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Manejo cardiorrespiratorio pediátrico y situaciones especiales

Felipe Burgos – 22 de Mayo del 2017

Características Generales
Neonato: paciente recién nacido (0 – 10 días)
1.- Según edad gestacional:
Parto de termino: 40 semanas
Parto tardío: > 40 semanas Diferente maduración fisiológica.
Parto pre termino: < 37 semanas.
- Recién nacido de término (RNT): Nace entre 38 y 42 semanas de gestación.
- Recién nacido pre-término (RNPT): Nace antes de 37 semanas de gestación.
- Recién post-maduro: nace después de 42 semanas de gestación.
- Prematuro extremo: 24-25 semanas
- Prematuro tardío: 36-37 semanas

2.- Según peso al nacer.
- Recién nacido muy bajo peso: Menos 1500 gr.
- Recién nacido extremo bajo peso: Menos 1000 gr.
SOLO TIENEN DESVENTAJAS DESDE EL PUNTO DE VISTA RESPIRATORIO, SON MAS SUSCEPTIBLES A
ENFERMARSE.
• Estos pacientes, poseen una lámina basal más pequeña, más fácil que se rompa, sometidos a estrés
permanente (Son pacientes muy inestables, basta con levantar la sábana de la incubadora, y el niño fácilmente
va a presentar Desaturaciones bradicardia, apnea, incluso podría hacer un ACV), al estar en incubadora.
• Mientras más pequeño, más alta la probabilidad de presentar retrasos en el desarrollo psicomotor.
• Puede estar sometido a otras patologías como:
o Displasia broncopulmonar Mientras más prematuros son, hay que
o usuario de oxígeno a largo plazo administrar O2, pero si uso VM + de 28 días,
o hemorragias intra-craneanas con daño neurológico, etc. puedo generar alteraciones como, displasia
• Cabeza representa el 9%, tiene gran pérdida de calor (área de broncopulmonar.
superficie corporal muy grande comparado con el cuerpo). 4 grandes problemas de la VM
• Bebe de 470 gramos, va a tener 2 ml de volumen pulmonar. 2 a
5 ml de volumen tidal (corriente) • Volutrauma
• Siempre el VC de 500 ml, son para un 1.70 y 70 kg de peso, pero • Biotrauma: Traspaso de la presión
el volumen corriente se debe calcular en base al peso corporal positiva del alveolo, el cual mueve las
de c/paciente, el cual debiese ser entre 6-8 ml/Kg infecciones de los alveolos al torrente
• Los problemas de la VM mecánica, se dan por qué nosotros sanguíneo -> diseminación de la
respiramos a presiones negativas, y la VM trabaja a presiones enfermedad.
positivas
• Atelectrauma: Genera mediadores
• Por cada ciclo respiratorio el ventilador entrega un flujo, volumen,
pro-inflamatorios, generando fuerzas
y presiones determinadas, y por lo tanto el alveolo se va abrir y
cerrar en base a que se peritonea el flujo inspiratorio -> Atelec- de cizalle en el alveolo, pudiendo
trauma llegar a romperse.
• Podemos ventilar por presión o por volumen, y el diferencial de • Barotrauma
presión entre PIM y PEF, va a ser el VC que el paciente va a
poder generar
• Si tenemos pulmón poco distensible para meter 490 ml de gas (paciente de 70 kg), tenemos que “setear”
presiones demasiado altas, lo cual es peligroso, y puede generar un bio-trauma (si es por volumen= volu-trauma)
• Tejido vascular demasiado inmaduro en neonatos, puede producir descalabro en la caída de la PO2. Lo
podemos colapsar, ya que, hay que pensar en lo blando que es ese tórax. Basta con que le ponga 2 dedos
encima para colapsar el pulmón. Si cae la PO2, puede haber vasoconstricción o dilatación cerebral, aumentando
el flujo sanguíneo cerebral corriendo riesgo de hemorragia
5 ml de volumen corriente x kilo, en un bebé de peso 470 g. son como 2.5 ml, o sea un poco más de 1 ml por pulmón.
• 9% del cuerpo del paciente pediátrico es su cabeza.
• 3% del cuerpo es la cabeza en paciente adulto.
• Por esto hay q abrigar la cabeza para no perder calor a través de esta.
• Son hiperreactivos à Aumenta o disminuye la Fc, hiper/hipotensión.
• Si disminuye la FC, disminuye la SatO2
• Por su hipereactividad, si disminuye saturación, pasa a estar cianótico, disminuye su fs cerebral y alteraciones
vasomotoras y quedá la cagá, pueden romperse arterias, etc.

