Causas:

-exogenas (80%)

- endógenas

De origen mesenquimal= oma al nombre del

tipo celular :

Origen fibroso: fibroma

Origen cartilaginoso: condroma

adenoma : derivado de células glándulares, o si el tumor macroscópicamente protruye en la luz

de un órgano: pólipo si protruye desde una superficie epitelial:papiloma

teratoma: contiene tejidos maduros o inmaduros reconocibles y pertenecientes a más de una

capa germinativa.

Hamartoma: masas desorganizadas de células benignas del mismo lugar de origen pero con
mutaciones, no presentan desarrollo contínuo. Ejm: hamartoma pulmonar, hipotalámico, iris:
nódulo de Lisch

Coristoma: anomalia congénita constituida por restos heterotópico de células normales:

páncreas en estómago

Criterios generales: anisocitosis y macrocitosis, hipercelularidad, pleomorfismo

Criterios nucleares: macrocariosis, relacion núcleo citoplasma, anisacariosis, multinucleacion,

figuras mitóticas, mitosis atípica, cromatina gruesa, impresión nuclear, escotadura nuclear.

Criterios de nucléolo: macronucleolo, nucleoso anguloso, anisonucleolosis.

Criterios tisulares: perdida de organización, infiltración, desmoplasia, reacción con estroma,

necrosis, hemorragia.

Criterios clínicos: sindromes cutáneos, manifestaciones cardiovasculares, sindromes

metabólicos, endocrinos, manifestaciones oseas y reumáticas, sindromes neuromusculares,
sindromes hemáticos, sindromes humorales.

Cancer gastrico temprano o superficial: carcinoma de estomago limitado a la mucosa o

submucosa independiente de metástasis. No presenta síntomas ni hallazgos físicos, los
síntomas gastrointestinales están asociados a un cancer avanzado. Diagnostico inicial de cancer
gastrico temprano es con rayos X (sensibilidad mayor de 90% y bajo costo) tienen 3 formas:
superficiales,protuidas y excavadas. 5 a 8 años para que se transforme en displasia y 4 para que
sea cancer.

Gen ERB2/HER2neu: familia del receptor EGF, 25% de cancer de mama y otros
adenocarcinomas.

C-kit: receptor de estroma de cancer gastrointestinal

Proteinas de los genes supresores de tumores: inhiben proliferación celular (regulan

crecimiento, NO evitan formación de tumores).
Gen de supresión tumoral P53, blanco más común de la alteración genética en tumores.
Detención del ciclo celular e iniciación de la apoptosis en respuesta al daño del DNA.

Tumores con p53 conservados responden mejor: neoplasias testiculares, leucemias

linfoblásticas de la infancia.

Tumores con p53 mutado son resistentes: carcinomas de pulmón, colorrectales.

Gen BCL2: 85% de los linfomas B foliculares (inhibe la apoptosis por vía mitocondrial

Reactivación de la telomerasa: células cancerosas se reactiva la actividad de la telomerasa

manteniéndose la replicación

Desarrollo de angiogénesis para nutrición por VEGF y FGF

Etapas de la carcinogénesis y acción de los carcinogenos:

- Iniciación: a nivel del genoma, alteraciones en genoma que se da en beningnos y

malignos. Pueden actuar agentes físicos, químicos (actúa citocromo p450) o virales.
- Promocion: presencia del agente promotor, concentración umbral y tiempo de
exposición. Estadio todavía reversible
- Progresión: Estadio irreversible, metástasis, resistencia a fármacos, inestabilidad
cariotipica por acumulación de mutaciones en adn que depende de la proteína p53.

