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ENDOCRINOLOGÍA

Diabetes Mellitus Tipo 1: Diagnóstico Y Tratamiento

Oportunos
Por Carlos Arámburu, MD. Última Actualización Dic 17, 2017 뀧 336k  0

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La diabetes mellitus es la primera causa de enfermedad renal terminal,

amputación no traumática de extremidades inferiores y ceguera en el
adulto. Lo peor de todo es que se estima que para el año 2035, 592 millones
de personas padecerán esta enfermedad. Dado que la diabetes mellitus
tipo 1 aumenta su incidencia en 3 a 4% anualmente, es imprescindible que
estés actualizado en su diagnóstico y manejo oportunos.

Actualízate sobre este tema en 12 minutos.

La “Luna de miel”
Factores genéticos
Fisiopatología
Diagnóstico
Objetivos del Tx.
Checklist del Tx.
Valores meta del Tx.
Educación al paciente
Insulinoterapia
Este padecimiento es precedido por una etapa de homeostasis anormal de
glucosa mientras progresa el proceso patogénico y es el resultado de la
carencia casi total o total de insulina. Es importante que sepas que los
términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente
son obsoletos. Ello se debe a que muchos pacientes con DM2 en algún
momento llegan a requerir de insulina para el control de la glucemia.

Además, la edad a la que se debuta ya no es un criterio para hacer un

diferencial entre la variante de tipo 1 y 2. A pesar de que la mayoría de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 inician antes de los 30 años, se puede
desarrollar un proceso destructivo autoinmune de las células beta a
cualquier edad. De hecho, 5 a 10% de los casos de DM que comienzan
clínicamente después de los 30 años padecen la diabetes mellitus tipo 1.

De la luna de miel y otras cosas

La diabetes mellitus tipo 1 es ocasionada por interacciones genéticas,
ambientales y factores inmunológicos que tienen como consecuencia la
destrucción de las células betas pancreáticas y de ciencia de insulina.
Como ya mencionamos, se puede desarrollar a cualquier edad, por lo
general antes de los 30 años de edad, y su incidencia está aumentando 3 a
4% anualmente sin conocerse hasta ahora la razón. Los pacientes nacen
con una cantidad normal de células beta y comienzan a perderlas
secundario a destrucción autoinmune durante meses o años.

Este proceso se inicia por un estímulo infeccioso o ambiental y es causado

por una molécula especí ca de la célula beta. En la mayoría de los casos
aparecen marcadores inmunológicos posterior al evento desencadenante
pero antes de que la enfermedad se vuelva clínica. La cantidad de células
beta comienza a disminuir y con ello hay un declive progresivo en la
producción de insulina. Sin embargo, se mantiene un nivel inicial normal de
tolerancia a la glucosa. El cuadro clínico de la diabetes mellitus tipo 1
aparece hasta que se han destruido 70 a 80% de las células beta.

La transición de intolerancia a la glucosa a diabetes franca ocurre durante

situaciones que demandan altas dosis de la hormona, como la pubertad o
procesos infecciosos. Posterior a la presentación clínica, existe una fase de
“luna de miel” durante la cual se logra un control glucémico con dosis
moderadas de insulina o inclusive sin ella. Después de esta etapa, la
producción de insulina de las células beta residuales cae y el paciente
padece entonces un dé cit o carencia francos de dicha hormona.

¿Papá diabético igual a hijo diabético?

La susceptibilidad a padecer diabetes mellitus tipo 1 involucra diversos
genes. El más importante se encuentra en la región HLA en el cromosoma 6.
Los polimor smos del complejo HLA son responsables del 40  a 50% del
riesgo genético de padecer la enfermedad. Esta región codi ca las
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MHC II), las
cuales presentan antígenos a las células T-Helper y es así como están
involucradas en el inicio del proceso inmunológico de la diabetes mellitus
tipo 1.

