Fisiopatología del shock

El choque es una condición que se ve comúnmente en la práctica, pero no es

completamente entendido. Esta revisión se centra en las respuestas
compensatorias del cuerpo a los choques y los signos clínicos para ayudar a
proporcionar a los profesionales una mejor comprensión de lo que es el shock y
cómo se puede categorizar. El tratamiento se discute en el contexto de la
fisiopatología pero no está cubierto en profundidad.
Definiciones
La primera dificultad viene en la definición de choque. En su forma más elemental,
la definición puede expresarse como:
Suministro de oxígeno ≠ consumo de oxígeno (DO 2 ≠ VO 2 ). 1
La mayoría de los casos de shock son el resultado de la disminución de la entrega
de sangre a los tejidos. Cuando la sangre no se entrega a los tejidos, no se
suministra oxígeno. El oxígeno es crítico para la función celular normal; Cuando
los tejidos no reciben oxígeno, cesa el metabolismo aeróbico celular normal y se
produce el metabolismo anaeróbico. Como resultado, las células son incapaces de
producir cantidades adecuadas de ATP ( FIGURA 1 ) para sostener la función
metabólica normal, conduciendo en última instancia a disfunción celular y
muerte. Además, el metabolismo anaeróbico sostenido resulta en la producción de
citoquinas y sustancias como el lactato y el óxido nítrico, lo que complica aún más
el choque ( FIGURA 2 ) .
Múltiples factores determinan el suministro de oxígeno a las células ( FIGURA
3 ) ; Sin embargo, la manera más simple de prever el suministro de oxígeno es
considerar el gasto cardíaco del cuerpo como aproximadamente equivalente a la
sangre entregada en todo el cuerpo. A su vez, el gasto cardíaco se define como la
frecuencia cardiaca veces el volumen sistólico. Apreciar la interrelación entre la
entrega de oxígeno y el gasto cardíaco es fundamental para comprender la
fisiopatología del shock y el tratamiento guía.
Es menos común que la demanda de oxígeno del cuerpo sea la fuerza impulsora
del desequilibrio (es decir, que el gasto cardíaco es completamente normal en un
paciente en shock). Un ejemplo de esta situación es una infección abrumadora, en
la que la infección causa un aumento del metabolismo celular (y por lo tanto
aumenta la demanda de oxígeno celular).Los aumentos en el metabolismo celular
por sí solos pueden causar un estado de shock antes o además del desarrollo de
disminución del gasto cardíaco secundario a la infección. 1,2
Un segundo ejemplo en el que el gasto cardíaco puede ser normal en un paciente
con shock es cuando hay una perfusión anormal de los tejidos. Cuando un gran
número de células son puenteadas por la sangre oxigenada, un desequilibrio en la
demanda de oxígeno y la entrega se desarrolla que puede conducir a shock. 1,3-
8 En los casos de perfusión anormal, la microcirculación en el nivel capilar y otros

pequeños (≤ 100 μm) es típicamente afectada. 2,4,7 La microcirculación responde de

diversas maneras, culminando en una mayor permeabilidad de las paredes del
endotelio y regiones de vasodilatación y alteración del flujo sanguíneo. 4 Esto
conduce a menos sangre de ser entregado a otras células y la hipoxia local de las
células anuladas. Ejemplos de tales alteraciones en la microcirculación incluyen el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la lesión por
reperfusión. 4 Además, en la medicina humana, el uso de injerto de derivación
coronaria puede físicamente modificar el trazado de la sangre fuera de los tejidos,
causando aquellos tejidos que sufren de disminución de la entrega de oxígeno. 4
En un intento de abarcar y categorizar los diversos tipos de choque, el choque se
divide típicamente en categorías que ayudan a explicar por qué la entrega de
oxígeno no está satisfaciendo la demanda de oxígeno. Sin embargo, es importante
recordar que los casos clínicos de shock por lo general no caen claramente en una
categoría y, a menudo, se encuentran en varias categorías. Las cuatro categorías
descritas en este artículo se enumeran en
Tabla 1. Categorías, Ejemplos, Definiciones Básicas y Fisiopatología del
Choque

