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Ni
Nicanor Mori
M i
Cefaleas
Neurología: Preguntas por año
Neurología: Capítulos más tomados
Neurología: Cefalea
Motivo frecuente de consulta
Descartar:
Descartar:
Meningitis
HSA
Tumores
Arteritis de la temporal
Neurología: Cefalea
Signos de alarma.
Cefalea intensa de inicio súbito.
Deterioro reciente de cefalea crónica.
Deterioro reciente de cefalea crónica
Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente.
Cefalea unilateral siempre en el mismo lado.
p
Manifestaciones acompañantes:
Alteración psíquica progresiva.
Cii
Crisis epiléptica.
ilé i
Alteración neurológica focal.
Papiledema.
Fiebre.
Presencia de signos meníngeos.
Cefalea precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postural.
Cefalea precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postural.
Neurología: Cefalea Tensional
Más frecuente
Frecuente en mujeres
30 minutos –
30 minutos 7 días
7 días
Calidad opresiva
Intensidad leve a moderada
Bilateral
No agravada por Valsalva
Neurología: Migraña
Génesis troncoencefálica
I fase
I fase Activación vasomotora con
contracción vascular
intracraneal inicial
II fase
Vasodilatación extracraneal
Activación de neuronas de
núcleo V
Neurología: Migraña
Al menos 5 episodios
Duración de episodio 4
Duración de episodio 4 – 72 horas
72 horas
(sin tto o tratada sin éxito)
Al menos dos de los siguientes datos:
Unilateral
l l
Púlsatil
Moderada a severa
ode ada a se e a
Agravada por movimiento
Al menos un síntoma asociado:
Nauseas o vómitos
Fotofobia
Sonofobia
Migraña con aura
A los criterios anteriores
Uno o más síntomas focales
Uno o más síntomas focales
neurológicos transitorios (90%)
visuales antes o durante la cefalea
Duración del aura 5 – 60 minutos
Cefalea acompaña o sigue al aura
dentro de 60 minutos
Dolor no atribuido a otra
Dolor no atribuido a otra
enfermedad
Tratamiento de la Migraña
Sumatriptan 4mg a 6mg SC
Antieméticos + Dihidroergotamina (0.5mg / 1mg EV)
Neurolépticos:
Clorpromazina (0.1mg/kg) 12.5 a 37.5 mg EV/IM
Haloperidol 5mg EV en 500ml ClNa 0.9% en 20 a 30’
Ketorolaco 30mg a 60mg IM
Magnesio 1g a 2g EV; evidencia limitada; puede tratar fotofobia/sonofobia
Valproato 300 a 500mg EV
Valproato 300 a 500mg EV
Corticosteroides (eg, dexametasona 10mg a 24mg EV)
Metoclopramida 20mg EV; se puede repetir
Metoclopramida 20mg EV; se puede repetir
Prevención secundaria ¿Cuándo usarla?
Tres o más episodios de cefalea por mes
Cefalea interfiere significativamente con actividad diaria
Medicaciones agudas son inefectivas, contraindicadas o usadas en exceso
Medicaciones agudas son inefectivas contraindicadas o usadas en exceso
Efectos adversos de medicaciones agudas
Preferencia del paciente por la prevención
p p p
Circunstancias especiales: adulto mayor, embarazo, población pediátrica
Prevención secundaria
Anticonvulsivantes: Valproato, Topiramato
Antidepresivos: Amitriptilina, Venlafaxina
B‐bloqueadores: Propranolol, Metoprolol, Timolol, Atenolol
B bloqueadores: Propranolol Metoprolol Timolol Atenolol
Calcio antagonistas: Flunarizina
AINES: Celecoxib
Antagonistas serotoninérgicos: Metisergida
Neurotoxinas: (ie. Onabotulinumtoxin A)
IECA/ARB II: Lisinopril, Candesartan
Cefalea en clúster
Predomina en varones (10:1)
20 – 50 años
Forma episódica y forma crónica
Forma episódica y forma crónica
Características:
Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B al D
Dolor unilateral orbital, supraorbital y7o temporal severo o muy severo que dura entre 15 a
180 minutos sino es tratado
Cefalea se acompaña de al menos uno de los siguientes:
• Inyección conjuntival ipsilateral y/o lagrimeo
• Congestión nasal y/o rinorrea ipsilateral
• Edema palpebral ipsilateral
• Sudoración facial o frontal ipsilateral
• Miosis y/o ptosis ipsilateral
• Sensación de intranquilidad o agitación
Ataques tienen una frecuencia de uno cada 48 horas o hasta 8 al día.
