Manual de Psiquiatria Dupont PDF

MANUAL DE PSIQUIATRÍA
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Manual de psiquiatría
Marco Antonio Dupont Villanueva
Compilador
Especialidad en Psiquiatría, Hospital Español
Miembro Activo de la Asociación Psiquiátrica Mexicana
Miembro de la Sociedad Mexicana de Neurología y Psiquiatría
Presidente de la Asociación Mexicana de
Psicoterapia Psicoanalítica del Bajío
Director Médico de la Clínica Neuropsiquiátrica
“Dr. Manuel Falcón”, 1987--1988
Jefe del Servicio de Salud Mental del C. S. C.
“Dr. Ángel Brioso Vasconcelos”, de la Secretaría de Salud, 1987--1990
Coordinador General por la Federación Mundial para la
Salud Mental del Proyecto de la Organización Panamericana
de la Salud para la Reestructuración de la
Atención Psiquiátrica en América Latina, 1990.
Segunda edición, 2005
Editorial
Alfil
Manual de psiquiatría
Todos los derechos reservados por:
E 2005 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--204, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 968--7620--44--7
Segunda edición, 2005.
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseño de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell
Impreso por:
Publidisa Mexicana, S. A. de C. V.
Calz. Chabacano 69, Col. Asturias.
Impreso por:
Publidisa Mexicana, S. A. de C. V.
Calz. Chabacano 69, Col. Asturias.
Febrero de 2006
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autores
AUTOR
Doctor Marco Antonio Dupont Villanueva

Originario de la ciudad de México, se formó como Médico Cirujano en la Univer-
sidad Nacional Autónoma de México, Escuela Nacional de Estudios Profesiona-
les Iztacala (1977--1983). Fue Médico Asistente en el Departamento de Medicina
Psicológica del Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán” (1983--
1984). Posee la especialidad médica en Psiquiatría, otorgada por la UNAM
(1987), habiendo efectuado su residencia en el Hospital Español de México
(1985--1987). Además, cuenta con la formación de psicoanalista de la Asociación
Psicoanalítica Mexicana (1997--2001), afiliada a la Asociación Psicoanalítica In-
ternacional. Entre sus actividades más relevantes se encuentran el haber sido
Coordinador General por la Federación Mundial de Salud Mental del Proyecto
de la Organización Panamericana de la Salud para la Reestructuración de la Aten-
ción Psiquiátrica en América Latina (1990), Jefe del Servicio de Salud Mental
del Centro de Salud “Ángel Brioso Vasconcelos” de la Secretaría de Salud (1987--
1990), Director Médico de la Clínica Neuropsiquiátrica “Manuel Falcón” (1987--
1988). Ha formado parte del cuadro docente del Centro de Posgrado de la Asocia-
ción Psicoanalítica Mexicana (desde 2001) y ha impartido cátedra en diferentes
universidades de la ciudad de México, así como del interior de la República (des-
de 1993). Ha coordinado tres manuales: Manual clínico de psiquiatría, Salvat,
México, 1997; Manual clínico de ansiedad y Manual clínico de psicoterapia,
Ciencia y Cultura Latinoamérica, México, 1999. También ha sido autor de los si-
V
VI Manual de psiquiatría (Autores)
guientes capítulos de libro: “Trastornos afectivos”, Manual clínico de psiquiatría

(comp. Marco Antonio Dupont Villanueva), Salvat, México, 1997; “Psicoterapia
y adaptación social”, Tratado de algología (J. Antonio Aldrete), Ciencia y Cultu-
ra Latinoamérica, México, 1999;1189:1200; “Reflexiones sobre la vocación psi-
coanalítica en los hijos de psicoanalistas”, Violencia social, sexualidad y creativi-
dad (comp. Juan Vives Rocabert), Plaza y Valdés, México, 1999 y “Alteraciones
emocionales en el estado gravídico puerperal”, Ginecología y obstetricia aplica-
das (2ª ed.), El Manual Moderno, México, 2003.
Capítulo 5
COLABORADORES
Doctor Harry Baker I.

Médico psiquiatra. Coordinador de psiquiatría. Director de la Clínica de Trastor-
nos del Dormir, Hospital Médica Sur.
Capítulos 8, 10
Profesor Doctor J. Armando Barriguete Meléndez

Especialista en Trastornos de la Conducta Alimentaria, Departamento de Neuro-
logía y Psiquiatría y Departamento de Educación para la Salud, Instituto Nacio-
nal de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Fellow y Chairman,
Hispano Latino American Chapter Academy for Eating Disorders, EUA. Miem-
bro de la ED Research Society. Presidente de la Fundación Franco--Mexicana
para la Medicina, IAP.
Capítulo 7
Doctor O. Bermúdez
Director médico, Laurate Clinic, Tulsa OK, EUA. Fellow y co--chairman, His-
pano Latin America SIG Academy for Eating Disorders, EUA.
Capítulo 7
Licenciada M. Emmelhainz
Licenciada en Nutrición. Especialista en TCA, Depto. de Nutrición y Jefe del
Depto. de Prevención Bioclinique, México. Miembro de la Hispano Latin Ame-
rica SIG Academy for Eating Disorders, EUA.
Capítulo 7
Maestra M. Lewinshon
Maestra en Psicología. Especialista en TCA.
Capítulo 7
Autores VII
Doctor Luis Daniel Lozano Leal

Médico psiquiatra. Médico paidopsiquiatra, Centro Neuropsicopedagógico.
Capítulo 1
Doctor Humberto Nicolini Sánchez
Médico psiquiatra. Doctor en Ciencias Médicas. Jefe de la División de Investiga-
ciones Clínicas del Instituto Mexicano de Psiquiatría.
Capítulo 6
Maestro Eduardo Ongay Moguel
Maestro en psicología clínica. Maestro en psicoterapia. Profesor de la Universi-
dad Hebraica.
Capítulo 9
Maestra A. Pérez
Maestra en Psicología. Especialista en TCA. Jefe del Depto. de Psicología Biocli-
nique, México. Miembro de la Hispano Latin America SIG Academy for Eating
Disorders, EUA.
Capítulo 7
Licenciada M. T. Rivera
Licenciada en Nutrición. Especialista en TCA. Jefe del Depto. de Nutrición Bio-
clinique, México. Miembro de la Hispano Latin America SIG Academy for Ea-
ting Disorders, EUA.
Capítulo 7
Profesor L. Rojo
Profesor, Universidad de Valencia, España.
Capítulo 7
Doctor Aldo Suárez
Psiquiatra y Psicoanalista. Especialista en TCA.
Capítulo 7
Doctora E. Trujillo
Especialista en TCA. Directora de la Clínica Comenzar de Nuevo, Monterrey,
N. L., México. Miembro de la Hispano Latin America SIG Academy for Eating
Disorders, EUA.
Capítulo 7
Doctor Óscar Ugalde Hernández
Médico psiquiatra. Médico geriatra, Clínica de Psicogeriatría del Instituto Mexi-
cano de Psiquiatría.
Capítulo 2
VIII Manual de psiquiatría (Autores)
Doctor Víctor Uriarte Bonilla

Médico psiquiatra. Especialista en psicofarmacología. Profesor de la Facultad de
Psicología de la Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo 3
Maestra V. Vázquez
Maestra en Psicología. Especialista en TCA. Depto. de Psicología Bioclinique,
México.
Capítulo 7
Contenido
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
1. Trastornos de inicio en la infancia o la adolescencia . . . . . . . . . . . 1
Luis Daniel Lozano Leal
2. Demencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Óscar Ugalde Hernández
3. Farmacodependencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Víctor Uriarte Bonilla
4. Las psicosis transitorias, la paranoia y la esquizofrenia . . . . . . . . 63
Benjamín Dultzin Arditti
5. Trastornos afectivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
6. Trastornos de ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Humberto Nicolini Sánchez
7. Trastornos de la conducta alimentaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
J. Armando Barriguete Meléndez
8. El dormir y sus trastornos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Harry Baker I.
9. Trastornos de la personalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Eduardo Ongay Moguel
IX
X Manual de psiquiatría (Contenido)
10. Urgencias psiquiátricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

Harry Baker I.
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Introducción
La medicina fue uno de los últimos oficios en ser aceptado como una disciplina
científica, y comenzó a considerarse como tal gracias a la intervención del físico
francés Laplace (1722--1822), quien sugirió a Napoleón que admitiera a los mé-
dicos en la Academia de Ciencias de París. En sus orígenes, la psiquiatría quedó
al margen de la metodología médica, a pesar de que Hipócrates ya había atribuido
al cerebro un papel esencial a la personalidad y a sus anomalías: “...algo ocurría
en el cerebro cuando un individuo se volvía loco, deliraba o lo poseían los demo-
nios en medio de la noche, o al despuntar el sol”. Para la filosofía médica del siglo
XIX la psiquiatría no se consideraba como una disciplina, sino como un arte que
no puede estudiarse con métodos científicos exactos y rigurosos (Poul V. Lem-
kav), perspectiva apoyada por Rudolf Virchow en su Patología celular, publicada
en 1858, en la que postulaba que “si no existe una lesión celular demostrable, no
puede aceptarse la existencia de una enfermedad y no deberá confundirse queja
con lesión ni ser paciente con tener una enfermedad”. Además, las medidas y mé-
todos preventivos han precedido a la identificación de su etiología; así, el uso de
medios estresantes, como la ducha de agua fría, las sillas giratorias y los choques
insulínicos —que actualmente se han sustituido por la terapia eléctrica en sus pre-
cisas indicaciones— provoca una liberación de catecolaminas (neurotransmiso-
res).
Dichos métodos se efectuaban sin conocer el papel que juegan estos neuro-
transmisores en la génesis de los trastornos mentales. Se llegó incluso a introducir
sangre contaminada con Plasmodium en pacientes sifilíticos que presentaban
trastornos mentales para producirles cuadros febriles, antes de que se identificara
XI
XII Manual de psiquiatría (Introducción)
al Treponema pallidum como el agente causante de la aracnoiditis de la parálisis

cerebral ascendente. Más tarde esta enfermedad fue manejada por infectólogos,
epidemiólogos o neurólogos.
Después de varios descubrimientos importantes, la psiquiatría por fin ocupó
el lugar que le correspondía en la medicina. En 1869, Liebig descubre e introduce
el primer hipnótico, el hidrato de cloral, y piensa que el mismo, al reaccionar con
un álcali, produciría una liberación lenta de cloroformo in vivo. Santiago Ramón
y Cajal (1852--1934), durante el Congreso de la Asociación Anatómica Alemana
en octubre de 1889, dio a conocer su Doctrina de la neurona, en la que establecía
por primera vez la independencia de las células nerviosas, es decir, que la relación
entre ellas se da por contacto y no por fusión, como se afirmaba hasta entonces.
Esto condujo a la conceptualización de que la sinapsis (la información que fluye
entre las neuronas —espacio sináptico—) se concreta a través de sustancias lla-
madas neurotransmisores. Por su parte, Fischer y von Mering, en 1903, introdu-
cen en medicina al barbital como hipnótico, que sustituyó al hasta entonces cono-
cido hidrato de cloral. (Los barbitúricos fueron descubiertos por el joven Adolf
von Beayer como producto de la condensación del ácido malónico y la urea. La
denominación proviene de la combinación de las palabras Bárbara y urea, en vir-
tud de que su descubrimiento se produce precisamente el día en que se conme-
mora a esta patrona.)
Si bien es cierto que para principios del siglo XX se contaba con medicamen-
tos que combatían el insomnio y la ansiedad, el uso de los barbitúricos entre los
médicos de la época fue relativamente escaso, debido a que no actuaban en contra
de las psicosis (en psiquiatría se considera que una persona es portadora de un
cuadro psicótico cuando presenta alucinaciones, o bien cuando es portadora de
ideas que no son congruentes con su profesión, educación, religión ni cultura
—ideas delirantes) ni tampoco en los cuadros depresivos, hechos estos últimos
que favorecieron, a principios de ese siglo, al florecimiento de la corriente psi-
coanalítica encabezada por Sigmund Freud, la cual pronto se extendió en gran
parte de Europa y América y que realza la importancia de los conflictos tempra-
nos del desarrollo y los traumatismos de origen psicológico en la génesis de tras-
tornos mentales y la verbalización de los mismos dentro del proceso terapéutico.
A pesar de que en esta época la corriente psicoanalítica cobra fuerza rápida-
mente, sus integrantes no trabajaron en hospitales con pacientes psicóticos ni
deprimidos graves. Esto originó paralelamente el desarrollo de la corriente tera-
péutica somática, que en la actualidad se conoce como psiquiatría organicista,
destinada a los pacientes que no eran beneficiados por el psicoanálisis. Esta co-
rriente desarrolló terapias que no incluían la verbalización, como el aislamiento,
la hidroterapia, la cirugía cerebral (lobotomía prefrontal), los choques insulíni-
cos, la terapia convulsiva con pentilenotetrazol (actualmente sustituida por la te-
rapia electroconvulsiva), etc.
Introducción XIII
En virtud de la concordancia que encontró entre los familiares de sus pacien-

tes, Kallmann sugirió, en 1953, la posibilidad de una etiología orgánica, en espe-
cial para la esquizofrenia y para la psicosis maniacodepresiva. Un año más tarde,
en 1954, Lehmann y Hanrahan publicaron su trabajo sobre las propiedades de un
antiemético y antihistamínico, la clorpromazina, que mejoraba la sintomatología
psicótica y la agitación psicomotora. El mismo año, Kline informó de los efectos
antipsicóticos de la reserpina, sustancia antihipertensiva de la que se sabía que
libera noradrenalina y serotonina de sus sitios de almacenamiento, lo que dio lu-
gar a la hipótesis de que estos neurotransmisores juegan un papel importante en
la génesis de los trastornos mentales. A principios de la misma década de 1950
se descubrieron la isoniazina y su derivado, la iproniazina, sustancias que se apli-
caban en el tratamiento de la tuberculosis. Se observó también que particular-
mente la segunda producía euforia en los pacientes. Deley, en 1952, la investiga
como agente antidepresivo, y Zeller descubre que inhibe a la monoaminooxidasa
(IMAO). Para 1957, Kline y Crane la introducen con éxito como antidepresivo.
En 1958, Kuhn estudió la imipramina, un derivado del iminodibencilo utilizado
como antihistamínico, analgésico y antiparkinsónico, y advirtió que, al contrario
de las fenotiazinas, producía también un efecto antidepresivo, puntualizando,
además, que causaba menos efectos adversos que los IMAO, pues era mejor tole-
rada por los pacientes y más fácil de administrar. A principios de la década de
1960, Randall y Coll, en 1961, y Cook y Kelleher, en 1963, utilizaron el clordia-
zepóxico, sintetizado en 1933, como ansiolítico, partiendo de la base de que pro-
ducía “amansamiento” en los animales de laboratorio.
Los avances tecnológicos, como la electroencefalografía creada por Berger en
1929, permitieron evidenciar en algunos pacientes con esquizofrenia que se pre-
senta un trazo electroencefalográfico inespecífico. Asimismo, la tomografía
axial computarizada (TAC) y la más reciente resonancia magnética de cráneo
(RMC) muestran en los mismos pacientes un crecimiento ventricular y, en algu-
nos casos de trastornos antisociales de la personalidad, atrofia de las regiones
frontales. A través de los registros de la tomografía por emisión de positrones
(TEP) ha sido posible identificar hipofuncionalidad en los lóbulos frontales de
enfermos esquizofrénicos y desequilibrio funcional en las regiones temporales
de pacientes con ataques de pánico. Los estudios de genética molecular anuncian
la localización cromosómica de genes relacionados con la demencia de Alzhei-
mer (C--21) y la enfermedad maniacodepresiva (C--11;18).
En cuanto a la clasificación de los trastornos mentales, en el Corpus hipocrá-
tico se cuenta con la que se podría considerar la primera clasificación de las enfer-
medades mentales. En ésta, Hipócrates hace mención de la frenitis, caracterizada
por cuadros alucinatorios, trastornos de la conciencia, excitación psicomotriz y
perturbación del humor, que se creía que era debida a un aumento de la tempera-
tura en el cerebro; la melancolía, ocasionada por un aumento de la bilis negra
XIV Manual de psiquiatría (Introducción)
sobre la inteligencia; la manía, que describe detalladamente los cuadros psicóti-

cos de evolución crónica; la amencia, trastorno afectivo--eufórico que en la actua-
lidad conocemos como manía; el delirium tremens, que se reconocía por el tem-
blor de cabeza y del labio inferior, las convulsiones, el insomnio, la agitación
nocturna y su relación con el alcohol; la histeria, causada por la flema, la cual se
localizaba en las glándulas seminales y después era arrojada en forma de esperma
o se expulsaba con la menstruación, lo que mantenía a las mujeres en buen estado
de salud; pero, cuando no se expulsaba, como sucedía en el embarazo, la flema
intoxicaba a la mujer y le ocasionaba los trastornos propios del primer trimestre
del embarazo. Por tanto, si la flema no se obtenía en forma natural en la matriz
(que para los griegos era un órgano móvil), trataría de ascender al cerebro, su de-
pósito natural, para obtenerla, y así ocasionaba los síntomas característicos de la
histeria.
Otra de las enfermedades que se encuentran en el Corpus hipocrático es la epi-
lepsia, debida también a un exceso de la bilis negra, pero, a diferencia de la me-
lancolía, se almacena en el cuerpo y no en el intelecto. El médico griego relacionó
la melancolía con la epilepsia: “Los melancólicos se vuelven epilépticos y los
epilépticos melancólicos”. A Hipócrates se debe el primer intento de agrupar los
rasgos de personalidad en flemático, melancólico, sanguíneo o colérico.
Emil Kraepelin (1856--1926), en la primera edición de su tratado de psiquiatría
conocido como Compendio y publicado en 1883, realizó por primera vez la inte-
gración de las diferentes entidades clínicas descritas con anterioridad y que se
caracterizaban esencialmente por su sintomatología en síndromes clínicos, esta-
bleciendo con ello las bases para la clasificación actual de las enfermedades men-
tales. Reunió en la dementia praecox, término utilizado por primera vez en 1850
por Morel para describir la esquizofrenia, a la paranoia descrita por Sander en
1868; a la hebefrenia, identificada por Hecker en 1870, y a la catatonia, descrita
por Kahlbaum en 1874. Kraepelin propuso, asimismo, dos formas de dementia
praecox: una deteriorante, representada por la hebefrenia, y otra no deteriorante,
que agrupa a la catatonia y a la paranoia. De la misma manera identifica a la enfer-
medad maniacodepresiva partiendo del concepto de locura circular o locura de
doble forma de Falret. Además de reunirlas como una misma entidad clínica, les
dio un carácter funcional, es decir, que no cuentan con un estrato orgánico que
las explique, ni situación externa desencadenante.
En 1891, el Instituto Internacional de Estadística creó un comité encabezado
por el francés Jacques Bertillo a fin de realizar la primera clasificación sistemáti-
ca de las enfermedades y causas de muerte. La primera aplicación de la misma
en América del Norte es realizada por el médico mexicano Jesús E. Monjarás, en
San Luis Potosí, México. Esta Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD)
se adopta mundialmente a partir de 1900 y se revisa cada diez años. En 1992 se
editó el ICD 10. En 1928, la Asociación Médica Americana decide organizar su
Introducción XV
Manual de enfermedades y causas de muerte, incluyendo un apartado que abarca

los trastornos mentales.
Para 1952, la Asociación Psiquiátrica Americana publica su Manual de diag-
nóstico y estadística de los trastornos mentales (DSM), para lo cual toma en cuen-
ta no sólo a los pacientes hospitalizados, sino la experiencia que da la Segunda
Guerra Mundial y los conceptos psicodinámicos de la época. En 1967, la misma
Asociación Psiquiátrica Americana elaboró su segunda edición, tomando en
cuenta la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD). A ésta siguió la de
1980 y, más recientemente, en 1994, la cuarta edición.
VALORACIÓN DEL PACIENTE PSIQUIÁTRICO
Por otro lado, la exploración del paciente en psiquiatría difiere de la de las otras
especialidades médicas en que, además de la elaboración de una historia clínica
detallada, se incluye un examen mental, método por el cual se obtiene la informa-
ción (síntomas y signos psiquiátricos) para realizar un diagnóstico sintomatoló-
gico y no etiológico (esto último corresponde a otros apartados de la historia clí-
nica) y, por lo tanto, la posibilidad de ofrecer un tratamiento adecuado.
De manera superficial y breve se mencionan los apartados más importantes del
examen mental:
S Aliño: forma y características de la vestimenta del paciente. Los depresivos

bien podrían caracterizarse por un vestido austero y de tonos oscuros, sin
maquillaje; los portadores de un cuadro maniaco tienen, por el contrario,
una predilección especial por los colores llamativos o extravagantes, y en
la mayoría de las veces se refleja un exceso en el maquillaje. Algunos porta-
dores de cuadros esquizofrénicos ostentan una gran cantidad de objetos me-
tálicos, como pulseras, collares, prendedores, etc., ya que consideran que
a través de ellos reciben la energía proveniente del sol; el paciente excesiva-
mente pulcro, puntual y pendiente de su vestir sugiere probables rasgos ob-
sesivos en su personalidad; el paciente de edad con errores en su vestir,
como podría ser en su abotonado o anudado en su calzado, sugiere un proce-
so degenerativo (demencia).
S El comportamiento durante la entrevista aporta también datos relevan-
tes: el paciente depresivo prácticamente mantiene una misma posición con
expresión de tristeza; el ansioso se manifiesta por un constante estrujar de
las manos, sudoración de las mismas y repetidas miradas al reloj; el ma-
niaco se caracteriza por la jocosidad e hiperactividad; el paranoide, por la
suspicacia y desconfianza; el psicótico, por la perplejidad que en su mirada
evidencia sus alucinaciones.
XVI Manual de psiquiatría (Introducción)
S El estado de alerta (estados confusionales, obnubilación de la conciencia,

estupor o sopor, estados inconscientes, precoma y coma) refleja el funcio-
namiento cognitivo, a través del cual el paciente se percata de sí mismo y
de su entorno, es decir, registra los eventos, los asocia con experiencias pre-
vias y los almacena como recuerdos, lo que a su vez le permite responder
a los estímulos tanto internos como externos (queda al psiquiatra explorar
sólo los estados confusionales y, en el caso de los estados inconscientes, lo
hará en colaboración con un neurólogo). En la obnubilación se presenta en
el paciente una disminución del estado de alerta y, por tanto, un entorpeci-
miento de las funciones cognitivas. Ello le impide una concentración ade-
cuada que provoca errores en su juicio que, finalmente, se traducen en un
discurso incoherente. En el estupor o sopor, el paciente tiende a estar som-
noliento, y sólo con estímulos intensos se puede captar su atención (en la
mayoría de los casos es indicador de un compromiso orgánico; intoxicación
por sustancias, compromiso neurológico, metabólico, nutricional, etc.).
S La orientación es la capacidad que permite al paciente percatarse del sitio
en donde se encuentra, el momento, la situación y quién es. Para ello, es ne-
cesario un buen funcionamiento de las funciones cognitivas (estado de con-
ciencia, memoria, percepción, etc.). La orientación generalmente se altera
en el siguiente orden: tiempo, lugar y, finalmente, la personal.
S La atención activa es la que el paciente presta al entrevistador. En un estado
de tristeza, por ejemplo, se ve considerablemente disminuida. La atención
pasiva es la que el paciente presta al entorno. En el caso de un depresivo se
ve también disminuida, pero aumentada en el de un ansioso y exagerada en
el de un psicótico.
S La memoria retrógrada es afectada en los casos de demencia avanzada,
pero las fallas en la memoria reciente evidencian no sólo los primeros da-
tos de un proceso demencial, sino también el primer y sutil síntoma de una
depresión caracterizada por los pequeños olvidos (a qué vine a la cocina,
dónde dejé las llaves). Los actos olvidados y referidos por otros deben ser
considerados como automatismos (crisis parciales) hasta demostrar lo con-
trario, o bien, ser producto de un proceso de alcoholismo o de mecanismos
defensivos (negaciones) de un trastorno de la personalidad.
S El estado de ánimo bien puede presentarse como ansioso, depresivo, apla-
nado (característico de la esquizofrenia) o lábil (cambiante), que sugerirá
un trastorno orgánico.
S En cuanto al lenguaje, se valora tanto la articulación y tono como el conte-
nido; en este reflejo de la forma del pensamiento se revisan distintos as-
pectos: la velocidad de dicción, que en el caso de la manía (taquipsiquia)
el paciente expresa un lenguaje totalmente atropellado por la rapidez de la
articulación de palabras; si es lento (bradipsiquia), como en el caso de tras-
Introducción XVII
tornos depresivos, el lenguaje se presenta con un tono bajo (bradilalia); en

ocasiones, el curso del lenguaje se ve interrumpido por una alucinación, lo
que evidencia un bloqueo en el pensamiento.
S En el contenido del pensamiento se encuentran las ideas de minusvalía,
desesperanza, culpa y muerte características del paciente depresivo; las
ideas delirantes que dan forma a los diferentes tipos de psicosis (como a la
paranoia), o la inserción, transmisión y el pensamiento sonoro, característi-
cos de la esquizofrenia, donde el paciente siente que alguien le inserta sus
pensamientos, por lo que los percibe como ajenos a él, que es capaz de trans-
mitir el propio, y/o escucha su pensamiento en voz alta.
S La alteración en la sensopercepción ocurre cuando se manifiesta una per-
turbación en los órganos de los sentidos; cuando el paciente deforma el estí-
mulo se produce una ilusión, pero cuando hay una percepción sin haber un
estímulo lo que se produce es una alucinación, y ésta puede ser auditiva, vi-
sual, olfativa, gustativa o somática.
S Finalmente, el juicio de realidad permite valorar qué tanto reconoce el pa-
ciente su estado de enfermedad, es decir, las características e intensidad de
su padecimiento.
REFERENCIAS
1. Barquín CM: Historia de las ciencias de la salud. México, UNAM, 1989.
2. De la Fuente MR: Impacto de las neurociencias en el trabajo del psiquiatra. Psiquiatría 2ª
Época. México, 1988,4:2.
3. Egeland AG: Bipolar affective disorder linked to DNA markers on chromosoma 11. Nature
1987;325:783--787.
4. Garnica R: La importancia del diagnóstico en psiquiatría. Antecedentes históricos. Psi-
quiatría 2ª Época. México, 1991;5:3.
5. Garnica R: Nacimiento y evolución de la psiquiatría. México, Trillas, 1991.
6. Garnica R: La psiquiatría clínica: orígenes y polémicas. En: Rodríguez (ed.): Homenaje
al Dr. y Prof. Manuel M. Velasco Suárez. México, Progreso, 1989.
7. Pichiot P: Hipócrates, Aristóteles, Galeno y psiquiatría antigua. Rev Salud Mental 1979;2
(2):4.
8. Uriarte V: Psicopatología básica moderna. México, Sianex, 1991.
XVIII Manual de psiquiatría (Introducción)
1
Trastornos de inicio en la infancia
o la adolescencia
Luis Daniel Lozano Leal
La paidopsiquiatría, la psiquiatría de la niñez y la adolescencia, no es una especia-

lidad de la medicina que tenga muchos años de establecida. En sus inicios estaba
confinada al tratamiento de aquellos trastornos que tenían sintomatologías muy
llamativas y en donde otras áreas de la medicina no tenían cabida. El panorama
y el campo de acción de la paidopsiquiatría ha ido extendiéndose paulatinamente, y
en la actualidad es vasto el ambiente de desempeño.
El médico tiene la obligación de atender a todo paciente que se presente en su
consultorio; sin embargo, es necesario que conozca las áreas de la patología en
las que su quehacer médico tendrá un mayor impacto social. Por esto es que la
bioestadística tiene armas que muestran aquellos trastornos que con mayor fre-
cuencia se presentan en un lugar y tiempo determinados y que hacen evidente que
es ahí donde, al actuar, el médico tendrá resultados más efectivos.
Atendiendo a lo anterior, se hará un análisis de aquellos trastornos que con ma-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
yor frecuencia se presentan en la población en general y en los que el médico ge-

neral puede iniciar un esquema terapéutico específico. El trastorno por déficit de
atención, los trastornos del aprendizaje y los trastornos específicos del desarrollo
se consideran como los trastornos que con mayor frecuencia se presentan en la
infancia.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN (TDA)
Este trastorno ha sido claramente reconocido últimamente. De hecho, el nombre

de TDA fue acuñado recientemente con el propósito de definir dónde se ubica el
1
2 Manual de psiquiatría (Capítulo 1)
problema principal de los niños con este trastorno. De esta manera, en la década
de 1980, después de llevarse a cabo una disección farmacológica y acercarse al
entendimiento de cada uno de los síntomas del trastorno y, todavía más, de las
complicaciones que provoca el medio ambiente en el cual el niño se desarrolla
y la propia evolución de la enfermedad, se buscó establecer una nomenclatura
que explicara mejor el trastorno. Los antiguos nombres, tales como síndrome hi-
perquinético, trastorno hiperactivo, disfunción cerebral mínima, enfermedad hi-
perquinética y otros, han quedado en desuso, y ahora la “hiperactividad” se esta-
blece como un síntoma más de esta enfermedad.
Diferenciar con exactitud cada una de las características del trastorno permite
un abordaje terapéutico más apropiado. Un buen análisis de los síntomas, entre
los que se encuentran inatención, inquietud e impulsividad, orienta hacia las
áreas a tratar en estos pacientes.
Actualmente se reconoce a este trastorno por presentar una tríada sintomatoló-
gica:
S Distracción.
S Impulsividad.
S Hiperquinesia.
Es importante comentar que existen muchos trastornos con esta sintomatología,

los cuales pueden confundirse fácilmente con esta enfermedad. Un ejemplo co-
mún de lo anterior es el trastorno ansioso de la infancia, en el que los niños presen-
tan dicha tríada sintomatológica. Esto hace necesario elaborar un buen diagnóstico
diferencial, porque el tratamiento en ambos trastornos difiere de manera signifi-
cativa.
Epidemiología
La incidencia del trastorno presenta curiosas variaciones según los países y las
diferentes regiones. Diversos estudios que se realizaron a niños en edad escolar
proporcionaron cálculos que van desde 1 hasta 20% de la población. Estudios
bien elaborados mencionan la presencia del trastorno en 3 a 17%; además, se hace
evidente que las diferencias por grupos étnicos, estrato social, climas, zonas eco-
nómicas y sistemas educativos pueden afectar dichos resultados.
El DSM--IV--TR refiere que la prevalencia que puede tomarse como la más
cercana es la de 3 a 7% de los niños en edad escolar.
La proporción entre hombre y mujeres favorece siempre a los hombres. Se
dice que van desde 2:1 hasta 9:1.
El desempeño de estos niños en zonas rurales es diferente al de aquéllos que
viven en zonas superpobladas. La reducción de espacios en casas y escuelas, así
Trastornos de inicio en la infancia o la adolescencia 3
como los riesgos que se corren en lugares con niveles de delincuencia y criminali-
dad más elevados, afectan el desarrollo de la enfermedad (existen extremos en
donde la detección de los casos con TDA se lleva a cabo no tanto por el propio
trastorno, sino por sus complicaciones).
En un estudio histórico, Rutter encontró en Inglaterra una casuística de 1.5%.
Las diferencias en cuanto al sexo han sido muy marcadas. En general, se piensa
que la incidencia es mayor en hombres: 4:1, si bien es cierto que los estudios han
revelado variaciones que van desde 3:1 hasta 10:1. Es necesario recordar que el
diagnóstico de TDA es reciente y, por ello, no ha sido fácil encontrar homogenei-
dad en los datos. La convivencia con familiares que padecen de alcoholismo, dro-
gadicción, esquizofrenia y las familias disfuncionales (madres solteras, divorcios,
etc.) se han correlacionado siempre con este trastorno. Así, se puede concluir que
niños con TDA que pudieron cursar asintomáticos terminan por presentar cua-
dros muy característicos, ricos en síntomas y complicados por circunstancias me-
dioambientales.
Sin duda alguna, la mayoría de las estadísticas presentan fluctuaciones debido
a las diferencias que se establecen por las características propias del estudio, de
las escalas, del tipo de entrevistas, de la clasificación utilizada y, por último, si
el estudio es en zonas urbanas o rurales.
Se menciona que la mayoría de los pacientes portadores de TDA presentan
problemas de atención e inquietud en 60%, que 30% presentan sólo la distracción
y que en 10% prevalece la impulsividad.
Etiología
Existen estudios, como los de Wender, en 1971, y Cantwell, en 1972, en los que
al estudiar a niños hiperquinéticos encontraron que los pacientes presentan fami-
liares con trastornos tales como sociopatía o alcoholismo. Esto, evidentemente,
establece dos o más diagnósticos en un mismo paciente y, de esta manera, hay una
tendencia natural hacia nuevos trastornos cuando se convive en ambientes dis-
funcionales. Pensar que padres con estos problemas puedan afectar a niños in ute-
ro ha resultado obligatorio, y los estudios realizados en niños adoptados ha esta-
blecido que esto es un importante factor de riesgo.
Dado que el nombre de TDA se aplicó recientemente, resulta complicado en-
contrar antecedentes familiares del trastorno. Los padres comentan que el papá,
un tío o algún familiar cercano presentaban un cuadro muy similar al del paciente,
pero no se tiene con certeza el registro concluyente desde el punto de vista diag-
nóstico, y rara vez se encuentra el hecho de haber sido tratado desde un punto de
vista médico.
Se ha hablado de los efectos que en los niños puede tener la ingestión de ciertos
alimentos con colorantes artificiales, saborizantes, conservadores de alimentos
enlatados, salicilatos, chocolates, etc.; lo cierto es que las dietas restrictivas han
brindado buenos resultados. Debe recordarse que actuar sobre una dieta en oca-
siones resulta terapéutico por el solo hecho de que se interviene en el niño y no
por la restricción misma. Esto deberá ser bien esclarecido; mientras tanto, ha re-
sultado complicado evaluarlo.
Ya en 1974 Byers y Lord relacionaron los efectos del plomo con la inatención
y la impulsividad, y en 1979 Golder logró precisarlos en un estudio realizado con
ratas en el laboratorio.
Los efectos de la hipoxia neonatal también se relacionan con hiperactividad,
distracción e impulsividad. Considerar que el daño cerebral provocado por cues-
tiones perinatales se relacionan con TDA es necesario, más que pretender excluir
el TDA por encontrar manifestaciones de daño orgánico cerebral. Debe insistirse
en que pueden presentarse simultáneamente varios trastornos en un paciente, que
es necesario entender cada uno de ellos y así comprender los límites de dichos
trastornos.
En opinión del autor, la diferenciación que suele hacerse entre la existencia de
trastornos orgánicos y no orgánicos tiene una tendencia a caer en desuso. Los de-
terminantes bioquímicos de la conducta son cada día mejor entendidos, y existe
una línea continua hacia la investigación de los procesos que explican las varia-
ciones entre lo normal y lo patológico. Se han reportado niveles bajos de cateco-
laminas en orina, tales como el MHPG (3--metoxi--4 hidroxifenilglicol); se han
detectado elevaciones en los niveles de normetanefrina urinaria y la correlación
directa con el trastorno hiperquinético no ha sido contundente. La intención ha
sido sólo una: tener un marcador biológico que pueda rastrear el trastorno a nivel
poblacional y, a su vez, poder darle un valor concreto al diagnóstico (algunos con-
sideran poco fundamentado el valor de la clínica, pues no consideran confiable
la información que de ella procede).
En 1971, Coleman describió que los pacientes con hiperquinesia presentaban
niveles bajos de serotonina en plaquetas; se ha encontrado este mismo indicador
en una diversidad de trastornos y, después de 20 años, continúa en proceso de in-
vestigación; esta aproximación con seguridad irá tomando mayor importancia
día con día. La constante que se ha tenido en todo este tiempo ha sido la presencia
de disfunciones familiares de todo tipo. En muchas ocasiones, el trastorno del
niño rebasa la posibilidad de los padres y los hace disfuncionar. Ante esta diversi-
dad de presentaciones, las interrogantes que siempre se abren al iniciar una entre-
vista con estos pacientes giran en torno a: ¿era disfuncional la familia, o se convir-
tió en disfuncional en el curso del trastorno del niño?
Se ha encontrado a la corteza prefrontal y estructuras subcorticales como las
involucradas en la atención. Estas vías están relacionadas con la dopamina y la
noradrenalina, neurotransmisores que, al ser afectados, producen cambios en la
atención.
Zamekin ha demostrado que estas estructuras se observan más pequeñas que

grupos control en niños con TDA. Los ganglios basales y la corteza prefrontal
derecha se han encontrado consistentemente más pequeños en niños con TDA.
Barkley, en 1996, termina por concluir que el TDA es la interacción de varios
procesos. Siempre deben considerarse los aspectos hereditarios que se han invo-
lucrado. Se agregan los antecedentes en el periparto, infecciosos, traumáticos,
que hablan de lesiones provocadas al SNC, sustancias tóxicas que tienen los ni-
ños en la actualidad, ciertos alimentos y, por último, los aspectos de interacción
con la familia, educación, escuela.
Cuadro clínico
A pesar de las reestructuraciones diagnósticas, es decir, si se le llama hiperquine-
sia, trastorno de la atención o niño disfuncional, el cuadro ha sido siempre evaluado
en base a la tríada sintomatológica: distracción, hiperactividad e impulsividad
(cuadro 1--1).
La historia habitual es una descripción en la que los padres relatan que “el niño
era inquieto desde el vientre materno”, “se movía mucho, con movimientos fuer-
tes y dolorosos...”. Se describe que el niño, de lactante, dormía poco y en general
mal, con despertares continuos. Tiene una imperiosa necesidad por alcanzar ob-
jetos, se traslada de un lado a otro, primero en su cama y después en las habitacio-
nes. Se relata que su desarrollo es vertiginoso, camina y adquiere habilidades rá-
pidamente. Esta búsqueda de nuevos estímulos y la constancia en esta actividad
repercute en forma positiva en el desarrollo psicomotor.
La historia natural del trastorno generalmente continúa en estos términos hasta
edades escolares. A este respecto, se comenta que en la guardería infantil, en el
kinder o en el jardín de niños la inquietud del niño rebasa a la de los demás. En
ocasiones, ante la imperiosa necesidad de moverse de su lugar, de ir de un lado
a otro del salón, termina su trabajo con rapidez; interrumpe a los demás y molesta
sin tener un propósito definido en ello. Estas quejas van en incremento con el paso
de los años. A la edad de 7, 8 o 9 años las quejas son consistentes y pasan de no
existir a ser numerosas e influir en el desempeño escolar.
Cuadro 1--1. Triada sintomatológica

Hiperactividad Inatención Impulsividad
Corre o salta excesivamente Dificultades para mantener la Interrumpe o se inmiscuye en
en situaciones en las que atención, se distrae fácil- las actividades de otros
es inapropiado hacerlo mente Se precipita al dar sus res-
Se mueve en exceso Parece no escuchar puestas
Habla en exceso No sigue instrucciones Tiene dificultades para guar-
dar turno
En el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales IV--TR

(DSM IV--TR) se realiza una división semiológica base: inatención, hiperactivi-
dad e impulsividad. Incluye:
Inatención
a. A menudo el niño no presta atención suficiente a los detalles o incurre en

errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.
b. A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en activi-
dades lúdicas.
c. A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
d. A menudo no sigue instrucciones y no finaliza lasa tareas escolares, encar-
gos u obligaciones en los centros de trabajo.
e. A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades.
f. A menudo evita o le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas
que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o do-
mésticos).
g. A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (por ejem-
plo, lápices, juguetes, libros o herramientas).
h. A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.
i. A menudo es descuidado en las actividades diarias.
Hiperactividad
a. A menudo mueve con exceso las manos o los pies, o se remueve en su

asiento.
b. A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se
espera que permanezca sentado.
c. A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado
hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjeti-
vos de inquietud).
d. A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a activi-
dades de ocio.
e. A menudo está en marcha o suele actuar como si tuviera un motor.
f. A menudo habla en exceso.
Impulsividad
a. A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.

b. A menudo tiene dificultades para guardar turno.
c. A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (por ejem-
plo, se entromete en conversaciones o juegos).
La intención de estos criterios diagnósticos es tratar de hacer más fácil el estable-

cimiento de esta entidad diagnóstica; sin embargo, no es común encontrar pacien-
tes que presenten esta sintomatología sin presentar otros fenómenos agregados.
En el niño empiezan a gestarse cambios importantes en su personalidad. Son ni-
ños muy castigados, regañados e incluso ridiculizados ante compañeros o fami-
liares. Dada la inquietud y distracción, cometen comúnmente actos que obligan
a los adultos a someterlos a reprimendas constantes. Frases como “una nalgada a
tiempo siempre es buena” terminan por ser cotidianas. Los padres llegan a co-
mentar que se han cansado de pegarles o castigarles, ya que el resultado es nulo.
Esto tiene como consecuencia que exista poca constancia en los padres, que, ante
situaciones similares, unas veces castigan y otras no actúan.
La falta de normatividad, la inconsistencia en las figuras jerárquicas en los ni-
ños, la dificultad que se despierta en los padres cuando uno regaña y el otro pre-
mia, que se peleen entre ellos porque uno se enoja por las conductas y correctivos
del otro, terminan por confundir al niño, que no entiende si lo regañaron por algo
que hizo o porque estaban enojados. Los efectos en la personalidad del niño son
cuantiosos.
En muchas ocasiones el paciente no tuvo la intención de molestar a sus compa-
ñeros; sin embargo, los demás no lo entienden así, y lo castigan por actos que
otros describen como vandálicos. A la postre, esto termina por convertir a dichos
acontecimientos en propositivos. Los constantes desalientos terminan por vol-
verlo poco cooperador, por sentirse despreciado, “el malo de la clase” o “el malo
de la familia”. A lo anterior se le ha llamado “trastorno residual”, aunque no tiene
una característica única y definida.
Muchas veces la impulsividad es interpretada como agresividad porque el
niño estropea su interacción con compañeros y hermanos. No espera turno, no
sigue reglas en el juego, no obedece lineamientos, en fin, la socialización del pa-
ciente se ve sumamente afectada. En ocasiones se lastima, se accidenta o lesiona
a otros, condicionado por la incapacidad de controlar un impulso, de actuar “sin

pensar”. Tira cosas en el pupitre al estar jugando; en un intento por tomar un obje-
to, a su paso derriba otros y esto ocasiona que se le castigue o maltrate por hechos
que el no tuvo la intención de provocar.
Se han elaborado cuestionarios y escalas que aproximan al diagnóstico de una
manera rápida. Hay que recordar que es necesario tener comunicación con maes-
tros o educadores que tengan relación con el niño y que hagan una descripción
personal de las circunstancias en que hallan al niño.
Curso y pronóstico
Existe la idea de que este trastorno remite por sí solo en la adolescencia. Esto nace
del hecho de la aparición de nuevas funciones mentales que, en esta edad, corri-
gen la conducta del paciente, mejorando la atención y el control de los impulsos;

sin embargo, si se observa la atención como una función aislada, algo difícil de
lograr, se verá que sigue siendo disfuncional y que estos aparatos psíquicos de
tipo superyóico sólo mejoran en parte esta alteración.
Es muy aventurado decir que una complicación frecuente de esta enfermedad
puede ser la esquizofrenia o el trastorno sociopático en el adulto. Lo que sí resulta
evidente es que un niño con TDA que coexiste con una familia disfuncional se
ve perjudicado en su desarrollo. Familias bien estructuradas permiten que los ni-
ños cursen sin complicaciones los primeros años de vida. El control de sus impul-
sos y otras conductas no afectan los procesos adaptativos de los niños.
En general, la historia de estos niños es muy similar. En el vientre materno,
refieren las madres de estos niños portadores de TDA, son inquietos, golpean
constantemente las paredes uterinas y van de un lado a otro.
Al nacer, lo más frecuente es no tener mayores dificultades en el periparto. Re-
cordemos que presentar daño cerebral por cualquier causa se considera como par-
te de los excluyentes diagnósticos. Si embargo, es frecuente que los niños presen-
ten hábitos de sueño inusuales: duermen poco, se despiertan con facilidad.
La inquietud de los niños los lleva a tener mucho contacto con las cosas, con
las personas. Esta sobreestimulación va enriqueciendo al niño. Rápidamente em-
pieza a gatear, a caminar, va de un lado a otro, se cae, se levanta, y los padres refie-
ren que parece no importarles el golpearse, lastimarse, en aras de ir de un lado
a otro.
Al hablar, suelen entrecortar las frase y oraciones en un intento por hablar con
rapidez, van perdiendo la estructura del lenguaje, que se vuelve confuso por mo-
mentos. Las palabras largas, complicadas, como ferrocarril, suelen decirlas en-
trecortadas, el principio y el final de la palabra.
No escuchan adecuadamente a familiares y maestros. En repetidas ocasiones
se les pide que se tranquilicen, que no se suban, que no agarren, parecen no escu-
char y es a la tercera o cuarta llamada que hacen caso de las órdenes. Al darles
indicaciones, se quedan con la primera parte, no pueden seguir una serie de even-
tos. Su juego es desordenado, disparatado, simple, con carreras y gritos, resultan-
do complicado que muestren paciencia o tolerancia en juegos de mesa, rompeca-
bezas, turista, etc. Les resulta difícil jugar con otros niños, porque los desesperan;
en su impulsividad, pega, maltrata, y los padres de los otros niños suelen alejarse
de las familias con niños con estas alteraciones. Existen pacientes que resultan
simpáticos, agradables y que con ese carisma y su misma impetuosidad tienen
características de líderes.
La familia suele acostumbrarse a estas circunstancias y no llevan al niño a con-
sulta, salvo que se presenten situaciones alarmantes, accidentes o que las quejas
en la familia sean numerosas. Si la personalidad del niño se ve afectada y el niño
es agresivo, golpeador, maldoso, es obligado llevarlo a consulta.
Las urgencias surgen cuando acude a la escuela. Los maestros, con grupos re-
gulares de 20 a 25 alumnos, o los reducidos, de menos de 10, se quejan de la mis-
ma manera. Les cuesta trabajo mantener atención a lo que el maestro dice, pide,
se les escapa la mayor parte de la información que se les da. Afortunadamente,
en la mayoría de las casos tienen una inteligencia similar a la del promedio; con
la poca atención que tienen, académicamente pueden tener buenos resultados.
Las quejas se ubican en la conducta, en que no permanecen sentados, que se mue-
ven en el asiento, tiran cosas, tienen desorden en su material, estropean el orden
de la clase, molestan, muchas veces sin proponérselo, e irrumpen en el trabajo de
los demás.
Son los maestros quienes alertan a los padres sobre lo que está sucediendo, los
instan a llevar a su hijo con algún médico, psiquiatra infantil o psicólogo. En ese
momento es cuando acuden a los sitios de atención en la salud mental.
De no corregirse el problema, la historia del paciente suele complicarse. Se
agrega el hecho de que se siente lastimado, regañado, rechazado y su personali-
dad se transforma. O bien se torna, ahora sí, agresivo, mal intencionado o tímido,
retraído, aislado de los grupos.
Se ha hablado del trastorno residual, y es otra posibilidad en la adolescencia.
Continúan las alteraciones en la atención, la inquietud e impulsividad, llegando
a ser igual de complicada que la niñez, sólo que ahora se complica porque luce
riesgoso que manejen automóviles o maquinaria peligrosa, en donde una distrac-
ción puede ser fatal. Pueden funcionar con dificultades en las escuelas; sin em-
bargo, lo más frecuente es que abandonen el interés por lo académico. Los proble-
mas del lenguaje suelen corregirse y mejorar en la mayoría de los síntomas.
Diagnóstico
Sólo la historia clínica detallada del paciente lleva a la detección del trastorno.
La historia clínica arroja este resultado gracias a que incluye una entrevista minu-
ciosa con los padres o los familiares cercanos y los maestros, así como con el per-
sonal que trabaja cerca del niño. El paciente es entrevistado y se realiza una
exploración completa, con especial atención en los aspectos psiquiátricos y neu-
rológicos. Lo ideal es observar al niño en su ambiente habitual de trabajo y juego;
de esta manera se podrán apreciar con claridad todas las circunstancias del pa-
ciente.
Las psicometrías dan datos poco concluyentes; en la mayoría de las ocasiones,
la dispersión del paciente da como consecuencia puntajes bajos en inteligencia,
memoria, etc. Así, los resultados son poco confiables en la mayoría de los tests
psicológicos.
En 50 a 60% de los casos se han encontrado alteraciones electroencefalográfi-
cas; sin embargo, no han sido concluyentes. Términos tales como “inmadurez
electroencefalográfica” son encontrados en otros trastornos e incluso en pacien-

tes sanos.
No se han encontrado datos radiológicos constantes en estos pacientes. Ya se
ha hablado de que los resultados de laboratorio y las mediciones en fluidos corpo-
rales tampoco han resultado ilustrativos.
Diagnóstico diferencial
Desde el punto de vista sintomatológico, el TDA tiene muchas similitudes con

el trastorno ansioso de la infancia. A su vez, el trastorno disocial también guarda
algunas similitudes. Una buena historia clínica debe aclarar estas dudas.
Al hacer un buen recorrido en las etapas del desarrollo del niño se podrán apre-
ciar las particularidades en cuanto a las consecuencias en su personalidad, es de-
cir, los cambios que en el niño se han gestado debido al trato que ha tenido en el
curso de su propia enfermedad. De esta manera, el trastorno va tomado diferentes
caminos y características sintomatológicas que deben ser bien exploradas para
no excluir este diagnóstico y que la conducta del niño sea vista como una conse-
cuencia del mal tratamiento por parte de padres y maestros.
Se debe pensar en que la posibilidad de daño cerebral por traumatismos, tras-
tornos obstétricos, trastornos infectocontagiosos, tumorales, convulsivos o tóxi-
cos llega a provocar inquietud y distracción, que el retraso mental cursa con esta
tríada sintomatológica, en donde se agregan otras características.
Tratamiento
En 1937, Bradley utilizó anfetaminas en niños que presentaban conducta hiper-

quinética. Resulta paradójico observar cómo los niños con inquietud presentaban
mejoría con el uso de un psicoestimulante. El supuesto “efecto paradójico” ha
quedado en desuso últimamente, al entenderse que las anfetaminas tienen un
efecto estimulante en el sistema activador reticular ascendente, región en la que
el control de la atención se lleva a cabo y también relacionada con el dormir y el
despertar. Al estimular dicha zona la atención mejora. Durante muchos años di-
chos resultados no brindaron una opción terapéutica en estos pacientes. La dex-
troanfetamina era sólo utilizada en casos graves. Sin lugar a dudas, el metilfeni-
dato se convirtió en la mejor opción psicofarmacológica en estos pacientes; se ha
observado muy superior a fármacos como la pemolina, a otras sustancias como
la cafeína, a antidepresivos como la imipramina, a anticonvulsivantes como la
carbamazepina, a antipsicóticos como la tioridazina, en fin, se convirtió en el fár-
maco de elección en estos pacientes. Han surgido grupos que han satanizado al
Cuadro 1--2. Tratamiento farmacológico

Nombre Dosis Vida Presentaciones Tomas Efectos
genérico media al día indeseables
Metilfenidato 10 a 40 mg/día 3a4h Tabletas de 10 mg 2 Cefalea

Pérdida de peso
Palidez de tegu-
mentos
Metilfenidato 18 a 54 mg/día 6a8 Tabletas de libera- 1 Dolor
ción
ió prolongada
l d Cefalea
de 18 y 36 mg Hostilidad
Atomoxetina 1.5 mg/kg/día 3.6 a 21 h p
Cápsulas de 10, 18, 1 Náuseas
2 40
25, 0 y 60 mg Disminución del
apetito
metilfenidato, dando como resultado que los padres y maestros se confundan y

aparezcan como inconstancias en el tratamiento. Lo cierto es que los efectos adver-
sos, los secundarios y la idea de que provocan incrementos en las adicciones han
sido bien estudiados, y existen numerosas investigaciones que mencionan los be-
neficios, las contradicciones y los efectos adversos en este fármaco (cuadro 1--2).
En general, el metilfenidato es utilizado como fármaco de primera elección.
Se recomienda administrarlo a las 7:00 y a las 11:00 horas, según las necesidades
del paciente. No se recomienda después de las 16:00 horas, debido a que elimina
el sueño. En ocasiones se ha correlacionado con bajo peso y talla baja; se sabe
que esto es secundario al efecto hiporéxico; también se llega a presentar cefalea.
Es recomendable no administrarlo después de los trece años de edad, por la posi-
bilidad de adicciones, No es recomendable en niños menores de tres años. Es con-
veniente iniciar con dosis bajas, con media tableta de 10 mg por la mañana e in-
crementarla hasta observar resultados. No deben darse más de 40 mg diarios,
independientemente del peso.

