FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIO

1) Función respiratoria: Dar 02

Retirar CO2
Esencial porque no hay reserva de 02
Aire con 02 entra vías aéreas, hasta alveolo aquí la sangre toma el 02 y da CO2. Lleva el 02 al tejido
(transporte). Luego viene resp. Interna: la sangre da 02 a célula y ésta da 02 a la sangre. Luego respiración
tisular investigando en cáncer.

2) Requisitos para una respiración normal

Organos y sistemas: Integridad funcional.

1. Centro Respiratorio-nervioso-suelo
IV Ventrículos. Fact. Químicos que lo regulan:
*El C02 estimulante (aumento p C02)
*El 02 deprime (aumento pO2)
*El pH si va a la acidez: estimula
Fact. Reflejos:
*Seno carotídeo
*Cayado aortico
*Reflejo Hering Brewer

2. Aire Atmosférico
*Que contenga 20.94cc. 02% y, a una pp. De 147mmHg en Lima.
Si la p.p.O2 es muy baja (alturas) no se puede ceder a la sangre suficiente oxígeno.

3. Vías respiratorias
*Que no exista obstrucción
*Que el tamaño de vías no sea muy grande porque si aumenta el espacio muerto el aire se queda allí. El pulmón
sufre.

4. Pulmones
Ventilación pulmonar alveolar buena osea que en cada acto respiratorio ingrese una cantidad suficiente de aire
para renovar el aire alveolar: es decir en reposo inspirar 500 cc

150cc en vías respiratorias

500cc aire corriente:
350cc penetra pulmón

Lo anterior no sucede: en neumonías, el dolor pleural hace la respiración superficial y la ventilación es

defectuosa, disminuye.
Elasticidad de la pared alveolar entra y salga aire: alterada enfibrosi,
Permeable al 02 (la pared alveolar): alterada la permeabilidad: esclerosivascular fibrosis.
Relación ventilación-perfusión adecuada, es decir, cada alveolo debe recibir gas, de acuerdo a su irrigación
arterial.

Ventilación 4 lt/min
Relación normal: -------------------- = ----------------- = 0.8
Perfusión 5 lt./min

Parénquima normal: no tumores, ni obstrucciones, ni TBC, lesiones etc.

5. Sangre circulante
Transporte:
-vehículo del 02 al tejido (s. arterial)
-vehículo del C02 al pulmón (s. venosa)

Transporte 02
Físicamente disuelto 1%
Combinado con Hb 99%

Si baja la Hb (vehículo de transp. 02) o si el 02 de la Hb es reemplazado por otro gas CO, sulfa, etc. se pierde su
capacidad de transporte 02 = asfixia.

6. Ap. Cardiovascular
El corazón debe estar normal para que haga circular bien la sangre y el 02 vaya a tejidos.
Si el vol. Exp. disminuido – anoxia tisular.
Si embolia: infarto, necrosis, etc.
Luego red vasc. Libre.

7. Tejidos: Que estén normal:

No aprovecha 02: intoxic. CN, alcoholismo.

Resumen:
Para que la función respiratoria sea normal, se necesita no solamente la integridad funcional y anatómica del
aparato respiratorio propiamente dicho, sino también la de una serie de órganos y sistemas ya revisados (1 al
7). Utilidad Clínica: Luego los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria no son exclusivos de enf.
pulmonares. Alteraciones en otros sistemas (cardíacos, eje.) repercuten alteraciones en sistema respiratorio.

Volúmenes pulmonares:
1. Aire corriente: Eupnea: entra y sale. 500 cc.
2. Volumen de reserva inspiratorio: lo máximo que se puede inspirar después de una inspiración manual
3-2 lt.
3. Volumen de reserva respiratorio: lo máximo que se expira a partir del reposo 1-1.5 lt.
4. Aire residual o vol. Residual: lo que queda en el pulmón después de una expiración forzada: 1.2 – 1.5
lt.

Capacidades pulmonares:
a. Capacidad inspiratoria: aire corriente 500 cc. + vol. Aire reserva insp. 2lt.
(Todo lo que se pueda inspirar a partir del reposo)

b. Capacidad residual funcional: o espiratoria.

