Libro DR Coromina Roncador PDF

El niño roncador.
El niño con síndrome

de apnea obstructiva
del sueño
Versión actualizada
Dr. Jordi Coromina

Dr. Eduard Estivill
Dr. Jordi Coromina Dr. Eduard Estivill
(Banyoles 1957) (Barcelona 1948)
Otorrinolaringólogo del Centro Médico Eduard Estivill es natural de Barcelona,

Teknon (codirector de la Unidad de especialista en Neurofisiología clínica y
ORL) pediatría.
Desde 1989 es director de la Clínica del
Dr. cum laude en Medicina. Sueño Estivill del Instituto Universitario
Es autor de 41 publicaciones nacionales Dexeus de Barcelona, y coordinador de la
e internacionales. Premio “César Unidades del Sueño del Hospital General
Bertrán” de la Sociedad Española de de Catalunya y de la Policlínica Incosol en
Otorrinolaringología. Premio de la Marbella. Se ha formado como
Sociedad Catalana de Neumología. especialista del sueño en el Sleep
Ha ampliado su formación con diversas Disorders Center del Henry Ford Hospital
estancias en la Clínica Mayo de Detroit (EE.UU.), y es miembro de las
(Rochester), Boston Children´s Hospital, más prestigiosas sociedades españolas y
House Ear Institute (Los Angeles), extranjeras en dicho campo.
Gruppo Otológico (Piacenza) y
Complejo Hospitalario La Peyronnie Eduard Estivill, considerado uno de los
(Montpellier) especialistas más reconocidos en
España, es autor de más de 200 artículos
sobre los trastornos del sueño en
publicaciones nacionales e
internacionales. Es autor de los siguientes
libros
-El sueño, ese desconocido (Emisa)

-Duérmete niño (Plaza y Jones) Traducido a
8 idiomas
-Dormir a pierna suelta (Círculo de lectores)
-Dormir sin descanso (Editorial Océano)
-Deja de Roncar (Plaza & Jones)
-Necesito Dormir (Plaza & Jones)
-Vamos a la Cama (Plaza & Jones)
-Método Estivill Guía Rápida (Plaza &
Jones)
El niño roncador.
EI niño con síndrome
de apnea obstructiva
del sueño.
Versión actualizada
Dr. Jordi Coromina

Otorrinolaringólogo.
Centro Médico Teknon.
Dr. Eduard Estivill

Pediatra y Neurofisiólogo.
Director de Ia Unidad del Sueño ''Dr. Estivill''.
lnstitut Universitari Dexeus.
Coordinador de las Unidades del sueño
del Hospital General de Catalunya
y de la Clínica lncosol Marbella.
@ 2006 Jordi Coromina y Eduard Estivill
Edita: Editores Médicos. S.A. ( EDIMSA )
C/ Alsasua, 16 - 28023 Madrid.
C/ Rafael de Casanovas, 1
08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona)
ISBN-IO: 84-7714-239-4
Depósito Legal: M-31.452-2006
Impresión: Sprint, S.L.
AUTORES
Dr. Jordi Coromina

Otorrinolaringólogo. Centro Médico Teknon.
Dr. E duard Estivill

Pediatra y Neurofisiólogo. Director de Ia Unidad del Sueño ''Dr. Estivill''.
lnstitut Universitari Dexeus. Coordinador de las Unidades del sueño del Hospital
General de Catalunya y de la Clínica Incosol Marbella.
COLABORADORES (por orden alfabético)
Dr. Emilio Amilibia

Otorrinolaringólogo. Hospital Mutua de Terrassa
Prof Cosme Gay Escoda

Estomatólogo. Cirujano Maxilofacial. Catedrâtico de Patología Quirúrgica. Bucal y
Maxilofacial. Universidad de Barcelona. Centro Médico Teknon
Dr. Sergio González Rivera

Odontólogo. Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona
Dr. Javier Lao

Otorrinolaringólogo. Hospital Mútua de Terrassa
Dr. Javier Máiz '

Otorrinolaringólogo. Centro Médico Teknon. Jefe de Servicio del Hospital Mútua de
Terrassa
TAMBIÉN HAN COLABORADO :
Dr. J. J. Viscasillas
en el tema: Alteraciones del habla. Radiofreuencia.
Dr. J. Vilarrasa y Dr. E. Sangenís

en el tema: Tratamiento ortodóncico
Dra. M. C. Unzueta y Dra. C. Solé

en el tema: Consideraciones anestésicas
Dr. L. Toberña
en el tema: Casos clínicos
Dr. J. Sapena
en el tema: Historia clínica
Diana Grandi, Graciela Donato

en el tema: Recuperación de la respîración nasal
PRÓLOGO
Animados por los buenos resultados obtenidos con la reducción amigdalar con
láser en el tratamiento de los niños roncadores por la hipertrofia obstructiva
amigdalar, en el 2001 iniciamos un estudio piloto, cuyos resultados a corto
plazo fueron publicados en la edición anterior de este libro en el año 2003.
Entonces sólo podíamos observar los cambios inmediatos tras la intervención.

Sin embargo, éramos conscientes de que en Medicina sólo tiene valor lo que
perdura a largo plazo.
Tras el seguimiento de un elevado número de pacientes durante cinco años,

los excelentes resultados obtenidos a largo plazo, nos conceden la rigurosidad
que en Medicina se requiere para consolidar cualquier nueva técnica.
Al poner en circulación esta segunda edición actualizada en español y la

primera en inglés, cumplimos con la obligación hipocrática de compartir con
nuestros colegas lo poco que sabemos. Esperamos que os sea de ayuda y
especialmente a los pacientes.
Barcelona, Julio de 2006

Dr. Jordi Coromina - Dr. Eduard Estivill
AGRADECB|ENTOS
- Dr. Jordi Bofill y Sr. Robert Manson de Centro Médico Teknon, que en
todo momento han facilitado la implantación del láser en dicho centro
- Dr. Gabriel Buendía y a la Dra. Eva Císcar, que dirigen la '' Plataforma
Láser Multidisciplinaria '', de Centro Médico Teknon
- Dra. Isabel Asarta, Dr. José Ramön Claramunt, Dra. Elena de Dios, de la
Unidad de Otorrinolaringología de Centro Médico Teknon
- Srta. Beatriz Quesada y Srta. Rosa Ribé, enfermeras
- A los Sres. Alex Soriano, Nicolás Ockier y Sergi Massot, técnicos en
aplicaciones de la Plataforma Láser
- Sr Vicente Cano, por su trabajo en las imágenes y gráficos
- Srta. Marta Sancho, Srta. Yolanda Sistachs, Lluis y Ana Coromina, por
su paciente ayuda en la trascripción del texto
- Dra. Immaculada Puig de la Capilla, Dr. José Antonio Jiménez-Rubio,
Dr. Josep Ferrás, por su aportación en la búsqueda bibliográfica
- Dr. Gonzalo Pin, por su participación en la composición del texto
- Dra. Elisabetta Verrillo, por su participación en la composición del texto
- Dr. Eduard Esteller, por su participación en la composición del texto
SUMARIO
EL NIÑO RONCADOR.
EL NIÑO CON SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
INTRODUCCION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
ETIOLOGÍA DEL NINO RONCADOR Y/O CON SAOS. . . . . . . . . . . . . . 10

Epidemiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Terminología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Etiología y factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 11
FISIOPATOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
CLÍNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Características del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Somnolencia diurna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Trastornos del comportamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Retraso del crecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Alteraciones del habla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Alteraciones del desarrollo maxilofacial y de la oclusión . . . . . . . 21
Alteraciones óticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Eneuresis nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO.
PRUEBAS COPLEMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Examen O.R.L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Polisomnografía nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
SUMARIO (Continuación)
TRATAMIENTO DEL NIÑO RONCADOR

Y/O CON APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO:
LA REDUCCION AMIGDALAR CON LÁSER
INTRODUCCION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
UN NUEVO CONCEPTO
LA REDUCCION AMIGDALAR CON LÁSER. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Ventajas de la reducción amigdalar con láser. . . . . . . . . . . . . . . . 42
Indicaciones de la reducción amigdalar con láser. . . . . . . . . . . . . 44
Técnicas quirúrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Consideraciones anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Medidas complementarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
ANEXO I: CASOS CLÍNICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
ANEXO II: APNEA EN NEONATOS Y LACTANTES . . . . . . . . . . . . . . . 58
AN EXO III : DEGLUCION ATIPICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
ANEXO IV: REDUCCION AMIGDALAR POR RADIOFRECUENCIA. . . 60
RESULTADOS DE LA REDUCCION AMIGDALAR CON LÁSER . . . . . 63
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Dr. Jordi Coromina y Dr. Eduard Estivill
EI NIÑO RONCADOR.
EI NIÑO CON SÍNDROME DE APNEA
OBSTRUCTIVO DEL SUEÑO
INTRODUCCIÓN
Aunque las primeros descripciones.
del síndrome de la Apnea
EI Síndrome de Apnea Obstructiva Obstructiva
del sueño (SAOS) es una patología del Sueño (SAOS) en adultos son
frecuente en la primero infancia, antiguas, en niños la primera
cuya incidencia se incrementa en publicación no aparece hasta 1976,
edades posteriores, pudiendo a cargo de Guilleminault, dado que,
producir severas complicaciones. a diferencia del SAOS del adulto, el
Dispone de un diagnóstico fiable y del niño ha recibido poca atención, y
de un tratamiento muy efectivo. Las sólo a partir de 1989 aparecen
principales alteraciones son el frecuentes publicaciones.
retraso en el crecimiento, problemas
de comportamiento y dificultades en EI SAOS infantil no es,
el aprendizaje, además de las simplemente, la misma enfermedad
repercusiones cardiocirculatorias y del adulto que aparece en el niño,
pulmonares. Con un tratamiento sino que debemos hablar de dos
adecuado, el SAOS y sus enfermedades diferentes con el
complicaciones suelen desaparecer mismo nombre, aun compartiendo
en la mayoría de los niños. diversos aspectos (Tabla I).
Tabla I. Diferencia entre SAOS Adulto e Infantil

Adultos Niños
Obesidad Muy frecuente Poco frecuente
Bajo peso No Frecuente
Somnolencia diurna Si Poco frecuente
Ronquidos Alternantes con pausas Continuos
Respiración oral Poco frecuente Frecuente
Preponderancia varones Sí (10/1) No (1/1)
Tipo obstructivo más común Apnea Hipopnea
Hipertrofia adenoamigdalar Rara Muy frecuente
Tratamiento CPAP o Cirugía Cirugía (adenoidectomía
y reducción amigdsalar)
(CPAP en casos
especiales)
7
El niño roncador. El niño con síndrome de apnea obstructiva del sueño
Clínicamente, los síntomas que

caracterizan el síndrome en los
niños son los ronquidos habituales,
el sueño fraccionado y los
problemas de comportamiento. La
somnolencia diurna no es frecuente
en los niños con SAOS, aunque sí
puede estar presente (Fig. 1). En
términos del diagnóstico, todavía no
existe una definición aceptada
universalmente para el SAOS
infantil, y no es posible utilizar los
mismos criterios diagnósticos que
en los adultos, al existir diferencias
notables en cuanto a las formas de
manifestación del SAOS en los
niños.
En primer lugar, en los niños

predomina la obstrucción parcial
(hipopnea), mientras que en los
adultos es más frecuente la
obstrucción total (apnea).
En segundo lugar, los criterios
diagnósticos estándares para un
adulto son la presencia de
somnolencia diurna y de hasta de 5
apneas por hora de sueño; además,
las apneas deben tener una
duración mínima de 10 segundos.
Estos criterios no son válidos para
los niños con SAOS, primero,
Fig. 1. Niña con SAOS durmiendo en el porque no suelen tener somnolencia
coche. Obsérvese la respiración oral diurna clara y, segundo, porque, en
el niño, a diferencia de lo que ocurre
en el adulto, apneas de duración
El SAOS consiste en la obstrucción menor a 10 segundos, ya pueden
completa (apnea) y/o parcial asociarse a desaturaciones de
(hipopnea) recurrente de las vías oxígeno importantes; asimismo, los
respiratorias durante el sueño, con niños pueden presentar sólo
persistencia de la actividad de los episodios de hipoventilación .
músculos respiratorios y Finalmente, hay numerosas
diafragmáticos, un reducido o deferencias entre la sintomatología
ausente flujo aéreo naso-bucal, del SAOS de los adultos, y la
hipercapnia y desaturación observada en los niños ( ver Tabla I
oxihemoglobínica. en página anterior).
8
La causa más frecuente del SAOS voluntad, permitiéndole mantener

infantil es la hipertrofia adenoidal y su función, la producción de
amigdalar. Su tratamiento es inmunoglobulinas. Además,
quirúrgico. Tras el mismo, se prácticamente desaparecen el dolor,
solucionan las alteraciones la hemorragia y los vómitos que
polisomnográficas entre el 75% y el conllevan la amigdalectomía clásica,
100% de los casos, desapareciendo pasando de ser una intervención
la sintomatología (Zucconi el al). muy traumática a un procedimiento
ambulatorio, que puede efectuarse
EI tratamiento de la hipertrofia a cualquier edad.
adenoidal sigue siendo su
extirpación. Por consiguiente, este libro
pretende dos objetivos. En primer
En relación a la hipertrofia lugar, difundir los diversos aspectos
amigdalar, el desconocimiento de clínicos y diagnósticos de una
sus implicaciones clínicas, así como enfermedad recientemente descrita,
la alta incidencia de complicaciones de alta prevalencia, y que cruza la
de la amigdalectomía clásica (un frontera de múltiples especialistas
7.9% de hemorragias, y un intenso y (pediatras, neurólogos, neumólogos,
prolongado dolor), han conllevado otorrinolaringólogos, psiquiatras,
una reticencia a su extirpación. Hoy psicólogos, odontoestomatólogos,
en día, gracias al láser, se efectúa ortodoncistas...). Así contribuiremos
una reducción amigdalar, en lugar a su diagnóstico precoz, a partir de
de la extirpación clásica o completa. los niños que roncan, evitando las
Ello supone un cambio radical de importantes secuelas del SAOS
conceptos: si el problema está infantil. En segundo lugar, dar a
ocasionado por un excesivo conocer la técnica y las
volumen de la amígdala, por lógica espectaculares ventajas de la
se impone una reducción de la reducción amigdalar con láser.
misma, dejando un resto amigdalar,
cuyo tamaño graduamos a
9
ETIOLOGIA DEL NIÑO Los niños con ronquido primario no