En los últimos años ha surgido el metilfenidato con efectos retardados, cuya
conveniencia radica en dos situaciones: el fármaco no muestra picos de elevación
y descenso en sangre, como lo muestra el metilfenidato tradicional, y que la in-
gesta del medicamento es una sola vez al día, evitando que en la escuela tengan
que suministrarle la segunda dosis de la mañana. Las ventajas pueden ser que la
molestia de la redosificación evita el fracaso farmacológico al olvidar el paciente
tomarlo, y tener que contar con el personal de la escuela para que sea quien le dé
la pastilla al niño. Los efectos secundarios suelen incrementarse cuando se inicia
la medicación; sin embargo, se estima que con el paso de los días el paciente se
adapta de manera similar al medicamento.
Se ha observado que los efectos del metilfenidato tradicional tienen un buen
rendimiento a 30 minutos de haber sido administrado, y su efectividad declina
a las tres horas. En el caso del metilfenidato de efecto retardado, la respuesta se

presenta a las dos horas y puede durar hasta seis horas. Las quejas han sido que
no es tan contundente como el primero y que en ocasiones se genera la inquietud
de tener que darle la segunda dosis.
Cuando el paciente presenta TDA y ansiedad de manera comórbida, los efec-
tos de los psicoestimulantes presentan dificultades obvias.
La población que se ubica entre 5 y 18 años en EUA llega a consumir psicoesti-
mulantes hasta en 3%. Probablemente en México se alcance 1%.
La atomoxetina ha surgido como una nueva posibilidad. Sin tratarse de un psi-
coestimulante tradicional, ha sido utilizado en pacientes con TDA con buenos
resultados. Los efectos no dan la respuesta sorprendente del metilfenidato; sin
embargo, a largo plazo puede dar buenos resultados. Se le ha considerado como
una buena opción, y, hasta hoy, se le considera como de segunda elección.
Es conveniente agregar que los costos del metilfenidato de efectos retardados
y la atomoxetina en el mercado privado son más elevados y que los padres co-
mentan la dificultad que representa el gasto constante.
Han sido utilizados fármacos como la clonidina y la guanfacina; sin embargo,
la sedación que provocan, las alteraciones en la tensión arterial y el menor poder
en la atención no les ha permitido colocarse como alternativa.
Los antidepresivos tricíclicos tienen numerosos efectos colaterales; el poder
sobre la atención e inquietud es menos evidente y se han abandonado como una
opción.
Los anticonvulsivantes como la carbamazepina han sido utilizados en pacien-
tes comórbidos con buena efectividad, y han sido empleados regularmente.
Los nuevos neurolépticos no han tenido buena respuesta en pacientes con
TDA.
Es necesario comentar que la psicofarmacoterapia no es, ni cercanamente, el
único tratamiento. Sin duda, la psicoterapia en el niño ha brindado los mejores
resultados. Los modificadores conductuales que se puedan aplicar, dependiendo
de cada caso, han dado resultados favorables. La educación en estos pacientes,
en los padres y los maestros, no sólo reduce las complicaciones, sino que mejora
el cuadro. Reducir la ansiedad, los sentimientos de culpa y de minusvalía, la baja
autoestima, la autoimagen deteriorada, la cuidadosa interpretación y la clarifica-
ción de términos psicoterapéuticos sirven para la mejoría del niño.
El entrenamiento conductual en niños y en sus padres ha brindado muy buenos
resultados. Los padres deben conocer el manejo que deben llevar a cabo cotidia-
namente. Ser constantes, disciplinados, no enojarse o castigar con exageración,
mantener esquemas de conducta específicos, estrictos, es parte del adiestramien-
to que reciben los padres.
El manejo conductual del niño es parte del manejo que está a cargo del paido-
psiquiatra. Se hace en conjunto con la familia y la escuela.
Es indispensable enseñarle a jugar, a relacionarse con sus compañeros, a socia-

lizar, y todo esto se traduce en lo que se llama un tratamiento integral, que en for-
ma resumida consiste en:
a. Psicofarmacoterapia.
b. Psicoterapia individual o grupal.
c. Psicoterapia familiar.
d. Tratamiento conductual.
e. Apoyo académico.
f. Asesoría a escuelas.
TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL DESARROLLO.

TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE
Los trastornos del aprendizaje han sido definidos cada día con mayor claridad.
Constituyen una enfermedad poco comprendida y que altera gravemente el desa-
rrollo de los niños en otras áreas. Son tan variadas sus dificultades que última-
mente se ha preferido hablar por separado de cada una de sus presentaciones, tanto
en la lectura, la escritura, el cálculo y el habla (expresivo, receptivo, fonológico)
como en la adquisición de habilidades motoras. A más específico el trastorno,
más claramente se justifica esta entidad diagnóstica, más certero es el tratamiento
y mejor el pronóstico de estos niños. Han sido utilizados términos como dislexia
y alexia, y a cierto sector profesionista encargado de estos aspectos de la salud
mental le ayuda a tener una mejor idea del problema y un buen acercamiento con
estos pacientes, generando con ello grupos de apoyo con mayor impacto social.
Otros términos utilizados han sido ceguera a la lectura, ceguera a las palabras e
inhabilidad específica a la lectura. La característica común a estos nombres es
siempre el hecho de que los pacientes cuentan con una inteligencia normal.
Ya desde 1896 se cuenta con descripciones de estos pacientes. Morgan habla

de una ceguera congénita a las palabras, y desde entonces a la fecha han sido mu-
chas las aportaciones que se han dado.
En resumen, se entiende que los niños con trastornos de aprendizaje de la lec-
tura, de la escritura, del cálculo, de la expresión escrita, de las habilidades moto-
ras, de la comunicación expresiva o receptiva, o de la fonación, ubican su trastor-
no precisamente en el hecho de que en ellos se depositan mejores expectativas
en su desarrollo y es evidente que poseen una inteligencia promedio.
Epidemiología
Las cifras más comúnmente encontradas fluctúan entre 3 y 5%; hay quienes han
encontrado afectada hasta 15% de la población. En este concepto, es necesario
entender que las exigencias escolares, que muestran muchos niveles y además
difieren de una escuela a otra, no deben incidir en el diagnóstico; sin embargo,
se ha encontrado que el problema es más frecuente en las poblaciones urbanas
que en las rurales. Sin duda alguna, en las grandes urbes existe una mayor compe-
tencia escolar, y esto hace que los problemas de los niños se magnifiquen, o más
bien, que sean más identificados. Berguer, en 1975, ha encontrado mayor afec-
ción en los niños que en las niñas, en una relación de 3:1 a 4:1.
Etiología
Se han encontrado datos concluyentes en relación a que existe entre 30 y 45% de

antecedentes familiares con problemas de este tipo. La presentación del trastorno
en gemelos habla de aspectos genéticos.
Con frecuencia se han encontrado alteraciones en el lóbulo occipital, en el
cuerpo calloso y en las regiones temporoparietales. El hecho es que muchos de
estos pacientes presentan alteraciones neurológicas de diversos tipos. La historia
de accidentes perinatales es frecuente, aunque es difícil hablar de números con
exactitud.
Encontrar en un paciente suficientes evidencias de daño orgánico cerebral
constituye una exclusión en el diagnóstico.
Los estados de desnutrición, en sus diferentes grados, se han correlacionado
directamente con estos trastornos psiquiátricos; sobre todo los que cursan con fe-
nómenos graves de adaptación también incrementan la incidencia del trastorno.
Se ha hablado mucho de que las conflictivas emocionales en el paciente provocan
trastornos del aprendizaje; no obstante, al solucionar dichos conflictos, la enfer-
medad del paciente mejora significativamente, invalidando de esta manera el
diagnóstico.
Cuadro clínico
Este cuadro normalmente es detectado con facilidad dentro de las escuelas. Los
maestros detectan cómo estos niños tardan en adquirir habilidades que otros, de
la misma edad, ya han adquirido. Por cada una de las entidades mencionadas se
presenta una sintomatología diferente. Si el trastorno tiene que ver con la lectura,
la característica esencial se ubica en el mal rendimiento en ese sentido, en la pre-
cisión, en la velocidad o en la comprensión; en estos casos el niño rinde por de-
bajo de lo esperado para su edad, nivel escolar e inteligencia. Se entiende que es-
tas dificultades pueden tener repercusiones en otras áreas del desarrollo y que
serán entonces clasificadas como secundarias a este trastorno. Cuando la afec-
ción se localiza en el desarrollo aritmético, se le llama trastorno del cálculo. En

esta entidad la alteración se ubica en la capacidad aritmética. El problema es
menos trascendental en comparación con el caso de la lectura.
Se piensa que uno de cada cinco niños con trastorno de aprendizaje tiene pro-
blemas en aritmética, y se calcula que está afectado 1% de la población. El desor-
den se manifiesta al entrar a algún sistema escolar; se describe que el niño pre-
senta dificultad para llevar a cabo conteo, establecer con orden numeraciones
cardinales y ordinales e incapacidad para desarrollar con orden operaciones arit-
méticas. Estas incapacidades se van gestando desde los primeros conceptos y van
adquiriendo mayor importancia en el curso de los años. Algunos de los problemas
son los siguientes: el concepto de número finalmente no se incorpora, existen di-
ficultades para diferenciar, por ejemplo, el 6 y el 9, o se confunde el orden de los
números (23 y 32, por ejemplo); dificultad para establecer conceptos como ma-
yor, menor o igual. Este trastorno, también conocido como discalculia, fue revi-
sado por Kosc en 1974, y establece al menos seis subcategorías:
1. Discalculia verbal.
2. Practognóstica, con dificultad para manipular objetos.
3. Léxica, con problemas para leer símbolos matemáticos.
4. Gráfica, con dificultad para escribir símbolos matemáticos.
5. Ideognóstica, con dificultad para entender ideas matemáticas y para hacer
cálculos mentales.
6. Operacional, en la que el problema se ubica en las operaciones de suma, res-
ta, multiplicación y división.
Al trastorno de la escritura que se ubica sólo en la escritura se le denomina trastor-
no en la expresión escrita. Los errores gramaticales, la mala caligrafía y la defi-
ciencia para elaborar frases, oraciones o párrafos, acompañan al trastorno.
La ortografía, las reglas gramaticales y la capacidad para escribir correcta-
mente son cuestiones que tienen que ver con los propios sistemas de enseñanza.
Escribir con coherencia y congruencia se agrega al trastorno. En muchos países
es poca la oportunidad que se tiene para aprender a elaborar escritos.
En la mayoría de las escuelas de nuestro país basta con aprender algo de orto-
grafía y caligrafía, y es poca la importancia que se le da al hecho de aprender a
transmitir una idea en un papel.
De hecho, en pocas ocasiones se permite que el alumno discurse su propia
ideología, que la manifieste y aprenda a darle al pensamiento una línea directriz.
Por ello, este trastorno es comúnmente confundido con una mala enseñanza escolar.
Otros trastornos que deben incluirse son los trastornos en el aprendizaje o ad-
quisición del lenguaje, sin duda alguna uno de los más llamativos. Muchas veces
el consejo que los padres reciben es que, si el niño con este trastorno está en con-
tacto con otros niños que no padecen el problema, la alteración tenderá a la remi-
sión; de presentar el trastorno, el efecto es contraproducente, pues ahora el niño

se percata de dichas diferencias, y las consecuencias en su personalidad son di-
versas. A este trastorno, al que se ha dado en llamar también ceguera a las pala-
bras, afasia infantil o agnosia verbal--auditiva congénita, se le van agregando
efectos diversos que hacen pensar en la posibilidad de que el generador del pro-
blema radica en las emociones y no en que el trastorno de lenguaje es condiciona-
dor de problemas emotivos. Es cierto que en niños con trastornos de lenguaje
existen numerosos problemas en el área de las emociones.
La afasia del lenguaje se ha circunscrito a la pérdida del habla en adultos como
consecuencia del daño cerebral; la inteligencia en niños con este trastorno debe
estar conservada en límites promedio a nivel poblacional. Un ejemplo de esto po-
dría ser que, al encontrar un paciente con problemas de lenguaje de cualquier ín-
dole y con evidencias de retardo global en el desarrollo, se llega a pensar en un fe-
nómeno al que puede llamársele trastorno de lenguaje secundario o retraso mental.
Los trastornos del lenguaje afectan en general al menos a 1% de la población.
Se ven más afectados los hombres que las mujeres, en proporción de 3:1 o de 2:1.
Se han encontrado frecuentemente antecedentes familiares de trastornos en el de-
sarrollo del lenguaje. Normalmente se ha implicado al hemisferio cerebral iz-
quierdo, según evidencias electroencefalográficas.
Las primeras manifestaciones del trastorno comienzan a darse a la edad de 18
meses. No logran expresarse palabras simples como mamá, papá, leche, y el niño
utiliza gesticulaciones o señales para referir lo que quiere. Las evidencias son de
que el niño sí tiene el deseo de comunicarse, tiene contacto visual, se relaciona
bien con sus padres, juega adecuadamente y va hacia los objetos que le nombran,
es decir, los reconoce.
Aunque las audiometrías puedan resultar con alguna dificultad, siempre serán
insuficientes para explicar el problema del niño. Con el curso del tiempo empieza
a expresarse con dificultad, con errores de articulación, omisiones y sustituciones
muy numerosas. El vocabulario del niño es muy limitado; con frecuencia repite
los vocablos y entonces, como consecuencia, aparecen algunas alteraciones se-
cundarias al trastorno; por ejemplo, ante las burlas, sobre todo de otros niños, li-
mita su oportunidad para hablar. En muchas ocasiones los padres suelen tener un
lenguaje infantilizado con el fin de comunicarse con ellos, pues les resulta gra-
cioso ese lenguaje. Muchos padres reciben el consejo de que la misma escuela
terminará por resolver el problema. Cuando el niño no tiene un trastorno en el
lenguaje, su problema se resuelve; si el niño presenta el trastorno, como se ha co-
mentado, suele complicarse aún más, dados los estragos en su personalidad.
Si bien es cierto que estos niños presentan problemas escolares, la inteligencia
debe ser normal, así como su capacidad para aprender otras cosas.
En ocasiones los problemas al hablar se traducen en problemas al escribir.
Cuando el trastorno de expresión es más receptivo que expresivo, las complica-
ciones académicas son mayores. Los problemas receptivos suelen acompañarse

de muchas dificultades académicas.
Requiere de especial atención el hecho de que el problema en el lenguaje del
niño tenga relación con problemas emocionales. Como se ha comentado, un niño
que se halla con ansiedad y con un proceso depresivo puede llegar a negarse a
hablar. Por ello es indispensable realizar una buena exploración psiquiátrica en
todo niño que presenta problemas con el lenguaje. Para establecer el tratamiento,
se debe tener precisado el diagnóstico; de lo contrario, los resultados pueden ser
que se pierda tiempo haciendo esfuerzos inapropiados o poco convenientes. Debe
tomarse como un error el hecho de que alguien proponga una exploración en las
áreas de afectividad y las emociones, después de haberse establecido una terapéu-
tica específica en el lenguaje y que no se observen resultados positivos. Todo tra-
tamiento, todo abordaje en el paciente portador de trastornos del lenguaje, debe
iniciarse toda vez que se ha establecido un concienzudo diagnóstico diferencial.
El trastorno del lenguaje puede ubicarse, con mayor frecuencia, en las áreas
fonológicas de la articulación. En este caso, el niño posee un buen vocabulario,
tanto las frases como las oraciones son elaboradas apropiadamente; sin embargo,
el paciente manifiesta dificultad para expresar adecuadamente algunas letras o
sílabas. El lenguaje suele ser inteligible, se comprende bien lo que el niño trata
de expresar; en ocasiones, estos errores llevan a confusiones al expresar equivo-
cadamente algunas palabras, graciosas, curiosas, que causan, en el mejor de los
casos, hilaridad entre sus compañeros o familiares. Este tipo de lenguaje, que co-
loquialmente es conocido como infantil, de bebé, lo utilizan muchos adultos para
hablarles a sus hijos. En muchas ocasiones, la intención, no siempre muy cons-
ciente en el adulto, es disminuir la tensión que estos errores de pronunciación pro-
vocan y la respuesta negativa entre los que los rodean. El cambiar la r por d, el
ceceo, la pronunciación incompleta de las palabras o de las oraciones, son parte
de este trastorno.
Dadas las características del trastorno, una adecuada exploración neurológica

brinda la posibilidad de entender el fenómeno con mayor claridad. La coordina-
ción motora y la integridad de los movimientos que deben tenerse para articular
adecuadamente las palabras se observan deficientes en estos pacientes. Las evi-
dencias que se tienen respecto a la alta frecuencia de familiares con el mismo pro-
blema de la articulación de las palabras habla a favor de que el trastorno de len-
guaje tiene componente genético agregado a otras anomalías del desarrollo.
Otro dato frecuentemente encontrado en estos pacientes es encontrar antece-
dentes de accidentes perinatales y en donde se presentan lesiones neurológicas
que se expresan en áreas sensibles como el lenguaje, escritura, motricidad fina,
etc. Con frecuencia se encuentra en estos niños inmadurez neurológica expresada
en la presencia de signos neurológicos blandos y alteraciones generales de la psi-
comotricidad.
La inteligencia que muestran se ubica siempre dentro de la normalidad, del

promedio. A veces se les encuentran numerosas torpezas y dificultades para reali-
zar trabajos, juegos, en los que se requieren de integridad en la coordinación mo-
tora, y llegan a confundir a los profesionales, que piensan en retardo mental y no
en un trastorno específico del desarrollo.
Actualmente, las alteraciones del aprendizaje han sido clasificadas en el
DSM--IV--TR de la siguiente manera:
Trastornos de aprendizaje
S F81.0 Trastorno de la lectura. [315.00].

S F81.2 Trastorno del cálculo. [315.1 ].
S F81.8 Trastorno de la expresión escrita. [315.2].
S F81.9 Trastorno del aprendizaje no especificado. [315.9].
Trastorno de las habilidades motoras
S F82 Trastorno del desarrollo de la comunicación. [315.4].
Trastornos de la comunicación
S F80.1 Trastorno del lenguaje expresivo. [315.31].

S F80.2 Trastorno mixto del lenguaje expresivo--expresivo. [315.32].
S F80.0 Trastorno fonológico. [315.39].
S F98.5 Tartamudeo. [307.0].
S F80.9 Trastorno de la comunicación no especificado. [307.9].
Esta manera de clasificar a estos trastornos hace evidente el hecho de que día a
día se conoce más acerca de ellos. Las diferencias se van haciendo entonces más
marcadas por cuestiones epidemiológicas, etiológicas y sintomatológicas, y la
clínica proporciona más posibilidades de encontrar diferencias significativas
para cada uno de estos problemas. No debe dudarse de que estos criterios diag-
nósticos irán afinándose a partir del cada vez mejor entendimiento de estos cua-
dros psicopatológicos.
Tratamiento
Toda vez que se ha establecido el diagnóstico, el manejo a seguir tendrá que ser
multidisciplinario, recordando que en la mayoría de estos trastornos se presentan
repercusiones importantes en la personalidad del niño. Este importante equipo
de profesionales de la salud que atienden a estos niños es dirigido por el paidopsi-

quiatra, que puede realizar un diagnóstico diferencial que ubica a los abordajes
terapéuticos en el lugar indicado. El pedagogo tiene la capacidad para elegir la
metodología más apropiada para tratar al paciente en cada uno de estos trastor-
nos. Es conveniente mencionar aquí que aun los sistemas computarizados, con
programación multimedia, individuales y grupales, requieren de la supervisión
del pedagogo, quien establece el programa indicado, evalúa avances en el trata-
miento y el progreso que se debe tener. Indudablemente, los avances en computa-
ción e internet han permitido que se facilite la mayoría de los procesos; sin em-
bargo, sólo lo han facilitado y no sustituido, y obviamente, puede decirse, se han
empleado por el pedagogo para optimizar la respuesta del niño.
Ante las primeras manifestaciones del trastorno, los recursos que posee el
maestro son limitados y, percatándose de ello, debe requerir el apoyo de los profe-
sionistas de la salud mental, en este caso, del paidopsiquiatra. Con su oportuni-
dad, se establecerá la posibilidad de que el problema sea condicionado por algún
otro trastorno agregado o que sea portador de dos o más trastornos.
Es conveniente que el paidopsiquiatra tenga estrecho contacto con la escuela;
finalmente, es en la escuela en donde normalmente se percatan de la dimensión
del problema, ya que en la casa en raras ocasiones se dan cuenta de la importancia
del mismo. Al estar en contacto con la escuela, se gana una buena parte del día
en atención, ya que la maestra está cerca del niño por más de cuatro horas diarias.
El terapeuta debe estar muy estrechamente ligado a los padres. Su obligación
es hacer conciencia en los padres de las circunstancias de su hijo, de las conse-
cuencias de no recibir algún tipo de tratamiento, a corto, mediado y largo plazo,
y de las alternativas de tratamiento, el pronóstico con y sin tratamiento. Se les
explicará cómo es la intervención que se tendrá, los mecanismos que se van a uti-
lizar, la actitud que ellos deberán asumir, así como la de los familiares cercanos,
de los maestros de la escuela y de las otras actividades.
Si el paciente presenta problemas de lenguaje, comúnmente es obligada la

terapia por parte de un especialista.
Un especialista en estas áreas conoce los mecanismos que optimizan las cir-
cunstancias del niño y, al estar en contacto con el paidopsiquiatra o el psicólogo,
conocerá los recursos que la familia posee y en qué medida podrá ésta cooperar
en el tratamiento del niño.
Se han recomendado en muchas ocasiones dietas restrictivas a algunos ali-
mentos, sobre todo a aquéllos que son denominados “alimento chatarra”. Mucho
de esto puede discutirse; sin embargo, no se han dado elementos concluyentes
que hablen de las diferencias significativas en el desempeño de estos niños. Ya
se ha hablado de que la desnutrición tiene estrecha relación con trastornos del de-
sarrollo, pero entonces se habló de un problema llamado desnutrición, que pre-
senta secundariamente trastornos en el aprendizaje. Igual se podrá comentar en
relación a otros problemas, como la intoxicación por plomo, en donde la solución

al trastorno se encuentra en la eliminación del problema de base.
Se han dado reportes que hablan a favor del uso de psicoestimulantes como el
metilfenidato. Los resultados no han sido concluyentes; los fenómenos de inaten-
ción se tratan en otro capítulo, y requieren de un abordaje específico.
Hasta el día de hoy no han sido descubiertos medicamentos que mejoren la me-
moria, la concentración y el aprendizaje. Los “oxigenadores cerebrales” no han
proporcionado beneficios contundentes que hablen de la posibilidad de conver-
tirlos en una alternativa terapéutica. Los beneficios que reportan mecanismos ta-
les como el bio--feed--back no lo convierten hasta ahora en una alternativa tera-
péutica. La psicoterapia sigue siendo un recurso ineludible en el tratamiento de
estos trastornos, no sólo en el caso de los efectos secundarios que se tienen en la
personalidad, sino en el desarrollo óptimo de las potencialidades del niño. La psi-
coterapia grupal se indica al mostrar buenos resultados en estos pacientes.
Cuando se presentan problemas en el desarrollo de la coordinación en forma
agregada al trastorno, la terapia en psicodesarrollo se indica como un mecanismo
catalizador y resolutivo al trastorno del niño. Las actividades deportivas organi-
zadas, disciplinadas, rutinarias y estrictas son alternativa para ello (si las dificul-
tades motrices del niño no constituyen el problema esencial).
La psicoterapia familiar se recomienda en casos en los que se observan com-
plicaciones en estas estructuras, cuando la familia se convierte en parte del con-
flicto del paciente o, por último, cuando es la familia quien genera el problema.
Las psicometrías no son instrumentos terapéuticos, pero sí ayudan a establecer
criterios diagnósticos mejor definidos que orientan a mecanismos terapéuticos
bien organizados y dirigidos a la conflictiva del niño. La reglamentación en su
aplicación se circunscribe a cada prueba en particular. Además, poseen sus pro-
pios mecanismos de reaplicación con la finalidad de determinar los avances del
paciente.
TARTAMUDEO
El tartamudeo se refiere a una alteración en el ritmo y fluidez del habla. Las alte-
raciones en la estructuración normal del habla a menudo se presentan como blo-
queos intermitentes, repeticiones convulsivas o prolongación de los sonidos o sí-
labas; suelen hacerse movimientos y gesticulaciones a manera de tics al tratar de
emitir los vocablos.
Epidemiología
Se calcula que aproximadamente 1% de la población sufre este trastorno. En ge-
neral se presenta durante la niñez. Aparece mayormente en niños que en niñas,
y en la adolescencia esta diferencia se hace más significativa. En la niñez el rango

es de 2:1, y en la adolescencia de 5:1. Esta diferencia en cuanto al sexo tiene mu-
cho que ver con aspectos culturales, pues las expectativas y las presiones son ma-
yores en los niños que en las niñas. La preocupación por el trastorno se supone
que se incrementa en los niños, y esto provoca que el problema se vea complicado
en su desarrollo.
Existen estudios desde la década de 1950 que mencionan hasta 50% de ocu-
rrencia familiar del trastorno. Los aspectos genéticos involucrados en el proble-
ma son cada vez más evidentes. En estudios de gemelos, aun separados desde el
nacimiento, se encontró una concordancia hasta de 8 a 9% de los casos. Aunque
la transmisión genética es cada vez más clara, el tratamiento secundario ocasio-
nado por imitación de otros familiares tartamudos se ha planteado como un fenó-
meno frecuente, pero no se ha establecido este hecho de manera contundente. La
posibilidad de tener contacto con un tartamudo es elevada, y las posibilidades de
contagio difícilmente son preocupación en las escuelas o en las familias en las
que conviven estos pacientes.
Etiología
Ya se ha hablado de los aspectos genéticos involucrados. Desde principios del

siglo XX se hablaba de que en ocasiones el tartamudeo tenía que ver con un con-
flicto que se establecía entre ambos hemisferios. Se planteó la posibilidad de que
estuviera involucrada la presencia de una epilepsia en miniatura que detuviera la
fluidez del lenguaje. Se ha mencionado un regulador del habla, que le da tiempo
y ritmo a la aparición del vocablo, palabra, frase u oración, y que evita que existan
omisiones o sustituciones que hagan perder la idea original. Este regulador actúa
en forma cibernética y depende de un regulador por feed--back o retroalimenta-
ción. Se han determinado casos de tartamudeo en los que el problema sólo se pre-
senta en algunos vocablos o en situaciones específicas. Existen pacientes que lle-
gan a remitir en sus síntomas ante ciertas circunstancias particulares; es aquí
donde los aspectos emotivos tienen importancia y crédito.
Estadísticamente, no se han encontrado una constancia significativa en even-
tos electroencefalográficos que hablen de características comunes. No hay evi-
dencias radiológicas ni de laboratorio.
Son frecuentes las familias disfuncionales, así como los pacientes en los que
se encuentran con frecuencia mecanismos obsesivo--compulsivos utilizados por
estos niños y que se manifiestan en las psicometrías.
Se ha hablado de que las dietas ricas en carbohidratos y en elementos conserva-
dores, como los utilizados en los enlatados, podrían formar parte de los causales
del trastorno, pero esto no ha sido debidamente sustentado.
Cuadro clínico
Generalmente el cuadro se inicia entre las edades de 1 o 2 y hasta los 7 años de

edad. Rara vez se encuentran casos de tartamudeo con presentación similar al
momento del habla. En un principio, después de haber aprendido a expresar fra-
ses y oraciones, se empieza con la repetición de algunos vocablos, de conjuncio-
nes de palabras aisladas. Normalmente aquí los eventos pasan desapercibidos, y
en la generalidad de los casos esto remite por sí solo. Es claro que, cuando al even-
to se le da importancia y se molesta al niño a ese respecto, se le castiga, regaña
o ridiculiza, la sintomatología tiende a incrementarse. En estos momentos los ni-
ños no lucen preocupados por los incidentes en su habla. Si el trastorno se em-
pieza a extender al periodo escolar, el niño se percata de su problemática; en estos
momentos, los intervalos de lenguaje normal son cada vez más esporádicos. Es
importante comentar que al cantar, jugar, hablar con mascotas o solo, el lenguaje
del paciente suele ser normal, al menos bastante mejor que en condiciones de so-
cialización con adultos. Un porcentaje de los pacientes, aún no establecido, pre-
senta el problema en circunstancias específicas; en ocasiones, con los maestros;
en otras, al hablar en público o con los padres, o bien ante situaciones de difícil
manejo para el niño. Las condiciones de presentación del tartamudeo se dan al
iniciar una frase, y mejora en el curso de la misma; es común que así se presente.
En otros casos, el tartamudeo aparece en cualquier momento en que se hable;
puede ser a mitad de la frase o en la repetición constante de una parte de las pala-
bras, preposiciones, conjunciones, al repetir palabras o simplemente presentan
lo que se denomina bloqueo del lenguaje, en el cual repentinamente se detiene
el curso del mismo.
Ya en estos niveles, los pacientes suelen acompañar al tartamudeo de gesticu-
laciones, de movimientos convulsivos del cuerpo, evidencias de tensión, preocu-
pación y malestar por tratar de expresarse con mayor y mejor fluidez. Al tratar
de hablar rápido, mejor, o al tratar de hablar en grupos, en la escuela, en reuniones
familiares, estos mecanismos, a los que se les denomina compensatorios, suelen
incrementarse hasta llegar a bloquear en su totalidad la expresión oral. En cual-
quier fase del desarrollo del niño este hecho resulta muy difícil de manejar, de
tolerar; por ello prefieren no hablar y terminan por sólo hablar con familiares o
personas muy cercanas. Ven el modo de expresarse con frases cortas, muy pensa-
das, con movimientos o gestos, que no se complican con estos problemas del len-
guaje. El autor ha llegado a ver pacientes que presentan curiosas características:
llegan a presentar el tartamudeo en la mayor parte de los lugares a los que acuden,
pero en el consultorio hablan con normalidad. Al proponerles hacer algunos mo-
vimientos con las manos, o jugando con la pelota, o alguna actividad motriz espe-
cífica, llegan a hablar correctamente, sin interrupciones. Al dejar la actividad
“distractora”, desaparece el mecanismo correctivo y vuelven a tartamudear.
Los fenómenos que se agregan al cuadro suelen ser, en ocasiones, más moles-
tos que el tartamudeo mismo. Los movimientos con los ojos, con la boca, hom-
bros, o las sacudidas musculares raras, convulsivas, en estallido, llegan a hacer
más dramático el cuadro y molestan más al paciente, quien se queja más de las
burlas que estos movimientos provocan que del mismo tartamudeo. Obviamente,
el niño con capacidades intelectuales en el promedio poblacional se percata de
que sus actitudes y movimientos recuerdan los de los niños portadores de paráli-
sis cerebral o retardo mental. Las visitas a terapeutas, hospitales, el escuchar mi-
les de consejos y la pobreza de resultados, terminan por causar en el niño una pro-
funda desesperanza, tristeza, con todo lo que este cuadro, muy similar a la
depresión o depresión secundaria a este trastorno, puede tener.
El fracaso escolar puede ocurrir por lo anteriormente explicado. La falta de in-
terés en las cuestiones académicas, la inhibición que presentan para expresarse,
cooperar en la escuela y la desconfianza con el medio ambiente, son razones sufi-
cientes para tener un mal rendimiento. Como ya se ha comentado, esto termina
por agravar el cuadro.
Tratamiento
El abordar la tartamudez con terapias específicas del lenguaje ha dado muy po-
bres resultados y termina por convencer a los pacientes de no tener ninguna posi-
bilidad de éxito. El tratamiento integral debe considerarse como la única opción.
El primer paso debe darse en el consultorio médico, de ser posible, con el paidop-
siquiatra. Éste estudia al paciente de manera global. La exploración psiquiátrica
le permite hacer un buen diagnóstico diferencial y establece los niveles de funcio-
namiento en las diferentes áreas del desarrollo del paciente. El ir a las escuelas,
al mismo ámbito familiar, las circunstancias en que el paciente vive, permite te-
ner una visión muy cercana de la vida del paciente. Con ello, el abordaje terapéu-
tico es global y lo más cercano a la mejor posibilidad terapéutica del paciente.
Con las técnicas de relajación corporal, el paciente hace conciencia de la ten-
sión en la que vive generalmente. Se le ayuda a entender cómo surge esta tensión
en situaciones de enfrentamiento a su tartamudez, por tratar de hablar en la escue-
la, con compañeros o familiares y con el terapeuta mismo. Una vez que se entien-
de lo que está sucediendo en su cuerpo, se establecen mecanismos de control de
esta tensión. La relajación consciente de los paquetes musculares que se involu-
cran con la tartamudez permite tener una mejor expresión. Al ocupar con ciertos
movimientos preestablecidos a estos paquetes musculares, los brazos, los hom-
bros, los ojos, por ejemplo, se presenta una mejor fluidez del lenguaje. Se han in-
tentado técnicas, en este sentido, curiosas, como pedalear en bicicleta estática,
darle vuelta a un molinillo de harina, dibujar o botar una pelota, pidiéndole al
paciente que hable con el terapeuta o los compañeros del grupo terapéutico. Los
resultados han sido buenos.
El terapeuta de lenguaje establece técnicas que tienen como fin dar conciencia
de la articulación y movilidad apropiada del cuerpo muscular de la fonación. La
repetición sostenida de frases, oraciones, la lectura en voz alta, permiten al pa-
ciente adquirir mayor confianza en su capacidad para hablar con fluidez.
El manejo conductual de estos pacientes sigue siendo una buena opción.
El paciente debe iniciar obligadamente un proceso psicoterapéutico que tiene
varios fines. El primero, aligerar la carga afectiva que el paciente lleva por las
consecuencias en el ámbito social, escuela, casa, etc. La psicoterapia para niños,
la ludoterapia, es la mejor arma.
Sistemas como el neuro--feed--back han tenido poca respuesta, y no se convier-
ten en un tratamiento de elección; al menos, no se ha sustentado.
La psicofarmacoterapia ha tenido buena opciones. El uso de anticonvulsivan-
tes no ha brindado los resultados que se esperarían dadas las características del
cuadro.
Los psicoestimulantes se han utilizados con resultados poco concluyentes. El
metilfenidato, el más conocido en esta línea, se ha utilizado sin tener una res-
puesta consistente.
Los antidepresivos tricíclicos han sido utilizados y han dado, en algunos casos,
buena respuesta. Tal vez los casos con buena respuesta han sido aquéllos en los
que se ha ido agregando un componente afectivo.
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25. Webb EVJ: ADHD: the facts. Arch Dis Child 2005;90(5):547--548.
2
Demencias
Óscar Ugalde Hernández
El término demencia deriva del latín de (privativo) y mens (inteligencia). Fue en

el año 1838 cuando Esquirol empleó por primera vez el término de demencia se-
nil. Kraepelin, hacia 1896, encontró, en cerebros de pacientes con demencia, tan-
to infartos por procesos arterioescleróticos como por atrofia cortical, lo que dio
lugar a la consideración de que ambas lesiones podían combinarse. Alzheimer,
a principios del siglo XX, demostró que ciertas alteraciones observadas en la de-
mencia senil no podían ser atribuidas a la arteriosclerosis, por lo que incluyó en
la descripción a las placas seniles, que ya habían sido evidenciadas por Block y
Marinescu en 1892. En 1907 descubrió una modalidad de demencia parecida a
la senil, pero de inicio más precoz, y que junto con las placas seniles presentaba
otras lesiones, a la que denominó degeneración neurofibrilar. Entre 1910 y 1914,
Alzheimer, Perisini y Simchowicz desarrollaron estudios que permitieron un ma-
yor conocimiento de la histología de la demencia senil no arterioesclerótica. Fi-

nalmente, Kraepelin fue el primero que acuñó el término enfermedad de Alzhei-
mer para diferenciar a este trastorno degenerativo presenil.
CONCEPTO
La demencia se distingue por un deterioro difuso y progresivo de las funciones

mentales, el cual se manifiesta por afección de la memoria, cambios en la perso-
nalidad y alteraciones en el comportamiento.
27
EPIDEMIOLOGÍA
Aun en los casos en que el proceso de envejecimiento es normal, las capacidades

psicofísicas se van perdiendo en cierta medida. La proporción de personas men-
talmente normales disminuye con la edad; sin embargo, desde el punto de vista
clínico, es evidente la distancia que existe entre un adulto mayor lúcido y uno con
demencia; de cualquier manera, en los estadios intermedios tal separación es más
imprecisa y ambigua. Los estados demenciales no son una consecuencia del en-
vejecimiento, pero sí formas de envejecimiento patológico.
La incidencia de demencia senil en el grupo de 65 años y más es aproximada-
mente de 1%. La prevalencia de la demencia grave en esta población se estima
en 1.3 a 6.2%, mientras que la de la demencia leve está entre 2.6 y 20%. La preva-
lencia de la demencia senil aumenta con la edad, siendo más elevada en el grupo
etario de 85 años y mayor; un individuo en este grupo de edad tiene un riesgo de
20% de desarrollar demencia. Este grupo etario es el segmento de crecimiento
más rápido de la población en EUA, y se calculaba que se duplicaría hacia el año
2000; esto llevaría a la demencia senil a una prevalencia casi epidémica.
Los tres tipos de demencia más frecuentemente hallados son la demencia tipo
Alzheimer (50%), multiinfarto (30%) y demencias mixtas (20%). No se ha esta-
blecido ninguna otra variable demográfica como sexo, etnicidad o geografía
como factor que contribuya a una prevalencia diferencial de demencia senil.
ETIOLOGÍA
Factores genéticos
La incidencia aumentada de enfermedad de Alzheimer en familias de pacientes
con esta alteración sugiere la probable participación causal de factores genéticos.
Aluminio y zinc
Continúa siendo discutible en la actualidad el papel de la acumulación de alumi-

nio en el encéfalo como causa de demencia senil, por ejemplo, a través del uso
de desodorantes y utensilios de este metal.
Anomalías cromosómicas
Diversas alteraciones cromosómicas se han relacionado con pacientes con enfer-

medad de Alzheimer; por ejemplo, aneuploidía o número anormal de cromoso-
Demencias 29
mas, ausencia de centrómeros e intercambios entre cromátides hermanas, sin que

hasta el momento se pueda precisar un factor etiológico.
Factores inmunológicos
La presencia de anticuerpos dirigidos contra el tejido encefálico se ha visto aso-

ciada con diversos padecimientos neurológicos, como por ejemplo la enferme-
dad de Huntington, los eventos cerebrovasculares e incluso la esquizofrenia.
Infecciones
La hipótesis de un posible origen viral de la enfermedad de Alzheimer surgió del

parecido encontrado en las lesiones del encéfalo entre ésta y la enfermedad de
Creutzfeld--Jakob. En la actualidad continúa investigándose la etiología de un vi-
rus lento en algunas de las formas de la demencia.
ETIOPATOGENIA
Anomalías neuroquímicas
De todas las investigaciones hasta ahora realizadas, los cambios encontrados en

los neurotransmisores son los que han venido a permitir una mayor comprensión
de la complejidad del fenómeno de las demencias y, por ende, a desarrollar nue-
vos conceptos.
Entre los sistemas neuroquímicos más conocidos e importantes se encuentran
los siguientes:
Sistema colinérgico
La enfermedad de Alzheimer cursa con un déficit colinérgico central, existiendo

una correlación franca sobre el grado de compromiso cognoscitivo y la magnitud
de la deficiencia colinérgica. El tratamiento experimental con agentes colinérgi-
cos ha demostrado ser efectivo en muchos casos.
Otros sistemas
La disminución de la dopamina, la noradrenalina y la serotonina en enfermos con

Alzheimer ha sido correlacionada con la deficiencia intelectual que presenta esta
forma de demencia. También han sido invocados, aparte del sistema monoami-
nérgico, las anomalías en varios péptidos encefálicos, como la vasopresina y la
sustancia P.
Lesiones histológicas
En un cerebro normal, el proceso de envejecimiento fisiológico provoca cambios
de desmielinización, pérdida axonal, dilatación de los espacios perivasculares y
disminución del peso cerebral, por lo que las lesiones histopatológicas que se
enumeran a continuación aparecen tanto en los cerebros envejecidos como en la
enfermedad de Alzheimer y en otras enfermedades que cursan con demencia.
Placas seniles
Aparecen con mayor abundancia en la enfermedad de Alzheimer. Son lesiones
extracelulares. Se trata de masas esféricas con un centro de sustancia amiloide
(proteína beta--amiloide). Se observan más en la corteza y el hipocampo.
Madejas neurofibrilares
Casi la mitad de las personas mayores de 65 años tienen madejas neurofibrilares
en el locus coeruleus y la sustancia nigra. En la enfermedad de Alzheimer apare-
cen principalmente en la corteza, áreas de asociación, región límbica e hipo-
campo.
Angiopatía amiloide
Es un cambio que ocurre en los cerebros con Alzheimer. Consiste en depósitos
de sustancia amiloide alrededor de los vasos corticales y meníngeos. Se considera
una causa frecuente de hemorragias intracerebrales en los ancianos, con la conse-
cuente formación de hematomas, a veces múltiples.
Cuerpos de Lewy
Son inclusiones citoplasmáticas neuronales eosinofílicas. Son muy frecuentes en
la enfermedad idiopática de Parkinson. A veces su distribución es tan amplia que
presenta la particularidad clínica de desarrollar cuadros extrapiramidales.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Siendo la demencia una pérdida global de las funciones mentales superiores en

una persona con un nivel de conciencia normal, clásicamente se distinguen cuatro
periodos en su evolución clínica:
Demencias 31
Estadio I
En estas fases iniciales, el paciente experimenta alteraciones de la memoria rela-

tivamente leves. Con frecuencia encuentra dificultad para dar el nombre exacto
a las cosas y se equivoca. Al mismo tiempo, su atención disminuye, parece perder
interés por lo que le rodea y falla en formas elementales de convivencia social.
Estadio II
Es una fase todavía leve, pero de mayor deterioro. Se caracteriza por importantes
lagunas de memoria que comienzan a preocupar a sus familiares, afectando en
particular a la memoria reciente. Está conservado el recuerdo antiguo. Es en este
estadio en el que el paciente presenta marcadas dudas en sus respuestas verbales.
Cuando se siente incapaz de recordar nombres o acontecimientos recientes, surge
la confabulación, ya que trata de disimular su falla. Se desorienta en el tiempo,
olvida fechas e ignora aniversarios familiares. Con frecuencia cambia de sitio los
objetos personales y dice después que le han sido robados.
Estadio III
Cuando la enfermedad llega a este estadio, la desintegración de la personalidad

es virtualmente completa. Se encuentra totalmente desorientado en su persona,
en el tiempo y el espacio. Le será imposible mantener una conversación coheren-
te; incluso si parece decir cosas con normalidad, inmediatamente olvidará lo que
acaba de decir. Pueden aparecer signos corticales, en particular apraxia, la inca-
pacidad de llevar a cabo en forma correcta las actividades rutinarias de la vida
diaria. En esta fase, el paciente comienza a deambular sin finalidad concreta, so-
bre todo en las últimas horas del día y durante la noche.
Estadio IV
Es la fase terminal de la enfermedad, cuando el deterioro físico y el mental se ha-

cen evidentes. La marcha se hace atáxica y finalmente se es incapaz de caminar.
Se ha perdido toda capacidad de comunicación. No se reconoce a los miembros
más próximos de la familia. Es común la pérdida del control de los esfínteres.
En este último periodo el paciente tiene que ser atendido en su higiene personal
y hay que darle la comida a la boca. Con frecuencia presenta dificultades para la
deglución. Pierde rápidamente peso y se vuelve más susceptible a las infecciones.
El fallecimiento llega como resultado de bronconeumonías por aspiración o por

otro proceso séptico.
CLASIFICACIÓN
Clasificación clínico--anatómica
Junto con la localización cerebral aproximada, los datos semiológicos no preten-

den delimitar con exactitud, sino dar algunas claves generales para el diagnóstico
clínico como parte del intento por lograr la identificación oportuna de los estados
demenciales. En estas condiciones, se ha propuesto un grupo de demencias locali-
zadas, que comprende las demencias corticales, subcorticales, axiales y globales.
Demencias corticales
Las demencias corticales se caracterizan por déficit en la abstracción, orienta-

ción, juicio y memoria, así como por la presencia de trastornos en las áreas de
asociación cortical que afectan el lenguaje, praxias y reconocimiento sensorial,
manifestándose, respectivamente, con afasias, apraxias y agnosias. La conducta
del paciente, quien a veces no parece percatarse de ella, se caracteriza por la acen-
tuación de rasgos previos de comportamiento que llegan a evolucionar hasta la
meticulosidad o expresión sexual exageradas, las actitudes apáticas y la incapaci-
dad para llevar a cabo operaciones mentales complejas.
La afectividad se caracteriza por labilidad e incontinencia emocionales. Los
signos más precoces suelen ser la afectación de la memoria (el paciente olvida,
por ejemplo, nombres, llaves abiertas, etc.). El prototipo es la enfermedad de Alz-
heimer, y el correlato anatómico es la corteza cerebral frontal, temporal y pa-
rietal.
Demencias subcorticales
Las demencias subcorticales se caracterizan por la ausencia de las alteraciones

afasoapraxoagnósticas y la presentación de dificultades de la memoria, abstrac-
ción y orientación, que se distinguen de las corticales en que más que una pérdida
de función se deben a un retardo o inhibición de ella. La conducta del paciente
manifiesta una actividad retardada, descuido de la apariencia, aislamiento y dis-
minución de la atención hacia el trabajo y las relaciones interpersonales. La me-
moria no está muy deteriorada, sino que existe gran dificultad de concentración
y distractibilidad. El paciente es olvidadizo y falto de motivación, más que amné-
Demencias 33
sico. La verbalización se afecta precozmente, y se presenta hipofonía y más ade-

lante disartria. Existe también bradicinesia.
La exploración neurológica revela en general trastornos motores, dado que las
estructuras subcorticales están involucradas en el control motor. Según la etiolo-
gía aparecen cuadros parkinsonianos, coreicos, ataxias, etc. El prototipo lo cons-
tituyen la enfermedad de Huntington y la de Parkinson.
Demencias axiales
Se caracterizan por un trastorno en las estructuras axiales cerebrales, como la por-

ción medial de lóbulo temporal, hipocampo, cuerpos mamilares e hipotálamo, es
decir, las estructuras que controlan la memoria reciente y el aprendizaje. No exis-
te en esta variedad el trastorno afasoapraxoagnóstico de las corticales ni el retardo
de las subcorticales. En cambio, el trastorno de retención es muy grave y el pa-
ciente olvida pocos momentos después sus experiencias y actividades. La explo-
ración neurológica puede mostrar signos de anormalidad, como ataxia y temblo-
res y afectación encefalopática y polineurítica. El prototipo es la enfermedad de
Wernicke--Korsakoff.
Demencias globales
Son las que presentan combinaciones de las precedentes, especialmente córtico--

subcorticales, como ocurre en la mayoría de las demencias avanzadas, cuyo
ejemplo típico es la enfermedad de Alzheimer con algunos años de evolución. Sin
embargo, la demencia multiinfártica y algunas encefalitis presentan a menudo
sintomatología cortical y subcortical en forma simultánea. Hay un grupo de en-
fermos parkinsonianos que padecen, además, demencias alzheimerianas.
Si bien esta clasificación no es totalmente exacta, tiene la ventaja de integrar
agrupaciones sindromáticas que orientan hacia una localización aproximada.

Así, un cuadro demencial que no presenta sintomatología neurológica y en el que
hay déficit progresivo de la memoria, más aparición paulatina de afasia--apraxia--
agnosia, orientará hacia una demencia cortical. En cambio, en presencia de tras-
tornos neurológicos motores extrapiramidales más apatía, retardo, síntomas de
tipo demencial y ausencia de trastornos afaso--praxo--agnósicos, se pensará en
una demencia subcortical.
Clasificación evolutivo--terapéutica
Esta clasificación incorpora información sobre pronóstico y curso, así como el

potencial terapéutico. Se dividen en tres tipos, que se mencionan a continuación.
Síndromes demenciales tratables y probablemente reversibles
Se trata de cuadros demenciales producidos por una serie de trastornos que, si son
diagnosticados y tratados oportunamente, pueden remitir, desapareciendo así el
estado demencial. En este grupo se incluyen enfermedades metabólicas y caren-
ciales, intoxicaciones por drogas y metales, colagenopatías como el lupus, enfer-
medades infecciosas y procesos intracraneales.
Estados demenciales tratables y reversibles
Incluyen los trastornos crónicos que producen demencia y cuyo tratamiento re-
sulta eficaz a nivel paliativo. Se ubican aquí los cuadros producidos por trastornos
vasculares como la demencia multiinfártica, la postraumática y las alcohólicas.
Estados demenciales no tratables irreversibles
En este último grupo se incluyen las alteraciones responsables de demencia que

no tienen tratamiento, por lo que su evolución suele ser a menudo crónica e irre-
versible. Se encuentran aquí las enfermedades de Alzheimer, Pick, Huntington
y Parkinson, esclerosis múltiple y enfermedad de Creutzfeld--Jakob.
DIAGNÓSTICO
DSM--IV
Según DSM--IV, los criterios para el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer son:
a. La presencia de múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:

1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva
información o recordar información aprendida previamente).
2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
S Afasia (alteración del lenguaje).
S Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades mo-
toras, a pesar de que la función motora está intacta).
S Agnosia (falla en el reconocimiento o identificación de objetos, a pe-
sar de que la función sensorial está intacta).
S Alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuen-
ciación y abstracción).
b. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios a1 y a2 provocan un
deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una
merma importante al nivel previo de actividad.
Demencias 35
c. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cogsnoscitivo

continuo.
d. Los déficit cognoscitivos de los criterios a1 y a2 no se deben a ninguno de
los siguientes factores:
1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de
memoria y cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enferme-
dad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefa-
lia normotensa, tumor cerebral).
2. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej., hipoti-
roidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y niacina, hipercalce-
mia, neurosífilis, infección por VIH).
3. Enfermedades inducidas por sustancias.
e. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
f. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del eje
I (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
En tanto los criterios del DSM--IV son excesivamente limitados, sobre
todo tomando en cuenta las variaciones que se presentan en las fases preco-
ces y que no siempre se presenta la demencia de la misma forma en un indi-
viduo que en otro, se han propuesto también otros criterios más prácticos,
como los elaborados por McKahn y col. en 1984, que son los siguientes:
1. Diagnóstico posible. Demencia progresiva en ausencia de alteraciones
neurológicas, psiquiátricas o sistémicas que la justifiquen.
2. Diagnóstico probable. Demencia por examen clínico con un test apropia-
do como el Mini--Mental State Examination (MMSE), la escala de Bles-
sed, etc. Déficit en dos o más áreas de la cognición. No alteración de la
conciencia. Ausencia de otras enfermedades que puedan afectar a la me-
moria o la cognición. EEG normal o con cambios inespecíficos, y atrofia
cerebral en el TAC.
3. Diagnóstico definitivo. Evidencia histopatológica obtenida por biopsia

o necropsia.
EVALUACIÓN CLÍNICA Y NEUROLÓGICA
Anamnesis
Entrevista con el paciente y el familiar.
Examen clínico neurológico

Debe ser amplio y sistematizado al primer contacto con el paciente y después por
lo menos cada seis meses. Se prestará especial atención a la exploración de la
marcha y postura, pares craneales, sistema motor y sensibilidad. La enfermedad

de Alzheimer presenta marcha normal hasta etapas avanzadas, en las que se torna
lenta e incoordinada. Las alteraciones en el tono muscular, como rigidez y rueda
dentada, acompañan a los cuadros de demencia subcortical.
Evaluación cognitiva inicial
Una evaluación rápida del estado cognitivo se puede realizar mediante la aplica-
ción de la prueba de Folstein o el MMSE. El puntaje máximo de esta prueba, que
valora la orientación, la memoria inmediata y anterógrada, la habilidad para el
cálculo, la capacidad constructiva y el uso del lenguaje, es de 30 puntos, y el lími-
te normal aceptado es 26.
La severidad del deterioro cognitivo se evalúa a través de diferentes instru-
mentos, como, por ejemplo, la escala de deterioro global de Reisberg o la escala
clínica de demencia (Clinical Dementia Rating Scale), que propone tres estadios
clínicos.
Los síntomas neuropsiquiátricos asociados se evalúan mediante la escala de
depresión geriátrica y la escala de trastornos de la conducta y psicóticos, que va-
lora cualitativa y cuantitativamente la aparición de síntomas agregados tales
como delirios, alucinaciones, falsos reconocimientos, agresividad, ansiedad, agi-
tación y trastornos del dormir.
El riesgo del componente vascular que puede presentarse en cualquier proceso
demencial es valorado a través de la escala de Hachinski.
Evaluación sistematizada del deterioro demencial
La evaluación neuropsicológica, si bien es imprescindible, no debe reemplazar

a los estudios de neuroimagen o de laboratorio. Uno de las pruebas globales más
utilizadas es la Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS). Si bien esta prueba
es rápida de aplicar y proporciona información general sobre las principales áreas
cognitivas afectadas, deben realizarse evaluaciones neuropsicológicas más pro-
fundas cuando el deterioro sea leve o moderado.
Batería neuropsicológica para

la evaluación de una demencia
S Inteligencia general: test de inteligencia para adultos de Weschler.

