MALARIA(paludismo)

CICLO DE
VIDA,PATOLOGÍA,MANIFESTAC
IONES CLINICAS,
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO.
INTRODUCCION.

La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa

producida por protozoarios del género Plasmodium

Es transmitida por la picadura de mosquitos del género

Anopheles

Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y

esplenomegalia

Además de su reemergencia, existe la resistencia a las

drogas antimaláricas.

2
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.

El paludismo es la causa de una de cada cinco

muertes infantiles (20%) en África.

Se calcula que un niño africano tiene en promedio

de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año.

En África, cada 30 segundos muere un niño de

paludismo.

Aproximadamente el 40% de la población mundial

está expuesta al paludismo o malaria.
De los 2.500 millones de personas en riesgo, más
de 500 millones enferman gravemente cada año y
más de 1 millón muere a causa de esta
enfermedad.

3
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

Anualmente se dan entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la

mayoría de ellos en África Subsahariana, y cerca de 1 millón de
muertes en niños. En África, América Central, Sudoeste de Asia y Norte
de Sudamérica está considerada una enfermedad endémica. Es más
común en los climas tropicales y húmedos.
EPIDEMIOLOGIA EN LAS AMERICAS (1)

Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con

condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la
malaria

Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria,

seguido por los países de la región andina

Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de

las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil

5
EPIDEMIOLOGIADE LAS AMERICAS (2)

Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes

Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000

casos de malaria.

Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente

incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum.

La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en

Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía

6
EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA

A nivel nacional, a partir del año 2007 al 2008 los indicadores

malariométricos han continuado en disminución.

El Índice Laboratorial de Placas (I.L.P.) disminuyó de 8.7 a 6.3.

El Indice de Parasitemia Anual (I.P.A.) disminuyó de 11.1 a 7.0.

• En la gestión 2008, disminuyeron los

casos por P. vivax de 10.423 a 6.680.
DATOS: • La malaria por P. falciparum
disminuyó a 653 casos en 2008.
7
 ESTRATIFICACION DE LA MALARIA POR MUNICIPIOS GESTION 2008
Fuente: Ministerio de Salud y Deportes
MALARIA. Unidad Nacional de Epidemiología

Ministerio de Salud
y Deportes
Unidad Nacional de Epidemiología

8
EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA

Hasta el último mes de la

gestión 2011, Bolivia
registró 7.143 casos de
malaria de los cuales 5.654
se encontraban en la
amazonia, vale decir
Riberalta, Guayaramerin,
Itenez, Beni y Pando, ello
debido a que el mosquito
portador de la enfermedad,
se reproduce con mayor
facilidad, en ambientes
tropicales.
Publicado por Apprende Bolivia en 4/26/2012 09:22:00 a.m.
VECTOR.

Anopheles
pseudopunctipennis.

Anopheles darlingi

Anopheles albitarsis.

Anopheles albimanus

11
VECTOR (2).

INFLUENCIA DEL VECTOR SOBRE LA TRANSMISION DE LA

MALARIA.
Susceptibilidad de
especies de anopheles

Longevidad.

Hábito alimentario.

• Factores climáticos: temperatura y humedad

Densidad: • Viento
• Precipitación fluvial

12
ETIOLOGIA.

EXISTEN 4 ESPECIES:

Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.

Plasmodium falciparum, que produce la terciana maligna

Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana

Plasmodium ovale, que produce fiebre terciana

13
 CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICA

Especies Período de Hematíes Etapa Máxima

incuba- parasita- exoeritro- duración
ción (días) dos cítica
P. 9 - 15 Hematíes Persistent 3 años
vivax jóvenes e
P. 8 - 17 Cualquier Limitada 9 meses a
falciparum hematíe 1 año
P. malariae 30 - 40 Hematíes Persisten- > de 20
maduros te años

14
ETIOLOGIA.

15
ETIOLOGIA.

16
 CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM

A. Asexuado o B. Sexuado o
esquizogonia esporogonia
• -Esquizogonia • Desarrollado en
pre-eritrocítica o el Anopheles.
exoeritrocítica
(hepática o pre-
clínica).
• -Esquizogonia
eritrocítica
(clínica).

17
CICLO DE TRANSMISION
TRASMISION Y PATOGENIA.

INVASION DEL
ESPOROZOITO MEROZOITO MEROZOITO

GR
INFECCION

ADHESION
PLACENTA

HIGADO

GR
INFECTADO
MEROZOITO

ADHESION
AL
ENDOTELIO
GAMETOCITOS

ENDOTELIO
19
PATOGENIA DE LA MALARIA

Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la
invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.

Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del

proceso de citoadherencia

Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad

microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)

20
PATOGENIA DE MALARIA POR P. falciparum.

Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y

trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar

Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de

órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado

El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir

totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)

Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y

contribuyen a la anoxia

21
FISIOPATOLOGIA.

Cantidad de parásitos.

Consecuencia de la
hemólisis.

Alteraciones de la
circulación general.

Dificultad de la
circulación de la sangre
en las vísceras

22
Una buena anamnesis con buenos datos nos llevará al diagnóstico.

CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO.

1. Acceso simple
de primoinfección

2. Fiebre periódica

3. Paludismo
visceral evolutivo

4. Malaria grave y • Malaria cerebral

complicada • Malaria complicada

24
CUADRO CLINICO.

SINTOMAS SIGNOS
Fiebre (90.6%)
Hepatomegalia (50%)
Escalofríos (90.6%)

Cefalea (90.6%)
Palidez (43.7%)

Sudoración (50%) Esplenomegalia (31.2%)

Mialgias (37.5%) Ictericia (31.2%)
Artralgias (34.3%)
Adenopatía (18.7%)
Náuseas y vómitos (21.8%).

25
Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 1999
CUADRO CLINICO MALARIA.P. falciparum
SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA
Alza térmica 99.2%
Cefalea 96.8%
Escalofríos 94.4%
Vómitos 60.9%
Hepatomegalia 62.2%
Deshidratación 49.6%
Palidez marcada 35.3%
Dolor abdominal 33.2%
Diarrea 28.6%
Esplenomegalia 19.1%
Alteración del sensorio 12.7%
Ictericia 12.1%

Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001

26
CARACTERISITICAS CLINICAS
Infección por Infección por Infección por Infección por
P. falciparum P. Vivax P. ovale P. malarie

Falla No secuestro No secuestro No secuestro

multiorgánica periférico periférico periférico

Enf.
microvascular No No No
difusa con GR complicaciones complicaciones complicaciones
parasitados que microvasculares microvasculares microvasculares
obstruyen el flujo
Daño por hipoxia Inf 20-30 años
Parasitemia Parasitemia
e hipoglicemia. Produce una
limitada a limitada a
Efectos tóxicos glomerulonefritis por
FNT-a,IL1,FNTb reticulocitos reticulocitos inmunocomplejos

27
CUADRO CLINICO.

1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION.

• 90 % de casos.
• Sujeto no inmune
• Periodo de incubación: 7 –
17 días
CARACTERÍSTICAS:
• No periodicidad.
• No signos de malignidad.
• Existe riesgo de
complicación.

28
CUADRO CLINICO.

1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION

Signos y Síntomas:
• Fiebre: progresiva, creciente, continua (o con
picos al día, 39ºC – 40ºC no periodicidad.
Invasión • Malestar general, mialgias, cefaleas.
• Dolores abdominales, náuseas, vómitos.
• Hepatomegalia.

• Fiebre por 8 – 15 días luego intermitente 2 – 3

Evolución días dependiendo de la especie.

29
CUADRO CLINICO.

2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Desarrollo de
hipnozoítos
hepáticos

Siguen a acceso de • P. falciparum inmediato

primoinfeccion • Otras especies meses o años.

Estereotípico • Escalofríos, calor, sudoración.

30
CUADRO CLINICO

2. FIEBRE PERIODICA
• Violentos.
• Tº = 39 ºC.
ESCALOFRÍOS • Bazo aumenta de tamaño.
• PA baja.
• Duración 1 hora.
• Escalofríos cesan.
• Tº = 40 ºC.
CALOR • Bazo palpable disminuye de volumen
• Duración 3 – 4 horas
• Abundante
• To = cae (hipotermia)
Sudoración • PA aumenta
• Duración 2 – 4 horas
• Euforia o bienestar

31
CUADRO CLINICO.

2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Ritmo de acceso variable
• Terciana.
Periodicidad:
• Cuartana.
Evolución desaparece
luego de 8 a 12 accesos
No signos de malignidad
No riesgo de complicación
32
CUADRO CLINICO.

3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO

Características

• Infecciones masivas y repetidas.

Sujeto de • No reciben tratamiento de
profilaxis.
zona • No reciben tratamiento eficaz.
endémica • Resistencia parcial al
tratamiento.

33
CUADRO CLINICO.

3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO

CUADRO CLINICO:
• Anemia
• Palidez
• Astenia
SÍNTOMAS SUBAGUDOS O • Disnea
CRÓNICOS • Edema de miembros inferiores
• Esplenomegalia
• Tº = 37.5ºC, 38ºC, 38,5oC

CAQUEXIA
HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM E
IGG

34
MALARIA POR FALCIPARUM GRAVE.

Malaria cerebral (coma y convulsiones)

Insuficiencia renal aguda

Anemia hemolítica severa

Insuficiencia hepática aguda

Edema pulmonar no cardiogénico

Hiperparasitemia

Miocardiopatía

Coagulación Intravascular Diseminada

Hipoglicemia
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
35
MALARIA CEREBRAL POR FALCIPARUM GRAVE

El coma es característico y esta asociado a una tasa

de muerte de 15 a 20 %.

CUADRO CLINICO:
• Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta confusión.
• Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos focales.
• Tono muscular disminuido.
• Hemorragia retinal.
• CID.
• Convulsiones.
• Anemia severa.

Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001

36
COMPLICACIONES DE MALARIAPOR FALCIPAUM.

COMPLICACION FRECUENCIA

Trastorno del sensorio 39.8%

Intolerancia gástrica 42.3%

Ictericia 32.5%

Retención nitrogenada 22.0%

Anemia severa 8.9%

Hipoglicemia 8.1%

Oliguria-anuria 8.1%

Convulsiones 4.0%

Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001

37
 DIAGNOSTICO.

Diagnóstico de Malaria

Dx. Clínico

LABORATORIO

Parasitológico Inmunológico Molecular

•Gota Gruesa •Inmunocromato PCR

•Microconcentración grafia (P.R)
•Naranja de Acridina •IFI, Elisa 38
DIAGNOSTICO.

Dx. INMUNOLOGICO

DIRECTO INDIRECTO

Detección del Detección de

Parásito ó antígeno anticuerpos

Elisa Directo Elisa indirecto,

Pruebas rápidas IFI,
Inmunoblot etc. 39
DIAGNOSTICO.

ELISA
Enzima
S

Es una técnica de inmunoensayo

E Anti Ac.

empleada para la detección de

anticuerpos o antígenos.

El principio del test es la formación

de complejos antígeno-anticuerpos
específicos, los cuales son Ag = Antígeno
identificados mediante reacción Ac = Anticuerpo
enzimática de color. S= Sustrato

Revelado, mediante el uso de conjugado

Enzimático anti-inmunoglobulina específico. 40
DIAGNOSTICO.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL ELISA

• Son muy sensibles se pueden usar como

pruebas de screening.
VENTAJAS: • Son automatizadas y se pueden usar para
vigilancia seroepidemiológica.

• Su porcentaje de especificidad no es ideal,

DESVENTAJAS: presentan reacciones cruzadas.

41
DIAGNOSTICO.

Inmunofluorescencia (IFI)

Es un ensayo que permite observar la

reacción antígeno anticuerpo, como una
reacción de fluorescencia mediante la
intervención de una antigammaglobulina
humana marcada con isotiacianato de
fluoresceína .

42
DIAGNOSTICO.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE IFI

• En el inmunodiagnóstico indirecto
de malaria es la que alcanza mejor
VENTAJAS: E y S.
• Es útil en el serodiagnóstico y
seroepidemiología.

• Sujeto a presencia de microscopio

de epifluorescencia.
DESVENTAJAS: • Necesita de un stock de láminas de
IFI previamente preparadas.
43
DIAGNOSTICO.

• Son tiras de nitrocelulosa que contienen

anticuerpos dirigídos contra una fracción
PRUEBAS INMUNO antigéncia del parásito y que mediante
CROMATOGRÁFICAS: una reacción de color antigéno
anticuerpo son visualizadas sobre la tira
a manera de bandas de color.

• Prueba inmunológica que se basa en la

detección de las isoenzimas de los
OPTIMAL: plasmodia: pLDH (lactato
deshidrogenasa), con la cual se puede
diferenciar las especies vivax de
falciparum.
44
DIAGNOSTICO.

FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH

INTERPRETACION:

45
DIAGNOSTICO.

FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH

46
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO.

Principales antimaláricos
Grupo I Quinina, qinghaosu Antimaláricos
(acción rápida y naturales
4-Amino-quinoleínas
Esquizonticidas

resistencia •cloroquina
prolongada •amodiaquina
y difícil de Amino alcohol
aparecer) •mefloquina
•halofantrine

Grupo II Antifólicos
•sulfonas Antimaláricos
(acción lenta y sintéticos
resistencia •sulfamidas
rápida Antifolínicos
y fácil de •diguamidas
aparecer) •diaminopirimidinas
Gameto
citicida

8-amino-quinoleínas
48
Primaquina.
TRATAMIENTO.

49
TRATAMIENTO.

PRINCIPALES ESQUIZONTICIDAS

Cloroquina Quinina

Sulfadoxina Qinhaosu

Pirimetamina Tetraciclinas

Mefloquina Clindamicinas

Proguanil Atovaquone
50
MALARIA. PRIMAQUINA
PIRIMETAMIN
A

CLOROQUINA
ARTEMETER

51
 TRATAMIENTO.
CLOROQUINA

CLOROQUINA
Modo de acción
Inhibición de proteasas que separan
la hemoglobina
Presentación por vía oral y EV
Núcleo del
parásito
Absorción rápida y Eliminación lenta Hematíe

Vida media 6 a 10 días

4 amino-
Esquizonticidas endoeritrocitario sin quinoleína Vacuola
acción exoeritrocitaria

Solo P. falciparum gametociticida

Citoplasma
anular
del parásito
52
 TRATAMIENTO.
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA

Modo de acción SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA

Ácido para-aminobenzoico
ANTIFÓLICOS+
Fansidar
(PABA) +
dihidropteridine SULFADOXINA

Sintetasa del
ácido dihidrofólico
Contraindicado dar droga sola
Acido dihydrofólico
(ácido fólico)
Vida media sulfa 8 días; piri 4
Reductasa del
días
ácido dihidrofólico
Acido tetradihydrofólico
(ácido folínico)
Una sola toma es suficiente
ANTIFOLÍNICOS
PIRIMETAMINA
Purinas – Pirimidina
Nucleoproteinas Pirimetamida potencialmente
teratogénico
53
Núcleo del parásito
TRATAMIENTO.

MEFLOQUINA

Desde 1974

Vía oral

Toma única

Vida media 15 a 25 días

Problemas psiquiátricos

Mecanismo de acción : bloquea la división del trofozoito hacia esquizonte.

La dosis terapéutica total para pacientes no inmunes es de 20-25 mg/kg. p.c.

54
TRATAMIENTO.

QUININA

Alcaloide de la quinquina (derivado de la corteza de la quina)

Vía oral y parenteral

Vida media de 11 – 18 horas

Elección en malaria maligna

Administración lenta por cinchonismo

Mecanismo de acción igual que mefloquina

55
TRATAMIENTO

QINGHAOSU

Artemisa annua

Medicina tradicional china

Artemisinina y derivados: principales artesunato y artemeter

Vía oral y parenteral

Ultima esperanza

Mecanismo de acción en discusión

56
TRATAMIENTO.

ARTEMETER

Derivado de la artemisinina y actúa como esquizonticida

sanguíneo contra formas eritrocíticas asexuales

Actúa sobre los estadíos tempranos (en anillo) del P.

Falciparum, lo cual explica la rápida desaparición de la
parasitemia..

También actúa sobre esquizontes maduros de P. falciparum.

Se administra por vía intramuscular a razón de 160 mg el primer

día y de 80 mg del día 2 al día 5

57
TRATAMIENTO.

ANTIBIÓTICOS

Tetraciclina y Clindamicina

Asociada a Quinina

No se recomienda sola

Doxiciclina como profiláctico

Otros antibióticos
• Eritromicina
• Fluoroquinolonas

58
TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE MALARIA
para P. vivax

DIAS

No
MEDICAMENTO Dias 1o 2o 3o 4o 5o 6o 7o 8o 9o 10o 11o 12o 13o 14o

CLOROQUINA
4 3 3
Tab x 250 mg 3
Tab Tab Tab
(150 mg base)
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
PRIMAQUINA
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
Tab x 15 mg 14
2 2 2 2 2 2 2
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab

59
TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE
MALARIA para P. malariae

No
MEDICAMENTO
DIAS 1o 2o 3o

CLOROQUINA
Tab x 250 mg 4 Tab 3 Tab 3 Tab
3
(150 mg base)

PRIMAQUINA
1
Tab x 15 mg 3 Tab

60
TRATAMIENTO.

MALARIA POR P. FALCIPARUM

NO COMPLICADA
TRATAMIENTO AMBULATORIO

GOTA GRUESA Y/O FROTIS

TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO SEGÚN LÍNEA DE

ACUERDO A PROCEDENCIA DEL PACIENTE

• DISMINUIR LA FIEBRE: MEDIOS FÍSICOS

• HIDRATACIÓN
• REPOSO EN CAMA
MEDIDAS GENERALES: • VIGILAR APARICIÓN DE SIGNOS DE GRAVEDAD
• REEVALUACIÓN DIARIA
• MOSQUITEROS
• NOTIFICAR

61
TRATAMIENTO.

RESISTENCIA A LOS ANTIMALÁRICOS

Malaria por P. Vivax, no hay resistencia

Problema es P. Falciparum

Desde 1960 aparición de resistencia

Evaluación se realiza con estudio in

vivo
30% de resistencia no se debe
usar la droga

62
TRATAMIENTO.
RESISTENCIA DEL P. FALCIPARUM

VENEZUELA
CQ,SP

SURINAME
CQ GUYANA
COLOMBIA CQ; SP
CQ; SP FR. GUAYANA
ECUADOR CQ; SP
CQ BRAZIL
PERU QU; CQ; SP; MQ
CQ; SP BOLIVIA
CQ; SP
QU = Quinine
CQ = Chloroquine
SP = Sulfadoxine + Pyrimetamine
MQ = Mefloquine 64
TRATAMIENTO.

RESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCR

S S S R S R
E E E E E E
N N N S N S
S S S I S I
I I I S I S
B B B T B T
L L L E L E
E E E N E N
T T
E E

500bp
250bp

PCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn del

aminoàcido Asp1246 a Tyr1246.

65
 TRATAMIENTO.

ZONAS SIN RESISTENCIA A PLASMODIUM

FALCIPARUM
PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA

CLOROQUINA FANSIDAR

Dosis es 10 mg/Kg/día durante 2 Tableta 500 mg de sulfadoxina y 25 mg

días; el tercer día 5 mg/Kg/día de pirimetamida

Adultos 4 tabletas durante dos días; Adultos 3 tabletas dosis única

el tercer día 2 tabletas

Niños en base a Sulfadoxina 25mg/Kg

Cloroquina base

66
RESISTENCIA A CLOROQUINA POR P. FALCIPARUM.

PRIMERA LÍNEA TERCERA LÍNEA

Fansidar Quinina + Tetraciclina o

Clindamicina
SEGUNDA LÍNEA
Quinina 10 mg/Kg/c 8hs

Asociación de drogas Tetra o clinda 10 mg/Kg/c 6-12

horas
• Mefloquina 25 mg/Kg
dosis única
Durante 7 días
• Artemisinina 10
mg/Kg/día por 3 días

67
TRATAMIENTO.

RESISTENCIA A FANSIDAR
Primera • Mefloquina +
Línea Artemisinina

Segunda • Quinina + Tetraciclina

Línea o Clindamicina

68
TRATAMIENTO.

MALARIA POR P. falciparum

MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico:
PRINCIPIOS

• Sospecha y/o diagnóstico precoz

• Tratamiento inmediato por la vía más
apropiada
EMERGENCIA
• Identificación precoz de las complicaciones y
MEDICA manejo adecuado
• Derivación al establecimiento de mayor
complejidad (establecimiento de referencia)

69
TRATAMIENTO

MALARIA POR P. falciparum

MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea

DOSIS DE MANTENIMIENTO
QUININA

10 mg/kg en solución glucosada en 2

DOSIS DE CARGA a 4 horas cada 8 horas

20 mg/kg solución glucosada al 5% Luego de 48 horas se reduce a 5 - 7

mg/Kg cada 8 horas hasta que
recupere la conciencia
Uso endovenoso por infusión contínua
10 ml/kg muy lentamente en 4 horas
Luego 600 mg vía oral cada 8 horas
hasta completar 7 días
70
TRATAMIENTO.

MALARIA POR P. falciparum

MALARIA GRAVE O COMPLICADA

Esquema terapéutico 3ra línea

CLINDAMICINA

• 10 mg/Kg peso.
• Diluído en Dextrosa al 5 %.
Vía endovenosa • Infusión durante 20 minutos cada 12
horas.
• Si tolera vía oral seguir por esa vía cada
12 horas hasta completar 7 días.

71
QUIMIOPROFILAXIS.

QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA

MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la

administración 1semana antes del viaje

DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la

administración 24 horas antes del viaje

Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4

semanas después de dejar el área malárica

72
La vigilancia
GRACIAS
epidemiológica es
responsabilidad de todos