UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA

FACULTAD DE CIENCIA EMPRESARIALES

ESCUELA DE INGENIERÍA COMERCIAL

Nombre : Katherine Barrientos Chipana

Código : 2011039707

Curso : Metodología del Aprendizaje Universitario

Docente : Jenny Ramírez

Ciclo : I

Tema : La Anemia

Fecha : Jueves 21 de Abril

TACNA – PERÚ
2011

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 ÍNDICE

Introducción .................................................................................... 2

Concepto ........................................................................................ 3

Fisiopatología ................................................................................. 4

Anemia Relativa .............................................................................. 5

Causas ........................................................................................... 6

Mecanismos de Compensación ...................................................... 7

Anemia en el Embarazo ................................................................. 7

Diagnostico ..................................................................................... 8

Tratamiento..................................................................................... 9

Prevención .................................................................................... 10

Histología ...................................................................................... 11

Fisiopatología de los Eritrocitos .................................................... 12

Conclusión .................................................................................... 15

Bibliografía .................................................................................... 16

1
 ASPECTO FISIOPATOLOGICO DE LA ANEMIA

I. INTRODUCCIÓN:
La anemia es una enfermedad hemática que es debida a una alteración
de la composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa
eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina (ver los
parámetros estándares). Rara vez se registra en forma independiente una
deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de
laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de
hemoglobina o hematocrito menor de lo normal.

Los rangos de normalidad son muy variables en cada población,

dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel
del mar encontraremos valores normales mínimos, y a gran altura los valores
normales deberán ser más altos (la menor presión parcial de oxígeno (O2)
obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, hay variaciones de
sexo, observando valores menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida
de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual).

Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina

Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,0 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl
MCV: 80-100 fl. MCHC: 31-37 g/dl.
MCH: 27-31 pg/célula. RDW: 11,5-14,5

En general, se establece como normal para un varón un hematocrito

entre 41% y 53%, hemoglobina entre 13 y 17 g/dl, y para una mujer: hematocrito
entre 37% y 47%, y hemoglobina entre 12 y 16 g/dl.

Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites en los valores
normales. Por ejemplo, un sujeto puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl en
su hemoglobina, y aun así estar dentro de los límites normales.
II. CONCEPTO:

2
 La definición de la Anemia comprende varias situaciones de las

siguientes que se deben reunir:

1. La enfermedad se refiere a una situación patológica que genera signos y

síntomas, los cuales determinan el síndrome anémico (ver más adelante).

2. La alteración de la sangre referida a las anemias, recae estrictamente sobre

los eritrocitos y/o la hemoglobina.

3. En la sangre, lo que se halla alterado es la masa total de los eritrocitos: esto

comprende una disminución de la magnitud de su conteo (cantidad) y/o

constitución (calidad) que hacen a sus dimensiones y peso tanto en sentido

individual (cada hematíe) como en sentido colectivo (hematocrito).

4. La hemoglobina es el mayor componente proteico del eritrocito, y es la

sustancia que hace a su masa y volumen, lo que inevitablemente afecta la

concentración total de hemoglobina en la sangre.

5. Todos los factores y condiciones deben ser tomados en relación con los

parámetros y rangos considerados como normales y estándares.

III. FISIOPATOLOGÍA:
La primera expresión de anemias es a nivel tisular, va a ocurrir una
hipoxia celular y eso gatilla el primer mecanismo compensatorio, o sea, al
disminuir el aporte de O2 a los tejidos hay un efecto fisiológico en la curva de la
hemoglobina, en la disociación de la hemoglobina, hay un desplazamiento de
la curva hacia la derecha, por lo cual, manteniendo las presiones de O 2, la Hb
es capaz de liberar el O2 a menor presión.

Por otra parte, para compensar la hipoxia, aumenta la perfusión tisular,

hay taquicardia, aumenta el gasto y aumenta la producción de glóbulos rojos.
Son los mecanismos por los cuales se compensa el déficit de O2 a nivel tisular.

