ENFERMERÍA DEL ADULTO II. SISTEMA ENDOCRINO.

CURSO
2016-2017

BLOQUE I. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL ADULTO CON

PROBLEMAS METABÓLICOS-ENDOCRINOS

TEMA 1: El paciente con problemas endocrinos. Aspectos

anatómicos y fisiológicos del sistema endocrino.

El sistema endocrino es un conjunto de órganos y tejidos encargado de

segregar sustancias químicas denominadas hormonas. Dichos órganos
secretores son conocidos como glándulas.
El sistema endocrino desarrolla un papel fundamental en funciones de
desarrollo, crecimiento, gestión de energía, reproducción…
Las hormonas ejercen sus efectos sobre el tejido u órgano diana. La
hormona reconoce el tejido diana mediante receptores situados en la
superficie o en el interior de las células del tejido diana. La especificidad
de la interacción hormona-célula diana se encuentra determinada por los
receptores con un mecanismo tipo “llave-cerrojo”. De esta forma, una
hormona interactuará únicamente sobre las células que posean
receptores específicos para esa hormona (ejemplo FSH-ovarios).
GLÁNDULAS
Existen 2 tipos de glándulas:
- EXOCRINAS: libera el producto de secreción generalmente, a través
de conductos, sobre un tejido interno externo (p ej. glándula
sudorípara).
- ENDOCRINAS: las secreciones son liberadas al torrente sanguíneo y
viajan hasta ejercer su acción en los órganos diana. Las glándulas
endocrinas poseen estas características generales:
o No poseen conductos
o Estructuras muy irrigadas
o Contienen vacuolas intracelulares recubiertas de membrana
plasmática cuya función es contener y proteger las hormonas.
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HORMONAS
Una hormona es una sustancia química sintetizada y secretada por un
órgano o tejido específico.
Las hormonas se unen a receptores celulares específicos que pueden estar
tanto en la membrana celular como en el interior de la célula.
Clasificación de las hormonas (según su estructura química):
a) LIPOSOLUBLES: incluyen las hormonas esteroideas (todas las
hormonas producidas por la corteza suprarrenal y las glándulas
sexuales) y las hormonas tiroideas. Se unen a proteínas para su
transporte. Se difunden rápidamente en la célula (difusión pasiva).
b) HIDROSOLUBLES. Circulan libremente. Precisan de un receptor de
membrana que produce reacciones intracelulares (difusión activa).

Las funciones hormonales importantes se relacionan con la reproducción,

la respuesta al estrés y a la lesión, equilibrio electrolítico, metabolismo
energético, crecimiento, maduración y envejecimiento.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL

La regulación de la secreción hormonal depende de lo que se conoce

como mecanismos de retroalimentación que pueden ser negativos o
positivos

a) Retroalimentación NEGATIVA: Implica procesos de homeostasis y de

autorregulación corporal. Se podría decir que genera un efecto
contrario al estímulo inicial.
Ejemplo: El patrón de secreción de insulina es un ejemplo fisiológico
de retroalimentación negativa entre la glucosa y la insulina. Los
niveles elevados de glucosa sanguínea estimulan la secreción de
insulina desde el páncreas.
b) Retroalimentación POSITIVA ó COMPLEJA: Sistema que potencia o
amplifica la reacción del organismo ante un estímulo inicial
Ejemplo: La síntesis y liberación de la hormona estimuladora del
tiroides (TSH) o tirotropina desde la adenohipófisis se encuentra
estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH),
secretada por el hipotálamo. Las hormonas tiroideas, T3 y T4,
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presentan un efecto inhibidor sobre la secreción tanto de la TRH del
hipotálamo como de la TSH de la adenohipófisis.
TRH (hipotálamo)-TSH(hipófisis)-Glándula

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

HIPOTÁLAMO

Glándula con función nerviosa relacionada con el control de sueño, sed,

hambre, libido… y que además tiene una función endocrina liberando
hormonas liberadoras e inhibidoras que posteriormente ejercerán una
influencia sobre la hipófisis para la secreción hormonal.

HIPÓFISIS

Unidad con forma oval de pequeño tamaño, aproximadamente 1,25cm

situada sobre la silla turca del esfenoides. También llamada glándula
pituitaria. En íntima relación con el hipotálamo, forman el eje hipotálamo-
hipofisiario responsable del control de numerosas funciones corporales.

Se divide en dos lóbulos bien diferenciados, anterior o adenohipófisis y

posterior o neurohipófisis.
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A.-Hormonas de la ADENOHIPÓFISIS

B.- Hormonas de la NEUROHIPÓFISIS

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1.- Vasopresina: También llamada ADH u hormona antidiurética. Su
órgano diana o célula blanco son los túbulos renales y el musculo liso
vascular. Su efecto es promover la reabsorción de líquidos y producir
vasoconstricción.

2.Oxitocina: Su órgano diana es el útero y las glándulas mamarias y la

acción estimular la contracción uterina y la secreción láctea.

C.-Hormonas TIROIDEAS

El tiroides es una glándula situada en la parte anterior del cuello que se

compone de dos lóbulos unidos por el itsmo. Mide aproximadamente 5
cm de largo, 2,5-3 ancho y pesa unos 30 grs. Es una glándula
importantísima porque regula todos los procesos metabólicos del
organismo. Está altamente vascularizada. Las hormonas que produce son:

1. Tiroxina ó tetrayodotironina ó T4: Su órgano diana son todos los

órganos corporales y es precursora de la secreción de T3 cuando las
enzimas desyodasas de los órganos a los que llegan eliminan uno
de esos yodos convirtiendo las T4 en T3.
2. Triyodotironina ó T3: El órgano diana son todos los tejidos
corporales y su acción es el crecimiento y diferenciación tisular.
3. Calcitonina u hormona hipocalcémica. El órgano diana es el tejido
óseo. Reduce el nivel de calcio en sangre, dificulta la absorción de
calcio a nivel intestinal y detiene la reabsorción a nivel óseo y
facilita la excreción a nivel renal.

