PERITONITIS

La peritonitis es la gran complicación de las intervenciones abdominales. Durante toda la evolución de la

cirugía se han diagnosticado continuamente infecciones intraabdominales que han constituido un reto
terapéutico. Peritonitis significa inflamación del peritoneo o parte de él. Su gravedad va desde un
problema localizado hasta una afección devastadora que abarca todos los sistemas de órganos.

Embriología

La cavidad celómica se divide por el septum transversum en la cavidad torácica y la abdominal. Esta
queda rodeada por dos hojas; la ESPLACNOPLEURA (pegada a lasa vísceras) y la SOMATOPLEURA
(pegada a la pared abdominal). Entre ambas está la cavidad peritoneal, en la que se diferencian tres
regiones: suparmesocólica, mesocólica y pelviana.

Peritoneo

El peritoneo es una perfecta membrana semipermeable, dializadora. Tanto que se utiliza para la absorción
de fármacos, sueros, antiguamente incluso anestésicos. En la cavidad abdominal hay 100 ml
renovándose constantemente. La ruptura de ese equilibrio trae como consecuencia el acúmulo de liquido.

Clasificación

Peritonitis primarias

Se caracterizan por la llegada de la bacteria por vía hematógena. Aparece en niños como complicación
típica de neumonía u otras enfermedades infecciosas (por neumococos o estafilococos) y en adultos
ascíticos, con cirrosis hepática. Las bacterias llegan a través del peritoneo y se produce un exudado,
infección del líquido peritoneal, por que el líquido ascítico tiene poca capacidad de defensa, además
suelen ser individuos inmunodeprimidos. Excepcionalmente puede presentarse en niñas por la llegada de
bacterias por las trompas.

El tratamiento de las peritonitis primarias se hará con un aminoglucósido (gentamicina, tobramicina) +

metronidazol / clindamicina. Se realizará una punción que permita establecer el diagnóstico microbiológico
y se realizará un antibiograma. Si encontramos E. coli y B. fragilis en líquido peritoneal, puede ser
peritonitis secundaria, sobre una primaria, con lo que el tratamiento será quirúrgico. Por eso ante
cualquier duda es mejor recurrir a la cirugía.

Peritonitis secundarias

Se produce a consecuencia de la infección de un órgano (apendicitis, pancreatitis…), de un traumatismo

(herida, puñalada…) o postoperatoria. Es la peritonitis clásica que conocemos. Podemos diferenciar 10
subgrupos, siendo la más importante la postoperatoria:

 Unión gastroesofágica, LG Treitz

 Intestino delgado

 Intestino grueso, proximal a reflexión peritoneal

 Postoperatoria

 Vías biliares

 Pancreatitis

 Apendicitis

 Absceso hepático

 Ginecológico
 Intestino grueso, distal a reflexión peritoneal

La incidencia de peritonitis postoperatoria ha aumentado por varias causas: se hacen más cirugías,
también a personas de edad avanzada, de procesos graves, neoplasias, en pacientes con alteraciones
inmunológicas, SIDA, etc.

El 73% son por fallos de anastomosis

El 12 % por continuación de la peritonitis

Y el 15 % por contaminación durante el acto quirúrgico.

Peritonitis terciaria

Se ha incluido recientemente, como peritonitis secundaria que evoluciona mal, con una repercusión
general, ocasionando un cuadro de fallo multiorgánico.

Fisiopatología

Tienen lugar una respuesta vascular y una respuesta inmunitaria

Respuesta vascular

Se inflama el peritoneo, pierde su capacidad de membrana semipermeable. Salen a la cavidad peritoneal

plasma, elementos formes de la sangre y moléculas. Entran a la circulación las toxinas bacterianas y las
propias bacterias, dando lugar a la diseminación de la infección.

Respuesta inmunitaria

Es una respuesta celular inespecífica. Los neutrófilos y los macrófagos son atraídos por quimiotaxis a la
cavidad peritoneal para la fagocitosis de las bacterias.

El organismo trata de localizar el proceso infeccioso, por lo que se produce fibrina por la unión del
fibrinógeno y tromboplastina tisular. Así queda el exudado peritoneal recubierto de fibrina. Cuando llegan
fibroblastos se forman bridas, adherencias, y se aísla relativamente el foco infeccioso.

Por eso depende de la capacidad del peritoneo de formar redes de fibrina el que se produzca.

 una peritonitis difusa en la que participa toda la cavidad abdominal, y que tiene una mortalidad
del 30-40%.

 un absceso peritoneal, con una mortalidad del 10-15%

El líquido que se acumula se puede mover, por el gradiente de presiones que hay entre diafragma y
pelvis, que condiciona esa dinámica de fluidos.

En el espacio supramesocólico se encuentra el hígado, y se diferencian con respecto a él los espacios

subhepáticos y subfrénico. Este es dividido a su vez por el ligamento falciforme derecho e izquierdo, y por
el ligamento coronario en anterior y posterior.

Entonces el líquido se distribuye tanto de pie como decúbito supino en el espacio subfrénico, subhepático
y la cavidad pelviana. Pero por la diferencia de presiones tiende a subir para situarse debajo del
diafragma, donde la presión es menor. Así encontramos los abscesos peritoneales:

 subfrénico derecho 25%

 subfrénico izquierdo 25%

 subhepáticos 25%
 pelvianos 9%

 parietocólicos 8%

 retroperitoneales 3%

 interasas 3%

 intramesentéricos 1%

 otros 7%

A nivel molecular se producen alteraciones que llevan al fracaso celular y tisular que pueden condicionar
la muerte del paciente.

La peritonitis es una combinación de shock séptico e hipovolémico.

 Shock hipovolémico: Exudación de liquido al peritoneo con disminución del liquido extracelular por lo
que aparece hemoconcentración. Por otro lado, con la irritación se produce la parálisis intestinal, dando
lugar a un íleo paralítico. Se acumula líquido, electrolitos, bicarbonato…, aumentando aun más la
hipovolemia. Además puede empezar a vomitar, empeorando todo el cuadro.

El motor de la circulación portal es la contracción intestinal, por eso presenta estasis de la circulación
portal. La sangre se acumula en el territorio esplácnico disminuyendo el retorno venoso.

Además de todo esto el abdomen se distiende, produciendo lo que se conoce como el síndrome
compartimental del abdomen (que en condiciones normales es menor o igual a 10mmHg) a 20 mmHg o
más. Así se dificulta todavía más el retorno venoso, y se desplazan las asas intestinales, asciende el
diafragma alterándose la función respiratoria.

 Shock séptico: desde el estómago al recto aumenta el contenido de bacterias por eso despende del
origen de la peritonitis, la incidencia de gérmenes será mayor o menor. Participan tanto bacterias aerobias
como anaerobias, pero el origen la incidencia es distinta. Aerobias: E. coli, Klebsiella, Pseudomona;
anaerobias: Bacteroides fragilis. Los más importantes son E coli y B. fragilis. Ambos son gramnegativos,
producen la toxina LPS, pero ésta no actúa directamente sobre la célula, sino sobre receptores del
macrófago (TLR2/4) Así se estimula la producción de mRNA y se inicia la transcripción de mediadores,
citoquinas. La respuesta biológica puede ser adecuada, excesiva o insuficiente:

Las citoquinas más importantes son:

o TNF - ð : es uno de los principales productos secretados por los macrófagos

estimulados por LPS. Es el mediador más importante del choque endotóxico. Origina la
migración de los PMN neutrófilos al sitio de infección. Los neutrófilos activados son
capaces de sintetizar TNF e IL-1, así, una vez incorporados al sitio inflamatorio
potencian adicionalmente la respuesta inflamatoria.

o IL-1: tiene al igual que el TNF una acción central en los procesos inflamatorios en
respuesta a una infección microbiana y lesión tisular.

o IFN - γ: puede aumentar la producción del TNF y viceversa, con lo que la interacción de
estas moléculas proporcionan un mecanismo que amplifica las respuestas inflamatorias
inmunitarias.

o Otros (bradicinina, complemento, IL 1-18)

En consecuencia se liberan monóxidos, radicales libre de oxigeno:

 Superóxido e hidroxilo: la IL - 8 y el TNF estimulan a la NADPH oxidasa liberándose desde los

PMN radical superóxido (O2-). De aquí se forma el radical hidroxilo (OH-). Producen la
 peroxidación lípidica con la consecuente desestructuración de todos los sistemas de
membranas. Es un proceso auto perpetuado que condiciona a la muerte.