S Resolución de problemas: test de las cartas de Wisconsin.
Demencias 37
S Juicio y pensamiento abstracto: similitudes (WAIS).

S Habilidad construccional: dibujo del reloj.
S Test global para memoria: escala de memoria de Weschler.
S Memoria episódica visual: figura compleja de Rey.
Evaluación funcional
Evaluación de Katz para las actividades diarias, tales como alimentarse, bañarse,
higiene, deambulación, uso del dinero, manejo de finanzas, manejo del teléfono,
uso de transporte y vestido. De las respuestas se deriva el grado de dependencia
del paciente.
Exámenes complementarios
S Perfil bioquímico.
S Biometría hemática.
S Perfil metabólico (glicemia, uremia, uricemia, colesterol total, colesterol
HDL y LDL, lípidos, creatinina, bilirrubina total, bilirrubina directa e indi-
recta, TGP, TGO, fosfatasa alcalina y proteínas).
S Perfil electrolítico (Na, K, Ca y P).
S Perfil hormonal tiroideo, corticotrópico, paratiroideo y prolactínico.
S Determinación de vitamina B12 y folatos.
S VDRL y HIV (pruebas para identificar sífilis y SIDA).
S Examen general de orina.
S Perfil inmunitario.
S Perfil neurofisiológico.
S Electroencefalografía.
S Potenciales evocados (PEV: potencial evocado visual y onda P 300). En la
demencia degenerativa primaria se encuentra alteración en el PEV. La espe-

cificidad y la selectividad de este método son menores que las requeridas
para uso rutinario.
Diagnóstico por imágenes
S Tomografía axial computarizada (TAC). Las lesiones focales que pueden dar
origen a un síndrome demencial como tumores, abscesos, infartos, hemo-
rragias, etc., pueden identificarse con la tomografía axial computarizada.
S Imagen por resonancia magnética (IRM). Es un estudio que permite obser-
var mejor la fosa posterior, las alteraciones en la sustancia blanca, la atrofia
y las estructuras del hipocampo.
S Tomografía por emisión de positrones (PET). Se utiliza solamente con pro-

pósitos de investigación.
S Tomografía por emisión de fotón único (SPECT). Este estudio ofrece ven-
tajas respecto al diagnóstico diferencial de los procesos demenciales. En la
actualidad es considerado por muchos autores como una técnica de rutina
en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Demencia vascular
En orden de frecuencia, la demencia vascular es la segunda causa de demencia.

El término demencia multiinfarto fue utilizado por Hachinski para designar un
estado de demencia originado por múltiples infartos repetidos en el tiempo. El
cuadro clínico es debido a infartos lacunares, cuyos rasgos son los de episodios
de comienzo brusco, torpeza muscular, marcha a pequeños pasos, tendencia a la
rigidez y acinesia, disartria, dificultad de deglución, labilidad emocional, hipe-
rreflexia y, en estadios finales, síndrome seudobulbar y demencia. Acompaña al
deterioro general la incontinencia de orina y heces, sucumbiendo el enfermo len-
tamente en un marasmo cuyo final son las escaras de decúbito y la neumonía por
aspiración. Hay que hacer notar que el tipo de incontinencia difiere claramente
del que presentan los pacientes de Alzheimer; éstos no identifican dónde está el
baño y se orinan en cualquier sitio; el paciente vascular no controla sus esfínteres.
Las lesiones lacunares no sólo afectan a los lóbulos frontales (de ahí la alteración
de la marcha, la incontinencia y el reflejo de prensión), sino también a las regio-
nes profundas del centroencéfalo, irrigado por los sistemas carotídeo y basilar.
Una manera un tanto rápida de distinguir un proceso demencial de otro es obser-
var el aspecto del enfermo: el demente senil suele estar eufórico, desinhibido, con
buena disposición para la convivencia y sin aparentes taras neurológicas. El de-
mente vascular aparece deprimido, con labilidad emocional, rígido, acinético,
marcado por la invalidez neurológica.
Tumores
La mayoría de los pacientes con tumores cerebrales, sean primarios o secunda-

rios, presentan síntomas físicos más que mentales, o una combinación de ambos.
Suele pronto acaecer alteración de la conciencia (variaciones del nivel de con-
ciencia por aumento de la presión intracraneal) y signos neurológicos que hacen
Demencias 39
sospechar la posibilidad de un tumor. Dependiendo de su localización, el cuadro

puede cursar con mayor o menor rapidez; de esta manera, son más difíciles de
detectar los tumores del lóbulo frontal y los del temporal. Hoy en día, al haberse
generalizado el TAC cerebral, es raro que un tumor pase desapercibido.
Hematoma subdural
La alteración mental que sigue a las caídas repetidas o a un solo traumatismo cra-
neal presenta dificultades de diagnóstico diferencial con respecto a si se trata de
un demente previo a las caídas o si el hematoma subdural crónico es el causante
de la demencia. Si los cambios mentales aparecen poco tiempo después del trau-
matismo, el paciente suele presentar disminución del nivel de conciencia, varia-
ciones del mismo durante el día o de un día para otro, tendencia al coma y, a veces,
signos de localización (reflejo pupilar, III par, etc.). El problema está en el trau-
matismo que ocurrió hace ya tiempo y, sobre todo, cuando pareció de carácter
leve, pudieron haber transcurrido meses hasta que se presentaran los síntomas de
demencia. No hay más medio diagnóstico que apoyarse en la TAC cerebral en
cualquier caso de duda.
Enfermedad de Parkinson
En la enfermedad de Parkinson el deterioro intelectual es lento y sucede en fases

avanzadas, de forma que puede pasar desapercibido. Como resultado de los cam-
bios de carácter y ánimo que acompañan a la enfermedad (depresión, bradipsi-
quia), el diagnóstico de demencia no es tan fácil. Los pacientes de Parkinson su-
fren amnesia anterógrada, el fenómeno de “la punta de la lengua”, que sugiere
falla en los mecanismos de recuperación o de interferencia de nueva información.

De igual manera, tienen alteraciones del lenguaje que no son debidas a descono-
cimiento de las palabras, sino a una defectuosa manipulación verbal. La bradipsi-
quia se caracteriza por el proceso de pensamiento lento, dificultad para iniciar las
respuestas, perseverancia, incapacidad para programar y para llevar a cabo lo
programado. Se ha discutido si la bradipsiquia del parkinsoniano se debería a le-
siones de los núcleos grises basales o a la afectación del lóbulo frontal.
Hipotiroidismo
Hoy se hace el diagnóstico correcto de hipotiroidismo con bastante frecuencia en

los ancianos (particularmente en ancianas), no sólo porque cada vez se les presta
mayor interés, sino porque se piden de rutina más determinaciones de hormonas

tiroideas en sangre; sin embargo, se continúa discutiendo si la demencia estable-
cida mejora con el tratamiento hormonal sustitutivo.
Hipoglucemia
No es raro que ancianos diabéticos tratados con insulina o con antidiabéticos ora-
les pasen largos periodos en un estado de hipoglucemia, pero este hecho no suele
desembocar en una demencia. Ante un caso de hipoglucemia por insulinoma del
páncreas, la alteración mental más común es la irritabilidad y cambios en el ca-
rácter, en forma de conducta inapropiada, más que un deterioro cognitivo.
Hidrocefalia normotensa
Esta condición es relativamente frecuente en geriatría. Consiste en la dilatación

de los ventrículos sin que exista obstrucción al paso del líquido cefalorraquídeo de
los ventrículos al espacio subaracnoideo. Por este motivo, se le denomina tam-
bién hidrocefalia comunicante. El bloqueo se encuentra en el espacio subaracnoi-
deo de la base del cerebro, normalmente en la región de las cisternas basales, im-
pidiendo la reabsorción del líquido al seno parasagital superior. En un anciano
no es nada raro ver atrofia cortical en el TAC, e incluso dilatación de los ventrícu-
los, de forma que resulta difícil distinguir los cambios normales del envejeci-
miento de los debidos a la enfermedad. El diagnóstico se debe basar en otros ha-
llazgos: la presencia de incontinencia urinaria, inestabilidad de la marcha y
tendencia a caer. El curso fluctuante es otro signo que la diferencia de la enferme-
dad de Alzheimer.
Síndrome de Korsakoff
El etilismo crónico asociado a una dieta inadecuada llega a producir deficiencia

vitamínica, en especial de vitamina B (tiamina), y a provocar de forma brusca en-
cefalopatía con ataxia, parálisis de los movimientos oculares externos, nistagmus
y estado confusional (encefalopatía de Wernicke).
La mayoría de estos pacientes desarrollan con posterioridad una amnesia (am-
nesia de Korsakoff), cuyo síntoma principal es la pérdida de memoria reciente,
de manera que se encuentran desorientados e incapaces de aprender nueva infor-
mación. Se mantiene el recuerdo de hechos antiguos, pero el paciente los confun-
de y los utiliza para responder a preguntas actuales, o bien elabora respuestas fal-
sas (confabulación).
Demencias 41
Anemia megaloblástica
Aun cuando la llamada anemia perniciosa no es muy común, de tiempo en tiempo

se ven pacientes con demencia y anemia megaloblástica. En nuestro medio, el dé-
ficit de folatos en los ancianos es más frecuente que el de vitamina B12. En el diag-
nóstico diferencial hay que recordar que muchos enfermos psiquiátricos presentan
bajas concentraciones de vitamina B12 en sangre, y que los epilépticos tratados
durante mucho tiempo pueden tener deficiencia de folatos.
Enfermedad de Pick
Esta rara variedad de demencia degenerativa suele comenzar en edades más jóve-
nes que el Alzheimer. Clínicamente se distingue porque los cambios de la perso-
nalidad anteceden a la pérdida de la memoria. Dicho cambio se manifiesta en for-
ma de euforia, desinhibición sexual, conducta antisocial y falta de concentración,
sin apraxia ni agnosia. La TAC y la resonancia magnética muestran la alteración
selectiva frontotemporal, porque la atrofia cerebral afecta específicamente a es-
tas regiones. De todas formas, no es nada raro que ambas entidades, Alzheimer
y Pick, se confundan al principio de su expresión clínica.
Enfermedad de Creutzfeld--Jakob
Es un tipo de demencia presenil bastante raro en el que aparecen cambios espon-

giformes en las neuronas. Ha centrado la atención tras conocerse que se debe a
un agente transmisible con las propiedades de virus lento. Hasta ahora se ha de-
mostrado la vía iatrógena como causante de la transmisión de la enfermedad, in-
cluso la posibilidad de que se contagie a través de la administración de la hormona
del crecimiento. Sintomáticamente se manifiesta con apatía, malestar general, as-

tenia, insomnio, depresión, ansiedad y, más tarde, alteraciones del equilibrio, vérti-
go, pérdida del control de la marcha, alteraciones de la visión y demencia. El pa-
ciente presenta temblor, afasia, mioclonías, movimientos coreoatetósicos, atrofia
muscular de evolución muy rápida, fasciculaciones, crisis convulsivas y, final-
mente, parálisis bulbar. El EEG es característico con ondas síncronas, trifásicas,
bilaterales y repetitivas.
Neurosífilis
Es muy raro ver parálisis general progresiva; en su lugar, la neurosífilis cerebral

se manifiesta como una depresión psicótica, es decir, como una depresión con
ideación irreal. Si se sospecha la enfermedad, hay que confirmar el diagnóstico

con serología en sangre y líquido cefalorraquídeo, VDRL positivo y ser positivas
las pruebas de inmovilización del Treponema.
Seudodemencia
A diferencia de las demencias de causas orgánicas, hay cuadros demenciales que
tienen una causa funcional. Se ha hablado de seudodemencias para mencionar
enfermedades como la depresión, esquizofrenia, manía, histeria, neurosis y otras
que provocan situaciones de demencia y confunden el diagnóstico. Es dudoso que
todas estas enfermedades sean realmente funcionales, y ya se están descubriendo
déficit de neurotransmisores e incluso alteraciones histopatológicas en algunas
de ellas. El término “seudodemencia” es motivo de discusión en la actualidad,
prevaleciendo desde el punto de vista de la psiquiatría la creencia de que si apare-
ce una demencia clínica se trata de una verdadera demencia, cualquiera que sea
su causa. Se aconseja utilizar el término seudodemencia sólo para tres entidades:
el síndrome de Gasner, la histeria y la demencia simulada. En otro caso se dirá
demencia asociada a depresión, etc.
Olvido senil benigno

Tal vez no sea correcto incluir en este apartado de diagnóstico diferencial al deno-
minado por Kral (1965) con el término de olvido senil benigno. La pérdida de la
memoria sin importancia que sufren muchos ancianos sanos se debe a la incapaci-
dad para retener nueva información e incluso para recordar datos o sucesos ante-
riores. En estos casos, la persona echa mano de apuntes para ayudarse en el re-
cuerdo y llega a extremos de anotar nombres y direcciones que hasta entonces le
eran bien conocidos.
TRATAMIENTO
No existe aún el fármaco efectivo para el tratamiento de las alteraciones amnési-

cas ni el deterioro intelectual, por lo que se están realizando, en forma continua
y creciente, ensayos farmacológicos destinados a corregir las perturbaciones
neuroquímicas específicas.
Pautas generales del tratamiento

farmacológico en la demencia
Al iniciar el tratamiento se recomienda dejar pasar hasta cinco días antes de au-
mentar la dosis del medicamento elegido.
Demencias 43
S Definir los objetivos centrales del tratamiento, por ejemplo: las fallas cog-
nitivas no son susceptibles de corrección a través de medicamentos, lo cual
no sucede con la conducta agresiva o paranoide.
S Eliminar todos los medicamentos que no sean esenciales y dejar pasar un
periodo apropiado de eliminación (cinco periodos de vida media) para valo-
rar si hay remisión de los problemas de conducta.
S Los efectos sedantes colaterales pueden aprovecharse para indicar su admi-
nistración a la media tarde, con el fin de prevenir el efecto del síndrome de
la puesta de sol.
S Tratar de favorecer la microdosis, la monoterapia y el monofármaco, con
el fin de reducir las interacciones y probar la eficacia.
Tratamiento farmacológico de la demencia primaria
El estado actual del tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer

se encuentra dirigido hacia tres objetivos:
S Detener el proceso de pérdida neuronal.

S Reactivar los sistemas de neurotransmisores afectados.
S Controlar los trastornos neuropsiquiátricos ya establecidos.
a. Para tratar de frenar el deterioro neuronal se están utilizando diversos
medicamentos:
Antioxidantes (vitamina E y selegina).
Agentes bloqueadores de los canales de calcio (nimodipina).
Antiinflamatorios (deferoxamina).
b. Fármacos que actúan sobre los sistemas neurotransmisores:
Colinérgicos.
Precursores como la colina y la lecitina.

Inhibidores de la degradación: fisostigmina y tacrina.
Agonistas: betanecol.
Monoaminérgicos (L--dopa, amantadina y guanfacina).
Neuropéptidos (somatostatina).
Factores nutricionales (tiamina, cianocobalamina y ácido glutámico).
Dados los resultados tan controvertidos que tienen todas las circunstan-
cias anteriormente mencionadas, el tratamiento biológico en la actuali-
dad se encuentra centrado en los siguientes compuestos:
S Donepecilo, 10 mg al día. Toma por la noche. Los principales efectos
secundarios son de tipo colinérgico, y entre ellos la nicturia, el dolor
epigástrico y la náusea. Su principal indicación es en la demencia tipo
Alzheimer.
S Rivastigmina. Las dosis terapéuticas se encuentran señaladas entre 9

y 12 mg. Sin embargo, también en ocasiones al alcanzarlas aumenta
la posibilidad de efectos secundarios colinérgicos, parecidos a los de
la sustancia anterior. Las dosis se van escalando gradualmente, se pue-
de iniciar desde 1.5 mg. Hay diferentes presentaciones para este pro-
pósito. Si bien se encuentra indicada inicialmente en la enfermedad
de Alzheimer, también parece ser útil en la de origen vascular y mixta.
S Galantamina. Las dosis efectivas oscilan entre 8 y 16 mg. Parece estar
indicada tanto en demencia vascular como de tipo Alzheimer e inclu-
sive en el denominado deterioro cognoscitivo leve. Los efectos secun-
darios, por sus características, también son de tipo colinérgico.
S Memantina. Las dosis terapéuticas se sitúan entre los 10 y los 20 mg.
La titulación se hace gradualmente. Este compuesto aborda una vía
distinta a las anteriores, la vía glutamatérgica, que si bien ha sido pro-
puesta como tratamiento único en la demencia de tipo Alzheimer o la
vascular y mixta, en realidad parece que puede utilizarse en forma
conjunta (cuadro 2--1).
c. Tratamiento sintomático de las manifestaciones psiquiátricas de la de-
mencia: los síntomas psicóticos que requieren neurolépticos son los si-
guientes:
S Ideas delirantes.
S Agitación grave.
La elección del medicamento antipsicótico debe tomar en cuenta los efectos
colaterales. Entre los neurolépticos que son considerados de elección se
encuentran los siguientes:
S Tioridazina. Iniciar con 10 a 25 mg. De preferencia, indicar su uso por
la noche para aprovechar sus efectos sedantes. Es considerada por algu-
nos autores como de primera elección. La desventaja son sus efectos
anticolinérgicos.
S Risperidona. Dosis promedio 0.5 a 1.0 mg VO. Se recomienda iniciar
con una dosis en la noche y posterior al ajuste necesario, completar con
una dosis en la mañana, si es necesario. Si bien los efectos secundarios
Cuadro 2--1. Indicación del medicamento de acuerdo al tipo de demencia

Medicamento Dosis Demencia de Vascular Mixta
Alzheimer
Donepecilo 10 mg *
Rivastigmina 9 a 12 mg * * *
Galantamina 8 a 16 mg * *
Memantina 10 a 20 mg * * *
Demencias 45
extrapiramidales, en comparación con los neurolépticos típicos, son me-

nores, no se descarta igualmente la posibilidad de que se presenten.
S Haloperidol. Dosis promedio diaria de 0.5 a 5 mg VO. Se sugiere una
cantidad menor por la mañana y la dosis mayor al acostarse. Puede tam-
bién fraccionarse y agregarse una toma por la tarde, con la finalidad de
reducir los síntomas de agitación conocidos como fenómeno sundaw-
ning. Hay que tener en cuenta, sobre todo, las relaciones secundarias ex-
trapiramidales, principalmente la acatisia, que de no tenerse en cuenta
puede llevar erróneamente a incrementar la dosis, con las consecuencias
evidentes.
S Quetiapina. Dosis promedio 25 a 50 mg VO. Igualmente, se aconseja iniciar
con la dosis mas alta por la noche. En comparación con las anteriores, los
efectos secundarios extrapiramidales son menores.
S Antidepresivos. El índice de respuesta es pobre cuando el trastorno afec-
tivo es secundario a la demencia; sin embargo, siempre deben utilizarse
en depresión severa, ya que ésta puede empeorar el estado inicial prima-
rio del deterioro cognitivo. Por sus efectos anticolinérgicos actualmente
se prefiere sobre los antidepresivos tricíclicos a los inhibidores selecti-
vos de la recaptura de serotonina (principalmente al citalopram) y a los
IMAOS.
S Ansiolíticos. En tanto es frecuente la asociación de la ansiedad con la de-
presión, en los pacientes demenciados se considera que deben y pueden
utilizarse. Por los efectos secundarios, tales como la sedación o eventual-
mente la hipotensión, se sugiere el empleo de ansiolíticos no benzodiace-
pínicos como la buspirona, o antidepresivos con ese efecto asociado,
como la mianserina.
Tratamiento de la conducta
S Terapia de orientación a la realidad (calendarios, relojes visibles, etc.).

S Terapia de conducta (para el manejo de la conducta disruptiva e inapro-
piada).
S Auxiliares ambientales (barras para asirse en el baño, ropa fácilmente utili-
zable, etc.).
Apoyo de cuidadores
Hoy el enfermo de Alzheimer tiene una supervivencia de unos 10 años desde su

diagnóstico, más de los cinco años que tradicionalmente se daban como supervi-
vencia media, gracias a los cuidados prodigados por la familia y los profesionales
sanitarios. Esto se debe, entre otros aspectos, a la prevención de las complicacio-
nes por las que morían no hace tanto tiempo: neumonías por aspiración, infeccio-
nes, úlceras por decúbito, caquexia por falta de alimentación, contracturas por
encamamiento, etc.
Los grupos de apoyo permiten compartir mutuamente experiencias y favore-
cen la interacción entre pacientes y miembros de la familia. Estos grupos de au-
toayuda constituyen un componente clave de las actividades de las asociaciones
de familiares con enfermos de Alzheimer.
Los auxiliares de salud dentro del hogar son necesarios para disminuir la carga
de los cuidadores. Actualmente existen instituciones que se encargan de la capa-
citación para la asistencia en múltiples tareas, que van desde el apoyo en las tareas
domésticas hasta proveer auxilios de enfermería.
La psicoterapia intensiva breve ayuda a los miembros angustiados de la fami-
lia a manejar mejor la declinación de su paciente.
Los centros de asistencia diurna o permanente representan, entre otras, una
forma de descanso para el cuidador.
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3
Farmacodependencia
Víctor Uriarte Bonilla
La farmacodependencia se refiere al uso de sustancias que conducen a la persona

a un trastorno biológico, psicológico o social, dependiendo de su cultura.
Hasta la fecha, y a pesar de interesantes aportaciones teóricas, no se sabe por
qué el ser humano consume drogas hasta destruirse; por otro lado, no existe nin-
gún factor que explique o prediga por qué una persona desarrollará farmacode-
pendencia y otra no; por ejemplo, hay pocos estudios que soporten la noción de
que el abuso de las drogas se presenta como consecuencia de una depresión pro-
vocada por una experiencia estresante, ya que se ha podido determinar que un
grupo de personas son farmacodependientes para abatir el estrés, la ansiedad o
la depresión, mientras que otras no.
Un aspecto muy importante en la vida del farmacodependiente es que la droga
controla gran parte de la vida del sujeto. Por otro lado está el hecho de que algunas
sustancias provocan tolerancia, esto es, que con el tiempo requieren mayor canti-
dad para obtener los efectos previos, o debido a la confianza que desarrollan por
la experiencia algunos consumidores se permiten dosis mayores para obtener
efectos más potentes. Otro concepto básico es la abstinencia, donde el sujeto pa-
dece un grupo de síntomas al retirar la sustancia. Estos elementos de cambio en
el cerebro van a jugar un papel muy importante en el uso y abuso de las sustancias.
En este capítulo se expondrán los diversos cuadros clínicos que se presentan
con el abuso de las drogas, los medicamentos que favorecen la recuperación del
farmacodependiente y las principales terapias que pueden ser útiles.
El tratamiento de la drogadicción o farmacodependencia tiene como propósito
fundamental que el paciente no consuma estas sustancias, pero para llegar a este
49
objetivo es necesario valorar al paciente integralmente, con el fin de conocer la

posible causa. El examen médico completo es un requisito indispensable, igual
que el psiquiátrico, el psicológico, el familiar y el social. Entre las patologías más
comunes que pueden ocasionar el abuso de drogas se encuentran la depresión, la
manía, la esquizofrenia, la personalidad antisocial, el estrés postraumático y la
homosexualidad, así como diversas alteraciones físicas o vivenciales que conlle-
van sentimientos de inferioridad, frustración, culpabilidad o segregación. Corre-
gir dentro de lo posible estas alteraciones es el procedimiento más fructífero; por
ello hay que evitar el extendido concepto de que cualquier alcohólico tiene que
asistir al grupo de Alcohólicos Anónimos o a un tipo de psicoterapia que a menu-
do lleva al fracaso. No está de más recordar que algunos individuos que consu-
men crónicamente una droga lo hacen como un intento para salvar su integridad
psíquica ante conflictos que les son abrumadores, de tal manera que la droga sig-
nifica una “salvación” o, al menos, una ayuda; por eso, limitarse a quitar sola-
mente la droga no es el tratamiento adecuado; el individuo requiere que le resuel-
van o aminoren su situación conflictiva global.
Quien pretenda aproximarse a entender la farmacodependencia del tabaquis-
mo y de otras sustancias tendrá que valorar los efectos benéficos que esta droga
le proporciona al consumidor, ya que de otra manera no la utilizaría. Y aquí se
habla tanto de factores físicos como somáticos, los cuales, en sentido estricto, no
pueden separarse. Es importante recordar, además, que una droga es una “ayuda”
para el sujeto, pero esa ayuda es peor que la enfermedad, o sea, que aquello que
pretende curar; éste es quizás uno de los conceptos más representativos y popula-
res de una adicción: cuando usar un fármaco resulta peor que el trastorno que
combate o el efecto que desea provocar. La droga es en muchos casos una asisten-
cia para soportar algo insoportable, pero es un mal aliado. Pero ¿qué es aquello
que el sujeto soporta? Ésa es una de las cosas que el psicoterapeuta tendrá que
investigar, porque existen muchas teorías, sin que hasta el momento ninguna se
confirme. Por un lado está la idea de que el farmacodependiente tiene algún tras-
torno mental o una insatisfacción básica, y ello lo conduce a la farmacodependen-
cia; otra teoría es que una droga tiene el poder específico para hacer que el sujeto
se fije a su consumo, ya que las características bioquímicas de su cerebro reciben
con satisfacción esa droga y no otra, en tanto que otra aproximación es que el su-
jeto tiene una característica hereditaria especial que se refleja en su metabolismo,
en especial el cerebral, para que sólo él pueda ser presa fácil del tabaco y los de-
más no. Otra teoría señala que es algún conflicto menor o un simple vínculo social
por el que pasa el sujeto el que lo puede convertir en farmacodependiente, sin te-
ner una patología psicológica o física.
Si se le preguntara a todos los que fueron farmacodependientes cómo salieron
de esta patología se encontrarán resultados sorprendentes: la mayoría salieron por
sí mismos, sin ningún tratamiento formal.
Farmacodependencia 51
Un aspecto muy importante en la vida del farmacodependiente es que la droga

controla gran parte de la vida del sujeto, lo que significa que su vida es conducida
para obtener esa sustancia.
TIPOS DE FARMACODEPENDENCIA
Alcohol, alcoholismo
El alcoholismo es el mayor problema de salud mental y el tercer problema de sa-

lud pública; los recursos terapéuticos son por el momento muy limitados. Por
ejemplo, sólo 5% de los alcohólicos participan en grupos de autoayuda como Al-
cohólicos Anónimos; de este 5%, un grupo importante no se apega a sus princi-
pios, de lo cual resulta un fracaso terapéutico, de tal suerte que aproximadamente
97% de los alcohólicos no se benefician por estos procedimientos. Contemplan-
do estas cifras globalmente se verá su enorme limitación.
Efectos mentales. Las conductas de una persona que ingiere alcohol resultan
más instintivas, primitivas y espontáneas, ya que se disminuyen las inhibiciones,
y el individuo adquiere mayor confianza en sí mismo, se abaten sus preocupacio-
nes, tensiones o vergüenzas a expensas del estado de alerta, del juicio y la autocrí-
tica. Son frecuentes los cambios emocionales bruscos; en ocasiones puede pre-
sentarse mayor depresión y agresividad. La disminución en la capacidad de
ejecución se investigó desde el siglo XIX, y afecta no sólo al área motora, sino
también la inteligencia, la memoria y la atención. Cuando a un individuo se le
obliga a realizar diversos trabajos físicos y mentales puede verse una clara dismi-
nución de sus habilidades, aun cuando afirme que lo está haciendo mejor.
Sin embargo, algunos individuos muy tímidos pueden mejorar la ejecución de
tareas sencillas bajo una dosis moderada de alcohol o de otro tranquilizante. Por
otra parte, escritores y otros artistas utilizan el alcohol para “inspirarse”; en estos
casos, el efecto principal es calmante, ya que de otra manera sería imposible que
el individuo permaneciera sentado escribiendo por horas; en otros es mera cos-
tumbre, ya que con o sin alcohol harían lo mismo, de igual manera que sucede
con el tabaco. Y en un grupo menor es desinhibitorio, ya que permite expresar
sin cortapisas sentimientos que de otra manera no se transmitirían. Pero está bien
demostrado que el funcionamiento intelectual se abate.
Uno de los peligros más frecuentes del uso del alcohol lo constituyen los acci-
dentes automovilísticos, pues al producirse mayor confianza en sí mismo, con-
juntamente con las alteraciones en la capacidad de ejecución psicomotora, se dis-
minuyen las precauciones, lo que da como resultado un elevado número de
accidentes. Se ha pensado que el alcohol tiene un efecto afrodisiaco, pero esto no
es exacto, ya que tanto la erección del pene como la presión vaginal se abaten;
lo que realmente sucede es que una cantidad moderada de alcohol desinhibe al
individuo y con ello puede llegar al coito; esto resulta útil para las primeras rela-
ciones sexuales, ya que con frecuencia puede verse inseguridad de la pareja. Es
por ello que, en nuestra sociedad, alcohol e inicio de una relación sexual son la
norma en los adultos. Por otro lado, la ingestión crónica de grandes cantidades
de alcohol produce impotencia, esterilidad y ginecomastia en el hombre, ya que,
al lesionarse el hígado, aumentan los niveles de estrógenos, así como disminuye
el de andrógenos, lo cual lleva al síndrome de feminización. El alcohol se ha utili-
zado como tranquilizante en muchas culturas y, sin duda alguna, ha ayudado al
hombre a sobreponerse ante diversas situaciones estresantes, no sólo por su poder
tranquilizante, sino también antidepresivo, analgésico y euforizante, pero esta
capacidad sólo se presenta en un inicio: “un buen tratamiento para la depresión
y la ansiedad es una fuerte dosis de alcohol y reposo”. Pero si su uso se cronifica,
se exacerban tanto la depresión como la ansiedad, resultando peor el tratamiento
que la enfermedad.
Estimulantes
Bajo este encabezado designamos a la cocaína, anfetaminas, metilfenidato, cafeí-
na y nicotina, así como otros medicamentos para bajar el apetito. Los estimulan-
tes producen euforia, disminución del estado de fatiga, elevan el estado de ánimo,
incrementan la iniciativa y la confianza, así como mejoran las capacidades mo-
tora y verbal. Por ello es fácil entender que un individuo con tendencia a la farma-
codependencia pueda buscarlos. Muchos pacientes combinan estas sustancias con
tranquilizantes, alcohol o tabaco, de tal forma que son más bien politoxicómanos.
En algunas otras condiciones, los individuos pueden llegar a ser farmacode-
pendientes o presentar una psicosis aunque no consuman estas sustancias con fi-
nes euforizantes; tal es el caso de estudiantes en periodos de exámenes y atletas,
o cuando se toman para reducir el peso. En estas circunstancias pueden presentar-
se depresión, angustia y tics, entre otros síntomas, de manera que una adecuada
historia clínica evitará pasar por alto el abuso de estas sustancias. En particular,
con el uso de cocaína pueden presentarse estados severos de depresión y, debido
a que el paciente “esconde” esta farmacodependencia, resultan difíciles el diag-
nóstico y el tratamiento. El metilfenidato puede desencadenar también estos sín-
tomas cuando las dosis con fines terapéuticos son elevadas.
Tabaquismo y otras farmacodependencias a estimulantes

Efectos positivos de la nicotina. Cuando se interroga a los fumadores sobre el
por qué de su tabaquismo, proporcionan diversas respuestas; no obstante, la ma-
yoría señala que el cigarrillo les produce un mejor estado de alerta, en especial
por la mañana; además, los mantiene relajados y atentos durante situaciones es-
tresantes; también es frecuente que reporten disminución del coraje, frustración
y depresión; ayuda a la digestión, utilizan las manos en algo, etc.
Los cambios en el estado de alerta pueden demostrarse por medio de estudios
fisiológicos como el electroencefalograma (EEG). Otra valoración fisiológica
importante es la relajación muscular provocada por el incremento en las descar-
gas de las neuronas de la médula espinal.
Analizando las áreas específicas del funcionamiento mental que se modifican
con la nicotina, se aprecian dos principales; por un lado, eleva el estado de ánimo
y por ello mejora algunas capacidades intelectuales; aunque una separación clara
entre estas dos funciones no puede realizarse, no obstante, el sujeto muestra un
cambio significativo en:
a. Experimenta una disminución en la tensión emocional y una sensación pla-
centera.
b. Mejora el estado de alerta y la concentración en actividades intelectuales.
En lo que respecta al inciso b, las pruebas para mejorar la atención, el tiempo de
respuesta y la capacidad de ejecución resultan claramente superiores cuando se
compara al sujeto después de que fuma con cuando no lo hace; aquí están involu-
crados tanto el síndrome de abstinencia como la capacidad real de la nicotina. En
lo que concierne al inciso a, los estados de relajación y placenteros son comple-
mentarios de un efecto sobre el estado de ánimo positivo; de esta manera pueden
verse mejor los resultados de las pruebas que involucran estados emocionales mo-
lestos o indeseables, como son situaciones estresantes y el mismo síndrome de
abstinencia; ambos se combaten con eficacia con la nicotina en el tabacodepen-
diente.
Como puede verse en este ejemplo, el efecto positivo del tabaco es producto
de la capacidad intrínseca de la nicotina, así como de la supresión del síndrome de

abstinencia.
Ya se ha señalado arriba que el efecto más importante de la nicotina para que
el individuo continúe fumando es que esta droga produce cierto placer, tiene ca-
pacidad estimulante y relajante, disminuye la apatía y mejora la capacidad de eje-
cución; sin embargo, estos efectos disminuyen cuando los niveles de nicotina se
abaten; por ello el sujeto tiene que recurrir constantemente a nuevas administra-
ciones. Como no se han realizado experimentos bien diseñados con la aplicación
de nicotina para una adecuada comprobación, está por resolverse si un no fuma-
dor obtiene placer alguno o mejoría en la concentración o todo lo contrario, ya
que los resultados transcritos arriba sólo se han realizado con tabacodependientes.
La complejidad de los efectos que la nicotina ejerce sobre el organismo se de-
ben en parte a su actividad sobre diferentes regiones cerebrales y extracerebrales.
Cuando la nicotina se consume repetida y regularmente aparece una tolerancia

en un amplio grupo de fenómenos del sistema nervioso, lo que significa que las
funciones de las neuronas se modifican. Estos cambios, al parecer, están relacio-
nados con la adicción, así como con los efectos gratificantes de la droga; por ello
se ha postulado que, para que un sujeto experimente los efectos positivos del ciga-
rrillo, requiere de antemano esa neuroadaptación; esto quiere decir que el fuma-
dor tiene que esperar por lo menos un año para sentir el efecto gratificante del
cigarrillo, ya que nunca se obtiene con la primera aplicación. A diferencia de
otros estimulantes, como la cocaína, que con la primera dosis hace sentir bien al
sujeto, con la nicotina el cerebro tiene que aprender a experimentar el placer, ya
que, de principio, nuestro cerebro no está adaptado para disfrutar esa sustancia.
Los efectos cardiovasculares son los primeros que adquieren tolerancia, inclu-
so se detectan en un solo día; estos cambios puede verse con la abstinencia de la
noche (unas ocho horas) y el inicio de su administración por la mañana.
Es fácil reconocer el efecto estimulante de la nicotina sobre el sistema nervio-
so, ya que al inicio de una dosis se presentan temblores, y si la dosis se incrementa
considerablemente hasta se pueden provocar crisis convulsivas. El incremento
en la respiración es otro de los efectos estimulantes notorios de la nicotina; des-
pués de esta acción, y subiendo más el nivel de nicotina, viene la fase depresiva
del sistema nervioso central, y la muerte por sobredosis es producto de la insufi-
ciencia respiratoria debida a una parálisis de origen cerebral y el bloqueo perifé-
rico de los músculos encargados de la respiración.
Lo mismo que sucede con otros estimulantes, como las anfetaminas y la cocaí-
na, la nicotina incrementa la capacidad de aprendizaje y retención de la memoria,
pero también la sensación de que puede concentrarse más de lo que realmente
hace; por ello este fenómeno no siempre es demostrable, a pesar de que el tabaco-
dependiente lo asegure. Sin embargo, aquí existe una peculiaridad clara de la nico-
tina respecto a los demás estimulantes: primero, para lograr su efecto, no desajus-
ta la conducta de manera importante, como lo hacen las anfetaminas o la cocaína;
y segundo, el fumador regula las dosis y la inmediatez que necesita para obtener
el efecto deseado, fenómeno que no puede hacerse con el resto de los estimulantes
debido a su vía de administración y el efecto euforizante tan poderoso y manteni-
do que provocan, de manera que la nicotina resulta ser mucho más eficiente que
el resto de los estimulantes como droga para el aprendizaje y la concentración.
En lo que respecta al café, todavía existe disputa, ya que esta sustancia tampoco
puede regularse con la precisión e inmediatez que se logra con la nicotina; sin em-
bargo, su poder para la concentración en trabajos intelectuales y para la memoria
parece similar al de la nicotina.
El cigarrillo actual. Se trata de una sofisticada técnica para la destrucción del
hombre. Los cigarrillos actuales tienen detrás de sí toda una tecnología muy efi-
ciente, producto de siglos de elaboración y pruebas; los adelantos se han logrado
sobre todo durante las últimas tres décadas. Los cambios has sido significativos:
con estas nuevas adaptaciones se obtiene la mayor cantidad de nicotina en el cere-
bro y en el momento más propicio, de manera que un individuo que requiere de
cierta cantidad para sentirse bien se ve en la necesidad de consumir más cigarri-
llos que contienen bajo contenido de alquitrán y nicotina, como los cigarrillos
light. Conforme se fuma un cigarrillo, la concentración de nicotina y monóxido
de carbono de cada fumada sucesiva se incrementan, así que las últimas fumadas
contienen mucha más nicotina que las primeras por una progresiva acumulación
de estos compuestos en la colilla.
Las distintas variedades de tabaco contienen una concentración de nicotina
entre 0.2 y 5%, ya sea por la manipulación genética de la planta o por las técnicas
de agricultura utilizadas en su cultivo; sin embargo, la mayoría de los cigarrillos
que están a la venta contienen entre 0.5 y 2 mg de nicotina por unidad, con poca
variación entre ellos. En la década de 1950 muy pocos cigarrillos tenían filtro,
pero en la actualidad la mayoría lo tienen. Como sucede con muchas tecnologías,
los filtros lograron algo que en un principio no se esperaba: este diseño abatió la
cantidad de nicotina y alquitrán del humo inhalado, lo que condujo a que el taba-
codependiente compensara la cantidad de nicotina fumando mayor número de ci-
garrillos al día, inhalando con mayor profundidad el humo o fumándolo hasta la
colilla.
Existen interesantes anécdotas de la forma como se manipuló al consumidor
haciéndolo creer que fumaría lo más limpio y puro de la naturaleza, gracias a esos
filtros y los cigarrillos light, donde se asociaba a jóvenes en paisajes del campo,
montañas y lagos, personas vestidas de blanco, saludables y rozagantes.
Los productores de cigarrillos modernos han implementado también una com-
pleja técnica con el fin de que el sujeto pueda asimilar de manera sencilla y agra-
dable la nicotina, ya que mezclan el tabaco con aromatizantes y antiirritantes para
que el humo pueda ser inhalado profundamente hasta los alveolos pulmonares sin
la menor molestia, y de allí obtener un rápido acceso de la nicotina al cerebro.

Con todas las características arriba señaladas, no es de sorprenderse que la ni-
cotina tenga las propiedades farmacológicas ideales para ser una droga idónea
para la autoadministración.
El fumador promedio obtiene la nicotina durante las 16 horas que permanece
despierto; por ello durante la noche disminuyen los niveles, aunque pueden en-
contrarse algunas cantidades de nicotina hasta la mañana, de manera que en aquél
que tiene una importante dependencia por la mañana aparece el síndrome de abs-
tinencia y necesita fumar de inmediato.
El tabaquismo no sólo provoca cáncer pulmonar, sino enfisema, envejeci-
miento prematuro, problemas graves de cicatrización e impotencia sexual en el
hombre, de manera que es la farmacodependencia que más trastornos físicos pro-
voca en el dependiente, incluso más que la adicción a la heroína.
Cafeína
Esta sustancia no ha demostrado capacidad terapéutica en el ámbito de la psiquia-

tría, salvo como corrector del efecto somnífero de algunos sedantes, como fárma-
co de apoyo para mantener un estado de alerta en hipersomnia y para restituir el
estado de alerta y la capacidad de ejecución de algunos sujetos que sufren de fa-
tiga. Por estas características se describe en este apartado, ya que puede provocar
efectos adversos por su administración.
Dosis elevadas de cafeína pueden incrementar los errores por conducta impul-
siva, así como abatir la memoria espontánea.
La cafeína, la teofilina y la teobromina provocan una relajación del músculo
liso, por ejemplo el bronquial, estimulan el músculo cardiaco y son diuréticos.
La cafeína, en particular, aumenta la capacidad muscular en el ser humano e
incrementa la producción de ácido clorhídrico en el estómago.
Precauciones. Pacientes con ataques de pánico y otros trastornos ansiosos
muestran una sensibilidad particular a todos los estimulantes; por ello se reco-
mienda la restricción de compuestos que los contengan, como café, Coca--Cola,
té negro y algunos compuestos farmacéuticos.
Hasta el momento no se han demostrado malformaciones en los niños de ma-
dre que consume cafeína durante el embarazo; tampoco se ha podido comprobar
incremento en la tendencia a padecer cáncer de páncreas, riñón y vías urinarias
inferiores. Es controvertible hasta la fecha si provoca infarto del miocardio.
Dosis mayores de 1 g/día pueden provocar insomnio, inquietud, excitación
mental y motora, temblores, molestias estomacales como diarrea y calambres,
enrojecimiento facial, nerviosismo, vómito, taquicardia, extrasístoles e inquie-
tud, pudiendo llegar a un estado delirante y convulsiones. A este trastorno tam-
bién se le ha llamado cafeinismo; hay que recordar que una taza de café de grano
contiene entre 100 y 150 mg de cafeína, una taza de té negro la mitad (50 mg) y
un vaso de Coca--Cola 33 mg. Por otro lado, los antigripales y algunos analgési-
cos contra la cefalea pueden tener entre 100 y 150 mg de cafeína; lo que a veces
no se cuantifica es que un paciente toma varias pastillas con el estimulante, ade-
más de café y refresco con cafeína, y sumando la cantidad pueden proporcionar
efectos de importancia.
Arriba de 10 g de cafeína pueden provocarse crisis convulsivas y muerte por
insuficiencia respiratoria.
Disolventes e inhalantes
Bajo este encabezado se incluyen diversas sustancias que se usan principalmente

en la industria y en el hogar, y su composición química es por lo general muy
variada. Se incluyen pegamentos, aerosoles, tintas para zapatos, limpiadores de

metales, líquidos quitamanchas, gasolina para encendedor, disolventes para la-
cas, barnices y pinturas, así como un grupo muy heterogéneo de sustancias, a las
cuales se les ha llamado también disolventes industriales. Entre las marcas regis-
tradas más utilizadas por los toxicómanos se encuentran: FlexorR, FZ10R, Ce-
mento DucoR, thinner, activador, Resistol 5000R, cloruro de etilo y pegamento
RevellR. Estos compuestos contienen diversas sustancias, y su composición va-
ría según el tiempo en el cual fueron hechos; también contienen metales y algunos
otros elementos nocivos, pero en su composición química principal, la cual es in-
halada, se encuentran sustancias tales como tolueno, xileno, benceno, alcohol
metílico, metilacetona, metiletilacetona, acetona, metilisobutilacetona, hexano
y tetracloruro de carbono, entre otras. No obstante, se ha señalado al tolueno
como la sustancia que provoca la mayoría de los efectos psicotrópicos; por regla
general, se presenta como disocianato de tolueno. Usualmente son inhalados in-
tencionalmente por niños y jóvenes de los estratos socioculturales más pobres,
con baja escolaridad y grave desintegración familiar. La intoxicación puede ser
también resultado de la inhalación involuntaria; tal es el caso de una actividad
profesional (pintor, zapatero, etc.); de ahí que sea de gran importancia la compila-
ción de una historia clínica completa ante cualquier trastorno psíquico, ya que tra-
bajadores expuestos a estas sustancias pueden presentar alteraciones mentales a
pesar de utilizar el equipo supuestamente adecuado. Es importante subrayar que
pequeñas cantidades también pueden alterar la conducta. A diferencia de las otras
drogas, la obtención de estas sustancias tiene ciertas características: no está pro-
hibida su venta, son baratas y se encuentran prácticamente en todos los sitios. Tie-
nen algunas ventajas comparadas con el resto de las drogas de abuso: surten efec-
to inmediatamente, su administración es sencilla, no dolorosa, se puede obtener
el estado de intoxicación las veces que uno desee durante el día y la “cruda” no
es importante.
El uso de estas drogas por lo regular se restringe a un periodo de la niñez y ado-

lescencia; la mayoría de los toxicómanos reduce su uso a uno a dos años, aunque
se han reportado casos de inhalación hasta por más de 20 años. A pesar del uso
crónico, muchos pacientes no muestran daño neurológico alguno; sin embargo,
pueden presentar cuadros psicóticos tipo esquizofrenia. En los casos de abuso cró-
nico es común la politoxicomanía asociada al tabaco, alcohol, mariguana, cocaína
y tranquilizantes.
Las pruebas psicológicas pueden mostrar lentitud de ejecución, pensamiento
concreto y primitivo, perseverancia, incapacidad para el funcionamiento cogniti-
vo elevado como razonamiento, juicio y lógica.
Los periodos de intoxicación en el uso crónico pueden ser de una a ocho sema-
nas con abstinencias prolongadas de hasta seis meses; otro patrón de uso es el coti-
diano, ininterrumpido y por años. Algunos farmacodependientes a los inhalantes
muestran un cuadro de comorbilidad con retardo mental o inteligencia limítrofe,

trastorno límite y esquizoide de la personalidad.
El óxido nitroso o gas hilarante que se usa en anestesia lo inhalan algunos pro-
fesionales de la medicina.
El cloruro de etilo que se utiliza en forma de aerosol para dolores musculares
y de los tendones también es inhalado con estos propósitos.
Alucinógenos
Una enorme variedad de sustancias pueden producir alteraciones mentales que
semejan una psicosis; entre ellas se encuentran las anfetaminas, los anticolinérgi-
cos, los antagonistas de los opiáceos, la cocaína, los corticosteroides, la levodopa
y la cimetidina, entre muchos otros, de tal manera que cualquier alteración mental
puede confundirse con una intoxicación aguda o crónica por estos medicamen-
tos; por ello es de mucha utilidad investigar el uso de cualquier medicamento
antes de diagnosticar a un paciente. En este capítulo sólo se tratarán el LSD, la
mezcalina, la psilocibina, la mariguana y el éxtasis (una anfetamina), ya que son
las sustancias que producen este efecto farmacológico antes que cualquier otro.
En algunos textos se excluye a la mariguana de los alucinógenos, pero a nuestro
parecer sólo es cuestión de dosis para que con esta sustancia se puedan obtener
los efectos del LSD o de la psilocibina.
En un tiempo se pensó que los alucinógenos podrían ser útiles en el tratamiento
de enfermedades mentales, pero actualmente se ha demostrado en forma convin-
cente que su uso puede ser nocivo, tanto para la persona sana como en el enfermo;
aunque se ha exagerado el riesgo en el uso de estas sustancias, en individuos pre-
psicóticos o susceptibles puede producir una psicosis grave y permanente. Estas
drogas todavía tienen un amplio campo de investigación, y probablemente ayu-
den a entender mejor los trastornos bioquímicos de las enfermedades mentales.
LSD
Es la sustancia conocida con mayores efectos alucinatorios; se trata de un deriva-
do del ergot. Las alucinaciones visuales predominan, así como la desorganiza-
ción de la personalidad; su efecto dura de 8 a 12 horas. El mecanismo de acción
se desconoce, a pesar de que en un tiempo se atribuyó a una disminución de la
serotonina cerebral. Con el LSD, así como con otros alucinógenos, se pueden pre-
sentar dilatación pupilar y otros fenómenos somáticos.
Mariguana
Es el nombre vulgar que recibe la Cannabis sativa. Prácticamente toda la planta
contiene las sustancias activas, pero la mayor concentración se encuentra en la
porción más elevada de la planta, donde están las flores (colas), así como en las
hojas. Estas partes se ponen a secar y se fuman como tabaco. A la resina extraída
de la planta se le denomina hashish. La mariguana que se consume en nuestro país
principalmente se fuma, pero puede ser ingerida, aunque su efectividad es menor.
La porción química a la cual se le puede atribuir la mayoría de los trastornos psí-
quicos es el cannabinol. Al igual que con el LSD y el resto de los alucinógenos,
no se ha podido establecer el mecanismo de acción. Las alteraciones psíquicas
más importantes son las siguientes: percepción delirante, de ligera a marcada dis-
gregación del pensamiento, trastornos del yo y alteración en la percepción del
tiempo. Dosis elevadas pueden producir alucinaciones. El efecto dura de dos a
tres horas. Es el único alucinógeno que provoca farmacodependencia y síndrome
de abstinencia.
Mezcalina
Esta droga tiene una composición química similar a la adrenalina, y se encuentra

en el peyote, que es un cactus. Su ingestión ocasiona principalmente alucinacio-
nes visuales, estados de gran ansiedad (por las experiencias psicóticas), temblo-
res, hiperreflexia y otros fenómenos del simpático. La alteración dura aproxima-
damente 12 horas.
Psilocibina
Es uno de los componentes principales de algunos hongos alucinantes que crecen

en México. Tiene una composición química similar a la serotonina, y sus efectos
son parecidos a los del LSD, pero de menor duración e intensidad. Debido a su
estructura indólica, semejante a la de la bufotenina (otro alucinógeno experimen-

tal), se ha postulado que al ocupar el receptor serotoninérgico ejerce su efecto psi-
cotomimético, aunque ésta es solamente una hipótesis.
Éxtasis
Se trata de una 3,4 metilenedioximetanfetamina, alucinógeno sintético reciente-

mente muy utilizado por polifarmacodependientes. Sus efectos en el sistema ner-
vioso central incluyen a la serotonina, neurotransmisor al que se ha relacionado
con trastornos tales como depresión, ansiedad, pánico, trastornos del apetito y
psicosis. Se considera que la psicopatología señala más en la dirección orgánica
que hacia la funcional, ya que las alucinaciones son similares a las que se presen-
tan en lesión occipitotemporal y occipitoparietal, como la palinopsia; el efecto

del éxtasis sobre las neuronas serotoninérgicas es prolongado y al parecer neuro-
tóxico, dañando de manera directa las terminales de estas neuronas (Price y col.,
1989).
Las alteraciones mentales crónicas más comunes de su uso, aunque sólo sea
por una ocasión, son las psicótico--paranoides (McGuire y col., 1994). Una gran
parte manifiesta ideas delirantes fantásticas, de referencia, de infidelidad, de
cambios corporales, alucinaciones psicóticas y no--psicóticas; los flashbacks son
poco comunes y la depresión o manía casi no se presenta.
Otras alteraciones menos frecuentes son: sensación de que los objetos se mue-
ven, palinopsias, alucinaciones elementales y liliputienses, macroarañas, desper-
sonalización, desrealización e incapacidad para percibir el tiempo; ataques de pá-
nico con sensación de opresión precordial, parestesias y asfixia, manifestaciones
que se han controlado parcialmente con bloqueadores C--adrenérgicos como el
propranolol.
No se han reportado trastornos somáticos hasta la fecha. Muchos consumido-
res han dejado de tomar la droga por algunos meses, y no obstante presentaban
todavía la patología, lo que hace sospechar que la alteración puede no remitir al
suspender la droga.
Gran cantidad de artículos señalan el uso de neurolépticos contra las manifes-
taciones psicóticas, no siempre con buen resultado, pero la fluoxetina, la amitrip-
tilina y la paroxetina también se han administrado de manera experimental sin
que el paciente tenga síntomas de depresión.
NARCÓTICOS
Opiáceos
Bajo este encabezado se incluyen los alcaloides y derivados del opio, así como
otras sustancias sintéticas que tienen un efecto semejante a la morfina. El uso de
opiáceos se remonta hasta la civilización egipcia, en la que se usaban como cal-
mantes para los niños, remedio para los dolores y para algunos trastornos menta-
les, además de utilizarse como fuente de placer. El opio se obtiene de la amapola
(Papaver somniferum), y es el exudado lechoso que se produce cuando se raspa o
se corta el cáliz. Este jugo se seca, formando gotas gomosas, las cuales se pulveri-
zan, recibiendo el nombre de polvo de opio, que contiene varios alcaloides, entre
ellos la morfina, que se aisló en 1803, reconociéndose como el alcaloide principal
del opio (10%). Su nombre viene de Morfeo, dios griego del sueño. Posterior-
mente se han aislado otros alcaloides, entre ellos la codeína (útil como antitusivo)
y la tebaína. La papaverina también es un derivado del opio, pero tiene otro grupo
químico diferente a los anteriores, se utiliza principalmente como relajante del
músculo liso y no tiene capacidad adictiva. La heroína se sintetizó de la morfina
en el año 1889, y es de tres a cuatro veces más potente que ésta; en aquel tiempo
se consideró que no tenía propiedades adictivas, pero a los pocos meses pudo pal-
parse ese grave error. Actualmente casi no se usa en la terapéutica, aunque tiene
algunas ventajas en relación con la morfina, tanto en sus efectos terapéuticos
como en los colaterales; por ejemplo, causa menos náusea, penetra rápidamente
al encéfalo, produciendo su efecto analgésico de inmediato, y causa menor cons-
tipación que la morfina. Estas sustancias tienen un efecto analgésico muy potente
y su principal uso es terapéutico. Los opioides actúan principalmente en el sis-
tema nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Los efectos principales son
analgesia, somnolencia, cambios en el estado de ánimo, depresión respiratoria,
disminución de la motilidad gastrointestinal, además de producir náusea y vómi-
to. El alto grado de adicción que desarrollan estas sustancias está dado, en primer
lugar, por el placer que provocan, y segundo, su administración crónica produce
un desagradable síndrome de abstinencia, el cual intenta posponer el individuo
a toda costa. La primera ocasión que una persona se aplica un opioide puede sen-
tirse mal, tener náuseas, vómito y mareo; sin embargo, al cronificarse su uso se
experimentan predominantemente los efectos placenteros, aunque algunos indi-
viduos obtienen una sensación muy agradable desde la primera aplicación. La ad-
ministración intravenosa de estas sustancias, en particular la heroína, produce unos
Cuadro 3--1. Relación droga--efecto

