UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

VASOPRESORES EN EL MANEJO DE SHOCK

SÉPTICO

ACURIO JESSICA
ANDRADE DAYANA
ARGUDO JACOBO
AYALA CAROLINA

HEE-1
Contenido
OBJETIVOS DE ESTUDIO ...................................................................................................... 4
HISTORIA CLINICA .................................................................................................................. 5
DATOS DE FILIACIÓN ............................................................................................................. 5
ANTECENDETES PATOLOGICOS PERSONALES ....................................................... 5
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES .......................................................... 5
ANTECENDETES PATOLOGICOS QUIRURGICOS ...................................................... 5
ALERGIAS .............................................................................................................................. 5
HÁBITOS ................................................................................................................................. 5
ANTECEDENTES SOCIOECONÓMICOS......................................................................... 5
MOTIVO DE CONSULTA ..................................................................................................... 5
ENFERMEDAD ACTUAL ..................................................................................................... 6
EXAMEN FISICO ................................................................................................................... 6
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS .................................................................................. 6
LISTA DE PROBLEMAS .......................................................................................................... 7
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA ................................................................................................... 7
EVOLUCIÓN ............................................................................................................................... 7
03/12/2018 ............................................................................................................................... 7
21H00 ................................................................................................................................... 8
04/12/2018 ............................................................................................................................... 9
05/12/2018 ............................................................................................................................... 9
06/12/2018 ............................................................................................................................. 11
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 12
DIAGNOSTICO DEFINITIVO ................................................................................................. 13
DEFINICIÓN DEL PROBLEMA............................................................................................. 13
HIPOTESIS TERAPEUTICA .................................................................................................. 13
MARCO TEORICO .................................................................................................................. 13
DEFINICIÓN.............................................................................................................................. 13
EPIDEMIOLOGÍA..................................................................................................................... 15
CAUSAS .................................................................................................................................... 16
FACTORES DE RIESGO........................................................................................................ 16
FISIOPATOLOGÍA................................................................................................................... 17
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................. 18
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................... 20
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 21
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)........................................................................................ 22
POSIBLES COMPLICACIONES ........................................................................................... 22
MANEJO .................................................................................................................................... 22
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS VASOPRESORES E IONOTROPICOS ....................... 23
MECANISMO DE ACCIÓN DE FARMACOS VASOPRESORES ................................... 23
INVENTARIO FARMACOLOGICO ....................................................................................... 24
MEDICAMENTO P ................................................................................................................... 25
DOPAMINA ........................................................................................................................... 25
NOREPINEFRINA ................................................................................................................ 25
CONCLUSIONES..................................................................................................................... 26
RECOMENDACIONES ........................................................................................................... 26
OBJETIVOS DE ESTUDIO

 Diferenciar la sepsis de un shock séptico.

 Conocer la acción de los vasopresores e inotrópicos en el shock.
 Aprender que tipo de vasopresores existen y cuales están disponibles en
nuestro mercado.
 Establecer en qué casos es necesario usar los vasopresores y en cuáles
no.
 Determinar cuál es el medicamento de elección para la reanimación
cardiovascular en un shock séptico, su dosis y su presentación.
 Conocer las complicaciones de sepsis y shock séptico tras una
intervención tardía.
 HISTORIA CLINICA

DATOS DE FILIACIÓN

SEXO: Femenino
FECHA DE NACIMIENTO: 11/06/1970
EDAD: 48 años
LUGAR DE NACIMIENTO: Quito
LUGAR DE RESIDENCIA: Chillogallo – Quito
ETNIA: Mestiza
ESTADO CIVIL: Divorciada
OCUPACIÓN: QQDD
NIVEL ACADÉMICO: Secundaria completa
RELIGIÓN: Católica
GRUPO SANGUÍNEO: O negativo
FECHA DE INGRESO: 3-12-2018

ANTECENDETES PATOLOGICOS PERSONALES

QUISTE OVARICO
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES
NO REFIERE

ANTECENDETES PATOLOGICOS QUIRURGICOS

NO REFIERE
ALERGIAS
NO REFIERE
HÁBITOS
Alimentación: 4 veces al día
Micción: 3 veces al día
Defecatorio: 2 veces al día
Alcohol: Negativo
Tabaco: Negativo
Drogas: Negativo
Medicamentos: Ninguno
Sueño: 8 horas diarias

ANTECEDENTES SOCIOECONÓMICOS

Vive en una casa con piso de cemento, con todos los servicios básicos y refiere
no tener contactos con mascotas.

MOTIVO DE CONSULTA
DOLOR ABDOMINAL
ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente refiere que desde hace aproximadamente 15 días y sin causa aparente
presenta dolor abdominal de moderada intensidad, a nivel de mesogastrio y
epigastrio que se acompaña de náusea que no llega al vómito; aparentemente
acude a facultativo donde es valorada por ginecología y envía tratamiento
domiciliario que no especifica; sin presentar mejoría, el dolor se intensifica y se
acompaña de alza térmica no cuantificada, acude nuevamente a facultativo
Hospital del Sur donde es revalorada y realizan estudios de imagen, le indican
que se trata de quistes de ovario y nuevamente envían con tratamiento
domiciliario. Al no haber mejoría acude nuevamente a Hospital San Bartolo
donde realizan exámenes complementarios y se diagnostica de abdomen agudo
quirúrgico por lo que es referida a esta casa de salud.

EXAMEN FISICO

Presión arterial: 85/50 mmhg

Presión arterial media: 61 mmhg
Frecuencia cardiaca: 109 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria: 34 latidos por minuto
Saturación de oxígeno: 90%
Glasgow 15/15.

Paciente consciente orientada deshidratada afebril, diaforética, taquipneica.

