El shock hemorrágico es una forma de shock hipovolémico en el cual la pérdida severa de sangre

conduce a un suministro de oxígeno inadecuado a nivel celular. Si la hemorragia continúa sin

control, la muerte sigue rápidamente. Las causas de la hemorragia que producen shock varían
ampliamente e incluyen traumatismo, hemorragia materna, hemorragia gastrointestinal,
hemorragia perioperatoria y ruptura de un aneurisma. La muerte por hemorragia representa un
problema global sustancial, con más de 60,000 muertes por año en los Estados Unidos y un
estimado de 1.9 millones de muertes por año en todo el mundo, de los cuales 1,5 millones son
consecuencia de un trauma físico. Debido a que el trauma afecta a un número
desproporcionado de jóvenes, estas 1.5 millones de muertes resultan en casi 75 millones de
años de vida perdidos (Tabla 1). Además, aquellos que sobreviven al insulto hemorrágico inicial
tienen resultados funcionales pobres y aumentan significativamente la mortalidad a largo plazo.
Este artículo resume los avances recientes en nuestro conocimiento de la patobiología del shock
hemorrágico y detalla nuevos enfoques de tratamiento para estos pacientes críticamente
enfermos.

PATOBIOLOGÍA

Comprender la respuesta del huésped a la hemorragia severa ha llevado más de un siglo.9 Las
teorías iniciales de que el shock hemorrágico fue el resultado de una disfunción del sistema o
una toxina liberada de los tejidos isquémicos finalmente fueron refutadas, dando paso a la
opinión aceptada de que la pérdida de sangre causa un suministro inadecuado de oxígeno y
activa una serie de mecanismos homeostáticos diseñados para preservar la perfusión de los
órganos vitales. Solo ahora se está aclarando la complejidad de estos eventos en los niveles
celular, tisular y del organismo completo, junto con las contribuciones relativas de la
hipoperfusión inducida por hemorragia y la lesión tisular por trauma físico (Figura 1). A nivel
celular, el choque hemorrágico se produce cuando el suministro de oxígeno es insuficiente para
satisfacer la demanda de oxígeno para el metabolismo aeróbico. En este estado dependiente de
la entrega, las células pasan al metabolismo anaeróbico. El ácido láctico, los fosfatos inorgánicos
y los radicales de oxígeno comienzan a acumularse como resultado de la creciente deuda de
oxígeno. La liberación de patrones moleculares asociados al daño (conocidos como DAMP o
alarmins), incluyendo el ADN mitocondrial y formyl péptidos, incita una respuesta inflamatoria
sistémica. A medida que los suministros de ATP disminuyen, la homeostasis celular finalmente
falla, y la muerte celular se produce por necrosis por rotura de la membrana, apoptosis, o
necroptosis. A nivel tisular, la hipovolemia y la vasoconstricción causan hipoperfusión y daños en
los órganos terminales en los riñones, el hígado, el intestino y el músculo esquelético, lo que
puede provocar una falla multiorgánica en los supervivientes.
Tabla 1. Muertes estimadas relacionadas con la hemorragia por año y años de vida perdidos en
los Estados Unidos y en todo el mundo, según la causa de la hemorragia

* Esta columna enumera las mejores estimaciones de muertes por hemorragia como un
porcentaje de todas las muertes por el diagnóstico dado (p. Ej., Todas las muertes por aneurisma
aórtico abdominal en última instancia están relacionadas con hemorragia).

† La información proviene de Leading Causes of Death Reports, 1981-2015, Centros para

el Control y la Prevención de Enfermedades, 2017 (

‡ Los datos provienen de años de informes de pérdida de vidas potenciales (YPLL), 1999-
2015, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades,2017

§ Los datos son de Lozano et al.

¶ Los datos proceden de Global Health Data Exchange, 2016

‖ Los datos provienen de las estimaciones de salud global 2015: defunciones globales
por causa, edad, sexo, por país y por región, 2000-2015. Organización Mundial de la Salud, 2016

** Los datos provienen de las estimaciones de salud global 2015: carga de enfermedad
por causa, edad, sexo, por país y región, 2000-2015. Organización Mundial de la Salud, 2016

†† La información es de Christensen et al.

‡‡ La información es de Kauvar et al.