(ARF) aire residual + vol.reserva, espirt. (es funcional porque el sujeto respira teniendo siempre este
aire dentro del pulmón).

c. Capacidad vital:
Vol. Aire corriente: 500 cc
Vol. Aire reserva insp. 2.5 lt.
Vol. Aire reserva exp. 1.5 lt.

d. Capacidad pulmonar total

Cap. vital + Vol. aire residual
(a+b+c)
Capacidad vital
Reserva insp. + reserva expirat.
 Como concepto aislado carece de valor, a pesar de ser la reserva ventilatoria del sujeto o sea el
espacio disponible para la ventilación.
 Es variable en los diferentes individuos pero mas o menos constante para c/u.
 Aumento capacidad vital – deportistas entrenados falso, solo aumenta la flexibilidad para movilizado.
 Disminución capacidad vital: patológicos
- Alterac. Mismo pulmón: congestión pulmonar- edema – fibrosis – paquipleuritis – neumo- hibro, pio,
torax.
- Alterac. Cardiacas: insuficiencia cardíaca, pericarditis con derrame.
- Lesiones esqueleto – tórax
- Lesiones músculos del tórax
- Lesiones abdomen: ascitis, compresión diafragma.
- Oclusión vías respiratorias (no mucho)
- En los asmáticos aumenta el volumen residual y la capacidad vital disminuye.

De lo anterior:
“La capacidad vital aislada no dice nada porque no fija el sitio de la lesión porque puede no ser el pulmón,
además la capacidad vital puede estar normal con pulmón alterado”.

SIN EMBARGO:
a. La medición de la capacidad vital “seriada” cuando se ha localizado previamente la lesión puede ser
útil para ver la respuesta al tratamiento y la evolución del paciente (cardíaco).
Cuando la evolución es demasiado rápida, o demasiado lenta, no sirve ni es índice (fibrosis pulmonar,
neumoconiosis).

b. Sirve para el diagnóstico en los sujetos que son examinados por primera vez, con fibrosis que tienen
dificultad espiratoria, etc. para esto se hace un trazado de la expiración y otro de la capacidad vital.

Primero la forma clásica:

Primero inspira todo luego expira al máximo.
Si se separa reserva insp. + reserva expira.
Reserva ins + reserva espirat. = cap. Vit. Conjug. = Cap.vit. clasica
en normales

Capac Vital forma INVERTIDA:Si primero expira todo y luego inspira mide Cap. vital tipo inspiratorio o cap. vital
invertida.

Si la cap. vital conj. y la cap. vital invertida son mayores que la cap. vital clásica concluimos que hay una
alteración que lleva consigo dificultad en la expiración forzada (enfisematosos).
Estos sujetos nunca deben exagerar la expulsión rápida del aire sino aguantar un rato y expulsar lentamente
para no comprimir además del alveolo el bronquiolo y el aire no saldría.

AIRE RESIDUAL
Es aquel que el individuo no puede expulsar. Es el vol. Residual que queda luego de una expiración forzada 1.2
– 1.3 lt.
Es la 1/5 del vol. Total del pulmón 20%. Esto es relativo.
Evol. Residual disminuye en lactelectasia y en fibrosis (poco paciente).
Aumenta el volumen residula: en la obstrucción de las vías aéreas, en asmáticos (por la contracción
espasmódica de la luz bronquial); en las alteraciones del esqueleto, músculos tórax, en pleuras, procesos
degenerativos del parénquima que se extirpa una zona pulmonar hay aumento del vol. Residual. Enfisema
fisiológico sino compensador.

