitorio— y periodos prolongados de asistolia, en los
sanguínea en el primer procedimiento (12 vs. 40%). El que se pueden requerir marcapasos.
anestesiólogo debe elegir la técnica adecuada sin olvi-
dar que el paciente se encuentra anticoagulado, por lo
que es necesario monitorear constantemente el tiempo COMPLICACIONES
de coagulación activado (ACT) —que debe ser de alre-
dedor de 250 seg—, de lo contrario se tienen que admi-
nistrar dosis adicionales de heparina.
La presión arterial media (PAM) se debe mantener en La más desastrosa es la ruptura del aneurisma, la cual
60 mmHg durante la colocación del stent, ya que en caso requiere intervención inmediata. Los factores que pue-
de ser menor el dispositivo podría migrar y generar alte- den condicionarla son el tamaño del stent y la posición
raciones en el flujo, como oclusión a nivel de arteria de del mismo. También se presentan oclusión por placas o
Adamkiewicz, dando por resultado una falta de irriga- trombos. Un buen acceso venoso ayuda a una reposición
ción a la médula espinal, lo cual trae como consecuencia de volumen efectiva, aunando a un monitoreo constante
isquemia y lesión irreversible en la médula. de la PAM.
Varios estudios indican el uso de nitroprusiato o ni- Hay que hacer un diagnóstico diferencial en los casos
troglicerina como alternativa adicional al uso de anesté- de hipotensión severa, ya que puede estar ocasionada
sicos volátiles, cuya dosis puede ser incrementada por el efecto del bloqueo espinal, la alergia al medio de
mientras se realiza el procedimiento. contraste o bien el uso de vasodilatadores.
El riesgo de infarto intraoperatorio y posoperatorio, leucocitosis en ausencia de infección, que puede res-
y la presencia de EVC no deben ser ignorados, dado que ponder después de 2 a 10 días mediante la administra-
son los eventos vasculares isquémicos de tipo oclusivo ción de antiinflamatorios no esteroideos. En ocasiones
más frecuentes; es importante vigilar que se mantenga un la hipovolemia severa es secundaria a una disminución
ritmo sinusal en todo momento, puesto que la fibrilación del retorno venoso, falla respiratoria, fuga capilar exce-
auricular es una de las causas de EVC perioperatorio. siva y desarrollo de coagulación intravascular disemi-
La isquemia espinal se puede prevenir si se coloca un nada por una respuesta inflamatoria excesiva.
drenaje de líquido cefalorraquídeo en las cirugías abier- La nefropatía por medio de contraste se puede evitar
tas; ocasionalmente se usa en procedimientos endovas- con una adecuada hidratación preoperatoria y la admi-
culares. De igual forma se recomienda evitar la hipoter- nistración de manitol en caso de procedimientos abier-
mia y la hipotensión inducida. tos. Se encuentra proscrito el uso de furosemida y dopa-
El síndrome de implantación posterior al stent se camina para protección del riñón en caso de la reparación
racteriza por un incremento de la proteína C reactiva y de aneurisma de aorta descendente.
REFERENCIAS
1. Cunningham AJ: Anesthesia for the abdominal aortic sur- ing of mixed venous oxygen saturation during aortic surgery.
gery. Can J Anesth 1989;36:426. Chest 1987;92:796–799.
2. Gelman S, Mushlin PS: Catecholamine–induced changes in 14. Viale JP, Annat GJ, Ravat FM et al.: Oxygen uptake and
the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. mixed venous oxygen saturation during aortic surgery and
Anesthesiology 2004;100:434–439. the first three postoperative hours. Anesth Analg 1991;73:
3. Ernst CB: Abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med 1993; 530–535.
328:1167–1172. 15. Alpert RA, Roizen MF, Hamilton WK et al.: Intraoperative
4. Joyce WP, Provan JL, Ameli FM: The role of central haemo- urinary output does not predict postoperative renal function
dynamic monitoring in abdominal aortic surgery. A prospec- in patients undergoing abdominal aortic revascularization.
tive randomized study. Eur J Vasc Surg 1990;4:633–636. Surgery 1984;95:707.
5. Gelman S: Venous function and central venous pressure: a 16. Baron HC, La Raja RD, Rossi G et al.: Continuous epidural
physiologic story. Anesthesiology 2008;108:735–748. analgesia in the heparinized vascular surgical patient: a retro-
6 Roizen MF, Beaupre PN, Alpert RA et al.: Monitoring with spective review of 912 patients. J Vasc Surg 1987;6:144.
two–dimensional transesophageal echocardiography. Com- 17. Beaupre PN, Cahalan MK et al.: Does pulmonary artery
parison of myocardial function in patients undergoing supra- occlusion pressure adequately reflect left ventricular filling
celiac, suprarenal–infraceliac, or infrarenal aortic occlusion. during anesthesia and surgery? Anesthesiology 1983;59:A3.
J Vasc Surg 1984;1:300–305. 18. Bernstein EF, Chan EF: Abdominal aortic aneurysm in
7. Norris EJ, Beattie C, Perler BA et al.: Double–masked ran- high–risk patients. Outcome of selective management based
domized trial comparing alternate combinations of intraop- on size and expansion rate. Ann Surg 1984;200:2255.
erative anesthesia and postoperative analgesia in abdominal 19. Bush HL Jr, Huse JB, Johnson WC et al.: Prevention of re-
aortic surgery. Anesthesiology 2001;95:1054–1067. nal insufficiency after abdominal aortic aneurysm resection
8. Gelman S: The pathophysiology of aortic cross–clamping by optimal volume loading. Arch Surg 1982;116:1517.
and unclamping. Anesthesiology 1995;82:1026–1060. 20. Bush HL Jr LoGerfo RW, Weisel RD et al.: Assessment of
9. Damask MC, Weissman C, Rodríguez J et al.: Abdominal myocardial performance and optimal volume loading during
aortic cross–clamping. Metabolic and hemodynamic conse- elective abdominal aortic aneurysm resection. Arch Surg
quences. Arch Surg 1984;119:1332–1337. 1977;112:1301.

10. Gregoretti S, Gelman S, Henderson T, Bradley EL: He- 21. Campbell WB, Collin J, Morris PJ: The mortality of abdom-
modynamics and oxygen uptake below and above aortic oc- inal aortic aneurysms. Ann R Coll Surg Engl 1986;68:275.
clusion during crossclamping of the thoracic aorta and so- 22. Carroll RM, Laravuso RB, Schauble JF: Left ventricular
dium nitroprusside infusion. J Thorac Cardiovasc Surg function during aortic surgery. Arch Surg 1976;111:740.
1990;100:830–836. 23. Clark NJ, Stanley TH: Anesthesia for vascular surgery. En
11. Eide TO, Aasland J, Romundstad P et al.: Changes in he- Miller RD (ed.): Anesthesia. 3ª ed. Nueva York, Churchill
modynamics and acid–base balance during cross–clamping Livingstone, 1990:1693.
of the descending thoracic aorta. A study in patients operated 24. Colson P, Capdevilla X, Barlet H et al.: Effects of halothane
on for thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm. Eur and isoflurane on transient renal dysfunction associated with
Surg Res 2005;37:330–334. infrarenal aortic cross–clamping. J Cardiothorac Vasc Anesth
12. Gelman S, Khazaeli MB, Orr R, Henderson T: Blood vol- 1992;6:295.
ume redistribution during cross–clamping of the descending 25. Consenso para el tratamiento endovascular del aneurisma de
aorta. Anesth Analg 1994;78:219–224. aorta abdominal, 2009.
13. Shenaq SA, Casar G, Chelly JE et al.: Continuous monitor- 26. Frank SM, Beattie C, Christopherson R et al.: Uninten-
tional hypothermia is associated with postoperative myocar- 44. Ostri P, Mouritsen L, Jorgensen B et al.: Renal function fo-
dial ischemia. Anesthesiology 1993;78:468. llowing aneurysmectomy of the abdominal aorta. J Cardio-
27. Goldman L, Caldera DL: Risks of general anesthesia and vasc Surg 1986;27:714.
elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiol- 45. Plecha FR, Avellone JC, Beven EG et al.: A computerized
ogy 1979;50:285. vascular registry: experience of the Cleveland Vascular Soci-
28. Shulman NB: Sustained hypertension. En: Hurst JW (ed.): ety. Surgery 1979;86:826.
Medicine for the practicing physician. Boston, Buther- 46. Rao TLK, El–Etr AA: Anticoagulation following place-
worths, 1983:113. ment of epidural and subarachnoid catheters: an evaluation
29. Harward TRS: Nonatherosclerotic peripheral vascular dis- of neurologic sequelae. Anesthesiology 1982;55:618.
ease. En: Levine BA, Copeland EM III, Howard RJ et al. 47. Rice CL, Hobelman CF, John DA et al.: Central venous
(eds.): Current practice of surgery. Nueva York, Churchill pressure or pulmonary capillary wedge pressure as the deter-
Livingstone, 1993;2:3. minant of fluid replacement in aortic surgery. Surgery 1978;
30. Hertzer NR, Beven EG, Young JR et al.: Coronary artery 1984:437.
disease in peripheral vascular patients: a classification of 48. Roizen MF: Anesthesia for vascular surgery. En: Barash PG,
1 000 coronary angiograms and results of surgical manage- Cullen BF, Stoelting RK (eds.): Clinical anesthesia. Filadel-
ment. Ann Surg 1984;199:223. fia, Lippincott, 1989:1015.
31. Isaacson IJ, Duggan J, Berry AJ et al.: Intrathecal mor- 49. Roizen MG, Sohn YJ, Stoney RJ: Intraoperative manage-
phine offers better analgesia than parenteral opioids after ment of the patient undergoing supraceliac aortic occlusion.
abdominal aortic aneurysm surgery. Emory University J Med En: Wilson SE, Veith FJ, Hobson RW et al. (eds.): Vascular
1992;6:206. surgery. Nueva York, McGraw–Hill, 1986;312.
32. Isaacson IJ, Lowdon JD, Berry AJ et al.: The value of pul- 50. Rosenfeld BA, Beattie C, Christopherson R et al.: The
monary artery and central venous monitoring in patients un- effect of different anesthetic regimens on fibrinolysis and the
dergoing abdominal aortic reconstructive surgery. J Vasc development of postoperative arterial thrombosis. Anesthe-
Surg 1990;12:754. siology 1993;79:435.
33. Katz J, Kavanaugh BP, Sandler AN et al.: Preemptive 51. Tisi GM: Preoperative identification and evaluation of the
analgesia. Clinical evidence of neuroplasticity contributing patient with lung disease. Med Clin North Am 1987;71:399.
to postoperative pain. Anesthesiology 1992;77:439. 52. Watts NB, Gebhart SSP, Clark RV et al.: Postoperative
34. King LW, Snyder DS: Diabetes and other endocrine disor- management of diabetes mellitus: steady state glucose con-
ders. En: Breslow MJ, Miller CF, Rogers MC (eds.): Periop- trol with bedside algorithm for insulin adjustment. Diabetes
erative management. Washington, C. V. Mosby, 1990:292. Care 1987;10:722.
35. Knos GB, Berry AJ, Isaacson IJ et al.: Intraoperative uri- 53. Zaidan JR, Guffin V, Perdue G et al.: Hemodynamics of ni-
nary output and postoperative blood urea nitrogen and creati- troglycerin during aortic clamping. Arch Surg 1982;117:
nine levels in patients undergoing aortic reconstructive sur- 1285.
gery. J Clin Anes 1989;1:181. 54. Zarins CK, Bech FR: Aneurysm. En: Levine BA, Copeland
36. Kouchoukos NT, Lell WA, Karp RB et al.: Hemodynamic EM III, Howard RJ et al. (eds.): Current practice of surgery.
effects of aortic clamping and decompression with a tempo- Nueva York, Churchill Livingstone, 1993;2:3.
rary shunt for resection of the descending thoracic aorta. Sur- 55. Cronenwett JL: Aneurismas arteriales. Cirugía vascular. 6ª.
gery 1979;85:25. ed. Sec. XV. Rutherford, 2006:99(2):1403–1408.
37. Levy JH: Common anaphylactic and anaphylactoid reactions 56. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GRJ et al.: Immediate re-
the anesthesiologist sees. En: Anaphylactic reaction in anes- pair compared with surveillance of small abdominal aortic
thesia and intensive care. Boston, Butterworths, 1986;53. aneurysms. N Engl J Med 2002;346:1437–1444.
38. Mangano DT: Monitoring pulmonary arterial pressure in co- 57. The United Kingdom Small Aneurysm Trial Participants.
ronary–artery disease. Anesthesiology 1980;53:364. Long–term outcomes of immediate repair compared with
39. Melton LJ III, Bickerstaff LK, Hollier LH et al.: Changing surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J
incidence of abdominal aortic aneurysms: a population–ba- Med 2002;346:1445–1452.
sed study. Am J Epidemiol 1984;120:379. 58. Powel JT: Final 12–year follow–up of surgery vs. survei-
40. Mowlem A, McClintock JT, Campbell GS: The effect on llance in the UK Small Aneurysm Trial. Br J Surg 2007;
renal function of occlusion of the aorta inferior to the renal 94:702–708.
vessels. Surg Gynecol Obstet 1960;111:423. 59. Brewster DC, Cronenwett JL, Hallett JW Jr, Johnston
41. Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW Jr.: Prognosis of abdo- KW, Krupski WC et al.: Guidelines for the treatment of ab-
minal aortic aneurysms. A population–based study. N Engl J dominal aortic aneurysms. Report of a subcommittee of the
Med 1989;321:1009. Joint Council of the American Association for Vascular Sur-
42. Odoom JA, Sih IL: Epidural analgesia and anticoagulant gery and Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg 2003;37:
therapy experience with one thousand cases of continuous 1106–1117.
epidurals. Anesthesia 1984;38:254. 60. Schermerhorn ML, O’Malley AJ, Jhavery A, Cotterill P,
43. Onishchuk JL, Carlsson C: Epidural hematoma associated Pomposelli F, Landon BE: Endovascular vs. open repair of
with epidural anesthesia. Complications of anticoagulation abdominal aortic aneurysms in the medicare population. N
therapy. Anesthesiology 1992;77:1221. Engl J Med 2008;358:464–474.
Capítulo 40
Reanimación cardiopulmonar
durante la anestesia
Enrique Monares Zepeda
A pesar de todos los programas de prevención y dismi- 90 a 40%.7 En este capítulo se describen las piezas clave
nución del riesgo durante un proceso anestésico,1,2 se de una reanimación exitosa durante los primeros 10 min
calcula que el paro cardiorrespiratorio (PCR) durante la de ocurrido el paro cardiorrespiratorio en las complejas
anestesia es de alrededor de 0.2 a 1.1 por cada 10 000 condiciones que se presentan durante un procedimiento
procedimientos, con una mortalidad intrahospitalaria anestésico y únicamente en pacientes con ausencia de
de 20%. Casi 90% de estos casos ocurren en el quirófa- pulso (figura 40–1). Los puntos que aseguran una reani-
no y el resto en la sala de recuperación.3 En otras esta- mación exitosa son los siguientes:
dísticas se reporta que el PCR es de 5.5 casos por cada
10 000 procedimientos para la anestesia general, de 1.5
por cada 10 000 procedimientos para la anestesia regio-
nal y de 1.8 en la anestesia neuroaxial.4 Actualmente ESTABLECIMIENTO DEL RIESGO ANTES
sólo existe un consenso para el manejo del PCR en anes- DE UN PARO CARDIORRESPIRATORIO
tesia, el cual no ha sido aceptado de manera uniforme.5
Un error humano fue la causa de PCR en 53% de los ca-
sos, lo cual quiere decir que la educación en la preven-
ción y el manejo efectivo de la reanimación cardiopul- El riesgo basal de que un paciente presente PCR durante
monar (RCP) es la pieza clave para disminuir el número un procedimiento anestésico es de 0.05%. Los pacientes
de eventos y la morbimortalidad asociada.6 Un paciente con un ASA 3 o mayor tienen dos veces más riesgo de
con PCR no presenciado, retardo en el inicio de la RCP sufrir un PCR,8 respecto de los pacientes con ASA 1.
y una reanimación de mala calidad tiene una probabili- Pero el riesgo no sólo se debe medir de acuerdo con la
dad de cerca de 0.1% de regresar a la circulación cardio- escala de ASA, ya que paradójicamente los pacientes
vascular autosuficiente (CCA), mientras que ante un es- con ASA 1 tienen más riesgo de sufrir un PCR respecto
cenario de PCR presenciado con reanimación de buena de los que tienen ASA 3 o mayor durante la anestesia es-
calidad la probabilidad de que el paciente vuelva a la pinal. Cada anestesia tiene riesgos inherentes a cada
CCA es mayor de 90%; éste es la circunstancia y la pro- procedimiento, por ejemplo, en los casos de anestesia
babilidad de éxito que deben tener todos los pacientes espinal la presencia de frecuencia cardiaca < 60 lat/min,
durante un proceso anestésico (excepto en los casos de el uso previo de betabloqueadores, un nivel sensorio de-
urgencia y riesgo quirúrgico muy elevado). De este pun- bajo de T6, una edad mayor de 60 años y un intervalo
to se parte a otro que es igualmente importante, que con- PR prolongado son factores de riesgo que aumentan la
siste en la calidad durante la RCP, continuando con los posibilidad de PCR durante la anestesia espinal, por lo
ejemplos anteriores; ante un paro cardiopulmonar pre- que los pacientes con dos o más de los factores anterio-
senciado con atención inmediata pero sin RCP de buena res deben ser considerados de muy alto riesgo.9 En cada
calidad la probabilidad de supervivencia disminuye de paciente se debe establecer un riesgo; cada paciente y
689
Manejo de la vía aérea

durante la RCP
Todos los intentos de

ventilación se llevan
a cabo con bolsa–
Paciente no intubado máscara–reservorio, Paciente intubado
FiO2 a 100% y flujo
de 10 L/min
El primer intento de
Adecuada posición de la vía intubación se realiza
aérea y adecuado sello después de un ciclo Imposibilidad Ventilación
de la bolsa–máscara de 100 x 15 para ventilar adecuada
Vantilación Ventilación Confirme la adecuada Remueva el tubo Ventile

adecuada inadecuada ventilación de manera y ventile manualmente
clínica: manualmente; Confirme la adecuada
pasa al flujograma expansión de
Cada ventilación expande de paciente no hemotórax; confirme
levemente cada hemitórax, intubado la adecuada
Ventile manualmente Reposiciones de la cada ventilación produce oxigenación
Confirme la vía aérea ruidos respiratorios en SaO2 > 90%
adecuada expansión El personal de cada hemitórax. De ser Confirme el
del hemitórax; mayor experiencia posible confirme de correcto inflado
confirme la adecuada en vía aérea trata manera secundaria del globo
oxigenación de ventilar y se
SaO2 > 90% prepara para Asegure la
intentar la intubación fijación del tubo
No se interrumpe
el ciclo 100 x 155
Terminado el ciclo de 100

compresiones x 2 min se
realiza un intento de intubación
en menos de 20 seg
Intento exitoso Intento no exitoso

