FLORA NORMAL DE LA ANATOMÍA HUMANA

- La flora humana normal es el conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en estado normal, sin causarle
enfermedad.
- La flora normal coloniza las superficies cutáneomucosas.
- Por otro lado, en el organismo existen sectores que son estériles en condiciones normales: por ejemplo, pleura, meninges,
cavidad peritoneal, pericardio, etc.
- La flora basal es la característica de cada sector del organismo y está constituida por gérmenes que siempre están
presentes en ese sector. Por ejemplo: Staphylococcus epidermidis en la piel o E. coli en el intestino.
- En cambio, la flora transitoria es variable de un ser humano a otro y está compuesta por gérmenes que colonizan en
forma intermitente un determinado sector. Aquí también entran los moos patógenos que pueden venir de otras personas.
- La flora humana normal desde diversos puntos de vista representa un importante mecanismo de defensa del huésped.
Participa en el desarrollo de la RI, como se ve en los animales criados en condiciones de esterilidad con un pobre desarrollo
del SI. También compiten por el sitio de acción vs los moos patógenos.
- La flora oral es de tipo mixto, con asociación de gérmenes aerobios y anaerobios. Composición: Predominan diferentes
especies de

 Streptococcus α hemolíticos. Streptococcus mutans y Streptococcus sanguis se hallan a nivel de la placa dentaria.
Streptococcus mitis se adhiere tanto a los dientes como a las mucosas; S. salivarius predomina en la mucosa
lingual.
o Entre los gérmenes anaerobios Gram positivos pueden hallarse Actinomyces sp. a nivel de la placa, y
algunas especies de Lactobacillus, en menor cantidad. Y los cocos son peptococcus,
Peptostreptococcus, Ruminococcus entre otros. Pueden además aislarse especies de Mycoplasma y
levaduras del género Cándida.
o La mayoría de los Gram negativos son anaerobios como Bacteroides del grupo melaninogenicus y
especies del género Fusobacterium. También espiroquetas como Treponema distintas de T. pallidum.
- En estomago la densidad de bacterias es relativamente baja debido al pH tan ácido y se compone de gérmenes de la
flora oro faríngea que han sido deglutidos como Streptococcus α hemolíticos, Lactobacillus sp., cocos anaerobios,
Candida sp. Y otros gérmenes capaces de resistir el medio ácido.
- En Intestino delgado: En el duodeno se mantiene el pH que limita el crecimiento de gérmenes. La bilis (y la lisozima
e IgA secretora) tiene propiedades antimicrobianas e inhibe de muchos gérmenes. El número de bacterias aumenta
gradualmente hacia el íleon asemejándose cada vez más a las colónicas con predominio en anaerobios.

 Las cuales corresponden en su mayoría a bacilos Gram negativos, y especies de Peptostreptococcus, Sarcina y
Veillonella entre los cocos.
 Los bacilos Gram positivos están representados por especies de Bifidobacterium, Actinomyces, Bacillus,
Lactobacillus y Clostridium.
 Entre los anaerobios facultativos predominan las enterobacterias, siendo E.coli la más numerosa, seguida de
especies de Klebsiella, Proteus, Enterobacter y Citrobacter.
 De los cocos Gram positivos pueden hallarse especies de Enterococcus, Streptococcus y Staphylococcus.
- Flora normal vaginal se encuentra principalmente el doderlein, Lactobacillus, bacilos Gram positivos y menor número
de cocos Gram positivos (Streptococcus spp., Enterococcus spp., etc.). También pueden encontrarse en bajo número
Actinomyces, bacilos Gram negativos anaerobios como Bacteroides y distintas especies enterobacterias. Streptococcus
agalactiae (grupo B). En la etapa prepuberal predominan gérmenes de origen cutáneo y perineal: S. epidermidis,
Propionibacterium
- Flora del aparato respiratorio: A nivel de la faringe la flora está compuesta principalmente por Streptococcus α
hemolíticos. además, diferentes especies de Lactobacillus, Propionibacterium, Corynebacterium, Moraxella, etc.

 En las fosas nasales se encuentran gérmenes de tipo cutáneo: Staphylococcus epidermidis y especies de
Corynebacterium. S. aureus. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus.
  Los bacilos Gram negativos que se encuentran en general son Fusobacterium spp. y Bacteroides spp.
 También pueden encontrarse especies no patógenas de Neisseria y Streptococcus ß hemolíticos no pertenecientes
al grupo A.
 Mas allá de la glotis no hay moos. (seria infección)
- Flora normal de la piel: La flora basal se compone de Staphylococcus spp. En general S. epidermidis, Micrococcus
spp. Y Corynebacterium spp. Propionibacterium acnes es un bacilo Gram positivo La flora transitoria está integrada por
S. aureus y menor cantidad de bacilos Gram negativos (Enterobacterias, Acinetobacter) en regiones como axilas, ingle y
perineo. Y Preptostreptococcus
- En flora ocular Los gérmenes que pueden encontrarse son Staphylococcus spp., Corynebacterium spp., Streptococcus
α hemolíticos y Bacillus spp. También por lentes de contacto puede dar Serratia y Pseudomonas
- En genitales crecen corynebacterium, lactobacillus, estreptococo α-hemolítico y no hemolítico, Neisseria