D.PARATIOIDES

Glándula situada por detrás de los lóbulos del tiroides. Formada por 4
partes ovales del tamaño de un guisante, alineadas por parejas.

La paratiroides segrega un solo tipo de hormona, la Parathormona ó PTH.

Sus órganos dianas son huesos, intestino y riñones. Regula los niveles
sanguíneos de calcio y fósforo; promueve la desmineralización ósea y
aumenta la absorción intestinal de Ca2+. La acción de la PTH se
incrementa con la vitamina D.
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CALCITONINA PTH

Disminuye Ca en sangre Aumenta Ca en sangre

E.- PÁNCREAS

Glándula mixta, con función endocrina y exocrina, de forma alargada y

cónica situada en la zona del abdomen. Está rodeada por el estómago, el
intestino delgado, el hígado, el bazo, y la vesícula biliar.

Su función exocrina es liberar enzimas digestivas que pasan a intestino.

Su función endocrina, en la que nos centraremos se produce

fundamentalmente en los islotes de Langerhans en sus distintos tipos de
células denominadas “productoras”:

1. GLUCAGON: Secretados por las células alfa, su órgano diana es el

organismo en general y su acción es promover movimiento de
glucosa desde glucógeno (glucogenolisis) hacia la sangre.
2. INSULINA: Secretada Por las células beta, su órgano diana es el
organismo en general y su acción promover el movimiento de
glucosa fuera de la sangre y hacia el interior de las células.
3. SOMATOSTATINA: Segregada por las células delta. Su órgano
diana es el propio páncreas y su función inhibir la secreción de
insulina y glucagón.

F.- GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Son dos y se encuentran situadas en la zona retroperitoneal. Se componen

de dos partes bien diferenciadas(medula y corteza) tanto en estructura
como en la función que realizan.

1. ADRENALINA Y NORADRENALINA

Segregadas en la médula suprarrenal.

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Son conocidas como catecolaminas, con funciones similares y cuyo órgano
diana es el Sistema Nervioso Simpático y su acción, generar respuesta
adecuada al estrés, potenciar la acción del SNS : respuesta de lucha, huída,
estimular el catabolismo, favorecer la liberación de ácidos grasos libres,
aumenta el metabolismo basal…

2. GLUCOCORTICOIDES Ó CORTICOIDES
Segregados por la corteza suprarrenal.
Sus órganos diana son todos los tejidos corporales y su acción
promover el metabolismo de la glucosa y respuesta ante el estrés:
cortisol,hidrocortisona…

3. ANDRÓGENOS (testosterona y androsterona) y ESTRÓGENOS

Segregados por la corteza suprarrenal.
Los órganos diana son los órganos reproductores y su acción es la
masculinización de los varones y participan en el crecimiento y
actividad sexual dela mujer.
4. MINERALCORTICOIDES
Segregados por la corteza suprarrenal.
El órgano diana es el riñón y la acción es regular los niveles de Na y
K. La aldosterona es un mineralcorticoide que estimula la
reabsorción del sodio por parte de los túbulos renales e
incrementando la secreción de potasio en la orina.

G.- GÓNADAS

MUJERES: OVARIOS

1.ESTRÓGENOS
Los órganos diana son el sistema reproductor y las mamas. Estimula
el desarrollo de las características sexuales secundarias, preparación
del útero para la fertilización y desarrollo fetal; estimula el
crecimiento óseo
2.-PROGESTERONA
El órgano diana es el sistema reproductor y su acción mantener el
revestimiento uterino necesario para una gestación satisfactoria.
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VARONES: TESTÍCULOS

1.-TESTOSTERONA

El órgano diana es el sistema reproductor y su acción estimular el

desarrollo de las características sexuales secundarias y la
espermatogénesis

TEMA 2: El paciente con enfermedades de la

neurohipófisis y del hipotálamo: diabetes insípida

La diabetes insípida es producida por déficit de vasopresina o resistencia a

su acción.

Esta diabetes produce un desequilibrio de líquidos y electrolitos.

La diabetes insípida se clasifica en:

a.-CENTRAL- por lesión orgánica del hipotálamo o del lóbulo posterior de

la hipófisis: TCE, tumores, ablación quirúrgica…

b.- NEFROGÉNICA- cuando la secreción de ADH es adecuada pero la acción

o respuesta a nivel de los túbulos renales es escasa o nula.

CLÍNICA

1.-POLIURIA: desde 5-20 litros/24hrs de baja densidad (menos de 1010).

2.-POLIDIPSIA: necesidad intensa de beber. Preferentemente bebidas

frías.

3.-OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ALTA

4.-OSMOLARIDAD URINARIA DISMINUIDA

5.-HIPERNATRMIA ( a veces), al eliminar tanto líquido aumentan los

niveles de sodio.
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VALORACIÓN

1.- Valorar antecedentes previos: tratamiento qx, alcoholismo…

2.- Polidipsia¿ cuánto bebe?

3.- Anorexia?

4.-Cambios en la eliminación urinaria: orina mucho? ,nicturia?