Pasa al flujograma Flujograma de paciente
de paciente intubado no intubado
Solicite ayuda y
equipo de vía
aérea difícil
Figura 40–1. Manejo de la vía aérea durante un evento de reanimación cardiopulmonar. RCP: reanimación cardiopulmonar.
cada procedimiento en particular tienen riesgos que de- riodo no mayor de 10 seg y no menor de cinco segundos.
ben ser reconocidos. La única forma de detectar inmediatamente la ausencia
de pulso es el monitoreo constante de ésta. Recuerde que
todo complejo QRS en el monitor implica actividad eléc-
trica sin pulso hasta no demostrar lo contrario.
DETECCIÓN INMEDIATA
DE AUSENCIA DE PULSO
COMPRESIONES TORÁCICAS
EFECTIVAS
Sin importar el nivel de monitoreo que tenga un pacien-
te, la única forma de determinar la ausencia de pulso es
verificando que el paciente tenga pulso a nivel femoral Una vez detectada la ausencia de pulso lo más impor-
o carotídeo. La presencia de pulso se corrobora en un pe- tante es reiniciar la circulación; si esto tiene que lograrse
Reanimación cardiopulmonar durante la anestesia 691
mediante compresiones torácicas externas, éstas se de- que el monitor/desfibrilador está listo para reali-
ben realizar de manera efectiva, lo cual equivale a com- zar la descarga. El gel conductor se debe colocar
presiones en el lugar correcto —exactamente a la mitad en las palas para evitar lesiones; las palas nunca
de una línea recta intermamaria—, con el ritmo correcto se deben frotar entre sí con el fin de lubricar toda
—un mínimo de 100 compresiones por minuto— y la su superficie, para este paso las palas se deben
fuerza correcta —cada compresión hunde un tercio del frotar en los puntos de colocación del paciente, lo
tórax, 2 a 3 pulg; pero lo más importante es que cada que evita accidentes eléctricos y asegura la pro-
compresión debe provocar un pulso carotídeo o femo- tección del paciente.
ral. Es necesario minimizar las interrupciones. Una vez 7. Hay que asegurarse de que nadie toque al pacien-
iniciado un ciclo de reanimación de dos minutos nin- te y de que el proveedor encargado del procedi-
guna maniobra terapéutica o diagnóstica debe interrum- miento tampoco lo haga.
pir las compresiones; cuando se termina un ciclo de rea- 8. Se administra la descarga.
nimación de dos minutos los procesos diagnósticos o 9. Inmediatamente después de la administración de
terapéuticos no deben interrumpir el reinicio de las la descarga es indispensable reiniciar las compre-
compresiones durante más de 20 seg. La interrupción de siones torácicas sin verificar la presencia de pul-
las compresiones efectivas no se debe permitir.10 so o la actividad en el monitor tras la descarga.
Para ritmos desfibrilables FV, TV sin pulso detecta- 10. Como se mencionó antes, ni este ni en ningún otro
dos dentro de los tres primeros minutos, lo más impor- procedimiento se deben interrumpir las compre-
tante es realizar una desfibrilación segura y efectiva siones por más de 20 seg.
11. Una vez terminado un ciclo de compresiones a un
1. Conozca su equipo; si bien todos los monitores ritmo de 100 por minuto durante dos minutos se
desfibriladores comparten características, el in- verifican el pulso y el ritmo en el monitor.
terruptor número 1 es de encendido y en la mayo-
ría de los aparatos también sirve para seleccionar
el nivel de descarga en joules; el botón número 2 IMPORTANCIA DE LOS
es para activar la carga y el botón número 3 para TRES PRIMEROS MINUTOS
descargar; cada tipo de equipo tiene característi-
cas únicas, ¿sabe usted en qué parte del monitor
desfibrilador del quirófano se encuentra el botón
“sincrónico/asincrónico”? o ¿cuándo fue la últi- Si el corazón se detiene de manera súbita, la diferencia
ma vez que se verificó el correcto funcionamien- de presiones entre la aorta y la aurícula derecha (la lla-
to del monitor desfibrilador del área de recupera- mada presión de perfusión coronaria) mantiene la circu-
ción anestésica? lación unos breves instantes hasta que ésta se pierde por
2. Una vez detectada la ausencia de pulso antes de completo en menos de tres minutos, cuando el paro car-
los tres primeros minutos de ocurrido el PCR lo diaco iguala ambas presiones.11
primero es iniciar las compresiones torácicas y Cuando se detecta la ausencia de pulso antes de los
no detenerse hasta estar listos para realizar la des- tres primeros minutos de ocurrido el PCR lo más impor-
fibrilación. tante es diferenciar entre ritmos desfibrilables: fibrila-
3. El monitor desfibrilador se debe colocar en modo ción ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV) sin
de desfibrilación (asegurándose de que el botón pulso y ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad

de sincrónico/asincrónico se encuentre en asin- eléctrica sin pulso (AESP).
crónico). Para ritmos desfibrilables FV, TV sin pulso la priori-
4. El nivel de descarga se coloca al máximo de jou- dad dentro de los tres primeros minutos incluye:
les. No pierda tiempo en preguntar si el monitor
es bifásico o monofásico, en cualquier modali- 1. Realizar una desfibrilación inmediata con los pa-
dad la descarga se dará al nivel máximo. sos mencionados.
5. No interrumpa las compresiones mientras el mo- 2. Inmediatamente hay que continuar con un ciclo de
nitor se carga. Las palas se deben colocar en el compresiones torácicas a una frecuencia de 100
monitor mientras se cargan y se prepara la des- por minuto, sin que nada interrumpa las compre-
carga; esto le brinda seguridad al procedimiento. siones; una vez transcurridos los dos minutos hay
6. Las palas se colocan a nivel del esternón y el ápex que volver a verificar la presencia de pulso y el rit-
según se señala en cada pala en el momento en mo en el monitor.
3. Encontrar una causa reversible mediante la mne- debe ser replanteado bajo dos preceptos. El primero:
motecnia de todas las “H” y todas las “T”, lo cual todo tubo que se coloca durante una reanimación car-
se explica más adelante. diopulmonar o que se utiliza durante una reanimación
cardiopulmonar está mal puesto hasta que no se de-
Para los ritmos no desfibrilables (asistolia y AESP) la muestre lo contrario, sin importar quién lo colocó o si
prioridad incluye: la colocación del tubo fue verificada antes del evento.
Una vez detectada la ausencia de pulso dentro de los El segundo: el paciente con paro cardiorrespiratorio no
tres primeros minutos de iniciado el PCR y confirmado necesita un tubo endotraqueal, sino una adecuada venti-
en el monitor que se trata de un ritmo no desfibrilable, lación (definida como una adecuada expansión de cada
se tienen dos prioridades: hemitórax con cada ventilación). El verdadero proble-
ma no es un paciente que no puede ser intubado, sino un
1. Reactivar la circulación, es decir, iniciar compre- paciente que no puede ser ventilado. La prioridad no es
siones efectivas e ininterrumpidas. intubar, sino ventilar; si no se puede ventilar, se debe
2. Encontrar una causa reversible mediante la mne- continuar con compresiones torácicas hasta que se logre
motecnia de todas las “H” y todas las “T”, lo cual la ventilación del paciente. Los intentos de intubación
se explica más adelante. no se deben prolongar más de 20 seg e incluso se pueden
realizar durante las compresiones torácicas con un por-
La atención de un PCR posterior a los tres minutos de centaje de éxito en proveedores expertos de 81%, el cual
inicio del paro o cuando no se conoce el momento de ini- se eleva a casi 100% con la ayuda de dispositivos de fi-
cio —situación que es inconcebible durante un monito- broscopia.12
reo anestésico— cambia las prioridades de actuación. Cuando ocurre un PCR se inician ventilaciones efec-
Cuando transcurren los tres primeros minutos la re- tivas (cada ventilación mueve ambos hemitórax) a una
serva energética del paciente ya se ha agotado y la circu- frecuencia de 15 ventilaciones por minuto. En caso de
lación remanente ha cesado por completo, por lo que el que la vía aérea no se encuentre intubada, la coordina-
éxito de la desfibrilación disminuye drásticamente y es ción entre compresiones y ventilaciones debe ser de 30
más importante intentar restablecer la circulación me- compresiones y dos ventilaciones. Es importante termi-
diante compresiones efectivas de 100 compresiones por nar un ciclo de 100 compresiones y 15 ventilaciones an-
minuto durante dos minutos, antes del primer intento de tes de hacer el primer intento de intubación (figura
desfibrilación. Las prioridades son: 40–2). Las nuevas propuestas han mostrado una mayor
efectividad a ritmos de 60 compresiones y dos ventila-
1. Reactivar la circulación. Es decir, iniciar compre- ciones, pero este protocolo requiere más evaluación.13
siones efectivas e ininterrumpidas en un ciclo de Administración de fármacos y realización de proce-
dos minutos. dimientos efectiva. Delegación de responsabilidades y
2. Alistarse para desfibrilar en caso de que el ritmo
encontrado tras dos minutos de compresiones
efectivas sea un ritmo desfibrilable (FV, TV sin El líder detecta la
pulso). necesidad de Se informa al líder
administrar un
3. Encontrar una causa reversible mediante la mne- fármaco o de
motecnia de todas las “H” y todas las “T”, lo cual realizar un procedimiento
se explica más adelante.
El líder ordena Otro miembro del equipo
directamente al detecta la necesidad de
miembro del administrar un fármaco o
equipo designado de realizar un
LA VÍA AÉREA Y LA VENTILACIÓN para dicha tarea procedimiento
DURANTE LA RCP
Orden cumplida El encargado de registro
Se informa al líder del evento anota la
orden y el cumplimiento
de la misma
Todo paciente durante un procedimiento anestésico debe
contar con un plan de control de la vía aérea, que puede Figura 40–2. Administración de fármacos y realización de
incluir desde una simple reposición de la vía aérea hasta procedimientos durante un evento de reanimación cardio-
la intubación orotraqueal. Durante un PCR este plan pulmonar.
Se confirma la ausencia de pulso
Inicio de ciclo; 100 compresiones y

15 ventilaciones por dos minutos
Terminado el primer
Ritmos desfibrilables ciclo de RCP básica Ritmos no desfibrilables
Oxígeno–IV–monitor
Vista de las 4 cámaras

Desfibrilar del corazón
Derrame pericárdico + Ventrículos derecho e Ventrículo derecho > Normal

colapso del ventrículo izquierdo disminuidos ventrículo izquierdo
derecho en diámetro y colapsables
Tamponade Hipovolemia Edema pulmonar Realice un rastreo

pulmonar
Descartar causas Presencia de signo Ausencia de signos

metabólicas e de deslizamiento y de deslizamiento
isquémicas de cola de cometa y de cola de cometa
Neumotórax
Figura 40–3. Flujograma de empleo de ultrasonido durante un evento de reanimación cardiopulmonar.
circuito cerrado de evaluación–orden–acción–registro– 5. Se informa a la persona que dio la orden que ésta
reevaluación. La administración de los fármacos y los fue cumplida correctamente.
procedimientos durante la RCP se deben llevar a cabo 6. El líder revalúa y plantea la siguiente acción a se-
mediante un trabajo en equipo a través de un circuito guir.
cerrado de orden–acción–registro (figura 40–3): 7. Se registra el proceso (figura 40–2).
1. Se detecta la necesidad de administrar un fármaco FÁRMACOS EMPLEADOS

o de realizar un procedimiento. DURANTE LA RCP
2. Se informa al equipo de la acción a realizar.
3. Se da la orden correcta a la persona correcta.
4. La persona correcta ejecuta la orden. En caso de
administrar un fármaco, éste se debe introducir en El primer fármaco será siempre un vasopresor, entre los
bolo y posteriormente administrar 20 mL de solu- que se incluyen:
ción salina; si el fármaco se administra por una vía
periférica en las extremidades superiores, se soli- # Adrenalina:
cita que se levante el brazo del paciente para ase- # Dosis: 1 mg por vía intravenosa.
gurar al máximo la llegada del medicamento a la # Indicación de administración: detección de au-
circulación central. sencia de pulso.
# Intervalo de administración: cada tres minutos # Intervalo de administración: no hay un interva-

mientras el paciente permanezca sin pulso. lo de administración; el bolo se puede repetir
# Vasopresina: mientras persistan las alteraciones electrocar-
# Dosis: 40 unidades por vía intravenosa. diográficas (ensanchamiento del QRS).
# Indicación de administración: detección de au- # Magnesio:
sencia de pulso. # Dosis: 2 g por vía intravenosa.
# Intervalo de administración: una dosis garanti- # Indicación de administración: datos de hipo-
za un efecto vasopresor durante 20 min. magnesemia o torsades des pointes.
# Intervalo de administración: no existe intervalo
Ambos vasopresores son igualmente efectivos; la pride tiempo; las dosis se pueden repetir, especial-
mera y la segunda dosis de adrenalina en los intervalos mente ante torsades des pointes.
de tres minutos pueden ser reemplazadas por vasopre-
sina.
Búsqueda de la causa del PCR
El segundo tipo de fármaco será siempre un antiarrít-
mico, como: Los casos de PCR con más probabilidades de éxito son
los que presentan una causa corregible; la mejor forma
# Amiodarona: de encontrar la etiología del paro es el protocolo de des-
# Dosis: 300 mg por vía intravenosa; se puede re- carte de todas las “H” y todas las “T” (cuadro 40–1).
petir un segundo bolo de 150 mg. La hipoxia debe ser siempre la primera en ser descar-
# Indicación de administración: FV o TV que no tada; la única forma de comprobar que no fue ésta la
revierten con el primer ciclo de RCP. causa del PCR es garantizando que el paciente no tiene
# Intervalo de administración: bolo de impregna- hipoxia; para ello hay que ventilar adecuadamente
ción de 300 mg por vía intravenosa, posterior- (cada ventilación expande ambos hemitórax, con frac-
mente 900 mg en 24 h; la dosis puede aumentar ción inspirada de O2 al 100%) a una frecuencia de 15
hasta un máximo de 2.2 g en 24 h. ventilaciones por minuto —recuerde que la hiperventila-
# Lidocaína: ción durante eventos de RCP puede ser contraproducen-
# Dosis: 1.5 mg/kg por vía intravenosa. te— y administrar O2 suplementario a 100% mediante
# Indicación de administración: FV o TV que no un circuito de anestesia o un sistema bolsa–máscara–re-
revierten con el primer ciclo de RCP. servorio con un flujo de O2 a 10 L/min. Una vía aérea
# Intervalo de administración: cada tres minutos difícil es causa de PCR en 11% de los casos.14
hasta un máximo de 3 mg/kg; posteriormente se La segunda causa a descartar es invariablemente la
aplica una infusión continua de 1 a 4 mg/min. hipovolemia. Durante un proceso quirúrgico la principal
causa de hipovolemia es hemorrágica y la hemorragia es
No existen pruebas concretas que demuestren la supe- la causa de PCR en 45% de los casos reportados. Un reto
rioridad de la amiodarona sobre la lidocaína, pero los de volumen, por ejemplo, de 250 a 500 cm3 de cristaloi-
consensos internacionales favorecen a la amiodarona des, de 100 a 250 cm3 se deben administrar si se sospe-
como la primera elección. cha que es la hipovolemia la causa del PCR; ante una he-
morragia evidente la reanimación con cristaloides y
# Atropina: hemoderivados debe ser agresiva si se intenta revertir
# Dosis: 1 mg por vía intravenosa. un PCR por exanguinación.5
# Indicación de administración: detección de au-
sencia de pulso, especialmente ante actividad
eléctrica sin pulso con frecuencia cardiaca < 60 Cuadro 40–1.
latidos por minuto.
H T
# Intervalo de administración: cada tres minutos
mientras el paciente permanezca sin pulso, has- Hipoxia Tóxicos (fármacos)
ta un máximo de 0.04 mg/kg. Hipovolemia Trombo coronario
# Bicarbonato: Hidrogeniones (acidosis/alcalosis) Trombo pulmonar
# Dosis: 1 mEq/kg por vía intravenosa. Trombo cerebral
# Indicación de administración: hipercalemia con Hipercalemia/hipocalemia Tensión–neumotórax
repercusión electrocardiográfica; intoxicación Hipotermia/hipertermia maligna Tamponade
Hipoglucemia
por antidepresivos tricíclicos.
La hipercalemia y la hipocalemia son una causa fre- El neumotórax a tensión debe ser descartado clínica-
cuente de PCR; la historia clínica (insuficiencia renal, mente. Las siguientes “T” (tamponade y tromboembo-
hemodiálisis, etc.) y la revisión de los fármacos e infu- lia pulmonar) son las más difíciles de descartar, por lo
siones utilizadas durante el procedimiento o previos a que deben ser las más fáciles de sospechar, especial-
éste pueden orientar en la sospecha de esta etiología mente cuando nada embona; en estos casos la ultrasono-
como la causa del PCR. Es más importante verificar las grafía puede ser de mucha utilidad (figura 40–3).
pruebas de laboratorio preoperatorias que interpretar
las tomadas durante el PCR, las cuales se encuentran
modificadas por las mismas circunstancias de la reani- PROTOCOLOS DE ULTRASONIDO
mación en sí. En los resultados de laboratorio o en la DURANTE LA REANIMACIÓN
hoja del expediente clínico que no se revisa está el ori- CARDIOPULMONAR
gen de la tragedia.
Las alteraciones del equilibrio ácido–base (hidroge-
niones), especialmente la acidosis, constituyen la si-
guiente “H” a descartar o corregir. Virtualmente, todas El ultrasonido es el mejor método de monitoreo durante
las gasometrías tomadas durante un PCR se encontrarán la RCP. Los algoritmos de reanimación están demos-
con acidosis; no se puede utilizar el argumento de una trando su utilidad en todas partes del mundo. Así como
gasometría con acidosis metabólica tomada durante un actualmente no se concibe llevar acabo una RCP avan-
evento de PCR como causa de éste, pero todas las acido- zada sin un monitor desfibrilador, se espera que en el fu-
sis deben ser corregidas durante los intentos de reanima- turo la ultrasonografía sea una herramienta rutinaria (fi-
ción, recordando que la mejor forma de revertir la aci- gura 40–3).16,17
dosis metabólica y respiratoria durante la RCP es
optimizando la circulación (compresiones efectivas y
rehidratación) y la ventilación, más que el empleo de bi- INTEGRACIÓN
carbonato.
La hipertermia maligna es una causa casi exclusiva
de PCR en anestesia. Referimos al lector a otros artícu-
los para la revisión de este tema, dado que queda fuera Una vez detectada la ausencia de pulso18 se debe alertar
de los objetivos de este capítulo. al equipo acerca del paro; hay que informarle al cirujano
La hipotermia puede ser accidental o controlada du- que el procedimiento quirúrgico debe ser interrumpido
rante un proceso anestésico. Un nivel de hipotermia por y que si esto no es posible, el plan quirúrgico debe cam-
debajo de los 30$ aumenta el riesgo de PCR y de FV; biar a un procedimiento de control de daños. Se debe
ningún intento de desfibrilación será exitoso hasta la reiniciar la RCP básica: confirmar en menos de 10 seg la
versión de la hipotermia. presencia de pulso; recuerde que siempre debe mirar al
Tampoco se pueden detener las maniobras de RCP paciente y no al monitor. Hay que enfocar la atención en
hasta que la hipotermia sea revertida. La hipoglucemia revisar el pulso, no en verificar el funcionamiento de
es una causa rara de PCR, pero las consecuencias en el algún monitor; si el monitoreo electrocardiográfico ad-
pronóstico neurológico del paciente obligan a descar- vierte la presencia de una asistolia o FV o TV, el siguien-
tarla y corregirla lo antes posible. te paso será siempre la verificación del pulso. Si se co-
La primera “T” a descartar está constituida por los tó- rrobora la ausencia de pulso, se debe empezar la parte
xicos, que son fármacos anestésicos que pueden provo- más importante de la RCP, es decir, el restablecimiento
car depresión miocárdica, bradiarritmias y actividad de la circulación mediante compresiones torácicas efec-
eléctrica sin pulso. En 18% de los casos de PCR sucedi- tivas; cada compresión se realiza en el punto correcto
dos durante procesos anestésicos la causa directa fue un (exactamente a la mitad de la línea recta imaginaria que
error en la administración de un fármaco.15 cruza ambos pezones), asegurándose de que se hunda
La segunda “T” es la trombosis coronaria, que se re- un tercio del tórax —2 a 3 pulg—; algo muy importante
porta hasta en 35% de los casos como causa del PCR; es que cada compresión provoca un pulso femoral o ca-
la mayor parte de los casos se detectan por alteraciones rotídeo palpable; se requieren compresiones torácicas
electrocardiográficas, si bien no todos los casos de in- rápidas y al menos 100 compresiones por minuto (figu-
farto pueden ser detectados por electrocardiografía, es ra 40–4).
una causa frecuente de PCR que debe ser sospechada, La vía aérea se debe permeabilizar, sea con la ligera
especialmente cuando los ritmos iniciales son FV o TV.5 extensión del cuello y la elevación del mentón en los
Durante el ciclo de dos minutos de compresiones