Categoría de
Choque Ejemplo Clásico Definición básica Fisiopatología / Eventos que

Absoluto:
sangrado de la
herida
(laceración)
Relativo:
sangrado en el
tercer espacio en Disminución del volumen cir
Hipovolémico el cuerpo disminución del retorno veno
Absoluto (hemoabdomen, Disminución del volumen del volumen sistólico → dism
Relativo hematoma de sanguíneo circulante efectivo cardíaco y suministro de san
 fractura)
Vólvula de
dilatación
gástrica (el
estómago
dilatado ocluye la El impedimento físico al flujo
vena cava sanguíneo en vasos grandes
Obstructivo caudal) (predominantemente venas)
Corazón incapaz de bombear
sangre (normalmente
Miocardiopatía causado por la falta de
Cardiogénico dilatada contractilidad)
Multifactorial (uno o más de
los siguientes):
1. Vasodilatación,
especialmente vasos
periféricos (microcirculación +
macrocirculación)
2. Aumento de la
permeabilidad de los vasos
(hipovolemia relativa a
medida que el líquido sale de
los vasos)
3. Disminución de la
contractilidad cardíaca debido
Sepsis a los efectos de los
(Endotoxemia mediadores de citoquinas
Gram-negativa) (sepsis) o del factor activador
Distributivo Anafilaxia de las plaquetas (anafilaxia)
Obstrucción física al retorno
atrapada distal a la obstrucc
del volumen sistólico → dism
cardíaco y suministro de san
Disminución de la contractili
del gasto cardíaco y de la en
los tejidos
Vasodilatación macrocircula
atrapada en la periferia → d
retorno venoso → disminuci
sistólico → disminución del g
suministro de sangre a los te
La vasodilatación microcircu
llega a los tejidos pero no se
células metabólicas debido a
vasodilatadora de la sangre
Aumento de la permeabilida
vascular → disminución del
la sangre circulante → dism
venoso → disminución del g
suministro de sangre a los te
Disminución de la contractili
disminución del gasto cardía
de sangre a los tejidos
 Formación de múltiples coág
vasos ocluidos → disminució
4. Activación del sistema de venoso → disminución del g
coagulación entrega de sangre a los tejid
Junto con una explicación de por qué cada categoría cumple con la definición
básica de shock.
Compensación por Choque
Independientemente de la causa, cuando los tejidos no se suministran
adecuadamente con oxígeno, el cuerpo intenta remediar la situación iniciando una
serie de mecanismos compensatorios neuronales y hormonalmente mediados. El
objetivo final de estos mecanismos es aumentar el gasto cardíaco y el tono de los
vasos sanguíneos en un intento de suministrar mejor las células con
oxígeno. Estos mecanismos compensatorios pueden agruparse en tres categorías
distintas: (1) efectos ejercidos en minutos (agudos), (2) efectos ejercidos en 10
minutos a 1 hora (moderada), (3) y efectos ejercidos dentro de 1 a 48 horas ). 1 En
general, el cuerpo responde aumentando la frecuencia cardíaca, aumento del tono
vascular periférica, y tratar de aumentar el volumen sistólico, todo en un esfuerzo
para mejorar el gasto cardíaco y mantener la perfusión a los tejidos intactos. El
volumen del derrame se mejora al aumentar la cantidad de sangre devuelta al
corazón (por ejemplo, retorno venoso). Una forma de aumentar el retorno venoso
es derivar sangre de vasos periféricos pequeños (menos importantes) al corazón
para suministrar miocardio, pulmones y cerebro. Los riñones proporcionan una
segunda forma de mejorar el retorno venoso reteniendo el líquido para reforzar el
volumen sanguíneo total. La FIGURA 4 resume estos diversos mecanismos
compensatorios; El siguiente texto analiza la compensación con más detalle.
Mecanismos Compensatorios Agudos
Catecolaminas
Los efectos compensatorios agudos se limitan a los que afectan la frecuencia
cardíaca y la redistribución de la sangre periférica al corazón. Están mediados por
el sistema nervioso simpático (SNS) y la liberación de catecolaminas y surten
efecto en 30 segundos a unos pocos minutos. 1 A medida que disminuye el gasto
cardiaco, la generación de impulsos por los barorreceptores en el seno carotídeo y
el arco aórtico en el corazón disminuye. Bajo condiciones normales, los impulsos
del baroreceptor trabajan para inhibir el centro vasoconstrictor de la médula y para
aumentar la estimulación del centro vagal en el cerebro, llevando a la
vasodilatación. Cuando los impulsos baroreceptor son disminuidos, el centro
vasomotor en el cerebro funciona sin control y SNS señales del cerebro
aumentan. Estas señales incrementadas de SNS causan la liberación de
norepinefrina de la glándula suprarrenal y las terminaciones nerviosas mismas. La
norepinefrina se une a los receptores α-adrenérgicos en los vasos sanguíneos