BACTERIAS POR GRUPOS (COCOS GRAM + Y -)

Staphylococcus y gram +
S aureus, cocos gram + catalasa + coagulasa + causa: por toxinas (sx piel escaldada, sx shock toxico), cutáneas (carbuncos
(unión de forúnculos con extensión a tejido subcutáneo), foliculitis (impétigo de folículos pilosos), forúnculos (nódulos
grandes rellenos de pus y dolorosos), impétigo (vesículas rellenas de pus en base eritematosa), infección de heridas), y
otras (artritis séptica, bacteriemia, empiema, endocarditis, osteomielitis, neumonía).
Cocos racimos gram + catalasa + coagulasa -; se supone avirulentas excepto en ciertas situaciones.

 S epidermidis, causa: endocarditis, bacteriemia, ITU y de catéteres

 S saprophyticus, causa: ITU (disuria, piuria)
 S lugdunensis, causa: endocarditis, artritis, bacteriemia, ITU
 S haemolyticus, causa: bacteriemia, endocarditis, oseas y articulares, ITU

Streptococcus
Cocos gram + cadenas. Su virulencia la debe a su capacidad de evitar la fagocitosis por medio de su capsula.
S. pyogenes, A, causa: faringitis (enrojecimiento de faringe), escarlatina (exantema eritematoso difuso inicio en tórax
extiende a extremidades), pioderma (inf cutánea con vesículas que convierten a pústulas), erisipela (inf cutánea con dolor,
inflamación, adenopatía), celulitis (inf cutánea afecta a tej subcutáneos), fascitis necrosante (inf profunda de piel provoca
destrucción de capas M y tej adiposo), Sx shock toxico (inf multiorgánica similar a la staphylococica pero con bacteriemia
e indicios de fascitis), fiebre reumática (alteraciones infla del corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tej subcutáneos),
glomerulonefritis aguda (infla de los glomérulos con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria)
S. agalactiae, B, causa: enfermedad neonatal de comienzo precoz (7 días), tardío (más de una semana), infecciones en
mujeres gestantes bacteriemia, neumonía, oseas y articulares en otras pacientes.
S. pneumoniae, causa: neumonía, sinusitis, otitis media, meningitis, bacteriemia (más frecuente en meningitis que
neumonía) diplococos. Su virulencia se debe a su capacidad de colonizar la orofaringe
S. Viridans (sanguis, salivarius, mitis, mutans, milleri, bovis, dysgalactiae),

 Formación de abscesos en tej profundos S. anginosus

 Septicemia en pacientes neutropénicos S. mitis
 Endocarditis subaguda S. mitis y salivaris
 Caries dental S. mutans
 Neoplasias del ap digestivo S. bovis
 Meningitis asociada a S. gallolyticus
 Enterococcus y otros cocos gram +
Cocos gram+, catalasa-, su virulencia esta en que se pueden adherir a superficies y secretar citolisinas (inhibe crecimiento
de las bacterias gram+ favoreciendo colonización) y proteasas que producen lesión. Produce enfermedades ITU (disuria,
piuria, inf sonda), peritonitis (infla y dolor en palpación del intestino tras traumatismo o intervención quirúrgica). E.
faecalis, faecium, gallinarum, casseliflavus, causan ITU, intraabdominales, bacteriemia y endocarditis.

Bacillus
Dentro de los importantes se encuentra los bacillus (moos formadores de esporas aerobios y anaerobios facultativos) y
clostridium (moos formadores de esporas anaerobios estrictos).
B. anthracis, bacilos gram+, inmóviles y no hemolíticos, 3 cepas de virulencia (carbuncos):

 Cutaneo (frecuente en humanos): pápula indolora que progresa a una ulcera con vesículas alrededor formando
una escara al final.
 Digestivo (bioterrorismo): ulceras en el punto de invasión asociándose a adenopatías, edema y sepsis.
 Inhalación (bioterrorismo): inespecífica, seguida de sepsis, fiebre, edema, muerte rápida sin tx.
B. cereus, bacilos gram+, móviles, las personas se infectan por la comida. O lesiones penetrantes (ojo).

 Gastroenteritis; forma emética aparición de vómitos y dolor abdominal, corta duración.

 Infecciones oculares: destrucción rápida y progresiva del ojo tras la inoculación.
 Enfermedad pulmonar grave.

Listeria
Cocobacilo gram+, parejas, patógeno facultativo intracelular evita eliminación por anticuerpos. Producen factores de
adhesión a célula (internalinas), hemolisinas etc. se asocia a consumo de alimentos contaminados.

