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Guia MIR Las Claves de La Preparacion
Guia MIR Las Claves de La Preparacion
GUÍA
GUÍA MIR
Las claves de la preparación
00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Página V
GUÍA
GUÍA MIR
Las claves de la preparación
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
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E-mail: ediciones@diazdesantos.es
Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
ISBN: 978-84-7978-918-3
Depósito legal: M. 27.270-2009
DIRECTOR
Eduardo Forcada Melero
Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Ha
colaborado durante años en la formación de médicos para la prueba MIR en
dos academias de ámbito nacional. Durante ese tiempo se ha encargado de
impartir tutorías de metodología de estudio, tutorías de corrección de simula-
cros, seminarios de técnicas para acertar preguntas tipo test, selección y for-
mación de profesorado MIR y charlas de promoción, así como impartir clases
de muy variadas asignaturas con un enfoque MIR. Además, ha sido profesor
de Epidemiología y Estadística y es autor del manual AMIR 1.a y 2.a edición.
Actualmente es residente de Cirugía Plástica en el Hospital Doce de Octubre
de Madrid.
AUTORES
ABAD MONTES, Juan Pedro: Médico Residente de Oftalmología en el Hospital
General Universitario Gregorio Marañón.
ALPAÑÉS BUESA, Macarena: Médico Residente de Endocrinología del Hospi-
tal Universitario Ramón y Cajal.
BOWAKIM ANTA, Jorge: Médico adjunto de Traumatología y Cirugía Ortopé-
dica en el Hospital de Madrid Norte Sanchinarro.
CARO ESPADA, Jara, Paula: Médico Residente de Nefrología en el Hospital
Universitario 12 de Octubre.
DOMÍNGUEZ ESTÉBAN, Mario: Médico Residente de Urología en el Hospital
Universitario 12 de Octubre.
FORCADA MELERO, Eduardo: Médico Residente de Cirugía Plástica en el
Hospital Universitario 12 de Octubre.
GARCÍA CANO, Inmaculada: Médico Residente de Dermatología en el Hospital
Universitario 12 de Octubre.
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Índice
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Parte 1. METODOLOGÍA
Capítulo 1. Conocer al enemigo, el MIR. Eduardo Forcada Melero ............... 3
1.1. Estudio ..................................................................................................... 5
1.2. Memoria ................................................................................................... 6
1.3. Técnica de examen ................................................................................... 6
1.4. Factor psicológico .................................................................................... 7
XII ÍNDICE
ÍNDICE XIII
Parte 3. LA “MIRICINA”
Capítulo 6. Asignaturas MIR. Eduardo Forcada Melero ................................. 105
6.1. Cómo usar la Guía ................................................................................... 105
6.2. Asignaturas “Champions” ....................................................................... 107
6.3. Asignaturas “UEFA” ................................................................................ 107
6.4. Asignaturas “fáciles” ............................................................................... 107
6.5. Asignaturas mitad de tabla ...................................................................... 107
6.6. Asignaturas “segunda división” ............................................................... 108
XIV ÍNDICE
ÍNDICE XV
Capítulo 13. Neumología. Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba .... 285
13.1. Fisiología respiratoria, patrones espirométricos .................................. 285
13.2. Enfermedades obstructivas agudas, asma ............................................ 287
13.3. Enfermedades obstructivas crónicas, EPOC ........................................ 291
13.4. Carcinoma broncogénico ..................................................................... 292
13.5. Tromboembolismo pulmonar .............................................................. 296
13.6. Enfermedades de la pleura ................................................................... 298
13.7. Enfermedades intersticiales ................................................................. 300
13.8. Trastornos de la ventilación ................................................................. 302
13.9. Distrés respiratorio del adulto .............................................................. 303
13.10. Semiología ........................................................................................... 303
XVI ÍNDICE
Capítulo 16. Nefrología. Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada. 343
ÍNDICE XVII
XVIII ÍNDICE
Presentación
XX PRESENTACIÓN
das, preguntas típicas, historietas…, ser capaz de encontrar “lo característico”, “separar
el grano de la paja”, entender las enfermedades y saber lo que no hace falta ni estudiar
ni entender. El libro está escrito con un estilo desenfadado y cercano, alejado de los
grandes tratados. No se trata de un manual puesto que el objetivo no es que lo memori-
ces palabra por palabra, sino que selecciones la información más útil y la añadas al
tuyo. No obstante, encontrarás que algunos capítulos te van a permitir preparar la asig-
natura directamente por la Guía lo que te permitirá ahorrarte un tiempo esencial.
Cuanto más desesperado estés, más te va ayudar la Guía.
LOS AUTORES
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Parte 1
Metodología
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CAPÍTULO 1
Conocer al enemigo,
el MIR
Eduardo Forcada Melero
El MIR es el monstruo más temido por todo alumno de Medicina. Como monstruo
que es, genera ansiedad y miedo a partes iguales. Se trata del principal obstáculo en tu
carrera para ser médico y su resultado determina si podrás realizar gran parte de tus
sueños, tus aspiraciones, ilusiones…, si alcanzarás la especialidad soñada o tendrás que
emigrar a otra ciudad. Es normal que la reacción psicológica frente al examen sea la ne-
gación, negar el monstruo, olvidar que existe. No te culpo, puede que negar su existen-
cia calme tu ansiedad pero tarde o temprano te lo vas a encontrar y, entonces, no estarás
preparado para hacerle frente. La otra posibilidad es evitarlo. ¿Qué especialidades se
pueden hacer sin pasar por este duro trámite? ¿Hay MIR en otros países? Por suerte o
por desgracia, el camino de la formación médica en España pasa por el MIR. Luego, si
quieres ser médico, deberás superarlo, y para hacerlo, lo primero, deberás conocerlo.
Por tanto, ¿es el MIR tu enemigo? Para empezar tienes que entender que el MIR
(como cualquier otro tipo de prueba de oposición) es necesario, igual que los exámenes
a lo largo de la carrera. ¿Quién estudiaría si no hubiese exámenes? Pero, además de ne-
cesario, el MIR es justo. Lo que no sería justo es que aquellos que optaran a los mejores
puestos fueran los “enchufados”, da igual cuál fuese su preparación. ¿Por qué decimos
que es justo? Primero, el MIR es igual para todos los médicos de España. Segundo,
todos los opositores son valorados bajo el mismo rasero, un examen tipo test cuya co-
rrección es absolutamente objetiva. Imagina la desilusión que supondría que los mejo-
res puestos, año tras año, fueran otorgados “a dedo” a través de entrevistas personales y
que los resultados fueran independientes de los conocimientos de cada uno. Probable-
mente perderíamos la ilusión de estudiar Medicina, nuestra preparación sería peor, la
profesión médica se degradaría y los mejores cerebros emigrarían a otros países. Por
todas estas razones soy defensor del MIR.
Que el MIR sea necesario y sea justo no implica que sea perfecto. Probablemente el
MIR evolucione en las próximas décadas, se modifiquen algunas de sus normas, se eva-
lúen conocimientos más prácticos y menos teóricos, etc. Aunque si el MIR cambia
hacia una prueba más práctica, también deberíamos exigir, lógicamente, que la prepara-
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ción universitaria fuera más práctica. De todos modos, siempre debería primar una eva-
luación lo más objetiva posible de cada alumno.
Ha quedado claro que el MIR no debería ser visto como un enemigo, pero, ¿es el
MIR tu amigo? Sin duda tampoco. Nadie te va a regalar nada, si quieres alcanzar el
puesto soñado, deberás conocerlo a fondo, trabajar mucho y, sobre todo, trabajar en la
dirección adecuada, sin malgastar tiempo y esfuerzo.
Para empezar, el puesto depende de dos imponderables, un examen tipo test y el expe-
diente universitario. Todos sabemos que el examen puntúa un 75% de los puntos del exa-
men, mientras que el expediente sólo un 25%. Pero, ¿es eso del todo correcto? Sin duda
no, veamos por qué. El examen está formado por 250 preguntas de tipo test con cinco op-
ciones cada una, de las que sólo una es la correcta, y además consta de 10 preguntas de re-
serva, que se usan en caso de que alguna o varias de las preguntas sean anuladas. De
hecho, es tradición que se anulen del orden de 5 a 10 preguntas por examen, luego las
preguntas de reserva son tan importantes como el resto. Cada pregunta acertada en el
examen vale 3 puntos, un fallo resta 1 punto y una pregunta en blanco 0. El resultado
numérico final del examen se multiplica por 75 y se divide por un factor de corrección.
Pero, ¿de qué factor de corrección estamos hablando? Pues de la media aritmética de
los diez mejores exámenes. Luego, cuanto más elevada sea esa cifra (que por supuesto
es variable año tras año), menos puntuación tendrá tu examen, y viceversa. En el caso
del expediente sucede lo mismo. Para calcular tu expediente universitario se valoran
los créditos de las asignaturas troncales y obligatorias y se multiplican esos créditos
por 1 si la nota en la asignatura fuera un aprobado, por 2 si es un notable, por 3 si es un
sobresaliente y por 4 si es una matrícula de honor. El cómputo global se divide por el
número de créditos. Además, tener la suficiencia investigadora aporta otros nada des-
preciables 0,5 puntos que se suman a la nota media anterior, y en el caso de tener el tí-
tulo de doctor: 0,5 si la valoración fuese de aprobado, 0,75 notable, 1 sobresaliente y
1,25 cum laude. Luego, el título de doctor puede llegar a sumar 1,75 puntos a la nota del
expediente universitario, de modo que el máximo expediente es de 4,75. El valor del ex-
pediente del alumno se multiplica por 25 y se divide por un factor de corrección, que es la
media aritmética de los diez mejores expedientes que se presentan al examen. De nuevo,
si esa cifra es muy elevada, tus puntos de expediente valdrán menos, y viceversa. Fi-
nalmente, se suman ambas cifras, la del examen y la del expediente, y se obtiene la
puntuación final.
Figura 1.1.
fáciles y más difíciles, de enunciado más largo o más corto, más o menos casos clíni-
cos, más o menos preguntas negativas (responder la falsa), más o menos preguntas de
respuesta directa (tipo, ¿cuál de éstas es la traslocación de la leucemia mieloide cró-
nica?), y que todo ello influye en la dificultad final del examen. Por tanto, podemos
asegurar que hay exámenes más fáciles que otros.
¿Importa la dificultad del examen MIR? Cuando preguntaba a mis alumnos si pre-
ferían que el MIR fuera fácil o difícil, muchos inicialmente contestaban que natural-
mente lo preferían fácil, otros en cambio opinaban que da igual si es fácil o difícil,
puesto que se trata de un examen sin nota de corte, cuyo objetivo es acertar la mayor
cantidad de preguntas y ordenar de ese modo a los opositores del primero al último. Pero
se equivocan, la dificultad del examen importa, y mucho. Imaginemos un examen fácil,
por ejemplo, llevándolo al absurdo, en el que de las 250 preguntas, 200 fueran tan fáciles
que prácticamente nadie pudiese fallarlas, eso haría que todos los opositores obtuviesen
entre 200 y 250 aciertos. En ese caso habría poca diferencia en preguntas acertadas entre
los más brillantes y los menos, luego poca diferencia de puntos de examen, y la valora-
ción del examen influiría menos que la del expediente. Recuerda que lo que importa son
los puntos finales, da igual de dónde provengan. Éste es el método utilizado en algunas
oposiciones en las que se quiere favorecer a determinados colectivos. Tan sólo es nece-
sario hacer un examen muy fácil, de modo que las diferencias entre unos y otros en el
examen sean mínimas, y otros “extras”, como el número de años trabajados o, en nues-
tro caso el expediente universitario, sean los que definan la puntuación final.
En cambio, cuando el examen es difícil, pongamos el ejemplo de un examen de ele-
vada dificultad, las diferencias en la puntuación del examen entre los alumnos más bri-
llantes y los menos serán mucho mayores y el expediente, entonces, será menos deci-
sivo. En ambos casos, nuestros puntos de examen los hemos multiplicado por 75 y los
del expediente por 25, pero el resultado es muy diferente.
¿Qué es “triunfar en el MIR”? Triunfar proviene del latín triumphare, “entrar en la
antigua Roma con gran pompa”. Según la Real Academia de la Lengua Española, triun-
far es “ganar o conseguir la victoria en una competición”; sin embargo, también hay
otra segunda definición, “conseguir una persona los objetivos que se había planteado”.
A partir de ahora, siempre que hable de “triunfar” me referiré a esta segunda acepción.
Por lo tanto, triunfar no es ser el número uno. Este libro habla sobre cómo alcanzar los
objetivos planteados, y por esta razón me atrevo a afirmar que, con un buen método de
estudio, cualquiera puede triunfar en el MIR.
¿Qué es necesario para triunfar en el MIR? ¿Dónde radica la diferencia entre unos
alumnos y otros? Para alcanzar el éxito en el MIR debemos conocer los cuatro funda-
mentos de su preparación:
• Estudio.
• Memoria.
• Técnica de examen.
• Factor psicológico.
1.1. ESTUDIO
El estudio es la base de la pirámide. Sin estudiar es imposible alcanzar el éxito en el
MIR. En la capacidad de estudio de cada uno influyen varios factores de los cuales
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el más importante es la motivación. Sin motivación no hay estudio, luego, sólo si estás
motivado podrás tener éxito en el MIR. La motivación debe ir seguida por el plantea-
miento de un objetivo, y esos objetivos, esas metas, tienen que ser altos. En ningún mo-
mento debes sentir que eres incapaz de alcanzarlas, y que por tanto, más vale que dejes
de ilusionarte. En realidad, esto es muy fácil de decir pero muy difícil de llevar a cabo.
Hay muchos alumnos que no se marcan objetivos por miedo al fracaso. Esto es precisa-
mente lo que les lleva a fracasar. Pero no sólo es necesario estar motivado para estudiar,
además, necesitarás constancia, disciplina, resistencia física y psicológica. Desgracia-
damente, hay muchos alumnos motivados (la gran mayoría de los que se presentan al
examen son muy conscientes de lo que hay en juego) que sin embargo no alcanzan sus
objetivos. Todos tenemos algún amigo que estudia mucho, con gran disciplina, pero
que obtiene resultados inferiores a otros que dedican menos esfuerzo, luego el estudio
es una parte de la preparación, como he dicho, la base de la pirámide, imprescindible,
pero no lo es todo.
1.2. MEMORIA
Sin duda, el factor que marca más diferencias entre dos alumnos que estudian igual
o parecida cantidad de horas y con la misma motivación es la memoria. La capacidad
para memorizar está influida por diversos factores, algunos de los cuales dependen de
la genética, lógicamente, puesto que la capacidad para memorizar está muy relacio-
nada, como bien sabemos, con el coeficiente intelectual. Sin embargo, también en la
capacidad para memorizar influyen factores no genéticos: la técnica de estudio, la mo-
tivación, el interés por un tema en concreto… Todos hemos comprobado cómo somos
capaces de recordar con facilidad aquello que nos gusta y nos interesa, mientras que lo
que no nos interesa difícilmente será memorizado, y si es memorizado, rápidamente se
olvidará. Para preparar el MIR necesitamos mucha memoria, y en concreto, memoria a
largo plazo. Por desgracia, los alumnos de Medicina estamos acostumbrados a memori-
zar a corto-medio plazo, pero no hemos desarrollado técnicas de memoria a largo
plazo. De ahí esos comentarios tan frecuentes que seguro has escuchado: “yo es que
soy de los del atracón final” o “todo lo que he estudio se me olvida rápido”, etc., que
sólo denotan la falta de práctica en esas técnicas. No tienes que sentirte culpable en ab-
soluto, hasta ahora no has necesitado memorizar a largo plazo. No obstante, ahora las
reglas del juego han cambiado. Puedes seguir autoconsolándote pero eso no va a cam-
biar las cosas. ¿Es posible mejorar la memoria a largo plazo? Por supuesto que sí, siem-
pre y cuando estés dispuesto a realizar un cambio en tu forma de estudiar.
que han desarrollado una especial intuición para acertar este tipo de preguntas. ¿Es po-
sible mejorar esta habilidad? Al igual que con la memoria, por supuesto que sí, y más
adelante veremos cómo.
El factor psicológico es la última cuestión que hay que tener en cuenta. Como ya
hemos comentado, hay elementos psicológicos que son básicos, como la motivación y
la autoestima. La motivación hace posible el estudio y facilita la memorización, mien-
tras que la autoestima permite que nos marquemos metas altas. Pero además aparecen
otros factores, como los nervios, la ansiedad, que pueden llegar a bloquearnos y dismi-
nuir nuestro rendimiento, e incluso en algunos casos llegar a un 0% de rendimiento, lo
que llamamos “quedarse en blanco”. Aquellos que alcanzan los mejores puestos en el
MIR son siempre gigantes mentales, capaces de controlar los nervios y rendir al má-
ximo. Si queremos alcanzar el 100 % de nuestro rendimiento el día del examen debe-
mos entrenar el factor psicológico.
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CAPÍTULO 2
Las fases del estudio
Eduardo Forcada Melero
La preparación del MIR se basa en una serie de fases bastante parecidas a lo que
uno hace cuando tiene que preparar un examen de la carrera. Una primera vuelta en la
que reunimos el material de estudio, organizamos el temario y lo subrayamos (primera
lectura). Una segunda vuelta en la que memorizamos la materia, y una serie de vueltas
sucesivas que sirven para afianzar el conocimiento hasta el último detalle. Este método
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10 GUÍA MIR
de estudio está basado en la manera que tiene nuestro cerebro de memorizar (1° razona-
miento, 2° repetición, luego hablaremos de las asociaciones absurdas). Primero es ne-
cesario tener un esquema mental, nuestro árbol de conocimientos, cuyas ramas iremos
reforzando hasta llegar al último detalle, la última hoja del árbol. El método que te voy
a proponer, llámalo método clásico, está basado en cuatro vueltas o repasos. La dura-
ción media del curso es de diez a doce meses, aunque, por supuesto, es posible preparar
el MIR en menos tiempo (si todo el mundo preparara el examen con doce meses de an-
telación, no tendría sentido escribir este libro).
12 GUÍA MIR
¿Cómo saber qué es importante y qué no? Fácil. Leyendo el capítulo de la Guía antes
de leer el manual.
Asignatura comodín
Una razón importante para hacer una buena primera vuelta es acumular asignaturas
comodín. Asignatura comodín es aquélla que estudias en sexto y lo haces a través de
los manuales de tu academia. La mayoría de los alumnos de Medicina creen que es
preferible tener un curso de sexto tranquilo, con pocas asignaturas troncales o de poca
importancia, y de ese modo preparar con más tiempo y “a conciencia” el MIR. Sin em-
bargo, la experiencia demuestra justo lo contrario. Los mejores alumnos, o al menos,
los que mejor preparados llegan al inicio de la segunda vuelta, son aquellos que han te-
nido un curso de sexto más duro y con asignaturas más importantes. Estos alumnos, a
priori, tienen menos tiempo para subrayar manuales, pero en la práctica son los que
mayor rendimiento obtienen de su tiempo por dos motivos. Primero, la actividad llama
a la actividad, mientras que la vida pasiva llama a la vagancia. Todos hemos compro-
bado que cuanto más apretada es nuestra agenda más rendimiento sacamos al tiempo.
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Recuerda:
• Subraya “a la baja”.
• Subraya lo “característico” con un color y los tratamientos con otro.
• Lee el capítulo de la Guía antes de subrayar el tema.
• No subrayes conforme vas leyendo o subrayarás más de lo necesario.
14 GUÍA MIR
pués de varios meses de primera vuelta deberías tener todos o casi todos los manuales de tu
academia subrayados, o al menos, los temas más importantes. La realidad, en cambio,
suele ser muy diferente. La realidad es que no has abierto casi ningún manual o ni siquiera
te apuntaste a una academia. Acabas de reunir todo el material y cuando miras la pirámide
de libros te estremeces. Tu periodo de preparación se ha reducido drásticamente a 6-7
meses. ¿Es posible preparar el MIR en ese tiempo? Bueno, para tranquilizarte un poco,
estás en la misma situación que el 90% de los que se presentan al MIR, así que todavía
estás dentro del método clásico. No te voy a engañar, aquéllos que llevan meses estudiando
te llevan ventaja, pero queda mucho tiempo y puedes “darle la vuelta al partido”. Además,
tú te encuentras más fresco que ellos. Acabas de incorporarte a la carrera y todavía depen-
des de ti mismo. Para ti van dedicados estos cuatro consejos:
Aunque parezca que el examen todavía queda muy lejos, la segunda vuelta es la fase
más importante de todas. Debe ser una fase creativa y para eso es necesario tener
tiempo suficiente para crear nuestras asociaciones, nuestros esquemas, aplicar nuestras
técnicas de memoria a largo plazo (véase Capítulo 4). A pesar de que los manuales de
la academia son resúmenes de los grandes tratados y de que los profesores se esfuerzan
por simplificar los contenidos, hay veces que no es suficiente. Además, ¿hasta qué lí-
mite simplificar la información? Una pregunta de difícil respuesta, por lo que ante la
duda se tiende a dejar más información de la estrictamente necesaria. Esta vez el subra-
yado no es suficiente, hay que hacer esquemas. ¿Por qué hay que hacer esquemas?
Como veremos, se memoriza de más a menos, de tronco principal a rama, y desde la
rama hasta la hoja; luego, diseñar un esquema es la mejor manera de ordenar nuestras
ideas, nos ayuda a razonar ya que ordena nuestra mente, y lo que se razona, se memo-
riza fácilmente y queda alojado en una zona de fácil acceso. No siempre tendremos
tiempo para hacer esquemas pero es muy recomendable hacerlo en los temas más ex-
tensos, en los que se corre el riesgo de perder la visión de conjunto. Recuerdo que
cuando estudié Endocrinología, el tiroides me planteaba grandes problemas debido a la
cantidad de información y lo mucho que se ramificaba. El tiroides podía enfermar hacia
hipertiroidismo, hipotiroidismo, nódulos, tumores, reaccionaba de forma opuesta al ex-
ceso de yodo (efecto jod-basedow, hipertiroidismo; efecto Wolf chaicoff, hipotiroi-
dismo), y luego cada una de estas patologías tenía diferentes causas, diferentes formas
de presentarse y diferentes tratamientos en función del momento y tipo de paciente. La
única manera de memorizar toda esa información era haciendo un esquema que lo re-
dujese a la mínima expresión, y luego ir añadiendo el resto. Otros ejemplos de temas
complejos que merecen un esquema son:
• Trastornos motores del esófago.
• Hipertensión portal.
• Hepatitis.
• Manejo de cardiopatía isquémica.
• Patrones espirométricos.
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• Algoritmo de la hipoxia.
• Manifestaciones sistémicas de la uremia.
• Glomerulonefritis.
• Vasculitis.
Indudablemente, los mejores esquemas son aquellos que se hace uno mismo. De
todos modos, y en previsión de que no dispongas de todo el tiempo suficiente, la Guía
está llena de diagramas, cuadros resumen, etc… Juega con ellos. Añádeles informa-
ción. Cambia lo que no te guste. ¡Crea tu propio manual! No te conformes con el que te
vendieron.
Por muy buenas técnicas de estudio que apliques, mucho de lo que hayas memori-
zado lo vas a olvidar (de hecho, te sorprenderás de lo que se puede llegar a olvidar).
Bueno, para ser sinceros, la información sigue ahí, sólo que alojada en otro lugar para
dejar sitio a la nueva. Para evitar olvidar más de la cuenta hay que repasar. De hecho, la
clave del éxito está en el repaso. El problema es qué repasar y cuándo. ¿Cómo seleccio-
nar la información que no debe olvidarse nunca? Pon atención porque estás a punto de
descubrir el secreto mejor guardado de la Guía:
16 GUÍA MIR
La Guía MIR encierra una nueva forma de entender la docencia de la Medicina, y en con-
creto, del MIR. El método que te voy a proponer no gira en torno a un libro, sino alrededor del
estudio, comprensión y repaso de las preguntas del MIR, las verdaderas protagonistas. El
manual de tu academia y la Guía sólo te van a ayudar a crear tu propio manual, con tus pro-
pios esquemas, reglas mnemotécnicas y preguntas “trabajadas”.
El siguiente esquema (Fig. 2.1) representa la probabilidad de aparición de nuevas pre-
guntas en un futuro examen. Para simplificar el esquema sólo hemos incorporado algunas de
las asignaturas. Imagínate que ahí se encuentran todas las materias del MIR. Como puedes
ver, en el centro se agrupan los conceptos de las asignaturas que ya han aparecido anterior-
mente, la “esencia MIR”, de modo que cada asignatura tiene una parte de su temario dentro
de la “esencia” y una parte fuera. La extensión de cada asignatura es infinita. Podríamos de-
dicar toda una vida a cada una de ellas. Además, hay conceptos que pueden aparecer y que
no se encuentran en ninguna de las asignaturas de nuestro temario (planificación hospitala-
ria, genética, física médica, bioética…). El objetivo del método consiste en que domines a la
perfección la “esencia”, a la vez que profundizas en cada una de las materias tanto como te
sea posible. Para cumplir ese objetivo es necesario que dividas tu tiempo en dos tareas dia-
rias, de modo que todos los días repases conceptos que ya se han preguntado a la vez que
añades conceptos inéditos. A lo largo de tu preparación vas a ir dando vueltas a esa “rueda”,
y con cada vuelta afianzarás la “esencia”, a la par que llegarás un poco más lejos en el cono-
cimiento de tu asignatura.
Vas a dedicar 8 horas diarias a estudiar la asignatura que te toque esa semana. Du-
rante esas ocho horas de estudio teórico debes combinar el estudio del manual con el
estudio del MIR, o sea, de las preguntas que han aparecido en el MIR de ese tema
(“esencia MIR”). ¿Cómo combinar esas dos tareas? Sencillo, sólo tienes que seguir el
siguiente orden:
Hay academias que recomiendan hacer las preguntas de un tema antes de leerlo para
apuntar las que se fallan o se dudan (que suelen ser muchas, lógicamente). De ese
modo seleccionas las preguntas que merece la pena repasar en tercera vuelta. En mi
opinión, esto es un error, por dos razones. Primero, a menudo se aciertan preguntas sin
dudar, que luego, cuando tenemos más conocimientos, ya no están tan claras. Con-
forme más sabemos, más dudas surgen. Segundo, no tengo nada en contra de hacer las
preguntas antes y después de leer el tema (aunque me parece una pérdida de tiempo, y
el tiempo es oro en la preparación). De lo que no soy partidario es de crear niveles den-
tro de las preguntas MIR (las que me voy a repasar y las que no). No me cansaré de re-
petir que el éxito de la preparación se basa en el dominio de lo que ya se ha preguntado
(“esencia MIR”). Si de verdad te acabas sabiendo las preguntas como debes, debería
ser suficiente con echar un vistazo al enunciado de la pregunta para repasarla en tercera
vuelta.
Recuerda: no sabemos qué preguntas se van a repetir, así que hay que repasar-
las todas.
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18 GUÍA MIR
Esta pregunta está formada por un CUERPO, que es la presencia de lesiones macu-
lares hipocrómicas (frecuente en mucha enfermedades cutáneas y sistémicas con afec-
tación cutánea secundaria) y dos DATOS CARACTERÍSTICOS: termoanalgesia y
caída de los bordes laterales de las cejas”.
Las mayorías de las preguntas del MIR, especialmente los casos clínicos, tienen esta
forma: un cuerpo o enunciado principal (síndrome clínico, motivo de consulta) que ge-
nera en nuestra cabeza un árbol de diagnóstico diferencial, y datos característicos que
ayudan a elegir el diagnóstico. Hay veces que puedes fallar la pregunta si no eres capaz
de identificar el cuerpo de los datos característicos añadidos. Como verás, en la práctica
clínica sucede lo mismo. Si no eres capaz de centrarte en el motivo principal de con-
sulta acabarás perdido en hallazgos casuales de la exploración física o de las analíticas.
En este caso, la palabra termoanalgesia puede llevarnos a equívoco. La dificultad de
esta pregunta radica en que termoanalgesia en el MIR es siringomielia hasta que se de-
muestre lo contrario. Sin embargo, la siringomielia no cursa con lesiones maculares hi-
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74. ¿Qué diagnóstico le sugiere un cuadro de debilidad progresiva con atrofia muscular
en mano derecha, anestesia cutánea termoalgésica en brazo derecho, con lesiones cutá-
neas por quemaduras, y arreflexia bicipital y estilorradial en dicha extremidad, en paciente de
30 años de edad?
1. Neuropatía del nervio mediano derecho.
2. Siringomielia.
3. Esclerosis múltiple.
4. Déficit de vitamina B12 con mielopatía.
5. Síndrome de Brown-Sequard (hemisección medular).
MIR 1997 familia, RC 2.
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98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas
gripales e inicia tratamiento con Ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa prurigi-
nosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la
etiología más probable de la insuficiencia renal aguda?:
1. Necrosis tubular aguda.
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
3. Nefritis intersticial aguda.
4. Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-
matorios no esteroideos.
5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
MIR 2006, RC 3.
• CUERPO: “… persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea
eritematosa pruriginosa…”.
• DATOS CARACTERÍSTICOS: “… inicia tratamiento con Ibuprofeno…”, “… eosinofi-
lia…”, “… sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo…”.
las preguntas durante la fase de estudio, más rápido y de forma más completa podrás
revisarlas. ¿Por qué no repasar temario? Porque el MIR tiene forma de preguntas tipo
test. Lo que te van a preguntar no es si conoces la enfermedad, sino si eres capaz de re-
conocerla en su forma habitual, un caso clínico, y distinguirla del resto de opciones.
Cuanto más trabajes las preguntas, mejor las repasarás.
22 GUÍA MIR
Recuerda:
• Mantén un ritmo de nueve horas de estudio al día.
• Haz esquemas de los temas más extensos.
• Trabaja cada pregunta del MIR.
• Dedica todos los días una hora al repaso de preguntas MIR de otras asigna-
turas que ya has “trabajado”.
• Realiza un simulacro semanal.
• Repasa el simulacro siempre.
Como veremos más adelante, la memoria funciona en tres escalones, el del razona-
miento (aprendizaje), el de las asociaciones absurdas y el de la repetición. La tercera
vuelta es la fase de la repetición y la asociación de conceptos. Ahora ya no es momento
de entender la asignatura ni de crear nuevos esquemas, ya que se supone que lo hemos
hecho anteriormente. Tampoco es momento de “trabajar preguntas MIR” puesto que ya
deben estar trabajadas. A esta fase la llamo la fase del “ah, sí ” porque el principal ob-
jetivo es recordar lo que ya sabes. Además, ahora es el mejor momento para enlazar co-
nocimientos de asignaturas distintas y entender conceptos que antes no se veían claros.
Aunque te cueste, debes seguir reservando una hora al repaso diario de preguntas MIR
de otra asignatura. La tercera vuelta es una fase de estudio puro. Ya no es necesario acu-
dir a las clases de la academia (si es que alguna vez lo fue), ni añadir más información
a tu manual. Aproximadamente hay que dedicar entre dos y cuatro días por asignatura
en función de su extensión.
Cuanto más nos acercamos a la fecha del examen, más importancia cobran los simu-
lacros. Una parte muy importante de este libro está dedicada a la técnica de examen.
Ahora es el momento de afinar esa técnica. Calculo que la técnica de examen puede
hacer oscilar nuestros resultados en 10-15 preguntas. Al principio de nuestra prepara-
ción eso puede parecer poco, pero ahora es todo un mundo. Cada simulacro tiene que
ser afrontado como una batalla. Debes repasar cada pregunta, aunque ahora deberías
tardar mucho menos tiempo.
24 GUÍA MIR
I. Cree en el método por encima de todas las cosas y respétalo hasta el día
del examen final.
II. Estudiarás nueve horas diarias, cinco matinales y cuatr o vespertinas.
III. Ocho horas las dedicarás a estudiar tu asignatura semanal, más una la
reservarás al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura.
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IV. Durante tus ocho horas diarias de asignatura semanal trabaja rás con
el sudor de tu frente las preguntas del MIR de esa asignatura.
V. Respetarás el día de descanso semanal.
VI. Realizarás un simulacro cada semana.
VII. Dedicarás el día del simulacr o por completo a su r ealización y correc-
ción.
VIII. Honra a tus profesores y respeta sus consejos.
IX. Identifica tus fallos recurrentes y crea reglas mnemotécnicas para con-
vertirlos en tus temas preferidos.
X. No abusarás de la repetición como técnica de memorización.
26 GUÍA MIR
nómeno, y esa es la razón por la que los niños no dedican toda una mañana a ma-
temáticas, a lengua o a historia, sino que al contrario, cada día tienen clases de va-
rias asignaturas). Si tu mente tiene la sensación de que sólo tiene la mañana para
estudiar Digestivo, de forma inconsciente va a ser mucho más selectiva con la in-
formación y va a memorizar más rápidamente. Segundo, nos va a permitir generar
un método de repaso continuo, de modo que cada tres-cuatro semanas vuelves a
leer la misma asignatura, y por tanto, “está continuamente dando vueltas en tu ca-
beza”.
• Donde veas la palabra “Guía” significa que tienes que estudiar esa asignatura por
la Guía MIR. Todas las asignaturas “fáciles” (véase Capítulo 6) más Epidemiolo-
gía-Estadística deben ser estudiadas directamente por la Guía. Por supuesto, sigues
teniendo la obligación de hacer todas las preguntas MIR (igual que si estuvieses
estudiando con el manual).
• Las sesiones matutinas están reservadas generalmente a las asignaturas “Cham-
pions”, la “UEFA” y “mitad de tabla” (véase Capítulo 6). Durante estas sesiones
debes estudiar con el manual de tu academia, pero no debes separarte de la Guía.
Como ya hemos mencionado, te recomiendo que leas el capítulo de la Guía antes
de estudiar el capítulo del manual. Te sorprenderá la cantidad de tiempo que pue-
des ahorrar. Después de leer el capítulo de tu manual, haz las preguntas MIR de
ese tema, como de costumbre. Finalmente, completa la Guía con los detalles que
te interese repasar porque: ¡ya no volverás a abrir ese manual!
• Los repasos de las asignaturas importantes varían con respecto al método clásico.
Anteriormente comentamos que el método de repaso consistía en hacer una hora
diaria de preguntas MIR de otra asignatura. En tu caso, las sesiones vespertinas
son sesiones dedicadas completamente al repaso. En el calendario aparecerá la pa-
labra “repaso” para recordarte que no debes abrir el manual. Si lo haces, lo más
probable es que acabes perdido en un exceso de información.
• En su último mes, el alumno de un curso clásico tiene una jornada por asignatura
importante y media para las “fáciles”. Para ellos, se trata de la cuarta vuelta y ge-
neralmente les aporta pocos puntos. Más bien se trata de asegurar y tener fresca
la “esencia”. En tu caso es diferente. Has tenido menos tiempo que ellos para es-
tudiar cada asignatura, por lo que necesitas más tiempo para repasarlas. El calen-
dario está organizado de modo que dispongas de una jornada entera por asigna-
tura “fácil” (con la excepción de Traumatología y Urología) y dos jornadas
completas para el resto. El orden en que se estudian también está perfectamente
estudiado.
• Aunque sólo dispones de tres jornadas de descanso absoluto, en la segunda,
quinta y octava semanas, todas las tardes de domingo de los dos primeros meses
son “tuyas” (con excepción del primer domingo, que todavía no estarás cansado).
En el último mes no hay descansos establecidos. Sin embargo, la corrección de
los simulacros a esas alturas no debería durar más de dos horas, lo que te deja la
mayor parte de la tarde de domingo para descansar.
• En este calendario, por supuesto, no hay tiempo para clases presenciales ni para
dudas. Dudar es de débiles, tú debes ser más fuerte.
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T Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Descanso
Digestivo Digestivo Pediatría Infecciosas Infecciosas Urología
y Trauma
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28 GUÍA MIR
T Reuma Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro Descanso
ORL Psiquiatría Estadística Estadística
M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Corrección
Descanso
T Neumología Hematología Cardiología Endocrino Reumatología Simulacro
M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro
T Neumología Neumología ORL Dermatología Reumatología Inmunología Corrección
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M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro
T Ginecología Ginecología Cardiología Cardiología Endocrino Endocrino Corrección
M Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Descanso
Previo Fiestón
T Infecciosas Infecciosas Digestivo Digestivo Estadística MIR
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CAPÍTULO 3
Las academias
Eduardo Forcada Melero
Es tradición entre los estudiantes de Medicina cuando llegan al último curso plan-
tearse la necesidad de apuntarse a una academia para preparar el MIR. Pero, ¿es de ver-
dad necesaria una academia para preparar el MIR? Y si lo es, ¿cuál es el mejor mo-
mento para apuntarse? ¿Como tiene que ser la academia? ¿Qué tiene que ofrecerme? Y
de lo que me ofrece, ¿Qué es de verdad necesario para mi preparación?
¿Es necesario apuntarse a una academia? Para empezar, el examen MIR es un exa-
men especial que requiere una preparación diferente. Las facultades de Medicina no
están orientadas a la preparación del MIR. En el MIR hay temas muy importantes que
no lo son tanto en la práctica médica. Por ejemplo, el glucagonoma, el adenocarcinoma
del etmoides o los tumores óseos son enfermedades muy preguntadas en el examen
pero muy poco frecuentes, es más, excepcionalmente raras en la práctica clínica. En
cambio, enfermedades muy frecuentes, como la artrosis, han sido muy poco pregunta-
das. Por lo tanto, si las facultades cambiasen el temario en función del MIR se daría
lugar a médicos con una formación muy sesgada, muy parcial. Por esta razón, es nor-
mal que existan academias con una preparación muy dirigida al examen cuyo único ob-
jetivo sea formar médicos para acertar preguntas, o, como dijimos al principio, selec-
cionar la respuesta adecuada, que no saberla.
Si las academias no existiesen los manuales “míricos” no existirían y cada uno de
nosotros tendríamos que crearnos nuestro propio manual. Para empezar, aunque fuése-
mos capaces de estudiar y resumir el Harrison, o cualquier otro gran tratado de Medicina
Interna, no seríamos capaces de acertar ni el 60% de las preguntas del examen. Sería ne-
cesario resumir grandes tratados de todas las materias que entran en el MIR, lo que nos
llevaría años. Además, esos resúmenes deberían ser orientados a lo que se pregunta más
frecuentemente en el examen, luego tendríamos que estudiar a fondo lo que ha caído en
el mismo antes incluso de empezar a crear nuestros propios resúmenes. Imagina que lío
para una sola persona. Además, no somos expertos en las materias, de modo que a la
hora de seleccionar lo importante de lo que no lo es podríamos cometer muchos erro-
res. Todo ese trabajo lo llevan a cabo los profesores de las academias, que año tras año
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32 GUÍA MIR
se dedican a perfeccionar los manuales, esos resúmenes que van cambiando conforme
cambia la Medicina y el MIR. Además, aunque fuésemos capaces de escribir nuestro
propio manual seguiríamos sin tener lo más necesario para la preparación, los simula-
cros de examen. Manual y simulacros son las herramientas imprescindibles a la hora
de preparar el MIR. Ambas herramientas no pueden ser aportadas por la universidad,
por tanto, las academias sí son necesarias para preparar el MIR.
¿Cuándo apuntarse a una academia? Muy sencillo, cuando queramos empezar a
preparar el MIR. Luego la verdadera pregunta es: ¿cuándo empezar a preparar el MIR?
Sin duda, cuanto antes mejor. Cuanto más tiempo le dediquemos a la preparación de un
examen tan importante más posibilidades tendremos de alcanzar el puesto deseado y
menos sufriremos en los últimos momentos. Es por esta razón que la mayoría de los
alumnos se apuntan durante el curso de sexto, unos antes y otros más tarde, en función
de la disponibilidad de tiempo. De todos modos, no tiene sentido apuntarse a una aca-
demia hasta que no pensemos empezar a preparar el MIR.
¿Cómo seleccionar la academia? Cada vez es más difícil elegir una academia de-
bido al enorme abanico de posibilidades. La aparición de nuevas empresas en este sec-
tor es una buena noticia para los alumnos de Medicina, ya que permite que se manten-
gan precios asequibles y una competencia que favorece una mejora continua en la
calidad. ¿En qué debemos fijarnos a la hora de elegir una academia? Para empezar, es
recomendable acudir a las charlas de promoción de todas ellas, pero la decisión no debe
tomarse en función de la charla. Las academias conocen la importancia de estos even-
tos y seleccionan a sus más carismáticos oradores para “vender el producto”. ¡Cuidado!
No te dejes engañar. Detrás de un buen orador no tiene por qué haber una buena acade-
mia. Hay muchas técnicas para generar el aplauso fácil o la admiración y estos expertos
dominan esas artes a la perfección, de modo que nunca selecciones tu academia en fun-
ción de la charla. La charla sólo es una presentación. ¿Y los resultados? En las charlas
las academias exhiben los resultados de sus alumnos con orgullo. Es fácil caer en la
tentación de creer que la mejor academia es la que mejores resultados tiene. De nuevo,
¡cuidado! Los resultados de las academias son imposibles de verificar, por tanto, todas
ellas tienden a “inflar” sus resultados o mostrar la parte de información que les interesa.
Recuerda que la estadística es la ciencia que permite afirmar que una persona con un
pie metido en una nevera y la cabeza metida en el horno disfruta de una agradable tem-
peratura media. De todos modos, nunca olvides que los resultados son de los alumnos y
no de las academias. Una academia con buenos alumnos tendrá siempre buenos resul-
tados independientemente de cómo funcione. Otro error común es analizar los extras, o
dicho de otra manera, apuntarse a la que más actividades ofrezca. Este factor ha hecho
que las academias dediquen mucho esfuerzo a crear otras actividades de apoyo, la mayo-
ría de las veces poco importantes para la preparación del MIR y de las que se suele hacer
poco uso. De ahí la desenfrenada lucha por tener una aplicación informática cada vez
más completa, con muchas actividades extra (autoevaluaciones, simulacros, dudas al
profesor, foros de dudas, foros de apoyo). Todo esto me recuerda a los teléfonos móviles
con muchas funciones raras de las que casi nunca hacemos uso. Recuerda, más “extras”
no significa mejor academia. ¿Y el precio? Evidentemente, el precio tampoco debería
ser el factor determinante. Una cosa es que no merezca la pena endeudarse para preparar
el MIR y otra muy distinta es la tendencia a apuntarse a la más barata. Entonces, descar-
tado el efecto mágico de la charla, los engañosos resultados, los “extras” y el precio
como factores determinantes, ¿con que nos quedamos? Pues muy sencillo, valora ma-
nual, simulacros y profesores, que son los pilares de cualquier academia. Para valorar el
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LAS ACADEMIAS 33
manual, debes hacerte con un ejemplar de cada academia (generalmente se regalan en las
charlas) y dedicar el tiempo que haga falta para compararlos. Fíjate tanto en la forma (ta-
maño de la letra, claridad de ideas, forma de expresarse, esquemas, dibujos) como en el
contenido (para esto último es necesario comparar siempre los mismos temas). La mejor
forma de valorar la calidad de los simulacros es preguntar a aquellos compañeros que co-
nozcas que se han formado en esa academia si los resultados de los últimos dos o tres si-
mulacros se aproximaron a su resultado en el examen final. Para valorar la calidad de
una academia no valores la calidad de los resultados de sus alumnos, sino si los resulta-
dos de los simulacros se parecen a los del MIR. ¿Por qué? Porque la calidad de un simu-
lacro radica no en su dificultad sino en parecerse a un MIR real. Una academia que da re-
sultados en los últimos simulacros muy dispares de los resultados finales del MIR es una
academia que no hace buenos simulacros. Es necesario que los simulacros se lleven a
cabo en condiciones de máxima seriedad desde el primer día y que la academia que elija-
mos nos dé la opción de hacerlos en sus instalaciones.
Los resultados son de los alumnos, no de las academias. Para valorar la calidad
de una academia fíjate en sus manuales y en si los resultados de los simulacros se
parecen a los del MIR.
34 GUÍA MIR
poder realizar el simulacro por la mañana y corregirlo por la tarde, de ese modo, ese día
queda reservado por entero a la realización del simulacro. Este método también permite
que realicemos el simulacro en el momento del día en que nos encontramos más fres-
cos y dejemos el repaso, una actividad menos estresante y exigente, para la tarde. Siem-
pre he dicho que es recomendable hacer los simulacros en las instalaciones de la acade-
mia para emular un examen real. De todos modos, tampoco debes obsesionarte con este
tema. Si no puedes desplazarte a las instalaciones o estás en un curso con formato “a
distancia”, puedes realizar el simulacro en una biblioteca con idéntico resultado. Lo
que no recomiendo es hacer los simulacros en casa para evitar distracciones. Los simu-
lacros en tercera vuelta deben ser afrontados como una batalla, prestando especial aten-
ción a los detalles de la técnica de examen (descansos, cuándo pasar las preguntas,
cuándo ir al baño…).
Cursos intensivos: son aquellos que no hacen primera vuelta en el curso de sexto, o
sea, que toda la preparación del MIR comienza aproximadamente en julio. La experien-
cia demuestra que, en promedio, los alumnos que se acogen a este formato de curso ob-
tienen peores resultados que la media. Sin embargo, de nuevo, ¡cuidado! Como ya diji-
mos, “los resultados son de los alumnos, y no de las academias” y están sujetos a
multitud de sesgos. ¿Es posible que esas diferencias se deban a que los mejores alum-
nos de cada universidad tienden a apuntarse antes a las academias? Sinceramente, creo
que el curso intensivo no es un mal formato. No obstante, este tipo de curso supone fu-
sionar la primera y la segunda vuelta en una, por lo que es mucho más exigente y por
lo tanto requiere mayor dedicación. Si decides optar por este formato de curso te reco-
miendo que subrayes aún más “a la baja” y que hagas un simulacro semanal desde el
principio. Repasa todos los simulacros y no tengas miedo a dedicar una hora al repaso
diario de otra asignatura. Vas a tener que estudiar en verano con mucha más intensidad
que el resto de tus compañeros con el objetivo de recuperar el tiempo perdido. La Guía
MIR está especialmente orientada a aquellos que optan por el curso intensivo o que no
han podido hacer una buena primera vuelta.
Cursos a distancia: así como los resultados promedio de los cursos intensivos son
inferiores al resto, los resultados de los cursos a distancia, paradójicamente son iguales
o mejores. La experiencia demuestra que las clases de la academia son muy útiles en
primera vuelta cuando no tenemos tiempo para estudiar (cinco horas de clase equivalen
a cinco horas de estudio), ayudan algo en segunda vuelta y son completamente prescin-
dibles en tercera y cuarta vuelta. Además, lo que te puede aportar una clase depende de
la asignatura (y del profesor, por supuesto). Asignaturas como estadística, cardiología o
nefrología requieren entender el temario, por lo que son muy profesor-dependientes,
mientras que otras asignaturas más memorísticas, como Digestivo o Infecciosas, se
pueden preparar perfectamente sin otra ayuda que un buen manual. La academia del fu-
turo es una academia a distancia o con muy pocas clases presenciales y una aplicación
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LAS ACADEMIAS 35
informática que permita solucionar dudas, tanto de método como de contenido. El pro-
fesor del futuro es un profesor a distancia que ayude a enfocar el estudio, y no una voz
de la que copiar información.
CAPÍTULO 4
Nuestra mejor arma,
la memoria
Eduardo Forcada Melero
Hablar de la memoria suele generar sensaciones negativas. Por alguna extraña razón
creemos que la memoria es un “don” innato, inmutable y del que carecemos. Resulta
extraño que en una carrera como Medicina la mayoría de los alumnos crean que tienen
mala memoria. Voy a tratar de que cambies de opinión. La memoria no es innata e in-
mutable, y además, es muy probable que tú llegues a desarrollar una increíble capaci-
dad de retención. No puedo negar que existe una predisposición genética al igual que
sucede, por ejemplo, con la capacidad atlética. No obstante, si con entrenamiento cual-
quiera puede llegar a correr una maratón, ¿por qué no va a ser posible hacer lo mismo
con la mente? En este capítulo vas a ver que los fundamentos del aprendizaje (parte
consciente de la memoria) residen en mecanismos complejos que están muy relaciona-
dos con la imaginación y el subconsciente. La primera parte del capítulo está dedicada
a cómo memorizar. La segunda se centra en qué memorizar de cara al MIR.
La mente humana está formada por la parte consciente, la parte subconsciente y el
inconsciente. La consciente es la que se encarga de razonar y elegir, y está muy relacio-
nada con la actividad neuronal del lóbulo frontal. El subconsciente, en cambio, es
donde reside la imaginación, los sentimientos, la personalidad y, nuestra mejor arma
para el MIR, la memoria. Está relacionado con el sistema límbico y los lóbulos tempo-
rales, aunque también con el lóbulo frontal, como ya veremos. Por último, el incons-
ciente es una parte de la mente, “de difícil acceso”, donde se alojan los traumas del pa-
sado y que da explicación a muchos de los mecanismos de defensa y comportamientos
patológicos.
La memoria es un almacén de datos que, como hemos dicho, se aloja en el subcons-
ciente. Memorizar no es un proceso consciente, y el mejor ejemplo de ello es que me-
morizamos sin darnos cuenta. Somos capaces de recordar infinidad de detalles que han
sucedido en el pasado sin haber llevado a cabo ningún esfuerzo consciente. Por ejem-
plo, recordamos todo lo que hemos hecho a lo largo del día a pesar de que conforme lo
hemos ido haciendo no hemos puesto ningún interés en memorizar. Otra prueba de que
la memoria se aloja en el subconsciente es que puede fallarnos en cualquier momento,
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38 GUÍA MIR
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Eso es lo que explica que aquello que nos sorprende o que nos llama poderosamente la
atención sea aquello que recordamos con más facilidad. Todos somos capaces de recor-
dar qué hacíamos el 11M debido a la enorme carga emocional que hizo que todo que-
dara sellado en nuestra memoria a largo plazo. Además, tenemos más capacidad para
recordar aquello que genera buenas sensaciones, aquello que nos atrae. Por ejemplo,
todos hemos comprobado cómo hay personas incapaces de memorizar datos puros es-
critos en un libro, pero conocen a todos los futbolistas de primera división, los entrena-
dores y hasta los estadios. Han sido capaces de memorizar todos esos datos sin ningún
esfuerzo, de forma involuntaria, o sea, subconsciente. Esa es la razón de que recorde-
mos con facilidad las clases de las asignaturas que más nos gustan y olvidemos las
demás.
Por último, la técnica más débil es la repetición, o dicho de otra manera, los repa-
sos. Por ser la técnica menos sólida, la dejaremos para el final, para aquellos datos
para los que no hayamos encontrado ninguna asociación. La repetición guarda la in-
formación en la memoria a corto plazo, luego para que pase a largo plazo, necesitaría-
mos muchos repasos. Desgraciadamente, muchos alumnos sólo conocen este débil
método, de modo que a pesar de dedicar muchas horas al estudio no consiguen gran-
des resultados.
Un error muy frecuente es tratar de memorizar un tema con todos sus detalles la pri-
mera vez que lo leemos. Esa técnica lleva al fracaso ya que nuestro cerebro tiene que
comprender toda la información para poder luego almacenarla. De ese modo, si quere-
mos memorizar el síndrome de Guillain Barré, primero debemos leer por completo
toda la enfermedad y crear una noción de conjunto. Además es recomendable continuar
leyendo, como si de una película se tratase, de modo que podamos relacionar el SGB
con el resto de neuropatías, enfermedades de la placa motora, enfermedades desmieli-
nizantes, etc. Cuando vemos una película no vamos parando escena por escena, sino
que primero la vemos entera, de ese modo captamos la idea de conjunto, el esqueleto o
esquema principal. Si hay cosas que no nos han quedado claras, entonces volvemos a
ver la película y esta vez vamos captando muchos más detalles que antes no tenían sen-
tido y ahora lo adquieren. Éste es el momento de organizar el esquema de estudio, el
árbol principal. Por último, quedaría la ultima fase, memorizar datos puros que siempre
se nos olvidan (el nombre de los personajes secundarios, las fechas, etc.). Esa es la ma-
nera en natural de memorizar, y por eso es importante que en la primera y segunda lec-
tura demos forma mental a la materia. En la tercera lectura es cuando construiremos
nuestras asociaciones “absurdas” y dejaremos los datos que no hemos sido capaces de
asociar, para sucesivos repasos.
Este caso clínico es un caso típico de síndrome de Guillain Barré, una polineuropa-
tía desmielinizante aguda que ha sido muy preguntada en el MIR. Hay que recordar que
esta enfermedad es más frecuente en varones, que suele suceder como consecuencia de
una infección previa respiratoria o gastrointestinal (como en este caso) y que se ha aso-
ciado al Campylobacter jejuni. Consiste en una desmielinización del sistema nervioso
periférico que cursa con una tetraparesia flácida y arrefléxica, sin pérdida de los sínto-
mas sensitivos. Suele iniciarse en miembros inferiores y asciende de forma simétrica
hasta afectar a los miembros superiores e incluso a la cara. Además, ha sido muy pre-
guntado en el MIR que no afecta a los pares oculomotores, no afecta a los esfínteres o
que puede producir parestesias a pesar de no afectar a la sensibilidad, que el LCR pre-
senta disociación albúmina citológica (proteínas altas sin células) y que el tratamiento
es de soporte de las funciones cardiorrespiratorias (opción 1 correcta). Los glucocorti-
coides como la prednisona no son efectivos (opción 5 falsa).
Para memorizar esta enfermedad, lo primero comenzaremos deduciendo todo
aquello que sea posible razonar (datos secuenciales, lógicos). Por lo tanto, si se trata
de una afectación de las neuronas del sistema nervioso periférico (desmielinización y
degeneración axonal de la segunda motoneurona) que son las que se encargan de
mantener el arco reflejo y el tono muscular, será fácil deducir sólo memorizando un
dato (2.a motoneurona), que los síntomas serán la flacidez y la ausencia de reflejos, y
además que como se trata de motoneuronas, la sensibilidad no se ve afectada. Una
vez hemos deducido los datos lógicos, el esquema principal de nuestra enfermedad,
iremos añadiendo los datos puros, que son, además, los que tienen más posibilidades
de plantearnos dudas en el momento del examen. La enfermedad es más frecuente en
varones jóvenes, lo cual parece un dato sin importancia, pero lo cierto es que los ante-
cedentes epidemiológicos son importantísimos en el MIR. Podría parecer difícil me-
morizar este dato debido a la gran cantidad de enfermedades, pero no para nosotros.
Vamos a construir una historia, y en esa historia el protagonista va a ser un varón
joven (nosotros mismos si somos varones, o por ejemplo tu pareja, si eres una mujer).
Y a ti (o a tu novio) te va a suceder que después de haber pasado un buen día en el
campo (tienes que imaginarte en el campo con tu pareja, cuanto más seas capaz de
adornar la historia con detalles, más difícil será que luego la olvides, porque mayor
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carga emocional tendrá) comienza a dolerte la tripa (tienes que imaginar el malestar y
el dolor abdominal de una gastroenteritis que hayas tenido alguna vez) y acabas la
tarde en el baño. De esa manera ya has asociado: varón joven, Campylobacter y gas-
troenteritis sin ninguna dificultad.
