manual de

tomografía axial
computarizada
multicorte

1
Edición: Autor

Diseño y Maquetación: Alexander Blanca Pérez

Diseño de Portada: Ramón Mondejar

Corrección: Lic. Alicia Jordán González

Figuras al final de los capitulos

© Manual de Tomografía Axial Computarizada Multicorte

Dr. José Carlos Ugarte Suárez y Col.
Tercera Edición

© Sobre la presente edición:

Editorial CIMEQ, 2006

ISBN: 959-238-124-0

Todos los derechos reservados. Esta publicación no puede ser

reproducida, ni en todo ni en parte, en ningún soporte, sin la
autorización por escrito de la editorial.

Editorial CIMEQ
Calle 216 esq. 13, Siboney, Playa
Ciudad de La Habana, Cuba
editorial@cimeq.sld.cu

2
DEDICADO A:

TODOS LOS QUE LUCHAN POR LOGRAR UN MUNDO MEJOR.

MI NIETO, HIJA, ESPOSA Y MADRE.
MIS EDUCANDOS.

3
AUTORES:

Dr. José Carlos Ugarte Suárez

Doctor en Ciencias, Investigador y
Profesor Titular de Imagenología.
Especialista de 2do grado.

Dra. Dayana Ugarte Moreno

Especialista de 1er Grado de Imagenología.

Dr. José Jordán González

Especialista de 1er Grado de Imagenología.
Profesor Asistente de imagenología.

Dr. Angel Gaspar Obregon Santos

Doctor en Ciencias Medicas
Profesor Auxiliar de Cardiología.
Especialista de 2do grado

Dr. Luis Quevedo Sotolongo

Especialista de 2do Grado de Imagenología.
Profesor Auxiliar de imagenología.

Dr. Manuel Cepero Nogueira

Investigador y Profesor Auxiliar de Cirugía
Especialista de 2do grado.

Dr. Eduardo Fermín Hernández

Especialista de Imagenología Médica.
Doctor en Ciencias Filosóficas.

Dr. Hanoi Hernández Rivero

Especialista de 1er Grado en Cirugía.

Tec. Alexey Narey Rodríguez.

Especialista de Imagenología Médica.

Lic.. José García Lahera

Especialista de Imagenología Médica

4
COLABORADORES

Lic. María Cristina Rosell Fernández de Alaiza

Ing. Luís Felipe Cerutti Ortega

Ing. Julio Cesar Imperatori García

Ing. Aldo Leyva Valero

Ing. Manuel Alejandro Cabrera Velásquez

Tec. Elisa Moreno López

Tec. David del Risco Rámos

Sr. Fernando Beils

Dra. Marlene Fernández Arias

Lic. Alicia Jordán González

5
NOTAS DEL AUTOR

A principios del 2005, editamos un pequeño manual de

Tomografía Axial Computarizada Multicorte, con algunas
experiencias alcanzadas durante nuestro adiestramiento
en esta novedosa técnica, que sirviera de texto básico
para instruir a los colegas que comienzan a dar los prime-
ros pasos en ésta.
Recientemente publicamos una segunda edición donde
se mostraban nuestras experiencias obtenidas durante el
intenso trabajo realizado con nuestro equipo de 64 cortes.
Nuestro Comandante en Jefe tuvo conocimiento de esta
publicación y demostrando como siempre su humanidad
y sus convicciones internacionalistas de compartir las ex-
periencias adquiridas, decidió hacer una tercera edición
que estuviera al alcance de todos los radiólogos y cardió-
logos cubanos, así como de todos los médicos interesados
en el tema, a través de las bibliotecas de los hospitales y
policlínicos de todo el país. También tuvo en cuenta en
hacer llegar algunos ejemplares a nuestras facultades y a
la Escuela Latino Americana de Medicina.
Pensó en todos nuestros trabajadores internacionalistas
de estas especialidades afines y en los que dan su aporte
en los CDMAT y los CDI, en Venezuela.
Además decidió que se difundiera gratuitamente entre
nuestros colegas radiólogos latinoamericanos.
Esta sencilla publicación está destinada a los residen-
tes, los especialistas jóvenes y a profesores que puedan
usarla en beneficio de sus educandos.
Ojalá sea de utilidad para todos ustedes.

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INDICE

Introducción. /8

Datos historicos de la TAC. /10

Aspectos técnicos. /23

Principios básicos. /28

Estudios de los troncos supra-aórticos y las arterias

intracerebrales. /50

Estudio del corazón y sus vasos. /123

Estudio del arbol vascular pulmonar. /200

Estudio de la aorta. /212

Estudio de las arterias viscerales. /245

Estudio de las arterias de los miembros inferiores. /298

Citas bibliograficas. /327

7
INTRODUCCION.

La radiología ha experimentado enormes avances tecno-

lógicos y aplicaciones clínicas cada vez más amplias desde
que Roentgen descubrió los rayos X (RX), en 1895.
En los últimos 10 años ha existido un crecimiento de
manera explosiva en el diagnóstico radiológico por imáge-
nes, con el refinamiento progresivo de las radiografías
convencionales, el desarrollo de nuevas modalidades y la
introducción de la informática en este campo.
El advenimiento y desarrollo del ultrasonido diagnósti-
co (USD), de la tomografía axial computarizada (TAC), la
resonancia magnética (RM), la radiología intervencionista
(RI) y otras sofisticadas técnicas de diagnósticos por ima-
gen, hace que los especialistas de la rama tengan que
estudiar profundamente estas técnicas, para lograr la
mayor eficiencia en el uso de las mismas.
Con el advenimiento de la tomografía axial
computarizada multicorte (TACM), la angiografía por TAC
ha ganado progresivamente la aceptación en la práctica
clínica. Esta técnica permite una resolución de imagen
submilimétrica de los pequeños y grandes vasos, por
métodos poco invasivos.
Entre las ventajas que proporciona este proceder, po-
demos mencionar:
· Es mínimamente invasiva.
· Es fácil de realizar.
· Se adquiere de la información en tiempos cortos.
· Aporta una buena resolución espacial.
· Brinda una excelente capacidad diagnóstica con
las imágenes en 3 dimensiones, como las recons-
trucciones multiplanares y el volumen rendering.
· Se estudian extensas áreas del cuerpo con rapidez.
· Puede proporcionar una información anatómica muy
completa para la planificación quirúrgica.

8
 · Se logran estudios de alta calidad diagnóstica en
fase arterial y venosa.
Como desventajas tenemos:
· La cantidad de radiaciones recibida por el pacien-
te.
· La inyección de una gran cantidad de contraste, a
un alto flujo.
· Las imágenes diagnósticas se obtienen con
postprocesamiento, lo que demora el proceso de in-
forme imagenológico.
La TACM es una excelente herramienta para el estu-
dio mínimamente invasivo de los vasos arteriales y
venosos, por lo que esta técnica puede considerarse un
angiógrafo con TAC, además de otras novedosas posibili-
dades, que permiten realizar endoscopías virtuales,
estudios de perfusión cerebral, detección precoz y estu-
dio de un nódulo pulmonar, y otras (Fig. G- 1 a 6).
Los 3 principales aspectos técnicos de las TACM son:
su colimación, el número de detectores por fila y el tiempo
de rotación del gantry. Los fabricantes de los equipos
trabajan en la mejoría de estos parámetros, ya que a
menor colimación, mejora la resolución espacial. El au-
mento de los detectores por fila, incrementa la velocidad
del corte y la disminución del tiempo de rotación del
gantry, ofreciendo una mejor resolución temporal.
En este manual sólo nos referiremos a las enfermeda-
des cuyo diagnóstico se basa fundamentalmente en los
estudios vasculares.
Recientemente han surgido equipos que permiten ma-
yor velocidad en los cortes con una superior resolución
para los estudios de los órganos en movimiento.

9
DATOS HISTORICOS DE LA TAC.

La TAC fue introducida por Sir Godfrey Hounsfield en

Londres, en 1972, obteniendo el Premio Nobel en 1979.
El primer prototipo clínico fue instalado en el Hospital
Atkinson Morley, de Londres y el primero con fines co-
merciales fue el EMI Mark I. Este equipo consistía en un
gantry que contenía un tubo de RX. con ánodo estacio-
nario enfriado con aceite. El haz de RX era colimado y
pasaba a través de la cabeza del paciente (que estaba
rodeada por una bolsa de agua) y la información era cap-
tada por 2 detectores con un cristal de yoduro de sodio,
unido a un fotomultiplicador. El mecanismo para obte-
ner la imagen era por medio de la rotación (un grado a la
derecha y otro hacia la izquierda de la línea media) y la
traslación del tubo. El tiempo de adquisición era de 4,5
min. y 0,5 min. en la reconstrucción de la imagen, con
una matriz de 80 x 80.
La segunda generación de estos equipos consistía en un
sistema de rotación traslación, logrando realizar el corte
en 18 seg., obteniéndose una imagen de mayor resolu-
ción.
El incremento en velocidad se obtuvo con los equipos
de tercera y cuarta generación, en los que se desarrolló
el sistema de rotación solamente. El de tercera genera-
ción se caracterizaba porque el tubo y los detectores
estaban montados en lados opuestos al paciente y se
movían simultáneamente.
En la cuarta generación sólo se movía el tubo de RX y
existía un grupo de 600 a 2400 detectores estacionarios
situados alrededor del paciente. En estas dos últimas
generaciones los cortes duraban entre 2 y 4 seg.
El primer equipo de TAC para el estudio de todo el cuerpo
salió al mercado en 1977. No fue hasta 1985 que pudie-
ron estudiarse eficientemente las estructuras óseas con
las imágenes tridimensionales y los programas para eva-
luar la densidad ósea.
El primer equipo que entró en nuestro país fue el
SOMATOM SD, instalado en el año 1980. Este era de 3ra

10
generación y constaba de un tubo de RX rotatorio y 256
detectores de yoduro de cesio. El tiempo de corte era de
9 seg.
En 1981 Lackner y Thurn, reportan la obtención de imá-
genes cardiacas usando un equipo de 3ra generación,
con un tiempo de rotación de 2 segundos. Los datos de
los cortes eran coleccionados tomando como base las fa-
ses del ciclo cardiaco usando la información
electrocardiográfica, para lograr obtener imágenes con
una efectiva resolución temporal de 0,5 seg. Este siste-
ma lo conocimos como “Seriocard” y tuvimos algunas
experiencias en nuestro centro (SOMATOM SF), en el
año 1985.
En 1982, se introdujeron los resultados clínicos con un
sistema conocido como EBCT (ELECTRON BEAM CT) que
fue el llamado Imatron (USA) y Evolution (Siemens, Ale-
mania), que lograba un corte de 50- 100 milisegundos.
Este no se difundió debido a su gran tamaño, peso y
costo.
En 1987, fue que se puso en el mercado un equipo que
lograba la rotación continua del gantry alrededor del pa-
ciente, naciendo así la tomografía en espiral. Esta se
desarrolló a partir de 1989, siendo posible los estudios
de los campos pulmonares en 24 segundos, con el pa-
ciente en apnea.
En 1992, se comienzan a realizar con buenos resulta-
dos, los estudios angiográficos con TAC, al lograrse
rotaciones y procesamientos de imágenes más rápidos.
En 1998 nace la época de los equipos espirales con
multicorte, lográndose 2 cortes en una sola rotación. En
el año 1999, comienzan a usarse estos equipos para el
estudio del área cardiaca.
Así ha transitado el desarrollo de la TAC con equipos
multicorte de 2, 4, 6, 10,16, 40 y 64 cortes. Este último
sistema (de 64 cortes) permite una velocidad de rotación
de 0,33 seg. y cortes de 0,4 milímetros, ofreciendo la
más alta resolución y permitiendo los estudios de las
arterias coronarias, con mayor eficiencia que los ante-
riores.

11
 El primer equipo de 64 cortes fue el SENSATION 64,
instalado en nuestro país en el mes de junio del 2005
(Fig. G-7- 8). A finales de este mismo año se presentó el
equipo SOMATOM DEFINITION. El mismo se caracteriza
por tener dos tubos y dos sistemas de detectores que se
mueven solamente en un ángulo de 90º, con el fin de
adquirir los datos necesarios para conformar la imagen.
Con esto obtenemos una resolución temporal de 83
milisegundos (ms.) que duplica las que nos ofrecen los
equipos de un solo tubo que es de 165 ms. Unido a una
resolución espacial menor de 0.4 mm. hace que este equi-
po pueda definir estructuras anatómicas menores al
anterior, con una alta calidad y sin compromisos asocia-
dos al uso de los beta bloqueadores y al control
electrocardiográfico. Este es un aparato de gran utilidad
para el estudio de los órganos en movimiento, especial-
mente del corazón.

12
PROTECCION RADIOLOGICA

La Protección Radiológica: es una disciplina científi-

co-práctica encargada de elaborar los criterios para
evaluar las radiaciones ionizantes como factor perjudi-
cial al hombre y su medio, y en consecuencia, establecer
las medidas tendientes a asegurar que las exposiciones a
dichas radiaciones se mantengan dentro de límites acep-
tables.

A- ¿Por qué y quiénes dictan estas normas interna-

cionales de protección?
A pesar que el hombre está sometido a radiaciones des-
de la prehistoria, el descubrimiento de los RX en 1895
(Roentgen) y de la radioactividad en 1896 (Becquerel), ha-
cen que el hombre tome posesión de las radiaciones
naturales y cree otras con el fin de transformar la vida de
la sociedad. También conoce prontamente sus efectos po-
sitivos y perjudiciales, por lo que en 1928 se crea la
Comisión Internacional de Protección Radiológica. Esta
Comisión, con sede en las Naciones Unidas, es la encar-
gada de implantar las medidas más generales que rigen
las normas internacionales de protección.
En Cuba, a pesar de que desde 1974 existen regulacio-
nes dentro de este tema, no es hasta 1981 que se pone
en vigor la Norma Cubana (NC69-01-81).
La dosis permisible anual es de 50 milisierv.

B- Los órganos más afectados por las radiaciones

son:
Grupo I: (radio sensibles): gónadas, médula ósea, tejido
linfoide, bazo y epitelio de las vías digestivas.
Grupo II: (radio reactivos): piel, vasos sanguíneos, glán-
dulas salivales, hueso y cartílago, conjuntiva y córnea.
Grupo III: (radio resistentes): cerebro, hipófisis, tiroides,
hígado, riñones, suprarrenales, músculos y páncreas.

13
C- ¿Cuáles son las normas internacionales de pro-
tección radiológica?
La única medida eficaz para protegerse de las radiacio-
nes, es no recibirlas; por lo que las regulaciones de la
OMS señalan: “las radiaciones ionizantes no deben ser
utilizadas siempre que el diagnóstico de las enfermedades
pueda realizarse mediante otros medios; no obstante, en
caso de su empleo debemos ser fieles cumplidores de sus
normas”.
Las normas establecidas son las siguientes:
1- Relacionadas con el Equipo: a- Condiciones técni-
cas óptimas b- Calibración adecuada
2- Relacionados con el local: barrera de protección pri-
maria y secundaria con plomo o baritina.
3- Medidas de protección con el personal expuesto a
las radiaciones.
a- Medios de protección personal.
b- Control dosimétrico.
4- Medidas de protección con el paciente.

D- Medidas que se deben tener en cuenta al indicar

una TACM.
1- Conocer las propiedades de los RX.
2- Reducir razonablemente los exámenes que regis-
tran las dosis equivalentes más altas, sin sacrificar la
información diagnóstica necesaria.
3- La mujer en edad reproductiva debe considerarse
potencialmente embarazada.
4- No debe indicarse una TACM a menos que produzca
un beneficio neto positivo.
5- No exponer al paciente a tomografías seriadas, a
corto plazo.
6- Limitar el examen en niños.
7- Evaluar bien la historia clínica del paciente.

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 8- Revisar los resultados de los procedimientos diag-
nósticos radiológicos o no, previos a la indicación.
9- Indicar primero los exámenes simples y después
los contrastados.
10- Agotar todos los métodos diagnósticos no invasivos,
donde se reciban menor cantidad de radiaciones y que
no se utilicen contrastes.
11- Recordar a su paciente que debe exigir el uso de
los medios de protección individual.
12- De ser posible, consultar con el imagenólogo la
indicación de los exámenes más complejos.
13- Llenar adecuadamente la indicación radiológica
para que el imagenólogo tenga la mayor información
sobre el paciente.
14- Conocer adecuadamente las indicaciones, limita-
ciones, contraindicaciones y complicaciones, del examen
que va a indicar.

E- ¿Aumentan las dosis de radiación los equipos

multicorte?
No hay dudas que la TAC es una de las técnicas en el
campo de la radiología, en la que el paciente es sometido a
altas dosis de radiaciones. En los primeros equipos con-
vencionales y espirales de un solo corte, todas las imágenes
se obtenían con un miliamperaje constante para el área
de estudio, independientemente del mayor o menor espe-
sor de ésta.
En equipos espirales y algunos multicorte, ya tenían un
nivel de reducción de dosis basada en el espesor de cada
área, detectado en las vistas del topograma. Ya en algunos
de los últimos modelos de mayor cantidad de cortes la
dosis se regula por medio de la modulación en tiempo real
del área de estudio. El ajuste de dosis es totalmente auto-
mático, al utilizar hasta 2320 mediciones por segundo para
ajustar el miliamper por segundo (MAS) en tiempo real;
calculándose que puede haber una reducción hasta de 66%,
en comparación con los equipos que realizaban los exáme-
nes con miliamperaje fijo.

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CONTRASTES RADIOLOGICOS.

La sustancia de contraste es aquella cuyo coeficiente

de absorción a los rayos X difiere de los tejidos del orga-
nismo, aportando una mayor resolución a la imagen
diagnóstica.

A- La sustancia de contraste ideal debe cumplir los

siguientes requisitos:
a- Alto contenido de yodo.
b- Alta solubilidad en el agua.
c- Baja viscosidad.
d- Osmolalidad igual o cercana a los fluidos corporales.
e- No poseer carga eléctrica.
f- Ser estable al calor.
Esto permite ofrecer una opacificación adecuada de las
estructuras que se estudian, sin constituir un peligro
para el organismo.

B- Las causas de las reacciones adversas de las sus-

tancias de contrastes son:
a- Reacción alérgica, anafiláctica, anafilactoide e
idiosincrásica.
b- Acción tóxica
c- Hiperosmolaridad.

C- Las sustancias de contrastes pueden clasificarse

en:
POSITIVAS: aire, CO2 y ozono.
NEGATIVAS:estos contrastes son derivados del
triyodobenceno y se dividen en: iónicos y no iónicos.
Los iónicos se caracterizan por presentar carga eléctri-
ca y los no iónicos, no la tienen; además son hidrofílicos.

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 La presión osmótica de las soluciones de contraste, es
de gran importancia y está representada por el número
de partículas libres móviles en solución. Esta se mide en
miliosmoles x kg. (osmolalidad), en miliosmoles x litro
(osmolaridad), en Megapascal y en atmósferas. La con-
versión es de 1000 miliosmol = 2,58 MPa = 25,5 at. . La
presión osmótica del plasma es de 290 miliosmoles x kg.
Los iónicos se dividen en monoméricos y diméricos.
Entre los primeros tenemos los contrastes de mayor uso
en urología y en angiografías, donde podemos señalar
los compuestos por: ácidos diatrizoico, metrizoico,
iodamico, iotalámico, ioxitalámico y ioglínico. La
osmolalidad de este grupo se encuentra alrededor de los
1500 miliosmol x kg.
En el grupo de los diméricos con baja osmolalidad te-
nemos el ácido ioxáglico y iocármico. La osmolalidad de
este grupo se encuentra alrededor de los 500 miliosmol
x Kg.
Entre los no iónicos de baja osmolalidad tenemos:
iopamidol, iohexol, iopromide, ioversol, iopentol e
iobitridol. La osmolalidad de este grupo se encuentra
alrededor de los 645 miliosmol x kg.
Entre los no iónicos isosmolares con el plasma tene-
mos el ioxanol y el iotrolan. La osmolalidad de este grupo
se encuentra alrededor de los 290 miliosmol x Kg.

D- Los factores de riesgo a considerar antes de la ad-

ministración de un contraste radiológico son los
siguientes:
a- La edad del paciente inferior a cinco años o supe-
rior a sesenta y cinco.
b- Los antecedentes de cardiopatías, insuficiencia he-
pática o renal, hipertensión arterial, diabetes,
mieloma múltiple, asma, anemias y otras.
c- La deshidratación o desnutrición del paciente.
d- Los antecedentes atópicos.

17
 e- Los antecedentes de reacciones adversas a la ad-
ministración de un contraste radiológico.
f- Los antecedentes de hipersensibilidad a otros
fármacos.

E- Las medidas profilácticas que deben tenerse en cuen-

ta en pacientes de alto riesgo son:
a- Obtener el consentimiento informado del paciente
y familiares.
b- Utilizar contrastes de baja osmolalidad y no iónicos,
de ser posible.
c- Debe premedicarse al paciente antes de la explora-
ción.
d- Asegurar el monitoreo constante de ECG, TA, pulso
y saturación de O2.
e - Disponer de medios de resucitación y de personal
entrenado para ésta, en el área de realización del
examen.

F- ¿Cuál es el tratamiento de las reacciones severas a

los contrastes?
Medidas generales:
a- Ladear al paciente para evitar una broncoaspiración.
b- Dar psicoterapia y tomar sistemáticamente los sig-
nos vitales.
c- Tener una vena canalizada y mantener una
venoclisis.
d- Suspender los contrastes y anestésicos.
e - Abrigar al paciente de ser necesario.
f- Mantener las vías aéreas permeables.
g- Uso de O2 si fuera necesario.
h- Localizar al personal entrenado en reanimación.

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G- Tratamiento medicamentoso:
a- Benadrilina: 40 mg por vía EV.
b- Hidrocortisona: 5 mg x kg. x dosis.
c- Adrenalina (un ámpula en 1000 cc): 0,3 cc x vía
subcutánea.
d- Atropina ( si bradicardia): 0,01 mg x kg. x dosis.
e - Aminofilina ( sí disnea): 250 mg x vía EV.
f- Bicarbonato de Na al 4% (9,5 meq): dosis de 50 a 75
meq.
g- Diazepam (si convulsiona): 0,5 mg x Kg. x dosis.
h- Expansores plasmáticos.

Después de revisar los aspectos más generales de los

contrastes yodados que se usan en la práctica diaria de
la radiología, vamos a referirnos a aspectos técnicos pro-
pios de la TACM.
En esta técnica deben conocerse algunos parámetros
importantes, que son el bolo de contraste geométrico
(bolus geometry) y los tiempos de bolo de contraste (bolus
timing). Dentro de éste último se incluyen el test bolus
y el bolus tracking.
La TACM en los estudios angiográficos, se basa en la
rápida adquisición de los datos durante el paso del con-
traste por la fase arterial o venosa. El procedimiento ofrece
la mayor intensidad de contraste dentro de la luz del vaso,
que permite diferenciar éste de las estructuras vecinas.
Esta novedosa técnica, en la actualidad, es comparable
con la angiografía por sustracción digital, que sigue sien-
do el «gold standard», de los estudios vasculares,
aventajando a ésta, por ser menos invasiva.
No hay dudas de que el principal aspecto en la realiza-
ción de los exámenes contrastados con TACM es poder
definir adecuadamente el tiempo de la inyección del bolo
de contraste en relación con el comienzo de la adquisi-
ción de los datos. Este tiempo se basa en el conocimiento
del bolus geometry. Se se define como el patrón de in-

19
tensificación del contraste, medido en la región de inte-
rés, relacionado en el tiempo y la atenuación alcanzada
de las unidades Hounsfield (UH). El bolus geometry se
caracteriza por dos parámetros fundamentales, que son:
a- El pico de máxima intensidad (peak of maximum
enhancement), en UH.
b- El tiempo para alcanzar el pico de máxima intensi
dad.
De estos parámetros se genera una curva de intensidad
del contraste por tiempo, que ofrecen estos modernos
equipos multicorte.

Existen una serie de parámetros que influyen en el

bolus geometry, que son:
1- Demográficos.
Muchos autores coinciden en que la edad, el peso, la
altura, la superficie corporal, el sexo, la presión arterial y
la frecuencia cardiaca, no afectan significativamente el
pico de intensidad/ tiempo del contraste.
2- Por enfermedades.
Las enfermedades que afectan la fracción de eyección
producen proporcionalmente un incremento del pico de
intensidad de contraste en forma de meseta e incrementan
el tiempo en llegar el bolo de éste al área de interés. Esto
se debe a que el aumento del tiempo de circulación produ-
ce dilución del material de contraste.
3- Por concentración del contraste.
Cuanto mayor sea la concentración de yodo en el con-
traste, el pico se incrementa, mientras que el tiempo de
circulación permanezca invariable. Es por lo que se reco-
miendan contrastes con una concentración superior a 350
mg/mL. Algunas compañías han introducido recientemente
en el mercado contrastes no iónicos de 400 mg/mL, que
ofrecen las siguientes ventajas en la TACM:
A- Aporta la dosis de yodo requerida en menos tiempo,
sin una carga innecesaria de volumen.

20
B- Acorta el tiempo para alcanzar el pico máximo de
realce.
C- Proporciona mayor realce de los vasos y el
parénquima, con el mismo volumen.
D- Ofrece un perfil de seguridad adecuado.
No existen variaciones en el pico de máxima intensidad
relacionadas con la osmolalidad, ionicidad y el grupo
(monomérico o dimérico) a que pertenece el contraste.
4- Por la realización del examen pre o post pandrial.
No se han descrito diferencias sustanciales al respecto.
Algunos autores describen un incremento en el pico de
contraste intrahepático después de las comidas, pues existe
aumento del flujo arterial mesentérico.
5- El sitio de inyección.
Hay trabajos que refieren que mientras más central sea
la inyección, el pico del bolo de contraste se incrementará
y el tiempo disminuirá.
6- El volumen de contraste a inyectar.
El contraste a usar puede ser iónico o no iónico, a una
concentración de 370 a 400 mg/mL. En los estudios
vasculares el volumen del bolo inyectado debe ser igual a
la duración del tiempo de corte, para lograr el mayor nivel
de intensificación del mismo, en los vasos. Los estudios
han probado que a mayor volumen de éste, se incrementa
el pico de mayor intensidad y el tiempo de circulación.
Este volumen oscila entre 80 y 150 mL, atendiendo al
protocolo de trabajo, al área a estudiar y el peso del pa-
ciente. Recordar que la dosis del contraste yodado es de 2
a 4 cc. por kg. de peso. Esta debe ser más controlada
cuando se trabaja con niños.
7- Flujo de inyección (injection rate).
El flujo de inyección oscila entre 2,5 a 6 mL/segundo. A
mayor flujo se obtiene mayor concentración del contraste
en el área de interés, por tanto mayor pico en menos tiempo
(Fig. G- 9-10).

21
8- Inyección de solución salina (bolus chaser).
El bolus chaser es la inyección de solución salina en
forma de bolo a través de la misma línea por donde se
inyecta el contraste. Esto se realiza con una bomba de
inyección automática, de jeringuillas dobles. Su ventaja
fundamental es que se obtiene un incremento del pico
de intensidad de contraste en menor tiempo, esto nos
permite inyectar menos cantidad del mismo y evita los
artefactos producidos por los restos de contraste que fre-
cuentemente quedan en las venas. También evita las
flebitis post contraste y disminuye los costos.
9- Test bolus y bolus tracking.
La cantidad y tiempo de inyección del contraste son
vitales en la realización de un examen de calidad. El
retardo entre el comienzo de la inyección de éste y el
comienzo de la adquisición de los datos debe ser óptimo.
Existen dos modalidades que nos permiten definir el tiem-
po de retardo adecuado para comenzar la adquisición en
cada tipo de examen.
En el test bolus se toma una región de interés dentro
de la luz de un vaso, próxima al área que será estudiada.
Se inyectan unos 20 mL. de contraste a un flujo igual al
que posteriormente será inyectado, realizándose cortes
simples dinámicos a intervalos entre 1 y 2 segundos.
Cuando éste llegue a esa zona predeterminada, el pico
de atenuación en el tiempo obtenido, se utilizará como
retardo (delay time) para la inyección del bolo principal.
La diferencia con el bolus tracking es que éste se basa
en un software que coordina el comienzo de los cortes,
cuando la mayor tinción es alcanzada en el área de inte-
rés, por el contraste. El umbral de disparo puede
planificársele al equipo cuando la imagen alcance deter-
minada concentración en unidades Hounsfield (UH); por
lo general se usan 130 UH.

22
ASPECTOS TECNICOS.

Los equipos multicortes constituyen la solución más

actual en la formación de la imagen cardiovascular, por-
que ofrecen un detalle diagnóstico sin precedentes con
una resolución isotrópica por debajo de los 0,4 milíme-
tros, a cualquier velocidad de exploración. Además tienen
software para realizar otras novedosas técnicas.
Este consta de un generador de rayos X, de alta poten-
cia, la mesa para los pacientes, la unidad de control y
evaluación, la consola de evaluación, el sistema
informático, el de refrigeración, el de software ampliado
y el módulo de red.
El diseño del tubo es el elemento clave para conseguir
un tiempo de rotación de 0,33 segundos y un rendimien-
to fiable al funcionar con gran potencia. Este equipo
dispone de una tecnología en el eje “z”, que permite la
cobertura de volúmenes submilimétricos con una reso-
lución isótropa de rutina por debajo de cuatro milímetros,
independientemente del pitch y de cualquier posición
del campo de exploración.
El mismo utiliza un sistema de detectores multifila,
basado en el detector de cerámica ultrarrápida, que pro-
porciona flexibilidad en la elección del grosor de corte,
así como una extraordinaria calidad de imagen, eficien-
cia en la dosis y una máxima cobertura del volumen,
para adaptar el examen de forma óptima a los requisitos
clínicos.
La resolución isotrópica por debajo de 0,4 mm. de corte
permite observar los más pequeños vasos intracraneales,
pulmonares, mesentéricos, renales y periféricos, así
como las ramificaciones coronarias más pequeñas. El tubo
admite la exploración submilimétrica, de alta velocidad
y volumen, así como un examen de cuerpo entero en
una sola apnea.
La TACM submilimétrica de cuerpo entero, de 157 cm.,
sólo requiere 18 segundos; el estudio de tórax, abdomen
y la pelvis, es de 120 cm., sólo requiere 14 segundos; el
estudio de coronarias, de 12 cm., se realiza en nueve

23
segundos. Esto reduce el tiempo de apnea de forma signi-
ficativa, aumenta la calidad de la imagen y la comodidad
del paciente, disminuyendo ostensiblemente los artefac-
tos.
Un aspecto interesante desde el punto de vista tecno-
lógico es el tipo de tubo de RX, que utiliza un haz de
electrones con una deflexión rápida y precisa, lo que
crea dos focos definidos, que alternan 4640 veces por
segundo.
Esto dobla las proyecciones de los RX que inciden en
cada elemento detector. Las dos proyecciones superpues-
tas producen un sobre muestreo en la proyección «z» que
recibe el nombre de «muestreo doble z». Las mediciones
realizadas se superponen, dando más anchura al ele-
mento detector, lo que duplica la información de
exploración, sin aumentar la dosis. Los detectores de
cerámica y la correspondiente electrónica del detector
de alta velocidad, a 64 cortes, permiten la lectura prác-
ticamente simultánea de dos proyecciones para cada
elemento detector (dos por 32 cortes para cada ángulo
de visión), lo que produce una adquisición completa de
64 cortes. Esto proporciona una visualización de vóxeles
isotrópicos por debajo de 0,4 mm., independientemente
del pitch, con la correspondiente eliminación de los ar-
tefactos en espiral que aparecen en la rutina clínica, en
cualquier posición del campo de exploración.
El sistema informático de estos equipos consta de 3
componentes, que son: la microcomputadora de recons-
trucción, la consola del operador (NAVEGATOR) y la
consola de evaluación (WIZARD).
La microcomputadora de reconstrucción contiene un
grupo de procesadores de altas prestaciones que se en-
cargan del procesamiento previo y la reconstrucción de
los datos de la TACM. La consola del operador establece
el diálogo hombre-máquina y la evaluadora permite ha-
cer el postprocesamiento de las imágenes. El software
entrega un gran número de protocolos de exámenes
predefinidos, lo que hace que la planificación del exa-
men sea rápida y eficiente. Además cuenta con programas
de aplicaciones clínicas en su configuración estándar. Nos

24
referiremos brevemente a ellos:

a- Programa para estudio del corazón:

Tiene una adquisición de datos optimizada, controlada
por ECG, para reconstruir imágenes y evaluar la infor-
mación obtenida con el fin de cuantificar las calcificaciones
coronarias, las lesiones vasculares de estas arterias y
analizar la función ventricular. La opción permite un es-
tudio secuencial (disparo prospectivo por ECG), con una
resolución temporal de hasta 166 ms y una exploración
espiral (sincronización retrospectiva por ECG), con una
resolución temporal de 83 ms.; para obtener imágenes del
corazón en diferentes momentos del ciclo cardiaco, con
un tiempo de exploración de 0,33 seg. Esta última tam-
bién permite lograr imágenes de calidad en algunos casos
de arritmias graves. La sincronización con el ECG ayuda
a evitar los artefactos de pulsación y movimiento de los
pulmones y vasos próximos al corazón.
El estudio para evaluación del calcio, facilita el cálculo
del volumen y la masa de calcio en las paredes coronarias.
Esto permite valorar el riesgo de infarto cardiaco y la
evaluación cuando se piensa imponer un stent, en las
áreas que defina el ejecutor. La masa de calcio se deter-
mina en unidades de CaHA (hidroxiapatita de calcio)
equivalentes; estos datos se obtienen y calibran
automáticamente mediante el modo de exploración (Fig.
G- 11-12).
Existe una aplicación para análisis de las lesiones
vasculares basada en un software que admite la evalua-
ción semiautomática o manual, cuantificación precisa y
graduación de las lesiones vasculares, tomando como
base los datos obtenidos en la adquisición.
Otra aplicación es el estudio de los parámetros funcio-
nales cardiacos. El análisis funcional se basa en el
conjunto de datos angiográficos obtenidos en la adquisi-
ción, reconstruidos mediante sincronización retrospectiva
por ECG en diferentes fases del ciclo cardiaco, refor-
mándolos posteriormente mediante el MPR. Esto nos
facilita la determinación de los parámetros funcionales

25
básicos como los volúmenes al final de la sístole y la
diástole, la fracción de eyección, la cuantificación del gro-
sor miocárdico y el cálculo de masa (Fig. G- 13- 14).

b- Programa de estudio de perfusión cerebral.

La opción de perfusión está destinada a la evaluación
cuantitativa de los datos dinámicos de la TACM del cere-
bro después de la inyección de contraste. Se obtiene la
formación funcional de una imagen del cerebro y el rápido
diagnóstico de las alteraciones de la perfusión cerebral.
El principal campo de uso es el estudio de los accidentes
vásculo-cerebrales isquémicos y en la perfusión de los tu-
mores cerebrales.
En este examen deben evaluarse los siguientes
parámetros:
a- El tiempo de tránsito medio (MTT).
b- El tiempo del pico de contraste (TTP).
c- El flujo sanguíneo cerebral (CBF).
d- El volumen sanguíneo cerebral (CBV).
El MTT y el TTP son los parámetros que se alteran en la
isquemia y el CBV y el CBF son los que indican el área de
penumbra isquémica.

c- Programa de estudios endoscópicos virtuales.

1- La colonoscopía endoscópica: es una colonoscopía no
invasiva del colon completo de alta resolución y dosis re-
ducida. Es la aplicación clínica de un software que permite
el estudio. Evalúa simultáneamente los datos adquiridos
mediante dos exploraciones (en decúbito prono y supino),
dando una imagen fiable para el diagnóstico de los pólipos
y las oclusiones.
2- Otras posibilidades de estudios endoscópicos virtuales
son: la broncoscopía, la pielo-uretoscopía y la endoscopía
intravascular.

26
d - Programa de aplicaciones clínicas del estudio
del pulmón.
Es una herramienta que además de estudiar los cam-
pos pulmonares con alta resolución, permite el estudio y
seguimiento de los nódulos pulmonares. De estos se puede
evaluar la medición exacta y fiable de los focos redondos
pulmonares y su diferenciación con estructuras
vasculares sospechosas.
Además la TACM admite también hacer los estudios
convencionales de TAC con mayor resolución.

27
PRINCIPIOS BASICOS.

Existen una serie de principios básicos que son comu-

nes para las distintas técnicas de imagen, a saber:
A- Calidad de la imagen:
Toda técnica de diagnóstico debe velar por una buena
calidad de imagen como precepto indispensable. Existen
una serie de parámetros de calidad de imagen a que nos
referiremos brevemente, estos son: resolución espacial,
el contraste, la resolución temporal, la relación señal-
ruido y la presencia de artefactos.

1- Resolución espacial.
Es la distancia mínima que debe haber entre dos pun-
tos de un objeto, para poderlos identificar como imágenes
independientes. En el caso de la TAC la resolución máxi-
ma teórica es el tamaño del voxel. Por tanto, para tener
mayor resolución espacial se debe disminuir el espesor
del corte, aumentar la matriz de la imagen y reducir el
tamaño del campo. Un aumento de la resolución espa-
cial es importante porque para examinar los vasos e
imágenes pequeñas, se necesita un rango milimétrico
para obtener la imagen con la calidad requerida.

2- Resolución de contraste.
Es la capacidad que tiene la imagen para revelar dife-
rencias sutiles en la composición de los tejidos del
organismo. Dependerá de las diferentes propiedades de
los tejidos frente a la técnica de imagen empleada. Se
definen 5 densidades radiológicas básicas: el aire, la gra-
sa, el agua, el calcio y el metal, que proporcionan el
contraste en la imagen. La TAC tiene mayor resolución
de contraste que la radiología convencional y esto se
expresa con el término densidad o atenuación. Este de-
penderá de la anchura y el nivel de ventana de
visualización.

28
 3- Resolución temporal.
Está relacionada con la mayor o menor borrosidad
cinética del cuerpo estudiado por el tiempo de adquisi-
ción de la imagen, siendo inversamente proporcional al
tiempo de exposición. Esta resolución se mejora dismi-
nuyendo los tiempos de adquisición, usando fármacos y
sincronizando la obtención de la imagen con la respira-
ción o el electrocardiograma. Por lo general se obtienen
las imágenes en diástole y en apnea.

4- Resolución isotrópica.
Es la misma resolución espacial pero a escala
submilimétrica. El tamaño del voxel es de 0,4 mm.

5- Relación señal-ruido.
Son los componentes que aparecen en la imagen, aje-
nos al objeto de interés. Cuando se interpreta una imagen,
el objetivo es separar los rasgos diagnósticos (señal) de su
entorno (ruido), que dificulta la identificación de la señal.
Cuanto mayor sea la relación entre la señal y el ruido,
será más fácil interpretar la imagen diagnóstica. Se dice
que una lesión es conspicua cuando es fácilmente visible
en la imagen, o sea, que la relación señal-ruido es alta. La
conspicuidad es el contraste de la lesión dividido por la
complejidad del fondo (ruido aleatorio y el estructural);
tiene una buena correlación estadística con la probabili-
dad de detección de la lesión. El ruido aleatorio es el que
depende de las variaciones locales de la intensidad de ra-
diación y/o de la sensibilidad de los sistemas receptores.
El ruido estructurado depende de la superposición de es-
tructuras.

6- Artefactos.
Es cualquier estructura que aparezca en una imagen
médica que no tenga correspondencia real con el área
estudiada. Los artefactos más frecuentes son por:

29
 a- Calibración: sí el sistema TACM no está ajustado
adecuadamente.
b- Endurecimiento del rayo: cuando los RX atraviesan
el tejido, la energía media del espectro de radiación se
desplaza hacia una energía más alta.
c- Artefactos de metal: los objetos de metal absorben
totalmente la radiación. Esto produce como resultado las
correspondientes rayas fuertes, negras o blancas, o ar-
tefactos en forma de estrella.
d- Artefactos de imagen.
e- Artefactos de movimiento: el movimiento de los ór-
ganos en el corte o el desplazamiento de todo el corte,
durante la exploración pueden provocar artefactos bri-
llantes y oscuros.
Estos parámetros de calidad de imagen se relacionan
entre sí. Lo ideal es poder disponer de mayor resolución
espacial, temporal y de contraste en imagen, con alta
relación señal-ruido y sin artefactos.