Kinesioterapia en neonatología
Estos pacientes son hipoxémicos, hipercápnicos y por ende acidóticos. Al encontrarnos con pacientes al 50% de FiO2,
no podemos ponerle tanto oxígeno por la formación de radicales libres. Una vez que parte cascada de radicales libres no
hay nada que la detenga, orbital desapareado va a tratar de desaparear a otros. De Tal modo, que se va terminar
produciendo fibrosis pulmonar
Estos pacientes al estar en incubadora, van a presentar problemas en el apego en los primeros días, se ve alterado en
niños prematuros (no se genera), se ha demostrado que estos niños engordan menos y se enferman más (Estudio de
primates siameses, al cual a uno se le puso una madre sustituta; el mono con menos afecto y tacto, presentaba
alteraciones). Ósea si se enferma, tiene más probabilidades de morirse.
Mortalidad infantil, > Tasa por prematurez en Chile. 2do enfermedades al corazón, muerte súbita, alteraciones
respiratorias (neumonia), etc.

Antiguamente los niños se morían por diarreas, en ese tiempo aumento el número de prematuros y con eso el riesgo de
mortalidad, los que hacen sepsis del RN no se mueren,
• Síndrome de intestino corto, no absorben nutrientes de los alimentos (Leche), y deben ser alimentados por vía
parenteral
Canal pericardio-peritoneal: Va a formar los linfáticos diafragmáticos -> El flujo va desde el pulmón al peritoneo, pero si
hacemos compresiones demasiado violentas, se invierte en flujo y pasar liquido del peritoneo hacia el tórax -> Por ej:
Pacientes con pancreatitis, por que, genera enzimas (colagenasa, lactasa).
• La ventilación colateral en estos pacientes, no está totalmente desarrollada -> Ojo en objetivos de tratamiento
• Presentan hiperreactividad bronquial -> Obstrucciones, frémitos secretores y atelectasias.

Principales malformaciones congénitas del RN


Alteraciones
- Trastornos urinarios
- Defectos en el cierre del tubo neural: Mielomeningocele, espina bífida.
- Cardiopatías congénitas
- Sd. De Down
- Polidactilias
- Fisuras palaticas, etc

Desarrollo pulmonar
- VA
- VASOS
Se unen en embrionario – fetal – postnatal
Nos vamos a encontrar con el fetal pseudolandular, canalicular y sacular

Hitos importantes en el desarrollo embrionario en


VA
• Día 26 esbozo pulmonar como invaginación ventral del
esgofago, apareciendo el reborde traquiesofágico.
• Día 30 aparece la yema de la traquea que va a formar el
bronquio izquierdo y derecho
• Día 37 bronquio principal y diferenciación VA en los
diferentes lóbulos
• Día 42 diferenciación segmentaria (prácticamente hasta los
bronquios)
• Diferenciación arterias pulmonares, y en el día 27-37
aparece el plexo vascular

Hitos importantes del desarrollo fetal en VA


En 16 días se produce la diferenciación segmental.
• Fase Psuedoglandular: 7-17 semanas con división VA
hasta las 15 generaciones, células cuboidales de
glucógeno, desarrollo de arterias pulmonares VA y
vascularización como un adulto.
• Fase Canalicular: semana 16-25 con órgano capaz de
intercambio gaseoso, desarrollo acinos aveolares y
diferenciación epitelial, con diferenciación capilar pulmonar (acá se forman los canales).
o Cuando aparecen los acinos, es cuando empieza a juntarse la pleura parietal con la visceral
• Fase Sacular: semana 25 división va hasta 23 generaciones, hay alveolización con incremento de superficie de
intercambio gaseoso.
o Acá ya podríamos tener un niño que nazca -> Potencialmente viable (Le quedan 17 semanas para
nacer). Le debo dar una edad corregida, la cual a la semana 17 de nacido, recién va a tener 1 día
de vida. Por lo tanto los hitos del desarrollo que debo esperar, son los de un niño de término (se
atrasa en todo el desarrollo SM).
PERIODO FETAL:
Etapas:
- Pseudoglandular à Estabilidad a VA (Hasta generación 15) todos los vasos y bronquios.
- Canalicular
- Sacular.