Unos días mas tarde, cuando ya empiezas a hacer vida normal, empiezas a notarte
cansado. Por ejemplo, estás en un partido de fútbol y cuando llega el balón eres inca-
paz de rematar a la pelota, lo que hace que te preocupes, nunca te había pasado. Es ne-
cesario que asocies esta historia al fútbol, ya que de esa manera no olvidarás que la pa-
resia fue inicialmente de miembros inferiores y luego fue ascendiendo. Con el paso de
los días, ya no sólo no puedes jugar a fútbol, sino que no puedes andar (carácter pro-
gresivo de la enfermedad, frente a otras que son súbitas), luego no puedes ni siquiera
sostener el mando de la tele (afectación de miembros superiores). Tienes que imaginar
la frustración, no sólo no puedes salir de casa porque no puedes andar, sino que tam-
poco puedes cambiar el canal del televisor. Llega un momento que no puedes ni ha-
blar (parálisis facial en los casos más graves), de modo que para comunicarte la única
manera es dirigiendo la mirada hacia aquello que quieres, tienes que imaginarte enfo-
cando tus ojos hacia la cocina porque tienes hambre o sed (no afecta a pares oculomo-
tores). La situación es tan horrible que necesitamos algo bueno, y encontramos que
dentro de lo horrible, todavía controlas tus esfínteres. Tienes que gritar en tu cabeza,
un poco de dignidad por favor, que todavía no me meo y cago encima. Tiene que sonar
un poco soez en tu cabeza para añadir carga emocional, de lo contrario lo olvidarás.
“Don Guillain Barré es un caballero y respeta los ojetes (ojos y esfínteres)”. Entonces
vienen tus colegas a verte, y como son unos “cachondos” y saben que no puedes mo-
verte, empiezan a hacerte cosquillas por todo el cuerpo (sensibilidad conservada).
Intenta imaginar al típico amigo guasón pellizcándote y riéndose. Y por último, cuan-
do por fin se marchan, todavía sientes esos pellizcos, pero ahora no hay nadie en la
habitación (parestesias).
Ahora que ya eres capaz de recordar la clínica de esta enfermedad con facilidad, lo
que tienes que hacer es buscar síndromes o enfermedades con clínica parecida, de
modo que el día del examen no nos puedan engañar. Recuerdo la frase de un profesor
al que admiro: “ser médico es distinguir entre cosas que se parecen”. De ese modo, es
fácil que confundas la clínica de esta enfermedad con el botulismo. El botulismo es
una enfermedad producida por una toxina (toxina botulínica) que bloquea la libera-
ción de acetilcolina en la placa motora a nivel presináptico. Está asociada a una gas-
troenteritis (alimentos contaminados) y produce una tetraparesia fláccida y arrefléxica
al igual que el síndrome Guillain Barré. Por esta razón es muy probable que pueda
confundirlas, así que me focalizaré en ver las diferencias. El botulismo afecta a los
pares oculomotores y la paresia es descendente. Recordar que dijimos que asociára-
mos SGB a fútbol, para recordar que empezaba en los miembros inferiores. Imaginar
ahora que Guillain Barré es el nombre del último fichaje del Real Madrid (muy senci-
llo, Guillain Barré es un nombre propio, no así botulismo). Para acabar, podemos ima-
ginar de forma ficticia y sólo como esquema mental, que la razón por la que el SGB
no afecta a los pares oculomotores es porque la paresia es ascendente, y los ojos están
tan arriba, tan lejos de las piernas, que para cuando la enfermedad llega allí el paciente
ya se ha curado, mientras que el botulismo, la paresia es descendente, empieza en la
cabeza y por eso se afectan inicialmente los pares oculomotores, disfagia, disartria,
síndrome bulbar, etc.
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27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida de
peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de
tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsia
transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es FALSA en relación a la enfermedad que padece?:
1. Es más frecuente en pacientes de raza negra.
2. En la mayoría de los casos la evolución es benigna.
3. Es frecuente la anergia cutánea.
4. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad.
5. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.
MIR 2002, RC 5.
Este caso clínico nos aporta mucha información. Aprender las enfermedades a tra-
vés de preguntas tipo test en forma de caso clínico es más sencillo que de forma literal
por un libro, ya que el caso clínico, para empezar, nos “novela” la enfermedad. Ya ha
quedado claro cómo nuestra mente memoriza más fácilmente historias que datos puros,
y la importancia de las asociaciones, aunque sean absurdas. En este caso, lo que quere-
mos recordar es que la sarcoidosis es una enfermedad más frecuente en pacientes de
raza negra, de entre 20 y 40 años y sexo femenino. Sería muy complejo recordar esos
tres datos puros, luego es más fácil darle a la sarcoidosis una identidad, en este caso, yo
recordaba la sarcoidosis a través de Beyoncé, que cumple estas tres características.
44 GUÍA MIR
Imaginemos que la cantante tiene la enfermedad. Ahora que la enfermedad tiene cara,
podemos ir añadiendo datos difíciles de recordar y construir una historia. Como dice la
opción 2, en la mayoría de los casos la evolución es benigna: en un tercio se produce re-
misión espontánea en uno o dos años (“Beyoncé sería la gran artista que conocemos”), en
otro tercio se mantienen estables con recaídas (imaginar a la cantante suspendiendo un
concierto, o dando un concierto en pantalones vaqueros en vez de minifalda, como acos-
tumbra por culpa del eritema nodoso, opción 4) y en otro tercio la enfermedad evoluciona
clínica y radiológicamente (“imagina a Beyoncé dejando el mundo del espectáculo”). Po-
demos seguir construyendo asociaciones, por ejemplo, para memorizar el eritema no-
doso, podemos recordar su localización en la cara anterior de las piernas si nos imagina-
mos a la cantante enseñándonos las piernas, o con un pantalón vaquero que dejara la parte
de atrás al descubierto. De nuevo, esta asociación seguro que tendría una carga emocional
enorme para nosotros y sería, por tanto, difícil de olvidar. Podemos recordar que a la sar-
coidosis también se le denomina enfermedad de Boeck, que también empieza por B y sus
vocales son la e y la o, que son las mismas que las vocales de Beyoncé, así que como si
del concurso Cifras y letras, se tratara, casi podríamos construir la palabra “boeck”con las
letras de la otra. El granuloma de esta enfermedad no es necrotizante, a diferencia del gra-
nuloma de la tuberculosis, que sí lo es. Si asociamos tuberculosis con enfermedad típica
de mendigos hacinados, algo sucio, algo “necrotizante”, y dejamos a Beyoncé el granu-
loma limpio, el “no necrotizante”. La Rx de tórax también ayuda al diagnóstico: adenopa-
tías hiliares bilaterales y simétricas son típicas de la sarcoidosis. Imaginar DOS SACOS
de adenopatías en la placa de tórax, SACOyDOSis. La ECA suele estar elevada en esta
enfermedad. Es fácil que recuerdes la asociación entre esta enzima y la sarcoidosis, ya
que es muy característico y no se suele elevar en otras, pero es posible que no recuerdes si
se elevaba o descendía (ahí está la clave de esta pregunta). Sólo tienes que recordar que
Beyoncé está en lo más alto (si nos referimos a su éxito), al igual que su enzima favorita
que le sigue. El lavado broncoalveolar muestra un aumento de linfocitos T (“para mí, a
partir de ahora es BeyonTe”), de nuevo aumentan como el éxito de nuestra cantante, y
hay anergia cutánea (opción 2) porque esos linfocitos están en el pulmón haciendo de las
suyas y “pasan” de ir a la piel a responder a un estímulo. Para novelar la enfermedad es
recomendable usar lenguaje coloquial, que tiene una mayor carga emocional.
Puedes hacer lo mismo con Adrian Brodie y el neumotórax espontáneo, típico de
varón joven y delgado.
04 CAPITULO 04 GUIA MIR 10/6/09 10:01 Página 45
Como hemos dicho, nuestra cabeza tiene que memorizar de más a menos, constru-
yendo primero un esqueleto que iremos dando forma. Una vez hemos construido el es-
queleto y le hemos dado forma, tenemos que identificar los elementos característicos
de la enfermedad que tienen muchas posibilidades de aparecer en el MIR. Es muy im-
portante reconocer esos elementos, ya que el MIR es un examen muy dado a preguntar
datos característicos, y no datos comunes. En el ejemplo del SGB, datos comunes se-
rían la paresia, la flaccidez o la arreflexia, ya que son comunes a todas las enfermeda-
des de la segunda motoneurona. Un dato característico es que no afecta a los pares ocu-
lomotores ni al control de los esfínteres, y un dato especialmente característico es la
disociación albuminocitológica, o sea, la presencia de proteínas altas en LCR con au-
sencia de células. Esto ha sido recientemente preguntado, lo que vuelve a demostrar la
mayor relevancia de lo característico frente a lo común en el MIR.
60. Hombre de 24 años con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas antes,
que consulta por pérdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 días de evolución habién-
dose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando parestesias en manos y pies. A
la exploración presentaba tetraparesia de predominio en miembros inferiores, arreflexia uni-
versal y ausencia de signos piramidales. ¿Qué resultados NO esperaría encontrar en el estu-
dio diagnóstico realizado a este paciente?:
1. Estudio electroneurográfico compatible con polineuropatía desmielinizante.
2. Bioquímica de líquido cefalorraquídeo con 250 células con 90% de mononucleares e
hiperproteinorraquia.
3. Determinación de anticuerpos antigangliosidos Anti-GM1 de clase IgG positivos.
4. Resonancia magnética nuclear craneal normal.
5. Potenciales de denervación en el estudio electromiográfico.
MIR 2007, RC 2.
46 GUÍA MIR
66. Mujer de 88 años, natural del Pirineo, donde siempre ha vivido, que consulta por
un gran bocio multinodular junto con arritmia y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4 libre
normal, T3 libre 8 pmol/L, normal de 4 a 6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5). Reco-
noce que su bocio existe desde hace más de 30 años sin claro crecimiento reciente. No re-
fiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento para hipertensión arterial, controlada con hidroclo-
rotiacida y potasio, así como broncodilatadores y corticoides inhalados por una EPOC. ¿Cuál
será, probablemente, la actitud terapéutica más indicada?:
1. No tratar, ya que la T4 libre es normal.
2. Hemitiroidectomía más itsmectomía.
3. Iniciar L-Tiroxina sódica.
4. Iniciar propanolol.
5. Tratamiento con yodo radioactivo.
MIR 2008, RC 5.
Se trata de un bocio por déficit de yodo que degenera en un bocio multinodular tóxico,
cuyo tratamiento de elección es el radioyodo. Los antecedentes epidemiológicos cobran
especial importancia en las preguntas del bloque de infecciosas. De hecho, los casos clí-
nicos de infecciosas se pueden resumir en un antecedente y un cuadro sindrómico.
126. Hombre de 35 años, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres meses
de evolución, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia,
pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal > 3g/dL. El diagnóstico que sugieren
estos datos es:
1. Fiebre tifoidea.
2. Paludismo.
3. Brucelosis.
4. Tularemia.
5. Leishmaniasis visceral
MIR 2005, RC 5.
En este caso clínico podemos identificar dos pistas fundamentales, la clínica y los an-
tecedentes epidemiológicos. La clínica nos permite descartar tularemia ya que suele cur-
sar con afectación ulceroglandular. El resto de esas enfermedades pueden causar con
fiebre más hepatoesplenomegalia, luego el dato fundamental vuelve a estar en los ante-
cedentes. No ser viajero descarta en principio paludismo, pero el dato típico, CAZADOR,
que deberíamos haber subrayado, hace que nos decantemos por Leishmaniasis visceral,
relacionada con los perros. Un cazador en el MIR tiene: tularemia, fiebre botonosa, enfer-
medad de Lyme o Leishmaniasis.
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48 GUÍA MIR
127. Una paciente de 42 años consulta por presentar tres horas después de la ingesta
de un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas
sin productos patológicos ni fiebre. Mientras que la paciente es visitada, su marido inicia un
cuadro similar. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable
del cuadro clínico?:
1. Salmonella enteritidis.
2. Shigella sonrei.
3. Staphylococcus aureus.
4. Campylobacter jejuni.
5. E. Coli.
MIR 2005, RC 3.
En el MIR pastel de crema es igual a toxiinfección alimentaria por Staphylococcus aureus.
3. Hombre de 63 años que acude a un servicio de urgencias por dolor abdominal cólico,
náuseas y vómitos. Doce horas antes del comienzo del cuadro había ingerido boquerones
en vinagre. Los estudios de imagen muestran un área de inflamación focal ileal. ¿Cuál sería
el primer diagnóstico a considerar?:
1. Enfermedad de Crohn.
2. Anisakiasis intestinal.
3. Enteritis causada por Yersinia.
4. Amebiasis intestinal.
5. Giardiasis intestinal.
MIR 2003, RC 2.
En el MIR, pescado crudo igual a Anisakiasis.
154. Mujer de 34 años, madre de 3 hijos, que acude a su consulta presentando una hi-
poacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateraliza-
ción al lado derecho. La otoscopia es normal en ambos oídos. Su sospecha inicial será:
1. Otitis serosa.
2. Timpanoesclerosis.
3. Hipoacusia súbita.
4. Otoesclerosis.
5. Neuronitis vestibular.
MIR 2004, RC 4.
Madre que no oye, otoesclerosis.
MIR 2002, RC 4.
16. Mujer de 75 años de edad con HTA controlada, hipercolesterolemia, que 2 años
antes del inicio del cuadro actual fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y se
realizó enema opaca, que no mostró alteraciones y posteriormente, colonoscopia: hasta
ciego no se ven alteraciones de la mucosa. En la actualidad acude al servicio de Urgencias
con un cuadro de dolor abdominal, más intenso en hemiabdomen izquierdo, malestar gene-
ral, sudoración y emisión de sangre roja franca por ano. En la exploración física destaca el
abdomen doloroso, con leve distensión y el tacto rectal muestra restos hemáticos. Presenta
Hto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina 1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopia.
¿Cuál considera que es el diagnóstico más probable?:
1. Cáncer de colon.
2. Colitis ulcerosa.
3. Colitis pseudomembranosa.
4. Colitis actínica.
5. Colitis isquémica.
MIR 2007, RC 5.
Esta pregunta sólo se puede acertar si nos guiamos por los antecedentes, de modo
que una vez leído el caso clínico volvemos al principio, y ahí escondido encontramos:
“con HTA controlada, hipercolesterolemia”. Factores de riesgo cardiovascular más recto-
rragia, colitis isquémica.
Las enfermedades crónicas, por ser incurables o de difícil curación, tienen trata-
mientos sintomáticos. Es muy importante recordar que esos tratamientos tienen forma
de escalera terapéutica, desde los más conservadores a los más agresivos, en función de
la sintomatología que nos cuenten y la respuesta terapéutica. Hay que memorizar las
escaleras terapéuticas porque tienen muchas posibilidades de aparecer en el examen,
como así ha sido hasta ahora. Hazte escaleras terapéuticas con todas las enfermedades
crónicas…
04 CAPITULO 04 GUIA MIR 10/6/09 10:01 Página 50
50 GUÍA MIR
ASMA PERSISTENTE
Grave:
esteroides sistémicos
+ todo lo anterior
ASMA PERSISTENTE
Moderado:
Beta 2 agonistas de
acción larga (salmeterol
y formoterol)
+ todo lo anterior
ASMA PERSISTENTE
Leve:
corticoides inhalados
+ beta 2 agonistas
a demanda
ASMA INTERMITENTE:
broncodilatadores beta 2
agonistas acción corta a
demanda
Hay enfermedades que sólo se tratan cuando son sintomáticas. Cuidado, porque la
euforia de descubrir el diagnóstico puede hacer que olvidemos que el tratamiento
puede ser conservador o incluso ningún tratamiento:
• Mieloma múltiple.
• Metaplasia mieloide agnogénica.
• Leucemia linfática crónica.
• Enfermedad de Paget.
• Microprolactinoma.
Continúa esta lista tú mismo…
52 GUÍA MIR
Si tuviese que hacer una pregunta sobre el tratamiento de Graves sería tan sencillo
como sustituir uno de ellos:
OTALGIA:
• Pulsátil: OMA, forúnculo en CAE, arteria aberrante sobre tímpano.
• Con tímpano normal: disfunción de la articulación temporomandibular (ATM)
que afecta a mujeres jóvenes con cefalea inespecífica.
• A la movilización del pabellón o al presionar sobre el trago: otitis externa.
ACUFENOS:
• Pulsátil: glomus.
• Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menière.
• Con afectación del tronco cerebral: esclerosis múltiple.
HIPOACUSIA:
• De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con
ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis).
• Unilateral: enfermedad de Menière, neurinoma.
• Bilateral súbita: trauma acústico.
• Bilateral progresiva: presbiacusia.
Todos los años se repiten del orden de 80 a 100 preguntas en el MIR. Bueno, seamos
sinceros, lo que se repiten son de 80 a 100 conceptos. Esto sucede porque los que escri-
ben preguntas en el MIR tienen temas favoritos, manías personales, etc., y los que vie-
nen detrás se fijan en lo que ya se ha preguntado a modo de inspiración. Esta es la razón
por la que es tan importante estudiar bien lo que ha sido preguntado en el MIR. Vamos
a ver algunos ejemplos muy llamativos:
54 GUÍA MIR
MIR 2002, RC 4.
MIR 2003, RC 5.
1. Espironolactona.
2. Metoprolol.
3. Enalapril.
4. Digoxina.
5. Carvedilol.
MIR 2002, RC 4.
04 CAPITULO 04 GUIA MIR 10/6/09 10:01 Página 55
27. ¿Cuál de los siguientes fármacos no está indicado en la insuficiencia cardiaca con
disfunción ventricular severa?:
1. Carvedilol.
2. Furosemida.
3. Espironolactona.
4. Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina.
5. Verapamilo.
MIR 2003, RC 5.
Aquí la duda razonable es con la 2. La furosemida está indicada en insuficiencia car-
diaca severa con edema agudo de pulmón. Los demás están indicados porque alargan la
supervivencia.
252. ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insufi-
ciencia cardiaca congestiva?:
1. Digoxina.
2. Furosemida.
3. Enalapril.
4. Amiodarona.
5. Aspirina.
MIR 2003, RC 3.
24. ¿Cuál de las siguientes combinaciones forma el trípode en el que asienta el trata-
miento farmacológico de la mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción ven-
tricular?:
MIR 2004, RC 3.
24. Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de miocardio
hace un año, tiene una fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y está en trata-
miento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/día) y captopril (25 mg/día). Acude a su con-
sulta por disnea de pequeños esfuerzos. La exploración física es compatible con insuficien-
cia cardiaca, de predominio derecho. TA 140/70 mmHg. FC 70 lpm. ¿Cuál de las siguientes
intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronóstico?:
MIR 2005, RC 2.
04 CAPITULO 04 GUIA MIR 10/6/09 10:01 Página 56
56 GUÍA MIR
190. Un lactante de 8 meses de vida presenta una historia clínica de estreñimiento cró-
nico que alterna con diarreas malolientes. Se le realiza una manometría anorrectal donde se
demuestra la ausencia de relajación del esfínter interno ¿Cuál es su diagnóstico?:
1. Estreñimiento funcional.
2. Estenosis anal.
3. Fisura anal.
4. Neuroblastoma pélvico.
5. Enfermedad de Hirschsprung.
MIR 2001, RC 5.
4 • HLA-DR4, artritis reumatoide (recuerda que también son 4 los criterios que tiene que cum-
plir para ser diagnosticado de artritis reumatoide y que aparece en > 40 años).
• Corea de Huntington, cromosoma 4 (recuerda que es la enfermedad del cuatro y de la “c”,
cromosoma cuatro, más de cuarenta tripletes CAG, corea…).
• Incidentaloma suprarrenal (cm a partir de los que se opera).
58 GUÍA MIR
(Continuación)
6 • Cromosoma de los HLA.
• Pseudoquiste pancreático (cm a partir de los que se opera y semanas de seguimiento ecográ-
fico).
• Hemocromatosis (“hemocromatoSEIS”).
• Megacolon tóxico (dilatación del colon > 6cm).
• Poliquistosis renal del niño (cromosoma 6).
11 • MEN 1 (cromosoma 11). Recuerda: “MEN 1 es cromosoma 1+1, MEN 2 le quito un cro-
mosoma”).
• Linfoma del manto (11-14).
14 • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (“imagina a Guti, que juega con el 14, le da un sín-
cope en un partido”, recuerda la clínica típica, “paciente joven deportista con síncope o
muerte súbita”).
• Alzheimer de inicio precoz (imagina Cruyff con alzheimer, que también llevaba ese dorsal,
sólo que es mayor).
20 • Vida media de la albúmina (20 días). La vida media de la prealbúmina, le quitas la última
cifra (2 días).
30 • Subunidad 30s del ribosoma (recuerda los antibióticos que actúan aquí: “trentaciclinas” y
los aminoglucósidos).
(Continuación)
200 • Cifra a partir de la que hablamos de hiperlipoproteinemia (> 200 colesterol total plasmático
o de triglicéridos).
500 • “El número de la neutropenia”: por debajo de esta cifra de PMN por mililitro hablamos de
neutropenia.
TRATAMIENTO Y
“LO CARACTERÍSTICO”
(antecedente epidemiológico
característico, imagen característica…)
PRUEBA DIAGNÓSTICA
DE ELECCIÓN
CLÍNICA, ETIOPATOGENIA,
FISIOPATOLOGÍA, PRONÓSTICO…
Parte 2
Técnica de examen
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CAPÍTULO 5
Técnica de examen
Eduardo Forcada Melero
Imagínate el examen MIR como si fuese un juego. Como tal, tiene unas reglas y una
técnica. La única manera de enfrentarse a él con éxito es conocerlo a fondo y haberse
entrenado en la técnica de hacer simulacros. No se puede preparar el MIR sin hacer si-
mulacros de examen. Todos conocemos a personas que tienen mayor capacidad para
acertar preguntas tipo test. Personas que tienen una determinada intuición para acertar
esas preguntas aun cuando no saben la respuesta correcta con seguridad. Pero al igual
que se puede mejorar nuestra habilidad para hacer exámenes de desarrollo, pruebas
orales o entrevistas de trabajo, lo mismo sucede con las preguntas tipo test. En los últi-
05 CAPITULO 05 GUIA MIR 10/6/09 10:02 Página 64
64 GUÍA MIR
Cada vez es más importante el factor tiempo en la ejecución del examen. Son muchos
los médicos que año tras año obtienen resultados muy inferiores a sus conocimientos de-
bido a un mal control del tiempo. Esto se debe en parte a que las preguntas cada vez son
más largas, más complejas, con más preguntas tipo caso clínico, con más datos en el
enunciado, etc. Sin embargo, el fracaso aparece cuando no somos capaces de controlar
el “tiempo máximo por pregunta”. ¿Cuánto es el tiempo máximo que debemos dedicarle
a una pregunta? Pues muy variable, no podemos hablar de una cifra en segundos o mi-
nutos, ya que depende del tipo de pregunta. Hay algunas que denominamos “preguntas
de respuesta directa”, del tipo: ¿Qué traslocación se relaciona con la leucemia mieloide
crónica? Son preguntas con un enunciado corto, y la respuesta debe ser inmediata: 9-22.
En este tipo de preguntas, si no sabemos la opción correcta, lo más adecuado y recomen-
dable sería dejarlas en blanco y pasar a la siguiente. Aquí juega un papel muy importante
el conocimiento subyacente, esa serie de conocimientos de los que no somos conscien-
tes, que se encuentran alojados en lo más profundo de nuestro hipocampo, y que al leer
la opción correcta, se iluminan en nuestra cabeza de nuevo. Una sensación de deja-vu
que puede llegar a ser muy placentera si surge en mitad del examen. Los exámenes tipo
test tienen la ventaja del factor conocimiento subyacente, ya que no hace falta saberse
toda la información, sólo necesitamos que nos suene. En este tipo de preguntas, ante la
más mínima intuición, aunque vaga, es recomendable contestar.
Hay otras en cambio con enunciados largos, repletas de datos y pistas, con opciones
largas y confusas, en las que muchas veces no nos piden la opción correcta, sino la ac-
tuación más adecuada. Este tipo de preguntas, los casos clínicos, requieren más tiempo
para su ejecución. ¿Cómo hay que leer estas preguntas?
1.° Lectura detenida, subrayando aquellos datos patológicos y descartando lo que se encuentra den-
tro de la normalidad.
2.° Antes de leer las posibles opciones, reflexionar sobre la enfermedad que nos preguntan y la ac-
tuación que llevaríamos a cabo (casi siempre será la más adecuada).
4.° Leer de nuevo el enunciado de la pregunta, prestando especial importancia al inicio y al final del
caso, que es donde se encuentra habitualmente la información más importante.
TÉCNICA DE EXAMEN 65
Todo este proceso es necesario y no recomiendo que te saltes ningún punto. ¿Es re-
comendable entrenar técnicas de lectura rápida? No pruebes nada nuevo el día del
MIR, lee como siempre lo has hecho. ¿Cómo sé que he superado el tiempo máximo por
pregunta? Superas el tiempo máximo por pregunta cuando empiezas a dudar. La duda
es el lado oscuro, tendrás que aprender a enfrentarte a la duda y ganar. En el MIR no
sólo se evalúan los conocimientos, sino también la capacidad para tomar decisiones y la
habilidad para solucionar problemas. El Sistema Nacional de Salud no quiere médicos
dubitativos, que se bloqueen, incapaces de tomar decisiones. Por esta razón, si somos
ese tipo de persona que duda más de la cuenta debemos entrenar muy duro desde el pri-
mer simulacro. Mejoraremos nuestra capacidad resolutiva cuantos más simulacros ha-
gamos. Cuando dudamos entre varias opciones y no somos capaces de encontrar la op-
ción correcta, lo primero que hay que hacer es ser honrado con uno mismo, reconocer
la situación y arriesgarnos sin temor. Dicho de otra manera, admitir esa “vocecilla”
que nos susurra “no te la sabes, acéptalo”. Y en esa situación, dejarse llevar por el
azar. Ten en cuenta que lo mismo que tú dudan los demás. Si después de muchos meses
estudiando el MIR hay una pregunta que no te la sabes, piensa que también habrá
mucha gente que no se la sepa. Lo que diferencia a unos de otros es la capacidad para
enfrentarse a ese problema y buscar la solución.
Como dijimos, cada acierto en el examen vale 3 puntos y cada fallo resta 1. Bajo
esas reglas cualquiera nos recomendaría arriesgarnos cuando dudemos entre 3 opcio-
nes. Por azar acertaríamos una y fallaríamos dos, pero obtendríamos un saldo positivo
de 1 punto. Sin embargo, ya hemos hablado previamente del conocimiento subyacente.
Se trata de ese conjunto de conocimientos alojados en lo más profundo de nuestra me-
moria, en el subconsciente. Estos conocimientos varían en función de la asignatura.
Además, como vamos a ver, contamos con una gran variedad de técnicas para seleccio-
nar aquella opción con una mayor probabilidad de ser la correcta. Por ello es recomen-
dable responder a la pregunta incluso cuando se dude entre cuatro opciones. Desgracia-
damente, este juego no es tan sencillo. Hay veces que somos capaces de descartar
opciones con gran seguridad, mientras que en otras ocasiones, las opciones simple-
mente no nos suenan, pero no estamos seguros de su falsedad. Cuando no somos capa-
ces de descartar ninguna no responderemos, obviamente, pero cuando descartemos una
sola opción sin ningún tipo de seguridad también recomiendo dejarla en blanco. Lógi-
camente, todo dependerá de cómo sean el resto de las opciones, porque, como veremos
a continuación, hay muchas técnicas para ayudarnos a identificar la respuesta correcta.
Recuerda, identificar la respuesta correcta, que no saber la opción correcta. Tendremos
que aprender a convivir con la duda y asignar mentalmente probabilidades de éxito a
cada enunciado.
66 GUÍA MIR
menos frecuente (15%). Al igual que sucede con los políticos, que el último que habla
parece ser el que tiene razón, así sucede con las opciones al leerlas. Al que hace la pre-
gunta no le gusta que la correcta sea tan obvia. Esto quiere decir que la gran mayoría de
las respuestas válidas se encuentran entre las opciones 2, 3 y 4, de modo que si duda-
mos entre la 1 y 4, y carecemos de otro elemento de juicio, seleccionaremos la 4. Esta
técnica no sólo nos ayuda a “arañar” algunos puntos, sino que además es especialmente
útil para aquellos que tienen dificultad para elegir cuando dudan entre dos.
TÉCNICA DE EXAMEN 67
Hay veces que en el MIR nos preguntan una cifra. En esos casos lo único que pode-
mos hacer es eliminar la más alta y la más baja. Se trata de aprovecharse de otro truco
psicológico. Está demostrado que el que hace la pregunta tiende a dar cifras mayores y
menores que la correcta. De esa manera, podemos descartar lo dos valores extremos
con gran seguridad y elegir entre tres con el azar a nuestro favor.
68 GUÍA MIR
190. ¿Cuál es la edad más temprana a la que la mayor parte de los niños son capaces
de comprender que la muerte es permanente?:
1. 0 a 2 años.
2. 3 a 4 años.
3. 5 a 10 años.
4. 11 a 14 años.
5. 15 a 18 años.
MIR 2002, RC 3.
Se trata de la pregunta más histriónica del MIR 2002, pero que se puede acertar con
esta técnica. Descartamos la 1 y la 5. La 4 se elimina por sentido común. Dudando entre
dos hay que contestar, luego todos aquellos que dejaron la pregunta en blanco cometie-
ron un error de técnica de examen. Curiosamente, de nuevo la correcta es la intermedia.
188. Una niña de 2 años padece un reflujo vesicoureteral grado IV, diagnosticada por
cistouretrografía miccional durante su primer episodio de infección urinaria. Vd. desea reali-
zar una gammagrafía renal para investigar la cicatrización renal. ¿Cuánto tiempo después de
la infección urinaria esperaría ver signos iniciales de cicatrización permanente?:
1. 2 a 3 semanas.
2. 1 a 2 meses.
3. 4 a 5 meses.
4. 7 a 8 meses.
5. 11 a 12 meses.
MIR 2002, RC 3.
1. 8 días.
2. 2 días.
3. 20 días.
4. 10 días.
5. 1 mes.
MIR 2006, RC 3.
TÉCNICA DE EXAMEN 69
20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adeno-
mas hepáticos:
1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivos
orales.
2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis).
3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.
5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realiza-
ción de una prueba de imagen hepática.
MIR 2002, RC 3.
En esta pregunta del año 2002 se puede descartar claramente la opción 3 aunque no
sepamos nada de adenomas hepáticos. Decir que “no existe riesgo” es como decir
“nunca”. Ya hemos visto que “nunca” en Medicina es muy poco probable, luego debería-
mos optar por esta opción respecto a las demás, que son mucho más “abiertas”. La 1 nos
dice que son más frecuentes en mujeres que toman anticonceptivos, pero no que sean
exclusivos de este tipo de pacientes. La 2 indica una asociación con una enfermedad. La
4 dice que la hemorragia es “una de sus complicaciones”, no aclara si la más frecuente,
la más grave, potencialmente letal, etc., luego vuelve a ser una opción muy abierta. Por
último, la 5 nos habla de que “la mayoría de los pacientes no presentan síntomas”, luego
deja la posibilidad de que haya alguno sintomático, por ejemplo, los que sangran o tienen
complicaciones (opción 4). Sin duda, aun no sabiendo nada acerca de adenomas hepáti-
cos, la opción con mayor probabilidad de ser falsa es la 3, como de hecho es. La si-
guiente más restrictiva sería la 5, ya que habla de la mayoría y además introduce más in-
formación, “se diagnostican tras la realización de una prueba de imagen hepática”, que
podría ser falsa.
70 GUÍA MIR
MIR 2004, RC 3.
El “sólo” está muy relacionado con el “nunca” y es falso, por tanto. En este caso del
2004, la opción 1 y la 4 las puede descartar por este método. La 2, como hemos visto es
falsa seguro, ya que “se elimina el riesgo de cáncer”, es sinónimo de “nunca” se desarro-
llará un cáncer mientras se asegure el tratamiento con IBP. Luego la duda razonable se
encuentra entre la opción 3 y la 5. Como luego veremos, la 5 tiene más posibilidades de
ser falsa por “pensamiento inverso”, de modo que si no tuviésemos otro elemento de jui-
cio señalaríamos la 3 y acertaríamos.
“PUEDE”
TÉCNICA DE EXAMEN 71
72 GUÍA MIR
TÉCNICA DE EXAMEN 73
Se trata de una pregunta de elevada dificultad del año 2005 que obliga a conocer muy
bien el eje hormonal CRH, ACTH, glucocorticoides y el funcionamiento de hipófisis y su-
prarrenales. El cushing hipofisario es más frecuente en mujeres, como casi todas las en-
fermedades de la hipófisis (excepto acromegalia por exceso GH). La causa más fre-
cuente es la yatrogenia por fármacos (corticoides). La administración de CRH no altera
los niveles de ACTH cuando hay secreción ectópica de ACTH, ya que por feedback se
encuentra inhibida la hipófisis. El síndrome de Nelson es un síndrome concreto que sucede
cuando se realiza una suprarrenalectomía bilateral, lo que puede generar un aumento de la
hipófisis, que trata de estimular las glándulas suprarrenales. La correcta es la 1, ya que car-
cinoide bronquial es una causa frecuente de síndrome de Cushing ectópico. En este caso
“el puede” nos ayudó a seleccionar las dos más probables.
30. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación a las taquicardias
ventriculares en el contexto de la cardiopatía isquémica:
1. La etiología principal de la taquicardia ventricular en España es la cardiopatía isqué-
mica.
2. Las manifestaciones clínicas de una taquicardia ventricular tienen relación con la du-
ración y frecuencia de la arritmia y con el grado de afectación del miocardio.
3. La aparición de una disociación auriculoventricular en el electrocardiograma durante
una taquicardia con complejo QRS ancho es un signo patognomónico del origen ven-
tricular izquierda concomitante.
4. Son signos de mal pronóstico la aparición de paro cardiaco o síncope durante la arrit-
mia clínica y la presencia de disfunción ventricular izquierda concomitante.
05 CAPITULO 05 GUIA MIR 10/6/09 10:02 Página 74
74 GUÍA MIR
TÉCNICA DE EXAMEN 75
241. En relación a los mecanismos de tolerancia a lo propio por los linfocitos B, señale
cuál de estas afirmaciones es FALSA:
1. Los mecanismos de adquisición de tolerancia a nivel central garantizan la ausencia de
linfocitos B de carácter autorreactivo a nivel periférico.
2. A nivel de médula ósea cuando los linfocitos B reconocen mediante sus receptores
específicos una molécula presente en la superficie celular, son eliminados por apop-
tosis.
3. A nivel de la médula ósea cuando dos linfocitos B reconocen mediante sus receptores
específicos una molécula que se encuentra de forma soluble, quedan en situación de
anergia.
4. Tan sólo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningún tipo de antígeno en la mé-
dula ósea migran hacia otros tejidos linfoides.
5. A nivel periférico los linfocitos B autorreactivos no reaccionan contra lo propio por falta
de cooperación con los linfocitos T.
MIR 2003, RC 1.
De nuevo, otra pregunta de inmunología del año 2003, aparentemente difícil y que en
teoría nos obligaría a conocer con profundidad los mecanismos de tolerancia a lo propio
de los linfocitos B. Sin embargo, por suerte, la opción 1 y la opción 5, como ya habrás
descubierto, son incompatibles, ya que o existen esos linfocitos autorreactivos a nivel pe-
riférico o no existen. Luego ya sabemos de forma gratuita que 2, 3 y 4 son necesaria-
mente correctas, quedando la elección al 50%. Pero además, la opción 1 encierra un
“nunca”, ya que “garantizar la ausencia de linfocitos B autorreactivos a nivel periférico” es
como decir que nunca los hay. Ya hemos visto anteriormente que las posibilidades de que
un nunca sea falso son muy elevadas, como efectivamente vuelve a suceder.
79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cua-
dro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en poliartritis de manos, muñe-
cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica que
le realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirma-
ciones resulta incorrecta?:
1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).
2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINES y/o corticoides a bajas dosis para
conseguir alivio sintomático.
3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de
la enfermedad (FME), incluso en combinación.
4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-
bar la respuesta al tratamiento con AINES y/o corticoides.
5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico.
MIR 2005, RC 4.
05 CAPITULO 05 GUIA MIR 10/6/09 10:02 Página 76
76 GUÍA MIR
TÉCNICA DE EXAMEN 77
21. Las infecciones quirúrgicas forman parte de las más frecuentes infecciones nosoco-
miales, provocando un incremento notable de la morbimortalidad y de los costos asistencia-
les y sociales de los pacientes. Hay algunas medidas que consiguen reducir estas infeccio-
nes. Indique cuál es la más eficiente, es decir, la que con un menor costo consigue una
mayor reducción de las infecciones y que por ello figura en primer lugar en la mayoría de los
textos actuales, tanto para médicos generales como para médicos especialistas:
1. Nutrir al enfermo adecuadamente, ingresándolo para un mejor control en el hospital
tres días antes de la intervención.
2. Darle antibióticos profilácticos de bajo coste.
3. Evitar las transfusiones.
4. Reducir todo lo posible la estancia preoperatoria del enfermo, ingresándolo el mismo
día de la intervención o, todo lo más, la tarde anterior.
5. Elegir a un cirujano rápido.
MIR 2007, RC 4.
La 1 y la 4 son incompatibles. Por sentido común, si queremos evitar infecciones qui-
rúrgicas hay que estar el menor tiempo posible en los ambientes donde se encuentran
las bacterias más resistentes, el medio hospitalario.
117. Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a iniciar tratamiento con sulfato fe-
rroso. ¿Qué recomendación NO debe hacerse?:
1. Procurar tomarlo en ayunas.
2. Asociar vitamina C.
3. Asociar algún antiácido.
4. La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.
5. Mantener el tratamiento > 6 meses.
MIR 2002, RC 3.
La vitamina C es también conocida como ácido ascórbico, luego no puede ser com-
patible dar ácido y dar antiácidos (opción 3).
78 GUÍA MIR
Hay ocasiones en las que dos opciones son igualmente válidas desde todos los pun-
tos de vista, y somos completamente incapaces de decantarnos por una de esas dos. Ló-
gicamente en el MIR no puede haber dos opciones correctas (aunque en la práctica esto
pueda suceder y sea principal motivo de anulación de preguntas), de modo que ninguna
de esas dos opciones será la correcta.
89. Paciente de 27 años de edad con buen estado general y con fracturas desplazadas
de tercio medio de cúbito y radio. ¿Cuál es el tratamiento a seguir?:
1. Reducción de las fracturas con anestesia local y yeso durante dos meses.
2. Reducción de las fracturas con anestesia general y yeso durante dos meses.
3. Osteosíntesis estable y movilización precoz de las articulaciones.
4. Osteosíntesis estable y yeso protector.
5. Reducción de la fractura con anestesia y vendaje funcional precoz.
MIR 2005, RC 3.
La edad joven de este paciente hace que optemos por la opción quirúrgica y moviliza-
ción precoz para evitar rigidez, lo que permite la reincorporación al trabajo más rápida
que la opción conservadora. Imaginemos que no hacemos ese razonamiento, sino que
pensamos que una fractura de cúbito y radio se puede tratar (que de hecho se puede y
así se ha hecho durante muchos años) con yeso e inmovilización. En ese caso, seríamos
incapaces de optar entre la 1 y la 2, ya que ambas son correctas en caso de tratamiento
conservador y dependen de las preferencias del anestesista. Ante la imposibilidad de
optar por una de las dos con seguridad deberíamos buscar “la tercera” opción.
28. Una mujer de 72 años acude a urgencias con un dolor torácico sugestivo de isque-
mia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmento
ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?:
1. Enoxaparina.
2. Clopidogrel.
3. Ácido acetilsalicílico.
4. Activador tisular del plasminógeno (t-PA).
5. Heparina sódica.
MIR 2004, RC 4.
Famosa pregunta del 2004 que se puede acertar sin tener mucha idea. En esta pre-
gunta la 2 (clopidogrel) y la 3 (ácido acetilsalicílico) se anulan mutuamente, ya que
ambos son antiagregantes. Además enoxaparina y heparina sódica también se anulan la
una a la otra. Sólo nos queda el t-PA sin emparejar.
El “pensamiento inverso” es una de las técnicas más rentables para identificar op-
ciones cuyo enunciado sea falso. Pensamiento inverso es ponerse en la mente del exa-
minador y “dar la vuelta a la pregunta”. Para ello imaginaremos que esa opción fuese
incorrecta y trataremos de convertirla en correcta (pensamiento inverso), que es como
aparecería en un libro. Algunas afirmaciones son fácilmente transformables cambiando
una o dos palabras, mientras que otras no tanto, o al hacerlo, pierden su sentido. En
esos casos, esas opciones necesariamente serán correctas. Esto se debe a que en los li-
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TÉCNICA DE EXAMEN 79
20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adeno-
mas hepáticos:
1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivos
orales.
2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis).
3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.
5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realiza-
ción de una prueba de imagen hepática.
MIR 2002, RC 3.
Como ya vimos, la opción 3 es la falsa pues contiene el equivalente a un “nunca”. Sin
embargo, la opción 2 es correcta casi con total seguridad si usamos pensamiento in-
verso. Imaginemos que la opción 2 fuese la falsa. Eso significaría que lo correcto sería
que el adenoma hepático no se asocia a la glucogenosis. Francamente, me resulta muy
complicado imaginar cómo este dato podría aparecer en un libro, o sea, que en el capí-
tulo de adenomas hepáticos tendría que haber una lista interminable de enfermedades
con las que ¡NO SE ASOCIA! ¿No sería lógico que apareciese una lista con las enferme-
dades que sí se asocian al adenoma, y por tanto, que el que hace la pregunta use una de
esas afirmaciones para crear una opción correcta? Resulta muy complicado imaginar a
alguien inventándose una asociación entre adenomas hepáticos y una enfermedad cual-
quiera, y que esa fuese la opción falsa.
80 GUÍA MIR
10. Señale cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la cirrosis hepática es FALSA:
1. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el
90% de los casos.
2. La cirrosis hepática puede ser una enfermedad asintomática.
3. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser causa de cirrosis.
4. La presencia de ascitis no es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis.
5. El diagnóstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración.
MIR 2007, RC 4.
De nuevo, 2 y 3 son correctas porque “nos gusta el puede”. La 5 es literal de un libro.
La 1 es difícil de imaginar a la inversa (¿quien se va a inventar lo del 90%?), mientras que
la 4, basta eliminar el “no” para convertirla en una frase literaria. La presencia de ascitis
SÍ es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis y es valorado por la escala de
Child-Pugh (recuerda BATEA: Bilirrubina, Albúmina, Tiempo de protrombina, Encefalopa-
tía y ASCITIS).
226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:
1. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo.
2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripción y repli-
cación.
3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes.
4. No muestran tendencias a las mutaciones.
5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cro-
matina del huésped y transcrito como un gen celular.
MIR 2004, RC 5.
En este caso, aun no sabiendo nada, las opciones 2, 3 y 4 tienen muchas posibilida-
des de ser falsas por pensamiento inverso. Sólo es necesario eliminar el “no”.
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TÉCNICA DE EXAMEN 81
Las preguntas “negativas” tienen fama de ser más difíciles que las correctas, porque
obligan al alumno a pensar al contrario y seleccionar una frase que es incorrecta como
correcta. Ese cambio de papeles es lo que hace que muchos las consideren más peligro-
sas, por el riesgo de acabar dudando entre dos, y de forma intuitiva, seleccionar la co-
rrecta como correcta. Esto es cierto, y para evitar caer en este error debemos aumentar
el nivel de concentración y ser conscientes de ese peligro latente durante toda la prueba.
Sin embargo, estas preguntas también ofrecen una mayor cantidad de información.
Siempre que nos piden seleccionar la opción falsa, recuerda que hay 4 opciones co-
rrectas. ¿Qué quiero decir con esta perogrullada? Recordemos el orden a la hora de leer
una pregunta: primero lectura comprensiva del caso clínico subrayando los datos pato-
lógicos y obviando los que se encuentran en límites de normalidad, segundo reflexión
sobre el caso y actitud correcta, tercero leer las cinco opciones, cuarto releer la pre-
gunta desde el principio buscando la información que nos falta, quinto vencer la duda.
En este tipo de preguntas, necesariamente hay cuatro enunciados correctos luego pode-
mos seguir buscando información entre las opciones. De ese modo, nuestro objetivo
tiene que ser unir enunciados que juntos tengan significado, que no sean incompatibles
entre ellos, para aislar aquellas opciones con mayores posibilidades de ser falsas. Vol-
vamos a la legendaria pregunta de Beyoncé:
27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida de
peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía de
tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsia
transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones
es FALSA en relación a la enfermedad que padece?:
1. Es más frecuente en pacientes de raza negra.
2. En la mayoría de los casos la evolución es benigna.
3. Es frecuente la anergia cutánea.
4. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad.
5. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.
MIR 2002, RC 5.
Si no descubriste la enfermedad leyendo el enunciado, seguro que la raza negra, la
anergia cutánea y la ECA te habrán hecho sospechar la sarcoidosis. La dificultad era re-
cordar que la ECA se encuentra aumentada, y no disminuida (“la ECA en lo más alto de
todo, como Beyoncé”).
82 GUÍA MIR
83. Hombre de 25 años que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, co-
mienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas
orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico más
probable?:
1. Enfermedad de Still.
2. Infección gonocócica.
3. Infección por Staphilococcus aureus.
4. Enfermedad de Reiter.
5. Sífilis.
MIR 2002, RC 4.
En este caso, nos preguntan por un paciente que presenta úceras en glande y boca,
conjuntivitis y artritis. La tríada artritis, conjuntivitis y uretritis es típica de la enfermedad o
síndrome de Reiter. Se trata de una sinovitis estéril que se produce por fenómeno autoin-
mune una o dos semanas después de una infección gastrointestinal o urogenital y que es
más frecuente en pacientes HLA B-27. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la go-
nococia diseminada y con la artritis psoriásica. En este caso nos hacen dudar con la in-
fección gonocócica diseminada (opción 3). La infección por Staphilococcus aureus tam-
bién puede desencadenar artritis (de hecho, es la causa más frecuente en la actualidad
de artritis infecciosa en la edad media de la vida). También la sífilis es causa de monoar-
tritis aguda (antigua causa más frecuente). Se descarta la enfermedad de Still porque el
paciente no presenta el exantema típico, ni nos hablan de fiebre, adenopatías, etc. Si du-
damos, como en este caso, entre enfermedades que pertenecen a asignaturas diferentes
(Infecciosas, Reumatología), y no tenemos otro elemento de juicio ni somos capaces por
nuestros propios conocimientos de encontrar la correcta, debemos mirar en qué bloque
de preguntas estamos, o dicho de otra manera, la pregunta anterior y la siguiente a qué
asignatura pertenecen. En este caso, la pregunta 83 (de la versión 0) se encontraba den-
tro del bloque de Reumatología, la 82 era una cervicalgia que se irradiaba al hombro y la
84 una polimialgia reumática. ¿Es posible que en alguna ocasión de la historia del MIR
aparezca una pregunta fuera de bloque? ¿Es posible que un especialista en Reumatolo-
gía escriba una pregunta cuya respuesta correcta sea una enfermedad infecciosa? Por
supuesto que sí, estas recomendaciones deberían tomarse como lo que son, recomen-
daciones, trucos… para aumentar la probabilidad de acertar, pero por supuesto, son más
importantes nuestros conocimientos.
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TÉCNICA DE EXAMEN 83
47. Mujer de 55 años, postmenopáusica y fumadora activa, que consulta por dolor de
hombro izquierdo irradiado a brazo de varias semanas de duración. En la exploración física
destaca ptosis y miosis del ojo izquierdo. ¿Cuál sería su actitud?:
MIR 2008, RC 5.
Hay veces, nos sorprendería cuántas, en las que una opción que no “pega” con el
resto, nada tiene que ver con el resto de las opciones. Cuando esto sucede, ese enun-
ciado “extraño” será el que tiene mayores probabilidades de ser la opción correcta.
Todos los años hay cuatro o cinco preguntas donde esto sucede de forma clara, y no po-
demos permitirnos fallarlas. Pongamos algunos ejemplos para verlo más claro.
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84 GUÍA MIR
111. En relación con los avances que se han producido en los últimos años en el área
del Trasplante de Medula Ósea, también conocido como Trasplante de Progenitores Hemato-
poyéticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera:
MIR 2002, RC 4.
Este es un claro ejemplo de “oveja negra”, o mejor aún, de “oveja blanca” entre 4 “ne-
gras”. Para entender esta pregunta hay que ponerse de nuevo, tal y como hacíamos con
el pensamiento inverso, en la mente del que escribe la pregunta. Si alguien escribe una
pregunta para el MIR acerca del trasplante de médula ósea, es de suponer que se trata
de una persona que se dedica a la Hematología, y en concreto, al trasplante de médula
ósea, el 100% casi con toda probabilidad. Podemos imaginar que si una persona se de-
dica a eso full time, el concepto que tiene que tener de esta técnica. Si nos fijamos dete-
nidamente en cada una de las opciones, observaremos que hay cuatro que son negati-
vas, pesimistas diría, acerca del TMO. La 1 no sólo es muy restrictiva (también se pueden
obtener, entre otros, del cordón umbilical de un recién nacido…) sino que además es ne-
gativa. La opción 2 también es pesimista, nos habla de un proceso “experimental”, sin
aplicación práctica en la “clínica habitual”. La opción 3 también es una opción pesimista,
ya que nos habla de lo poco que dura una célula madre criopreservada. La opción 5 es
igualmente negativa, y por partida doble, ya que habla de algo que no puede hacerse
(selección inmunológica) y que todavía no se conocen sus determinantes antigénicos (re-
cordar el CD 34, muy preguntable en el MIR). En cambio, la opción 4 es positiva y opti-
mista; aun careciendo de donante familiar compatible se puede realizar un TMO con un
donante no familiar HLA compatible.
De los creadores de la pregunta 111 en el año 2002, llega la pregunta 242 en el año
2005:
242. Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta en relación a las células madre:
1. Las únicas caracterizadas son las células madre hematopoyéticas. Se aíslan me-
diante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores
hematológicos.
2. Su aislamiento sólo es posible a partir de tejido fetal o del cordón umbilical.
3. Son células pluripotenciales capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejidos y/o
estirpes celulares.
4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en
cultivos in vitro.
5. Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido.
MIR 2005, RC 3.
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TÉCNICA DE EXAMEN 85
89. Paciente de 82 años con Alzheimer moderado y cardiopatía isquémica bajo control
médico traído a la urgencia tras caída. Radiográficamente presenta una fractura pertrocanté-
rea conminuta proximal del fémur. ¿Cuál será el tratamiento más adecuado?:
1. Artroplastia parcial de cadera.
2. Artroplastia total de cadera cementada.
3. Osteosíntesis.
4. Artroplastia bipolar de cadera.
5. Artroplastia total de cadera no cementada.
MIR 2003, RC 3.
De nuevo otra “oveja negra”. Aquí nos presentan cuatro opciones que consisten en un
recambio de la cadera y una que consiste en osteosíntesis (no aclara con qué material)
de la fractura, luego la que llama la atención, la “rara” es la 3, que es la correcta. ¿Cómo
se hacen estas preguntas? En el MIR hay dos grandes opciones de tratamiento para las
fracturas de la cadera, la osteosíntesis y la artroplastia. La verdadera pregunta que este
traumatólogo querría hacernos es cuál de las dos es la correcta en una fractura pertro-
cantérea proximal, pero como tiene que dar 5 opciones, lo que acaba haciendo es escri-
bir cuatro tipos de artroplastias y una de osteosíntesis. Esto nos ha permitido acertar la
pregunta sin tan siquiera saber la actitud correcta.
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86 GUÍA MIR
39. Enfermo con disnea, PaO2 59 mmHg respirando aire y 65 mmHg con O2 al 40% (FiO2
0,4). La PaCO2 es de 40 mmHg. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS probable?
1. Fibrosis pulmonar idiomática.
2. Neumonía por klebsiella.
3. Edema pulmonar cardiogénico.
4. Atelectasia (colapso).
5. Síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias congénitas).
MIR 2004, RC 1.
El algoritmo diagnóstico de la hipoxia es un clásico en el MIR. Si PaCO2 está elevada
(> 45 mmHg), el paciente hipoventila. Si la PaCO2 es normal o disminuida, lo siguiente es
fijarse en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno ya que si es normal la causa será am-
biental (respirar en un ambiente con poco oxígeno, como por ejemplo en las alturas). En
este caso no nos dan ese dato y directamente dan por supuesto que está alterado. Lo si-
guiente es una prueba con una alta concentración de oxígeno, si la PaO2 mejora habla-
mos de alteración de la relación ventilación perfusión, mientras que si no mejora, habla-
mos de efecto shunt (alveolo ocupado o colapsado, el oxígeno no puede pasar a la
sangre). Aquí la PaO2 mejora, pero muy poco. De todos modos, la pregunta no genera
ninguna duda ya que hay 4 opciones con mecanismo tipo shunt, mientras que la opción 1
se trata de una alteración de la ventilación-perfusión.
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TÉCNICA DE EXAMEN 87
5. En enero de 2004 acude a nuestra consulta una mujer de 62 años, con una esteno-
sis mitral en fibrilación auricular, en tratamiento con digoxina y acenocumarol, entre cuyos
antecedentes destaca una histerectomía simple realizada en 1995 por metropatía hemo-
rrágica. En el curso de la intervención fue preciso aplicarle una transfusión de sangre.
Ahora viene por presentar aumento progresivo del perímetro abdominal sin quebrantamiento
del estado general. Entre los datos de la exploración física comprobamos un abdomen dis-
tendido, no tenso, con oleada. El borde inferior hepático se palpa a 3 cm del reborde costal.
En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es tim-
pánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral. No se aprecian
edemas en miembros inferiores. ¿Cuál entre los siguientes le parece el diagnóstico más ve-
rosímil?:
MIR 2004, RC 1.
Adoro esta pregunta. Hay algunas que pasan a la historia por su originalidad, su di-
ficultad o por su cuidada redacción, y ésta es un buen ejemplo. Se trata de una de las
preguntas más difíciles del la convocatoria MIR 2003, realizado el 31 de enero de 2004.
Como ya hemos dicho en varias ocasiones, en el MIR los antecedentes epidemiológi-
cos son fundamentales, decisivos. Pero en este caso tenemos antecedentes para todas
las opciones. Para empezar, la paciente tiene una estenosis mitral en fibrilación auricu-
lar. La evolución crónica de una EMitral es la hipertensión pulmonar, cor pulmonalle,
sobreesfuerzo del corazón derecho y finalmente fallo del ventrículo derecho con ascitis,
y edemas hasta anasarca. Luego tiene motivos epidemiológicos para que sea la opción
4. La paciente se encuentra anticoagulada con acenocumarol, luego también tiene mo-
tivos para la opción 5. Se le realizó una histerectomía simple por metropatía hemorrá-
gica, de modo que si la histerectomía es simple, los anejos se conservaron, luego tiene
ovario y, por tanto, es posible que presente un quiste de ovario. Se le aplicó en esa in-
tervención una transfusión de sangre, antecedente de posible infección por virus C
hace 10 años, y haber desarrollado en ese tiempo una cirrosis. Fijaos en la astucia del
que escribe la pregunta, que nos aporta el factor tiempo para que una hepatitis pueda
transformarse en cirrosis y la cirrosis degenerar en hipertensión portal y finalmente as-
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88 GUÍA MIR
citis. La edad, 62 años, nos hace sospechar que pueda presentar un tumor, por ejemplo
de estómago, que haya producido una siembra carcinomatosa peritoneal y que haya
degenerado en una ascitis. Luego si todos tienen motivos para haberla asesinado
(todos tienen un móvil), los antecedentes epidemiológicos no serán suficientes. La gran
mayoría de opositores se dejó engañar por el antecedente epidemiológico más llama-
tivo, más histriónico de todos, la famosa transfusión hace 10 años y eligieron la opción
2 (sería como elegir al mayordomo). Hemos comentado que en el MIR las preguntas no
van con mala idea, no nos intentan engañar, y aquí tampoco, sólo nos han dado moti-
vos para dudar de cualquiera de las cinco. Cuando esto sucede, igual que en los libros
de Agatha Christie, el móvil nos debe dar igual, y habrá que buscar información extra.