para causar vasoconstricción y se une a los receptores β 1-adrenérgicos en el
miocardio para causar un aumento de la frecuencia cardiaca y la
contractilidad 1,2 ( FIGURA 4 ) .
Un segundo estímulo importante de la secreción de catecolaminas es la
hipoxemia. 2 Esto puede ser cierto hipoxemia, representado por una disminución
global en el contenido de oxígeno arterial, o hipoxemia relativa, causada por
alteraciones de la microcirculación que desvían la sangre fuera de los
tejidos. Quimiorreceptores que detectan el contenido de oxígeno de la sangre se
localizan en la arteria carótida y la aorta. Aquellos en el sentido de la arteria
carótida disminuyeron el suministro de oxígeno al cerebro y, por lo tanto,
estimularon el centro vasomotor para aumentar la estimulación del SNS
independientemente de las presiones de la sangre periférica. 2 En la aorta, la
disminución de la presión arterial periférica se señala por la disminución de la
estimulación barorreceptora y los quimiorreceptores se activan como resultado de
la disminución del suministro de oxígeno. 2 Ambas señales barorreceptores y
quimiorreceptores conducen a un aumento de las señales de SNS del centro
vasomotor en el cerebro.
Cortisol
El cortisol también se moviliza rápidamente en las etapas agudas del shock (en
minutos). 1 El cortisol se libera de la glándula suprarrenal en respuesta a la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) del hipotálamo y también por
estimulación a través de la hormona adrenocorticotrópica. Los estímulos como el
dolor y el estrés mental o físico pueden conducir a aumentos en la producción de
CRH. Estos estímulos se generan o se transmiten a través del cerebro al
hipotálamo. El cortisol tiene muchos efectos, y no se entiende por completo qué
efecto es el más importante en shock; Sin embargo, la estimulación de la
glicogenolisis y la movilización de las reservas de grasa y proteína para la
gluconeogénesis se consideran a menudo los más importantes. 1 La liberación de
glucosa en el torrente sanguíneo proporciona una fuente de energía fácilmente
accesible. Creemos que los efectos más importantes de esta oleada de glucosa
son suministrar células endoteliales en los vasos sanguíneos con energía para
continuar la contracción, alimentar a las células del miocardio para continuar la
contracción y permitir que las células cerebrales funcionen a corto plazo.
Desplazamientos transcapilares
Un mecanismo final que ayuda a la mejora aguda en el volumen sanguíneo es el
desplazamiento transcapilar del fluido desde el intersticio a la vasculatura. Esto
ocurre a nivel capilar, principalmente en casos de shock hipovolémico 11 (FIGURA
5 ) . Cuando la presión dentro de los capilares cae secundaria a la hipovolemia y
la derivación vasoconstrictora de la sangre, las fuerzas de Starling determinan que
el fluido se moverá de un área de mayor presión (el intersticio) a un área de
presión más baja (el vaso). El líquido continúa moviéndose hasta que la dilución
de proteínas en los vasos sanguíneos (disminuyendo la presión oncótica en el
vaso sanguíneo) se equilibra con la concentración de proteínas en el intersticio
(aumentando la presión oncótica). Además, a medida que el fluido se mueve fuera
del intersticio hacia el espacio vascular, el volumen del fluido y, por lo tanto,
disminuye la presión en el intersticio (disminuyendo la presión hidrostática).
Un paso adicional durante el desplazamiento de fluido transcapilar implica el
movimiento de proteínas a la sangre desde sitios de almacenamiento en el
mesenterio y el hígado. 11 Estas proteínas aumentan la presión oncótica en los
vasos sanguíneos para continuar para ayudar a extraer el fluido desde el
intersticio en los vasos sanguíneos y mantener el exceso de líquido dentro de los
vasos sanguíneos. 11
Mecanismos Compensatorios Moderados
El próximo nivel de compensación comienza dentro de unos 10 minutos a 1 hora
después de que el cuerpo entra en el estado de choque.
Angiotensina II
Los barorreceptores en el aparato yuxtaglomerular cerca del sentido del glomérulo
renal disminuyeron el flujo sanguíneo de la disminución del gasto cardíaco. Esto
disminuye la generación de impulsos en los barorreceptores, que a su vez
conduce a la secreción de renina. La renina causa la conversión del
angiotensinógeno a la angiotensina I en el torrente sanguíneo. La angiotensina I
se convierte en angiotensina II en los pulmones bajo la influencia de la enzima
convertidora de la angiotensina. La angiotensina II se une a los receptores de
angiotensina en los vasos sanguíneos y causa vasoconstricción. La