B- Aspectos técnicos generales.

La técnica a utilizar debe ser meticulosa para obtener
imágenes de la mayor calidad. Para eso se usan protoco-
los de trabajo, donde deben controlarse las siguientes
variables:
1- Grosor del corte (slice thickness).
Este depende de la colimación, influyendo en la reso-
lución espacial y la relación señal-ruido. Por ejemplo para
el estudio de vasos de pequeño calibre la colimación debe
ser de 2 o 3 mm.; en los de gran calibre se usan 5 mm.
En pacientes de alta estatura la colimación debe ser de
5 mm. para mejorar la relación señal-ruido y ganar cali-
dad en la imagen. La colimación en los estudios del corazón
es de 0,6 mm.
2- Área de estudio (scan area).
Es la definición con exactitud del área de estudio.

30
 3- Longitud del área de cortes (scan length):
Es la definición de la longitud del área a estudiar.
4- Dirección de corte.
El corte puede dirigirse cráneo-caudal o a la inversa.
5- Kilovoltaje (kv):
El kv representa la energía de los fotones y proporciona
la penetración del rayo en el área a estudiar.
6- Miliamperaje efectivo (effective mAs):
Proporciona la cantidad de haz de RX que representa
el número de fotones que atraviesa al paciente y por
tanto la calidad de las radiaciones, dando mayor detalle
a la imagen, por incremento del tono de contraste. No
obstante, el manejo incorrecto de este parámetro puede
someter al paciente a radiaciones innecesarias y tam-
bién producir artefactos por el mal uso del mAs.
7- Duración del corte (rotation time):
Se recomienda entrenar al paciente para lograr el ma-
yor tiempo de apnea posible, atendiendo al examen a
realizar. En el caso de los estudios de carótida este tam-
poco debe deglutir.
8- Pitch:
Se define como la relación entre el avance de la mesa
por la rotación completa del gantry y la anchura del cor-
te, de una fila de detectores.
Los factores altos del pitch, que expresan una mayor
distancia entre los cortes espirales, proporcionan:
1- Una mejor resolución espacial.
2- Una menor exposición a las radiaciones.
3- Un pitch de 2 significa la mitad de las exposiciones
que un pitch de 1.
En su contra tiene que el corte debe ser muy fino y
aumenta el ruido; esto puede ser compensado aumen-
tando el mAs.
Normalmente el pitch usado es de 2 y sólo se usa de 3

31
cuando los cortes son de 1 mm, porque la resolución es-
pacial es diagnóstica y los artefactos de la imagen no
afectan el área de interés. Nunca debe usarse un pitch
por debajo de 1.5.
9- Velocidad de movimiento de la mesa (table feed/
rotation)
Esta velocidad es en mm/seg. y consiste en la relación
entre la distancia a recorrer la mesa (en el área de es-
tudio determinado por el operador), con el tiempo que
puede estar el paciente en apnea. Por ejemplo si la dis-
tancia a recorrer es de 250 mm y el paciente sostiene la
respiración 25 seg. , la velocidad de movimiento debe ser
de 10 mm/seg.
10- Reconstrucción (reconstruction increment):
Este representa la distancia entre los cortes consecu-
tivos y sus efectos sobre la resolución espacial y de
contraste.
La reconstrucción se realiza dependiendo del volumen
que se obtiene por la superposición de cortes. Una re-
construcción estrecha minimiza los artefactos por
superposición en las reconstrucciones tridimensionales.
11- Kernel:
El kernel no es más que un sistema de filtrado de la
imagen. Oscila entre 30 y 90 en una escala de resolu-
ción y el área varía según la zona a estudiar, que puede
ser: cabeza (H) y cuerpo (B). Otro dato es la alta resolu-
ción (H) y la ultra alta resolución (U). La resolución se
refiere a la mayor o menor definición de las estructuras
y bordes y no a la espacial o temporal. Debe siempre
tenerse en cuenta que para las imágenes en 3D no es
correcto programar un kernel de alta resolución, pues
pierde calidad al no existir buena homogeneidad en toda
la imagen.
12- Campo de Visión (FOV):
Es el tamaño de la imagen que va a ser reconstruida, y
se calcula por medio del tomograma. A campo más estre-
cho hay mayor resolución porque el píxel es más pequeño,
en una matriz casi siempre fija.

32
 13- Protocolos de trabajo (scan protocols).
La optimización de los protocolos de trabajo está basa-
da en los siguientes aspectos:
1- Deben escogerse adecuadamente los parámetros de
corte y de necesitarse el contraste, escoger el tipo y
forma de administración.
2- Se deben definir los parámetros de reconstrucción
basándose en una indicación o propósito determinado.
Existen dos tipos que sirven de base a la reconstrucción:
a- El procesamiento de los datos, que ofrece: una
alta resolución, cortes finos, gran número de imá-
genes, un efectivo procesamiento y archivo.
b-La revisión de los datos (review dataset), ofrece
menor resolución, cortes más gruesos, menor nú-
mero de imágenes y da buena calidad en la docu-
mentación de la imagen.
3- Se debe escoger adecuadamente la metodología y
técnica de post-procesamiento.

14- Datos de post-procesamiento.

El post-procesamiento de la imagen ha ganado en im-
portancia por día, debido a la gran cantidad de información
por imagen que brindan los equipos multicortes. Entre
estos sólo nos referiremos brevemente a los más impor-
tantes dentro de esta novedosa técnica:
1- Proyección de Máxima Intensidad (MIP).
El MIP nos proporciona una proyección del vaso en toda
su extensión pudiéndose usar esta imagen para limpiar
la imagen, al poder sustituir todas las estructuras que
se superponen. La misma es de gran utilidad para eva-
luar las calcificaciones y los stents en los vasos. Con
ayuda de esta función pueden calcularse nuevas
interfaces de orientación seleccionable libremente a par-
tir de tomogramas.
Es un método para presentación 3D a lo largo de la
dirección de visualización a través de un volumen. En la
imagen los resultados dependerán del voxel con la ab-

33
sorción más alta de cada área.
2- Reconstrucción Multi Planar (MPR).
Es la primera reconstrucción que hace el equipo en los
planos coronal, axial y sagital. Permite moverse dentro
de estos planos hasta obtener la posición deseada para
proceder a realizar las reconstrucciones más complejas.
3- Función de Transferencia de Modulación (MTF).
Es la relación dependiente de la frecuencia del con-
traste del objeto, respecto al contraste de la imagen. La
MTF permite una determinación cualitativa de la reso-
lución espacial de un sistema de generación de imágenes.
4- Volumen ejecutable (volume rendering VRT).
El volumen rendering es posiblemente la técnica más
novedosa entre estas reconstrucciones, ya que aporta
una codificación de colores que asigna a cada uno de los
tejidos por sí solo, siendo más fácil identificarlos. Otras
de sus ventajas es que se puede eliminar el plano óseo y
los tejidos blandos aparecen como transparentes.
En esta técnica se genera un histograma basado en la
intensidad de un voxel y cada uno es mapeado como opa-
cidad o incremento de la intensidad. La atenuación relativa
al voxel es preservada usando la escala de grises en la
imagen. Todos los datos obtenidos son usados y al final de
la imagen pueden proyectarse vasos, órganos o ambos.
Esto ofrece la posibilidad, por medio del software, de ob-
servar el interior de los mismos y transitar a través de
ellos usando la realidad virtual.
15- Voxel.
Existe una unidad elemental para imágenes
bidimensionales digitalizadas que es el píxel. El voxel es
una unidad elemental de volumen, que da la informa-
ción tridimensional y el conjunto de estos es lo que
determina la matriz de la imagen.

34
C- Preparación del paciente.
Para obtener buenos resultados diagnósticos el médico
debe lograr la óptima preparación del paciente que va a
enfrentar un proceder imagenológico.
El primer aspecto a tener en cuenta es el consentimien-
to de éste para realizarse el examen; esta aprobación es
un derecho que debe respetarse y es aceptado como un
concepto legal. Por esto, el médico tiene la obligación de
informar al mismo sobre los riesgos, consecuencias, al-
ternativas, recomendaciones, de manera que el enfermo
tenga elementos para hacer un razonamiento antes de
otorgar su permiso.
Todo este proceso debe mantenerse de manera confi-
dencial entre el médico y el paciente. El médico no tiene
derecho a indicar un procedimiento sin el acuerdo del pa-
ciente; esto sólo será factible en casos de extrema
emergencia o en pacientes incapacitados mentales, siem-
pre velando por la ética profesional y de ser posible, previa
consulta con familiares allegados.
En el caso de uso de contrastes radiológicos o de proce-
deres de alto riesgo se debe dar el consentimiento por
escrito mediante documento preparado al efecto. Este es
un precepto legal exigido en muchos países. En la TACM
se usan grandes cantidades de contraste, por lo que este
consentimiento es imprescindible.
Preparaciones habituales.
a– Sedación: en la mayoría de los procederes diagnós-
ticos no invasivos, no es necesario usar sedación previa.
Sólo recomendamos, en algunos enfermos que serán so-
metidos a esta prueba, una ligera sedación la noche
anterior con una tableta de Midazolan, Diazepam o simi-
lar, siempre que no interfiera con algún tratamiento que
pueda tener indicado. La sedación o anestesia durante el
examen se deja en manos del médico anestesista.
b– Ayunas: a nuestros pacientes se les exige que estén
en ayunas desde la noche anterior o sin tomar nada en
las últimas 4 horas.

35
 c- Uso de preparación única por vía oral o rectal:
en la vía oral se usan polvos que se diluyen en un litro de
agua y se toman en un tiempo determinado. Por vía rec-
tal se utilizan los microenemas. Esta preparación es
fundamental cuando el paciente será sometido a una
colonoscopía virtual. También de manera más convencio-
nal se pueden usar laxantes por vía oral y enemas vía
rectal. Los laxantes más comunes son el Bisacodilo,
Dorbantilo u otros, teniendo en cuenta que siempre es
necesaria la aplicación de enemas evacuantes en la no-
che antes y a pocas horas de la realización del examen.
d- Uso de tratamiento anti-sensibilizante: sólo se
usa en algunos pacientes con hiperergia no grave al con-
traste y donde sea el examen imprescindible para su
diagnóstico. Nosotros usamos 50 mg. de Prednisona por
vía oral o 100 de Hidrocortisona por vía IM., cada 6 horas
de 12 a 72 horas antes del examen. Además de 25 a 50
mg. de Difenhidramina IM. y 100 mg. de Hidrocortisona,
antes de comenzar el examen.

D- Indicaciones, limitaciones y contraindicacio-

nes generales de la TACM.
I- Indicaciones:
A - En el tórax, las indicaciones generales son:
• Mediastino:
1- Es de gran utilidad para estudiar las masas
mediastinales, su composición, características y localiza-
ción, así como las lesiones vasculares de éste.
• Pulmón:
1- Es de utilidad para el estudio de lesiones pulmonares,
vistas o no en el Rx de tórax simple, pero sospechadas o
con hallazgos que no expliquen la clínica del paciente.
2- Esta es una herramienta que además de estudiar
los campos pulmonares con una alta resolución, permite
el pesquisaje, estudio y seguimiento de los nódulos
pulmonares.

36
 3- Para el estudio de las lesiones focales y difusas del
parénquima pulmonar.
4- Además, la TACM es una técnica mínimamente
invasiva para el estudio de los vasos arteriales y venosos
pulmonares.
5- Proporciona excelentes vistas tridimensionales del
árbol vascular y es capaz de detectar oclusiones u otras
lesiones en vasos hasta de 1mm de diámetro. De gran
utilidad para el diagnóstico del tromboembolismo
pulmonar.
6- También es de utilidad en el estudio de despistaje
de las bronquiectasias, aunque no sustituye a la
broncografía cuando se utiliza para planificar una inter-
vención quirúrgica. También pueden realizarse
broncoscopías virtuales.
7- Estudio de las lesiones ocupativas intraluminales
por broncoscopía virtual.
8- Estudio por perfusión de los tumores pulmonares.
• Pleura y pared del tórax: de interés para el diag-
nóstico de las lesiones primarias o secundarias de la
pleura y la pared del tórax.
• Tráquea: es de gran utilidad para el estudio de las
enfermedades de estructuras circundantes que invaden
la tráquea.
• Otras:
a- Evaluar manifestaciones torácicas de enfermedades
malignas sospechadas.
b- Detectar enfermedades torácicas sospechadas loca-
les o sistémicas que no hayan sido detectadas por otro
medio diagnóstico.
c- Como guía para procederes intervencionistas como
la BAAF.

B- En el aparato cardiovascular:
1- Tiene utilidad en el diagnóstico precoz de los
aneurismas aórticos.

37
 2- Programa para estudio del corazón:
a- El estudio para evaluación del calcio, nos facilita
el cálculo del volumen y la masa de calcio en las
paredes coronarias. Esto permite valorar el riesgo de
infarto cardiaco y la evaluación cuando se piensa im-
poner un stent, en las áreas que defina el ejecutor.
b- Su principal indicación es el estudio de las arte-
rias coronarias. Entre éstas podemos citar:
1- En el dolor precordial cuando se sospecha enfer-
medad coronaria.
2- En seguimiento evolutivo de la permeabilidad de
los by pass y stents
3- Para evaluar los vasos coronarios en el curso de
las miocardiopatías.
4- Para la evaluación del estado de las arterias
coronarias previo a un tratamiento quirúrgico de las
válvulas cardiacas.
5-Para evaluar las placas de ateromas, principalmen-
te cuando se piensa en un tratamiento endovascular.
6-Para evaluar las variantes anatómicas de las arte-
rias coronarias.
7-Como pesquisaje de lesiones coronarianas.
8-En el estudio de las cardiopatías congénitas del
adulto y sus complicaciones quirúrgicas.
9-Como complemento de otros medios diagnósticos por
imágenes que se usan para el diagnóstico de las en-
fermedades cardiacas.
c- Otra aplicación es que permite el estudio de los
parámetros funcionales cardiacos.

C- En el aparato digestivo:
1- Es de gran beneficio para el estudio de las enfer-
medades del hígado y el páncreas, entre las que pueden
citarse los procesos tumorales, inflamatorios y muy
específicamente la infiltración de grasa en el hígado.

38
 2- También su uso se extiende a las enfermedades de
la vesícula y las vías biliares, incluyendo la enfermedad
litiásica y los procesos inflamatorios de esta área.
3- Además, con el uso de contraste oral pueden estu-
diarse las vísceras huecas, fundamentalmente las lesiones
malignas y su extensión a estructuras adyacentes.
4- Es de provecho también, para el estudio de todo tipo
de procesos expansivos intrabdominales, tumorales o
inflamatorios
5- Para el estudio del abdomen agudo.
6- También sirve para el estudio de las adenomegalias
intrabdominales y retroperitoneales, las colecciones lí-
quidas y los abscesos intra abdominales.
7- La colonoscopía virtual: es una endoscopía no
invasiva del colon completo de alta resolución y dosis
reducida. Es la aplicación clínica de un software que
permite diagnóstico de las lesiones pólipoideas.
8- El estudio de pacientes con hipertensión portal, para
la evaluación de las fases arteriales y venosas.
9- En el estudio de los aneurismas de la aorta abdo-
minal y sus ramas.
10- En el estudio de los procesos isquémicos abdomi-
nales agudos y crónicos.
11- En el estadiamiento general de los procesos
tumorales

D- En el tractus urinario:
1- Es de gran ayuda para el estudio de las masas re-
nales y pararrenales, así como para diferenciar las lesiones
quísticas de las sólidas.
2- También es de utilidad para el estudio de los
traumatismos renales.
3- Es útil para el estudio de las anomalías congénitas.
4- Estudio de los riñones que no eliminan, en la
hidronefrosis y la atrofia renal y otras causas.

39
 5- Es importante para el diagnóstico y seguimiento en
la litiasis reno-uretral.
6- Permite endoscopías virtuales que pueden diferen-
ciar los procesos oclusivos intraluminales de los
extraluminales.
7- Es un examen de gran utilidad para el estudio de
las suprarrenales.
8- También sirve para el estudio de la litiasis vesical,
los tumores. En estos últimos tiene un gran valor en su
estadiamiento.
9- En la próstata sirve para los tumores de la próstata,
principalmente para su estadiamiento.
10- Para el estudio integral de los donantes de riñón.
11- En el estudio de la hipertensión reno-vascular y
sus causas.

E- En el sistema osteomioarticular:
1- Su valor fundamental es como complemento del exa-
men simple de hueso y partes blandas.
2- Sirve para el estudio de las enfermedades que afec-
ten el canal raquídeo como las hernias discales y otras
enfermedades degenerativas, los tumores, las malfor-
maciones, los traumas y otras.

F- En el sistema nervioso:
1- La TACM se considera uno de los exámenes de elec-
ción para el estudio de las enfermedades intracraneales
en general, siendo su mayor ventaja en el estudio de las
hemorragias agudas y en el politraumatizado.
2- Estudio de los procesos isquémicos cerebrales. Ade-
más permite el diagnóstico precoz de los infartos usando
el software de perfusión cerebral.
3- De utilidad en el estudio de los aneurismas para
evaluar las características de éste y para planificar un
abordaje quirúrgico o por intervencionismo.

40
 4- Estudio de las malformaciones cráneo-encefálicas,
para determinar los vasos de aferencia y eferencia, así
como para evaluar las características del nido.
5- Estudio de los tumores cerebrales, evaluando sus
particularidades y vascularización.
6- Estudio de la perfusión de los tumores cerebrales,
para evaluar la efectividad del tratamiento.
7- Evaluación de las malformaciones cráneo-
encefálicas.
8- Estudio de las mastoides y del oído.

G- En exámenes vasculares de miembros superiores

e inferiores.
1- Sirve para los estudios arteriales y venosos de los
miembros superiores e inferiores, en el estudio de las
malformaciones y las enfermedades isquémicas.

H- En exámenes vasculares del cuello.

1- Estudio de los procesos expansivos del cuello.
2- Evaluación de las lesiones esteno-oclusivas de las
carótidas.
3- Estudio de las malformaciones vasculares del cue-
llo.

II- Limitaciones.
1- Las limitaciones en el tórax están dadas por los
movimientos cardiacos y respiratorios que producen ar-
tefactos, en pacientes que no cooperen o tengan
alteraciones del ritmo cardiaco. En los campos
pulmonares, a pesar de que pueden estudiarse lesiones
bastante pequeñas, su limitación fundamental se debe a
la no diferenciación entre lesiones benignas y malignas.
2- En las enfermedades abdominales, la TACM está li-
mitada fundamentalmente en el estudio de los niños y los
adultos delgados, por la poca cantidad grasa abdominal.

41
 3- En el cráneo, tiene limitaciones diagnósticas en al-
gunos tipos de lesiones como las encefalitis y las
enfermedades desmielinizantes. También las pequeñas
hemorragias subaracnoideas, en lesiones del tallo cere-
bral y del ángulo pontocerebeloso.

III- Contraindicaciones.
1- Pacientes que no pueden ser sometidos a altas do-
sis de radiaciones.
2- Pacientes con hiperergia a los contrastes yodados.
3- Pacientes con insuficiencia cardiaca, renal y hepá-
tica, por el gran volumen de contraste que se utiliza para
la realización de estos exámenes.

42
Fig. G-1. Colonoscopía virtual con imagen polipoidea.

Fig. G-2. Broncoscopía virtual con tumor que

ocluye la luz bronquial

43
 Fig. G-3. Estudio de perfusión cerebral normal.

Fig. G-4. Estudio de perfusión con infarto de cerebral media izquierda

44
 Fig. G-5. Estudio de perfusión de
glioblastoma cerebral

Fig. G-6. Detección de nódulos pulmonares por la técnica de “Lung

Care”.

45
Fig. G-7. Equipo Sensation 64.

Fig. G-8. Bomba inyectora de doble cabezal.

46
Fig. G-9. Curva de contraste con pico efectivo para la adquisición de
imágenes.

Fig. G-10. Curva de contraste insuficiente para lograr la adquisición

de imágenes.

47
 Fig. G-11. Calcio scoring que indica pequeña placa calcificada en la
arteria descendente anterior. Índice Agatston de 0.3.

Fig. G-12. Calcio scoring que indica calcificaciones en arteria coronaria

derecha y circunfleja. Indice de Agatston elevado.

48
 Fig. G-13. Estudio con programa “Argus” para evaluar
masa miocárdica.

Fig. G-14. Resultado de estudios funcionales del corazón con el pro-

grama “Argus”.

49
ESTUDIO DE LOS TRONCOS SUPRA-AORTICOS Y
LAS ARTERIAS INTRACEREBRALES.
El infarto cerebral es la manifestación clínica más fre-
cuente, entre las enfermedades que producen
alteraciones en el flujo de las arterias carotídeas y cau-
sa común de morbimortalidad en todo el mundo. En
nuestro país, las enfermedades cerebro-vasculares ocu-
pan el segundo o tercer lugar entre las causas de muerte.
Algunos autores reportan una prevalencia del 2,5% para
los hombres y 1,6% para las mujeres, incrementándose
notablemente con la edad. Dentro de este grupo nos re-
feriremos con énfasis a las enfermedades que cursan
con una hemorragia cerebral, cuya morbilidad y mortali-
dad es mayor y que se observan en la actualidad con
bastante frecuencia en pacientes por debajo de los 40
años.

1- Aspectos anátomo-fisiopatológicos:
De la concavidad del cayado de la aorta parten las
arterias que irrigan los bronquios y el timo. Del lado
convexo surgen los tres principales vasos, que son; de
derecha a izquierda: el tronco arterial braquiocefálico,
la arteria carótida primitiva izquierda y la arteria
subclavia izquierda.(Fig. N-1)
El tronco arterial braquiocefálico, asciende bifurcándo-
se a pocos centímetros de su origen en la arteria subclavia
derecha y la carótida primitiva derecha.
La arteria subclavia da varias ramas, siendo la primera
la arteria vertebral que asciende hacia el cuello, origi-
nando otras ramas como son el tronco tirocervical,
costocervical y la mamaria interna. En ocasiones esta
arteria tiene un recorrido aberrante distal a la subclavia
izquierda (0.5-1.0%).
La carótida común derecha asciende hacia el cuello
bifurcándose a nivel de C3-C5 en carótida externa e in-
terna. Esta arteria también puede salir directamente de
la aorta, casi siempre asociada a la subclavia aberrante.
La carótida común izquierda sale directamente de la
aorta y asciende hacia el cuello bifurcándose a la misma

50
altura de su homóloga derecha.
En ocasiones, la carótida común izquierda comparte
un origen común con el tronco arterial braquiocefálico.
La subclavia izquierda es el último vaso de la convexi-
dad del cayado, dando la misma similitud de ramas que
del lado derecho. Una de las variantes anatómicas a te-
ner cuenta es que la vertebral salga directamente de la
aorta.
La arteria carótida externa irriga normalmente la ma-
yoría de las estructuras extracraneales de la cabeza y el
cuello. Las ramas que nacen de ella mantienen nume-
rosas comunicaciones, estableciendo un equilibrio
hemodinámico funcional que es de gran utilidad en el
cierre quirúrgico de algunos de estos vasos. También hay
que señalar, que se establecen múltiples comunicacio-
nes con la carótida interna que pueden ser de gran ayuda
en procesos isquémicos cerebrales. Además es necesa-
rio tener en cuenta que podría ser fuente de embolismo
en los procesos intervencionistas de esta área.
Las principales anastomosis vasculares entre las
carótidas externa e interna, son: (Fig. N-2)
1- Arteria meníngea media a ramas etmoidales de la
oftálmica.
2- Arteria meníngea accesoria al tronco ínfero late-
ral.
3- Arteria occipital a la arteria vertebral a través de
ramas musculares.
4- Arteria faríngea ascendente a carótida interna por
las ramas petrosas y cavernosas.
5- Arteria facial a arteria carótida interna a través de
la arteria angular.

Los vasos de la carótida externa se nominan en rela-

ción con el territorio que irrigan, siendo sus principales
ramas:

51
Ramas de la carótida externa.
Arteria Territorio que irriga
Tiroidea superior Laringe y parte superior de la
tiroides
Faríngea ascendente Nasofaringe, orofaringe y
oído medio. Pares craneales IX,
X y XI.
Lingual Suelo de la boca, lengua y glán-
dulas submaxilares
Facial Musculatura de la cara y
parótida
Occipital Porción posterior del cuero ca-
belludo, musculatura cervical
superior y meninges de fosa
posterior
Temporal superficial Cuero cabelludo, oreja. Da una
importante rama que es la ar-
teria facial transversa
Maxilar interna Estructuras de la cara, múscu-
los masticatorios, paladar,
maxilar superior, nariz y órbi-
ta. Da una importante rama que
es la meníngea media.

La arteria carótida interna, surge de la bifurcación de

la carótida común, que ocurre a nivel de C-3 C-5 y tiene
diferentes segmentos topográficos. (Fig. N-3)
Existen diferentes clasificaciones de los segmentos
carotídeos y en nuestra descripción usaremos la más
reciente.
Esta clasificación se compone de siete segmentos, que
son:
C-1 cervical.
C-2 petroso.
C-3 lacerado.
C-4 cavernoso.
C-5 clinoideo.

52
 C-6 oftálmico.
C-7 comunicante.
1- Segmento cervical: se extiende desde la bifurcación
carotídea hasta la base del cráneo. Ella se sitúa en posi-
ción antero-medial a la yugular, conformando un paquete
neurovascular que lo completan los pares craneales IX,
X, XI y XII y fibras simpáticas postganglionares.
Es importante señalar la relación de la pared antero-
medial de la faringe con la carótida, de gran valor en la
instrumentación otorrinolaringológica. El segmento cer-
vical usualmente no da ramas.
2- El segmento petroso: tiene un segmento inicial ver-
tical a nivel del canal carotídeo incurvándose después y
formando el segmento horizontal, hasta su entrada
intracraneal a nivel del agujero lacerado. Puede dar una
rama que es la carótido-timpánica y además, otra rama
inconstante que es la mandíbulo-vidiana que se ensan-
cha patológicamente en los tumores de nasofaringe.
Ambas arterias son de difícil visualización angiográfica
en condiciones normales.
3- El segmento lacerado: en este segmento la carótida
asciende para buscar el segmento cavernoso, siendo con-
siderado por otros autores en otras clasificaciones como
el segmento pre-cavernoso.
4- El segmento cavernoso: en este segmento la carótida
realiza una curva de 180 grados terminando a nivel del
plano dural donde se convierte en carótida clinoidea. A
nivel cavernoso da ramas que pueden ser
angiográficamente detectables, siendo su presentación
variable como tronco único o ramas aisladas como la ar-
teria hipofisaria anterior, la arteria meníngeo dorsal y
las arterias basal y marginal del tentóreo. Otras arte-
rias de este segmento son: el tronco ínfero-lateral, las
arterias capsulares de Mc Conell, la arteria del foramen
redondo y la arteria del foramen lacerado. Esta red
arterial irriga todo el plano sellar y la dura a ese nivel
así como la hipófisis. Todo este sistema arterial estable-
ce anastomosis con la carótida externa, siendo la más
constante la del tronco ínfero-lateral con rama faríngea
de la carótida externa y la meníngea accesoria.

53
 5- El segmento clinoideo: es un corto segmento en forma
de cuña entre los anillos durales, proximales y distales.
6- El segmento oftálmico se extiende distal al anillo dural
hasta la emergencia de la comunicante posterior y es re-
ferido por muchos autores como territorio supraclinoideo.
Las dos ramas principales son la arteria oftálmica y la
arteria hipofisaria superior.
La arteria oftálmica sale del contorno lateral de la
carótida y es de fácil identificación angiográfica, reali-
zando una clara incurvación en sentido medial lateral al
paso sobre el nervio óptico. Sus principales ramas son: la
arteria lacrimal, la central de la retina, las ciliares y
etmoidales.
7- El segmento comunicante es el último segmento pre-
vio a la bifurcación carotídea, en el que se observan dos
ramas: la proximal es la comunicante posterior que es
hipoplásica en un 25 a 30 % de los casos. También puede
adoptar la configuración embrionaria que se observa en
el 25 % y la dilatación infundibuliforme en un 6%, estas
constituyen sus principales variantes anatómicas.
La arteria coroidea anterior surge a pocos milímetros
del origen de la comunicante posterior y tiene dos seg-
mentos: uno cisternal y otro intraventricular. Ella irriga
importantes territorios vasculares como son los tractus
ópticos, el pedúnculo cerebral, el uncus, el hipocampo y
el núcleo geniculado lateral (área visual).
Con posterioridad a la emergencia de estas arterias, la
carótida se bifurca en sus dos grandes ramas termina-
les que son la arteria cerebral media y la cerebral anterior.
La arteria cerebral anterior es el más fino de los vasos
que irriga la cara interna de los hemisferios cerebrales
y se divide en diferentes segmentos que están en íntima
relación con el cuerpo calloso.

Segmentos de la arteria cerebral anterior.

La arteria cerebral anterior tiene los siguientes segmen-
tos: (Fig. N-4)

54
A-1 Desde la bifurcación carotídea a la arteria comuni-
cante anterior.
A-2 Desde el rostrum hasta la rodilla del cuerpo calloso.
A-3 Contornea el calloso hasta el nivel del cuerpo.
A-4 Se sitúa por encima del cuerpo calloso.
A-5 Es la parte distal del cuerpo y del esplenio.
Existe un gran número de variantes anatómicas a ni-
vel de la región en la comunicante anterior, por lo que
es común el término de complejo de la arteria comuni-
cante anterior. A este nivel puede existir duplicación de
la comunicante, ausencia, redundancia de los vasos, lo
cual hace difícil una correcta definición angiográfica.
Una de las variantes más comunes es la hipoplasia de
A-1 que se observa en el 10% de los casos. Esta anoma-
lía produce una alteración hemodinámica que es
predisponente a la formación aneurismática.
Alrededor del 80% de los aneurismas de la arteria co-
municante anterior tienen asimetría del segmento A-1.

Ramas de la cerebral anterior.

Las ramas perforantes: de los segmentos A1 y A2, sur-
gen dos grupos de ramas perforantes que irrigan
estructuras de la base. Una de las más notorias es la
arteria recurrencial de Heubner. Esta arteria es una
rama lentículoestriada que normalmente surge del seg-
mento A-2.
Del segmento A-2 surgen dos vasos corticales: la arte-
ria órbito-frontal y fronto-polar.
La arteria cerebral anterior a nivel de la rodilla del
cuerpo calloso se incurva hacia atrás, formando la arte-
ria pericallosa que transcurre por encima del cuerpo
calloso. Desde su inicio da su rama más importante que
es la arteria calloso-marginal situada a nivel de la cir-
cunvolución del cíngulo. En su trayecto, da otras ramas
corticales que van irrigando diferentes segmentos, de
los cuales van adquiriendo el nombre como son: la arte-
ria frontal anterior, frontal media, frontal posterior,
paracentral y parietal superior.

55
 Es de señalar que estas ramas que irrigan clásicamente
la cara interna del hemisferio, irrigan áreas de la convexi-
dad cercana a la línea media, compartiendo estos
territorios vasculares con la cerebral media y posterior.
Estas fronteras vasculares dan lugar a las áreas limítro-
fes que tienen gran importancia hemodinámica en la
patología cerebro-vascular.

Arteria cerebral media.

Es la mayor de las dos ramas terminales de la carótida
interna (Fig.N-5), y al igual que la cerebral anterior, tie-
ne diferentes segmentos en su trayecto.
El segmento horizontal o M-1 se extiende desde su ori-
gen hasta su bifurcación o trifurcación y de este segmento
surgen diferentes ramas perforantes como son las arte-
rias lenticuloestriadas laterales que irrigan el núcleo
lenticular, la cápsula interna y el caudado.
El segmento M-2 o insular se forma cuando la cerebral
media se incurva hacia la profundidad del hemisferio
buscando la corteza insular que irriga. Posteriormente
la cerebral media gira 180 grados saliendo de la ínsula,
dirigiéndose hacia la convexidad del hemisferio,
contorneando el opérculo. Es denominada a este nivel
como M-3, dando numerosas ramas que irrigan la con-
vexidad del hemisferio.

Ramas de la arteria cerebral media.

La arteria temporal anterior es una rama que proviene
del segmento horizontal, que irriga el polo temporal y
que puede salir directamente de la cerebral media o com-
partir su origen con la arteria órbito-frontal. Da también
la rama frontal media e inferior, que son ramas
operculares.
En su recorrido existen otras ramas que irrigan áreas
elocuentes de la convexidad del hemisferio como son las
arterias prefrontal y precentral, arteria central rolándica
y la arteria parietal anterior y posterior, rama temporal
posterior y la arteria angular; esta última es la rama

56
más importante. Cursa sobre la parte posterior del gyrus
temporal superior dando lugar al punto silviano (punto
más alto e interno del recorrido de la cerebral media)
irrigando importantes áreas cerebrales.
Las variantes congénitas de la cerebral media son po-
cas, aunque pueden presentar duplicaciones, presencia
de un solo tronco o variantes en su bi o trifurcación.

Arterias vertebrales.
Las arterias vertebrales son las primeras ramas de la
subclavia, siendo raramente del mismo calibre; general-
mente es dominante la izquierda en un 60%. Las mismas
ascienden y entran en la columna a través de los aguje-
ros de conjunción de C-6, alcanzan el cráneo, entrando
a través del agujero magno las dos se fusionan por de-
lante del bulbo para formar la arteria basilar. (Fig. N-6)

Ramas de la arteria vertebral.

Las ramas intracraneales de la arteria vertebral son la
arteria espinal anterior y la arteria cerebelosa póstero-
inferior, conocida por sus siglas en inglés PICA. Tiene
un segmento inicial latero-bulbar y después una curva
característica a nivel amigdalino, ascendiendo posterior-
mente para dar sus ramas hemisféricas.
La arteria basilar se forma por la unión de ambas ver-
tebrales, asciende por delante de la protuberancia, dando
numerosas ramas perforantes al tallo y se bifurca en
ambas cerebrales posteriores, a nivel de la cisterna
interpeduncular.
La primera rama importante del tronco basilar es la
arteria cerebelosa antero-inferior que se conoce tam-
bién por sus siglas en inglés AICA. Esta arteria transcurre
por dentro de la cisterna del ángulo pontocerebeloso. Es
cruzada por el sexto par y se dirige hacia el conducto
auditivo interno en estrecha relación con el séptimo y el
octavo par, a los cuales irriga. También irriga la protube-
rancia, el pedúnculo cerebeloso medio y parte del
hemisferio cerebeloso.

57
 Las dos arterias cerebelosas superiores surgen cerca
del ápex de la arteria vertebral y se dirigen hacia atrás y
afuera irrigando la superficie superior del vermis y de
los hemisferios cerebelosos.
Las arterias cerebrales posteriores son ramas termi-
nales del tronco basilar y tienen diferentes segmentos:
El segmento precomunicante o P-1 se extiende desde
el tronco basilar hasta el sitio de anastomosis con la
arteria comunicante posterior. Este segmento da las ar-
terias tálamo-perforantes posteriores que irrigan el tálamo
y el tronco encefálico.
El segmento P-2 ambience o perimesencefálico, se ex-
tiende desde la unión de la comunicante posterior y corre
hacia atrás por el cerebro medio originando las arterias
coroideas pósteromediales y pósterolaterales y las tála-
mo-geniculadas, irrigando gran parte del tálamo y de la
lámina cuadrigémina.

Sistema venoso cerebral.

Las venas cerebrales se dividen en dos grupos: venas
corticales y venas profundas. Las venas superficiales
corticales son muy variables en su conjunto, observán-
dose tres venas con un trayecto más fijo, que son las
venas silvianas, la vena anastomótica de Trolard y la
vena anastomótica de Labbé. Estas dos últimas drenan
sangre hacia el seno sagital superior y seno transverso,
respectivamente.
Las venas cerebrales profundas son: las venas
medulares, las subependimarias, las basales y la vena
magna de Galeno.
Las venas medulares son venas que drenan sangre de
la subcorteza hacia las venas ependimarias
periventriculares y se hacen más patentes cuando exis-
ten masas expansivas intracraneales.
La vena magna de Galeno es un corto pero notable
conducto venoso que recibe sangre de la vena cerebral
interna y de la vena basal de Rosenthal y se une con el
seno sagital inferior para formar el seno recto.

58
Polígono de Willis.
Es un sistema de interconexión arterial de importan-
cia vital que rodea la superficie ventral del diencéfalo y
es adyacente a los nervios ópticos y tractus ópticos. Está
formado por los siguientes vasos: (Fig. N-7)
Las dos carótidas internas.
Los dos segmentos horizontales A-1 de las cerebrales
anteriores.
Las dos arterias comunicantes anteriores.
Las dos arterias comunicantes posteriores.
Los segmentos horizontales (P-1) de ambas arterias
cerebrales posteriores.
De este polígono surgen importantes vasos perforantes
que irrigan estructuras vitales como son: el hipotálamo,
los tractus ópticos, el infundíbulo y otras.

- Variantes anatómicas a nivel del polígono.

Un polígono con todos sus vasos presentes y simétricos
sólo se ve en un 20-25% de los casos. Las anomalías
más frecuentes son la hipoplasia de una de las arterias
comunicantes posteriores (alrededor del 20%), un seg-
mento A-1 de la cerebral anterior hipoplásico (17%) y el
origen fetal de la cerebral posterior (origen carotídeo)
con P-1 hipoplásico (12%).

I- Enfermedades de los vasos supraaórticos:

En los estudios de las mismas podemos dividirlas en:
A- Las anomalías congénitas.
B- Las enfermedades inflamatorias.
C- Las enfermedades ateroscleróticas.
Existen diferentes modalidades que han permitido el
estudio de los vasos supraaórticos que han marchado
desde la radiología convencional simple, las radiografías

59
contrastadas del tractus digestivo superior, la ecografía,
la resonancia magnética , la tomografía axial con técni-
cas de reconstrucción y la angiografía arterial de los
vasos supraaórticos. Hasta ahora ésta había constituido
la regla de oro para los estudios de estas enfermedades,
pero sin duda el avance tecnológico actual, la va ir rele-
vando de su papel protagónico diagnóstico, quedando como
una vía de abordaje para los procederes intervencionistas.

A- Anomalías congénitas:
Pueden ser muy variadas; algunas con connotación
hemodinámica y sintomática y otras totalmente
asintomáticas, constituyendo hallazgos diagnósticos. Las
más comunes son:
a- Anomalías de la subclavia.
1- La subclavia derecha aberrante puede ser diag-
nosticada en las radiografías durante estudios
contrastados de esófago, donde se observa una com-
presión extrínseca del mismo, por el paso de la arteria
anómala que puede justificar disfagia (disfagia
lusoria). Existe una asociación significativa entre el
síndrome de Down y la subclavia aberrante.
b- Anomalías carotídeas
1- La agenesia de la carótida interna es muy rara y
está en asociación con otras anomalías de los vasos
supraaórticos y del polígono.
2- La carótida interna aberrante es una variante rara,
pero con mayor incidencia en la práctica clínica que
la agenesia.
3- El tronco bicarotídeo consiste en un tronco común
de donde emergen ambas carótidas. Esta anomalía
es poco frecuente.
c- Anomalías vertebrales.
Representan diferentes variantes de la circulación
embrionaria entre la aorta embrionaria que va a dar
lugar a la carótida caudal y las arterias neurales
longitudinales que originan a la arteria vertebral y

60
 basilar. Estas comunicaciones pueden no reabsorberse
dando lugar a las siguientes comunicaciones carótido
vertebrales:
1- Arteria trigeminal.
2- Arteria hipoglosa.
3- Arteria ótica persistente.
4- Arteria proatlantal.
La mayor prevalencia de estas comunicaciones es la
arteria trigeminal que puede ser vista entre 0.1-0.7%.

