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TR-2 EL SISTEMA DE CRECIMIENTO ÓSEO: Fisiopatología de la fisis

FORMACIÓN DEL HUESO:


Hasta la 6ª semhueso formado por masas de cel mesenquimales
6ª sem transformación progresiva a cél de tipo condral = modelo cartilaginoso primitivo:
centro formado por: condrocitos que se hipertrofian y condensan + matriz periférica calcificada
7ª sem osificación membranosa, de predominio en pelvis, escápula, algunas porciones del cráneo y reg diafisaria de huesos largos:
porción periférica se osifica directamente a partir de los elementos mesenquimatosos de tipo perióstico que la rodean
8ª semosificación encondral:
*invasión del cartílago hipertrófico calcificado por - brotes vasculares (marcan final periodo embri. y comienzo fetal)
- cel mesenquimatosas de la línea osteoblastica y osteoclástica
*esto conduce a la formación de tej óseo que es depositado sobre las barras intercelulares calcificadastrabéculas 1ª
*destrucción post de trab. 1ª por osteoclastos para dejar espacio a la cav medular

La osificación encondral conforma a la porción cartilaginosa como fisis o placa de crec a ambos lados de la zona central:
se forma una placa de crec en cada extremo que va a permitir el crec longitudinal por aposición de cel en la placa formando hueso
nuevo en el lado metafisario de cada placa
En los extremos cartilaginosos o condroepífisis persiste esta capacidad: tras la aparición del xto 2º de osific., el extremo óseo irá
creciendo y conformando el extremo articular correspondiente
Tipos de crec: cartilago de crec. adyacente a núcleo 1º de osific.longitudinal y rápido
Condroepífisis  centrífugo y más lento

RN Zona diafisometafisaria presente ya en muchos huesos:


Cav medular + tubo perióstico q comienza a contener h. compacto + ensanchamientos infundibuliformes metafisarios

ESTRUCTURA DEL APARATO DE CRECIMIENTO:


Aparato de crecimiento=zonas especializadas del hueso formadas por un componente condral, otro fibocartilaginoso y la zona metefisaria
Permite el crec. longitudinal de los huesos, teniendo un papel muy imp su vascularización

zonas Células irrigación pO2 respiración glucógeno calcio función alteraciones


Cc: Redondas Vasos baja anaerobia alto Intracelular y
reserva Activadas atraviesan sin escaso
irrigar
Cc: Aplanadas y Excelente en Alta; Aerobia; Algo menor Intracelular y 1-prolif cel *acondropla-
proliferativa en columnas capa disminuyend disminuyend escaso 2-produc de sia
según eje superficial; matriz *gigantismo
long d hueso disminuyen- *desnutrición
Muy activas do *radiación
Cc: Columnar Baja; baja disminuyend disminuyend Abundante Preparación *mucopolisa
hipertrófica Activas disminuyend intracelular- y caridosis:
Tam x10 mente; calcificación Morquio,
Pasa a de la matriz Hurler....
vesículas *les
traumáticas
Cc: Última cél nula Muy baja anaerobia Ha Matriz Calcificación *raquitismo
Cartílago muere desaparecido calcificada de la matriz
calcificado
Zm: Nuevas: Buena:asa Baja; Reversión a ¿? Reabsorción *osteomieli-
Esponjosa 1ª endoteliales, capilar aumentando aerobia; de tis
osteoblastos, aumentando osteogénesis *condrodis-
perivasculare plasia
metafisaria
(de Jansen)
Zm: Osteoblastos, Muy buena alta aerobia ¿? Remodela- *osteopetro-
Esponjosa 2ª osteoclastos ción interna y sis
etc externa *enf de Pyle
*escorbuto
1.-Componente condral:
Mientras que en la condroepífisis las cel cartilaginosas cercanas al núcleo de osificación se disponen irregularmente, aquí existe una
ordenación por capas, que desde la condroepífisis hacia la diáfisis son las siguientes:
Zona de reserva:
No parecen participar activamente en las funciones de crecimiento longitudinal del hueso ni su alteración conduce
primariamente a ningún tipo de patología específica.
Zona proliferativa:
Las células de cada columna derivan todas de la misma célula madre, situada en la base de la zona proliferativa (y no de la zona
de reserva)
Estas células poseen una elevada síntesis de proteoglicanos, cuyos agregados inhiben la calcificación de la matriz, a pesar de la
presencia de vacuolas en la matriz más profunda.
Está abundantemente irrigada por vasos que, desde la epífisis, atraviesan la zona de reserva (sin aportar prácticamente
nutrientes), lo que explica su elevada tensión de oxígeno.
Zona hipertrófica y calcificada:
Elevado contenido en enz glucolíticas, fosfatasa alcalina y colagenasa X, lo que sugiere su participación en el proceso de
mineralización.
Conserva en su actividad metabólica de síntesis pero mueren al producirse la invasión vascular.