¿Dónde? En la exploración física. De nuevo, otra lección para los futuros médicos en
forma de pregunta MIR, la importancia de una buena exploración física (signo de olea-
da, cambios de postura), hoy en día, época de las nuevas tecnologías y las técnicas de
imagen. El hecho de que el borde inferior del hígado se palpe a 3 cm del reborde costal
no indica hepatomegalia (muchos encontraron en este dato justificación para la opción
2, pero se equivocaban). La ausencia de edemas en miembros inferiores juega en con-
tra de la opción 4. La clave, como casi siempre, al inicio y en este caso, al final de la
pregunta:
MIR 2006, RC 1.
En este caso nos dan información para dudar entre silicosis (cantera de granito) y
neumonitis por hipersensibilidad (ganado vacuno), pero la imagen radiológica no muestra
los típicos nódulos de la sarcoidosis y además el paciente es muy joven (se desarrolla
tras más de 15 años expuesto al sílice).
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Hay ocasiones que la opción 1 es un señuelo, una trampa, puesta en primer lugar
precisamente para que no sigas leyendo el resto de opciones y te equivoques. Esto es
relativamente frecuente en el MIR, y todos los años hay un par de preguntas trampa, luego
es importante desconfiar de la opción 1 y seguir leyendo las demás. Sólo al final volve-
remos a leer la primera opción, y entonces, si es la “más correcta”, la seleccionaremos.
A título personal, cuando me encontraba con una opción 1 que parecía la correcta, me
olvidaba de ella y empezaba a leer por la opción 5, de abajo a arriba. De esa manera,
contrarrestas el efecto cebo, dejando el cebo para el final. A continuación veremos va-
rios ejemplos:
90 GUÍA MIR
TÉCNICA DE EXAMEN 91
6. Hombre de 27 años de edad que desde hace varios meses presenta cuadros de dolor
abdominal con aumento del número de deposiciones, de una duración de 6-8 días y que
ceden de forma espontánea. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los pre-
vios pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto.
33%, VCN 78 fl, leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea, iones y bioquí-
mica hepática: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en
recto y desde 10 cm úlceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa
normal entre las úlceras. Tránsito intestinal: estenosis a nivel de íleon terminal. ¿Qué cua-
dro de los que se mencionan a continuación le parece el diagnóstico más probable?:
1. Colitis ulcerosa.
2. Colitis por shigellas.
3. Colitis pseudomembranosa.
4. Colitis isquémica.
5. Enfermedad de Crohn.
MIR 2007, RC 5.
Este es un buen ejemplo, ya que la información más relevante se encuentra al princi-
pio (27 años, edad joven) y al final (“Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm úl-
ceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las úlce-
ras.”). Con esa edad y esa colonoscopia sólo puede ser enfermedad de Crohn. En medio
nos encontramos con datos poco útiles que pueden hacer perder mucho tiempo o incluso
fallar la pregunta (lo que llamo pistas falsas, pero en el fondo son datos inútiles). Fijaos
que la clínica que cuenta (“Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los
previos pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia”) es probable
en las cinco enfermedades.
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14. Un hombre de 45 años acude a Urgencias porque lleva 6 horas con dolor abdominal
continuo con exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto con náu-
seas y dos episodios de vómitos alimentario-biliosos. No es bebedor habitual. En los últimos
meses ha tenido molestias similares pero más ligeras y transitorias, que no pone en relación
con ningún factor desencadenante. Exploración: obesidad, dolor a la palpación profunda bajo
reborde costal derecho, signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos. Analítica:
AST (GTP) 183 u.i./l y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina total de 2,4 mgr., resto normal. Eco-
grafía: colelitiasis múltiple sin signos de colecistitis, colédoco dilatado (14 mm de diámetro)
hasta su porción distal donde hay una imagen de 1,5 mm bien delimitada que deja sombra
acústica. ¿Cuál sería su actitud?:
MIR 2004, RC 3.
La ecografía nos permite diagnosticar sin lugar a dudas una coledocolitiasis obstruc-
tiva, tratamiento CPRE. El resto de la información sobra.
1. Infliximab.
2. Colectomía subtotal de urgencia.
3. Azatioprina.
4. Ciclosporina por vía intravenosa.
5. Salazopirina a dosis altas por vía oral.
MIR 2006, RC 2.
De nuevo un caso clínico con mucha información pero que se soluciona con el an-
tecedente de colitis ulcerosa y la imagen radiológica de un megacolon tóxico (dila-
tación > 6 cm, recuerda que el 6 es un “número mágico”, repasa todo lo que hay con
el 6). Además se puede acertar por “oveja negra”, cuatro opciones médicas y una qui-
rúrgica.
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TÉCNICA DE EXAMEN 93
Es frecuente que la opción más larga y más retórica sea literalmente copiada de un
libro. Cuando tengamos la suerte de encontrarnos una opción de este estilo, sin duda y
hasta que se demuestre lo contrario, esa será la opción correcta.
226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:
MIR 2004, RC 5.
212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevo
antihipertensivo respecto a otro, considerado desde el punto de vista clínico como un buen
estándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como la
variable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correc-
tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo, ya que reduce más la
TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)
mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es co-
rrecta?:
MIR 2006, RC 4.
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Hoy en día, cuando nos preguntan por la correcta, no se trata sólo de seleccionar una
opción válida, sino de seleccionar “el más válido, el más correcto”. Por tanto, cuando
nos pregunten por la opción correcta debemos leer con calma todas las opciones, y en
caso de duda, marcar aquélla que añade más información, que da más fármacos o que
lleva a cabo más actuaciones. Veamos a qué me refiero:
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TÉCNICA DE EXAMEN 95
87. Trabajando como médico rural recibimos, en la urgencia de un centro de salud si-
tuado a 100 km del hospital, una fractura abierta de tobillo por caída de una montaña, pre-
sentando una contaminación grave por restos vegetales y tierra. Nuestra actitud terapéutica
debe ser:
1. Nula, evacuación inmediata solicitando transporte aéreo.
2. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, lavado inicial,
cobertura y estabilización provisional para traslado inmediato
3. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, sutura de
aproximación para cierre de la herida, inmovilización provisional y traslado inmediato.
4. Antibioterapia, profilaxis antitetánica y traslado inmediato.
5. Retirada de contaminación grosera, lavado inicial y estabilización provisional para
traslado inmediato.
MIR 2007, RC 3.
Si exceptuamos la opción 3 que propone la sutura de la herida, lo cual es obviamente
falso (va en contra de los principios básicos de la cirugía: nunca harás un cierre primario
directo de una herida contaminada), la 2 es la correcta por ser la más completa.
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Cartelera de ¿Por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo? (Manuel Gómez Pereira, 1993).
Como ya hemos comentado, lo más frecuente en el MIR es un caso clínico con una
prueba diagnóstica “que marca el camino” en el que nos piden la enfermedad o directa-
mente el tratamiento. Sin embargo, hay veces en las que nos piden la prueba diagnós-
tica de elección, razón por la que cuando estudiemos también debemos prestar atención
a la prueba de elección. Hay veces que nos piden la exploración complementaria que
debemos solicitar pero, en verdad, nos están pidiendo que hagamos el diagnóstico. Son
preguntas en las que aparecen cinco pruebas que pertenecen a cinco enfermedades dife-
rentes, luego la pregunta es, ¿cuál de estas enfermedades tiene el paciente? Con estas
preguntas se aseguran de que somos capaces de relacionar enfermedad y prueba diag-
nóstica. La manera de acertarlas es asignarle mentalmente a cada opción la enfermedad
correspondiente y luego seleccionar la más probable. Por lo tanto, otra razón más para
que memoricemos tanto pruebas diagnósticas como tratamientos.
97. Una mujer de 24 años acude a Urgencias remitida por su médico de Atención Pri-
maria porque al realizarle una analítica por astenia, artralgias, febrícula y aparición de ede-
mas maleolares, objetiva anemia normocítica normocrómica (hemoglobina de 9 gs/dl), crea-
tinina sérica de 2 mgs/dl, sedimento con microhematuria y proteinuria en tira reactiva de 500
mgs/dl. ¿Cuál o cuáles serían las exploraciones complementarias que usted solicitaría en
primer lugar dado el diagnóstico de presunción?:
1. Cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y aclaramiento de creatinina.
2. Tomografía axial computarizada renal.
3. Test de Coombs, haptoglobina, ferrocinética.
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MIR 2008, RC 4.
MIR 2004, RC 3.
Si descubriste que tiene una estenosis aórtica, te será fácil deducir la técnica diag-
nóstica.
1. Ecografía hepática.
2. Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.
3. Test de Coombs directo.
4. Niveles de reticulocitos.
5. Serología de parvovirus.
MIR 2005, RC 3.
Una hemólisis típica por anticuerpos calientes. La única prueba que lo confirmaría es
el Coombs directo.
214. Una mujer de 34 años, obesa, presenta desde hace varias semanas cefalea y epi-
sodios de pérdida de visión binocular transitorios, particularmente al levantarse de la cama.
En la exploración tiene como único signo un papiledema bilateral. Una resonancia magnética
craneal y una angiografía cerebral por resonancia son normales. ¿Qué pruebas indicaría?
1. Doppler de troncos supraaórticos.
2. EEG y estudio del sueño.
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194. Paciente de 45 años con antecedentes etílicos cuyo padre falleció por enfermedad
hepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la exploración:
hepatomegalia, pérdida del vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos analíticos desta-
can: glucosa basal 189 mg/dl, GOT y GPT 3 veces por encima de los valores normales de re-
ferencia; HbsAg negativo; anti-HVC negativo; Fe sérico 210 microgr/dl (normal: 195 +/– 40)
¿Qué determinación confirmaría probablemente el diagnóstico?:
1. Anticuerpos anti-LKM.
2. La tasa de uroporfirina en orina.
3. Los niveles séricos de ferritina.
4. La alfa-feto proteína en plasma.
5. La ceruloplasmina.
MIR 2004, RC 3.
La única dificultad es hacer el diagnóstico de hemocromatosis. Nos hacen dudar
con la enfermedad de Wilson (opción 5), porfirias (opción 2) y hepatitis autoinmunes
(opción 1).
TÉCNICA DE EXAMEN 99
El sentido común nos puede permitir acertar algunas preguntas en el MIR, razón por
la que hay que pelear todas las preguntas. Aquí van algunos ejemplos:
150. Los siguientes supuestos clínicos son indicaciones de sedación farmacológica en re-
lación con sintomatología terminal y agónica, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cuál se trata:
1. Paciente con carcinoma de pulmón que presenta disnea que no cede tras tratamiento
con oxigenoterapia, cloruro mórfico y diazepam vía oral.
2. Paciente con carcinoma de cabeza y cuello que presenta una úlcera maligna en con-
tacto con la arteria carótida. Durante la realización de una cura, dicha arteria sufre
rotura con hemorragia masiva.
3. Paciente con adenocarcinoma de páncreas y metástasis hepáticas que presenta
obstrucción de la vía biliar extrahepática, con ictericia franca y que comienza con dis-
minución del nivel de conciencia por encefalopatía hepática.
4. Paciente con adenocarcinoma gástrico, metástasis óseas, hepáticas y pulmonares,
que presenta agitación psicomotriz sin respuesta a los neurolépticos.
5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del día, en tratamiento con
morfina por tos con expectoración hemoptoica ocasional y disnea de mínimos esfuer-
zos, que presenta hemoptisis masiva.
MIR 2002, RC 3.
No podemos sedar a quien ya está sedado.
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vas haciendo. Esta técnica emplea mayor tiempo que las demás, hace que tu concen-
tración se disperse al trabajar con dos materiales a la vez, el cuadernillo de examen y
la hoja de respuestas, y finalmente, facilita que cometas un error. Veamos por qué.
Cuando dejas una pregunta en blanco esa casilla queda vacía. Luego lees la siguiente
pregunta, la piensas, dudas y finalmente marcas una opción. Al pasar la opción a la
hoja de respuestas es común que ya no recuerdes que la anterior pregunta la habías
dejado en blanco, de modo que acabas escribiendo en la casilla errónea. En el fondo
es un error común debido a que es más fácil equivocarse cuando tu cabeza está en dos
sitios a la vez, en elegir la pregunta y en pasarla a una hoja de respuestas (que te re-
cuerdo, es definitiva), que si sólo estás atento a acertar preguntas. Si te equivocas en
la hoja de respuestas, puedes tachar el número marcado y escribir al lado, pero si ya
no te queda espacio en la casilla, tendrás que pedir otra hoja de respuestas y empezar
de nuevo.
Hay varios métodos famosos, cada uno con sus ventajas e inconvenientes, ninguno
de ellos superior al resto. Uno de ellos es dividir el examen en subgrupos de 65 pregun-
tas. De esa manera tienes cuatro partes de 65 preguntas, 1 hora y 15 minutos por parte.
Si en una de las partes del examen superas tu tiempo permitido, debes pasar a la si-
guiente parte y dejar las preguntas restantes sin contestar. De esa manera, ya sabes que
vas lento, que tienes que ir más rápido, pero, por lo menos, “eres dueño de tu tiempo”.
Sabes exactamente cuántas preguntas dejaste en blanco, y por tanto, sabes qué ritmo
tienes que darle a la siguiente fase del examen. Otra manera muy común es dividirlo en
cinco subgrupos de 50 (aunque sabes que el último grupo es de 60, ¡cuidado!). Otra
técnica es pasar dos grandes grupos de 100 preguntas y finalmente otro de 60 al final.
Elegí esta manera de hacerlo ya que al iniciar el examen es cuando más descansado y
concentrado estaba (durante mis primeras dos horas), y entonces no quería hacer nin-
gún descanso ni romper el ritmo. Además, me di cuenta de que ahorrándome pasar las
preguntas una cuarta vez, ganaba tiempo y que, en el fondo, no necesitaba tantos des-
cansos. Aproximadamente tienes dos horas por bloque de 100 preguntas (115 minutos,
para ser exactos) y para las últimas 60, algo más de una hora (para ser exactos, 70 mi-
nutos). Si empleamos en el primer bloque menos de 115 minutos, éstos son minutos que
vamos ganando al examen, empezamos a ganar confianza, y llegamos a la parte final, la
que en los últimos años ha sido la de las preguntas de Inmunología, Anatomía, Gené-
tica (bloques de asignaturas básicas, y por tanto las más difíciles), con más tiempo para
“pelearlas”. Si vamos justos, llegaremos a esa parte con menos tiempo, pero entonces,
como son preguntas difíciles que se aciertan por conocimiento subyacente, podemos
hacerlas más rápido. En este tipo de preguntas un despiste o un fallo no es lo mismo
que en una pregunta del bloque de Médicas o de Estadística, que todo el mundo se ha
estudiado y que discrimina más tu verdadero nivel.
Las diez preguntas de reserva tienen una importancia especial por dos motivos. Sue-
len ser preguntas más fáciles que el resto para evitar que sean anuladas (da mala ima-
gen que una pregunta de reserva se anule) y debido a que en los últimos años se anulan
en torno a nueve o diez preguntas, tenemos una gran seguridad de que van a contar en
el examen. De hecho, las cinco primeras preguntas de reserva (250 a 255) tienen más
probabilidades de contar en el examen que el resto. Por esta razón no es recomendable
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dejarlas para el final, que es cuando más cansados estamos. Recomiendo hacer las de
reserva en mitad del examen, después de pasar las primeras 100 preguntas, ya que toda-
vía no estamos ni cansados, ni nerviosos.
Parte 3
La “miricina”
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CAPÍTULO 6
Asignaturas MIR
Eduardo Forcada Melero
El MIR es un examen sin temario oficial. Las preguntas pueden ser de cualquier
rama de la Medicina. Tampoco está especificado el número de preguntas por asignatu-
ras, sino que es el tribunal el que decide. Sin embargo, sí hay un temario oficioso o ex-
traoficial, una serie de asignaturas y una serie de temas que se preguntan con mayor
frecuencia que otros. Los profesores de las academias son los que se encargan de anali-
zar año tras año cómo evoluciona la prueba y de esa manera se escriben los manuales.
¿Hay asignaturas más importantes que otras de cara al examen? Pues sí. No todas las
asignaturas son preguntadas por igual, ni con la misma dificultad. Lo mismo sucede
dentro de cada asignatura con algunos temas o enfermedades. La rentabilidad es un
concepto muy utilizado por las academias. Se trata de cuánto hay que estudiar de una
asignatura para acertar una pregunta. De ese modo, hay asignaturas más rentables, asig-
naturas más difíciles y asignaturas más preguntadas que otras. Me gusta dividir las
asignaturas en cinco grandes grupos mediante un símil futbolístico: las asignaturas
“champions” (las cuatro grandes), la “UEFA” (asignaturas importantes), “mitad de
tabla” (extensión media), “puestos de descenso” (extensión corta y dificultad baja) y la
“segunda división” (asignaturas del bloque de básicas, con preguntas difíciles y poco
predecibles).
Nefrología, sí son rentables pero tienen poca presencia. Psiquiatría tiene una doble
cara. Unos años se presenta como una asignatura fácil y rentable, mientras que otros
años las preguntas se enredan en conceptos de psicología y farmacología avanzada. Por
último, Reumatología es una asignatura médica, sólo que se pregunta algo que menos
que el resto de las asignaturas “UEFA”.
CAPÍTULO 7
Epidemiología-Estadística
Eduardo Forcada Melero
A finales del siglo XX surgió una nueva corriente, casi teológica, llamada “Medicina
basada en la evidencia”. Consiste en tratar de demostrar mediante estudios epidemioló-
gicos la efectividad de los tratamientos médicos. Hay que entender que no todos los es-
tudios son igualmente válidos, por lo tanto, hay niveles o grados de evidencia cientí-
fica. El nivel más alto lo forman los estudios experimentales y los metaanálisis de los
estudios experimentales.
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 111
ESQUEMA DE TRABAJO
S FN FP E
Figura 7.1.
FALSOS POSITIVOS
SANOS DIABÉTICOS
100
FALSOS NEGATIVOS
SANOS
DIABÉTICOS
140
Figura 7.2.
A su vez, hay que entender que los parámetros de validez externa son los más útiles
ya que indican la utilidad de una prueba diagnóstica en un medio determinado (“¿me ha
servido de algo ir a la consulta del doctor Sensible?”).
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217. Está usted realizando un estudio para evaluar una nueva prueba de diagnóstico rá-
pido de infección urinaria. Su patrón de referencia es el urocultivo y cuando comienza a ana-
lizar los datos se encuentra con los siguientes: la prueba es positiva en 100 pacientes (75
con urocultivo positivo y 25 con urocultivo negativo) y negativa en 375 pacientes (125 con
urocultivo positivo y 250 con urocultivo negativo), ¿podría calcular el valor predictivo negativo
(VPN) de su nueva prueba?:
1. 75%.
2. 33%.
3. 50%.
4. 37,5%.
5. 66,6%.
MIR 2001, RC 5.
Para acertar estas preguntas nos construimos nuestra tabla de contingencia. Acos-
túmbrate a pintar la tabla siempre de la misma forma. Te recomiendo que pintes a los
enfermos y los sanos arriba (“porque la salud es lo más importante”), y en el lateral si la
prueba da positivo o negativo. No importa si lo haces al revés, pero lo importante es que
dibujes la tabla siempre de la misma manera. Hay veces que no te hablan de enfermos y
de sanos, sino del patrón de referencia o patrón oro o gold standard (gold standard es la
mejor prueba que hay hasta el momento, en este caso, pregunta 217 del 2001, el urocul-
tivo). Cuando así sea, considera a todos los efectos que el que da positivo en la prueba
patrón está enfermo y el que da negativo está sano (es lógico, para saber que alguien
está sano o enfermo es necesario que previamente le hayas hecho la mejor prueba diag-
nóstica hasta el momento. Ahora estás comparando la nueva prueba con la de referencia
para ver cuánto se parecen los resultados). Fíjate a modo práctico, cómo si modificas la
prevalencia se modifican los VPP y VPN (al aumentar la prevalencia, aumenta el VPP y
disminuye el VPN, y viceversa).
Tabla 7.1.
Enfermos Sanos
Positivo 75 25 100
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 113
250
VPN Sanos/– 66%
375
VPP: 175/100
Complementarios S: 175/200
FN: 125/200
E: 250/275
Complementarios
FP: 125/275
Figura 7.3.
Debes dominar la tabla de contingencia y este tipo de preguntas antes de pasar al si-
guiente nivel de dificultad.
Tabla 7.2.
Enfermos Sanos
95 5 100
La clave para que no te engañen en esta pregunta es entender lo que de verdad nos
están pidiendo. ¿Acaso nos están preguntando por los falsos negativos? ¡No! ¡Cuidado!
Nos dicen: si la prueba resulta negativa, cuál es la probabilidad de que sea un falso ne-
gativo, o sea, un enfermo. De entre todos los negativos, ¿cuántos están enfermos? Eso
es el complementario del VPN (1-VPN).
SANOS
VPN
NEGATIVOS
ENFERMOS
1-VPN
NEGATIVOS
Figura 7.4.
En un estudio previo se ha valorado que existe una fuerte correlación positiva entre el
aclaramiento de creatinina y el filtrado glomerular (r de Pearson = 0,9). Los niveles normales
de aclaramiento de creatinina en pacientes con insuficiencia renal oscilan entre 100 y 120.
Se pretende usar el aclaramiento de creatinina como test de diagnóstico precoz oportunista
de nefropatía diabética. Diga lo correcto:
1. Tanto 100 como 120 son igualmente sensibles por encontrarse en los límites de la nor-
malidad.
2. 120 es más específico.
3. El punto de corte de mayor especificidad es el más cercano al límite de normalidad.
4. El punto de corte 11,8 es más específico que 14,8.
5. El punto de corte más específico será aquel más próximo al límite de la normalidad.
Para este tipo de preguntas, te recomiendo que sigas este esquema por orden (véase
Fig. 7.5):
A MÁS MENOS
ACLARAMIENTO INSUFICIENCIA
DE CREATININA RENAL
Ahora ya sólo tienes que pintar la curva de los enfermos
y lo tienes hecho. ¿Dónde están los enfermos, a la
derecha o a la izquierda de los sanos?
Figura 7.5.
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EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 115
que te asegure el resultado (con pocos falsos positivos). ¿Cómo debe ser la prueba
y a quién hay que hacerla? Otro ejemplo de lista deducible, ahorra neuronas:
• Enfermedad frecuente (“no aplicarás el screening de la encefalitis jamaicana
en Soria”).
• Enfermedad grave (“no aplicarás el screening poblacional para diagnosticar la
diarrea”).
• Fase presintomática no debe ser corta (“si la fase presintomática es muy corta,
unas horas, como en la diarrea, espera a que la enfermedad dé clínica y te aho-
rrarás mucho dinero).
• Se debe conocer la historia natural de la enfermedad (“pues claro, para saber
que la fase presintomática no es corta; otra perogrullada que encontrarás en
todos los libros”).
• La enfermedad debe tener tratamiento más eficaz en fase presintomática que
en fase sintomática (“si no es así, no hay prisas por diagnosticarla”).
• Test fácil de realizar, inocuo, coste razonable, exacto y aceptable por la comu-
nidad (“pues claro”).
• La comunidad debe sentir su necesidad (“es algo así como que si todos nos em-
peñamos en que haya screening de la diarrea, tarde o temprano acabará habiendo
screening de la diarrea, aunque no sirva de nada… El que paga manda”).
Los criterios de causalidad han sido poco preguntados en el MIR, recuerda que la
asociación estadística entre un factor de riesgo y una enfermedad no es uno de ellos (de
hecho, la existencia de una asociación estadística es lo que nos hace sospechar y aplicar
los criterios de causalidad). Pero más importante aún es entenderlos, lo cual nos permi-
tirá comprender los tipos de estudios y su respectivo nivel de evidencia científica (vali-
dez). Recuerda:
• Fuerza asociación: ¿cuánto más frecuente es la enfermedad en los que presentan
el FRiesgo que en los que no lo presentan?
• Criterio mínimo: secuencia temporal, ejemplo: “siempre que hay un atasco, hay
un policía, luego el policía es la causa del atasco”. Falso, la pregunta es ¿qué fue
primero, el atasco o el policía?
• Efecto dosis-respuesta o coherencia interna: cuanto más me expongo al factor de
riesgo (más fumo), más probabilidad de contraer la enfermedad (mayor riesgo de
cáncer).
• Reversibilidad: si disminuyo mi exposición (dejo de fumar), disminuye mi riesgo.
• Consistencia: si los resultados de mi estudio coinciden con los de otros.
• Plausibilidad biológica: ¿tiene sentido biológico mi argumento? Imagina a Carlos
Jesús explicando el cáncer, “chu, chu”.
• Ausencia de sesgos o explicaciones alternativas: acuérdate de Mulder y Scaly,
Scaly siempre encontraba una explicación alternativa que derrumbaba todos los
argumentos.
• Criterio máximo: demostración experimental, “¿no dices que si hicieras el MIR sa-
carías el número 1? Pues venga, demuéstralo”. Plantea problemas éticos (no puedes
dar tabaco a la gente para comprobar cómo enferman de cáncer).
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EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 117
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 119
miento causado por la enfermedad). Existen cuatro tipos de análisis de los costes (¡que
además han sido muy preguntados!):
• Análisis coste-beneficio: se compara coste y beneficio de una intervención en uni-
dades monetarias. La principal limitación es la dificultad de medir determinados
beneficios en términos económicos.
• Análisis coste efectividad: compara los costes de una intervención en términos
monetarios, con su efectividad en términos clínicos (muertes evitadas…).
• Análisis coste-utilidad: compara los costes de una intervención en medidas mone-
tarias, con las valoraciones subjetivas que los pacientes hacen del efecto del trata-
miento. La unidad de medida se llama QALY, que significa: años de vida ajusta-
dos por calidad.
• Análisis de identificación de costes (o de minimización de costes): se limita a
enumerar los costes necesarios para la atención médica, sin prestar atención a los
resultados. Es útil cuando el resultado de las diferentes intervenciones es el
mismo.
Ensayo cruzado es aquél en el que cada paciente toma todos los tratamientos (o
modalidades de tratamiento) del estudio, frente al ensayo paralelo, en que sólo se toma
un tratamiento o modalidad de tratamiento (aunque la compongan varios fármacos). La
clave para entender el ensayo cruzado es que las comparaciones son con uno mismo
(“pruebo en mi cuerpo dos fármacos y veo cuál me sienta mejor”). Por esta razón, si yo
cambio durante el estudio, sea porque me curo o porque empeoro, ya no sería posible
realizarlo, porque yo ya no soy el mismo.
• Ventaja: menor tamaño muestral (“cada paciente vale por dos”) y menor variabili-
dad (“yo contra mí”).
• Desventaja: sesgo periodo (no es válido para tratamientos curativos ni para enfer-
medades que evolucionan en el tiempo) y sesgo residual (no es válido cuando el
efecto del fármaco o actuación no es reversible).
Ensayo factorial: cuando uno de los grupos de estudio toma a la vez ambos fárma-
cos (un grupo toma A, otro grupo toma B, otro toma A y B a la vez, suele haber un
cuarto grupo que toma placebo, si la ética lo permite). Ideal para estudiar analgésicos.
Ensayo polietápico : cuando hay varias etapas dentro del ensayo (los dos grupos
empiezan probando dos terapias de inducción diferentes y luego dos terapias de mante-
nimiento diferentes). Imagina probando dos pautas contra la leucemia o la tuberculosis,
enfermedades en las que hay varias etapas en el tratamiento.
Ensayo secuencial: ensayo secuencial es aquél en el que el tamaño muestral no está
predefinido, sino que vamos introduciendo pacientes al estudio a tomar uno u otro fár-
maco hasta que aparecen diferencias significativas entre uno y otro fármaco, entonces
se detiene el estudio:
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 121
uno u otro. Conforme otros pacientes vayan sufriendo episodios de fallo cardiaco
agudo los iré introduciendo en el estudio. Además, me interesa obtener resultados
rápidamente ya que mis pacientes están graves, de modo que cuando por fin sepa
cuál es mejor, cambiaré a todos mis pacientes de tratamiento. Para eso iré haciendo
análisis intermedios y el estudio acabará cuando un fármaco demuestre ser mejor de
forma estadísticamente significativa.”
Otro error que debemos detectar está relacionado con el análisis de subgrupos. Hay
ocasiones en que al finalizar un estudio no hemos detectado ninguna asociación esta-
dística. Entonces aparece la tentación de “aprovechar los resultados del estudio” (como
veremos en la opción 5 de la famosa pregunta 248 MIR 2000 FAMILIA) analizando la
relación entre la enfermedad y subgrupos de pacientes hasta encontrar una p inferior a
0,05. De nuevo estamos cayendo en el sesgo de las comparaciones múltiples. Recuerda
que sólo son válidos los análisis de subgrupos cuando están previstos en el protocolo, al
igual que sucedía con los análisis intermedios.
Figura 7.6.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 123
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 123
Hay dos conceptos que debes diferenciar, las cohortes históricas y los controles his-
tóricos.
MEDIDAS DE IMPACTO
SUPUESTO SUPUESTO
FACTOR RIESGO FACTOR PROTECTOR
Lo que me interesa que aprendas de esta pregunta es que inicialmente, en este estu-
dio, se pensó que dar tratamiento antiagregante reduciría los ACV (antiagregante como
posible FProtector). Pero, una vez se realiza el estudio, el grupo “protegido” por AAS
tiene más ACV que el grupo control. Esa es la razón de que la RRR sea negativa
(– 29%, o sea, – 0,29). Sin embargo, te dan un intervalo de confianza entre – 1 y + 0,43.
Como el intervalo incluye el 0, los resultados no son significativos (no podemos con-
cluir nada de momento). ¡Cuidado!, ahora que hablamos de medidas de impacto, habla-
mos de restas y no de divisiones, por lo que el factor nulo no es 1, sino que será 0. Si se
incluye el 0 el resultado no será estadísticamente significativo.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 125
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 125
NNT: a cuántos hay que tratar para evitar un evento. Se trata de una simple regla
de tres, como ahora veremos:
47. En un ensayo clínico controlado, aleatorizado y enmascarado a doble ciego con pa-
cientes con hipertensión arterial se comparó el riesgo de aparición de accidente vascular ce-
rebral (AVC) en un grupo tratado con clortalidona y en otro tratado con placebo. A los cinco
años en el grupo tratado con clortalidona, al compararlo con el grupo tratado con placebo, se
constató una reducción del riesgo de AVC del 6% al 4%, una reducción relativa del riesgo del
34% y un riesgo relativo de 0,66. Suponiendo que estos datos se pudieran extrapolar a la
práctica habitual, ¿cuántos pacientes y durante cuánto tiempo deberíamos tratar con clortali-
dona para evitar un AVC?:
1. 50 pacientes durante un año.
2. 34 pacientes durante cinco años.
3. 50 pacientes durante cinco años.
4. 34 pacientes durante cinco años.
5. 66 pacientes de uno a cinco años.
MIR 2003, RC 3.
En este caso la reducción del riesgo ha sido de 6% a 4%, o sea del 2% en cinco años.
¡Atención, en cinco años! Todo lo que calculemos sirve para cinco años. Luego si de
cada 100 que tomaron el fármaco hemos evitado 2 eventos AVC, para evitar 1, ¿a cuán-
tos hay que tratar?
100 2
NNT 1
NNT = 100/2
Figura 7.8.
NNT = 100/RAR
Figura 7.9.
Otra manera de preguntar el mismo concepto, sólo que ahora nos dan el NNT pero
nos piden un componente del RAR:
100 6–x
20 1
6 – x = 100/20 = 5
X=6–5=1
Figura 7.10.
Hay dos tipos de errores, el error sistemático (sesgo) y el error aleatorio. Error siste-
mático sucede cuando cometemos un error en el diseño del estudio, o dicho de otra ma-
nera, cuando somos unos “cazurros”. Si para estudiar la proporción hombres/mujeres
en Madrid vamos a la puerta de una facultad de Medicina, entonces estaremos come-
tiendo un error sistemático, y por más horas que pasemos en la puerta de Medicina,
siempre contabilizaremos más mujeres. La ausencia de error sistemático es la validez
interna. El error aleatorio sucede cuando, habiendo realizado el estudio sin fallos siste-
máticos, los resultados de mi muestra no coinciden con los del resto de la población.
Este error se debe al azar y la única manera de corregirlo es aumentar el tamaño mues-
tral. La ausencia de error aleatorio es la validez externa.
Repasa los errores sistemáticos con nombre propio:
Sesgo de selección (fallo al elegir la muestra): NE-Y-MAN (“MAN Ya ENfermos”,
elegir a los prevalentes en vez de los incidentes), berKson (elegir controles hospitala-
rios, los de la “Klínica”), obrero sano (el enfermo deja de trabajar) y voluntario (los
que se presentan voluntarios son los que están desesperados, seleccionarías sólo el es-
pectro más grave de la enfermedad). Para evitar el sesgo de selección utilizamos la
aleatorización.
Sesgo de información: clasificación incorrecta no diferencial (se comete el error
en ambos grupos, infraestima la asociación entre FR y enfermedad) y diferencial
(sólo se comete el error en el grupo enfermos, generalmente sobreestima): sesgo de
HAW-THORNE (“Ha thornao” el comportamiento cuando les observan) y sesgo de me-
moria (la memoria es selectiva, las madres de hijos con síndrome de Down recuerdan
todo lo que tomaron durante el embarazo y lo que hicieron o no hicieron, por lo que
todo se sobreestima). Para evitar los sesgos de información se utiliza el enmascara-
miento, que son las técnicas de doble ciego (“el zorro enmascarado está bien infor-
mado”).
Factor de confusión: repasa el triángulo mágico FR, factor de confusión (FC) y en-
fermedad con un ejemplo clásico (alcohol, cáncer de esófago, tabaco). La causa del
cáncer no es el alcohol sino el tabaco, los que beben alcohol tienen mayor tasa de cán-
cer que los que no beben porque fuman más. El factor de confusión es uno de los pocos
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 127
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 127
sesgos que se puede corregir en la fase de análisis de los resultados con el análisis es-
tratificado, lo que nos va a permitir diferenciar un FC total, FC parcial, factor modifica-
dor y factor nulo. Las características del FC es que está relacionado con el FR y con la
enfermedad, pero no es un paso intermedio (“no es FC la rotura de una placa de ate-
roma en la relación arteriosclerosis e infarto, ya que la rotura de la placa es un paso in-
termedio necesario”).
ALCOHOL CÁNCER
DE ESÓFAGO
OR = 3
¿Será el tabaco un factor
de confusión?
OR = 1 FC TOTAL OR = 1
FACTOR
OR = 6 OR = 2
MODIFICADOR
OR = 3 FACTOR NULO OR = 3
Figura 7.11.
En el caso del FC total, tanto los que beben como los que no beben tienen el mismo
riesgo de cáncer, de modo que el factor de confusión es total (“nada tiene que ver el al-
cohol, la culpa es totalmente del tabaco”). En el FC parcial los bebedores tienen algo
más de riesgo de enfermar que los no bebedores (1,3 veces más), pero desde luego no el
triple (OR cruda), luego el tabaco es un factor de confusión parcial (“algo tiene que ver
el tabaco, aunque también influye el alcohol”). En el factor modificador los bebedores
tienen, de base, el doble de riesgo de enfermar que los no bebedores. Sin embargo,
cuando alcohol y tabaco se juntan, se potencian el uno al otro, multiplicándose el efecto
nocivo (“el tabaco modifica el efecto del alcohol”). Si la OR cruda es igual que la OR
estratificada, significa que fumar no tiene nada que ver, es un factor nulo (“da igual que
fumes o que no”).
Sesgo de atricción: cuando hay diferencias en el cumplimiento del tratamiento
entre ambos grupos. Los que abandonan el estudio, ¿por qué lo hacen? ¿Será por un
efecto adverso? (“se van a traición”). Muy relacionado con este sesgo es el análisis por
intención de tratar y análisis por protocolo. Análisis por protocolo consiste en analizar
los resultados de los pacientes que cumplen la pauta y acaban el estudio. Este tipo de
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 128
estudio se puede emplear en los ensayos de no inferioridad, en los que pretendemos de-
mostrar que en las mejores condiciones nuestro fármaco no sería inferior al de referen-
cia. Análisis por intención de tratar consiste en analizar a todos aquéllos que fueron ale-
atorizados, da igual si cumplieron la pauta o finalizaron el estudio. Este análisis se
utiliza en estudios de superioridad (demostrar ser mejor que otro fármaco) y sirven para
evitar el sesgo de atricción.
7.6. PROBABILIDAD
La supervivencia del cáncer de pulmón a los seis meses del momento del diag-
nóstico es del 30% y al año del 10%. ¿Cuál es la probabilidad de que un paciente
que ha sobrevivido seis meses, sobreviva un año?
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 129
Probabilidad de A A Probabilidad de que suceda B
= —— ×
condicionada a B B cuando ha sucedido A
La probabilidad de A condicionada a B
“a efectos MIR” es la probabilidad de A
dividida entre la probabilidad de B.
Los valores que toman las variables se pueden representar gráficamente. Las varia-
bles cualitativas se representan con diagramas (diagramas de sectores, de rectángu-
los…). Las variables cuantitavas discretas se representan con diagramas de barras
(“qué barras tan discretas”). Piensa que al no haber valores decimales (o tienes un hijo,
o tienes dos, pero nunca hijo y medio) se pueden representar de una forma muy pare-
cida a las variables cualitativas. En cambio, las cuantitativas continuas representan un
conjunto de valores que son “continuos”. Por esta razón, los diagramas ya no nos sir-
ven, pues sólo representan valores discretos. Para éstas usamos el histograma y el polí-
gono de frecuencias. La diferencia entre el histograma y el diagrama de barras es que
en el primero el eje de abscisas está formado por intervalos de valores, mientras que en
el segundo sólo por valores únicos. El polígono de frecuencias es la línea quebrada que
une el punto medio de cada intervalo.
Las medidas de tendencia central nos informan de alrededor de qué valores se
agrupa una distribución. Repásalas rápidamente:
• Media (x) es la suma de todos los valores dividida entre el número de valores. Es
la medida más usada cuando la distribución es simétrica.
• Moda es el valor más repetido de la distribución. Sólo tiene interés cuando la va-
riable es discreta o cualitativa.
• Mediana es el punto que deja al 50% de los valores por encima y al 50% de los va-
lores por debajo. Al no verse influida por los valores extremos es la que usamos
cuando una distribución es muy asimétrica, o sea, cuando hay algún valor extremo
que puede alterar la media (por ejemplo, altura media de una clase de primaria
cuando el hijo de Gasol se encuentre en ella). Este detalle ha sido muy pregun-
tado.
Las medidas de posición son aquéllas que informan de la situación de una observa-
ción en relación con el resto de los valores de una distribución. Se usan los percentiles,
deciles y cuartiles. Indican la proporción de individuos que tienen ese valor o menor. El
percentil 25 (cuartil 1) es el valor que deja al 25% de las observaciones con el mismo
valor o menor. Este detalle ha sido muy preguntado. Para recordarlo, piensa que dentro
del percentil 100 se encuentran todos los valores, incluido el valor máximo. De lo con-
trario, ningún valor sería el percentil 100.
Las medidas de dispersión son aquéllas que informan de cómo de agrupada o de dis-
persa se encuentra una distribución. Repásalas rápidamente:
• Varianza (s2) es el sumatorio del cuadrado de la distancia de cada observación al
punto central dividido entre el número de observaciones.
• Desviación típica (s) es la raíz cuadrada de la varianza (la más usada en distribu-
ciones simétricas).
• Rango (o recorrido) es la distancia entre el valor máximo y el valor mínimo.
• Rango intercuartílico es la distancia entre el cuartil 1 y el cuartil 3. Esta última es
la que se emplea en distribuciones asimétricas, ya que los valores extremos se en-
cuentran por debajo del cuartil 1 o por encima del cuartil 3.
• El coeficiente de variación nos permite comparar la dispersión de dos o más dis-
tribuciones de variables diferentes (comparar la dispersión del pH y de la gluce-
mia en la población). Se calcula dividiendo la desviación típica entre la media, de
modo que las unidades se anulan, y multiplicando por 100 (CV = 00S/X por 100,
“SeX0 0rAL, adimensionAL”).
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 131
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 131
S
eem = ————
√n – 1
Figura 7.13.
Multiplicando el eem x1, x2 o x2,6 obtendremos una cifra que sumada y restada a la
media muestral nos dará intervalos de confianza dentro de los cuales habrá una proba-
bilidad de que se encuentre la verdadera media poblacional.
Figura 7.14.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 132
¡Cuidado con esta pregunta! Lo primero que debemos hacer ante este tipo de pre-
guntas es extraer los datos y calcular el eem:
MUESTRA POBLACIÓN
n = 100
x = 65 eem = 1,5
s = 15 s = 15
Figura 7.15.
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 133
Cuando en vez de darnos una variable cuantitativa (glucemia) nos den variable cua-
litativa (fumar/no fumar), utilizaremos el eep (porque ahora no hay medias, sino por-
centajes de fumadores y no fumadores):
√p × (1 – p)
eep = ——————
n
Figura 7.16.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 134
Una curiosidad que se suele pasar por alto es que para poder usarlo es necesario que
n sea > 100 individuos, “eep… ¿por qué no te pongo a cien?”.
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 135
Pero, ¿es posible aceptar la hipótesis nula? O dicho con otras palabras, ¿es posible
rechazar la hipótesis alternativa? Esto sería como afirmar que ambos detergentes son
iguales. Imagina dos personas que se parecen mucho (llamémosles Frodo y Edu). En el
momento en que encuentres una diferencia entre ambos (Edu es más alto que Frodo) ya
puedes rechazar la hipótesis nula, o dicho de otra manera, aceptar la hipótesis alterna-
tiva. Pero si tras un largo “periodo de observación” no encuentras diferencias, ¿puedes
afirmar sin lugar a dudas que son iguales? Por supuesto que no, ¿y si hay una “pequeña
diferencia” que se te ha pasado por alto? Lo que dirás es “hasta el momento no puedo
decir que sean diferentes” (de momento no rechazo la hipótesis nula, de momento no
acepto la hipótesis alternativa).
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 136
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 137
• Magnitud de la difer encia: imagina que eres tutor de una academia y tratas de
averiguar, de entre dos alumnos, cuál es mejor en función de sus resultados en los
simulacros. Evidentemente, el resultado de un solo simulacro puede verse in-
fluido por el azar, por lo que realizarás varios para asegurarte. Cuanto menor dife-
rencia haya entre ambos alumnos, más simulacros necesitarás para estar seguro de
cuál es el mejor.
• Variabilidad del parámetro estudiado: si los resultados de ambos son muy va-
riables de un simulacro a otro, te resultará muy difícil saber cuál es mejor. Necesi-
tarás seguirles durante más simulacros (mayor tamaño muestral).
• Tipo de contraste, unilateral o bilateral (de una o dos colas): no es lo mismo
demostrar que Sara es mejor alumna que Elena vs Sara no es mejor que Elena, que
un estudio en el que tratas de demostrar que Sara es mejor que Elena vs Sara es
peor que Elena (para éste último, en el que no sabes en qué dirección serán las di-
ferencias, necesitas mayor tamaño muestral).
Cuando lo que queremos calcular es un parámetro poblacional (por ejemplo, la co-
lesterolemia media de la población), las cosas cambian. Este tipo de estudio no es com-
parativo entre dos fármacos. Lo único que tenemos es una muestra de individuos con
unas cifras de colesterol y la intención de extrapolar sus cifras al resto de la población.
En estos casos el error beta y la potencia estadística no influyen (ya que no hay dife-
rencias que puedan pasar desapercibidas puesto que no hay un contraste de hipótesis
con dos fármacos) mientras que alfa sí (la diferencia del intervalo de confianza, o sea,
la probabilidad de que el parámetro estudiado no se encuentre dentro de nuestro inter-
valo de confianza, también se llama alfa). Ahora la lista cambia, pero sigue teniendo ló-
gica:
• Variabilidad del parámetro estudiado en la población (desviación típica).
• Nivel de confianza deseado y error alfa (diferencia del intervalo de confianza).
• Precisión de la estimación deseada: no es lo mismo dar un intervalo de confianza
pequeño que uno muy grande (la precisión depende del eem y del eep, cuanto me-
nores sean, mayor precisión).
• Proporción esperada del parámetro estudiado: no es lo mismo estudiar la diabetes
(en 100 personas nos encontraremos fácilmente con 5 a 10 enfermos) que la en-
fermedad de Creutzfeld Jacobs.
Pregunta compleja del año 2005, otro ejemplo de versión 2.0. Nos piden qué dato
falta en el cálculo del tamaño muestral de la prevalencia. El error beta no es necesario
(opción 1 falsa). El error alfa es necesario, sólo que ya lo tenemos: nivel de confianza
95%, por lo que el error alfa es del 5%. Hemos comentado que la variabilidad (desvia-
ción estándar) influye. Entonces, ¿por qué aquí no? Pues porque el tabaquismo es una
variable cualitativa (fumar o no fumar), por lo que no hay variabilidad (opción 3 falsa).
Por esa misma razón la opción 5 es falsa. El tabaquismo no tiene media, lo que hay es
un porcentaje de fumadores (opción 2 correcta).
El ejemplo del casino: “Imagina que por fin has acabado el MIR. Ya eres residente,
has recibido tu primer sueldo y decides gastártelo en el casino. Imagina que la ruleta es
un estudio experimental y que ganar en la ruleta es encontrar un resultado estadística-
mente significativo (alcanzar una p < 0,05). Pongamos que apuestas todo a un número
y antes de que ruede la ruleta alguien se te acerca y te comenta las probabilidades que
tienes de que te toque (potencia estadística) y las probabilidades de que no te toque
(beta). Si no te toca, tendrás que pensar por qué no te ha tocado. Tal vez tenías pocas
probabilidades (baja potencia, alto beta), luego tendrás que aumentar tu tamaño mues-
tral para que mejoren tus posibilidades de encontrar diferencias significativas. Sin em-
bargo, si te toca la ruleta, da igual lo improbable que fuera que te tocara antes de jugar,
puesto que ya te ha tocado”.
El otro ejemplo es el de la guerra de laboratorios: Laboratorios FAISER quiere
demostrar que un fármaco es útil. Para ello hace un estudio con 10.000 personas para
asegurarse una potencia estadística del 90%. No obstante no encuentra diferencias esta-
dísticamente significativas en su estudio, luego tendrá que seguir aumentando el ta-
maño muestral. Por el contrario, Laboratorios PAQUIRRÍN quiere hacer el mismo es-
tudio pero sólo puede reunir 100 personas, pero, cosas del destino o de la suerte, hace el
estudio y encuentra diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Una vez en-
contradas (una vez les ha tocado), poco importa lo poco probable que pareciera que les
tocara a priori.
213. Suponga que en la fase de diseño se calcula que para tener suficiente poder esta-
dístico en el estudio de cierta intervención terapéutica mediante un ensayo clínico es nece-
sario incluir 100 sujetos. Sin embargo el ensayo se realiza con sólo 50 pacientes y el resul-
tado es estadísticamente significativo (P < 0,001). Suponga que en todo lo demás el estudio
parece correcto. En vista del pequeño número de pacientes incluidos, ¿son creíbles los re-
sultados?:
1. No, ya que en los ensayos demasiado pequeños los errores sistemáticos son inevi-
tables.
2. No, ya que hay muchas posibilidades de que las diferencias encontradas sean un re-
sultado falso positivo.
3. Sí, ya que una vez alcanzado un resultado concluyente no importa lo probable o im-
probable que fuese el llegar a él antes de hacer el estudio.
4. No, ya que la probabilidad de encontrar diferencias, si éstas existen, es baja cuando el
estudio es pequeño.
5. Sí, siempre y cuando estos resultados se utilicen exclusivamente para unirlos a los de
otros estudios pequeños sobre la misma cuestión y hacer un meta análisis o una revisión.
MIR 2002, RC 3.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 139
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 139
En caso de que no se cumpla alguno de los tres, no nos queda más remedio que ir en
coche no paramétrico. Si te preguntan por el test en concreto (que es lo habitual), fíjate
en las variables que hay en el estudio, si son cualitativas o cuantitativas y aplica estas
tablas (7.3, 7.4, 7.5 y 7.6).
7.11.1. Paramétricos
cuali × cuali CHI CUADRADO (“cuali por cuali, chi al cuadrado”), con dos fa-
mosas excepciones: si n es reducida, corrección de Yates (“si somos
pocos vamos en yate”) y cuando en una de las casillas de la tabla de
2 × 2 haya menos de 5, en ese caso el test exacto de FISHER (“rela-
ciona casillas con ajedrez y con Fisher”).
t de stuDent.
cuali NO dicotómico × cuanti PEARSON (“cuanti Pearson”). Si te pidiesen la ecuación que rela-
ciona esas dos variables cuantitativas, entonces, REGRESIÓN li-
cuanti × cuanti neal simple, múltiple si hay más de dos variables (“regresar” a la
ecuación original).
En caso de que una de las variables fuese apareada (recuerda, aquéllas que se toman
antes y después de una intervención), entonces seguimos utilizando test paramétricos
pero para variables apareadas, que son los siguientes:
Fíjate que no pueden existir dos variables cuantitativas apareadas ya que una tiene
que ser yo antes/yo después de la intervención (variable cualitativa obligada).
7.11.2. No paramétricos
Ahora vamos con las pruebas no paramétricas (cuando no se cumple alguno de los
ingredientes mágicos). Para estos casos lo ordinal debes transformarlo en cuantitativo a
efectos prácticos:
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 141
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 141
cuali Dicotómico × cuanti Si fuera paramétrico sería t de stuDent, pero por ser no paramétrico,
utilizaremos:
U-Mann-Whitney (“los student americanos a principios de siglo
eran man y white”).
WILCOXON (“en el Principe de Bel Air Will era un student”).
cuali NO dicotómico × cuanti Si fuera paramétrico sería aNOva, pero ahora por ser no paramétrico
es KRUSKAL WALLIS (“anova… pescanova… el bar co de pes-
canova pesca krustáceos… kruskal wallis”).
cuanti × cuanti SPEARMAN (“cuanti cuanti, que es como ordi ordi, sperman
que suena ordinario”).
cuali Dicotómica × cuanti WILCOXON (de los dos estudios no paramétricos que hay, el que se
aparea, “Will se aparea”).
Una vez que hayas memorizado las reglas mnemotécnicas, la verdadera dificultad es
encontrar las variables que hay en juego. Vamos a hacer un ejercicio práctico para ver
qué tal se te da. Si tuviese que poner una pregunta en el MIR de este tema, sin duda
sería algo así:
1. Chi cuadrado.
2. t de Student para datos independientes.
3. t de Student para datos apareados.
4. Análisis de la varianza.
5. Correlación de Spearman.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 142
Pregunta compleja. Está claro que hay dos tratamientos (variable cualitativa dico-
tómica), el nuevo y el antiguo. Se trata de dos variables independientes (un grupo de
pacientes toma un fármaco y otro grupo otro), pero para liarte te digo “… tras 6 meses
de tratamiento…”, para que pienses en apareado. Pero recuerda, un estudio apareado
es aquél en el que sólo hay un grupo de estudio (antes de tomar el fármaco y después).
En cuanto a la otra variable, te hablo de carga viral para que pienses en números, pero
realmente no te pido que busques la relación entre la carga viral y tomar uno u otro
fármaco (en este caso hubiese sido una t-Student). Realmente me interesa cuántos
quedan con una carga viral inferior a 100 y cuántos con una carga viral superior a 100
(variable cualitativa). De ahora en adelante, siempre que busques variables, hazte esta
pregunta (véase Fig. 7.17)):
vs vs
Figura 7.17.
Por tanto, dos variables cualitativas, cuali x cuali, chi cuadrado (opción 1).
Cuando haya tres o más variables, una de ellas será la variable dependiente (la que
estamos estudiando), y el resto, las variables independientes (VI) que iremos manipu-
lando para ver cómo responde la VD. ¿Cuáles son los tests para más de dos variables?
Para recordarlos te recomiendo que te aprendas la escalera de menor a mayor compleji-
dad. Te recuerdo que cuando había dos variables cuantitativas se empleaba el coefi-
ciente de Pearson, no obstante, si lo que querías era “regresar a la fórmula original” (la
ecuación) para poder calcular la pendiente, entonces utilizábamos el análisis de regre-
sión lineal simple. Si partimos de este test para dos variables cuantitativas es fácil me-
morizar los tests para múltiples variables (véase Fig. 7.18):
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 143
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 143
Figura 7.18.
Hay un tipo de curva que debes conocer, las curvas de supervivencia o curvas de
Kaplan-Meier. ¿Para qué sirven las curvas de Kaplan-Meier? Imagina un estudio con
dos grupos de pacientes (tratados con Ariel vs Gabriel) y donde la otra variable es el
tiempo de supervivencia (variable cuantitativa). Según nuestro esquema: cuali dicotó-
mica + cuanti = t de Student. Sin embargo, hay varios problemas. Durante el estudio no
todos mueren (¿qué hacer con los que todavía no han muerto?), algunos de los pacien-
tes se pierden (¿qué hacemos con sus datos?), y además, vamos incorporando nuevos
pacientes al estudio, con lo que el periodo de observación de cada paciente es diferente
(si todavía no ha muerto, ¿será por el fármaco o porque lleva poco tiempo en observa-
ción?). En estos casos, la t de Student no es el mejor tipo de prueba de contraste de hi-
pótesis. No tiene sentido estudiar la media de supervivencia en cada grupo ya que hay
muchos datos que se pierden.
GRUPO A
GRUPO B
Figura 7.19.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 144
Las curvas de Kaplan-Meier parten de la base de que para vivir 31 días es necesario
vivir 30 + 1. De ese modo, lo que calculan es la proporción de sucesos diarios (o tem-
porales) en cada grupo (sin importar cuándo han sido incorporados o qué pasó con los
que se han perdido). De esa manera, ya no importa si los pacientes se pierden o llegan
nuevos, lo importante es que en el grupo A muere un porcentaje mayor de los que hay
cada día que en el grupo B. “De todos modos, si oyes Kaplan-Meier, piensa en Kaplan-
mueren y marca curvas de supervivencia”.
1
1 – x1
– x2
– x3
– x4
t1 t2 t3 t4
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 145
4) Validez externa: cuando ya hayas valorado todo lo anterior, fíjate en quién parti-
cipó en el estudio, ya que esa es la población para la que es válido (si en el estu-
dio participaron varones de 50 a 60 años con diabetes, los resultados serán váli-
dos para este subgrupo de la población). Veamos un ejemplo “mírico”:
Una vez leída la pregunta, lo primero que debes hacer es… volver a leer la pregunta.
No se trata de un único ensayo clínico, sino de tres ensayos en los que estamos compa-
rando cada uno de estos fármacos contra placebo.
Figura 7.21.
1.° “Los diseños implementados en los tres casos han sido muy similares y se ha
usado placebo como grupo control en los tres casos…” (validez interna).
2.° Los tres estudios alcanzaron un resultado estadísticamente significativo:
“A… p < 0,001”, “B… p = 0.041”, “C… p = 0,021”, así que “olvídate de quién
tiene la p más pequeñita” y pasa a ver la magnitud de las diferencias…
3.° “B versus Placebo: 8%” es el que demuestra un mayor efecto frente a placebo.
07 CAPITULO 07 GUIA MIR 21/5/09 10:59 Página 146
212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevo
antihipertensivo respecto a otro considerado desde el punto de vista clínico como un buen
estándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como la
variable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correc-
tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo ya que reduce más la
TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)
mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es co-
rrecta?:
1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una probabilidad nula de equivocar-
nos que el nuevo tratamiento es mejor.
2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la re-
ducción de TAD del nuevo medicamento en relación al control es de gran relevancia
clínica.
3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocaría sólo con una proba-
bilidad de 0,001.
4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en pro-
medio ofrece en relación al tratamiento control no sobrepasaría 0,7 mmHg en el mejor
de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral.