 Listeria monocytogenes puede ser de

o comienzo precoz adquirida en el útero por placenta caracterizada por la formación de abscesos y
granulomas en varios órganos.
o Comienzo tardío en el nacimiento o poco después como meningitis.
o Comienzo en adulto como cuadro seudogripal acompañada o no de gastroenteritis.
o En embarazadas o inmunocomprometidas con bacteriemia primaria o diseminada con hipotensión y
meningitis.
 Erysipelothrix rhusiopathiae: bacilos gram+, infecciones septicémicas se asocian a endocarditis, es
multiorgánica, enfermedad ocurrente en manipuladores de carne, en especial de cerdo y pavo. Puede ser lesión
cutánea inflamatoria prurítica dolorosa con un borde violaceo elevado y una zona despejada central

Corynebacterium
Bacilos gram+ aerobios, se les dice corineformes por sus múltiples formas.

 Corynebacterium diphteriae: su principal factor de virulencia es la toxina diftérica, exotoxina A-B; inhibe síntesis
de proteínas. Esta en forma cutánea y respiratoria. Se transmite por gotas respiratoria o contacto cutáneo. Causa
difteria (cutánea o respiratoria); faringitis y endocaditis en cepas no toxigenicas.
o En la respiratoria tiene comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta irritada, febrícula y malestar;
se forma una seudomembrana sobre la faringe
o En la cutánea se forma una pápula en la piel que pasa a ser una ulcera.
 La exotoxina tambien se encuentra en C. ulcerans (causa difteria respiratoria) y pseudotuberculosis (linfadenitis,
linfagitis ulcerosa, formación de abcesos). El urealyticum produce ureasa (ITU como pielonefritis y cistitis,
septicemia, endocarditis).
 Nocardia
Bacilos gram+ filamentosos y parcialmente acidorresistentes ya que tienen en su pared celular ácidos micólicos. Aerobio
estricto. Su virulencia se basa en capacidad de evitar destrucción intracelular fagocitaria gracias a su factor cord que
interfiere en la fusión de los fagosomas con lisosomas. Donde la enfermedad primaria son infe broncopulmonares o
cutáneas. Estas se adquieren por inhalación o inoculación traumatica. Es oportunista.

Mycobacterium
 M. tuberculosis: bacilo aerobio gram+ acidorresistente. Infe primaria pulmonar, con diseminación en
inmunodeprimidos. Impide fusión fagosoma lisosoma, creando posteriores granulomas.
 M. leprae: bacilos gram+, acidorresistentes. Tiene su forma tuberculoide (enfermedad de Hansen muestran
granulomas en los tejidos con bajo # de bacterias) y lepromatosa (muy infecciosa muestran una gran respuesta
humoral y una baja respuesta celular, ya que habitualmente se observa un gran número de bacterias en los
macrófagos dérmicos y células de Schwann de nervios periféricos). La transmisión ocurre de persona a persona
por contacto directo o inhalación.
 M. avium: bacilos gram+ acidorresistentes. Es colonización asintomática volviéndose una enfermedad pulmonar
crónica nodular o diseminada, sobre todo en pacientes con SIDA.

Neisseria
Las proteínas porina sonde membrana que forman poros o canales para permitir el paso de nutrientes al interior de la
célula y la salida de desechos; estas proteínas son PorA y B, las cuales existen en N. gonorrhoeae pero en N. meningitidis
solo está la PorB.
Ambas Neiserias tienen tambien una proteasa de Ig; A1, la cual escinde la región bisagra de IgA1.
Ambas Neiserias tienen tambien proteínas que se unen a transferrina y lactoferrina.

 N. gonorrhoeae: diplococos gram-, oxidasa y catalasa+, más frecuente en negros, pueden ser asintomáticos,
transmisión contacto sexual, varios factores de virulencia:
o Pilina: (adhesión a células no ciliadas como el epitelio vaginal)
o Proteína por: facilita la supervivencia intracelular al evitar fusión fagosoma-lisosoma.
o Proteína opa: interviene en la adhesión firme a las células eucariotas
o Proteína rmp: protege a los demás antígenos de superficie.
o β-lactamasa: se chinga a la penicilina.
o LOS: lipopolisacárido que es endotoxina.
 N. meningitidis: diplococo gram-, oxidasa y catalasa+, tiene de virulencia los antígenos pili, LOS y la capsula
que protege a las bacterias de fagocitosis por anticuerpos. Y las manifestaciones clinicas las da la endotoxina.
Su transmisión ocurre de persona a persona por gotas de respiratorio. Causa meningitis (inflamación purulenta
de meninges), meningococemia (infe diseminada caracterizada por trombosis de pequeños vasos sanguíneos),
Neumonía (forma más leve de la enfermedad meningococia caracterizada por bronconeumonía en sujetos con
enfermedad pulmonar base).