Nacemos con 80 millones de alveolos, adultos tienen 300-400 millones de alveolos (Ocurre hipertrofia e hiperplasia +
angiogénesis.)

Interrupción desarrollo alveolar y angiogénesis


Desarrollo pulmonar intrauterino > desarrollo pulmonar extrauterino > DBP
Paciente que nace cerca de 33 - 34 semanas aumenta la probabilidad de tener DBP (patología que se da en RN, aquel
daño pulmonar producido por VM en aquellos pacientes que tiene más de 28 días de ventilados)
Periodo canicular y proliferación vascular
Periodo sacular
Periodo alveolar

20 22 24 26 28 30 32 36

• RN nace en semana 26, va a estar en desarrollo sacular pero tendremos poca cantidad de alveolos por tanto, la
capacidad de difusión de gases esta disminuida. Va a tener PCO2 elevado, P02 baja

POST-NATAL:
Desarrollo (crecimiento o hiperplasia) alveolar con aumento de pulmón hasta más o menos los 8 -10 años (considerando
8 años un pulmón maduro)

Ventilación y perfusión
* Aumenta área de intercambio; perfusión; etc.

- Paciente pediátrico pre termino, podría generar HTA pulmonar


- Usan Viagra, para aumentar fs x vasodilatación x el oxido nítrico (si inhibo el oxido nítrico de los vasos, genero
vasoconstricción por lo que pcte con insuf respiratoria severa con HTA pulmonar necesita vasodilatar, por
disminución del lecho vascular)
- Lo vasodilato con viagra
- VM aumenta FR

Resumen
• Capilares alveolares se forman entre 30 semanas y los 18 años
• El desarrollo del pulmón está directamente relacionado con aquellos que hacen más actividad física tienen un
tórax más expandido, pulmón mayor y mayor cantidad de alvéolos.
Prematuridad:
Por hipoxia, alimentación enteral, colonización bacteriana LIBERACION DE CITOQUINAS (PAF)

Enterocolitis necrotizante
Fundamentalmente porque esta en hipoxia, tiene colonizacion bacteriana, está prematuro, donde existe gran lideración
de citoquinas pro-inflamatorias a nivel inestinal, intestino poco vascularizado, intestino con mediadores proinflamatorios,
celula intestinal con hipoxia. Por lo tanto la probabilidad es mucho más alta en pacientes pediatricos.

Lo que hay que hacer es realizar una anastomosis temirno terminal en la zona no necrozada del intestino, porque hay
que dejar intestino libre para que no haya paso de materia fecal.

Fisiopatología EN

fermentación
de CH por alimentación
flora enteral
instestinal
CO2

GAS HIDROGENO

ACIDOS ORGANICOS Injuria intestinal > NECROSIS


DE CADENA CORTA
sustrato para
proloferación hiperemia
bacteriana
intestinal

mala
absorción de
CH (dsminuye
enzimas
proteoliticas)

Liquido pulmonar fetal: Respuesta en la guata Post natal: Desarrollo alveolos con aumento hasta los 10 años aprox.
- Surfactante
- Electrolitos
- Epitelio
- Alveolos
Pousille: 8nl / r4

Circulación fetal

• Intercambio gaseoso en espacio intervelloso placentario
• Arterias y venas uterinas función semejante a VA, la arteria umbilical homologa arteria pulmonar
• A. Pulmonar de alta resistencia y bajo flujo; Y A. Placentaria de baja resistencia y alto flujo (2 sistemas de
resistencia).
• Existe este sistema, por qué, el pulmón no está del todo desarrollado.

Aumenta resistencia; baja flujo à Circ. Pulmonar.
Disminuye resistencia; Aumenta el flujo. à Circulación placentaria.
Al nacer tiene que disminuir la resistencia y aumentar el flujo, pq ya no ayuda la mami por la art umbilical.