5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la mag-
nitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos.
MIR 2006, RC 4.
REDUCCIÓN DE LA TAD
EN EL ESTUDIO
0,5
p = 0,001
Figura 7.22.
EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 147
CAPÍTULO 8
Aparato digestivo
Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón
DISFAGIA
AL INICIO DE LA
DEGLUCIÓN
DESPUÉS DE LA
DEGLUCIÓN
DISFAGIA
OROFARÍNGEA
TRASTORNO
DIVERTÍCULO
NEUROMUSCULAR DISFAGIA ESOFÁGICA
ZENCKER
(PARKINSON, ACV…)
CARCINOMA ESTENOSIS
ESCLERODERMIA ACALASIA
ESOFÁGICO PÉPTICA
Si te preguntan un espasmo esofágico difuso (EED), rara vez te van a hablar de disfa-
gia, porque entraría en el terreno de lo impugnable. En este caso te hablarán de dolor to-
rácico súbito de repetición y la famosa imagen “en sacacorchos”. Fíjate como en alguna
ocasión nos han presentado un cuadro que en su evolución comenzó con EED y que en la
actualidad nos cuadra más con acalasia. En estos casos, aparecerá la palabra “disfagia”.
En esta famosa pregunta (pregunta 1, MIR 2007) ni siquiera aparece EED para evitar la
impugnación. Por esta razón no he incluido EED en el esquema de la disfagia.
Tabla 8.1.
Predomina el dolor retroesternal de aparición brusca, Predomina la disfagia esofágica para sólidos y
tanto de forma espontánea como durante la deglución. líquidos.
Imagen en “sacacorchos” en Rx con bario. Imagen “en pico de loro” con esófago dilatado
en Rx con bario.
Como dogma de fe, toda estenosis esofágica, sea cual sea su etiología, es subsidiaria
de endoscopia + biopsia.
Si algún tratamiento debemos dominar de este apartado es el de la acalasia:
• De elección: dilataciones endoscópicas, excepto antecedentes de divertículos o ci-
rugía de unión G-E (podrías desgarrar el esófago).
• Si fracasa lo anterior: miotomía de Heller. (Definitivo.)
• Abuelos con riesgo quirúrgico: nitritos, toxina botulínica.
Leve Grave
IBP + BP Valorar
(3 m) por 2 AP
No Persiste Adenocarcinoma
persiste
Para el diagnóstico del Barret, lo más importante es la historia clínica, la cual nos
indica la necesidad de tratamiento empírico con IBP (recuerda que es un tratamiento
sintomático). Debes tener en cuenta de cara a la resolución de determinadas preguntas
que pruebas como la endoscopia o la PH-metría se indican sólo cuando existe clínica
atípica, complicaciones o bien refractariedad al tratamiento. Conviene destacar que una
PH-metría normal no descarta ERGE (igual ocurría con la pirosis). En cuanto al trata-
miento y sus efectos en el curso de la enfermedad:
IBP No frenan a progresión del Barrett ni la displasia, tan sólo mejoran los sín-
tomas.
Cirugía antirreflujo Cura la displasia en un 70% de los casos pero no elimina por completo el
riesgo de cáncer.
Esofaguectomía Es la única técnica útil en la prevención del cáncer de esófago ya que elimina
la mucosa con metaplasia (recuerda: indicado sólo en displasia grave, es una
cirugía con sus posibles complicaciones).
No merece la pena que pierdas mucho tiempo memorizando datos sobre la fisiología
gástrica. El estómago es un tema importante para el MIR pero afortunadamente muy
esquematizable.
CLO-TEST
Diagnóstico
(UREASA)
rápido
TÉCNICAS
INVASIVAS HISTOLOGÍA
(necesario endoscopia)
Resistencia
CULTIVO
Antibiograma
OCA7
Si falla Nueva
pauta (*)
Si falla
(*) Siempre que nos pregunten por la pauta de tratamiento del HP buscaremos la
OCA7 o la más similar entre las opciones, si ésta falla tenemos las dos opciones del es-
quema, pero, ojo, en el MIR 2008 han dado como respuesta la nueva pauta (IBP +
AMOXI + LEVO). Aquí tienes la pregunta:
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 154
13. ¿Cúal de las siguientes pautas es más probable que sea efectiva en la erradica-
ción de Helicobacter pylori después del fracaso de un primer tratamiento con omeprazol
(20 mg/12 h, amoxicilina (1 g/12 h) y claritromicina (500 mg/12 h) durante 7 días?:
1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante 14 días.
2. Repetir la pauta inicial pero cambiando amoxicilina por tetraciclina (500 mg/6 h).
3. Repetir la pauta inicial pero cambiando claritromicina por metronidazol (500 mg/8 h).
4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gástrica y antibiograma para decidir la combi-
nación antibiótica con mayores garantías de éxito.
5. Administrar omeprazol (20 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y levofloxacino (500 mg/ 12
h) durante 10 días.
MIR 2008, RC 5.
Del consumo de AINE sólo merece la pena detenerse en los factores de riesgo:
• Antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva alta.
• Corticoides.
• Anticoagulantes.
• Mayor de 60 años.
• AINE a dosis altas.
Desde el punto de vista del manejo, recuerda que la úlcera gástrica puede degenerar
en adenocarcinoma gástrico, luego debes confirmar la curación de la úlcera mediante
endoscopia, mientras que en la úlcera duodenal basta con la remisión de la clínica. Por
lo tanto, si te llega una úlcera duodenal diagnosticada con técnicas radiológicas, no será
necesario hacer endoscopia. En cambio, si fuera una úlcera gástrica, deberías confir-
marla mediante endoscopia y toma de biopsias. En este mismo esquema debes incluir
las complicaciones de la úlcera péptica y su conducta quirúrgica (recuerda que hoy en
día el manejo quirúrgico es lo más conservador posible, mientras que en el pasado se
hacían vagotomías y antrectomías).
La patología oncológica gástrica ha sido poco preguntada en el MIR, por lo que este
esquema es suficiente:
Tabla 8.3.
Localización Infiltración difusa. De todo Afectación del antro con Afecta hasta la submu-
el órgano (linitis plástica). tendencia a ulcerarse. cosa.
acúmulos.
8.3.1. Malabsorción
diagnóstico. Todos los cuadros malabsortivos llevan consigo un déficit nutricional, sea
bien de grasas, minerales o proteínas, por ello es muy conveniente dominar las áreas de
absorción de distintos elementos para saber la zona lesionada:
• Duodeno: Fe, Ca.
• Yeyuno: hidratos de carbono, ácido fólico, grasas, vitaminas liposolubles y ami-
noácidos.
• Íleon: vitamina B12, ácidos biliares.
• Colon: agua y electrolitos.
El tratamiento base de todos estos trastornos es el tratamiento sustitutivo. Cuando
tratamos los déficits de absorción de grasas, lo hacemos mediante ácidos grasos de ca-
dena media que no necesitan ser degradados por la lipasa pancreática sino que se absor-
ben directamente. Memoriza el algoritmo diagnóstico (véase Fig. 8.5):
Sospecha malabsorción
Anormal No malabsorción
Valoración de la integridad
de la mucosa D-XILOSA
ANORMAL NORMAL
• Celiaquía: atrofia de las vellosidades con hipertrofia de las criptas e infiltrado lin-
focitario CD8+.
• Esprue colágeno: similar a lo hallado en la celiaquía acompañado de una banda
de colágeno subepitelial.
• Enfermedad de Bruton (agammaglobulinemia ligada al sexo): ausencia de cé-
lulas plasmáticas en lámina propia.
De todas las enfermedades malabsortivas, para el MIR conviene recordar las siguientes:
Tabla 8.4.
42. Una mujer de 35 años, más bien obesa, acude a la consulta por sensación de con-
tractura de los músculos periorales, especialmente cuando hiperventila desde hace unos
cuatro meses. Últimamente, espasmos de las manos. No tiene historia de hipermenorrea,
polimenorrea, ni ninguna otra pérdida de sangre. Hace una deposición al día. Preguntada por
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 158
el aspecto de sus heces, afirma que “son como toda la vida”. Tan sólo tuvo un embarazo y un
parto normal hace nueve años. Su padre padeció de cólicos nefríticos y su madre de litiasis
biliar. La exploración muestra discreta palidez, obesidad discreta, signos de Trousseau y de
Chvosteck positivos, resto normal. Las heces de 24 horas pesan 300 g. La analítica muestra
Hb 10,1 g/dl, Hto 32%, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, satura-
ción del 13%, ferritina 3 ng/dl, creatininemia 1 mg/dl, calcemia 7,5 mg/dl, albuminemia 4 g/dl
y globulinas normales. Función hepática normal. Resto no relevante. ¿Cuál de las siguientes
pruebas le conducirá más directamente al diagnóstico?:
1. Hemorragias ocultas en heces y radiología del tubo digestivo con bario.
2. Determinación de hormona paratifoidea en sangre y calciria de 24 horas.
3. Estudio de absorción de hierro con radioisótopos.
4. Determinación de anticuerpos antiendomisio en plasma.
5. Prueba de secretina y TC abdominal para estudiar páncreas.
MIR 1999, RC 4.
En este caso clínico nos cuentan una enfermedad celíaca que se presenta en la edad
adulta y cuyas únicas pistas son la clínica malabsortiva, la anemia ferropénica (“discreta
palidez”, “VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, ferritina 3 ng/dl”)
y la hipocalcemia (“calcemia 7,5 mg/dl”, “signos de Trousseau y de Chvosteck positivos”).
Tabla 8.5.
Brote leve:
EC: v.o, excepto si hay afectación rectal
en este caso será tópico
CU: colitis izquierda: tópico
pancolitis: tópico + oral.
Reducen la incidencia
FÁRMACO: 5-ASA de recidivas
Brote moderado:
No reducen la incidencia
FÁRMACO: 5-ASA + corticoides (v.o)
de recidivas
No mejora Mejora
Cuando cesa el
Ciclosporina (i.v) + Azatioprina (v.o)
brote la retiramos Se introduce ahora en el
tratamiento porque su
efecto comienza a
aparecer en 1 a 3 meses
NO MEJORA
Siempre que mejora, como
tto. de mantenimiento
tenderemos a dejar como
INFLIXIMAB/ADALIZUMAB
base 5-ASA
NO MEJORA
CIRUGÍA
CU EC
PANCOLECTOMÍA RESECCIÓN
CON RESERVORIO DEL SEGMENTO
ÍLEO-ANAL AFECTO
CURATIVA NO CURATIVA
Una complicación clásica que ha sido preguntada en el MIR y que debes dominar es
el manejo de la fístula en la enfermedad de Crohn. Yo que tú, usaba este esquema (véase
Fig. 8.8):
NO RESPONDE
CICLOSPORINA
NO RESPONDE
INFLIXIMAB
NO RESPONDE
CIRUGÍA DE LA FÍSTULA
Figura 8.8.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 161
La patología vascular del intestino es un apartado que debes dominar. Un caso clínico
típico es el de anciano con fibrilación auricular que tiene dolor intenso en el abdomen
sin signos de peritonismo, pídele una arteriografía para diagnosticar una isquemia me-
sentérica aguda. Llegados a este punto, es muy útil “hacerse una foto” de cada cuadro:
• Abuelo + FA + dolor periumbilical agudo + shock: isquemia mesentérica aguda.
• Signos de aterosclerosis + dolor abdominal postpandrial + pérdida de peso por
miedo a comer: isquemia mesentérica crónica.
• Cardiopatía de bajo gasto + dolor abdominal bajo y rectorragia + imagen en hue-
llas dactilares: colitis isquémica.
DIVERTICULOSIS ENFERMEDAD
(div. asintomáticos) DIVERTICULAR
Diverticulitis Hemorragia
diverticular
Apendicitis del lado
(*)
izquierdo
Más frecuencia
Dx: TAC en colon derecho
Tratamiento Tratamiento
(*) Causa más frecuente de HDB en > 65 años habiendo descartado la patología neoplásica.
Tabla 8.6. Causas más frecuentes de obstrucción intestinal según rango de edad.
Debes ser capaz de diferenciar estos dos cuadros fácilmente confundibles, grábate el
tratamiento a fuego:
Tabla 8.7.
Pólipos
gastrointestinales
NEOPLÁSICOS NO NEOPLÁSICOS
Hiperplásicos Inflamatorios
ADENOMAS CARCINOMAS
Tubulares Vellosos
Invasor No invasor Juveniles
Tubulovellosos
r
e
e
e
e
e
e
e
w
e
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e
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e
q
r
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e
w
e
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e
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e
q
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Resección Cirugía
endoscópica
El segundo gran apartado son las poliposis, que se resuelven con las siguientes ta-
blas y esquemas:
POLIPOSIS
ADENOMAS HAMARTOMAS
PAF PEUTZ-JEGHERS
POLIPOSIS JUVENIL
GARDNER
COWDEN
TURCOT
NEUROFIBROMATOSIS
CRONKHITE-CANADÁ
CÁNCER COLORRECTAL
HEREDITARIO
Genes (hmsh2 y hmlh1) NO HEREDITARIO
TIPO I:
Sólo cáncer colon Colitis ulcerosa
TIPO II:
Cáncer de colon asociado Uretero-
a otras localizaciones sigmoidostomía
Clínica: obstrucción.
Tto: hemicolectomía izquierda
Clínica: HDB.
Tto: hemicolectomía
derecha
En caso de obstrucción
aguda debemos pensar
en primer término en la
cirugía de Hartmann
Drenaje venoso
sistémico:
mtx. pulmonares
y óseas Clínica: Obstrucción.
Tratamiento:
• > 12 cm: resección anterior
con anastomosis colo-anal.
• 12 a 7 cm: resección anterior
baja.
• < 7 cm: amputación
abdominoperineal de Miles
con colostomía permanente.
Quimioterapia Radioterapia
Asintomático
(*) Colonoscopia cada 3-5 años, comenzando a los 40 años, o 10 años antes del
diagnóstico del familiar más joven, lo que ocurra primero.
Hepatitis B
Hepatitis aguda
Es curiosa una asociación que para el MIR te puede ser útil: a más edad del en-
fermo, más sintomática es la hepatitis y más benigna se manifiesta, cumple la regla del
famoso dicho castellano: “De las aguas mansas líbreme Dios, que de las bravas ya me
libro yo”, es decir, líbrame de tener una hepatitis B subclínica porque tengo entre el 50-
90%, si soy niño, de que cronifique. Por lo tanto, el factor más importante para la croni-
ficación de una hepatitis es la edad, cuanto más joven, más posibilidades de cronifi-
carse tiene y más asintomática se manifiesta.
15. El estudio analítico y serológico de un enfermo con astenia e ictericia aporta los
siguientes datos: GOT > 30 veces el límite de lo normal, GPT > 40 veces el límite de lo
normal, bilirrubina total 6,7 mg/dL, HBsAg (+), HBeAg (+), anticuerpos IgM frente al core
de virus positivos, anticuerpos antivirus delta (–). ¿Cuál es, entre los siguientes, el diag-
nóstico más probable?:
MIR 2000, RC 4.
Hepatitis crónica
Se considera que una hepatitis evoluciona hacia la cronicidad cuando el HBsAg está
presente durante más de 6 meses. Básicamente se distinguen cuatro fases en la historia
natural de la hepatitis B:
• Edad adulta.
• Sexo femenino.
• Transaminasas elevadas.
Desde el punto de vista práctico las hepatitis crónicas se clasifican en: HBeAg (+) y
HBeAg (–), lo cual supone un pronóstico y una actitud terapéutica diferente. Se consi-
dera que las hepatitis HBeAg (–) es la más predominante en todo el mundo. La explica-
ción de esta variante del virus la encontramos a nivel molecular, ya que no se trata de
una variante aislada del virus sino de un paso evolutivo fruto de una mutación gené-
tica producida en el core del mismo, de hecho las infecciones primarias producidas por
VHB HBeAg (–) causan hepatitis agudas de curso benigno y rara vez evolucionan hacia
la cronicidad. En la mayor parte de los pacientes con hepatitis crónica HBeAg (+), la
negativización del HBeAg origina un estado de portador inactivo, como antes hemos
desarrollado, pero una proporción de estos pacientes HBeAg (–)/anti-HBe (+) pueden
presentar una reactivación, bien mediante una seroreconversión lo cual es extremada-
mente raro, o bien manteniendo la estructura serológica de HBeAg (–)/anti-HBe (+), lo
cual es mucho más frecuente. Existen dos tipos de mutaciones que explican el proceso:
una que ocurre en la región precore y la otra que se da en la región del promotor básico
del core.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 169
Infección crónica
Cirrosis
Descompensación CHC
Muerte/trasplante
HBSAG
HBeAg
anti-HBe
VHB
ALAT
normal
Tratamiento de la hepatitis B
Están aprobados para su uso el interferón alfa-2a y el interferón alfa-2b, ambos con
propiedades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La duración media de
tratamiento con interferón es de 16 semanas, pudiendo ser de más tiempo en los pa-
cientes que sigan presentando replicación viral. Entre sus efectos secundarios destacan
el denominado síndrome-flu, que consiste en febrícula, mal estar, cansancio, artralgias
y disminución de los leucocitos y de las plaquetas en el hemograma. También es fre-
cuente la depresión, el insomnio, pérdida de peso, alopecia e irritabilidad. Todos ellos
reversibles al suspender el tratamiento.
Para que un paciente sea candidato a este tratamiento debe cumplir las siguientes
condiciones:
Existen además unos factores predictores de respuesta positiva en los pacientes con
HbeAg positivo (los dos primeros son los más importantes):
• Tratamiento inicial de los pacientes con hepatitis B crónica con evidencia de re-
plicación viral activa e inflamación en el tejido hepático [A].
• Pacientes que no han tenido una respuesta favorable al INF [B].
• En pacientes coinfectados con el VIH.
• En los pacientes que presenten cirrosis hepática.
Las resistencias del fármaco por mutación del virus deberán sospecharse cuando
los niveles de la ALT y de la AST aumenten de forma significativa después de ini-
ciar un descenso con la introducción del fármaco o con la reaparición del DNA del
VHB.
Es un fármaco bien tolerado pero entre sus efectos secundarios más frecuentes des-
tacan la astenia, cefalea y el dolor abdominal, y con menor frecuencia toxicidad renal.
Además, hay menor riesgo de desarrollar resistencias que con la lamivudina.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 172
Otros tratamientos
12. Señale qué afirmación, entre las siguientes, es correcta respecto al tratamiento de
las hepatitis virales con interferón alfa:
1. Inhibe la replicación vírica y suprime la citólisis a través de sus efectos antivíricos e in-
munomoduladores.
2. Ocasiona aplasia medular reversible con frecuencia.
3. Son excepcionales los efectos colaterales indeseables.
4. Está indicado en todas las hepatitis agudas y crónicas.
5. Puede ser eficaz en las hepatitis crónicas por sus acciones antiproliferativa y antioxi-
dante.
MIR 99, RC 1.
Hepatitis C
Hepatitis aguda producida por un virus RNA del que se conocen seis serotipos
dentro de los cuales existen 50 subtipos diferentes. Al igual que ocurría en la hepati-
tis aguda por virus B, un porcentaje de ellas se manifiestan de manera asintomática,
lo cual hace difícil determinar la prevalencia de la misma. La trascendencia clínica de
la hepatitis C reside en el gran porcentaje de cronificación que presenta: 70-90% cro-
nifican, de las cuales 25-30% al cabo de 20 años acaban desarrollando una cirrosis
hepática y de éstas, alrededor de un 3% desarrolla un CHC. De los seis serotipos, los
más prevalentes en España son el Ia y Ib, los cuales, a su vez, son los que peor res-
ponden al tratamiento y los que cronifican más. Hay que diferenciar dos grupos de
pacientes, los infectados por serotipos 1, 4 y 5 (peor respuesta al tratamiento) y los
infectados por los serotipos 2 y 3 (mejor respuesta al tratamiento). En cuanto a la
transmisión, recuerda que en un 50% es desconocida. De las causas conocidas, la
más importante es la parenteral (postransfusional o ADVP). La transmisión oral o pe-
rinatal no está demostrada.
Diagnóstico
Determinación
de anti-VHC
+ –
En los grupos PCR(*): sólo sin indicación
de riesgo, clínica de su determinación Donante de sangre:
sólo no precisa otros
confirmación controles si GPT
en los
normal y PCR (–).
dudosos
Hepatopatía crónica:
descartar otras causas
de hepatopatía.
RNA-VHC (+) RNA-VHC (–) Hepatitis aguda:
– Realizar PCR y si es
negativa descartar
otras causas.
Diagnóstico de Si existe alta sospecha – Repetición de anti-
infección por es indicación de repetir VHC a las 6 semanas
VHC la prueba, así como y a los seis meses.
seguimiento – Inmunodeprimidos: no
realizan anticuerpos,
en el 100% de los
(*) Cuando el EIA es negativo, para monitorizar el tra- casos PCR para
tamiento, se considera el diagnóstico de certeza. RNA-VHC.
Tratamiento
De este modo los objetivos que nosotros perseguimos con la instauración del trata-
miento serán dos: negativizar el RNA viral y normalizar las cifras de transaminasas. En
la práctica, como medida indirecta del logro de estos objetivos, se utiliza la respuesta
virológica mantenida (RVM), la cual refleja un benificio a largo plazo del tratamiento,
que se traduce en la reducción de los índices de progresión de la enfermedad así como
en la reducción de la tasa de trasplante y de desarrollo de hepatocarcinoma. Definimos
tasa de RVM como la eliminación del virus del suero a los seis meses de interrupción
del tratamiento. En general, la respuesta al tratamiento se valora al final del mismo
(respuesta final al tratamiento) y seis meses más tarde (respuesta virológica mante-
nida), lo cual se relaciona con una mejoría histológica.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 174
Genotipo 2 y 3 Genotipo 1 y 4
Comprobar:
– RV FT (*)
– RVS (**) IF-PEG + RIBAVIRINA
durante 48 semanas
Tratamiento innecesario
a menos que el paciente
quiera
Cuantificar el RNA al inicio
y después de 12 semanas
Comprobar:
– RV FT (*)
– RVS (**) Interrupción del tratamiento
Otras hepatitis (A y E)
5. Paciente de 25 años adicto a drogas por vía parenteral que acude al hospital por pre-
sentar astenia, ictericia y elevación de transaminasas superior a 20 veces los valores norma-
les, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio serológico para virus con los si-
guientes resultados: anticuerpos antivirus C: positivo. Ig M anticore del virus B: negativo,
antígeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. Ig M antivirus D positivo, Ig G anticitomega-
lovirus: positivo, Ig M antivirus A: negativo. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se
mencionan es el más probable?:
1. Hepatitis aguda por sobreinfección delta en un paciente con hepatitis B y C.
2. Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C.
3. Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C.
4. Hepatitis aguda C en un portador de virus B.
5. Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
MIR 2003, RC 1.
160. Paciente de 29 años con datos histológicos de hepatitis crónica en la biopsia he-
pática y los datos analíticos siguientes: GOT y GPT dos veces por encima del límite alto de
la normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serología virus de la hepatitis B: HBsAg (–), HBsAc (+),
HBcAc (+). Anticuerpos antivirus C (+); ceruloplasmina y Cu+ sérico normales. ¿Cuál es,
entre las siguientes, la causa más probable de la hepatitis crónica?:
1. Infección por el virus de la hepatitis C.
2. Infección por el virus de la hepatitis B.
3. Enfermedad de Wilson.
4. Hemocromatosis.
5. Déficit de alfa 1 antitripsina.
MIR 2000, RC 1.
13. En relación con la infección por el virus de la hepatitis C, ¿cuál de las siguientes afir-
maciones es FALSA?:
1. No existe una vacuna frente al virus de hepatitis C.
2. La determinación de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por
completo el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC.
3. Entre el 60-70% de los adictos a drogas vía parenteral son anti-VHC positivo.
4. Para el diagnóstico de hepatitis C en sujetos inmunodeprimidos se requiere la deter-
minación del RNA-VHC.
5. El 70% de las hepatitis agudas C evolucionan espontáneamente a la curación.
MIR 1999 FAMILIA, RC 5.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 176
Además de las hepatitis, hay que dominar el terrible tema de la cirrosis. Digo te-
rrible por su extensión en el Harrison (y por tanto en cualquier manual de cualquier
academia). No merece la pena entretenerse en la fisiopatología de la cirrosis. Lo más
importante es conocer los marcadores de gravedad (“Child-Pugh BATEA”: Bilirru-
bina, Albúmina, Tiempo de Protrombina, Encefalopatía y Ascitis, luego las transami-
nasas no indican pronóstico) y el manejo de las complicaciones, con especial aten-
ción a la hemorragia digestiva alta por varices que ocasiona la muerte al 20% de los
que la sufren.
Varices
moderadas severas
Si existe contraindicación:
Profilaxis 1.ª: propranolol
ligadura endoscópica
Prevenir encefalopatía:
lactulosa, enemas Tto. de la hemorragia
de limpieza
Balón sengtaken
(1 a 3 días) después
terapia endoscópica Profilaxis 2.ª: propranolol
+ nitritos
Sangra
Indicaciones de TX No indicaciones de TX
Proteínas altas:
PMN > 250: PBE
Budd-Chiari
Proteínas bajas:
riesgo PBE
Una pregunta típica es aquélla que intenta que diferencies entre peritonitis bacte-
riana espontánea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), para que te sea fácil
recordarlas debes hacerte una tabla comparativa entre las dos patologías:
Tabla 8.10.
Del síndrome hepatorrenal, tan sólo debes saber que se trata de un fracaso prerrenal
en el contexto de un cuadro de cirrosis + ascitis que no responde a líquidos y cuyo tra-
tamiento se basa en terlipresina/TIPS/diálisis (en caso de ser candidato a trasplante, el
cual se considera el mejor tratamiento).
La última complicación de la cirrosis que te queda por repasar es la encefalopatía
hepática. Céntrate en su fisiopatología y su profilaxis en determinadas ocasiones, como
por ejemplo en el sangrado por varices esofágicas, donde administramos enemas de
limpieza + lactulosa para evitar el paso de derivados de NH3 a la circulación sistémica
evitando el paso hepático a causa de la hipertensión portal.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 178
Tabla 8.11.
CBP CEP
Dx AMA(+). P-ANCA(+).
El hepatocarcinoma
DIAGNÓSTICO:
ECOGRAFÍA
Lesión hepática
(NÓDULO)
< 1 cm > 2 cm
1-2 cm CHC
Si + de dos técnicas
demuestran una
lesión hipervascular
CHC
TRATAMIENTO
CRITERIO DE MILÁN (*)
TRATAMIENTO TRASPLANTE
PERCUTÁNEO HEPÁTICO
Hemocromatosis
Cirrosis
CHC
Diabetes mellitus
Miocardiopatía Hiperpigmentación
dilatada
Artritis
Enfermedad de Wilson
Si yo fuera tú, querido lector, llegados a este punto me plantearía el tomarme un buen
bocadillo de jamón, ya que de cara al MIR la enfermedad de Wilson permite responderla
con un bocadillo entre las manos debido a su extrema facilidad. Quédate con esto:
Anillo de Kaiser-Fleischer
(no patognomónico) + Imagen en
oso panda en la RMN cerebral
Tratamiento:
D-penicilamina
Si quieres aprender más cosas acerca de esta enfermedad o de cualquier otra enfer-
medad metabólica del hígado déjatela para el postre del MIR porque todavía te queda
mucho que digerir. Ánimo.
La patología de la vía biliar y la vesícula se merece una pregunta todos los años. Es
importante diferenciar: colelitiasis (cálculos en la vesícula que generan cólicos bilia-
res), la coledocolitiasis (cólico biliar + ictericia por obstrucción coledocal, recuerda el
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 182
Dolor abdominal +
amilasa × 3
PANCREATITIS AGUDA
<3 >3
ALTA
PANCREATITIS
AGUDA
GRAVE
CPRE si existe
cálculo, se extrae TAC-contraste
a las 72 horas
Imagen de Imagen de
contraste regular contraste irregular
PANCREATITIS PANCREATITIS
AGUDA AGUDA
EDEMATOSA NECROTIZANTE
Imipenem + PAAF
de la necrosis
Infectada No infectada
Tratamiento
pancreatitis crónica
MÉDICO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO
DM: ADO y/o
ESTEATORREA: WIRSUNG WIRSUNG
INSULINA
Tg cadena media DILATADO NO DILATADO
TÉCNICAS DUODENOPAN-
DERIVATIVAS CREATECTOMÍA
TECN. PUESTO CEFÁLICA DE
WHIPPLE
1. Carcinoma vesicular.
2. Coledocolitiasis.
3. Cólico hepático simple.
4. Carcinoma de cabeza de páncreas.
5. Colecistitis crónica.
MIR 99, RC 4.
7. ¿Cuál de los siguientes marcadores tumorales puede ser útil para el diagnóstico y se-
guimiento del cáncer de páncreas?:
1. CA 15.3.
2. CA 125.
3. Alfa-fetoproteína.
4. CA 19.9.
5. Gonadotropina.
MIR 2007, RC 4.
13. Un paciente de 55 años refiere plenitud postprandial progresiva desde hace 3 sema-
nas. En la actualidad intolerancia a la ingesta con vómitos de carácter alimentario. La explo-
ración endoscópica muestra restos alimenticios en cavidad gástrica y una gran ulceración
(unos 3 cm de diámetro) en la porción distal próxima a la segunda rodilla duodenal. El estu-
dio anatomo-patológico demostró adenocarcinoma. Refiera de las opciones terapéuticas si-
guientes, cuál es la más correcta:
MIR 2005, RC 4.
1. Duodenopancreatectomía cefálica.
2. Pancreatoyeyunostomía lateral.
3. Resección coroporo-caudal del páncreas.
4. Gastro-yeyunostomía.
5. Doble derivación biliar y gástrica.
MIR 2001, RC 1.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 187
En este apartado merece la pena que te mires previamente las preguntas de años an-
teriores.
a) Traumas abdominales.
b) Patología de la pared abdominal (hernias).
c) Hemorroides.
d) Quemaduras.
Traumatismos
abdominales
Abiertos: Cerrados:
penetrantes y contusiones
perforantes (35%) (65%)
HERNIAS
INGUINALES CRURALES
8.7.3. Hemorroides
Tema sumamente sencillo de cara al MIR. Hay dos tipos de hemorroides depen-
diendo de su localización con respecto a la línea pectínea del canal anal. Las que se en-
cuentran superiores a dicha línea son las hemorroides internas mientras que las inferio-
res son las hemorroides externas. Esta subdivisión tiene importancia para la actitud
terapéutica. Las hemorroides internas a su vez se dividen en cuatro grados dependiendo
de su reductibilidad:
• Grado 1: no prolapsadas.
• Grado 2: prolapsan durante la defecación y posteriormente vuelven a reducirse.
• Grado 3: precisan reducción manual.
• Grado 4: irreducibles.
El tratamiento de las hemorroides es como sigue:
• Hemorroides exter nas: baños de asiento, pomadas, dieta rica en fibra. Si se
trombosan realizaremos una hemorroidectomía.
• Hemorroides internas 1, 2, 3: tratamiento conservador. Si no mejora, esclerosis
o ligadura en bandas.
• Hemorroides internas 4: hemorroidectomía.
08 CAPITULO 08 GUIA MIR 21/5/09 11:04 Página 189
8.7.4. Quemaduras
Lo único que merece la pena saber de este apartado es la regla de los nueves de Wa-
llace:
4,5 4,5
4,5 4,5 4,5 4,5
18 18
1 1
9 9 9 9
Figura 8.30.
CAPÍTULO 9
Microbiología-infecciosas
Eduardo Forcada Melero
Tabla 9.2.
BETALACTÁMICOS • Anafilaxia.
GLUCOPÉPTIDOS • Hombre rojo (“números ROJOS en el VANCO”).
• Ototóxico (véase regla en ORL).
• Nefrotóxico.
AMINOGLUCÓSIDOS • Ototóxico (véase regla en ORL).
• Nefrotóxico.
MACRÓLIDOS • Colestasis (eritromicina, “colERIRTRasis”).
TETRACICLINAS • “Te” ratogénico y decoloración de los dientes.
QUINOLONAS • Teratogénico (altera los “Q”artílagos).
SULFAMIDAS (cotrimoxazol) • Depresión médula ósea (véase VIH).
• En neonatos, Kernicterus.
CLORANFENICOL • Hombre gris “le falta CoLOR” y depresión medular.
METRONIDAZOL • Efecto antabús (“si vas en metro no vas en BUS”).
CLINDAMICINA • Colitis pseudomembranosa.
RIFAMPICINA • Inductor enzimático.
• Hepatotóxico (si lo asocias con isoniacida).
• Lágrimas naranjas (recuerda el capítulo de House).
• Síndrome pseudogripal.
09 CAPITULO 09 GUIA MIR 21/5/09 11:10 Página 193
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 193
9.2. VIH-SIDA
La etapa reina de Infecciosas es el VIH, con una media de tres-cuatro preguntas por
año. Sin duda, la aparición del VIH en los años 80 revolucionó el panorama sanitario y
eso se ha visto reflejado en el MIR. Lo más importante de este tema son las infecciones
oportunistas. Es fundamental conocer a partir de qué cifras de linfocitos CD4 aparece
cada infección y el manejo terapéutico de cada una de ellas. Una buena manera de or-
ganizar el estudio es por aparatos, que es como nos lo vamos a encontrar en un caso clí-
nico (paciente VIH con afectación cerebral, digestiva…).
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 195
9.3. TUBERCULOSIS
La tuberculosis es un tema venido a menos en el MIR en los últimos años con una
media de una o dos preguntas por examen. Sin embargo, la reaparición de esta enfer-
medad con la llegada de la inmigración hace prever que volverá a estar de moda. El
mantoux es un tema reincidente, memoriza el cuadro del mantoux “como si vivieras
dentro de él” y quédate con estos tres detalles (véase Fig. 9.1):
Contactos de un enfermo
o de un conversor reciente
MANTOUX
QUIMIOPROFILAXIS NO DAR
NO ME HE QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA QUIMIOPROFILAXIS
CONTAGIADO CON ISONIACIDA 6 MESES (12 meses (no compensa el riesgo
6 MESES (12 meses para pacientes de hepatitis) SALVO
para pacientes con SIDA) LOS DE LA REGLA
con SIDA) DE LOS “SIDAS”
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 197
9.4. NEUMONÍAS
Las neumonías han ido en aumento, con una media de tres preguntas por año. Lo
más importante es el tratamiento a partir de la clínica:
• Neumonía típica adquirida en la comunidad, betalactámicos.
• Neumonía atípica adquirida en la comunidad, macrólidos o levofloxacino (quino-
lonas de 3a generación).
• Neumonía nosocomial, cubrir pseudomonas y SAMR, ceftazidima + vancomi-
cina.
• Neumonía aspirativa (alcohólico, parkinson), cubrir anaerobio amoxicilina-clavu-
lánico.
• Neumonía en paciente EPOQ, amoxicilina-clavulánico, debido a que el Haemo-
philus y la Moraxella, dos de los patógenos más frecuentes en estos pacientes, res-
ponden mejor (“AEMofilus, AUMentine”).
• “LE”gionella, “L”evofloxacino o “E”ritromicina (actualmente se emplea azitro-
micina en vez de la eritromicina, de todos modos te sigue sirviendo para la regla y
así recuerdas el tratamiento con macrólidos).
• Neumonía que sigue con fiebre después de una semana de tratamiento, piensa en
empiema. Haz una punción pleural y si se confirma, un drenaje endotorácico
(DET). Si ni con esas, sospecha tuberculosis.
No te recomiendo que memorices los criterios de hospitalización, se trata de un ejem-
plo de lista que se puede deducir. Anecdotario de neumonías (ojo, pueden suponer un
punto en el examen):
• Klebsiella, lóbulos superiores llenos de pus de un alcohólico (abomba las cisuras).
• S. aureus, radiografía tórax con neumatoceles.
• “Mi”coplasma pneumoniae en jóvenes y asocia “Mi”les de complicaciones como
la “Mi”ringitis bullosa, “Mi”elitis, eritema “M”ultiforme.
• Legionella, hiponatremia con diarrea (“el legionario no hace NA porque está todo
el día en el baño”).
09 CAPITULO 09 GUIA MIR 21/5/09 11:10 Página 198
Las infecciones del SNC mantienen sus dos preguntas anuales de media. El tema
más importante y casi único es la meningitis. Les encanta preguntar por el germen más
frecuente en función de la edad:
• Neonato, Estreptococo agalactiae.
• < 3 años (exceptuando neonato), neumococo.
• Joven (< 30), meningococo.
• Adulto (> 30), neumococo.
Hay que dominar los datos típicos del LCR para orientar el diagnóstico. Para eso es
necesario que identifiques el aspecto microscópico de las bacterias en el gram.
Bacilo gram + (el más preguntado por su tratamiento Listeria (“las más listas, son las más ampollonas
específico con ampicilina) y bacilan con sus notas positivas”)
Especialmente importante los gérmenes que producen linfocitosis con glucosa baja:
• Tuberculosis.
• Listeria.
• Hongos.
• Leptospira.
• Brucella.
• Sífilis.
• CMV (“algo tan MEGA tenía que ser el que se comiera la glucosa”), paramyxovi-
rus (parotiditis) y virus de la coriomeningitis linfocitaria.
09 CAPITULO 09 GUIA MIR 21/5/09 11:10 Página 199
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 199
Dosis recuerdo
5-10 años Nada
Vat.
Esta famosa pregunta fue finalmente anulada porque hasta ese momento la causa
más frecuente en todos los grandes tratados era el Streptococcus viridans. Digamos que
el que hizo la pregunta se adelantó al Harrison, de todos modos si nos dicen que ha ha-
bido un cambio nos están diciendo que no puede ser la opción 5 (opción que marcó la
mayoría). Recuerda que hay tres tipos de endocarditis en función del paciente:
• La de paciente no ADVP: se afectan las válvulas izquierdas, si cuadro clínico
Agudo-S. Aureus, si cuadro clínico suVagudo S. Viridans.
• La de paciente ADVP: se afectan las válvulas derechas (piensa que se pinchan
mierda en las venas y de ahí las primeras válvulas que encuentran son las dere-
chas), cuadro clínico leve, abscesos por todo el pulmón (porque no es lo mismo
émbolo al pulmón que al cerebro), Staphylococo aureus.
• La de paciente con válvula pr otésica recién operado: S. epidermidis (“la que
lleva el cirujano en su epidermis”).
Lo más importante, el tratamiento: hay que asociar betalactámico + aminoglucósido
(“la endocarditis es la enfermedad del aminoglucósido, siempre aminoglucósido hasta
que se demuestre lo contrario”) y de forma prolongada para que penetre en la válvula.
Fíjate que S. epidermidis requiere vancomicina y una curiosidad: tratamiento de la en-
docarditis por HACEK: “HACEKTRIAXONA”.
Las indicaciones de cirugía son deducibles (“si se rompe una válvula habrá que
cambiarla”). No descuides la profilaxis de la endocarditis en pacientes de riesgo (CIA
no es paciente de riesgo por ser un shunt de bajo flujo) con amoxicilina (orofaríngeo-
respiratorio) o ampicilina+gentamicina (genitourinario-gastrointestinal).
Muy recomendable el siguiente esquema con los tipos de lesiones en el pene y si las
adenopatías son unilaterales o bilaterales.
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 201
9.8. GASTROENTERITIS
De las infecciones del tubo digestivo, hay que fijarse en los antecedentes epidemio-
lógicos para las toxiinfecciones alimentarias:
• Pollo “camPOLLObacter, simula clínica y AP del Crohn, y su tratamiento campy-
lobact“ER”-“ER”itromicina.
• S. aureus, cremas.
• Bacillus cereus, arroz frito (S. aureus y B. cereus son los que producen neurotoxi-
nas responsables de los vómitos).
• Clostridium difficile, paciente que toma antibióticos, tratamiento de 1a elección
metronidazol, 2a elección vancomicina oral (“si la vida se pone DIFÍCIL, acabas
durmiendo en el METRO, o peor aún, en un VANCO”). Y ya que estamos, re-
cuerda que metronidazol tiene efecto ANTABUS (“porque si vas en METRO, no
vas en BUS”).
• E. coli enterohemorrágica O157:H7, hamburguesa. No olvides su relación con el
síndrome hemolítico urémico en los niños.
• Bacterias invasivas: “en mi CA-SA tengo AIRE aCONdicionao y se está de VI-
SIO”, CAmpylobacter, SAlmonella, AEROmonas, E. COli, VIbrio y SHIgella.
Una bacteria merece mención aparte, la Salmonella en sus dos formas, S. enteritidis
(recuerda los aneurismas y que se acantona en vesícula biliar, tratamiento de los porta-
dores con quinolonas) y S. tiphy (fiebre tifoidea: exantema, bradicardia y leucopenia
sin eosinófilos).
FIEBRE Q
(Coxiella Burnetti)
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
“PARADOJA DE LA COXIELLA”:
FASE AGUDA: anticuerpos II
FASE CRÓNICA: anticuerpos I
DOXICICLINA
9.9.2. Espiroquetas
ENFERMEDAD DE LYME
(Borrelia Burgdoferi)
CARDIACA
FASE TARDÍA
ARTRITIS OLIGOARTICULAR
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 203
Artritis Artritis.
LEPTOSPIROSIS
ORINA ANIMAL AGUA EN ARROZALES
HERIDA CUTÁNEA
(no hay vector)
Diagnóstico:
FASE INMUNE
SEROLOGÍA
Anemia hemolítica intravascular
Leucocitosis
Trombopenia
PENICILINA
(CUIDADO CON REACCIÓN
JARISCH-HERXEIMER)
SÍFILIS
(Treponema pallidum)
DIAGNÓSTICO
SÍFILIS CHANCRO DURO, MICROSCOPIO
PRIMARIA INDOLORO, LIMPIO CAMPO OSCURO
PENICILINA
CLAVIS SIFILÍTICOS (palmo-plantar, repásalas) < 1 año de
CONDILOMA PLANO
2,4 millones
evolución
SÍFILIS ROSÉOLA im monodosis
SECUNDARIA LENGUA EN PRADERA SEGADA
ALOPECIA
SIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA
> 1 año de PUNCIÓN
evolución LUMBAR
Y VDRL
Más precoz
PRUEBAS Más sensible
TREPONÉMICAS Más específica
(FTA, TPHA) No se negativiza nunca
DIAGNÓSTICO
SEROLOGÍA Valora respuesta al tto. LCR – LCR +
Hay falsos positivos
PRUEBAS NO Se negativiza
TREPONÉMICAS Sirve para valorar
(RPR, VDRL) neurosífilis
(“LCR-VDRL”)
PENICILINA PENICILINA
3 DOSIS IM IV 2 SEMANAS
GOMA CUTÁNEO
SÍFILIS ANEURISMA AÓRTICO
NEUROSÍFILIS (Meningitis
TERCIARIA
con LCR parecido a TBC,
Pupila Argyll Robertson)
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 205
9.9.3. Brucelosis
9.9.4. Nocardia
Es el segundo bacilo gram positivo que debes conocer (el primero es la Listeria).
Produce abscesos cerebrales y pulmonares en el paciente VIH. Tratamiento con cotri-
moxazol (“No… Cardia, Cotrimoxazol”).
9.9.5. Actinomyces
Es el tercer bacilo gram positivo que debes recordar. Asócialo con DIU (“saben
ACuel que DIU”) y con abscesos crónicos (Anticonceptivo, Abscesos varios, Acti-
nomyces). Tratamiento con penicilina.
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 207
La mayoría de los virus se pueden estudiar en otras asignaturas con la infección que
producen (infecciones edad pediátrica, virus de transmisión sexual, virus oncogéni-
cos…). Aprovecha esta parte de la asignatura para intentar quedarte con los virus raros,
como el dengue (véase Parasitología), Lassa, HTLV, virus sincitial “R”espiratorio (“R”iba-
virina), etc., que no encontrarás en otras asignaturas.
Puedes repasar en infecciosas el VEB y su cuadro típico, la mononucleosis infec-
ciosa (fiebre, amigdalitis, adenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia). Céntrate en
los detalles míricos que siempre se olvidan: anticuerpos heterófilos, Paul Bunnell +,
linfocitos aTípicos T (aunque los infectados por el VE“B”son “B”). Lo más importante
es que no la confundas con las enfermedades que se parecen:
• CMV: la que más se parece, tendrás que buscar las células con ojos de lechuza.
• Toxoplasma: no suele haber faringitis.
• Hepatitis: predomina lógicamente el cuadro hepático.
• Rubéola: niño con adenopatías retroauriculares. Busca en el paladar manchas
raras (de Forchaimer).
• Linfomas, leucemias…
• Primoinfección VIH.
No te olvides de todas las enfermedades relacionadas con el VEB (linfomas y leuce-
mias, leucoplasia oral “B”ellosa, etc.).
9.11. HONGOS
• Mucor, diabético mal controlado con placa necrótica que avanza. En el cultivo
verás un hongo con hifas no tabicadas en ángulo recto (“¡los MOCOS no se
pegan en la PARED”! de los Mojinos Escocios…).
• “A”spergillus, lo contrario al mucor (septada en ángulo “A”gudo) y su trata-
miento con “A”nfotericina B (cuidado con su nefrotoxicidad).
• La cándida ha sido muy preguntada como infección vaginal para diferenciarla de
Gardnerella vaginalis y las tricomonas (Qándida reQuesón en grumos y ph nor-
mal, gardnerella olor a pescado y células clue, Tricomona“S” burbuja“S”). Tam-
bién ha sido preguntada en el bloque de Dermatología para diferenciarla del eri-
trasma (eritromicina, color eritro –rojo– en la luz de wood) y de las tiñas.
• Criptococo, relacionarlo con meningitis subaguda en VIH y sus dos tratamientos,
anfotericina B + 5FLUocitosina (“ANgua FLUye de la CRIPTA”).
9.12. PARASITOLOGÍA
Los parásitos han sido el equipo revelación de las últimas temporadas, pasando a
convertirse en un tema inexcusable que todos debemos conocer. Este aumento se debe
probablemente a la llegada masiva de inmigrantes a nuestro país. Por esta razón tan
“mirista” podemos presumir los médicos españoles de un conocimiento bastante am-
plio de parasitología tropical. Suelen aparecer en forma de preguntas muy directas
(cuadro clínico típico-parásito), de modo que si no te la sabes hay pocos lugares donde
09 CAPITULO 09 GUIA MIR 21/5/09 11:10 Página 208
esconderse o poco a lo que agarrarse. Veamos algunos ejemplos del auge de los parási-
tos en los últimos años. Trata de memorizar los enunciados correctos de las siguientes
preguntas:
131. Paciente de 52 años, natural de Egipto, con 5 años de residencia en España, que
ingresa en Urgencias por hematemesis. A la exploración destaca esplenomegalia impor-
tante, la analítica hepática es normal, y en la ecografía aparece fibrosis periportal. ¿En qué
parasitosis pensaría?:
1. Clonorchis Sinensis.
2. Schistosoma Mansoni.
3. Fasciola Hepática.
4. Echinococcus.
5. Estamoeba Histolytica.
MIR 2003, RC 2.
• SchiStoSoma ManSoni, fibroSis periportal (cirroSis), muchaS “S”, mientras que el
Haematobium, cáncer de vejiga.
• Clonorchis, CLOangiocarcinoma (“en vez de COL, CLO”).
• Fasciola, Berros.
• Echinococcus, Perros.
128. La malaria es una enfermedad parasitaria erradicada en nuestro país, pero en los
últimos años estamos asistiendo a un resurgir de casos debidos a la inmigración y a los via-
jes a países tropicales. En relación a la malaria, cuál de las siguientes afirmaciones es
FALSA:
1. La gravedad de la infección está en relación con el grado de parasitemia.
2. La infección por plasmodium faciparum es la más grave.
3. La malaria cerebral es una manifestación típica de plasmodium vivax.
4. El dato analítico más frecuente es una anemia normocítica.
5. La infección se ha descrito en adictos a drogas por vía parenteral que comparten je-
ringuillas.
MIR 2004, RC 3.
La afectación cerebral es típica del Falciparum (“al Falciparum le Falta un hervor”). O
si te gusta más esta otra: fal“C”iparum, “C”erebro y “C”orazón, mientras que “M”ala“RI”ae,
“RI”ñón (glomerulonefritis “M”embranosa)”.
09 CAPITULO 09 GUIA MIR 21/5/09 11:10 Página 209
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 209
El paludismo y la leishmaniasis visceral (kala azar) son los temas estrella. Del palu-
dismo adoran el tratamiento con cloroquina, si MEFalla la cloroquina, me tomo ME-
Floquina; para el VIVax y Ovale, primaquina “VIV-O con mi prima” y que se acantona
en el hígado “VIV-O en el hígado”) y reconocerla en un caso clínico (cuando parecía
curada, reaparece, porque seguía acantonada en el hígado). No confundas el paludismo
con el dengue, que es una fiebre hemorrágica producida por un virus. Esta última es tí-
pica del sudeste asiático (por ejemplo, Vietnam), y se caracteriza por una fiebre con
mialgias (“fiebre quebrantahuesos”), exantema cutáneo y complicaciones hemorrágicas
con trombopenia. Aquí te dejo un caso clínico típico:
129. Un hombre de 32 años acudió a Urgencias tres días después de volver de su viaje
de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mial-
gias graves y cefalea intensa. El mismo día de su visita a Urgencias comenzó a presentar un
exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos:
valor hematocrito 38%, leucocitos 3700 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos, plaquetas
115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cua-
dro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas volvió
a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban pete-
quias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pe-
queño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: valor hematocrito 46%, leucocitos
3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creati-
nina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño
derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?:
1. Malaria por Plasmodium falcipararum.
2. Dengue.
3. Meningoencefalitis bacteriana.
4. Fiebre tifoidea.
5. Neumonía por Legionella neumophila.
MIR 2006, RC 2.
09 CAPITULO 09 GUIA MIR 21/5/09 11:10 Página 210
De momento no les ha dado por preguntar demasiado los tratamientos de cada uno
de los parásitos, pero, por si acaso, no seas pardillo y míratelos, o al menos que te
suene. Allá van unas ayudas:
• ALBA PRATS tiene TENIA (tratamiento de la tenia solium, ALBendazol y PRA-
zicuantel).
• “Qué ASCO ALBA” (Ascaris lumbricoides, ALBendazol).
• “ME BENDRÁ bien por el picor” (oxiuros dan clínica de picor, se tratan con ME-
BENdazol).
• “ALBA tiene una TÍA ESTERCOLERA” (Strongyloides stercolaris se trata con
ALBendazol o TIAbendazol).
• “Tenía SUEÑO y caí de BRUCES” (Tripanosoma brucei da enfermedad del
sueño).
Recuerda que en todo paciente ADVP con fiebre, lo más adecuado es la actitud ex-
pectante durante al menos 12 horas. Una vez pasado ese tiempo, lo más adecuado es el
tratamiento empírico, tras la toma de hemocultivos, con cloxacilina + gentamicina, ya
que los gérmenes más frecuentemente implicados son S. aureus (como es adquirido en
la calle no es frecuente que sea meticilin resistente) y los bacilos gram negativos. Re-
cuerda asociaciones míticas:
09 CAPITULO 09 GUIA MIR 21/5/09 11:10 Página 211
MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 211
• Cultivos: lowenstein (TBC), legionella (BCYE), gonococo (Thayer Martin, “el ta-
ller de Martin es una miseria” de neisseria), bartonella (Warthin Starry), leptospi-
rosis (Fletcher).
• No cultivables: sífilis y lepra.
• Cuerpos de inclusión: ojos de lechuza de CMV, negri de rabia (“estoy negro de
rabia”), coilocitos del VPH (“porque se transmiten en el COIto”), clue cells de
Gardnerella vaginalis.
• Parásitos intracelulares obligados: virus, Rickettsias y clamydias (¡no los mico-
plasmas!).
CAPÍTULO 10
Cardiología
Carlos Gutiérrez Landuce
Cardiología es una de las asignaturas más temidas, sin embargo, “ya verás como no
es tan fiero el lobo como lo pintan”. Es cierto que es una asignatura extensa, con temas
muy especializados, pero vas a ver que comprendiendo bien algunos conceptos impor-
tantes podrás sacar la mayoría de los puntos. Para empezar, es necesario que compren-
das las partes más básicas como son la fisiología, semiología y farmacología.
10.1. FISIOLOGÍA
Otro tema que merece atención es el ciclo cardiaco. Si te sirve de ayuda, recuerda
que “las válvulas se cierran en orden alfabético: En las válvulas auriculoventriculares la
M de Mitral va antes que la T de Tricúspide, y en las sigmoideas la A de aórtica antes
que la P de Pulmonar”. Esto te servirá para cuando te hablen de desdoblamientos fijos,
invertidos, etc. (no te asustes).
La regulación de la TA a corto plazo la lleva a cabo el sistema nervioso: “si los ba-
rorreceptores aumentan su actividad los nervios podrán hacer el vago” (aumenta el tono
vagal y producirá bradicardia). En la regulación a largo plazo entra en juego el Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
Angiotensiógeno
↓ Presión de
perfusión renal
↑ Renina
Estimulación
Angiotensina I
simpática
ECA
Angiotensina II
Reabsorción Reabsorción
de agua de Na y K
CARDIOLOGÍA 215
Para entenderlo piensa que el SRAA es como un banquero, que “te aumenta el
PRÉstamo (PREcarga) a costa de aumentarte la hiPOteca (POscarga)”. El aumento de
la precarga ayuda a mantener el gasto cardiaco en las primeras fases de la insuficiencia
cardiaca (Ley de Frank-Starling) pero a costa de aumentar también la postcarga, que es
lo que finalmente ejerce el efecto deletéreo sobre los miocitos y la función del corazón.
10.2. SEMIOLOGÍA
• Magnus y Celler o en martillo neumático: cuando hay mucho volumen por latido
como en la insuficiencia aórtica.
• Parvus et tardus o anácroto: lo contrario, cuando hay una obstrucción al vacia-
miento del ventrículo (estenosis aórtica).
• BISfiriens: 2 ondas (BI) en la Sístole (S). Miocardiopatía hipertrófica porque hay
tanto músculo que vale por 2 (BI).
• DIcroto: 2 ondas (DI) pero una de ellas en la DIástole. En casos de DIsminución
del gasto.
• PUlso paradójico: es uno de los que más gusta en el MIR. Cuando te hablen de él, en
lo primero que tienes que pensar es en el TAponamiento cardiaco (PU-TA). Re-
cuerda que también puede observarse en otras patologías: “TaPÓN” (Tromboem-
bolismo pulmonar, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la vena cava superior,
Neuropatía obstructiva grave).
Ruidos que se oyen mejor con la campana: 3er, 4°, y soplos de estenosis mitral y tri-
cúspide.
Algunas alteraciones de los ruidos son características: desdoblamiento amplio y fijo
del 2° (CIA), desdoblamiento invertido del 2.° tono (en espiración cuando normal-
mente lo hace en inspiración), click mesositólico (prolapso mitral).
De los soplos presta atención a los de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso
mitral porque van “al revés” que los demás, es decir, aumentan con el Valsalva y la bi-
pedestación (disminuye el retorno venoso), y disminuyen en decúbito o en posición de
cuclillas (aumenta el retorno venoso). Fíjate también porque la irradiación además te
puede orientar: el soplo de estenosis aórtica a las carótidas y el de insuficiencia mitral a
la axila.
MIR 2005, RC 5.
El aumento de la intensidad del soplo con la inspiración es propio del origen dere-
cho (Maniobra de Rivero Carvallo). Se debe al aumento de flujo hacia las cavidades de-
rechas secundario a la presión negativa que ejerce el pulmón.