Droga Efecto
Estimulante Alucinaciones Calma-- Analgésico Somnífero
placentero
Alcohol * * * * *
Anfetamina * * *
Cafeína * *
Cocaína * *
Codeína * * *
Éxtasis * * *
Heroína * *
LSD *
Nicotina * *
Mariguana * *
Mezcalina *
Morfina * * *
Opio * * *
Papaverina * * *
segundos después una sensación de calor generalizado que resulta agradable, ade-
más de una experiencia que se compara con el orgasmo, o incluso por arriba de
él. Posteriormente, el individuo percibe una armonía en todas las cosas, así como
una gran tranquilidad, de tal manera que bajo este efecto se es muy pasivo y no se
comete arbitrariedad alguna; pero cuando el adicto se encuentra en síndrome de
abstinencia, puede hacer cualquier cosa a fin de obtener la sustancia (cuadro 3--1).
REFERENCIAS
1. DSM--IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4ª ed., 1994.
2. Uriarte V: Psicopatología. 2ª ed., Sianex, 1997.
3. Uriarte V: Psicofarmacología. 4ª ed., Trillas, 1997.
4. Andrade L, Eaton WW, Chilcoat H: Lifetime comorbidity of panic attacks and major de-
pression in a population--based study: symptom profiles. Br J Psychiatry 1994;165:363--
369.
5. American Psychiatric Association: DSM-- IV-- TR. Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales. Barcelona, Masson, 2002.
6. American Psychiatric Association: DSM-- IV. Manual diagnóstico y estadístico de los tras-
tornos mentales. 4ª ed. Barcelona, Masson, 1995.
7. Campos JA, Martines–Larrea: Affective disorders: analysis of their comorbidity in the
more frequent psychiatric disorders. En: Trastornos afectivos: análisis de su comorbilidad
en los trastornos psiquiátricos más frecuentes. España, Revista Eradicciones, 1999.
8. Encuesta Nacional de Adicciones 2002. Tabaco, alcohol y otras drogas. México, Consejo
Nacional contra las Adicciones, CONADIC, 2002.
9. Leal Isida LM: Diagnóstico y tratamiento en la enfermedad maniacodepresiva. México,
Asociación Psiquiátrica Mexicana, A. C., Intersistemas, 2003.
10. Organización Mundial de la Salud: CIE-- 10. Trastornos mentales y del comportamiento.
Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Madrid, Meditor, 1992.
11. Vallejo J, Gastó C, Cardoner N, Catalán R: Comorbilidad de los trastornos afectivos.
Barcelona, Ars Médica, 2002.
12. Maser JD, Cloninger CR: Comorbidity of mood and anxiety disorders. Washinton, Ameri-
can Psychiatry Press, 1990.
4
Las psicosis transitorias,
la paranoia y la esquizofrenia
Benjamín Dultzin Arditti
Se tomarán en cuenta en este capítulo las llamadas psicosis delirantes agudas, las
psicosis delirantes crónicas y las llamadas esquizofrenias. Todas tienen en común
que en algún momento de su evolución pueden ser calificadas como “esquizofre-
nia”, sin que sean la excepción las psicosis periódicas maniacodepresivas.
MANEJO INTEGRAL DEL EPISODIO PSICÓTICO AGUDO

Y OTRAS PSICOSIS EN EL HOSPITAL GENERAL
¿Qué es la psicosis?
S “Psicosis” es un término difícil de definir y con frecuencia se emplea mal,

no solamente en los periódicos sino también en cine, en televisión y, por
desgracia, entre los mismos profesionales de la salud mental.
S Los trastornos psicóticos tienen como característica común la presencia de
alucinaciones y delirios, pero existen otros trastornos en los cuales los sín-
tomas psicóticos pueden estar presentes, aunque no son necesarios para el
diagnóstico.
Los trastornos que requieren la presencia de psicosis como característica que de-
fine al diagnóstico incluyen: cuadro psicótico inducido por sustancias (son transi-
torios y, en el caso de la anfetamina, pueden tener una presentación indistinguible
63
de la esquizofrenia), trastornos: psicótico breve, episodio micropsicótico agudo li-

gado a trastornos de personalidad borderline o esquizotípico, esquizofreniforme,
esquizofrenia, esquizoafectivo, paranoia, desorden psicótico compartido, cuadro
psicótico secundario a condición médica general, que es transitorio y puede tener
una presentación indistinguible de la esquizofrenia, como en el caso de la epilep-
sia del lóbulo temporal.
Los trastornos que pueden tener o no síntomas de psicosis son:
1. Trastorno afectivo bipolar.

2. Cuadros demenciales.
3. Padecimientos con alteraciones cognoscitivas severas.
Es importante saber que:
S La psicosis puede tener una presentación subclínica debido a que se norma-

liza lo anormal en el contexto familiar donde se desenvuelve el paciente.
S Un sujeto no loco o no psicótico puede hacer más locuras que el mismo psi-
cótico.
S El psicótico posee un código personal desvinculado del código social y pre-
tendido como el código sobre el cual gira el mundo del paciente y el mundo
en general.
S La locura implica un situarse en el extremo, sin darles lugar a los matices,
una rigidez que no acepta el cambio, es decir, no se beneficia de la duda y
queda instalada en la certeza absoluta, donde no hay lugar para la metáfora;
es decir, tomar todo en un sentido literal, lo que implica una alteración en
el lenguaje, es una manifestación de la psicosis.
S El psicótico puede encontrarse en un estado de inquietud extrema con o sin
agresividad, o en la inmovilidad extrema o catatonia.
S La paranoia se contagia. Esto implica compartir la locura con otro miembro
de la familia; es decir, hacerse cargo de la locura del otro o de otros. Por eso
se habla de locura compartida, que en la clínica se manifiesta como locura
familiar, y se piensa que no es común porque se presenta de una forma sub-
clínica. Sin embargo, la locura familiar se podrá manifestar al entrevistar
a la familia del enfermo, en donde se verá que alguien que NO es el paciente
identificado, y que tiene el lugar de autoridad, induce en los demás miem-
bros una forma de pensar delirante que en el interior de la familia se toma
como algo normal y deseable. No es infrecuente que la transmisión se haga
de manera inconsciente. En las familias “muégano” los sujetos sienten una
fuerte pertenencia al grupo que les hace pensar a nivel inconsciente que son
inmortales; una megalomanía que entroniza un decir familiar implícito, es
decir, inconsciente, en donde el sujeto se siente responsable del no--corte,
Las psicosis transitorias, la paranoia y la esquizofrenia 65
la no diferenciación con respecto a la microsociedad, de la familia--clan de

la cual proviene.
S La locura no necesariamente significa un viaje sin boleto de regreso; existe
la locura transitoria, que es cada vez más frecuente y si se atiende a tiempo
puede cursar con muy buena evolución.
Se realizará siempre una historia clínica de cada paciente en quien se sospeche

de psicosis, y en ella se tomará en cuenta:
S Edad de inicio, semiología de los síntomas, síntomas primarios y secunda-

rios, curso y duración, precipitantes, factores que lo mejoran, tratamientos
previos, historia familiar (riesgos genéticos, dinámica familiar, riesgo psi-
cosocial, enfermedades familiares), historia personal patológica y no pato-
lógica, funcionamiento premórbido,
S Se harán una o varias entrevistas familiares, se descartarán siempre causas
médicas generales que puedan explicar la sintomatología psicótica me-
diante pruebas de laboratorio y gabinete pertinentes. Se deberá tener siem-
pre en mente que psicosis no es sinónimo de esquizofrenia.
Existen estados transitorios, es decir, con una duración menor de seis meses, que
pueden tener una presentación clínicamente indistinguible de la esquizofrenia.
La esquizofrenia se define como un trastorno que se presenta por seis meses
o más tiempo.
Síntomas positivos
Están dados por un exceso en la normalidad de las funciones, y se caracterizan

por:
1. Las ideas delirantes, que son una interpretación errónea de las experiencias
vividas; frecuentemente son persecutorias, aunque pueden ser de grandeza
o megalomanía. Las ideas delirantes siempre portan un núcleo de verdad;
de ahí su verosimilitud y su capacidad de contagio, sobre todo en los esqui-
zofrénicos paranoides.
2. Alucinaciones: auditivas, olfatorias, visuales, gustativas y táctiles. Las que
se presentan con más frecuencia son las auditivas, y comúnmente se piensa
que son “extrañas” o “raras” cuando una voz hace comentarios sobre los
pensamientos o los actos de la persona, o dos o más voces conversan entre
sí. Hay que hacer la siguiente advertencia: el hecho de que un paciente re-
porte este tipo de alucinaciones como fenómeno aislado, es decir, como úni-
co dato, no justifica el diagnóstico de esquizofrenia.
3. Desorganización de la comunicación, es decir, distorsión o exageración en

el lenguaje.
4. Comportamiento desorganizado (agitación extrema, inhibición motora o
catatonia).
Síntomas negativos
Se incluyen por lo menos cinco de los siguientes síntomas:
1. Aplanamiento afectivo (restricción en el rango e intensidad de la expresión

emocional).
2. Alogia (restricción, fluidez o productividad en el discurso).
3. Abulia (restricción en el inicio de una conducta que sigue una meta).
4. Anhedonia (pérdida del placer por la vida).
5. Alteraciones de la atención (disfunción cognoscitiva).
Los síntomas negativos se consideran como la reducción del funcionamiento glo-

bal del paciente y, desde el punto de vista neurobiológico, está disminuida la can-
tidad absoluta o relativa de dopamina, en el primer caso por ausencia o escasez
de dopamina y en el segundo por estimulación excesiva serotoninérgica de los
receptores postsinápticos 5HT2A en las neuronas dopaminérgicas, con la conse-
cuente disminución de la liberación de dopamina en la vía mesocortical de las re-
giones prefrontales dorsolaterales.
Los síntomas negativos pueden ser primarios o secundarios:
S Primarios: son los considerados por el mismo déficit de la esquizofrenia

como tal.
S Secundarios: son los asociados a los síntomas positivos de la psicosis, ade-
más de los síntomas extrapiramidales, especialmente los causados por los
neurolépticos convencionales o típicos, el llamado síndrome deficitario se-
cundario a neurolépticos y los síntomas depresivos secundarios a una dis-
función global.
La función cognoscitiva se encuentra alterada en la esquizofrenia. Se trata princi-

palmente de alteraciones en el lenguaje, incoherencia, pérdida de asociación, in-
capacidad para producir los pacientes un discurso por sí solos, alteraciones en la
atención, concentración, análisis, abstracción y síntesis.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con autismo, enfermedad vascular ce-
rebral y enfermedad de Alzheimer.
La depresión y la ansiedad pueden estar asociadas a la esquizofrenia.
Bases biológicas de la esquizofrenia
Existen cuatro vías cerebrales dopaminérgicas:
1. Vía dopaminérgica nigroestrial.

2. Vía dopaminérgica mesolímbica.
3. Vía dopaminérgica mesocortical.
4. Vía dopaminérgica tuberoinfundibular.
Vía dopaminérgica nigroestrial
Se proyecta desde los cuerpos celulares en la sustancia nigra hacia los ganglios
basales, o estriado; es parte del sistema extrapiramidal y controla los movimien-
tos motores gruesos. La deficiencia en dopamina puede producir acatisia, disto-
nía, rigidez y acinesia. Estas alteraciones pueden ser reproducidas por bloqueo
de receptores D2 con utilización de neurolépticos. El bloqueo crónico de estos
receptores puede resultar en movimientos hiperquinéticos y producir lo que se
conoce como discinesia tardía.
Vía dopaminérgica mesolímbica
1. Los cuerpos celulares se encuentran en el área ventral del tegmento del tallo
y las terminales axónicas arriban a las áreas límbicas.
2. Existe una hiperactividad dopaminérgica que tiene un papel importante en
la producción de los síntomas positivos, en el placer, recompensa y reforza-
miento conductual, además en la agresión, irritabilidad, especialmente
cuando el control serotoninérgico de la dopamina está alterado en pacientes
con bajo control de impulsos.
3. Los antipsicóticos, tanto los convencionales como los atípicos, son capaces
de bloquear los receptores dopaminérgicos, especialmente los D2.
Vía dopaminérgica mesocortical
1. Se inicia en área ventral tegmental y se proyecta a corteza cerebral, espe-

cialmente área límbica cortical.
2. Involucrada en la producción de los síntomas negativos.
3. Produce déficit cognoscitivo (corteza prefrontal dorsolateral).
4. Se produce una evolución deficitaria y en algunos casos una neurodegene-
ración por el aumento de la actividad de excitotoxicidad del sistema de glu-
tamato.
Vía dopaminérgica tuberoinfundibular

1. Proyección de las células dopaminérgicas que van del hipotálamo a la pitui-
taria anterior.
2. Está relacionada con la inhibición o la producción de prolactina.
3. La elevación de los niveles de prolactina puede estar asociada con la pro-
ducción de galactorrea y amenorrea, así como con disfunción sexual.
4. Problemas que pueden ocurrir con el uso de neurolépticos por bloqueo
dopaminérgico, ya que se sabe que el factor de inhibición de prolactina está
ligado a la dopamina.
Hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia

1. Por efecto tóxico o alteración genética.
2. Pobre migración neuronal.
3. Mala conexión de sinapsis.
4. Inervación inadecuada.
Hipótesis neurodegenerativa de la esquizofrenia

1. Los estudios de neuroimagen muestran alteraciones funcionales y estructu-
rales.
2. Las condiciones neurodegenerativas sugieren el progreso deficitario de la
enfermedad.
3. Esto podría influir en la respuesta del tratamiento.
4. El tratamiento oportuno puede prevenir la progresión de la enfermedad.
5. Excitotoxicidad, que implica una entrada excesiva de calcio a la neurona
con las consecuentes reacciones enzimáticas que producen radicales libres
que dañan la membrana neuronal y la destrucción celular, producida por
una excesiva acción de los sistemas glutaminérgicos.
6. También se ha tomado como hipótesis para explicar condiciones como la
enfermedad de Alzheimer y otras demencias, enfermedad de Parkinson, es-
clerosis lateral amiotrófica y eventos vasculares.
LA LOCURA SE CURA
¿Cómo lograr que la intervención sea exitosa?

Hasta ahora se ha realizado una revisión panorámica del vasto campo de las psi-
cosis. Se ha tratado de definirlas, y puede verse que ante una crisis aguda se puede
estar frente a un episodio psicótico agudo en fase inicial (EPAI) o psicosis tran-
sitoria, que puede tener una evolución de horas, días y hasta un mes, que corres-
ponde a un trastorno psicótico breve, o bien el trastorno esquizofreniforme cuya
duración es de un mes, y hasta seis meses en ambos casos con remisión de la sinto-
matología aguda, pero siempre teniendo en la vida del sujeto algún tipo de reso-
nancia el hecho de haber vivido una experiencia psicótica. Ante un paciente en
crisis psicótica lo primero es no precipitarse con el diagnóstico, ya que podría tra-
tarse de un paciente con un trastorno de personalidad borderline o limítrofe cuya
presentación puede ser tomada como una esquizofrenia, con las consecuencias
terribles de tomar al paciente por quien no es.
Cada día más y más sujetos dotados de una inteligencia y sensibilidad innata
buscan la forma de no perderse en la masa, y es cada vez más frecuente observar
en la clínica casos de personas con depresiones de leves a moderadas que tienen
una evolución de más de dos años, que se llaman distimias, y que pueden llegar
a complicarse con adicción a sustancias, ataques de pánico o una depresión ma-
yor, y cursar en comorbilidad con el trastorno de personalidad borderline que,
ante situaciones de crisis, pueden presentar una descompensación micropsicótica
de corte paranoide, que representa un intento de separarse de la familia--masa que
los apabulla.
Recuérdese que para los griegos la crisis es el momento de cambios, la oportu-
nidad de pasar a otra cosa.
El paciente podrá diferenciarse con la ayuda del tratamiento farmacológico
aunado a la intervención en crisis psicoterapéutica y de la red primaria de apoyo,
que implica hacer participar a la familia para que se relacione con el paciente de
otra manera.
Si se logra conducir una cura a través de un tratamiento psicoterapéutico, el
paciente podrá lograr su autonomía, aunque ésta siempre sea relativa.
La depresión, sin embargo, tendrá que ser vista desde una perspectiva que per-
mita que la persona se ponga en contacto con sus deseos, y de esta manera sea
una oportunidad para salir de la enajenación del sujeto en la masa.
La solución no está en integrarse totalmente a la masa, ni la exclusión pretende
una autonomía absoluta; se tendrá que tomar siempre en cuenta a los demás. En
psicología de las masas y análisis del yo, Freud (1921) dice que “la psicología
individual es al mismo tiempo psicología social”.
Hay que dejar muy claro que hoy en día los psiquiatras trabajan en equipo con
el paciente psicótico, el psicoterapeuta se hace cargo de la psicoterapia, otro de
la psicofarmacología y otro más del trabajo con la familia.
En el abordaje de los casos vistos en equipo, más que una aproximación multi-
disciplinaria se habla de un abordaje interdisciplinario, una comunicación entre
los miembros del equipo, y previo consentimiento del paciente se tendrá que rea-
lizar para lograr el óptimo beneficio de éste.
¿El paciente está psicótico?
En el contexto de una consulta de urgencias habrá que realizarse una valoración

oportuna y eficaz. Se tendrá que poner atención en:
1. Alucinaciones y delirios.
2. Incapacidad para distinguir lo real de lo irreal.
3. Alteraciones del juicio de realidad.
4. Lenguaje y conducta desorganizada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN PACIENTES

CON EPISODIO PSICÓTICO AGUDO EN FASE
INICIAL AL TÉRMINO DE UN AÑO
Los trabajos que actualmente se realizan tanto en México como a nivel interna-
cional relacionan los episodios psicóticos agudos en fase inicial (EPAI) con el
primer episodio de esquizofrenia (Apiquian R, Fresán A, Ulloa RE, 1999), sin
tomar en cuenta que la evolución de por lo menos seis meses es indispensable
para el diagnóstico del trastorno esquizofrénico.
Al identificar psicosis con esquizofrenia se corre el riesgo de no tomar en
cuenta los diagnósticos diferenciales y de sobrediagnosticar al paciente como es-
quizofrénico, con la consecuencia de que el futuro comportamiento se adapte al
diagnóstico de esquizofrenia.
“Nunca será exagerado poner en guardia, sobre todo a los clínicos poco experi-
mentados, contra un diagnóstico que exige mucha penetración, espíritu de análi-
sis, observación y desde luego un cierto tiempo para emitirlo” (Henri Ey, 1980).
Los trastornos de personalidad esquizoide y esquizotípico se presentan ligados
hasta en 30% de los pacientes con esquizofrenia (Solano y col., 2000). Klein en-
contró una asociación entre personalidad limítrofe y distimia en 70% de los casos
(1993). Los trastornos de personalidad limítrofe y evitativo ligados al trastorno
distímico (TPLED) pueden presentar episodios psicóticos agudos en fase inicial
sin evolución esquizofrénica (Robinson, 2001). Estudios recientes (Matcheri y
col., 2005) asocian la personalidad limítrofe con el EPAI.
Se ha confirmado que la mayoría de los pacientes que presentan un episodio
psicótico agudo en fase inicial no siguen una evolución esquizofrénica al término
de un año, y en número importante (45%) son trastornos de personalidad limítro-
fe y evitativa en comorbilidad con la distimia.
PSICOSIS DELIRANTES CRÓNICAS
Como ya se asentó anteriormente, desde los inicios de la práctica psiquiátrica del

autor el interés ha sido por desligar los lazos tan estrechos que unen a la esquizo-
frenia con la palabra psicosis. Las psicosis son entidades clínicas que ameritan
una aproximación clara.
No son infrecuentes los diagnósticos equivocados en donde se califica a un pa-
ciente de esquizofrénico cuando en realidad pudiera cursar, por ejemplo, con una
epilepsia del lóbulo temporal (ELT), con las consecuencias obvias de la iatroge-
nia que esto representa.
Las cifras alarmantes que se publican en el capítulo de la epidemiología de la
esquizofrenia, en donde se habla de que existe una prevalencia durante toda la
vida en la población general de 1% de esquizofrénicos a nivel internacional, son
una muestra de la frecuencia con que se realiza este diagnóstico. Las cifras más
cercanas a un diagnóstico certero corresponden a 0.4 a 0.6% durante toda la vida,
en la población general.
En un sentido muy general, la palabra “psicosis” comprende las alucinaciones
y los delirios que un paciente puede presentar en un momento dado. Éstas exhi-
ben un carácter transitorio o crónico, y es en este sentido, por ejemplo, que cuan-
do el delirio se vuelve crónico entonces queda prendido, como diría Henri Ey, en
las relaciones permanentes que unen a la persona con su mundo, y entonces se
dice que el delirio está incorporado a la personalidad del delirante. Son en efecto
los llamados comúnmente locos o alienados en tanto que se conducen y piensan
en función del delirio, el cual se convierte en el pivote alrededor del cual gira la
vida del paciente en vez de obedecer a los códigos comunes, es decir, a la realidad
compartida dentro de la sociedad. Los delirios implican un código muy personal
en donde todo cobra sentido y queda sellado por el toque definitivo de certeza que
le imprime el delirante, es decir, éste no duda de su realidad.
Están edificados en una estructura de lógica y coherencia internas de tal suerte

que podrían tener un grado de convicción que los tornara susceptibles de ser
transmitidos, es decir, que los sujetos cercanos que pudiesen ser influidos por
ellos terminarían por no dudar de su verosimilitud.
En contraposición, en las llamadas esquizofrenias, Hecker, a finales del siglo
XIX, describió la disociación del pensamiento en los pacientes hebefrénicos, y
Kraepelin retoma en 1893 la disociación al describir a los pacientes que él deno-
minó como portadores de una demencia precoz, caracterizados por distractibili-
dad, versatilidad exagerada del pensamiento que da lugar a incoherencia en el
lenguaje, empobrecimiento tanto de este último como del pensamiento, que se
denomina alogia, conductas estereotipadas y automáticas, abulia, es decir, nega-
tivismo con alteraciones profundas de la voluntad, así como un aplanamiento del
afecto.
Todo lo anterior representa la pérdida de la unidad interior, como lo señalaba

Stransky, la ataxia intrapsíquica, que les imprime a las alucinaciones y delirios
que sufren estos pacientes su característica de extrañeza y significado intrincado.
PSICOSIS DELIRANTES CRÓNICAS

SIN EVOLUCIÓN DEFICITARIA: PARANOIA
Son psicosis caracterizadas por ideas delirantes permanentes que constituyen lo

esencial del cuadro clínico. No se puede hablar de las ideas delirante como de
errores de juicio; el delirio no es tan sólo pasivo o accidental, como una especie
de sueño o trastorno del humor y de las percepciones a que una intoxicación da
lugar, sino que está activamente prendido en las relaciones permanentes que unen
a la persona con su mundo, es decir, el delirio está incorporado a la personalidad
del delirante, y en este sentido los delirios crónicos son enfermedades de la perso-
nalidad. Puede sistematizarse en una especie de ficción notablemente coherente,
como en el caso de la paranoia, o, por el contrario, disgregarse en un pensamiento
irreal, como en el caso de la esquizofrenia, en donde el autismo es secundario a
la disociación psíquica. Visto así, las psicosis delirantes crónicas son un género
constituido por diferentes especies sin evolución o con evolución deficitaria.
Los delirios son llamados sistematizados porque dependen de la personalidad
del delirante y, según Kraepelin, se desarrollan con orden, coherencia y claridad.
Están caracterizados por una constitución de cierta manera lógica a partir de ele-
mentos falsos, errores o ilusiones, que son los postulados de la fábula delirante;
esta construcción delirante subordina toda actividad psíquica a sus fines. Los sín-
tomas de este delirio, interpretaciones, ilusiones, percepciones delirantes, activi-
dades alucinatorias, intuiciones, son reductibles a una patología de las creencias
que edifican el sistema de su mundo, y corresponden a los antiguos conceptos de
monomanía o locura parcial estudiados en primer lugar por Esquirol. Por esta ra-
zón a veces se les llama paranoicos a estos delirantes, y también por el carácter
llamado paranoico, caracterizado por desconfianza, orgullo, agresividad, false-
dad del juicio y psicorrigidez, que constituye un aspecto fundamental de la perso-
nalidad de muchos de estos enfermos. Estos delirios son relativamente coheren-
tes, es decir, relativamente plausibles por su verosimilitud; de ahí su poder de
convicción o contagio, llamado delirio de dos (folie à deux), delirio colectivo o
delirio familiar, en el que el delirante inductor hace participar activamente en su
delirio, a título de delirante inducido, a otros, con frecuencia familiares. Se quiere
hacer notar que las psicosis delirantes crónicas pueden tener virajes de una espe-
cie a otra, lo cual hace posible, a través de un tratamiento, la reversibilidad del
cuadro crónico.
También se quiere subrayar que las psicosis delirantes, o paranoias, no son

simples caracteres paranoides, como hoy en día se utiliza en la nomenclatura, so-
bre todo la estadounidense; entonces se trata de verdaderas patologías, especies
de un gran género: las psicosis delirantes crónicas.
Los delirios personales y de reivindicación han sido descritos por Cléram-
bault, y están caracterizados por exaltación, la idea prevalente que subordina to-
dos los fenómenos psíquicos y todas las conductas a un postulado fundamental,
a una convicción inconmovible y al desarrollo en sector de un sistema parcial que
penetra como una cuña en la realidad. Imagínese una gráfica en pastel en donde
la cuña equivaldría a un pedazo de 20% para el delirio y 80% al resto de la perso-
nalidad que permanece más o menos ajustada a los códigos convencionales so-
ciales. El más conocido de éstos es el delirio de reivindicación, que se divide en
tres; los querellantes verdaderos perseguidos--perseguidores que buscan hacer
justicia y llegan hasta el crimen contra sus enemigos, los inventores que guardan
el secreto de sus experimentos o inventos y se quejan de ser desposeídos de su
derecho de patente del invento, y los apasionados idealistas que están animados
por una feroz lucha y combate.
Los delirios pasionales se dividen en celotipia, que es delirio de infidelidad,
y rivalidad. Consisten en transformar la relación amorosa de pareja en una rela-
ción triangular en donde el tercero introducido por la pareja es un rival y en él se
reflejan resentimientos y odios. El erotomaniaco, que tiene la ilusión delirante de
ser amado, está dividido en tres fases de la evolución de la psicosis: estadio de
desesperanza, estadio de despecho y estadio de rencor.
ALUCINACIONES
Esquirol introdujo el término “alucinación” en la literatura psiquiátrica en 1938,

significando una percepción o una sensación que tiene lugar sin que haya ningún
estímulo externo o interno que afecte las terminaciones nerviosas. El paciente
confunde, se equivoca (alucinatio), lo que sucede en su campo o entorno.
Las patologías mentales, la esquizofrenia, las psicosis alucinatorias, los tras-
tornos del humor, las demencias, las lesiones cerebrales focales, las epilepsias del
lóbulo temporal, algunas migrañas, la deprivación sensorial, la falta de sueño y
el consumo de tóxicos pueden provocar todas las formas de alucinaciones, altera-
ciones de la conciencia por falla orgánica o infección.
Lo que distingue a las alucinaciones en la patología mental de lo que sucede
en la neurológica es que en la primera los pacientes no tienen conciencia ni in-
sight del trastorno, mientras que los pacientes neurológicos que sufren alucina-
ciones, no obstante el carácter “real” de las manifestaciones, las identifican como
fenómenos patológicos.
La frecuencia con que se presentan en la clínica mental las alucinaciones psí-

quicas de Baillarger es de mencionarse. La concepción de Henri Ey de que la alu-
cinación es una percepción sin objeto que percibir tendrá que ser objeto de refle-
xión.
Las alucinaciones verbales son comunes en una forma de transición entre la
paranoia y la esquizofrenia paranoide que se denomina psicosis alucinatoria cró-
nica. Ésta se diferencia de la esquizofrenia en que la disociación del campo de
la conciencia que caracteriza a la esquizofrenia no está presente con los síntomas
deficitarios que la acompañan.
En la esquizofrenia también son frecuentes la alucinaciones verbales, pero
siempre sobre un fondo donde sobresalen los síntomas negativos o deficitarios.
Baillarger introdujo en 1846 una distinción entre las alucinaciones psicosen-
soriales y las alucinaciones psíquicas. En el primer caso podría haber una even-
tual participación de las vías sensoriales. Las alucinaciones psíquicas estarán
caracterizadas por voces interiores, es decir, experiencias ligadas al pensamiento,
memoria y afectividad sin elementos sensoriales. Son percibidas como fenóme-
nos intrapsíquicos ajenos al sujeto y no están objetivadas en el mundo exterior.
Es decir, son vividas como ajenas pero en el centro del sujeto, o sea, en el campo
subjetivo; el alucinado oye voces internas, sus pensamientos como voces que vi-
nieran de otros, y tiene la impresión de que le roban sus pensamientos, los divul-
gan, los adivinan, se los transmiten.
Siempre está presente el elemento de exterioridad o xenopático. También pue-
de presentarse el eco del pensamiento (de Baillarger): el sujeto dice sus propios
pensamientos repetidos en voz alta, como reflejados por un eco. Estas alucinacio-
nes psíquicas predominan en el síndrome de automatismo mental descrito por
Clérambault y en el síndrome de influencia, que se caracteriza por el factor de
imposición vivido por el sujeto como viniendo del exterior. Gaitan de Cléram-
bault expone en 1920 el triple automatismo, motor, sensitivo e ideoverbal que tie-
ne en común su no anexión al yo del sujeto, es decir, son vividos como fenómenos
impuestos.
Los pacientes presentan en el automatismo ideoverbal intrusiones en el pensa-
miento, enunciación de actos, pensamiento adelantado, retahíla silenciosa de re-
cuerdos, hiperamnesias, ideorrea, falsos reconocimientos, vacío de pensamiento,
robo de pensamiento.
Se ve cómo, para los autores y para Esquirol, la memoria y las asociaciones
de ideas tienen una impotencia crucial en la generación de las alucinaciones.
Desde Baillarger (1890) se sabe que las alucinaciones psíquicas están consti-
tuidas por pensamiento puro, sin nada de sensorial, aunque son vividas como ex-
periencias reales.
Las alucinaciones psíquicas sólo se presentan en el sentido del oído y el pensa-
miento se halla abandonado a sí mismo; son “percepciones puramente intelectua-
les originadas en el ejercicio involuntario de la memoria y de la imaginación” que

con frecuencia los enfermos confunden con las percepciones sensoriales. Se trata
de una pérdida de control del lenguaje interior, la alucinación vivida adentro pro-
viene del exterior.
Se puede decir que las alucinaciones psíquicas son comunes tanto en la PAC
como en las esquizofrenias. Es decir, son comunes a los delirios crónicos alucina-
torios discordantes, esquizofrenia o no discordante, PAC, parafrenias.
Con esto se quiere dejar muy claro que las alucinaciones no son un síntoma
patognomónico de la esquizofrenia y, por lo tanto, la esquizofrenia es un diagnós-
tico de exclusión.
A continuación se mencionará un tipo de psicosis en donde las alucinaciones
auditivas ocupan un lugar central, sin que por esto tenga que ser calificada como
esquizofrenia.
PSICOSIS ALUCINATORIA CRÓNICA
Cuando en la clínica se presentan casos que cumplen con todos los criterios de
esquizofrenia, pero la disfunción social o laboral no está presente, es decir, no hay
una evolución deficitaria; cuando el inicio del cuadro es más bien tardío (sobre
todo en mujeres), precedido por una personalidad que no es disfuncional, o sea
que se desarrolla a menudo fuera de toda predisposición caracterológica o afecti-
va de tipo paranoico; cuando debuta con la eclosión brusca del automatismo men-
tal de carácter anideico, es decir, atemático, aunque éste vaya precedido por una
progresiva alteración del humor y de los sentimientos; cuando hay un contexto
psicopatológico en los antecedentes familiares donde la psicosis se pone en relie-
ve, es decir, un campo paranoico, entonces se está frente a una psicosis alucinato-
ria crónica (PAC). A menudo se encuentran factores desencadenantes que son
desproporcionados a la intensidad del comienzo; sin embargo, no hay que deses-

timar esto, ya que en el trabajo psicoterapéutico se podrá reconstruir su significa-
ción retroactiva. En resumen: comparte con la esquizofrenia paranoide las expe-
riencias alucinatorias y eventualmente el automatismo mental. Sin embargo, no
se observan ni trastornos del curso del pensamiento ni retraimiento autista; es de-
cir, el paciente puede tomar una cierta distancia por momentos de los fenómenos
alucinatorios, y los temas delirantes pueden narrarse con cierta coherencia. Al
igual que el delirio de interpretación, posee un contenido delirante en donde pre-
dominan convicciones persecutorias, pero las interpretaciones son menos intrin-
cadas y quedan en un segundo plano, y las alucinaciones verbales permiten esta-
blecer un diagnóstico exacto.
Es bien sabido que, a la larga, las PAC podrían evolucionar deficitariamente
si no se las reconoce y trata, hecho que contrasta por un lado con las remisiones
logradas cuando se somete al paciente a un tratamiento, y por otro con la opinión

común de la psiquiatría actual que fija los “cuadros” en límites inmutables. La
transformación de una PAC en una esquizofrenia depende del campo paranoico,
es decir, del medio familiar, que se encuentra asimismo deteriorado en cuanto a
la relación que tiene la familia con el paciente.
Esta movilidad permite al especialista corregir la importancia que tienen el
diagnóstico oportuno y el tratamiento psicoterapéutico de una PAC. Este hecho
puede hacer la diferencia entre una evolución deficitaria y una evolución con una
mejor calidad de vida.
PSICOSIS DELIRANTES CRÓNICAS CON

EVOLUCIÓN DEFICITARIA: ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia tiene como características generales:
1. Tener una prevalencia de 1% en la población mundial.

2. Se inicia generalmente antes de los 25 años de edad.
3. Persiste toda la vida.
4. Afecta a todas las clases sociales.
5. No es una enfermedad única, sino un grupo de enfermedades.
6. De etiologías heterogéneas.
7. Con diversa presentación clínica, curso y respuesta al tratamiento.
8. El diagnóstico de esquizofrenia es de exclusión, ya que no existen signos
o síntomas patognomónicos.
9. Su diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen mental y sobre todo
la evolución.
10. No existen pruebas de laboratorio ni de gabinete para hacer el diagnóstico.
Es una enfermedad mental grave que provoca una modificación profunda de la

personalidad, caracterizada por un proceso de disgregación mental o dislocación
de la personalidad que se ha llamado alternativamente: demencia precoz, discor-
dancia intrapsíquica o disociación de la personalidad. El diagnóstico es de exclu-
sión porque no existe ningún síntoma patognomónico.
Es común en el medio mexicano, y aun a nivel internacional, que los médicos
de todas las especialidades, incluyendo a los psiquiatras, compartan la idea gene-
ralizada entre los legos de que aquel sujeto que oye voces es porque es esquizofré-
nico.
Esta idea, además de que denota una absoluta falta de cultura psiquiátrica entre
los médicos, tiene consecuencias funestas en los pacientes que sufren con este
diagnóstico, dando lugar a una verdadera psicoiatrogenia que determina su futura

vida por la estigmatización que representa el ser diagnosticado como esquizofré-
nico, que a nivel coloquial significa: “loco, idiota, incurable e indeseable”.
Es frecuente que la familia apoye este diagnóstico, ya que la psicopatología,
si bien heterogénea, es abundante entre los miembros de la familia, y a nivel in-
consciente éstos se unen para depositar en el paciente la locura familiar, cuidando
que ésta no circule entre ninguno de los otros miembros, a excepción del clasifi-
cado como esquizofrénico.
Debe subrayarse el hecho de que la esquizofrenia es una especie dentro del gé-
nero de las psicosis delirantes crónicas y que una especie puede virar hacia otra
especie, y si bien un viraje hacia la esquizofrenia (por ejemplo, de una psicosis
alucinatoria crónica o PAC) puede ser frecuente hasta en 40% de los casos, sobre
todo si no se la trata, una vez que el paciente viró hacia la esquizofrenia podría
ser un viaje sin boleto de regreso.
La psicosis no es sinónimo de esquizofrenia, más bien la esquizofrenia es una
psicosis entre otras.
Además, es común que la sintomatología “esquizofreniforme” se dé en la psi-
cosis reactiva breve o bouffée delirante aguda.
A esto hay que aunarle los problemas médicos generales que provocan sinto-
matología semejante a la encontrada en la esquizofrenia, como la epilepsia del
lóbulo temporal e incluso un tumor cerebral.
Entonces, se decía en otro momento que el diagnóstico de esquizofrenia no se
debe realizar de entrada; con esto se quiere sugerir que se suspenda la costumbre
de asociar loco con esquizofrénico.
Pero aun si el paciente llegase a presentar este diagnóstico, habría que apostar
por la cura, la cual se consigue citando al paciente con frecuencia y estableciendo
una buena relación médico--paciente, permitiéndole desplegar su sufrimiento y
conteniéndolo desde una escucha paciente y empática.
Hay ocasiones, y no son pocas, en que la familia, ante una sintomatología muy
abigarrada, exige que se formule un primer diagnóstico. Entonces el especialista
podría pedirle al paciente que fuera a varias entrevistas, agendarlas y luego, des-
pués de uno o dos meses, emitir un diagnóstico presuncional de trastorno esqui-
zofreniforme en caso de que la sintomatología persistiera con características se-
mejantes a la esquizofrenia, es decir, alogia, apatía, anhedonia, aplanamiento
afectivo, trastornos de la atención y alucinaciones o delirios extraños y mal siste-
matizados.
La investigación farmacéutica tendrá que ser cotejada cuidadosamente con los
resultados que arroje la clínica, para no sesgar los resultados.
En Alemania, Emil Kraepelin (1856--1926) basó sus observaciones, sobre la
esquizofrenia principalmente, tomando en cuenta la evolución y pronóstico de
la enfermedad; trabajó en forma estrecha con Alzheimer, el cual trabajaba con
pacientes con trastornos cognoscitivos y una evolución deteriorante. Alzheimer

encontró el deterioro en etapas tardías, mientras que Kraepelin lo observó en eta-
pas tempranas; de ahí que dijera que estos pacientes sufrían de demencia praecox.
No sólo separó estos dos grupos precoces y tardíos, sino que también aisló la enti-
dad denominada enfermedad maniacodepresiva o psicosis maniacodepresiva.
A principios del siglo XX Emil Kraepelin tradujo el término antes descrito por
Morel de démence précoce a demencia precox, que enfatiza el proceso de dete-
rioro cognoscitivo de iniciación temprana y larga evolución. Los síntomas aluci-
natorios y delirantes se describen desde entonces como parte de la enfermedad.
Distinguía la esquizofrenia de la psicosis maniacodepresiva por el hecho de que
esta última presentaba oscilaciones del estado de ánimo con periodos asintomáti-
cos que se alternaban.
Por su parte, Bleuler (1857--1939) acuña el término “esquizofrenia”, caracteri-
zada según él por la presencia de la Spaltung o escisión del pensamiento, emoción
y comportamiento.
Para Bleuler, a diferencia de Kraepelin, la esquizofrenia no necesariamente
tenía que seguir un curso deteriorante; esto dio lugar a que el término “esquizofre-
nia” se usase de una manera muy amplia, y a que en la actualidad sea motivo de
psicoiatrogenia por su uso indiscriminado ante cualquier cuadro de psicosis
aguda.
Para Pierre Janet, el término “disociación” se presenta en los trastornos diso-
ciativos, por lo que no habría que confundirlo con la escisión psíquica a la que
se refería Bleuler.
Para este autor, las cuatro “a” caracterizan los síntomas fundamentales o pri-
marios que son la base de su teoría de la escisión, e incluyen:
S Asociaciones laxas.
S Aplanamiento afectivo.
S Autismo.
S Ambivalencia.
Los síntomas secundarios o accesorios son las alucinaciones y las ideas deliran-
tes.
Para Bleuler los síntomas vistos en un corte transversal eran más importantes
que definir la esquizofrenia por su evolución y pronóstico. Subrayó que la anor-
malidad unificadora y fundamental de la esquizofrenia eran los trastornos cog-
noscitivos, los cuales conceptualizó como Spaltung, splitting, escisión o asocia-
ciones laxas de los pensamientos, que representan un trastorno asociativo de los
pensamientos.
Pensó que los trastornos del pensamiento eran el síntoma patognomónico y
esencial de la esquizofrenia, y es por este síntoma que lo llamó esquizofrenia o
fragmentación de las capacidades mentales. También pensó que el aplanamiento

afectivo, el pensamiento peculiar y distorsionado, la apatía, la atención alterada
y la indecisión conceptual o ambivalencia cobraban una importancia semejante
a la escisión. A este grupo de síntomas Bleuler los llamó fundamentales, mientras
que a los síntomas caracterizados por alucinaciones y delirios los llamó acceso-
rios, porque pueden ocurrir en otro tipo de desórdenes, como la enfermedad ma-
niacodepresiva. La influencia de Bleuler dio lugar a una definición y conceptuali-
zación de la esquizofrenia demasiado amplia en la medida en que la psiquiatría
tomaba mayor fuerza en los años de la posguerra, entre 1950 y 1960.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de esquizofrenia consiste en presentar síntomas tanto positivos

como negativos, por lo menos durante un mes, a menos que sean tratados satisfac-
toriamente; deterioro en el trabajo, en las relaciones interpersonales, en los cuida-
dos personales y que esto se extienda durante seis meses; descartar un desorden
esquizoafectivo y un desorden afectivo con características psicóticas; determina-
ción de que este trastorno no es debido a una condición médica general o al efecto
fisiológico directo de una sustancia.
Si todos estos criterios están presentes, pero la duración se extiende de uno a
seis meses, el diagnóstico corresponderá a trastorno esquizofreniforme; si la du-
ración fue de menos de cuatro semanas, tendrá que ser diagnosticado como un
trastorno psicótico breve o como un trastorno psicótico no clasificado en otro
apartado, que es una categoría residual para un trastorno psicótico que no ha podi-
do ser mejor clasificado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como se ha señalado en otros apartados, el diagnóstico es de exclusión, requi-

riéndose la ausencia de síntomas afectivos significativos asociados, cualquier
condición médica general o de abuso de sustancias. Las reacciones medicamen-
tosas que causan alucinaciones, paranoia, confusión o conducta extravagante
pueden estar relacionadas con las dosis o reacciones idiosincráticas de medica-
mentos como bloqueadores beta anticolinérgicos, clonidina, cicloserina, quina-
crina y derivados proteínicos, entre otras sustancias. Las psicosis producidas por
drogas tendrán que ser descartadas en primer término; tendrá que realizarse ex-
ploración general y neurológica de los pacientes, así como estudios de laboratorio
y gabinete, para excluir las enfermedades médicas generales que podrían dar lu-
gar a síntomas semejantes a la esquizofrenia. Aun en pacientes que no han sido
tratados con medicamentos y que tienen esquizofrenia, en un cuarto de los casos
se presenta rigidez motora, temblor y discinecias.
Hasta el cansancio se subrayará que el diagnóstico de esquizofrenia es un diag-
nóstico de exclusión, porque ninguna de sus características es patognomónica.
La esquizofrenia es un diagnóstico clínico que deberá estar basado en la toma de
una historia clínica muy cuidadosa y en un examen mental minucioso. No existen
anormalidades de laboratorio predecibles para el diagnóstico de este trastorno.
Se tendrá que hacer un examen físico muy cuidadoso para descartar una causa
médica responsable de la psicosis.
Se tendrá que hacer un perfil toxicológico, revisar si existe alguna intoxicación
por medicamentos prescritos, una biometría hemática para descartar causas in-
fecciosas, un SMA--18 para descartar causas metabólicas, perfil tiroideo, niveles
de cortisol plasmático para trastornos endocrinológicos, un EEG con mapeo ce-
rebral para descartar epilepsia lóbulo temporal, y resonancia magnética para des-
cartar un tumor cerebral.
El diagnóstico diferencial con otros trastornos mentales es esquizoafectivo,
del estado de ánimo con características psicóticas, trastorno delirante crónico o
de personalidad. La diferencia fundamental entre el trastorno delirante y la esqui-
zofrenia es lo extravagante de las alucinaciones y los delirios en esta última. Los
trastornos de despersonalización y ocasionalmente el trastorno de pánico pueden
presentar sensaciones de estar fuera de la realidad, como la sensación de que el
cuerpo y la mente se separan. El insight generalmente está conservado.
SÍNTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS
Los síntomas negativos predominan en una tercera parte de la población esquizo-

frénica y están asociados con un pobre pronóstico a largo plazo y una pobre res-
puesta al tratamiento medicamentoso; sin embargo, es típica una variabilidad
marcada en las características y curso individuales.
Los síntomas positivos incluyen las alucinaciones, los delirios, los trastornos
formales del pensamiento, manifestados por incoherencias, descarrilamiento,
tangencialidad y conducta desorganizada y estrambótica, todo esto como una
exageración de las funciones normales. Los síntomas negativos reflejan un défi-
cit de las funciones mentales que incluyen la alogia, que es una marcada pobreza
en el lenguaje y en el contenido del discurso, embotamiento afectivo, anhedonia,
dificultades en la disociación, apatía, anergia, trastornos en la atención.
Los síntomas positivos están divididos en dos dimensiones:
S Psicosis: alucinaciones y delirios.