¿Cuándo hablamos de anemia relativa? Ocurre en maternidad, cuando

por un aumento de la volemia se agrava la anemia fisiológica del embarazo, se
hace más manifiesta, sin haber un déficit mayor de fierro; en la
macroglobulemia (aumento de la circulación de proteínas) se hace también una

3
 anemia relativa; o sea hay un aumento del volumen pero con la misma
cantidad de globulinas.

La primera causa de anemia es la alteración de las células troncales, la

más primitiva de estas células es la stem cell, luego vienen las células
multipotenciales que pueden dar origen a distintas células, y luego las
unipotenciales (cuando ya está definitiva la línea del glóbulo rojo).

1. Efectos generales de la anemia:

Los efectos fisiopatológicos de la anemia, se expresan como una
reducción en la capacidad de transporte del oxígeno.

La hipoxia celular, ocurre cuando la presión de oxígeno en los capilares

en tan baja, que es insuficiente para aportar oxígeno para las necesidades
fisiológicas.

Hay que tener de referencia, que en el adulto normal, se requieren 250

ml. de oxígeno por minuto. La capacidad de transporte de oxígeno por la sangre
normal es de 1.34 ml por gramo de hemoglobina o 20 ml de O 2 por 100 ml. de
sangre.

1.- Disminución en la afinidad por el oxígeno:

Mecanismo muy precoz, por el cual la curva de disociación de la
hemoglobina es desplazada a la derecha, permitiendo la extracción de mayores
cifras de oxígeno sin una disminución en la presión de oxígeno. La hipoxia
celular, estimula el metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico,
con lo cual la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la derecha:
Efecto Borh.

2.- Aumento en la perfusión tisular:

Se observa una redistribución de sangre, hacia los territorios más
sensibles a la hipoxia tales como cerebro, miocardio.

3.- Aumento del gasto cardíaco:

Este se evidencia en anemias severas, las que causan una mayor
actividad cardiaca compensatoria, los que se expresan por taquicardia y
síntomas de disminución de reserva cardíaca.

4.- Aumento en la producción de glóbulos rojos:

Este es el más adecuado, pero el más lento del mecanismo de
compensación. La hipoxia celular, aumenta la producción de eritropoyetina en
pocas horas, pero luego la estimulación medular y compensación con aumento
del número de glóbulos rojos circulantes, demora 5 días.

ANEMIA RELATIVA:
Es el resultante del aumento de volumen plasmático, causando una
dilución de la masa de glóbulos rojos, con la reducción de eritrocitos por
centímetro cúbico. Ejemplo: 3er trimestre del embarazo, Macroglobulinemia y
mieloma múltiple.

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1. Clasificación de anemias según la alteración eritrocitaria: Células
troncales:
Multipotencial : Anemia aplástica.
Unipotencial : Anemia de enfermedad renal.
Anemia de enfermedad crónica.
Anemia de alteración endocrina
Aplasia roja pura.

2.- Desordenes del ácido desoxirribonucleico:

La vitamina B12 y folatos son importantes antianémicos. Participan en
una amplia variedad de reacciones en el cuerpo. Su rol esencial en la síntesis
de DNA explica la participación de cada una de ellas en la anemia
megaloblástica.

La absorción de vitamina B12 depende de la existencia del factor

intrínseco elaborado por las células parietales en el estómago. A nivel del
intestino delgado (ilion terminal) existen, receptores específicos para el
complejo factor intrínseco – vitamina B12.

En relación al ácido fólico, este debe ser reducido a ácido fólico

monoglutámico para su absorción intestinal, a nivel de la mucosa intestinal. La
vitamina B12 y folatos, participan como cofactor en un gran número de
reacciones bioquímicas, y en la síntesis de DNA.
3.- Desordenes en la Globina y el grupo Hem:
El eritrocito es la célula más especializada del organismo, contiene en
su interior hemoglobina, con concentración de 5 veces más que en el exterior.
- La deficiencia en la cantidad de hemoglobina produce una anemia
microcítica e hipocroma.
- La alteración de la globina produce los diferentes tipos de talasemia.
- Las alteraciones cualitativas de la hemoglobina lleva a una alteración de la
célula, que la lleva a prematura destrucción y hemólisis.
- Una anormal afinidad por el oxigeno, pueden llevar a cianosis o eritrocitosis.