1. Ductus arterioso.
2. Estenosis mitral.
3. Insuficiencia aórtica.
4. Tetralogía de Fallot.
5. Taponamiento cardiaco.
MIR 2000, RC 5.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 217
CARDIOLOGÍA 217
33. El pulso paradójico puede detectarse en las siguientes situaciones clínicas, excepto
en una:
1. Taponamiento cardiaco.
2. Estenosis aórtica.
3. EPOC.
4. TEP.
5. Pericarditis constrictiva.
MIR 1999 FAMILIA, RC 2.
10.3. FARMACOLOGÍA
10.3.1. Fármacos en la IC
En primer lugar debes tener claro cuáles son los fármacos que han demostrado au-
mentar la supervivencia en la IC sistólica:
• Betabloqueantes: no todos. Tendrás que recordar estos nombres: carvedilol, biso-
prolol, metoprolol y nevibolol. Para acordarte de los efectos secundarios piensa en
la B de Betabloqueante: Bradicardia, Bloqueos del sistema de conducción, Bron-
coespasmo, Bajo gasto (disminución de la contractilidad por lo que no se deben
dar en caso de IC descompensada) y “B”asoconstricción (Raynaud, claudicación
intermitente, etc). Las contraindicaciones son las mismas.
• IECAS y ARA-II: el efecto sobre la supervivencia de los IECA sí se considera
que es para todos ellos y que es extensible a los ARA-II, así que céntrate en sus
contraindicaciones: insuficiencia renal avanzada (creatinina > 2,5), estenosis bila-
teral de la arteria renal (o unilateral en monorrenos), angioedema y el embarazo.
Los ARA-II prácticamente sólo aportan menor producción de tos (que es el prin-
cipal efecto secundario de los IECA, “ARA-DOS, MENOS TOS”). Ambos grupos
son nefroprotectores en la nefropatía diabética y la hipertensiva.
• Hidralacina + nitratos: aumentan la supervivencia en pacientes en los que están
contraindicados los IECA.
• Espironolactona: es un diurético ahorrador de potasio que actúa inhibiendo la ac-
ción de la aldosterona, y que se da en clase funcional III-IV. La eplerrenona es
una molécula similar pero más específica por lo que no produce ginecomastia y
que ha demostrado aumentar la supervivencia en el postIAM precoz con insufi-
ciencia cardiaca.
Fármacos que pueden ser útiles en la insuficiencia cardiaca pero que no aumentan la
supervivencia, como son la digoxina y los diuréticos. La digoxina es, junto al litio, el fár-
maco más importante del MIR por lo que hay tienes que dominarlo entero. La digoxina
tiene dos efectos principales sobre el corazón: por un lado aumenta el calcio intracelu-
lar por lo que tiene un efecto inotrópico+, y por otro lado tiene efecto vagotónico, por
lo que actúa disminuyendo la conductividad del nodo AV. Su principal indicación es la
insuficiencia cardiaca sistólica con FA rápida, aunque es también útil en la FA rápida
aislada y en la insuficiencia cardiaca sistólica en ritmo sinusal. Tiene un rango terapéu-
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 218
tico estrecho y eliminación renal por lo que en IRC y ancianos hay que disminuir la
dosis. Los síntomas de intoxicación son principalmente gastrointestinales; a nivel car-
diaco pueden producir bloqueo AV, bradicardia y arritmias ventriculares (extrasístoles
ventriculares, el llamado bigeminismo de la “b”igital). Es típico que te planteen un caso
clínico de un paciente en FA que está tomando digoxina y que está rítmico y bradicár-
dico por un BAV completo o rítmico y taquicárdico por una taquicardia auricular blo-
queada; en ambos casos piensa en la intoxicación por digoxina. El tratamiento de la in-
toxicación es retirar el fármaco, atropina si hay bradicardia o BAV y para el tratamiento
de las taquiarritmias, antiarrítmicos del grupo Ib (Ib dIgoxina) como la fenitoina y an-
ticuerpos Fab antidigoxina.
10.3.2. Antiarrítmicos
CARDIOLOGÍA 219
Te van a presentar casos clínicos en los que aparece disnea, disnea paroxística noc-
turna, edemas, aumento de la presión venosa, galope por tercer y cuarto tonos y ha-
llazgos típicos de la radiografía, como infiltrados perihiliares (alas de mariposa), lí-
neas B de Kerley, infiltrados alveolointersticiales y derrame pleural. Entre las pruebas
complementarias destaca el BNP (péptido natriurético cerebral) que se sintetiza por
las células ventriculares en respuesta al aumento de presión intraventricular. Tiene
sobre todo un “B”alor “P”redictivo “N”egativo muy alto (BNP), por lo que valores
normales de BNP “descartan” que los síntomas sean debidos a insuficiencia cardiaca.
Los casos más extremos de IC aguda son el shock cardiogénico y el edema agudo de
pulmón (EAP).
El tratamiento de la insuficiencia tiene tres objetivos: disminución de la congestión
mediante la reducción de la precarga (diuréticos) y la poscarga (vasodilatadores), dis-
minución de los síntomas (oxígeno y morfina) y mejorar la contractilidad del corazón,
así como la hipotensión en caso de que sea necesario (inotrópicos, vasopresores y balón
de contrapulsación intraaórtico).
Como regla mnemotécnica recuerda que el tratamiento del EAP es un “MOVI-
DÓN”:
• Morfina.
• Oxígeno.
• Vasodilatadores para disminuir la postcarga cuando el paciente tiene cifras de TA
elevadas (por supuesto no dar en el Shock).
• Inotrópicos positivos: dobutamina, dopamina o levosimendan.
• Diuréticos.
• balÓN de contrapulsación intraaórtico que es un dispositivo que se coloca en la
aorta descendente después de la salida de subclavia izquierda y que actúa dismi-
nuyendo la postcarga y mejorando el flujo coronario al hincharse en diástole y
deshincharse en sístole. No debe usarse si hay disección de aorta o insuficiencia
aórtica.
CARDIOLOGÍA 221
33. Hombre de 67 años hipertenso y fumador acude a Urgencias por disnea de grandes
esfuerzos en el último mes. La auscultación muestra disminución del murmullo vesicular sin
otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de
péptido natriurético tipo B son de 60pg/ml (valores normales < 100pg/ml). ¿Cuál de los si-
guientes diagnósticos es menos probable?:
MIR 2005, RC 1.
Pregunta que se puede acertar por la técnica de la “oveja negra”, cuatro relacionadas
con el pulmón y una con el corazón.
1. Espironolactona.
2. Metoprolol.
3. Enalapril.
4. Digoxina.
5. Carvedilol.
MIR 2001, RC 4.
El mítico “IBEX”.
Es el tema más importante junto con la insuficiencia cardiaca, por lo que tienes que
conocerlo bien. Debes comprender los conceptos de miocardio aturdido y miocardio
hibernado. También tienes que distinguir entre angina estable e inestable. La estable es
aquélla que ocurre siempre en las mismas condiciones, es decir, con el mismo esfuerzo,
en las mismas situaciones y misma duración. La inestable es aquélla de nuevo co-
mienzo o aquélla que se presenta más frecuentemente, con menor umbral de esfuerzo o
de mayor duración, y suele estar producida por una “inestabilización” de la placa de
ateroma, es decir, una fisura o rotura con trombosis.
Como método para diagnóstico y estimación del riesgo se usa la ergometría. Las
contraindicaciones son la coexistencia de una enfermedad aguda no controlada (sín-
drome coronario agudo, insuficiencia cardiaca, disección de aorta, HTA, etc.), bloqueo
de rama izquierda y que el paciente no pueda realizar ejercicio. Como alternativas están
la gammagrafia de perfusión, el ecocardiograma de estrés con dobutamina o el angio-
TAC de coronarias.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 222
Tratamiento médico:
Criterios de buen
AAS, antiandinosos,
pronóstico
estatinas (LDL < 100)
Ergometría + Si no es efectivo
Cirugía de
ICP (stent)
revascularización
Figura 10.2. AAS: ácido acetil salicílico; TCI: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descendente
anterior; DM: diabetes; FE: fracción de eyección; ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
CARDIOLOGÍA 223
27. Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo de isque-
mia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmento
ST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?:
1. Enoxaparina.
2. Clopidogrel.
3. Ácido acetilsalicílico.
4. Activador tisular del plasminógeno (t-PA).
5. Heparina sódica.
MIR 2004, RC 4.
Famosa pregunta que ya hemos comentado en la parte 2 de técnica de examen. Las
heparinas se autodescartan (1 y 5). Lo mismo sucede con los antiagregantes (2 y 3).
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 224
29. La actitud indicada en un síndrome coronario agudo con elevación del ST es:
1. Monitorización electrocardiográfica.
2. Seguimiento de marcadores de daño miocárdico.
3. Test de esfuerzo.
4. Scan de perfusión.
5. Terapia de reperfusión.
MIR 2006, RC 5.
Tabla 10.2.
Cardiogénico ↑ ↓ ↑
Hipovolémico Normal ↓ ↑
Séptico Normal ↑ ↓
• Rotura cardiaca (CIV, insuficiencia mitral, pared libre): sospechar en IAM que va
bien y al segundo-tercer día empieza a empeorar. Tratamiento con balón de con-
trapulsación, vasodilatadores y cirugía urgente. La rotura de pared libre no re-
quiere balón.
• IAM de ventrículo derecho: sospéchalo en pacientes con un IAM inferior (II, III y
aVF) hipotensos. Se caracteriza por el aumento de la PVY y por elevación de ST
en las precordiales derechas V3R y V4R en el ECG. Contraindicados los nitratos.
Si hay hipotensión se trata con líquidos e inotrópicos.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 225
CARDIOLOGÍA 225
27. Un hombre de 58 años previamente sano, ingresa con dolor retroesternal severo, en
reposo, de 4 horas de duración, irradiado a mandíbula. El ECG muestra elevación marcada
de ST en II, III y aVF. La troponina está muy elevada. Al cabo de unas horas aparece mar-
cada oliguria e hipotensión (TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catéter Swan-Ganz y se miden
las siguientes presiones: presión capilar pulmonar enclavada 4 mmHg, presión libre de la
arteria pulmonar 22/4 mmHg, presión media de la aurícula derecha 11 mmHg. ¿Cuál de los
siguientes tratamientos es el más adecuado para este paciente?:
1. Líquidos i.v.
2. Digoxina i.v.
3. Noradrenalina i.v.
4. Dopamina i.v.
5. Balón de contrapulsación.
MIR 2002, RC 1.
10.6. ARRITMIAS
Este es un tema extenso y aparentemente difícil (¡vaya, como todos los anteriores!),
pero no ha sido muy preguntado y como de momento no vamos a ser arritmólogos, nos
podemos conformar con una serie de conceptos que nos harán acertar la mayoría de las
preguntas.
El tratamiento de las bradiarritmias es tratar la causa que la produzca, como la hi-
perpotasemia o los fármacos bradicardizantes. Si eso no es posible o no resuelve el pro-
blema habrá que implantar un marcapasos. Las indicaciones de marcapasos son:
• Bloqueo AV completo.
• Bloqueo AV tipo Mobitz II.
• Enfermedad del seno que sea sintomática (síncope o presíncope, IC, astenia).
Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en dos tipos para ayudar a
entederlas:
1. Las se producen por aumento de la estimulación desde la aurícula por un foco
ectópico, por fibrilación o flutter auricular, siendo el nodo AV el que regula el
paso de estos estímulos al ventrículo (recuerda la metáfora del portero de disco-
teca del apartado de Fisiología).
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 226
2. En las que existe una vía extra (además del nodo AV) entre aurícula y ventrículo,
con lo cual el impulso eléctrico baja al ventrículo por una de ellas y puede subir a
la aurícula por la otra, invadiendo de nuevo la vía de bajada, creando así un cir-
culo vicioso que es la taquicardia por reentrada; estas vías pueden ser a nivel del
nodo AV (taquicardia intranodal) o a otro nivel (WPW).
Si bloqueamos el nodo AV con adenosina (bloquea el nodo AV durante unos segun-
dos) veremos en las primeras cómo la taquicardia se frena, es decir, que deja pasar
menos impulsos a los ventrículos pero continúa habiendo señal de la aurícula en el
ECG (ondas P o vibración de la línea de base en la FA). En cambio, en las segundas, se
corta la taquicardia, ya que cuando el impulso va a reentrar la vía está bloqueada y no
vuelve a bajar el impulso cortando el círculo vicioso y pudiendo así el nodo sinusal re-
tomar el control y empezar a estimular de manera normal, al no encontrarse el nodo AV
ocupado permanentemente por la reentrada.
La taquiarritmia supraventricular más importante es la fibrilación auricular que elec-
trocardiográficamente se describe como arrítmica y sin onda P. Recuerda algunas cosas
que desaparecen en FA (recuerda, “más importante que lo que tiene es lo que no tiene”:
• Onda P.
• Onda a del pulso venoso.
• 4° tono (ya que se produce por contracción de la aurícula).
• Refuerzo presistólico de la estenosis mitral.
La importancia de la FA viene dada por su riesgo de producir trombos auriculares y
embolismos sistémicos. Recuerda que este riesgo se mantiene igual ya sea la FA paroxís-
tica o crónica. Muy importante de cara al MIR y a la práctica clínica es el manejo y la ne-
cesidad de anticoagulación. Cuando la FA es crónica el tratamiento es el control de la fre-
cuencia con fármacos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, verapamilo, diltiacem o
digoxina) y anticoagular a los pacientes de riesgo (portadores de prótesis mecánicas, val-
vulopatías sobre todo mitral, embolismos previos, mayores de 75 años, HTA, diabéticos,
disfunción ventricular). Esta lista de los pacientes de riesgo es la típica deducible.
MANEJO DE FA PAROXÍSTICA
Inestabilidad
CVE
hemodinámica
Figura 10.3. ETE: ecocardiograma transesofágico; CVE: cardioversión eléctrica; AI: aurícula izquierda;
ACO: anticoagulación oral.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 227
CARDIOLOGÍA 227
ANTIARRÍTMICOS Ic:
FFFlecainida y propaFFFenona
(contraindicados si cardiopatía
estructural)
CARDIOVERSIÓN
FARMACOLÓGICA
Y MANTENIMIENTO
DEL RITMO SINUSAL
EN LA FA
AMIODARONA
(indicados si hay cardiopatía
estructural)
36. ¿En cuál de las siguientes situaciones no está indicada la anticoagulación del pa-
ciente?:
1. Estenosis mitral y fibrilación auricular.
2. Fibrilación auricular y embolismo previo.
3. Prótesis mitral mecánica en ritmo sinusal.
4. Fibrilación auricular aislada en mujer de 55 años.
5. Miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular.
MIR 2002, RC 4.
Pregunta que se acierta con la técnica de la “oveja negra”, siempre y cuando seamos
capaces de haber descartado primero la opción 3, que está obligado a mantenerse anti-
coagulado de por vida con un INR alto. Del resto, la opción 4 es la única que sólo tiene
FA.
49. Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés presenta palpitaciones de dos
semanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata la existencia de una
fibrilación auricular con una respuesta ventricular de 90-110 lpm. La ecocardiografía muestra
una aurícula izquierda de 35 mm con válvula mitral normal. ¿Qué actitud debe adoptar?:
1. Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante dos semanas.
2. Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior.
3. Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante dos semanas; cardiover-
sión y anticoagulación posterior durante dos semanas si la cardioversión tuvo éxito.
4. Frenar la frecuencia ventricular, más antiagregación durante dos semanas; cardiover-
sión y antiagregación posterior.
5. Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversión y anticoagulación crónica.
MIR 1998, RC 3.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 229
CARDIOLOGÍA 229
10.7. VALVULOPATÍAS
Tabla 10.3.
Tabla 10.4.
↑ primer tono, ↓ primer tono, soplo Soplo sistólico (y a Soplo diastólico de alta
chasquido apertura, sistólico de alta veces thrill) grave en frecuencia en tercer
soplo diastólico grave frecuencia en punta foco Ao y que irradia a espacio izquierdo.
con refuerzo que irradia a axila. carótidas. Pulso Presión arterial
presistólico. Chapetas Clic mesosistólico en anácroto. diferencial aumentada.
malares. el prolapso Pulso Magnus y Celler.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 230
Área valvular: normal > 4 cm2. Comisurotomía si < 1,5 cm2. Repasa los hallazgos
de la exploración física y auscultación (especialmente el famoso chasquido de apertura de
la válvula mitral). Recuerda que en la FA ya no hay refuerzo presistólico.
Tratamiento médico si no se puede hacer comisurotomía percutánea (CMP) ni ciru-
gía: diuréticos y tratamiento de la FA que acaban por tener (anticoagulación y control
de la frecuencia).
MANEJO DE FA PAROXÍSTICA
Sintomática Asintomática
Prótesis
CMP valvular
CARDIOLOGÍA 231
MANEJO DE IM
Crónica Aguda
Severa: gradiente máximo > 70 mmHg; gradiente medio > 40 mmHg, área < 0,7 cm2.
Causa más frecuente en mayores de 70 años, degenerativa; en menores de 70, vál-
vula bicúspide.
Clínica típica: angina, síncope y disnea. Es típico que te hablen de hipertrofia del VI
en el ECG.
Tratamiento quirúrgico EAo severa sintomática o con baja FE.
Es frecuente que en el caso clínico te muestren a un paciente con una gran presión
arterial diferencial, es decir, con la sistólica elevada y la diastólica baja. Cirugía si IAo
severa y síntomas, disminución de FE o dilatación de ventrículo izquierdo.
27. Varón de 72 años que, desde hace 2, presenta dolor retroesternal opresivo que
cede con el reposo y, ocasionalmente, síncopes de esfuerzo. En el último año tiene disnea
de medianos esfuerzos sin ortopnea, disnea paroxística nocturna ni edeamas. ¿Qué hallaz-
gos de los siguientes esperaría encontrar en la exploración física?:
1. Pulso arterial celer, soplo de eyección pulmonar y refuerzo del componente pulmonar
del segundo tono.
2. Pulso arterial biesferiens, primer tono fuerte y chasquido de apertura mitral.
3. Pulso arterial dícroto, soplo de eyección pulmonar y desdoblamiento fijo del 2° tono.
4. Pulso arterial anácroto, soplo de eyección aórtico y desdoblamiento invertido del 2°
tono con componente aórtico disminuido en intensidad.
5. Pulso arterial saltón, latido hipercinético de la punta cardiaca a la palpación y soplo de
regurgitación aórtico.
MIR 1999, RC 4.
En esta pregunta te cuentan la clínica típica de una estenosis aórtica y te piden que
identifiques la exploración característica de esta valvulopatía. Un estilo muy parecido al
de “¿por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo?”.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 233
CARDIOLOGÍA 233
1. Insuficiencia mitral.
2. Insuficiencia aórtica.
3. Estenosis aórtica.
4. Comunicación interventricular.
5. Comunicación auricular por ostium secundum.
MIR 1995, RC 2.
10.8.1. Dilatada
10.8.2. Hipertrófica
10.8.3. Restrictiva
Miocardiopatía Pericarditis
Taponamiento
restrictiva constrictiva
Pulmón en
hombres Disección
Tumor de aorta
Mama en
Hemático mujeres Sangre
TBC Rotura
cardíaca
CARDIOLOGÍA 235
Suelen presentarlo en caso clínico como un recién nacido pretérmino con antece-
dentes de enfermedad de membrana hialina que estaba mejorando y que al tercer-
quinto día empeora con aumento de dificultad respiratoria y del CO2. En la exploración
se oye el típico soplo continuo en maquinaria o de Gibson y se palpa pulso magnus y
celler. El tratamiento es con indometacina o quirúrgico (o percutáneo) si no es eficaz o
hay contraindicaciones (insuficiencia renal aguda o hemorragia activa).
10.9.4. CIA
La CIA tipo ostium primum se asocia con insuficiencia mitral. La tipo ostium se-
cundum no, porque es un defecto en la parte media del septo. Existe hiperaflujo pulmo-
nar por paso de sangre de izquierda a derecha. En la auscultación es típico un desdobla-
miento amplio y fijo (no aumenta en inspiración) del segundo tono, y puede oírse
también un soplo sistólico por hiperaflujo pulmonar. El ECG muestra crecimiento de
cavidades derechas. El tratamiento es el cierre quirúrgico o percutáneo si la relación
flujo pulmonar/flujo sistémico es mayor de 1,5/1. El tipo ostium secundum no necesita
profilaxis de endocarditis. El tipo ostium primum, en cambio, sí por su asociación con
IM.
Es importante por su asociación con la toma de litio (fármaco del que debes conocer
todo) durante el embarazo. Se caracteriza por un desplazamiento de la válvula tricús-
pide hacia el ventrículo, condicionando insuficiencia tricúspide. Suele asociarse a CIA
y como aumenta la presión en la AD por la insuficiencia tricúspide hay paso de derecha
a izquierda y cianosis. Recuerda también su asociación con síndrome de Wolf-Parkin-
son-White.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 237
CARDIOLOGÍA 237
170. Niña de 4 años asintomática con antecedentes de ingreso neonatal durante dos
meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de desarrollo ponderoestatural,
tiene unos pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un soplo continuo en región subcla-
vicular izquierda. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:
1. Comunicación interventricular.
2. Tetralogía de Fallot.
3. Conducto arterioso persistente.
4. Comunicación interauricular.
5. Coartación de aorta.
MIR 2004, RC 3.
Soplo continuo + pulsos arteriales aumentados = conducto arterioso persistente.
10.10. HTA
Disección de aorta.
EAP Angina Otros
Hemorragia cerebral
En los pacientes con HTA habrá que realizar un estudio básico que consiste en un
hemograma, ionograma, función renal, análisis de orina con proteinuria, análisis del
fondo de ojo, ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma. En el MIR han preguntado
varias veces acerca de la elección del tratamiento a largo plazo de la HTA. Los fárma-
cos de primera línea son los diuréticos (principalmente las tiazidas), los calcioantago-
nistas, los IECA y ARA-2, y un poco más discutidos últimamente los betabloqueantes.
Para elegir entre éstos fíjate en principalmente en sus efectos secundarios:
• Diuréticos: producen hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia e hiper-
trigliceridemia.
• Betabloqueantes, IECA y ARA-2: fíjate en las contraindicaciones del apartado de
Farmacología de la IC. Los IECA y ARA2 son especialmente beneficiosos en
casos de hipertensión renovascular, en diabéticos y pacientes con disfunción sistó-
lica (en esta última también los betabloqueantes).
• Calcioantagonistas: en el MIR su principal ventaja es que no presentan los efectos
metabólicos de los diuréticos.
• Alfabloqueantes: recuerda su acción beneficiosa en el tratamiento del síndrome
prostático, aunque esto no los convierte en el fármaco de primera línea cuando se
asocia con HTA, sino más bien como coadyuvante de otra terapia antihipertensiva.
CARDIOLOGÍA 239
gico. Para bajar la tensión se usan los betabloqueantes y el nitroprusiato; están con-
traindicados en la DIsección el Diazoxido y la hIdralacina.
Hay dos tipos:
I: Frialdad y
palidez cutánea
Medidas generales: dejar de fumar, control HTA,
II: Claudicación DM y colesterol.
intermitente Tratamiento farmacológico: clopidogrel +
pentoxifilina. ¡No usar vasodilatadores!
• > 150
metros
Alto riesgo
• < 150 quirúrgico:
metros by-pass
Cirugía extraanatómico
(stent si
III: Dolor en Angiografía
lesión
reposo localizada)
Figura 10.9. Manejo de isquemia periférica crónica según el estadio clínico de Fontaine.
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 241
CARDIOLOGÍA 241
¡Es una urgencia vascular! La causa más frecuente es la embolia. La clínica típica es
la de “las 5 P”: Pain (dolor), Parestesias, Púlseles (ausencia de pulso), Palidez y Paráli-
sis. Para el diagnóstico se usa el doppler, la arteriografía o el angioTAC. Como trata-
miento se usa la embolectomía con sonda de Fogarti (émbolos), la tromboendarterecto-
mía (trobosis) o la fibrinólisis cuando no se dispone de las anteriores o es una lesión
distal.
36. Un hombre de 60 años de edad acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor torá-
cico anterior e interescapular de 1 hora de duración, intenso y desgarrador. La TA es de
170/110 mmHg en el brazo derecho y 110/50 mmHg en el brazo izquierdo. El ECG muestra
ritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía de tórax no muestra datos
de interés. ¿Cuál de las siguientes es la intervención inicial más adecuada?:
1. Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas cardiacas e ingresar al pa-
ciente.
2. Administrar activador del plaminógeno tisular vía intravenosa e ingresar al paciente en
la unidad coronaria.
3. Heparina intravenosa 80 U/Kg en bolo y 18 U/Kg por hora en infusión continua, reali-
zar gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión e ingresar al paciente.
4. Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistólica < 110, propanolol intrave-
noso para mantener una frecuencia cardiaca < 60 lpm y realizar un TAC helicoidal de
tórax.
5. Sulfato de morfina intravenoso y consulta urgente al cardiólogo para realizar test de
esfuerzo.
MIR 2003, RC 4.
La opción 1, 2 y 5 corresponden a un infarto o angina inestable. La opción 3 corres-
ponde a un TEP. La opción 4 es la correcta ya que disminuye la TA sin usar ninguno de
los fármacos “prohibidos” y porque realiza un TAC para confirmar la sospecha de disec-
ción aguda de aorta. Fíjate en el enunciado en el dolor “desgarrador” (“la aorta se des-
garra”).
10 CAPITULO 10 GUIA MIR 10/6/09 10:04 Página 242
11 CAPITULO 11 GUIA MIR 21/5/09 11:24 Página 243
CAPÍTULO 11
Neurología y neurocirugía
Eduardo Forcada Melero
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Neurología es una asignatura querida y odiada a la vez debido a que puede resultar
muy compleja o muy sencilla en función de si entendemos la anatomía, fisiología y se-
miología del SNC. Esa es la razón por la que en primera vuelta es recomendable cen-
trarse en estos tres temas, ya que luego será muy fácil enlazar el resto. Neurología es
una de las asignaturas en las que más se puede utilizar el aprendizaje razonado. La difi-
cultad de las preguntas es intermedia-baja, y la rentabilidad es intermedia. Como siem-
pre, hay que asegurar las preguntas tipo que todo el mundo acierta. Este capítulo puede
serte útil como repaso rápido en tercera y cuarta vuelta de lo que no puedes olvidar.
Además, en primera y segunda vuelta te pueden servir sus reglas mnemotécnicas, es-
quemas y para simplificar algunas enfermedades aparentemente complejas.
Recuerda que la afectación del bulbo puede ser medial si es por obstrucción de la ar-
teria espinal anterior y/o vertebral, o lateral si es por obstrucción de la PICA. Recuerda
sus peculiaridades rápidamente:
• Bulbar medial: hemiplejia contralateral por lesión de la vía piramidal, ataxia sen-
sitiva contralateral (Romberg +) por lesión del lemnisco medial y lesión XII par
(lengua se desvía hacia el lado enfermo).
• Bulbar “L”ateral (síndrome de Wa“LL”emberg): hemihipoestesia facial ipsilateral
(Vpar), hemihipoestesia corporal contralateral (síndrome sensitivo cruzado), ata-
xia cerebelosa (Romberg –), disartria y disfagia (XIpar), Horner ipsilateral.
Una vez que ya conoces la clínica de estas lesiones, relaciónalo con las causas más
típicas:
• Hemisección medular: traumatismos y lesiones compresivas.
• Medular central: siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares.
• Medular posterior: neurosífilis.
• Medular posterolateral: degeneración combinada subaguda por déficit de vita-
mina B12, mielopatía vacuolar por VIH, espondilosis cervical.
• Medular anterior: disección aórtica, vasculitis, fractura-luxación vertebral y se-
cuela de la cirugía de aneurisma de aorta abdominal (recuerda la lesión de la arte-
ria de Adamkiewicz).
Desviación
Postura Respiración Pupilas
de la mirada
HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMORRAGIA HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA SUBARACNOIDEA
ESPONTÁNEA TRAUMÁTICA
ROTURA DE
LOCALIZACIÓN
DE CAUSA MICROANEURISMAS
MÁS FRECUENTE
HIPERTENSIVA DE CHARCOT-
PUTAMEN
BOUCHARD
ANGIOPATÍA
ANCIANO
AMILOIDE
ANGIOMA VENOSO
ESPONTÁNEA (+ frec. pero asintom.)
MALFORMACIÓN
JOVEN VASCULAR
MALF.
ARTERIOVENOSA
(+ frec. sintom.)
• Fosa posterior.
• Trombosis venosa.
• Infartos lacunares.
• Patología medular.
• Angioma cavernoso.
11 CAPITULO 11 GUIA MIR 21/5/09 11:24 Página 250
TAC
Ictus Hemorragia
isquémico cerebral
¿Anticoagulación? (FA)
Recuerda las complicaciones habituales (“todas ellas muy míricas”) en función del
tiempo de evolución (véase Fig. 11.3):
11 CAPITULO 11 GUIA MIR 21/5/09 11:24 Página 251
COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
RESANGRADO VASOESPASMO
por ruptura del coágulo: TRIPLE TERAPIA: HEMODILUCIÓN,
CLIPAJE O EMBOLIZACIÓN HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIÓN
(PROFILAXIS: NIMODIPINO)
70. Una mujer de 28 años sufre una cefalea intensa de instauración brusca. Pocos mi-
nutos después pierde la conciencia y cae al suelo, respondiendo sólo a estímulos dolorosos.
Al llegar al hospital está estuporosa, persiste la cefalea y presenta vómitos y rigidez de nuca
sin signos neurológicos focales. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
1. La causa más probable del cuadro es rotura de aneurisma intracraneal.
2. Una causa menos probable podría ser la rotura de una malformación arteriovenosa.
3. La pérdida transitoria de conciencia podría explicarse por un incremento brusco de la
presión intracraneal por el sangrado.
4. La punción lumbar para objetivar el sangrado es la primera prueba a efectuar.
5. Si una TC demostrara hemorragia subaranoidea, la siguiente prueba diagnóstica a so-
licitar es una angiografía cerebral.
MIR 2000 familia, RC 4.
cuerda que la trombosis del seno venoso se observa mejor con RMN (recuerda la lista
de lo que se ve mejor con RMN) y que el gold standard es la arteriografía. El trata-
miento de esta última es la anticoagulación (“te será fácil estudiar la etiología, técnica
diagnóstica y tratamiento de la trombosis del seno venoso si lo comparas con la TVP-
TEP”).
En esta pregunta la incapacidad para mover ni sentir las extremidades descarta cual-
quier lesión torácica (movería miembros superiores). La clave para elegir entre la 1 y la
11 CAPITULO 11 GUIA MIR 21/5/09 11:24 Página 253
94. Una ambulancia colectiva que transporta a rehabilitación a varios pacientes, sufre
un accidente de tráfico; cinco de ellos refieren dolor en la zona occisito-cervical. ¿A cuál
prestaremos atención preferente?:
1. A un paciente con Paget.
2. A un paciente con artritis reumatoide.
3. A un niño de 9 años.
4. A un anciano con hemiparesia.
5. A un paciente con esclerodermia.
MIR 2003, RC 2.
Tumores del SNC es un tema memorístico que se presta a ser repasado mediante lis-
tas del más frecuente, la sintomatología típica, etc.
Los tumores más frecuentes:
• Tumor intracraneal más frecuente: metástasis.
• Tumor intracraneal primario más frecuente en adultos: glioblastoma multiforme.
En los niños:
• Tumores sólidos más frecuentes en niños: tumores del SNC (en los niños los más
frecuentes son las leucemias y luego éstos).
• Tumor intracraneal más frecuente en niños: astrocitoma.
• Tumor maligno más frecuente en niños: meduloblastoma.
• Tumor supratentorial más frecuente en niños: craneofaringioma.
Y las metástasis:
• Tumor que más metastatiza al SNC: melanoma (es el más “M”estastásico). Pero
el más frecuente es el de pulmón.
• Metástasis en mujeres, sospecha cáncer mama.
• Metástasis en hombres, sospecha carcinoma broncogénico.
• Metástasis intracraneales en niño, sospechar: tumor Wilms, neuroblastoma, rab-
domiosarcoma.
Por localizaciones:
• Localización más frecuente en el adulto: Supratentoriales.
• Localización más frecuente en el adulto: Infratentoriales.
Por la clínica característica:
• Los primarios que sangran: Glioblastoma Multiforme, MEduloblastoma, Oligo-
dendroglioma y Adenoma hipofisario (“Gi-ME-OLG-A”).
• Las metástasis que sangran: COriocarcinoma, MElanoma, carcinoma broncogé-
nico (PUlmón), carcinoma Renal y carcinoma Tiroideo (“CO-ME-PU-RI-TOS”).
• El de las crisis epilépticas: oligodendroglioma (“estamos en crisis, hay poco-
oligo-dinero).
• El de la policitemia: hemangioblastoma (“policitemia-hemangio…”).
• Hiperostosis y blistering: meningioma y metástasis de carcinoma de próstata.
Los del raquis:
• Intrarraquídeo más frecuente: metástasis.
• Intrarraquídeo primario más frecuente: neurinoma.
• Intramedular más frecuente: ependimoma
• Diseminación por el “NEURO-E-G-eM”, Ependimoma, Germinales, Meduloblas-
toma.
11 CAPITULO 11 GUIA MIR 21/5/09 11:24 Página 255
• Bradicinesia.
• Rigidez.
• Temblor de reposo.
• Inestabilidad postural.
Hay que reconocerlos en un caso clínico fijándonos si cursan con demencia precoz
o no.
11 CAPITULO 11 GUIA MIR 21/5/09 11:24 Página 256
SÍNDROMES PARKINSONIANOS
• Kennedy.
• Huntington.
• Distrofia Miotónica de Steinert.
• X frágil.
11.7. NEUROPATÍAS
Tabla 11.5.
Clínica de III par: ptosis palpebral, diplopía. Clínica de III par + clínica parasimpático: midriasis unila-
teral arreactiva.
11.10. EPILEPSIA
Debes tener muy claro la etiología más frecuente por grupos de edad (“A-F-T-A”):
12 a 35 años Traumatismos.
> 35 años ACV (secuelas), pero ¡cuidado! entre los 35-50 son los tumores (“los jóvenes de este
grupo todavía son T”).
La clínica y tratamiento de los síndromes específicos, que son los del niño o adoles-
cente:
11.11. CEFALEAS
MANEJO DE LA MIGRAÑA
SINTOMÁTICO PROFILÁCTICO
• Manitol.
• Hiperventilación controlada.
• En caso de hidrocefalia aguda: drenaje ventricular externo.
• En casos refractarios: coma barbitúrico, hipotermia y/o craniectomía descompre-
siva.
11.13. MIOPATÍAS
11.14. DEMENCIAS
Una pregunta típica es diferenciar una demencia de una pseudodemencia por depre-
sión endógena (véase Capítulo 18, Psiquiatría). La demencia tiene un inicio lento, em-
peora por la tarde, el paciente acude a la consulta traído por la familia, y minimiza sus
despistes. En la pseudodemencia por depresión el inicio es agudo, mejora por las tardes
(como todas las depresiones endógenas), el paciente acude sólo a la consulta y exagera
el defecto. La otra pregunta típica es diferenciar demencia (nivel de conciencia conser-
vado) de delirium (nivel de conciencia alterado).
El alzheimer es la demencia más importante de todas aunque paradójicamente ha
sido poco preguntada en el MIR (le sucede como a la artrosis en Reumatología). No obs-
tante, en previsión de un aumento de su importancia estás obligado a estudiarlo. Aun-
que todos identificamos las demencias con un déficit de acetilcolina, ¡atención!, es la
somatostatina el neurotransmisor que más frecuentemente se encuentra disminuido.
Afectación primordial del núcleo basal de Meynert (repasa la lista de zonas afectadas
del cerebro y su enfermedad). La anatomía patológica puede ser preguntada: ovillos
neurofibrilares en los que se encuentra la proteína TAU y la ubiquitina, y placas seniles
de betaamiloide (“¿que hacen los ancianos? Ovillos de lana porque están seniles”).
Hay dos números “mágicos” relacionados con el Alzheimer de inicio precoz:
• 21: recuerda que los niños con síndrome de Down tienen aumentada su incidencia
(éste lo puedes razonar).
• 14: “Imagínate Cruyff con alzheimer” (éste no lo puedes deducir, necesitas una
asociación estrambótica).
11 CAPITULO 11 GUIA MIR 21/5/09 11:24 Página 264
Por último, han preguntado en alguna ocasión el tratamiento sintomático, que se usa
en fases leves y moderadas, consiste en inhibidores de la acetilcolinesterasa para man-
tener elevados los niveles de acetilcolina en las sinapsis neuronales:
• Tacrina (“que es muy dañina”, hepatotoxicidad).
• Donepezilo.
• Rivastigmina.
• Galantamina.
Demencia multiinfarto: inicio brusco y muy oscilante.
Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis.
Demencia de cuerpos Lewy: saber diferenciarla del resto de parkinsonismo (véanse
las brujas, más abajo).
Enfermedad de Pick: curiosa enfermedad que afecta inicialmente al lóbulo frontal,
lo que produce alteraciones en la personalidad y desinhibición (MORIA). Pacientes
que antes eran muy serios pueden empezar a contar chistes verdes, entre otras cosas.
Las tríadas en Neurología son como las brujas, las hay, y debes tener cuidado para que
no te engañen. Fíjate que “todas las brujas están demenciadas”. Trata de recordar lo que las
diferencia:
CAPÍTULO 12
Hematología
Eduardo Forcada Melero
Hematología es una asignatura compleja dentro del grupo de las médicas, ya que en-
globa conceptos anatomopatológicos y requiere dominar los hemogramas. Trata de en-
tender la fisiopatología de las enfermedades, aquí sí que te facilitará el estudio. Con ese
objetivo está escrito este capítulo, no sólo resumir lo más importante, sino además, ha-
cerlo de la manera más razonada y fácil de entender posible. Algo así como una “hema-
tología para doomies”. Antes de empezar fíjate en la tabla de los valores normales en
los hemogramas. Te será de ayuda en los casos clínicos:
Tabla 12.1.
LEUCOCITOS 4.000-10.000.
Neutrófilos 75-45%.
Linfocitos 45-15%.
Todos sabemos que hay más neutrófilos que linfocitos en san-
gre, así que recuerda la cifra de 45, que es la frontera entre uno y
otro. Monocitos, eosinófilos y basófilos son poco importantes.
Tabla 12.2.
Tabla 12.3.
PLAQUETAS 100.000-400.000
Tabla 12.4.
SIDEREMIA 50-150.
FERRITINA 50-200.
TRANSFERRINA 200-400.
Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras de
ferritina y donde empiezan las de transferrina.
SATURACIÓN TRANSFERRINA 33%.
12.1. ANEMIAS
Las anemias son uno de los temas estrella del MIR. Un buen esquema para su me-
morización es aquél que las subdivide en función del VCM en anemias microcíticas,
normocíticas y macrocíticas (véase Fig. 12.1):
ESFEROCITOSIS CONGÉNITA
ALTERACIONES
MEMBRANA
ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA
DEL HEMATÍE
POR ANTICUERPOS CALIENTES
MICROCÍTICAS
FERROPENIA
FALTA DE HIERRO
TRASTORNOS CRÓNICOS
SIDEROBLÁSTICAS
FALTA DE ALTERACIONES GRUPO HEMO
HEREDITARIAS,
HEMOGLOBINA SATURNISMO,
ISONIACIDA
TRASTORNOS CRÓNICOS
NORMOCÍTICAS ANEMIA HEMOLÍTICA SIN RETICULOCITOSIS
SÍ SANGRADO
ANEMIA HEMOLÍTICA CON RETICULOCITOS
¿HAY AUMENTO
MACROCÍTICAS DE LOS
RETICULOCITOS? DISMINUIDOS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(< 2 folato, < 200 B12)
NO ¿FOLATO Y
ALCOHOLISMO,
VITAMINA B12?
HIPOTIROIDISMO, APLASIA,
NO DISMINUIDOS QUIMIOTERAPIA,
MIELODISPLASIA,
HEPATOPATÍA
HEMATOLOGÍA 269
Una pregunta clásica dentro de las anemias es diferenciar la ferropenia y los tras-
tornos crónicos, ya que ambas pueden cursar con microcitosis y sideremia baja. La fe-
rropenia se debe a depósitos bajos de hierro, luego la ferritina (“almacén”) se encuentra
baja (< 50), mientras que la transferrina (“transportador”) se encuentra elevada (> 400)
para captar todo el hierro que llegue al intestino. En cambio, en los trastornos crónicos
lo que sucede es que no se utiliza el hierro que hay en almacén, luego la ferritina está
alta (> 200, almacén lleno) y la transferrina baja (< 200, no es necesario transportar
más hierro a los almacenes llenos). Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acaban
las cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina.
37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro sérico de 30 microg/dl (valores
normales 50 a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 microg/dl (valores
normales 250 a 370). Con mayor probabilidad se trata de una anemia:
1. Ferropénica.
2. De trastornos crónicos.
3. Sideroblástica.
4. Embarazo.
5. Ingesta de quelantes.
MIR 1997, RC 2.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
(precursores en médula ósea
aumentados de tamaño)
↑ HOMOCISTEÍNA ↑ HOMOCISTEÍNA
↑ METILALÓNICO
(“la vit. B12 tiene dos
números, luego aumentan
dos cosas”)
HACER TEST
SCHILLING
APARECE EN ORINA
INSUFICIENCIA 3.°, VIT. B12 + ENZIMAS
(> 7% DE LO
PANCREÁTICA PANCREÁTICAS
ADMINISTRADO)
FALLO EN EL ÍLEON
(EII, SD IMERSLUND)
HEMATOLOGÍA 271
ANEMIA
HEMOLÍTICA
ANEMIA + ↑ LDH
(destrucción
celular)
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Figura 12.3.
Recuerda la relación entre gastritis crónica tipo A (véase Capítulo 8, Aparato diges-
tivo) y sus dos secuelas, la anemia perniciosa (anemia megaloblástica por déficit de vi-
tamina B12) y el adenocarcinoma gástrico. Un tema muy repetido en el MIR es que el
déficit de vitamina B12 no sólo afecta a la médula ósea, sino también a la maduración y
el desarrollo del SNC (degeneración combinada subaguda de la médula espinal con
afectación de cordones laterales y posteriores, y la demencia de Weil). Recuerda que
médula ósea y SNC “compiten” por la poca vitamina B12 que haya, razón por la que
puede haber alteración neurológica sin alteración hematológica o viceversa.
FERROPENIA
(déficit de HCl necesario
para absorber Fe)
ANEMIA EN GASTRECTOMIZADO
DÉFICIT DE VIT. B12
(déficit de FICastle)
Figura 12.4.
12 CAPITULO 12 GUIA MIR 21/5/09 11:31 Página 272
Las anemias hemolíticas forman otro gran grupo dentro de las anemias. Hay mu-
chas causas de hemólisis (intracorpusculares o extracorpusculares). Lo más importante
es reconocer una hemólisis en el hemograma y en la bioquímica:
• Aumento de la bilirrubina indirecta (degeneración del grupo hemo).
• Aumento de LDH (destrucción de hematíes).
• Disminución de la haptoglobina (que se una a la hemoglobina libre). En el caso de
las hemólisis intravasculares la liberación de hemoglobina es tan grande que se
agota la haptoglobina y se acaba filtrando hemoglobina libre en la orina (hemo-
globinuria).
12 CAPITULO 12 GUIA MIR 21/5/09 11:31 Página 273
HEMATOLOGÍA 273
Tabla 12.5.
• Déficit de glucosa 6PDH: ligado al X (lo padecen los hombres) y crisis hemolíti-
cas con la fiebre o con determinados fármacos.
• Talasemias: alteración en la síntesis de las globinas, por lo que tienen hematíes
con VCM disminuido. Sólo te interesa la beta-talasemia, que es la Mediterránea.
Si la beta-talasemia es minor puede que no haya anemia, sólo microcitosis (diag-
nóstico diferencial con ferropenia latente, para diferenciarlo fíjate en cómo están
los depósitos de ferritina). Si la beta-talasemia es mayor, fíjate en la Figura 12.5:
BETA-TALASEMIA MAYOR
↑ EPO
Pseudoquiste
1. HIPERPLASIA DE LA MÉDULA ÓSEA Cráneo en cepillo
Alteración neumatización senos
Mala colocación dientes
HEMOSIDEROSIS HÍGADO
2. ABSORCIÓN HIERRO SECUNDARIA GLÁNDULAS ENDOCRINAS
CORAZÓN
3. HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR HEPATOESPLENOMEGALIA
Tabla 12.6.
HEMATOLOGÍA 275
Esas mutaciones que empiezan “malformando” células pueden ir a peor (“cada vez
la fábrica funciona peor”) y degenerar en una leucemia (ya no formo células “raras”,
sino células “malas”). El único tratamiento eficaz es el trasplante de médula ósea (una
fábrica nueva), pero poco aplicable por la edad de los pacientes. Repasa los cuatro tipos
de mielodisplasia, de menor a mayor gravedad:
• ARsideroblastos en anillo (“casarse es signo de buen pronóstico”).
• AR Simple
• AR Exceso de blastos.
• LMMC
• AREB en transformación (“exceso de células malas en formación”, a que suena mal).
Como dato curioso, hay una variante con aumento de plaquetas, de buen pronóstico,
que se produce por delección del brazo largo del cromosoma 5 (“añádelo a tu lista de
números mágicos”).
↑ Hematocrito
POLICITEMIA
Estudio de la masa eritrocitaria normal
ESPÚREA
INSUFICIENCIA
Saturación oxígeno disminuida
RESPIRATORIA
Estadio 0 Linfocitosis absoluta en sangre periférica superior a 15.000 por milímetro cúbico.
HEMATOLOGÍA 277
Estadio A Leucemia sin anemia ni trombopenia, y con menos de tres áreas linfoides afectas.
Estadio B Leucemia sin anemia ni trombopenia, pero con tres o más áreas linfoides afectas.
La tricoleucemia es una forma especial de leucemia linfática crónica B, sólo que los
linfocitos tienen formas raras (pelos). La clínica se resume en pancitopenia (“son tan
raros estos linfocitos que no son identificados como tales”, y supone la gran diferencia
con respecto a LLC) y esplenomegalia (“donde se acumulan”). Tratamiento: cladribina
(igual que LLC B).
Las leucemias agudas son enfermedades terribles de la médula ósea, la cual empieza
a formar células “malas”. Esas células impiden la formación de las células normales
(pancitopenia) en la médula ósea. Llega un momento que los blastos empiezan a salir a
la sangre. En ese momento, el hemograma indicará una leucocitosis (la verdadera causa
es un exceso de blastos y no células maduras). Las linfoblásticas agudas son típicas del
niño (aunque no exclusivas) y tienen mejor pronóstico en principio que las mieloblásti-
cas agudas (edad media). Fíjate en las peculiaridades de cada una, especialmente en las
traslocaciones famosas, como la leucemia promielocítica (M3), traslocación 15-17 y
tratamiento con quimioterapia + ATRA (varias veces preguntado en el MIR).
MIELOIDE AGUDA:
BLASTOS Y CÉLULAS
LEUCEMIA EDAD “M”EDIA MADURAS
“M”IELOIDE AGUDA
HIATO LEUCÉMICO
MIELOIDE CRÓNICA:
LEUCEMIA
EDAD “M”EDIA CÉLULAS EN TODOS LOS
“M”IELOIDE CRÓNICA
ESTADIOS EVOLUTIVOS
M0, no diferenciada
M1, sin maduración
M2, con maduración t 8-21 Cuerpos de Auer.
Mieloperoxidasas.
M3, promielocítica t 15-17 CID en M3 (“pero paradójicamente,
buen pronóstico”).
M4, mielomonocítica inv 16 (variante con Lisozima y muramidasa.
exceso de eosinófilos) Infiltración de piel y encías.
Infiltración del SNC.
M5, monocítica t 11-23 Esterasa +
M6, eritroleucemia PAS +
M7, megacariocítica Fibrosis de la médula ósea.
PAS +
L1, blastos pequeños CALLA (CD 10)
TDT +
L2, blastos grandes t 11-14 TDT+ (no hay CALLA)
L3, citoplasma vacuolado (Burkitt) T 8-14 (“regla Burkitt”) Inmunoglobulinas de superficie
HEMATOLOGÍA 279
Estadio I Afectación de una sola región ganglionar o localización extralinfática localizada (E).
Estadio II Dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma (se refiere a: por
encima o por debajo del diafragma).
Estadio IV Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos, con o sin afección
ganglionar.
• Se añade la letra A o B, según haya respectivamente ausencia o presencia de síntomas B (fiebre, sudoración
nocturna y pérdida de peso inexplicada superior al 10%). ¡Recuerda que el prurito no es un síntoma B!
(“ellos tratan de engañarnos”).
• Si hay afectación esplénica: IIIs.
Por esta razón el pronóstico está muy relacionado con el estadiaje. El tratamiento
también ha sido preguntado:
QUIMIOTERAPIA
ABVD 4 CICLOS
Ia y IIa +
RADIOTERAPIA
SÓLO QUIMIOTERAPIA:
RESTO ABVD 6 CICLOS
QUIMIOTERAPIA
ABVD 6 CICLOS
MASA BULKY
+
RADIOTERAPIA
Del resto de linfomas (no Hodgking), el objetivo es diferenciar los que son de baja
agresividad de los de alta agresividad (véase Tabla 12.12).
BUR-KITT
8 KATorce
HEMATOLOGÍA 281
Excelente pregunta MIR que aporta mucha información. Un nuevo ejemplo de cómo se
pueden repasar las enfermedades de una manera más eficaz y rentable a través del repaso
diario de preguntas MIR. Anciano con dolores óseos, anemia normocrómica (por ocupa-
ción medular) y aumento de VSG, se trata de un mieloma. Fíjate la cantidad de “pistas”
que aporta el caso clínico. Urea y creatinina elevada ya que una de las principales compli-
caciones del mieloma es la insuficiencia renal, debido principalmente a la hipercalcemia
(nefrocalcinosis). Aumento de las proteínas totales (paraproteinemia) pero con albúmina
normal (se debe a la producción de proteínas monoclonales por el clon de células plasmá-
ticas). Potasio elevado por la insuficiencia renal. Hipercalcemia por la actividad de los os-
teoclastos “devorando” el hueso, lo que genera osteoporosis y finalmente insuficiencia car-
diaca por la hiperviscosidad de la sangre, lo que degenera en hipertensión pulmonar.
Tabla 12.13.
Gammapatía monoclonal
Mieloma múltiple
significado incierto
SIGNOS Y SÍNTOMAS SÍ NO
ÍNDICE TIMIDINA TRITIADA > 1% < 1%
COMPONENTE MONOCLONAL > 3,5 IgG / > 2 Ig A < 3 g/l
TRATAMIENTO SÍ NO
12 CAPITULO 12 GUIA MIR 21/5/09 11:31 Página 282
12.8. HEMOSTASIA
La hemostasia es el último gran bloque de la asignatura, que se subdivide en altera-
ciones de las plaquetas y alteraciones de la coagulación. Si la vida te sonríe, estás en
primera vuelta y tienes amigos, puedes ponerte a estudiar la fisiopatología de la hemos-
tasia primaria y la cascada de la coagulación (vía intrínsea y extrínseca). De lo contra-
rio ve directamente al grano.
La causa más frecuente de trastorno hemorrágico es la trombopenia. Las tromboci-
topatías son raras en la vida real, pero muy frecuentes en el MIR:
PTI
AGUDA CRÓNICA
Infantil Adultos jóvenes
Recuperación espontánea No recuperación espontánea
1.° ESTEROIDES
2.° ESPLENECTOMÍA
INMUNOSUPRESORES
HEMATOLOGÍA 283
• Fiebre.
• Afectación neurológica fluctuante.
• Disfunción renal.
Fíjate que el síndrome hemolítico urémico, típico de los niños y relacionado con la
E. coli (véase Capítulo 9, Microbiología-infecciosas) es un tipo de PTT pero sin afecta-
ción neurológica. Ambas patologías se producen por la formación por causa descono-
cida de trombos hialinos en los vasos, que son como cuchillos que cortan las células
que pasan. Por esta razón hay esquistocitos en sangre (son restos de hematíes “trocea-
dos”). Si fuiste capaz de razonar la fisiopatología te darás cuenta de que la anemia he-
molítica y la trombopenia se pueden deducir, al igual que el fallo renal (“¿En qué otro
lugar la obstrucción por trombos hialinos de unos capilares puede tener tanta importan-
cia?”). Lo único que tienes que memorizar es la disfunción neurológica, que es justo lo
que le falta al SHU. Hasta la fecha, lo único que han pedido de estas dos enfermedades
es que seas capaz de reconocerlas en un caso clínico.
La coagulación intravascular diseminada (CID) tiene la misma base fisiopatoló-
gica que estas enfermedades, por excesiva activación de la coagulación. Fíjate en la dis-
minución de todos los factores de la coagulación. El tratamiento es con plasma, para re-
poner los factores de coagulación gastados, ya que la muerte se debe a fenómenos
hemorrágicos como consecuencia de la ausencia de factores de coagulación (“la para-
doja de la CID”, la muerte sobreviene por hemorragia, por eso, tienes que aportar facto-
res de coagulación). La otra enfermedad importante es la enfermedad de Von Wille-
brand, por déficit del factor VW, lo que da clínica de hemorragias tras cirugías o
traumatismos importantes.
Para finalizar es importante que te hagas una tabla que compare heparina sódica con
heparina de bajo peso molecular (menos hemorragias pero nefrotóxica, administración
subcutánea y sobre todo no es necesario monitorizar su efecto con el TTPA ya que su
efecto es predecible en función de la dosis) y que repases el algoritmo diagnóstico de
las hemorragias (véase Fig. 12.11, en página siguiente) en función de si se trata de fallo
en la hemostasia primaria (trombopenia o trombocitopatías) o de fallo en la hemostasia
secundaria (tratamiento con dicumarínicos vs heparina, hepatopatía grave vs CID y he-
mofilias).
¿Número de ¿Tiempo de
plaquetas? protombina?
Entonces es el tiempo de
cefalina (TTPA) el que está ¿Tiempo de cefalina (TTPA)?
alargado Normal Alargado
CID (disminución
de todos los factores
Heparina (lo más frecuente) Ingesta de de la coagulación)
Hemofilia A (f VIII) dicumarínicos
Hemofilia B (f IX) Hepatopatía (factor VIII
de origen endotelial está
en niveles normales)
CAPÍTULO 13
Neumología
Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba
Neumología es una asignatura muy rentable de cara al MIR ya que la mayoría de las
preguntas están concentradas en pocos temas y se repiten bastante. De nuevo, como en
casi todas las médicas, es necesario empezar estudiando la fisiología del aparato respi-
ratorio aunque no sea el tema más preguntado.
¿CÓMO ES LA CPT?
Normal o aumentada Disminuida
SÍ NO
CAUSAS DE HIPOXEMIA
pO2 < 80 mm Hg
¿pCO2?
> 45 < 45
NEUMOLOGÍA 287
Asma y EPOC (los trastornos obstructivos) son dos temas muy importantes. De
los factores predisponentes o desencadenantes de las crisis recuerda los AINES (el
paracetamol no) y los betabloqueantes. Debes reconocer en un caso clínico un ataque
agudo de asma. Fíjate cómo cambia la gasometría y el pH conforme el paciente se
agota:
1° Hipoxemia con hiperventilación, lo que genera una alcalosis respiratoria.
2° El riñón elimina bicarbonato para compensar la alcalosis.
3° Llega un momento en que el paciente se agota y pasa de hiperventilar a hipoven-
tilar (acidosis respiratoria que, unida a la falta de HCO3 que el riñón eliminó,
acaba en acidosis mixta).
En el diagnóstico del asma recuerda que debes demostrar los tres principios básicos
que definen la enfermedad: obstrucción al flujo aéreo (con espirometría o test de la me-
tacolina, véase Fig. 13.3), reversibilidad del mismo (test broncodilatador) y variabili-
dad de la afectación (PEF).