B- Enfermedades ateroscleróticas:
Las enfermedades ateroscleróticas de los vasos
supraórticos han adquirido una gran relevancia durante
los últimos años, al ser reportados por diferentes auto-
res, como la segunda causa de fuente embolígena cerebral,
después de la fibrilación auricular.
Se han utilizado diferentes métodos imagenológicos no
invasivos entre los cuales se destaca el Doppler carotídeo
y vertebral, la RM con contraste y las técnicas de re-
construcción por TACM.
El Doppler duplex es la modalidad de pesquisaje más
utilizada, es inocuo, no invasivo y permite una adecuada
visualización del flujo. Logra determinar el grado de es-
tenosis por diferentes métodos como son por el grado de
velocidad sistólica y diastólica o por mediciones del área
estenótica y normal del vaso afecto. El Doppler duplex
permite además determinar la dirección del flujo, la pre-
sencia de un flujo reverso o turbulencia y logra caracterizar
la placa de ateroma visualizando calificaciones, los ele-
mentos blandos de la placa que son potencialmente
embolígenos y las ulceraciones intraplacas.
Otros elementos predictivos del Doppler es el IR (índice
de resistencia), relación sisto- diastólica que puede ser
muy elevado en deterioros cerebro-vasculares severos.
También se debe tener en cuenta que cuando tengamos
velocidades sistólicas muy bajas, por debajo de 40 cm/seg.,

61
pueden ser expresión de bajo gasto cardiaco. Esto podría
justificar la sintomatología neurológica.
Entre los elementos negativos del Doppler debemos se-
ñalar que es operador-dependiente y además tiende a
sobreestimar el porciento de estenosis determinando el
área de ausencia de flujo en lesiones pseudo oclusivas.
La RM simple o potenciada con contraste, permite una
adecuada visualización de los vasos supraaórticos aun-
que, a semejanza del Doppler, puede darnos falsos positivos
de oclusión en lesiones estenóticas severas.
La RM nos ofrece mejor detalle que la ecografía sobre la
emergencia de los vasos supraaórticos y además permite
integrar esta información con la de los vasos cerebrales.
La TACM con contraste y técnicas de reconstrucción
ofrecen una buena caracterización del vaso afecto, con
visualización del trombo, la calcificación mural y logra
una adecuada visualización de la estenosis y de la
tortuosidad de los vasos, convirtiéndose en la técnica de
elección para el estudio de los vasos supraaórticos. (Fig.
N-8-18)
La angiografía intraarterial es hasta ahora la modali-
dad más sensible para el diagnóstico de las enfermedades
vasculares y define el porcentaje de estenosis con mayor
exactitud que los procederes antes reportados; la NASCET
la considera su regla de oro.
La angiografía permite, mejor que otros procederes diag-
nósticos, evaluar las estenosis severas y lesiones
seudooclusivas como el signo de la cuerda, en la cual el
flujo lento puede simular una falsa oclusión.
Las estenosis se consideran hemodinámicamente sig-
nificativas cuando son de más de un 70 % y producen
síntomas clínicos. Bajo estas dos condiciones es que se
considera que el paciente es tributario de tratamiento
quirúrgico o endovascular.
La angiografía de los vasos del cuello debe ser comple-
tada con el estudio de los vasos cerebrales, permitiendo
definir la circulación colateral u otras lesiones
estenóticas, que pueden ser múltiples y son conocidas

62
como lesiones en tándem. Las mismas se potencian
aditivamente aportando en conjunto un mayor grado de
estenosis y se observan en el 2% de los casos.
En la evaluación de una lesión estenótica extracraneal
es muy importante la valoración del polígono de Willis en
el cual, la regla es la presencia de un anillo incompleto.
Sólo en alrededor de un 20% de los casos el polígono
tiene todos sus componentes de calibre normal.
Otro elemento a valorar son las comunicaciones arteriales
entre carótida externa o interna que permiten una su-
plencia de territorios isquémicos.

II- Enfermedades de los vasos intracraneales.

A- Aneurismas cerebrales.
El término aneurisma se refiere a una dilatación
arterial patológica persistente. Según su forma pueden
ser: saculares, fusiformes y disecantes.
Inicialmente se pensaba que la mayoría de los
aneurismas eran de origen congénito, en relación con
defectos focales de los vasos, que no han sido comproba-
dos en la actualidad. Se asocian en estos momentos a
condiciones hemodinámicas favorables en el polígono:
como la agenesia o hipoplasia de algunos de sus seg-
mentos, o secundarios a degeneraciones vasculares de
la pared de causas ateroscleróticas. Siendo menos fre-
cuentes los causados por infecciones, drogas y
traumatismos.
La incidencia de los aneurismas es variable, existien-
do algunas áreas geográficas con mayor prevalencia como
Japón o Finlandia, en las cuales se observan tasas de 24
por cada 100 mil habitantes. Algunos autores han repor-
tado una predisposición familiar a la formación
aneurismática, generalmente de aneurismas saculares.
Hay enfermedades que están asociadas a la enferme-
dad aneurismática cerebral, como son: los riñones
poliquísticos, la coartación aórtica, el Ehlers-Danlos, el
déficit de alfa uno antitripsina y la displasia fibro-mus-
cular. De estas enfermedades, los riñones poliquísticos
tienen la incidencia más elevada con 10-11%.

63
 Los aneurismas intracerebrales son múltiples en el 15-
20%, siendo más frecuentes en las mujeres; la prevalencia
aumenta en ese sexo a medida que aumenta el número
de aneurismas.(Fig. N-19-20) En ocasiones los aneurismas
pueden observarse en espejo, más frecuentemente a ni-
vel de la comunicante posterior.
La mayoría de los aneurismas saculares están situa-
dos en el polígono, prevaleciendo en los vasos del circuito
anterior (85%), con una distribución en que predomina
la comunicante anterior (30-35%), territorio de la comu-
nicante posterior (25-30%), bifurcación de cerebral media
(alrededor de 20%), bifurcación carotídea (15%) y la re-
gión carótido-oftálmica (10%).(Fig. N-21-26)
El 15% de los aneurismas intracraneales son de la fosa
posterior, siendo el más frecuente el de la bifurcación
del tronco basilar (5%) y en el territorio de la arteria
cerebelosa posteroinferior, siendo raro a nivel de la ar-
teria cerebelosa antero-inferior. (Fig. N-27-28)
La mayoría de los aneurismas son asintomáticos hasta
el momento de su ruptura, donde aparece la clínica de
una hemorragia subaracnoidea, con el grave cortejo sin-
tomático que los acompaña. (Fig. N-29-30)
Existen algunas presentaciones clínicas por compre-
sión sobre los pares craneales que pueden ser signos
premonitorios de lesión aneurismática. El más común
es la compresión que produce el aneurisma de comuni-
cante posterior sobre el tercer par craneal, con la
oftalmoplejia como presentación clínica. (Fig. N-31)
Los aneurismas cavernosos también pueden producir
signos compresivos sobre los pares craneales que están
en la pared lateral del seno que son los II, IV, VI y
ramas del V par. (Fig. N-32)
El comportamiento clínico de la hemorragia
subaracnoidea (HSA) por aneurisma es realmente des-
alentador. Del 10 al 18% de los pacientes mueren sin
llegar al hospital y en aquellos que alcanzan los centros
clínico-quirúrgicos, la mortalidad asciende al 25%.
El resangramiento en la mayoría de los casos es fatal y
oscila entre el 2-4% en los primeros días, 30% durante el
primer mes y 2-4% al año.
64
 El diagnóstico de elección para la HSA lo ha constituido
la TAC, que tiene una alta sensibilidad para la detección
de la sangre fresca, mayor que la resonancia magnética
(RM). Esta se puede gradificar por la TAC en la escala de
Fisher de 0-IV, en la cual los valores más altos tienen un
peor pronóstico para el paciente. Es de señalar que en el
Fisher 0 (tomografía negativa) estamos, sin dudas, frente
a un paciente con una HSA diagnosticada por la clínica y
por laboratorio. Estos casos por lo general tienen un pro-
nóstico favorable.
El desarrollo tecnológico con la TACM permite una ade-
cuada valoración de los vasos del polígono. Esta evalúa
eficientemente las características del aneurisma, con
una seguridad casi igual que la que se obtiene con la
angiografía, con la ventaja de que puede ofrecer por re-
construcciones las vistas con la angulación deseada por
el neurocirujano.
La angiorresonancia también ha sido de amplio uso en
el pesquisaje de las malformaciones vasculares, princi-
palmente las de los grandes vasos intracraneales.
No obstante las técnicas antes mencionadas, la
angiografía cerebral por cateterismo arterial constituye
la técnica de mayor sensibilidad para el diagnóstico de
las enfermedades vasculares cerebrales.
Una angiografía cerebral en el paciente con aneurisma
debe determinar la ubicación del mismo, su relación con
el vaso aferente, la existencia de vasos perforantes rela-
cionados con el mismo, si se visualizan elementos de
trombosis dentro del saco que puedan falsear las dimen-
siones, el estado del cuello y las características del polígono
en el que pueden existir aneurismas múltiples. Con la
TACM podemos obtener todos estos datos con fiabilidad
en la actualidad.
Los aneurismas múltiples se pueden observar en el 30%
de los casos. (Fig. N-33) La angiografía debe buscar indi-
cios de cuál aneurisma fue el que sangró, para que sea
precozmente tratado, estos pueden ser:
1- Un área de vasoespasmo o efecto de masa asociado
a la malformación vascular.

65
 2- Una irregularidad de sus contornos con presencia
de áreas de adición al mismo llamada “carúncula”.(Fig.
N-34)
3- Se considera que generalmente el aneurisma res-
ponsable del sangramiento, es el mayor.
4- La localización también puede ser un indicio, sien-
do los más probables los aneurismas del comunicante
anterior, en el territorio anterior del polígono y el tip
basilar o la PICA, en los aneurismas de fosa poste-
rior.
5- Se reporta la extravasación de contraste dentro
del proceder angiográfico lo cual sin duda es conclu-
yente pero nefasto para el paciente.
Alrededor de 30-40% de los casos de HSA, la angiografía
puede ser negativa y no está en relación con hemorra-
gias mesencefálicas. La mayoría de los autores coinciden
en que con la TACM sustituye a la angiografía en los
estudios evolutivos que deben repetirse entre 1 a 6 me-
ses. Como causa de HSA debe ser descartada la espinal.
Algunos aspectos hemodinámicos deben contemplarse
en un aneurisma, estos son:
1- La parte superior de una red vascular es el sitio de
mayor tensión hemodinámica y por lo tanto, el sitio
probable para el desarrollo aneurismático en relación
con los cambios dinámicos, que modifican la direc-
ción del flujo y conllevan a la creación de una fuerza
tipo cizallamiento, que conduce a la formación del
aneurisma. Estos cambios pueden ocasionar la rup-
tura del saco aneurismático.
2- Existen diferencias hemodinámicas de flujo den-
tro del aneurisma que se sitúan en la bifurcación de
una arteria terminal. Esto se debe a un llene rápido
que los hace más susceptibles a la ruptura, como ocu-
rre con los aneurismas del complejo de la comunicante
anterior.(Fig. N-35-38)
3- Los aneurismas laterales a la pared del vaso pre-
sentan un flujo lento que conlleva a un éstasis que
puede provocar trombosis parcial del saco. Su creci-

66
 miento es lento y pueden llegar a convertirse en
aneurismas gigantes. Generalmente estos
aneurismas están relacionados con la carótida. Los
aneurismas gigantes son definidos como lesiones que
tienen más de 2,5cm y curiosamente presentan me-
nor riesgo de ruptura por trombosis mural y
calcificación. La mayoría de sus síntomas están en
relación con la compresión de estructuras vecinas y
su más frecuente localización, son los carotídeos.
4- La mayoría de los aneurismas que se rompen es-
tán entre los 4 y 7 mm.
5- Las lesiones infundibuliformes de los vasos, prin-
cipalmente la comunicante posterior, fueron reportadas
por Taveras y Wood como alteraciones que deben ser
evolucionadas y que no deben exceder los 3 mm. En
ocasiones se ha demostrado su crecimiento relaciona-
do con sangramientos.
Los aneurismas cerebrales en niños tienen un com-
portamiento diferente al adulto; son más raros, tienden
a ser de mayor tamaño y se reportan con mayor inciden-
cia en la fosa posterior. Los de causa infecciosa tienen
una relativa prevalencia en los niños.
Los aneurismas fusiformes o ateroescleróticos se ob-
servan en pacientes de edad avanzada y constituyen
grandes ectasias vasculares calcificadas con irregulari-
dad en su trayecto, pudiendo encontrarse trombos en su
interior. La localización más frecuente es en el territo-
rio vértebro basilar y son lesiones que generalmente no
tienen cuello(Fig. N-38A-B-C-D).
Los aneurismas disecantes se producen a consecuen-
cia de una hemorragia mural, que diseca la íntima y se
extiende por fuera de la luz del vaso. Pueden estar en
relación con un trauma o con alguna vasculopatía. Estas
lesiones se observan generalmente en los grandes vasos
extracraneales carotídeos o vertebrales.
Otras causas de aneurismas saculares son los micóticos
o infecciosos que están en relación con embolismos sép-
ticos que afectan la pared arterial. Generalmente son
distales y ha existido en los últimos tiempos una ten-

67
dencia al incremento de los mismos, en relación con el
abuso de drogas y la inmunodeficiencia.

B- Malformaciones vasculares cerebrales

Las malformaciones vasculares cerebrales se dividen
en 4 tipos:
1- Las malformaciones arteriovenosas (MAV) piales o
durales.
2- Las malformaciones venosas.
3- Las ectasias capilares.
4- Los angiomas cavernosos.
Las malformaciones piales están compuestas por
aferencias arteriales y vasos colaterales, el nido de la
MAV y conductos de drenaje venoso. Generalmente den-
tro de la MAV no existe tejido cerebral.
La mayor localización es en los hemisferios cerebrales,
80-85% y 15-20% en fosa posterior.
Generalmente son lesiones únicas y cuando son múl-
tiples, están vinculadas a otros síndromes como el
Rendu-Osler o al Wyburn-Mason.
Es controversial el hecho de la existencia de una pre-
disposición genética, pero la misma no se ha demostrado.
El cuadro clínico principal de estos pacientes es varia-
ble, pueden presentar convulsiones, síntomas de una HSA
o síntomas de isquemia debido al robo de flujo al tejido
normal. A muchos se les detecta en el curso de exáme-
nes imagenológicos de rutina.
Estas lesiones se consideran congénitas pero pueden
modificar sus características durante la vida del pacien-
te. Tienen un mayor riesgo de hemorragia mientras más
precozmente se haya hecho el diagnóstico y se ha pro-
puesto la fórmula siguiente: % de sangramiento = 105 –
edad del enfermo.
El riesgo de sangramiento por año oscila entre 2-4% y
la mortalidad en el primer sangramiento es del 10-29%.

68
 Es muy divulgada y de gran manejo actual la clasifica-
ción de Spetzler-Martin para la predicción del riesgo
quirúrgico en la MAV y establece los grados del I al IV
teniendo en cuenta los siguientes parámetros: (Tabla 1)
Los medios para su diagnóstico son: la TACM, la RM y
la angiografía.
La TACM simple servirá para identificar las siguientes
lesiones:
a- Identificar calcificaciones patológicas.
b- El diagnóstico de un sangramiento reciente, de an-
tiguas hemorragias o de sufrimiento isquémico, por
robo de la vascularización.
c- El efecto de masa.
d- Para el seguimiento evolutivo de las lesiones tra-
tadas o no.
Las técnicas contrastadas permiten una valoración del
tamaño y drenaje de la lesión. Con esta técnica de
multicorte se obtiene un magnífico detalle anatómico
vascular de la aferencia, tamaño del nido y eferencia de
estas lesiones (Fig. N- 39-44).
La RM tiene alta sensibilidad para el diagnóstico. La
angiorresonancia da una buena definición de los deta-
lles de las estructuras vasculares de la MAV.
La angiografía mantiene en la actualidad su prevalen-
cia como método diagnóstico de mayor definición,
principalmente para definir los vasos aferentes y
eferentes, pero con las nuevas tecnologías va a ir que-

Tabla 1

Pe q ue ño Me d iano Gran Tamaño

Tamaño < 3 cms (1 Pto ) 3-6 cms (2 Pto s) > 6cms (3 Pto s)

No e lo cue nte
Lo calizació n Elo cue nte (1 Pto )
(0Pto )

Dre naje ve no so Sup e rficial (0 Pto ) Pro fund o (1Pto )

69
dando como una vía de abordaje para los procederes
intervencionistas.
Generalmente las MAV son estructuras vasculares
multicompartimentadas con diferentes aferencias
arteriales y eferencias venosas, debiendo tratar de iden-
tificar en ellas los aspectos anatómicos y hemodinámicos
que la hacen propensa al sangramiento, como son la pre-
sencia de aneurismas nidales arteriales o venosos y las
estenosis venosas. También se asocia el sangramiento a
lesiones de pequeño tamaño con drenaje venoso profun-
do (Fig. N- 45-46).
Existen localizaciones que están reportadas como áreas
predisponentes al sangramiento como son: las localiza-
ciones periventriculares o intraventriculares, la talámica
y los ganglios basales. La TACM también posibilita evolu-
cionar las MAV cerebrales tratados por intervencionismo
(Fig. N- 47-48).
En el 10% de los casos las MAV se pueden asociar a
aneurismas del polígono.

C- Malformaciones durales.
Las malformaciones durales son lesiones adquiridas,
secundarias a la trombosis de un seno venoso. Al
recanalizarse el seno se producen numerosas comuni-
caciones o fístulas al seno, visualizándose las arterias
durales dilatadas con un área vascular venosa anómala,
en la pared del seno.
Algunos autores invocan que estas fístulas durales eran
inicialmente fístulas arteriovenosas de la duramadre que
posteriormente se extienden al seno.
La mayoría de las lesiones durales están en relación con
los senos venosos de la base (transverso y sigmoideo) y
constituyen del 10-15% de todas las MAV intracraneales.
Los síntomas clínicos son variables según la localiza-
ción. Aquellos que toman el seno cavernoso, padecen de:
proptosis, quémosis y oftalmoplejia. Aquellos que afectan
el peñasco pueden producir tinitus, soplos y cefaleas como
sus síntomas más frecuentes.

70
 Las características del drenaje venoso pueden tener
implicación en el desarrollo clínico de complicaciones.
Aquellas fístulas que drenan a un seno venoso, que no
presentan ningún tipo de estenosis, no deben presen-
tar complicaciones; pero las que tengan dificultad para
el drenaje, por presentar algún componente estenótico,
pueden producir un reflujo retrógrado a venas corticales
que conllevan a infartos venosos o una HSA.
La TACM permiten definir la vascularización anómala
asociada a un seno, en distintos planos y precisar sí ha
existido algún sangramiento. Además representa un
excelente medio para el diagnóstico de las complica-
ciones agudas como: el hematoma sub-dural, el
intraparenquimatoso, el infarto venosos hemorrágico y
la hidrocefalia obstructiva.
También sirve para el diagnóstico de las MAV
epidurales, que se caracteriza por que las venas de dre-
naje son superficiales Fig. N- 49-52).
La RM permite visualizar venas corticales dilatadas,
pero no da una orientación directa del sitio fistuloso.
Además de detectar la presencia de infartos
hemorrágicos.
Cualquier vaso arterial que irrigue la dura madre po-
tencialmente puede participar en una fístula, los más
frecuentes son ramas de la carótida externa, como la
arteria occipital y las ramas meníngeas.

D- Telangectasias capilares.
Son capilares dilatados unidos en forma de racimos
que pueden ser únicos o asociados a angiomas caverno-
sos. Es bastante frecuente, siendo la segunda
malformación después de los angiomas venosos. Muchas
veces son asintomáticos y se observan con más frecuen-
cia en la fosa posterior y en la médula espinal y su
diagnóstico es un hallazgo necrópsico.
La TACM sólo define si hay sangramiento; la angiografía
generalmente es negativa y en la RM con contraste, se

71
puede observar una lesión hiperintensa, pequeña, en for-
ma de racimo, y definir áreas de sangramiento antiguo.

E- Angiomas cavernosos.
Son lesiones sinusoidales tapizadas de endotelio. Es
frecuente la presencia de elementos de hemorragia en
su interior. Se observa en el 70% de los casos como una
lesión supratentorial, generalmente frontal o temporal y
las lesiones en fosa posterior, tiene predilección por el
tallo (protuberancia o bulbo). Se pueden observar como
lesiones múltiples en la mitad de los casos.
En muchas ocasiones son asintomáticos y se observan
como hallazgos imagenológicos o pueden presentar con-
vulsiones o déficit neurológicos focales en relación con
el sangramiento de los mismos.
La mayoría de los angiomas cavernosos son
angiográficamente negativos. En la TACM pueden no
visualizarse, sólo verse algunas calcificaciones o mos-
trarse como lesiones isodensas o ligeramente hiperdensas
y un área hemorrágica.
En la RM se observan como lesiones hipo e hiperintensas
de forma moteada, que pueden estar asociadas con una
elevada frecuencia a los angiomas venosos.

F- Angiomas venosos.
Los angiomas venosos están compuestos por venas tor-
tuosas dilatadas que convergen en forma radiada hacia
una vena común (vena colectora). Es la anomalía vascular
más frecuente y está en relación con una detención del
desarrollo venoso.
Está situada en la sustancia blanca de una forma ra-
diada y muchas veces adyacente a los ventrículos laterales.
Muchas veces son asintomáticos y son hallazgos
necrópsicos. En ocasiones están asociados a
sangramientos y esta asociación a sangramiento tam-
bién puede estar vinculada a angiomas cavernosos.

72
 Muchas veces la TACM es normal, pueden verse peque-
ñas áreas de tinción periventricular o un hematoma
acompañante.
La resonancia da una imagen más definida en la cual
se ven los vasos anómalos de forma estrellada drenando
en una vena de mayor calibre.
En el estudio angiográfico se puede observar una fase
arterial normal. En la fase venosa se pueden observar
las venas regulares dilatadas terminando en una vena
colectora que drena en la mayoría de los casos al terri-
torio venoso superficial.
En nuestra experiencia en el diagnóstico de las ano-
malías vasculares cerebrales, la TACM nos brinda una
información excelente en la valoración de un aneuris-
ma, incluso superior a la obtenida por las técnicas de
cateterismo, ya que nos permite un estudio multiplanar
de las características del saco, el cuello y su relación
con los vasos aferentes, que permiten programar mejor
la estrategia terapéutica, que puede ser quirúrgica o
intervencionista.
La TACM nos permite un adecuado estudio de la MAV,
definiendo las aferencias arteriales y las eferencias
venosas. No obstante, nuestra experiencia aboga por las
técnicas de cateterismo debido a la dinámica de la le-
sión, su multicompartimentación y la mejor definición
de los drenajes venosos.

G- Malformación de la vena de Galeno.

Es un trastorno del desarrollo de la vena cerebral mag-
na en la cual pueden existir dos variantes: la primera es
una fístula arterio-venosa directa entre una arteria
coroidea o tálamo perforante y el saco venoso. Esta va-
riante es la más frecuente.
La segunda variante es una malformación
parenquimatosa mesocefálica que drena en la vena dila-
tada. Muchas veces los síntomas se inician al nacimiento
y pueden asociarse a soplos craneales y en casos graves,

73
a la insuficiencia cardiaca y otras complicaciones
neurológicas como convulsiones o hemorragias.
El diagnóstico puede ser ecográfico donde se observa la
vena aneurismática con un flujo turbulento y
bidireccional.
En el estudio por TACM simple, se puede observar una
imagen isodensa por detrás del tercer ventrículo, que
puede comprimir estructuras de la línea media. En el
examen contrastado se observa la lesión perfectamente,
con su aferencia y eferencia, en imágenes
tridimensionales y en distintos ángulos.
La RM da hallazgos parecidos a la TAC convencional,
aportando más datos en relación con un sangramiento
antiguo y en la angio RM se observa la dilatación venosa
galénica y sus vasos eferentes y aferentes.
La angiografía da más detalles con respecto a las ca-
racterísticas de las aferencias arteriales, en el cual la
variante fistulosa predomina en las arterias coroideas y
en la variante nidal son los vasos perforantes los que
predominan en su irrigación.

H- Ictus.
La enfermedad aterosclerótica intracraneal se caracte-
riza por irregularidad y estenosis de la luz vascular, así
como elongación y tortuosidad del trayecto de los vasos,
con presencia de áreas pseudo oclusivas con zonas
aneurismáticas.
La TACM con técnicas de reconstrucción en 3D, permite
identificar las calcificaciones murales y la presencia de
defectos vasculares subintimales, en relación con una
hemorragia intraplaca (Fig. N- 53-54). También se pue-
den visualizar los trombos endoluminales como zonas
ovoides de baja densidad con realce periférico.
La angiorresonancia con o sin contraste, permite una
buena visualización de los vasos del polígono y de las
ramificaciones, pero al igual que en los vasos del cuello
puede dar falsos positivos de oclusión en lesiones
estenóticas críticas.

74
 En el estudio imagenológico de un paciente con ictus el
primer método de examen a realizar es una TACM simple
ya que permite definir el perfil isquémico o hemorrágico
del proceder y excluir procesos ocupativos tumorales que
puedan simular clínicamente un ictus, como un tumor,
hematoma subdural u otros. De no existir hemorragia,
puede realizarse un estudio de perfusión cerebral, para
hacer el diagnóstico precoz de un área isquémica (Fig. N-
55-58).
Existen cuatro condiciones clínico-patológicas que pue-
den producir ictus:
1.- El infarto cerebral
2.- La hemorragia intraparenquimatosa.
3.- La hemorragia subaracnoidea.
4.- Las oclusiones venosas.
En el estudio del infarto cerebral por TAC convencio-
nal, se observan diferentes signos imagenológicos en el
decursar del tiempo y que representan diferentes eta-
pas anatomopatológicas.
En la etapa inicial, menos de 12 horas, se plantea que
es normal la TAC, pero en un 40% de los casos, sobre las
4 a 6 horas puede aparecer una discreta hipointensidad
del núcleo lenticular con una hiperdensidad de la cis-
terna silviana en su segmento M1.
Posterior a las 12 horas, se va delimitando mejor el
área de infarto, con pérdida de la delimitación entre sus-
tancia blanca y gris, y borramiento de los surcos. Después
de las 24 horas aparece el edema con efecto de masa,
pudiendo aparecer focos hemorrágicos (15-20%), mante-
niendo este patrón la primera semana.
En las semanas subsiguientes desaparece el efecto de
masa y el edema, y van apareciendo las áreas hipodensas
de necrosis tisular, secuela del infarto. Todas estas le-
siones pueden verse con mayor nitidez en la TACM, por
su mayor resolución. Además pueden realizarse los es-
tudios de perfusión, ya mencionados, con el fin de evaluar
la realización de un proceder intervencionista.

75
Resonancia Magnética (RM).
La RM es un método más sensible que la TAC para el
diagnóstico de la isquemia aguda y puede positivizarse a
pocas horas de iniciarse el ictus.
Los llamados signos precoces por resonancia (menor
de 12 horas) son:
- Un bajo coeficiente de difusión en el mapa de coeficiente
de difusión aparente (CDA).
- Se puede observar realce de contraste intravascular.
Después de las 12 horas aparecen signos de edema,
borramiento de surcos y pérdida de la interfase entre la
sustancia blanca y gris.
En el segundo día del infarto se desarrollan cambios
similares a la TAC como el efecto de masa y la
hiperintensidad en T2, y aparece el realce meníngeo que
es exclusivo de la RM.
Del 3er a 17mo días puede aparecer la transformación
hemorrágica del infarto y se hace más evidente el área
de infarto en T2.
En las semanas subsiguientes se resuelve el efecto y
se va definiendo mejor el área de necrosis del tejido
viable.
Lo devastador de los eventos isquémicos de gruesos
vasos cerebrales para el paciente, ha conllevado a pen-
sar hace pocos años, que se trate de revascularizar el
vaso ocluido, realizándose trombolisis química con
uroquinasa o DTPA, o mecánica con introducción de
microguías a través de la oclusión. Estos intentos de
recanalización tienen que ser realizados con un estrecho
margen de tiempo por debajo de las 4 a 6 horas que es
comúnmente denominada ventana terapéutica. Por enci-
ma de este tiempo está contraindicada por la elevada
posibilidad de producir una hemorragia intracerebral que
complicaría aún más la ya precaria condición del pacien-
te.
Es por esta situación que en el diagnóstico precoz del
infarto debe ser determinada la cuantía del tejido a

76
infartarse para tratar de valorar la factibilidad del trata-
miento.
Aunque los avances tecnológicos en TACM han permi-
tido crear programas para la determinación de áreas de
hipoperfusión cerebral precoz, es la RM con la técnica
de difusión, la de elección en la cual se detecta el edema
citotóxico inicial expresado en el mapa el CDA, como áreas
brillantes dentro de un patrón normal oscuro.
El principio físico está en relación con la magnetización
de los protones transportados por moléculas de agua que
frente al campo magnético deben realizar un movimien-
to de fase de magnetización transversal. Las estructuras
normales son negras porque están sometidas a una ma-
yor atenuación; las estructuras brillantes tienen un bajo
coeficiente de atenuación y representan las áreas de
edema.
La angiografía cerebral no es método de diagnóstico
usual en el momento de la instalación del infarto, a no
ser que se esté intentando realizar un proceder
intervencionista. No obstante, los principales signos
angiográficos son: oclusión vascular (ausencia de vaso),
flujo arterial retardado con vaciamiento lento, llenado
colateral retrógrado, presencia de perfusión de lujo.
El infarto cerebral en niños es muy bajo, sólo del 2-3 %
en frecuencia, generalmente es de causa cardio-embólica
aunque también puede estar relacionado con: disecciones,
procesos sépticos, colagenopatías, displasias
fibromusculares y enfermedad de Marfan entre otras.
Es frecuente encontrar en este grupo etáreo el síndrome
de Moya Moya, el cual presenta una marcada dilatación
de los vasos lentículo-estriados, que dan una imagen en
forma de nube en relación con el cierre de los vasos
carotídeos o proximales de cerebrales anteriores o media.
Aunque la mayoría de las causas de oclusiones son
ateroscleróticas, existe un grupo importantes de causas
de infarto cerebral que tienen diferentes comportamiento
clínico e imagenológico. Las más frecuentes son: la disec-
ción arterial, las vasculitis y el abuso de drogas.

77
I- Tumores cerebrales vascularizados.
Existen una serie de aspectos clínicos radiológicos que
deben tenerse en cuenta a la hora de emitir el diagnós-
tico de un tumor cerebral por medio de la TAC, estos
son:
1-La edad y sexo del paciente.
2-El cuadro clínico.
3-La localización del tumor, principalmente si el tu-
mor es de origen axial o extraaxial.
4-Si la lesión es única o múltiple.
5-Los signos indirectos que confirman la existencia
de un proceso expansivo, fundamentalmente los des-
plazamientos de estructuras anatómicas, las
herniaciones, el borramiento de los surcos vasculares
y otros.
6-Las características estructurales del tumor detec-
tadas en la TAC.
Entre las características estructurales del tumor de-
ben evaluarse; la estructura tumoral, su celularidad y
contenido hídrico, los fenómenos involutivos, la
vascularización, el edema cerebral y su comportamiento
ante la inyección de contraste. Estos aspectos genera-
les ayudan a valorar el grado de benignidad o malignidad,
en la TAC y dentro de ellos la vascularización ayuda a la
caracterización del tumor.
Nuestra experiencia con la TACM 64 ha sido satisfacto-
ria, ya que además de ofrecernos todas las posibilidades
que la TAC convencional y espiral ya brindaba, permite
hacer estudios más completos de la vascularización y la
perfusión-tumoral.
A continuación nos referimos brevemente a los aspec-
tos ya mencionados:
a- La estructura tumoral.
Los tumores tienen una densidad propia atendiendo a
su composición histológica, cuado ésta es homogénea
sugiere benignidad, ya que la mayoría de los tumores
malignos tienen una densidad poco homogénea.

78
 Los límites de la tumoración son también importantes.
Una lesión cuyos límites sean netos, con respecto al te-
jido cerebral adyacente, es más probable que sea benigna
que si los tiene irregulares y mal definidos.
b- La celularidad y el contenido hídrico.
Los tumores de alto componente celular casi siempre
son malignos y se comportan en la TAC como iso o
hiperdenso. De no existir fenómenos involutivos acom-
pañantes, excepto el meningioma, que por su composición
histológica se comporta de esta manera a pesar de ser
casi siempre benigno. Los de baja celularidad o con alto
componente hídrico son hipodensos y por lo general de
baja malignidad o benignos.
c- Los fenómenos involutivos.
Su identificación es importante ya que pueden ayudar
no sólo a establecer el grado de malignidad del tumor
sino también a tipificarlo.
Estos fenómenos involutivos están constituidos funda-
mentalmente por calcificaciones, quistes, hemorragias
intra tumorales y zonas necróticas.
d- La vascularización.
La vascularización de la masa tumoral y su relación
con los grandes vasos cerebrales puede estudiarse hoy
en día sin realizar estudio angiográfico gracias a la TACM
y la RM.
e- El edema cerebral.
La aparición de edema perilesional, más o menos im-
portante, es la respuesta más típica de los tejidos ante
la agresión neoplásica. Este edema es fundamentalmente
vasogénico y lo vemos en la TACM como una imagen
hipodensa. El edema vasogénico es la consecuencia di-
recta de la lesión de la barrera hematoencefálica y se
debe al paso de líquido e iones al espacio extravascular.
El mismo se extiende fundamentalmente por los lugares
de menor resistencia, es decir a través de la sustancia
blanca y su forma se describe como en dedo de guante.
Generalmente la reacción edematosa está en relación con

79
la malignidad del tumor; no obstante algunos tumores
como el meningioma que es benigno y extraaxial pueden
tener cierto grado de edema. Es por esto que se piensa
que el edema pudiera estar en relación con la
vascularización del tumor y con su tipo histológico.
f- La captación de contraste endovenoso.
La captación del contraste está relacionada con la rup-
tura de la barrera hematoencefálica, a pesar que hay
algunas estructuras que no poseen barrera
hematoencefálica como la pineal, el tuber cinereum, la
hoz del cerebro y otros. La alteración de esta barrera es
un hecho clave para que los tumores capten contraste
tanto en TAC como en RM.
La barrera hematoencefálica es una interfase de regu-
lación de los fenómenos de transporte que forma una
barrera protectora que limita el paso de múltiples sus-
tancias desde el torrente sanguíneo al cerebro.
Un papel fundamental en el funcionamiento de la ba-
rrera hematoencefálica corresponde a las células
endoteliales de los capilares cerebrales. Estas células
tienen características que las diferencian de las de otros
capilares por tener membranas fusionadas, membranas
basales continuas, espacios intercelulares estrechos y
escasa pinocitosis. Todo ello, como antes se ha dicho,
restringe extraordinariamente el paso de sustancias des-
de los vasos sanguíneos al espacio extravascular con el
fin de mantener más protegido y estable al tejido cerebral.

Tumores cerebrales vascularizados más frecuentes.

1- El meningioma.
Los meningiomas son las neoplasias intracraneales más
frecuentes de origen no glial y representan el 15 % de
las mismas. Es más frecuente en el sexo femenino en
una relación 2:1; a veces son múltiples y puede asociar-
se a neurofibromatosis. Aparece frecuentemente en la
edad media de la vida, aumentando su incidencia con la
edad.

80
 Aunque su carácter es benigno en la gran mayoría de
los casos y su crecimiento es lento, estos tumores exhi-
ben una clara tendencia a la recurrencia.
Si bien pueden encontrarse en cualquier lugar donde
existan meninges, estos tumores tienen unas localiza-
ciones preferentes, que listamos:
1-En la convexidad craneal, en un 30 %.
2-En la región parasagital y la hoz, en un 31 %.
3-En la base de cráneo, en un 25 %.
4-En la fosa posterior, en un 7 %.
5-Intraventricular, en un 2 %.
6-Pueden ser múltiples, en un 5 %.

Existen diferentes variantes histológicas que pueden

encuadrarse en el grado I, los de histología típica. El
grado II tiene algunas atipias y muestra una tendencia a
recurrir. El grado III se describe como de tipo papilar,
casi siempre agresivo con frecuentes recurrencias, in-
vasión cerebral y metástasis posteriores. El grado IV, es
el anaplásico y exhibe características histológicas de
malignidad franca.
Su cuadro clínico depende de su localización, pero ge-
neralmente como su crecimiento es lento tardan en
manifestarse clínicamente.
En la TACM, los meningiomas son procesos expansivos,
extraaxiales, ligeramente hiperdensos (80 %) con res-
pecto al parénquima cerebral, con aspectos homogéneos
y bien delimitados. Esto se debe a la influencia que en la
misma ejerce la propia naturaleza histológica del tumor.
En la mayoría de los casos la intensidad de estos tu-
mores es heterogénea, porque puede estar influenciada
por la existencia de calcificaciones (hiperdensas) quis-
tes y abscedación, que lo hacen hipodensos. En este
examen se puede poner de manifiesto la presencia de
áreas de hiperostosis e insuflación del hueso adyacen-
te.
La TACM permite comprobar que las circunvoluciones
cerebrales adyacentes al tumor están comprimidas, dato

81
que reafirma que nos encontramos ante una neoplasia
extraaxial.
El meningioma en placa es un tumor que infiltra la
duramadre y en ocasiones la tabla interna, no manifes-
tándose como una masa tumoral, sino como una lesión
en placa superficial que sólo puede verse con contraste.
El grado de edema perilesional varía atendiendo a su
naturaleza histológica y tipo de vascularización.
Los meningiomas captan intensamente el contraste
yodado, de manera homogénea, lo que ayuda a confir-
mar su localización extraaxial y a visualizar su base de
implantación meníngea. Esto se debe a que es un tumor
cuyos vasos no forman parte de la barrera
hematoencefálica. Este tumor se caracteriza porque su
vascularización interna depende de ramas de carótida
externa y la externa, de ramas de la carótida interna
(Fig. N- 59-62).

2- El glioblastoma multiforme y los astrocitomas gra-

do III.
Consideraremos estas neoplasias conjuntamente por-
que la diferencia entre ellas estriba fundamentalmente
en el grado de anaplasia de la lesión, el glioblastoma se
considera grado IV y el astrocitoma de alto grado o
anaplásico, grado III.
Aspectos clínicos y epidemiológicos: representa el 15 %
de los tumores cerebrales y el 50 % de los astrocitarios.
Su mayor incidencia es en el sexo masculino entre los
45 a 60 años y su localización preferente es fronto-tem-
poral. Su cuadro clínico es de instauración rápida.
En la TACM son lesiones de densidad no homogenea,
de límites irregulares, con áreas necróticas, quísticas,
hemorrágicas y extensa área de edema alrededor. Fre-
cuentemente cruza la línea media e incluso infiltra el
cuerpo calloso. En un 5 % son multicéntricos y suelen
infiltrar las meninges.
Su captación de contraste yodado es heterogénea y de
forma anular o nodular (Fig. N- 63-66).

82
 3- Los tumores del ángulo pontocerebeloso.
El ángulo pontocerebeloso lo constituye el espacio
subaracnoideo que existe entre la protuberancia, el ce-
rebelo y la superficie posterior del peñasco.
El neurinoma del acústico, es un tumor benigno que
constituye del 75 al 90 % de los tumores del ángulo
pontocerebeloso y del 5 al 7 % de los tumores
intracraneales. Es más frecuente en el sexo femenino,
entre los 35 a 60 años, siendo en un 5 % de los casos
bilateral. Sus síntomas de comienzo son la hipoacusia y
el tinitus.
En la TACM se caracterizan por ser masas de baja in-
tensidad, de aspecto homogéneo, de límites definidos y
que captan intensamente el contraste (Fig. N- 67-70).
En ocasiones puede ser heterogéneo por existir fenóme-
nos involutivos en su interior. Además se observan los
signos de compresión de estructuras vecinas, en ocasio-
nes hidrocefalia y edema.