S Desorganización: como lenguaje y conducta desorganizada, afecto inapro-
piado.
La dimensión psicótica refleja una confusión acerca de los límites entre el yo, el
no--yo y el mundo externo, representada por las alucinaciones y los delirios; de
esta manera, el paciente no puede distinguir sus propios pensamientos y percep-
ciones de aquéllos que le vienen del mundo externo. Es común que las alucinacio-
nes hayan sido tomadas como la característica fundamental de la esquizofrenia.
Dimensión de desorganización. La desorganización en el lenguaje o en el
pensamiento fue caracterizada por Bleuler como el síntoma más importante de
la esquizofrenia. Históricamente, los tipos de trastorno de pensamiento incluyen
las asociaciones laxas, el pensamiento ilógico, el pensamiento sobreexagerado
y la dificultad para acceder al pensamiento abstracto.
La conducta desorganizada se presenta en el estupor catatónico o en la excita-
ción catatónica. En el primero, el paciente puede permanecer inmóvil, autista,
pero con conciencia de lo que está sucediendo a su alrededor. También puede lle-
gar a presentarse flexibilidad cérea, y los pacientes permiten que se les coloque
en posiciones incómodas.
Otros desórdenes incluyen estereotipias (movimientos repetitivos), como el
rocking, que son movimientos repetitivos de cabeza o tronco, manierismos como
la risa inmotivada, conductas automáticas, ecolalia, ecopraxia.
Los síntomas negativos o deficitarios representan una tercera dimensión
Déficit cognoscitivo. La esquizofrenia puede ser considerada como un desor-
den cognoscitivo que incluye, según Frith, trastornos de la acción deseada que
conducen a síntomas como la alogia y la falta de voluntad, desórdenes del auto-
monitoreo, como la sensación de ser controlado a distancia, y desórdenes en el
monitoreo de las intenciones de otros.
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOFISIOLOGÍA
La esquizofrenia se presenta en 0.85 de los individuos a nivel mundial, con una

prevalencia durante toda la vida de 1 a 1.5%. En EUA se estima que ocurren
300 000 episodios de una agudización del trastorno esquizofrénico, resultando
en costos de 33 000 millones de dólares.
Las investigaciones epidemiológicas identifican ciertos factores de riesgo
para contraer esquizofrenia, incluyendo entre ellos la susceptibilidad genética,
insultos en las etapas tempranas de desarrollo, nacimiento durante el invierno y
edad añosa de los padres. Los factores genéticos están involucrados en algunos
individuos que presentan esquizofrenia; ésta se observa en 6.6% de todos los pa-
rientes de primer grado de un probando afectado. Si ambos padres están afecta-
dos, el riesgo de los hijos es de hasta 40%. Las tasas de concordancia de los geme-
los monocigóticos son de hasta 50%, comparado con 10% de los gemelos
dicigóticos. Las familias susceptibles de presentar esquizofrenia también lo son
para otro tipo de enfermedades mentales; es el llamado espectro esquizofrénico,
que incluye los trastornos esquizoafectivos y los desórdenes de personalidad es-
quizotípica y esquizoide. Este último término designa a los individuos que mani-
fiestan durante toda la vida un patrón de déficit social caracterizado por la inhabi-
lidad de formar relaciones interpersonales, conductas excéntricas y distorsiones
perceptuales moderadas.
A pesar de la evidencia de una causa genética, los resultados que ligan la gené-
tica molecular con la esquizofrenia son poco concluyentes; es poco probable que
se produzcan trastornos a nivel genético. La posible susceptibilidad de trastorno
en estos genes incluye: la neurorregulina--1 en el cromosoma 8p21; la disbindina en
el cromosoma 6p22.3; la deshidrogenasa de la prolina en el 22q11, y la G72 en
el 13Q34. Varios de estos genes pueden estar involucrados en la regulación gluta-
minérgica; todo esto aumenta el interés en los receptores N--metil--D--aspartato
(NMDA) como una meta en el tratamiento. Un grupo ha reportado alteraciones
en los genes de la subunidad de los receptores alfa 7 nicotínicos acetilcolinérgicos
vinculados a un déficit específico de proceso auditivo.
Un número de alteraciones funcionales y estructurales han sido identificadas
en la esquizofrenia, e incluyen:
1. Atrofia cortical y ventriculomegalia.
2. Pérdidas específicas en el volumen de la amígdala, corteza prefrontal dere-
cha, girofusiforme y tálamo.
3. Reducción progresiva del volumen cortical en el tiempo.
4. Reducción del metabolismo del tálamo y corteza prefrontal.
5. Anormalidades del hipocampo en el tamaño, densidad y orientación celular
y de la corteza prefrontal, así como una disminución del número de las inter-
neuronas corticales.
Todas estas observaciones sugieren que la esquizofrenia puede ser el resultado
de un trastorno de la circuitería córtico--estriado--talámica que da como resultado
anormalidades en el filtro sensorial y en la atención. Los sujetos esquizofrénicos
se distraen fácilmente y demuestran un déficit en la velocidad perceptomotora,
en la habilidad de cambio de atención y en el filtrado de los estímulos de fondo.
Aun los estudios de potenciales evocados de los esquizofrénicos han definido una
reducción específica de la amplitud P300 a los estímulos novedosos que implica
una dificultad en el proceso cognoscitivo; también se encuentra alterado el pro-
ceso de información en los miembros familiares no afectados. La hipótesis dopa-
minérgica de la esquizofrenia está basada en el descubrimiento de agentes que

disminuyen la actividad de dopamina y a su vez reducen los síntomas agudos de
la psicosis, especialmente la agitación, la ansiedad y las alucinaciones. La mejo-
ría de los delirios y del aislamiento social es menos dramática. Sin embargo, las
evidencias de un aumento de actividad esquizofrénica es indirecta, aunque se ha
visto una disminución en la ocupación de receptores D2 para la dopamina en
pacientes vírgenes al tratamiento.
SEXO Y EDAD
La prevalencia es igual entre hombres y mujeres; la edad de inicio es más tem-

prana en el hombre y la evolución es más tórpida en el hombre que en la mujer.
Algunos estudios señalan que las mujeres tienden menos a deteriorarse, es decir,
presentan menos síntomas negativos y también un mejor ajuste social.
OTRAS ENFERMEDADES MÉDICAS
La tasa de mortalidad es mayor en los pacientes con esquizofrenia por accidentes

y causas generales que en la población general; las condiciones médicas y quirúr-
gicas son un verdadero reto en los pacientes con esquizofrenia. Varios estudios
han demostrado que hasta 80% de los pacientes esquizofrénicos presentan otra
enfermedad comórbida, y hasta 50% de estas condiciones no son diagnosticadas.
Una paciente vista por los autores evolucionó hasta un cáncer grado IV porque
el ginecólogo no insistió en solicitarle una mamografía en las primeras fases de
la evolución del cáncer.
RIESGO SUICIDA
El riesgo llega a ser hasta de 10% en los pacientes esquizofrénicos, lo cual es ma-
yor que en la población general. Los factores de riesgo son: jóvenes, de sexo mas-
culino, aislamiento social, enfermedades depresivas e intentos suicidas previos,
así como desempleo y el estar consciente del efecto deteriorante de la edad.
USO DE SUSTANCIAS
Tres cuartas partes de todos los esquizofrénicos fuman. Varios estudios han re-
portado que el hábito tabáquico está asociado al uso de mayores dosis de antipsi-
cóticos, probablemente porque la nicotina aumenta el metabolismo de estas dro-

gas; por otro lado, el tabaquismo está asociado con menores efectos secundarios
de tipo parkinsónico. Estudios recientes han demostrado que la nicotina puede
disminuir los síntomas positivos, como las alucinaciones, por su efecto en los
receptores cerebrales que reducen la percepción de los estímulos externos y en
especial el sonido.
Aproximadamente de 30 a 40% de los pacientes con esquizofrenia presentan
dependencia y abuso de alcohol; la Cannabis es utilizada por 15 a 2%5 de los pa-
cientes, y la cocaína por 5 a 10% de ellos. Los pacientes mencionan que estas sus-
tancias les permiten reducir la depresión y la ansiedad.
ETIOLOGÍA
Pese a que se reconoce que hay una predisposición genética a contraer algún tipo
de enfermedad tanto orgánica como mental, se considera que la familia es de suma
importancia, ya que se ha demostrado que numerosas madres de pacientes esqui-
zofrénicos son psicóticas o tienen algún tipo de enfermedad mental importante;
son madres que de alguna forma toman a los hijos como una continuación de ellas
mismas, es decir, como una extensión de su propio cuerpo, dificultando la posibi-
lidad de lograr una apropiada individuación, socialización y, por lo tanto, un ade-
cuado desarrollo. Forman individuos que se identifican por llevar una vida social
pobre, quienes tienen dificultades para expresar sus sentimientos y con tendencia
al aislamiento. Asimismo, al igual que la madre, el padre desempeña un papel me-
dular debido a que es el encargado de instaurar el corte de esa relación. Pero en
muchos casos el padre queda excluido, porque, aunque esté presente físicamente,
no es nombrado por la madre para proporcionarle un lugar dentro de la relación
patológica y romperla, o debido a que un padre alejado emocionalmente es quien
se invalida a sí mismo como resultado de sus propios conflictos psicológicos. Por
lo tanto, para poder comprender los trastornos mentales, es forzoso valorar la his-
toria particular del individuo, tomando en cuenta los aspectos antes relatados.
Margaret Mahler decía que existen dos clases de psicosis infantiles, y las cau-
sas para que se originase una de ellas se debían a que la madre atrapa al hijo y no
lo suelta, es decir, no logra proporcionarle al niño factores para que se lleve a cabo
la resolución de la simbiosis, y con ello el proceso de separación--individuación
fracasa de igual manera. Consideraba al autismo como la segunda clase de la psi-
cosis infantil, y la causa se debía a que la madre no lograba siquiera tomar en bra-
zos al bebé para decodificar sus ansiedades.
Los pacientes con esquizofrenia muestran diferencias en la presentación clí-
nica, reacción al tratamiento y curso de una larga enfermedad.
TIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Tipo paranoide
Se caracteriza por la presencia de alucinaciones y delirios de persecución o de

grandeza.
El inicio de la sintomatología es más tardío (entre los 20 y los 30 años de edad).
Los individuos muestran menos deterioro en las facultades mentales, en la res-
puesta emocional y en el comportamiento general.
Los pacientes con esquizofrenia paranoide son tensos, suspicaces, reservados,
hostiles y agresivos, pero pueden desenvolverse bien en situaciones sociales, y
su inteligencia puede ser alta.
Tipo desorganizado (hebefrenia)
Se caracteriza por la presencia de desorganización del lenguaje y la conducta y

aplanamiento afectivo y afecto inapropiado.
Tipo catatónico
Se caracteriza por inmovilidad motora o catalepsia o actividad motora excesiva

sin propósito, negativismo extremo, ecolalia, ecopraxia, manierismos y movi-
mientos estereotipados.
Tipo indiferenciado
Es aquélla en la que los pacientes esquizofrénicos no pueden ser clasificados en

los otros tipos.
Tipo residual
Se caracteriza por la presencia de alteraciones esquizofrénicas en ausencia de sín-

tomas activos o suficientes para hacer el diagnóstico de otro tipo de esquizofre-
nia. Frecuentemente se caracteriza por labilidad emocional, retiramiento social,
comportamiento excéntrico, pensamiento ilógico y pérdida en las asociaciones.
Cuando ocurren alucinaciones o delirios, no son prominentes.
OTROS TIPOS Y SÍNDROMES RELACIONADOS
Esquizofrenia simple
Se caracteriza por una pérdida gradual en el interés, la ambición y la iniciativa.

Las alucinaciones y delirios son poco comunes y, si ocurren, no persisten. Los
individuos se retiran del contacto con otras personas, tienden a quedarse en su
cuarto, dejan de trabajar, dejan de ver a amigos, hay deterioro en el desempeño
escolar y laboral, evitan salir durante el día pero puede haber dromomanía noc-
turna, y tienden a dormir hasta el mediodía. Tienen quejas somáticas, fatiga y ner-
viosismo. Parecen ser indiferentes al medio; sin embargo, pueden reaccionar con
furia repentina hacia sus familiares. Pueden hacer recordar la personalidad esqui-
zoide.
Trastorno depresivo pospsicótico de esquizofrenia
Los síntomas pueden semejar los de una esquizofrenia residual o los efectos
adversos de los neurolépticos, así como un trastorno esquizoafectivo de tipo
depresivo. Ocurre cuando se cumplen los criterios para un episodio depresivo
mayor durante la fase residual de la esquizofrenia.
Esquizofrenia de inicio temprano
Una minoría de los pacientes manifiestan en la infancia la esquizofrenia, la cual

es difícil de diagnosticar y de diferenciar del trastorno autista o retraso mental.
Los síntomas son muy intensos, el inicio es insidioso, el curso es crónico y el pro-
nóstico es sombrío. Existe dilatación ventricular como en la forma adulta y re-
cuerda la demencia precoz de Kraepelin.
Esquizofrenia de inicio tardío
Empieza más allá de los 45 años de edad. Es más frecuente en mujeres y se carac-
teriza por una predominancia de los síntomas paranoides. El pronóstico es favo-
rable.
Bouffée delirante (psicosis alucinatoria aguda)
Los criterios para el diagnóstico son:

1. Trastorno de personalidad.
2. Ausencia de personalidad premórbida esquizoide.
3. Inicio súbito.
4. Duración menor de tres meses.
5. Remisión espontánea a nivel premórbido.
6. Síntomas polimorfos.
7. Intensidad fascinante de la experiencia alucinatoria.
8. Oscilaciones entre la introspección y el delirio.
9. Alteraciones y fluctuaciones en el humor.
10. Estado oniroide.
11. Terminación abrupta del cuadro después de días o semanas.
Después son reclasificados como “esquizofrénicos” 40% de los pacientes.
Trastorno esquizoafectivo
Se encuentra entre la esquizofrenia y los trastornos del afecto. Requiere los sínto-
mas de la esquizofrenia y de un episodio depresivo, maniaco o mixto. Debe durar
dos semanas, con alucinaciones, delirios y la ausencia de síntomas afectivos pro-
minentes. El pronóstico es bueno.
Estado oniroide
Los pacientes sienten y se comportan como si estuvieran en un sueño. Muchos

pacientes se encuentran perplejos y no del todo orientados en cuanto a tiempo y
lugar. Pueden experimentar sentimientos de éxtasis y estados alucinatorios cam-
biantes. Pueden existir ilusiones sensoperceptuales y recordar los estados histéri-
cos. Los pacientes reconocen sus actividades diarias, pero dan prioridad a las
contingencias de la realidad. Son limitados en duración y ocurren más frecuente-
mente en episodios agudos esquizofrénicos.
CURSO Y PRONÓSTICO
Curso episódico. Algunos pacientes con esquizofrenia pueden tener cinco o más
episodios psicóticos, a veces de tipo catatónico, sin sufrir deterioro en la persona-
lidad, aunque el riesgo de desarrollarlos se incrementa con cada crisis.
El pronóstico depende no tanto de la severidad de los síntomas sino de la res-
puesta a la medicación antipsicótica. Una remisión permanente sin recurrencia
puede ocurrir ocasionalmente. De los pacientes esquizofrénicos, 10% podrían

suicidarse.
Se consideran como factores de buen pronóstico: un inicio tardío, factores pre-
cipitantes obvios, inicio agudo, adecuada historia social, sexual y laboral, trastor-
nos afectivos previos, casados, historia familiar de trastornos afectivos y buen
sistema de soporte familiar y síntomas positivos. El pronóstico también depende
de la farmacoterapia establecida y, como consecuencia, de las recaídas. El riesgo
de deterioro de la personalidad se incrementa con cada recaída, pero no necesa-
riamente existe un deterioro en la función intelectual.
La esquizofrenia puede deteriorar el estado terminal, establecerse como un es-
tado crónico, remitir y haber una recuperación social adecuada, e incluso puede
haber una recuperación completa y permanente gracias a la farmacoterapia y a
las terapias ocupacionales.
Se puede concluir que el diagnóstico de esquizofrenia no necesariamente lleva
a un deterioro, pero generalmente es crónica y con alteraciones psicológicas im-
portantes. El pronóstico es mejor si el ajuste psicosocial premórbido es adecuado.
El pronóstico va de acuerdo con la funcionalidad. Se asocia con un riesgo incre-
mentado de suicidio. Los pacientes mejoran más en un lugar tranquilo que en las
áreas urbanas.
TRATAMIENTO
El tratamiento somático de la esquizofrenia ha cambiado sustancialmente desde

que se introdujo la clozapina en 1990, pues fue el primer neuroléptico con menos
efectos extrapiramidales y mayor eficacia, aunque se asociaba con agranulocito-
sis y crisis convulsivas. En 1994 se introdujo la risperidona y en 1996 la olanza-
pina, en 1997 la quetiapina y en 1998 la ziprazidona.
Durante los siglos XIX y XX se pensaba que la esquizofrenia se deterioraba
inevitablemente hacia la demencia, por lo que los pacientes eran hospitalizados
por largo tiempo. Se utilizaban agentes como los barbitúricos para lograr un es-
tado de sedación. En la década de 1920 se introdujo el tratamiento con barbitúri-
cos para el insomnio. El coma insulínico se introdujo en la década de 1930, pero
nunca se corroboró su efectividad. La lobotomía prefrontal fue propuesta como
un tratamiento en 1935: los pacientes mostraban deterioro de la personalidad y
conductas impulsivas y psicopáticas, así como incapacidad de planeación. La te-
rapia convulsiva se desarrolló al observarse mejoría cuando los pacientes presen-
taban crisis convulsivas espontáneas. Se utilizaban medicamentos para inducir
las crisis, hasta que se optó por las inducidas mediante actividad eléctrica. Actual-
mente se realiza bajo anestesia y relajación muscular, y es tan efectiva como los
antipsicóticos, conjuntamente con la psicoterapia. Se lleva a cabo cuando el pa-

ciente se vuelve resistente a los medicamentos y cuando existe un riesgo suicida
letal.
Los primeros medicamentos antipsicóticos se derivaban de la rauwolfia. Eran
efectivos para el tratamiento de la hipertensión y la psicosis. La reserpina fue
introducida en la década de 1950 y su principal efecto adverso era la depresión.
También en la década de 1950 se descubrió la clorpromazina, la cual era efecti-
va para la reducción de las alucinaciones, los delirios y el estado de agitación. Sus
efectos adversos son parkinsónicos principalmente. Su introducción permitió el
egreso de muchos pacientes institucionalizados.
La tioridazina y la flufenazina, así como las butirofenonas (haloperidol) y los
tioxantenos, se desarrollaron posteriormente, y sus efectos antipsicóticos eran
extraordinarios; sin embargo, provocan importantes efectos adversos. Los nue-
vos antipsicóticos tienen menos efectos extrapiramidales.
El tratamiento depende de la fase de la enfermedad. En el estado agudo se de-
ben aliviar los síntomas psicóticos más severos. Posteriormente se deben “estabi-
lizar” y darles mantenimiento. Cada régimen de tratamiento debe ser individuali-
zado, pues no todos los pacientes presentan los mismos síntomas ni la misma
intensidad de los mismos, ni responden igual a los medicamentos, los cuales son
más útiles para la “dimensión psicótica” y menos para las dimensiones negativa
y desorganizada.
Casi todos los pacientes con síntomas psicóticos agudos se benefician de la te-
rapia farmacológica, pues ésta alivia los síntomas y disminuye la cronicidad si
se prescribe de manera oportuna; por otro lado, el no iniciar el tratamiento inme-
diatamente permite al clínico realizar una evaluación diagnóstica más exhaustiva
y excluir casos como el abuso de sustancias, el estrés extremo, condiciones médi-
cas generales.
Todos los pacientes deben ser explorados físicamente, haciendo énfasis en la
exploración física neurológica. Es importante el examen mental y estudios de la-

boratorio (perfil toxicológico, electrólitos séricos, pruebas de embarazo, HIV,
VDRL), así como algunos estudios de gabinete (EKG), antes de iniciar la terapia
antipsicótica.
Los antipsicóticos se clasifican en dos: los antagonistas dopaminérgicos (típi-
cos) y los antagonistas serotonina--dopamina (atípicos). Los primeros bloquean
los receptores D2.
Es importante seleccionar el medicamento de acuerdo con el estado del pa-
ciente, la respuesta previa al tratamiento, el costo, los efectos adversos, la vía de
administración más propicia, las propiedades de eliminación del fármaco, así
como la historia familiar de respuesta favorable a la droga en cuestión, etc. Se
debe instruir al paciente y a los familiares sobre los efectos adversos y los sínto-
mas por tratar.
La determinación de la dosis adecuada es difícil, y muy importante sobre todo

por los efectos adversos que se producen. Se debe utilizar la dosis de acuerdo con
cada paciente y cada medicamento.
El estado de agitación puede ser secundario a síntomas psicóticos francos o
deberse a los efectos extrapiramidales de los medicamentos, particularmente la
acatisia. El estado de agitación psicótica debe ser tratado de manera aguda con
neurolépticos potentes y benzodiazepinas, considerando los efectos adversos que
esta terapia pudiera conllevar y determinando la vía de administración más propi-
cia.
Frecuentemente los efectos adversos se presentan de manera más temprana
que los efectos terapéuticos. Los más comunes son sedación, hipotensión postu-
ral, efectos anticolinérgicos y efectos extrapiramidales. Lo anterior debe serle ad-
vertido al paciente.
Los efectos extrapiramidales más comunes son acatisia aguda (que provoca
ansiedad, irritabilidad, agresividad e incluso suicidio), distonía de torsión (espas-
mos musculares y posturas anormales de cabeza y cuello, principalmente), par-
kinsonismo inducido por neurolépticos (temblor, rigidez muscular, decremento
en movimientos espontáneos, signo glabelar positivo, que se trata con anticoli-
nérgicos, que tienen sus propios efectos adversos, como sequedad de boca, len-
gua, tronco y extremidades), distonía tardía, acatisia tardía, tics, mioclonus, así
como el más temible, el síndrome neuroléptico maligno, que afecta a menos de
1% de los pacientes tratados crónicamente con antipsicóticos y consiste en rigi-
dez muscular axial, baja en el sensorio, hipertermia, elevación de la CK, mioglo-
bulinuria, y que tiene una mortalidad de 10 a 30% de los pacientes. En algunos
casos es útil prescribir medicamentos antiparkinsónicos de manera profiláctica.
Los neurolépticos convencionales difieren en el perfil de potencia y efectos
secundarios. Los agentes más antiguos, como la clorpromacina y la tioridacina,
son más sedativos y anticolinérgicos y pueden causar mayor hipotensión ortostá-
tica, mientras que los antipsicóticos de mayor potencia, como el haloperidol y la
perfenacina, son más susceptibles de producir efectos secundarios extrapirami-
dales. El modelo de agente antipsicótico atípico es la clozapina, una dibenzodia-
zepina que tiene una gran potencia en bloquear los receptores 5HT2 y D2 y una
mayor afinidad con los receptores D4 y D2; su principal desventaja es el riesgo
de formar discrasias sanguíneas, a diferencia de otro tipo de antipsicóticos. La
clozapina tiene una mejor respuesta en comparación con los neurolépticos tradi-
cionales, sugiriendo que los neurolépticos atípicos terminarán por desplazar a las
viejas generaciones. De hecho, se ha demostrado que, después de varios años de
utilización, el haloperidol puede llegar a producir atrofia cortical a nivel frontal.
La clozapina puede llegar a ser el miembro más efectivo de esta clase de neuro-
lépticos atípicos y ha demostrado su superioridad frente a este tipo de antipsicóti-
cos en prevenir el suicidio; sin embargo, el perfil tan alto de efectos secundarios
en la alteración de la cuenta leucocitaria la hace apropiada sólo para los casos

resistentes al tratamiento. La risperidona, un derivado benzisozasólico, es más
potente a nivel de los receptores 5HT2 y D2 en comparación con la clozapina,
pero también provoca un significativo antagonismo alfa 2, una propiedad que
puede contribuir a la habilidad percibida por los pacientes de mejorar el estado
afectivo y el aumento de la actividad motora. La olanzapina es similar neuroquí-
micamente a la clozapina, pero tiene un significativo riesgo de aumentar de peso.
La quetiapina difiere porque tiene un débil efecto D2, pero un bloqueo alfa 1 e
histamínico potente. La ziprazidona no causa un aumento tan notable de peso,
tampoco aumenta la prolactina, pero puede causar un aumento en el intervalo QT.
El aripiprazol tiene poco riesgo de aumentar el peso y la prolactina, pero puede
aumentar la ansiedad, la náusea y el insomnio por sus propiedades agonistas par-
ciales.
Los agentes antipsicóticos convencionales son efectivos en 70% de los pacien-
tes que presentan un primer episodio; la mejoría se presenta en horas o días, pero
la remisión total requiere de seis a ocho semanas. Los agentes atípicos son más
efectivos en tratar los síntomas negativos y las funciones cognoscitivas; una res-
puesta equivalente al tratamiento se puede lograr con dosis relativamente bajas
de cualquier droga que se seleccione: 4 a 6 mg de haloperidol al día, 10 a 15 mg de
olanzapina o 4 a 6 mg de risperidona. Las dosis en este rango resultan de un blo-
queo mayor de 80% de los receptores D2, y existe poca evidencia de que dosis
mayores aumenten la rapidez y el grado de respuesta. El tratamiento de manteni-
miento requiere una cuidadosa atención a la posibilidad de recaídas, y habrá que
monitorear el desarrollo de un desorden del movimiento, como las discinecias
tardías. El tratamiento medicamentoso intermitente es menos efectivo que una
dosis regular, pero con una reducción gradual es más susceptible a que mejore
el funcionamiento social en muchos pacientes esquizofrénicos mantenidos con
dosis altas. Sin embargo, si la medicación se suspende completamente, las tasas
de recaídas aumentarán hasta en 60% en los próximos seis meses. Las inyeccio-
nes depot se consideran cuando el paciente no se adhiere a la terapia oral y esto
conduce a recaídas. En los pacientes que presentan una resistencia al tratamiento
la transición a clozapina usualmente resulta en una mejoría rápida, pero en algu-
nas ocasiones existe un retraso en la respuesta que obliga a esperar un tiempo de
seis a nueve meses para esperar los máximos beneficios.
Los antagonistas dopaminérgicos y la risperidona incrementan las concentra-
ciones de prolactina, lo que puede resultar en galactorrea y menstruaciones arrít-
micas, así como en disminución de la libido. Otros provocan disfunción sexual.
Los síntomas negativos y el deterioro cognoscitivo son factores importantes
en la disfunción social de los esquizofrénicos. Los síntomas negativos secunda-
rios resultan de depresión y síntomas extrapiramidales (efectos secundarios). Lo
anterior debe igualmente ser tratado psicofarmacológicamente (depresión, ajuste
de dosis, medicamentos antiparkinsónicos, etc., aunque estos últimos pueden

provocar alteración cognoscitiva difícil de distinguir de los síntomas que son par-
te de la esquizofrenia).
Se ha visto que la risperidona es útil para mejorar la memoria verbal, y la cloza-
pina es efectiva para mejorar la verbalización. La olanzapina mejora las capaci-
dades cognoscitivas.
De los pacientes tratados, 60% mejoran al punto de lograr una completa remi-
sión o experimentan sólo síntomas leves. El resto no responden de manera tan
favorable (a las seis semanas de tratamiento), por lo que deben tomarse medidas
adecuadas (como la elevación de la dosis, el cambio de medicamento, etc.).
La dosis de mantenimiento debe ser monitorizada cuidadosamente, pues así
se previenen recaídas y los pacientes pueden mejorar su nivel de funcionamiento.
Hay que recordar que la terapia de mantenimiento debe continuarse durante
el tiempo necesario para cada caso. Debe considerarse el uso de medicamentos
de depósito para la terapia de mantenimiento.
Lo ideal es utilizar la dosis mínima efectiva en una terapia de mantenimiento.
Hay estudios que revelan que muchos pacientes tienen buenos resultados
cuando son tratados con dosis de 20% de las dosis iniciales, disminuyendo así la
intensidad de los efectos adversos. Otros sugieren que se retire el medicamento
de manera paulatina y que se reinicie sólo cuando se presenten síntomas tempra-
nos de recaída.
Es importante integrar la farmacoterapia al tratamiento psicosocial. Los agen-
tes antipsicóticos son la base del tratamiento tanto agudo como crónico, así como
también lo es la psicoterapia. La terapia debe ser individual, familiar y en algunas
ocasiones grupal, individualizada para cada caso, y la meta es lograr una rehabili-
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18. Kapur S, Remington G et al.: The D2 dopamine receptor occupancy and its relation to
extrapyramidal symptoms: A PET study. Am J Psychiatry 1996;153:948--950.
19. Matcheri S: Personality dimensions in first--episode psychoses. Am. J Psychiatry 2005;
162:1.
20. Kasper L, Braunwald E, Fauci A, Hauser S: Harrison’s principles of internal medicine.
16ª ed. McGraw--Hill, Medical, 2005.
5
Trastornos afectivos
La primera descripción de los trastornos del humor data del siglo IV a. C.; su autor
es Hipócrates, y corresponde a la depresión. Se encuentra en los Aforismos del
Corpus hipocrático: “Cuando el miedo y la tristeza persisten por largo tiempo se
trata de un estado melancólico, debido a un exceso de bilis negra (atrabilis) en
el encéfalo, oscureciendo el espíritu y volviéndolo melancólico”. La segunda se
remonta a principios del siglo II a. C., y en ella Arateo de Capadocia describe tan-
to a la depresión como a la euforia (manía) cíclica: “Aquellos alterados por la me-
lancolía no son todos los afectados por una forma patológica en particular; son
sospechosos de envenenamiento o se lanzan al desierto debido a misantropía, o
se vuelven supersticiosos y contraen un odio hacia la vida. Si en cualquier mo-
mento hay relajación, en la mayoría de los enfermos aparece hilaridad; los enfer-
mos son torpes o muy austeros, tontos o están abatidos sin causa manifiesta; tam-
bién se vuelven quisquillosos, desalentados, tienen insomnio y se duermen a partir

de un estado de inquietud con sueño superficial. Un miedo irrazonable los invade;
si la enfermedad tiende a aumentar, se quejan de la vida y desean la muerte”.
En nuestra cultura prehispánica existe el antecedente de cuadros depresivos.
En el Libellus de medicinalibus indorum herbis, Badiano utiliza el término “san-
gre negra” (proveniente de la teoría humoral hipocrática traída al continente ame-
ricano por los frailes franciscanos después de la Conquista) para referirse a la de-
presión, de la cual se reconocían dos formas: la tlahuilolocáyotl, que correspondía
a la depresión agitada, y la xolopiyotl o retardada. Además, presta un especial in-
terés y cuidado a la depresión posparto y sugiere al enfermo: “Separadamente ha
de beber, antes de la comida, el jugo exprimido de diversas flores que huelen bien
95
(iztauhyatl y quauhyayual); ha de andar en un lugar sombreado y ha de abstenerse

del trato carnal. Beberá muy moderadamente el pulque, pero es mejor que no
beba, si no es como medicina. Dedíquese a cosas alegres como el canto, la músi-
ca, el tocar de los instrumentos con que acostumbramos acompañar nuestras dan-
zas públicas”.
Para el siglo XIX, Falret y Baillarger describieron una forma de depresión; su
presentación era episódica, era observada con mayor frecuencia entre las mujeres
y alternaba con episodios maniacos; a esta modalidad depresiva la llamaron
locura circular. A esta misma depresión Kraepelin, en 1883, la denominó psicosis
maniacodepresiva y la dotó de una etiología independiente de factores psicológi-
cos y sociales, que, a diferencia del movimiento psicoanalítico en la obra de Sig-
mund Freud Lamento y melancolía (1917), la depresión tiene su origen a partir
de dos causas principalmente: la pérdida objetal temprana (padres) y cuando los
sentimientos hostiles hacia el objeto perdido son vertidos sobre la misma persona,
despertando sentimientos de autodestrucción, desesperanza y muerte —en este úl-
timo caso se trata de la melancolía.
CLASIFICACIÓN
La diferencia que se originó entre la manera de entender los cuadros afectivos por
parte de la escuela psicoanalítica y la kraepeliana ha trascendido hasta nuestros
días y originó gran confusión entre los médicos. Esta disyuntiva se ve resuelta de
manera sencilla al clasificar los trastornos afectivos en primarios y secundarios.
Los trastornos primarios de los afectos (que corresponderían a los conceptos
kraepelianos de psicosis maniacodepresiva) se dividen en: trastorno depresivo
mayor (también conocido como depresión endógena o trastorno unipolar); tras-
torno distímico, estado de ánimo depresivo por más de dos años, sin presentar las
características de un trastorno depresivo mayor; trastornos bipolares, en los que
está presente la sintomatología maniaca (estos últimos contemplan dos modali-
dades: tipo I, caracterizado por la presencia de uno o más episodios maniacos
acompañados de un episodio depresivo mayor, y tipo II, que presenta uno o más
episodios depresivos mayores acompañados al menos de un episodio maniaco);
trastorno ciclotímico —el equivalente al trastorno distímico para los trastornos
bipolares—, estado de ánimo crónico que reúne periodos de síntomas hipomania-
cos y depresivos sin que éstos tengan la frecuencia, gravedad, importancia y du-
ración de un episodio maniaco o depresivo.
Los trastornos depresivos primarios se presentan sin que haya un evento visi-
ble que los precipite, una historia de antecedentes familiares del padecimiento o
hallazgos de laboratorio característicos, y en algunos casos ostentan un patrón
Trastornos afectivos 97
estacional, caracterizado por un inicio en el otoño o invierno y remisión en la pri-

mavera.
Los trastornos afectivos secundarios son aquéllos que tienen una causa especí-
fica y que en un momento dado reúnen a las entidades que la corriente psicoanalí-
tica abarca, es decir: duelo, trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo,
trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica y trastorno de ánimo
inducido por sustancias.
EPIDEMIOLOGÍA
Las estadísticas de trastornos mentales se dificultan en América Latina puesto

que las encuestas se realizan en medios hospitalarios y particularmente en los
centros psiquiátricos; por lo tanto, resulta difícil incluir en las mismas la preva-
lencia de estos trastornos en la consulta médica privada y, más aún, la incidencia
de ellos en la población abierta que por varios motivos no hacen uso de los servi-
cios de salud. A pesar de tales limitantes, los cuadros depresivos ocupan el cuarto
lugar de las hospitalizaciones psiquiátricas, precedidos por los trastornos menta-
les secundarios ocasionados por el uso y abuso de sustancias, la esquizofrenia y
las psicosis orgánicas. Si se toman en cuenta las estadísticas de los hospitales ge-
nerales, la situación se invierte: los cuadros depresivos pasan a ocupar el primer
sitio, ya sea que el paciente ingrese para el manejo farmacológico del cuadro
depresivo o bien a través del servicio de urgencias después de un intento suicida
(el intento de suicidio en la República Mexicana conforma un delito; por lo tanto,
en muchas instituciones que no cuentan con un servicio de Ministerio Público
niegan la atención médica o los casos no son reportados).
Por otro lado, es difícil que en hospitales generales acepten otro tipo de patolo-
gía psiquiátrica por carecer de la infraestructura para el manejo de los mismos

pacientes. Lo anterior ha dado lugar a instancias privadas, como las Comunidades
terapéuticas y Casas de medio camino, que, por no formar parte del sistema de sa-
lud, no reportan sus estadísticas.
Aunque la prevalencia del trastorno depresivo mayor varía entre los diferentes
autores, la cifra más conservadora es de 8% en la población general, y presenta
una distribución de dos mujeres por cada hombre, con un incremento importante
de 30% en la población estudiantil universitaria (para la Asociación Psiquiátrica
Americana —DSM IV—: 5 y 9% para las mujeres y entre 2 y 3% para los hom-
bres).
El trastorno distímico tiene una prevalencia de 1 a 20% en la población gene-
ral. Se estima que por cada hombre que acude a consulta lo harán entre 5 y 10
mujeres. Lo anterior tiene una explicación sociocultural, ya que en nuestro medio
la mujer tiene mayor facilidad para solicitar ayuda, por dedicarse al hogar, o tiene
tiempo para ir a la consulta mientras sus hijos acuden al colegio. Además, para
ella no es un estigma social asistir a la consulta psiquiátrica, como lo es para el
hombre.
La presentación de un episodio depresivo posparto se presenta en uno de cada
500 a 1 000 partos, con mayor frecuencia en primíparas. El riesgo de recidiva por
partos posteriores va de 30 a 50%, no así en la depresión posparto (tristeza), que
se presenta en 10 a 15% de todas las madres. La prevalencia del trastorno ciclotí-
mico es de 0.4 a 1%, con una distribución equitativa para cada sexo. Da inicio
en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta, y tiene un riesgo de presentar
posteriormente un trastorno bipolar de 15 a 50%.
Los trastornos depresivos se presentan con mayor frecuencia a mediados de
la tercera década de vida, mientras que los trastornos bipolares lo hacen alrededor
de la segunda. Es probable que en los varones el primer episodio sea maniaco y
en las mujeres depresivo; aparece en un alto porcentaje después del parto. Se esti-
ma que 50% de los trastornos bipolares presentarán un solo episodio, 30% dos
episodios y 20% más de tres episodios en el transcurso de la vida.
En los pacientes con trastornos depresivos, la tasa de mortalidad es mayor que
en la población general (hombres 3:1, mujeres 2:1), lo cual se explica por una ma-
yor propensión a enfermedades y accidentes.
La incidencia de suicidios en esta población es de 15%, presentándose dos sui-
cidios en mujeres por cada ocho en hombres, al contrario que en los intentos suici-
das, en donde se invierte la tasa. La mayoría de los autores coinciden en que este
comportamiento aparece con más frecuencia en la mujer que posee rasgos his-
triónicos de la personalidad, dado que la ganancia secundaria del intento suicida
es importante. Hasta 5% de estos intentos suicidas se da entre los dos meses si-
guientes a acudir a solicitar ayuda psiquiátrica. La incidencia de suicidios es ma-
yor en los ancianos (25%), en solteros y en los que han perdido a su cónyuge; ellos
emplean métodos más agresivos, como el ahorcamiento, el uso de armas de fue-
go, etc.
ETIOLOGÍA
La etiología de los trastornos primarios del afecto se ha caracterizado por múlti-

ples hipótesis, muchas de ellas llenas de complejidad y frustración para los inves-
tigadores de la materia. En las hipótesis que actualmente se han mencionado,
entre los factores predisponentes del trastorno bipolar (psicosis maniacodepresi-
va) se encuentran la identificación de un gen (C18) y la relación con un virus lento
(virus de Borna). La hipótesis que se ha aceptado en la actualidad está basada en
alteraciones en la producción (cantidad) de neurotransmisores y en una alteración

en el número o funcionamiento de los receptores en los cuales actúan.
Las anteriores hipótesis parten de la medición de sangre, orina, líquido cefalo-
rraquídeo y su comportamiento en los receptores plaquetarios, tanto de los neuro-
transmisores como de sus metabolitos. A continuación se mencionan las más im-
portantes:
S Hipótesis dopaminérgica: las estructuras dopaminérgicas son especial-

mente las áreas subcorticales y proyecciones límbicas a las áreas subcorti-
cales. Se tomó el modelo de la enfermedad de Parkinson, la cual se precede
o acompaña de cuadros depresivos. Aunque la L--dopa no ha mostrado efec-
tos directos antidepresivos, sí los han presentado los precursores de la dopa-
mina, como el metilfenidato y las anfetaminas, produciendo estas últimas
cuadros maniacos e inclusive cuadros psicóticos. La mayoría de los investi-
gadores no han encontrado cambios significativos en los niveles de su meta-
bolito, el ácido homovanílico, en el líquido cefalorraquídeo.
S Hipótesis noradrenérgica: esta vía nace del locus coeruleus, dirigiéndose
al hipocampo y la corteza cerebral. Esta hipótesis tiene su origen con la apa-
rición de los antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxi-
dasa (IMAOs), que se sabe que elevan los niveles de las catecolaminas, en-
tre ellas la noradrenalina, aunado a los hallazgos de una disminución de su
metabolito 3--metoxi--4--hidroxi--fenil--glicos (MHPG) en la orina de algu-
nos pacientes deprimidos, siendo contradictorios los reportes del mismo en
el líquido cefalorraquídeo.
S Hipótesis serotoninérgica: la serotonina se encuentra distribuida por todo
el organismo, en mayor cantidad en el tubo digestivo y solamente 2% se en-
cuentra en el sistema nervioso central, donde se concentra en los núcleos
medianos del rafe. La observación de que la reserpina (antihipertensivo)
ocasionaba una depleción de las catecolaminas, entre ellas la serotonina, y

que el precursor de serotonina L--triptófano tiene efectos antidepresivos,
dio origen a esta teoría; los hallazgos de su metabolito, el ácido 5--hidroxiin-
dolacético (5--HIAA), aunque consistentes, son contradictorios.
También se han tomado en cuenta a la acetil colina y al ácido gammaaminobutíri-

co; la depresión con patrón estacionario se ha relacionado con variaciones en la
cantidad de secreción nocturna de melatonina. La depresión posparto (tristeza)
se ha relacionado con un incremento significativamente alto de los niveles séri-
cos de progesterona y beta--HCG (hormona godanotrofina coriónica gestacional)
entre las semanas 36 y 37 de gestación.
La génesis de los trastornos afectivos secundarios está dada por factores exter-
nos. En el caso del duelo, es la respuesta con síntomas afectivos ante la pérdida
de un ser querido. El trastorno adaptativo obedece a estresantes externos identifica-

bles. Las enfermedades médicas que pueden presentar un cuadro afectivo son, en-
tre otras: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington,
evento cerebral vascular, deficiencia de tiamina (vitamina B12), hipotiroidismo--
depresión, hipertiroidismo--manía, hipofunción corticosuprarrenal--depresión, hi-
perfunción corticosuprarrenal--manía, lupus eritematoso sistémico, artritis reu-
matoide, hepatitis, mononucleosis, SIDA, septicemia y carcinoma de páncreas.
Los trastornos perimenopáusicos no se consideran una enfermedad como tal; sin
embargo, pueden estar acompañados por cuadros depresivos e incluso ser el pri-
mer síntoma de ellos.
Las sustancias que con mayor frecuencia presentan cuadros afectivos se dividen
en las que producen cuadros con características maniacas, por ejemplo, cocaína,
anfetaminas, antidepresivos, antiparkinsónicos, antihistamínicos y ansiolíticos
(como efecto paradójico) y cimetidina; las que producen cuadros depresivos, ta-
les como antihipertensivos (alfa metil dopa, reserpina), analgésicos esteroideos,
ansiolíticos, antihistamínicos, antipsicóticos, alcohol, fisostigmina, ciclopento-
lato, bloqueadores de calcio, C--bloqueadores, anticonceptivos, quimioterapia,
antihistamínicos y ansiolíticos, entre otras.
HISTORIAL NATURAL
Se considera que los síntomas de los trastornos afectivos primarios tendrán una
duración aproximada de seis meses, aunque algunos de ellos perduren por más
tiempo; es el caso del trastorno distímico, cuya sintomatología se caracteriza por
ser mayor a dos años. Si el duelo se prolonga sin presentar mejoría por más de
dos meses y se agregan síntomas, se considera un duelo complicado. En el trastor-
no adaptativo, los síntomas deberán aparecer durante los tres primeros meses de
exposición al estresante y perdurar por más de seis meses si el estresante es cróni-
co. El episodio depresivo posparto aparecerá luego de cuatro semanas del alum-
bramiento; en cambio, la depresión posparto (tristeza--baby blues) está presente
durante la primera semana después del alumbramiento. Los trastornos afectivos
inducidos por sustancias se presentarán durante la intoxicación, o bien durante
las cuatro semanas de abstinencia.
LABORATORIO Y GABINETE
Existen una serie de pruebas para los trastornos depresivos primarios, a las que
se les ha llamado marcadores biológicos. En la mayoría de los casos, la especifici-
dad y la sensibilidad son muy bajas para considerarlas como pruebas rutinarias
o de diagnóstico; en la actualidad tienen mayor interés para la investigación.
S Hormona estimulante de la tiroides (TSH): respuesta aplanada de TSH (0,

15, 30, 35 min) después de la administración de 0.5 ng de tirotropina (TRH).
Aumento de los niveles de TRH en líquido cefalorraquídeo de 15 pg/mL
(normal, 5 pc/mL).
S Hormona del crecimiento: la respuesta de la hormona del crecimiento se
encuentra disminuida después de la administración de clonidina. Respuesta
aplanada de la misma tras la administración de 0.1 U/kg de insulina crista-
lina (0, 30, 60, 90 y 120 min).
S Prolactina: la respuesta a la administración de L--triptófano y la fenflera-
mina se encuentra disminuida. Por otro lado, la prolactina basal se encuen-
tra elevada en pacientes deprimidos comparados con controles.
S Cortisol. Después de la administración nocturna de 1 mg de dexametasona,
se determinan los niveles a las 8, 16 y 23 h del día posterior; no habrá supre-
sión al menos en una de las determinación (niveles mayores de 5 Ng/dL;
normal, 2.5 Ng/dL); sin la administración de dexametasona, los niveles ves-
pertinos de cortisol están elevados.
S Hormona adrenocorticotrófica: se han encontrados niveles basales ele-
vados en pacientes deprimidos.
En orina se pueden cuantificar los niveles del MHPG (metabolito de la norepine-

frina), pudiéndose encontrar bajos en pacientes deprimidos. En líquido cefalorra-
quídeo se han medido los niveles del 5--HIAA, metabolito de la serotonina, de
la norepinefrina y del MHPG.
Durante el sueño se han reportado los siguientes aspectos: acortamiento de la
latencia al primer episodio de sueño de movimientos oculares rápidos (SMOR);
aumento de la duración de este episodio y de la densidad de los movimientos ocu-

lares; fragmentación del sueño; disminución del sueño de ondas lentas (delta, es-
tadios III y IV) y despertar matutino prematuro.
La resonancia magnética de cráneo ha mostrado en algunos pacientes una dis-
minución significativa del putamen.
En los trastornos secundarios del estado de ánimo, cuando se presenta en mu-
jeres la cuarta década de la vida (alteraciones menstruales, disminución de canti-
dad, alargamiento de los periodos, caída de pelo, piel seca, estreñimiento, uñas
quebradizas, etc.), es importante, si la clínica lo apoya, solicitar al menos niveles
séricos de estradiol y TSH para descartar que se trata de un hipotiroidismo o bien
parte del síndrome perimenopáusico. Cuando se sospeche un cuadro afectivo se-
cundario a uso de sustancias se tendrá que practicar un perfil de drogas que inclu-
ya anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepinas, cocaína, etanol, opiáceos y tetra-
hidrocanabinol, además de que existen las técnicas para determinar diferentes

agentes terapéuticos como benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, anticon-
vulsivantes y litio.
CUADRO CLÍNICO
Para considerar la sintomatología como un cuadro depresivo, ésta deberá tener

un mínimo de dos semanas de duración. Se ha descrito a la depresión como la pér-
dida de los impulsos vitales, tales como el de supervivencia, donde la persona
deja de comer, de cuidarse, pierde el interés por la vida; el instinto maternal, en
cuyo caso la madre pierde el apego por sus hijos. Así, la depresión se caracteriza
por un descuido en el arreglo y aseo personal aunado a una expresión de tristeza
y enlentecimiento de sus movimientos, pérdida del apetito y peso, aislamiento,
falta de ánimo por las actividades habituales y laborales y disminución impor-
tante del interés y actividad sexual; esta sintomatología es mayor por las maña-
nas, y presenta alguna mejoría en el transcurso de la tarde. La persona se encuen-
tra tan abstraída con sus pensamientos que la atención y la concentración decaen,
presentándose como fallas en la memoria reciente, y se deben más a fallas por
distracción que alteración en las funciones cognitivas —situación que dificulta
la toma de decisiones. Se presentan despertares nocturnos (insomnio medio),
tempranos (insomnio tardío) o ambos (insomnio mixto).
El lenguaje es de tono bajo y lento; el pensamiento también es lento, ocupado
por ideas caracterizadas por sentirse el enfermo menos ante los demás, que no es
merecedor de lo que posee (minusvalía), no encuentra solución a su situación,
hay un sentimiento de desesperanza, se siente responsable (culpable) de la mane-
ra como percibe su entorno, toma una actitud negativa con el presente, pasado y
futuro, por lo que se cuestiona si la muerte no sería una solución mejor (ideas de
muerte), y finalmente este pensamiento lo invita a pensar de qué manera podría
quitarse la vida (ideación suicida); si esto evoluciona siguen los actos suicidas,
que pueden ser tan sutiles como un aumento en los accidentes, búsqueda de acti-
vidades peligrosas o abuso o mala administración de los medicamentos. No es
raro que se inserten ideas delirantes en los trastornos depresivos, como el asegu-
rar que tienen cáncer, que son responsables de situaciones ilógicas o bien presen-
tarse en la modalidad de daño, persecución o perjuicio (“me están siguiendo”,
“me quieren envenenar”, etc.).
En algunas ocasiones, y en otras más relacionadas con las depresiones estacio-
nales, se presenta aumento del apetito con predilección especial a los carbohidra-
tos, con su respectivo aumento de peso, y el insomnio se sustituye por hiperosmia.
Cuando en el transcurso del episodio depresivo se incrementa la falta de inte-
rés o placer hacia todas las actividades y se pierde la respuesta a los estímulos que
eran placenteros, se perciben diferente, de forma cualitativa, los síntomas depre-

sivos, los cuales se incrementan por la mañana después del despertar temprano,
aumentan la falta de apetito, la pérdida de peso, el enlentecimiento o se presenta
agitación psicomotriz; en estos casos se trata de síntomas melancólicos.
Cuando se avanza en edad, la sintomatología se presenta con mayor intensi-
dad; si la inhibición psicomotriz predomina sobre el resto de los otros síntomas,
se trata de una melancolía involutiva. En otras ocasiones, las quejas se focalizan
en un trastorno somático, convirtiéndose en una queja precisa y constante; enton-
ces se trata de una depresión monosintomática. Si las quejas se centran en una
disminución de instalación rápida de las funciones cognitivas (memorias) es una
seudodemencia (en una demencia, las fallas cognitivas se presentan en forma
paulatina y gradual, no se cuenta en la mayoría de las veces con antecedentes per-
sonales y familiares de trastornos afectivos).
Cuando en forma aguda y sin síntomas prodrómicos se instala desde una sim-
ple agitación hasta la agitación psicomotriz, incrementándose el riesgo suicida,
es una depresión agitada.
El trastorno distímico es una depresión crónica mayor a dos años, sin que ésta
reúna las características de un trastorno depresivo mayor, tanto en cualidad como
en cantidad; sus periodos de remisión no son mayores de dos meses, la persona
es descrita como triste o depresiva y corresponde históricamente a la personali-
dad depresiva y/o neurosis depresiva.
Si la depresión se ha comparado con la pérdida de los impulsos vitales, la ma-
nía se puede comparar con la exacerbación de los mismos, ya que se presenta un
estado de ánimo expansivo, eufórico, así como una jocosidad que los hace reír
a carcajadas ante cualquier estímulo; se incrementan el placer e interés que les
proporciona su entorno; se visten y maquillan de colores vivos y llamativos y apa-
rece un deseo por emprender nuevos proyectos, caracterizados éstos por estar
fuera de la realidad e intereses previos de la persona, como el inventar naves espa-
ciales o escribir una colección de libros.