=>Crecimiento del componente condral:


El crecimiento longitudinal en es el resultado de:
división celular en la zona de proliferativa + aumento del tamaño celular en la zona hipertrófica
El crecimiento total es el resultado de:
número de divisiones de la célula madre, predeterminado genéticamente
número de divisiones de las células derivadas de ella, dependiente de - factores generales hormonales y nutritivos
-factores locales mecánicos

2.- Zona metafisaria:


Metáfisis = región del hueso entre el último tabique transverso intacto no calcificado que alberga alguna célula hipertrófica y la transición
de una morfología en tronco de cono a la morfología tubular propia de las diáfisis.
Los tabiques transversos son destruidos por acción lisosómica, apareciendo cavidades que son invadidas por células endoteliales y
perivasculares
Esponjosa 1ª:
Trabéculas óseas originadas por los osteoblastos que recubren los tabiques longitudinales calcificados
Esponjosa 2ª:
*remodelación interna (o histológica) del hueso primitivo que es destruido por los osteoblastos y sustituido por trabéculas de
hueso laminar
* remodelación externa ( o anatómica) mantiene el aspecto imbuliforme de la región metáfiso-diafisaria:
- zona externa subperióstica: predomina la reabsorción osteoblástica
- superficies endostales: se deposita mayor cantidad de hueso

Funciones:
- formación de la esponjosa
- remodelación interna y externa para adaptar la forma y estructura de la región a su función mecánica

3.- Aparato fibrocartilaginoso periférico:


Se dispone en torno al componente condral, y consta de:
Surco de Ranvier:
Surco triangular compuesto por diversas estirpes celulares:
- células de tipo osteoblástico en la porción pericondral próxima a la metáfisis
- condrocitos, que contribuyen al crecimiento en anchura de la placa
- fibroblastos, que recubren el surco y los sujetan al pericondrio proximal
Sus trastornos producen modificaciones del crecimiento lateral, como la aparición de exóstosis únicas o múltiples
Anillo pericondral de Lacroix:
* Banda de tejido fibroso que rodea al surco de Ranvier.
* Su estructura, en general, está formada por una malla de colágeno que se imbrica con la porción fibrosa del surco y con el
periostio metafisario, de forma que contribuye decisivamente a la fijación de la estructura cartilaginoso fisaria al hueso
adyacente
* Su debilitación produce mayor facilidad para los desplazamientos epifisarios, como se observa en la epifisiolisis femoral
proximal
4.- Vascularización:
- Componente condral:
Las arterias epifisarias que irrigan al núcleo secundario dan lugar a ramificaciones terminales, que atraviesan la zona de reserva
y llegan hasta la zona más superficial de la proliferativa, donde se sitúa la célula progenitora, sin alcanzar a las demás células de
esta capa ni a las de la capa hipertrófica
- Metáfisis:
Capilares ascendentes procedentes de ramas de la arteria nutricia y de las arterias metafisarias llegan hasta el último tabique
transverso, donde se reflejan formando un asa para el retorno venoso, en la que se producen un estancamiento y lentificación del
flujo
- Aparato fibrocartilaginoso periférico:
Es perfundido por ramas arteriales metafisarias y una arteriola pericondral

5.- El proceso de calcificación:


Condicionado por: - la relativa hipovascularización de la mayor parte de la capa proliferativa y de toda la capa hipertrófica
- El almacenamiento intracelular de calcio
- La presencia de vacuolas en la matriz
- los cambios de agregación de las moléculas de la sustancia fundamental

Zona proliferativa: - almacenamiento de calcio en pequeñas cantidades + imp acúmulo de glucógeno + elevada tensión de O2:
facilitan la división celular y la producción de matriz
- Las mitocondrias proporcionan la energía necesaria mediante síntesis de ATP

Zona hipertrófica: - superficial:


acúmulo de calcio en las mitocondrias + vacuolas ,fabricadas por los condrocitos, q pasan a la matriz
- profunda:
Las mitocondrias liberan calcio q pasa a las vacuolas, produciéndose una nucleación inicial para la
formación de cristales de fosfato cálcico

En estos fenómenos interviene además: -presencia de proteoglicanos


- colagenasa X
- fosfatasa alcalina
-condrocalcina ( produc x estímulo d la 24,25-diOH- vit D sobre el condrocito hipertrófico)

BIOMECÁNICA DE LA FISIS; CONSECUENCIAS CLÍNICAS:

1.- Propiedades biomecánicas del aparato de crecimiento:


Varían en función de la edad y la localización
Componente condral: - Propiedades similares al cartílago hialino
- La zona hipertrófica es la más débil frente a la tracción y el cizallamiento porque el elevado volumen celular
atenúa los tabiques intercelulares, que por otra parte, no han sido aún reforzados por la calcificación que
aparece en la siguiente capa. Por ello suele ser el plano de clivaje de los desprendimientos epifisarios
traumáticos
Hay que destacar que no todas las placas fisarias tienen la morfología regular descrita anteriormente, por lo que tendrán distintas
resistencias.

2.- Consecuencias clínicas: desprendimientos epifisarios traumáticos


*Clasificación y tipos: (clasific de Salter y Harris, ampliada por Rang y Odgen)

Tipo I: desprendimiento transfisario sin fragmento óseo asociado


- aparece principalmente en niños pequeños, en los que las fisis es ancha
- se debe a tracción o cizallamiento
- ocurre en la zona hipertrófica profunda
- las zonas de reserva y proliferativa quedan con la epífisis, asegurando el crecimiento en longitud de hueso

Tipo II: desprendimiento con un fragmento metafisario triangular añadido


- por fuerzas de flexión añadidas a la tracción o el cizallamiento
- El periostio del lado cóncavo se conserva, pero el del lado convexo se desgarra

Tipo III: El trazo se inicia en la superficie, atraviesa la epífisis y se continúa por la zona hipertrófica de la fisis
- se produce por cizallamiento en la articulación misma
- pronóstico bueno si se mantiene la vascularización y la lesión se reduce de forma adecuada

Tipo IV: el mismo mecanismo produce un trazo epifisario similar, q n este caso se continúa por la metáfisis tras atravesar la fisis
- si la reposición del fragmento desprendido no es anatómica, se interpone un puente óseo entre las zonas separadas, que
constituye un freno al crecimiento o epifisiodesis
Tipo V: destrucción de la fisis en sus zs de reserva y proliferativa, vitales para el crecimiento, lo que supone un grave pronóstico
- producido por una compresión axial importante
- probablemente incluyan factores asociados de tipo vascular o de localización metafisaria, dada la resistencia del
cartílago fisario a la compresión

Tipo VI: la lesión de las estructuras periféricas fibrocartilaginosas da lugar a un puente óseo periférico o epifisiodesis

Tipo VII: hay un trazo totalmente intraepifisario, q engloba parte del núcleo secundario de osificación o sólo la condroepífisis.

=>En la clínica se ha visto que:


- en ocasiones los tipos I y II engloban alguna porción de la zona germinal
- son frecuentes las microfracturas incompletas de tipo I a distancia de otro foco principal de fractura
- En el tipo III, áreas de la zona proliferativa quedan con la metáfisis, alejadas de su irrigación
- La defectuosa fusión de los tipos III y IV produce una pérdida notable de formación de columnas celulares en el
fragmento aislado, cuya recuperación es variable

Epifisiodesis traumática y terapéutica:


A) La presencia de un puente óseo postraumático entre epífisis y metafisis supone la detención del crecimiento en la zona en la que
asienta, produciendo un acortamiento y, si es periférico, una angulación.
En ha demostrado que la extirpación quirúrgica de puentes óseos periféricos de extensión limitada con interposición de tejido graso
del paciente para evitar su reaparición ,(desepifisiodesis) produce la formación de tejido fibroso en el defecto y un cierto grado de
crecimiento intersticial del cartílago fisario, mientras la angulación se va corrigiendo por la acción del resto de la fisis
B)Epifisiodesis quirúrgica con fines terapéuticos:
- Suelen ser correcciones de dismetrias de entre 2 y 5 cm en los miembros inferiores
-El momento adecuado para realizarla se calcula mediante la predicción de la diferencia de longitud de los miembros al final del
crecimiento utilizando tablas especiales
- Puede realizarse de forma: definitiva mediante la interposición de un injerto óseo (técnica de Phemister)
temporal mediante el empleo de grapas de Blount

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL APARATO DE CRECIMIENTO:


La respuesta a los factores específicos de cada capa depende en gran medida de la fase de desarrollo en la que actúe el factor en cuestión.
La combinación de varios factores puede modificar la respuesta celular
Existen distintos factores según su forma de actuación:
- Endocrinos, como hormonas y vitaminas
- Paracrinos
- Autocrinos
1.- Factores Bioquímicos:
* Hormonas:
- Hormona de crecimiento: Actúa sobre los condrocitos a través de las somatomedinas hepáticas
el seno del cartílago del crecimiento de forma paracrina
Los condrocitos poseen receptores diferentes para:
IGF-I: influencia proliferativa es sobre todo postnatal y se reduce con la hipertrofia celular
IGF-II: influencia sobre todo en el período fetal
La hipofunción hipofisaria retrasa o limita la osteogénesis y suprime el crecimiento

- Hs: Andrógenos: su acción cesa al alcanzar la madurez


estimulan la síntesis de proteoglicanos y la acumulación intracelular de lípidos y glucógeno
frena el crecimiento y anticipa el cierre de la fisis
estimulan la proliferación condrocitaria: Hombre: TST y DHT
Mujer: sólo DHT
Estrógenos: inhibe la reabsorción ósea metafisaria y limitan el crecimiento

- Glucocorticoides: Actúan sobre todo en la zona proliferativa


A dosis altas inhiben la síntesis proteica y la división celular por depleción de Gn y de las reservas de E
Esto retrasa la madurez esquelética y detiene o frena el crecimiento en longitud de los huesos

- Hs Tiroideas: Actúan en: la zona proliferativa (en la que favorecen la síntesis de ADN )
la porción más superficial de la hipertrófica (maduración y aumento de la actividad PasaAlc)
T3 es varias veces más activa que la T4 la cual parece actuar sinérgicamente con el IGF1
Intervienen en la proliferación y maduración condrocitaria
Actúa sobre la fisis y los ns de osificación 2º mediante modificaciones en el metab. de los mucopolisacáridos

- PTH: Actúa sobre la zona proliferativa e hipertrófica estimulando la división celular y la síntesis de proteoglicanos
- Calcitonina: acelera la calcificación del cartílago actuando sobre las células hipertróficas más profundas
* Vitaminas:
- Vitamina D: Su déficit conduce a un defecto de calcificación en la zona más profunda de la fisis, depositándose
directamente el osteoide sobre cartílago no calcificado, sin formación de esponjosa primaria.
La zona hipertrófica continua desarrollándose a partir de las zonas de reserva y proliferativa, por lo que
aumenta considerablemente su espesor (Rx: aumento de la radiotransparencia fisaria)

