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Ftera5 Pancreatitis
Ftera5 Pancreatitis
EL PANCREAS
MALABSORCIÓN DE COBALAMINA EN 40 %
CASOS
INTOLERANCIA GLUCOSA
DERRAMES EN PLEURA, PERICARDIO Y
PERITONEO
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ICTERICIA
TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA
TTO ANALGÉSICO
ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS
COPIOSAS RICAS EN GRASA
ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES
CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA
LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS
INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON
COADYUVANTES EFICACES
RECOMENDACIONES DIETETICAS
ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO
INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON
AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS
REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS
ALEJADOS.
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD
MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%)
FORMAS GRAVES 15-40%
PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A
65 DÍAS
INCIDENCIA 100 CASOS / 100.000 HAB/ AÑO
INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN
VARONES
LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y
DEPENDE DE LA CAUSA
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD
NO IDENTIFICADOS
LOS FÁRMACOS
TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN :
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES
MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION
LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO,
QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE
ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL,
POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS,
INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO
DIRECTO )
LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO
PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN
ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA
QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES
OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN
VASCULAR Y NECROSIS.
MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION
LA MUERTE DE DICHAS CÉLULAS PROVOCA LA LIBERACIÓN
DE BRADICININA Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS ( HISTAMINA)
PRODUCIENDO VASODILATACIÓN Y EDEMA.
SE CREE QUE LOS CIMÓGENOS EN EL INTERIOR DEL
PÁNCREAS SON ACTIVADOS POR LAS HIDROLASA
LISOSÓMICAS EN LA PROPIA CÉLULA ACINAR
SE CREE TAMBIÉN QUE LA ISQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÓN
POR SÍ MISMAS PUEDEN ACTIVAR AL TRIPSINÓGENO Y
PRODUCIR LESIÓN PANCREÁTICA
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO
TOXICO ( AUNQUE EN ALGUNOS
CASOS NO ESTÁ CLARO )
PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS
ASOCIACIÓN DEFINIDA ASOCIACIÓN
AZATIOPRINA PROBABLE
SULFAMIDAS PARACETAMOL
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS NITROFURANTOINA
DIDANOSINA METILDOPA
FUROSEMIDA ERITROMICINA
ANTICONCEPTIVOS SALICILATOS
ORALES METRONIDAZOL
TETRACICLINA AINES
ACIDO VALPROICO IECAS
PENTAMIDINA
CUADRO CLINICO
CUADRO CLÌNICO
ALTERACIONES PULMONARES
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
ALTERACIONES RENALES
ALTERACIONES METABÓLICAS
ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
LA GRAVEDAD SE RELACIONA
DIRECTAMENTE CON LOS NIVELES
SÉRICOS DE PROTEINA C REACTIVA .
VALORES SUPERIORES A 100 MG/L
SUGIEREN PANCREATITIS AGUDA SEVERA
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
CRITERIOS RANSON E IMRIE
ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA
NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO
PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL
DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO
NECROSIS ABCESO
INFECTADA PANCREATICO
INFECCIÓN DIFUSA DE ACUMULACIÓN
PANCREAS LÍQUIDA DE PUS DE
NECRÓTICO CON ESCASA DEFINICIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
A LAS 2 SEMANAS A LAS 4 A 6 SEMANAS
ALTA MORTALIDAD MENOR MORTALIDAD
TTO CON TTO CON
DESBRIDAMIENTO DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO QUIRÚRGICO
ASCITIS PANCREÁTICA
EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA:
AYUNO DURANTE 2 A 4 DÍAS
INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA
DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA
GLUCAGON
BLOQUEADORES H2
GLUCOCORTICOIDES
CALCITONINA
AINES
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
SI EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO
DETIENE EL DETERIORO DEL PACIENTE SE
VALORA LAPAROTOMÍA CON DRENAJE Y
ELIMINACIÓN DEL TEJIDO NECRÓTICO
ADECUADO
EN PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO
REMITE SE TRATAN COM MEDIDAS
RADIOLÓGICAS Y QUIRÚRGICAS
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
NO BENEFICIOSA EN PA LEVE-
MODERADA
EN PACIENTES CON NECROSIS
PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE
TASA MORTALIDAD
UN CORRECTO TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE
OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
LA DESCONTAMINACIÓN BACTERIANA
INTESTINAL ES ALTAMENTE BENEFICIOSA .
LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS POR
VÍA ORAL INTERVIENE EN EL NO
DESARROLLO DE LA TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
TAMBIÉN SE PREVIENE CON EL USO DE
NUTRICIÓN ENTERAL YA QUE DISMINUYE
LA RESPUESTA INFLAMATORIA,
COMPLICACIONES Y SEPSIS
(Windor y Kalfarentzos)
GUÍAS CLINICAS
BRITISH SOCIETY OF GASTROENTEROLOGY
NINGUNA RECOMENDACIÓN
AMERICAN COLLEGE OF
GASTROENTEROLOGY
RAZONABLE EL TTO EN PANCREATITIS
NECROTIZANTE
INTERNATIONAL ASSOCIATION OF
PANCREATOLOGY
RECOMIENDAN EL USO DE UN ANTIBIÓTICO DE
AMPLIO ESPECTRO YA QUE REDUCE EL
NÚMERO DE INFECCIONES PERO NO MEJORAN
LA SUPERVIVENCIA
DOS REFERENCIAS IMPORTANTES
EL CIPROFLOXACINO Y EL METRONIDAZOL
TIENEN UNA ALTA BIODISPONIBILIDAD EN EL
TEJIDO PANCREÁTICO Y ESTÁ
DEMOSTRADA SU ACTIVIDAD EN
INFECCIONES INTRABDOMINALES GRAVES
NO EXISTE UNA REDUCCIÓN DE LA
INCIDENCIA DE LA INFECCIÓN Y PROPONEN
UNA POLÍTICA EN EL TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
NUTRICIÓN
ARTIFICIAL EN
PANCREATITIS
AGUDAS GRAVES
A. WRETLIND
HIPERLIPEMIA ( 12 A 15 % PAC)
HIPERGLUCEMIA
ALTERACIÓN CÉLULAS BETA
AUMENTO SECRECIÓN CORTISOL Y
CATECOLAMINAS
RESISTENCIA PERIFÉRICA A INSULINA
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE
LAS PANCREATITIS AGUDAS
HIPOCALCEMIA ( 25 % HIPOALBUMINEMIA
PACIENTES POR SAPONIFICACIÓN DEL
DISMINUCIÓN DE PTH) CALCIO CON LOS
AUMENTO ÁCIDOS GRASOS
CALCITONINA LIBRE
HIPOMAGNESEMIA ESTEATORREA Y
MALABSORCIÓN DE
VIT LIPOSOLUBLES ( A,
D, E, K) CUANDO LA
DESTRUCCIÓN ES > 90
%
CAUSAS DE MALNUTRICIÓN
CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS
DISFUNCIÓN INTESTINAL QUE INDUCE ÍLEO
PARALÍTICO, FÍSTULA, HEMORRAGIA
DIGESTIVA, ABSCESOS
DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA
SE RECOMIENDA ÚNICAMENTE
TRATAMIENTO CONSERVADOR
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE
RECUPERA EN 5 A 7 DÍAS
EL TRATAMIENTO CON NA NO ALTERA LA
EVOLUCIÓN DEL CUADRO
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL
EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE
LA CORRECTA NA:
MEJORA LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, DISMINUYE LA
MORTALIDAD Y EVITA EL RIESGO QUIRÚRGICO
INDICADO EL SOPORTE NUTRICIONAL EN
DESNUTRICIÓN PREVIA
AYUNO > 7 A 10 DÍAS
CÁLCULO NECESIDADES
ENERGÉTICAS
¿ NUTRICIÓNENTERAL O
NUTRICIÓN PARENTERAL ?
NUTRICION ARTIFICIAL
SI NO
N.ENTERAL N. PARENTERAL
NO
SI
ESTOMAGO NO ESTOMAGO
FUNCIONANTE FUNCIONANTE
N. ORAL
SNY// PEJ //
SNG// PEG
YEYUNOSTOMIA
VIAS DE ACCESO
NUTRICION ENTERAL