- Cabeza: mucosas orales secas, presencia de sonda orogástrica

productiva de características intestinales.
- Abdomen: distendido doloroso, difuso a la palpación, peritonismo
presente, ruidos hidroaéreos disminuidos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

- BIOMETRÍA HEMÁTICA: leucocitos: 5200, neutrófilos: 76%

hemoglobina: 10.6 hematocrito: 33, TP: 17.1 TTP: 43.7

- QUÍMICA SANGUÍNEA: glucosa: 65 creatinina: 2.4, sodio: 136 potasio:

4.9 PCR: 283

- GASOMETRÍA: PH: 7.37 PCO2: 17.5 HC03: 9.9

- TOMOGRAFÍA DE ABDOMEN Y PELVIS: líquido libre perihepático,

periesplénico, correderas parietocólicas a nivel pélvico lesión ocupante de
espacio de aspecto quístico simple, complejo de paredes marcadamente
 engrosadas, aspecto multiquístico, con moderados cambios inflamatorios
adyacentes, con alteración de la grasa mesentérica local, tiene una
dimensión de 9*11.2*7.8 mm ubicado a la línea media de fosa pélvica para
medial izquierda y supra uterina por lo que no se descarta naturaleza
anexial.
- Se realiza la ESCALA SOFA con lo que se encuentra una puntuación >2.

LISTA DE PROBLEMAS

• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipotensión
• Hipoglucemia
• Nauseas
• Abdomen distendido doloroso, difuso a la palpación, peritonismo
presente, ruidos hidroaéreos disminuidos.
• Quiste ovárico
• Anemia
• Tiempos disminuidos
• Mucosas orales secas
• Acidosis metabólica
• Neutrofilia
• PCR aumentados
• SOFA >2

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

ABDOMEN QUIRURGICO POR QUISTES DE OVARIO CIE 10 N83.2 + SEPSIS

CIE10 A40

EVOLUCIÓN

03/12/2018

Paciente en quien se instaura reanimación con cristaloides, se inicia cobertura

antibiótica a base de ceftriaxona y metronidazol, es valorada por cirugía general
y ginecología decidiéndose conducta quirúrgica; procedimiento (LAPAROTOMÍA
EXPLORATORIA + HISTERECTOMIA ABDOMINAL + ADHESIOLISIS
EXTENSA + LAVADO DE CAVIDAD + OMENTECTOMÍA) hora de inicio: 16:30
hora de finalización: 19:50. Sangrado 300 ml, en transquirúrgico se reanima con
4699 ml (plasma fresco 558 ml, concentrados globulares 641 ml, expansores
1000 ml, cristaloides 1500 ml). Se administran 20 ampollas de bicarbonato de
sodio e infusión de norepinefrina hasta 0.2 mcg/kg/min.
INDICACIONES
Medidias Generales
1. Monitoreo continuo de signos vitales
2. Control de ingesta y excreta estricto
3. Cuidados de vendajes y apósitos
4. Medidas antiescaras y cuidados generales de enfermería
5. Cambios de posición cada dos horas
6. Semifowler
7. Glicemia capilar cada 6 horas
8. Control de galsgow y diametro pupilar cada hora

Nutrición
1. Nada por vía oral
2. Sonda nasogástrica a caída libre

Ventilación
1. Ventilación mecánica modo pcv: fio2 45%, fr 16 pc 18 peep 7 relación i:e:
1.2,
2. Fisioterapia respiratoria
3. Aspiración de secreciones prn

21H00
Paciente dependiente de soporte vasopresor en ascenso para mantener
estabilidad hemodinámica con apoyo de norepinefrina a 0.47 mcg/kg/min. con lo
cual. PA: 94/58. FC: variable 120 a 170 lpm, taquicardia sinusal en monitor, por
lo cual no se considera reversión farmacológica al momento.

- Microdinamia postquirúrgica: hemoglobina 9.60 hematocrito 28.20

plaquetas 173000, lactato 4.21, por lo que se considera optimizar
perfusión y realizar transfusión balanceada de hemoderivados.
- Abdominal: ligeramente distendido, presencia de apósito en línea media,
seco, ausencia de ruidos hidroaéreos, peritonismo no valorable, drenaje
de Jackson con líquido serohemático escaso. Presencia de líquido bilioso
escaso por sonda orogástrica.
- Infeccioso: paciente en quien previamente se reporta picos febriles. Se
mantiene sin leucocitosis ni neutrofilia. Leucocitos 6310, neutrófilos 90.90.
Procalcitonina 36.65; se mantiene cobertura antibiótica a base de
ceftriaxona y metronidazol.

Exámenes de laboratorio: bilirrubina total 1.56 mg/dl, TGO 110 TGP 41; urea:
133, creatinina 1.74 MDR: 33.2 ml/min/1.73 m², se ajustará medicación a función
renal. Glicemia al ingreso 62 mg/dl y se compensa con 50g de dextrosa. Sodio:
142, potasio 5.10, Cloro 118; se nos refiere que se administró hidrocortisona en
transquirúrgico.
Medidas Generales:

Hidratación e infusiones:

1. Dextrosa en agua al 5% 1000 ml infundir a 50 ml/hora

2. Lactato ringer 1000 ml infundir a 60 ml/hora
3. Dextrosa al 5% en agua 92 ml+ 8 mg de norepinefrina infundir iv a 25
ml/hora y adecuar para mantener presión arterial media entre 65 y 75 mmhg
4. Fentanilo 500 mcgr más cloruro de sodio 0.9 % 90 militros intravenoso a 15
ml/h
5. Midazolam 50 mg más cloruro de sodio 0;9% 90 militros intravenoso a 15
ml/hora
6. Cloruro de sodio 0.9% 1000 ml cuatro frascos para dilución de medicación
7. Cloruro de sodio 0.9% 100 ml cuatro frascos para dilución de medicación