- Vitamina C: Necesario para la síntesis de colágeno y formación de vacuolas matriciales y de condroitin-sulfato


Por tanto su déficit afecta sobre todo a la metáfisis (abundante en colágeno):
Osteopenia
Microfracturas (zonas de Trummerfeld)
Colapso (espolones laterales de Pelken)
La línea de Fraenkel traduce el aumento del cartílago calcificado en la transición epifisometafisaria

* Factores locales de crecimiento:


- TGF-Beta: Modula la formación de cartílago en las fases iniciales de la osificación encondral
Inhibe la acción de la IL-1
- IL1: Interviene en la degeneración condrocitaria del cartílago de crecimiento
- EGF, PDGF y FGF: Estimulan la síntesis de ADN e intervienen en la síntesis de colágeno
- Prostaglandina: en concentraciones altas frenan la proliferación y maduración celular

2.- Factores mecánicos y vasculares:


* Ley de Delpech-Hueter-Volkmann:
Se basa en la importancia de la estimulación mecánica en la morfología y en crecimiento óseo tanto en los períodos embrionario
y fetal como después del nacimiento
La aplicación de tensiones intermitentes de cizallamiento acelera la formación del centro secundario de osificación, mientras que
tensiones en compresión la inhiben.
In vitro se ha visto que: la compresión intermitente moderada aumenta la síntesis de elementos de la matriz
las compresiones estáticas elevadas la reducen
 la compresión frena y la tracción favorece el crecimiento:
Núcleos apofisarios (ej. Trocanter mayor): la tracción moderada estimula pero en exceso se producen alteraciones
Núcleos epifisarios (ej. El de la cabeza del fémur): lo mismo se puede decir del efecto de la compresión sobre los
núcleos epifisarios

*Estímulos de crecimiento:
El fenómeno de alargamiento de hueso en crecimiento que sufre una fractura diafisaria o una infección ósea se explica por:
- La interrupción de la continuidad perióstica
- Alteraciones locales y regionales de la vascularización:
La presencia de una fractura u osteomielitis altera el sistema vascular regional con hiperemia reactiva que conduce a un hipercrecim.
- Liberación sistémica o local de hormonas o FC

Actualmente los procedimientos usados para el tratamiento de las dismetrías leves o moderadas consisten en acortamiento de
miembro sano y sobre todo de alargamiento progresivo del miembro más corto.

*Principios biológicos de la elongación del hueso:


- Pacientes de talla alta con dismetrias moderadas: acortamiento del miembro sano
- Dismetrias mayores de 6 cm.:alargamiento progresivo del miembro más corto
a.- Transporte óseo:
IQx practicando una solución de continuidad en zona de buena vascularización y capacidad osteogénica
(metafisis) respetando partes blandas, especialmente el periostio (percutánea)
Finalmente aplicar un fijador externo y efectuar una separación de pocos milímetros en la solución de
continuidad creada.
Cuando haya comenzado el proceso reparador de la lesión creada se continua la distracción a un ritmo de 1
mm. diario.
El espacio interfragmentario se va ampliando y en el se observa:
Organización del hematoma
Sustitución por tejido de granulación rico en vasos y fibroblastos
Progres. osificación membranosa seguida d. remodelación prolongada hasta tubulización d.segmento

b.- Distracción fisaria:


Separar epífisis y metáfisis mediante una tracción progresiva por fijador externo hasta producir una epifisiólisis
entre la zona hipertrófica y la calcificada.
La reparación se lleva a cabo mediante un fenómeno similar al anterior, en el que predomina la osificación
membranosa sobre la encondral.

Ventajas: menos agresiva que la anterior


Inconvenientes: solo puede realizarse antes de la madurez esquelética
Presenta como riesgos potenciales:
1.- Rigidez y contaminación articulares por la necesidad de penetración en la
articulación de parte de los clavos del fijador externo
2.- Lesión permanente de la fisis por el traumatismo

También puede emplearse para la corrección de deformidades angulares, con o sin barra ósea, en pacientes en
crecimiento.