Nota: Cuando aumenta el volumen residual se desmejora la ventilación alveolar y el sujeto necesitará mayor
cantidad de aire para ventilar su pulmón.
Si aumenta volumen residual se necesita mayor cantidad de aire para ventilar el pulmón: razones.
1) No es lo mismo ventilar una habitación grande que una pequeña, la grande necesita más aire. Un pulmón
con 3,000 cc de aire residual (aumentado) necesita más aire para ventilarse que otro con 1,300 cc. de aire
residual (normal).
Si aumenta el volumen residual, se desmejora la ventilación alveolar: razones: porque el aire que entra se
diluye más y se tiene menos oxígeno (muy diluido) y se dificulta la buena ventilación y los intercambios
gaseosos.
Si entran 500 cc de aire corriente (100 cc. 02), éstos se diluyen más en 3000 cc (V.R. aumentado) que en 1,500
cc (VR normal) y este exceso de dilución dificulta la buena ventilación e interacción gaseoso solo por el
aumento del volumen residual.
Cuando hay aumento del volumen residual se produce transtorno en la mecánica del tórax.
Las costillas por su disposición anatómica hacen que los músculos intercostales actúen en dos ventanas:
éstos necesitan gran energía para un movimiento pequeño (horizontalización de las costillas).
Esto es peor si las costillas están ya levantadas por efecto del aumento del volumen residual el tórax se ha
hinchado el aspecto mecánico de la movil. del tórax está disminuido y por ello tiene que moverse más, porque
el oxígeno se disuelve más y porque hay mayor espacio que ventilar, esto es ...., que el aumento del vol.
Residual desmejora la ventilación alveolar y la necesidad de mayor cantidad de aire para ventilar mayor
espacio (pulmón).

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL

Es la suma del aire residual + cap. vital.
Disminución: compresión del tórax, compresión del pulmón, alteración en pleuras, o derrames pleurales,
tumores, neumonías.
No todo sujeto enfisematoso con tórax en tonel tiene capacidad total, aumentada, puede estar disminuida. Lo
que si está siempre disminuida es la capacidad vital, por el aumento del aire residual.

VENTILACIÓN PULMONAR
Está dada por el producto de la frecuencia respiratoria por el volumen de aire corriente. La ventilación
pulmonar se da en litros/minuto.

Aire corriente x Frec. Respirat.

----------------- ---------------------
500 cc x 16’

8 lt./min.
(vol’ respiratorio)
o ventilación pulmonar

Aire corriente AEM = 150cc

500 c.c. A. alveolar = 350 cc

Luego con el alveolo sólo entrarán en cada respiración 350 cc: volumen autenticam. Respiratorio (hematosis).

350 x 16’
VA = 5.6 lt/min
(ventilación alveolar)
Si tenemos una ventilación pulmonar de 5 litros/min. frecuencia 10 resp./min.

AEM = 150 cc.

Aire corriente
A. alveolar 350 cc

350 x 10 = 3.5 lt./min.(ventilac.alveolar)

Otro: Un sujeto ventila rápido y superficial:

Aire corriente 250 cc.

Frecuencia resp. 20’
Ventilación pulm. = 5 lt.

Pero la ventilación alveolar:

AEM = 150 cc
250
A. alv. 100 cc

100 x 20’ = 2 lt./ventil. min. Alveolar

El sujeto ha respirado con doble frecuencia (20’) pero a costa de respirac. Superficial y ventilac. Alveolar
disminuida.

Otro: Respira a corriente 1000 cc. por cada respiración y frecuencia 5’.

Aire corriente x frec. = 5 lt. / min.

1000 x 5’ ventilación pulmonar total

Aire corriente AEM = 150cc

1000 cc
A.alv.= 750cc.
850 x 5 = 4250 cc/min. ventil. Alveolar

Esto es mejor que el anterior : menos frec., pero mayor vent. Alveolar.

Factores que regulan la ventilación alveolar.

Frec. A.Corr. AEM. A.Alv. VPT. VA.

10 500 150 350 5lt/m 3.5 lt/m
20 250 150 100 5lt/m 2 lt/m
5 1000 150 850 5lt/m 4.25 lt/m

En estos ejemplos se ve como varía la vent. Alveolar, no la VPT, luego lo único importante es la ventilación
alveolar.
Puede en muchos casos, estar la ventilación pulmonar aumentada sin estarlo la V.A. o disminuida
supongamos:
30’ 250 150 100 7.5 lt./m 3 lt./m.
Entonces menos aire irá al espacio alveolar.

Luego, lo que interesa no es cuantos litros movilice el sujeto, sino que cantidad de aire renueva en sus
alveolos. Ventilación normal es aquella que permita que haya en los alveolos una cantidad suficiente de 02
(p02=100 mmHg) y que los alveolos extraigan una cantidad sifuciente de CO2 (pCO2=40 mmHg). Una ventil.
Alve. Normal es aquella que permita estas cifras.