No atribuida a otra alteración
Tratamiento Cefalea en Clúster
Tratamiento preventivo: Evitar alcohol
Tratamiento sintomático:
Sumatriptan o Zolmitriptan spray nasal
Sumatriptan o Zolmitriptan spray nasal
Inhalación de oxígeno a flujo elevado (12–15l/min)
Tratamiento profiláctico:
Verapamilo
Litio
Melatonina
Topiramato
Gabapentina
Metisergida
Migraña tipo basilar
Rara forma de migraña
Síntomas de tronco cerebral o ambos hemisferios
No hay evidencia de compromiso de AB
No hay evidencia de compromiso de AB
Puede afectar ambos géneros, 3.8:1
Inicia entre 7 a 20 años
Puede evolucionar a tipos comunes de migraña
Los ataques duran > 5 minutos o se pueden dar secuencialmente cada 5 minutos
Migraña tipo basilar
Características:
Al menos 2 ataques que cumplan los criterios
q g
Aura que consiste de al menos dos de los siguientes síntomas totalmente reversibles:
• Disartria
• Vértigo
• Tinnitus
• Hipoacusia
• Diplopía
• Ataxia
• Síntomas visuales simultáneos en ambos campos temporales y nasales de ambos ojos
• Disminución del nivel de conciencia
• Parestesias bilaterales simultáneas
Migraña tipo basilar
Características:
Ausencia de debilidad motora durante el aura
g g
Al menos uno de los siguientes: Al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente en
más de 5 minutos y/o síntomas de un aura diferente ocurre en sucesión en más de 5 minutos.
Cada síntoma de aura dura ≥ 5 minutos y ≤ 60 minutos.
Una cefalea (que cumple los criterios para migraña con aura) se desarrolla durante el aura de
la MTB o siguiendo el aura en los 60 minutos
Migraña tipo basilar Tratamiento
A d A ti éti ti id
Agudo: Antieméticos, corticoides
Contraindicados ergotamínicos y triptanes y beta bloqueadores.
Terapia preventiva
Terapia preventiva
Verapamilo
Topiramato
L
Lamotrigina
ti i
Cefalea Resumen
Neurología: Cefalea
¿Cuál de las siguientes características corresponde a la cefalea tensional?
a) Ataques periódicos de cefalea intensa, unilateral y asociada a síntomas autonómicos
b)) Instalación gradual de dolor opresivo, bilateral, intensidad leve a moderada con ausencia
g p , ,
de náuseas y vómitos
c) Cefalea pulsátil, unilateral, de intensidad moderada a severa, asociada con nauseas, vómitos y
fotofobia. Más frecuente en mujeres.
d) Ataques periódicos de cefalea bilateral, de intensidad leve a moderada, asociada a fotofobia,
rinorrea y lagrimeo.
e) Ninguna de las anteriores.
g
Cefalea
El criterio diagnóstico más importante de la migraña es:
a) Cefalea persistente.
b)) p
Cefalea episódica recurrente.
c) Cefalea tipo latido.
d) Vómitos al inicio de la cefalea.
e) Ninguna de las anteriores
Ninguna de las anteriores.
Cefalea
El tratamiento profiláctico de la crisis migrañosa involucra fármacos que
pertenecen a los siguientes grupos terapéuticos:
a)) p , , q
Inhibidores de la receptación de la serotonina, ansiolíticos, beta bloqueadores.
b) Anticonvulsivantes, betas bloqueadores y ansiolíticos.
c) Antagonistas tricíclicos, ansiolíticos y anticonvulsivantes.
d) Antidepresivos tricíclicos ansiolíticos y neurolépticos
Antidepresivos tricíclicos, ansiolíticos y neurolépticos.
e) Β‐bloqueadores, antagonistas del calcio y antidepresivos tricíclicos.
Cefalea
Varón de 40 años, hace una semana refiere cefalea frontal intensa que no cede a
los analgésicos comunes, se acompaña de náuseas y vómitos. No se pudo realizar
j g g
el fondo de ojo. Al examen neurológico: borramiento del surco nasogeniano
izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a) Cefalea en racimos
b) Cefalea tensional
Cefalea tensional
c) Cefalea tipo migraña
d) Tumor cerebral
e)) A t iti t
Arteritis temporall
Coma
Coma
Ausencia de respuesta voluntaria a estímulos externos
Principal causa es la metabólica (sin focalidad)
Escala de Coma de Glasgow
Apertura ocular Respuesta motora
Espontánea: 4 Cumple órdenes expresadas por
Estímulo verbal: 3 voz: 6
Al dolor: 2 Localiza el estímulo doloroso: 5
No responde: 1 Retira ante el estímulo doloroso: 4
Respuesta en flexión (postura de
p (p
decorticación): 3
Respuesta verbal Respuesta en extensión (postura
Orientado: 5 de descerebración): 2
Desorientado: 4 No responde: 1
Palabras inapropiadas: 3
Sonidos incomprensibles: 2
Sonidos incomprensibles: 2
No responde: 1
Coma
Reflejos
Patrón Desviación de la
tronco‐ p
Pupilas
R i t i
Respiratorio mirada
i d
encefálicos
Cerebrales Ipsilateral, paresia Mióticas
Cheyne‐Stokes
y Ojos de
j muñeca
H i fé i
Hemisféricos t l t l
contralateral ti
reactivas
Hiperventilación Midriáticas
Mesencéfalo No hay ojos de
No hay ojos de Contralateral.