En una hemorragia extrema con exanguinación, la ausencia de pulso produce hipoperfusión del
cerebro y del miocardio, lo que lleva a la anoxia cerebral y arritmias fatales en cuestión de
minutos. La hemorragia también induce cambios profundos en el endotelio vascular en todo el
cuerpo. En el sitio de la hemorragia, el endotelio y la sangre actúan de forma sinérgica para
promover la formación de trombos. Sin embargo, la creciente deuda de oxígeno y la oleada de
catecolaminas finalmente inducen una llamada endoteliopatía a través del desprendimiento
sistémico de la barrera protectora del glicocalix. Con hemorragia y shock, se producen cambios
tanto adaptativos como desadaptativos en la sangre. En el sitio de la hemorragia, la cascada de
coagulación y las plaquetas se activan, formando un tapón hemostático. Remoto desde el sitio
de la hemorragia, la actividad fibrinolítica aumenta, presumiblemente para prevenir la
trombosis microvascular. Sin embargo, el exceso de actividad de plasmina y la
autoheparinización del desprendimiento de glucocáliz pueden dar lugar a hiperfibrinólisis
patológica y coagulopatía difusa. Por el contrario, casi la mitad de los pacientes con trauma
tienen un fenotipo hipercoagulable de cierre de la fibrinólisis. El número reducido de plaquetas,
la disminución de la marginación de las plaquetas debido a la anemia y la reducción de la
actividad plaquetaria también contribuyen a la coagulopatía y al aumento de la mortalidad. Los
factores iatrogénicos pueden agravar aún más la coagulopatía en pacientes con hemorragia
activa. La resucitación excesiva con cristaloide diluye la capacidad de transporte de oxígeno y las
concentraciones del factor de coagulación. La infusión de fluidos fríos exacerba la pérdida de
calor de la hemorragia, las reservas de energía agotadas y la exposición ambiental, y reduce la
función de las enzimas en la cascada de coagulación. Finalmente, la administración excesiva de
soluciones de cristaloides ácidas empeora la acidosis causada por la hipoperfusión y deteriora
aún más la función de los factores de coagulación, dando como resultado un "sangriento ciclo
vicioso" de coagulopatía, hipotermia y acidosis (Fig. 1). Se han obtenido nuevos conocimientos
sobre la respuesta genética a las lesiones graves y la hemorragia a partir del programa de
investigación Inflammation and the Host Host to Injury. Históricamente, la opinión
predominante era que la respuesta inicial de un paciente a una lesión grave y shock era un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) sólido e innato, seguido de
inmunosupresión relativa, denominado síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria
(CARS), y luego recuperación posterior. Si hubiera alguna complicación, el ciclo se restablecería
con otro SIRS, seguido por CARS. La inflamación y la respuesta del huésped a los estudios de
lesiones han revelado, sin embargo, que poco después de la lesión, los genes de inmunidad
innata proinflamatoria y antiinflamatoria están regulados positivamente mientras que los genes
de inmunidad adaptativa se regulan a la baja simultáneamente. En pacientes sin complicaciones,
estas respuestas vuelven rápidamente a los niveles basales durante la recuperación, mientras
que los pacientes con complicaciones tienen respuestas exageradas que vuelven a la línea de
base más lentamente.

Figura 1 (frente a la página). Patobiología de choque Hemorrágico. Los

efectos combinados de la depleción de volumen intravascular, la pérdida de
masa de glóbulos rojos y los elementos procoagulantes, la activación
simultánea de los sistemas hemostáticos y fibrinolíticos, los mecanismos
compensadores y los factores iatrogénicos contribuyen al fenotipo de
coagulopatía, hipotermia y acidosis progresiva, lo que da como resultado
trastornos, en última instancia conduce a la muerte. En pacientes con
trauma, la lesión tisular agrava la coagulopatía. El vertido del glicocalix
endotelial en sitios alejados de la hemorragia conduce a la permeabilidad
vascular y a la estimulación inflamatoria y coagulopática adicional. Los DAMP
denotan patrones moleculares asociados al daño, GI gastrointestinal y tPA
activador del plasminógeno tisular.
 DIAGNÓSTICO Y MANEJO

El reconocimiento precoz del shock hemorrágico y la acción inmediata para detener el

sangrado pueden salvar vidas, ya que la mediana del tiempo desde el inicio hasta la muerte es
de 2 horas. Controlar rápidamente la fuente de hemorragia y restablecer el volumen
intravascular y la capacidad de transporte de oxígeno del paciente sirven tanto para limitar la
profundidad y duración del estado de shock como para pagar la deuda acumulada de oxígeno,
con la esperanza de que la deuda se pague antes de que el shock se vuelva irreversible.

