Patologías respiratorias:

Atelectasia pulmonar

La atelectasia nombra una expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) o el colapso de un órgano ya insuflado, que
crea regiones de parénquima pulmonar relativamente mal ventiladas.

La atelectasia congénita o primaria puede producirse por: 1) falta de mecanismo normal de expansión: anoxia y falla en el desarrollo
somático. 2) obstrucción de vías aéreas: déficit o falta de surfactante pulmonar y secreciones.

La atelectasia pulmonar adquirida o secundaria puede tener diferentes causas según el grupo etario del que se trate. En recién
nacidos, las paredes alveolares no se expande totalmente, aspiración de secreción o sangre, depresión por sedación del centro
respiratorio y ausencia o déficit de sustancia tensoactiva. En adultos, puede deberse a: a) obstrucción completa de alguna parte del
árbol respiratorio (secreciones, tumores pleurales y cuerpos extraños); b) compresión del pulmón por aumento de la presión
intrapleural (hidrotórax, hemotórax, neumotórax y tumores).

Tipos de atelectasia adquirida:

Atelectasia por reabsorción u obstrucción. Es la consecuencia de una obstrucción total en una vía aérea, que con el tiempo acaba en
la reabsorción del oxígeno retenido en los alvéolos correspondientes, sin que se altere el flujo sanguíneo que atraviesa sus paredes.
Al disminuir el volumen pulmonar, el mediastino se acerca hacia el órgano afectado. La atelectasia de reabsorción está provocada
básicamente por un exceso de secreciones (p. ej., tapones de moco) o exudados en el interior de los bronquios más pequeños y, por
tanto, se da más a menudo en el asma bronquial, la bronquitis crónica, las bronquiectasias, los postoperatorios, la aspiración de
cuerpos extraños y, pocas veces, en las neoplasias bronquiales. La atelectasia por compresión surge siempre que la cavidad pleural
se rellene en parte o del todo por un exudado líquido, un tumor, sangre o aire (esto último es lo que constituye un neumotórax) o, en
el caso del neumotórax a tensión, cuando la presión del aire comprima y amenace el funcionamiento del pulmón y del mediastino,
en especial de los vasos principales. En la atelectasia por compresión el mediastino se aleja del órgano afectado.

Atelectasias por compresión. Aparecen cuando se acumula un volumen importante de líquidos (trasudado, exudado o sangre),
tumor o aire dentro de la cavidad pleural. El mediastino se desplaza, alejándose del pulmón afectado.

Atelectasia por contracción. Tiene lugar cuando alguna transformación fibrótica del pulmón o de la pleura local o generalizada
obstaculiza la expansión íntegra.

Morfología
a) Macroscópica: coloración azul – violácea, consistencia cauchosa y subcrepitante a la palpación.

b) Microscópica: alveolos colapsados y hendidos; dilatación y congestión de los vasos septales e hiperinsuflación del parénquima
pulmonar sano, presencia de membranas hialinas.