Contralateral.
neurógena central
neurógena central arreactivas
muñeca = Paresia
anormales contralateral Puntiformes
Protuberancia Apneústica
reactivas
¿Cual es la causa más frecuente de COMA?
a) Intoxicación alcohólica
b)) Cetoacidosis diabética
c) Hemorragia cerebral
d) Encefalopatía hipertensiva
e) Infarto cerebral
Infarto cerebral
Muerte cerebral
Ausencia permanente de las funciones cerebrales y del tronco cerebral.
Causa más frecuentes: Trauma, HAS
Otras causas: Hemorragia intracerebral, encefalopatía hipóxica isquémica y ECV
Otras causas: Hemorragia intracerebral encefalopatía hipóxica isquémica y ECV
Isquémico*
Dx requiere condiciones clínicas y evidencia de ausencia de función neurológica
Muerte cerebral
Paciente sin perceptividad ni reactividad consciente, como consecuencia de haber
sufrido una lesión estructural grave e irremediable.
Ausencia de respiración espontánea (necesitando el uso continuo de un
Ausencia de respiración espontánea (necesitando el uso continuo de un
respirador).
Ausencia de reflejos del tronco encefálico y de cualquier otro reflejo no espinal.
Exclusión de situaciones de "muerte cerebral" aparente.
Reevaluaciones.
Silencio electrocerebral demostrable por el EEG (pr eba no indispensable)
Silencio electrocerebral, demostrable por el EEG (prueba no indispensable) y
realización de alguna otra prueba confirmatoria, en los casos de duda acerca del
diagnóstico de muerte cerebral.
Neurología: Coma
Con respecto al diagnóstico de muerte encefálica, marque lo FALSO:
a) Exige una exploración sistemática completa y rigurosa
b)) El paciente debe encontrarse en situación de estabilidad hemodinámica, oxigenación y
p , g y
ventilación adecuada
c) Puede estar bajo efectos de fármacos depresores del sistema nervioso central
d)) Se puede repetir la exploración cada 6 ó 24 horas según sea el caso.
p p p g
e) No se considera obligatorio el EEG y los potenciales evocados
Neurología: Coma
Paciente adulto traído a la Emergencia por los Bomberos, quienes lo encontraron
inconsciente en la calle. Al examen: pálido, sudoroso, sin signos de agresión. PA:
/ g, p , p ,
120/60 mmHg, FC: 100 por minuto, FR: 12 por minuto, saturación de oxígeno g
95%, pupilas centrales de 3,5 mm, fotorreactivas lentas. Su diagnóstico es coma:
a) Hiperglícemico
b) Hipoglícémico
c) Barbitúrico
d) Hipoxémico
e)) Vi il
Vigil
Demencia
Demencias
Concepto.
Es un deterioro crónico de las funciones superiores, adquirido y en presencia de
Es un deterioro crónico de las funciones superiores adquirido y en presencia de
un nivel de conciencia y atención normales. NO es demencia si:
Deterioro agudo delirium
Demencia rápidamente progresiva enfermedad priónica
Alteraciones congénitas retraso mental
Alteración de la conciencia y atención delirium
Alteración de una única función cortical
Demencias Conceptos relacionados
AMAE (alteración de la memoria
asociada a la edad):
g y
Deterioro cognitivo muy leve en >
50 años AMAE DECAE Demencia
Poca alteración en los test
Alt. Memoria Si Si Si
neuropsicológicos breves como el
Mini Mental Otros trastornos No Si Si
DECAE (deterioro cognitivo Evolución Estable Estable Progresiva
asociado a la edad)
asociado a la edad) Puntuación > 24
> 24 Aprox 24 < 24
< 24
Deterioro cognitivo leve con Act. Social Preservada Preservada Alterada
quejas de pérdida de memoria y
alteración discreta en atención,
lenguaje, pensamiento e
integración visual – espacial.