La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen los

haplotipos HLA DR3 y/o DR4. 40% de los niños con esta enfermedad los
presentan. Además de las asociaciones al MHC II, se han identi cado 20 loci
diferentes que contribuyen a la susceptibilidad a desarrollar la diabetes
mellitus tipo 1. A pesar de que el riesgo de padecer la enfermedad es 10
veces mayor si se tiene un pariente con dicha patología, sigue siendo
relativamente bajo (3-4%). Por consiguiente, la mayoría de los pacientes con
la enfermedad no tienen un familiar de primer grado con diabetes mellitus
tipo 1.
Pobrecitas de las células β
A pesar de que otros tipos de células dentro de los islotes son
funcionalmente y embriológicamente similares a las beta y que expresan las
mismas proteínas, no son destruidas por el proceso autoinmune.
Patológicamente, los islotes presentan una in ltración linfocitaria
moderada (insulitis). Posterior a la destrucción de las células beta, el
proceso in amatorio se resuelve y los islotes se vuelven atró cos. Se han
encontrado diversas anormalidades en la respuesta humoral y celular del
sistema inmunológico. Destacan los autoanticuerpos contra los islotes así
como linfocitos activados dentro de ellos, en nódulos linfáticos
peripancreáticos y en la circulación sistémica.

Además, hay una proliferación de linfocitos T cuando se les estimula con

proteínas de los islotes y liberación de citocinas durante la insulitis. Las
células beta son particularmente susceptibles a la acción tóxica de algunas
citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma y la
interleucina 1. Hasta la fecha se desconoce el proceso exacto de
destrucción de las células beta. Sin embargo, el daño a los islotes es
mediado por los linfocitos T más que por los autoanticuerpos, ya que estos
últimos por lo general no reaccionan con la super cie de las células de los
islotes.

Las moléculas de los islotes pancreáticos que son objetivo del proceso
autoinmune incluyen la insulina, la descarboxilasa de ácido glutámico
(GAD), ICA-512/IA-2 y un transportador de zinc especí co de la célula beta.
Se cree que el proceso autoinmune inicia dirigido hacia una sola molécula
de la célula beta y se propaga hacia otras, mientras se destruyen células
beta adyacentes y se crea una serie de autoantígenos secundarios.

Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 1

Para el diagnóstico de diabetes mellitus puedes utilizar diversas pruebas.
Entre las que se encuentran la glucemia en ayuno (FPG), la prueba oral de
tolerancia a la glucosa o la hemoglobina glucosilada (HbA1c). Sin embargo,
los resultados de estos estudios varían entre individuos y es por ello que las
autoridades en la materia han de nido dicha enfermedad como la glucemia
a la cual inician las complicaciones especí cas de la diabetes. Por cierto, y
para el desencanto de muchos, la palabra “glicemia” (al igual que
“laboratoriales”) no existe en la lengua española. Volviendo al tema,
cualquiera de los siguientes criterios es diagnóstico de la enfermedad:

Síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso) más una

glucemia >200 mg/dl. al azar
Glucemia en ayuno >126 mg/dl.
HbA1c >6.5%
Glucemia >200 mg/dl. 2 hrs. posterior a una prueba oral de tolerancia
a la glucosa

Autoanticuerpos de las células de los islotes (ICAs)

Son un grupo de diversos anticuerpos dirigidos a las moléculas de los
islotes pancreáticos y sirven como marcadores del proceso autoinmune.
Puedes solicitar pruebas para detección de GAD-65, te serán útiles para
clasi car la diabetes de tu paciente como tipo 1. En combinación con un
dé cit de secreción de insulina posterior a la prueba oral de tolerancia a la
glucosa, te ayudarán a predecir un riesgo mayor al 50% de desarrollar DM1
en los siguientes 5 años.

Síntomas relacionados a la diabetes

Una vez que realizaste el diagnóstico de tu paciente debes enfocarte en los
síntomas relacionados a la diabetes, tanto agudos como crónicos y
clasi car la variante de la enfermedad. Los síntomas de la hiperglucemia
incluyen:
 Poliuria
Polidipsia
Pérdida de peso
Fatiga y debilidad
Visión borrosa
Infecciones super ciales frecuentes

Los trastornos metabólicos se relacionan principalmente con la

hiperglucemia (diuresis osmótica) y el estado catabólico del paciente. Esto
último se mani esta mediante la pérdida de glucosa en orina, disminución
de la masa muscular por la degradación de proteínas y disminución en su
síntesis. La visión borrosa es ocasionada por cambios en el contenido de
agua del lente y cede una vez que se ha controlado la hiperglucemia. Si tu
paciente acude a consulta con un diagnóstico ya establecido de DM, debes
hacer énfasis en el tipo de tratamiento que ha llevado.

