UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN

MONOGRAFIA:

TEMA:

LOCALIZACION ENCEFALICA ANORMAL

CARRERA:

PSICOLOGIA

DOCENTE:

Mg. VICTOR HUGO ROSAS

RESPONSABLE:

DIOLI PAUCAR JORDAN

AREQUIPA – PERU

2018
 En este capítulo se estudiarán las consecuencias comportamentales de lesiones

encefálicas. El interés central se alejará de la teoría en sí para focalizarse en el individuo con

lesión cerebral.

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 INDICE

 INTRODUCION………………………………………………………….5

 CAPITULO I

A: EL TIPO DE LESIÓN………………………………………………...6

1. Tumores………………………………………………………...7

2. Patología vascular……………………………………………...7

3. Traumatismos…………………………………………………..7

4. Reacciones infecciosas e inflamatorias………………………...8

5. Procesos degenerativos……………………………….………...8

6. Anoxia e hipoxia…………………………………….…………..8

7. Edema……………………………………………………...…….8

B: AGUDEZA DE LA LESIÓN………………………………………….9

C. EDAD……………………………………………………………...…..10

D. EL SITIO DE LA LESIÓN ......…………………………….………..12

1. Lesiones difusas…….………………………………..……..….12

2. Lesiones lateralizadas………………………………………....13

3. Lesiones focalizadas…………………………………………...13

E. TAMAÑO DE LA LESIÓN…………………………………….……13

F. LA CAPACIDAD INTELECTUAL PREVIA……………………..14

G. TIEMPO DE RECUPERACION……………………………….…..14

 CAPITULO II

II. IMPLICACIONES CONCEPTUALES……………………………15

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 A. PROBLEMAS DE DEFINICIÓN………………………………..….15

1. Estado de conciencia o de vigilia………………………………16

2. Estado Mental …………………………………………………17

3. Síndrome mental orgánico…………………………………....21

4. Demencia……………………………………………….….…...23

5. Cambios emocionales en lesionados cerebrales…….……......25

B. PROBLEMAS DE EVALUACIÓN………….……………………..27

1. Requisitos……………………………….……………………...28

2. Escogencia de pruebas………………………………………...30

 CONCLUSIONES…………………………………………………………...31

 BIBLIOGRAFIA………………………………………………………….....32

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 INTRODUCCION

CONCEPTOS GENERALES DE PATOLOGÍA

Esta introducción se dirige al lector poco familiarizado con algunos términos y principios que se
trajinan frecuentemente en todo estudio sobre dinámica cerebral y no son guía patológica.

El tejido cerebral consta de: neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y microglia. Las neuronas
tienen una capacidad de reproducción nula, por lo cual no se regeneran al morir. El tejido glial,
cuyas funciones están mal delimitadas en el momento, se reproduce y consta de células de sostén
y nutrición con probables e importantes propiedades conductivas. Tras una lesión infecciosa,
hemorrágica o traumática, el tejido cerebral produce una reacción inflamatoria con proliferación
de células guales y de elementos sanguíneos que colaboran en la reabsorción de la noxa.
Posteriormente se forma una cicatriz que consta básicamente de glía. La proliferación glial bien
podría contribuir a desencadenar las epilepsias post-traumáticas y post-quirúrgicas. No siempre
una lesión conlleva muerte celular. Después de sufrir un proceso de hinchamiento con retracción
del axón, las neuronas pueden volver a su estado normal, aunque no necesariamente crecen en la
dirección original.

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A. EL TIPO DE LESIÓN

Las lesiones cerebrales pueden ser difusas (encefalopatías por virus), localizadas (procesos
tumorales), diseminadas (focos bacteriales o procesos metastásicos) o sistémicas (ciertos
procesos degenerativos que afectan selectivamente algunas vías). Médicamente, importan ambos
aspectos: establecer la etiología y la localización del daño. Las principales causas de
enfermedades cerebrales son grossomodo:
1. Tumores
Consisten en la proliferación anormal de elementos celulares de un órgano (Escourolle y Poirier,
1971). Pueden provenir de: a) células normalmente presentes dentro de la bóveda craneana como
astrocitos, oligodendrocitos, etc. Se dice de ellos que son tumores primarios (menos malignos);
b) elementos tisulares como meninges, microglia y otros; c) células ajenas al cerebro llevadas a
éste por vía sanguínea (metástasis). Estos son tumor.es secundarios, más malignos. Las
propiedades celulares de los tumores los hacen benignos o malignos. Independientemente de la
clasificación citológica (basada en el tipo de mitosis celular y en la reacción necrótica y
hemorrágica), la "malignidad" de un tumor depende de su localización. Una masa benigna en
tallo cerebral, de hecho es fatal puesto que es inoperable y Con poco que crezca afectará
estructuras vitales.
Por su crecimiento lento y menor reacción hemorrágica, los tumores benignos conllevan
síntomas neurológicos y comportamentales menos severos. Es más frecuente que los tumores
benignos sin smtomatología neurológica motora o sensorial clara, se diagnostiquen en un
comienzo como trastornos psiquiátricos. Aunque no existen pautas fijas para un diagnóstico
diferencial, el clínico (psicólogo o médico) debe tener en mente siempre varios parámetros guía
tales como la historia pre-mórbida social, emocional y laboral del paciente, su edad, los
antecedentes familiares y psiquiátricos, así como el tipo y curso de las alteraciones
comportamentales que está desarrollando. Caso de duda, se remite el paciente al neurólogo.
2. Patología vascular
Son los llamados accidentes cerebro-vasculares (ACV) que se deben fundamentalmente a: a)
efusión de sangre (aneurismas y malformaciones vasculares y hemorragias); b) carencia de
sangre (trombosis o embolias cerebrales).

Un aneurisma es un abultamiento en el volumen de un recodo o de una bifurcación arterial. Por

la presión sanguínea, el abultamiento aumenta y las paredes del ensanchamiento se debilitan
hasta que se presenta un sangrado más o menos profuso según la importancia de la arteria. Los
aneusismas parecen ser congénitos y pueden ser múltiples. Cuando son muy voluminosos llegan
a comportarse como una masa tumoral, desplazando estructuras vecinas y aumentando la presión
endocraneana. Las malformaciones se presentan como una extraordinaria bifurcación de vasos
extremadamente tortuosos. Los sangrados se presentan como una hemorragia externa o interna.

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En este último caso, son posibles los: a) hematomas extradurales (entre el hueso y las meninges)
compuestos por sangre, que ocasionan compresión del tejido nervioso subyacente; b) hematomas
subdurales (entre la duramadre y la aracnoides), que producen un exudado compuesto por sangre
y líquido cefalorraquídeo,, menos denso que el anterior y que a veces se infiltra hacia el tejido
nervioso subyacente; c) hematomas intracerebrales que causan una mayor destrucción neuronal
así como mayor edema y reacción glial de cicatrización por la necrosis.
De especial importancia para las alteraciones comportamentales es la clasificación de los
hematomas según la rapidez de evolución. Los que desarrollan síntomas entre las 24 horas y los
6 días subsiguientes a la lesión son agudos y dan manifestaciones neurológicas obvias. De lo
contrario son sub-agudos (desarrollo de síntomas entre la primera semana y el primer mes) o
crónicos (síntomas a partir del primer mes). Tal como con los tumores benignos, sucede con
demasiada frecuencia que los hematomas crónicos se diagnostiquen como enfermedades
psiquiátricas y acudan a tratamiento o evaluación psicológica con sospecha de desorden
emocional.

El segundo tipo de patología vascular produce daño tisular por inadecuada suplencia de sangre
(isquemia). Puede obedecer a obstrucción de una arteria por un trombo, a-aumento en la
resistencia vascular debida a estrechamiento de las paredes de los vasos, o a insuficiente bombeo
p cardiacos severos). La severidad de las lesiones ocasionadas por oclusión arterial dependen de
la extensión y de las ramificaciones de los sistemas de circulación colateral. La circulación
colateral de suplencia a nivel de capilares y vasos pequeños es menor en jóvenes y aumenta con
la edad.
3. Traumatismos
Un traumatismo se manifiesta a lo largo de las líneas de falla del cráneo así como en la parte
opuesta al vector de fuerzas formado por el golpe y por la posición de la cabeza en el momento
del impacto. Este es el efecto de rebote debido al contragolpe de la masa encefálica al chocar
más o menos violentamente contra el hueso. Esta combinación de fuerzas conlleva
consecuencias importantes según la fuerza y el sitio del contragolpe. Por ejemplo, el choque
contra las aristas del hueso temporal es más grave que contra una superficie lisa como la del
hueso occipital superior. Según el edema y el grado de compromiso de estructuras de la línea
media (tálamo o cerebelo y tallo) habrá mayores o menores consecuencias.