Mini Mental en torno a 24
Demencias Etiología
El i i l i t é d l t di d d i t l bú d d
El principal interés del estudio de una demencia se centra en la búsqueda de una
causa potencialmente reversible, aunque, desgraciadamente, estas son las menos
frecuentes:
Enfermedad de Alzheimer (50‐90%)
Infartos cerebrales múltiples (5‐10%)
Alcohol (5‐10%)
co o (5 0%)
Trastornos endocrino – metabólicos: TC craneal
• Hipotiroidismo Hormonas tiroideas
• Deficiencia vitamina B12
eficiencia vitamina Vitamina B12
Vitamina B12
Otros: Serología VIH, VDRL
• Neoplasias Analítica completa
• Hematoma subdural crónico
• Hidrocefalia a presión normal
• Enfermedades degenerativas: Pick, Parkinson, PSP
• Infecciones: VIH, sífilis, Creutzfeldt‐Jakob
Demencias Minimental
Demencias Tipos
Cortical Subcortical
Zonas afectadas Corteza cerebral e hipocampo Ganglios de la base
• Alteración psicomotriz: movimientos
Alteración de funciones superiores anormales, disartria, alteración postural
• Trastorno de memoria • Alteración de memoria
Clínica • Afasia • Alteración de personalidad
• Apraxias • Apatía o depresión
Apatía o depresión
• Agnosias • Ausencia o irrelevancia de afasias, apraxias,
agnosias
Parkinson
Paradigma Alzheimer
PSP
Pick Huntington
Creutzfeldt‐Jacob
Creutzfeldt Jacob Wilson
Meningoencefalitis VIH
Otras Hipoxia
Vascular Vascular
Neoplasias
l Neoplasias
l
Post‐traumática Post‐traumática
Enfermedades Vasculares Cerebrales Síndromes Vasculares Posteriores
Causa más frecuente de
demencia en Occidente
Principal FR es la EDAD:
Principal FR es la EDAD:
prevalencia se duplica cada 5 Riesgo Protección
años EDAD
Paradigma de demencia cortical
di d d i i l Apo E4
Apo E4 Apo E2
Apo E2
Mujeres Hombres
Terapia estrogénica
TCE previo
AINEs
Nivel educativo bajo
j Nivel educativo alto
Alzheimer Fisiopatología
Demencia cortical Afectación
cortical, respetando cortezas
primarias motora y sensitiva
primarias motora y sensitiva,
ganglios de base y cerebelo
Atrofia cerebral generalizada
Dilatación ventricular secundaria
Histología (no patognomónica pero si
muy sugerentes). Alteraciones en
hipocampo y lóbulo temporal
OVILLOS NEUROFIBRILARES: Tau y
OVILLOS NEUROFIBRILARES: Tau y
ubiquitina
PLACAS DE AMILOIDE (seniles o
neuríticas))
El neurotransmisor que más se
afecta es la SS, pero el que más
relación guarda con la clínica es la
Ach (núcleo de Meynert)
Ach (núcleo de Meynert)
Alzheimer Genética y Clínica
Clí i
Clínica Genética
Síntomas iniciales: 25% antecedente familiar
• Olvidos y dificultad para retener
j p
nueva información objetivados por p
5 – 10% son AD de debut precoz
el entorno del paciente. • Crs 21 PPA
• Pérdida de la capacidad de
abstracción • Crs 14 Presenilina 1
• Depresión • Alteración más frecuente :
Síntomas medios: • Crs 1 Presenilina 2
• Alteraciones corticales: afasias,
agnosias, apraxias
• Desorientación
• Pérdida progresiva de iniciativa e
interés por las cosas, descuidando su
higiene personal
Fases terminales
• Incapacidades severas: reconocer
familiares, incontinencia,
inmovilidad
• Signos extrapiramidales
• Muerte por causa respiratoria
(infecciones)
Alzheimer Genética y Clínica
Demencia cortical
Caracterizada por afectación de
Caracterizada por afectación de
cortezas frontal y temporal
AP
• Neuronas de Pick en lóbulos
Neuronas de Pick en lóbulos
frontales
• Cuerpos de Pick en regiones
temporales
• No ovillos fibrilares ni placas
seniles
Clínica
• Frontal desinhibición, abulia,
apatía
• Temporal alteración del
lenguaje
Otras demencias
Demencia multiinfarto
Demencia subcortical de inicio brusco con
evolución escalonada
evolución escalonada
Acompañado de focalidad neurológica
Paciente con FR para enfermedad CV
Binswanger o Encefalopatía Subcortical
Arterioesclerótica
Desmielinización difusa de sustancia blanca
subcortical con aumento ventricular
Leucoaraiosis: hiperdensidad
p
periventricular
Demencia por Cuerpos de Lewy
Demencia subcortical acompañado de
síntomas parkinsonianos y ALUCINACIONES
VISUALES
Cuidado con los neurolépticos porque
empeoran clínica
Se usa RIVASTIGMINA Temporal
Resumen
Demencia: Deterioro progresivo de funciones superiores, adquirido y con
preservación del nivel de conciencia. Prevalencia aumenta con la edad
Se clasifican en irreversibles o reversibles, y en corticales y subcorticales
Se clasifican en irreversibles o reversibles, y en corticales y subcorticales
La EA es la causa más frecuente de demencia en Occidente. Es una demencia
cortical a predominio temporoparietal. Inicio insidioso y progresión lenta. Edad
avanzada principal FR.
d i i l
En su tratamiento se utilizan inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,
as g a y ga a a a) e ases e e a ode ada, y e ase a a ada
rivastigmina y galantamina) en fases leve a moderada, y en fase avanzada
antagonistas no competitivos de receptores glutamatérgicos NMDA (memantina)
La demencia frontotempral o de Pick es cortical. Cursa conafasias, apatía abulia, y
otras alteraciones conductuales. No amnesia, apraxia o agnosias.
t lt i d t l N i i i
Neurología
Mujer de 65 años de edad, con deterioro progresivo de su capacidad para
reconocer a sus familiares desde hace 2 años, dificultad para aprender y recordar
y
nuevos datos. Ocasionalmente tiene ideas delirantes y de confabulación. En las
últimas 2 semanas se desorienta dentro de su domicilio. Tiene un hermano con la
misma enfermedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
a) Tumor cerebral
Tumor cerebral
b) Enfermedad cerebrovascular
c) Enfermedad de Alzheimer
d) E i f i
Esquizofrenia paranoide
id
e) Síndrome conversivo
Neurología:
U h b d 77 ñ íd l l l ió Ell fi
Un hombre de 77 años es traído a la consulta por su esposa para evaluación. Ella refiere
que durante los últimos seis meses su marido ha experimentado fuertes alucinaciones
visuales y auditivas e ideas delirantes paranoides. Asimismo, durante el último año los
déficits cognitivos progresivos se han vuelto cada vez más evidentes para ella y para
déficits cognitivos progresivos se han vuelto cada vez más evidentes para ella y para
otros miembros de la familia. Estos déficits, todavía en una fase leve, implican la
memoria, las habilidades matemáticas, la orientación y la capacidad de aprender
nuevas habilidades. Aunque se han observado fluctuaciones en la capacidad cognitiva
nuevas habilidades. Aunque se han observado fluctuaciones en la capacidad cognitiva
día a día o semana a semana, es aparente un curso de declive definido. El paciente no
ha estado tomando ningún medicamento. El examen físico revela un temblor en reposo
de la rigidez en rueda dentada. La marcha del paciente se caracteriza por pasos cortos
que los arrastra y una disminución del balanceo de los brazos. ¿Qué síndrome clínico es
más compatible con los síntomas de este hombre?
a) Enfermedad de Parkinson.
b) Demencia de Creutzfeldt‐Jacob.
d f ld b
c) Demencia de cuerpos de Lewy.
d) Demencia vascular.
e) Demencia del lóbulo frontal
Demencia del lóbulo frontal.
Enfermedades Cerebro Vasculares
Introducción
Introducción
Introducción
Arteria Oftálmica (amaurosis
fugax)
Arteria comunicante posterior
Arteria comunicante posterior
(relación III p.c)
Arteria Coroidea Anterior
Bifurcación de la ACA y ACM
Arteria Cerebral Anterior
Lenticuloestriadas:
Porción anteroinferior del brazo
Porción anteroinferior del brazo
anterior de la cápsula interna
Porción anterior de la cabeza del
,p yp
caudado, putamen y pálido
Hipotálamo anterior
Córtex frontal motor
suplementario
Centros de la micción
Corte motor y sensitivo de piernas y
pies
Arteria Cerebral Media
Arterias lenticuloestriadas
Putamen y GP lateral
Putamen y GP lateral
Cabeza y cuerpo de núcleo caudado
Brazo anterior de cápsula interna y
parte del brazo posterior
parte del brazo posterior
Córtex Frontal superficie lateral
Área de la mirada conjugada
Área motora del lenguaje
(dominante)
Área motora primaria
Arteria Cerebral Media
Lóbulo parietal Arterias lenticuloestriadas
Área somatosensitiva primaria Putamen y GP lateral
p (p
Radiaciones ópticas (predominio Cabeza y cuerpo de núcleo caudado
superior) Brazo anterior de cápsula interna y
parte del brazo posterior
Lóbulo Temporal
Córtex auditivo primario
p Córtex Frontal superficie lateral
Área de la mirada conjugada
Área sensitiva del lenguaje
Área motora del lenguaje
(dominante)
Área motora primaria
Arteria Coroidea Anterior
Origen: ACI. Irriga:
Porción anterior del hipocampo
Porción anterior del hipocampo
Uncus, amígdala
Cola del caudado
Tálamo lateral (cuerpo geniculado
Tálamo lateral (cuerpo geniculado
lateral)
Brazo posterior cápsula interna
Sistema Vertebrobasilar
Arterias Cerebrales Posteriores
Arteria Cerebelosa Superior
Arteria Cerebelosa Superior
Arteria Cerebelosa anteroinferior
(AICA)
Arteria basilar
Arterias vertebrales
Arteria Espinal anterior
i i l i
Arteria Cerebelosa posteroinferior
Arteria Cerebral Posterior
Ramas
Temporal anterior
Temporal anterior
Temporal inferior
Calcarina
Parietooccipital
RECORRIDO
Cisterna mesencefálica, medial al
hipocampo, hasta la cara medial del
lóbulo occipital en el fondo de la
cisura calcarina.