Además del último valor de la HbA1c, valores de glucemia diarios, presencia

de complicaciones especí cas de la DM y el conocimiento del paciente
acerca de su enfermedad, ejercicio y nutrición. Es importante recabar
información sobre comórbidos, como la enfermedad cardiovascular,
hipertensión y dislipidemia. Debes realizar una exploración física completa
y prestar especial atención al peso, índice de masa corporal, exploración
ocular, presión arterial, pies, pulsos periféricos y sitios de inyección de
insulina.

Una presión arterial >140/90 mmHg es considerada hipertensión en un

diabético. No olvides revisar dientes y encías ya que la enfermedad
periodontal es mucho más frecuente en este grupo de pacientes. El examen
del pie diabético debe ser anual e incluir revisión del ujo sanguíneo,
sensibilidad al tacto, re ejo aquiliano, percepción de la vibración, cuidado
de las uñas, detectar deformidades como dedos de martillo o garra y pie de
Charcot así como sitios de ulceración.
Si solo fuera la insulina…
Los objetivos del tratamiento son eliminar los síntomas relacionados a la
hiperglucemia, reducir o eliminar las complicaciones a largo plazo micro y
macrovasculares y permitirle al paciente llevar un estilo de vida lo más
normal posible. Para ello debes identi car el nivel de control glucémico
para cada paciente, proveerlo de recursos educacionales y farmacológicos y
estar vigilante de complicaciones relacionadas a la enfermedad.

Los síntomas por lo general ceden cuando la glucemia es menor a 200

mg/dl. A pesar de que el control glucémico es esencial para un manejo
óptimo de la diabetes, el tratamiento integral de la enfermedad debe incluir
y tratar las complicaciones y modi car los factores de riesgo para
enfermedades secundarias a ella. Por otro lado, debes también tomar en
cuenta los aspectos sociales, familiares, económicos, culturales y los
relacionados al empleo del paciente.

El cuidado del paciente diabético requiere de un equipo multidisciplinario.

Debe incluir a un endocrinólogo o diabetólogo, un educador certi cado en
diabetes, nutriólogo, psicólogo y obviamente a ti como médico tratante.
Clave para el éxito del tratamiento es la participación, retroalimentación y
entusiasmo del paciente.

Checklist para el tratamiento integral de la

Diabetes Mellitus
Control glucémico óptimo e individualizado
Monitoreo personal de la glucemia (frecuencia individualizada)
Pruebas de HbA1c 2 a 4 veces al año
Examen del pie diabético 1 o 2 veces al año por médico y diario por el
paciente
 Evaluación de la presión arterial cada cuatrimestre (si no es
hipertenso)
Vacunación contra in uenza, neumococo y hepatitis B
Educación en diabetes para el paciente (anual)
Tratamiento por nutriólogo y educación en nutrición
Examen ocular anual o cada dos años
Evaluación anual de nefropatía diabética
Per l lipídico y creatinina sérica anuales (calcula la TFG)
Considera indicar terapia anticoagulante

Valores meta en el tratamiento de la diabetes

mellitus tipo 1
Parámetro Meta

C ontrol glucé m ico

HbA1c <7%

Gluce m ia capilar pre prandial 80-130 m g/dl.

Gluce m ia capilar postprandial <180 m g/dl.

Pre sión arte rial <140/90 m m Hg

Lípidos

LDL <100 m g/dl.

HDL >40 m g/dl. e n hom bre s

>50 m g/dl. e n m uje re s

Triglicé ridos <150 m g/dl.

Educación al paciente
La educación al paciente no nada más mejora su apego al tratamiento, sino
que le permite asumir mayor responsabilidad. Este proceso de enseñanza
debe ser continuo e incluir consultas frecuentes para reforzar lo aprendido.
La ADA se re ere a la educación sobre el plan de manejo individualizado
para el paciente como educación para el autocuidado de la diabetes
(DSME) y soporte para el autocuidado de la diabetes (DSMS).

Estas son estrategias para mejorar el conocimiento, habilidades y

competencias necesarias para el autocuidado de la DM y deben incluir
aspectos psicosociales y emocionales. Una mayor comunicación entre el
paciente y el equipo mejora el control glucémico. Los temas relevantes
incluyen el automonitoreo de la glucemia, monitoreo de cetonas en orina,
administración de insulina, guías para el manejo de la diabetes durante
otros padecimientos, prevención y manejo de la hipoglucemia, cuidado de
la piel y los pies, manejo de la diabetes antes, durante y después del
ejercicio y actividades de riesgo.