vasoconstricción no sólo mejora el tono de los vasos sanguíneos para mantener la
perfusión a los tejidos, sino que, lo que es más importante, obliga a la sangre de
los tejidos periféricos menos importantes (incluida la circulación esplácnica) al
cerebro y al corazón para mejorar el retorno venoso y el gasto cardíaco. 2 La
angiotensina II también retiene agua y sodio en los riñones para ayudar a
mantener el volumen sanguíneo a través de la vasoconstricción de la arteria renal,
lo que reduce la filtración de la sangre a través de los efectos directos en los
túbulos que no están completamente dilucidados. 1
Vasopresina
La vasopresina se libera de la glándula pituitaria posterior en respuesta al
aumento de la osmolaridad (es decir, menos agua y más sodio en la sangre que
pasa por los osmoreceptores en el hipotálamo) o disminución del volumen
sanguíneo circulante eficaz detectado por los barorreceptores y los receptores de
estiramiento Derecha e izquierda). Los receptores de estiramiento auricular están
activos cuando hay un gran volumen en la aurícula y trabajan para inhibir la
secreción de vasopresina; Cuando las aurículas están menos llenas, se libera más
vasopresina debido a la falta de inhibición. Incluso pequeñas alteraciones -un
cambio del 1% en la osmolaridad o un descenso del 10% en el volumen
sanguíneo- conducen a la liberación de vasopresina. 7 Otros estímulos, incluyendo
náuseas y la hipoxia, también se desarrollan en pacientes con shock y causan la
liberación adicional de la vasopresina. 7 La vasopresina se une a los receptores V1
en las arteriolas, causando vasoconstricción. Al igual que con la angiotensina o
norepinefrina, esto mejora el tono vascular en un esfuerzo por mantener la entrega
de sangre a los tejidos. Además, aumenta el retorno de la sangre de los tejidos
periféricos al corazón, de manera que se mantiene el retorno venoso y el gasto
cardíaco.
Mecanismos Compensatorios Crónicos
Si el paciente sobrevive a la situación de choque, las etapas finales de la
compensación implican reemplazar el volumen de sangre en el cuerpo. Esto
ocurre de 1 a 48 horas después del insulto.
Aldosterona
Al mismo tiempo que la angiotensina II está ejerciendo sus efectos sobre los vasos
sanguíneos y el riñón, también está estimulando las glándulas suprarrenales a
secretar aldosterona de la corteza de la glándula suprarrenal. 1 La aldosterona
aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo convoluto distal del riñón. El agua
sigue al sodio y se reabsorbe en los vasos sanguíneos, aumentando el volumen
sanguíneo. Cada vez que aumenta el volumen sanguíneo, se mejora el retorno
venoso (y por lo tanto el gasto cardíaco).
Hormona antidiuretica
La vasopresina tiene otro efecto en el cuerpo como hormona antidiurética
(ADH). La vasopresina y la ADH son la misma hormona; Los dos nombres reflejan
los dos efectos divergentes en el cuerpo. Cuando se produce, la ADH se une a los
receptores V2 en los conductos colectores del riñón. 1 Esto induce la inserción de
canales de aquaporina en los conductos colectores para permitir la reabsorción de
agua de los conductos. ADH también estimula la sed para aumentar la cantidad de
agua en el cuerpo y así mejorar el volumen sanguíneo y el retorno venoso.
Signos clínicos asociados con el shock
Basándose en la fisiología básica de la respuesta de choque permite una mejor
comprensión de los signos clínicos asociados con un animal que se presenta en
shock. Los pacientes pasan por tres etapas de shock: compensatoria, aguda
descompensatoria y tardía descompensatoria. Otros términos para estas etapas
son choque reversible compensatorio, choque reversible no
compensado, y choque irreversible no compensado . 3 En la etapa de
compensación, en virtud de los diversos mecanismos fisiológicos discutidos
anteriormente, el paciente es capaz de mantener el suministro de oxígeno a los
tejidos para preservar el metabolismo celular normal. En la fase aguda de
descompensación, la demanda de oxígeno es mayor que el parto a pesar de la
acción de los mecanismos fisiológicos; Por lo tanto, las células se ven obligadas a
cambiar a un metabolismo anaeróbico, que produce menos energía. En las etapas
posteriores de la descompensación, el suministro inapropiado de oxígeno continúa
y la demanda celular de oxígeno no se cumple, causando un mayor metabolismo
anaeróbico y ATP menos disponible para las células.
En medicina veterinaria, la determinación de la fase del shock del paciente se
basa en gran parte en los resultados del examen físico para ese paciente. Ver