Una de las causas más frecuentes de lesión cerebral es el traumatismo cráneo-encefálico cerrado
(típico en accidentes de automóvil o motocicleta). Después de un traumatismo cerrado puede
sobrevenir un período más o menos prolongado de coma que correlaciona con la duración de la
amnesia post-traumática (período de confusión y de defectuoso registro continuo de memorias
después del accidente y con el déficit intelectual posterior. Las secuelas más importantes del
traumatismo cráneo-encefálico cerrado son defectos más o menos permanentes de memoria,

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deterioro intelectual general de mayor cuantía que el de los heridos por arma penetrante (Benton,
1979; Weinstein y col., 1957), enlentecimiento general y defectos de integración viso-perceptual
tales como discriminar defectuosamente caras y figuras sobre fondos (Levin y col., 1977).
También se observan importantes cambios de personalidad que ameritan seguimiento
psiquiátrico (ver más adelante).
4. Reacciones infecciosas e inflamatorias
Pueden involucrar meninges, espacios ventriculares o tejido cerebral en sí y se presentan en uno
solo o en múltiples sitios. Si el agente es un virus, sobreviene una reacción inflamatoria más o
menos severa, con edema y en ocasiones con proliferación glial y destrucción neuronal extensa.
Cualquier lesión del tejido nervioso ocasiona desmielinización de las vías circunvecinas. En
ciertos casos la mielina se desdobla y se reabsorbe con los productos de deshecho. A veces no se
metaboliza y se deposita en placas, por lo cual aumenta el daño neuronal.
5. Procesos degenerativos
Cualquiera de los procesos mencionados anteriormente es susceptible de causar muerte neuronal
extensa, que resulta en atrofia cerebral, o sea degeneración y disminución de la masa encefálica.
Existen enfermedades en las cuales la atrofia es 134 primaria y cuya principal manifestación es
la pérdida de sustancia gris. Entre ellas se cuentan las conocidas demencias pre-seniles del tipo
Alzheimer. Una de las causas más frecuentes de atrofia se debe a la obstrucción de la circulación
del líquido cefalorraquídeo; al acumularse en los ventrículos y piejos coroides, éstos aumentan
de tamaño, lo que incrementa la presión endocraneana, comprime el encéfalo y origina atrofia
del tejido (por comprensión contra las meninges).
6. Anoxia e hipoxia
Estos dos términos se refieren a la disminución de oxígeno a un tejido. En la anoxia, la
disminución desciende por debajo de los niveles tolerables para las células. Se considera que
éstas no sufren daño irreversible si la anoxia no sobrepasa cinco minutos (los recién nacidos
toleran hasta ocho minutos de anoxia). La anoxia es el resultado del paro respiratorio o de la
imposibilidad para respirar, como en la inmersión, o de la obstrucción de las vías aéreas (asfixia).
La hipoxia tiene como causas primordiales la disminución en el aporte de oxígeno dentro de
límites tolerables, bien sea por disminución de los elementos transportadores del mismo o por
disminución del volumen sanguíneo (hemorragia, anemia, infarto) o como consecuencia de
respirar aire enrarecido o pobre en el oxígeno.
7. Edema
Por edema se entiende la impregnación del tejido de agua, lo que desencadena un aumento en el
volumen de las estructuras con una serie de consecuencias que perturban la circulación arterial y
venosa, que al mismo tiempo obstaculizan o impiden el normal funcionamiento celular. El edema
puede deberse a la ingurgitación de las células o del espacio inter-celular. Puede desencadenarse
como consecuencia de casi todos los procesos patológicos que afectan el sistema nervioso. Es la
constante cuando hay anoxia, inflamación, infección o destrucción y es la causa más prevalente

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de alteraciones en la función nerviosa. El aumento de volumen producido por el edema puede
ocasionar un crecimiento desmesurado de la masa encefálica, lo que la obliga a buscar salida por
líneas de menor resistencia (hernias) con posible compresión de tallo. En definitiva, la mayoría
de las lesiones intracraneanas producen edema y es éste el que lleva al paciente a la muerte o al
daño cerebral irreversible.

B. AGUDEZA DE LA LESIÓN

Por agudeza de la lesión se entiende la rapidez de su iniciación y su malignidad. La implantación

lenta produce síntomas menos severos que la iniciación abrupta. En parte por esto, las lesiones
lentas se manifiestan en primera instancia en alteraciones en el comportamiento y no en signos
neurológicos. Las consecuencias de lesiones súbitas y masivas como los ACV o traumatismos
son de mayor severidad en los días o semanas subsiguientes a su iniciación, y los signos
neurológicos son obvios en tales casos. Dax en 1836 (cita Finger, 1978), ya había anotado que
lesiones leves o de crecimiento lento podían no conllevar síntomas usualmente asociados a
lesiones hemisféricas, lo que fue corroborado por Jackson (1870). A igual focalización, en cuanto
más gradual y lento sea el proceso patológico, menos severos serán los síntomas y signos. Los
comportamientos más susceptibles de desorganizarse, según Jackson, serían los de más reciente
adquisición y cuya ejecución requiere de operaciones más integrativas. En cambio tenderían a
conservarse conductas más automatizadas y de adquisición remota. Aunque no constituye una
ley general, esta proposición tiene validez en clínica.

El inicio de una lesión súbita se acompaña por un bloqueo más o menos severo de las funciones
encefálicas, fenómeno acuñado por Von Monakow (1914) bajo el rótulo de diasquisís. Se refiere
al efecto de una lesión sobre las partes sanas no afectadas del cerebro. Últimamente se ha
relacionado con el conocido shock espinal (Teuber, 1975), para el cual tampoco se dispone de
una buena explicación. Parece que el substrato común es una desorganización trans-neuronal
(cambios probablemente bioquímicos de las neuronas no afectadas directamente por la lesión).
Clínicamente, se sabe que en cuanto más súbito y violento el agente nocivo, mayor el bloqueo
inicial del tejido sano nervioso. Los efectos de la diasquisis (a nivel central) serían análogos a los
del shock espinal, pero probablemente su duración sería mucho más larga lo cual daría cuenta de
las "recuperaciones" de función meses y hasta años después de una lesión. Los experimentos, en
una gran mayoría, apoyan la noción de que las lesiones lentas o en etapas, producen menos
signos neurológicos y mayor probabilidad de recuperación que las masivas y súbitas (Finger,
1978). Los efectos de una lesión masiva son más severos que la suma de los efectos de lesiones
pequeñas consecutivas. Adametz (1959) demostró que, si se extirpan regiones de formación
reticulada en sucesivas etapas, las consecuencias sobre el estado de vigilia son mucho menos
deletéreas que si se realiza la misma lesión en una sola etapa, caso en el cual sobreviene un coma

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severo e irreversible. La recuperación depende de factores como: a) la duración del intervalo
entre las lesiones; b) la masa extirpada en cada lesión; c) el orden y la localización de las
lesiones. La mayoría de los experimentos clásicos extirpan bilateralmente áreas homologas, pero
los efectos son diferentes si se extirpan bilateralmente áreas no homologas y en la segunda o
tercera etapa se completan las lesiones de modo que la ablación resulte igual en ambos lados; d)
el entrenamiento entre cada lesión; e) edad en el momento de cada cirugía; f) sexo. En animales
éste es un factor de suma importancia ya que los déficits y e! patrón de recuperación varían
considerablemente según el sexo. En humanos hay indicios de que, por presentarse sutiles
diferencias hemisféricas en la organización del lenguaje, (y muy importantes diferencias neuro-
endocrinas), los efectos de ciertas lesiones difieren ligeramente entre hombres y mujeres.

Riese (1948), basándose en su propia casuística y en la de Von Monakow (1914) comparó

lesiones de diferente etiología que invadían regiones similares (principalmente pie de F3 ).
Encontró una correlación significativa entre la presencia de afasia y la rapidez de expansión del
tumor. Escribía: "las lesiones súbitas, al menos las de mayor agudeza, tienen mayor probabilidad
de producir afasia, aunque en los casos que no se complican, ésta puede ser transitoria. En
lesiones de menor agudeza, el habla puede preservarse bien sea durante toda la enfermedad o al
menos durante largo tiempo". No obstante ser el anterior un fenómeno muy conocido, no pocos
médicos y psicólogos se sorprenden ante un estado mental muy preservado en ancianos con
evidencias paraclínicas (determinadas por métodos neuro-radiológicos o electro-
encefalográficos) de severa atrofia cerebral. Anecdóticamente, de 514 adultos con todo tipo de
lesiones cerebrales vistos por la autora, el sujeto con mayor coeficiente intelectual es un
delincuente de 60 años con moderada atrofia cerebral y un C.I. de 140.

C. EDAD

Kennard, 1938.
Este principio se ha generalizado tal vez demasiado sin cualificaciones sub-siguientes. Kennard
(1938) fue la primera en sustentar experimentalmente que el organismo se recupera mejor cuanto
más joven es. Extirpó diversas áreas primarias corticales de gatos y monos. Las excisiones en
neonatos conllevaban déficits neurológicos mínimos de menor severidad que en adultos.
Histológicamente la reacción inflamatoria ante heridas penetrantes es menor que la del adulto,
puesto que seccionan menos colaterales axónicos y dendríticos. Sin embargo, se desconoce la
respuesta inmunológica y bioquímica del sistema inmaduro ante una noxa. Además, la escasa
arborización del cerebro inmaduro es un factor determinante en la aparición de ciertos déficits
ante un daño neurológico: si bien la probabilidad de re-arborización es mayor tras una sección, la
regeneración axónica y dendrítica no necesariamente se hace en la dirección correcta (Schneider
1979) ya que, en el organismo neonato, los períodos críticos hormonales de orientación celular

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pueden haber cesado. En los sistemas motores, por ejemplo, una regeneración axonal incorrecta
ocasionaría torpeza o anomalías de movimientos; y en los sistemas sensorios originaría áreas
periféricas de disminución de la agudeza sensorial; algunas veces se encuentran áreas de
hiperestesia en niños con traumatismos hemisféricos muy tempranos, probablemente por
crecimiento axonal aumentado hacia zonas no programadas para recibir dichas proyecciones.

El cerebro inmaduro indudablemente muestra mayor potencialidad de re-organización cerebral la

cual no necesariamente es más adaptativa por lo mencionado arriba. Las consecuencias de
lesiones cerebrales en niños y adultos son diferentes tanto en sus manifestaciones como en el
período en el cual se manifiestan. En el adulto, los efectos son inmediatos y mas o menos
predecibles en su evolución. En el niño puede no ser inmediatos y, en general, son más “difusos”
y más difíciles de relacionar con un daño específico. Se manifiestan en déficits atencionales,
cognitivos y motores más generalizados que en el adulto. Experimentalmente, Goldman (1976)
encuentra que los efectos de ablaciones frontales y caudadas en monos jóvenes pueden aparecer
meses o años después de la lesión. Esto se debería a que los sistemas lesionados no serían
funcionales en el momento mismo del daño, pero al madurar y "enlazarse" (volverse
funcionales), aparecen los déficits comportamentales. Si los sistemas se hallan enlazados en el
momento de la lesión, las consecuencias son inmediatas, como en el adulto. Además, Goldman
(1976) encontró marcadas diferencias en la respuesta de machos y hembras inmaduros ante una
lesión frontal.