RONCADOR Y/O CON SAOS tienden a progresar a SAOS con el
tiempo. A diferencia de lo que
Epidemiología observamos en los adultos, no
existen deferencias relevantes en
Un 12% de niños roncan. De ellos, cuanto al sexo. Finalmente, debe
un 10% son roncadores simples, y destacarse que resulta difícil
un 2% tienen un SAOS. El niño que conocer la prevalencia real del
no ronca, es improbable que tenga SAOS infantil, ya que la mayor parte
un SAOS. de los estudios publicados fueron
llevados a cabo con criterios
Pueden ser niños de cualquier polisomnográficos heterogéneos.
edad, desde neonatos hasta
adolescentes, con una máxima Terminología
incidencia entre los 2 y los 6 años,
debido a la mayor frecuencia de Dado que el SAOS infantil, en la
hiperplasia adenoamigdalar en este gran mayoral de casos, está
período. Los roncadores simples ocasionado por una hipertrofia
pueden presentar clínicamente una adenoidal y amigdalar, revisaremos
hipertrofia aislada de adenoides, una serie de términos y conceptos,
pero en niños con SAOS, es a los que nos referiremos
excepcional que ésta no se repetidamente.
acompaña de una hipertrofia
amigdalar. Sólo en los lactantes El anillo linfático de Waldeyer se
menores de 5 meses, que todavía localiza en la faringe, y está
no saben respirar por la boca, la constituido por seis amígdalas
hipertrofia adenoidal puede ser el mayores y numerosas amígdalas
origen único de las apneas. menores. Las mayores son las dos
amígdalas palatinas (localizadas
Los especialistas que atienden a lateralmente a la entrada de la
niños con SAOS o roncadores orofaringe), la amígdala faríngea
simples son múltiples, dependiendo (también llamada adenoides o
de la exploración física inicial y de vegetaciones y localizada en la
los síntomas que refieren los rinofaringe), la amígdala lingual (en
padres. Así un niño que ronca y la base de la lengua), y las
tiene hipertrofia adenoamigdalar, es amígdalas tubáricas (situadas en los
muy probable que sea referido al repliegues mucosos que enmarcan
otorrinolaringólogo, mientras que un el orificios faríngeo de la trompa de
niño con retraso ponderoestatural lo Eustaquio). Las amígdalas mayores
será al pediatra o al endocrinólogo son reconocibles a simple vista,
infantil; los que tienen dificultad excepto las tubáricas, que no son
respiratoria acudirán al neumólogo; siempre tan evidentes.
los niños somnolientos serán
referidos al neurólogo, y los que Las amígdalas menores, invisibles a
tienen problemas de conducta simple vista, están distribuidas por
visitarán al psicólogo o al psiquiatra. toda la superficie faríngea e
implantadas en la mucosa de la
zona.
10
Sólo son visibles cuando sufren una SAOS no siempre tiene correlación
hiperplasia compensadora tras la con la dimensión de las amígdalas o
extirpación quirúrgica de las de las adenoides. Se ha sugerido
amígdalas palatinas y faríngeas. que la hipertrofia adenoamigdalar
En rigor, se conoce como amígdala probablemente no actuaría como
a cualquier tejido linfático única causa de las alteraciones
perteneciente al anillo de Waldeyer. respiratorias observadas durante el
Comúnmente, los profesionales de sueño, sino que precipitaría el
la salud denominan con el término SAOS en aquellos niños con previas
''amígdalas'' a las amígdalas alteraciones funcionales de las vías
palatinas. El resto de amígdalas del aéreas.
anillo de Waldeyer se suelen
denominar de otra forma: a la Normalmente los niños tienen las
amígdala faríngea se la conoce vías aéreas inferiores relativamente
como adenoidal o vegetaciones, estrechas, pero mantienen su
mientras que a la amígdala lingual permeabilidad durante el sueño,
se la suele llamar por dicho nombre. gracias al tono muscular mantenido
Las amígdalas tubáricas, por su por el Sistema Nervioso Central.
pequeño tamaño y debido a su Podría pensarse que si falla este
situación oculta a la visión directa, mecanismo, se manifestaría el
pasan desapercibidas y son SAOS infantil. Otras causas
raramente citadas. importanes de SAOS en la infancia
son las anomalías craneofaciales,
En la práctica clínica se habla de como la micrognatia, la retrognatia,
''hipertrofia'' adenoidal o amigdalar y diversos síndromes, come el de
cuando se observa un Pierre-Robin, el de Crouzon, el de
agrandamiento de dichos tejidos. Treacher-Collins y el de Apert.
Sin embargo, la hipertrofia se define Todos estos cuadros pueden
por el incremento de volumen de un presentar un espacio faríngeo muy
órgano, a expenses del crecimiento reducido. En el síndrome de Down,
de las células que lo forman, y no es la incidencia de SAOS es muy alta
eso lo que ocurre cuando hay un (60%), debido a las múltiples
aumento del tamaño de las alteraciones predisponentes:
amígdalas y las vegetaciones. Lo hipertrofia muscular, obesidad,
que realmente causa este micrognatia, macroglosia, paladar
incremento de tamaño es una ojival, nasofaringe estrecha y laringe
hiperplasia, es decir un aumento en pequeña. La distrofia miótonica y
el número total de células que otras enfermedades musculares
forman las amígdalas y las también pueden ser cause de SAOS
vegetaciones. infantil.( Ver TABLA 11, en página
siguiente).
Etiología y factores de riesgo
Las alteraciones nasales como la
La causa más frecuente del SAOS dismorfia septal severa, la poliposis
en el niño es la hipertrofia nasal o la rinitis crónica también
adenoamigdalar aunque se ha pueden ser causa de SAOS infantil.
comprobado que la gravedad del
11
Tabla II. Trastornos relacionados con la aparición del SAOS infantil

1. Trastornos 2. Alteraciones 3. Miscelánea
anatómicos neuromusculares
a) Nariz Parálisis cerebral infantil Hipotiroidismo
Masa nasal congénita Síndrome de Down Hidrocefalia
(gliomas, encefaloceles)
Poliposis nasal Distrofia miotónica Obesidad
Desviación del tabique Malformación de Arnold- Prader – Willi
nasal Chiari
Rinitis alérgica Siringobulbia / Sdme.Alcoholico-fetal
Siringomielia
Apert
b) Rinofaringe o cavum Goldenhar
Hipertrofia adenoidal Mucopolisacaridosis
Atresia de coanas
Síndrome de CHARGE Klippel – Fiel
Estenosis velofaríngea Larsen
(por reparación fisura
paladar)
Pólipo antrocoanal Riley – Day
Treacher - Collins
c) Orofaringe Crouzon
Hipertrofia amigdalar Marfan
Macroglosia Rubinstein –Taybi
(Down, Acromegalia,
Beekwith-Wiedermann)
Retrognatia Síndrome velocardiofacial
(Pierre Robin, Cornelio de
Lange, Stickler
Acondroplasia)
Shy – Dragar
d) Laringe y Tráquea Miastenia gravis
Laringotraqueomalacia Drepanocitosis
Hemangioma subglático Síndrome de X frágil
Parálisis vocal Artrogriposis múltiple
Membrana glótica
Quiste valécula
Anillo vascular
Reflujo gastroesofágico
12
El estrechamiento nasal provoca síndromes actúan igual (se habla de

aumento de la resistencia al flujo causas comunes como alteraciones
aéreo y, por tanto, mayor presión del surfactante), pero sí hay
negativa faríngea. Sin embargo, la evidencia de predisposición familiar
alteración nasal exclusiva es en ambos y posiblemente en
excepcional que resulte en un relación a vías aéreas superiores
SAOS, excepto si se asocia a otras estrechas. Mathur realiza un trabajo
malformaciones y agrava el cuadro, pasando un cuestionario a 38 SAOS
o también en neonatos con y 38 controles, en relación a si
malformaciones nasales graves conocen en 4 generaciones previas
(atresia de coanas o estenosis de casos de muerte súbita infantil en
apertura piriforme), ya que son menores de 1 año sin causa
respiradores nasales exclusivos conocida. El resultado es
hasta las 10-12 semanas. significativo (8 casos vs. 0 casos).
Factores hereditarios EI modo respiratorio y la morfología

craneofacial están estrechamente
Se ha sugerido una base familiar del conectadas, y Guilleminault sugiere
SAOS, probablemente por que estos factores en la edad
disfunciones del control ventilatorio infantil pueden colaborar al
o de la morfología craneofacial que desarrollo de SAOS en adultos. La
pueden heredarse. hipertrofia adenoidal o amigdalar
Ferini-Strambi, basándose en un pueden influir en el desarrollo del
amplio interrogatorio en casi 800 macizo facial al provocar respiración
gemelos, demuestra la presencia de oral. Tras la adenoidectomía en
una predisposición genética a edad precoz hay evidencias de que
alteraciones respiratorias del sueño. estas anomalías pueden resolverse.
Estos hechos deben conocerse por
Es interesante, tambiéna, la siempre parte de todos los especialistas que
comentada relación entre SAOS y traten con SAOS, e investigar la
síndrome de la muerte súbita presencia de SAOS o dificultades
infantil. No esta claro si los factores respiratorias nocturnal en niños o
desencadenantes de ambos adultos de la familia que ronquen.
13
FISIOPATOLOGÍA La apnea (debida a una obstrucción

completa) o la hipopnea (debida a
En condiciones normales hay un una obstrucción parcial), aparecen
equilibrio entre la presión que tiende cuando el balance entre las fuerzas
a cerrar o colapsar la vía aérea que mantienen abierta la vía aérea y
superior, determinada por la presión las que tienden a cerrarla (por
negativa durante la inspiración (y ejemplo una hipertrofia amigdalar y
que por la noche es adenoidal), se decantan hacia esas
fundamentalmente diafragmática), y últimas.
la presión de apertura de dicha vía,
debida a la acción de la musculatura Los niños roncadores simples con o
de la faringe (Fig. 2). sin SAOS, a diferencia del adulto,
EI peso de la vigilia al sueño supone presentan de manera predominante
una atenuación de los mecanismos hipopneas, y, con menor frecuencia
de apertura de la faringe. apneas. Es decir, que la obstrucción
infantil suele ser parcial, y rara vez
total, como sucede en el adulto. Ello
es debido a que el espacio existente
entre el paladar blando y la pared
posterior de la oro y nasofaringe del
niño, puede expandirse mucho más
que en el adulto (tiene menor
colapsabilidad), ante una
obstrucción. Además, el umbral de
despertar es mayor a menor edad
del paciente. Esto, sumado a lo
anterior, quiere decir que la
obstrucción de las vías aéreas
superiores en el niño es parcial,
ininterrumpida y persistente.
De un modo constante, se repite

siempre la misma secuencia: sueño,
hipopnea y apnea, cambios
gasométricos (hipoxia e
hipercapnia), y despertar transitorio
Fig. 2. Acción de la musculatura dilatadora (que pone fin a la apnea),
de la vía aérea superior: coincidiendo con un ronquido
A- Musculatura del paladar (tensor del velo
intenso o un jadeo. El despertar
del paladar o periestafilino externo, transitorio (arousal o
elevador del velo del paladar o microdespertar) se produce cuando
periestafilino interno, y retractor de la úvula) el esfuerzo inspiratorio (causado por
la estimulación del centro
B- Musculatura de la lengua (básicamente
genigloso)
respiratorio por la hipercapnia),
alcanza un determinado umbral, en
C- Musculatura del hioides el que los músculos de la vía
respiratoria se reactivan, abriendo la
faringe.
14
Entonces, la ventilación se reanuda, Dicha secuencia produce una serie

y se corrigen la hipoxia y la de manifestaciones clínicas que
hipercapnia. El individuo se vuelve a pueden resumirse en dos grandes
dormir y el ciclo comienza otra vez. grupos: manifestaciones
Hay que tener en cuenta que de tal cardiorrespiratorias y
despertar o respuesta (''arousal'') el manifestaciones neuropsiquiátricas (
individuo no es consciente, a pesar TABLA III ).
de los cambios
electroencefalográficos existentes Así, la apnea puede desencadenar
(incremento de la actividad ECG). reflejos centrales que pueden
provocar arritmias (especialmente
Lógicamente los arousals son bradicardia), que también pueden
respuestas necesarias para ser producidas por la isquemia
sobrevivir Sin embargo; la repetición miocárdica secundaria a la
de los mismos producirá graves hypoxemia.
problemas en el niño, como
veremos a continuación.
Tabla III. Fisiopatología del SAOS infantil.
15
Además, como consecuencia de la Con respecto al ronquido simple,

obstrucción de la vía aérea superior, recordemos que no es más que la
se generan presiones pleurales consecuencia de la vibración de los
cada vez más negativas, con el fin tejidos blandos de la orofaringe
de vencer la obstrucción existente, (paladar y úvula), producida por un
lo que provoca un aumento de la aumento de la velocidad del paso
postcarga cardíaca. del aire. Dichos tejidos ''flamean''
Los cambios gasométricos repetidos come una bandera al viento,
(hipoxemia e hipercapnia) producen ruidosamente.
vasoconstricción pulmonar y
sistémica, causa potencial de El ronquido puede ser especial, o ir
hipertensión pulmonar y arterial. El acompañado de SAOS. Puede ser
posible cor pulmonar y las una primera manifestación de
alteraciones electrocardiográficas insuficiencia respiratoria faríngea, y
consiguientes, se normalizan tras la además, el traumatismo continuo
adenoamigdalectomía. que produce, puede provocar
alteraciones musculares que
Por otra parte, los despertares favorezcan la aparición de
transitorios repetidos, también posteriores apneas. Puede ser
conocidos como microdespertares o continuo o cambiante, según la
''arousals'' son responsables de la posición que adopte el niño al
fragmentación del sueño, lo que, dormir. En decúbito supino será
añadido a la hipoxemia nocturna más intensa debido a que las
explican los trastornos de conducta, amígdalas hipertróficas, sin tono
atención, personalidad, y la posible muscular que las sostengan,
somnolencia. obstruyen la vía respiratoria, al caer
hacia abajo, hacia atrás y hacia la
línea media.
16
CLÍNICA Hoy en día, aunque sigue vigente