Tabla 2. Resultados del examen físico en cada etapa del shock a

Compensad Descompensad Descompensad

Examen físico o o agudo o tardíamente
Hallazgo Choque Choque Choque

Canino

↓ (98 ° F-99 ↓↓ (96 ° F-98 °

Temperatura ° F) F) ↓↓↓ (<96 ° F)
 ↑↑ (> 180 Normal a ↓
Ritmo cardiaco bpm) ↑ (> 150 bpm) (<140 lpm)

↑↑ (> 50 ↑ a normal a
La frecuencia respiratoria bpm) ↑ (> 50 bpm) agonal

Obtunded to
Mentación QAR Obtunded stupor

Color de la membrana
mucosa Pálido Pálido Pálido a lodoso

Tiempo de llenado capilar <1 seg. <2 seg. ≥ 2 seg.

↓ a la
normalidad
La sangre arterial media (70 - 80 mm ↓ (50 - 70 mm
presión Hg) Hg) ↓↓ (<60 mm Hg)

Felino

Temperatura ↓ (<97 ° F) ↓↓ (<95 ° F) ↓↓↓ (<90 ° F)

↑↑↑ (> 240) ↑↑ (> 200 bpm)

o ↓ (160-180 o ↓↓ (120-140 ↑ (> 180 bpm) o
Ritmo cardiaco bpm) bpm) ↓↓↓ (<120 bpm)

↑↑↑ (> 60
bpm,
respiración
de boca ↑ tasa de
La frecuencia respiratoria abierta) ↑↑ (> 60 bpm) agonal

Obtunded to
Mentación QAR Obtunded stupor

Variable (pálido
a blanco a
Membranas mucosas Pálido Pálido a blanco fangoso)

Tiempo de llenado capilar <1 seg. <2 seg. ≥ 2 seg.