Medicación:
1. Metoclopramida 10 mg iv cada 8 horas
2. Paracetamol 1 gr iv si temperatura más de 38 grados
3. Omeprazol 40mg iv qd
4. Metronidazol 500 mg iv cada 6 horas (1)
5. Ceftriaxona 1g iv cada 12 horas (1)
6. Enoxaparina diferida
7. Hidrocortisona 50 mg iv cada 6 horas (1)

04/12/2018

Paciente femenina orointubada con cuadro de choque séptico de foco

abdominal, posquirúrgico hace 15 horas, al momento con sedoanalgesia, pupilas
de 2 mm de diámetro, hiporreacticas, presencia de reflejo corneal tenue, apoyo
vasopresor en dosis altas (Norepinefrina a 0.57ug/kg/minuto) y apoyo
ventilatorio, pronóstico reservado. PA: 108/58, FC 100 lpm. Tº: 39ºC
- Pulmones: murmullo vesicular disminuido en bases pulmonares. Rx de tórax:
impresiona infiltrado parahiliar y basal derecho, derrame pleural basal izquierdo.
Gasometría: PH 7,44 PCO2 24,10 PO2 83,60 HCO3 18,40 Exceso de base -
7,50 lactato 4,30; se corrige parametros ventilatorios
- Abdominal: se aprecia liquido sanguinolento en dren a nivel de flanco derecho.
- Microdinamia: hemoglobina 10,30 hematocrito 29,60 plaquetas 137000;
anemia aguda que de modificarse se corregirá con hemoconcentrados.
- Infeccioso: febril al momento con 39 grados, BH: leucocitos: 7020, neutrofilos
89, plaquetas 137000, se mantiene con antibioticoterapia ya instaurada hace 24
horas.3-12: procalcitonina: 52,18.

05/12/2018

Paciente mantiene choque, hemodinamica inestable PA:124/66, FC: 66 lpm, con

apoyo de dosis altas de vasopresor (Norepinefrina 0.53 mcgr kg min), apoyo
ventilatorio, siendo revalorada por cirugía general quien considera nueva
intervención quirúrgica de manera inmediata por presentar malas condiciones.
-Neurológico: paciente bajo sedo analgesia con Fentanilo 15ml hora (75mcg)
más midazolam 5ml hora, pupilas mióticas 2mm, isocóricas, hiperreactivas.
- Pulmonar: radiografía de tórax sin aparentes infiltrados, borramiento de ángulo
costofrénico izquierdo; gasometría: PH 7.35, PCO2: 28,60 PO2: 72,10,
HCO3:17,30, exceso de base –8.90; lactato 2,71..
- Microdinamia: Hb: 10,20, hematocrito 31,20 plaquetas 58000 (trombocitopenia
secundaria a proceso séptico)
- Abdominal: distendido, duro, ruidos hidroaéreos disminuidos, apósito en región
suprainfraumbilical con secreción serohemática. Dren en flanco derecho con
liquido purulento en aproximadamente 25 ml.
- Renal: con sonda vesical permeable con orina clara; urea 109, creatinina 1,70;
mdr: 44.7 ml/min/ 1.73 m². Electrolitos: glicemia 252 mg/dl, Na: 144 k: 4.3 Cl:
121
- Infeccioso: picos febriles en la tarde, biometría pm: leucocitos: 30020
neutrófilos: 89,80 %. Se rota antibioticoterapia a piperacilina tazobactam 2,25 mg
intravenoso cada 6 h y se continua con metronidazol 500 mg iv cada 6 horas, a
pesar de ello respuesta inflamatoria aumenta.

Hidratación e infusiones:

1. Dextrosa en solución salina 1000 ml intravenoso a 125 ml hora

2. Dextrosa agua 5% 84ml+16 mg de norepinefrina dosis respuesta mantener
tam mayor a 70mmhg
3. Bomba de midazolam: 100mg de midazolam+ 80 ml de solución salina 0.9%
ml intravenosoa a 5 ml hora
4. Bomba de fentanilo: 1000 ug de fentanilo+ 80 ml de solución salina 0.9%
intravenoso a 15 ml hora
1. Cloruro de sodio 0.9% 1000 ml cuatro frascos para dilución de medicación
2. Cloruro de sodio 0.9% 100 ml cuatro frascos para dilución de medicación

Medicación:
1. Metoclopramida 10 mg iv cada 8 horas
2. Paracetamol 1 gr iv si temperatura más de 38 grados
3. Omeprazol 40mg iv qd
4. Piperacilina tazobactam 2,25 mg intravenoso cada 6 horas (ajustado a función
renal) (1)
5. Enoxaparina diferida
6. Hidrocortisona 50 mg iv cada 6 horas (2)
06/12/2018

Paciente con cuadro de choque séptico de foco abdominal, con fallo

multiorgánico por ello con alta mortalidad, mantiene respuesta séptica florida,
hasta el momento se ha logrado únicamente mejoría en función hepática,
metabólica, y ligeramente renal.
- Hemodinámico: fallo persistente, dependiente de vasopresor a
0.7umg/kg/min. Se cumple tercera dosis de corticoterapia por ello TAM:
se mantiene en 80 mmhg con lactatemia de 2.5 , ex base -7.8. Balance
hídrico positivo acumulado de 5140, por lo que tolerancia a líquidos es
limitada.
- Respiratorio: bajo ventilación mecánica. Modo controlado por presión.
Mantiene movilización de secreciones mucohemáticas en moderada
cantidad, no hay cambios radiológicos, mantiene derrame pleural basal,
no se identifica zonas de consolidación.
- Abdominal: distendido, producción por drenaje de características
serohemáticas, hasta el momento 580 ml, control de amilasa y lipasa.
- - Renal: persiste con fallo aunque valor de azoados disminuidos,
urea:100, creatinina 1,6, GU 0.7 ml/kg/h, sin mediar diurético, por lo que
se considera modificar aporte basal además de la corrección de
perdidas por drenajes
- - Infeccioso: foco intrabdominal con regular respuesta dada por mejoría
en fallos, aunque aún persistentes, se realiza rotación antibiótica por
evolución clínica mala, cumple 1er día de piperacilina, y 3ro de
metronidazol.
- Se realiza relaparotomía con limpieza quirúrgica.
Medidas Generales:

1. Metoclopramida 10 mg iv cada 8 horas

2. Paracetamol 1 gr iv si temperatura mas de 38 grados
3. Omeprazol 40mg iv qd
4. Piperacilina tazobactam 2,25 mg intravenoso cada 6 horas (ajustado a
función renal) 5. Metronidazol 500mg intravenoso cada 6 horas
5. Enoxaparina diferida
6. Hidrocortisona 50 mg iv cada 6 horas
7. .Fentanilo preparación actual a 2,5ml/h
8. Midazolam preparación actual a 2,5 ml/h
- Exámenes y procedimientos: BH, QS, electrolitos, gasometría, lactato,
tiempos de coagulación, amilasa, lipasa, pruebas hepáticas.
- Novedades por ginecología y cirugía
- Interconsulta a uci
-Novedades.
- Pancultivos pendiente resultados
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ANALISIS: Se aplica el algoritmo con lo que se encuentra que existe una escala
q SOFA >2, escala SOFA >2 lo que nos confirma el diagnostico de sepsis y la
necesidad de vasopresores para mantener una presión arterial media >65 mmHg
y un lactato mayor de 2 mmol/L en ausencia de hipovolemia llegando al
diagnóstico de SHOCK SEPTICO
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Abdomen agudo inflamatorio por peritonitis abomino pélvica de foco
ginecológico + choque séptico de foco abdominal.
CIE 10:K65 + R57.2

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

Paciente femenina de 48 años de edad que ingresó con diagnostico de abdomen

quirúrgico de foco abdominal por causa ginecológica cuyo cuadro evolucionó a
un shock séptico con fallo multiorgánico.

HIPOTESIS TERAPEUTICA
Los vasopresores como la norepinefrina son los medicamentos de elección para
la reanimación cardiovascular en el manejo de choque séptico.

MARCO TEORICO
DEFINICIÓN

Según las definiciones actualizadas del 2016 se define a:

 SEPSIS como un trastorno orgánico potencialmente mortal provocado por

una respuesta desregulada del huésped a la infección. (5)
 CHOQUE SEPTICÉMICO es un subconjunto de la sepsis que incluye
trastornos circulatorios y celulares/metabólicos asociados con un mayor
riesgo de mortalidad, se define como sepsis con hipotensión sostenida
que requiere vasopresores para mantener una presión arterial media
(PAM) > 65 mmHg y con un lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar
de una adecuada resucitación con fluidos. Es una situación que refleja
tasas de mortalidad superiores al 40%, se considera que la asociación de
Hipotensión y lactato elevado indican juntas una disfunción celular y
cardiovascular. (5)

Estas nuevas definiciones han conllevado a la búsqueda de una nueva

herramienta clínica que sustituya a los criterios de SRIS en la identificación de
los pacientes con sepsis, ya que estos criterios no están presentes en todos los
pacientes con infección, y no necesariamente reflejan una respuesta anómala
por parte del huésped que condicione una amenaza para la supervivencia, y, por
lo tanto, resultan inespecíficos. Para la identificación de la disfunción orgánica,
recomiendan emplear una variación de 2 o más puntos en la escala SOFA
(Sequential Sepsis‐Related Organ Failure Assessment). (5) Se trata de un
sistema sencillo, diseñado específicamente para la sepsis y para ser evaluado
de forma repetida a lo largo de la evolución del enfermo. Incluye la valoración de
la función de 6 órganos, con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4,
denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 o 2 puntos, y “fallo” del órgano
cuando alcanza la puntuación de 3 ó 4. De los órganos cuya función evalúa el
SOFA, el cardiovascular es el que mayor importancia pronostica tiene, lo que
apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio
independiente, y no solo como un órgano disfuncionante más. Se considera una
puntuación basal de 0 a menos que se conozca que el paciente tuviera una
disfunción orgánica previamente a la aparición de la infección. (5) Una
puntuación de SOFA ≥2 refleja un riesgo de mortalidad global de
aproximadamente un 10% en la población general. (5)

Fig 1: Escala SOAP (6)

Además, se desarrolla una nueva escala, denominada quick SOFA (qSOFA),
que incluye exclusivamente criterios clínicos que se pueden medir de forma fácil
y rápida a pie de cama y puede ser de gran ayuda para identificar y estratificar
el riesgo de los pacientes sépticos, favoreciendo la instauración de cuidados
adecuados desde el inicio del cuadro. Es una herramienta sencilla para detectar
a pacientes con sospecha de infección con alto riesgo de malos resultados fuera
de la UCI, tiene la ventaja de no necesitar pruebas de laboratorio y la rapidez de
su uso, también ayuda a la sospecha de posible infección en pacientes sin
sospecha previa. (6)

Fig 2: Escala qSOAP (6)

EPIDEMIOLOGÍA

El 10% de las asistencias en los servicios de urgencias hospitalario está

relacionado con procesos infecciosos. Siendo las infecciones respiratorias de
vías bajas, las infecciones del tracto urinario y las otorrinolaringológicas las más
frecuentes. La mortalidad global está entre un 10-20% en pacientes con sepsis,
20–50% en los que tienen una sepsis severa, 40- 80% en pacientes con shock
séptico y se considera la primera causa de muerte en la terapia intensiva de
unidades no cardiológicas. (6)
En el hospital Eugenio espejo según las estadísticas de 2008, 2009 y 2010
encontró que la letalidad de sepsis y shock séptico esta alrededor de 50 a 70%
debido a las nuevas implementaciones terapéuticas que aumentan el riesgo de
infección y posible sepsis. Mientras las estadísticas del 2016 según el INEC
indican que existe una mayor prevalencia en los niños alrededor de un 7.13%
siendo la causa bacteriana por Gram positivos la más frecuente con un 55% a
relación de los Gram negativos con un 45%.(6)
CAUSAS