Atención prehospitalaria

Al igual que con otras afecciones de carácter temporal, como el infarto de miocardio y el
accidente cerebrovascular, la cadena de supervivencia de los pacientes con hemorragia grave
comienza en el contexto prehospitalario (figura 2). Con opciones limitadas de reanimación y
hemostasia definitiva, las prioridades para la atención prehospitalaria incluyen minimizar la
pérdida de sangre adicional, proporcionar reanimación con líquidos limitada a través del acceso
vascular periférico de gran calibre y transportar rápidamente al paciente a un centro que pueda
brindar atención definitiva. La nueva evidencia indica que la aplicación de torniquete proximal a
los sitios de hemorragia en las extremidades salva vidas sin riesgo de amputación o disfunción
de la extremidad, si el paciente es rápidamente transportado a un hospital donde se puede
brindar atención definitiva. Sobre la base de esta evidencia, el Colegio Estadounidense de
Cirujanos y varias organizaciones asociadas han iniciado un programa de educación pública para
capacitar a los transeúntes en la aplicación de torniquetes y otras medidas de control de la
hemorragia. Las pautas para proporcionar primeros auxilios y atención prehospitalaria ahora
respaldan la aplicación de torniquetes cuando la presión directa es ineficaz o poco práctica. Para
heridas sangrantes grandes en lugares de unión donde no se puede aplicar un torniquete (p. Ej.,
Axila o ingle [Fig. 2]), una cantidad de vendajes hemostáticos nuevos han demostrado algún
beneficio. Numerosos estudios han evaluado la reanimación prehospitalaria, particularmente en
el caso de pacientes con lesiones graves por trauma. Retrasar la reanimación (es decir, retener
el líquido intravenoso hasta el momento de la hemostasia definitiva), un concepto primero
defendido por Walter B. Cannon, mejora la supervivencia entre pacientes con trauma
penetrante en el torso que reciben atención en un centro de trauma urbano, probablemente
porque este enfoque evita coagulopatía dilucional. El Resuscitation Outcomes Consortium no
encontró beneficios de solución salina hipertónica o dextrano hipertónico en comparación con
la solución salina normal para la resucitación prehospitalaria en una población mixta de
pacientes con traumatismo cerrado o penetrante. Del mismo modo, la albúmina no ofrece
ningún beneficio sobre las soluciones cristaloides. La transfusión prehospitalaria de glóbulos
rojos, plasma o ambos demostró proporcionar un beneficio de supervivencia significativo en un
análisis retrospectivo reciente de cohortes emparejadas de pacientes con trauma relacionado
con el combate, y varios ensayos clínicos en curso están evaluando la utilidad de este enfoque
en los civiles. Actualmente, sin embargo, la mayoría de los proveedores prehospitalarios usan un
pequeño volumen de cristaloides según sea necesario para mantener la mentación y un pulso
radial palpable en pacientes con hemorragia grave. El transporte rápido a un hospital capaz de
proporcionar atención a pacientes críticos es esencial para garantizar una hemostasia definitiva
antes de que el choque hemorrágico se vuelva irreversible. La educación a nivel de sistemas y
los cambios en las políticas han acortado recientemente los tiempos de transporte y mejorado la
supervivencia de las víctimas de combate. En algunos centros urbanos, el concepto ultrarrápido
 "scoop and run" se ha ampliado para permitir el transporte policial de pacientes con
traumatismos penetrantes, idealmente con torniquetes.

Prevención primaria y educación Rápida identificación de Hemorrhagi Shock

Prevención de violencia basada en la comunidad
Vigilancia AAA
Oxitocina periparto
Erradicación de Helicobacter pylori
Cursos de educación:
Bleeding Control Basic (B-Con Basic) Curso
Curso de soporte vital de trauma prehospitalario
(PHTLS)
Curso de Desarrollo de Equipos de Trauma Rural
(RTTDC)
Curso Avanzado de Apoyo Vital al Trauma (ATLS)
Historial prehospitalario de pérdida importante de sangre y
tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios
Examen físico, radiografías y ecografía del torso (FAST) para
determinar las fuentes de sangrado.
Trabajo de laboratorio (tipo de sangre, gas en sangre con
lactato, CBC, electrolitos, estudios de coagulación y TEG o TEM)
Reanimación inmediata para pacientes en estado de shock con
el uso de un infusor rápido y un calentador fluido.
Activación temprana del protocolo de transfusión masiva para
pacientes en estado de shock.

Intervenciones prehospitalarias
Identificación y control hemorrágico

Sitios comprimibles
Use presión directa o
torniquete proximal
al sitio de sangrado

Sitios de unión
Aplique el vendaje
hemostático.
Sitios no comprensibles
Los signos pueden ser obvios (p. Ej.,En
hemorragia gastrointestinal) u ocultos
(p. Ej., Después de un traumatismo)
Aplique ligante pélvico para sospecha
de fractura pélvica