5.- Estreñimiento? Puede ser frecuente en estos pacientes

6.- Deshidratación: piel, sequedad cutánea, disminución de la turgencia,

fisuras en la mucosa ,lengua con estrías longitudinales, yugular colapsada
en decúbito supino…

7.- Alteración del nivel de conciencia. Apatía, confusión

8.- Piel fría

9.- Hipotensión, taquicardia, taquipnea

DIAGNÓSTICO

1.- Análisis de sangre: ADH, Na, K, determinar osmolaridad

2.- El diagnóstico no siempre es evidente con la clínica y debe realizarse en

los casos de duda la prueba de deprivación de líquidos: consiste en privar
al paciente de la ingesta de agua durante 6 a 8 horas con el propósito de
que concentre la orina, la respuesta normal a la deprivación de agua
consiste en disminuir el volumen urinario y concentrar la orina, si el
paciente falla en concentrar la orina (600-800 mOsm/kg) o en disminuir el
volumen, se confirma el diagnóstico. El paciente debe pesarse antes y
durante la prueba, no puede permitirse una pérdida de más de 3 a 4% del
peso. Es importante resaltar que no debe hacerse en pacientes que no
puedan soportar la deshidratación y la hipovolemia

TRATAMIENTO DIABETES INSÍPIDA

o Reposición adecuada de líquidos

o Administración de desmopresina por vía nasal o parenteral o
vasopresina acuosa por vía SC
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o Buscar y corregir la anomalía cerebral que lo produjo.
o Si es nefrogénica se asocian diuréticos, generalmente tiazidas, a
otros fármacos.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON DIABETES INSÍPIDA

1. Si aparece repentinamente se trata como una urgencia

endocrinológica, lo primero es la observación estricta del paciente
para detectar signos de complicaciones.
2. Atención de la esfera psicológica de pacientes y familiares.
3. Observar problemas de la eliminación sobre todo nicturia.
4. Medir diuresis y densidad según indicación médica.
5. Intervención de enfermería en las diferentes investigaciones.
6. Cuidados en la administración de corticoides y resto del tratamiento
médico.
7. Atención a la autoestima del paciente, pueden presentar
sentimientos de aislamiento o rechazo por la poliuria y la nicturia.
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TEMA 3: El paciente con enfermedades de la glándula

tiroides: hipotiroidismo e hipertiroidismo
1.- BOCIO SIMPLE

Cuando el tiroides se hace más grande de lo normal, puede ser visible y se

denomina bocio a esta condición.

Cuando aparece un agrandamiento del tiroides, sin acompañamiento de

hipo o hiperfunción tiroidea,y no está asociado a procesos inflamatorios ni
neoplásicos, hablamos de bocio simple.

Bocio

ETIOLOGÍA

 Déficit, o extrañamente exceso de yodo en la dieta. Existen bocios

endémicos en determinadas poblaciones, es decir, más de un 10%
de la población lo padecen.
 Ingesta de sustancias bociogénicas: pueden ser fármacos( litio,
tiocianatos) o vegetales (nueces).
 Defectos congénitos en la síntesis de hormonas tiroideas.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

La presencia de un tiroides aumentado con hormonas dentro de la

normalidad.

Normalmente sin clínica, y si la hay es derivada de los efectos compresivos

dependiente del tamaño de la glándula y las estructuras a las que afecta.
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TRATAMIENTO

 Retirar cualquier sustancia bociogénica

 Administrar levotiroxina( tto de elección)
 QX: Solo en grandes bocios con síntomas de compresión

2.-HIPOFUNCIÓN TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO)

Cuadro clínico generado por un déficit de secreción de hormonas

tiroideas. Más frecuente en el sexo femenino.

CLASIFICACIÓN

A.- PRIMARIO: La alteración reside en el propio tiroides

B.- SECUNDARIO: Déficit de secreción de TSH, a nivel de la hipófisis

C.-TERCIARIO: La alteración es a nivel del hipotálamo y genera déficit de

TRH.

D.- TRANSITORIO: Relacionado con la aparición en un momento

determinado de tiroiditis, por cese temporal de toma de las hormonas
tiroideas exógenas etc.

E.-CRETINISMO: Forma de hipotiroidismo congénito por hipoplasia o

aplasia de la glándula causada durante la vida fetal o neonatal precoz.

ETIOLOGÍA

A.- PRIMARIO:

A 1: Tiroiditis crónica autoinmune. Comprende la tiroiditis de Hashimoto y

la enfermedad de Graves. Ambas enfermedades autoinmunes destruyen
el tiroides, se encuentran en el paciente anticuerpos antititroideos.

A 2: Hipotiroidismo iatrogénico o inducido. Ablación Cx del tiroides, yodo

radiactivo

A 3: Fármacos con litio, sales de Fe,fenobarbital…

A 4: Déficit de yodo en la dieta

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B.- SECUNDARIO:

Causado por necrosis del tejido hipofisiario por traumatismos, hipofisitis,

anoxia mantenida etc

C.- TERCIARIO.

Alteración hipotalámica o del sistema hipotálamo hipofisiario.

CLÍNICA

Se suele presentar de forma solapada. Al principio es asintomático y la

aparición de los síntomas se suele reflejar con cambios físicos.

1. Sintomatología General:
- Intolerancia al frío - Hipotermia
- Fatigabilidad - Cambios en la voz, se
- Somnolencia vuelve ronca
- Disminución apetito

2. Piel y faneras
- Piel seca, endurecida y pálido amarillenta
- Cabello ,cejas , pestañas y uñas se vuelven frágiles y pueden
caerse
- Facies abotargada característica
3. Aparato cardiocirculatorio: disminución del GC, FC, cardiomegalia y
vasoconstricción periférica
4. Sistema neuromuscular: lentitud, indiferencia a estímulos externos,
síndrome del túnel carpiano (entumecimiento y hormigueo de
dedos y manos), baja tolerancia al ejercicio físico
5. Otras manifestaciones: macroglosia, estreñimiento, alteraciones
menstruales, bajo hematocrito y alto nivel de colesterol y
triglicéridos.