El shock séptico ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy
avanzada y en las muy jóvenes. También puede ocurrir en personas que tienen
un sistema inmunitario debilitado. Es causado por cualquier tipo de bacteria.
Hongos y (en pocas ocasiones) virus pueden también causar la afección. Las
toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular. Esto puede
llevar a que se presente presión arterial baja y funcionamiento deficiente de
órgano. (7)

De los múltiples agentes patógenos, se sabe que las bacterias son los
microorganismos principalmente implicados en la aparición de la sepsis
grave. Entre éstas, la primera causa actualmente identificada son las bacterias
Gram positivas, a diferencia de los registros de hace más de 10 años, en los que
predominaban las bacterias Gramnegativos. Los microorganismos Gram
positivos aislados más frecuentemente son S. aureus y S. pneumoniae y los
gramnegativos más comunes son E. coli ,Klebsiella spp y Pseu-domonas
aeruginosa. Entre los principales focos infecciosos a los que se ha atribuido la
sepsis grave y choque séptico se encuentra, en primer lugar, la neumonía
(aproximadamente la mitad de los casos registrados), seguida de infecciones
intraabdominales, de las vías urinarias e infecciones primarias del torrente
sanguíneo. (7)

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo que predisponen al shock séptico incluyen: (7)

 Diabetes
 Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato
digestivo
 Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
 Sondas permanentes (aquellas que se mantienen en su lugar por
períodos extensos, especialmente vías intravenosas y sondas vesicales,
al igual que stents de metal o de plástico usadas para el drenaje)
 Leucemia
 Uso prolongado de antibióticos
 Linfoma
 Infección reciente
 Cirugía o procedimiento médico reciente
 Uso reciente o actual de esteroides
 Trasplante de órgano sólido o médula ósea
FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de los pacientes con sepsis grave shock séptico no se ha

dilucidado por completo; sin embargo, se conocen varios aspectos implicados
que, en conjunto, justifican parcialmente el curso clínico de los pacientes. Estos
aspectos son la respuesta del huésped a la infección, la inmunidad innata, las
alteraciones de la coagulación inducidas por sepsis, los mecanismos
antiinflamatorios y de inmunosupresión endógenos y finalmente la disfunción
orgánica que lleva a la muerte. La respuesta del huésped resulta compleja.(1)

Existe gran evidencia que sugiere que esa respuesta está influenciada por
polimorfismos genéticos. En un intento por controlar la infección ocurre una
respuesta inflamatoria importante que carece de especificidad, por lo que puede
condicionar daño no sólo al agente causal, sino también a los tejidos. Además,
existen mecanismos regulatorios que disminuyen la respuesta inflamatoria cuya
finalidad es delimitar el daño una vez eliminado el agente causal; sin embargo,
este mecanismo antiinflamatorio endógeno facilita la generación de infecciones
secundarias.(1)

En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del

organismo, el sistema inmune pone en marcha una secuencia de
acontecimientos denominada cascada inflamatoria. La cascada inflamatoria se
produce por la liberación de unos compuestos endógenos denominados
citoquinas. Se han descrito 18 citoquinas con el nombre de interleukinas (IL),
mientras que otras mantienen su descripción biológica original, como es el caso
del factor de necrosis tumoral (TNF-α). Algunas citoquinas favorecen la
inflamación y se denominan proinflamatorias, como por ejemplo el TNF-α, la IL-
1 y la IL-8; otras, inhiben la activación de las citoquinas proinflamatorias y se
denominan antiinflamatorias, como la IL-6; y otras, como la IL-4, IL-10 y la IL-13,
actúan indistintamente según los procesos biológicos. El interferón (INF-γ) es
otro ejemplo de esto último, aunque por lo general se tiende a considerarlo como
proinflamatorio porque aumenta la actividad del TNF-α e induce la síntesis de
óxido nitrico (NO). Estos péptidos dan lugar a complejas reacciones
inmunológicas que, en caso de superar los mecanismos naturales de control,
pueden conducir al fallo multiorgánico y, potencialmente, a la muerte.(1)

La presencia de microorganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa

(endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana,
además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, los
cuales sintetizan el TNF-α, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e
hígado, estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células
endoteliales de las interleukinas, el interferón, el factor estimulante de colonias
de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). El interferón y la
IL-1 estimulan la síntesis y liberación endotelial de óxido nítrico. Todos estos
mediadores mencionados, junto con el complemento activado, inducen la
quimiotaxis de neutrófilos en los órganos diana (pulmón, hígado y riñón), dando
lugar a su activación. La activación del complemento da lugar además a la
degranulación de los mastocitos, liberándose histamina serotonina, y a la
activación del sistema kalikreína (K-K), con la producción de bradikinina. La
activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación, con la
liberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libre de
oxígeno, Estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la
membrana celular, cuya consecuencia es la producción de leukotrienos y
prostanoides, estación última de la cascada inflamatoria.(1)

Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones son causa de las
disfunciones orgánicas que caracterizan el cuadro clínico descrito del shock
séptico.(1)

CUADRO CLÍNICO

Clínicamente, el shock séptico puede tener presentaciones muy variables:

típicamente se observa un estado hiperdinámico, con aumento del gasto
cardiaco y de la frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia vascular
sistémica está disminuida. Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes puede
presentarse con estados hipodinámicos, definidos como un índice cardiaco
<2,5l/min/m2.(2)