Este afán por descubrir y hacer cosas nuevas los lleva a tener una actividad
mental y física tal que no se dan tiempo para dormir (a diferencia del insomne,
el maniaco no intenta dormir, pasa la noche dedicado a sus múltiples actividades)
ni para comer, o bien comen en demasía, mostrando un placer nuevo por los ali-
mentos. Tratan de recobrar amistades antiguas, a las que buscan constantemente,
generalmente por teléfono y sin importar la hora; realizan gastos innecesarios y
se sobregiran en sus cuentas de cheques y tarjetas de crédito; se presenta una des-
inhibición social que los lleva a múltiples relaciones ocasionales, fáciles y de cor-
ta duración, durante las cuales se presenta una actividad sexual inusual para la
persona; hay un incremento en el consumo de alcohol y otras drogas para experi-
mentar nuevas sensaciones o porque les proporciona cierta mejoría en su sinto-
matología. La persona se encuentra tan absorta por su entorno que la atención,
tanto activa como pasiva, se encuentra exaltada, por lo que le prestan atención
al mínimo estimulo.
El lenguaje es rápido, de tono alto y fuerte. Su pensamiento es en ocasiones
más rápido que el lenguaje, presentando una ensalada de palabras, es decir, el dis-
curso está compuesto por partes unidas de diferentes ideas, estas últimas en oca-
siones con un contenido delirante de grandiosidad, por ejemplo, creen ser perso-
nalidades importantes o enviados de Dios y encargados de salvar al mundo. No
es raro que se presenten componentes alucinatorios en los que escuchan a perso-
najes relevantes e incluso hablan con ellos.
Si en el transcurso del día alternan tanto síntomas depresivos como maniacos
se considera un episodio mixto. En estos episodios no es raro que el paciente pre-
sente conductas paranoides que sobresalen del resto de los síntomas, pues perciben
que las personas cercanas a ellos les van a impedir la realización de sus nuevos pro-
yectos (hecho en ocasiones real), por lo que se tornan suspicaces e irritables y no
son raras las agresiones físicas o verbales.
Si la sintomatología durante el episodio maniaco, depresivo o mixto se carac-
teriza por mantener indefinidamente la postura que el examinador impone, como
tener levando un brazo o una pierna (catalepsia--flexibilidad cérea); tiende a estar
somnoliento respondiendo sólo a estímulos intensos o dolorosos (estupor); man-
tiene una postura rígida ante cualquier intento de movimiento (negativismo);
imita en forma repetitiva los movimientos de otra persona (ecopraxia) o presenta
una agitación psicomotriz excesiva, sin sentido, y posturas extrañas, entonces se
trata de síntomas catatónicos.
Cuando el episodio no es lo suficientemente grave como para que afecte en
forma importante las áreas social y laboral, además, está exento de ideas deliran-
tes o componentes alucinatorios, y no es necesaria la hospitalización para su ma-
nejo, se considera que es un episodio hipomaniaco.
Si la alteración del estado de ánimo es crónica, mayor a dos años y se presentan
síntomas hipomaniacos alternando con periodos depresivos, y en ellos los sínto-
mas son insuficientes en cantidad, duración y gravedad para realizar el diagnósti-
co de un episodio maniaco o depresivo, se trata de un trastorno ciclotímico.
TRATAMIENTO
Es importante hacer un diagnóstico temprano y preciso, lo que permite iniciar el

tratamiento en forma oportuna; así, éste es más eficaz al evitar complicaciones
posteriores del episodio. Para realizar el diagnóstico es importante tener en cuen-
ta todas las enfermedades, medicamentos y situaciones que pudieran explicar el
episodio actual.
Es difícil decidir cuándo hospitalizar a un paciente; por regla general está indi-
cado cuando el paciente ponga en peligro su vida o la de terceros. En el paciente
deprimido es necesario cuando se instala una ideación suicida evidente y cons-
tante, ya que la mayoría de los antidepresivos mejoran la energía vital antes que
las alteraciones del pensamiento, entre ellas la ideación suicida, lo cual le brinda
el vigor de que carecía para realizar un acto suicida, o bien cuando el episodio
depresivo es tan severo que también ha afectado su estado de salud física o se han
presentado complicaciones médicas que requieran de tratamiento. En la mayoría
de los episodios maniacos es necesaria la hospitalización por razones evidentes.
En el duelo —depresión secundaria— se presentan diferentes etapas, entre ellas
el enojo ante la pérdida, la culpa por la misma, las fantasías en que se niega el
hecho, se espera la recuperación del ser querido de una manera mágica y final-
mente la aceptación; en este caso, se debe ayudar al paciente a través de un proce-
so psicoterapéutico breve para llevarlo a la etapa de aceptación lo más pronto po-
sible, logrando así la elaboración del duelo.
En los casos de los trastornos adaptativos, la psicoterapia está encaminada a
resolver los factores desencadenantes; en ellos, como en el duelo, los antidepresi-
vos están indicados también para mejorar la atención y concentración; a su vez,
permiten aprovechar la psicoterapia, además de disminuir los síntomas depresivos.
Para los episodios depresivos se cuanta básicamente con cinco grupos de anti-
depresivos.
Grupo I
Tricíclicos (ADT)
Son los primeros que se utilizaron en la práctica medica, y aún no han sido supera-
dos en su capacidad antidepresiva por los compuestos de reciente aparición; sin

embargo, quedan en desventaja por sus efectos colaterales, entre los que se en-
cuentran: mal sabor de boca, aminoramiento en la producción de saliva, disminu-
ción en el tránsito intestinal, que se traduce en estreñimiento, glaucoma, visión
borrosa, hipotensión arterial, retención urinaria (este efecto colateral se vuelve
terapéutico en los casos de enuresis, por lo que se debe tener siempre presente que
cualquier medicamento es una sustancia exógena que va a producir una serie de
efectos, y uno de ellos es el que tiene valor terapéutico), eyaculación retrógrada,
cambios en el peso corporal, hipomanía o manía, agitación, ansiedad, parestesias,
temblor, edema, exantema, fotosensibilidad, leucopenia y agranulocitosis. Es
importante tener presente que bajan el umbral convulsivo; por tal motivo, si tiene
que administrarse en pacientes con algún tipo de crisis epilépticas, debe adminis-
trarse siempre y cuando se halle cubierto con un anticonvulsivo y éste se encuen-
tre en niveles séricos estables y terapéuticos. En las personas de edad, especial-

mente, puede ocasionar estados confusionales. Todos estos efectos colaterales,
que limitan en la actualidad su uso, son ocasionados por el efecto anticolinérgico
de este grupo de medicamentos. El efecto terapéutico de los antidepresivos tricí-
clicos se presenta después de estar administrándolos en forma adecuada y dosis
terapéuticas por tres semanas.
Imipramina
Dosis terapéutica de 75 a 150 mg/día, repartidos en tres tomas al día o en una o
dos tomas como pomoato de imipramina. Es el primer antidepresivo en la prácti-
ca médica; incrementa la energía e impulsos, por lo que está indicado para los
cuadros depresivos con importante retardo psicomotriz.
Desimipramina
Dosis terapéutica de 50 a 150 mg/día, repartidos en dos a tres tomas; en pacientes
que presenten insomnio, la última (segunda) dosis no deberá ser administrada
después de las 18 h. Por ser un metabolito de la imipramina, comparte sus caracte-
rísticas en cuanto a sus efectos e indicaciones, pero con menor efecto anticolinér-
gico, por lo que es mejor tolerado en pacientes de edad avanzada.
Amitriptilina
Dosis terapéutica de 75 a 150 mg/día, administrados en tres dosis repartidas al
día o en una dosis única por la noche. A diferencia de los anteriores, la amitriptili-
na posee efectos ansiolíticos e hipnóticos, por lo que está indicada en depresiones
agitadas o con componentes ansiosos. Es el antidepresivo tricíclico con mayor
efecto anticolinérgico.
Clorimipramina
Dosis terapéutica de 75 a 150 mg/día, repartidos en tres tomas, o una vez al día
en la presentación de liberación prolongada. Tiene efecto sedante comparada con
la imipramina; ha mostrado efectos terapéuticos en los componentes obsesivos,
fóbicos y en la depresiones que se instalan en las personas con marcados rasgos
obsesivos en su personalidad.
Grupo II
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Su mecanismo de acción es la inhibición de la enzima que degrada a los neuro-
transmisores en el espacio sináptico, en especial la noradrenalina, la dopamina
y la serotonina. Tienen menos efectos anticolinérgicos que los tricíclicos, lo que

los convierte en el medicamento de elección en pacientes que no han respondido
al tratamiento con antidepresivos tricíclicos y en pacientes de edad avanzada.
Sus efectos colaterales más frecuentes son nerviosismo, ansiedad, agitación,
náusea, vómito, hipotensión arterial, lipotimias, disuria, temblor, hipernatremia
y nistagmus. No está indicado su uso en personas con hipertiroidismo o feocro-
mocitoma.
Al interactuar con alimentos con alto contenido de tiramina, como la leche
agria, chocolate, quesos, plátanos, hígado de pollo, cerveza y vinos, liberan en
forma brusca noradrenalina y adrenalina de sus sitios de almacenamiento, lo que
produce crisis hipertensivas.
En México sólo se encuentra la moclobemide, un IMAO selectivo A, reversi-
ble y prácticamente sin ninguna interacción con la tiramina, por lo que no son ne-
cesarias las restricciones dietéticas. Además de sus efectos antidepresivos, ha
mostrado efecto terapéutico en fobias, trastorno obsesivo compulsivo y ataques
de pánico. Su dosis terapéutica es de 300 a 600 mg/día repartidos en tres tomas
después de los alimentos.
Grupo III
Tetracíclicos
Se caracterizan por tener un efecto antidepresivo más inmediato que los ADT
(dentro de los primeros 10 días) y menos efectos anticolinérgicos que los antide-
presivos tricíclicos.
Maprotilina
Dosis terapéutica de 50 a 100 mg, actúa tanto en la depresión retardada como en

la agitada. Su mecanismo de acción es la recaptura del sodio con mínimo efecto
sobre la serotonina; entre sus efectos colaterales se encuentran hipotensión arte-
rial, taquicardia y sequedad de boca.
Meanserina
Dosis terapéutica de 20 a 120 mg/día, en dosis única por la noche o dividida en

dos o tres tomas; de este grupo es el medicamento que tiene el mayor efecto som-
nífero y ansiolítico, por lo que está indicado en depresión con ansiedad e insom-
nio. Su mecanismo de acción consiste en incrementar el recambio de noradrena-
lina, un efecto antiserotoninérgico periférico con cierta acción antihistamínica.
Trazodona
Aunque no es un tetracíclico, se le considera como tal. Dosis terapéutica de 100

a 600 mg/día repartidos en tres tomas; además de los efectos antidepresivos, tiene
un efecto ansiolítico.
Grupo IV
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS)
Paroxetina, fluoxetina, citalopram

Dosis terapéutica de 20 a 60 mg/día.
Fluvoxamina
Dosis terapéutica de 100 a 200 mg/día.
Sertralina
Dosis terapéutica de 50 a 200 mg/día en una sola toma, regularmente por la ma-
ñana.
Presenta varias ventajas sobre los otros antidepresivos, entre ellas la comodi-
dad de la administración en una sola toma al día, su rápido efecto antidepresivo
dentro de los primeros diez días y la ausencia de efectos anticolinérgicos.
Aunque su efecto antidepresivo no supere a los ADT, ha mostrado su eficacia
en otras entidades, como la anorexia nervosa, bulimia, fobias, trastornos obsesi-
vos compulsivos, ataques de pánico y en la agresividad e impulsividad que acom-
pañan a los trastornos límite de la personalidad. Entre sus efectos colaterales in-
deseables se encuentran alopecia, náuseas, bostezos, vómito, cuadros diarreicos,
hiponatremia, diaforesis profusa, temblor, hipertermia, artralgias y disminución
importante de la libido.
Escitalopram
Es un inhibidor selectivo de la serotonina que tiene un mecanismo de acción alos-
térico que le proporciona el doble de efectividad antidepresiva que el citalopram.
La dosis terapéutica se encuentran entre 10 y 20 mg.
Duloxetina
Inhibidor selectivo mixto que actúa sobre la recaptura de la serotonina y de la no-
radrenalina; presenta un fuerte efecto antidepresivo, además de actuar sobre los
síntomas somáticos de la depresión.
Su dosis terapéutica es de 60 mg.
GRUPO V
OTROS
Venlafaxine
Dosis terapéutica de 37.5 a 75 mg/12 h. Es un nuevo antidepresivo que, además
de inhibir la recaptura de serotonina, lo hace también con la noradrenalina
(ISRSyN), lo que le otorga un mayor espectro antidepresivo que los inhibidores
de la recaptura de la serotonina, además de tener cierta acción bloqueadora sobre
los receptores de dopamina, por lo que ha mostrado ser útil en episodios depresi-
vos con alteraciones importantes en el contenido del pensamiento. Su acción
sobre la noradrenalina le otorga mayores efectos ansiolíticos. Sus efectos colate-
rales son similares a los ISRS; por su efecto sobre la dopamina exacerba los sínto-
mas de la enfermedad de Parkinson, lo que contraindica su uso en estos pacientes.
S- adenosil- L- metionina
Dosis terapéutica de 200 a 1 500 mg/día, ya sea por vía oral, intramuscular o
intravenosa, esta última diluida y su administración debe ser lenta. Por la vía
parenteral, la dosis diaria se administra en una sola dosis o cada 12 horas por
quince días. Actúa como donador de metilos; su acción se ha relacionado con in-
cremento en el recambio de indolaminas cerebrales, facilitando su liberación
además de sensibilizar los receptores postsinápticos; ya que es una sustancia que
se encuentra en el organismo, está exenta de efectos colaterales. Debido a que su
acción antidepresiva no es clara, se ha empezado a utilizar con buenos resultados
como acelerador de los efectos terapéuticos de otros antidepresivos.
Metilfenidato
Dosis terapéutica de 10 a 70 mg/día. Es un derivado de las anfetaminas con menor
efecto simpaticomimético. Debido a su gran capacidad adictiva, se llega a utilizar
bajo estrecha vigilancia en pacientes que no han respondido a ningún otro antide-
presivo.
Sulpirida
Dosis terapéutica de 50 a 200 mg/día. Es un neuroléptico (antipsicótico) que ha
mostrado efecto antidepresivo en dosis bajas; se ha empleado con buen éxito en
los trastornos somáticos, ya que es uno de los neurolépticos que más ocasionan
galactorrea y amenorrea; su uso está muy limitado.
En el tratamiento farmacológico de la depresión es importante seguir ciertas
reglas:
S Amisulpiride. Es un antipsicótico perteneciente a la familia de las benzami-

das sustituidas, que a dosis bajas bloquea los receptores presinápticos D2
y D3, mejorando notablemente los síntomas negativos y los componentes

depresivos. La dosis promedio mínima va de los 50 a los 200 mg al día en
una sola toma.
S Cuando se administra en pacientes con ideación suicida, se deberá tener una
vigilancia estrecha aunque el paciente se encuentre hospitalizado.
S Iniciar con una dosis mínima e irla incrementando paulatinamente hasta lle-
gar a la dosis terapéutica, en muchos casos atenúa los efectos colaterales.
S Ante una pobre respuesta hay que ajustar la dosis (aumentar) antes de deci-
dir cambiar de medicamento.
S Evitar en lo posible la combinación de medicamentos; de ser necesario, se
tendrá que realizar en dos tiempos diferentes, lo que permite, en caso de pre-
sentar efectos indeseables, identificar cuál de ellos los está ocasionando; de
lo contrario, es preciso interrumpir ambos medicamentos, en cuyo caso se
pierde una herramienta terapéutica que puede ser la ideal para el paciente.
S El tiempo por el cual se deberá seguir la medicación antidepresiva varía de
paciente a paciente; si se trata de un primer episodio depresivo se deberá
administrar por seis meses, con la finalidad de cubrir la historia natural de
la enfermedad. En episodios recurrentes o subsecuentes es necesario au-
mentar el tiempo de administración por varios años (de dos a cuatro, depen-
diendo de cada caso); esta decisión se deberá tomar junto con el paciente
y sus familiares, haciéndoles saber la posibilidad de remisión si se adminis-
tra por tiempos prolongados, o bien la posibilidad de recaída si se interrum-
pe el tratamiento.
En el manejo de los episodios maniacos o hipomaniacos el tratamiento está desti-

nado a controlar las alteraciones, tanto del curso como de la forma del pensamien-
to. Si se trata de pacientes extrahospitalarios (hipomaniacos), es conveniente uti-
lizar un neuroléptico con mínimos efectos extrapiramidales para evitar la
necesidad de utilizar un anticolinérgico para corregirlos, ya que este último puede
incrementar la sintomatología maniaca.
Se recomienda en estos casos:
S Amisulpiride. Es un antipsicótico perteneciente a la familia de las benza-

midas sustituidas, con una vida media de 12 horas. Es un medicamento inte-
resante, ya que a dosis altas bloquea preferentemente las vías dopaminérgicas
mesolímbicas, actuando de manera importante en los síntomas positivos,
mientras que a dosis bajas bloquea los receptores presinápticos D2 y D3,
mejorando notablemente los síntomas negativos. La dosis promedio míni-
ma va de los 50 a los 200 mg al día en una sola toma. La dosis alta promedio
va de 400 a 800 mg al día. Cuando se emplean dosis altas se recomienda
administrarla dos veces al día, es decir, cada 12 h.
S Clozapina. Es un derivado tricíclico de las dibenzodiazepinas, el cual ha

mostrado una baja afinidad por los receptores D1 y D2, una alta afinidad
por los receptores D4 en sistema límbico y cortical y a los de serotonina a
nivel supraquiasmático. También se han descrito propiedades antiadrenér-
gicas, anticolinérgicas y antihistamínicas. Su uso ha mostrado producir
agranulocitos, así como casos aislados de miocarditis, por lo que se le consi-
dera como un medicamento de segundo opción. La dosis se debe adminis-
trar cada 12 horas, dada su vida media de 12 horas, iniciando con dosis bajas
de 12.5 mg cada 12 horas hasta un máximo de 400 mg al día.
S Fluopentixol. Es un antipsicótico útil en aquellos casos en los que la sinto-
matología sea marcada por apatía, aislamiento o anergia. Los niveles esta-
bles se alcanzan a los siete días de haber iniciado el tratamiento, debido a
su vida media de 35 horas. Presenta una afinidad por los receptores D1 y
D2. La dosis inicial es de 10 mg dividida en dos o tres tomas durante el día
hasta llegar a una dosis promedio de 20 mg, la cual se puede administrar una
vez al día.
S Queatepina. Medicamento que actúa en forma selectiva sobre los recepto-
res de la serotonina 5HT 2 y los 1 y 2 de dopamina, al igual que los adrenér-
gicos B1 y 2. Ha mostrado tener una vida media de siete horas, pero su ocu-
pación en el receptor fue de hasta 12 horas, por lo que es necesario
administrarlo cada 12 horas. La forma de iniciar el medicamento es con 100
mg el primer día, 200 mg el segundo, 300 mg el tercero y 400 mg el cuarto
día. La dosis máxima recomendada es de 800 mg.
S Olanzepina. Posee una gran afinidad por los receptores de serotonina 5 HT
2 a/c, 5HT3 y 5HT6; dopaminérgicos D1, D2, D3, D4, D5; muscarínico
M1--M5, adrenérgico B1 e histaminérgicos H1. Reduce la actividad de las
neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, con escaso efecto en la actividad
a nivel vías estradas. Tiene una vida promedio de 36 horas aproximadamen-
te, ya que varía de acuerdo con la edad, sexo y si se es o no fumador. La dosis

promedio va de 5 a 10 mg al día en promedio; el esquema en cuadros agudos
es iniciar con la primera dosis intramuscular y continuarla por vía oral.
S Risperidona. Antipsicótico cuyo efecto se debe a su acción específica
sobre el receptor D2, así como al receptor 5 HT2; se ha descrito que posee
una acción adrenérgica sobre los receptores B 1 y 2, así como sobre los de
histamina. Tiene una vida media de 24 horas, lo que permite su administra-
ción en una o dos tomas al día. Debido a su acción sobre los receptores D2,
puede ocasionar efectos extrapiramidales, y su acción sobre los receptores
B 1 y 2 puede producir hipotensión arterial. La dosis terapéutica va de los
2 a los 6 mg diarios.
S Ziprasidona. Actúa sobre los receptores D2, sobre los receptores de la se-
rotonina tipo 2 A, así como moderada afinidad por los receptores histamíni-
cos H1. Se ha reportado que produce un alargamiento del intervalo QT en

el electrocardiograma. La dosis inicial es de 40 mg repartida en dos tomas,
preferentemente después del desayuno y de la cena, hasta llegar a una dosis
máxima de 80 mg cada 12 horas.
S Zuclopentixol. Antipsicótico de aparición reciente, bloqueador dopami-
nérgico que es útil cuando la sintomatología maniaca se presenta acompa-
ñada de agresividad física, inquietud u hostilidad. Su vida media es de 20
horas. Se debe iniciar con dosis pequeñas (5 a 10 mg) e irla incrementando
hasta llegar a un máximo de 75 mg. Por su mecanismo de acción, comparte
los efectos extrapiramidales del haloperidol.
Para casos graves y hospitalizados se utilizan neurolépticos más incisivos, como:
S Haloperidol. Neuroléptico perteneciente a la familia de las butirofenonas,

potente antagonista de los receptores centrales de dopamina, lo que le con-
fiere una gran acción antipsicótica, pero a la vez presenta efectos extrapira-
midales, entre los que se encuentran la distonía de torsión y la disquinesia
tardía (los cuales ceden tras la administración de un anticolinérgico como
el biperiden). La dosis promedio es de 15 a 30 mg, en un inicio intramuscu-
lar y posteriormente por vía oral.
S Olanzepina. Iniciar con una dosis de 10 mg de manera intramuscular, la
cual se podrá repetir una segunda ocasión si es necesario, para posterior-
mente continuar por vía oral con una dosis de 10 mg una vez al día.
La acción que tienen estos medicamentos sobre el pensamiento se presenta des-

pués de la primera semana; es importante no utilizar antipsicóticos para controlar
la agitación psicomotriz, ya que se corre el riesgo de abusar de ellos e incrementar
de manera importante sus efectos colaterales. Para la agitación psicomotriz se
emplea el diazepam, 10 a 30 mg hasta tres veces al día. Otra buena alternativa es
el clonazepam, de 6 a 12 mg al día. Para el insomnio se puede utilizar el flunitra-
zepam de 2 a 4 mg, o bien la levopromacina de 12.5 a 50 mg en dosis nocturna.
Carbonato de litio
Es un catión monovalente que se encuentra en pequeñas cantidades en el organis-
mo; no se sabe con exactitud cuál es su función; al parecer se encuentra en su efec-
to sobre los canales de sodio. Este producto ha creado gran cantidad de malos en-
tendidos entre la población general, ya que se le ha atribuido un relación directa
en especial con los cuadros depresivos, y no es raro que las personas se midan los
niveles séricos de litio y, al encontrarlos bajos, se explican su depresión con este
hallazgo, iniciando la autoprescripción de este producto con graves consecuen-
cias, ya que sus dosis terapéuticas están muy cercanas a las tóxicas, por lo que
la litemia sólo se practica cuando el paciente está bajo tratamiento con litio. La
terapia se inicia con dosis de 300 mg/día, la cual se ajusta a través de su medición
sérica. Su acción se presenta dentro de los primeros seis meses, por lo que se de-
berá iniciar con la medicación establecida para controlar el episodio, y esta última
se retirará gradualmente una vez que han remitido los síntomas. La terapia con
litio tiene un éxito cercano a 80%; entre sus efectos colaterales se encuentran náu-
seas, vómito, temblor, poliuria, polidipsia, temblor fino, signo de la rueda den-
tada, rigidez muscular y crisis epilépticas. El uso crónico del litio puede provocar
hipotiroidismo y lesión renal.
Carbamazepina
Este producto es conocido por su acción anticonvulsiva a través de un mecanismo
gabaérgico; entre sus efectos colaterales más importantes se encuentran leucope-
nia, cefalea, náuseas y mareo; estos últimos mejoran notablemente si se adminis-
tra después de los alimentos. La dosis promedio se encuentra entre 400 y 1 200
mg/día, y resulta necesaria su medición sérica, al igual que una biometría hemá-
tica y pruebas de función hepática cada seis meses. Otro medicamento anticon-
vulsivo que también ha mostrado eficacia como profiláctico son los valproatos.
Oxcarbamazepina
Medicamento de la familia de la carbamazepina, que ha mostrado ser igual de
efectiva que ésta, pero que es mucho mejor tolerada.
Ácido valproico, valproato y divalproato

Diversos estudios han descrito su indicación como medicación en la manía y en
las recaídas de los trastornos maniacodepresivos. Se ha encontrado que los pa-
cientes con síntomas predominantemente depresivos respondieron de mejor for-
ma si se compara con el litio, así como los que presentaron sintomatología mixta.
Su vida media es de 15 a 17 horas, y la concentración plasmática se logra a los

cuatro días de su administración. Los efectos secundarios más frecuentes son los
trastornos gastrointestinales, entre los que se encuentran dispepsia, diarrea, vó-
mito y náuseas. Otros efectos que se han identificado son la osteoporosis, temblor
y sedación. Antes de prescribir este tipo de medicamentos es conveniente realizar
una historia clínica, prestando atención y cuidado a antecedentes de trastornos
hepáticos y hematológicos.
Lamotrigina
Nueva medicamento gabaérgico que ha mostrado tener una buena respuesta en
aquellos paciente que presentan trastorno bipolar tipo I, mostrando una buena res-
puesta en síntomas depresivos; su efecto indeseable más constante, aunque raro,
es a nivel de piel. La dosis de inicio es de 25 mg una vez al día las primeras dos
Cuadro 5--1. Medicamentos utilizados en

el tratamiento de los trastornos afectivos
Producto AD Tri Tet ISRS Mx IMAO Otro Aps Ama Prf Dosis TD VA
A mg/día
Amitriptilina * * 75/150 1a3 VO

Amsulpiride * * * 50/800 1a2 VO
Carbamazepina * 400/1600 2a3 VO
Citalopram * * 20/60 1 VO
Clomipramina * * * 75/150 1a3 VO/IM/IV
Clozapina * 12.5/400 2 VO
Desimipramina * * 50/150 2 VO
Duloxetina * * 60 1 VO
Escitalopram * * 10/20 1 VO
Fluoxetina * * 20/60 1 VO
Flupentixol * * 10/20 2a3 VO
Fluvoxamaina * * 100/200 1 VO
Haloperidol * 5/30 3 VO/IM
Imipramina * * 75/150 1a3 VO
Lamotrigina * 25/200 1a2 VO
Litio * * * * 300/1800 3 VO
Maprotilina * * 50/100 1a2 VO
Metilfenidato * 10/70 1a3 VO
Mianserina * * 20/120 1a3 VO
Moclobemide * * 300/600 3 VO
Olanzepina * * 5/10 1 VO/IM
Oxcarbamazepina * 900/1800 3 VO
Paroxetina * * 20 a 60 1 VO
Queatepina * * 100/800 2 VO
Risperidona * * 2/6 1a2 VO
S--adenosil--L * * 200/1500 1a3 VO/IM/IV
Sulpiride * * 50/200 1a3 VO
Trazodona * * 100/600 3 VO
Valproato * 10/20mg/kg 2a3 VO
Venlafaxine * * 37.5 a 75 1a2 VO
Ziprasidona * * 40/160 2 VO/IM
Zuclopentixol * * 5/70 1 VO
AD: antidepresivo; Tri: tricíclico; Tet: tetracíclico; Mx: mixto 5/Ht y Na; Aps: antipsicótico; Ama:
antimaniaco; Prf: profiláctico; TD: tomas al día; VA: vía de administración.
semanas, y aumentar la dosis las dos siguientes 50 mg hasta llegar a una dosis de
100 a 200 mg al día, entre la quinta y la sexta semana. Una vez lograda esta dosis
se puede administrar una o dos veces al día.
La terapia electroconvulsiva sólo está indicada en aquellos pacientes que pre-
sentan intensa ideación suicida y que, con el uso de un antidepresivo, corren el
riesgo de un intento suicida, y cuando en la manía o en la depresión no han respon-
dido a otros tratamientos.
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6
Trastornos de ansiedad
Humberto Nicolini Sánchez
Ansiedad en una palabra que es común tanto a sanos como a enfermos. Toda per-
sona puede relatar algún momento de su vida en el que se ha sentido ansiosa. Sin
embargo, es importante distinguir a la ansiedad como sensación común al hom-
bre de cuando ésta se convierte en un padecimiento. Existen varias pautas que
indican cómo definir la ansiedad. La primera es una sensación de aprensión mo-
lesta y difusa que se acompaña de varias sensaciones corporales. Este estado tam-
bién se presenta en los animales, y se ha postulado que funciona como un meca-
nismo adaptativo para enfrentar situaciones potencialmente peligrosas. En este
sentido se ha distinguido al miedo de la ansiedad en que en el caso del miedo exis-
te un objeto del mismo, es decir, la amenaza está bien definida; en cambio, en la
ansiedad la amenaza es vaga y de origen interno. El término ansiedad también se
ha asociado mucho con el de estrés; de hecho, cada vez que el individuo enfrenta
una situación potencialmente amenazante, se puede decir que se enfrenta a una

situación estresante; sin embargo, no toda situación estresante lleva a la sensa-
ción de ansiedad, y mucho menos a un trastorno por ansiedad. Esto depende de
qué tan bien equipado se encuentre el individuo, tanto psicológica como biológi-
camente, para enfrentar estas situaciones. De lo anterior puede derivarse que
existen ciertos individuos que tienen mayor vulnerabilidad para sufrir de ansie-
dad. En este sentido, los diversos avances en la medicina, tanto clínicos como tec-
nológicos, han permitido identificar con mayor claridad a aquellos individuos
que padecen estos trastornos y clasificarlos en diferentes subtipos, de acuerdo a
una serie de síntomas particulares a cada uno de ellos que hacen de cada grupo
una enfermedad diferente, y uno de los síntomas cardinales es la ansiedad. Por
117
otro lado, a pesar de que estas enfermedades se agrupan bajo un mismo rubro,
muchas veces los síntomas específicos pueden variar notoriamente, así como la
manera de tratarlos.
En la psiquiatría existen dos sistemas principales de clasificación de las enfer-
medades mentales: el de la Organización Mundial de la Salud (ICD--10) y el de
la Asociación Psiquiátrica Americana (DMS--IV). Ambos sistemas señalan dife-
rentes padecimientos o trastornos por ansiedad, de los que a continuación se seña-
larán sus principales características.
ANSIEDAD GENERALIZADA
La ansiedad constituye un problema, al cual nos referiremos como “ansiedad ge-

neralizada”, cuando se presenta la preocupación excesiva y exagerada sobre dos
o más circunstancias de la vida. Como ejemplo de éstas están la salud, la situación
económica, el desempeño en el trabajo y la situación marital. Para poder estable-
cer el diagnóstico de este padecimiento, es necesario que se presenten dichas mo-
lestias todos los días y durante un periodo mayor a los seis meses. También es
requisito que se manifiesten cuando menos seis de los siguientes síntomas, que
se han agrupado en tres apartados:
1. Tensión motora (temblores, tensión muscular y fatigabilidad).

2. Hiperactividad autónoma (falta de aire, palpitaciones, sudoración, boca
seca, zumbidos de los oídos, náusea, escalofrío y dificultades al orinar, ya
sea por sensaciones de aumento del tamaño de la vejiga o por una mayor
frecuencia de la micción.
3. Vigilancia y alerta (sentimiento de estar atrapado o en el límite, respuesta
exagerada a los sustos, problemas en la concentración, en el sueño e irritabi-
lidad).
Esta enfermedad o trastorno por angustia afecta a 3% de la población y no tiene

preferencia por ningún sexo. Generalmente hace su aparición en el inicio de la
tercera década de la vida (alrededor de los 20 años); lo común es que la enferme-
dad permanezca con el paciente por largos periodos de tiempo y que la severidad
fluctúe con el paso del tiempo. Este padecimiento, a su vez, incrementa el riesgo
para sufrir otras enfermedades mentales, como otros trastornos por ansiedad,
cuadros depresivos y abuso de sustancias (principalmente alcohol). En cuanto a
los factores causales de este padecimiento, no se han identificado aún. Se sabe
que existen algunos cambios en el electroencefalograma, y también se han descri-
to cambios en los niveles de los metabolitos de aminas cerebrales. Sin embargo,
ninguno de estos datos es concluyente.
Trastornos de ansiedad 119
El tratamiento de esta enfermedad tiene, como casi todos los otros trastornos
de ansiedad, dos vertientes: la farmacológica y la psicoterapéutica. En relación
a la farmacológica, los medicamentos eficaces son las benzodiazepinas, y la elec-
ción del fármaco particular debe hacerse con base en la presentación clínica del
enfermo a tratarse. Por otro lado, diversas estrategias psicoterapéuticas han de-
mostrado su eficacia, en especial aquéllas que hacen ganar al enfermo una mayor
sensación de autocontrol. En este sentido pueden citarse la biorretroalimentación
y, en general, técnicas de relajación (como la meditación, por ejemplo) y las tera-
pias cognitivo--conductuales.
FOBIAS
Esta palabra, que le resulta familiar a todos, tiene en psiquiatría un significado

no muy distante al del lenguaje popular, y los síntomas cardinales del padeci-
miento son la presencia de un miedo intenso e irracional para algo en particular.
Entre las fobias se han descrito tres tipos principales: la fobia simple, la fobia so-
cial y el agorafobia.
La fobia simple, como ya se mencionó, es la presencia de un miedo intenso e
irracional a un objetivo o circunstancia específica, al que se le denomina estímulo
fóbico. Lo característico es que el paciente con esta enfermedad, al ser expuesto
a dicho estímulo, desarrolle una reacción de ansiedad. Por otro lado, y además
de esta ansiedad, el paciente presenta una característica conductual muy típica,
denominada evitación fóbica, la cual, de alguna forma, interfiere con su funcio-
namiento en cualquiera de las áreas laboral, social o familiar. Este padecimiento,
que es el más común en la psiquiatría (lo padece cerca de 15% de la población
general), raramente es tratado por un especialista (menos de 1% de los casos). La
incapacidad que genera la fobia depende del estímulo y del efecto de éste en la
vida del paciente. En general, los estímulos fóbicos suelen ser diversos tipos de
animales, insectos, lugares cerrados, el agua, las alturas, las tormentas, la sangre,
etc. Los medicamentos actualmente más eficaces en el tratamiento de las fobias
son los inhibidores de la recaptura de la serotonina, aunados a terapias de tipo
conductual, con una desensibilización sistemática del miedo al estímulo fóbico.
La fobia social se define como el miedo exagerado a las situaciones en las que
el sujeto se encuentra bajo la vigilancia de otras personas, o bien en las que se
expone a la opinión de los demás. De igual manera que en la fobia simple, el suje-
to tiene una reacción de ansiedad y la presencia de conductas evitativas ante dic-
has situaciones. Esto trae como consecuencia que se genere indiferencia en el
funcionamiento laboral, el social o el familiar. Las situaciones fóbicas que se han
descrito con mayor frecuencia son comer, escribir y hablar en público. En este
padecimiento, debido a sus propias circunstancias, los pacientes que lo sufren di-
fícilmente buscan ayuda, ya que el hecho de ir al médico les genera ansiedad im-
portante. Diversos medicamentos, como el alprazolam, los inhibidores de la mo-
noaminooxidasa y la fluoxetina, han demostrado cierta eficacia en el tratamiento
de esta enfermedad.
El agorafobia comprende a una patología en la cual el estímulo fóbico consiste
en tener que encontrarse en lugares de los que el escape es difícil o vergonzoso,
y que hay pocas probabilidades de recibir ayuda. Este tipo de fobia casi siempre
se presenta de manera concomitante a las crisis de pánico. Es por este motivo que
el tratamiento se dirige hacia el trastorno de pánico, para lo cual responden tam-
bién adecuadamente los síntomas de la agorafobia. También se han empleado en
su tratamiento estrategias conductuales, como en las otras enfermedades fóbicas.
TRASTORNO OBSESIVO--COMPULSIVO
El trastorno obsesivo--compulsivo (TOC) se manifiesta por la presencia de ideas

persistentes o bien pensamientos, imágenes o impulsos que son experimentados
como intrusivos, es decir, ajenos a la voluntad de la persona, y generalmente con
temas que hacen padecer un gran sufrimiento a quien los experimenta.
Otra característica de estos pensamientos es que se manifiestan de manera re-
petitiva (obsesiones) y por periodos prolongados de tiempo, llegando en ocasio-
nes a producir una gran incapacidad, debido al tiempo dedicado a dichas ideas.
Las obsesiones se acompañan frecuentemente de conductas que se ejecutan
también de manera repetitiva, estereotipada y que son percibidas como innecesa-
rias (cuando menos inicialmente), y a estas conductas se les conoce como com-
pulsiones. Las conductas compulsivas, al igual que las obsesiones, consumen una
gran cantidad de tiempo, y dichos actos frecuentemente se realizan en respuesta
a una obsesión.
Las compulsiones disminuyen un poco la importante ansiedad que causan los
pensamientos obsesivos. Sin embargo, no son el camino para el alivio de dichas
ideas y, por lo contrario, favorecen el mantenimiento del padecimiento y que su
intensidad sea mucho peor, debido a la gran incapacidad y sufrimiento que oca-
siona la presencia simultánea de estos dos síntomas (obsesiones y compulsiones).
A este cuadro clínico, caracterizado por las ideas obsesivas y las conductas com-
pulsivas, se le llama trastorno obsesivo--compulsivo. Es necesario resaltar que las
palabras “obsesivo” y “compulsivo”, en el lenguaje no médico, tienen un signifi-
cado diferente, y se refieren a características de personalidad como el perfeccio-
nismo, la perseverancia, la rigidez y la escrupulosidad. En psiquiatría, al igual
que en el lenguaje popular, estas características corresponden a la personalidad
obsesiva--compulsiva. Si bien en algunas ocasiones se llega a presentar este tipo

de personalidad de manera concomitante con el TOC, es necesario enfatizar que
se trata de algo completamente diferente a nivel de origen, severidad y grado de
la incapacidad que ocasiona a las personas portadoras de este mal.
Anteriormente se pensaba que este padecimiento era raro, pero, de acuerdo a
nuevos datos epidemiológicos de EUA, se presume que tiene una prevalencia a
lo largo de la vida de 2 a 3% de la población general. Según ello, en México, si
se estima la población total en 100 millones de mexicanos, existen más de dos
millones de personas afectadas por esta enfermedad, cifra por demás alarmante
en cuanto al número de personas que necesitan ser tratadas y que rebasa por mu-
cho el total de las camas psiquiátricas en el país.
El TOC hace su aparición en los primeros años de la vida adulta, y es muy raro
que inicie después de los 50 años de edad. También se ha descrito que los varones
tienen una edad de inicio del padecimiento más temprana. En las mujeres se des-
cribe con frecuencia la aparición del padecimiento después del primer embarazo.
Por otro lado, se sabe que este padecimiento se presenta en igual proporción en
hombres y en mujeres. Sin embargo, algunos estudios señalan un pequeño incre-
mento en la proporción de mujeres, en especial cuando los sujetos son únicamen-
te adultos, ya que cuando se estudian poblaciones infantiles es más frecuente en
los hombres.
Por otro lado, resulta también evidente que existe una importante serie de sín-
dromes psiquiátricos presentes al mismo tiempo que el TOC. A estos padeci-
mientos se les conoce como comórbidos. Los principales padecimientos comórbi-
dos con el TOC son los siguientes: depresión, síndrome de La Tourette, trastornos
de ansiedad, anorexia nervosa, trastorno obsesivo--compulsivo de la personali-
dad, tricotilomanía, trastorno dismórfico corporal y esquizofrenia. Como puede
observarse, los datos de comorbilidad apoyan la teoría del espectro. Sin embargo,
la importancia de cada una de estas condiciones como factor agregado al diagnós-
tico de TOC varía en cuanto a la frecuencia y la modulación de la severidad del

TOC.
Para el caso de la depresión, se ha detectado hasta en 80% de los pacientes con
TOC, tanto a nivel internacional como en México. De hecho, muchos pacientes
con TOC buscan tratamiento más por la depresión que por la sintomatología del
TOC mismo. Una de las preguntas que surgen es si el TOC es una secuela de la
depresión o viceversa. Lo frecuente es que el trastorno depresivo sea el padeci-
miento secundario, ya que la frecuencia de síntomas obsesivo--compulsivos en
pacientes con depresión es sólo de 20%, comparada con 80% de pacientes con
TOC con depresión.
En el caso de los tics y el síndrome de La Tourette, existe una abundante litera-
tura que apunta a una comorbilidad importante entre estos padecimientos. Apro-
ximadamente 70% de los pacientes con síndrome de La Tourette cumplen tam-
bién los criterios diagnósticos para el TOC. La frecuencia de tics motores o

vocales crónicos en pacientes de TOC también es dos veces la de la población
general (20%). Adicionalmente, esta misma comorbilidad se ha observado en los
estudios de familiares tanto de pacientes con TOC como de pacientes con tics.
Este hecho ha llevado a postular que los TOC y los tics pudieran formar parte de
un mismo espectro genético, que se expresa de manera variable. A partir de los
estudios familiares y de comorbilidad también se ha detectado una frecuencia
para la tricotilomanía (arrancarse los cabellos, o bien una exageración en los há-
bitos de peinado) y una menor comorbilidad para el trastorno dismórfico corpo-
ral. Aunado a lo anterior, se ha demostrado que estos padecimientos responden
también con los inhibidores de recaptura de la serotonina (medicamentos que son
el tratamiento de elección en el TOC). Los trastornos de la alimentación, así como
la anorexia nervosa, se han detectado hasta en 10% de los pacientes con TOC de
manera unidireccional, igual que para la esquizofrenia, en la que hasta 11% de
los pacientes con esta enfermedad experimentan TOC.
Finalmente, en la personalidad obsesivo--compulsiva existe literatura contra-
dictoria en cuanto a su comorbilidad con el TOC. Algunos autores han reportado
un incremento significativo de este trastorno de la personalidad, mientras que
otros investigadores sostienen que se trata de dos padecimientos diferentes.
Los medicamentos efectivos para reducir la sintomatología del TOC son aqué-
llos que inhiben la recaptura de un neurotransmisor, la serotonina. Estos medica-
mentos (clorimipramina, fluexetina, paroxetina, flovoxamina y escitalopram, que
son los más estudiados en este padecimiento) ejercen su acción principal a través
de los sistemas de neurotransmisión serotoninérgica. Este sistema se presume
que está particularmente afectado debido a que otros antidepresivos con selecti-
vidad para los sistemas noradrenérgicos son ineficaces en el TOC.
Adicionalmente, existen otras dos estrategias de tratamiento en estos pacien-
tes; una es la terapia conductual, y la otra la psicocirugía (en especial la cinguloto-
mía y la leucotomía); esta última se encuentra indicada únicamente en aquellos
pacientes con TOC resistentes al tratamiento farmacológico y a la terapia con-
ductual.
CRISIS DE PÁNICO
Este trastorno se caracteriza por la presencia de cuando menos cuatro crisis de

gran ansiedad o pánico en el lapso de un mes, y además por preocupación excesi-
va por la presencia de dichas crisis. Este tipo de padecimiento, además, presenta
muchos más síntomas somáticos de la ansiedad, como falta de aire, palpitaciones,
mareos, temblor, sudoración, náuseas o incomodidad abdominal, adormecimien-
to de extremidades, sensación de frío o de calor y miedo importante a morir o bien

a volverse loco. En general, la aparición de dichas crisis se da de manera inespe-
rada, aunque algunas de ellas el paciente las puede relacionar con situaciones de
agorafobia. Este padecimiento ataca a 5% de la población, y es un poco más fre-
cuente en el sexo masculino.
Por otro lado, una cardiopatía, la de la válvula mitral, se ha visto con frecuencia
en los pacientes que sufren de esta enfermedad; sin embargo, no se ha establecido
ninguna relación causa--efecto. En el diagnóstico diferencial también es muy im-
portante descartar que el padecimiento no sea secundario a otra enfermedad mé-
dica, como el hipertiroidismo, entre otras.
Otra peculiaridad de este padecimiento es su respuesta al tratamiento. En ge-
neral, los fármacos de primera elección para el tratamiento de la ansiedad son las
benzodiazepinas; sin embargo, no son eficaces para aliviar este subtipo de pro-
blema ansioso, a excepción del alprazolam. Esta enfermedad responde muy bien
a los antidepresivos de cualquier tipo (tricíclicos, IMAOs e inhibidores de la re-
captura de serotonina). Adicionalmente, algunas técnicas de relajamiento han de-
mostrado ser eficaces.
TRASTORNOS POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
Este padecimiento resulta cuando el paciente se ha expuesto a un evento o suceso,

el cual ha vivido como trágico, traumático o catastrófico. De hecho, este padeci-
miento surge históricamente al estudiar a los veteranos de guerra en EUA. Estos
soldados, que habían vivido sucesos traumáticos desde el punto de vista emocio-
nal al estar en combate o como prisioneros, volvían a experimentar el hecho trau-
mático a través de recuerdos intrusivos y recurrentes, sueños relacionados con el
evento, sensaciones súbitas de que el evento va a repetirse y una gran ansiedad

ante diversas situaciones que, de alguna manera, simbolicen o bien representen
el suceso en algún aspecto.
Estos síntomas constituyen las bases del diagnóstico de esta enfermedad; ade-
más, deben estar presentes por lo menos durante un mes. La frecuencia de este
padecimiento está estrechamente limitada al acontecimiento de eventos traumá-
ticos o catástrofes naturales.
El tratamiento radical es la intervención durante la crisis ansiosa, acompañada
posteriormente de seguimiento por medio de farmacoterapia y psicoterapia. Den-
tro de la psicoterapia, la de tipo cognitivo--conductual ha mostrado eficacia. Des-
de el punto de vista farmacológico se han empleado diversas estrategias, como
diversos tipos de antidepresivos y benzodiazepínicos; sin embargo, las tasas de
respuesta son menores a otros padecimientos de ansiedad.
Cuadro 6--1. Tratamiento de los trastornos de ansiedad

BD AT AT ISRS IMAOs P BR TCC
Ansiedad generalizada * * * *
Fobias * * * *
Trastorno obsesivo compulsivo * * *
Crisis de pánico * * * * *
Trastorno por estrés postraumático * * * *
BD: benzodiazepina; AT: antidepresivos tricíclicos; P: psicoterapia; BR: biorretroalimentación; TCC:
terapia cognitivo--conductual.
ANSIEDAD SECUNDARIA A ENFERMEDAD

MÉDICA NO PSIQUIÁTRICA
Para diagnosticar este subtipo de trastorno ansioso, también llamado ansiedad or-
gánica, es necesario que se sospeche de una relación casual entre los síntomas an-
siosos y la otra enfermedad médica del paciente, y no simplemente de una reacción
psicológica a la presencia de un problema físico. Existen muchas enfermedades
que pueden dar cuadros importantes de ansiedad; p. ej., enfermedades neurológi-
cas, diversos tipos de epilepsia, tumores cerebrales, enfermedad de Wilson, es-
clerosis múltiple, encefalitis y otras enfermedades vasculares cerebrales cursan
con ansiedad como parte del espectro del padecimiento. En el área de la endocri-
nología, las enfermedades de la glándula tiroides y suprarrenal cursan con ansie-
dad. Un tumor particular, el feocromocitoma, se presenta con crisis de ansiedad
importantes aunadas a hipertensión, y en ocasiones resulta difícil el diagnóstico
diferencial con el trastorno de pánico. En el área de la reumatología e inmunolo-
gía, enfermedades como el lupus, la artritis reumatoide y las arteritis también pre-
sentan ansiedad y, de manera similar, diferentes estados carenciales con la falta
de glucosa, vitamina B12 y la pelagra. Finalmente, diversas sustancias, como la
cocaína, el alcohol, la cafeína, las anfetaminas, la penicilina y metales pesados
pueden producir ansiedad como sintomatología concomitante a la intoxicación
o bien a la supresión de ellos. Evidentemente, el tratamiento va a estar basado en
eliminar la causa primaria del síntoma ansioso, aunque en este proceso diversos
fármacos, como las benzodiazepinas y algunos antipsicóticos, pueden ser de gran
ayuda en el control sintomático del padecimiento.
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7
Trastornos de la conducta alimentaria
J. Armando Barriguete Meléndez
Se trata de nuestra más humana conducta: la alimentaria; es la inicial herencia cultural

de nuestros ancestros y primer modelo para el manejo de la tensión interna (hambre y
posteriormente emociones) y puente de la relación emocional; de ahí su frecuente
regreso en momentos de estrés y su difícil modificación.
Barriguete, El País Semanal, 2005
Las alteraciones de la conducta alimentaria se encuentran entre las llamadas “en-

fermedades crónicas”. De aquí el interés de su estudio, y entender de qué manera,
al generarse un estado adaptativo frente a un evento traumático y de estrés impor-
tante, el cuerpo y la mente buscan este modelo interno temprano para enfrentar
la situación amenazante.
EPIDEMIOLOGÍA
Utilizando criterios diagnósticos restringidos, 0.9% de hombres y 2.8% de muje-

res sufren de trastornos de la conducta alimentaria en la ciudad de México. A ni-
vel nacional, las cifras de bulimia nervosa son de 0.6% de hombres y 1.8% de
mujeres en la población urbana; con criterios amplios, en España se habla de 9%
en mujeres. El estudio de la conducta alimentaria explora la obesidad al trabajar
Con la colaboración de O. Bermúdez, M. Emmelhainz, M. Lewinshon, A. Pérez, M. T.