Sistema Vertebrobasilar
Cerebelosa Superior
Mesencéfalo
Pedúnculo cerebeloso medio
Núcleos III, IV, y V
AICA
Puente
Pedúnculo cerebeloso medio
Núcleos VI, VII, y VIII
Arteria Espinal Anterior
Arteria Espinal Anterior
Bulbo raquídeo medial
Núcleo del XII
PICA
Bulbo raquídeo lateral, pedúnculo
cerebeloso inferior, núcleo ambiguo (IX,
X, XI)
Síndromes Vasculares
Hemisferio dominante (I) Hemisferio no dominante (D)
Afasia Hemiparesia izquierda
p
Hemiparesia derecha p q
Hemihipoestesia izquierda
Hemihipoestesia derecha Negligencia espacial izquierda
Negligencia espacial derecha Hemianopsia homónima izquierda
Hemianopsia homónima derecha
Hemianopsia homónima derecha Alteración de la mirada conjugada
Alteración de la mirada conjugada
Alteración conjugada de la mirada a la izquierda
a la derecha
Patrones comunes de presentación de ECV (Profundo o Tronco Cerebral)
Hemiparesia (ECV motor puro) o hemihipoestesia (ECV sensitivo puro)
Disartria, incluyendo “disartria mano torpe”
Hemiparesia –
Hemiparesia Atáxica
No hay anomalías cognitivas, lenguaje o visión
Patrones comunes de presentación de ECV (Profundo o Tronco Cerebral)
Tronco Cerebral Cerebelo
Hemiparesia /hemianestesia en Ataxia de la marcha
cuatro miembros. p
Ataxia de miembro ipsilateral
Signos alternos Dismetría
Signos cruzados
Alteración de la mirada conjugada
j g
Nistagmus
Ataxia
Disartria
Disfagia
Síndromes Vasculares Posteriores
• Hemianopsia homonima contralateral, sin afectación pupilar
homonima contralateral sin afectación pupilar
• Síndrome talámico
• Hemianestesia contralateral, con hiperpatía
ACP
• Mano talámica (atetoide)
( )
• Alteraciones memoria, sueño
• Movimientos anormales
• Síndromes cruzados
• Hemiparesia/Hemihipoestesia hemicuerpo contralateral
SVB
• Hemihipoestesia facial ipsilateral
• Pares craneales y síntomas cerebelosos ipsilaterales
Infartos Lacunares
Ictus Motor Puro
Ictus Motor Puro • Brazo posterior de la cápsula interna/Protuberancia
Brazo posterior de la cápsula interna/Protuberancia
• Hemiparesia facio‐braquio‐crural proporcionada
Ictus Sensitivo Puro • Núcleo Ventral posterolateral del tálamo
• Hemihipoestesia contralateral completa
Hemihipoestesia contralateral completa
Ictus Sensitivo • Región tálamo capsular
Motor • Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral completa
Ataxia‐Hemiparesia • Brazo anterior de la cápsula interna/Protuberancia
• Hemiparesia contralateral + ataxia (lemnisco medial)
Disartria‐Mano torpe • Rodilla de la cápsula interna/Protuberancia
• Hemiparesia Facial y torpeza de la mano
Tipos de ECV
Tipos de ECV
Definición de Accidente Isquémico Transitorio (< 24 horas): Episodio de disfunción
neurológica transitoria causada por isquemia cerebral focal, en médula espinal o
g
retiniana sin infarto agudo
Ictus: Déficit neurológico > 24 horas
Ictus Progresivo: Déficit neurológico fluctuante (posible transformación
h
hemorrágica)
á i )
Ictus Maligno: Infarto de la ACM con inflamación del territorio irrigado por esta
a e a
arteria
Factores de riesgo
Ictus aterotrombótico
Hipertensión
Diabetes mellitus
Tabaco
Dislipidemia
Ictus cardioembólico
Ictus cardioembólico
FA
IAM discinético
Miocardiopatía dilatada
Estenosis mitral
Factores de riesgo
Ictus lacunares
Hipertensión
Otras
Hemoglobinopatías
Hiperviscosidad
TVC
ECV Isquémico Tratamiento
Neurología: Enfermedades Vasculares Cerebrales
El ataque isquémico transitorio debe tener una duración mínima de:
a) 12 hrs
b)) 24 hrs
c) 6 hrs
d) 1 hr
e) 18 hrs
18 hrs
Neurología: Enfermedades Vasculares Cerebrales
El factor de riesgo más Importante para el caso de una enfermedad
cerebrovascular es:
a)) Diabetes mellitus
b) Tabaquismo
c) Hipertensión arterial
d) Enfermedad coronaría
Enfermedad coronaría
e) Anticonceptivos
Neurología: Enfermedades Vasculares Cerebrales