• Complejas conexiones entre la sangre oxigenada placentaria y
el retorno venoso fetal

Vasoconstricción arterias pulmonares, por lo tanto, en el feto existe


mayor RVP > baja PO2 semi-colapso pulmonar prostaglandinas al
momento de nacer, y además van a aparecer los leucotrienos.
- E > vasodilatación
- F > vasoconstricción

Leucotrienos; productores de mastocitos. Va a tender a tener


vasoconstricción y broncoconstricción.
Periodo dental tx con movimiento oscilatorios

Dado por el nacimiento y el paso por el


canal del parto:
> nacimiento (recibe flecha) estímulos químicos
(hipoxia hipercapnia, acidosis) y estímulos físicos
(frio)> respiración/recibe flecha de
quimiorreceptores centrales y periféricos, canal de
parto reflejo paradójico de HEAD inspiración
profunda, propioceptivo – visual-auditivo- doloroso –
táctil
Cuando respiramos por primera vez: Barrido
linfático + liberación de surfactante = expansión del
pulmón. Esto, estimulado por el paso a través del
canal de parto.
Además, tienen una respiración periódica

Curva presión/ volumen


A altas p° de VM disminuye esta curva.
Zona de seguridad pulmonar (donde no se colapsa ni hiper-
expande) va a significar que no va a existir reclutamiento de todas
las unidades alveolares comprometidas.
Habrá zonas del pulmón más enfermas con mayor KDET, la p° se va
a ir a zonas con KDET menor y zonas menos inflamadas. Con
nuestras manos podemos llevar a zona de sobre distensión, la
maniobra. Por Ej: de expansión busca re ventilar zonas colapsadas,
o con MP disminuido, tengo que generar p° en segmento que quiero
ventilar o expandir, Pero recordar que no todas las zonas tienen las
mismas KDET, existen las con KDET regionales. Cuando hago la
maniobra los segmentos que más se van a ventilar son las con
menos KDET, y son las que están menos enfermas. (principio
fisiológico de interdependencia en pediátrico, y ventilación colateral
en adulto). Se las KDET están igualadas, el pulmón está expandido en su totalidad.
• 4 cm de agua, prácticamente no hay expansión. No hay cambios de volumen
• Cuál representa la CRF?: El área bajo la gráfica, ya que, no podemos llegar a cero. (Si llegamos a cero el
pulmón colapsa)
CRF optima: Parrilla costal estable; distensibilidad pulmonar normal; musculatura abd y costal tónica.
Contraccion diafragmática eficiente à CRF optimo.
La espiración es contra una resistencia, y es ella la que hace el cambio en la curva. Si le hago un bloqueo al paciente
(oposición diafragmática) lo puedo colapsar, porque no estoy dejando que se expanda, porque no tiene “fuelle”. JAMÁS
HACE MANIOBRA DE BLOQUEO.
En situaciones normales PIMax de 11, 12 cm H20 PIMedia de 7- 8 en condiciones de normalidad, pero si quiero llenar el
pulmón hago inspiración máxima para aumentar p° inspiratoria.
En zona baja de la curva, puede aumentar atelectasias, en neonato aumenta la elasticidad y la tendencia al colapso. Hay
zonas que se vana sobre distender y van a contribuir al colapso de zonas des-reclutadas, que son zonas de alta
resistencia (y el paciente va a ser incapaz de poder generar p° para expandir). Las sanas entonces se van a llenar
primero y no van a dejar que las des-reclutadas se expandan.
Surge la ventilación de alta frecuencia, otro tipo de VM(VAFO): usa volúmenes pulmonares demasiado pequeños, pero
gran cantidad de frecuencia respiratoria. 6Hz, 8Hz, 12Hz. Ósea en un minuto podemos tener 540 ventilaciones, permite
elevar presión media y mantener los alveolos expandidos con esa presión.
Bajamos la PIM y ponemos la presión media, me permite ventilar de manera adecuada al paciente, con una presión más
baja.

Sistema respiratorio en el RN
Felipe Burgos – ll Modulo.
Sistema respiratorio en el RN es la homeostasis GAEOSO SANGUINEA, LOS MECANISMOS UTILIZADOS SON:
El control ventilatorio vagal, el sistema mecánico tórax diafragma abdomen deficiente y, por lo tanto, el paciente debe
presentar estrategias ventilatorias que están dadas por receptores de adaptación lenta y adaptación rápida, para ello
necesitamos
• Unidad alveolo capilar
• Reservorio de gas (CRF)
• Bomba (parrilla costal y músculos)
• Controladores neurales y químicos