Rivera, L. Rojo, A. Suárez, E. Trujillo y V. Vázquez.
127
con el trastorno por atracón, y señala que son conductas de riesgo las que llevan
a padecer de adicciones.
Factores de riesgo
En los TCA se ha implicado una gran cantidad de factores de riesgo; podría citar-
se historia familiar, preocupación por la comida y el peso, obesidad premórbida,
obsesionalismo y trastorno obsesivo, trastorno afectivo, rasgos de perfeccionis-
mo, exposición a acontecimientos estresantes, abuso de sustancias y baja estima.
Entre los principales problemas que se plantean en las investigaciones sobre fac-
tores de riesgo están los siguientes: las muestras proceden en su mayoría de cen-
tros especializados, muy pocos estudios incluyen un control con pacientes psi-
quiátricos o con otras alteraciones alimentarias, o el tiempo transcurrido entre la
aparición de los primeros síntomas y la evaluación de los factores de riesgo es
muy prolongado, lo que dificulta la delimitación entre los factores de significa-
ción etiológica y los que son mantenedores o consecuencia del trastorno. Tam-
bién, como ya se comentó con anterioridad, se debe recordar que la baja prevalen-
cia de estos trastornos obliga a ser cautos a la hora de generalizar los resultados
de estudios que no empleen muestras muy amplias. Kendler y col. (1991), en su
amplísimo estudio sobre la epidemiología genética de la bulimia nervosa, descri-
ben los siguientes factores de riesgo para la misma: haber nacido antes de 1960,
bajo cuidado paterno, historia de fluctuación ponderal amplia, de dieta o ejercicio
frecuente, imagen corporal ideal delgada, baja autoestima, locus de control exter-
no y niveles altos de neuroticismo. La dieta y la hiperprotección materna, además
del neuroticismo y la baja autoestima, aparecieron asociadas a la anorexia ner-
vosa.
Factores de riesgo por tipo

de trastorno de conducta alimentaria
Anorexia nervosa
En el nacimiento: prematuridad, trauma al nacimiento. En la infancia: problemas

digestivos, remilgoso con los alimentos, síntomas anoréxicos; conflictos para y
durante las comidas, como discusiones, peleas desagradables, adopción, trastor-
nos del sueño, parentalidad con alta preocupación, trastorno de ansiedad, trans-
culturación, trastorno y rasgos obsesivo--compulsivos; abuso sexual y eventos
adversos, abandono, vergüenza y sentimientos de inferioridad. En la adolescen-
cia: pubertad temprana, preocupación, angustia por el peso y dieta (vómito), ejer-
Trastornos de la conducta alimentaria 129
cicio de alto rendimiento, trastorno dismórfico de imagen corporal; alta exposi-

ción a entorno de riesgo: perfeccionismo, negativismo, sobrevalorar la imagen
corporal.
Bulimia nervosa
En el nacimiento: complicaciones en el embarazo, depresión y ansiedad; abuso

sexual, maltrato, obesidad, transculturación. En la adolescencia: pubertad tem-
prana, preocupación, angustia por el peso y dieta (vómito), imagen corporal ne-
gativa, baja autoestima, inefectividad, comorbilidad psiquiátrica, afectividad ne-
gativa, consumo de alcohol, impopularidad, agresividad, baja interocepción,
manejo de situaciones difíciles (especialmente con mecanismos como la evita-
ción y el escape), bajo apoyo social, alcoholismo parental, depresión, abuso de
drogas, obesidad parental, crítica y comentarios parentales sobre peso y figura,
poco contacto; expectaciones excesivas. Fobia social, síntomas prodrómicos,
gran nivel de timidez y pena.
Atracón
En el nacimiento: factores genéticos (incidencia de 2.5 mujeres por 1 hombre);

ascendencia caucásica y afroamericana. En la infancia: abuso sexual, maltrato fí-
sico, rechazo o maltrato paterno, obesidad. En la adolescencia: dieta (restric-
ción), baja estima; gran preocupación, preocupación por una imagen idealmente
delgada y registro de presiones sociales, manejo de situaciones difíciles con me-
canismos como la evitación y el escape, alta exposición a entorno de riesgo: nega-
tiva autoevaluación, depresión mayor; serios o evidentes problemas de conducta,
autoflagelación, crítica y comentarios parentales, expectaciones excesivas, afec-
tos mínimos, subinvolucramiento parental, cuidados maternos bajos y sobrepro-
tección. Abuso sexual repetido, abuso físico. Intimidación, discriminación, co-

mentarios críticos de la familia sobre peso, figura y alimentación, y burlas sobre
figura, peso, alimentación y apariencia.
CUADRO CLÍNICO (CRITERIOS DIAGNÓSTICOS)
Anorexia nervosa
Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal
considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso infe-
rior a 85% del esperable), o fracaso en conseguir el aumento de peso normal
durante el periodo de crecimiento, dando como resultado un peso corporal infe-

rior a 85% del peso esperable, miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obe-
so, incluso estando por debajo del peso normal.
Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su
importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo
peso corporal.
En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea, como ausencia de al
menos tres ciclos menstruales consecutivos (ciclos sin ingestión de estrógenos).
Tipo restrictivo: durante el periodo de anorexia nervosa, la paciente no recurre
regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocación del vómito o uso exce-
sivo de laxantes, diuréticos o enemas).
Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nervosa, la pa-
ciente recurre regularmente a atracones o a purgas (p. ej., provocación del vómito
o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).
Bulimia nervosa
Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por ingesta de ali-
mento en corto lapso (p. ej., en un periodo de 2 h), en cantidad superior a la que
la mayoría de las personas ingerirían en un periodo de tiempo similar y en las mis-
mas circunstancias; sensación de pérdida de control sobre la ingesta de alimento
(p. ej., sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la canti-
dad de comida que se está ingiriendo).
Conductas compensatorias inapropiadas de manera repetida, con el fin de no
ganar peso, como la provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréti-
cos, enemas u otros fármacos, ayuno y ejercicio excesivo.
Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, en
promedio, al menos dos veces a la semana durante un periodo de tres meses.
La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta. La al-
teración no aparece exclusivamente en el transcurso del padecimiento.
Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nervosa, la paciente se provoca
regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nervosa, la paciente emplea
otras conductas compensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio inten-
so, pero no recurre regularmente a provocarse el vómito ni usa laxantes, diuréti-
cos o enemas en exceso.
Atracón
Se caracteriza por atracones recurrentes en ausencia de conducta compensatoria
inapropiada típica de la bulimia nervosa.
Episodios recurrentes de atracones. Se define como atracón el evento que

cumple al menos tres de los siguientes puntos: comer mucho más rápido de lo
normal; comer hasta sentirse incómodamente lleno; comer grandes cantidades
sin sentirse físicamente hambriento; comer a solas por pena de que otros vean
cuánto se come, sentirse a disgusto consigo mismo, deprimido o culpable des-
pués de comer demasiado.
S Importante estrés relacionado con los atracones.

S Dos días por semana durante al menos seis meses.
S No se asocia con otras conductas compensatorias.
Es importante señalar que el trastorno por atracón (lo que anteriormente se cono-
cía como “comedor compulsivo”) es un complejo trastorno que está permitiendo
que el grupo de los especialistas en conducta alimentaria exploren y hagan pro-
puestas para el estudio, tratamiento y prevención para un sector de la población
con obesidad, que representa un serio problema de salud pública: el trastorno por
atracón representa 30% de la población que padece de obesidad.
Pica
Ingestión persistente de sustancias no nutritivas durante por lo menos un mes.

La ingestión de sustancias no nutritivas es inapropiada para el nivel de desarro-
llo. La ingestión y la conducta alimentaria no forman parte de sus prácticas cultu-
rales.
Si la ingestión y la conducta alimentaria aparecen exclusivamente en el trans-
curso de otro trastorno mental, son de suficiente gravedad como para merecer
atención clínica independiente.
Trastorno de ruminación
Regurgitaciones y nuevas masticaciones repetidas de alimento durante un perio-

do de por lo menos un mes después de un periodo de funcionamiento normal.
La conducta en cuestión no se debe a una enfermedad gastrointestinal ni a otra
enfermedad médica asociada, como lo sería el reflujo gastroesofágico.
La conducta no aparece exclusivamente en el transcurso de una anorexia ner-
vosa o de una bulimia nervosa.
Si los síntomas aparecen exclusivamente en el transcurso de un retraso mental
o de un trastorno generalizado del desarrollo, son de suficiente gravedad como
para merecer atención clínica independiente.
Trastorno de la ingestión alimentaria

de la infancia o de la niñez
Alteración de la alimentación manifestada por una dificultad persistente para co-

mer adecuadamente, con incapacidad significativa para aumentar de peso o con
pérdidas significativas de peso durante por lo menos un mes.
La alteración no se debe a una alteración gastrointestinal ni a otra enfermedad
médica asociada (p. ej., reflujo gastroesofágico).
El trastorno no se explica por la presencia de otro trastorno mental, como sería
el trastorno de ruminación o la no disponibilidad de alimentos.
El inicio es anterior a los seis años de edad.
Trastorno de la conducta alimentaria

no especificado (TANE)
La categoría de TANE se refiere a los TCA que no cumplen los criterios para nin-
gún TCA específico.
Ejemplos de ello son:
1. En mujeres se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN, pero las
menstruaciones son regulares.
2. Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la AN, excepto que, a pesar
de existir una pérdida de peso significativa, el peso del individuo se encuen-
tra dentro de los límites normales.
3. Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la BN, con la excepción
de que los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas aparecen
menos de dos veces por semana o durante menos de tres meses.
4. Empleo regular de conductas compensatorias inapropiadas después de in-
gerir pequeñas cantidades de comida por parte de un individuo de peso nor-
mal (p. ej., provocación del vómito después de haber comido dos galletas).
5. Masticar y expulsar, pero no tragar, cantidades importantes de comida.
Trastorno de la conducta alimentaria en varones
Los trastornos de la alimentación se consideran desórdenes que afectan principal-

mente al género femenino y usualmente se consideran raros entre los varones. Sin
embargo, de los casos diagnosticados con AN, de 5 a 10% del total ocurren en
varones, y se ha encontrado un aumento en la incidencia de AN en varones en los
últimos años. La anorexia nervosa en sujetos masculinos no es nueva. En 1694,
Richard Morton describió el primer caso de un varón anoréctico de 16 años de

edad. Este trastorno se diagnostica bajo los mismos criterios que para las mujeres,
exceptuando la presencia de amenorrea. Entre las características que presentan
los sujetos masculinos con AN está un miedo excesivo a engordar y una marcada
preocupación por el peso corporal, una baja significativa de peso con una nega-
tiva a mantener el peso corporal mínimo requerido para la edad y talla; la presen-
cia de obesidad premórbida, conflictos de identidad sexual, comportamientos de
atracones y purgas, cambios hormonales y conflictos familiares. Asimismo, por
lo general presentan rasgos obsesivo--compulsivos de personalidad, síntomas de-
presivos con personalidades dependientes y problemas de autonomía, control y
confianza.
La prevalencia de este trastorno en varones puede ser mayor de la que indica
lo que se ha reportado hasta ahora; esto sucede porque los hombres, al igual que
las mujeres con este trastorno, niegan estar enfermos. Ahora bien, si buscan ayu-
da, es más común que acudan por un problema endocrino o gastroenterológico,
consecuente al trastorno, debido a que la mayoría piensan en la AN como una en-
fermedad estrictamente femenina, por lo que es poco probable que reciban el
diagnóstico de anorexia nervosa. Andersen (1983) sugiere que el diagnóstico de
anorexia nervosa en hombres puede ser confuso debido a varios factores:
a. La imagen estereotipada de que el paciente con trastornos de la alimenta-

ción se limita a la población femenina, blanca, joven, de nivel socioeconó-
mico medio--alto.
b. La incidencia más alta de varones con trastornos de alimentación se da en
una parte de la población con diferentes características que en las mujeres,
como atletas que tienen presión de control de peso.
c. Los hombres utilizan diferente terminología para expresar los conflictos
referentes a la imagen corporal, en comparación con las mujeres.
Evolución
Comienza por lo general en la infancia, adolescencia o adultez temprana. Empie-

za por el deseo de bajar algunos kilos, eliminando de la dieta el consumo de car-
bohidratos y grasas; además, los individuos comienzan a hacer ejercicio excesivo
para lograr bajar de peso. A pesar de haber bajado de peso, se siguen declarando
“gordos”, lo que indica que presentan, al igual que las mujeres, distorsión de la
imagen corporal, sin poder reconocer que están delgados incluso estando ya es-
queléticos. En algunos casos se presentan también los “atracones”, una ingesta
de grandes cantidades de comida en un lapso de tiempo corto, presentándose in-
mediatamente después mucha angustia y sentimientos de culpa, lo cual tratan de
reducir eliminando la comida ingerida, ya sea mediante el vómito inducido, diu-

réticos, laxantes o ejercicio excesivo. Se ha visto que en los hombres con trastor-
nos de alimentación es más común el ejercicio excesivo que cualquier otro mé-
todo. Barry reportó en 1990 que los adolescentes con AN por lo general presentan
obesidad premórbida, historia de haber sido objeto de burla, crítica y humillación
por su obesidad durante periodos cruciales del desarrollo, en el cual respondieron
con patrones de personalidad sensibles y vulnerables, dando como resultado, más
tarde, la determinación de nunca volver a exponerse a tal herida narcisista. Margo
(1987) reporta que, en muchos casos, eventos importantes de vida en el año pre-
vio al inicio del trastorno resultaron ser relevantes para el desarrollo de la enfer-
medad. Tales eventos podrían ser: pérdida o amenaza de pérdida de una amistad,
enfermedad de algún padre, conflictos en la relación familiar, divorcio, compe-
tencia entre hermanos. Todos éstos han sido citados en la literatura como factores
precipitantes del desarrollo de la AN en varones. Con respecto a los familiares,
se ha descrito con frecuencia historia de trastornos afectivos y otras formas de
psicopatología dentro de la familia. Asimismo, se ha reportado una sobreidentifi-
cación del hijo anoréctico con la madre, junto con una falta de involucramiento
del padre dentro de la familia.
Se sabe que los varones con AN presentan anormalidades hormonales, como
una disminución de los niveles basales de testosterona y LH. Como resultado, se
presenta un bajo apetito sexual e impotencia. Dentro de las características de per-
sonalidad que comúnmente se presentan en los anorécticos se ha encontrado: sín-
tomas depresivos, rasgos obsesivo--compulsivos, dependencia con una falta de
autonomía y control, así como poca habilidad para expresarse asertivamente. Los
pacientes anorécticos tienden a dar más importancia a las demandas de los demás
que a sus propias necesidades. Por lo general son “buenos niños”, ayudadores y
excelentes estudiantes. El tratamiento sugerido es el mismo que para las mujeres:
atender el problema nutricional, terapia individual, de grupo, de familia y, en los
casos severos, hospitalización. En cuanto al pronóstico, algunos autores refieren
un peor pronóstico para los varones con trastornos de alimentación que para las
mujeres, quizá por la problemática para establecer el diagnóstico, lo cual hace
que la enfermedad evolucione por más tiempo antes de llegar a tratamiento, o por
las muestras tan pequeñas de los estudios realizados.
Trastorno de la conducta alimentaria y adicciones
La conducta alimentaria como una organización bio--psico--familiar permite en-

tender las vicisitudes de dependencia dentro de un enfoque que busca la rehabili-
tación, y no piensa que se trata de una enfermedad sin cura. De aquí que se definan
diferentes momentos y espacios para trabajar con los TCA en caso de que estén
asociados a problemas de adicción a sustancias psicoactivas, y no se trabaje si-

multáneamente en su tratamiento. Es sabido que la bulimia nervosa es una con-
ducta de riesgo a adicciones y a la obesidad, que con frecuencia ha sido asociada
al estudio mismo de las adicciones, considerándosela una conducta adictiva.
Bulimia nervosa y adicción. Ya desde la década de 1930 se conoce la cercanía
de las conductas bulímicas con las adictivas y cómo podían aparecer dichas con-
ductas alejadas de la ingestión de sustancias y sin los efectos de estas últimas.
Algunos estudios señalan que, cuando sucede una sobrealimentación, puede dis-
pararse una producción de sustancias opioides con efectos morfínicos a nivel del
SNC. Brusset, autor francés, propuso el término “toxicomanía endógena”.
No todas las pacientes bulímicas padecen adicción; dependerá de su psicopa-
tología y la comorbilidad adictiva de su personalidad más que de un común deno-
minador del trastorno.
Los autores prefieren agrupar los trastornos de la alimentación del lado de las
“dependencias”, ya que es un concepto mayormente asociado al desarrollo, y el
estudio de la conducta alimentaria invita a profundizar en su entendimiento y es-
pecificidad.
Lavik, Clausen y Pederson (1991) encontraron entre 8 y 9% de correlación po-
sitiva entre bulimia y seguimiento de una dieta y abuso de alcohol y consumo de
tabaco, similar al estudio de Suzuki y col. (1995) referido a adolescentes japone-
ses y la relación entre bulimia nervosa, consumo de alcohol y tabaco; en el grupo
que cumplía criterios de bulimia nervosa estaba presente un mayor consumo de
alcohol que en el grupo de control. En una muestra de 275 bulímicos, Mitchell
y col. (1985) encontraron 34.4% de pacientes que presentaban problemas de al-
cohol u otras drogas y 23% que presentaban abuso de alcohol. Lacey y Mourelli
(1986) encontraron que existe un subgrupo de pacientes que presentan más de un
tipo de conducta impulsiva, lo que ellos clasificaron como “multiimpulso”, que
se definiría por la presencia de más de una de las siguientes características:
1. Abuso de alcohol.
2. Abuso de drogas.
3. Múltiples sobredosis.
4. Repetidas autolesiones.
5. Desinhibición sexual o hurtos en tiendas, o ambos.
Estas conductas irían asociadas a una sensación de pérdida de control y serían
fluctuantes. En estos casos, los pacientes tienen un peor pronóstico, mayor núme-
ro de recaídas y un riesgo de suicidio más elevado. Lacey (1993) utilizó una
muestra de 112 pacientes bulímicos con el fin de evaluar la comorbilidad de buli-
mia nervosa, conductas adictivas y conductas autolíticas. Este autor encontró que
80% de pacientes mostraban en su historial tres o más conductas impulsivas
(25%: abuso de alcohol, 28%: abuso de drogas y 40%: conductas autolíticas).
Asimismo, encontró que 21% habían realizado robos repetidos y 8% conductas

autolesivas.
Por lo anterior, cuando están asociadas la problemática de adicción y el trastor-
no de la alimentación, se sugiere resolver en un inicio el problema de la adicción
a la sustancia psicoactiva y posteriormente el de la alimentación.
TRATAMIENTO
Aspectos médicos
Los pacientes con trastornos de la conducta alimentaria pueden tener complica-

ciones médicas muy serias que ponen en riesgo la salud física y mental. Los tras-
tornos de la alimentación pueden ser mortales, en particular la anorexia, ya sea
restrictiva o purgativa, pues es una de las enfermedades psiquiátricas más letales
que existen. Las complicaciones resultan básicamente de los estados de inanición
y los frecuentes comportamientos purgativos. El trastorno del atracón está aso-
ciado con una gran cantidad de complicaciones médicas íntimamente relacionadas
con la obesidad, como diabetes mellitus, hipertensión, dislipidemias, enfermeda-
des cardiovasculares, colecistitis y colelitiasis, disfunción respiratoria, osteoar-
tritis y el incremento en la incidencia de ciertos cánceres. Muchas de estas com-
plicaciones están actualmente englobadas en el término “síndrome metabólico”.
La obesidad puede complicarse seriamente con una gran cantidad de entidades
nosológicas. Las complicaciones cardiovasculares son de alta morbimortalidad
para el paciente obeso, siendo la hipertensión y la enfermedad aterosclerótica de
las que tienen mayor riesgo. También hay una mayor incidencia de accidentes ce-
rebrovasculares. Las alteraciones endocrinológicas y metabólicas (como la dia-
betes mellitus) frecuentemente son diagnosticadas en estos pacientes; también la
hiperlipidemia, en especial la hipertrigliceridemia, así como el riesgo de gota,
son frecuentes en estos pacientes. Otras alteraciones, como la presencia de litiasis
vesicular, son complicaciones propias de la obesidad e incluso de la disminución
rápida de peso. Existe también una alta incidencia de osteoartritis degenerativa.
La disminución en la capacidad pulmonar también se observa en casos severos
de obesidad como síndrome de Pickwick, como síndrome de apnea obstructiva
del sueño o como síndrome de hipoventilación del obeso. Otras complicaciones
médicas de obesidad incluyen un riesgo aumentado de cáncer, especialmente de
mama, útero, colon y próstata. También la infertilidad es común en la obesidad,
y son comunes la función menstrual anormal y la producción anormal de esper-
ma. Los riesgos perinatales son más altos en las mujeres obesas que en la pobla-
ción general.
La anorexia es el trastorno de la conducta alimentaria que presenta los sínto-

mas más floridos; sin embargo, las pacientes con bulimia o trastorno del atracón
pueden presentar también estas complicaciones, sobre todo en los periodos de se-
ria restricción. Cuando los síntomas de anorexia aparecen en los primeros años
del adolescente que se encuentra en pleno desarrollo, los efectos sobre crecimien-
to y desarrollo sexual pueden ser devastadores, en especial si el proceso se vuelve
crónico. Los signos y síntomas clínicos con los que se puede presentar una pa-
ciente con un trastorno de la alimentación ofrecen un abanico muy variado. Puede
ser todo o nada. La paciente anoréctica es más obvia para el clínico; generalmente
se observa caquéctica, emaciada, con signos de malnutrición, como piel seca,
arrugada y fría, cabello seco, lacio y frágil; uñas quebradizas y cianóticas y la-
nugo (vello muy fino), sobre todo en cara, cuello, brazos, espalda y piernas. En
la mucosa oral pueden presentar aftas y queilosis (lesiones en comisuras orales).
Generalmente la fascies es pálida o amarillenta, demacrada, con ojos hundidos
y sin brillo. Es frecuente la presencia de una coloración amarillenta en piel, en
particular en plantas y palmas, producto del contenido de caroteno en suero. Se
cree que esto tal vez se deba a una alteración reversible del metabolismo de la
vitamina A. Los signos que el clínico también puede encontrar son bradicardia,
hipotensión e hipotermia.
En contraste con la paciente anoréxica, la paciente bulímica generalmente se
observa “saludable”. Los hallazgos clínicos dependerán de las conductas com-
pensatorias que esté realizando, como vómito, abuso de laxantes, diuréticos, píl-
doras para adelgazar, ipecac y otros. Algunos signos clínicos de vómito incluyen
escoriaciones o callosidades en dorsos de las manos (signo de Russell), así como
la pérdida del esmalte dental. Es común que se presente una hinchazón de las
glándulas parótidas.
No se han encontrado en las parótidas alteraciones estructurales, solamente un
alargamiento de los conductos. Las glándulas salivales también se pueden hiper-
trofiar.
Afortunadamente, la gran mayoría de las complicaciones descritas son rever-
sibles una vez que se establece un patrón alimenticio normal, se recupera el peso
perdido y se dejan las conductas compensatorias. La monitorización de la pacien-
te dependerá en gran medida de las condiciones específicas que se encuentren en
la evaluación médica inicial.
El monitoreo médico durante la realimentación debe ser cuidadoso y encami-
nado a prevenir el síndrome de realimentación.
Síndrome de realimentación
Se describe como los cambios entre los espacios extracelulares e intracelulares

que existen en los niveles de electrólitos y líquidos corporales, en particular el
fósforo, en las pacientes severamente desnutridas, que pueden llevar a serias

complicaciones neurológicas, cardiovasculares y hematológicas, todas ellas aso-
ciadas con una alta morbilidad y mortalidad.
Por último, uno de los retos importantes a los que se enfrenta el clínico es el
tomar la decisión de hospitalización, en particular cuando la paciente se encuen-
tra en un estadio de negación y su aspecto clínico no es muy deteriorado. Obvia-
mente, emergencias médicas como las arritmias cardiacas, sangrados, cambios
clínicos por alteraciones hidroelectrolíticas, etc., requieren hospitalización y
atención inmediata. De lo contrario, la decisión de hospitalización deberá to-
marse con base en las complicaciones y la severidad de síntomas del trastorno de
la alimentación, síntomas psiquiátricos y el entorno social y familiar.
Tratamiento psicológico
Terapia individual
La terapia individual es un elemento central dentro del tratamiento de pacientes

con trastornos de alimentación, ya sea que el paciente se encuentre asistiendo a
un programa de hospitalización completa o parcial o esté dentro de un trata-
miento ambulatorio. En ella se deben abordar los problemas de tipo psicológico
que generalmente se presentan junto con el trastorno de alimentación. El terapeu-
ta y el paciente exploran en este espacio su funcionamiento personal, así como
familiar, con el objetivo de lograr en la terapia un manejo sano de las propias emo-
ciones y de las relaciones interpersonales en general. En casos de anorexia ner-
vosa, una primera recuperación a nivel nutricional es indispensable para comen-
zar la terapia individual, ya que mejora la atención/concentración del paciente,
así como sus procesos cognoscitivos necesarios para el proceso. Es importante
enfatizar que debe incluirse también, dentro de la terapia individual, un modelo
cognoscitivo--conductual para aquellos pacientes de tratamiento ambulatorio
que no estén incorporados a una terapia de grupo en la que se maneje la promo-
ción de conductas sanas en torno a la alimentación, la imagen corporal y el peso.
La frecuencia de la terapia individual dependerá de las condiciones que pre-
sente el paciente, así como de la fase de tratamiento en que se encuentre. Hay que
establecer un modelo de intervención donde las primeras ocho semanas de trata-
miento consideren la asistencia a la terapia individual dos veces por semana, para
después dejar una sola sesión.
Por último, en las etapas finales de cualquier proceso de recuperación es reco-
mendable ir espaciando cada vez más las sesiones de terapia individual del pa-
ciente, con el objetivo de ir observando el mantenimiento de su progreso y dete-
ner oportunamente cualquier posible recaída.
Terapia grupal
La terapia grupal para el manejo de pacientes con trastornos de alimentación pue-

de añadir efectividad al tratamiento al brindarle al paciente mayor estructura que
la sola terapia individual, así como experimentar su problema en relación a otros.
Sin embargo, no todos los pacientes son aptos para entrar a sesiones de grupo.
Entre los criterios de exclusión, Yalom (1975) menciona los siguientes: alto nivel
de negación y de somatización, baja motivación, así como dificultad de socializa-
ción. Asimismo, no es recomendable incluir a pacientes con diagnóstico de tras-
torno por atracón dentro de los grupos con anorexia y bulimia nervosa. Esto es
porque generalmente no consideran que padecen un problema tan significativo
como estas últimas, y por lo mismo pueden no participar activa y constructiva-
mente dentro del grupo.
En cuanto a los diferentes grupos importantes que vayan a manejarse como
parte de un tratamiento para este tipo de problemática, se incluyen aquéllos enfo-
cados a la disminución y extinción de los síntomas propios del trastorno, a la rees-
tructuración cognitiva, así como la terapia de arte y la restauración de la imagen
corporal del paciente.
Tratamiento familiar
Las interacciones familiares forman parte importante de la etiología de estos tras-

tornos, y por ello mismo deben tomarse en cuenta dentro del tratamiento psicoló-
gico. Dicho tratamiento ha sido puesto en práctica desde hace ya varios años, ob-
teniéndose resultados favorables en casos específicos tanto de AN como de BN
en que los pacientes son adolescentes, independientemente del tipo de orienta-
ción, ya sea estratégica, estructural o ecléctica. En el caso de los adultos poco se
ha hablado acerca de este tipo de terapia, aunque se reconoce su importancia.
Existen diversos cuestionamientos acerca de dicha aproximación en cuanto a
su temporalidad y generalización. Como bien se sabe, cada paciente requiere un

tratamiento personalizado, lo que quiere decir que del desarrollo de su padeci-
miento dependerá si se recomienda la terapia familiar o no. Vanderlinden y Van-
dereycken (1999) hablan de ciertas “contraindicaciones” en este tipo de terapia,
como:
a. Caso de divorcio o separación.

b. Psicopatología grave en uno de los padres.
c. Abuso físico o sexual de parte de un miembro de la familia a otro.
d. Cuando las interacciones familiares son muy negativas o destructivas.
A estas mismas características podría agregárseles la motivación que presentan

a cambiar ciertos patrones interaccionales y conductuales para favorecer la recu-
peración de la persona que sufre del trastorno, ya que al pedir un tratamiento es

probable que identifiquen alguna alteración en la alimentación o en la conducta
(o en ambas) de sus hijos, mas no por ello se sienten involucrados en el mismo
padecimiento. Cabe mencionar que, dentro del proceso de recuperación, en oca-
siones la familia va también pasando de una etapa precontemplatoria a otra que
implica mayor acción, lo que dependerá de que el equipo clínico vaya involucrán-
dolos y responsabilizándolos del proceso. Es probable que en dicho momento de
cambio pueda existir la oportunidad de que se lleve a cabo un abordaje familiar
con mayor éxito.
Manejo de complicaciones
Probablemente una de las complicaciones más importantes en el caso de la AN

sea el bajo peso que estas pacientes registran, siendo esto uno de los principales
obstáculos dentro del manejo psicológico, no sólo por el riesgo tan alto que pre-
sentan de morir (que va de 5 a 20%), sino también por las consecuencias tan gra-
ves de la desnutrición, que incluyen un aislamiento social importante, así como
un alto nivel de desconfianza interpersonal que no permite que se establezca con
facilidad el vínculo con el equipo multidisciplinario. En casos de inanición ex-
trema, el trabajo del psicólogo dependerá en gran medida de la recuperación nu-
tricional del paciente, y será casi exclusivo un abordaje motivacional, con inter-
venciones breves que permitan que el paciente vaya estableciendo un vínculo con
el terapeuta.
Cuando se habla de complicaciones no sólo hay que tomar en cuenta las cues-
tiones físicas, sino también las psíquicas. En los casos de TCA, como se mencio-
nó anteriormente, la comorbilidad con trastornos del estado de ánimo y de perso-
nalidad son comunes, complicando y alargando su tratamiento. Asimismo, las
complicaciones no sólo vienen del lado del paciente, sino también de la relación
con el terapeuta, el cual indudablemente se ve involucrado en el proceso del pa-
ciente y al cual se le puede dificultar abrir temas de gran importancia, como la
muerte y la sexualidad, así como ser capaz de tolerar los sentimientos que podrían
englobarse como de “competencia” con el paciente, los cuales por lo general obs-
taculizan el tratamiento.
Tratamiento farmacológico
Anorexia nervosa
El medicamento con mayor número de estudios es la fluoxetina. Para los estados

depresivos asociados se sugiere utilizarla una vez reiniciado el trabajo de nutri-
ción y el psicológico cognitivo conductual, ante la persistencia de un cuadro

depresivo, que no una una sintomatología depresiva aislada. La sertralina es posi-
tiva para la ideación obsesiva. La olanzapina refiere buenos resultados (anecdóti-
cos muchos de ellos) en cuanto a la disociación; debe usarse con cautela por el
efecto secundario de aumento ponderal.
Bulimia nervosa
Buenos resultados para el manejo de la comorbilidad psiquiátrica. Ya que los

antidepresivos impactan la reducción de los atracones y el vómito, los resultados
aparecen a las tres semanas, siendo la fluoxetina (60 mg/día) la única aprobada
por la FDA. La desipramina y la imipramina son efectivas en dosis altas (300 mg/
día), con efectos secundarios importantes, y hay que tener cuidado con la hipoka-
lemia y los problemas de conducción cardiaca. La trazodona reporta buenos re-
sultados. No se indican IMAO ni bupropión. Existen resultados interesantes con
metilfenidato para pacientes con trastorno de la personalidad tipo B, pues apoya
la adherencia.
Trastorno por atracón
La sertralina (50 a 200 mg) y la fluvoxamina (50 a 300 mg) presentaron reducción
en los atracones; la sibutramina (15 mg/día), buenos resultados a corto plazo en
pacientes obesos con trastorno por atracón; el topiramato (100 a 1 400 mg/día),
buenos resultados en trastorno por atracón y obesidad con trastorno por atracón
(150 mg/día).
Aspectos nutricios
El tratamiento nutricio deberá adaptarse a un modelo de recuperación o de cam-

bio terapéutico a través del cual el nutriólogo acompañará al paciente en su proce-
so de cambio. La terapia nutricia debe procurar no sólo la recuperación física del
paciente, sino la reeducación para una correcta alimentación posterior. En el es-
pacio educativo se ha sugerido incluir temas relacionados con los riesgos físicos
del padecimiento, la regulación del peso y la alimentación sana. A pesar de que
es común que los pacientes con TCA cuenten con información vasta respecto a
los grupos de alimentos y su contenido energético (kilocalorías), son incapaces
de adecuar sus conocimientos para realizar una alimentación razonable.
El enfoque llamado “psiconutricional” (American Dietetic Association, 1994,
p. 603) supone no sólo la existencia de una fase de nutrición física y educativa,
sino de habilidades para asesorar a la persona con un trastorno de la conducta ali-
mentaria (TCA) en el cambio de conducta. El nivel de intervención del terapeuta

en el área de nutrición dependerá de la decisión del equipo multidisciplinario
ajustado a la asignación de responsabilidades y al entrenamiento del nutriólogo.
Una parte de la distorsión que existe en torno a los hábitos alimentarios de la
paciente con anorexia nervosa o bulimia nervosa puede atribuirse a los efectos
ocasionados por la inanición. Comportamientos como preocupación extrema por
la comida, rituales peculiares en torno a ésta, sueños con alimentos, señales de
apetito o saciedad alterados podrían acentuarse o ser provocados por el hambre.
Las alteraciones en las concentraciones de micronutrimentos, especialmente
de ácido fólico, desempeñan un papel en la distorsión del estado neuropsicológi-
co y en el desarrollo de alteraciones cognoscitivas en los pacientes en estado de
inanición. Esto pone de manifiesto la importancia de la rehabilitación nutricia
para la recuperación psicológica de la paciente en estado de inanición. Una me-
jora en el estado nutricio del paciente es requisito necesario para una intervención
psicológica exitosa.
Cuatro indicadores básicos conforman la evaluación del estado de nutrición,
necesaria tanto para la valoración inicial como para el monitoreo, e incluyen indi-
cadores dietéticos, antropométricos, bioquímicos y clínicos. En cuanto a los indi-
cadores bioquímicos en las pacientes con anorexia nervosa, muchos parámetros
se encuentran bajo estricto control homeostático y difícilmente aparecen altera-
dos, a excepción de casos con un curso crónico de la enfermedad o que ya hayan
presentado daño orgánico. Al estar limitados la cantidad y el tipo de alimentos
ingeridos, deberían existir déficit vitamínicos, que curiosamente rara vez se de-
tectan en la clínica. Se ha observado que, al iniciar el proceso de realimentación,
las concentraciones de hemoglobina y eritrocitos pueden disminuir. La hemocon-
centración inicial y la subsecuente rehidratación pueden generar disminución en
la cuenta de glóbulos rojos. Las anormalidades más frecuentes después de un pe-
riodo breve de realimentación son concentraciones bajas de eritrocitos, hemoglo-
bina, ácido fólico y zinc; por lo tanto, es recomendable la suplementación con
hierro, ácido fólico y zinc, y posiblemente tenga también un efecto benéfico en
algunas anormalidades psicológicas. Las concentraciones plasmáticas, proteínas
totales y albúmina comúnmente se mantienen. Marcadores más sensibles (como
la prealbúmina) se encuentran alterados en algunas pacientes (Castro, 2004). Las
concentraciones bajas de albúmina sérica predicen un curso letal o crónico del
padecimiento (Herzog, 1997).
Restablecimiento del peso

en la paciente con anorexia nervosa
La identificación de la presencia de desnutrición severa en anorexia nervosa en
el momento del diagnóstico es fácil; sin embargo, no resulta sencillo valorar la
adecuación de la repleción nutricia y establecer el punto en el que la paciente se

ha recuperado nutricionalmente. El establecimiento del peso ideal en la adoles-
cencia es complicado. El peso esperado para individuos adolescentes de la misma
estatura y edad varía de acuerdo con el ritmo de crecimiento individual, es decir,
hay más de un peso ideal para una misma estatura, y cada individuo posee su pro-
pio estilo de crecimiento. Una aproximación del peso natural de la paciente, es
decir, el que está determinado genéticamente, es el peso premórbido, que se refie-
re al peso en el que la paciente se mantuvo antes de tener el trastorno. Obviamen-
te, éste no puede ser determinado en pacientes que desarrollan el trastorno cuando
el crecimiento no ha cesado. Por su parte, se ha sugerido que se defina al peso
ideal como aquél en el que el paciente se establecerá al consumir una dieta saluda-
ble y tener una actividad física razonable. Un indicador de recuperación “física”
en las pacientes con anorexia nervosa es el regreso o inicio de ciclos menstruales
ovulatorios. Key y col. (2002) han sugerido a los clínicos llevar a cabo la recupe-
ración del peso hasta 100% del peso para la estatura, ya que el establecer objeti-
vos menores de peso puede resultar en amenorrea persistente e inmadurez ovári-
ca en un porcentaje considerable de mujeres adolescentes. Asimismo, la madurez
ovárica y uterina puede evaluarse a través de un ultrasonido pélvico, y de esta
manera poder decidir si el peso al que ha llegado la paciente con anorexia nervosa
que aún no recupera o inicia sus periodos menstruales es suficiente.
Indicador de recuperación de la conducta

alimentaria del paciente con un TCA
El paciente se considera totalmente recuperado desde el punto de vista nutricio

cuando, además de lograr una recuperación física, es capaz de tener una alimenta-
ción sana y “normal” (Beck, 2001) que se caracteriza por integrar los siguientes
aspectos:
S Imperfecta: no siempre incluye alimentos totalmente sanos, y eventual-

mente incluye alimentos no nutritivos.
S Rítmica: después de cada comida, el paciente debe sentirse satisfecho, y an-
tes de ésta hambriento.
S Cíclica: presencia de ciclos semanales, mensuales o anuales, ya que las ne-
cesidades, gustos y preferencias pueden cambiar.
S Libre de obsesiones y restricciones.
S Individual: variación de una persona a otra y adecuada a las necesidades de
cada persona. Adaptada al entorno sociocultural.
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8
El dormir y sus trastornos
Harry Baker I.
Los ritmos biológicos varían ampliamente en su duración, desde tan poco como
un segundo (el latido cardiaco) hasta otros que duran cerca de un mes (el ciclo
menstrual) o un año (como los ciclos reproductivos primaverales). El ciclo dor-
mir--vigilia, por ser de cerca de un día, se llama circadiano. A partir de la década
de 1950 su estudio ha ofrecido una vía de comprensión tanto de la fisiología nor-
mal del cerebro como de la fisiopatología de diversas enfermedades médico--psi-
quiátricas. Al mismo tiempo, se han descrito trastornos específicos del dormir
que, con los avances en su diagnóstico y tratamiento, han dejando de ser objeto
de curiosidad científica para convertirse en una subespecialidad médica multidis-
ciplinaria.
El electroencefalograma (EEG), el tono muscular (EMG) y los movimientos
oculares (EOG) son los tres parámetros indispensables para distinguir entre los
dos tipos de fases del dormir: cuando hay movimientos oculares rápidos (MOR)
y cuando no los hay (NMOR). El NMOR, a su vez, presenta cuatro estadios de
profundidad progresiva, denominados del 1 al 4. Se puede decir que el MOR es
un estado con el cerebro activo (sueños) y cuerpo en reposo (atonía muscular),
mientras que en los estadios 3 y 4 (también llamados de ondas lentas) sucede lo
contrario. Algunas de sus diferencias se presentan en el cuadro 8--1. Mientras se
duerme, el MOR y el NMOR se van presentando en ciclos de aproximadamente
90 minutos de duración, con mayor cantidad de estadios 3 y 4 del NMOR en la
primera mitad de la noche, mientras que hay más MOR en la segunda mitad.
El control fisiológico de estos estadios se lleva a cabo de manera activa princi-
palmente en el tallo cerebral, en sitios como el sistema reticular, el rafé y el locus
147
Cuadro 8--1. Diferencia entre los estadios MOR y NMOR

Parámetro MOR NMOR
Inicio Posterior Inicial
Porcentaje del dormir 20 a 25% 75 a 80%
EEG Activado Enlentecido
Tono muscular Ausente Presente, variable
Movimientos oculares Rápidos Ausentes o lentos
Ensoñaciones Presentes Ausentes
Actividad autonómica (T/Am FC, temp.) Variable Estable
Flujo sanguíneo cerebral Aumentado Disminuido
Genitales Erección Flacidez
coeruleus. Involucra a diversas sustancias, entre ellas neurotransmisores como

la serotonina, la noradrenalina, la acetilcolina, el gaba y otras moléculas que in-
cluyen hormonas y péptidos.
Cuando los seres humanos nacen duermen alrededor de 17 horas cada día. Esta
cifra va disminuyendo hasta alcanzar un promedio de 7.5 horas en la edad adulta
(rango normal de 5 a 10 horas). Con la vejez no disminuye mucho la cantidad de
sueño, pero sí se vuelve más superficial (disminuyen los estadios 3 y 4) y frag-
mentado (más despertares).
ESTUDIO DEL DORMIR
Cuando un paciente consulta por un problema relacionado con el dormir, éste

puede encuadrarse en cuatro grandes categorías sintomáticas:
S Dormir poco (dificultad para conciliar y mantener el dormir o insomnio).

S Dormir mucho (somnolencia excesiva).
S Dormir en el momento inadecuado (trastorno del ciclo dormir--vigilia).
S Fenómenos anormales al dormir (parasomnias).
Para realizar una historia clínica completa, además de una adecuada investiga-
ción de los antecedentes heredofamiliares y personales, una descripción detalla-
da del padecimiento actual, interrogatorio por aparatos y sistemas, exploración
física y uso de laboratorio y gabinete convencional, debe complementarse con el
interrogatorio del compañero de cama, el uso de escalas y cuestionarios específicos
y un diario con la descripción de hábitos que incluyen la rutina previa al dormir,
los cambios en fin de semana, el consumo de alcohol, estimulantes, medicamen-
El dormir y sus trastornos 149
tos y drogas. A veces es necesario complementar con un registro polisomnográ-

fico realizado en un laboratorio del dormir. En estos sitios, tecnológicamente so-
fisticados, el paciente habitualmente pasa una o más noches en una habitación
confortable, y se evalúa de manera continua la forma en que duerme por medio
del estudio de toda la noche del EEG, EMG y EOG, complementándose con elec-
trocardiograma, flujo aéreo nasobucal, esfuerzo respiratorio toracoabdominal y
oximetría de pulso. También se registra el sonido del ronquido, movimientos en
piernas, posición del cuerpo y videograbación. Dependiendo del caso se puede
realizar toma de pH esofágico, medición de erección peneana y toma de muestra
sanguínea, entre otros. Estos parámetros permiten, en la mayoría de los casos,
identificar la etiología del trastorno y ofrecer un tratamiento orientado a la causa
y no al síntoma.
En 1990 se logró la Clasificación Internacional de los Trastornos del Dormir,
la cual los divide en:
S Disomnias o trastornos que provocan insomnio y/o hipersomnio. Se subdi-

viden en:
a. Trastornos del dormir intrínsecos o que se originan o desarrollan dentro
del cuerpo (como la apnea del dormir, la narcolepsia o el insomnio psico-
fisiológico).
b. Trastornos del dormir extrínsecos o que se originan fuera del cuerpo
(como la higiene del dormir inadecuada, el insomnio por alergia alimen-
taria o el insomnio por altitud).
c. Trastornos del ciclo circadiano o por desalineación entre el patrón de
sueño del paciente con la norma social (como el jet--lag, el cambio de tur-
no laboral o el retraso en la fase del dormir).
S Parasomnias o fenómenos físicos anormales que ocurren predominante-
mente mientras se duerme. Se subdividen en:
a. Trastornos de alertamiento, por dificultad para despertar (como el so-

nambulismo o los terrores nocturnos).
b. Trastornos de la transición dormir--despertar (como los movimientos rít-
micos o el hablar dormido).
c. Trastornos asociados al MOR (como pesadillas o la parálisis de sueño).
d. Otras parasomnias (como enuresis o bruxismo).
S Trastornos asociados a enfermedad médica o psiquiátrica, donde estos pa-
decimientos afectan el dormir. Se subdividen en:
a. Asociados a trastornos mentales (como ansiedad, depresión o psicosis).
b. Asociados a trastornos neurológicos (como epilepsia nocturna, demen-
cia o cefaleas).
c. Asociados a otros problemas médicos (como la isquemia cardiaca noc-
turna, asma o reflujo gastroesofágico).
S Trastornos propuestos, donde todavía no hay suficiente información (como

el dormidor corto, la hiperhidrosis nocturna o el trastorno del dormir aso-
ciado a la menstruación).
PRINCIPALES TRASTORNOS DEL DORMIR
Insomnio
El insomnio es la queja de no poder conciliar o mantener el dormir. Es un síntoma

muy frecuente, ya que uno de cada tres adultos lo presentan en el transcurso de
un año, y la mitad de éstos lo consideran grave. Se incrementa su presentación
con el envejecimiento.
El insomnio puede ser inicial (dificultades para iniciar el dormir), medio (in-
terrupciones repetidas del dormir) o terminal (despertar precoz). Su severidad lo
definirá la suma de las molestias nocturnas (como inquietud) más las consecuen-
cias diurnas (como fatiga, pobre desempeño y somnolencia). Su duración lo divi-
de en transitorio (algunos días), de corta duración (menos de cuatro semanas) y
de larga duración (más de un mes). El insomnio no es una enfermedad per se, sino
más bien es un síntoma, por lo que su manejo se basará en el tratamiento etiológi-
co. Mencionaremos las causas más frecuentes.
El insomnio situacional, el cual se presenta como anticipación a situaciones
percibidas como peligrosas, por ejemplo antes de un examen, un cambio laboral,
después de un asalto o ante enfermedad o problemas familiares. El insomnio me-
jorará cuando se retire la causa o bien cuando la persona se adapte. Pueden suge-
rirse medidas de higiene del dormir (cuadro 8--2) o el uso de dosis bajas de hipnó-
ticos por unos cuantos días.
Cuando el insomnio situacional se cronifica se puede desarrollar el insomnio
psicofisiológico. Éste es común en personas aprensivas que se angustian al tratar
de dormir y por lo tanto menos lo logran. Quienes lo sufren funcionan bien duran-
te el día, y se quedan dormidas cuando o donde no lo intentan. Para su manejo
hay que prescribir que no intenten dormir, mejorar la higiene del dormir, restrin-
gir el tiempo de cama al tiempo que realmente duermen y salir de la cama cuando
no tengan somnolencia; se les puede apoyar con algún hipnótico por unas cuantas
semanas para romper la angustia que les genera el miedo a no poder conciliar el
sueño.
La causa más frecuente de consulta médica por insomnio se debe al asociado
a enfermedades mentales, destacando principalmente la ansiedad (insomnio ini-
cial) y la depresión (insomnio terminal principalmente, además de latencia acor-
tada a MOR). Su gravedad irá de la mano con la de la enfermedad psiquiátrica,
cuyos síntomas son los que darán la pauta para el diagnóstico y el tratamiento.
Cuadro 8--2. Decálogo de la higiene del dormir

1. Horario estable. Acuéstese y, sobre todo, despierte todos los días a la misma hora
2. Ambiente adecuado. La temperatura, la cama y el nivel de luz y ruido deben ser confortables
3. Alimentación. No se acueste con hambre o sed, ni después de haber comido o bebido en ex-
ceso
4. Hábitos negativos. Evite las siestas vespertinas. No haga ejercicio tres horas antes de dormir.
La cama no es un buen lugar para leer, ver televisión, trabajar o comer
5. Hábitos positivos. Haga ejercicio de manera regular. Expóngase a luz intensa en la mañana.
Tome un baño caliente dos horas antes de acostarse
6. Preocupaciones. Escriba una lista de sus asuntos pendientes antes de acostarse. No resuel-
va los problemas en la cama
7. Sedantes. El alcohol induce sueño, pero deteriora su calidad y lo pone en riesgo de alcoho-
lismo. No lo utilice para dormir
8. Estimulantes. Sustancias como la cafeína o la nicotina pueden alterar su dormir. No los con-
suma en las horas anteriores a acostarse
9. Hipnóticos. Es útil el uso de píldoras para dormir prescritas por un médico usadas ocasional-
mente
10. Insomnio. En caso de no poder dormir, no se preocupe, no va a pasar nada. Salga de la cama
y realice una actividad relajante; regrese a la cama cuando sienta somnolencia
Los movimientos periódicos durante el dormir (MPD), anteriormente conoci-

dos como mioclonías nocturnas, son movimientos estereotipados, rápidos y repe-
titivos de las extremidades inferiores (parecidos al reflejo de Babinski) que se
desencadenan únicamente al dormir. No tienen origen epiléptico. Frecuentemen-
te se acompañan de una sensación que obliga al paciente a caminar o estirar las
piernas (“piernas inquietas”). Para su diagnóstico se requiere un registro poli-
somnográfico. El tratamiento habitual se basa en clonazepam, levodopa, opioi-
des y carbamazepina.
Cualquier síntoma ocasionado por una enfermedad médica, como disnea, do-
lor o prurito, puede ser causa de insomnio. El tratamiento será el de la enfermedad

primaria. Algunas enfermedades respiratorias pueden manifestarse como insom-
nio (p. ej., apnea del sueño —ver adelante). El uso crónico de estimulantes (como
la cafeína) y, paradójicamente, también de sedantes (incluido el alcohol e hipnóti-
cos) puede contribuir al insomnio.
Apnea del dormir
El síndrome de apnea del dormir (SAD) se caracteriza por el cese repetido del
flujo aéreo respiratorio de por lo menos 10 segundos cada vez. Puede ser de ori-
gen obstructivo en vías respiratorias superiores, o central, por ausencia de estí-
mulo neuromuscular. El paciente típico es un hombre obeso, de cuello corto, a
partir de la cuarta década de la vida, que ronca fuertemente y tiene somnolencia

diurna. Esta enfermedad lo pone en riesgo de hipertensión arterial pulmonar y sis-
témica, deterioro intelectual, de personalidad y sexual, arritmia cardiaca y muerte
súbita. Su diagnóstico requiere de registro polisomnográfico. El tratamiento del
ronquido y del SAOS se basa en la reducción de peso, corrección de malforma-
ciones anatómicas y, actualmente, en el ajuste de aparatos de presión aérea positi-
va continua nasal (CPAP). En algunos casos refractarios existen algunas técnicas
quirúrgicas, como la uvulopalatofaringoplastia y, en los casos más graves, la tra-
queostomía permanente. El pronóstico es muy bueno cuando se diagnostica y tra-
ta adecuadamente.
Narcolepsia
La narcolepsia es una enfermedad neurológica, hereditaria, altamente asociada

al HLA--DR2, ocasionada por una disfunción de los mecanismos responsables
del estadio MOR, que se caracteriza por cuatro síntomas:
S Ataques de sueño (siestas involuntarias).