Eyección ventricular Poscarga ventilaciones hay que asegurar que se cumpla con el si-
guiente orden: oxígeno–vía intravenosa–monitor. Con-
firme que el paciente cuente con todo.
Al mismo tiempo que se controla la vía aérea y se ini-
Presión Relajación Contracción cian las compresiones se debe continuar con la estrate-
(mmHg) isovolumétrica isovolumétrica
gia farmacológica. Cuando se detecta la ausencia de
pulso el primer fármaco que se emplea es un vasopresor:
adrenalina de 1 mg intravenoso o vasopresina en dosis
de 40 unidades por vía intravenosa.
Llenado ventricular Precarga Si la FV o la TV sin pulso persisten después del pri-
mer ciclo de RCP el siguiente fármaco es un antiarrít-
Volumen (mL) mico: amiodarona de 300 mg por vía intravenosa o lido-
caína de 1.5 mg también intravenosa.
Figura 40–4. Protocolos durante la reanimación cardiovas-
Para la actividad eléctrica sin pulso con frecuencias
cular.
cardiacas lentas se recomienda la atropina de 1 mg intra-
venosa. Descarte de todas las “H” y todas las “T” (figu-
pacientes no intubados, o bien corroborando el adecuado ras 40–5 a 40–8).
funcionamiento del dispositivo empleado en la vía aérea
(tubo endotraqueal, mascarilla laríngea, etc.). Se deben
realizar dos ventilaciones útiles, definidas como ventila- MONITOREO Y CUIDADOS
ciones, que expandan levemente cada hemitórax; si esto POSREANIMACIÓN EN QUIRÓFANO
no se logra, se debe intentar reposicionar la vía aérea en
los pacientes no intubados o recolocar el dispositivo em-
pleado para control de la vía aérea; estos intentos no
deben interrumpir las compresiones más de 20 seg.
Monitoreo capnográfico y de PaCO2
Si el paciente no tiene una vía aérea controlada avan-
Durante el paro cardiorrespiratorio los niveles de pre-
zada (tubo correcto en posición correcta y globo inflado),
sión exhalada de CO2 (PECO2) disminuyen debido al
se deben proporcionar dos ventilaciones útiles (cada ven-
bajo gasto cardiaco.
tilación expande levemente ambos hemitórax). Si el pa-
Los pacientes con PECO2 < 14 mmHg se encuentran
ciente se encuentra correctamente intubado, se deben rea-
subreanimados y su pronóstico es muy malo. Una forma
lizar 100 compresiones y 15 ventilaciones por minuto.
de comprobar que los intentos de reanimación están
Si el paciente no se encuentra intubado, se realizan 30
siendo exitosos consiste en mantener una PECO2 > 14
compresiones por dos ventilaciones hasta completar
mmHg. Por lo que el capnógrafo, una herramienta habi-
dos minutos. El siguiente punto es determinar si el PCR
tual en las áreas de anestesia, se debe emplear durante
ocurrió antes de tres minutos. Si la respuesta es afirma-
los intentos de RCP siempre que sea posible. Una vez
tiva, hay que determinar inmediatamente si el ritmo de
que se regresa a la circulación espontánea útil se debe
paro es susceptible de desfibrilación (FV, TV) o no lo es
buscar el objetivo de mantener la normocapnia: PaCO2
(asistolia, AESP).
de 35 mmHg.19
Para ritmos desfibrilables se debe realizar una desfi-
brilación inmediata; cuando se termina con este proce-
dimiento se reinicia un ciclo de 100 compresiones y 15 Monitoreo de saturación venosa central
ventilaciones por minuto durante dos minutos, antes de
volver a verificar la presencia de pulso y el ritmo en el Durante la reanimación cardiopulmonar la saturación
monitor. venosa central (SvcO2) desciende por debajo de 20%.
Si el PCR se empieza a atender después de los dos mi- Cuando los intentos de reanimación cardiopulmonar no
nutos, se debe completar un ciclo de 100 compresiones logran mantener la SvcO2 > 40%, la mortalidad es cer-
y 15 ventilaciones durante dos minutos antes de verifi- cana a 20%; el pronóstico mejora al lograr valores >
car nuevamente la presencia de pulso o los cambios en 60%, que son las cifras de la mayoría de los pacientes
el monitor y no intentar revertir un ritmo desfibrilable que regresan a una circulación espontánea útil. El moni-
antes terminar el ciclo de dos minutos, con 100 compre- toreo de la SvO2 parece ser un parámetro prioritario en
siones y 15 ventilaciones. el monitoreo de la reanimación cardiopulmonar.
Detección de PCR
Activar el sistema de Detenga el procedimiento

emergencia Alerte al cirujano
Descarte o controle la hemorragia
Coloque al paciente en posición supina y

descubra el tórax. Asegúrese de que el
personal calificado lleve a cabo
compresiones torácicas de calidad
Si el procedimiento
no puede ser detenido,
cambie el plan
Asegure la vía aérea quirúrgico a un
procedimiento de
control de daños
Pase al algoritmo de PCR

de paciente monitoreado
Figura 40–5. Flujograma de atención del PCR durante un procedimiento anestésico. PCR: paro cardiorrespiratorio.
El mantenimiento de valores de SvO2 < 50% tras el mento no se ha llevado a cabo ningún estudio para con-
regreso a una circulación espontánea útil predice un firmar el valor de esta recomendación.20
nuevo evento de paro cardiorrespiratorio en 60% de los
casos. Algunos consensos establecen el mantenimiento
de una SvO2 > 70% posreanimación, pero hasta el mo-
Paro cardiorrespiratorio detectado

Paciente monitoreado
Detección antes de tres minutos del paro Detección después de tres minutos del paro
Oxígeno–IV–monitor
Detección de ritmos desfibrilables

FV/TV Otros ritmos sin pulso
Desfibrilación Reanimación cardiopulmonar de alta
Al terminar el ciclo revalore 100 compresiones, 15 ventilaciones

el pulso y el trazo en el Nada interrumpe las
monitor compresiones
Figura 40–6. Flujograma de atención del paro cardiorrespiratorio en el paciente monitoreado. FV: fibrilación ventricular; TV: taqui-
cardia ventricular.
Terminado el primer ciclo de reanimación Confirme:

# Oxígeno (FiO2 100% flujo
10/L/min
FV/TV sin pulso Diagnóstico por monitor
# Línea intravenosa útil
# Monitor desfibrilador
conectado al paciente con
Descarga registro electrocardiográfico
A dosis máxima de 200 J bifásico Asistolia
Reinicie compresiones; 100 por Reinicie compresiones 100 por

minuto y 15 ventilaciones por minuto y 15 ventilaciones por
minuto. Nada detiene el ciclo minuto. Nada detiene el ciclo
Primer medicamento:
adrenalina de 1 mg IV o vasopresina Primer medicamento:
atropina de 1 mg IV o vasopresina
Terminado el ciclo, revalore; si

persiste el ritmo, reinicie los pasos 1 y 2
Segundo medicamento:
amiodarona de 300 mg IV Revalore
Figura 40–7. Flujograma de segundo ciclo de reanimación cardiopulmonar. FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular.
Reconocimiento de arritmias letales por monitor

Pacientes con ausencia de pulso
¿Línea isoeléctrica? No
Sí
No ¿QRS? Sí
Asistolia
Fibrilación Velocidad
ventricular
Muy rápido
No rápido
Muy ancho ¿Ancho de QRS?
Taquicardia Estrecho Actividad eléctrica

ventricular sin pulso
Figura 40–8. Flujograma diagnóstico de arritmias letales por monitor en pacientes sin pulso.
Cuadro 40–2. Resuscitation Predictor # La probabilidad de muerte = e logist / (1 + e logist).

Scoring Scale
Ritmo detectado Tasa de % de sobrevida
sobrevida a las 24 h ¿CUÁNDO HAY QUE DETENERSE?
AESP/asistolia en > 70 1 4.8
años de edad
AESP/asistolia en < 69 6 8.4
años de edad Si bien un corazón con la energía para fibrilar es un
FV/TV en > 70 años de 7 14.1 corazón con la energía para regresar a un ritmo de perfu-
edad sión útil, no existe hasta el momento una respuesta satis-
FV/TV en < 69 años de 12 28.8 factoria a esta pregunta. Algunos criterios que pueden
edad servir de base para considerar la interrupción de la RCP,
sin que ninguna de éstas por sí sola o en conjunto puedan
determinar que continuar las maniobras sea fútil, son los
Otros cuidados posreanimación siguientes:24,25
en el área de anestesia
# Tiempo de PCR > 10 min.
# Mantener la presión arterial media > 70 mmHg y # Edad > 70 años.
< 110 mmHg. # Atención de ritmos no desfibrilables.
# Mantener la SpO2 > 93%.
# Evite eventos de hiperglucemia e hipoglucemia;
mantenga la glucosa > 80 mg/dL y < 150 mg/dL.
# Mg > 2 mmol/L. CONCLUSIÓN
# K > 4.5 mEq/L < 6 mEq/L.
Todas estas medidas son ampliamente empleadas y re-

comendadas, pero hasta el momento no hay una eviden- La vida es riesgo y el riesgo nunca se puede evitar por
cia sustentable de su empleo rutinario (cuadro 40–2).21 completo, aunque siempre se puede minimizar. La pre-
vención es la única medida que vale la pena tomar.
Cuando ocurre un PCR lo más importante es reacti-
ESTABLECIMIENTO DE UN PRONÓSTICO var la circulación, lo cual se puede lograr de forma in-
mediata, pero insatisfactoria, mediante compresiones
cardiacas externas; actualmente el punto más importan-
te durante la reanimación es “no perdonar ninguna in-
La siguiente escala es una herramienta útil en el intento terrupción” de las compresiones.26
por establecer un pronóstico. La escala se realiza a los Una vez resuelta la crisis el paso más importante es
15 min de las maniobras de RCP.22 no olvidarla, sino recapitularla sin buscar culpables
La siguiente escala,23 si bien es más compleja, tiene entre los participantes y los directivos, pero sí en busca
la ventaja de que precede tanto la sobrevida como la de estrategias que permitan que no se vuelvan a presen-
adecuada recuperación neurológica de los pacientes que tar eventos similares.27

sobreviven a un PCR: Tal vez se resalta en demasía la utilidad de las com-
presiones, pero esto no quiere decir que se minimicen
# Puntuación = –13 x ln (si el ritmo fue FV o TV) + el resto de las intervenciones que se deben llevar a cabo
6 x ln (tiempo en minutos sin circulación) + 9 ln durante la RCP; todas las intervenciones son importan-
(tiempo en minutos de hipotensión) + 1434 / (crea- tes. Por último, sólo resta decir que la reanimación
tinina sérica en mg/dL x 88) + 10 x ln (lactato arte- cardiopulmonar es un conjunto de conocimientos y des-
rial en mmol/L). trezas en evolución, por lo que es necesario estar prepa-
# Probabilidad de mal pronóstico (logist) = Log – rados para el cambio y la revolución de estos conoci-
0.739 + (0.0936) x score. mientos.
REFERENCIAS
1. Hart EM, Owen H: Errors and omissions in anesthesia: a pi- 15. Bhananker SM, Ramamoorthy C, Geiduschek JM et al.:
lot study using a pilot’s checklist. Anesth Analg 2005;101: Anesthesia–related cardiac arrest in children: update from
246–250. the Pediatric Perioperative Cardiac Arrest Registry. Anesth
2. Kendell J, Barthram C: Revised checklist for anaesthetic Analg 2007;105:344–350.
machines. Anaesthesia 1998;53:887–890. 16. Hernández C, Shuler K, Hannan H et al.: CAUSE: cardiac
3. Biboulet P, Aubas P, Dubourdieu J et al.: Fatal and non–fa- arrest ultrasound exam – a better approach to managing pa-
tal cardiac arrests related to anesthesia. Can J Anaesth 2001; tients in primary nonarrhythmogenic cardiac arrest. Resusci-
48:326–332. tation 2008;76:198–206.
4. Sprung J, Warner ME, Contreras MG et al.: Predictors of 17. Breitkreutz R, Walcher F, Seegar F: Focused echocardio-
survival following cardiac arrest in patients undergoing non– graphic evaluation in resuscitation management: concept of
cardiac surgery: a study of 518,294 patients at a tertiary refer- an advanced life support –conformed algorithm. Crit Care
ral center. Anesthesiology 2003;99:259–269. Med 2007;35:S150–S1161.
5. Runciman WB, Morris RW, Watterson LM, Williamson 18. Nolan J, Deakin C, Soar J et al.: European resuscitation
JA, Paix AD: Crisis management during anaesthesia: car- council guidelines 2005. Resuscitation 2005;67:S39–S86.
diac arrest. Qual Saf Health Care 2005;14:e14. 19. Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S: Partial pres-
6. Kawashima Y, Takahashi S, Suzuki M et al.: Anesthesia–re- sure of end–tidal carbon dioxide successful predicts cardio-
lated mortality and morbidity over a 5–year period in 2,363,038 pulmonary resuscitation in the field: a prospective observa-
patients in Japan. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:809–817. tional study. Crit Care 2008;12(5):R115.
7. Polderman K: Cardiac arrest. En: Kuhlen R, Moreno R, Ra- 19. Rivers EP, Rady MY, Martin GB et al.: Venous hyperoxia
nier M et al. (eds.): 25 years of progress and innovation in in- after cardiac arrest: characterization of a defect in systemic
tensive care medicine. 1ª ed. Medizinisch Wissenschaftliche oxygen utilization. Chest 1992;102:1787–1793.
Verlagsgesellschaft. 20. Early goal–directed hemodynamic optimization combined
8. Braz LG, Modolo NS, do Nascimento P Jr et al.: Periopera- with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out–
tive cardiac arrest: a study of 53 718 anaesthetics over 9 yr of–hospital cardiac arrest. Resuscitation 2009;4:418–424.
from a Brazilian teaching hospital. Br J Anaesth 2006;96:569– 21. Cooper S, Evans C: Resuscitation Predictor Scoring Scale
575. for inhospital cardiac arrests. Emerg Med J 2003;20:6–9.
9. Pollar J: Cardiac arrest during spinal anesthesia: common 22. Adrie C, Cariou A, Mourvillier B, Laurent I, Dabbane H
mechanisms and strategies for prevention. Anesth Analg 2001; et al.: Predicting survival with good neurological recovery at
92:252–256. hospital admission after successful resuscitation of out–of–
10. Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA et al.: Minimally interrupted hospital cardiac arrest: the OHCA score. Eur Heart J 2006;
cardiac resuscitation by emergency medical services for out– 27:2840–2845.
of–hospital cardiac arrest. JAMA. 2008;299:1158–1165. 23. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP et al.: Cardiopulmonary
11. Frenneaux M: Cardiopulmonary resuscitation some physio- resuscitation of adults in the hospital: a report of 14 720 car-
logical considerations. Resuscitation 2003;58:259–265. diac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary
12. Sang KH, Dong HS, Pil CC: Utility of the Pentax–AWS" Resuscitation. Resuscitation 2003;58:297–308.
without interruption of chest compression: comparison of the 24. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA et al.: First docu-
Macintosh laryngoscope with the Pentax–AWS"in manikin mented rhythm and clinical outcome from inhospital cardiac
model. Resuscitation 2010;81:69–73. arrest among children and adults. JAMA 2006;295:50–57.
13. Garza AG, Gratton MC, Salomone JA et al.: Improved pa- 25. Bobrow BJ, Spaite DW: Do not pardon the interruption.
tient survival using a modified resuscitation protocol for out– Ann Emerg Med 2009;5:653–654.
of–hospital cardiac arrest. Circulation 2009;119:2597–2605. 26. Bacon AK, Morris RW, Runciman WB, Currie M: Crisis
14. Mort TC: Emergency tracheal intubation: complications management during anaesthesia: recovering from a crisis.
associated with repeated laryngoscopic attempts. Anesth Qual Saf Health Care 2005;14:e25.
Analg 2004;99:607–613.
Índice alfabético
A E–aminocaproico, 617 grave, 49

glucurónico, 118, 122 severa, 504
abdomen glutámico, 445 tubular renal, 522
agudo, 391 láctico, 357, 498 acinesia del ojo, 578
congelado, 683 mefenámico, 79 Acinetobacter baumannii, 534
aberración cromosómica, 204 retinoico, 67, 79 aclaramiento, 76
aborto, 490 ribonucleico, 642 extrahepático, 108
espontáneo, 171 tranexámico, 617 hepático, 566
abrasión, 347 úrico, 524 renal, 566
corneal, 670 valproico, 468 acondroplasia, 593
de la córnea, 460 acidosis, 34, 50, 105, 110, 111, acrocianosis, 508
absceso, 211, 461, 486, 514, 674 233, 300, 301, 303, 309, 326, acroleína, 365
epidural, 339 350, 353, 357, 362, 363, 398, acromegalia, 207, 466, 640
faríngeo, 668 442, 498, 506, 509, 521, 527, actividad
accidente 530, 659, 682, 695 eléctrica, 65
automovilístico, 341 /alcalosis, 694 sin pulso, 691, 695
de tránsito, 376 dilucional, 284 enzimática citosólica, 67
acetaminofén, 75, 117, 236 extracelular, 441 inhibitoria, 66
más codeína, 372 fetal, 484 intrínseca, 66
acetato de desmopresina, 467 hiperclorémica, 285, 287, 454 parasimpática, 152
acetazolamida, 582 transitoria, 284 adenoamigdalitis, 205
acetilcolina, 305, 315, 394 intracelular, 523 adenoma, 465, 619
aciclovir, 546 láctica, 10, 308, 365, 477, 506, hipofisario, 207, 361, 465
513, 517, 522, 530, 535 pituitario, 360
ácido
acetilsalicílico, 10, 174, 533, metabólica, 47, 56, 132, 265, adenosina, 382, 686
582 304, 309, 346, 365, 367, adicción, 85, 91, 93, 103
araquidónico, 440, 444 373, 384, 393, 394, 446, adormidera, 139, 141
barbitúrico, 62 461, 506, 515, 517, 520, adrenalina, 162, 164, 166, 203,
benzoico, 114 522, 526, 530, 535, 565, 381, 383, 407, 420, 509, 593,
carbónico, 26 680, 695 616, 693, 694, 696
carboxílico, 108 hiperclorémica, 582 adrenalitis
cítrico, 440 mixta, 384 autoinmunitaria, 529
débil, 73 respiratoria, 47, 88, 192, 515, idiopática, 529
dietilbarbitúrico, 62 520, 522, 526, 640 infecciosa, 529
701
702 El ABC de la anestesia (Índice alfabético)
afasia, 457 postural, 598 traumático, 684