Finalmente, la suposición de que el cerebro inmaduro es más resistente a los traumas debe
cualificarse. Es posible que la respuesta cortical a heridas traumáticas, infecciones e hipoxia se
manifieste en menores déficits específicos sensorio-motores (Schneider, 1979) aunque, como ya
se dijo, sus consecuencias pueden ser más generales y difusas y serían de orden atencional,
emocional y cognitivo. Por otro lado, el cerebro inmaduro es mucho más susceptible que el
adulto a ciertos agentes patógenos como las deficiencias nutricionales, hormonales y hasta
ambientales (Brazier, 1975). Woods y col., (1978) proponen un principio más general que el de
Kennard: "el cerebro inmaduro tiene mayor probabilidad de reorganización". Finalmente, si bien
el cerebro inmaduro muestra mayor reorganización neuronal, ésta no necesariamente se hace en
la dirección correcta ya que los períodos críticos pueden haber pasado. Ei principio de
recuperación en cerebros jóvenes varía según los índices diferenciales de mielinización y
desarrollo neuronal en diferentes regiones. La recuperación de comportamientos servidos por
sistemas talámicocorticales, se extiende hasta bien entrada la edad adulta, cosa que hasta hace
poco se ignoraba. En un estudio, practicado con veteranos de guerra, se mostró que si la herida se
había infligido entre los 17 y los 19 años de edad, la recuperación visual, motora y sensitiva era,
en promedio, de un 50% sobre el déficit inicial, mientras que si se había recibido después de los
25 años, prácticamente no se observaba mejoría (Teuber, 1975). Por otro lado, últimamente se

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han demostrado efectos de deterioro en memoria y capacidad de aprendizaje dos y tres años
después de lesiones cerebrales en jóvenes (Lezak, 1975). En el momento se carece de una
explicación para la plasticidad del cerebro joven ante lesiones hemisféricas. De llegar a
comprender bien los mecanismos subyacentes a recuperaciones tardías (posteriores a la
pubertad), se dispondría de alguna pista sobre la manera de controlar procesos de reorganización
tras una pérdida inicial.

Existen varias hipótesis para explicar la "recuperación" de funciones: a) la función vicaria, que se
refiere a que sistemas secundarios redundantes serían capaces de asumir las funciones
desempeñadas por el área lesionada. Lo anterior no se ha demostrado y de hecho, no tiene mayor
apoyo en vista de la alta especialización neuronal del cerebro vertebrado. Sin embargo, es
probable que el cerebro disponga de cierta redundancia y de sistemas en paralelo que, sin
sobreponerse totalmente en sus funciones, pueden cubrir parcialmente operaciones comunes
(Llinás, 1974). Esto permitiría, una vez terminados los efectos de diasquisis, cierta
reorganización. Por otro lado, como en el joven los efectos de diasquisis podrían manifestarse a
plazos muy largos, la supuesta "recuperación de función" no vendría a ser sino regresión de un
proceso nocivo coadyuvada por el aprendizaje posterior a la lesión; b) botonamiento axonal que
explicaría que unidades desconectadas se enlazaran de nuevo (Lynch y cois., 1975); c)
hipersensibilidad por denervación que se demuestra a nivel periférico y en preparaciones agudas
y consiste en una respuesta aumentada al neurotransmisor normal por parte de las células que ya
no están normalmente inervadas (Cannon y col., 1949).

La edad, sexo y entrenamiento previo del sujeto (animal o humano) son pues factores cruciales
en la recuperación de funciones. Se supone que, con el paso de la edad, los programas cerebrales
aumentan en especialización y focalización y disminuyen en plasticidad (Johnson y col., 1978).
Esta especialización cortical parece extenderse hasta la senectud, tal como lo demuestran los
diferentes tipos de "síndromes" corticales afásicos y agnósicos de la infancia, juventud y vejez
(Brown y col., 1975). Las controversias respecto del papel de la edad en la recuperación
provienen de sobre-simplificar el problema y de agruparlo bajo la dicotomía "recuperación
versus no-recuperación" (Johnson y col., 1978). En realidad, todavía están por definirse las
variables que intervienen en la recuperación de "qué" (tipo de comportamiento), "cuándo", y
después de "qué lesión" (localización etiología, etc.).

D. EL SITIO DE LA LESIÓN

Las lesiones encefálicas se clasifican según su localización, que puede ser difusa, lateralizada o
focal.
1. Lesiones difusas

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Sus efectos se distribuyen de modo relativamente equiparable en toda la masa encefáüca. La
severidad y generalización de las secuelas dependen de la violencia del ataque y de la cantidad
de edema subsiguiente al daño. Algunos tóxicos y virus tienen una afinidad específica por
determinados sistemas cerebrales y los destruyen selectivamente. En general, las lesiones difusas
tipo encefalopatías por virus, procesos bacterianos y traumatismos cráneo-encefálicos cerrados,
producen un deterioro intelectual más o menos severo, además de frecuentes desórdenes
neurológicos tales como convulsiones o trastornos de la personalidad.

2. Lesiones lateralizadas
Este tipo de localización se refiere a las lesiones circunscritas a una mitad del encéfalo, pero que
pueden afectar ambos hemisferios. Por ejemplo, los tumores, al crecer, desplazan los ventrículos
y estructuras mediales y comprimen el hemisferio opuesto. Las secuelas inflamatorias pueden
generar focos irritativos en "espejo" en las áreas homologas contralaterales. Los traumatismos
agudos causan a veces más daño en el sitio del contragolpe que en d del impacto mismo. Smith
(1974) halló que los mayores déficits verbales, semánticos y cognoscitivos por lesiones
cráneoencefálicas cerradas se hallaban en pacientes con golpes en el hemisferio derecho. Esto
indica que un trauma en la parte derecha del cráneo, hace "rebotar" la masa encefálica hacia la
izquierda con el consiguiente daño al chocar contra la pared craneal de ese lado.

Para efectos de evaluación del ajuste laboral o intelectual post-mórbido, se considera que los
efectos de una lesión encefálica dependen más de su extensión que de su lateralización. Es
común la creencia de que las lesiones izquierdas conllevan una caída en pruebas verbales y que
las derechas merman los puntajes de pruebas de "ejecución" (dibujos, reconocimiento de
direcciones, etc.). Las pruebas de inteligencia no son pruebas de "organicidad" y las llamadas
pruebas no-verbales en ningún caso excluyen la mediación de procesos semánticos.

3. Lesiones focalizadas
Los efectos nocivos de estas lesiones dependen de su tamaño y de su ubicación. Si el daño se
restringe a áreas primarias de proyección, seguirán defectos sensoriales o motores primarios.
Algunas lesiones pequeñas, por su localización, acarrean devastadores efectos sobre funciones
vitales. Las destrucciones más deletéreas sobre la cognición y la ideación son las que afectan
áreas parieto-temporales izquierdas, probablemente porque lesiones en regiones integrativas
posteriores desorganizan un mayor número de sistemas y de programas complejos. Por ejemplo,
los puntajes de inteligencia general en jóvenes decrecen primordialmente después de lesiones
parieto-temporales izquierdas (Teuber, 1959).

E. TAMAÑO DE LA LESIÓN

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Lashley (1951) fue el principal abogado de la "acción de masa" del cerebro, posición sustentada
con sus experimentos en ratas que demostraban mayor correlación entre el déficit en aprendizaje
de laberintos con la cantidad de tejido extirpado que con la localización de la ablación. Por la
mayor capacidad de los sistemas talámico-corticales en primates, esta ley es discutible en el
humano. La dicotomía entre efectos específicos y efectos generales puede conciliarse con base
en un modelo de "gradientes de especialización". En términos muy generales (y en igualdad de
condiciones de edad y naturaleza de la lesión) los defectos en niveles superiores de integración y
de adaptación en humanos dependen más de la cantidad de tejido lesionado y del tipo de lesión
que de su localización.

F. LA CAPACIDAD INTELECTUAL PREVIA

La recuperación de comportamientos tras una lesión cerebral correlaciona positivamente con el

status intelectual premórbido. Se trata de recuperación comportamental y no cerebral. No se
conoce ninguna razón por la cual los mecanismos neuronales difieran en cerebros sanos; pero los
individuos muy inteligentes y con un amplio repertorio de estrategias mentales les llevan ventaja
a aquellos individuos poco recursivos intelectualmente, en la recuperación de funciones
"superiores". Las consecuencias comportamentales del daño cerebral no consisten en una adición
de defectos espedficos y aislados sino en una nueva organización y modo de operar. Tal
reorganización sería más articulada y eficiente en cuanto más versátil el organismo, que es
justamente lo que sucede en personas muy inteligentes. Finger (1978) propone que las lesiones
cerebrales en sujetos (animales o humanos) procedentes de ambientes enriquecidos tienen
mayores recursos disponibles y estrategias para solucionar problemas complejos. Lo anterior se
ha demostrado experimentalmente con ratas lesionadas. Las que provienen de ambientes
enriquecidos (que tienen mayor número de espinas sinápticas) muestran menor hiper-reactividad
y mayor filtro atencional y discriminativo ante estímulos novedosos que las ratas lesionadas de
ambientes deprivados. Aunque esto no necesariamente se extrapola al humano, puede tener
analogías con una mejor utihzadón y versatilidad de las estrategias remanentes tras una lesión
cerebral.