Enterobacteriaceae
 Escherichia coli: bacilos gram-, anaerobios facultativos, oxidasa-, con diversos factores de virulencia que
producen gastroenteritis, con diarrea, vómitos, las últimas dos afectan intestino grueso:
o ECET (enterotoxica): como adhesinas tiene antígenos del factor de colonización. y como exotoxinas la
toxina termolábil y la toxina termoestable. Diarrea del viajero.
o ECEP (enteropatogena): como adhesinas tiene pili formadores de haces (Bfp); e intimina.
o ECEA (enteroagregativa): como adhesinas tiene fimbrias y como exotoxinas tiene la enteroagregante
termoestable; y la toxina codificada por plásmidos.
o ECEH (enterohemorragica): como adhesinas tiene las mismas de ECEP y las toxinas shiga. Heces
sanguinolentas
o ECEI (enteroinvasiva): como adhesinas tiene el antígeno plásmido invasivo y de toxina la hemolisina
(HlyA).
  Salmonella: bacilos gram-, anaerobios facultativos, oxidasa-, toleran acido de vesículas fagocíticas
sobreviviendo así a los macrófagos multiplicándose dentro de las vacuolas endociticas, y también pueden
diseminarse fuera del intestino. Las infe se adquieren por consumo de alimentos contaminados (aves o huevos
mal cocinados), teniendo bajos valores de ácido gástrico y los pacientes inmunodeprimidos; dando a 2 especies:
S. typhi y paratyphi.
 Shigella: bacilos gram-, anaerobios facultativos, oxidasa-, la enfermedad se transmite por personas en vía fecal-
oral, esta bacteria causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon (células M de
las placas de Peyer), el sistema de secreción (proteínas IpaA, B, C, D) ocasionan que las membranas de estas
células se ondulen haciendo que las bacterias sean engullidas en vacuolas, las cuales son lisadas y las bacterias
se reproducen en el citoplasma, después pueden pasar a una célula adyacente o inducir apoptosis liberando IL1b
atrayendo leucos desestabilizando la integridad de la pared intestinal y permitiendo que las bacterias lleguen más
profundo. Hay 3 serotipos:
o S. sonnei: que es responsable de la mayoría de las infe en países desarrollados.
o S. flexneri: responsable en los países en desarrollo
o S. dysenteriae: es la más grave de todas (disentería bacteriana), produce la exotoxina Shiga que
interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial (glomérulos).
 Yersinia: bacilos gram-, anaerobios facultativos, oxidasa-, se transmite por picadura de pulgas, o de personas
por contacto directo con tejido infectado o inhalación. También tienen el sistema de secreción para dar apoptosis
de macrófagos.
o Y. pestis: está cubierta por una capsula antifagocitica haciéndola resistente también al efecto bactericida
del suero; también produce la proteasa del activador del plasminógeno (Pla) que evita la opsonización
y la migración fagocítica, también degrada los coágulos de fibrina ayudando a la rápida diseminación.
Produce peste bubónica y peste pulmonar.
o Y. enterolitica y pseudotuberculosis producen enfermedades entéricas.
 Klebsiella:
o K. pneumoniae y oxytoca producen neumonía lobular primaria, que conllevan a destrucción necrótica
de espacios alveolares formando cavidades y esputos hemoptísicos.
o K. granulomatis es el agente del granuloma inguinal (produce chancros parecidos a la sífilis), también
se denomina donovanosis.
o K. rhinoscleromatis y ozaenae causante de la rinitis crónica atrófica.

Vibrio y Aeromonas
Bacilos gram-, anaerobios facultativos, oxidasa+, flagelados, necesitan sal para crecer, provocan cólera en el primero y
diarreas.

 V. cholerae: la infe se da por consumo de alimentos, de persona a persona es rara ya que la mayoría mueren por
los ácidos del estómago. Primero se adhieren al intestino, después por la toxina colérica provoca diarreas muy
graves de hasta 1 litro por hora. Los factores de virulencia son:
o Toxina colérica: hipersecreción de electrolitos y agua.
o Pilus corregulado por la toxina: media la adherencia a las C mucosa intestinal.
o Proteína quimiotáctica: factor de adherencia.
o Toxina de la zonula oclusiva: aumenta la permeabilidad intestinal.
o Neuraminidasa: modifica la superficie celular para aumentar el # de sitios de unión para toxina colérica.
 V. parahaemolyticus: la infe ocurre más que nada por consumo de crustáceos de agua salada. Produce la
hemolisina Kanawa la cual induce a secreción de cloruro que ocaciona la diarrea que se autolimita.
 V. vulfunificus: la infe ocurre mas que nada por consumo de crustáceos de agua salada. Su virulencia se asocia
a su capsula de polisacáridos y ciertas enzimas hidrolíticas que median la destrucción tisular (citolisinas,
proteasas, colagenasas).
Las aeromonas son un bacilo gram-, anaerobio facultativo, provoca diarrea, es oportunista, la infe ocurre tras ingesta de
agua o alimentos, también se conocen casos de infe en heridas por uso de sanguijuelas medicinales.
 Campylobacter y Helicobacter
Bacilos gram-, flagelo polar, forma de coma, se asocia a Guillain-Barre por reacción cruzada (C. jejuni), la enfermedad
más frecuente es una enteritis aguda con diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal (C. coli, fetus, upsaliensis). La infe
se adquiere por consumo de alimentos, leche sin pasteurizar o agua.
Bacilos gram-, móviles, curvos, se transmiten de personas principalmente por vía fecal-oral. En los serotipos gástricos
(H. pylori) producen niveles importantes de ureasa, donde también producen inflamación, alteración de producción de
ácido gástrico y destrucción tisular. También este serotipo es una causa importante de gastritis aguda y crónica, ulceras
pépticas y linfoma MALT. Dentro de sus factores de virulencia se encuentran los productos generados por la ureasa que
causan daños tisulares además de la citotoxina (cagA) la cual es inyectada en las células gástricas originando su
destrucción citoesquelética.