afección renal, 289 ventricular, 533
cardiovascular, 504 alucinación, 91, 138 yuxtarrenal, 682
endocrinológica, 504 alveolitis fibrosante, 520 anfotericina, 524
gastrointestinal, 504 amapola, 139 angina, 224, 528, 629, 633, 654,
neurológica, 504 amaurosis, 578 661, 662, 685
respiratoria, 504 amigdalitis, 205 de Ludwig, 205, 209
afinidad intrínseca, 65 amikacina, 420 de pecho, 3, 656
agonista amilasa, 287 de reposo, 632
alfa, 2, 295 amilopectina, 287 inestable, 102, 125, 225, 504,
parcial, 69 amina presora, 400 630
ahogamiento, 375, 376 aminofilina, 120, 302, 546 angiotensina, 283, 505
albúmina, 285, 286, 290, 310, aminoglutetimida, 530 II, 150, 151, 156
313, 334, 383, 443, 569 amiodarona, 382, 418, 694, 696 angor, 41
alcalosis, 310, 521 amobarbital, 62 angustia, 658
con hiperventilación, 394 amoxicilina, 420 anisocoria, 505
hipoclorémica, 396 ampicilina, 75, 420 ano imperforado, 396
metabólica, 522, 525, 526 amputación de los miembros, anomalía
hipoclorémica, 396 177 anatómica, 338
respiratoria, 94, 365, 522, 526, amrinona, 162, 164, 165 congénita, 319, 395
680 anafilaxia, 110, 318 anorexia, 476, 530
alcoholismo, 106, 448, 603 agregada, 132 anormalidad
crónico, 111 anafilotoxinas, 605 anatómica, 598
aldosterona, 283, 525, 529 analgésico no esteroideo, 595 neurológica, 390
aldosteronismo primario, 640 anastomosis microvascular, 669 anosmia, 359
alergia, 71, 319, 343, 386, 617 anemia, 3, 40, 227, 231, 233, anquilosis, 598, 673
a alimentos, 2 234, 237, 304, 310, 475, 512, ansiedad, 105, 115, 143, 164,
a anestésicos, 386 522, 567, 570, 594, 598, 681 236, 295, 366, 371, 372, 375,
a la penicilina, 420 aguda, 125, 234 385, 390, 431, 436, 464, 476,
a medicamentos, 2, 344, 418 crónica, 353 495, 576, 579, 613
a sustancias tópicas, 2 de células falciformes, 339 perioperatoria, 431
al anestésico local, 200 extrema, 602 ansiolítico, 581
al látex, 319, 322, 607 hemolítica, 472, 647 anticonceptivo, 582
medicamentosa, 347 normocítica, 530 antidepresivo, 581
aleteo auricular, 219 normocrómica, 530 tricíclico, 10, 694
alfadolona–alfaxolona con cre- normovolémica, 233 antiendotoxina, 55
mofor, 62 anestésico volátil, 434 antihipertensivo, 581
alfentanilo, 63, 77, 83, 86, 98, aneurisma, 458, 682 antiinflamatorio no esteroideo,
100, 314 abdominal electivo, 677 583, 670, 687
almidón, 287, 289, 291 aórtico abdominal, 568, 677, antipsicótico, 568
almitrina, 55 678, 679 antraciclina, 471, 473
aloinjerto, 401, 402 cerebral, 3, 448 apendicitis, 391
alopecia, 472 de aorta, 625, 684 apertura alveolar, 53
alopurinol, 477 torácica, 627, 677 apnea, 33, 94, 99, 118, 124, 172,
alotrasplante, 401 del septum, 533 203, 309, 311, 344, 352, 359,
alteración disecante de la aorta, 504, 648 372, 376, 377, 388, 436, 482,
cardiaca, 257 esporádico, 678 497, 580
de la coagulación, 50, 572 inflamatorio, 683 –hipopnea del sueño, 556
del estado mental, 570 intracerebral, 125 central, 386
genética, 204 poplíteo, 678 del sueño, 386, 543
hemodinámica, 419 roto, 459 en neonatos, 582
neurológica, 344 suprarrenal, 682 obstructiva, 332, 354
Índice alfabético 703
del sueño, 3, 206, 354, 540, gástrica, 396, 398 bacteriemia, 174, 512, 604
541 pulmonar, 210, 308, 344, 351 baralima, 313
apoplejía pituitaria, 466 Aspirina", 2, 10, 78, 108, 222, barbiturato, 114
apraclonidina, 582 223, 225, 226, 441, 474, 595, barbitúrico, 64, 74, 76, 97, 105,
aprotinina, 617 613, 630 107, 123, 319, 345, 447, 581
arreflexia pupilar, 413 astrocitoma, 361 barotrauma, 322, 378, 501, 559,
arritmia, 105, 172, 221, 225, 265, ataque coronario, 637 592, 669
275, 318, 417, 456, 497, 506, ataxia, 360 base débil, 73
543, 579, 580, 613, 629, 630, atelectasia, 3, 7, 32, 33, 46, 511, beleño, 141, 169, 170
631, 640, 641, 644, 653, 685 542, 545, 551, 571, 620, 621 belladona, 141, 169
auricular, 407, 505, 512, 558 basal, 47, 561 benzoato de sodio, 595
cardiaca, 2, 3, 358, 433, 525, con hipoxemia, 354 benzocaína, 180
615, 642 de absorción, 52 benzodiazepina, 2, 78, 211, 313,
compleja, 504 del pulmón operado, 558 314, 315, 318, 319, 345, 356,
de la unión, 657 por compresión, 53 389, 419, 432, 447, 454, 485,
grave, 216 aterosclerosis, 155, 455, 456, 500, 546, 581, 597, 607
sinusal, 303 460, 566, 639, 640, 678, 684 benzopireno, 79
supraventricular, 337, 657 carotídea, 455 beriberi, 640
ventricular, 163, 275, 277, atracurio, 78, 352, 434, 546, 547 betabloqueador, 225, 228
407, 417, 505, 512, 558, atresia betaxolol, 582
568, 642, 646 con fístula traqueoesofágica, bicarbonato, 382, 420, 477, 517,
grave, 593 395 522, 523, 582, 694, 695
arteriopatía extracardiaca, 630 del cabo esofágico proximal, de sodio, 340, 384, 393, 525
arteritis, 112 395 bigeminia ventricular, 580
articaína, 612 del conducto auditivo externo, bismesilato de almitrina, 622
artículo 671 bleomicina, 471, 473, 474
científico, 246, 249 intestinal, 396 Borrelia burgdorferi, 235
médico, 247 pulmonar, 416 botulismo, 522
artritis, 600, 673 sin fístula, 395 bradiarritmia, 406, 582, 695
reumatoide, 75, 460, 597, 598, yeyunoileal, 397 bradicardia, 2, 100, 128, 151,
661, 663 atropina, 65, 69, 89, 124, 141, 164, 172, 203, 226, 237, 301,
juvenil, 607 169, 220, 314, 316, 317, 330, 302, 309, 314, 317, 332, 351,
reumatoidea, 605 334, 344, 382, 383, 433, 580, 380, 418, 433, 481, 497, 509,
artrogriposis, 607 592, 645, 657, 694 525, 600, 615, 633
artrosis, 673 con neostigmina, 317 de rebote, 611
ascitis, 405 aumento de la presión intracra- extrema, 383
asfixia, 377 neal, 174 paroxística, 345
traumática, 348 ausencia sintomática, 383
asistolia, 105, 179, 372, 383, de dolor, 87, 88 sinusal, 579
525, 580, 686, 691, 692, 695 de pulso, 690, 691, 692, 696 bradipnea, 203, 372, 580
ventricular, 686 autorregulación brimonidina, 582
asma, 3, 41, 69, 111, 124, 204, cerebral, 357 bromuro
327, 343, 431, 556, 582 cerebrovascular, 305 de ipatropio, 39
bronquial, 511, 522, 527, 553, autotransfusión, 617 de rocuronio, 316, 317
556, 559 azatioprina, 402, 420 de vecuronio, 316
intrínseca, 595 azitromicina, 420 broncoaspiración, 212, 494, 511
aspiración azotemia prerrenal, 476 de contenido gástrico, 379
bronquial, 346 broncoconstricción, 556
de contenido gástrico, 309, broncodisplasia, 338
387 B broncoespasmo, 2, 7, 127, 204,
de secreción sanguinolenta, 212, 236, 318, 344, 365, 367,
395 babesiosis, 235 389, 522, 551, 556
grave, 560 epitelial, 473 carditis

bronquiolitis, 377 gástrico, 472 aguda, 657
obliterante con neumonía obs- metastásico reumática, 657
tructiva, 56 de mama, 530 cascada de coagulación, 474
obstructiva, 552 de pulmón, 530 cataléptico, 121
bronquitis, 552 pediátrico, 360 catarata, 432, 576, 643
crónica, 10, 27, 552 pulmonar, 473, 568 catatonia, 91
bula enfisematosa, 620, 625 testicular, 472 catecolamina, 505
bumetanida, 445 Cannabis indica, 141 catepsina, 678
bupivacaína, 74, 125, 174, 175, cansancio, 660 cavitación, 620
180, 335, 336, 338, 340, 371, capacidad cebolla marina, 139
399, 436, 483, 487, 595, 611 de difusión, 20, 21 cefalalgia, 163
hiperbárica, 176, 338 de oxígeno, 21 cefalea, 92, 102, 164, 171, 175,
racémica, 335 del dióxido de carbono, 21 236, 350, 362, 367, 435, 437,
buprenorfina, 80, 86, 104 de reserva inspiratoria, 40 442, 464, 487, 523, 528
busulfán, 473 funcional, 37, 219 pospunción, 172
butilbiciclofosforotionato, 114 residual, 18, 31, 33, 34, 43, dural, 437
butorfanol, 86, 87, 486 311 cefalohematoma, 350
inspiratoria, 18 cefalosporina, 535, 546
pulmonar total, 18, 31, 40 cefazolina, 420
C residual funcional, 33, 301 ceftriaxona, 420
total pulmonar, 28 ceguera, 595
cafeína, 79, 80, 302 vital, 18, 30, 34, 40 cortical, 123
caída, 349, 355, 565, 567 forzada, 28, 38 posanestésica, 602
calambre, 525 inspiratoria, 30 celulitis, 339
abdominal, 91 captopril, 105, 529 centro isquémico, 444
calcificación degenerativa de las caquexia, 552 cetoacidosis diabética, 504, 522,
válvulas mitral y aórtica, 663 carbamazepina, 102, 468 530
calcio, 285, 385, 420, 566, 604, carboplatino, 473 cetogénesis, 96
632 carcinoma, 75, 619 cetosis, 134, 308
ionizado, 384 bronquial, 620 choque, 111, 124, 236, 286, 346,
no ionizado, 384 pulmonar, 619 462, 494, 498, 530
cálculo renal, 540 carcinomatosis peritoneal, 478 adrenal, 508
calor cardiomegalia, 416, 417, 527, anafiláctico, 383, 508
corporal, 350 540, 542, 554, 620, 661, 662 cardiogénico, 224, 384, 385,
cutáneo, 262 cardiomiopatía, 111, 125, 507, 504, 505, 507, 509, 533
metabólico, 260, 262, 263 526, 540, 543 con hipertensión pulmonar,
regional, 260 dilatada, 278 385
sistémico, 263 cardiopatía, 155, 327 distributivo, 508
campotecina, 471 cianógena, 386 espinal, 462, 498
canalopatía, 278 congénita, 403, 416, 419, 629, hemorrágico, 166, 233, 237,
cáncer, 3, 8, 173, 236, 239, 455, 631 495, 499, 505, 509, 513
471, 475, 513, 541, 619 con cianosis, 416 grave, 498
colorrectal, 472 sin cianosis, 416 hipovolémico, 125, 192, 346,
de cabeza, 472, 674 isquémica, 110, 220, 226, 264, 347, 385, 393, 397, 498
de cuello, 472, 674 517, 543, 581, 643 medular, 461, 600
de esófago, 255 activa, 240 neurogénico, 407, 462, 508
de mama, 472, 473, 478 plurivalvular, 662, 663 obstructivo, 508
de ovario, 472 reumática, 662 por quemadura, 370
de pulmón, 524 valvular, 110 séptico, 358, 384, 385, 398,
de útero, 472 cardiotoxicidad, 473 505, 508, 512, 513, 516
del tubo digestivo, 472 por bupivacaína, 266 hipodinámico, 385
tóxico, 399 cardiovascular, 309, 604 miocárdica sostenida, 384

cianosis, 45, 197, 212, 302, 309, circulatorio, 662 uterina, 484
332, 372, 377, 378, 388, 395, del pulmón, 55 contractilidad
416, 505, 506, 515, 527 lobular, 557 del miocardio, 162
progresiva, 111 pulmonar, 47, 52 miocárdica, 159
y petequia, 348 grave, 55 ventricular, 653
cicatriz hipertrófica, 369 colchicina, 524 contractura, 525
ciclofosfamida, 79, 473 colecistitis, 540 control
ciclopropano, 171 colecistocinina, 482 de daños, 695, 697
ciclosporina, 402, 404, 420, 546 colelitiasis, 540 de la hemorragia, 625
cicuta, 142, 143 colesterol sérico, 677 del dolor, 176, 436, 474, 485,
cifoescoliosis, 511 colgajo de Tagliacozzi, 400 570, 597
cimetidina, 80, 94, 98, 118 cólico posoperatorio, 671
cirrosis, 97, 108, 129, 524 renal, 95, 104 contusión, 347
hepática, 240 vesicular, 95 cardiaca, 348
cisatracurio, 317, 371, 611 coloide, 283, 286, 289, 290, 291, cerebral, 350
cisplatino, 473, 478 357, 393, 407 del nervio óptico, 578
cistatina C, 569 coma, 57, 92, 109, 391, 406, 446, pulmonar, 347, 348, 377, 494,
citidina, 471 462, 499, 525, 531 511, 519
citomegalovirus, 235, 236 metabólico, 504 y caída, 342
citrato de fentanilo, 337 mixedematoso, 504 convulsión, 91, 92, 102, 116,
claritromicina, 420 profundo, 406, 449 175, 305, 318, 326, 334, 345,
clonación, 65 complicación 350, 357, 359, 361, 367, 388,
clonazepam, 120 anestésica, 429 446, 457, 468, 504, 531, 578
clonidina, 92, 105, 111, 173, 226, catastrófica, 186 cor pulmonale, 552, 553, 558
265, 267, 334, 432, 607, 645 cardiopulmonar, 564, 570 coreoatetosis, 130
clopidogrel, 222, 223, 225, 226, cardiovascular, 639 coriocarcinoma, 472
533, 583, 630 posoperatoria, 429 coronariopatía, 111, 116, 661
cloranfenicol, 78 pulmonar, 554, 621, 685 grave, 661
clorazepam, 468 posoperatoria, 551 corticosteroide, 546, 684
clorhexidina, 534 respiratoria, 604, 619 cortisol, 465, 474, 529, 611
clordiazepóxido, 62, 113 trombótica, 570 cortisona, 529
clorofenilamina, 90 concentración cortocircuito intrapulmonar, 545
cloroprocaína, 175 baja de oxígeno, 557 crack, 527
clorpromazina, 62, 394 de hemoglobina capilar, 48 craneoestenosis, 672
clorpropramida, 277 de oxígeno, 208 craneofaringioma, 360
cloruro de mivacurio, 316 inspirado, 48 craneosinostosis familiar, 204
clorzoxazona, 79 plasmática, 76, 77, 80, 81, 83, creatinina, 630
clozapina, 568 130 sérica, 569
del fármaco, 252
coagulación intravascular, 400 crisis

diseminada, 359 confusión, 221, 449, 457, 494, asmática, 3
coágulo, 670 525 broncoespástica, 648
coagulopatía, 174, 240, 241, 257, mental, 123 clónica, 468
264, 353, 357, 399, 487, 493, congelación, 375 convulsiva, 111, 121, 130,
498, 509, 680, 685 congestión pulmonar, 641, 662, 232, 448, 452, 468, 536
congénita, 359 663 de hipoxia, 418
cocaína, 124, 143, 172, 180, 202, constricción epiléptica, 467, 535
483, 527 activa, 374 excitatoria, 468
codeína, 79, 86, 101, 102 pupilar, 581 generalizada, 468
colágeno, 678 consumo tisular de oxígeno, 48 hipertensiva, 489, 528, 647
colapso contaminación, 625 inhibitoria, 468
alveolar, 32, 34, 43, 52 contracción mioclónica tónica, 468
parcial, 468 de renina, 525 con hipercapnia, 447

compleja, 468 de seudocolinesterasa, 2 fetal, 485
simple, 468 déficit materna, 485
vasooclusiva, 339 de agua, 467, 524 neonatal, 90, 485
cristaloide, 283, 289, 310, 346, de sodio, 383 tardía, 106
352, 407 de vitamina D, 525 ventilatoria, 546
cromakalim, 277 de volumen, 532 depresión respiratoria, 103
croup, 323, 327, 331, 333, 374 intravascular, 289 depuración, 81
cuadriparesia, 600 electrolítico, 307, 532 de creatinina, 165
cuadriplejía, 597, 600, 640 focal, 361, 449, 497 intrínseca, 77
cumarina, 79 mental, 449 metabólica, 117
curare, 139, 142 neurológico, 359, 446, 452, derrame, 620
curarina, 142 453, 455, 494, 600, 601, pleural, 620
cutáneo, 102 602, 644 desaturación arterial, 310
focal, 6 descontaminación digestiva
proteico, 108 selectiva, 57
D deformidad desfluorinación oxidativa, 313
cervical, 496 desflurano, 170, 171, 172, 297,
daño congénita, 606 312, 313, 434, 558, 595, 611,
a órgano blanco, 529 craneofacial, 610 681, 684
alveolar difuso, 520, 527 de la columna, 607 deshidratación, 111, 304, 309,
axonal difuso, 350, 355 de las extremidades, 610 391, 408, 433, 472, 522, 570
celular anóxico, 374 genital, 610 celular, 524
cerebral, 191, 197, 212, 331, craneomaxilofacial, 671 por diarrea, 306
350, 376, 449 ósea, 671 desmetildiazepam, 485
agudo, 459 dehidrobenzoperidol, 62 desmielinización, 461, 565
espinal, 8 dehidrocodeinona, 86 desmopresina, 289, 407, 524, 617
excitotóxico, 440 dehidromorfinoma, 86 desnutrición, 211, 304, 368, 476,
isquémico, 459, 682 dehiscencia de la herida, 614 567, 657
muscular, 461 delirio, 115, 565, 568, 570, 604 desoxitidina, 471
medular, 497 posoperatorio, 565, 567 despertar tormentoso, 616
miocárdico, 221 delirium tremens, 115, 117 despolarización ventricular, 381
multisistémico, 514 demanda metabólica, 148 desprendimiento placentario, 490
nervioso, 212 demencia, 565, 568 deterioro
neural irreversible, 464 depresión, 115, 143, 464, 476, de la función pulmonar, 48
neuronal, 450, 458 525, 565, 568 neurológico, 495
orgánico, 528 cardiaca, 50, 599, 620 respiratorio, 559
agudo, 231 mínima, 351 dexametasona, 360, 446, 466,
tisular progresivo, 286 por isquemia, 506 530, 670
dantroleno, 400 cardiorrespiratoria, 120 dexmedetomidina, 267, 356, 361,
daunorrubicina, 472 cardiovascular, 303 432, 457, 468
debilidad, 525, 530 del estado de alerta, 295 en infusión, 388
crónica, 660 del sistema nervioso central, dextrán, 285, 290, 451
de las extremidades, 601 403 dextrometorfano, 86, 105
muscular, 525 miocárdica, 2, 134, 227, 312, dextropropoxifeno, 86, 117, 595
debrisoquina, 79 351, 352, 384, 403, 419, dextrosa, 285, 308
defecto 489, 500, 507, 695 dezocina, 86
congénito, 95, 592 neonatal, 486, 488 diabetes, 79, 149, 155, 219, 247,
embriológico, 659 respiratoria, 85, 90, 92, 94, 96, 431, 448, 466, 489, 513, 564,
deficiencia 102, 104, 109, 195, 333, 567, 581, 629, 680
de 6 fosfato dehidrogenasa, 71 345, 371, 387, 396, 451, insípida, 360, 407, 408, 467,
de insulina, 525 547, 571, 578, 599 524, 525
neurogénica, 407, 408 global del corazón, 158 intestinal, 393

insulinodependiente, 226 hepática, 506 pulmonar, 57
mellitus, 3, 7, 216, 406, 448, miocárdica, 383 distonía aguda, 99
460, 471, 530, 532, 534, multiorgánica, 357, 534 distrés respiratorio agudo, 546
566, 685 neuroadrenérgica, 646 distribución del flujo sanguíneo
neonatal, 278 neurológica, 309, 630 cerebral, 623
diacetilmorfina, 75 focal, 449 distrofia
diaforesis, 156, 309, 494, 499, orgánica, 499 miotónica, 111, 316
532 pulmonar, 512, 601 muscular, 2, 601
diarrea, 238, 472, 524, 525 renal, 47, 643, 680, 683 de Duchenne, 316
diazepam, 8, 62, 74, 79, 113, respiratoria, 683 diuresis osmótica, 308, 524, 530
114, 117, 118, 119, 120, 123, sistólica, 532, 642 diverticulitis, 3
131, 318, 382, 485, 536 ventricular, 532, 683 divertículo de Zenker, 206
diclofenaco, 441 derecha, 664 dizóxido, 529
dietilnitrosamina, 79 izquierda, 629, 630 dobutamina, 162, 163, 165, 166,
difenilhidantoína, 79, 468 posisquémica, 404 220, 233, 382, 407, 420, 450,
difusión dislipidemia, 532 509, 516
alterada, 23 dismorfosis dentomaxilar, 672 docetaxel, 472
de dióxido de carbono, 25 disnea, 39, 45, 236, 473, 476, dolor, 6, 96, 101, 126, 138, 143,
de monóxido de carbono, 40 496, 527, 532, 534, 552, 555, 195, 319, 366, 369, 375, 460,
facilitada, 72 556, 557, 568, 630, 631, 633, 475, 483, 484, 485, 524, 570,
pasiva, 72 641, 647, 660 571, 579, 606, 674, 678, 681
digitoxina, 304 de decúbito, 658 abdominal, 238, 347, 391,
digoxina, 304, 418, 525, 546 de esfuerzo, 658, 660, 662 405, 478, 530, 531
dilatación, 662 en reposo, 658 agudo, 111
cervical, 484 incapacitante, 41 agudo, 315, 333, 435, 572
del anillo mitral, 663 intensa, 658 rebelde, 105
del ventrículo derecho, 558 paroxística nocturna, 7, 89 cervical, 497
esofágica, 390 disociación de la hemoglobina, cíclico, 486
pupilar, 359, 362, 376 24 cólico
vascular periférica, 351 disostosis ureteral, 93
diltiazem, 80, 226, 529 acrofacial, 671 vesicular, 93
dimetilarginina, 450 craneofacial, 672 controlado con analgésicos,
dióxido de carbono, 14, 15, 19, mandibulofacial, 205, 671 436
20, 24, 521, 592, 680 disoxia, 232, 499 crónico, 75, 102, 315, 333,
dipiridamol, 220 displasia 339
diplopía, 123, 390, 452, 578 broncopulmonar, 307 de cuello, 460
disautonomía, 601 cervical, 491 de espalda, 174, 679
disestesia, 452 craneocarpotarsal, 671 de fondo, 372
disfagia, 620 tanatrófica, 205 de garganta, 331

