Farmacocinética

La farmacocinética es una rama de la farmacología que estudia los procesos que ocurren ante la administración de un fármaco. En términos
generales, todo fármaco administrado a un organismo pasa por seis fases: Administración, liberación, absorción, distribución, metabolismo y
excreción.
Existen diferentes vías de administración, las más utilizadas son: Vía intravenosa, intramuscular, subcutánea, oral, rectal, y por último la vía
intratectal que se utiliza con fármacos que no atraviesan la barrera hematoencefálica. La liberación puede ocurrir directamente en el torrente
sanguíneo, o también en el estómago.
En cuanto a la absorción existen dos opciones: que se de por transporte pasivo o activo. Si la absorción es por transporte pasivo el fármaco
ve condicionado su ingreso por el gradiente de concentración y la liposolubilidad, en cambio, si la absorción se lleva a cabo por transporte activo el
fármaco requiere de transportadores específicos para ingresar, lo cual hace que su posibilidad de entrada sea limitada (por la saturabilidad de los
canales o proteínas transportadoras).
Cuando el fármaco llega a su lugar de acción comienza la etapa de metabolismo. En esta etapa la droga es modificada y transformada en
un metabolito, que es el mismo fármaco, pero sin actividad biológica y más hidrosoluble. El metabolismo se produce de dos maneras: reacciones no
sintéticas (que provocan oxidación, reducción e hidrólisis del fármaco) y reacciones sintéticas, que ocasionan la inactivación de la droga.
Finalmente en la etapa de excreción los fármacos o sus metabolitos son eliminados por vía renal, fecal, biliar u otras.
 Depresión

La depresión es un trastorno del ánimo que provoca daños en el sistema límbico (por ende a nivel emocional) y a nivel cognitivo, por lo que
finalmente se producen también cambios conductuales.
Algunos síntomas de la depresión son: ideación monotemática, expresiones de dolor y culpa, falta de aseo personal, trastornos a nivel físico
y orgánico (como insomnio, dolores abdominales, fatiga, hipersomnia, etc.). Existen varios tipos de depresión, una clasificación muy común son las
depresiones reactivas y endógenas. La depresión reactiva se desencadena mediante un motivo central como la muerte de un ser querido, un
divorcio, pérdida del trabajo, etc. La depresión endógena corresponde a la forma más grave y no obedece a un motivo central. Por último existe un
tipo de depresión llamada depresión secundaria que se produce como efecto colateral de un problema endocrino, un tumor, un problema
neurológico, autoinmune o el consumo de un fármaco.
 Antidepresivos

Para tratar la depresión existen distintos tipos de antidepresivos, entre estos los más relevantes son los Triciclicos, IMAO (inhibidores de la
monoaminooxidasa) y los IRSS (inhibidores de re captación de serotonina). Es importante mencionar que todos los antidepresivos actúan en las
sinapsis de uno o varios neurotransmisores.
En el caso de los triciclicos el punto de acción son las proteínas transportadoras de la neurona presináptica, éstas proteínas son obstruidas
por el fármaco, impidiendo la re captación de los neurotransmisores implicados, que en el caso de los triciclicos son las monoaminas (serotonina,
noradrenalina), logrando así mantener la concentración y prolongar el efecto de estos neurotransmisores. Los triciclicos más comunes son la
desipramina, clormipramina y amitriptilina.
Los antidepresivos IMAO actúan inhibiendo la enzima monoaminooxidasa, que se encuentra en las mitocondrias y está encargada de la
degradación de las monoaminas (dopamina, noradrenalina y serotonina), proceso que inactiva estos neurotransmisores. De este modo los IMAO
permiten que la actividad de estos neurotransmisores se prolongue, ya que no son desactivadas al estar libres en la neurona.
La acción de los IMAO es inespecífica, lo cual provoca que tengan muchos efectos secundarios e interaccionen con varios alimentos y
medicamentos.
Finalmente los antidepresivos IRSS actúan inhibiendo la re captación de la serotonina. Son altamente específicos, lo que indica que no
provocan efectos en otros neurotransmisores y por esta razón poseen menos efectos secundarios que los dos antidepresivos antes mencionados.
Algunos IRSS conocidos son el escitalopram, fluoxetina y sertralina.

Ansiolíticos
La ansiedad es un trastorno del ánimo que proviene del sistema límbico. El sujeto ansioso percibe los estímulos del ambiente como amenazantes, esto ocurre
porque los estímulos son procesados por la amígdala Para controlar estos estados ansiosos se utilizan los fármacos llamados ansiolíticos, de los cuales existen
varios tipos, los más populares son las benzodiacepinas (BZD).
Las benzodiacepinas actúan en la sinapsis gabaérgica, fijándose en los receptores diacepínicos BZ1 y BZ2, provocando la apertura de los canales de ión calcio,
lo que hace que las neuronas sean más resistentes a la excitación, esta acción produce efectos de sedación, disminución de la ansiedad, reducción del insomnio,
relajación muscular y efectos anti-convulsivos. Las indicaciones típicas de los ansiolíticos son: trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico,
reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación, trastornos no orgánicos del sueño y síndrome de abstinencia alcohólica.
Las benzodiacepinas más utilizadas son el Alprazolam, Clonazepam y Lorazepam.
Dentro de los efectos secundarios más comunes se encuentran el aumento de la tolerancia y la aparición de dependencia, además puede presentarse disfunción
sexual, efectos anticolinérgicos, pesadillas, dolores de cabeza y fatiga.