4- Angiofibroma nasofaríngeo juvenil.

Es un tumor poco frecuente, que afecta a los adolescen-
tes varones, de carácter agresivo local, que se sitúa en la
naso faringe.
Desde el punto de vista clínico se manifiesta por fenó-
menos obstructivos o por epístasis.
En la TACM se observa una lesión muy vascularizada,
que capta intensa y homogéneamente el contraste. Tam-
bién se define la afectación ósea y su extensión.
Esta técnica evita los estudios angiográficos con fines
diagnósticos, quedando éstos para la realización de pro-
cederes intervencionistas (Fig. N- 71-74).

83
Fig. N-1. Imagen anatómica: salida del cayado aórtico de
los tres principales vasos.

Fig. N-2.Principales anastomosis vasculares entre la carótida

externa e interna

84
 Fig. N-3.Dibujo de la bifurcación de la carótida común

Fig. N-4. Dibujo en vista sagital de los territorios carotídeos y vertebra-

les

85
 Fig. N-5.Imagen anatómica de la cerebral media

Fig. N-6.Dibujo del territorio vértebro – basilar y el polígono

de Willis.

86
Fig. N-7. MIP: Estudio de ambas bifurcaciones carotídeas sin alteracio-
nes. Superposición del cartílago tiroideo.

Fig. N-8. VRT: Estudio de ambas bifurcaciones carotídeas no obser-

vándose lesiones.

87
 Fig. N-9. VTR. Imagen normal de la bifurcación carotídea.

Fig. N-10. VRT: Estenosis críticas a nivel de la carótida interna en su

comienzo con dilatación post-estenótica.

88
Fig. N-11. MIP: Calcificaciones en la carótida primitiva y en la bifurca-
ción carotídea. Estenosis de ambas carótidas.

Fig. N-12. VRT: Calcificaciones en la bifurcación carotídea.

Superposición de la vena yugular.

89
Fig. N-13. VRT: Estenosis carotídea concéntrica en la carótida primiti-
va por debajo de la bifurcación. Superposición de la yugular.

Fig. N-14. VRT: Estenosis carotídea concéntrica con una placa ulcera-
da.

90
Fig. N-15. VRT: Estenosis concéntrica del comienzo de la carótida in-
terna con placa de ateroma disecada.

Fig. N-16. VRT: Oclusión de la carótida interna izquierda. Vista oblicua.

91
Fig. N-17. VRT: Oclusión de ambas carótidas primitivas con
circulación colateral. Vista frontal.

Fig. N-18. VRT: Oclusión de ambas carótidas primitivas con circulación

colateral. Vista oblicua.

92
Fig. N- 19. VRT: Aneurismas dobles en el polígono de Willis, el derecho
gigante.

Fig. N-20. VRT: Aneurismas dobles del polígono de Willis. Vistas obli-
cuas de acercamiento.

93
Fig. N-21. MIP: Aneurisma gigante supraclinoideo con áreas
hipodensas por trombos en su interior. Vista coronal.

Fig. N-22. MIP: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista sagital.

94
 Fig. N-23. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo parcialmente
trombosado. Vista axial.

Fig. N-24. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista coronal

95
Fig. N-25. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo con compresión de
estructuras adyacentes. Vista axial.

Fig. N-26. VRT: Aneurisma gigante supraclinoideo. Vista sagital

96
 Fig. N-27. MIP: Aneurisma sacular de la arteria cerebral posterior
derecha. Vista coronal.

Fig. N-28. VRT: Aneurisma de la cerebral posterior derecha. Vista

coronal.

97
Fig. N-29. VRT: Examen simple con hemorragia intraventricular. Vista
sagital.

Fig. N-30. VRT: Examen simple con hemorragia intraventricular. Vista

frontal.

98
Fig. N-31. VRT: Aneurisma bilobulado de la comunicante posterior.

Fig. N-32. VRT: Aneurisma intracavernoso.

99
Fig. N-33. VRT: Aneurismas dobles. Uno en territorio anterior y el otro
en el tip de la arteria basilar.

Fig. N-34. VRT: Aneurisma supraclinoideo con carúncula (afinamiento

en forma de pico).

100
 Fig. N-35. MIP: Aneurisma de comunicante anterior. Vista axial.

Fig. N-36. VRT: Aneurisma de comunicante anterior. Vista coronal.

101
Fig. N-37. MIP: Aneurisma de comunicante anterior. Vista sagital.

Fig. N-38. VRT: Aneurisma de comunicante anterior. Vista sagital.

102
Fig. N-38A. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista axial.

Fig. N-38B. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista sagital

103
 Fig. N-38B. VTR: Aneurisma del tip de la basilar. Vista sagital

Fig. N-38D. Navegación virtual: Interior del aneurisma del tip de la basilar.

104
Fig. N-39. MIP: MAV temporal profunda con ligera hidrocefalia.
Vista coronal.

Fig. N-40. VRT: MAV temporal profunda con vasos de aferencia y

eferencia. Vista coronal.

105
Fig. N-41. MIP: MAV Temporal profunda con ligera hidrocefalia. Vista
sagital.

Fig. N 42 VRT: MAV temporal profunda con vasos de aferencia y

eferencia. Vista sagital.

106
Fig. N-43. MIP: MAV temporal profunda. Vista axial.

Fig. N-44. VRT: MAV temporal profunda. Vista axial.

107
Fig. N-45. VRT: MAV venosa con dilataciones aneurismáticas. Vista
oblicua.

Fig. N-46. VRT: MAV aneurismáticas venosas con áreas de estenosis

y ectasias. Vista acercamiento.

108
Fig. N-47. MIP: MAV embolizada con Lipiodol + Histoacryl de región
parietal posterior. Vista sagital.

Fig. N-48. VRT: MAV embolizada en examen simple. Vista sagital.

109
 Fig. N-49 MIP: Gran malformación epicraneal.

Fig. N-50. VRT: Gran malformación epicraneal.

110
 Fig. N-51. VRT: Vascularización de malformación epicraneal. Vista
coronal.

Fig. N 52 VRT: Vascularización de malformación epicraneal. Vista

sagital.

111
Fig. N-53. MIP: Estenosis de ambas carótidas con placa de ateroma
calcificada y ulcerada

Fig. N-54. VRT: Estenosis de ambas carótidas en su comienzo. Placa

de ateroma calcificada y ulcerada.

112
 Fig. N-55. MIP: Infarto del área de la cerebral media izquierda. Vista
axial.

Fig. N-56: Perfusión cerebral. Estudio comparativo de ambos hemisfe-

rios cerebrales.

113
Fig. N-57: Perfusión cerebral. Vista de con área de infarto en el territo-
rio de la cerebral media izquierda.

Fig. N-58: Perfusión cerebral. Vista de infarto en territorio de la cere-

bral media izquierda.

114
Fig. N-59. MIP: Meningioma de fosa posterior con áreas hipodensas
por necrosis en su interior. Vista axial.

Fig. N-60. VRT: Meningioma de fosa posterior muy vascularizado. Vis-

ta axial.

115
 Fig. N-61. MIP: Meningioma de fosa posterior. Vista sagital.

Fig. N-62. VRT: Meningioma de la fosa posterior. Se observa

vascularización aferente. Vista oblicua.

116
Fig. N-63 MIP: Glioblastoma multiforme con áreas de abscedación y
de vasos anómalos. Compresión sobre estructuras vecinas. Vista axial.

Fig. N-64. VRT: Glioblastoma multiforme muy vacularizado. Vista axial.

117
Fig. N-65. MIP: Glioblastoma multiforme. Vista coronal.

Fig. N-66 VRT: Glioblastoma multiforme. Vista coronal.

118
 Fig. N-67. MIP: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso
derecho. Vista axial.

Fig. N-68. VRT: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso dere-

cho. Vista axial.

119
Fig. N-69. MIP: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso dere-
cho. Vista sagital.

Fig. N-70. VRT: Tumor vascularizado del ángulo pontocerebeloso dere-

cho. Vista sagital.

120
Fig. N-71. MIP: Angiofibroma nasofaríngeo en niño de 9 años. Vista
coronal de base de cráneo.

Fig. N-72. VRT: Angiofibroma nasofaríngeo. Vista de base

de craneo.

121
Fig. N-73. MIP: Angiofibroma nasofaríngeo en niño de 9 años. Vista
sagital

Fig. N-74. VRT: Angiofibroma nasofaríngeo. Vista oblicua.

122
ESTUDIO DEL CORAZÓN Y SUS VASOS

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la pri-

mera causa de morbimortalidad en países desarrollados
y en nuestro país. El desarrollo de nuevos métodos de
imágenes no invasivos para el diagnóstico y
monitorización de estas enfermedades, ha supuesto una
gran revolución en las últimas dos décadas. Entre estas
técnicas podemos señalar la Tomografía Axial
Computarizada Multicorte.
Existen una serie de conceptos y aspectos que que-
remos refrescar para que el lector pueda lograr una
correcta evaluación del sistema cardiovascular, que a
continuación citaremos:
El principal objetivo de los métodos de imágenes, en la
evaluación del sistema cardiovascular, es proporcionar
imágenes estáticas morfológicas de calidad adecuada del
corazón y obtener los datos sobre la función cardiaca.

I- Aspectos anátomo-fisiopatológicos.
A- Evaluación de los ventrículos.
La anatomía del ventrículo derecho es compleja. En
realidad no está localizado a la derecha, es anterior y
está situado en la línea media. La cavidad del ventrículo
se divide en dos porciones, el tracto de entrada y el tracto
de salida. El tracto de entrada está formado por la válvu-
la tricúspide, las cuerdas tendinosas, los músculos
papilares y las trabéculas del miocardio, que rodean la
válvula tricúspide. El tracto de salida esta rodeado por el
infundíbulo ventricular, que es la porción muscular del
ventrículo derecho que separa la válvula pulmonar de la
válvula tricúspide.
En el estudio de las enfermedades del ventrículo dere-
cho se requiere la evaluación del tamaño y espesor de la
pared del ventrículo, y de las anomalías cardiovasculares
asociadas, que pueden ser las causantes de la disfunción
ventricular. La disfunción del ventrículo derecho puede
estar causada por afectación del ventrículo izquierdo,

123
por una enfermedad pulmonar o ser debida a una afecta-
ción primaria del miocardio. Si hay un aumento de la fuerza
de llenado del ventrículo, este se dilata y si hay un au-
mento de la fuerza post llenado, este se hipertrofia. La
causa más frecuente de fallo cardiaco derecho es el fallo
del ventrículo izquierdo crónico, por diferentes etiologías
entre ellas la aterosclerosis coronaria, valvulopatia mitral,
la hipertensión arteial sistémica crónica y la estenosis
aórtica.
El infarto del ventrículo derecho en ausencia del infar-
to del ventrículo izquierdo es muy raro. Se encuentra en
asociación al infarto del ventrículo izquierdo en una cuar-
ta parte de los casos de infarto de la pared inferior y
solamente la mitad de ello, presentará alteración en la
función de este ventrículo.
La miocardiopatía hipertrófica puede afectar al
ventrículo derecho pero es raro que tenga repercusión
clínica.
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho, es
una cardiopatía de etiología desconocida que se caracte-
riza por una taquicardia ventricular cuyo origen asienta
en este ventrículo. Su pared aparece adelgazada con
discinesia, acinesia e infiltración grasa.
Al igual sucede que con el ventrículo derecho, es difícil
medir el volumen de las aurículas. La medición de la
aurícula izquierda se realiza al final del ciclo, cuando la
cavidad tiene su mayor volumen. Se utiliza el plano de
dos cámaras o cuatro cámaras para tal fin y se calcula
midiendo los diámetros de los ejes mayor y menor.
En cuanto a la aurícula derecha la cuantificación de
su volumen o función, hasta ahora ha suscitado poco
interés.

B- Las válvulas cardiacas.

La función de las válvulas cardiacas es dirigir el flujo
sanguíneo.
Las cuatro válvulas cardiacas incluyen dos válvulas semi
lunares (aorta y pulmonar) y dos atrio ventriculares
(tricúspide y mitral).

124
 Las válvulas cardiacas normales permiten un flujo
unidireccional; durante la diástole la sangre circula des-
de las aurículas hasta los ventrículos a través de las
válvulas mitral y tricúspide (Fig. C-1).
La mitral se localiza en el lado izquierdo y tiene dos valvas,
una anterior y otra posterior de menor tamaño, cada una
de las cuales está formada por una lámina de tejido
conectivo, que está firmemente unida al anillo valvular.
La válvula tricúspide se sitúa en el lado derecho y tiene
tres valvas: anterior, posterior y septal.
El borde libre de la válvula mitral y de la tricúspide se
une por medio de las cuerdas tendinosas de los múscu-
los papilares, que son las prolongaciones de la pared
muscular de los ventrículos. La contracción de los mús-
culos papilares durante la sístole previene el prolapso de
las válvulas hacia las aurículas, cuando la presión au-
menta en los ventrículos.
La estenosis de la válvula mitral es en general secun-
daria a la enfermedad reumática. Los hallazgos más
frecuentes son la dilatación de la aurícula izquierda y
de su orejuela junto con la dilatación e hipertrofia del
ventrículo derecho.
La insuficiencia mitral puede estar provocada por dife-
rentes procesos entre los que se pueden incluir el infarto,
las enfermedades del colágeno, la fiebre reumática y la
endocarditis. Esta insuficiencia valvular va a provocar la
dilatación del ventrículo izquierdo.
La estenosis de la válvula tricúspide se asocia a enfer-
medad reumática. Otras causas, incluyen la atresia
congénita y el síndrome carcinoide. La insuficiencia de
la válvula tricúspide es debida generalmente a la dilata-
ción del ventrículo izquierdo.
La estenosis de la válvula pulmonar suele ser congéni-
ta y la insuficiencia se debe en general a dilatación del
anillo vascular por hipertensión o endocarditis.

125
C- La función cardiaca.
El ventrículo derecho soporta presiones bajas, de 25 mm.
de mercurio y el ventrículo izquierdo soporta presiones
más altas, de 125 mm de mercurio. Esta diferencia de
presiones hace que la pared del ventrículo derecho sea
más delgada (2 a 3 mm.) que la pared del ventrículo iz-
quierdo (7 a 12mm.).
La capacidad de llenado y expulsión de sangre de los
ventrículos viene determinada por la fuerza de
prellenado, post llenado y por la contractilidad del
miocardio.
La fuerza prellenado es la fuerza que distiende el
miocardio antes de su contracción. Cuanto mayor es el
volumen de sangre en el ventrículo, más distendido está
el miocardio y mayor es la presión al final de la diástole.
La fuerza postllenado es la resistencia contra la cual
el ventrículo se contrae. Viene determinada por la impe-
dancia de la aorta y la arteria pulmonar, la resistencia
arterial, la resistencia vascular periférica, la presión fi-
nal diastólica, la masa sanguínea y la viscosidad de la
sangre. La fuerza post-llenado aumenta en la
hipertensión y disminuye en los casos de insuficiencia
aórtica o mitral.
La contractilidad es la fuerza de contracción de las
fibras del miocardio. Actualmente los métodos de ima-
gen como la ecocardiografía, la RM, la angiografía
coronaria y más reciente la TACM, se complementan en
aportar datos sobre la morfología y la función cardiaca.
Por la importancia de estos aspectos es que nos referire-
mos brevemente a ellos:
Los datos de función cardiaca que vamos a evaluar en
el ventrículo izquierdo son los siguientes:
1. El volumen ventricular.
2. La fracción de eyección.
3. La masa miocárdica.
4. La contractilidad del miocardio.
5. La viabilidad miocárdica.
6. La perfusión miocárdica.

126
 1- El volumen ventricular. El volumen del ventrículo
izquierdo y su fracción de eyección constituyen índices
diagnósticos y pronósticos muy importantes.
Para medir el volumen ventricular es necesario obte-
ner los datos, al menos en dos fases del ciclo cardíaco,
al final de la sístole y de la diástole. Se debe medir las
imágenes obtenidas siguiendo los ejes cardiacos, bien
utilizando el plano de dos cámaras (eje largo) o el plano
de eje corto, contorneando el borde del endocardio y el
epicardio, en la fase tele sistólica y tele diastólica del
ciclo cardiaco.
2- La fracción de eyección. La medición que la mayo-
ría de los cardiólogos requieren para valorar la función
sistólica global del ventrículo izquierdo, es la fracción de
eyección. Constituye el principal factor predictivo de re-
petición de un nuevo episodio y de muerte en paciente
con enfermedad coronaria. Representa el porcentaje o
fracción de volumen diastólico del ventrículo izquierdo
que es bombeado en la sístole y los valores normales
oscilan entre 50 y 70%. Esta se calcula midiendo el vo-
lumen tele sistólico y tele diastólico y calculando la
diferencia mediante la siguiente formula:
Fracción de eyección = volumen tele diastólico – volu-
men tele sistólico / volumen tele diastólico.
3- La masa cardiaca. Esta tiene una gran importancia
clínica y diagnóstica para evaluar la eficacia del trata-
miento. Para medir la masa cardiaca se emplea el plano
en eje corto, diversos estudios han demostrado que este
es el más apropiado. La medición puede realizarse en la
fase tele diastólica del ciclo cardiaco o en la tele sistólica.
El cálculo se realiza determinando el área epicárdica y
endocárdica que se calcula contorneando el epicardio y
el endocardio, la diferencia entre éstos corresponde al
miocardio.
4- El movimiento de la pared ventricular y el espesor
de la misma. El movimiento debe ser valorado en los
tres ejes ortogonales del corazón, determinando si exis-
te acinesia o discinesia. La medida del espesor de la
pared se realiza en la fase tele diastólica.

127
 5- Viabilidad miocárdica.
El término viable cuando se refiere al miocardio, signi-
fica tejido que presenta una alteración en su función
(acinesia o discinesia) pero es susceptible de recuperar-
se. La detección de la viabilidad miocárdica en pacientes
con enfermedad isquémica es de gran importancia des-
de el punto de vista clínico y para la planificación del
tratamiento. Esto es debido a que la revascularización
de un tejido miocárdico con una alteración de función,
pero viable, puede mejorar la función del ventrículo iz-
quierdo y con ello, la supervivencia de los pacientes.
Valorar la viabilidad miocárdica tiene una gran impor-
tancia tanto en los pacientes con infarto agudo como en
aquellos con disfunción ventricular izquierda severa, dado
que la recuperación de la disfunción ventricular puede
predecirse por la presencia de miocardio viable.
La disfunción ventricular izquierda severa es un pode-
roso predictor de evolución adversa, asociándose con una
tasa de supervivencia a los 5 años, en torno al 60%. La
supervivencia empeora conforme disminuye la fracción
de eyección, se extiende la enfermedad coronaria y au-
menta la edad. Estudios realizados han demostrado que
a mayor viabilidad existen mejores resultados. De ahí la
gran importancia clínica en la cuantificación de la via-
bilidad miocárdica residual.
Se ha descrito el síndrome isquémico como el de la
conmoción o aturdimiento miocárdico, la hibernación, el
precondicionamiento isquémico y la micro circulación
coronaria. Junto a ello nace el concepto de miocardio
viable, que hace referencia a un miocardio afectado pero
vivo con alteraciones estructurales y funcionales que
pueden normalizarse tras la revascularización.
En algunos pacientes la disfunción severa del ventrículo
izquierdo es el resultado de un infarto del miocardio con
presencia de necrosis y formación de tejido cicatricial,
con o sin remodelado ventricular. En otros es debida a
grandes áreas de miocardio disfuncionante pero viables,
representado por el miocardio aturdido y /o hibernado
que podría ser reversible mediante la revascularización.

128
 El aturdimiento miocárdico hace referencia a una
disfunción post isquemia por afectación de la contractili-
dad con un flujo sanguíneo ya normal, mientras que el
miocardio hibernado representa un estado concomitan-
te de reducción de la contractilidad y la perfusión.
La hibernación miocárdica se define como el estado de
disfunción regional o global persistente del ventrículo
izquierdo debido a una disminución prolongada del flujo
sanguíneo coronario, que puede volver parcial o comple-
tamente a la normalidad; si mejora el flujo tras la
revascularización. La hibernación representa una adap-
tación de la contractilidad al descenso del aporte energético,
suficiente para sostener viable a los miocitos, pero insufi-
ciente para mantener la contracción sistólica.
La revascularización coronaria puede mejorar los sínto-
mas de insuficiencia cardiaca y disminuir la mortalidad
anual frente al tratamiento médico. Sin embargo, no exis-
te beneficio aparente para la revascularización respecto
al tratamiento médico, en ausencia de viabilidad.
6- Perfusión miocárdica:
La perfusión miocárdica indica la cantidad de sangre
que llega e irriga al miocardio. Los pacientes con enfer-
medad isquémica tienen una disminución del flujo debido
a diferentes grados de estenosis de las arterias
coronarias, lo que provoca una disminución del aporte
de oxígeno al miocardio. Inicialmente esa hipoperfusión
ocurre en el área subendocárdica y luego se extiende, a
medida que el flujo disminuye, a todo el espesor de la
pared del miocardio. Debido a la gran cantidad de méto-
dos que se han empleado en el estudio de la perfusión
cardiaca y a las diferencias en cuanto a su nomenclatu-
ra, es que a continuación exponemos esquemáticamente
el más utilizado en la actualidad.
Se ha creado una división del miocardio en segmentos
atribuyendo a cada uno de ellos un nombre y número
basándose en su localización anatómica y permitiendo
unir esta nomenclatura a la distribución topográfica de
las arterias coronarias (Fig. C-2). Esta terminología sir-
ve para valorar los efectos de perfusión y también para la
evaluación de la contractilidad cardiaca, con el objetivo
de determinar los segmentos discinéticos.
129
 La reducción de la perfusión miocárdica es un indicador
sensible de la isquemia, ya que el flujo sanguíneo miocárdico
está directamente relacionado con el aporte de oxígeno.
La isquemia miocárdica es el resultado de un disbalance
entre el aporte de oxígeno y las demandas miocárdicas
del mismo. En los casos en los que existe una estenosis
coronaria que origina una disminución de aporte de oxí-
geno al miocardio, se produce una vaso-dilatación del
lecho vascular subendocárdico distal a esta estenosis,
para proporcionar un flujo normal en reposo. En situa-
ciones de estrés se produce una dilatación de los vasos
subendocárdicos y subepicárdicos, excepto de los que ya
están basalmente dilatados y que por tanto, habían ago-
tado su reserva vasodilatadora. Este aspecto conlleva a
un fenómeno de robo de flujo y desencadena un proceso
isquémico.
Existen estudios de estrés miocárdico donde se utili-
zan fármacos vasodilatadores para el estudio de perfusión
miocárdica. Los más usados son el dipiridamol y la
adenosina; ambos producen una vasodilatación coronaria
mediada por aumento de la concentración extracelular
de adenosina, la cual activa los receptores alfa II, sobre
todo en la arteriola coronaria y en los pequeños vasos.
Esto produce una disminución de la resistencia vascular
coronaria y un incremento del flujo coronario hasta 4 ó 5
veces el nivel basal.
Una alteración de la función del miocardio puede estar
producida por una disminución aguda, subaguda o cróni-
ca de la perfusión del mismo. Los términos que se utilizan
para describir la perfusión del miocardio son los de
miocardio aturdido y miocardio hibernado, ya menciona-
dos anteriormente. Ambos términos indican una alteración
de la función que puede recuperarse, bien de forma es-
pontánea (miocardio aturdido) o bien tras la
revascularización (miocardio hibernado). El miocardio
aturdido se produce en caso de infarto agudo, en los que
hay una revascularización espontánea del tejido afecta-
do, pero persiste la alteración de la contractilidad. El
miocardio hibernado ocurre en situaciones de reducción
crónica de la perfusión, en estos casos hay una altera-

130
ción tanto de la perfusión como de la función miocárdica.
La perfusión miocárdica es uno de los factores más im-
portantes que determinan la viabilidad del tejido.
Es importante diferenciar el tejido viable del tejido
infartado porque esto cambia el pronóstico y modifica el
tratamiento. La función del miocardio de estas áreas
viables puede recuperarse empleando técnicas de
revascularización, como la angioplastia, las prótesis
endoluminares (stent) o las derivaciones (by pass).
Es primordial la identificación precisa de los pacientes
con disfunción ventricular izquierda potencialmente re-
versible, para recomendar la revascularización.
Aunque las anormalidades en la contracción no se re-
lacionan con la viabilidad, ya que tanto el miocardio viable
como el necrótico pueden ser disfuncionales, el estándar
clínico de viabilidad es la mejoría de la motilidad parietal
global o regional tras la revascularización miocárdica.
Muchos factores afectan el grado de mejoría de la
disfunción global izquierda tras la revascularización en-
tre estos se pueden destacar la presencia o el grado de
aturdimiento y/o hibernación, la anatomía coronaria, el
hecho de que la revascularización sea completa o no, el
infarto peri operatorio, la permeabilidad de los injertos,
la reestenosis tras la angioplastia percutánea, el tama-
ño ventricular izquierdo, la posible existencia de una
miocardiopatía primaria y la fiabilidad de los métodos
empleados.
La principal fuerza de estos métodos de imagen co-
rresponde a su posición global para distinguir el miocardio
hibernado del irreversiblemente dañado, mediante la
observación de diferentes aspectos del músculo cardiaco,
que son: la perfusión miocárdica, la actividad metabólica
celular, la integralidad de la membrana celular y la re-
serva contráctil.

131
II- Aspectos técnicos.
La TACM de alta velocidad de adquisición con sincronis-
mo cardiaco, permite evaluar todos los parámetros de la
función miocárdica y la luz de los vasos coronarios. Es así
que puede contribuir a la evaluación de la perfusión, pero
no la determina directamente. También es poco sensible
en la detección de necrosis y fibrosis, por lo que para
definir perfusión y viabilidad, se recomienda los estudios
con la resonancia magnética de alto campo.
Después de este grupo de aspectos que queríamos abor-
dar, consideramos importante definir el uso de esta nueva
modalidad diagnóstica para el estudio del corazón.
A- Indicaciones.
La TACM es un método diagnóstico por imagen que tie-
ne fundamentalmente, en este campo, las siguientes
indicaciones:
1-En el dolor precordial cuando se sospecha enfermedad
coronariana.
2-En seguimiento evolutivo de la permeabilidad de los by
pass y stents
3-Para evaluar los vasos coronarios en el curso de las
miocardiopatías.
4-Para la evaluación del estado de las arterias coronarias
previo a un tratamiento quirúrgico de las válvulas
cardiacas.
5-Para evaluar las placas de ateromas, principalmente
cuando se piensa en un tratamiento endovascular.
6-Para evaluar las variantes anatómicas de las arterias
coronarias.
7-Como pesquisaje de lesiones coronarianas.
8-En el estudio de las cardiopatías congénitas del adulto
y sus complicaciones quirúrgicas.
9-Como complemento de otros medios diagnósticos por
imágenes que se usan para el diagnóstico de las enfer-
medades cardiacas.
Esto nos permite una mejor selección y planificación
de los pacientes que van a ser sometidos a un procedi-
miento terapéutico, con un método no invasivo, como éste.

132
B- Como limitaciones tenemos las siguientes:
1- La severa hiperergia de los pacientes a los contrastes
yodados.
2- Los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca,
renal o hepática.
3- Los pacientes con arritmias y fibrilación auricular.
4- Los pacientes que después de realizado el ”calcio
scoring”, tienen un índice de calcio muy elevado, ya que
puede producir artefactos sobre el árbol coronario.
5- Los pacientes que no cooperen con la realización de
los distintos pasos durante el examen.

C- Técnica de estudio.
Pasos a seguir para la realización de un estudio.
Existen una serie de pasos a seguir para la realización
de un estudio, debe siempre tenerse en cuenta que de-
pendiendo de la calidad del examen dependerá la posibilidad
y calidad diagnóstica.
Los pasos a realizar son los siguientes:
a- Relacionados con el paciente:
1- Conocer los datos clínicos, el examen físico y los
resultados de los estudios de laboratorios.
2- Conocer los medicamentos que toma el paciente y
sus dosis.
3- Conocer si no hay antecedentes de alergia a medi-
camentos o al yodo.
4- Velar que se haya realizado el consentimiento in-
formado, como está establecido en este tipo de examen.
5- Instruir al paciente sobre los distintos pasos del
examen, fundamentalmente en la importancia de la
apnea y del calor a sentir durante el período de adquisi-
ción, por la inyección del contraste.
6- Tomar en cuenta el tamaño del paciente y del área
cardiaca. También sí tiene algún objeto metálico como
sutura o stent, que pueda dar artefactos.

133
 b - Relacionados con la técnica a realizar:
1- Se debe acostar al paciente en la mesa del equipo,
en decúbito supino; usando el soporte de cabeza para
estudios del tórax.
2- Se ponen correctamente los electrodos del ECG.
Siempre deben ponerse a los lados del tórax en la línea
axilar media para que no se interpongan a las vistas a
realizar. El electrodo rojo va hacia la derecha, el verde
hacia la izquierda y el negro en la pared abdominal late-
ral izquierda. Velar porque se obtenga una imagen correcta
en el monitor fisiológico que se encuentra en la parte an-
terior y superior del gantry. Esto es muy importante para
lograr la calidad que este examen requiere.
3- Se canaliza una vena del antebrazo el paciente con
un trocar No. 18 ó 20.
4- Debe medicarse al paciente atendiendo a la fre-
cuencia cardiaca, siempre usando un beta bloqueador
oral (50 mg de Atenolol) o endovenoso (entre 5 a 15 mg.
Beloc, Tartrato de metroprolol), y una dosis de 1mg. ni-
troglicerina sublingual.
5- Debe posicionarse al paciente de manera que los
brazos queden por encima de su cabeza y debe hacerse
coincidir la línea láser posicional anterior con la parte
alta del manubrio esternal y la línea media con la línea
axilar media derecha del paciente.
6- Monitorizar la frecuencia cardiaca para definir el
momento de la inyección del contraste. Se recomienda
una frecuencia alrededor de 60 latidos por minuto.
c- Relacionado con la bomba inyectora.
1- Preparar la bomba inyectora. Esta tiene como ca-
racterística que posee dos jeringuillas de inyección que
funcionan al unísono, una con contraste yodado y la otra
con suero fisiológico.
2- Las jeringuillas tienen un sistema de tramos y llaves
que comunican éstas con los frascos de contraste y el
suero fisiológico, ambos de 500 ml. Se cargan 150 ml. de
éstos, en cada una de las jeringuillas y estas quedan pre-
paradas para la inyección.

134
3- En el mando central de la bomba inyectora se hace la
planificación de la cantidad y flujo del contraste.
4- Para el test bolus se usan 20 ml. de contraste al 370
mg/mL, con un flujo de 4 ml/seg., más 40 ml. de solu-
ción salina. Para el scan se usan 80 ml. de contraste al
370 mg/mL, con un flujo de 4 ml/seg., más 80 ml. de
solución salina.
d- Relacionado con la adquisición:
1- Registrar correctamente los datos del paciente.
2- Cuando se determina un protocolo específico a reali-
zar, este se muestra en pantalla con la secuencia siguiente:
A- Topograma.
B- Estudio de calcio scoring.
C- Realización del test bolus o el bolus trackering.
Con el test bolus casi siempre se usan de 100 a 130
UH. en la región de interés, que es escogida por el
evaluador.
D- Realización de las reconstrucciones, que pue-
den ser varias.

D- Estudio de la morfología y función miocárdica.

A pesar de que actualmente el diagnóstico de las
valvulopatías cardiacas se realiza fundamentalmente
mediante la ecografía con Doppler a color, los nuevos
métodos de imágenes como la Resonancia Magnética y
la Tomografía Multicorte se están utilizando también para
estos fines. La TACM es más efectiva para demostrar las
calcificaciones valvulares, que los otros métodos diag-
nósticos.
El corazón está moviéndose permanentemente, debido
a los movimientos del ciclo cardiaco y del ciclo respirato-
rio. Para obtener imágenes cardiacas nítidas es necesario
realizar los estudios con TACM con sistemas que permi-
tan minimizar y eliminar el efecto de estos movimientos
fisiológicos. Para contrarrestar el efecto del movimiento
respiratorio existen dos posibilidades. Realizar los estu-

135
dios en apnea o realizarlo con la sincronización de electro-
cardiograma o la sincronización respiratoria. Los equipos
de TACM por su bajo tiempo de adquisición nos permiten
los estudios en apnea y realizar una sincronización con el
electrocardiograma del paciente.
a- Planos de imagen.
El primer aspecto a tener en cuenta en la evaluación
del sistema cardiovascular por una TACM son los planos
de imagen. Debido a la situación del corazón dentro de
la cavidad torácica, el eje del corazón tiene una disposi-
ción oblicua respecto al eje del cuerpo, por lo que al evaluar
las cámaras cardiacas, deben planificarse con relación al
eje del corazón
La TACM en el corazón es capaz de obtener imágenes
de éste en cualquier plano del espacio por reconstruc-
ción. Los dos grupos de planos habitualmente utilizados
para planificar un estudio cardiaco son los planos
octogonales y los planos intrínsecos. La selección de es-
tos planos depende de la sospecha clínica.
1- Los planos ortogonales.
Los planos octogonales se orientan sobre los ejes de la
caja torácica (axial, coronal y sagital) y son útiles para
establecer relaciones anatómicas del corazón con el resto
de las estructuras torácicas, analizar la relación de las
cámaras cardiacas y los vasos mediastínicos, en las
cardiopatías congénitas, en las enfermedades del
pericardio y para la caracterización y extensión de las
masas cardiacas primarias y extracardiacas. El plano
axial es muy útil para analizar la morfología y las rela-
ciones de las cámaras cardiacas y el pericardio. En el
plano coronal, se analiza mejor el tracto de salida del
ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y las venas y
arterias pulmonares. El plano sagital, es el más útil para
estudiar las conexiones entre los ventrículos y los gran-
des vasos, y el tracto de salida del ventrículo derecho.
Los planos sagitales oblicuos se utilizan par definir la ana-
tomía de la aorta torácica y se obtienen programando sobre
la imagen axial.

136
 2- Planos intrínsecos.
Los planos intrínsecos se programan teniendo en cuen-
ta la dirección de las estructuras cardiacas. Son de elección
para cuantificar el grosor del miocardio, las dimensiones
de las cámaras cardiacas, la función cardiaca global y
regional, y para el estudio de las diferentes valvulopatías.
Se denomina eje largo del ventrículo izquierdo al plano
que se extiende desde la punta hasta la base del ventrículo,
este puede ser horizontal o vertical según sea perpendi-
cular o paralelo al septo interventricular. El eje largo
horizontal del ventrículo izquierdo también se llama de
tres cámaras. Se obtiene angulando sobre una imagen
coronal un plano desde la punta del ventrículo izquierdo
hasta el punto medio de la válvula aórtica. En el eje largo
horizontal, puede analizarse la aurícula izquierda, la vál-
vula mitral, el tracto de entrada del ventrículo izquierdo,
la pared septal lateral y apical del ventrículo izquierdo, el
tracto de salida del ventrículo izquierdo, la válvula y la
raíz aórtica.
El plano eje largo vertical, puede adquirirse en dos di-
recciones según se pretenda analizar el ventrículo izquierdo
con su tracto de entrada o con su tracto de salida. El
plano dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquier-
do, se programa angulando sobre el eje largo horizontal.
El plano coronal, se obtiene angulando una línea que
pase por la punta del ventrículo izquierdo y por el punto
medio de la válvula mitral.
En este plano puede analizarse la aurícula izquierda,
la válvula mitral y la pared superior e inferior del
ventrículo izquierdo. De forma similar se pueden obte-
ner un plano de dos cámaras de la aurícula derecha,
angulando sobre una imagen axial un plano coronal que
pase por la punta del ventrículo derecho y por el punto
medio de la tricúspide. El plano eje largo vertical o tracto
de salida del ventrículo izquierdo, se obtiene angulando
un eje largo horizontal y un plano coronal, que pase por el
punto medio de la válvula aórtica. En este plano se puede
analizar el ventrículo izquierdo, la válvula aórtica y la aor-
ta ascendente.

137
 El plano eje corto muestra el ventrículo izquierdo y para
obtenerlo es necesario realizar una doble angulación.
El plano cuatro cámaras, permite como su nombre in-
dica, analizar ambas aurículas, ambos ventrículos y las
válvulas mitral y tricuspídea. El método habitualmente
utilizado para obtener una imagen de cuatro cámaras
consiste en angular sobre un eje largo vertical dos cá-
maras (la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo) y
un plano que pase desde la punta del ventrículo izquier-
do hasta el punto de la válvula mitral. Posteriormente se
desplaza este plano hasta la base de implantación de la
valva posterior de la mitral y se inclina sobre un eje
corto, de manera que pase por el músculo papilar poste-
rior del ventrículo izquierdo y la punta del ventrículo
derecho.

E- Análisis de la morfología cardiaca con TACM.

Los equipos de TACM nos permiten estudiar la morfolo-
gía cardiaca en general así como el de las arterias
coronarias y las válvulas.
a- La aurícula derecha: se identifica fácilmente por su
característico apéndice triangular ancho. Este apéndice
u orejuela posee una conexión amplia con la cámara prin-
cipal y contiene un puente muscular prominente
denominado cripta terminalis, que se extiende a lo largo
de la pared posterior de la aurícula derecha, entre el
orificio de la vena cava superior e inferior. El septum
interauricular constituye la pared posterior de la aurícula
derecha y se observa como una línea delgada que separa
las dos aurículas; sin embargo, en la zona del agujero
oval del septum, puede ser muy fino. Las venas cavas
superior e inferior y su conexión con la aurícula derecha
se ven con esta técnica en cualquier plano. La vena cava
inferior desemboca en la aurícula derecha a través de la
válvula de Eustaquio que carece de importancia funcio-
nal en el adulto y con frecuencia está multiperforada
formando una red. El seno coronario desemboca en la
aurícula derecha a través de la válvula de Tebesio o vál-
vula del seno coronario, ambas valvas pueden identificarse
en ocasiones en imágenes axiales y diferenciarse de

138
trombos o tumores.
b- La aurícula izquierda: forma gran parte de la su-
perficie dorsal y basal del corazón, es más pequeña que la
derecha y tiene una pared más gruesa. El apéndice de
la aurícula izquierda (orejuela izquierda) se puede ver
en los planos axiales o en cuatro cámaras como una es-
tructura tubular que posee una conexión estrecha con
la cámara principal y tiene una superficie interna rugo-
sa formada por los músculos pectíneos.
c- El ventrículo derecho: constituye la mayor parte de
la superficie anterior del corazón y posee unas estructu-
ras trabeculadas muy prominentes que van desde la
porción apical del septum interventricular, hasta la pa-
red libre anterior. Las dos estructuras más importantes
que ayudan a identificar el ventrículo derecho son: la
banda modeladora y el tracto de salida del infundíbulo.
La banda modeladora es una de las estructuras
trabeculadas más gruesa, se localiza en la parte central
o apical de ventrículo y atraviesa la cavidad ventricular
desde la base del músculo papilar anterior hasta el
septum interventricular. El infundíbulo o tracto de sali-
da del ventrículo derecho está poco trabeculado y separa
la válvula tricúspide de la pulmonar.
d- El ventrículo izquierdo: tiene forma de elipse de
base truncada, construida por el plano valvular mitral y
aórtico. La luz de ventrículo izquierdo tiene unas
trabéculas más finas que las del ventrículo derecho y los
músculos papilares, anteriores y posteriores, en los que
se insertan las cuerdas tendinosas de las dos hojas de
la válvula mitral, la cúspide anterior (de mayor tamaño)
y la cúspide posterior. El septum interventricular está
formado por una pequeña parte superior membranosa
muy fina, situada inmediatamente por debajo de las cús-
pides derecha y posterior de la válvula aórtica; y por una
parte inferior de tejido muscular.
e- El pericardio: es una membrana formada por una
banda serosa visceral y una banda fibrosa parietal que en-
vuelve el corazón y los grandes vasos. Normalmente esta
estructura no se define bien con este medio diagnóstico,
siendo de elección la ecografía y la resonancia magnética.