 Óxido nítrico: es vasodilatador, beneficioso en pequeñas cantidades. Se produce desde la Arg,

por la NOS inducible es estimulada por las citoquinas y produce grandes cantidades de NO. Este
inhibe las reacciones enzimáticas del ciclo de Krebs, alterando la respiración mitocondrial y
altera también el DNA.

 Monóxido de carbono: las citoquinas estimulan la hemooxigenasa que obtiene CO del grupo
Hemo. El CO también participa en la peroxidación lípidica.

Estos tres monóxidos actúan sobre la guanilato ciclasa aumentando la producción de GMPc. Este
estimula la Fosfodiesterasa que inhibe la síntesis de AMPc, este abre canales iónicos, aumenta el calcio
intracelular que estimula la proteínkinasa (MAP, SAP - kinasas) que a su vez estimulan al gen de la
apoptosis APO-1 y produce la muerte celular.

El hecho de que unos pacientes se mueran y otros no es porque la respuesta por parte de las citoquinas
varía mucho de una persona a otra, debido a los polimorfismos de las citoquinas. El TNF está en 6p y la IL
en 2q.

Clínica

Es la expresión de lo que ocurre a nivel molecular (síndrome de fallo multiorgánico). Se observan fallos en
distintos órganos, que se deben a las alteraciones metabólicas de los mediadores. Son muy graves,
potencialmente mortales.

 Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Los cambios más significativos se ven a nivel
del aparato respiratorio. Se producen tres tipos de manifestaciones:

 Edema agudo de pulmón: a diferencia del cardiogénico se instaura rápidamente y no se debe al

déficit de salida de sangre sino a la alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-
capilar por acción del radical OH-. El paciente no se oxigena adecuadamente.

 Microtrombosis de PMN en la circulación pulmonar: Los agregados de hematíes / plaquetas son

relativamente normales en citaciones de inflamación. Se debe al aumento de expresión de
moléculas de adhesión en el endotelio (Selectina E (ELAM-1), Selectina P (CD-62), ICAM-1, 2, 3,
VCAM - 1) y los neutrófilos (Selectina L (LAM-1), LFA - 1, Mac - 1 (CD-11 / CD-18), VLA - 4)

 Pulmón rígido, disminución de la capacidad de distensión. En condiciones normales

dependemos de la distensión de la caja torácica. La presión necesaria para introducir aire en los

pulmones es:
. La tensión superficial tiene que dar la capacidad de disminuir el incremento de presión porque
el alvéolo colapsado tiene un radio muy pequeño, para ello existe el surfactante pulmonar
(constituido en su mayor parte por fosfatidil colina) que disminuye su tensión superficial. En el
shock séptico hay una disminución acusada de surfactante, por ello disminuye la distensibilidad
pulmonar, por la acción del TNF - ð (que ocasiona la disminución de sus síntesis)

 Insuficiencia renal (oliguria)

 Insuficiencia hepática (bilirrubinemia)

 Disfunción gastrointestinal (sangrado, ulcus)

 Disfunción cardiaca

 Disfunción SNC (confusión, somnolencia, coma,…)

 Disfunción hematológica (alteraciones de la coagulación)

 Disfunción metabólica / endocrina

 Inmunodepresión

Pronóstico

Depende de la gravedad de la peritonitis: Diseminada (35-46%) vs. Localizada (10-15%)

Se cuantifica el MOF, ya que el pronóstico depende de las alteraciones en el resto de órganos,

se utiliza el índice APACHE II (Acute physiology chronic health evaluation) que mide 12 variables
además del estado crónico de la salud.

o Variables fisiológicas (temperatura

o Edad

o Enfermedad crónica:

 Insuficiencia crónica grave

 Inmunidad comprometida

Es muy útil para marcar la evolución de los pacientes:

o Cuando la puntuación está entre 26 - 30, la mortalidad es del 100%

o Cuando la puntuación está entre 16 - ¿?30, la mortalidad es del 100%

Diagnóstico

En la no postquirúrgica el diagnóstico se establece por un cuadro de abdomen agudo

o Dolor abdominal

o Contractura muscular (signo más característico de afección peritoneal)

o Detención del tránsito (Íleo paralítico)

o Alteración del estado general

En una peritonitis postquirúrgica, establecemos el diagnóstico por la instauración del cuadro de