Un hipotiroidismo prolongado puede generar MIXEDEMA. Se produce

por la acumulación de mucopolisacáridos en la piel y otros tejidos del
organismo. Se producen edemas, sin fóvea, llamativos en cara, dorso
de manos y pies con amimia, frialdad, palidez…Así, la facies del
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paciente se ve muy cambiada. Si no se trata puede generarse un coma
mixedematoso con hipotermia, hipotensión, hipoventilación,
alteraciones de la función mental…..

Clínica del hipotiroidismo

DIAGNÓSTICO

-Sospecha clínica

-Determinación del nivel de hormonas tiroideas: disminuidas

-Nivel de TSH: Aumentado en el hipotiroidismo primario y normal o

disminuido en el terciario.

TRATAMIENTO

Administración, generalmente indefinida de Levotiroxina (L-T4)

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO

1.- Promover independencia del paciente y la participación en actividades

ya que la disminución de energía y letargia le aparta de la interacción
social.
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2.- Enseñar en el mantenimiento de una temperatura corporal
confortable. Se desaconseja el uso excesivo de fuentes de calor externa
por peligro a las quemaduras y pérdidas excesivas de calor.

3.-Medidas para tratar o prevenir el estreñimiento debido a la depresión

de la función intestinal: movilización, hidratación, alimentación.

4.- Diesta baja en calorías para tratar la pérdida de peso

5.- Educación en el régimen terapéutico incluida la medicación, que

generalmente es de por vida.

6.- Instruir en los síntomas de hipo/hiper tiroidismo para que sea capaz de
reconocerlos precozmente.

3.-HIPERFUNCIÓN TIROIDEA (HIPERTIROIDISMO)

Cuadro clínico generado por síntesis y liberación excesivas de hormonas

tiroideas.

ETIOLOGÍA

a) Enfermedad de Graves: es la causa más importante de

hipertiroidismo. Síndrome autoinmune de causa desconocida que
hace que se aumente la secreción del tiroides. Se consideran
factores desencadenantes infecciones, estrés, antecedentes
familiares…
b) Bocio multinodular tóxico: suelen ser benignos y cursan con
aumento de la secreción del tiroides.
c) Adenoma tóxico: adquiere autonomía propia y estimula la
secreción de hormona tiroidea y TSH a nivel de la hipófisis.
d) Hipertiroidismo por yodo inducido: iatrogénico.
e) Enfermedad trofoblástica: poco frecuente, suele darse en mujeres
que sufren mola hidatiforme o coreo carcinoma.
f) Secreción excesiva de TSH a nivel hipofisiario.
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CLÍNICA

A los efectos fisiológicos del hipermetabolismo que derivan del exceso de

T3 o T4 se le denomina tirotoxicosis.

1. Sintomatología general:
-Mala tolerancia al calor
-Sofocaciones
-Hiperhidrosis
-Exoftalmos (ENF DE GRAVES)

2. Piel y faneras:
-Piel caliente, húmeda, ruborizadA
-Cabello frágil
-Exantema en cara y parte anterior piernas
3. Cardiocirculatoria: taquicardia, HTA sistólica, arritmias
supraventriculares, descompensación cardiaca, ICC
4. Respiratorio: aumento frecuencia respiratoria, disnea.
5. Digestivo: pérdida de peso con apetito conservado o aumentado,
diarrea.
6. Sistema nervioso y muscular: temblor, nerviosismo, agitación,
labilidad emocional,
7. Otros: Irregularidades en la menstruación
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Clínica del hipertiroidismo

DIAGNÓSTICO

-Sospecha clínica

-Determinación del nivel de hormonas tiroideas: incremento

-Nivel de TSH: Bajo en el hipertiroidismo.

-La palpación de un bocio difuso sugiere enfermedad de Graves y en los

bocios nodulares se palparán uno o varios nódulos tiroideos.

-La presencia de anticuerpos tiroideos se considera marcador de la

enfermedad de Graves.

TRATAMIENTO

A. FARMACOLÓGICO

-Antitiroideos: en pacientes menores de 40 años principalmente se

pautan tionamidas (inhibe la secreción).Éstas tionamidas tienen efectos
secundarios importantes como hipersensibilidad, irritación
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gastrointestinal y leucopenia. En embarazadas el fármaco de elección es el
propiltiouracilo.

-Beta bloqueantes: habitualmente propanolol, para controlar la actividad

simpática.

- El tratamiento con yodo131 está indicado en pacientes mayores de

40años y cuando fracasa la terapéutica médica en pacientes mayores de
20 años.

-El yodo se puede administrar en combinación con las tionamidas y puede

provocar toxicosis, forma aguda de hipertiroidismo manifestado por
fiebre, taquicardia y resto de signos de hipertiroidismo exagerados.

B. QUIRÚRGICO

-Tiroidectomía total o subtotal tras fracaso de tratamiento conservador.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON HIPERTIROIDISMO

1. Mejorar estado nutricional, aportando dieta equilibrada par a

mantener un peso adecuado.
2. Evitar sobreexcitación e irritabilidad
3. Mantener Tº corporal confortable
4. Si hay exoftalmos, aliviar malestar, evitar úlceras, lágrimas…

Un caso agudo poco frecuente es la crisis o tormenta tiroidea en el que las

manifestaciones están exageradas. Las causa desencadenante parece ser
estrés (infecciones, traumatismos, cirugías…).Las manifestaciones son:
Taquicardia, insuficiencia cardiaca, shock, hipertermia, agitación,
convulsiones, dolor abdominal, nauseas vómitos ,diarrea, delirio y coma.
El tratamiento está indicado a reponer líquidos, reducir hipertermia y
sobre todo eliminar el factor desencadenante.
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Tema 4: El paciente con enfermedades de las glándulas

paratiroides: hipoparatiroidismo e hiperparatiroidismo
1.-HIPOPARATIROIDISMO

Trastorno poco frecuente que se caracteriza por un déficit de PTH

circulante. Este déficit genera hipocalcemia e hiperfosfatemia.

ETIOLOGÍA

 Defecto genético. Suele asociarse con hipotiroidismo e

hipogonadismo
 Iatrogénica. Es la causa más frecuente por extirpación de la propia
paratiroides, del tiroides ó lesión vascular por cirugía radical en el
cuello.

CLÍNICA

La clínica está asociada a la hipocalcemia que se produce. También puede

ser asintomática.

1.- Temblores en dedos, manos, labios por una hiperexcitabilidad

muscular permanente. A esto se le llama TETANIA LATENTE.

2.- Cuando estos temblores se acentúan puede aparecer TETANIA

PROPIAMENTE DICHA, que es una hipertonía muscular generalizada que
puede ser manifestada como calambres dolorosos.

3.-Disfagia y laringoespasmos, dificultad respiratoria

4.- Ansiedad, irritabilidad, delirio

5.- Arritmias cardiacas y fotofobia

6.- Fatiga y debilidad

7.- Cefaleas

8.- Piel seca, escamosa y uñas frágiles y quebradizas

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9.- Signos de Trousseau y Chvostek positivos:

9.1 Signo de Trousseau: ponemos el manguito de la TA e inflamos por

encima de los niveles sistólicos del paciente. Esperamos aproximadamente
2`-3´y se ve como aparecen espasmos en las manos e hipertonía muscular.

Signo Trousseau positivo

9.2 Signo de Chvostek: Hacemos percusión en el nervio facial,justo por

delante de la oreja y se produce hipertonía muscular en el lado donde se
golpea, que se aprecia sobre todo en la comisura de los labios.

Signo Chevostek positivo

DIAGNÓSTICO

- Por la clínica
- Análisis de la PTH en diagnótico
sangre
- ECG, análisis de orina…
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TRATAMIENTO

1.- Ingesta adecuada de calcio a través de la dieta y restricción de

alimentos ricos en fósforo.

2.- El tratamiento urgente de la tetania es la administración intravenosa

de calcio, generalmente gluconato cálcico al 10% en 10`-15`.Mantener la
ventilación pulmonar y las posible lesiones derivadas de las convulsiones.

3.- Prescripción de calcio oral.

4.- Educación sanitaria para detectar y controlar síntomas.

2.- HIPERPARATIROIDISMO

Trastorno caracterizado por la secreción excesiva de PTH.

La secreción inadecuada de esta hormona puede dar lugar a hipercalcemia

e hipofosfatemia.

CLASIFICACIÓN

A. PRIMARIO- Alteración directa en la glándula paratiroides, por

ejemplo, adenoma de la glándula tiroides, irradiación.
B. SECUNDARIO-Debido a una hipocalcemia mantenida la PTH trabaja
mucho para generar más hormona reguladora del mismo. Por
ejemplo en situaciones de défIcit de Vitamina D, insuficiencia renal
crónica e hiperfosfatemia.
C. TERCIARIO- Hiperplasia de las glándulas paratiroides y pérdida de la
retroalimentación egativa por las cifras de calcio circulante. Existe
una secreción de PTH de manera independiente a los niveles
circulantes.

CLÍNICA

1. GASTROINTESTINAL- náuseas, vómitos, anorexia, acidez gástrica,

estreñimiento.
2. CARDIOVASCULAR- HTA en el 50% casos, disritmias cardiacas.
3. RENAL- poliuria y tendencia a nefrolitiasis.
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4. NERVIOSO- apatía, somnolencia, dificultad en la concentración,
trastornos emocionales.
5. MUSCULOESQUELÉTICO- debilidad muscular, dolores óseaos,
fracturas patológicas.

DIAGNÓSTICO

-Análisis de sangre: niveles de PTH, Ca, fósforo

- Análisis de orina: calcio elevado en orina

TRATAMIENTO

A. QX
-Paratiroidectomía con extirpación parcial o completa según
necesidad. Si es total el paciente precisará de aportes exógenos de
calcio durante toda su vida.
B. MÉDICO
-Favorecer la deambulación y evitar la inmovilidad
-Ingesta de líquidos abundantes y restricción de consumo de calcio
- Pauta de difosfonatos: inhiben la reabsorción osteoclástica ósea y
normalizan rápido rápidamente las cifras de calcio sérico.
- Suplementos de fósforo si se encuentramuy disminuido y
posterior vigilancia de cálculos renales.
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Tema 5: El paciente con enfermedad de las glándulas

suprarrenales: enfermedad de Addison y síndrome de
Cushing
1.-HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL:

Secreción insuficiente de hormonas suprarrenales.

A la hipofunción primaria se le llama también enfermedad de Addison

y es debido a una atrofia de las glándulas suprarrenales de origen
autoinmune. En ella, faltan todas las hormonas suprarrenales:
mineralcorticoides, andrógenos y glucocorticoides.

En la hipofunción secundaria hay un déficit de ACTH que genera

fundamentalmente un déficit de cortisol con preservación de la función de
mineralcorticoides. Por lo tanto, no suele haber alteraciones
hidroelectrolíticas.