disfonía, 496, 592 disritmia, 457 en el brazo, 620
preoperatoria, 568 distensibilidad en el paciente quemado, 371
disforia, 87, 88, 93, 103 dinámica, 17 en el pecho, 7
disfunción estática, 17 en la extremidad, 347
capilar cerebral, 444 intracraneal, 363 excesivo, 437
cardiaca, 154 pulmonar, 16, 47, 634 intenso
contráctil posisquémica, 632 alterada, 377 de cuello, 614
de las cuerdas vocales, 592 total, 16 de espalda, 614
de órganos, 647 ventricular, 653 posoperatorio, 104
del músculo papilar, 661 distensión lumbar crónico, 174
diastólica, 532, 632, 642 abdominal, 349, 390, 397, 491 mal controlado, 211
eréctil, 583 gástrica, 197, 395 mínimo, 386
perioperatorio, 227 de glotis, 236 depresivo, 486

por cólico de la conjuntiva, 578 depresor, 109, 604
biliar, 103 de la faringe, 200 cardiovascular, 178
renal, 103 de la herida, 370 miocárdico, 419
por estimulación peritoneal, de la lengua, 200 respiratorio, 178
173 de la mucosa laríngea, 331 diazepínico, 113
por isquemia, 605 de la papila, 647 dopa, 384
posoperatorio, 88, 174, 221, de la vía aérea, 390, 482, 669 epileptogénico, 447
338, 389, 404, 434, 547, superior, 599 espacio muerto, 44
572, 605, 614, 616 en el sitio de punción, 381 estereoselectivo, 64
severo posoperatorio, 476 en la vía aérea, 207 fetotóxico, 489
talámico, 106 intersticial, 43, 46, 657 Haldane, 26
torácico, 236, 507, 533, 620, difuso, 554 hipnótico, 112
631 intracelular, 352, 402 inmunosupresor por transfu-
donador no vivo, 412 iónico, 444 sión, 571
donante laríngeo, 212, 437 inotrópico, 162
cadavérico, 401, 404 masivo, 366 parálisis, 84
con muerte cerebral, 401 medular, 462 psicomimético, 64
pediátrico, 408 perioperatorio, 454 shunt, 44
vivo, 401, 404 perivascular, 658 soporífero, 61
dopamina, 162, 166, 382, 384, por reexpansión, 511 tóxico, 304, 334
407, 450, 464, 509, 516, 687 posoperatorio, 593 vagolítico, 320
dopexamina, 162, 163 progresivo, 367 efedrina, 10, 173, 176, 457, 644
dorzolamida, 582 pulmonar, 7, 13, 21, 54, 107, elastasa, 678
dosis de impregnación, 83 164, 353, 370, 383, 464, elastina, 678
doxorrubicina, 472, 478 481, 488, 506, 522, 528, elesmolol, 78
578, 582, 615, 633, 647, embarazo
655, 660, 693 ectópico, 490
E agudo, 89, 520, 526 molar, 647
cardiogénico, 105, 377, 511 embolia, 418, 653
eclampsia, 125, 488, 647, 648 neurogénico, 105 aérea, 94, 238, 467, 602
edema, 20, 41, 53, 192, 211, 285, no cardiogénico, 46, 519 arterial, 663
299, 300, 323, 331, 352, 364, tisular, 364 pulmonar, 8, 46, 464, 511,
365, 374, 408, 463, 496, 515, vasogénico, 444 522, 531, 597, 604
598, 616, 658, 670, 674 edema pulmonar, 104 con inestabilidad hemodiná-
agudo edema–ascitis, 524 mica, 504
de pulmón, 224, 647, 663 efecto masiva, 43, 508, 509
pulmonar, 368, 407, 657 acumulativo, 129 sistémica, 658
cardiogénico, 43 adverso, 162, 547 embolismo, 572, 683
no cardiogénico, 236 irreversible, 191 aéreo, 598, 600
alveolar, 46, 47, 54, 366, 520 alfa vasoconstrictor, 384 graso, 519, 606
angioneurótico, 211 anticolinérgico, 267 pulmonar, 40, 403, 464, 512,
cardiogénico, 46 anticonvulsivante, 109 540, 543, 571
celular, 440, 444 antiemético, 670 venoso aéreo, 360
cerebral, 49, 350, 355, 359, antiisquémico, 165 emesis, 580, 594
361, 363, 370, 381, 382, barbitúrico, 109 enalapril, 529, 648
443, 451, 453, 458, 468 beta, 384 enalaprilat, 529
maligno, 454 Bohr, 25 encefalina, 483
citotóxico, 444 carcinogénico, 477 encefalitis, 362, 536, 640
de cuello, 674 colateral, 529 herpética, 91
de extremidad inferior, 6 convulsivante, 121 encefalopatía, 155, 362, 391,
de fibra miocárdica, 365 de la epinefrina, 612 472, 647
espongiforme, 290 de la aorta por aneurisma, 677 obstructiva, 28, 204, 240
grave, 404 de la pared torácica, 30 crónica, 3, 37, 211, 240,
hepática, 114, 406 de las arterias coronarias, 631 510, 542, 551, 552,
hipertensiva, 528, 647, 648 de Lyme, 235 556, 621, 630, 648,
metabólica, 535 de múltiples válvulas, 662 680, 684
endarteritis, 111 de Parkinson, 565 mixta, 37
endocarditis, 418, 420, 630, 653, degenerativa, 204, 461, 591 restrictiva, 37
661 de la aorta, 677 restrictiva, 240, 555
bacteriana, 661, 663 de la médula espinal, 176 renal, 75, 240, 482, 581, 637,
endocrinopatía, 526 del parénquima, 30 680
endometriosis, 491 del sistema nervioso central, crónica, 569
endorfina, 483 176 respiratoria, 9, 17, 620
endotelina, 450 discal cervical, 460 reumatológica, 519
endotoxemia, 622 endocrina, 680 sistémica, 3
enfermedad extrarrenal, 403 del sistema nervioso cen-
aguda, 504 genética, 684 tral, 174
alérgica, 332 geriátrica del sistema nervioso incapacitante, 3
aneurismática aortoiliaca, 680 central, 565 terminal, 375
arterial coronaria, 218, 544 granulomatosa, 530 tiroidea, 3, 583
articular degenerativa, 175 hematológica, 9, 519 transmisible, 237
aterosclerosa, 456 hepática, 75, 115, 541 valvular, 685
bronquial obstructiva crónica, metastásica maligna, 404 grave, 216
89 hipofisaria, 465 vascular
bulosa, 556 infecciosa, 204, 231, 235, 237, cerebral, 7, 540
cardiaca, 471, 630, 680 376, 617 coronaria, 637
congénita, 399 inflamatoria, 552 periférica, 640, 643, 680
isquémica, 218 intersticial, 41, 522 sistémica, 23
cardiopulmonar, 57, 519 intestinal inflamatoria, 8 enfisema, 20, 27, 57, 552, 553,
cardiovascular, 9, 149, 161, irreversible, 375 556, 559
344, 390, 431, 569, 591 isquémica, 7 intersticial, 57
aterosclerótica, 540 linfoproliferativa, 405 lobar congénito, 399
grave, 613 litiásica vesicular, 482 mediastinal, 349
hipertensiva, 157 maligna, 403 mediastínico, 57
cerebral, 637 metabólica, 388, 591 peritoneal, 57
cerebrovascular, 226, 535, metastásica, 474 pulmonar, 41, 552
643, 680 mitocondrial, 388 quirúrgico del cuello, 669
colestásica, 404 musculosquelética, 29 retroperitoneal, 57
coronaria, 2, 639, 640, 680 nerviosa, 176 subcutáneo, 57, 349, 496
crítica, 357 neurológica, 45, 497 enflurano, 114, 129, 171, 172,
neuromuscular, 29, 522
crónica, 29, 204, 603 312, 468, 595, 645, 657

y broncoconstrictora, 556 oclusiva, 680 enoxaparina, 223, 544
crónico–degenerativa, 519 aterosclerótica, 677 enoximona, 162
de Addison, 529 oncológica, 376 enteritis necrosante, 95
de Chagas, 235 ósea de Paget, 640 Enterobacter, 398
de Creutzfeldt–Jacob, 235 paratiroidea, 566 Enterobacteriaceae, 534
de Crohn, 75 poliquística, 640 enterocolitis, 396
de Cushing, 465 pulmonar, 417, 680 necrosante, 307, 392, 398
de Ebstein, 403, 416 asociada entropión, 578
de Friedreich, 671 con el flujo pulmonar, envenenamiento, 406
de Guillain–Barré, 522 417 con plomo, 640
de Hirschsprung, 392 con la vía aérea, 417 eosinofilia, 530
de Hodgkin, 473, 475, 478 crónica, 7 ependimoma, 361
epibatidina, 144, 145 de coma, 534 parietal, 564

epiglotis, 327, 331 emocional, 439 perioperatorio, 566
epiglotitis, 205, 332 epiléptico, 535 psicológico, 4, 432
epilepsia, 3, 453, 535, 536 inflamatorio quirúrgico, 308, 333, 334, 397,
epinefrina, 110, 174, 338, 340, agudo, 111 474, 565, 570, 654
382, 407, 483, 529, 582, 611, crónico, 111 estridor, 332, 343, 568, 592, 620
612, 615, 680 inflamatorio–infeccioso, 124 inspiratorio, 331
diluida, 614 vegetativo, 448 etanol, 76, 79, 105
Epipedobates tricolor, 143, 144 estasis etidocaína, 180
equilibrio etológico, 153 gástrica, 391 etomidato, 62, 64, 114, 126, 127,
equimosis venosa, 8, 460, 543 129, 345, 352, 356, 447, 451,
periorbitaria, 347, 359 estatina, 226, 228 454, 468, 484, 488, 497, 530,
retroauricular, 347, 359 estatus epiléptico, 296 594, 623
eritema, 192, 674 esteatosis hepática, 540 etopósido, 471, 473
cutáneo, 315, 317, 473 estenosis, 396, 654 etorfina, 104
eritromicina, 98, 118 aórtica, 163, 237, 416, 633, etoxicumarina, 79
eritropoyesis, 304 654 euforia, 88
eritropoyetina, 475, 617 grave, 655 evento
erupción cutánea, 238 con insuficiencia mitral, cardiaco mayor, 643
Erythroxylum coca, 172 663 cerebral trombótico, 640
escala de valoración de vía aérea, leve, 656 hipoxémico, 310
6 reumática, 654 hipóxico–isquémico, 536
escalofrío, 266, 478 severa, 216 isquémico cardiaco, 215
posanestésico, 265 coronaria, 224 vascular cerebral, 3, 216, 218,
Escherichia coli, 398 esofágica, 478 225, 543, 572, 637, 639,
esclerosis de la adventicia, 640 mitral, 657 640, 646
escoliosis, 601, 607 con estenosis aórtica, 663 agudo
escopolamina, 85, 141, 169, 433 con insuficiencia aórtica, hemorrágico, 504
esmolol, 227, 451, 454, 529, 645, 663 isquémico, 504
648, 686 sintomática, 216 exantema, 318
esofagitis, 478, 482 renal, 154 excitotoxicidad, 445
espacio muerto, 22, 23, 33, 301, subglótica, 191, 323, 333 excreción de sodio, 159
320, 321, 511, 520 traqueal, 212, 592 exhalación completa, 38
alveolar, 21 valvular, 111 exorbitismo, 672
anatómico, 22, 51 pulmonar crítica, 416 expectoración, 154, 555
fisiológico, 22 esteroide, 64 extracto de jaborandi, 65
espasmo estimulación biológica especiali- extrasístole, 265
de la vía aérea, 327 zada, 145 extravasación, 52
laríngeo, 212 estímulo doloroso, 565
espiración estomatitis, 472 F
forzada, 18, 29 estrabismo, 2, 131, 576, 579, 580
normal, 18 estrangulación del intestino, 397 falla
espondilitis anquilosante, 209, estreñimiento, 476 cardiaca, 218, 219, 221, 477,
598, 661 estrés, 6, 63, 90, 111, 132, 149, 554, 604, 653
esputo 295, 305, 357, 371, 375, 483, congestiva, 540, 685
asalmonado, 658 540, 552, 572, 581, 685 del ventrículo derecho, 558
purulento, 534, 554, 556 farmacológico, 220 hepática fulminante, 504
viscoso, 557 fisiológico, 215, 273, 277, iatrogénica, 477
estadística inferencial, 254 319, 563, 570 multiorgánica, 286, 364, 403
estado fisiopatológico, 273 orgánica, 498
comatoso, 141 gravitacional, 148 múltiple, 53, 404, 506, 512,
de choque, 501, 505, 506, 514 oxidativo, 156 514
renal, 327, 566, 639, 684 pulmonar, 20, 27, 405, 511, de la base del cráneo, 196,
aguda, 476, 535 522, 597 496, 497
respiratoria, 463, 513 quística, 41, 396, 397, 405 de la cadera, 173
aguda, 504, 510 renal, 388 de la caja torácica, 348
hipercápnica, 510 retroperitoneal, 683 de pelvis, 347
hipoxémica, 510 fiebre, 46, 91, 92, 238, 307, 355, desplazada, 604
neurogénica, 464 375, 405, 478, 506, 511, 530, en la base del cráneo, 668
progresiva, 600 532, 534, 570, 617, 674 facial múltiple, 669
ventilatoria, 27 alta, 331 femoral, 603
ventricular derecha, 664 baja, 332 humeral, 602
fármaco inotrópico irritante, 419 inexplicable, 57 hundida de cráneo, 359
farmacognosia, 137 reumática, 660, 661, 663 lineal, 359
fatiga, 377, 476, 631, 647 filtración glomerular, 290, 304, mandibular, 195
muscular, 302 306, 565 nasal, 195, 196
fenacetina, 79 fisostigmina, 120 por caída, 603
fenazocina, 86 fístula, 391, 525 frecuencia cardiaca, 251, 253
fenilefrina, 10, 200, 202, 420, biliar, 522 frémito sistólico
450, 457, 509, 682 broncopleural, 478, 625 intenso, 656
fenitoína, 394, 536, 546 dural, 452 romboidal, 656
fenobarbital, 62, 80, 382, 468, pancreática, 522 rudo, 656
536 perineal, 397 frialdad, 623
fenol, 78 traqueoesofágica, 395 función
fenoldopam, 529, 648 vesical, 397 cardiovascular, 151
fenómeno biológico, 68 fisura refleja cardiopulmonar, 646
fenoperidina, 85 facial, 332 respiratoria, 682
fenotiazina, 485 labiopalatina, 671 vital autonómica, 439
fentanilo, 62, 63, 69, 74, 77, 78, palatina, 671, 672 fungemia, 512
79, 83, 85, 86, 93, 97, 104, palpebral antimongoloide, 671 furosemida, 235, 479, 687
118, 119, 126, 128, 227, 313, fitomedicina, 145
314, 334, 339, 351, 390, 397, fitoquímica, 145 G
399, 408, 468, 485, 487, 497, fitoterapia clásica, 145
546, 558, 645, 684 flebitis, 112, 132, 446 gabapentina, 468
fentanilo/midazolam/propofol, flujo gangrena, 111
457 espiratorio forzado, 38 gastrosquisis, 392, 397
fentolamina, 529, 648 sanguíneo gelatina, 290
feocromocitoma, 163, 640, 648 continuo, 22 gentamicina, 304
fertilización asistida, 491 intermitente, 22 glaucoma, 576, 614
fibra óptica, 668 flumazenil, 62, 120, 318, 447 glibenclamida, 277
fibrilación flunitrazepam, 113, 120 glicina, 445, 523
auricular, 219, 278, 449, 572, flúor glimepirida, 277

634, 646, 659, 661, 663, inorgánico, 312 glinida, 277
686 orgánico, 313 glioblastoma, 361
ventricular, 3, 277, 372, 373, fluoroquinolona, 535 glioma, 360
383, 384, 408, 449, 525, fonación, 185, 187, 299, 586, 590 óptico, 360
580, 593, 691, 698 fondaparinux, 606 glipizida, 277
fibrosis, 43, 46, 52, 155, 478, fractura, 125, 180, 381, 495, 598, globesidad, 539
552, 655 602 glomerulonefritis aguda, 640
con retracción, 661 costal, 341, 347 glucagón, 89, 394
del corazón, 564 craneal, 350 glucemia, 400, 531
intersticial, 156, 466 de cadera, 432, 571, 603 gluconato de calcio, 353, 382
parenquimatosa, 473 de cráneo, 358 glucopirrolato, 433, 592
perivascular, 156 de fémur, 432 glucosa, 313, 366, 440, 443
plasmática, 276 bucal, 494 discal, 462

glucotoxicidad, 540 cerebral, 105, 164, 505, 528 hiatal, 540
gradiente conjuntival, 348 inguinal, 432, 540
de presión, 25, 300 coroidal expulsiva, 580 herniación, 358, 361
transmural, 17 de la vía aérea superior, 494 cerebelar, 361
transpulmonar, 16 espontánea cerebral, 406
de temperatura, 259 intraparenquimatosa, 452 trastentorial, 446
iónico, 65 subaracnoidea, 452 del núcleo pulposo interverte-
gran mal, 578 espumosa, 674 bral, 460
granisetrón, 79 grave, 494 lumbar, 460
guayaco positivo en heces, 398 intracerebral, 49 transtentorial, 361
intracraneal, 533 visceral, 394
axial, 350 heroína, 75, 85, 86, 527
H extraaxial, 350 herpes simple, 91
intracraneana, 359 heteroinjerto, 401
hachís, 141 intraperitoneal, 490 heterotrasplante, 401
Haemophilus influenzae, 331, intraventricular, 305 hexafluoruro de azufre, 580
534 masiva, 352 hexobarbital, 61, 79, 107
haloperidol, 568 materna, 490 hialinosis, 155
halotano, 75, 94, 105, 129, 170, nasofaríngea, 494 hibernación artificial, 62
171, 172, 297, 312, 314, 316, obstétrica, 491 hidralazina, 489, 529, 648
354, 446, 558, 645, 657 periocular, 578 hidratación
halotano–cafeína, 399 posoperatoria, 594 aguda preventiva, 482
hamartoma, 360 prolongada, 350 perioperatoria, 286
hedonal, 61 pulmonar, 511 hidrato de cloral, 61, 313
Helicobacter pylori, 471 fulminante, 316 hidrocefalia, 361, 362
hematoma, 209, 211, 443, 458, retrobulbar, 578, 580 hidroclorotiazida, 582
486, 496, 499, 614, 616 subaracnoidea, 448, 449 hidrocortisona, 79, 360, 530
del plexo, 340 transoperatoria, 238 hidronefrosis, 640
duodenal, 349 vascular, 497 hidroxidiona sódica, 62
en esclavina, 348 hemotórax, 346 hidroxietilalmidón, 285
en la columna, 606 heparina, 69, 80, 112, 174, 223, hidroxitiopental, 108
epidural, 339, 359, 579, 604, 239, 360, 533, 595, 685 hinchazón, 352
685 de alto peso molecular, 606 hipema, 578
intraparenquimatoso, 360 de bajo peso molecular, 544, hiperaldosteronismo, 522
peribulbar, 615 604, 606 hiperalimentación, 522
retrobulbar, 577, 615 fraccionada, 222 hiperbilirrubinemia, 304, 506
retrofaríngeo, 462 no fraccionada, 223, 544, 681 hipercalcemia, 400, 525, 530,
subdural, 359 hepatitis 640
agudo, 359 A, 234 hipercalemia, 316, 535, 694, 695
crónico, 359 B, 234 /hipocalemia, 694
subgaleal, 358 C, 234 hipercapnia, 23, 30, 34, 47, 50,
hemiparesia, 359, 449 D, 234 56, 343, 441, 510, 553, 555,
hemólisis, 235, 446 E, 234 557, 566, 579, 580, 595, 620
hemoptisis, 496, 568, 592, 620, fulminante, 404, 415 permisiva, 51, 521
658, 663 subfulminante, 415 hipercarbia, 88, 110, 116, 197,
hemorragia, 50, 195, 210, 240, hepatomegalia, 134 302, 362, 491, 520
283, 353, 382, 405, 437, 452, congestiva, 658 hipercolesterolemia, 448, 460,
453, 454, 460, 461, 462, 463, hepatopatía, 519 540
467, 494, 500, 530, 565, 593, hernia hipercortisolismo, 522
595, 640, 647, 694, 697 diafragmática, 96, 392, 393 hiperemia, 355, 362
aguda, 507, 517 congénita, 393 hiperflucemia, 134
hiperfosfatemia, 400, 525, 526 venocapilar, 658 hipoplasia