Una mujer de 73 años acude a urgencias tras un sincope y posterior recuperación
presentando hemiparesia derecha que afecta ambas extremidades de ese lado y a
y g j p y
la cara. No refiere alteración visual y el lenguaje presenta una nominación y
repetición sin errores. En el TAC aparece una hipodensidad que afecta a la porción
posterior de la cápsula interna izquierda. Debemos sospechar un ACVA con
obstrucción
a) La división posterior de la ACM izquierda.
b) Las arterias lenticuloestriadas procedentes de la ACA Izq.
c)) L
La arteria comunicante posterior.
i i i
d) La arteria coroidea anterior.
e) La rama pericallosa de la ACA.
Epilepsia
Neurología Epilepsia
Convulsión: Fenómeno paroxístico generalizado, debido a actividad anormal,
excesiva, sincrónica de un grupo de neuronas
Epilepsia existencia de crisis epilépticas recurrentes
Epilepsia existencia de crisis epilépticas recurrentes
Síndrome epiléptico
Estatus epiléptico
Epilepsia: Nueva terminología
Forma Nueva terminología y
Terminología antigua y definición
de inicio definición/concepto
Parcial simple:
Parcial simple: Sin alteración de la conciencia o vigilia:
Sin alteración de la conciencia o vigilia:
‐Con signos motores. ‐Sin componente motor o autonómico
‐Con síntomas sensitivos. observable.
‐Con síntomas autonómicos. ‐Comprometen fenómenos psíquicos o
‐Con síntomas psíquicos (sin pérdida de conciencia) sensitivos subjetivos que corresponden al
concepto de aura.
Parcial compleja:
F l
Focal ‐Con alteración de conciencia al inicio.
Con alteración de conciencia al inicio Con alteración de la conciencia o vigilia
Con alteración de la conciencia o vigilia
‐De inicio parcial seguido de alteración de conciencia
Parcial que evoluciona a convulsión secundariamente
generalizada (tónica, clónica, o tónico clónica) Que evoluciona a crisis convulsiva bilateral
Simple que evoluciona tónico‐clónica generalizada (incluyendo componentes tónicos, clónicos o
Compleja que evoluciona a tónico‐clónico generalizada tónico‐clónicos)
(incluidas aquellas con inicio parcial simple)
(incluidas aquellas con inicio parcial simple)
Epilepsia: Nueva terminología
Mioclónica
ló Mioclónica
ló
Mioclónica atónica
Mioclónica tónica
Ausencia
Con diversas manifestaciones que la acompañan Ausencia
Ausencia típica
Generalizada
Atípica Ausencia atípica
Con características especiales
p
Mioclonía palpebral
Ausencia mioclónica
Clónica
Tónica Clónica
Atonica Tónica
Atónica
Cualquiera que no encaja en los anteriores, por Espasmos epilépticos
No clara
No clara ejemplo los movimientos oculares rítmicos
ejemplo, los movimientos oculares rítmicos,
masticación, movimientos como natación
Epilepsia: Nueva terminología
Terminología antigua y definición Nueva terminología y definición/concepto
Idiopática: No existe otra causa subyacente que
Genética: Epilepsia es el resultado directo de un
predisposición hereditaria. Las epilepsias idiopáticas
predisposición hereditaria Las epilepsias idiopáticas
defecto(s) conocido o que se presume en el cual la
se definen por la edad de inicio, características clínicas
convulsión es el síntoma principal.
y EEG y se presume etiología genética
Estructural/metabólica: Condición metabólica,
Sintomática: Los síndromes y epilepsias sintomáticas se
Sintomática: Los síndromes y epilepsias sintomáticas se
estructural o enfermedad ha demostrado estar
consideran la consecuencia de un trastorno conocido o
asociada con incrementar el riesgo de desarrollar
sospechado del SNC.
epilepsia
Criptogénica: Se refiere a un trastorno cuya causa está
Criptogénica: Se refiere a un trastorno cuya causa está
Desconocido: Destinado a ser utilizado neutralmente y
escondida u oculta. Se supone que las epilepsias
para señalar que la naturaleza de la causa subyacente
criptogénicas son sintomáticas, pero la etiología no se
es aún desconocida
conoce.