Sangre arterial sistólica ↓ a la ↓ (50-80 mm ↓↓ (<50 mm Hg)

presión normalidad Hg)
(80-90 mm
Hg)

A Los valores hipotéticos se indican entre paréntesis para dar al lector una idea de
la gama aproximada de valores encontrados en cada especie en cada etapa del
shock.
QAR = silencioso, alerta, sensible
Para un resumen de los hallazgos del examen físico encontrados en cada etapa
del choque y
Tabla 3. Resultados del Examen Físico Durante los Estados de Choque

Tarde
Agudo Descompen
Examen físico Compensado Descompensado sado
Hallazgo Choque Choque Choque

blanco Canino

Durante la Mientras
vasoconstri Continúa la que la
cción, los derivación derivación
vasos vasoconstrictora de la vasoconstri
periféricos, sangre desde el ctora de la
tales como tracto sangre
los del gastrointestinal.Simult todavía
tracto GI, áneamente, la está en
están disminución del gasto progreso, el
restringidos cardíaco con factor más
preferentem empeoramiento del grande en
ente.La choque equivale a la
reducción que se suministre disminución
del flujo menos sangre al de la
sanguíneo colon (y por lo tanto a temperatur
Rectal al colon una temperatura a es la
temperatura provoca rectal inferior). cantidad
 una mínima de
disminución flujo
de la sanguíneo
temperatura que se
rectal. entrega al
colon.

La
reducción
continua de
la perfusión
miocárdica
y el
suministro
de oxígeno
conduce a
la
La disminución
activación de la
de los Como el miocardio capacidad
receptores recibe menos del corazón
β1- oxígeno, la frecuencia para
adrenérgico cardíaca comienza a contraerse
s por disminuir a pesar de y una
epinefrina y la continua reducción
norepinefrin estimulación por los de la
a conduce a receptores β 1 - frecuencia
Ritmo cardiaco taquicardia. adrenérgicos. cardíaca.

Multifactoria A medida que La

l. El dolor y disminuye el reducción
el estrés suministro de oxígeno continua
conducen a al diafragma ya otros del
la músculos de la suministro
taquipnea. respiración, la de oxígeno
La frecuencia respiratoria La frecuencia al
 frecuencia respiratoria diafragma y
respiratoria disminuye. otros
también músculos
aumenta de la
simultánea respiración
mente con conduce a
la deuda un
percibida de empeorami
oxígeno en ento de la
el centro disminución
respiratorio de la
en el frecuencia
cerebro. respiratoria.

Las células
cerebrales
reciben
suficiente
oxígeno La
para reducción
funcionar, continua
pero el del
paciente es suministro
menos de oxígeno
sensible Como las células del al cerebro
que lo cerebro reciben conduce a
normal. El menos suministro de un
dolor oxígeno, la mentación empeorami
también del paciente ento de la
altera la disminuye obtundació
Mentación mentalidad. (obtundation). n.

La palidez La palidez continúa La palidez

ocurre debido a la ocurre en
Color de la membrana principalme vasoconstricción y la gran parte
mucosa nte debido derivación de la debido a la
 a la sangre junto con la reducción
vasoconstri capacidad reducida de la
cción y la de entregar sangre a perfusión
derivación los tejidos periféricos. periférica. E
de la l color
sangre lejos fangoso de
de la la
periferia. La membrana
hiperemia mucosa se
se desarrolla
desarrolla cuando los
debido a la productos
liberación de desecho
masiva de del
mediadores metabolism
vasodilatad o celular se
ores como difunden en
el óxido los
nítrico (visto capilares
en casos de pero no se
sepsis y eliminan de
SIRS) la región
debido a la
reducción
de la
perfusión.

Recarga Los vasos Los vasos

rápida sanguíneos sanguíneos
causada comienzan a pierden la
por el convertirse en capacidad
aumento refractarios a la de
del tono constricción debido a contraerse
vascular la reducción de debido a la
(unión por suministro de oxígeno disminución
Tiempo de llenado capilar epinefrina, a las células de la
 norepinefrin endoteliales. Los entrega de
a, ANG II y efectores oxígeno a
vasopresina vasodilatadores como las células
a los el óxido nítrico y la
receptores comienzan a abrumar abrumador
en el a los a influencia
endotelio vasoconstrictores. de las
vascular). señales
vasodilatad
oras, como
el óxido
nítrico.

La
capacidad
vasoconstri
ctora se
pierde
debido a la
reducción
del
suministro
El cuerpo de
es capaz de oxígeno;Re
mantener ducción del
cerca de la gasto
presión cardíaco
normal, La pérdida gradual conduce a
principalme del tono vascular se la
nte debido produce debido a la reducción
a la reducción del de los
La sangre arterial media vasoconstri suministro de oxígeno volúmenes
presión cción. al endotelio vascular. vasculares.

blanco Felino

Temperatura Lo mismo que canino.

 Los gatos raramente presentan taquicardia durante
el shock.Los gatos en estado de shock son a
menudo bradicárdicos y se vuelven más con el
tiempo. Los gatos con shock compensado tienden a
tener frecuencias cardíacas ≤160 bpm, y los gatos
en choque descompensatorio tienden a tener
frecuencias cardíacas ≤100 bpm.
No se entiende completamente por qué los gatos
responden al shock con respecto a la bradicardia
absoluta sin tener un período discernible de
taquicardia, a pesar de tener incrementos en las
Ritmo cardiaco señales del SNS similares a los de los perros.

Los gatos muestran una taquipnea profunda que

puede parecerse a la angustia respiratoria. No se
entiende completamente por qué los gatos tienen
una respuesta tan dramática en comparación con
los perros. Sin embargo, los pulmones son
considerados el órgano de "choque" en los gatos y,
como tales, reciben una perfusión notablemente
disminuida durante las condiciones
vasoconstrictoras, lo que puede contribuir a la
La frecuencia respiratoria taquipnea extrema y el malestar respiratorio.

Mentación Lo mismo que canino.

A menudo es difícil visualizar el color y realizar un

tiempo de recarga capilar incluso en gatos
Membrana mucosa / tiempo sanos. Sin embargo, es probable que sigan un
de relleno capilar patrón similar a los perros.

Presión arterial media Lo mismo que canino.