Generación de CRF en el adulto


• Una parilla costal estable
• Distensibilidad pulmonar normal
• Musculatura abdominal e intercostal tónica
• Y una distensibilidad pulmonar normal
>contracción diafragmática eficiente > generación de óptima CRF

Paciente Pediátrico
• Parrilla costal inestable
• Pulmón poco distensible
• Musculatura abdominal intercostal poco tónica.
• RNPT: Tiene lo que se denomina de manera fisiológica la respiración paradojal (se le hunden las costillas
cuando inspira y se le “sale” la guatita), no significa que sea un patrón anormal. Si lo quiero sacar de su estado
paradojal, lo voy a afectar porque no estará en su zona de confort.
• Niño de 2 años con respiración paradojal, es patológico. Desaparece antes del mes de vida, por lo tanto, si a los
2 meses de vida vuelve es que el niño está enfermo.

Control ventilatorio vagal:


• Inervación vagal pulmonar contribuye significativamente al control ventilatorio,
• Esta dado en VA superior por nervio laríngeo, y VA inferior por nervio vago.

Rol modulador del NLS (nervio laríngeo superior)


• Modificar el patrón respiratorio ante cambios de p° y flujo inspirado en la VAS; para generar adecuada CRF, con el
objeto de establecer una apertura alveolar y evitar el colapso pulmonar
• Lo cual está presente solamente en el periodo neonatal, ausente al mes de vida
• En RNPT su participación en la generación de CRF es parcialmente eficiente

VAI, parénquima pulmonar y rol modulador del N. Vago


- La actividad del nervio vago muestra una clara modulación de la respiración coincidente con los cambios en
la presión transpulmonar (Ptp); p° alveolo – p° atm
- En presenta de un sistema T-D-A, el control del vago se hace disfuncional porque se requiere un sistema
diafragma abdomen más o menos maduro

VAI y parénquima pulmonar y receptores


Existen 2 tipos de receptores vagales en el árbol traqueobronquial, que modulan la respiración
• Mecano-receptores de acomodación rápida (MAR) en VA de conducción
o Reaccionan en el peak del flujo inspiratorio (Detiene en el peak)
• Mecano-receptores de acomodación lenta (MAL) en VA de conducción
o Reaccionan en la medida que van generándose aumento de V” pulmonar, y un incremento en P”
transpulmonar (Detiene a medida que va aumentando la presión

Actividad MAL
El comportamiento de los MAL permite:
a. Generar una adecuada CRF cuando el sistema Tórax-Diafragma-Abdomen está maduro
b. Intervienen en el control neural de a respiración patrón respiratorio

EN EL RN ES MAS MARCADA
El control modulador vagal periférico no es posible, por que tenemos un sistema T-D-A inmaduro. MAL
PARTICIPA EN CONTROL RESPIRATORIO.

Sistema tórax-diafragma-abdomen
• El RNPT presenta un tipo de respiración denominado “paradojal”
• Descrito por primera vez en 1953 por Miller Behrle
• RETRACCION COSTAL INFERIOR Y ASCENSO ABDOMINAL EN TIMEPO INSPIRATORIO
• Actualmente se reconoce la participación de 4 aspectos anátomo-mecánicos
o Desventaja mecánica de la contracción diafragmática (junta ambos senos costofrénicos)
o Parrilla costal inestable
o Pared abdominal muy complaciente
o Actividad de musculatura menos tónica que en un paciente adulto
Mejoria de la calidad contracción diafragmática.
DESVENTAJA MECANICA DEL DIAFRAGMA
• Costillas más horizontales
• En RNPT especialmente los extremos el diafragma se encuentra aplanado acortado y menos pretenso (menos
capacidad para generar fuerza)
• Mínimo grado de elongación da la fibra muscular, sinónimo de deficiente fuerza contráctil (A mayor elongación,
mayor contracción)
• La mejoría en la calidad de contracción diafragmática es dependiente de:
1. Aumento de eferencia central
2. Maduración de la unión neuromuscular
3. Osificación parilla costal
4. Pared abdominal se va haciendo más tónica; al tener una parrilla costal más estable con adecuada capacidad
de mejorar la pre-tensión del diafragma, va a significar que a medida que el niño crece, la CRF también aumenta.