Las manifestaciones clínicas de las infecciones potencialmente mortales son

diversas; pueden ser sutiles o manifestaciones localizadas o sistémicas.
Conocer los signos y síntomas asociados con infecciones específicas permite
reconocerlos de forma temprana e iniciar sin demora el tratamiento antibiótico
empírico y de sostén. Sin embargo, la mayoría de las manifestaciones clínicas
son inespecíficas. Aunque puede existir un cierto grado de incertidumbre en la
evaluación de un paciente con sepsis, existen signos y síntomas que hacen que
reconocerla no sea difícil. Estos son los signos sistémicos:(3)

 Fiebre-hipotermia
 Hipotensión-taquicardia
 Oliguria o anuria
 Palidez-frialdad cutánea
 Alteración del nivel de conciencia
 Hiperlactemia

La fiebre está presente en el 60% de los casos, pero puede estar ausente si el
paciente recibe antiinflamatorios, tiene insuficiencia renal o es de edad
avanzada. La hipotermia no es común, pero es un signo de mal pronóstico,
asociándose a tasas de mortalidad elevada (60%).(3)

La hipotensión está presente y se explica por una mala distribución del flujo
sanguíneo y una hipovolemia debido a la extravasación capilar difusa. Puede ser
una hipotensión absoluta (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg). La
inestabildad hemodinámica progresiva es la característica más destacada,
siendo la taquicardia un signo principal: esta determina un gasto cardiaco
aumentado a pesar de la disminución en la contractilidad, puede estar ausente
si el paciente tiene trastornos de la conducción cardiaca, disfunción autonómica,
recibe bloqueantes beta adrernérgicos o bloqueantes de los canales de calcio o
tiene fiebre de origen medicamentoso.(3)

La oliguria o anuria es consecuencia en parte de la derivación del flujo

sanguíneo renal a otros órganos vitales y la depleción de volumen intravascular.
(3)

La palidez y frialdad cutánea son una manifestación de los mecanismos de

vasoconstricción que intentan compensar la disminución de la perfusión tisular y
la reorientación del flujo sanguíneo de la periferia a los órganos vitales,
manteniendo la perfusión coronaria, cerebral y esplácnica. Además de lo
anterior, la piel puede ser el destino final de manifestaciones sépticas
(exantemas o roseóla tífica), lo que puede servir de ayuda diagnóstica, como es
el caso de la púrpura asociada a la coagulación intravascular diseminada (CID).
La piel puede ser también un foco de sepsis.(3)

Las alteraciones del nivel de conciencia varían desde un estado de agitación,

confusión, delirio, obnubilación, hasta el coma. Pueden ser atribuidas a
la hipotensión arterial o a la hipoxemia. La persistencia de la disfunción cerebral
no explicada por otras causas se denomina encefalopatía séptica, cuya
patogénesis probablemente multifactorial no es del todo clara.(3)

La hiperlactatemia en el contexto del shock séptico refleja normalmente un

aumento en la producción de lactato. Clásicamente se ha considerado que este
aumento corresponde a metabolismo anaeróbico por hipoxia tisular. Sin
embargo, crecientemente se ha reconocido que este aumento puede ser
aeróbico, secundario al hipermetabolismo y la hiperestimulación adrenérgica, o
bien producto del metabolismo anaeróbico de los leucocitos. Cualquiera sea el
mecanismo responsable de la elevación del lactato este dato constituye un signo
de gravedad.(2)

Algunos de los signos y síntomas locales de infección se asocian con el foco

específico de infección como los que se describen a continuación.
• Las infecciones del SNC se pueden asociar con cefalea, convulsiones,
meningismo o signos neurológicos focales. La alteración del estado mental es
frecuente, pero no es específica de las infecciones del SNC, salvo en los casos
de sepsis o shock séptico ya señalados anteriormente.(3)

• Las infecciones de las vías respiratorias, difusas o localizadas, pueden

provocar disnea, taquipnea, tos producción de esputo o raramente, hemoptisis.
Los signos auscultatorios del tórax, como estertores, roncus o sibilancias indican
si el proceso es localizado o difuso. Los ruidos respiratorios disminuidos y la
matidez a la percusión sugieren un derrame pleural.(3)

• Infecciones intraabdominales

Puede causar dolor, distensión, náuseas y/o vómitos, diarrea y anorexia. La

irritación del diafragma se puede manifestar como dolor lateral del cuello y la
región proximal del hombro o puede causar hipo. El examen físico, los síntomas
pueden ser dolor difuso o localizado a la palpación, signo de Blumberg, íleo o
sangre en heces. La infección de una herida con signos de desgarro de la fascia
puede indicar una infección intraabdominal por debajo de la fascia(3).

• Las infecciones urinarias

Pueden provocar dolor en el flanco abdominal, dolor a la palpación, disuria,

hematuria y oliguria. Típicamente, una infección urinaria asociada con una sonda
vesical no produce síntomas localizados(3).

• Las manifestaciones cutáneas

pueden ser consecuencia de una infección primaria de piel o faneras (ej. dolor,
eritema e induración por celulitis, eritema en el borde de heridas, hiperestesia o
secreciones purulentas, lesiones vesiculares por infección herpética) o
infecciones sistémicas diseminadas (ej. pápulas induradas eritematosas o
nódulos de ectima gangrenoso por bacteriemia, émbolos sépticos por
endocarditis infecciosa, eritema macular difuso por síndrome de shock tóxico,
púrpura fulminante simétrica distal por meningococemia.(3)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de SRIS, sepsis y shock séptico es fundamentalmente clínico, a

pesar de los avances en los aspectos moleculares de la respuesta del huésped
a la infección. La sepsis se diagnostica sobre la base de la historia clínica y los
hallazgos de la exploración física que son claves, apoyado por los resultados de
pruebas de laboratorio o de imagen.(3)
La historia clínica debe documentar la situación basal, las actividades recientes,
el uso cercano de antimicrobianos o procedimientos invasivos, los cambios de
medicamentos, posibles intoxicaciones, estados de inmunosupresión y las
situaciones epidemiológicas (contactos con enfermos, viajes, hábitos,
picaduras). El examen físico debe estar dirigido hacia el descubrimiento de la
gravedad, el tipo y causa del shock. Se debe sospechar sepsis cuando
aparezcan signos precoces como taquipnea, escalofrios, ansiedad y malestar
general. (3)

Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a identificar la causa del shock y

deben efectuarse precozmente. Se practicará obligatoriamente un hemograma,
función renal, ionograma (cloro, sodio, potasio, bicarbonato), oximetría arterial y
equilibrio ácido-base, estudio de la coagulación, sedimento de orina, pruebas de
función hepática, examen de orina, amilasa, lipasa, enzimas cardiacas, lactato
sérico, gasometría arterial y determinación de tóxicos. y cualquier otra
determinación analítica que la clínica del paciente requiera. La leucocitosis y
desviación izquierda son casi constantes. La trombopenia es frecuente. Incluso
cuando no hay hiperventilación clínica evidente, los gases sanguíneos arteriales
con frecuencia demuestran alcalosis respiratoria, a veces con ligera hipoxemia.
También es frecuente la acidosis metabólica, con ascenso de la concentración
de lactato, antes de la reanimación adecuada, con alcalosis respiratoria para
intentar compensar dicha acidosis.(4)

Se deben realizar estudios de imagen en busca de la fuente infecciosa. Estudios

como la radiografía de tórax, radiografía de abdomen, TAC abdominal o cerebral
son también de ayuda, al igual que el ECG y el ecocardiograma. La ecografía
abdominal puede ser de gran utilidad para localizar colecciones o para demostrar
dilatación y/u obstrucción de vísceras huecas, como colédoco y uréter. (3)

Es muy importante efectuar el diagnóstico microbiológico del agente infectante,

pues ello nos permitirá a posteriori adaptar la pauta antibiótica empírica que
inicialmente se adopte. Para ello se efectuarán un mínimo de dos hemocultivos,
siempre que éstos no retrasen el inicio de la terapia antimicrobiana (45 minutos
a 1 hora). Se tomaran un urocultivo y cultivo de esputo y/o de cualquier otra
secreción o producto biológico del paciente que pueda estar infectado(4)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la sepsis debe plantearse con:

• Otras causas de SRIS: pancreatitis aguda grave, politraumatismos, grandes

quemados, enfermedades sistémicas en fase aguda (vasculitis, síndrome
antifosfolípido primario o enfermedades autoinmunes); postoperatorio de cirugía
cardiaca con circulación extracorpórea, necrosis tisulares extensas o lesiones
inmunológicas. (3)
• Otras situaciones de shock como el cardiogénico o el hipovolémico. (3)
• Endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria). (3)

• Misceláneas: aneurisma roto, anafilaxia, intoxicación, mastocitosis sistémica,

déficit de tiamina o la administración de vasodilatadores.(3)

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)

El shock séptico tiene una alta tasa de mortalidad. Dicha tasa depende de la
edad de la persona y su salud general, de la causa de la infección, de la cantidad
de órganos que presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y agresividad
con que se inicie el tratamiento médico.(4)

POSIBLES COMPLICACIONES

Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca o cualquier

otro tipo de insuficiencia en un órgano. Asimismo, se puede presentar gangrena,
lo que posiblemente lleve a la amputación.(4)

MANEJO

El tratamiento para la sepsis y shock séptico varía, dependiendo del sitio y la

causa de la infección inicial, los órganos afectados y la extensión de cualquier
daño. La sepsis severa y el shock séptico son emergencias médicas. Su
manejo se basa en: (8)

1. REANIMACION CARDIOVASCULAR.

2. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO Y REMOCIÓN DEL FOCO.

3. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Procedimiento inicial anti-shock: a lo largo de las primeras 6 h procurar alcanzar

lo antes posible (todavía antes de transferir al paciente a la UCI).

a) Presión venosa central (PVC) de 8-12 mm Hg (11-16 cm H2O).

b) Presión arterial media ≥65 mm Hg.
c) Diuresis espontánea ≥0,5 ml/kg/h.
d) Saturación venosa central de oxígeno (SvO2) en la vena cava superior
≥70 %.

Para cumplir los objetivos realizar infusión de líquidos iv. →más adelante. Si una
vez alcanzados los niveles deseados de PVC y presión arterial media (aun
usando vasoconstrictores →más adelante), no se obtienen los objetivos de SvO2
o de lactato sérico en las primeras 6 h, se sugiere realizar por lo menos dos de
las siguientes medidas: (8)

1) Continuar la infusión de líquidos

 2) Transfundir concentrados de hematíes hasta alcanzar un hematocrito >30
%
3) Dobutamina (dosis máx. 20 µg/kg/min). La elección dependerá de la
frecuencia cardíaca, función ventricular izquierda, respuesta previa al
volumen y concentración de hemoglobina.

Todas las medidas deben ser individualizadas en cada caso. Es igualmente

importante un inicio precoz del procedimiento anti-shock y la evaluación
frecuente de su eficacia.(8)

CLASIFICACIÓN FÁRMACOS VASOPRESORES E IONOTROPICOS

Fig 3: Clasificacion de FELDMAN para los agentes ionotropicos

AGENTES IONOTROPICOS

 Dopamina
 Norepinefrina
 Vasopresina
 Epinefrina

MECANISMO DE ACCIÓN DE FARMACOS VASOPRESORES

La sangre que sale del corazón lleva oxígeno a órganos importantes tales como
el riñón y el cerebro. Estos órganos necesitan oxígeno para funcionar
adecuadamente. En algunas condiciones el corazón no bombea la sangre
suficiente y por lo tanto no llega el oxígeno necesario a los órganos. Los
vasopresores mejoran el flujo de sangre hacia el corazón, entonces el corazón
puede bombearla a los otros órganos.
FARMACO RECEPTOR ACCIÓN
NOREPINEFRINA Agonista Alfa 1 y Beta 2
Vasoconstricción,
aumento de la
resistencia vascular
periférica
EPINEFRINA Agonista no selectivo Aumenta frecuencia
alfa y beta cardiaca, gasto cardíaco
y circulación coronaria
VASOPRESINA Receptor V1 Contrae el musculo liso
directamente Aumenta
la capacidad de
respuesta vascular a las
catecolaminas
DOPAMINA Beta 1 dopaminérgicos Incrementa la frecuencia
Alfa adrenérgicos cardíaca y la
vasoconstricción
periférica

INVENTARIO FARMACOLOGICO

DOPAMINA

NOREPINEFRINA
VASOPRESORES
EPINEFRINA

VASOPRESINA
MEDICAMENTO P

DOPAMINA

PERFIL FARMACOLOGICO: Precursor químico de la norepinefrina que

estimula los receptores dopaminérgicos β1 y α adrenérgicas dependiendo de la
dosis. La dopamina también estimula indirectamente la liberación de
norepinefrina. Sus efectos principales se localizan a nivel cardiovascular y renal
EFICACIA: La dopamina ya no se considera como tratamiento de primera línea
para la hipotensión en la sepsis o el shock séptico. Su uso recomendado en la
sepsis se limita a un subconjunto de pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias
o con bradicardia
SEGURIDAD (Efectos Adversos): Frecuentes: Efectos simpaticomiméticos
excesivos por sobredosis, disnea y piloerección; Poco frecuentes: Náusea,
vómito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea, fibrilación auricular,
bradicardia, hipotensión, hipertensión, vasoconstricción periférica durante la
administración intravenosa
CONVENIECNIA (Contraindicaciones): Feocromocitoma, Taquiarritmias,
Fibrilación ventricular, Hipersensibilidad al medicamento
Liquido Parenteral 40mg/ml y 50 mg/ml- Ampolla 200mg/5ml-Costo 0,50 ctvs

NOREPINEFRINA

PERFIL FARMACOLOGICO: Estimula los receptores α y b adrenérgicos. Es un

a agonista potente y tiene poca acción en los receptores β2. Su acción sobre los
receptores a es un tanto menos potente que la de la adrenalina. Acciones
cronotrópicas positivas. Incrementa las presiones sistólicas, diastólica y la
presión diferencial
EFICACIA: La norepinefrina es el vasopresor de primera línea en pacientes con
sepsis o shock séptico. A dosis terapéuticas, norepinefrina lleva un menor riesgo
de eventos adversos severos que dopamina en el tratamiento del shock séptico,
SEGURIDAD (Efectos Adversos): Frecuentes: Náusea, vómito, palidez,
palpitaciones, taquicardia, dolor precordial anginoso, arritmias, sudoración
localizada, mareo, cansancio, temblores, ansiedad e insomnio. Poco Frecuentes:
Angina, bradicardia, disnea, hipertensión, taquicardia o arritmias ventriculares, y
gangrena o necrosis periférica
CONVENIENCIA(Contraindicaciones): Hipersensibilidad almedicamento,
Estados de hipertensión arterial, Feocromocitoma, Taquiarritmias, Fibrilación
ventricular, Choque hipovolémico, Labor de parto, Parto.
Líquido Parenteral 1 mg/ml- Caja x 50 ampollas de 4ml- Costounitario: $10,92
CONCLUSIONES

• El shock séptico es una consecuencia de la sepsis definida como la

disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una AMENAZA para la supervivencia por lo que su
identificación atraves de la escala actual qSOAP es muy importante

RECOMENDACIONES

• Identificar de manera precoz los posibles cuadros de sepsis para así

establecer un algoritmo adecuado de manejo / resucitación y evitar futuras
complicaciones.
1) Jp S, Cf P, Ej D, Jp S, Cf P, Ej D. Choque séptico . Lo que sabíamos y lo
que debemos saber ... Septic shock . What we knew and what we should
know …. 2017;33(3):381–91.
2) Menif K, Bouziri A, Ben Jaballah N. [Management of the first hour of the
pediatric septic shock patient]. Tunis Med [Internet]. 2011;89(2):132–5.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21308619
3) Bilbao C. MT, Arellano M. MP, Garcia C. MA. Protocolo Diagnóstico
Terapéutico De La Sepsis Y Shock Séptico. Rev Médica La Paz [Internet].
2010;16(1):45–52. Available from:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
89582010000100009
4) De la Cruz C. Sepsis Severa y Shock Séptico. Serv Med Intensiva, Serv
Anestesiol Y Reanim Hosp Virgen la Victoria Málaga. 2013; (B y Sanchez
2017)
5) Sánchez L, Weber R. Choque séptico. Lo que sabíamos y lo que debemos
saber [Internet]. Medigraphic.com. 2017 [cited 8 December 2018].
Available from: http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2017/mim173j.pdf
6) Ochoa X, Cano A. Validación de la nueva definición de sepsis en el
servicio de urgencias [Internet]. Medigraphic.com. 2018 [cited 8 December
2018]. Available from: http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-
2018/bc181b.pdf.
7) Nueva definición de sepsis. Biomarcadores de infección/sepsis [Internet].
Catlab.cat. 2017 [cited 8 December 2018]. Available from:
https://www.catlab.cat/uploads/20170607/CI_81_Sepsis.pdf
8) Rhodes A. Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones
internacionales para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico :
2016 [Internet]. Survivingsepsis.org. 2016 [cited 8 December 2018].
Available from:
http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/SurvivingSepsis
CampaignInternational_Spanish_2018.pdf