hiperglucemia, 96, 305, 357, 385, hipertermia, 232, 310, 326, 400, de dedos, 671
407, 455, 515, 530, 532, 640 462 faríngea, 205
crónica, 205, 276 maligna, 2, 64, 71, 95, 111, mandibular, 209, 671
deletérea, 463 125, 132, 316, 399, 430, maxilar, 672
hiperinflación crónica, 34 431, 601, 607, 695 pulmonar, 393, 394
hiperinsulinemia, 646 transoperatoria, 479 ipsilateral, 394
hiperlipidemia, 134, 457, 523, hipertiroidismo, 3, 307, 566, 640 hipopotasemia, 556
678 hipertonía, 112, 127, 130 hipoproteinemia dilucional, 284
hipermagnesemia, 385, 526 muscular, 124 hiporreflexia, 525
hipermetabolismo del sistema uterina, 483 hipotensión, 2, 56, 90, 92, 94,
musculosquelético, 399 hipertrigliceridemia, 134 100, 109, 128, 172, 175, 221,
hipernatremia, 370 hipertrofia, 662 237, 303, 318, 343, 346, 351,
hiperoxia, 301, 363 cardiaca, 542, 646 352, 354, 433, 462, 487, 506,
hiperparatiroidismo, 526 concéntrica, 633, 641, 656 507, 508, 525, 532, 564, 565,
hiperplasia del píloro, 395 615, 623, 631, 687
hemifacial, 671 del ventrículo arterial, 94, 132, 167, 390,
suprarrenal congénita, 640 derecho, 558 461, 494
hiperpotasemia, 291, 352, 400 izquierdo, 646 grave, 662
hiperproteinemia, 523 excéntrica, 660, 662 hemorrágica, 166
hiperreactividad bronquial, 223 miocárdica, 466, 642, 656 intensa, 173
hiperreflexia, 130 ventricular, 564 ortostática, 435, 564, 643, 644
hipersensibilidad, 71 concéntrica, 653 perioperatoria, 638
hipertensión, 10, 105, 164, 238, excéntrica, 653 persistente, 385
265, 303, 313, 318, 337, 431, izquierda, 216, 219, 638, posquirúrgica, 580
455, 525, 564, 611, 615, 630, 641, 642 renovascular bilateral, 648
631 hiperuricemia, 477 sistémica, 131, 314, 483, 657
arterial, 92, 152, 155, 157, hipnoanalgésico, 86 transoperatoria, 598
404, 448, 460, 466, 629, hipo, 110, 112, 127, 130, 172 hipotermia, 48, 90, 91, 94, 236,
680 hipocalcemia, 695 240, 264, 265, 301, 303, 307,
fronteriza, 639 ionizada, 385 310, 326, 350, 353, 364, 406,
pulmonar, 3 hipocalemia, 2, 266, 365, 446, 408, 458, 464, 485, 493, 498,
sistémica, 3, 543 644 499, 500, 509, 616, 687
crónica, 489, 645 hipofosfatemia, 526 /hipertermia maligna, 694
endocraneal, 521 hipoglucemia, 10, 277, 304, 309, central, 260, 263
endocraneana, 358, 382, 442 369, 385, 433, 531, 535, 694 intraoperatoria, 260
insensible a sal, 154 leve, 530 leve, 265, 459
intracraneal, 353, 648 hipomagnesemia, 365, 526, 694 mística, 265
intracraneana, 359 hiponatremia, 308, 406, 477, perioperatoria, 257, 264, 267,
maligna, 528 523, 530 610

no controlada, 219 hipoosmolar severa, 265
paroxística, 464 hipervolémica, 523 sistémica inducida, 358
perioperatoria, 637 hipovolémica, 524 hipotiroidismo, 3, 307, 512, 524,
pulmonar, 41, 365, 382, 394, normovolémica, 524 540, 640
528, 535, 540, 541, 542, hipoparatiroidismo, 306, 525 hipotonía, 309, 388, 485, 578
554, 601, 621, 630, 634, hipoperfusión hipoventilación, 23
660, 664 cerebral, 655 hipovolemia, 2, 94, 124, 159,
aguda, 527 crónica, 632 174, 286, 303, 309, 353, 407,
sostenida, 553 esplácnica, 509 493, 565, 571, 594, 645, 656,
sensible a sal, 154 placentaria, 486 681, 693, 694
súbita, 616 sistémica, 521 central, 284, 682
supina, 486 tisular, 516 grave, 351
intensa, 174 ventilación/perfusión, 34 nosocomial, 49, 55, 56, 111,

vasoconstrictora, 155 indometacina, 441 520, 533, 557, 561
hipoxemia, 23, 32, 43, 44, 45, 46, inestabilidad posoperatoria, 541, 597
48, 55, 88, 95, 105, 131, 197, cardiovascular, 394 pulmonar, 477, 524
207, 264, 302, 343, 362, 374, cervical, 209 quirúrgica, 257
377, 400, 417, 445, 510, 515, circulatoria, 458 recurrente de las vías respira-
517, 553, 554, 557, 561, 580 hemodinámica, 392 torias, 593
arterial, 553 infarto, 88, 220, 275, 403, 408, respiratoria, 530, 595
con daño cerebral, 132 449, 630, 641 posoperatoria, 557
diurna, 542 agudo del miocardio, 104, sistémica, 339
grave, 49 105, 125, 215, 504, 507, no controlada, 404
leve, 48 532, 647 traqueobronquial, 551
progresiva, 394 cerebral, 450, 453, 648 urinaria, 482, 530
refractaria, 192, 521 del miocardio, 3, 7, 8, 102, viral respiratoria superior, 377
severa, 88 154, 158, 216, 218, 225, infiltración
sistémica, 625 358, 455, 528, 532, 567, grasa, 564
tisular, 566 571, 629, 638, 641, 642, maligna, 476
tolerable, 555 648, 661 ósea, 475
hipoxia, 56, 110, 116, 123, 162, mesentérico, 221 infiltrado bilateral pulmonar, 515
179, 227, 275, 277, 300, 301, miocárdico, 455 inflamación, 52, 149, 265, 331,
302, 318, 326, 359, 370, 398, perioperatorio, 687 357, 461, 514, 548, 556, 674
527, 553, 557, 564, 566, 622, del miocardio, 220 crónica, 477
659, 694 posoperatorio, 687 posoperatoria, 670
alveolar, 621 renal, 648 pulmonar, 45, 46
cerebral, 440, 449 infección, 45, 53, 75, 174, 176, sistémica, 45, 552
difusa, 445 184, 236, 239, 240, 290, 338, inhalación pulmonar total, 38
con hipoperfusión sistémica, 357, 364, 366, 367, 371, 397, injerto
560 403, 404, 420, 458, 471, 487, autólogo, 401
miocárdica, 275 506, 512, 556, 592, 598, 603, libre microvascularizado, 609
por broncoaspiración, 535 606, 611, 614, 615, 616, 620, total de piel, 610
tisular, 48, 365, 375, 376 674, 681, 687 insensibilidad, 369
hirsutismo, 466 activa, 557 al dolor, 140
histamina, 366, 397, 571 sistémica, 403 insomnio, 143
histéresis contrarreloj, 84, 95 aguda, 557 inspiración
histeria, 111 bacteriana, 111 forzada, 18
homeostasis cardiovascular, 646 de estructuras normal, 15, 16
homoinjerto, 401 dentales, 674 insuficiencia
homotrasplante, 401 faciales, 674 adrenal, 524, 529
humidificación del aire, 14 de herida, 260, 264 aórtica, 598, 633, 661
hyoisciamina, 141 quirúrgica, 265 con insuficiencia mitral,
de la piel, 174 663
de la vía congénita aislada, 661
I aérea, 209 congestiva, 662
superior, 354 crónica, 662
ibuprofeno, 55, 79 respiratoria alta, 319, 333 cardiaca, 41, 75, 111, 149,
ictericia, 236, 238, 398 urinaria, 514 154, 155, 220, 225, 226,
ictus, 648 del sistema urinario, 513, 570 304, 417, 446, 513, 564,
ifosfamida, 473 hipofaríngea, 211 629, 630, 639, 654, 661
implante heterotópico, 400 hospitalaria, 429 aguda, 46, 165
incontinencia urinaria, 540 intraabdominal, 513 congestiva, 7, 417, 418,
índice localizada, 174 524, 540, 567, 642, 654,
de intercambio respiratorio, 26 neurológica, 524 660, 683
descompensada, 216 por anestésicos locales, 117 perioperatoria, 220, 221,

grave, 163 por cianuro, 371 222
crónica, 21, 46 por citrato, 236 posoperatoria, 221
perioperatoria, 220 por drogas, 375 silenciosa, 218
de la válvula tricúspide, 558 por etanol, 522 persistente, 224
hepática, 3, 100, 102, 111, por fármacos, 376 refractaria, 222
223, 316, 508, 567 por metanol, 522 regional, 109
fulminante, 121 por monóxido de carbono, silenciosa, 643
mitocondrial, 461 365, 367, 371 subcortical, 456
mitral, 224, 634, 660, 685 por salicilatos, 522
renal, 88, 97, 102, 104, 108, intubación
111, 129, 165, 216, 218, difícil, 188, 189, 190, 191
J
219, 223, 290, 316, 404, fácil, 190 jadeo, 378
456, 472, 473, 478, 513, irinotecán, 472
515, 522, 524, 526, 567, irritabilidad ventricular, 163
571, 695 irritación K
aguda, 235, 647 bronquial, 620
crónica, 3 cutánea, 388 kanamicina, 304
oligúrica aguda, 528 isoflurano, 100, 114, 130, 131, katar, 141
posoperatoria, 684 170, 171, 172, 179, 295, 296, kayexalato, 525
subclínica, 565 297, 312, 313, 352, 361, 408, ketamina, 31, 62, 64, 105, 121,
respiratoria, 192, 212, 300, 446, 451, 463, 468, 473, 558, 122, 124, 173, 227, 313, 314,
304, 331, 332, 367, 394, 595, 645, 681, 684 320, 327, 333, 334, 351, 356,
504, 519, 557, 571 más fentanilo, 468 371, 399, 419, 447, 488, 497,
aguda, 43, 53, 551 isoinjerto, 401 500, 546, 548, 558, 581, 594,
crónica, 555 isoproterenol, 163, 382, 383, 645
hipoxémica, 211 394, 407, 420, 498, 509 con propofol y midazolam,
transitoria, 304 isotrasplante, 401 390
suprarrenal, 111, 529 isquemia, 95, 218, 232, 264, 355, ketanserina, 89, 265, 267
tricuspídea, 660 362, 442, 443, 449, 497, 513, ketoconazol, 55, 530
funcional, 658 564, 643, 648, 653, 656 ketorolaco, 360, 547, 604
valvular aórtica, 640 cardiaca, 275 Klebsiella, 398
ventricular cerebral, 141, 156, 355, 361, pneumoniae, 534
derecha, 46 443, 449, 455, 456, 528,
izquierda, 44, 656 643 L
insulina, 67, 70, 408, 525, 531, cerebrovascular, 460
582 coronaria, 648 labetalol, 489, 529, 648
interacción medicamentosa, 566 de órganos vitales, 680 labio leporino, 672
intercambio gaseoso, 19, 20, 21, de tejidos blandos, 383 laceración, 347
22, 590, 625 del brazo, 605 cerebral, 350

pulmonar, 34 focal, 109, 111 cortical, 359
intolerancia a la glucosa, 540 fría, 405 de la dura, 359
intoxicación, 353, 376, 406, 494, de un órgano, 414 del tracto vaginal, 490
694 intestinal, 391, 398 dérmica, 460
aguda, 413 intraoperatoria, 222 lagoftalmos, 615
con antidepresivos tricíclicos, intratable, 225 lagrimeo excesivo, 614
384 medular, 601, 685 lamotrigina, 468
digitálica, 291 mesentérica, 432, 680 laringitis traumática, 628
etílica, 111 miocárdica, 158, 215, 218, laringoespasmo, 124, 127, 172,
hídrica, 361 226, 227, 228, 234, 277, 211, 212, 313, 316, 322, 326,
medicamentosa, 121 509, 580, 631, 641, 642, 327, 330, 389, 522, 525, 526,
morfínica, 88 643, 645, 686 615, 670
laringomalacia, 332, 333 con paraplejía, 680 pesada, 488

laringotraqueobronquitis, 331 meniscal, 248 tópica, 389
latanoprost, 582 musculosquelética, 571, 597, limitación de la apertura bucal,
láudano, 141 606 329
leptina, 276 nerviosa, 54, 211, 571, 606 linezolid, 535
lesión traumática, 486 linfoma, 472, 476
abdominal, 342 neurológica, 599, 605 lipodistrofia abdominal, 617
aórtica, 347 grave, 360 lipoma, 430
cardiaca, 276, 416 ocular abierta, 497 liposolubilidad, 75
cefálica, 351 orgánica, 56 lipotimia, 656
cerebral, 363, 461 ortopédica lipotoxicidad, 540
iatrogénica, 356 de la médula espinal, 388 lisis tumoral, 526
traumática del sistema nervioso cen- literatura
difusa, 355 tral, 388 biomédica, 244
pediátrica, 355 penetrante de la cámara inte- científica, 243, 251
cervical, 460, 497 rior del ojo, 327 litiasis biliar, 540
costal, 348 por inhalación, 366, 368, 519 litio, 525
craneoencefálica cerrada, 353 pulmonar, 51, 56, 57 litotripsia, 432
de la columna cervical, 196, aguda, 43, 44, 236, 498, llanto excesivo, 399
497, 674 519 llenado pulmonar, 27
de la vía aérea, 200, 343, 621 por transfusión, 235 lorazepam, 4, 62, 113, 118, 119,
cervical, 498 asociada a ventilador, 521 120, 123, 318, 536
de los alveolos, 621 directa, 45 lordosis, 599
de los ureteros, 682 indirecta, 45 lumbalgia, 540
de órganos, 647 microscópica, 57 lupus, 489, 663
blanco, 639, 646, 647 radicular, 91 luxación
del cuello, 463 superficial de la piel, 181 de mandíbula, 389
del nervio tisular neurológica, 462 recidivante de hombro, 245
axilar, 602 torácica, 342
laríngeo, 211 traumática, 606 M
del plexo braquial, 602 tumoral, 446, 461
deportiva, 347 valvular, 597 macroadenoma, 466
en la cabeza, 192 vascular, 388, 606 macroamilasemia, 289
en la columna cervical, 212 visceral, 347 macroglosia, 332
en la edad pediátrica, 342 letargo, 102, 305, 360, 367, 391, macrólido, 546
en la médula espinal, 212 398, 445, 523, 525, 531 magnesio, 267, 285, 526, 694
en las venas renales, 682 leucemia, 360, 472, 475 malaria, 235
encefálica, 352 leucocitosis, 687 malformación, 671
espinal, 342 levobupivacaína, 335 anorrectal, 397
cervical, 522 levorfanol, 86 arteriovenosa, 460
facial, 463 levosimendan, 162, 165 cerebral, 451
gonadal, 473 liberación cardiaca, 393
hepatocelular, 515 de aldosterona, 149 congénita, 125, 248, 616, 672
intraabdominal, 349 de insulina, 276 craneofacial, 332
intracraneal, 350, 477, 595 del túnel carpiano, 602 de extremidad, 395
irreversible, 591 lidocaína, 72, 74, 78, 79, 112, en las pestañas, 671
en la médula, 686 128, 173, 174, 175, 180, 202, renal, 395, 396
laríngea, 351 203, 210, 211, 227, 252, 314, vascular, 363
maxilofacial, 498, 674 335, 339, 345, 356, 371, 382, vertebral, 671
medular, 91, 175, 347, 511, 436, 451, 454, 483, 486, 487, malnutrición, 534, 544
600, 601, 684 546, 580, 594, 595, 611, 612, malrotación intestinal, 396, 397
aguda, 461 615, 645, 694, 696 maltrato infantil, 349, 355, 359
mandrágora, 139, 140, 141, 142, metoclopramida, 433, 482, 488, morbimortalidad, 342
169, 170 500, 544, 594 materna, 488
mandragorina, 141, 169 metohexital sódico, 107 neurológica, 456
manejo de la vía aérea difícil, metoprolol, 225 obstétrica, 488
200 metotrexato, 472 perioperatoria, 554
manipulación genética, 64 metoxiflurano, 171, 313 morfina, 62, 72, 75, 85, 86, 88,
manitol, 109, 235, 353, 451, 454, mialgia, 3, 236, 437, 530 89, 93, 95, 97, 101, 102, 104,
523, 687 miastenia gravis, 2, 69, 70, 111, 125, 135, 139, 141, 143, 144,
mareo, 105, 156, 237, 367, 449, 344, 511, 522, 614 169, 170, 173, 222, 313, 334,
452, 612 microadenoma, 465 337, 352, 372, 476, 533, 548,
masa mediastínica, 207, 620 microembolismo, 112 614
masaje micrognatia, 332, 671 morfolina, 317
cardiaco, 383 microinfarto, 407 mortalidad, 474, 475, 510, 555
en niños, 380 microsomía hemifacial, 671 cardiaca, 642
torácico, 380 microtia, 671 cardiovascular, 643
mediastinitis, 478, 674 bilateral, 671 hospitalaria, 222
melanoma, 616 midazolam, 62, 79, 83, 84, 113, infantil, 376
con ganglio, 432 116, 117, 118, 119, 120, 125, operatoria, 632, 663, 679
meningismo, 449 134, 179, 295, 318, 319, 327, pediátrica, 348
meningitis, 49, 359, 504, 536, 345, 351, 367, 372, 389, 390, por traumatismo, 341
595 405, 432, 485, 581, 607, 613 posoperatoria, 399
meperidina, 62, 85, 86, 92, 101, más ketamina, 330 precoz, 404
265, 267, 352, 372, 485, 486 más opioide, 330 mucositis, 472
mepivacaína, 175, 180, 436 midazolam 4, 120 muerte, 499, 514, 604
mesotelioma, 473 midriasis, 88, 91, 109, 122, 315, cardiaca, 220, 225
metabisulfito, 595 372, 582, 623 súbita, 568
metabolismo mielinólisis central pontina, 446 cerebral, 377, 406, 407, 408,
aerobio, 259 mieloma múltiple, 524 504
anaeróbico, 357, 384, 385, mielomeningocele, 176, 607 encefálica, 413
506, 510 mielosupresión, 472 materna, 489
celular, 277, 372 migraña, 106 neuronal, 535
aeróbico, 300 milrinona, 162, 165, 382, 384, por lesión, 341
cerebral, 120, 262, 357, 362, 509, 516 por traumatismo, 341
446, 457, 565 miocardiopatía, 403, 416 repentina, 656, 661
de la grasa parda, 305, 306 miocarditis, 373, 507 súbita, 275, 532, 540, 568,
de los fármacos, 77, 79, 80, sobreaguda, 154 597, 640, 641, 642, 643,
264 mioclonía, 126, 127, 130 646
de propofol, 129 mioclono, 352
del fármaco, 80 mioglobinemia, 316 N
del tejido, 25 mioglobinuria, 598