Enfisema pulmonar

El enfisema es un trastorno del pulmón que se expresa con un aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación
distal al bronquíolo terminal, unido a la destrucción de sus paredes sin una fibrosis patente.
Incidencia: Existe una clara asociación entre el consumo excesivo de cigarrillos y el enfisema, y las mujeres y las personas de raza
negra son más vulnerables que otros grupos. Los factores que influyen en el desarrollo del enfisema son:
-Mediadores de la inflamación y leucocitos: ligera inflamación crónica de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos
pulmonares. Los macrófagos, los linfocitos T CD4 y CD8 y los neutrófilos aumentan en diversos sectores del pulmón. Las células
inflamatorias activadas liberan toda una serie de mediadores, como leucotrieno B, IL-8, TNF, etc., capaces de lesionar las estructuras
pulmonares.
-Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas. Basada en la observación de que los pacientes con una insuficiencia genética de la
antiproteinasa -antitripsina tienen una tendencia sensiblemente mayor a contraer un enfisema pulmonar, agravada por el tabaco.
Desde las células inflamatorias y epiteliales se liberan varias elastasas que degradan los componentes del tejido conjuntivo. Se inhibe
la producción de elastina que es la que favorece la formación de nuevas fibras elásticas, la falta de fibras elásticas hace que la pared
alveolar se distienda y se vaya llenando de aire, hasta que la presión supera la capacidad del alvéolo provocando su ruptura. Los PMN
y macrófagos liberan radicales de O2 que inhiben la actividad de la a1-antitripsina. La rotura de varios alvéolos forman el llamado
espacio aéreo.
-Estrés oxidativo. El tabaquismo ocupa un lugar capital como medio de perpetuar el desequilibrio oxidante-antioxidante en la
patogenia del enfisema. En condiciones basales, el pulmón contiene una dotación saludable de antioxidantes (superóxido-dismutasa,
glutatión) que mantienen reducidas al mínimo las alteraciones oxidativas. El humo del tabaco lleva cuantiosas especies reactivas del
oxígeno (radicales libres), que agotan estos mecanismos antioxidantes, lo que suscita la lesión tisular. Los neutrófilos activados se
suman igualmente al conjunto de las especies reactivas del oxígeno en los alvéolos.
Clasificación del enfisema pulmonar:
 Enfisema centroacinar o centrolobulillar (95%). Se ve afectada la parte central o proximal de los ácinos, formada por bronquiolos
respiratorios, mientras que los alvéolos distales están conservados. Las lesiones son más frecuentes e importantes en los segmentos
apicales. Habito tabáquico asociado a bronquitis cronica
 Enfisema panacinar o panlobulillar. Los ácinos están aumentados de tamaño, uniformente desde el nivel del bronquiolo
respiratorio hasta los alveolos terminales ciegos. Tiende a presentarse con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes
anteriores del pulmón, más importante en las bases.
 Enfisema acinar distal o paraseptal. Se ve afectada predominantemente la parte distal, mientras que la porción proximal del
ácino es normal. Es más llamativo en la zona adyacente a la pleura y los márgenes de los lobulillos. Se presenta adyacente a zonas de
fibrosis, cicatrización o atelectasias, es más intenso en la mitad superior de los pulmones. Subyace a muchos casos de neumotórax
espontáneo.
 Enfisema irregular. Afectación irregular del ácino, se asocia casi invariablemente a la cicatrización. Se presenta en focos
pequeños. Son asintomáticos.
Otra clasificación:
- Enfisema senil. Pulmones sobredistendidos y voluminosos debido a cambios de gasometría pulmonar. Conductos alveolares
mayores y alveolos más pequeños. No hay pérdida de tejido elástico, ni destrucción del tejido pulmonar.
- Enfisema pulmonar compensador. Dilatación del alvéolo sin destrucción de las paredes septales como respuesta a la pérdida de
parénquima pulmonar en alguna otra parte. Ejemplo: expansión excesiva del pulmón posterior a la extirpación quirúrgica de un
lóbulo en un pulmón.
- Hiperinsuflación obstructiva. Insuflación excesiva acompañada de obstrucción. El pulmón se expande debido al aire atrapado en su
interior. Ejemplo: hiperinsuflación lobar congénita o tras resección quirúrgica de un lóbulo o pulmón para suplir las demandas ante la
disminución de la hematosis.
- Enfisema bulloso. Grandes burbujas o bullas subpleurales que pueden presentarse en cualquier forma de enfisema. Se producen
cerca del vértice, en ocasiones cerca de una antigua cicatriz de tuberculosis. La rotura de bullas puede dar lugar a un neumotórax.
- Enfisema intersticial. La entrada de aire en el estroma del tejido conjuntiva del pulmón, mediastino o tejido subcutáneo. Ejemplos:
tosferina, bronquitis, cuerpos extraños, ventilación artificial, inhalación de gases irritantes, heridas en el torax y fracturas.

Morfología:
Macroscópicamente, pulmón más pálido en las zonas afectadas, distendido y voluminoso, sobre crepitación a la palpación, burbujas
apicales y antracosis (acumulación intracelular de carbón).
Microscópicamente, los alvéolos tienen un tamaño demasiado grande y están separados por delgados tabiques exclusivamente con
una fibrosis centroacinar focal. Estas estructuras han perdido su conexión con la pared externa de las vías aéreas pequeñas. Los
poros de Kohn adquieren tales dimensiones que los tabiques parecen flotar o protruir hacia el espacio alveolar con el extremo en
forma de bastón
Bronquiectasia pulmonar

Dilatación permanente de los bronquios y los bronquíolos originada por la destrucción del tejido muscular y elástico, que deriva de
una infección necrosante crónica o está asociada a ella. Para considerarla como tal, la dilatación debe ser permanente; las
alteraciones bronquiales reversibles suelen acompañar a las neumonías víricas y bacterianas.