CLÍNICA

1.- Hipoglucemia

2.- El déficit de aldosterona da lugar a

HIPONATREMIA+HIPERCALCEMIA+HIPOTENSIÓN

3.- Signos de deshidratación al disminuir la aldosterona y el sodio

4.-Debilidad muscular

5.-Fatiga,astenia

6.-Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos

7.-Anorexia

8.- Pérdida de peso por disminución de masa muscular

9.-Pigmentación oscura de la piel más expuesta al sol y manchas azuladas

en mucosas

10.- Pérdida de vello axilar y púbico

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Las manifestaciones clínicas pueden desencadenar si no se tratan en lo
que se conoce como crisis Addisoniana que cursa con:
CIANOSIS+FIEBRE+CEFALEA+SHOCK (hipotensión, vómitos, pulso rápido y débil)

La crisis Addisoniana puede deberse a una sepsis, cirugía, traumatismo o

retirada brusca de corticosteroides.

DIAGNÓSTICO

- Análisis de la concentración sérica de colesterol, aldosterona

y ACTH
- Análisis bioquímicos de sodio , potasio, glucosa…
- Análisis hematológicos: glóbulos rojos, blancos, plaquetas
- Análisis de orina 24 hrs para determinar los valores de
metabolitos esteroideos
- Realización de la prueba de estímulo con ACTH: no aumentan
los niveles.

TRATAMIENTO

-Tratar la causa cuando sea posible

- Administración de glucocorticoides, generalmente hidrocortisona VO

2.-HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL:

2.1 HIPERALDOSTERONISMO

-Hipersecreción de aldosterona.

-Sospecha cuando hay hipertensión e hipopotasemia marcada (sin tomar

diuréticos)

-Dx: prueba de sobrecarga salina que suprime los niveles plasmáticos de

aldosterona

-Tto: control de la hipertensión y cese de la causa que lo origina

2.2 HIPERANDROGENISMO SUPRARRENAL

-En el hombre no se aprecian síntomas llamativos porque en su cuerpo

hay testosterona de manera habitual.
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-En la mujer aparece una virilización e hirsutismo.

-Causa: hiperplasia renal congénita

2.3 FEOCROMOCITOMA

-Tumor de la médula suprarrenal que libera catecolaminas a la sangre.

-Clínica: HTA, taquicardia, palpitaciones, sudoración, cefalea pulsátil. Suele

ser una clínica que aparece en forma de crisis de duración de minutos a
horas.

-Dx: determinación de catecolaminas en sangre y sus metabolitos en orina

24hrs y TAC abdominal

-Tto: cirugía suprarrenal con especial control de que no aparezcan crisis

hipertensivas durante la manipulación del tumor.

2.4 SÍNDROME DE CUSHING

-Cuadro clínico ocasionado por un exceso de glucocorticoides.

- Generalmente la causa más frecuente es la administración de éstos en el

tratamiento de alguna patología.

- Cuando el hipercortisolismo es de origen hipofisario, hablamos de

enfermedad de Cushing y no de síndrome.

-Clínica Síndrome de Cushing:

1. Astenia intensa
2. Disminución de la fuerza muscular
3. Obesidad facial (cara de luna llena), de nuca (cuello de toro), giba de
búfalo, del tronco PERO no de las extremidades que permanecen
delgadas.
4. Estrías de coloración rojiza en abdomen, caderas, brazos, hombros,
cuello…
5. Osteoporosis sobre todo en columna: fracturas, cifosis, dolor
6. Debilidad de pelo y piel
7. Hiperacidez gástrica
8. Hiperglucemia,hipopotasemia
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9. En la mujer hirsutismo, atrofia mamaria,amenorrrea, voz ronca
10.Líbido disminuida tanto en hombres como en mujeres
11.Laxitud
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Tema 6: El paciente con enfermedades del páncreas

endocrino: diabetes mellitus

DEFINICIÓN

Enfermedad metabólica y multisistémica relacionada con una producción

insuficiente de insulina o una resistencia de las células a la acción de la
misma, aunque se produzca de manera correcta.

Se caracteriza por hiperglucemia, alteraciones del metabolismo lipídico y

proteico y complicaciones macro y micro vasculares.

Es la enfermedad metabólica crónica más frecuente.

CLASIFICACIÓN

A. DM TIPO I

-Déficit absoluto de insulina, secundario a la destrucción autoinmune

de las células del páncreas (no hay insulina porque no se produce).

- También llamada: diabetes insulinodependiente, diabetes juvenil,

diabetes propensa a la cetosis o diabetes frágil.

B. DM TIPO II
- Es la más frecuente (85-90%)
- Se debe a un déficit relativo de insulina consecuencia de
insulinorresistencia (hay insulina pero no puede ejercer bien
su acción)
- También llamada: diabetes no insulinodependiente, diabetes
de inicio del adulto, diabetes resistente a la cetosis o diabetes
estable.
C. DM SECUNDARIA

Diabetes que se manifiesta como consecuencia de otra patología o

fármacos: enfermedades del páncreas exocrino que terminan
generando alteraciones en el endocrino, rubéola, CMV, corticoides,
tiacidas…
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D. DIABETES GESTACIONAL
- Diabetes que aparece en el embarazo en mujeres que
previamente no la padecían.
- Suele manifestarse a las 24-28 semanas de gestación debido a
la secreción de lactógeno placentario.
- Dx: test de O´ Sullivan a la semana 22-24
- Factores de riesgo: + 30 años, diabetes previa, antecedentes
de hijos grandes.
- Después del parto se puede normalizar.