esta distinción entre niños
Introducción roncadores con SAOS y niños
roncadores simples, la benignidad
Osler describió en 1918 el SAOS de estos está claramente en
(Síndrome de Apnea Obstructiva entredicho, tras demostrarse que
durante el Sueño) en el adulto. Sin también pueden presentar
embargo, sólo a partir de la manifestaciones clínicas que hasta
publicación de Mendel y Menashe ahora se creían propias del SAOS.
en 1965, de dos casos de niños sin Así, por ejemplo, el roncador simple
obesidad, con apneas y cor también tiene una alta probabilidad
pulmonale reversibles tras de padecer un síndrome de
adenoamigdalectomía, empiezan a hiperactividad y déficit de atención.
proliferar los estudios sobre el niño A lo largo del libro nos referiremos
roncador simple con o sin SAOS en general al SAOS, y cuando
asociado. hablemos del roncador simple (sin
En ellos se demuestran las múltiples SAOS), lo especificaremos.
diferencias con el cuadro clínico del
adulto (Tabla 1). Estamos hablando, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
pues, de dos enfermedades, que DEL SAOS
aun compartiendo la fisiopatología y
el nombre, tienen manifestaciones CARACTERÍSTICAS DEL SUEÑO
clínicas muy diferentes. (TABLA IV, en página siguiente)
Denominamos ''apnea'' al cese de la Estos niños, por lo común no

respiración durante 10 o más manifiestan despertares
segundos, mientras que la clínicamente evidentes durante el
''hipopnea'' consiste en la sueño. Sin embargo, experimentan
disminución de la ventilación en un periodos de despertar más breves
50% o más, sin su anulación (denominados microdespertares o
completa, pero con consecuencias ''arousals'') que pueden causar una
clínicas y gasométricas similares a importante fragmentación en el
la apnea (para más información, ver mismo, con lo que el paciente sólo
capítulo 1 ) . Tanto las apneas como puede dormir de forma superficial .
las hipopneas son conceptos que se Recordemos, que de dichos
miden con la polisomnografía. microdespertares o ''arousals” el
niño no es consciente, a pesar de
Ello nos permite definir el ''índice los cambios electroencefalográficos
apnea/hipopnea” que es la suma del existentes (incremento de la
número de apneas e hipopneas actividad ECG).
durante una hora de sueño.
Definiremos el SAOS en el niño Se cree que la hipoxia secundaria a
cuando el índice '' apnea/hipopnea '' la apnea, y la fragmentación del
sea igual o superior a 3, y si dicho sueño, son las dos causes de la
índice es inferior a 1, hablaremos de mayor incidencia de parasomnias
roncador simple. (básicamente pesadillas y terrores
nocturnos).
17
Tabla IV. Clínica del SAOS infantil

NOCTURNA DIURNA
Apnea Respiración bucal y audible
Ronquido Voz nasal
Frecuentes “microdespertares” Retraso ponderoestructural
Hiperextensión cervical (posturas anómalas) Trastorno de carácter y personalidad
Pesadilla. Terrores nocturnos Hipercinesia
Sonambulismo Somnolencia
Sudoración nocturna Bajo rendimiento escolar
Bruxismo Disminución media 10-11 puntos en el
coeficiente intelectual
Tos
Eneuresis Cefalea
En lactantes: Otitis
Cianosis Adenoiditis por la hipertrofia adenoidal
Muerte súbita Rinorrea crónica

Disfagia
Pectus exacavatum
Cor pulmonale
Muerte súbita (menos frecuente)
EI sueño intranquilo y agitado, ''la También pueden presentar tos

cama revuelta'' los movimientos nocturna, que no será debida a las
corporales persistentes o causas habituales (mucosidad,
recurrentes, la excitación y los laringitis, broncoespasmo). Todo
despertares breves, la sudoración, y ello desaparece o mejora
el hundimiento del tórax al respirar considerablemente tras la
son comunes. También lo son las adenoamigdalectomía. A modo de
posiciones extrañas (de rodillas, en ejemplo destaquemos un reciente
posición genupectoral, o sentado), a estudio de Guilleminault que revela
menudo con hiperextensión del la desaparición de los terrores
cuello, y con cambios súbitos de nocturnos y/o el sonambulismo en
posición. Se cree que estas 51 niños, tras cirugía
actitudes raras mejoran la adenoamigdalar Para el autor,
permeabilidad de las vías dichas trastornos serian debidos a
respiratorias durante el sueño. Así, dificultad respiratoria nocturna, y no
con la hiperextensión del sueño, se a trastornos psicológicos, como se
abre al máximo la vía faríngea. creía hasta ahora
18
Fig. 3.
Niño con SAOS
dormido en clase.
SOMNOLENCIA DIURNA paladar, amígdalas, lengua, paredes

laterales de la faringe). Ello se
No es común en niños, a diferencia aprecia fácilmente mediante
del adulto, aunque en casos resonancia magnética.
severos estará presente. Su
incidencia es la misma que en niños TRASTORNOS DEL
que no roncan. Las siestas durante COMPORTAMIENTO
el día son normales en niños
menores de cuatro años (Fig. 3). Según Chervin y Guilleminault, los
niños que roncan (roncadores
OBESIDAD simples), tienen un riesgo dos veces
superior de padecer un síndrome de
La mayoría de niños con SAOS no hiperactividad y déficit de atención.
son obesos, pero la obesidad Este riesgo se eleva al triple en los
predispone a los niños a sufrir niños menores de ocho años. El
SAOS. Aunque lógicamente se reciente y exhaustivo estudio,
recomienda la reducción de peso en realizado mediante encuestas a
todos los niños obesos con SAOS, padres de 866 niños, constata que
rara vez tiene éxito, y sólo retrasa el riesgo de hiperactividad es
una cirugía (adenoidectomía y todavía mayor cuando el niño sufre
reducción amigdalar) inevitable. La de SAOS.
causa principal de que la obesidad
predisponga al SAOS es la Otras alteraciones frecuentes son la
disminución de la luz faríngea, como conducta agresiva y rebelde, la
resultado del depósito de tejido timidez patológica, y el fracaso
graso en el tejido faríngeo (úvula, escolar.
19
Para David Gozal, el SAOS infantil la garganta, debido a la escasa

no tratado provoca una pérdida saliva, consumida al respirar con la
media en el coeficiente de boca abierta. Además, el olfato está
inteligencia de 10-11 puntos. EI disminuido (hiposmia) por la
mismo autor insiste en que el SAOS hipertrofia adenoidal, con lo que
causa estragos cuando el niño comer no resulta agradable.
ingresa en el sistema escolar y se le
fuerza a sentarse en clase y a 3. Una disminución de la síntesis de
escuchar al profesor. Es entonces la hormona del crecimiento, y de los
cuando se detecta su hiperactividad, ''insuline growth factors'' IG F-1 e
y por ello hay que comprobar si IGFBP-3, que están fuertemente
ronca o tiene problemas relacionados con la fabricación
respiratorios. Finalmente, Gozal, nocturna de la misma. Dichos
director del Instituto de Investigación factores aumentan
del Hospital Infantil de Kosair significativamente tras la
(Universidad de Louisville), insiste adenoamigdalectomía, con el
en que este descenso de la consiguiente crecimiento
capacidad intelectual en el SAOS pondoestatural, tal como demuestra
infantil no detectado, puede ser una Nieminen en un reciente estudio.
cause de impedimento de acceso a
estudios universitarios. ALTERACIONES
DEL HABLA
RETRASO
DEL CRECIMIENTO a) HIPONSALIDAD o Rinolalia
closa, fenómeno caracterizado por
Es uno de los principales rasgos del la nasalización de la voz, voz
SAOS avanzado en la infancia. Las gangosa, o “el gangoso'' de muchos
causas del mismo son: chistes. Está producido por
cualquier situación que impida el
1. Un aumento del gasto calórico, flujo del aire a través de las fosas
debido al incremento del esfuerzo nasales, básicamente la hipertrofia
respiratorio y la sudoración al dormir de adenoidal o vegetaciones en la
(como suelen describir los padres, rinofaringe o cavum que presentan
''el niño lucha por coger el aire”). estos niños.
Dicho gasto disminuye
significativamente tras la cirugía La hiponasalidad se produce por la
adenoamigdalar dificultad con que se encuentra el
aire espirado para pasar por la
2. La disfagia, cuando hay una gran rinofaringe o por las fosas nasales
hipertrofia amigdalar y adenoidal, ya en el momento de la fonación. Así al
que no podrán respirar y comer al emitirse los fonemas nasales (m, n y
mismo tiempo. Tragar les lleva ñ), no tendrán la necesaria
tiempo, más de lo que los padres permeabilidad nasal para lograr una
suelen estar dispuestos a esperar. A resonancia óptima. A la resonancia
menudo, prefieren alimentos anómala de estos fonemas, es lo
blandos o muy líquidos. Finalmente, que denominamos rinolalia cerrada
los alimentos tienden a pegarse en o hiponasalidad.
20
Para explorar la hiponasalidad u ALTERACIONES DEL

obstrucción de la nasofaringe o de DESARROLLO MAXILOFACIAL
las fosas nasales, el paciente Y DE LA OCLUSION
deberá leer una lista de palabras
que empiecen por ''M'' mientras el En general, la hiperplasia adenoidal
explorador presiona y libera sus y/o amigdalar producirá la ''FACIES
ventanas nasales; si no hay ADENOIDEA'' o ''cara de
obstáculo, es fácil notar la cansancio'' (“cara larga'' o
nasalización cuando comprimimos, ''síndrome de obstrucción
mientras que en caso de respiratoria”), que incluye cara larga
hiponasalidad no apreciaremos y estrecha, orejas, nariz pequeña y
ningún cambio audible. respingona, por ausencia de función
del tercio medio facial (es lo que
b) La HIPERNASALIDAD o Rinolalia Norlung describe como ''teoría de la
abierta, que se produce por un atrofia por falta de uso de la nariz y
mecanismo fisiopatológico la nasofaringe”), boca abierta,
exactamente opuesto al anterior: la retrognatia, maloclusión dentaria,
válvula velofaríngea (velo del incisivos superiores a la vista, labio
paladar y paredes faríngeas) no superior corto, labio inferior grueso y
cierra bien, y permite la fuga de aire evertido, hipoplasia de senos
hacia las fosas nasales al maxilares, del maxilar superior y de
pronunciar locales o consonantes la mandíbula. (Figs. 4, y 5 y 6 en
de alta presión .Ello ocurre, porque página siguiente).
los fonemas no nasales precisan,
para resonar correctamente que el
paladar blando cierre
completamente la cavidad nasal de
la faringe.
La hiperplasia de las amígdalas

será una causa muy frecuente de
rinolalia abierta, ya que al protruir
hacia arriba, impiden el cierre
completo del paladar blando.
Para explorar la rinolalia abierta, se

instruirá al paciente para que
sostenga la fonación de las locales
“I” ''G'' y “U '' mientras el explorador
comprime y libera alternativamente
las ventanas del explorado; en caso
de normalidad velofaríngea no se
notan cambios en el timbre de la
voz, mientras que la hipernasalidad Fig 4. Facies adenoidea.
por insuficiencia velopalatina, Obsérvense, entre otros aspectos, la facies
ocasiona un sonido vibratorio larga y cómo los incisivos superiores
cubren a los incisivos inferiores
característico. (sobremordida).
21
Generalmente, el niño tiene aspecto

facial de persona cansada o
convaleciente. A continuación
describiremos la fisiopatología de
dichas alteraciones.
EI niño no puede respirar por las

fosas nasales, y se ve obligado a
mantener la boca abierta de forma
continuada. Para respirar por la
boca, son necesarios tres cambios
posturales: a) descenso de la
mandíbula, b) posicionamiento de la
lengua hacia abajo, c) extensión de
la cabeza. Así, la mandíbula se
colocará hacia abajo y hacia atrás;
los incisivos inferiores, al no
establecer contacto con los
superiores, sufren un
desplazamiento vertical hacia arriba
(egresión) y hacia atrás
(distoclusión). A este movimiento de
egresión de los dientes inferiores, le
sigue el labio inferior, que se coloca
entre los incisivos superiores e
inferiores, y empuja por la parte
lingual a los incisivos superiores
hacia delante (vestibuloversión)
Fig. 5. Retrognatia en paciente con SAOS (=maloclusión clase II). El labio
superior pierde su tonicidad normal,
y se vuelve hipotónico, fláccido, se
inclina hacia adelante (proquelia) y
su mucosa se torna más visible.
Asimismo, los incisivos superiores

cubrirán más de la mitad de la
corona o parte visible de los
incisivos inferiores (sobremordida).
También habrá un desplazamiento

dentario hacia el interior de la boca
(linguoversión), por estrechamiento
transversal del maxilar superior,
determinando un paladar ojival. Éste
Fig. 6. Facies adenoidea. Obsérvese la también es debido a que el flujo aire
respiración oral, el grosor exagerado del
oral empuja el malabar hacia la
labio inferior, la delgadez del labio superior,
y la porción exagerada de la lengua entre cavidad nasal, impidiendo el normal
los dientes (o protusión lingual). descenso del paladar durante el
crecimiento (Fig. 7).
22
Fig. 7.
Paladar ojival.
A este respecto, son espectaculares valorar las alteraciones