G. TIEMPO DE RECUPERACION

Ya se mencionó el efecto de la edad del sujeto en el momento de la lesión y de la agudeza de

ésta, variables relacionadas con el tiempo. Otro factor de importancia es el del tiempo
transcurrido entre la lesión y la evaluación, el cual se refiere en parte al efecto de diasquisis o
cambios neuronales a largo término. En humanos, la recuperación de funciones tras una lesión
cerebral depende de factores fisiológicos y psicológicos. Es posible que el aprendizaje cotidiano
aunque no haya sido técnicamente guiado mediante rehabilitaciones coherentes, de cuenta de

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cierta "mejoría" del paciente neurológico a través de los años. En muchos casos se tiende a
confundir "el tiempo" que de por sí no afecta ni altera nada, con la experiencia que el sujeto haya
adquirido durante dichos años. Por otro lado, al evaluar comportamientos más específicos se ha
demostrado que, tras un incremento inicial en funciones de memoria y aprendizaje verbal, puede
presentarse un decremento progresivo en estas capacidades tanto en adultos jóvenes como en
adultos avanzados (24 a 49 años). Este decremento era constante a través de tres años de
evaluaciones a 24 pacientes uni-hemisféricos y difusos (Lezak, 1975). Lo anterior indica que
ninguno de los efectos asociados a los cambios que suceden en el tiempo son unidireccionales.
Así como se cualificó el papel de la edad, debe cualificarse el de los eventos asociados al tiempo
transcurrido tras la lesión. Si bien algunas capacidades se recuperan en función de la edad, de la
recursividad y del tiempo tras la lesión, otras en cambio se deterioran. En ocasiones, lo anterior
se observa de modo patente en humanos, lo cual da no poco qué cavilar a neurólogos y
neurocirujanos, quienes tras haber agotado los recursos médicos, siguen sin explicarse porqué su
paciente se muestra progresivamente deteriorado y enlentecido a través de los meses.

CAPITULO II

II. IMPLICACIONES CONCEPTUALES

El examen de las funciones cerebrales del paciente con lesión neurológica abarca tres aspectos
diferentes que son: a) el estado neurológico; b) el estado de conciencia; c) el estado mental. A
pesar de constituir uno de los pilares del examen neurológico y psicológico, el examen mental
del paciente con lesión cerebral ha sido tema más o menos ignorado, que se deja al buen (o mal)
juicio de cada clínico. Exceptuando unos pocos centros privilegiados, este aspecto se trata de
modo incidental y anecdótico en facultades de medicina y de psicología. Aparte de la falta de
disciplina formal al respecto, esta evaluación adolece de dos tipos de negligencia. El primero se
refiere al empleo personal, indiscriminado y ad hoc de algunos términos vagos, mal definidos y
acerca de cuya significación no se ha llegado a un acuerdo común, y el segundo a la ignorancia u
olvido entre médicos y psicólogos de las relaciones entre déficits generales o específicos
subsiguientes a lesiones cerebrales con la inteligencia. Es inadmisible lanzar diagnósticos sin
poseer, por lo menos, la información básica respecto de los problemas que suponen los conceptos
de "funciones superiores" en el hombre. La cuestión no es mera sutileza académica ya que incide
en el pronóstico social del paciente que es más importante aún que la mera evaluación médica.
Detallando las fuentes de error:

A. PROBLEMAS DE DEFINICIÓN

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La literatura neurológica y psicológica se halla invadida de términos generales poco descriptivos
o inadecuados, plagados de vaguedades en su conceptualización y definición. Las funciones de
vigilia, atención y relación con el medio se desarrollan y emergen gradualmente unas de otras a
través de la filogenie y ontogenie pero conservan su identidad funcional y anatómica (Capítulo
I). Son aspectos bien diferenciados e independientes tanto funcional como anatómicamente,
aunque obviamente existe un punto de confluencia que es difícil de delimitar
comportamentalmente.

1. Estado de conciencia o de vigilia

Se refiere a la relación básica y primitiva del organismo con su medio interno y externo; sería la
capacidad primitiva fundamental del SNC para recibir sensaciones del medio exógeno y
endógeno. Anatómicamente se regula principalmente a través de estructuras de formación
reticulada del tallo, mesencéfalo y núcleos intrínsecos del tálamo (Moruzzi y Magoun, 1949).
Neurofisiológicamente corresponde al grado de activación y correlaciona con los parámetros
básicos electroencefalográficos. Comportamentalmente se determina por la intensidad necesaria
para que un estímulo "alerte" al sujeto, por su latencia para responder o por la magnitud de su
respuesta. En este sentido se relaciona con los umbrales de alertamiento. En condiciones
normales existen diversos grados de conciencia que abarcan desde el máximo alertamiento hasta
el sueño profundo (durante el cual el individuo es insensible excepto a estímulos muy intensos).

Estados de alerta disminuidos se encuentran bajo condiciones de extrema fatiga o insomnio

forzado en las que, aunque lentas, las funciones mentales superiores se hallan preservadas. En
intoxicaciones severas o ciertas lesiones cerebrales, el "estado de conciencia disminuido" (que
generalmente se asocia a un umbral elevado de alertamiento) se observa junto con
desorientación, respuestas desatinadas y valores sociales discrepantes de los del estado normal de
vigilia. Con frecuencia hay olvido de los hechos básicos que identifican al sujeto como persona,
tales como ubicación en el tiempo, espacio, etc. Ocasionalmente lesiones circunscritas en tallo
originan trastornos de conciencia (el paciente se duerme fácilmente) sin defectos en el juicio
(Plum y Posner, 1973). Una cosa es la tendencia a desconectarse y otra es cambiar los valores de
los hechos. Pero lo más frecuente son lesiones en tallo que ocasionan cierta somnolencia,
indiferencia y apatía, acompañada por desorientación, confusión, signos amnésicos y defectos de
integración perceptual (Levin y col., 1977).

En español se emplean tres vocablos relacionados con los estados de conciencia: somnolencia,
estupor y coma. La somnolencia se define como "una disminución de las actividades
intelectuales que pueden acompañarse o no de desorientación, asombro, e indiferencia". Es un
estado de "semi-inconciencia" con despertar difícil y capacidad de abstracción reducida a un

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mínimo. El despertar y el sueño en tales sujetos tiene características dectroencefalográficas
patológicas. El estupor es un estado de conciencia en el cual no hay reacción sino a estímulos
muy dolorosos, pero no se observa un franco despertar (Plum y Posner, 1973). El coma es una
ausencia total de respuestas a los estímulos sensoriales con inconciencia. La somnolencia, el
estupor y el coma no son un continuo de los estados normales de sueño (ver, por ejemplo, Ey,
1969). Son estados patológicos, disociados de los estados normales de alertamiento.

La lucidez se utiliza ocasionalmente como sinónimo de "despierto". Pero el diccionario de la

Real Academia Española la define como: "claridad en el razonamiento, en las expresiones y en el
estilo". Por lo tanto, no tiene nada qué ver con los estados de conciencia, puesto que de hecho,
supone un estado de vigilia alerta.

2. Estado Mental
Por estado mental puede entenderse el complejo de relaciones efectuadas en primera instancia
sobre los datos sensorio-motores. Tómese por caso un paciente quien, tras un accidente,
"despierta" en un hospital. Puede hallarse consciente, ver gente, ver que van de blanco,
saludarlos y quejarse. Hasta aquí se concluye que está "consciente" (o sea, despierto). Su estado
mental intervendría al efectuar operaciones conceptuales abstractas sobre los datos primarios
percibidos, tales como: "si batas blancas, entonces médicos y enfermeras; dado lo anterior y si
cuarto y cama no mía, entonces estoy en hospital; si dolor, puedo estar grave, alertar a la
familia", con todo lo que esto implica de prospección futura. La conclusión "si batas blancas,
hospital" no da la medida intelectual de un astrofísico pero es lo mínimo que un humano puede
hacer en determinada cultura. Si no lo hace, se dice que está desorientado o confuso.

El presente capítulo sólo trata los aspectos más elementales que se evalúan en un sujeto acerca de
cuyas facultades mentales surgen dudas. Lo primero que se examina en neurología en cuanto al
estado mental es el conocimiento que el individuo tiene de él como entidad y de las
circunstancias que lo rodean y que lo identifican como ser social. Esto se conoce vagamente
como "orientación" y "contacto con la realidad". La tabla V-l ilustra algunas de las preguntas
claves para el examen mental básico (y mínimo) de un individuo. La valoración de la orientación
no debe limitarse a estas preguntas rutinarias que no miden sino un aspecto elemental de lo que
un individuo debe saber acerca de él (que es lo que define la orientación personal). El no
responder a las preguntas citadas implica desorientación, pero el responderlas no la excluye.
TABLA V-l
CUESTIONARIO BRE VE DEL ESTADO MENTAL
1) ¿Qué fecha es hoy?
2) ¿Qué día de la semana es?
3) ¿Cómo se llama este sitio?

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4) ¿Cuál es su teléfono?
5) ¿Cuál es su dirección? (caso de que no tenga teléfono).
6. ¿Qué edad tiene?
7) ¿En qué año nació?
8) ¿Quién es el actual presidente de la República?
9) ¿Quién fue el presidente anterior?
10) ¿Cuál era el apellido de soltera de su madre ?
11) Cuente de l a 20 y de 20 al 1
El cuestionario original incluye restar sucesivamente 3 a partir de 20, pero este es un test muy
complicado para individuos de baja escolaridad.
(Tomado de Haglund y Schucklt, 1976).

En clínica diaria, es muy importante que el clínico disponga de un protocolo estandarizado para
llevar un registro escrito de las preguntas y respuestas de un individuo durante la evolución de su
enfermedad. Muchos médicos y no pocos psicólogos son un tanto laxos en el modo de plantear
las preguntas, cambiando, sin percatarse, su nivel de dificultad. Si el paciente no comprende un
problema del tipo de: "cuántas cosas hay en media docena?" cambian la premisa, diciendo: "si
Ud. desea comprar media docena de caramelos, cuántos caramelos comprará?. Esto, obviamente,
es lícito hacerlo siempre y cuando se lleve un registro cualitativo de las preguntas y respuestas.
Si días después, el paciente responde a la primera pregunta, puede decirse que ha habido una
mejoría al respecto. Más adelante se hablará sobre la evaluación del paciente confuso.