hepático, 73, 106 miopatía, 520 N–acetilcisteína, 55
neuronal, 441 aguda, 463 N–alil normorfina, 86
oxidativo, 440 miopía, 582 n–desmetildiazepam, 115
metacarbamol, 117 miosis, 94 nalbufina, 69, 86, 87, 89, 103,
metadona, 86, 92 pupilar, 582 486
metahemoglobinemia, 179 misoprostol, 490 nalmefene, 86, 106
metástasis, 619 mitomicina C, 478 nalorfina, 86, 102
metil–naltrexona, 86 mivacurio, 371 naloxazona, 86
metildopa, 529 monofosfato adenosín ciclasa, naloxona, 86, 89, 91, 92, 101,
metilmetacrilato, 605 394 104, 106, 122, 132, 382, 463
metilprednisolona, 461, 463, 498, monóxido de carbono, 37, 553 3–glucuronato, 105
530, 684 morbilidad cerebral, 456 naltrexona, 86, 92, 106
narcótico, 447 neumotórax, 57, 346, 352, 520, mórbida, 206, 211, 386, 431,
nateglinida, 277 603, 669, 693, 695 539, 540, 542
náusea, 3, 64, 88, 91, 93, 97, 102, a tensión, 347 troncal, 543
103, 104, 105, 106, 110, 119, abierto, 348 obnubilación, 350
123, 126, 132, 134, 163, 172, hipertensivo, 348 obstrucción
210, 236, 315, 432, 434, 435, por lesión de la pleura, 602 crónica, 28, 354
436, 437, 468, 472, 476, 478, neurofibroma, 361 de la arteria vertebral, 599
485, 523, 525, 528, 530, 532, neurofibromatosis, 2, 601 de la vía
581, 593, 599, 605, 612, 670 neuropatía, 111, 260 aérea, 30, 177, 179, 326,
posoperatoria, 2, 433, 594, autonómica, 2 366, 387, 390, 468, 673
616 óptica isquémica, 460, 463 superior, 547
necrosis, 45, 498, 632 periférica, 3, 473 respiratoria superior, 374
aguda, 505 sensitiva periférica, 472 intestinal, 309, 352, 396, 398
avascular condílea, 673 neuropraxia, 598, 599 nasal, 343
cardiaca, 472 posoperatoria, 598 parcial, 377
coagulatoria, 398 neuroprotección, 459 pulmonar
de la piel, 383 neurotoxicidad, 472 leve, 39
del miocardio, 533 neutropenia, 471, 472, 534 limítrofe, 39
intestinal, 391, 396, 398 febril, 473 respiratoria, 594
isquémica coagulativa, 398 nicardipina, 450, 489, 529, 648 venosa, 598
pituitaria, 408 nicorandil, 277 femoral, 599
tisular, 598 nictalopía, 582 oclusión
tubular aguda, 506 nifedipino, 79, 489, 648 intestinal, 391
nefritis crónica, 640 nimodipina, 450 total de la vía aérea, 670
nefrosclerosis, 640 niño con choque hipovolémico, vascular retiniana, 578
nefropatía, 155, 247, 647, 687 382 odinofagia, 478
diabética, 640 nitroglicerina, 89, 116, 222, 529, oftalmoplejía externa crónica
neoplasia, 388, 540 533, 622, 648, 657, 686 progresiva, 614
hematológica, 473 nitroprusiato, 529, 645, 686 ojo
mieloproliferativa, 476 de sodio, 394, 451, 681 de mapache, 359, 497
pulmonar, 473 sódico, 648 seco, 614
neostigmina, 315, 317 nivel de evidencia, 245 oligodendroglioma, 361
neumatosis intestinal, 398 nódulo, 556 oliguria, 506, 513, 658
neumomediastino, 496 noradrenalina, 151, 162, 164, posisquemia, 384
neumonía, 7, 43, 45, 358, 365, 166, 306, 407, 449, 509, 682 transitoria, 515
366, 368, 395, 464, 473, 511, nordiazepam, 115, 116 omega, 3, 255
514, 519, 522, 551, 571, 621 norepinefrina, 150, 382, 516, omeprazol, 79
adquirida en la comunidad, 53, 529, 565, 612, 664, 680 onda sonora, 586
534 norketamina, 122 ondansetrón, 79, 267, 433, 594
nosocomial, 48, 53, 55, 533, normeperidina, 485 onfalocele, 392, 397
534 normotermia, 266 opiáceo, 179
por broncoaspiración, 607 novocaína, 179 epidural, 619
por Pneumocystis carinii, 56 opio, 139, 141, 169, 170
neumonitis, 377, 478, 511, 522 y beleño, 141
intersticial, 472 O opioide, 131, 133, 295, 319, 326,
necrosante, 57 345, 356, 361, 434, 468, 581,
por aspiración, 396, 432, 433, obesidad, 8, 41, 75, 79, 108, 149, 597, 671
464 155, 206, 309, 338, 390, 466, endógeno, 85
posradiación, 477 539, 540, 542, 547, 605, 615, exógeno, 85
química, 192, 367 637, 642, 679 hidrosoluble, 337
neumopatía restrictiva, 540, 607 extrema, 488 liposoluble, 337
neumoperitoneo, 496 grave, 539 natural, 85
sintético, 85 cirrótico, 98 pulmonar, 489

organopatía parenquimatosa, 155 combativo, 501 con enfermedad
ortopnea, 6, 647, 658 con absceso cerebral, 446 aguda recurrente, 430
ortostatismo, 156 con afección cardiaca, 247 cardiaca, 527
osteoartritis, 456, 540 con agitación psicomotriz, 497 cardiovascular, 7, 41, 218,
osteoartrosis degenerativa, 605 con aleteo auricular, 163 234, 387
osteogénesis imperfecta, 598, con amnesia primaria simple, carotídea, 455
607 123 coronaria, 124, 215
osteomielitis, 381 con anemia, 475 crítica, 58
osteoporosis, 466, 598, 604 con aneurisma de la aorta de las válvulas cardiacas,
otitis serosa crónica, 593 abdominal, 682 653
otorragia, 348, 497 con angina inestable crónica, de Parkinson, 99
otorrea, 359 632 hipertensiva, 509
oxazepam, 113, 485 con apnea obstructiva del hipofisaria, 465
oxibarbiturato, 107 sueño, 594 irreversible, 504
metilado, 107 con artritis reumatoide, 599 mitral y aórtica, 663
pentobarbital, 108 con atopia, 112 pulmonar, 30, 34
oxidación, 78 con ausencia de pulso, 689, crónica con carcinoma
óxido 698 pulmonar, 620
nítrico, 55, 150, 151, 154, 234, con bronquitis crónica, 34, obstructiva crónica, 622
238, 357, 364, 367, 394, 558 terminal, 504
417, 441, 514, 521, 528, con buena reserva cardiaca, tricuspídea y mitral, 663
622 611 valvular, 127
nitroso, 170, 171, 172, 179, con cáncer, 474, 475, 477 vascular, 509
313, 314, 352, 361, 393, de colon, 475 cerebral, 459
398, 447, 466, 486, 581, sin metástasis, 474 periférica, 2, 678
593, 602, 657, 659 de mama, 474 con epilepsia focal, 127
oxigenación de pulmón, 619, 620 con escoliosis congénita, 601
arterial, 32, 52 con carcinoma pulmonar, 620 con estenosis
sanguínea, 208 con cardiopatía aórtica, 655
oximetazolina, 202 congénita, 319 crítica, 657
oximorfona, 86 cianosante, 320 sintomática, 656
oxitocina, 490 isquémica, 204, 225, 227, coronaria, 225
632, 645 mitral, 660, 661, 663
con carraspera, 206 con estómago lleno, 324, 327,
P con choque, 286 345, 391
distributivo, 507 con estridor, 206
paciente hemorrágico, 498, 500 con falla respiratoria aguda,
acromegálico, 207, 466, 467 hipovolémico, 161 371
alcohólico crónico, 118 profundo, 500 con fibrilación auricular, 163

ambulatorio, 432, 433, 435 séptico, 233, 289, 513 con fibrosis quística, 397
con buena salud, 431 con cirugía ambulatoria, 437 con fractura
anciano, 108, 131, 265, 266, con columna cervical inesta- de la columna vertebral, 54
531, 535, 563, 565, 566, ble, 201 facial, 54
567, 568, 604 con coronariopatía, 622 inestable, 54
muy debilitado, 570 con crisis hipertensivas, 528 con genopatía, 316
anestesiado, 33, 210, 624, 644 con desnutrición severa, 316 con hematoma subdural, 446
añoso, 563 con dislocación vertebral con- con hepatopatía, 316
asmático, 28, 89, 93, 110, 112, génita, 330 con hipercapnia, 50
125 con edema con hipertensión, 489
cardiaco, 566 cerebral, 50 intracraneal, 54
cardiópata, 116, 420, 597 grave, 358 con hipertrofia de píloro, 396
con hipotiroidismo, 566 con pólipos nasales, 595 en edad reproductiva, 490
con inestabilidad con preeclampsia, 489 en estado crítico, 503
de la columna cervical, 206 leve, 489 estuporoso, 501
hemodinámica y respirato- con quemadura, 616 fumador, 34, 559
ria, 62 grave, 316 geriátrico, 260, 566
con infarto agudo del miocar- con reserva cardiaca limitada, hemofílico, 287
dio, 277 419 hepatópata, 527
con insuficiencia con retraso mental, 327 hiperdinámico, 134
aórtica con riesgo de broncoaspira- hipertensión arterial
leve, 662 ción, 324 pulmonar, 124
moderada, 662 con ruptura de aneurisma, 679 sistémica, 124
cardiaca, 420 con sangrado masivo, 490 hipertenso, 442, 528, 639, 641,
derecha, 558 con sepsis, 513 643, 644
mitral severa, 161, 513, 516 hipodérmico, 260
aguda, 661 con síndrome hipotérmico, 263, 264
crónica, 661 de apnea obstructiva del hipovolémico, 53, 112, 296,
reumática crónica, 660 sueño, 595 499, 500
renal, 92, 317 de Pierre–Robin, 201 hipoxémico, 384
moderada, 287 miasténico, 116 hospitalizado, 431
oligúrica, 287 con trasplante cardiaco, 420 inconsciente, 202, 263, 501,
respiratoria, 536 con trastorno del metabolismo 505
aguda, 50 graso, 135 inestable, 600
hipoxémica, 49 con trauma intubado, 622
vascular, 339 craneoencefálico, 408, 500 y sedado, 178
con isquemia, 227 craneofacial, 195 joven y sano, 609
cerebral, 455 de cráneo, 378 moribundo, 3
con lesión de cuello, 378 muy obeso, 206
extensa de la piel, 54 múltiple, 499 nefrópata, 527
ocupante, 50 vertebral cervical, 330 neonato, 396
sintomática, 452 con traumatismo, 54 prematuro, 398
con leucemia, 236 craneoencefálico, 338, 351 no cardiópata, 219
con mala función ventricular, mecánico, 616 no colaborador, 180
631 medular, 464 no diabético, 566
con malformación arteriove- multisistémico, 351 no intubado, 696
nosa cerebral, 451 con tumor pulmonar, 621 no obeso, 546, 547, 548
con meningitis, 446 con valvulopatía, 631, 654 normotenso, 442, 643
con miastenia gravis, 116 con vasoconstricción, 95 normovolémico, 418
con muerte cerebral, 3, 405 con vía aérea difícil, 330, 667 obeso, 32, 115, 129, 206, 261,
con neoplasia pulmonar, 476 consciente, 49, 501 459, 463, 539, 540, 541,
con neumocefalia, 447 coronario, 116 542, 546, 548
con obesidad mórbida, 135, críticamente enfermo e inesta- con hipercapnia, 543
487, 541, 545 ble, 504 mórbido, 33
con oliguria, 489 crítico, 128, 234, 264 sedado, 547
con otitis crónica, 593 de alto riesgo, 604 obstétrica, 90, 485, 488
con pancreatitis, 339 de complexión delgada, 260 oncológico, 475, 476
con paro de edad avanzada, 284, 563 pediátrico, 96, 134, 175, 194,
cardiorrespiratorio, 692 dependiente de marcapasos, 203, 260, 263, 266, 307,
circulatorio, 459 568 309, 315, 319, 345, 350,
con patología deshidratado, 287 369, 381, 385, 390, 431,
no complicada, 1 despierto, 49, 202, 207, 209, 563, 576, 606, 667
pulmonar, 7 476, 623, 644 con abdomen agudo, 391
con peso normal, 32 diabético, 308, 455, 566 con lesión inhalatoria, 367
con quemaduras, 364 frénica, 211 por conducción, 262

traumatizado, 343, 351 muscular, 30, 32, 170 por evaporación, 262
poco cooperador, 576 oculomotora, 595 de humedad, 320
politraumatizado, 128, 287, periódica hipocalémica, 278 de la audición, 593
408, 463, 493, 494, 496, recurrente del nervio laríngeo, de la conciencia, 123
507 568 de la visión, 460
primigesta, 487 paranitrofenol, 79 de peso, 569
psiquiátrico, 113 paraplejía, 71 de potasio, 275
quemado, 260, 364, 366, 368, paresia, 452 de sangre, 571
370, 371, 401, 507 intestinal, 106 del estado de alerta, 156
sano, 1, 3, 234, 546 parestesia, 612 del vítreo, 580
sensible, 578 de extremidad, 87 excesiva de calor, 393
séptico, 128, 514, 515, 516 en extremidad, 497 neuronal, 565
sin cardiomegalia, 662 paro sanguínea, 352, 397, 613, 614,
sin cardiopatía, 283 cardiaco, 316, 334, 390, 406, 615, 616, 686
congénita, 420 504, 509, 691 masiva, 311
sin insuficiencia cardiaca, 662 irreversible, 413 por cirugía, 352
sin pulso, 698 por hipoxemia, 127 por trauma, 352
somnoliento, 501 cardiocirculatorio, 459 significativa, 361
testigo de Jehová, 234 cardiorrespiratorio, 197, 212, total del estado de alerta, 156
traumatizado, 347, 352 233, 372, 373, 497, 500, perfluoropropano, 580
paclitaxel, 472, 478 689, 696, 697 perforación
paladar hendido, 396, 672 circulatorio, 458 corneal, 415
palidez, 372, 623 hipercápnico, 373 esofágica con mediastinitis,
palpitación, 662 hipóxico, 373 504
pancreatitis, 45, 289, 478, 504, respiratorio, 331, 390 intestinal, 392, 495
513, 524, 527, 531, 640 tardío, 382 ocular, 578
aguda, 519 parvovirus B19, 235 uterina, 490
pancuronio, 316, 352 patogénesis de la hipertensión perfusión
panhipopituitarismo, 466 arterial, 154 encefálica, 157
Papaver somniferum, 143, 144 patología periférica, 56
papaverina, 86, 89, 112 cardiaca, 278 sanguínea, 147
papiledema, 362, 442, 640 cardiovascular, 149, 159 pericarditis, 478, 597
papiloma del plexo coroides, 361 gastrointestinal, 309 constrictiva, 111, 125, 508
papilomatosis, 592 intraperitoneal, 51 peritonitis, 45, 88, 349, 397, 405,
paracetamol, 78, 79, 595, 670 paratifoidea, 9 514
paraldehído, 61 por estrés, 366 química, 478
parálisis respiratoria, 202 permeabilidad
ascendente, 525 traqueal, 197 capilar, 316
de la vía aérea, 191
cerebral, 388, 391, 607 valvular, 654

infantil, 123 pénfigo, 211 iónica, 70
congénita de las cuerdas voca- penicilina, 304, 420, 535, 546 vascular, 54, 283
les, 333 pentazocina, 86, 103 picnodisostosis, 671
de cuerdas vocales, 212 pentobarbital, 62 picrotoxina, 114
de la musculatura voluntaria, pentoxifilina, 55 piel moteada, 515
111 pérdida pilocarpina, 582
de nervio común, 360 auditiva pinacidil, 277
del músculo orbicular del pár- permanente, 388 piperidina, 317
pado, 576 temporal, 388 piroximona, 162
del nervio frénico, 558 de agua por evaporación, 368 pirrolidina, 317
diafragmática, 511 de calor, 262, 320 piruvato, 443
flácida arrefléxica, 462 cutáneo, 263 planta
curativa, 138, 141 propranolol, 72, 657, 659 de la vía aérea, 209
medicinal, 138, 140 prostaciclina, 55, 441 eléctrica, 328, 369
policitemia, 41 prostaglandina, 366, 441 en cara, 132
polifarmacia, 566 E2, 441 en pierna, 132
polihidramnio, 397 F2 alfa, 441 extensa, 507
polimiositis, 511 protamina, 69, 681 facial, 371
polineuropatía, 511 protección cerebral, 458, 459 profunda, 364
poliomielitis, 511, 601 proteína respiratoria, 371
poliposis nasosinusal, 595 del estrés, 74 superficial, 368
politrauma, 88 diana, 68 verdadera, 365
politraumatismo toracoabdomi- G, 66, 67, 91 quemosis, 578, 615
nal, 348 guanin–nucleótido, 66 queratopatía superficial, 578
poliuria, 407 intracelular, 642 quiste, 673
osmótica, 407 proteinuria, 638 dermoide, 671
porfiria, 64, 95, 111 prótesis en el párpado inferior, 671
aguda, 640 femoral, 604 leptomeníngeo, 359
intermitente, 128 total, 605 lipodermoide, 671
intermitente aguda, 125 protóxido de nitrógeno, 171 odontogénico, 671
potasio, 467, 523, 582, 644 prueba pulmonar, 58
prednisona, 530 cardiopulmonar, 41
preeclampsia, 125, 207, 488, 647 en ejercicio, 41
prehipertensión, 638 de ensayo y error, 138 R
presión positiva de estrés, 7
al final de la espiración, 44 de función rabdomiólisis, 134
espiratoria final, 321 pulmonar, 37, 40 rabia, 117
prilocaína, 180, 611, 612 respiratoria, 37 ranitidina, 433, 488, 544
primidona, 468 de hipótesis, 252 rash, 102, 127
procaína, 143, 174, 180 diagnóstica, 248 cutáneo, 110
procainamida, 546 prurito, 90, 132, 289, 318, 476 rata con neumonía, 50
procarbacina, 473 Pseudomonas, 398 Rauwolfia, 142
proceso aeruginosa, 534 serpentina, 143
apoptósico, 153 psicosis, 525 reacción
inflamatorio, 46, 75, 153 paranoide, 91, 116 alérgica, 125, 231, 244, 287,
pulmonar, 44 ptosis, 578 289, 290, 316, 383, 388,
patológico, 153 iatrogénica, 615 578, 614
prognatismo, 673 mamaria, 614 anafiláctica, 285, 287, 317
prolactina, 465 mecánica, 614 anafilactoide, 285
prometazina, 62, 485 miogénica, 614 de toxicidad, 487
propranolol, 75, 78, 79, 129, 418 neurogénica, 614 tóxica, 489
propofol, 62, 63, 64, 78, 84, 90, palpebral, 614 reactividad bronquial, 558
94, 95, 114, 116, 119, 123, pupila dilatada, 576 reanimación cardiopulmonar,
125, 127, 128, 129, 132, 133, purina, 471 372, 375, 689, 692, 696, 699
179, 211, 295, 313, 314, 315, púrpura fulminante, 339 rechazo de injerto, 403
319, 330, 333, 345, 354, 356, pus, 674 reclutamiento alveolar, 51, 52
361, 367, 388, 389, 390, 419, reflejo
434, 447, 451, 454, 457, 463, cardiopulmonar, 646
468, 484, 488, 497, 500, 536, Q de Cushing, 358
545, 566, 580, 611, 623 nauseoso, 203
1, 101 quemadura, 75, 90, 111, 119, oculocardiaco, 579
mas fentanilo, 468 154, 266, 341, 364, 376, 388, oculorrespiratorio, 580
propofol–remifentanilo, 500 392, 505, 511, 513, 610, 640 por estrés, 346
propoxifeno, 105 de espesor total, 368 reflexología cardiopulmonar, 646
reflujo gastroesofágico, 172, 386, retención a la insulina, 278