Pseudomonas
Diplobacilos gram-, aerobio obligado, oportunistas, el más común es P. aeruginosa la cual tiene factores de virulencia
como una capsula además de: adhesinas (flagelos, pili, LPS) y en toxinas esta exotoxina A (altera la síntesis de proteínas
al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las C eucariotas), piocianina (pigmento azul cataliza producción de
superóxido y peróxido), pioverdina (se liga al hierro) y las demás enzimas producen degradación tisular; además de
resistencia antimicrobiana. Es mas que nada una infección iatrogénica.
A partir de las pseudomonas se crearon las Burkholderia, donde la mas frecuente era la B. cepacia; también la
Stenotrophomonas maltophilia; Acinetobacter spp; Moraxella spp. Todas ellas producen enfermedades pulmonares.
Todas son oportunistas.

Haemophilus
Bacilos o cocobacilos gram-, pleomorfos, anaerobios facultativos. Requieren factor X y/o V. La mas frecuente es H.
influenzae tipo b (hay desde la a-f) y es el mas virulento debido a su capsula que contiene PRP (fosfato de polirribitol),
se adhiere a las células anfitrionas a través de pili y otras estructuras. Produce Neumonía, sinusitis, otitis, meningitis,
epiglotitis, celulitis, bacteriemia. Por otro lado, la H. ducreyi se transmite por contacto sexual, y los pacientes con mayor
riesgo de padecer esta enfermedad son los inmunocomprometidos.
También esta la Aggregatibacter actinomycetemcomitans como un patógeno frecuente causante de periodonitis,
endocarditis, e infe por mordeduras. Al igual que la Pasteurella multocida.

Bordetella
Cocobacilo gram-, aerobio estricto donde el patógeno más frecuente es

 B. pertussis: causa la enfermedad de tos ferina por tres estadios: catarral, paroxístico y convalecencia. Siendo
esta enfermedad mas grave en individuos no vacunados. Sus factores de virulencia son:
o Dentro de las adhesinas esta la hemaglutinina filamentosa (se ancla a la membrana de las células ciliadas
traqueales), pertactina (igual que la anterior), toxina pertussis (la subunidad S2 es igual a las anteriores,
y la subunidad S3 se une a la sup de las C fagocíticas) y fimbrias (que se unen a las C diana y estimulan
la inmunidad humoral).
o Dentro de las toxinas esta la toxina pertussis (la subunidad S1 inactiva la actividad de la adenil ciclasa
originando un incremento de las [] de AMPc; tambien inhibe la apoptosis y la posterior migración de
los monocitos), la adenil ciclasa/hemolisina (trabaja igual que la anterior), toxina dermonecrotica
(produce lesiones cutáneas), citotoxina traqueal (mata a las células respiratorias ciliadas estimulando la
liberación de IL-1/fiebre).
 Francisella y Brucella
El serotipo más frecuente es el F. tularensis: Cocos gram-, aerobios estrictos, tienen capsula antifagocitica que le da
fortaleza para resistir efecto bactericida del suero y muerte por fagocitos. El ser humano es un anfitrión accidental de este
patógeno. La infe se da por una picadura de artrópodo o por grandes inhalaciones. Causante de la enfermedad de tularemia.
Cocobacilos gram-, aerobios estrictos. No produce ninguna exotoxina, es un parasito intracelular del sistema
reticuloendotelial, donde los macrófagos los fagocitan, pero no los destruyen ya que inhiben la fusión fagolisosoma,
replicándose dentro de los mismos. Estas bacterias son transportadas hasta bazo, hígado, riñones incluso medula ósea,
donde secretan proteínas que producen granulomas y otros tipos de alteraciones destructivas,

 B. melitensis: enfermedad aguda grave con complicaciones frecuentes.

 B. suis: enfermedad destructiva supurativa crónica.
 B. abortus, canis: enfermedad leve con complicaciones supurativas.

Legionella
L. pneumophila: Bacilos gram-, pleomorfos, capaz de replicarse en macrófagos alveolares, evita fusión fagolisosoma,
causa enfermedad de los legionarios (legionelosis, la más fuerte) y fiebre del Pontiac. Se adquiere por vía iatrogénica.
Una de las características importantes de estas infe son las inflamaciones.

Clostridium
Bacilos gram+, anaerobios capaces de formar esporas. Este genero se define por 4 rasgos: 1) presencia de endosporas, 2)
metabolismo anaerobio estricto, 3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito, 4) pared celular gram+. En el tetani y
botulinum las esporas se encuentran en todos lados, pero es infrecuente el contagio.

 C. perfringens: responsable de la gangrena gaseosa. Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las C de la
sangre (toxina α) y destruyen tejidos, causando enfermedades como sepsis abrumadoras, hemolisis masivas y
necrosis M (toxina β), por otro lado, la enterotoxina es termolábil y se une al epitelio del intestino delgado
(duodeno no porque sigue siendo muy acido para su reproducción) ocasionando diarrea. Esta enfermedad se
contagia por el consumo de productos cárnicos.
 C. tetani: responsable del tétano. El factor de virulencia fundamental es la tetanoespasmina, una neurotoxina
termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutirico, glicina) en las sinapsis
inhibitorias; ocurriendo así los característicos espasmos musculares (parálisis espastica) por afectación del SNA.
 C. botulinum: responsable del botulismo la toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor
acetilcolina, que bloque la transmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas, originando una parálisis flácida.
Es prevalente en países en desarrollo y en lactantes. Inhalación es contagio.
 C. difficile: responsable de colitis seudomembranosa y diarrea. Produce una toxina quimiotáctica y una citocina
que aumenta la permeabilidad de la pared intestinal. La exposición a antibióticos (cefalosporinas y
fluoroquinolonas) se asocia al crecimiento excesivo de esta bacteria. Las esporas se pueden detectar en las
habitaciones del hospital ya que resisten los intentos de descontaminación.

Actinomyces
Bacilos gram+, anaerobios facultativos o estrictos. Producen infe crónicas llamadas actinomicosis, la cual se caracteriza
por la presencia de lesiones granulomatosas crónicas que se tornan supurativas dando lugar a abscesos conectados entre
si mediante fistulas. Las colonias macroscópicas tienen nombre de gránulos de azufre por su semejanza.
 Treponema, Borrelia y Leptospira
En esta familia el moo más importante es el T. pallidum: responsable de la sífilis venérea, bejel, frambesia y pinta. Son
espiroquetas, las proteínas de membrana facilitan su adherencia a las C del anfitrión. La hialuronidasa puede facilitar la
infiltración perivascular. Su capa de fibronectina la protege de la fagocitosis. La enfermedad se transmite por contacto
sexual directo o de manera congénita y se divide en 3 fases: 1) primaria donde salen los chancros, 2) secundaria donde
comienzan a aparecer SyS diseminados, 3) ultima fase donde ya puede afectar prácticamente todos los órganos.
Espiroquetas gram-, en esta familia son responsables de 3 enfermedades:

 Fiebre recurrente epidémica: donde su agente es la B. recurrentis. Transmitida de personas por el piojo del cuerpo
humano.
 Fiebre recurrente endémica: donde su agente son varias spp de esta familia. Se transmite por roedores y
garrapatas blandas.
 Enfermedad de Lyme: su agente es la B. burgdorferi. Se transmite por garrapatas duras de los ratones
Espiroquetas, aerobios obligados. La cepa patógena es la L. interrogans. Capaz de invadir de forma directa los tejidos y
replicarse en ellos, induciendo una respuesta inf. La leptospirosis sistémica se presenta como una meningitis aséptica con
mas frecuencia. La enfermedad abrumadora (sx de Weil) se caracteriza por colapso vascular, trombocitopenia, hemorragia
y disfunción renal y hepática. Se transmiten por roedores, perros, y otros animales de granja; también las personas se
pueden infectar por la exposición a aguas contaminadas con orina o los manipuladores de carne y los veterinarios.

Mycoplasma y Ureaplasma
Es la bacteria mas pequeña capaz de atravesar los poros de 0.45 μm. No tiene pared celular. La adhesina P1 se une a la
base de los cilios de las C epiteliales, llevando a su perdida. Estimula la migración de las C inflamatorias y la liberación
de citocinas. Infecta fundamentalmente a niños de entre 5-15 años, pero todos son susceptibles. Se transmite por la
inhalación.

 M. pneumoniae: afecta ap respiratorio.  M. hominis: afecta ambos.

 M. genitalium: afecta ap genitourinario.  U. urealyticum: afecta ambos.

Rickettsia y Orientia

Virus por grupos (hepadnaviridae, flavivirus)

HONGOS POR GRUPOS (ZIGOMICETOS)