Antipsicóticos

Los antipsicóticos o neurolépticos son fármacos utilizados en enfermedades que implican psicosis, como la esquizofrenia y otras alteraciones psicóticas crónicas
como los trastornos psicoafectivos, bipolares u otros, que además vienen acompañados de cuadros de delirio y demencia.
Su mecanismo de acción es agonizar los receptores D2 (en la mayor parte de los antipsicóticos). El receptor D2 está encargado de inhibir la adenilciclasa, y esta
a su vez tiene como objetivo la formación de segundos mensajeros, es por esto que en última instancia los antipsicóticos detienen la actividad de la Dopamina.
Existen dos tipos de antipsicóticos, los clásicos y los atípicos. Dentro de los clásicos se encuentra el haloperidol y la clorpromazina, estos actúan en los
receptores D2 y tienen muy buenos resultados controlando los síntomas positivos de la esquizofrenia. Los antipsicóticos atípicos son: amisulprida, clozapina,
olanzapina, risperidona y quetiapina, estos actúan en receptores D2 y 5HT2 y contribuyen a mejorar los síntomas negativos y positivos de la esquizofrenia.
Los síntomas positivos de la esquizofrenia son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones, entre otros, y los síntomas negativos son: deterioro
funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, déficit de la atención y la concentración y disminución vocacional y de la sociabilidad.
Los efectos secundarios se pueden dividir entre los causados por los antipsicóticos clásicos y los atípicos. Los efectos adversos causados por los antipsicóticos
clásicos son: síntomas extrapiramidales, anticolinérgicos, disfunción cognitiva, disforia, desarrollo de parkinsonismo y acatisia (incapacidad de quedarse quieto).
Los efectos secundarios de los antipsicóticos atípicos son principalmente aparición de convulsiones y aumento de peso. Estos efectos producen muchas veces
que el paciente descontinúe el tratamiento, con lo cual se expone a sufrir una recaída.

Adicción

La adicción se define como una serie de trastornos psíquicos que se caracterizan por la necesidad compulsiva del consumo de una sustancia con alto potencial
de abuso y dependencia, esto afecta todas las áreas de la vida del adicto: familia, relaciones sociales, trabajo, etc.
En cuanto a las razones biológicas de la adicción se plantea que esta se produce por un cambio neuroadaptativo en el sistema dopaminérgico, en el cual
aumentan los receptores D1 (encargados de activar la cascada metabotrópica y asociados a la sensibilización que se produce con el uso crónico de drogas) y
una disminución de los receptores D2 (inhiben la generación de la cascada metabotrópica).
Debido a las áreas en las cuales la dopamina es liberada (núcleo accumbens, corteza frontal, amígdala e hipocampo) la generación de la adicción produce déficit
cognitivos, emocionales y conductuales.
Durante el consumo crónico de una sustancia se produce una elevación de los niveles de dopamina extracelular y al momento de detener el consumo una
disminución de la liberación endógena de dopamina, es durante la abstinencia que se produce la hipofuncionalidad dopaminérgica lo que conlleva a cambios
neuroadaptativos.
Algunas potenciales sustancias de adicción son: anfetaminas, broncocriptinas, apomorfina, cabergolina, pramipexol y ropirenol
Si bien el bloqueo selectivo de la neurotransmisión dopaminergica a través de antagonistas dopaminergicos puede ayudar al control de la conducta adictiva, esto
no es recomendable por las consecuencias asociadas al bloqueo general de estos sistemas.

Glutamato

El glutamato es un neurotransmisor y aminoácido no esencial excitador de todas las actividades neuronales, su precursor es la glutamina y se encuentra asociado
a funciones cognitivas, afectivas, de memoria, dolor y reflejos, por lo que si existe un desbalance en los niveles de glutamato cualquiera de estas funciones puede
verse afectada. En caso de que haya demasiado glutamato en el sistema nervioso se puede producir epilepsia, exceso de dolor, amnesia y esquizofrenia.
Las sustancias que controlan al glutamato son el GABA, las endorfinas y la glicina
Los receptores ionotrópicos más importantes del glutamato son los NMDA, AMPA y Kainato.
La sinapsis glutamatérgica trabaja con óxido nítrico, que es un mensajero retrógrado, mantiene la potenciación a largo plazo, ya que produce un potencial de
acción en la neurona presináptica, activando segundos mensajeros, además está involucrado en la memoria de corto y largo plazo.