HIPOVENTILACIÓN
Es la disminución de la ventilación alveolar, osea un estado en el cual la renovación del aire alveolar es
insuficiente, hay una mala aereación de los alveolos, dificultad en el cambio de aire de los alveolos, hay
oxígeno bajo. La falta de renovación del aire, hace que el oxígeno disminuya su presión parcial (pp02 baja),
disminuya su cantidad y el CO2 se estaciona en los alveolos aumentando allí y en la sangre. Por consiguiente
si se retiene C02 en la sangre se va hacia la acidosis por aumento del C03. estas son las alteraciones
principales que provoca la hipoventilación: falta 02 en sangre – retención C02 -> acidosis.
Para combatir la hipoventilación se debe dar 02 puro y suprimir la causa de hipoventilación de lo contrario se
sigue reteniendo C02 y la acidosis no se combate. No administrar aire porque sólo el 20.9% es O2; el 79% es
N2.

La hipoventilación se produce por:

*alteraciones del pulmón
*alteraciones del tórax : músculos, esqueleto
*alteraciones circulatorias con insuficiencia cardíaca
*Depresión CR nervioso – poliomielitis: por regulador y atrofia muscular, alteración neuromuscular.
*En la hipoventilación hay disnea por falta de 02.

HIPERVENTILACIÓN
Mayor renovación de aire en los alveolos, mayor cantidad de aire entra y sale en la unidad de tiempo y esto
provoca elevación del 02 en los alveolos, que condicionan un barrido de C02 que sale de sangre y lleva a
ALCALOSIS por falta de CO2 en sangre.

Para medir el grado de ventilación pulmonar se usa la prueba llamada: capacidad máxima ventilatoria que es la
mayor cantidad de aire que un sujeto puede movilizar en la unidad de tiempo y sirve para ver si un sujeto es
capaz de ventilar y barrer el CO2, o si es incapaz de ventilar.
*sujeto conectado es pirómetro
*que ventile lo más rápido posible y ---- por 20”
*referir al momento la cifra
*normal 150 lt/min (hombre) Esto es al máximo esfuerzo osea su
*normal 120 lt/min (mujer) reserva ventilatoria

*Si normal un sujeto: ventila 5 lt./min. (VPT) y su cap. máx. ventil. Es 150 lt/min este sujeto podrá fácilmente
realizar ejercicios que demanden hasta 100-120 lt/min.
*un fibroso, tendrá cap. max. Vent. 30 lt/min. y no podrá realizar ejercicios que le requieran más de 30 lt/min.

Por ello el test nos da idea de la capacidad máx. y de la reserva que tiene para ventilar.

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

 La respiración se regula por el centro respiratorio es regulación central IV inclusive centros medulares.
 Cuando se dice CR se refiere al complejo sistema regulatorio.
 El CR al recibir el estímulo regulatorio regula el ritmo y la profundidad.

Estímulos regulatorio:
Químicos-profundidad-inspiración
Nerviosos ritmo detiene la inspiración y provoca la expirac.

MECANISMOS NERVIOSO
 Reflejo Hering Brener: la distención alveolar excita las terminaciones vagales se detiene la insp. y se
produce la espiración. Es mecanismo neurmo-vagal.
 Este reflejo no solo se produce por la distención de la pared sino también cuando hay edema, congestión
alveolar, etc.
 Otros reflejos reguladores en boca, trigémino: glosofaringeo: olor NH4 detiene respiración.
 Otros reflejos reguladores propioceptivos: en musculos y articulaciones-deportistas antes de la actividad
muscular: carreras.
 Reguladores en los centros cerebrales superiores en la emoción.
-apnea emotiva
-hipervent. emotiva

MECANISMOS QUIMICOS
CO2 sangre arterial excita.
El CO2 es estímulo directo específico del CR (pero cuando pCO2 > 60 mmHg lo deprime al CR).
La hipercambia crónica deprime el CR, y puede suprimirlo y llegar a a comandar las respiraciones el c.
carotídeo y ... aórtico.