Aspectos psicosociales
Es de suma importancia que le proporciones orientación y tratamiento
psicosocial a tu paciente. El o ella deben aceptar que desarrollarán
complicaciones relacionadas a la diabetes. Además, se deben ver como
parte esencial del equipo para el cuidado de su enfermedad. El estrés
emocional puede provocar un cambio en su comportamiento, de tal
manera que se pierda la adherencia a dieta, ejercicio o tratamiento
farmacológico.

Nutrición
El tratamiento médico nutricional (TMN) debe coordinar la ingesta óptima
de calorías con otros aspectos del tratamiento de la diabetes como la
insulina, el ejercicio y la pérdida de peso. Las medidas de prevención van
orientadas a retardar o evitar las complicaciones relacionadas a la
enfermedad al mejorar el control glucémico. Una vez que se presentan
dichas complicaciones, el objetivo es su manejo desde el aspecto
nutricional. En pacientes con padecimientos cardiovasculares, el
tratamiento médico nutricional debe considerar dichas enfermedades en
su esquema de tratamiento.

El índice glucémico es un estimado de la elevación del nivel de glucosa en

sangre cuando cierta cantidad de alimento es ingerido. El consumo de
alimentos con un índice glucémico bajo reduce las elevaciones agudas de
glucemia postprandial y mejora el control sobre la glucemia. El objetivo del
tratamiento médico nutricional en el paciente con DM1 es coordinar y
ajustar la ingesta calórica, tanto temporal como cuantitativa, con las dosis
adecuadas de insulina. Debes integrar el TMN con el monitoreo personal de
la glucemia de tu paciente para establecer los esquemas óptimos de
insulina. Apóyate de sistemas de conteo de carbohidratos o de intercambio
para calcular el contenido de nutrientes en una comida o colación.

Basándose en el estimado de carbohidratos contenidos en una comida, la

relación insulina/carbohidrato determina la dosis de insulina necesaria. El
TMN debe ser lo su cientemente exible para permitir al paciente
ejercitarse y el esquema de insulina debe permitir variaciones en la ingesta
calórica. En tus pacientes con DM1, procura minimizar el aumento de peso
asociado a un tratamiento intensivo de la enfermedad.

Ejercicio
El ejercicio le proporcionará múltiples bene cios a tu paciente. Dentro de
los cuales destacan la disminución del riesgo cardiovascular, reducción de
la presión arterial, mantenimiento de la masa muscular, reducción de grasa
corporal y pérdida de peso. Además, contribuye a la disminución de la
glucemia y aumenta la sensibilidad a la insulina. Puedes establecer a tu
paciente 150 minutos de ejercicio físico aeróbico moderado a la semana.
Distribuidos en varias sesiones, no debe dejar pasar más de dos días entre
sesiones e incluir también ejercicio de resistencia muscular.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 son propensos a hipo o
hiperglucemia durante el ejercicio. Si el nivel de insulina es muy bajo, el
aumento de las catecolaminas puede ocasionar un nivel excesivo de
glucosa en sangre, promoviendo la formación de cuerpos cetónicos y
llevándolo a una cetoacidosis. Por el contrario, si el nivel de insulina
circulante es muy elevado, la hiperinsulinemia relativa puede reducir la
producción hepática de glucosa e incrementar el in ujo hacia el músculo
esquelético, causando así una hipoglucemia.

Cómo evitar las complicaciones

Para evitar estas complicaciones, los pacientes con DM1 deben monitorear
su glucemia antes, durante y posterior al ejercicio; deben posponer la
sesión si la glucosa está por arriba de los 250 mg/dl. o abajo de 100 mg/dl.,
ingerir carbohidratos previo a ejercitarse, monitorear la glucemia e ingerir
carbohidratos durante la sesión si así se requiere, así como disminuir las
dosis de insulina antes del ejercicio e inyectarla en áreas corporales que no
van a ejercitarse.

De igual manera, el paciente tiene que valorar la respuesta a los diversos ×

tipos de deportes o actividades físicas e incrementar la ingesta de comida
24 hrs. antes, dependiendo de la intensidad y duración de la sesión. Si tu
j 597 s 9 y k
paciente padece retinopatía proliferativa no tratada, queda contraindicado
el ejercicio vigoroso, ya que pudiera ocasionar una hemorragia vítrea o
desprendimiento de retina.