los estudios de Linder-Anderson, bucocraneofaciales (TABLA V en
demostrando la mejoría de los niños página siguiente ).
en recuperar la capacidad
respiratoria nasal (abandonando la En contraposición a lo citado
respiración bucal) y en revertir anteriormente, se ha descrito que el
diversas anomalías del esqueleto obstáculo respiratorio amigdalar
facial y de la oclusión dentaria, tras también puede ocasionar
la extirpación quirúrgica de las prognatismo mandibular. Esto es
adenoides o vegetaciones. Para debido a que el niño con hiperplasia
dichos autores, “la hipertrofia amigdalar sufre molestias al
adenoidal condiciona la respiración deglutir, llevando la mandíbula hacia
oral, que a su vez altera la posición adelante, para separarla de las
lingual, y provoca cambios amígdalas, acostumbrándose así a
morfológicos dentales”. adelantar los incisivos inferiores
(vestibulooclusión); esta
Es de utilidad el sistema de maloclusión se convierte en hábito,
puntuación de Guilleminault para y la anomalía puede establecerse.
23
Tabla V
NORMAL PATOLOGICO
Tamaño del mentón 0 (Ancho) 3 (pequeño y triangular)
Posición del maxilar 0 (prognática) 4 (Retrognatia importante)
superior en comparación
con la mandíbula
Inclinación del plano 0 (horizontal) 3 (inclinado)
mandibular
Altura del paladar duro 0 (En posición baja) 2 (Alto)
Forma de la cara 0 (Cuadrada) 3 (Cara larga)
Longitud del paladar 0 (corto) 2 (Largo)
blando
Ancho interpolar 0 (Ancho) 2 (Estrecho)
Sistema de puntuación de Guilleminault y colaboradores para rasgos bucocraneofaciales.
La puntuación máxima es 19; las puntuaciones de más de 13 se consideran altas.
Los niños con puntuaciones altas en rasgos bucocraneofaciales, y en la valoración de

sistemas de puntuación del tamaño de las amígdalas, tienen las más altas tasas de SAOS.
24
El consecuente prognatismo
mandibular (maloclusión clase III
funcional, es decir producida por
una función anómala), tiene buen
pronóstico tras el tratamiento
(reducción amigdalar,
adenoidectomía y ortodoncia) por
ser una anomalía de posición, a
diferencia del prognatismo
mandibular hereditable ( Figs. 8, 9 y
10) y (Figs. 11 y 12 en página
siguiente ).
ALTERACIONES
OTICAS
Muchos de estos niños presentan Fig. 9. Maloclusión Clase II división II.

otitis serosa crónica y otitis medias EI primer molar superior está por detrás del
de repetición, así como adenoiditis primer molar inferior. Los incisivos están
de repetición y rinorrea crónica; todo inclinados hacia afuera (=vestibulizados), y
los inferiores hacia adentro (lingualizados).
ello debido a la hipertrofia El maxilar superior está desplazado hacia
adenoidal. adelante y la mandíbula hacia atrás
(=retrognatia).
Fig. 8. Oclusión clase I o normal. Fig. 10. Maloclusión Clase III.

- El primer molar superior (su parte inferior EI primer molar superior está por detrás del
o cúspide mesial), encaja en la parte primer molar inferior. El maxilar superior
superior (o surco vestibular) del primer está desplazado hacia atrás, y la
molar inferior. El maxilar superior y la mandíbula hacia delante (=prognatismo).
mandíbula están en una posición correcta
según clasificación de Angle, (aunque en
este caso, algunos dientes están
apiñados).
- Llamamos oclusión a la relación entre los
dientes de la arcada superior e inferior.
25
Fig. 11. Maloclusión Clase II.
Fig. 12. Maloclusión Clase III.
2. Una menor producción nocturna

Eneuresis nocturna de hormona antidiurética.
El SAOS infantil es una causa 3. Una pérdida del control

reconocida de eneuresis nocturna. neurológico de la vejiga (''bladder
En muchas ocasiones la corrección control''), por disminución del reflejo
del SAOS comporta la desaparición central, consecutivo a la hipoxia.
de la eneuresis.
4. La ausencia del despertar normal
La incidencia de eneuresis en niños que se produce en el niño cuando la
roncadores de 4 o más años, es de vejiga está llena.
un 41% , frente al 5 - 15 % de la
población general. Basha y Cols . estudian 57 niños
Se han postulado diversas hipótesis mayores de 4 años con SAO S y
para explicar la fisiopatología del eneuresis nocturna. Tras el
cuadro: tratamiento quirúrgico
(adenoidectomía y cirugía
1. La disminución del tono amigdalar) se produce la
neuromuscular que presentan estos desaparición de la eneuresis en un
niños durante ciertas casos del 61% de casos , y una reducción
sueño y que, lógicamente, también significativa en el 23%. En el
afectaría a la vejiga. restante 61% persistió la eneuresis.
26
EVALUACIÓN: mediante la clínica, un vídeo

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS doméstico y la poligrafía
cardiorrespiratoria. Sin embargo,
Diagnóstico esta última, que no analiza las
variables neurofisiológicas sino las
El diagnóstico de SAOS infantil cardiorrespiratorias (como el flujo
puede realizarse mediante la nasal, el movimiento torácico, la
historia clínica, el examen físico, el posición corporal, y las frecuencias
registro de vídeo o audio del sueño respiratoria y cardíaca), aún no ha
del niño, la pulsometría / sido validada en niños de manera
capnografía nocturna y el estudio apropiada.
polisomnográfico. El estudio
polisomnográfico es en la actualidad
el ''gold Standard” para confirmar el Historia clínica
diagnóstico y evaluar la gravedad y examen físico.
del SAOS. Algunos autores
consideran que una buena El seguir un protocolo de historia es
aproximación al diagnóstico inicial esencial en casos de ronquido y
del SAOS infantil, podría realizarse SAOS infantil ( TABLA VI )
Tabla VI. Exploración Clínica
FC: FR: T.A.:
Aspecto general
Estado nutritivo
Aspecto (alerta, cansado…)
Cabeza:
Perímetro cefálico
Simetría / Asimetría
Malformaciones
Deformaciones de la línea media
Perfil (retrognatia, prognatismo)
Ojos:
Movimientos conjugados
Seguimiento adecuado a la edad
Reacción a la luz
Nistagmus
27
Tabla VI. Exploración Clínica (continuación)
FC: FR: T.A.:
Boca y faringe
Malformaciones evidentes
Dentición. Oclusión o cierre de la arcada dentaria
Tamaño y posición mandibular
Simetría mandibular
Paladar ojival o malformado. Cierre del paladar blando
Amígdalas
Faringe
Nariz:
Presencia de malformaciones externas
Desviación de tabique. Hipertrofia de cornetes. Pólipos nasales
Tipo de respiración: oral o nasal
Cuello:
Simetría
Adenopatías importantes
Masas
Limitación de movilidad
Tórax:
Aspecto externo
Movimientos respiratorios
Frecuencia respiratoria
Auscultación respiratoria
Auscultación cardíaca
Presencia de soplos
Pulsos periféricos
Abdomen:
Aspecto
Masas
Megalias
Dolor
Circulación colateral
Genitales
Neurológico:
Aspecto
Estado de alerta
Tono Muscular
Exploración sensorial
Exploración motora
ROT (reflejos osteotendinosos)
Reflejos anómalos
OBSERVACIONES:
28
Es muy improbable que los niños El examen físico puede ser normal,
puedan presentar SAOS sin o bien pueden hallarse
ronquido. Por lo tanto, debería ser anormalidades no específicas, como
de rutina el investigar este síntoma. hipertrofia adenoamigdalar,
Asimismo, es importante preguntar respiración bucal, obstrucción nasal
a los padres si han observado o facies adenoidal. También podrían
apneas o paradas respiratorias estar presentes algunas de las
durante el sueño de sus hijos, complicaciones del SAOS.
sueño agitado, enuresis, cianosis, Recientemente la Academia
excesiva somnolencia diurna, Americana de Pediatría ha dictado
alteraciones del comportamiento o unas recomendaciones para el
dificultades en el aprendizaje. diagnóstico del SAOS en niños (
TABLA VII ).
Tabla VII. Recomendaciones para el diagnóstico del Síndrome Apnea del Sueño
(SAOS) en los niños, según la American Association of Pediatrics
1) Los pediatras deberían interrogar sobre el ronquido, en los niños, cuando realizan
los controles de salud.
2) Si el niño ronca, se deberían buscar otros síntomas sugestivos de SAOS:

- apneas observadas por parte de los padres
- sueño agitado
- anomalías neurológicas y/o de comportamiento diurnas
- retraso en el crecimiento
- obstrucción nasal, hipertrofia adenoamigdalar, facies adenoidal, respiración
oral
- paladar ojival, maloclusión dental
- retrognatia, micrognatia.
3) Evaluar si es un niño de alto riesgo o puede padecer un SAOS complicado, es

decir, que presenta anomalías craneofaciales y/o que presenta complicaciones
cardiopulmonares (en estos casos, enviar a un especialista).
4) Si hay la sospecha de SAOS simple: realizar al niño una polisomnografía nocturna

(PSG) en un centro de sueño especializado.
5) La cirugía de adenoides y amígdalas es el tratamiento de elección en la gran

mayoría de niños SAOS. La CPAP es la opción para los que no sean candidatos a la
intervención quirúrgica, o no respondan a ella.
6) Los pacientes deben ser reevaluados postoperatoriamente, para determinar si se

requiere tratamiento adicional.
29
También aconsejamos utilizar las VIII, y IX) así como la de las

tablas de Carroll por sus preguntas clave a los padres
características prácticas, (TABLAS (TABLA X).
Tabla VIII. Criterios diagnósticos del SAOS infantil (según Carroll)
a) Historia de trastornos respiratorios del sueño o ronquidos, o de excesiva

somnolencia o problemas de comportamiento.
b) Episodios de obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias durante el

sueño.
c) Síntomas asociados:
- ronquidos
- movimiento paradójico del tórax y abdomen
- apnea o dificultad respiratoria observada por los padres
- problemas de comportamiento (hiperactividad, déficit de atención)
- excesiva somnolencia diurna (rara)
- hipertrofia adenoamigdalar
- respiración oral diurna
- facies adenoidea
- alteración del crecimiento y obesidad
d) Criterios polisomnográficos:
- Hipoventilación obstructiva (pCO2>55mmHg, o pCO2>50mmHg durante más
del 10% del tiempo total de sueño, o pCO2>45mmHg durante más del 60% del
tiempo total de sueño, en ausencia de enfermedades pulmonares)
- 1 o más apneas obstructivas por hora de sueño
En asociación con una o más de las características que siguen.

- saturación de oxígeno <90-92%
- ''arousals'' asociados a obstrucción de las vías aéreas superiores

- Test de latencias múltiples del sueño (MSLT) que evidencia una latencia de
sueño acortada para la edad (el MSLT es un test utilizado para detectar
pacientes con narcolepsia)
e) Asociación con otras patologías (por ej. hipertrofia adenoamigdalar)
f) Asociación con otros trastornos de sueño: sonambulismo, terrores nocturnos,

pesadillas, enuresis, etc.
30
Tabla IX. Criterios de severidad de SAOS infantil (según Carroll)
Leve Moderado Severo

Síntomas diurnos Mínimo o ninguno Pueden estar Daño funcional
presentes pero no
son invalidantes
Dificultad La mayor parte del La obstrucción está Obstrucción

respiratoria durante período del sueño presente entre el durante la mayor
el sueño está libre de 33 y el 66% del parte del período
obstrucción (<33%) período de sueño de sueño
Desaturación de O2 Mínima Presente pero sin Potencialmente

y aumento del presencia de existe riesgo vital
PetCO2 riesgo vital
Cor pulmonale, Ausente Ausente Puede estar

retraso en el presente
desarrollo
Tabla X. Preguntas clave a los padres para sospechar de un SAOS infantil
Síntomas nocturnas
1 ¿Ronca su hijo mientras duerme?
2 Durante el sueño de su hijo ¿Ha observado si al niño le cuesta resp irar o lo
hace con mucho esfuerzo?
3 ¿Ha detectado en su hijo alguno de los siguientes síntomas mientras
duerme? - Pausas o paradas respiratorias
- Posturas anormales de la cabeza (hiperextensión)
- Sueño intranquilo o agitado
- Hipersudoración nocturna
- Eneuresis, pesadillas o sonambulismo
Síntomas diurnos
1 ¿A su hijo le cuesta despertarse por la mañana?
2 ¿Observa en su hijo Irritabilidad o hiperactividad', especialmente manifiesta
al final del día?
3 En la escuela o guardería, ¿le han comentado si su hijo…:
- le cuesta atender a las explicaciones?
- tiene dificultades para mantenerse despierto?
- es especialmente inquieto o ''movido''?
31
Examen ORL
El diagnóstico anatómico o de
localización de la causa obstructiva,
es más importante en la población
infantil, dado que en el niño estos
factores tienen más protagonismo.
Por ello es especial una exploración
básica del área ORL y maxilofacial.
1. En primer lugar,
inspeccionaremos el aspecto
externo del niño.
- suele ser un respirador oral o Fig. 13. Examen del perfil.

bucal crítico. Hemos de precisar que Relación normal del surco subnasal (Sn),
no todos los pacientes con la boca borde inferior (LI), mentolabial (SI) y
abierta son respiradores bucales; es pogonión de tejidos blandos (Pg)
(prominencia anterior del mentón). Si el
decir, que pueden ser respiradores pogonión está por detrás de la línea
nasales. Así, un individuo con la vertical, es posible que haya retrognatia
boca abierta podrá respirar por la mandibular
nariz si coloca la lengua en contacto
con el paladar; 2. En segundo lugar, exploraremos
meticulosamente la cavidad oral:
- no es frecuente hallar la obesidad tamaño de las amígdalas, forma del
tan típica de los casos del adulto, y paladar duro (frecuentemente
sí en cambio un retraso en el ojival), paladar blando (si el niño
desarrollo ponderoestatural, que en colabora lo palparemos
muchos casos se ha demostrado suavemente, para descartar una
reversible con la resolución del fisura submucosa del mismo), y
SAOS; frenillo lingual, que será demasiado
corto (anquiloglosia) si el niño tiene
- observamos el perfil, para obtener dificultad para sacar la lengua, o
una idea de la posición relativa de la para tocar el paladar duro con la
mandíbula y el maxilar, que punta de la misma.
proporciona el soporte anterior de
las vías respiratorias altas. En Será importante ver si el cierre y
muchos casos, apreciaremos una oclusión de la arcada dentaria es
retrognatia, propia del respirador correcto. En la oclusión o cierre
bucal. Más raramente hay un normal, la parte inferior (cúspide
prognatismo, debido aI empuje que mesial) del primer molar superior,
las amígdalas ejercen sobre la encaja en la parte superior (surco
lengua, desplazándola hacia bucal) del primer molar inferior,
adelante. (Fig. 13). como se aprecia en la Fig. 7,
(página 23).
32
Esta relación o cierre normal se La retrognatia tiene una especial

clasifica come oclusión clase I. Por importancia, ya que una mandíbula
el contrario, si el primer molar de situación posterior provoca que
inferior está por detrás del primer la lengua también lo sea,
molar superior, la oclusión es de predisponiendo a la obstrucción
clase II, y debe sospecharse una durante el sueño.
retrognatia, muy frecuenta en el
SAOS infantil (Figs. 8 y 9, página 3. Si, como ocurre generalmente, el
25). niño colabora, realizaremos una
Finalmente, si el primer molar fibroendoscopia (endoscopia flexible
inferior está por delante del primer de nariz, cavum y laringe). Pasando
molar superior, la oclusión es de por el suelo de cada fosa nasal,
tipo III, sugestiva de prognatismo veremos si hay o no hipertrofia
mandibular ( Fig. 10, página 25). adenoidal (Fig. 14) desviación del
tabique nasal, hipertrofia de cornete,
pólipos nasales tumoraciones
nasales y/o, de rinofaringe o cavum.
Fig. 14
Endoscopia
flexible de la
vía aérea
superior
33
También visualizaremos la cara tamaño moderado en valor

nasal del paladar blando (o velo del absoluto, serán obstrucciones en un
paladar), su funcionamiento cavum pequeño, mientras que estas
(haciendo fonar al niño), y si su mismas vegetaciones en un cavum
cierre está impedido por la grande no serán obstructivas.
obstrucción del polo amigdalar
superior. Por lo tanto, la relación entre ambos
volúmenes (adenoides y cavum), es
4. Radiografía simple lateral de las un buen índice para evaluar el
partes blandas de cráneo o cavum. grado de obstrucción rinofaríngea
Normalmente el crecimiento de los causada por la hipertrofia adenoidal.
adenoides está sincronizado con el Fujioka ha elaborado unas tablas o
descenso del maxilar superior, que índices, con los valores normales de
al alejarse de la base del cráneo dicha relación para cada edad (Fig.
condiciona (aumenta) el tamaño de 15).
la rinofaringe. Cuando este
equilibrio se pierde y las 5. La cefalometría y la radiograpfía
vegetaciónes crecen más de lo cefalométrica lateral, permiten una
debido, o el cavum es hipoplásico, valoración objetiva del esqueleto
aparece la obstrucción retronasal. facial (Figs. 16, 17, y 18 en páginas
De este modo, vegetaciones de un siguientes).
Fig. 15. Radiografía lateral de cavum con hipertrofia adenoidal,

que provoca obstrucción parcial de la vía aérea.
34
Fig. 16. Cefalometría de un

paciente sin hiperplasia
adenoamigdalar.
Se observa el ángulo
interincisivo (1), la altura facial
posterior (2), la longitud del
paladar blando (3) y la anchura
de la vía aréa (4).Los puntos
marcados son los siguientes: uic:
punto central cervical de la
corona del incisivo central
superior; uie: eje incisal del
incisivo central superior; pns:
punto del paladar duro óseo; u:
límite del paladar blando; pt:
punto de intersección del borde
inferior del agujero redondo con
la pared posterior de la fisura
pterigomaxilar; go: punto de
intersección entre las tangentes
al borde inferior del cuerpo
mandibular y el borde de la rama
posterior ascendente.
Fig. 17. Cefalometría de un

paciente con hiperplasia
adenoamigdalar.
Existe un desplazamiento hacia
adelante de los incisivos
superiores (vestibuloversión), y
hacia atrás de los inferiores
(linguoversión y extrusión), lo
que varía el ángulo ínterincisivo
(1) y la posición de los labios. La
altura facial posterior (2) está
aumentada por rotación posterior
de la mandíbula y el paladar
blando (3) esta alargado. La vía
aérea presenta estrechamiento
por la hiperplasia adenoidea,
que además empuja la lengua
hacia adelante.
35
Fig. 18.
Radiografía cefalométrica
en un sujeto normal.
Son baratas, fácilmente accesibles, b) la Tomografía Axial

y útiles para valorar y medir: Computerizada ultrarrápida o cine-
Tc, que reproduce con precisión las
a) la retrognatia vías respiratorias durante la fase de
b) el espacio posterior de la vía respiración y periodos de apnea,
respiratoria (PAS) o distancia desde además de ofrecer una
la lengua a la pared faríngea reconstrucción tridimensional de las
posterior estructuras óseas, como el cráneo,
c) el grosor del paladar blando, que la mandíbula, el maxilar y la laringe.
puede ser mayor en individuos con
SAOS Sin embargo, el alto coste de estas
pruebas, así como la necesidad de
Su principal inconveniente es que sedar o anestesiar al niño, han
dan una imagen bidimensional de evitado que se generalice su
unas estructuras que en realidad utilización.
son tridimensionales. También lo es
el que no proporcionan información Pero la historia clínica y el examen
sobre los tejidos blandos físico, por si solos, no siempre
(adenoides). Son muy utilizadas en conducen a un diagnóstico de
ortodoncia. certeza. A pesar del diseño de
algunos cuestionarios, incluso
6. Otras técnicas radiológicas son: algunos adaptados a diferentes
edades, con la finalidad de
a) la Resonancia Magnética diagnosticar los niños con SAOS,
Nuclear, que nos proporciona una autores prestigiosos señalan que la
reconstrucción tridimensional de los historia clínica y la exploración física
tejidos blandos, como la lengua, el no son capaces, por si solas, de
paladar blando y la grasa diferenciar el roncador primario del
circundante. niño con apneas nocturnas.
36
Una opinión interesante en este audiovisual del sueño, aunque no

sentido es la de Carroll, que indica debe considerarse como una
una alta sensibilidad de la clínica, técnica diagnóstica sustitutiva de la
pero una muy baja especificidad: PSG.
casos con clínica clara tienen
polisomnografías normales. Como En el niño, una apnea obstructiva se
posibles causas, señala las define como la ausencia de flujo
oscilaciones en el resultado en respiratorio naso-bucal en presencia
función de si existen o no procesos de esfuerzo respiratorio continuo,
infecciosos o de vías altas en el que se acompaña de una reducción
momento del registro, y sobre todo, de la saturación de oxigeno del 4%
la utilización de parámetros de y que presenta una duración
adulto para interpretar la superior a 2 ciclos respiratorios. Una
polisomnografía. hipopnea obstructiva se define
como una reducción de al menos el
Polisomnografía nocturna ( PSG ) 50% de la amplitud del flujo naso-
bucal en presencia de esfuerzo
La polisomnografía nocturna (PSG) respiratorio, de duración superior a
es la única técnica diagnóstica que 2 ciclos respiratorios y con
evalúa cuantitativamente las reducción de la saturación de
alteraciones ventilatorias y oxígeno del 4% (20). En los niños,
estructurales del sueño que puede diagnosticarse un SAOS
aparecen asociadas a los trastornos cuando el índice de apnea (IA) o el
respiratorios que se manifiestan índice de apnea/hipopnea (IAH) son
mientras el individuo duerme. patológicos. El índice de apnea (IA)
Actualmente, la PSG es el ''gold (o número de apneas por hora) es
standard'' para hacer el diagnóstico patológico cuando supera 1 evento
de SAOS, haciendo posible el por hora de sueño (IA > 1/h); el
diagnóstico diferencial del ronquido índice de apnea/ hipopnea (IAH) (es
primario. Durante la PSG se decir el número total de apneas e
registran las diversas señales hipopneas por hora de sueño) es
electrofisiológicas, como son el patológico cuando supera los 3
electroencefalograma (que detecta eventos por hora de sueño (IAH >
fácilmente los microdespertares o 3/h). Los valores normales y
arousals '' ) electroencefalograma patológicos de la PO2 y de la PCO,
(para diferenciar las fases REM de se describen en la ( TABLAVIII,
las no-REM) y el electromiograma; página 30 ).
los movimientos de la pared torácica Asimismo, en 1995 fueron
y del abdomen; el flujo aéreo naso- propuestos unos criterios de
bucal; la oxigenación (con la gravedad del SAOS en los niños,
pulsioximetría o mediante la que recogían tanto síntomas como
monitorización de la presión parámetros polisomnográficos.
transcutánea de oxígeno) y las Posteriormente se ha comprobado
medidas de retención de CO2 (con que la gravedad del SAOS en los
termistores oronasales y/o sensores niños tiene implicaciones
de CO2 nasales). Al mismo tiempo, terapéuticas y pronosticas.
puede realizarse una monitorización
37
La polisomnografía nocturna sigue no llega al 80%, por lo que un test

siendo el mejor método diagnóstico, negativo no descarta el diagnóstico,
aunque los problemas derivados de y obliga a la realizar una
su alto coste y de la necesidad, polisomnografía nocturna.
sobre todo en niños, de personal
adiestrado, siguen provocando el También se han probado métodos
intento de ofertar métodos como la oximetría nocturna o la
alternativos ( Fig. 19 y Fig. 20 ). utilización de registros microfónicos
o videográficos, pero sus resultados
Los estudios polisomnográficos no han sido validados con
diurnos, más fáciles en niños, tienen comparaciones con
el inconveniente de precisar en polisomnografía. Es interesante el
muchos casos sedición o privación trabajo realizado con oximetrías
del sueño (lo primero aumenta la nocturnas en dos poblaciones
obstrucción de la vía aérea superior infantiles: una ingresada para
en sanos, y lo segundo, el número adenoamigdalectomía por
de apneas). Además, la sensibilidad roncopatía y otra de control.
Fig. 19.
Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la
respiración bucal y la hiperextensión del cuello.
38
Fig. 20. Polisomnografía en niño con SAOS por hipertrofia adenoidal y amigdalar Obsérvese la
respiración oral.
Su conclusión es que dicha prueba fallan a la hora de identificar niños

no es capaz de diferenciar como con SAOS, y son más importantes
método de cribaje los niños con los criterios gasométricos y los
síntomas sugestivos de SAOS y los basados en los esfuerzos
que no lo son. Los episodios de respiratorios paradójicos (tiraje,
apnea obstructiva completa suelen etc...), para evaluar la gravedad del
faltar en los niños con SAOS, los SAOS en los niños (ver TABLA IX,
criterios de adulto basados en el pág. 31 y algoritmo en página
IAH (índice de apnea-hipoapnea) siguiente).
39
40
Tratamiento del niño roncador y/o

con apnea obstructiva del sueño:
la reducción amigdalar con láser
INTRODUCCIóN el 100% de los casos

. La disfagia durante 7-1 0 días
En 1890, Edwyn Pynchon describió . Los vómitos en el 36% de
por primera vez la amigdalectomía pacientes
en EEUU. Recomendaba hacerla en
dos fases, dejando un espacio de 2. La edad: debido a la baja volemia
dos semanas entre la extirpación de del niño (unos 80cc/kg de peso), la
una amígdala y la otra. intervención clásica está
contraindicada antes de los 3 años.
Ello es fácilmente comprensible
leyendo su relato: Por si todo ello fuera poco, persiste
todavía la ''leyenda negra''
'' The operation was tedious…….. consecuencia lógica de la época en
requiring 15 minutes to 1 hour’s que la intervención se efectuaba sin
time. From 5 to 20 second's work anestesia, muchas veces en el
is done at each attack, the propio despacho del
remainder of the minute being otorrinolaringólogo, con el niño
lost by the patient resting. In a sujetado mediante sábanas, la
few cases, owing to the enfermera, y ''si faltaban manos'' el
restlessness of the patient, the padre del paciente. Muchos de
tonsil| being operated on was not nosotros, recordamos esta
completely removed at the first experiencia como una de las más
sitting''. desagradables de nuestra infancia.
Afortunadamente, los importantes
avances en el ámbito anestésico
A pesar de las múltiples variaciones
han permitido modificar las
técnicas surgidas (exéresis con
circunstancias.
bisturí convencional, con bisturí
eléctrico, con tijeras de disección,
con tonsilotomo o guillotina de ''La operación era
Sluder, con o sin microscopio, etc.), dramática………. duraba de 15
la amigdalectomía CLASICA sigue minutos a l hora. Tras 5 a 20
teniendo unos serios segundos de cada acción o
condicionantes: movimiento quirúrgico, el resto
del minuto se dejaba descansar
1 . El riesgo de complicaciones: al paciente. En algunos casos,
. Un 7,9 % de hemorragias, en dada la agitación del mismo, la
algunos casos grave amígdala no podía extirparse
. EI intenso dolor en prácticamente completamente''
41
UN NUEVO CONCEPTO: VENTAJAS DE LA REDUCCION

LA REDUCCION AMIGDALAR AMIGDALAR CON LÁSER
CON LASER
La aplicación del láser ha supuesto
JUSTIFICACION un cambio importante en el enfoque
terapéutico de la hipertrofia
La introducción de esta nueva amigdalar, sustituyendo las técnicas
técnica viene impuesta por dos radicales por técnicas
premisas: conservadoras, con resultados
espectaculares, tanto en la finalidad
1- Evitar las serias complicaciones de la intervención, como en la
anteriormente enunciadas de la evitación de las complicaciones.
amigdalectamía clásica.
Recordemos que la operación
2- EI cambio en la patología clásica consiste en el
amigdalar. Hasta las décadas 60 y despegamiento de la amígdala,
70, la mayoría de amigdalectomías disecándola (separándola) del tejido
(dos millones anuales en EEUU, al que está adherida (es decir, el
casi la mitad actualmente), se lecho y los pilares anterior y
indicaban por amigdalitis agudas de posterior amigdalares). Esta zona
repetición con el temor añadido de está extraordinariamente irrigada
la aparición de la ''Fiebre por ramas de la arteria carótida
Reumática''. externa y por el plexo venoso que
desemboca en la vena yugular
Sin embargo, gracias a los interna. La innervación viene dada
antibióticos, hoy en día los casos de por abundantes ramas de los IX y X
amigdalitis agudas recurrentes han pares craneales. Todo ello explica la
disminuido drásticamente, incidencia de hemorragias, así
suponiendo únicamente un 10 % de como el dolor intenso y constante
las amigdalectomías. Ello contrasta tras la intervención clásica.
con el aumento espectacular de
niños con hipertrofia amigdalar Una ventaja teórica (pues no
(90% de los intervenidos disponemos de estudios que lo
actualmente). confirmen), es que mediante la
reducción amigdalar mantenemos la
La etiología de Ia hipertrofia capacidad del tejido amigdalar que
amigdalar es diversa, barajándose no extirpamos, para la fabricación
diversas hipótesis: destacan la de inmunoglobulinas. Recordemos
contaminación ambiental, y el hecho que cuando un antígeno entra en
de que estos niños tengan un contacto con el tejido amigdalar se
aumento de la hormona pineal estimulan los linfocitos B del mismo,
melatonina (en comparación con los iniciándose la producción IgA IgG e
niveles de esta hormona en niños IgM. Con la amigdalectomía clásica,
con amigdalitis aguda recurrente), los niveles de IgA e IgG se reducen,
dado que una de las funciones de la aun manteniéndose dentro de los
melatonina es inhibir la muerte límites normales, mientras que las
celular (apoptosis) de las células tasas de IgE y complemento (C3 y
linfoides, que son las que componen C4 ), no se modifican.
básicamente el tejido amigdalar.
42
En la TABLA XI se exponen todas amigdalar con láser en relación a la

las ventajas de la reducción amigdalectomía clásica.
Tabla XI. Ventajas de la reducción con láser

en relación con la amigdalectomía clásica o total
Operación clásica Reducción con láser
Dolor Intenso 8-10 días Ausente
Dolor al comer Intenso 7 – 10 días Ausente
Hemorragia 7,9% casos 0%
Estancia hospitalaria 1 – 2 días 6 – 10 horas
Restablecimiento de la
10 días 2 días
actividad normal
Contraindicada antes 3
Puede realizarse a
Limitación de edad años (por riesgo de
cualquier edad
hemorragia)
Actividad inmunológica IgA IgC Mantenida
Campo quirúrgico Sangrante Claro y limpio. Exangüe
Alto control en precisión,

Control sobre el tejido
Escaso penetración, amplitud e
amigdalar
intensidad
Alta, debida a la ausencia
de contacto del
Esterilidad quirúrgica Normal
instrumental en el campo
quirúrgico
Lesión musculatura
Si No
faríngea
* Aun manteniéndose en límites normales
43
INDICACIONES DE LA REDUCIÓN Grado II: ronquido evidente

AMIGDALAR CON LASER Grado III: ronquido evidente,
respiración irregular y esfuerzo
La indicación quirúrgica viene respiratorio
determinada por la sintomatología. Grado IV: apneas inferiores a 10
A diferencia del SAOS del adulto, en segundos
el niño no suele ser necesaria la Grado V: apneas superiores a 10
polisomnografía, ya que, en contra segundos
de lo que pudiera parecer, la
presencia de esfuerzo respiratorio o Nosotros indicamos el tratamiento
apnea, son muy bien detectados por quirúrgico en los grados III, IV y V y
los padres, incluso de nivel cultural en muchas ocasiones en el grado III
muy bajo. Si, además, apreciamos (en función de la sintomatología).
una hipertrofia amigdalar en la
exploración, la indicación quirúrgica 3. EI cuestionario de Brouillette
es clara. La reducción amigdalar (TABLA XIII en página 46). Valora
con láser se acompañará de mediante la anamnesis de los
adenoidectomía si hay hipertrofia padres tres parámetros: ronquidos,
adenoidal, que puede valorarse dificultad respiratoria, y apnea. En
mediante fibroendoscopia o, en su nuestra opinión es menos útil que
defecto, radiografía lateral de las dos escalas anteriores, ya que,
cráneo. según el propio Brouillette, tiene un
margen de error del 20%.
En los pocos casos en que exista
duda acerca de la indicación En pacientes con amigdalitis agudas
quirúrgica, podemos recurrir a de repetición, pultáceas y con fiebre
diversas escalas: de más de 38,3ºC, seguimos
recomendando la técnica clásica
1. La escala de gradación de (extirpación completa), por el riesgo
hipetrofia amigdalar (TABLA XII en de recidiva de dichos cuadros en el
página siguiente). resto amigdalar. Si ello está
contraindicado por los riesgos de la
Se considera que la hipertrofia amigdalectomía convencional (por
amigdalar es importante cuando ejemplo, edad inferior a 3 años),
produce una obstrucción o efectuaremos una reducción
disminución del paso de la vía aérea amigdalar, que en muchos casos
superior al 50% (grado III) o al 75% será suficiente (ver capítulo de
(grado lV), siendo el niño resultados). Por otra parte, del
susceptible de reducción amigdalar mismo modo que es posible una
en ambos casos con o sin recidiva de la hipertrofia adenoidal
adenoidectomía. En casos de grado tras la adenoidectomía, es
II (obstrucción entre 25 y 50%) es excepcional pero no imposible un
útil aplicar la siguiente clasificación posterior crecimiento de una o
de Potsic. ambas amígdalas tras la reducción
amigdalar. En estos rarísimos
2. Clasificación de Potsic: casos, si se impone la
reintervención podemos realizar una
Grado I: ronquido sólo con los amigdalectomía total o clásica, o
catarros bien repetir la reducción amigdalar.
44

Hay que tener en cuenta que al dormir, las amígdalas tienden a desplazarse hacia
atrás, hacia abajo, y hacia la línea media, aumentando el grado de obstrucción En el
grado cero las amígdalas no son visibles En el grado 1, las amígdalas son visibles,
pero están incluidas dentro de los pilares sin sobrepasarlos
En el grado 2, las amígdalas sobrepasan los límites de los pilares, pero no alcanzan
la úvula.
En el grado 3, las amígdalas alcanzan la úvula.
En el grado 4, las amígdalas contactan entre si en la línea media
Grado 1: No obstruye la vía aérea
Grado 2: Obstrucción 25-50%
Grado 3: Obstrucción 50-75%
Grado 4: Obstrucción >75% ,
45

Cuestionario de Brouillete
(Valoración clínica del SAOS, basado en la anamnesis a los padres ).
Al calcular la puntuación o ''score'' (S o grado de obstrucción respiratoria) de niños

que presentan SAOS, confirmado por polisomnografía nocturna, Broulllete demuestra
que en ellos, S siempre es superior a 3.5. Por debajo de 1 no presentan apneas, y si
S oscila entre 1 y 3.5, el diagnóstico es incierto, debiéndose valorar la
polisomnografía
R: Ronquido; D: Dificultad respiratoria; P: Apneas Nocturnas;

S: Grado de Obstrucción
0= Jamás
● RyD 1= A veces
2= Frecuentemente
3= Siempre
● P: 0= No 1= Si
● Fórmula S= 0,71 R+ 1,42 D+ 1,41 P- 3,83
● Si S> 3,5; SAOS
Si S< 1; No hay apneas (no hay SAOS)
Si S entre 1 y 3,5 Dudas ( a valorar Polisomnografía)
46
TÉCNICA QUIRÚRGICA Con el láser CO2, prácticamente no

hay lesión en el tejido circundante o
Describiremos la técnica de periférico, debido a la altísima
reducción amigdalar con láser CO2, precisión del láser ya que es
para tratar la hipertrofia amigdalar, completamente rectilíneo. Así, la
empleada por nosotros, tanto en desviación o divergencia de un
Centro Médico Teknon, como en el disparo de láser, emitido desde la
Hospital Mutua de Terrassa*. Tierra hasta la Luna, sería de unos
pocos metros, después de un viaje
Previamente, durante la primera y de más de 400.000 Km.
única visita antes de la intervención,
en la consulta, se evalúa al niño En cuanto al mecanismo de la
mediante una exploración O.R.L. eliminación del tejido, pensemos
completa (otomicroscopia, que el láser basa su efecto en el
rinoscopia anterior, visualización de calor. Las reacciones varían, según
orofaringe y palpación cervical). queramos, desde un pequeño
calentamiento, hasta la
Si el niño colabora, realizaremos desnaturalización de las proteínas
fibroendoscopia nasal y de cavum (a 40ºC), Ia coagulación (68ºC), la
(rinofaringe), para descartar una vaporización (hasta 100ºC), o la
hipertrofia adenoidal. carbonización (>500ºC).
Siempre, durante la intervención, En resumen, el láser CO2 es el más

revisamos las adenoides, indicado, ya que actúa en superficie,
extirpándolas si están agrandadas. y por ello se controla perfectamente
Para ello utilizamos la técnica la profundidad de acción del
clásica (raspado adenoidal con impacto.
cucharilla, a través de la boca u
orofaringe). Técnica quirúrgica
Conceptos básicos del láser CO2 La intervención se realiza bajo

anestesia general. Para evitar la
EI láser CO2 es un verdadero posible ignición del tubo de
''Bisturí de Luz''. Tiene la propiedad intubación, la proporción de O2 en el
de ser absorbido por el agua. Dado gas inspirado, debe ser inferior al
que las células tienen una 30%, evitando además el uso de
proporción importante de agua, el óxido nitroso.
láser es completamente absorbido
por las primeras capas de células, Protegemos el campo operatorio y
con poca dispersión en los tejidos los ojos del paciente con gasas
adyacentes. Así, el 98% del disparo húmedas o gafas especiales. Con
del láser CO2 es absorbido por los ello, si un disparo se desvía, queda
primeros 0,01 mm de tejido. Se inutilizado, al ser absorbido por el
crean pequeñas zonas de necrosis, agua de la gasa.
desapareciendo el tejido, en este
caso, tejido amigdalar.
* (Los cirujanos son J. Coromina, J. Mâiz, X. Lao, E. Amilibia, JR. Claramunt, E. de Dios, I.
Asarta, C. Pollân y S. Naches ).
47
El tubo de intubación, quedará oscilando en un radio de 3mm

resguardado por el canal que lleva (superficie a la que apuntamos).
el abrebocas (''Boyle-Davies Con ello conseguiremos en el
acanalado). En primer lugar postoperatorio una zona
programamos en el aparato del prácticamente libre de escara, al
láser ( Sharplan, Fig. 21 ) los impedir que se alcance una
parámetros deseados (''spot'' o temperatura demasiado elevada en
diámetro de cada disparo de 2 ó 3 cualquier punto. A ello también
mm, vaporación continua, potencia contribuye la baja duración de cada
de 22 watios) ( Fig. 22 ). disparo (menos de 1 milisegundo), y
Utilizaremos una terminal o pieza de la baja penetración del mismo (50 a
mano 230HP específica para los 100 micras).
procedimientos orales ( Fig. 23 ).
Así, disparo a disparo, hacemos
La utilización del llamado ''Swift- desaparecer el tejido amigdalar que
Lase'', merece un comentario consideremos adecuado,
aparte. Consiste en un mecanismo programando el láser en la opción
que imprime un movimiento circular ''vaporización'' (mediante la cual el
al disparo, de forma muy rápida, de tejido es eliminado capa por capa,
modo que cada disparo no impacte en pequeñas láminas).
en el mismo punto, sino que va
Fig. 22. Parámetros pantalla láser
Fig. 21. Equipo láser CO2 Fig. 23. Pieza de mano láser
48
Generalmente eliminamos casi todo

el tejido amigdalar que sobresale de
los pilares (Fig. 24), quitando
aproximadamente unos 2/3 de cada
amígdala.
Otra opción es cortar en lugar de

vaporizar. Para ello iniciaremos la
incisión en la amígdala, casi en el
límite del arco palatogloso,
respetando el pilar anterior, y
efectuando una tracción hacia la
línea media.
Para evitar dejar demasiado tejido

amigdalar en los polos inferior y
superior (escondidos por la mucosa
del paladar), hemos descrito unas
sencillas maniobras para
exponerlos, usando el ''separador
de amígdala''. Después
traccionamos hacia la línea media el
tejido restante con unas pinzas, y lo
repasamos si es preciso.
Finalmente, para ver el tamaño real Fig. 24. Reducción amigdalar con láser
de las amígdalas, relajamos o
quitamos el abrebocas, ya que éste
tiende a agrandar la distancia entre
las mismas, dando la sensación de . A partir del tercer día como
un espacio libre mayor que el que máximo, el paciente debe respirar
realmente existe. perfectamente, durmiendo sin
roncar, sin apneas (si las tenía
Evidentemente, al no haber previamente), sin sudoración, y muy
sangrado, no es necesario coagular relajado.
vasos ni dar puntos. (Figuras 24, y
25, 26 y 27 en página siguiente). . Alta hospitalaria a las 6 horas.
POSTOPERATORIO . Si precisa analgesia (raramente),

prescribiremos ibuprofeno o
. Inicio de la ingesta a las 3-4 horas paracetmol.
de finalizar la intervención. Dieta
blanda durante 3 días. Luego, dieta . Actividad normal, incluyendo
normal (excepto alimentos que colegio, a las 48-72 horas. Deporte
puedan contener espinas). al cabo de una semana.
49
Fig. 25. Imagen preoperatoria
Fig. 26. Preoperatorio (arriba) Fig. 27. Imagen tras

y postoperatorio (abajo) amigdalectomía total o clásica.
50
Es decir, que el dormir dejará de ser Una causa sería que algunos
una ''lucha por coger el aire'' ( Figs agentes anestésicos (los
28 y 29 en página siguiente). halogenados y los opiáceos),
favorecerían el colapso de la vía
CONSIDERACIONES aérea superior, al disminuir la
ANESTISICAS actividad de los músculos faríngeos
POSTOPERATORIAS dilatadores, y al deprimir el centro
respiratorio. Esto ocurre incluso con
En niños con SAOS, la incidencia dosis subanestésicas, y puede
de obstrucción de la vía aérea persistir cuando los otros efectos de
superior, en cualquier la anestesia han desaparecido. Por
postoperatorio, es más elevada. todo ello parece prudente evitar la
Esta complicación no siempre administración excesiva de
aparece en el postoperatorio analgésicos opiáceos y de sedantes
inmediato; se ha descrito algún caso en el postoperatorio
a las 14 horas de finalizada la
intervención.
SUEÑO FASE 2 EN NIÑO CON SAOS GRAVE