DISNEA
 Sensación angustiosa de falta de aire.
 Se presenta en casos en que el requerimiento de 02 es > que lo normal: falta de 02 tejidos: anorexia
 100 mt. planos
 fiebre
 hipertiroidismo
 o sea cuando hay exceso de requerimiento metabólico 02 y en disturbio del equilibrio ácido básico – los
radicales ácidos estimulan el CR por tanto habrá disnea también.
 En procesos que causan con acidosis.
 Otros procesos pulmonares que distiendan la pared alveolar – sobre estímulo Hering Banor
 Estimula CR=DISNEA
 La congestión pulmonar en neumonía – distiende el alveolo = disnea.
 Aquí la disnea no es por falta de aire (02), sino por exageración en el reflejo Hering Bauer o sobre
distención alveolar.

La falta de 02 provoca disnea:

 disminución de Hb – tejido hambre 02
 Éxtasis sanguínea, debilidad miocardio
 La disnea en encefalitis: por estímulo directo al CR.
 La disnea en los enfermos pulmonares se debe a la alteración de regulación nerviosa y química: así en
fibrosis pulmonar hay disnea por rigidez exagerada de la pared alveolar y mala ventilación mal interac.
Gases, baja 02 = DISNEA.

En los enfermos cardiacos la disnea se debe: a la congestión sanguínea en pulmón y edema que produce:
*la mala función pulmonar
*la mala ventilación

La circulación sanguínea alterada condiciona un deficiente aporte 02 a los tejidos, esta anoxemia tisular
también estimularía al CR =DISNEA.

DISTRIBUCION DEL AIRE EN LOS PULMONES

Frec. A.Corr. AEM A.Alv. VPT V.Alv.

10’ 500 150 350 5 lt/min 3.5 lt./min

Pulmón derecho : 55% de 3.5 lt. = 1.9 lt.

Pulmón izquierdo: 45% de 3.5 lt. = 1.6 lt.

En el pulmón derecho recibe: 1 lt./min. en vez de 1.9 lt./m =Hipoventilac.

En el pulmón izquierdo recibirá: 2.5lt./min en vez de 1.6 lt/m= Hiperventilac.
Luego:
Lo que en realidad importa no es que haya suficiente aire alveolar sino que este aire se distribuya en forma
uniforme en todo el pulmón.
Si el aire se distribuye en el pulmón de manera no uniforme, ventilación irregular.

CAUSAS DE DISTRIBUCIÓN NO UNIFORME

PATOLOGICO ALTERADA

DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE EN PULMONES

De los 5 lt./min. que el corazón lanza a los pulmones, el 55% va al pulmón derecho, o sea 2.75 lt./min. va al
derecho y el 45% ,o sea el 2.25lt./min va al pulmón izquierdo.
El derecho pues está más perfundido que el izquierdo. Lo normal en cada pulmón, por otro lado, es la
distribución sanguínea irregular, o sea que hay mayor flujo sanguíneo en unas zonas que en otras.
La mayor parte de los procesos pulmonares alteran la distribución de la sangre en los pulmones.

RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN ALVEOLAR

EN EL PULMON
Cada alveolo recibe gas (O2) de acuerdo a la irrigación arterial.

Esta relación es mayor en el pulmón derecho, porque recibe mayor aporte sanguíneo.

Suponer hiperventilación: Vent. Alveolar = 10 lt/min. 10

----- = 2
Perfusión = 5 lt./ min. 5

Entonces habrá más 02 hacia la sangre y aumenta p 02 y se hiperventila, se barre C02 en exceso, sale de la
sangre CO2 y se cae en ALCALOSIS.

ESTADOS PATOLÓGICOS: ANORMALIDAD ABSOLUTA

Pulmón que perfunde Pulmón que ventila

pero no ventila pero no perfunde
por la obstrucción no compatible con
del bronquio la vida
 Cuando la ventilación aumenta, la perfusión también aumenta.
 Las zonas que rodean al hilio y vértices pulmonares son las que menos trabajan y por tanto reciben
menos sangre.
 En cambio las bases, espacios intercostales si trabajan más y son las más perfundidas.
 En el enfisematoso, la movilidad de ciertas zonas es mayor, debería estar mas perfundido, pero esto no
sucede debido a la esclerosis de los vasos capilares o fibrosis que se produce, de ahí las alteraciones que
se producen en los enfisematosos, porque se rompe la relación ventilación / perfusión.
 El estado normal de un sujeto en reposo es una no informe ventilación y una no uniforme perfusión pero
compensada la relación entre ambos 0.8, como para permitir una buena oxigenación sanguínea.
 FISIOPATOLOGÍA – INTERCAMBIO GASEOSO