396 renal, 149 a la presión, 369
regurgitación, 391, 491, 545, 654 urinaria, 476 a la temperatura, 369
diastólica, 662 posanestesia, 436 al dolor, 170
pulmonar, 344 retinol, 79 sepsis, 43, 45, 46, 47, 111, 124,
tricuspídea, 658 retinopatía, 155, 247, 320, 638 174, 358, 365, 398, 406, 461,
reinfarto del miocardio, 644 aterosclerótica, 639 472, 487, 499, 506, 512, 513,
relajación muscular, 63, 170, avanzada, 647 516, 519, 522, 525, 526, 622
624, 668 hipertensiva, 639 abdominal, 53
remifentanilo, 63, 78, 84, 86, 99, retracción cervical, 610 bacteriana, 235
119, 133, 135, 390, 397, 399, retrognatia, 332, 673 biliar, 404
468, 486, 558, 670 rimakalim, 277 severa, 513, 516
remodelación ventricular, 532 rinorrea, 91, 354, 359 urogenital, 53
renina, 283 risperidona, 568 septicemia, 392, 396, 476, 512
renina–angiotensina–aldosterona, rocuronio, 357, 371, 434, 497, serina, 678
474 547 serotonina, 366
repaglinida, 277 ronquera, 620 seudohipercalemia, 525
resangrado, 500 ropivacaína, 78, 98, 174, 175, sevoflurano, 99, 131, 134, 170,
resistencia 180, 335, 339, 340, 434, 487 171, 172, 295, 296, 297, 312,
a la insulina, 149, 514, 540, ruptura 326, 354, 396, 399, 434, 467,
646 del aneurisma, 683, 686 468, 558, 611, 684
al flujo uterina, 490 sevoflurano–remifentanilo, 500
aéreo, 18, 553 sevorane, 595
de aire, 553 SIDA, 235, 236, 404
de la vía aérea, 322 S sífilis, 235, 661
en la disfunción, 19 signo
respiratoria, 320 salbutamol, 39 de Battle, 497
vascular, 505 salicilato, 74 de Chvostek, 525
periférica, 564 sangrado, 2, 172, 222, 260, 322, de Trousseau, 525
pulmonar, 316, 395 327, 331, 347, 405, 431, 453, sildenafil, 460
sistémica, 110, 283, 303, 458, 476, 482, 496, 524, 566, síncope, 6, 41, 564, 633, 654,
383, 481, 541, 647, 682 600, 605, 610, 612, 616, 617, 656, 662
uterina, 483 644, 668, 670, 671, 673, 682 cardioinhibitorio, 156
respiración abdominal, 349 cardioneurogénico, 156
agónica, 372 abundante, 454, 498 hemodinámico, 156
asistida, 379 activo, 390 metabólico, 156
espontánea, 51, 379 de la herida quirúrgica, 547 vasovagal, 156, 158
minuto, 18 diseminado, 398 sindactilia simétrica
nasal, 13 excesivo, 671 de manos, 672
normal, 16, 18 gastrointestinal, 504, 547 de pies, 672

paradójica, 623 importante, 614 síndrome
ruidosa, 377 masivo, 361, 601 agudo de disfunción respirato-
tranquila normal, 17 no activo, 212 ria, 464
respuesta perioperatorio, 599 campomélico, 671
eritropoyética, 237 transoperatorio, 595, 684 compartimental, 347, 381,
hemolítica, 617 saturación 495, 598
hipóxica, 118 de oxígeno, 32 muscular, 392
inflamatoria, 112, 286, 399, venosa mixta, 680 congénito, 209
514, 572, 685, 687 secreción coronario
local, 364 de glucagón, 276 agudo, 158, 221, 532
sistémica, 58, 89 de insulina, 278, 305, 466 inestable, 216, 685
motora, 340 sensibilidad craneofacial, 205
de abstinencia, 91, 96, 103, por secuestro sanguíneo sinusitis, 48, 49, 668
104, 107 infraflebostático, 156 crónica, 594
en el neonato, 106 de isquemia–reperfusión, 606 siringomielia, 460
de acidosis metabólica, 134 de Jackson–Wiess, 205 sistema renina–angiotensina–al-
de Apert, 204, 671, 672 de la vena cava superior, 620 dosterona, 148, 153, 154, 304
de apnea obstructiva del de Liddle, 640 sobredistensión
sueño, 3, 211 de lisis tumoral, 476 pulmonar, 27, 50
de articulación rígida, 205 de Marfán, 661, 680, 684 ventricular, 662
de aspiración ácida, 544 de microsomía hemifacial, 205 sobredosis de adrenalina, 595
de bajo gasto cardiaco prolon- de Nager, 671 sobrepeso, 679
gado, 373 de ojos llorosos, 615 sodio, 304, 308, 443, 467, 520,
de Beckwith–Wiedemann, 332 de Pfeiffer, 205 612
de Brown–Sequard, 462 de Pierre–Robin, 328 solución de opio, 61
de Cowden, 671 de reperfusión, 405 somnolencia, 437
de craneosinostosis, 204 de respuesta posprandial, 74
de Crouzon, 205, 671, 672 antiinflamatoria compensa- soplo
dermoesquelético, 205 dora, 506 holosistólico, 661
de Curtius, 671 inflamatoria sistémica, 284, protodiastólico aspirativo, 663
de Cushing, 465, 540, 640 506, 512 telesistólico, 661
de disfunción de Saethre–Chotzen, 205 sopor, 87, 88, 91
multiorgánica, 47 de Scheuatuer–Marie–Stain- soporte vital
temporomandibular, 673 ton, 671 avanzado pediátrico, 387
de distrés respiratorio, 478 de Seckel, 671 básico pediátrico, 387
de Down, 205, 332, 396, 593 de Treacher–Collins, 205, 328, Staphylococcus aureus, 534
de Ehlers–Danlos, 684 671 status
de estrés, 62 de ventrículo izquierdo hipo- asthmaticus, 124
de Fernand–Widal, 595 plásico, 403 epilepticus, 111, 117, 504
de Franceschetti–Zwalhen, de von Willebrand, 287 Streptococcus pneumoniae, 534
671 del bebé sacudido, 359 Strychnos, 142
de Freeman–Sheldon, 671 del cono medular, 462 toxifera, 142
de Goldenhar, 205, 328, 671 del cordón succinilcolina, 2, 78, 128, 135,
de Gordon, 640 anterior, 462 315, 351, 352, 357, 371, 461,
de Guillain–Barré, 406, 640 central, 462 488, 497, 525, 546, 547, 581,
de Hallerman–Streiff, 671 posterior, 462 594, 600
de Hanhart, 671 hemodinámico, 462 sudoración, 104
de hiperperfusión, 454, 458 herniario, 361 sueño profundo, 140
de hipoglucemia hiperinsuli- hiperoncótico, 287 sufentanilo, 63, 78, 86, 97, 98,
némica persistente de la hiperosmolar hiperglucémico 133, 135, 314, 487, 684
infancia, 278 no cetósico, 530, 531 sufrimiento fetal, 263
de hipotensión supina, 481 inflamatorio de la obesidad sulfato
de hipoventilación por obesi- metabólica, 540 de magnesio, 61
dad, 511 metabólico, 540 de morfina, 351
de Horner, 614, 620 nefrótico, 75 ferroso, 583
de inhalación, 370 neurológico agudo, 462 sulfentanilo, 79, 83
de insuficiencia respiratoria, oculoauriculovertebral, 671 sulfonamida, 74, 304
307, 382 orofaciodigital, 671 sulfonilurea, 277, 279
aguda, 43, 44, 371, 510, otopalatodigital, 671 sulindaco, 441
511, 515, 519 posreanimación, 376, 382 superficie corporal quemada,
del adulto, 498, 622 respiratorio agudo severo, 511 364, 366
del neonato, 301 supino, 482 superobesidad, 539
de intolerancia al ortostatismo, X, 540 surfactante, 55
156 sinostosis craneal, 332 en aerosol, 56
sustancia activa, 137 ticlopidina, 533 sanguínea, 231, 233, 430, 431,
timolol, 582 500, 617
tiobarbiturato, 107 translocación bacteriana, 58, 498,
T metilado, 107 515
tiopental, 61, 62, 77, 83, 84, 107, transporte
tabaquismo, 3, 21, 106, 448, 460, 109, 112, 119, 122, 126, 130, activo, 72
474, 532, 534, 551, 554, 556, 131, 179, 313, 314, 345, 351, de dióxido de carbono, 26
581, 603, 677, 682, 684 354, 419, 447, 451, 458, 459, de gas, 23
tamponade, 693, 694, 695 463, 468, 483, 488, 497, 500, de oxígeno, 15, 24, 26
cardiaco, 505, 508 545, 580, 595 transposición del nervio cubital,
pulmonar, 210 sódico, 107, 109, 313, 327 602
taponamiento cardiaco, 348, 504 tirotoxicosis, 125, 640 traqueobronquitis, 365, 366
taquiarritmia, 163, 556 tolbutamida, 74, 79, 277 traqueomalacia, 207, 211
taquicardia, 89, 156, 163, 164, tolerancia trasplante
175, 227, 313, 315, 318, 337, aguda, 70 cardiaco, 402, 403, 420
343, 367, 399, 408, 481, 494, rápida, 70 de células, 409, 411
499, 506, 507, 508, 531, 532, tórax leñoso, 95, 99, 103 de corazón, 432
534, 535, 580, 613, 633, 645, torsades des pointes, 694 de córnea, 576
681 tos, 38, 91, 110, 112, 124, 127, de hígado, 314, 432
auricular, 383 172, 178, 211, 390, 395, 527, de médula ósea, 49, 473
postural ortostática, 157 534, 554, 555, 557, 564, 568, de órganos, 400, 401, 402,
refleja, 489 572, 580, 581, 590, 620, 647, 405, 409, 410, 411, 414
sinusal, 219, 375 658 de páncreas, 432
postural, 156 excesiva, 670 de pulmón, 29, 405, 432
supraventricular, 226, 417 ineficaz, 561 de riñón, 401, 402
ventricular, 3, 337, 373, 449, nocturna, 331 de tejido, 409, 410, 411
691, 698 productiva, 355 hepático, 239, 402, 527
taquifilaxia, 70, 91 crónica, 552 ortotópico, 404
taquipnea, 45, 300, 343, 367, seca, 236 pediátrico, 401
499, 506, 507, 515, 527 toxemia, 75, 512 ortotópico de corazón, 403
tebaína, 86, 104 gravídica, 116 pulmonar, 527
temblor, 612 toxicidad, 296, 476, 529 renal, 401, 432
posanestésico, 267 cardiaca, 472 trastorno
temperatura cerebral, 447 auditivo, 612
ambiental, 257, 258, 266, 600 endotelial, 578 convulsivo, 121
central, 257, 260, 261, 262, endovenosa, 478 de la coagulación, 288, 290
263, 267 epitelial, 578 de permeabilidad, 364
posoperatoria, 265 excesiva, 140 electrolítico, 110, 406
corporal, 302, 307, 347, 600, hematológica, 479 endocrino, 406
neurológico, 612, 640
631 medicamentosa, 536, 565

media, 261 por absorción, 341 patológico, 145
de tejido periférico, 261 por inyección intravascular, psicológico, 295, 609
del hipotálamo, 258 486 psiquiátrico, 111, 117
interna, 257 por radiación, 477 traumático, 295
tensión gástrica, 390 pulmonar, 473 visual, 115
teofilina, 79, 525 trabajo de resistencia del tejido, trauma, 57, 75, 300, 307, 309,
tepotecán, 472 17 378, 388, 462, 493, 494, 519,
teratoma, 360 tradol, 79 524, 527, 531, 600, 614, 622
tetania, 526 tramadol, 267 a la vía aérea, 197, 323
tétanos, 117, 522 transfusión abdominal, 392
tetracaína, 174, 180, 582 alogénica, 237, 604 cerebral, 536
tiazida, 525 homóloga, 239, 241 cerrado de cuello, 498
contuso de cabeza y cara, 674 tromboembolia, 461 de pulmón, 472

craneal, 494, 497 pulmonar, 46, 464, 599, 606, supratentorial, 360
de columna, 377 695 tumoración, 616
cervical, 494 fatal, 474 ovárica, 491
de cráneo, 382 tromboembolismo, 474, 599, 606 turribraquicefalea, 672
de cuello, 494 pulmonar, 543, 551
de la vía aérea, 212 venoso, 541, 561 U
superior, 191 trombofilia, 8, 473, 489
de laringe, 674 tromboflebitis, 62, 114, 125, 131 úlcera, 365, 610
de tráquea, 674 trombólisis, 509 de estrés, 464
dental, 191 trombosis, 111, 226, 364, 418, de la córnea, 669
facial, 209, 494, 674 461, 599 gástrica, 366
grave de tórax, 348 arterial, 415 por presión, 49
laríngeo, 212, 496 central retiniana, 460 en el muslo, 54
maxilofacial, 196 coronaria, 221, 695 en el pecho, 54
medular, 461, 463 aguda, 226 en la frente, 54
cervical y torácico alto, 464 de la arteria hepática, 405 sacra, 176
múltiple, 513 de la vena porta, 405 ulceración, 620
penetrante, 200 microvascular, 514 unoprostona, 582
torácico, 90, 494 por cáncer, 473 urapidil, 648
grave, 373 venosa, 500, 597 uremia, 406, 528, 534, 648
vascular, 497 portal, 404 urinaria, 90
traumatismo, 43, 592 profunda, 8, 540, 571, 606, urosepsis, 567
abdominal, 349 670 urticaria, 127, 318
cerebral, 460 tropicamida, 582
cervical, 196, 351 tuberculosis, 56, 530 V
craneoencefálico, 342, 345, tubocurarina, 394
349, 355, 373, 462, 504 tumefacción, 578 vaciamiento
cerrado, 362 tumor, 443, 462, 536, 592, 600, alveolar, 208
grave, 50 619, 673 gástrico, 93, 106
craneofacial, 195, 196 cerebral, 360, 640 lento, 49
del plexo, 340 cromafínico extrasuprarrenal, vagolítico, 326
laríngeo, 626 640 valoración
medular, 460 cutáneo, 610 cardiaca, 6
real, 461 de cerebro, 473 preanestésica, 1
ocular, 579 de ovario, 473 valproato de sodio, 536
orofacial, 343 de páncreas, 473 valvulopatía, 629, 630, 683
por cinturón de seguridad, 349 de próstata, 473 aguda, 224
torácico, 348, 661 de Wilms, 392 mitral, 663
travoprost, 582 faríngeo, 209 vancomicina, 420, 535, 546
triamtereno, 582 hipofisario, 3, 465 varices, 8
triazolam, 113 hipotalámico, 360 vascularización sanguínea, 576
trimetafán, 529 infratentorial, 360 vasculitis, 41, 56
trimetileno, 171 intracraneal, 361 vasoconstricción, 90, 159, 266,
trismus, 192, 674 intratorácico, 508 352, 662
de los maseteros, 316 laríngeo, 209 coronaria, 166, 265, 277
trombo, 686 obstructivo, 592 de la vasculatura uterina, 484
cerebral, 694 pulmonar, 474, 620 en la pierna, 264
coronario, 694 sólido periférica, 481
pulmonar, 694 de mama, 472 pulmonar, 162, 417, 558
trombocitopenia, 398, 488, 515, de ovario, 472 hipóxica, 32, 55, 89, 94,
526 de páncreas, 472 110, 124, 131, 558, 621
reguladora, 264 difícil, 191 espiratorio

sistémica, 385 invasiva, 48 de reserva, 40
termorreguladora, 263 mecánica, 43 forzado, 38
tónica, 261 pulmonar, 17 residual, 40
uterina, 483 voluntaria máxima, 29 vómito, 3, 64, 88, 91, 93, 97,
vascular extrema, 443 verapamilo, 529, 546, 595 102, 103, 104, 105, 110, 119,
vasodilatación, 172 vértigo, 437 123, 126, 132, 134, 154, 172,
bradicinínica, 153 vía aérea difícil, 187, 665 210, 322, 346, 350, 362, 390,
cerebral, 441 VIH, 471, 530 391, 396, 434, 435, 436, 437,
cerebrovascular, 446 vinblastina, 472 442, 463, 468, 472, 476, 478,
coronaria, 681 vincristina, 472 485, 524, 525, 528, 531, 532,
cutánea activa, 258 viremia, 512 544, 581, 599, 670
periférica, 284 virus posoperatorio, 2, 432, 433,
vasodilatador, 661 de Epstein–Barr, 235 594, 616
vasoespasmo, 450, 461, 504 de la leucemia humana, 248
cardiaco con angina, 472 del síndrome de inmunodefi-
cerebral, 450 ciencia, 235 W
vasopresina, 96, 166, 283, 474, visión borrosa, 528
505, 509, 516, 694, 696 vitamina warfarina, 10, 74, 79, 474, 583,
vasopresor, 693, 696 A, 67 595, 606, 613, 630
vecuronio, 316, 317, 352, 371, B12, 72
434, 546, 547 C, 128
ventilación D, 67, 306, 525 X
alveolar, 22 E, 10, 130, 132
con volumen corriente, 51 K, 359, 418 xenoinjerto, 400, 401
bajo, 51 volemia, 90, 283, 683 xenón, 94
de alta frecuencia, 50 volumen xenotrasplante, 401
http://booksmedicos.org

El ABC de La Anestesiología. Pastor Luna Ortiz

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

El ABC de La Anestesiología. Pastor Luna Ortiz

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

EL ABC DE LA ANESTESIA

Carlos Hurtado Reyes

Jorge Romero Borja

Dra. Janet Aguirre Sánchez

Dra. Gabriela Cardona

Dr. Pablo Luis Fernández Daza

Dr. Alejandro V. Jiménez Casillas

Dra. Thalpa Guadalupe Montoya Peñuelas

Dr. Mario Suárez Morales

Armando Torres Gómez, Sandra Raya Santoyo

Capítulo 35. Anestesia cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629

incluir la admisión a una unidad de terapia intensiva

Cuadro 1–1. Fármacos y sus posibles interacciones en el transoperatorio

mal controlada, tumor hipofisario con síntomas, fibrilación

Cuadro 1–3. Riesgos del procedimiento quirúrgico

Figura 1–1. Clasificación de Mallampati.

entre la escotadura superior del cartílago tiroides y el Distancia esternomentoniana

# Grado I: ninguna limitante.

Figura 1–2. Distancia interincisiva. Figura 1–3. Distancia tiromentoniana.

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Figura 1–6. Cormarck–Lehane.

utilizada por el personal que se dedica a la manipulación

complicaciones perioperatorias. Una forma sencilla de Se recomienda la realización de un ECG en pacientes

# Menos de 4 METS: paciente que se cuida por sí

Cuadro 1–4. Índice de riesgo cardiaco revisado

Cuadro 1–5. Estratificación del riesgo tromboembólico en los pacientes quirúrgicos

solicitar electrólitos séricos, urea, creatinina y glucosa.

ANATOMÍA FUNCIONAL sión intratorácica y tienden a colapsarse cuando ésta

Bronquios pequeños (generación 5 a 11)

El área de superficie transversal aumenta alrededor de

La tráquea se bifurca asimétricamente, a nivel de la cari- Bronquiolos respiratorios

ciones de bronquiolos respiratorios hay un aumento Músculo Bronquiolo

Músculos intercostales internos

0.50 Volumen pulmonar

Para que el aire pueda entrar en los pulmones es necesa- 0

su expansión. La relación entre este gradiente de pre- Presión transpulmonar

tipo II. Es una lipoproteína, llamada surfactante, que

Volumen Capacidad residual Capacidad pulmonar

Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son en-

INTERCAMBIO GASEOSO # La solubilidad del gas en el fluido.

minuto para una diferencia de presión parcial de 1 # Las patologías.

Capacidad de difusión de oxígeno # Engrosamiento.

CDO2 = captación de oxígeno/PO2 alveolar–promedio PO2 # Concentración de hemoglobina.

mente disminuidas en la parte superior del pulmón con Zona 1

HIPOXEMIA vasculares sistémicas. Una barrera de difusión puede no

PAO2 = PIO2 – (1.25 x PACO2)

saturación decae abruptamente y la cantidad de hemo- Vol (%)

tran disueltos sólo 0.12 mL de oxígeno; 0.17 mL de oxí-

El dióxido de carbono es producto del metabolismo ae-

Para determinar la capacidad vital espiratoria de máxi-

sobre tiempo 2 vital forzada

El FEV1 es la medida de volumen dinámico más utili-

Cuadro 2–1. Definiciones de valores comunes realizados en la espirometría

Normal Obstrucción al flujo

Capacidad pulmonar total

funcional residual a pesar de mantener una ventilación

La mayoría de los anestésicos inhalados inhiben la va- Prevención de atelectasias

La función pulmonar permanece alterada en el poso- Alteración en la ventilación–perfusión

mueve el cierre de la vía aérea en mayor proporción que

Los efectos ventilatorios de la anestesia regional depen- Neumoperitoneo

INTRODUCCIÓN tóxicos (quimioterapéuticos, radioterapia en tórax,

diografías), porque son dependientes del operador y del

Figura 3–1. A. Normal. B. Obstructivo. C. Restrictivo.

La determinación de volúmenes pulmonares es el estu-