139
F- Análisis de la función cardiaca con TACM.
El análisis de la función cardiaca es imprescindible en
el manejo correcto de las enfermedades cardiovasculares.
Conocer el tamaño y volumen de las cámaras cardiacas,
la función global y regional, la masa del miocardio, si el
flujo sanguíneo y la perfusión del miocardio son norma-
les y si existe evidencia de alguna lesión, son necesarios
para conocer el diagnóstico, pronóstico y el seguimiento
de las enfermedades cardiacas. Para realizar una valo-
ración funcional del corazón es necesario reconocer la
fase del ciclo cardiaco que estamos observando y definir
la fase sistólica y diastólica, del ciclo cardiaco. La ima-
gen tele sistólica es la inmediatamente anterior a la
apertura de la válvula mitral, siendo la luz del ventrículo
más pequeña.
a- Tamaño de las cavidades.
El tamaño de las cámaras es uno de los parámetros
utilizados para el análisis por imagen del corazón y la
cuantificación de muchas situaciones patológicas. La
medición suele realizarse de la siguiente manera:
Suele medirse el diámetro antero-posterior mayor de
las cámaras en diástole y en sístole. La aurícula dere-
cha se debe medir en el plano axial o en cuatro cámaras,
desde el tercio medio del septum interventricular hasta
el tercio medio de la pared libre.
El ventrículo derecho se mide desde el septum
interventricular hasta la región subvalvular de la pared
libre en el plano axial o en el plano de cuatro cámaras.
La aurícula izquierda también desde el septum
interventricular hasta la pared posterior.
En el ventrículo izquierdo se mide el diámetro antero-
posterior, que es igual al cráneo caudal si la morfología
del ventrículo izquierdo es normal, y el eje largo del
ventrículo izquierdo desde el plano valvular mitral hasta
ápex. La correlación entre estas medidas obtenidas y la
ecografía, que es el examen de elección, puede ser exce-
lente si se miden de la misma forma y utilizando los mismos
puntos de referencia.

140
 b- Grosor del miocardio.
El plano eje corto del ventrículo izquierdo para los seg-
mentos basales y apicales, y el plano eje largo horizontal
o eje largo vertical del ventrículo izquierdo, para ápex
puro, son los mejores planos para medir el grosor del
miocardio. Este se debe medir en fase diastólica y
sistólica, en planos estrictamente perpendiculares a la
pared del miocardio que se está analizando. El grosor
del miocardio en diástole, medido en sujetos normales,
oscila entre 10 y 12 mm. el ventrículo izquierdo y 6 mm.
el ventrículo derecho.
c- Masa del miocardio.
La cuantificación de la masa miocárdica es un
parámetro muy importante del estado morfológico y fun-
cional del corazón. La hipertrofia miocárdica puede
producirse como expresión de algunas enfermedades
miocárdicas, como mecanismo cardiaco de adaptación al
aumento de la resistencia y /o la sobrecarga de volu-
men. La masa del ventrículo izquierdo es uno de los
determinantes en la distensibilidad del ventrículo, de
modo que un incremento en la masa ventricular implica
con frecuencia disfunción diastólica. La determinación
de la masa miocárdica, es importante en diversas situa-
ciones clínicas; fundamentalmente en las
miocardiopatías, la hipertensión arterial y las enferme-
dades valvulares.
A pesar de que los métodos para medición de masa
miocárdica más usados son la ecografía y la RM, la TACM
puede medir también masa miocárdica.

d- Volúmenes ventriculares y función cardiaca glo-

bal.
La cuantificación de los volúmenes diastólicos y sistólicos,
el volumen-latido, la fracción de eyección, y el gasto
cardiaco, son índices importantes de la función cardiaca
global. Conocer estos parámetros tiene una importancia
fundamental para establecer un diagnóstico y de ello se
deriva, en múltiples enfermedades cardiacas, el pronósti-
co, la decisión terapéutica y la valoración del riesgo pre
operatorio.
141
 Para el análisis de la función cardiaca el equipo cuenta
con un programa específico llamado Argus.

III- Estudio de las Arterias Coronarias con TACM.

Actualmente las enfermedades del aparato circulato-
rio constituyen la primera causa de muerte en nuestro
país. El método diagnóstico de elección para estudiar las
arterias coronarias es la angiografía coronaria que per-
mite además realizar tratamientos intervencionistas
como: la angioplastia con balón o la colocación de stents,
para dilatar las arterias. En la actualidad hay dos técni-
cas imagenológicas que están demostrando utilidad
diagnóstica y apuntan con gran potencial futuro en el
campo del diagnóstico de las enfermedades coronarias.
Estas son la RM y la TACM, a la que nos referiremos en
este tópico.

A- Aspectos anatómicos.
Las arterias coronarias han sido nominadas porque ro-
dean al corazón como una corona en la unión aurículo
ventricular, y son las encargadas de la vascularización
del corazón. Generalmente son dos arterias, una dere-
cha y una izquierda (Fig. C-3- 6).
- La arteria coronaria izquierda.
Se origina en el seno de Valsalva izquierdo de la aorta
ascendente, su calibre medio es de 4,9 mm. y su longi-
tud de unos 2 cm. Esta arteria discurre por la depresión
existente entre el tronco de la pulmonar y la orejuela
izquierda y alcanza el surco interventricular anterior, don-
de se divide en dos ramas: la arteria circunfleja, que se
dirige hacia la izquierda por el surco coronario y termina
a nivel del surco interventricular posterior; y la arteria
descendente anterior (DA), que camina por el surco
interventricular anterior hasta el vértice del corazón. La
DA esta dividida en 3 segmentos, que son:
1- Desde su comienzo hasta la primera septal.
2- Desde la primera septal hasta la punta del corazón.

142
 3- Desde la deflexión de la punta del corazón hasta
buscar la arteria descendente posterior.
La arteria descendente anterior da las ramas septales
anteriores, siendo la más constante la primera rama
septal, y las ventriculares, dentro de esta la más impor-
tante es la diagonal, las ramas septales vascularizan la
región anterior de septum interventricular y las
diagonales pared antero lateral del ventrículo izquierdo.
La arteria circunfleja da ramas auriculares y
ventriculares, siendo la más importante la arteria mar-
ginal, que irriga la pared lateral libre del ventrículo
izquierdo. Esta se divide en un segmento proximal, que
va desde su origen hasta el sitio donde emerge debajo
de la orejuela auricular izquierda, cerca del margen ob-
tuso del corazón (donde nace la arteria marginal) y el
segmento distal, desde este punto hasta su extensión
máxima en el surco aurículo-ventricular.
- La arteria coronaria derecha.
Nace del seno de Valsalva derecho, avanza unos pocos
milímetros en dirección ventral y casi horizontal, des-
pués se desvía hacia fuera y debajo discurre entre el
tronco pulmonar y la orejuela derecha, y alcanza el sur-
co aurículo-ventricular, en el que continúa rodeando la
pared lateral y después a la pared inferior del corazón,
para llegar a la cruz.
Con fines descriptivos se reconocen 3 segmentos:
1- Desde su origen hasta el sitio donde emerge por
debajo de la orejuela auricular derecha y adopta un cur-
so descendente. De este segmento salen la arteria conal
derecha y la del nódulo sinusal.
2- Un segmento comprendido entre este punto y el
margen agudo del corazón, donde se produce un repenti-
no cambio de dirección.
3- Este segmento comienza en el margen agudo del
corazón y llega hasta la cruz.
Esta arteria durante su trayecto da las ramas auricu-
lares, ventriculares derechas y septales posteriores. Debe
recordarse que estas arterias tienen múltiples varian-

143
tes anatómicas, a tener en cuenta en la evaluación de
estos exámenes.
Es importante conocer la interrelación entre los siste-
mas coronarios, por lo que muchos autores han definido
el concepto de dominancia. Según éste se describen 3
tipos básicos de distribución coronaria: predominio
coronario derecho, izquierdo y balanceado o equilibrado.
- Distribución arterial coronaria equilibrada.
En este tipo las arterias coronarias derecha y la
circunfleja terminan en la crúz. El patrón equilibrado se
observa en el 7% del árbol coronario, en este caso la
descendente posterior es rama de la coronaría derecha
y la arteria circunfleja emite la arteria posterolateral y
quizás en rama paralela de la descendente posterior.
- Predominio coronario derecho.
El predominio coronario derecho se expresa en el 85%
del árbol coronario, La arteria coronaria derecha emite
las ramas descendente posterior, posterolateral y la del
nodulo auriculo-ventricular. La rama circunfleja de la
arteria coronaria izquierda no llega hasta el surco
aurículo- ventricular distal, pues termina en el margen
obtuso o se convierte en la arteria marginal obtusa ella
misma.
- Predominio coronario izquierdo.
El predominio coronario izquierdo se observa en el 8%
de la anatomía coronaria. La porción terminal de la ar-
teria circunfleja emite las ramas descendente posterior,
posterolateral y la arteria del nodulo auriculo-ventricular.
La arteria coronaria derecha, a su vez, puede terminar
en el margen agudo del corazón o propagarse hasta pe-
queña distancia en el surco aurículo-ventricular derecho
sin llegar a la cruz.

B- Aspectos técnicos.
La reciente introducción de nuevos equipos de TACM
ha abierto nuevos horizontes en el diagnóstico por imá-
genes no invasivas del corazón. La capacidad de realizar
6, 10, 16, 32, 64 o más cortes por segundo, con una coli-

144
mación menor de 1 mm., permite estudiar en apnea el
corazón, proporcionando imágenes de alta resolución
espacial. Además de la alta resolución espacial y tempo-
ral, la TACM cardiaca necesita como condición
imprescindible recibir las imágenes de forma sincronizada
con el ritmo cardiaco. Existen dos técnicas de adquisi-
ción de imágenes sincronizadas con el electrocardiograma:
la prospectiva y la retrospectiva (Fig. C-7). Con la
sincronización prospectiva las imágenes se obtienen de
forma secuencial en una fase determinada del ciclo
cardiaco, actualmente en la fase final de la diástole. Con
la técnica retrospectiva, se realiza una adquisición conti-
nua durante todas las fases del ciclo cardiaco. De la
adquisición helicoidal es posible reconstruir imágenes en
3 D, en diferentes fases del ciclo cardiaco, produciendo
un estudio multifase que cubre todo este ciclo. Desde el
punto de vista práctico es recomendable reconstruir imá-
genes en diferentes fases y evaluar separadamente cada
arteria, ya que en determinadas ocasiones cada uno de
los vasos coronarios se ve mejor, en fases diferentes, con
menos artefactos de movimiento. Se conoce que el ritmo
cardiaco durante la obtención de la imagen, es un factor
crítico que influye de manera importante en la calidad de
la imagen. Es deseable conseguir ritmos cardiacos en tor-
no a los 60 latidos por minutos, para minimizar los
artefactos por movimientos, por lo que se recomienda ad-
ministrar un beta bloqueador en pacientes con ritmo
cardiaco superior. Se pueden administrar 50 mg. de
Atenolol por vía oral entre una y dos horas antes del estu-
dio, o entre 5 a 15 mg. por vía endovenosa de Metroprolol,
excluyendo a los pacientes con enfermedad obstructiva
pulmonar. La presencia de arritmia es un serio inconve-
niente y habitualmente un criterio de exclusión, para
realizar un estudio de las arterias coronarias con la TACM.
No obstante, hay autores que en estos pacientes han lo-
grado reducir el impacto negativo de las arritmias
realizando los exámenes siempre con edición posterior, en
base al ECG. Los nuevos equipos de mayor cantidad de
corte reducen mucho más el impacto negativo.

145
C- Aplicaciones.
Se realiza tras introducir por vía intravenosa contraste
yodado, entre 80 y 150 cc., utilizando un inyector. La
velocidad de infusión recomendable es de 4 a 5 ml/seg.
y la inyección de suero fisiológico, alrededor de 50 ó 80
ml. Esto último permite lavar la vía de inyección y com-
pactar el bolo de contraste (Fig. C-8).
Con los nuevos equipos de 64 cortes el estudio de las
arterias coronarias se realiza con una colimación
milimétrica de la arteria, en un periodo de apnea de 8 a
16 seg., dependiendo del tamaño del área cardiaca y el
estudio a realizar. Si es un estudio para evaluar la per-
meabilidad de un bypass de mamaria interna, el examen
puede llegar hasta los 22 seg., porque hay que comenzar
a cortar a nivel de las arterias subclavias. Las recons-
trucciones en 3D que se obtienen pueden producir
imágenes de gran calidad. Con estos nuevos equipos y el
uso de beta bloqueadores se pueden obtener estudios
con una sensibilidad mayor del 95% y una especificidad
de más del 92%, para captar correctamente las esteno-
sis coronarias.
a- Medición del calcio coronario.
Esta técnica mide el área total de la placa calcificada
coronaria, calculándose los píxeles con una atenuación
superior a 130 UH. La TACM ha mostrado la mayor fiabi-
lidad y repetitividad en el estudio del calcio coronario,
debido a la adquisición helicoidal continúa de los datos
durante todo el ciclo cardiaco, con menos ruido de ima-
gen y a la mejora de la resolución espacial en eje z. Esto
permite evaluar las placas calcificadas individualmente
en término de volumen, masa y densidad de forma alta-
mente reproducible.
Los aspectos a evaluar aparecen en un software que
forman parte del protocolo del programa. En la primera
parte aparecen algunos aspectos técnicos de interés como
la colimación, que casi siempre es de 0,6 mm., la re-
construcción que es de 3 mm. y también refiere que las
placas de ateromas evaluables son aquellas que tienen
en su medición 130 UH o más.

146
 Detrás aparece una imagen donde se colorea en amari-
llo las calcificaciones de la descendente anterior (Fig. C-9),
el volumen de estas lesiones, la equivalencia en mg. CaHA
(hidroxiapatita de calcio), el cómputo de calcio por zonas y
la cuantificación total. El resultado se da en percentiles,
basado en la deposición de calcio en los vasos y la relación
de estos resultados, con patrones establecidos de índices
de riesgos atendiendo a la edad y sexo del paciente (índice
de Agatston).
Agatston desarrolló un algoritmo de puntaje de calcio
para imágenes de tomografía computarizada mediante
electrobeans que es ampliamente usado en las investi-
gaciones y en la práctica clínica. El score de calcio es
calculado por el producto del área de calcificación (mm2),
que debe ser por lo menos 1 mm2 y la máxima densidad
de los rayos X dentro del área, que debe exceder los 130
HU. Este score puede ser calculado en cada segmento
de los vasos coronarios o en el árbol coronario completo
(Fig. C-10).
La prevalencia y extensión del calcio varía ampliamen-
te desde la no existencia hasta una gran cantidad de
calcio. Se incrementa con la edad tanto en hombres como
en mujeres, pero los hombres por lo general tienen un
score mayor que las mujeres. Los pacientes con diabe-
tes mellitus tienen una mayor extensión de calcificaciones
coronarias.

- Calcio coronario como indicador pronostico.

El valor pronostico del calcio coronario en sujetos
asintomáticos ha sido investigado en estudios a gran es-
cala. Estos indicaron que el score de calcio puede ser
usado como un factor de riesgo y en particular, un puntaje
de calcio alto, ajustado por la edad y el sexo, está asocia-
do con un riesgo relativamente alto de eventos coronarios
adversos.
- Como usar el score calcio
La cuantificación de calcio mediante TACM, puede ser
usada para la valoración de riesgo a largo plazo y preven-

147
ción primaria de futuros eventos coronarios adversos. Sin
embargo, el score de calcio no debe ser usado como única
investigación para evaluar los riesgos coronarios, sino debe
integrarse como algo mas a tomar en cuenta; y asociarse
a los factores de riesgo bien conocidos.
Los individuos asintomáticos pueden ser categorizados
en tres niveles de riesgos que son:
1- Los individuos considerados que tienen alto riesgo,
son definidos como los que tienen un peligro de 20% o
más de tener un evento coronario en los próximos 10
años. Este es similar al nivel de riesgo en pacientes con
cardiopatía isquémica conocida.
2- Los de riesgo intermedio, es definido como el peligro
de sufrir un evento coronario entre el 10 y 20% en los
próximos 20 años. Alrededor del 40% de los adultos por
encima de 20 años de edad se encuentran en esta cate-
goría.
3- El riesgo bajo es definido, como el que puede tener
un evento coronario en los próximos 10 años, en por lo
menos el 10%, de estos pacientes.
Esta medición es capaz de mejorar la predicción de
riesgo de eventos coronarios, en la valoración de indivi-
duos asintomáticos, como esta establecido con los factores
de riesgo coronario ya conocidos. Debe asumirse que a
pesar de que el score de calcio no es una investigación
con 100% de sensibilidad y especificidad para la vaticinio
de futuros eventos coronarios adversos, un test positivo
no será capaz de incrementar el peligro de individuos con
bajo riesgo, a reclasificarlo como de alto riesgo, requirien-
do el paciente, las medidas que se aplican para esta
categoría. Por otra parte una prueba de calcio negativa
en una población de alto riesgo, no reduce los riesgos a
un nivel mas bajo. Sin embargo, una prueba de calcio
scoring con TACM puede ser útil en el grupo de indivi-
duos con riesgo intermedio. Aquí un resultado de
evaluación del calcio, positiva o negativa, puede
reclasificar los individuos a un grupo de riesgo mayor o
menor respectivamente y por tanto brindar información
para que se tomen las medidas necesarias, en cada caso.

148
 En conclusión la presencia de calcio es un predictor de
eventos coronarios adversos. La calcificación no es un
marcador para la vulnerabilidad o estabilidad de la pla-
ca, sin embargo una gran cantidad de calcio se
correlaciona con gran cantidad de calcio en la placa y
una mayor frecuencia de eventos coronarios adversos.
La ausencia de calcio no excluye la presencia de
aterosclerosis coronaria, pero está asociada con una me-
nor frecuencia de aterosclerosis coronaria avanzada y
muy baja frecuencia de eventos coronarios adversos.
- El calcio coronario para predecir obstrucción
coronaria significativa.
Se han realizados estudios comparativos entre el cal-
cio score, en hombres y mujeres, y los resultados de una
angiografía coronaria invasiva. Ellos calcularon la proba-
bilidad de la presencia o ausencia de una estenosis
coronaria significativa, en relación al sexo y la edad.
Estos datos pueden ser útiles para estimar la probabili-
dad de la presencia de una estenosis de esta magnitud,
en pacientes con calcio alto.
En conclusión, un score de calcio coronario elevado,
correlacionado con la edad y sexo, es un factor de riesgo
para eventos coronarios adversos y puede ser útil para
reclasificar los peligros en individuos catalogados como
con riesgos intermedios, cuando existe indefinición para
aplicar las medidas de prevención.

b- Exploración de las arterias coronarias.

Para el análisis de las arterias coronarias debe seguirse
una evaluación sistemática de cada uno de los vasos. Para
esto recomendamos los siguientes pasos:
1- La evaluación comienza en 3D, observando la ima-
gen en los 3 planos ortogonales, para definir si existen
artefactos o grandes anormalidades intra o
extracardiacas, miocárdicas, así como coronarianas (Fig.
C-11- 12).
2- En el análisis de las arterias coronarias debe se-
guirse un abordaje sintomático: Los segmentos coronarios
deben ser evaluados en el orden secuencial desde el pri-

149
mero al 15, según el reporte de la American Heart
Association.
3- Las imágenes axiales siempre deben ser revisadas,
realizando un desplazamiento cráneo-caudal y viceversa
donde se revisará toda la información no relacionada
con las coronarias. De manera simultánea se observaría
la localización de estructuras cardiacas, como los gran-
des vasos del tórax, las válvulas cardiacas, las aurículas
y los ventrículos, además de las propias arterias
coronarias donde se pueden detectar grandes anoma-
lías morfológicas.
4- Posteriormente el observador debe realizar una téc-
nica de reconstrucción multiplanar (MPR), mediante
ésta se representan mejor los segmentos coronarios o
puede observarse el vaso completo en su longitud.
5- Hay dos planos principales que son útiles para la
evaluación de las arterias coronarias.
A- Un plano paralelo al surco aurículo-ventricular
que puede ser definido como un plano paracoronal,
donde puede observarse trasladándose en este pla-
no de arriba hacia abajo la arteria coronaria derecha
y la arteria circunfleja.
En ocasiones la arteria coronaria derecha esta en
un plano diferente de la altura de la arteria
circunfleja.
B- Un plano paralelo al tabique interventricular defi-
nido como un plano parasagital permite el estudio de
la arteria descendente anterior izquierda.
Fácilmente puede observarse este vaso desplazán-
dose en el plano de atrás hacia delante.
6- Para una mejor evaluación se realizan reconstruc-
ciones en la proyección del píxel de máxima intensidad
(MIP). Posteriormente con un eje cartesiano superpues-
to a la imagen en MIP podemos hacer desplazamientos
de 45 grados, en oblicua derecha y en oblicua izquierda.
La vista oblicua anterior derecha, sirve para evaluar el
tronco de la arteria coronaria izquierda y la descenden-
te anterior. La vista oblicua anterior izquierda, sirve para

150
evaluar la arteria coronaria derecha y la circunfleja. Debe
tomarse cada arteria en todo su trayecto (Fig. C-13- 20).
7- Cuando detectamos una sospecha o una lesión, el
segmento de interés debe ser ampliado y un plano
ortogonal al eje longitudinal de la arteria debe ser usa-
do para la evaluación. Donde se informan las áreas de
estenosis, oclusiones y las placas de ateroma de cada
arteria y su localización.
8- También puede hacerse una reconstrucción curva
siguiendo la trayectoria de la arteria en el plano y tra-
zando manual o automáticamente una línea a través de
la luz, lográndose la representación de una imagen
elongada del vaso en todo su trayecto (Fig. C-21- 22).
9- Al final de la evaluación se prepara las reconstruc-
ciones tridimensionales del tipo volumen rendering para
mostrar las lesiones y dar un aspecto anatómico de las
arterias coronarias y el corazón. Debemos enfatizar que
nunca debe usar esa reconstrucción para hacer el diag-
nóstico de las lesiones (Fig. C-23- 24).
10- También se pueden aplicar otros softwares como el
vessel view, que es una herramienta más especifica que
permiten desplegar y medir el diámetro de las arterias
coronarias y el Argus, para los estudios de las caracte-
rísticas propias del ventrículo izquierdo, la fracción de
eyección y otros parámetros (Fig. C-25- 26 A y B).
11- El informe se realiza en una consola evaluadora,
que puede manejar las imágenes al igual que la consola
navegador y de ésta se envían las imágenes para su do-
cumentación en printer láser y copiar un CD en la propia
consola evaluadora. Esta copia las imágenes en formato
JPGE, pudiendo verse en cualquier computadora perso-
nal. Otra posibilidad pasar las imágenes a una red.
En el informe tomográfico se debe tener en cuenta los
siguientes aspectos:
1- Datos generales del paciente.
2- Datos clínicos de interés para el diagnóstico.
3- Evaluación de la cantidad de calcio en las placas de
ateroma (Calcium Scoring).

151
 4- Evaluación de las arterias coronarias.
5- Posteriormente se procede a la documentación del
informe y de las imágenes.
La angiografía coronaria selectiva es aun la técnica
patrón para la determinación de la estenosis y
cuantificación del grado de afectación de las arterias
coronarias, más aun cuando puede ser complementada
con técnicas de imágenes más avanzadas como el: ultra-
sonido intravascular o la tomografía de coherencia óptica.
También existen medios para las mediciones de flujo o
presión contribuyendo a precisar el compromiso
hemodinámico de dichas lesiones.
Las técnicas no invasivas como la tomografía
computarizada multicorte (TACM) en el momento actual
no puede reemplazar la angiografía coronaria convencio-
nal, pero existen situaciones que pueden brindar suficiente
información relacionada al estado de la coronaria, que
pudiera ser aplicado en función de los beneficios de los
costos, riesgos y evitar el malestar para el paciente.

D- Diagnóstico de lesiones:
1- Anomalías congénitas:
Esta técnica nos permite estudiar las variantes anató-
micas (Fig. C-27). en número, topografía, origen y
distribución de las arterias. Se conoce que estas anoma-
lías pueden aparecer entre un 1 a 2 % de los pacientes
estudiados y estar asociado o no, a otras anomalías
cardiacas. Las más frecuentes son las siguientes:
a- Origen de la coronaria izquierda a nivel de la arteria
pulmonar.
b- Origen de la coronaria izquierda a nivel de la arteria
coronaria derecha o del seno derecho.
c- Origen de la coronaria derecha a nivel de la arteria
coronaria izquierda o del seno izquierdo (Fig. C-28).
d- Origen de la arteria descendente anterior del seno
derecho.

152
 e- Origen de la arteria circunfleja de la coronaria dere-
cha o del seno derecho.
Algunas de estas variantes pueden ser causa de
isquemias cardiacas.
La TACM nos ofrece las imágenes de estas anomalías y
sus relaciones con otras estructuras cardiacas y princi-
palmente con el tronco de la pulmonar, que no es visible
en la coronariografía convencional.

2- Fístulas:
Las fístulas de las arterias coronarias son poco fre-
cuentes, siendo la mitad de éstas relacionadas con la
coronaria derecha. También pueden verse de la descen-
dente anterior y la circunfleja. El drenaje al ventrículo
derecho de ve en el 41 % de los casos, a la aurícula
derecha el 26 %, a la arteria pulmonar el 17 % y otras,
en bajas cuantías. El 50 % de los pacientes son
asintomáticos y en el resto pueden presentar lesiones
isquémicas, insuficiencia cardiaca y ruptura en el caso
de fístulas aneurismáticas.
3- Puentes intra- miocárdicos:
Los puentes intra- miocárdicos no son fáciles de dis-
tinguir. En la TACM las reconstrucciones en el eje axial,
facilitan diagnosticar el trayecto intra- miocárdico de un
segmento arterial, que en las vistas en modo cine, per-
mite ver los cambios de calibre de la arteria en relación
con la sístole cardiaca. Este puente es más frecuente
que afecte a la arteria descendente anterior (Fig. C-29).

4- Estudio de las lesiones ateromatosas:

Imagen de la placa de ateroma.
Aplicación clínica.
Para la detección de imágenes de estenosis por placas
de ateromas en las coronarias, la TACM es más precisa
que la electrocardiografía de esfuerzo, pero menos espe-
cífica que la angiografía coronaria selectiva. Sin embargo

153
puede completar un espacio vació entre estas pruebas y
con un costo menor que las técnicas basadas en
cateterismos.
Además de su naturaleza no invasiva, la angiografía
coronaria mediante TACM puede ser introducida dentro
de los medios diagnósticos para pacientes con una angi-
na de pecho controlada, en estadios iniciales donde aun
no este indicada la coronariografía selectiva.
Para el estudio de la placa de ateroma debemos cono-
cer las partes evolutivas por las que ella transita. La
placa de ateroma hay que entenderla como un proceso
activo y focal, que afecta la pared del vaso y particular-
mente a la íntima.
Las fases evolutivas de la placa de ateroma son:
(Fig. C-30).

Fase I: hiperplasia intimal.

Representa el inicio de las placas de ateroma. Un fac-
tor de flujo o reológico puede dañar el endotelio vascular,
especialmente en los sitios de mayor turbulencia como
son las bifurcaciones. La presencia de factores de riesgos
como la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes y
otros, también participan en esta alteración de la pared
del vaso. Estos mecanismos producen un daño endotelial
y permiten la entrada de lipoproteínas a esta pared. Este
hecho provocará un engrosamiento de ésta que en un
primer momento servirá de defensa en estas zonas
vasculares. Pero cuando entra más de la grasa necesa-
ria, el colesterol LDL se oxida actuando como un agente
quimiotáxico del monocito, al cual se adhiere fagocitando.
El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y rete-
nidas en la pared del vaso, producirá cambios
macroscópicos visibles como las estrías de grasa. Se ha
observado también como actúan otros mecanismos de la
defensa en la zona del daño endotelial, como es la adhe-
sión de las plaquetas, las cuales liberan un factor que
atraen las células musculares lisas del interior de la
pared trasladándose a la íntima y formando el tejido
conectivo, que produce una hiperplasia intimal. Esta en

154
un primer período existe engrosamiento de la pared pero
no reducción de la luz de vaso, por tanto, estos cambios
no pueden ser demostrados en los estudios angiográficos.

Fase II: placa vulnerable.

En este período el mecanismo de limpieza del vaso que
producen los macrófagos es sobrepasado por la entrada
de más LDL en estos, ya excesivamente cargados, que
se mueren. Este proceso se denomina apoptosis celular.
Su núcleo disminuye de tamaño, pierde su textura y
desaparece formando una magma de esteres de colesterol
y restos celulares, que dan lugar a un centro lipídico en
la pared del vaso. Este centro se rodea de una cápsula
fibrosa para impedir el contacto de este material con la
luz. Este material lipídico en la luz vascular activa algu-
nos factores de la coagulación e induce al fenómeno
trombótico. Por eso la placa se denomina vulnerable, ya
que la ruptura de la cápsula fibrosa desencadenará una
obstrucción trombótica aguda.

Fase III y IV: ruptura de la placa.

La placa vulnerable puede romperse hacia la luz del vaso,
desencadenando la activación simultánea de varios facto-
res de la coagulación y la trombosis vascular aguda. Así el
termino aterotrombosis define con exactitud esta fase de
la ateromatosis. Este centro lipídico tiene, por tanto, una
importante capacidad trombótica debido a un alto conte-
nido de factor tisular que es producido por el macrófago
apoptótico. La razón por la cual la placa está cubierta por
una cápsula fibrosa, que tiende a su ruptura espontá-
nea, es debido a que los macrófagos apoptóticos liberan
una enzima llamada métalo- proteinasa que favorece la
lisis de los tejidos circundantes.
Fase V: placa fibrosa.
Representan hasta un 30% de las placas de ateroma,
son placas duras, causantes de las estenosis vasculares.
Este tipo de placa es el resultado de la evolución de las
anteriores, en la cual la fibrosis se ha seguido produ-

155
ciendo. Son más estables, tienden menos a la ruptura y
llegan en la mayoría de los casos a la calcificación.
Es conocido que solo un tercio de los infartos del
miocardio son precedidos de una estenosis significativa
de una arteria coronaria. Las placas no estenóticas cau-
san aproximadamente el 80% de las muertes por infarto
del miocardio. Aproximadamente el 90% de todos los pa-
cientes con infarto agudo del miocardio no tienen una
estenosis hemodinamicamente significativa. Lo más fre-
cuente es que la oclusión de la arteria coronaria se
produzca por una ruptura de una placa vulnerable, con
formación posterior de un trombo. La coronariografía
identifica la luz del vaso estenótico, pero no es capaz de
caracterizar la composición de la placa en cambio, la
TACM es capaz de detectar y evaluar las placas no
calcificadas, con alto contenido lipídico, basados en las
medidas de la atenuación de densidad, que se pueden
realizar.
Por lo anteriormente expresado podemos decir que la
TACM es una técnica de imágenes no invasiva en el es-
tudio de la enfermedad coronaria, ya que es capaz de
identificar las estenosis arteriales, evaluar las placas de
ateroma y su estado de calcificación. Todo esto proporcio-
na una información única que permite predecir el riesgo
cardiovascular.

5- Estudio de las estenosis y oclusiones de las arte-

rias coronarias.
No hay dudas que la TACM es la técnica más segura
dentro de las no invasivas que permiten detectar una
estenosis coronaria. En esta técnica el paciente solo se
expone a la inyección de contraste y al uso de radiacio-
nes. Es conocido que con la aparición de los contrastes
no iónicos y de baja osmolalidad, los riesgos han dismi-
nuido. De la misma manera, estos últimos equipos emiten
menos cantidad de radiaciones, para la realización de los
exámenes. Entre otras ventajas ofrece la posibilidad de la
detección precoz de estenosis no sintomáticas, brinda
mayor información sobre la pared del vaso que la propia

156
coronarioangiografía, caracterizando la placa de ateroma.
En la pared del vaso puede definir áreas de infiltración
con rigidez segmentaria o generalizada. También puede
detectar irregularidad de sus paredes, ectasias e inclu-
so aneurismas, únicos o múltiples. Otro aspecto importante
a señalar es que pueden observase y evaluarse mejor las
lesiones a nivel del ostium, las tronculares muy proximales
y en las bifurcaciones, en comparación con la
coronariografía convencional por cateterismo.
Además ofrece una valiosa información en pacientes de
alto riesgo y en el seguimiento evolutivo de pacientes so-
metidos a procederes intervencionistas o previamente
intervenidos quirúrgicamente. La TACM proporciona im-
portantes datos sobre la estenosis u oclusión en el interior
de un stent. Estos aspectos los trataremos más adelante.
Existen estudios publicados comparando la TACM con
la angiografía convencional utilizando equipos de 16 cor-
tes. Independientemente de la calidad de imagen, se
evaluó todas las ramas con un diámetro luminar mínimo
de 2.0 mm., encontrando una sensibilidad y especificidad
de 95% y 86% respectivamente, para detectar las ramas
estenóticas. El valor predictivo positivo y negativo fue de
80% y 97% respectivamente. Las lesiones no detectadas
con estenosis fueron en la arteria circunfleja y la rama
obtusa marginal. En el tronco coronario izquierdo, des-
cendente anterior, y coronaria derecha se diagnosticaron
todas las estenosis.
Incluyendo solamente los vasos evaluables (88%) con un
diámetro mínimo de 1,5 mm. encontró una sensibilidad y
especificidad de 92% y 93% respectivamente para detec-
tar estenosis significativa. Con la TACM de 64 cortes se
incrementa la sensibilidad y especificidad
significativamente en comparación con los equipos de 16.
La mayoría de los autores están de acuerdo que la TACM
permite cuantificación limitada de la severidad de la este-
nosis, detectando las lesiones más severas con mayor
sensibilidad como se demostró al compararla con la
angiografía por cateterismo. Esto sucede principalmente
cuando existe una placa calcificada, ya que existen im-

157
portantes diferencias de la densidad entre ésta y la luz
del vaso; dando un efecto llamado ”blooming” (forja), que
es un fenómeno físico relacionado con los RX., que exa-
gera el tamaño de las estructuras densas y por tanto da
una sobre estimación de las estenosis.
El valor predictivo negativo alto en la mayoría de los
estudios sugiere que la ausencia de enfermedad puede
ser diagnosticada con mayor seguridad que la presencia
de estenosis significativa. Por lo tanto hasta el momento
actual la angiografía coronaria por TACM tiene mayor
valor como herramienta para excluir lesiones significa-
tivas en pacientes que se han realizado estudios no
invasivos no concluyente, que para la presencia de este-
nosis. No hay dudas de que estas cifras mejoran con los
equipos de 64 cortes.
En la interpretatividad de una estenosis u oclusión
coronariana debe tenerse en cuenta que la imagen pue-
de estar afectada por artefactos producidos por:
1- Los movimientos cardiacos.
2- La presencia de calcificaciones coronarias severas.
3- La implantación de stents de alta densidad.
4- Las guías que se usan en los bypass aorto-coronarios.
5- Los clips vasculares y la sutura metálica esternal.
6- Los movimientos voluntarios o involuntarios del paciente.
7- Las estructuras muy teñidas por el contraste próximo
a las arterias a evaluar.
8- Las alteraciones en los parámetros de la técnica utili-
zada y el exceso de penetración de los RX.
Estos artefactos en general son dominados por los
radiólogos que tienen alguna experiencia en TAC, pues
no existen diferencias con los ya conocidos.
6- Imagen de Placa Coronaria.
La visualización de la imagen de las placas coronarias y
no coronarias de forma no invasiva puede mejorar
significativamente la estratificación de riesgo en los even-
tos coronarios y ayudará a la comprensión del desarrollo
y progresión de aterosclerosis coronaria.

158
 Estudios demuestran que los exámenes con TACM posi-
bilitan identificar el avance de la placa coronaria (Fig.
C-31-35). Estas pueden ser no obstructivas debido al
remodelamiento positivo o pueden obstruir la luz de las
arterias. Además estos equipos permiten también valo-
rar la extensión, severidad y localización de la placa
coronaria. Por lo tanto los estudios con TACM pueden
distinguir entre los distintos componentes de placas avan-
zadas; debido a que tiene valores diferentes de densidades.
El Calcio es una estructura de alta densidad, y el tejido
fibroso y lipídico, de baja densidad. En un síndrome
coronario agudo podemos observar una obstrucción de
baja densidad representada por un trombo oclusivo. Ba-
sándonos en el valor de la densidad de la placa los estudios
de TACM pueden identificar las placas coronarias de alto
riesgo, incluso pueden diferenciar, por las mediciones de
densidad, las placas lipídicas de las fibrosas.
La TACM permite diagnosticar las placas calcificadas y
no calcificadas (Fig. C-36). La sensibilidad va a depender
de la composición de la placa, siendo menor en la placa
no calcificada y muy alta en placa calcificada. El rango
de especificidad varía entre 88% a 92%. Las placas no
detectadas son las muy pequeñas o las que se encuen-
tran en vasos de muy poco calibre.
Varios autores han reportado la prevalencia de placas
calcificadas y no calcificadas encontrándose en mayor
proporción las lesiones calcificadas de las coronarias.
Leber reportó la distribución de las placas en calcificadas,
no calcificadas y mixtas en 19 pacientes con angina es-
table y 21 pacientes con infarto agudo del miocardio; que
sobrevivieron. Estos últimos tuvieron lesiones menos
calcificadas y un número mayor de no calcificadas que
los pacientes con angina estable.
a- Remodelación de la placa coronaria.
El remodelado de la placa ocurre cuando hay una ex-
pansión de la pared de la arteria coronaria, que
generalmente ocurre en el desarrollo de la fase tempra-
na de la aterosclerosis, creando un crecimiento total del
vaso con el objetivo de preservar el tamaño normal de la
luz. Algunos autores demostraron que la TACM puede iden-

159
tificar la placa coronaria con remodelado positivo (expan-
sión) y un remodelado negativo (retracción) de la pared del
vaso (Fig. C-37- 39).

b- Identificación de la placa vulnerable.

Varios estudios han demostrado que los predictores más
importantes de la vulnerabilidad de la placa son: la compo-
sición de la placa, su morfología y remodelado positivo
(expansión) de la pared de la arteria coronaria. El grado de
estenosis coronaria es un predictor menos importante para
el diagnostico de la placa vulnerable (Fig. C-40- 42).
La resolución de los exámenes con TACM no tiene gran
eficiencia para detectar los estadios tempranos del de-
sarrollo de la aterosclerosis coronaria, las placas coronarias
mas avanzadas sí pueden ser detectadas.
Podemos concluir que la valoración no invasiva con TACM
de la placa coronaria parece ser útil dentro de los medios
diagnósticos en la práctica clínica. En pacientes con imá-
genes de alta calidad obtenida mediante el estudio con
TACM demostró que las placas calcificadas pueden ser
detectadas con una sensibilidad alta (mayor del 90%), pero
la detección de placas no calcificadas la sensibilidad fue
menor cayendo en el rango de 53% a 78%. El rango de
especificad varió entre 88% y 92%. Las placas no
calcificadas más pequeñas fueron difíciles de detectar y el
volumen de la placa fue significativamente subestimado.
El reconociendo no invasivo del estadío precoz de las
placas coronarias, puede eventualmente mejorar el ma-
nejo de pacientes con cardiopatía isquémica subclinica y
aquellos asintomáticos, pero con enfermedad coronaria
conocida.
7- Oclusión total coronaria.
La TACM es capaz de detectar alrededor del 95 a 100%
de las lesiones con oclusión total crónica. La TACM puede
determinar las características de la lesión ocluida (Fig. C-
43), tales como el grado de calcificación o de tejido no
calcificado del segmento ocluido, también puede precisar
la presencia de calcio en la puerta de entrada proximal, la

160
longitud del segmento del vaso ocluido o ausencia de afi-
namiento para puerta de entrada, la severidad de la
calcificación (Fig. C-44); características que pudieran con-
tribuir a predecir la frecuencia de éxito de los procederes
intervencionistas. También puede definirse la circulación
colateral.
Los pacientes con cardiopatía isquémica documentada
por angiografía, tienen entre el 20 y 40% lesiones
coronarias por oclusión. De ellas por lo menos el 10%
son lesiones tratadas por intervencionismo coronario
percutáneo. El éxito del procedimiento esta reportado
por debajo del 60%, dependiendo de ciertas característi-
cas de la lesión ocluida y de las características del vaso.
Las características asociadas al fallo en abrir la oclu-
sión son:
1- El tiempo de oclusión mayor de tres meses, las lesio-
nes extensas mayores de 15 mm.
2- El segmento ocluido con una morfología de detección
brusca del contraste.
3- El afinamiento y presencia de puentes colaterales a
través de los vasa vasorum.