 Proceso físico de difusión debido a la diferencia de presión de zonas de > a los de < presión.
 La sangre gana 02 y pierde C02.
 Alcanzada igual presión a ambos lados ya no hay intercambio.
 Cuando hay fase gaseosa y fase líquida el gas pasa al líquido o inversa hasta equilibrar presiones dentro y
fuera del líquido.
 La membrana alveolar es permeable a gases a las presiones habituales de sangre y alveolos.
 La membrana alveolar fisiológica tiene la siguiente estructura.

La membrana alveolar es una formación anatómica que fisiológicamente no existe, porque no opone ningún
obstáculo al paso del oxígeno.
 GRADIENTE ó DIFERENCIA ALVEOLO – ARTERIAL

P02 aire alveolar = 100 mmHg

------------------------- -------------- = Gr. Alv.Art. ( 100-90 = 10 mmHg ) ( PAO2- PaO2 ) expressada em mmHg.
P02 sangre arterial = 90 mmHg

p02 de 100mmHg en el aire alveolar baja a 90 mmHg en la sangre arterial.

Luego LA GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL ES LA DIFERENCIA QUE EXISTE ENTRE LA PP. A QUE ESTA EL 02
EN EL ALVEOLO Y LA P.P. A QUE ESTÁ EL 02 EN UNA ARTERIA. En condiciones normales la gradiente varía
entre 0 (caso en que no exista mezcla venosa), hasta 15 ó 20.

El oxígeno no actúa por su porcentaje, sino por su presión parcial, y en el intercambio gaseoso lo importante
es la pp. de los gases.
Si se tiene gas con presión total 760 mmHg a nivel del mar. Contiene 21% de 02: ¿Cuál es su pp.O2.
Si 100 partes de mezcla tienen p. total 760 mm Hg
21 partes del 02 tendrán x mm Hg de pp.

21 x 760
X mmHg pp pp = ------------ = 159.8 mmHg = 160 mmHg de pp.
100

CALCULO DE LA PP.O2 POR EL AIRE ALVEOLAR

Debe hacerse la corrección por el aire seco, porque sabemos que el aire al ingresar al alveolo se satura de
agua a 37ºC ejerce una presión de 47 mmHg. Luego la presión de los gases secos del aire alveolar es de 760 –
47 = 713 mmHg. Presión total ejercida por todos los gases secos del aire alveolar = 713 mmHg.
En 100 cc de aire alveolar total hay 14cc 02 (14%).

Si 100 partes de ----- de aire alveolar tienen p.total de 760 mm Hg.

14 partes del 02 tendrán una p.p. de x mm Hg

14 x 760
ppO2 = --------------------- = 100 mmHg
10

Cuando entra el aire exterior con 160 mmHg pp02 al alveolo, se encuentra con el C02, vapor de agua y
disminuye el vol. Total de 02 y rebaja su pp.02 y se pone al 14% con pp02 = 100mmHg. Así con pp.100mm
atravesará la membrana alveolar, siempre y cuando la sangre tenga menos de 100mHg de pp02, como tiene
normalmente 40mmHg de pp.02, siempre difunde a la sangre.

La sangre venosa llega por la arteria pulmonar (con pp.02=40mmHg) y entra en contacto con el alveolo y luego
sale como sangre arterializada (pp02 90 mmHg) por las venas pulmonares en 0.7”. En este tiempo 0.7” la
sangre debe adquirir todo el 02 necesario para salir como arterial.

Al analizar la sangre que entra por arteria pulmonar encontramos 40mmHg.02. al analizar la sangre arterial
deberíamos encontrar 100mmp.02, pero esto no sucede porque al tomar sangre arterial solo encontraremos
90mmHg, esto se debe, no a que se halla perdido 02, sino a que la sangre arterial de las venas pulmonares, ha
venido a mezclarse la sangre venosa proveniente de las venas de Thebesio, v. bronquiales y la mezcla venosa
con la sangre venosa que va a las zonas no aireadas del pulmón, y llegó a las membranas alveolares no
funcionantes, la ventilación perfu no fue correcta. Con estos datos si el aire alveolar tiene 100mmHg.02 y la
sangre arterial 90mmHg.02 hay 10mm de dif., que es LA GRADIENTE ALVEOLO / ARTERIAL.