Factores que inhiben la carcinogénesis:

Vitamina C: reduce síntesis endógena de carcinogenos

Fibra: reduce absorción de carcinogenos

Beta carotenos: altera producción tumoral

Producen cancer:

Asbesto: mas estudiado, implicado en mesotelio maligno, cancer broncopulmonar

Metastasis:

- Degradación: colagenasas metaloproteinas que degradan matriz intercelular

producidas por células neoplásicas.
- Migración: actina y miosina intracitoplasmática, integrinas y cadherinas
- Respuesta inmune: falla CMH-1 (necesaria para la acción de cd8)

Colonizacion metastásica: factor “prefijo postal” actúa como molecula de adhesión presente en
superficie de otras células

Oncogenes:

- C-erb-b2: mama y ovario

- Ras: leucemias
- C sis: gliomas
- C abl: leucemia Promotores de crecimiento
- C myc: linfomas

Perdida de función de
genes supresores de
tumores
 - BRAC1: mama y ovario
- APC: adenocarcinoma de colon
- NF1: neurofibroma y neurosarcoma
- Rb: retinoblastoma, osteosarcoma, carcinoma de células pequeñas
- P53
- Bcl2: leucemia, linfomas
Limitante de apoptosis

Sindrome paraneoplasico: conjunto de síntomas y signos causados por un tumor y que no son
dependientes del propio tumor ni de sus metástasis. A veces es el síntoma principal.

Modificación del apetito: serotonina

Enfermedad de Paget: a nivel de areola o pezon asociado a carcinoma de mama, de útero, de

recto, de vejiga, de vagina y de próstata.

VPH: de 10 a 15 años para desarrollar cancer

Papanicolau: 15-20%falsos negativos.

Fase preanalítica: toma de muestra, fijación, recepción.

Fase analítica: montaje, interpretación

Fase post analítica: informe, entrega de resultados.

Sistemas de protección: consciencia, eje hipotálamo hipofisiario suprarrenal, sistema inmune,

autofagocitosis.

Stress: relacion del sistema consciencia-hipotalamo hipófisis suprarrenal

Radiación UVA (95%): -Fotoenvejecimiento -Intolerancia al sol:alergias solares - Enfermedades

de pigmentación (máscara del embarazo, manchas) Cánceres de piel.

Radiación UVB (5%): -Bronceado, -Quemaduras -Reacciones alérgicas -Cánceres

radiación UVC bloqueada por la capa de ozono

Curie, Ci: Cantidad de radiación emitida

Gray, GY: Dosis de radiación absorbida por un tejido por unidad de masa

Sievert, Sv: Efecto biológico de la radiación

Principal fuente de radiación: radon seguido de exposición medica

Afectación secuencial hematológica: granulocitos, plaquetas, eritrocitos.

Rotura de hebra doble o simple del adn (ms grave)

160 dB o más, de cerca (explosión o un disparo) perfora tímpanos

MECANISMOS DE ACCION DE LOS TOXICOS: Desplazamiento del oxígeno, Interferencia en

transporte del oxígeno o acción sobre la hemoglobina, Interferencia con la utilización del
oxígeno y almacenamiento de energía, Acción sobre las enzimas, Estimulan enzimas
microsomales, Toxicidad por generación de radicales libres, Acción directa sobre receptores.

Plasticos liberan xenoestrogenos cuando se calientan

Metales pesados mas comunes: aluminio, arsenico, mercurio, plomo, cadmio

Alcoholismo crónico se acelera metabolización del etanol, por inducción de hasta 5 a 10 veces
de las enzimas del citocromo p450

Oxidación de etanol a acetaldehído (20 veces mas toxico que etanol) por tres vías:

- Microsomas: Sistema citocromo P 450, isoforma CYP2E1

- Citosol: Por alcohol deshidrogenasa (ADH)
- Peroxisomas: catalasa

Alcohol causa liberación de endotoxinas de parte de la flora gram negativa intestinal

Oxigeno reactivo: peroxidación de lípidos de las membranas

Disminución de NAD+ (Nicotinamida-adenina-dinucleotido): útil para el metabolismo del

alcohol, carencia origina hígado graso y acidosis metabolica

Lesión crónica por alcohol: pancreatitis calcificante crónica, miopatía congestiva dilatada

Sd. Alcohólico fetal (microcefalia, anomalías faciales, retraso del crecimiento.)

Metanol Toxicidad producida por formaldehido y ácido fórmico (producto metabólico)

Lesión característica: necrosis de células ganglionares de la retina y degeneración del nervio

óptico (amaurosis) Lesiones gastrointestinales, del putamen y globo pálido (convulsiones, coma
y muerte)

Tipos de drogas: estimulantes(Disminución del apetito o sueño, convulsiones, manía o la

muerte) depresoras alucinógenas

Cocaina: dependencia psicológica profunda, estimula liberación pre sináptica, bloquea

recaptacion de dopamina adrenalina y NA

Anfetamina: dopamina, noradrenalina, y serotonina (inhiben monoxidasa y recaptacion )

produce esquizofrenia

Heroína: edema pulmonar, arritmia

Marihuana delta 9 tetrahidrocanabinol

Condicionantes de efectos adversos por Fármacos: Sobredosificación, Respuestas fisiológicas

exageradas/Hipersensibilidad (Predisposición genética), Interacciones con otros
medicamentos, Otros factores desconocidos.

Paracetamol: necrosis hepática centro lobulillar con insufiencia hepática (Mayor parte se
metaboliza en Fase II a sulfato y glucuronido) Daño se produce al agotarse el glutatión al que se
une

Acido acetil salicílico: ulcera gástrica y hemorragia

Morfina: neurotóxico

Enfermedades ocupacionales: mas frecuente causa ergonómica

Neumoconiosis: inhalación de polvos, mas común, ejemplo asbesto

 - Benignas (no colágenas): estanosis, baritosis, aluminosis, antracosis, antimoniosis,
siderosis, talcosis.
- Maligna (colágenas): silicosis asbestosis.

90% de enfermedades: trastornos músculo-esqueléticos.

Patología nutricional:

Señales aferentes del hambre: insulina, leptina (secretada cuando hay grasa abundante, regula
apetito y termogénesis) adiponectina (Estimula oxidación de ácidos grasos Reduce triglicéridos
plasmáticos Aumento de la sensibilidad a la insulina: mejora el metabolismo de la glucosa
Efecto antiinflamatorio) grelina (estomago, aumenta apetito) péptido PYY(ileon y colon, reduce
el consumo de alimentos)

DESNUTRICION PROTEICO CALÓRICA (DPC):

- Primaria: FALLA: ingesta

- Secundaria: FALLA: digestión, eliminación, absorción, demanda elevada, metabolismo,
genética

Marasmo: •MN PREDOMINIO ENERGETICO, PERDIDA de PESO, DEPLECION GRASA

,SUBCUTANEA, Se afecta compartimiento somático: catabolismo

KWASHIORCOR: MN PREDOMINIO PROTEICO, PESO NORMAL o ELEVADO, CONSERVA GRASA

SUBCUTÁNEA, Se afecta compartimiento visceral

Vitaminas endógenas: D,K, biotina, niacina

E. Infecciosas: Características: agente causal, puerta de entrada, Periodo de incubación,

transmisibles.

Virulencia:

 DEPENDE:

 Del grado de invasividad

 Del grado de toxicidad

 Del potencial patogénico

 AFECTADA POR NUMEROSAS VARIABLES:

 Número de bacterias

 Ruta de entrada

 Mecanismo de defensa del huésped.

 Factores de virulencia

 Inflamación supurativa. Gérmenes piógenos

 Inflamación granulomatosa. TBC, Lepra.

 Inflamación necrotizante. Clostridios.

 Inflamación crónica.
Estafilococos: gram+ pulmones, amígdalas, endocarditis, faringitis, intoxicaciones alimenticias.
En piel Forúnculo, ántrax, impétigo, piel escaldada o enfermedad de Ritter.

 Forúnculo: Inflamación con colección de pus del folículo piloso que puede diseminarse.

 Ántrax: Supuración más profunda que el forúnculo, compromete la fascia.

 Hidradenitis supurativa. Axilas.

 Paroniquia. Lecho ungueal

 Panadizo. Punta de los dedos.

 Enfermedad de Ritter. Dermatitis exfoliativa mediada por toxinas, frecuente en niños.

INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS:

 Erisipela. Exotoxina del estreptococo grupo A, menos frecuente el grupo C.

Tumefacción eritematosa cutánea de rápida evolución.

 Faringitis estreptocócica.

 Escarlatina, eritema punteado en el tronco y miembros, relacionado con faringitis y

amigdalitis por estreptococo grupo A.

GERMENES GRAM NEGATIVOS: N. menigitidis (saprofito de vias aéreas superiores y meninges).

N. Gonorrhoeae, Pseudomonas

Pseudomonas: germen con gran virulencia y muchas veces de necesidad mortal, ataca
pacientes con lesiones dérmicas extensa como quemaduras, inmunodeprimidos, diabéticos,
lesiones pulmonares previas

Granuloma por mycobacterium:

- Periferia: Fibroblastos, linfocitos y monocitos

- Media: Células epitelioides
- Centro: Células gigantes multinucleadas (Langhans): Bacilos

B. henselae: reservorio gato, vector pulga, huésped incidental humano, Linforreticulosis

benigna (Enfermedad por arañazo de gato) Angiomatosis bacilar (VIH)

B. quintana: Reservorio : Hombre, Vector : piojos, Fiebre quinta o de las trincheras, dolor en
huesos, Angiomatosis bacilar (VIH)

Chlamydia (intracelulares obligados, reservorio humano unico) No presentan capa de

peptidoglicano, proteínas momp omp2, cuerpo elemental metabólicamente inactivo e
infeccioso, cuerpo reticular metabólicamente activo y no infeccioso solo replicativo.

cada fase del ciclo vital debe modificarse al siguiente paso del ciclo : Leishmania.

Otros dejan de reproducirse en condiciones adversas y se transforman en

formas más duras : Amebas

Alternan ciclos de reproducción sexuada y asexuada : Toxoplasma.

Algunos son hematógenos y tisulares : Plasmodium- Trypanosoma

Otros son intracelulares : Trypanosoma cruzi- Leishmania-
Toxoplasma

Otros son intraluminales : Giardia– Entamoeba – Trichomonas

 GIARDIASIS : Diarrea aguda o crónica, Esteatorrea o estreñimiento

 1. Quiste: Vía oral – fecal (persona – personas)

 2. Trofozoitos: Se multiplican en la luz intestinal.

 Flagelados con dos nucleos

 Residen en duodeno

Lesiones del anfitrión: necrosis tisular, proliferación celular, infección latente.

Poxvirus no se replica en adn

PERSISTENTE:

- Crónica: productivas
- Latente: síntesis moléculas vírica pero no virus
- Recurrente: Alterna latencia /producción
- Transformadora : inmortalizadoras : célula prolifera sin control (oncogénico)

Citomegalovirus: inclusión intranuclear rodeada por un halo.

Rabia: inclusiones citoplasmática eosinófilas redondeadas (cuerpos de Negri)

ENEFERMEDADES VÍRICAS AGUDAS: sarampión, poliovirus, parotiditis

Sarampión: células gigantes multinucleadas (de Warthin-Finkeldey), 4to día, maculas, pápulas
rojo concentradas

Citomegalovirus: Localización en región ependimarias y subependimarias: Ventriculoencefalitis

necrosante – hemorrágica. Congenita: triada de ictericia, purpura y esplenomegalia. Secuelas
neurológicas: hipoacusia y retraso mental discreto.

Enfermedades víricas cronicas: vhb vih

Hepatitis B: transmisión perinatal, sexual, parenteral, horizontal

ENEFERMEDADES VÍRICAS TRANSFORMANTES: VIRUS EBSTEIN BARR, VPH, VHB, VHTL-1

Virus de Epstein-Barr (VEB): El VEB se replica en células que expresan el receptor para el
componente C3d del complemento: células epiteliales (oronasofaringe) y linfocitos B. En
adolescencia o la juventud, causa una MONONUCLEOISIS INFECCIOSA. Translocación entre los
cromosomas 8 y 14 que transloca a c-myc

VPH: DNA del HVP se mantiene como plasmido episomico, estado latente. Bloquea p53 y RB
con proteinas e6 (p53) y e7(RB).