S Cataplejía (pérdida súbita de tono muscular por emociones fuertes).
S Parálisis de sueño (incapacidad para moverse al estar quedando dormido o
al despertar).
S Alucinaciones hipnagógicas (sueños muy vívidos, habitualmente desagra-
dables).
Se puede diagnosticar por medio de la prueba múltiple de latencias a sueño, la

que permite objetivizar la somnolencia y la irrupción prematura del MOR. El ma-
nejo farmacológico de la somnolencia es con estimulantes (p. ej., metilfenidato),
y el de la cataplejía con antidepresivos.
PARASOMNIAS FRECUENTES
El sonambulismo es la deambulación mientras el sujeto duerme. En los terrores

nocturnos el sujeto grita y se mueve, con datos autonómicos como sudoración
y piloerección. Debido a que se presentan en los estadios 3 y 4 no hay ensoñacio-
nes, lo que los diferencia de las pesadillas, que son sueños de contenido angus-
tioso y se asocian a periodos de ansiedad y depresión. Habitualmente se presentan
en niños y desaparecen con la adolescencia, por lo que la explicación a los padres
probablemente sea suficiente para su manejo. Si el sonambulismo es frecuente
y complejo pueden tomarse medidas de protección, como son seguros en las ven-
tanas y chapas de apertura más compleja.
CICLO DORMIR--VIGILIA
Cuando se cambia rápidamente de huso horario por viaje intercontinental se pre-

senta una alteración por desfasamiento entre el reloj biológico y el horario local
al que se llegó, llamada jet--lag. Se caracteriza por insomnio nocturno, somnolen-
cia diurna, irritabilidad, menor capacidad de concentración y malestar general.
La adaptación lleva aproximadamente un día por cada huso meridiano cruzado
Se puede ayudar a prevenir con el uso de luz intensa (fototerapia) y administra-
ción de melatonina en horarios estratégicos.
En el síndrome de fase del dormir adelantada el sujeto duerme y despierta
demasiado temprano, con molestias básicamente de tipo social. En cambio, en
el síndrome de fase del dormir retardada el sujeto muestra incapacidad de con-
ciliar el sueño hasta avanzadas horas de la noche, con duración y arquitectura nor-
mal y despertar muy tarde. En su tratamiento se usa la fototerapia y estrategias
en el acomodo del horario biológico (cronoterapia).
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9
Trastornos de la personalidad
Eduardo Ongay Moguel
INTRODUCCIÓN
La palabra personalidad es una de las más usadas en el lenguaje cotidiano, sobre

todo cuando se trata de definir o calificar a una persona. Con frecuencia se dice
que alguien tiene “mucha” o “poca” personalidad, o bien que posee una persona-
lidad impactante.
Para Hall y Lindsay1 existen dos principales usos populares del término perso-
nalidad. El primero se refiere a las habilidades sociales que puede poseer un su-
jeto. Así, se evalúa de algún modo la capacidad de alguien para suscitar respues-
tas positivas en los demás. Por el contrario, si alguien no provoca esa respuesta
positiva en los otros, será calificado de “pobre personalidad”. El segundo uso tie-
ne que ver con la observación por parte de los demás de una característica sobre-
saliente de un individuo.
Alguien puede ser calificado, por ejemplo, como una persona de “personali-
dad agresiva”, mientras que de otro se dirá que tiene una “personalidad miedosa”
o “conformista”. En ambos casos está presente un juicio de valor: las personalida-
des son buenas o malas.
Por otra parte, en el ámbito científico la personalidad tampoco ha podido ser
objeto de una sola definición que unifique los criterios. A pesar de que la persona-
lidad ha sido un importante objeto de estudio tanto para la psicología como para
la psiquiatría, existen tantas concepciones de ésta como diferentes sean los mar-
cos teóricos que utilicen los autores. De lo anterior se desprende que es difícil dar
una definición única de la personalidad. Sin embargo, pueden ser enunciadas al-
155
gunas características comunes a las diferentes teorías sobre la personalidad. De

Montmollin2 piensa que existen cinco grandes nociones unificadoras de las teo-
rías de la personalidad:
a. La idea de totalidad. Esta noción necesariamente tiene una función abar-
cativa: la personalidad de un sujeto es la suma total de sus rasgos y cualida-
des distintivos.
b. La idea de individualidad. La personalidad dota a cada sujeto con una for-
ma específica de ser que lo hace único y diferente de otros. De aquí se des-
prende lo inadecuado de calificar a alguien como que posee “mucha perso-
nalidad”; cada uno tiene su propia estructura de personalidad que le da un
sello particular.
c. La idea de personalidad como algo concreto. Mediante esta noción se
puede prever, hasta cierto límite, cómo se conducirá un sujeto en una situa-
ción específica concreta.
d. La idea de unidad. La personalidad no es la suma de los rasgos de un suje-
to; estos rasgos están organizados de manera coherente y ninguno puede ser
aislado del resto de la personalidad.
e. La idea de estabilidad. Esta noción permite pensar en la personalidad como
una estructura que se mantiene constante a través del tiempo.
Sobre las base de estas nociones se presentará ahora una definición que pueda ser
útil: personalidad es la organización coherente de estructuras psicológicas que
le permiten al individuo interactuar con su medio de manera estable y singular.
De esta definición se desprende que la personalidad no tiene una existencia per
se; depende de la interacción social para ser construida, observada e incluso cali-
ficada.
El hecho de que una personalidad pueda ser calificada no sólo reviste interés
popular. Para las ciencias del comportamiento o de la salud mental, es fundamen-
tal poder tener una clasificación de la manera en que funciona esta estructura lla-
mada personalidad. La observación que aquí interesa es considerar en qué medi-
da esa estructura global de funcionamiento e interacción es disfuncional o está
trastornada.
Como señala Gunderson,3 los manuales de clasificación de los trastornos men-
tales anteriormente prestaban especial atención al diagnóstico de los síntomas ta-
les como angustia, tristeza, insomnio, etc. Con la introducción del Manual diag-
nóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM--III),4 en 1980, se dio una
especial importancia al diagnóstico de los rasgos de personalidad de los pacien-
tes, es decir, no interesaba sólo tener una agrupación sintomática, sino que se trató
de obtener una idea del funcionamiento global del paciente en cuestión: cómo son
sus relaciones interpersonales, qué imagen tiene de sí mismo, qué hace en situa-
ciones de estrés, etc.
Trastornos de la personalidad 157
En la actualidad, el diagnóstico de los trastornos de la personalidad es funda-

mental para la evaluación psiquiátrica o psicológica, y es de esperarse que el lec-
tor de este manual se enriquezca en su práctica clínica con el conocimiento de
estos trastornos.
EL CONCEPTO DE TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD
Según ha quedado establecido, todos tenemos una estructura de personalidad que

nos permite interactuar con quienes nos rodean de manera más o menos estable.
¿Cuándo puede decirse, entonces, que la personalidad está trastornada? Se habla
de un trastorno de personalidad cuando los patrones de conducta o de interacción
con el mundo son rígidos e inflexibles. Se produce entonces un proceso de disfun-
ción social o desadaptación que provoca en el individuo problemas con los de-
más, con determinadas situaciones (por ejemplo, las que provocan estrés, las si-
tuaciones laborales) y que representan un malestar tanto para el sujeto como para
los que lo rodean. El sujeto se aparta de manera significativa del comportamiento
que se considera socialmente aceptado, y lo hace de forma relativamente estable.
Así, por ejemplo, desde el punto de vista social, cierta dosis de coquetería es bien
vista en las mujeres. Sin embargo, si la mujer hace de su atractivo físico la princi-
pal o única forma de relacionarse con los demás, evitando el establecimiento de
relaciones profundas o genuinas, se está hablando de un trastorno de la personali-
dad. A la larga, esta mujer puede quejarse de un sentimiento de vacío por no poder
establecer una pareja estable, y se sentirá triste cuando no sea permanentemente
alabada. Al mismo tiempo, las personas con quienes interacciona pueden recha-
zarla justamente por percibir que no es alguien en quien se pueda confiar.
La definición dada en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM--IV), que es la más reciente clasificación de la Asociación Psi-
quiátrica Americana, es: “Un trastorno de la personalidad es un patrón perma-

nente e inflexible de experiencia interna y de comportamiento que se aparta acu-
sadamente de las expectativas de la cultura del sujeto, tiene su inicio en la
adolescencia o principio de la edad adulta, es estable a lo largo del tiempo y com-
porta malestar o perjuicios para el sujeto”.
OBSERVACIONES SOBRE
LA ETIOLOGÍA Y EL TRATAMIENTO
La discusión acerca de la influencia de los factores congénitos y los del medio

ambiente en los trastornos mentales no arroja, hasta la fecha, ningún resultado
definitivo.
Un punto de vista útil puede ser el que considera que todo ser humano viene
al mundo con ciertas necesidades y modos de reacción o comportamiento típicos.
Estas características innatas encontrarán después respuestas específicas del me-
dio ambiente que influirán de forma determinante en la adaptación del individuo
a ese medio. Si se concibe a la personalidad como una estructura estable, tendría
que pensarse que esa estructura necesita tiempo para construirse y que su inicio
se remonta a la temprana infancia, de manera que los patrones de personalidad
son el producto de esa interacción compleja entre naturaleza y medio ambiente.
En lo que se refiere a la influencia del ambiente en los trastornos de la persona-
lidad, ciertas características, como la pérdida temprana de algún progenitor, un
ambiente familiar desinteresado u hostil ha sido observado en las historias de per-
sonas con estos padecimientos. Debido a esta fuerte acción del medio ambiente
sobre la estructuración de la personalidad, se ha considerado a la psicoterapia
como la principal elección de tratamiento. La idea general es que a través de la
interacción con el terapeuta el paciente aprenda pautas de comportamiento más
adaptativas o funcionales. Tal vez la psicoterapia más empleada es la orientada
psicoanalíticamente, pero también se emplean otras técnicas como la conductual,
la psicoterapia gestalt y la de orientación sistémica.
Además de la psicoterapia, puede ser de utilidad el empleo de psicofármacos
que ayuden al alivio de los síntomas, en especial cuando éstos impiden el funcio-
namiento global del paciente. El uso de medicamentos ansiolíticos, antidepresi-
vos e incluso neurolépticos puede ser de utilidad. Sin embargo, como indicación
general, el médico no deberá prescribirlos sino hasta haber llegado a un conoci-
miento profundo y global del paciente. Con esta acción se evitaría abordar el pro-
blema sólo desde el punto de vista sintomático y se promueve una mejor com-
prensión de las condiciones que generan la psicopatología.
CLASIFICACIÓN DE LOS
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
La clasificación que se presenta en el cuadro 9--1 está basada en su totalidad en

la efectuada en el DSM--IV.
Trastorno paranoide de la personalidad
Las personas con este trastorno son excesivamente suspicaces, desconfiadas y a

menudo interpretan las acciones de los demás en el sentido de quererlos dañar.
Quienes interactúan con ellos los consideran resentidos, amargados y faltos del
Cuadro 9--1. Clasificación de los trastornos de la personalidad

Grupo A. Los sujetos que presentan trastornos de la personalidad de este grupo parecen
ser raros y excéntricos
Trastorno paranoide de la personalidad
Trastorno esquizoide de la personalidad
Trastorno esquizotípico de la personalidad
Grupo B. Estos sujetos dan la impresión de ser dramáticos, emotivos e inestables
Trastorno antisocial de la personalidad
Trastorno límite de la personalidad
Trastorno histriónico de la personalidad
Trastorno narcisista de la personalidad
Grupo C. Los agrupados en este apartado parecieran ser ansiosos y temerosos
Trastorno de la personalidad por evitación
Trastorno de la personalidad por dependencia
Trastorno obsesivo--compulsivo de la personalidad
sentido del humor. Una característica típica de estos sujetos es que pueden tener
celos patológicos, sospechando siempre de una infidelidad de su pareja. En gene-
ral, este trastorno se presenta con más frecuencia entre los hombres. Debido a su
fuerte desconfianza, es difícil que estas personas entablen relaciones cercanas y
profundas. Por esta misma razón, es difícil que busquen ayuda médica o psicoló-
gica. Les cuesta trabajo pensar que alguien los pueda ayudar desinteresadamente.
Una explicación que se ha dado a este tipo de funcionamiento es que los suje-
tos, en lugar de reconocer sus propios sentimientos hostiles, se los atribuyen a los
demás. A este mecanismo psicológico se le conoce como proyección.
Trastorno esquizoide de la personalidad

La característica principal de quienes padecen este trastorno es un aislamiento de

las relaciones interpersonales y un desinterés por establecer contactos emociona-
les significativos. Son calificados como solitarios y extraños en tanto que prefie-
ren actividades que exigen una gran concentración, como las matemáticas o la
filosofía. El desinterés con que miran a los demás se extiende hacia el sexo opues-
to. A las personalidades esquizoides no les atraen mucho las relaciones románti-
cas, e incluso no se muestran entusiastas por las relaciones sexuales.
En la historia de estos sujetos son frecuentes las familias frías, racionales y dis-
tantes. Frecuentemente, los padres no mantuvieron un contacto emocional ade-
cuado con ellos. Como resultado, los sujetos con trastorno esquizoide de la perso-
nalidad pueden ver el mundo como un lugar frío y poco agradable. Debido a estas
características, es difícil que estas personas busquen ayuda. Aunque en ocasiones
puedan presentar episodios psicóticos, éstos son muy breves, a diferencia de la

esquizofrenia, en la que los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios) son
crónicos. A pesar de su escasa disposición a buscar ayuda, si alguna vez la solici-
tan, cualquier contacto que se pueda establecer con ellos es de gran ayuda. En el
trato con estas personas se debe ser paciente, amistoso y cuidadoso de no herir
su sensibilidad ni tratar de irrumpir en su mundo privado.
Trastorno esquizotípico de la personalidad
Al igual que en el trastorno esquizoide, los sujetos con trastorno esquizotípico de

la personalidad evitan las relaciones interpersonales. Sin embargo, en estos últi-
mos existen además distorsiones en las áreas cognoscitiva, perceptiva o de com-
portamiento. Además, sienten un gran malestar en el mantenimiento de las rela-
ciones interpersonales, mientras que el sujeto con personalidad esquizoide
permanece más bien indiferente ante el contacto con los demás. Su patrón de con-
ducta suele ser calificado como excéntrico o raro. Pueden sentir que tienen algún
poder especial para predecir el futuro, al mismo tiempo que son supersticiosos.
Algunas veces pueden presentar sentimientos de despersonalización (no sentir
que son ellos mismos) y también ideas de referencia (sentir que lo que hacen otros
lleva un mensaje para ellos). Sin embargo, la manifestación de estos síntomas no
es crónica ni persistente, como sucede en la esquizofrenia.
Debido a que sí se presentan sentimientos de angustia o depresión, los indivi-
duos con trastorno esquizotípico de la personalidad pueden buscar ayuda médica
o psicológica. Aunque soportan mal la psicoterapia a largo plazo, un acercamien-
to inicial de apoyo puede ser de ayuda, al igual que el empleo de medicamentos,
previa valoración de la personalidad global del paciente.
Trastorno antisocial de la personalidad
La característica principal de este trastorno es una falta de consideración por los

derechos de los demás, lo que los lleva a violar en forma repetida las normas so-
ciales. La designación comúnmente usada para referirse a estos sujetos es la de
“psicópatas” o sociópatas. El DSM--IV establece que, para hacer este diagnósti-
co, el sujeto tiene que tener al menos 18 años y tener también una historia de com-
portamiento antisocial antes de los 15 años.
Los sujetos con trastorno antisocial de la personalidad muestran un patrón re-
petitivo y sostenido de engaño a los demás, estafas, robos, etc. Buscan de manera
inmediata la satisfacción de sus impulsos, sin importarles pasar por encima de los
demás, a quienes tratan con desprecio y arrogancia. Con el fin de lograr sus pro-
pósitos, suelen ser hábiles socialmente, manejando a quienes los rodean, los cua-
les se convierten así en sus víctimas.
Otras características son la irresponsabilidad consigo mismo y con los otros,
lo que los hace pésimos padres. Pueden involucrarse en actividades que entrañen
un riesgo físico, como correr en autos a gran velocidad, sin mostrar preocupación
por ello. También es frecuente que su agresión se descargue con riñas y agresio-
nes físicas a otras personas.
De su historia familiar destaca el abandono parental temprano o el maltrato fí-
sico y emocional por parte de los padres, quienes a menudo tienen también carac-
terísticas antisociales. Desde el punto de vista terapéutico los resultados son po-
bres, y la mejor posibilidad es el tratamiento en instituciones.
Trastorno límite de la personalidad
Los sujetos que presentan este trastorno tienen una marcada intolerancia a sen-
tirse solos, lo que los lleva a tener relaciones interpersonales inestables y compli-
cadas. Cuando se presenta una amenaza, real o fantaseada, de ser abandonados,
responden con conductas impulsivas como el alcoholismo, la drogadicción o bien
con intentos de suicidio o automutilación. Pueden involucrarse también en con-
ductas peligrosas, como sexualidad perversa o apuestas. Una característica lla-
mativa es la de presentar drásticos cambios de opinión de sí mismos y los demás.
Una persona puede ser “lo máximo” y al instante siguiente ser calificada como
el “más malo del universo”. Ellos mismos se pueden calificar como fantásticos
o despreciables, alternativamente. Su estado de ánimo puede variar también
bruscamente de un sentimiento de bienestar exagerado a la irritabilidad.
Desde la historia familiar es común ver patrones de abandono parental, alco-
holismo, violencia intrafamiliar, etc. Una característica destacada de los padres
de estas personas es su inestabilidad e inconsistencia; el niño no sabe qué esperar

de los padres.
En épocas recientes se ha pensado que estos sujetos pueden responder bien a
un tipo de psicoterapia psicoanalítica de largo plazo, que busca disminuir, sobre
todo, su impulsividad.5
Trastorno histriónico de la personalidad
La característica principal de este trastorno es la necesidad permanente de llamar

la atención de manera constante a través de un comportamiento provocativo, exa-
gerado y seductor. El calificativo de “histriónico” revela la proclividad de estas
personas a comportarse de manera dramática y fingida. Aunque tradicionalmente
se ha pensado que las mujeres son las más propensas a presentar este trastorno,
también es común en los hombres. Aunque las mujeres aparenten una sexualidad
exagerada, suelen ser frígidas y tener temor de las relaciones sexuales. Estas per-
sonas pueden hacer de la apariencia física su principal preocupación. Las con-
quistas amorosas ocupan también una gran atención, aunque rara vez mantienen
relaciones estables.
En el origen de este trastorno parece estar una pobre identificación con la figu-
ra materna, resultando en una caricatura de la feminidad. Desde el punto de vista
terapéutico, la psicoterapia psicoanalítica es una buena elección.
Trastorno narcisista de la personalidad
La característica principal de este trastorno es el sentimiento de grandiosidad, que

es una sobrevaluación persistente y poco realista de las propias capacidades y lo-
gros. Las demás personas son importantes sólo en la medida en que los puedan
admirar. Debido a esto, son incapaces de mantener relaciones estables y profun-
das. También son incapaces de tener empatía con los demás, de percibir otras ne-
cesidades que no sean las propias. Se distingue de los trastornos histriónico, lími-
te y antisocial, aunque pueda compartir algunos rasgos. Del trastorno histriónico
se distingue porque el narcisista pide un tipo específico de atención: la admira-
ción. Del límite se distingue porque no están presentes necesariamente los rasgos
impulsivos y de autodaño. Del trastorno antisocial, porque la manipulación de los
otros no conlleva necesariamente la agresión y el daño físico.
Los sujetos con trastorno narcisista de la personalidad pueden buscar ayuda
médica o psicológica cuando se sientan frustrados por no ver satisfechas sus ex-
pectativas grandiosas. La psicoterapia individual puede ser el tratamiento de
elección.
Trastorno de la personalidad por evitación
Las personas con este tipo de trastorno muestran un temor permanente de verse
en situaciones en las que puedan ser rechazados o criticados. Este miedo los lleva
a permanecer relativamente aislados y con pocas relaciones interpersonales. Pa-
radójicamente, desean de manera ferviente tener amigos y compartir con ellos
eventos sociales. Usualmente tienen una pobre idea de sí mismos (baja autoesti-
ma) y se consideran torpes y carentes de toda habilidad social. Pueden establecer
relaciones interpersonales profundas una vez que estén seguros de que la otra per-
sona es digna de confianza. Debido a este gran temor al rechazo y al ridículo, sue-
len evitar situaciones que impliquen algún riesgo, con lo que se restringen sus
oportunidades laborales, sociales, etc.
En lo que se refiere al tratamiento, en este trastorno se emplean diversos tipos

de psicoterapia, como la psicoterapia individual, la de grupo e incluso la conduc-
tual, en donde se expone gradualmente al individuo a la situación ansiógena a fin
de que logre dominar el miedo.
Trastorno de la personalidad por dependencia
Las personas con este trastorno muestran un patrón constante de excesiva depen-
dencia hacia otros. Este patrón se puede manifestar con actitudes de sumisión,
búsqueda permanente de aprobación e incapacidad para tomar decisiones, inclu-
so las intrascendentes. Así, pueden depender del cónyuge o de alguien cercano
para que les indique qué ropa ponerse, cuál es la película más apropiada para ver,
etc. En el fondo, estos sujetos tienen una autoestima pobre y ven con pesimismo
la posibilidad de desplegar sus propias capacidades. Desde el punto de vista sin-
tomático, el trastorno de personalidad por dependencia puede ir acompañado de
ansiedad o tristeza.
Estos sujetos rara vez expresan su agresión, por temor a perder el apoyo de la
persona de quien dependen. Igual que en el trastorno por evitación, las personas
con trastorno de personalidad dependiente responden bien a la psicoterapia.
Trastorno obsesivo--compulsivo de la personalidad
La característica principal de este trastorno es un patrón constante de excesivo

perfeccionismo en todas las acciones que se emprendan. Son individuos rígidos
y meticulosos que constantemente dudan qué hacer y vuelven sobre la misma
cosa una y otra vez. Varios de estos rasgos son muy aceptados socialmente, pero
en el sujeto con trastorno obsesivo--compulsivo poseen una cualidad rígida e in-

flexible que a menudo les ocasiona problemas con los que le rodean.
Suelen ser personas que viven para el trabajo y no se permiten momentos de
ocio y diversión que verdaderamente disfruten. Son calificados por los demás
como tercos y obstinados, y les resulta difícil entender el punto de vista de otros.
Estas actitudes los llevan a perder amigos, quienes se sienten frustrados y enoja-
dos por la terquedad del otro. A pesar de ser muy trabajadores, la búsqueda del
perfeccionismo y la indecisión acerca de lo que se debe hacer provocan que las
tareas queden incompletas. Como consecuencia, estos sujetos se atacan a sí mis-
mos de manera despiadada. La necesidad de control está tan extendida que para
ellos “nada” debe estar fuera de su lugar.
La psicoterapia analíticamente orientada, individual o de grupo, es la principal
elección para este tipo de trastorno.
Trastorno de la personalidad no especificado
En esta clasificación entran aquellas personas que cumplen con el criterio que se
da en la definición de trastorno de la personalidad, pero no se les puede ubicar
en ninguno de los trastornos ya descritos. Los patrones de comportamiento son
tales que provocan malestar en el sujeto o están relacionados con problemas per-
manentes en la interacción con otras personas. Esto último repercute negativa-
mente en varias áreas importantes de la vida de la persona, como son la laboral
y la social.
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10
Urgencias psiquiátricas
Harry Baker I.
Las urgencias en psiquiatría son los trastornos en el funcionamiento mental de

un individuo que llegan al grado de prevenir su adaptación consigo mismo, su
familia o la sociedad, y que obligan a una intervención para impedir un daño per-
manente o el deterioro que implicaría una intervención más profunda posterior-
mente. La evaluación de las urgencias psiquiátricas siempre debe incluir:
S Entrevista (incluyendo a familiares y amigos) con evaluación del problema
actual y de los antecedentes personales y familiares.
S Evaluación del estado mental (conciencia, apariencia y conducta, atención,
estado de ánimo, lenguaje, memoria, pensamiento, percepción, cálculo).
S Examen físico y neurológico completo.
S Exámenes de laboratorio y gabinete pertinentes.
A pesar de los límites de tiempo, el paciente debe sentir que contó con suficiente
tiempo. Preséntele un resumen de su evaluación con sus recomendaciones y déle
tiempo para preguntas y comentarios. Registre los datos en el expediente. Luego
se comentarán algunas de las principales emergencias psiquiátricas con sugeren-
cias de diagnóstico y manejo, pero siempre se deberá hacer una evaluación indi-
vidualizada y con conocimiento adecuado de cada medida y sustancia prescrita
(cuadro 10--1).
EL PACIENTE AGITADO Y VIOLENTO
En el manejo de urgencia del paciente violento es importante:
165
Cuadro 10--1. Medicamentos utilizados en las urgencias psiquiátricas

BD AP AC BD DH BB (PP)
Agitación y violencia * *
Crisis de angustia *
Distonía aguda *
Acatisia * * *
Intoxicación por estimulantes * *
Intoxicación por alucinógenos * *
Intoxicación alcohólica *
Supresión etílica *
BD: benzodiazepina; AP: antipsicóticos; AC: anticolinérgicos; BP: biperidén; DH: difenhidramina;
BB: betabloqueadores; PP: propranolol.
1. La entrevista se debe realizar en un lugar confortable y con privacía, don-

de tenga una salida fácil y donde ni el médico ni el paciente puedan ser
acorralados. Manténgase a una distancia adecuada del paciente (por lo
menos un metro).
2. Decida si quienes acompañan al paciente son un elemento estabilizador;
en caso contrario, sáquelos del cuarto.
3. Hable con tranquilidad y no se exponga. Puede reconocer que usted siente
miedo por la situación que el paciente está provocando. Mantenga límites
firmemente, pero sin enojarse ni ser agresivo. Si el paciente está psicótico,
no intente convencerlo por medio de la lógica, ni acepte como reales sus
delirios.
4. No intervenga mientras el paciente esté armado. Solicite que entregue el
arma. En caso de negativa, la policía o el cuerpo de seguridad deberán de-
sarmarlo primero.
5. Acuda con apoyo de personal de seguridad y enfermeros: su número, de
preferencia, deberá ser excesivo. Habrá menos lesiones si la intervención
es rápida y devastadora que si se establece una lucha con el paciente.
6. Ofrezca alternativas de medicación (oral o parenteral). Puede ofrecerle al
paciente comida, bebida o un cigarrillo.
7. Tenga un plan previo para sujetar al paciente. Se requerirá de al menos cin-
co personas: una para cada extremidad y otra más para sostenerle la cabe-
za. Tenga listos la medicación y el método de sujeción. Explíquele cuida-
dosamente al paciente que lo que se le está haciendo es para su protección
y la de los demás. Manténgale elevada la cabeza. Revise periódicamente
los amarres. Verifique la hidratación.
8. Utilice neurolépticos de alta potencia (como haloperidol, 5 mg) por vía
oral o intramuscular; puede potenciar su efecto con benzodiazepinas como
flunitrazepam, 1 a 2 mg, midazolam, 7.5 mg, o diazepam, 5 a 10 mg. En
Urgencias psiquiátricas 167
caso necesario puede repetir la dosis cada media hora. Esté pendiente de
efectos secundarios. Utilice la mitad de la dosis en pacientes ancianos o
enfermos.
9. Registre detalladamente en el expediente las circunstancias de lo sucedido
y dé aviso al Ministerio Público en caso de internamiento involuntario.
10. Complemente el proceso diagnóstico de forma detallada.
EL PACIENTE SUICIDA
Los pacientes en este grupo pueden ser aquéllos que han sobrevivido a un intento
de suicidio y que acuden por ideación suicida; al interrogatorio se descubre idea-
ción suicida o niegan ideación suicida, pero su conducta indica suicida potencial.
1. Considere como un problema serio todo amenaza o intento de suicidio.
Aun los casos que aparentemente son manipulatorios, leves o frívolos re-
flejan una estrategia enferma para afrontar al mundo.
2. Identifique y atienda los problemas médicos urgentes que así lo requieran
(parar sangrado, oxigenación, etc.). En caso de intoxicación por benzo-
diazepinas, utilice flumazenil en caso de depresión respiratoria. Valore la
conveniencia de despertar al paciente (riesgo de que vuelva a intentar sui-
cidarse en donde se le está atendiendo).
3. Retire todo material que pueda utilizarse para lesionarse (p. ej., tijeras, bo-
tellas de vidrio, etc.).
4. Preguntar sobre ideación suicida no le da ideas al paciente. Busque priva-
cía para el interrogatorio. Establezca una relación empática. No critique
al paciente. No intente convencer al paciente en el primer momento.
5. Interrogue sobre ideas de desesperanza, consumo de alcohol o drogas, en-
fermedad psiquiátrica y conducta autodestructiva.
6. Complemente la información preguntado a familiares y amigos del pa-

ciente.
7. Evalúe la ideación, la intención y la letalidad potencial. Evalúe si hubo un
plan premeditado o si fue impulsivo.
8. Pregúntele al paciente si se siente aliviado por haberse salvado, si está
arrepentido o si continúa con deseos de volver a intentarlo.
9. Descarte específicamente depresión, alcoholismo y drogadicción. Identi-
fique los factores de riesgo (sexo masculino, intentos de suicidio previos,
edad mayor, desempleo, soledad, enfermedad o dolor crónico). Otras po-
sibilidades son psicosis y trastornos de la personalidad.
10. Considere que los pacientes con alto riesgo de suicidio y los psicóticos de-
ben ser manejados intrahospitalariamente. Es preferible pecar por sobre-
protección que enviar prematuramente a un paciente a su casa.
11. En caso de intento de suicidio, dé aviso al Ministerio Público.
ANSIEDAD
Crisis de angustia
1. Las crisis de angustia (ataques de pánico) habitualmente han abatido para

cuando se llega al hospital.
2. Descarte problemas médicos que pueden manifestarse como ansiedad: hi-
poglicemia, hipertiroidismo, embolia pulmonar, infarto cardiaco e intoxi-
cación.
3. Una vez descartado un problema médico, no le diga al paciente que no tie-
ne nada, pues el paciente tiene una crisis de angustia, lo que es una enfer-
medad real. Explíquele esto al paciente.
4. Utilice benzodiazepinas para el manejo sintomático de la ansiedad (p. ej.,
alprazolam, 0.25 a 1 mg, lorazepam, 1 mg, diazepam, 5 mg).
5. Asegúrese de que el paciente recibirá manejo adecuado posterior a la
emergencia (p. ej., referirlo a un psiquiatra).
Hiperventilación
1. Los síntomas de la hiperventilación son mareo, parestesias, disnea, teta-

nia, terror y puede haber pérdida de conciencia.
2. Pregunte al paciente las causas de su ansiedad. Permita que hable sobre
ellas.
3. Muéstrele que los síntomas se pueden reproducir al hiperventilar y que no
son producto de otra enfermedad.
4. Enséñele a respirar en una bolsa para corregir los cambios en los gases
sanguíneos.
5. Refiéralo a un tratamiento adecuado.
Situacional
1. Se presenta por un evento agudo, como puede ser la muerte de alguien cer-
cano, un asalto o una violación.
2. Evite que el paciente se quede solo.
3. Permita que el paciente ventile sus emociones. Escuche empáticamente.
No acepte la autoculpa de lo sucedido.
4. Ayúdele a organizar mentalmente la experiencia (p. ej., realice una crono-

logía de los eventos).
5. Avísele cuáles son los síntomas que experimentará en los días subsecuen-
tes: imágenes de lo sucedido, insomnio, aislamiento social, llanto, etc.
EFECTOS SECUNDARIOS EXTRAPIRAMIDALES
Distonía aguda
1. Se presenta como contracción tónica del cuello, boca, lengua, musculatu-

ra axial o de las extremidades en los primeros tres días de haber iniciado
neurolépticos (incluyendo a la metoclopramida).
2. Su manejo incluye el uso de biperidén, 2 mg IM, o difenhidramina, 50 mg.
3. La distonía puede recurrir si no ajusta la dosis de neuroléptico o se conti-
núa con la medicación antiparkinsónica.
Acatisia
1. Se manifiesta a los pocos días de haber iniciado un neuroléptico como una

sensación desagradable de necesidad de moverse o caminar, imposibili-
dad para permanecer sentado, con inquietud motora y ansiedad.
2. Se puede manejar con antiparkinsónicos (p. ej., biperidén, 2 mg c/8 h), con
propranolol (10 a 20 mg c/8 h) o con benzodiazepinas (p. ej., lorazepam,
1 mg c/8 h).
INTOXICACIÓN Y SUPRESIÓN
1. Interrogue sobre la(s) sustancia(s) consumida(s), dosis, tiempo, hábitos,

etc.
2. Obtenga muestras de sangre y/u orina para detectar otras sustancias.
3. Registre la información de manera adecuada en el expediente.
4. Resuelta la emergencia, provea de información para el manejo de las adic-
ciones.
5. Recuerde que la comorbilidad psiquiátrica es alta. Haga un diagnóstico
apropiado.
Estimulantes
1. La intoxicación por estimulantes (anfetaminas, cocaína, metilfenidato,

etc.) se puede manifestar con euforia, inquietud, irritabilidad, ansiedad,
taquicardia, hipertensión arterial, convulsiones, hipertermia, ideación pa-
ranoide, alucinaciones y agresividad. En el interrogatorio es posible saber
la sustancia que se consumió.
2. Controle la temperatura.
3. Para convulsiones use diazepam, 5 a 10 mg IV lento.
4. Para la activación autonómica puede usar propranolol, 1 mg IV. Puede re-
petir cada dos minutos hasta un total de ocho dosis.
5. Los síntomas psicóticos pueden manejarse con haloperidol, 5 mg.
6. La supresión en general no requiere otra intervención de emergencia que
apoyo verbal.
Alucinógenos y mariguana
1. La intoxicación o los malos viajes pueden ser controlados con apoyo verbal.
2. De ser necesario, pueden usarse benzodiazepinas o haloperidol.
Intoxicación alcohólica
1. Evalúe los estados neurológico, nutricional, hematológico, gastrointesti-

nal, infeccioso y cardiológico, así como traumatismos.
2. Haga diagnóstico diferencial con intoxicación con sedantes, hipoglice-
mia, cetoacidosis, hematoma subdural, confusión posictal y otras encefa-
lopatías.
3. Atienda las complicaciones médicas urgentes (sangrado, oxigenación, etc.).
4. Puede usar benzodiazepinas (lorazepam, 1 a 2 mg, diazepam, 5 a 10 mg)
o haloperidol, 5 mg.
Supresión etílica
1. El paciente puede presentar activación autonómica, trastornos del dormir,

molestias gastrointestinales, ansiedad, inquietud, irritabilidad, trastornos
de la memoria y el juicio, alucinaciones y convulsiones.
2. Evalúe los estados neurológico, nutricional, hematológico, gastrointesti-
nal e infeccioso.
3. Corrija el balance hidroelectrolítico (incluyendo Mg).

4. Administre tiamina, 100 mg por vía parenteral, posteriormente 50 mg VO
diariamente.
5. Sede de acuerdo a dosis--respuesta. Puede usar lorazepam, 1 a 2 mg, o dia-
zepam, 5 a 10 mg VO o IV cada dos horas hasta sedar.
6. En caso de convulsiones, use dosis adecuadas de antiepilépticos (los más
aceptados son la fenitoína y el diazepam).
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14. Pichene C: Rules for psychiatric emergency hospitalization. Rev Praticien 2003;53(11):
1214--1219.
Índice alfabético
A alteración
cognoscitiva severa, 64
abandono parental temprano, 161 de la atención, 66
abulia, 66 de la conducta alimentaria, 127
abuso alucinación, 36, 59, 63, 70, 160,
físico, 129 170
sexual, 129 auditiva, 75
ácido fólico, 35, 142 hipnagógica, 152
adrenalina, 59 alucinógeno, 58, 170
afasia, 32, 34, 41 aluminio, 28
infantil, 16 Alzheimer Disease Assessment
agitación, 36 Scale, 36
agnosia, 32, 34 ambiente familiar

verbal--auditiva congénita, 16 desinteresado, 158
agorafobia, 119, 120, 123 hostil, 158
agresión, 163 amenorrea, 68
agresividad, 36, 51, 170 amnesia
aislamiento social, 169 anterógrada, 39
alcaloide, 60 de Korsakoff, 40
alcohol, 51, 52, 57, 61, 124 megaloblástica, 41
alcoholismo, 3, 51, 161 anemia perniciosa, 41
alexia, 13 aneuploidía, 28
alogia, 66 anfetamina, 52, 54, 58, 61, 100, 124
173
174 Manual de psiquiatría (Índice alfabético)
angiopatía amiloide, 30 nervosa, 127, 128, 129, 130, 131,

angustia, 52, 160 135, 141
crisis de, 168
anhedonia, 66
C
anorexia
nervosa, 121, 122, 128, 129, 130, café, 54, 56
131, 132, 140 cafeína, 52, 56, 61, 124
ansiedad, 36, 41, 45, 49, 59, 66, cafeinismo, 56
117, 119, 122, 149, 150, 163, calambre, 56
168, 170 cáncer
generalizada, 118, 124 de páncreas, 56
orgánica, 124 de riñón, 56
secundaria a enfermedad médica de vías urinarias inferiores, 56
no psiquiátrica, 124 cannabinol, 59
ansiolítico, 100 carcinoma de páncreas, 100
antidepresivo, 100 catalepsia, 104
antihistamínico, 100 cefalea, 56, 149
antiparkinsónico, 100 ceguera
aplanamiento afectivo, 66 a la lectura, 13
apnea a las palabras, 13, 16
del dormir, 149, 151 congénita, 13
del sueño, 151 celotipia, 73
apraxia, 31, 32, 34 ciclo
arteritis, 124 circadiano, 147
artritis reumatoide, 124 dormir--vigilia, 147, 153
asma, 149 menstrual, 147
atención, 51 reproductivo primaveral, 147
alteraciones en la, 9 cingulotomía, 122
aterosclerosis, 27 cocaína, 52, 54, 57, 58, 61, 100,
atracón, 129, 130 101, 124, 170
atrofia cerebral, 35, 41 codeína, 60, 61
autismo, 66 colecistitis, 136
autoflagelación, 129 colelitiasis, 136
coma insulínico, 88
compulsión, 120
B conciencia, pérdida de, 168
conducta
bioestadística, 1 agresiva, 43
bradicinesia, 33 compulsiva, 120
bronconeumonía por aspiración, 32 hiperquinética, 10
bulimia, 108 paranoide, 43
Índice alfabético 175
convulsión, 170 senil, 27, 28

corea de Huntington, 35 no aterosclerótica, 27
criminalidad, 3 simulada, 42
cuadro subcortical, 32, 33, 36
demencial, 64 tipo Alzheimer, 28, 43, 44
depresivo, 97, 118 vascular, 38, 44
culpabilidad, sentimientos de, 50 demente
senil, 38
vascular, 38
D depresión, 41, 42, 45, 49, 50, 51,
52, 53, 59, 66, 69, 95, 96, 121,
deficiencia 149, 150, 160
colinérgica, 29 agitada, 103
vitamínica, 40 endógena, 96
déficit monosintomática, 103
cognoscitivo, 35 posparto, 95, 98, 99
colinérgico central, 29 psicótica, 41
de memoria, 35 secundaria, 105
degeneración neurofibrilar, 27 deprivación sensorial, 73
delincuencia, 3 desadaptación, 157
delirio, 36, 63, 70, 160 desinhibición sexual, 41
de infidelidad, 73 desnutrición, 14
de reivindicación, 73 desorden
delirium, 35 de personalidad
demencia, 27, 29, 35, 38, 73, 149 esquizoide, 82
alzheimeriana, 33 esquizotípica, 82
asociada a depresión, 42 psicótico compartido, 64
axial, 32, 33 despertar precoz, 150
clínica, 42 deterioro
cortical, 32, 33 cognoscitivo leve, 44
degenerativa, 41 intelectual, 42
primaria, 37 diabetes mellitus, 136
global, 32, 33 diarrea, 56
grave, 28 disartria, 33
leve, 28 discalculia, 15
mixta, 28, 44 gráfica, 15
multiinfarto, 33, 38 ideognóstica, 15
precoz, 71, 76 léxica, 15
presenil, 41 operacional, 15
primaria, 43 practognóstica, 15
progresiva, 35 verbal, 15
discinesia tardía, 67 de Wilson, 124

discordancia intrapsíquica, 76 gastrointestinal, 131
disfunción hiperquinética, 2
cerebral mínima, 2 idiopática de Parkinson, 30
respiratoria, 136 maniacodepresiva, 78, 79
sexual, 68 vascular cerebral, 66
social, 157 envejecimiento patológico, 28
dislexia, 13 epilepsia, 21, 124
dislipidemia, 136 del lóbulo temporal, 64, 73
disomnia, 149 nocturna, 149
distimia, 69 episodio
distracción, 2, 3, 5 depresivo posparto, 98
divorcio, 3 maniaco, 96
dormir, fases del, 147 micropsicótico agudo, 64
drogas, abuso de, 49, 50 psicótico, 70, 160
drogadicción, 3 agudo, 63, 69
tratamiento de la, 49 escala
dromomanía nocturna, 86 clínica de demencia, 36
de Blessed, 35
de depresión geriátrica, 36
E de deterioro global de Reisberg,
36
ecopraxia, 104 de Hachinski, 36
ejecución, alteración de la, 34 de memoria de Wechsler, 37
encefalitis, 33, 124 de trastornos de la conducta y
encefalopatía psicóticos, 36
con ataxia, 40 esclerosis
de Wernicke, 40 lateral amiotrófica, 68
enfermedad múltiple, 34, 100, 124
cardiovascular, 136 escrupulosidad, 120
cerebrovascular, 35 espectro esquizofrénico, 82
crónica, 127 esquizofrenia, 3, 8, 29, 35, 42, 50,
de Alzheimer, 27, 28, 29, 30, 32, 63, 66, 73, 97, 121, 122, 160
33, 34, 36, 38, 40, 43, 44, 66, de inicio
68 tardío, 86
de Creutzfeld--Jakob, 29, 34, 41 temprano, 86
de Huntington, 29, 33, 34, 100 paranoide, 85
de Parkinson, 33, 34, 35, 39, 68, simple, 86
99, 100, 109 estado
de Pick, 34, 41 demencial, 28, 32
de Wernicke--Korsakoff, 33 no tratable, 34
tratable, 34 ginecomastia, 52
oniroide, 87 gota, 136
esterilidad, 52
estimulante, 52
estímulo fóbico, 119, 120 H
estrés, 49
postraumático, 50 hashish, 59
estupor catatónico, 81 hebefrenia, 85
etilismo crónico, 40 hepatitis, 100
euforia, 41, 52, 170 heroína, 61
cíclica, 95 hidrocefalia normotensa, 40
evento hilaridad, 95
cerebrovascular, 29 hiperactividad, 2, 5, 6
traumático, 127 hiperhidrosis nocturna, 150
vascular, 68 hiperquinesia, 5
evitación fóbica, 119 hipersomnia, 56, 149
excitación hipertensión, 136
catatónica, 81 hipertrigliceridemia, 136
mental, 56 hipofonía, 33
motora, 56 hipotiroidismo, 39
éxtasis, 58, 59, 61 histeria, 42
homosexualidad, 50
hongos alucinantes, 59
F
familia disfuncional, 3 I
farmacodependencia, 49
tipos de, 51 ideas
tratamiento de la, 49 delirantes, 102
fatiga, 150 obsesivas, 120

figura compleja de Rey, 37 ideación
fobia, 108, 119, 120, 124 paranoide, 170
simple, 119 suicida, 102
social, 119 impotencia, 52
fracaso escolar, 23 impulsividad, 2, 3, 4, 5, 6, 9
frustración, 53 inatención, 2, 4, 6
sentimientos de, 50 incontinencia urinaria, 40
infarto del miocardio, 56
inferioridad, sentimientos de, 50
G inmadurez electroencefalográfica, 9
inquietud, 2, 9, 56, 150, 170
galactorrea, 68 insomnio, 41, 56, 149, 150, 169
inicial, 150 físico, 161

nocturno, 153 manía, 42, 50, 95
por alergia alimentaria, 149 mariguana, 57, 58, 59, 61, 170
por altitud, 149 meditación, 119
psicofisiológico, 149, 150 melancolía, 96
situacional, 150 involutiva, 103
terminal, 150 memoria, 51
inteligencia, 51 alteraciones de la, 31
intoxicación lagunas de, 31
alcohólica, 170 pérdida de la, 41
por estimulantes, 170 reciente, 31
por plomo, 20 metilfenidato, 52
irritabilidad, 40, 153, 170 mezcalina, 58, 59, 61
isquemia cardiaca nocturna, 149 migraña, 73
Mini--Mental State Examination, 35
mioclonía nocturna, 151
J misantropía, 95
monomanía, 72
jet--lag, 153 mononucleosis, 100
morfina, 60, 61
L
N
lectura, inhabilidad específica a la,
13 narcolepsia, 149, 152
lenguaje narcótico, 60
alteración del, 34 nerviosismo, 56
bloqueo del, 22 neurosífilis, 35, 41
lesión cerebral focal, 73 cerebral, 41
leucotomía, 122 neurosis, 42
litiasis vesicular, 136 niacina, 35
litio, 102 nicotina, 52, 53, 54, 61
carbonato de, 112 niño disfuncional, 5
locura circular, 96
LSD, 58, 59, 61
O
M obesidad, 136
premórbida, 133, 134
madre soltera, 3 obsesión, 120
maltrato olvido senil benigno, 42
emocional, 161 opiáceo, 60, 101
opio, 60, 61 crónica, 74, 75

osteoartritis, 136 delirante
degenerativa, 136 aguda, 63
crónica, 63, 71, 72
maniacodepresiva, 78, 96, 98
P orgánica, 97
periódica maniacodepresiva, 63
paciente transitoria, 63, 69
hebefrénico, 71 psicoterapia gestalt, 158
psicótico, 69 psilocibina, 58, 59
paidopsiquiatría, 1 psiquiatría de la niñez y la adoles-
pánico, 59 cencia, 1
ataques de, 56, 168
crisis de, 120, 122, 124
R
papaverina, 61
parálisis reflejo de Babinski, 151
bulbar, 41 reflujo gastroesofágico, 131, 132,
general progresiva, 41 149
paranoia, 63, 72 retardo mental, 58
parasomnia, 148, 149, 152 retraso mental, 16
patrón riesgo suicida, 83
de conducta, 157 ritmo biológico, 147
de interacción con el mundo, 157
de personalidad, 158
pelagra, 124 S
penicilina, 124
pensamiento obsesivo, 120 segregación, sentimientos de, 50
perfeccionismo, 120 seudodemencia, 42, 103
perseverancia, 120 SIDA, 37, 100

personalidad, 156 signo de Russell, 137
antisocial, 50 síndrome
disociación de la, 76 de abstinencia, 53, 62
esquizoide, 159, 160 de apnea obstructiva del sueño,
obsesivo--compulsiva, 122 136
pesadilla, 149 de automatismo mental, 74
pica, 131 de fase del dormir
prueba de Folstein, 36 adelantada, 153
psicópata, 160 retardada, 153
psicosis, 58, 59, 63, 64, 149 de Gasner, 42
alucinatoria, 73 de hipoventilación del obeso,
aguda, 86 136
de influencia, 74 terror nocturno, 149, 152

de Korsakoff, 40 test
de la puesta de sol, 43 de inteligencia para adultos de
de La Tourette, 121 Weschler, 36
de Pickwick, 136 de las cartas de Wisconsin, 36
de realimentación, 137 tóxicos, consumo de, 73
deficitario secundario a neurolép- toxicomanía endógena, 135
ticos, 66 tranquilizantes, 52, 57
demencial, 37 trastorno
tratable, 34 adaptativo, 100
hiperquinético, 2 afectivo, 95, 128
metabólico, 136 bipolar, 64
neuroléptico maligno, 90 primario, 96
seudobulbar, 38 secundario, 96
síntoma psicótico, 160 ansioso de la infancia, 2, 10
sociópata, 160 antisocial de la personalidad,
sociopatía, 3 159, 160
somnolencia, 150 bipolar, 96, 98, 113
diurna, 153 ciclotímico, 96, 98, 104
excesiva, 148 de alertamiento, 149
sonambulismo, 149, 152 de ansiedad, 117, 118, 119
sueño de despersonalización, 80
ataques de, 152 de inicio en la infancia o la ado-
parálisis de, 149, 152 lescencia, 1
patrón de, 149 de la alimentación, 122
suicidio, 98 de la atención, 5
intento de, 168 de la comunicación, 18
supresión etílica, 170 expresiva, 13
no especificado, 18
T receptiva, 13
de la conducta alimentaria, 127
tabaco, 52, 57 de la escritura, 15
tabaquismo, 50, 52 de la expresión escrita, 15, 18
tartamudeo, 18, 20 de la fonación, 13
tebaína, 61 de la lectura, 18
temblor, 41, 56 de la memoria, 170
teobromina, 56 de la personalidad, 155, 157
teofilina, 56 clasificación de los, 158, 159
terapias cognitivo--conductuales, por dependencia, 159, 163
119 por evitación, 159, 162
de la transición dormir--despertar, esquizoafectivo, 87

149 esquizofrénico, 70
de las habilidades motoras, 13, esquizofreniforme, 69
18 esquizoide, 160
de pánico, 80, 120, 124 de la personalidad, 159
de personalidad, 64 esquizotípico de la personalidad,
esquizoide, 70 159, 160
esquizotípico, 70 fonológico, 18
de ruminación, 131, 132 hiperactivo, 2
degenerativo presenil, 27 hiperquinético, 4
del apetito, 59 histriónico de la personalidad,
del aprendizaje, 1, 13, 14, 15, 18 159, 161
de la escritura, 13 límite de la personalidad, 108,
de la expresión escrita, 13 159, 161
de la lectura, 13 mental, 97, 157
del cálculo, 13 mixto del lenguaje expresivo--ex-
no especificado, 18 presivo, 18
del cálculo, 15, 18 narcisista de la personalidad,
del ciclo 159, 162
circadiano, 149 obsesivo--compulsivo, 108, 120,
dormir--vigilia, 148 124, 128, 163
del desarrollo de la comunica- de la personalidad, 159, 163
ción, 18 paranoide de la personalidad,
del dormir, 36, 147, 150, 170 158, 159
asociado a la menstruación, por angustia, 118
150 por atracón, 128
del humor, 73, 95 por déficit de atención, 1
del juicio, 170 por estrés postraumático, 123
del lenguaje psicótico, 63

expresivo, 18 residual, 7, 9
secundario, 16 sociopático en el adulto, 8
depresivo, 98, 102, 121 unipolar, 96
mayor, 96 Treponema, 42
pospsicótico de esquizofrenia, tricotilomanía, 122
86 tristeza, 163
dismórfico corporal, 121, 122 tumor cerebral, 35, 77, 124
disocial, 10
distímico, 96, 97, 100, 103 V
en el desarrollo del lenguaje, 16
específico del desarrollo, 1, 13 vértigo, 41
esquizoactivo, 82 VIH, 35
violencia intrafamiliar, 161 E, 43

vitamina
A, 137 Z
B, deficiencia de, 40
B12, 35, 37, 41, 100, 124 zinc, 28

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MANUAL DE PSIQUIATRÍA

Segunda edición, 2005

Segunda edición, 2005.

Doctor Marco Antonio Dupont Villanueva

guientes capítulos de libro: “Trastornos afectivos”, Manual clínico de psiquiatría

Doctor Harry Baker I.

Profesor Doctor J. Armando Barriguete Meléndez

Doctor Luis Daniel Lozano Leal

Doctor Víctor Uriarte Bonilla

10. Urgencias psiquiátricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

al Treponema pallidum como el agente causante de la aracnoiditis de la parálisis

En virtud de la concordancia que encontró entre los familiares de sus pacien-

sobre la inteligencia; la manía, que describe detalladamente los cuadros psicóti-

Manual de enfermedades y causas de muerte, incluyendo un apartado que abarca

VALORACIÓN DEL PACIENTE PSIQUIÁTRICO

S Aliño: forma y características de la vestimenta del paciente. Los depresivos

S El estado de alerta (estados confusionales, obnubilación de la conciencia,

tornos depresivos, el lenguaje se presenta con un tono bajo (bradilalia); en

La paidopsiquiatría, la psiquiatría de la niñez y la adolescencia, no es una especia-

yor frecuencia se presentan en la población en general y en los que el médico ge-

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN (TDA)

Este trastorno ha sido claramente reconocido últimamente. De hecho, el nombre

Es importante comentar que existen muchos trastornos con esta sintomatología,

Zamekin ha demostrado que estas estructuras se observan más pequeñas que

Cuadro 1--1. Triada sintomatológica

En el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales IV--TR

a. A menudo el niño no presta atención suficiente a los detalles o incurre en

a. A menudo mueve con exceso las manos o los pies, o se remueve en su

a. A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.

La intención de estos criterios diagnósticos es tratar de hacer más fácil el estable-

a otros, condicionado por la incapacidad de controlar un impulso, de actuar “sin

gen la conducta del paciente, mejorando la atención y el control de los impulsos;

electroencefalográfica” son encontrados en otros trastornos e incluso en pacien-

Desde el punto de vista sintomatológico, el TDA tiene muchas similitudes con

En 1937, Bradley utilizó anfetaminas en niños que presentaban conducta hiper-

Cuadro 1--2. Tratamiento farmacológico

Metilfenidato 10 a 40 mg/día 3a4h Tabletas de 10 mg 2 Cefalea

metilfenidato, dando como resultado que los padres y maestros se confundan y

independientemente del peso.

a las tres horas. En el caso del metilfenidato de efecto retardado, la respuesta se

Es indispensable enseñarle a jugar, a relacionarse con sus compañeros, a socia-

TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL DESARROLLO.

Ya desde 1896 se cuenta con descripciones de estos pacientes. Morgan habla

Se han encontrado datos concluyentes en relación a que existe entre 30 y 45% de

ción se localiza en el desarrollo aritmético, se le llama trastorno del cálculo. En

sión; de presentar el trastorno, el efecto es contraproducente, pues ahora el niño

ciones académicas son mayores. Los problemas receptivos suelen acompañarse

Dadas las características del trastorno, una adecuada exploración neurológica

La inteligencia que muestran se ubica siempre dentro de la normalidad, del

S F81.0 Trastorno de la lectura. [315.00].

Trastorno de las habilidades motoras

S F82 Trastorno del desarrollo de la comunicación. [315.4].

S F80.1 Trastorno del lenguaje expresivo. [315.31].

de profesionales de la salud que atienden a estos niños es dirigido por el paidopsi-

Si el paciente presenta problemas de lenguaje, comúnmente es obligada la

relación a otros problemas, como la intoxicación por plomo, en donde la solución

y en la adolescencia esta diferencia se hace más significativa. En la niñez el rango

Ya se ha hablado de los aspectos genéticos involucrados. Desde principios del

Generalmente el cuadro se inicia entre las edades de 1 o 2 y hasta los 7 años de

14. Bradley C: The behavior of children receiving Benzedrine. AJP 1937;94:577--585.

El término demencia deriva del latín de (privativo) y mens (inteligencia). Fue en

yor conocimiento de la histología de la demencia senil no arterioesclerótica. Fi-

La demencia se distingue por un deterioro difuso y progresivo de las funciones