El peritoneo disminuye la fricción entre las vísceras abdominales, además de delimitar las

infecciones y actúa como reservorio de grasa, en especial el epiplón. La superficie del peritoneo
es de 10,000 cm2 en el adulto, del mismo tamaño que la piel, es considerada la membrana más
grande en el organismo humano. Existen dos características del peritoneo que son clave en el
proceso de la formación de las adherencias: 1. Fácilmente dañado, ya que las células
mesoteliales que lo forman están pobremente conectadas, con pocos desmosomas o puentes
intercelulares. 2. Su uniformidad y rapidez en el proceso de re-epitelización, el cual es
independientemente del tamaño del daño, completándose, en un adulto, en cinco o siete días.4
La formación de adherencias es un evento de superficies que requiere generalmente la
oposición de dos áreas dañadas de la membrana. Estos defectos en la superficie peritoneal son
desarrollados por trauma o isquemia que llevan a un proceso inflamatorio secundario. Las
causas son: • Cirugía. • Abrasiones y despulimientos por la disección. • Infecciones. •
Hemorragia. • Patologías inflamatorias locales. • Irritación química por diferentes materiales
como sutura, partículas de grasa y polvo de los guantes. • Calentamiento por las lámparas. • En
la diálisis peritoneal. • Endometriosis y otras.1,2,5 Las adherencias postoperatorias ocurren
después de la respuesta inflamatoria secundaria que produce un exudado fibrinoso, el cual sólo
puede ser absorbido por el peritoneo intacto y no por las zonas con defectos en su superficie,
resultando así predisposición a la formación de adherencias en los sitios de defectos
peritoneales.

El traumatismo quirúrgico, es decir, el impacto combinado del corte, la coagulación y la

isquemia inducida por la presión, particularmente de nudos excesivamente tensos, pueden
causar daño peritoneal ( 22 , e2 ). Igualmente, la lesión mesotelial resulta de procesos de
inflamación bacteriana, del contacto, de luces quirúrgicas brillantes o del uso de cortinas
secas ( 22 ). Los capilares en el sitio del trauma escapan de sangre que contiene
complemento y factores de coagulación. Los macrófagos peritoneales locales y las células
mesoteliales comienzan a secretar citoquinas proinflamatorias, histamina,
prostaglandinas y cininas, lo que conduce a una afluencia potenciada de otros tipos de
células relacionadas con la inflamación. Deutsch: Entzündungszellen, aumento de la
permeabilidad vascular y posterior exudación de fibrinógeno ( 6 , 22 , E2 ). La trombina
está formada por cascadas de complemento y coagulación activadas y rompe el
fibrinógeno hasta la fibrina, que luego se combina con fibronectina del tejido conectivo
peritoneal para formar un lecho de herida temporal, en el que migran células peritoneales
y fibroblastos ( 22 , e13 , e14 ). Dentro de las próximas 72 h comienza la fibrinolisis
mesotelial local. Esta actividad fibrinolítica fisiológica se basa en la síntesis de activador
de plasminógeno tipo uroquinasa (u-PA) y activador de plasminógeno tisular (t-PA), que
liberan plasmina, una proteasa local con amplia especificidad de sustrato, de
plasminógeno ( e15 , e16 ). La plasmina degrada los polímeros de fibrina, los
componentes de la matriz extracelular y la membrana basal, Y activa otras proteasas, por
ejemplo, metaloproteinasas de matriz ( 6 ). Este agotamiento de los depósitos de fibrina
resulta entonces en cicatrización completa ( e15 ).
Una parte clave en el origen de las adherencias es la reducción patológica de la capacidad
de fibrinolisis peritoneal ( e16 ). Esto se debe a:

 Reducción de la liberación de activadores del plasminógeno después de la

pérdida o insuficiente suministro de sangre a mesothelia ( e16 )
  Reducción de la actividad de los activadores del plasminógeno mediante un
aumento local y sistémico de los antagonistas de la proteasa - inhibidores del
activador del plasminógeno PAI 1 y 2 - después del trauma quirúrgico ( e14 ).

Como se muestra por estudios in vitro e in vivo a nivel molecular, este desequilibrio
entre los activadores del plasminógeno y los antagonistas de la proteasa se basa en el
aumento de la expresión de mediadores de la inflamación (por ejemplo, la sustancia P),
particularmente de citocinas (por ejemplo, factor de necrosis tumoral) Factores (por
ejemplo, factor de crecimiento transformador) y moléculas de adhesión (molécula de
adhesión intercelular-1 y molécula de adhesión vascular-1)

Las adherencias intraabdominales pueden ser congénitas o adquiridas. Las adherencias

congénitas surgen durante la organogénesis fisiológica -como la unión frecuentemente
observada del colon sigmoide a la pared pélvica izquierda- o pueden remontarse al
desarrollo embrionario anormal de la cavidad abdominal. Por lo general son
asintomáticos y se diagnostican incidentalmente ( 4 ).
El examen post mortem de los pacientes que no habían sido sometidos a cirugía
identificó adherencias postinflamatorias en el 28% de los casos ( 5 ). Estos son causados
por la inflamación intraabdominal o pueden atribuirse a endometriosis, peritonitis,
radioterapia o diálisis peritoneal a largo plazo ( 4 , 6 , 7 ).
Las adherencias postoperatorias se forman después del 50% al 100% de todas las
intervenciones abdominopélicas ( 2 ). Se desarrollan como resultado de la cicatrización
de heridas y son influenciados por varios factores ( 7 ) ( recuadro 1 ).

El primer paso del trabajo de diagnóstico [ 27 ] para ASBO es la radiografía abdominal simple
supina y de pie . Los estigmas radiológicos de SBO son la presencia de múltiples niveles de aire-
líquido, dilatación / distensión de los bucles del intestino delgado y la ausencia de gas en la
sección colónica.

El ultrasonido puede ser útil solamente en manos expertas; . Suelen tener un valor
limitado en la obstrucción intestinal y / o en pacientes con intestino distendido porque el
aire, limitando la transmisión por ultrasonido, puede oscurecer los hallazgos
subyacentes.
Los hallazgos usuales son: distensión, peristaltismo (diagnóstico diferencial de íleo
frente a SBO mecánica), diferencias en los pliegues de la mucosa alrededor del punto de
transición, líquido libre (signo de isquemia)
Sin embargo, las tomografías computarizadas no deben realizarse rutinariamente en el
proceso de toma de decisiones, excepto cuando la historia clínica, el examen físico y la
película normal no son concluyentes para el diagnóstico de obstrucción del intestino
delgado. CT puede confirmar la presencia de obstrucción completa y permitir el
diagnóstico de la causa de SBO, también puede excluir una patología no-adhesional y
evaluar la aparición de estrangulación con una sensibilidad y especificidad superior al
90% y un VAN de casi el 100%
Seguimiento de contraste soluble en agua es valiosa en los pacientes que se someten a la
gestión conservadora inicial no operativa con el fin de descartar ASBO completo y
predecir la necesidad de cirugía

Tratamiento conservador y tiempo para la cirugía

La gestión de ASBO es controvertida porque la cirugía puede inducir nuevas adherencias,
mientras que el tratamiento conservador no elimina la causa de la obstrucción [ 20 ]. El
tratamiento conservador consiste en intubación nasogástrica, administración de líquidos
intravenosos y observación clínica. La estrangulación del intestino requiere cirugía
inmediata, pero la isquemia intestinal puede ser difícil de determinar clínicamente.
Potencialmente, el modelo de cirugía de atención aguda (ACS) puede afectar
negativamente a los pacientes que se presentan con SBO porque pueden ser entregados
del cirujano al cirujano sin atención definitiva.Estos pacientes pueden no requerir una
operación inicialmente, pero pueden requerir una posteriormente debido al desarrollo de
complicaciones o si la SBO no resuelve con tratamiento conservador.
En un estudio retrospectivo australiano Lien et al. Observaron que en el período ACS no
hubo diferencias significativas en las tasas de complicaciones ni en la duración de la
estancia hospitalaria en aquellos que no fueron entregados y en los que se encontraban en
el período anterior a la AEC y en la SCA.
Los autores sugirieron que el traspaso clínico puede proporcionar un "punto de auditoría"
para el manejo del paciente y la oportunidad de colaboración. Por otra parte, la
participación de los médicos con mayor experiencia clínica puede minimizar los errores
en la transferencia de información debido a una mayor perspicacia en el reconocimiento
de posibles complicaciones [ 21 ].
Un retraso en la operación de SBO coloca a los pacientes en mayor riesgo de resección
intestinal. En una revisión retrospectiva, Leung y coll hallaron que los pacientes más
jóvenes (P = 0,001), ninguna operación previa (P <0,001) y ausencia de enfermedad
adhesiva (P <0,001) tenían más probabilidades de entrar en operación. La adquisición de
una TC (P = 0,029) o una radiografía (P <0,001) fueron factores que aumentaron el tiempo
hasta la sala de operaciones (OR). En el grupo con tiempo de O menos de 24 horas, el
12% de los pacientes tenían resección intestinal versus tiempo de O más de 24 horas, el
29% de ellos requirieron resección intestinal [ 22 ].
Los pacientes sin signos de estrangulación o peritonitis o antecedentes de vómitos persistentes
o combinación de signos de TC (líquido libre, edema mesentérico, ausencia de signos de heces,
colon desvascularizado) y ASBO parcial pueden someterse a un tratamiento no operativo (LoE
1a GoR A) . En estos pacientes se debe intentar descomprimir el tubo (Nivel de Evidencia 1b GoR
A), ya sea con NGT o LT
Pacientes sometidos a cirugía en las seis semanas anteriores al episodio de obstrucción
del intestino delgado, pacientes con signos de estrangulación o peritonitis (fiebre,
taquicardia y leucocitosis, acidosis metabólica y dolor continuo), pacientes con hernia
irreducible y pacientes que comenzaron a tener signos de resolución En el momento de
la admisión no son candidatos para el tratamiento conservador +/- WSCA
administración (Nivel de Evidencia 1a GoR A) [ 27 , 28 ].
La SBO completa (sin evidencia de aire dentro del intestino grueso) y el aumento de la
creatina fosfoquinasa sérica predice falla de NOM (Nivel de Evidencia 2b GoR C). El
líquido intraperitoneal libre, el edema mesentérico, la ausencia del "signo de las heces
del intestino delgado" en la TC y la historia de vómitos, dolor abdominal intenso
(VAS> 4), protección abdominal, aumento del CMI y colon desvascularizado en la TC
predicen la necesidad de laparotomía emergente El tiempo de admisión (Nivel de
Evidencia 2c GoR C).
La aparición de contraste soluble en agua en el colon en rayos X abdominal dentro de
las 24 horas de su administración predice la resolución de ASBO (Nivel de Evidencia
1a GoR A). Entre los pacientes con ASBO inicialmente administrado con una estrategia
conservadora, la predicción del riesgo de operación es difícil.
La taquicardia, la fiebre, la sensibilidad focal, el aumento del recuento de glóbulos
blancos y los niveles elevados de lactato pueden indicar isquemia intestinal, pero estos
indicadores no son muy específicos [ 29]. Cuando es improbable la isquemia intestinal,
se puede seguir un enfoque conservador durante 24-48 h.

Indicación de funcionamiento retardado

Por lo general, NOM, en ausencia de signos de estrangulación o peritonitis, se puede
prolongar hasta 72 horas de adhesivo SBO (Nivel de Evidencia 2b GoR C) [ 41 ].
Después de 3 días sin resolución, el estudio de WSCA o la cirugía se recomienda (Nivel
de Evidencia 2b GoR C) [ 31 ].
Si el íleo persiste más de 3 días y el volumen de drenaje en el día 3 es> 500 ml, la
cirugía para ASBO se recomienda (Nivel de Evidencia 2b GoR C) [ 24 ].
Con vigilancia estrecha y en ausencia de signos sugestivos de complicaciones, un
período de observación incluso más largo de 10 días antes de proceder a la intervención
quirúrgica parece ser seguro [ 42 ].
Sin embargo, en cualquier momento, si se observa un inicio de fiebre y leucocitosis
superior a 15 000 / mm3 (predictores de complicaciones intestinales), se debe
interrumpir la NOM y recomendarse la cirugía.
Los pacientes que no responden al tratamiento de tubo largo y conservador dentro de las
72 horas tienen un riesgo considerable de ASBO recurrente (Nivel de Evidencia 2b GoR
C).
Los factores de riesgo para recidivas son edad <40 años, adherencia enmarañada (Nivel
de Evidencia 1b GoR A) y complicaciones quirúrgicas postoperatorias [ 43 ].
El uso de gastrografin no afecta las tasas de recidivas o recurrencias que requieren
cirugía en comparación con los pacientes tratados tradicionalmente conservador (Nivel
de Evidencia 1b GoR A) [ 19 ].
El seguimiento del contraste soluble en agua es valioso en los pacientes que se someten a
tratamiento conservador inicial no operativo para descartar la ASBO completa y predecir la
necesidad de cirugía [ 16 ] (Nivel de Evidencia 1b GoR A). La administración de contraste soluble
en agua tiene tanto valor diagnóstico como terapéutico
 Contraste hidrosoluble oral para el
tratamiento de la obstrucción del
intestino delgado por adherencias
Esta revisión aborda dos preguntas. En primer lugar, ¿la administración oral de
medios de contraste hidrosolubles seguida de radiografías abdominales seriadas
durante las siguientes 24 horas predice la necesidad de cirugía o resolución
temprana?
En segundo lugar, ¿la administración de medios de contraste hidrosolubles en
pacientes con obstrucción del intestino delgado por adherencias facilita la
resolución de los síntomas y acorta la estancia hospitalaria?
Se incluyeron seis estudios que abordaron la primera pregunta. Los resultados
agrupados revelaron que el gastrografin oral es una prueba diagnóstica precisa de
la resolución no quirúrgica de la obstrucción del intestino delgado por adherencias
con una sensibilidad de 0,97; una especificidad de 0,96 y un área bajo la curva del
gráfico ROC de 0,98.
Se incluyeron cinco estudios que abordaron la segunda pregunta, si bien el
Gastrografin no reduce la necesidad de intervención quirúrgica, sí reduce la
estancia hospitalaria en los pacientes que no requieren intervención quirúrgica.

Antecedentes:

Las adherencias son la principal causa de obstrucción del intestino delgado. El

tiempo de tránsito con Gastrografin podría permitir la selección de pacientes
adecuados para el tratamiento no quirúrgico. Algunos estudios han demostrado que
cuando el contraste no alcanza el colon después de un tiempo designado, es
indicativo de obstrucción intestinal completa con pocas probabilidades de resolverse
con el tratamiento conservador. Cuando el contraste efectivamente alcanza el
intestino grueso, es indicativo de obstrucción parcial y probablemente los pacientes
respondan al tratamiento conservador. Otros estudios han indicado que la
administración del contraste hidrosoluble es terapéutica para resolver la obstrucción.

Resultados principales:

La aparición del contraste hidrosoluble en el colon en una radiografía abdominal

dentro de las 24 horas luego de su administración es indicativa de la resolución de
una obstrucción del intestino delgado por adherencias con una sensibilidad
agrupada de 0,97; especificidad de 0,96. El área bajo la curva del gráfico ROC
resumido fue de 0,98. Se incluyeron en la revisión seis estudios aleatorios que
trataron la función terapéutica del gastrografin; el contraste hidrosoluble no redujo
la necesidad de cirugía (OR 0,81; p = 0,3). El metanálisis de cuatro estudios
incluidos demostró que el contraste hidrosoluble efectivamente redujo la estancia
hospitalaria en comparación con placebo (DMP = - 1,83) p