Insulinoterapia
El objetivo es establecer e implementar esquemas de insulina que
mimeticen la secreción siológica de insulina. En tu paciente con diabetes
mellitus tipo 1 es esencial que determines la administración de una insulina
basal para regular la glucogenolisis, gluconeogénesis, lipólisis y la
cetogénesis. De la misma manera, debes incluir insulina para sustituir la
requerida durante los alimentos y acorde a la cantidad de carbohidratos
ingeridos y promover el uso y almacenamiento adecuados de la glucosa.

Tratamiento intensivo
El objetivo es lograr una glucemia lo más cercana a la siológica. Los
bene cios de un tratamiento intensivo y mejor control glucémico son la
reducción de complicaciones microvasculares así como de las
complicaciones relacionadas a la enfermedad. Haz uso de un esquema
intensivo en pacientes recién diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1 ya
que puede prolongar el periodo de producción de péptido C. Así se podrá
obtener un mejor resultado en el control de la glucemia y un riesgo menor
de hipoglucemia.

Tipos de Insulina
Tipo de Insulina Inicio de Acción Pico de Acción Duración

Ultrarrápidas: Lispro, Aspart, Glulisina 5-15 m in. 30-75 m in. 3 a 4 hrs.

R e gular o cristalina (R ) 30-45 m in. 2-3 hrs. 4 a 6 hrs.

Inte rm e dia (NPH) 2-4 hrs. 8-10 hrs. 10 a 14 hrs.

Acción prolongada: Glargina, de te m ir. 1.5 hrs. No tie ne pico. 24 hrs.

Esquemas de Insulina
Sea cualquiera de los esquemas que uses, vas a tener una insulina de
acción prolongada (NPH, glargina o detemir) para proveer de insulina basal
a tu paciente y una de acción corta (regular, lispro, aspart o glulisina) para
uso prandial. Estos últimos deben ser inyectados justo antes (<10 min.) o
inmediatamente después de la comida; la regular se debe aplicar 30 a 45
min. previo al alimento. Ningún esquema va a reproducir de manera precisa
el patrón de secreción del islote pancreático.
Sin embargo, los esquemas más siológicos van a incluir un número mayor
de inyecciones, mayor dependencia de insulinas de acción corta y
mediciones de glucemia capilar más frecuentes. En general, en tu paciente
con diabetes mellitus tipo 1 puedes indicar 0.5 a 1 U/kg. de insulina dividida
en múltiples dosis, siendo el 50% de esta para uso basal. Para determinar la
dosis de insulina preprandial, el paciente tiene que usar la relación
insulina/carbohidrato. Por lo general, para pacientes con diabetes tipo 1 se
aplican 1 a 1.5 unidades por cada 10 gr. de carbohidrato. Sin embargo,
debe individualizarse esta relación. A esta dosis de insulina se le debe
añadir la suplementaria o correctiva, dependiendo de la glucemia
preprandial.

La fórmula más práctica para calcularlo es añadir una unidad de insulina

por cada 50 mg/dl. por arriba de la glucemia preprandial meta. Una
alternativa a esto es utilizar NPH previo a la hora de dormir, una dosis
pequeña de esta insulina durante el desayuno (20 a 30% de la nocturna) y
una insulina de acción corta preprandial. El aplicar la insulina de acción
prolongada previo a la hora de dormir ayuda a prevenir hipoglucemia
nocturna y provee de mayor cantidad de glucosa al despertar, cuando los
niveles de glucosa se elevan (llamado fenómeno del amanecer).

Referencias Bibliográ cas

Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., & Loscalzo,
J. (2015). Harrison’s principles of internal medicine (19th ed.). McGraw-Hill.

Cefalu, W. T., & Chiang, J. L. (2015). Guiding Principles for Diabetes Care.
Diabetes Care Diabetes Care, 38(10), 1955-1957. Retrieved February 08, 2016.

Physical Activity/Exercise and Diabetes. (2013). Diabetes Care,

27(Supplement 1). Retrieved February 08, 2016.

j 597 s 9 y k r f
  Aspart Células beta Detemir Diabetes mellitus DM1 DM2 Glargina Glulisina

Carlos Arámburu, MD.

Médico por la Universidad de Guadalajara. Creador de Sapiens Medicus y Cursalia.
Apasionado de la innovación y el emprendimiento. Amante de la neurociencia y la lectura.
Speaker @TEDx y Campus Party.

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