Patógenos fúngicos primarios: Son cuatro, y son ascomicetos, patógenos dimórficos endémicos: Tienen capacidad de
enfermar a pacientes inmunocompetentes, y actúan como oportunistas en inmunosuprimidos.
1. Blastomyces dermatitidis
2. Coccidiodes immitis (y C. posadasii)
3. Histoplasma capsulatum
4. Paracoccidiodes brasiliensis
Patógenos fúngicos oportunistas: Son aquellos que normalmente no afectan a pacientes inmunocompetentes, pero en
situación de supresión inmunológica, pueden proliferar y enfermar a la persona. (Solo afectan individuos con alteraciones
en las barreras protectoras de piel y membranas mucosas, así como deficiencias del sistema inmune que les permiten
atravesarlas, colonizarlas y reproducirse en el anfitrión.
1. Candida
2. Cryptococcus neoformnas
3. Aspergillus
Patógenos primarios:

A) Blastomyces dermatitidis:
 Fase de desarrollo:
i. Fase Sapróbico: MICELIO TABICADO Y CONIDIAS.
ii. Fase Parasitaria: LEVADURA DE GEMACIÓN DE BASE ANCHA DE GRAN TAMAÑO
 Hábitat/Infección:
i. Hábitat sapróbico: Suelo y residuos orgánicos. (No es endémico de México, pero de
EE.UU. sí, en el sudeste y valle del río Misisipí en Ohio).
ii. Mecanismo de infección: INHALACCIÓN DE CONIDIAS.
 Patogenia:
i. Las conidias inhaladas se transforman en levaduras; la invasión localizada del
organismo anfitrión por estas provoca una reacción inflamatoria; la levadura impide su
reconocimiento por los macrófagos y se disemina por vía hematógena.
 Posibles factores de virulencia:
i. Proliferación a 37° C
ii. Diformismo térmico
iii. Modulación de las interacciones entre sistema inmunitario y levadura.
iv. Generación de respuesta TH2
v. Liberación de WI-1
 Formas clínicas de la micosis:
i. Blastomicosis pulmonar primaria
ii. Blastomicosis pulmonar crónica
iii. Blastomicosis diseminada
1. Cutánea
2. Hueso, aparato genitourinario y cerebro.

B) Coccidioides immitis:
 Fase de desarrollo:
i. Fase Sapróbico: HIFAS TABICADAS Y ARTROCONIDIAS.
ii. Fase Parasitaria: ESFÉRULAS CON ENDOSPORAS.
 Hábitat/Infección:
i. Hábitat sapróbico: Sudoeste de EE.UU., México (Sonora es zona endémica), regiones
de Centroamérica y Sudamérica.
 Patogenia:
i. Las artroconidias inhaladas alcanzan los alvéolos; se convierten en esférulas que dan
lugar a endosporas, las cuales son fagocitadas y sobreviven; las esférulas de gran tamaño
(60-100 μm) evitan la fagocitosis: el ambiente alcalino permite su supervivencia en el
interior del fagolisosoma.
 Posibles factores de virulencia:
i. Proliferación a 37° C
ii. Dimorfismo térmico
iii. Resistencia de las conidias a la destrucción fagocítica.
iv. Estimulación de la respuesta TH2 ineficaz
v. Producción de ureasa
vi. Producción de proteinasas extracelulares.
vii. Mimetismo molecular.
 Formas clínicas de la micosis:
i. Infección pulmonar inicial
ii. Coccidiodomicosis diseminada:
1. Meningitis
2. Hueso y articulaciones.
3. Aparato genitourinario.
4. Cutánea.
5. Oftálmica.
C) Histoplasma capsulatum:
 Fase de desarrollo:
i. Fase Sapróbico: HIFAS TABICADAS, MICROCONIDAS Y MACROCONIDAS
TUBERCULADAS.
ii. Fase Parasitaria: LEVADURA DE GEMACIÓN DE PEQUEÑO TAMAÑO Y
LOCALIZACIÓN.
 Hábitat/Infección:
i. Hábitat sapróbico: Suelo rico en guano de ave/murciélago. Mitad oriental de EE.UU.,
casi toda Latinoamérica, regiones de Asia, Europa, Oriente Medio; la variente duboisii se
detecta en África.
ii. Mecanismo de infección: INHALACIÓN DE CONIDIAS.
 Patogenia:
i. Las conidias inhaladas se transforman en levaduras: las levaduras son ingeridas por
los macrófagos; sobreviven y proliferan en el interior de la fagolisosoma; algunas células
en esta fase se mantienen latentes en el interior del macrófago, mientras que otras
proliferan y destruyen a los macrófagos para liberar a su progenie intracelular.
 Posibles factores de virulencia:
i. Proliferación a 37° C
ii. Dimorfismo térmico
iii. Supervivencia en macrófagos
iv. Modulación del pH del fagosoma
v. Captación de hierro y calcio
vi. Alteración de la composición de pared celular.
 Formas clínicas de la micosis:
i. Enfermedad pulmonar asintomática desde el punto de vista clínico y “diseminación
críptica”.
ii. Histoplasmosis pulmonar aguda.
iii. Mediastinitis y pericarditis.
iv. Histoplasmosis pulmonar crónicas.
1. Mucocutánea.
2. Diseminada.
D) Paracoccidioides brasiliensis:
 Fase de desarrollo:
i. Fase Sapróbico: HIFAS TABICADAS, CONIDIAS.
ii. Fase Parasitaria: LEVADURA CON MÚLTIPLES YEMAS.
 Hábitat/Infección:
i. Hábitat sapróbico: Suelo y vegetación.Centroamérica y Sudamérica.
ii. Mecanismo de infección: Inhalación de conidias.
 Patogenia:
i. Las conidias inhaladas se convierten en granes levaduras multipolares de gemación:
son ingeridas, pero no destruidas por los macrófagos; pueden permanecer en estado de
latencia durante incluso 40 años. Se diseminan a las mucosas oral y nasofaríngea.
 Posibles factores de virulencia:
i. Proliferación a 37° C
ii. Dimorfismo térmico.
iii. Supervivencia intracelular.
iv. Influencia endocrina.
v. Alteración de composición de pared celular.
vi. Respuesta TH2 ineficaz a gp43.
 Formas clínicas de la micosis:
i. Diversas manifestaciones clínicas.
ii. Afectación crónica de un órgano.
iii. Afectación crónica de varios órganos (pulmones, boca, nariz)
iv. Enfermedades progresivas juveniles: afectación de ganglios linfáticos, piel y vísceras.
Patógenos oportunistas:

A) Género Candida:
 Fase de desarrollo:
i. Fase Sapróbico: LEVADURA DE GEMACIÓN, HIFAS SEUDOHIFAS.
ii. Fase Parasitaria: LEVADURA DE GEMACIÓN, HIFAS SEUDOHIFAS.
 Hábitat/Infección:
i. Hábitat Sapróbico: Mucosa gastrointestinal, mucosa vaginal, piel, uñas.
ii. Mecanismo de infección: Translocación G.I. Catéteres intravasculares.
 Patogenia:
i. Proliferación mucosa con ulterior invasión; La barrera mucosa suele encontrarse
alterada; diseminación hematógena. Transferencia desde las manos de profesional
sanitario al gancho del catéter; colonización del catéter y diseminación hematógena.
 Posibles factores de virulencia:
i. Proliferación a 37° C
ii. Transición yema-hifa.
iii. Adhesión.
iv. Hidrofobicidad de pared celular.
v. Mananos de pared celular.
vi. Proteasas y fofolipasas.
vii. Cambio de fenotipo.
 Formas clínicas de la micosis:
i. Colonización simple de las mucosas.
ii. Candidiasis mucocutánea.
iii. Candidiasis oral/vaginal.
iv. Diseminación hematógena.
v. Candidiasis hepatoesplénica.
vi. Endolftalmitis.
B) Cryptococcus neoformans:
 Fase de desarrollo:
i. Fase Sapróbico: LEVADURA DE GEMACIÓN DOTADA DE CAPSULA.
ii. Fase Parasitaria: LEVADURA DE GEMACIÓN DOTADA DE CAPSULA.
 Hábitat/Infección:
i. Hábitat sapróbico: Suelo rico en guano de ave (paloma)
ii. Mecanismo de infección: Inhalación de la levadura transportada por el aire. Inoculación
percutánea.
 Patogenia:
i. Las levaduras inhaladas son ingeridas por los macrófagos; sobreviven en el ambiente
intracelular; la capsula inhibe la fagocitosis; la cápsula y la melanina protegen la levadura
del daño oxidativo; diseminación hematógena y linfática al cerebro.
 Posibles factores de virulencia:
i. Proliferación a 37° C
ii. Cápsula polisacárida.
iii. Melanina
iv. MAT-alfa.
 Formas clínicas de la micosis:
i. Neumonía criptocócica primaria.
ii. Meningitis.
iii. Diseminación hematógena.
iv. Criptococosis genitourinaria (prostática).
v. Criptococosis cutánea primaria.
 C) Género Aspergillus:
 Fase de desarrollo:
i. Fase Sapróbico: MICELIO TABICADO, CABEZAS CONIDIALES Y CONIDIAS.
ii. Fase Parasitaria: MICELIO TABICADO, CONIDIAS Y CABEZAS CONIDIALES
OBSERVADAS GENERALMENTE EN LESIOS CAVITARIAS.
 Hábitat/Infección:
i. Hábitat sapróbico: Suelo, plantas, agua, pimienta, aire.
ii. Mecanismo de infección: Inhalación de las conidias, transferencia a heridas a través de
cintas o vendajes contaminados.
 Patogenia:
i. Las conidias inhaladas se unen a fibrinógeno y laminina en el alvéolo; las conidias
germinan y las formas miceliales secretan proteasas e invaden el epitelio; la invasión
vascular produce trombosis e isquemia tisular; diseminación hematógena.
 Posibles factores de virulencia:
i. Proliferación a 37° C
ii. Unión a fibrinógeno y laminina
 Formas clínicas de la micosis:

Parásitos por grupos (helmintos, protozoos)

Enfermedades mas frecuentes causadas por moos

La flora de la cavidad oral está involucrada en la
patogenia de enfermedades como la caries y
periodontitis.

Clasificación, características (patogenicidad)