FISIOPATOLOGÍA

2-3 horas después de la ingesta, tras la absorción, los nutrientes viajan por
la sangre. Los niveles de glucosa y aminoácidos aumentan y estimulan a
las células beta de los islotes de Langerhans que libera insulina a la sangre
portal. Esta liberación de insulina permite que el hígado retire 2/3 partes
de la glucosa circulante transformándose y almacenándose en forma de
glucógeno, que puede ser utilizada posteriormente en forma de glucosa
en los periodos interpandriales.

La glucosa no transformada en glucógeno es utilizada de inmediato por

cerebro, músculos etc

Por lo tanto, la insulina es una hormona anabólica, de almacenamiento

que tiene estas funciones:

1. Estimula el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno

(glucogenogénesis) e inhibe la degradación del glucógeno
(glucogenolisis).
2. Inhibe la formación hepática de glucosa (neoglucogénesis)
3. Estimula la lipogénesis
4. Estimula la captación de aminoácidos por las células y estimula la
síntesis de proteínas, especialmente en los músculos.

En los diabéticos, el déficit de insulina hace que el hígado no capte glucosa

que se mantiene circulante por la sangre en cantidades superiores a lo
normal y además, se ve dificultada la captación de la misma al interior
celular produciéndose una inanición “virtual”.
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La hiperglucemia hace que se pierda la glucosa por la orina (glucosuria).
Ésta glucosuria desencadena un fenómenos osmótico importante que es
responsable de poliuria que puede desencadenar en deshidratación
compensando el organismo, entre otras cosas, con una sensación casi
constante de beber por parte del paciente diabético (polidipsia).

Polidipsia+ Polifagia+ Poliuria: síntomas cardinales de la diabetes

CLÍNICA

1. DM TIPO 1
- Aparición relativamente brusca (días o semanas) de los
síntomas cardinales de la diabetes, astenia y pérdida de peso.
La polifagia es consecuencia de la malnutrición celular.
- Fenómeno inmunológico: SI
- En gente joven, antes de los 30 años
- Delgados o normales
- Poco componente familiar
- Tendencia a la cetoacidosis: náuseas, vómitos,
hiperventilación, dolor abdominal, olor afrutado del
aliento,respiración Kussmaul(alta frecuencia y profundidad).
- Tto. de elección: Insulina+ dieta+ ejercicio.
- Tras el debut inicial es frecuente un periodo de unos meses
conocido como de “luna de miel” en el que las necesidades
de insulina son bajas.
2. DM TIPO 2
- Aparición progresiva
- Fenómeno Inmunológico: NO
- Después de los 30 años
- Tendencia al sobrepeso u obesidad
- Importante componente familiar
- Tendencia a coma hiperosmolar. Aumento de la sed y la
micción (al comienzo del síndrome),sentirse débil, náuseas,
pérdida de peso, resequedad de la boca y lengua, fiebre,
convulsiones, confusión, coma
- Tto. elección: ADO+ dieta+ ejercicio
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DIAGNÓSTICO (actualizado según ADA 2017)

-- Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL + síntomas de diabetes ó

-- Glucemia en ayunas > 126 mg/dL ó
-- Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200
mg/dl ó
-- HbA1C > 6.5%
Valores normales
*Glucemia basal o en ayunas (12 h de ayuno)
<100mg/dl
*Glucemia 2 horas después de una ingesta de 75
gr de glucosa < 140 mg/dl

Una intolerancia hidrocarbonada quiere decir que hay una tendencia a

tener unas cifras de glucosa un tanto elevadas, pero no se define como
una diabetes. Existe una dificultad para la degradación y síntesis de los
hidratos de carbono.

Desde un punto de vista de cifra de glucemia definiremos diabetes como

dos determinaciones de glucosa en ayunas (12 horas de ayuno) de cifras
igual o superiores a 126 mg/dl.
También definiremos como diabetes hemoglobinas glicosisladas (HbA1c) ≥
6,5%. La hemoglobina glicosilada es una proteína que capta la glucosa
circulante y nos permite conocer una media de la glucemia de los últimos
dos meses. La HbA1c nos informa tanto de cifras basales como
postprandiales.

TRATAMIENTO
A.-DIETA
- Dieta con calorías adecuadas para conseguir el peso ideal
- Alimentos adecuados para conseguir normoglucemia
- La distribución de nutrientes debe ser similar a la población
general.
- Las proteínas deben ser de alto valor biológico.
- HHCC complejos evitando los azúcares sencillos.
- Grasas preferiblemente mono, poliinsaturadas y evitar
alteraciones cardiovasculares.
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B.- EJERCICIO
- Efectos muy beneficiosos en el control del peso, disminución
de los requerimientos de insulina o ADO.
- Según la ADA, en las condiciones en las que exista cetonuria e
hipoglucemia se debe evitar el ejercicio físico, sobre todo si es
intenso.
- Se recomienda ejercicio aeróbico, moderado y de forma
regular (mismos días y horas)
- Se debe tener en cuenta vigilar en los programas de ejercicio:
1.- uso de calzado adecuado
2.-No practicarlo en horas extremas
3.-Vigilarse los pies después de cada actividad física
4.-Realizar si el control metabólico es correcto: no cetonuria
ni glucemia mayor de 250mg/dl
5.- Los pacientes insulinodependientes deben tomar aporte
extra de carbohidratos antes de iniciar el ejercicio para evitar
hipoglucemias. La hipoglucemia puede aparecer después por
lo que también deben tomar carbohidratos después. Los
efectos hipoglucemiantes pueden durar hasta 48 hrs después
de la actividad física.
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C.- FÁRMACOS
1.- INSULINA
La insulina es el fármaco hipoglucemiante más conocido. Según su vida
media se distinguen 5 tipos de insulina:

La insulina normalmente se administra por vía SC, aunque en ocasiones se

puede administrar IV ó IM en situaciones de urgencia.
Aspectos a tener en cuenta con la insulina:

1.-Se debe conservar en frigorífico. Se puede mantener a temperatura

ambiente siempre que las condiciones no sean extremas.
2.- Desechar al mes.
3.-Las insulinas de acción rápida y prolongada SE PUEDEN MEZCLAR,
teniendo la precaución de cargar primero la insulina regular.
4.- La zona de punción de la insulina es: abdomen, cara extensora de los
brazos, cara anterior del muslo y zona glútea.
5.- Técnica de inyección: IMPRESCINDIBLE que quede alojada en tejido
subcutáneo para no afectar a la absorción. Aguja de entre 5-13 mm y el
ángulo de inyección 45º-90º.
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Casos especiales:
a) Efecto Somogy: Hiperglucemia secundaria a una hipoglucemia
nocturna. Tto: disminuir NPH de la cena o aumentar HHCC.
b) Fenómeno Alba: liberación fisiológica de cortisol y sus hormonas
contrarreguladoras antes del amanecer, esa situación tiende a
elevar la glucemia. Encontramos niveles de glucemia nocturna
normales o elevadas. Tto: aumentar o retrasar la dosis de NPH de la
cena.
2.- ANTIDIABETICOS ORALES
a) Sulfonilureas
Acción: estimulan las células beta del páncreas
Efecto secundario: hipoglucemia
Eliminación renal: controlar que no haya deshidratación
Interacción con medicamentos al unirse fuertemente a proteínas
plasmáticas.
b) Biguanidas (metformina)
Acción : disminuyen la producción de glucosa en el hígado y
aumentan la acción periférica de la insulina.
No tiene efecto hipoglucemiante sino antihiperglucémico
Fármaco de elección en obesos por ser anorexígenos
Frecuentes interacciones farmacológicas.
c) Inhibidores de la alfa glicosidasa intestinal
Retrasan la absorción de HHCC en el intestino delgado
No producen hipoglucemia
Efecto secundario: flatulencia y meteorismo
d) Meglinidas
Acción: aumenta la producción de insulina por el páncreas
Tomar desde 30´antes de la comida hasta el momento de ingerirla
e) Tiazolidinadionas
Mejoran la sensibilidad, el transporte y la utilización de insulina en
los tejidos diana.
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D.-COMPLICACIONES
1.-HIPOGLUCEMIA
Glucemia inferior a 50-60mg/dl generalmente como consecuencia del
tratamiento.
Control de las que aparecen por la noche que son especialmente
peligrosas
La sintomatología es:
Si es ligera: respuesta adrenérgica como sudoración, temblores,
taquicardia,nerviosismo…
Si es moderada: signos centrales como cefaleas, mareo, confusión,
lagunas mentales, disartria…
Si es grave: desorientación, crisis convulsivas, pérdida conciencia, muerte
Tto: sobre todo prevención, buen control dietético, farmacológico y de la
actividad física. Tomar la glucemia con el aparato si es posible, si no lo es
se actúa asumiendo que es hipoglucemia.
En casos leves o aun no muy avanzados dar un azucarillo , caramelo…si ya
hay pérdida de conciencia no dar nada VO por posible broncoaspiración. El
tratameinto de los casos más graves es la administración de glucosa IV o
glucagón im o sc (debe estar en el equipo de emergencia del enfermo
diabético).
2.- CETOACIDOSIS

Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como

fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía,
lo que produce cetonas. Las cetonas son químicos que el cuerpo crea
cuando quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace esto
cuando no tiene suficiente insulina para usar glucosa, la fuente normal de
energía de su cuerpo. Cuando las cetonas se acumulan en la sangre, esto
hace que su sangre sea más ácida.

3.-COMA HIPEROSMOLAR.

La pérdida de agua a través de la orina para eliminar glucosa, también

hace que la sangre sea más concentrada de lo normal. Esto se denomina
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hiperosmolaridad. Es una afección en la cual la sangre tiene una
concentración alta de sal (sodio), glucosa y otras sustancias. Esto saca el
agua de los otros órganos del cuerpo, incluso el cerebro.

4.- PROBLEMAS EXTREMIDADES INFERIORES

-50-75% de las amputaciones en mmii es en pacientes diabéticos

-Pie diabético: suele afectarse con ulceras, infecciones y gangrenas

-La lesión puede producirse por cualquier medio lesivo: químico, térmico,
traumático.

-El pie diabético está favorecido por complicaciones que aparecen en el

paciente diabético.

a.- Neuropatía: se disminuye la sensación de dolor, presión, alteración en

la hidratación…

b.- Vasculopatía periférica: mala cicatrización y gangrena

c.- Inmunoalteración: la hiperglucemia mantenida altera la función de los

leucocitos.

Factores de riesgo para el pie diabético: diabetes de larga evolución, +40

años,halluz valgus,callos

Cuidados de los pies:

- Aseo adecuado, secado especialmente entre los dedos,

lubricación.
- Lavados cortos para evitar el reblandecimiento de la piel.
- Revisión diaria de rojeces, grietas, úlceras…
- Aconsejado calzado cerrado, bien ajustado pero sin oprimir
- Evitar andar descalzo, rasurar callos, zapatos abierto…es decir
cualquier causa que pueda lesionar la piel del paciente
- Cortar las uñas rectas con tijeras de punta roma.