13 CAPITULO 13 GUIA MIR 10/6/09 10:06 Página 288
Sospecha
clínica
r r POSITIVO Confirma
de asma
e e asma
• Tos eOBSTRUCCIÓN w
• Disnea e 2.° Demostrar e
• Sibilancias e reversibilidad: test q NEGATIVO
e broncodilatador
e 3.° Valoración
e de la variabilidad
1.° Demostrar e (gravedad): PEF
obstrucción: w
espirometría e
e
e 1.° Demostrar
e obstrucción: test
e hiperreactividad r POSITIVO Confirma
e con metacolina e asma
eNORMALIDAD w
e e Descarta
q q NEGATIVO asma
Recuerda: una espirometría normal no descarta asma pero sí una prueba de metacolina normal.
NEUMOLOGÍA 289
BETA-AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
ASMA INTERMITENTE
DE ACCIÓN CORTA
A DEMANDA
BETA-AGONISTAS
ASMA PERSISTENTE ADRENÉRGICOS
MODERADO DE ACCIÓN LARGA +
TODO LO ANTERIOR
CORTICOIDES
ASMA PERSISTENTE
INHALADOS + TODO
GRAVE
LO ANTERIOR
41. Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado hace tres meses con “pitos” en el
pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho más frecuente y los últimos días no le
deja descansar. La exploración muestra una discreta disminución del murmullo vesicular y al-
gunos sibilantes de forma poco intensa en ambos hemotórax, Frecuencia cardiaca 86 pulsa-
ciones por minuto. ¿Cuál será la primera decisión terapéutica?:
1. Prescribir broncodilatadores beta 2 estimulantes de corta acción cada cuatro horas.
2. Prescribir broncodilatadores de larga acción como formoterol asociado a corticoides
inhalados.
3. Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores anticolinérgicos.
4. Prescribir N-acetilcisteína cada seis horas asociado a amoxicilina.
5. Prescribir prednisona por vía oral.
MIR 2005, RC 2.
Esta pregunta es un ejemplo de tratamiento de asma según el tipo. Las respuestas 3,
4 y 5 se descartan de entrada y la duda surge entre la 1 y 2. Con los datos es difícil saber
con exctitud el tipo de asma pero cuentan crisis nocturnas frecuentes, por lo que la
OPCIÓN correcta es la 2 (persistente moderado) ya que la 1 es el tratamiento de asma
intermitente con crisis nocturnas de baja frecuencia.
Esta pregunta se volvió a repetir al año siguiente, con el mismo número aunque for-
mulada de diferente manera, y tan diferente, fijate:
Famosa pregunta del año 2006, anulada por una errata en la opción 1. En lugar de
beta-agonista pone beta-antagonista. Al margen de esto, esta pregunta nos da más datos
pero aun así, aplicando la lógica y el sentido común descartamos la 4 (¿teofilinas?). El
resto, en teoría, incluyen tratamientos válidos en el asma. El caso clínico cuenta crisis
semanales frecuentes y nocturnas ocasionales por la que descartamos la 3 (intermi-
tente) y la 5 (incluye corticoides orales, que son para el persistente severo de síntomas
continuos y además se podría descartar por no incluir corticoides inhalados sin incluir
los orales). Nos quedan la 2 y la 1. Si obviamos la errata (sabiendo que debe poner ago-
nistas) la opción 1 es la más completa (leve persistente: más de una crisis por semana
sin llegar a ser continuas. Este tiene 4 y además la opción 1 también se podría haber
descartado en el paso anterior del razonamiento porque incluye los corticoides inhala-
dos sin añadir previamente beta-agonistas.
MANEJO DE LA
CRISIS ASMÁTICA
• pCO2 > 45, Po2 < 60 a
pesar de oxigenoterapia
con alto FiO2
¿CUMPLE CRITERIOS
PEF < 33% INGRESO EN UCI
DE INGRESO EN LA UCI?
Indicaciones de ventilación
mecánica (disminución del
nivel de conciencia,
hipotensión, fallo cardiaco)
VALORAR PEF
NEUMOLOGÍA 291
EPOC es el otro gran trastorno obstructivo. Hay que diferenciar los dos tipos sindró-
micos, el bronquítico crónico y el enfisema. El bronquítico crónico es el típico “gordito
azul” que hipoventila y “le pasa de todo”. Recuerda que “a los gorditos les pasa de todo”
para recordar que tienen:
• más infecciones respiratorias,
• más insuficiencia respiratoria con peor gasometría,
• más hemoptisis,
• más policitemia (consecuencia de peor gasometría),
• más hipertensión pulmonar-cor pulmonalle.
En cambio, el tipo enfisema está mejor en todo eso pero lo pasa peor por culpa de las
tres “D”, Disnea y Disminución de la DLCO (“la paradoja del enfisema”). De nuevo, el
EPOC es una enfermedad crónica, con escalera terapéutica, por lo que es muy pregunta-
ble. Debes tener claro que lo único que alarga la supervivencia es dejar de fumar y la
oxigenoterapia domiciliaria (ni siquiera el trasplante ha demostrado nada).
NEUMOLOGÍA 293
+ frecuente
8 Tos/hemoptisis
8= + Atelectasia y neumonía
Sin embargo, en las últimas ediciones del Harrison se acepta que si la sospecha cli-
nicorradiológica de malignidad es de alta probabilidad se puede realizar cirugía direc-
tamente (videotoracoscopia generalmente) y si es de baja probabilidad, seguimiento ra-
diológico.
Una vez diagnosticado, el paso siguiente es la estadificación del tumor que condi-
cionará el tratamiento. Para ello la técnica fundamental es el TAC, que permite valorar
la extensión intratorácica, así como las adenopatías regionales. En ocasiones hay que
ampliar el TAC hasta las suprarrenales para valorar metástasis (no microcíticos). El
TAC cerebral está indicado en los microcíticos y en los no microcíticos cuando existe
clínica neurológica, aunque en algunos casos se indica en pacientes asintomáticos
como parte del estudio de extensión a pesar de estar asintomáticos. La RMN es mejor
que la TAC cuando se afectan partes blandas (corazón y vasos, pared torácica como el
síndrome de Pancoast).
Las adenopatías que al TAC presentan un diámetro mayor de 1 cm deben ser confir-
madas quirúrgicamente, según su localización. La mediatinoscopia permite el acceso a
todas las adenopatias paratraqueales y se puede llegar hasta las subcarinales. La me-
diastinotomía anterior (izquierda) es para las adenopatías que están cerca de los gran-
des vasos (ventana aortopulmonar) y para las más lejanas e inaccesibles (paraesofági-
cas y del ligamento pulmonar) se requiere la toracotomía/toracoscopia.
Ojo con el PET. Es una técnica que permite valorar las adenopatías con mayor sen-
sibilidad y especificidad que el TAC, y aunque su papel no está perfectamente estable-
cido, en unos años formará parte de la estadificación del cáncer de pulmón de manera
reglada. Sus probables indicaciones son confirmar el estadío N0 del TAC o confirmar
cualquier estadío Nx del TAC con PET. Atentos a lo que os cuenten de esta técnica
vuestros profesores en las academias.
Es importante no confundir estos dos conceptos, sobre todo porque han sido pregun-
tados. Operabilidad es la posibilidad de meter al paciente en el quirófano y resecabili-
dad es la posibilidad de quitar la totalidad del tumor, practicando una cirugía radical.
Lo que ocurre es que cuando cotidianamente hablamos de operar lo hacemos queriendo
referirnos a resecar y esto nos lleva a error. Piensa que operabilidad es un concepto que
preocupa al anestesista y la resecabilidad al cirujano.
• Recuerda que las únicas situaciones que obligan irresecabilidad son los estadíos
IIIb (más que nada los N3) y IV.
• En cuanto a la operabilidad el principal criterio es el FEV1.
13 CAPITULO 13 GUIA MIR 10/6/09 10:06 Página 295
NEUMOLOGÍA 295
r<1l INOPERABLE
r< 1 l Repetir después de e
e broncodilatadores w
e e
e q>1l
e
e
e FEV1 postqx r > 0,81
FEV1 w 1-2 l previsto con e (30%)
e gammagrafía V/Q w
e e < 0,81
e q (30%)
e
e
e> 2 l OPERABLE
q
T1 T2 T3 T4
< 3 cm. > 3 cm. Brq. Ppal a < 2 cm de carina. Carina o tráquea.
Brq. lobar. Brq. Ppal a > 2 cm Pleura parietal Derrame pleural maligno.
de carina. (o mediastínica).
Tabla 13.3. Estadiaje TNM del cáncer de pulmón y tratamiento según estadío.
T1 T2 T3 T4
N0 Ia Ib IIb
N1 IIa IIb
N2 IIIa
N3 IIIb
NEUMOLOGÍA 297
TEP hemodinámi- HNF = HBPM 1.° ACO 1.° episodio, causa rever-
camente estable (INR 2-3) sible: durante 3-6 meses.
HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACO: anticoagulación oral (adenocumarol).
13 CAPITULO 13 GUIA MIR 10/6/09 10:06 Página 298
44. Mujer de 70 años hipertensa con insuficiencia renal crónica moderada que acude
por disnea súbita con signos de trombosis venosa en miembro inferior derecho. En las prue-
bas complementarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taqui-
cardia sinusal a 115 lpm en el ECG. Las plaquetas y la coagulación están dentro de los lími-
tes de referencia. El dímero D es de 981 ng/ml y la creatinina de 3,5 mg/dl. ¿Cuál de las
siguientes actitudes le parece más adecuada en este momento?:
1. Solicitar TC helicoidal torácico iniciando perfusión con heparina sódica a 1.000 Ul/h.
2. Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg/kg cada
12 horas.
3. Administrar 5.000 UI de heparina sódica y solicitar gammagrafía pulmonar de ventila-
ción/perfusión.
4. Solicitar ecografía con doppler de miembros inferiores para confirmar el diagnóstico
tras administrar 1 mg/kg de heparina de bajo peso molecular.
5. Solicitar arteriografía pulmonar y administrar 5.000 UI de heparina sódica.
MIR 2005, RC 3.
Esta pregunta es un buen ejemplo de pregunta repaso de TEP. La paciente tiene IRC,
por lo que no se puede hacer un TAC helicoidal ni arteriografía por la nefrotoxicidad de
los contrastes. Lo mismo sucede con las heparinas de bajo peso molecular. Lo más co-
rrecto es iniciar anticoagulación con heparina sódica mientras se confirma el diagnós-
tico con una gammagrafía de ventilación/perfusión.
NEUMOLOGÍA 299
Colapso pulmonar > 20% o con compromiso respiratorio Drenaje endotorácico (DET)
NEUMOLOGÍA 301
que te hacen sospechar que no es un linfoma (tos, disnea, sibilancias) y placa de tórax
con edema en la periferia (“imagen en negativo del edema pulmón cardiogénico).
• Churg Strauss es un asma grave con eosinofilia más infiltrados migratorios no cavi-
tados. Compáralo con la granulomatosis de Wegener, que es sinusitis (sinusitis en el
MIR tiene un 99% de posibilidades de ser esta rara enfermedad, recuerda, examen de
lo característico frente a lo común), glomerulonefritis e infiltrados pulmonares cavi-
tados y estáticos (“Gravitados y Westaticos”). Fíjate que el tratamiento es el mismo
(ciclofosfamida + corticoides), “enfermedades hermanas, tratamientos iguales”.
• Sarcoidosis (acuérdate de Beyoncé…).
Este pequeño cuadro te resume las características principales de las enfermedades
intersticiales más preguntadas.
Patrón Locali-
LBA Rx
espirométrico zación
Sarcoidosis Mixto (1.° restr., CD4/CD8 aumentado I: adenop hiliar bilat. Perihiliar
2.° obstr.) Aumento ECA II: I + ret-nod. i
Disminución DLCO III: ret-nod sin y LS
adenop. t
IV: fibrosis pulmonar
LI: lóbulo inferior; LS: lóbulo superior; Eo: eosinófilos; PMN: polimorfonucleares; SP: sangre periférica; EAP: edema
agudo de pulmón; AAE: alveolitis alérgica extrinseca o neumonitis por hipersensibilidad.
13 CAPITULO 13 GUIA MIR 10/6/09 10:06 Página 302
Existe un pequeño truco para recordar la localización de los infiltrados en las enfer-
medades intersticiales. De manera general, las exposiciones agudas dejan infiltrados en
las bases y las crónicas en los vértices (imagina una señora de la limpieza muy bajita: el
polvo que se acumula en las baldas bajas de una estantería es rápidamente limpiado,
dura poco tiempo-agudos mientras que en las baldas más altas el polvo se acumula du-
rante más tiempo-crónicas porque la señora no llega a limpiarlas).
Aguda LI Crónicas LS
Enfermedades Como son enfermedades crónicas, sus infiltrados se depositan en las bases,
reumatológicas salvo en la ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, en la que van a los vértices
pulmonares.
NEUMOLOGÍA 303
El distrés respiratorio del adulto se resume en paciente con edema pulmonar que no
mejora con oxigenoterapia. Lo más preguntado han sido los criterios diagnósticos, el
diagnóstico diferencial con el edema agudo de pulmón cardiogénico (que tiene la pre-
sión de enclavamiento aumentada a diferencia del SDRA) y su tratamiento con ventila-
ción mecánica con presión positiva (PEEP) que impide el colapso pulmonar. Reciente-
mete se reconocen dos entidades clínicas superponibles clínicamente cuya definición
viene determinada por la relación PaO2/FiO2:
• PaO2/FiO2 entre 300 y 200: LAP o lesión aguda pulmonar.
• PaO2/FiO2 < o igual a 200: SDRA.
39. Se considera como uno de los criterios diagnósticos de Síndrome de Distrés Respi-
ratorio del Adulto, uno de los siguientes datos:
1. Presencia de insuficiencia cardiaca.
2. Acidemia refractaria.
3. Estertores bilaterales intensos.
4. Cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200.
5. Presión de enclavamiento pulmonar superior a 20 mm Hg .
MIR 2005, RC 4.
13.10. SEMIOLOGÍA
Derrame
Enfisema Atelectasia Condensación Neumotórax
pleural
CAPÍTULO 14
Endocrinología
Macarena Alpañés Buesa y Eduardo Forcada Melero
14.1. HIPÓFISIS
este “insignificante” detalle y por eso el diagnóstico es más tardío, mayoría MACRO-
prolactinomas en sexo masculino). Las cifras de prolactina:
• 50-100: causas secundarias (ej.: adenoma compresor), idiopática y microprolacti-
noma.
• 150-250 sin embarazo: prolactinoma.
• > 250: macroprolactinoma.
Tratamiento de los macroprolactinomas (≥ 1 cm), siempre. Los microprolactinomas
(< 1 cm), cuando dan clínica molesta o deseo de embarazo (apréndete bien el trata-
miento, como casi siempre). Único adenoma funcionante hipofisario en el que el tra-
tamiento médico es de elección.
MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
2.°: RESECCIÓN
TRANSESFENOIDAL
ENDOCRINOLOGÍA 307
TRATAMIENTO DE LA ACROMEGALIA
3.°: RADIOTERAPIA
Del déficit de GH puede ser congénito o adquirido, sospechar congénito si hay mi-
cropene y retraso de crecimiento postnatal. Screening: IGF1 e IGFBP3 bajos, aunque
se confirma con tests de estímulo de GH: el más importante la hipoglucemia insulínica
(“gold Standard”). Medir la GH aislada no sirve para nada ya que las cifras basales de
GH son variables a lo largo del día y poco representativas. Recuerda que GH se secreta
en picos nocturnos (“los niños a la cama que hay que crecer”).
Diabetes insípida y SIADH son dos enfermedades con clínica opuesta que debes re-
lacionar. La clínica de la diabetes insípida es la de un paciente que no para de mear y
beber (poliuria y polidipsia). La pregunta que te debes hacer es si bebe porque mea
(diabetes insípida) o mea porque bebe (polidipsia primaria).
14 CAPITULO 14 GUIA MIR 21/5/09 12:45 Página 308
¿ESTÁ DESHIDRATADO?
(OSM plasmática > 295, Na > 145)
SÍ NO
INYECCIÓN ADH sc
Si lees rápido la pregunta puedes liarte y pensar que como no ha mejorado la Osm uri-
naria con vasopresina (ADH), se trata de una D.I.Nefrogénica. ¡Cuidado! Una Osm urina-
ria de 700 tras un test de deshidratación indica que el riñón ha respondido concentrando
la orina (no te dan la Osm urinaria previa para liarte). La otra manera en que pueden
tratar de engañarte es utilizando la densidad urinaria en vez de la Osm urinaria (re-
cuerda que cifras inferiores a 1.000 indican una orina diluida).
Respecto al tratamiento:
• DI central: desmopresina o clorpropamida.
• DI nefrogénica: intentar desmopresina, tiazidas y otros diuréticos, AINE (indome-
tacina)…
14 CAPITULO 14 GUIA MIR 21/5/09 12:45 Página 309
ENDOCRINOLOGÍA 309
14.2. TIROIDES
El tiroides es para Endocrinología lo que el hígado para Digestivo o el VIH para In-
fecciosas. En segunda vuelta es recomendable dedicar un día entero a su estudio.
Bocio simple es “simplemente bocio”, sin alteraciones hormonales. La causa es el
déficit de yodo (“paciente que vive en Huesca…”), bociógenos (litio, amiodarona) o al-
teraciones en la organificación del yodo (síndrome Pendred : bocio simple con sordera
“¿con qué?… con sordera”). El bocio simple, sólo se opera si comprime.
Del hipotiroidismo es importante conocer los datos clínicos “llamativos” para reco-
nocerlos en un caso clínico:
• Hipotiroidismo congénito: persistencia de la ictericia fisiológica en neonato.
Llanto ronco.
• Cretinismo: niño feo con retraso en todo (talla, mental, edad ósea, dentición…).
• Adulto: gordo, estreñido y con intolerancia al frío.
• Coma mixedematoso: hipotermia (en el MIR hipotermia es coma mixedematoso,
salvo que sea un alcohólico que se ha dormido en la calle, claro).
Apréndete este esquema hormonal, primero T4 para saber la enfermedad y luego el
apellido, que te lo indica la TSH (pero recuerda que, de forma aislada, lo mejor para
el diagnóstico es la determinación de TSH).
• TSH alta, T4 normal: hipotiroidismo subclínico.
• TSH baja, T4 normal: hipertiroidismo subclínico.
14 CAPITULO 14 GUIA MIR 21/5/09 12:45 Página 310
• TSH normal, T4 normal (todo normal), pero T3 baja y rT3 alta: eutiroideo en-
fermo.
• TSH alta, T4 baja: hipotiroidismo primario.
• TSH normal o baja, T4 baja: hipotiroidismo secundario.
• TSH baja, T4 alta: hipertiroidismo primario.
• TSH normal o alta, T4 alta: hipertiroidismo secundario. El hipertiroidismo se-
cundario puede ser un TSHoma (test TRH aumenta la TSH y aumenta la subuni-
dad alfa) o una resistencia de la glándula hipófisis a la T4 (en este caso, test TRH
no aumenta la TSH).
• TSH baja, T4 alta, T3 baja: hipertiroidismo primario en tratamiento con beta-
bloqueantes.
TRATAMIENTO
E. GRAVES
No responde, Excepto:
valorar Nódulo frío
Oftalmopatía
Bocio grande
< 20 años > 20 años
ENDOCRINOLOGÍA 311
EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES (“todo es posible”), ver Figura 14.5:
EFECTO
Inhibe captación de yodo, JOD-BASEDOW
síntesis (organificación). (“es un hipertiroidismo,
liberación y transformación igual que el Graves
de T4 en T3 Basedow”)
Beneficioso
antes de la
YODO
cirugía del
tiroides: fibrosis
y disminuye
vascularización EFECTO WOLFF
CHAIKOF
(es un hipotiroidismo,
BOCIO “el lobo está cansado”)
(“recuerda el bocio
secundario a
amiodarona”)
Figura 14.5.
Del cáncer de tiroides debes distinguir claramente los subtipos histológicos “con
dos palabras”:
ANAPLÁSICO Indiferenciado.
MEDIR TSH
GAMMAGRAFÍA
NO
MALIGNO FOLICULAR BENIGNO
CONCLUYENTE
ENDOCRINOLOGÍA 313
SÍ > 10
Al año siguiente, de nuevo el efecto 2.0, sólo que esta vez se anuló:
70. En una mujer de 40 años, hipertensa y con obesidad de disposición troncular, des-
cubrimos un moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un síndrome de Cushing. Entre
las siguientes pruebas diagnósticas, ¿cuál es la primera que debemos solicitar para confir-
mar nuestra sospecha?:
1. Cortisol plasmático en ayunas, a las 9 horas.
2. Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas y a las 23 horas).
3. ACTH plasmático en ayunas.
4. Cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas, tras una dosis oral de 1 mg de dexameta-
sona, administrada la noche anterior a las 23 horas.
5. Cortisol libre en orina de 24 horas.
MIR 2002, RC 4 (Anulada).
Pregunta anulada ya que tanto la opción 4 como la 5 son pruebas de screening válidas.
¿NIVELES DE ACTH?
TEST DE CRH
ENDOCRINOLOGÍA 315
83. Paciente de 30 años que acude a su consulta por presentar desde hace varios
meses un cuadro inespecífico de astenia y malestar general. El paciente carece de antece-
dentes familiares o personales de interés si bien refiere que se encuentra cada día más bron-
ceado, a pesar de no tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. ¿Cuál de las siguientes pruebas le
permitiría descartar o confirmar su diagnóstico de sospecha?:
1. Determinación de iones (Na y K) en suero.
2. Determinación de los niveles de zinc.
3. Prueba de estimulación con ACTH ovina o humana.
4. Determinación de los niveles de cortisol y su proteína transportadora a lo largo del día.
5. Prueba de estimulación con TRH.
MIR 1999 familia, RC 3.
Otro famoso ejemplo de “por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo”, si sa-
bías el diagnóstico de enfermedad de Addison era fácil acertar la pregunta. Y por su-
puesto, unos años más tarde… la versión 2.0:
68. Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis tuberculosa e hipertensión arterial
leve sin tratamiento. Acude a Urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución de
astenia, anorexia y mareo. En la exploración física se detecta hiperpigmentación cutánea,
tensión arterial de 70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa.
Los análisis de urgencias muestran un sodio de 130 meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, una
hemoglobina de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de leucocitos de 4.500/mm3 con 800
eosinófilos/mm3. Los niveles de cortisol plasmático a las ocho de la mañana son de 12 µg/dL
(rango normal: 5-25 µg/dL). ¿Cuál de las siguientes pruebas utilizaría para establecer el
diagnóstico?:
1. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de ACTH.
5. Niveles de cortisol plasmático tras administración de dexametasona.
MIR 2003, RC 4.
Si los Cushing se tratan con cirugía, los Addison con fármacos (reponer lo que
falta). En ISR primaria glucocorticoides y mineralocorticoides, en la secundaria sólo
glucocorticoides.
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14.3.3. Hiperaldosteronismo
MEDIR ALD/ARP:
SÍ > 30 (> 50 diagnóstico)
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
75. Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal crónica, en tratamiento con antago-
nistas del calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras ser sustituida su medicación por
un alfabloqueante se le detecta en sangre una relación aldosterona/actividad de la renina
plasmática elevada. ¿Cuál, entre las siguientes pruebas diagnósticas, permitirá confirmar la
sospecha clínica de hiperaldosteronismo primario?:
1. TAC de las glándulas suprarrenales.
2. Test del captopril.
3. Test de la furosemida.
4. Gammagrafía de las glándulas adrenales.
5. Test de sobrecarga salina.
MIR 2001, RC 5.
14 CAPITULO 14 GUIA MIR 21/5/09 12:45 Página 317
ENDOCRINOLOGÍA 317
14.3.4. Incidentaloma
Del incidentaloma, recuerda la cifra de 4 (cm a partir de los que se opera si las prue-
bas funcionales son normales).
PRUEBAS FUNCIONALES
TAMAÑO
< 4 cm > 4 cm
14.3.5. Feocromocitoma
CATECOLAMINAS Y METANEFRINAS
EN ORINA DE 24 H
Elevada
GAMMAGRAFÍA
BLOQUEO ALFA (FENOXIBENZAMINA)
CON MIBG
METIROSINA Irresecable
CIRUGÍA
ENDOCRINOLOGÍA 319
14.3.6. Hirsutismo
FÁRMACOS: SOP
ESTEROIDEOS SIN VIRILIZACIÓN (puede haber
y otros… virilización)
HIRSUTISMO
CON VIRILIZACIÓN
Distingue las diferencias entre DM1 por destrucción autoinmune del páncreas y DM2
por resistencia a la acción de la insulina, que acaba agotando la capacidad de las células
beta. Recuerda que diabetes tipo 2 en un joven se llama MODY (desde atrás: “Young”
y “DOs”). De los síndromes de resistencia insulínica (situaciones en las que se necesita
más de 200 UI de insulina al día), diferencia el tipo A (hiperAndrogenismo, Acantosis
nigricans) y el tipo B (anticuerpos contra la insulina, responden con inmunosupresores
y plasmaféresis). Los anticuerpos que hay que recordar son los anti GAD y anti IA2
(“los diabéticos se van a GAnD-IA”). El HLA que hay que memorizar es el DR 3
(diabe“tres”). Lo más rentable y preguntado en el MIR han sido las descompensaciones
metabólicas agudas y el manejo terapéutico.
Cetocidosis diabética es un paciente DM1 (a veces puede ser la forma de debut de la
enfermedad) con hiperglucemia de > 300 y acidosis metabólica secundaria a la cetosis
(lipólisis). La glucosuria actúa de osmótico en la orina (pierde agua), por lo que el pa-
ciente se encuentra deshidratado. El tratamiento es la perfusión de insulina y la hidrata-
ción suero salino isotónico. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250, cambiar
a suero glucosalino para evitar una hipoglucemia de rebote. SÓLO dar HCO3 si Ph < 7,
o Ph < 7,2 y inestabilidad o HCO3 < 5. SÓLO dar potasio si < 5,5 (aunque hay hiper-
potasemia, la insulinoterapia va a meter potasio en la célula, lo que puede generar una
hipopotasemia, al igual que sucedía con la glucemia).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CETOSIS
POLIURIA OSMÓTICA
DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS
MANEJO INSULINA iv
POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal)
BICARBONATO (sólo si pH < 7)
ENDOCRINOLOGÍA 321
DESCOMPOSICIÓN
HIPEROSMOLAR
DÉFICIT DE INSULINA
POLIURIA OSMÓTICA
DESHIDRATACIÓN
BICARBONATO si acidosis
El último bloque, reservado para el último día de estudio, se puede dividir en tres
grandes temas: paratiroides, nutrición y tumores de los islotes pancreáticos.
14.5.1. Calcio
Del calcio, lo más rentable es la hipercalcemia y sus causas. Recuerda que la pri-
mera causa de hipercalcemia extrahospitalaria es el hiperparatiroidismo primario,
mientras que la primera causa hospitalaria es tumoral. En el hiperparatiroidismo prima-
rio la clínica ósea y la renal no se dan a la vez. Si llegas con prisas te recomiendo que te
estudies el manejo terapéutico del Hiper PTH 1:
Ten cuidado con el “síndrome del hueso hambriento”, que puede provocar una hipo-
calcemia postquirúrgica (postparatiroidectomía).
14 CAPITULO 14 GUIA MIR 21/5/09 12:45 Página 323
ENDOCRINOLOGÍA 323
HIPOCALCEMIA
HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
↓ Ca ↓P ↓ Ca ↑P
DÉFICIT DE
DESCARTAR IRC HIPERFOSFATEMIA AGUDA
VITAMINA D:
EN FASE PRECOZ GRAVE EN: DESTRUCCIÓN
ancianos, desnutridos,
CELULAR, HIPOTERMIA,
malabsorción,
TUMORES
alcohólicos,
anticonvulsivantes…
NIVELES DE PTH:
14.5.2. Nutrición
• Pancreatitis aguda.
• En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición parenteral.
De la nutrición parenteral, memoriza las indicaciones (si lo hiciste con la enteral, te
será fácil deducir la parenteral):
• Intolerancia nutrición enteral (lógico).
• Más de 7 días de reposo intestinal.
• Fístula enterocutánea de alto débito (> 500 ml/día).
• Tracto gastrointestinal no funcionante.
• En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición enteral.
Para los que adoran los conceptos simples:
NUTRICIÓN NORMAL NO SÍ
¿Puede comer?
NUTRICIÓN NORMAL SÍ NO
+ SUPLEMENTOS
NUTRICIÓN ENTERAL SÍ NO
NUTRICIÓN PARENTERAL
Dislipemias es un tema complejo y poco rentable. Quédate con una idea clara de
cada una y con conceptos generales.
• ¿Cuándo hay hiperlipoproteinemia? Cuando el colesterol total plasmático o el
nivel de triglicéridos es superior a 200 (“número mágico”).
• ¿Cuál es el fármaco indicado para disminuir el colesterol LDL? Estatinas (¡no dar
en niños ni embarazadas!).
• ¿Y para el tratamiento de la hipertrigliceridemia? Fibratos.
• ¿Y para aumentar el HDL? Ácido nicotínico.
14 CAPITULO 14 GUIA MIR 21/5/09 12:45 Página 325
ENDOCRINOLOGÍA 325
73. Mujer de 64 años con historia de diarrea episódica y pérdida de peso de 2 años de
evolución, junto a crisis súbitas de enrojecimiento facial acentuado con la ingesta de alco-
hol. Menopausia a los 50 años. La exploración muestra rash consistente en telangiectasias
lineales sobre un fondo rojo-violáceo sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de laborato-
rio: serotonina plasmática y ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5-HIAA) normales. 5-hidro-
xitriptófano (5-http) e histamina plasmáticos elevados. Calcitonina en sangre. VIP plasmá-
tico y VAM urinario dentro de límites normales. Señale, entre los siguientes, el diagnóstico
más probable:
1. Somatostatinoma.
2. Carcinoma medular tiroideo.
3. Feocromocitoma.
4. Síndrome carcinoide.
5. Vipoma
MIR 1999, RC 4.
14 CAPITULO 14 GUIA MIR 21/5/09 12:45 Página 326
Para acabar, repasa los siguientes conceptos. Los SPGA son hipofunciones:
• SPGA I: hipoparatiroidismo, Addison, candidiasis.
• SPGA II: diabetes mellitus, Addison, enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o
Hashimoto).
Los MEN son hiperfunciones:
• MEN I: hiperparatiroidismo primario, tumor pancreático (gastrinoma) y adenoma
de hipófisis.
• MEN IIA: carcinoma medular de tiroides + FEO + hiperparatiroidismo primario.
• MEN IIB: carcinoma medular de tiroides + FEO + neuromas.
15 CAPITULO 15 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 327
CAPÍTULO 15
Ginecología y obstetricia
Eduardo Forcada Melero
Se trata de uno de los temas más preguntados de obstetricia. Dedícale todo el tiempo
que se merezca. Necesitarás reglas mnemotécnicas por ser muy memorístico. Comienza
repasando los marcadores bioquímicos (todos están disminuidos en cromosomopatías
excepto la HCG beta):
• Biopsia corial: hasta la 8.a semana, permite el diagnóstico más precoz de sín-
drome de Down.
• Funiculocentesis/cordocentesis: hasta la semana 18, permite diagnóstico rápido
de síndrome de Down en fechas avanzadas.
• Amniocentesis: precoz (semana 12-16), madres > 35 años. Tardía (> semana 32)
para valorar la madurez pulmonar (presencia de fosfatidilglicerol, cociente L/E
> 2).
• 7,25-7,45 normal.
• 7,25-7,20 repetir microtoma en 15 minutos.
• < 7,20 extracción fetal inmediata.
15 CAPITULO 15 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 329
15.3.1. Aborto
Fíjate en el OCI (orificio cervical interno), si permanece cerrado es una amenaza de
aborto o un aborto diferido, si se encuentra abierto es un aborto inevitable o en curso.
En la amenaza de aborto no hay ningún tratamiento eficaz, sólo reposo y abstinencia
sexual. En el aborto en curso, legrado.
259. Una mujer de 30 años con 8 semanas de amenorrea acude a Urgencias por presen-
tar metrorragias y dolor hipogástrico desde hace unas horas. La tensión arterial es de 120/80
mmHg. El test de embarazo es positivo. Por ecografía transvaginal se observa un endometrio
de 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional dentro del útero. Tampoco se observa
imagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma es normal y la determinación de go-
nadotropina coriónica en plasma es de 3.000 mU/ml. ¿Cuál es la conducta más aconsejable?:
1. Repetir la determinación de gonadotropina coriónica en plasma y la ecografía cada 2-
3 días, y si la hormona aumenta adecuadamente a lo esperado en un embarazo y
sigue sin verse saco gestacional intrauterino indicar una laparoscopia.
2. Laparoscopia.
3. Legrado.
4. Laparotomía.
5. Tratamiento con metrotexato.
MIR 2008, RC 2.
167. Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar y el médico le de-
tecta un útero más grande que el esperado para su edad gestacional. Decide interrumpir el
embarazo y le practica un legrado. El patólogo al examinar la muestra observa numerosos
quistes avasculares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta
invasión del miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico?:
1. Mola invasiva.
2. Mola hidatiforme parcial.
3. Mola hidatiforme completa.
4. Tumor trofoblástico del lecho placentario.
5. Coriocarcinoma.
MIR 2003, RC 3.
Abruptio HTA, cordón Inicio brusco con Feto afectado. Cesárea urgente.
placentae corto, déficit dolor, sangre
(DPPNI) fólico, tabaco, oscura, mal
alcohol, cocaína… estado.
Rotura Mujer con varias Inicio brusco con Feto afectado. Cesárea.
uterina cesáreas en dolor, cesa la
anteriores partos. dinámica uterina,
útero blando.
Atonía Tras la salida del Útero blando. 1.° masaje del fondo
uterina feto, sangrado que del útero, 2.° oxitocina
no cede. iv, 3.° derivados
ergotamínicos,
misoprostol
taponamiento,
embolización arterias
uterinas…, 4.°
histerectomía.
15 CAPITULO 15 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 331
1. Placenta previa.
2. Desprendimiento prematuro de la placenta.
3. Insersión velamentosa del cordón.
4. Necrosis de un mioma.
5. Torsión de un tumor de ovario.
MIR 2001, RC 2.
Quédate con lo más característico. Arteria umbilical única, síndrome Down. Circu-
lares de cordón, DIP umbilical o deceleración variable. Prolapso de cordón, cesárea in-
mediata. De la placenta ácreta, recuerda que es una placenta que se inserta en miome-
trio, lo que puede obligar a la histerectomía tras el parto.
Del líquido amniótico, polihidramnios…
• Aumento de la producción (déficit de ADH en la anencefalia, diabetes materna).
• Déficit de eliminación (atresia esófago, hipoplasia pulmonar primaria).
… y oligoamnios:
• Por déficit en la producción (CIR por insuficiencia placentaria y malformación-
agenesia renal).
Ante una paciente con dinámica de parto (al menos 2 contracciones cada 10 minu-
tos) hay que fijarse en el cérvix:
• Gestación < 34 sem y cérvix sin modificar: frenar el parto (betamiméticos…) y
corticoides para maduración pulmonar. Si la bolsa está rota, dar antibióticos.
Nunca frenar el parto si hay signos de corioamnionitis!!!
• Gestación ≥ 34 sem y cérvix sin modificar: reposo domiciliario. Si bolsa rota: fi-
nalizar gestación.
• Cérvix de parto (2 cm de dilatación): dejar evolucionar el parto.
Para inducir el parto es necesario valorar las condiciones del canal del parto con el
test de Bishop, que valora “D”ilatación cervical, “B”orramiento, “C”onsistencia,
“P”osición y “P”lano de presentación (“debe ce pepe”).
Recuerda que la distocia es la primera causa de cesárea en España. Lista de las indi-
caciones de cesárea: sufrimiento fetal, presentación anómala (podálica, transversa,
frente y cara-mentoposterior), desproporción pélvico-cefálica (esperar al momento de
dilatación completa, prueba de parto), prolapso de cordón, abruptio (DPPNI), placenta
previa y factores de riesgo materno que contraindiquen la vía vaginal. Alternativas a la
cesárea para abreviar el expulsivo:
endotelial. Preclampsia es HTA (> 140 sistólica o > 90 diastólica o > 30 sistólica previa
o > 15 diastólica previa) + proteinuria (> 300 mg en orina de 24 h) a partir de la se-
mana 20 de gestación. Si hay convulsiones (eclampsia), sulfato de magnesio.
Del manejo, recuerda que el tratamiento es sintomático, sólo si PAD > 90, de forma
“A”mbulatoria con “A”lfametildopa, “H”ospitalaria con “H”idralacina. Más importante
aún, lo que no debes dar:
• Betabloqueantes.
• IECAS.
• Diuréticos.
• Diazóxido.
• Screening: test de O’sullivan (50 mg v.o.), es (+) si gluc ≥ 140 mg/dl a la hora.
• SOG (100 mg): se realiza si O’Sullivan (+). Se diagnostica diabetes gestacional si
hay dos valores patológicos (iguales o mayores a los valores marcados por la
NDDG):
Los fármacos teratogénicos son un nuevo reto para tu memoria. Sobre todo recuerda
los de la práctica clínica habitual para no acabar en la cárcel el día de mañana, y alguno
característico.
• Dicumarínicos (cambiar a la embarazada a heparina de bajo peso sc).
• Iecas, diuréticos y betabloqueantes (recuerda la preeclampsia).
• QUInolonas (dañan los “Q”artílagos), TEtraciclinas, MEtronidazol, AMInoglucó-
sidos (ototóxicos), SUlfamidas, CLOranfenicol (antibióticos contraindicados en
el embarazo: “QUI-TE-ME AMI SU farmaCLO”).
• Antidiabéticos orales (pasar a insulina durante el embarazo).
Repasa el ciclo ovárico. Fíjate en qué hormona se encuentra elevada en cada mo-
mento y su función. Especialmente curioso es el “jueguecito” previo a la ovulación. Ini-
cialmente FSH estimula crecimiento de los folículos primordiales (“los mejores dota-
dos”). En un momento dado, FSH deja de producirse (“imagina que el organismo quiere
ver cuál es el mejor preparado para aguantar en malas condiciones”). De esa manera se
selecciona “el elegido” (“el ovario es como Matrix”). El elegido produce muchos estró-
genos (estradiol), que de forma paradójica, cuando llegan a un nivel, “disparan” la pro-
ducción de LH, lo que “dispara” el ovocito al exterior del folículo (ovulación). El resto
es de sobra conocido…
15 CAPITULO 15 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 335
15.15. AMENORREAS
173. Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáti-
cos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y de
hormona tireoestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa tras la administra-
ción de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto con un progestá-
geno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más correcto?:
1. Síndrome de ovario poliquístico.
2. Fallo ovárico autoinmune.
3. Tumor hipotalámico o hipofisario.
4. Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-Rh).
5. Disgenesia gonadal.
MIR 2004, RC 3.
La clínica típica es de sobra conocida (“gorda, con pelos, que no menstrúa”). Con-
céntrate en las alteraciones hormonales (LH/FSH > 2,5) y el tratamiento:
A) Tratamiento sintomático: dieta, ACO y metformina.
B) Tratamiento de la esterilidad (si la mujer tiene deseos genésicos):
1. Clomifeno (el más importante).
2. Gonadotropinas (FSH).
3. Cirugía.
Disminuye Aumenta
15.18. ESTERILIDAD
15.19. ENDOMETRIOSIS
174. Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que acude a la con-
sulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se reali-
zan, destaca tumoración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 sérico.
¿Cuál es el diagnóstico de presunción?:
1. Embarazo ectópico.
2. Cáncer de ovario.
3. Mioma uterino.
4. Endometriosis.
5. Quiste ovárico funcional.
MIR 2003, RC 4.
Vaginosis
bacteriana Candidiasis Tricomoniasis
(Gardnerella)
Síntoma típico Olor a pescado. Prurito + grumos blancos Cérvix en fresa + burbujas
(requesón). (“tricomonAS burbujAS”).
pH y diagnóstico Básico (> 4,5). Normal (< 4,5). Básico (> 4,5).
Células clue. Cultivo Sabouraud. Tinción en fresco.
Si te sabes esto aciertas todo lo que se ha preguntado hasta el momento (véase Fi-
gura 15.1):
CITOLOGÍA (PAPANICOLAU)
ASCUS o SIL
Zonas yodonegativas
Epitelio acetoblanco
COLPOSCOPIA +
Neoformaciones vasculares
Colposcopia TINCIÓN SHILLER Ulceración
negativa Leucoplasias
Cambios de coloración
Repetir Colposcopia insatisfactoria
citología tras (no se visualiza unión escamocolumnar)
tratamiento
de 6 con AINEs Biopsia de esas zonas
Legrado endocervical
CONIZACIÓN vs
WHERTHEIM BRAQUITERAPIA +
HISTERECTOMÍA
MEIGS RADIOTERAPIA +
(en función de deseos
QUIMIOTERAPIA
genésicos)
174. En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citología gine-
cológica informa de una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesión
acetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias
de esa lesión informan de la presencia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un
foco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad.
¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más correcta?:
1. Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía pélvica.
2. Radioterapia abdominopélvica.
3. Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4. Conización cervical y control posterior.
5. Destrucción física de la lesión con láser.
MIR 2004, RC 4.
Fíjate en los factores de riesgo y su relación con los estrógenos, que son los que in-
ducen la proliferación del endometrio. Si hay mucha proliferación sin progestágenos,
que inducen la maduración, aumenta el riesgo (muchos “E”strógenos = cáncer “E”ndo-
metrio): nulíparas, menarquia precoz, menopausia tardía, SOP, obesidad (convierten
los andrógenos en estrona en la grasa)… Fíjate en el tamoxifeno, que a pesar de ser un
antiestrógeno en la mama, es un agonista estrogénico en el endometrio (también factor
de riesgo).
CA EMBRIONARIO Alfafetoproteína.
CORIOCARCINOMA A fondo…
CIRUGÍA
Mama Axila
Figura 15.2.
Tabla 15.7.
Receptores QT QT (CMF)
hormonales (–)
15 CAPITULO 15 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 342
HT:
1a elección: inhibidores de aromatasa (anastrozol, letrozol).
2a elección: premenopáusicas = análogos de GnRH; postmenopáusicas = tamoxi-
feno.
En cáncer de mama metastásico con Her2/Neu (+) el tratamiento de elección es el
trastuzumab.
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 343
CAPÍTULO 16
Nefrología
Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada
Nefrología supone del orden de 8 a 10 preguntas por examen. Se trata de una asig-
natura especial por dos motivos. Primero, el temario no es muy extenso, en tres días es
posible estudiar toda la asignatura. Segundo, la verdadera dificultad se encuentra en en-
tender el funcionamiento del riñón. En cierto modo, comparte ambas características
con Estadística, sólo que con menos presencia en el examen. Para aquéllos con menos
tiempo, es posible acertar muchas de las preguntas con “listas de”. De todos modos, si
aspiramos a un buen puesto, deberíamos tratar de entender el funcionamiento del riñón,
especialmente en segunda vuelta, cuando todavía hay tiempo.
Debemos empezar el estudio por los iones, en concreto por el Na y el K. Para ello,
domina la vieja regla de los 35-45. Se trata de un misterio sin resolver, ya que todo en
el cuerpo tiene forma de 35-45…
pH 7,35-7,45
pCO2 35-45
Na 135-145
K 3,5-4,5
A pesar de no ser uno de los temas más preguntados resulta básico (al igual que la
insuficiencia renal crónica) para entender muchas de las entidades que se explicarán a
continuación.
16.2.1. Concepto
El FRA es una reducción del filtrado glomerular, más o menos rápido, y general-
mente reversible, que ocasiona un aumento sérico de creatinina y urea (que nos servirán
de marcadores). Puede cursar con reducción del volumen de diuresis: oliguria (< 400 cc
al día) o anuria (< 100 cc de orina al día), o sin disminución de la cantidad de orina: fra-
caso renal agudo no oligúrico (menos frecuente). Debido a la mala función del riñón se
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 345
NEFROLOGÍA 345
16.2.2. Tipos
disfunción miocárdica), sepsis, AINE (producen vasoconstricción renal), IECA (si hay
estenosis bilateral de la arteria renal), etc.
Es la causa más frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucio-
nar puede progresar hacia el tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no su-
ceda, el riñón sigue funcionando adecuadamente, con lo que es capaz de contrarrestar
la baja perfusión. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el fracaso
renal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR.
El problema inicial es la baja perfusión renal, con lo que llega poco flujo al glomé-
rulo y el filtrado es escaso. No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y por
tanto el túbulo es capaz de reabsorber la mayor parte de los solutos de la orina (sodio en
orina bajo y EFNa < 1, que es la relación entre lo que se filtra y lo que se elimina final-
mente en orina), y por tanto la orina estará muy concentrada (densidad > 1.018 y osmo-
laridad > 500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos.
Tratamiento: reponer la falta de perfusión renal, es decir, reponer el volumen intra-
vascular que le falta al paciente.
99. El patrón urinario característico del fracaso renal agudo pre-renal es:
MIR 2002, RC 3.
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 347
NEFROLOGÍA 347
dialítica (por depósito cerebral de aluminio de las máquinas de diálisis: hoy en día es
poco frecuente).
• Piel: prurito que no mejora con hemodiálisis.
• Endocrinología: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia…).
• Hematología: Anemia normocítica normocrómica por déficit EPO.
• Equilibrio hidroelectrolítico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para
concentrar la orina (isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muy
avanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a la acidosis metabólica (frente a la
acidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para compensar).
• Hueso y metabolismo del calcio: el déficit de vitamina D produce osteomalacia
mientras que el exceso de PTH compensadora (principal culpable: la retención de
fósforo), osteítis fibrosa quística.
A nivel analítico las indicaciones de diálisis serán la hiperpotasemia en rango tó-
xico: generalmente por encima de 7-7,5 con alteraciones electrocardiográficas, y la aci-
dosis metabólica que no responde a medidas farmacológicas o con repercusión sobre el
nivel de conciencia.
Inflamación Obstrucción ↓ FG
capilar
Hematuria Retención
agua y sodio
HTA Edema
La obstrucción de los capilares por las células hace disminuir el flujo de sangre y el
filtrado glomerular: FRA con oliguria (< 400 cc al día). Además, también contribuyen
las sustancias vasoconstrictoras que se liberan. Cuando se detecta la oliguria, el cuerpo
interpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema. Por el daño glome-
rular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindros
eritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hematíes dismórfi-
cos) y proteinuria en rango no nefrótico (< 3,5 g/día).
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 349
NEFROLOGÍA 349
Alteración en la Mb
basal y podocitos
Lipoproteínas Proteinuria
hepáticas nefrótica
Edemas Hipercoagulabilidad
16.6. GLOMERULONEFRITIS
16.6.3. Membranosa
210. Un varón de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sis-
témica. ¿Cuál es la causa más probable de su síndrome nefrótico idiopático?:
1. Enfermedad por cambios mínimos.
2. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
3. Nefropatía membranosa.
4. Amiloidosis.
5. Glomerulonefritis focal.
MIR 1997-1998, RC 3.
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 351
NEFROLOGÍA 351
137. Un paciente de 48 años, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta
edemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/día, creatinina sérica 1,6 mg/dl y microhematuria en
el sedimento. ¿Qué proceso glomerular de los siguientes se encontrará con más probabili-
dad en la biopsia renal?:
1. Cambios mínimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
MIR 1999-2000, F. RC 5.
Aparece hematuria durante una infección de vías respiratorias altas, cuando el mi-
croorganismo produce un aumento exagerado en la secreción de IgA y se forman inmu-
nocomplejos que se acumulan en el mesangio, ocasionando proliferación mesangial y
endotelial.
16.6.6. Postinfecciosa
Aparece cuando pasan proteínas al espacio de Bowman, que hacen que proliferen
las células epiteliales y se forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insufi-
ciencia renal terminal.
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 352
• Aguda postinfecciosa.
• Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II.
• Extracapilar tipo II.
• LES.
• Shunt.
• Sepsis y endocarditis infecciosa.
• Crioglobulinemia.
NEFROLOGÍA 353
Oliguria Poliuria
Anemia
Casi todas estas enfermedades tienen una clínica similar: poliuria, pérdida de sal e
incapacidad para concentrar la orina por fallo de la función tubular. La anemia también
es un dato significativo (la EPO la forman las células del intersticio de la médula, espe-
cialmente las de la papila). Recuerda que piuria no sólo aparece en las infecciones (pie-
lonefritis) sino también en las nefritis.
Cuando el plasma se filtra en los glomérulos y llega al túbulo proximal, la primera
reacción del riñón es reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtrado
llega al asa de Henle, “un camino oscuro que desciende hasta los infiernos del riñón”,
en lo más profundo de la médula, en la papila, donde el intersticio es más hiperosmolar.
Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la su-
bida se reabsorben los iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma que
sale del asa tiene una osmolaridad parecida a la del que entró. Los diuréticos que actúan
bloqueando la función de esta parte del riñón (los del asa) son los que más inducen la
diuresis, lógicamente.
Centrándonos en los trastornos tubulointersticiales del riñón, éstos se dividirán en
hereditarios y adquiridos:
1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no se
llamen “acidosis…” dan alcalosis). Además todos ellos darán hipopotasemia, ex-
ceptuando la acidosis tubular renal tipo IV.
2. Adquiridos: secundarios a varias etiologías, las más importantes, analgésicos e
hipersensibilidad.
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 354
Tabla 16.3.
Recuerda que en el Bartter siempre será todo más acusado: más hipopotasemia, más
alcalosis, más hipotensión… Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg
(transportador que bloquea la furosemida). La pérdida de Na supone pérdida de agua
(normo-hipotensión, pero nunca hipertensión). Para evitar la pérdida de Na, se reab-
sorbe en el túbulo distal intercambiándose por Ca, lo que genera hipercalciuria y nefro-
litiasis. También se reabsorbe el Na en el túbulo distal, gracias a la hiperfunción de la
aldosterona, intercambiándose con potasio y protones (alcalosis y, más grave aún, hipo-
potasemia). La imagen clínica es un niño con cálculos, hipotensión y cansancio por la
hipopotasemia. Recuerda este caso clínico típico:
100. Una paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fácil y
astenia. Presenta dichos síntomas desde hace años, y tienden a intensificarse durante los
veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploración
física sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. El monograma muestra Na 135 mEq/l, K
2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinación de renina y aldoste-
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 355
NEFROLOGÍA 355
rona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen,
¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito?:
1. Hipoaldosteronismo primario.
2. Estenosis de la arteria renal.
3. Síndrome de Liddle.
4. Enfermedad de Addison.
5. Síndrome de Bartter.
MIR 2003, RC 5.
98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomas
gripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa prurigi-
nosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es la
etiología más probable de la insuficiencia renal aguda?:
1. Necrosis tubular aguda.
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 356
NEFROLOGÍA 357
Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales cró-
nicas que cursan con riñones aumentados de tamaño, porque ya sabes que en general
toda IRC cursa con riñones de pequeño tamaño… Recuerda:
• Nefropatía diabética.
• Amiloidosis renal.
• Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliquística).
Síndrome de Goodpasture: identifica el síndrome con varones jóvenes con glome-
rulonefritis + hemorragia alveolar difusa + Ac antimembrana basal. Y recuerda la regla
enfermedad de “goodPas2Re”: “Pulmón se afecta primero, luego se afecta el riñón, al
final se afectan los dos, HLA DR2.”, ya que el 85% presenta HLA DR2.
Síndrome de Alport: piensa en el Alport como un varón joven con sordera, nefritis
y alteraciones del cristalino (¡cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefro-
noptisis) y la membrana basal en capas de hojaldre al microscopio electrónico (“porque
el único sentido que no tiene alterado es el gusto”). El síndrome de Alport no recidivará
en el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo que
tras el trasplante pueden presentar un síndrome de Goodpasture por reactividad cru-
zada: ojo con eso que el transplante está muy de moda.
Las vasculitis y otras enfermedades reumatológicas (sobretodo el Lupus) estúdia-
las sólo por reumatología o te harás un lío, aunque no dejes de repasar la importancia
de la afectación renal ya que es bastante relevante para el pronóstico.
Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo,
ya que son preguntadas siempre de la misma manera.
A grandes rasgos tenemos:
• Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obs-
trucción que ya de por sí produce un trombo (hipotensión, aneurisma disecante…)
o en la causa más frecuente de émbolos (cardiacos).
El caso clínico típico te hablará de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la is-
quemia), dolor lumbar intenso (igual que en un IAM) y disminución de la diu-
resis.
• Ateroembolismo de colester ol: esta vez el émbolo está formado por miles de
cristales de colesterol que se desprenden de una placa, probablemente aórtica,
preformada. Tendrás lesiones cutáneas además de renales, y a nivel gastrointes-
tinal.
El caso clínico típico te hablará de un varón mayor con múltiples factores de
riesgo cardiovascular, un cateterismo o cirugía cardiovascular reciente, y eosino-
filia.
¡Ojo!: eosinófilos y riñón sólo pueden ser dos cosas en el MIR: ateroembolismo
de colesterol o nefritis intersticial inmunoalérgica.
• Trombosis venosa renal: es lo más raro a la hora de preguntar…
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 358
MIR 2005, RC 3.
99. Paciente de 70 años, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía,
acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores, ele-
vación de la creatinina sérica a 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y mi-
crohematuria y leucocituria en el sedimento urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
MIR 2004, RC 3.
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 359
NEFROLOGÍA 359
110. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbitamente dolor lumbar, varicocele
izquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rápido deterioro de la fun-
ción renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado:
1. Un síndrome urémico-hemolítico.
2. Una trombosis de la vena renal.
3. Una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
4. Una coagulación intravascular diseminada.
5. Una obstrucción de vías urinarias.
MIR 1996, RC 2.
187. Un paciente de raza negra, de 40 años, es llevado a Urgencias al haber sufrido de-
terioro del grado de conciencia con crisis epiléptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva
una TA de 240/130 mmHg y, en analítica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor nor-
mal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas:
60.000/mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindruria en el sedimento.
La exploración de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y edema de pa-
pila. ¿Qué exploración, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnóstico de cer-
teza?:
1. Frotis de sangre periférica.
2. Ecografía renal.
3. TC craneal.
4. Arteriografía renal selectiva.
5. Biopsia renal.
MIR 2000, RC 5.
Además de lo dicho previamente, recuerda este caso clínico tipo, ya que hiperten-
sión vasculorrenal también es un paciente varón de más de 50 años con hipertensión
mal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la administración de un IECA:
251. Un paciente de 65 años con claudicación intermitente consulta porque, en una revi-
sión causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca una
diabetes mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el
izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploración es anodina. El hemo-
grama es normal, y en la bioquímica sérica destaca: Glu basal 188 mg/ dl, urea 68 mg/dl y
creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de tórax son normales. Se le indicó inicialmente trata-
miento con 10 mg de enalapril/d. Una semana después, el paciente presenta una TA de
16 CAPITULO 16 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 360
120/70 mmHg y la analítica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa más probable de
esta situación es:
1. Una disminución excesiva de la TA.
2. Una nefropatía intersticial medicamentosa.
3. El origen renovascular de la hipertensión.
4. La evolución rápida de una nefropatía diabética condicionada por el tratamiento hipo-
tensor.
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del diabético con respuesta excesiva al ena-
lapril.
MIR 1999, RC 3.
CAPÍTULO 17
Reumatología
Esther Rodríguez Almaraz
Contraindicada si
ARTROCENTESIS
celulitis periarticular
Recuento Cristales
celular (luz polarizada)
Gram y cultivo
BIRREFRINGENCIA
Positiva Negativa
121. Un hombre de 69 años, sin antecedentes médicos de interés, presenta una mono-
artritis aguda de rodilla. La radiografía simple de rodilla muestra calcificación de ambos me-
niscos. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias hay que solicitar en primer
lugar para establecer la etiología de la artritis?:
MIR 2000, RC 3.