Neurología Epilepsia
Crisis focal con alteración de la conciencia vs crisis generalizada
Crisis focal con alteración de la conciencia vs crisis generalizada tipo ausencia
tipo ausencia
Ausencia CFAC
Generalizada Parcial
Sin aura Puede tener aura
< 14 años Adultos
Segundos Minutos
Varias veces al día, incluso varias al minuto Variable
Automatismos escasos Automatismos frecuentes
N
No periodo poscrítico
i d íti P i d
Periodo poscrítico
íti
Etosuxamida
Carbamazepina
Valproato
Epilepsia Crisis convulsiva
Edad Etiología
• Hipoxia perinatal
• Hemorragia intracraneal
• Infecciones del SNC
Neonatos
• Trastornos metabólicos
(< 1 mes)
• Abstinencia de tóxicos
• Alteraciones genéticas
• Alteraciones del desarrollo
Alteraciones del desarrollo
• Crisis febriles
• Alteraciones genéticas
Lactantes y niños
y niños • Infecciones del SNC
Infecciones del SNC
(1 mes‐ 12 años) • Alteraciones del desarrollo
• Traumatismos
• Idiopáticas
Epilepsia Etiología
Edad Etiología
• Hipoxia perinatal
• Hemorragia intracraneal
• Infecciones del SNC
Neonatos
• Trastornos metabólicos
(< 1 mes)
• Abstinencia de tóxicos
• Alteraciones genéticas
• Alteraciones del desarrollo
Alteraciones del desarrollo
• Crisis febriles
• Alteraciones genéticas
Lactantes y niños
y niños • Infecciones del SNC
Infecciones del SNC
(1 mes‐ 12 años) • Alteraciones del desarrollo
• Traumatismos
• Idiopáticas
Epilepsia Crisis febriles
Simples
Generalizadas
Edad infantil (3m – 5 años)
Relacionada al aumento de temperatura
R l i d l t d t t
Duran < 15’
Antecedentes familiares
R
Recurrentes en 1/3 de casos
t 1/3 d
Complejas
Signos focales
Duración > 15’
> Riesgo de presentar epilepsia
2 – 5% más riesgo de presentar epilepsia
Tratamiento:
Diazepam EV o Rectal
Control de temperatura
No profilaxis
Epilepsia Tratamiento
S i i i i d ii
Se inicia por riesgo de nueva crisis
Mayor riesgo de crisis si es estructural
> 16 años
> 16 años
Mayor recurrencia en las parciales
Primer EEG anormal
C t ld i i d i t
Control de crisis de reciente
Epilepsia
comienzo
Epilepsia Mecanismo de acción fármacos
Mantienen crisis 50%, mejoran 20%, empeoran 30%
Hay descenso de los niveles de fármaco
Se debe mantener el tratamiento previo a la dosis mínima eficaz.
Se debe mantener el tratamiento previo a la dosis mínima eficaz
Si tratamiento es con CBZ o AVP, profilaxis con ácido fólico
Defectos congénitos 5 –
g 6%
50% de recién nacidos tienen déficit transitorio y reversible de factores de
coagulación Vitamina K dependientes.
Epilepsia Status epilepticus
Epilepsia:
¿Cuál de los siguientes tipos de epilepsia se presenta muy raramente en adultos?
a) Con crisis de ausencia típica
b)) Mioclónica
c) Parcial compleja.
d) Parcial simple sensitiva.
e) Tónico‐clónica
Tónico clónica.
Epilepsia:
Ante un paciente con convulsiones, se sospecha: 1. Hipercalcemia 2. Hipoglicemia
3. Hiponatremia 4. Hipopotasemia
a)) ,
1,3
b) 2,3.
c) 1,2
d) 24
2,4
e) 1,4
Epilepsia:
Un paciente de 30 años, mientras conversa comienza a referir que siente que algo
le huele mal como si estuvieras en estado de putrefacción, luego bruscamente
q j , , p
queda con la mirada fija, sin hablar, realiza movimientos por unos diez minutos
más. Este cuadro corresponde a una crisis:
a) Parcial simple
b) Tónico – clónica generalizada
Tónico clónica generalizada
c) Parcial compleja
d) Mioclonica
e)) Ató i
Atónica
¡Muchas gracias!