Patogenia. Tras la obstrucción bronquial, los mecanismos de limpieza normal se ven perturbados y se produce una aglutinación de
las secreciones en las zonas distales a su nivel, así como una inflamación de las vías respiratorias. Al revés, las infecciones intensas de
los bronquios conducen a una inflamación, a menudo con necrosis, fibrosis y, a la larga, dilatación de las vías respiratorias. Estos
mecanismos de la infección y la obstrucción quedan de manifiesto con mayor facilidad en la forma grave de las bronquiectasias
vinculada a la fibrosis quística. En este caso, el defecto primario en el transporte iónico da lugar a un funcionamiento mucociliar
deficiente y una acumulación de secreciones viscosas y espesas que ocluyen las vías respiratorias. Esto determina una notable
propensión a las infecciones bacterianas que multiplican los daños en estas estructuras. Las infecciones repetidas determinan
lesiones generalizadas de las paredes, con destrucción del músculo liso y el tejido elástico de sostén, fibrosis, y una dilatación
posterior de los bronquiosEntre los factores asociados se encuentran:
a) Afecciones congénitas o hereditarias: Fibrosis quística, síndrome de Kartagener, síndrome de discinesia ciliar primaria y
estados de inmunodeficiencia.

b) Infecciones: neumonía necrosante causada por bacilos tuberculosos, estafilococos e infecciones mixtas.

c) Estados de inmunodeficiencia

d) Obstrucción bronquial: tumor, cuerpo extraño, impactación de moco, bronquitis crónica y rechazo de trasplantes

e) Pacientes con LES, artritis reumatoide

Clínica. Provocan tos intensa en las horas de la mañana, expectoración fétida abundante y purulenta, hemoptisis que puede ser
abundante, fiebre, disnea y ortopnea en casos graves.

Morfología:
Macroscópicamente, afecta principalmente los lóbulos inferiores. Las vías respiratorias están dilatadas en ocasiones cuatro veces su
tamaño normal. Es característico que los bronquios y bronquiolos están tan dilatados que pueden seguirse casi hasta las superficies
pleurales. Los bronquiolos dilatados aparecen quísticos están llenos de secreciones mucopurulentas. Forma: bronquiectasia cilíndrica
(generalmente relacionada a procesos virales), fusiforme y sacular (generalmente relacionada a procesos bacterianos).
Microscópicamente, el aspecto varía de acuerdo con la cronicidad de la enfermedad. En el caso activo más florido se aprecia
exudado inflamatorio intenso agudo y crónico dentro de las paredes de bronquios y bronquiolos, asociados a la descamación del
epitelio de revestimiento y a zonas de extensa ulceración. Puede haber pseudoestratificación de las células cilíndricas o metaplasia
escamosa del epitelio residual. En los casos más crónicos se desarrolla fibrosis de las paredes bronquiales y bronquiolares
(obliteración de las luces bronquiolares).

Neumonía

Es un proceso inflamatorio del tejido pulmonar que produce consolidación y que va a depender del agente etiológico, de la reacción
del huésped y de la extensión del proceso. El bloque de consolidación neumónico es firme y no crepita, clínicamente se expresa
como la disminución o ausencia del murmullo vesicular. Las neumonías generalmente son unilaterales.

Etiología: a) viral (adenovirus, rinovirus, virus gripales A y B, virus sincitial respiratorio, rubeola y varicela); b) bacterianas (S.
pneumoniae, H. influenzae, Staphilococcus, K. pneumoniae, Pseudomonas, Proteus).

Naturaleza de la reacción del huésped. Afecta generalmente los extremos de la vida, individuos inmunocomprometidos y aquellos
que presentan una enfermedad crónica de base.

Localización anatómica de la enfermedad: bronconeumonía (afecta bronquios intrapulmonares y alveolos), neumonía lobar (afecta
sólo alveolos) y neumonía intersticial o neumonía atípica (afecta el tabique alveolar).

Patogenia. La neumonía aparece cuando los mecanismos de defensa locales están deteriorados o cuando menoscabe la resistencia
sistémica del anfitrión. Los factores que comprometen los mecanismos de defensa son:
- Pérdida o supresión del reflejo de la tos: coma, anestesia, trastornos neuromusculares, fármacos o dolor torácico.

- Lesión del aparato mucociliar: humo de los cigarrillos, inhalación de aires calientes o corrosivos, enfermedades víricas o defectos
genéticos.

- Acumulación de secreciones: fibrosis quística y obstrucción bronquial.

- Interferencia de la acción fagocítica: alcohol, humo de tabaco, anoxia, intoxicación por oxígeno.

- Congestión y edema de pulmón.