17 CAPITULO 17 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 363
REUMATOLOGÍA 363
Tabla 17.1. Características del líquido sinovial en función del tipo de artritis.
Tipo de
Normal Mecánica Inflamatoria Séptica
artritis
Cultivos — — — A menudo +.
Todo individuo con ácido úrico > 7 mg/dl tiene hiperuricemia. Hay muchos hiperu-
ricémicos asintomáticos y no está indicado su tratamiento. Clásicamente se clasifican
según sean por hiperproducción endógena o hipoexcreción renal. En ambos las formas
idiopáticas son mayoritarias, siendo la hipoexcreción renal, bien primaria o secundaria
a enfermedad o fármacos (diuréticos) hasta el 90% de los casos de hiperuricemia. La
principal causa es un déficit en la excreción de urato debido a la toma de diuréticos. Re-
pasa de manera rápida las principales causas por déficit de excreción o por aumento de
la producción (enfermedades proliferativas, como los tumores, especialmente si son
tratados con quimioterapia). Lo más preguntado es el manejo terapéutico de la artritis
gotosa (reposo, AINES, colchicina, corticoides intraarticulares… pero nunca alopuri-
nol) y de la gota crónica o intercrisis.
Uricosúricos (aumentan la excreción de urato) salvo:
• Normosecretores (si la secreción de ácido úrico está bien, el problema será el ex-
ceso de producción).
• Nefrolitiasis (porque si aumentas la secreción de ácido úrico, más cálculos se van
a formar).
• Insuficiencia renal (“si el riñón está enfermo, no le pidas milagros”).
Por último, no confundas nefropatía por ácido úrico (“Ácido, Agudo”, IRA), en si-
tuaciones de producción intensa y aguda de ácido úrico (destrucción celular, como la
quimioterapia o la rabdomiolisis), con la nefropatía por urato (IRC). Para los cálculos
por ácido úrico (“como es un ácido”), alcalinizar la orina (véase Capítulo 23, Urolo-
gía).
79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cua-
dro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en: poliartritis de manos, muñe-
cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica que
le realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirma-
ciones resulta INCORRECTA?:
1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).
2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINE y/o corticoides a bajas dosis para
conseguir alivio sintomático.
3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de
la enfermedad (FME), incluso en combinación.
4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-
bar la respuesta al tratamiento con AINE y/o corticoides.
5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico.
MIR 2005, RC 4.
17 CAPITULO 17 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 365
REUMATOLOGÍA 365
Si la artritis reumatoide es una mujer que supera los cuarenta, el lupus es una mujer
(9:1) que no llega a cuarenta y también tiene su número mágico: HLA DR 3 (LES,
TRES) y < 30 años (en edad fértil → influencia de factores hormonales). Es más fre-
cuente y grave en raza negra. De nuevo es una enfermedad multisistémica, idiopática y
autoinmune, con gran variedad de síntomas que evoluciona en brotes, así que dedica tu
memoria a los criterios diagnósticos. Al igual que la AR, con cuatro se diagnostica:
Los cuatro cutáneos:
• Eritema malar.
• Lupus discoide.
• Fotosensibilidad.
• Úlceras orales o nasofaríngeas.
Los cuatro no cutáneos:
• Artralgias y/o artritis (diagnóstico diferencial con AR, no erosiva ni deformante,
excepto la artropatía de Jaccoud).
• Serositis (pleuritis o pericarditis).
• Enfermedad renal: glomerular (+ frecuente), intersticial y tubular. Proteinuria.
• Enfermedad neurológica (psicosis o convulsiones).
Recuerda que la afectación valvular típica del LES es la de Libman-Sacks (“L”ibman
“E” “S”acks), aunque, como en la AR, si hay afectación cardiopulmonar o TGI, lo más
frecuente son las serositis.
17 CAPITULO 17 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 366
REUMATOLOGÍA 367
Recuerda que la esclerodermia es “la enfermedad del huevo Kinder: las dos tienen
una fibrosis, una hipertensión y algo en el pulmón,”. Sólo tienes que memorizar una. Si
te acuerdas de la fibrosis pulmonar (por poner un ejemplo) en la difusa, su hipertensión
será sistémica (el pulmón ya “se lo gastó en la fibrosis”), y la localizada tendrá una fi-
brosis pero no en el pulmón (cirrosis) y por tanto su hipertensión necesariamente será
pulmonar. Y los anticuerpos: recuerda “difuSA, antitopoisomeraSA”, y del “C” de
Centrómero y la “C” de CREST (el CREST es un tipo de esclerodermia limitada carac-
terizado por: Calcinosis, Raynaud, afectación Esofágica (disfagia), Sclerodactilia y Te-
langiectasias).
Recuerda la disfagia por disfunción esofágica (diagnóstico diferencial con la acalasia).
Aquí hay disminución de la peristalsis en los 2/3 inferiores con reflujo gastroesofágico
frente a la acalasia que consiste en una ausencia de relajación del EEI. La principal causa
de muerte es la fibrosis pulmonar (órgano que marca el pronóstico). El diagnóstico es
por capilaroscopia.
No hay tratamiento curativo. Se utilizan calcio antagonistas y abstención tabáquica
para el Raynaud, IECA para las crisis renales, IBP para el RGE, calcio-antagonistas,
antagonistas del receptor de endotelina o análogos de la prostaciclina para la HTP, CE
para la inflamación…
81. Un joven de 21 años viene a la consulta porque tiene desde hace 4 ó 5 meses un
dolor constante en la región lumbosacra, que es peor en las primeras horas del día y mejora
con la actividad. Recuerda que 2 años antes tuvo un episodio de inflamación en rodilla que
se resolvió completamente. También se queja de dolor en la caja torácica con los movimien-
tos respiratorios. El examen físico demuestra la ausencia de la movilidad de la columna lum-
bar. ¿Cuál de los siguientes tests nos ayudaría a confirmar el diagnóstico del paciente?:
17 CAPITULO 17 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 369
REUMATOLOGÍA 369
Síndrome de Reiter (artritis reactiva) es un joven (relación HLA B-27) con artritis
oligoarticular asimétrica, “aditiva” (artritis aditiva asimétrica en el MIR es artritis reac-
tiva, “es como que las articulaciones reaccionan y enferman una tras otra”. ¡Ojo! Si es
aditiva y simétrica, pensad en AR). Predominio en miembros inferiores. Como todas las
enfermedades reumatológicas, asocia clínica extraarticular, que son úlceras orales y ge-
nitales (balanitis circinada) indoloras (“de las úlceras del Reiter puedes reírte”, a dife-
rencia del Behçet, y puedes reírte de cómo las contrajiste: relación con bacterias de
transmisión sexual o oral), uretritis y conjuntivitis.
De la artropatía psoriásica, lo más común, oligoartritis asimétrica (diagnóstico di-
ferencial con la otra oligoartritis asimétrica, el Reiter) y lo más característico, afecta-
ción de las IFD. Psoriasis + artritis es criterio diagnóstico suficiente.
83. Hombre de 25 años, que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, co-
mienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas
orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico más
probable?:
1. Enfermedad de Still.
2. Infección gonocócica.
3. Infección por Staphilococcus aureus.
4. Enfermedad de Reiter.
5. Sífilis.
MIR 2003, RC 4.
17.9. VASCULITIS
Tema muy extenso pero muy rentable. Las preguntas son siempre casos clínicos tí-
picos, así que hazte una imagen mental de cada uno. Te recomiendo que las estudies
por parejas enfrentadas. PAN clásica vs PAN microscópica, Churg-Strauss vs granulo-
matosis de Wegener y arteritis de la temporal vs arteritis Takayasu. Lo más importante
de la PAN clásica es que afecta a arterias de mediano y pequeño calibre, pero no a las
arteriolas, ni capilares, ni vénulas. No hay capilaritis pulmonar con hemorragia pero sí
hay aneurismas (valor diagnóstico en la arteriografía). Sospecha PAN clásica si te
cuentan dolor testicular. En la PAN microscópica hay afectación de arteriolas, capila-
res y vénulas, luego hay glomerulonefritis, hay capilaritis y no hay aneurismas (caso tí-
pico del abuelo que se ahoga y que no cuadra con TEP, ni con EAP).
Se dividen según afecten a:
• Grandes vasos: Takayasu y arteritis de la temporal.
• Medianos: PAN (también pequeños), Wegener y Churg-Strauss.
• Pequeños: Schölein Henoch, leucocitoclástica y PAM.
Generalidades:
• Clínica común: astenia, anorexia, pérdida de peso, MEG.
• Afectación cutánea, en debut o evolución, con púrpura palpable en zonas declives
(+ f) o lívedo reticularis.
• Frecuente afectación del SNP en forma de mononeuritis múltiple (+ f) o polineu-
ritis.
• Todas son necrotizantes excepto la leucocitoclástica.
17 CAPITULO 17 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 371
REUMATOLOGÍA 371
Varones de 40-60 años. Varones de +/– 40 años. Varones de +/– 40 años. Mujeres < 50 años
Rara en niños. asociado a HLADR4.
83. Una mujer de 70 años, previamente bien, consulta al médico por una pérdida aguda
de visión del ojo derecho, siendo diagnosticada de neuritis óptica isquémica anterior. Se re-
coge en su historia la existencia de una hipertensión bien controlada y un cuadro de cefalea
parietal en las últimas semanas. Una semana antes, un estudio analítico mostraba una VSG
de 100 mm a la primera hora. Indique la conducta inmediata más correcta:
MIR 2006, RC 4.
El síndrome de Behçet tienes que estudiarlo comparado en una tabla con el sín-
drome de Reiter, para que no te confundan. El pobre Behçet es un varón joven con úl-
ceras orales y genitales dolorosas (“Behçet no puede besar”), “algo en el ojo” (uveítis
posterior) y fenómeno de patergia (muy característico, lo comparte con el pioderma
gangrenoso). Se asocia con HLA-B5. El tratamiento es con corticoides + un inmunosu-
presor.
17 CAPITULO 17 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 373
REUMATOLOGÍA 373
Todos sabemos qué es la osteoporosis y sus causas más comunes, así que céntrate en
recordar el criterio diagnóstico con la densitometría: T-score por < –2,5 desviaciones
(si está entre –1 y –2,5 es osteopenia). El T-score es el promedio de DMO en la pobla-
ción joven.
La enfermedad más importante del tema es el Paget. Se trata de un anciano con
dolor óseo pero sin alteraciones en el hemograma ni en la VSG (diagnóstico diferencial
con mieloma, véase Capítulo 12, Hematología), con aumento de marcadores de reabsor-
ción de hueso (hidroxiprolina…) y de formación (fosfatasa alcalina) al mismo tiempo.
Recuerda las deformidades óseas (cuidado, son muy parecidas a la osteomalacia),
riesgo de osteosarcoma y la clínica sistémica (nefropatía por la hipercalciuria, insufi-
ciencia cardiaca de alto gasto). El diagnóstico con gammagrafía (Paget capta en la
gammagrafía porque es una enfermedad en la que se forma hueso, a diferencia del mie-
loma múltiple). Tratamiento con bifosfonatos cuando haya hipercalcemia o cuando
haya síntomas.
Raquitismo y osteomalacia son la misma enfermedad sólo que en edades diferentes.
La causa es el déficit de vitamina D, ya sea por falta de aporte (exposición al sol), ma-
labsorción, alteración hepática, renal o tratamiento con antiepilépticos. La clínica ca-
racterística es de sobra conocida (debilidad, deformidades óseas, pseudofracturas de
Looser-Milkman). La gran dificultad de esta enfermedad es diferenciarla de la enfer-
medad de Paget, ya en ambas está elevada la fosfatasa alcalina, y del hipoparatiroi-
dismo (por la hipoca).
124. Una mujer de 78 años presenta dificultad para subir escaleras y levantarse de una
silla. Refiere anorexia y pérdida de 10 kg de peso desde un tiempo que no precisa. Ha es-
tado deprimida desde el fallecimiento de su marido, saliendo poco de casa. A la exploración
se observa una debilidad muscular señalada y dolor a la presión de la tibia. Calcio sérico
8,8 mg/dL (N: 8,5-10,5) con 4 g/dl de albúmina (normal); fósforo 2,2 mg/dl (normal 2,2-4,5);
fosfatasa alcalina 312 U/ l (N < 120). ¿Qué prueba diagnóstica, de las siguientes, hay que se-
leccionar para orientar a la enfermedad?:
1. 25 hidroxicolecalciferol.
2. 1,25 dihidroxicolecalciferol.
3. Prueba de supresión con dexametasona.
4. Hormona tirotropa hipofisaria.
5. Creatincinasa.
MIR 2000, RC 1.
Tabla 17.5.
Calcio Fósforo
17.11. AMILOIDOSIS
Tabla 17.6.
17.12. ARTROSIS
REUMATOLOGÍA 375
Hallazgos característicos que hay que recordar para el MIR: los nódulos de Heber-
den en las IFD, los de Bouchard en IFP y rizartrosis (afectación trapecio metacarpiana).
El tratamiento es sintomático.
17.14. FIBROMIALGIA
Puntos gatillo.
17 CAPITULO 17 GUIA MIR 21/5/09 12:46 Página 376
18 CAPITULO 18 GUIA MIR 21/5/09 12:50 Página 377
CAPÍTULO 18
Psiquiatría
Kazuhiro Tajima Pozo
Psiquiatría es una asignatura rentable que puede llegar a resultar incluso amena de
estudiar. Debes prestar especial atención a los criterios temporales y clínicos de las
principales patologías (trastornos del estado de ánimo, trastornos psicóticos, trastornos
de conducta alimentaria), así como a las indicaciones de los tratamientos (antidepresi-
vos, antipsicóticos, terapia electroconvulsiva, psicoterapia), sus contraindicaciones y
principales efectos secundarios (sobre todo los de los antidepresivos y los antipsicóti-
cos). Existen temas aparentemente más complicados y menos atractivos, como son los
trastornos de sueño, los trastornos orgánicos cerebrales y los abusos de sustancias. Un
estudio esquemático de los mismos te permitirá obtener el máximo rendimiento. Los
trastornos de la personalidad, los trastornos neuróticos (encabezados por el TOC y el
trastorno de pánico) y los trastornos orgánicos cerebrales están ganando relevancia en
los últimos años, mientras que el sueño y los trastornos por abuso de sustancias (excepto
el alcoholismo), han perdido peso. Es importante recalcar la creciente importancia del
trastorno por déficit de atención en el niño.
Dentro de los trastornos psicóticos es especialmente importante tener claras las di-
ferencias entre las distintas alteraciones de la percepción (Tabla 18.1), poniendo un
“apellido” a cada una de ellas. Ejemplo: alucinosis alcohólica, pseudoalucinación audi-
tiva, esquizofrenia…
Trastornos
Objeto Convencimiento Espacio de la
de la Enfermedad Ejemplo
real de realidad percepción
percepción
PSIQUIATRÍA 379
• Ideas delirantes.
• Alucinaciones.
• Alteración del lenguaje/curso del pensamiento.
• Comportamiento desorganizado.
• Aplanamiento afectivo.
• Alogia (déficit en la productividad del pensamiento).
• Apatía (abulia).
• Anhedonia.
• Retraimiento social.
Tipos de esquizofrenia
El ajuste premórbido, es decir, cómo era la persona antes del brote psicótico (si tuvo
una infancia normal, con buen nivel de funcionamiento sociolaboral). El resto de los
factores vamos a razonarlos:
• Cuanto más tarde se inicie menos tiempo tiene para deteriorarse, por tanto el ini-
cio tardío es de buen pronóstico. ¡Ojo! No confundir el inicio precoz con un inicio
brusco, que sí es de buen pronóstico.
• Todo lo florido (síntomas positivos) es de buen pronóstico porque responde mejor
a los antipsicóticos.
• Si existe un componente afectivo, así como antecedentes de trastornos afectivos
en lugar de esquizofrenia, mejora el pronóstico.
Siempre que exista mala respuesta al tratamiento, lo primero que debe hacerse es
asegurar que cumple el tratamiento, dada la mala conciencia de enfermedad, y dado
que el juicio de la realidad se encuentra generalmente alterado; “el paciente esquizofré-
nico miente frecuentemente en cuanto a la toma de la medicación”.
En caso de que realmente exista mala respuesta al tratamiento:
PSIQUIATRÍA 381
Tabla 18.2.
Siempre debemos ser conservadores en estas preguntas. Busca aquélla que se ajuste
a los criterios temporales, pero que al mismo tiempo no sea excesivamente cerrada.
Busca la mínima dosis eficaz.
Siempre que nos hablen de un paciente que presenta síntomas orofaciales (movi-
mientos bucolinguales), debemos fijarnos en los detalles que acompañan a la clí-
nica:
174. Un joven de 27 años llega a Urgencias con protrusión de lengua y espasmo de tor-
sión de cuello. Un familiar que le acompaña sólo sabe decir que recientemente tuvo un breve
ingreso psiquiátrico y le han puesto un tratamiento inyectable. En esta situación el diag-
nóstico más probable es:
1. Tetania.
2. Distonía aguda inducida por neurolépticos.
3. Trastorno por ansiedad aguda.
4. Corea de Huntington.
5. Trastorno por simulación.
198. Un paciente que mantiene tratamiento con medicación antipsicótica y que co-
mienza con movimientos de la lengua dentro de la cavidad bucal, consistentes en retracción
de la lengua sobre su eje longitudinal o rotación irregular en torno al eje longitudinal, con fre-
cuentes movimientos hacia ambos lados, es probable que esté desarrollando:
MIR 1996, RC 3.
PSIQUIATRÍA 383
158. Una paciente de 62 años refiere que un famoso cantante le manifiesta desde hace
años su amor, a través de insinuaciones o gestos en sus intervenciones públicas. Ha tratado,
sin recibir respuesta, de comunicarse con él, mediante llamadas telefónicas, cartas o incluso
yendo a su domicilio, por lo que fue denunciada. No sufre alucinaciones y su capacidad
de juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. ¿Cuál sería la primera sospe-
cha de diagnóstico?:
1. Depresión psicótica no congruente con el humor.
2. Trastorno de ideas delirantes persistentes.
3. Demencia incipiente.
4. Disfunción sexual hipererótica.
5. Esquizofrenia hebefrénica.
MIR 2004, RC 2.
Terapia electroconvulsiva
De creciente importancia, dado que es un tratamiento muy seguro, cuyas contraindica-
ciones serán las de la anestesia (aneurisma cerebral, IAM reciente, infección activa, ACV
reciente), se puede utilizar en el embarazo, ancianos y en pacientes con pluripatología.
18 CAPITULO 18 GUIA MIR 21/5/09 12:50 Página 384
Los trastornos de memoria, sobre todo amnesia anterógrada (dificultad para memo-
rizar nueva información).
Los efectos secundarios más frecuentes son los anticolinérgicos. Los centrales (con-
fusión, trastornos de memoria) harían que esté contraindicado su uso en el caso de un
síndrome confusional, y los periféricos, entre los que están el estreñimiento, la reten-
ción urinaria, la midriasis.
¿Y el de los ISRS?
PSIQUIATRÍA 385
Los antidepresivos y las benzodiacepinas que no tienen paso hepático (de importan-
cia en caso de pacientes con alcoholismo severo, por ejemplo) son:
Tabla 18.3.
Antidepresivos Benzodiacepinas
Citalopram Loracepam
Sertralina Oxacepam
Temacepam
Dentro de este tema debes prestar especial atención a los trastornos de ansiedad, en
especial al trastorno pánico y al TOC.
Las crisis de pánico son el trastorno psiquiátrico por el que más se consulta en aten-
ción primaria. Cuando existen más de tres crisis en tres semanas podemos hablar de
trastorno de pánico (“tres tristes trigres me daban pánico”). Puede existir ansiedad an-
ticipatoria o no, y puede llegar a adquirir el rango de agorafobia. Su tratamiento sinto-
mático se hará con benzodiacepinas, y el tratamiento de mantenimiento con ISRS.
El TOC tiene una incidencia del 2% (el doble que la esquizofrenia). Las obsesiones
son ideas, imágenes o pensamientos intrusivos que aparecen en la mente del paciente,
que a pesar de ser entendidos como absurdos, le llevan a realizar actos motores volun-
tarios en forma de compulsiones para poder satisfacer sus obsesiones y la ansiedad de-
rivada del incumplimiento de éstas. Tratamiento con fármacos serotoninérgicos + psi-
coterapia cognitivo-conductual. Si no existe respuesta está indicada la cirugía.
Del trastorno por estrés postraumático tened en cuenta la clínica (reexperimenta-
ción del episodio, conductas de evitación, embotamiento afectivo, hiperalerta) y los cri-
terios temporales (más de un mes y menos de tres meses).
De los trastornos somatomorfos lo fundamental es saber que la queja fundamental
es un síntoma somático, que no se corresponde con la evidencia clínica, y que no son de
producción voluntaria, a diferencia de la simulación y el trastorno facticio.
PSIQUIATRÍA 387
De los trastornos por abuso de sustancias lo más preguntado es sin duda el alcoho-
lismo. Ten claro el diagnóstico diferencial entre delirium tremens, que se debe a una abs-
tinencia alcohólica, y alucinosis alcohólica. El primero tiene una mortalidad de hasta un
20%, y se trata mediante benzodiacepinas, por tratarse de una abstinencia de alcohol (las
benzodiacepinas tienen una tolerancia cruzada con el alcohol) mientras que el segundo
se trata con antipsicóticos. Estúdiate los marcadores de consumo: VCM, GGT, GOT,
CDT, hiperTG.
De los mórficos estúdiate el tratamiento y la clínica en caso de intoxicación (depre-
sor del SNC, miosis) y de abstinencia (similar a un catarro = se escapan los líquidos: ri-
norrea, diarrea, sudoración). Fíjate que la metadona se usa tanto en abstinencia como
en el tratamiento de deshabituación. Cuando existe un nivel elevado de exigencia por
parte del paciente se puede hacer una deshabituación con naltrexona, que es más eficaz
pero más dura de cumplir.
De la cocaína y las anfetaminas saber que cuando existe intoxicación van a presen-
tar una clínica muy parecida, con taquicardia, midriasis, palpitaciones, hipertermia.
Pueden inducir un cuadro psicótico.
La clave está en colocar un apellido a cada uno de ellos. Los más preguntados van a
ser los del cluster B, encabezados por el trastorno límite de la personalidad. Recuerda
que el trastorno que cursa con más gestos parasuicidas es el trastorno límite de la per-
sonalidad.
• Anancástico: “el perfeccionista”, caldo de cultivo para padecer una depresión me-
lancólica.
• Dependiente: “la insegura”, adopta la personalidad de su pareja.
• Evitativo: “el tímido”.
CAPÍTULO 19
Pediatría
Alejandro López Neyra
19.1. NEONATOLOGÍA
Es el tema más extenso y más complejo. El estudio debe ser estructurado. No inten-
tes aprenderte todos y cada uno de los detalles en la primera lectura. Es fundamental fi-
jarse en lo más característico (recuerda, el MIR es el examen de lo característico).
Antes de nada, recuerda que hay ciertas patologías que son más frecuentes en el
RNPT:
Debemos tener una idea general de cómo es un RN, diferenciarlos un función del
peso (extremadamente bajo: < 1.000 g; muy bajo: 1.000-1.500 g; bajo peso: 1.500-
2.500 g; normal 2.500-4.000 g; macrosómico: > 4.000 g) y de la edad gestacional
(pretérmino: < 37 semanas; a término: 37-42 semanas; postérmino: > 42 semanas).
Hoy se prefiere hablar de peso adecuado a la edad gestacional (entre los percentiles
10 y 90 para la edad). Del aspecto del RN te deben sonar lesiones cutáneas que no son
patológicas: quistes de milium, mancha mongólica, nevus vasculares planos, eritema
tóxico y melanosis pustulosa. La masa abdominal más frecuente se debe a hidronefro-
sis. A todos los RN se les hace profilaxis ocular (colirio de eritromicina o tetracicli-
nas), profilaxis de enfermedad hemorrágica (1 mg de vitamina K i.m.), screening me-
tabólico (prueba del talón), vacunación de hepatitis B (1.a dosis) y screening auditivo).
Debemos conocer el test de Apgar, que valora la Apariencia (color), Pulso, Gesticu-
lación (respuesta a introducción de SNG), Actividad (tono muscular) y Respiración. A
mayor puntuación, mejor estado del RN. Sólo nos indica la necesidad de reanimación,
pero no tiene valor pronóstico de muerte ni de daño neurológico. De otros test como el
de Silverman basta con conocer que evalúa la dificultad respiratoria y que a mayor pun-
tuación peor estado del RN.
La reanimación neonatal básica, de aplicación a todos los RN, consiste en secarle
con gasas, estimular la respiración (fricción espalda), aspiración superficial de secre-
ciones y administrar O2 indirecto si presenta cianosis central. Si existen alteraciones de
la frecuencia cardiaca fetal (FCF) (< 100 lpm) aplicamos ventilación con presión posi-
tiva intermitente (VPPI). A los 60 seg si FCF < 60 lpm iniciamos masaje cardiaco. A
los 90 seg la FCF < 60 indica administrar adrenalina. En cualquier momento si la FCF
supera los 100 lpm se suspende la reanimación.
Patología umbilical: bastante preguntada, se resume fácilmente en:
PEDIATRÍA 391
Lesiones craneales: hay que diferenciar el Caput succedaneum (edema del tejido ce-
lular subcutáneo, que aparece tras el parto, sobrepasa las suturas) del cefalohematoma
(hemorragia entre el periostio y el hueso, de inicio diferido unas horas tras el parto, que
respeta las suturas y tarda más en resolverse).
Parálisis braquial:
Tabla 19.1.
Otras lesiones:
Dificultad respiratoria:
Displasia broncopulmonar:
PEDIATRÍA 393
La hemoglobina (Hb) normal del RN oscila entre 14-20 g/dl. A las 8-10 semanas las
cifras descienden a 9-11 g/dl. La causa más frecuente de anemia en la infancia es la
ferropenia (excluyendo los primeros días de vida, que suele ser por hemólisis o déficit
de eritropoyetina). La policitemia se define por un hematocrito central (que no capilar)
≥ 65%.
Las hemorragias neonatales pueden deberse a déficit de vitamina K (enfermedad
hemorrágica del RN, que se trata administrando una segunda dosis de vitamina K i.m.).
Otra causa es la trombopenia, ya sea isoinmune (mecanismo similar a la incompatibili-
dad Rh, en este caso con Ac antiPLA1) o en hijos de madres con PTI.
Los hijos de madre diabética presentan globalmente mayor mortalidad fetal y neo-
natal. Hay una serie de alteraciones que también son más frecuentes:
Se habla de hipoglucemia neonatal cuando las cifras de glucosa son < 40 mg/dl. Las
causas más frecuentes son hiperinsulinismo (hijo de madre diabética, síndrome de Beck-
with-Wiedeman —macrosomía + macroglosia + onfalocele + ↑ riesgo tumores—, nesi-
dioblastosis —hiperplasia de células β—) o disminución de depósitos (RNPT, CIR).
Otras causas serían enfermedades metabólicas. En todos los RN debemos asegurar
aportes adecuados de calcio. La causa más frecuente de hipocalcemia pasados los pri-
meros tres días de vida es la dieta rica en fosfatos. Los RNPT desarrollan con frecuen-
cia osteopenia.
El hipotiroidismo congénito cursa con fontanela abierta, ictericia prolongada, cara
tosca, macroglosia y hernia umbilical. La clínica tarda en establecerse de tres a seis
meses, y su importancia radica en que es una causa prevenible de retraso mental. Hoy
en día se hace una determinación de TSH a todos los RN (prueba del talón). En caso de
estar aumentada debe instaurarse tratamiento con levotiroxina. La causa más frecuente
de hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea (tiroides ectópico).
PEDIATRÍA 395
En este tema se incluyen algunos conceptos que se tratan en otras asignaturas, como
las deshidrataciones (Nefrología) o el raquitismo (Reumatología). Repasa bien las pre-
guntas de otros años para conceptos concretos que no merece la pena ampliar.
PEDIATRÍA 397
Se define como la talla inferior al p3. Puede ser patológica: armónicos (CIR, enfer-
medad crónica…) o disarmónicos (displasias óseas, cromosomopatías…); o una va-
riante de la normalidad:
• Talla baja familiar: es la más frecuente. Antecedentes familiares de talla baja,
curva de crecimiento paralela al p3, pubertad normal, talla final baja (pero acorde
con la talla genética).
• Retraso constitucional del cr ecimiento: talla y peso normales de RN. Tras una
desaceleración transitoria, recuperan velocidad de crecimiento normal. La edad
ósea está retrasada con respecto a la cronológica. Alcanzan su talla diana.
La clínica de la atresia esofágica dependerá del tipo. La atresia proximal dará ante-
cedentes de polihidramnios, vómitos, sialorrea y falta de progresión de la SNG. La
atresia distal dará un abdomen excavado. La fístula proximal dará tos, aspiración y
neumonías, mientras que la distal dará distensión abdominal. El tipo más frecuente es
el III (atresia proximal con fístula distal).
De las hernias diafragmáticas la más frecuente es la de Bochdalek. Cursa con dis-
tress respiratorio de inicio inmediato al nacimiento. La malformación asociada más fre-
cuente es la malrotación intestinal y con frecuencia aparece también hipoplasia pulmo-
nar. El tratamiento quirúrgico no se hace en las primeras 24 horas, ya que lo primero es
estabilizar al paciente (recuerda la regla, “primero estabilizar pacientes, luego trata-
mientos etiológicos”).
El reflujo gastroesofágico (RGE) es frecuente durante la lactancia. Se caracteriza
por vómitos sin fuerza y/o regurgitaciones alimentarias. Será fisiológico cuando no
existan otros síntomas y la ganancia ponderal sea adecuada. En caso contrario habla-
mos de enfermedad por RGE (escasa ganancia de peso, clínica respiratoria, esofagitis).
El síndrome de Sandifer se caracteriza por opistótonos y rigidez para proteger la vía
aérea que hacen algunos lactantes con RGE. El diagnóstico en clínico, sin necesidad de
pruebas complementarias. La prueba más sensible y específica es la pH-metría (indi-
cada si RGE que no evoluciona bien con tratamiento correcto o sospecha de RGE sin
regurgitación). El tratamiento general se basa en medidas posturales y espesantes ali-
19 CAPITULO 19 GUIA MIR 21/5/09 12:50 Página 398
PEDIATRÍA 399
rio de lactasa, que se presenta como diarrea, distensión abdominal, abundante gas y
deposiciones ácidas (eritema perianal) y con cuerpos reductores. Mejora al retirar la
lactosa de la dieta durante unas semanas. La diarrea crónica inespecífica se caracte-
riza por aumento del número de deposiciones, líquidas, sin sangre ni moco, aunque
pueden aparecer fibras vegetales mal digeridas, en niños por lo demás sanos y con
buena ganancia ponderal. El diagnóstico es clínico. No requiere tratamiento, mejora
con la edad.
La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada,
avena y centeno). Aparece en sujetos genéticamente predispuestos. Clínicamente suele
aparecer irritabilidad y pérdida de peso, diarrea con heces pastosas voluminosas y dis-
tensión abdominal. Otros síntomas se deben a los déficits nutricionales: ferropenia
(aftas), ↓ vitaminas K (sangrado), atrofia muscular… El diagnóstico se basa en la posi-
tividad de los anticuerpos (Ac) y una biopsia compatible. Los Ac antiendomisio y anti-
transglutaminasa tipo IgA son los más específicos. Si tras retirar el gluten el paciente
mejora y los Ac se negativizan es suficiente para hacer el diagnóstico. El tratamiento se
basa en la dieta estricta sin gluten de por vida.
El síndrome de Reye es una encefalopatía aguda asociada a esteatosis hepática sin
ictericia que se ha relacionado con la toma de ácido acetilsalicílico en el curso de infec-
ciones virales (gripe, varicela).
19.4.2. Bronquiolitis
Infección viral (más frecuente por virus respiratorio sincitial) que afecta general-
mente a < 2 años, que se caracteriza por obstrucción de la pequeña vía aérea (bronquio-
los). Clínicamente aparece taquipnea y signos de dificultad respiratoria (retracciones
costales). En la auscultación destacan estertores finos, sibilancias y espiración alargada.
Se puede detectar la presencia del VRS en secreciones nasofaríngeas. El tratamiento es
de soporte. Los broncodilatadores y la adrenalina nebulizada tienen un papel limitado.
Existe un Ac monoclonal antiVRS (palivizumab) que se administra a lactantes de
riesgo durante la época epidémica.
PEDIATRÍA 401
Escroto agudo: La torsión testicular ocurre en > 12 años: dolor agudo, tumefacción,
ausencia de reflejo cremastérico. La elevación del testículo aumenta el dolor. Ante la
sospecha debemos realizar un ECO-doppler (cese del flujo). El tratamiento es quirúr-
gico. La torsión del apéndice testicular (hidátide) es más frecuente entre 2-11 años. El
dolor es más gradual, el reflejo cremastérico está presente y podemos ver una mancha
azul en el testículo. El ECO-doppler será normal. Se trata con reposo + AINES. La
causa más frecuente de dolor testicular en varones sexualmente activos es la epididimi-
tis (véase Capítulo 23, Urología).
19.6. ONCOLOGÍA
Tema poco preguntado, hay que quedarse con algunas ideas de los tumores más fre-
cuentes. En Pediatría la incidencia de tumores es: leucemias > SNC > linfomas > rena-
les > óseos.
Tabla 19.6.
Epidemiología 2 años (< 5 años). Masa abdominal más 3 años (< 7 años).
frecuente en infancia.
19.7. INFECCIOSAS
CAPÍTULO 20
Traumatología
Jorge Bowakim Anta
Garden III y IV < 60 años: osteosíntesis con tornillos canulados (gran riesgo
necrosis y pseudoartrosis).
60-75 años: prótesis total de cadera.
> 75 años: prótesis parcial de cadera bipolar.
Las luxaciones de cadera son otro aspecto muy preguntado en el MIR. Hay dos tipos:
TRAUMATOLOGÍA 405
Hay que reseñar que las fracturas por arma de fuego se consideran de entrada grado
IIIA. El tratamiento de las fracturas abiertas hasta el grado IIIA inclusive (hueso cu-
bierto) es como si fuera una fractura cerrada. Hay que tener en cuenta que la discrimi-
nación entre los grados de la fractura abierta se hace después de un lavado y desbrida-
miento amplio que siempre debe ser el punto inicial del tratamiento. Los grados IIIB y
IIIC requieren estabilización con fijación externa para el manejo de las lesiones asocia-
das. En el grado I hay que asociar tratamiento antibiótico con cefalosporinas, y en los
grados II y III, cefalosporinas + aminoglucósidos.
Otro aspecto que hay que considerar son las lesiones con nombre propio que apare-
cen con frecuencia en el MIR. Las más importantes para que tengas presente son:
• Fractura-luxación de Monteggia : consiste en una fractura de cúbito con luxa-
ción proximal del radio.
• Fractura-luxación de Galeazzi: en este caso se fractura el radio y se luxa la arti-
culación radiocubital distal.
• Fractura de Colles : metafisaria de radio distal con desplazamiento dorsal y ra-
dial. Recuerda que se asocia con cierta frecuencia a lesiones del tendón extensor
largo del pulgar.
• Lesión de Lisfranc: consiste en una fractura-luxación tarsometatarsiana. Se pro-
duce por fuerzas rotacionales sobre el mediopie fijo.
• Lesión de Chopart : luxación del calcáneo y el astrágalo respecto al cuboides y
escafoides. Mecanismo de producción similar al Lisfranc con las fuerzas rotacio-
nales actuando a nivel más posterior.
• Fractura de Maissoneuve: lesión del ligamento deltoideo con fractura del cuello
del peroné. El mecanismo es una eversión con valgo forzado de tobillo transmi-
tiendo las fuerzas torsionales a través de la sindesmosis tibioperonea.
• Lesión de Bankart: consite en una avulsión del labrum glenoideo anteroinferior.
Es la causa más frecuente de luxación anterior recidivante de hombro.
• Lesión de Hill-Sachs : lesiones por impactación de la cabeza humeral en el con-
texto de luxaciones de hombro.
Un apartado que hay que resaltar dentro de las fracturas es el manejo de las fractu-
ras de húmero proximal:
• Tratamiento conservador:
– Fracturas no desplazadas.
– Ancianos con mal estado general.
20 CAPITULO 20 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 406
• Osteosíntesis:
– Fracturas de 2 y 3 fragmentos.
– Fracturas de 4 fragmentos en pacientes < 50 años.
• Artroplastia:
TRAUMATOLOGÍA 407
La necrosis avascular viene determinada por lesión del aporte vascular óseo por
el trazo de fractura. Es frecuente en cabeza femoral, escafoides y astrágalo. Recordad
que también se observan casos de necrosis avascular de cadera secundarios a trata-
miento prolongado con corticoides y hábito enólico. Una complicación muy pregun-
tada en el MIR es el síndrome de embolia grasa. Se observa principalmente en frac-
turas de huesos largos no estabilizadas (fémur típicamente) y cursa con alteración
fluctuante del nivel de conciencia, disnea, taquicardia, petequias en tórax, cara y con-
juntivas, PaO2 baja y Rx de tórax en “tormenta de nieve” (infiltrados alveolares difu-
sos). El tratamiento de urgencia requiere corticoides a dosis altas y soporte cardio-
rrespiratorio.
Cambiando de apartado, otro concepto reiteradamente preguntado en el MIR es la
asociación de la luxación posterior de hombro a pacientes epilépticos y descargas eléc-
tricas.
Un detalle interesante que hay que recordar es el hematoma de Hennequin en las
fracturas de húmero proximal, que aparece a las 24 horas y discurre por cara medial del
brazo y pared externa del tórax.
Hay algunas muy típicas que ayudan a contestar muchas preguntas y es imprescin-
dible conocer (Tabla 20.5).
Epifisiolisis
Luxación Artritis Sinovitis
Perthes femoral
congénita séptica transitoria
proximal
Se luxa la cabeza del radio por tracción longitudinal. Se trata con un “corte de man-
gas”: supinación + flexión.
20 CAPITULO 20 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 409
TRAUMATOLOGÍA 409
Epífisis:
• Niños: condroblastoma.
• Adultos: células gigantes.
Metáfisis:
• Benigno: osteocondroma.
• Maligno: condrosarcoma, osteosarcoma.
Diáfisis:
• < 20 años: Ewing.
• 20-40 años: granuloma eosinófilo.
• > 50 años: metástasis, mieloma.
Es un tema muy heterogéneo y poco preguntado. Lo más importante son las lesiones
traumáticas de rodilla.
20 CAPITULO 20 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 410
Tabla 20.7.
La presencia de hemartros con restos de grasa implica lesión ósea. Otro concepto que
hay que repasar es la lesión de Stener: interposición del tendón del adductor entre las fibras
del ligamento colateral cubital del primer dedo de la mano impidiendo su ciactrización. Si
aparece en un caso clínico un paciente con una tumoración en el dorso de la mano que
varía de tamaño a lo largo del tiempo el diagnóstico iría enfocado hacia un ganglión.
Hay que recordar que la principal causa de hombro doloroso es el síndrome subacro-
mial. Dentro del síndrome subacromial la lesión más frecuentemente observada es la
tendinitis del supraespinoso. En el hueco poplíteo se encuentra una bursa relacionada
con el semimembranoso denominada quiste de Baker. Es frecuente su inflamación en
sobrecargas mecánicas. En caso de rotura hay que establecer un diagnóstico diferencial
con trombosis venosa profunda.
En este apartado lo principal es saber la clínica de las hernias discales, sobre todo
las de L4-L5 y L5-S1:
• Hernia L4-L5: déficit flexión dorsal del pie. Hipoestesia cara externa de la pierna
e interna del pie. Abolición del reflejo tibial posterior y disminución del aquíleo.
• Hernia L5-S1: déficit flexión plantar del pie. Hipoestesia cara posterolateral del
miembro inferior afecto. Abolición del reflejo aquíleo.
20 CAPITULO 20 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 411
TRAUMATOLOGÍA 411
1. Síndrome del túnel carpiano: compresión del nervio mediano por el retináculo
flexor. Cursa con dolor y parestesias en los tres primeros dedos de la mano de
predominio nocturno. Es más frecuente en mujeres en la quinta década de la vida
y en personas que trabajan muchas horas con ordenadores. Reproducción de los
síntomas con la maniobra de Phalen. Los casos persistentes o aquéllos que cur-
san con alteraciones EMG del nervio mediano requieren tratamiento quirúrgico
para descomprimirlo cortando el ligamento volar anterior.
2. Meralgia parestésica: compresión del nervio femorocutáneo entre el ligamento
inguinal y la espina ilíaca anterosuperior. Se presenta principalmente en pacien-
tes obesos y embarazadas.
3. Síndrome del canal de Guyon: compresión del nervio cubital a nivel de la mu-
ñeca entre el pisiforme y el ligamento volar transverso.
4. Síndrome de la encrucijada cervicotorácica: compresión del plexo braquial y
de los vasos subclavios a nivel de la axila. Es típica la reproducción de los sínto-
mas con el test de hiperabducción de Wright en las compresiones costoclavicu-
lares.
5. Neuroma de Morton: compresión del nervio interdigital entre las cabezas de los
metatarsianos y el ligamento intermetatarsiano. Más frecuente en 3er espacio inter-
digital. Cursa con dolor urente durante la marcha, sensación de quemazón e irra-
diación distal a dedos colindantes. Tratamiento inicial con plantillas y AINES.
Cirugía en casos refractarios.
20.7. COLUMNA
Hay que saber que la única indicación de cirugía urgente en traumatismos vertebra-
les es la presencia de clínica neurológica progresiva. Es necesario conocer la asociación
de artritis reumatoide y síndrome de Down con la inestabilidad atloaxoidea. Respecto
a la escoliosis el tratamiento tiene por objetivo la presencia de curvas menores a 45° al
final del crecimiento. Se emplean diversas ortesis según el tipo de curva, y si hay pro-
gresión se indica la cirugía basándose en dos factores:
Causas: traumatismos con lesión arco vascular cuello femoral, trastornos circulato-
rios (anemia falciforme, vasculitis), radioterapia local, corticoterapia y alcoholismo.
Clasificación de Ficat (según hallazgos Rx):
• Estadío I: Rx normal. Diagnóstico por RMN.
• Estadío II: remodelación. Rx con lesiones quísticas y áreas de esclerosis.
• Estadío III: aplanamiento de la superficie articular.
• Estadío IV: artrosis establecida.
Tratamiento:
• Estadíos iniciales (I y II): descompresión central (forage) +/- injerto óseo.
• Estadíos avanzados (III y IV): artroplastia de cadera.
Contraindicaciones artroplastia:
• Artropatías neuropáticas.
• Infección activa.
20 CAPITULO 20 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 413
TRAUMATOLOGÍA 413
20.9. POLITRAUMATIZADOS
CAPÍTULO 21
Inmunología
Eduardo Forcada Melero
Debes diferenciar los órganos linfoides primarios de los secundarios. Los primarios
son aquéllos en los que se originan y maduran las células del sistema inmune: la mé-
dula ósea y el timo. Los secundarios son los órganos donde los linfocitos toman con-
tacto con los antígenos y se genera la respuesta inmune. Imagina las células del sistema
inmune como si fueran los policías del organismo. La academia de policía sería el ór-
gano linfoide primario. Sólo se graduarán aquéllos que en la academia demuestren su
valía con “los malos” (reconocen antígenos, selección positiva) pero no sean un peligro
para la sociedad (no reaccionen contra lo propio, selección negativa). REGLA: en los
órganos linfoides “primarios”, la “primera letra” indica qué célula se forma:
21 CAPITULO 21 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 416
21.1.1. Inmunoglobulinas
Un linfocito B es un policía pequeño, aparentemente inofensivo, que va por las ca-
lles mezclándose con los maleantes (función como célula reconocedora de antígenos)
hasta que se encuentra con un antígeno. Entonces acude al jefe de policía (linfocito T),
que le ordena que se haga “GAMDE” (célula plasmática) y libere inmunoglobulinas (la
proporción de inmunoglobulinas en suero sigue ese acrónimo).
• IgG: es la más “Guerrera” de todas (la única que atraviesa la placenta para salvar
al feto).
• IgA: es la más frecuente “Afuera” (secreciones externas). “Las inmunoglobulinas
tienen miedo cuando salen al exterior. Cuando las IgA salen, lo hacen en parejas
(IgA dimérica en las secreciones) y protegidas con el CS (componente secretor)”.
• IgM: está formada por cinco Ig G unidas, por eso es la que más activa el comple-
mento (cinco veces más), pero al ser tan grande, es demasiado torpe, por lo que no
es capaz de salir de los vasos (exclusivamente intravascular). Son las primeras
imunoglobulinas en liberarse (respuesta priMaria). Se encuentra en la pared del
linfocito B virgen.
• IgD: lo único que tienes que saber es que se expresa en la pared del linfocito B
junto con IgM cuando todavía no se ha transformado en célula plásmática (“esto
es una DeMo, todavía no ha empezado la batalla”).
• IgE: útil contra hElmintos. Se une a los basófilos y mastocitos, y se queda en su
membrana esperando la estimulación de un antígeno. Cuando esto sucede, el mas-
tocito se degranula liberando aminas vasoactivas (histamina…). El problema es
que la Ig E se Equivoca mucho, pudiendo identificar como helminto cosas que no
lo son (atopia).
21.1.2. Antígenos
• Epitopo es la región del antígeno que reconoce el anticuerpo.
• Idiotipo es la región del anticuerpo que reconoce al epitopo. El problema suele ser
recordar cuál es cuál. Fíjate en la regla: “la policía es IDIOta” (anticuerpo-idiotipo).
• HAPteno es una molécula que por sí sola no es antigénica, pero si le “HAP”ortas
otra molécula se convierte en un terrible antígeno.
21 CAPITULO 21 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 417
INMUNOLOGÍA 417
• Superantígeno es aquél que se une a la pared lateral del RCT y es capaz de esti-
mularlo. Como la pared lateral del RCT es muy similar en todos los linfocitos, es
capaz de estimular a una gran cantidad de linfocitos T y producir una “super” reac-
ción inmunológica. Como ejemplo mítico de superantígeno, quédate con el shock
tóxico estafilocócico.
• Antígenos T-independientes: son aquéllos que, como su nombre indica, son capa-
ces de desencadenar la respuesta inmune sin la intervención de los linfocitos T.
Recuerda al lipopolisacárido de la endotoxina bacteriana de los gram negativas.
Esto se debe a que tienen un aspecto tan extraño para los linfocitos B (estructuras
poliméricas, “casi alienígenas”), que el propio linfocito B reacciona contra ellos
de forma independiente. Como no hay cooperación con los linfocitos T, la res-
puesta siempre será primaria (IgM) y sin memoria.
en su HLA tipo 1 el antígeno del virus y espera al linfocito T CD8, que llega y la mata,
destruyendo de esa manera todos los virus que contiene.
INMUNOLOGÍA 419
¿Cómo envía las órdenes el linfocito TCD4 al resto de células? Con interleuquinas,
y dependiendo de la interleuquina que se mande hay una reacción inmune u otra (fíjate
que los números van en orden creciente).
Tabla 21.1.
TH2 IL4
IL5
IL6
TH3 IL10
TGF beta (factor de crecimiento transformante beta, “que
transforma la reacción inmune en supresión inmune”).
21 CAPITULO 21 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 420
21.2.3. Macrófagos
Son las auténticas células presentadoras de antígeno. Expresan HLA tipo 2 (al igual
que los linfocitos B), pero su insignia identificativa es el CD16 (que les permite unirse
a las inmunogobulinas y fagocitar el antígeno). Su misión es captar antígenos y encon-
trar un linfocito T al que presentárselo. Reciben diferentes nombres en función de la
zona donde se encuentren (microglia, Kupffer, células dendríticas de Langerhans…).
21.2.4. Linfocitos B
En resumen: El linfocito B puede ser una CPA que patrulla las calles, pero cuando
es estimulado por el linfocito T se convierte en una terrible célula plasmática produc-
tora de anticuerpos. Al principio produce IgM (respuesta priMaria) hasta que llega un
linfocito T y le enseña el CD40 ligando, entonces cambia de inmunoglobulina (sinto-
niza la cadena cuarenta) y empieza a producir IgG.
21.2.5. Células NK
Las células natural killer son células que sólo saben matar y no necesitan una orden
para hacerlo. Son la primera defensa en caso de combate (la legión, los marines…). Sus
señas identificativas son el CD16 (que les permite fagocitar lo que las inmunoglobuli-
nas toquen), el CD56 y el CD94. Todas las células tienen un KIR y un KAR (ya sé que
esto suena a filosofía oriental barata). Mientras haya un equilibrio entre el KIR y el
KAR, las células NK no hacen nada. Si la célula pierde el KIR ese equilibrio mágico-fi-
losófico se rompe, y las NK eliminan la célula. ¿Y cómo las eliminan? Con el “botón
FAS”. Todas las células tienen un botón de destrucción, el FAS (cuando lo tocas, la cé-
lula hace “FAS”). Los NK son los únicos que pueden tocar el FAS de las células (los
únicos que tienen FAS ligando). Se rumorea que hay tumores “listillos” que van por ahí
produciendo FAS ligando para destruir las células del sistema inmune que se acercan.
21 CAPITULO 21 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 421
INMUNOLOGÍA 421
21.3. COMPLEMENTO
C4 C3 convertasa C3 FACTOR H, I,
PROPERDINA
C2 (“los reguladores”)
C5
C6 COMPLEJO
C7 DE ATAQUE A
LA MEMBRANA
C8
C9
Figura 21.1.
21 CAPITULO 21 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 422
La variabilidad del CPH (HLA) es lo que permite que frente a un nuevo patógeno
siempre haya algún individuo capaz de neutralizarlo. Esa variabilidad individual tam-
bién es útil en estudios de paternidad o en la identificación de restos humanos. Re-
cuerda el famoso cromosoma del HLA, el cromosoma 6 (véase números mágicos, Ca-
pítulo 4.17). Lo más importante es entender que el HLA de tipo 1 expresa antígenos
que se encuentran en el interior de la célula (virus…), por eso, los linfocitos TCD8 son
los citotóxicos (destruyen la célula infectada por virus). Todas las células, con excep-
ción de los hematíes, tienen HLA de tipo 1. El HLA de tipo 2, en cambio, sólo lo tienen
las CPA (macrófagos y linfocitos B), y sirve para “enseñar” antígenos del exterior de
las células y que han sido captados y procesados a un linfocito T.
El CPH también está relacionado con el rechazo a los trasplantes. Cuando los linfo-
citos del receptor contactan con las células del órgano donante van a detectar un cam-
bio en el HLA y lo van a interpretar como si se tratase de una célula propia expresando
un antígeno en su membrana. Conocer este fenómeno te permite saber cómo se produce
el rechazo del órgano donante, y, más importante para el MIR, te permite razonar por
qué el rechazo de un órgano es una reacción de hipersensibilidad tipo IV (mediada por cé-
lulas). Repasa rápidamente estos detalles preguntables:
21 CAPITULO 21 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 423
INMUNOLOGÍA 423
21.6. INMUNODEFICIENCIAS
Distinguimos entre las inmunodeficiencias primarias (la mayor parte de origen ge-
nético, infrecuentes) y las secundarias (las más frecuentes). Una posible pregunta di-
recta sería la causa de inmunodeficiencia más frecuente:
INMUNOLOGÍA 425
“Neonato con infecciones graves por gérmenes intracelulares y hongos” (que depen-
den de la inmunidad celular). Como falla toda la inmunidad, también tendrán infeccio-
nes piógenas por su falta de anticuerpos (son los famosos “niños burbuja”). Evita vacu-
nas con gérmenes vivos y recuerda radiar previamente cualquier transfusión para evitar
la terrible enfermedad injerto contra huésped (EICH). Su única esperanza es el tras-
plante de médula ósea. Hay varias enfermedades agrupadas en este síndrome (déficit de
ADA, disgenesia reticular). La única que te debe preocupar es el síndrome Di George:
• Síndrome di George: “Neonato con tetania”. Más adelante descubres que es real-
mente feo, tiene infecciones (aplasia timo) y finalmente muere por malformacio-
nes cardiacas. Fallo en la formación de las estructuras derivadas del 3.° y 4.° arco
faríngeo, como el timo o la paratiroides (“George bebe licor 43”).
21 CAPITULO 21 GUIA MIR 21/5/09 12:51 Página 426
Como datos característicos destacan las infecciones por hongos y los eccemas. Se
valoran con el test de reducción del azul de tetrazolio (NBT) y el test de inhibición de la
migración (MIT):
• Enfermedad granulomatosa crónica: infecciones por estafilococos y hongos (bac-
terias catalasa +).
• Chediak Higashi: “albino con inmunodeficiencia”.
• Síndrome de Job (trabajo en inglés): “a los fagocitos les cuesta trabajo moverse”
(déficit de quimiotaxis), también llamado síndrome HiperIgE: Eccema crónico
con Eosinofilia, IgE alta, e infecciones por Estafilococos aureus.
• Wiscot aldrich: Trombopenia (sangrado nasal-bucal), eccema e infecciones pióge-
nas de repetición.
22 CAPITULO 22 GUIA MIR 21/5/09 12:54 Página 427
CAPÍTULO 22
Dermatología
Inmaculada García Cano
22.1. GENERALIDADES
En el MIR preguntan poca anatomía patológica, pero estas lesiones hay que apren-
derlas:
Balonización Edema intracelular (“células como Infección por virus tipo herpes.
balones”).
Tabla 22.2.
Fenómeno de Patergia Aparición de una pústula 24 h tras punción Sweet, bechet, pioderma
en la piel. gangrenoso (“PaterGia con
Pioderma Gangrenoso”).
22 CAPITULO 22 GUIA MIR 21/5/09 12:54 Página 429
DERMATOLOGÍA 429
Tema muy extenso, pero que te permite sacar preguntas relacionadas con las porfi-
rias y con la diabetes.
22.2.1. Porfirias
No puedes dejar de estudiar estas tres porfirias, que te las resumimos en la Tabla 22.3:
Edad-frecuencia 4.a década, varones, la Infancia, la más rara. 10-40 años, en nórdicos.
más frecuente.
Clínica sistémica Diabetes mellitus. Eritrodoncia, orina roja, Crisis porfirínica aguda.
anemia hemolítica y
esplenomegalia.
22.2.2. Diabetes
• Necrobiosis lipoídica: son placas que suelen estar a nivel pretibial y que son de as-
pecto atrófico. ¡Cuidado porque casi en la mitad de los pacientes aparecen en au-
sencia de diabetes!
• Granuloma anular: su localización típica es el dorso de las manos, y como dice su
nombre, son lesiones de aspecto anular, es decir, centro más claro y borde más eri-
tematoso.
Vamos a hacer una tabla donde resumiremos los tres tipos de lupus:
IFD Sólo en piel enferma. En piel enferma y puede En piel enferma y sana
que en piel sana. (banda lúpica).
DERMATOLOGÍA 431
22.2.6. Conectivopatías
22.3.1. Psoriasis
Contraindicación
Tratamiento Usos
y reacciones adversas
DERMATOLOGÍA 433
Nos limitaremos a las más preguntadas y resumiremos en la Tabla 22.6 los aspectos
más importantes de cada una.
Epidermólisis
Herpes Dermatitis Dermatosis
Pénfigo Penfigoide ampolosa
gestationis herpetiforme IgA lineal
adquirida
40-60 años, forma Mayores. Embarazadas Jóvenes con Lesiones con Ampollas ante
más grave. Ampolla tensa 2-3 trimestre. enfermedad celíaca morfología en mínimos
Ampolla fláccida sobre piel Pequeñas (normalmente “huevo frito”. traumatismos.
sobre piel sana. eritematosa. vesículas muy asintomática).