Aunque es posible un estado de conciencia disminuido en presencia de juicio y lógica adecuados,

es más frecuente un estado de conciencia disminuido junto con un estado mental obnubilado y
oscurecido. Pero lo más frecuente en enfermos crónicos es un estado de conciencia normal (al
menos clínicamente) en presencia de un estado mental patológico, en el cual el sujeto se halla
alerta y despierto pero se percata inadecuadamente de las circunstancias y relaciones que lo
identifican como persona única.
Entre los términos para describir estados mentales anormales se tienen:
Confusión: la Real Academia Española de la Lengua define confusión como: "falta de
orden, de concierto y claridad, a veces acompañada de perplejidad". Implica pérdida de contacto
con la realidad y, a veces, con la identidad personal. Definiendo la identidad personal con base en
el cúmulo de experiencias pasadas y de situaciones presentes que han troquelado una identidad
determinada, se deduce que un paciente confuso se halla desorientado en cuanto a esas
circunstancias. Ha perdido el sentido de las relaciones entre sus valores y los del exterior y puede
haber perdido la información básica al respecto (memoria).

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 Será un individuo con un juicio desatinado y con una capacidad de relacionar hechos presentes o
pasados muy mermada, que no sabe la fecha ni los eventos claves de su vida (como número de
hijos) y quien no relaciona que se halla en un hospital o en su casa. Estos signos se presentan por
déficit relacional y no por déficit de memoria, pero es frecuente que clínicos principiantes
confundan estas dos entidades.

En tales estados, mal pueden evaluarse funciones intelectuales superiores (capacidad de relación
de segundo orden). La confusión se observa comunmente en los períodos post-quirúrgicos, post-
traumáticos y en enfermedades cerebrales progresivas y, aunque tiende a ceder, dejando como
secuelas un deterioro intelectual más o menos marcado, puede persistir durante años. En el
examen de primera instancia, es importante no confundir la desorientación y confusión con la
amnesia. El paciente amnésico no inventa ni fábula respuestas o despropósitos. Un paciente de
67 años enteramente alerta, con atrofia cortical difusa por parálisis general progresiva tuvo el
siguiente diálogo:
Ex.: Siga, Sr. M.
Sr. M.: Buenos días señora, siéntese Ud., con confianza...
Ex.: Sr. M. cuántos años tiene Ud.?
Sr. M.: Veintidós años señora.
Ex.: ¿Cuántos dice Ud.?
Sr. M.: Veintidós... increíble no? Pero al fin de cuentas, eso es perfectamente normal, mucha
gente tiene 22 años, verdad señora? Es una edad muy adecuada.
Ex.: Sr. M. ¿cómo se llaman sus hijos?
Sr. M.: Lina e Ivonne.
Ex.: ¿Cuántos años tienen?
Sr M.: Lina tiene 16 años e Ivonne 16 años. Ex.: ¿Son gemelas? Sr. M.: No señora, cómo se le
ocurre, no ve que Ivonne es un hombre hecho y derecho. Tiene, veamos, por los catálogos de la
fábrica, tiene 23 años...

Tales desatinos y prolijidad no se observan sino en pacientes confusos y demenciados pero no en

pacientes amnésicos o afásicos, quienes conservan un juicio adecuado y reconocen sus defectos,
no sin angustia. En casos menos severos es necesario un interrogatorio más detallado de la vida y
conocimientos del paciente, confrontando su informe con el de los familiares. Valga el caso de un
mecánico con cuatro años de educación quien tras un ACV y un episodio de confusión marcada
que se pensó, era un cuadro afásico, contestaba acertadamente a las preguntas respecto de su
orientación personal y conocimientos académicos elementales. La segunda entrevista fue como
sigue:
EX.: Marcos, ¿qué le pasa a un automóvil que se queda sin aceite?
M.: (tiempo)... se le daña la batería.

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EX.: ¿Cómo se le daña la batería?
M.: Deja de repartir electricidad
EX.: Marcos, explíqueme qué es lo que hace la batería de un auto.
M.: Reparte electricidad a las placas de metal, a los bornes digo.
EX.: Marcos, si un auto no arranca, ni tiene luces, ni pito, ¿qué debe hacer usted?
M.: Reviso el aceite, pueden ser las vielas y estar fundido todo
. Este paciente iba a ser dado de alta y reintegrado a su trabajo con un diagnóstico de cuadro
afásico en remisión! El error parece haber radicado en que, en la fase aguda, el paciente mostraba
severas dificultades para denominar y calcular, cosa usual en enfermos confusos, como ya se
mencionó.
En resumen, los cuadros de confusión pueden equiparse a aquellos estados en los cuales el
paciente se halla desorientado y ha perdido parte de los datos esenciales que conforman su
identidad particular. La confusión implica, además, cierta falta de conciencia de los defectos
mentales y, en esto, se diferencia en parte, de los estados amnésicos.

Desorientación:
bajo este rótulo se examinan tres aspectos difíciles de conceptualizar y delimitar: a) orientación'
personal; b) orientación en el espacio; c) orientación en el tiempo (Tabla V-l). La desorientación
no se diferencia claramente de la confusión ya que todo esto depende de la dificultad de las
preguntas tradicionales que, se supone, miden "orientadón". Por ejemplo, es más 146 fácil decir
dónde se está (en parte, porque hay claves sensoriales para ello) que la fecha o aspectos
relaciónales de tiempo. Usualmente parecen darse en conjunción la desorientación en el tiempo y
la desorientación en lugar, aunque se han descrito casos de lesiones parietales en las cuales hay
una marcada desorientación en el espacio con excelente orientación personal y en tiempo.
(Fisher, 1981). Sin embargo, esto es excepcional ya que, con grados mínimos de deterioro
intelectual, ante la pregunta tradicional del día, fecha y hora, si bien lo normal es no equivocarse
en la fecha y no errar en la hora por más de 30 minutos, solamente el 27% de los lesionados
cerebrales (contra el 77% de los controles) tuvieron ejecuciones perfectas (Benton y col., 1964).
Es más difícil evaluar grados mínimos de desorientación en el espacio, pero sería interesante
valorar este aspecto, junto con la norma para sujetos colombianos ante las preguntas de
orientación en el tiempo. Este tipo de estudio es de suma utilidad en la práctica clínica tanto
médica como psicológica ya que con frecuencia los mismos neurólogos ignoran qué es "normal"
o "anormal" en respuestas a este tipo de preguntas, a menos que se cometan errores crasos.

Es posible que lo mismo suceda con la orientación en el espacio. A menos que se trate de
aspectos muy elementales (dirección del hospital o de la casa, sitios claves de la ciudad) se
ignoran los procesos lógicos de orientación espacial cercana o distante del cuerpo, así como la
relación entre tiempo y espacio. Por ejemplo, cuando alguien dice vivir a 15 kilómetros del

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hospital, ¿qué clase de cálculo realizó? ¿Relacionó el tiempo que gasta en autobús y calculó la
velocidad? o ¿calculó el número de manzanas, teniendo en cuenta lo que cada manzana mide?
Estos son aspectos que deben definirse antes de separar categóricamente los conceptos de
orientación en el tiempo y el espacio.

3. Sindrome mental orgánico

"... y asi de vaguedad en vaguedad se llega a una especie de ataxia semántica en la que se va de
tumbo en tumbo hasta la confusión final" (Goody, 1969). A Jaime Gómez-González.

Este es un término muy empleado en psiquiatría (Freedman y Kaplan, 1977; Ey y cois., 1969) y
en medicina general, algo menos empleado en neurología y prácticamente desconocido en
psicología y neuropsicología. Bender (1952) lo acuñó y definió como: "un complejo de síntomas
caracterizados por trastornos de la ideación, de la memoria y de la atención, de la afectividad y
de la personalidad, que produce aberraciones de la conducta y, en ocasiones, alteraciones de la
percepción". Lo anterior, con la idea implícita de una lesión "estructural" como causa del
trastorno. Webster (1975) define sindrome como "un grupo de signos y síntomas que ocurren
juntos y que se caracterizan por una anormalidad particular". A partir 147 de esta definición,
designar cuadros tan diversos en su etiología y en sus manifestaciones bajo el rótulo de SMO es,
por lo menos, infortunado ya que, de hecho, viola la definición de sindrome. Sin embargo, como
el término ya se ha introducido, hay que convivir con él, ojalá, definiéndolo y delimitándolo para
no perjudicar al paciente. Ante todo debe tenerse en cuenta que se trata de un estado mental y
que carece de implicaciones diagnósticas o etiológicas.

Recientemente Bender (1979) definió y graduó el concepto de sindrome mental orgánico.

Desafortunadamente sigue imperando la definición de 1952. De menor a mayor severidad según
la clasificación de 1979, se distingue: grado I: presencia de defectos de memoria y cálculo simple
que pueden pasar por "normales" en personas de edad. Grado II: disminución en el estado de
alertamiento, desorientación en tiempo y espacio e incapacidad para efectuar operaciones
mentales invertidas (deletrear al revés una palabra sencilla). Grado III: presencia de lo anterior
junto con reducción marcada en el alertamiento, cambios en el afecto, perturbaciones en el
lenguaje (dificultad para encontrar palabras, perseveraciones) y anomalías en la discriminación
de la doble estimulación simultánea (prueba cara-mano). Grado IV: aparición de ilusiones,
alucinaciones, delusiones y un comportamiento global social anormal que los hace dasificables
como dementes. Aunque más explícita, graduada y delimitada comportamentalmente, esta
definición tampoco se ajusta al significado de sindrome. A riesgo de caer en la necedad, cabe
preguntarse si existe algún sindrome mental que no sea "orgánico". Incluso los desórdenes
comportamentales que a todas luces se desencadenan por contingencias ambientales, se originan
y generan en el cerebro. Es lícito concluir que el término de sindrome mental orgánico se

21
justificaría si existiera un síndrome mental no orgánico. Algunos autores (Pfeiffer, 1975) hacen la
salvedad de que el sindrome mental orgánico se aplica a alteraciones estructurales por oposición
a los desórdenes funcionales. Hoy en día estas divisiones no resultan tan claras a la luz de los
resultados de microscopía electrónica y de determinaciones bioquímicas de neurotransmisores en
desórdenes psiquiátricos y/o neurológicos. Además de los datos neurológicos y médicos es
necesario conocer si el paciente se halla confuso o no, afásico o no, amnésico o no, etc. Con la
definición de 1953 es difícil concluir si el paciente está confuso, afásico o simplemente
deteriorado. Adhiriendo estrictamente a la definición de Bender, tal vez el sindrome mental
orgánico se justifique como diagnóstico, si la mayoría de las esferas de concienda y de
funcionamiento se hallan igualmente alteradas, con lo cual se limitaría únicamente a aquellos
pacientes confusos y con un nivel de conciencia menoscabado. Ver al respecto los cuestionarios
de Haglund y col., (1976) para valorar SMO (Tabla V-l).