- Vías hematógenas: Embolos bacterianos provenientes de focos de infección en otros órganos.

Clínica. Malestar, fiebre, tos con expectoración y puede haber dolor pleurítico. Ausencia del murmullo vesicular (bloque
neumónico) o su disminución en caso de bronconeumonía. Complicaciones: Absceso, empiema, meningitis, endocarditis y
pericarditis.

Morfología:
 En la neumonía lobar se han descrito 4 fases.
Primera etapa: Congestión (1 – 2 días). Macroscópicamente, Pulmón pesado y enrojecido. Microscópicamente, presencia de
líquido intraalveolar con escasos neutrófilos y congestión vascular.
Segunda etapa: Hepatización roja (2 – 4 días). Macroscópicamente, el lóbulo se aprecia rojo, firme y sin aire, con una
consistencia similar a la del hígado. Microscópicamente, espacios alveolares llenos de neutrófilos, fibrina y hematíes.
Tercera etapa: Hepatización gris (4 – 8 días). Macroscópicamente, superficie, pardo grisácea y granulosa. Microscópicamente,
desintegración de hematíes, exudado fibrinopurulento y predominio de células inflamatorias crónicas.
Cuarta etapa: Resolución (8 días – 1 mes). Macroscópicamente, zona friable, roja grisácea y pleura con adherencias fibrosas.
Microscópicamente, macrófagos intraalveolares y pleuritis fibrinosa.

En la bronconeumonía, macroscópicamente, se observa consolidación a focos dispersos dentro de un lóbulo, predominio bilateral y
basal, lesiones elevadas, secas y granulosas, color gris – rojizo a amarillo y bordes mal delimitados. Microscópicamente, exudado con
abundantes neutrófilos que llena los bronquios, bronquiolos y espacios alveolares subyacentes.

La neumonía atípica primaria o neumonitis intersticial es un proceso respiratorio agudo, febril, caracterizado por lesiones
inflamatorias focales esparcidas por los pulmones y circunscritas en gran parte a los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar. Es
denominada atípica debido a la ausencia de exudado alveolar. Etiología: Mycoplasma pneumoniae. Virus gripales A y B, VSR,
adenovirus, virus de rubeola y varicela. Chlamydias y Coxiella burnetii.

Morfología: Macroscópicamente, se observan lesiones fibróticas intersticiales difusas o parcheadas, puede ser unilateral o bilateral.
La zona afectada tiene una coloración rojo – azulada y subcrepitantes. No hay signos de consolidación y la pleura rara vez se afecta.
Microscópicamente, hay reacción inflamatoria intersticial localizada en paredes alveolares, tabiques alveolares ensanchados y
edematosos. Exudado inflamatorio mononuclear (linfocitos, histiocitos y células plasmáticas), los alveolos no están llenos de exudado
y puede haber material proteinaceo intraalveolar y membranas hialinas de color rosado.

Tumores de pulmón

Son lesiones de naturaleza neoplásica primarias o metastásicas, benignas o malignas. Generalmente se llaman TU broncogénicos
porque se originan del epitelio bronquial. Los pulmones representan el principal órgano donde hacen metástasis otras lesiones
malignas.

Neoplasias malignas:
Carcinoma broncogénico 90-95%, Carcinoma bronquial 10%, Mesenquimatosas (tejido de sostén de los bronquios) y diversos tipos 1-
2%.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE TUMORES DE PULMÓN

-Carcinoma de células escamosas (Carcinoma epidermoide) Es el más frecuente. Se clasifica de acuerdo a la producción de melanina.
-Adenocarcinoma (acinar, lepídico, papilar, sólido y bronquioloalveolar) Le sigue en frecuencia al de células escamosas.
-Carcinoma adenoescamoso, hay diferenciación epitelial glandular y escamoso.
-Carcinoma de células pequeñas (clásico y combinado)
-Carcinoma de células grandes.
-Carcinoma mucoepidermoide.
-Carcinoide bronquial.
-Carcinomas mesenquimales, todos los que se originen en tejido mesenquimatoso.
**Todos se clasifican según el grado de diferenciación.

Carcinoma broncogénico.

Se origina a nivel del epitelio bronquial. Es más frecuente entre 40-70 años, ocurriendo un pico máximo entre 6ta y 7ma década
de la vida. Es más frecuente en varones. Etiología: la causa más importante es el tabaco (el riesgo aumenta de forma directamente
proporcional al índice tabáquico), riesgos industriales (radiaciones), contaminación atmosférica (asbestosis), factores genéticos,
influencia de cicatrices. Cualquiera puede extenderse sobre la superficie pleural e invadir cavidad pleural o pericardio. Estos tumores
se extienden precozmente por el cuerpo, excepto el carcinoma epidermoide, que metastiza fuera del tórax tardíamente. Las
glándulas suprarrenales, hígado, cerebro y hueso son las localizaciones preferentes de las metástasis.

 Carcinoma epidermoide o de células escamosas:

Más frecuente en hombres y se asocia de manera importante al tabaquismo.
Patogenia. Individuos fumadores de larga data, donde el epitelio bronquial se transforma en un epitelio metaplásico escamoso para
poder resistir la injuria que produce el humo de cigarrillo, si no se hace el Dx. a tiempo la metaplasia sigue evolucionando y se
transforma en una lesión premaligna -> Displasia, la cual si no se diagnostica puede evolucionar a un carcinoma in situ, luego
carcinoma infiltrante hasta desarrollar el carcinoma epidermoide.
Macroscópicamente, se origina del bronquio principal a partir de epitelio bronquial metaplásico escamoso o displásico.
Localización central (cercano al hilio pulmonar), tiene forma nodular, que puede ser única o multinodular. El tejido neoplásico es
blanco-grisáceo y muestra una consistencia firme o dura. Puede verse áreas focales de hemorragia o necrosis, dando lugar a un
aspecto moteado blanco-amarillo. En ocasiones esos focos necróticos contienen cavitaciones. Es de crecimiento rápido. Se puede
acompañar de aumento de tamaño de ganglios parahiliares o intertranquiobronquiales. Se pueden desarrollar dentro de la luz del
bronquio, produciendo una obstrucción parcial o total del bronquio, lo que puede conllevar a un cuadro de atelectasia o puede
crecer, traspasar la pared e invadir.
Microscópicamente, masas tumorales dispuestas en el estroma fibroconectivo, linfocitos y elementos vasculares propios del
tumor. Cohesividad celular por presencia de puentes intercelulares: detalles intercelulares nítidos, eosinofilia marcada por
disqueratosis (presencia de queratinización, que puede adoptar la forma de perlas escamosas o corneas, características en los
tumores bien diferenciados). Núcleos pleomorficos e hipercromáticos, membrana engrosada y nucléolos grandes.

Carcinoma Broncogénico Carcinoma Bronquioloalveolar

Se origina en el bronquio principal Se origina en bronquiolos terminales
Crecimiento rápido Crecimiento lento
Localización central Localización periférica
Más frecuente en hombres y fumadores Más frecuente en mujeres y no fumadores
Nódulo único multifocal
Bilateralidad no presente Bilateral
Se origina a partir del epitelio metaplásico escamoso Se origina a partir del epitelio bronquial
Comportamiento más agresivo, hace más necrosis y hemorragia No tiene necrosis, pocas áreas de hemorragia
Mal pronóstico Buen pronóstico

 Adenocarcinoma.
Es un tumor epitelial maligno invasor con diferenciación glandular o producción de mucina por las células tumorales. A diferencia del
carcinoma epidermoide, las lesiones son más periféricas y tienden a ser más pequeñas. Es más frecuente en mujeres y no
fumadores, y son de crecimiento lento. La injuria se produce a nivel del epitelio bronquial intrapulmonar, es decir, en los bronquiolos
terminales. Presenta focos de hemorragia, sin áreas de necrosis. La diferenciación depende de la producción de mucina y estructuras
tubulares glandulares.
- Bien diferenciados: 75% o más expresan diferenciación epitelial glandular.
- Moderadamente diferenciados: >50% expresan diferenciación epitelial glandular.
- Poco diferenciado: 25-50%.
Presenta distintos patrones de crecimiento (acinar, papilar, lepidico y solido). En el patrón papilar, la injuria se produce a nivel del
epitelio de los bronquiolos terminales con cambios displásicos, luego se transforma en carcinoma in situ, carcinoma infiltrante y
luego adenocarcinoma.

-Carcinoma Bronquioloalveolar. Es una variante del adenocarcinoma. Las células tumorales crecen revistiendo paredes alveolares y
sustituyen el epitelio alveolar, sobresaliendo de los espacios alveolares como formaciones papilares múltiples ramificadas. Se
compone de células bronquiolares secretoras de mucina y células claras. Tienen un crecimiento lepídico (crecimiento similar “al
crecimiento de mariposas”) como nódulos difusos que pueden confluir y al estudio de imágenes se observa como masa tumoral
solida parecida a una consolidación neumónica. Si es bilateral y difuso, al estudio de imágenes se puede confundir con una
neumonía intersticial o neumonitis por patrón reticuloalveolar, que es característico de proceso inflamatorio infeccioso de etiología
viral (neumonía atípica). Los nódulos se aprecian como zonas sólidas, blanco-grisáceas.

 Carcinoma adenoescamoso
Generalmente tiene una localización central, a nivel bronquial, las células tumorales producen mucina, presentan pseudoglándulas.

 Carcinoma indiferenciado de células pequeñas (en hojuelas de avena):

Es en tumor muy agresivo con una relación muy estrecha con el humo del cigarrillo, solo 1% se presenta en no fumadores. Puede
surgir en los bronquios principales o en la periferia del pulmón. No se conoce una fase preinvasiva. Hacen metástasis extensas con un
desenlace letal prácticamente en todos los casos. Está formado por células relativamente pequeñas con escaso citoplasma, bordes
mal definidos, cromatina nuclear finamente granulada (patrón en sal y pimienta) y nucléolos ausentes o poco llamativos. Las células
son redondas, ovaladas, fusiformes, con amoldamieno nuclear llamativo (núcleos grandes). Sin embargo existen de forma poligonal o
fusiforme adoptando su nombre: carcinoma de células fusiformes o células poligonales. La necrosis es frecuente y extensa. Crece
lentamente y de manera muy difusa, producen síndromes paraneoplásicos, dado a que algunas de sus células son neuroendocrinas
liberan sustancias peptídicas (p. ej., proteína relacionada con la hormona paratiroidea). Al estudio de imagen puede observarse como
un engrosamiento mediastinal sin verse como tal una masa tumoral.

 Carcinoma de células grandes

Es un tumor maligno indiferenciado con muchas figuras de mitosis atípicas que carece de las características citológicas de otras
formas de CA de pulmón. Las celulas tumorales presentan núcleos grandes, nucléolos prominentes y una cantidad moderadas de
citoplasma. Son células poligonales de mayor tamaño con núcleos vesiculosos, no tiene un patrón histológico., Puede contener
mucina intracelular, otros pueden contener células multinucleadas (carcinoma de células gigantes), células claras (c. de células claras)
y aspecto fusiforme (c. de células fusiformes). Pueden producir síndromes paraneoplásicos. Por lo general corresponden a
carcinomas epidermoides o adenocarcinomas tan indiferenciados que ya no se les puede reconocer por lo que habitualmente van a
inmunohistoquímica para determinar si es adenocarcinoma, escamoso o adenoescamoso. Forma grandes masas tumorales.

 Carcinoide bronquial
Los tumores carcinoides representan entre el 1 y el 5% de todos los tumores pulmonares. La mayoría de los pacientes con este tipo
de tumor tienen menos de 40 años de edad. Su incidencia es similar en ambos sexos. Aproximadamente del 20-40% de los pacientes
no son fumadores. Son neoplasias epiteliales malignas de bajo grado que se clasifican como típicos y atípicos. Pueden surgir
centralmente o ser periféricos. En el estudio macroscópico, los tumores crecen a modo de masas digitiformes o polipoideas esféricas
que se proyectan habitualmente hacia la luz del bronquio, y están revestidos habitualmente por mucosa intacta. Pocas veces superan
los 3-4 cm de diámetro. La mayoría esta confinada a los bronquios principales, pero otros atraviesan la pared bronquial, produciendo
una lesión en ojal. Los tumores periféricos son sólidos y nodulares.

Histológicamente, está formado por estructuras organoides, trabeculares, en empalizada, en cinta o en roseta, separadas por un
estroma fibrovascular delicado. Las lesiones son bastante irregulares, con núcleos uniformes redondos y una cantidad moderada de
citoplasma eosinófilo. Los típicos tienen menor índice de mitosis y no muestra necrosis, mientras que los atípicos tienen alto índice
mitótico y/o focos de necrosis, muestran mayor pleomorfismo, núcleos más prominentes y patrón de crecimiento desorganizado con
invasión los linfáticos.
Tumores mesenquimatosos
Hamartoma: tumor constituido por crecimiento
 Leiomioma. excesivo de tejidos maduros propios del órgano
 Leiomiosarcoma. donde se encuentra. En pulmón es benigna, su
 Lipoma. importancia radica en la lesión en moneda visible en
 Fibroma. estudios radiológicos. Diferencial con carcinoma
 Condroma. primario o metastásico, con TBC o histoplasmoma.
 Hemangioma. Por su alta cantidad de cartílago (llamado
 Hemangiopericitoma. hamartoma cartilaginoso) da el aspecto de cotufa al
 Tumores linforeticulares benignos y malignos. estudio de imagen.
 Linfoma de Hodgkin.
 Granulomatosis linfomatosa. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS
 Pseudolinfoma: Respuesta linfoide exagerada que crea una masa no La obstrucción parcial puede causar un enfisema
cancerígena. focal, mientras la total provoca atelectasias. El
deterioro del drenaje es causa de bronquiectasia,
Hamartoma bronquitis supurada o ulcerosa grave. También
pueden presentarse abscesos pulmonares, en ocasiones como sintomatología inicial. La compresión de la vena cava superior puede
producir el síndrome de vena cava superior. La extensión hacia los sacos pericárdicos o pleurales puede provocar pericarditis o
pleuritis.

Manifestaciones clínicas
Por lo general en etapas tempranas es asintomático. Más tarde, puede presentarse tos persistente, hemoptisis, pérdida de peso,
dolor torácico y disnea. Habitualmente se descubren entre la quinta y sexta década de la vida y ya el paciente lleva 7 meses con
síntomas.

Efectos locales de la diseminación tumoral en pulmón: neumonía, absceso, neumonía lipoidea, derrame pleural, ronquera por
invasión del nervio laríngeo recurrente, disfagia por extensión al esófago, parálisis diafragmática por invasión al nervio frénico,
destrucción costal por invasión a la pared torácica, sx de Horner, pericarditis y taponamiento cardiaco.
Pronostico: Un carcinoma en pulmón por ser agresivo, tienen mal pronóstico: supervivencia a los 5 años de un 9%. En general el c.
epidermoide y el adenocarcinoma tienden a tener un mejor pronóstico que los indiferenciados. Carcinoma epidermoide y
adenocarcinoma: cirugía dependiendo del estadio y de grado histológico del pulmón como factores pronósticos de importancia. C. de
células pequeñas: inoperable.

Tumores metastásicos: El patrón de crecimiento metastásico en los pulmones es muy variado. En el caso habitual, aparecen nódulos
delimitados (lesiones en bala de cañón) dispersos por todos los lóbulos, principalmente en la periferia. Otros patrones son el nódulo
solitario, patrón intrabronquial o pleural, la consolidación neumónica y los combinados.

Tumores pleurales: Pueden ser primarios o metastásicos. Es infrecuente el primario en relación con los metastásicos, estos pueden
provenir de un tumor pulmonar primario o de un cáncer de mama, donde se observa derrame pleural hemorrágico o serohemático
por metástasis por diseminación linfática. Los tumores primarios de pleura se pueden dividir en:

-El tumor fibroso solitario, antiguamente llamado «mesotelioma benigno» o «mesotelioma fibroso benigno» en la pleura y «fi
broma» en el pulmón, en la actualidad se considera un tumor de partes blandas con tendencia a originarse en la pleura y, menos
veces, en el pulmón, así como en otros lugares. El tumor suele estar fijo a la superficie pleural por un pedículo. Puede ser pequeño (1
a 2 cm de diámetro) o llegar a alcanzar unas dimensiones enormes, pero tiende a permanecer limitado a la superficie del pulmón. A
nivel macroscópico, consta de tejido fibroso denso con quistes aislados llenos de un líquido viscoso; desde el punto de vista
microscópico
-El mesotelioma maligno es una lesión difusa que surge de la pleura, se extiende ampliamente en el espacio pleural y se asocia a
derrame pleural extenso e invasión de estructuras torácicas. El pulmón afectado queda envuelto por una capa gruesa de tejido
pulmonar gelatinoso y blando de color rosa grisáceo. Microscópicamente, pueden ser epitelioides, sarcomatoides o mixtos, lo que
concuerda con el hecho de que las células del mesotelioma pueden convertirse en células tipo epitelial o mesenquimatosas. El tipo
epitelioide contiene células cuboideas, cilíndricas o aplanadas que forman estructuras papilares o tubulares, que se parecen al
adenocarcinoma. El tipo mesenquimatoso (sarcomatoide) corresponde a un sarcoma de células fusiformes parecido a un
fibrosarcoma. El tipo mixto (bifásico) contiene ambos patrones
Tuberculosis

Es una enfermedad granulomatosa crónica infectocontagiosa transmisible de persona a persona, producida por M. tuberculosis, que
afecta generalmente pulmones y eventualmente otros órganos. Está relacionada con la infección por VIH, condiciones de pobreza,
hacinamiento, enfermedades crónicas debilitantes, diabetes, linfoma de Hodgkin, neuropatías crónicas, malnutrición, alcoholismo,
inmunosupresión, entre otros. Debe distinguirse entre la infección y la enfermedad, ya que no todo individuo que tenga prueba de la
tuberculina positiva (PPD) presenta la enfermedad, esto solo denota que ha estado expuesto al agente infeccioso. Esta prueba se
hace positiva 2-4 semanas después del contacto. Puede revelar falsos negativos en caso de sarcoidosis, desnutrición, enfermedad de
Hodgkin, inmunocomprometidos, TBC muy activa galopante. Existen falsos positivos cuando hay infecciones por bacterias atípicas.

Patogenia: Ante la primoinfección tuberculosa que habitualmente es clínicamente silente o puede manifestarse como un simple
cuadro gripal o resfriado, M. tuberculosis es fagocitada por el macrófago alveolar, se multiplica dentro de ellos y en esta primera
etapa que dura menos de 3 – 4 semanas, ocurre una inflamación aguda. Dependiendo de la condición del individuo, la proliferación
bacilar puede ser controlada o no y establecerse bacteriemia, permitiendo al microorganismo colonizar en distintos aparatos y
sistemas.
Posteriormente, los linfocitos T helper son los responsables de todos los fenómenos que se presentan (positivización de la
intradermorreacción y transformación de los macrófagos en células epitelioides), con la formación de granulomas, con células
gigantes multinucleadas que pueden ser tipo Langhans (patognomónicas de TBC) y necrosis caseosa central. A su vez van a ser
responsables del grado de necrosis caseosa que se produzca en esta reacción granulomatosa. El conglomerado de granulomas
generalmente se ubica en la primoinfección tuberculosa a nivel de la superficie pleural, en la parte inferior de los lóbulos superiores
o en la parte superior de los lóbulos inferiores -> nódulo de Ghon. También puede ocurrir diseminación a través de los ganglios
linfáticos produciendo una adenopatía regional, el conjunto de esta adenopatía con el nódulo subpleural se denomina complejo de
Ghon. El curso que pueda seguir esta primoinfección tuberculosa depende del estado de inmunidad del paciente, puede evolucionar
a una cicatrización tanto a nivel del ganglio como a nivel de la superficie subpleural, quedando allí microorganismos en reposo, que
pueden reactivarse y provocar TBC secundaria. Los bacilos se ubican en los vértices pulmonares o zonas apicales dando origen a
lesiones fibrocaseosas apicales o cavernas. También puede dar origen a TBC pulmonar bajo diversas formas clínicas o TBC de órganos
aislados como a nivel de riñón, ganglionar, meníngea, glándulas adrenales, huesos (enfermedad de Pott con abscesos paravertebrales
con fistulización o escrófulas) esto constituye TBC extrapulmonar.

Otro curso que puede tomar este complejo primario, sobre todo en niños pequeños, desnutridos, en ancianos,
inmunocomprometidos, es la evolución hacia TBC primaria progresiva, donde puede ocurrir diseminación hematógena masiva del
bacilo o la siembra miliar en diferentes órganos.
Morfología:
BC primaria: Nódulo subpleural pequeño de 1.5 cm, gris blanquecino o nódulo de Ghon que se sitúa en la parte inferior de los
lóbulos superiores o parte superior de los inferiores + ganglios regionales caseificados -> complejo de Ghon. Pueden evolucionar a
fibrosis y caseificación llamándose en ese caso complejo de Ranke.

TBC secundaria: Puede curar con fibrosis o progresar a TBC pulmonar progresiva: a) Enfermedad miliar pulmonar (diseminación
hematógena): Ocurre cuando el bacilo accede al torrente sanguíneo, diseminándose a la cavidad cardiaca derecha a través de los
vasos pulmonares. Macroscópicamente, nódulos pequeños o puntitos mínimos con múltiples granulomas que se ven blanco
amarillentos y se parecen a alpiste. b) TBC endobronquial, endotraqueal, laríngea, al toser y pasar a través de estas vías respiratorias
puede colonizar a este nivel. c) TBC miliar sistémica. d) TBC de órganos aislados. La TBC también puede expresarse clínicamente
como un tuberculoma que es un nódulo granulomatoso bien delimitado, de aspecto tumoral, que a veces se diagnostica como una
lesión en moneda a través de estudios radiológicos.