Prurito. pruriginosas. Papulovesículas
muy pruriginosas
en codo y rodillas.
IFD: IgG IFD: IgG lineal IFD: IgG IFD: IgA granular IFD: IgA IFD: IgG
intraepidérmica. en unión lineal en UDE. en papilas dérmicas. lineal en UDE. en MB.
IFI: IgG ASIC. dermoepidérmica. IFI: IgG IFI: IgA IFI: IgA IFI: IgG
IFI: IgG anti-MB. anti-MB. antiendomisio. anti-MB. anti-MB.
22.5. PANICULITIS
En la Tabla 22.7 se resumen los dos principales tipos de paniculitis; ¡fíjate que en al-
gunos aspectos son antagónicos!
Por regla general, las infecciones de la piel suelen estar producidas por los estrepto-
cocos y las de los anejos por estafilococos. Además, estos últimos pueden producir en-
fermedad por la producción de toxinas.
DERMATOLOGÍA 435
Tabla 22.8.
SSSS
(síndrome de la piel Shock tóxico
escaldada estafilocócica)
Tabla 22.9.
Epitelioma espinocelular
Epitelioma basocelular o carcinoma epidermoide
Clínica Aparece sobre piel sana. Aparece sobre piel con lesiones
No aparece en mucosas. premalignas (queratosis actínicas).
Pápula perlada. Aparece en mucosas, sobre lesiones
premalignas (queilitis actínica).
Placa con sangrado frecuente.
Pronóstico Muy bueno. Crece por contigüidad sin Metástasis linfáticas y hemáticas.
metástasis.
22.7.2. Melanoma
MM de extención MM lentiginoso
Léntigo maligno MM nodular
superficial acral
DERMATOLOGÍA 437
Negativo
Extirpación con Ganglio
Breslow > 1 2 cm de margen centinela
Positivo
LINFADENECTOMÍA
MÁS INTERFERÓN
Recuerda que el factor pronóstico más importante del melanoma que no tiene me-
tástasis es el índice de Breslow.
Tabla 22.11.
22.9. ALOPECIAS
22.10. ECCEMAS
Tabla 22.12.
Frecuencia Poco frecuente. El cromo es la causa Es bastante frecuente. Por ejemplo, el del
más habitual (cemento). ama de casa o el del pañal.
DERMATOLOGÍA 439
22.11. URTICARIA
22.12. TOXICODERMIAS
Tabla 22.13.
CAPÍTULO 23
Urología
Mario Domínguez Esteban
Asignatura corta, rentable y fácil de cara al MIR, con una media de siete preguntas
por año. Con las preguntas del MIR y una o dos jornadas de estudio sacarás la mayoría,
si no todas, las preguntas. Repasaremos los temas de la asignatura por orden de impor-
tancia. Ya sabes, si vas mal, ¡prioriza!
Tratamiento quirúrgico: las indicaciones de cirugía son las siguientes (otro ejemplo
de lista deducible, cuando el paciente esté molesto):
RESECCIÓN
TRANSURETRAL
< 60 cc
VOLUMEN
PROSTÁTICO
> 60 cc
CIRUGÍA
ABIERTA
Aunque esto está cambiando ya que con la aparición del láser cualquier volumen
sería susceptible de abordaje endoscópico.
Tumor maligno más frecuente en el varón, segunda causa de muerte por cáncer des-
pués del de pulmón. El 90% asienta en la zona periférica siendo frecuentemente adeno-
carcinomas multifocales.
Diagnóstico: PSA (OJO > 4) + Tacto (pétreo) + Biopsia transrectal (Gleason: de 1-5,
según la agresividad celular, eligiendo las dos poblaciones más representativas: si > 8
mal pronóstico y posible diseminación. Factor pronóstico independiente).
El estudio de extensión mediante Rx tórax, TAC y gammagrafía ósea está indicado si:
• Gleason ≥ 7.
• PSA ≥ 20.
23 CAPITULO 23 GUIA MIR 21/5/09 12:58 Página 443
UROLOGÍA 443
TRATAMIENTO CURATIVO
T1 No se palpa ni se v e en eco
T2 Se palpa o se ve en eco
T3 Afectación extracapsular
UROLOGÍA 445
Clínica: recuerda que ante la presencia de fiebre hay que buscar un foco parenqui-
matoso. En mujeres, pielonefritis aguda. En el hombre, prostatitis y/o orquioepididimi-
tis. ¡La cistitis no cursa con fiebre!
Tratamiento: sólo pauta corta (monodosis/3 días) si no complicada (mujer joven
no embarazada).
Bacteriuria asintomática: si riesgo de infección y/o complicación:
• Niños < 5 años.
• Embarazo.
• Inmunodeprimidos.
• PreQx (sería profilaxis) para evitar una sepsis.
• Proteus.
Sondado:
• Si síntomas: cambiar sonda y tratar.
• Si cambio y asintomático: profilaxis previa al cambio.
• Si no cambio ni síntomas y bacteriuria: nada. Lo normal es que la sonda se colo-
nice con el tiempo.
Embarazo: Nunca pauta corta y siempre “Qui/T/A/S” (quinolonas, tetraciclinas,
aminoglucósidos y sulfamidas).
TBC: en el MIR: ¡piuria ácida estéril!
Con la Tabla 23.2 y algoritmo de tratamiento responderás a todas las preguntas de li-
tiasis.
Infecciosa
Cálcica Úrica Cistina
(estruvita)
Infecciosa
Cálcica Úrica Cistina
(estruvita)
Composición 1.° Oxalato (“al oxal Ácido úrico. Fosfato amónico- Cistina.
el pH le da igual”). magnésico.
2.° Fosfato.
Tratamiento Idiopática: hidratar + Dieta baja en Ac. propiónico y/o Alcalinizar (“si el
tiazidas + citratos. proteínas. acetohidroxámico ácido favorece su
+/– QX. formación…”).
*(*) Bacterias ureasa +: proteus (sobre todo), pseudomona, kleibsiella, serratia, enterobacter.
(**) Es patagnomómico.
¿Cómo actuar ante una litiasis urinaria? Si cólico renal-ureteral: tratamiento sinto-
mático (AINES, pirazolonas…) y vigilar. Ante:
Hacer ecografía para valorar vías urinarias, si dilatación o pionefrosis, hacer deriva-
ción urinaria (doble JJ o nefrostomía) +/– antibióticos.
Tras paliar el cólico y si no hay expulsión espontánea: tratamiento etiológico (si hay
causa).
UROLOGÍA 447
Segundo cáncer urológico en frecuencia, pudiendo afectar desde las papilas renales
hasta la uretra prostática. El 95% derivan de células de transición (tabaco), 4% escamo-
sos (Schistosoma haematobium) y 1% adenocarcinomas (extrofia vesical). El 70% de
aspecto papilar (frecuentemente superficiales), 20% mixtos y 10% sólidos (frecuente-
mente infiltrantes).
Diagnóstico y tratamiento: lo más habitual es un paciente que a raíz de uno o va-
rios episodios de hematuria es diagnosticado de neoformación vesical mediante ECO,
se realiza RTUv y según anatomía patológica se decide actitud posterior. En el caso de
no evidenciar lesión vesical o renal que justifique la hematuria completaremos el estu-
dio de la misma mediante:
HEMATURIA MONOSINTOMÁTICA
RTUv CITOSCOPIA
< T2 ≥ T2
BIOPSIAS
Pielografía retrógrada
Citologías selectivas
Urterorrenoscopia
Las citologías en orina son muy sensibles en caso de Ca in situ o alto grado (70%-
100%). Se pueden solicitar de inicio pero son más útiles en el seguimiento tras RTUv.
Cuando se asocian hematuria y clínica irritativa, en ausencia de infección o litiasis, en
el MIR es típico el Ca in situ donde aparte de la ECO y UIV solicitaremos citologías de
entrada en caso de sospecha.
23 CAPITULO 23 GUIA MIR 21/5/09 12:58 Página 448
Segundo cáncer en frecuencia entre los 18-35 años (el primero son las leucemias). Cu-
ración hasta en un 90%. 95% son germinales (seminoma principalmente) y con frecuencia
son de estirpe mixta (50%). Es factor de riesgo la realización de criptorquidia en infancia.
Debes sospechar una neoplasia testicular en varón joven con tumoración testicular
indolora (lo má frecuente) e indurada de reciente aparición. Así:
MASA ESCROTAL
ORQUIECTOMÍA INGUINAL
SE CONFIRMA TUMOR
ESTADIAJE: CT + RX TX
Seminomatoso No seminomatoso
Observar o Rt o Qt CONFINADO (I) Observar o Qt
NO CONFINADO
INICIAR TRATAMIENTO (nunca RT en no seminomatosos) Y SI TRAS EL MISMO
PERSISTE MASA:
Cirugía si > 3 cm + Qm/Rt INFRADIAFRAGMÁTICA (II) Cirugía + Qm
Figura 23.3. Diagnóstico y tratamiento del tumor testicular y de las masas residuales tumorales asociadas
UROLOGÍA 449
23.8. TRAUMATISMOS
• Estallido renal.
• Lesión vía urinaria.
Uretral. Drena sangre por meato sin miccionar (uretrorragia). Si es posible (pa-
ciente estable sin necesidad de otra cirugía) realizar uretrografía retrógrada y si uretra
alineada, pasar sonda vesical. Si no es posible o uretra fraccionada, colocar talla vesical
(cistostomía suprapúbica).
Distinguimos:
• Infravesical: dolor hipogástrico y globo vesical: sondaje o talla.
• Supravesical: en la eco veremos dilatación vía superior requiriendo:
– Birrenos: estudio +/– derivación si deterioro Cr (doble J o nefrostomía).
– Monorrenos: derivación.
El estudio se realizará con TAC con contraste o UIV, siempre que la función renal
esté conservada y no exista alergia a contrastes o mieloma. En caso contrario utilizare-
mos la RMN.
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 451
CAPÍTULO 24
Otorrinolaringología
Álvaro Sánchez Barrueco
Antes de comenzar a leer el capítulo debes saber que ORL es una especialidad con
mucho temario para las pocas preguntas que hay en el MIR, luego, teóricamente es poco
rentable. Sin embargo, está considerada una de las fáciles ya que tan sólo suelen ser cinco
preguntas y a tu favor tienes que la clínica es fácilmente deducible. Céntrate en las palabras
clave de cada patología y responderás la mayoría de las preguntas sin dificultad. Acuérdate
de que el oído es sin duda la parte más preguntada y por tanto la que mejor debes de saber.
24.1. OÍDO
Si la vida te sonríe, tienes amigos y estás en primera vuelta, puedes estudiar a fondo
la anatomía y embriología del oído (aunque se te va a olvidar). Si no es así, que es lo
normal, sáltatelas y empieza por la exploración auditiva. Se trata del tema más impor-
tante del oído ya que te va a orientar el diagnóstico de muchos casos clínicos.
Rinne negativo (mejor audición por vía ósea, “a lo bruto”, que es lo raro y por
tanto lo que tienes que memorizar), en hipoacusia de transmisión.
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 452
• Prueba de Webber: diapasón en la frente y a ver con qué oído lo escuchas mejor.
— Indiferente (oye igual por los dos lados), sanos.
— Lateralizado al oído sano (hipoacusia neurosensorial o de percepción). Es ló-
gico, si un oído está enfermo, el otro será el que capte mejor el sonido.
— Lateralizado al oído enfermo (hipoacusia de transmisión). Esto es lo raro y por
tanto, lo que debes recordar. El oído que tiene dañada la vía aérea capta mejor
la vibración del diapasón en la frente, ya que no le molesta el ruido ambiental.
Tabla 24.1.
OTORRINOLARINGOLOGÍA 453
En la otitis media secretora, la caja del tímpano amortigua la llegada de sonido, y por
tanto, el sonido no rebota, obteniéndose un timpanograma disminuido e incluso plano.
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 454
Te van a contar un paciente que presenta vértigo (sensación de giro de objetos con
mareo) y/o trastornos del equilibrio, y te van a pedir que orientes el diagnóstico. Funda-
mental la anamnesis y la exploración clínica (han llegado a preguntarlo en el MIR). Ex-
plorando el nistagmo (movimiento de los ojos rítmico e involuntario) y los reflejos ves-
tibuloespinales (RVE) serás capaz de discernir un vértigo periférico (laberinto o nervio
vestibular) de uno central (núcleos vestibulares y sus conexiones corticales).
Tabla 24.2.
Nistagmo se inhibe al fijar la mirada (para explorarlo Nistagmo no se inhibe al fijar la mirada.
usamos las gafas de Frenzel que impiden fijar
la mirada).
Lateralización de los RVE hacia el lado enfermo. Los RVE no lateralizan hacia el lado de la
lesión.
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 455
OTORRINOLARINGOLOGÍA 455
En cambio, en una laberintitis irritativa el gigante enfermo está irritado (en nuestro di-
bujo, el gigante de la izquierda), por lo que empuja con mayor fuerza desviando los ojos
hacia el lado sano de forma lenta, y cuando se da cuenta, tira hacia su lado, el lado en-
fermo, para corregir su error (fase rápida del nistagmo) tal como se observa en el dibujo.
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 456
FASE RÁPIDA
VESTÍBULO
HACIA EL
DESTRUIDO LADO SANO
FASE RÁPIDA
VESTÍBULO
HACIA EL
IRRITADO LADO ENFERMO
Figura 24.1.
ATAXIA
MIEMBROS
MIEMBROS SÓLO SÓLO Y MARCHA
(se desvían hacia MIEMBROS MARCHA
el lado lesionado)
HACIA NO
LADO COINCIDE
LESIONADO CON LESIÓN
OTORRINOLARINGOLOGÍA 457
Difusa aguda
Difusa
Localizada (oído del Maligna
crónica
nadador)
Síntoma Signo del Trago. Signo del Trago. Prurito (“prurito en Muy mal estado
guía Supuración. el oído sólo puede general.
ser un hongo”).
Tabla 24.4.
Alteración del drenaje del OM S. pneumoniae (el germen OMC SIMPLE: fase final de procesos
por disfunción de la trompa de más frecuente), H. influenzae óticos crónicos.
Eustaquio (lo más frecuente) o y M. catarrhalis. OMC COLESTEATOMASA: no es
por obstrucción: un tumor, es crecimiento anómalo de
Hipertrofia adenoides. tejido epitelial en el oído medio.
Angiofibroma (adolescente
con epistaxis).
Cáncer de cavum (adulto).
Tabla 24.5.
OTORRINOLARINGOLOGÍA 459
24.1.4.2. Otoesclerosis
¿Cómo es la exploración?:
• Hipoacusia de transmisión progresiva bilateral (Rinne negativo, Webber laterali-
zado a oído enfermo y Schwavach alargado, como toda buena hipoacusia de trans-
misión), en algunos casos avanzados, mixta. Recuerda hipoacusia de transmisión
en el adulto: 1° tapón de cerumen, 2° otoesclerosis.
¿Qué tiene de especial la otoesclerosis?:
• Paracusia de Weber (escucha peor con la masticación) y de Willis (mejor audición
en ambientes ruidosos).
• Signo de Schwartze (promontorio hiperémico en la otoscopia).
• Escotoma de Carhart (caída de la audición por vía ósea a 2.000 Hz).
¿Qué tres cosas no tiene la otoesclerosis?:
• Guellé negativo (otoes“gelle”osis).
• Ausencia del reflejo estapedial.
• Impedanciometría negativa.
Tratamiento: estapedectomía y sustitución por prótesis.
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 460
24.1.4.3. Tumores
Tabla 24.6.
Longitudinal Transversal
Tabla 24.7.
OTORRINOLARINGOLOGÍA 461
Parálisis facial a frígore o de Bell: Causa más frecuente de parálisis facial; unilateral; comienzo brusco,
trayecto intratemporal lesionado (90%), teoría de neuritis vírica, buen pronóstico-recuperación lenta.
24.1.5.1 Presbiacusia
• Anciano.
• Afectados más a los tonos agudos.
• Inteligibilidad disminuida.
• Reclutamiento + (coclear).
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 462
• Quinidina.
• Diuréticos del asa (“osa”).
• Eritromicina.
• Aminoglucósidos.
• Cisplatino y carboplatino.
• Vancomicina.
• Salicilatos.
24.1.5.4. Tumores
Neurinoma del acústico (que ni es neurinoma, sino schwanoma, ni es del acústico,
sino del vestibular):
• Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso.
• “HAI”: hipoacusia, acúfenos, inestabilidad (raro que haya vértigos).
La hipoacusia es de percepción, retrococlear (fatiga auditiva) y unilateral (excepto
la neurofibromatosis tipo 2, 2 neurimomas, cromosoma 22.
Tabla 24.8.
Hipoacusia
Tipo Duración
o tinnitus
OTORRINOLARINGOLOGÍA 463
Hipoacusia
Tipo Duración
o tinnitus
Neuronitis 2-5 días. NO. 2.a causa más frecuente tras el VPPB.
vestibular Destrucción vestibular aguda UNIlateral.
• VPPB.
• Neuronitis vestibular
• Vértigo de origen central.
• Enfermedad de Menière.
• Fístula perilinfática.
• Laberintitis.
Debes tener claros estos tres conceptos de la semiología de las fosas y senos nasales:
ADULTO: NEOPLASIA
Figura 24.3.
24.2.1. Forúnculo
OTORRINOLARINGOLOGÍA 465
24.2.2. Rinitis
24.2.2.1. Agudas
Rinorrea + insuficiencia respiratoria nasal:
• Infecciosa: víricas las más frecuentes (rinovirus). Si la rinorrea es acuosa piensa
en virus, si es mucopurulenta, piensa en bacterias.
• Alérgica: hiperreactividad nasal ante estímulo ambiental. Te contarán prurito, es-
tornudos y niveles de IgE elevados (valorados mediante RAST).
24.2.2.2. Crónicas
• Rinitis seca: la más frecuente.
• Rinitis atrófica: pubertad en la mujer. Si presenta cacosmia, la denominaremos
ocena (“este océano apesta”).
• Pólipos nasales: de origen alérgico. no es típico de niños (si aparecen, sospechar
fibrosis quística). Obstrucción nasal, anosmia, lacrimeo y rinorrea acuosa, sinusi-
tis crónica. No olvides la tríada ASA (enfermedad de Widal): asma + poliposis +
intolerancia a aspirina-AINE. Suelen ser bilaterales, si son unilaterales descartar
neoplasia.
Recuerda causas de anosmia: síndrome de Kallman (causa más frecuente anosmia
congénita + hipogonadismo hipoganodotropo), traumatismo craneoencefálico, menin-
gioma…
24.2.3. Sinusitis
tis orbitaria, que es la causa más frecuente de exoftalmos en el niño (recuerda que
en el adulto es el Graves-Basedow). Será un niño con ojo rojo, exoftalmos, dolor
ocular, diplopia…
• Crónica: clínica que dura más de dos meses. Debes descartar Wegener o enferme-
dades con alteraciones de la movilidad de los cilios: síndrome Kartagener o sín-
drome de Young (“los jóvenes cartaginenses no se mueven”).
24.3. FARINGE
Obstrucción del cávum que provoca insuficiencia respiratoria nasal (causa más fre-
cuente en la infancia), roncopatía, rinolalia, alteraciones en el crecimiento craneofacial,
otitis media serosa (lista de síntomas fácilmente deducible). Lo que te pueden pregun-
tar en MIR: ¿cuándo se realiza adenoidectomía?
– Otitis media aguda de repetición.
– Apneas del sueño.
Odinofagia y apnea obstructiva del sueño (de lógica). ¿Cuándo hacer amigdalectomía?:
• Dificultad respiratoria.
• Complicaciones de las amigdalitis.
• Sospecha neoplásica (crecimiento UNIlateral).
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 467
OTORRINOLARINGOLOGÍA 467
24.3.3. Amigdalitis
Tabla 24.9.
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Faringitis y adenopatías
Paul-Bunell Linfocitos ATÍPICOS
latero-retro cervicales
VEB SÍ SÍ ≤ 20%
Recuerda que el toxoplasma gondii y el VIH tambien pueden dar lugar a un síndrome
mononucleósico, pero debes reconocer las diferencias entre el producido por el VEB y
CMV.
24.3.3.4. Ulcerada
Tabla 24.10.
“HerpES hacia los dientES (anterior, lengua y encías) y herpANGINA hacia la ANGINA (posterior,
amígdala y pilares).”
24.3.3.5. Crónicas
Tabla 24.11.
Indicaciones de amigdalectomía:
Amigdalitis pultáceas de repetición.
Absceso periamigdalino de repetición.
Adenopatías cervicales recurrentes. Si es tuberculosa puede considerarse una indicación relativa.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Sospecha tumoral.
Contraindicaciones de amigdalectomía:
Agranulocitosis (angina de Schultze).
Alteración en la función del paladar.
OTORRINOLARINGOLOGÍA 469
24.4. LARINGE
24.4.1. Inervación
Es más frecuente la lesión del nervio recurrente izquierdo por su mayor trayecto in-
tratorácico, rodeando al cayado de la aorta. Su lesión está implicada en cirugía tiroidea,
tumores mediastínicos, aneurisma aórtico, cirugía cardiaca. Recuerda que el nervio re-
currente derecho pasa por debajo de la arteria subclavia derecha.
Debes diferenciar:
OTORRINOLARINGOLOGÍA 471
En el niño:
Estridulosa - falso crup viral Espasmo de la laringe de comienzo brusco, frecuentemente durante el
sueño, disnea intensa, estridor INSPIRATORIO, tos seca. No es
preciso tratarla con antibióticos, sino con humedad y
antiespasmódicos.
Subglótica – crup viral Infección del virus parainfluenza. Causa más frecuente de disnea de
causa laríngea en la infancia. Disnea progresiva, estridor
INSPIRATORIO y ESPIRATORIO, tos perruna.
¡Fíjate que todos los estridores por debajo de la glotis son INS + ESP, y de la glotis hacia fuera, sólo INS!
En el adulto:
• Epiglotitis: te contarán voz gangosa (muy típico en el MIR). Germen más fre-
cuente: H. influenzae.
• Laringitis aguda: víricas.
• Laringitis crónica : por tabaco, esfuerzo de voz, polución. Siempre descartar
causa neoplásica.
• Reflujo gastroesofágico: afectación interaritenoidea. Puede asociar o no clínica
de esofagitis por reflujo (véase Capítulo 8, Aparato digestivo).
• Monocorditis tuberculosa: unilateral y muy contagiosa.
y alcohol). El síntoma más frecuente es la disfonía. Toda aquella que supere las 2-3 se-
manas debe ser descartada. El tipo más importante es el carcinoma epidermoide (como
siempre en ORL).
Clasificación a partir del TNM que subdivide tres regiones:
• Supraglotis (localización más frecuente en España y otros países mediterráneos,
pero en descenso): cursa con disfagia-odinofagia, picor faríngeo, metástasis gan-
glionares cervicales y otalgia refleja. El de peor pronóstico.
• Glotis (cada vez más frecuente): localización laríngea con síntomas más preco-
ces, con disfonía crónica y progresiva sin metástasis ganglionares, por su falta de
drenaje linfático. El de mejor pronóstico.
• Subglotis: Disnea y estridor INS/ESpiratorio.
Tabla 24.13.
La cordectomía estará indicada en lesiones T1-T2, es decir, siempre que no haya fi-
jación de la cuerda vocal. En los tumores supraglóticos que no afecten a cuerdas voca-
les, podrá realizarse una laringectomía supraglótica que conserva la función fonatoria.
Las adenopatías cervicales son el factor pronóstico más importante en los tumores
de cabeza y cuello, siendo las metástasis linfáticas mucho más frecuentes en los supra-
glóticos y muy raras en los limitados a la glotis. Las metástasis a distancia son raras en
el momento del diagnóstico (M0).
OTORRINOLARINGOLOGÍA 473
Más frecuente en las submaxilares (90%), por tener un conducto más largo (Whar-
ton). Dolor cólico, tumefacción, sequedad bucal. Tratamiento a base de abundante hi-
dratación.
“En el MIR van a asociar siempre” parálisis facial periférica. Como curiosidad pre-
guntable, recuerda que el cilindroma se disemina “por los cilindros nerviosos”. Como
regla general, cuanto menor sea el tamaño de la glándula en la que asiente, mayor será
la posibilidad de que el tumor sea maligno.
24.6. CUELLO
Muy poco importante para el MIR. Sólo recuerda que el bloqueo anestésico del
plexo cervical se realiza inyectando anestésico en el borde posterior del músculo ester-
nocleidomastoideo y que el bloqueo del plexo braquial se realiza inyectando por en-
cima del punto medio de la clavícula.
Respecto a las masas cervicales de origen embrionario recuerda su situación:
• Quiste tirogloso (medial): (“el tiroides está en el medio”).
• Quiste branquial (lateral) : (“branquial suena a braquial, los brazos están a los
lados”).
• Paraganglioma o quemodectoma car otídeo: masa pulsátil cervical que sólo se
desplaza lateralmente, no verticalmente (“¡no seas bruto, cómo vas a tirar de la ca-
rótida hacia arriba!”).
24 CAPITULO 24 GUIA MIR 21/5/09 13:02 Página 474
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 475
CAPÍTULO 25
Oftalmología
Juan Pedro Abad Montes
Oftalmología es una de las asignaturas más rentables y rápidas de estudiar del MIR,
con una media de cinco preguntas por examen en los últimos años. Además, el 50% de
las preguntas corresponden a los temas de retina y neurooftalmología, por lo que te será
fácil optimizar al máximo el tiempo de estudio. Este capítulo, al igual que el resto de
los capítulos de las asignaturas fáciles, tiene mayor extensión con la intención de que
estudiando sólo la Guía seas capaz de acertar todas las preguntas. De hecho, con este
resumen se responden al 90% de las preguntas que han aparecido hasta el momento en
el MIR. No te debes estresar por dejar cosas sin estudiar, ya que la Medicina es inabar-
cable.
25.1. RETINA
No te recomiendo que estudies todas las características del fondo de ojo de las dife-
rentes enfermedades, ya que son muy parecidos y no te ayudará a responder preguntas.
Tan sólo quédate con lo más representativo de cada una, que sumado a la forma de pre-
sentación de la pérdida de visión, y a la existencia o no de diabetes será más que sufi-
ciente.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 476
El desprendimiento de vítreo
Miopes DVP: “moscas volantes posterior (DVP) es la alteración
y viejos = miodesopsias” vítrea más frecuente.
No tiene tratamiento.
Ante cualquier síntoma descrito en el algoritmo se debe dilatar la pupila para ver el
fondo de ojo y descartar DVP, desgarro y/o DR. Los síntomas y la localización del DR
o desgarro son invertidos (ejemplo: “cortina” en inferior cuando el DR es superior).
Otros DR menos frecuentes son:
• DR traccional: por la tracción que producen sobre la retina los neovasos originados
por la isquemia retiniana. Sobre todo en retinopatía diabética, aunque también es im-
portante la trombosis de vena central de la retina. El DVP al traccionar de la retina
produce un desgarro que provocará un DR regmatógeno, ¡pero no produce un DR
traccional directamente! Mucha gente se confunde en esto, ¡no seas uno de ellos!
• DR exudati vo: “Algo empuja por detrás a la retina”. Cualquier masa, tumor o
exudación puede provocarlo.
152. Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos,
acude a Urgencias refiriendo visión de “ moscas volantes” y “puntos brillantes” a lo largo de
las últimas 3 semanas en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de
“cortina” que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las si-
guientes, es la correcta respecto a esta enferma?:
1. Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional.
2. Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3. Se debe practicar un test de Jones.
4. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.
5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 1999, RC 4.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 477
OFTALMOLOGÍA 477
En esta pregunta tipo aparece todo lo que hay que saber de este tema: se trata de un
DR, ya que aparece una “cortina” en el campo visual, cuyo tratamiento, salvo excepcio-
nes, es quirúrgico. Si nos preguntaran dónde se localiza el DR deberíamos contestar que
está en temporal (ya que produce la clínica en nasal). Es un DR regmatógeno porque nos
cuentan que tiene un DVP (“moscas volantes”) que tiró de la retina (“puntos brillantes” o
fotopsias) y probablemente produjo un desgarro que concluyó en un desprendimiento de
retina. Y además es miope, que predispone a DVP y desgarros, y por lo tanto a DR.
25.1.2.3. Tratamiento de la RD
El control metabólico y de los factores de riesgo cardiovascular enlentece la progre-
sión de la retinopatía pero no la evita. Repasa las modalidades terapéuticas:
• Panfotocoagulación (PFC) con láser argón: en RD proliferativa. No siempre evita
la aparición de hemovítreo.
• Fotocoagulación focal con láser argón: en edema macular.
• PFC + fotocoagulación focal: si RD proliferativa + edema macular.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 478
30. Un paciente de 58 años de edad que se trata con insulina desde hace 12 años
acude a Urgencias por haber notado una repentina disminución de visión en ojo derecho. La
agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo es
normal. ¿Cuál es la causa más probable de esa pérdida de visión?:
1. Catarata.
2. Uveítis anterior.
3. Presbicia.
4. Hemorragia vítrea.
5. Glaucoma neovascular.
MIR 2004, RC 4.
OFTALMOLOGÍA 479
154. Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo iz-
quierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo
vemos la retina pálida con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
1. Glaucoma agudo.
2. Neuropatía isquémica.
3. Obstrucción de arteria central de la retina.
4. Obstrucción de vena central de la retina.
5. Desprendimiento de retina.
MIR 2001, RC 3.
153. Un paciente acude a consulta por pérdida de visión en un ojo. En la exploración del
fondo de ojo se observan hemorragias en llamarada, venas dilatadas y edema de retina.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Oclusión de arteria central de la retina.
2. Neuritis óptica.
3. Oclusión de vena central de la retina.
4. Neuritis retrobulbar.
5. Desprendimiento de retina.
MIR 1999, RC 3.
les), metamorfopsias (ven las líneas torcidas; se explora con la rejiilla de Amsler).
El fondo de ojo se caracteriza por drusas (depósitos subretinianos de desecho) y
alteración del pigmento en la mácula. No existe tratamiento.
• DMAE húmeda o exudativa: a veces un paciente con DMAE seca evoluciona a
esta fase, en la que se produce una neovascularización coroidea (denominada
membrana neovascular), que genera una pérdida de agudeza visual más o menos
brusca cuando sangra. En el fondo de ojo se observa un levantamiento de la má-
cula, y se diagnostica con precisión con la AFG (angiofluoresceingrafía) u OCT
(tomografía de coherencia óptica). El tratamiento clásico es la terapia fotodiná-
mica y el láser argón, que intentan frenar la pérdida de agudeza visual pero casi
nunca recuperarla. Actualmente han surgido fármacos antiangiogénicos intraocu-
lares (anti VEGF; anti factor de crecimiento del endotelio vascular) que consiguen
incluso recuperar agudeza visual. Es importante que recuerdes esto último, ya que
es uno de los grandes hallazgos de la Oftalmología en los últimos tiempos, y lo
preguntarán en el MIR.
51. ¿En qué patología pensaría en primer lugar en un paciente de 65 años, que pre-
senta disminución lenta, progresiva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflama-
ción ocular?:
1. Error de refracción.
2. Distrofia corneal.
3. Papilitis.
4. Glaucoma agudo.
5. Degeneración macular senil.
MIR 2003, RC 5.
• Clínica: reducción concéntrica del campo visual, que a veces incluso concluye en
ceguera, y mala visión nocturna (hemeralopía, aunque algunos autores lo denomi-
nan nictalopía).
• Diagnóstico: pigmentación retiniana que crece desde la periferia hasta el centro
en forma de espículas óseas. Existe alteración de las pruebas neurofisiológicas
oculares (electrorretinograma y electrooculograma).
• Tratamiento: ninguno efectivo. Se intenta frenar la progresión con suplementos
de vitamina A.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 481
OFTALMOLOGÍA 481
146. En una niña de 7 años, que presenta ceguera nocturna (hemeralopía), se observa
en la exploración oftalmológica constricción del campo visual con escotoma anular, pérdida
de la agudeza y electrorretinograma anómalo. ¿Qué enfermedad ocular, de las que a conti-
nuación se relacionan, puede presentar?:
1. Persistencia de vítreo primario.
2. Catarata congénita o infantil.
3. Aniridia bilateral.
4. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria).
5. Retinoblastoma.
MIR 2005, RC 4.
Los miopes magnos (de más de 6 dioptrías) suelen tener ojos muy alargados, que
conlleva un adelgazamiento progresivo de la retina y coroides, con la consiguiente apa-
rición de diferentes problemas:
• Desgarros retinianos: predisponen a desprendimiento de retina regmatógeno.
• Atrofia coriorretiniana: disminución de agudeza visual progresiva por degenera-
ción de la retina y coroides.
• Estafilomas: elongación de la esclera.
• Mancha de Fuchs: pérdida de agudeza visual central por hemorragia macular pro-
ducida por neovascularización.
• Se asocia con mayor frecuencia a glaucoma crónico simple y cataratas.
BRUSCA PROGRESIVA
CATARATA
DMAE
OVR OACR HEMOVÍTREO
HÚMEDA
Antecedentes Hemorragias. Mancha DM. EDEMA MIOPE DMAE
de DMAE seca. Dilatación rojo No se ve MACULAR MAGNO SECA
Levantamiento venosa. cereza fondo de
– hemorragia Edema de ojo por DM Atrofia Drusas
macular retina y a sangre corio-
veces de retiniana
papila
Figura 25.2. Disminución de agudeza visual indolora y sin inflamación ócula (no ojo rojo).
25.2. NEUROOFTALMOLOGÍA
OFTALMOLOGÍA 483
Para entender los defectos del campo visual (CV) a la perfección es necesario que
tengas en mente el dibujo de la Figura 25.3. Aun así, podrás acertar todas las preguntas
si sigues el siguiente algoritmo y entiendes una serie de conceptos:
• Hemianopsia: falta la mitad del CV de un ojo.
• Cuandrantanopsia: falta 1/4 del CV de un ojo.
• Heterónima: faltan los CV nasales o temporales de ambos ojos, es decir, falta el
CV “hacia fuera” (bitemporal) o “hacia el centro” (binasal).
• Homónima: falta el CV temporal de un ojo y nasal de otro. Es decir, puede faltar
el CV “hacia la derecha” (se pierde el CV temporal del ojo derecho y el nasal del
ojo izquierdo) o “hacia la izquierda” (se pierde el CV temporal del ojo izquierdo y
el nasal del ojo derecho).
• La localización de la lesión y la alteración del CV siempre están invertidos.
• Las alteraciones de la corteza occipital tienen respeto macular.
1 ojo 2 ojos
Defecto homónimo
Ejemplos:
• DR mitad superior OD: hemianopsia inferior OD. Como la alteración está en la
retina, provocará un defecto del CV invertido en el mismo ojo.
• Adenoma de hipófisis: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) superior. Como
la masa hipofisaria comprime el quiasma por el centro y por abajo, tendremos un
defecto del CV “hacia fuera y hacia arriba”.
• Craneofaringioma: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) inferior. Como este
tumor comprime el quiasma por el centro y por arriba, tendremos un defecto del
CV “hacia fuera y hacia abajo”.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 484
105. La exploración campimétrica de una paciente de 56 años, que presenta una cefa-
lea de 2 meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnós-
tico más probable, entre los siguientes, es:
1. Craneofaringioma.
2. Adenoma de hipófisis.
3. Meningioma supraselar.
4. Neuropatía óptica isquémica arterítica.
5. AVC con afectación profunda del lóbulo temporal.
MIR 2000, RC 2.
• Efecto: miosis.
• Estímulo: luz.
• Músculo efector: esfínter del iris.
• Sistema de conducción:
– Vía aferente (predecusación de la información proviniente de ambos ojos): es
la vía óptica, desde la retina hasta parte de la cintilla óptica.
– Vía eferente (postdecusación): SNPS (rodeando el III PC).
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 485
OFTALMOLOGÍA 485
• Reflejos fisiológicos:
– Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo estimulado por la luz.
– Reflejo fotomotor consensual: miosis del ojo contralateral al estimulado por la
luz.
– Reflejo de visión próxima: al mirar a un objeto cercano se produce una sincinesia
que se compone de miosis, acomodación (gracias a la inervación del músculo ci-
liar por parte del SNPS) y convergencia.
• Alteraciones:
– De la vía aferente: defecto pupilar aferente relativo (DPAR) o pupila de Mar-
cus-Gunn:
• No existe reflejo fotomotor directo ni consensual si estimulamos con luz el
ojo alterado.
• Al estimular con luz el ojo sano, ambos pupilas harán miosis, pero si inme-
diatamente pasamos a iluminar el ojo enfermo, ambas pupilas se dilatarán;
esta paradoja se entiende si concebimos que quien produce la reacción pupi-
lar al iluminar el ojo enfermo no es el propio ojo enfermo (ya que no reac-
ciona a la luz por defecto de la vía aferente) sino la falta de luz relativa que
estimula al ojo sano respecto a la gran iluminación que estaba recibiendo
antes, y esa información se la pasará al ojo enfermo a través del reflejo con-
sensual. Es decir, “siempre manda el ojo sano”, y por lo tanto nunca habrá
anisocoria (¡esto último lo han preguntado varias veces, no lo olvides, por
favor!). Esto ocurre típicamente en:
- Alteraciones retinianas extensas: sobre todo en OACR.
- Neuropatías ópticas.
– De la vía eferente:
• Siempre habrá anisocoria (¡midriasis del ojo enfermo!), porque la alteración
es postdecusación y, por lo tanto, “la información que manda el ojo sano ya
no podrá utilizarse por el ojo patológico porque falla el mecanismo efector”.
• Pupila de Adie o pupila perezosa: se produce una denervación parasimpática
después del ganglio ciliar que produce una reacción miótica lenta al estímulo
por la luz, sin embargo, se conserva algo más la reacción miótica al reflejo de
visión próxima. La instilación de parasimpáticomiméticos (pilocarpina) pro-
duce una miosis intensa.
• Es típico de mujeres jóvenes. Si va acompañado de hiporreflexia sistémica,
se denomina síndrome de Holmes-Adie.
• Compresión del III PC: ya que está rodeado por SNPS.
• Pupila de Argyll-Robertson o disociación luz-cerca (por lesión del área pre-
tectal mesencefálica): el reflejo fotomotor está abolido (no hay miosis al esti-
mular el ojo por la luz), pero se conserva el de visión próxima. Las pupilas
son mióticas bilaterales irregulares. Es típico de la neurosífilis.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 486
260. Una mujer de 73 años acude de urgencia por presentar pérdida de visión aguda y
severa en ojo izquierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Si
iluminamos con una linterna su ojo derecho, ¿Qué ocurrirá con las pupilas cuando se pase a
iluminar el ojo izquierdo?:
1. La pupila derecha se dilatará y la izquierda no se modificará.
2. Se producirá una miosis bilateral.
3. No se producirán modificaciones porque el ojo izquierdo está prácticamente ciego.
4. Se dilatarán ambas pupilas simétricamente.
5. Se producirá dolor ocular izquierdo moderado por la contractura de la pupila.
MIR 2000 familia, RC 4.
• Efecto: midriasis.
• Estímulo: “falta de luz”.
• Músculo efector: dilatador de la pupila.
• Sistema de conducción: SNS.
• Alteraciones: parálisis óculo-simpática o síndrome de Horner. El SNS ocular es
bastante largo, así que casi cualquier causa craneal o cérvico-torácica lo pueden
producir. Una de las causas más importantes es el tumor de Pancoast (vértice del
pulmón), por eso, ante un síndrome de Horner, la primera prueba a realizar será
una Rx de tórax.
La clínica es la siguiente:
– Anisocoria con miosis del ojo afecto: no hay decusación de la información pro-
viniente de cada ojo, por lo tanto, da igual a qué nivel se sitúe la alteración del
SNS, que siempre habrá anisocoria.
– Ptosis leve
– Enoftalmos: realmente es un pseudoenoftalmos, es decir, el ojo afecto parece
algo “ hundido “ aunque no lo esté, siendo una sensación producida por la pre-
sencia de la ptosis y miosis.
– Anhidrosis hemifacial ipsilateral
– Heterocromía de iris: si el síndrome de Horner es congénito o de larga dura-
ción.
28. Uno de los siguientes signos o síntomas no esperaría encontrar en una parálisis
oculo-simpática o síndrome de Horner:
1. Ptosis.
2. Midriasis.
3. Disminución de la sudoración ipsilateral.
4. Ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaína tópica.
5. Heterocromía de iris si la lesión es congénita.
MIR 2004, RC 2.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 487
OFTALMOLOGÍA 487
• Neuropatía óptica: simplemente significa alteración del nervio óptico. Éste tiene
dos partes:
Así que es importante que no mezcles conceptos. Por ejemplo, una neuropatía óp-
tica puede no tener edema de papila porque es retrobulbar, o porque ya está en fase de
atrofia óptica.
El pseudopapiledema es un concepto usado para las papilas pequeñas y algo sobree-
levadas, pero que no son patológicas, típicas de los hipermétropes.
CLÍNICA
141. Paciente de 23 años de edad que acude a nuestra consulta por pérdida progresiva
de su agudeza visual y dolor con los movimientos oculares. La exploración del segmento an-
terior y posterior es totalmente normal, excepto por la existencia de un defecto pupilar afe-
rente (escasa respuesta a la luz). Su diagnóstico más probable es:
1. Obstrucción de arteria central de la retina.
2. Papilitis.
3. Glaucoma crónico simple.
4. Desprendimiento de retina.
5. Neuritis óptica retrobulbar.
MIR 2002, RC 5.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 489
OFTALMOLOGÍA 489
Los pares craneales responsables de la motilidad ocular son el III, IV y VI. No me-
rece la pena que memorices qué músculo inerva cada uno y las acciones de cada mús-
culo. Todas las parálisis conllevan cuatro tipos de clínica: estrabismo, diplopía, tortíco-
lis compensadora y limitación de algún movimiento ocular. Sólo debes saber un par de
cosas de cada parálisis que te hará diferenciar unas de otras. La miastenia gravis puede
simular cualquier combinación de alteración de los movimientos del ojo.
III IV VI
PC PC PC
A diferencia del estrabismo del adulto, donde la causa era una parálisis de un PC, en
el niño las causas pueden ser dos:
• Idiopática: la más frecuente.
• Acomodativa: ocurre en niños hipermétropes, que tienden a acomodar mucho, y
por lo tanto a converger excesivamente, lo que acaba produciendo estrabismo.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 490
La clínica no tiene nada que ver con la de los adultos, ya que, debido a la plasticidad
neuronal que existe hasta los 7-8 años, el niño suprime la visión del ojo desviado para
así no tener diplopía, pero a consecuencia de esto se genera una ambliopía del ojo su-
primido (ojo vago).
El tratamiento urgente debe ser la solución de la ambliopía, ya que a partir de los 8
años será irreversible. Esto se consigue con oclusiones del ojo sano para así forzar el
desarrollo visual del ojo desviado que estaba suprimiendo. No olvidar alternar, tapando
cada cierto tiempo,, el ojo desviado porque podrías causar una ambliopía del ojo sano
por estar mucho tiempo tapado (ambliopía en báscula). En el estrabismo acomodativo
se debe poner gafas para corregir la hipermetropía, además de las oclusiones. Las op-
ciones terapéuticas no urgentes para solucionar el estrabismo son: toxina botulínica y
cirugía.
Todo niño con estrabismo debe ser revisado cuanto antes por un oftalmólogo, para
intentar evitar una ambliopía que le pueda dejar sin visión para toda su vida. Además,
una de las causas del estrabismo es el retinoblastoma, que si no se coge a tiempo, puede
ser mortal, por lo tanto, siempre se debe dilatar para descartarlo.
25.3. GLAUCOMA
OFTALMOLOGÍA 491
El seguimiento se realiza con fondo de ojo (papila), campos visuales, PIO; y tam-
bién existen pruebas de imagen que nos muestran el grosor del nervio óptico.
El único tratamiento actual para el glaucoma es el descenso de la PIO, incluso en los
glaucomas normotensionales. Es un tratamiento escalonado, pasando al siguiente esca-
lón si no se consiguen los niveles de PIO buscados.
1. Tratamiento tópico: nunca se deben usar dos fármacos de la misma familia, pero
sí se pueden combinar dos fármacos de diferentes familias si no se controla el
glaucoma con monoterapia:
31. ¿Cuál de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda para
hacer el diagnóstico de glaucoma crónico simple?:
1. Excavación papilar aumentada (> 0,5).
2. Asimetría en la excavación de ambas papilas.
3. Alteraciones en el campo visual.
4. Presión intraocular elevada.
5. Agudeza visual disminuida.
MIR 2004, RC 5.
Clínica:
Edema corneal: el paciente ve halos de colores alrededor de las luces y tiene dismi-
nución de la agudeza visual.
En el MIR, ojo rojo doloroso en midriasis es un glaucoma agudo. Y ojo rojo do-
loroso en miosis es una uveítis anterior. Recuerda esto y acertarás muchas pre-
guntas.
Están contraindicados los fármacos que produzcan midriasis, que son los simpatico-
miméticos y los parasimpaticolíticos (atropina…).
145. Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su
consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de
ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica cilioconjun-
tival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se
enumeran a continuación?:
1. Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos.
2. Practicar una trabeculectomía.
3. Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriático.
4. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro.
5. Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.
MIR 2005, RC 1.
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 493
OFTALMOLOGÍA 493
25.4. UVEÍTIS
Agrupa una serie de entidades inflamatorias del ojo, normalmente de origen desco-
nocido, pero que pueden estar provocadas por casi cualquier patología sistémica o in-
fección.
Tratamiento:
• Corticoides tópicos (a veces se asocian sistémicos).
• Midriáticos-ciclopléjicos.
• Etiológico.
Causas:
La más frecuente es desconocida. La más frecuente conocida es toxoplasmosis (al-
gunos autores dicen que ya es más frecuente que la desconocida).
Clínica:
Miodesopsias y a veces baja agudeza visual.
Diagnóstico:
Se observa vitritis (turbidez del humor vítreo) +/– coroiditis +/– retinits +/– perifle-
bitis +/– papilitis.
Etiología específica:
• Toxoplasma:
• CMV: Típica de pacientes con CD 4 < 50. Es la causa más frecuente de ceguera
en SIDA, sin embargo, la afectación más frecuente en SIDA es la retinopatía por
VIH, que no tiene repercusión sobre la agudeza visual (es una microangiopatía
que produce hemorragias y exudados retinianos que son pasajeros y no dejan ci-
catrices). El CMV produce en la retina una imagen típica en “pizza de queso y
tomate” (por la hemorragia y la vasculitis). Se trata con ganciclovir o foscarnet iv.
En pacientes SIDA también se ha descrito la uveítis por reconstitución inmune.
• Cándida: típica de ADVP. Produce una imagen de exudados algodonosos en collar
de perlas en el vítreo. Se trata con anfotericina y corticoides iv.
• Sarcoidosis: produce una periflebitis típica en gota de cera. Recordad la tríada de
Heerfordt (uveítis, parotiditis y fiebre).
OFTALMOLOGÍA 495
25.5. CÓRNEA
Realmente son lo mismo, se usa el término úlcera cuando existe un defecto epitelial
grande, y queratitis cuando los defectos son punteados y dispersos. Son la causa más
frecuente de ojo rojo doloroso. Además, tendrán una tríada defensiva intensa (blefaro-
sopasmo, fotofobia y lagrimeo). En la exploración se observa en la córnea una zona
fluorpositiva (el tinte fluoresceínico tiñe las zonas de defecto epitelial). Son el factor de
riesgo más importante para una infección.
El tratamiento es común a todas ellas: midriáticos-ciclopléjicos (atenúan el dolor) +
antibióticos tópicos profilácticos (para evitar la sobreinfección) + tratamiento etioló-
gico.
Existen muchas causas:
• Herpética:
• VHS I (más frecuente): tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos tópi-
cos (y orales si también hay uveítis).
• VHZ: tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos orales. Puede haber
afectación cutánea en la zona de la rama oftálmica del V pc. El signo de Hutchin-
son (afectación del ala de la nariz), nos debe hacer sospechar una úlcera por VHZ.
No se deben dar corticoides porque pueden reactivar el herpes. Un tiempo des-
pués de la curación puede existir una reacción inmune al virus con aspecto de lesión
blanquecina circular (queratitis estromal o disciforme) sin úlcera, que sí se trata con
corticoides, aunque dando antivírico profilácticos para evitar reactivación.
• Bacteriana: infiltrado grisáceo +/– hipopion (nivel blanquecino en cámara ante-
rior). Se trata como todas las úlceras, pero con colirios antibióticos reforzados , ya
25 CAPITULO 25 GUIA MIR 21/5/09 13:27 Página 496
25.6. CONJUNTIVA
25.6.1. Conjuntivitis
OFTALMOLOGÍA 497
No es necesario que recuerdes todas las diferencias entres los tres tipos de conjunti-
vitis (la vírica es la más frecuente), ya que siempre se ha podido responder la pregunta
sabiendo simplemente el tipo de reacción tarsal (folicular o papilar).
Algunos cuadros específicos son:
25.6.3. Hiposfagma
25.7. ESCLERA
25.7.1. Episcleritis
Hiperemia sectorial con escaso dolor que blanquea con fenilefrina. Normalmente
idiopática y se trata con AINES tópicos y/o orales.
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25.7.2. Escleritis
Hiperemia más difusa y más dolorosa que no blanquea con fenilefrina. Relacionada
con enfermedades reumatológicas, sobre todo artritis reumatoide, que incluso puede
producir escleromalacia perforante. Se trata con AINES orales o cc orales.
OJO ROJO
DOLOROSO NO DOLOROSO
MIOSIS CÓRNEA NO
MIDRIASIS SECRECIONES
(TYNDALL) FLÚOR + SECRECIONES
PAPILAS FOLÍCULOS
25.8. ÓRBITA
Conocer la anatomía orbitaria y las estructuras que pasan a través de ella te puede
ayudar a localizar el nivel al que se sitúa la lesión. Este esquema que viene a continua-
ción no es prioritario, ya que el tiempo de estudio para memorizarlo no compensa la
improbable pregunta que te pueda caer. Aun así, he decidido contarlo por si eres raro, o
te aburres…
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Relación estructura-clínica:
Fístula – TCE: lo más frecuente. – Exoftalmos pulsátil. TAC contraste. – Resolución por
carótido- – Arteriosclerosis. – Soplo audible. Angiografía. trombosis
cavernosa – Oftalmoplejía. espontánea: lo
– Hipertensión ocular. más frecuente
– “Vasos conjuntivales en y si no:
cabeza de medusa”. • Neurocirugía.
• Radiología
intervencionista.
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25.9.1. Catarata
Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual reversible. Recuerda que la
causa más frecuente de ceguera irreversible era DM entre los 20 y los 60 años, y la
DMAE a partir de los 60 años.
Es la opacificación del cristalino, de cualquier causa, aunque lo más frecuente es
senil, como consecuencia de la esclerosis cristaliniana por la edad.
Síntomas:
• Pérdida de agudeza visual progresiva, normalmente bilateral.
• Mejoría de visión en lugares oscuros (porque más midriasis).
• Miopización: mejoría para visión de cerca (aunque no siempre, de hecho, a veces,
refieren pérdida de visión cercana).
• Sensación de deslumbramiento con las luces.
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Causas:
• Senil: lo más frecuente.
• Congénita: causa más frecuente de leucocoria en el niño. Se debe hacer cirugía
para evitar ambliopía. Puede ocurrir por:
– Galactosemia: única catarata que puede regresar (si se retira precozmente la ga-
lactosa).
– Infecciones, hereditaria, alteraciones cromosómicas, metabólicas…
• DM.
• Corticoides (tópicos o sistémicos): típica la catarata subcapsular posterior.
• Traumatismos, tumores, uveítis, miopía magna, radiación… (“innumerables cau-
sas que no te debes saber”).
Tratamiento:
Es la extracción extracapsular del cristalino mediante ultrasonidos e introducción de
una lente intraocular en el saco cristaliniano.
Complicaciones:
• Opacificación de la cásula posterior del saco cristaliniano: es la causa más fr e-
cuente de pérdida de agudeza visual pr ogresiva tras meses o año s de la ciru-
gía. Es muy habitual. El tratamiento consiste en “limpiar“ la cápsula perforándola
con el láser YAG (cápsulotomía YAG).
• Endoftalmitis: Es una infección intraocular grave. El paciente refiere ojo rojo +
dolor + hipopion + disminución de visión.
– Precoz: s. epidermidis lo más frecuente.
– Tardía: propionibacterium acnes.
Existen múltiples causas, pero en el MIR debes hacer como sinónimo los térmi-
nos subluxación del cristalino —síndrome de Marfan— dipoplía monocular.
Clínica:
• Pérdida de agudeza visual.
• Diplopia monocular.
• Miopización.
• Hipertensión ocular.
• Iridodonesis y facodonesis (movimientos del iris y cristalino).
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Tratamiento:
Quirúrgico: sustituir cristalino por lente intraocular.
25.9.3.2. Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor intraocular más frecuente en la infancia, y el segundo
tumor intraocular primario más frecuente tras el melanoma coroideo, que es típico de
adultos. Su clínica más frecuente es leucocoria, seguido de estrabismo, aunque puede
dar casi cualquier tipo de clínica. Siempre que veamos un niño con leucocoria o estra-
bismo, se debe hacer fondo de ojo para descartar retinoblastoma. En los casos unilate-
rales el tratamiento consiste en la enucleación. En los bilaterales, se enuclea el peor ojo
y se trata el otro de forma conservadora.
25.9.3.6. Toxocariasis
25.9.3.7. Aniridia
25.11. PÁRPADOS
Llevan bastantes años sin preguntar nada sobre este tema, así que apréndete sólo
estas cuatro cosas básicas:
• Entropion: borde del párpado hacia dentro. La causa más frecuente es senil y el
tratamiento es quirúrgico. Produce úlceras al rozar las pestañas con la córnea.
• Ectropion: borde del párpado hacia fuera. La causa más frecuente es senil y el tra-
tamiento es quirúrgico. Produce epífora y úlceras corneales por exposición.
• Triquiasis: pestañas mal orientadas. Producen úlceras al rozar la córnea.
• Distiquiasis: hilera adicional de pestañas. Producen úlceras al rozar la córnea.
• Orzuelo: infección de las glándulas sebáceas palpebrales. Se trata con calor + AB
tópicos + corticoides tópicos +/– drenaje.
• Chalazion: granuloma crónico de la glándula sebácea (“orzuelo cronificado”). Se
trata quirúrgicamente o con inyección de corticoides en el chalazion.
• Blefaritis: inflamación crónica del borde palpebral. Produce madarosis (pérdida
de pestañas), costras, escozor… Se trata con higiene palpebral (limpieza con pro-
ductos especiales), AB tópicos, y en última instancia tetraciclinas orales.
• Tumor basocelular: es el tumor palpebral más frecuente.
• Ptosis: la causa más frecuente es por desinserción de la aponeurosis del músculo
elevador del párpado superior, pero lo más importante es que recuerdes:
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25.13. REFRACCIÓN
Las tres ametropías (defectos refractivos del ojo) quedan resumidas en la siguiente
tabla. Todas mejoran la agudeza visual con la utilización del agujero estenopeico (“mi-
rando a través de un agujero muy pequeñito”).
Tabla 25.4. Alteraciones de la refracción.
Concepto Los rayos de luz focalizan Los rayos de luz focalizan Los rayos de luz focalizan
delante de la retina detrás de la retina. en dos puntos diferentes.
Clínica – Ven mejor de cerca que – Ven mejor de lejos que de – Ven mal de lejos y de
de lejos. cerca. Pueden ver bien de cerca.
cerca acomodando
excesivamente, lo cual
provoca astenopía
acomodativa (dolor de
cabeza, fatiga ocular).
Tratamiento Cirugía refractiva con láser EXCIMER (sobre todo con técnica LASIK).
quirúrgico