Algunos autores dejan muy expüdto que el sindrome mental orgánico no necesariamente es
irreversible (Bender, 1979; Ernst y cois., 1977), pero otros consideran el sindrome mental
orgánico como equivalente a un deterioro intelectual progresivo (ver Freemon, 1976). El
sindrome mental orgánico en general se equipara a demencia y ante tal diagnóstico se tiende a
"cerrar el caso". Pero los hematomas, las hidrocefalias o ciertos estados crónicos de deficiencia
endocrina pueden originar 148 un deterioro intelectual progresivo pero reversible si se subsana el
origen del daño. El sindrome mental orgánico (como y junto con el diagnóstico de
"arteriosderosis") se aplica con mayor frecuencia en el grupo de edad de los ancianos, con
cuadros mentales agudos, con alteraciones severas del comportamiento (estados de profunda
apatía, con deterioro físico, indiferencia y confusión). No siempre es fácil determinar si estas
constelaciones de signos en la senectud se deben a factores sociales (deprivación emocional,
desnutrición, aislamiento, soledad y miruisvalía) o a factores cerebrales. El equilibrio intelectual
y emocional del anciano es frágil y se menoscaba fácilmente ante circunstancias ambientales, en
parte porque físicamente depende más de éstas que el adulto medio. Pero estos cuadros de
deprivación no necesariamente son irreversibles. Es elemental, además, aclarar si la causa es
cerebral o extracerebral. De 116 ancianos hospitaüzados en Bellevue-Hospital por trastornos
agudos del comportamiento y diagnosticados como "sindrome mental orgánico" por
"arteriosderosis", el 60% eran casos de medicina general o de condiciones sociales devastadoras.
Con tratamiento médico indicado (cuidados respiratorios, cardiológicos y de enfermería), estos
ancianos fueron dados de alta. Solamente el 30% del grupo total padecía de lesiones
neurológicas que justificaran el desorden mental (Parker y cois., 1976). Además, después de
terapias domiciliarias especializadas, ciertos signos neurológicos tales como la famosa prueba
"cara-mano" desaparecen! (Ernst y cois., 1977).
La autora conoce de una anciana de 92 años y dos ACV y a cuya familia se le recomendó
internarla en un hospital para crónicos, pues se negaba a caminar, bañarse o comer. Con el solo

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cuidado de enfermería a domicilio, en un mes, la paciente estaba caminando por el jardín, y, si
bien no se hallaba totalmente lúcida, su estado mental le permitía una ínter-acción elemental pero
adecuada con la familia.
En resumen, cuando se trata de la evolución social del paciente es recomendable la minucia en
el examen físico y mental y la cautela en el empleo de los términos, sobre todo cuando éstos no
significan lo mismo para todo el mundo y cuando pueden conllevar consecuencias gravísimas
para el paciente y para la estabilidad emocional y económica de la familia. Terminando con una
nota de Goldstein (1942) tan vigente hoy como entonces: "... existe la opinión generalizada de
que es posible diferenciar los síntomas producidos por agentes psicógenos de los orgánicos. Sin
embargo, esto es muy difícil y requiere de un examen muy cuidadoso. Las experiencias con
soldados lesionados cerebrales nos han enseñado que más de un síntoma considerado como
psicógeno puede deberse a una causa orgánica... La dicotomía, en su totalidad, probablemente
adolece de una falla, pues, como ya se dijo, el paciente orgánico puede reaccionar a su condición
con síntomas funcionales que pueden resultarle tanto o más molestos aún (que los estructurales).
La decisión de si un síntoma perturbador es funcional u orgánico no debería buscarse en la
evidencia de fenómenos físicos demostrables. La ausencia de signos orgánicos no excluye la
posibilidad del carácter orgánico de los síntomas. Por otro lado, los hallazgos objetivos, por
ejemplo, desviaciones pneumoencefalográfícas, no 149 deberían constituir razón para considerar
que todos los síntomas presentados por el paciente son de naturaleza orgánica".

4. Demencia
En general, este término se utiliza con dos acepciones diferentes. La primera implica una serie de
enfermedades cerebrales generalmente de tipo degenerativo, que se presentan en la senectud o
presenectud y que se caracterizan, comportamentalmente, por una pérdida global p irreversible
de funciones neurológicas y mentales. Por otro lado, demencia se emplea también con una
implicación puramente comportamental para indicar un tipo de alteración mental,
independientemente de su etiología. Así, el diccionario de la Real Academia Española, define
demencia como "un estado de debüitamiento progresivo y fatal de las funciones mentales". Esta
definición implicaría casos en los cuales la pérdida de capacidad intelectual global, de hábitos
sociales y de respuestas emocionales sería tan severa que impediría al individuo sobrevivir
independientemente en sociedad.
Sin embargo, como las demencias pueden ser de inicio muy lento o de inicio súbito
(subsiguiente, por ejemplo, a anoxia prolongada debida a infarto masivo cardíaco con paro
cardíaco), deben especificarse los determinantes de estos múltiples estados. Tal como sucede con
el sindrome mental orgánico, la demencia es un síntoma de muchos desórdenes y no es una
entidad diagnóstica. Sus manifestaciones dependen más del lugar primordialmente afectado, de
la agudeza de la lesión y de los demás factores mencionados al comienzo de este capítulo. Según
su localización, pueden comprometer principalmente estructuras corticales, sub-corticales

23
(gangüos básales y partes laterales de tálamo) o axiales (estructuras mediales límbicas como
hipocampo, fórnix, amígdala y partes mediales de tálamo). Joynt y Shouldon (1979) agrupan
bajo las demencias corticales, las siguientes enfermedades: Alzheimer, demencia por infarto
múltiple, enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, demencias por traumatismos cráneo-encefálicos
extensos o por neoplasias extensas y las demencias metabólicas e infecciosas. Entre las
demencias sub-corticales figuran la enfermedad de Huntington, de Parkinson, la parálisis
progresiva supranudear y los traumatismos ó" neoplasias extensas que afecten inicialmente
dichas estructuras. Como ejemplo de demencias axiales se tienen: el sindrome de Wernicke-
Korsakoff (ver capítulo de amnesias), la hidrocefalia de presión normal, y la encefalitis por
herpes y rabia.
Psicológicamente no siempre es fácil establecer un diagnóstico diferencial entre estos tres tipos
de demencias. Sin embargo, al menos en estados iniciales, en líneas generales, las demencias
corticales alteran primordialmente la función intelectual, relacional y el lenguaje. Las demencias
sub-corticales atacan la función motora y ciertos aspectos voücionales (con preservación relativa
del lenguaje a pesar de una función intelectual muy empobrecida) y las demencias axiales se
manifiestan inicialmente por defectos espectaculares en memoria.
Tal vez las más difíciles de diagnosticar son las demencias corticales (enfermedad de Alzheimer
y demencias seniles, cuyo curso es similar, aunque más lento y de inicio más tardío en las
últimas). Pueden comenzar insidiosamente por cambios comportamentales tales como
acentuación de rasgos de personalidad pre-mórbidos, actitud egocéntrica y apática ante sucesos
mayores, e incapacidad de operar con símbolos complejos, con pérdida del sentido del humor
previo, fatigabilidad, irascibilidad inmotivada y afecto inapropiado. A menudo se observan
cambios en el humor que dependen de alteraciones ambientales nimias y un empobrecimiento de
la auto-crítica y prospección social que hace que el paciente no se percate de sus déficits y los
atribuya a "nervios", "mala memoria" o a alguna droga. Los defectos de memoria reciente
cotidiana son el preludio de una función atencional y cognitiva en progresivo deterioro.

En estados intermedios y avanzados, son obvias las deficiencias lingüísticas (dificultad para
denominar y recordar nombres de cosas o de personas, pobreza semántica con relativa
preservación sintáctica y tendencia a la incoherencia). Los aspectos pragmáticos del lenguaje son
los primeros en desintegrarse (hablar a gritos, riéndose, interrumpir al interlocutor, etc.) y los
aspectos comprensivos son los últimos en afectarse, pero una vez que el paciente comienza a
manifestar dificultades comprensivas, el deterioro general se nivela prontamente, quedando el
sujeto reducido al mutismo con ecolalia.
En las demencias sub-corticales se encuentra una relativa preservación de las habilidades
verbales y un rápido deterioro de funciones percepto-ejecutivas como la escala de ejecución de la
prueba de Wechsler y pruebas de reconocimiento y discriminación visual (Bentin y cois., 1981).
Las dificultades verbales, menos notorias, se manifiestan particularmente en el empleo oportuno

24
del conocimiento factual de datos almacenados en memoria, así como en el grado de amplitud de
los conceptos (Kouner y cois., 1981). Sin embargo, es difícil separar los déficits intelectuales de
los motores, entre otras cosas porque la clasificación de estas enfermedades todavía no se ha
establecido claramente. Por ejemplo, clínicamente existen diversos tipos de Parkinson que
difieren tanto en la respuesta clínica a la medicación como en su evolución. Uno de ellos tiende a
cursar sin mayores signos confusionales y sin anormalidades escanográfícas mientras que el otro
tipo tiende a progresar con confusión, demencia y con evidencias de dilatación ventricular. Si
bien la atrofia cortical en sí no es causa de la confusión (muchos ancianos sanos muestran estos
signos escanográfícos) la presencia de atrofia en un Parkinson sugiere un tipo diferente de
enfermedad (Sroka y cois., 1981).
Cuando el paciente con demencia progresiva acude al psiquiatra (a quien los familiares consultan
guiados por los signos emocionales del paciente), con demasiada frecuencia éste lo trata con
psicofármacos y psicoterapia. Como la senectud es una edad de riesgo de duelo y de pérdidas
(físicas, emocionales o ambientales, como puede ser para un anciano un mero cambio de
residenda), estos síntomas pueden atribuirse a dichas causas externas que en realidad sólo han
151 desencadenado una situación latente de insidioso deterioro emocional e intelectual, la cual se
hizo manifiesta en el momento del duelo o del cambio. Finalmente, si estos cuadros no son
remediables médicamente llevan a un estado de confusión, desorientación y obnubilación mental
con invalidez física y mental completa.

5. Cambios emocionales en lesionados cerebrales

Pese a su importancia, este campo no se ha estudiado sistemáticamente. Jackson y
posteriormente Goldstein (1948), clasificaron los síntomas cerebrales en respuestas por
inhibición (o por defecto) y por desinhibidón (o por exceso) sin que estos términos tengan
implicaciones neurofisiológicas. Los signos por inhibición (desde reflejos o respuestas
emocionales hasta comportamientos cognoscitivos complejos) se caracterizan por un decremento
cuantitativo o cualitativo en la respuesta, y los signos por desinhibición corresponden a
respuestas aumentadas, en cualquier nivel neurológico. Sin embargo, es probable que cuando una
respuesta humana compleja se desorganiza, se encuentre una combinación imbricada de
respuestas aumentadas e inhibidas que resulta en los trastornos cognoscitivos que se estudian en
este texto y en trastornos de la personalidad que, de momento, no se han sistematizado ni
clasificado adecuadamente.
En lo referente a los comportamientos emocionales, los cuadros de apatía, falta de interés y
afecto empobrecido (con o sin depresión), serían signos por defecto y los estados de euforia,
agitación o angustia serían signos por exceso. Entre los primeros se ha llamado la atención sobre
la frecuencia de "depresiones" tras lesiones izquierdas (con afasia) y de cuadros de euforia,
desinhibición y desinterés por lesiones derechas. Lo anterior no es una regla ya que las afasias
con jerga tienden a dar un cuadro emocional de placidez, indiferencia ante el defecto y hasta

25
euforia; por el contrario, no son infrecuentes los signos de depresión o afecto plano por lesiones
derechas. La evaluación de los cuadros anteriores se complica por el hecho de que, tras lesiones
derechas son frecuentes los trastornos en la entonación del lenguaje (aprosodias) lo cual puede
imprimir una característica poco acentuada o hiper-acentuada al discurso, fácil de confundir con
un estado de ánimo (Ross y cois., 1981).
Asimismo, recordando lo dicho sobre el desinterés de los pacientes frontales, debe anotarse que
ésta no es una característica que defina y que sea exclusiva de daño frontal. Es probable que el
tipo y severidad del trastorno emocional dependan de la profundidad de la lesión y de la
implicación a sistemas sub-corticales y talámicos. La autora ha visto numerosos pacientes
jóvenes quienes, tras extensas cirugías o lesiones cerebrales cerradas, presentan de modo
permanente (más de 6 años) un cuadro de apatía y desinterés muy severo con relativa
preservadón intelectual, lo cual no deja de ser un problema neurológico y psicológico y debe
considerarse como un déficit más. Este diagnóstico obviamente se hace cuando la evolución del
paciente y su historia premórbida permiten descartar una reacción 152 depresiva que predomine
sobre el cuadro neurológico. Por otro lado, debe señalarse la altísima frecuencia de "cuadros
mixtos" en los cuales se observa alguna reacción neurótica super-impuesta al déficit neurológico.

Goldstein (1948) describió la conocida reacción catastrófica consistente en una reacción

desproporcionada de frustración, con llanto y/o rabia ante un fracaso más o menos
inconsecuente. Estas reacciones (que ocasionalmente pueden ser peligrosas para el paciente o
para los circunstantes) tienden a ser lábiles y transitorias. Un abogado que había sufrido un
traumatismo cráneo-encefálico cerrado años atrás, y quien mostraba mínimas secuelas motoras
unilaterales y excelente recuperación intelectual (seguía trabajando de modo muy productivo), en
una reunión social derramó un vaso. Súbitamente dejó de sostener la conversación y con signos
de gran agitación, se dirigió al cuarto de los anfitriones donde tuvo un largo acceso de llanto y
rabia incontenible que cesó más o menos súbitamente. Tras esto volvió a la reunión como si nada
hubiera sucedido y esperando que los demás invitados reaccionaran del mismo modo. En este
caso, dada la personalidad pre-mórbida del paciente, el calificativo de reacción catastrófica era
acertado. En otra paciente, de un nivel socio-cultural mínimo, y acostumbrada a un ambiente de
violencia, el primer indicio de mejoría tras dos meses de profunda apatía y desinterés
subsiguientes a un traumatismo cráneo-encefálico cerrado, fueron las rabietas y accesos de llanto
(más acordes con su personalidad anterior).
Es difícil, sin embargo, valorar hasta qué punto se trata de rasgos "endógenos" de personalidad o
de actitudes y comportamientos generados por el exterior. Al respecto, es importante hacer
énfasis en el manejo educativo y emocional del niño con trastorno convulsivo y de sus padres. Es
fácil concebir que un niño cuya familia no se atreve a contrariarlo por miedo a una crisis (cosa
posible y hasta frecuente, y que debe recibir tratamiento psicológico junto con el tratamiento
médico), llegue a ser un adulto irascible, poco tolerante a la frustración y con cuadros muy

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atípleos de personalidad, usualmente salpicados de violencia. Sin embargo, Ramani y col.,
(1981) moni torearon con electrodos a un grupo de epilépticos con historia de violencia
incontrolada durante varios días. Solamente en dos casos coincidieron los ataques de ira con una
anormalidad electroencefalográfíca de dónde se concluye que la mayoría de estos desórdenes no
son de origen ictal.

B. PROBLEMAS DE EVALUACIÓN

La neuropsicología ha heredado un problema del siglo pasado que es la identificación de

signos comportamentales de lesión cerebral y la determinación de su poder predictivo en cuanto
a lateralización y localización. Pero neuropsicológicamente, importa más efectuar una valoración
de comportamientos, que intentar predecir la presencia de una lesión (lo cual es competencia del
médico; el psicólogo no hace sino desacreditarse al dictaminar oficialmente en estas áreas).
Tal vez la diversidad de publicaciones de neuropsicología en que se correlacionan ejecución en
alguna prueba y lesión cerebral en determinada ubicación, contribuye a cierta confusión de roles
profesionales. En efecto, el clínico no muy experimentado en metodología puede tomar dichos
resultados como evidencia para demostrar que todo sujeto que falle dicha prueba padece de una
lesión en el lugar tomado por los investigadores. Para acudir a tal razonamiento, habría que
demostrar el principio de la "doble disociación" propuesto por Teuber (1959): una lesión en el
sitio X conlleva un defecto en la ejecución A, y ninguna otra lesión conlleva un defecto en dicha
prueba A; en cambio una lesión en el sitio Y conlleva una mala ejecución en la prueba B (pero no
en la A) y a su vez, la lesión en X no conlleva una merma en la prueba B. Además de lo anterior,
en la práctica hospitalaria son más frecuentes los pacientes deteriorados por lesiones difusas que
los pacientes focales, y los primeros obtienen puntajes muy modestos en prácticamente cualquier
prueba aplicada. En tal caso, ésta, cualquiera que ella sea, sólo es sensible al deterioro general.
Teóricamente es interesante correlacionar ejecución con lugar de la lesión y, gracias a este tipo
de estudios hoy se conoce bastante acerca de la función de ciertas áreas del cerebro. Pero debe
tenerse en cuenta que, en la literatura experimental, el lugar de la lesión es conocido y
comprobado por medios radiológicos. El utilizar las pruebas psicológicas con el objeto contrario
conlleva un grave error metodológico y profesional que es el de confundir la evaluación de la
expresión comportamental de una lesión cerebral con el diagnóstico neurológico.
La evaluación neuropsicológica conlleva pues, dos aspectos: a) teórico experimental que
estudia las manifestaciones comportamentales de la fundón cerebral y; b) clínico-apücado que
estudia las manifestaciones comportamentales de la lesión cerebral. En este último campo, la
evaluación se dirige primordialmente al diagnóstico y al pronóstico comportamental y social.
Desgraciadamente la rehabilitación se efectúa todavía a nivel muy empírico. El neuropsicólogo
debe conocer muy bien las preguntas a las que puede responder y a las que no puede (o no debe)
responder. Entre las primeras, las más frecuentes se refieren a: 1) conocer el status mental e