Comportamiento abdominal distorsionable


• En RNPT la cavidad abdominal es más deformable
• Componente elástico-plástico

Parrilla costal inestable


• Característica inherente a todos los RN mamíferos… permite el paso por el canal vaginal
• Mayor % de condrocitos que de osteocitos (Es un tejido más cartilaginoso)
• Situación que se invierte durante el crecimiento y por cambios posturales
• Deficiente punto de apoyo para el diafragma (Baja capacidad de esfuerzo inspiratorio)
• La acción de los músculos intercostales estabiliza la parilla costal
• Durante el sueño activo REM los músculos intercostales están inhibidos, aumenta la inestabilidad costal
(paciente que no tiene estabilidad, no va a respirar y se puede morir. Gases en sangre arterial; cae p02 y sube
C02)

La presencia del patrón paradojal determina la aparición de condiciones clínicas deteriorantes;
- Disminución CRF
- Disminución Sp02 Insuficiencia respiratoria
- Aumento del trabajo respiratorio

Determina deterioro en mecánica respiratoria, porque el diafragma se mueve en contracción radial, y no de manera
cefalo-podálica.

Asincronía tóraco abdominal (ATA)


• Si durante evaluaciones secuenciales o diarias el patrón respiratorio se detecta aumento de la distorsión tóraco
abdominal, se debe pensar en deterioro de la función respiratoria
• Existe una directa relación entre la magnitud de la ATA y el deterioro de la función respiratoria.
• Distrés respiratorio, si se le hunden las costillas

Estrategias ventilatorias
• Variación del patrón respiratorio (FR rápida con baja amplitud o FR lenta con alta amplitud)
• Variación del reclutamiento, y combinado de los músculos respiratorios para obtener una respiración sostenida
• Cambiar el tamaño del reservorio de gas alveolar modulando el volumen pulmonar o CRF (aumento o descenso)
• Enlentecimiento espiratorio
• El cierre laríngeo o freno espiratorio solo se encuentra durante los primeros días de vida
• Persiste especialmente en RNPT extremos por desventaja mecánica del sistema T-D-A, por tanto, cierre
espiratorio es más precoz.
KTR en neonatología

• No hay consenso claro sobre el tema (Burgos dice que sí es útil…)
• Depende de la experiencia del terapista (súper operador dependiente)
• Pero, es evidencia nivel 3 (no sirve)
• Lo único cierto es que hay que basar la intervención en la FISIOLOGIA del paciente (RNPT)
• En RNPT el camino es al PREVENCIÓN
• PREVENCION: maniobras sobre tx con mínimo vector compresivo, posturas que favorezcan una eficiente
contracción diafragmática
• Mínimo intervención/máximo efecto
• Ojo que cuando espiro al paciente, saco volumen y saco presión.

(PP*) 3 características de la fisiología del paciente RNPT:


• Baja CRF número de fibroblastos en tejido pulmonar.
• Tipo de patrón respiratorio: Respiración • Elevada proporción de glándulas mucosas
paradojal v/s fibra muscular.
• Bajo tono muscular. • Elevada reactividad muscular.
• Mala anatomía diafragmática.
• Mala tonicidad de musculatura intercostal.
• Alto número de fibroblastos en tejido
vascular.
• Elev
ado NO INTENTEMOS ESTABILIZAR PARILLA COSTAL, NI TAMPOCO REVERTIR
RESPIRACIÓN PARADOJAL, SE PREVIENEN LOS TIPOS DE PATOLOGÍAS
Como se previene:
- Maniobras sobre tx con mínimo vector compresivo
- Evitar posturas como la posición de rana
- Mínima intervención y máximo efecto.

HIC Y KTR (Hipertensión intracraneal)


Existen factores de riesgo de hacer HIC
• Menor a 32 SEG
• Menos de 1000 gramos de peso al nacer
• Inestable hemodinamicamente (no lo intervengo)

Signos indirectos de HIC:


• Hipotonía generalizada
• Ausencia de repuesta a estímulos externos
• Insuficiencia renal
• Aumento de parámetros ventilatorios (No siempre es necesario que esté presente)

Posturas erróneas
• Hiperextensión de cabeza
• Retropulsión cintura escapular
• Retroversión, hiperextensión y abducción caderas
• Favorecer posición prona > disminuye acortamiento de partes blandas. Facilita el neuro-desarrollo, mejora
eficiencia mecánica del diafragma, disminuye la perdida de calor, mejor vaciado gástrico. (PP*)