POR HIPERTROFIA AMIGDALAR
Fig. 28. Polisomnografía en un niño con hipertrofia adenoidal y amigdalar antes de ser
operado.
Obsérvense las apneas y las alteraciones del ritmo cardíaco.
51
SUEÑO FASE PROFUNDO DESPUES DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

ADENOIDECTOMÍA Y REDUCCIÓN AMIGDALAR CON LÁSER
Fig. 29. Polisomnografía normal después de adenoidectomía y reducción amigdalar con láser.
La edad inferior a dos años, las MEDIDAS COMPLEMENTARIAS

anomalías craneofaciales, el
síndrome de Down, el retraso 1. CPAP.
ponderal, la hipotonía, la obesidad
mórbida, el traumatismo previo La terapia con presión aérea
sobre la vía aérea, y el cor positiva continua (CPAP), es una
pulmonale, favorecerán la aparición alternativa válida a la cirugía, en
de dicha obstrucción respiratoria. En aquellos niños con tejido amigdalar
casos graves, puede llegarse a mínimo y/o persistencia de SAOS
producir un edema agudo de tras la adenoidectomía y reducción
pulmón por el aumento de la presión amigdalar. Las indicaciones más
negativa intratorácica. comunes para su aplicación en los
niños son la obesidad, las
anomalías craneofaciales y el
síndrome de Down.
52
También puede ser utilizado en Pensemos que un niño que respira

niños con un SAOS grave, y cuya mal, por la boca, también mastica
condición médica no permita una mal, habla mal y deglute mal.
intervención, por mínima que sea.
En estos casos se utiliza de forma Por ello, el logopeda le enseñará
transitoria hasta lograr la mejoría de una serie de ejercicios y técnicas
las complicaciones. Esto es respiratorias para favorecer una
especialmente cierto en los casos respiración nasal eficaz. Es la
de graves cardiopatías secundarias llamada ''terapia miofuncional''. AI
a un SAOS que mejoran tras el uso respirar por la nariz, el niño situará
de CPAP Posteriormente puede correctamente la lengua
valorarse el tratamiento quirúrgico ( (estimulando la normal y progresiva
Fig. 30 ). elevación del paladar con el
contacto lingual), y se facilitarán una
2. Recuperación de la respiración masticación, una deglución y una
nasal fonoarticulación (habla y voz) sin
trastornos.
Una vez solucionada la obstrucción
nasal es necesario, en ocasiones,
enviar al niño al logopeda para que
reinstaure la respiración nasal.
Fig. 30.
Niño durmiendo con
mascarilla CPAP
53
3. Tratamiento ortodóncico dentición permanente.
El tratamiento ortodóncico de las En cuanto al paladar ojival,

anomalías dentoesqueléticas compresión o estrechez del maxilar
propias de la respiración oral se superior, cuya incidencia es del 8-
encamina a resolver la maloclusión 16%, uno de los tratamientos de
(mala mordida o mal sellado bucal) elección es la llamada ''disyunción
que se está desarrollando.¿Cuál es maxilar'' (o expansión palatina
el momento oportuno de iniciar el rápida), procedimiento para el
tratamiento de ortodoncia? En aumento del diámetro transversal
época de dentición temporal (4-5 del maxilar superior, de una forma
años), es importante la corrección estable y rápida (40 días). Los
de los hábitos nocivos establecidos: efectos que se consiguen (figuras
cambiar la respiración oral por la 31, 32 y 33, 34 en página siguiente)
nasal, y reeducar la lengua, que son:
está adelantada, interponiéndose
entre los dientes superiores e - Una separación de 8-10 mm. de la
inferiores, impidiendo el correcto sutura palatina.
sellado o cierre dental. Si estos - Una diastema o separación de los
hábitos persisten después del incisivos.
tratamiento ortodóncico, el riesgo de - Un aumento de la capacidad
recidiva de la maloclusión es muy intraoral.
alto.
ANEXO 1:
El inicio de la dentición mixta (5-7 CASOS CLíNICOS
años) es el momento ideal para
corregir las alteraciones Presentamos dos de los casos en
transversales, como son la mordida que la hipertrofia adenoamigdalar
cruzada posterior uni o bilateral; o derivó en complicaciones
anterior, mediante una expansión cardiorrespiratorias extremas. En el
del maxilar. primero de ellos, el cor pulmonale
fue irreversible, desembocando en
Para corregir la retrognatia y el exitus.
adelantamiento de los incisivos
superiores, el tratamiento se iniciará CASO 1
en la época de la dentición mixta (8
años), aunque en casos moderados Ingresó en la UCI Pediátrica un niño
o leves podemos esperar al final de de 3 años, con antecedentes de
la dentición mixta (10-11 años), obesidad familiar de ambos
induciendo un adelantamiento de la progenitores, y con antecedentes
mandíbula y una retrusión o personales neonatales de
desplazamiento posterior de los macrosomía, con un peso de 4500
incisivos superiores (esto último a gr y 53 cm de talla. La gestación
los 12 años, época de dentición cursó sin diabetes gestacional. EI
permanentemente temprana). desarrollo ponderoestatural desde
los primeros meses de vida siempre
Finalmente, el momento de alinear estuvo por encima de 2 puntos de la
el apiñamiento dentario, si lo hay, es desviación estándar, tanto de peso
durante la dentición mixta o como de talla.
54
Fig. 31. Paciente antes del tratamiento
Fig. 32. Construcción en laboratorio del molde de la disyunción maxilar
55
Fig. 33. Resultado de la disyunción maxilar a los 40 días
Fig. 34. Resultado final de la disyunción maxilar a los 16 meses
56
Hábito alimentario con un apetito hipofaríngeo.

exagerado, lo que condiciona el Se somete a ventilación mecánica
desarrollo de una obesidad mórbida. con presión positiva intermitente. A
Peso de 24 kg (+ 4 desviación los pocos minutos aparece un
estándar) y talla 100 cm (+ 2 sangrado pulmonar masivo,
desviación estándar). hipoxemia extrema y bradicardia,
con posterior paro cardiaco que no
Durante meses presenta dificultad se recupera con las maniobras de
respiratoria progresiva con preanimación cardio- pulmonar
obstrucción de la vía aérea superior, avanzada y es exitus.
dificultad para correr e incluso
desplazarse. Padece infecciones La anatomía patológica confirmó
respiratorias de vías altas de una cardiomegalia global con signos
repetición, ronquera y pausas de edema pulmonar y aumento de
respiratorias durante el sueño. la capa muscular de las arterias
Pendiente de pulmonares; hígado de estasis;
adenoamigdalectomía. severa hipertrofia adenoidal y
amigdalar. Los cultivos practicados
Es remitido a otro hospital por fueron negativos.
insuficiencia respiratoria que precisa
oxigenoterapia, a lo que se añade Diagnóstico clínico:
inestabilidad hemodinámica.
Edema agudo de pulmón. Cor
A la exploración física destacan pulmonale con hipertensión
signos de insuficiencia respiratoria, pulmonar secundaria a un síndrome
cianosis peribucal, disnea, tiraje; y a de hipoxia e hipercapnia crónica por
la auscultación cardiorrespiratoria, SAOS (síndrome de apnea
sibilancias y estertores obstructiva durante el sueño) con
subcrepitantes, con taquicardia de obesidad mórbida. Exitus.
180 pm con ritmo de galope.
Hepatomegalia de 3cm de borde CASO 2
duro, mala circulación periférica,
tiempo de repolarización alargado y Ingresa en la UCI pediátrica niño de
pulsos débiles. La gasometría 2 años por presentar proceso
arterial muestra una acidosis mixta expansivo intracraneal con
con hipercapnia e hipoxemia. En el hipertensión endocraneal.
ECG, taquicardia sinusal con P
pulmonar y signos de hipertrofia del El paciente presenta un tumor de
ventrículo derecho. En la Rx de fosa posterior con hidrocefalia
tórax se observa una marcada activa. Se somete a derivación
cardiomegalia con patrón pulmonar ventrículo- peritoneal de urgencia.
alveolar e intersticial, compatible La intervención posterior confirma Ia
con edema agudo de pulmón. presencia de un astrocitoma de
tronco cerebral, consiguiéndose la
Ante esta situación se procede a exéresis tumoral completa. EI
intubación orotraqueal, con postoperatorio es satisfactorio,
dificultad debida a la severa apareciendo como secuelas una
hipertrofia amigdalar, que ocupa ambliopía y un estrabismo
toda la vía aérea y el espacio divergente.
57
Durante los primeros meses tras la agudo de pulmón. Todo ello,

intervención, presentaba algún originado por Ia severa hipertrofia
problema respiratorio (coincidiendo adenoidal y amigdalar.
con infecciones respiratorias), y
ocasionalmente pausas Se decidió la adenoamigdalectomía.
respiratorias durante el sueño que La respuesta del paciente fue
se interpretaron como de origen espectacular desde el punto de vista
central. La actividad motora estaba de los ronquidos y las apneas
conservada y el tono muscular era durante el sueño, mejorando
normal. Posteriormente, las apneas espectacularmente la actividad
durante el sueño eran cada vez más diurna. Las imágenes pulmonares
frecuentes, motivo por el cual de edema y cardiomegalia fueron
precisaba ingresos en la UCI mejorando, y los requerimientos de
pediátrica, monitorización de oxígeno durante el sueño
apneas, y oxigenoterapia por la desaparecieron. A los pocos días
hipoxemia. fue dado de alta del hospital y no
precisó ningún ingreso más por
En diversos episodios fue necesaria edema pulmonar.
la intubación naso/orotraqueal,
ventilación mecánica, drogas Durante 10 años siguientes gozó de
vasoactivas y diuréticos. El patrón una vida normal, escolaridad y
ECG era de hipertrofia ventricular deporte. Siguió los controles de
derecha, y la Rx de tórax compatible Neurocirugía, debiéndose cambiar
con edema agudo de pulmón, con el shunt ventrículo-peritoneal. A los
importante cardiomegalia. Debido a 15 años, presentó bruscamente un
las apneas durante el sueño, cada síndrome de hipertensión endo-
vez era más difícil el destete de la craneal aguda por disfunción de la
ventilación mecánica, y por lo tanto, derivación ventrículo-peritoneal, con
su estancia en la UCI pediátrica hidrocefalia, síndrome de herniación
más prolongada. Para dormir uncal y exitus.
precisaba oxigenoterapia continua,
para poder mantener una adecuada ANEXO II:
saturación de hemoglobina. A los 4 APNEA EN NEONATOS
años de vida, las diferentes Y LACTANTES
intubaciones eran difíciles, debido a
la severa hipertrofia amigdalar. En ellos se puede encontrar
cualquier tipo de apnea:
Ante esta situación, se planteó la
posibilidad de que las apneas no A) Obstructiva, que cursa con
tuvieran un origen central, sino que movimientos torácicos.
fueran producidas por el SAOS con
hipoxemia e hipercapnia durante el B) Central, que cursa sin ellos, es
sueño, y que secundariamente decir, sin esfuerzo respiratorio.
hubiera desarrollado una
hipertensión pulmonar y edema C) Mixta.
58
Deben distinguirse de un patrón Finalmente, los episodios repetidos

respiratorio sin relevancia clínica, de apnea grave pueden producir
llamado ''respiración periódica o daño encefálico por asfixia. Tanto la
paradójica''. Consiste en apnea obstructiva como la central,
respiraciones regulares de hasta 20 han sido señaladas como posibles
segundos, seguidas de períodos de causas del ''síndrome de muerte
apnea inferiores a 10 segundos, y súbita del lactante'' (SIDS) De
que no ocurren más de tres veces hecho, la necropsia ha mostrado la
consecutivas. Puede presentarse presencia de obstrucción de la vía
hasta los 4 meses, y no se respiratoria en algunos casos.
considera patológica. Cuanto más
pequeño o más prematuro es el ANEXO III:
niño, más frecuente seré la La ''Deglución atípica'' en el niño
respiración paradójica. con hipertrofia adenoidal y/o
amigdalar
Diremos que existe una apnea
patológica en neonatos o lactantes En estos niños se produce una
(obstructiva, central o mixta), alteración del mecanismo de la
cuando dura más de 20 segundos, deglución, la llamada ''deglución
o, siendo menor de 20 segundos, se atípica'' o persistencia de la
acompaña de una disminución de la deglución infantil, en la cual la
frecuencia cardfaca superior al 20% lengua está adelantada e
de la frecuencia cardiaca basal, o interpuesta entre la arcada dentaria
de una disminución de la saturación superior e inferior, por lo que
de oxígeno por debajo del 80%. también es conocida como
deglución interdental.
Diversos estímulos pueden inhibir el
centro respiratorio del lactante, En una persona normal, al tragar,
debido a la inmadurez del mismo, los dientes, especialmente los
produciendo apneas: la infección, incisivos superiores y los inferiores,
las alteraciones metabólicas, la están juntos (cerrando, sellando la
hipertrofia adenoamigdalar, y el boca) o ligeramente separados. La
reflujo gastroesofágico. Éste puede lengua es presionada hacia
producir también episodios de adelante y hacia arriba contra el
estridor, cianosis y aspiración paladar duro, apoyándose contra
pulmonar. éste de delante hacia atrás, y
comprimiendo el bolo, como sucede
Asimismo, en los lactantes, la apnea con la compresión de un tubo de
puede causar trastornos en la pasta dentrífica.
alimentación y en el desarrollo
ponderal. La alimentación del Sin embargo, en el respirador bucal
lactante es un reflejo complicado, (con hipertrofia adenoidal y/o
que requiere respiraciones amigdalar), la lengua es desplazada
tranquilas y fáciles, por lo que hacia adelante y hacia abajo, para
cualquier impedimento en la poder respirar, interponiéndose
respiración normal puede hacer que entre los incisivos superiores e
el niño rechace el alimento, con el inferiores.
retraso ponderoestatural
consiguiente.
59
Dado que la configuración dental Hablaríamos, pues, en estos niños

definitiva depende del equilibrio con hipertrofia amigdalar y/o
entre la presión ejercida adenoidal, de ''deglución atípica''
externamente por la musculatura de por interposición de la lengua, que
la mejilla (buccinador) y de los impide el contacto de los dientes al
labios, y por dentro por la lengua, al tragar, y que produciré una mordida
disminuir la presión ejercida por anterior o cruzada (lateral).
ésta, se produce una lingualización
(desplazamiento de los dientes El dilucidar si es la deglución atípica
hacia dentro), con la consiguiente la que produce la maloclusión, o es
maloclusión. al revés, así como las
consecuencias foniatricas, es objeto
EI patrón de ''deglución infantil'' de múltiples estudios y
(alejado de la normalidad aparece controversias (Fig. 35), desde que
pues, cuando durante la deglución y en 1912, Nadoleczny observara por
el habla, la lengua está baja y primera vez una relación entre los
adelantada (contra o entre los defectos en la posición de la lengua
dientes), con lo cual: (como en Ia deglución atípica), las
anomalías dentales (maloclusiones),
● EI tercio lingual anterior empuja la estructura facial, y las
los dientes frontales o se mueve alteraciones en la pronunciación.
entre ellos.
● Los bordes linguales empujan los ANEXO IV:
dientes laterales. Reducción amigdalar por
● El segmento lingual medio se radiofrecuencia
hunde hacia abajo (se colapsa) y
permanece en el suelo de la boca. La cirugía por radio frecuencia,
constituye un paso más en el
La deglución interdental o ''infantil'' objetivo de minimizar los riesgos y
es patológica cuando persiste las molestias postoperatorias de
después del cuarto año de vida. algunas técnicas quirúrgicas. Se
basa en la obtención de necrosis
Aparecerán problemas del habla, celular mediante la aplicación de
resultando afectados los sonidos en ondas electromagnéticas a través
los que interviene la punta de la de la punta de una aguja conectada
lengua, /n/, /d/, /t/, /1/. a un sistema de corriente eléctrica
alterna, y trabajando a una
Para valorar la posición de la lengua temperatura muy moderada, 40 a
durante la deglución, se aplica una 70º centígrados, frente a los más de
sustancia fluorescente en el vértice 300ºC del bisturí eléctrico
y en los bordes de la lengua, y se convencional. Al reducir la
pide al paciente que trague con la temperatura se obtiene menor dolor,
boca vacía. El colorante quedará una evolución más rápida y una
adherido en los puntos de contacto menor afectación de los tejidos
de la lengua con los dientes (Test circundantes.
de Payne).
60
Fig. 35.
En el caso de las amigdalectomías EI problema aparece precisamente

parciales o amigdalotomías, la en el retardo de la reducción (3-4
Radiofrecuencia se puede utilizar semanas), que impide tener un
mediante la inserción de la aguja control por parte del cirujano del
terminal en el espesor (dentro) de la trabajo que se va realizando. La
amígdala y la simple aplicación de experiencia es aquí muy importante,
la energía necesaria. De esta forma pero aún así cada amígdala es
la posibilidad de hemorragia es diferente y la misma cantidad de
prácticamente inexistente. Cada energía aplicada no consigue el
fabricante recomienda unas mismo efecto en todos los casos.
determinadas pautas de aplicación , Por otro lado, la práctica demuestra
con 2 a 4 punciones en cada que, aún sobrepasando las
amígdala, a determinadas instrucciones del fabricante y
intensidades, provocando unas aplicando más puntos de inserción
zonas de necrosis en el interior de que los recomendados, la reducción
la amígdala ('túneles'' o obtenida raramente supera un tercio
''channelling'') que al reabsorberse, del volumen global de la amígdala,
varios días después, reducirán su resultado a todas luces insuficiente.
tamaño.
61
Hace pocos años, se ha patentado constante hidratación de la cavidad

otro sistema específico de bucal. Si se desarrolla la técnica con
Radiofrecuencia, la Coblation, con cuidado, evitando lesionar los
terminal EVac, que supera los pilares o la faringe, el dolor
problemas de la tunelización al postoperatorio es realmente
permitir una eliminación inmediata mínimo, obteniéndose unos
de tejido, pudiendo pues controlarse resultados excelentes con un niño
Ia cantidad eliminada y sin reintegrado a la vida normal en 48
limitaciones, pues vamos horas.
''vaporizando'' tejido hasta lograr el
tamaño deseado. Se trabaja bajo En definitiva, la Radiofrecuencia en
una irrigación constante de solución la cirugía amigdalar, representa una
salina, que actúa como receptor de alternativa más que supera con
las ondas electromagnéticas, creces las técnicas más clásicas,
transformándose en ''plasma'' (gas disección a tijera, bisturí eléctrico,...,
ionizado) que desintegra el tejido pero que frente a la cirugía por láser
subyacente con mínima necrosis del CO2 ofrece resultados muy
tejido circundante. Técnicamente, similares. Será la propia
se procede a un sistema muy similar disponibilidad de equipos y las
a cuando se usa el láser preferencias de cada cirujano, lo
obteniéndose una hemostasia que decantará la elección de técnica
intraoperatoria, a baja temperatura en cada caso.
de trabajo (40-70º), con una
62
Resultados de la reducción
amigdalar con láser
Presentamos un estudio amigdalar, que obligó a
retrospectivo de 195 casos de niños intervención. Dicha recidiva se
roncadores y/o con SAOS, presentó entre los 50 primeros
intervenidos mediante reducción casos intervenidos, y tal como
amigdalar con láser CO2 en el demuestra Friedman, obedeció a
Centro Médico Teknon. EI cirujano una insuficiente reducción
fue siempre el mismo (J. amigdalar. Si se practica un 80% o
Corominal)*. más de deducción amigdalar, tal
como hacemos en la actualidad, las
En todos ellos se practicó también posibilidades de recidiva de la
adenoidectomía, y en 39 casos se hipertrofia amigdalar, son
colocaron drenajes transtimpánicos prácticamente nulas.
por presentar otitis serosa bilateral.
Para una mejor comprensión,
El estudio se realizó mediante expresamos los resultados en forma
encuesta telefónica a los padres de de gráficos, con sus porcentajes
los niños intervenidos. De 298 respectivos.
casos, contestaron 195, tras un total
de 2653 llamadas telefónicas Conclusiones del estudio
efectuadas por una empresa
independiente. 1. La reducción amigdalar con láser
es el procedimiento ideal para el
La edad media fue de 4,8 años, con tratamiento de la hipertrofia
un pico máximo de 2 a 5 años, una amigdalar del niño roncador y/o con
edad mínima de 12 meses y una apneas. Ello es debido a la
máxima de 16 años. 57% era niñas ausencia de hemorragia, y a que
y 43% niños. el dolor es mínimo o inexistente,
a diferencia de la amigdalectomía
Todos los procedimientos se clásica. Por todo ello, no existe
realizaron de forma ambulatoria limitación de edad.
(intervención por la mañana y alta
por la tarde) excepto en 16 casos. 2. En casos de amigdalitis agudas
Se controlo al paciente a los 6 días, de repetición, la reducción
y la encuesta fue realizada entre amigdalar no es la técnica indicada,
pacientes intervenidos como mínimo pues en el tejido residual es
1 año antes. probable que se sigan produciendo
infecciones, al persistir la presencia
En ningún caso hubo hemorragia o del estreptococo b-hemolíico grupo
complicación mayor. En un caso A causante de estos cuadros.
hubo lesión de la comisura labial
usando la pieza de mano, que se * Presentado en el 26* Meetlng of
soluciono sin secuelas. the Amercan Society for Laser
Medicine and Surgery Boston. 8
En 1 caso hubo recidiva adenoidal y April 2006.
en 3 recidiva de la hipertrofia
63
ANATOMÍA DEL DOLOR POST-INTERVENCIÓN
64
TIPOLOGÍA DEL NIVEL DE RONQUIDO
EVOLUCIÓN DEL NIVEL DE RUIDO DE LOS RONQUIDOS
65
ESFUERZO AL RESPIRAR
TIPOLOGÍA DEL SUEÑO
66
COMPORTAMIENTO (HIPERACTIVIDAD)
EVOLUCIÓN DE LA HIPERACTIVIDAD
67
EVOLUCIÓN DE LA TIPOLOGÍA DEL SUEÑO
SUDORACIÓN NOCTURNA
68
GRADO DE SATISFACCIÓN DE LOS PADRES TRAS LA INTERVENCIÓN

(EN UNA ENCUESTA DE 1 A 10)
MODELO DE ENCUESTA
69
VOLUMEN DE LLAMADAS TELEFÓNICAS
PARÁMETROS UTILIZADOS EN EL LÁSER CO2
TAMAÑO SPOT USO DEL

POWER MODO (Disparo) MICROSCOPIO
PIEZA DE MANO 20W corte Continuo (ablación)

3.0 mm NO
(n=80 casos) 24W ablación Superpulso (corte)
ACUSPOT 17W corte Continuo (ablación)

3.0 mm SÍ
(n=115 casos) 18W ablación Superpulso (corte)
70
VENTAJAS DEL ACUSPOT EN RELACIÓN A LA PIEZA DE MANO
1. Mejor precisión (ai ser independiente del pulso del cirujano)

2. Mejor visualización (microscopio)
3. Menor morbiildad ´
● Menor contacto con pilares, amígdalas, paladar y lengua
● SI por error se dispara sobre la mucosa sana, nos daremos cuenta
inmedlatamente.
4. Imposibilidad de leslonar lablos y/o dientes
Todas estas ventajas son derivadas de la mejor visualización y estabilidad que da

el uso del microscopio acoplado al Acuspot, a diferencia de la pieza de mano que
se usa sin microscopio (vista natural) y con el pulso del cirujano
TRATAMIENTO DE SAOS INFANTIL CON LÁSER CO2

CONCLUSIONES
● Técnica menos agresiva

● Ausencia de hemorragia
● Postoperatorio más cómodo (dolor mínimo o ausente)
● Resolución de la clínica obstructiva
Preoperatorio Postoperatorio
71
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA sueño en pacientes pediátricos.

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72

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El niño roncador.

El niño con síndrome

Dr. Jordi Coromina

Otorrinolaringólogo del Centro Médico Eduard Estivill es natural de Barcelona,

-El sueño, ese desconocido (Emisa)

Dr. Jordi Coromina

Dr. Eduard Estivill

Dr. Jordi Coromina

Dr. E duard Estivill

COLABORADORES (por orden alfabético)

Dr. Emilio Amilibia

Prof Cosme Gay Escoda

Dr. Sergio González Rivera

Dr. Javier Lao

Dr. Javier Máiz '

TAMBIÉN HAN COLABORADO :

Dr. J. Vilarrasa y Dr. E. Sangenís

Dra. M. C. Unzueta y Dra. C. Solé

Diana Grandi, Graciela Donato

Entonces sólo podíamos observar los cambios inmediatos tras la intervención.

Tras el seguimiento de un elevado número de pacientes durante cinco años,

Al poner en circulación esta segunda edición actualizada en español y la

Barcelona, Julio de 2006

ETIOLOGÍA DEL NINO RONCADOR Y/O CON SAOS. . . . . . . . . . . . . . 10

TRATAMIENTO DEL NIÑO RONCADOR

ANEXO I: CASOS CLÍNICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

ANEXO II: APNEA EN NEONATOS Y LACTANTES . . . . . . . . . . . . . . . 58

AN EXO III : DEGLUCION ATIPICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

ANEXO IV: REDUCCION AMIGDALAR POR RADIOFRECUENCIA. . . 60

RESULTADOS DE LA REDUCCION AMIGDALAR CON LÁSER . . . . . 63

Tabla I. Diferencia entre SAOS Adulto e Infantil

Clínicamente, los síntomas que

En primer lugar, en los niños

La causa más frecuente del SAOS voluntad, permitiéndole mantener

ETIOLOGIA DEL NIÑO Los niños con ronquido primario no

Tabla II. Trastornos relacionados con la aparición del SAOS infantil

El estrechamiento nasal provoca síndromes actúan igual (se habla de

Factores hereditarios EI modo respiratorio y la morfología

FISIOPATOLOGÍA La apnea (debida a una obstrucción

De un modo constante, se repite

Entonces, la ventilación se reanuda, Dicha secuencia produce una serie

Tabla III. Fisiopatología del SAOS infantil.

Además, como consecuencia de la Con respecto al ronquido simple,

CLÍNICA Hoy en día, aunque sigue vigente

Denominamos ''apnea'' al cese de la Estos niños, por lo común no

Tabla IV. Clínica del SAOS infantil

Cianosis Adenoiditis por la hipertrofia adenoidal

Muerte súbita Rinorrea crónica

EI sueño intranquilo y agitado, ''la También pueden presentar tos

SOMNOLENCIA DIURNA paladar, amígdalas, lengua, paredes

Para David Gozal, el SAOS infantil la garganta, debido a la escasa

Para explorar la hiponasalidad u ALTERACIONES DEL

La hiperplasia de las amígdalas

Para explorar la rinolalia abierta, se

Generalmente, el niño tiene aspecto

EI niño no puede respirar por las

Asimismo, los incisivos superiores

También habrá un desplazamiento

A este respecto, son espectaculares valorar las alteraciones

Tamaño del mentón 0 (Ancho) 3 (pequeño y triangular)

Posición del maxilar 0 (prognática) 4 (Retrognatia importante)

Inclinación del plano 0 (horizontal) 3 (inclinado)

Altura del paladar duro 0 (En posición baja) 2 (Alto)