El equilibrio alveolo/capilar es perfecto; por eso, toda diferencia arterial que encontremos en condiciones
normales en un sujeto respirando a nivel del mar, corresponde a su mezcla venosa.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FORMACIÓN DE LA GRADIENTE: por consiguiente: ¿por qué existe la
gradiente alveolo arterial? O sea: porqué existe la gradiente alveolo-arterial? O sea : porqué no es igual la p02
en ambos: alveolo y arteria? en condiciones NORMALES ?

1. Por la mezcla venosa o sea la sangre venosa que viene de las zonas no aireadas.
2. Por los vasos de Thebesio, que ya llevan sangre venosa por sí misma, es el shunt fisiológico donde
hay mezcla de sangre venosa y arterial.
3. Debido al pasaje rápido de la sangre por el alveolo que sólo dura 0.7” y si la cabeza del hematíe
recibe los 100 mmHg pp.02, la cola recibe mucho menos pp.02.
4. Por la difusión misma o sea porque el 02 debe atravesar los varios elementos de la pared alv.

FACTORES: Que contribuyen a la formación de la gradiente alv/art en condiciones patológicas, o sea la

gradiente alv/art. Patológica = ( ver gráfico).
1. Mezcla venosa: a) la normal (ya vista) de las zonas no ventiladas: se incrementa en fibrosis, enfisema.
B) a los 5 ---- anormales entre la art. Pulmonar y vena pulmonar sin pasar la sangre por el pulmón
(ductos arterioso). En las comunicaciones anormales entre las cav. derechas con las izquierdas.
2. Factor membrana: fisiológicamente no existe, porque no hay dificultad al paso del 02, cuando hay
dificultad, la difusión se altera y ya existe fisiológicamente y la difusión se altera. Ahora bien, la
difusión se altera cuando hay cambios anatómicos en ella. Pero a alta presión podemos hacer
difundir el 02 y arterializar su sangre. Luego la difusión depende primariamente de la membrana pero
secundariamente de la pp.02 (ventilación).

Luego:
Factores que alteran la difusión del gas:
Membrana alveolar, pp.02 ventilación

Luego:
Aumenta la gradiente alveolo-arterial.

MALA DIFUSIÓN POR ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA :

(Procesos generales pulmonares)
*fibrosis pulmonar
*enfisema pulmonar
*edema pulmonar
*infecc. Alveolo (alveolitos) con exudado

PROCESOS ESPECIFICOS MEMBRNA ALVEOLAR:

*granulomatosis por berilio
*asbestosis
*envenenamiento S2C
*sarcoidiosis

p02 alv. 100

Gr = ------------- ---> ------ = aumenta Gr.
p02 art. 90
80
 baja
el ejercicio
fibrosis alv.

70
p02 alv. 100
Gr = ------------- = ------ = aumenta la gradiente
p02 art. 90

hipoventilación
baja

Efecto de la altura:
 Baja de la presión barométrica – baja pp02 alveolar
Aguda – súbita - soroche
 Anoxia anoxémica :
Crónica

Mecanismos adaptativos del sujeto de altura:

1. Utilización de reservas funcionales en el caso de necesitarlas: ejemplo: en ejercicio.
2. Altera sus funciones intracelulares para trabajar con menos 02.

Características fisiológicas del sujeto de la altura:

 Hiperventila
 Cap. vital = 5 litros (en línea 4.5 lt.)

 VResidual = 2lt. pero no es enfisema porque en

VR
relación con CTP: ------ = 100 = 28% normal
CTP

Dibujo de los mecanismos adaptativos del hombre de altura en relacion al nativo al nivel del mar:
Son mecanismos de ahorro de gradientes de presion para que la presion parcial de O2 no caiga tanto al llegar
al tejido y asegure presión suficiente de O2 al tejido. Ver grafica: