Tuberculosis pulmonar

La tuberculosis pulmonar puede ser

 Primaria
 Posprimaria(secundaria)
La tuberculosis primaria
Si los agentes patógenos de la tuberculosis llegan por inhalación a
los pulmones, son destruidos allí por las células defensoras (macrófagos)
del sistema inmunitario, que normalmente matan a los agentes patógenos.

Debido a que la pared exterior de las micobacterias tiene una estructura

especial, puede sobrevivir a los macrófagos y multiplicarse.

Tras el inicio de descomposición de los fagocitos los agentes patógenos se

liberan de nuevo, creando un foco de inflamación llamado foco primario.

Los patógenos migran al nodo linfático más cercano, que se hincha por la
formación de células inmunitarias específicas. El foco primario y la infección de
los ganglios linfáticos se combinan en el llamado complejo primario.

Los patógenos se pueden aislar dentro de la reacción inflamatoria en el tejido

conectivo y calcificar. Este complejo primario calcificado se puede detectar en
la radiografía. Dentro del grupo de patógenos encapsulado existen bacterias de
tuberculosis con capacidad de vivir incluso décadas después, y que se pueden
reactivar, por ejemplo, debido a un sistema inmune debilitado y producir
una tuberculosis post-primaria.

En la etapa de la tuberculosis primaria, suele haber pocos síntomas, o estos no

son específicos, como por ejemplo un ligero aumento de la
temperatura, tos, sudores nocturnos o pérdida de apetito. Especialmente con
un sistema inmune debilitado, se pueden desarrollar a partir del complejo
primario las siguientes enfermedades:

 Tuberculosis ganglionar: cuando las bacterias de la tuberculosis se

propagan a través de la linfa a los ganglios linfáticos más distantes del
pecho. Los bronquios son presionados y algunas partes de
los pulmones reciben poco oxígeno.
 Pleuritis exudativa (llamada pleuresía húmeda): se crea por la asociación
de la pleura en la reacción inflamatoria del complejo principal. La retención
de líquidos en los pulmones puede causar problemas respiratorios.
 Tuberculosis miliar: ocurre cuando las bacterias de la tuberculosis se
propagan a través de la sangre y se extienden a otros órganos. Estos
patógenos no causan molestias, pero pueden posteriormente ser punto de
partida de una tuberculosis secundaria. Los órganos afectados son el
hígado y el bazo, pero más comúnmente la tuberculosis miliar se manifiesta
en los pulmones.
 Meningitis tuberculosa: cuando se propagan los de agentes patógenos de
la sangre a la duramadre. Los focos de patógenos que se forman pueden
desencadenar allí una meningitis.

Tuberculosis post-primaria
Si las bacterias de tuberculosis se extienden al torrente sanguíneo y de allí al
resto del cuerpo pueden causar focos de tuberculosis en diversos órganos. Si
éstos no se curan tras algún tiempo, se desarrollará una tuberculosis
diseminada en los órganos. Entonces se licúan los patógenos y se forma una
cavidad llena de líquido, llamada caverna.

Si por la fusión del foco patógeno se forma una conexión de la caverna con un
“sistema de canales”, como son los vasos sanguíneos, o linfáticos, los
bronquios, o el uréter, entonces las bacterias se pueden transmitir a otras
zonas y establecer un nuevo foco, o bien llegar a través del esputo o la orina al
medio ambiente (tuberculosis activa). Si se lesionan los vasos sanguíneos en
este proceso, puede haber hemorragia pulmonar con tos sangrante.

Además de a nivel del pulmón, que es aproximadamente el 80% de la

tuberculosis diseminada, se produce también tuberculosis en los riñones,
huesos, corteza de las glándulas suprarrenales, ojos y cerebro.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Denominado tisis o peste blanca, es una enfermedad infecciosa crónica,

localizada en cualquier parte del organismo, fuera de los conductos respiratorios
inferiores y del parénquima pulmonar, causada por diferentes especies de
Mycobacterium, denominadas colectivamente bacilos tuberculosos
(Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum,
Mycobacterium microti y Mycobacterium avium), con presentaciones clínicas
variables y de amplia distribución mundial. En seres humanos el patógeno más
común es el M. tuberculosis o bacilo de Koch, y en menor medida M. bovis. El
M. microti no es patógeno en el ser humano, el M. avium afecta usualmente a
pacientes inmunodeprimidos, y el M. africanum sólo se encuentra en África. La
infección por Mycobacterium tuberculosis causa clásicamente la enfermedad de
tuberculosis en seres humanos. La tuberculosis también puede afectar al ganado
vacuno y porcino, y a las aves. Es uno de los padecimiento más antiguamente
conocido y estudiado.
La vía de infección usualmente es respiratoria, pero puede ser digestiva en casos
de ingestión de leche no pasteurizada de vacas infectadas por M. bovis, contacto
en caso de personas que manipulan productos animales o enfermos de
tuberculosis, y rara vez congénita.
Por vía respiratoria la infección se debe a la inhalación de pequeñas gotitas
mucosas de 2 a 10 micrómetros de diámetro, que salen, en forma de aerosol, de
personas infectadas al hablar, toser, cantar o estornudar, permitiendo la entrada
de 1 o 2 mycobacterias. Claro está que el desarrollo de la enfermedad está dada
por el establecimiento y proliferación de microorganismos virulentos y su
interacción con el huésped. La resistencia del huésped mediante
hipersensibilidad influyen en el curso de la enfermedad. La probabilidad de
producir y desarrollar una infección y sus correspondientes lesiones se
determina por el número de micobacterias en el inóculo y su multiplicación, así
como el tiempo de contacto. La probabilidad aumenta con la falta de ventilación.
Gotas de más de 10 micrómetros quedan atrapadas en las vías aéreas
superiores y son eliminadas.
Clínicamente, la tuberculosis extrapulmonar, se manifiesta con fatiga, debilidad,
malestar, pérdida de peso y fiebre. La diseminación sanguínea implica
tuberculosis miliar con lesiones múltiples difíciles de erradicar.
La tuberculosis extrapulmonar se presenta más frecuentemente en personas de
raza negra y orientales, en mujeres y niños luego de la infección primaria. Las
infecciones delas mucosas y serosas se deben a la diseminación de las
secreciones respiratorias. Las infecciones por extensión linfohematógena son
posteriores a la infección primaria.
La diseminación de la infección inicial se produce por la falta de desarrollo de
una respuesta inmune adecuada, dando lugar a una enfermedad con múltiples
lesiones en distintos órganos del cuerpo, pero su presentación clínica puede
ocurrir posteriormente a la infección inicial.

 Tuberculosis pleural: Las lesiones de la pleura son frecuentes en la

tuberculosis primaria y se deben a la penetración de bacilos
tuberculosos en el espacio pleural

 Tuberculosis genitourinaria: La tuberculosis genitourinaria se

representa alrededor del 15% d todos los casos de tuberculosis extra
pulmonar, pude afectar cualquier tramo del aparato genitourinario, y
suele deberse a la siembra hematógena que sigue a la infección
primaria

 Tuberculosis osteoarticular: La patógenia de la tuberculosis

osteoarticular guarda relación con la reactivación de focos hematógenos
o con una diseminación precedente de los ganglios linfáticos
paravertebrales próximos

 Meningitis tuberculosa: La meningitis tuberculosa se debe a una

diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o pos primaria,
o a la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio
subaracnoideo

 Tuberculosis digestiva: Cualquier tramo del tubo digestivo puede

resultar afectado por la tuberculosis al intervenir diversos mecanismos:
deglución de los esputos, infrecuente en la actualidad, la ingestión de la
leche de las vacas enfermas de tuberculosis bovina
  Peritonitis tuberculosa: Aparece después de una siembra directa de
bacilos tuberculosos procedentes de los órganos intra abdominales o de
unos ganglios linfáticos rotos, o bien a causa de una siembra
hematógena

 Tuberculosis pericárdica: Ha sido una enfermedad propia de los

ancianos en los países con una prevalencia escasa de la tuberculosis,
pero se observa con frecuencia en pacientes infectados por el vih

BIBLIOGRAFIA

http://www.onmeda.es/enfermedades/tuberculosis-mas-informacion-1329-
10.html

https://es.slideshare.net/guestbb36c8/tuberculosis-pulmonar-extrapulmonar-y-
taes-presentation