4.- Alteración en la sobrevida del glóbulo rojo:

La hemósilis, produce un acortamiento en la sobrevida del glóbulo rojo,
produciendo hipoxia celular e hipercatabolización del glóbulo rojo. Lo anterior,
estimula a la médula ósea, produciéndose una hiperregeneración celular para
compensar la hemólisis.

Existen dos mecanismos:

a) La hemólisis intravascular: El glóbulo rojo es destruido en la circulación,
liberando hemoglobina que se une a la haptoglobina y cuando ésta
última es insuficiente se filtra a la orina, produciendo la hemoglobinuria,
pudiendo ser reabsorbida por las células tubulares que la metabolizan a
ferritina y hemosiderina. Si éste mecanismo es sobrepasado, aparece
hemoglobinuria. Esta hemólisis es observada en cuadros de
transfusiones incompatibles, toxinas bacterianas, secundaria a
mordedura de araña y serpientes y secundaria a quemaduras,
alteraciones en glóbulos rojos por déficit de glucosa 6 fosfato de
hidrogenosa, etc.

5
 b) Hemólisis extravascular: Es el aumento de la destrucción del glóbulo rojo
por el sistema fagocitario, por presencia de alteraciones de membrana,
por anticuerpos, complementos o factores físicos que alteran su gran
deformabilidad.

Las causas:

- Intracorpusculares:
 Defectos de la membrana eritrocitaria (esferocitosis, etc.)
 Hemoglobinopatías (talasemia, etc.)
 Defectos enzimáticos (deficiencia de G6PH y otros).

- Extracorpusculares:
 Por anticuerpos:
a) AH por aqlutininas en caliente
b) AH por anticuerpos en frío
c) AH en aglutininas en frío
d) Hemoglobinuria paroxística a frigori
e) AH asociados a drogas
f) Enfermedad hemolítica del recién nacido

 Mecánicos:
a) Hemoglobinuria de la marcha
b) Traumatismo por prótesis valvulares
c) Crioangiopatías

 Químicas y físicas: por quemaduras

 Infecciones y toxinas: Clostribium perfringens
 Venenos
 Hiperactividad del sistema monocitomacrófago.

5. Mecanismos de compensación.
a. Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Este es uno de
los ajustes más precoces y posibilita una mayor extracción de oxígeno a nivel
de los tejidos.
b. Redistribución de la perfusión. La redistribución de la sangre desde tejidos con
bajos requerimientos de oxígeno, como la piel, a otros, como miocardio y
cerebro, provee de un mecanismo eficaz de protección a estas estructuras
vitales.

c. Aumento del gasto cardiaco. Su aumento en respuesta a la hipoxemia, debido

a un aumento de la frecuencia cardiaca y del gasto sistólico, es un eficaz
mecanismo de compensación aunque no aparece hasta que los niveles de
hemoglobina caen bajo 7 g/dl.

d. Aumento de la producción de eritrocitos. El mecanismo compensatorio más

eficaz, pero más lento, es el aumento de la masa eritrocítica. La hipoxia tisular
debida a la anemia provoca un aumento en la producción de eritropoyetina, que
estimula la eritropoyesis.

6
IV. ANEMIA EN EL EMBARAZO
La sangre es el líquido que mantiene la vida y circula a través del
corazón, las arterias, las venas y los capilares del cuerpo. Elimina los desechos
y el dióxido de carbono y lleva nutrientes, electrólitos, hormonas, vitaminas,
anticuerpos, calor y oxígeno a los tejidos. La anemia es la insuficiencia de
glóbulos rojos o la capacidad reducida de los glóbulos rojos para trasportar
oxígeno o hierro. Las enzimas de los tejidos que requieren hierro pueden
afectar la función de las células en los nervios y los músculos. El feto depende
de la sangre de la madre y la anemia puede ocasionar un crecimiento fetal
deficiente, un nacimiento prematuro y un bebé de bajo peso al nacer.