8- Stent coronario.
El porciento de pacientes a los cuales se les implanta
una endoprótesis coronaria (stent) debido a una enfer-
medad aterosclerótica, continúa aumentando. La
implantación de stent disminuyó significativamente la
ocurrencia de reestenosis en comparación con la
angioplastia con balón. Los factores que causan la obs-
trucción del stent son: la hiperplasia neointimal y la
trombosis dentro del stent. Esta última puede ser aguda
cuando ocurre antes de las 48 horas, después de la im-
plantación del stent; subaguda de 2 a 30 días y crónica
mayor de 30. La frecuencia de oclusión trombótica del
stent es baja, ocurre aproximadamente entre el 1 y 1,5%
de los casos, aunque es muy importante cuando sucede,
ya que está asociada a una alta morbimortalidad.

161
 El uso de stent liberadores de drogas ha significado una
reducción en la ocurrencia de reestenosis, alcanzando
solamente entre el 5 y 9%.
La evaluación de la reestenosis intrastent tradicional-
mente ha sido a través de angiografía coronaria
convencional. Una alternativa no invasiva es el uso de
TACM, sin embargo en ocasiones la evaluación del stent
coronario es difícil, debido a los artefactos de alta densi-
dad que produce el stent.
Los stent coronarios son fáciles de reconocer tanto en
imágenes contrastadas o no, debido a que la densidad
de éstos es mayor que la de cualquier otro tejido cerca
del corazón, incluyendo el contraste dentro de la luz (Fig.
C-45). Las imágenes del stent de TACM en vivo tienen
los mismos artefactos de degradación de la imagen como
aquellos que han sido descritos en las imágenes in vitro.
Estos artefactos ocurren fundamentalmente en los
stents coronario de menor calibre que en los mayores de
4 mm. de diámetro. Es por esto que el diagnóstico de
permeabilidad se infiere al observar el contraste más
allá del stent.
La TACM admite la evaluación de hiperplasia neointimal
y reestenosis intrastents en aquellos stent de gran diá-
metro.
La evaluación evolutiva con TACM después de la im-
plantación de stent puede ser útil: para valorar su
permeabilidad (Fig. C-46- 48). La existencia de una so-
breposición y en los casos de stent de gran diámetro, la
hiperplasia neointimal y reestenosis. También permite
evaluarlo en lesiones ostiales. Se considera no útil en el
prolapso del tejido, la subexpansión, la posición no ade-
cuada y la hiperplasia neointimal en stent pequeños.

9- Injerto aorto coronario.

Una de las opciones de revascularización coronaria en
pacientes con cardiopatía isquémica crónica es la ciru-
gía de injerto aorto coronario. Los injertos más usados
son los de vena safena y los de la arteria mamaria inter-

162
na, los de la arteria gastroepiploica son poco frecuentes.
Los sujetos de vena safena requieren una anastomosis a
la aorta ascendente.
La arteria mamaria interna, es el vaso más frecuente-
mente usado para injertos, teniendo la mayor frecuencia
de permeabilidad a largo plazo. La mamaria izquierda se
usa para revascularizar la arteria descendente anterior
y la diagonal; mientras que la arteria mamaria derecha
se utiliza para la revascularización de la arteria
circunfleja, la marginal y la descendente posterior.
Los injertos pueden ser únicos cuando se implantan a
una arteria coronaria única e injertos secuenciales,
cuando están injertados simultáneamente a varias ra-
mas de arteria coronaria.
Más del 10% de los injertos se ocluyen en el periodo
perioperatorio. Después de 10 años existe una frecuen-
cia de oclusión del 59% para vena safena y 17% para
arteria mamaria. Los enfermos que han sido sometidos a
una revascularización quirúrgica tienen una prevalencia
más alta de sufrir de una cardiopatía valvular y disfunción
ventricular. Ellos tendrán una incidencia mayor de com-
plicaciones durante los procedimientos invasivos, pudiendo
beneficiarse más con la coronariografía con TACM.
a- Imágenes de injerto.
Los injertos aorto coronario son bien visualizados por
TACM debido a su mayor diámetro, su inmovilidad relati-
va y calcificaciones. Para visualizar completamente el
injerto debe tomarse una mayor extensión en los cortes.
Los materiales radio-opacos quirúrgicos tales como: la
sutura del esternón, los clips metálicos y los marcado-
res, pueden causar artefactos e interferir con la
interpretación del injerto. Mientras que el material ra-
dio opaco en el sitio de la anastomosis injerto venosa en
la aorta, es útil para la orientación de los futuros proce-
dimientos intervencionistas, como indicador del orificio del
injerto. Los injertos que corren a través de la superficie
anterior del corazón, son difíciles de evaluar por estar
cerca de los alambres del esternón.
La TACM permite una adecuada evaluación de la per-
meabilidad de los injertos con una sensibilidad del 100%,

163
tanto en injertos arteriales como venosos, cuando la ima-
gen es de calidad (Fig. C-49- 53). En los injertos
secuenciales cada segmento, debe ser evaluado separa-
damente (Fig. C-54).
Los síntomas de isquemia miocárdica en pacientes des-
pués de cirugía de bypass, pueden ser causados por
estenosis u obstrucción de los injertos (Fig. C-55- 56) o
por la progresión de enfermedad en las arterias coronarias
nativas. Esto es muy bien demostrado por TACM.
Por lo tanto, la evaluación no puede ser solamente el
injerto, sino debe comprender las arterias coronarias.
Podemos concluir, que la TACM es de gran utilidad para
la evaluación de los injertos venosos, aorto coronario y
arteriales. Múltiples trabajos reportan una alta sensibili-
dad y especificad para detectar lesiones significativas. La
estimación de la permeabilidad, tiene una sensibilidad casi
del 100%.

IV- Estudio de los procesos ocupativos intracardiacos.

El estudio de una imagen de una masa cardiaca se
realiza en primer lugar y en muchas ocasiones de forma
única con la ecografía. No obstante, existen indicacio-
nes crecientes con la TACM y la RM en caso donde la
ecografía no es definitiva, principalmente en la evaluación
de una extensión tumoral en caso de malignidad. La com-
binación de los datos clínicos, la localización y las
características de imagen permiten una caracterización
prequirúrgica en muchos casos.
El objetivo de este capítulo es describir los principales
hallazgos en la imagen de los tumores y en general de
las masas cardiacas, valorando los aspectos que permi-
ten la diferenciación de los tumores cardiacos benignos
y malignos, así como los criterios que nos dejan sospe-
char la existencia de una masa no tumoral.
Los tumores benignos:
A- El mixoma.
Es el tumor cardiaco primario más frecuente y constitu-
ye el 25% de todos los tumores cardiacos primarios.

164
 Existe un pequeño predominio entre las mujeres y su
edad de presentación es variable. Se reporta que alrede-
dor del 7% presenta una predisposición familiar o se asocia
al complejo Carney (asociación de alteraciones endocrinas,
nevus cutáneos múltiples y otros tumores cutáneos y/o
cardiacos). Es un tumor intracavitario adherido al
endocardio por un pedículo. Habitualmente se origina en
la fosa oval o en el septum interventricular, aunque pue-
de originarse potencialmente en cualquier superficie
endocárdica. El 75% de estos tumores se sitúan en la
aurícula izquierda, el 20% en la derecha y solo excepcio-
nalmente se originan en los ventrículos.
Clínicamente la mayor parte de los pacientes presenta
al menos uno de los componentes de la tríada clásica:
obstrucción valvular, embolismo periférico o síndrome
constitucional.
En la TACM aparece como defecto de lleno
intrauriculares hipo o isodenso respecto al miocardio,
con realce heterogéneo tras la administración de con-
traste endovenoso; estando dilatadas las cámaras de origen
hasta un 38%. Mediante esta técnica, el punto de anclaje
puede verificarse entre un 30 a un 100%.

B- El fibroblastoma papilar.
Su prevalencia corresponde al 10% de los tumores
cardiacos primarios. Tiene su origen en las válvulas
cardiacas, sobre todo de las cámaras izquierdas, en más
del 90% de las ocasiones; aunque se han descrito casos
adheridos a cualquier superficie endocárdica o incluso
en las venas pulmonares. La mayor parte de las veces
son asintomáticos.
Estas lesiones se suelen detectar con ecografía, donde
aparecen como masas pequeñas móviles y pediculadas,
adheridas a la superficie valvular. La TACM puede ayu-
dar a su detección en casos en que los estudios
ecográficos no sean concluyentes, o en los tumores sin
relaciones con las válvulas.

165
 C- El lipoma y la hipertrofia lipomatosa del septum
interauricular.
La prevalencia del lipoma cardiaco es probablemente
más alta que el número de casos publicado en la litera-
tura. Se trata de un tumor adiposo encapsulado que puede
tener origen en cualquier capa miocárdica y casi siem-
pre es asintomático. En la TACM se hace el diagnóstico
al ver una lesión con características típicas de la grasa,
por su densidad.
La hipertrofia lipomatosa del seno interauricular se
define como un depósito graso en el septum interauricular
mayor de 2 cm., respetando clásicamente la fosa oval.
Su incidencia aumenta con la edad, la obesidad y se
acompaña de lipomatosis mediastínica. Son lesiones no
encapsuladas que pueden rodear estructuras adyacen-
tes, que no infiltran y nunca muestran extensión
intracavitaria. Los hallazgos en la TACM son definitivos.
D- El rabdomioma.
Se considera un hamartoma, sobre todo teniendo en
cuenta su asociación con la esclerosis tuberosa, hasta
en un 50% de los casos. Es un tumor intramiocárdico
habitualmente situado en los ventrículos, que puede ser
múltiple y su diámetro es variable. En ocasiones puede
dar arritmia y obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo.
La imagen por TACM se observa como una masa en el
septum o en las paredes ventriculares, pudiendo alterar
el contorno interno o externo cardiaco.
E- El fibroma.
Es un tumor congénito frecuente en niños menores de 1
año. Se presenta de forma más habitual como una masa
única de márgenes bien definidas o infiltrantes, en el
septum interventricular o en la pared libre del ventrículo
izquierdo. Dado que se asocia a muerte súbita o arrit-
mia, se suele recomendar su resección quirúrgica.
La TACM identifica esta lesión con la presencia de calci-
ficaciones en su interior, permitiendo su diferenciación
con los rabdomiomas en los neonatos.

166
 F- El hemangioma.
Es un tumor infrecuente, asintomático, que se descu-
bre de manera incidental. En la TACM es hipervascular
y a veces con calcificaciones.

G- Los paragangliomas.
Se sitúan habitualmente en o alrededor de la aurícula
derecha, su frecuencia es muy baja, son generalmente
funcionales y la mayor parte de estos tumores son be-
nignos, pero pueden presentar incluso metástasis, hasta
un 20% de los casos. Presenta asociaciones con los
paragangliomas extracardiacos.
En la TACM aparece como masa heterogénea de carác-
ter hipervascular en la aurícula derecha o por delante
de la raíz aórtica.

H- La leiomiomatosis intravenosa.
Es una entidad infrecuente y se define como un tumor
de células musculares lisas, con origen en las paredes
de un mioma o de un vaso uterino. Suele presentarse
como una masa móvil en la aurícula derecha, con origen
en la cava inferior.

Los sarcomas y otros tumores malignos:

A- Los sarcomas.
Son neoplasias mesenquimales poco frecuentes, pero a
pesar de esto son los segundos en frecuencia entre los
tumores primarios y los primeros entre los tumores ma-
lignos. Dentro de este grupo pueden situarse los
angiosarcomas, los sarcomas indiferenciados, los
rabdomiosacomas, los osteosarcomas, los
leiomiosarcomas y otros tipos de sarcomas.
La TACM valora adecuadamente la extensión real del
tumor y puede además descartar la existencia de metás-

167
tasis, así como demostrar la presencia de grasa o calcifi-
caciones intratumorales que ayudan a precisar su tipo
histológico.

B- El linfoma.
Suele ser más frecuente la afectación cardiaca, se-
cundaria en los casos del linfoma no Hodgkin sistémico,
que el infrecuente linfoma cardiaco primario. Este siem-
pre es un linfoma a células B y con más frecuencia afecta
a pacientes inmunodeprimidos. Suelen presentarse en
las cámaras derechas, sobre todo en la aurícula, asocia-
do a derrame pericárdico.
En la TACM, las morfologías de las masas son varia-
bles, pudiendo ser tanto polipoide como infiltrativa,
acompañada de derrame o engrosamiento pericárdico.

C- Las metástasis cardiacas.

Estas son hasta 40 veces más frecuentes que los tumo-
res primarios. La afectación cardiaca se puede producir
por cuatro vías distintas: la extensión retrógrada linfática,
la extensión hematógena, por contigüidad directa o la
extensión transvenosa. La primera es la más frecuente,
produciendo pequeños implantes pericárdicos a través
de los vasos linfáticos mediastínicos y dando lugar habi-
tualmente a derrame pericárdico. La vía hematógena es
muy típica del melanoma. El carcinoma broncogénico y
mediastínico puede afectar al corazón por contigüidad.
La extensión transvenosa es típica del carcinoma renal a
través de la cava inferior, aunque también puede verse
en los casos de carcinoma hepatocelular o broncogénico.
En la TACM el hallazgo más frecuente es el derrame
pericárdico. Esto también nos permite evaluar las estruc-
turas mediastínicas y paracardiacas.

D- Masas y seudomasas no tumorales.

Los trombos intracardiacos.

168
 Los trombos son la causa más frecuente de masas
intracardiacas, con infiltración principalmente de las
cámaras izquierdas. Los auriculares se asocian a
fibrilación y a valvulopatías mitrales, y los ventriculares,
a alteraciones de la motilidad miocárdica, como en las
miocardiopatías dilatadas o secundarios a un infarto.
La TACM puede observar la presencia de una masa
intracardiaca que puede presentar o no calcificaciones y
puede acompañarse o no de aneurismas.
Seudomasas y variantes anatómicas normales.
La crista terminalis, la válvula de Eustaquio y la red
venosa de Chiari, son estructuras anatómicas normales
que proceden de estructuras embriológicas con diferen-
tes grados de regresiones. Se sitúan todas en la aurícula
derecha, principalmente en su pared posterior y apare-
cen como estructuras nodulares de diversos tamaños,
aunque difícilmente son confundibles con tumores.

169
Fig. C-1. Imagen anatómica de una corte longitudinal del corazón.

170
171
Fig. C-2. Distribución topográfica de las áreas irrigadas por las arterias coronarias.
Fig. C-3. Dibujo del corazón con las arterias coronarias. Vista anterior.

Fig. C-4. Dibujo del corazón con las arterias coronarias. Vista posterior.

172
Fig. C-5. Esquema de la circulación de la coronaria derecha.

Fig. C-6. Esquema de la circulación de la coronaria izquierda.

173
Fig. C-7. Obtención de imágenes sincronizadas con el
electrocardiograma.

Fig. C-8. Curva de contraste Bolus Tracking.

174
 Fig. C-9. Estudio de Calcio Scoring. Calcifica-
ciones de la arteria descendente anterior en
amarillo.

Fig. C-10. Estudio del Índice de Agatston con los valores

por las distintas arterias.

175
Fig. C-11. Esquema de la distribución de la circulación
coronaria.

Fig. C-12. Imágenes de TACM en 3 planos donde

se observa la distribución de la circulación
coronaria.

176
Fig. C-13. MIP: Estudios anatómicos de la coronaria
izquierda.

Fig. C-14. MIP: Estudios anatómicos de ramas

distales de la coronaria izquierda.

177
 Fig. C-15. MIP: Estudios anatómicos del tronco de
la coronaria derecha. Visualización de la arterias
marginal y circunfleja.

Fig. N-16. MIP: Estudio anatómico de las ramas distales

de la coronaria derecha. Visualización de la arteria
circunfleja distal (CX) y la vena cardiaca menor.

178
 Fig. C-17. MIP: Estudio anatómico de las ramas
distales de la coronaria derecha. Visualización de la
cruz y la vena cardiaca media.

Fig. C-18. MIP: Estudio anatómico de los dos primeros segmen-

tos de la coronaria derecha. Vista oblicua.

179
Fig. C-19. MIP: Estudio anatómico de la coronaria dere-
cha en casi toda su extensión. Vista oblicua.

Fig. C- 20. MIP: Estudio anatómico donde se observa el

seno coronario y la vena cardiaca menor. Vista oblicua.

180
 Fig. C-21. MIP: Reconstrucción curva de la coronaria derecha.

Fig. C-22. MIP: Reconstrucción curva de la coronaria derecha y sus

ramas.

181
 Fig. C-23. VRT: Imagen de la arteria descendente
anterior y sus ramas.

Fig. C-24. VRT: Imagen de la arteria descendente anterior,

circunfleja y al gran vena cardiaca (Triángulo de Brocq).

182
 Fig. C-25. Imagen de Vessel View para estudio de estenosis.

Fig. C-26 A y B. Imagen de Argus para estudio de parámetros anatómi-

cos y funcionales.

183
 Fig. C-27. Esquema de variantes anatómicas de las coronarias.

Fig. C-28. MIP: Origen de la coronaria derecha de un tronco común

del seno coronario izquierdo.

184
Fig. C-29. MIP: Puente intra miocárdico de la descendente anterior.

Fig. C-30. Esquema de la evolución de la placa de ateroma.

185
Fig. C-31. MIP: Múltiples placas de ateroma calcificadas tronculares y
a nivel de la descendente anterior.

Fig. C-32. VRT: Múltiples placas de ateroma calcificadas a nivel de la

descendente anterior con área de estenosis con placa vulnerable.

186
Fig. C-33. MIP: Área de estenosis con placa ulcerada. Reconstrucción
oblicua..

Fig. C-34. MIP: Múltiples placas calcificadas en la coronaria derecha,

con placa mixta en el segmento distal. Reconstrucción sagital.

187
Fig. C-35. VRT: Múltiples estenosis en la arteria coronaria derecha.

Fig. C-36 VRT: Múltiples estenosis en la arteria coronaria derecha

próximas a la cruz.

188
Fig. N-37. Esquema de placa de remodelado de una placa de ateroma.

Fig. C-38. MIP: Placa de ateroma calcificada con remodelado positi-

vo en la descendente anterior.

189
Fig. C-39. MIP: Placa de ateroma calcificada con remodelado negati-
vo.

Fig. C-40. Esquema de la placa estable y vulnerable.

190
 Fig. C-41. MIP: Placa de ateroma estable calcificada con
remodelamiento positivo.

Fig. C-42. MIP: Placas de ateromas calcificadas con

remodelado negativo en la descendente anterior.

191
 Fig. C 43 MIP: Oclusión casi total de la arteria descendente anterior
con pequeño trayecto filiforme.

Fig. C-44. MIP: Oclusión de descendente anterior y diagonal, esta últi-

ma totalmente calcificada.

192
Fig. C-45A. MIP: Stent en arteria descente anterior

Fig. C-45B. VRT: Stent en arteria descentente anterior

193
 Fig. C-46A. VRT: Imagen de stent permeable con
marcados cambios ateromatosos.

Fig. C-46B. Navegación virtual: Imagen de stent permeable

194
 Fig. C-47. MIP. Imagen de stent ocluido.

Fig. C-48. VRT. Imagen de stent ocluido con cir-

culación venosa superpuesta.

195
Fig. C-49. MIP: Injerto permeable de mamaria izquierda a descendente
anterior.

Fig. C-50. VRT: Injerto venoso de aorta a coronaria derecha y de

mamaria a descendente anterior.

196
Fig. C-51. VRT: Injerto venoso de aorta a coronaria derecha y de
mamaria interna izquierda a descendente anterior.

Fig. C-52. VRT: Injerto venoso doble izquierdo. Oclusión del injerto
venoso derecho.

197
Fig. C-53. VRT: Injerto venoso doble izquierdo. El inferior a la arteria
descendente anterior.

Fig. C-54. VRT: Injerto de arteria mamaria interna izquierda a descen-

dente anterior y circunfleja (by pass secuencial).

198
Fig. C 55 MIP: Injerto de arteria mamaria interna izquierda a descen-
dente anterior con áreas de estenosis.

Fig. C-56. MIP: Injerto secuencial ocluido de arteria mamaria interna

izquierda a descendente anterior

199
ESTUDIO DEL ARBOL VASCULAR PULMONAR.

Desde hace casi una década se utiliza la TAC con

angiografía, como un método diagnóstico mínimamente
invasivo, con buenos resultados para el estudio de los
vasos supraaórticos y la circulación pulmonar. Este exa-
men ha sido una herramienta eficaz para el estudio y
diagnóstico del tromboembolismo pulmonar. Con el ad-
venimiento de los equipos multicorte se han abierto las
posibilidades de esta técnica al diagnóstico de los
embolismos de ramas intermedias y finas, al poderse
disminuir los artefactos de movimiento por el incremen-
to de la resolución temporal de estos equipos. De igual
manera sucede en el estudio de las anomalías y enfer-
medades vasculares que afectan los pulmones.

1- Aspectos anátomo- fisiopatológicos.

El tronco de la arteria pulmonar (Fig. T 1-2) tiene de 5
a 6 cm. de longitud y 3 cm de anchura, siendo la conti-
nuación del cono arterioso del ventrículo derecho e
iniciándose en el orificio del tronco pulmonar. Este se
sitúa a nivel de la inserción en el esternón, del cartílago
de la tercera costilla izquierda. Después el tronco
pulmonar contornea por el lado derecho la porción as-
cendente de la aorta, pasa por delante de la aurícula
izquierda y se aloja debajo del cayado aórtico; aquí se
divide en dos ramas: la arteria pulmonar derecha y la
arteria pulmonar izquierda.
La arteria derecha es más larga y ancha que la iz-
quierda, se sitúa por detrás de la porción ascendente de
la aorta y de la cava superior y por delante del bronquio
derecho. Entra en la raíz del pulmón derecho, donde se
divide en tres ramas principales, una para cada lóbulo
del pulmón.
La arteria izquierda pasa transversalmente de dere-
cha e izquierda, por delante de la porción ascendente de
la aorta y del bronquio izquierdo. En la raíz de ese pul-
món se divide en dos ramas principales que penetran en
el hilio del lóbulo correspondiente.

200
 Del tronco pulmonar, en la región del ángulo de su
división, hacia la cara anterior de la concavidad del arco
aórtico se dirige un cordón fibromuscular, que es el liga-
mento arterioso y que representa embrionariamente al
ductus arterioso.
Las venas pulmonares derecha e izquierda llevan la san-
gre de los pulmones al corazón, saliendo por el hilio, en
número de 3 a 5, se dirigen hacia la aurícula izquierda.

2- Técnica de estudio.
La TACM ha crecido rápidamente en popularidad como
herramienta diagnóstica del tromboembolismo pulmonar.
Para su estudio se realizará una colimación lo más fina
posible entre 0,75 y 1.5 mm. El kilovoltaje y miliamperaje
se ajustan al grosor del paciente. En algunos medios se
aconseja mantener al paciente con una mascarilla de
oxígeno durante el examen, para obtener una óptima
calidad. Se inyectan entre 80 y 120 ml. de contraste a
una velocidad de 3 a 4 ml/seg. con un retardo entre 15 y
17 seg., monitorizando la circulación pulmonar, para cal-
cular el tiempo de tránsito y evitar los artefactos por mal
relleno de las arterias pulmonares (Fig. T-3-4). La
venografía puede realizarse en la misma exploración sin
añadir contraste adicional y esperando solamente unos
minutos más (Fig. T- 5).
No existe un protocolo único de realización, pero la
mayoría efectúa además, una imagen secuencial desde
el diafragma a la rodilla con un grosor de corte de 5 a 10
mm. y un desplazamiento de 20 a 50 mm., después de
comenzar la inyección de contraste; para evaluar la po-
sibilidad de trombosis de las áreas iliofemorales.

3- Aplicaciones clínicas.
Las enfermedades de las arterias pulmonares pueden
ser congénitas o adquiridas. Las enfermedades que va-
mos a encontrar en las arterias pulmonares son
principalmente las estenosis supravalvulares, que en
general se estudian por la ecografía, aunque esta tiene

201
limitaciones a la hora de valorar las estenosis en el origen
de la arteria pulmonar o las estenosis distales, siendo
difícil demostrar la arteria pulmonar izquierda. Por tan-
to la TACM es cada vez más utilizada para el estudio de
las anomalías congénitas pulmonares.
La enfermedad adquirida más frecuente de las arte-
rias pulmonares es la trombosis y se evalúa
eficientemente por la TACM.
Las venas pulmonares pueden estar afectadas por una
enfermedad congénita o adquirida. Las estenosis de las
venas pulmonares pueden presentarse como una enti-
dad aislada o asociada a otras lesiones congénitas.
Podemos encontrar estenosis adquirida en las venas
pulmonares, secundaria a tratamiento percutáneo en caso
de fibrilación auricular.
Actualmente la TACM permite valorar, tanto las este-
nosis congénitas como adquiridas, de una forma no
invasiva.

A- Tromboembolismo pulmonar.
La aparición de la TACM ha superado al diagnóstico
angiográfico del tromboembolismo pulmonar, al poder
detectar coágulos a nivel subsegmentario.
Desde tiempo de Bishot se describió una serie de fac-
tores que predisponía a la formación de trombo que
constituye una famosa triada: el daño endotelial, el
éstasis sanguíneo y hipercoagulabilidad.
Las consecuencias fisiopatológicas del tromboembolismo
pulmonar dependen del tamaño del émbolo y de la res-
puesta cardiopulmonar del paciente. Hay dos consecuencias
importantes de esta enfermedad. La obstrucción arterial
pulmonar produce la liberación de agentes vasoactivos como
la serotonina y el trombosano A2, que causan un incre-
mento de la resistencia vascular pulmonar con aumento
de la presión arterial y del espacio muerto alveolar y res-
tricción del flujo sanguíneo, creándose áreas de alteración
en el intercambio gaseoso que estimulan los receptores
causantes de la hiperventilación alveolar.

202
 La isquemia del parénquima pulmonar, se produce por
la oclusión de los vasos de gran tamaño dando como re-
sultado un incremento súbito de la presión arterial y
disminución del gasto cardiaco, con un fallo del corazón
derecho por edema pulmonar. En el caso de vasos de
pequeño calibre, puede no dar síntomas.
Para una buena interpretación de la imagen es impor-
tante la óptima opacificación de los vasos pulmonares y
un buen conocimiento de la anatomía broncovascular.
Las imágenes axiales obtenidas directamente son de
mayor calidad que las reconstrucciones multiplanales,
pero estas últimas pueden ayudar a confirmar verdade-
ros defectos de represión intravascular. El
tromboembolismo puede ser agudo o crónico. Cuando el
émbolo se sitúa centralmente en la luz del vaso o lo
ocluye totalmente, se considera agudo. Si el émbolo se
localiza excéntricamente, en continuidad con la pared
de vaso con o sin calcificación, se considera crónico. La
estenosis abrupta con el afinamiento vascular semejan-
do membranas, los defectos saculares, y el patrón en
mosaico, son otros hallazgos que se pueden ver en la
variedad crónica de esta enfermedad. Dependiendo de
su localización, el tromboembolismo pulmonar agudo se
clasifica en: central cuando toma las arterias centrales
(Fig. T-6). y lobares, y periférico cuando tomas las arte-
rias segmentarias y subsegmentarias. La prevalencia
aproximada de esta enfermedad es de un 51% en el te-
rritorio central, de un 27% del segmentario y del 22%
en el subsegmentario.
Cuando se está realizando la interpretación deben te-
nerse en cuenta algunas fuentes de error como son que
las venas pulmonares no rellenas de contraste, se su-
perponen constituyendo una de las principales causas
de confusión. El efecto del volumen de los bronquios,
que acompañan a las arterias que no tienen una direc-
ción vertical, puede simular un trombo. Un bronquio con
paredes calcificadas y contenido mucoso puede simular
un defecto de repleción intravascular. Los ganglios
linfáticos aparecen como un foco de bajo valor de ate-
nuación, de morfología triangular e interpuesta, entre
la arteria pulmonar y el bronquio. Entre un 2 a un 4% de

203
la exploraciones no son concluyentes, por artefactos de
movimiento. También pueden existir otros tipo de arte-
factos como un inadecuado realce de contraste, así como
lesiones parenquimatosas o derrame pleural que tam-
bién pueden originar artefactos o falsos positivos.
También con esta técnica puede diagnosticarse
oclusiones de los grandes vasos torácicos de otras
etiologías (Fig. T-7-8).

B- Malformaciones arterio venosas pulmonares.

Estas malformaciones pueden ser hereditarias o ad-
quiridas. Las hereditarias casi siempre forman parte de
un síndrome, como el Rendu Osler. Esta es una enfer-
medad músculo cutánea y visceral que se caracteriza
por telangiectasias y/o fístulas arteriovenosas en el en-
céfalo, pulmón y en vísceras abdominales.
La TACM es el examen de elección, donde se observan
masas bien delimitadas, de tipo serpiginoso que se si-
túan con más frecuencia hacia los lóbulos inferiores.
También se observa por lo general una lesión nodular
con un vaso aferente y otro eferente que constituye la
fístula arterio-venosa. Se aprovecha este examen para
la realización simultáneamente de estudios del cráneo
y abdomen.
En el caso de las malformaciones adquiridas, son se-
cundarias a procederes quirúrgicos, intervencionistas o
a traumatismos.
Otras de las malformaciones que puede verse es el
aneurisma de la arteria pulmonar. Esta rara enferme-
dad se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes
(Fig. T-9-12).

204
Fig. T-1. Imagen anatómica. Salida de los grandes vasos del corazón.

205
Fig. T-2. Imagen anatómica. Vasos y bronquios del pulmón.

206
Fig. T-3. MIP: Estudio de la arterias pulmonares. Vista frontal. Refe-
rencia para la reconstrucción oblicua.

Fig. T-4. MIP: Reconstrucción oblicua de la arteria pulmonar.

207
Fig. T-5. VRT: Estudio de corazón grandes vasos y arterias
pulmonares.

Fig. T-6. MIP: Tromboembolismo agudo con

oclusión de la vena pulmonar derecha.

208
 Fig. T-7. VRT: Oclusión de la cava inferior torácica con circulación
colateral. Vista frontal.

Fig. T-8. VRT: Oclusión de la cava con circulación colateral a través de

la vena ácigo por paniculitis mediastinal.

209
Fig. T-9. MIP: Aneurisma de una rama de la arteria pulmonar derecha.
Vista axial.

Fig. T-10. MIP: Aneurisma de una rama de la arteria pulmonar dere-

cha. Vista coronal.

210
Fig. T-11. VRT: Imagen aneurismática de una rama de la arteria
pulmonar derecha. Cambio de colores por programa “galería”.

Fig. T-12. VRT: Imagen aneurismática de una rama de la arteria

pulmonar derecha.

211
ESTUDIO DE LA AORTA

Las enfermedades de la aorta son las principales res-

ponsables de la alta mortalidad en pacientes con
enfermedad cardiopulmonar. Las enfermedades más fre-
cuentes que vamos a encontrar en ésta son las
disecciones y los aneurismas. Otros tipos de procesos
que la afectan son las infecciones, los tumores y las
enfermedades congénitas. La infección aórtica aguda es
una enfermedad clínica crítica, cuyo pronóstico depende
de un diagnóstico certero y rápido, así como de la ins-
tauración temprana de su tratamiento.
Actualmente se pueden emplear la ecografía
transesofágica, la TAC y la IRM, en el diagnóstico y se-
guimiento de los aneurismas, y en las disecciones de la
aorta. No obstante, con la aparición de la TACM se ha
aumentado la sensibilidad y especificidad con ésta, por
lo que en estos momentos es la técnica de elección para
estudio de estas enfermedades.

1- Aspectos anátomo- fisiopatológicos.

La aorta, es el tronco principal de las arterias del cir-
cuito mayor de la circulación sanguínea que transporta
la sangre a partir del ventrículo izquierdo (Fig. A-1 -2).
En la aorta se distinguen 3 segmentos: la aorta ascen-
dente que proviene embriológicamente del tronco anterior,
el cayado aórtico que se deriva del IV arco branquial iz-
quierdo y la aorta descendente que se desarrolla del tronco
arterial dorsal del embrión.
La aorta ascendente se inicia por una dilatación en
forma de bulbo la cual tiene tres depresiones conocidas
como senos de Valsalva, con una longitud de 6 cm. con-
virtiéndose a nivel del manubrio esternal en el cayado
aórtico, incurvándose hacia atrás y a la izquierda, con-
virtiéndose en la aorta descendente a nivel de T4.
La aorta descendente es una estructura perteneciente
al mediastino posterior que inicialmente transcurre a
la izquierda de las vértebras dorsales buscando, en su
porción más distal, la línea media.

212
 De los senos de Valsalva salen las arterias coronarias,
del anterior sale la arteria coronaria derecha, del poste-
rior sale la arteria coronaria izquierda y el seno no
coronario es el más inferior.
La estenosis de la válvula aórtica puede localizarse en
la propia válvula, por encima de ella o por debajo. La
causa más frecuente en los adultos es la estenosis lo-
calizada en la propia válvula y es de causa degenerativa,
seguida de la degeneración de las válvulas bicúspides y
de la enfermedad reumática. Las estenosis subvalvulares
son generalmente congénitas, aunque pueden verse en
caso de miocardiopatías hipertróficas. Los hallazgos en
imagen incluyen la presencia de una hipertrofia del
ventrículo izquierdo junto con una dilatación
postestenótica de la aorta ascendente.
Las insuficiencias de la válvula aórtica pueden estar
ocasionadas por la enfermedad de la propia válvula o la
dilatación de la raíz de la aorta. La causa más frecuente
es la degeneración ideopática de la misma y en los adul-
tos jóvenes, es el síndrome de Marfán. Otras causas que
pueden provocar insuficiencia de esta válvula son: las
endocarditis, los aneurismas, la válvula bicúspide, la sí-
filis, las enfermedades reumáticas, la espondilitis
anquilopoyética y la disección. En éstas los estudios de
imágenes van a demostrar una dilatación del ventrículo
izquierdo.

2- Técnica de estudio:
Los aspectos a tener en cuenta con la TACM, son:
A- El flujo utilizado es entre 3 y 5 ml/seg.
B- A la hora de programar el estudio debemos incluir
toda la aorta desde la porción mediastínica, tomando los
troncos supraaórticos hasta el final de la ilíaca primiti-
va. Esto es por las siguientes razones:
1- En las disecciones, la falsa luz frecuentemente
se extiende a lo largo de la aorta, y puede verse
progresiva dilatación de la misma, con formación
de aneurismas y áreas de obstrucción vascular.

213
 2- Se ha descrito que en un pequeño porcentaje de
las disecciones, la falsa luz solo se identifica en el
abdomen.
3- La presencia de una enfermedad de la aorta es
frecuentemente multifocal.
4- Según un estudio, el 29% de los aneurismas se
extendieron desde la aorta torácica a la abdominal
y en un 12%, había aneurismas múltiples en la
torácica y la abdominal, sin continuidad entre ellos.
C- Es necesario imágenes con el máximo realce de la
aorta, bien mediante el test para el cálculo de tiempo de
llenado o con métodos automáticos.
D- Siempre que sea posible se deben realizar dos adqui-
siciones sucesivas de toda la aorta con contraste en dos
apneas consecutivas. Esto permitirá visualizar la luz ver-
dadera con máximo realce en el primer estudio dinámico
y la luz falsa, habitualmente con un flujo más lento, en
el segundo; permitiendo valorar las salidas de los tron-
cos arteriales que pueden partir de esta luz.
E- Los estudios deben visualizarse en la estación de tra-
bajo con técnica de postprocesamiento, como el MPR, MIP,
o volumen rendering; con el objeto de identificar con la
mayor claridad los aspectos importantes de esta enfer-
medad. Es obligado visualizar siempre las imágenes
originales, ya que son técnicas volumétricas en las que,
en ocasiones, no puede verse el flap.
F- Existen una serie de causas de errores diagnósticos
que debemos tener en cuenta y que a continuación de
manera resumida se relacionan:
1- Artefactos lineales:
Son debidos a la interfase de alto contraste, movi-
miento cardiaco o material de alta atenuación fuera
o dentro del paciente.(Fig. A-3-4) Suelen verse como
imágenes lineales que se proyectan sobre la aorta,
sobre todo su parte torácica, simulando un flap. Las
reconstrucciones multiplanares demuestran que no
hay continuidad de estas imágenes a través del vaso,
de ahí su gran utilidad.

214
 2- Estructuras periaórticas:
El receso pericárdico superior puede simular una
disección o un hematoma, al igual que lesiones ad-
yacentes a la aorta; como restos tímicos, la fibrosis
periaórtica, el linfoma y otras. La salida y división
de estructuras vasculares del arco aórtico, someti-
das a efecto de volumen parcial, pueden simular
un flap intimal. Las reconstrucciones permiten di-
ferenciar estas estructuras.
3- Movimiento de la pared aórtica y senos aórticos
normales.
En la raíz de la aorta se producen imágenes linea-
les curvilíneas debido a los movimientos de la raíz
aórtica de las sístoles y diástoles, clásicamente se
extienden entre las 12 y la 1, hasta las 6 y 7; en un
hipotético reloj situado ante la aorta. Estos artefac-
tos tradicionalmente se reducen a uno o dos cortes
sucesivos. Los senos de Valsalva pueden simular
una íntima desplazada pero su localización exclusi-
va de la raíz aórtica, a nivel de la salida de la
coronaria izquierda, permite descartarla.
4- Variantes normales.
Clásicamente existe un discreto ensanchamiento
de la luz de la aorta en la región del istmo del co-
mienzo de la aorta descendente; este ensanchamiento
es típicamente antero medial y de borde obtuso, re-
presentando un hallazgo normal.

3- Aplicaciones clínicas:

A- Anomalías del arco aórtico y sus vasos:

Existen algunas anomalías y variantes anatómicas que
deben tenerse presente, entre las que podemos citar: el
arco aórtico doble, la compresión de la arteria innominada
y la posición medial de la aorta descendente, algunas con
connotación hemodinámica y sintomática y otras totalmente
asintomáticas, constituyendo hallazgos diagnósticos. Las
más comunes son:

215
 a- El arco aórtico derecho y el arco aórtico doble.
Este se produce por la persistencia de los cuartos
arcos aórticos izquierdo y derecho. Este se caracte-
riza porque produce compresión sobre la tráquea y
el esófago, que puede ser sospechado en muchas
ocasiones en las radiografías de tórax, donde se
observa un ensanchamiento asimétrico del
mediastino; demostrarse perfectamente con TACM
o Resonancia Magnética. En el primer caso, en la
TACM puede observarse la emergencia a la dere-
cha del cayado aórtico y en el segundo puede verse
el doble arco, saliendo de la raíz de la aorta;
emergiendo los vasos supraaórticos indistintamen-
te de cualquiera de los dos (Fig. A-5 -6).
b- La compresión por la arteria innominada.
Esta anomalía se caracteriza porque la arteria
innominada pasa por delante de la tráquea dando
lugar a signos de compresión. Con la TACM se ob-
serva la compresión de este vaso sobre la parte
anterior de la tráquea.
c- La aorta descendente en línea media.
Se caracteriza porque la aorta descendente se si-
túa inmediatamente por delante de los cuerpos
vertebrales. Se caracteriza por los marcados signos
de compresión que produce sobre la tráquea, as-
pecto diagnosticable por TACM.