SIRS = síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SNS = sistema nervioso
simpático; ANG II = angiotensina II
Por las razones que cada conclusión existe en esa etapa.
El hallazgo del examen físico que tiene la mayor variabilidad en los casos de
shock es el color de la membrana mucosa.Basándose puramente en las
respuestas fisiológicas a las que se expone un paciente durante un choque
compensado, el color de la membrana mucosa esperado es pálido debido a la
derivación vasoconstrictora de la sangre lejos de las membranas mucosas. Sin
embargo, en algunos casos, las membranas mucosas pueden aparecer
hiperémicas. 9,10 Las membranas mucosas hiperémicas pueden verse en
enfermedades en las que la vasodilatación sobrepasa la vasoconstricción
esperada en el shock compensado. Los ejemplos notables son el choque séptico y
SIRS, en el que se producen mediadores vasodilatadores como el óxido nítrico y
citoquinas que dilatan directamente los vasos sanguíneos, lo que lleva a la
vasodilatación. 9,10 Más tarde, en el shock decompensatorio, la palidez observada
en los SIRS y los pacientes con sepsis es causada por la falta de suministro de
sangre a las membranas mucosas, no por mecanismos vasoconstrictores.
Los gatos no pueden mostrar el signo clásico de taquicardia visto en perros. Si
bien no hay una razón clara para esta diferencia de especies, los gatos en shock
que tienden a presentar bradicardia (frecuencia cardíaca <140 bpm) o bradicardia
relativa (frecuencia cardíaca <160 bpm) son a menudo sépticos o tienen SIRS. 9,10
Tratamiento
En medicina veterinaria, el tratamiento de choque debe estar dirigido a abordar los
mecanismos fisiopatológicos básicos.Calcular una respuesta al tratamiento para
pacientes en shock se basa en la normalización de los parámetros vitales y, a
menudo, la presión arterial periférica. Existen muy pocas opciones disponibles
para los clínicos para tratar casos de shock( FIGURA 6 ) .
El choque hipovolémico se trata principalmente mediante una reanimación con
fluidos de gran volumen. Las dosis de fluidos cristalóides para los pacientes en
estado de shock son 90 ml / kg / h en perros y 60 ml / kg / h en gatos. Se
recomienda dar de un cuarto a un tercio de la dosis de fluido calculada al animal
en un bolo lo más rápidamente posible y luego reevaluar los parámetros vitales del
paciente. El bolo líquido puede repetirse tantas veces como sea necesario hasta
que los parámetros se hayan normalizado o se haya alcanzado la cantidad
horaria. Otros pasos adicionales o adicionales pueden incluir la administración de
bolos de coloides (típicamente de 5 a 10 ml / kg repetidos hasta que el paciente se
estabilice o hasta una dosis máxima de 20 ml / kg para coloides tales como
hetastarch).
El choque obstructivo se trata con fluidos administrados a dosis de choque en una
localización vascular donde los fluidos regresarán al corazón y no serán atrapados
distalmente a la obstrucción. Por ejemplo, un paciente con dilatación-vólvulo
gástrico (GDV) debe recibir líquido en las venas cefálicas, no en las venas safenas
laterales. Cuando sea aplicable, el clínico también debe intentar aliviar la
obstrucción (por ejemplo, cirugía para aliviar la VGD).
El choque cardiogénico no implica una disminución del volumen sanguíneo y en su
lugar es un fallo del corazón para bombear eficazmente la sangre a los tejidos. Se
trata con inotrópicos positivos (por ejemplo, dobutamina) sin terapia de fluidos. En
algunos casos, los fármacos que causan vasodilatación y reducen la postcarga,
como el nitroprusiato, también se utilizan para mejorar el gasto cardíaco. Es
importante limitar o renunciar a la terapia de fluidos en pacientes con shock
cardiogénico porque el corazón ya puede estar sobrecargado de fluidos por
derivación de sangre al corazón causada por la vasoconstricción durante la
compensación.
El choque distributivo es la forma más difícil de shock a tratar, ya que implica el
trastorno de la microvasculatura, así como la macrovasculatura. Estos pacientes
son tratados con dosis de choque de fluidos para mejorar la hipovolemia resultante
del aumento de la permeabilidad vascular y la mala distribución de los fluidos en
los vasos dilatados. Los pacientes también requieren tratamiento con fármacos
para promover la vasoconstricción, como vasopresina, dopamina, epinefrina o
norepinefrina y, en algunos casos, inotrópicos positivos para mejorar la depresión
miocárdica (dobutamina).Finalmente, se debe abordar la causa subyacente del
choque distributivo. Las enfermedades que conducen al shock distributivo pueden
no sólo causar hipercoagulabilidad (que puede obstruir los vasos sanguíneos) y
liberar citoquinas que causan depresión del miocardio, sino también, si no son
tratadas, prevenir la resolución del estado del paciente. También complicar la
situación es el hecho de que la mejora de los parámetros macrovasculares como
la frecuencia cardíaca o la presión arterial periférica no significa necesariamente
que la microcirculación (perfusión capilar) se ha restaurado. 4,8 Sin embargo, en
este momento, los médicos no cuentan con una prueba de diagnóstico
clínicamente confiable ni una herramienta que permita evaluar la respuesta
microcirculatoria a la reanimación.
En cualquier situación de tratamiento, la revaluación continua de los parámetros
vitales y el estado del paciente para determinar si los esfuerzos de reanimación
han tenido éxito es lo más importante. Si el paciente no parece estar mejorando
según lo esperado, continúe administrando el tratamiento como lo sugiere la
condición del paciente, pero reevalúe al paciente con un examen físico completo
para buscar indicios de hemorragia oculta (por ejemplo, en una cavidad corporal o
un hematoma de fractura ) Que conduciría a signos continuos de shock
hipovolémico. Es importante documentar que un paciente refractario no sufre de
hipoglucemia causada por almacenes de hígado agotados que ocurren después
de exuberante liberación de cortisol. Finalmente, especialmente en los pacientes
con trauma, si el paciente no mejora con la reanimación, la imagen de las
cavidades del cuerpo está indicada para buscar más pérdidas de sangre u otras
anomalías, como el neumotórax, que podrían disminuir el retorno venoso al
corazón y aumentar la condición de choque.
El choque es una interacción compleja entre el evento incitador y los mecanismos
compensatorios del cuerpo. En la comprensión de la fisiopatología básica, los
médicos deben ser capaces de reconocer mejor a los pacientes en estado de
shock y determinar lógicamente los mejores pasos para la reanimación de estos
pacientes.
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