MOF tras cirugía y con pruebas complementarias:

o Rx simple de abdomen: Se ven NHA y distensión de las asas

o Ecografía: se ven muy bien abscesos y líquido libre

o CT: también se ven muy bien abscesos y líquido libre

o Estudios isotópicos (gammagrafía) con In111, que se une a leucocitos y nos indica el
lugar del absceso.

Tratamiento

Consiste en:
 o Suprimir la causa

o Antibioterapia para eliminar las bacterias contaminantes

o Soporte orgánico: ventilación mecánica, diálisis

Son pacientes graves, con necesidad de un seguimiento y control clínico, y desde la instauración
del cuadro es necesario un tratamiento preoperatorio que implique un control de las funciones
vitales (pulmonar, cardiaca y renal) y la compensación del desequilibrio hidroelectrolítico que se
ha de mantener antes, durante y después del tratamiento de elección que es la cirugía.

Tratamiento quirúrgico:

Es el tratamiento de elección inmediato. Se pueden emplear distintas maniobras quirúrgicas:

 Localización y eliminación de la fuente de contacto

 limpieza de la cavidad. Es obligado que sea de forma extensa, lo que implica la apertura
abdominal amplia. Eliminar todo lo que produzca exudado, eliminando así la absorción de
toxinas.

 Irrigación de la cavidad peritoneal. Se hace intraoperatorio, con gran cantidad de suero salino. Es
indiscutible su eficacia, además de diluir los restos del contenido peritoneal, facilitando su
aspiración, y además dispersa las bacterias, por lo que son mas fácil de destruir.

 Empleo local de antibióticos. Se emplea en pacientes con peritonitis avanzada, en los que no ha
sido posible eliminar todos los restos de fibrina. Los antibióticos son distintos que los de vía
intravenosa

 Drenaje peritoneal o desbridamiento exhaustivo son técnicas que no producen buenos

resultados.

 Laparotomía. Técnica en estudio en los últimos años, que busca encontrar una forma de drenaje
de la cavidad peritoneal, que disminuya los malos resultados obtenidos hasta entonces con los
drenajes simples. Consiste en poner una malla con una cremallera, siempre en condiciones
estériles, y sin cerrar del todo la cavidad abdominal, ir haciendo drenajes.

De esta forma, aunque todavía existen muchos problemas, se obtienen resultados favorables.
Sólo indicados en peritonitis avanzadas postoperatorias, peritonitis de repetición, diseminadas.

 Drenaje percutáneo. Cuando se produce un absceso intraperitoneal localizado, primero se sitúa

este con un CT o una ecografía, y se introduce en el absceso directamente una forma de drenaje
pig-tail y se van haciendo lavados periódicos. Esta forma de drenaje aumenta el porcentajes de
éxitos

Antibioterapia:

Hasta que se realice el antibiograma el tratamiento será empírico (el antibiótico elegido depende
de cada hospital):

o Aminoglucósidos (gentamicina o tobramicina) + clindamicina (20% de resistencias en el

HCSC)

o Aminoglucósidos (gentamicina o tobramicina) + metronidazol

o Imipenem (como último recurso)

o Intravenoso y a dosis máximas de tolerancia

 Tras el antibiograma podemos usar: Quinolonas, piperacilina, clavulánico…

Otros fármacos rompen la sec.: LPS Macrófagos TNF-ð Monóxidos MOF:

o AcMo antiLPS que da resultados poco convincentes en USA (Admitido por la FDA)

o AcMo anti TNF - ð, antiIL-1,…

o L - NAME (nitro - arginina - metil - éster) bloque la producción de NO, de dudosa

eficacia

Una buena praxis disminuye el número de peritonitis

Epidemiología

2% de los pacientes sufren peritonitis agudas

o 60 - 65% son abscesos

o 30 - 35% son diseminadas

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Peritonitis
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La peritonitis es la inflamación aguda o crónica del peritoneo, la membrana serosa que

recubre parte de la cavidad abdominal y las visceras allí contenidas. Esta inflamación
puede ser localizada o generalizada y puede ser de etiología bacteriana o bien
secundaria a un traumatismo directo en la zona del abdomen, ruptura de alguna viscera
hueca por acción de los jugos gástricos, sales biliares y otras causas no infecciosas. Por
lo general, la peritonitis es una emergencia quirúrgica, tanto en la medicina humana
como veterinaria.

En el caso de las peritonitis agudas suelen manifestarse con dolor abdominal, náuseas,
vómitos, fiebre, hipotensión, taquicardias y sed. La peritonitis, puede provocar una
deshidratación en el paciente y provocar falla orgánica múltiple, o multisistémica, lo
cual puede llevar incluso a la muerte.

Contenido
[ocultar]
 1 Cuadro clínico
o 1.1 Complicaciones

 2 Diagnóstico
 3 Enlaces externos

 4 Referencias

[editar] Cuadro clínico

Véase también: Abdomen agudo

Las principales manifestaciones clínicas de la peritonitis son el dolor abdominal

repentino, exacerbado por acciones que causen movimientos del peritoneo, como por
ejemplo, el toser, el flexionar las caderas o cuando el examinador realiza la palpación
profunda del abdomen. La localización del dolor puede ser generalizada o específica
dependiendo de la ubicación de la inflamación, como por ejemplo, originado por una
apendicitis o una diverticulitis.

Otros signos y síntomas que pueden acompañar a una peritonitis incluyen:

 Rigidez abdominal difusa, especialmente en la peritonitis generalizada

 Fiebre.
 Taquicardia, por lo general asociada a la fiebre
 Aparición de ileo paralítico, es decir, parálisis intestinal, lo cual puede también
causar náuseas y vómitos

[editar] Complicaciones

 Secuestro de líquido y electrolitos, lo cual causa una disminución de la presión

venosa central, trastornos hidroelectrolíticos e hipovolemia, que pueden derivar
a shock o insuficiencia renal
 Absceso peritoneal, por ejemplo, justo debajo del hígado
 Sepsis puede ser vista, por lo que se indica la toma de hemocultivos
 El líquido puede ejercer presión sobre el diafragma causando dificultad
respiratoria

[editar] Diagnóstico
El diagnóstico de la peritonitis se basa principalmente en los eventos clínicos. También
puede estar presente una leucocitosis o aumento en el conteo de los glóbulos blancos y
acidosis que es el aumento de la acidez sanguínea, sin embargo, ninguna de ellas son
hallazgos específicos de la peritonitis. La radiografía de abdomen puede mostrar a los
intestinos dilatados o edematosos, así como la presencia de un neumoperitoneo, que es
aire en la cavidad peritoneal. Si aún persiste duda en el diagnóstico, se puede realizar un
lavado peritoneal exploratorio en busca de glóbulos rojos o blancos y bacteria.

El examen vaginal o rectal son esenciales para determinar la extensión del dolor y para
ver si existe un masa o absceso pélvico.

El neumoperitoneo ha sido reportado entre 10-35% de los pacientes con diálisis

peritoneal ambulatoria continua (CAPD), por lo general, en ausencia de síntomas.1 El
contenido peritoneal extraído es turbio y suele tener heces, alimentos o bilis. Por lo
general, éstos son individuos ancianos con alguna otra patología, en quienes la
laparotomía constituye un riesgo adicional.1 La decisión de operar en estos pacientes
está a juicio del cirujano y debe ser basado en las evidencias microbiológicas de la
muestra.

_______________________________________________
____
Peritonitis difusa aguda

La peritonitis es una manifestación clínica causada por la inflamación del

revestimiento de la cavidad abdominal, conocida como peritoneo. El peritoneo, una
membrana transparente y delgada, normalmente cubre todos los órganos abdominales y
las paredes internas del abdomen. Esta en condiciones normales está estéril.

La peritonitis es causada por la infección proveniente de una perforación del intestino

tal como la ruptura del apéndice o de un divertículo. En dicho caso sería una peritonitis
secundaria pudiendo ser secundaria a una apendicitis perforad, a un ulcus gástrico, etc.

Existe también la peritonitis primaria, que es de causa médica y se ve en pacientes con

patología hepática. Muchas veces se aisla neumococo en ste caso. Por último
conocemos la peritonitis terciaria, luego de resulta una peritonitis se vuelve a infectar.
Estas son de muy mal pronóstico.
Los síntomas caracteísticos son dolor, vómitos y náuseas, diarrea y fiebre en anchos. Se
puede observar distensión abdominal.

El diagnóstico de la peritonitis debe de ser lo más rápido posible para evitar

complicaciones. Siempre se realiza tratamiento con antibióticos. A veces se realizan
cirugías exploratorias. Ya se por laparoscopia como a cielo abierto. De ser posible
siempre es mejor la cirugía laparoscopica. Ya que tiene un tiempo de internación mucho
menor y las secuelas tambien son menores con una recuperación mucha más rápida.

PERITONITIS
Escrito por Monica Cueva

Sábado, 07 de Agosto de 2010 22:57

¿Qué Es?
Infección o inflamación severa de parte o todo el peritoneo, el recubrimiento del tracto intestinal.
Abdomen, incluidos los intestinos y el peritoneo (fina membrana que recubre todos los órganos y paredes del
abdomen).
Ambos sexos, todas las edades.

Causas

Inflamación acentuada de la mucosa del peritoneo, que sucede cuando materiales extraños invaden la cavidad
abdominal.
Estos materiales incluyen bacterias o contenidos gastrointestinales, como jugos digestivos, sangre, comida a
medio digerir o heces.
Invaden el abdomen por:

Perforación de cualquier órgano del abdomen, como un apéndice inflamado, úlceras pépticas o divertículos
infectados, o la vesícula.
Daños a la pared abdominal, parecido al causado por heridas de cuchillo o de bala.
Enfermedad pélvica inflamatoria.
Ruptura de un embarazo ectópico.

Sintomas
Dolor en parte o la totalidad del abdomen.
Suele empezar de súbitamente y agudizarse.
Puede comenzar con espasmos y estabilizarse.
El paciente querrá quedarse tumbado boca arriba, porque los movimientos o la presión en el abdomen
aumentan el dolor.
Dolor en los hombros (a veces).
Escalofríos y fiebre, a menudo alta.
Mareos y debilidad.
Taquicardia.
Tensión arterial baja.

Riesgo
Demora en el tratamiento de las causas explicadas más arriba.
Cirugía abdominal reciente.

Prevención
Busque rápidamente tratamiento médico para afecciones subyacentes.

Llamar al doctor si ocurre lo siguiente durante el tratamiento: estreñimiento.

Síntomas de alguna nueva infección, con fiebre, escalofríos, dolor muscular, mareo, dolor de cabeza y dolor
abdominal en aumento.
Surgen síntomas nuevos e inexplicables. La medicación utilizada en el tratamiento puede producir efectos
secundarios.

Diagnóstico
Precauciones sanitarias
Tratamiento médico. Hospitalización.
Cirugía para reparar el daño o lesión del órgano que propiciaron la invasión de materiales extraños al abdomen.
Auto cuidados después del tratamiento.

Diagnostico
Su propia observación de los síntomas.
Historial médico y reconocimiento físico por un médico.
Análisis de los glóbulos blancos para detectar inflamaciones, recuento de hematíes para detectar hemorragias y
verificación del nivel de líquidos y electrolitos.
Procedimientos de diagnóstico quirúrgico, como introducción de una aguja pequeña en el abdomen para extraer
líquido, sangre u otros materiales.
Rayos X del abdomen.

Consecuencias probables
Suele curarse con diagnóstico precoz y tratamiento.
Los retrasos y complicaciones pueden ser fatales.

Complicaciones

Shock.
Envenenamiento de la sangre (septicemia).
Obstrucción intestinal provocada por adherencias (tiras de tejido cicatrizal).

Pronóstico
El diagnóstico precoz y tratamiento de las afecciones subyacentes como apendicitis, úlcera o embarazo
ectópico.
Si le aparece dolor abdominal, no pierda el tiempo con remedios caseros - especialmente los laxantes, que
pueden provocar la ruptura de los órganos abdominales inflamados.

Última actualización el Sábado, 07 de Agosto de 2010 23:01