B- Aneurismas:
La causa más frecuente de los aneurismas aórticos es
la arteriosclerosis, que presentan generalmente las si-
guientes características. Su prevalencia alcanza a más
del 20% en pacientes con una severa ateromatosis, 3 de
cada 100,000 se asocian a disección y el 1 por 100,000
se fisura. Es de señalar que 500 de 100,000 son torácicos
y el 20% son asintomáticos.
En los aneurismas de la aorta es necesario determinar
una serie de medidas del diámetro de la aorta, en dife-
rentes puntos. Estos diámetros se miden en una imagen

216
parasagital en la que se demuestre la salida de la aorta
del ventrículo izquierdo y lo podemos obtener tanto en la
ecografía, en la TAC o en la RM; en los últimos años la
TACM es el método ideal para esta evaluación (Fig. A-7-
10).
El diámetro máximo de la aorta ascendente varía entre
3 y 3.5 cm. Cuando la medida es superior ya indica un
cierto grado de dilatación que debe vigilarse y
monitorizarse estrechamente, mediante cualquier mé-
todo no invasivo. Un diámetro entre 5 y 6 cm. es de
indicación quirúrgica. En pacientes con válvulas aórticas
bicúspides se recomienda la colocación de prótesis cuando
el diámetro de la aorta se encuentra entre 4 y 5 cm.
Ante la sospecha de un paciente con aneurisma de la
aorta ascendente, debemos estudiar además la morfolo-
gía y función de las válvulas aórticas, para descartar que
se trate de una válvula bicúspide.
Otra de las causas de aneurismas son las infecciosas.
Estos se producen por infestación de la pared arterial
por bacterias como la salmonella y el estafilococo dora-
do, también puede producirse en el curso de una sífilis
terciaria y en las infestaciones por hongos.
En la TACM podemos observar: una dilatación de la aorta
fusiforme y concéntrica en los fenómenos degenerativos
y focales, sacular y excéntrica en los inflamatorios. En
éste se debe evaluar su diámetro y extensión, su rela-
ción con las ramas que nacen de la aorta, los trombos
intramurales (extensión y localización) y los cambios
inflamatorios que lo pueden acompañar con rarefacción
de la grasa. En caso de fisura o rotura, se observa un
hematoma de más de 50 UH alrededor de la lesión. En
el examen contrastado hay extravasación del contraste
y existe compresión por el hematoma, de las estructuras
vecinas.
Debe pensarse en la causa sifilítica cuando toma la
aorta ascendente y tiene calcificaciones curvilíneas. La
aortitis bacteriana puede tener cualquier localización,
casi siempre en la aorta distal y en las iliacas. Tiene
aspecto fusiforme y se acompaña de fibrosis
retroperitoneal. La micótica se caracteriza porque el

217
aneurisma, casi siempre es múltiple, sacular, excéntrico
y cambia de forma. El pronóstico de estos aneurismas es
sombrío, pues se rompen en el 75% de los casos con una
mortalidad del 67%.

C- Disección aórtica.
Ante una disección de la aorta es importante localizar
el lugar de origen de ésta, el objetivo de cualquier proce-
dimiento terapéutico, es ocluirla. Es necesario también
comprobar la extensión y el lugar en que termina la di-
sección, valorar su ramificación hacia los troncos
supraaórticos, la aorta abdominal y las arterias iliacas
(Fig. A-11 -18).
Es un proceso que comienza con la disrupción de la
pared de la aorta. La ruptura de la íntima provoca la
entrada de sangre en el interior de la pared del vaso,
separando las capas de la media, formándose así, un
falso canal. Este está limitado externamente por la par-
te respetada de la pared aórtica, que comprende la parte
externa de la media, y la adventicia; y separado interna-
mente de la luz verdadera, por una pared formada por la
íntima y el resto de la media. Esta capa que separa las
dos luces es la que se conoce en la literatura como flap
intimal o intimo medial. La nueva luz así formada pre-
senta flujo en su interior, gracias a que distalmente vuelve
a perforar el flap, conectando nuevamente con la luz del
vaso a través de un orificio de reentrada. Como el diáme-
tro externo de la luz del vaso aparece normal, no debe
usarse el término de aneurisma disecante de la aorta,
sino el de disección aórtica. Se habla de disección aórtica
aguda en aquellos casos en que el diagnóstico es realiza-
do en las primeras semanas, tras los primeros síntomas,
después de este período se denomina crónica.
El inicio de la disección tiene lugar en los puntos de
mayor estrés hidráulico, fundamentalmente en la pared
lateral derecha de la aorta ascendente y en el segmento
proximal de la aorta torácica descendente.
Los hombres se encuentran más afectados que las
mujeres en proporción de 1,5 a 1 y su máxima inciden-

218
cia ocurren entre la 6ta y 7ma década de la vida. Siendo la
hipertensión arterial mal controlada el factor
predisponente más frecuentemente encontrado. Cuan-
do esta disección ocurre en un paciente por debajo de
los 40 años, suele asociarse a otras causas, entre las
que se destacan: la necrosis quística de la aorta, una
valvulopatía aórtica, la coartación y las disecciones
iatrogénicas.
El diagnóstico de disección se basa en la demostración
del flap intimal que separa la luz verdadera del vaso, de
la falsa.
Existen dos clasificaciones de esas disecciones, una
de Stanford; que clasifica en tipo A: las disecciones
proximales a la salida a la subclavia izquierda y en B: a
las distales a la misma. Otra clasificación es la de Baker.
Esta clasificación cataloga de tipo I: cuando la afecta-
ción es en la aorta ascendente y descendente, de tipo II:
es en la aorta ascendente, de tipo III, cuando solo es la
aorta descendente y de tipo III-B: cuando además de la
aorta descendente toma la aorta abdominal.
Desde el punto de vista imagenológico es importante
definir el flap y en el diagnóstico es necesario tomar en
cuenta los siguientes aspectos:
1- Definir dónde comienza la disección y cómo pue-
de clasificarse.
2- El punto de reentrada en la luz real de la aorta.
3- La identificación de la luz verdadera y de la luz
falsa. La definición de la salida de los troncos
vasculares con cada uno de sus luces. Para este fin
existe una serie de criterios para diferenciar la luz
verdadera, de la falsa.(Tabla 2)
4- Además con los de tipo A, debe especificarse si
existiere:
a- Afectación de los troncos supraaórticos.
b- Posible afección del ostium de la coronaria.
c- Signo de insuficiencia aórtica o derrame
pericárdico asociado.

219
 Tabla 2
LUZ VER D AD ER A LUZ FALSA

Menor tamaño Mayor tamaño

Forma redonda Forma de cuarto creciente

Parte interna del cayado y Parte externa del cayado y

descendente descendente

Flujo más lento y a menudo

Flujo más rápido
bidireccional

Interior homogéneo Imagenes en tela de araña

Signo del pico (ángulo agudo del flash

N o signo del pico
en la pared externa)

Calcificación en la pared externa Sin calcio en la pared

Trombo muy poco frecuente Frecuente presencia de trombo

Calcio excéntrico en el flash de su Calcio excéntrico en el flash hacia el

lado otro lado

A menudo existen puntos de comunicación entre am-

bas luces que son debidos al ostium de salida de las
arterias intercostales o lumbares, que han sido rotas
por la sangre en la falsa luz. La reentrada de la luz falsa
se puede producir a nivel de la aorta abdominal, las
iliacas u otras ramas aórticas.

D- Hematoma intramural.
Es una hemorragia localizada en la media de la pared
aórtica y puede ser definida como una disección sin flap
intimal, ni presencia de flujo en la luz falsa. Esta lesión
puede explicarse porque se produce secundariamente a
la ruptura espontánea del vasa vasorum. Algunos auto-
res reportan que pueden existir pequeñas rupturas de la
íntima a ese nivel, no obstante la inexistencia de
reentrada hace imposible la presencia del flujo en su
interior y por tanto de que exista una disección.
La presentación clínica es indistinguible de la disec-
ción aórtica, pero hay discrepancia en la literatura sobre
su pronóstico y tratamiento. Se clasifican igual que la
disección y se describe que la evolución espontánea de
este hematoma intramural, puede seguir estas posibili-
dades:

220
 1-La resolución del hematoma con la normalización de
la luz.
2-La evolución hacia aneurismas saculares o fusiformes.
3-El desarrollo de una úlcera, que se extiende desde la
luz verdadera y penetra en la luz falsa, como una bolsa
llena de sangre.
4-La conversión del hematoma en una disección con
flap intimal. Esta eventualidad parece ser más frecuente
en los hematomas de tipo A, según la clasificación de
Stanford.
El hallazgo en la TACM, en los estudios sin contraste,
es la identificación de un engrosamiento de la pared en
forma de cuarto creciente (en los cortes axiales),
hiperdensos con respecto a la luz de la aorta y que se
extiende a lo largo del vaso, en una longitud variable. Se
pueden observar calcificaciones en la íntima desplaza-
da. Tras la administración de contraste, su pared externa
puede mostrar realce y la zona de engrosamiento per-
manece invariable.

D- Ulcera arteriosclerótica penetrante.

Esta consiste en una lesión arteriosclerótica ulcerada
que penetra la lámina elástica y está asociada con for-
mación de hematoma dentro de la media de la pared
aórtica (Fig. A-19 -22). Esta lesión se produce en pacien-
tes con arteriosclerosis avanzada y puede estar limitada
a la misma. Es asintomática hasta que la ulceración pro-
gresa y se hace más profunda, llegando a traspasar la
lámina elástica y penetrando a la vena. Esta lesión se
asienta en la aorta torácica, que llega aparejada con la
existencia concomitante de cierto grado de hematoma
en la media. Las posibilidades evolutivas de estas afec-
ciones son múltiples, por una parte:
1. La pared atrófica debilitada puede romperse y pro-
vocar una ruptura aórtica espontánea.
2. La pared afinada y debilitada puede transformar-
se en un aneurisma sacular.

221
 3. La pared por esta úlcera puede provocar la entra-
da de sangre y transformarse en una disección clásica.
4. La entrada de sangre en la pared no consigue esta-
blecer una comunicación distal con la luz verdadera,
trombosándose y dando un hematoma intramural. En
la TACM se observa como una imagen de adicción, en
forma de cráter, con el mismo grado de opacación por
el contraste que el resto de la luz, similares
semiológicamente a úlcera o divertículos vistos en otros
órganos. Su localización más habitual es el tercio distal
de la aorta torácica. Se acompaña de engrosamiento
variable de la aórtica torácica adyacente, probable-
mente traduciendo el hematoma acompañante, con
intensificación de su pared externa. La íntima habi-
tualmente calcificada, suele estar desplazada hacia
el interior de la luz. Las úlceras pueden en ocasiones
ser múltiples y afectar incluso a la aorta abdominal.

E- Oclusión aguda:
Es poco frecuente y se caracteriza porque en el exa-
men de TACM simple se observan áreas de alta atenuación
en el interior de la luz aórtica, que puede ser confirma-
da con la inyección de contraste.

F- Laceración traumática o no, de la aorta:

Esta entidad consiste en la laceración o ruptura se-
cundaria a un trauma torácico. Esta lesión es horizontal
en los accidentes automovilísticos, por traumas con el
timón del auto y vertical en las caídas de altura. El 88%
de las laceraciones se observan en el istmo de la aorta.
No hay dudas de que por la gravedad de estos pacien-
tes en ocasiones solo se les realiza un examen simple
del tórax, donde puede sospecharse la entidad.
En la TACM se observa: ensanchamiento mediastinal
de más de 8cm., desplazamiento de la tráquea y estruc-
turas vecinas, cambios bruscos del contorno aórtico,
obliteración de la grasa peri- aórtica por la hemorragia,

222
visualización del hematoma (+ 40 UH.), fracturas óseas y
derrame pleural.
Estas cuatro entidades descritas pueden formar parte
de un drama aórtico agudo. Este se refiere a un grupo de
enfermedades que afectan a la pared aórtica, que se
presentan por un cuadro clínico dominado por el dolor y
el riesgo elevado de la muerte.
Este síndrome afecta a los pacientes habitualmente en
las 6ta y 7ma década de la vida y su factor subyacente más
relevante es la presencia de hipertensión arterial. La
gravedad es mayor cuando está afectada la aorta ascen-
dente (Fig. A-23 -26).
La posibilidad de una enfermedad aórtica aguda, es
una entidad que pone al radiólogo en máxima alerta,
porque de él depende realizar y condicionar una indica-
ción correcta de este tipo de cirugía, que es de una elevada
mortalidad.

G- Síndrome de Marfán.
Es una alteración hereditaria y multiorgánica del teji-
do conectivo, que produce una necrosis medio quística
de las capas de las arterias de los grandes y medianos
vasos. Su característica más general es que el paciente
es portador de una dilatación de la aorta, con luxación
del cristalino y alteraciones esqueléticas, consistentes
en alta estatura, pectum excavatum o carinatum y
aracnodactilia con alargamiento de los miembros infe-
riores.
En la TACM se puede observar un aneurisma con dila-
tación de la raíz aórtica, con alargamiento de los grandes
vasos; un hematoma intramural o una disección de la
aorta y dilatación del seno de Valsalva.

H- Arteritis a Células Gigantes:

Conocida como arteritis temporal, es una entidad que
afecta la capa media de las arterias de gran y mediano
tamaño.

223
 En la TACM se observa: la afectación de múltiples arte-
rias en varios segmentos, los estrechamientos regulares
extensos en las arterias afectadas, engrosamiento de la
pared aórtica con aparición incluso de aneurismas, en el
17% de los pacientes. Estos aneurismas son más frecuentes
en la aorta torácica. Es de gran valor las reconstruccio-
nes en 3D para el diagnóstico.

I- Infección del bypass aórtico.

Esta entidad se puede ver entre el 1 y el 6% de los pa-
cientes operados y casi siempre se produce la infestación
por el estafilococo. La mortalidad oscila entre el 25 y 75%
y se han reportado fístulas aórtico-entéricas en esta en-
fermedad.
En la TACM se observa: líquido o densidad de partes
blandas alrededor del bypass, aparece gas alrededor de
éste cuando existe fístula intestinal y puede llenarse por
el contraste una lesión seudo aneurismática.

4- Endoprótesis:
La idea de una endoprótesis surgió por Carrel, que re-
portó una intubación de un vaso sanguíneo en 1912. En
1983, fue que se injertó por primera vez, una prótesis
endovascular, por Dotter. En 1990, Juan Carlos Parodi
de Argentina, fue el primero en poner una endoprótesis
en la aorta abdominal, usando un graft de poliéster con
un stent en su interior que fue dilatado con un balón. En
1992, el grupo de Dake creó la primera generación de
stent autodistensibles.
Existen dos tipos de stents:
1- El autoexpansible, que alcanza su mayor diámetro
expandiéndose dentro de vaso por un mecanismo de fuer-
za radial.
2- El expansible por medio de balón. Este se expande
hasta alcanzar el diámetro mayor del balón utilizado.
Las características ideales de los stents, son las siguien-
tes:

224
1- Su biocompatibilidad y trombo resistencia.
2- Que el stent cuente con un sistema de transporte
que sea flexible.
3- Sea visible a los Rayos X.
4- Alcance una expansibilidad reproducible.
5- Tenga una alta expansión radial que permita
introducirse dentro de un catéter de bajo perfil.
6- Mantenga su integridad estructural.
7- Permita el uso de procederes no invasivos para eva-
luar su integridad.
8- Tenga un valor asequible.

Sus indicaciones fundamentales son:

1- Las disecciones agudas o crónicas de tipo B según
la clasificación de Stanford.
2- En el tratamiento de las úlceras perforadas y los
hematomas intramurales de la aorta descendente.
3- Los aneurismas torácicos que no tomen el arco
aórtico y que se localicen por debajo de la arteria
subclavia izquierda, de los vasos viscerales y renales.
4- Que cumplan los aneurismas los requerimientos
técnicos que exige el stent (Fig. A- 27-34)

225
Fig. A-1. Imagen anatómica de la aorta y sus ramas.

226
Fig. A-2. Imagen anatómica del cayado aórtico.

227
Fig. A-3. MIP. Artefactos. Sutura esternal y calcificaciones vasculares

Fig. A-4. VRT: Artefactos por prótesis valvular

228
 Fig. A-5. VRT: Doble arco aórtico. Vista coronal.

Fig. A-6. VRT: Doble arco aórtico. Vista oblicua.

229
Fig. A-7. MIP: Aneurisma del cayado aórtico. Vista coronal.

Fig. A-8. MIP: Aneurisma del cayado aórtico. Vista lateral.

230
 Fig. A-9. VRT: Aneurisma del cayado aórtico con estenosis post
aneurismática..

Fig. A-10. VRT: Aneurisma del cayado aórtico. Imagen coronal de

“galería”.

231
Fig. A-11A. MIP: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo A se-
gún clasificación de Standford. Vista lateral.

Fig. A-11B. VRT: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo A se-
gún clasificación de Standford. Vista lateral.

232
Fig. A-12A MIP: Posición de camara de navegación virtual en un aneu-
risma disecante de la aorta

Fig. A-12B Navegacion virtual: Imagen doble luz de un aneurisma disecante

de la aorta

233
Fig. A-13. MIP: Aneurisma disecante de la aorta ascendente donde se
observa la doble luz. Vista axial.

Fig. A-14. MIP: Aneurisma disecante de la aorta ascendente donde se

define mejor las dos luces. Vista axial.

234
Fig. A-15. MIP: Aneurisma disecante de la aorta. Vista sagital.

Fig. A-16. MIP: Aneurisma disecante de la aorta. Vista coronal.

235
Fig. A-17. VRT: Aneurisma disecante del cayado aórtico. Tipo B según
clasificación de Standford.

Fig. A-18. VRT: El mismo aneurisma anterior donde se observa su ex-

tensión abdominal. Vista sagital.

236
Fig. A-19. MIP: Ulcera penetrante arterioesclerótica rota con forma-
ción de un seudo aneurisma. Vista coronal.

Fig. A- 20. MIP: Ulcera penetrante arterioesclerótica rota con forma-

ción de un seudo aneurisma. Vista sagital.

237
Fig. A-21. VRT: Seudo aneurisma de la aorta tóraco abdominal. Vista
oblicua.

Fig. A-22. VRT: Seudo aneurisma de la aorta tóraco abdominal. Vista

de acercamiento.

238
Fig. A-23. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto en paciente
hipertenso de 80 años.

Fig. A-24. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto en paciente

hipertenso de 80 años. En cortes tóraco abdominales.

239
Fig. A-25. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto. Vista coronal.

Fig. A-26. MIP: Aneurisma tóraco abdominal roto. Vista sagital.

240
Fig. A-27. MIP: Stent de la aorta abdominal infrarenal. Vista Coronal.

Fig. A-28. MIP: Stent de la aorta abdominal. Vista sagital.

241
Fig. A-29. MIP: Extensión del stent anterior a ambas iliacas. Vista
coronal.

Fig. A-30. VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista oblicua.

242
 Fig. A-31. VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista frontal.

Fig. A-32. MIP: Stent de la aorta abdominal. Vista frontal. Fuga

vascular en la región aorto iliaca derecha.

243
Fig. A-33. Navegación virtual intra stent. Posición de la cámara.

Fig. P-34. Navegación virtual intra stent. A nivel de la bifurcación

aórtica.

244
 ESTUDIO DE LAS ARTERIAS VISCERALES

La TACM representa una alternativa no invasiva en el

estudio de las arterias viscerales, considerándose como
la primera prueba diagnóstica en el estudio de éstas. La
evaluación de la circulación de las arterias viscerales
en los trasplantes, en la hipertensión vásculo-renal y en
el diagnóstico de otras enfermedades que cursan con com-
promisos vasculares, hace muy promisorio el campo de
desarrollo de esta novedosa técnica.

1- Aspectos anátomo fisiopatológicos.

La aorta abdominal se inicia a nivel de la XII vértebra
torácica y llega hasta la IV-V vértebra lumbar, aquí se
divide en dos ramas, las arterias iliacas primitivas. De
la aorta abdominal parten dos tipos de ramas: las
parietales y las viscerales (Fig. V-1-4).
Entre las ramas parietales podemos citar las siguien-
tes arterias:
a- La arteria frénica inferior. Es una arteria par, de
gran calibre, que parte de la cara inferior de la porción
inicial de la aorta abdominal, a nivel de la XII vértebra
torácica y se dirige a la cara inferior de la porción
tendinosa del diafragma. Esta irriga el diafragma y da la
arteria suprarrenal superior.
b- Las arterias lumbares. Representan cuatro pares de
arterias, que parten de la pared posterior de la aorta
abdominal; entre los cuerpos vertebrales L1 y L4. Estas
arterias son transversales y se anastomosan entre sí,
nutriendo los planos musculares. La rama dorsal de esta
arteria se dirige hacia atrás y da una rama espinal, que
entra a través del agujero intervertebral en el canal
raquídeo, nutriendo la médula.
c- La arteria sacra media. Esta es continuación de la
aorta abdominal y se inicia en su cara posterior, un poco
más arriba de la división de las arterias iliacas primitivas.

245
 Entre las ramas viscerales podemos citar las siguientes
arterias:
A- El tronco celiaco es una de las ramas más cefálicas
de la aorta abdominal. Es un vaso corto, su longitud es
de dos cm. y parte de la cara anterior de la aorta a la
altura de-D-12 y L1. Esta formado por la arteria esplénica,
la hepática y la gástrica izquierda, aunque existen mu-
chas variantes anatómicas de este tipo.
a- La gástrica izquierda. Es la menor de las tres ramas
mencionadas y da ramas para el esófago y el estómago.
b- La arteria hepática común. Esta arteria tiene unos 4
cm. de longitud. Al desviarse del tronco celiaco a la de-
recha, se sitúa sobre el pilar derecho del diafragma, sigue
el borde superior del páncreas y se divide en dos ramas:
la arteria hepática propia y la arteria gastroduodenal. La
arteria hepática propia se divide en dos ramas, la iz-
quierda y la derecha; de la rama derecha parte la arteria
cística.
La arteria gastroduodenal es un tronco de gran cali-
bre, que se dirige de la arteria hepática común hacia
abajo, por detrás de la porción pilórica del estómago. Esta
se divide en dos vasos: la arteria supraduodenal y la
gastroepiploica derecha. De esta última rama salen la
arteria pancreatoduodenal y posteriormente la
gastroepiploica derecha se une a la izquierda.
c- La arteria esplénica es el ramo más grueso del tron-
co celiaco, se dirige hacia la izquierda, junto con la vena
homónima, que se sitúa por detrás del borde superior
del páncreas. Al llegar a la cola del páncreas se dividen
en dos ramas terminales que van al bazo. Esta arteria
da importantes ramas al páncreas, al estómago y la ar-
teria gastroepiploica izquierda.
B- La arteria mesentérica superior es un vaso de gran
calibre, cuyo origen está en la cara anterior de la aorta,
un poco más abajo del tronco celiaco y por detrás del
páncreas. Esta arteria sale por debajo del páncreas diri-
giéndose hacia abajo, hasta llegar a la raíz del mesenterio.
En su trayecto, esta arteria da ramas para todo el intesti-
no delgado, el ciego, el colon ascendente y parte del

246
transverso. Entre sus más importantes ramas podemos
citar: la arteria pancreatoduodenal inferior, las arterias
intestinales, la arteria ileocólica, la cólica derecha y la
media.
C- La arteria mesentérica inferior. Parte de la cara an-
terior de la aorta abdominal a la altura de L3. Su
localización es retroperitoneal dirigiéndose hacia abajo y a
la izquierda, dando las ramas: cólica izquierda, sigmoidea
y rectal superior.
D- La arteria renal es par, de gran calibre, que se ini-
cia en la pared lateral de la aorta a nivel de la segunda
vértebra lumbar, formando un ángulo recto con la aorta.
La arteria derecha es más larga que la izquierda y en su
camino hacia el riñón, se sitúa por detrás de la cava
inferior.
Antes de llegar al hilio renal da una pequeña arteria
suprarrenal inferior. En el hilio renal, esta arteria se
divide en las ramas anterior y posterior. De la rama an-
terior salen las arterias para los segmentos superior,
antero superior, antero inferior e inferior. De las ramas
posteriores salen las arterias hacia el segmento poste-
rior, póstero-inferior y una rama uretérica.

2- Técnica de estudio.
La TACM es una técnica eficaz para diagnosticar las
lesiones vasculares de la aorta y sus ramas alcanzando
cifras de alta sensibilidad y especificidad sobre todo para
el estudio de las estenosis de más de un 50% de la luz
de las arterias renales.
Para la valoración de las arterias renales se suele em-
plear un grosor de corte de 2 a 3 mm., un factor de paso
(pitch) de 1,5 a 2 y reconstrucción con superposición.
El uso de las bombas de inyección y la detección auto-
mática de la llegada del bolo contraste al área de interés,
facilitan la realización de este estudio. En estos estu-
dios se usan las imágenes de postprocesamiento muchas
veces para evitar la superposición de las placas de
ateromas calcificadas sobre la luz de las arterias. Las

247
más utilizadas son los MIP y VRT. La disminución del tiempo
de adquisición permite reducir el volumen de contraste
inyectado midiendo de forma precisa el tiempo de tránsito
e inyección del suero fisiológico tras el bolo del contraste.
La TACM ha disminuido la dosis de radiación al paciente,
en comparación con la angiografía abdominal.

3- Aplicaciones clínicas.
Enfermedades viscerales.

A- La enfermedad arteriosclerótica.
La arteriosclerosis es una enfermedad comúnmente
encontrada en las TACM de las arterias viscerales abdo-
minales. En general la arteriosclerosis afecta primero a
los grandes vasos abdominales y después a los peque-
ños. Es causada por una deposición de la placa de ateroma
con o sin estrechamiento de la luz del vaso u oclusión, o
también puede producir dilatación vascular y aneurismas
(Fig. V-5-6).
Ateroesclerosis de la aorta.
El hallazgo más frecuente encontrado en la aorta abdo-
minal es la existencia de placas ateromatosas. Estas
usualmente se sitúan distalmente a las arterias rena-
les y pueden estar asociadas o no a una disminución de
la luz de este vaso. La formación de estas placas progre-
sivamente va estrechando la aorta abdominal y
ocasionalmente llegan a la oclusión; casi siempre esta
es secundaria a una trombosis. El trombo formado a este
nivel puede generalizarse y propagarse hacia las ramas
mayores, principalmente hacia los vasos iliacos y hacia
la arteria renal, no obstante la arteria mesentérica in-
ferior frecuentemente se ocluye.
Con la oclusión de este vaso aparece la circulación co-
lateral a través de la cólica media, cólica izquierda y la
arteria hemorroidal superior; que dirigen el flujo hacia
el sector iliaco y femoral.

248
 - Enfermedades oclusivas a nivel del tronco celiaco,
mesentérica superior y mesenterica inferior.
Las estenosis arterioscleróticas en el origen del tronco
celiaco y la mesentérica superior son causadas frecuen-
temente por la presencia de una placa de ateroma en la
aorta que estenosa el orificio de estos vasos. Este tipo de
estrechamiento es generalmente circunferencial y se
observa más frecuente en pacientes por encima de los
60 años. Si la estenosis es severa causa una turbulen-
cia del flujo sanguíneo y puede dar lugar a una dilatación
post estenótica. A medida que esta estenosis progresa
se van abriendo vías de circulación colateral desde la
parte no estenótica, a la parte más allá de la estenosis.
En el caso de las estenosis del tronco celiaco y la
mesentérica inferior, las vías colaterales son a través
de las arterias gastroduodenal y pancreáticas.
Las estenosis de las arterias viscerales son menos fre-
cuentes que las de la aorta y su circulación colateral se
realiza a través de los vasos colindantes.
- La ateroesclerosis difusa en las pequeñas arterias.
Esta aterosclerosis de los vasos viscerales se ve fre-
cuentemente en pacientes diabéticos. Se caracteriza
porque aparece una irregularidad múltiple del contorno
de los vasos arteriales, siendo la circulación colateral
poco prominente. El área que irrigan estos vasos con es-
tas lesiones, aparecen como zonas hipervasculares,
especialmente en el intestino delgado y grueso.
En la evolución de la ateromatosis de la aorta abdomi-
nal aparece primero una dilatación y elongación de este
vaso, que desplaza estructuras vecinas. Esta ectasia es
acompañada de irregularidad de la luz del vaso.

B- Aneurisma.
La arteriosclerosis es la causa principal de los
aneurismas de la aorta abdominal usualmente se sitúa
distal a las arterias renales pero con frecuencia tam-
bién toman la región tóraco abdominal y el sector iliaco.
Estos aneurismas se acompañan frecuentemente de

249
trombosis mural con disminución de la luz del vaso y no
visualización de las arterias lumbares e intercostales. Tam-
bién es frecuente que la arteria mesentérica inferior esté
englobada dentro del aneurisma.
a- Aneurismas del tronco celiaco y la mesentérica
superior.
Estos aneurismas de causa arteriosclerótica son raros,
pero siempre deben tenerse en cuenta, caracterizados por
su calcificación. En esta zona son más frecuentes los
aneurismas sifilíticos y micóticos.
b- Aneurismas de la arteria esplénica.
Este aneurisma aparece tres veces más frecuente en
mujeres que en hombres, pudiendo romperse espontá-
neamente (Fig. V-7-10). El aneurisma calcificado es menos
frecuente que se rompa. Estos aneurismas de la esplénica
con frecuencia producen infartos esplénicos, por
embolización.
Debe señalarse que con cierta frecuencia, se pueden
ver aneurismas en pacientes con pancreatitis crónica,
debido a que la acción de las enzimas pancreáticas so-
bre la pared del vaso, la debilitan.
El aneurisma de las ramas de la esplénica se ve funda-
mentalmente en pacientes con esplenomegalia e
hipertensión portal, otras de las causas de su aparición
es la Poliarteritis Nudosa.
El aneurisma arteriosclerótico de la arteria hepática
es raro; cuando existe, el 80 % es de localización extra
hepática y casi siempre que se rompe, está relacionado
con un proceder quirúrgico. Otra causa de un aneuris-
ma de esta arteria es el cateterismo prolongado para la
infusión de drogas, en pacientes con tumores hepáticos.
Los aneurismas arterioscleróticos de las otras ramas
del tronco celiaco, la mesentérica, superior e inferior,
son poco frecuentes y en la mayoría de los casos su de-
tección es casual, por un medio imagenológico. En estas
ramas los aneurismas más frecuentes son los congéni-
tos, los infecciosos y los postraumáticos. En la actualidad
se usa el stent, en el tratamiento de los aneurismas
ateroescleróticos.

250
 c- Aneurismas micóticos.
Estos aneurismas en la actualidad son poco frecuentes
y difíciles de distinguir de otros tipos de aneurismas. Su
localización más frecuente es en la primera porción del
tronco celiaco y la mesentérica superior. Su forma es
sacular y debe pensarse en ellos en los pacientes con
síndrome febril y con crecimiento rápido de un aneuris-
ma (Fig. V-11).

C- Displasia fibromuscular:
La displasia fibromuscular es una enfermedad vascular
no arterioesclerótica, ni inflamatoria, descrita por pri-
mera vez por Burkland, en 1938. Por lo general es
asintomática en un principio y los síntomas aparecerán
atendiendo al segmento arterial involucrado, el grado de
estenosis y el tipo de displasia.
La clasificación patológica se basa en la capa arterial
donde predomine la lesión, dividiéndose en: fibroplasia
medial, perimedial, intimal y adventicial.
La fibroplasia medial, se caracteriza por lesiones
vasculares en forma de cuentas de rosario que son más
dilatadas que el calibre normal del vaso y se localiza en
posición medial y distal de la arteria.
La fibroplasia paramedial, se caracteriza por lesiones
vasculares en forma de estenosis focal o múltiple, pero
las lesiones son menores en número y diámetro en las
arterias.
La fibroplasia intimal, se caracteriza por lesiones
vasculares en forma de estenosis focal concéntrica, con
estrechamiento regular y extenso que recuerda las imá-
genes de las arteritis.
La fibroplasia de la adventicia, se caracteriza por ser
poco frecuente y da lesiones vasculares en forma de es-
tenosis tubular.
Usualmente es fácil distinguir entre las lesiones
ateroescleróticas y las displasias, ya que las primeras se
ven en pacientes de mayor edad y las lesiones son en el

251
mismo ostium o próxima a éste. Por otra parte las lesio-
nes se calcifican con más frecuencia.
Se han descrito asociaciones de estas displasias con el
síndrome de Ehlers - Danlos, el síndrome de Alpont, el de
Marfan, el de Takayasu y el feocromocitoma.
La afectación más frecuente es en las arterias renales
con un 50 al 75%; en el 35% puede ser bilateral. A nivel
carotídeo puede ser del 25 % y en el resto en las arte-
rias viscerales abdominales, principalmente la arteria
mesentérica, pueden oscilar entre el 3 y el 5%.

D- Síndromes vasculíticos.
La valoración diagnóstica de las vasculitis sistémicas
está basada en distintos parámetros y habitualmente en
un enfoque multidisciplinario, donde participan la pre-
sentación clínica, humoral, la anatomía patológica y las
imágenes. El lugar que ocupan estas últimas en el diag-
nóstico, se puede sintetizar en los siguientes aspectos:
a- Valora la orientación diagnóstica y establece los diag-
nósticos diferenciales.
b- En el paciente con diagnóstico de certeza de
vasculitis sistémica puede demostrar el compromiso
orgánico y extensión de la enfermedad.
c- El control de la respuesta al tratamiento.
d- El tratamiento intervencionista de la enfermedad y
sus complicaciones.

A continuación nos referiremos brevemente a cada una

de las más frecuentes vasculitis:
1- Poliarteritis nudosa.
Esta vasculitis afecta los vasos arteriales de mediano y
pequeño calibre.
La presentación clínica está dominada por infartos or-
gánicos, hemorragias, neuropatía y mialgia en el contexto
de una enfermedad sistémica. La presencia de
aneurismas saculares en el riñón, y de aneurismas

252
saculares o fusiformes en hígado y mesenterio, pueden
observarse en ocasiones. Además pueden verse irregu-
laridades y oclusiones de los vasos de mediano y pequeño
calibre. Los aneurismas pueden variar de tamaño desde
1 a 12 mm. y pueden ser también múltiples.
En los estudios del riñón existe una evidencia de lesio-
nes entre el 83 y el 100 % de los pacientes. Dentro del
hígado pueden alcanzar entre el 24 y 96 %. La circula-
ción mesentérica es menos alterada con lesiones
oclusivas, entre el 16 al 33 % y aneurismas en 22 a 39
%. Cuando en esta enfermedad aparecen aneurismas,
el pronóstico es peor.
Cambios aneurismáticos similares pueden verse en
otras vasculitis y enfermedades afines, entre las que
podemos citar la granulomatosis de Wegener, la enfer-
medad de Kawasaki, la adicción a drogas, el mixoma de
la aurícula y las endocarditis.
2- Granulomatosis de Wegener.
Se caracteriza por una triada constituida por:
1- Un proceso inflamatorio ulcerativo y granulomatoso
necrotizante del tracto respiratorio y otros órganos.
2- Una vasculitis generalizada granulomatosa
necrotizante.
3- Una glomérulonefritis focal necrotizante.
A pesar que el órgano más afectado es el tracto respi-
ratorio, también puede afectar el corazón, el sistema
nervioso y dar alteraciones renales.
3- Vasculitis de grandes vasos.
Entre las vasculitis de grandes vasos, podemos citar:
a- Arteritis temporal de células gigantes.
Esta arteritis toma principalmente los vasos
supraaórticos y sus características fundamentales son
las estenosis arteriales de paredes lisas u oclusiones de
varios cm. de longitud, alternando con áreas de calibre
normal o aumentada. También pueden afectarse las
coronarias, dando un aneurisma sacular con una luz irre-
gular o un falso aneurisma.

253
 b- Arteritis de Takayasu.
Es una arteritis de grandes vasos con fuerte predominio
femenino y el comienzo de la enfermedad ocurre general-
mente antes de los 40 años. Los vasos más afectados son:
la aorta tóraco abdominal, las renales, la mesentérica su-
perior y los vasos supraaórticos. La mayoría de las lesiones
son estenosantes localizadas u oclusivas de segmentos
largos. La enfermedad aneurismática puede verse en el
10 % de los pacientes, principalmente en la aorta descen-
dente. Estos aneurismas son más saculares que
fusiformes.
c- Enfermedad de Kawasaki.
Es una enfermedad febril que se caracteriza por una
vasculitis sistémica viéndose por debajo de los 20 años.
El 80 % de los niños mayores de 9 años, tienen las arte-
rias coronarias dilatadas o aneurismáticas y el 30 %, tienen
disfunción ventricular izquierda.
d- Enfermedad Behcet.
Esta vasculitis se desarrolla más comúnmente en la
tercera o cuarta década de la vida. Se caracteriza por
úlceras urogenitales y lesiones inflamatorias oculares y
cutáneas.
La enfermedad venosa es una de las principales mani-
festaciones de esta enfermedad. Por el lado arterial, puede
presentarse una enfermedad aneurismática de la aorta,
la carótida, la femoral y la poplítea. Estos son general-
mente aneurismas verdaderos, aunque los
seudoaneurismas también han sido reportados. La en-
fermedad oclusiva generalmente es secundaria a un
aneurisma trombosado. Pueden verse cambios arteríticos
en otros órganos, como el hígado y el territorio de la
mesentérica superior. En ocasiones se afecta la arteria
pulmonar, donde se observan aneurismas únicos y múl-
tiples.
Existen otras enfermedades que simulan vasculitis que
pueden cursar con estenosis, oclusiones y aneurismas;
donde podemos incluir el mixoma de la aurícula, la en-
docarditis infecciosa, la adicción a drogas, la púrpura

254
trombótica trombocitopénica, la neurofibromatosis y el
seudoxantoma elástico.

e- Otras lesiones vasculares viscerales:

1- Compresión celiaca del ligamento medio arcuato
del diafragma y otras compresiones vasculares.
Este ligamento comprime el tronco celiaco, dando síntomas
y observándose en mujeres jóvenes. Esta lesión se caracteri-
za porque aparece en los exámenes en inspiración y desaparece
en los exámenes en expiración. Otras de las compresiones
frecuentes es la del uréter por las arterias iliacas y otros
vasos adyacentes a éste (Fig. V-12-16).
2- Fenómenos embólicos.
Estos obedecen a diferentes causas: como el uso de
prótesis valvulares, la imposición de catéteres
angiográficos, en las lesiones reumáticas cardiacas y en
pacientes con trastornos del ritmo cardiaco, principal-
mente la fibrilación auricular. Estos émbolos pueden ser
únicos o múltiples y se diagnostican por oclusión del vaso
o disminución de la densidad o flujo de éste, más allá
del sitio de oclusión.
3- Isquemia no oclusiva mesentérica.
El flujo sanguíneo del intestino delgado puede ser
marcadamente disminuido en ausencia de estenosis
morfológicas de estas arterias. La disminución de este
flujo se debe a una redistribución fisiológica de la san-
gre en pacientes con hipoglicemia, shock o intoxicación
digital. En el examen vascular se observa una estenosis
extensa y marcada en la mesentérica superior y sus ra-
mas con una disminución del flujo.
4- Toxicidad por drogas.
Otras de las causas de estrechamiento de la arteria
mesentérica o hepática puede ser la ingestión de algu-
nas drogas. Entre estas pueden citarse: los barbitúricos,
el metisergide y los pacientes sometidos a algún anesté-
sico general.