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intelectual del paciente; 2) identificar la mejoría o empeoramiento (que en muchos tiene valor
diagnóstico médico en sí o representa el único testimonio valido en peritazgos legales; 3)
especificar signos y síndromes como afasia, apraxia, etc.; 4) identificar los componentes de
angustia o de ajuste neurótico del paciente o de sus familiares en torno de la enfermedad. Entre
las segundas, el psicólogo prudente debe abstenerse de responder a preguntas que surgan en
torno de la etiología y/o localización de la lesión y/o presencia o ausencia de ésta (una prueba
psicológica puede confirmar su presenda pero jamás descartarla). Estos son problemas de entera
competencia médica.
1. Requisitos
Como en cualquier otra evaluación técnica, en neuropsicología clínica se parte de hipótesis
generales iniciales (basadas en el motivo de remisión del paciente, en su historia médica o en el
informe de parientes). Estas hipótesis iniciales se confirmarán o descartarán por medio de
entrevistas, averiguaciones con enfermería, parientes, patronos, historia pre-mórbida y pruebas.
A partir de estos datos iniciales, se exploran dos o tres aspectos importantes; sería inútil aplicar
cantidades indiscriminadas de pruebas o de baterías enteras, como si no se tuviera ninguna
formulación propia de entrada.
La valoración global neuropsicológica comprende los siguientes aspectos:
1) estado de conciencia y orientación general
2) habilidad intelectual: formación de conceptos, planeación y ejecución de problemas,
secuenciación, integración de relaciones en el aspecto verbal y no verbal.
3) funciones verbales: expresión, comprensión, competencia en la planeación y ejecución
fonética, sintáctica y semántica.
4) funciones perceptuales: funciones visuales, auditivas, táctiles tanto en identificación como
discriminación, reconocimiento y organización.
5) fundones prácticas: percepción, planeación y ejecución del gesto y comprensión del mismo.
6) memoria: en lapsos inmediatos, a corto plazo y a largo plazo y en los aspectos verbal y no
verbal, así como en las supuestas funciones de registro, almacenamiento, retribución y en las
diversas modalidades sensoriales o motoras.
7) integración percepto-motora: tiempo de reacción, persistencia motora, laberintos, etc.
8) orientación geográfica, topográfica, tanto motora como perceptual y mnésica.
9) personalidad y adecuación social. El texto de Lezak (1976) ofrece un excelente compendio de
las pruebas existentes para valorar los aspectos citados, junto con las bases teóricas y su validez
y confiabilidad. Como todo instrumento, las pruebas neuropsicológicas deben satisfacer ciertos
requisitos entre los que se cuentan:

a) normas de población, subdivididas por edad, educación y sexo; todo manual de construcción
especifica las condiciones de validación y estandarización, determinando las circunstancias
socio-económicas, étnicas, geográficas y educativas de la muestra. Las escalas de inteligencia y

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memoria de Wechsler se estandarizaron en poblaciones norteamericanas con, por lo menos seis
años de escolaridad. El porcentaje con menos años de escuda es tan bajo que no contribuye al
peso total de los puntajes. A pesar de esto, el enfoque psicométrico presta una enorme ventaja
para la población urbana de clase media, lo que indica que, en cuanto más difiera la población
blanco de la población original con la que se construyó la prueba, más "ruido" tendrá y menor
será su validez. El problema es tanto más agudo en Latinoamérica por cuanto, con demasiada
frecuencia se aplican directamente sin adaptación o estandarización, pruebas construidas en otro
idioma y para poblaciones diferentes. Lo anterior es igualmente cierto para el arsenal de pruebas
neuropsicológicas como las de las baterías de Luria-Nebraska (McKay, 1981; Lewis y cois.,
1979; Christensen, 1974) tan difundidas en nuestro medio. Sus méritos son indudables en cuanto
a sistematización teórica con pacientes cuyas lesiones son conocidas a priori, pero la valoración
neuropsicológica clínica es algo más que la mera aplicación rudimentaria de ejercicios discretos
cuya lógica interna y validez con criterios externos no se ha establecido.
Además, por sencillas que parezcan dichas pruebas, es indispensable estandarizarlas con
poblaciones cuya educación es mínima ya que, de lo contrario, más de un conductor de autobús o
una empleada de mantenimiento de Bogotá se diagnosticaría como "orgánico", afásico o
cualquier otro sindrome neurológico.
Al respecto, la autora adaptó y estandarizó una serie de pruebas neuropsicológicas para afasia,
integración visual y memoria. En los Estados Unidos, los controles con 8 o más años de
escolaridad obtuvieron puntajes perfectos en el 95% de los casos. En población control
hospitalaria de Bogotá, las normas para grupos con 6 o más años de escolaridad son ajustables a
las norteamericanas, pero por debajo de tal escolaridad, particularmente en mujeres, estas
pruebas no miden mayor cosa, ya que a veces se observa hasta un 60% de errores. Hubo de
modificarse pues, el contenido de estas pruebas y adaptarlas de nuevo (Guzmán, 1981). Otro
trabajo importante que se realiza en el momento es el de investigar qué saben los analfabetos
normales adultos. Sin un conocimiento de lo que es normal que este tipo de gente responda, es
muy difícil aventurar diagnósticos acerca de su presunto estado mental.
b) normas de especie, que son características del humano y que se aplican básicamente a los
hallazgos médicos y neurológicos. Por sencillas que se supongan ciertas tareas, en psicología
casi siempre deben adaptarse a la cultura y sexo.
c) proporción de falsos negativos y falsos positivos. Este aspecto se refiere a la validez y
confiabilidad de las pruebas o sea, hasta qué punto el instrumento mide lo que dice medir y
solamente eso, y hasta qué punto es estable en las mismas condiciones de aplicación.

Las mediciones además, pueden hacerse directamente, observando la ejecución del individuo.
Al respecto, la American Association for Mental Deficiency (1977) publicó un folleto de
observación (cuantificable o no, según las necesidades) de conductas tales como autosuficiencia
cotidiana, auto-cuidado, hábitos de comida, de higiene, actividades económicas, responsabilidad

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hacia sí mismo y hacia los demás, comportamiento social en restaurantes, almacenes, etc. La
Tabla V-2 ilustra algunos puntos de este extenso cuestionario que se llena observando al paciente
directamente y con ayuda de familiares y de personal de enfermería. Además de que este tipo de
observaciones correlaciona mejor que las pruebas de inteligencia con el grado de atrofia en
ancianos dementes (Blessed y cois., 1968), el empleo minucioso es de extrema utilidad como
entrenamiento para familiares y enfermeras. De este modo se sensibiliza a los demás a signos
indicativos de la evolución del paciente y que se dan en la vida cotidiana.

2. Escogeneia de pruebas
No existe un formato o una batería que pueda aplicarse a todos los casos. Cada paciente exige
una evaluación diferente según su estado, su educación, sexo y tipo y motivo de remisión, la cual
se hace con base en datos cualitativos y cuantitativos.
a. datos cualitativos: se basan en la historia médica y familiar, y en una muy buena encuesta
sobre aspectos premórbidos emocionales e intelectuales, incluyendo apariencia física, cortesía,
actitudes, sentido del humor, etc.; conviene disponer de algún formato comportamental como el
de la Tabla V-2 para evaluar la eficiencia social con ayuda de familiares y enfermeras. Es posible
tener que entrar en contacto con patrón o colegas de trabajo ya que a veces, en niveles
profesionales medios o altos, la eficiencia laboral es la medida de su recuperación
(particularmente en individuos brillantes que puntúan en el techo de las pruebas
neuropsicológicas). Estos son los casos en los que se impone una cuidadosa encuesta acerca de
su personalidad pre-mórbida para determinar si se trata, al menos parcialmente, de un ajuste
neurótico o de un déficit emocional o intelectual (fatigabilidad, deterioro leve no detectado por
las pruebas, etc.) directamente adscribible al problema neurológico.
Con pacientes agudos se valora en primer término el estado de conciencia y de orientación;
caso de hallarse muy confusos u obnubilados, obviamente se postpone la valoración de
"funciones superiores".
Además de las preguntas acerca de su identidad personal, número de hijos, lugar de residencia,
datos de infancia, etc., es básico interrogar a los familiares y a la enfermera para corroborar la
información suministrada por el paciente y para evaluar su comportamiento dentro del hospital.
La enfermera es la única que conoce bien las oscilaciones de humor o de conciencia durante la
noche, la reacción ante los visitantes, los hábitos de auto-cuidado que realiza etc., y en este
sentido la colaboración psicología-enfermería es clave. Pero la autora sabe de colegas que, 159
cualquier persona sana con un nivel educacional bajo podrá fallar cualquiera de estas pruebas por
sencillas que parezcan. De ahí la urgencia de adaptar y normalizar las diversas pruebas que se
desea aplicar para las diversas poblaciones, particularmente para las poblaciones marginadas y
socialmente deprimidas de nuestros países. Sin ello, nunca podremos hacer diagnósticos sutiles
de su estado mental y tendremos que atenernos a sus manifestaciones más burdas.

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 CONCLUSIONES
Con respecto a las pruebas aplicadas podemos deducir, este es un punto en el cual los conceptos
de validez y confiabilidad cobran una importancia práctica crucial. En términos generales, puede
decirse que el nivel general de competencia en el momento de la prueba representa la medida
más cercana a la capacidad previa del paciente. En lesionados cerebrales en particular, la
habilidad menos deprimida es la que mejor refleja su potencial de competencia previo; asimismo,
en cuanto mayor la discrepancia entre puntajes en diversas pruebas, mayor la probabilidad de
que existan condiciones que alteren su eficiencia, aunque estas condiciones no necesariamente
son de origen neurológico estructural (podría ser una psicosis o un estado de angustia). Tomando
por caso la evaluación del deterioro: la mayoría de las pruebas de inteligencia se basan en la
premisa de un factor intelectual "g" (general) subordinante de factores parciales independientes
entre sí. El factor general suministrado por escalas como la del Wechsler (y las preguntas
misceláneas de la batería Luria-Nebraska que, en su mayoría son tomadas de pruebas como la
anterior), se distribuye de modo normal entre la población, a la manera de la talla o peso. El
coeficiente intelectual (CI.) es una medida de desviación respecto de la media y no es una
medida de desarrollo. Su norma se halla entre 90 y 110 puntos. Sin embargo, estas cifras deben
cualificarse con base en la educación y sexo del paciente. Como se mencionó, a menor
educación, menor la norma en los puntajes de inteligencia, efecto éste que, en nuestro medio,
interactua poderosamente con el de sexo: las mujeres con baja escolaridad obtienen puntajes muy
inferiores a los de los varones con niveles educacionales iguales. Este efecto deja de observarse a
partir de tercer o cuarto año de bachillerato.

BIBLIOGRAFIA

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neary%20%281%29.pdf

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