1. Tipos de anemia que pueden presentarse durante el embarazo:

1.1 Anemia gravídica:

Durante el embarazo, el volumen sanguíneo de la mujer aumenta
hasta en un 50 por ciento. Esto hace que la concentración de glóbulos
rojos en su cuerpo se diluya. A veces, el trastorno recibe el nombre de
anemia de embarazo y no se considera anormal salvo en los casos en
los que los niveles disminuyen demasiado.

1.2 Anemia por deficiencia de hierro:

Durante el embarazo, el feto se vale de los glóbulos rojos de la
madre para su crecimiento y desarrollo, especialmente durante los
últimos tres meses del embarazo. Si una mujer tiene una excesiva
cantidad de glóbulos rojos en la médula ósea antes de quedar
embarazada, puede utilizar esta reserva durante el embarazo para
satisfacer las necesidades del bebé. Las mujeres que no poseen la
cantidad adecuada de hierro almacenado pueden desarrollar anemia por
deficiencia de hierro. Este tipo de anemia es el más común durante el
embarazo. Consiste en la falta de hierro en la sangre. El hierro es
necesario para fabricar la hemoglobina (parte de la sangre que distribuye
el oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo). Antes de
embarazarse, es conveniente tener una nutrición adecuada para poder
acumular estas reservas y prevenir la anemia por deficiencia de hierro.

1.3 Deficiencia de vitamina B12:

La vitamina B12 es importante para la formación de glóbulos rojos
y la síntesis de las proteínas. Las mujeres vegetarianas (que no comen
productos derivados de animales) tienen mayor probabilidad de
desarrollar la deficiencia de vitamina B12. La inclusión de alimentos
derivados de animales en la dieta, tales como leche, carnes, huevos y
aves, puede prevenir la deficiencia de vitamina B12. Las mujeres bajo
una dieta vegetariana estricta generalmente necesitan la inyección del
suplemento de vitamina B12 durante el embarazo.

1.4 Pérdida de sangre:

La pérdida de sangre durante el parto o el puerperio (después del parto)
también puede ser una causa de la anemia. La pérdida de sangre
promedio en un parto vaginal es de aproximadamente 500 mililitros y, en

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 un parto por cesárea, de 1.000 mililitros. Las reservas adecuadas de
hierro pueden ayudar a una mujer a reponer la cantidad de glóbulos rojos
perdidos.

1.5 Deficiencia de folato:

El folato, también llamado ácido fólico, es una vitamina B que trabaja con
el hierro en la formación de los glóbulos. La deficiencia del folato durante
el embarazo generalmente está asociada a la deficiencia de hierro dado
que tanto el ácido fólico como el hierro se encuentran en los mismos
tipos de alimentos. Se ha comprobado que el ácido fólico ayuda a reducir
el riesgo de dar a luz a un bebé con ciertos defectos congénitos
cerebrales y de la médula espinal si se ingiere antes de la concepción y
durante los primeros meses de concepción.

2. Síntomas:
Es posible que las mujeres con anemia durante el embarazo no
manifiesten síntomas claros, a no ser que la cantidad de glóbulos rojos sea muy
baja. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la anemia.
Sin embargo, cada mujer puede experimentarlos de una forma diferente. Los
síntomas pueden incluir:

- Palidez en la piel, los labios, las uñas, las palmas de las manos o la parte
inferior de los párpados.
- Fatiga
- Vértigo o mareo
- Dificultad al respirar
- Latidos cardíacos acelerados (taquicardia)

Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos o

problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.

3. Diagnóstico:
La anemia generalmente se descubre durante el control prenatal
mediante un análisis de sangre de rutina indicado para verificar los niveles de
hemoglobina o hematocritos. Los procedimientos para el diagnóstico de la
anemia pueden incluir análisis de sangre adicionales y otros procedimientos de
evaluación.

a. Hemoglobina - parte de la sangre que distribuye el oxígeno de los pulmones

a los tejidos del cuerpo.
b. Hematocrito - medición del porcentaje de glóbulos rojos que se encuentran
en un volumen específico de sangre.

4. Tratamiento:
El tratamiento específico de la anemia será determinado por su médico
acorde con:

 Su embarazo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos.

 Qué tan avanzada está la enfermedad
 Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias

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  Sus expectativas para la evolución de la enfermedad
 Su opinión o preferencia

El tratamiento depende del tipo y la severidad de la anemia. El

tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro incluye suplementos de
hierro. Algunas de las formas de administración son de dosificación lenta,
mientras que otras deben administrarse varias veces por día. Si el hierro se
toma con el jugo de un cítrico, el organismo lo absorbe mejor. Los antiácidos
pueden disminuir la absorción del hierro. Los suplementos de hierro pueden
provocar náuseas y hacer que las deposiciones sean de un color verde oscuro
o negro. También es posible que los suplementos de hierro produzcan
constipación.

5. Prevención:
Una buena nutrición antes del embarazo puede no sólo ayudar a prevenir
la anemia, sino que también puede ayudar a la formación de otras reservas
nutricionales en el cuerpo de la madre. Una dieta saludable y equilibrada
durante el embarazo ayuda a mantener los niveles de hierro y otros nutrientes
de importancia necesarios para la salud de la madre y del bebé en gestación.
Entre las fuentes de hierro se incluyen las siguientes:

 Carnes: res, puerco, cordero; el hígado y otros órganos

 Aves: pollo, pato, pavo; el hígado (especialmente la carne oscura)
 Pescado y mariscos, incluyendo las almejas, los mejillones, las ostras, las
sardinas y las anchoas
 Vegetales de hojas verdes de la familia del repollo, como el brócoli, la col
rizada, el nabo verde y la acelga
 Legumbres, como las habas y los guisantes (arvejas); los frijoles y guisantes
secos, como los frijoles pintos, los frijoles de carete y los frijoles cocinados
enlatados
 El pan y los bollos de harina integral con levadura
 El pan blanco, la pasta, el arroz y los cereales enriquecidos con hierro
La siguiente lista contiene alimentos que constituyen buenas fuentes de
hierro. Siempre consulte a su médico sobre los requisitos de hierro diarios
recomendados.
Alimentos ricos Cantidad Contenido aproximado
en hierro de hierro (miligramos)

Ostras 3 onzas 13,2

Hígado de res 3 onzas 7,5

Jugo de ciruelas 1/2 taza 5,2

pasas

Almejas 2 onzas 4,2

Nueces 1/2 taza 3,75

Carne molida de 3 onzas 3,0

res

Garbanzos 1/2 taza 3,0

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 Cereal de 1/2 taza 2,8
salvado

Puerco asado 3 onzas 2,7

Anacardos 1/2 taza 2,65

Camarones 3 onzas 2,6

Pasas 1/2 taza 2,55

Sardinas 3 onzas 2,5

Espinacas 1/2 taza 2,4

Habas 1/2 taza 2,3

Frijoles de riñón 1/2 taza 2,2

Pavo, carne 3 onzas 2,0

oscura

Ciruelas pasas 1/2 taza 1,9

Rosbif 3 onzas 1,8

Chícharos 1/2 taza 1,5

(guisantes)

Maní 1/2 taza 1,5

Papas 1 1,1

Batata 1/2 taza 1,0

Ejotes 1/2 taza 1,0

Huevos 1 1,0
Actualmente se recomienda a todas las mujeres embarazadas y en edad
fértil ingerir suplementos vitamínicos que contengan 400 microgramos de ácido
fólico. Estos suplementos son necesarios dado que las fuentes naturales de
folato son de difícil absorción y gran parte de la vitamina se pierde durante la
cocción. Entre las fuentes de folato se encuentran los siguientes alimentos:

- Verduras de hojas verdes

- Frijoles y chícharos (guisantes) secos
- Frutas y jugos cítricos y la mayoría de las bayas
- Cereales forificados
- Granos enriquecidos

V. HISTOLOGÍA
Las células sanguíneas del adulto se forman, con la excepción de los
linfocitos, exclusivamente en la médula ósea. Durante la vida fetal la
producción celular se inicia en el saco vitelino y después en hígado y bazo. A
partir del quinto mes de gestación aparece la hematopoyesis en la médula
ósea, reemplazando a las células anteriores. Al momento de nacer, la
hematopoyesis esplénica y hepática han desaparecido, aunque durante los
primeros años de vida pueden reaparecer frente a condiciones de demanda
aumentada de células sanguíneas. El tejido hematopoyético, que al nacer

10
 ocupa prácticamente todo el tejido óseo, disminuye gradualmente con el
desarrollo hasta que en el adulto normal se localiza solamente en los huesos
planos, como vértebras, esternón, costillas y pelvis.

La función principal de la médula ósea es la producción de células

sanguíneas diferenciadas. Estas derivan de células troncales multipotenciales
con capacidad de renovación, capaces de diferenciarse. Esta última capacidad
lleva a la producción de células unipotenciales dan origen a las líneas celulares
eritropoyética, granulopoyética y trombopoyética. Las células unipotenciales
están en una etapa activa del ciclo celular, con capacidad de autorrenovarse y
proliferar por tiempo prolongado. Sin embargo, estas células necesitan del
estímulo humoral de ciertas sustancias con capacidad hematopoyética. La
mejor conocida de estas es la eritropoyetina, que es elaborada por el riñón en
respuesta a la hipoxemia y que estimula la producción de eritrocitos. También
se conoce la existencia de leuco y trombopoyetinas.

Las enfermedades que afectan a la médula ósea, resultando en una

alteración en la producción normal de células sanguíneas, pueden deberse a
una falla primaria de las células troncales, reemplazo del tejido medular por otro
anormal o insuficiencia de los factores estimuladores.

1. Fisiopatología de los eritrocitos:

1.1 Eritropoyesis. La producción de los eritrocitos es estimulada por la

eritropoyetina. El proceso de maduración de los precursores de la serie roja en
la médula ósea se caracteriza por producción progresiva de hemoglobina en el
interior de las células y por condensación del núcleo hasta su extrusión, que se
produce inmediatamente antes que el eritrocito sea liberado a la circulación.

11
1.2 Hemoglobina. La hemoglobina es sintetizada durante todo el proceso de
maduración de los eritrocitos. Para su formación es esencial la disponibilidad
de hierro, que es un componente fundamental de la molécula. El hierro es
entregado a las células precursoras por una proteína de transporte específico,
la transferrina, e insertado en el anillo de porfirina para formar el grupo heme.
El exceso de hierro no utilizado en la síntesis de hemoglobina es almacenado
como depósito acoplado a una proteína de almacenamiento, la ferritina.

La función de la hemoglobina es la de transportar oxígeno a los tejidos.

Para cumplir con esta función tiene la capacidad de combinarse con el oxígeno
en forma reversible, captándolo a nivel pulmonar y liberándolo en los tejidos.
La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede cambiar, lo que se traduce
en una mayor o menor facilidad para entregarlo a nivel tisular.

1.3 Membrana. Aunque la membrana del eritrocito es esencialmente igual a la de

cualquiera otra célula, se caracteriza por su gran capacidad de intercambio de
gases y su deformabilidad, que le permite el paso a través de los capilares. En
la membrana del eritrocito se encuentran expresados sus antígenos, de los
cuales se han identificado hasta ahora más de 100. Sin embargo, desde un
punto de vista práctico, los de mayor relevancia son aquellos del sistema ABO
y Rh.

En el caso del sistema ABO, la ausencia del antígeno en los eritrocitos

en un individuo implica la presencia del anticuerpo correspondiente en el
plasma (anti-A o anti-B), lo que es de importancia crítica en transfusión
sanguínea. El desarrollo de anticuerpos para los otros sistemas se produce sólo
cuando alguien que carece del antígeno se expone a eritrocitos que lo
contienen. Este fenómeno explica la enfermedad hemolítica del recién nacido,
en la cual la madre se sensibiliza a antígenos presentes en el feto, de los cuales
ella carece. Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y destruir los
eritrocitos del feto.

1.4 Metabolismo del hierro. Deficiencias de diversos elementos de la dieta

pueden provocar una disminución de la producción de eritrocitos, que se
traduce en una reducción de su número en sangre periférica (anemia). Estos
son fundamentalmente hierro, vitamina B12, ácido fólico, proteínas, etcétera.
Debido a que la deficiencia de hierro o los trastornos en su utilización son las
causas más frecuentes de anemia, es necesario conocer más detalles acerca
de su metabolismo.

El hierro es un elemento esencial de la molécula de hemoglobina por lo

que cualquier disminución del aporte de este elemento por debajo de los
requerimientos mínimos podría causar una reducción en la síntesis de
hemoglobina. La mayor parte del hierro corporal se encuentra en la
hemoglobina o almacenado como ferritina o hemosiderina en el sistema
retículo-endotelial (SRE). El balance de hierro está determinado por la cantidad
absorbida, por los requerimientos y por las pérdidas.

El estrecho margen entre el hierro disponible para la absorción y los

requerimientos es la base de la alta prevalencia de anemia por deficiencia de

12
 hierro en niños y mujeres en edad fértil. La cantidad promedio de hierro
requerida es de 0,9 mg/día en un hombre adulto normal y de 1,5 mg/día en una
mujer. Esta diferencia se debe a las mayores pérdidas de fierro en las
menstruaciones. Una dieta balanceada proporciona alrededor de 15mg de
hierro, con una absorción de 6% en los hombres y 12% en las mujeres (0,9 y
1,8 mg/día, respectivamente).

Debido a que la absorción diaria de la dieta es tan limitada, los depósitos

de hierro juegan un papel fundamental en cubrir las necesidades inmediatas
ante aumentos de los requerimientos. Los depósitos de hierro reflejan el
balance alcanzado a lo largo de los años y están constituidos, en promedio, por
1000 mg de hierro de depósito en los hombres y por alrededor de 300 mg en
las mujeres en edad fértil. Es importante notar que cerca de un tercio de la
población femenina carece de reservas. En la mujer embarazada, cuyos
requerimientos están aumentados, los depósitos son habitualmente bajos, por
lo que es necesaria una suplementación de hierro en forma rutinaria.

El intercambio interno de hierro está relacionado fundamentalmente con

la producción y destrucción de los eritrocitos. En condiciones normales, el 80%
del hierro transportado por la transferrina proviene de los eritrocitos destruidos.
En caso de pérdida de sangre, se pueden movilizar hasta 40 mg de hierro al
día cuando existen depósitos normales.

En el caso de un balance de hierro negativo, se movilizan primero los

depósitos y luego se reduce progresivamente el hierro funcional del cuerpo. La
inflamación crónica constituye una situación que se asocia frecuentemente a
alteración del metabolismo del hierro. En esta existe un bloqueo de la liberación
del hierro de depósito desde el sistema reticuloendotelial y un leve acortamiento
de la sobrevida de los eritrocitos. Ejemplos de este tipo de enfermedades lo
constituyen enfermedades reumatológicas, como lupus eritematoso y artritis
reumatoidea, así como infecciones crónicas (tuberculosis).

VII. CONCLUSIÓN:

13
VIII. BIBLIOGRAFIA:

http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia

14
http://members.fortunecity.es/medusach/fisiopato/anemia.doc

http://www.bebesymas.com/embarazo/anemia-en-el-embarazo

http://espanol.pregnancy-info.net/la_anemia_durante_el_embarazo.html

http://articulosdemedicina.com/hematopoyesis-y-anemia/

http://articulosdemedicina.com/wp-content/uploads/2008/07/6hemato.gif

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