255
 5- Seudoxantoma elástico.
Es una enfermedad hereditaria que causa degeneración
de las fibras elásticas de los vasos. Frecuente y tempra-
namente produce calcificación arterial de la íntima y de la
media. En los estudios vasculares puede demostrarse una
malformación angiomatosa, aneurismas y estrechamien-
to irregular de pequeñas arterias.
6- Características angiográficas generales de las
neoplasias.
Las neoplasias tienen una serie de características ge-
nerales que se pueden observar cuando existe infiltración
vascular, estas son: (Fig. V-17-22)
1- La invasión del tumor a las paredes de las arterias
y las venas. Esta puede ser en forma aserrada,
serpiginosa y en forma de estenosis alargada.
2- Los desplazamientos de las arterias y las venas por
el tumor.
3- La neoformación vascular.
4- Pueden definirse áreas necróticas en su interior,
con el contraste atrapado en forma de lagos.
5- Observar una perfusión prolongada de la capilari-
dad tumoral, incrementando la permeabilidad y dando
aumento de la tinción tumoral.
6- La visualización de malformaciones arteriovenosas
tumorales.
7- Sangramiento gastrointestinal.
A pesar que el diagnóstico del sangramiento se realiza
fundamentalmente por la endoscopía, existe experien-
cia diagnóstica por métodos vasculares imagenológicos,
planteándose que para poder ver una extravasación de
contraste fuera del vaso se calcula que, el sangramiento,
debe tener un flujo de 0.5 ml. por minuto. La TACM pu-
diera jugar también un rol importante y poco invasivo en
pacientes con sangramientos agudos por causas no defi-
nidas.
En los sangramientos crónicos esta técnica puede ayu-
dar en el diagnóstico de las angiodisplasias. Estas tienen

256
tres formas de presentación:
1- Como una ectasia de los vasos del colon derecho.
2- Una malformación de origen arteriovenoso.
3- Como angiomas capilares muy frecuentemente vis-
tos en la enfermedad Rendu-Osler.

E- Enfermedad Mesentérica Aguda.

La TACM es capaz de demostrar la anatomía vascular
mesentérica de los vasos de pequeños calibre, y mejora
la visión de la pared del asa intestinal, por lo que algu-
nos autores la proponen como el método de elección en
el diagnóstico precoz de la isquemia mesentérica aguda.
La causa de la isquemia mesentérica es oclusiva. El ori-
gen más frecuente es el émbolo de la arteria mesentérica
superior, asociado a problemas cardiovasculares, lo que
causa más del 50% de los accidentes isquémicos. Por
otro lado la trombosis de la arteria mesentérica inferior
es menos frecuente. La trombosis venosa es solo el 10%
y depende de factores predisponentes como el estado de
hipercoagulabilidad, que puede ser identificado hasta en
un 60% de los casos. La isquemia por causa no oclusiva
es debida a un bajo flujo en arterias no ocluidas, se debe
en general a un bajo gasto cardiaco, independientemen-
te de su etiología. Entre los signos de la TACM, para el
diagnóstico de esta enfermedad, podemos destacar: la
observación de una trombosis arterial o venosa, el gas
intramural, el gas en el sistema venoso portal, la ausen-
cia focal de realce con el contraste en la pared del asa, e
infartos hepáticos o esplénicos. Otro signo descrito es el
íleo exudativo; que algunos autores lo consideran, como
uno de los más frecuentes.
La localización del émbolo es importante. Las oclusiones
producidas por émbolos mayores, que ocluyen la arteria
mesentérica superior, proximal a la rama ileocólica, tie-
nen peor pronóstico. La vasoconstricción distal al émbolo
es el factor determinante en el establecimiento de la
isquemia intestinal y metabólica e induce al
vasoespasmo, agravabando el cuadro, al hacer ineficiente
la circulación colateral que se establece al mismo tiem-

257
po. En ocasiones puede observarse el vasoespasmo distal
al émbolo, sin embargo, con TACM se ha demostrado la
presencia de vasos distales a la oclusión permeables, lo
que pronostica un desenlace favorable del episodio
isquémico. Estos vasos se analizan mejor en las vistas
de volumen rendering.
La isquemia mesentérica crónica es de difícil diagnós-
tico y tiene como expresión clínica, la angina intestinal;
que se caracteriza por dolor postpandreal y pérdida de
peso, que regularmente se acompaña de nauseas,
diarreas y vómitos (Fig. V-23).
La causa más común es la ateromatosis de las arterias
viscerales. Estas lesiones son asintomáticas por mucho
tiempo y su diagnóstico se hace por exclusión.
La TACM es capaz de hacer el diagnóstico de tumores
del páncreas o de otra localización abdominal que expli-
que los síntomas del paciente. Además si el examen es
normal puede descartarse una isquemia mesentérica
crónica.
El signo más frecuente observado en la TACM es la
aparición de circulación colateral a través de la arcada
de Riolano y la arteria marginal de Drummond.

F- Estudio de la circulación hepática ante un trasplan-

te.
El estudio de la circulación hepática debe incluir dos
fases: la arterial y la portal (Fig. V-24-26). El objetivo de
este estudio es poder detectar las variantes anatómicas
de la arteria hepática y del sistema portal. También es
importante definir si existe trombosis portal y su exten-
sión, así como aneurismas de la vena porta relacionados
con la hipertensión portal.
Un aspecto importante también es el concienzudo es-
tudio de la arteria hepática, ya que cuando tiene variantes
anatómicas o poco calibre, suele trombosarse post-
quirúrgicamente, siendo ésta el único soporte vital de la
arteria biliar y por tanto, del árbol biliar.

258
G- Hipertensión portal.
La hipertensión portal es el incremento de la presión en
este sistema producido principalmente por causa
presinusoidal (oclusión de la porta), de causa sinusoidal
(la cirrosis hepática) y postsinusoidal (obstrucción de las
venas suprahepáticas y la cava inferior). Su presenta-
ción clínica es por un sangramiento, una ascitis o una
disfunción hepática.
Si bien la portografía por TAC con cateterismo del tron-
co celiaco era el examen de mayor fiabilidad, en estos
momentos la TACM nos puede dar la misma información
por un método poco invasivo. Los signos que se describen
son los siguientes (Fig. V-27-32).
1- La dilatación de más de 17 mm. de la porta en ins-
piración profunda (Fig. V-32A-B-C-D).
2- La aparición de circulación colateral, a través de las
arterias gastroesofágicas, esplenorenal,
3- La recanalización de la vena umbilical y la circula-
ción mesentérica/ retroperitoneal.
4- También pueden verse lesiones hepáticas típicas
nodulares, con disminución de tamaño del lóbulo de-
recho del hígado y ligero aumento del lóbulo izquierdo
y del caudado. Todo esto se puede acompañar de ascitis,
esplenomegalia y posible trombosis parcial o total de la
esplénica o la porta.
Un aspecto de interés a señalar es que con la TACM
pueden evaluarse los TIPS (transyugular intrahepatic
portocaval shunt), estas son prótesis (stents) que atra-
viesan el sistema sinusoidal y comunican la circulación
portal con la suprahepática. Si bien la evaluación antes
de la realización del proceder es con ultrasonido, la eva-
luación después de éste se puede realizar con TACM.
Cuando el stent está bien colocado, se puede ver:
1- Que el contraste lo atraviesa y se observa la circu-
lación portal y la suprahepática.
2- Además debe tenerse en cuenta la no presencia de
defectos de lleno en su pared.

259
 3- Que no tenga áreas de estenosis focal.
4- Que no adopte posiciones anómalas. Cuando está
incorrectamente colocado, se observan: acodaduras, fal-
ta de flujo en su interior, estenosis o defectos de lleno
en su interior y circulación colateral
5- La disminución de la dilatación portal.

H- Síndrome de Budd Chiari.

Es la oclusión de las venas suprahepáticas caracteri-
zado por: dolor abdominal, disfunción hepática y ascitis.
Sus etiologías fundamentales son las oclusiones por trom-
bosis y las tumorales. Una torsión de las venas puede
ser causa en el trasplantado hepático.
En la TACM puede verse signos tomográficos en la fase
aguda y crónica, que son:
1- En la trombosis aguda, se delimita el trombo como
una lesión de baja densidad que se sitúa en el interior
de la arteria suprahepática o una severa estenosis, acom-
pañada de una dilatación pre oclusiva. También puede
acompañarse de lesiones como marcada hepatomegalia,
marcada distensión del árbol portal, la mesentérica su-
perior y la esplénica.
2- En la trombosis crónica, además de los signos ante-
riores, se observan: circulación colateral, aumento del
diámetro de la arteria hepática y la aparición de un tu-
mor hepático si existiere. Con frecuencia se define la
pérdida del volumen del órgano o aparición de cicatrices
hepáticas.

I- Estudio del trasplante renal.

La TACM tiene dos posibles usos en el trasplante re-
nal, que son: en el estudio del paciente donante vivo y
en el de la disfunción del injerto renal.
En el estudio del paciente donante vivo con esta técni-
ca se observa perfectamente la perfusión renal, la
existencia o no de ramas polares y el estudio del drena-
je venoso de riñón (Fig. V-33-38).

260
 En la disfunción del injerto solo se usa cuando existe
una indicación de un examen angiográfico, previa
nefrectomía. Esto es debido a que esta técnica usa gran-
des volúmenes de contraste yodado, a pesar que en la
actualidad existen contrastes no iónicos, casi isomolares
con el plasma que afectan poco al riñón. Sin el uso de
contraste puede usarse para el diagnóstico de las com-
plicaciones del trasplante, como: el hematoma perirenal,
el urinoma, el linfocele, además de evaluar la morfolo-
gía del riñón trasplantado.

J- Estudio de la hipertensión reno-vascular.

La nefropatía isquémica por estenosis de la arteria re-
nal principal o sus ramas, da una hipertensión
renovascular (HTRV), que es la causa más frecuente de
hipertensión arterial (HTA) secundaria y de pérdida pro-
gresiva de función renal, que puede conducir a insuficiencia
renal crónica terminal (IRC-T).
Su prevalencia exacta se desconoce, aunque es la cau-
sa más frecuente de hipertensión arterial supuestamente
curable. Se estima que la incidencia de HTA oscila entre
el 20 y el 30 % de la población adulta, calculándose que
la prevalencia de HTRV en dicho grupo esta entre el 0,1
y el 5 %. En estudios de población general realizados en
EUA y Suecia dan un estimado de HTRV en los alrededo-
res del 0,13%. El consenso internacional y nacional es
que la HTRV representa el 0,5% de la población
hipertensa.
En un estudio que realizamos entre los años 1983 al
1995 a 600 pacientes con hipertensión arterial no selec-
cionados, encontramos un 3,4% de estenosis de las
arterias renales.
La diferenciación de la HTRV sobre base puramente
clínica se hace difícil, por lo que se necesitan métodos
de selección bien estructurados. En la actualidad los
métodos diagnósticos y terapéuticos disponibles permi-
ten hacer un diagnóstico precoz y aplicar el tratamiento
adecuado con el objetivo de curar o al menos mejorar la
hipertensión arterial y de evitar la pérdida progresiva o

261
recuperar función renal; nosotros empleamos el diseñado
por nuestro grupo de trabajo, consistente en: el estudio
clínico, la prueba de Captopril, el estudio por radioisótopos,
la angiografía por sustracción digital (ASD) y como posibi-
lidad terapéutica, la angioplastia transluminal percutánea
con o sin stent. En la actualidad hemos sustituido la ASD
por la TACM con iguales resultados, siendo este examen
menos invasivo (Fig. V-39-48).
La estenosis de la arteria renal puede ser causada por
múltiples etiologías como son la aterosclerótica (Fig.V-
49), la hiperplasia fibromuscular (Fig.V-49A-B-C-D), la
arteritis, la neurofibromatosis, las suturas vasculares y
las compresiones extrínsecas, siendo las más frecuentes
la aterosclerótica y la hiperplasia fibromuscular. La HTRV
aterosclerótica (Fig. V-50-56), predomina en pacientes
mayores de 40 años, raza blanca y sexo masculino, mien-
tras que la hiperplasia fibromuscular se ve principalmente
en mujeres jóvenes.
Los resultados obtenidos por nuestro grupo en el ma-
nejo terapéutico de la HTRV con la aplicación de la ATP
en un período de 20 años, ha sido satisfactorios con más
del 90 % de eficiencia en la técnica y una mejoría de los
pacientes por encima del 70 %.
Las complicaciones renales en el curso de la ARTP os-
cilan entre 11 y 20%, según describen muchos autores.
Posiblemente sea uno de los sectores arteriales donde
se producen más complicaciones atribuibles a esta téc-
nica.
Las complicaciones pueden dividirse en dos grupos aten-
diendo a su localización y etiología. Estas complicaciones
pueden también ser clasificadas dependiendo del meca-
nismo de la lesión, apariencia y su significado clínico.
Hay otros autores que, de acuerdo a la gravedad, las
dividen en mayores y menores. Estas clasificaciones en
ocasiones son arbitrarias porque una misma complica-
ción puede tener diferentes etiologías y magnitudes.

262
 Las complicaciones relacionadas con el sitio dilatado, son:
- La disección de la pared con la guía o el catéter. Puede
verse en el 2,4% de los casos y su solución consiste en
la colocación de un stent (endoprótesis) en el segmento
lesionado.
- La trombosis primaria en el sitio de la dilatación la
cual puede presentarse en el 1,9%.
- La disección producida por el balón. Esta complica-
ción se origina por la alteración que causa la
sobredistensión del balón en la pared de la arteria o
porque al desinflar éste quede deformado afectando
dicha pared. Estas complicaciones ocurren con mayor
frecuencia cuando se utilizan balones de polivinilo.
- El espasmo de la arteria dilatada. Puede resolverse
con la administración in situ de vasodilatadores o la
colocación de un Stent.
- Ruptura de la pared arterial. La solución de esta
complicación es quirúrgica y se recomienda, de ser
posible, mantener el balón dentro de la arteria para
evitar la pérdida de sangre o poner un stent cubierto,
que puede incluso solucionar la complicación.
Nuestro grupo de trabajo solo tuvo un solo un 2, 6 % de
complicaciones mayores, casi siempre en pacientes cuya
causa de estenosis era por algún tipo de arteritis.
La TACM ofrece grandes posibilidades en el diagnóstico
no invasivo de la hipertensión vásculo renal y sus com-
plicaciones.

263
Fig. V-1. Imagen anatómica de la aorta abdominal y sus ramas.

264
Fig. V-2. Imagen anatómica del tronco celiaco y sus ramas.

265
Fig. V-3. Imagen anatómica de la arteria mesentérica superior y sus
ramas.

266
Fig. V-4. Imagen anatómica del sistema portal.

267
Fig. V-5. VRT: Dilatación de la aorta abdominal con ateromatosis aorto
iliaca.

Fig. V-6. MIP: Aneurisma calcificado y trombosado de la aorta abdo-

minal.

268
Fig. V-7. MIP: Aneurisma de la arteria esplénica con trombosis de las
2/3 partes de su luz. Vista axial.

Fig. V-8. MIP: Aneurisma de la arteria esplénica con trombosis de las

2/3 partes de su luz. Vista Coronal.

269
Fig. V-9. VRT: Aneurisma de la esplénica. Visualización de su luz.

Fig. V-10.VRT: Aneurisma de la esplénica con trombosis de las 2/3

partes de su luz. Programa galería de imágenes.

270
 Fig. V-11. MIP: Aneurisma micótico de la arteria iliaca izquierda.

Fig. V-12. VRT: Dilatación del sistema pielocalicial derecho por com-
presión del uréter por la arteria iliaca. Vista coronal de los vasos iliacos.

271
Fig. V-13. VRT: Dilatación del sistema pielocalicial derecho por com-
presión del uréter por la arteria iliaca. Vista oblicua izquierda.

Fig. V-14. VRT: Estudio vascular del sector aorto iliaco donde se observa
compresión del uréter por la arteria iliaca derecha. Vista oblicua derecha.

272
 Fig. V-15. Ureteroscopía virtual: Normal.

Fig. V-16. Ureteroscopía virtual: Área de estenosis por compresión

extrínseca.

273
Fig. V-17. MIP: Tumor vascularizado del lóbulo derecho del hígado.
Vista axial.

Fig. V-18. MIP: Vista de acercamiento donde se observa la

vascularización aferente del tumor. Vista axial.

274
Fig. V-19. MIP: Tumor muy vascularizado en el lóbulo derecho del hí-
gado. Vista coronal.

Fig. V- 20 MIP: Tumor muy vascularizado en el lóbulo derecho del hí-

gado. Vista sagital.

275
 Fig. V-21. VRT: Hepatocarcinoma embolizado.

Fig. V-22. VRT: Hepatocarcinoma multicéntrico embolizado.

276
Fig. V-23. MIP: Lesión estenótica de mesentérica superior.
Ateromatosis aorto iliaca. Riñón ectópico.

Fig. V-24. VRT: Estudio de tronco celiaco normal.

277
 Fig. V-25. MIP: Eje espleno portal normal.

Fig. V-26. MIP: Eje espleno portal normal en reconstrucción curva.

278
Fig. V-27. MIP: Bazo supranumerario en paciente con hipertensión
portal esplenectomizado. Vista coronal.

Fig. V-28. MIP: Bazo supranumerario en paciente con hipertensión

portal esplenectomizado. Vista axial.

279
 Fig. V-29. MIP: Bazo supranumerario en paciente con
hipertensión portal esplenectomizado. Vista sagital.

Fig. V-30. VRT: Vascularización típica del bazo supernumerario del

paciente anterior.

280
 Fig. V-31. MIP: Paciente cirrótico con gran esplenomegalia.

Fig. V-32. VRT: Paciente cirrótico con gran esplenomegalia. Fase

venosa.

281
 Fig. V-32A VTR Estudio del tronco celiaco de la vena esplenica.
Vista frontal.

Fig. V-32B VTR Estudio del tronco celiaco y de eje espleno portal en
paciente con hipertensión portal.

282
Fig. V-32C VTR Estudio del tronco celiaco y del eje espleno portal.
Vista frontal.

Fig. V-32D VTR Estudio del tronco celiaco y del eje espleno portal.
Vista oblicua.

283
 Fig. V-33. VRT: Estudio vascular normal en donante vivo del riñón.

Fig. V-34. VRT: Estudio vascular con arteria polar en donante vivo del
riñón.

284
 Fig. V-35. Reconstrucción curva en donante de riñón.

Fig. V-36. MIP: Nefrograma normal en donante vivo del riñón.

285
 Fig. V-37. MIP: Estudio de la vena renal izquierda por reconstrucción
curva.

Fig. V-38. MIP: Estudio de las venas renales por reconstrucción curva.

286
 Fig. V-39. MIP: Hipoplasia renal derecha. Vista axial.

Fig. V-40. VRT: Hipoplasia renal derecha. Estudio vascular.

287
Fig. V-41. MIP: Riñón en herradura con un tercer riñón derecho. Vista
axial.

Fig. V-42. VRT: Riñón en herradura con un tercer riñón derecho.

288
Fig. V 43 MIP: Riñón ectópico. Vista frontal.

Fig. V-44. VRT: Riñón ectópico. Vista frontal.

289
Fig. V-45. MIP: Riñones pequeños de tipo vascular en fase de
Nefrograma.

Fig. V-46. MIP. Riñones poliquísticos. Vista axial.

290
 Fig. V-47. VRT: Estudio vascular en riñones poliquísticos.

Fig. V-48. VRT: Fase de eliminación en riñones poliquísticos.

291
Fig. V-49. MIP: Reconstrucción curva con estenosis renal derecha y
oclusión de la izquierda.

Fig. V-49A MIP Estudio de la arteria renal derecha. Vista de base para
realizar reconstrucción oblicua.

292
Fig. V-49B MIP Reconstrucción oblicua en paciente con hiperplasia
fibromuscular de la arteria renal derecha.

Fig. V-49C VTR Estudio de la arteria renal derecha en paciente con

hiperplasia fibromuscular.

293
Fig. V-49D VTR Vista de acercamiento de la arteria renal derecha del
paciente anterior.

Fig. V-50. MIP: Paciente de 73 años con hipertensión renovascular por

fibrosis maligna retroperitoneal. Aneurisma de la aorta abdominal trata-
do con stent. Vista coronal.

294
 Fig. V-51. MIP: Aneurisma de la aorta abdominal tratado con stent.

Fig. V-52. VRT: Aneurisma de la aorta abdominal tratado con stent.

295
 Fig. V- 53 VRT: Stent de la aorta abdominal. Vista oblicua.

Fig. V-54. MIP: Stent de la aorta abdominal que toma las iliacas. Vista
coronal.

296
Fig. V- 55. MIP: Stent de la aorta abdominal que toma las iliacas. Vista
axial.

Fig. V-56. Endoscopía virtual de stent en ambas iliacas.

297
ESTUDIO DE LAS ARTERIAS DE LOS MIEMBROS
INFERIORES

La enfermedad obliterante de los miembros inferiores

casi siempre es de causa arterioesclerótica y su diag-
nóstico se basa fundamentalmente en el examen clínico,
la exploración física, la medición segmentaria de las pre-
siones arteriales y por la imagen obtenida en los estudios
imagenológicos vasculares.
En los estudios arteriales de los miembros inferiores
se requiere el análisis de la aorta abdominal, los secto-
res iliacos y el resto de los sectores arteriales de los
miembros inferiores, hasta la vascularizacion del pie.
En estos deben evaluarse el grado de lesión, la longitud
de esta, si hay oclusión o estenosis y de existir esta
última, definir bien donde comienza y termina, así como
su circulación colateral. La introducción de la tomografía
multicorte ha permitido el estudio no invasivo de estas
arterias siendo considerado por algunos autores, como
el estudio imagenológico inicial en pacientes con enfer-
medad arterial periférica. Las principales desventajas
de esta técnica es el uso de radiaciones ionizantes, la
potencial nefrotoxicidad del contraste y la dificultad en
determinar la luz de la arteria estenosada cuando exis-
ten placas calcificadas.

1- Aspectos Anatómicos.
A- MIEMBRO SUPERIOR:
La arteria axilar es la continuación de la arteria
subclavia (Fig. P1 – 2 A,B,C) ocupa la fosa axilar y se
extiende desde el borde inferior de la clavícula hasta el
borde inferior del pectoral mayor donde continúa con la
arteria braquial. Esta arteria se divide en 3 porciones: la
primera a nivel de trígono que se sitúa entre la clavícula
y el borde superior del pectoral menor. De esta porción
parten las ramas arteria torácica suprema y la
tóracoacromial.
La segunda porción esta por detrás del pectoral y de
ésta sale la rama torácica lateral y una tercera porción

298
que va desde el borde inferior del pectoral menor hasta el
borde inferior del pectoral mayor y de ésta nacen las arte-
rias subescapular, la arteria circunfleja humeral anterior
y posterior.
La arteria braquial parte del borde inferior del pectoral
mayor hasta alcanzar la fosa cubital. Durante este tra-
yecto se acompaña de las dos venas braquiales y del
nervio mediano. De ésta emergen las arterias braquial
profunda, la arteria colateral cubital superior y la cubital
inferior. En la fosa cubital ésta se continúa con dos im-
portantes arterias, la radial y la cubital.
La arteria radial se dirige por el borde externo del an-
tebrazo, desde la fosa cubital hasta el arco palmar donde
se une con la rama palmar profunda de la arteria cubital.
De la arteria radial salen las ramas: recurrente radial,
ramas musculares, la carpiana palmar, la palmar super-
ficial, la carpiana dorsal, la metacarpiana y la principal
del pulgar.
La arteria cubital se dirige por el borde interno del
antebrazo, desde la fosa cubital hasta el arco palmar
donde se une con la rama palmar superficial de la arte-
ria radial. De la arteria cubital salen las ramas: recurrente
cubital, ramas musculares, la carpiana palmar, la pal-
mar profunda, la carpiana dorsal y la ínter ósea común.
A nivel del carpo existen los arcos palmares superficial y
profundo, el primero dependiente fundamentalmente de
la arteria cubital y de este salen las arterias digitales pal-
mares que se unen con las arterias matacarpianas
palmares que provienen del arco palmar profundo, que
dependen de la arteria radial.

B- MIEMBRO INFERIOR
La arteria femoral superficial es la continuación de la
arteria iliaca externa y se inicia bajo el ligamento inguinal,
en la laguna vascular (Fig. P3- 4 A,B,C).
La arteria femoral, al salir sobre la cara anterior del
fémur se dirige abajo, más cerca de su borde medial, en el
surco conformado por los músculos extensores y

299
aductores. Ella se extiende hasta el agujero inferior del
canal sobre la cara posterior del miembro inferior a la
fosa poplítea, donde recibe el nombre de arteria poplítea.
En su trayecto emite unos ramos que nutren el fémur y
la pared anterior del abdomen. Estos son dos:
1- La arteria hipogástrica superficial, que nutre la piel
de la pared abdominal anterior y el músculo oblicuo
externo del abdomen.
2- La arteria circunfleja iliaca superficial que nutre la
piel, los músculos y los linfáticos inguinales.
3- La arteria pudenda externa y sus ramas, que se
dirige medialmente, contorneando a la periferia ante-
rior y posterior de la vena femoral. Una de estas arterias
va arriba y llega a la región suprapúbica, ramificándo-
se en la piel; las otras, al pasar por encima del músculo
pectíneo, perforan la fascia femoral y llega al escroto o
a los labios mayores. Las ramas inguinales de éstas
nutren la piel y las regiones inguinales profundas.
5- La arteria femoral profunda. Es la rama más gruesa
de la arteria femoral. Parte de su pared posterior a 3 ó
4 cm. más abajo del ligamento inguinal, se sitúa sobre
el músculo ileopsoas y el músculo pectíneo y se dirige,
al principio hacia fuera y después hacia abajo, por de-
trás de la arteria femoral común. Se desvía hacia atrás,
la arteria penetra en el músculo vasto interno y en los
músculos aductores, terminando en el tercio inferior
del fémur, entre el músculo aductor magno y largo, en
forma de la tercera arteria perforante.
De la arteria femoral profunda parten los ramos siguien-
tes:
1- La arteria circunfleja femoral medial y sus ramas.
2- La arteria circunfleja femoral lateral.
3- Las arterias perforantes y otras.
La arteria poplítea es la continuación de la arteria
femoral. Al principio la arteria poplítea se dirige abajo y
un poco lateralmente y después en el medio de la fosa
poplítea, toma una dirección casi vertical.

300
2- Técnica de estudio.
No hay dudas que el examen de elección sigue siendo
la angiografía por sustracción digital (ASD), pero con la
TACM surge una posibilidad diagnóstica de menor inva-
sión.
En la TACM debe administrarse un flujo de 3,5 a 4 ml.
por segundos, un volumen de contraste que oscila entre
130 a 180 ml. Posteriormente se realiza el postprocesado,
recomendándose las reconstrucciones en MIP y en VRT
(Fig. P-5-8). La MIP puede mostrar el árbol arterial com-
pleto en una sola imagen, pero tiene como limitación la
superposición de huesos y calcificaciones que pueden
ocultar la luz arterial. En estos momentos se le calcula
una especificidad del 96,8 % y una sensibilidad el 92,2
%; en el caso de las estenosis y un 97,7 % y 88,6 respec-
tivamente, en el caso de las oclusiones.

3- Aplicaciones clínicas.
Lesiones esteno-oclusivas de los miembros superiores
e inferiores.
Son muchas las causas de estas lesiones en los miem-
bros superiores e inferiores. La más frecuente de todas
es la arterioesclerosis en los miembros inferiores, mien-
tras que en los superiores predominan otras causas.
Estas lesiones también pueden ser debidas a: procesos
embólicos, lesiones traumáticas, vasculitis, infiltraciones
tumorales, disecciones y otras.
Su presentación desde el punto de vista clínico se ca-
racteriza: en los miembros superiores por: dolor,
movimientos limitados, pérdida del pulso y en los infe-
riores por: la claudicación intermitente, el dolor al reposo,
la impotencia sexual y la ausencia de pulsos periféricos
son otros hallazgos que pueden estar presentes

301
 A- Procesos ateroscleróticos.
Estos son los más comunes como señalamos anterior-
mente en los miembros inferiores. La arterioesclerosis que
afecta los miembros inferiores es similar a la que afecta la
aorta, arterias coronarias y arterias cerebrales
extracraneales coincidiendo en muchas veces las lesio-
nes en varias arterias. De los pacientes que presentan
síntomas de arterioesclerosis periféricas el 80 % aproxi-
madamente tienen estenosis femoropoplitea, el 30 % de la
aorta o arterias iliacas y el 40% estenosis tibioperonea. Mu-
chos pacientes tienen estenosis múltiples (Fig. P-9-11).
La oclusión crónica total de la aorta abdominal se cono-
ce como Síndrome de Leriche. En los sectores iliacos y
fémoropoplíteos se producen extensas oclusiones y este-
nosis por esta causa (Fig. P-12-13).
Las alteraciones producidas por las arteriosclerosis pue-
den ir desde irregularidades de las paredes de las arterias
que no provoquen alteraciones del flujo hasta estenosis,
donde la luz del vaso esta ocluida en menos del 50%, si-
guiéndole las sub-oclusiones, considerándose significativas
cuando alcanzan más del 75 %, y oclusiones totales. Tam-
bién se observan aneurismas arterioscleróticos
abdominales que se extienden hasta los sectores iliacos.
(Fig. P-14).
En los miembros superiores son menos frecuentes; su
localización más común es en la arteria subclavia iz-
quierda en el 85 % de los pacientes. Otras localizaciones
pueden ser el origen de ambas subclavias y próximas al
origen de las arterias vertebrales. Estas estenosis se
asocian en ocasiones al síndrome del robo de la subclavia.
Por medio de la TACM podemos observar: las áreas de
estenosis y oclusiones evaluando su magnitud y exten-
sión, así como la circulación colateral. Con los equipos
de 64 cortes se puede estudiar, en una sola inyección,
todo el trayecto de los miembros superiores, la región
tóraco-abdominal y los miembros inferiores (Fig. P-15-
24).
El tratamiento actual de estas lesiones es por medio
de procederes intervencionistas, principalmente por

302
angioplastia transluminal percutánea por balón con o sin
uso de stent (Fig. P-25-30).

B- Enfermedades embólicas.
Una de las causas más frecuentes de insuficiencia
arterial aguda de los miembros es la embolia arterial
periférica, que presenta ciertas características en cuanto
a su etiología, antecedentes, evolución y consiguiente
tratamiento que la hacen una entidad independiente.
La embolia arterial produce el cuadro más florido de la
insuficiencia arterial aguda. El émbolo puede originarse
a nivel del corazón por una fibrilación auricular, el infar-
to del miocardio, la insuficiencia cardiaca, las
miocardiopatías y en el postoperatorio de la cirugía
cardiovascular; la causa más frecuente es por despren-
dimiento de placas de ateromas y de material trombótico
de la pared aneurismática o una estenosis, que se en-
cuentren próximamente.
En la TACM se caracterizan por una oclusión abrupta
de un área, con dilatación por encima, sin aparición de
circulación colateral.

C- Las oclusiones o estenosis postraumáticas.

Los traumatismos vasculares originan cuadros de in-
suficiencia arterial aguda de las extremidades, pudiendo
observarse en las distintas acciones de guerra, en las
propias actividades de la vida cotidiana, en accidentes
del tránsito (Fig. P-31-32) y además, por diferentes cau-
sas iatrogénicas, fundamentalmente durante estudios
vasculares radiológicos intervencionistas, como
angiografías, cateterismos y angioplastias. Las lesiones
vasculares complejas a menudo se combinan con fractu-
ras y daños severos de la piel, requiriendo una estrecha
relación entre el cirujano vascular y el médico ortopédico
Los traumas mecánicos excepcionalmente pueden origi-
nar desgarros parciales o totales de la aorta.
La TACM se caracteriza por una oclusión o estenosis
de un área, con dilatación por encima, sin aparición de

303
circulación colateral. En miembros superiores se observa
también la disección, usualmente por extensión del arco
aórtico o por el propio trauma y también encontrarse un
hematoma perilesional. Secundaria a estas lesiones se
describen los seudo aneurismas y las fístulas
arteriovenosas.

D- El síndrome de la salida del tórax.

Este es un síndrome que se caracteriza por dolor y
parestesias en los miembros superiores debido a la com-
presión neurovascular de la arteria, la vena y el plexo
braquial, por distintas causas entre las que se pueden
mencionar: la predisposición congénita que puede agra-
varse con la hipertrofia de los músculos subclavio y
escaleno, bandas congénitas ligamentosas, anomalías o
lesiones óseas (costilla cervical, exostosis de la primera
costilla y fracturas costales) y estados de
hipercoagulabilidad.
En la TACM se puede estudiar tanto la fase arterial como
la venosa, donde se pueden ver los signos de compresión
extrínseca o la oclusión del vaso. En algunas ocasiones pue-
de existir circulación colateral (Fig. P-33-34).

E- Tromboangeitis obliterante.
Fue descrita por Buerger en 1908, siendo una enfer-
medad caracterizada por trombos segmentarios que
afectan arterias y venas, de pequeño y mediano calibre,
de los miembros inferiores. Su etiología es desconocida,
aunque ocurre casi exclusivamente en fumadores im-
portantes, como una respuesta autoinmune en personas
susceptibles; aunque existen también antecedentes
genéticos familiares.
Aparece en varones jóvenes fumadores, en las mujeres
es excepcional.
En estudios histopatológicos se ha encontrado una re-
acción inflamatoria en la pared vascular de arterias y
venas de mediano y pequeño calibre. El trombo oclusivo
contiene micro- abscesos (Fig. P-35-36).

304
 Clínicamente se caracteriza por claudicación en distan-
cias cortas, dolor en reposo del pie y los dedos de las
manos.
Los criterios diagnósticos manejados en la TACM y los
estudios vasculares son:
a- La ausencia de cambios ateromatosos en los vasos
afectados.
b- Los vasos son regulares y de calibre normal hasta
llegar a un punto de obstrucción brusca, distal al codo
o rodilla.
c- La afectación es segmentaria.
d- Se afecta tanto a las extremidades inferiores como
las superiores.
e- La circulación colateral se describe en forma de
pata de araña o tirabuzón.

F- Hemangiomatosis músculo esqueléticas.

Esta es una enfermedad caracterizada por infiltración
angiomatosa de uno o más tejidos, entre los que se men-
cionan: la piel, los huesos, los músculos, la grasa
subcutánea y algunas vísceras. La mayoría de los auto-
res incluyen dentro de este grupo las lesiones
hemangiomatosas y las linfangiomatosas.
Se caracteriza fundamentalmente por la infiltración y
aumento de tamaño de las partes blandas. Usualmente
se ve en niños o adultos jóvenes y se asocia a los si-
guientes síndromes:
a- La enfermedad de Mafucci: la presencia de múlti-
ples encondromas con hemangiomas de partes blandas.
b- La enfermedad de Rendu Osler: es una displasia
fibromuscular de todos los vasos caracterizándose por
telangectasias, angiomas y fístulas arteriovenosas san-
grantes.
c- La enfermedad de Klippel Trenaunay: que se carac-
teriza por hemangiomas subcutáneos, varicosidades en
miembros inferiores e hipertrofia de las partes blandas.

305
 d- La enfermedad de Parker Weber: es igual a la ante-
rior pero con múltiples fístulas arteriovenosas en
miembros inferiores.
e- La enfermedad de Kasabash Merritt: que presenta
lesiones angiomatosas asociadas a trombocitopenia y
por tanto a alteraciones en la coagulación.
En la TACM pueden observarse las lesiones
angiomatosas y las fístulas arteriovenosas en los terri-
torios afectados. Además se pueden ver las lesiones óseas,
las lesiones quísticas y las oclusiones vasculares cuan-
do están presentes.

306
Fig. P-1. Imagen anatómica de las arterias del miembro superior.

307
Fig. P-2 A,B,C. Dibujo de los 3 segmentos más importantes de la circu-
lación arterial del miembro superior.

308
Fig. P-3. . Imagen anatómica de las arterias del miembro inferior.

309
Fig. P-4. A,B,C. Dibujo de los 3 segmentos más importantes de la cir-
culación arterial del miembro superior.

310
 Fig. P-5. VRT: Estudio de la región aorto iliaca normal.

Fig. P-6. VRT: Estudio de la región aorto iliaca normal. Vista oblicua.

311
Fig. P-7. VRT: Estudio de la región fémoro poplítea normal.

Fig. P-8. VRT: Estudio de la pierna y el pie normal.

312
Fig. P-9. VRT: Estenosis filiforme de la arteria iliaca primitiva derecha.
Ateromatosis aorto iliaca.

Fig. P-10. VRT: Vista de acercamiento de la imagen anterior.

313
Fig. P-11. VRT: Lesiones esteno oclusivas calcificadas de ambas
femorales superficiales.

Fig. P-12. VRT: Oclusión de la aorta infrarenal con marcada

ateromatosis aorto iliaca. Circulación colateral. Síndrome de Leriche.

314
 Fig. P-13. VRT: El mismo paciente anterior. Vista oblicua.

Fig. P-14. VRT: Aneurisma ateromatoso de la aorta y ambas iliacas.

Mediciones.

315
 Fig. P-15. MIP: Oclusión de ambas femorales superficiales con
recanalización por circulación colateral a nivel del canal de Hunter.

Fig. P-16. VRT: Lesiones ateromatosas de la femoral superficial dere-

cha con oclusión próxima al canal de Hunter. Lesiones similares en la
izquierda sin oclusión distal.

316
Fig. P-17. VRT: Oclusión arterial de la región fémoro poplítea izquierda
con lesiones ateromatosas de los vasos del tridente. Circulación colate-
ral que recanaliza la arteria femoral superficial derecha.

Fig. P-18. VRT: Estenosis extensa de la iliaca externa izquierda con

oclusión de la femoral superficial en su tercio superior.

317
Fig. P-19. VRT: Oclusión de la iliaca externa izquierda con circulación
colateral que recanaliza la arteria femoral común. Vista oblicua.

Fig. P- 20. VRT: Oclusión de la femoral superficial derecha con

recanalización en su tercio inferior.

318
Fig. P-21. VRT: Marcada ateromatosis con estenosis del aorta. Oclu-
sión de la iliaca primitiva izquierda con recanalización por circulación
colateral.

Fig. P-22. VRT: Oclusión de la iliaca primitiva izquierda con

recanalización por circulación colateral. Buen tractus de salida distal
del mismo paciente anterior.

319
Fig. P-23. VRT: Estenosis de la arteria femoral superficial derecha con
una placa calcificada y disecada.

Fig. P-24. VRT: Estenosis de la arteria femoral superficial derecha con

una placa calcificada y disecada. Vista de acercamiento.

320
Fig. P-25. VRT: Stent en iliaca izquierda. Estenosis filiforme de la iliaca
derecha. Oclusión de la femoral superficial izquierda con dilatación de
la femoral común.

Fig. P-26. VRT: Oclusión de la femoral superficial izquierda con dilata-

ción de la femoral común. Vista oblicua.

321
Fig. P-27. VRT: Ateromatosis del sector aorto iliaco con stent en la
iliaca izquierda.

Fig. P-28. VRT: Vista de acercamiento de la imagen anterior.

Ateromatosis de las arterias hipogástricas.

322
 Fig. P-29. Endoscopía virtual. Marcada disminución de la luz del stent.

Fig. P-30. Endoscopía virtual. Marcada disminución de la luz del stent.

Vista de acercamiento.

323
Fig. P-31. VRT: Fractura con osteomielitis antigua del tercio medio del
fémur izquierdo sin lesión vascular.

Fig. P-32. VRT: Fractura con seudoartrosis del tercio medio del fémur
derecho. No hay vascularización.

324
Fig. P-33. VRT: Venografía del miembro superior derecho con vista de
los vasos arteriales.

Fig. P-34. VRT: Estudio de los vasos supraaórticos con síndrome de la

salida del tórax.

325
Fig. P-35. VRT: Oclusión del tercio medio de la femoral superficial de-
recha sin circulación colateral. Tromboangeitis obliterante.

Fig. P-36. VRT: Tromboangeitis obliterante. Vista más distal de la

imagen anterior.

326
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